BEDAH SARAF

Hidrosefalus.

2012-10-24T21:02:00.000-07:00

Definisi hidrosefalus adalah ketidakseimbangan antara produksi, distribusi, dan penyerapan cairan otak sehingga menyebabkan penumpukan cairan otak berlebih di kepala.

Pada anak seringkali penumpukan ini menyebabkan pembesaran lingkar kepala karena tulang kepala anak yang masih elastis terhadap penambahan volume didalamnya. Sehingga seringkali masyarakat mengatakan bahwa hidrosefalus adalah kepala yang membesar. Anggapan ini tak sepenuhnya salah, tapi juga tak sepenuhnya benar. Pada orang dewasa dengan tulang kepala yang sudah tidak elastis menyebabkan tulang kepala tidak dapat membesar lagi sehingga otak lah yang akhirnya akan terdesak. Penumpukan cairan di otak dapat terjadi secara tiba-tiba atau merupakan proses yang perlahan. Pada kasus yang terjadi tiba-tiba perlu penanganan segera karena otak yang terdesak merupakan kondisi yang berbahaya.

Sistem Saraf Otonom Perifer (Bag 2)

2012-04-23T08:50:00.002-07:00

Oleh Adtya Anandito

Tulisan sebelumnya

Hubungan neural hipotalamus dengan sistem saraf otonom perifer. Hipotalamus menjalankan fungsi regulasi dan kontrolnya pada seluruh sistem saraf simpatis dan parasimpatis melalui jaras desendenss yang antara lain meliputi medial forebrain bundle, traktus mamilotegmentalis, dan fasikulus longitudinalis dorsalis (Schutz). Ketiga jaras serabut ini menghubungkan hipotalamus dengan sistem retikularis mesensefali desendens, yang kemudian membawa impuls sentral ke berbagai komponen sistem saraf simpatis dan parasimpatis.

Sistem Saraf Simpatis.
Sistem saraf simpatis mempersarafi otot-otot polos pembuluh darah, viseral abdominal, kandung kemih, rektum, folikel rambut dan pupil, serta otot jantung, kelenjar keringat, kelenjar lakrimal, kelenjar salivatorik dan kelenjar-kelenjar pencernaan. Otot-otot polos viseral abdominal, kandung kemih, rektum, dan kelenjar pencernaan di inhibisi, sedangkan target organ lainnya di stimulasi untuk berkontraksi. Kaliber arteri di dalam tubuh terutama diatur oleh sistem saraf simpatis. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan vasokonstriksi. Anatomi. Asal serabut preganglionik dari segmen torakal T1 hingga T12 dan dari segmen lumbal pertama dan kedua. Beberapa serabut preganglionik berakhir di neuron kedua pada rantai simpatis kanan dan kiri. Sisanya melewati rantai simpatis tanpa membentuk sinaps dan berakhir di neuron kedua di ganglion prevertebralis. Pada kasus lainnya, serabut postganglionik neuron orde kedua menghantarkan impuls simpatis menuju organ target.
Rantai simpatis.
Serabut preganglionik berasal dari neuron di komu laterale medula spinalis (kolum sel intermediolateral) dan kemudian bergabung dengan akson neuron motorik somatik untuk keluar dari medula spinalis di radiks anterior. Setinggi ganglion spinalis, serabut otonom kembali terpisah dari serabut somatik dan masuk ke rantai simpatis melalui ramus komunikans albus, yang berwama putih karena serabutnya bermielin. Beberapa serabut preganglionik telah berakhir pada jaras neuron kedua pada level segmental yang sama, tetapi yang lain berjalan satu atau dua level ke atas atau ke bawah rantai simpatis sebelum membuat sinaps dengan neuron keduanya. Ada serabut lain yang melewati rantai simpatis tanpa membentuk kontak sinaptik dan kemudian berakhir pada neuron kedua di ganglion prevertebralis. Pada semua kasus, serabut postganglionik yang tidak bermielin meninggalkan rantai simpatis di ramus komunikans griseus, yang bergabung kembali dengan nervus spinalis pada level segmental yang sama, sehingga serabut-serabutnya berjalan ke dermatom kutan yang bersesuaian. Di kulit, serabut otonom mempersarafi pembuluh darah kutan, muskulus erektor pili, dan kelenjar keringat.
Persarafan simpatis kepala dan leher.
Beberapa serabut postganglionik mencapai targetnya di perifer melalui saraf spinal segmental, tetapi serabut lainnya dengan berjalan di sepanjang pembuluh darah dan percabangannya, terutama di kepala dan leher. Medula spinalis servikalis tidak memiliki nukleus simpatis sehingga, persarafan simpatis kepala dan leher berasal dari kolum sel intermediloteral segmen torakal keempat atau kelima teratas. Serabut postganglionik dari segmen-segmen ini berjalan naik di dalam rantai simpatis, dan berakhir di tiga ganglion di bagian ujung rostralnya: ganglion servikale superius, ganglion servikale medium, dan ganglion servikotorasikum (stelatum). Ganglion-ganglion tersebut merupakan lokasi relai sinaptik dengan neuron kedua, yang mengeluarkan serabut postganglionik. Beberapa serabut tersebut berjalan bersama dengan saraf spinal ke dermatom kutan servikal. Serabut lainnya, serabut tidak bermielin dari ganglion servikale superius dari pleksus karotikus eksternus, yang menemani arteri karotis eksterna serta percabangannya ke kepala dan wajah, mempersarafi kelenjar keringat, otot polos folikel rambut, dan pembuluh darah. Ada juga serabut lain yang berjalan bersama dengan arteria karotis internus sebagai pleksus karotikus interna, yang mempersarafi mata (muskulus dilatator pupilae, otot-otot orbitalis, dan muskulus tarsalis) serta kelenjar lakrimal dan kelenjar saliva.
Persarafan simpatis jantung dan paru.
Serabut postganglionik dari ganglion servikalis dan empat atau lima ganglia torasika teratas berjalan di dalam nervus kardiakus ke pleksus kardiakus, yang mempersarafi jantung. Nerves pulmonalis mempersarafi bronki dan paru. Persarafan simpatis organ abdomen dan pelvis. Serabut preganglionik muncul di segmen torakal T5 hingga T12 dan berjalan, melalui nervus splankhnikus mayor dan minor, ke ganglion prevertebral yang tidak berpasangan (ganglion seliakum, ganglion mesenterikum superius, dan ganglion mesenterikum inferius), yang terletak di sepanjang aorta setinggi tempat berasalnya cabang aorta dengan nama yang sesuai. Di dalam ganglia tersebut, serabut splankhnik membuat sinaps dengan neuron simpatis orde kedua, yang kemudian membentuk serabut postganglionik untuk viseral abdomen dan pelvis. Kebalikan dengan serabut parasimpatis, serabut postganglionik simpatis sangat panjang dan membentuk berbagai pleksus sebelum mencapai organ targetnya.
Medula adrenal.
Medula adrenal menempati posisi khusus pada sistem saraf simpatis. Struktur ini analog dengan ganglion simpatis, yaitu dipersarafi langsung oleh serabut preganglionik. Serabut-serabut ini membentuk sinaps dengan neuron kedua yang dimodifikasi di dalam medula adrenal, yang bukannya memiliki akson, tetapi justru mengsekresikan epinefrin dan norepinefrin ke dalam aliran darah. Aktivasi simpatis menginduksi medula adrenal untuk mengsekresikan epinefrin dan norepinefrin, yang kemudian memberikan efek simpatis di perifer. Struktur ini terutama penting pada kondisi stres.

EARLY DEVELOPMENT OF THE NERVOUS SYSTEM (Bag 2.)

2012-04-20T00:26:00.001-07:00

Oleh : Arwinder Singh

Histogenesis
Dinding tabung saraf yang baru saja tertutup terdiri atas sel-sel neuroepitel yang akan meluas dan membentuk lapisan epitel bertingkat. Sel-sel ini akan akan membelah dengan cepat dan menghasilkan lebih banyak sel-sel neuroepitel lain. Selama minggu ke-4, neural groove menutup dan terbentuk neural tube diawali pada daerah somite 4 – 6, proses fusi neural folds kearah cranial membentuk otak dan caudal membentuk medulla spinalis. Sel-sel ectodermal berkembang dan membentuk 3 zona konsentris yaitu : 1) germinal (neuroepitelial), 2) mantle, dan 3) marginal. Sel original neural tube yang berupa lapis tunggal terbagi yang kemudian membentuk neuroepithelium pseudostratified yang terus melebar sampai dengan permukaan luar neural tube. Sel-sel yang dekat dengan canal centralis disebut lapisan germinal. Sel-sel ini terbagi dengan cepat, menebal pada dinding neural tube dan berakhir dengan membentuk neuroblast dan glioblast.

Proses undifferensiasi sel pseudostratified neuroepithelium akhirnya bermigrasi keluar dan membentuk 3 lapisan yang terdiri atas 1) di internal, lapisan ependymal columnar – yang menjadi lapisan ependymal dan epithel plexus choroid, 2) di tengah, lapisan sel mantle yang padat – akan menjadi substansia grisea, dan 3) di eksternal, lapisan marginal – akan menjadi substansia alba.

Sel-sel neuron berasal dari neuroepithelium neuroblast dan bermigrasi ke lapisan mantle. Neuroblast berkembang menjadi sel bipolar yang mempunyai axon dan dendrite primitif. Sel-sel penyokong primitif adalah sel glioblast dan bermigrasi ke dalam lapisan mantle dan marginal yang kemudian menjadi sel astrocyte dan oligodendrocytes. Microglia adalah merupakan derivat dari monocyte darah.

Keempat lamina: Basalis, Alaris, Atap/Roof dan Lantai/Floor
Sebagai akibat bertambahnya neuroblas yang terus menerus pada lapisan mantel, tiap sisi dari neural tube memperlihatkan penebalan pada sisi dorsal dan ventral. Penebalan ventral, lamina basalis, mengandung sel-sel motorik kornu anterior dan membentuk daerah motorik medula spinalis ; penebalan dorsal, lamina alaris membentuk daerah sensorik. Suatu alur yang memanjang, sulcus limitans, merupakan pembatas antara keduanya. Bagian midline dorsal dan ventral dari neural tube, yaitu lamina atap dan lamina lantai, tidak mengandung neuroblast dan terutama berperan sebagai jalan serabut saraf yang menyilang dari satu sisi ke sisi lainnya. Selain kornu motorik ventral dan kornu sensorik dorsal, sekelompok neuron berakumulasi diantara kedua daerah tersebut, dan membentuk kornu intermediat. Kornu ini mengandung neuron dari sistem saraf otonom bagian simpatis, dan berada di Thorakal (T1-T12) dan bagian atas Lumbal (L2 atau L3) dari medula spinalis.

