Bio-Trabalho

Inovação

2013-12-31T06:02:00.000-02:00

Em 2014, o Bio-Trabalho estará inovado!

O blog se transformará em site, além de abordar de maneira mais ampla assuntos de

Ciências Biológicas.

Aguarde!

Novo Endereço Virtual:
www.bio-trabalho.com

Feliz 2014

2013-12-31T05:57:00.000-02:00

Desejo a todos um feliz ano novo e que 2014 seja o ano da conquista!

Hemólise

2013-06-23T17:14:00.002-03:00

“Liberação dos constituintes intracelulares para o plasma ou soro”

Essa liberação do material intracelular ocorre a partir da ruptura das células sanguíneas. Caracteriza-se, geralmente, pela aparência avermelhada da parte líquida presente no tubo colhido (soro ou plasma), após a centrifugação ou sedimentação espontânea. Essa característica percebemos visualmente por causa da hemoglobina liberada durante a ruptura dos eritrócitos (hemácias/glóbulos vermelhos). Fatores interferentes em algumas análises originam-se da ruptura de plaquetas e leucócitos, que podem ser rompidos em conjunto com os eritrócitos.

A ruptura das células sanguíneas pode ocorrer desde o garroteamento do membro a ser puncionado, como também o material utilizado para a punção, o tempo de coleta, a homogeneização dos tubos colhidos, o transporte, acondicionamento, centrifugação...

Boas práticas de pré-coleta para prevenção de hemólise

• Deixar o álcool secar antes de iniciar a punção.

• Evitar usar agulhas de menor calibre. Usar esse tipo de material somente quando a veia do paciente for fina ou em casos especiais.

• Evitar colher o sangue de área com hematoma.

• Em coletas a vácuo, puncionar a veia do paciente com o bisel voltado para cima. Perfure a veia com a agulha a um ângulo oblíquo de inserção de 30 graus ou menos. Assim, evita-se que o sangue se choque com força na parede do tubo, hemolisando a amostra, e previne-se também o refluxo do sangue do tubo para a veia do paciente.

• Tubos com volume de sangue insuficiente ou em excesso alteram a proporção correta de sangue/aditivo, levando à hemólise e a resultados incorretos.

• Em coletas com seringa e agulha, verificar se a agulha está bem adaptada à seringa, para evitar a formação de espuma.

• Não puxar o êmbolo da seringa com muita força.

• Ainda em coletas com seringa, descartar a agulha e passar o sangue deslizando-o cuidadosamente pela parede do tubo, cuidando para que não haja contaminação da extremidade da seringa com o anticoagulante ou com o ativador de coágulo contido no tubo.

• Não executar o procedimento de espetar a agulha na tampa de borracha do tubo para a transferência do sangue da seringa para o tubo, pois poderá criar uma pressão positiva, o que provoca, além da hemólise, o deslocamento da rolha do tubo, levando à quebra da probe de equipamentos.

Boas práticas de pós-coleta para prevenção de hemólise

• Homogeneizar a amostra suavemente por inversão de 5 a 10 vezes, de acordo com as instruções do fabricante (ver item 4.6.1); não chacoalhar o tubo.

• Não deixar o sangue em contato direto com gelo, quando o analito a ser dosado necessitar desta conservação.

• Embalar e transportar o material de acordo com as determinações da Vigilância Sanitária local, das instruções de uso do fabricante de tubos e do fabricante do conjunto diagnóstico a ser analisado.

• Usar, de preferência, um tubo primário; evitar a transferência de um tubo para outro.

• Não deixar o sangue armazenado por muito tempo refrigerado antes de fazer os exames. Verificar as recomendações do fabricante do kit do teste.• Não centrifugar a amostra de sangue em tubo para obtenção de soro antes do término da retração do coágulo, pois a formação do coágulo ainda não está completa, o que pode levar à ruptura celular.

• Quando utilizar um tubo primário (com gel separador), a centrifugação e a separação do soro devem ser realizadas dentro de, no mínimo, 30 minutos e, no máximo, 2 horas após a coleta.

• Não usar o freio da centrífuga com o intuito de interromper a centrifugação dos tubos. Essa brusca interrupção pode provocar hemólise.

Fonte:

O que é o câncer

2013-03-03T18:08:00.000-03:00

A palavra câncer vem do grego karkinos, que quer dizer caranguejo, e foi utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o pai da medicina, que viveu entre 460 e 377 a.C.

O câncer não é uma doença nova. O fato de ter sido detectado em múmias egípcias comprova que ele já comprometia o homem há mais de 3 mil anos antes de Cristo.

Atualmente, câncer é o nome geral dado a um conjunto de mais de 100 doenças, que têm em comum o crescimento desordenado de células, que tendem a invadir tecidos e órgãos vizinhos.

Câncer e crescimento celular

As células normais que formam os tecidos do corpo humano são capazes de se multiplicar por meio de um processo contínuo que é natural. A maioria das células normais cresce, multiplica-se e morre de maneira ordenada, porém, nem todas as células normais são iguais: algumas nunca se dividem, como os neurônios; outras - as células do tecido epitelial - dividem-se de forma rápida e contínua.
Dessa forma, a proliferação celular não implica necessariamente presença de malignidade, podendo simplesmente responder a necessidades específicas do corpo.

*O que se entende por crescimento desordenado de células?

O crescimento das células cancerosas é diferente do crescimento das células normais. As células cancerosas, em vez de morrerem, continuam crescendo incontrolavelmente, formando outras novas células anormais. Diversos organismos vivos podem apresentar, em algum momento da vida, anormalidade no crescimento celular - as células se dividem de forma rápida, agressiva e incontrolável, espalhando-s para outras regiões do corpo - acarretando transtornos funcionais. O câncer é um desses transtornos.

"O câncer se caracteriza pela perda do controle da divisão celular e pela capacidade de invadir outras estruturas orgânicas."

Fonte: ABC do Câncer - Abordagens Básicas para o Controle do Câncer
2ª edição revista e atualizada
Ministério da Saúde e Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva.

1º Pensa Rápido: Resposta Imunológica Celular e Molecular

2012-11-29T12:24:00.005-02:00

Este é o primeiro "Pensa Rápido", serão postagens curtas e objetivas a fim de esclarecer temas e termos em geral da área.

O "Pensa Rápido" dessa vez abordará um pouco da resposta imunológica, nosso meio de defesa aos antígenos.

A resposta imunológica é dividida em duas partes, a humoral e a celular. A resposta humoral é mediada pelos anticorpos presentes no sangue e líquidos biológicos. Este anticorpo pode combinar com o antígeno neutralizando-o, ou formando imunocomplexos favorecendo a fagocitose.

Outro tipo importante de resposta caracteriza-se pela produção de linfócitos sensibilizados (resposta celular), os quais possuem receptores ativos em sua superfície. Estas células (LT) estão envolvidas nos fenômenos de imunidade celular, tais como reações a aloenxertos, hipersensibilidade retardada etc.

A resposta humoral é dividida em 'Resposta Primária' (onde ocorre a penetração de um antígeno, natural ou artificialmente, pela primeira vez em um organismo e leva a proliferação e diferenciação de uma população de células especializadas na síntese de anticorpos, os plasmócitos) e 'Resposta Secundária' (onde ocorre a penetração de um antígeno natural ou artificialmente pela segunda ou mais vezes induzindo a resposta secundária ou anamnéstica que possui maior eficácia que a primeira, desde que é necessária dose menor do imunógeno para desencadear a resposta imunológica e maior titulação de anticorpos para o combate).

Na imunidade mediada por células (Resposta Celular), a célula efetora é um linfócito T, circulante, capaz de reagir especificamente ao contato do antígeno. A resposta é rápida e seu nível eleva-se rapidamente, mantendo-se elevado durante anos. Apresenta também resposta primária e secundária.

Até o próximo "Pensa Rápido"

Fonte: "Imunologia Geral" - Livraria Atheneu 1988

Soluções

2012-10-15T18:17:00.001-03:00

O mundo que nos rodeia é constituído por sistemas formados por mais de uma substância: as misturas. A água que bebemos e o ar atmosférico são exemplos de sistemas comuns. Soluções são misturas de duas ou mais substâncias que apresentam aspecto uniforme.

Existem as soluções:

*Sólidas (latão = Cu + Zn);

*Gasosas (ar atmosférico = N2 + O2 + CO2 etc);

*Llíquidas (água do mar = sais + O2 ; álcool = etanol + água).

Nos laboratórios e nas indústrias as soluções líquidas são as mais utilizadas. Essas soluções são sistemas homogêneos, formados por uma ou mais substâncias dissolvidas (soluto) num líquido (solvente), que não formam depósito no fundo do recipiente (corpo de chão).

Portanto, SOLUÇÃO = SOLUTO + SOLVENTE.

Concentração Comum (C)

É a relação entre a massa do soluto e o volume da solução.

O rótulo do frasco de reagentes ao lado, nos indica que existe 50 g de NiSO4 em 1,0 L de solução:

Assim, temos:

Exercícios:

1- Uma solução foi preparada adicionando-se 40 g de NaOH em água suficiente para produzir 400 mL de solução. Calcule a concentração da solução em g/mL e g/L.

2- (Puccamp – SP) Evapora-se totalmente o solvente de 250 mL de uma solução aquosa de MgCl2 de concentração 8,0 g/L. Quantos gramas de MgCl2 são obtidos?

3- Considere o esquema a seguir, dos qual foram retirados três alíquotas A, B, C, a partir de uma mesma solução aquosa. Responda às seguintes questões:

a) Qual é a massa de soluto existente no recipiente A?

b) Qual é a concentração em g/mL da solução contida no recipiente B?

c) Qual é a concentração em mg/mL da solução contida no recipiente C?

d) Se toda a água presente na solução original, após a retirada das três amostras, fosse evaporada, qual seria a massa de soluto obtida?

Nomenclatura de Fármacos

2012-09-13T08:43:00.000-03:00

"Todas as substâncias são venenos; não há nenhuma que não seja veneno. A dose correta diferencia um veneno de um remédio" Paracelso

Os fármacos possuem três ou mais nomes.

Estes nomes são os seguintes:

* Sigla, número do código ou designação do código;

* Nome químico;

* Nome registrado, nome patenteado, nome comercial ou nome próprio;

* Nome genérico, nome oficial ou nome comum;

* Sinônimos e outros nomes.

