Alzheimer Tunisie

En 2050, 135 millions de personnes seront atteintes de démence

2013-12-09T22:14:00.000+01:00

Une étude menée par une organisation luttant contre la maladie d'Alzheimer révèle que la démence concerne 44 millions de personnes dans le monde, soit 17% de plus qu'en 2010. En cause : le vieillissement de la population. Par Francetv info avec Reuters Quarante-quatre millions de personnes dans le monde souffrent de démence, soit 17% de plus qu'en 2010, selon un rapport publié jeudi 5 décembre par le groupe Alzheimer's Disease International (lien en anglais). Un nombre qui devrait plus que tripler d'ici 2050 pour atteindre 135 millions, selon l'organisation britannique. Plus de 70% des personnes atteintes se trouveront dans les pays pauvres, ajoute l'étude qui intervient alors qu'une réunion du G8 sur la démence, catégorie qui englobe de nombreuses affections, dont la maladie d'Alzheimer, doit se tenir la semaine prochaine à Londres. "C'est une épidémie mondiale qui ne fait qu'empirer, affirme Marc Wortmann, directeur exécutif d'ADI. Le nombre de personnes âgées va augmenter très fortement. Il est vital que l'Organisation mondiale de la santé fasse de la démence une priorité, de façon à ce que le monde soit prêt à faire face à cette situation." Selon son organisation, le coût des traitements de ces affections liées à la démence dépassent 600 milliards de dollars (soit 440 milliards d'euros), ce qui représente environ 1% du Produit intérieur brut (PIB) mondial. Et ce chiffre est appelé à augmenter, selon ADI. Dans un rapport publié avec ces nouveaux chiffres, Martin Prince, professeur à l'Institut de psychiatrie du King's College à Londres, estime que "la plupart des gouvernements sont très mal préparés pour l'épidémie de démence". Selon son rapport, 13 pays seulement ont mis en place des programmes nationaux de prévention et de soins liés à la démence. "C'est un problème mondial qui a des conséquences de plus en plus grandes sur les pays en développement qui ont des ressources limitées et peu de temps pour développer des systèmes globaux de protection sociale et de santé."

Un vaccin anti-Alzheimer avant 2020 ?

2013-12-09T22:12:00.001+01:00

Les scientifiques britanniques laissent entendre qu’un médicament permettant de prévenir certains risques de démence et de maladie d’Alzheimer pourrait être mis au point d’ici 5 ans. Les experts qui travaillent à la mise au point d’un médicament qui permettrait de prévenir la maladie d’Alzheimer ont bon espoir : ce médicament miracle qui permettrait de retarder l’apparition de la maladie chez les personnes à risque, pourrait être mis au point dans les 5 ans à venir. Un nouveau médicament prometteur a été testé avec succès chez des patients atteints d’une forme de démence légère. D’autres essais doivent maintenant être menés chez des personnes atteintes d’une forme plus avancée de la maladie. Mais si ces autres essais sont fructueux, cela pourrait signifier que les personnes ayant des antécédents familiaux de démence pourraient recevoir une injection mensuelle de ce médicament, dix ans avant que n’apparaissent les premiers signes de la maladie. « Ce geste pourrait devenir aussi courant que de prendre des statines pour prévenir les maladies cardio-vasculaires » explique le Dr Eric Karran , directeur de recherche à la Fondation britannique contre la maladie d’Alzheimer. Le médecin avoue être optimiste car actuellement trois médicaments sont à l’essai pour prévenir la maladie d’Alzheimer. Actuellement, les seuls médicaments qui existent peuvent atténuer les symptômes et ralentir la progression de la maladie mais ils ne peuvent retarder son apparition. Il ajoute : « Si nous pouvions retarder l’apparition de la maladie ne serait-ce que de cinq ans chez toutes les personnes à risque, alors nous diviserions par deux le nombre de personnes atteintes. » Ce médicament à l’essai, appelé Solanezumab, cible la molécule bêta-amyloïde, qui est perçue par beaucoup de scientifiques comme étant la cause de la maladie d’Alzheimer. Il est attendu avec impatience par le monde scientifique car les formes de démence ont augmenté de 22% au cours des trois dernières années. Actuellement, 44 millions de personnes dans le monde sont atteintes d’une des formes de la maladie, dont la maladie d’Alzheimer.

Découverte israélienne : le NT219 pourrait protéger les patients des maladies comme le Parkinson et Alzheimer

2013-12-09T21:50:00.001+01:00

Des chercheurs de l’université hébraïque de Jérusalem ont découvert qu’un composé unique, nommé NT219, inhibe sélectivement le processus de vieillissement afin de protéger le cerveau contre les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et de Huntington. Ce nouveau composé pourrait ralentir le processus de vieillissement et conduire à de nouveaux traitements pour les maladies du cerveau. Une collaboration conjointe réussie entre des chercheurs de l’université hébraïque de Jérusalem et la Start Up Tyrnovo ont trouvé un traitement potentiel des maladies du cerveau. Les chercheurs ont constaté que le composé unique, nommé NT219, inhibe sélectivement le processus de vieillissement afin de protéger le cerveau contre les maladies neurodégénératives, sans affecter la durée de vie. C’est une première étape importante vers le développement de futurs médicaments pour le traitement de diverses maladies neurodégénératives. Les maladies neurodégénératives humaines telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington partagent deux caractéristiques principales: elles sont issues de protéines toxiques qui émergent en fin de vie qui se traduit par un processus de vieillissement qui régule négativement les mécanismes de protection qui empêchent leur manifestation au début de la vie, exposant les personnes âgées à la maladie. Cette idée a été le principal objectif des travaux dans le laboratoire du Dr Ehud Cohen du Département de biochimie et de biologie moléculaire, à l’ Institut de recherche médicale à l’Université hébraïque de Jérusalem et à la Faculté de médecine du Canada. Cette première percée de Cohen dans ce domaine s’est produite quand il a découvert une réduction de l’activité du mécanisme de signalisation véhiculée par l’insuline et l’hormone de croissance IGF1, une voie majeure du vieillissement de la régulation, et constituait une défense contre l’agrégation de la protéine Aß qui est mécaniquement liée à la maladie d’Alzheimer. Dr Hadas Reuveni, PDG de Tyrnovo, une entreprise en démarrage formé pour le développement clinique de NT219, et le professeur Alexander Levitzki du Département de chimie biologique à l’Université hébraïque, avec leurs équipes de recherche, ont découvert une nouvelle série de composés qui inhibent l’activité de la cascade de signalisation dans un dispositif unique et efficace, principalement pour le traitement du cancer IGF1, et NT219 est définie comme composé de premier plan pour le développement ultérieur. Cette collaboration fructueuse entre le Dr Cohen et Dr Reuveni, qui sont aussi associés du Dr Cohen Tayir El-Ami et Lorna Moll, ont démontré que NT219 inhibe efficacement la signalisation de l’IGF-1. Cohen, Reuveni et Levitzki ont déposé une demande de brevet qui protège l’utilisation de NT219 comme un traitement contre les maladies neurodégénératives. Dr Gil Pogozelich, président de Goldman Hirsh Partners Ltd, qui détient une participation majoritaire dans Tyrnovo, dit qu’il voit une grande importance à la coopération sur ce projet avec l’Université hébraïque, et que Tyrnovo représente un bon exemple de la façon dont la recherche scientifique et des initiatives peuvent favoriser des soins de santé avec des avantages économiques. Récemment, le laboratoire du Dr Cohen a obtenu l’approbation pour tester l’efficacité thérapeutique de NT219 comme traitement chez les souris dans l’espoir de développer un futur traitement pour les maladies neurodégénératives incurables.

