Biblioteca IUCS - Fundación Barceló

Nuevas adquisiciones en Medicina Legal

Wed, 16 Oct 2019 18:16:00 +0000

¡Nuevas adquisiciones en biblioteca!

Consultar disponibilidad y sede en el catálogo de la biblioteca: catalogo.barcelo.edu.ar

Aspectos médico legales en la guardia médica – Cristina A. Bustos
Suicidios: Perspectivas teóricas y clínicas – Néstor Ricardo Stingo y Gabriel Espiño
Abuso sexual infantil seguido de muerte – Marta Elsa Sanchez
Lesiones: Aspectos médico-legales para médicos y abogados – Alejandro Antonio Basile
Tratado de medicina legal del trabajo – Alejandro Antonio Basile
Tratado de psiquiatría forense – Alejandro Antonio Basile

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16/10/2019

¡Nuevas adquisiciones en biblioteca!

Thu, 22 Aug 2019 14:28:00 +0000

¡Nuevas adquisiciones en biblioteca!

Consultar disponibilidad y sede en el catálogo de la biblioteca: catalogo.barcelo.edu.ar

• Los patitos feos: La resiliencia: Una infancia infeliz no determina la vida - Cyrulnik, Boris

• Después del trabajo: El empleo argentino en la cuarta Revolución Industrial - Levy Yeyati, Eduardo

• Drogas, Postmodernidad y Redes sociales - Yaría, Juan Alberto

• Elija al mejor: La entrevista en selección de personas. La entrevista por competencias - Alles, Martha

• ¡Sálvese quien pueda!: El futuro del trabajo en la era de la automatización - Oppenheimer, Andrés

• La organización requerida: Un sistema integrado para crear organizaciones eficaces y aplicar el liderazgo gerencial en el siglo XXI - Jaques, Elliott

• Braunwald: Tratado de Cardiología: Texto de Medicina cardiovascular - Braunwald, Eugene
• Casarett & Doull´s: Essentials of toxicology - Klaassen, Curtis D.; Watkins, John.B.
• Goldfrank´s toxicologic emergencies - Goldfrank, Lewis R.

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22/08/2019

Base de datos: Psychology & Behavioral Sciences Collection (Prueba)

Wed, 07 Aug 2019 19:50:00 +0000

Psychology & Behavioral Sciences Collection es una base de datos integral que contiene información sobre temas relacionados con características emocionales y del comportamiento, psiquiatría y psicología, procesos mentales, antropología, y métodos de observación y experimentales. Es la base de datos de textos completos de psicología más grande del mundo, e incluye el texto completo de alrededor de 400 publicaciones.

Ingresar a la base

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07/08/2019

La Revisión Bibliográfica y Lista de referencias en APA

Mon, 05 Aug 2019 14:51:00 +0000

Lo primero que haces al empezar a escribir tu TFG, TFM o tesis, es decidir qué tipo de investigación quieres realizar. ¿Vas a hacer tu propia búsqueda y a recolectar información por tu cuenta o, de lo contrario, vas a recopilar información ya existente y analizarla?

Si eliges la segunda opción y tu trabajo es sobre un tema científico, puedes plantearte realizar una revisión bibliográfica como TFG; pero ¿qué significa eso?

Descarga desde aquí el documento para Revisión Bibliográfica y Lista de Referencias en APA.

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05/08/2019

E-books disponibles para alumnos y docentes

Thu, 23 May 2019 12:36:00 +0000

Acceso a Barceló Discovery: https://www.barcelo.edu.ar/barcelo-discovery

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23/05/2019

Nuevas revistas de Cambridge se suman al Open Access

Wed, 20 Feb 2019 15:08:00 +0000

Las cuatro revistas que se convertirán al modelo de acceso abierto son:

• Epidemiology & Infection

• Genetics Research

• Primary Healthcare Research and Development

• Netherlands Journal of Geosciences

¿Qué beneficios tiene dirigir las revistas hacia el acceso abierto?

Significa que cualquier persona, en cualquier parte del mundo, puede leer, usar y citar las investigaciones, lo que promueve mayor impacto, colaboración y visibilidad del trabajo. Además, los autores retienen mayor control de los derechos para distribuir y reusar su propiedad intelectual. Asimismo, muchos organismos financiadores requieren que su investigación se haga disponible vía acceso abierto.

¿Cómo sabrán los lectores que los artículos están disponibles de manera gratuita?

Todos los artículos serán de acceso abierto, así que los usuarios podrán acceder al texto completo al instante. Los artículos estarán marcados con ícono que diga ‘Open’ en los formatos de texto completo y PDF del trabajo publicado.

cinscing elit.

Fuente: Cambridge University Press

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20/02/2019

Apunte - Investigación bibliográfica y documental

Tue, 08 Jan 2019 18:34:00 +0000

En el proceso de recolección de información para la construcción de un objeto de investigación o de un proyecto de tesis, la investigación bibliográfica y documental (IBD) ocupa un lugar importante, ya que garantiza la calidad de los fundamentos teóricos de la investigación.

Es un proceso sistemático y secuencial de recolección, selección, clasificación, evaluación y análisis de contenido del material empírico impreso y gráfico, físico y/o virtual que servirá de fuente teórica, conceptual y/o metodológica para una investigación científica determinada.

Descarga el archivo aquí

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08/01/2019

Vacaciones de Verano

Thu, 03 Jan 2019 13:35:00 +0000

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03/01/2019

¡Feliz Día del Médico!

Mon, 03 Dec 2018 12:34:00 +0000

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03/12/2018

Aditivos alimentarios y salud infantil

Fri, 02 Nov 2018 16:16:00 +0000

Se permite agregar más de 10 000 sustancias químicas a los alimentos en los Estados Unidos, ya sea directa o indirectamente, de conformidad con la Enmienda de Aditivos Alimentarios de 1958 a la Ley Federal de Medicamentos y Cosméticos Alimentarios de 1938 (Ley Pública 85-929).

Se estima que 1000 productos químicos se utilizan bajo la designación "Generalmente Reconocido como Seguro" (GRAS) sin la aprobación o notificación de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA en inglés).

Muchos usos químicos han sido designados como GRAS por empleados de la empresa o consultores contratados.2 Debido al uso excesivo del proceso GRAS y a otras deficiencias clave dentro del sistema de seguridad de los alimentos, existen importantes lagunas en los datos sobre los posibles efectos de los aditivos alimentarios sobre la salud.

De los 3941 aditivos alimentarios enumerados en el sitio web "Todo lo Agregado a los Alimentos en los Estados Unidos", los datos de toxicología reproductiva estaban disponibles solo para 263 (6,7%), y los datos de toxicología del desarrollo estuvieron disponibles solo para 2.3

Autor: Leonardo Trasande, Rachel M. Shaffer, Sheela Sathyanarayana Pediatrics 2018; 142

La evidencia acumulada del laboratorio no humano y de los estudios epidemiológicos humanos sugiere que los colorantes, los aromatizantes, los productos químicos que se agregan deliberadamente a los alimentos durante el procesamiento (aditivos alimentarios directos) y las sustancias en los materiales que entran en contacto con los alimentos (incluidos los adhesivos, los colorantes, los revestimientos, el papel, el cartón, el plástico, y otros polímeros) que pueden venir en contacto con la comida como parte del embalaje o del procesamiento, pero que no están destinados a ser agregados directamente a los alimentos (aditivos alimentarios indirectos) contribuyen a la enfermedad y a la discapacidad en la población.

Los niños pueden ser particularmente susceptibles a los efectos de estos compuestos porque tienen exposiciones relativas más altas en comparación con los adultos (debido a la mayor ingesta dietética por peso), porque sus sistemas metabólicos (por ejemplo, desintoxicación) todavía están en desarrollo, y sus sistemas de órganos clave están experimentando cambios sustanciales y de maduración que son vulnerables a las disrupciones. 4

Los productos químicos de creciente preocupación incluyen los bisfenoles, que se usan en el revestimiento de las latas de metal para prevenir la corrosión5; los ftalatos, que son ésteres de ácido dipoftálico que se usan en adhesivos y plastificantes durante el proceso de fabricación6; los pesticidas no persistentes, que se han abordado en una declaración de políticas de la Academia Americana de Pediatría (AAP) previa y por lo tanto, no se discuten en este informe7; productos químicos de perfluoroalquilo (PFCs en inglés), que se utilizan en el papel a prueba de grasa y en el embalaje de cartón de los alimentos8; y perclorato, un agente antiestático usado para el envasado en contacto con alimentos secos con superficies que no contienen grasa libre o aceite. 9

Los nitratos y nitritos, que han sido el objetivo de revisiones internacionales anteriores, 10 y los colorantes artificiales de alimentos también se abordan en este informe.

Este informe técnico no aborda otros contaminantes que ingresan inadvertidamente a la comida y al suministro de agua (como aflatoxinas), bifenilos policlorados, dioxinas, metales (incluido el mercurio), residuos persistentes de plaguicidas (tales como DDT) y vomitoxina.

Este reporte no se enfocará en alimentos genéticamente modificados porque implican un conjunto aparte de cuestiones reguladoras y biomédicas. La cafeína u otros estimulantes agregados intencionalmente a los productos alimenticios no estarán cubiertos.

La AAP está particularmente preocupada por las sustancias de contacto con los alimentos asociadas con la disrupción del sistema endocrino en la vida temprana, cuando la programación de desarrollo de los sistemas de órganos es susceptible a la disrupción permanente.

Las comunidades médicas y científicas internacionales llamaron la atención sobre estos problemas en varios informes históricos recientes, incluido un informe científico de la Sociedad de Endocrinología en 2009,51 que se actualizó en 2015 para dar cuenta de la rápida acumulación de evidencia11; un informe conjunto de la Organización Mundial de la Salud y el Programa Ambiental de las Naciones Unidas en 201352; y una declaración de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia en 2015. 53

Las secciones subsecuentes de este informe técnico se enfocan en categorías individuales de productos químicos y proporcionan evidencia sobre los efectos potenciales en la salud de los niños para apoyar la política de la declaración de la AAP que lo acompaña.54

Aditivos alimentarios indirectos

> Bisfenoles

La FDA recientemente prohibió el uso de BPA en biberones y tazas

El uso de bisfenoles como aditivos alimentarios se aceleró en la década de 1960, cuando el bisfenol A (BPA) fue identificado como un ingrediente útil en la fabricación de plásticos de policarbonato y de latas de metal de recubrimiento polimérico.55

El BPA recientemente ha sido prohibido en biberones, 56 y los envases de plástico de bebidas son designados cada vez más como libres de BPA. Sin embargo, el BPA y los compuestos relacionados todavía se usan en revestimientos de resina polimérica para evitar la corrosión del metal en envases de alimentos y bebidas. 57

El BPA fue el foco de importante investigación y atención. Se puede unir al receptor de estrógeno y causa que los tejidos respondan como si el estradiol estuviera presente; por lo tanto, se clasifica como un “disruptor endócrino".12

Los estudios de laboratorio no humano y los estudios de epidemiológicos humanos sugieren enlaces entre la exposición al BPA y numerosos resultados endocrinos relacionados, incluyendo la reducción de la fertilidad, 13,14 el tiempo alterado de la pubertad, 15 cambios en el desarrollo de la glándula mamaria, 16,58 y el desarrollo de neoplasias. 59

Las dosis ambientalmente relevantes de BPA activan la conversión de células a adipocitos, 19,60 interrumpen la función de las células β pancreáticas in vivo, 61 y afectan el transporte de glucosa en los adipocitos. 19-21

La exposición al BPA en el útero se asoció con resultados adversos del desarrollo neurológico, 23-25 y estudios transversales asociaron al BPA con decrementos en el crecimiento fetal, 62 obesidad infantil, 63,64 y albuminuria de bajo grado, 65 aunque estudios longitudinales de exposición prenatal produjeron menos relaciones consistentes con la masa corporal posnatal. 66-69

Un estudio integral y transversal de polvo, aire interior y exterior, y comida sólida y líquida en niños de edad preescolar sugiere que las fuentes dietéticas constituyen el 99% de la exposición al BPA. 70 Los selladores dentales y el papel de copia térmica también son fuentes. 71,72

