Biologia Interativa

Bafana Ciência

2011-09-18T19:31:00.000-07:00

Bafana Ciência: " "

Vale a pena dar uma conferida aqui.

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Comunidade Aberta e Comunidade Fechada

2011-09-18T13:07:00.000-07:00

Lucas Avelino Evangelista

Fundamentos e História da Ecologia- Comunidade Aberta e Comunidade Fechada

(Gleason, 1926 e Clements, 1916)

Definir comunidade é um processo complicado, e ate hoje não existe um termo único que realmente define comunidade.

Esse termo ganhou força em 1954 por Clarke, que definia comunidade como a “parte viva do ecossistema”. Ao longo do tempo novas visões foram aparecendo e outras definições foram dadas como as de:

Odum (1963): “Conjunto de todas as populações de uma determinada área geográfica.”

Ricklefs (1980): “Uma associação entre populações interativas”

Begon et al. (1990): Conjunto de todas as populações que ocorrem conjuntamente no tempo e no espaço.

Apesar de existirem essas definições em torno da definição de “comunidade” existem duas escolas que tratam a existência de comunidades de formas diferentes. Estas são a escola individualista e a escola holística.

A escola individualista foi criada através dos trabalhos Gleason,(1926). Essa escola é voltada para o conceito de comunidade aberta, ou seja, os ecótonos*¹não são barreiras para a distribuição de espécies. Não existem pontos coincidentes, que limitam a distribuição das espécies no espaço, ou seja, sua distribuição é arbitraria. A distribuição de todas as espécies é restrita apenas a sua capacidade de lidar com o meio em si, não é dependente e nem estritamente relacionada a presença de outras espécies que podem estar presentes no mesmo lugar. O esquema de distribuição das espécies acontece no padrão descrito pela figura abaixo:

As Comunidades Fechadas foi definida por clements em 1916 onde ele disse que a comunidade era formada como um superorganismo, onde as espécies estão firmemente relacionadas em sua história evolutiva. E por isso atualmente as relações de interdependência entre as espécies e o meio que elas se encontram funcionam de maneira semelhante às células e tecidos em um grande organismo. Através dessa definição são encontrados os ecótones, que são zonas de transição, formadas em regiões onde ocorre o contato de diferentes ecossistemas ou zonas limítrofes. Esses lugares são dotados de diversidade maior que em locais onde não acontece esse tipo de contato. Na figura abaixo esse tipo de comunidade é mais facilmente visualizada.

Lei do Minimo

2011-09-17T21:51:00.000-07:00

ECOLOGIA

Lucas Avelino Evangelista

Fundamentos e História da Ecologia- Lei do Minino (Justus Liebig, 1842)

A lei do mínimo foi proposta por Liebig em 1842, ela foi feita seguindo o preceito que de todo o organismo deve apresentar todos os elementos necessários para sua manutenção no ambiente em que se encontra em níveis mínimos. Segundo ele nenhum organismo é mais forte do que o seu elo mais fraco.

Essa teoria foi feita através de estudo com plantações, onde ele percebeu que apesar de algumas plantações estarem recebendo quantidade de águas e dióxido de carbono suficiente elas não estavam resistindo. Em estudos sobre a causa da morte dessas plantas, ele percebeu que mesmo que essas plantas apresentassem niveis suficientes de água e dióxido de carbono, existia um fator limitante para a continuidade do ciclo de vida dessas plantas, que nesse caso era o zinco.

Através desse estudo ele percebeu que não somente essas plantas poderiam ser reguladas por outros elementos que necessitariam estarem presentes em concentrações ínfimas. E que isso poderia ser aplicado á todo ser vivo, e suas necessidades básicas para a manutenção do seu ciclo vital, mesmo que em condições mínimas. E através dessas observações que ele formulou a:

Lei do Mínimo

Introdução a Ecologia

2011-09-17T20:22:00.000-07:00

Ecologia:

Lucas Avelino Evangelista

Ecologia pode ser definida como o “estudo científico da distribuição dos organismos e das interações que determinam a distribuição e abundância”(Townsend, Begon & Harper, 2010). É um assunto amplo e permeia as mais diversas questões no seu estudo. O termo ecologia é um termo relativamente novo, passou a ser comumente usado a partir dos trabalhos realizados por Ernest Haeckel em 1886. Mas foi a partir dos trabalhos publicados por Tansley que o termo passou a ser utilizado e sendo considerada uma ciência, como de fato ela é. No mesmo período de Tansley, outro pesquisador chamado Clements aderiu a esse tipo de estudo tendo publicado em 1905 um estudo chamado Método de Pesquisa em Ecologia.

Outro grande pesquisador, considerado um dos pais da ecologia se chama Charles Elton, e isso se deve o fato de sua grande publicação “Ecologia Animal” em 1927.

Primeiramente a ecologia seguiu por duas linhas bem distintas, sendo uma voltada para entender os padrões de distribuição de animais, e outra mais voltada pra compreender os padrões presentes em comunidades vegetais. Ao longo do tempo o estudo foi se aprofundando mais, e outros temas começaram a ser levados em questão.
A preocupação com o controle de pragas também começou a ser alvos de estudos por volta da década de 50 e outros temas como a poluição também começaram a ser levados em questão. Com o avanço das pesquisas e o inicio da visibilidade, diversa áreas de estudo sobre temas ecológicos foram sendo cridas e com o passar do tempo a especificidade de assuntos abordados foram aumentando até chegar em níveis como os atuais.

Com essa maior visibilidade a ecologia começou a ser tratado como uma ciência, o que de fato ela é. Sendo, além de só se pensar em levantamentos e inventários diferentes perguntas começaram a ser respondidas. E inicialmente, essas perguntas poderiam ser definidas em perguntas que gerariam respostas imediatas e em perguntas que gerariam respostas finais. O primeiro grupo de cientistas sempre busca entender, os padrões que mantém determinadas espécies fixas nos seus locais de origem, assim como suas interações com o meio. Exemplo disso são estudos realizados com ataque de galhas em diversas espécies de árvores. Através de diversos trabalhos publicados nesse meio, respostas como suas especificidades entre plantas e hospedeiros podem ser encontradas, assim como a dinâmica temporal dessas espécies e a relação entre o modo de vida livre e a galha propriamente em si.

Outra de trabalhar é procurar compreender os aspectos que levaram as espécies a ocuparem determinados ambientes e o que determina as relações e os comportamentos das mesmas apresentadas atualmente. È um assunto mais complicado de se trabalhar e diversos campos como o da biogeografia tentam explicar as origens desses padrões e suas interferências nos comportamento presentes atualmente.

Dessa maneira fica-se claro que a ecologia é um assunto muito amplo e que necessita de muito estudo ainda, afinal o mundo está em constante modificação e os padrões presentes atualmente, com certeza não serão os mesmos presentes no nosso planeta daqui a 1 milhão de anos. Sendo assim termino esse texto com uma frase de Theodosius Dobzhansky:

“Nada na Biologia tem sentido, exceto sob a luz da evolução”

Downloads

2010-07-30T20:30:00.000-07:00

Aqui serão Postados Formas de Downloads Externos Inicialmente serão todos os assuntos no mesmo lugar, porem conforme a quantidade de assuntos for crescendo tudo ira ser dividido certinho:

Imunologia do Transplante
Evolução do Sistema Imune
Tolerancia Imunologica
Auto-Imunidade
Imunidade Anti-infecciosa
Imunoprofilaxia e Imunosupressão
Hipersensibilidade

Imunologia Matérias

2010-07-30T20:21:00.000-07:00

Lista de todo o conteúdo relativo a matéria de Imunologia:
Imunidade Anti infecciosa
Hipersensibilidade
Imunoprofilaxia e Imunossupressão
Tolerancia Imunologia

Fisiologia Vegetal Matérias

2010-07-30T20:14:00.000-07:00

Aqui serão colocados Todos os Links referentes a Matéria de Fisiologia Vegetal:

Fotomorfogênese

Reprodução em Plantas Superiores

Desenvolvimento Parte 1

Desenvolvimento Parte 2

Frutificação

Reguladores do Crescimento Parte 1

Reguladores do Crescimento Parte 2

Reguladores do Crescimento Parte 3

Fisiologia-Reguladores do Crescimento-Parte 3

2010-07-29T22:10:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia

Lucas A. Evangelista

HORMÔNIOS E REGULADORES DE CRESCIMENTO

CITOCININAS: REGULADORES DA DIVISÃO CELULAR

Os meristemas apicais das raízes são os principais sítios de síntese de citocininas livres na planta. As citocininas sintetizadas nas raízes parecem que são transportadas para a parte aérea via xilema. Elas não são sintetizadas somente nas raízes folhas jovens e semenet em desenvolvimento também as sintetizam. Mas a produção feita na parte aérea permanece na mesma região.
Muitas formas são interconvertidas pelos tecidos. Em formas livres podem ser convertidas pelo seus nucleotídeos. Na produção de glicosideos ou citocininas conjugadas pelas citocininas esta ocorrendo sua produção na forma inativa.
A inativação pode acontecer por outros processos alem da conjugação como o catabolismo. Esquema básico da citocinina:
Papel Fisiológico
A relação auxina/citocinina regula a morfogênese em cultura de tecidos

Na ausência de citocinina não ocorre a presença de divisão celular. A relação entre Auxina/citocinina promovem efeitos diferentes. Alto índice de auxina promove o aumento das raízes enquanto que as citocininas provem um aumento das partes aéreas.

Citocinina e auxina regulam o ciclo celular em plantas

Tem capacidade de estimular divisão celular em tecido supridos de auxinas. Estudos sugerem que tanto auxina como citocinina atuem regulando o cilco celular controlando as atividades das quinases.

Quebra da dominância apical e indução do crescimento de gemas

Estudos mostram que auxinas tem papel importante na dominância apical mais na produção de gemas laterais as citocininas são muito importantes. Apesar de esxixtirem estudos comprovando isso, acredita-se que outros sinas possam estar envolvidos no controle das gemas laterais.

Retardamento da senescência de folhas e mobilização de nutrientes

Tratamento de folhas isoladas de algumas espécies com citocininas retarda o processo de senescencia. Evidencias mostram que folhas jovem podem produzir citocininas mas folhas jovens não. Folhas maduras dependem de citocininas proveniente das raízes e esse controle de fluxo de citocininas pode se dar através de fatores ambientais e pelo próprio estado de desenvolvimento da planta.
Não é claro o mecanismo utilizado para evitar a senescencia mas é claro que eles atuam na mobilização de nutrientes pelas plantas.

Maturação de cloroplastos

Nas plantas que germinam na luz, maturação dos cloroplastos se da diretamente dos protoplastos. Porem etioplastos podem gerar cloroplastos quando as plantas estioladas são iluminadas. Estudos mostram que citocininas atuam também na formação de cloroplastos nas plantas estioladas. Isso ficou claro em um estudo onde plantas estioladas foram tratadas com citocininas e expostas a luz, dessa maneira essas plantas apresentaram maiores quantidades de cloroplastos produzidas.

Mecanismo de Ação

O mecanismo não é totalmente conhecido. Sabe-se que s citocininas têm profundo efeito sobre a de síntese de proteínas e sobre os tipos de proteínas feitas pela planta. Em particular, a citocinina estimula a síntese de proteínas específicas do cloroplasto que são codificadas por genes nucleares. E que as citocininas aumentam a estabilidade de alguns mRNAs específicos, mediante aumento na transcrição ou através de efeitos póstranscricionais.

ETILENO: O HORMÔNIO GASOSO

Liberado facilmente do tecido que o produz. Pode ser produzido por quase todas as plantas superiores, mas a quantidade e intensidade depende do tecido e do desenvolvimento.
Regiões nodais e meristemáticas são mais ativas na sua biossíntese, embora ele aumente também durante a abscisão foliar e maturação de frutos.

Papel Fisiológico

É reconhecido como o hormônio que induz o amadurecimento de frutos, mas existem certos tipos de fruto que não sofrem influencia do etileno. Frutos que responde ao etileno apresentam um período de aumento na respiração, nesse frutos e visível um pico de concentração de etileno antes do amadurecimento.
Quando frutos climatéricos não maduros são tratados com etileno, a iniciação do aumento no climatério é acelerada. Por outro lado, quando frutos não climatéricos são tratados da mesma maneira, o aumento na taxa respiratória é proporcional à concentração de etileno. No entanto, o tratamento não induz a produção de etileno endógeno e também não acelera o amadurecimento.

