Autismo: una visión desde la Psicobiología

Neurociencia en español. El blog de José Ramón Alonso - Tratamiento de los TEA con cámaras hiperbáricas

2016-11-11T20:21:00.001+01:00

Neurociencia en español. El blog de José Ramón Alonso - Tratamiento de los TEA con cámaras hiperbáricas

UniDiversidad. Observaciones y pensamientos - TEA y pubertad

2016-02-23T18:01:00.001+01:00

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Bebés extremadamente prematuros tendrían un riesgo más elevado de autismo - Revista de Neurología

2016-02-16T10:40:00.001+01:00

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UniDiversidad. Observaciones y pensamientos - Hermanas y autismo

2016-02-16T10:30:00.001+01:00

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UniDiversidad. Observaciones y pensamientos - Un pliegue anómalo

2016-01-31T12:05:00.001+01:00

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Las mascotas podrían mejorar levemente las habilidades sociales de los niños autistas - Revista de Neurología

2015-02-05T18:58:00.001+01:00

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Síntomas tempranos del trastorno en hermanos de niños autistas - Revista de Neurología

2015-02-03T19:43:00.001+01:00

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Autómatas como maestros de emociones para niños autistas | Ciencia | EL PAÍS

2015-02-02T22:53:00.001+01:00

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Lo mejor en investigación sobre autismo del 2014 - Autismo Diario

2015-01-30T20:47:00.001+01:00

Lo mejor en investigación sobre autismo del 2014 - Autismo Diario

¿Qué es el síndrome de Asperger? - La Opinión A Coruña

2014-12-28T16:24:00.001+01:00

¿Qué es el síndrome de Asperger? - La Opinión A Coruña

La sustancia blanca en los trastornos del desarrollo (TEA, TDAH, Dislexia, Discalculia...) con especial referencia a los TEA

2014-01-02T21:35:00.000+01:00

La sustancia blanca es el principal conector entre las distintas regiones cerebrales, actualmente se considera que tiene un papel muy relevante en el desarrollo y patofisiología de diferentes trastornos del desarrollo, como el autismo (TEA), la dislexia, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), el trastorno de aprendizaje no verbal, la discalculia o la espasmofemia.

En una revisión de Ana Guinea-Hidalgo y Javier Tirapu-Ustárroz, titulada "La sustancia blanca en los trastornos del desarrollo" y publicada en Revista de Neurología 2011; 53 (6): 61-371 (www.neurologia.com) se analiza profundamente este tema. A continuación realizo un resumen de la ponencia:

La sustancia blanca (SB) desempeña un papel fundamental en la generación de vías de cohesión y conexión en el cerebro y supone un factor importante en el desarrollo de funciones cognitivas, motóricas, conductuales y emocionales. Las principales vías de SB podrían dividirse en tres grandes grupos. Por un lado, las fibras de proyección eferentes y aferentes; las más importantes son las talamocorticales, las corticoespinales y las corticobulbares. El segundo grupo lo forman las fibras comisurales, que conectan los hemisferios cerebrales, como el cuerpo calloso, la comisura anterior y la hipocampal. Por último, las fibras de asociación, que conectan áreas cerebrales dentro de cada hemisferio; entre ellas, el fascículo longitudinal superior, el fascículo frontooccipital, superior e inferior, el cíngulo y el fascículo uncinado.

La imagen del tensor de difusión (DTI) es una técnica idónea para valorar la SB de manera no invasiva, permitiendo detectar el grado de integridad de las fibras. Traza las vías de la SB usando los principios de difusión del agua; debido a su mínima resistencia, las moléculas del agua se mueven de manera más rápida en paralelo a las fibras nerviosas que en perpendicular; a este fenómeno se le denomina anisotropía de difusión. Una de las variables

que se analiza es la anisotropía fraccionada (AF), que aporta información sobre la esfericidad de la difusión; se mueve entre valores de 0 a 1, siendo la máxima puntuación la mayor integridad de las fibras de la SB. La reducción en la AF podría reflejar reducciones en la mielinización, lesiones axonales o una disminución de la cohesión de las fibras.

La maduración de la SB depende del crecimiento del volumen y la mielinización axonal, y no sigue un crecimiento lineal ni uniforme a lo largo del cerebro. El proceso de mielinización comienza en el útero a partir del segundo trimestre de gestación, y no termina hasta décadas después. Así, en el primer año de vida parecen darse los cambios más significativos, siendo el proceso de mielinización el más dominante durante esta etapa. Después del segundo año de vida, los cambios continúan, aunque de forma más sutil. Espacialmente, la mielinización sigue una dirección rostrocaudal y desde las zonas centrales hasta la periferia; se inicia en las áreas de proyección, comenzando por el lóbulo occipital, hasta las de asociación (lóbulo frontal), siendo ésta una posible explicación de la tardía adquisición de las funciones ejecutivas. Así, la maduración de la SB consigue una mayor integración en las redes neuronales y, por tanto, un decremento de la segregación entre estructuras. El desarrollo de capacidades cognitivas específicas durante el último período de la infancia correlaciona con la maduración de la SB en distintas áreas cerebrales. Así, encontraron que el desarrollo de la memoria de trabajo visoespacial se asociaría con el aumento de la AF en el lóbulo frontal izquierdo tanto superior como inferior, mientras que el aprendizaje de lectura solo correlacionaría con la maduración de la SB en el lóbulo temporal izquierdo.

Sustancia blanca en trastornos del espectro autista

El término trastornos del espectro autista resalta la noción dimensional de un ‘continuo’ (no una categoría), en el que se altera cualitativamente un conjunto de capacidades en la interacción social, la comunicación y la imaginación. Esta semejanza no es incompatible con la diversidad del colectivo: diversos trastornos; diversa afectación de los síntomas clave, desde los casos más acentuados a aquellos rasgos fenotípicos rozando la normalidad; desde aquellos casos asociados a discapacidad intelectual marcada, a otros con alto grado de inteligencia; desde unos vinculados a trastornos genéticos o neurológicos, a otros en los que aún no somos capaces de identificar las anomalías biológicas subyacentes.

En un reciente estudio de Ulay HT. y Ertugrul A. (1) que revisa la bibliografía existente sobre este tema publicada entre 1997 y 2007, se plantean como hechos más congruentes el aumento del volumen cerebral, que afecta tanto a la SB como a la sustancia gris (SG), sobre todo en los lóbulos parietal, temporal y frontal, con un tamaño más normalizado en el lóbulo occipital. Así un estudio de Hoeft et al (2) en el que se comparaban un grupo de sujetos con autismo idiopático, controles y sujetos con síndrome X frágil, encontraron un aumento del tamaño cerebral en la región frontal medial y orbital, el polo temporal, la amígdala y el cingulado dorsal (regiones muy ligadas al cerebro social) con respecto a controles, y éstos mostraron un mayor tamaño con respecto a niños con síndrome X frágil. Tres estudios longitudinales, Courchesne E. et al. (3), Hazlett HC. et al. (4) y Mosconi MW. et al. (5), han demostrado que el volumen cerebral es normal-bajo en el nacimiento, para producirse un crecimiento rápido y desproporcionado entre los 6 meses y los 2 años, encontrándose un patrón igual de crecimiento en la amígdala entre los 2 y los 4 años (relacionada con la cognición social y la atención dirigida) Las hipótesis manejadas en la actualidad para explicar este aumento del tamaño cerebral son básicamente tres: incremento de la neurogénesis, decremento de la muerte neuronal en la fase de poda y producción anormal de tejido no neuronal, como las células gliales.