Las concentraciones urinarias de BPA más altas fueron documentadas en personas afroamericanas, 63 y las concentraciones de BPA han sido inversamente asociadas con los ingresos familiares.73 Dado que está bien documentado que la obesidad es más frecuente en niños de bajos ingresos y de minorías, 74 la exposición desproporcionada a sustancias químicas que alteran el sistema endocrino, como el BPA, puede explicar parcialmente las disparidades sociodemográficas en salud. 75

La FDA recientemente prohibió el uso de BPA en biberones y tazas, 5 y numerosas empresas están eliminando voluntariamente el BPA de sus productos a causa de la presión de los consumidores. Sin embargo, en muchos casos, fue reemplazado por alternativas estrechamente relacionadas, como bisfenol S. Estas alternativas emergentes fueron identificadas en productos de papel y en orina humana. 76,77

Los pocos estudios centrados en la evaluación del bisfenol S identificaron genotoxicidad y estrogenicidad similar al BPA78-82 y mayor resistencia a la degradación en el medio ambiente que el BPA. 83,84 Los esfuerzos para eliminar el BPA de los plásticos y de las latas de metal solo proporcionarán salud y beneficios económicos si es reemplazado por una alternativa segura. 55

> Ftalatos

Son antiandrogénicos y afectan adversamente el desarrollo de los genitales fetales masculinos

Los ésteres de ftalato tienen una amplia gama de usos en productos de consumo, y se pueden clasificar en 2 categorías: ftalatos de bajo peso molecular se agregan con frecuencia a los champús, cosméticos, lociones y otros artículos de cuidado personal para preservar el aroma, 6 mientras que los ftalatos de alto peso molecular se utilizan para producir plásticos de vinilo para diversos entornos que varían del piso, los envoltorios de alimentos y los tubos de plástico flexibles comúnmente utilizados en la fabricación de alimentos. 85

Dentro de la categoría de alto peso molecular, el di-2-etilhexilftalato (DEHP) es de particular interés porque los procesos industriales para producir alimentos con frecuencia usan productos de plástico que contienen DEHP. 86 Están bien documentadas las diferencias raciales y/o étnicas en las exposiciones a los ftalatos.87, 88

Una literatura sólida, que incluye numerosos estudios en animales y humanos, muestra que el DEHP, el bencil butil ftalato y el dibutil ftalato son antiandrogénicos y afectan adversamente el desarrollo de los genitales fetales masculinos. Estas sustancias químicas ejercen toxicidad testicular directa, por lo tanto reducen la concentración de la circulación de la testosterona dentro del cuerpo y aumentan el riesgo de hipospadias y criptorquidia al nacer.

Estos ftalatos también están asociados con cambios en las concentraciones de hormonas masculinas y con cambios en la motilidad y en la cantidad de los espermatozoides. 6,27-29,89-91 El mono- (2-etilhexil) ftalato, un metabolito del DEHP, también interactúa con los receptores proliferadores activados de 3 peroxisomas, 30 que juegan roles clave en el metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos, proporcionando plausibilidad biológica para los metabolitos de DEHP contribuyendo a la obesidad infantil y a la resistencia a la insulina. 92

Estudios epidemiológicos también demostraron una asociación entre los metabolitos de ftalato urinario y marcadores de estrés oxidativo.33, 34 Los estudios de laboratorio también encontraron que los metabolitos de los ftalatos están relacionados con el estrés oxidativo. 93,94

El estrés oxidativo parece disminuir la estimulación dependiente de la insulina de los elementos de señalización de la insulina y de la actividad de transporte de glucosa95 y modifican el óxido nítrico relajante endotelial, promoviendo la vasoconstricción, la adhesión plaquetaria y el lanzamiento de citoquinas pro inflamatorias, tales como la interleucina-1.96,97

Por lo tanto, si los ftalatos son pro inflamatorios y aumentan el estrés oxidativo, estos efectos podrían conducir a cambios en el resultado de la salud metabólica. La evidencia animal emergente también sugiere que el DEHP puede producir arritmia, 35 cambios en los perfiles metabólicos, y producir disfunción en los miocitos cardíacos.36

Los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Examen de Nutrición (NHANES en inglés) indican que los metabolitos de DEHP disminuyeron aproximadamente el 37% entre 2001 y 2010. 98 Estas disminuciones son atribuibles al reemplazo del DEHP por el diisodecilo (DIDP) y por el diisononilftalato (DINP), ftalatos que no han sido prohibidos o restringidos por las agencias reguladoras y se detectan cada vez más dentro de la población.

Los metabolitos urinarios de DIDP y DINP fueron detectados en el 94% y 98% de la población, respectivamente, en la NHANES 2009-2010. 98 El DIDP y el DINP fueron ampliamente identificados como contaminantes de alimentos, 99 y los datos transversales de NHANES de 2009 a 2012 mostraron asociaciones positivas de concentraciones de metabolitos de DIDP y de DINP con resistencia a la insulina y con puntajes z de presión arterial sistólica en niños y adolescentes. 31,32

> PFCs

Hay también una creciente preocupación sobre el potencial disruptivo endócrino de los PFCs

Los PFC son compuestos fluorados orgánicos sintéticos cuyos enlaces carbono-flúor imparten alta estabilidad y resistencia térmica. Los PFCs tienen una amplia utilidad en sprays para manchas resistentes para alfombras y tapicería, espumas ignífugas, superficies de cocción antiadherentes y papel y cartón antigrasa usados en el envasado de alimentos. 100,101

La NHANES 2003- 2004 reveló que > 98% de la población de los Estados Unidos tiene concentraciones detectables de PFC en su sangre, incluyendo ácido perfluorooctano sulfónico (PFOS), ácido perfluorooctanoico (PFOA), ácido perfluorohexano sulfónico (PFHxS), y ácido perfluorononanoico (PFNA). 102

Aunque la exposición puede ocurrir a través de contacto dérmico e inhalación, el consumo de alimentos contaminados es una ruta principal de exposición a PFOS y PFOA para la mayoría de las personas. 100

Los estudios asocian la exposición a PFOA y PFOS con resultados de salud adversos, tales como respuesta inmune reducida a las vacunas, 37,38 cambios metabólicos, 42 y disminución del peso al nacer. 43

Hay también una creciente preocupación sobre el potencial disruptivo endócrino de los PFCs; los estudios han vinculado al PFOA y al PFOS con la reducción de la fertilidad39, 40 y con alteraciones tiroideas41, 103-105 entre otros efectos. Estos compuestos también son extremadamente persistentes y bioacumulativos, con vidas medias entre 2 y 9 años en el cuerpo humano.106

Debido a las preocupaciones en salud y medio ambiente, la producción de PFOS en los Estados Unidos fue eliminada en 2002, y la de PFOA fue eliminada en 2015. 107 Sin embargo, estos compuestos particulares son solo 2 de más de una docena de miembros de la familia.

Por ejemplo, el estrechamente relacionado PFNA reemplazó principalmente al PFOA; fueron detectadas concentraciones aumentadas de PFNA en la NHANES 2003-2004 y se mantuvieron estables a partir de entonces. 102

En enero de 2016, la FDA prohibió el uso de 3 clases de PFCs de cadena larga como aditivos alimentarios indirectos. 108 Sin embargo, los PFCs de cadena corta estructuralmente similares, como el PFHxS, pueden continuar siendo usados. Los niveles medios de PFHxS han sido medidos desde NHANES 2003-2004 y se han mantenido estables a través de NHANES 2009-2010. 109

Un estudio sueco de las tendencias del ácido perfluoroalquil entre 1996 y 2010 confirmó los incrementos en las concentraciones de PFHxS (8,3% por año) pero también notó aumentos del 11% por año en otro sustituto de PFC de cadena corta para PFOS, el sulfonato perfluoroalquilbutano (PFBS), que se encuentra cada vez más en los alimentos. 110

Se encontraron concentraciones modestas, detectables con poca frecuencia (2%) de PFBS entre la población de EE. UU. en NHANES 2011-2012. Aunque los estudios no evaluaron suficientemente las consecuencias para la salud humana de la exposición a los PFCs de cadena corta, la similitud estructural con compuestos prohibidos sugiere que también pueden suponer riesgos para la salud humana. 111,112

> Perclorato

El perclorato interrumpe la producción de hormona tiroidea

El perclorato más comúnmente entra al suministro de alimentos a través de su presencia como un contaminante en el agua o como un componente de fertilizantes de nitrato. 44, 45,113 Los cultivos expuestos pueden retener niveles elevados del compuesto, como se describe en estudios exploratorios realizados por la FDA. 114 Además, el perclorato es un aditivo alimenticio indirecto.

La contaminación en los alimentos ocurre a través de su uso como agente antiestático para envases de plástico en contacto con alimentos secos con superficies que no contienen grasa o aceite libre (como azúcar, harina y almidones) o a través de la degradación del blanqueador de hipoclorito, que se usa como una solución de limpieza en la fabricación de alimentos.115

Se sabe que el perclorato interrumpe la producción de hormona tiroidea a través de la interferencia con el cotransportador de yoduro de sodio (NIS), que permite la captación de yoduro esencial en la glándula tiroides. 44,116 La hormona tiroidea es crítica para el desarrollo cerebral en la vida temprana, entre otros procesos, y las alteraciones en las concentraciones normales de hormonas pueden tener consecuencias cognitivas de por vida. 117-121

La exposición al perclorato entre las mujeres embarazadas, especialmente aquellas que son yodo deficientes, plantea una preocupación particular dado que el desarrollo del feto es totalmente dependiente de la hormona tiroidea materna durante el primer trimestre de embarazo. 117, 122,123 El hipotiroidismo materno durante el embarazo fue asociado con déficits cognitivos en niños. 120,121

Los niños representan otra importante población susceptible, y la ingesta de fórmula en polvo puede dar como resultado un alto contenido de exposición al perclorato de los materiales asociados al embalaje. El perclorato y otros contaminantes alimentarios que alteran la homeostasis de la hormona tiroidea, como los éteres de difenilo polibromados, 124-126 pueden estar contribuyendo al aumento del hipotiroidismo neonatal y otros trastornos del sistema tiroideo que fueron documentados en los Estados Unidos. 127,128

Además, la hormona tiroidea es crítica para la normalidad de los procesos de crecimiento y evidencia reciente sugiere que la alta exposición a múltiples compuestos que interfieren con la captación de iodo se asocia con pobres resultados de crecimiento. 49

Aditivos alimentarios directos

> Colores artificiales de alimentos

Hay preocupaciones con respecto al efecto sobre el comportamiento infantil y su papel en exacerbar los síntomas del déficit de atención / hiperactividad

Los colores artificiales de los alimentos (CAAs) se agregan a alimentos y bebidas por razones estéticas, y los productos de colores brillantes resultantes son atractivos para los niños pequeños en particular.

En algunos casos, los CAAs sirven como sustitutos de ingredientes nutritivos, como en bebidas de jugo de frutas que contienen poco o nada de fruta real. Nueve CAAs están aprobados actualmente para su uso en los Estados Unidos: Azul 1, Azul 2, Verde 3, Amarillo 5, Amarillo 6, Rojo 3, Rojo 40, Rojo Cítrico 2, y Naranja B. 129 Los datos de la FDA indican que el uso de CAAs aumentó más de cinco veces entre 1950 y 2012, de 12 a 68 mg por persona por día. 130

En las últimas décadas, los estudios han expresado preocupaciones con respecto al efecto de los CAAs en el comportamiento infantil y su papel en exacerbar los síntomas del déficit de atención / hiperactividad. 131-136 La eliminación de los CAAs de la dieta puede proporcionar beneficios a niños con déficit de atención / hiperactividad. 131,137-139

Aunque los mecanismos de acción aún no han sido completamente elucidados, al menos un CAA, el Azul 1, puede cruzar la barrera hematoencefálica. 135,140 En general, sin embargo, se necesitan más trabajos para comprender mejor las implicaciones de la exposición a CAA y resolver las incertidumbres en todas las evidencias científicas. La literatura disponible debe interpretarse con precaución debido a la ausencia de información sobre los ingredientes por una serie de razones, incluida la protección de patentes.