La poésie, une béquille rassurante pour les patients atteints d'Alzheimer

2013-11-23T08:32:00.001+01:00

STRATFORD UPON AVON (Royaume-Uni), 21 nov 2013 (AFP) - 21.11.2013 05:15 - Par Béatrice DEBUT Une adolescente commence un poème de Rudyard Kipling, rompant le silence d'un salon où somnolent de frêles têtes grises: "Si tu peux conserver ton courage et ta tête/Quand tous les autres les perdront"... Et une retraitée atteinte d'Alzheimer de murmurer "Tu seras un homme, mon fils". Pour lutter contre la perte de mémoire dont souffrent 800.000 personnes au Royaume-Uni, des institutions spécialisées et hôpitaux recourent à la poésie. La mélodie et le rythme de vers très connus, faisant appel à la mémoire acquise dès l'enfance, peuvent servir de "déclic pour activer" la parole et des souvenirs, explique Jill Fraser. L'association "Kissing it Better" qu'elle dirige organise des séances de lecture dans des maisons de retraite. Si des patients "entendent seulement un mot d'un poème dont ils se rappellent, cela illumine leur journée", témoigne Elaine Gibbs, directrice de la maison Hylands à Stratford upon Avon (centre de l'Angleterre), qui accueille 19 pensionnaires atteints d'Alzheimer. Miriam Cowley, cheveux gris remontés en chignon et corps fluet dans une robe fleurie, écoute attentivement une adolescente lui lire "Jonquilles", un poème de William Wordsworth, incontournable des bancs d'école au Royaume-Uni. "Je ne me rappelle pas des mots mais cela me remémore de bons souvenirs. Je l'ai appris à l'école", se souvient l'enseignante à la retraite, qui souffre de pertes de mémoire à court terme. "Je vais faire de beaux rêves, des rêves apaisants maintenant, des rêves de jonquilles et d'arbres", se réjouit-elle. Quand vous arrivez dans ce centre, "tout le monde est assis dans son coin, et puis soudain vous commencez à lire un poème à haute voix et vous voyez des yeux s'illuminer. Ca donne la pêche", témoigne une jeune lectrice bénévole, Hannah, long cheveux blonds et regard pétillant. "C'est formidable quand ils se joignent à vous pour finir un vers", enchaîne Anita Wright, ancienne comédienne à la prestigieuse Royal Shakespeare Company (RSC), tandis que sous la véranda baignée par le soleil, une pensionnaire frappe sans cesse une coupelle sur une table et injurie du personnel prévenant. Les lecteurs de "Kissing it Better" ont de six à 81 ans. Des écoles sont partenaires du projet, tout comme la RSC, basée à Stratford upon Avon, la ville natale de Shakespeare, qui dépêche d'anciens élèves lire auprès de patients souffrant d'Alzheimer. Le rythme de la poésie "coule au plus profond de nous", estime Lyn Darnley, à la tête du département voix et texte à la RSC. Et "la poésie peut déclencher des souvenirs, pas seulement rappeler des émotions mais aussi le sens aigu des mots". Preuve à l'appui, l'expérience bouleversante d'Anita, 81 ans au compteur mais dotée d'un enthousiasme débordant. Elle lisait un poème sur un homme disant au revoir à sa bien-aimée, quand une vieille dame a éclaté en sanglots, avant d'évoquer, avec ses mots, son fiancé tué. "Elle n'avait pas dit un mot depuis qu'elle était entrée dans l'institution. Le poème a juste ouvert les vannes car il faisait écho à un épisode de sa vie", raconte émue Anita. "La poésie n'a pas le pouvoir de soigner la sénilité", insiste Dave Bell, infirmier rattaché à l'organisation Dementia UK qui lutte contre Alzheimer. "Mais elle a le pouvoir, comme la chanson, de redonner confiance aux patients: ils découvrent qu'ils se rappellent de quelque chose alors qu'ils échouent même à se souvenir de votre prénom". "La poésie permet aussi de recréer un lien entre les gens" et les générations. "Quand je serai vieille, confie Hannah du haut de ses 15 ans, je voudrais que des gens viennent me rendre visite, pour me lire des poèmes et me chanter des chansons." © 2013 AFP

Maladie d'Alzheimer : dépistage... à vue d'oeil

2013-11-23T08:29:00.000+01:00

Par Anne Jeanblanc Les chercheurs peuvent désormais identifier les premiers signes dans les yeux ou le liquide céphalo-rachidien : première étape avant un traitement précoce ? Et si un simple examen des yeux permettait de dépister, bien avant ses premières manifestations, la redoutable maladie d'Alzheimer ? C'est l'espoir qui vient d'être soulevé lors d'un congrès consacré à cette affection, à San Diego (États-Unis). Des chercheurs de la société américaine Cognoptix y ont dévoilé les résultats d'une petite étude qui représente, selon le communiqué de cette firme, "un pas de géant dans le développement d'un test de diagnostic non invasif au stade précoce de la maladie d'Alzheimer". Le système SAPPHIRE est destiné à identifier précocement une éventuelle "signature bêta-amyloïde" dans les yeux des patients. Pour mémoire, la maladie d'Alzheimer se caractérise à la fois par la formation de plaques dites amyloïdes entre les neurones et par l'agrégation de protéines tau dans les cellules nerveuses. Et des études ont déjà montré la présence de dépôts amyloïdes dans une région précise du cristallin chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ce qui a été confirmé lors d'autopsies. Le système SAPPHIRE a été évalué dans quatre centres américains, auprès de 40 participants, la moitié ayant un diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer, les autres étant du même âge, mais en bonne santé. La veille de l'examen, une pommade ophtalmique contenant un produit fluorescent qui vient se lier spécifiquement avec les peptides formant les plaques amyloïdes a été appliquée sur leurs yeux. Avec l'aide d'un laser, il a ensuite été possible de visualiser les dépôts recherchés. Et un examen très sophistiqué du cerveau (destiné à mesurer les plaques présentes) réalisé ultérieurement a permis de conclure que le système mis au point avait une sensibilité de 85 % (15 % seulement des cas n'étaient par conséquent pas dépistés) et une spécificité de 95 %, ce qui est très bien. Résultats à confirmer Dans la revue Neurology du 16 octobre, des chercheurs américains de l'université Johns Hopkins, à Baltimore, font part de leurs résultats concernant, cette fois, la présence de protéines tau et du peptide bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Après avoir rappelé qu'il se passe cinq années environ entre les premières modifications de ces marqueurs et les premiers symptômes de la maladie, ils ont voulu savoir si l'examen du LCR pouvait apporter des informations chez les personnes ayant - encore - une fonction cognitive normale. Pour cela, ils ont utilisé les LCR collectés (par ponction lombaire) entre 1995 et 2005 chez 265 sujets sains âgés de 50 à 60 ans, dont près des trois quarts avaient un proche atteint de la maladie d'Alzheimer (ce qui augmentait leurs risques). Ils ont constaté que plus il y avait de protéines tau, et moins il y avait de bêta-amyloïdes dans le LCR, plus la probabilité de développer la maladie était augmentée. Et que le rapport entre ces deux substances commençait à se modifier cinq ans avant l'apparition de cette affection. Certes, tous ces résultats méritent d'être confirmés. Mais ces travaux confirment qu'il sera bientôt possible de dépister précocement cette maladie neurodégénérative, justement avant qu'elle ait entraîné la disparition d'un grand nombre de cellules nerveuses. Mais ces avancées ne prendront toute leur valeur que lorsque les médecins disposeront de traitements capables de bloquer l'évolution de la maladie dès ses débuts. Malheureusement, on n'y est pas encore. www.lepoint.fr

Être bilingue retarderait certaines formes de démence

2013-11-08T18:08:00.000+01:00

Parler une deuxième langue pourrait retarder l'apparition de certaines formes de démence chez les personnes âgées, même illettrées, montre une étude, la plus étendue sur ce sujet effectuée à ce jour. Cette recherche, publiée mercredi dans la revue américaine Neurology, montre que le bilinguisme retarde de quatre ans et demi trois formes de démence, comparativement à des individus ne parlant qu'une langue. «Notre étude est la première à montrer que les personnes parlant deux langues et incapables de lire sont aussi bénéficiaires, suggérant que le niveau de formation n'est pas suffisant pour expliquer cette différence», souligne Suvarna Alladi, de l'Institut Nizam des Sciences Médicales à Hyderabad en Inde, principal auteur de ces travaux. «Parler plus d'une langue paraît induire un meilleur développement de la zone du cerveau responsable du raisonnement et de l'attention, qui pourraient contribuer à protéger de la démence», ajoute-t-elle. Pour cette étude, ces chercheurs ont suivi 648 personnes, dont 14 % étaient analphabètes, toutes indiennes, de 66 ans de moyenne d'âge et diagnostiquées de différentes formes de démence. Parmi elles, 391 parlaient au moins deux langues. Dans le groupe, 240 personnes souffraient de la maladie d'Alzheimer, 189 de démence vasculaire et 116 de démence fronto-temporale, une affection rare. Les autres étaient atteints de différentes autres formes de démence et de la démence dite «à corps de Lewy», qui partagent des caractéristiques avec les maladies d'Alzeimer et de Parkinson. Les personnes bilingues ont développé la maladie d'Alzheimer et des démences fronto-temporales ou vasculaires quatre ans et demi plus tard que celles qui ne parlaient qu'une seule langue. La même différence a été constatée chez celles qui étaient analphabètes, ont constaté les auteurs, soulignant qu'il n'y avait pas un avantage supplémentaire à cet égard à parler plus de deux langues. L'effet bénéfique du bilinguisme sur l'âge d'apparition de la démence a été observé indépendamment d'autres facteurs comme le niveau de formation, le sexe, la profession ou si les participants vivaient dans une ville ou en zone rurale, précise Suvarna Alladi. www.lapresse.ca

Le diabète prédisposerait à la maladie d'Alzheimer

2013-10-29T08:20:00.000+01:00

Des changements dans la fonction épigénétique de l'ADN révèlent comment les diabétiques ont plus de chances de développer la maladie d'Azheimer. Grâce à cette découverte, les chercheurs américains espèrent pouvoir développer de nouveaux traitements et stratégies préventives pour la maladie d'Alzheimer. Ces dernières années, des données épidémiologiques ont souvent montré que les personnes âgées ayant du diabète sont, de manière significative, plus susceptibles de développer des déteriorations cognitives et des débuts de démence liée à la maladie d'Alzheimer. Cette fois, une recherche menée par Giulio Maria Pasinetti, de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Etats-Unis), a découvert un nouveau méchanisme qui expliquerait cette tendance. Au cours de leur étude, les chercheurs ont mis le doigt sur des changements dans des cerveaux de personnes décédées. Ils ont constaté que l'expression génétique connaissait un dysfonctionnement dans le cerveau des sujets qui avaient du diabète. Et cela était associé à l'expression réduite de molécules jouant un rôle crucial pour maintenir l'intégrité structurelle des zones du cerveau associées à la connaissance. Selon le Dr Pasinetti, si l'hypothèse s'avérait correcte, des conditions similaires devraient être reproduites en laboratoire, en induisant du diabète chez des souris génétiquement prédisposées à développer une dégradation de la mémoire de type Alzheimer. Le laboratoire du chercheur a confirmé cette information, soutenant l'hypothèse qu'à travers des changements épigénétiques dans le cerveau, les diabètes pouvaient favoriser, de manière irrégulière, l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Une découverte aux enjeux fondamentaux "Cette nouvelle preuve est extrêmement intéressante, étant donné qu'environ 60% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont au moins une pathologie grave associée au diabète", explique le Dr Pasinetti. La découverte a d'énormes implications sociétales : plus de 5 millions de personnes sont affectées par la démence de la maladie d'Alzheimer, et l'incidence de la maladie est censée grimper en flèche les 3 décennies à venir. "La prochaine question que nous devons poser est comment nous pouvons traduire ça en développement d'une prévention novatrice de la maladie et de nouvelles stratégies de traitement", ajoute le Dr. "Si nous pouvons apprendre comment la modification épigénétique de l'ADN peut être manipulée de manière pharmacologique, ces études seront des instruments dans la formulation de nouveaux traitements et de possibles stratégies préventives de la maladie d'Alzheimer". source: www.sante.planet.fr