Epinastia de folhas

Epinastia é a curvatura das folhas que ocorre quando o lado superior do pecíolo cresce mais rápido que o lado inferior. Em altas concentrações o etileno induz a epinastia.

Expansão celular horizontal e o crescimento lateral do caule

Em certas concentrações o etileno muda o padrão de crescimento, diminuídoa taxa de alongamento e fazendo a expansão lateral. Crescimento horizontal pode ser vantajoso para a planta depende das condições na qual ela se encontra, como exemplo o tipo de solo.

Promoção do crescimento do caule e de pecíolos de espécies submersas

Em algumas espécies submersas o etileno promove o alongamento da caule. Isso acontece porque nesse tipo de plantas ocorre o acumulo de etileno nos nós, e isso provem ocrescimento dos tecidos.

Senescência de folhas e de flores

Alguns indícios sugerem que a senescencia de flores é regulada pelo balanço entre citocininas e etileno, e provavelmentecom auxilio do acido abscisico.

Abscisão
O processo de abscisão ocorre numa camada específica de células, conhecida como zona de abscisão. O enfraquecimento das paredes celulares na camada de abscisão depende da atividade de enzimas degradantes da parede celular. O etileno parece ser o regulador primário do processo de abscisão, com a auxina agindo como um supressor do efeito do etileno.
Um modelo de controle hormonal da abscisão foliar descreve o processo em três fases distintas e seqüenciais
·         Fase de manutenção da folha ® Anterior à percepção do sinal que inicia a abscisão da folha. Nessa situação, se observa um gradiente decrescente de auxina da folha para o caule, a qual mantém a zona de abscisão em um estado não sensível;
·         Fase de indução da queda ® A redução ou reversão do gradiente de auxina da folha para o caule, normalmente associada com a senescência, torna a zona de abscisão sensível ao etileno;
·         Fase de queda ® As células sensibilizadas da zona de abscisão respondem às baixas concentrações de etileno endógeno pela produção e secreção de celulases e outras enzimas degradantes da parede celular, resultando na queda da folha.

Mecanismo de Ação

De acordo com estudos um modelo de sinalização celular envolvendo o etileno pode ser proposto
·         Algum fator estimula a síntese de etileno e ele liga-se ao receptor ETR1 (receptor de etileno), o qual é uma proteína integral de membrana;
A ligação do etileno ao receptor ETR1, resulta na inativação de um regulador negativo, CTR1 (constitutive triple response);
·         A inativação de CTR1 permite que a proteína transmembranar EIN2 torne-se ativa. Essa proteína transmembranar pode agir como um poro ou canal;
·         Uma substância, possivelmente um íon, pode difundir-se através do canal (EIN2) e ativar um fator de transcrição (EIN3). Este EIN3 é uma proteína reguladora.
·         O fator de transcrição EIN3 age na regulação da expressão de genes nucleares que vão especificar uma determinada resposta fisiológica.

ÁCIDO ABSCÍSICO: UM SINAL PARA A MATURAÇÃO DE SEMENTES E
ANTIESTRESSE

Tem sido detectado em todos os órgãos vivos. É sintetizado em quase todas as células que possuem clorosplastos. Pode ser encontrado na forma livre ou cojugada.
A biossintese não é o único fator que regula a produção de ABA nos tecidos, ela regulada também pela degradação, transporte e compartimentalização. Principal causa da degradação é a oxidação, mas ele pode ser inativo também no caso de associação com monossacarídeos sendo que neste ultimo caso alem de inativas pode mudar sua polaridade e distribuição nas células.
Transporte pode acontecer no xilema ou no floema, seno que no floema ele é mais abundante.
È provável que o ABA sirva como um sinal enviado pelas raízes para reduzir a taxa de transpiração das folhas.

Papel Fisiológico
Desenvolvimento de sementes
É dividido em três fases:
A primeira fase é onde ocorre as divisões celulares. A segunda fase termino das divisões, desidratação e terceira fase onde acontece o final do desenvolvimento. Sendo que o conteúdo de ABA é muito baixo no inicio da primeira fase, depois aumenta sua concentração até um valor Maximo em um ponto intermediário depois decresce sua concentração a cessar nas sementes maduras.
Dormência de sementes

Existem dois tipos de dormência de sementes:
·         A dormência imposta pela casca ou outros tecidos que circundam o embrião;
·         A dormência inerente ao embrião.

A dormência imposta pela casca (tegumento) ou por outros tecidos, pode ocorrer poralguns mecanismos:
·         _ Impedimento da absorção de água;
·         _ Dureza mecânica;
·         _ Interferência nas trocas gasosas;
·         _ Retenção de inibidores;
·         _ Produção de inibidores – Alguns tegumentos de sementes podem conter
·         concentrações relativamente altas de inibidores de crescimento (como o ABA), os quais podem suprimir a germinação do embrião.

O segundo tipo é característico das presença de inibidores do desenvolvimento do embrião dentre eles o ABA, ou pela ausência de promotores.

Fechamento estomático
A concentração de ABA nas folhas pode aumentar 50 vezes devido ao estresse hídrico. Sendo que ele é muito efetivo no fechamento estomático, e sua cocentração desempenha papel importante na redução da perda de água.

Crescimento da raiz e da parte aérea
O ABA tem diferentes efeitos sobre o crescimento da raiz e da parte aérea, e os efeitos dependem fortemente do “status” hídrico da planta.

Mecanismo de Ação

O ABA está envolvido em processos de desenvolvimento de respostas lentas, bem como efeitos fisiológicos de respostas rápidas. Os processos de respostas lentas inevitavelmente envolvem mudanças no padrão da expressão gênica. Enquanto as respostas fisiológicas rápidas envolvem, freqüentemente, alterações no fluxo de íons através das membranas da célula.
O efeito mais bem conhecido do ABA é a promoção do fechamento estomático. Em geral, a resposta das células-guarda ao ABA parece ser regulada por mais de uma via de transdução de sinal. Uma vez ligado ao receptor, o complexo ABA/receptor aciona três sinais distintos: aumento na concentração de Ca2+ citosólico, aumento na concentração de Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) e variação do pH do citosol.

Fisiologia-Reguladores do Crescimento-Parte2

2010-07-29T22:08:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia

Lucas A. Evangelista

HORMÔNIOS E REGULADORES DE CRESCIMENTO

GIBERELINAS: REGULADORES DA ALTURA DAS PLANTAS
Ocorrência, Metabolismo e Transporte
Amplamente distribuídas no reino vegetal e presentes em toda a planta. São ácidos dipertênicos sintetizados pelos terpenóides. Sua biossíntese ocorre a partir de um composto de 20 carbonos em três estágios diferentes.
Estágio 1:
Geranil-gerail-difosfato(composto de 20 C) sofre ciclização e forma ent-eucareno. Conversão em duas etapas caracterizadas pelas enzimas de protoplastideos.
Oxidação do ent-caureno para formar o GA12-aldeído
Grupo metil é oxidado para ácido-carboxílico, dessa maneira o ent-caureno sofre uma conformação formando o GA₁₂-aldeido.
Estágio 3
Primeira etapa, GA₁₂-aldeido e oxidado para GA₁₂. Reações em seqüências pode ocorrer duas mudanças. Uma hidroxilação do carbono 13 ou 3._.
Hidroxiação do C₁₃ converte GA₁₂ em GA_53,e o GA₅₃é convertido em GA₁₉ pela sucessiva oxidação do carbono 20, seguida pela perda do carbono 20 para formar CO_2.
Giberelina apresenta diversas formas, dentre elas a GA₁é a responsável pelo crescimento do caule. Elas tem papel importante na medição de efeito de estímulos ambientais. Sendo que esses fatores podem afetar sua produção na forma ativa.
GAs podem ser transportadas da parte aérea via floema, o que indica que ela pode ser produzida em um local e ativada em outro.
Semente e frutos em desenvolvimento apresentam altos índices de giberelina na forma ativa mas quando as sementes estão maduras o índice chega a zero, e essas sementes passam a apresentar giberelina na forma inativa.
Síntese de giberelina ativa pode ser regulada por fatores ambientais, e ela também pode inibir a sua síntese através do controle de feedback. Ou através do catabolismo ou conjugação com açucares.
Papel Fisiológico
Iniciação floral e determinação do sexo
GAs podem substituir os fatores dias longos ou climas frios na promoção do florescimento. E pode induzir na determinação do sexo das flores também como faz com o milho, no qual a produção de GAs endógeno induz a feminização das folhas do pendão. Especula-se que haja uma interação com outro hormios para deter minar o sexo.
Crescimento do caule
GAs tem a capacidade de promover o crescimento internodal, e apresentam um efeito melhor em plantas inteiras, apresentando efeito oposto a auxina que tem efeito melhor em segmentos. GAs também tem grande capacidade de promover o crescimento do caule mas sobre as raízes sua inflencia é muito baixa.
Em algumas espécies a aplicação de giberelina causa um efeito interessante que é a passagem da fase adulta para a fase juvenil ou a passagem da fase adulta para a fase juvenil. Isso foi observado em algumas espécies.
Ela também apresenta função no estabeleciemnto de frutos e amadurecimento principalmente em frutos que não sofrem alteração da giberelina.
Na germinação também promove algumas ações que seguem essas etapas:
·         ativação do crescimento do embrião,
·         hidróloise e mobilização de reservas do endosperma e
·         quebra de dormência.

Mecanismo de Ação
Giberelinas são extremamente ativas no crescimento do caule, estudo mostraram que ela contribui tanto para a alongamento como para aumento no numero de células. Indicando que elas atuem tanto na expansão como na divisão celular. Atuam de forma diferente das auxinas no alongamento de forma que usam outros o mecanismo diferentes do da acidificação do apoplastro presente nas auxias.

Mobilização de reservas do endosperma durante a germinação
Durante a germinação e estagio inicial de crescimento da planta as fontes energéticas das sementes são degradadas por uma serie de enzimas hidroliticas produzindo produtos que são tranportados para o eixo embrionário. Estudos realizados que as enzimas hidroliticas dependiam da presença do em embrião e que a giberelina atuava como substituto para o embrião, no estimulo da degradação do amido. Isso levou a conclusão que a substacia prduzida pelo embrião para a degradação do amido seria a giberelina

Fisiologia-Reguladores do Crescimento-Parte1

2010-07-29T22:07:00.001-07:00

Revisão de Fisiologia

Lucas A. Evangelista

HORMÔNIOS E REGULADORES DE CRESCIMENTO

INFORMAÕES GERAIS

Hormônio de planta é um composto orgânico sintetizado em uma parte da planta e translocado para outra parte, onde, em baixa concentração, causa uma resposta fisiológica. O termo Regulador de Crescimento é normalmente empregado para compostos naturais ou sintéticos que exibem atividade no controle do crescimento e desenvolvimento da planta.

MECANISMO GERAL DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS

A seqüência de eventos iniciada pelos hormônios pode geralmente ser apresentada em três estágios a percepção do sinal; a via de transdução e amplificação do sinal; e a resposta final.

A percepção do sinal

A percepção do sinal envolve a reação do hormônio com o receptor. Em cada

evento a célula destinada a responder ao hormônio, conhecida como célula alvo, deve ser capaz de detectar a presença do hormônio, o que é feito através de receptores. Estes receptores são glicoproteínas que se ligam reversivelmente com o hormônio. A formação do complexo ativo hormônio-receptor, completa o estágio de percepção do sinal.

Transdução e Amplificação do Sinal

Nesse ponto, é importante distinguir duas classes de mensageiros. Mensageiro Primário que são os hormônios, que identificam e iniciam a mensagem original para a superfície celular. Mensageiro secundários são as células de sinalização como o Ca²⁺, eles agem amplificando o sinal original.

A Resposta Final

A resposta mediada por hormônios depende de dois fatores. A concentração de desenvolvimento e a concentração de outras moléculas de desenvolvimento. Dependendo da resposta as vias de transdução podem provocar alterações gênicas. Pode acontecer de acontecer mudança na expressão de enzimas ou ate mesmo na mudança de RNAm que altera a expressão gênica.