La FDA ha establecido una ingesta diaria aceptable para cada uno de los CAAs. 141 Sin embargo, estos estándares, como la aprobación original de seguridad para los aditivos de color, se basan en estudios en animales que no incluyen resultados neurológicos o neuroconductuales. 140,142

Dado que tales efectos se observaron en niños, está garantizada una minuciosa reevaluación de los CAA para determinar si cumplen con el punto de referencia de seguridad de la agencia: "evidencia convincente que establece con razonable certeza que no habrá daño con el uso intencional del aditivo de color". 142

> Nitratos y nitritos

Pueden reaccionar con aminas o amidas secundarias para formar compuestos cancerígenos

Ha habido una preocupación de larga data con respecto al uso de nitratos y nitritos como conservantes en carne, pescado y queso curado y procesado. 143 En una declaración de 2004, la Asociación Médica Americana enfatizó que los bebés son particularmente vulnerables a la metahemoglobinemia de nitratos y nitritos debido a la composición química de sus tractos gástricos. 144

La declaración de la Asociación Médica Americana también destacó el riesgo de cáncer gastrointestinal o neuronal por la ingestión de nitratos y nitritos, que (aunque no son cancerígenos ellos mismos) pueden reaccionar con aminas o amidas secundarias para formar compuestos cancerígenos N-nitroso (NOCs) en el cuerpo.

En 2006, la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer clasificó los nitratos y nitritos ingeridos, en situaciones que conducirían a nitrosación endógena (producción de NOCs), como "probables carcinógenos humanos" (Grupo 2A). 10.145

En 2015, la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer clasificó específicamente la carne procesada (que incluye la carne que ha sido salada, curada o alterada de alguna forma para mejorar el sabor y la preservación) como "cancerígeno para humanos" (Grupo 1).47 Tal procesamiento puede resultar en una mayor formación de NOCs, y hay evidencia convincente que vincula el consumo de carnes procesadas con el cáncer colorrectal. 47

La alta ingesta materna de carnes curadas con nitrito también se ha relacionado con un aumento del riesgo de tumores cerebrales infantiles en la descendencia, especialmente de tumores de la astroglia. 48,145 Las regulaciones actuales de la FDA permiten actualmente hasta 500 ppm de nitrato de sodio y 200 ppm de nitrito de sodio en los productos cárnicos finales. Sin embargo, no pueden utilizarse nitratos o nitritos en alimentos producidos específicamente para bebés o niños pequeños. 146

Los nitratos, como el perclorato, también pueden interrumpir la función tiroidea bloqueando el NIS y por lo tanto interferir con la captación de yoduro esencial. Aunque su potencia relativa es mucho menor que la de otros inhibidores NIS comunes, el nitrato sigue siendo una preocupación importante, dado que (1) combina exposiciones de alimentos y agua que puede explicar una mayor proporción de inhibición de NIS que a partir de la exposición al perclorato y (2) los inhibidores de NIS pueden actuar juntos de forma aditiva.50,147

Las hormonas tiroideas son esenciales para muchos procesos fisiológicos en el cuerpo, incluyendo el crecimiento normal y la evidencia reciente sugiere que la alta exposición a los inhibidores de NIS, incluido el nitrato, están asociados con reducciones en las medidas de crecimiento. 49

Además, como se señaló arriba con respecto al perclorato, la disrupción tiroidea materna durante el embarazo es una preocupación particular porque el feto depende por completo de la hormona tiroidea materna durante el primer trimestre. La hormona tiroidea es crítica para los procesos neurológicos del desarrollo, y las deficiencias de la vida temprana pueden ocasionar efectos adversos de por vida en la salud cognitiva. 117-121

En los últimos años, aumentó el uso de fuentes alternativas de conservantes de nitrato y nitrito, como el apio en polvo, en productos etiquetados como "naturales" y "orgánicos". 148,149 Estos productos puede contener nitratos y nitritos en concentraciones que pueden ser equivalentes o más altas que aquellas encontradas en productos tradicionales usando fuentes a base de sodio. 149,150

Por lo tanto, los consumidores deben ser conscientes de que con respecto a los nitratos y a los nitritos solos, los productos naturales y orgánicos pueden no proporcionar ventajas sobre los productos convencionales.

Comentario

Existe una creciente preocupación sobre los potenciales efectos adversos de las sustancias químicas utilizadas como aditivos alimentarios en la salud de los niños.

Estas sustancias se agregan en forma deliberada durante el procesamiento de la comida, o sea en forma directa, o por medio de los materiales que contaminan los alimentos como parte del embalaje o la manufactura de forma indirecta.

El presente estudio describe la evidencia de los trastornos endocrinológicos, metabólicos, del crecimiento y del desarrollo que estas sustancias pueden provocar. Serán necesarias más investigaciones para evaluar los efectos y la toxicidad de los aditivos en diferentes momentos de la vida para promover políticas de control y prevención.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa

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02/10/2018

Jornada Científica 2018

Tue, 30 Oct 2018 13:24:00 +0000

Recuerden que deberán inscribirse para la confección de los certificados a: investigacion@barcelo.edu.ar

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30/10/2018

Las miopatías en la atención primaria

Thu, 25 Oct 2018 14:45:00 +0000

Las anormalidades de la estructura o función del músculo esquelético caracterizan a las miopatías, un grupo heterogéneo de enfermedades difíciles de diagnosticar.

En la presente revisión se resumen los signos y síntomas de las miopatías, y el abordaje diagnóstico, con especial énfasis en los datos que son de utilidad para los profesionales de atención primaria.

Manifestaciones clínicas de las miopatías

La fatiga, la incapacidad para realizar actividad física, la debilidad generalizada y el dolor muscular son síntomas habituales en los pacientes con miopatías. Sin embargo, ninguno de ellos es específico, ya que pueden aparecer también en trastornos cardiopulmonares, traumatológicos, reumatológicos, depresión y desacondicionamiento físico; algunos fármacos pueden inducir efectos similares.

En cambio, ciertos patrones de debilidad muscular, la atrofia muscular, miotonía y la mioglobinuria recurrente son hallazgos que deben motivar el diagnóstico de miopatías.

La duración de los síntomas, los antecedentes personales, incluso en la infancia, y los antecedentes familiares son datos importantes que se deben evaluar en todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de miopatía.

Algunas miopatías congénitas, metabólicas y mitocondriales pueden estar presentes desde el momento del nacimiento o aparecer en la primera infancia, mientras que otras miopatías hereditarias y adquiridas no se tornan manifiestas hasta la adolescencia o la edad adulta.

Las miopatías inflamatorias, como la polimiositis y la dermatomiositis, pueden aparecer a cualquier edad; en cambio, la miositis por cuerpos de inclusión suele aparecer en la edad adulta avanzada.

El inicio de los síntomas y su progresión, y los factores desencadenantes o de exacerbación son datos útiles para establecer el diagnóstico, como por ejémplo en el caso de la miopatía asociada con hipolipemiantes. En los pacientes con antecedentes familiares es importante conocer el patrón de herencia para brindar el asesoramiento genético apropiado.

Signos de las miopatías: patrón de debilidad y abordaje cabeza-pie

El patrón y la distribución de la debilidad muscular son de mucha importancia diagnóstica. Se han descripto varios patrones básicos de debilidad muscular.

1. La debilidad muscular fija proximal de caderas y hombros (cinturas pelviana y escapular) es el patrón más común y menos específico; se observa en los pacientes con distintos tipos de distrofia muscular o con miopatías adquiridas. Los enfermos con compromiso de las extremidades superiores e inferiores refieren dificultades para levantar objetos por encima de sus cabezas o para incorporarse sin ayuda de los brazos, respectivamente.

2. Las miopatías metabólicas, las parálisis periódicas y ciertos trastornos neuromusculares, como la miastenia gravis, se caracterizan por debilidad intermitente o fatigable. Cabe destacar que los síntomas esporádicos con dolor muscular, debilidad y mioglobinuria pueden aparecer en sujetos sin miopatías, en el contexto de la actividad física.

3. La debilidad a predominio distal se observa en diversas miopatías distales, miopatías metabólicas, miopatías congénitas y distrofias miotónicas y musculares. Sin embargo, también ocurre en las polineuropatías.

4. La debilidad que compromete la parte proximal de los brazos y la parte distal de las piernas puede ser síntoma de distrofia muscular fascioescapulohumeral y otras miopatías hereditarias.

5. El patrón opuesto, aunque infrecuente en la mayoría de las miopatías, es patognomónico de la miositis por cuerpos de inclusión, sobre todo cuando es asimétrico y compromete los flexores profundos de los dedos.

6. En pacientes con distrofia muscular facio-escápulo-humeral y otras miopatías hereditarias, se puede apreciar una distribución escapuloperoneal de la debilidad, que afecta los brazos proximales y las piernas distales, y puede asociarse con el aleteo escapular.

7. Los pacientes con debilidad de la musculatura inervada por los nervios craneales pueden presentar ptosis, oftalmoplejía, disartria y disfagia; algunas combinaciones son bastante específicas de determinadas miopatías, como la distrofia muscular oculofaríngea o la distrofia miotónica. Sin embargo, estos síntomas también aparecen en otros trastornos neuromusculares, por ejemplo, la miastenia gravis y la enfermedad de la neurona motora.

8. Los enfermos con trastornos de la relajación muscular pueden tener miopatías hereditarias, entre ellas miotonía, paramiotonía o distrofia miotónica.

9. Los síntomas sistémicos, entre ellos la enfermedad cardiovascular, los hallazgos dismórficos y el deterioro cognitivo, sugieren miopatías o trastornos de otro tipo.

El examen físico y neurológico debe ser completo; el abordaje, que consiste en la evaluación de los grupos musculares de la cabeza hasta los del pie, puede ser de ayuda en este sentido. El patrón de debilidad reduce los diagnósticos diferenciales que deben ser tenidos en cuenta.

Pruebas de laboratorio

La determinación de la creatina quinasa es la prueba inicial más útil en los pacientes con diagnóstico presuntivo de miopatías, pero debe recordarse que puede ser normal en algunos casos o estar elevada en situaciones distintas de las miopatías (por ejemplo, en ciertas endocrinopatías, como el hipotiroidismo). Los resultados de esta determinación siempre deben interpretarse en el contexto de la raza del enfermo y otras características.

La valoración de la concentración de aldolasa, aspartato aminotransferasa, lactato deshidrogenasa y gamma glutamil transferasa es de menos utilidad en los casos de miopatías, pero puede contribuir a detectar enfermedad hepática.

Otros estudios (determinación de electrolitos, pruebas de función tiroidea, marcadores inflamatorios e inmunológicos, serología para el virus de la inmunodeficiencia humana y análisis de orina) son de ayuda para excluir otras enfermedades sistémicas y establecer el diagnóstico preciso.

Miopatía asociada con el uso de estatinas

La miopatía asociada con estatinas se caracteriza por la presencia de mialgias, aumento de los niveles de creatina quinasa, debilidad muscular e incluso rabdomiólisis, en ocasiones fatal. Sin embargo, por lo general los síntomas son leves y revierten con la interrupción del tratamiento.

En los enfermos sin rabdomiólisis puede intentarse, luego de la desaparición de los síntomas, el uso de una estatina menos tóxica a nivel muscular. No obstante, una minoría de pacientes presenta miopatía necrotizante mediada por anticuerpos, similar a la que aparece muy infrecuentemente en pacientes con trastornos del tejido conectivo o síndromes paraneoplásicos.

La incidencia estimada de miopatía necrotizante autoinmune inducida por estatinas es de 2 casos por millón de pacientes por año. Los enfermos en quienes la debilidad muscular y el aumento de la creatina quinasa persisten luego de interrumpido el tratamiento con estatinas deben ser sometidos a biopsia muscular, ya que en estos casos está indicado el tratamiento con inmunosupresores.

Pruebas electrodiagnósticas

En todos los pacientes con diagnóstico presuntivo de miopatías debe solicitarse un electromiograma. Los estudios de conducción nerviosa son normales en los pacientes con miopatías y permiten excluir trastornos neuromusculares comparables o superpuestos, como las neuropatías o las anormalidades de la transmisión neuromuscular.

