Avita Research

KARDIOVASKULAR

noreply@blogger.com (Anonymous) — Fri, 21 Dec 2012 00:20:00 -0800

Kardiovaskular

Kata kardiovaskular berasal dari awalan cardi(o) yaitu bentuk gabung yang menunjukkan hubungan dengan jantung atau dengan orificium cardiac atau bagian lambung dan kata vascular yang berarti berkenaan dengan pembuluh, khususnya pembuluh darah; disebut juga vassal, atau berarti yang mempunyai pasokan darah yang kaya.

Sistem kardiovaskuler sering disebut sebagai sistem vaskuler darah. Sistem vaskuler darah ini berfungsi untuk menyebarkan oksigen, bahan nutrisi, antibody dan hormon ke seluruh jaringan tubuh serta mengumpulkan karbon dioksida dan produk limbah metabolik lain untuk dikeluarkan melalui organ ekskretoris.

Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung (cor) sebagai pompa berotot dan dua sistem pembuluh. Sistem pembuluh ini terdiri dari sirkulasi pulmoner, membawa darah ke dan dari paru-paru; dan sirkulasi sistemik (sirkulasi perifer), membagi darah ke jaringan dan organ tubuh yang lain. Pada keduanya, darah yang dipompa dari jantung berturut-turut melalui arteri besar, arteri dengan diameter makin kecil, sampai pada jaringan kapiler, kemudian kembali ke jantung melalui vena kecil, kemudian ke vena dengan diameter makin besar.
Pada beberapa organ tubuh anyaman kapiler darah debarengi oleh anyaman kapiler limfe. Peredaran limfe melalui pembuluh limfe yang menampung limfe dari celah-celah jaringan kemudian diangkut menuju jantung.

ARTERI
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.
Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.
Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.
Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan menjadi:
Arteri besar, arteri elastis, arteri konduksi, atau arteri penghubung.
Arteri sedang, arteri muscular, atau arteri distribusi.
Arteri kecil atau arteriol.

Arteri Besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.

Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.

Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.

Tunica intima

Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.

Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

Bentuk peralihan dan tipe khusus arteri

Arteri sedang dengan struktur dinding arteri besar
• Arteri poplitea: lanjutan ke distal dari arteri femoralis
• Arteri tibialis

Arteri besar dengan struktur arteri tipe muscular (sedang)
• Arteri iliaca externa

Daerah peralihan antara arteri elastis dan muscular kadang-kadang disebut arteri tipe campuran
• Arteri carotis eksterna
• Arteri axillaries
• Arteri iliaca communis

Arteri tipe elastis atau arteri tipe campuran yang tiba-tiba menjadi arteri tipe muscular dan terjadilah daerah peralihan pendek. Daerah ini disebut arteri tipe hybrid. Dindingnya memiliki tunica media yang terdiri atas dua lapisan, sebelah dalam muscular dan sebelah luar elastis.

• Arteri visceralis yang mulai dari aorta abdominalis
Arteri yang terdapat pada tengkorak, mempunyai membrana elastica interna tebal
Arteri umbilicalis, tunica intima hanya terdiri dari endotel sedangkan membrana elastica interna tidak ada. Tunica media mengandung sadikit serabut elastis dan dua lapisan tebal serabut-serabut otot polos. Lapisan dalam otot berjalan longitudinal dan lapisan luar berjalan sirkuler.
VENA
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.

Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :

Vena besar
Vena sedang
Vena kecil atau venula

1. Vena besar

Golongan vena ini adalah : v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior,
v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygos.

Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.

Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.

2. Vena sedang

Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya.

Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.

Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.

3. Venula

Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

Tipe Khusus Vena

Pada beberapa vena seperti : v. Iliaca, v. Femoralis, v. Poplitea, v. Saphena, v. Cephalica, v. Basalaris, dan v. Umbicalis terdapat serabut-serabut otot polos sirkuler atau longitudinal dalam jaringan pengikat subendotelial.

Pada beberapa bagian dari v. Cava inferior tidak memiliki tunica media tetapi serabut-serabut otot polos longitudinal pada tunica adventitia sangat berkembang.

V. Pulmonalis memiliki otot polos sirkuler dalam tunica medianya sehingga menyerupai struktur arteri.

Valvula vena

Pada manusia biasanya terdapat sepasang katup yang saling berhadapan. Di antara valvula dan dinding vena terdapat ruangan yang disebut : sinus valvulae. Valvula ini merupakan jaringan pengikat tipis yang ditutupi pada kedua sisinya oleh endotil sebagai lanjutan dinding vena.

Endotel yang menutup sisi yang menghadap lumen teratur memanjang sedang pada sisi yang menghadap dinding teratur melintang.

Ada beberapa hubungan antara arteri dan vena diantaranya:

Melalui kapiler, yang terdapat paling banyak ialah setelah arteriola bercabang-cabang menjadi kapiler kemudian ditampung dalam venula yang selanjutnya menjadi vena.

Melalui sistim portal, anyaman kapiler yang kemudian ditampung dalam pembuluh yang strukturnya seperti vena kemudian menjadi kapiler lagi sebelum ditampung dalam venula.

Anastomisis arterovenosa, ujung arteriola dihubungkan langsung dengan vena tanpa melalui anyaman kapiler. Dinding anastomosis ini biasanya tebal dan muskuler dengan banyak syaraf vasomotoris.

Glomus, terdapat di ujung-ujung jari dan telinga. Terdapat anastomisis arterovenosa yang bercabang-cabang dan berkelok-kelok dengan sel-sel otot polos yang tersusun epiteloid. Banyak mengandung syaraf simpatis.

Carotid body dan aortic body

Carotid body merupakan bangunan kecil yang pipih, terdapat pada percabangan a. Carotis communis. Bangunan ini merupakan khemoreseptor yang terangsang oleh penurunan kadar O2 atau kenaikan kadar CO2 hingga dapat untuk pengaturan pernafasan. Bangunan ini sangat vaskuler, terdiri atas susunan sel epiteloid yang pucat ditembusi oleh kapiler dengan endotil yang berlubang.

Aortic body mempunyai struktur mirip carotid body dan terdapat antara
a. Subclavia dextra dan a. Carotis dextra dan yang di sebelah kiri dekat pangkal
a. Subclavia sinistra.

JANTUNG

Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal. Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu :
Endocardium
Myocardium
Epicardium

Endocardium

Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m. pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium yang dilapisi.
Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu :

Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan jantung
Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan.
Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi.

Myocardium

Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.

Epicardium

Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu :
Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut saraf.
Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag.
Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut cavum pericardii.

Rangka Jantung

Untuk tempat pelekatan valvula dan otot-otot jantung terdapat bangunan jaringan pengikat padat yang disebut rangka jantung.

Bagian-bagian utama : trigonum, fibrosum, annulus, fibrosus yang melingkari lubang antara atrium dan ventriculus, dan septum memranaceum.
Katup Jantung

Tiap valvula atrioventricularis merupakan lembaran jaringan pengikat yang berpangkal pada annulus fibrosus. Pada kedua permukaan katup dilapisi oleh endocardium.

Pada tepi valvula banyak sekali perlekatan berkas serabut-serabut kolagen yang ditutup oleh endocardium tipis dan berpangkal pada ujung m. pipillaris yang dinamakan chordar endinea

Sistem Konduksi Jantung

Impuls yang berpangkal dari nodus sino auricularis (merupakan pace maker jantung) akan menggiatkan otot atrium kemudian disebarkan sampai nodus atrioventricularis. Lalu diteruskan oleh berkas-berkas otot jantung khusus ke otot-otot jantung di ventrikulus dan menyebar ke seluruh bagian ventriculus.

Serabut otot jantung khusus ini merupakan suatu sistim konduksi dan disebut serabut Purkinje yang terlihat mirip otot jantung dengan inti di tengah dan terlihat adanya garis-garis melintang. Perbadaannya adalah pada serabut Purkinje yang lebih besar dan myofibril terdesak ke tepi. Bagian tengah diisi oleh glikogen dan terlihat pula desmosom dan tight junction di antara sel-sel yang berdekatan.

PEMBULUH LIMFE

Pembuluh limfe yang terkecil disebut kapiler limfe yang dimulai dengan ujung buntu untuk menampung cairan limfe dari selah-selah jaringan. Kapiler-kapiler ini bersatu menjadi pembuluh yang lebih besar dan akhirnya pembuluh yang terbesar akan bermuara di vena. Aliran limfe tidak merupakan peredaran tertutup. Berhubungan dengan sistim peredaran limfe ini ialah: ruangan-ruangan serosa, celah-celah di sekitar selaput otak, ruangan dalam mata, spatium Tenoni di sekitar bola mata, ruangan auris interna, ventriculi, dan canalis dalam SSP.

Kapiler Limfe

Kapiler limfe berdinding tipis dengan kapiler lebih besar dari kapiler darah. Biasanya anyaman kapiler limfe berada bersama dengan anyaman kapiker darah.
Kapiler limfe mulai dengan ujung buntu yang berbentuk bulat. Terlihat dalam membrana mucosa intestinum sebagai “central lacteal” yang terdapat di villus intestinalis.
Dinding kapiler limfe dibentuk oleh selapis sel endotil. Kapiler limfe tidak diperkuat oeh sel lain seperti perisit pada kapiler darah.

Pembuluh Limfe

Beberapa kapiler limfe akan berkumpul dalam pembuluh limfe yang lebih besar dengan dinding yang lebih tebal.

Tunica intima
Terdiri atas el-sel endotel dengan di bawahnya selapis tipis anyaman serabut elastis yang berjalan longitudinal.

Tunica media
Terdiri atas sel-sel otot polos yang berjalan sirkuler dengan beberapa serabut elastis.

Tunica adventitia
Merupakan lapisan dinding yang paing tebal, terdiri atas anyaman serabut-serabut kolagen dan elastis dan berkas-berkas otot polos.

Ductus thoracicus dan pembuluh limfe besar

Semakin mendekati jantung, pembuluh limfe akan bertambah besar begitu pula dindingnya. Kesemua pembuluh limfeakan bermuara dalam 2 buah pembuluh limfe utama ialah : ductus lymphaticus dexter dan ductus thoracicus

Ductus lymphaticus dexter lebih kecil dan menampung limfe dari bagian atas tubuh sebelah kanan dan biasanya bermuara pada vena anonyoma dextra pada persatuan v. Jugularis interna dan v. subclavia dextra.

Ductus thoracicus akan menampung limfe dari bagian tubuh yang belum tertampung oleh ductus lymphaticus dexter. Pembuluh tersebut bermuara pada pertemuan v. jugularis interna sinistra dan v. subclavia sinistra.

Tunica intima
Dilapisi sel-sel endotil terdiri atas beberapa lapis serabut kolagen dan elastis. Tampak kondensasi serabut elastis membentuk batas mirip membrana elastica interna.

Tunica media
Tebal dengan serabut-serabut otot polosnya dan lapisan-lapisan dinding yang tidak begitu jelas.

Tunica adventitia
Tersusun oleh serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang dengan beberapa serabut otot polos yang memanjang pula. Dinding pembuluh limfe besar dilengkapi dengan pembuluh darah seperti vasa vasorum pembuluh darah besar.

SUSUNAN SARAF TEPI

noreply@blogger.com (Anonymous) — Fri, 21 Dec 2012 00:08:00 -0800

Dalam sistem saraf perifer ini akan dibahas: Serabut saraf, Ganglion dan akhiran saraf.

I. SERABUT SARAF

Yang dimaksudkan serabut saraf yaitu biasanya axon yang memiliki selubung tipis yaitu : nerolema atau selubung Schwann, yang merupakan lembaran protoplasma sel-sel schwann yang berasal dari crista neuralis. Di bawah selubung schwann terdapat selubung mielin.

Pada serabut saraf yang bermialin pada jarak tertentu selubung mengecil membentuk simpul yang dinamakan Nodus Ranvier, di mana nerolema juga mengikutinya .
Serabut saraf bermialin di perifer agak berbeda dengan yang ada dipusat susunan saraf dalam hal nerolemanya, yaitu diselubungi oleh sel schwann sedang di susunan saraf pusat oleh sel oligodendroglia.

Kalau dendrit dibandingkan terhadap axon, maka axon jauh lebih panjang dari pada dendrit. Lagi pula diameter axon relatif tetap sampai ujungnya, sedangkan diameter dendrit akan mengecil apabila menjahui pangkalnya. Ujung axon akan bercabang – cabang sebagai pohon dinamakam telodendria.

Unsur utama dari axon adalah lanjutan sitopalasma yang dinamakan axoplasma. Sebagai lanjutan sitopalasma dalam axoplasma didapat pula organel : mitokondria, nerofibril dam mikrotubuli namun tidak diketemukan granular endoplasmic reticulum. Sebagai lanjutan dari nerolema axoplasma dibatasi oleh axolema

Selubung mielin terdiri atas bahan seperti lemak yang merupakan campuran diantaranya kolesterol, fosfolipid, dan serebrosid. Oleh karena lipid larut selama proses pembuatanya maka didaerah selubung mielin hanya meninggalkan endapan protein sebagai nerokeratin. Sedangkan apabila digunakan asan osmium di daerah selubung mielin terlihat adanya gambaran celah miring sebagai corong yang dinamakan incisura Schmidt lantermann.

Dengan pengamatan M.E. selubung mielin menampakan gambaran berlapis-lapis, berikut ini akan menjelaskan bagaimana akan terjadinya selubung tersebut.

Terbentuknya selubung mielin didasarkan pada “jelly roll” hypothesis yang menyatakan bahwa sitoplasma sel schwann yang semula melingkupi axon secara langsung akan berputar berkali-kali dengan axon sebagai sumbunya.
Dari terjadinya mielin tersebut nyata bahwa selubung mielin merupakan bagian dari sel schwann, namun secara muda, biasa dikatakan bahwa nerolema adalah badan dari sel schwann dengan inti dan sitoplasma di sekelilingnya, sedangkan selubung mielin berdiri sendiri.

Pada saraf perifer, serabut saraf umumnya dikelompokan sebagai berkas-berkas yang dinamakan saraf. Sebelum merupakan sebagai berkas, disebelah luar dari nerolema dilapisi oleh selubung jaringan pengikat yang berasal mesodermal yang dinamakan endoneurium atau selubung Henle.

Serabut-serabut saraf bersama endoneuriumnya bergabung menjadi berkas yang diselubungi oleh jaringan pengikat padat yang dinamakam : perinerium.

Yang selanjutnya berkas ini diikat lagi menjadi berkas yang lebih besar lagi oleh jaringan padat yang dinamakan : epinerium. Di dalam berkas yang besar tersebut mungkin tidak ditemukan berkas serabut saraf yang tidak bermielin yang disebut juga serabut lemak. Karena tidak bersulubung mielin maka serabut lemak tidak tampak bersegmen-segmen.
Nerolema merupakan selubung atau sarung yang terbentuk oleh deretan sel-sel schwann sepanjang serabut saraf hanya terdiri atas sebuah sel schwann. Sitoplasma di daerah tepi yang tipis akan membentuk tonjolan-tonjolan mengelilingi serabut saraf.

Sinapsis

Apabila axon di rangsang maka impuls yang terbentuk akan dirambatkan baik kea rah badan sel maupun menjahui badan selnya sampai keujung-ujung yang dinamakan telodendron. Untuk mencapai sel saraf berikutnya diperlukan suatu alat yang disebut sinapsis. Keistimewaan sinapsis ini hanya dapat merambatkan impuls dalam satu arah saja.

Dalam perambatan impuls dapat dibedakan sebagai berikut :
· Axodendritik, dari axon ke dendrite lain.
· Axosomatik, dari axon ke badan sel lain.
· Axo-axinik, dari axo ke axon lain.
· Dendro dendritik, ke dendrite lain.
· Somato-somatik, antara badan sel saraf.

Kemampuan sebuah sel saraf untuk merambatkan ke sel saraf lainnya berbeda-beda sehingga jumlah sinapsisnya berbeda-beda.

Ujung – ujung telodendron berbentuk sebagai benjolan kecil yang di namakan boutons terminaux. Lebih sering cabang axon membentuk beberapa sinapsis sepanjang perjalannya sehingga jenis hubungan ini dinamakan : boutons en passage.

Apabila di amati pada ujung axon tampak mitokondria dan gelembung-gelembung halus yang dinamakan : gelembung sinaptik.

Gelembung sinaptik berisi subtansi, subtansi tersebut dinamakan neurotransmitter, yang dapat berupa sebagai : asetil kholin, neropinefrin, dopamine, serotonin, GABA ( gamma amino butyric acid

II. AKHIRAN SARAF

Ujung – ujung tonjolan baik sebagai axon ataupun yang berfungsi sebagai dendrit tidak selalu berhubungan dengan saraf lain melainkan berakhir bebas ataupun berhubungan dengan jenis jaringan lain. Ujung-ujung saraf tersebut dapat mempunyai kemampuan menerima rangsangan dari lingkungannya atau membawa pesan dari saraf untuk lingkungan sebagai jawaban atas rangsangan yang datang.
Apabila serabut saraf mampu membawa impuls dari ujung saraf penerima rangsangan menuju kearah pusat susunan saraf, maka serabut saraf demikian dinamakan : serabut saraf aferen. Sebaliknya apabila serabut saraf tersebut membawa impuls sebagai pesan dari pusat susunan saraf untuk akhiran saraf jenis kedua, maka serabut saraf demikian di namakan serabut saraf eferen.

AKHIRAN SARAF AFEREN

Ujung dari saraf aferen tersebut dapat berakhir bebas dalam jaringan atau membentuk jaringan khusus yang disebut reseptor. Reseptor dapat membentuk ujung-ujung yang tidak berselebung yang dapat diketemukan pada epitel, jaringan pengikat, otot atau selaput lendir dan kulit.

Reseptor pada selaput lendir dan kulit merupakan bagian dari serabut saraf aferen bermealin yang menjelang masuk jaringan epitel akan kehilangan selubung mealin dengan membentuk anyaman yang disebut plexus nervosus. Sel epitel yang berdekatan dengan reseptor dinamakan sel taktil, berfungsi sebagai penerima rangsangan yang berbentuk rabaan.
Reseptor yang terdapat disekeliling sel rambut dinamakan reseptor peritrichial.
Kecenderungan terjadinya modifikasi sel-sel epitel menjadi satu kesatuan fungsional dengan reseptor memberikan penamaan khusus sebagai sel-sel nero-epitel.
Termasuk kelompok ini misalnya terdapat sebagai gemma gustatoria
Sebagai alat pengecap di lidah dan organon corti sebagai alat penerima suara.

Reseptor yang membentuk bangunan khusus

Bulbus terminalis

Reseptor jenis ini berbentuk oval dengan selubung jaringan pengikat tipis sebagai jaringan pengikat tipis sebagai selubung. Bagian dalam dinamakan Bulbus internus terdapat sebuah atau lebih ujung saraf yang telah kehilangan selubung mielinnya. Kadang-kadang ujung saraf tersebut bergulung membentuk glomerulus. Reseptor jenis ini terdapat dalam jaringan pengikat misalnya : bibir, lidah, pipi, langit-langit, rongga hidung, alat kelamin, seperti ujung clitoris dan penis yang semuanya dinamakan sebagai Bulbus terminalis Krause. Apabila terdapat dalam kulit reseptor tersebut berfungsi menerima rangsangan dingin

Corpusculum tactilum Meissneri.
Reseptor jenis ini biasanya ditemukan pada kulit yang tidak berambut misalnya telapak kaki dan tangan. Berbentuk oval dengan selubung jaringan padat. Bagian dalam diisi sel-sel jaringan pengikat gepeng yang tersusun sejajar dengan permukaan epitel. Diantara sel-sel tersebut terdapat ujung-ujung saraf yang telah kehilangan mielin.
Reseptor ini berfungsi menerima rangsangan rabaan halus.

Corpusculum lamellosum Vateri Pacini

Reseptor ini berbentuk elips yang tersusun oleh lembaran-lembaran jaringan pengikat secara kosentris seperti kulit bawang. Dalam jaringan pengikat ini terdapat pembuluh darah. Masing-masing lembaran dipisahkan oleh cairan jernih. Di bagian tengah terdapat rongga yang diisi oleh ujung saraf yang telah kehilangan selubung mielin.
Reseptor jenis ini terdapat dalam jaringan pengikat di bawah kulit terutama di telapak kaki dan tangan., peritoneum, penis, clitoris, papilla mammae dan sebagainya.

Muscle spindle dan neurotendinal spindle

Kalau beberapa reseptor yang telah dibahas menerima rangsangan dari luar sehingga dapat dikelompokan dalam eksteroreseptor, maka kali ini reseptor menerima rangsangan yang ditimbulkan sendiri sehingga dinamakan proprioseptor.
Reseptor ini berbentuk sebagai kumparan sebesar 0,75-1mm terselip diantara serabut-serabut otot kerangka atau serabut kolagen dari tendo. Fungsi dari muscle spidle neurotendinal spindle untuk mengetahui sampai seberapa jauh kontraksi otot sedang berlangsung karena adanya keregangan otot akan bertindak sebagai rangsangan.

Corpusculum Ruffini

Jenis reseptor ini berbentuk sebagai berkas jaringan pengikat yang didalamnya terdapat ujung-ujung saraf yang bercabang-cabang yang berakhir gepeng. Reseptor yang berfungsi menerima rangsangan panas ini terdapat didalam jaringan pengikat di bawah kulit.

Akhiran Saraf Eferen

Sebagai jawaban atau tanggapan terhadap impuls yang datang dari perifer melalui serabut saraf afere, maka oleh pusat susunan saraf dikirimkam impuls menjalar melalui serabut saraf eferen ke sel atau organ sasaran. Akhiran saraf eferen tersebut akan membentuk efektor pada organ sasaran.

Menurut letaknya akhiran saraf tersebut dikelompokan dalam 2 katagori yaitu :

Akhiran saraf somatik eferen.
Akhiran saraf visceral eferen.

Akhiran saraf somatik eferen terletak pada serabut-serabut otot kerangka yang dinamakan sebagai motor endplate. Pada waktu saraf mendekati serabut otot, sebelum bercabang –cabang halus, axonnya akan kehilangan mielin, sehingga cabang-cabang axon yang dekat dengan serabut otot tidak selubung mielin.

Dengan pengamatan M.E. pada motor end plate tersebut axonnya hanya ditutupi tipis sitoplasma sel schwann dan ujungnya mendekati sarkolema.

Bagian serabut otot didaerah motor endplate menonjol walaupun arah perjalanan miofibril tidak mengikuti penonjolan tersebut. Didaerah yang menonjol ini sarkoma banyak mengandung mitokondria.
Oleh karena ujung-ujung saraf seakan sebagai tapak kaki yang menempel pada serabut otot, maka bagian ujung saraf disebut “endfoot” dan sarkoplasma yang menonjol dinamakan “soleplasm”.

Apabila diperhatikan dengan seksama, maka ujung saraf yang melebar akan masuk ke dalam lekukan dalam sole plasm yang dinamakan “gutters” (parit). Sarkoma yang merupakan dasar dari parit tersebut melipat-lipat yang dinamakan “junctional folds” membentuk celah terpisah dari celah sinaptik. Didaerah parit tersebut axeloma dinamakan membran presinaptik dan sakolema dihadapannya dinamakan membran postsinaptik.

Akhiran saraf eferen visceral, terletak pada alat – alat dalam.
Ujung –ujung akhiran saraf yang merupakan efektor kehilangan mielin dan membentuk anyaman sekeliling otot polos, otot jantung atau dibawah otot kelenjar.

Menurut letaknya efektor tersebut dinamakan :

Kardiomotor, pada jantung
Viseromotor, pada otot alat dalam
Vasomotor, pada otot polos pembuluh darah
Pilomotor, pada otot polos folikel rambut
Sekretomotor, pada epitel kelenjer.

GANGLION

Yang dimaksud dengan ganglion adalah kumpulan sel-sel saraf yang terdapat di luar sistem saraf pusat. Apabila kumpulan sel-sel saraf terdapat dalam sistem saraf pusat maka dinamakan Nukleus. Biasanya ganglion berbentuk ovoid kecil yang dibungkus oleh jaringan pengikat padat.
Ganglion intramural biasanya terdiri dari berapa sel saraf saja dan berada dalam alat-alat dalam, khususnya dinding saluran pencernaan. Semua ganglion intramural termasuk dalam sistem parasimpatik.

Berdasarkan struktur dan fungsinya dibedakan 2 jenis ganglion saraf :

Ganglion kraniospinal, terdapat pada radix dorsalis N. spinalis dan N. cranialis, dan
Ganglion otonom, yang merukan bagian dari sistem saraf otonom.

Masing-masng badan sel ganglion atau badan sel saraf dikelilingi oleh selapis sel kuboid yang dinamakan sel kapsel setelit dan selapis tipis jaringan pengikat.

Ganglion kraniospinal mempunyai sel ganglion yang termasuk tipe pseudounipoler yang mempunyai tonjolan yang berbentuk huruf T. dua percabangan dari tonjolan tersebut disebut axon dan yang lainnya berfungsi sebagai dendrite. Walaupun berfungsi sebagai dendrit namun strukturnya adalah axon., karena diluar ganglion memiliki selubung mielin.
Bagian dari ganglion lebih banyak sel-selnya dari pada di bagian tengah di mana lebih banyak serabut-serabut saraf. Pada sedian histologi, badan sel ganglion yang berbentuk pseudounipoler tampak gluber dengan inti terletak di tengah.

Ganglion otonom biasanya berbentuk sebagai pembesaran pada serabut otonom. Beberapa dari ganglion otonom ini terdapat dalam dinding saluran pencernaan.
Ukuran sel saraf dalam ganglion otonom hampir sama sekitar 20-45 mm mempunyai inti relatif besar sebagai gelembung yang terletak eksentrik.
Secara faali ganglion otonom dibedakan dalam ganglion simpatik dan ganglion parasimpatik yang tidak dapat dibedakan secara makrofag.

Degenerasi dan Regenerasi Sistem Saraf.

Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya. Hasil-hasil penelitian pada akhir-akhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban. Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali. Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan.

Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya, maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati, kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi. Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi transneral.

Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf, oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit.

Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf, sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total.

Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut :
- Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis)
- Membesarnya volume perikarion
- Perpindahan inti kedaerah tepi

Bagian sebelah distal dari kerusakan, degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisa-sisa degenerasi oleh sel makrofag. Sementara proses ini berlangsung, sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon. Rangkain sel-sel ini akan bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil.

Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf, ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh, khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor, misalnya otot. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal, misalnya amputasi, maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi.

Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller.

Resusitasi Bayi

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 06:13:00 -0800

Keterampilan resusitasi neonatal sangat penting untuk semua tenaga profesional layanan medis yang terlibat dalam pengiriman bayi baru lahir. Transisi dari janin yang baru lahir memerlukan intervensi oleh individu atau tim yang terampil dalam sekitar 10% dari semua kelahiran. Asfiksia perinatal dan prematuritas sangat berat adalah 2 komplikasi kehamilan yang paling sering memerlukan resusitasi kompleks oleh tenaga medis yang terampil. Namun, hanya 60% bayi baru lahir sesak napas dapat diprediksi saat ante partum. Bayi baru lahir lainnya tidak dapat diprediksi sampai saat kelahiran. Selain itu, sekitar 80% dari rendah berat lahir bayi memerlukan resusitasi dan stabilisasi pada pengiriman.