EARLY DEVELOPMENT OF THE NERVOUS SYSTEM

2012-04-19T00:16:00.000-07:00

oleh: Arwinder Singh

Embriologi berasal dari kata Yunani (embryon-belum lahir dan logos-ilmu), merupakan cabang ilmu yang mempelajari perkembangan embrio mulai dari fertilisasi pada ovum sampai dengan perkembangan fetus. Selama perkembangan minggu ketiga hingga minggu kedelapan, suatu massa yang dikenal sebagai masa embriogenik atau masa organogenesis dimana masing – masing lapisan dari ketiga lapisan embrio membentuk banyak jaringan dan organ yang spesifik. Masa yang dimulai dari awal bulan ketiga hingga akhir kehidupan dalam rahim dikenal sebagai masa janin yang ditandai oleh penyempurnaan jaringan dan organ serta pertumbuhan tubuh yang cepat.

Pada awal minggu ke 2, inner cell mass berubah menjadi epiblast (ectoderm primitif) dan hypoblast (endoderm primitif). Diawal minggu ke-3, terjadi proses gastrulasi dan terbentuk mesoderm (yang berasal dari epiblast). Gastrulasi diawali dengan dengan pembentukan primitive streak pada daerah ujung caudal embryo, primitive streak menebal pada sumbu memanjang pada permukaan dorsal epiblast yang terdiri atas sel endoderm dan mesoderm. Bagian yang paling tebal dari primistive streak disebut primitive node (Hensen’s node). Sel-sel epiblast bermigrasi kearah anterior membentuk susunan seluler yang memanjang yang disebut dengan notochord. Permukaan ectoderm dorsal pada embryo kemudian akan menebal dan memanjang yang kemudian membentuk neural plate.
Neural plate berproliferasi membentuk lekukan memanjang di garis tengah yang disebut neural groove. Sayap neural plate (neural folds) berelevasi dan melipat kearah depan, yang akhirnya bertemu dan berfusi sehingga membentuk neural tube. Sel-sel di neural groove adalah sel neuroepithelial yang merupakan sel yang akan membentuk struktur pada seluruh susunan saraf pusat. Ujung rostral neural plate nantinya akan melebar dan akan membentuk otak, sedangkan ujung caudalnya akan membentuk medulla spinalis. Sementara rongga yang terbentuk, akan berkembang dan menjadi sistem ventrikel. Ectoderm dipinggir neural folds membentuk sel-sel yang dinamakan neural crest, yang akan terus tumbuh dan membentuk elemen utama dari sistem saraf perifer. Seiring dengan terbentuknya neural tube, primitive streak semakin berkurang peranannya.
Batas lateral neural folds tumbuh kearah medial dan bersatu (fusi) di garis tengah untuk membentuk neural tube, yang kemudian terpisah dari ectoderm. Fusi diawali di daerah servikal pada hari ke-21 dan terus berlangsung sampai neural plate lengkap menjadi neural tube. Penyatuan ini dimulai pada daerah cervikal dan berjalan ke arah sefalik dan kaudal. Saat penyatuan ini dimulai, bagian terbuka dari neural tube membentuk neuropore anterior dan posterior yang berhubungan dengan rongga amnion. Penutupan neuropore anterior terjadi pada tingkat 18-20 somit (hari ke-25), penutupan neuropore posterior terjadi 2 hari kemudian.

Ujung sefalik dari neural tube memperlihatkan tiga buah pelebaran, vesikel otak primer : a) prosencephalon atau forebrain, b) mesencephalon atau midbrain, c) rhombencephalon atau hindbrain. Serentak membentuk dua fleksura : a) fleksura cervikalis pada perbatasan hindbrain dan medula spinalis, b) fleksura sefalik pada daerah midbrain.
Ketika embrio berumur 5 minggu, proencephalon terdiri atas dua bagian ; a) telencephalon, dibentuk oleh bagian tengah dan dua penonjolan lateral, hemisfer serebri primitif, dan b) diencephalon, ditandai dengan pembentukan vesikel mata. Mesencephalon dipisahkan dari rhombencephalon oleh sebuah alur yang dalam yaitu isthmus rombencephalik.
Rombencephalon juga terdiri dari dua bagian : a) metencephalon yang akan membentuk pons dan cerebellum dan b) myelencephalon. Batas antara kedua bagian ini ditandai oleh fleksura pontis.

Rongga medula spinalis, kanalis sentralis, bersambungan dengan vesikel otak. Rongga rhombencephalon dikenal sebagai ventrikel 4, rongga diencehalon sebagai ventrikel 3 dan rongga pada hemisfer serebri sebagai ventrikel lateral. Rongga pada mesencephalon menghubungkan ventrikel 3 dan 4. Rongga ini menjadi sangat sempit dan selanjutnya dikenal sebagai aquaduktus Sylvii. Ventrikel lateral berhubungan dengan ventrikel 3 malalui foramen interventrikularis Monro.

Daftar Pustaka
T.W Sadler, Langman’s Medical Embryology. 9th edition. Central Nervous System page 433-483. Williams and Wilkins.
O’Rahilly R, Muller F. The Embryonic Human Brain. 3rd edition. Wiley-Liss. USA. 2006

Dias Mark S, McLane David G. Normal and Abnormal Early Development of the Nervous System in A.A.N.S Pediatric Neurosurgery. Page 31-46. 4th ed. W.B Saunders. New York. 2001

Rao. S Mahendra. Developmental Neurobiology. 4th ed. Page 1-18. Kluwer Academic/Plenum Publishers. New York. 2005

Sistem Saraf Otonom Perifer

2012-04-16T01:18:00.000-07:00

Aditia Anandito

Pendahuluan
Sistem saraf otonom, bekerja secara bersama-sama dengan sistem endokrin dan berbagai nukleus batang otak, mengatur fungsi-fungsi vital yang diperlukan untuk mempertahankan lingkungan internal (homeostasis), termasuk respirasi, sirkulasi, metabolisme, suhu tubuh, keseimbangan cairan, pencernaan sekresi dan fungsi reproduktif. Penamaan "otonom" berasal dari fakta bahwa fungsi-fungsi tersebut dikontrol oleh mekanisme yang tidak disadari (involunter).

Hipotalamus merupakan pusat regulasi utama untuk seluruh sistem otonom perifer. Struktur ini mengontrol berbagai fungsi tubuh sebagian melalui impuls saraf dan sebagian melalui jalur hormonal, melalui sistem hipotalamus-hipofisis.
Lengan eferen sistem saraf otonom terdiri dari dua sistem yang saling melengkapi, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis, yang umumnya memiliki efek antagonistik satu dengan lainnya. Serabut eferen kedua sistem terutama mempersarafi otot polos visera, pembuluh darah, dan kelenjar. Dengan demikian sering disebut dengan serabut eferen viseral (viseromotor), untuk membedakannya dari serabut aferen viseral sensorik. Serabut aferen viseral sensorik, tidak terbagi menjadi dua sistem.
Skema umum sistem saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Jaras eferen final sistem simpatis dan parasimpatis terdiri dari dua neuron secara serial. Badan sel neuron pertama (preganglionik) terletak di dalam sistem saraf pusat, sedangkan neuron kedua (postganglionik) ditemukan di ganglion perifer.
Neuron pertama sistem saraf simpatis terletak di segmen torakal dan lumbal medula spinalis (kolum sel intermediolateral, TI–L2); karena alasan ini, sistem saraf simpatis kadang-kadang disebut dengan sistem torakolumbal. Beberapa neuron pertama sistem parasimpatis ditemukan di nukleus nervi kranialis III, VII, IX, dan X sedangkan sisanya ditemukan di kornu lateralis segmen sakral medula spinalis (sistem parasimpatis pelvik, S2–S4). Dengan demikian, sistem saraf parasimpatis kadang disebut sistem kraniosakral.

Neuron kedua sistem saraf simpatis tersusun dalam rantai ganglia prevertebral dan paravertebral (rantai simpatis), sedangkan neuron kedua sistem saraf parasimpatis umumnya terletak di dinding organ yang dipersarafi (ganglia intramural). Neuron pertama kedua sistem menggunakan asetilkolin sebagai neurotransmiternya. Neuron kedua sistem saraf parasimpatis juga menggunakan asetilkolin sebagai neurotransmiternya (sehingga nama alternatif lain untuk sistem saraf parasimpatis adalah sistem kolinergik). Namun, neurotransmiter neuron simpatis postganglionik adalah norepinefrin (sistem adrenergik). Kelenjar keringat merupakan pengecualian ketentuan ini, neuron simpatis kedua yang mempersarafinya adalah kolinergik, seperti neuron kedua sistem saraf parasimpatis.

Nervus Optikus dan Sistem Terkait

2012-04-16T01:07:00.000-07:00

Ajid Risdianto

Pendahuluan
Nervus optikus berperan dalam proses penglihatan. Selain itu nervus optikus bersama nervus III berperan dalam reflek cahaya. Bersama dengan sistem terkait, nervus optikus berperan dalam mengolah stiumulus visual menjadi objek yang dapat dilihat manusia.