INFORMAÇÕES ESPECÍFICAS SOBRE AS PRINCIPAIS CLASSES

DE HORMÔNIOS

1. AUXINAS: HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

A definição inicial de auxina incluía todas as substâncias naturais e sintéticas que

estimulavam o alongamento em coleóptilos e seções de caules. sabe-se hoje que

as auxinas afetam muitos outros processos na planta. Estas funções são:

_ Induzir o alongamento em coleóptilos isolados ou seções de caules;

_ Induzir divisão celular em tecidos de callus na presença de citocininas;

_ Promover a formação de raízes laterais em superfícies cortadas de caules;

_ Induzir o crescimento de frutos partenocárpicos;

_ Induzir a produção de etileno.

Ocorrência e Metabolismo do AIA.

Ela ocorre principalmente em órgãos que estão crescendo ativamente. Embora a AIA na forma livre seja a forma biologicamente ativa do hormônio, a maioria de auxinas em plantas é encontrada na forma conjugada, em um estado covalentemente ligado.

A degradação enzimática de AIA parece envolver mais de uma via. Uma dessas vias pode envolver a oxidação do AIA por enzimas peroxidases que produz 3-

metilenooxidol. No entanto, um processo de oxidação, sem que ocorra

descaboxilação, parece ser a principal via de degradação do AIA. Assim, o “pool” de AIA no citosol é metabolisado, tanto via conjugação como pelo catabolismo puramente oxidativo (sem descarboxilação).

Papel Fisiológico

a)Alongamento celular

Originalmente foi proposto que respostas de raízes e da parte aérea às auxinas eram similares, exceto que a concentração ótima de auxina é muito menor nas raízes. Assim, o crescimento da raiz seria

fortemente inibido pela auxina em concentrações que promovem alongamento em caules.

Assim, o crescimento da raiz seria fortemente inibido pela auxina em concentrações que promovem alongamento em caules.

Taxa de Crescimento = m (Yp – Y)

m=extensibilidade da parede celular Yp= potencial de turgescência; e Y =

potencial de turgescência limite para que ocorra o crescimento

Para que ocorra o crescimento a célula deve absorver água. A entrada de água aumenta o Yp . Se Yp > Y a célula cresce. Alterações em m pode alterar valor de Y. Evidencias mostram que a auxina aumenta a extensibilidade da parede celular.

HIPOTESE DO CRESCIMENTO ÀCIDO: Auxina causa aumento no efluxo de H⁺ ativando enzimas que quebram as pontes de hidrogênio das ligações entre microfibrilas e de celulose e heminucleases depois são ativas outras enzimas que que atuam sobre os componente celulares provocando o afrouxamento da parede celular.

Acidificação não é o único processo pela qual a auxina induz o alongamento celular, outros processos também são afetados como a absorção e produção de solutos osmóticos. Ela também aumenta aumenta a atividade de enzimas envolvidas na síntese de polissacarídeos, estes que podem ser utilizados na síntese da parede celular induzindo o crescimento.

Tropismo e Nastismos

Nastismos: A direcionalidade das respostas é determinada ou depende apenas dos tecidos. Os movimentos nasticos podem ser:

Associados ao crescimento diferencial: Epinastia e Hiponastia

Epinastia: Curvatura para baixo de um órgão que os ápices estão voltados para baixo. Resposta comum ao etileno ou altas concenrções de auxinas.

Hiponastia: Curvatura de órgão, para cima. Parece ser induzida pela giberelina e de ocorrência menos comum.

Associados a mudanças na turgescência das células:

Nictinásticos: Típicos de folhas que apresentam diferentes posições entra dia e noite. Folíolos apresentam posição mais horizontal durante o dia e mais vertical durante a noite. Movimento dependente de mudanças reversíveis no pulvino.

Sismonásticos: Respondem a uma variedade de eventos incluindo toque, ventos, feridas. Resposta envolve também mudanças na turgescência do pulvino.

A vantagem desse movimento não é clara, mas especula-se que funcione como uma forma de proteção contra herbívoros, ou para evitar a perda de água através de ventos secos em climas áridos e semi-áridos.

Tropismos:

As respostas estão diretamente ligadas a estímulos. Podem ocorrer resposta na mesma direção na direção oposta ou em ângulos específicos.

TIGOTROPISMO

Crescimento em resposta a um toque, permite crescimento em volta de rochas, típico de trepadeiras.

FOTOTROPISMO

Crescimento em relação a luz. Assegura que as folhas podem ser supridas com a luz do sol e realizar a fotossíntese.

Em estimulo a luz a auxina produzida muda sua forma de transporte e passa a ser transportada lateralmente para o lado sombreado. No lado sombreado a auxina migra para a área de alongamento e estimula o crescimento da célula. Sendo que essa aceleração induz o crescimento em direção a luz.

GRAVITROPISMO

Crescimento em resposta a gravidade. Gravitropismo positivo: Raiz primaria cresce para o centro da terra.

Gravitropismo Negativo: Parte aérea cresce para cima. Na parte aérea a bainha amilífera parece receber o estimulo da gravidade. Nas raízes os sensores de gravidade são amiloplastos conhecidos como estalócitos. Em raízes na posição horizontal estalócitos sedimentam por ação da gravidade no lado inferior da coifa que é onde que vão sedimentar as auxinas. Com essa alta alta concentração de auxinas o crescimento inferior e alta concentração no lado superior aumenta o crescimento fazendo assim com que a raiz apresente uma curvatura.

Dominância Apical

Se da quando o crescimento da gema apical inibe o crescimento das gemas axilares. Existe a hipótese que o crescimento das gemas laterais é inibido pela auxina transporta pela gema apical basipetalente. Mas estudos mostraram que a retirada da gema apical induzia em um aumento da concentração de auxinas nas gemas laterais excluindo essa hipótese.

Especula-se que a dominância apical seja regulada pela concentração de auxina/citocinina. Sendo que quando a auxina inibe o acumulo da citocinina nas gemas laterais impedindo seu crescimento.

Formação de Raízes Adventícias

Auxinas em altas concentrações alem de impedir o alongamento das raízes, induz com que aja o crescimento de raízes adventícias e laterais. Sendo que nas laterais ele participa de duas etapas. A iniciação da divisão celular nas células dos cambio vascular. E promover a divisão celular e manutenção da viabilidade celular nas células das raízes laterais.

Abscisão Foliar

Auxina atua retardando a queda nas folhas jovens e promovendo nas folhas maduras. Nos estágios iniciais inibe a queda mas nos estágios finas induz a biossintese do etileno causando a abscisão foliar.

Desenvolvimento de Frutos

Evidencias indicam que a auxina esta em envolvida no amadurecimento de frutos. Estimulo inicial para desenvolvimento do fruto resulta da polinização. Após a fertilização o crescimento das auxinas pode depender da concentração de auxinas produzidas nas sementes em desenvolvimento. O desenvolvimento pode envolver outros hormônios também como o etileno.

Imunologia-Hipersensibilidade

2010-07-29T22:05:00.000-07:00

   HIPERSENSIBILIDADE
   Autores:Emanuelle
   Érica
   Mércio

Hipersensibilidades

A presença de um “corpo estranho” – non self - em um organismo pluricelular evoluído é capaz de desencadear uma resposta imunológica, seja ela mediada por células ou anticorpos. Quando a presença de um antígeno induz uma resposta imune exacerbada, com uma superprodução de anticorpos ou de células de defesa, diz-se que estamos diante de uma reação de Hipersensibilidade imunológica.

Essas reações podem ser desencadeadas tanto por agentes exógenos – poeira, pólen, comida, drogas, agentes microbiológicos, químicos e outros – quanto por agentes internos – doenças auto-imunes. A resposta imune que pode resultar desses processos pode se expressar de várias formas, indo de simples desconfortos, como coceiras de pele, até doenças fatais, como a asma brônquica.

As reações de hipersensibilidades são classificadas de acordo com o mecanismo imunológico da doença em:

· Tipo I: a resposta imune libera substâncias vasoativas e espasmogênicas, que agem nos vasos e nas células musculares lisas, e citicinas pró-inflamatórias que ativam as células inflamatórias;

· Tipo II: os anticorpos participam diretamente na injúria celular, predispondo-as à fagocitose ou lise;

· Tipo III: também chamadas de doenças dos imunocomplexos, em que anticorpos se ligam aos antígenos e ativam o sistema complemento – cascata de proteínas capazes de lisar células através da construção de poros na membrana dos invasores. As frações do complemento, então, atraem neutrófilos que destroem o tecido pela liberação de enzimas lisossomais e formação de radicais livres;

· Tipo IV: causa injúria tecidual pela resposta imune mediada por células, com linfócitos T sensibilizados.

Hipersensibilidade Tipo I (Anafilática)

É uma reação imune desenvolvida rapidamente, ocorrendo minutos depois da combinação do antígeno com o anticorpo ligado a mastócitos e basófilos em indivíduos previamente sensibilizados por esse antígeno. O principal anticorpo envolvido é a IgE. Pode provocar uma reação sistêmica ou local.

As reações sistêmicas ocorrem geralmente quando há injeção intravenosa do antígeno com o qual o indivíduo já foi sensibilizado. Em minutos o estado de choque é produzido e pode ser fatal. Já as reações locais dependem da porta de entrada do antígeno. Podem se expressar como um inchaço subcutâneo (alergia da pele), problemas nasais e nas conjuntivas (rinite alérgica, conjuntivite), febre do feno, asma brônquica ou gastroenterite alérgica (alergia a alimentos).

A reação imune se dá em dois momentos: no primeiro, caracterizado por vaso dilatação, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular, ocorre de 5 a 30 minutos após a exposição do antígeno, durando cerca de 1 hora. No segundo, típico da rinite alérgica e asma, ocorre a infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos e outros, além de destruição tecidual, começando de 2 a 8 horas após a exposição e durando por vários dias.

Após a apresentação do antígeno pelas células apresentadoras de antígenos aos linfócitos T helper, estes secretam mediadores químicos (interleucinas, fatores de crescimento de colônias) capazes de estimular a síntese de IgE e a sobrevivência de eosinófilos. IgE possuem uma grande tendência de se ligar a mastócitos e basófilos, que possuem seus receptores. Quando um mastócito ou basófilo armado com IgE é re-exposto ao antígeno, há liberação de vários mediadores responsáveis pelos efeitos clínicos dessa reação.

Hipersensibilidade Tipo II

É mediada por anticorpos diretamente contra antígenos presentes na superfície de células ou outros componentes teciduais. Os determinantes antigênicos podem estar no interior da membrana celular ou estar adsorvido à sua superfície, como metabólitos de drogas. Em qualquer caso, a reação resulta da ligação de anticorpo a antígeno de superfície celular normal ou alterada.

Pode se dar de 3 formas:

· Reações dependentes do complemento: a destruição celular pode ocorrer tanto por ação direta do sistema complemento (formação de canais transmembranares nas células invasoras, ocasionando a morte celular), quanto por opsonização (onde as células invasoras se tornam suscetíveis à fagocitose pela fixação do anticorpo ou do fragmento C3b do complemento na superfície celular).

· Citotoxidade mediada por células dependentes de anticorpo: neste caso não há fixação do sistema complemento, mas há cooperação de leucócitos. As células-alvo, revestidas por pequenas concentrações de IgG, são mortas por toxinas liberadas por uma variedade de células (monócitos, neutrófilos, eosinófilos e outras). Não há fagocitose. Esta reação ocorre quando o alvo é muito grande para ser fagocitado, como por exemplo parasitas, células tumorais e rejeição de transplantes.

· Disfunção celular mediada por anticorpos: em alguns casos, anticorpos contra receptores de superfície impedem ou desregulam a função, causando injúria celular ou inflamação. Como exemplo tem-se a miastenia grave, em que anticorpos reagem com receptores de acetilcolina nas placas motoras dos músculos esqueléticos, causando fraqueza muscular.

Hipersensibilidade Tipo III (Imunocomplexos)

É induzida por complexos antígeno-anticorpo que produzem lesão tecidual como resultado de sua capacidade de ativar o sistema complemento. A reação tóxica é iniciada quando o antígeno se liga ao anticorpo, tanto na circulação, quanto em locais extravasculares onde o antígeno possa estar precipitado. Os complexos formados na circulação produzem lesão tecidual principalmente quando ocorrem nas paredes dos vasos ou em estruturas filtrantes, como nos glomérulos renais.