L'étau se resserre sur l'Alzheimer

2013-10-29T08:15:00.000+01:00

LBR.ca - Agence Science-Presse - Avant qu’une découverte récente chez des souris ne devienne un traitement contre l’Alzheimer, beaucoup d’eau pourrait couler sous les ponts. Mais en attendant, on vient de percer une partie du mystère. En deux mots, des chercheurs ont identifié un composé chimique qui, chez les souris, freine la mort des cellules du cerveau. Ce qui est au coeur du problème, puisque les maladies dites neurodégénératives —Alzheimer et Parkinson en tête— sont caractérisées par la mort des cellules du cerveau —les neurones. Celles-ci cessent progressivement de fonctionner, de communiquer entre elles ou de communiquer avec le reste du corps, ce qui provoque, dans le cas du Parkinson, la paralysie progressive des membres. Mais pourquoi ces cellules cessent-elles de fonctionner? Parce que s’accumulent dans le cerveau des protéines qui ne devraient pas s’y trouver —ce sont les «plaques» souvent mentionnées dans le cas de l’Alzeimer. Le cerveau, pour une raison encore inconnue, semble mal gérer un mécanisme de défense appelé UPR (unfolded protein response, ou littéralement la réaction aux protéines mal pliées). Un mécanisme censé empêcher la formation de ces protéines qui ne devraient pas se trouver là, ces «mal pliées». Et c’est ici qu’intervient le composé chimique récemment découvert (appelé GSK2606414) par des chercheurs en toxicologie de l’Université de Leicester, en Angleterre: il bloque une partie du mécanisme UPR ce qui freine la mort des neurones. L'expérience a été décrite le 9 octobre dans la revue Science Translational Medicine: les souris avaient été infectées par une maladie dégénérative causée par un prion (le même agent responsable de la maladie de la vache folle). Celles qui n’ont pas été traitées ont développé des symptômes tels que perte de mémoire et problèmes de mouvements dans les 12 semaines. Celles qui ont été traitées par le GSK2606414 n’ont montré aucun problème pendant cette période. Reste bien sûr à démontrer que le traitement serait efficace sur des humains, et ce n’est pas demain la veille. En plus du fait que nous ne sommes pas des souris, il y a l’espérance de vie: une maladie neurodégénérative se développe chez nous sur une période de plusieurs années, voire une décennie ou deux —alors qu’une souris ne vit, au mieux, que trois ans. Mais ce qui semble vraiment significatif, et a été salué en ce sens par les groupes de surveillance de l'Alzheimer, c’est que l’étau se resserre sur les mécanismes biologiques de ces maladies. Agence Science-Presse, le 17 octobre 2013, 21h41

Trouble du sommeil, une source d’Alzheimer

2013-10-29T08:11:00.002+01:00

Selon une récente étude réalisée par les chercheurs de l'école de santé publique Johns Hopkins Bloomberg (USA), le manque de sommeil augmenterait le risque de survenue de la maladie d'Alzheimer. Le lien entre le manque de sommeil et la maladie d'Alzheimer Les résultats de cette étude viennent d'être publiés en ligne, dans la revue de l'Association américaine de neurologie, Journal of the American Medical Association Neurology (Jama Neurology). Il s'agit d'une vaste étude sur le vieillissement dans la ville de Baltimore, aux États-Unis. Cette étude a débuté en 1994 auprès de 70 sujets en bonne santé et âgés de 51 à 93 ans. En vue d'évaluer leur état de santé et l'évolution des fonctions cognitives, ces participants ont été soumis à plusieurs examens médicaux et à des scanners du cerveau. Parallèlement à ces analyses médicales, ils ont également répondu à des questionnaires visant à recueillir des informations relatives à leur habitude de sommeil, la durée moyenne de sommeil, le nombre de réveil au cours de la nuit. Les chercheurs ont mis en parallèle ces informations et la quantité de protéine β-amyloïde dans le cerveau de ces participants. Une protéine qui serait à l'origine des pertes cognitives liées à la maladie d'Alzheimer. Les différentes analyses ont permis de constater qu'une mauvaise qualité de sommeil, marquée par des difficultés d'endormissement et des courtes périodes de sommeil, était liée à une importante accumulation de β-amyloïde dans le cerveau. En d'autres termes, les personnes âgées qui dorment moins ou ont une mauvaise qualité de sommeil pourrait avoir, au niveau du cerveau, une augmentation des dépôts de protéine β-amyloïde associée à la survenue de la maladie d'Alzheimer. Qualité du sommeil et prévention de la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer est une pathologie neurovégétative qui entraîne une perte progressive des neurones avec pour conséquence une perte irréversible des fonctions mentales telles que le mémoire. Le patient ne parvient pas à se souvenir aisément des évènements récents et manifeste bien d'autres symptômes tels que la perte de la mémoire à long terme, les troubles du langage. Cette pathologie a été décrite en 1906, par le psychiatre allemand Alois Alzheimer. Une composante des plaques d'amyloïdes, notamment le peptide amyloïde β-(Aß), constituent un dépôt extracellulaire qui est présent chez les patients affectés par la maladie d'Alzheimer. Ce dépôt est plus important dans le cerveau de sujets présentant cette pathologie neurovégétative mais également chez les sujets ayant une mauvaise qualité de sommeil. Ainsi, les personnes bénéficiant d'un bon état de santé peuvent présenter une accumulation des plaques d'amyloïde β-(Aß) si ells ne parviennent à dormir suffisamment. En effet, le sommeil permet d'éliminer, au niveau du cerveau, les protéines toxiques telles que l'amyloïde β. C'est au cours du sommeil que le cerveau évacue les déchets accumulés la veille ainsi que ces toxines qui seraient liées à la survenue de la maladie d'Alzheimer lorsque le sommeil est insuffisant. Ainsi, selon les conclusions de cette étude, un sommeil de bonne qualité pourrait prévenir la survenue des maladies neurovégétatives telles que la maladie d'Alzheimer. Cependant cette étude n'établit pas de relation de cause à effet entre le manque de sommeil et l'accumulation des plaques d'amyloïde β. Malgré tout, elle a le mérite d'améliorer la compréhension des fonctions du sommeil et partant de faire avancer les recherches sur la maladie d'Alzheimer contre laquelle il n'existe pas encore de traitements satisfaisants. source: www.libertalia.org

Une étude relie le stress à la démence

2013-10-04T21:21:00.000+01:00

MONTRÉAL – Les femmes qui perdent un enfant, divorcent ou tombent gravement malades alors qu’elles sont âgées de 30, 40 ou 50 pourraient être plus à risque de souffrir de démence vers la fin de leur vie, affirment des chercheurs suédois.
Ils basent leurs conclusions sur l’étude de 800 femmes nées entre 1914 et 1930. Ces femmes ont été soumises à de nombreux tests en 1968, puis à tous les cinq ou dix ans entre 1974 et 2005.
Les femmes ont notamment été questionnées, en 1968, au sujet des événements stressants survenus dans leur vie à ce moment, comme la mort de leur mari, l’alcoolisme ou le chômage.
Elles ont aussi été interrogées, lors de chaque rencontre, concernant la fréquence de symptômes comme l’insomnie et l’irritabilité au cours des cinq années précédentes.
Les chercheurs ont découvert que les femmes qui avaient connu le plus grand nombre d’événements stressants en milieu de vie présentaient un risque accru de 21 pour cent de souffrir de la maladie d’Alzheimer des décennies plus tard, et de 15 pour cent de souffrir de toute forme de démence.
Les auteurs préviennent toutefois que de nouvelles recherches sont nécessaires pour établir la nature exacte du lien entre le stress et la démence. Ils rappellent par contre que des études antérieures ont déjà démontré que le stress peut causer des dommages structuraux et fonctionnels au cerveau.
Les conclusions de l’étude sont publiées dans le journal médical BMJ Open.
source: www.journalmetro.com