Visual pathway
Retina
Retina adalah reseptor untuk informasi visual. Sebagai bagian dari nervus optikus, retina merupakan gerbang informasi visual untuk memasuki otak. Komponen yang penting untuk penglihatan pada retina adalah reseptor sensoris, fotoreseptor dan beberapa jenis neuron. Lapisan seluler yang terdalam pada retina adalah fotoreseptor (batang dan kerucut), dua lapisan paling permukaan adalah neuron bipolar dan sel ganglion.
Ketika cahaya memasuki retina maka cahaya akan menginduksi reaksi fotokima pada sel batang dan kerucut yang selanjutnya akan membentuk impuls yang akan dijalarkan ke korteks visual.
Sel batang bertanggung jawab terhadap penglihatan pada tempat gelap, sel batang banyak mengandug rhodopsin yang membuat sel batang sensitif terhadap cahaya. Sel batang mampu mendeteksi foton tunggal, dan menjadi terurai pada cahaya terang dan tidak membantu pada penglihatan terang sehari-hari.
Sel kerucut bertanggung jawab terhadap penglihatan di tempat terang. Sel kerucut memiliki sedikit fotopigmen dibanding sel batang sehingga sel kerucut kurang sensitif terhadap cahaya. Sel kerucut terdiri atas 3 macam berdasarkan sensitifitas spektrumnya yaitu merah, hijau, dan biru. Sel kerucut bertanggung jawab terhadap penglihatan warna.
Fovea adalah tempat dengan penglihatan paling tajam di retina yang berisi hanya sel kerucut yang memproyeksikan sinar ke dalam sel bipolar. Bagian lain dari retina berisi sel kerucut dan batang. Bayangan pada retina tertangkap berkebalikan dengan objek.
Sel bipolar retina menerima impuls dari sel kerucut dan batang yang kemudian akan meneruskannya ke lapisan sel ganglion.
Retina vertebrata terbalik (sebagai contoh fotoreseptor berada pada bagian belakang retina bukan di bagian depan dimana cahaya akan melewatinya terlebih dahulu). Dengan demikian foton (energi cahaya) akan melewati semua lapisan terlebih dahulu sebelum merangsang fotoreseptor. Beberapa kondisi yang mendukung aliran cahaya ke fotoreseptor adalah :
• Sebagian besar ganglion akson berada pada bagian yang berdekatan dengan diskus optikus.
• Fovea bersifat avaskular (tidak ada pembuluh darah didepan fotoreseptor yang akan membiaskan cahaya). Fotoreseptor mendapat suplai oksigen dan makanan melalui jaringan kapiler padat dibelakang epitelium pigmentum.
• Lapisan retina menipis pada bagian fovea sehingga seolah-olah hanya terdapat satu lapis fotoreseptor dan sedikit sel Muller (sel gliar retina).
Sel ganglion menerima input sinyal dari fotoreseptor melalui sel bipolar dan mengirimkannya ke corpus genikulatum laterale. Terdapat sekitar 137 fotoreseptor untuk masing-masing ganglion, dengan demikian akan terjadi pemusatan penglihatan. Jumlah fotoreseptor yang memfokuskan ke sel ganglion bervariasi dari ratusan di perifer dan satu pada fovea centralis. Proyeksi satu-satu pada fovea centralis berfungsi untuk resolusi tingkat tinggi pada pusat penglihatan. Sekitar setengah akson pada nervus optikus merepresentasikan fovea dan daerah disekitarny. Lebih lanjut setengah dari korteks visual primer disekitar fisura kalkarina merepresentasikan fovea dan area disekitarnya.
Akson panjang dari sel ganglion melewati papila/ diskus optikus dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus yang berisi sekitar 1 miliar serabut.
Nervus optikus-radiatio optika
Nervus optikus membawa sinyal ini kedalam sistem saraf pusat, nervus optikus berjalan posteromedial meninggalkan bola mata melalui canalis optikus yang berlokasi di tulang sphenoid ala minor menuju sistem saraf pusat.
Pada bagian akhir canalis optikus, nervus optikus memasuki fossa media dan setengah dari serabut ini (dari bagian nasal) menyilang di kiasma optikum dan setengahnya lagi (dari bagian temporal) tidak menyilang. Dengan demikian pada distal kiasma optikum berisi ipsilateral dari temporal dan kontralateral dari nasal dan bersatu sebagai traktus optikus. Bagian kecil dari traktus optikus dan memasuki kolikulus superior dan nukleus pretektal. Serabut ini merupakan bagian penting dari reflek cahaya.
Traktus optikus berakhir di corpus geniculatum laterale yang berisi 6 lapisan sel. Sebagian besar traktus optikus berakhir disini dan membuntuk sinaps dengan neuron geniculatum laterale. Selanjutnya akan terdapat serabut yang melewati bagian paling belakang capsula interna dan membentuk serabut menyebar yang berada di sekitar cornu temporal dan ocipital ventrikel lateral yang selanjutnya disebut sebagai radiatio optika. Radioatio optika ini dikenal juga sebagai serabut geniculocalcarina. Serabut dari radatio optika ini berakhir di cortex visual yang berlokasi di lobus ocipitalis bagian medial, diatas dan dibawah fisura calcarina (area Brodman 17). Serabut dari makula menempati daerah terbesar pada cortex visual. Pada radiatio optika terdapat bagian yang disebut Meyer’s loop yang berbentuk kurva disekitar ventrikel lateral yang membawa informasi dari bagian atas lapangan pandang kontralateral.

Pembedahan pada Usia Lanjut (Bag. 2)

2012-04-13T02:33:00.000-07:00

Keuntungan dan kerugian operasi pada pasien usia lanjut.
Sebuah penelitian yang dilakukan Linn menunjukkan bahwa mortalitas pasien yang menjalani operasi gawat darurat lebih tinggi dibanding pasien elektif. Mortalitas pasien usia lanjut meningkat secara proporsional terhadap usia pasien.

Apakah penuaan normal merupakan faktor resiko operasi?
Perubahan fisiologis karena penuaan normal berpengaruh terhadap hasil pembedahan. Perubahan tersebut mungkin juga berpengaruh terhadap komplikasi pasca operasi yang lebih berat. Perubahan fisiologis pada usia lanjut berkaitan pula dengan tanda dan gejala penyakit yang muncul. Kreatinin serum yang normal dapat saja terjadi pada gagal ginjal, adanya diabetes insipidus bisa saja muncul walaupun tidak ada glukosuria. Beberapa perubahan pada usia lanjut mungkin berkaitan langsung dengan komplikasi pasca operasi seperti ulkus dekubitus karena penyembuhan luka yang lambat.
Beberapa poin yang harus diperhatikan pada pasien usia lanjut yang akan menjalani operasi :
• Belum dapat dipastikan bahwa penurunan fungsi organ yang berhubungan dengan faktor usia berpengaruh terhadap komplikasi operasi.
• Penelitian terhadap faktor resiko operasi serta penyakit kronis yang berhubungan dengan usia belum dapat menunjukkan pengaruh usia terhadap resiko operasi.
• Terjadinya disfungsi organ pada pasien geriatri tidak berkaitan dengan umur, tetapi berhubungan dengan penyakit kronis.
• Usia lanjut berhubungan dengan heterogenitas biologis yang mempersulit perkiraan fungsi organ per pasien.
Dapatkah usia memberi keuntungan operasi?
Data dari penelitian terhadap 1000 pasien yang berusia >65 tahun yang dilakukan operasi revaskularisasi arteri koronaria menunjukkan bahwa pasien yang lebih tua memiliki outcome fungsional yang lebih baik, periode bebas rekuren angina, infakr miokard dan gagal jantung yang lebih panjang. Ketika hasil operasi dibandingkan dengan terapi konservatif menunjukkan bahwa pasien yang dilakukan operasi memiliki outcome fungsional yang lebih bagus. Tetapi hasil ini tidak dapat degeneralisir dengan kasus lainnya.

Masalah klinis pada usia lanjut
Pasien usia lanjut yang terlihat sehat harus selalu dinilai dengan seksama untuk menyingkirkan penyakit kardiorespiratori, namun prognosis operasi yang bagus pada usia lanjut juga membutuhkan tergantung pada organ spesifik.
Dalam menghadapi pasien usia lanjut penting untuk menyelidiki masalah yang tersembunyi, antisipasi gambaran yang tidak lazim dari suatu penyakit, serta manajemen penyakit lain yang menyertai. Perawatan usia lanjut, dan khususnya rehabilitasi pasca operasi lebih difokuskan pada ketidakmampuan fungsional ketimbang patologi organ tunggal. Faktor-faktor penting yang menjurus ke permasalahan yang buruk biasanya berhubungan dengan berikut:
• Keterbatasan dalam cadangan homeostasis, pengaturan suhu, nutrisi, respons imun, fungsi ginjal, cadangan paru, curah jantung.
• Gangguan mobilitas.
• Gangguan sensorik: kehilangan penglihatan dan pen-dengaran.
• Inkontinensia urin.
• Kemunduran fungsi kognitif: demensia, bingung dan delirium.
• Penyakit iatrogenik, biasanya dari pengobatan.

Pembedahan pada Usia Lanjut (Bag. 1)

2012-04-12T06:46:00.001-07:00

Pendahuluan
Seiring peningkatan usia harapan hidup, usia masyarakatpun bergeser menjadi lebih tua. Kondisi ini pun berimbas pada usia pasien yang menjalani operasi. Usia tua dipertimbangkan sebagai kondisi yang beresiko terhadap operasi.

Pembedahan pada pasien geriatri pada awalnya dilakukan sebagai usaha terakhir dan sebagai tindakan emergensi untuk menyelamatkan nyawa pasien. Dalam 20 tahun terakhir pembedahan pada pasien lanjut usia meningkat dari 19% menjadi 45%.

Gambar 1. Diagram Usia Harapan Hidup Penduduk Indonesia
Beberapa pasien geriatri memiliki penyakit kronis yang mungkin mempengaruhi hasil operasi. Lebih lanjut, pasien geriatri memiliki perubahan fisiologis organ-organ tubuh yang mempengaruhi manajemen perioperatif dan operatif pasien.
Keuntungan dan kerugian operasi pada pasien usia lanjut.
Sebuah penelitian yang dilakukan Linn menunjukkan bahwa mortalitas pasien yang menjalani operasi gawat darurat lebih tinggi dibanding pasien elektif. Mortalitas pasien usia lanjut meningkat secara proporsional terhadap usia pasien.

Gangguan Asam Basa pada Pasien Bedah Saraf

2010-08-29T17:03:00.000-07:00

Gangguan asam basa pada pasien bedah saraf

Pengenalan asam basa sangat penting untuk pengelolaan pasien bedah saraf, terutama pasien bedah saraf yang menjalani perawatan intensif. Sebagai contoh pasien cedera kepala sedang, pada pasien ini dapat terjadi asidosis jaringan otak yang dapat menyebabkan terjadinya edema cerebri karena terhalangnya tranpor Na dan H serta Cl dan HCO3. Faktor yang mempengaruhi regulasi asam basa jaringan otak adalah kadar CO2, sistem buffer, serta penambahan asam metabolit oleh metabolisme tubuh.

Kenaikan kadar CO2 dapat terjadi akibat peningkatan kadar CO2 karena kenaikan kadar CO2 arteri, peningkatan produski CO2 otak, gangguan pembuangan CO2 jaringan, asidosis jaringan akibat melalui reaksi yang dikatabolisis karbonik anhidrase. Peningkatan CO2 ini akan menurunkan pH sehingga terjadi asidosis. Selain itu pada pasien cedere kepala dapat terjadi asidosis akibat produksi laktat karena terjadi glikolisis. Asidosis pada pasien cedera kepala berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Adanya asidosis pada jam pertama berkaitan erat dengan kematian.
Konsep dasar
Konsentrasi ion hidrogen pada cairan ekstraseluler dipengaruhi oleh perbandingan konsentrasi pCO2 dan HCO3 pada cairan ekstraseluler. Hubungan tersebut dapat digambarkan sebagai berikut :
[H+] (nEq/L) = 24 x (pCO2/HCO3)
Jika menggunakan nilai normal pCO2 40 mmHg dan HCO3 24 mEq/l 24 mEq/l maka kadar H+ pada arteri dapat dihitung 24 x (40/24) = 40 nEq/l.
CO2 dimetabolisme di paru-paru atau disebut juga komponen respiratorik. Jika terdapat gangguan asam basa dari CO2 disebut sebagai respiratorik. HCO3 dimetabolisme di ginjal, disebut komponen metabolik. Jika terdapat gangguan asam basa dari HCO3 disebut gangguan metabolik. Setiap hari manusia mendapat asupan H+ dari makanan, H+ tersebut akan diikat oleh HCO3

Jenis gangguan asam basa
Jenis gangguan asam basa dapat dibedakan berdasarkan kadar pH, PCO2, dan HCO3 di cairan ekstraseluler. Rentang nilai normal ketiga parameter tersebut sebagai berikut :
pH = 7,36-7,44
PCO2= 36-44 mmHg
HCO3 = 22-26 mEq/L
Perubahan pada CO2 dan HCO3 akan mempengaruhi nilai pH. Perubahan kadar CO2 terjadi di paru-peru sehingga jika terdapat ganggaun CO2 dinamakan gangguan respiratorik, edangkan gangguan pada HCO3 disebut ganggaun metabolik. Perubahan tersebut dapat dilihat dengan persamaan sebagai berikut :
CO2 + O2 H2CO3 HCO3- + H+
Perubahan nilai pH < 7,36 disebut asidosis, sedangkan nilai pH >7,44 disebut alkalosis.