En las miopatías se observan unidades polifásicas de corta duración y baja amplitud con reclutamiento precoz que confirman miotonía eléctrica. Además, permite identificar los músculos más afectados y, por lo tanto, los más adecuados para tomar biopsias. La enfermedad de la neurona motora, la cual ocasionalmente puede simular miopatía, puede ser detectada con estudio con electrodo aguja.

Estudio histopatológico

La biopsia muscular se considera el procedimiento diagnóstico estándar en las miopatías; el estudio es particularmente útil en las miopatías inflamatorias (que deben ser tratadas con agentes inmunomoduladores) y en algunas formas específicas de miopatías hereditarias.

Otras pruebas diagnósticas

La resonancia magnética ayuda a determinar la presencia de miopatía y el patrón de la enfermedad. El estudio genético es decisivo para establecer el diagnóstico en las miopatías hereditarias; los hallazgos clínicos, electrodiagnósticos e histopatológicos determinan cuáles son los genes que deben ser analizados.

Conclusiones

Las miopatías son enfermedades relativamente frecuentes en el ámbito de la atención primaria, pero difíciles de diagnosticar si no se tiene un nivel elevado de presunción.

La identificación de los patrones de debilidad y las anormalidades en los estudios complementarios ayudan a establecer el diagnóstico y a determinar el momento óptimo para la derivación del paciente al especialista.

Tomado de Intramed - SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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25/10/2018

¿Ya sabes para que sirve Barceló Discovery?

Mon, 01 Oct 2018 14:35:00 +0000

Conocé “Barceló Discovery”, una herramienta de investigación en línea que reúne todos los recursos de información de nuestra Biblioteca.

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27/09/2018

¡Feliz día del estudiante!

Fri, 21 Sep 2018 19:47:00 +0000

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21/09/2018

Cada vez más sobrepeso en niños y adolescentes

Mon, 17 Sep 2018 20:36:00 +0000

Los especialistas de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP) expresaron su preocupación ante el aumento del sobrepeso y la obesidad en los niños en nuestro país y enfatizaron sobre la necesidad de generar intervenciones desde el mismo nacimiento para poder combatirlos, tanto en el aspecto nutricional como en el de la actividad física, sobre todo por tratarse de una condición crónica que actúa como factor de riesgo para el desarrollo de muchas otras enfermedades.

“Debemos tener en cuenta que la Argentina tiene la segunda tasa más alta de sobrepeso en menores de 5 años de Latinoamérica y el Caribe, con un 9,9% según el panorama de Seguridad Alimentaria y Nutricional elaborado recientemente por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) Y LA Organización Mundial de la Salud (OMS) en conjunto con la Organización para la Agricultura y la Alimentación (FAO)”, Manifestó La Dra. Stella Maris Gil, medica pediatra, presidenta de la Sociedad Argentina de Pediatría. Agregando que en los adolescentes de 13 a 15 años el sobrepeso aumento un 17% en cinco años, al pasar del 25% (2007) al 29% (2012) según cifras oficiales, coincidiendo con las de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que refieren que prácticamente se ha triplicado el nivel mundial de sobrepeso desde 1975 hasta nuestros días. Destacó también que “todos los niños tienen derecho a una alimentación saludable para prevenir el creciente sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes en nuestro país”.

El exceso de peso en los niños no solo compromete su estado de salud actual, sino también el futuro, ya que en la edad adulta el sobrepeso incrementa el riesgo de padecer afecciones coronarias, ataque cerebrovascular (ACV), aterosclerosis e hipertensión arterial. Contribuye al desarrollo de trastornos en los lípidos, como aumento de colesterol “malo” (LDL), disminución del colesterol “bueno” (HDL) e incremento de los triglicéridos, acrecienta la posibilidad de desarrollar diabetes tipo 2, desequilibrios hormonales que en la mujer pueden afectar la fertilidad, trastornos como osteoartritis y el riesgo de padecer algunos tipos de cáncer, como por ejemplo de endometrio, mama, colon, hígado y riñones, entre otros. Pero, además, aumenta la mortalidad por todas las causas y disminuye la calidad de vida.

La Dra. Norma Piazza, medica pediatra especialista en Nutrición y Secretaria del Comité de Nutrición de la SAP, afirmo que “el adulto que fue obeso desde la infancia tiene aumentado el riesgo cardiovascular y metabólico y mayor riesgo de muerte prematura. Además, los niños que crecen con discriminación social tienen peor calidad de vida”. Además, “cuando la obesidad se la encaraba como un problema médico, se fracasaba (en términos estadísticos), por lo que debe ser abordada en forma integral desde la familia, con un estado presente y regulador y una industria que acompañe”, dijo Piazza.

Por su parte, la Dra. Débora Setton, medica pediatra, especialista en nutrición, miembro del Comité de Nutrición de la Sociedad Argentina de Pediatría, sostuvo que “la obesidad infantil contribuye a desencadenar problemas psicológicos, psiquiátricos y sociales. Los niños con obesidad tienen mayores tasas de depresión, disminución de la autoestima y más posibilidades de padecer bullying. A su vez, algunas investigaciones mostraron que en la vida adulta enfrentan mejores oportunidades de conseguir trabajo, independientemente de la naturaleza del mismo y con salarios más bajos”.

Por todo esto, desde la Sociedad Argentina de Pediatría instaron a combatir el sobrepeso y la obesidad promoviendo inicialmente un control adecuado de peso en la embarazada y luego la generación de hábitos saludables desde la primera infancia. Los patrones de nutrición y ejercicio de una madre durante el embarazo influyen en la salud a largo plazo del bebe al darle forma a su metabolismo. Está demostrado que la malnutrición materna, por déficit o exceso, produce cambios en los órganos y metabolismo del bebe, que pueden predisponerlo a padecer obesidad, diabetes e hipertensión en la vida adulta.

“El modelo saludable de la familia imprime una impronta que se lleva durante toda la vida. La lactancia exclusiva hasta los 6 meses, complementada con alimentos variados a partir de esa edad es el primer paso trascendental para lograr los mejores hábitos. Además, el modelo de alimentación a demanda permite al lactante aprender en sus primeros meses de vida a asociar el hambre con el comiendo de la toma y la saciedad con su fin, así, los lactantes y niños pequeños aprenden a ajustar el aporte alimentario a sus necesidades”, explicó la Dra. Ángela Nakab, especialista en Pediatría y Adolescencia y miembro de la SAP.

Fuente: RSalud Agosto 2018 N° 12 - Pagina 30

Para continuar leyendo, el artículo original puedes verlo aquí

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17/09/2018

Estilo Vancouver - Apunte para descargar

Mon, 03 Sep 2018 14:19:00 +0000

El Estilo o Normas de Vancouver es un conjunto de reglas para la publicación de manuscritos en el ámbito de las Ciencias de la Salud. También es conocido por el mismo nombre el subconjunto de esas normas referido a la forma de realizar referencias bibliográficas.

El sistema de Vancouver toma su nombre de una reunión celebrada en Vancouver (Canadá) en 1978, que llevó a la creación del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE). Este fue desarrollado por la Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU., cuya versión "debe ser considerado como estilo autoritario", según la Asociación Médica Británica (BMA). Se han publicado varias versiones de los requisitos de uniformidad, la última actualización es de abril de 2010.

Descarga el apunte aquí

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03/09/2018

Highlights del Congreso Europeo de Cardiología (Munich 2018) Trabajos destacados de uno de los encuentros más importantes de la especialidad

Mon, 03 Sep 2018 12:32:00 +0000

Cardiólogos de todo el mundo convergen en la ciudad alemana de Munich para una puesta al día en todas las áreas de la especialidad. El Comité del Programa del Congreso aborda lo mejor en ciencia, innovación e investigación en cardiología en más de 500 sesiones y más de 4.500 presentaciones.

IntraMed ofrece una selección de los contenidos destacados de la agenda científica que puedes ver aquí

- No hay cambios en la supervivencia después del infarto agudo de miocardio en la última década: nuevos datos de SWEDEHEART

- Angiografía precoz o diferida en síndrome coronario agudo sin ST: ¿En las primeras 12 hs o dentro de 48 / 72 hs?

- La angio TAC en angina estable reduce el riesgo a largo plazo: prevención secundaria más agresiva y mejores resultados

- ¿La evaluación de la troponina I cardiaca de alta sensibilidad mejora los resultados en pacientes con sospecha de síndromes coronarios agudos?

- Desafiando el pensamiento convencional sobre una dieta saludable: datos del estudio PURE

- Reducir la carga del accidente cerebrovascular a través de la colaboración cardiólogo-neurólogo

- Directrices de práctica clínica de ESC 2018 en el punto de mira - Revascularización miocárdica

- Pacientes con dispositivos cardíacos pueden acceder a la RMN: ya no deberían ser excluidos

- Resultados del estudio ASCEND: Datos definitivos sobre el uso de aspirina y ácidos grasos omega-3 en pacientes diabéticos

- El beneficio de la aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares sigue sin estar claro: resultados de ensayos ARRIVE

- Documento de consenso del GPC CPC 2018 en el centro de atención - Cuarta definición universal de infarto de miocardio

- El tratamiento oral parcial de la endocarditis funciona en pacientes seleccionados

- Eugene Braunwald: enfermedad de la arteria coronaria dentro de 10 años - mis predicciones

- Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter en pacientes de bajo riesgo con estenosis aórtica severa sintomática

- Asociación entre las arrugas de la frente y la muerte cardiovascular

- Prevención del accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular

- Unas vacaciones largas podrían prolongar la vida

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03/09/2018

La contaminación del aire puede ser una amenaza para los riñones

Fri, 31 Aug 2018 14:12:00 +0000

Hay buena evidencia de que el aire contaminado aumenta el riesgo de problemas respiratorios como el asma, así como la inflamación de órganos, el empeoramiento de la diabetes y otras afecciones potencialmente mortales.

Pero una nueva investigación sugiere que la contaminación del aire también puede generar algo más: enfermedad renal crónica o ERC, que ocurre cuando los riñones de una persona se dañan o no pueden filtrar la sangre adecuadamente.

Recientemente publicado en PLOS ONE, un estudio de la Universidad de Michigan destaca la conexión menos conocida.

"Similar a fumar, la contaminación del aire contiene toxinas dañinas que pueden afectar directamente los riñones", dice Jennifer Bragg-Gresham, M.S., Ph.D., epidemióloga de Michigan Medicine y autora principal del estudio.

Las personas con diabetes, obesidad, presión arterial alta o enfermedad cardíaca tienen un mayor riesgo de desarrollar CKD. Es por eso que los pacientes de alto riesgo que viven en áreas muy pobladas o contaminadas deben reconocer el peligro y tomar precauciones, dice Bragg-Gresham.

Por qué la contaminación del aire es peligrosa

La contaminación del aire contiene partículas finas, o PM2.5, que es un cóctel de partículas microscópicas.

Debido a que estas partículas son prácticamente ingrávidas, pueden permanecer en el aire por más tiempo, lo que provoca que los humanos las inhalen de forma inevitable sin saberlo. PM2.5 puede provocar efectos graves para la salud cuando se inhala con frecuencia.

Al revisar los datos de reclamos de Medicare y los datos de calidad del aire de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, los autores del estudio encontraron una asociación positiva entre las tasas de CKD y la concentración de PM2.5.

El coautor del estudio, Rajiv Saran, MD, un nefrólogo de Medicina de Michigan y director del Centro de Coordinación del Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos en UM, dice: "Si observa áreas que están muy contaminadas en comparación con áreas que están menos contaminadas, encontrará más enfermedades crónicas". enfermedad del riñon."

Según las cifras citadas en la nueva investigación, la enfermedad renal crónica afecta a más de 27 millones de estadounidenses. Las personas con CKD tienen un riesgo ocho veces mayor de mortalidad cardiovascular.

Nos encontramos con la contaminación del aire de muchas actividades cotidianas simples, como cocinar y conducir. Otros colaboradores están fumando, quemando leña, productos en aerosol empaquetados, electrodomésticos y, quizás la más obvia, emisiones de la industria y vehículos.

La contaminación del aire también contiene metales pesados ??como plomo, mercurio y cadmio, todos los cuales afectan negativamente a los riñones.