Hampir setengah dari kematian bayi baru lahir sebah=gian besar melibatkan bayi yang sangat prematur terjadi selama 24 jam pertama setelah lahir. Banyak dari kematian dini karena faktor asfiksia atau depresi pernapasan sebagai penyebab utama. Untuk bayi yang hidup, manajemen efektif asfiksia dalam beberapa menit pertama kehidupan dapat mempengaruhi hasil jangka panjang.

Meskipun kehamilan dapat mengidentifikasi banyak kesulitan janin ante partum, yang memungkinkan transfer ibu ke pusat rujukan untuk perawatan, banyak wanita yang mengalami persalinan prematur tidak diidentifikasi secara prospektif dan oleh karena itu tidak tepat ditransfer ke pusat perinatal tersier. Akibatnya, banyak kelahiran bayi yang sangat prematur terjadi di rumah sakit yang lebih kecil.

Untuk alasan ini, semua personil yang terlibat dalam pemberian perawatan ruang bayi yang baru lahir harus dilatih secara memadai dalam semua aspek resusitasi neonatal. Selain itu, peralatan yang berukuran tepat untuk resusitasi bayi dari segala usia kehamilan harus tersedia di semua lembaga memberikan, bahkan jika lembaga tersebut tidak peduli untuk bayi prematur atau perawatan intensif.

Seiring dengan keterampilan yang diperlukan, dokter harus melakukan tindakan resusitasi apapun dengan pemahaman yang baik tentang fisiologi transisi dan adaptasi, serta pemahaman tentang respon bayi untuk resusitasi. Resusitasi melibatkan lebih dari memiliki daftar dengan nomor keterampilan teknis dan memiliki tim resusitasi, melainkan membutuhkan keterampilan penilaian yang sangat baik dan pemahaman yang didasarkan fisiologi.

Artikel ini meninjau proses adaptasi pada persalinan, menguraikan langkah yang diperlukan untuk resusitasi neonatus sebagai ulasan untuk praktisi yang sudah resusitasi bayi, dan menyoroti masalah-masalah khusus dan kontroversi. Praktisi baru harus menyelesaikan Program Resusitasi Neonatal (NRP) atau program lain yang memperkenalkan bahan resusitasi dan memungkinkan penilaian keterampilan. Setelah membaca materi dan berlatih keterampilan, mereka harus bekerja dengan personil yang berpengalaman.

Transisi Fisiologi ekstrauterin

Untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian neonatus, dokter harus dapat dengan cepat mengidentifikasi bayi yang transisi dari intrauterin ke ekstrauterin fisiologi tertunda. Transisi Neonatal membutuhkan perubahan cardiopulmonary pernapasan dan spontan sukses, serta perubahan lain untuk fungsi sistem organ independen. Sebuah pemahaman menyeluruh fisiologi transisi yang normal mengarah ke pemahaman yang lebih baik dari kebutuhan bayi yang sedang mengalami kesulitan dan dengan demikian harus menghasilkan upaya resusitasi yang lebih efektif.

Adaptasi Pernapasan

Setelah lahir, saluran udara dan alveoli harus dibersihkan dari cairan paru janin sehingga paru-paru dapat beroperasi sebagai unit fungsional pernapasan menyediakan pertukaran gas yang memadai. Aliran darah paru harus meningkat, dan respirasi spontan harus ditetapkan. Dalam rahim, sebagian besar aliran darah didorong keluar dari paru-paru dan diarahkan ke mana plasenta fetoplasenta pertukaran gas terjadi.
Resistensi pembuluh darah paru janin tinggi, dan resistensi vaskular sistemik janin rendah. Dalam beberapa menit pengiriman, resistensi vaskular paru bayi baru lahir dapat menurunkan 8 – sampai 10 kali lipat, menyebabkan peningkatan yang sesuai pada aliran darah neonatal paru. Saat lahir, paru-paru harus transisi cepat untuk menjadi situs untuk pertukaran gas, atau sianosis dan hipoksia lain dengan cepat akan berkembang.
Dengan demikian, pemahaman tentang struktur dan fungsi pembuluh darah paru janin dan transisi setelah fisiologi neonatal adalah penting untuk memfasilitasi adaptasi yang diperlukan selama resusitasi. Pengetahuan tentang tahap-tahap perkembangan menjelaskan mengapa neonatus yang lahir sebelum usia kehamilan sekitar 23-24 minggu sering tidak memiliki perkembangan paru-paru yang cukup untuk bertahan hidup karena tidak adanya jaringan kapiler yang berdekatan dengan unit ventilasi yang belum menghasilkan sempurna.

Tahapan embriologi Perkembangan Paru

tahapan	umur kehamilan	perkembangan struktur
Embryonic	5 minggu	Bronkus berkembang, dan saluran napas terjadi percabangan ; vena paru kembali ke atrium kiri
Pseudoglandular	5-17 minggu	Paru-paru mengambil alih fungsi kelenjar, dan percabangan trakea bronkial (berakhir pada usia kehamilan 18-19 minggu); pembuluh darah dan limfatik mulai terbentuk, dan diafragma mulai berkembang
Canalicular	13-25 minggu	Pasokan pembuluh darah kaya oksigen mulai berkembang, dan kapiler dibawa lebih dekat ke saluran udara; pernapasan bronchioli primitif mulai terbentuk
Terminal air sac	24-40 minggu	Alveoli muncul dan mulai bertambah jumlahnya, dan darah-gas antarmuka berkembang; alveolar tipe II sel muncul antara 20 dan 25 minggu dan mulai memproduksi surfaktan antara 24 dan 25 minggu, meskipun biasa intra-jalan napas konsentrasi tidak terjangkau sampai ~ 34 minggu
Postnatal	40 minggu to 8 bulan	Penipisan lapisan kantung alveolar dan terjadi proliferasi alveolar

Paru Janin fisiologi

Paru-paru janin diisi dengan sekitar 20 ml cairan. Saluran napas janin, alveoli, dan saccules terminal terbuka dan stabil pada yang normal volume paru-paru janin, buncit oleh cairan paru-paru yang disekresi oleh epitel paru. Ini cairan paru-paru mempertahankan volume paru-paru sekitar kapasitas residual fungsional (FRC) dan merupakan penentu pertumbuhan paru-paru normal. Aliran cairan konstan ini disekresikan ke dalam ruang alveolar seluruh pembangunan, yang berkontribusi pada cairan ketuban janin.
Sirkulasi paru-paru dan bronkial juga berkembang sebagai alveoli. Karena efek tekan cairan paru janin dan tekanan parsial oksigen yang rendah alveolar (PA O2) di dalam rahim, tempat tidur kapiler paru dan pembuluh darah paru tetap terbatas. Tinggi resistensi vaskular dan rendah akibat aliran darah paru.
Plasenta menyediakan fungsi pernafasan bagi janin. Sirkulasi plasenta memiliki 2 karakteristik utama yang memungkinkan plasenta untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai pada janin. Pertama, plasenta memiliki sirkulasi multivillous yang menyediakan luas permukaan maksimum untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara ibu dan janin. Kedua, beberapa faktor menyebabkan penurunan pH ibu dan meningkatnya pH janin, yang menghasilkan perpindahan peningkatan oksigen dari ibu ke janin hemoglobin atau sel darah merah.
Darah ibu, membawa oksigen hemoglobin dewasa, melepaskan oksigen ke sirkulasi janin dan menerima baik karbon dioksida dan produk samping berbagai metabolisme dari sirkulasi janin. Transfer darah ibu plasenta menurunkan pH dan menggeser kurva disosiasi oksigen-ibu di sebelah kanan, yang menghasilkan afinitas yang lebih rendah dari hemoglobin akan oksigen dan pelepasan oksigen tambahan untuk hemoglobin janin. Pergeseran terkait dalam kurva disosiasi oksigen janin ke kiri memungkinkan hemoglobin janin untuk mengikat oksigen lebih banyak.
Janin “bernapas” dimulai pada usia kehamilan sekitar 11 minggu dan peningkatan kekuatan dan frekuensi selama kehamilan. Pernapasan janin dikendalikan oleh kemoreseptor yang terletak di aorta dan pada percabangan dari arteri karotid umum. Daerah ini merasakan kedua pH dan tekanan parsial karbon dioksida (PCO2).
Sebuah respon refleks untuk pH berubah dan PCO2 hadir pada sekitar 18 minggu usia kehamilan, namun, janin tidak dapat mengatur respon ini sampai sekitar 24 minggu kehamilan. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa respon ini tidak dapat diperoleh dalam rahim bahkan ketika pH dan PCO2 yang berubah, yang menyebabkan peneliti untuk percaya bahwa respon ditekan di rahim dan tidak diaktifkan sampai kelahiran.
Studi juga menunjukkan bahwa PA rendah O2 dalam rahim mungkin merupakan mekanisme yang menghambat pernapasan terus menerus, menemukan bahwa ketika PA O2 meningkat saat napas yang dirangsang.

Fisiologi Paru Neonatal

Saluran napas janin dan alveoli dipenuhi dengan cairan paru-paru yang perlu dihapus sebelum respirasi. Hanya sebagian kecil dari cairan paru janin akan dihapus secara fisik selama persalinan. Selama meremas dada, 25-33% dari cairan (kadang-kadang jauh lebih sedikit) dapat dinyatakan dari saluran napas orofaring dan atas. Mundur Thoracic memungkinkan inspirasi pasif dari udara ke dalam bronkiolus yang lebih besar. Transisi yang efektif mensyaratkan bahwa cairan yang tersisa dengan cepat diserap untuk memungkinkan pertukaran gas yang efektif.
Penurunan cairan paru-paru dimulai selama persalinan. Studi menggunakan model domba janin menunjukkan bahwa produksi cairan paru-paru menurun dengan sakit kelahiran. Penurunan berikutnya dalam cairan paru-paru dikaitkan dengan pertukaran gas lebih baik dan keseimbangan asam-basa. Buruh juga berhubungan dengan tingkat katekolamin meningkat, yang merangsang drainase limfatik dari cairan paru-paru.
Selain itu, dengan sakit kelahiran, janin menghasilkan adrenalin dan ibu menghasilkan Thyrotropin-releasing hormon, yang merangsang sel-sel epitel paru untuk memulai readsorption cairan. Temuan ini dapat menjelaskan peningkatan kejadian takipnea transient yang baru lahir setelah kelahiran dengan kelahiran sesar tanpa kerja.
Setelah lahir, cairan paru-paru akan dihapus oleh beberapa mekanisme, termasuk penguapan, transpor ion aktif, gerakan pasif dari pasukan Starling, dan drainase limfatik. Natrium transportasi aktif dengan energi transporter yang membutuhkan natrium, yang terletak pada lapisan basilar sel epitel paru, drive cairan dari paru-paru ke dalam lumen interstitium paru, di mana ia diserap oleh sirkulasi paru-paru dan limfatik.
Paparan antarmuka udara, bersama dengan konsentrasi tinggi glukokortikoid dan nukleotida siklik, membalikkan arah gerakan ion dan air dalam alveoli dan menyebabkan saluran natrium yang sangat selektif. Perubahan ini menggeser sel-sel epitel paru janin dari pola sekresi klorida ke salah satu natrium reabsorpsi, yang mempercepat reabsorpsi cairan paru janin.
Napas harus terlebih dahulu mengatasi viskositas cairan paru-paru dan tegangan permukaan intra-alveolar. Ini napas pertama juga harus menghasilkan tekanan transpulmonary tinggi, yang membantu mendorong cairan alveolar di epitel alveolar. Dengan aerasi paru berikutnya, peregangan struktur intraparenchymal, dan gas masuk alveoli, sehingga O2 PA meningkat dan pH. PA peningkatan O2 dan hasil pH dalam vasodilatasi paru dan penyempitan duktus arteriosus.
Paru ekspansi dan aerasi juga merupakan stimulus untuk rilis surfaktan, yang menghasilkan pembentukan sebuah antarmuka udara-cairan dan pengembangan FRC. Biasanya, 80-90% dari FRC didirikan dalam satu jam pertama lahir pada neonatus panjang dengan respirasi spontan. Bayi prematur dan sakit kritis dengan defisiensi surfaktan atau disfungsi mungkin memiliki kemampuan terbatas untuk membersihkan cairan paru-paru dan membangun FRC.
Pembuluh darah paru dirangsang untuk melebarkan oleh mediator kimia, oksida nitrat (NO), dan prostaglandin. NO dilepaskan ketika aliran darah paru dan meningkatkan oksigenasi. Pembentukan prostaglandin tertentu, seperti prostasiklin, diinduksi oleh adanya tekanan oksigen yang meningkat. Prostasiklin bekerja pada tempat tidur otot polos vaskuler paru untuk menginduksi vasodilatasi paru. Ia memiliki waktu paruh yang singkat dalam aliran darah dan karena itu tidak mempengaruhi sirkulasi sistemik.
Segera setelah lahir, aktivitas pernapasan janin harus transisi ke pernapasan spontan normal. Untuk mengatasi viskositas cairan paru-paru dan resistensi yang dihasilkan oleh cairan paru-paru dan mundur dan perlawanan dari dinding dada, paru-paru, dan saluran udara, bayi harus menghasilkan tekanan negatif sehingga udara yang bergerak dari daerah tekanan tinggi ke salah satu tekanan yang lebih rendah. Ada 2 tanggapan fisiologis utama yang mengatur inflasi paru-paru awal dalam neonatus.
Tanggapan pertama adalah yang disebut penolakan respon, dimana neonatus merespon tekanan positif inflasi paru dengan menghasilkan tekanan intraesophageal positif untuk melawan inflasi. Artinya, bayi secara aktif menolak upaya untuk menggelembungkan paru-paru dengan melakukan pernafasan aktif. Respon ini tidak hanya bertindak untuk mengurangi inflasi paru-paru tetapi juga dapat menyebabkan tekanan inflasi tinggi sementara.
Respon kedua adalah respon paradoks Kepala, di mana neonatus merespon tekanan positif inflasi paru dengan upaya inspirasi, yang menghasilkan tekanan intraesophageal negatif. Upaya inspirasi dan tekanan negatif yang dihasilkan menghasilkan penurunan tekanan inflasi tetapi berakibat peningkatan sementara volume tidal.
Neonatus dapat menunjukkan tidak ada respon terhadap upaya inflasi dan mungkin tidak menghasilkan perubahan apapun dalam tekanan intraesophageal selama tekanan positif inflasi, dalam hal hasil inflasi pasif. Respon fisiologis terhadap tekanan positif inflasi di ruang bersalin dapat menyebabkan variabilitas besar volume tidal dan tekanan intrapulmonal, meskipun pengiriman konstan tekanan inflasi.
Rangsangan untuk napas pertama mungkin multifaktorial. Perubahan lingkungan yang terjadi dengan kelahiran (misalnya, perubahan taktil dan termal dan kebisingan meningkat dan cahaya) mengaktifkan beberapa reseptor sensorik yang dapat membantu memulai dan mempertahankan pernapasan. Klem kabel menghilangkan plasenta resistansi rendah, menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik dan akibatnya menyebabkan peningkatan baik tekanan darah sistemik dan aliran darah paru.
Bukti tertentu juga menunjukkan bahwa tekanan parsial oksigen arteri meningkat (Pa O2) setelah napas awal mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan napas yang dilakukan melalui mediator hormon atau bahan kimia yang masih terdefinisi.
Ketika paru-paru bayi baru lahir mengisi dengan udara, O2 Pa harus naik secara bertahap. Pada bayi berjangka dengan hipoksia gigih, meningkat awal dalam ventilasi terjadi, diikuti dengan penurunan ventilasi terjadi. Efek ini lebih mendalam pada bayi prematur yang sistem saraf pusat (SSP) tidak matang.
Karotis dan kemoreseptor perifer yang terletak di bagian bifurkasi dari arteri karotid umum dirangsang selama hipoksia untuk meningkatkan ventilasi menit. Pada bayi sesak napas yang tidak dapat meningkatkan ventilasi menit (misalnya, karena prematuritas ekstrim atau sedasi), bradikardia mendalam dapat terjadi.

Aaptasi Kardiovaskular

Sirkulasi Janin

Untuk memahami perubahan kardiovaskuler yang terjadi pada neonatus saat lahir, pemahaman tentang sirkulasi janin normal adalah diperlukan. Vena umbilikalis membawa darah yang mengandung oksigen dari plasenta ke janin. Aliran darah di pembuluh darah ini membagi di porta hepatis, dengan 50-60% dari darah yang lewat langsung ke vena kava inferior (IVC) melalui duktus venosus dan sisanya lewat ke dalam sirkulasi portal. Aliran darah portal perfuses hati dan kemudian melewati ke IVC.
Studi aliran telah mengungkapkan bahwa relatif sedikit pencampuran darah dari ini 2 situs terjadi pada IVC. Darah lebih tinggi oksigen, yang memiliki dilewati hati, aliran ke dalam IVC untuk lulus secara istimewa melalui foramen ovale paten ke atrium kiri. Darah desaturated kembali dari hati dan aliran tubuh bagian bawah ke dalam IVC ke atrium kanan.
Di atrium kanan, darah desaturated bercampur dengan darah yang kembali dari sinus koroner dan vena kava superior (SVC) dan mengalir ke ventrikel kanan. Darah lebih tinggi oksigen yang melintasi foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil aliran balik vena paru dan kemudian melintasi katup mitral ke ventrikel kiri. Output dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta naik ke batang tubuh, jantung otak, kepala, dan atas. Darah kurang jenuh dari ventrikel kanan masuk ke dalam arteri paru.
Karena pembuluh paru yang terbatas dan sangat tahan terhadap aliran, hanya sekitar 12% dari darah ini dari ventrikel kanan memasuki paru-paru; sisanya mengambil jalur yang paling perlawanan melalui patent ductus arteriosus ke aorta desendens. Sekitar sepertiga dari darah ini dilakukan pada batang, perut, dan ekstremitas bawah, dengan sisanya memasuki arteri umbilikalis, di mana ia kembali ke plasenta untuk reoxygenation.

Sirkulasi Neonatal

Paru-paru menghasilkan peningkatan oksigenasi arteri dan pH, dengan pelebaran yang dihasilkan dari pembuluh paru. Dekompresi dari tempat tidur kapiler paru-paru lebih lanjut menurunkan resistensi pembuluh darah paru. Penurunan sesuai pada ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmonalis juga dicatat. Penurunan resistensi pembuluh darah paru menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru-paru dan aliran balik vena paru.
Klem tali pusat menghapus sirkuit rendah resistensi vaskuler plasenta dan dengan demikian meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik keseluruhan, dengan peningkatan resultan dalam ventrikel kiri dan tekanan aorta. Para resistensi pembuluh darah sistemik meningkat, dikombinasikan dengan penurunan resistensi vaskular paru, membalikkan shunt melalui ductus arteriosus (dari kanan-ke-kiri shunting ke kiri ke kanan shunting) sampai ductus menutup sepenuhnya.
Semua peristiwa ini mengakibatkan penutupan shunt janin lainnya. Dengan penurunan tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium kiri, 1-arah “tutup-katup” foramen ovale didorong ditutup melawan septum atrium. Ini penutupan fungsional saat lahir diikuti dengan penutupan anatomi, yang biasanya terjadi pada beberapa bulan usia.
Duktus venosus menutup karena klem tali pusar, yang berakhir kembali pusar vena. Penutupan mekanik fungsional dari duktus venosus dilakukan dengan runtuhnya berdinding tipis kapal. Penutupan anatomis kemudian terjadi pada sekitar 1-2 minggu.
Penutupan Tetap duktus venosus mungkin tertunda pada bayi prematur atau bayi dengan hipertensi paru persisten. Penyempitan dan penutupan duktus arteriosus dilakukan oleh jaringan kontraktil dalam dinding-dinding pembuluh darah ini. Kontraksi jaringan ini tergantung baik pada peningkatan oksigen arteri yang berhubungan dengan terjadinya respirasi spontan dan penurunan beredar prostaglandin E2 (PGE2).
Karena plasenta adalah situs utama produksi PGE2 janin, pengangkatan plasenta dari peredaran penyebab beredar konsentrasi PGE2 menurun tajam. Pengurangan lebih lanjut dalam konsentrasi PGE2 terjadi karena meningkatnya aliran darah ke paru-paru (tempat PGE2 metabolisme). Penutupan fungsional dari duktus umumnya terjadi dalam 72 jam hidup, dengan penutupan anatomis pada usia 1-2 minggu.
Singkatnya, sirkulasi postnatal fungsional umumnya dibentuk dalam waktu 60 detik, namun penyelesaian transformasi dapat berlangsung hingga 6 minggu.

Respon asfiksia

Sebuah janin atau bayi baru lahir yang mengalami asfiksia memulai “diving” refleks (sehingga disebut karena kesamaan tertentu untuk fisiologi segel diving) dalam upaya untuk menjaga pengiriman perfusi dan oksigen ke organ vital. Hipoksia dan asidosis menyebabkan vasokonstriksi arteriol paru. Peningkatan resistensi pembuluh darah paru, yang menyebabkan penurunan aliran darah paru dan peningkatan aliran darah langsung ke atrium kiri.

Persiapan Resusitasi

Banyak didapatkan beberapa sumber informasi untuk pelatihan, keterampilan, dan prosedur untuk resusitasi trafer bayi baru lahir. Di antara yang paling sering dijadikan acuan adalah the Neonatal Resuscitation Program (NRP), jointly developed by the American Academy of Pediatrics (AAP) and the American Heart Association (AHA). Bagian berikut berisi review prosedur resusitasi dalam format yang digunakan oleh NRP itu. Rekomendasi NRP harus mempertimbangkan semua personil rumah sakit yang mungkin terlibat dalam stabilisasi dan resusitasi neonatus di ruang bersalin. Untuk mengembangkan keahlian yang benar, pengalaman diawasi personil yang terampil sangat penting.

Penilaian Cepat Bayi baru lahir yang membutuhkan resusitasi yang menyeluruh harus cepat diidentifikasi. Panjang bayi dengan cairan ketuban yang jelas, penilaian usaha pernapasan yang memadai, dan gerakan otot yang baik harus menerima perawatan rutin, yang meliputi tersedianya alat penghangat, membersihkan jalan napas (jika diperlukan), mengeringkan bayi, dan penilaian warna bayi. Bayi-bayi ini harus tetap dbersama ibu selama dan setelah perawatan rutin.
Bayi yang tidak memenuhi kriteria untuk perawatan rutin perlu langkah tambahan dalam resusitasi mereka. Untuk bayi tersebut, resusitasi bisa memasukkan tidak hanya stabilisasi awal (memberikan kehangatan, posisi, membersihkan jalan napas, pengeringan, merangsang, dan reposisi) tetapi juga ventilasi, penekanan dada, dan obat.
Antisipasi masalah potensial
Tujuan resusitasi adalah untuk membantu dengan inisiasi dan pemeliharaan ventilasi yang cukup dan oksigenasi, curah jantung dan perfusi jaringan yang memadai, dan suhu inti normal dan glukosa serum. Tujuan ini dapat dicapai lebih mudah ketika faktor risiko diidentifikasi awal, masalah neonatal diantisipasi, peralatan tersedia, personil berkualitas dan tersedia, dan rencana perawatan dirumuskan.
Sejumlah besar kondisi antepartum dan intrapartum ibu membawa peningkatan risiko asfiksia intrapartum.
Alat bantu pernapasan
Ruang bersalin harus dilengkapi dengan semua alat yang diperlukan untuk resusitasi sukses dari baru lahir dari berbagai ukuran atau usia kehamilan. Peralatan tersebut harus mencakup lebih hangat bersinar, selimut hangat, sumber oksigen, instrumen untuk memvisualisasikan dan membentuk saluran napas, sumber hisap diatur, instrumen dan perlengkapan untuk membangun intravena (IV) akses, nampan dilengkapi untuk prosedur darurat, dan obat yang mungkin berguna dalam resusitasi.

Peralatan pernapasan meliputi:

Pasokan Oksigen
Beberapa jenis masker
Neonatal tas dan tubing untuk menghubungkan ke sumber oksigen
Manometer
Endotrakeal tube (ukuran 2,5-4)
Plester dan gunting
Laringoskop (dengan ukuran 0 dan 1)
Tambahan lampu dan baterai
Karbon dioksida detektor
Stylettes untuk tabung endotrakeal (opsional)
Masker laring saluran udara (opsional)

Ukuran Endotracheal Tube dan panjangnya sesuai ukuran berat bayi

Berat Bayi	Ukuran ndotracheal Tube	Panjang Endotracheal Tube
< 1000 g	2.5	7 cm
1000-2000 g	2.5-3	8 cm
2000-3000 g	3-3.5	9 cm
> 3000 g	3.5-4	10 cm

Peralatan suction meliputi:

Bulb jarum suntik
Suction mekanik
Suction catheters ((6, 8, 10 French)
Suction tubing
Suction canister
Replogle or Salem pump (10 French catheter)
Feeding tube (8 French catheter)
Syringe, catheter-tipped (20 mL)
Meconium aspirator

Peralatan cairan meliputi:

IV kateter (22 g)
Plester dan bahan pembalut steril
catheters IV (22 g)
Dextrose 10% in water (D10W)
Isotonic saline solution
T-connectors
Jarum suntik(1-20 mL)

Obat yang digunakan meliputi

epinefrin (1:10.000).