Pengontrolan asam basa
Konsentrasi ion hidrogen pada cairan ekstraseluler secara normal kurang dari 10 nEq/L. Perbedaan pH dipengaruhi oleh perbandingan CO2 dan HCO3. Pada kenyataanya nilai pH cenderung konstan, kondisi ini terjadi karena terdapat kontrol terhadap pH tubuh, salah satunya dengan perbandingan CO2 dan HCO3. Jika terdapat penurunan kadar CO2 maka secara normal akan terjadi penurunan kadar HCO3 demikian pula sebaliknya. Kondisi ini bertujuan untuk menjagai nilai pH berada dalam rentang normal. Gangguan respirasi (perubahan kadar Co2) akan dikompensasi dengan perubahan HCO3. Perubahan awal kadar PCO2 atau HCO3 disebut gangguan asam-basa primer, sedangkan kompensasinyadisebut sebagai gangguan asam basa sekunder atau kompensasi. Lebih lengkap kadar CO2 dan HCO3 dapat dilihat pada tabel berikut :
Jenis gangguan Perubahan primer kompensasi
Asidosis respiratorik Kenaikan PCO2 Kenaikan HCO3
Alkalosis respiratorik Penurunan PCO2 Penurunan HCO3
Asidosis metabolik Penurunan HCO3 Penurunan PCO2
Alkalosis metabolik Kenaikan HCO3 Kenaikan PCO2

Yang perlu diperhatikan adalah kompensasi tidak cukup kuat untuk menjaga pH konstan, kompensasi hanya membatasi perubahan nilai pH karena perubahan primer.

Kompensasi respiratorik
Gangguan asam basa metabolik akan merangsang respon pernapasan yang diperantarai oleh kemoreseptor yang berlokasi di bifurcasio carotis di leher. Asidosis metabolik akan merangsang kemoreseptor ini dan akan meningkatkan frekuensi napas sehingga kadar CO2 akan menurun. Alkalosis metabolik akan menurunkan rangsang terhadap kemoreseptor sehingga pernapasan akan menurun dan kadar CO2 akan meningkat.
Kompensasi untuk asidosis metabolik
Respon pernapasan untuk mengkompenasi asidosis metabolik akan mengurangi PaCO2 pada konsentrasi sebagai berikut :
PaCO2 yang diharapkan = (1,5 x HCO3)+(8±2) mEq/L.
Jika kadar PaCO2 yang terukur berada diantara nilai PaCO2 yang diharapkan dan kompensasi respiratorik adekuat maka kondisi ini disebut sebagai asidosis metabolik terkompensasi. Jika kadar PaCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding nilai PaCO2 yang diharapkan dan respon pernapasan tidak mencukupi dengan teraapatnya asidosis respiratorik maka kondisi ini disebut asidosis metabolik primer dengan superimos asidosis respiratorik. Sebaliknya jika nilai PaCO2 yang terukur lebih rendah dibanding nilai PaCO2 yang diharapkan maka kondisi ini disebut sebagai asidosi metabolik primer superimpos alkalosis respiratorik.
Kompensasi untuk alkalosis metabolik
Kompensasi respiratorik terhadap alkalosis metabolik dapat dilihat berdasarkan perubahan kadar PCO2 dengan perkiraan sebagai berikut :
PCO2 yang diharapkan = (0,7 x HCO3)+(21±2)
Jika kadar PCO2 yang terukur berada pada rentang nilai PCO2 yang diharapkan maka kondisi ini disebut alkalosis metabolik terkompensasi. Sedangkan jika nilai PCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding nilai PCO2 yang diharapkan, maka kompensasi tidak adekuat dan disebut alkalosis metabolik primer dengan superimpos asidosis respiratorik. Jika nilai PCO2 terukur lebih tinggi dibanding nilai PCO2 yang diharapkan maka disebut sebagai alkalosis metabolik dengan superimpos asidosis respiratorik. Jika nilai PCO2 yang terukur lebih rendah dibanding nilai PCO2 yang diharapkan, kompensasi tidak adekuat, kondisi ini disebut sebagai alkalosis metabolik dengan superimpos alkalosis respiratorik.
Kompensasi metabolik
Kompensasi terhadap perubahan PaCO2 terjadi di ginjal dengan pengaturan penyerepan HCO3 ditubulus proksimal ginjal. Jika kadar PaCO2 turun (alkalosis respiratorik) akan menyebabkan penurunan rabsorpsi HCO3 di tubulus renalis sehingga kadar HCO3 di plasma akan menurun. Respon ini berkembang lambat , kompensasi ini mulai kelihatan 6 sampai 12 jam setelah terjadi alkalosis respiratorik dan terjadi kompensasi penuh setelah beberapa hari. Karena keterlambatan kompensasi renal ini, gangguan asam basa respiratorik ini dikelompokkan sebagai akut (sebelum kompensasi renal berlangsung) dan kronik (setelah kompensasi renal berlangsung).
Gangguan asam basa respiratorik akut
Sebelum terjadi kompensasi ginjal, perubahan kadar PCO2 akan menghasilkan perubahan pH sebesar 0,008 unit.
ΔpH=0,008 x Δ PCO2
Sehingga perubahan akhir pH dapat diprediksi dengan penghitungan
pH yang diharapkan = 7,4 ±(0,008 x Δ PCO2)
dengan ketentuan x Δ PCO2 didapat dari nilai PCO2 terakhir ±40 (nilai rata-rata PCO2).
Gangguan asam basa respiratorik kronik
Jika kompensasi ginjal sudah berlangsung, perubahan kadar 1 mmHg PCO2 hanya akan memberikan perubahan pH 3 unit. Sehingga perubahan kadar pH yang diharapkan pada gangguan asam basa respiratorik kronis dapat diperkirakan sebagai berikut :
pH yang diharapkan = 7,4 ±(0,003 x Δ PCO2)
jika dibandingkan tanpa ada kompensasi ginjal maka nilai pH akan berbeda sebanyak 0,1 unit.
Langkah-langkah interpretasi asam basa
Langkah-langkah untuk interpretasi asam basa pada tulisan ini dilakukan dengan 3 tahap. Tahap pertama dan kedua mengetahui gangguan asam basa berdasarkan nilai pH, PCO2, dan HCO3. Tahap ketiga mencari tahu lebih lanjut mengenai asidosis metabolik dengan menggunakan interpretasi elektrolit.
Tahap I: identifikasi gangguan asam basa primer
Pada tahap pertama gangguan asam basa primer dilakukan dengan mengetahui pH dan PCO2 yang terukur.
Aturan 1: Abnormalitas asam basa terjadi jika pH dan PCO2 berada diluar rentang normal. (nilai pH dan PCO2 yang normal bukan berarti tidak terdapat gangguan asam basa, sebagaimana diterangkan pada aturan 3).

Aturan 2: Jika pH dan PCO2 keduanya abnormal, bandingkan arah perubahan. Jika keduanya berubah dengan arah yang sama (keduanya meningkat atau menurun), gangguan asam basa primer adalah metabolik. Jika perubahannya berlawanan arah, gangguan asam basa primer adalah respiratorik.