Problemas y medidas preventivas

La investigación de UM examinó varios estudios previos sobre el tema, incluido un esfuerzo realizado en áreas seleccionadas de Appalachia que encontraron un riesgo 19% mayor de CKD entre hombres y un 13% más de riesgo en mujeres en comparación con aquellos que vivían en condados con sin minería

La buena noticia es que los niveles de PM2.5 son mucho más bajos en los EE. UU. Que en otros países industrializados como China e India.

"Lo que esto significa para los países con una PM2.5 más alta es una probabilidad significativamente mayor de CKD", dice Bragg-Gresham, también investigador científico asistente en U-M. "Nuestra investigación solo pudo examinar una pequeña gama de valores de PM2.5 presentes en Estados Unidos, pero fue capaz de encontrar una asociación significativa".

Sin embargo, sigue siendo importante tomar precauciones cuando se expone a la contaminación del aire, especialmente para las personas que tienen condiciones de salud existentes o que viven en ciudades densamente pobladas o contaminadas.

"En áreas muy contaminadas, considere usar máscaras que cubran su nariz y boca, limite las horas al aire libre y limite las largas horas de viaje al trabajo con mucho tráfico también", dice Saran, quien agrega que el riesgo debe tomarse en serio.

"Mucha gente no ve la gravedad de la contaminación del aire porque no es algo visible, pero eso no significa que sea menos importante para su salud".

Autor: Jennifer Bragg-Gresham, Hal Morgenstern, William McClellan, Sharon Saydah Fuente: Plos One https://doi.org/10.1371/journal.pone.0200612 County-level air quality and the prevalence of diagnosed chronic kidney disease in the US Medicare population

Fuente: Intramed

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31/08/2018

Trastornos bipolares y condiciones comórbidas. Consideraciones éticas en el deporte

Mon, 27 Aug 2018 13:00:00 +0000

Introducción: El objetivo de la intervención farmacológica es el acierto terapéutico: máxima eficacia con mínimos efectos adversos. En el tratamiento del trastorno bipolar, ello puede resultar complicado debido a las comorbilidades y/o a la medicación complementaria necesaria para abordar los efectos adversos. La polifarmacia racional óptima puede maximizar el resultado terapéutico, aunque podría crear cuestiones éticas en los deportes de competición. El Código Mundial Antidopaje (CMA) y la Lista de prohibiciones de la Agencia Mundial Antidopaje (WADA), publicada anualmente, tienen como objetivo disuadir y sancionar a los atletas que utilicen agentes para mejorar el rendimiento, así como promover un marco de igualdad para todos los competidores. Este documento presenta tres ejemplos hipotéticos (TDAH / temblor secundario al litio / dolor) en los que la contravención no deliberada de la Lista de prohibiciones podría derivar en una descalificación por violación de la norma antidopaje en caso de no haber una Autorización de uso terapéutico (AUT) aprobada.

Método: Estudio de casos hipotéticos con revisión de la literatura.

Resultados: TDAH comórbido: la Lista de prohibiciones excluye los psicoestimulantes (metilfenidato / anfetaminas) en la competición (S6) pero permite la guanfacina / atomoxetina. En los casos en que los psicoestimulantes constituyeran un tratamiento eficaz del TDAH de los deportistas con trastorno bipolar, pero no la guanfacina/atomoxetina, estos pacientes-deportistas deberán presentar una AUT, junto con la certificación y la documentación acreditativa del médico.

Temblor secundario al litio: a menudo se prescriben betabloqueantes para controlar el temblor secundario al litio, pero que no están autorizados en deportes específicos (P2). Si los fármacos alternativos (primidona) resultan ineficaces, se recomienda una AUT. Dolor: manejar el dolor crónico de los deportistas es difícil, ya que los analgésicos narcóticos (S7) y canabinoides (S8) están prohibidos durante la competición. Cuando el dolor comórbido no se controla con fármacos autorizados, se requiere una AUT.

Conclusión: Los pacientes deportistas con trastorno bipolar y comorbilidades precisan enfoques holísticos, con valoración tanto del CMA como de la Lista de prohibiciones. Los deportistas deberían realizar un listado de todos los fármacos, incluyendo diagnósticos / obtención de una AUT / verificación del estado de la medicación propuesta (prohibida / restringida / permitida) con la Federación Internacional pertinente y/o las Organizaciones Olímpicas. Los médicos deberán ser conocedores de esta problemática a la hora de tratar a los pacientes deportistas.

Para leer el artículo completo visita www.apunts.org

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24/08/2018

El estrés en la enfermedad cardiovascular

Wed, 22 Aug 2018 16:24:00 +0000

En esta revisión, los autores evaluaron la información actual sobre el estrés como factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular.

Introducción

El conocimiento de los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular (ECV) permitió una disminución sustancial en las tasas de esta enfermedad.

Según estimó Global Burden for Disease, entre 1990 y 2016, los años vividos con enfermedad coronaria, estandarizados por edad, disminuyeron un 47%, y los de enfermedad cerebrovascular, 17%; esto se debe a la reducción de los factores clásicos de riesgo cardiovascular (RCV) y, también, a la mejora en el pronóstico de la ECV.

No obstante, debido al envejecimiento poblacional, la mortalidad por ECV aumentó un 15% entre 2006 y 2016. El número de años perdidos por enfermedad, la discapacidad o la muerte prematura son 18 veces mayores que el número de muertes por causa cardiovascular.

El estrés es un factor nuevo de riesgo y pronóstico de la ECV, asociado con enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular (ACV) y otras manifestaciones de la ECV, como la fibrilación auricular.

En esta revisión, los autores evaluaron la información disponible en la actualidad sobre el estrés como factor de riesgo para ECV.

Magnitud del problema

Los factores de riesgo que multiplican por dos el riesgo de presentar una enfermedad ejercen un efecto sustancial. En comparación con los factores clásicos de riesgo, los hazard ratios para enfermedad coronaria y ACV isquémico por estrés son menores en la población general.

La excepción es el antecedente de múltiples experiencias estresantes graves en la niñez; esta puede ser una asociación indirecta, ya que este grupo es más propenso a fumar y consumir alcohol.

Por el contrario, en poblaciones de alto riesgo, la asociación entre los factores estresantes y la ECV es sólida. El estrés desencadena la ECV y, además, puede desempeñar un papel en su progresión y desenlaces clínicos.

Fisiopatología

El aumento del RCV en pacientes con estrés parece deberse a mecanismos indirectos relacionados con el estilo de vida (por ejemplo, los fumadores con estrés aumentan la cantidad de cigarrillos que fuman por día, los individuos que trabajan en jornadas largas tienden a aumentar el consumo de alcohol, tienen menos tiempo para realizar actividad física, llevan una dieta poco saludable, etc.).

También se observó una asociación entre el estrés y la obesidad; sin embargo, algunos pacientes pierden peso y en otros, este se mantiene.

Por el contrario, no hay información suficiente que demuestre la asociación entre el estrés y los factores de riesgo para ateroesclerosis, pero sí se verificó con el riesgo de presentar diabetes, tanto en personas que llevan un estilo de vida saludable como en aquellas que no lo hacen.

El estrés está asociado con la hiperactividad de la amígdala (cuanto más alta es la actividad de la amígdala, mayor el RCV) y con la expresión de una citoquina asociada con ateroesclerosis preclínica por parte de la corteza cingulada dorsal anterior.

Los pacientes con ECV y estrés prestan menos atención al cuidado personal, ignoran los síntomas de la enfermedad y demoran la consulta clínica ante eventos agudos, adhieren menos al tratamiento farmacológico, logran con menor éxito los cambios en el estilo de vida y participan menos en programas de rehabilitación.

El estrés en la etiología de la ECV

Un metanálisis señaló que los sujetos con por lo menos cuatro experiencias estresantes en la niñez, como abuso físico, consumo de drogas en el hogar, enfermedad mental, abuso sexual y violencia doméstica, tuvieron mayor RCV (odds ratio [OR]: 2.1; intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 1.7-2.6).

En estos participantes también fueron mayores los riesgos relativos para conductas sexuales de riesgo, trastornos psiquiátricos, consumo drogas y de alcohol. La asociación entre el estrés crónico y el RCV en la población adulta general fue más débil.

Otro metanálisis halló un riesgo relativo conjunto de 1.5 (IC 95%: 1.2-1.9) para un primer evento cardíaco y de 1.4 (IC 95%: 1.1-1.8) para la enfermedad coronaria relacionada con el estrés laboral. Respecto de otras presentaciones de la ECV, los análisis demostraron mayor riesgo de ACV y fibrilación auricular asociados con el estrés.

> Desencadenantes de la enfermedad

Es sabido que el estrés puede desencadenar isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria establecida.

Los desastres naturales y aquellos provocados por el ser humano se asociaron con el aumento de los eventos cardiovasculares; sin embargo, no es posible realizar un estudio aleatorizado para evaluar el estrés debido a crisis vitales, dado que estos trabajos pueden presentar sesgos y factores de confusión.

Otro ejemplo es el aumento del riesgo de eventos cardíacos agudos ante eventos determinados; por ejemplo, los días en que un equipo local juega una Copa del Mundo.

Asimismo, un estudio de cohorte que utilizó la base de datos de atención primaria del Reino Unido e incluyó a más de 30 000 adultos mayores que atravesaban el duelo por la muerte de su pareja y más de 83 000 controles mostró un aumento de 2.1 veces del riesgo de infarto de miocardio, 2.4 veces para el ACV, 2.2 para el síndrome coronario agudo y 2.4 para el tromboembolismo pulmonar en los primeros 90 días.

También, el estudio INTERHEART concluyó que el riesgo de infarto agudo de miocardio aumenta 2.4 veces (IC 99%: 2.1-2.9) en las personas que experimentan enojo o alteración emocional antes del inicio de los síntomas; este riesgo no se modificó por la región geográfica, la ECV establecida, la carga de los factores de RCV, el tratamiento farmacológico preventivo para la ECV, el momento del día o el día de inicio.

En un metanálisis de 5 estudios de diseño de casos cruzados, el riesgo relativo conjunto para presentar síntomas de síndrome coronario agudo en momentos de estrés, enojo o estado de ánimo deprimido fue del 2.5 (IC 95%: 1.7-3.5).

Además de estas presentaciones características de la ECV, el estrés también se ha asociado con:

cardiomiopatía por estrés.
disfunción sistólica y diastólica transitoria del ventrículo izquierdo.
alteraciones en la motilidad de la pared acompañada de estrés físico o emocional.

El estrés y la progresión de la enfermedad

Un estudio de casos cruzados mostró que el 15% de los casos de fibrilaciones auriculares que determina la descarga de un cardiodesfibrilador implantable es precedido por emociones negativas, en comparación con el 3% en los períodos de control.

El estudio beta-Blocker Heart Attack evaluó la combinación del estrés laboral, familiar y por crisis vitales y halló aumento en la mortalidad.

Un estudio de cohortes concluyó que los pacientes con infarto agudo de miocardio que presentan estrés tienen mayor riesgo de muerte, sin diferencias por factores sociodemográficos, condiciones clínicas, estado de revascularización o riesgo al momento del alta hospitalaria.

Prevención y tratamiento

> Estrategias universales

Una barrera importante para realizar estudios experimentales es la dificultad de modificar factores estresantes en personas sanas. Una opción es legislar contra factores estresantes habituales en la población general.

Por ejemplo, en la Unión Europea y Canadá, por ley los trabajadores pueden limitar su carga laboral a 48 horas por semana; en Francia, los empleados tienen derecho “a desconectarse”. El RCV puede analizarse antes y después de dicha intervención y compararlo con el de países sin estas políticas, para evaluar su efecto en la población general.

Asegurar una respuesta rápida a los síntomas potencialmente mortales también es una estrategia poblacional para reducir los eventos agudos por estrés; por ejemplo, en situaciones de alto riesgo, como eventos deportivos o desastres naturales.

Por último, para los factores estresantes difíciles de manipular, se puede intervenir en los factores intermedios; por ejemplo, estimular la actividad física.