Peralatan prosedural meliputi:

Umbilical catheters (2.5 and 5 French)
Chest tube (10 French catheter)
Sterile procedure trays (eg, scalpels, hemostats, forceps)

Tenaga terlatih

Untuk semua pengiriman bayi baru lahir ke ruangan lainnya, setidaknya 1 orang harus ada yang terampil dalam resusitasi neonatal dan bertanggung jawab hanya untuk bayi.
Tenaga medis ini harus terampil dalam inisiasi resusitasi, penggunaan masker ventilasi, dan kinerja penekanan dada.
Personil tambahan harus segera tersedia untuk membantu dalam tugas-tugas yang mungkin diperlukan sebagai bagian dari resusitasi, intubasi termasuk prosedur, administrasi pengobatan, dan darurat, jika diperlukan.
Jika pengiriman diidentifikasi sebagai berisiko tinggi, 2 atau lebih individu terampil harus diberikan ke bayi saat persalinan.
Ingat bahwa staf terlatih dalam resusitasi neonatal harus magang dengan personil yang berpengalaman untuk beberapa waktu sebelum mereka dapat secara independen bertanggung jawab untuk bayi pada kiriman. Simulasi kemungkinan akan menjadi komponen yang semakin penting dari pelatihan dalam resusitasi neonatal

Termoregulasi Resusitasi Neonatus

Mencegah kehilangan panas selama resusitasi sangat penting.
Termoregulasi intrauterin adalah pasif, dengan tidak menggunakan kalori atau oksigen oleh janin. Proses termoregulasi pasif memungkinkan janin untuk mencapai pertumbuhan intrauterin maksimal tanpa harus mengeluarkan energi pada homeostasis termal. Brown penyimpanan lemak dimulai selama trimester ketiga. Lemak coklat dapat digunakan untuk produksi panas pada periode baru lahir.
Beberapa faktor yang menyebabkan kehilangan panas meningkat pada bayi baru lahir. Neonatus memiliki rasio tinggi luas permukaan kulit dengan berat badan, yang meningkatkan kehilangan panas dan kehilangan menguapkan cairan. Hilangnya cairan dari kulit (karena tidak berkeringat tapi langsung kehilangan air transdermal) mengakibatkan hilangnya panas besar. Kulit janin yang tipis, dengan pembuluh darah yang dekat permukaan, menyediakan isolasi miskin, yang menyebabkan hilangnya panas lebih lanjut. Selain itu, bayi baru lahir (terutama jika prematur) memiliki kapasitas terbatas untuk mengubah posisi tubuh untuk konservasi panas. Hewan biasanya mencoba untuk mengurangi kehilangan panas dengan mengurangi permukaan terbuka mereka daerah (misalnya, dengan meringkuk). Penurunan luas permukaan terekspos dilakukan dengan mengasumsikan posisi tertekuk, namun, prematur, bayi sakit kritis, dan depresi tidak dapat mencapai posisi tertekuk. Neonatus memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk produksi panas metabolisme. Bayi baru lahir memiliki menyimpan energi terbatas, terutama karena penurunan lemak subkutan dan lemak coklat toko, dan ini kekurangan cadangan lemak akan lebih parah pada bayi prematur dan pertumbuhan terhambat. Selain itu, bayi tidak mampu menggigil efektif, yang merupakan sumber utama produksi panas pada orang dewasa. Sumber utama produksi panas pada bayi baru lahir yang nonshivering thermogenesis.
Thermoreceptors di wajah adalah nyata sensitif terhadap panas dan dingin. Rangsangan dingin menyebabkan produksi norepinefrin dan pelepasan hormon tiroid, menyebabkan lemak coklat untuk dimetabolisme. Lemak coklat sangat vascularized dan disimpan dalam kantong sekitar tubuh neonatus tersebut. Ketika dimetabolisme, trigliserida adalah terhidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol. Selain itu, glikolisis dimulai dan toko glikogen yang digunakan, baik yang menghasilkan produksi glukosa. Panas yang dihasilkan sebagai produk sampingan dari tingkat metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen.
Bayi yang mengalami kehilangan panas memiliki tingkat metabolisme meningkat dan menggunakan lebih banyak oksigen. Peningkatan konsumsi oksigen dapat berbahaya pada bayi yang mengalami kompromi pernapasan. Penambahan stres dingin pada bayi yang kurang oksigen dapat berpotensi memicu perubahan dari aerobik untuk metabolisme anaerobik. Perubahan dalam metabolisme dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis karena penumpukan produk sampingan metabolisme seperti laktat. Karena ketidakefisienan dari metabolisme anaerobik, bayi akan menggunakan glukosa dan cadangan glikogen cepat sementara masih menghasilkan hanya sejumlah terbatas energi untuk produksi panas. Oleh karena itu, stres dingin dapat menyebabkan asidosis metabolik dan hipoglikemia.
Bayi dengan asfiksia memiliki ketidakstabilan thermoregulatory, dan hipotermia pemulihan penundaan dari asidosis. Hipotermia pada masuk ke unit neonatal telah terbukti berhubungan dengan peningkatan mortalitas . Mengingat temuan ini, itu jelas penting untuk mencegah hilangnya panas yang berlebihan di ruang bersalin dan di seluruh stabilisasi dan transportasi ke unit neonatal. Normothermia dan hipotermia pada bayi telah didefinisikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)

Suhu Aksilar pada bayi kurang dari 1500 gram

Batasan	Suhu	Tindakan Yang diperlukan
Normal	36.5-37.5^o C	lanjutkan tindakan lain
Potential cold stress	36-36.5^o C	Diperlukan perhatia lebih
Moderate hypothermia	32-36^o C	Bahaya, hangatkan bayi segera
Severe hypothermia	< 32^o C	Diperlukan ketrampilan tenaga medis yang lebih keaulifikasinya

American Heart Association (AHA) dan American Academy of Pediatrics (AAP) telah menyatakan bahwa tujuan (dari suhu pertama) harus suhu aksiler 36.5o C. Tujuannya adalah untuk mencapai normothermia dan menghindari hipertermia, yang berhubungan dengan cedera otak progresif.
Suhu lingkungan juga penting dalam mengendalikan kehilangan panas pada bayi baru lahir. Untuk janin, lingkungan termal justru diatur oleh suhu inti ibu, dan kerugian panas adalah tidak ada. Setelah melahirkan, bahkan dengan pengeringan dan penggunaan sumber panas radiasi yang digunakan, bayi terus kehilangan sejumlah besar panas melalui konveksi dan mekanisme evaporasi. Ketika kondisi lingkungan udara lebih dingin dari lingkungan termal netral untuk bayi yang diresusitasi, kerugian termal lebih lanjut terjadi.
Kehilangan panas berhubungan dengan perbedaan konsentrasi air antara kulit dan udara dan gradien suhu mutlak.
Tujuan utama dalam termoregulasi neonatal adalah pencegahan kehilangan panas, karena bertentangan dengan koreksi kemudian kehilangan panas melalui rewarming. Idealnya, area tertentu (misalnya, ruang stabilisasi) harus dipelihara terpisah dari ruang operasi (OR) atau ruang bersalin sehingga perhatian khusus dapat dibayar dengan kebutuhan termal dan lingkungan yang tidak biasa dari bayi risiko tinggi yang baru lahir.
Daerah stabilisasi harus dijaga sehangat mungkin, dengan persyaratan dari bayi berisiko tinggi diseimbangkan dengan kenyamanan staf dewasa di daerah itu. Suhu pengiriman Rendah ruangan dapat menyebabkan rentan terhadap hipotermia, dan Resusitasi Neonatal Program (NRP) pedoman merekomendasikan bahwa jika kelahiran prematur diantisipasi, suhu ruang bersalin harus ditingkatkan.
Idealnya, ruang khusus akan tersedia di mana suhu lingkungan dapat dikontrol dengan baik.

Suhu kamar Disarankan pengiriman dengan usia dan berat badan (ditentukan berdasarkan konsensus kelompok-masih dianggap sebagai praktek klinis berkembang) adalah sebagai berikut :

Perkiraan usia gestasional atau Estimated gestational age (EGA) kurang dari 26 minggu, perkiraan berat lahir atau estimated birth weight (EBW) kurang dari 750 g, atau keduanya – 76o F atau lebih tinggi, target 78-80o F
EGA 27-28 minggu, EBW kurang dari 1000 g, atau keduanya – 22o C atau lebih tinggi, target 23,8 C -26,68o C
EGA 29-32 minggu, EBW 1001-1500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 33-36 minggu, EBW 1501-2500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 27-42 minggu, EBW lebih besar dari 2500 g, atau keduanya – 21C – 23,8 C
Bayi yang baru lahir harus dikeringkan dengan selimut atau handuk “hangat” dan ditempatkan pada sumber panas “hangat”. Penghangat tempat tidur terbuka, yang menggunakan panas radiasi, digunakan dalam pengiriman kamar paling. Mereka memberikan kehangatan selama resusitasi dan untuk prosedur invasif berikutnya.
Hal ini penting bagi praktisi yang perlu diingat bahwa sumber panas tidak melindungi bayi dari kehilangan panas evaporatif tetapi, sebaliknya, mendorong kehilangan panas evaporatif.
Pemantauan terus menerus dari suhu harus dilakukan sesegera mungkin setelah melahirkan. Bayi prematur (<1500 g) harus ditaruh dalam bungkus plastik (polyethylene) untuk mencegah hilangnya panas yang berlebihan.
Sebuah tutup kepala wol harus digunakan.
Pemanasan yang cukup saat dalam inkubator transportasi sangat penting.
Suhu bayi harus diperiksa sesegera mungkin setelah lahir dan setiap 10-15 menit setelah itu sampai pemantauan suhu terus menerus telah dibentuk.
Sumber lain umum kehilangan panas dalam resusitasi neonatus adalah penggunaan sumber oksigen tidak dipanaskan nonhumidified untuk perangkat tas-katup-masker.
Gas-gas terinspirasi dikirim ke paru-paru kemudian dipanaskan dan dilembabkan oleh bayi; ini menghasilkan pertukaran panas besar dari kehilangan panas evaporatif dan kehilangan air pingsan. Bila mungkin, gas hangat dan lembab yang harus disediakan di daerah resusitasi. Atau, bayi diintubasi dan ventilasi harus ditempatkan pada sirkuit ventilator dipanaskan secepat layak.

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 05:43:00 -0800

Kultur jaringan

Filed under: Bioteknologi — gurungeblog @ 8:00 am
Tags: Bioteknologi, Kultur jaringan, Perbanyakan Tanaman

Kultur jaringan/Kultur In Vitro/Tissue Culture adalah suatu teknik untuk mengisolasi, sel, protoplasma, jaringan, dan organ dan menumbuhkan bagian tersebut pada nutrisi yang mengandung zat pengatur tumbuh tanaman pada kondisi aseptik,sehingga bagian-bagian tersebut dapat memperbanyak diri dan beregenerasi menjadi tanaman sempurna kembali.
Teori Dasar Kultur Jaringan
a. Sel dari suatu organisme multiseluler di mana pun letaknya, sebenarnya sama dengan sel zigot karena berasal dari satu sel tersebut (Setiap sel berasal dari satu sel).
b. Teori Totipotensi Sel (Total Genetic Potential), artinya setiap sel memiliki potensi genetik seperti zigot yaitu mampu memperbanyak diri dan berediferensiasi menjadi tanaman lengkap.

Aplikasi Teknik Kultur Jaringan dalam Bidang Agronomi
a. Perbanyakan vegetatif secara cepat (Micropropagation).
b. Membersihkan bahan tanaman/bibit dari virus
c. Membantu program pemuliaan tanaman (Kultur Haploid, Embryo Rescue, Seleksi In Vitro, Variasi Somaklonal, Fusiprotoplas, Transformasi Gen /Rekayasa Genetika Tanaman dll).
d. Produksi metabolit sekunder.
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Regenerasi
1. Bentuk Regenerasi dalam Kultur In Vitro : pucuk aksilar, pucuk adventif, embrio somatik, pembentukan protocorm like bodies, dll

2. Eksplan ,adalah bagian tanaman yang dipergunakan sebagai bahan awal untuk perbanyakan tanaman. Faktor eksplan yang penting adalah genotipe/varietas, umur eksplan, letak pada cabang, dan seks (jantan/betina). Bagian tanaman yang dapat digunakan sebagi eksplan adalah pucuk muda, batang muda, daun muda, kotiledon, hipokotil, endosperm, ovari muda, anther, embrio, dll.

3. Media Tumbuh, Di dalam media tumbuh mengandung komposisi garam anorganik, zat pengatur tumbuh, dan bentuk fisik media. Terdapat 13 komposisi media dalam kultur jaringan, antara lain: Murashige dan Skoog (MS), Woody Plant Medium (WPM), Knop, Knudson-C, Anderson dll. Media yang sering digunakan secara luas adalah MS.
Komposisi media Murashige dan Skoog (MS)
Bahan Kimia Konsentrasi Media (mg/l)
1. NH4NO3 1650
2. KNO3 1900
3. CaCL2.2H20 440
4. MgSO4.7H20 370
5. KH2PO4 170
6. FeSO4.7H20 27
7. NaEDTA 37,3
8. MnSO4.4H20 22,3
9. ZnSO4.7H2O 8,6
10. H3BO3 6,2
11. KI 0,83
12. Na2MoO4.2H20 0,25
13. CuSO4.5H20 0,025
14. CoCl2.6H20 0,025
15. Myoinositol 100
16. Niasin 0,5
17. Piridoksin-HCL 0,5
18. Tiamin -HCL 0,1
19. Glisin 2
20. Sukrosa 30.000

4. Zat Pengatur Tumbuh Tanaman

Faktor yang perlu diperhatikan dalam penggunaan ZPT adalah konsentrasi, urutan penggunaan dan periode masa induksi dalam kultur tertentu. Jenis yang sering digunakan adalah golongan Auksin seperti Indole Aceti Acid(IAA), Napthalene Acetic Acid (NAA), 2,4-D, CPA dan Indole Acetic Acid (IBA). Golongan Sitokinin seperti Kinetin, Benziladenin (BA), 2I-P, Zeatin, Thidiazuron, dan PBA. Golongan Gibberelin seperti GA3. Golongan zat penghambat tumbuh seperti Ancymidol, Paclobutrazol, TIBA, dan CCC.

5. Lingkungan Tumbuh
Lingkungan tumbuh yang dapat mempengruhi regenerasi tanaman meliputi temperatur, panjang penyinaran, intensitas penyinaran, kualitas sinar, dan ukuran wadah kultur.

Kultur Jaringan

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 03:59:00 -0800

Kultur jaringan

Kultur jaringan/Kultur In Vitro/Tissue Culture adalah suatu teknik untuk mengisolasi, sel, protoplasma, jaringan, dan organ dan menumbuhkan bagian tersebut pada nutrisi yang mengandung zat pengatur tumbuh tanaman pada kondisi aseptik,sehingga bagian-bagian tersebut dapat memperbanyak diri dan beregenerasi menjadi tanaman sempurna kembali.

Teori Dasar Kultur Jaringan
a. Sel dari suatu organisme multiseluler di mana pun letaknya, sebenarnya sama dengan sel zigot karena berasal dari satu sel tersebut (Setiap sel berasal dari satu sel).
b. Teori Totipotensi Sel (Total Genetic Potential), artinya setiap sel memiliki potensi genetik seperti zigot yaitu mampu memperbanyak diri dan berediferensiasi menjadi tanaman lengkap.

Aplikasi Teknik Kultur Jaringan dalam Bidang Agronomi
a. Perbanyakan vegetatif secara cepat (Micropropagation).
b. Membersihkan bahan tanaman/bibit dari virus
c. Membantu program pemuliaan tanaman (Kultur Haploid, Embryo Rescue, Seleksi In Vitro, Variasi Somaklonal, Fusiprotoplas, Transformasi Gen /Rekayasa Genetika Tanaman dll).
d. Produksi metabolit sekunder.

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Regenerasi
1. Bentuk Regenerasi dalam Kultur In Vitro : pucuk aksilar, pucuk adventif, embrio somatik, pembentukan protocorm like bodies, dll

2. Eksplan ,adalah bagian tanaman yang dipergunakan sebagai bahan awal untuk perbanyakan tanaman. Faktor eksplan yang penting adalah genotipe/varietas, umur eksplan, letak pada cabang, dan seks (jantan/betina). Bagian tanaman yang dapat digunakan sebagi eksplan adalah pucuk muda, batang muda, daun muda, kotiledon, hipokotil, endosperm, ovari muda, anther, embrio, dll.

3. Media Tumbuh, Di dalam media tumbuh mengandung komposisi garam anorganik, zat pengatur tumbuh, dan bentuk fisik media. Terdapat 13 komposisi media dalam kultur jaringan, antara lain: Murashige dan Skoog (MS), Woody Plant Medium (WPM), Knop, Knudson-C, Anderson dll. Media yang sering digunakan secara luas adalah MS.
Komposisi media Murashige dan Skoog (MS)
Bahan Kimia Konsentrasi Media (mg/l)
1. NH4NO3 1650
2. KNO3 1900
3. CaCL2.2H20 440
4. MgSO4.7H20 370
5. KH2PO4 170
6. FeSO4.7H20 27
7. NaEDTA 37,3
8. MnSO4.4H20 22,3
9. ZnSO4.7H2O 8,6
10. H3BO3 6,2
11. KI 0,83
12. Na2MoO4.2H20 0,25
13. CuSO4.5H20 0,025
14. CoCl2.6H20 0,025
15. Myoinositol 100
16. Niasin 0,5
17. Piridoksin-HCL 0,5
18. Tiamin -HCL 0,1
19. Glisin 2
20. Sukrosa 30.000

4. Zat Pengatur Tumbuh Tanaman

Faktor yang perlu diperhatikan dalam penggunaan ZPT adalah konsentrasi, urutan penggunaan dan periode masa induksi dalam kultur tertentu. Jenis yang sering digunakan adalah golongan Auksin seperti Indole Aceti Acid(IAA), Napthalene Acetic Acid (NAA), 2,4-D, CPA dan Indole Acetic Acid (IBA). Golongan Sitokinin seperti Kinetin, Benziladenin (BA), 2I-P, Zeatin, Thidiazuron, dan PBA. Golongan Gibberelin seperti GA3. Golongan zat penghambat tumbuh seperti Ancymidol, Paclobutrazol, TIBA, dan CCC.

5. Lingkungan Tumbuh
Lingkungan tumbuh yang dapat mempengruhi regenerasi tanaman meliputi temperatur, panjang penyinaran, intensitas penyinaran, kualitas sinar, dan ukuran wadah kultur.

EMBRIOLOGI DAN REPRODUKSI HEWAN REGENERASI

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 03:44:00 -0800

EMBRIOLOGI DAN REPRODUKSI HEWAN REGENERASI

Setiap hewan mempunyai kemampuan hidup yang bervariasi antara makhluk yang satu dengan yang lainnya. Salah satu contoh adalah regenerasi dari organ. Regenerasi organ dapat diartikan sebagai kemampuan tubuh suatu organisme untuk menggantikan bagian tubuh yang rusak baik yang disengaja ataupun yang tidak disengaja (karena kecelakaan) dengan bagian tubuh yang baru dengan bentuk yang sama persis dengan sebelumnya. Hewan-hewan yang termasuk dalam sub phylum vertebrata mempunyai daya regenerasi yang lebih randah dibandingkan dengan daya regenerasi pada hewan-hewan yang termasuk dalam avertebrata (regenerasi tertinggi terjadi pada Urodela). Regenerasi adalah memperbaiki bagian tubuh yang rusak atau lepas kembali seperti semula. Kerusakan itu bervariasi. Ada yang ringan, seperti luka dan memar, ada yang sedang, yang menyebabkan ujung suatu sebagian tubuh terbuang, dan yang berat, yang menyebabkan suatu bagian besar tubuh terbuang. Kemampuan regenerasi pada berbagai organisme tidak sama, ada yang tinggi dan ada yang rendah.

Reptilia seperti cicak regenerasinya hanya terbatas pada ekor untuk melepaskan diri dari tangkapan musuh dengan memutuskan ekornya. Tak jelas hubungan linier antara kedudukan sistematik hewan dengan daya regenerasinya.

Daya regenerasi pada berbagai organisme tidak sama, ada yang tinggi seperti Coelenterata, Platyhelminthes, Annelida, Crustacea dan Urodela. Dikalangan sub phylum ini yang tertinggi adalah Urodela. Banyak dipakai dalam regenerasi eksperimental. Vertebrata adalah yang paling rendah daya regenerasinya dibandingkan dengan avertebrata, dimana bagian tubuh yang lepas tidak dapat ditumbuhkan kembali. Anura regenerasinya terbatas pada tingkat larva dan hanya pada anggota gerak dan ekor, yang dewasa tidak bisa beregenerasi sama sekali.

Menurut Balinsky (1981), suatu organisme khususnya hewan memiliki kemampuan untuk memperbaiki struktur atau jaringan yang mengalami kerusakan akibat kecelakaan yang tidak disengaja karena kondisi natural atau kerusakan yang disengaja oleh manusia untuk keperluan penelitian atau experimen. Hilangnya bagian tubuh yang terjadi ini setiap saat dapat muncul kembali, dan dalam kasus ini proses memperbaiki diri ini kita sebut sebagai regenerasi. Proses regenerasi dalam banyak hal mirip dengan proses perkembangan embrio. Dari pembelahan yang cepat, dari sel-sel yang belum khusus (timbullah) organisasi yang kompleks dari sel-sel khusus. Ini melibatkan morfogenesis dan diferensiasi seperti perkembangan embrio. Beberapa reptilia seperti kadal, cicak mampu melakukan regenerasi pada bagian tertentu yang hilang dengan cukup kokoh. Cicak akan melepaskan ekornya dan kemudian akan meregenerasi ekor baru pada waktu yang tidak begitu lama.

Kemampuan regenerasi berkurang dengan meningkatnya kompleksitas stuktur dan fisiologis. Proses regenersi mirip dengan proses perkembangan embrio. Pembelahan cepat dari sel-sel yang belum khusus (timbullah) organisasi yang komplek dari sel-sel khusus yang melibatkan morfogenesis dan diferensiasi seperti perkembangan embrio.

PARASITOLOGI

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 03:43:00 -0800

Parasitologi

Parasitologi adalah suatu ilmu cabang Biologi yang mempelajari tentang semua organisme parasit. Tetapi dengan adanya kemajuan ilmu, parasitologi kini terbatas mempelajari organisme parasit yang tergolong hewan parasit, meliputi: protozoa, helminthes, arthropoda dan insekta parasit, baik yang zoonosis ataupun anthroponosis.

Cakupan parasitologi meliputi taksonomi, morfologi, siklus hidup masing-masing parasit, serta patologi dan epidemiologi penyakit yang ditimbulkannya. Organisme parasit adalah organisme yang hidupnya bersifat parasitis; yaitu hidup yang selalu merugikan organisme yang ditempatinya (hospes). Predator adalah organisme yang hidupnya juga bersifat merugikan organisme lain (yang dimangsa).

Bedanya, kalau predator ukuran tubuhnya jauh lebih besar dari yang dimangsa, bersifat membunuh dan memakan sebagian besar tubuh mangsanya. Sedangkan parasit, selain ukurannya jauh lebih kecil dari hospesnya juga tidak menghendaki hospesnya mati, sebab kehidupan hospes sangat essensial dibutuhkan bagi parasit yang bersangkutan.

Tujuan Pengajaran Parasitologi

Menyadari akibat yang dapat ditimbulkan oleh gangguan parasit terhadap kesejahteraan manusia, maka perlu dilakukan usaha pencegahan dan pengendalian penyakitnya. Sehubungan dengan hal tersebut maka sangat diperlukan suatu pengetahuan tentang kehidupan organisme parasit yang bersangkutan selengkapnya. Tujuan pengajaran parasitologi, dalam hal ini di antaranya adalah mengajarkan tentang siklus hidup parasit serta aspek epidemiologi penyakit yang ditimbulkannya. Dengan mempelajari siklus hidup parasit, kita akan dapat mengetahui bilamana dan bagaimana kita dapat terinfeksi oleh parasit, serta bagaimana kemungkinan akibat yang dapat ditimbulkannya. Selanjutnya ditunjang oleh pengetahuan epidemiologi penyakit, kita akan dapat menentukan cara pencegahan dan pengendaliannya.

Istilah dalam Parasitologi dan Pembagian Hewan Parasit

1. Organisme (manusia atau hewan) yang ditempati oleh organisme lain (parasit) di mana organisme tersebut merugikan hospes (inang) yang ditumpanginya karena mengambil makanan disebut hospes.

2. Hospes yang dirugikan itu dapat digolongkan menjadi 4 macam yaitu hospes definitif, hospes perantara, hospes predileksi dan hospes reservoir. Hospes definitif yaitu hospes yang membantu hidup parasit dalam stadium dewasa/stadium seksual.

3. Berdasar lama waktu hidupnya parasit dibagi menjadi dua yaitu parasit temporer dan stasioner. Parasit temporer disebut juga parasit nonperiodis (nonberkala) yang mengunjungi hospesnya pada waktu-waktu berselang atau parasit tersebut tidak menetap pada tubuh hospesnya.

4. Pediculus humanus disebut sebagai ektoparasit karena hidup di kepala atau hidup pada permukaan luar hospesnya.

Hubungan antara Parasit dengan Inang

Derajat preferensi inang adalah produk adaptasi biologis dari parasit yang menyebabkan parasit tersebut secara alami mempunyai pilihan terhadap inang dan juga jaringan tubuh inang. Semakin tinggi derajat preferensi suatu parasit terhadap inang akan menyebabkan adanya spesifitas inang.

Kekebalan terhadap parasit, Modus dan Sumber Penulurannya

Di dalam tubuh terdapat suatu mekanisme yaitu mekanisme tanggap kebal yang akan mengenali dan segera memusnahkan setiap sel yang berbeda/asing dari sel normal tubuhnya sendiri. Seperti pada kekebalan terhadap bakteri, cendawan, dan virus, kekebalan dalam parasitologi terdiri dari kekebalan bawaan yang mungkin disebabkan spesifitas inang, karakteristik fisik inang, sifat biokimia yang khas dan kebiasaan inang serta kekebalan didapat. Kekebalan didapat dibedakan menjadi:

- Kekebalan secara pasif, contohnya ialah kekebalan anak yang didapat dari kolostrum ibunya.

- Kekebalan didapat secara aktif.

Reaksi kekebalan didapat secara aktif timbul setelah adanya rangsangan oleh antigen. Tergantung dari sifat antigen sehingga terjadi pembelahan limfosit-limfosit menjadi sel-T atau sel B. Sel T mempunyai reseptor khusus terhadap antigen tertentu, sedangkan sel B akan mengeluarkan antibodi yang dikenal sebagai imunoglobulin yang akan berikatan secara khas pula dengan antigen. Modus penularan ialah cara atau metode penularan penyakit yang biasanya terjadi. Pada umumnya, cara penularan penyakit parasit adalah secara kontak langsung, melalui mulut (food-borne parasitosis), melalui kulit, melalui plasenta, melalui alat kelamin dan melalui air susu. Sumber penularan bagi penyakit parasit, seperti halnya bagi penyakit menular lain terjadi dari inang yang satu ke inang yang lain. Penularan dapat juga dari sumber penyakit kepada inang baru. Adapun yang dapat berlaku sebagai sumber penularan penyakit parasit ialah organisme baik hewan maupun tumbuhan dan benda mati seperti tanah, air, makanan dan minuman.

Ekologi Parasit

Ekologi parasit adalah ilmu yang mempelajari hubungan antara parasit dengan lingkungan habitatnya, terutama mengenai distribusi parasit dengan sumber makanannya dan interaksi jenis-jenis parasit dalam satu habitat. Parasit yang terdapat di dalam tubuh inang, mungkin terdapat di dalam sistem pencernaan, sistem sirkulasi, sistem respirasi atau alat-alat dalam tubuh seperti hati, ginjal, otak dan limpa. Biometeorologi adalah ilmu tentang atmosfer dan segala fenomena-fenomenanya/ilmu tentang cuaca yang berhubungan dengan data kehidupan. Faktor meteorologi yang berpengaruh pada kelangsungan hidup parasit adalah:

a. Data biometeorologi

b. Penguapan air

c. Kandungan air dalam tanah.

Pengaruh Faktor Cuaca terhadap Siklus Hidup Parasit

Pengaruh jumlah hujan dan temperatur terhadap kelangsungan hidup suatu jenis parasit berbeda, sebagai contoh Nematoda parasit membutuhkan lebih sedikit curah hujan dibandingkan dengan Trematoda. Trematoda membutuhkan jumlah air yang lebih banyak dibandingkan dengan Nematoda sebab untuk menetaskan miracidium diperlukan genangan air.