Un long séjour aux soins intensifs accroît le risque de démence

2013-10-04T09:03:00.003+01:00

AFP - Les trois quarts des malades traités dans les services des soins intensifs hospitaliers développent des déficiences cognitives persistantes, révèle une étude publiée mercredi aux Etats-Unis, un problème trop peu reconnu par la médecine selon les chercheurs.
Cette recherche menée sur 821 patients âgé en moyenne de 61 ans admis dans deux centres hospitaliers américains pour insuffisance respiratoire, cardiaque ou en raison d'un choc septique et sans aucun signe d'insuffisance cognitive, montre que 74% d'entre eux finissent par développer un delirium durant leur hospitalisation.
Le delirium, ou confusion mentale, est une forme sévère de dysfonctionnement du cerveau, fréquente en cas de maladies graves chez les personnes plus âgées. Il est très souvent lié à une mortalité plus élevée, relèvent les chercheurs, dont le Dr Pratik Pandharipande, professeur d'anesthésiologie à la faculté de médecine de l'Université Vanderbilt. Il est le principal auteur de cette étude parue dans le New England Journal of Medicine.
Mais ces travaux montrent qu'une hospitalisation prolongée en soins intensifs est également liée à des déficits cognitifs durables même chez des personnes beaucoup plus jeunes.
Ainsi, après trois mois dans ce service hospitalier, 40% des participants à la recherche avaient une capacité mentale similaire à des personnes ayant subi un traumatisme cérébral modéré, tandis que 26% avaient un état cognitif comparable à des personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer.
Ces déficits cognitifs ont touché les patients âgés et plus jeunes de moins de 50 ans et ont persisté jusqu'à douze mois. Parmi les 40% de ceux avec des capacités mentales comparables à une personne ayant eu un traumatisme du cerveau, 34% n'avait pas connu d'amélioration, de même que 24% de ceux aux capacités cognitives similaires à des malades atteints d'Alzheimer.
Rééducation cognitive
"Avec l'amélioration des traitements, les malades survivent plus souvent à des maladies graves mais si cette survie s?accompagne d'une déficience cognitive, survivre ne suffit pas", relève le Dr Pandharipande.
"Quelle que soit la raison pour laquelle vous être admis dans un service de soins intensifs, vous devez savoir qu'il y a une forte probabilité que vous finissiez par souffrir d'insuffisance cognitive. Vous devez en être conscient car la profession médicale dans sa majorité ne le sait pas et laisse la plus grande partie des patients souffrir seuls", explique le Dr Wes Ely, professeur de médecine, un autre co-auteur.
"Les résultats de cette étude fournissent des indications importantes sur l'étendue de ce problème et la nécessité de le reconnaître davantage et de trouver des solutions", estime le Dr Molly Wagster, neurologue à l?Institut américain du vieillissement.
Selon ces chercheurs, certains dommages cérébraux pourraient être en partie évités en écourtant la durée du delirium dans les unités de soins intensifs par la surveillance et en réduisant plus tôt la dépendance aux antidouleurs et aux somnifères et en favorisant une plus grande mobilité.
Une telle approche peut sauver des vies et réduire le handicap cognitif, selon ces médecins.
"Même après que le malade quitte l'hôpital, nous pensons que la rééducation cognitive pourrait être utile dans ces cas comme le montrent des donnée préliminaires", note le Dr Ely.

source: www.france24.com

Journée mondiale de l'Alzheimer: un défi sanitaire pour la science

2013-09-27T08:12:00.003+01:00

La maladie d'Alzheimer, qui touche de plus en plus de millions de patients dans le monde, représente un véritable défi pour la recherche qui n'a pas encore trouvé le moyen de la guérir.
Le défi sanitaire est d'autant plus grand que s'annonce à moyen terme une explosion des démences dont l'Alzheimer est la forme la plus courante : elles touchent déjà plus de 35,5 millions de personnes dans le monde, dont 7 millions d'Européens (+ 850.

000 en France), et, selon l'OMS, le nombre de malades devrait doubler d'ici 2030 (en passant à 65,7 millions) puis plus que tripler d'ici 2050 (pour atteindre les 115,4 millions).
Aux Etats-Unis, rançon de l'augmentation de l'espérance de vie et du vieillissement, la démence, comme la maladie d'Alzheimer, coûte déjà plus cher que le cancer et les maladies cardiovasculaires, selon la Rand corporation (organisme privé à but non lucratif).
Des enjeux que la 20e édition de la journée mondiale de lutte contre la maladie, organisée samedi, promet de rappeler.
La maladie est caractérisée par des "plaques" séniles ou dépôts de peptides bêta-amyloïdes ainsi que par une dégénérescence neurofibrillaire, liée à la protéine tau anormale ("phosphorylée") qui s'accumule dans les neurones et propage leur destruction. En dépit des progrès, la recherche s'attache encore à mieux comprendre l'enchaînement de la "cascade" d'évènements qui aboutit à la mort des neurones et en particulier à mieux élucider les premières altérations.
Bénéfices de l'activité
"La recherche ne va pas assez vite et les modèles animaux sont imparfaits", concède le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation nationale Alzheimer (France). En effet, ce qui peut donner "des résultats remarquables chez la souris peut s?avérer médiocre et décevant chez l'homme", note le Pr Charles Duykaerts (Institut du cerveau-ICM, Paris) en évoquant les premiers essais de vaccination. Les lésions étaient peut-être déjà à un stade irréversible de destruction des neurones, relève le Pr Amouyel.
Selon lui, pour stopper l'engrenage fatal - "une chance sur cinq d'être touché à + de 80 ans -, il faudrait sans doute intervenir bien avant l'apparition des symptômes", ce qui suppose de pouvoir diagnostiquer très précocement le risque d'Alzheimer, quasiment dix ans avant les premières manifestations cliniques de la maladie.
Tests neuropsychologiques, dosage sur le liquide dans lequel baigne la moelle épinière, génétique, imagerie avec l'arrivée du PET scan (tomographie par émission de positrons) font partie des instruments d'exploration.
Des études sont ainsi conduites pour mieux déterminer les personnes à risque comme l'étude 3C (3 cités, Bordeaux Montpellier Dijon) sur une cohorte de 10.000 personnes ou encore Memento, plus récente, qui regroupera au final 2.300 personnes recrutées dans des centres de mémoire universitaire. Autre exemple, aux Etats-Unis, indique le Pr Duykaerts, une étude sur des patients âgés propose de traiter ceux qui accumulent la protéine bêta-amyloïde par immunothérapie passive (des anti-corps dirigés contre cette protéine).
Dans le cadre du consortium international IGAP, animé par l'Inserm, une vingtaine de gènes (dont une dizaine à paraître) qui prédisposent à la maladie dans sa forme sporadique (non familiale) offriraient de nouvelles pistes susceptibles d'aider au développement de traitements et de méthodes de dépistage.
Mais bien des mystères demeurent : pourquoi, par exemple, les protéines mal repliées d'un sujet atteint se propage (par injection) dans le cerveau d'une souris saine et déclenche la maladie à la manière du prion de la vache folle?
Stimuler son esprit, conserver une activité, et même travailler plus longtemps comme l'ont montré des études française et américaine, diminueraient le risque de développer la maladie ou du moins en retarderaient l'apparition. Et ce n'est pas à négliger, soulignent les spécialistes.

Alzheimer : bientôt des médicaments ciblés ?

2013-09-27T08:10:00.001+01:00

Par Anne Jeanblanc

Le Point.fr - Publié le 20/09/2013 à 14:22

Aucun traitement ne peut, pour l'instant, soigner efficacement cette maladie, mais de nouvelles molécules sont actuellement à l'essai.

À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement capable de guérir la maladie d'Alzheimer, ni même d'empêcher sa progression. D'où la motivation de très nombreuses équipes de recherche désireuses de trouver "la" molécule tant attendue, celle qui permettrait aux patients, et à leurs familles, de voir enfin l'avenir d'un meilleur oeil. Le sujet sera notamment abordé samedi, lors de la journée mondiale de lutte contre cette affection, par les spécialistes et les chercheurs réunis par la Ligue européenne contre la maladie d'Alzheimer (Lecma). Cette dernière organise une conférence grand public sur le sujet* et a conçu, à cette occasion, un film scientifique en images de synthèse pour permettre à tous de comprendre les mécanismes impliqués dans la maladie.
Des médicaments jugés dangereux
Après avoir suscité des espoirs, les quatre médicaments commercialisés aujourd'hui pour soigner la maladie d'Alzheimer (donépézil, galantamine, rivastigmine et memantine) sont désormais jugés coûteux, inefficaces, voire dangereux. Largement prescrits il y a quelques années - 4,1 millions de boîtes vendues en 2011 -, ils sont désormais en disgrâce, en raison de leur manque d'efficacité sur l'amélioration des fonctions cognitives. Par ailleurs, ils ne permettent pas de retarder l'entrée en institution. Néanmoins, certains spécialistes continuent à les défendre, arguant d'un effet certes "modeste" mais pour autant réel chez les personnes traitées à un stade très précoce de leur maladie et dans le cadre d'une prise en charge globale.
Le problème, c'est que leur prise s'accompagne d'un risque d'effets indésirables sérieux, liés aux fréquentes maladies associées et aux interactions médicamenteuses. Les surrisques cardiovasculaires (syncopes, ralentissement du rythme cardiaque) aboutissent à une augmentation du nombre de poses de pacemaker, de chutes et de fractures de hanche. C'est d'ailleurs pourquoi la commission de transparence de la Haute Autorité de santé a rendu un avis fin 2011 stipulant que "la prescription de ces médicaments censés atténuer les symptômes de la maladie soit limitée à six mois".

Dépister le plus précocement possible
Il est donc, plus que jamais, indispensable de mettre au point des médicaments ciblés sur les deux types de lésions cérébrales de la maladie d'Alzheimer, les protéines amyloïdes - qui forment les plaques séniles - ou la protéine Tau - qui s'accumule dans les neurones. "De très nombreuses molécules sont à l'essai, entre la phase 1 (celle qui permet d'étudier la tolérance) et la phase 3 (celle qui prouve l'efficacité et précède la demande d'autorisation de mise sur le marché)", note Maï Panchal, coordinatrice scientifique de la Lecma, qui se réjouit de la synergie européenne dans la recherche.
Le professeur Bruno Dubois (neurologue, responsable du Centre des maladies cognitives et comportementales, à l'hôpital de la Salpêtrière à Paris) précise : "Avec des techniques d'imagerie comme le PET scan, on voit une diminution des lésions cérébrales au cours du temps chez les patients qui reçoivent des produits actifs, alors que l'augmentation se poursuit sous placebo. Il y a donc un effet biologique formel. Ce qui est décevant, c'est que cela ne se traduit pas par une réduction des symptômes de la maladie. Or on ne cherche pas à soigner des lésions mais à améliorer des malades." C'est pourquoi l'objectif prioritaire est de dépister le plus précocement possible cette maladie, afin de pouvoir proposer un traitement au tout début des symptômes, voire avant. Même si l'espoir est réel, le chemin risque d'être encore bien long.