> Estrategias dirigidas

Las acciones dirigidas a los pacientes con alto RCV y enfermedad establecida pueden reducir más el riesgo relativo que las estrategias poblacionales.

Si el estrés supone un riesgo 1.5 vez mayor, en un paciente con riesgo alto (mayor al 10%) de ECV en los próximos 10 años, según los factores clásicos de riesgo, en realidad el riesgo aumenta al 15% si, además, presenta estrés.

Ciertos factores estresantes son difíciles de prevenir, por lo que una estrategia puede ser fortalecer las habilidades para lidiar con el estrés y brindar apoyo psicosocial.

También, la rehabilitación cardíaca integral incluye un componente psicosocial relacionado con los cambios en el estilo de vida, la modificación de los factores de riesgo y el bienestar psicosocial. Además, uno de los pilares de estos programas de rehabilitación es la actividad física, que mitiga el estrés.

> Normas clínicas actuales

Las guías clínicas europeas para la prevención de la ECV de 2016 plantearon que el estrés es un factor que contribuye tanto para el establecimiento como para la progresión de la enfermedad (evidencia clase IIa), por lo que se recomiendan su evaluación y el tratamiento de otros factores psicosociales en pacientes de alto riesgo o con enfermedad establecida.

Otras normas de prevención brindan recomendaciones indirectas sobre la prevención del estrés. Las guías canadienses de 2016 sugieren técnicas de control del estrés para los pacientes que tuvieron un infarto agudo de miocardio.

Por el contrario, el último informe de la Organización Mundial de la Salud sobre el tratamiento de la ECV en la atención primaria señala que la herramienta de la American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology para evaluar el riesgo y la guía de prevención secundaria de la AHA/American Stroke Association no mencionan el estrés como un objetivo específico de prevención. Sin embargo, la mayoría de las normas recomienda un equipo multidisciplinario para la rehabilitación cardíaca que, además, incluya apoyo psicosocial.

Conclusión

Los metanálisis publicados en los últimos 5 a 10 años sugirieron que el estrés ejerce un efecto leve sobre la etiología de la ECV en la población sana, en comparación con el estrés grave en la niñez o con factores clásicos de riesgo.

Por el contrario, en pacientes con ECV o enfermedad cerebrovascular establecida, el estrés puede ser desencadenante de un evento agudo o determinante del pronóstico y los desenlaces clínicos.

Actualmente, existe mayor cantidad de información acerca del estrés en la fisiopatología de la ECV (alteración de los procesos autonómicos, metabólicos, inflamatorios y hemostáticos), que lo ubica más como un factor pronóstico que etiológico.

Aunque las normas clínicas recomiendan estrategias dirigidas para la prevención del estrés, según los autores se necesitan estudios para elaborar estrategias rentables y generales, que mostraron ser eficaces para reducir los factores clásicos de riesgo.

El número de personas con estrés en la población general es mucho mayor que en los pacientes con enfermedad avanzada, lo que equipara el riesgo poblacional atribuible entre ambos grupos.

SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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22/08/2018

El dolor como amenaza al yo social

Mon, 06 Aug 2018 14:08:00 +0000

1. Introducción

La definición de dolor idealmente reconoce no solo las dimensiones sensitiva, cognitiva y emocional, sino también la dimensión social. A partir de la psicología evolutiva, social y de la salud, los autores argumentan que el dolor es una experiencia fundamentalmente social y amenazante porque desafía varias necesidades básicas.

(1) La necesidad de autonomía,

(2) la necesidad de pertenecer

(3) la necesidad de justicia.

Examinar cómo el dolor interfiere con estas necesidades humanas básicas nos puede ayudar a comprender mejor el interjuego dinámico entre el contexto social y el dolor.

2. La necesidad de autonomía

Si bien los seres humanos son inherentemente una especie social, poseen una necesidad fundamental de autonomía y un sentido de agencia, un sentimiento subjetivo de control sobre sus propias acciones y los resultados de las mismas.

Poder predecir y controlar el medio ambiente es esencial para la aptitud de supervivencia, especialmente en caso de experiencias adversas como el dolor. En el contexto de dolor (y enfermedad), la necesidad de autonomía tiene fundamentalmente una connotación interpersonal porque la agencia se desplaza de la persona con dolor a otros.

Desde la perspectiva evolutiva, el dolor se puede conceptualizar como una emoción homeostática o la “consciencia de un estado de necesidad” que se comunica a los demás.

En contraste con especies animales más solitarias, los seres humanos evolucionaron como una especie recíprocamente altruista, priorizando la capacidad de comunicar los estados de necesidad para lograr ayuda o para advertir a los demás. Esto puede ayudar a la supervivencia en situaciones que de lo contrario podrían ser mortales.

Los síntomas de enfermedad en general pueden tener la función de señalización, al igual que la expresión facial de dolor. Por lo tanto, la enfermedad en general y el dolor en particular pueden colocar a las personas en estado de dependencia de otros.

Los sentimientos de impotencia y falta de control son frecuentes cuando se sufre dolor, especialmente cuando este es crónico. Además, la sociedad occidental hace hincapié en la función y la autonomía individuales, ambas obstaculizadas por las enfermedades crónicas. Por consiguiente, muchas personas con dolor crónico se sienten avergonzadas y humilladas.

Estas emociones con frecuencia incentivadas por preocupaciones interpersonales, tales como ser una carga o dudar de que los demás tomen en serio su dolor. Por último, el dolor puede provenir de victimización a manos de otros, como en casos de tortura, bullying, o agresión física. En esta última, la diferencia de poder y control es primordial, ya que la víctima está a merced del agresor.

Los sentimientos de falta de control e impotencia tienen efectos adversos sobre la salud física, la salud psicológica y el dolor. Los estímulos dolorosos incontrolables se perciben como más intensos, perjudiciales y desagradables que los que son controlables, y los sentimientos subjetivos de impotencia se asocian con aumento de la intensidad del dolor.

La pérdida de control sobre el dolor es peor aún que no haber tenido nunca control sobre el mismo. Asimismo, los sentimientos de impotencia y vergüenza, culpa y temor de una evaluación negativa pueden pronosticar la intensidad del dolor.

El dolor coloca al paciente en un estado en que depende de los demás para apoyo, transfiriendo el control a otros, como la familia, los amigos y, más importante aún, los profesionales que lo atienden. En la relación médico-paciente los médicos a menudo suelen ser autoritarios y paternalistas y muchas personas con dolor están insatisfechas con la atención médica que reciben.

En el caso de victimización, las consecuencias son peores aún. Las víctimas de bullying tienen mayor riesgo de sufrir dolor crónico, al igual que las víctimas de tortura y de abuso. El dolor ocasionado intencionalmente por otros se percibe como más intenso que el dolor circunstancial y se asocia con menor comunicación del dolor.

3. La necesidad de pertenencia

Loa seres humanos como animales sociales tienen la tendencia persistente a formar y mantener por lo menos algunas relaciones interpersonales duraderas, positivas y significativas. El dolor amenaza de muchas maneras a la necesidad de pertenecer.

Ante todo, el dolor interfiere con las actividades sociales, como el trabajo y los pasatiempos. Las personas con dolor crónico sufren estigmatización e invalidación (son ignorados, rechazados o se evalúan negativamente sus pensamientos o sentimientos, especialmente cuando no se confirma que sufren alguna patología). Además, el dolor crónico tropieza con las normas sociales que hacen hincapié en la salud, la autonomía y la funcionalidad hasta la vejez.

Las personas con dolor crónico sufren más aislamiento social y exclusión que los controles sanos, especialmente cuando el dolor no tiene explicación médica.

El dolor crónico afecta directamente al ‘ser social’. Las personas que lo sufren internalizan el estigma sobre la alienación y la discriminación.

La privación crónica del sentido de pertenencia se ha asociado con aumento del estrés, disminución del funcionamiento inmunitario y aumento de la mortalidad. También la soledad se asocia con aumento del riesgo de morbimortalidad.

La exclusión social se asocia con el aumento de relatos de dolor y viceversa. El estrés social y el dolor también comparten las mismas vías nerviosas, lo que a menudo se interpreta como evidencia de que el sistema de detección del dolor ha sido cooptado para detectar y reaccionar a la amenaza social. La tolerancia al dolor se relaciona positivamente con el tamaño de la red social. El aislamiento social percibido en personas con lumbalgia es pronóstico de futura discapacidad.

4. La necesidad de justicia

Desde hace cientos de años las personas se han interesado en la justicia desde la filosofía, la economía, la ley y crecientemente, la psicología. No solo los seres humanos han demostrado preferencia por la justicia, sino también otras especies, entre ellas simios, monos, perros y pájaros, lo que proporciona evidencia para una base evolutiva. Son especies cuyos miembros colaboran entre sí y confían en el altruismo recíproco.

En el dolor, la injusticia percibida se conceptualizó como un conjunto de cogniciones que comprenden atribuciones de culpa, magnitud de las pérdidas e imposibilidad de repararlas.

Las percepciones de injusticia son comunes y perjudiciales en los que sufren dolor, especialmente cuando se puede culpar por el daño o el dolor a las acciones o la negligencia de otras personas (por ej., un accidente de automóvil) y cuando el dolor se percibe como innecesario.

En estos casos, la persona con dolor atribuye la responsabilidad del mismo a otra persona: la atribución de la culpa y la responsabilidad son procesos clave para darle sentido al dolor crónico.

En el caso de estigmatización e invalidación de las personas en busca de ayuda para el dolor persistente, con frecuencia se presume que la persona con dolor tiene un interés particular en exagerar o incluso simula el dolor y otros síntomas.

La percepción de injusticia por parte del paciente a menudo surge del comportamiento de personas cercanas, como colegas, familiares y profesionales de la salud, en especial cuando la persona con dolor cree que esos otros contribuyeron al daño, evaluaron o trataron mal el dolor o respondieron mal a la expresión de dolor.

La injusticia no es simplemente “percibida” por quienes sufren dolor, sino que hay toda una gama de injusticias sistémicas y sociales cuando se evalúa y se trata el dolor, basadas sobre el género, la raza, la etnia, la edad y otras características de la persona con dolor.

Las experiencias de exclusión a menudo se asocian con percepciones de injusticia, al igual que las experiencias de impotencia y falta de control, especialmente cuando otros se aprovechan de esta situación.

Las violaciones de la justicia tienen numerosas consecuencias perjudiciales, a menudo clasificadas como reacciones de retraimiento y reacciones de ataque. Las reacciones de retraimiento comprenden la exclusión y la suspensión de la colaboración previa; las reacciones de ataque incluyen sentimientos de ira y comportamiento retributivo a fin de castigar al responsable.

Este conjunto de respuestas se observa en los seres humanos y en ciertos animales y es evolutivamente adaptativo, ya que favorece la colaboración a futuro y desalienta a los tramposos y aprovechadores. Los animales responden a las violaciones de la justicia con exclusión social temporaria y cese de las relaciones colaborativas así como con muestras de enojo.

El vínculo entre la injusticia y la ira está bien establecido y las percepciones de injusticia podrían ser la única causa de los sentimientos de ira, retribución y agresión. Según la teoría de la interacción social de la agresión, la función social de la agresión es producir algún cambio en la conducta de otros. De igual manera. la exclusión social con frecuencia conduce a la agresión y el castigo cuando se la percibe como injustificada.

En el dolor, las percepciones de injusticia se asociaron con aumento de la intensidad del dolor y con disgusto. En personas con dolor crónico, las percepciones de injusticia se asociaron con una serie de resultados problemáticos, entre ellos discapacidad laboral prolongada y disminución de la función física, exacerbación subjetiva del dolor, persistencia de síntomas de estrés postraumático, aumento de conductas protectoras contra el dolor e ira.

La ira también se asoció con el aumento de los informes o relatos sobre el dolor y disminución de la tolerancia al mismo, discapacidad y falta de cumplimiento terapéutico, así como con consecuencias interpersonales, como exclusión social y disminución del apoyo social.

Más aún, si los demás perciben a la persona con dolor como alguien que es engañador y trata de sacar ventaja del dolor (por ej., atención o compensación económica), esto puede llegar a producir invalidación, estigmatización, subestimación del dolor y evaluación negativa de la persona con dolor.