Demikian juga pada telur cacing nematoda umumnya lebih tahan terhadap temperatur yang lebih tinggi daripada Trematoda dan Cestoda, tetapi sebagai larva infektif sebaliknya, yaitu larva Nematoda lebih tahan dingin daripada larva Trematoda dan Cestoda. Diduga bagian sinar matahari yang berpengaruh besar pada siklus hidup parasit adalah sinar ultraviolet. Dalam bereaksi terhadap tantangan dari faktor-faktor cuaca tersebut parasit bereaksi secara gabungan dan bukan bereaksi terhadap faktor itu satu demi satu.

Ruang Lingkup Parasitisme

Dalam mempelajari parasitologi diperlukan pengertian dan pendekatan ekologi serta memahami ekologi parasit yang merupakan dasar pembahasan berbagai masalah antara lain masuknya parasit ke dalam hospes, kepadatan parasit, inang dan sebagainya. Demikian juga untuk memahami penyebarannya perlu dipelajari mikro distribusi parasit. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kehidupan parasit antara lain air, temperatur, sinar matahari, waktu, flora dan fauna. Semua makhluk hidup itu bereaksi terhadap banyak faktor-faktor tersebut secara bersama-sama, tidak terhadap faktor satu demi satu. Selanjutnya dalam mencegah dan mengobati penyakit secara umum dengan tindakan praktis, khususnya dalam pencegahan serta pemberantasannya.

Penggolongan Zoonosis dan Aspek yang Mempengaruhinya

Zoonosis adalah penyakit atau penularan-penularan yang secara alamiah terjadi antara hewan dan manusia. Penggolongan zoonosis dapat didasarkan pada:

(1) tingkat derajat revervoirnya dalam sistem zoologi,

(2) siklus penularan dan prospek pengendaliannya,

(3) taksonomi parasit penyebabnya.

Hal-hal yang berpengaruh terhadap kasus zoonosis parasiter pada manusia adalah:

1. aspek sosial budaya atau ekonomi; di antaranya adalah jenis pekerjaan. Sebagai pemburu juga pekerja hutan, mereka lebih terbuka kemungkinannya untuk memperoleh zoonosis parasiter dari hewan buruan dan hewan liar di hutan sebagai reservoirnya. Berbeda dengan pekerja pengalengan susu, daging atau ikan yang secara langsung lebih terbuka terhadap penularan zoonosis parasiter dari jenis toksoplasmosis, hidatidosis dan larva migran.

2. Aspek ekologi; bertambahnya populasi atau dengan adanya transmigrasi, yang akan mengubah keadaan lingkungan. Perubahan ekologi, seperti adanya 2 ekosistem yang semula terpisah, kemudian bersatu dan dapat menjadi fokus baru bagi berbagai penyakit zoonosis; di antaranya schistosomiasis, trypanosomiasis, paragonimiasis dan sebagainya.

3. Aspek iklim dan cuaca; sebagai contoh: negara Indonesia dengan iklim tropis, panas, tetapi curah hujan cukup sehingga kelembabannya cukup pula. Hal tersebut memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan berbagai jenis parasit selagi berada di luar tubuh hospesnya. Contoh: sporulasi ookista Toxoplasma gondii, pembentukan telur infektif berbagai cacing parasit usus, demikian pula bagi kelangsungan hidup berbagai vektor dan hospes perantara yang sangat dipengaruhi oleh iklim dan cuaca. Faktor-faktor yang mendukung siklus hidup zoonosis parasiter di daerah endemis, di antaranya: faktor bangsa, ethnis, agama, populasi geografis.

Protozoa Parasit Usus

Struktur tubuh protozoa tersusun dari unit-unit (komponen) fungsional yang disebut sebagai organel-organel bukan organ-organ sebab Protozoa adalah hewan bersel satu atau terdiri dari satu sel saja. Seluruh fungsi kehidupannya dilakukan oleh satu sel tersebut. Sedangkan “organ” terdiri dari banyak sel dan “organel-organel” adalah bagian sel yang mengalami diferensiasi yang disesuaikan dengan fungsinya. Pengelompokan Protozoa parasit dalam parasitologi dilakukan berdasarkan patologi anatomi hospesnya dengan urutan yang disesuaikan dengan taksonominya. Alasan pengelompokan tersebut, dimaksudkan untuk mempermudah dalam mempelajarinya.

Protozoa Parasit Rongga Tubuh

Protozoa atrial adalah protozoa yang berhabitat pada rongga tubuh seperti mulut, hidung, vagina, urethera. Dalam kelompok protozoa atrial yaitu Entomoeba gingivalis (Kelas Sarcodina) dan Trichomonas tenax dan T. vaginalis (Kelas Flagellata), hanya T. vaginalis yang patogen. E. gingivalis hanya diketahui bentuk trophozoit saja yang sangat mirip dengan E. histolytica. Spesies ini tinggal di dalam gingiva manusia bersifat apatogen sama halnya dengan T. tenax. T. vaginalis habitat pada vagina dan glandula prostata.

Pada wanita menyebabkan vaginistis yaitu dapat mengeluarkan banyak sekret keputihan yang menyebabkan keputihan. Infeksi pada laki-laki dirasakan setelah adanya infeksi sekunder oleh bakteri dan mungkin menyebabkan uretritis dan prostata.

Protozoa Parasit pada Darah Manusia serta Vertebrata lainnya

Protozoa yang hidup parasit di dalam darah dan jaringan manusia mencakup berbagai jenis yaitu Trypanosoma spp, Leishmania spp, Plasmodium spp, dan Toxoplasma gondii. Parasit Trypanosoma cukup luas penyebarannya, sebagian tidak patogen, di dalam darah hewan mamalia, reptilia, amfibia, burung, ikan ada ada 3 spesies patogen pada manusia yaitu Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense dan T. cruzi. Bentuk-bentuk perkembangan familia Trypanosomidae ini adalah Trypomastigot, Epimastigot, Promastigot, dan Amastigot. Bentuk-bentuk perkembangan ini ada yang lengkap dan ada pula yang tidak lengkap.

Daur hidup Trypanosoma pada mamalia terjadi berganti-ganti di dalam inang vertebrata dan invertebrata. Penularan Trypanosoma dan dapat secara langsung dan dapat secara tidak langsung yaitu mengalami pertumbuhan siklik (mekanik) di dalam serangga pengisap darah sebelum menjadi infektif. Vektor bagi Trypanosoma gambiense dan T. rhodesiense adalah lalat tse-tse, sedangkan Trypanosoma cruzi adalah serangga reduvidae. Klasifikasi Trypanosoma didasarkan atas morfologi, cara penularan dan sifat patogen. Parasit Plasmodium penyebab malaria yang tersebar sangat luas dan banyak menimbulkan kematian pada manusia ada 4 spesies yaitu P. vivax, P. malariae, P. falciparum dan P. ovale, sedangkan spesies lainnya dapat menginfeksi burung, monyet, rodentia dan sebagainya.

Pembasmiannya sangat tergantung pada penggunaan insektisida, pengobatan dan faktor-faktor sosio ekonomi yang cukup komplex. Untuk kelangsungan hidup parasit tersebut mempunyai fase schizogoni, fase gametogami, dan fase sporogoni. Patologinya menyebabkan pecahnya eritrosit, reaksi humoral kelemahan limpa, hati, ginjal dan gangguan peredaran darah.

Gejala klinis ialah serangan demam yang intermitten dan pembesaran limpa. Pencegahan mencakup pengurangan sumber infeksi, pengendalian nyamuk malaria. Pengobatan meliputi penghancuran parasit praeritrositik, obat represif, obat penyembuh dan obat radikal untuk bentuk eksoeritrositik, gametositik dan gametastatik.

Protozoa Parasit Pada Jaringan

Protozoa parasit jaringan merupakan protozoa parasit yang hidup berparasit di dalam jaringan hospesnya. Protozoa parasit ini merupakan penyebab penyakit bagi manusia dan hewan khususnya dan berperan penting dalam dunia kesehatan pada umumnya. Protozoa yang bersifat parasit pada jaringan hospes ini meliputi 2 kelas yaitu kelas Flagellata dan Sporozoa. Pada kelas Flagellata berupa genus Leishmania sedangkan pada kelas Sporozoa berupa genus Toxoplasma. Dari genus Leishmania ini hanya terdapat 3 spesies penting terutama bagi kesehatan manusia yaitu dapat menyebabkan penyakit leishmaniasis. Adapun ketiga spesies tersebut adalah Leishmania donovani penyebab leishmaniasis visceral; Leishmania tropica penyebab leishmaniasis kulit dan Leishmania brazilliennis penyebab leishmaniasis muko kutis. Meskipun ketiga genus Leishmania ini merupakan protozoa parasit pada jaringan, tetapi di dalam daur (siklus) hidupnya masih tetap membutuhkan hospes perantara untuk kelangsungan hidupnya. Adapun sebagai hospes perantaranya adalah lalat Phlebotomus dan darah manusia.

Di antara genus Toxoplasma hanya satu spesies saja yang mampu menginfeksi berbagai macam hospes yaitu spesies Toxoplasma gondii. T. gondii ini merupakan penyebab penyakit toxoplasmosis pada manusia. Di dalam daur hidupnya mempunyai tiga bentuk perkembangan yaitu bentuk zoite, kista dan ookista. Sebagai berikut infektifnya adalah sporozoit, kestozoit dan endozoit. Sedangkan cara infeksinya adalah bukan dengan melalui vektor, tetapi dengan berbagai cara yaitu per-os, transplantasi, transfusi ataupun dengan kista, trophozoit atau ookista selama melakukan penelitian di laboratorium. Peristiwa ini dapat mengakibatkan toxoplasmosis kongenital dan toxoplasmosis dapatan (perolehan). Penularan dari manusia ke manusia terjadi dengan melalui plasenta penyebab toxoplasmosis kongenital.

Trematoda Usus

Trematoda merupakan cacing pipih yang berbentuk seperti daun, dilengkapi dengan alat-alat ekskresi, alat pencernaan, alat reproduksi jantan dan betina yang menjadi satu (hermafrodit) kecuali pada Trematoda darah (Schistosoma). Mempunyai batil isap kepala di bagian anterior tubuh dan batil isap perut di bagian posterior tubuh. Dalam siklus hidupnya Trematoda pada umumnya memerlukan keong sebagai hospes perantara I dan hewan lain (Ikan, Crustacea , keong) ataupun tumbuh-tumbuhan air sebagai hospes perantara kedua. Manusia atau hewan Vertebrata dapat menjadi hospes definitifnya.

Habitat Trematoda dalam tubuh hospes definitif bermacam-macam, ada yang di usus, hati, paru-paru, dan darah. Macam-macam spesies Trematoda usus adalah: F. buski, H. heterophyes, M. yokagawai, Echinostoma, Hypoderaeum dan Gastrodiscus. Manusia menjadi hospes definitifnya dan hewan-hewan lain seperti mamalia (anjing, kucing) dan burung dapat menjadi hospes reservoar. Siklus hidup selalu memerlukan keong sebagai hospes perantara I dan hospes perantara II (keong : Echinostoma, tumbuhan air F.buski; ikan H.heterophyes dan M.yokogawai). Patologi penyakit yang disebabkan oleh Trematoda usus disebabkan oleh perlekatan cacing pada mukosa usus dengan batil isapnya. Semakin besar ukuran cacing maka semakin parah kerusakan yang ditimbulkan.

Gejala klinis tergantung jumlah parasit dalam usus, pada infeksi ringan gejala tidak nyata, sedangkan pada infeksi berat gejala yang timbul adalah sakit perut, diare, dan akibat terjadinya malabsorpsi bisa timbul edema. Diagnosis dilakukan dengan menemukan telur dalam tinja penderita. Bila bentuk telur hampir sama maka perlu menemukan cacing dewasanya dalam tinja penderita. Obat-obatan untuk trematoda usus hampir sama, yaitu tetrakloretilen, heksilresorsinol, dan praziquantel.

Cestoda Usus

Cestoda merupakan cacing berbentuk seperti pita memanjang. tubuh terdiri dari kepala (skolek), dan proglottid (segmen tubuh) yang terdiri dari: proglottid immature, mature, dan gravid. Proglottid gravid dapat digunakan untuk identifikasi spesies berdasarkan bentuknya dan bentuk uterus di dalamnya. Terdapat 2 golongan besar Cestoda, yaitu: 1. Pseudophyllidean yang mempunyai skolek berbentuk seperti sendok dengan dilengkapi 2 buah alat isap yang berbentuk celah memanjang yang disebut bothria, contoh spesies: Diphyllobothrium latum. 2. Cyclophyllidean yang mempunyai skolek dengan alat isap berbentuk seperti mangkuk yang disebut asetabulum, jumlahnya 4 buah.

Diphyllobothrium latum merupakan pseudophyilidean. Cestoda yang hidup di usus manusia sebagai hospes definitifnya. Hospes reservoarnya adalah hewan/mamalia pemakan ikan. Memerlukan 2 buah hospes perantara dalam daur hidupnya yaitu: (1) Cyclops atau Diaptomus di mana larva cacing disebut proserkoid, dan (2) Ikan air tawar dengan larva cacing di dalamnya disebut pleroserkoid. Fam.Taeniidae yang termasuk Cyclophyllidean Cestoda mempunyai 3 spesies penting bagi kesehatan manusia maupun hewan, yaitu T.saginata, T.solium, dan E.granulossus. Bentuk telur antara ketiga cacing tersebut sukar dibedakan satu sama lain. Ketiganya mempunyai skolek yang dilengkapi dengan batil isap berbentuk mangkuk yang disebut asetabulum. Pada skolek T.solium dan E.granulossus dilengkapi dengan rostellum dan kait-kait.

Sedangkan skolek T.saginata tidak ada rostrumnya. T.saginata dan T.solium merupakan cacing pita yang panjang sampai bermeter-meter ukurannya, sedangkan E.granulossus merupakan cacing pita yang terpendek, hanya mempunyai 3 buah proglottid saja. Manusia dapat terinfeksi T.saginata bila makan daging sapi yang mengandung kista yang disebut sistiserkus bovis, dan menderita taeniasis saginata (terdapat cacing dewasa dalam ususnya). Infeksi T.solium pada manusia dapat terjadi melalui 2 cara yaitu:

1. Bila menelan telurnya akan terjadi larva dalam jaringan tubuh manusia, disebut menderita sistiserkosis.

2. Bila makan daging babi yang mengandung larva sistiserkus selulose, manusia akan menderita taeniasis solium.

Diagnosis taeniasis saginata/solium dengan menemukan telur/proglottid gravid pada tinja penderita. Sedangkan sistiserkosis dapat diketahui dengan pemeriksaan serologis, CT-scan atau dengan pembedahan (tergantung letak kista dalam jaringan tubuh manusia). Infeksi E.granulossus pada manusia dapat terjadi bila menelan telurnya, manusia akan menderita hidatidosis (terjadinya kista hidatida dalam jaringan tubuh manusia). Tempat yang sering terjadi kista adalah hati (66%). Diagnosis dengan pemeriksaan serologis, sinar rontgen, dan pembedahan bila letaknya memungkinkan. Cacing pita yang kecil H.nana hospes definitifnya manusia, dan penularan dapat terjadi secara langsung bila manusia menelan telur cacing tersebut. H.nana var.fraterna dan H.diminuta yang hospes definitifnya tikus memerlukan hospes perantara, yaitu pinjal tikus, dan kumbang tepung. Hospes perantara bila menelan telur cacing tersebut akan menetas menjadi larva sistiserkoid. Bila manusia menelan hospes perantara yang mengandung sistiserkoid akan menderita hymenolepsis.

Cacing pita D.caninum merupakan cacing pita anjing /carnivora lainnya. Habitat dalam hospes adalah dalam usus halus. Manusia terinfeksi secara kebetulan/aksidental terutama terjadi pada anak-anak yang menelan pinjal anjing/kucing yang mengandung larva sistiserkoid. Akibat infeksi ini pada anak-anak tidak begitu nyata bila infeksinya ringan namun bila infeksi berat dapat terjadi gangguan pencernaan, diare, dan reaksi alergi. Pencegahan dengan meningkatkan kebersihan perorangan serta lingkungan dengan mengobati anjing dari pinjal yang menempel pada tubuhnya. Pengobatan dipylidiasis seperti pada infeksi cacing pita lainnya, yaitu dengan: niklosamid, praziquantel, atau kuinakrin.

Nematoda Usus

Cacing tambang terdiri dari beberapa spesies, yang menginfeksi manusia adalah N.americanus dan A.duodenale, yang menginfeksi hewan (anjing/kucing) baik liar maupun domestik adalah A.ceylanicum meskipun cacing ini dilaporkan dapat menjadi dewasa dalam usus halus manusia dan tidak pernah menyebabkan creeping eruption, A.caninum dan A.braziliense yang tidak dapat menjadi dewasa dalam usus halus manusia dan menyebabkan creeping eruption pada manusia. Perbedaan morfologi antar spesies dapat dilihat dari bentuk rongga mulut, ada tidaknya gigi, dan bentuk bursa kopulatriks cacing jantan.

Akibat utama yang ditimbulkan bila menginfeksi manusia atau hewan adalah anemia mikrositik hipokromik, karena cacing tambang menyebabkan perdarahan di usus akibat luka yang ditimbulkan juga cacing tambang mengisap darah hospes. Penyakit cacing tambang tersebar luas di daerah tropis, pencegahan tergantung pada sanitasi lingkungan, kebiasaan berdefikasi, dan memakai alas kaki. Strongyloides stercoralis merupakan cacing Nematoda usus yang hidup parasit pada manusia, namun dalam siklus hidupnya terdapat fase hidup bebas di tanah. Bentuk telurnya sulit dibedakan dengan telur cacing tambang. Manusia dapat terinfeksi melalui 3 cara: yaitu langsung, tak langsung, dan autoinfeksi. Cara pencegahan dan penyebaran cacing ini sama seperti cacing tambang.

Obat yang efektif untuk strongyloidiasis adalah thiabendazol. Akibat utama yang ditimbulkan adalah peradangan pada usus, disentri terus-menerus dan rasa sakit pada perut bagian kanan atas. Diagnosis dengan menemukan larva dalam tinja atau dalam sputum penderita. Pada cacing Nematoda usus ada beberapa spesies yang menginfeksi manusia maupun hewan. Nematoda usus terbesar adalah A.lumbricoides yang bersama-sama dengan T.trichiura, serta cacing tambang sering menginfeksi manusia karena telur cacing tersebut semuanya mengalami pemasakan di tanah dan cara penularannya lewat tanah yang terkontaminasi sehingga cacing tersebut termasuk dalam golongan soil-transmitted helminths. A.lumbricoides, T.trichiura dan E.vermicularis mempunyai stadium infektif yaitu telur yang mengandung larva. Siklus hidup A.lumbricoides lebih rumit karena melewati siklus paru-paru, sedangkan T.trichiura dan E.vermicularis tidak. Gejala klinis penyakit cacing ini bila infeksi ringan tidak jelas, biasanya hanya tidak enak pada perut kadang-kadang mual. Infeksi askariasis yang berat dapat menyebabkan kurang gizi dan sering terjadi sumbatan pada usus. Trikhuriasis berat biasanya dapat terjadi anemia, sedangkan pada enterobiasis gejala yang khas adalah gatal-gatal di sekitar anus pada waktu malam hari saat cacing betina keluar dari usus untuk meletakkan telunya di daerah perianal. Diagnosis askariasis dan trikhuriasis dengan menemukan telur dalam tinja penderita, sedangkan untuk enterobiasis dapat ditegakkan dengan anal swab karena telur E. vermicularis tidak dikeluarkan bersama tinja penderita. Infeksi cacing usus ini tersebar luas di seluruh dunia baik daerah tropis maupun sub tropis.

Anak-anak lebih sering terinfeksi dari pada orang dewasa karena kebiasaan main tanah dan kurang/belum dapat menjaga kebersihan sendiri. Semua infeksi cacing usus dapat dicegah dengan meningkatkan kebersihan lingkungan, pembuangan tinja atau sanitasi yang baik, mengerti cara-cara hidup sehat, tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman dan mencuci bersih sayuran/buah yang akan di makan mentah. Obat cacing, seperti piperasin, mebendazole, tiabendazol, dan lain-lain dapat diberikan dengan hasil yang cukup memuaskan.

Trematoda dan Cstoda yang Hidup Parasit pada Darah/Jaringan Tubuh Manusia dan Hewan

Spesies trematoda hati yang dapat menginfeksi manusia adalah C. sinensis dan O. viverini, sedangkan O. felineus, F. hepatica dan F. gigantica lebih banyak menginfeksi hewan. Stadium infektil cacing hati adalah metaserkaria. Telur dari C. sinensis dan Opistorchis pada waktu dikeluarkan sudah mengandung mirasidium, ukurannya lebih kecil dibandingkan dengan telur Fasciola yang besar dan tidak berembrio pada waktu dikeluarkan bersama tinja. Habitat cacing-cacing tersebut terutama adalah di saluran empedu, kecuali F. gigantica yang habitatnya di hati. Hospes perantara I cacing-cacing tersebut adalah keong, namun hospes perantara II C. sinensis dan Opistorchis adalah ikan air tawar dan hospes perantara II Fasciola adalah tumbuh-tumbuhan air.

Patologis dan gejala klinis terutama karena peradangan yang disebabkan oleh hasil metabolisme cacing yang bersifat toksin. Gejala utama dalah demam, sakit daerah perut, pembesaran hati yang lunak, diare dan anemia. Diagnosis dengan menemukan telur dalam tinja penderita. Pencegahan dengan memasak ikan dan tumbuhan air yang akan dimakan. Pengobatan dengan bithionol. Paragonimus westermani merupakan trematoda yang menginfeksi paru-paru manusia dan hewan (mamalia).

Stadium infektifnya adalah metasekaria yang mengkista dalam tubuh ketam atau udang (HP perantar II). Keong merupakan hospes perantara I nya. Patologi dan gejala klinis disebabkan oleh cacing dewasa dalam alveoli paru-paru dan mengeluarkan telur yang menyebabkan gejala batuk dengan bercak seperti serbuk besi dan sputum yang mengandung telur. Diagnosis dengan menemukan telur dalam sputum atau tinja penderita. Pencegahan dengan memasak dengan baik ketam atau udang yang akan dimakan.

Trematoda darah pada manusia adalah Schistosoma japonicum, S. haematobium dan S. mansoni. Infeksi terjadi dengan cara serkaria menembus kulit hospes. hanya mempunyai 1 hospes perantara yaitu keong Oncomelania (S. japonicum); Biomphalaria (S. mansoni) dan Bulinus (S. mansoni). Berbagai hewan dapat terinfeksi oleh cacing ini dan menjadi hospes reservoarnya. Habitat S. japonicum dan S. mansoni adalah pada vena meseterika dan cabang-cabangnya, telur yang dikeluarkan oleh cacing dewasa dapat ditemukan dalam tinja penderita (untuk diagnosis). Sedangkan habitat S. haematobium adalah pada vena kandung kencing, sehingga untuk diagnosis dengan menemukan telur dalam urin penderita. Pencegahan dengan perbaikan irigasi, pemberantasan keong dan pengobatan dengan kalium ammoniumnitrat, nitridazole dan astiban.

Nematoda Darah/Jaringan Tubuh Manusia dan Hewan

Nematoda darah atau dikenal sebagai Nematoda filaria, menyebabkan penyakit kaki gajah atau elefantiasis/filariasis. Di Indonesia terdapat 3 spesies cacing ini yang dikenal juga sebagai cacing filaria limfatik, sebab habitat cacing dewasa adalah di dalam sistem limfe (saluran dan kelenjar limfe) manusia yang menjadi hospes definitifnya, maupun dalam sistem limfe hewan yang menjadi hospes reservoar (kera dan kucing hutan). Spesies cacing filaria yang ada di Indonesia adalah: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori. Cacing filaria ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang menjadi vektomya. Filariasis bancrofti mempunyai 2 tipe, yaitu: 1.Tipe urban, atau terdapat di daerah perkotaan, vektornya nyamuk Culex quenquefasciatus/C. fatigans. 2.Tipe rural, vektornya nyamuk Anopheles atau nyamuk Aedes tergantung pada daerahnya. Periodisitasnya adalah periodik nokturna, di mana mikrofilaria banyak ditemukan dalam darah tepi penderita pada waktu malam hari.

Filariasis malayi lebih banyak terjadi di daerah rural, vektornya adalah nyamuk Mansonia yang tempat perindukannya di rawa-rawa dekat hutan dan beberapa jenis dari nyamuk Anopheles dapat pula menjadi vektor penyakit ini. Perbedaan nyamuk yang menjadi vektornya tergantung pada daerah geografis. Periodisitas filariasis malayi adalah subperiodik nokturna, artinya mikrofilaria dapat ditemukan dalam darah tepi penderita pada waktu siang dan malam hari, meskipun jumlahnya lebih banyak pada malam hari.

Bila mikrofilaria dalam darah tepi penderita masuk ke dalam tubuh nyamuk vektor pada waktu nyamuk rnengisap darah, maka akan berubah menjadi larva stadium I-III (L1-L2-L3). L3 bila nyamuk mengisap darah manusia akan terbawa masuk ke dalam tubuh dan menuju saluran limfe serta menjadi dewasa dalam kelenjar limfe. Gejala utama filariasis adalah: limfangitis, limfadenitis, limfedema, yang bisa terjadi berulang-ulang sampai akhimya bila sudah kronis (bertahun-tahun) akan terjadi elefantiasis.

Pada infeksi W. bancrofti biasa menyerang ekstremitas bagian atas, alat genital, yang bisa menimbulkan hidrokel dan juga buah dada, namun juga bisa menyerang kaki. Filariasis malayi lebih banyak menyerang bagian kaki. Diagnosis dengan menemukan mikrofilaria dalam darah tepi penderita, tergantung periodisitasnya maka biasanya pemeriksaan dilakukan pada malam hari untuk menemukan mikrofilarianya. Lalu sediaan darah dicat dengan Giemsa, sehingga dapat dilihat perbedaan bentuk mf-nya untuk menentukan spesiesnya. Pengobatan filariasis sampai saat ini yang efektif adalah pemberian DEC (dietil karbamasin). Pencegahan terutama menjaga diri agar tidak digigit nyamuk, dengan memakai kelambu waktu tidur atau menggunakan repelen. Membasmi tempat perindukan nyamuk vektor, namun untuk yang habitatnya di rawa-rawa akan sulit dilakukan.

Nematoda jaringan adalah beberapa spesies cacing Nematoda yang hospes yang definitifnya hewan, di mana cacing dewasa hidup dalam usus halus hewan tersebut. Bentuk larvanya yang menginfeksi jaringan tubuh manusia dan menimbulkan masalah penyakit. Tiga jenis cacing tersebut adalah: Trichinella spiralis yang hospes definitifnya adalah babi dan hewan lain (tikus, beruang, anjing liar dll), juga manusia. Habitat cacing dewasa dalam usus halus hospes. Manusia terinfeksi karena makan daging babi yang mengandung sista yang berisi larva di dalamnya. Daging tersebut bila dimakan tanpa dimasak dengan baik, maka larva akan menetas dalam usus dan menjadi dewasa. Cacing betina yang bersifat vivipar, menghasilkan larva yang akan menembus mukosa usus terbawa aliran darah sampai ke jaringan otot dan menyebabkan trikhinosis.

