avances optometricos

CANCER DE ESTOMAGO

2011-11-02T11:06:00.002-07:00

Cáncer de estómago.

Gastric cancer.

Barboza Besada Eduardo¹

¹Profesor Principal, Departamento Académico de Cirugía. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Departamento de Abdomen, Instituto de Enfermedades Neoplásicas.

El cáncer gástrico es una de las enfermedades neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada año (1). En nuestro medio la frecuencia es similar en ambos sexos, con discreto predominio del sexo masculino (2-5).

Existen, sin embargo, diferencias en cuento a la incidencia a nivel país, así por ejemplo en Corea del Sur la mortalidad por cáncer de estómago del sexo masculino es de 54.6 x 100,000 habitantes mientras que en los EE.UU. es de 5.3 x 100,000. Países como Japón, Costa Rica y Chile son los países con más alta incidencia y mortalidad de cáncer gástrico lo cual revela la influencia de factores ambientales, dietéticos y genéticos que prevalecen en cada país (6). En los EE.UU. durante los últimos 50 años ha habido una sostenida declinación de la incidencia y mortalidad de cáncer gástrico, relacionada muy probablemente a la mejora de condiciones económicas que se traducen en una mejor educación nutricional habiendo pasado a se la causa número siete de mortalidad por cáncer en comparación a décadas pasadas, en la que al igual que en el Perú fue la causa número uno de mortalidad. En el INEN así como en el Registro de Cáncer de Lima Metropolitana, el cáncer gástrico es la neoplasia maligna más frecuente para el sexo masculino y la tercera para el sexo femenino siendo una enfermedad predominantemente de la sexta y séptima década de la vida, aunque puede presentarse desde la segunda década (2). Según Olivares, el cáncer gástrico en el Perú tiende a disminuir a lo largo de las últimas décadas en forma lenta pero sostenida, pero por otro lado, la frecuencia de atención de cáncer gástrico en el Instituto de Enfermedades Neoplásicas ha venido aumentando casi geométricamente a partir de 1980 por ser el único centro especializado de referencia nacional (Gráfico Nº1 y gráfico Nº2). Lamentablemente, a pesar de la alta incidencia de cáncer gástrico en el Perú el diagnóstico de determina, en la gran mayoría de los casos, en estadíos avanzados, tanto así, que el 50% de los pacientes que consultan al Instituto de Enfermedades Neoplásicas no tienen la posibilidad ni siquiera de ser explotados quirúrgicamente (3) (7).

CAUSAS

En la génesis del cáncer gástrico se consideran factores intrínsecos (factor genético) que son susceptibles a agresiones del medio ambiente o de la dieta, factores extrínsecos, los que a lo largo del tiempo producen mutaciones genéticas las que son reconocidas como lesiones pre malignas, por ejemplo la displasia, los adenomas y más comúnmente la gastritis. Correa en 1975 propuso un modelo de carcinogenesis gástrica provocando lesiones pre cancerosas que ulteriormente se transforman en cáncer gástrico de tipo intestinal. Llama la atención que el evento temprano de este proceso de carcinogenesis es el desarrollo de gastritis atrófica crónica posterior a gastritis superficial teniendo como factores fundamentales la ingesta excesiva de sal y últimamente la infección por Helicobacter Pylori (8).

Estudios de León Barúa demuestran la importancia del Helicobacter Pylori en la génesis de la displasia gástrica condición pre maligna que puede degenerar en cáncer gástrico y que regresiona cuando la infección bacteriana es tratada pronta y adecuadamente (9) (10). El Helicobacter Pylori, bacteria gram negativa microaerofílica está siendo estudiada en muchos Centros de Investigación de los EE.UU., China, Wales, etc., donde coinciden con la tesis de León Barúa, aunque en países africanos donde la presencia de Helicobacter también es muy frecuente, por el contrario, el cáncer de estómago es una patología pocas veces vista, la que se explicaría por la presencia de otros factores condicionantes (11).

Dentro de los factores dietéticos no se ha podido precisar con exactitud la relación directa de determinados alimentos; sin embargo existen dos tipos de componentes dietéticos que se consideran importantes en la génesis del cáncer que son el consumo exagerado de alimentos preservados, los que contienen nitratos y nitritos así como cantidad importante de sal. Algunos elementos aromáticos, policíclicos se consideran también elementos carcinogénicos y la falta de refrigeración tendría que ver con procesos de fermentación. Esto explica el declive de la incidencia del cáncer gástrico en países desarrollados donde se conservan mejor los alimentos refrigerados. Por otro lado, los vegetales y las frutas protegen la mucosa gástrica reduciendo la incidencia del cáncer gástrico; los antioxidantes, ácido ascórbico, el beta caroteno han demostrado su eficacia en la reducción experimental del desarrollo de cáncer (12) (13).

El tabaco también se considera una sustancia cancerígena capaz de producir cáncer de estómago; varios trabajos así lo demuestran (14).

MORFOLOGIA DEL CANCER GASTRICO

El adenocarcinoma es el tumo más frecuente del estómago. Siguiendo la clasificación de Lauren, en el Instituto de Enfermedad Neoplásicas, el adenocarcinoma de tipo intestinal representa el 52.8%, el tipo difuso el 43.3% y el tipo mixto el 3.8% (15). Se observa que en los países con alto índice de cáncer gástrico existe predominio del tipo intestinal. El carcinoma difuso tiene una incidencia bastante similar en la mayoría de países, pero es más común en el sexo femenino y especialmente en los pacientes jóvenes.

Broders ha clasificado los carcinomas gástricos de acuerdo a la diferenciación celular en cuatro grados: Adenocarcinoma grado I (células normales pero con núcleos grandes), grado II, grado III y grado IV (no hay formación glandular y pude observarse células gigantes y células de anillo de sello).

Desde el punto de vista macroscópico, el adenocarcinoma gástrico se localiza fundamentalmente en el antro (80%) y menos comúnmente en la curvatura mayor 10%.

Bormann, revisando 5,000 casos, definió cuatro categorías basadas en la morfología:

Tipo I, lesión polipoide lobular
Tipo II, lesión fungosa de márgenes definidos que puede o no tener ulceración en la parte más prominente del tumor.
Tipo III, lesión ulcerada e infiltrante
Tipo IV, lesión difusa de la pared gástrica, pudiendo o no ser ulcerada (linitos plástica) (16).

En la experiencia americana más del 90% de los pacientes consultan por cáncer avanzado y en más del 70% con compromiso linfático.

En nuestro medio, las cifras son similares, sin cambios significativos en los últimos 20 años aún cuando el diagnóstico del cáncer incipiente ha incrementado su frecuencia (6% de la pacientes operados) (7).

En 1962, la Sociedad Japonesa de Esdoscopía Gastroenterológica estableció el concepto de cáncer gástrico precoz el cual se limita a la mucosa y submucosa gástrica, pudiendo o no haber compromiso ganglionar metastático.

Al cáncer precoz se le reconoce tres tipos:

Tipo I, lesión protruida o polipoide
Tipo II, superficial subdividido en IIa o elevado; IIb o plano y IIc o deprimido.
Tipo III, excavado; esencialmente en un úlcera de profundidad variada (Figura Nº1).

En la práctica, muchas de las lesiones tempranas se presentan en forma combinada siendo las más frecuentes las lesiones que de alguna manera ulceran la mucosa gástrica (IIc y III). La localización de las lesiones tempranas es similar a la de los cánceres avanzados. La mayoría son adenocarcinomas de tipo intestinal 60% y miden como promedio 2 cm. de diámetro, aunque no es infrecuente que excedan los 4 cm (25%).