As doenças mediadas por imunocomplexos podem ser gerais, quando se formam na circulação e depois são depositados em determinados órgãos; ou localizadas, como nos rins, nas articulações ou pequenos vasos, quando os imunocomplexos são formados e depositados localmente (reação local de Arthus).

A patogênese pode ser dividida em 3 fases: formação do complexo antígeno-anticorpo na circulação; deposição tecidual; e resposta inflamatória local no organismo.

A formação dos imunocomplexos está relacionada a quantidade relativa de anticorpos para cada partícula antigênica. Como cada molécula de anticorpo tem pelo menos dois braços de ligação com o antígeno, um excesso de anticorpo favorece a ligação de vários anticorpos na mesma partícula antigênica. Isso aumenta sua massa, sua carga, sua estrutura tri-dimensional etc, fatores que permitem a precipitação.

Depositado, o imunocomplexos inicia uma reação inflamatória aguda. Durante essa fase, febre, urticária, artralgias, aumento dos linfonodos e proteinúrias começam a surgir. A precipitação ativa o sistema complemento. Entretanto, não se trata de células, e sim de complexos protéicos que não podem ser lisados pelo complemento. O resultado é uma lise das células epiteliais dos capilares onde os complexos estão adsorvidos, levando a hemorragia. Os danos teciduais também ocorrem devido à ação de radicais livres de oxigênio, produzidos por neutrófilos ativados. Os imunocomplexos ainda causam agregação plaquetária e ativam o fator de Hageman, os quais iniciam a formação de microtrombos.

Hipersensibilidade Tipo IV (mediada por células)

É um tipo de resposta imune exagerada de origem leucocitária, principalmente de monócitos e linfócitos T. Nesta reação há uma superestimulação da quimiotaxia dessas células, fazendo com que haja uma superpopulação de leucócitos em determinada região. Essa estimulação, feita pelas CAA (células apresentadoras de antígenos), torna-se sem controle e o que há é uma contínua atração celular pela expressão de moléculas de adesão e fatores quimiostáticos (como fatores de crescimento).

Os monócitos ativados sofrem alterações: aumentam de tamanho, aumentam seu metabolismo, aumentam sua capacidade de fagocitar e matar microorganismos, facilitam a apresentação de antígenos, estimulam a proliferação de fibroblastos etc. Portanto, os monócitos ativados (macrófagos) servem para eliminar o antígeno agressor e, se sua ativação persistir, provocam fibrose e necrose tecidual.

Imunologia-Imunidade Anti-infecciosa

2010-07-29T22:03:00.000-07:00

Imunidade Anti-infecciosa

Autoras: Anecis Riani

Helma Ferreira

Jannyne Márcia

Luana de Jesus

IMUNIDADE AOS PARASITOS

O sucesso de qualquer parasita é medido não somente pelos distúrbios que ele impõe em um hospedeiro, mas por sua capacidade de se adaptar e se integrar dentro do ambiente interno do hospedeiro. Ao contrário das infecções causadas por vírus e bactérias, as infecções causadas por pelos protozoários e helmintos são de longa duração podendo persistir no hospedeiro por muito tempo.

O sucesso dos parasitas consiste basicamente de três fatores:

· Regulação da resposta imune;

· Ativação de respostas que previnem a morte do hospedeiro por outras infecções;

· Utilização de fatores de crescimento para promover seu próprio crescimento.

Esses mecanismos refletem a longa história da relação parasita/hospedeiro. De fato, os parasitas evoluíram mecanismos muito eficientes para se prevenir da destruição imunológica.

IMUNIDADE INATA

Os mecanismos inatos da resistência aos protozoários parecem ser semelhantes aos que operam nas doenças bacterianas e virais. Nesse sentido, as influências específicas assumem grande relevância. Por exemplo: T. brucei, Trypanossoma congolense e Trypanossoma vivax não causam doença nos herbívoros silvestres da África oriental, mas são altamente virulentos para os domésticos.

Um bom exemplo de resistência geneticamente determinada à infecção protozoária é a anemia falciforme, na qual indivíduos homozigotos morrem como resultado da anemia grave. Na África centro-ocidental, os indivíduos heterozigotos também ficam anêmicos, mas o fato da hemoglobina S matar o Plasmodium falciparum assegura que indivíduos infectados fiquem resistentes à malária. Isso assegura que a mutação se mantenha na população humana em nível relativamente alto.

IMUNIDADE ADQUIRIDA

Os protozoários estimulam ambas as respostas imunes, mediada por células e humoral e os anticorpos controlam os níveis de parasitas extracelulares na circulação e fluidos teciduais e a resposta celular é direcionada contra parasitas intracelulares.

Os anticorpos séricos podem opsonizar, aglutinar e imobilizar antígenos superficiais de protozoários. Além disso, contam com o auxílio de células citotóxicas e a cascata do complemento na eliminação de parasitas. Anticorpos denominados de ablastinas inibem a replicação desses organismos.

O T. gondii é um parasita intracelular obrigatório. Suas formas infectantes promovem a lise da célula quando em grande número. As taquizoítas liberadas penetram em outras células por meio de um mecanismo que lembra a fagocitose. Porém, elas não são destruídas uma vez que bloqueiam a fusão do fagossomo-lisossomo.

Em resposta a este mecanismo de escape do parasita temos três respostas do sistema imune:

T. gondii, células T sensibilizadas secretam IFN-gama em respostas a ribonucleoproteínas de Toxoplasma. Este interféron ativa macrófagos, os quais promovem a fusão do fagossomo e lisossomo e consequentemente, a morte dos organismos;
Células T secretam citocinas que interferem na replicação de T. gondii;
Células citotóxicas destroem taquizoítas e células infectadas com Toxoplasma.

Esses mecanismos, no entanto, não asseguram a eliminação do parasita, uma vez que este pode passar da forma taquizoítica para a bradizoítica, que é um cisto, e portanto, não estimula resposta inflamatória.

Uma das vias mais importantes de destruição intracelular é a produção de óxido nítrico. Radicais de oxigênio são letais para muitos protozoários intracelulares. Contudo, alguns são aptos a sobreviver dentro de macrófagos. Leishmania e T. cruzi suprimem a produção de radicais tóxicos ou citocinas, enquanto T. gondii pode promover apoptose de macrófagos.

ESCAPE DA RESPOSTA IMUNE

A maioria dos parasitas protozoários evoluiu mecanismos para escapar das conseqüências das respostas imunes dos seus hospedeiros.

A seguir será descrito vários mecanismos desenvolvidos por diversos parasitos:

· T. gondii: evita a migração de neutrófilos e fagocitose;

· T. parva: invade e destrói células T;

· Plasmodium falciparum: suprime a capacidade de células dendríticas de processar antígenos;

Além dessas características os protozoários desenvolveram duas técnicas evasivas efetivas: tornar-se não-antigênico e a outra de alterar rápida e repetidamente seus antígenos superficiais.

A primeira refere-se a organismos que não estimulam uma resposta do hospedeiro, como o T. gondii na sua forma cística. Alguns protozoários mascaram antígenos do hospedeiro.

IMUNIDADE AOS HELMINTOS

O sistema imune é ineficiente no controle dos helmintos parasitas, esses organismos se adaptaram à existência parasitária obrigatória, as adaptações envolvem a superação ou o escape da resposta imune. Quando a carga parasitaria é muito alta e os helmintos não se encontram bem adaptado ao hospedeiro a doença ocorre.O tamanho dos parasitas é controlado por fatores genéticos e pela natureza da resposta imune a esses parasitas. Fatores genéticos, comportamentais, nutricionais, ambientais, diferença na exposição, suscetibilidade e resistência ao helminto determina a infecção.

Imunidade inata

A presença de vermes adultos no intestino pode retardar o desenvolvimento posterior dos estágios larvais da mesma espécie dentro dos tecidos. A dose original de ovos pode estimular a rejeição das doses subsequentes. A competição interespecífica determina o número, localização e composição da população de helmintos de um animal. Os fatores inatos do hospedeiro que podem influenciar a carga parasitariam.A influência do sexo e da idade é de grande parte hormonal. Nos animais cujo ciclo sexual e sazonal, os parasitas tendem a sincronizar o seu ciclo reprodutivo com o dos seus hospedeiros.

Imunidade adquirida

Helmintos possuem uma cutícula extracelular espessa, que protege a membrana plasmática hipodérmica, alguns possuem um revestimento frouxo que pode ser facilmente destacado, assegurando que ele não possa ser severamente danificado pela defesa convencional. A membrana não pode ser penetrada pelo complexo de ataque de membrana do complemento ou por perforinas derivadas de célula T, helmintos adultos são banhados nas enzimas do hospedeiro, IgA e mucinas,citocinas, anticorpos e complemento. Um animal pode ter como resposta Th1 ou Th2 o que determina isso não está claro, mas isso depende como o antígeno e processado, na carga antigênica ou no alótipo do MHC do animal.

Imunidade humoral

Na resposta Th2, os níveis de IgE e o número de eosinófilos se elevam sendo produção de IgE é essencial no controle da carga de vermes e estão ligadas a mastócitos desencadeando a degranulação e liberação de moléculas vasoativas e proteases estimulando contração da musculatura lisa e aumento da permeabilidade vascular permitindo um efluxo do fluido do lúmen intestinal, levando ao desalojamento e expulsão de muito s vermes.

Os macrófagos ligados as larvas por meio da IgE tronam-se ativados com o aumento das enzimas lisossomais, produção de metabólitos de oxigênio reativo, IL-1, leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador plaquetário tendo como efeito a potencializarão da destruição do parasita. Os eosinófilos são atraídos por meio de moléculas quimiotáxicas liberadas por mastócitos em degranulação.

Eosinófilo e destruição de parasitas

Uma tarefa dos eosinófilo é a destruição dos helmintos, pois apresenta receptores Fc assim podem se ligarem aos anticorpos presente ao redor do verme degranulando e liberando o seu conteúdo sobre a cutícula do verme. A IgE e um mecanismo importante de resistência,mas anticorpos de outras classes também exercem um papel protetor que envolvidos a neutralização mediada por anticorpos da proteases utilizada pelas larvas para penetrar nos tecidos, bloqueio dos poros anal e oral por meio de imumocomplexos e o impedimento da ecdise e inibição do desenvolvimento larval por anticorpos direcionados contra os antígenos fora da cutícula.

Imunidade mediada por células

Em geral, antígenos de helmintos preferencialmente estimulam respostas Th2, e as respostas Th1 devem ter pouco beneficio protetor, mesmo assim ocorrem e a célula T citotóxica pode atacar os helmintos. As células T sensibilizadas deprimem a atividade dos helmintos por meio de dois mecanismos, o desenvolvimento de uma hipersensibilidade retardada atrai as células mononucleares para o local da invasão larval e torna o ambiente local inadequado para o crescimento ou migração e os linfócitos citotóxicos podem causar a destruição larval.

Escape da resposta imune

Os helmintos parasitas adaptados com sucesso podem sobreviver e funcionar na presença de um sistema imune de hospedeiro completamente funcional. As adaptações dos helmintos incluem a perda da antigenicidade por meio de mimetismo molecular ou de absorção dos antígenos do hospedeiro, variação antigênica, eliminação do glicocálix, bloqueio dos anticorpos e de tolerância. Eles tornaram-se progressivamente menos antigênico à medida que evoluem na presença de um sistema imune funcionante. Os helmintos podem sintetizar e expressarem os antígenos do hospedeiro na sua superfície, sintetizando MHC não polimórficos ou antígenos de grupos sanguíneos para combiná-los com os do seu hospedeiro. Os teciduais reduzem a antigenicidade absorvendo, antígenos do hospedeiro sobre a sua superfície mascarando seus antígenos. Podem interferir na apresentação de antígenos, secretando proteases geradas de fragmentos de Fab que degradam as imunoglobulinas, também podem gerar fragmentos Fc que bloqueiam os receptores celulares, podem interferir no sistema de complemento (solitárias). Há helmintos que expressam antioxidantes de superfície, tais como superóxido dismutase, glutationa peroxidase e glutationa-S-trasferase, que neutraliza a explosão respiratória do hospedeiro e proteger as estruturas superficiais contra uma peroxidação. A imunossupressão pode contribuir para a sobrevivência dos helmintos parasitas, essa imunossupressão pode ocorrer fazendo com que os parasitas não se tornem reativos.