A sigla é formada geralmente com as iniciais do laboratório ou do pesquisador ou do grupo de pesquisas que preparou ou ensaiou o fármaco pela primeira vez, seguidas de um número. Não identifica a estrutura química do fármaco. Deixa de ser usada logo que for escolhido um nome adequado. Fármacos há com duas ou mais siglas.

O nome químico é o único que descreve a estrutura química do fármaco. É dado de acordo com as regras de nomenclatura dos compostos químicos. Visto que às vezes é muito longo, o nome químico não é adequado para uso rotineiro. O nome químico deve ser escrito em letras minúsculas. Um fármaco pode ter vários nomes químicos, pois há diversas maneiras de nomeá-lo.

O nome registrado refere-se ao nome individual selecionado e usado pelo fabricante do fármaco ou medicameno. Se o medicamento é fabricado por mais de uma empresa, como frequentemente acontece, cada firma dá o seu próprio nome registrado. Às vezes o nome patenteado refere-se a uma formulação e não a uma única substância química. O nome patenteado deve ser escrito com iniciais maiúsculas de ada palavra do nome. Um fármaco poderá ter divesos nomes registrados, dependendo do número de fabricantes.

O nome genérico refere-se ao nome comum, pelo qual um fármaco é conhecido como substância isolada, sem levar em conra o fabricante. Devia ser simples, conciso e significativo, mas frequentemente não é. Deve ser escrito com a inicial minúscula. Este nome é escolhido pelos órgãos oficiais. No Brasil, pelo Ministério da Saúde. Em escala mundial, é a Organização Mundial de Saúde a entidade oficial incumbida de selecionar, aprovar e divulgar os nomes genéricos de fármacos. Os nomes oficiais de fármacos, porém, variam conforme a língua, à semelhança do que ocorre com os nomes das pessoas. Assim, temos: risperidonum (latim), risperidone (inglês), risperidon (russo), risperidone (francês), risperidona (espanhol) e risperidona (português).

Sinônimos são os nomes diferentes dos dados pela OMS, mas consagrados em alguns países, e/ou os antigos nomes oficiais. Alguns fármacos podem ter vários nomes.

Presume-se, em geral, que os medicamentos que têm o mesmo nome oficial, mas nomes comerciais diferentes, por serem fabricados por laboratórios diferentes, são bioequivalentes. Isso, porém, nem sempre sucede; tais medicamentos podem diferir sensivelmente em sua ação farmacológica, farmacocinética e outras propriedades; vale dizer, podem não ser bioequivalentes. Diversos fatores - principalmente de formulação e fabricação - são responsáveis por esta diferença.

Fonte: Dicionário Terapêutico Guanabara Edição 2010/2011

Música Boa

2012-09-10T14:37:00.001-03:00

93 Million Miles by Jason Mraz #lyrics via @musixmatch http://lyr.cx/t/16916368

Quantiferon TB Gold

2012-08-19T13:33:00.001-03:00

O teste tuberculínico intradérmico ou PPD começou a ser utilizado em 1890, pelo próprio Roberto Koch, ao estudar o efeito protetor da aplicação de bacilos de M. tuberculosis inativados em pessoas sadias. Por mais de um século, o PPD permaneceu como o único teste disponível para a identificação de casos de infecção latente pelo M. tuberculosis (LTBI). Entretanto, a falta de especificidade, principalmente pela reatividade cruzada com Mycobacterium bovis Calmette-Guérin, utilizado como antígeno da vacina BCG, e também com outras espécies de Mycobaterium diferentes do M. tuberculosis (NMT) podem levar a resultados a uma grande quantidade de resultados falso-positivos, com a consequente implementação de tratamentos desnecessários. Em um estudo conduzido com soldados e funcionários do exército holandês, foi obtido um índice de 75% de resultados falso-positivos com o PPD, que foi atribuído à infecção por outras espécies de micobactérias.

Aplicação de Tuberculina (Teste de PPD)

Um teste aprovado pelo FDA americano em 2007 e recentemente comercializado no Brasil, chamado de Quantiferon TB Gold, mede a quantidade de Inteferon Gama (IFN-γ), uma citosina produzida pelas células T efetoras, em resposta à presença de antígenos do complexo Mycobacterium tuberculosis, como o ESAT-6 (Early Secretory Antingen), CFP-10 complexo protéico 10 obtido por filtração de culturas e TB7.7, compreendidos nas regiões genômicas de diferenciação 1 e 11 (RD1 e RD11). As regiões RD1 e RD11 estão ausentes nas preparações do bacilo BCG e também na maioria das micobactérias não-tuberculosas (NTM).

Estes antígenos se encontram aderidos nos tubos que são utilizados para a coleta do sangue. Quando os linfócitos de indivíduos previamente expostos ao M. tuberculosis entram em contato com os antígenos, ocorre a liberação de IFN-γ. São utilizados 3 tipos de tubos para a coleta de sangue: um contendo os antígenos específicos, um segundo tubo contendo antígenos estimuladores de células T não específicos, que funciona como controle positivo, e um terceiro tubo sem nenhum tipo de antígeno, que funciona como controle negativo.

Após um período de incubação a 37°C, é feita a quantificação de IFN-γ através de técnica de Enzimaimunoensaio (EIA). Também conhecido com teste de IGRA (Interferon Gama Release Assay), o Quantiferon TB Gold apresenta como vantagens em relação ao PPD a não interferência com os antígenos utilizados na BCG, ser um teste in vitro, que elimina as variáveis biológicas interindividuais, e ser um teste que mede diretamente a reação imunológica mediada por células. Vários estudos demonstram que o teste TB Gold, quando comparado com o teste de PPD, apresenta maior grau de sensibilidade e de especificidade. Como desvantagem, o teste IGRA, assim como o PPD, não é capaz de distinguir entre Tuberculose ativa e Tuberculose latente.

A utilização do teste Quantiferon Tb Gold isoladamente ou em conjunto com o PPD é capaz de reduzir os custos com exames e tratamentos para tuberculose em cerca de 50%.

Em um estudo realizado na China, aonde a tuberculose atinge 367 casos a cada 100 mil habitantes (cerca de 10 vezes mais do que no Brasil), sendo o segundo país em incidência de tuberculose em todo o mundo, a utilização do teste IGRA apresentou sensibilidade de 83,6% e especificidade de 76,6%. Em um estudo conduzido por pesquisadores espanhóis, comparando testes IGRA com o PPD em uma população pediátrica, foram obtidos resultados que apontam cerca de 50% dos resultados de PPD com falsa reatividade, devido à reatividade cruzada com BCG e NTM6. Em estudo conduzido por pesquisadores brasileiros na cidade de São Paulo, avaliando a utilização do teste TB Gold para o diagnóstico de Tuberculose Pulmonar, apesar da pequena quantidade de indivíduos analisados, foram registrados índices de sensibilidade e de especificidade de 86% e 100%, respectivamente.

Quando comparado especificamente com a pesquisa direta para BAAR, o teste TB Gold apresentou sensibilidade 45% superior à pesquisa de BAAR (amostras TB Gold positivas, BAAR negativas e Cultura positivas). Em um recente estudo realizado na Holanda, os pesquisadores assinalaram a presença de resultados falso-positivos de PPD, mesmo com induração maior que 15mm, atribuídos ao contato com NMT, que tiveram o resultado de Tb Gold (IGRA) negativo, sugerindo que apenas aqueles indivíduos com ambos os testes tuberculínicos (PPD) e IGRA (Tb Gold) devam ser tratados com isoniazida. Com base nos estudos publicados, o Center for Diseases Control and Prevention (CDC) americano passou a recomendar que os testes IGRA passassem a ser realizados em substituição ao teste tuberculínico (PPD). O CDC recomenda ainda que o teste não seja utilizado em algumas populações específicas por ainda não existirem dados suficientes para uma conclusão, como em crianças menores de 5 anos, pessoas expostas recentemente ao M. tuberculosis, indivíduos imunocomprometidos e também não é recomendada a realização seriada do teste.

Por mais de um século, o diagnóstico laboratorial da tuberculose tem desafiado os patologistas clínicos, principalmente pelas dificuldades relacionadas ao caráter fastidioso do seu agente etiológico, o Mycobacterium tuberculosis; entretanto, nos últimos anos, uma nova safra de testes vem modificando o cenário desse tipo de diagnóstico. Além dos testes baseados na resposta imunológica in vitro como os testes de IGRA – Quantiferon Tb Gold, grandes avanços têm sido obtidos através dos testes baseados em biologia molecular. Um bom exemplo é o GeneXpert MTB, que é capaz de fornecer resultados de pesquisa de DNA do M. tuberculosis e da presença de mutações que conferem multirresistência em cerca de 1 hora. Além desse, outros testes, também baseados em análises moleculares, são capazes de identificar a espécie de Mycobacterium e também de fornecer o perfil completo de suscetibilidade a drogas a partir da análise de mutações genéticas que conferem resistência em algumas horas, quando são necessários cerca de 60 dias para a obtenção de um resultado completo com perfil de suscetibilidade pelos métodos microbiológicos tradicionais.

Fonte:

Dia do Cardiologista

2012-08-14T22:01:00.000-03:00

14 de Agosto

Dia do Cardiologista

Parabéns, para você médico especialista em cardiologia ou estudante que visa se especializar nessa área de grande importância

Janela Imunológica - HIV

2012-08-03T17:15:00.000-03:00

A janela imunológica é um conceito originado de estudos realizados em bancos de sangue no intuito de definir o risco de transmissão do HIV. É o período em que um vírus em quantidade suficiente para ocorrer transmissão por transfusão sanguínea.

A janela imunológica em um conceito ampliado compreende o período de tempo entre a exposição do indivíduo ao vírus e o surgimento de marcadores laboratoriais detectáveis no organismo (antígeno ou anticorpo).

Tendo em vista que o sistema imunológico de cada indivíduo responde de forma diferente á infecção pelo HIV e que o desenvolvimento de anticorpos anti-HIV ou da replicação viral em quantidade suficiente para ser detectada pelos métodos diagnósticos vigentes é dependente da resposta individual, este tempo de janela imunológica varia de pessoa para pessoa.

D.I.P - Doenças Infecciosas e Parasitárias (Parte I)

2012-07-26T14:23:00.001-03:00

As DIP’s são doenças causadas por seres vivos ou seus produtos.

“Atitudes predatórias para o meio ambiente, bem como uma estrutura política e econômica voltada para pequenos grupos são os principais fatores responsáveis pela manutenção do país no subdesenvolvimento, com aumento considerável de várias parasitoses e outras doenças”. David Pereira Neves, 2004.