Alzheimer : atténuer les symptômes, faute de soigner

2013-09-23T05:46:00.000+01:00

Les médicaments contre la maladie d'Alzheimer ne permettent que de réduire les symptômes. Une prise en charge sociale peut également retarder son évolution.

En Europe, la maladie d’Alzheimer touche environ 5 % de la population de plus de 65 ans. En France, on estime à 860 000 le nombre de personnes atteintes et environ 200 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Les femmes, parce qu’elles vivent plus longtemps, sont plus susceptibles d’être touchées que les hommes. Deux fois plus en moyenne. Face à ce constat terrible, que les spécialistes comparent à « une véritable épidémie », et à la veille de la 20ème Journée mondiale de l'Alzheimer, pourquoidocteur apporte un éclairage sur la prise en charge de la maladie actuellement proposée aux patients. Son but, préserver le plus longtemps possible l’autonomie et la qualité de vie de la personne malade.

Les traitements médicamenteux, d’efficacité relativeAujourd'hui dans la maladie d'Alzheimer, il n'existe pas de médicament que l'on pourrait prendre, qui ralentirait ou stopperait l'évolution de la maladie. Des molécules sont actuellement en essai thérapeutique, pour essayer d'éliminer préventivement cette glue qui entraîne l'accélération de la perte des neurones, en se collant à ces cellules nerveuses. Elle est à l'origine de la maladie. Jusqu'à présent, les premiers essais se sont révélés négatifs chez l'homme. Parallèlement à cette recherche, il existe actuellement des médicaments qui vont jouer uniquement sur les symptômes de la maladie, par exemple sur les trouble de la mémoire.
Le problème, l'efficacité de ces produits n'est confirmée que sur environ 20 % des individus malades d'Alzheimer. Et, malheureusement, ces molécules ont des effets indésirables assez importants, notamment sur le foie.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation Plan Alzheimer : « Les circuits de la mémoire fonctionnent avec des substances chimiques, les neurotransmetteurs. Il est possible aujourd'hui d'utiliser des produits qui inhibent leur destruction. Le problème...»
Orthophoniste, kiné, psychomotricien, ergothérapeuthe...La prise en charge est en fait avant tout sociale. Les aidants font en sorte que ces patients puissent évoluer dans un milieu protégé. L'entourage doit apporter le maximum d'aide au malade, en sachant que la personne victime d'Alzheimer va avoir progressivement des troubles des fonctions exécutives. L'idéal est de faire appel à une équipe pluridisciplinaire, avec par exemple une prise en charge des troubles du langage par un orthophoniste, une prise en charge des troubles de la marche et de l’équilibre par un kinésithérapeute ou un psychomotricien, ou encore des exercices de rééducation, destinés à préserver l’autonomie, avec un ergothérapeute, etc...
Enfin, la stimulation cérébrale ou cognitive, peut aider à retarder l'évolution de la maladie, en faisant travailler le cerveau de la personne malade. Par exemple, avec des activités qui ont un caractère ludique. C'est le cas des jeux vidéo sérieux qui peuvent être un bon moyen de stimuler l'intellect. Avec un diagnostic précoce de la maladie, on peut mettre rapidement en place cette prise en charge sociale bénéfique pour tout le monde. En effet, en ralentissant l'évolution de la maladie, elle donne ainsi davantage de temps aux familles pour comprendre la maladie.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel : « Si une équipe médicale prend en charge les facteurs de risque vasculaires non traités, on peut même retarder un peu l'évolution de la maladie...»

Une centaine de molécules en test
A l'heure actuelle, il y a une petite centaine de molécules qui sont en test, dont certaines sont à des phases avancées d'essais thérapeutiques. A 80 %, elles vont essayer d'éliminer la fameuse glue qui se colle aux neurones dans le cerveau. Quelques produits symptomatiques sont également dans les tuyaux des chercheurs.
Enfin, les malades d’Alzheimer peuvent toujours se raccrocher au nouvel espoir que constitue la stimulation électrique. C’est l’équipe canadienne du Pr Andre Lozano, neurochirurgien à l'Université de Toronto, qui a découvert un peu par hasard, les potentiels de cette technique dans la maladie d’Alzheimer. Ces médecins tentaient de réveiller le sentiment de satiété d’une personne obèse en stimulant l’hypothalamus. « Au lieu d’une telle sensation, le malade, pendant l’intervention, a décrit avec acuité une scène survenue trente ans plus tôt, écrit Marc Lévêque dans son livre sorti récemment, intitulé « Neurochirurgie. » Les tests neuropsychologiques ont mis en évidence une nette amélioration de la mémoire biographique à chaque stimulation ».
Un essai clinique a été par la suite lancé sur six patients. Un an plus tard, les résultats aux tests test d’évaluation des fonctions cognitives et de la capacité mnésique montraient une stabilisation des fonctions cognitives et de la mémoire chez 1 patient, une stabilisation chez 2 et la poursuite du déclin chez les 3 autres. Des chercheurs du CHU de Nice viennent d'entamer une étude pour continuer à explorer cette piste prometteuse.

Ecoutez le Pr Philippe Amouyel : « Même si des essais cliniques concluants sur des molécules sont publiés prochainement, on a encore le temps avant que de vrais traitements efficaces arrivent dans nos pharmacies...»

source: www.nouvelobs.com http://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Alzheimer---attenuer-les-symptomes--faute-de-soigner-3685.html

Alzheimer: 115,4 millions de personnes atteintes de démences d’ici 2050

2013-09-23T05:41:00.001+01:00

Les maladies de démences dont l'Alzheimer est la forme la plus courante touchent aujourd’hui plus de 35,5 millions de personnes dans le monde, dont 7 millions d’européens et plus de 850.000 personnes en France. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, le nombre de malades devrait avoir doublé en 2030 (65,7 millions de personnes atteintes). D’ici 2050, le chiffre devrait tripler, les personnes souffrant de démences liées au vieillissement seront alors plus de 115,4 millions dans le monde.
En cette 21e Journée mondiale de la maladie d’Alzheimer, rappeler ces chiffres n’est pas anodin lorsque l’on sait qu’aux États-Unis, les coûts liés à l’espérance de vie et au vieillissement sont déjà plus élevés que ceux mis en place pour soigner le cancer et les maladies cardiovasculaires. La maladie d’Alzheimer ainsi que les autres formes de démences représentent donc un réel défi sanitaire et scientifique pour les politiques de santé publique.
«La recherche ne va pas assez vite, et les modèles animaux sont imparfaits», explique le Pr Philippe Amouyel, directeur de la Fondation nationale Alzheimer (France). Il y a, précise de son côté le Pr Charles Duyckaerts (Institut du cerveau-ICM, Paris), «des résultats remarquables chez la souris» qui peuvent s’avérer «médiocre et décevant chez l'homme».
Prévention et dépistage
Selon le directeur de l’Institut du cerveau à Paris, «il faudrait sans doute intervenir bien avant l'apparition des symptômes» pour stopper l’engrenage fatal: «une chance sur cinq d'être touché à plus de 80 ans». Dans ce cas, il faudrait pouvoir diagnostiquer le risque d’Alzheimer dix ans avant les premières manifestations cliniques de la maladie.
Plusieurs études sont actuellement conduites pour mieux déterminer les personnes à risque. En France, l’étude 3C (3 cités, Bordeaux-Montpellier-Dijon) compte 10 000 personnes, et l’étude Memento regroupera au final 2 300 personnes recrutées dans des centres de mémoire universitaires. Aux États-Unis, une étude sur des patients âgés propose de traiter ceux qui accumulent la protéine bêta-amyloïde par immunothérapie passive (des anticorps dirigés contre cette protéine).
source: www.newsring.com

Le mécanisme de l’usure de la mémoire élucidé

2013-09-03T21:48:00.002+01:00

« J’ai la mémoire qui flanche », se plaignent souvent les personnes âgées. La coupable est désormais identifiée. Il s’agit de la protéine RbAp48. Une équipe de chercheurs de l’Université Columbia à New York, dirigée par le Dr Eric Kandel, Prix Nobel de médecine en 2000 a mis en évidence qu’un manque de cette protéine dans la région cérébrale de l’hippocampe est un facteur important de la perte de mémoire liée au vieillissement.

Un phénomène distinct de la maladie d’Alzheimer
« Cette étude est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine RbAp48, tandis que la seconde reste incurable », expliquent les auteurs de ces travaux publiés cette semaine dans la revue américaine Science Transnational Medicine. On pensait en effet jusqu’ici que la perte de la mémoire était l’un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct de dégénérescence affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.

La mémoire retrouvée grâce à un gène réactivé
Dans cette étude, les auteurs ont analysé des cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées entre 33 et 88 ans sans souffrir de maladie cérébrale. Ils ont constaté que le gène RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, voit son fonctionnement décliner nettement avec l'âge. Chez des souris, ils sont parvenus à bloquer l'expression de ce gène, observant alors chez ces jeunes souris en bonne santé les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés lors de tests de mémoire dans des labyrinthes. Une fois le fonctionnement du gène rétabli, la mémoire des jeunes souris a semblé redevenue normale, ce que l’IRM fonctionnel a confirmé.
Autre expérience particulièrement prometteuse pour de futures applications médicales, lorsque les scientifiques ont réactivé, chez de vieilles souris, le gène RbAp48 pour accroître le taux de protéine du même nom dans leur cerveau, celles-ci ont selon eux ont retrouvé la mémoire de leur jeunesse.
source: www.nouvelobs.com http://pourquoi-docteur.nouvelobs.com/Le-mecanisme-de-l-usure-de-la-memoire-elucide----3485.html

Un facteur impliqué dans la clairance du peptide bêta-amyloïde comme future cible thérapeutique ?