5. Indicaciones a futuro

El dolor es inherentemente una experiencia social y amenaza nuestras necesidades sociales de tres maneras fundamentales:

Desplaza el control de la persona con dolor a otros.
Excluye
Con frecuencia se asocia con injusticia (percibida).

Este marco teórico tiene consecuencias médicas directas, ya que las necesidades sociales a menudo se consideran secundarias a las necesidades físicas relacionadas con la salud. El reconocimiento de que el dolor afecta directamente al yo social quizás ayude a los médicos a adaptar mejor sus intervenciones a las necesidades de quienes los consultan.

Esta consciencia también señala la responsabilidad de los profesionales no solo para satisfacer las necesidades de cada paciente que sufre dolor, sino también para estudiar las necesidades interpersonales, lo que se puede logar más eficazmente con un trabajo multidisciplinario.

Específicamente, la práctica médica se debe ocupar de:

Evaluar las necesidades y motivaciones interpersonales
Reconocer las amenazas a esas necesidades
Intentar resolver lo más posible las necesidades frustradas y facilitar la involucración activa de la red social, por ejemplo los miembros de la familia.
La relación entre las necesidades sociales y el dolor es bidireccional: El dolor frustra las necesidades sociales, pero estas necesidades frustradas también tienen consecuencias perjudiciales para la salud y el dolor. Las experiencias psicológicas, entre ellas el dolor, están poderosamente moldeadas por el contexto social. Por eso tratar el contexto social es tratar el dolor.

Este marco teórico también genera varios caminos para nuevas investigaciones empíricas. Primero, es necesario evaluar con precisión las necesidades interpersonales y las motivaciones cuando se investiga sobre el dolor. Segundo, es necesario entender mejor cómo los objetivos y las motivaciones relacionados con el dolor compiten o interactúan con objetivos simultáneos, sociales u otros y como afectan la conducta ante el dolor.

Es importante saber cuando y como una persona prioriza ciertos objetivos relacionados con el dolor sobre otros. Tercero, la expansión e integración de diferentes disciplinas, niveles de análisis y poblaciones podría aumentar considerablemente los conocimientos sobre el tema.

Específicamente, el marco teórico evolutivo que subyace a este trabajo resalta la importancia de integrar los datos de las investigaciones sobre diferentes especies y disciplinas y de identificar mecanismos universales por los cuales las necesidades sociales afectan la conducta.

Mientras que la mayor parte de las investigaciones empíricas son a nivel individual (o en grupos pequeños), los fenómenos destacados en este trabajo se originan en o son influidos también por el nivel macro, (por ej., el sistema de salud, las normas sociales y culturales).

Varias líneas de investigación existentes, como las diferencias de género y sexo en el dolor, las percepciones de injusticia o estigma e invalidación se beneficiarían con un enfoque macro. Cuarto, el dolor puede amenazar de varias otras maneras las necesidades interpersonales, que están más allá del alcance de este trabajo, pero merecen más ser examinadas.

En suma, la difusión del modelo biopsicosocial del dolor entre los profesionales de la salud, los pacientes, los científicos y el público en general es esencial para entender que satisfacer las necesidades interpersonales de un individuo con dolor se asocia fundamentalmente con el aumento del bienestar físico y psicológico del individuo en general y su experiencia del dolor en particular.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Investigadores argentinos crean plataforma de búsqueda de nuevas drogas oncológicas

Mon, 30 Jul 2018 16:43:00 +0000

Científicos de la Universidad Nacional de Córdoba, del Instituto Leloir y del CONICET identificaron productos naturales con actividad selectiva para tumores de mama y ovario asociados con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2. El objetivo es determinar si pueden dar origen a fármacos que no produzcan daños secundarios.

Las terapias oncológicas clásicas afectan tejidos sanos a medida que destruyen células malignas. Ahora, un proyecto conjunto de científicos argentinos apunta a identificar nuevas drogas de origen vegetal que sean lo más tóxicas posibles contra el tumor, pero que tengan un impacto mínimo sobre las células normales.Los investigadores de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC), en coordinación con la Fundación Instituto Leloir (FIL), identificaron más de 20 productos naturales con actividad selectiva para tumores de mama y ovario asociados con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2. Las sustancias provienen de “bibliotecas” de productos naturales y de plantas autóctonas de Argentina. El proyecto cuenta con el apoyo del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva (MINCyT) y de la empresa farmacéutica británica GlaxoSmithKline (GSK).

“La plataforma de búsqueda de drogas que hemos desarrollado incorpora el uso de un equipo de citometría de flujo de alto rendimiento. Y simula una situación de convivencia entre células tumorales y normales en un formato de miniatura, donde se evalúan hasta 90 compuestos o drogas por hora de análisis”, afirmó a la Agencia CyTA-Leloir el coordinador del proyecto, el doctor Gastón Soria, jefe del Laboratorio de Letalidad Sintética del Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI), que depende de la UNC y del CONICET.

La tecnología permite analizar “aproximadamente mil compuestos por semana si se considera el experimento completo”, añadió.

La primera selección de candidatos potenciales a fármacos mediante esa metodología se complementa con otro estudio que realiza el Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica, que lidera la doctora Vanesa Gottifredi en la FIL. El objetivo es dilucidar el mecanismo de acción de las drogas identificadas y compararlas con la de medicamentos que se usan actualmente en la clínica. “De esta manera esperamos poder tomar las mejores decisiones con respecto a qué compuestos, entre los 20 hallados, son los más prometedores para continuar con su desarrollo”, indicó Gottifredi, quien también es investigadora del CONICET.

Si bien la nueva plataforma se centra en cáncer de mama y ovario, “nuestro objetivo es realizar estudios que apunten a identificar compuestos de toxicidad selectiva contra distintos tipos de células tumorales”, afirmó Soria.

El diseño de la plataforma obtuvo el Premio UNC Innova edición 2017 en la categoría Investigación Aplicada y es parte de un proyecto de un consorcio de 14 grupos de investigación que cuenta con un subsidio de un millón de dólares en tres años financiados por GSK y el MINCyT.

Fuentes: Agencia CyTA Instituto Leloir y COFA

¡Buen inicio de clases!

Mon, 30 Jul 2018 13:17:00 +0000

Queremos informarles que hoy en todas las sedes se retoma el horario habitual, recuerden que la Sede Las Heras está funcionando en Av. Las Heras 1907 Piso 2

Vacaciones de Invierno

Wed, 04 Jul 2018 20:17:00 +0000

Horario de Biblioteca por vacaciones de invierno (16 a 27 de Julio)

Sede La Rioja, Santo Tomé y Larrea: 9:00 a 18:00 Horas

Sede French: Cerrada por vacaciones

Sede Las Heras: Cerrada por mudanza hasta el 27 de Julio. La biblioteca funcionará a partir del 30 de Julio en Av. Las Heras 1907 Piso 2

- A partir del 30 de Julio se retomará el horario habitual en todas las sedes -

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Trastornos de la marcha

Tue, 03 Jul 2018 14:48:00 +0000

Los trastornos de la marcha son comunes y contribuyen significativamente a la morbilidad debido a las caídas, y puede dar pistas sobre las enfermedades que ocurren en todos los sitios del sistema nervioso, haciendo que el examen de la marcha sea uno de los más complejos, siendo una parte muy reveladora del examen neurológico.

La marcha anormal es particularmente frecuente en los ancianos, afectando aproximadamente a 1 de cada 3 personas >60 años que viven en la comunidad.

Los trastornos de la marcha en esta población se asocian con una disminución de la calidad de vida y la necesidad de la atención domiciliaria de enfermería, pudiendo ser un indicador de progresión a la demencia en individuos con deterioro cognitivo leve.

La presencia de debilidad de las piernas, desequilibrio, inestabilidad en los pies, o múltiples caídas puede insinuar un trastorno de la marcha subyacente. El pronto reconocimiento, el examen y la clasificación de los trastornos de la marcha es por lo tanto de suma importancia.

Fisiología y ciclo de la marcha

La marcha normal requiere un control preciso de los movimientos de las extremidades, la postura y el tono muscular, un proceso extraordinariamente complejo que involucra a todo el sistema nervioso. Grupos especializados de neuronas de la médula espinal y del tronco encefálico generan una actividad rítmica que estimula las neuronas motoras que activan los músculos de las extremidades.

La corteza cerebral integra la participación de los sistemas visual, vestibular y propioceptivo; por otra parte, se recibe información adicional del tronco encefálico, los ganglios basales, el cerebelo y las neuronas aferentes que llevan señales de los receptores propioceptivas del estiramiento muscular (que pueden estar dañadas en las neuropatías periféricas).

En conjunto, estos sistemas permiten a las personas caminar no solo en línea recta y sin obstáculos sino también adaptar su modo de andar para evitar obstáculos y ajustar la postura para mantener el equilibrio. Por lo tanto, las anomalías de cualquier parte del sistema nervioso pueden dar lugar a un trastorno de la marcha.

El ciclo de la marcha comienza cuando un talón golpea el suelo. Facilitado por la postura de la pierna derecha, el peso corporal se desplaza hacia adelante a medida que la pierna izquierda se flexiona en la cadera y las rodillas, balanceándose hacia delante, para finalmente golpear el suelo con el talón izquierdo. El peso luego se desplaza hacia adelante en la pierna izquierda, mientras que la pierna derecha se balancea hacia adelante y nuevamente golpea el suelo.

Por lo tanto, mientras una pierna está en fase de apoyo, la opuesta está en la fase de balanceo. Los periodos de doble soporte, durante los cuales ambas piernas hacen contacto con el suelo, normalmente corresponden aproximadamente al 10% del ciclo de la marcha, pero en muchas marchas anormales, este período aumenta para compensar la inestabilidad.

Examen de la marcha

El examen de la marcha comienza con la observación del paciente mientras camina desde la sala de espera hasta el consultorio mismo. El entorno ideal para un examen formal de la marcha es un pasillo largo y despejado, con suficiente distancia como para llegar a una velocidad de marcha cómoda, con buen balanceo de los brazos.

Las manos deben estar libres, excepto por los dispositivos de ayuda necesarios. Se debe observar al individuo mientras camina en línea recta, pero también notar cualquier dificultad para levantarse de la silla, iniciar la marcha o girar.

El examen de la marcha proporciona una visión importante del estado funcional del individuo, y mucho será lo que se pierde si la evaluación se limita ¡al examen en la habitación! Se debe tomar nota de la velocidad (distancia recorrida en un tiempo dado) y la cadencia (pasos/minuto).

La longitud del paso mide la distancia recorrida durante la fase de balanceo de una sola pierna. La amplitud del paso o base es la distancia entre ambos pies durante la marcha.

También se debe tomar nota de la postura, el balanceo de los brazos, la altura de cada paso, la rigidez de la pierna o si en cada paso da tumbos hacia los lados. La fuerza muscular, el tono muscular, la sensibilidad y los reflejos de las piernas pueden proporcionar más pistas sobre la etiología muscular del trastorno de la marcha. Se probará el signo de Romberg pidiendo al paciente que se detenga con los pies juntos y los ojos cerrados; se considera positivo (anormal) si el cierre de los ojos provoca una caída.

Se debe probar la marcha en tándem pidiendo al paciente que haga al menos 10 pasos tocando l punta del pie con el talón, como si caminara sobre una cuerda floja. Caminar con el talón o los dedos de los pies puede desenmascarar una debilidad distal sutil, que podría pasar desapercibida por las pruebas de confrontación directa.

Características clínicas y etiología de los trastornos de la marcha

Los trastornos de la marcha pueden ser de origen neurológico o no neurológico. Las causas comunes no neurológicas incluyen la artrosis de la cadera y la rodilla, deformidades ortopédicas y pérdida visual; las personas pueden reducir el tiempo de postura de la extremidad afectada para reducir el dolor, lo que resulta en una marcha asimétrica antiálgica.

La longitud del paso acortada levemente, la disminución de la velocidad, el ligero aumento de la base y la duplicación del tiempo de soporte son características del envejecimiento normal, pero también se observan como una respuesta a la sensación de inestabilidad, ya sea intrínseca (por ej., desequilibrio) o extrínseca (por ej., al caminar sobre el hielo).