EVASÃO IMUNÓLOGICA PELAS BACTÉRIAS EXTRACELULARES E INTRACELULARES

O desenvolvimento de uma doença infecciosa em um indivíduo envolve interações complexas entre o microrganismo e o hospedeiro. Muitos patogênos evoluíram mecanismos que os proporcionaram evadir ou resistir ao sistema imunológico, portanto a sobrevivência do microrganismo e sua patogenicidade vai depender de sua capacidade de evadir dos mecanismos do sistema imune sendo que vários são os mecanismos pelos quais os microrganismos conseguem driblar o sistema imune para que se estabelecerem dentro das células do hospedeiro.

Os principais mecanismos da imunidade inata contra as bactérias extracelulares são a ativação do complemento, a fagocitose e a resposta inflamatória. Mesmo com todos estes mecanismos as bactérias extracelulares conseguem passar despercebidas pelo sistema imune. Um dos mecanismos de resistência a imunidade natural é o antifagocítico promovido por bactérias extracelulares que por apresentarem cápsulas ricas em polissacarídeos resistem a fagocitose. Outra forma de evadir do sistema imune é a expressão de ácido siálico por bactérias gram-negativas e gram-positivas, que está presente em células do hospedeiro impedindo a ativação do complemento pela via alternativa.

Um mecanismo que é bastante importante e é utilizado por bactérias no escape da imunidade humoral é a capacidade que essas bactérias possuem de variar geneticamente seus antígenos de superfície, algumas bactérias como as gonococos possui um antígeno de superfície denominado pilina os quais seus genes sofrem alta conversão gênica e essa capacidade permite que apenas um microrganismo produza uma prole com muitas moléculas de pilina antigeneticamente diferentes. Com toda essa variabilidade a bactéria consegue escapar do ataque por anticorpos pilina-especifico.

Em situações normais, as respostas imunes no combate as bactérias intracelulares são realizadas por fagócitos e células NK, elas atuam de forma precisa na eliminação das mesmas. Mas assim como as bactérias extracelulares, as intracelulares desenvolveram várias forma de escape do sistema imune como, inibição da formação de fgolisossomos inativação de espécies de oxigênio e nitrogênio reativos e rompimento da membrana dos fagossomos, escape para dentro do citoplasma. L.monocytogenes que produz uma proteína a listeriolisina que permite que as bactérias escape dos fagossomos do macrófago.

IMUNIDADE NATURAL E ADQUIRIDA AOS FUNGOS

Os principais mediadores da imunidade natural contra os fungos são os neutrófilos e os macrófagos. Os neutrófilos liberam substâncias fungicidas, tais como as espécies reativas do oxigênio e enzimas lisossômicas, e fagocitam os fungos para a morte intracelular. A imunidade mediada por células é o principal mecanismo da imunidade adquirida contra infecções fúngicas. As células T CD4+ e CD8+ cooperam para eliminar os levedos de C. neoformans, e em muitas situações, as respostas TH1 são protetoras e as respostas TH2 são prejudicais para o hospedeiro. Os fungos freqüentemente desencadeiam respostas de anticorpos específicos que são de valor protetor, e a citotoxicidade celular dependente de anticorpo, mediada por receptores a Fc, desempenha um papel na remoção de alguns fungos.

IMUNIDADE NATURAL AOS VÍRUS

Os principais mecanismos da imunidade natural contra os vírus são a inibição da infecção pelos IFNs tipo I e a morte das células infectadas mediada pela célula NK. A infecção por muitos vírus está associada à produção do IFN tipo I pelas células infectadas. A atuação dos IFNs tipo I consiste na inibição da replicação viral em ambas as células, infectada e não infectada, por indução de um “estado antiviral”, e umas das moléculas-chave induzidas pelos IFNs é a proteína PKR, que fecha a síntese de proteína causando a morte das células infectadas. As células NK destroem células infectadas por vários vírus, e isso constitui um importante mecanismo de imunidade contra vírus no início do curso da infecção, antes que as respostas imunológicas adquiridas tenham se desenvolvido. Elas também reconhecem células infectadas nas quais o vírus bloqueou a expressão do MHC classe I.

IMUNIDADE ADQUIRIDA AOS VÍRUS

É mediada por anticorpos, os quais bloqueiam a ligação do vírus e a entrada nas células do hospedeiro, e por CTLs, os quais eliminam a infecção destruindo as células infectadas. Os anticorpos funcionam principalmente como anticorpos neutralizantes. Além da neutralização, os anticorpos podem opsonizar partículas virais e promover sua eliminação por fagocitose, e a ativação do complemento pode também participar na imunidade viral mediada por anticorpos, promovendo principalmente a fagocitose e possivelmente pela lise direta dos vírus com envelopes lipídicos. A importância da imunidade humoral na defesa contra infecções virais é sustentada pela observação de que a resistência a vírus particulares, induzida por infecção ou vacinação, é freqüentemente específica para o tipo sorológico (definido por anticorpo) do vírus. Portanto, a imunidade humoral induzida por infecção prévia ou vacinação é capaz de proteger indivíduos de infecção viral, mas não pode por si só erradicar uma infecção estabelecida.

A principal função fisiológica dos CTLs é a vigilância contra infecções virais, e a maioria dos CTLs vírus-específicos são células T CD8+ que reconhecem antígenos virais citosólicos. Algumas das células T ativadas se diferenciam em CTLs efetores, os quais podem eliminar qualquer célula nucleada infectada, e os efeitos antivirais dos CTLs são principalmente devidos à morte das células infectadas.

Os vírus desenvolveram numerosos mecanismos para escapar da imunidade do hospedeiro:

• Os vírus podem alterar seus antígenos e não serem mais alvos das respostas imunológicas;

• Alguns vírus inibem a apresentação de antígenos protéicos citosólicos associados ao MHC classe I;

• Alguns vírus produzem moléculas que inibem a imunidade natural e adquirida;

• Algumas infecções virais crônicas são associadas à falha das respostas de CTL;

• Os vírus podem infectar e destruir ou inativar células imunocompetentes.

Imunologia-Tolerância Imunologica

2010-07-29T22:01:00.000-07:00

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA

Autores: Joselândio Corrêa

Karla Nayara

Samuel Novais

Sarah Freitas
TOLERÂNCIA IMUNOLOGICA

A tolerância imunológica é caracterizada pela não resposta imunológica a um antígeno.

A tolerância é estabelecida como um fenômeno imunologicamente especifica que pode ser induzido por experimentação. Vários experimentos feitos nesta área levam o conceito de que a exposição de antígenos estranhos aos linfócitos em desenvolvimento induz tolerância a estes antígenos.

Sabe-se que a autotolerância pode ser induzida em linfócitos auto-reativos imaturos nos órgãos linfóides primários (tolerância central) ou em linfócitos maduros em locais periféricos (tolerância periférica).

No caso da tolerância central, durante a maturação nos órgãos linfóides primários, todos os linfócitos passam por um estágio em que o encontro com o antígeno leva à morte celular ou à expressão de novos receptores a antígenos ou uma mudança nas capacidades funcionais.

Na tolerância central e periférica a antígenos próprios, os linfócitos imaturos específicos para os antígenos próprios podem:

- encontrar estes antígenos nos órgãos linfóides primários e ser eliminados por apoptose (Deleção Clonal);

- mudar sua especificidade, processo chamado edição do receptor (células B somente);

- ou no caso das células T CD4⁺, se desenvolver para linfócitos reguladores.

Alguns linfócitos auto-reativos podem amadurecer e entrar nos tecidos periféricos e podem ser inativados ou eliminados ao entrarem em contato com auto-antígenos nos tecidos ou ser suprimidos pelas células T reguladoras (tolerância periférica).

A tolerância periférica ocorre quando os linfócitos maduros reconhecem os antígenos próprios se tornam incapazes de responder a esses antígenos, ou perdem a sua viabilidade e se tornam células de vida curta, ou são induzidas a morrer por apoptose.

· Tolerância dos Linfócitos T (Central e Periférica)

Na tolerância central das células T, durante a maturação no timo, várias células T imaturas que reconhecem antígenos com alta avidez são eliminadas, pelo processo de deleção ou seleção negativa. A concentração dos timócitos auto-reativos no timo e a afinidade dos receptores da célula T (TCR) dos timócitos que reconhecem o antígeno são os fatores que determinam se um antígeno próprio irá induzir a seleção negativa no timócitos.

Existem algumas proteínas que foram consideradas restritas aos tecidos periféricos, mas também estão expressas em células epiteliais tímicas sob o controle do gene regulador auto-imune (AIRE). Esta proteína pode funcionar como um fator de transcrição para promover a expressão de antígenos teciduais selecionados no timo e/ou estimular a produção de proteínas que estão envolvidas na apresentação destes antígenos.

Na tolerância periférica das células T, as células T maduras que reconhecem antígenos próprios dos tecidos periféricos se tornam incapazes de responder subseqüentemente a esses antígenos. A tolerância periférica é devida a anergia, deleção ou supressão das células T. A anergia ocorre quando as células T CD4⁺ são expostas a um antígeno na ausência de co-estimulação ou imunidade natural tornando-as incapazes de responder a este antígeno devido alterações bioquímicas ou genéticas, dando origem ao estado de anergia.

Quando células T reconhecem antígenos próprios, elas podem engajar receptores inibidores da família CD28, cuja função é terminar respostas das células T. Os dois receptores cujo papel fisiológico na autotolerância está mais bem esclarecido são CTLA-4 e PD-1. O receptor CTLA-4 se liga as moléculas com maior afinidade do que a CD28. Outro receptor inibidor da família CD28 é PD-1 que reconhece dois ligantes que são expressos nas APCs (células apresentadoras de antígeno) e em muitas outras células, levando à inativação das células T. Células dendríticas que são residentes nos órgãos linfóides e tecidos não-linfóides podem apresentar antígenos próprios aos linfócitos T e manter a tolerância. Estas células quando ativados por micróbios são as principais APCs para a iniciação de respostas das células T.

· Supressão dos linfócitos Auto-reativos pelas células T reguladoras

São geradas pelo reconhecimento de antígenos próprios no timo, mas elas se desenvolvem também nos órgãos linfóides periféricos, sendo dependentes das citocinas TGF-B, IL-2 e do co-estimulação pela via B7:CD28. Um mecanismo pelo qual estas células controlam respostas imunes é pela secreção de citocinas imunossupressoras com IL-10, que inibe a função dos macrófagos e células dendríticas.

· Deleção de células T por morte apoptóticas

Os linfócitos T que reconhecem antígenos próprios sem inflamação ou que são repetidamente estimuladas por antígenos morrem por apoptose. As células T que reconhecem antígenos próprios sem co-estimulação ou uma resposta imune natural acompanhante podem ativar uma proteína pró-apoptótica chamada Blim, resultando em apoptose pela via mitocondrial.

Estimulação repetida das células T resulta na co-expressão de receptores de morte desencadeia morte desencadeia morte apoptótica. Nas células T CD4+, receptor de morte relevante é ligante de Faz (FasL).Fas é um membro da família de receptores ao fator de necrose tumoral (TNF), e FasL é homólogo à citocina.

· Tolerância Periférica em linfócitos CD8⁺

É possível que, se as células T CD8+ reconhecem os peptídeos associados ao MHC classe I sem co-estimulação, imunidade natural, ou células T auxiliares, elas se tornem anérgicas.

· Tolerância dos linfócitos B

Na tolerância central dos linfócitos B imaturos que reconhecem os antígenos próprios com alta afinidade na medula óssea são eliminados ou mudam a sua especificidade. Na tolerância periférica das células B, os linfócitos B maduros que encontram os antígenos próprios se tornam anérgicas (funcionalmente sem resposta), são excluídas dos linfóides ou morrem por apoptose.

Indução de tolerância a antígenos protéicos estranhos

Os antígenos protéicos estranhos, quando administrados em altas doses e na ausência de adjuvantes, que estimulam a expressão de co-estimuladores nas APCs, podem induzir a tolerância. A administração oral de antígenos protéicos induz a supressão de respostas imunes sistêmicas celulares e humorais à imunização pelo mesmo antígeno.

A importância fisiológica da tolerância imunológica consiste em evitar respostas aos antígenos alimentares e às bactérias comensais do lúmen intestinal.