Causas que contribuem com a prevalência ou aparecimento das DIP’s:

· Crescimento urbano desordenado;

· Deficiência ou inexistência de abastecimento de água, coleta de lixo, saneamento básico;

· Moradia inadequada;

· Salários insuficientes;

· Educação insuficiente;

A erradicação de grande parte das DIP’s requer melhorias das condições socioeconômicas, no saneamento básico e na educação sanitária, além de mudanças de certos hábitos culturais.

Áreas de Estudos das DIP’s:

· Parasitologia Humana

ü Helmintologia:

o Metazooários;

o Nematelmintos (corpos cilíndricos)

o Platelmintos (corpos achatados)

ü Protozoologia (Proto = Primitivo) à Os protozoários são classificados pela forma de locomoção, por exemplo, os “esporozoários” são os que não possuem forma natural de locomoção e são veiculados por outras estruturas do hospedeiro. O Plasmodium é considerado um esporozoário, pois utiliza-se da hemácia do hospedeiro para se veicular.

· Microbiologia Humana

ü Virologia (vírus)

ü Bacteriologia (bactérias)

ü Micologia (fungos)

· Entomologia

ü Zooses parasitárias (insetos, aracnídeos...)

Ex: Carrapatos, Larva de Mosca...

Infecção x Infestação

Infecção é a penetração e desenvolvimento, ou multiplicação, do agente patogênico no corpo hospedeiro. Infestação é o alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo hospedeiro e está ligada ao macroparasitismo, enquanto a infecção liga-se ao microparasitismo.

Ecologia Parasitária

Ecologia é o estudo das relações dos seres vivos entre si e o meio ambiente, o ecossistema é a unidade funcional de base em ecologia representando uma comunidade ecologia ou um ambiente natural onde há um estreito relacionamento entre as várias espécies de animais, vegetais e minerais.

Associação entre seres visos

Harmônica ou Positiva:

· Comensalismo: obtenção de vantagens sem prejuízos ao outro;

· Mutualismo: é quando duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas;

· Simbiose: é uma forma extrema de associação interespecífica (entre espécies) na qual a dependência recíproca chegou a tal ponto que nenhuma das duas espécies pode viver isolada da outra;

Desarmônica ou Negativa:

· Predatismo: quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie;

· Parasitismo: é uma relação interespecífica, onde apenas uma espécie é beneficiada (o parasita), através do prejuízo causado em outra espécie (o hospedeiro). É toda relação ecológica desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, em que se observa ale de associação íntima e duradoura uma dependência metabólica de grau variado.

Fonte: Curso Online de Doenças Infecciosas e Parasitárias, por Léa Simone de Carvalho

Sequência de Tubos para Coleta de Sangue a Vácuo

2012-07-22T16:42:00.000-03:00

Para que seja feita uma coleta de sangue a vácuo adequada devemos seguir a ordem correta dos tubos, evitando assim contaminação. Essa contaminação é referente aos anticoagulantes dos tubos (Citrato, EDTA, Heparina...).
Devemos ter sempre esse cuidado na coleta e deixar de lado os vícios e práticas de antigamente, como por exemplo, colocar o tubo de soro com gel na frente por conta do vácuo ser melhor e assim ajudar a fluir o sangue nos outros.

A ordem correta a seguir é a seguinte:

1. Frascos para hemocultura.

2. Tubos com citrato (tampa azul-claro).

3. Tubos para soro com ativador de coágulo, com ou sem gel separador (tampa vermelha ou amarela).

4. Tubos com heparina com ou sem gel separador de plasma (tampa verde).

5. Tubos com EDTA (tampa roxa).

6. Tubos com fluoreto (tampa cinza).

Fonte:

RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA/MEDICINA LABORATORIAL PARA COLETA DE SANGUE VENOSO

Antigamente, uma coleta para análise de TAP tinha-se como ordem colher um tubo de descarte antes do tubo de citrato. Hoje em dia não se faz mais necessário esta prática, sendo de mais eficácia colher o tubo de citrato primeiro aproveitando pra colher o sangue logo que a cascata de coagulação foi ativada por conta da perfuração do bisel da agulha no vaso sanguíneo. Faz-se necessário colher um tubo "descarte" para exames mais complexos de coagulação, não sendo aconselhável colher em tubo com gel por este ser um dos mais caros, pode colher um tubo de citrato mesmo para essa função.

1º de Julho – Dia da Vacina BCG

2012-07-01T21:32:00.002-03:00

1º de Julho – Dia da Vacina BCG

A vacina BCG é a responsável pela defesa contra a tuberculose e no dia 1º de julho comemora-se a sua criação.

Foi inventada em 1921, pelo cientista francês Camille Guérin, juntamente com Albert Léon Chaves, também nascido nesse país. Arlindo de Assis foi o responsável pelas primeiras aplicações da vacina BCG no Brasil, no ano de 1927, num trabalho desenvolvido em parceria com o pediatra Almir Madeira, esses, em 1934, criaram a primeira campanha brasileira contra a tuberculose.

No Brasil, a dose da vacina é aplicada no primeiro mês, logo após o nascimento do bebê. Desde junho de 2006 é recomendada a suspensão da administração da segunda dose da vacina BCG, em nosso país, já que o efeito protetor da primeira dose da vacina BCG, ao nascer, possui duração de mais de 15 anos.

BCG - Bacilo de Calmet Guérin

A vacinação utiliza uma cepa atenuada do bacilo tuberculoso de origem bovina (Mycobacterium bovis) contendo também glutamato de sódio. A subcepa utilizada no Brasil é a Moreau – Rio de Janeiro, mantida sob o sistema de lote semente no Statens Serum Institut de Copenhagen, a qual é encaminhada, periodicamente, aos laboratórios da Fundação Ataulpho de Paiva e do Butantan, no Brasil.

A imunidade contra tuberculose é predominantemente celular e a produção de anticorpos é desprezível.

A inoculação deve ser feita em crianças após o terceiro mês, sendo desaconselhada a imunização precoce por carecer a criança do sistema imunológico completo.

A aplicação deve ser feita por via intradérmica injetando-se um volume de 0,1ml. A vacina é fabricada no Brasil pela Fundação Athaulpho Paiva é fornecida na forma liofilizada.

Evolução normal da lesão vacinal

A vacina BCG liofilizada, após diluição com solução de cloreto de sódio e completa homogeneização, é aplicada por via intradérmica na dose indicada de 0,1 ml, na inserção inferior do músculo deltóide do braço direito. A lesão vacinal evolui da seguinte forma:

*da 1^ª à 2^ª semana: mácula avermelhada com enduração de 5 a 15 mm de diâmetro.

*da 3^ª à 4^ª semana: pústula que se forma com o amolecimento do centro da lesão, seguida pelo aparecimento de crosta.

*da 4^ª à 5^ª semana: úlcera com 4 a 10 mm de diâmetro.

*da 6^ª à 12^ª semana: cicatriz com 4 a 7 mm de diâmetro, encontrada em cerca de 95% dos vacinados. Não se deve cobrir a úlcera ou colocar qualquer tipo de medicamento.

O tempo dessa evolução é de seis a doze semanas, podendo prolongar-se raramente até a 24^ª semana. Eventualmente pode haver recorrência da lesão, mesmo depois de ter ocorrido completa cicatrização.

Quando aplicado em indivíduos anteriormente infectados, quer por infecção natural, quer pela vacinação, o BCG determina lesões geralmente um pouco maiores e de evolução mais acelerada (fenômeno de Koch), com cicatrização precoce.

Durante a evolução normal da lesão vacinal, pode ocorrer enfartamento ganglionar axilar e supra ou infraclavicular, único ou múltiplo, não-supurado.

Aparece três a seis semanas após a vacinação, é homolateral ao local da aplicação, firme, móvel, clinicamente bem perceptível, frio, indolor, medindo até 3 cm de diâmetro, e não acompanhado de sintomatologia geral. Pode evoluir por tempo variável, geralmente em torno de quatro semanas e permanece estacionário durante um a três meses, desaparece espontaneamente, sem necessidade de tratamento. O aparecimento desses gânglios ocorre em até 10% dos vacinados.

Pode ocorrer linfadenopatia regional não-supurada com mais de 3 cm de diâmetro, sem evidências de supuração (flutuação e/ou fistulização); como conduta, deve-se observar e acompanhar o paciente, até que ocorra regressão expressiva da adenomegalia. Não puncionar e não administrar isoniazida. Notificar.

Eventos adversos

A vacina BCG-ID pode causar eventos adversos locais, regionais ou sistêmicos, que na maioria das vezes são decorrentes do tipo de cepa utilizada, da quantidade de bacilos atenuados administrada, da técnica de aplicação e da presença de imunodepressão congênita ou adquirida.

Dependendo de localização, extensão e gravidade, as complicações podem ser classificadas da seguinte forma:

- Lesões locais e regionais (mais frequentes):

a) úlcera com diâmetro maior que 1 cm;

b) abscesso subcutâneo frio;

c) abscesso subcutâneo quente;

d) linfadenopatia regional supurada;

e) cicatriz quelóide;

f) reações lupóide.

Obs: Os eventos adversos locais e regionais (úlcera com diâmetro maior que 1 cm, abscesso e linfadenopatia regional supurada) são decorrentes, na maioria dos casos, de técnica incorreta na aplicação da vacina.

- Lesões resultantes de disseminação:

Podem ser localizadas ou generalizadas e sua incidência é bastante rara.

a) lesões localizadas: em pele, osteorticulares, em linfonodos ou em órgãos do tórax ou do abdômen.
b) lesões generalizadas.

Dia Nacioanal do Químico

2012-06-18T23:41:00.002-03:00

18 de Junho

Dia do Químico

18 de Junho é o Dia Nacional do Químico e venho por meio do blog Bio-Trabalho parabenizar todos os profissionais de química e lembrar a todos os outros a grande importância desse profissional em nossa formação.

Em especial mando um abraço para meus químicos favoritos que acrescentaram (e acrescentam) muito na minha formação técnica e pessoal, Deise e Rafael.

Na página do Bio-Trabalho no Facebook rolou uma sessão de piadas nerds em homenagem ao dia do químico... Confira as piadas e imagens engraçadas que foram publicadas lá:

Sua mãe é tão chata que nem o flúor tem afinidade com ela.

"Na aula de Química..."

Professora:

- Quem sabe o que é H2SO4?

Mariazinha:

- Ai, calma, tá na ponta da língua...