Hukum Mendell Part 2

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 02:00:00 -0800

Penyimpangan Semu Hukum Mendell

Pada tahun 1906, W. Bateson dan R.C Punnet menemukan bahwa pada persilangan F2 dapat menghasilkan rasio fenotipe 14 : 1 : 1 : 3. Merekamenyilangkan kacang kapri berbunga ungu yang serbuk sarinya lonjong dengan bunga merah yang serbuk sarinya bulat. Rasio fenotipe dari keturunan ini menyimpang dari hukum Mendel yang seharusnya pada keturunan kedua(F2) perbandingan rasionya 9 : 3 : 3 : 1.

Tahun 1910 T.H. Morgan, seorang sarjana Amerika dapat memecahkan misteri tersebut. Morgan menemukan bahwa kromosom mengandung banyak gen dan mekanisme pewarisannya menyimpang dari Hukum II Mendel. Pada lalat buah, sampai saat ini telah diketahui kira-kira ada 5.000 gen, sedangkan lalat buah hanya memiliki 4 pasang kromosom saja.

Berarti, pada sebuah kromosom tidak terdapat sebuah gen saja, melainkan puluhan bahkan ratusan gen. Pada umumnya, gen memiliki pekerjaan sendiri-sendiri untuk menumbuhkan sifat, tetapi ada beberapa gen yang berinteraksi atau dipengaruhi oleh gen lain untuk menumbuhkan sifat. Gen tersebut mungkin terdapat pada kromosom yang sama atau pada kromosom yang berbeda.

Interaksi antargen akan menimbulkan perbandingan fenotipe yang keturunannya menyimpang dari hukum Mendel, keadaan ini disebut penyimpangan semu hukum Mendel. Jika pada persilangan dihibrid, menurut Mendel perbandingan fenotipe F2 adalah 9 : 3 : 3 : 1, pada penyimpangan semu perbandingan tersebut dapat menjadi (9 : 3 : 4), (9 : 7), atau (12 : 3 : 1).

Perbandingan tersebut merupakan modifikasi dari 9 : 3 : 3 : 1. Interaksi gen yang menyebabkan terjadinya penyimpangan hukum Mendel terdapat 4 bentuk, yaitu atavisme, kriptomeri, polimeri, epistasis, hipostasis, dan komplementer.

a. Atavisme (Interaksi Gen)

Atavisme atau interaksi bentuk pada pial (jengger) ayam diungkap pertama kali oleh W. Bateson dan R.C. Punnet. Karakter jengger tidak hanya diatur oleh satu gen, tetapi oleh dua gen yang berinteraksi. Pada beberapa jenis ayam, gen R mengatur jengger untuk bentuk ros, gen P untuk fenotipe pea, gen R dan gen P jika bertemu membentuk fenotipe walnut. Adapun gen r bertemu p menimbulkan fenotipe singel.

Berdasarkan hasil persilangan tersebut, kita mendapatkan rasio fenotipe sebagai berikut:
9 Walnut : 3 Ros : 3 Pea : 1 Singel

Berbeda dengan persilangan yang dilakukan oleh Mendel dengan kacang ercisnya maka sifat dua buah bentuk jengger dalam satu ayam sangatlah ganjil. Dengan adanya interaksi antara dua gen dominan dan gen resesif seluruhnya akan menghasilkan variasi fenotipe baru, yakni ros dan pea. Gen dominan R yang berinteraksi dengan gen resesif P akan menghasil- kan bentuk jengger ros dan gen resesif r yang bertemu dengan gen dominan

P akan menghasilkan bentuk jengger pea. Perbedaan bentuk jengger ayam ini dinamakan dengan atavisme.

Contoh:

Diadakan penyilangan antara ayam berpial pea dan ayam berpial ros. Anak ayam keturunan F1 ada yang berpial tunggal. Dari hasil penyilangan ini, bagaimanakah genotipe kedua parentalnya?
Jawab
Diketahui bahwa rrP = pial pea, Rpp = pial ros, RP = pial walnut, dan rrpp = pial singel.

Kita coba kemungkinan pertama bahwa kedua parentalnya bergenotip heterozigot.

Jadi, genotipe parental yang akan menghasilkan salah satu keturunan berpial tunggal adalah rrPp × Rrpp.

b. Kriptomeri

Salah satu penyimpangan dari hukum Mendel adalah adanya kriptomeri, yaitu gen dengan sifat dominan yang hanya akan muncul jika hadir bersama dengan gen dominan lainnya. Peristiwa ini pertama kali diamati oleh Correns pada saat pertama kali mendapatkan hasil perbandingan persilangan bunga Linaria maroccana dari galur alaminya yaitu warna merah dan putih. Hasil F1 dari persilangan tersebut ternyata menghasilkan bunga berwarna ungu seluruhnya.

Dari hasil persilangan antara generasi F1 berwarna ungu ini, dihasilkan
generasi Linaria maroccana dengan perbandingan F2 keseluruhan antara bunga warna ungu : merah : putih adalah 9 : 3 : 4.

Setelah dilakukan penelitian, warna bunga merah ini disebabkan oleh antosianin, yakni suatu pigmen yang berada dalam bunga. Bunga berwarna merah diidentifikasi sebagai bunga yang tidak memiliki antosianin. Dari penelitian lebih jauh, ternyata warna merah disebabkan oleh antosianin yang hadir dalam kondisi sel yang asam dan jika hadir dalam kondisi basa akan dihasilkan bunga dengan warna ungu. Bunga tanpa antosianin akan tetap berwarna putih jika hadir dalam kondisi asam ataupun basa. Bunga merah ini bersifat dominan terhadap bunga putih yang tidak berantosianin.

Jika kita misalkan bunga dengan antosianin adalah A dan bunga tanpa antosianin adalah a, sedangkan pengendali sifat sitoplasma basa adalah B dan pengendali sitoplasma bersuasana asam adalah b, persilangan antara bunga putih dengan bunga merah hingga dihasilkan keturunan kedua sebagai berikut.

AABB, 2 AABb
2 AaBB, 4 AaBb = 9 ungu
AAbb, 2 Aabb = 3 merah
aaBB, 2 aaBb, aabb = 4 putih

c. Polimeri
Salah satu tujuan dari persilangan adalah menghasilkan varietas yang diinginkan atau hadirnya varietas baru. Dari persilangan yang dilakukan oleh Nelson Ehle pada gandum dengan warna biji merah dengan putih, ia menemukan variasi warna merah yang dihasilkan pada keturunannya.

Peristiwa ini mirip dengan persilangan dihibrid tidak dominan sempurna yang menghasilkan warna peralihan seperti merah muda. Hanya saja, warna yang dihasilkan ini tidak hanya dikontrol oleh satu pasang gen saja, melainkan oleh dua gen yang berbeda lokus, namun masih memengaruhi terhadap sifat yang sama. Peristiwa ini dinamakan dengan polimeri.

Pada contoh kasus persilangan antara biji gandum berwarna merah dengan
biji gandum berwarna putih dapat Anda perhatikan pada bagan berikut.

Hasil persilangan di atas menghasilkan perbandingan fenotipe 15 kulit biji berwarna merah dan hanya satu kulit biji berwarna putih. Warna merah dihasilkan oleh gen dominan yang terkandung di dalam gandum tersebut, baik M1 maupun M2.

Pada kenyataannya, warna merah yang dihasilkan sangat bervariasi, mulai dari warna merah tua, merah sedang, merah muda, hingga merah pudar mendekati putih. Semakin banyak gen dominan yang menyusunnya, semakin merah juga warna kulit gandum tersebut.

Peristiwa polimeri ini melibatkan beberapa gen yang berada di dalam lokus berbeda namun memengaruhi satu sifat yang sama. Pada kasus warna kulit biji gandum ini, efek dari hadirnya gen dominan bersifat akumulatif terhadap penampakan warna merah. Jadi, semakin banyak gen dominan pada organisme, akan semakin merah juga dihasilkan warna kulit biji gandumnya.

d. Epistasis dan Hipostasis

Dalam interaksi beberapa gen ini, kadang salah satu gen bersifat menutupi baik terhadap alelnya dan alel lainnya. Sifat ini dikenal dengan nama epistasis dan hipostatis. Epistasis adalah sifat yang menutupi, sedangkan hipostasis adalah sifat yang ditutupi.

Pasangan gen yang menutup sifat lain tersebut dapat berupa gen resesif atau gen dominan. Apabila pasangan gen dominan yang menyebabkan epistasis, prosesnya dinamakan dengan epistasis dominan, sedangkan jika penyebabnya adalah pasangan gen resesif, prosesnya dinamakan dengan epistasis resesif.

Peristiwa epistasis ini dapat ditemukan pada pembentukan warna biji tanaman sejenis gandum dan pembentukan warna kulit labu (Cucurbita pepo). Pada pembentukan warna kulit biji gandum, Nelson Ehle menyilangkan dua varietas gandum warna kulit biji hitam dengan warna kulit biji kuning.

Nelson Ehle adalah seorang peneliti yang pertama kali mengamati pengaruh epistasis dan hipostatis pada pembentukan warna kulit biji gandum. Hasil pengamatannya menunjukkan bahwa 100% warna kulit biji yang dihasilkan adalah hitam.

Dari diagram tersebut dapat kita peroleh perbandingan fenotipenya, yaitu 12 hitam : 3 kuning : 1 putih.

Dapat dilihat pada persilangan ini, setiap kemunculan gen H dominan maka fenotipe yang dihasilkannya adalah langsung warna biji hitam. Warna biji kuning hanya akan hadir apabila gen dominan K bertemu dengan gen resesif h, sedangkan warna putih disebabkan oleh interaksi sesama gen resesif. Dengan demikian, gen dominan H bersifat epistasis terhadap gen K sehingga peristiwa ini dinamakan dengan epistasis dominan.

Peristiwa epistasis lainnya dapat ditemukan pada pembentukan warna rambut tikus. Warna hitam pada rambut tikus disebabkan oleh adanya gen R dan C bersama, sedangkan warna krem disebabkan oleh rr dan C. Apabila terdapat gen cc, akan dihasilkan warna albino. Perhatikan diagram berikut.

Persilangan antartikus berwarna hitam homozigot dengan tikus berwarna albino menghasilkan generasi pertama F1 tikus berwarna hitam semua.

Berdasarkan hasil persilangan kedua, ternyata dihasilkan rasio fenotipe 9 hitam : 3 krem : 4 albino

Kita dapat melihat, adanya gen resesif cc menyebabkan semua warna rambut tikus albino. Adapun kombinansi gen dominan menyebabkan warna hitam. Hadirnya gen dominan C menyebabkan warna rambut tikus krem.

e. Komplementer

Salah satu tipe interaksi gen-gen pada organisme adalah saling men- dukung munculnya suatu fenotipe atau sifat. W. Bateson dan R.C. Punnet yang bekerja pada bunga Lathyrus adoratus menemukan kenyataan ini.

Mereka melakukan persilangan sesama bunga putih dan menghasilkan keturunan F2 bunga berwana ungu seluruhnya. Pada persilangan bunga-bunga berwarna ungu F2, ternyata dihasilkan bunga dengan warna putih dalam jumlah yang banyak dan berbeda dengan perkiraan sebelumnya, baik hukum Mendel atau sifat kriptomeri.

Penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh keduanya mengungkapkan ada dua gen yang berinteraksi memengaruhi warna bunga, yakni gen yang mengontrol munculnya bahan pigmen (C) dan gen yang mengaktifkan bahan tersebut (P). Jika keduanya tidak hadir bersamaan, tentu tidak saling melengkapi antara sifat satu dengan yang lainnya dan menghasilkan bunga dengan warna putih (tidak berpigmen). Apabila tidak ada bahan pigmen, tentu tidak akan muncul warna, meskipun ada bahan pengaktif pigmennya.

Begitupun sebaliknya, apabila tidak ada pengaktif pigmen maka pigmen yang telah ada tidak akan dimunculkan dan tetap menghasilkan bunga tanpa pigmen (berwarna putih). Persilangan yang dilakukan oleh Bateson dan Punnet dapat diamati pada diagram berikut ini.

Sifat yang dihasilkan oleh interaksi gen yang saling melengkapi dan bekerja sama ini dinamakan dengan komplementer. Ketidakhadiran sifat dominan pada suatu pasangan gen tidak akan memunculkan sifat fenotipe dan hanya akan muncul apabila hadir bersama-sama dalam pasangan gen dominannya.

Hukum Mendell

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 01:37:00 -0800

Hukum Mendell (Genetika)

Setelah dulu saya menuliskan artikel tentang kromosom di sini dan tentang materi genetis, sekarang saatnya saya menjelaskan tentang Genetika. Dua artikel yang telah saya tunjukkan tadi sebenarnya merupakan dasar untuk memahami konsep genetika lebih lanjut nantinya. Sekarang saya akan menuliskan dulu mengenai konsep genetika menurut Mendel, atau sering disebut Genetika Mendellian.

Hukum Mendell

Tokoh peletak prinsip dasar genetika adalah Gregor Johan Mendell seorang biarawan dan penyelidik tanaman berkebangsaan Austria.

Pada tahun 1866 Mendell melaporkan hasil penyelidikannya selama bertahun-tahun atas kacang ercis/kapri (Pisum sativum). Untuk mempelajari sifat menurun Mendell menggunakan kacang ercis dengan alasan:
-    memiliki pasangan sifat yang menyolok
-    bisa melakukan penyerbukan sendiri
-    segera menghasilkan keturunan atau umurnya pendek
-    mampu menghasilkan banyak keturunan, dan
-    mudah disilangkan

Inilah tiga langkah eksperimen yang dilakukan Mendell. Perhatikan
dengan cermat perbandingannya berdasar warna bunga.

Dari hasil penelitiannya tersebut Mendell menemukan prinsip dasar genetika yang lebih dikenal dengan Hukum Mendell.

	Gregor Johan Mendell (1811 – 1884) sang peletak prinsip dasar ilmu genetika. Dari dasar penelitiannya tersebut genetika berkembang pesat hingga sekarang.
	Kacang Kapri/Ercis (Pisum sativum) yang diteliti oleh Mendell hingga menemukan konsep pewarisan sifat.

Hukum Mendell I/Hukum Pemisahan Bebas

Hukum Mendell I dikenal juga dengan Hukum Segregasi menyatakan: ‘pada pembentukan gamet kedua gen yang merupakan pasangan akan dipisahkan dalam dua sel anak’. Hukum ini berlaku untuk persilangan monohibrid (persilangan dengan satu sifat beda).

Contoh dari terapan Hukum Mendell I adalah persilangan monohibrid dengan dominansi. Persilangan dengan dominansi adalah persilangan suatu sifat beda dimana satu sifat lebih kuat daripada sifat yang lain. Sifat yang kuat disebut sifat dominan dan bersifat menutupi, sedangkan yang lemah/tertutup disebut sifat resesif.

Perhatikan contoh berikut ini:
Disilangkan antara mawar merah yang bersifat dominan dengan mawar putih yang bersifat resesif.

Persilangan monohibrid dengan kasus intermediet

Sifat intermediet adalah sifat yang sama kuat, jadi tidak ada yang dominan ataupun resesif.
Contoh: disilangkan antara mawar merah dengan mawar putih

Hukum Mendell II/Hukum Berpasangan Bebas

Hukum Mendell II dikenal dengan Hukum Independent Assortment, menyatakan: ‘bila dua individu berbeda satu dengan yang lain dalam dua pasang sifat atau lebih, maka diturunkannya sifat yang sepasang itu tidak bergantung pada sifat pasangan lainnya’. Hukum ini berlaku untuk persilangan dihibrid (dua sifat beda) atau lebih.
Contoh: disilangkan ercis berbiji bulat warna kuning (dominan) dengan ercis berbiji kisut warna hijau (resesif)

Konsep Backcross dan Testcross

Backcross (silang balik) adalah langkah silang antara F1 dengan salah satu induknya.

F1 x salah satu induk (P)

Testcros (uji silang) adalah persilangan antara suatu individu yang genotifnya belum diketahui dengan individu yang telah diketahui bergenotif homozigot resesif. Gunanya untuk mengetahui apakah genotif suatu individu tersebut homozigot ataukah heterozigot.

Persilangan Resiprok
Persilangan resiprok adalah suatu persilangan dimana sifat induk jantan dan betina bila dibolak-balik/dipertukarkan tetapi tetap menghasilkan keturunan yang sama.

Teori Evolusi Part 2

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 01:05:00 -0800

TEORI EVOLUSI

Teori evolusi berawal dari sebuah pertanyaan besar yang telah menganggu pikiran manusia dari dahulu, yaitu “DARI MANA ASAL MANUSIA?”. Banyak pandangan lahir, namun Teori Evolusilah yang paling mengemparkan. Teori Evolusi secara kasar digambarkan sebagai teori yang mengatakan bahwa manusia berasal dari binatang, jelasnya dari kera.

Pengertian

Evolusi dari segi bahasa (Bahasa Inggris: evolution), berarti perkembangan. Dalam ilmu sejarah, evolusi diartikan sebagai perkembangan social, ekonomis, politis yang berjalan sedikit demi sedikit, tanpa unsur paksaan. Dalam ilmu pengetahuan, istilah evolusi diartikan sebagai perkembangan berangsur-angsur dari benda yang sederhana menuju benda yang lebih sempurna.

Evolusi pada dasarnya berarti proses perubahan dalam jangka waktu tertentu. Dalam konteks biologi modern, evolusi berarti perubahan frekuensi gen dalam suatu populasi. Akumulasi perubahan gen ini menyebabkan terjadinya perubahan pada makhluk hidup.

Tokoh-Tokoh Teori Evolusi Awal

J. B. de Lamarck (1774-1829)

Lamarck adalah seorang sarjana Perancis, merupakan orang pertama yang secara tegas menyatakan bahwa kehidupan berkembang dari tumbuh-tumbuhan menuju binatang, dan dari binatang menuju manusia. Namun, pandangannya pada waktu itu belum mendapat banyak perhatian.

Charles Darwin (1809-1882)

Darwin adalah ahli zoology yang berasal dari Inggris. Dalam bukunya “The Origin of Species)” (Terjadinya Jenis-Jenis), yang terbit tahun 1859, ia merumuskan pandangan bahwa: semua jenis binatang berasal dari satu sel purba. Sel-sel purba ini menurut Darwin diciptakan oleh Tuhan.

Tahun 1871, terbit buku kedua Darwin, “The Descent of Man” (Asal Usul Manusia). Dalam buku ini, ia mengatakan: binatang yang paling maju, yaitu kera, dengan proses struggle of life, sedikit demi sedikit berubah, dan dalam jenisnya yang paling sempurna, mengarah menuju wujud kemanusiaan. Binatang menjadi manusia. Pandangan ini diperkuat dengan ditemukannya tengkorak Manusia Neanderthal tahun 1856 di Lembah dekat Dusseldorf, Jerman Barat. Manusia Neanderthal menyerupai kera dan manusia.

Ernst Heirich Haeckel (1834-1919)

Haeckel adalah sarjana ilmu pengetahuan berkebangsaan Jerman. Ia menolak penciptaan sama sekali. Menurutnya, dunia ini kekal, tak ada permulaan, dan hidup tercipta dengan sendirinya secara mekanis. Demikian juga halnya dengan manusia.

Haeckel dalam bukunya “Naturliche Schopfungsgeschichte” (Sejarah Penciptaan) mengatakan, bahwa sebelum manusia Neanderthal tentu pernah hidup semacam “keramanusia” yang disebutnya “Pithecanthropus”. Namun sampai waktu fossil semacam keramanusia itu belum ditemukan.

Atas pengaruh Haeckel timbullah kebiasaan untuk menyamaratakan manusia dengan kera, melalui ungkapan “manusia berasal dari kera”. Haeckel yang sikapnya atheis membuka lebar jalan bagi penganut teori evolusi yang menentang Tuhan terutama Marxisme dan Komunisme.

Perkembangan Teori Evolusi Biologis (Aspek Lahiriah)

Secara garis besar bukti biologis/fisically yang membuktikan teori evolusi ada 3, yaitu:

1. Penemuan fosil-fosil dari zaman purba

Fosil adalah kerangka atau bagian kerangka baik dari hewan, tumbuh-tumbuhan, atau manusia, yang pernah hidup di zaman purbakala. Menurut fosil, manusia purba dapat di golongkan atas:

a. Manusia pra-Neanderthal (antara 600.000-150.000 tahun yang lalu)

Dari hasil penemuan-penemuan pada zaman ini, Klaatsch ,menyimpulkan bahwa manusia tidak berasal langsung dari kera primat (kera modern), tapi dari semacam makhluk turunan dari species kera umum, yang merupakan pendahulu baik dari kera-kera modern maupun dari manusia.

b. Manusia Neanderthal (hidup 150.000-60.000 tahun yang lalu)

Kebudayaan Manusia Neanderthal tampak jelas yaitu dengan ditemukannya alat-alat kerja dari batu dan tulang dan juga tempat kuburan serta tempat makanan. Sehingga kemanusiaan manusia Neanderthal tidak dapat diragukan lagi. Kesadaran untuk beragama telah mulai membenih dalam dirinya.

c. Manusia Post-Neanderthal (60.000-10.000 tahun yang lalu)

Manusia pada zaman ini dizamakan Homo sapiens. Mereka tidak hanya mengenal alat-alat kerja yang halus, lebih dari itu, mereka telah menguburkan yang mati, memiliki kemampuan untuk merenungkan hidupnya sendiri dan seluruh alam. Ia menjadi pelukis, manjadi seniman.

2. Keajaiban Atom

Tidaklah benar benda-benda itu statis, mati. Kenyataannya adalah benda itu sanggup berubah dari intinya (atom), tidak sekedar berubah secara fisik saja. Terjadi perubahan dalam inti atom dan kefleksibelannya dalam menyatukan diri dengan atom lain. Susunan dari bagian-bagian elementer (proton, neutron, electron) sangat berbeda dengan variasi yang tak terbatas, apalagi peralihannya. Hal dapat ditafsirkan sebagai cermin dari perubahan-perubahan yan berlangsung dalam bidang yang lebih tinggi, yaitu dalam alam tumbuh-tumbuhan, binatang dan manusia. Inti pendorong evolusi adalah enersi. Para ahli tidak bisa memastikan apakah bentuk enersi itu berupa materi, karena bagian elementer atom sama sekali tidak dapat dilihat, tidak dapat dibayangkan atau digambarkan.

3. Satu Sel Menjadi Bayi

Perkembangan yang dialami oleh anak bayi dalam kandungan wanita adalah suatu kejadian yang paling mengesankan bagi teori evolusi. Kejadian itu disebut “ontogenese”. Dengan istilah itu dimaksudkan: perkembangan yang dialami dari satu sel menuju wujud kemanusiaan. Ontogenese menunjukkan betapa hebat kekuatan alam mengembangkan sesuatu yang serba sederhana menjadi sempurna.

Selain tiga bukti ini, masih ada bukti-bukti fosil-fosil binatang dan tumbuhan, perkembangan bintang-bintang yang dasyat sebagaimana dapat disaksikan oleh astronomi untuk menguatkan teori evolusi.

Kesadaran (Aspek Batin)

Jika Darwin tokoh vital teori evolusi awal, di zaman modern ini, Teilhard de Chardin, sarjana paleontology dari Perancis, yang sangat popular dalam teori evolusi. Menurut Teilhard bumi mengalami 3 fase evolusi:

Fase Geosfer: fase terciptanya matahari dan planet-planet (termasuk bumi). Pada fase ini belum ada kehidupan, namun perubahan alam berjalan terus.

Fase Kehidupan (biosfer): bermula dari sel-sel, sampai pada tingkat perkembangan tertinggi. Loncatan evolusi terpenting adalah munculnya manusia.

Fase pikiran: manusia berkembang dari pola kehidupan primitif sampai pada kehidupan modern yang ditandai teknik dan industri modern.

Teilhard mengatakan, setiap benda memiliki dua segi yang saling berjalin, yaitu segi luar (without): seluruh struktur benda sejauh dapat diukur, diperiksa secara fisika-kimia, dan segi dalam (within): konsentrasi psikis-inti kecendrungan dari benda.

Oleh Teilhard, konsentrasi psikis itu disebut “kesadaran”. Kesadaran nampak jelas dalam diri manusia, namun ada juga dalam binatang sebagai perasaan dan insting, dan dalam tumbuh-tumbuhan sebgai hidup vegetatif. Sedangkan dalam benda mati “kesadaran” itu masih tipis.

Segi luar dan segi dalam tidaklah merupakan dua bagian yang berlainan dalam suatu benda, melainkan dua sudut dari kenyataan yang sama, sehingga tidak dapat dipisah-pisahkan. Jadi benda bukanlah semacam kumpulan atom-atom yang berjajaran secara mekanis saja, melainkan suatu penyatuan atom-atom dan molekul-molekul dengan daya kecendrungan tertentu. Kecendrungan itu, “kesadaran” itu, adalah kunci evolusi.

Dalam benda mati, kombinasi atom dan molekul masih relatif sederhana dan sejalan dengan kesederhanaan segi luar itu, konsentrasi psikis, segi dalamnya-pun masih sederhana dan tipis. Makin kompleks, makin kaya segi lahir, yakni kombinasi molekul-molekulnya, makin padat dan kuatlah segi batinnya. Evolusi menuju struktur benda yang semakin sempurna adalah sekaligus evolusi menuju kesadaran batin yang semakin memusat. Sampai suatu saat, terjadilah loncatan maha penting dalam proses evolusi alam semesta, yaitu: meningkatnya kesadaran instinktif menjadi kesadaran reflektif, lahirnya pikiran. Terjadilah jiwa manusiawi. Manusia sadar bahwa dirinya “sadar”, dapat berkata “aku”, dapat memikirkan masa lampau dan masa depan, mengambil kesimpulan, dan merencanakan. Ia sendiri kini menjadi pendorong evolusi.

Makin kompleks, makin bersatulah benda – itulah hukum evolusi–, yang disebut oleh Teilhard “loi de complexite et de conscience” (hukum eratnya hubungan antara kompleksifikasi materi dan konsentrasi batin, yaitu kesadaran). Dan bisa ditambahkan bahwa; makin bersatu, makin bebas dari pengaruh luar, makin merdekalah ia dalam dirinya sendiri. Kebebasan mencapai puncaknya dalam diri manusia. Ia merupakan satu personality, kepribadian yang menyeluruh dalam dirinya sendiri. Ia bebas menentukan nasibnya sendiri.

Penjelasan dari Teilhard merupakan pukulan yang mematikan bagi materialisme. Ia menunjukan bahwa evolusi tidak berjalan atas susunan materi belaka, tidak berkembang dari kebetulan, tetapi secara terarah, berdasarkan kesadaran batin, seakan-akan dalam benda itu tertanam suatu rencana.