Distintas doses de antígeno podem levar à tolerância por dois processos:

Anergia em células t antígeno-específicas

Produção de citocinas, como a TGF-β

A TGF-β produz IgA nas mucosas. Induzindo a tolerância sistêmica, transformando a célula B em IgA, para inibir a proliferação de linfócitos.

A indução de tolerância pode ser um tratamento em potencial para inibir respostas alérgicas e até doenças auto-imune, embora este último ainda seja pouco eficiente.

Homeostase do sistema imunológico: término da resposta imunológica normal

A resposta imunológica a antígenos estranhos são auto-limitadas e desaparecem à medida que os antígenos são eliminados e o sistema imunológico vai retornando ao seu estado basal. Em outras palavras, a constante produção de novos linfócitos e grande expansão durante uma resposta imunológica normal é compensada pela morte e inativação de outros linfócitos, à esse processo damos o nome de homeostase do sistema imunológico, sob o qual ele se encontra em equilíbrio.

A homeostase após a ativação linfocitária ocorre com a diferenciação dos linfócitos B e T quando estes se ligam à antígenos, ao passo que os linfócitos que não se ligam, sofrem apoptose. Dessa forma, os antígenos, co-estimuladores e citocininas previnem a morte dos linfócitos por apotose, através da indução de proteínas antiapoptóticas da família Bcl.

Uma vez sobreviventes da morte por apoptose, os linfócitos passam por processos de expansão e diferenciação clonal de linfócitos T em células T efetoras, que eliminam o antígeno, cessam a resposta imune inata e os linfócitos ativados por antígeno ficam privados de estímulo e morrem por apoptose. Por fim, permanecem apenas linfócitos de memória de vida longa, quiescentes.

Os linfócitos estimulados por antígenos acionam mecanismos reguladores de fim da resposta imune por dois mecanismos:

Tolerância das células T periféricas

Quando ativadas expressam CTLA-4, interagem com B7 e inibe a proliferação de linfócitos.

Expressam receptores de morte, Fas e FasL. A interação resulta em apoptose

A co-expressão de Fas e FasL é induzida sob repetida estimulação do antígeno.

O Feedback de Anticorpos controla as respostas dos linfócitos B, que secretam IgG, formando com o antígenos o complexo Fcγ, que se liga às células B, inibindo-as.

A Hipótese de Rede, prediz que receptores de antígenos de linfócitos são muito distintos, apresentando sequências únicas que formam determinantes, chamados de idiótipos. Esses idiótipos são reconhecidos por linfócitos com especificidade complementar, formando antiidiótipos. As interações complementares entre idiótipos e antiidiótipos levam à homeostase do sistema. No entanto, ainda não há comprovações de que essa rede atue na regulação fisiológica da resposta imune.

Imunologia-Imuoprofilaxia e Imunossupressão

2010-07-29T21:57:00.000-07:00

Imunoprofilaxia e Imunossupressão

Autores:Bianca Botelho

Lucas Oliveira Barros

Ludmilla Medeiros

Mariana Maia

Imunoprofilaxia
A imunoprofilaxia constitui uma forma de proteção ao individuo contra doenças infecciosas ou toxi-infecciosas, através de imunização ativa com microorganismos ou seus antígenos.
A imuprofilaxia pode ser: ativa ou passiva.
·               A imunoprofilaxia ativa funciona através do uso de vacinas.
·               A imunoprofilaxia passiva atua através de soros. Ex: Soro Imuni Anti-hepatite B.
Vacinas:
As vacinas podem ser de três tipos:
·               Vacinas de 1° Geração: microrganismos mortos ou vivos atenuados;
·               Vacinas de 2° Geração: toxinas purificadas inativadas ou fragmentos celulares;
·               Vacinas de 3° Geração: constituídas de genes que codificam antígenos relevantes de agente infeccioso transportados por plasmídeos de DNA→ Vacinas Gênicas.
As vacinas induzem:
·               Anticorpo neutralizador - impede que os patógenos possam infectar células que não podem ser substituídas.
·               Induzir células T protetoras;
Soro:
·               Transferência de produtos de resposta imune para um receptor deficiente.
·               Não cria memória imunológica, proteção temporária.

Imunossupressão
Conceito: É o ato de reduzir a atividade ou eficiência do sistema imunológico.
São medicamentos empregados principalmente no tratamento de doenças auto-imunes, nas reações de hipersensibilidade e nos casos de transplantes de órgãos e tecidos. Podem ser classificados em dois grupos principais, imunossupressão inespecífica e imunossupressão específica. O tratamento imunossupressor visa; em primeiro lugar, previnir a sensibilização do sistema imune do receptor contra o enxerto em segundo lugar, quando necessário, interomper o processo de rejeição.
Apesar dos efeitos benéficos comprovados destas novas drogas, o custo proveniente da aplicação continuada nos pacientes tem prejudicado a popularização das mesmas
Dentre os mais utilizados podemos citar:
•         Corticóides
São drogas que impede diferenciação e lesão tecidual. Diminuem a produção de prostaglandinas e de inflamação). leucotrienos (responsáveis pelos sinais característicos da inflamação). Efeito imunosupressor: inibe o gene responsável pela produção de interleucinas. Desse modo, restringe o aumento e diferenciação do número de células de defesa.
•      Drogas de moléculas pequenas:
Ciclosporina: atua no bloqueio da transdução de sinais e impede a produção de interleucina (IL-2) e interferon pelas células T. Dentre os efeitos colaterais destaca-se a hipertensão arterial refratária, diabetes, nefrotoxicidade, hepatotoxicidade e edema gengival.
Tacrolimus: Com mecanismo de ação semelhante a ciclosporina. Os efeitos colaterais do tracolimus se assemelham aos da ciclosporina
Azatioprina, Metotrexato e Micofenolato de mofetil: cujo mecanismo de ação decorre da inibição da síntese das purina
•      Anticorpos monoclonais: Muito utilizados nas doenças reumáticas. Não são drogas de escolha em pacientes transplantados porque são utilizadas por via parenteral e podem propiciar reações alérgicas.
Drogas em estudo
São drogas que estão em fase de teste clínico e se somarão ao arsenal de imunossupressão nos próximos anos.
Outras terapias imunossupressoras
No intuito de conseguir uma imunossupressão mais seletiva e menos tóxica, tem se buscado procedimento complementar para manejo da imunossupressão, mantendo a resposta humoral do receptor intacta. Agentes químicos, anticorpos e substâncias biologicamente ativas estão sendo testadas e incluídas no protocolo da imunossupressão.
Dentre eles:
•      Globulina antitimócito (ATG) e Globulina anlinfócito (ALG)
•      Medula óssea
•      Anticorpos monoclonais
•      Células-tronco

Fisiologia-Frutificação

2010-07-28T23:27:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia

Lucas A. Evangelista

FRUTIFICAÇÃO

Introdução

O fruto é formado, geralmente, por um ou mais ovários maduros da mesma flor ou de flores diferentes de uma inflorescência. Dentro do ovário, o desenvolvimento dos óvulos fecundados irá dar origem às sementes.

Na sua forma mais simples o fruto consiste de sementes inclusas dentro de um ovário expandido (vagem). O crescimento e as mudanças qualitativas são regulados, em parte, por mudanças na concentração de hormônios que ocorrem durante o desenvolvimento do fruto.

CRESCIMENTO DAS FLORES

As flores das angiospermas consistem, usualmente, de quatro partes: sépalas, pétalas verticilos e estames. Plantas que apresentam pisitlo e verticilos são chamadas de hermafroditas.

As diferentes partes florais afetam diferentemente o crescimento da flor. O ovário tem importante papel no desenvolvimento da flor, sendo uma rica fonte de auxina. Geralmente, remoção do ovário durante o desenvolvimento da flor provoca a abscisão desse órgão. Além de grandes quantidades de auxinas produzidas pelo pólen e pelo ovário, há provas de que as pétalas de algumas flores também produzem auxinas durante sua abertura.

A formação de flores unissexuais parece envolver a supressão do crescimento de uma das partes florais, pois em flores femininas são encontradas rudimento de partes de masculinas e em folhas masculinas acontece o mesmo, sendo um processo geneticamente regulado, mas que pode sofrer alterações por fatores ambientais.

POLINIZAÇÃO

Em angiospermas são encontrados dois tipos de grãos de pólen: Um tipo mais primitivo é binucleado, apresentando, no estágio de micrósporo, um núcleo vegetativo e outro generativo. As angiospermas mais avançadas possuem polens

trinucleados. A polinização consiste na deposição do grão-de-pólen sobre o estigma do pistilo e pode ocorrer de diversas maneiras. Após a polinização, o grão-de-pólen germina, se o estigma for receptivo, produzindo um tubo polínico. Após a polinização e a germinação do grão-de-pólen, ocorre a dupla fecundação. Quando o pólen alcança o óvulo, os dois núcleos generativos são depositados no saco embrionário, onde um deles se funde com a célula ovo para produzir o zigoto diplóide e o outro se funde com dois núcleos polares. O zigoto se desenvolve e forma o embrião e o núcleo espermático com os sacos polínicos podem formar o endosperma.

MECANISMOS DE FECUNDAÇÃO CRUZADA

Os mecanismos que facilitam a polinização cruzada e, consequentemente, a fecundação cruzada, está relacionada com agentes polinizadores. A polinização por insetos, por sua vez, é restrita às angiospermas.

Exitem mecanismos para evitar a autofecundação e dentre eles estão presentes as reações de incompatibilidade que ocorrem entre o pólen ou o tubo polínico e as partes do gineceu, sendo que muitas vezes o ovário inibe a germinação e o crescimento do tubo polínico.

Em relação a autofecundação existem espécies que optam por esse tipo de fecundação e um dos mecanismos utilizados é o crescimento continuo do estilete que acaba entrando em contato com as anteras da flor.

RECEPTIVIDADE DO ESTIGMA

A capacidade da flor de se desenvolver e produzir o fruto depende da receptividade das partes femininas ao pólen. A receptividade pode durar de horas a semanas depedendo das espécies. Em muitos casos ele é indicada através de secreção de material viscoso.

ESTABELECIMENTO DO FRUTO

Não se sabe exatamente como a polinização estimula o desenvolvimento inicial do

fruto mas é provável que as auxinas produzidas pelo pólen atuem no seu estabelecimento. O ovário em desenvolvimento também produz auxina, a

qual juntamente com outros hormônios (giberelinas e etileno) contribuem para a regulação do desenvolvimento do fruto.

DESENVOLVIMENTO DOS FRUTOS

Após o estabelecimento, ocorre o processo de maturação e após a maturação ocorrem mudanças qualitativas definidas como amadurecimento.

Maturação dos frutos

A maturação de frutos é um processo duplo. Em um o pericarpo se desenvolve até o seu tamanho final. No outro, os tecidos formados pela união dos gametas do pólen e do saco embrionário se desenvolvem como embrião e endosperma, os quais formam a semente. Acredita-se que a coordenação entre esses dois processos é feita pelos fitohormônios.

Muitos frutos crescem de acordo com uma típica curva sigmóide. Nesta curva, três fases podem usualmente ser detectada: uma fase logarítmica, uma fase linear e uma fase de declínio até o final da maturação.

Na fase logarítmica, o tamanho (V) aumenta exponencialmente com o tempo (t). Na fase linear, o aumento em tamanho continua constante, usualmente em taxa máxima por algum tempo. A fase de declínio é caracterizada pela queda na taxa de crescimento e ocorre quando o fruto atinge o estágio final de maturação.

Um aspecto importante da maturação do fruto é a intensidade de mobilização de

fotoassimilados das folhas para os frutos. Durante o desenvolvimento vegetativo, os ápices da raiz e da parte aérea são os principais drenos da planta. Durante o desenvolvimento reprodutivo, os frutos tornam-se os principais drenos para a importação de carboidratos, aminoácidos e outros materiais translocados pelo floema. Isso ocorre devido a alta atividade nos frutos.

O tamanho final do fruto é limitado pela característica genética da espécie vegetal,

porém, ele varia dentro de um amplo limite, dependendo dos fatores ambientais e de certos fatores endógenos.

Um outro aspecto do desenvolvimento do fruto é a sua queda ou abscisão. Essa queda pode estar associada com excessiva taxa de respiração devido a condições climáticas ou com problemas na translocação de nutrientes para dentro do fruto.