Joãozinho:

- Então cospe que é ácido sulfúrico!!!

Se você não faz parte da solução, então deve fazer parte do precipitado.

Por que não se deve falar alto no laboratório?
R: Para não desconcentrar os reagentes.

Um químico resolve pintar usando um nitrogênio e três hidrogênios. Qual é o nome do quadro?

R: Amônia Lisa.

Para finalizar, deixo a frase do químico francês, Lavoisier, que define sua teoria de conservação da matéria...

“Na natureza nada se cria, nada se perde, tudo se transforma...”

#DiadoQuímico

Microscopia

2012-06-11T20:24:00.001-03:00

Microscopia

Microscópio Óptico

É o microscópio mais utilizado em laboratórios de análises clínicas. Assim como outros tipos de microscópios, o microscópio óptico (MO) é composto pelo sistema mecânico e pelo sistema óptico, os quais, em conjunto, permitem a visualização de estruturas invisíveis a olho nu.

Sistema Mecânico

- Base ou pé = deve ser firme e com grande diâmetro para uma boa estabilidade do aparelho;

- Braço = local por onde o aparelho deverá ser pego para movimentação;

- Tubo ou canhão = é a parte de comunicação entre as oculares e as objetivas;

- Revólver = local onde estão fixadas as lentes objetivas;

- Mesa ou platina = recebe a lâmina que contém o material a ser pesquisado;

- Charriot = permite fazer a variação do campo de pesquisa. Prende a lâmina deslocando-a horizontalmente sobre o plano de pesquisa;

- Botão macrométrico = realiza os primeiros ajustes para uma perfeita focalização;

- Botão micrométrico = ressalta detalhes durante a pesquisa.

Sistema Óptico

- Oculares = fazem o aumento da imagem formada pela objetiva. Sua capacidade de aumento pode ser de 4x, 10x, 12x e 15x;

- Objetivas = possuem a capacidade de aumentos de 10x, 40x, 45x, 60x. são usadas em quaisquer tipos de pesquisa;

- Objetiva de imersão (100x)= é utilizada quando há necessidade de grande precisão na pesquisa;

- Condensador = concentra a luz e projeta um feixe luminoso sobre o objeto de estudo;

- Diafragma = parte constituinte do condensador, a qual permite a regulagem da quantidade de luminosidade a ser projetada sobre a amostra;

- Filtro = parte constituinte do condensador, a qual permite melhorar a visualização do objeto analisado através da seleção de comprimentos de onda. Geralmente, o filtro pode ser azul, verde ou vermelho;

- Fonte luminosa = pode ser própria (lâmpada) ou natural (raios solares convergidos através de um espelho).

Obs.:

- A imagem proporcionada pelo MO é aumentada, virtual e invertida em relação ao objeto examinado

- Calcula-se o aumento da imagem, multiplicando-se o aumento da ocular pelo aumento da objetiva. Ex.: Ocular de 10x e objetiva de 40x = Aumento de 400x.

- Campo microscópico é a área da preparação que se está observando ao MO Quanto maior o aumento da imagem, menor é a abrangência do campo;

- Em virtude do último item, sempre se inicia a observação ao MO com uma combinação de lentes que proporcione o menor aumento, a fim de se ter uma visão panorâmica da região que se quer observar com maior aumento

MANEJO DO MICROSCÓPIO

1. Acender a lâmpada do sistema de iluminação.

2. Abrir totalmente o diafragma e colocar o sistema condensador - diafragma na posição mais elevada, pois é aquela que permite melhor iluminação.

3. Movimentar o revólver, colocando em posição a objetiva de menor aumento (4x).

4. Tomar a lâmina (com ou sem a lamínula) para cima e colocá-la na platina, prendendo-a com os grampos.

5. Movimentar o charriot, fazendo com que o preparado fique em baixo da objetiva.

6. Com o botão macrométrico, elevar a platina ao máximo, observando que a objetiva não toque na lamínula, pois poderá quebrá-la.

7. Focalizar a preparação para a obtenção de uma imagem nítida, movimentando o botão macrométrico e abaixando a platina até que se possa visualizar a imagem.

8. Aperfeiçoar o foco com o botão micrométrico.

9. Colocar a região do preparado que se quer ver com maior aumento bem no centro do campo visual

da lente.

10. Movimentar o revólver, colocando em posição a objetiva de 10X (aumento médio).

11. Aperfeiçoar o foco com o botão micrométrico.

12. Colocar a objetiva de 40X (maior aumento) em posição e aperfeiçoar o foco com o botão micrométrico.

13. A objetiva de 100x é chamada de imersão. Para utilizá-la, deve-se proceder da seguinte maneira:

a) Acender a lâmpada do sistema de iluminação

b) Abrir totalmente o diafragma e colocar o sistema condensador - diafragma na posição mais elevada, pois é aquela que permite melhor iluminação

c) Movimentar o revólver, colocando em posição a objetiva de 100x

d) Tomar a lâmina (com ou sem a lamínula) para cima e colocá-la na platina, prendendo-a com os grampos

e) Pingar uma gota de óleo de imersão no campo a ser focalizado

f) Com o botão macrométrico, elevar a platina ao máximo, até que a objetiva de 100x toque a superfície do óleo de imersão

g) Aperfeiçoar o foco com o botão micrométrica

h)Sempre que terminar a análise, baixar a platina, retirar a lâmina, e limpar a objetiva com solução de limpeza (xilol ou éter). A lâmina pode ser limpa com papel, fazendo-se movimentos leves e retilíneos.

Microscópio de Contraste de Fases

O estudo microscópio de tecidos vivos é difícil, uma vez que seus componentes, com raras exceções, são incolores e transparentes. A velocidade com que a luz atravessa um corpo transparente depende da quantidade de matéria presente. Como diversas estruturas celulares (núcleo, mitocôndrias, grânulos de secreção) têm índices de refração diferentes, o microscópio de contraste de fases consegue transformar essas diferenças, através de dispositivos específicos, em diferenças de intensidade luminosa. Isso possibilita uma melhor visualização dos componentes celulares.

Microscópio Confocal

No microscópio confocal, o preparado é iluminado por um delgado feixe de raios laser que varre o corte iluminando ponto por ponto um determinado plano da célula, realizando assim, um “corte óptico”. Geralmente, as células são tratadas com substância fluorescentes, as quais emitem luz que é captada e tratado por um computador que fornece os sinais para um monitor de vídeo.

Microscópio confocal de varrimento a laser (by courtesy of Bioengineering AG, Switzerland).

Microscopia de Fluorescência

O material a ser analisado é tratado com corantes específicos fluorescentes. A luz utilizada nesse tipo de microscópio é a ultravioleta, a qual permite que somente as partes fluorescentes apareçam em campo escuro. Depois da lente objetiva são colocados filtros que deixam passar a luz, mas eliminam a radiação ultravioleta, para proteger os olhos do observador.

Mitocôndria

Microscopia Eletrônica

O microscópio eletrônico tem alta resolução e as imagens obtidas mostram uma riqueza de detalhes surpreendente. Ao invés de serem utilizadas ondas de energia luminosa, utiliza-se um feixe de elétrons, os quais acabam por formar imagens muito mais nítidas, por não serem absorvidos, mas sim desviados pelas estruturas celulares.

Pulga

Dia Mundial Sem Tabaco

2012-05-31T19:35:00.000-03:00

31 de maio de 2012 - Dia Mundial Sem Tabaco

A mensagem da Organização Mundial da Saúde sobre do Dia Mundial Sem Tabaco

O Dia Mundial Sem Tabaco é uma celebração anual que tem como objetivo informar a população sobre: os perigos do uso do tabaco; as estratégias das companhias produtoras para seduzir os jovens; as ações que a Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolve para controlar sua epidemia no mundo; assim como as atitudes que a sociedade pode promover para reivindicar o seu direito à saúde e à vida saudável e para proteger as gerações presentes e futuras. Sendo assim, em 1987, os Estados-Membros da OMS criaram o Dia Mundial Sem Tabaco (31 de maio) para chamar a atenção sobre a epidemia do tabaco e as doenças e mortes evitáveis que causa. No mesmo ano, a Assembléia Mundial da Saúde aprovou a celebração anual dessa data em todos os países. Em 2012, a OMS escolheu o tema

A Interferência da Indústria do Tabaco para a divulgação da data. Esse tema refere-se ao artigo 5.3 da Convenção-Quadro para o Controle do Tabaco (CQCT), o qual enfatiza que os países devem agir para proteger as políticas de saúde pública dos proveitos comerciais ou outros interesses garantidos para a indústria do tabaco, em conformidade com a legislação nacional. Devido às inúmeras estratégias e complexas interferências da indústria do tabaco na sociedade, que representam um entrave ao desenvolvimento sustentável dos países, o Brasil adaptou a abordagem para o contexto nacional e optou pelo enfoque nos danos causados, em toda a cadeia de produção do tabaco, ao meio ambiente e à saúde da população. Podem-se citar os diferentes danos ao meio ambiente, em todas as etapas da produção, no consumo e no uso dos produtos derivados do tabaco. São exemplos: a utilização de agrotóxicos, que agridem ecossistemas e fumicultores; as ações de desmatamento; o trabalho adolescente e infantil nas plantações; os danos à saúde da população, como a dependência química à nicotina e o fumo passivo e, em consequência, o aumento do risco para a ocorrência das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNTs), como acidente vascular cerebral (AVC), infarto e câncer. A escolha do tema enfatiza também as recomendações do artigo 18 da CQCT, que orienta os países signatários a promover ações para a proteção do meio ambiente e da saúde das pessoas.

Diante desse cenário, para os eventos do Dia Mundial Sem Tabaco no Brasil, apresenta-se o conceito:

"Fumar: faz mal pra você, faz mal pro planeta."

Acesse o Manual Técnico completo feito pelo INCA e saiba mais sobre essa causa e os danos que o tabaco traz para você e para o planeta.

http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/manual_tecnico_dia_mundial_sem_tabaco.pdf

Para saber mais sobre o "Dia Mundial Sem Tabaco" e a chamada acesse o link: http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/dia_mundial_sem_tabaco/site/2012/dia_mundial_sem_tabaco

Para saber mais sobre o Programa Nacional de Controle do Tabagismo acesse o link: http://www.inca.gov.br/tabagismo/

Fase Pré-analítica para Exames de Sangue

2012-05-23T23:38:00.002-03:00

A fase imediatamente anterior à coleta de sangue para exames laboratoriais, definida na RDC n. 302 como fase que se inicia com a solicitação da análise, passando pela obtenção da amostra e finalizando quando se inicia a análise propriamente dita deve ser objeto de atenção por parte de todas as pessoas envolvidas no atendimento dos pacientes com a finalidade de se prevenir a ocorrência de falhas ou a introdução de variáveis que possam comprometer a exatidão dos resultados.