2013-09-03T21:39:00.000+01:00


	BiologieUn facteur impliqué dans la clairance du peptide bêta-amyloïde comme future cible thérapeutique ? http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/73789.htm La maladie d'Alzheimer et les macrophages Ces dernières années, les recherches réalisées sur les modèles murins de la maladie d'Alzheimer ont permis de comprendre comment des cellules sanguines, appelées phagocytes mononucléaires, pouvaient promouvoir la clairance (c'est-à-dire l'élimination) du peptide bêta-amyloïde (Aβ) - un composé essentiel des "plaques séniles" - qui constitue l'une des causes majeures de la physiopathologie. Par exemple, la réduction, par génie génétique (chez la souris) du recrutement de ces phagocytes résulte en l'augmentation des dépôts du peptide bêta-amyloïde dans les vaisseaux sanguins, pouvant conduire à des hémorragies cérébrales et réduisant significativement la durée de vie des animaux [1]. A l'inverse, la stimulation de ceux que l'on nomme macrophages périvasculaires a pour effet de réduire la charge en peptides bêta-amyloïdes [2]. Un nombre considérable de travaux a été réalisé sur les formes insolubles de ces peptides "pathogènes". Ces agrégats fibrillaires sont neurotoxiques in vitro et activent la libération de facteurs inflammatoires comme les cytokines, les chemokines et des radicaux libres [3]. L'impact négatif des formes solubles du peptide bêta-amyloïde Hélas, le nombre de "plaques séniles" dans le cerveau ne constitue pas une mesure décisive de la pathologie et il n'est pas toujours synonyme de mort cellulaire ou d'altérations synaptiques. Ce résultat contradictoire a donc initié une vague d'investigations sur les formes non agrégées, solubles du peptide bêta-amyloïde [4]. Une hypothèse est que les formes solubles peuvent s'accumuler dans le cerveau longtemps avant l'apparition de plaques, avec des effets délétères, notamment sur les performances cognitives, l'intégrité synaptique et la survie neuronale [5,6,7]. Des cellules sanguines pour éliminer le peptide bêta-amyloïde Jusqu'alors, peu de travaux s'étaient intéressés aux interactions entre les monocytes et les cellules microgliales d'une part, et les formes solubles du peptide bêta-amyloïde d'autre part. Alors, pourquoi se pencher sur une telle relation ? Précisément parce que les cellules microgliales, des macrophages présents dans le cerveau, effectuent une "surveillance" constante de l'environnement cellulaire pour mieux répondre aux stimuli inflammatoires. L'hypothèse d'une telle interaction a été récemment étudiée par une équipe de chercheurs issus de la Sagol School of Neuroscience de l'Université de Tel-Aviv et de la Harvard Medical School (Cambridge, Etats-Unis) [8]. Les cellules microgliales expriment plusieurs récepteurs qui favorisent la liaison et la phagocytose des agrégats de peptide Aβ. Ces récepteurs sont regroupés sous le terme anglais de "scavengers" (littéralement : "piégeurs"), parmi lesquels les récepteurs Scara1 et Scarb2 (respectivement class1 et classB2 scavenger receptors), CD36 ou RAGE. Ces cellules expriment aussi des enzymes de dégradation d'Aβ, comme l'insulysin et la neprilysin. De manière intéressante, ce nouveau travail montre que les souris-modèles de la maladie d'Alzheimer d'un âge avancé présentent une réduction du niveau d'expression des récepteurs phagocytiques et des enzymes pouvant dégrader le peptide Aβ. Ce déficit a pour conséquence une accumulation d'Aβ et une neurodégénérescence. Restaurer la capacité phagocytique de la microglie "Alzheimer" Les auteurs de l'étude ont d'abord procédé à un screening systématique des récepteurs phagocytiques par technique de shRNA (short hairpin RNA : permet d'interférer l'expression d'un gène cible) pour évaluer lequel d'entre eux avait le plus d'impact sur la capture du peptide Aβ soluble. De cette manière, le récepteur Scara1 a été identifié comme prépondérant dans la clairance du peptide Aβ. La déficience en Scara1 est associée à une accumulation du peptide et une mortalité précoce chez la souris "Alzheimer". De plus les niveaux d'expression des enzymes dégradant le peptide Aβ soluble sont réduits chez la souris portant la mutation "Alzheimer" et la déficience en Scara1. Enfin, la surexpression de Scara1 chez les souris qui en sont dépourvues est capable d'augmenter la clairance du peptide Aβ. Ce dernier point revêt une importance particulière car il suggère la possibilité d'agir sur l'expression de Scara1 par voie pharmacologique comme stratégie thérapeutique anti-Alzheimer.

ON A DÉCOUVERT LA PROTÉINE RESPONSABLE DE L’USURE DE LA MÉMOIRE

2013-08-30T12:12:00.000+01:00

Avec l’âge apparaît un manque de la protéine RbAp48 dans l’hippocampe. Des chercheurs américains ont mis en évidence une relation possible entre cette carence et les pertes de mémoire qui apparaissent avec le vieillissement.

Combien de fois entend-on les personnes âgées prononcer cette phrase: «Je perds la mémoire...» On est alors tenté de penser qu’il ne s’agit que d’un problème d’attention ou d’une simple illusion. Selon une équipe de chercheurs du Centre médical de l’université de Columbia dirigée par le prix Nobel Eric Kandel, il existerait bien une cause biologique à ce phénomène. Avec l’âge, le cerveau produirait une quantité inférieure d’une protéine baptisée RbAp48, qui semble jouer un rôle important dans les mécanismes de la mémoire.

Mieux encore, cette déficience ne serait pas définitive et il suffirait de restaurer un taux normal de cette protéine pour que la mémoire redevienne celle de vingt ans. De quoi redonner espoir aux personnes âgées même si, les chercheurs insistent sur cette importante distinction, la découverte ne concerne pas les effets de la maladie d’Alzheimer sur la mémoire, la dégénérescence provoquée par cette affection touchant le cerveau d’une façon très différente.

L’équipe américaine a travaillé sur des cerveaux sains provenant de souris vivantes et de huit êtres humains décédés entre les âges de 33 et 88 ans. Elle a d’abord constaté la même perte de protéine RbAp48 chez les hommes et les souris âgés grâce à l’analyse de cellules provenant de leur cortex entorhinal, l’une des principales régions du cerveau, qui achemine les informations vers l’hippocampe, en particulier dans la zone du gyrus dentelé.

Restait à vérifier si la carence en protéine RbAp48 était bien la responsable de la baisse de mémoire. Pour cela, les chercheurs se sont tournés vers les souris, chez qui ils ont génétiquement inhibé la production de la molécule dans le cerveau de jeunes animaux. Et ils ont constaté, grâce à des tests tels que ceux de labyrinthe, que la chute de mémoire était identique à celle constatée sur des souris âgées.

Lorsque l’inhibition du gène codant pour la protéine RbAp48 était supprimée, la mémoire redevenait normale. Le phénomène a été confirmé par l’observation du fonctionnement du cerveau à l’aide de l’IRM fonctionnelle.

L’intérêt d’un tel résultat, publié le 28 août 2013 dans la revue Science Translational Medicine, est considérable, même si d’autres facteurs peuvent également agir sur la perte de mémoire. Les chercheurs ont en effet ainsi établi que, contrairement à ce qui se produit avec la maladie d’Alzheimer, la mémoire des personnes âgées n’est pas affectée par une perte de neurones mais par une modification de leur fonctionnement.

L’équipe a également déterminé la voie d’accès à l’activation de la protéine RbAp48, ce qui ouvre la porte à une action thérapeutique. Elle va pouvoir tester différentes solutions: médicaments, nutriments, exercices physiques ou cognitifs.

Reste à vérifier que le modèle souris représente bien ce qui se passe dans le cerveau humain. Les chercheurs estiment que leurs travaux le démontrent déjà. Si cela se confirme, cette découverte pourrait conduire à un ou plusieurs traitements de la perte de mémoire des personnes âgées.

On imagine que d’autres effets du vieillissement ont peut-être, eux-aussi, des causes biologiques. Comme si la machinerie moléculaire s’essoufflait. Il suffirait alors de trouver, comme pour la mémoire, la source biologique de la carence...

Michel Alberganti
source: www.slate.fr

Le fer de la viande rouge pourrait-il favoriser la maladie d’Alzheimer ?

2013-08-29T15:29:00.002+01:00

Une étude montre que le fer s’accumule dans les régions du cerveau d’abord concernées par la maladie d’Alzheimer, et qu’il serait au moins l’une des causes de la neurodégénérescence. Pour les auteurs, des facteurs environnementaux, comme la consommation régulière de viande rouge, riche en fer, pourraient contribuer au développement de la principale cause de démence.

Que sait-on réellement de la maladie d’Alzheimer ? D’abord que c’est l’un de nos adversaires les plus coriaces. Le principal facteur de risque est le vieillissement, contre lequel nos moyens de prévention et de lutte sont limités dans le temps. On associe également la principale neurodégénérescence mondiale à l’accumulation de deux protéines dans et entre les neurones : les bêta-amyloïdes et la protéine Tau. Sont-elles la cause ou la conséquence de la démence ? Le mystère n’est pas vraiment résolu.

Si des gènes augmentent les risques ou, au contraire, protègent de ce trouble neurologique, le rôle de l’environnement reste encore peu clair. Pourtant, des chercheurs états-uniens de l’université de Californie à Los Angeles (UCLA) suspectent notamment l’alimentation d’être l’une des causes facilitant le développement de la maladie d’Alzheimer. Car le fer, contenu en grande quantité dans certains aliments (la viande rouge en tête), pourrait contribuer au développement de la maladie. C’est du moins ce que suggère leur recherche, publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease.