En estudios de neuroimagen funcional, se ha observado una activación anormal en los lóbulos temporales y en la amígdala, regiones implicadas en el lenguaje, la comunicación y la cognición social. También se ha hallado una hiperactivación del córtex visual, aunque la mirada va dirigida a objetos más que a rostros humanos. En esta línea, un estudio reciente de Lange et al. (6) ha planteado que la microestructura de la SB en el giro temporal superior y el polo temporal se encuentra afectada en el autismo, regiones implicadas en el lenguaje, el procesamiento emocional y la cognición social. Los hallazgos principales de un estudio de Mengotti et al. (7) son que los niños autistas presentan un incremento en la SB en el giro frontal inferior derecho, el giro fusiforme derecho, el área motora suplementaria y precentral izquierda, y el hipocampo izquierdo, y presentan un decremento en la SG en el giro frontal inferior derecho y el área motora suplementaria izquierda. Además este estudio sugiere problemas de conectividad por una alteración en los circuitos frontoparietales con una falta de maduración de la SB en las fases tempranas del desarrollo. Esta hipótesis sería compatible con otros estudios en los que se ha hallado afectación de la integridad de la SB en regiones frontales. Esta afectación frontal se relaciona, como ya es sabido, con una afectación de las funciones ejecutivas, atención selectiva, memoria de trabajo y teoría de la mente. Otro estudio de Jou et al. (8) con 20 niños autistas utilizando DTI ha corroborado una afectación de la conectividad neural entre el cuerpo calloso/cingulado y los lóbulos temporales, que afecta a los fascículos longitudinal inferior, frontooccipital y longitudinal superior, fascículos responsables de la conectividad entre la amígdala, el área fusiforme y el surco temporal superior, estructuras, a su vez, implicadas en la percepción de situaciones sociales y la cognición. Shukla et al (9) han utilizado tres medidas diferentes obtenidas con DTI, revelando problemas de desmielinización, lesión axonal y pérdida de cohesión entre la SB. La afectación de la SB corticocortical afecta al fascículo longitudinal inferior (implicado en la valencia emocional de imágenes visuales), el fascículo frontooccipital (relacionado con el reconocimiento visual y la memoria) y el fascículo longitudinal superior arqueado (que une el área de Broca y la de Wernicke). De todos modos, este estudio resulta muy compatible con la afectación de circuitos frontoparietales. Otro trabajo del mismo grupo (10) se ha centrado en el estudio mediante DTI del cuerpo calloso y los sistemas subcorticales, en los que se halla afectado el cuerpo calloso y, en consecuencia, la comunicación interhemisférica, así como el pedúnculo cerebeloso medial y la cápsula interna, afectándose los tractos corticosubcorticales, lo que podíamos relacionar con la afectación sensoriomotora observada en el autismo. La afectación cerebelosa se asocia muy posiblemente con la torpeza motora y los déficits atencionales encontrados en el autismo. Otro estudio también ha mostrado que la microestructura y la morfología del cuerpo calloso se ven afectadas en el autismo. Los estudios muestran una baja AF de la SB en cuatro regiones del hemisferio izquierdo (frontal, giro frontal medial, giro temporal superior y giro frontal inferior) y un incremento en el hemisferio derecho en el córtex prefrontal, el giro temporal medial y el área subgenual. A su vez, en un estudio exploratorio se ha observado una disminución de la AF en regiones implicadas en la cognición social (giro fusiforme y giro temporal superior), así como en regiones implicadas en la teoría de la mente (córtex prefrontal ventromedial, cingulado anterior, encrucijada temporoparietal, giro temporal superior y amígdala).

Analizando los estudios llevados a cabo con morfometría basada en vóxeles para estudiar el autismo comprendidos entre los años 2002 y 2010, se ha encontrado de manera más consistente un incremento de la SB en el fascículo arqueado derecho, en el fascículo frontooccipital inferior izquierdo y en fascículo uncinado. Estos circuitos se encuentran íntimamente relacionados con el lenguaje, la memoria y la cognición social (incluido el procesamiento de las emociones humanas, ya que el fascículo uncinado se considera parte del sistema límbico y afecta a la amígdala, recorriendo un circuito que implica córtex prefrontal, polo temporal y amígdala). Un interesante planteamiento sería intentar relacionar los parámetros encontrados en pruebas con DTI en diferentes regiones cerebrales y su relación con la conducta social. En un trabajo de Noriuchi M et al. (11) publicado en 2010, se ha encontrado una disminución de la AF en el córtex prefrontal dorsolateral, región temporal superior posterior, región temporoparietal, polo temporal derecho, amígdala, fascículo longitudinal superior, fascículo occipitofrontal, cuerpo calloso y córtex cingulado. El grado de AF en el córtex prefrontal dorsolateral se relaciona inversamente con la afectación de la cognición social. De este estudio podemos plantear la hipótesis más coherente sobre la afectación en el autismo: se trata de una afectación que implica a la cognición social y a la integración de información, lo que alteraría la ‘coherencia central’. Así, Frith (12) propuso que el autismo se caracteriza por un desequilibrio específico en la integración de la información en distintos niveles. Una característica del procesamiento normal de la información es la capacidad cognitiva de las personas para conectar la información proveniente de distintas fuentes y construir así un significado integral dentro de un contexto; es lo que describe como ‘coherencia central’. Esta activación demostrada en el córtex prefrontal dorsolateral ha sido corroborada por Morgan J.T. (13) en un estudio post mortem con 13 casos de autismo, encontrando una alteración neuropatológica en una importante proporción de los casos. La presencia temprana de esta alteración puede desempeñar un papel central en la activación microglial, y puede representar una respuesta del sistema neuroinmune que afecta a la conexión sináptica y a la generación de redes neurales, que reflejaría anormalidades genético/ambientales que impactan en el desarrollo de grupos neuronales múltiples. En este mismo sentido, otro estudio ha comunicado activación microglial y astroglial en el cerebelo, el cingulado anterior y el giro frontal medio.

Asociada con este desarrollo neuronal anormal y aberrante se encuentra la relación entre la gravedad de los síntomas de autismo y su relación con alteraciones de la SB. Así, niños con autismo muestran una mielinización aumentada, dada su edad, de la SB en el córtex frontal medial bilateral, y una mielinización menor a la esperada en la encrucijada temporoparietal izquierda. La gravedad de los síntomas se relaciona, a su vez, con la afectación frontoparietal izquierda. Esta propuesta de un sobredesarrollo frontal medial y un subdesarrollo frontoparietal suscita la interesante hipótesis de que el autismo no es la consecuencia de un avance o un retroceso del desarrollo cerebral, sino, más bien, una variación en la sincronización y en el tiempo de desarrollo de regiones específicas. Algunos autores ya habían sugerido las desviaciones en el funcionamiento de determinadas regiones cerebrales, que habían planteado que el circuito entre los polos temporales, el surco temporal posterior y el córtex temporal medial se relaciona con fallos en reconocer cuándo se refieren a tu persona y en la teoría de la mente. Es curioso y no casual que, en sujetos autistas, las conductas autorreferenciales se han asociado con una activación temporoparietal. Además de esta encrucijada frontoparietal, se ha incluido en los procesos implicados en la teoría de la mente al córtex frontal medial adyacente y al cingulado anterior, implicado en conductas afectivas, cognitivas y motoras, además de monitorizar la interacción social, el aprendizaje emocional, el autocontrol, las respuestas al cambio estimular o la coordinación compleja bimanual. De hecho, en un estudio Barnea-Goraly et al. (14) utilizando DTI, se señalaba una AF reducida en el cingulado anterior, el córtex prefrontal ventromedial y la región frontoparietal adyacente al giro temporal superior. En otro estudio se observó un aumento de neuronas en la SB subcortical y una disminución en las regiones corticales. Esto podría relacionarse con un fallo en la migración de estas neuronas hacia las regiones corticales, lo que produciría una afectación de las funciones corticales, ya que estas neuronas se encontrarían ‘retenidas’ en la SB subcortical (este proceso ocurre en el desarrollo fetal, entre la 7.ª y la 18.ª semanas).