DIAGNOSTICO DEL CANCER GASTRICO

La sintomatología del cáncer gástrico puede confundir con patología gástrica benigna, caracterizándose por dolor epigástrico, nausea, vómito, anorexia, baja de peso y sangrado digestivo (hematemesis o melena). La importancia de evaluar por exámenes auxiliares a enfermos con estos síntomas es fundamental debiendo evitarse tratamientos empíricos que no permitan demostrar la causa de los síntomas del paciente.

La radiografía del estómago a doble contraste que fuera introducida por Miyata en 1952 es el procedimiento radiológico de más efectividad para el diagnosticas el cáncer incipiente del estómago. La radiología sin doble contraste es incapaz de detectar cáncer precoz e incluso se reporta entre 10 y 20% de cáncer avanzado que no fue visto por esta técnica (17).

La endoscopía flexible del estómago permite visualizar la lesión y tomar la biopsia respectiva, la cual es obligada existiendo hasta ocho tomas de biopsias para obtener la mayor posibilidad diagnóstica. Las lesiones infiltrantes tipo Bormann IV (linitos plástica) sólo tienen 50% de efectividad a diferencia de las lesiones exofílicas que alcanzan el 90% (7) (16).

En los últimos tiempos se viene realizando la Ecoendosonografía, especialmente para lesiones tempranas pudiendo determinarse el grado de invasión de la pared gástrica y el compromiso ganglionar vecino. Con este procedimiento se ha podido incursionar en terapias de reacción menos radicales (18).

HISTOLOGIA DEL CANCER GASTRICO

La clasificación histológica se debe basar fundamentalmente en el patrón celular predominante; en términos generales, los exámenes anatomo patológicos incluyen tres aspectos (19) (20):

Examen macroscópico de la pieza operatoria del estómago resecado-
Examen histológico de los bloques titulares tomados del área de invasión más profunda y de mayor tamaño.
Examen histológico de todos los ganglios regionales extirpados.

Tipos histológicos:

TIPOS COMUNES:

- Adenocarcinoma papilar: La mayoría son vistos en fases tempranas (Cáncer incipiente).

- Adenocarcinoma tubular:

Bien direferenciado
Moderadamente diferenciado. Frecuentemente puede verse como escirro.
Adenocarcinoma pobremente diferenciado. Tiene pocas estructuras glandulares.
1. De tipo sólido. También se le conoce como carcinoma medular

3.2 De tipo no sólido. Usualmente con abundante tejido fibroso.

- Carcinoma de células en anillo de sello: Las células contienen abundante mucina y tienen la forma de un anillo de sello. Este tipo de tumor de la mucosa puede cambiar a adenocarcinoma pobremente diferenciado de tipo no sólido en las capas profundas. El carcinoma con células en anillo de mucocelular. Hay tres tipos de células en anillo de sello: Células con núcleo excéntrico; células con quistes intracitoplasmáticos PAS positivos y células con abundante mucina.

- Adenocarcinoma mucinoso: Este tumor se caracteriza por lagos mucosos en el estroma del tumor. Es raro comprometiendo la mucosa en forma exclusiva, se le conoce también como carcinoma mucoide o coloide.

TIPOS ESPECIALES:

- Carcinoma adenoescamoso: Este tumor muestra la combinación de adenocarcinoma con componente de carcinoma escamoso (25%).

- Carcinoma de células escamosas: Es infrecuente y sus células son enteramente de carcinoma escamoso.

- Tumor carcinoide: Estos tumores provienen de células endocrinas gástricas localizadas en la capa basal de la mucosa o pueden aparecer como tumores de la submucosa, siendo las células de núcleo redondo dispuestas de manera sui géneris; usualmente no son argentafínicas pero pueden ser argirofílicas.

OTROS TUMORES

- Carcinoma de células pequeñas: Imitan el tumor de células pequeñas del pulmón y tienen predilección de invasión de vasos.

- Coriocarcinoma: El patrón histológico recuerda al coriocarcinoma de útero u ovario, por lo que debe descartarse enfermedad primaria de estos órganos. Se debe dosar HCG en suero.

- Carcinoma productor de Alfafetoproteína

- Carcinoma indiferenciado: Es muy raro y debe diferenciarse del adenocarcinoma pobremente diferenciado y de los linfomas malignos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El único tratamiento curativo del cáncer gástrico es la resección quirúrgica la cual se acompaña de la extirpación de los ganglios de los niveles correspondiente que han sido bien señalados por la Escuela Japonesa (19). Esta ha determinado los niveles de resección gástrica así como la extensión de la disección ganglionar (Cuadro Nº1 y cuadro Nº2 y Figura Nº2). Recientemente han presentado la modificación de la terminología de la disección ganglionar de la siguiente forma:

Nivel 0; sin resección ganglionar.
Nivel D1: Grupos Ganglionares 1, 2, 3, 4, 5 y 6 (perigástricos) PRIMERA ESTACION.
Nivel D2: Grupos Ganglionares 7, 8a, 9, 10 y 11 (ganglios perivasculares) SEGUNDA ESTACION.
Nivel D3: Grupos Ganglionares 12, 13, 14v.
Nivel D4: Grupos Ganglionares 16a 2 – b1 (para aórticos).

Las variantes quirúrgicas hoy aceptadas son:

Las resecciones gástricas: Gastrectomía total, gastrectomía distal subtotal, gastrectomía proximal, gastrectomía segmentaria (resección en cuña).
Resección quirúrgica de la mucosa (endoscópica).
Derivación paliativas
Otras operaciones (gastrostomía, yeyunostomía).

El tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico se remonta a más de una centuria habiéndose perfeccionado el detalle de la técnica en las últimas tres décadas.

Las primeras experiencias mostraron resultados realmente muy pobres sin posibilidad de sobrevida a cinco años. En 1930, Wangesteen en EE.UU. propuso extender la resección ganglionar por cuanto había encontrado alta frecuencia de recurrencia loco-regional en todos sus pacientes a los que estudió en exámenes post-morten (20). En 1951, McMeer del Memorial Sloan Kettering Cancer Center oficializa la técnica en mención y la describe como "disección ganglionar extendida" (21) (22). Como quiera que la incidencia de cáncer gástrico en los Estados Unidos de Norte América venía disminuyendo en forma sostenida, dicha propuesta no fue recibida con entusiasmo como en Japón en donde la incidencia de cáncer gástrico era muy frecuente y donde la Sociedad Japonesa de Investigación del Cáncer Gástrico la hizo suya para luego proponer las diferentes resecciones gástricas, enfatizando la importancia de la resección ganglionar extendida (Figura Nº3, figura N° 4 y figura N° 5). Es así que en el primer período 1963-1966 la sobrevida global de pacientes con cáncer gástrico fue de 44.3% y entre 1971-1985 se elevó a 61.6%. En el Perú la cirugía del cáncer gástrico ha evolucionado pasando por una primera etapa de influencia occidental la cual cultivamos en los primeros años de nuestra experiencia quirúrgica en la que la terminología de cirugía radical implicaba la remoción de parte o todo el estómago, epiplon y ganglios perigástricos (nivel 1). Esta cirugía radical era variable de acuerdo a la agresividad del cirujano y no se tenía el conocimiento exacto de la diseminación linfática que la escuela japonesa supo definir en la década del sesenta y es así como en los últimos años hemos incursionado en la disección ganglionar extendida dado que los resultados publicados han sido sumamente positivos.

Queda sin embargo, en la mente de cualquier investigador la falta de estudios prospectivos y ramdomizados que comparen a gran escala las diferente técnicas de disección ganglionar, pero lo que si es evidente a la luz de los resultados publicados por los grupos quirúrgicos de Japón que la disección ganglionar extendida mejora considerablemente en pronóstico de pacientes con cáncer gástrico, idealmente en cáncer precoz pero también en cáncer avanzado.