Assim, é importante entender que a fase pré-analítica necessita de implementações e cuidados na detecção, classificação e adoção de medidas para a redução das falhas. Além disso, quando buscamos especificar a qualidade de nossos sistemas analíticos, pela análise da imprecisão dos mesmos, partimos do pressuposto de que a fase pré-analítica está bem controlada, permitindo assim que os esforços, no estudo dessa imprecisão, venham contribuir para melhoria das fases seguintes, ou seja, a fase analítica e pós-analítica. É reconhecido que vários processos pré-analíticos devem ser cumpridos antes da análise das amostras. Neles, estão envolvidos os médicos solicitantes, que transmitem as orientações iniciais ao paciente, garantindo o entendimento das orientações por parte deste e sua adesão ao que foi recomendado ou solicitado. Esse aspecto pode ser melhorado pela disponibilização de instruções escritas ou verbais, em linguagem simples, orientando quanto ao preparo e cole a da amostra, tendo como objetivo facilitar o entendimento pelo paciente. Finalmente, as fases que envolvem as atividades no laboratório, como recepção, cadastro, coleta e triagem do material coletado.

Inúmeras podem ser as variáveis na fase pré-analítica que envolvem os processos no laboratório e que são responsáveis por cerca de 60% das falhas, sendo as mais evidentes:

• amostra insuficiente;

• amostra incorreta;

• amostra inadequada;

• identificação incorreta;

• problemas no acondicionamento e transporte da amostra.

É importante estarmos conscientes de que a medida dessas falhas nos diversos processos, por meio de levantamento de indicadores, pode contribuir para busca da causa e consequente melhora dos mesmos. É necessário estabelecer, em nossos protocolos de coleta, os critérios de rejeição de amostras, evitando, dessa forma, que amostras com problemas sejam analisadas, gerando um resultado que não poderá ser devidamente interpretado em virtude das restrições advindas da inadeaquação do material coletado. No entanto, é necessário atentar para o fato de que algumas amostras consideradas nobres (líquor, por exemplo) possam ser analisadas, mas que as restrições advindas do processo de obtenção destas sejam evidenciadas no resultado, como prevê a própria RDC n. 302 em seu item 4.3, no qual define o que é amostra laboratorial com restrição. Quaisquer que sejam os exames a serem realizados, é fundamental a identificação positiva do paciente e dos tubos nos quais será colocado o sangue.

Deve-se buscar uma forma de estabelecer um vínculo seguro e indissociável entre o paciente e o material colhido para que, ao final, seja garantida a rastreabilidade de todo o processo.

É indispensável que a identificação possa ser rastreada a qualquer instante do processo.

O material colhido deve ser identificado na presença do paciente. Nos sistemas manuais, isto pode ser feito pela colocação, nos tubos de coleta, de etiquetas com o nome do paciente, a data da coleta e o número sequencial de atendimento. Este número deve constar em todos os documentos, amostras, mapas de trabalho, relatórios e laudo final. Existem processos informatizados simples que geram um número pré-determinado de etiquetas, na dependência dos exames a serem realizados.

Serviços mais complexos fazem uso de etiquetas com código de barras que vinculam, de forma segura, a amostra em todas as fases do processo. Muitos dos equipamentos analíticos atualmente disponíveis conseguem identificar o paciente e reconhecer quais exames devem ser realizados naquela amostra.

Além disso, estão disponíveis no mercado equipamentos que, na fase de cadastro, geram as etiquetas e dispensam, em caixas individuais, os tubos necessários aos diferentes procedimentos e as respectivas etiquetas com códigos de barra, contribuindo, portanto, para maior segurança e rastreabilidade do processo. Um cuidado importante que os laboratórios devem ter na coleta do material do paciente é a adequada rastreabilidade dos insumos (tubos, seringas e agulhas) podendo, quando necessário, estabelecer uma ligação entre o material colhido e os lotes dos produtos utilizados no procedimento de coleta do sangue. O suprimento desses materiais pode ser controlado por meio de planilhas em que se pode anotar a data do suprimento, o lote e a validade, a fim de estabelecer um controle melhor e possibilitar, dessa forma, a investigação de falhas de fabricação do insumo e, consequentemente, falha na qualidade da amostra coletada.

O sistema de identificação adotado deve contemplar a possibilidade de geração de etiquetas adicionais, para os casos em que for necessário alíquotar a amostra original para ser enviada a diferentes áreas do laboratório, a outro laboratório ou ao armazenamento.

Recomenda-se que materiais não colhidos no laboratório sejam identificados como “amostra enviada ao laboratório”, e o laudo contenha essa informação. É importante verificar se o paciente está em condições adequadas para a coleta, especialmente no que se refere ao jejum e ao uso de eventuais medicações. Para a maioria dos exames de sangue, é necessário apenas um curto período de tempo em jejum, de 3 a 4 horas. Alguns exames requerem cuidados específicos quanto a dietas especiais, enquanto outros exigem condições peculiares, por exemplo, a necessidade de repouso antes da coleta de sangue, como exigido para a dosagem de prolactina ou de catecolaminas plasmáticas.

Nos exames de monitoração terapêutica, para permitir adequada interpretação dos resultados, algumas informações mais específicas devem ser obtidas no momento da coleta, como o horário da última medicação, bem como a dosagem e via de administração do medicamento. Dessa forma, o paciente não deve ser considerado um agente passivo do processo mas, sim, um dos integrantes da equipe. Para que possa desempenhar adequadamente essa função, ele deve receber, previamente, algumas informações referentes aos procedimentos da coleta de sangue, ao exame que será realizado e às condições nas quais ele deve se apresentar ao laboratório. De uma forma ideal, essas informações e instruções devem ser fornecidas por escrito e o paciente deve ter oportunidade de esclarecer eventuais dúvidas.

São aspectos relevantes, dentre outros, o tempo de jejum, a necessidade de abstenção de fumo e/ou álcool, o registro do uso contínuo de alguma medicação, a realização de algum procedimento diagnóstico ou terapêutico prévio. Objetivando evitar desconforto desnecessário, convém sempre informar ao paciente que a ingestão de água não interfere, não “quebra” o jejum, exceto em exames muito específicos.

Para obtenção de soro, o sangue é colhido em tubo sem anticoagulante e deixado coagular por um período de 30 a 60 minutos, à temperatura ambiente. Quando o tubo contiver gel separador, com ativador da coagulação, a espera pode ser de 30 a 45 minutos. Após este tempo, o tubo é centrifugado e a parte líquida, correspondente ao soro, é separada. O plasma é obtido pela centrifugação do sangue total anticoagulado. Quando for necessário o uso de sangue total ou plasma, utilizar anticoagulantes específicos, dependendo do exame a ser realizado.

Para alguns exames, além do anticoagulante, pode ser necessária a adição de um conservante. Cada uma destas frações do sangue se constitui na matriz ideal para a realização de exames específicos. Assim, por exemplo, para o hemograma, é utilizado sangue total, anticoagulado pela adição de ácido etilenodiaminotetraacético- EDTA; a dosagem de glicose é realizada no plasma obtido pela adição de EDTA e fluoreto de sódio e, para a dosagem de creatinina utiliza-se, em geral, soro.

Algumas substâncias podem ser dosadas tanto no soro quanto no plasma, ainda que existam diferenças entre os resultados obtidos, conforme descritos na Tabela 2.

As vantagens da utilização de plasma em relação ao soro incluem redução do tempo de espera para a coagulação, obtenção de maior volume de plasma do que de soro e ausência de interferência advinda do processo de coagulação. Os resultados são mais representativos do estudo in vivo, quando comparados aos do soro.

Há menor risco de interferência por hemólise, visto que a hemoglobina livre, em geral, está em mais baixa concentração no plasma do que no soro. As plaquetas permanecem intactas, não proporcionando pseudo-hipercalemia, como pode ocorrer no soro. Por outro lado, o plasma apresenta algumas desvantagens, como: alteração da eletroforese das proteínas, uma vez que contém fibrinogênio, que se revela como um pico na região de gamaglobulinas, podendo mascarar ou simular um componente monoclonal; potencial interferência método-dependente pelo fato de os anticoagulantes serem agentes complexantes e inibidores enzimáticos; por fim, a possibilidade de ocorrer cátioninterferência quando sais de heparina são usados, afetando, por exemplo, alguns dos métodos de dosagem de lítio e amônia.

Fonte: RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE
PATOLOGIA CLÍNICA/MEDICINA LABORATORIAL PARA COLETA DE SANGUE VENOSO
(2ª Edição)

12 de maio - Dia do Enfermeiro

2012-05-12T22:05:00.001-03:00

Parabéns à toda equipe de enfermagem :)

Pâncreas Endócrino - Insulina e Glucagon

2012-05-12T12:02:00.001-03:00

PÂNCREAS ENDÓCRINO (Insulina e Glucagon)

Exócrino – ácinos que secretam sucos digestivos (enzimas) para o duodeno.

Endócrino – ilhotas de Langerhans – secretam insulina e glucagon diretamente para o sangue. Células beta secretam insulina, as alfa secretam glucagon e as delta somatostatina.

Insulina – ptn com 51 aminoácidos, tem que se ligar ao receptor de membrana para causar os efeitos intracelulares. Insulina liga-se ás subunidades alfa (extracelulares) que ativam as beta (intracelulares), provocando a fosforilação destas e conseqüente ativação, transformando-a em uma proteinoquinase, que causa a fosforilação de diversas enzimas intracelulares.

Depois que a insulina liga-se aos seus receptores cerca de 80% das células do corpo tornam-se altamente permeáveis à glicose, principalmente as células musculares e adiposas, mas não se aplica para a maioria dos neurônios no cérebro.

A insulina promove a fusão de vesículas, à membrana citoplasmática, contendo proteínas transportadoras de glicose.

Efeitos sobre o metabolismo de carboidratos

A glicose absorvida via alimentação causa uma rápida secreção de insulina. Esta por sua vez, promove a captação, o armazenamento e a rápida utilização da glicose por quase todos os tecidos corporais, mas especialmente pelos músculos, tecido adiposo e fígado.