Conclusiones

La etiología de los trastornos de desarrollo infantil guarda una estrecha relación con la SB. Se detecta una afectación clara en ciertos fascículos en la red temporoparietal, el cuerpo calloso y las regiones del cingulado. Es destacable el papel fundamental que el desarrollo de la SB tiene en la conectividad cerebral y, como resultado, la importancia del estudio de estas estructuras para detectar anormalidades tempranas en el grado de sincronía o integración que subyace a algunos trastornos del neurodesarrollo y en la maduración cerebral. No debemos olvidar que lo que hace eficaz al hombre sobre otras especies es, básicamente, su capacidad de predicción y su capacidad de conectar diferentes áreas cerebrales, que, a su vez, deben tener un desarrollo armónico entre todas ellas. El hombre es básicamente eficaz por su capacidad de predicción, rapidez en el procesamiento de información procedente de diferentes fuentes, equilibrio armónico de funciones y conectividad entre estas regiones equilibradas.

(1) Ulay HT, Ertugrul A. Neuroimaging findings in autism: a brief review. Turk Psikiyatri Derg 2009; 20: 164-74.

(2) Hoeft F, Walter E, Lightbody AA, Hazlett HC, Chang C, Piven J, et al. Neuroanatomical differences in toddler boys with fragile X syndrome and idiopathic autism. Arch Gen Psychiatr 2011; 68: 295-305.

(3) Courchesne E, Carper R, Akshoomoff N. Evidence of brain overgrowth in the first year of life in autism. JAMA 2003; 290: 337-44.

(4) Hazlett HC, Poe M, Gerig G, Smith RG, Provenzale J, Ross A, et al. Magnetic resonance imaging and head circumference study of brain size in autism: birth through age 2 years. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 1366-76.

(5) Mosconi MW, Cody-Hazlett H, Poe MD, Gerig G, Gimpel-Smith R, Piven J. Longitudinal study of amygdala volume and joint attention in 2- to 4-year-old children with autism. Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 509-16.

(6) Lange, N, DuBray MB, Lee JE, Froimowitz MP, Froehlich A, Adluru N, et al. Atypical diffusion tensor hemispheric asymmetry in autism. Autism Res 2010; 3: 350-8.

(7) Mengotti P, D’Agostini S, Terlevic R, De Colle C, Biasizzo E, Londero D, et al. Altered white matter integrity and development in children with autism: a combined voxel-based morphometry and diffusion imaging study. Brain Res Bull 2011; 84: 189-95.
(8) Jou RJ, Jackowski AP, Papademetris X, Rajeevan N, Staib LH, Volkmar FR. Diffusion tensor imaging in autism spectrum disorders: preliminary evidence of abnormal neural connectivity. Aust N Z J Psychiatry 2011; 45: 153-62.
(9) Shukla DK, Keehn B, Müller RA. Tract-specific analyses of diffusion tensor imaging show widespread white matter compromise in autism spectrum disorder. J Child Psychol Psychiatry 2011; 52: 286-95.
(10) Shukla DK, Keehn B, Lincoln AJ, Müller RA. White matter compromise of callosal and subcortical fiber tracts in children with autism spectrum disorder: a diffusion tensor imaging study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2010; 49: 1269-78.
(11) Noriuchi M, Kikuchi Y, Yoshiura T, Kira R, Shigeto H, Hara T, et al. Altered white matter fractional anisotropy and social impairment in children with autism spectrum disorder. Brain Res 2010; 1362: 141-9.
(12) Frith U. Mind blindness and the brain in autism. Neuron 2002; 32: 969-79.
(13) Morgan JT, Chana G, Pardo CA, Achim C, Semendeferi K, Buckwalter J, et al. Microglial activation and increased microglial density observed in the dorsolateral prefrontal
cortex in autism. Biol Psychiatry 2010; 68: 368-76.
(14) Barnea-Goraly N, Kwon H, Menon V, Eliez S, Lotspeich L, Reiss AL. White matter structure in autism: preliminary evidence from diffusion tensor imaging. Biol Psychiatry 2004; 55: 323-6.

13 consejos para que los niños con autismo disfruten de la Navidad | Faros HSJBCN

2013-12-18T11:32:00.001+01:00

13 consejos para que los niños con autismo disfruten de la Navidad | Faros HSJBCN

Utilización del Metilfenidato y de la Atomoxetina en los Trastornos del Espectro Autista (TEA)

2013-12-16T22:43:00.001+01:00

En algunos Blogs sobre autismo se repite el "mantra" de que el metilfenidato es el medicamento más utilizado en personas con autismo y de que no existe comprobación científica que demuestre sus efectos beneficiosos. Sin embargo, alguna evidencia científica sí existe sobre su eficacia, así como de la Atomoxetina.

Así, en una reciente ponencia presentada, en la XXXVII Reunión Anual de la SENEP (Sociedad Española de Neurología Pediátrica) celebrada en Valencia del 11 al 14 de septiembre de este año, por Alberto Fernández-Jaén et al., titulada "Autismo y trastorno por déficit de atención/hiperactividad: intervención farmacológica" y publicada en Revista de Neurología 2013; 57 (Supl 1): S185-S191 (www.neurologia.com) se hace una revisión sobre la aplicación de dichos fármacos en los TEA. A continuación realizo un resumen de la ponencia:

Recientes estudios registran una elevada frecuencia de síntomas del TDAH en los pacientes con TEA, y viceversa. Por otro lado, hay que valorar que los problemas atencionales o la hipercinesia en el TEA pueden ser "diferentes": pueden mostrar dificultades atencionales por prestar atención a objetos relacionados con intereses particulares, o mostrar ansiedad o movimientos reiterados que pueden confundirse con la hiperactividad propia del TDAH. Aún así, afectan al 40-60% de los pacientes con TEA. Y también, algunos trabajos han mostrado la presencia de dificultades en la comunicación e interacción social en el 75% de los pacientes con TDAH.
Paralelamente, numerosas evidencias científicas en el apartado genético y neuroanatómico apoyan la relación entre estos dos trastornos. Así, estudios poblacionales, europeos y americanos, han demostrado un ligamiento cruzado significativo entre ciertos loci genéticos y la dislexia, el TDAH y el TEA. Además el volumen cerebral total es un 5% más pequeño en niños con TDAH que los controles, debido a una disminución del grosor cortical, especialmente del lóbulo frontal (corteza prefrontal). Algunos estudios registran reducciones más acusadas en el volumen de la corteza prefrontal. En los TEA, los estudios más replicados han mostrado un sobrecrecimiento cerebral temprano, contrario a lo observado en los pacientes con TDAH. Sin embargo, estudios más recientes, a través de la medición del espesor cortical, han mostrado un mayor volumen cerebral, pero no un mayor espesor cortical, ítem más, algunos estudios han puesto de manifiesto un menor espesor cortical en áreas frontoparietales.
El presente trabajo analizará la eficacia, indicación o tolerancia de tratamientos farmacológicos dirigidos a mejorar los síntomas del TDAH en pacientes con TEA. El empleo de psicofármacos para el tratamiento de niños con TEA es indudablemente frecuente. Los antipsicóticos atípicos son los más empleados. Dos terceras partes de los pacientes muestran respuestas positivas sobre la hipercinesia, la irritabilidad, las estereotipias o las conductas explosivas; no hay datos claros de que mejoren de forma significativa la atención y el aprendizaje. Por otro lado, los efectos secundarios a largo plazo, especialmente los síntomas extrapiramidales, son más preocupantes que con fármacos como el metilfenidato (MTF) o la atomoxetina (ATX). La ATX o el MTF pueden mejorar la atención, el autocontrol, la memoria de trabajo, etc., en numerosos individuos, con independencia de su diagnóstico; no son ‘específicos’ del TDAH. En la mayor parte de los estudios sobre la eficacia de estos fármacos en el TDAH, el retraso mental es un criterio de exclusión prácticamente constante. En pacientes con retraso mental y TDAH, la eficacia del tratamiento con MTF y ATX parece ser menor que en pacientes sin retraso mental, y la tolerancia, peor. En los TEA, la presencia de retraso mental se observa en el 65-85% de los pacientes; éste puede ser un sesgo marcado en el análisis comparativo de la eficacia y tolerancia del MTF y la ATX en pacientes con TEA o sin él.