Los resultados favorables que presenta la Escuela Japonesa (23) (24), están relacionados directamente a los exámenes masivos de detección que se realizan en este país y que permiten el diagnóstico temprano del cáncer gástrico hasta en un 60%. Esta experiencia única no ha podido se imitada por ningún otro país del mundo porque demanda un alto costo que los países no pueden afrontar. Esta misma razón explica las dificultades de nuestro país para realizar campañas a favor de diagnósticos tempranos; si recordamos que el cáncer de estómago es la neoplasia más frecuente en el sexo masculino y tercera en el femenino. Así por ejemplo, en el Instituto de Enfermedades Neoplásicas, en un estudio de dos mil pacientes consecutivos con cáncer gástrico, el 50% se consideró inoperable. En el grupo restante el 50% fue explorado quirúrgicamente sin podérsele realizar resección. El grupo de pacientes sólo la mitad de ellos se consideró resecciones curativas y la diferencia resecciones paliativas. Si consideramos entonces dentro del grupo de pacientes a los que se les practica algún tipo de resección la posibilidad de operar en fase temprana (Cáncer incipiente) alcanza la cifra de 15%.

Es pues muy importante instruir a la población general, así como los programas de educación médica continua para médicos, el fomentar el uso frecuente de los exámenes endoscópicos, especialmente en pacientes con síntomas que se prolongan más allá de un tiempo prudencial de tratamiento o de aquellos con situaciones clínicas que puedan condicionar estados pre-malignos y su ulterior desarrollo al carcinoma, como es la gastritis crónica, la úlcera gástrica crónica, anemia megaloblástica, pólipos, etc. No se puede aceptar en la actualidad la falta de instrumentos endoscópicos en ningún hospital del país y como tal la presencia de un especialista para poder detectar, con mayor frecuencia, el cáncer gástrico Incipiente; si recordamos que en Japón alcanza el 60%.

Queremos enfatizar la importancia de la cirugía radical extendida (D2, D3) la que obliga a la resección ganglionar perivascular (27).

Kodama demostró en 1961 que la resección extendida mejoraba la sobrevida del 18 al 45% de los pacientes tratados con cáncer gástrico. Por otro lado es importante el rol del patólogo (20), tanto en la biopsia pre operatoria como en la evaluación y estudio de la pieza operatoria, incluyendo los diferentes grupos ganglionares con la técnica de limpieza de la grasa periganglionar, con lo que se obtiene un mayor número de ganglios. Por los resultados de esta técnica se estableció la nueva clasificación TNM (Cuadro Nº3) y (Figura Nº6).

Otro factor importante que el patólogo evalúa es el relacionado a la profundidad de la lesión. Muruyama en 4,734 pacientes operados de cáncer gástrico utilizó análisis uni y multivariados, demostrando que la profundidad de la lesión y el factor ganglionar eran los dos factores más importantes para establecer el pronóstico (26).

DETALLES DE LA TECNICA

Lo primero que debe hacer el cirujano al operar un paciente con diagnóstico de cáncer gástrico es explorar la cavidad abdominal para establecer el estadío de la enfermedad, procurando definir (25):

Extensión de la enfermedad
Grado de invasión en profundidad, describiendo el compromiso de la serosa (S-01, S-1, S-2, S-3).
Establecer el compromiso ganglionar.
Evaluar metástasis peritoneal.
Buscar metástasis hepática.
Realizar lavado peritoneal para examen citológico intraoperatorio.

Luego, se marca el límite proximal y distal de la lesión, lo que permite definir el nivel de gastrectomía (Figura Nº7). La gastrectomía total se realizará si la lesión infiltrativa se encuentra a menos de 5 cms. del cardias en lesiones avanzadas a menos de dos centímetros en cáncer incipiente. Al momento de dividir el esófago debe haber por lo menos 5 cms. de distancia entre el borde del tumor y el borde de la pieza operatoria. En el otro extremo la división del duodeno será en el bulbo duodenal y si hay invasión del mismo se hará entre la primera y segunda porción. La resección gástrica proximal es un procedimiento que sólo se realizará en casos muy seleccionados, por cuanto la disección de los grupos pilóricos y subpilóricos dejan de realizarse ofreciendo la posibilidad de recurrencia ganglionar a futuro, además de trastornos fisiopatológicos en el vaciamiento gástrico con alteraciones de la función que producen, en muchos casos, gastritis alcalinas muy severas e intolerables.

Debemos recordar también que las lesiones tempranas (early cancer) no son detectables a la palpación hasta en un 20% (25) de los casos, por lo que se recomienda al cirujano el exacto conocimiento de la localización de la lesión, dados por los estudios endoscópicos y radiológicos del preoperatorio, evitando cometer errores como el practicar una gastronomía para ubicar la lesión lo que puede ser motivo de siembra tumoral intraoperatoria o como en algunas circunstancias que reoperamos a un paciente que el cirujano "no encontró la lesión" y cerró al paciente (25).

Una vez determinada la extensión de la enfermedad, el cirujano debe preguntarse si la lesión es susceptible de ser extirpada con fines curativos o paliativos, o si solamente se debe practicar una derivación paliativa. Nuestra realidad nos dice que en el Perú (7)(15)(24)(25) el 50% de los pacientes operados se les puede practicar resección y sólo la mitad de ellos con criterio curativo. En el Japón la resección curativa alcanza el 80%. En caso de encontrar ascitis o implantes peritoneales, preferimos no hacer ningún tipo de resección por cuanto el tiempo de sobrevida es muy corto y no logramos mejorar su calidad de vida; además la mortalidad operatoria en este grupo de enfermos alcanza entre el 15-30%. En cualquier caso, debe documentarse la enfermedad a distancia con exámenes por biopsia.

Definida la resección curativa, en al actualidad se recomienda utilizar "el programa computarizado de Muruyana" del Nacional Cancer Center de Tokio, el cual puede predecir los grupos ganglionares comprometidos que deberán ser extirpados así como el pronóstico del paciente (24).

Iniciamos la disección levantando el epiplon mayor, separando la hoja anterior de la posterior del mesocolon transverso y se continúa hasta separar la cápsula pancreática. Esta disección se facilita con electrobisturí, para evitar sangrado; luego se separa la cápsula pancreática y disecamos la arteria gastroepiplónica derecha y el grupo ganglionar infrapilórico (Figura Nº8 y figura Nº9). Se continúa con la disección del epiplon menor muy cerca del borde hepático. Se disecan los vasos pilóricos y su grupo ganglionar suprapilórico (Figura Nº10). Aquí prefiero dividir el duodeno a nivel del bulbo o entre la primera y segunda porción cuando hay compromiso duodenal retrogrado, (Figura Nº11). Inspeccionamos la luz duodenal y luego cerramos el muñón con sutura automática TA55 o con dos hileras de puntos invaginantes. A continuación disecamos la arteria hepática, su grupo anterior (8 a) y posterior (8 b) lo que exige disecar el lado izquierdo del ligamento hepatoduodenal (12 a) que corresponde al Nivel 3; se continua con el tronco celíaco (9), la arteria gástrica izquierda (7) y posteriormente la arteria esplénica (11). Una vez completada esta disección que se facilita con la torción del estómago dividido hacia arriba lo volvemos a su posición normal para disecar el grupo paracardial derecho (1) en dirección caudal (Figura Nº12 y figura N° 13).

Todos los grupos ganglionares son marcados para facilitar el estudio patológico. Una vez extirpada la pieza operatoria, el cirujano debe estudiar el tipo de lesión y sus bordes; ante cualquier duda, realizar biopsia congelación para determinar el compromiso neoplásico del mismo, especialmente en lesiones altas.