Persatuan mutlak antara segi lahir dan batin (tubuh dan jiwa) membawa kesimpulan-kesimpulan yang revolusioner. Pertama, manusia, seluruhnya jiwa dan badan berasal dari bapak ibu, dari leluhur. Jadi bukanlah bahwa anak bayi tubuhnya berasal dari sel telur perempuan dan sperma lelaki, sedang jiwanya pada pembuahan langsung diciptakan Tuhan. Tetapi, bapak ibu secara total, jiwa dan badan, menurunkan anak. Kedua: jika manusia meninggal, tubuh tidak akan mutlak terpisah dari jiwa, dan itu merupakan dasar dari kebangkitan.

Penutup

Teori evolusi bukan lagi teori evolusi dari Darwin. Darwin sudah jauh ketinggalan. Meskipun ia tetap berjasa, namun teorinya sudah demikian mendapat koreksi, hingga teori evolusi tidak dapat disebut dan disamaratakan dengan Darwinisme.

Selama ribuan tahun manusia berevolusi dalam kesadaran. Manusia telah mencapai tingkat kompleksitas yang tinggi, baik dalam pemikiran, perasaan maupun kegiatan-kegiatan hidupnya. Lebih-lebih dalam 300 tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang luar biasa di bidang ilmu pengetahuan, teknologi dan kemampuan-kemampuan intelektuil yang lain.

Sesungguhnya titik terpenting teori evolusi bagi kehidupan manusia hari ini adalah penelaahan terhadap langkah-langkah perkembangan kebudayaan manusia. Sehingga kita akan memikirkan lagi asal usul seluruh kegiatan dan tujuan-tujuan dasar dari kegiatan tersebut. Di bidang ekonomi misalnya, dimana saat ini yang menguasai kegiatan ekonomi adalah kapitalistik dan penciptaan kebutuhan yang tidak perlu, banyak menyimpang dasarnya. Seni, terdistorsi dari pengungkapan perasaan kepada selera dangkal seperti pornografi. Sehingga, dengan pemahaman akan landasan kehidupan, manusia bisa merencanakan merintis kemajuan-kemajuan sejati di masa mendatang.

Daftar Pustaka

Dahler, Franz & Julius Chandra. Edisi XI 1993. Asal dan Tujuan Manusia. Penerbit Kanisius; Yogyakarta.

Teori Evolusi

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 20 Dec 2012 00:54:00 -0800

Manusia Pertama: Teori Evolusi Vs Dalil A l - Qur'an

Bagaimana asal usul manusia terbentuk memang menjadi permasalahan sampai saat ini. Apakah, seperti teori evolusi manusia oleh Charles Darwin, yang menyebutkan bahwa kera adalah nenek moyang manusia, atau bisa dikatakan bahwa manusia adalah hasil evolusi dari kera. Atau mungkin manusia itu bukan dari evolusi makhluk apapun, tetapi memang manusia itu diciptakan oleh Allah sebagai makhluk tersendiri dan Nabi Adam a.s. lah yang menjadi manusia pertama ???
Itu memang masih menjadi pertanyaan besar di berbagai kalangan sampai saat ini.

Akan tetapi menurut saya, yang benar adalah bahwa manusia itu diciptakan oleh Allah sebagai makhluk tersendiri dan yang mendapat predikat manusia pertama adalah Nabi Adam a.s. Alasannya bukan hanya karena saya seorang muslim, tetapi ada beberapa hal yang “ganjil” atau aneh yang tidak masuk akal pada teori evolusi manusia oleh Charles Darwin.

PENCIPTAAN MANUSIA beradasrkan AL-QUR’AN

Allah Swt. telah menjelaskan bahwa manusia itu diciptakan dari saripati tanah yang dibentuk dan diberi ruh. Hal ini dapat kita pahami dari firman Allah berikut yang telah diabadikan dalam Al – Qur’an Surah AL – HIJR ayat 26 – 30, yang berbunyi sebagai berikut :

Artinya :

“Dan Sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia (Adam) dari tanah liat kering (yang berasal) dari lumpur hitam yang diberi bentuk. Dan Kami telah menciptakan jin sebelum (Adam) dari api yang sangat panas. Dan (ingatlah), ketika Tuhanmu berfirman kepada Para Malaikat: "Sesungguhnya aku akan menciptakan seorang manusia dari tanah liat kering (yang berasal) dari lumpur hitam yang diberi bentuk, Maka apabila aku telah menyempurnakan kejadiannya, dan telah meniup kan kedalamnya ruh (ciptaan)-Ku, Maka tunduklah kamu kepadanya dengan bersujud. Maka bersujudlah Para Malaikat itu semuanya bersama-sama, kecuali iblis. Ia enggan ikut besama-sama (malaikat) yang sujud itu.” (Q.S. Al- Hijr ayat 26-31)

Jadi sudah cukup jelas bahwa Manusia itu diciptakan oleh Allah dari tanah yang dibentuk dan diberi ruh. Maka terciptalah manusia pertama yaitu Adam, kemudian Allah menciptakan manusia kedua sebagai teman Adam yaitu Hawa.

Awalnya mereka berdua hidup di surga, akan tetapi karena melanggar aturan Allah yaitu berupa larangan memakan Buah Khuldi yang berada di Surga, akan tetapi Adam dan Hawa melanggar larangan tersebut dan dihukum oleh Allah. Hukuman itu Adam dan Hawa dijatuhkan ke Bumi. Nah,dari situlah manusia pertama yang ada di Bumi.

TEORI EVOLUSI MANUSIA MENURUT CHARLES DARWIN

Menurut Darwin manusia yang sekarang ini adalah hasil evolusi dari kera. Menurutnya kera berevolusi selama berjuta – juta tahun dan sedikit mulai sedikit berubah atau berevolusi menjadi manusia yang sekarang ini. Hal ini diungkapkan dalam bukunya “The Origin of Species” yang mengungkapkan bahwa, aneka spesies makhluk hidup tidak diciptakan secara terpisah dan beragam melainkan berasal dari nenek moyang yang sama. Kemudian muncul berbagai jenis dan ragam makhluk hidup karena proses adaptasi mereka yang berbeda akibat kondisi alam yang berbeda. Hal ini menunjukkan bahwa manusia itu berasal dari nenek moyang yang sama dengan salah satu makhluk di muka bumi. Dan Darwin pun menegaskan bahwa kera lah yang menjadi nenek moyang kita manusia.

Akan tetapi, teori tersebut ditentang oleh berbagai kalangan, baik dari kaum ilmiah, maupun masyarakat, terutama kaum agamis dari berbagai agama karena menganggap Darwin Tidak Percaya Akan Adanya Tuhan.

KEGANJILAN atau KEANEHAN TEORI DARWIN

Banyak kalangan yang menentang teori evolusi Darwin baik dari golongan masyarakat, pemuka agama, sampai orang – orang yang ahli dalam bidang BIOLOGI pun banyak yang menentang teori evolusi Darwin tersebut. Berikut ulasannya :

1 1. Khayalan Darwin.

Charles Robert Darwin tidak lain ternyata hanyalah seorang naturalis amatir asal Inggris, Darwin tidak pernah mengenyam pendidikan formal di bidang biologi. Ia hanya memiliki ketertarikan amatir pada alam dan makhluk hidup.

Hipotesis Darwin tidak berdasarkan penemuan atau penelitian ilmiah apa pun, tetapi kemudian ia menjadikannya sebuah teori monumental berkat dukungan dan dorongan para ahli biologi materialis terkenal pada masanya. Gagasannya menyatakan bahwa individu-individu yang beradaptasi pada habitat mereka dengan cara terbaik, akan menurunkan sifat-sifat mereka kepada generasi berikutnya. Sifat-sifat yang menguntungkan ini lama-kelamaan terakumulasi dan mengubah suatu individu menjadi spesies yang sama sekali berbeda dengan nenek moyangnya. Menurut Darwin, manusia adalah hasil paling maju dari mekanisme ini. ANEH KAN...???!!!

2 2. Tidak Agamis

Teori Evolusi dipandang tidak agamis dilihat dari agama apapun. Mengapa ? Karena Teori Evolusi ini jelas sekali menolak PENCIPTAAN TUHAN, karena teori evolusi menyatakan bahwa segala sesuatu, hidup ataupun tak hidup, muncul tidak melalui penciptaan tetapi dari sebuah peristiwa kebetulan yang kemudian mencapai kondisi teratur.

Rambut Abu-abu = Terlindung dari Kanker?

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:38:00 -0800

Rambut Abu-abu = Terlindung dari Kanker?

George Clooney

Banyak orang tidak menginginkan rambut abu-abu karena dianggap identik dengan usia lanjut, namun kini diduga bahwa proses yang menghasilkan rambut abu-abu tersebut dapat melindungi kita dari kanker.

Melanocyte adalah sel yang memproduksi pigmen yang mewarnai rambut, jumlah sel tersebut terus ditingkatkan oleh stem cell sehingga warna rambut dapat terus terjaga. Nah, jika rambut mulai berwarna abu-abu, itu karena jumlah stem cell dalam folikel rambut berkurang. Kenapa bisa berkurang? Inilah yang berusaha dijawab oleh Emi Nishimura dari Tokyo Medical and Dental University Jepang, dengan menelitinya pada tikus percobaan.

Image from technabob.com.

Nishimura bereksperimen dengan memajan (expose) tikus kepada radiasi dan bahan kimia yang dapat merusak DNA sehingga stem cell juga menjadi rusak dan berubah secara permanen menjadi melanocyte, akibatnya sudah barang tentu berpengaruh pada jumlah stem cell yang dapat menambah jumlah melanocyte. Dan ternyata sang tikus pun ikut-ikutan berbulu abu-abu (Cell, vol 137, p 1088). Tim Nishimura mengajukan bahwa proses yang sama juga terjadi pada manusia yang berusia lanjut, dimana kerusakan DNA terakumulasi seiring dengan bertambahnya usia, sehingga mengakibatkan penurunan jumlah stem cell dalam folikel.

David Fisher, seorang peneliti kanker di Harvard Medical School, menduga bahwa proses-proses tersebut dapat membantu melindungi kita dari kanker, yaitu dengan mengurangi proliferasi stem cell yang mengandung DNA yang rusak, yang mana dapat membawa mutasi. “Satu yang mungkin merupakan efek menguntungkan adalah tersingkirnya sel yang berpotensi bahaya yang mungkin mengandung kemampuan pra-kanker,” tambahnya.

Mutation

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:35:00 -0800

Circle of Mutation, is it Bad? Or Good?

Normal Red Blood vs Sickle Cells

Kontributor: Wati Chandra (Fakultas Teknobiologi Unika Atmajaya Jakarta)

Mutasi adalah suatu perubahan frekuensi dan kombinasi alel, gen, atau kromoson secara seketika (spontan).

Mutasi didefinisikan secara sederhana sebagai perubahan materi genetik berupa DNA/RNA (sifat-sifat yang dapat diwariskan secara genetik pada keturunannya). Mutasi dapat terjadi secara alami, namun kemungkinannya hanya 1:10.000 individu. Radiasi, radioaktif, dan senyawa kimia lainya dapat menyebabkan mutasi, bahkan tubuh dapat memutasi dirinya sendiri, hal ini disebabkan kesalahan dalam pembuatan materi genetik (tubuh menggandakan materi genetiknya setiap waktu) namun hal ini kemungkinannya sangat kecil yakni 10^-6 sampai 10^-8 setiap penggandaan.

Anemia sel sabit (sickle cell anemia) salah satu mutasi yang terjadi secara alami dan merupakan hasil mutasi tubuh. Anemia sel sabit ini adalah penyakit dimana sel darah merah berbentuk seperti bulan sabit karena adanya mutasi pada satu basa nukleotida (salah satu penyusun DNA) sehingga menyebabkan keabnormalan hemoglobin (Hb). Bentuk sel darah merah yang normal menyerupai donat tanpa lubang di tengahnya, dan bentuk yang tidak normal ini mempersulit pengikatan oksigen dalam darah. Akibatnya? Penderita akan jauh lebih mudah kelelahan, kulit pucat, sakit kepala, sesak nafas, jantung berdetak lebih kencang, dan kemampuannya untuk hidup jauh lebih pendek dibandingkan manusia yang lain.

Penyakit ini umum menyerang orang berkulit hitam dan di daerah sedang atau pernah terjadi epidemi penyakit malaria. Anehnya, penderita anemia sel sabit ini tahan terhadap penyakit malaria. Plasmodium falciparum, agen penyebab malaria, tidak dapat hidup pada Hb yang berbentuk tidak normal. Manusia dengan Hb normal biasanya sangat mudah terserang malaria, bahkan meninggal, namun manusia dengan anemia sel sabit ini dapat bertahan hidup diantara penderita malaria.

Mutasi menyebabkan keanekaragaman di alam, hal inilah yang disebut biodiversitas. Adanya keragaman pada manusia juga dapat dikatakan sebagai mutasi karena adanya perbedaan satu basa nukleotida (SNPs) yang membuat tiap manusia berbeda.

Setelah mengetahui sisi baik dan buruk dari mutasi, bisakah kita menganggap mutasi adalah hal yang merugikan? Bagaimana dengan manfaat-manfaat mutasi yang telah terbukti memberikan kemudahan bagi manusia selama ini? Banyak hal memang tidak bisa dinyatakan sebagai hitam atau putih, salah satunya mutasi.

Bioteknologi (transgenik)

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:28:00 -0800

Obat dari Tanaman Transgenik: Era Baru Dunia Farmasi

Ilmuwan berhasil memproduksi enzim manusia di dalam wortel (image from nature.com)

Sementara izin penggunaan tanaman transgenik untuk keperluan makanan masih belum sepenuhnya terwujud di semua negara, kini dilaporkan bahwa pemerintah Amerika telah memberikan izin penggunaan tanaman transgenik atau GMO (Genetically Modified Oeganism) sebagai sumber obat-obatan. Adalah wortel transgenik yang mampu menghasilkan suatu enzim manusia yang digunakan sebagai bahan obat untuk terapi penyakit Gaucher.

Majalah The Scientist memberitakan bahwa badan POM-nya Amerika yaitu FDA telah mengeluarkan izin tertanggal 1 Mei 2012 yang menyetujui penggunaan obat yang dibuat oleh sebuah perusahaan bioteknologi Protalix Biotherapeutics dan lisensinya dipegang oleh Pfizer ini. Penyakit Gaucher sendiri adalah suatu penyakit genetis langka yang terjadi pada individu dimana penderitanya tidak mampu memproduksi enzim glucocerebrosidase, sehingga menyebabkan terjadinya penumpukan material lemak di limpa, hati dan organ-organ lain. Untuk menggantikan peran enzim ini maka diberikanlah enzim sejenis bernama Elelyso melalui suatu terapi.

Sebetulnya Protalix dan Pfizer bukanlah yang pertama kali membuat obat ini, sebelumnya Genzyme telah berupaya memproduksi enzim sejenis bernama Cerezyme di dalam sel hamster, namun tertunda karena terjadi kontaminasi di pabriknya di Massachusetts. Pfizer dan Protalix berhasil menyalip pesaingnya dan bahkan menyatakan bahwa mereka telah memiliki stok Elelyso untuk pengobatan pasien setidaknya selama 24 bulan ke depan sambil terus meningkatkan produksinya.

Tanaman Transgenik masih menuai perdebatan di kalangan ilmuwan dan pemerintah (image from dreamstime.com)

Kemampuan memproduksi enzim manusia di dalam tanaman transgenik sudah dimiliki para ilmuwan sejak 20 tahun lalu, salah satunya ada vaksin untuk ayam yang telah disetujui oleh Departemen Pertanian AS. Namun penggunaannya untuk manusia selalu terkendala oleh kekhawatiran terjadinya reaksi alergi akibat perbedaan sistem produksi enzim antara manusia dan tanaman.

Dengan adanya restu perdana untuk penggunaan obat yang dihasilkan tanaman transgenik ini diharapkan akan membuka pintu bagi penggunaan obat-obatan lain yang dihasilkan oleh organisme transgenik untuk kemaslahatan umat manusia.

Stem Cell dan Dunia Research

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:23:00 -0800

Stem Cell dan Dunia Research

Stem Cell (image from gothamgazette.com)

A. Penelitian Stem Cell

Pada awal tahun 1980-an, para ilmuan belajar bagaimana membuat Embrionic stem cell dari tikus dan menumbuhkannya di laboratorium. Pada tahun 1998, mereka pertama kali mereproduksi Embrionic stem cell manusia di laboratorium.

Sebagaimana yang sudah dijelaskan pada artikel ‘Mengenal Stem Cell’, Embrionic stem cell merupakan Stem cell yang didapat dari embrio yang sudah dibuahi. Namun bagaimana caranya para peneliti mendapatkan embrio manusia..??

Embrio bisa didapatkan melalui reproduksi (pencampuran sperma dan sel telur), atau via cloning. Para peneliti umumnya mendapatkan embrio manusia dari klinik Fertility. Terkadang, pasangan yang mencoba untuk mempunyai bayi membuat beberapa embrio dan tidak semuanya di implant ke dalam rahim calon ibu. Biasanya mereka menyumbangkan sisa embrio untuk kegiatan ilmiah seperti penelitian.

Selain dari klinik Fertility, cara lain untuk membuat embrio adalah melalui teknik yang di sebut Therapeutic cloning. Teknik ini menggabungkan sel dari pasien yang membutuhkan terapi stem cell dengan sel telur dari seorang donor.

Inti sel (nucleus) dihilangkan dari sel telur dan digantikan dengan nucleus dari sel pasien. Telur ini distimulasi agar membelah secara kimia atau elektrik, dan embrio yang dihasilkan membawa material genetic dari si pasien, hal ini akan mengurangi resiko penolakan oleh tubuh pasien ketika stem cell diimplant.

B. Replikasi Stem Cells di Laboratorium

Embrio yang sudah berkembang selama 3-5 hari disebut blastocyst. Blastocyst merupakan kumpulan 100 sel atau lebih. Sel bagian dalam dari Blastocyst inilah yang dinamakan Stem cell. Mereka akan berkembang menjadi semua jenis sel, jaringan dan organ dalam tubuh.

Para ilmuan mengambil stem cell dari blastocyst dan meng-kultur mereka (menumbuhkan di dalam cairan kaya nutrisi) di dalam petridish. Setelah sel mereplikasi beberapa kali dan menjadi terlalu banyak untuk tempat kultur-nya, mereka dipindahkan ke beberapa petridish lain. Hanya dalam waktu beberapa bulan, beberapa stem cell bisa menjadi jutaan jumlahnya. Embrionic stem cell yang sudah di kultur selama beberapa bulan tanpa differensiasi di sebut stem cell line. Cell line dapat dibekukan dan di bagi antar laboratorium.

Adult Stem cell jauh lebih sulit bagi scienctist karena mereka lebih sukar di ekstrak dan dikulturkan ketimbang Embrionic stem cell. Adult Stem cell tidak hanya sulit ditemukan di jaringan orang dewasa, namun juga sulit direplikasi di laboratorium.

Meskipun embryonic stem cell dapat ditumbuhkan secara efektif di laboratorium, ia masih cukup sulit untuk di control. Scientist masih terus berusaha membuat mereka tumbuh menjadi jenis jaringan tertentu sesuai yang dibutuhkan.

C. Kesulitan Pada Penelitian Stem Cell

Idealnya, scientist akan berhasil menumbuhkan sel dalam laboratorium dan menginjeksikannya ke tubuh pasien, untuk kemudian menggantikan jaringan rusak yang terserang penyakit. Tapi pada kenyataannya Stem cell masih belum bisa digunakan untuk mengobati penyakit. Ini karena scientist belum memahami bagaimana mengarahkan stem cell untuk berkembang menjadi jaringan/sel tertentu (misalnya otak, hati, dan lain-lain), serta untuk mengontrol perubahan/differensiasi dari stem cell setelah diinjeksikan ke dalam tubuh seseorang.

Sebagai contoh adalah diabetes. Untuk mengobati diabetes, scientist tidak hanya membuat sell pembuat insulin saja, tapi juga mereka harus mampu mengatur bagaimana sel-sel tersebut benar-benar memproduksi insulin sekali setelah dimasukkan ke dalam tubuh.

Di alam, differensiasi stem cell di picu oleh pemicu internal dan eksternal. Pemicu internal adalah gen dalam setiap sel, yang akan memandu bagaimana sell seharusnya berfungsi. Pemicu eksternal adalah bahan kimia yang dilepaskan oleh sell lain yang dapat mengubah cara kerja stem cell tersebut.

Scientist sangat paham bahwa inisiasi oleh gen merupakan tahapan krusial bagi proses differensiasi, maka mereka melakukan eksperimen dengan memasukkan gen tertentu ke dalam kultur lalu menggunakannya untuk mencoba membuat stem cell terdifferensiasi menjadi sell tertentu. Namun semacam signal diperlukan untuk men-trigger stem cell agar terdifferensiasi. Dan sampai saat ini Scientist masih terus mencari signal tersebut.

Selain itu masih ada masalah lain yang harus dihadapi dalam penggunaan stem cell. Salah satu adalah penolakan. Jika pasien di injeksi dengan stem cell dari embrio donator, system immunenya akan melihat sell tersebut sebagai invader asing dan akan menyerangny

seputar E. coli

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:17:00 -0800

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Ekspresi Protein Heterologus di dalam E. coli

Di antara berbagai mikroorganisme yang dapat digunakan untuk memproduksi protein heterologus, E. coli menjadi salah satu pilihan yang paling menarik. Berbagai keunggulan yang dimiliki E. coli antara lain adalah kemampuannya untuk tumbuh dengan cepat, densitas sel yang tinggi, substrat pertumbuhan yang murah, karakteristik genetik yang jelas, serta ketersediaan berbagai pasangan vektor kloning dan strain mutan. Meskipun tidak selalu ada jaminan bahwa protein heterologus akan dihasilkan oleh E. coli dalam jumlah yang tinggi dan aktif secara biologis, berbagai cara telah dilakukan untuk meningkatkan performa dari mikroorganisme ini. Berikut ini adalah sedikit penjelasan mengenai faktor-faktor yang selama ini dikaji berbagai peneliti untuk meningkatkan performa E. coli sebagai inang ekspresi protein heterologus:

Jumlah copy dari plasmid dan maintenance nya

Untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang tinggi, cDNA heterologus terlebih dahulu dikloning ke dalam plasmid yang akan terus-menerus direplikasi dan biasanya berjumlah 15-60 hingga beberapa ratus copy per sel. Pada kondisi percobaan di lab, plasmid multicopy ini didistribusikan secara acak selama pembelahan sel, dan bila tidak ada agen penyeleksinya, plasmid ini bisa hilang meskipun jumlahnya hanya sedikit. Selain itu plasmid high copy number juga bisa hilang apabila produk gen yang dihasilkan bersifat toksik bagi mikroba, atau mengurangi laju pertumbuhan, atau pada proses produksi yang continuous.

Cara yang paling mudah untuk mempertahankan keberadaan plasmid di dalam sel bakteri adalah dengan menerapkan agen penyeleksi yang umumnya berupa antibiotik. Dengan adanya antibiotik maka sel yang tidak mengandung plasmid yang memiliki resistensi terhadap antibiotik tersebut akan mati. Sedangkan kelemahan dari cara ini adalah kemungkinan menurunnya aktivitas antibiotik akibat degradasi maupun inaktivasi oleh enzim-enzim detoksifikasi (seperti β-lactamase) yang dihasilkan mikroba. Kelemahan yang lain adalah adanya kemungkinan kontaminasi antibiotik pada produk protein yang dihasilkan.

Promotor

Sudah sejak lama operon lac pada E. coli dikenal dalam sistem regulasi ekspresi pada prokariot. Oleh karena itu tidak mengherankan apabila banyak promotor untuk transkripsi gen dikonstruksi dari operon lac. Namun demikian promotor lac bukanlah promotor yang cukup kuat dan jarang digunakan untuk ekspresi protein heterologus dalam jumlah tinggi. Selain itu kelemahan lain dari promotor lac ini adalah membutuhkan agen penginduksi berupa IPTG yang harganya tidaklah murah. Namun, hal ini tidak terlalu menjadi masalah apabila produk protein yang dihasilkan nantinya memiliki nilai ekonomis yang tinggi. Selain itu sebenarnya IPTG dengan konsentrasi 50-100 µM sudah cukup untuk digunakan sebagai penginduksi. Selain IPTG, laktosa juga dapat digunakan sebagai agen penginduksi.

Selain promotor lac, promotor lain yang umum digunakan adalah T7. Dengan adanya induksi oleh T7 RNA polymerase, sintesis mRNA dalam jumlah yang tinggi akan terjadi. Dan pada sebagian besar penelitian, akumulasi protein heterologus dalam jumlah tinggi berhasil diperoleh pula. Namun, kelemahan yang dapat terjadi adalah konsentrasi mRNA yang tinggi juga dapat mengakibatkan kerusakan ribosom dan kematian sel. Kelemahan lain dari T7 dan promotor kuat lainnya adalah protein yang dihasilkan sering tidak mampu membentuk konformasi sesuai seharusnya dan bisa saja sebagian atau bahkan seluruhnya tersegregasi membentuk inclusion body. Ada beberapa cara untuk menyiasati terbentuknya inclusion body ini dan salah satu alternatif yang bisa digunakan terkait dengan promotor adalah menggunakan promotor yang terinduksi pada suhu rendah. Hal ini disebabkan umumnya pelipatan protein lebih bagus pada suhu rendah. Bahkan saat ini telah ada berbagai review yang membahas tentang berbagai promotor yang diregulasi oleh bermacam-macam sinyal seperti pH, konsentrasi O2 terlarut, osmolaritas, dsb.

Elemen-elemen upstream

Sekuen DNA yang terletak sebelum promotor juga memainkan peranan yang penting dalam efisiensi transkripsi. Daerah “upstream” yang terletak sekitar 35 nukleotida sebelum titik awal transkripsi ini memiliki sekuen yang mengandung banyak basa Adenine dan Thymine yang dapat meningkatkan transkripsi dengan cara berinteraksi dengan sub unit α dari RNA polymerase.

Kestabilan mRNA

mRNA dari E. coli cenderung tidak stabil, dengan waktu paruh mulai dari 30 detik – 20 menit. Enzim-enzim yang terkait dengan degradasi mRNA adalah eksonuclease 3’→ 5’ dan endonuclease RNAse E.

Masalah-masalah terkait translasi

Inisiasi translasi mRNA dari E. coli membutuhkan sekuen Shine Dalgarno yang komplementer dengan ujung 3’ dari 16S rRNA dan dari konsensus 5’-UAAGGAGG-3’; kemudian diikuti oleh kodon inisisasi yang hampir selalu berupa AUG.

Selain itu penggunaan kodon yang berbeda antara prokariot dan eukariot juga dapat memberikan efek yang cukup berarti dalam proses produksi protein. Kodon Arginin AGA dan AGG jarang ditemukan pada E. coli, tetapi umum pada Saccharomyces cerevisiae dan golongan eukariot lain. Keberadaan kodon-kodon yang tidak umum pada gen yang diklon dapat mempengaruhi tingkat akumulasi protein, kestabilan plasmid dan mRNA, dan pada kondisi ekstrim dapat menghambat sintesis protein dan pertumbuhan sel.