Metilfenidato

El MTF es un psicoestimulante de eficacia contrastada en el TDAH. Aproximadamente el 20% de niños con TEA recibe tratamiento con psicoestimulantes como el MTF. A pesar de su indudable utilidad, es menos efectivo en niños con trastorno generalizado del desarrollo que en niños con desarrollo normal, con un porcentaje de respuesta adecuada del 46-62%. En pacientes con TEA, aparece igualmente una mayor frecuencia de efectos adversos, y los más frecuentes son el incremento de las estereotipias, la asocialización o las autolesiones, los tics, la irritabilidad, el insomnio y las conductas agresivas. Estos problemas conducen a la suspensión del tratamiento al menos en un 10% de los pacientes. Los niños con trastorno generalizado del desarrollo tienen una alta incidencia de trastornos de ansiedad de diversa índole, lo que puede empeorar la respuesta al tratamiento con psicoestimulantes.
En el estudio de la Research Units on Pediatric Psychopharmacology Autism Network *, doble ciego, controlado con placebo, con 72 niños con TEA, se objetivó una respuesta al MTF en el 49% de los niños. Se retiró el tratamiento en el 18% de los casos, por efectos adversos, especialmente por irritabilidad.En el estudio de Handen et al **, las dosis más altas de MTF no sólo se asociaron con la irritabilidad, sino con mayor aislamiento social. Stigler et al ***, demostraron una mayor eficacia en el trastorno de Asperger que en el trastorno autista. En el estudio de Posey et al **** con 66 niños con trastornos generalizados del desarrollo, el MTF en
dosis de 0,25 y 0,5 mg/kg se asoció a una mejora significativa frente a placebo en los apartados de hiperactividad e impulsividad, y, en menor medida, en la atención. Todos los estudios realizados hasta la fecha, controlados con placebo, en pacientes con TEA, se han realizado con MTF de liberación inmediata en dos o tres tomas diarias.

Atomoxetina

La ATX es un fármaco no estimulante, que podría ser interesante en el tratamiento de los pacientes con TEA y síntomas de TDAH debido a su potencial efecto en la conducta social y su probable perfil ansiolítico. Se ha podido documentar cómo los pacientes con TEA son más proclives a recibir ATX en lugar de MTF para mejorar sus síntomas de inatención e hiperactividad que los pacientes con un desarrollo normal. Arnold et al ***** han publicado el único estudio doble ciego controlado con placebo hasta la fecha. Demostraron una respuesta adecuada en más de la mitad de los 16 niños incluidos. Los efectos secundarios más frecuentes fueron los síntomas gastrointestinales leves y la fatiga. Un caso abandonó el tratamiento por aumento de la agresividad. Posey et al ****** demostraron una mejora en 12 de los 16 pacientes incluidos con trastorno generalizado del desarrollo de alto funcionamiento (cociente intelectual no verbal > 70). Se registraron mejoras discretas en irritabilidad, sociabilidad, estereotipias y lenguaje repetitivo.

Conclusiones

La elevada frecuencia de los síntomas cardinales del TDAH en los pacientes con TEA, así como la cercanía de los hallazgos neurobiológicos, hace suponer una relación comórbida más que casual. Los tratamientos farmacológicos característicos para el TDAH, en particular el MTF y la ATX, parecen reducir los síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad en los pacientes con TEA. Indudablemente, a la vista de lo señalado, el MTF y la ATX se muestran como una opción razonable para el tratamiento de los síntomas del TDAH en pacientes con TEA [3,9]. Más del 50% de los casos pueden responder positivamente a estos tratamientos.
Por otro lado, son necesarios estudios más amplios, controlados y aleatorizados, con diseño doble ciego, para confirmar la eficacia de estos tratamientos frente a placebo y respecto a otras alternativas terapéuticas. Estos estudios deberían analizar la eficacia de estos tratamientos sobre funciones cognitivas-ejecutivas de los pacientes con TEA y no sólo la mejora clínica cuantificada a través de escalas. Por último, aunque parece que algunos de los trabajos revisados señalan la mejora funcional de estos pacientes al reducir la sintomatología del TDAH, son necesarios estudios a largo plazo para demostrar la mejora en la capacidad adaptativa (social, aprendizaje…) de los pacientes con TEA.

(*) Research Units on Pediatric Psychopharmacology Autism Network. Randomized, controlled, crossover trial of methylphenidate in pervasive developmental disorders with hyperactivity. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 1266-74.

(**) Handen BL, Johnson CR, Lubetsky M. Efficacy of methyl-phenidate among children with autism and symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder. J Autism Dev Disord 2000; 30: 245-55.

(***) Stigler KA, Desmond LA, Posey DJ, Wiegand RE, McDougle CJ. A naturalistic retrospective analysis of psychostimulants in pervasive developmental disorders. J Child Adolesc Psycho-pharmacol 2004; 14: 49-56.

(****) Posey DJ, Aman MG, McCracken JT, Scahill L, Tierney E, Arnold LE, et al. Positive effects of methylphenidate on inattention and hyperactivity in pervasive developmental disorders: an analysis of secondary measures. Biol Psychiatry 2007; 61: 538-44.

(*****) Arnold LE, Aman MG, Cook AM, Witwer AN, Hall KL, Thompson S, et al. Atomoxetine for hyperactivity in autism spectrum disorders: placebo-controlled crossover pilot trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006; 45: 1196-205.

(******) Posey DJ, Wiegand RE, Wilkerson J, Maynard M, Stigler KA, McDougle CJ. Open-label atomoxetine for attentiondeficit/ hyperactivity disorder symptoms associated with high-functioning pervasive developmental disorders. J Child Adolesc Psychopharmacol 2006; 16: 599-610.