Si el borde tumoral estuviera muy próximo al borde de sección, menos de 2-3 cms, se deberá ampliar la resección. Finalmente iniciamos la reconstrucción con anastomosis Billroth II en la reconstrucción con anastomosis Billroth II en la gastrectomía subtotal en dos planos y a lo Hoffmeister y complementándola con un Braun para evitar la gastritis y esofagitis de reflujo post operatorio. Esta técnica nos ha dado excelentes resultados.

En los casos de gastrectomía total (lesiones del cuerpo y fondo, Bormann 4, metástasis ganglionares en el grupo 1), la resección se amplía al grupo paracardial izquierdo (2), cola de páncreas y bazo, suturándose el muñón pancreático con material no reabsorvible.

En los últimos cinco años, estamos realizando la disección de la arteria esplénica conservando el páncreas el cual sólo debe ser incluído cuando hay extensión directa del cáncer gástrico o ganglios obviamente metastáticos.

La reconstrucción del tránsito se realiza con anastomosis esófago-yeyunal en Y de Roux pudiendo realizarse con sutura automática circular (EEA o ILS) usualmente Nº28-29 o con sutura manual o reabsorvible en uno o dos planos.

Recomiendo poner una sonda de yeyunostomía en las gastrectomías totales por cuanto permite alimentar precozmente al paciente y de producirse una fístula esofágica, ésta se puede manejar con alimentación enteral. En la medida que el cirujano realice con frecuencia esta anastomosis esófago-yeyunal podrá adquirir la destreza que evite la yeyunostomía temporal que no está libre de complicaciones. Considero igualmente pertinente señalar la importancia de abrir el diafragma como lo recomienda Pinotti (25) en caso de lesiones cardiales con compromiso distal de esófago. De esta manera se evita la clásica toracolaparatomía que trae consigo problemas respiratorios y de dolor post operatorio; el diafragma se divide longitudinalmente desde el hiato esofágico hacia delante y arriba y se ingresa el mediastino pudiendo realizarse la cirugía del esófago distal con facilidad. En el post operatorio, realizamos esofagograma entre el 6to y 7mo. Día para documentar la integridad de la anastomosis iniciando dieta oral; posteriormente se retira la yeyunostomía en control ambulatorio.

ALTERNATIVAS FUTURAS

Sabemos que la resección gástrica con lifadenectomía extendida mejora el pronóstico de los pacientes con estadíos II/IIIa de la UICC; sin embargo, la capacidad de la cirugía ha llegado a un nivel imposible de mejorar por los métodos radicales.

Dos son los aspectos en los que debemos insistir:

Mejorar la frecuencia de diagnóstico de cáncer incipiente.
Seguir investigando alternativas de tratamiento que hasta el momento no han demostrado ser efectivas con el objeto de rescatar un porcentaje mayor de paciente (26-28).

Paralelamente la cirugía moderna que ha incursionando en las terapias endoscópicas puede ofrecer una alternativa de tratamiento curativo en lesiones incipientes, tanto endoscópicas como laparascópicas, especialmente en aquellas lesiones confinadas a la mucosa gástrica (30). Estos tratamientos están todavía en fase de investigación por lo que no se disponen resultados a largo plazo.

Quiero enfatizar la necesidad de dos aspectos fundamentales en la práctica médica. El primero, el de difundir información relacionada al cáncer gástrico, con el objeto de poderes detectar con más frecuencia el cáncer en su etapa inicial. Esta diseminación de la información tiene que ir paralelamente apoyada con la implementación de la infraestructura hospitalaria que para el caso específico exige de los exámenes endoscópicos para el diagnóstico. No debe haber excusa para que los hospitales y policlínicos de nuestro país carezcan del servicio de endoscopía digestiva; si recordamos que es el cáncer más frecuente en los hombres y tercero en las mujeres.

Úlcera Péptica

2011-11-02T11:06:00.000-07:00

Úlcera Péptica

Definición:
Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Epidemiología:
Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.
Etiología:
Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

Factores Defensivos:

Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

Moco.
Bicarbonato.
Prostaglandinas.
Flujo sanguíneo.
Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
Factores Agresivos:
Helicobacter pylori:

Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.
En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.
Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.
Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.
Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.
Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.
Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

Ácido Clorhídrico y Pepsina:

No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

AINEs:

Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

Stress:

Aumenta la acidez.

Tabaco:

Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

Café:

Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias.
Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.
Anatomopatología:
Como la úlcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesión dejará una cicatriz visible. Una úlcera benigna es una lesión de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algún lado con área eritematosa.
La úlcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas.
Las úlceras duodenales en un 84% están a 2 cm de distancia del píloro. La úlcera gástrica se forma generalmente en la unión del fondo gástrico y el antro, mayormente en curvatura mayor.
El corte histológico diferenciará una úlcera aguda de una crónica. En la úlcera crónica se podrá evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con células sanguíneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesión ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elástico. En una úlcera aguda estas dos últimas capas no existen o pueden no existir.
Clínica:
Estará en relación a una úlcera complicada o no complicada. La úlcera complicada puede ser con perforación, con obstrucción, con penetración o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnóstico de la úlcera no complicada es el dolor abdominal.

Úlcera Péptica Complicada:
En una perforación hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompañar de un cuadro sistémico (fiebre, escalofrío, etc.).
En una obstrucción se presentan náuseas, vómitos biliosos, estreñimiento.
En una penetración, no hay perforación, por la relación de vecindad con el páncreas esto puede penetrarlo y dará un dolor que puede hacer diagnóstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor así no siempre significa una pancreatitis.
Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con úlcera péptica no sintomática en un 17 a 20 % y cuando ésta está complicada. En pacientes con sintomatología intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatología clásica.
Úlcera Péptica No Complicada:

Generalmente se presenta dolor epigástrico el cual puede ser periódico, episódico o crónico. Es muy común esta sintomatología en úlcera no complicada.

Periodicidad:

El dolor tiene un horario en pacientes con úlcera cuando el estómago está vacío. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en úlcera gástrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 – 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la mañana al despertar no hay dolor.

Episodios:

Aparece en primavera y en otoño con más frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por más de un año en forma continua es una úlcera péptica complicada.

Cronicidad:

Puede darse por varios años, inclusive décadas.
Diagnóstico:
Si no hay complicaciones y el dolor es clásico el diagnóstico se hace con la historia clínica. El interrogatorio da el 80% de diagnósticos en gastroenterología. Anteriormente se hacía por radiografía de esófago, estómago y duodeno. El diagnóstico actual se basa en endoscopía. Toda úlcera debe biopsiarse, sobre todo si es gástrica. Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte central.
Es importante también el dopaje de gastrina, en el Síndrome de Zollinger – Ellison aumenta el nivel de gastrina en úlceras refractarias al tratamiento común y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 años, en aquellos que tienen úlceras y endocrinopatías.
Tratamiento:
El objetivo es aliviar los síntomas, eliminar el microorganismo y eliminar recidivas. El aspecto quirúrgico es solo para las complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e inhibidores, permitir la regeneración del epitelio, atacar el stress emocional y manejar el aspecto ambiental.
- Neutralizadores:
Tenemos a los antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser de 4 a 8 semanas. El tratamiento con antiácido trabaja en función de vaciamiento gástrico, en ayunas trabaja de 20’ a 30’, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas después de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se puede presentar el síndrome lecho alcalino y diarrea.
- Inhibidores de Receptores H2:
Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina (300 mg día), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg). El tratamiento es efectivo tanto para úlcera duodenal como gástrica por 8 semanas de tratamiento.
- Inhibidores de Bomba:
Omeprazol (120 mg/día), Pantoprazol (40 mg/día), Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas.
- Inhibidores de Receptores Muscarínicos:
Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es más dañina en pacientes con glaucoma o adenoma prostático. El Misoprostol evita la úlcera péptica.
- Tapizantes:
Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una hora después de alimentos. Tener cuidado después pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de 4 – 8 semanas.
Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter pylori. Se debe controlar factores como el stress y el tabaco. No se ha probado que la dieta modifique la acidez.
- Tratamiento Quirúrgico:
Se puede realizar una gastrectomía subtotal o una gastrectomía con vagotomía. El tratamiento quirúrgico es para aquellos pacientes con complicaciones, también para aquellos pacientes que hagan más de dos recidivas de hemorragia digestiva, aquellos que son refractarios al tratamiento de úlcera, aquellos con obstrucción.
- Tratamiento Antibiótico:
No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario erradicarlo por completo hasta 1 año después de haber ingerido el tratamiento médico. Aclaramiento hasta un mes después del tratamiento terapéutico. Es necesario el consumo de dos antibióticos por un tiempo no menor de 10 días. Se puede utilizar Claritromicina, Azitromicina, Tetraciclina, Amoxicilina y Quinolonas, todo esto asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba.