Pelipatan di sitoplasma

Produksi protein heterologus secara berlebihan di dalam sitoplasma E. coli sering disertai dengan kesalahan pelipatan dan segregasi menjadi agregat tidak larut yang dikenal sebagai inclusion body.

Meskipun pembentukan inclusion body dapat memudahkan proses purifikasi protein, tetapi tidak ada jaminan bahwa proses pelipatan ulang secara in vitro akan menghasilkan produk yang aktif secara biologis. Salah satu cara menyiasati terbentuknya agregat protein ini adalah dengan merekayasa proses fermentasi yang umumnya dengan cara mengurangi suhu selama proses fermentasi.

Berdasarkan temuan-temuan terbaru, proses pelipatan protein secara in vivo dibantu oleh berbagai molekul lain yang kita kenal sebagai chaperones. Fungsi dari chaperone adalah membantu proses isomerisasi dengan tepat dan dalam proses protein targeting. Dengan memahami berbagai fungsi dari chaperone ini maka pembentukan inclusion body dapat dikurangi.

Contoh Inclusion Bodies di dalam E. coli (image from web.mit.edu/king-lab)

Degradasi sitoplasmik

Degradasi protein di dalam sitoplasma merupakan salah satu contoh proses katabolisme. Proses ini adalah suatu cara yang efisien bagi sel untuk menyelamatkan sumber-sumber daya yang dimilikinya dengan cara mendaur ulang protein-protein yang salah melipat atau sudah rusak menjadi asam-asam amino penyusunnya kembali. Di dalam sitoplasma E. coli, proses awal daur ulang ini telah diketahui setidak-tidaknya dilakukan oleh 5 heat shock protein yang membutuhkan ATP untuk kinerjanya.

Salah satu cara untuk mencegah proses degradasi adalah menggunakan inang E. coli yang mempunyai mutasi pada gen-gen proteasenya. Namun, hal ini tentunya bukan tanpa kelemahan pula. Mutasi pada gen-gen protease tersebut sebagai contohnya dapat mengakibatkan bakteri menjadi berfilamen, serta mengurangi laju pertumbuhan dan kebugaran sel.

Protein-protein fusi

Meskipun protein-protein fusi sebenarnya dikonstruksi untuk memfasilitasi purifikasi protein dan imobilisasi, serta untuk membantu aktivitas enzim-enzim tertentu, ternyata diketahui pula bahwa beberapa protein fusi dapat meningkatkan kelarutan protein target sehingga mengurangi pembentukan inclusion body. Alasan yang paling mungkin untuk menjelaskan hal ini adalah: seketika setelah dikeluarkan dari ribosom, protein fusi dapat membentuk konformasi dirinya sendiri secara efisien dan cepat, kemudian segera membantu proses pelipatan protein target dengan cara meningkatkan proses isomerisasi.

Meskipun demikian, kelemahan utama dari penggunaan teknologi protein fusi adalah: proses pembebasan protein target membutuhkan protease yang mahal, proses pembebasan ini pun sering tidak berlangsung sempurna sehingga yield yang diperoleh kecil; memerlukan langkah-langkah tambahan untuk mendapatkan produk yang aktif secara biologis (misalnya pembentukan dan isomerisasi ikatan-ikatan disulfida); dan kelarutannya sendiri tidak selalu terjamin.

Sekresi

Berbagai polipeptida yang ditujukan untuk dikeluarkan dari sel disintesis terlebih dahulu sebagai pra-protein yang memiliki sekuen sinyal di ujung aminonya yang nantinya akan dipotong selama proses translokasi oleh peptidase-peptidase yang ada di membran sebelah dalam. Umumnya sekuen peptida sinyal ini memiliki panjang 18-30 asam amino dan terdiri dari dua atau lebih residu basa pada ujung aminonya, sekuen inti yang bersifat hidrofobik sekitar 7 asam amino, serta ujung karboksil hidrofilik yang akan dikenali oleh peptidase. Penggunaan berbagai sinyal sekuen ini dalam penelitian di lab telah banyak membantu translokasi peptida-peptida heterologus secara efektif. Tetapi dalam beberapa kasus, tetap saja pra-protein yang terbentuk tidak dapat dikeluarkan dari sel dan justru terjadi penumpukan di membran dalam, membentuk inclusion body, atau bahkan malah didegradasi di dalam sitoplasma.

Proses sekresi protein dibantu oleh chaperones (image from bass.bio.uci.edu)

Agar proses translokasi berjalan efisien pra-protein harus dibawa ke daerah membran sebelah dalam dalam keadaan terelaksasi. Kondisi relaksasi ini dipertahankan oleh molekul-molekul chaperone yang ada di dalam sel. Dengan memahami proses sekresi protein dari dalam sel maka setidaknya ada 3 hipotesis yang dapat diajukan terhadap permasalahan terkait sekresi proein ini, yaitu: kesalahan pelipatan dan degradasi beberapa protein heterologus disebabkan translokasi yang tidak baik karena chaperone yang mungkin tidak bekerja secara efisien; atau karena protein target melipat dirinya terlalu dini sehingga bentuknya sudah terlalu kaku; atau karena jumlah chaperone yang terbatas sehingga tidak sebanding dengan pra-protein yang diproduksi dalam jumlah besar.

Pelipatan dan degradasi di dalam periplasma

Daerah periplasma pada dinding sel bakteri gram negatif (image from wikipedia.org)

Daerah periplasma merupakan lingkungan yang bersifat oksidatif dan memiliki enzim-enzim untuk mengakatalisis pembentukan dan penyusunan kembali ikatan-ikatan disulfida. Sehingga daerah inilah yang menjadi salah satu daerah yang harus dilewati agar protein yang disekskresikan dapat terlipat dengan sempurna. Beberapa studi menunjukkan bahwa produksi enzim isomerase ikatan disulfida yang berlebihan nantinya akan dapat membantu meningkatkan pembentukan ikatan disulfida pada protein heterologus yang mengadung banyak Cysteine (contoh: aktivator plasminogen jaringan dari manusia). Pada daerah

periplasma ini juga terdapat beberapa enzim proteolitik yang terlibat dalam proses degradasi protein.

Berbagai galur E. coli yang memiliki mutasi pada gen-gen protease telah dikembangkan dan terbukti dapat mengurangi permasalahan akibat degradasi protein heterologus yang dihasilkan. Namun, kekurangannya tentu saja pada laju pertumbuhan bakteri yang melambat. Selain itu, rekayasa juga dapat dilakukan pada permeabilitas membran luar bakteri sehingga protein-protein katalis yang tadinya ada di daerah periplasma dapat keluar juga ke medium pertumbuhan sel. Hal ini nantinya dapat membantu untuk proses purifikasi protein target.

Kesimpulan

Perkembangan pemahaman mengenai fungsi, regulasi, dan interaksi produk-produk selular, bersama dengan ketersediaan berbagai alat-alat dalam ilmu genetika menjadikan E. coli sebagai inang yang paling menarik untuk produksi protein-protein heterologus. Berbagai fakta bahwa masih sedikit informasi yang diungkapkan untuk tujuan praktikal dan masih banyak aspek fundamental terkait fisiologi E. coli yang belum terungkap akan semakin mendorong keinginan untuk mengoptimalkan mikroorganisme ini sebagai sarana ekspresi protein heterologus. Penemuan-penemuan terbaru untuk meningkatkan performa kerja E. coli tampaknya masih akan terus terjadi. Meskipun modifikasi pasca translasi (seperti glikosilasi) masih merupakan hal yang tampaknya mustahil bagi E. coli, berbagai strain baru yang bermanfaat dalam proses produksi berbagai protein eukariot heterologus secara ekonomis diharapkan akan segera tersedia di masa mendatang.

Sumber: Baneyx F. 1999. Recombinant protein expression in Escherichia coli. Current opinion in Biotechnology 10: 411-421.

Teknologi Lem Terbaru (belajar dari tokek)

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 06:00:00 -0800

Kaki TokekBaru-baru ini para ilmuan telah berhasil membuat bulu halus yang terdapat pada kaki tokek yang digunakan untuk menempel. Bulu buatan ini, meski masih belum sempurna, bekerja mirip dengan jutaan bulu halus pada kaki tokek yang memungkinkan untuk menempel diatas permukaaan yang berbeda, tidak rata, kotor bedebu, dan lingkungan dimana lem-adhesive biasa tidak mampu.

Full, besama rekannya di Lewis & Clark College, UC Santa Barbara, dan Stanford University, melaporkan temuannya tentang rahasia tokek dalam menggunakan bulu halusnya untuk menempel tanpa penggunaan penghisap, lem, ataupun listrik statis. Mereka menemukan bahwa sudut antara bulu halus dengan bidang permukaan adalah hal yang menentukan dalam mengontrol daya menempel dan melepaskan pada tokek. Ratusan atau ribuan lapisan kecil yang terdapat pada ujung bulu-bulu halus tokek (disebut spatulae) akan menempel pada permukaan bidang dan berinteraksi secara molekuler.

Dengan lebih dari 500 ribu bulu halus untuk setiap kaki, dan ratusan sampai ribuan spatulae per bulu, akan menghasilkan interaksi molekular (dalam kimia di sebut gaya van der waals) total sebesar 1000 kali berat tubuh tokek.

Awalnya, tim ilmuan menduga daya rekat pada tokek sama dengan pada beberapa hewan, kodok, serangga, dan beberapa mamalia yang dapat menempel pada permukaan berdasarkan daya rekat kapiler, mengambil keuntungan dari tegangan permukaan cairan. Kebanyakan dari hewan-hewan ini memiliki semacam kelenjar pada kakinya yang menghasilkan cairan yang membuat mereka dapat menempel. Namun diketahui ternyata tokek tidak memiliki kelenjar seperti itu. Tak diragukan, spatulae pada ujung bulu-bulu halus di kaki dapat berinteraksi dengan lapisan air sangat tipis yang terdapat pada hampir seluruh permukaan.

Pada 2005, sebuah tim yang diketuai oleh Kellar Autumn, dosen biologi di Lewis & Clark College di Portland, Oregon, untuk pertama kalinya berhasil mengungkapkan bahwa tokek menjaga kaki lengketnya tetap bersih dengan mengebaskan partikel tanah setiap kali melangkah.

Kaki tokek sangat berlawanan dengan selotip yang menjadi “magnet” untuk menarik debu serta kotoran dan tidak dapat dipakai ulang. Dengan perekat tokek ini, bisa dibuat material pertama yang dapat menempel sekaligus membersihkan diri dari debu setiap kali kontak.

Saat ini ilmuwan di University of California, Berkeley, Amerika Serikat, telah berhasil menciptakan lem sintetis yang mirip dengan cara kerja kaki lengket tokek. Ini adalah lem pertama yang dapat membersihkan sendiri kotoran dan debu yang melekat sehabis digunakan tanpa memerlukan air atau bahan kimia (self-cleaning dry adhesive). Tidak seperti isolasi yang hanya bisa sekali pakai karena kotoran dan gangguan debu yang ikut menempel. Self-cleaning dry adhesive akan mempunyai banyak manfaat, seperti pada teknologi super konduktor, dan dapat menempel di bawah air dan di luar angkasa.

Selain itu juga penemuan ini membawa para ilmuwan itu semakin dekat dengan tujuan membuat robot segala medan yang dapat memanjat dinding dan langit-langit di lingkungan alami, bukan cuma di atas kaca yang bersih. Robot ini bisa pergi ke mana pun diperlukan, mungkin untuk mencari korban yang selamat setelah bencana.

This illustration shows how a dirt particle clinging to the gecko-inspired adhesive becomes more attached to a glass surface than to the adhesive’s microfibers, resulting in a dry self-cleaning effect. (Fearing lab/UC Berkeley)

Dalam studi terbaru, para ahli merancang perekat dengan serat mikro yang terbuat dari polimer kaku. Dengan menggunakan bola-bola mikro berdiameter 3-10 mikrometer untuk mensimulasikan kontaminan, para ilmuwan bisa menunjukkan bahwa serat mikro menekan partikel bola-bola mikro ke ujung serat ketika perekatnya tidak menyentuh permukaan. Ketika serat menekan permukaan halus, kontaminan membuat kontak yang lebih besar dengan permukaan dibanding dengan serat.

Genetika

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 05:53:00 -0800

Fun Facts about Genetics

Image from http://www.genetic-programming.org

Ilmu genetika dan biologi memiliki berbagai fakta yang unik dan menarik. Dalam artikel kali ini akan coba diangkat beberapa fakta menarik seputar kedua ilmu tersebut. What are they? Let’s check it out!

DNA

Hampir semua sel di dalam tubuh kita memiliki salinan genom secara lengkap. Perkecualian ada pada sel-sel telur dan sperma yang hanya membawa setengah dari genom yang kita miliki, sedangkan sel darah merah dan beberapa sel darah putih tidak memiliki DNA sama sekali (jika tidak, maka transfusi darah dapat menyebabkan reaksi imunitas seperti pada transplantasi organ).
Jika diurai, DNA di dalam nukleus sel tubuh kita dapat mencapai panjang sekitar 1,8 meter. Manusia memiliki sekitar 100 trilyun sel (termasuk mikrobioma). Dengan kata lain, jika semua DNA dari tiap sel dalam tubuh seseorang diurai dan disambungkan maka akan bisa membentuk untaian sepanjang 180.000 juta kilometer, 1000 kali lebih jauh dibandingkan jarak bumi ke matahari yang “hanya” sekitar 150 juta kilometer.
DNA mitokondria berada di luar nukleus, dengan kata lain DNA ini terpisah dari kromosom. DNA ini hanya terdiri dari sekitar 16.569 pasang basa.
SNP (single nucleotide polymorphism) adalah mutasi yang terjadi terhadap satu pasang basa DNA. Tergantung pada lokasinya, mutasi ini bisa tidak berakibat apa-apa, atau malah menyebabkan perubahan secara fisik (misalnya warna mata), meningkatkan imunitas, meningkatkan resiko terkena penyakit (misalnya diabetes), atau bahkan penyakit genetik (misalnya cystic fibrosis).

Kromosom

Genom manusia terdiri dari 3 milyar pasang basa, terbagi dalam 46 kromosom yang berpasangan, sehingga dengan kata lain kita memiliki 23 pasang kromosom.
Pasangan kromosom diberi nomor mulai dari yang paling besar (kromosom 1) ke yang paling kecil (kromosom 21). Kromosom 22 dulunya dianggap yang paling kecil, tetapi setelah melalui berbagai penelitian lebih lanjut diketahui bahwa kromosom 21 sebenarnya lebih kecil. Namun, sistem penomoran kromosom yang sudah “terlanjur” ada tidak mengalami perubahan.
Kromosom penentu seks (X dan Y) adalah satu-satunya kromosom yang ukurannya tidak simetris. Kromosom Y memiliki 57 juta pasang basa, jauh lebih kecil dibandingkan kromosom X yang memiliki 154 juta pasang basa.
Alasan kenapa kromosom Y lebih kecil daripada X adalah karena kromosom X memiliki gen-gen yang menyerang kromosom Y. Sehingga sebagai responnya, kromosom Y harus menghilangkan sebagian besar non-coding DNA nya agar dapat melindungi dirinya dengan lebih baik.
Pada beberapa kasus langka, orang dapat terlahir dengan kelebihan satu kromosom. Mereka yang terlahir dengan tiga kromosom 21 akan mengalami Down syndrome. Kemungkinan lain adalah kelebihan pada kromosom X yang menyebabkan Klinefelter’s syndrome (XXY), XYY syndrome, Triple X syndrome, XXYY syndrome, XXXX syndrome, atau XXXXX syndrome. Kelebihan kromosom pada daerah kromosom yang lain umumnya akan menyebabkan kematian, ataupun jika dapat bertahan sampai pada kelahiran, biasanya harapan hidupnya sangat kecil.
Manusia dan mayoritas hewan adalah diploid, yang artinya hanya memiliki dua set kromosom. Berbeda halnya dengan tanaman yang sering bersifat poliploid. Ada beberapa varietas gandum yang bersifat tetraploid (empat set kromosom) dan heksaploid (enam set kromosom). Beberapa jenis strawberry dapat bersifat dekaploid (10 set kromosom). Hewan yang bersifat poliploid misalnya ikan mas, salmon, dan salamander. Poliploid juga dapat terjadi pada jaringan tubuh manusia seperti otot atau hati. Ketika dua atau tiga spermatozoid membuahi ovum secara bersamaan, embrio yang terbentuk bisa bersifat triploid atau tetraploid. Akan tetapi, kehamilan yang seperti itu hampir semuanya akan mengalami keguguran ataupun meninggal segera sesudah dilahirkan.
Kupu-kupu memiliki jumlah kromosom yang jauh lebih banyak daripada manusia, yaitu sekitar 380 (bandingkan dengan manusia yang “hanya” 46)!

Genom Manusia

Genom manusia secara lengkap diselesaikan pada tahun 2007 dan dua orang pertama yang genomnya disekuen secara lengkap adalah Craig Venter dan James D. Watson.
Jika ingin membaca semua sekuen DNA manusia yang berjumlah 3 milyar pasang basa dengan kecepatan 100 pasang basa per menit tanpa istirahat (tidur, makan, maupun minum), seseorang membutuhkan waktu 57 tahun!
Genom manusia memiliki 98% kemiripan dengan genom simpanse, sedangkan antar manusia sendiri kemiripannya adalah sekitar 99,5%. Gorila memiliki 97% kemiripan genom dengan manusia maupun simpanse, sehingga bisa dikatakan manusia memiliki kekerabatan yang lebih dekat dengan simpanse daripada gorila.
Selain itu, sebagai perbandingan, manusia juga memiliki kesamaan genetis sebanyak 7% dengan E. coli, 21% dengan cacing, dan 90% dengan tikus.
Sebagian besar genom kita terdiri dari junk DNA. DNA ini tersusun dari berbagai gen yang dulu masih aktif pada nenek moyang manusia tetapi sekarang sudah tidak aktif lagi (misalnya ekor), atau DNA virus yang menyisip ke dalam genom kita dan tereplikasi berulang kali hingga beberapa generasi tetapi tidak memiliki fungsi apa-apa.
Ukuran genom tidak terkait dengan kompleksitas kehidupan itu sendiri. Sebagai contohnya genom makhluk uniseluler seperti Amoeba dubia dilaporkan memiliki DNA 200 kali lebih banyak daripada manusia!
Contoh lain adalah kupu-kupu dengan sekitar 380 kromosomnya memiliki ukuran genom sekitar hampir 125 milyar pasang basa (lebih dari 40 kali ukuran genom manusia)!
Dari 3 milyar pasang basa dalam genom manusia, hingga saat ini “baru” diketahui memiliki sekitar 30.000 gen. Masih lebih sedikit dibandingkan jagung (2,5 milyar pasang basa, + 59.000 gen) dan padi (441 juta pasang basa, + 50.000 gen).

Penurunan Sifat

Meskipun DNA autosom diwariskan secara seimbang dari masing-masing orang tua, penyakit genetis tampaknya lebih parah ketika diwariskan dari ayah (misalnya Huntington’s disease). Hal ini dikarenakan mutasi terjadi pada tingkat yang lebih tinggi pada laki-laki dan akan semakin meningkat seiring dengan bertambahnya usia sang ayah. Oleh karena itu, pria yang berusia lebih tua (lebih dari 40 tahun) memiliki kemungkinan yang lebih tinggi untuk mendapat anak dengan kelainan seperti schizophrenia, depresi, atau autisme.
Beberapa gen memiliki fungsi yang berbeda tergantung diwariskan dari sang Ibu atau Ayah, dan hal ini disebut sebagai imprinted genes. Sebagai contoh, salinan salah satu gen pada kromosom 15 yang berasal dari ibu dikenal sebagai UBE3A, sedangkan bila dari sang ayah dikenal sebagai SNRPN. Mewarisi salinan gen dari ayah saja dapat menyebabkan kelainan yang disebut Prader-Willi syndrome, sedangkan jika hanya dari ibu menyebabkan kelainan Angelman syndrome.
Kelainan homoseksual bukan sekedar masalah genetis. Kemungkinan seseorang menjadi homoseksual meningkat pada pria yang memiliki banyak kakak laki-laki. Hal ini disebabkan tubuh sang Ibu mengakumulasi antibodi yang melawan gen-gen yang bertanggung jawab terhadap maskulinitas pada otak bayi laki-laki yang dikandungnya. Sehingga resiko homoseksualitas pada bayi laki-laki akan semakin meningkat seiring dengan banyaknya kelahiran anak laki-laki sebelumnya. Tetapi hal ini tidak berlaku untuk kelahiran bayi perempuan.
Studi genetis dilakukan terhadap salah satu suku di Afrika yaitu Yoruba. Alasannya adalah untuk mempelajari keunikan yang mereka miliki, yaitu tingkat kelahiran kembar yang tinggi.

Neurotransmitters

Neurotransmitters seperti serotonin, dopamin, adrenalin dan noradrenalin mempengaruhi suasana hati dan sifat seseorang. Konsentrasi senyawa-senyawa tersebut dipengaruhi oleh lingkungan, tetapi sensitivitas otak terhadap senyawa-senyawa tersebut ditentukan secara genetis.
Kadar serotonin yang rendah dapat mengakibatkan peningkatan depresi, rasa gugup, resiko bunuh diri, dan kekerasan. Karbohidrat dan kolesterol keduanya diketahui dapat meningkatkan kadar serotonin.
Kandungan dopamin yang terlalu tinggi dapat menyebabkan schizophrenia. Sedangkan kadar dopamin yang rendah menyebabkan rasa bosan dan lesu dalam beraktivitas, dan dalam kasus ekstrim dapat menyebabkan parkinson. Salah satu varian reseptor dopamin D4 menyebabkan dopamin dikonsumsi lebih cepat oleh otak. Orang yang memiliki varian ini biasanya suka mencoba sesuatu yang baru dan menantang dibandingkan kebanyakan orang. Hal ini dilakukannya sebagai kompensasi dari kadar dopamin yang rendah di dalam tubuhnya.

Imunitas

Beberapa orang memiliki variasi genetik berupa penghilangan suatu pasangan basa tertentu pada gen CCR5 yang mengakibatkan mereka menjadi lebih resisten terhadap penyakit seperti cacar, HIV, wabah, dan berbagai virus (Misalnya: Virus West Nile). Mutasi ini sering ditemui di daerah timur laut Eropa.
Tipe darah ABO memilki kaitan dengan ketahanan terhadap penyakit kolera, dimana golongan darah AB memiliki sifat resisten yang paling kuat, sedangkan O adalah yang paling lemah. Namun, di sisi lain, golongan darah O lebih resisten terhadap penyakit malaria dan sifilis, dan memiliki resistensi yang lebih baik terhadap berbagai jenis kanker.
Banyak kelainan genetik dapat bertahan dari seleksi alam karena mereka memiliki imunitas terhadap wabah epidemik. Contohnya, mutasi CFTR yang menyebabkan cystic fibrosis dapat melindungi terhadap penyakit disentri dan tipus. Anemia sel sabit dan thalassemia melindungi dari malaria.
Studi menunjukkan bahwa pria dan wania memiliki ketertarikan tertinggi tehadap bau orang lain dengan sistem imun yang jauh berbeda dengan dirinya. Hal ini merupakan salah satu cara alam untuk mencegah inbreeding.

Kromosom

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 16 Dec 2012 05:38:00 -0800

Kromosom

Satuan terkecil dari makhluk hidup adalah sel. Segala aktivitas sel diatur oleh inti sel (nukleus). Di dalam inti, terkandung substansi genetik yang terdapat dalam kromosom . Istilah kromosom diperkenalkan pertama kali oleh W. Waldeyer pada tahun 1888. Kromosom berasal dari kata chrome yang berarti warna dan soma berarti badan. Kromosom dapat diartikan sebagai badan yang mampu menyerap warna.

1. Bentuk dan Ukuran Kromosom

Jika inti sel mengandung informasi genetis, dalam bentuk apakah informasi tersebut dapat ditemukan? Berbagai penelitian telah menemukan adanya struktur spesifik dalam inti sel pada sel yang sedang membelah. Struktur tersebut dapat menyerap warna sehingga dinamakan kromosom. Setiap spesies memiliki jumlah kromosom yang khas. Sebagai contoh, kromosom pada sel manusia berjumlah 46 buah, tanaman kapas 52 buah kromosom, ayam kalkun 82 buah kromosom, dan beberapa jenis paku memiliki lebih dari 1.000 buah kromosom.

Kromosom tersusun atas DNA yang berkondensasi bersama protein histon di dalam inti sel, membentuk struktur bernama nukleosom. DNA ( deoxyribonucleic acid ) atau asam deoksiriboneukleat merupakan substansi

pembawa pembentuk nukleosom. Nukleosom-nukleosom berkelompok dan membentuk benang yang lebih kompak, yang dinamakan benang kromatin. Kromatin akan terlihat sebagai benang yang mengandung struktur manik-manik (beads on a string), yakni nukleosom.

Benang kromatin ini ditemukan di dalam inti sel. Ketika sel akan membelah, benang kromatin membentuk pilinan yang semakin padat sehingga dapat terlihat menggunakan mikroskop. Struktur yang dihasilkan oleh pengompakan benang kromatin tersebut dikenal sebagai kromosom. Sebelum sel membelah, molekul DNA dari setiap kromosom berduplikasi sehingga terbentuk lengan kromosom ganda yang disebut kromatid.

Pada kromosom terdapat suatu daerah terang yang tidak mengandung gen, dinamakan sentromer . Bagian ini memiliki peranan sangat penting pada proses pembelahan sel. Di bagian inilah benang gelendong menempel untuk bagian kromosom pada masing-masing kutub pembelahan yang berlawanan.

Benang gelendong melekat pada bagian sentromer, yakni kinetokor. Berdasarkan letak sentromer, kromosom dapat dibedakan menjadi beberapa bentuk. Ada kromosom yang memiliki satu lengan dan ada pula yang memiliki dua lengan. Ada yang memiliki lengan sama panjang dan ada pula yang tidak. Bentuk-bentuk kromosom tersebut adalah:

1) telosentrik , yakni kromosom yang letak sentromernya berada di ujung kromosom;
2) akrosentrik, yakni kromosom yang letak sentromernya mendekati salah satu ujung kromosom;
3) submetasentrik, yakni kromosom yang letak sentromernya mendekati bagian tengah kromosom;
4) metasentrik, yakni kromosom yang letak sentromernya berada di tengah-tengah sehingga bentuk kromosom tampak seperti huruf V.

2. Tipe Kromosom

Setiap organisme memiliki jumlah kromosom yang berbeda-beda, sebagai contohnya perhatikanlah Tabel 3.1. Sel tubuh manusia memiliki 23 pasang kromosom homolog. Jumlah macam kromosom homolog disebut ploid. Pada sel tubuh jumlahnya selalu berpasangan atau 2 set sehingga disebut diploid (di = dua) atau 2 n. Sel gamet atau sel kelamin memiliki setengah dari jumlah kromosom tubuh atau 1 set kromosom akibat pembelahan meiosis. Jadi, sel sperma dan sel telur manusia hanya memiliki 23 kromosom, sedangkan sel kelamin lalat buah hanya memiliki 4 kromosom. Jumlah kromosom ini disebut haploid atau n.