Tratamiento de los trastornos del espectro autista

2013-12-05T21:18:00.000+01:00

En una ponencia presentada en la XXXVII Reunión Anual de la SENEP (Sociedad Española de Neurología Pediátrica) celebrada en Valencia del 11 al 14 de septiembre de este año, por el Dr. Juan Martos Pérez y María Llorente-Comí, del Centro Deletrea, titulada "Tratamiento de los trastornos del espectro autista: unión entre la comprensión y la práctica basada en la evidencia" y publicada en Revista de Neurología 2013; 57 (Supl 1): S185-S191 (www.neurologia.com) se hace un interesante análisis de la práctica terapéutica con los niños con TEA y adolescentes con TEA de alto funcionamiento, haciendo hincapié en las características heterogéneas de funcionamiento de las personas con trastornos del espectro autista (TEA) y cómo dichas características también pueden estar en la base de la variabilidad en la respuesta al tratamiento. A continuación realizo un resumen de la ponencia:

Los trastornos del espectro autista (TEA) engloban un conjunto heterogéneo de alteraciones del neurodesarrollo cuya sintomatología definitoria incluye, además de un trastorno en el desarrollo sociocomunicativo y un patrón restringido de actividades e intereses, otro tipo de manifestaciones clínicas que varían enormemente de un individuo a otro. Así puede ir acompañado de discapacidad intelectual, alteración grave en el desarrollo lingüístico y/o centrar gran parte de su actividad espontánea en la realización repetitiva de conductas autoestimulatorias. Sin embargo, en otros casos, presentan un alto potencial cognitivo, capacidades elaboradas de juego o habilidades lingüísticas acordes a su nivel de desarrollo cronológico. Esta variabilidad no sólo se observa de un individuo a otro, sino que a lo largo del ciclo vital de una misma persona, se producen cambios significativos en la intensidad y manifestación de las características que definen y acompañan al cuadro.

Si a esa heterogeneidad inter e intraindividual unimos el hecho de que la respuesta a los tratamientos también es muy variable, resultará fácil comprender que hoy día todavía no exista un consenso claro acerca de cuál es el programa o modelo de intervención más eficaz. Aún se desconocen las razones de por qué unas personas responden bien a un tipo de tratamiento y otras, no. Y con demasiada frecuencia, el apoyo a determinados métodos se basa en estudios de un único caso, con limitaciones metodológicas y basados más en anécdotas y datos descriptivos que en evidencia obtenida a través de la investigación*.

Por otra parte, con esos intentos de diseñar programas cerrados y estandarizados de intervención se corre el riesgo de otorgar menos importancia a la comprensión profunda del trastorno. La aplicación rígida de estrategias de intervención, el seguimiento pautado de unos objetivos específicos con tareas prediseñadas y el planteamiento de sesiones predeterminadas tanto en el tipo de actividades como en los tiempos de dedicación a cada una de ellas deja en un segundo plano la comprensión no sólo de los TEA, sino también del niño, adolescente o adulto concreto con el que se trabaja**.

Hay algunos programas y modelos terapéuticos que han recibido más apoyo empírico, otros que cuentan con escaso respaldo científico e incluso algunos cuya práctica se desaconseja por no producir ningún beneficio o incluso por tener efectos nocivos. Para una revisión de este tema se aconseja consultar "Fuentes-Biggi, J. et al. Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista. Revista de Neurología 2006; 43: 425-38".

Los principales indicadores de calidad de un programa son:

Todo programa de intervención debe ser individualizado.

El diseño de los objetivos y estrategias de intervención se debe apoyar en una evaluación previa y exhaustiva de las destrezas y dificultades específicas de cada persona.

El programa de intervención debe asegurar la generalización de los aprendizajes mediante el diseño de actividades en entornos naturales.

La familia tiene que considerarse como un agente activo en el proceso de enseñanza.

El modelo de intervención debe respetar la necesidad de orden, estructura, anticipación y predictibilidad que muestran las personas con TEA.

El programa debe fomentar la adquisición de aprendizajes funcionales.

Se deben utilizar los intereses de la persona con TEA en el diseño de tareas y actividades.

El programa de intervención debe incluir objetivos concretos que sean fácilmente medibles y susceptibles de valoración.

Una atención temprana de calidad favorece el desarrollo del niño, reduce la gravedad de sus síntomas y mejora tanto su calidad de vida como la de su familia. En la atención temprana cobra especial importancia la implicación de la familia y la priorización de objetivos relacionados con la comunicación, el desarrollo social y el juego.

Los niños pequeños con TEA requieren un alto grado de dedicación, implicación y trabajo por parte de los profesionales que los atienden y de su familia. En la atención temprana, parte de la labor terapéutica se centra en dotar a los padres de los recursos y estrategias necesarios para garantizar la generalización de los aprendizajes, manejar situaciones conflictivas o difíciles y potenciar el desarrollo óptimo de sus hijos. Además, los padres guían a los profesionales en la priorización y jerarquización de esos objetivos en función de las necesidades y características de la propia familia y ayudan a evaluar la eficacia del tratamiento. Al igual que cada niño con TEA es diferente, cada familia también presenta una características, necesidades, fortalezas y debilidades distintas. Al elaborar un programa de atención temprana se deben tener en cuenta esas particularidades de cada familia para poder planificar los apoyos, exigencias y demandas adecuadas a cada una de ellas. Uno de los objetivos fundamentales de los programas de atención temprana debe ser establecer un vínculo afectivo entre el niño y el adulto, fomentando el interés hacia la relación y convirtiéndose éste en un estímulo positivo y placentero para el niño.

En niños y adolescentes con TEA de alto funcionamiento se suelen priorizar objetivos relacionados con la mejora de las habilidades sociocomunicativas y con la reducción de la inflexibilidad y la rigidez que suele impregnar tanto su conducta como su actividad mental. También resulta fundamental trabajar aspectos relacionados con la regulación emocional y el autocontrol, que obligatoriamente pasa por la enseñanza tanto de estrategias de relajación y de detección, comprensión y autorregulación de las propias emociones, como de recursos de prevención de conductas inadecuadas.

(*) Y también habría que tener en cuenta los posibles intereses comerciales en aquellos métodos patentados.

(**) Totalmente de acuerdo, y creo que prácticamente todos los profesionales también lo están y lo verbalizan, el problema es que muy pocos lo practican, dicen una cosa y hacen otra.

Johnson & Johnson pagará 1.630 millones por promoción indebida de medicamentos - RTVE.es

2013-11-13T23:04:00.001+01:00

Johnson & Johnson pagará 1.630 millones por promoción indebida de medicamentos entre ellos Risperdal

Centro Abepa Autismo: Una sustancial mejora de la percepción de movimien...

2013-08-12T18:50:00.001+02:00

Centro Abepa Autismo: Una sustancial mejora de la percepción de movimien...: Es bien conocido que los sujetos con TEA presenta un procesamiento atípico de la percepción de objetos estáticos, existiendo una evidencia c...

Los niños autistas percibirían el movimiento con mayor rapidez - Revista de Neurología

2013-08-08T11:28:00.001+02:00

Los niños autistas percibirían el movimiento con mayor rapidez - Revista de Neurología

Señales tempranas de autismo | UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.

2013-08-08T10:51:00.001+02:00

Señales tempranas de autismo | UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.

Hasta un 30% de niños con autismo muestra señales de TDAH - Revista de Neurología

2013-08-07T19:24:00.001+02:00

Hasta un 30% de niños con autismo muestra señales de TDAH - Revista de Neurología

Crecimiento excesivo generalizado en los niños con autismo

2011-12-30T10:22:00.000+01:00

Múltiples estudios han reportado un crecimiento excesivo en el perímetro cefálico (HC) en el primer año de vida en niños con autismo. Sin embargo, no está claro si este fenómeno es independiente del crecimiento general del cuerpo o si se asocia con unas características sociales o cognitivas.