tumores hipofisarios

2011-11-02T10:51:00.000-07:00

Tumores de la Hipófisis

1. La Hipófisis: Anatomía y Fisiología

La hipófisis es una estructura neuroendocrina compuesta formada por dos lóbulos, cada uno de ellos de origen embriológico, estructura, función y procesos patológicos diferentes. El lóbulo anterior más grande o adenohipófisis, es el lugar donde se produce una síntesis y secreción hormonal meticulosamente regulada y también es la localización fundamental de la afección hipofisaria más importante clínicamente. Está formado por una disposición topológica reglada de cinco tipos de células, cada una de las cuales produce una hormona distinta.

Estos cinco tipos de células son las soma-totropas, las lactotropas, las corticotropas, las tirotropas y las gona-dotropas y se distinguen funcionalmente por su capacidad para secretar hormona de crecimiento (GH), prolactina (PRL), corticotropina (ACTH), hormona estimulante del tiroides (TSH) y gonadotropinas (hormona lutenizante [LH] y hormona foliculoestimulante [FSH] respectivamente. Las capacidades secretoras y proliferativas de estas células están controladas por un equilibrio preciso entre las influencias tróficas hipotalámicas y los efectos de la retroalimentación negativa impuestos por las hormonas de los órganos afectados. Aunque la susceptibilidad es distinta, la transformación neoplásica puede afectar a cualquiera de estos tipos celulares de una forma multicausal y a través de varios pasos. El adenoma resultante conserva la capacidad secretora, las características morfológicas y la nomenclatura de las células donde se originó.

Además de las cinco poblaciones celulares hormonalmente activas antes mencionadas, se especula con la posibilidad de que exista un sexto tipo de células dispersadas aleatoriamente en el interior de la hipófisis normal. Estas células, conocidas como nulas, son hormonalmente inactivas y su contribución funcional a la hipófisis sigue siendo oscura. También podrían ser susceptibles de transformación neoplásica y darían origen a tumores hipofisarios frecuentes conocidos como adenomas de células nulas. Como estas células no producen cantidades mensurables de producto hormonal alguno, tanto ellas como sus respectivos tumores se conocen como no funcionantes.

El lóbulo posterior de la hipófisis o neurohipófisis, es una extensión del sistema nervioso central (SNC) y está formado por fibras nerviosas entrelazadas y elementos gliales especializados conocidos como pituicitos. Las principales hormonas liberadas por la hipófisis posterior son la vasopresina y la oxitocina. La primera es el regulador esencial de la homeostasis del agua y del equilibrio osmolar y la segunda es importante durante el parto y la lactancia. Aunque la hipófisis posterior puede ser a veces asiento de tumores metastásicos, rara vez es origen de tumores hipofisarios clínicamente significativos.

La Hipófisis está profundamente alojada en la base del cerebro, ubicada dentro de los confines óseos de la silla turca, revestida por la duramadre. Está unida al hipotálamo a través del tallo hipofisario y se encuentra rodeada por varias estructuras nerviosas delicadas y críticas. Sus relaciones superiores incluyen los nervios y el quiasma ópticos, el hipotálamo, la corteza del lóbulo frontal y la pared anterior del tercer ventrículo. Lateralmente se relaciona con el seno cavernoso y la arteria carótida interna (Figura N° 1).

2. EPIDEMIOLOGÍA

Los adenomas hipofisarios son lesiones frecuentes, que representan aproximadamente el 10% de todas las neoplasias intracraneales primarias.

Constituyen la tercera neoplasia por orden de frecuencia de todas las neoplasias intracraneales primarias, detrás de gliomas y meningeomas.

La incidencia por edad y sexo varía según el tipo de tumor. En general, los adenomas de la hipófisis son tumores de adultos; menos del 10% se presenta en niños.

Los prolactinomas tienen un predominio femenino de 4-5 : 1, y se ven generalmente en adultos jóvenes.

Los adenomas corticotropos también se presentan principalmente en mujeres; el 22% de los casos se da en niñas o adolescentes.

Los tumores de secreción de hormona del crecimiento tienen un predominio masculino de 2:1.

Los microadenomas son definidos como adenomas hipofisiarios con un diámetro, de 10 mm o inferior; los macroadenomas son mayores de 10 mm.

3. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los tumores hipofisarios se reconocen clínicamente por uno o más de tres patrones de presentación muy constantes:

- Síntomas de hipersecreción hipofisiaria

- Síntomas de hiposecreción hipofisaria

- Síntomas neurológicos

Se ha observado que alrededor del 70% de los casos, el cuadro clínico está dominado por los rasgos de la hipersecreción de la hipófisis anterior, que dan lugar a un síndrome hipersecretor característico, así como:

- Hipersecreción de GH: Acromegalia

- Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de Cushing

- Hipersecreción de PRL: Amenorrea-Galactorrea

- Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo secundario

Por otra parte, los tumores hipofisiarios pueden manifestarse con síntomas de hipopituitarismo parcial o total (fatiga, debilidad, hipogonadismo, regresión de los caracteres sexuales secundarios, hipotiroidismo). Este cuadro suele ser insidioso y se asocia con macroadenomas hipofisarios que han alcanzado un tamaño suficiente y comprimen el tejido no tumoral adyacente. En casos de compresión crónica y progresiva, los distintos elementos secretores de la hipófisis tienen una reserva funcional diferente: las células gonadotrópicas son las más vulnerables y suelen ser las que se afectan en primer lugar, seguidas sucesivamente por las tirotropas y las somatotropas, siendo las corticotropas las que demuestran poseer mayor resistencia funcional. En la insuficiencia hipofisaria, una brusca hemorragia intratumoral o un infarto provocan en ocasiones una combinación potencialmente mortal de hipopituitarismo agudo y masa craneal en expansión.

El tercer patrón de presentación es el dominado por los síntomas neurológicos, aislados o coexistentes con una o varias de las alteraciones endocrinológicas antes descritas. Como se ha dicho, una masa hipofisaria progresivamente creciente generará una constelación de signos y síntomas neurológicos que dependerán de la trayectoria del crecimiento y de las estructuras nerviosas vecinas que resulten alteradas. Los síntomas y signos a encontrar son:

a. Cefaleas: Pueden ser un signo precoz y se atribuyen al estiramiento de la duramadre que recubre la hipófisis o del diafragma de la silla turca. Está presente en el 75% de los casos y se localiza más frecuentemente en la región frontal y orbital.

b. Pérdida de visión: Debido a la compresión de los nervios ópticos o del quiasma óptico. El patrón clásico de pérdida visual es una hemianopsia bitemporal a menudo asociada con disminución de la agudeza visual. Posteriormente puede haber una ceguera completa de uno o ambos ojos.

c. Manifestaciones hipotalámicas: Debido a la compresión del hipotálamo por grandes adenomas hipofisarios que provocan:

- Alteraciones del sueño

- Alteraciones de la atención

- Alteraciones de la conducta

- Alteración de la alimentación

- Alteración de las emociones

d. Hidrocefalia obstructiva: Debido a la infiltración de las láminas terminales que hace que el tumor penetre en la región del III ventrículo, ocasionando obstrucción a la salida de LCR.

e. Compromiso de nervios craneales. Debido a la extensión lateral del tumor hacia la región del seno cavernoso, por donde transcurren los nervios craneanos. Así las manifestaciones más características son:

- Ptosis: Por compromiso del III nervio craneal (motor ocular común).