Al intentar estabilizarse, las personas pueden caminar con las manos extendidas. Esta marcha prudente es inespecífica, pero también puede anunciar un trastorno de la marcha neurológico subyacente.

Significado clínico

• Los trastornos de la marcha aumentan el riesgo de caídas y a menudo son el resultado de una condición neurológica subyacente.

• Las características específicas de la marcha anormal resultan de la combinación de un déficit con el intento de compensarlo.

• Muchos trastornos de la marcha son fácilmente tratables con terapias específicas, como la terapia dopaminérgica para la enfermedad de Parkinson o la derivación del líquido cefalorraquídeo para la hidrocefalia normotensiva.

• La fisioterapia y los dispositivos de apoyo pueden mejorar la movilidad y disminuir el riesgo de enfermedad.

> Marcha espástica

El movimiento espástico está provocado por lesiones en el tracto corticoespinal, en cualquier nivel y puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la pierna afectada se sostiene en extensión y flexión plantar, y el brazo ipsilateral suele estar flexionado.

Durante la fase de balanceo, en cada paso, la pierna afectada presenta un movimiento de circunvalación. Las causas comunes son la apoplejía u otras lesiones unilaterales de la corteza cerebral.

Si es bilateral, la marcha espástica puede parecer rígida o en tijera debido al tono aumentado en el músculo aductor, de modo que las piernas casi se tocan en cada paso.

Las causas comunes de la marcha espástica bilateral (paraparesia espástica) son la parálisis cerebral, la mielopatía espondilótica cervical y la esclerosis múltiple, entre muchos otras, y a menudo se acompañan de signos de mielopatía, como disfunción del intestino y la vejiga, hiperreflexia y signo de Babinski.

La eficacia para mejorar la marcha de los agentes antiespásticos, como el baclofeno o la tizanidina, es variable, pero pueden reducir los espasmos dolorosos. En casos de espasticidad, pueden ser útiles las inyecciones de toxina botulínica.

> Movimientos neuromusculares

La debilidad de los músculos de las extremidades inferiores puede manifestarse como un trastorno de la marcha. La marcha de pato puede verse en casos de debilidad muscular proximal, como en la miopatía. En la marcha normal, los músculos glúteos sirven para estabilizar la pelvis, elevando el lado que no soporta el peso con cada paso.

Con la debilidad de estos músculos, y particularmente el glúteo medio, la inestabilidad de la cadera que soporta el peso hace que la cadera opuesta caiga (signo de Trendelenburg). Esto lleva a un movimiento excesivo del tronco de lado a lado, dando la denominada “marcha de pato”. Los individuos con debilidad muscular proximal suelen tener dificultad para levantarse de una silla sin usar sus brazos.

La marcha en steppage está causada por la debilidad de la dorsiflexión del tobillo, lo que provoca la caída del pie. Los individuos elevan más la pierna, que se balancea más arriba para compensar la incapacidad que tienen los dedos de los pies de despejar el terreno con cada paso; en su llegada al suelo, el pie produce un efecto de bofetada.

La debilidad de la dorsiflexión del tobillo puede apreciarse en el examen físico, mediante pruebas directas, aunque la debilidad más sutil puede ponerse en evidencia al pedir al individuo que camine sobre sus talones.

La caída del pie puede ser bilateral, como sucede en la polineuropatía periférica, o puede ser unilateral. Las causas comunes incluyen la radiculopatía L5 o la neuropatía peronea, que puede diferenciarse de la anterior porque la inversión de tobillo en el examen físico está preservada.

La electromiografía con estudios de conducción nerviosa puede ayudar al diagnóstico. Las personas con caída del pie pueden beneficiarse de órtesis del tobillo y el pie, que estabiliza el tobillo en una posición neutra.

> Marcha parkinsoniana

La marcha parkinsoniana es uno de los trastornos de la marcha más comunes en la vejez. La apariencia clásica de "arrastrar" está causada por una disminución tanto de la longitud como de la altura del paso; la postura está encorvada, se reduce la oscilación del brazo y la base es de angosta a normal.

Los giros parkinsonianos se caracterizan por la rotación simultánea de la cabeza, el tronco y la pelvis, lo que se denomina giro en bloque; en los individuos normales, la cabeza gira primero, seguida por el tronco y luego por la pelvis.

Al comienzo, la enfermedad de Parkinson es asimétrica, por lo tanto, el balanceo del brazo y la longitud del paso disminuyen más en el lado afectado. El acto de arrastrar en forma asimétrica suele manifestarse por el sonido de frote que produce un pie más que el otro.

El temblor parkinsoniano (en reposo) puede activarse durante la caminata. La longitud del paso, la velocidad, el balanceo del brazo y la velocidad de giro mejoran con el tratamiento dopaminérgico.

La marcha congelada y festinada (acelerada) son características de los casos más avanzados de la enfermedad de Parkinson. La congelación se define como "un episodio de incapacidad (de segundos de duración) para generar pasos efectivos a pesar de la intención de caminar.

Si los pies del paciente están pegados al piso, a menudo se asocia con temblor de las piernas. La congelación comúnmente se observa al iniciar la marcha, al girar o al acercarse a su destino; también puede ser provocada por las características del entorno, como pasillos angostos, puertas o incluso grandes multitudes.

La congelación es un contribuyente importante al riesgo de caídas. Se puede mejorar optimizando los medicamentos dopaminérgicos. Si la congelación persiste, los síntomas pueden mejorar con señales visuales o auditivas. Por ejemplo, los pacientes pueden evitar o superar la congelación mientras caminan conscientemente sobre una línea marcada en el piso, o marchando al ritmo de un metrónomo.

El haz de láser producido por un accesorio colocado en el bastón o el andador puede ser una intervención particularmente efectiva. La festinación describe un fenómeno en el que los pasos se vuelven cada vez más rápidos y cortos, de modo que la marcha parece una carrera. El centro de gravedad se adelanta. La festinación puede preceder a la congelación, pero también se produce en forma independiente y contribuye al riesgo de caída.

> Marcha atáxica cerebelosa

Las lesiones del cerebelo provocan movimientos irregulares e incordinados denominados ataxia. La ataxia de las extremidades (ataxia apendicular, que puede evaluarse con la prueba dedo-nariz-dedo) es típicamente causada por lesiones de los hemisferios cerebelosos, mientras que la ataxia de la marcha (ataxia troncal) es causada por lesiones en la línea media del vermis cerebeloso.

En su forma más leve, la ataxia cerebelosa solo puede manifestarse como dificultad con la marcha en tándem; las personas pueden tambalearse o caerse cuando se le les pide caminar sobre los talones. En la forma más grave, la marcha es de base amplia (para compensar la inestabilidad), la longitud del paso es variable, los giros son inestables y hay frecuentes sacudidas o desviaciones de lado a lado.

Los síntomas no empeoran claramente con el cierre de los ojos. Los dispositivos de soporte, como un andador, pueden disminuir el riesgo de lesiones por caídas.

La gran variedad de diagnósticos diferenciales de la ataxia cerebelosa puede reducirse teniendo en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas; una causa común de ataxia aguda es el accidente cerebrovascular; los trastornos autoinmunes u otras condiciones inflamatorias suelen ser subagudas y, las condiciones neurodegenerativas o el alcohol, pueden causar ataxia cerebelosa crónica. En general, las imágenes cerebrales están justificadas.

> Marcha atáxica sensorial

Los Individuos con déficits propioceptivos (sentido de la extremidad y la articulación)) son incapaces de sentir la posición de sus pies en relación con el suelo, lo que resulta en un andar inestable.

La postura es de base amplia, con una longitud del paso acortada y una pisada fuerte que golpea el suelo. Las señales visuales pueden compensar parcialmente los déficits propioceptivos, de manera que los individuos afectados suelen mirar hacia abajo para ver sus pies mientras caminan.

El modo de andar empeora dramáticamente en la oscuridad o con los ojos cerrados, una característica útil para diferenciar la ataxia sensorial de la cerebelosa. El signo de Romberg está presente.

La marcha atáxica sensorial está causada por lesiones de los nervios periféricos o de la médula espinal de la columna lumbar, con sífilis o deficiencia de vitamina B12. La posición de las articulaciones y la sensibilidad vibratoria están disminuidas en las extremidades inferiores; la arreflexia sugiere la presencia de una neuropatía periférica. Muchos pacientes mejoran con fisioterapia.

> Marchafrontal

Los trastornos de la marcha de la parte superior comprenden un tipo de movimientos causados por lesiones del tracto corticoespinal, ganglios basales, cerebelo o sistemas neuromusculares.

Entre los trastornos más comunes de este tipo se halla la marcha frontal, típicamente causada por lesiones de los lóbulos frontales. La característica principal es la alteración del equilibrio, y al igual que la ataxia cerebelosa sensorial, el ancho del paso también se amplía.

La longitud del paso se reduce y es variable, y la altura del paso se ve disminuida. Una característica destacada es la dificultad para iniciar la marcha: cuando el individuo intenta comenzar a caminar, los pies pueden parecer pegados al suelo, una característica que también puede ocurrir en forma aislada. Es común la congelación durante los giros. Estas características conducen a que clásicamente esta marcha se describa como "magnética".

Las causas comunes son la enfermedad microvascular de la sustancia blanca, las demencias vasculares o neurodegenerativas y la hidrocefalia de presión normal (HPN); esta última puede ir acompañada de deterioro cognitivo e incontinencia urinaria y debe ser excluida por imágenes.

Solo una pequeña proporción de personas con HPN presentan la tríada completa, por lo que el grado de sospecha debe ser elevado cuando se detectan ventrículos agrandados y trastorno de la marcha compatible.

Las anomalías de la marcha son una característica temprana de la HPN y también son las que tienen más posibilidad de responder a la derivación del líquido cefalorraquídeo. Para los individuos con marcha frontal no causada por HPN, la fisioterapia y los dispositivos de apoyo pueden mejorar la ambulación y disminuir el riesgo de caídas.

Representación gráfica de los trastornos de la marcha clásicos. Largo y ancho de paso normal.

> Trastorno funcional de la marcha (psicógena)

Los trastornos funcionales, formalmente denominados "psicógenos", con frecuencia ocurren simultáneamente con otros trastornos neurológicos funcionales y son comunes en la práctica clínica. Aunque su presentación es heterogénea, típicamente tienen un inicio abrupto, fluctúan con el tiempo y son tanto sugestionables como de fácil distracción. Los patrones comunes incluyen el excesivo enlentecimiento de la marcha o el pandeo (inestabilidad elástica) de las rodillas, generalmente sin caídas.

Las torsiones anormales o las contracciones musculares pueden parecerse superficialmente a la distonía. La astasia-abasia describe la incapacidad para pararse o caminar sin apoyo, a pesar de la capacidad de las piernas para moverse normalmente en otras situaciones.

Es característico de los trastornos funcionales las posturas raras e ineficientes que, si bien parecen inestables, pero no resultan en caídas. Los trastornos del estado de ánimo están presentes en un gran número de pacientes, pero su presencia no es necesaria para el diagnóstico.

El diagnóstico de trastorno funcional no debe hacerse solo por la exclusión de una patología orgánica sino porque se identifican inconsistencias internas o distracción. Por ejemplo, los trastornos funcionales o la inestabilidad postural pueden normalizarse cuando se le pide al individuo que camine mientras habla por teléfono. Compartir estas características inconsistentes con el paciente permite destacar su reversibilidad potencial y puede ser terapéutico.

La comunicación del diagnóstico debe centrarse más en las características positivas que han sido excluidas y enfatizar el mecanismo que interviene en la etiología. La metáfora de "es un problema de software, no de hardware” puede ser particularmente eficaz. A menudo, el tratamiento requiere un equipo multidisciplinario de neurólogos y psiquiatras; se han publicado guías para la fisioterapia basadas en consenso.

Conclusiones

Los trastornos de la marcha son una fuente importante de discapacidad, morbilidad y mortalidad en los ancianos y pueden tener un origen neurológico o no neurológico. Cuando el origen es neurológico, los trastornos de la marcha pueden surgir de lesiones en cualquier parte del sistema nervioso.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Nota original en Intramed