En un reciente estudio de Chawarska, K.; Campbell, D.; Chen, L.; Shic, F.; Klin, A. & Chang, J. titulado “Early Generalized Overgrowth in Boys With Autism” publicado en Archives of General Psychiatry Vol. 68 (Nº 10), Oct. 2011, los autores analizan el crecimiento prematuro del HC en niños con autismo en comparación con grupos control, para evaluar si el crecimiento del HC en los niños autistas es independiente del de la altura y del peso durante la infancia, así como examinan el crecimiento de HC desde el nacimiento hasta los 24 meses en relación con los niveles de funcionamiento verbal, social, cognitivo y de adaptación. En comparación con los controles con un desarrollo normal, los niños con autismo fueron significativamente mayores a la edad de 4,8 meses, tuvieron un HC mayor a la edad de 9,5 meses, y pesaron más a la edad de 11,4 meses. Ninguno de los otros grupos clínicos mostraron un patrón similar de crecimiento excesivo. Los niños con autismo que estaban en el 10% de mayor tamaño mostraron una mayor gravedad en los déficits sociales y menor capacidad adaptativa.

Los resultados de este estudio sugieren que, si bien, como grupo, los niños con autismo eran normocefálicos y normosómicos al nacer, experimentaron un crecimiento acelerado de la HC, altura y peso en el primer año de vida. Así, aunque se encuentra evidencia de un aumento de HC en el autismo, no encontramos ninguna evidencia de la presencia de un aumento desproporcionado de HC en relación al tamaño total del cuerpo. Aunque los resultados ilustran de la complejidad de los patrones de crecimiento temprano en la población con discapacidad, pone de relieve que el crecimiento acelerado en las 3 dimensiones parece ocurrir sólo en las personas con grave discapacidad social debido al autismo. Estos resultados generan una hipótesis interesante que sugiere la presencia de un subtipo de autismo que se caracteriza por el crecimiento excesivo extremo y graves problemas en las habilidades sociales.

Tratamiento de los síntomas en niños con trastornos del espectro autista: una revisión exhaustiva de los tratamientos farmacológicos y complementarios o alternativos.

2011-10-24T01:39:00.000+02:00

Antes de pasar a comentar este artículo quisiera hacer una declaración de principio, a título personal no soy muy partidario de los tratamientos médicos para el autismo ya que todos los psicofármacos que se utilizan en la actualidad son sintomáticos y no curativos por tanto su beneficio es limitado y solo estarían justificados cuando la sintomatología impide avanzar con otros tratamientos (conductuales y educativos) que si son capaces de proporcionar mejoras permanentes. Además, dado que el suministro de fármacos sería por periodos muy prolongados es difícil tener datos de los efectos secundarios a largo plazo. No obstante esta declaración considero muy interesante y esclarecedor el artículo que paso a comentar.

En una revisión de Huffman, L.C.; Sutcliffe, T.L.; Tanner, I.S.D. & Feldman, H.D. (Huffman y Feldman pertenecen a la Universidad de Stanford, California, Tanner a la Universidad de Wisconsin y Sutcliffe a la Fundación Médica Palo Alto) titulada “Management of Symptoms inChildren With Autism Spectrum Disorders: A Comprehensive Review ofPharmacologic and Complementary-Alternative Medicine Treatments” publicada en “Journal ofDevelopmental & Behavioral Pediatrics Vol. 32: 56-68” en enero de 2011 se analiza la información científica existente sobre los tratamientos médicos a niños y jóvenes con trastorno del espectro autista. Si bien el tratamiento médico es generalmente considerado un complemento de las intervenciones educativas y conductuales, la realidad es que una gran proporción de niños con TEA lo reciben de uno u otro tipo. Hasta la fecha no existía un análisis amplio de las opciones de tratamiento médico para los pacientes con TEA, tanto para los tratamientos puramente farmacológicos como para los tratamientos médicos complementarios o alternativos. Así las revisiones existentes hasta ahora tendían a destacar los efectos generales del tratamiento, lo que es contradictorio con la práctica médica habitual de centrarse en los síntomas tanto en la selección del tratamiento como en su seguimiento. En esta revisión los autores analizan 115 estudios sobre tratamientos médicos, tanto farmacológicos como complementarios y alternativos, a pacientes con TEA, incluyendo sujetos de 0 a 22 años, centrándose bastante en el análisis del tratamiento de los síntomas del TEA, distinguiendo síntomas centrales de los asociados. El Departamento de Servicios de Desarrollo del Estado de California encargo en 2007 a los autores un resumen de los puntos relevantes de los conocimientos actuales sobre el tratamiento médico del TEA con la intención de formar a las familias y a los terapeutas.

Los autores seleccionaron en principio 841 artículos que tras ser sometidos a los criterios establecidos de inclusión y de no exclusión en la revisión quedaron reducidos a 115, de los cuales 89 se referían a tratamientos farmacológicos y 26 a tratamientos complementarios o alternativos.

Los 89 artículos referidos a tratamientos farmacológicos se clasifican en: 31 antipsicóticos atípicos (principalmente risperidona, comercializado en muchos países como risperdal), 16 hormonas peptídicas (principalmente secretina), 11 antidepresivos, 7 antiopiáceos, 7 psicoestimulantes, 5 antiepilépticos, 5 antiinfecciosos, 3 potenciadores cognitivos, 2 antihistamínico, 1 ansiolíticos y 1 quelante. No se encontraron artículos sobre el uso de antihipertensivos (como clonidina, guanfacina, nadolol y propanolol) a pesar de que estos medicamentos se utilizan en los TEA para tratar los síntomas de hiperactividad y déficit de atención . Además, no hubo artículos que abordarán el uso de sales minerales (por ejemplo, litio), que se han prescrito en los TEA para hacer frente a la inestabilidad emocional, la agresividad y la irritabilidad. Hay que señalar que en los análisis se tuvieron en cuenta la calidad científica de los artículos. Los síntomas que preferentemente se analizan en los artículos son: síntomas generales básicos (82%), problemas de comunicación (60%), deterioro de la socialización (48%) e hiperactividad (48%). Sin embargo, se analizaron en pocas ocasiones la agresión (9%), labilidad emocional (9%), problemas del sueño (7%), problemas alimentarios (3%) y autolesiones (1%). En cuanto a la evidencia de efectos beneficiosos, que indudablemente es lo más interesante de esta revisión, hay que señalar:

a.- Con respecto a los síntomas generales básicos existe una fuerte evidencia del efecto beneficioso de la risperidona y algunos indicios de beneficios marginales para NRI (inhibidor de la recaptación selectiva de la norepinefrina), antidepresivos (por ejemplo, la atomoxetina), antihistamínicos (por ejemplo, ciproheptadina y niaprazine), otros antipsicóticos atípicos (por ejemplo, olanzapina y quetiapina), y para los potenciadores de la cognición (por ejemplo, la galantamina, memantina , y rivastigmina). Sin embargo, la secretina (hormona peptídica gastrointestinal) ha demostrado ser ineficaz en el tratamiento de los síntomas generales básicos.

b.- Con respecto al deterioro de la interacción social los resultados presentan evidencia marginal de efectos beneficiosos para los potenciadores de la cognición (por ejemplo, la galantamina, memantina, y rivastigmina). Sin embargo, la naltrexona, un antiopiáceo, ha demostrado ser ineficaz en el tratamiento de la interacción social deteriorada.
c.- Con respecto al deterioro de la comunicación los resultados demuestran que la naltrexona y la secretina son ineficaces.

d.- Con respecto al comportamiento restringido y/o repetitivo existe evidencia marginal de los efectos beneficiosos de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (por ejemplo, escitalopram, fluoxetina). La naltrexona, la secretina, y los psicoestimulantes (por ejemplo, metilfenidato), han demostrado ser ineficaces en el tratamiento de este tipo de comportamientos estereotipados.