- Dolor o alteraciones sensitivas faciales. Por compromisos de las ramas oftálmica y maxilar superior del Nervio Trigémino.

- Diplopia: Por compromiso del III, IV y VI nervios craneales.

Una característica importante, aunque inespecífica, de los adenomas hipofisarios relacionada con el efecto de masa, que también puede encontrarse en otras lesiones de masa de la región selar, es la hiperprolactinemia. La secreción de prolactina se encuentra

bajo el control inhibidor de diversos "factores inhibidores de la prolactina" hipotalámicos (de los cuales la dopamina es el principal). La dopamina liberada por el hipotálamo desciende a través de los vasos portales hasta alcanzar el lóbulo anterior de la hipófisis, donde inhibe la liberación de PRL por las células lactotróficas normales. Los procesos que determinan una alteración de la liberación hipotalámica de dopamina (por ejemplo, lesiones compresivas o destructivas del tallo de la hipófisis) inducen en las células lactotróficas hipofisarias un estado de desinhibición. La pérdida del control hipotalámico permite que las células lactotróficas no tumorales de la hipófisis aumenten su secreción de PRL, lo que se traduce en una moderada elevación de los niveles sanguíneo de la hormona. Este fenómeno, llamado efecto de "sección del tallo", puede hacer que los niveles de PRL se eleven hasta 150ng/ml; (normal < 25 ng/ml). Sólo cuando los niveles de PRL superan este umbral pueden ser atribuidos a una producción autónoma de PRL por un tumor hipofisario secretor de dicha hormona.

4. CLASIFICACIÓN

Los criterios actuales para clasificar los tumores hipofisarios se basan en la inmunohistoquímica y en la microscopía electrónica como método de caracterización según su contenido hormonal, su morfología ultraestructural y su citogénesis.

Esta clasificación propuesta por Kovacs y Horwath, se presentan en la Tabla N° 1

5. DIAGNÓSTICO

A. Endocrinológico

B. Neuro oftalmológico

C. Por imágenes

5.1. Endocrinológico

Con la guía de la historia y los exámenes clínicos se puede hacer un diagnóstico endocrinológico mediante determinaciones de las hormonas hipofisarias y de los órganos afectados.

Una detección sistemática inicial útil debe incluir determinaciones de PRL, GH, cortisol plasmático, ACTH, LH/FSH, Tiroxina y TSH.

Tabla No. 1. Clasificación moderna de los adenomas hipofisarios

Tipo de adenoma Prevalencia Características

(%)

Adenoma de células de 27 También llamado adenoma lactotropo o prolacti-

prolactina noma; produce amenorrea y galactorrea en mujeres, disminución de la libido en hombres

Adenoma de células de 13 Produce gigantismo en niños, acromegalia en

hormona del crecimiento adultos; la variante con escasa granulación es más infiltrativa y agresiva

Adenoma mixto de 8 La variante mamosomatotropa es de crecimiento

células de hormona del más lento, segrega predominantemente hormona

crecimiento y de del crecimiento; la variante de células acidófilas

prolactina primitivas es agresiva, segrega prolactina

Adenoma corticotropo 10 Normalmente pequeño, segrega corticotropina, da lugar a enfermedad de Cushing

Adenoma corticotropo 5 Morfología corticotropa; segrega propiomelanocor-

"silente" tina y otros fragmentos clínicamente silentes, en vez de corticotropina; gran propensión a invasión dural

Adenoma gonadotropo 9 Segrega hormona estimulante del folículo y fragmentos de hormona luteinizante, lo que produce infertilidad o trastornos menstruales en mujeres: clínicamente silente en hombres

Adenoma tirotropo 1 Segrega hormona estimulante del tiroides y una subunidad a de la hormona estimulante del tiroi-des; por lo general produce hipertiroidismo, pero el cuadro clínico es variable

Adenoma plurihormonal 1 Normalmente segrega hormona estimulante del tiroides, hormona del crecimiento y prolactina; los síntomas dependen de la hormona producida de forma dominante

Adenoma de células 26 Antes se le llamaba adenoma "no funcional" o

nulas, incluidos los "cromófobo"; ahora se sabe que segrega muchas

oncocitomas subunidades y fragmentos hormonales que son clínicamente silentes; a menudo son macroade-nomas en el momento del diagnóstico

Según Elster AD: "Modern imaging of the pituitary", Radiol 187:1-14, 1993.

Estas mediciones iniciales permiten comprobar la integridad o alteración de diversos ejes hipotalámico-hipofisario-órganos afectados e identificar estados de exceso o deficiencia relativos.

Sin embargo para definir con precisión una endocrinopatía específica pueden necesitarse análisis hormonales adicionales, ya sea inducidos, dinámicos o especiales.

5.2. Neuro oftalmológico

Debe incluir un examen de la agudeza visual y una campimetría. Estas determinaciones se hacen a menudo seriadamente, a fin de documentar la progresión de la enfermedad y su respuesta a las intervenciones terapéuticas.

5.3. Diagnóstico por Imágenes

a) Radiografía de Silla Turca: Los macroadenomas producen un aumento difuso del tamaño de la silla turca, erosiones focales de ésta y amplias destrucciones selares.

b) Tomografía Computarizada: Los microadenomas son normalmente isodensos con respecto a la hipófisis normal adyacente. Con la administración de contraste aparecen hipodensos. Los macroadenomas son isodensos y muestran realce tras la administración de constraste.

c) Resonancia Magnética: La Resonancia Magnética (RM), con potenciación con gadolinio ha sustituido prácticamente a la tomografía computarizada (TC) en el diagnósticos de los tumores hipofisarios.

La mayor capacidad resolutiva de la RM es especialmente evidente en los microadenomas, ya que permite detectar lesiones de tan sólo 3 mm.

Los microadenomas son hipointensos con y sin contraste.

Los macroadenomas son isointensos y tras la administración de contraste el realce es intenso (Figuras N° 2 y 3).

6. TRATAMIENTO

Una vez establecido el diagnóstico de adenoma hipofisario mediante los estudios clínicos, bioquímicos y radiológicos oportunos, se hace una valoración de las opciones terapéuticas. El tratamiento de los tumores hipofisarios debe ir dirigido a lograr las siguientes objetivos:

a. Eliminar la endocrinopatía y restablecer una función hipofisaria normal.

b. Eliminar la masa tumoral y restablecer la función neurológica normal.

Por fortuna, la consecución de estos objetivos se ha hecho progresivamente más factible gracias a la evolución de la técnica de microcirugía, al desarrollo de la farmacoterapia mediada por receptores y al perfeccionamiento de la administración de la radioterapia. Cada una de estas modalidades terapéuticas posee ventajas e inconvenientes específicos que han de considerarse en conjunto y que deben ser particularizados cuidadosamente en todo paciente con un tumor hipofisario.