Efeito sobre o músculo

Durante grande parte do dia, o tecido muscular, para produzir sua energia, depende não da glicose, mas sim dos ácidos graxos. Em repouso as fibras musculares são muito pouco permeáveis à glicose, exceto quando a fibra é estimulada pela insulina. Entretanto, durante o exercício moderado ou intenso, as fibras musculares tornam-se muito permeáveis à glicose mesmo na ausência de insulina.

Armazenamento de glicogênio nos músculos

Após as refeições e em repouso, os músculos absorvem a glicose e a maior parte é armazenada sob a forma de glicogênio ao invés de utilizar para fins energéticos.

Efeito sobre o Fígado

Um dos efeitos mais importantes da insulina é fazer com que a maior parte da glicose absorvida seja armazenada quase imediatamente no fígado sob a forma de glicogênio. Entre as refeições (período de jejum), o glicogênio é decomposto em glicose, que volta a ser liberada para o sangue para impedir uma hipoglicemia.

Etapas da ação da insulina:

(1) A insulina inativa a fosforilase hepática, enzima que faz o glicogênio hepático se decompor em glicose.

(2) Aumenta a capacidade de captação da glicose sanguínea pelos hepatócitos, através do aumento da atividade da glicoquinase, enzima que fosforila a glicose assim que a mesma entra no hepatócito. A glicose fosforilada não pode difundir-se de volta através da membrana celular.

(3) Aumenta a atividade das enzimas que promovem a síntese do glicogênio.

O efeito global de todas estas ações é o de aumentar a quantidade de glicogênio no fígado. O glicogênio pode chegar a constituir cerca de 5 a 6% da massa total do fígado, o que é equivalente a quase 100 gramas de glicogênio armazenado.

Liberação da glicose pelo fígado entre as refeições

(1) A redução da glicose sanguínea faz o pâncreas diminuir sua secreção de insulina.

(2) A falta de insulina reverte os efeitos citados acima, cessando a síntese adicional de glicogênio no fígado e impedindo a captação adicional de glicose sanguínea pelo fígado.

(3) A falta de insulina, juntamente com o glucagon, ativa a enzima fosforilase, que promove a decomposição do glicogênio a glicose fosfato.

(4) A enzima glicose fosfatase, que fora inibida pela insulina, agora é ativada (falta de insulina) e cliva o radical fosfato da glicose, permitindo que a glicose livre se difunda de volta para o sangue.

Normalmente, cerca de 60% da glicose, presentes em cada refeição, são armazenados no fígado dessa maneira, retornando posteriormente

O excesso de glicose no fígado que não pode ser convertido mais em glicogênio, é convertido em ácidos graxos sob o estímulo da insulina. Estes são acondicionados sob a forma de triglicerídeos nas VLDL, transportados pelo sangue até o tecido adiposo e depositados como gordura.

As células cerebrais são permeáveis à glicose e podem utiliza-la sem a intermediação da insulina. Estas utilizam normalmente apenas a glicose para fins energéticos. Por esta razão que o nível sanguíneo de glicose (glicemia) deve sempre ser mantido acima de um nível crítico. Quando a glicemia atinge níveis entre 20-50 mg/dl, ocorrem sintomas de choque hipoglicêmico, caracterizado por irritabilidade nervosa progressiva, convulsões e coma.

O transporte de glicose para as células adiposas é essencial para proporcionar a fração glicerol das moléculas de gordura neutra. Assim, por via indireta, a insulina promove a deposição de gordura nessas células.

Efeitos da Insulina sobre o Metabolismo Lipídico

Efeitos do Excesso de Insulina

A insulina exerce vários efeitos distintos que acabam resultando no armazenamento de gordura no tecido adiposo.

(1) Aumenta a utilização da glicose em muitos tecidos corporais, “poupando a gordura”.

(2) Promove a síntese de ácidos graxos –quase toda nos hepatócitos – que são transportados por lipoproteínas até o tecido adiposo. Uma pequena parte da síntese ocorre nas próprias células adiposas.

Armazenamento de gordura nas células adiposas- A insulina exerce dois efeitos:

(1) Inibe a ação da lipase sensível a hormônios. A lípase é responsável pela hidrólise de triglicerídeos já armazenados nos adipócitos, inibindo assim a liberação de ácidos graxos para o sangue.

(2) Promove o transporte de glicose, através da membrana celular, para as células adiposas. Parte da glicose é utilizada para síntese de pequenas quantidades de ácidos graxos; o mais importante é a degradação da glicose para gerar a-glicerofosfato, que proporciona o glicerol que se combina com os ácidos graxos para formar os triglicerídeos (forma de armazenamento de gordura nos adipócitos). Por isso, na falta de insulina, fica bloqueado o armazenamento de grandes quantidades de ácidos graxos.

Maior utilização metabólica de gordura provocada pela falta de insulina

Lipólise das reservas de gordura e liberação de ácidos graxos livres durante a falta de insulina.

Lipase sensível a hormônios dos adipócitos é ativada – hidrólise dos triglicerídeos armazenados – liberação para o sangue de grande quantidade de ácidos graxos e glicerol – ácidos graxos livres tornam-se o principal substrato energético utilizado por praticamente todos os tecidos do corpo, exceto o cérebro.

Efeito da falta de insulina sobre as concentrações plasmáticas de colesterol e fosfolipídios

O excesso de ácidos graxos promove a conversão, pelo fígado, de alguns ácidos graxos em fosfolipídios e colesterol. As lipoproteínas plasmáticas aumentam até 03 vezes na ausência de insulina. Essa elevada concentração de lipídios – especialmente a alta conc. de colesterol - leva ao rápido desenvolvimento de aterosclerose em pessoas com diabetes grave.

A falta de insulina também acarreta a formação excessiva de ácido acetoacético nos hepatócitos, a partir dos ácidos graxos. Isto pode levar à acidose nos líquidos corporais.

Efeito da Insulina sobre o metabolismo Protéico e o Crescimento

A insulina também promove o aumento da síntese e armazenamento de proteínas. A insulina causa diversas alterações, tais como:

(1) causa o transporte ativo de muitos aminoácidos para as células. Assim, compartilha com o hormônio do crescimento a capacidade de aumentar a captação de aminoácidos pelas células.

(2) Aumenta a tradução do RNA mensageiro – síntese de novas proteínas.

(3) Num período mais longo, aumenta a velocidade de transcrição de certos genes, originando mais RNAm e mais ptns – especialmente aquelas enzimas que atuam no armazenamento de carboidratos, lipídios e ptns.

(4) Inibe o catabolismo de ptns, diminuindo a velocidade de liberação de aminoácidos pelas células, principalmente musculares.

Ação da Insulina sobre o Crescimento – por ser necessária para a síntese de ptns, é tão essencial para o crescimento do animal quanto o hormônio de crescimento. Os dois hormônios promovem o crescimento acentuando, mostrando que atuam de forma sinérgica. Talvez parte dessa necessidade de ambos os hormônios decorra da ação de cada um deles sobre a captação de aminoácidos diferentes pelas células.

Glucagon e suas funções

Ë um hormônio hiperglicêmico. Dois principais efeitos:

(1) Decomposição do glicogênio hepático (glicogenólise)

(2) Aumento da gliconeogênese

Resumo "Insulina e Glucagon"

Bioquímica - Prof. Ulisses

Dia Internacional da Síndrome de Down

2012-03-21T23:34:00.003-03:00

Citoplasma e suas organelas (Parte I)

2012-03-19T22:20:00.001-03:00

Citoplasma e suas organelas (Parte I)

*Citosol e citoesqueleto

No citosol realizam-se diversas reações químicas do metabolismo, como a fase inicial da respiração celular e a síntese de várias substâncias.

Nas células eucariotas, essa região contém um emaranhado de tubos ocos, os microtúbulos – formados por proteínas especificas, as tubulinas – e os microfilamentos – formados por uma proteína contrátil, a actina. Essas duas estruturas formam uma rede que se estende por todo o citoplasma, compondo o citoesqueleto, uma espécie de esqueleto celular, que ajuda a manter a forma da célula, serve de sustentação às estruturas celulares, como as microvilosidades, e participa de diversos movimentos celulares, como o amebóide e a ciclose.

Característico das amebas, o movimento amebóide depende de contrações da actina e de pseudópodes, que servem para locomoção e captura de alimentos (fagocitose). Esse movimento pode ocorrer em outras células como nos glóbulos brancos do sangue.

A ciclose é uma espécie de corrente citoplasmática, característica de células vegetais, também dependente das contrações da actina. Nesse movimento, o citoplasma circula ao redor da célula, entre a parede celular e os vacúolos, e ajuda a distribuir as substâncias.

*Centríolos, cílios e flagelosOs centríolos são pequenos cilindros presentes na maioria das células eucariotas, com exceção de alguns seres unicelulares, dos fungos e da maioria das plantas com sementes. Estão localizados no centro celular ou centrossomo, região mais densa do citoplasma, próximo ao núcleo. Cada centríolo é formado por microtúbulos dispostos de modo característico: nove grupos de três microtúbulos formando a parede do cilindro.

Os centríolos participam da formação dos cílios e dos flagelos. O centrossomo organiza o fuso acromático (conjunto de fios) durante a divisão das células. No ultimo processo, os cromossomos ficam presos ao fuso e sua movimentação é provocada por alongamentos e encurtamentos dos fios do fuso, que envolvem o acréscimo ou a remoção de novas unidades das proteínas formadoras dos microtúbulos. Os centríolos podem se autoduplicar, isto é, orientar a formação de novos centríolos a partir dos microtúbulos do citoplasma. Nas células vegetais (nas quais não há centríolos), as fibras do fuso acromático partem do centrossomo, onde há concentração maior de microtúbulos. Por isso os centríolos não devem ser essenciais para a formação do fuso, embora em sua ausência ocorram mais erros na divisão das células animais. Por isso os centríolos não devem ser essenciais para a formação do fuso, embora em sua ausência ocorram mais erros na divisão das células animais. Algumas células apresentam cílios (curtos e numerosos) e flagelos (longos e em pequeno número), cujo movimento provoca correntes de água. Ambos são formados por microtúbulos envolvidos por uma projeção da membrana plasmática. A disposição é característica: nove pares de microtúbulos periféricos e um par central. Na base deles há o corpo basal (corpúsculo basal ou cinetossoma), estrutura muito semelhante ao centríolo, que orienta a arrumação dos microtúbulos de modo a originar o cílio ou flagelo.