Aturan 3: jika pH dan PCO2 normal, dapat saja terjadi gangguan asam basa campuran antara metabolik dan respiratorik ( satu asidosis dan satu alkalosis). Jika pH normal, arah perubahan pCO2 mengenali jenis gangguan respiratorik, dan jika PCO2 normal, arah perubahan pH mengidentifikasi gangguan metabolik.
Contoh : pasien dengan pH 7,37 dan PCO2 55mmHg. pH normal, jadi terdapat gangguan asam basa campuran antara metabolik dan respiratorik. PCO2 meningkat, jadi gangguan respiratoriknya adalah asidosis sehingga gangguan metaboliknya adalah alkalosis. Dengan demikian pasien ini memiliki ganggaun asidosis respiratorik dan alkalosis metabolik. Pada kasus ini tidak terdapat gangguan asam basa primer, keduanya merupakan gangguan yang berat tatapi saling mengompensasi yang menyebabkan pH berada pada rentang normal.
Ingat bahwa kompensasi gangguan asam basa tidak cukup kuat untuk mengoreksi pH, tetapi beraksi untuk mengurangi beratnya perubahan asam basa. Dengan demikian adanya pH yang normal pada gangguan asam basa mengindikasikan terdapatnya gangguan asam basa campuran metabolik dan respiratorik.
Tahap 2 : Evaluasi respon kompensasi
Tahap 2 dilakukan jika sudah diketahui tipe gangguan asam basa. Tujuan tahap 2 ini adalah untuk mengetahui apakan respon kompensasi memadai atau tidak dan apakah terdapat gangguan asam basa yang lain.
Aturan 4: Jika terdapat asidosis atau alkalosis metabolik primer hitung nilai PCO2 yang diharapkan. Jika nilai PCO2 yang terukur berada pada rentang nilai PCO2 yang diharapkan maka terdapat kompensasi penuh. Jika PCO2 yang terukur lebih tinggi dibanding PCO2 yang diharapkan maka terdapat superimpos asidosis respiratorik. Jika PCO2 yang terukur kurang dari PCO2 yang diharapkan maka terdapat superimpos alkalosis respiratorik.
Aturan 5 : Jika terdapat asidosis atau alkalosis respiratorik, hitung pH yang diharapkan dengan menggunakan PCO2. Bandingkan pH yang terukur dengan pH yang diharapkan untuk mengetahui apakah gangguan yang terjadi bersifat akut, kompensasi sebagian atau kompensasi penuh. Jika pH yang terukur lebih rendah dari pH yang diharapkan pada kondisi akut, terdapat kondisi tidak terkompensasi, dengan superimpos asidosis metabolik.
Untuk gangguan alkalosis respiratorik, jika pH yang terukur lebih tinggi dibanding pH yang diharapkan pada kondisi kronis, terdapat kompensasi, maka terjadi superimpos alkalosis metabolik. Serta jika pH yang terukur lebih rendah dibanding pH yang diharapkan maka, terjadi kompensasi, maka terdapat superimpos alkalosis metabolik.
Contoh : pasien dengan pH 7,54 dan PCO2 23. Perubahan yang terjadi berlawanan arah sehingga permasalahan primernya adalah respiratorik dengan gangguan berupa alkalosis respiratorik. pH yang diharakan pada kondisi akut dapat dihitung sebagai berikut : 7,4 + (0,008x ( 40-23))= 7,54. Sesuai dengan nilai pH yang terukur, maka kondisi ini akut berupa alkalosis respiratorik tidak terkompensasi. Jika pH yang terukur >7,55 maka terdapat superimpos alkalosis metabolik.
Tahap 3 : gunakan “gap” untuk evaluasi asidosis metabolik
Tahap terakhir pendekatan ini adalah untuk pasien dengan asidosi metabolik. Terdapat 2 gap, yang pertama “anion gap” untuk memperkirakan anion yang tidak terukur untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik. Yang kedua adalah perbandingan antara perubahan anion gap dan perubahaan kadar HCO3.
Anion gap
Anion gap adalah perkiraan mengenai jumlah anion yang tidak terukur dan digunakan untuk membedakan apakah asidosis metabolik yang terjadi akibat akumulasi asam tidak terlarut (seperti asam laktat) atau kehilangan bicarbonat jaringan (seperti pada diare).
Agar terjadi keseimbangan elektrokimia, konsentrasi negaitf anion harus sama dengan konsentrasi positif kation. Semua ion berperan dalam keseimbangan ini, seperti NA, Cl, HCO3 dan ion lain yang tidak terukur. Kation tidak terukur (UC) serta anion tidak terukur (UA) terlibat dalam keseimbangan sebagai berikut :
Na+UC= (Cl + HCO3) + UA atau Na-(Cl + HCO3) = UA-UC
Perbedaan antara UA-UC disebut sebagai anion gap. Perbedaan antara keduanya dapat terjadi sampai sekitar 12 mEq/l yang terjadi sebagian besar akibat konsentrasi albumin. Nilai normal anion gap adalah 12±4 mEq/l (berkisar 8-16 mEq/l). Penghitungannya sebagai berikut :
Anion gap yang diharapkan = AG terukur + 2,5 (4,5- kadar albumin) mEq/l
Dari hasil tersebut dibandingkan AG terukur dan AG yang diharapkan. Hasilnya berupa “high anion gap” dan “normal anion gap”. High anion gap terjadi karena penambahan asam pada ekstreluler yang akan diikat oleh bikarbonat sehingga akan meningkatkan anion gap. Kondisi ini dapat terjadi pada asiodosis laktasis, ketoasidosis, gagal ginjal terminal.
Jika terjadi kehilangan bikarbonat seperti pada asidosis metabolik, maka tubuh mengompensasinya dengan meningkatkan kadar Cl. Dengan demikian anion gap dapat saja menjadi normal (normal anion gap). Kondisi ini dapat terjadi pada diare, gagal ginjal awal, infus NaCl.
Pada kondisi dimana terdapat asidosis metabolik dapat saja terjadi gangguan asam basa metabolik lainnya dengan cara membandingkan anion gap dengan selisih HCO3.
Anion gap / selisih HCO3 = (AG terukur -12) / (24-HCO3 terukur)
Perbandingan tersebut seringkali disebut delta gap.
Jika terdapat akumulasi asam pada cairan ekstraseluler, penurunan kadar HCO3 sebanding dengan peningkatan anion gap, sehingga delta gap nya adalah 1. Jika terdapat asidosis hiperkloremi, penurunan kada HCO3 lebih besar daripada kenaikan anion gap sehingga delta gapnya < 1. Kondisi ini dapat terjadi pada asidosis metabolik dengan normal anion gap. Contohnya adalah diabetik ketoasidosis. Jika terdapat penambahan alkali pada asidosis high anion gap, penurunan HCO3 kurang dari kenaikan anion sehingga delta gap > 1. Oleh karena itu pada kasus asidosis metabolik dengan high anion gap dan delta gap > 1 mengindikasikan terdapat pula alkalosisa metabolik. Ini merupakan peringatan yang penting karena pada perawatan intensif alkalosis metabolik sering terjadi seperti pada penggunaan suction NGT dan penggunaan diuretik.

Referensi
1. Stone, C.K., Humphries RL. Current Emergency Diagnosis and Treatment, Lange, 2004
2. Marino PL, The ICU Handbook, Lipincolt, 2007
3. Clausen T, et all. Cerebral acid–base homeostasis after severe traumatic brain injury. Neurosurgery online .com. 2005

Kondisi Elektrolit Neonatus

2010-01-14T16:24:00.000-08:00

Natrium
Kadar Natrium normal berkisar 135-145 mmol/l, dikontrol oleh sistem renalis. Natrium serum merupakan determinan penting untuk menentukan osmolalitas serum dan cairan ekstraseluler. Natrium urin tergantung pada GFR sedangkan pada neonatus GFR lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Neonatus juga memiliki kapasitas tubular yang terbatas untuk reabsorpsi natrium sehingga neonatus lebih banyak kehilangan natrium. Metabolism natrium menyebabkan diuresis normal berkisar 2-4 mmol/kg/hari.

Hiponatremi
Kadar natrium <135 mmol/L dapat terjadi dengan kondisi hipovolumia, euvolemia, atau hipervolemia (tabel 1). Gejala biasanya tidak muncul sampai kadar natrium <120 mmol/L dan merupakan akibat cerebral edema yang berupa apathy, nausea, muntah, nyeri kepala, kejang dan koma. Berat ringannya gejala berhubungan secara langsung dengan dengan cepatnya onset dan besarnya derajat hiponatremi. Ginjal berespon terhadap hiponatremia dengan megeluarkan urin yang lebih terdilusi, tetapi sekresi ADH yang berespon terhadap hipovolumia akan berpengaruh terhadap respon ginjal ini. Dengan demikian pengukuran natrium urin akan dapat digunakan untuk membedakan penyebab hiponatremi. Kadar Natrium urin <10 mmol/L mengindikasikan respon ginjal yang cukup terhadap hiponatremi euvolemik. Jika kadar natrium urin >20mmol/L dapat mengindikasikan kerusakan tubulus renalis atau hipervolemia.
Hipernatremia
Hipernatremia (kadar Na serum>145 mmol/L) dapat terjadi pada berbagai kondisi hidrasi (tabel 1). Pada anak-anak lebih banyak terjadi akibat kondisi sekunder yang diakibatkan oleh kehilangan cairan hipotonik seperti pada diare. Gejala klinis meliputi membrane mukosa yang kering, penurunan turgor kulit, ngantuk iritabilitas, hipertonik, kejang dan koma. Kehilangan cairan dari jaringan otak dapat terjadi pada robeknya pembuluh darah dan perdarahan cerebral. Jaringan otak berespon dengan menahan taurine intraseluler yang diharapkan akan meningkatkan kembalinya air dari ekstraseluler ke intraseluler.
Kalium
Kalium merupakan kation yang paling banyak di intraseluler dan penting untuk menjaga mekasisme transport transmembran. Konsentrasi normal Kalium berkisar antara 3,5-5,8 mmol/L. pada 24-72 jam postpartum , perpindahan kalium dalam jumlah besar terjadi dari intraseluler ke ekstraseluler menghasilkan peningkatan kadar potassium plasma. Kondisi ini ditambah dengan fase diuresis yang mengurangi ekskresi kalium dengan membatasi ketersediaan air dan natrium. Kondisi ini berhubungan dengan prematuritas dan berpengaruh terhadap morbiditas neonatus. Kalium menurun kadarnya pada akhir fase diuresis dan saat ekskresi kalium meningkat. Pemberian suplemen kalium tidak diperlukan pada hari pertama kelahiran, setelah diuresis intake maintenan antara 1-3 mmol/kg dapat dilakukan.
Hipokalemia
Hipokalemia biasanya terjadi iatrogenic, karena intake kalium inadekuat ataupun penggunakan diuretic. Hipokalemia dapat juga terjadi pada muntah, diare, alkalosis (yang mengakibatkan pergeseran kalium intraseluler) atau pada gagal ginjal poliuri. Insulin dan sistem simpatis juga mengakibatkan pergeseran kalium ke intraseluler dan memicu terjadinya hipokalemi. Gradient normal ion terputus dan dapat mengakibatkan abnormalitas konduksi otot yang berupa aritmia, ileus paralitik, retensi urin dan paralisis otot pernapasan.
Hiperkalemia
Penyebab hiperkalemia meliputi asidosis metabolik, nekrosis jaringan yang disertai dengan pelepasan kalium intraseluler, gagal ginjal akut, intake yang berlebihana, insufisiensi adrenal, DM tergantung insulin, hemolisis berat. Hiperkalemia dapat dipicu oleh hipoksia, asidosi metabolik, stress katabolisme, dan oliguria. Bayi preterm dapat mengalami hiperkalemia dengan kehilangan jumlah cairan yang banyak. Seperti pada hipokalemia, hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan transport elektrlit di membrane sel sehingga dapat menyebabkan aritmia jantung terasuk asystole.
Kalsium
Kalsium berperan penting dalam aktivitas enzim, kontraksi relaksasi otot, pembekuan darah, metablisme tulang, konduksi sistem saraf. Konsentrasi total kalsium dalam serum berkisar antara 1,8-2,0 mmol/l pada neonatus dan 2-2,5 mmol/l pada bayi matur dan terbagi menjadi 3 bagian. Sebanyak 30-50% terikat protein, 5-15% berbentuk komplek dengan sitrat, laktat, bikarbonat, dan ion anorganik. Sisanya berupa kalisum bebas yang merupakan metabolit aktif dan konsentrainya flutkutatif tergantung konsentrasi albumin. Ion hydrogen berkompetisi dengan kalsium untuk berikatan dengan albumin, sehingga pada kondisi asidosis konsentrasi kalsium akan meningkat.
Metabolism kalsium diatur oleh beberapa hormone, tetapi terutam oleh 1,25-dihydroxycholecalciferol (absorpi lambung, resorpsi tulang, penaingkatan rabsorpsi kalsium oleh ginjal), paratiroid (resorpsi ruling, penurunan ekskresi ginjal), dan kalsitoin (pembentukan tulang, dan peningkatan eksresi urin). Kalsium ditranport aktif dari maternal ke fetus melawan gradient konsentrasi sehingga akan terjadi hiperkalsemia peripartum. Pada kenyataannya sering terjadi penurunan konsentrasi kalsium post partum menjadi 1,8-2,1 mmol/l dan meningkat perlahan dalam 24-48 jam ke tingkat bayi normal.
Hipokalsemia
Selain terjadi hipokalsemia fisiologis pada neonatus, hipokalsemia juga dapat diakibatkan oleh hipoparatiroid, meliputi DiGeorge syndrome, insensifitas paratiroid pada neonatus yang dilahirkan dari ibu diabetes,yang kemungkinan berhubungan dengan hipomagnesemia. Manifestasi klinisnya dapat berupa tremor, kejang, dan interval QT yang memanjang.
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia lebih jarang terjadi daripada hipokalsemia tetapi dapat berhubungan dengan kesalahan metabolisme sewaktu kelahiran, kesalahan tersebut dapat berupa hiperkalsemia-hipokalsiuria familial atau hiperparatiroid primer. Penyebab iatrogenic dapat berupa overdosis vitamin A atau defisiensi intake fosfat. Penyebab lain yang jarang adalah hiperparatiroid tersier, sindrom parancoplastic dan metastase ke tulang.
Magnesium
Magnesium merupakan kofaktor enzim yang penting yang berperan dalam etabolisme ATP dan glikolisis. Sebanyak 20 % magnesium terlibat dalam metabolisme aktif yang ditukar dengan ion aktif bebas. Sisanya terikat dalam tulang, protein intraseluler, RNA, atau ATP, kebanyakan di otot dan hepar. Absorpsi gastrointestinal dipengaruhi oleh vitamin D, hormon paratiroid, dan reabsorpsi kalium. Hipomagenesemia sering berhubungan dengan hipokalsemia.