6.1. Microcirugía Transesfenoidal

Aunque ha surgido una tendencia que favorece el uso inicial de tratamientos no quirúrgicos en casos seleccionados de adenomas hipofisarios, la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección inicial en la inmensa mayoría de estos tumores. El aumento de la eficacia y seguridad de la cirugía hipofisaria puede atribuirse al desarrollo del abordaje microquirúrgico transesfenoidal transeptal, que es el corredor más directo y menos traumático de acceso quirúrgico a la hipófisis (Figura N° 4). Actualmente, > 95% de los tumores hipofisarios se aborda por vía transesfenoidal, quedando reservados los abordajes transcraneales tradicionales para los pocos casos en los que las características anatómicas de la silla o una extensión intracraneal no habitual del tumor limitan la accesibilidad por aquella vía. En la mayoría de los microadenomas hipofisarios y en muchos macroadenomas, la cirugía transesfenoidal es curativa por sí sola y evita la necesidad de tratamientos farma-cológicos o radioterapéuticos coadyudantes (Figura N° 5).

6.2. Tratamiento Farmacológico

La actividad secretora de las células hipofisarias tumorales no escapa por completo a los controles fisiológicos de regulación.

Esta observación establece la sensibilidad y la justificación terapéutica de la manipulación farmacológica de esos mecanismos reguladores como forma de tratamiento médico de los adenomas hipofisarios.

RETINOPATIA DIABETICA

2011-10-16T10:11:00.001-07:00

Retinopatía Diabética (R.D.)

1. INTRODUCCIÓN
La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endógena, puede ser de dos tipos:
1.1. Diabetes Insulinodependiente (DID) o tipo I más frecuente entre los 10 y 20 años, producido por lesión de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
1.2. Diabetes No Insulinodependiente (DNID) o tipo II más frecuente entre los 50 a 70 años, que tiene un componente genético y es de etiología desconocida.

2. DEFINICIÓN
La R.D. es una microangiopatía que afecta arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina. Es una de las mayores complicaciones de la diabetes, junto con la nefropatía y la neuropatía.
Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas principales de ceguera en Norteamérica y Europa.

3. FACTORES DE RIESGO DE R.D.
a.- La duración de la diabetes es el factor más importante.
b.- El control metabólico correcto de la diabetes no evita la R.D., aunque puede retrasar su desarrollo algunos años.
c.- Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D. son: gestación, hipertensión               sistémica, nefropatías y anemia.

4. PATOGÉNESIS DE LA R.D.
Es una microangiopatía, que afecta arterioles precapilares y vénulas de la retina, pero también puede afectar vasos de mayor tamaño. Presenta características de oclusión microvascular y de hemorragias o extravasación de sangre.
    4.1. Oclusión Microvascular
Factores responsables de la oclusión microvascular son:
- Engrosamiento de la membrana basal capilar
- Lesión y proliferación de las células endoteliales capilares
- Alteraciones de los hematíes, con transporte anómalo de oxígeno
- Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria
Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusión de los capilares retinianos ocasionando hipoxia de la retina.
Efectos de la hipoxia de la retina son:
1. Formación de comunicaciones arteriovenosas: No se ha dilucidado si representan o no neovasos, se las denomina "anomalías microvasculares intrarretinianas" (AMIR).
2. Neovascularizacion: Se cree causada por "sustancias neoformativas" elaborada por tejido retiniano hipóxico. Promueve la revascularización en la retina y cabeza del nervio óptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis).
    4.2. Extravasación Microvascular
Los elementos celulares de los capilares retinarios son: células endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las células endoteliales constituyen la barrera hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son responsables de la integridad de la pared vascular.
Normalmente hay un pericito por cada célula endotelial, en los diabéticos están reducidos los pericitos; lo que se cree responsable de la distención de la pared capilar y de la rotura de la barrera hematorretiniana, con salida de los componentes del plasma hacia la retina. Los microaneurismas son dilataciones saculares como consecuencia de una distensión capilar. Consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular son: hemorragia y edema de retina y ambas pueden ser difusas y localizadas.

5. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
    a. No retinopatía diabética
    b. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
1. Leve (ligera)
2. Moderada
3. Severa
4. Muy severa
    c. Retinopatía diabética proliferativa (RDP)
1. Sin características de alto riesgo (SINCAR)
2. Con características de alto riesgo (CONCAR)
3. Avanzadas (estadios finales)

6. LESIONES BÁSICAS
    6.1. Retinopatía Diabética no Proliferativa (RDNP)
Los cambios patológicos son intrarretinales.
* Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscópicos de la R.D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeños puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mácula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales.
* Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina (Lámina 16. Foto 1).
A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares.
B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales.
* Exudados Duros (ED): Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con límites irregulares pero precisos, de tamaño variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas.
* Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos.
* Arrosariamiento Venoso (ArV): Vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P.
* Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión. Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de extravasación profusa a la exploración con A.G.F., derivan de vénulas retinales y desarrollan asas de neocapilares que también drenan en una vénula retiniana.
** Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias y/o microaneu-rismas y las amir son los precursores más importantes de la neovascularización.
* El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad de los capilares retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina. La mácula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide por acumulación del fluido entre los axones orientados oblicuamente en la capa de Henle.
Edema Macular Clínicamente Significativo:
El edema macular se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor a un diámetro papilar del centro de la fóvea (1,500 micras). No precisa tratamiento.
El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por:
- Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea.
- Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento           retiniano adyacente.
- Engrosamiento retiniano de tamaño igual o superior a 1 D.D, una de las partes del           mismo a menos de 1 D.D. del centro de la fóvea.
En estos pacientes la fotocoagulación láser argón disminuye el riesgo de pérdida visual. Previo estudio AGF se realiza el tratamiento con dos técnicas:
a) Tratamiento directo (focal) y
b) Tratamiento con técnica de rejilla.
Maculopatía :
Es la causa más frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es más común en los DMNID. Los tres principales tipos son:
* Maculopatía focal: Por extravasación focal a partir de microaneurismas y de segmentos capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados duros circundantes.
* Maculopatía difusa: Por extravasación de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina con microaneurismas y hemorragias pero con escasos exudados duros.
* Maculopatía Isquémica: Con hallazgos oftalmoscópicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarán áreas con ausencia de perfusión capilar en las regiones macular y paramacular.
    6.2. Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

· Neovascularización (NV):
Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco óptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas, después pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual.

· Neovascularización Papilar (NVP):
Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro papilar del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco óptico.

· Neovascularización Extrapapilar (NVE)
Neovasos situados en cualquier parte de la retina a más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido y se observa como una fina red de neovasos en relación con una vena, vénula o capilar.

· Proliferación Fibrosa:
Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas láminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y proliferan situándose entre la vítreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano.

· Contracción del Vítreo o del Tejido Fibroso:
Son fundamentales en la génesis de las hemorragias de vítreo y de los desprendimientos de retina.

· Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP)
El vitreo posterior está frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferación fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vítreo y exuda componentes del plasma hacia el vítreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vítreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias.

· Hemorragias:
Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intravítrea) o más a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana).

· H. Prerretinales (Retrohialoideas):
La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Típicamente tienen forma de nave.

· H. Vítreas (HV):
Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea.

· Desprendimiento de Retina (DR):
Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por tracción. Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares y maculares.

7. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ETDRS)
    7.1. No Retinopatia Clínica
Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscópicas.
    7.2. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
La escala de severidad de la RDNP se establece de acuerdo al riesgo de progresión hacia RDP asociado con varias lesiones y los niveles de severidad de RDNP.
* Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB.
* Moderada: Los ojos con Ma/H. moderadas en 4 C. o severas en menos de 4 C. (1-3). Así como           los ojos con ArV Leve en 1 C. y los que presentan AMiR leves en 1-4 C.
* Severa: Ojos con las siguientes características:
Ma/H. severas en 4 C. o moderadas en 4 C. si se asocian con AMIR.
Leves en 4 C. o ArV en 1C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR. moderadas o severas en 1 C. o AMIR leves en 4 C. con ArV en 1 C.
* Muy severa: Ojos que presentan dos o más de los criterios descritos para RDNP severa y las           retinopatías con ArV en 4 C.
Regla del 4-2-1:
Simplifica los criterios de inclusión para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes características:
Ma/H severas en 4 C.
ArV en al menos 2 C.
AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres características anteriores determina RDNP muy severa.
    7.3. Retinopatía diabética proliferativa (R.D.P.)
Afecta al 5-10% de la población diabética. Pacientes con RDID tienen un riesgo mayor de RDP con una incidencia cercana al 60% después de 30 años (Lámina 16. Foto 2).
Cuatro factores de riesgo de pérdida visual sin tratamiento:
1. Presencia de neovasos
2. Localización de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D. del mismo (NVD)
3. Severidad o extensión de los neovasos
4. Presencia de hemorragias prerretinales o vítreas (o ambas)
RDP sin características de alto riesgo (RDP sin CAR):
Es la RDP con dos o menos de los factores de riesgo.
RDP con características de alto riesgo (RDP. con CAR):
Es la R.D.P. que presenta 3 o los 4 factores de riesgo. Sus criterios diagnósticos son a la vez las indicaciones para fotocoa-gulación panretinal.
RDP avanzada:
Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no sometidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulación no ha obtenido resultados favorables, o es inadecuada.
Se caracteriza por hemorragias densas de vítreo con formación de membranas opacas en vítreo y retina y aparición de desprendimientos traccionales de retina. En estadios finales se produce rubeosis iridis, G.N. y Ptisis Bulbi. Se incluyen en los ojos con:
• HP/HV que oscurecen el fondo e impiden valorar la extensión de los neovasos.
• Desprendimientos traccionales de retina (DTR):
1. DTR extramacular (mácula aplicada)
2. DTR macular (Mácula desprendida) (indicación de vitrectomía)
• Otras RDP avanzadas
3. Glaucoma neovascular (GN)
4. Ptisis Bulbi o enucleación (debido a diabetes)

8. TRATAMIENTO
La fotocoagulación con láser es el tratamiento más usado en la RDP. Deben tratarse todos los ojos que presentan características de riesgo elevado, las cuales son:
1. NVD (Neovasos en disco óptico) o neovascularización a menos de 1 D.D., con una superficie          superior a 1/4 de D.D.
2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vítrea o prerretiniana.
3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie equivalente a 1/2 D.D. asociados a          hemorragia vítrea o prerretiniana.
Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la fotocoagulación que favorece la regresión de la neovascu-larización. Indicaciones para retratamiento son: incremento de la neovascularización, nuevas áreas de neovascu-larización, hemorragia vítrea a repetición, falla en la regresión de neovascularización (Lámina 16. Foto 3).
Vitrectomía vía Pars Plana
Sus indicaciones son las siguientes:
1. La hemorragia vítrea persistente grave
2. Desprendimiento de retina por tracción que afecta la mácula
3. El D.R. combinado (por tracción y regmatógeno)
4. La proliferación fibrovascular inexorablemente progresiva
5. La rubeosis iridis asociada a hemorragia vítrea
6. La hemorragia subhialoidea premacular, persistente y densa

Retinopatía Hipertensiva Arterioesclerótica

1. INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis.
En toda persona normal se producen gradualmente con la edad, modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arterioesclerosis del organismo. A su vez la hipertensión provoca la esclerosis arterial o la acentúa si ya existe.
La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensión sistémica es el estrechamiento. Al parecer existe una relación positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presión arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitución (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa sólo en los individuos jóvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jóvenes. En los caso de hipertensión constante se produce una dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeñas áreas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular.

2. CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER
Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopatía hipertensiva. Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en que los cambios arteriolares como la atenuación y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves. Estudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos grupos. Se hace más énfasis en los grado III y IV, que incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco óptico. Éste al principio se denominó papiledema, pero la evidencia clínica y experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto e hipoxia del disco óptico. La clasificación tiene valor particular en la evaluación del pronóstico de los enfermos con hipertensión. La tasa de supervivencia a 5 años del grupo I es casi de 70%; en el grupo IV es aproximadamente de 1%.

3. MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstricción, extravasación y arterioesclerosis (Lámina 16. Fotos 4, 5 y 6).
    3.1. La Vasoconstricción
Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La hipertensión grave puede originar la obstrucción de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas.
    3.2. La Extravasación
Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la cabeza del nervio óptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensión. El depósito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una forma estrellada de la mácula.
    3.3. La Arteriosclerosis
Causa engrosamiento de la pared vascular, que histológi-camente consiste en una hialinización de la capa íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. El signo clínico aislado más importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos. También se debe destacar que las alteraciones leves en los cruces se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de hipertensión, así como también en normotensos.

4. GRADOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Grado 1: Presenta una atenuación arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.
Grado 2: Se caracteriza por una constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).
Grado 3: Se caracteriza por la observación de arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. También se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.
Grado 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores más la aparición de arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.

5. OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA Hipertensión
Otras manifestaciones oculares asociadas a hipertensión sistémica incluyen:
- Oclusión de rama venosa retiniana
- Oclusión arterial retiniana
- Infartos coroideos isquémicos (manchas de Elschuning)
- Macroaneurismas arteriales retinianos
- Neuropatía óptica isquémica
- Parálisis de nervios motores oculares
La hipertensión sistémica no controlada también tiene un efecto adverso sobre la retinopatía diabética.

CILINDRO CRUZADO DE JACKSON

2011-10-15T23:34:00.000-07:00

Cilindro Cruzado de Jackson
Prueba que al igual que el reloj astigmático, nos sirve para ajustar el poder cilíndrico. También sirve para detectar la presencia de un astigmatismos pequeño no corregido. También se realiza si en las pruebas principales no se encontró necesidad de cilindro, más la corrección esférica no mejora la visión del paciente lo necesario.

Para empezar a hacer esta prueba, se debió haber afinado correctamente la esfera. Para determinar el eje y cilindro

Preparación
■No mover poder esférico ya afinado

■Tomar agudeza visual con la prescripción encontrada

Procedimiento
1.Iniciar prueba en el renglón de la mejor agudeza visual.

2.Girar el cilindro de Jackson en el lugar adecuado para que quede sobre la corrección actual.

3.Colocar el eje del cilindro de Jackson al eje encontrado en la prescripción.

4.Informar al paciente:
"Voy a enseñarle dos imágenes distintas de la línea de letras. Llamaré a cada línea por un número. Puede que las dos imágenes estén borrosas. Pero quiero que me diga cual de ellas aparece más nítida o menos borrosa. Trate de ignorar el contorno de las letras cuando compare las dos visiones".

5.Entre una visión y otra, hacer un pequeño intervalo de 2 o 3 segundos.

6.Si las dos imágenes son iguales es señal de que el eje que preescribimos es el correcto.

7.Si las dos imágenes son diferentes, dejar en primer lugar el cilindro en la posición que vió más clara. Enseguida voy a girar el eje del cilindro hacia donde se mueva el punto rojo:

■El primer movimiento a realizar es de 15°

■Si el siguiente movimiento es hacia el mismo lado, girar otros 15°

■Si el siguiente movimiento es al contrario del movimiento anterior, girar otros 10°

■Si el siguiente movimiento es hacia la misma dirección, detenerse pues el eje ya ha sido encontrado.

■Si el siguiente movimiento es contrario, moveré 5°

8.Una vez que ya esté afinado el eje del cilindro, se procede a afinar el poder del mismo. Se coloca el poder del cilindro sobre el eje encontrado

9.Repetir paso 6

10.El punto rojo significa poner más cilindro negativo. El punto blanco significa quitar cilindro negativo.