Amadurecimento de frutos

No amadurecimento dos frutos incluem o amolecimento devido a quebra enzimática da parede celular, hidrólise de amido e de outras macromoléculas, acúmulo de açúcares e redução nos teores de ácidos orgânicos e compostos fenólicos, incluindo tanino. É comum também a produção de compostos voláteis os quais dão o cheiro característico de cada fruto.

OBS: Em geral, o termo amadurecimento é mais empregado para frutos carnosos

Em todos os frutos, a taxa de respiração é alta quando eles são jovens, um período caracterizado pelo rápido crescimento. A taxa de respiração então decresce e mantém-se aproximadamente constante durante a maturação e

mesmo durante o amadurecimento.

Por muitos anos, o etileno tem sido reconhecido como o hormônio que acelera o

amadurecimento de frutos comestíveis. No entanto, nem todos os frutos respondem ao etileno. Os frutos que amadurecem em resposta ao etileno são aqueles que exibem o climatério. Quando frutos climatéricos não maduros são tratados com etileno, a iniciação do aumento no climatério é acelerada. Por outro lado, quando frutos não climatéricos são tratados da mesma maneira, o aumento na taxa respiratória é proporcional à concentração de etileno.

CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS FRUTOS

Tipos de frutos

· Simples – frutos que resultam do desenvolvimento de um ovário.

· Múltiplo ou agregado – Frutos que se desenvolvem a partir de um ovário dialicarpelar

· Composto ou inflorescência – Frutos que se desenvolvem a partir de ovários de diferentes flores de uma inflorescência

· Complexos ou pseudofrutos – Frutos que se desenvolvem de outras partes da flor, além do ovário.

Crescimento diurno e noturno

As menores taxas de crescimento ocorrem quando a capacidade de

evaporação do ar e as taxas de transpiração são altas. Nestas condições, o movimento de água para os frutos é reduzido e pode-se observar, em casos extremos, encolhimento dos frutos durante o meio dia

Em muitos frutos a divisão celular é limitada ao início do desenvolvimento do fruto. Em outros frutos, a divisão celular ocorre até poucas semanas após a fecundação.

Composição química

A composição química de frutos comestíveis e as transformações que ocorrem durante o amadurecimento têm sido amplamente estudadas. Em algumas espécies, como limão, não se observa acúmulo de amido em nenhuma fase do desenvolvimento do fruto. Em outras, como banana, maçã e pêssego, se observa grande acúmulo de amido durante a fase de maturação.

Em maçãs, a concentração de amido aumenta até um máximo então decresce até a colheita, sendo o mesmo convertido para açúcares Em maçãs e pêras, a frutose é o principal açúcar que se acumula durante o amadurecimento, embora possam ser encontradas, também, pequenas quantidades de glucose e de sacarose. Já em uvas e cerejas, se observa igual montante de glucose e de frutose, porém praticamente não se detecta a presença de sacarose.

Conteúdo mineral

Em comparação com as folhas, os níveis de macronutrientes nos frutos são geralmente mais baixos. Em abóbora, por exemplo, o nível de Ca2+ nas folhas é 23 vezes maior do que nos frutos.

Fisiologia- Reprodução em Plantas Superiores

2010-07-28T08:51:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia
Lucas A. Evangelista
REPRODUÇÃO EM PLANTAS SUPERIORES

As plantas superiores desenvolveram, pelo menos, dois mecanismos distintos de
reprodução: assexual e sexual. Um tipo de reprodução assexual é a propagação vegetativa. Outro tipo de reprodução assexual é encontrado em algumas espécies que se reproduzem por apomixia (a formação do zigoto ocorre sem meio nem fertilização). Na reprodução sexual ocorre o processo mais comum e que aumenta a variabilidade genética.

REPRODUÇÃO VEGETATIVA
Mecanisnmos:

A capacidade de regenerar uma planta, uma propriedade de praticamente todas as
células vivas de plantas. Essa capacidade depende de duas características fundamentais das células de plantas:
• A primeira delas é a totipotência das células das plantas, o que significa dizer que ascélulas contêm toda a informação genética em seu núcleo necessária para reproduziruma planta inteira. Portanto, as células são autônomas e possuem a potencialidadede regenerar plantas, desde que submetidas a tratamentos adequados.
• A segunda é a desdiferenciação, a capacidade de uma célula diferenciada nucleadade retornar à condição de célula meristemática e desenvolver um novo ponto de crescimento.

Na natureza, os mecanismos de reprodução vegetativa em plantas superiores apresentam um alto grau de diversificação. Diferentes órgãos estão adaptados à reprodução vegetativa. Muito freqüentemente, novas plantas são originadas a partir de caules. As folhas podem também servir como órgãos reprodutivos Em algumas espécies as
novas plântulas são formadas nas margens do limbo da folha, mesmo antes da queda da folha. As flores e inflorescências podem também, em alguns casos, sofrer modificações na sua estrutura, passando a funcionar como órgão de reprodução vegetativa.
Na reprodução vegetativa, toda uma população oriunda de uma única planta apresenta a mesma constituição genética (clone). Isto pode ser altamente vantajoso para a espécie, desde que o seu genótipo esteja bem adaptado ao seu meio ambiente.

Controle da reprodução vegetativa pelo meio ambiente e por fatores internos
Fatores externos podem controlar a reprodução vegetativa. Em alguns casos os mesmo fatres que favorecem a reprodução vegetativa são os mesmo que inibem a floração, ou podem induzir a dormência em sementes.
Dos mecanismos internos de controle da reprodução uma grande importância é atribuída aos hormônios. Exemplos de hormônios são a Auxina e Citocinina que através das suas interações e disponibilidade regulam a formação de raízes, parte aérea ou caule.
Em alguns estudos realizados conclui-se que em muitas respostas os hormônios parecem mimetizar as condições do ambiente, sugerindo que os mesmos podem mediar respostas induzidas pelo ambiente sobre a reprodução.

REPRODUÇÃO SEXUAL

A curto prazo a reprodução vegetativa apresenta mais vantagens, como a rápida propagação, mas a longo prazo e mais vantajoso a reprodução sexual pois essa favorece uma recombinação genética aumentando a variabilidade genética sendo assim indispensável para a manutenção das espécies.
A reprodução sexual nas angiospermas pode ser dividida didaticamente em três etapas: polinização, germinação do grão-de-pólen e fecundação.
A polinização consiste na deposição do grão-de-pólen, produzido na antera, sobre o estigma. A polinização pode ser direta, a qual permite a autofecundação, ou cruzada, a qual favorece a fecundação cruzada. Como a autofecundação cruzada é desvantajosa existe alguns mecanismos que dificultam a autofecundação como a esterelidade masculina e a protandria que ocorre quando órgãos sexuais masculinos amadurecem antes do feminino.
Após a polinização, o grão-de-pólen germina se o estigma for receptivo, produzindo o tubo polínico. Quando o pólen alcança o óvulo, os dois núcleos generativos são depositados no saco embrionário, onde ocorre a dupla fecundação. Um dos núcleos generativos se funde com a célula ovo para produzir o zigoto diplóide e o outro se funde com dois núcleos polares. O zigoto poderá se desenvolver para formar o embrião 2n. Já o tecido triplóide resultante da fusão de um núcleo generativo com os dois núcleos polares, poderá ou não dar origem ao endosperma 3n.

Uma das vantagens a curto prazo de se utilizar reprodução sexual é o conhecido vigor do híbrido, isto é, o produto do cruzamento de duas diferentes variedades excede aos pais em termos de crescimento e produção.

Aspectos fisiológicos

A produção periódica de sementes é de extrema importância na sobrevivência de muitas espécies. As sementes representam a única forma móvel das plantas, logo processos evolutivos contribuem para uma melhor dispersão.
O desenvolvimento da semente pode ser dividido em duas fases. A primeira fase é caracterizada pelas divisões celulares. E a segunda fase começa com a cessação da divisão celular e termina com a desidratação e o final do desenvolvimento.
Um aspecto importante das sementes é que raramente doenças causadas por vírus são disseminadas por sementes. Um outro aspecto interessante diz respeito às espécies que crescem em ambientes salinos. Muitas dessas espécies acumulam grandes quantidades de sais nos caules e nas folhas, porém,
a concentração de sais nas sementes permanece em valores muito baixos.

Sincronização da reprodução

Há duas fases no ciclo de vida de muitas plantas em que as variações sazonais atuam seletivamente. Uma destas fases é a sobrevivência às condições desfavoráveis, dessa maneira a sobrevivência das espécies ocorre através de uma fase resistente de dormência. Sendo assim as respostas fisiológicas que induzem ou removem a dormência são de grande valor seletivo, pois permitem que muitas espécies resistam, em estado de dormência, às condições climáticas desfavoráveis ao crescimento. A outra fase é encontrada durante o processo de reprodução sexual nessa fase a sincronização da floração aumenta a possibilidade de polinização e de fertilização cruzadas e também assegura o desenvolvimento posterior das sementes em condições climáticas favoráveis.

A REPRODUÇÃO SEXUAL E OS FATORES AMBIENTAIS

Durante o desenvolvimento pós-embrionário, o meristema apical da parte aérea passa por três estádios mais ou menos bem definidos:
_ Estádio Juvenil - não tem capacidade de floração;
_ Estádio Adulto Vegetativo – adquire maturidade para a floração,
_ Estádio Adulto Reprodutivo – após a percepção do sinal indutor
a planta inicia o florescimento, se torna determinada.
A duração da fase juvenil depende da espécie, pode ser de dias até a décadas. Na fase adulta a planta permanece estável ate a floração. A estabilidade é matinda durante a propagação vegetal. A transição de uma fase para outra, depende de fatores ambientais e, ou de sinais associados ao desenvolvimento da planta.
Efeito de alguns fatores ambientais na promoção do crescimento:

Estresse hídrico:
Em um trabalho realizado por Paulo de Tarso Alvim,trabalhando com café ele chegou a seguinte conclusão:

As gemas de café crescem até determinado ponto e entram em dormência. Mas quando a planta é induzida ao estresse hídrico ela é induzida a produzir gemas florais mais do que o normal sendo assim quando ela é irrigada ou a quantidade de água disponível no solo aumente consideravelmente e induz rpidamente a antese floral.
Assim criou o termo HIDROPERIODISMO foi proposto pelo autor, para designar a relação planta-água, na qual a transição de seca para umidade tem um papel decisivo não somente na floração, como também no crescimento de algumas espécies.

Temperatura
Em regiões onde não há grande variação da temperatura algumas plantas
desenvolveram uma certa sensibilidade às mudanças de temperatura, a qual age como agente modulador da floração.
Em outras espécies, o número de inflorescências pode ser influenciado pela alternância de temperaturas noturna e diurna, sendo que altas temperaturas noturnas parecem afetar negativamente, diminuindo o número de flores.

Fotoperiodismo

A capacidade dos organismos para medir o comprimento do dia é conhecida como FOTOPERIODISMO. Este fenômeno influencia muitos aspectos do desenvolvimento da planta, tais como, desenvolvimento de tubérculos, queda de folhas e dormência.
As respostas fotoperiódicas geralmente são divididas dentro de três categorias
fundamentais:
Plantas de dias curtos (PDC) – florescem somente em resposta a um determinado valor de comprimento do dia (período de luz) que é menor do que um certo valor crítico, dentro de um período de 24 horas.
Plantas de dias longos (PDL) –florescem somente em resposta a um determinado valor de comprimento do dia (período de luz) que é maior do que um certo valor crítico,
Plantas neutras (PN) – plantas que florescem e são indiferentes ao comprimento do dia
As PDC e as PDL podem ser reconhecidas, também, como qualitativas (ou obrigatórias) ou quantitativas (facultativas).
O requerimento fotoperiódico é freqüentemente modificado por condições externas, como a temperatura. A planta pode, por exemplo, ter um requerimento qualitativo em uma temperatura, porém, responde quantitativamente em outra temperatura.
Existem outras respostas que correspondem a combinações de plantas de dias curtos e longos. Existem plantas de dias longos e curtos (PDLC) e poderão florescer somente se um certo número de dias curtos é precedido de um certo número de dias longos, o contrario também existe.