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Neonatus

2010-01-14T16:07:00.000-08:00

Total Body Water (TBW) terbagi atas 2 kompartemen yaitu intraseluler dan ekstraseluler. Selama trimester I TBW sekitar 90 %, pada janin usia kehamilan 32 minggu sekitar 80%, pada bayi term menjadi 68-75%. Pada usia 3 bulan komposisi TBW menjadi sekitar 60% dari total massa tubuh. Penurunan TBW ini disertai dengan penurunan perbandingan cairan ekstraseluler (ECF) terhadap cairan intraseluler(ICF).

Perpindahan Cairan Neonatus
Keseimbangan cairan pada neonatus memperlihatkan adaptasi mekanisme homestatik terhadap perubahan lingkungan dan sirkulasi pada neonatus peripartum

Peripartum
Sebelum persalinan, produksi cairan paru-paru menurun, dan sisa cairan yang ada direabsorbsi. Selama persalinan efluks cairan melalui trakea meningkat dengan cepat, sehingga akan “mengeringkan” paru-paru, peningkatan tekanan arteri, perpindahan cairan ke plasma dari kompartemen vaskuler serta sedikit peningkatan hematokrit. Tranfusi dari plasenta dapat terjadi jika terlambat mengeklem plasenta ataupun jika bayi diletakkan lebih rendah dari plasenta, jika ini terjadi maka akan menyebabkan peningkatan >50% sel darah dan volume darah. Polisitemia ini dapat mengakibatkan konsekuensi yang berat berupa kelemahan saraf, pembentukan thrombus serta iskemia jaringan.

Postpartum
Pada postpartum hari 1, neonatus oligouri. Pada hari ke-2 dan 3 perpindahan cairan dari intraseluler ke ekstraselure menghasilkan diuresis dan natriuresis, ini merupakan salah satu penyebab penurunan berat badan selama minggu pertama postpartum (5%-10% pada bayi term dan 10-20% pada bayi prematur). Diuresis ini tidak berhubungan dengan intake cairan atapun kehilangan cairan dan kemungkinan berhubungan dengan peningkatan tiba-tiba natrium peptide di atrial sewaktu postnatal.
Berat badan neonatus pada akhirnya dipengaruhi oleh peningkatan massa jaringan dan cairan intraseluler tapi bukan eksrtraseluler. Setelah hari ke-5 postpartum ekskresi urin mulai mencerminkan status cairan bayi.

Fungsi Ginjal
Selama hari pertama kelahiran terjadi peningkatan perfusi korteks terluar ginjal. GFR meningkat dengan cepat pada periode ini, tetapi renal blood flow tidak mengalami perubahan. Pada hari berikutnya korteks ginjal yang lebih dalam akan mengimbangi peningkatan perfusi kortek yang lebih luar. Penurunan resistensi renovaskular terjadi dengan cepat mengakibatkan terjadinya peningkatan GFR selama 3 bulan awal yang diikuti dengan peningkatan lambat pada usia 12-24 bulan. Bayi prematur dan berat badan rendah memiliki GFR yang lebih rendah dibandingkan bayi matur dan peningkatan GFR secara cepat pada usia awal kelahiran tidak terjadi. Karena perubahan yang cepat pada GFR maka pengukuran kreatinin plasma untuk mengetahui fungsi ginjal sulit dilakukan pada bayi postpartum.
Osmolalitas urine dipengaruhi oleh 2 faktor:

Melalui penyerapan di Ansa Henle menggunakan sistem umpan balik yang tergantung pada osmolilat di interstitial medula. Pada neonatus, osmolalitas yang rendah pada medulla ginjal menunjukkan sistem umpan balik tidak efektif. Osmolalitas urin neonatus 500-700 mOsm/kg, pada dewasa 1200 mOsm/kg mengakibatkan neonatus memiliki toleransi yang rendah terhadap peningkatan cairan.
Melalui Anti Diuretic Hormone (ADH). ADH diproduksi oleh kelenjar hipofise setelah usia kehamilan 12 minggu, ADH mengatur osmolalitas cairan dengan cara meningkatkan reabsorpsi cairan di tubulus renalis. Pada bayi matur ADH mencapai 275-280 mOsm/kg dan mendekati level orang dewasa, tetapi ginjal neonatus kurang berespon terhadap ADH yang diduga karena reseptor ADH yang jumlahnya baru sedikit ataupun karena konsentrasi ADH yang rendah di medulla ginjal.

SIADH (Syndrome Inapropriate Anti Diuretic Hormone) kemungkinan terjadi akibat cerebral injury, pulmonary injury, nyeri sewaktu pembedahan atapun pada hipoksia. Pada SIADH terjadi peningkatan berat badan, hiponatremi, oligouri dengan osmolalitas urin yang tinggi, dan perubahan rasio kadar natrium urin terhadap natrium plasma. Kondisi ini dapat diatasi dengan pembatasan cairan dan pemberia desmopresin nasal.

Bayi prematur

2010-01-04T23:49:00.000-08:00

Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kedokteran maka pemahaman dokter terhadap fisiologi neonatus, respon terhadap puasa, anestesi, stress operasi dan inflamasi sistemik mengalami kemajuan. Neonatus bukanlah manusia mini, fisiologi dalam arti termoregulasi, kebutuhan kalori dan cairan akan berbeda, terutama pada bayi premature dan bayi terlambat berkembang.

Prematur, Small-for –Gestational-Age, IUGR
Neonatus dapat diklasifisikan menurut usia kehamilan sebagai berikut

Preterm dengan usia kelahiran < 37 minggu.
Term usia kelahiran antara 37-42 minggu.
Post term usia kelahiran > 42 minggu.

Usia kehamilan ini dapat diperkirakan antenatal atau pada hari pertama dengan menggunakan Ballard Skore (Gambar 1). Perbandingan antara berat badan dan usia kehamilan (gambar 2) dapat digunakan untuk mengelompokkan neonatus menjadi small, appropriate, large untuk usia kehamilan.

Lingkar kepala dan panjang badan juga diukur dan dibandingkan dengan usia kehamilan untuk memperkirakan pertumbuhan intrauterine (gambar 3). Jika berat badan bayi < persentil 10 maka bayi dikatakan small untuk usia kehamilan, bayi yang berat badannya >90 persentil maka dikatakan large untuk usia kehamilan. Secara umum bayi preterm memiliki berat badan < 2500 gram, panjang kepala-tumit <47 cm, lingkar kepala < 33cm, serta lingkar dada <30 cm. Bayi preterm memiliki kekurangan fisiologis karena imaturitas berbagai organ secara anatomi maupun fungsional. Masalh yang biasa terjadi adah tremoregulasi yang sulit, masalah respirasi, imatur renal, pertahanan terhadap infeksi yang lemah, konjugasi serta ekskresi bilirubun,dan perdarahan diathesis. Bayi prematur dapat dikelompokkan berdasarkan berat badannya menjadi sebagai berikut :

Moderatly low birth weight (1501-2500 gr). Kelompok ini mewakili sekitar 80% semua bayi prematur. Resiko kematian bayi ini 40 kali lebih tinggi dibandingkan bayi matur.
Very low birth weight (1001-1500 gr). Kelompok ini sekitar 12% dari bayi prematur. Resiko kematian bayi ini sektar 200 kali bayi matur.
Extremely low birth weight (≤1000 gr). Kelompok ini sekitra 6 % dari bayi prematur. Resiko kematiannya sekitar 600 kali lebih tinggi dibanding bayi matur.

Definisi IUGR (Intra Uterine Growt Retardation) masih belum jelas di litelatur. IUGR biasanya didefinisikan sebagai pengurangan pertumbuhan intrauterine yang tercatat yang dideteksi dengan USG. IUGR terdiri atas 2 tipe :

Simetris, yaitu proporsi tubuh yang seimbang (kepala kecil, tubuh kecil), mengacu pada IUGR yang lebih berat.
Asimetris, mengacu pada lingkar perut yang kecil, penurunan lemak dan sbukutan perut, pangurangan massa otot, dan lingkar kepala dalam batas normal. Bayi tipe ini akan lebih capat menyusul keterlamabatan pertumbuhannya.

Bayi prematur diharapkan akan mampu menyusul keterlambatannya pada usia 2 tahun. Bayi yang lahir dengan usia kehamilan setelah minggu 29 biasanya akan mampu menyusul keterlambatannya. Bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 29 biasanya akan tertinggal dalam hal tinggi badan dan berat badan, diperlukan pengukuran pada usia bayi 1 minggu dan 2 tahun untuk mengetahuinya.