e.- Con respecto a los comportamientos no adaptativos existe una fuerte evidencia del efecto beneficioso de la risperidona. Evidencia marginal de beneficio existe para antiepilépticos (por ejemplo, levetiracetam y topiramato), naltrexona, otros antipsicóticos atípicos (por ejemplo, olanzapina y quetiapina), y de los psicoestimulantes.
f.- Con respecto a la hiperactividad hay una fuerte evidencia del efecto beneficioso de la risperidona y psicoestimulantes. Evidencia marginal de beneficio existe para NRI antidepresivos (por ejemplo, la atomoxetina), antiepilépticos (por ejemplo, levetiracetam y topiramato), y otros antipsicóticos atípicos (por ejemplo, olanzapina y quetiapina). La hiperactividad es el único síntoma donde existe evidencia marginal de beneficio para la secretina.

g.- Con respecto a la agresión existen pruebas marginales de los efectos beneficiosos sobre la agresión de los psicoestimulantes.

h.- Con respecto a la irritabilidad hay una fuerte evidencia del efecto beneficioso de la risperidona. Evidencia marginal de beneficio existe para la naltrexona. Los psicoestimulantes (por ejemplo, metilfenidato), han demostrado ser ineficaces en el tratamiento de la irritabilidad.

i.- Con respecto a los problemas del sueño existen pruebas marginales de efecto beneficioso de risperidona.

j.- Con respecto a las anomalías sensoriales y autoestimulación, la secretina ha demostrado ser ineficaz.

k.- Con respecto a los problemas gastrointestinales, la secretina ha demostrado ser ineficaz.

Hubo un número insuficiente de estudios relacionados con la autolesión, inestabilidad emocional, depresión/ansiedad y problemas alimenticios para poder sacar conclusiones acerca de la presencia o ausencia de beneficio.

Los 26 artículos que abordan tratamientos complementarios o alternativos se clasificaron de la siguiente manera: suplementos dietéticos (N = 17), incluyendo las vitaminas (N = 6), las proteínas / aminoácidos (N = 5), ácidos grasos (N = 2), hormonas (melatonina) (N = 2), minerales (N = 1), y las enzimas digestivas (N = 1), dietas modificadas, sobre todo libre de gluten y dietas sin caseína (N = 6), el neurofeedback (N = 2), y, con oxígeno hiperbárico (N = 1). No se encontraron artículos empíricos identificados que abordaran el uso de agentes antifúngicos (por ejemplo, los probióticos) o potenciadores del sistema inmune (por ejemplo, la enzima potenciada desensibilización). Evidentemente también se tuvo en cuenta la calidad cientíca en el análisis de estos artículos, y en general tuvieron un nivel medio-bajo. Los síntomas que preferentemente se analizan en los artículos son deterioro de la socialización (56%), síntomas generales básicos (48%), y problemas de comunicación (44%). Sin embargo, se analizaron en pocas ocasiones la agresión y la autolesión (0%), problemas gastrointestinales (4%), depresión (4%), problemas de alimentación (7% ), y labilidad emocional (7%). Existen pruebas de efectos beneficiosos marginales en la interacción social con suplementos de proteínas/aminoácidos (por ejemplo, la carnosina y tetrahidrobiopterina). Había un número insuficiente de estudios relacionados con los síntomas generales básicos, problemas de comunicación, o comportamiento repetitivo para poder sacar conclusiones sobre la presencia o ausencia de beneficio. Además, había un número insuficiente de estudios relacionados con los síntomas del comportamiento inadaptado o síntomas de desregulación para sacar conclusiones acerca de la presencia o ausencia de beneficio.

Basándose en los resultados de los artículos de alta calidad, la risperidona es eficaz y segura para las manifestaciones de los TEA, incluyendo los síntomas centrales (en general), la conducta desadaptativa (en general), la hiperactividad , y la irritabilidad. Los efectos secundarios más importantes son el aumento de peso (con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas) y sedación (en especial al inicio del tratamiento o con los incrementos de dosis). La incidencia de síntomas extrapiramidales es baja.
La evidencia de los artículos de mayor calidad indica que el metilfenidato es eficaz en la reducción de los síntomas de inatención e hiperactividad en niños con TEA, aunque las tasas de respuesta pueden ser inferiores en los niños con TEA que las observadas en niños con déficit de atención con hiperactividad típico.

Los científicos han realizado y publicado un número suficiente de estudios de calidad para afirmar que por lo menos tres medicamentos son ineficaces para ciertos síntomas. Por ejemplo, el metilfenidato parece ser ineficaz en el tratamiento de la conducta restrictiva, repetitiva o la irritabilidad. Además, la naltrexona parece no tener efecto sobre el deterioro de la interacción social, problemas de comunicación, o el comportamiento restringido y repetitivo. Finalmente, la secretina, con la mayor proporción de estudios de alta calidad, no es eficaz con respecto a los síntomas principales, así como las conductas de autoestimulación y problemas gastrointestinales.
Es muy importante señalar que, como el autismo es un trastorno crónico, sin cura, necesitamos estudios a largo plazo para entender curso de los síntomas en respuesta a un tratamiento prolongado y el impacto de los efectos secundarios. Además, es raro que los niños con TEA a ser tratados con la medicación sola, en la mayoría de los casos, los niños reciben una combinación de medicación e intervenciones conductuales y educativas. Se necesitan estudios que combinan la medicación y las intervenciones conductuales, bien ejecutados como se han realizado con otro tipo de trastornos
Finalmente, los médicos deben mantenerse conscientes de que las intervenciones farmacológicas y los tratamientos complementarios o alternativos se utilizan como complemento de las intervenciones conductuales y educativas, estos medicamentos no se consideran tratamientos singulares para los niños y adolescentes con TEA.

Comunicación espontánea en el trastorno del espectro autista: Una revisión de las topografías y las intervenciones.

2011-10-03T16:53:00.000+02:00

En una reciente revisión de Duffy, C. & Healy, O., de la National University of Ireland, titulada “Spontaneous communicationin autism spectrum disorder: A review of topographies and interventions” publicada en Research inAutism Spectrum Disorders 5 (2011) 977–983, se analiza la información científica disponible sobre la comunicación espontánea en niños autistas. La comunicación espontánea se define como comportamientos comunicativos que se producen en ausencia de indicaciones, instrucciones u otras señales verbales. Usando este concepto, Reichle & Sigafoos, en “Establishing spontaneity and generalisation. In J. Reichle, J. York, & J. Sigafoos (Eds.), Implementing augmentative and alternative, 1991”, afirman que a los autistas le falta espontaneidad en sus interacciones, ya que se ha observado que se basan en indicaciones. En términos similares se manifiesta Chiang en “Differences between spontaneous and elicited expressive communication in children with autism. Research in Autism Spectrum Disorders, 3, 2009”. La comunicación espontánea, permite a los individuos comunicar sus necesidades y deseos, aprender más sobre el mundo, interactuar con sus compañeros y familiares, y en general lograr el control sobre su entorno (Chiang, H., & Carter, M., 2008, “Spontaneity of communication in individuals with autism” Journal of Autism and Developmental Disorders, 38, 693–705). Las iniciaciones espontáneas, por lo tanto son necesarias para que las personas con TEA sean juzgadas como socialmente competentes en intercambios comunicativos (Wetherby, A. M., & Prutting, C., 1984 “Profiles of communicative and cognitive-social abilities in autistic children” Journal of Speech and Hearing Research, 27, 364–377).

Existen numerosos artículos científicos publicados sobre las distintas intervenciones para aumentar la comunicación espontánea de los individuos diagnosticados con TEA. Sin embargo, muchos autistas pueden no desarrollar el habla y el lenguaje (Lord, C., & McGee, J. P. (Eds.). (2001). Educating children with autism. Washington: National Academy Press). En estos casos se utilizan diversas estrategias aumentativas y alternativas para facilitar las conductas comunicativas espontáneas y topográficas.