Tabel Jumlah Kromosom Tubuh beberapa Organisme

Setiap makhluk hidup eukariotik selalu memiliki dua jenis kromosom, yaitu gonosom (kromosom kelamin) dan autosom (kromosom tubuh). Kedua jenis kromosom ini diperkenalkan kali pertama oleh T. H. Montgomery.

a. Kromosom Tubuh (Autosom)

Autosom berfungsi mengatur dan mengendalikan sifat-sifat tubuh makhluk hidup. Kromosom ini tidak berperan dalam mengatur jenis kelamin. Autosom terdapat pada individu jantan dan individu betina dengan jumlah yang sama dan berpasangan (diploid).

b. Kromosom Kelamin (Gonosom)

Gonosom memiliki banyak nama lain, di antaranya aelosom atau heterokromosom atau kromosom kelamin. Kromosom ini memiliki susunan pasangan yang berbeda pada individu jantan dan betina. Pada manusia gonosom berjumlah 1 pasang atau 2 buah kromosom. Jumlah tersebut sama dengan gonosom yang terdapat pada lalat buah.

Pada manusia dan lalat buah terdapat perbedaan gonosom antara jantan dan betina. Pada lalat buah jantan, satu gonosom berbentuk batang diberi simbol X dan satu gonosom berbentuk bengkok di beri simbol Y. Dengan demikian gonosom jantan disimbolkan dengan XY. Pada betina kedua gonosom berbentuk batang dan disimbolkan dengan XX.

Oleh karena itu, jumlah kromosom lalat buah jantan dapat dituliskan 3AA
+ XY atau 6A + XY, sedangkan betina 3AA + XX atau 6A + XX. Adapun jumlah kromosom manusia laki-laki 22 AA + XY atau 44A + XX, sedangkan perempuan 22AA + XY atau 44A + XX.

Jumlah kromosom tubuh dapat mengalami kelainan antara lain oleh mutasi
atau kanker. Jika jumlah kromosomnya 3 set disebut triploid , 4 set disebut tetraploid, dan jika jumlahnya banyak disebut poliploid. Sel kelamin (sel sperma atau sel telur) hanya memiliki satu kromosom kelamin (gonosom) sehingga sel kelamin dari betina hanya memiliki gonosom X. Adapun sel kelamin jantan memiliki gonosom X atau Y yang akan menentu-kan jenis kelamin individu setelah terjadi fertilisasi.

Tricuspid Atresia

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 05:52:00 -0800

Deskripsi Tricuspid Atresia

Tricuspid atresia adalah cacat jantung pada saat lahir (kongenital) di mana salah satu katup antara dua ruang jantung yaitu katup trikuspid tidak terbentuk. Sebaliknya, ada jaringan yang solid antara kedua ruang jantung tersebut. Jika bayi Anda lahir dengan Tricuspid atresia, darah dari jantung tidak dapat mengalir ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Sehingga paru-paru tidak dapat menyediakan kebutuhan oksigen seluruh tubuh. Bayi dengan tricuspid atresia akan mudah lelah, sering sesak napas dan memiliki kulit yang kebiru-biruan.

Penyebab Tricuspid Atresia

Tricuspid atresia terjadi selama pertumbuhan janin ketika jantung bayi mulai berkembang. Sementara beberapa faktor, seperti keturunan atau sindrom Down, dapat meningkatkan risiko bayi cacat jantung bawaan.

Gejala Tricuspid Atresia

Gejala tricuspid atresia ditandai dengan:

1. Semburat biru pada kulit dan bibir (sianosis).
2. Kesulitan bernafas (Dyspnea).
3. Mudah lelah, terutama selama menyusu ASI Anda.
4. Pertumbuhan lambat.

Pengobatan Tricuspid Atresia

Beritahu dokter jika Anda melihat salah satu gejala di atas pada anak Anda. Katup tricuspid yang telah rusak tidak dapat diganti. Tetapi dapat diobati dengan cara operasi untuk memastikan aliran darah yang cukup ke jantung dan ke paru-paru, sehingga tubuh bayi dapat menerima jumlah yang tepat dari darah yang kaya oksigen. Seringkali, pengobatan membutuhkan lebih dari satu prosedur bedah.

Hujan Asam

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 05:46:00 -0800

Proses Terbentuknya Hujan Asam

Anda pastinya telah sering dengar tentang hujan asam serta hal yang berbahaya yang ditimbulkan oleh hujan asam bagi mahluk hidup. Namun, apakah kita telah sepenuhnya memahami tentang pengertian dari hujan asam itu sendiri? Sebenarnya, apa itu hujan asam? Baca dan pelajari pembahasan tentang apa itu hujan asam di Sambureki.Com supaya kita memahami betul pengertian dari hujan asam.

Hujan asam merupakan hujan yang pada setiap tetesnya mengandung pH yang sangat rendah. Bilai nilai pH normal air hujan adalah sekitar 5,6 , maka pada hujan asam ini nilai pH airnya hanya mencapai 2 hingga 3 saja. Hujan asam ini bisa terjadi sebagai akibat dari tingginya kadar gas Sulfur Oksida dan Nitrogen Oksida. Kedua zat tersebut merupakan hasil dari emisi atau buangan kegiatan industri dan kendaraan bermotor. Sejak tahun 1993, para ahli telah mengeluarkan pernyataan bahwa 50% dari keberadaan gas Nitrogen Oksida dan 90% gas Sulfur Oksida yang terdapat di atmosfer dihasilkan oleh aktivitas manusia.

Gas hasil emisi pembuangan kegiatan industri dan juga kendaraan bermotor serta aktivitas – aktivitas manusia lainnya, selain bisa menimbulkan pencemaran udara juga larut dalam titik – titik air di awan dan membentuk larutan asam sulfat dan asam nitrat dimana ketika terjadi hujan, kedua larutan tersebut akan ikut turun bersama air hujan. Inilah dasar mengapa disebut dengan hujan asam.

Mengapa hujan asam ini banyak dibicarakan orang? Karena akibat yang ditimbulkan oleh hujan asam ini sangat luar biasa. Berikut ini adalah dampak yang dihasilkan dari terjadinya hujan asam:

Dapat menyebabkan matinya tumbuhan dan ikan.
Dapat mengurangi kadar mineral dalam tanah.
Dapat melarutkan aluminium dari mineral di dalam tanah dan bebatuan.
jika bereaksi dengan logam, bisa merusak tiang jembatan, bodi mobil, kapal laut, dan juga struktur bangunan lain yang menggunakan besi / logam.
Selain merusak bangunan yang memiliki unsur logam, hujan asam ini dapat merusak bangunan – bangunan yang terbuat dari batu kapur.

Sekian penjelasan lengkap tentang apa yang disebut sebagai hujan asam, semoga dapat memberikan pemahaman akan bahaya hujan asam bagi mahluk hidup di bumi.

Polimiositis

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 05:37:00 -0800

Pengertian Polimiositis

Polimiositis adalah penyakit inflamasi pada otot yang terus-menerus dan menyebabkan kelemahan otot rangka, yang mengendalikan gerakan. Secara medis, polimiositis diklasifikasikan sebagai miopati inflamasi kronis. Polimiositis dapat terjadi pada semua usia, tetapi sebagian besar mempengaruhi orang dewasa dengan usia 40 sampai 50-an tahun. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih, dan wanita lebih sering terpengaruh daripada pria.

Penyebab Polimiositis

Penyebab pasti dari polimiositis belum diketahui, tetapi karakteristik penyakit ini sama dengan gangguan autoimun, dimana sistem kekebalan tubuh menyerang komponen tubuh normal. Biasanya, sistem kekebalan tubuh bekerja untuk melindungi sel sehat dari serangan benda asing, seperti bakteri dan virus. Polimiositis biasanya mempengaruhi otot-otot yang paling dekat dengan batang, terutama di pinggul, paha, bahu, lengan atas dan leher. Jika Anda menderita polimiositis, sebuah penyebab yang tidak diketahui dapat bertindak sebagai pemicu sistem kekebalan tubuh untuk mulai memproduksi antibodi autoimun (autoantibodi) yang menyerang jaringan tubuh sendiri. Banyak orang yang menderita polimiositis menunjukkan tingkat terdeteksi autoantibodi dalam darahnya.

Gejala Polimiositis

Tanda dan gejala polimiositis muncul secara bertahap, sehingga mungkin sulit untuk mendeteksi lebih dini. Penyakit ini juga dapat berfluktuasi dari minggu ke minggu atau bulan ke bulan. P Polimiositis dapat memburuk dari waktu ke waktu dan membuat Anda mungkin kesulitan naik tangga, bangkit dari posisi duduk, mengangkat benda sampai di atas kepala.

Polimiositis ditandai dengan gejala sebagai berikut:

kelemahan otot progresif.
Kesulitan menelan (disfagia).
Kesulitan berbicara.
Ringan sendi atau nyeri tekan otot.
Kelelahan.
Sesak napas.

Pengobatan Polimiositis

Jika Anda mengembangkan tanda dan gejala yang berhubungan dengan polimiositis, pergilah ke dokter untuk evaluasi dan diagnosis. Meskipun tidak ada obat untuk polimiositis, pengobatan seperti kortikosteroid dan terapi dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi otot. Kortikosteroid adalah pengobatan dengan obat-obat yang menekan sistem kekebalan tubuh, membatasi produksi antibodi dan mengurangi peradangan otot.

acute titis Media

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 05:29:00 -0800

Penyakit radang telinga tengah atau acute otitis media.

Pernah mendengar tentang jenis penyakit acute otitis media atau radang telinga tengah? Anda ataukah teman dan saudara pernah atau sedang menderita penyakit ini? Sebaiknya Anda harus tahu terlebih dahulu apa sih sebenarnya radang telinga tengah, penyebab, gejala sampai langkah-langkah pengobatannya.

Pengertian acute otitis media

Radang telinga tengah (acute otitis media) merupakan infeksi atau peradangan yang disebabkan oleh virus atau bakteri dan mempengaruhi telinga bagian tengah, ruang berisi udara di belakang gendang telinga. Kondisi ini biasanya menyerang anak-anak meski tidak menutup kemungkinan terjadi pada orang dewasa. Radang telinga menyebabkan rasa nyeri yang cukup hebat akibat peradangan dan penumpukan cairan di dalam telinga bagian tengah.

Gejala acute otitis media

Anak-anak – Nyeri di telinga, terutama ketika berbaring – Telinga terasa seperti ditarik-tarik – Susah tidur – Lebih banyak menangis – Lebih mudah marah – Sulit mendengar atau merespon suara – Kehilangan keseimbangan – Sakit kepala – Demam (38 derajat Celcius ke atas) – Cairan telinga mengering – Kehilangan nafsu makan – Muntah – Diare Orang dewasa – Nyeri telinga – Cairan telinga mengering – Pendengaran hilang – Sakit tenggorokan

Penyebab acute otitis media

Acute otitis media atau radang telinga tengah disebabkan oleh adanya bakteri atau virus di dalam telinga bagian tengah. Radang ini bisa jadi merupakan akibat dari penyaki lain seperti influenza dan alergi yang menyebabkan pembengkakan pada saluran hidung, tenggorokan atau tabung eustachius.

Cara Pengobatan acute otitis media.

Ada 5 langkah-langkah pengobatan radang telinga tengah, simak selengkapnya berikut ini:

Kompres hangat untuk mengurangi nyeri pada telinga yang terinfeksi.
Obat-obatan seperti acetaminophen (Tylenol) atau ibuprofen (Motrin, Advil).
Tetes telinga seperti antipyrine-benzocaine (Aurodex).
Terapi antibiotik.
Operasi (myringotomy) dengan menggunakan tabung telinga.

Kanker Nesofaring

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 05:24:00 -0800

Penyebab kanker nasofaring belum dapat diketahui dengan pasti. Sejauh ini penyebabnya masih bersifat multifaktoral; dan infeksi virus Epstein Barr dituding sebagai biang keladi utama. Infeksi dari virus Epstein Barr pada kenyataannya memegang peranan penting dalam memicu timbulnya kanker nasofaring.

Virus ini dapat masuk dan menetap di dalam nasofaring selama bertahun-tahun tanpa menimbulkan gejala. Namun, virus Epstein Barr juga terdapat pada penyakit lain; jadi tidak hanya terdapat pada kanker nasofaring.

Virus Epstein Barr sebenarnya banyak terdapat di mana-mana, bahkan di udara bebas. Hanya saja tidak semua akan menjadi kanker. Virus ini akan tetap ‘tidur’ di nasofaring – tidak akan tumbuh menjadi kanker – jika tidak dipicu oleh faktor-faktor tertentu. Berikut adalah hal-hal yang bisa menjadi faktor pemicu datangnya serangan kanker nasofaring :

1. Terlalu banyak mengkonsumsi ikan asin.
Sebuah penelitian di HongKong pada tahun 1986 menyebutkan bahwa sebagian besar penderita kanker nasofaring yang usianya di bawah 35 tahun telah banyak mengkonsumsi ikan asin sejak usianya belum genap 10 tahun.

2. Terlalu sering menyantap makanan yang diawetkan.
Makanan yang diduga bisa mempengaruhi atau memicu kanker nasofaring adalah makanan yang diawetkan, baik diawetkannya melalui cara diasinkan, difermentasi, maupun diasapi (misalnya makanan kalengan, tauco, terasi, dan daging asap) serta makanan yang dibakar. Mengapa? Karena makanan-makanan tersebut mengandung senyawa nitrosamin yang merupakan karsinogenik (senyawa penyebab kanker). Pada ikan asin, zat nitrosamin dihasilkan karena dalam proses pengasinan dan penjemurannya, sinar matahari bereaksi dengan nitrit pada daging ikan sehingga membentuk senyawa nitrosamin.

3. Terlalu sering menyantap makanan panas atau makanan yang bersifat merangsang selaput lendir.

4. Sering terpapar zat karsinogen.
Zat karsinogen ini misalnya cat, gas kimia, pembakaran dupa, obat nyamuk bakar, dan hidup di lingkungan penuh asap dengan ventilasi rumah yang kurang baik.

5. Radang menahun di daerah nasofaring.

6. Kebiasaan merokok.

7. Kebiasaan menghisap candu.

8. Kebiasaan mengkonsumsi minuman alkohol.

9. Ras dan keturunan / genetik.
Orang-orang Tionghoa, baik di daerah asal maupun di perantauan, terbukti lebih rentan terkena penyakit ini jika dibandingkan dengan etnis lainnya.

10. Gaya hidup yang tidak sehat.
Misalnya sering terkena polusi, kurang aktivitas fisik / kurang berolah raga, kurang istirahat, serta kurang konsumsi buah dan sayur.

11. Kondisi dan lingkungan hidup yang tinggi tingkat stresnya.

12. Sirkulasi asap dapur yang buruk.

Jika ventilasi di dapur buruk, otomatis sirkulasi asapnya tidak lancar. Kondisi ini merangsang nasofaring orang yang memasak (berada di dapur) untuk berproduksi lebih.

13. Sering menghirup asap dupa dan menyan.

14. Sering mencium-cium unggas.

Tanda Penyakit Kanker Nasofaring

Infeksi primer virus Epstein Barr bisa muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan; tanpa disertai gejala apa pun. Pada keadaan higienis yang lebih baik, infeksi baru muncul saat dewasa muda. Setelah terinfeksi, virus bertahan seumur hidup tanpa menimbulkan gejala berarti hingga akhirnya muncul pada gejala kanker nasofaring. Terutama jika ditunjang oleh faktor-faktor pemicunya.

Kanker nasofaring pada stadium dini sering kali sulit diketahui karena letaknya yang tersembunyi di belakang rongga hidung atau di belakang atas langit-langit rongga mulut. Apalagi tumor yang tumbuh di sekitar muara tuba eustachius (saluran penghubung hidung – telinga) ini pun awalnya tidak menimbulkan gejala. Namun seiring dengan berjalannya waktu, akan muncul berbagai gangguan sebagai berikut :

Telinga terasa penuh dan berdengung, serta terasa sakit dan nyeri; hal ini terjadi karena tumor telah menyumbat muara tuba eustachius.
Keluar darah dari hidung seperti mimisan; hal ini terjadi karena dinding permukaan tumor rapuh sehingga mudah iritasi dan berdarah. Makin tinggi tingkat stadiumnya, durasi mimisannya juga akan makin sering.
Hidung terasa tersumbat karena sel kanker telah menyebar ke rongga hidung.
Jika pilek ingusnya bercampur darah.

Gejala kanker nasofaring akan makin jelas ketika kanker nasofaring telah lebih tinggi stadiumnya; yang berarti pula si penderita makin merasakan kesakitan akibat penyakitnya itu. Berikut adalah gejala kanker nasofaring stadium lanjut :

Kepala terasa sakit dan nyeri karena sel kanker telah menybar ke leher dan kepala.
Pembengkakan daerah sekitar leher karena kelenjar getah bening membengkak.
Muncul benjolan di bawah telinga akibat semakin besarnya tumor.
Pandangan mengabur atau jadi dua (diplopia) karena saraf mata tertekan dan kelopak mata menutup pada sisi yang terkena.

Respirasi

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 15 Dec 2012 04:59:00 -0800

Respirasi

’Respirasi dalam biologi adalah proses mobilisasi energi yang dilakukan jasad hidup melalui pemecahan senyawa berenergi tinggi (SET) untuk digunakan dalam menjalankan fungsi hidup. Dalam pengertian kegiatan kehidupan sehari-hari, respirasi dapat disamakan dengan pernapasan. Namun demikian, istilah respirasi mencakup proses-proses yang juga tidak tercakup pada istilah pernapasan. Respirasi terjadi pada semua tingkatan organisme hidup, mulai dari individu hingga satuan terkecil, sel. Apabila pernapasan biasanya diasosiasikan dengan penggunaan oksigen sebagai senyawa pemecah, respirasi tidak melulu melibatkan oksigen.

Pada dasarnya, respirasi adalah proses oksidasi yang dialami SET sebagai unit penyimpan energi kimia pada organisme hidup. SET, seperti molekul gula atau asam-asam lemak, dapat dipecah dengan bantuan enzim dan beberapa molekul sederhana. Karena proses ini adalah reaksi eksoterm (melepaskan energi), energi yang dilepas ditangkap oleh ADP atau NADP membentuk ATP atau NADPH. Pada gilirannya, berbagai reaksi biokimia endotermik (memerlukan energi) dipasok kebutuhan energinya dari kedua kelompok senyawa terakhir ini.

Kebanyakan respirasi yang dapat disaksikan manusia memerlukan oksigen sebagai oksidatornya. Reaksi yang demikian ini disebut sebagai respirasi aerob. Namun demikian, banyak proses respirasi yang tidak melibatkan oksigen, yang disebut respirasi anaerob. Yang paling biasa dikenal orang adalah dalam proses pembuatan alkohol oleh khamir Saccharomyces cerevisiae. Berbagai bakteri anaerob menggunakan belerang (atau senyawanya) atau beberapa logam sebagai oksidator.
Respirasi dilakukan pada satuan sel. Proses respirasi pada organisme eukariotik terjadi di dalam mitokondria.

1. Respirasi Aerob

Respirasi aerob adalah proses pembebasan energi yang terkandung dalam makanan menjadi energy ATP yang dibutuhkan oleh tubuh kita untuk melaksanakan kinerjanya.

Overall we can show the proccess like this

1) GLIKOLISIS

a) Terjadi pada sitosol

b) Berlangsung secara anaerob

c) Tahapan :

i) Tahap pertama adalah pemecahan molekul glukosa(6C) membentuk senyawa berupa Phosfogliseraldehid (PGAL), yaitu senyawa beratom C-6 yang mendapat tambahan fosfat yang memerlukan energy dari 2 molekul ATP

ii) Tahap selanjutnya adalah dimana molekul PGAL kemudian akan membelah membentuk 2 senyawa 3 rantai karbon dan 1 fosfat yang disebut 3GP atau 3-Phospoglycerade, kemudian masing-masing 3GP akan berubah menjadi asam piruvat dengan melepaskan energi sebanyak 1 molekul ATP dan pelepasan 1 atom hidrogen yang berpotensi energi tinggi, dimana selanjutnya hidrogen yang dilepaskan ini akan ditangkap oleh kofaktor berupa NAD+ dan membentuk senyawa 2NADH2.

iii) Hasil akhir dari tahap Glikolisis menghasilkan 2 molekul asam piruvat, 2 molekul ATP, dan 2 molekul NADH2. Selanjutnya senyawa asam piruvat memasuki membran mitokondria untuk tahap berikutnya

2) DEKARBOKSILASI OKSIDATIF

a) Sebelum masuk ke tahap selanjutnya dalam mitokondria, asam piruvat terlebih dahulu akan diubah menjadi senyawa Asetil Co-A dan berlangsung dalam membrane mitokondria. Tahapannya sebagai berikut:

i) Senyawa asam piruvat yang mengandung 3 atom karbon, dioksidasi dengan bantuan enzim piruvat dehidrogenase untuk melepas 1 atom karbonnya dan mengubahnya menjadi CO_2.Bersamaan dengan terbentuknya CO2, NAD+ akan direduksi dan membentuk NADH.

ii) Selanjutnya, terbentuklah senyawa dengan 2 atom karbon yang disebut acetyl group, yang kemudian akan ditambahkan dengan koenzim A membentuk Acetyl Koenzim-A

3) SIKLUS KREB

a) Berlangsung dalam matriks mitokondria

b) Tahapan siklus krebs:

i) Siklus Krebs diawali dengan masuknya Asetil CoA (beratom C2) yang bereaksi dengan asam oksaloasetat (beratom C4) menghasilkan Asam Sitrat (beratom C6).

ii) Secara bertahap Asam sitrat melepaskan satu per satu atom C nya hingga akhirnya kembali menjadi asam oksaloasetat(beratom C4), peristiwa ini diikuti dengan reaksi reduksi (pelepasan elektron & ion hidrogen) oleh NAD+ dan FAD+ menghasilkan 2 molekul NADH2, 2 molekul FADH2, dan 2 molekul ATP. Dari seluruh rangkaian peristiwa siklus Krebs dihasilkan : 4 molekul CO2, 6 molekul NADH2 , 2 molekul FADH2, dan 2 molekul ATP.

4) TRANSPORT ELEKTRON

a) Sebanyak 10 molekul NADH2 dan 2 molekul FADH2 dihasilkan selama tahap glikolisis dan siklus Krebs. Seluruhnya akan memasuki reaksi redoks pada sistem transpor elektron.

b) Tahapan :

i) Mula-mula molekul NADH2 memasuki reaksi dan dihidrolisis oleh enzim dehidrogenase kembali menjadi ion NAD+ diikuti pelepasan 3 ATP, kemudian diikuti molekul FADH2 yang dihidrolisis oleh enzim flavoprotein kembali menjadi ion FAD+ dan menghasilkan 2 molekul ATP, keduanya juga melepaskan ion Hidrogen diikuti elektron, peristiwa ini disebut reaksi oksidasi.

ii) Selanjutnya elektron ini akan ditangkap oleh Fe+++ sebagai akseptor elektron dan dikatalis oleh enzim sitokrom b, c, dan a. Peristiwa ini disebut reaksi reduksi. Reaksi reduksi dan oksidasi ini berjalan terus sampai elektron ini ditangkap oleh Oksigen (O2) sehingga berikatan dengan ion Hidrogen (H+) menghasilkan H2O (air). Hasil akhir dari sistem transpor elektron ini adalah 34 molekul ATP, 6 molekul H2O (air).

Secara keseluruhan reaksi respirasi sel aerob menghasilkan 38 molekul ATP, 6 molekul H2O, dan 6 molekul CO2.

2. Respirasi Anaerob

Respirasi anaerob merupakan respirasi yang tidak menggunakan oksigen sebagai penerima elektron akhir pada saat pembentukan ATP. Respirasi anaerob juga menggunakan glukosa sebagai substrat. Respirasi anaerob merupakan proses fermentasi.

FERMENTASI

Beberapa organisme yang melakukan fermentasi di antaranya adalah bakteri dan protista yang hidup di rawa, lumpur, makanan yang diawetkan, atau tempat-tempat lain yang tidak mengandung oksigen. Beberapa organisme dapat menggunakan oksigen untuk respirasi, tetapi dapat juga melakukan fermentasi. Organisme seperti ini melakukan fermentasi jika lingkungannya miskin oksigen. Sel-sel otot juga dapat melakukan fermentasi jika sel-sel otot kekurangan oksigen.

Seperti pada respirasi aerob, glukosa merupakan substrat pada tahap awal fermentasi. Glukosa dipecah menjadi dua molekul asam piruvat, dua NADH, dan terbentuk dua ATP. Tetapi, reaksi fermentasi tidak sempurna memecah glukosa menjadi karbon dioksida dan air, sehingga ATP yang dihasilkan lebih sedikit dari jumlah ATP yang dihasilkan oleh glikolisis. Contoh fermentasi adalah fermentasi alkohol dan fermentasi asam laktat.
Fermentasi alkohol dilakukan oleh jamur ragi (yeast) secara anaerob. Sebagai substrat fermentasi adalah asam piruvat. Molekul piruvat (hasil glikolisis) difermentasikan menjadi asetaldehid. NADH memberikan elektron dan hidrogen kepada asetaldehid, sehingga terbentuk produk akhir alkohol yaitu etanol. Pada fermentasi alkohol dihasilkan dua ATP.

Fermentasi asam laktat terjadi pada otot manusia saat melakukan kerja keras dan persediaan oksigen kurang mencukupi. Pada fermentasi asam laktat molekul asam piruvat hasil glikolisis menerima elektron dan hidrogen dari NADH. Transfer elektron dan hidrogen menghasilkan NAD kembali. Pada saat yang sama, asam piruvat diubah menjadi asam laktat yang menghasilkan dua ATP. Kerja otot terus-menerus akan menimbulkan asam laktat dalam jumlah besar. Penimbunan asam laktat pada otot menyebabkan elastisitas otot menjadi berkurang dan menimbulkan gejala kram serta kelelahan.

Perbedaan respirasi aerob dan anaerob dapat di lihat pada tabel berikut:

Avita Research

KARDIOVASKULAR

Kardiovaskular

SUSUNAN SARAF TEPI

Dalam sistem saraf perifer ini akan dibahas: Serabut saraf, Ganglion dan akhiran saraf.

Resusitasi Bayi

Kultur jaringan

Kultur Jaringan

Kultur jaringan

EMBRIOLOGI DAN REPRODUKSI HEWAN REGENERASI

PARASITOLOGI

Hukum Mendell Part 2

Hukum Mendell

Teori Evolusi Part 2

Gunawan's Site

Tak Menyerah Dengan Keadaan

TEORI EVOLUSI

Teori Evolusi

Manusia Pertama: Teori Evolusi Vs Dalil A l - Qur'an

Rambut Abu-abu = Terlindung dari Kanker?

Mutation

Bioteknologi (transgenik)

Stem Cell dan Dunia Research

seputar E. coli

Teknologi Lem Terbaru (belajar dari tokek)

Genetika

Kromosom

Tricuspid Atresia

Hujan Asam

Polimiositis

acute titis Media

Kanker Nesofaring

Respirasi