Pediatrik

2009-12-31T21:29:00.000-08:00

Deep Nuklei Cerebellum dan Sirkuitnya

2009-12-27T20:38:00.000-08:00

Jika dilakukan pemotongan secara horisontal terhadap cerebellum maka akan terlihat deep nuclei cerebellum. Deep nuclei tersebut adalah :

Nukleus Fastigii, terletak paling medial di dasar ventrikel empat. Nukleus Fastigii kebanyakan menerima serabut aferen dari sel purkinje di Flokulonoudularis (vestibulocerebelum). Serabut eferentnya berjalan langsung ke nukleus vestibularis atau menyilang ke kontralateral cerebellum kemudiaan berlanjut ke formasio retikularis dan nukleus vestibularis. (fasciculus uncinatus)
Nukleus Globusus, terletak di lateral nukleus fastigii. Terbagi menjadi dua atau tiga subnuklei.
Nukleus Emboliformis, bersama dengan nukleus globusus menerima input aferen dari kortek paravermian dan vermis (spinocerebelum) dan serabut eferenya berjalan kontralateral ke nukleus ruber.
Nukleus Dentatus, merupakan nukleus terbesar deep nuclei. Menempati sisi paling lateral substansia alba tiap hemisfer cerebelli. Serabut eferentnya berjalan melalui pedunkulus cerebelli ke nukleus ruber dan thalamus di kontralateral. Thalamus merupakan stasiun relay yang akan memproyeksikan area motorik ke korteks cerebri di area Brodman 4 dan 6.

Proyeksi Serabut aferen dan eferen ke korteks cerebelli dan nuclei

Serabut aferen cerebellum pada akhirnya akan berakhir di deep nukeli cerebellum. Untuk sampai ke deep nuclei tersebut impuls aferen memiliki 2 pola, yaitu :

Pola 1. Serabut aferen akan diproyeksikan ke korteks cerebelli kemudian melalui serabut kolateral impuls akan diteruskan ke deep nuclei cerebellum. Di korteks cerebelli (stratum molekulare) impuls aferen akan diolah di sirkuit polisinaps yang komplek yang kemudian akan diproyeksikan ke sel purkinje (korteks cerebelli pars stratum ganglionare). Sel purkinje selanjutnya akan meneruskan impuls ke deep nuclei yang bersifat inhibitorik berupa impuls GABA-ergic.
Pola 2. Impuls afere ada yang langsug ke deep nuclei.

Di deep nuclei kedua impuls (dari impuls aferen ke cerebellum dan impuls dari sel purkinje diterima kemudian ditransmisikan ke melalui serabut eferen cerebellum yang kemudian menyampaikan impuls tersebut ke target cerebellum.

Lapisan Cerebellum

2009-12-25T04:30:00.000-08:00

Korteks cerebellar terdiri atas 3 lapisan, ketiga lapisan tersebut dari luar adalah sebagai berikut :

Stratum molecular. Di lapisan ini terdapat sel basket dan bagian paling luar sel stelata. Axon dan dendrite sel basket dan sel stelata tidak meninggalkan stratum molekulare, tetapi berjalan horizontal. Sel basket terletak berdekatan dengan sel purkinje dan memproyeksikan serabutnya ke sel Purkinje yang mengeliligi sel Purkinje dengan bentuk seperti keranjang.
Stratum Ganglionare. Lapisan ini merupakan lapisan tipis yang terdiri atas sel Purkinje yang tertata horizontal, dendrit sel purkinje ini diproyeksikan ke stratum molekulare dengan membentuk bidang tegak lurus ke folium. Akson sel Purkinje merupakan satu-satunya serabut yang meninggalkan korteks cerebellar. Serabut–serabut tersebut diproyeksikan ke deep nuclei dan merangsang pelepasan neurotransmitter GABA yang bersifat inhibitorik. Serabut eferen dari kortek vestibulocerebellum melakukan bypass terhadap deep nuclei dan diproyeksikan langsung diluar cerebellum.
Stratum Granulosum. Lapisan ini terdiri atas sel granul yang tersusun rapat yang menyusun > 95% neuron cerebellar. Akson sel granul sebagian besar terdapat di stratum molekulare yang kemudian berjalan di sepanjang folia sebagai serabut parallel dan membentuk sinaps secara tegak lurus dengan dendrite sel Purkinje. Kurang lebih terdapat 200.000 serabut parallel yang membentuk sinaps dengan dengan 1 sel Purkinje. Sel granul cerebellar bersifat glutamatergic dan merupakan satu-satunya neuron di korterks cerebellar yang bersifat eksitatorik terhadap sel targetnya.

Cerebellum, fungsi dan pengantar anatomi

2009-12-24T07:48:00.000-08:00

Cerebellum adalah organ sentral yang terletak di fossa posterior intrakranial. Bagian atas cerebellum ditutupi oleh durameter yang disebut sebagai tentorium cerebelli. Tentorium cerebelli ini sekaligus memisahkan cerebellum dengan cerebri. Cerebellum dihubugnkan dengan batang otak melalui pedunkulus yang terdiri atas 3 macam, yaitu pedunkulus cerebella superior, pedukulus cerebella media, serta pedunkulus cerebelli inferior. Ketiga pedunkulus tadi terdiri masing-masing sepasang di bagian lateral cerebellum yang menghubungkan cerebellum dengan batang otak.

Ventrikel empat merupakan ruangan yang terdapat diantara pedunkulus cerebelli. Ventrikel keempat dihubungkan dengan ruang subarachnoid dengan foramen lucshka dibagain anterolateral serta foramen Magendi di bagian posterior.

Dibagian caudal dari pedunkulus media dan inferior terspat struktur yang terletak di sisi kanan kiri yang disebut sebagai floculus. Kedua struktur ini dihubungkan oleh suatu bangungan yang mengalami penyempitan yang disebut sebagai nodulus. Kedua bangunan ini disebut sebagai floculonodulus.

Fungsi cerebellum secara umum adalah untuk fine motor tuning. Cerebellum terintegrasi dengan bagian otak lain untuk koordinasi gerakan.

Cerebellum secara fungsional dan filogenetika mempuyai 3 fungsi yaitu :

Archicerebellum (vestibulocerebellum), bagian ini merupakan bagian yang paling tua, berfungsi utuk keseimbangan. Bagian ini terdiri atas Floculo Nodularis. Menerima impuls sebagian besar dari vestibular.
Paleocerebellum (spinocerebellum), bagian ini berfungsi untuk posisi berdiri dan berjalan. Menerima impuls sebagian besar dari spinal sehingga disebut sebagai spinocerebellum. Bagian ini terdiri atas culmen dan lobulus centralis yag terletak di anterior vermis, kemudia juga uvula, pyramid dan parafloculus. Bagian ini dapat disederhanakan sebagai vermis dan paravermis.
Neocerebellum (cerecerebellum), merupakan bagian yang paling muda, terletak di lobus posterior cerebellum. Cerecerebellum mempunyai fungsi untuk koordinasi gerakan halus dan komplek dari tubuh.

Secara anatomis Cerebellum terdiri atas 2 hemisfer, yaitu kanan dan kiri, dan vermis yang terletak diantaranya. Disebut sebagai vermis karena bentuknya yang mirip cacing (vermis). Jika dilakukan potongan melintang terhadapcerebellum, maka akan terdapat dua lapisan, yaitu lapisan korteks cerebellum dan lapisan substansia alba dengan deep nuclei yang ada didalamnya. Hemisfer cerebellum merupakan pusat integrasi dan pengolahan impuls aferen yang kemudian diproyeksikan ke deep nuclei. Dari deep nuclei impuls akan disebarkan ke bagian otak yang lain ataupun ke medula spinalis.

Residen

2009-12-22T16:22:00.001-08:00

Sedang dalam pengembangan

Nerve Pathway

2009-12-21T15:02:00.000-08:00

Setelah energi dari lingkungan dikonversi oleh reseptor menjadi potensial aksi, selanjutnya potensial aksi tersebut akan berjalan di nervus menuju medula spinalis dan otak. Perjanalan ini melewati jalur-jalur saraf yang biasa dikenal dengan nerve pathway.

Pada penghantaran potensial aksi melalui nerve pathway ini dikenala adanya “doctrin of specific nerve energy” yang mengatakan bahwa setiap serabut saraf hanya akan menghantarkan satu jenis stimulus, diduga hal ini karena setiap serabut saraf hanya berhubungan dengan satu jenis reseptor saja. Kondisi ini mungkin yang menyebabkan bagaimana sistem saraf mampu membedakan setiap jenis rangsang yang dideteksi oleh sistem saraf sehingga otak dapat mempersepsi stimulus tersebut.

Perjalanan impuls ini pada saraf dapat dibagi menjadi 3 tempat :

First order neuron, berawal dari reseptor sampai ganglia dorsalis medula spinalis atau ganglion somatic afferent pada nervus kranialis.
Second order neuron, badan sel second order neuron berada pada neuraxis (diantara medulla spinalis dan batang otak). Axon second order neuron biasanya menyilang dan berakhir di thalamus.
Third order neuron, badan selnya yang berada di thalamus (sebagian besar) selanjutnya memproyeksikan potensial aksi ke korteks serebri.

Selanjutnya jaringan saraf di korteks mengolah potensial aksi ini untuk menentukan lokasi, kualitas, dan intensitas untuk selanjutkan menentukan respon tubuh.

Meatus Acusticus Internus

2009-12-20T04:34:00.000-08:00

Meatus acusiticus internus (MAI) terletak di fossa posterior. MAI merupakan bagian dari tulang temporal, tepatnya di pars petrosa. MAI berisi 3 struktur yaitu :

Nervus Fasialis (nervus fasialis dan intermedius)
Nervus Vestibulocochlear.
Arteri Labyrinthine.

MAI terdiri atas 4 ruangan yang dibatasi oleh crista tranversa (batas superior-inferior) serta crista vertical/bil bar untuk batas anterior-posterior.

Somatosensoryc System (Reseptor)

2009-12-18T22:10:00.000-08:00

Sensoric system berfungsi untuk menghantarkan informasi dari internal dan external tubuh ke otak. Sistem ini berawal dari reseptor yang sesuai dengan jenis rangsang informasinya, berjalan dengan jalur saraf khusus serta berakhir di tempat yang khusus tergantung jenis informasi yang disampaikan.

Berdasarkan asal informasinya, sensoric pathway dapat dibedakan menjadi 4 macam:

Superficial information(sensation), meliputi tekanan, nyeri, suhu, serta membedakan 2 titik.
Deep sensation, meliputi propiosepsi, nyeri otot-otot dalam, vibration sense.
Visceral sensation yang diperantarai jaras otonom afferent yang dapat berupa rasa lapar, pusing, serta nyeri organ dalam.
Special sense, meliputi penciuman, penglihatan, pendengaran, rasa, serta keseimbangan, sensasi ini diperantarai oleh nervus kranialis.

Pada tulisan ini nervus kranialis tidak dibahas.

Jaras secara umum

Secara umum impuls diawali dari reseptor, kemudian berjalan melalui nerve pathway dan berakhir di otak.

Reseptor

Reseptor merupakan bagian dari sistem saraf yang berfungsi sebagai alat penerima sensor. Reseptor bekerja dengan cara merubah energi stimulus dari dalam dan luar tubuh kedalam satu unit bahasa yang mampu ditranmisikan oleh sistem saraf . Stimulus dapat mempengaruhi sistem saraf dengan adanya interaksi stimulus dengan reseptor. Stimulus tersebut harus melewati ambang rangsang agar dapat menimbulkan rangsangan ke saraf.