Du fer plein l’hippocampe

En tout, 99 personnes âgées ont été mises à contribution. En tout, 31 présentaient la démence, tandis que les 68 restantes, du même âge, faisaient office de contrôle. Toutes ont eu à passer une IRM sophistiquée, combinant des champs magnétiques faibles et forts, afin de détecter la présence de ferritine, protéine chargée de transporter le fer, dans deux régions du cerveau. La première (l’hippocampe) joue un rôle clé dans la mémoire et dégénère très vite dans la maladie d’Alzheimer. La seconde (le thalamus) est affectée par la pathologie seulement dans ses phases terminales.

Les résultats montrent que le fer s’est accumulé uniquement dans l’hippocampe des malades, et qu’en plus sa présence est associée à des dommages tissulaires dans les régions concernées. Aucune observation de ce type n’a été retrouvée chez les seniors en bonne santé ni dans aucun thalamus. Les auteurs soulignent donc le rôle que pourrait jouer le métal dans l’occurrence de la démence.

En effet, bien qu’essentiel au bon fonctionnement des cellules, le fer est nocif lorsqu’il est présent en trop forte quantité, en favorisant la formation de radicaux libres, capables d’endommager les tissus par leur haute réactivité. Le cerveau pourrait y être très sensible, et l’accumulation du métal dans la matière grise engendrerait des maladies neurodégénératives, dont Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer causée par une défaillance en myéline

L’hypothèse de George Bartzokis, l’un des auteurs de ce travail, est la suivante. D’abord, la neurodégénérescence se caractérise par la perte progressive de la gaine de myéline autour des neurones. Ce tissu gras, qui entoure les axones des neurones, joue le rôle d’isolant et permet au message nerveux de mieux circuler. Lorsqu’il est abîmé, la communication est altérée, et peuvent alors se former les plaques séniles riches en bêta-amyloïdes. Celles-ci contribuent à détruire davantage de myéline, ce qui détériore encore la qualité du message. Finalement, les neurones dépérissent.

Tout partirait donc de la myéline. Celle-ci est synthétisée par des cellules cérébrales appelées oligodendrocytes. Or, ce sont ces cellules qui présentent les taux les plus élevés en fer, et qui pourraient donc être les premières à succomber du fait de l'excédent.

Les métaux, sources de neurodégénérescence ?

Ainsi, une telle accumulation de fer pourrait s’expliquer par des facteurs environnementaux. Parmi les pistes envisagées par les auteurs : la consommation de viande rouge, puisqu’elle doit sa couleur à la présence du métal lié à l’oxygène. La prise de compléments alimentaires riches en fer ou une hystérectomie (ablation de l’utérus) pratiquée avant la ménopause pourraient également y contribuer.

Ces scientifiques ne sont pas les seuls à suivre avec intérêt la piste des métaux dans l’origine de la maladie d’Alzheimer. D’autres ont précédemment montré que réduire l’excédent de fer chez des souris atteintes d’une neurodégénérescence équivalente à Alzheimer réduisait les symptômes liés à la maladie. Ou bien encore une autre étude, publiée cette année, qui met en avant que les prions à l’origine de la maladie de Creutzfeld-Jakob touchaient les protéines qui interviennent dans la régulation du fer, et que c’est un dérèglement à ce niveau qui conduit à la mort des neurones. Notre cerveau pourrait donc se révéler sensible aux métaux ingurgités tout au long de notre vie.
source: www.future-sciences.com

Une protéine joue un rôle-clé dans le déclin de la mémoire avec l'âge

2013-08-29T15:25:00.000+01:00

Washington (AFP) - La carence en une protéine joue un rôle-clé dans le déclin de la mémoire avec l'âge, un phénomène réversible distinct de la maladie d'Alzheimer, selon des travaux publiés mercredi qui pourraient ouvrir la voie à des traitements.
Un manque de la protéine dite RbAp48 dans l'hippocampe, une partie du cerveau, est un facteur important de la perte de mémoire associée au vieillissement, ont découvert des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université Columbia à New York dirigés par le Dr Eric Kandel, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.
Leur étude, menée sur des cellules cérébrales humaines provenant de cadavres ainsi que sur des souris, est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l'âge et la maladie d'Alzheimer sont des pathologies distinctes; la première est réversible en traitant la carence de la protéine en question, tandis que la seconde reste incurable, expliquent les auteurs de ces travaux publiés dans la revue américaine Science Transnational Medicine.
"Ces résultats ont des implications potentielles pour le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire", souligne le Dr Kandel dans un communiqué.
Les scientifiques pensaient initialement que la perte de la mémoire était un des premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer mais de plus en plus d'indices laissent penser qu'il s'agit d'un phénomène distinct affectant le gyrus dentelé, une sous-région de l'hippocampe.
Pour cette étude, les auteurs ont effectué une analyse génétique de cellules provenant du gyrus dentelé du cerveau de huit personnes décédées à des âges compris entre 33 et 88 ans et dont aucune ne souffrait de maladie cérébrale.
Ils ont constaté qu'un gène dit RbAp48, qui permet de produire la protéine du même nom, a vu son fonctionnement nettement décliner avec l'âge chez tous les sujets.
Ces chercheurs ont ensuite testé ce même gène chez des souris pour déterminer son rôle dans la perte de mémoire.
Quand ils ont génétiquement bloqué l'expression de ce gène dans le cerveau de jeunes souris en bonne santé, celles-ci avaient les mêmes problèmes de mémoire que les rongeurs âgés ont montré des tests dans des labyrinthes.
Une fois rétabli le fonctionnement de ce gène, la mémoire des jeunes souris est redevenue normale.
Enfin, ces scientifiques ont réactivé le gène RbAp48 pour accroître son expression dans le cerveau de vieilles souris qui selon eux ont alors retrouvé la mémoire de leur jeunesse.

Source : AFP

Alzheimer: le rôle controversé du cuivre

2013-08-21T22:40:00.000+01:00

Une étude américaine a conclu aujourd'hui que l'accumulation de cuivre dans les vaisseaux sanguins contribuait à la maladie d'Alzheimer, suscitant la controverse après une recherche britannique qui estime à l'inverse que ce nutriment prévient cette dégénérescence cérébrale. "Il est clair qu'avec le temps, l'effet cumulé du cuivre affecte le système permettant d'éliminer du cerveau la protéine bêta-amyloïde" qui est toxique et joue un rôle clé dans Alzheimer, explique le Dr Rashid Deane, professeur de médecine au centre de neurochirurgie du centre médical universitaire de Rochester (Etat de New York, nord-est des Etats-Unis), principal auteur de l'étude.

"Ce dysfonctionnement est l'un des facteurs environnementaux clé qui provoque l'accumulation de cette protéine dans le cerveau, où elle forme des plaques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer", ajoute ce chercheur, qui a effectué ses travaux sur des souris et des cellules cérébrales humaines. La recherche paraît dans les Comptes rendus de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS).

Ces conclusions vont à l'encontre de celles de travaux effectués par des chercheurs britanniques de l'université de Keele, au Royaume-uni, publiés dans la revue Nature en février. "La quantité de cuivre dans le cerveau de personnes âgées et plus particulièrement celles atteintes d'Alzheimer est plus faible que chez les sujets normaux", a expliqué le chercheur Christopher Exley. "Des recherches y compris la nôtre montrent que le cuivre empêche la formation des plaques de bêta-amyloïde", ajoute-t-il, soulignant avoir mené ces travaux sur 60 cerveaux humains de personnes décédées d'Alzheimer ou d'une pathologie proche.
A cela le Dr Rashid Deane répond que les deux études n'ont pas porté sur les mêmes mécanismes et que "le problème est de toute façon complexe". La recherche britannique conclut que le cuivre devrait prévenir Alzheimer car les cerveaux des personnes étudiées avaient des niveaux de ce métal plus faibles que la normale, mais cela n'est pas concluant, estime Deane.

Tuyauteries en cuivre

Ce chercheur explique que ses travaux se sont concentrés sur les vaisseaux sanguins cérébraux où l'accumulation de cuivre, un puissant oxydant, affecte avec l'âge le mécanisme permettant d'empêcher que des toxines n'entrent dans le cerveau et d'éliminer les bêta-amyloïdes avant qu'elles ne forment des plaques séniles. Il souligne que "ces plaques chez les malades atteints d'Alzheimer ont également des teneurs élevées en cuivre" comme l'ont déjà montré d'autres études.

Selon le professeur George J Brewer, retraité de l'université du Michigan (nord des Etats-Unis), "les travaux du Dr Deane aident à clarifier le rôle du cuivre comme facteur majeur de toxicité cérébrale observé avec la maladie d'Alzheimer". Ce chercheur a fait des études montrant, selon lui, "le lien entre l'épidémie de la maladie d'Alzheimer dans les pays industrialisés et l'utilisation de tuyauteries en cuivre". Il souligne que le cuivre provenant de l'alimentation, qui est organique, est essentiel pour la santé et ne provoque aucun dommage à l'organisme, tandis que le cuivre inorganique se trouvant dans l'eau du robinet est toxique.

Le cuivre organique est essentiel pour la conduction nerveuse, la croissance osseuse et la sécrétion hormonale, précisent ces chercheurs. Dans sa recherche, le Dr Deane a injecté pendant trois mois à des souris des doses de cuivre correspondant aux quantités de ce métal absorbées par les humains consommant normalement de l'eau du robinet. Les chercheurs ont constaté que ce cuivre entrait rapidement dans le sang et s'accumulait dans les cellules formant les parois de ces vaisseaux capillaires alimentant le cerveau. Ces cellules sont des éléments essentiels du système de défense du cerveau et règlent le passage des molécules vers et depuis le cerveau dans la circulation sanguine. L'équipe du Dr Deane a en outre observé que le cuivre stimulait l'activité des neurones, qui accroît la production de bêta-amyloïde.

source: www.lefigaro.fr

Découverte française d’une molécule prometteuse contre l’Alzheimer

2013-08-19T21:54:00.002+01:00

Des chercheurs français ont identifié une substance capable de ralentir, chez la souris, la progression des maladies neurologiques comme Alzheimer et les maladies à prions.