Os cílios e os flagelos servem para a locomoção ou para facilitar a captura de alimento, entre outras funções. O movimento dos cílios ocorre por deslizamento de um microtúbulo sobre o outro, realizado com gasto de energia pela proteína dineína, que se liga a um microtúbulo e, ao mudar de forma, puxa os microtúbulos vizinhos. O flagelo de uma célula procariota é diferente do de uma célula eucariota, uma vez que não possui centríolos nem é formado por microtúbulos, mas pela proteína flagelina.

Fonte: Livro de Biologia - Volume único Ed. Ática
Autores: Sérgio Linhares e Fernando Gewandsznajder

Citoplasma e suas organelas

2012-03-19T20:59:00.001-03:00

No citoplasma, região entre a membrana plasmática e o núcleo, há o citosol (hialoplasma ou matriz do citoplasma), material gelatinoso formado por íons e moléculas orgânicas e inorgânicas dissolvidas em água, retículo endoplasmático, o complexo golgiense, as mitocôndrias e os cloroplastos. Essas estruturas celulares desempenham funções especificas na célula, de forma semelhante aos órgãos nos organismos desenvolvidos. (Biologia - Volume único)

O Bio-Trabalho trará uma sequência de postagens sobre o citoplasma das células (eucariotas e procariotas), suas organelas, funções e estruturação.

Serão dividias em:

Citoplasma e suas organelas (Parte I):

*Citosol e citoesqueleto;

*Centríolos, cílios e flagelos.

Citoplasma e suas organelas (Parte II):

*Ribossomos;

*Retículo Endoplasmático (granuloso e não-granuloso).

Citoplasma e suas organelas (Parte III):

*Complexo golgiense;

*Lisossomos.

Citoplasma e suas organelas (Parte IV):

* Peroxissomos;

*Vacúolos.

Citoplasma e suas organelas (Parte V):

*Mitocôndrias e Respiração Celular;

*Cloroplastos e Fotossíntese.

Micologia Médica (Micoses e seus Agentes Etiológicos)

2012-02-08T00:48:00.000-02:00

Em micologia médica, as micoses são divididas para seu estudo em:

Micoses superficiais

Os agentes de micoses superficiais, formam um grupo heterogêneo de fungos que não sensibilizam o indivíduo, não provocam reações alérgicas a distancia como os agentes de micoses cutâneas.

*Malassezia furfur, Hortae werneckii, Trichosporon spp., Piedraia hortae são os fungos envolvidos nessas micoses.

*Malassezia furfur - Agente da pitíriase versicolor, afecção cutânea assintomática que se caracteriza por placas descamativas de diferentes cores: castanho-avermelhadas, marrons ou brancas. O papel do fungo em doenças de natureza seborreica como psoríase, dermatite seborreica, foliculite é discutível.

*M. furfur tem sido isolada também de infecções sistêmicas, principalmente em neonatos.

*Hortae werneckii - agente da tinha negra, lesão que se caracteriza pela formação de mancha pouca descamativas de coloração castanha a preta, principalmente nas palmas das mãos. Essas lesões vão aumentando de tamanho, durante meses ou anos.

*Trichosporon spp - causa piedra branca, que consiste em nódulos castanho-claros e macios em torno de pêlos da região genital, axilar e do couro cabeludo. Os nódulos são menos aderentes que os da piedra negra. Nos pacientes com imunodeficiência, pode ocorrer invasão do sangue, dos rins, dos pulmões e da pele.

*Piedraia hortae - produz piedra negra, que consiste em nódulos duros, pretos e firmes em torno dos cabelos.

Micoses cutâneas

Agrupam as dermatofitoses e as candidíase cutâneas. Os agentes das micoses cutâneas atacam a epidermes e as camadas mais profundas da córnea, chegando a produzir granulomas, se localizando na pele, pêlos, unhas e mucosas.

Os dermatófitos são fungos relacionados entre si que invadem a queratina morta. Pertencem aos gêneros Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton. As espécies geofílicas vivem principalmente no solo; as zoofílicas, em animais; as antropofílicas, nos seres humanos.

Esses fungos infectam locais específicos do corpo, que servem de base para o diagnóstico clínico. A localização da dermatofitose pode ajudar na identificação preliminar do fungo.

*Microsporum canis - causa dermatofitose do corpo e do couro cabeludo, geralmente encontrado em crianças adquirido de animais infectados como cães e gatos.

*Microsporum gypseum - causa dermatofitose inflamatória do corpo ou do couro cabeludo, contraído por contato com solo contaminado.

*Epidermophyton floccosum - dermatofitose epidêmica (pé de atleta) em locais de veraneio, bem como dematofitose inguinal.

*Trichophyton rubrum - dermatofitose do corpo, dos pés, da virilha e das unhas. Em paciente imunodeprimidos, pode causar nódulos ou abscessos subcutâneos.

*Trichophyton mentagrophytes - dermatofitose inflamatória nos pés, no corpo, nas unhas, na barba e no couro cabeludo. É causa comum de pé de atleta, apresenta as variedades granular e cotonosa.

*Trichophyton tonsurans - causa tinha do couro cabeludo, tinha capilar com pontos pretos e às vezes dermatofitose do corpo, dos pés e das unhas.

*Trichophyton verrucosum - dermatofitose do couro cabeludo, da barba ou do corpo, geralmente adquirida por contato com o gado infectado.

*Trichophyton shoenleinii: dermatofitose do couro cabeludo chamado FAVO (tinha favosa) com alopécia definitiva, raramente, dermatofitose do corpo ou das unhas.

*Candidíases

São causadas primordialmente por C. albicans, embora outras espécies de Candida estejam se tornando cada vez mais importantes como agentes etiológicos. A C. albicans existe como normal no trato gastrointestinal, na área vulvovaginal, na pele e fezes. Em casos de comprometimento imunológico e conseqüente queda da resistência causados por AIDS, neoplasias, lúpus eritematoso, tuberculose ou terapias com esteróides ou agentes citotóxicos, as leveduras podem proliferar e causar auto-infecções.

As candidíases atingem principalmente as mucosas, exemplo candidíase oral. broncopulmonar, vulvovaginal; candidíase mucocutânea crônica, cutânea, ungueal, etc. são algumas das manifestações que podem ocorrer.

Micoses subcutâneas

Os agentes de micoses subcutâneas, tem habitat no solo. Podem ocorrer micoses subcutâneas quando há traumatismo por espinhos ou outro tipo de vegetação ou materiais contaminados por fungos. Os organismos alojam-se na pele e passam a produzir infecção localizada na pele e no tecido subcutâneo e às vezes nos linfonodos da região. Raramente a infecção se se dissemina. As lesões subcutâneas caracterizam-se pela cronicidade de áreas duras, nodulosas, crostosas e ulceradas. Que não cicatrizam e periodicamente produzem exsudação. Os membros inferiores, sobretudo os pés, são muitas vezes comprometidos, visto que seu contato com espinhos e outros vegetais é mais freqüente.

*Esporotricose – Esta infecção decorre de ferimentos cutâneos provocados por materiais contaminados, como espinhos de flores, gravetos, madeira, etc. Produz lesões ulcerativas subcutâneas, nos membros, que podem avançar ao longo dos vasos linfáticos. A esporotricose pulmonar está sendo observada com mais freqüência, deve ser distinguida da tuberculose, coccidioidomicose, histoplasmose e sarcoidose.

O agente etiológico é Sporothrix schenckii, fungo dimórfico.

*Cromoblastomicose – As lesões produzidas evoluem com grande lentidão torna-se, vão-se formando muitas protuberâncias sobrepostas, o que cria a aparência de couve-flor. Geralmente, a erupção é seca, mas pode ulcerar-se. Na suas camadas mais profundas, encontram-se corpos escleróticos.

Os principais agentes envolvidos: F. pedrosoi, F. compacta, P. verrucosa, C. carrionii, Rhinocadiella aquaspersa.

*Micetomas – O micetoma geralmente se restringe aos pés, mas pode ser visto em outras regiões como mãos e nádegas.

Os nódulos, que periodicamente exsudam um líquido oleoso contem grãos que podem ser brancos, amarelos, vermelhos ou pretos. Aos poucos as lesões comprometem toda a perna. A infecção causada pelos fungos superiores (micetoma eumicótico) produz lesões fistulosas, com pouca dor ou destruição óssea, enquanto a causada por bactérias fungiformes (micetoma actinomicótico) apresenta lesões tumorosas cônicas semelhantes às erupções de acne, com grande exsudação e comprometimento ósseo com dor.

Principais agentes de micetoma eumicótico: Scedosporium apiospermum, Acremonium falciforme, Acremonium recifei, Exophiala jeanselmei, Madurella mycetomatis, Madurella grisea.

Principais agentes de micetoma actinomicótico: Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis, Nocardia otitidiscavarium, Actinomadura madurae, Actinomadura pelletierii, Streptomyces somaliensis, Actinomyces israelii e Actinomyces bovis.

*Rinosporidiose – doença que se caracteriza pela formação de granuloma vegetante, poliposo, com sede predominantemente nasal ou ocular. (conjuntiva palpebral, conjuntiva bulbar e saco lacrimal). Já foram verificados casos de localização vaginal, retal e peniana, assim como no conduto auditivo externo.

Agente etiológico Rhinosporidium seeberi que não tem sido cultivado.

*Entomoftoromicose ou zigomicose subcutânea – Granuloma eosinofilico causados por zigomicetos que invadem primariamente a gordura do tecido celular subcutâneo. É comum em crianças, traduzindo-se pelo aparecimento de um nódulo subcutâneo que aumenta em volume, provocando intumescimento extensivo, progressivo e lento. Geralmente o paciente não apresenta imunodepressão

Agentes envolvidos pertencentes aos gêneros Conidiobolus e Basidiobolus.

*Doença de Jorge Lobo – dermatose que provoca lesões tipo quelóides com ausência de comprometimento visceral, ausência de adenopatia satélite, longa evolução do processo. Nem sempre as lesões cutâneas assumem aspecto puramente queloidiano ao lado e lesões papulosas, nodulares, verrucosas, e tuberosas podem ocorrer.

Agente etiológico, Lacazia loboi (Loboa loboi) ainda não cultivado.

Micoses sistêmicas

Os fungos que causam micoses sistêmicas vivem em forma sapróbia no solo. Alguns animais de vida silvestre são reservatórios importantes. Os indivíduos podem desenvolver a doença principalmente por inalação de propágulos.