Mechanoreseptor

Ditemukan di kulit, otot, sendi, serta organ-organ dalam. Mekanoreseptor ini sensitif terhadap perubahan mekanis pada jaringan dan membran sel. Perubahan mekanis ini dapat berupa banyak hal, meliputi penekanan, regangan dan pergerakan rambut. Mekanoreseptor ini dapat mendeteksi perubahan mekanis sebagai berikut :

• Sentuhan ringan oleh reseptor Meissner corpuscle, Merkel’s disk, dan hair root plexus.

• Deep pressureoleh reseptor Pacinian corpuscle.

• Tekanan (sentuhan kuat/kasar) oleh reseptor krause’s end bulb.

• Panjang otot, posisi ekstremitas dan tendon oleh golgi tendon, dan joint/kinesthetic receptor.

• Pendengaran dan keseimbangan oleh sel rambut.

• Tekanan darah oleh baroreseptor aortic dan carotis.

Thermoreceptor

Sensasi panas dan dingin dikonversi oleh thermoreceptor, yang dideteksi oleh free nerve ending berupa perubahan panas atau dingin. Free nerve ending (gambar 2) juga merespon stimulus yang dapat menyebabkan rasa nyeri. Sedangkan untuk perubahan temperature internal tubuh dideteksi oleh thermostas di hypothalamus.

Chemoreceptor

Sejumlah stimulus kimiawi secara alami dideteksi oleh kemoreseptor. Olfactory receptor cells mendeteksi bau dari lingkungan. Taste receptor cells di lidah mendeteksi substansi yang ada di makanan seperti manis dan asin. Kemoreseptor yang lain mendeteksi perubahan internal di tubuh seperti perubahan kadar oksigen darah yang dideteksi oleh sel sensorik di carotis dan aorta. Perubahan osmolaritas darah dideteksi oleh osmoreseptor yang ada di hypothalamus, sedangkan perubahan kadar glukosa darah dideteksi oleh glucoreceptor di hypothalamus.

Photoreceptor

Retina yang merupakan bagian saraf penglihatan berisi fotoreseptor yang mampu mendeteski energi cahaya dan mengonversinya menjadi potensial aksi.

Neuroanatomi

2009-12-18T21:27:00.003-08:00

Trauma

2009-12-18T21:26:00.001-08:00

Ciri-ciri Fraktur Tulang Kepala

2009-12-18T18:06:00.000-08:00

Berbeda dengan fraktur di tulang ekstremitas yang mudah terlihat, fraktur di tulang tengkorak seringkali susah dibedakan dengan vasa atau pembuluh darah pada gambaran rontgen. Berikut ini beberapa patokan yang dapat digunakan untuk menentukan suatu garis di foto polos kepala merupakan garis fraktur atau bukan.

Fraktur biasanya sesuai dengan jejas lokal.
Garis fraktus lebih tegas (lebih radioluscen), lebih ramping dan lebih lurus dibanding pembuluh darah (pembuluh darah biasanya bercabang).
Garis fraktur biasanya tidak melewati garis sutura.
Pembuluh darah biasanya akan sesuai dengan letak dan gambaran anatomis, sedangkan fraktur tidak. Untuk lebih mudah diingat, pembuluh darah biasanya membentuk garis bercabag yang menyebar dari pusat (di sekitar gambaran telinga) membentuk sudut sekitar 45°.

Jika masih susah dengan cara diatas, dan pada kepala pasien terdapat luka pada lokasi yang kita curigai, maka perlu dilakukan ekplorasi luka terutama dasar luka untuk menentukan ada tidaknya fraktur. (AJ)

Terapi Normal Pressure Hydrocephalus

2009-12-18T17:31:00.000-08:00

Saat ini penanganan INPH masih mejadi tatangan. Penanganan INPH yang berkembang saat ini dilakukan dengan 2 cara, yang pertama dengan pemasangan selang kedalam ventrikel untuk mengurangi penumpukan cairan di ventrikel otak (VP Shunt). Pemasangan ini dilakukan oleh dokter bedah saraf dan hanya membutuhkan waktu yang singkat. Cara yang kedua adalah dengan pemberian obat-obatan yang diharapkan bisa mengurangi produksi cairan otak serta meningkatkan pengeluaran cairan otak.

Pada dasarnya terapi pilihan untuk INPH adalah pemasangan selang, tetapi tidak semua INPH berespon dengan pemasangan selang. Untuk itu diperlukan tes tambahan, tes ini untuk menjawab pertnyaan apakah INPH yang ada akan berespon bagus dengan pemasangan selang. Pemeriksaan yang pertama adalah dengan menggunakan MRI-ICP, ini merupakan pemeriksaan MRI khusus untuk mengetahui peningkatan tekanan dalam kepala (Intracranial Pressure). Dengan pemeriksaan ini jika ditemukan gambaran ICP yang normal dengan maka penderita INPH kemungkinan besar akan berespon bagus dengan pemberian obat-obatan. Pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan invasive dan tergolong sederhana cara pemeriksaannya, tetapi memerlukan pemeriksaan yang canggih, dan belum familiar di kalangan medis.

Pemeriksaan pungsi lumbal menggunakan prinsip pengeluaran cairan otak, dengan pengeluaran ini diharapkan penekanan pada ventrikel dan bagian otak lainnya jadi berkurang. Penilaian klinis, neuropsikologi kemudian dilakukan, jika ada kemajuan maka pasien ini kemungkinan akan berespon baik dengan pemasangan selang.

External Lumbal Drainage adalah pemeriksaan lain yang mempunyai prinsip sama dengan pungsi lumbal. Hanya saja pemeriksaan ini melakukan pengeluaran cairan sedikit demi sedikit tetapi kontinyu. Tes ini dilakukan dengan pemasangan alat khusus di punggung pasien dan dilakukan selama lima hari. Sebelum dan 5 hari setelah pemeriksaan dilakukan uji klinis, neurofisiologi serta neuropsikologis pasien. Kemudian hasil tes tersebut dibandingkan, jika terdapat kemajuan maka pasien tersebut merupakan kandidat yang baik untuk pemasangan selang (shunt).

Diagnosis dan penentuan terapi Idiophatic Normal Pressure Hydrocephalus memang masih sulit dan menjadi tantangan kalangan medis saat ini. Penelitian terus dilakukan oleh ahli bedah saraf dan saraf untuk menjawab tantangan ini. Saat ini penelitian banyak difokuskan penggunaan selang (shunt) untuk terapi INPH karena berdasarkan data terbaru, pasien INPH yang merupakan kandidat INPH mengalami peningkatan kualitas hidup secara bermakna walaupun tidak 100% seperti orang normal. (AJ)

Patofisiologi dan Diagnosis Normal Pressure Hydrocephalus

2009-12-18T16:46:00.000-08:00

Normal pressure hydrocephalus adalah hidrosefalus tetapi tidak terjadi peningkatan tekanan di dalam kepala. Sebagian besar penyebabnya tidak diketahui (idiopatik) sehingga seringkali hidrosefalus jenis ini disebut sebagai Idiophatic Normal Pressure Hydrocephalus (INPH). Penyakit ini sering menyerang pada usia > 40 tahun dan menyebabkan kualitas hidup penderitanya berkurang. Saat ini patofisiologi dan penegakan diagnosis pasien dengan INPH masih terus menjadi tantangan, demikian juga dengan tata laksana pasien INPH.

INPH terjadi karena penumpukan cairan otak di kepala

Secara anatomi di kepala manusia terdapat satu ruangan di tengah otak yang disebut ventrikel. Ruangan ini terbagi atas 3 ruang dengan saluran penghubung antar ruangan. Ventrikel secara normal terisi cairan otak yang diproduksi di ventrikel kemudian mengalir dan diserap untuk mengatur fisiologis otak. Pada kondisi tertentu, misalkan pada sumbatan, aliran cairan otak ini terganggu dan menyebabkan penumpukan cairan di ventrikel. Pada anak-anak kompensasi penumpukan ini adalah pembesaran kepala karena pelekatan tulang kepala pada anak masih belum sempurna sehingga kepala dapat membesar. Pada orang dewasa penyatuan tulang kepala sudah sempurna sehingga pada akhirnya otak (terutama bagian yang berdekatan dengan ventrikel) akan terdesak oleh pembesaran ventrikel.

Penderitaan pasien INPH dimulai dengan penekanan oleh cairan otak ke ventrikel. Penekanan ke ventrikel oltak akan diteruskan ke bagian otak lainnya dan akan menimbulkan gangguan yang beragam dan luas. Gangguan yang terjadi pada pasien dapat berupa gangguan tingkat kesadaran, penderita jadi sering tidur, penurunan kecepatan psikomotor, gangguan perhatian dan konsentrasi, gangguan pemikiran visospasial dan konstruktif, gangguan memori dan belajar, penurunan kemampuan berhitung, penurunan kemampuan membaca dan menulis, gangguan berpikir abstrak dan gangguan fungsi eksekutif lainnya.

Diagnosis INPH

Untuk menegakkan diagnosis INPH bukan perkara yang mudah. Penampakan klinis pasien yang mirip penyakit degeneratif otak yang lain sering mengaburkan diagnosis. Selama ini penegakan diagnosis didasarkan pada trias (3 gejala) yang menjadi ciri khas Normal Pressure Hydrocephalus ditambah dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI serta pengukuran tekanan cairan otak. Tiga gejala klinis tersebut adalah gangguan langkah, gangguan frekuensi kencing (sering kencing), serta kemunduran kemampuan mengingat. Kemudian dengan gambaran CT Scan atau MRI menunjukkan gambaran pembesaran ventrikel, tetapi pada pengukuran tekanan cairan otak menunjukkan bahwa cairan otak mempunyai tekanan yang normal yaitu sebesar 5- 18 mmHg (70-245 mmH2O).

Relkin dkk pada tahun 2005 mengusulkan penggolongan pasien INPH. Dari penelitian yang mereka lakukan, mereka menyarankan untuk menentukan diagnosis berdasar riwayat, kondisi klinis pasien, gangguan neuropsikologi yang terjadi, gambaran CT scan atau MRI serta pengukuran tekanan cairan otak dengan pungsi lumbal. Dari kriteria tersebut pasien digolongkan menjadi Probable INPH, possible INPH, dan unlikely INPH.

Sementara itu Matthew J. McGirt, dkk pada tahun yang sama menggunakan monitoring tekanan cairan otak untuk diagnosis INPH. Diagnosis ini dilakukan dengan pemasangan selang kecil di punggung pasien untuk monitoring tekanan cairan otak serta pola gelombang yang terpantau. Pola gelombang A dan B merupakan gambaran adanya INPH pada pasien.

Untuk penanganan di Indonesia penulis belum mendapat literatur lebih lanjut.(AJ)