Desde la perspectiva del análisis de la conducta, comprender que factores subyacen bajo el déficit en la comunicación espontánea es esencial. Así debemos de tener en cuenta la habilidad para atender conjuntamente, la sobreselectividad de los estímulos, la motivación, la reducción de la capacidad de observación y las habilidades de imitación; ya que cada uno de ellos juega un papel fundamental en el desarrollo del lenguaje, de la comunicación y de la interacción social. No existe ningún tipo de intervención que sea efectiva para provocar la espontaneidad en todos los niños. Así, parece que lo único cierto es que la intervención debe comenzar lo antes posible y que debe ser intensiva. Ambos factores son los únicos que correlacionan positivamente en todos los casos (Gerenser, J. (2009). Language disorders in children with autism. In R. G. Schwartz (Ed.), Handbook of child language disorders (pp. 67–89). NY: Psychology Press). Hay que señalar que los programas de tratamiento a menudo subestiman la cantidad de tiempo requerido para desarrollar los comportamientos sociales de comunicación a un nivel socialmente aceptable. El tratamiento debe continuar durante un período prolongado de tiempo y requiere de experiencia profesional (Fujiki, M., & Brinton, B. (2009). Pragmatics and social communication in child language disorders. In R. G. Schwartz (Ed.), Handbook of child language disorders (pp.406–423). NY: Psychology Press). Las estrategias de comunicación aumentativa y alternativa son un tipo de intervención con notable éxito para muchos de los niños con TEA que no han desarrollado el lenguaje. Estas estrategias se pueden utilizar tanto para complementar el habla existente como para ser el principal o único medio de comunicación expresiva. Dentro de estas estrategias podemos señalar: lenguaje de signos, comunicación total (signos+habla), PECS y VOCAs. Quizás de todas ellas la de resultados más prometedores sea el PECS, si bien se debe escoger las estrategias en función de las características del niño. Como conclusión se señala que los terapeutas tienen una serie importantes de tratamientos con apoyo empírico a su disposición, y debe ser las dificultades y los puntos fuertes del niño, en definitiva su perfil, el que debe guiar la selección de estas estrategias de intervención para mejorar los repertorios de comunicación espontánea de los individuos con autismo (Gerenser, 2009, citado anteriormente).

Estereotipia vocal en niños con autismo: características estructurales, variabilidad y efectos de la estimulación auditiva

2011-09-21T22:52:00.000+02:00

En un reciente artículo de Lanovaz, M.J. & Sladeczek, I.E., de la Universidad McGill de Canadá, publicado en Research inAutism Spectrum Disorders 5 (2011) 1159–1168, titulado “Vocal stereotypy in children with autism: Structural characteristics, variability, and effects of auditory stimulation” se realiza un estudio tanto sobre la relación entre las características estructurales y la duración total de la estereotipia vocal como sobre los efectos de la estimulación auditiva sobre la duración y la estructura de dicha conducta. La estereotipia vocal se puede definir como vocalizaciones repetitivas persistentes en ausencia de consecuencias sociales. Se han asociado, en numerosos estudios, las estereotipias con deficiencias en las habilidades sociales y en las conductas adaptativas, y algunos autores han aportado datos de que pueden interferir en el aprendizaje. Las estereotipias motoras están bastante estudiadas sin embargo no ocurre lo mismo con las vocales aunque en los últimos años han aumentado considerablemente los estudios sobre ellas. En el presente estudios se hace un control más cuidadoso de las variables, así se llevó a cabo un análisis funcional, con cada participante, para asegurarse de excluir a aquellos que emiten vocalizaciones repetitivas debido al refuerzo social. Además, se miden las características estructurales de la estereotipia vocal en contraste con estudios anteriores que se centraron en las formas motoras de la conducta. Finalmente, se evaluaron los efectos de la estimulación auditiva (es decir, la música) sobre las características estructurales de la estereotipia vocal. En general, los resultados del estudio indican que la estereotipia vocal muestra una considerable variabilidad dentro y entre los participantes. Además, la música altera tanto la duración total y la estructura temporal de la estereotipia vocal para algunos, pero no todos, los niños con autismo. En cualquier caso, aunque los resultados apuntados se pueden considerar interesantes, en mi opinión este estudio está muy limitado dado que el número de casos estudiados es escasísimo (menor de 5). Sería, por tanto realizar estudios de similares características con un número mucho más numeroso de sujetos para poder tener conclusiones al respecto.

Disfunción en tareas dependientes de la corteza prefrontal en personas con trastorno de Asperger investigada con espectroscopia multicanal de infrarrojo cercano.

2011-09-12T18:17:00.001+02:00

En un reciente artículo de Iwanami, A. et al. publicado en Research in Autism Spectrum Disorders 5 (2011) 1187–1193, titulado “Task dependent prefrontal dysfunction in persons with Asperger’s disorder investigated with multi-channel near-infrared spectroscopy” se realiza un estudio sobre la posibilidad de que las personas con Síndrome de Asperger presenten una disfunción de la corteza prefrontal, utilizando espectroscopía multicanal de infrarrojo cercano para detectar los cambios en la concentración de oxihemoglobina durante dos tareas de fluidez verbal, una de las cuales implicaba la utilización de la corteza prefrontal. Los resultados muestran una diferencia significativa entre las personas con Síndrome de Asperger y el grupo control en la concentración de oxihemoglobina durante la tarea que implicaba a la corteza prefrontal. Estos resultados indican que la disfunción prefrontal en personas con trastorno de Asperger es funcional en la naturaleza y parece ser dependiente de la tarea.

Relación de los problemas de sueño con los conductuales en niños y adolescentes con trastornos del espectro autista.

2011-09-10T16:55:00.000+02:00

En un reciente artículo de Goldman, S.E.; McGrew, S.; Johnson, K.P.; Richdale, A.L.; Clemons, T. & Malow, B. A. publicado en Research in Autism Spectrum Disorders 5 (2011) 1223–1229, titulado “Sleep is associated with problem behaviors in children and adolescents with Autism Spectrum Disorders” se realiza un estudio sobre la relación entre la calidad del sueño y el comportamiento de 1784 pacientes con TEA entre los 2 y los 18 años de edad. Los pacientes con problemas de sueño presentaron un mayor porcentaje de problemas de conducta en todas las escalas utilizadas. Así, por ejemplo, más del 75% tenían problemas con la capacidad de atención y las interacciones sociales. Hay que señalar no obstante dos excepciones que se refieren al uso del lenguaje y la comprensión. En general, los niños del citado estudio con falta de sueño eran más propensas a tener conductas asociadas con la tercera área de la tríada del autismo, el comportamiento restrictivo y repetitivo. Un durmiente pobre tenía, en general, un mayor riesgo de exhibir conductas autodestructivas así las conductas autolesivas se registraron en casi un 25% de ellos. En resumen, los resultados del estudio muestran una asociación entre la falta de sueño y un comportamiento más problemático en niños y adolescentes con TEA, evidentemente no se puede determinar la direccionalidad de la asociación, es decir, si los problemas de sueño influyen en el comportamiento o si los problemas de desarrollo y de conducta contribuyen a la falta de sueño. Aunque muchos de los resultados obtenidos ya se conocían de otros estudios, la aportación de este estudio es doble, por un lado estudia sujetos hasta los 18 años (los estudios precedentes se centraban en niños de mucha menor edad) y por otro el número de sujetos estudiados es mucho más numeroso que los precedentes.