Si l’on n’a pas encore trouvé le moyen d’empêcher l’apparition des maladies neurodégénératives, on peut espérer en ralentir la progression. C’est ce qu’a réalisé, chez la souris, une équipe de chercheurs français dont les travaux sont publiés dans Nature Medecine du 18 août.

Quels résultats ont obtenu les chercheurs ?

La maladie d’Alzheimer est due à la malformation et à l’accumulation entre les neurones d’une protéine, la protéine beta-amyloïde, aboutissant à la formation de plaques qui compriment les neurones et deviennent toxiques. Une équipe menée par Benoît Schneider de l’Université Paris–Descartes et Jean-Marie Launay (hôpital Lariboisière-Inserm) a réussi à identifier un mécanisme protecteur empêchant la formation et l’accumulation de ces protéines. Celui-ci repose sur l’inhibition d’une enzyme par une autre.
Ils l’ont expérimenté sur des souris infectées par des prions et d’autres génétiquement modifiées pour développer la maladie d’Alzheimer. « Nous avons pu atténuer le développement de la maladie d’Alzheimer ainsi que les troubles de mémoire dans trois modèles transgéniques de souris, explique Benoît Schneider. Chez les souris infectées par des prions, nous avons retardé la progression de la maladie, réduit les troubles moteurs et prolongé la survie. »

Quelle suite va être donnée à ces travaux ?

« Ces travaux représentent une avancée importante dans la compréhension des mécanismes de l’Alzheimer et un espoir dans le traitement de cette pathologie », estime Philippe Amouyel, professeur d’épidémiologie, chercheur à l’Institut Pasteur de Lille et directeur de la Fondation Plan Alzheimer. « Mais il faut rester prudent, plusieurs essais actifs chez la souris s’étant révélés inactifs sur les fonctions cognitives chez l’homme. » Les travaux des chercheurs français vont se poursuivre, dans plusieurs directions.
L’action du candidat-médicament va être testée sur une autre manifestation symptomatique de la maladie d’Alzheimer : l’accumulation dans les neurones de la protéine appelée tau qui aboutit, au bout de plusieurs années, à la mort de ces mêmes neurones.
Il va également falloir vérifier que l’emploi d’une substance inhibitrice comme médicament potentiel n’engendre pas d’effets toxiques sur d’autres fonctions cérébrales ou l’organisme en général. Pour Philippe Amouyel, « si l’on arrivait seulement à repousser de cinq ans l’apparition des premiers symptômes, on diminuerait de moitié la fréquence de la maladie ».
DENIS SERGENT

source: www.la-croix.com

Les bienfaits de la sieste

2013-08-14T16:07:00.000+01:00

La sieste, on a de moins en moins le temps de la faire... et pourtant, elle est bénéfique au coeur, améliore la mémoire, facilite la digestion... Elle lutterait même contre Alzheimer. Voici les bonnes raisons de la faire !

La sieste bonne pour la mémoire et améliore la concentration
Parce que faire une sieste en milieu de journée permet au cerveau de se mettre en veille, et de se recharger, pour redémarrer ensuite de plus belle, lui permettant aussi de mettre de l'ordre. Ce sont les échanges entre les neurones qui construisent la mémoire. Or c'est pendant le sommeil que ces connexions neuronales sont remodelées.

La sieste, des vertus contre Alzheimer ?
La sieste permet de rebooster les processus de la mémoire et qu'elle permet aux neurones de "mieux s'organiser", elle pourrait avoir un effet bénéfique sur la maladie d'Alzheimer. Elle pourrait en ralentir la progression, précise notre spécialiste, en protégeant les neurones.

La sieste facilite la digestion
Faire la sieste après manger aide à mieux digérer !
Pourquoi ? Une sieste après le repas, permet au corps de se concentrer exclusivement sur le fonctionnement du système digestif. C'est parce que l'organisme est sollicité après le repas, que l'on ressent en général un coup de barre après le déjeuner. Pour bien digérer, l'organisme demande du repos en sécrétant des substances appelées neurohormones qui accentuent le besoin de sommeil. De façon naturelle, l'organisme tend à couper les autres activités de l'organisme, pour concentrer son énergie sur la digestion. Faire la sieste est donc une excellente solution. Elle évite non seulement de se sentir fatigué pendant le processus de digestion, mais permet à l'organisme de bien digérer, puisqu'il n'a qu'à se concentrer sur cette action !

La sieste, anti stress !
Le stress vient souvent d'un manque de sommeil. La sieste peut donc vous permettre de mieux gérer le cumul de fatigue et de récupérer dans la journée si besoin.
Son action : un effet relaxant. C'est un moment de détente, permettant de relâcher la tension, "rééquilibrant le système nerveux et reposant le corps",

La sieste améliore l’humeur
C'est bien connu, quand on manque de sommeil, on est plutôt de mauvaise humeur, on perd vite patience, on s'énerve facilement... Une courte sieste dans la journée permet de récupérer et de recharger les batteries pour continuer la journée en étant plus reposé et dynamique. Le corps se recharge à bloc pendant la nuit et dans la journée, on peut le recharger encore un peu en faisant la sieste pour qu'il reparte de plus belle.

source: www.depechedekabylie.com http://www.depechedekabylie.com/pause-digest/127531-les-bienfaits-de-la-sieste.html

Pourquoi on n'aura pas tous Alzheimer

2013-08-14T16:05:00.000+01:00

Les scientifiques ont fait une avancée significative pour savoir pourquoi certains sont touchés par Alzheimer et d’autres pas.
Bien que les causes exactes de la maladie ne sont pas encore connues, il semble de plus en plus évident que ce sont des agrégats de beta-amyloïde qui s’accumulent dans le cerveau et les protéines tau dans les neurones qui sont à l’origine de la maladie. Les chercheurs de l’université de Californie ont découvert que pour que le beta-amyloïde puisse exister, il fallait que l’enzyme bêta-sécrétase 1 (BACE-1) et la protéine précurseur de l'amyloïde (APP) soit combinée peut-on lire dans le Hufftington Post. En effet, cet enzyme morcèle les protéines.

Poudre à canon et allumette

La clé pour éviter l’accumulation de beta-amyloïde est donc de séparer cet enzyme des protéines précurseur de l'amyloïde. «En faisant cela, c’est comme si l’on séparait de la poudre à canon des allumettes pour éviter l’explosion » précise le biologiste cellulaire Subhojit Roy. « Si l’on sait comment séparer les deux, on pourra ouvrir de nouvelle perspective pour endiguer la maladie ». L’étude qui a été publiée dans le magazine Neuron est basée sur l’étude de neurones et de tissu cérébral chez des êtres humains et des souris. Il en ressort que chez des cellules saines, les BACE-1 et les APP restent séparées l’une de l’autre.
(TE) / Trad ML
source: www.levif.be

Médecine Le diabète de type 2 peut-être un facteur de développement de la maladie d'Alzheimer

2013-08-10T00:19:00.000+01:00

Le diabète de type 2, diabète le plus commun dans les pays développés, constitue un facteur élevé de développement de la maladie d'Alzheimer, d'après une étude pionnière du Centre de Neurosciences et de Biologie Cellulaire de l'Université de Coimbra. L'équipe des neuf chercheurs impliqués dans l'étude, s'appuie au départ sur le fait que les personnes atteintes du diabète de type 2 peuvent développer avec une plus grande probabilité des formes de démence dont la maladie d'Alzheimer. Celle-ci est une maladie neurodégénérative incurable du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire.

Durant trois ans, les chercheurs ont travaillé sur un modèle animal avec deux groupes de rats: les premiers ont contracté le diabète de type 2 par ingestion de saccharose et les deuxièmes ont subi une manipulation génétique pour développer la maladie d'Alzheimer. Les observations ont été essentiellement faites au niveau des mitochondries, organite à l'intérieur de la cellule eucaryote. Les mitochondries sont le siège de l'énergie cellulaire. C'est à ce niveau qu'est produit l'ATP, molécule permettant de fournir l'énergie nécessaire à toute réaction chimique du métabolisme.

Les rats étudiés dans les deux groupes ont présenté une altération drastique des fonctions mitochondriaques, induisant un déficit d'énergie dans les tissus cérébraux. Ils ont également présenté un niveau élevé en protéine neurotoxique, la beta-amyloïde, qui produisent des plaques amyloïdes entre les neurones. Ces plaques sont responsables des symptomes caractéristiques de la Maladie d'Alzheimer. La production des plaques amyloïdes a également été observée dans le groupe des rats ayant contracté un diabète de type II. Par ailleurs, l'équipe a également observé le comportement des deux groupes de rats au moyen de divers tests comportementaux et cognitifs (mémoire, apprentissage ...). Leurs profils sont identiques, les rats des deux groupes présentant des niveaux élevés d'anxiété et de peur, ainsi que des difficultés d'apprentissage et de mémorisation.

Cette étude a été financée conjointement par la Fondation pour la Science et la Technologie et le QREN, le Cadre de Référence de Stratégie Nationale. L'équipe est coordonnée par Paula Moreira, chercheuse dans le groupe de travail "Mécanismes Moléculaires des Maladies" du Centre de Neurosciences de Coimbra. Les conclusions de ces travaux de recherche ont été publiés dans la revue scientifique "Journal of Alzheimer Diseases" du mois de mai 2013source: www.bulletins-electroniques.comhttp://www.bulletins-electroniques.com/actualites/73660.htm