Todos os agentes de micoses profundas apresentam dimorfismo térmico. Na natureza e nos cultivos a 25ºC, formam colônias filamentosas com reprodução assexuada. Nos tecidos e cultivos a 37ºC eles apresentam sua forma leveduriforme.

Estes fungos são taxonomicamente heterogêneos: Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis.

*Histoplasma capsulatum – é agente de infecção relacionada a indivíduos que visitam grutas ou lugares com morcegos. 90-95% dos casos são assintomáticos ou sub-clínicos e os sintomas respiratórios gripais se resolvem espontaneamente. Esporadicamente algum paciente pode apresentar uma forma pulmonar aguda da doença, com suores noturnos, tosse, febre e emagrecimento. É fulminante em pacientes com imunodeficiência.

*Paracococcidioides brasiliensis – a infecção geralmente se caracteriza por lesões pulmonares semelhantes às da tuberculose e de outras micoses. Lesões nas mucosas nasais, oral, pele e outros órgãos podem ocorrer.

*Blastomyces dermatitidis – O microrganismo ao ser inalado, produz infecção respiratória crônica e branda, que piora gradualmente, ao longo de semanas ou meses. Escarro torna-se purulento, sanguinolento. A fase respiratória da doença tem semelhanças com tuberculose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose e histoplasmose. Pode provocar lesões subcutâneas, ósseas, etc.

*Coccidioides immitis – Por inalação dos conídios após 14 dias, 60% dos pacientes apresentam infecção respiratória assintomática. O restante 40% apresenta sintomas da doença respiratória gripal leve ou raramente grave. Complicações pulmonares, na forma de cavidades ou de pneumonia ocorrem em 5%. Pode ocorrer disseminação por via hematogênica dos pulmões para os ossos, as articulações, a pele, os tecidos subcutâneos, etc.

Micoses oportunísticas

A maioria dos fungos que produzem micoses oportunísticas são saprófitos do meio ambiente, de crescimento rápido, normalmente inalado. Esses organismos geralmente não são patogênicos, mais atuam como patógenos oportunistas. O indivíduo que apresenta algum tipo de depressão imunitária em decorrência de doença ou em especial, do uso de medicamentos imunossupressores, antibioticoterapia por longo tempo, pode ser alvo de infecções oportunísticas.

*Zigomicose – infecção fúngica aguda causada por fungos da divisão Zigomycota, os esporos desses fungos podem infectar os seios paranasais e a área peri-orbital. A infecção rapidamente se dissemina para os vasos sanguíneos vizinhos, causando necrose e trombose, vascular (CID). A partir daí se difunde para o encéfalo e para as meninges, produzindo meningoencefalíte, rapidamente fatal. Essa doença pode se disseminar para os pulmões e para o tubo digestivo.

Principais agentes envolvidos: Absidia sp., Apophysomyces sp., Mucor sp., Rhizopus sp., Saksenaea sp., Cunninghamella sp..

*Feohifomicoses – Infecções causadas por fungos demáceos que apresentam hifas escuras nos tecidos. O número de agentes envolvidas é, em geral, muito grande e tende a aumentar.

*Alternaria spp. – produz quadros como ceratomicose, infecções cutâneas, osteomielite, doenças pulmonares e infecção do septo nasal.

*Bipolaris spp. – causam ceratomicose e sinusite fúngica, abscessos subcutâneos, meningite, alergias e peritonite.

*Cladosporium spp., Epicoccum spp. e Nigrospora spp. – causa ceratomicose e alergias.

*Curvularia spp. – causam ceratomicoses, micetoma, endocardite, infecção pulmonar, alergias e infecção do septo nasal.

*Exserohilum spp. – sinusite fúngica, embolia aórtica, úlcera de córnea e meningite.

*Hialohifomicoses – Infecção causada por fungos hialinos (hifas hialinas)

*Acremonium sp. - pode causar ceratomicose, lesões do palato duro, meningite, artrite e doenças sistêmicas.

*Aspergillus sp. - o Aspergillus fumigatus é o patógeno oportunista mais comum do gênero. Aspergilose disseminada, doenças pulmonares, broncopneumonia alérgica, ceratomicose, otomicose e infecção dos seios paranasais.

*Fusarium spp. - causa mais comum de ceratomicoses, onicomicoses, otomicoses, úlceras varicosas, micetoma, osteomielite. Tem sido identificado também em lesões sistêmicas em transplantados de medula óssea.

*Paecilomyces spp. – implicados em casos de peniciliose, endoftalmite, endocardite, derrame pleural e lesões cutâneas.

*Penicillium spp. – causam ceratomicose, peniciliose, otomicose, onicomicose e, raramente, infecções profundas. Penicillium marnefei produz uma forma disseminada de peniciliose, é o único agente dimórfico do grupo.

*Scopulariopsis sp. – ceratomicose, otomicose e onicomicose.

*Criptococose – Em geral produz infecções pulmonares brandas muitas vezes subclínicas. Em pacientes sintomáticos manifesta-se como tosse e febre, radiografias demonstra nódulos isolados ou múltiplos nos campos pulmonares médio e inferior que podem calcificar. Muitos pacientes apresentam infiltrados densos pulmonares. Na disseminação ocorre infecção hepato-esplênica, osteomelite, comprometimento subcutâneo e nódulos cutâneos semelhantes ao molusco contagioso. A meningites é a forma grave da doença foi atinge grande parte de indivíduos com AIDS.

Agente etiológico: Cryptococcus neoformans var neoformans, Cryptococcus neoformans var gattii, com os sorotipos A, B, C, D.

*Candidíse, Trichosporonose e Malasseziose – descritos anteriormente.

Leveduroses por:

*Geotrichum candidum – Produz infecções orais com placas brancas semelhantes às de candidíase, ao passo que a forma intestinal da doença provoca colite e fezes sanguinolentas. As manifestações bronquiais são as mais comuns; tosse crônica e o escarro mucóide e sanguinolento que provocam lembra tuberculose. Já foram documentadas infecções vaginais.

*Toluropsis glabrata – patógeno oportunista que geralmente provoca doenças em pacientes debilitados. Os pulmões e os rins são os órgãos mais afetados, embora esse fungo possa disseminar-se para o restante do corpo através do sangue, causando fungemia e choque séptico.

*Pneumocystis carinii – Pneumocystis se adere às células epiteliais e penetram ao citoplasma, aumentando a permeabilidade capilar do alvéolo, produzido danos na membrana basal do alvéolo formando exudado alveolar eosinofílico. O agente não tem sido cultivado.

Breve Histórico da Pesquisa em Imunologia (Imunização/Patologia)

2012-02-06T18:16:00.003-02:00

A imunologia é uma ciência relativamente nova. Sua origem é atribuída à Edward Jenner, que descobriu, há aproximadamente 200 anos, em 1796, que a vacínia (ou cowpox), induzia proteção contra a varíola, uma doença frequentemente fatal. Jenner batizou seu processo de vacinação, uma expressão ainda utilizada para descrever a inoculação de indivíduos sãos, com amostras atenuadas ou mortas de agentes causadores de doenças, objetivando a proteção futura contra a enfermidade.

Edward Jenner (1749-1823)

Quando Jenner introduziu a vacinação, ele nada sabia sobre os agentes infeccioso que causam as doenças. No século XIX, Robert Koch provou que as doenças infecciosas eram causadas por microorganismos patogênico, cada qual responsável por uma determinada enfermidade ou patologia. Atualmente, existem quatro grandes categorias de microorganismos causadores de doença ou patógenos: os vírus, as bactérias, os fungos, e os parasitas.

Robert Koch (1843-1910)

As descobertas de Koch e outros pesquisadores do século XIX possibilitaram desenvolvimento da imunologia, estendendo a vacinação para outras doenças. Por volta de 1880, Louis Pasteur projetou com sucesso uma vacina contra a cólera aviária e desenvolveu uma vacina anti-rábica também bem sucedida na inoculação de uma criança mordida por um cão raivoso. Tantos triunfos práticos resultaram na busca pelos mecanismos de proteção imunológica.

Louis Pasteur (1822-1895)

Pasteur, embora bem sucedido no desenvolvimento de vacinas, possuía muito pouco conhecimento sobre os mecanismos envolvidos no processo de imunização. Ele sugeriu que organismos na vacina eram capazes de remover nutrientes essenciais do corpo e, assim, evitar o crescimento e proliferação dos agentes causadores de doença.

Louis Pasteur em seu gabinete de estudos

Aproximadamente dez anos mais tarde, em 1890, Emil Von Behring e Shibasaburo Kitasato demonstraram que a proteção induzida pelos processos de vacinação não se devia a remoção de nutrientes, mas estavam associadas ao surgimento de fatores de proteção no soro dos indivíduos vacinados. Estas substâncias foram denominadas de anticorpos, as quais se ligavam especificamente e eram capazes de neutralizar os agentes infecciosos. Emil von Behring recebeu, em 1901, o primeiro prêmio Nobel em medicina pelo seu trabalho sobre a produção de anticorpos (Tizard, 1995).

Emil Adolf von Behring (1854 - 1917)

Shibasaburo Kitasato (1852-1931)

Bio-Trabalho

Inovação

Feliz 2014

Hemólise

O que é o câncer

1º Pensa Rápido: Resposta Imunológica Celular e Molecular

Soluções

Nomenclatura de Fármacos

Música Boa

Quantiferon TB Gold

Dia do Cardiologista

Janela Imunológica - HIV

D.I.P - Doenças Infecciosas e Parasitárias (Parte I)

Sequência de Tubos para Coleta de Sangue a Vácuo

1º de Julho – Dia da Vacina BCG

Dia Nacioanal do Químico

Microscopia

Dia Mundial Sem Tabaco

Fase Pré-analítica para Exames de Sangue

Fonte: RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE PATOLOGIA CLÍNICA/MEDICINA LABORATORIAL PARA COLETA DE SANGUE VENOSO(2ª Edição)

12 de maio - Dia do Enfermeiro

Pâncreas Endócrino - Insulina e Glucagon

Efeitos da Insulina sobre o Metabolismo Lipídico

Dia Internacional da Síndrome de Down

Citoplasma e suas organelas (Parte I)

Citoplasma e suas organelas

Micologia Médica (Micoses e seus Agentes Etiológicos)

Breve Histórico da Pesquisa em Imunologia (Imunização/Patologia)

Fonte: RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE
PATOLOGIA CLÍNICA/MEDICINA LABORATORIAL PARA COLETA DE SANGUE VENOSO
(2ª Edição)