A percepção do fotoperiodismo parece ter o fitocromo como principal fotorreceptor. A inibição do florescimento em muitas plantas de dias curtos (PDC), pela interrupção do período noturno, foi um dos primeiros processos fisiológicos que se mostrou estar sob o controle do fitocromo.
Um fato bem estabelecido no estudo do fotoperiodismo é que o estímulo fotoperiódico é percebido pelas folhas. Tratamento de uma única folha de Xanthium (PDC) com curtos fotoperíodos é suficiente para causar a formação de flores visíveis, mesmo que o resto da planta esteja exposta a dias longos.
Os processos que ocorrem na folha, regulados pelo fotoperíodo, e que resultam na transmissão do estímulo floral para o ápice, são referidos coletivamente como INDUÇÃO FOTOPERIÓDICA. Esse estímulo do florescimento parece ser transportado via floema e parece ser de natureza química. Alguns tratamentos que restringem o transporte via floema, impedem o movimento do sinal floral e o florescimento.

Vernalização – ativação ou aceleração do florescimento por tratamento com baixas temperaturas

A vernalização refere-se especificamente à ativação ou aceleração do florescimento induzida pela exposição da planta ao frio e não deve ser confundida com outros inúmeros efeitos de baixas temperaturas sobre o desenvolvimento da planta.
As temperaturas efetivas na vernalização variam amplamente dependendo da espécie e da duração do tratamento. A vernalização somente é efetiva quando aplicada em plantas crescendo ativamente ou em sementes embebidas.

A natureza do estímulo da vernalização ainda não é conhecida. Alguns pesquisadores acreditam que as mudanças permanentes na fisiologia ou estado genético das células meristemáticas, induzidas pelo frio, poderiam ser autopropagadas para as células filhas pela divisão celular. Já outros postularam a
existência de uma substância que eles denominaram de vernalina, a qual seria induzida pelo frio e responsável pela indução da floração. Até o momento, a existência da vernalina não foi completamente comprovada.
Alguns outros estudos com embriões isolados têm mostrado que tratamentos de
vernalização somente são efetivos quando o embrião é suprido com carboidratos e oxigênio durante o tratamento, indicando que se trata de um processo metabólico dependente de energia

.

Fisiologia Vegetal- FOTOMORFOGÊNESE

2010-07-27T21:10:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia
Lucas A. Evangelista
Matéria: FOTOMORFOGÊNESE
INTRODUÇÃO
A luz é um importante fator que controla o crescimento e o desenvolvimento da planta. A principal razão para isso é claro, é que a luz é responsável pela fotossíntese. Mas existem outros fatores influenciados pela luz que não tem influencia na fotossíntese. Muitos desses efeitos controlam a aparência da planta, isto é, o seu desenvolvimento estrutural ou morfogênese. O controle da morfogênese pela luz é conhecido como FOTOMORFOGÊNESE.
As respostas fotomorfogenéticas em plantas parecem estar sob o controle de três
fotorreceptores:
Fitocromo – Apresenta absorção no azul bem como na região do espectro correspondente ao vermelho e vermelho distante
Criptocromo – Pigmento que absorve a luz azul e ultravioleta
Fotorreceptor de UV–B – São compostos que absorvem radiação ultravioleta na
faixa de 280 a 320 nm
O fitocromo e outros fotorreceptores controlam vários processos morfogenéticos tais como a germinação de sementes e o desenvolvimento da plântula e culminando com a formação de novas flores e sementes. Ele é o fotorreceptor mais importante.

DISTRIBUIÇÃO (ESPÉCIES, TECIDOS E CÉLULAS) E FOTOCONVERSÃO

O fitocromo está presente na maioria dos órgãos de todas as plantas estudadas, inclusive nas raízes. No entanto, ele é mais abundante em tecidos jovens. Nas células o fitocromo parece estar localizado no citosol e também em algumas
organelas. Em todas as plantas, o fitocromo é sintetizado inteiramente como fitocromo vermelho (Fv).
Um dado interessante é que o fitocromo vermelo distanta FVD também absorve, embora menos eficientemente do que o Fv, a luz em 666 nm (vermelho). De maneira similar, o Fv também absorve um pequeno montante de luz vermelho distante (730 nm).
Na prática, irradiação com luz visível de suficiente fluência, estabelece um
fotoequilíbrio (), um estado no qual ambas as formas, Fv e FVD, estão presentes.
= FVD / FTot
Em que: FTot é o fitocromo total ou a soma de Fv e FVD

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS CONTROLADAS PELO FITOCROMO

Os efeitos mediados pelo fitocromo são convenientemente agrupados em três categorias com base no seu requerimento de energia. As clássicas respostas fotorreversíveis, as respostas de muito baixa fluência e as reações de alta irradiância.
Respostas de baixa fluência:
Germinação de sementes

As sementes em que a luz estimula o processo de germinação são conhecidas como fotoblásticas positivas. Aquelas cuja germinação é inibida pela luz são fotoblásticas negativas. Muitas outras, incluindo a maioria das espécies cultivadas, não são afetadas pela luz, ou seja, elas germinam na luz ou no escuro.
Desenvolvimento da plântula
Plântulas crescendo no escuro mostram excessivo alongamento do caule, as folhas permanecem pequenas, os cloroplastos não se desenvolvem completamente e não ocorre síntese de clorofila. Após a iluminação com luz de baixa fluência, a taxa de crescimento do caule diminui (Figura 1), as folhas se expandem, os cloroplastos se desenvolvem a partir de etioplastos e as folhas tornam-se verdes com o acúmulo de clorofila.

Respostas fotoperiódicas
A inibição do florescimento em plantas de dias curtos pela interrupção do
período noturno, foi um dos primeiros processos fisiológicos que se mostrou estar sob o controle do fitocromo. Em muitas plantas de dias curtos, a interrupção do período noturno somente é efetiva quando a dose de luz vermelha é suficiente para fotoconverter o fitocromo vermelho (Fv) para o vermelho distante (Fve). A reversibilidade do vermelho e vermelho distante têm sido demonstrados, também, em algumas plantas de dias longos. Nestes casos, a interrupção do período noturno pelaluz vermelha promove o florescimento e uma subsequente exposição ao vermelho distante previne a resposta.

b) Respostas de muito baixa fluência
Existem indícios que plântulas crescendo no escuro são capazes de responder a níveis muitos baixos de luz. A luz vermelha, por exemplo, promove um aumento
na sensibilidade de plântulas de cereais a um subsequente estímulo fotoperiódico.

c) Reações de alta irradiância
As reações de alta irradiâncias mostram as seguintes características:
A completa expressão da resposta requer prolongada exposição a altas irradiâncias;
A magnitude da resposta é uma função da taxa de fluência e da duração.
As reações de alta irradiacia têm sido implicadas em um grande número de respostas que também são qualificadas como respostas de baixa influência incluindo: crescimento do caule, expansão foliar e germinação de sementes
Difere de reação de baixa influencia por exibirem diferentes espectros de ação, dependendo da espécie e das condições de crescimento.

FITOCROMO SOB CONDIÇÕES NATURAIS
Quando sementes germinantes alcançam a superfície do solo, a luz pode converter uma grande proporção do Fv para a forma FVD, o qual pode inibir o crescimento do caule, evitando o estiolamento. Porém, a luz do sol também contém comprimentos de onda na faixa do
vermelho distante, ou seja, parte do fitocromo ativo (FVD) pode ser convertida para a forma inativa (Fv). Isto aumenta a questão de como o fitocromo funciona, e se de fato ele tem algum papel, em plantas verdes que são expostas à luz contínua (dia) em altas taxas de fluência.

Existem boas evidências de que as plantas podem, de fato, detectar essas
diferenças entre luz na região sombreada e a luz não filtrada pela vegetação.
Este sombreamento pode ser reproduzido em
laboratório ou câmara de crescimento, adicionando além de uma lâmpada fluorescente branca(V/VD = 2,28), vária quantidades de luz vermelha distante ao longo do dia. Os resultados indicam que quanto maior a relação V/VD
ou quanto maior o fotoequilíbrio menor será o crescimento. De modo contrário, nas áreas sombreadas, onde a relação V/VD é baixa, ocorre uma menor proporção do FVD, e as plantas tendem ao estiolamento.

Fisiologia- Desenvolvimento- Parte 2

2010-07-27T19:36:00.000-07:00

Crescimento de órgãos da Planta.

1. Raízes:

O crescimento de raízes primárias de plântulas depende da atividade dos meristemas apicais. Na região apical das raízes é possível observar três regiões distintas; a zona meristemática, a zona de alongamento e a zona de maturação.

Abaixo da zona meristemática encontra-se uma região conhecida como coifa. Ela parece ter função relacionada a gravidade (gravitropismo) e evita também a dessecação do apêndice radicular. Na região de alongamento ocorre a formação da endoderme. Na zona de maturação encotram-se os pelos radiculares, que aumentam a superfície de absorção de água e nutrientes.

O desenvolvimento do sistema radicular também depende da formação de raízes

laterais. Elas se originam no periciclo e crescem atravessando o córtex e a epiderme. A expansão das raízes laterais depende da atividade de um meristema apical semelhante aos observados nas demais raízes.

2. Caules:

Em caules em crescimento, a região de divisão celular é mais afastada do ápice do que nas raízes. De forma semelhante às raízes, os caules de muitas plantas apresentam crescimento em diâmetro devido à ação dos meristemas laterais

3. Folhas

A forma do primórdio foliar é produzida pela magnitude e direção de suas divisões e expansões celulares. Em geral, o primórdio aparece longo e fino quando a maioria das divisões é periclinal. Quando a maioria das divisões é anticlinal, o órgão jovem é curto e largo.

A expansão inicial do primórdio ocorre por divisões periclinais e anticlinais. Posteriormente, quando a folha atinge alguns milímetros de comprimento, a atividade de meristemas especiais determina o crescimento e a forma final da folha.

Em folhas de dicotiledôneas, o processo de divisão celular é paralisado bem antes da folha atingir o seu completo crescimento, freqüentemente quando ela está com metade ou menos do seu tamanho final.

Em geral, as células em folhas jovens são relativamente compactas. Quando a folha se expande, as células do mesofilo param de crescer antes das células da epiderme. O crescimento posterior das células da epiderme provoca a separação das células do mesofilo, produzindo um grande volume de espaços intercelulares nos tecidos fotossintéticos.

4. Algumas Características do Crescimento da Plantas

Algumas estruturas das plantas apresentam crescimento determinado e outras

apresentam crescimento indeterminado. Folhas, flores

e frutos são bons exemplos de estruturas de crescimento determinado. Por outro lado, os caules e as raízes são estruturas de crescimento indeterminado.

Os tipos de crescimento determinado e indeterminado também são aplicados às plantas inteiras. Neste caso, são aplicados outros termos: Espécies monocárpicas florescem somente uma vez e morrem; Espécies policárpicas florescem mais de uma vez antes de morrer.

Maioria das monocárpicas apresentam ciclos de vidas curtos. As espécies policárpicas podem viver muito mais sendo que não convertem todos os seus meristemas vegetativos em estruturas reprodutivas de crescimento determinado.

5. ANÁLISE CINÉTICA DO CRESCIMENTO

Muitos pesquisadores têm plotado o tamanho ou a massa de um organismo em função do tempo, produzindo uma curva de crescimento. Na fase logarítmica, o tamanho (V) aumenta exponencialmente com o tempo (t). A taxa é proporcional ao tamanho do organismo; quanto maior o organismo,mais rapidamente ele cresce. Na fase linear, o aumento em tamanho continua constante, usualmente em taxa máxima por algum tempo. A taxa de crescimento constante é indicada pela curvatura constante na reta. A fase de senescência é caracterizada pela queda na taxa de crescimento e ocorre quando a planta ou órgão alcança a maturidade e se torna senescente. Pode-se observar curvas de crescimento com comportamento diferente em outras espécies e órgãos. Em muitos outros casos, a fase linear é maior e mais facilmente observável.

6. CONTROLE DO CRESCIMENTO E DO DESENVOLVIMENTO

O crescimento e o desenvolvimento ordenados de um organismo multicelular requerem uma coordenação, a qual apresenta controles intrínsecos e extrínsecos. O controle intrínseco opera tanto no nível intracelular como no nível intercelular. Intracelularmente envolve MUDANÇAS NA EXPRESSÃO GÊNICA e intercelularmente está associado aos HORMÔNIOS e seus papéis na coordenação da atividade de grupos de células. Controles extracelulares são extrínsecos, reagem a fatores externos ao organismos, principalmente de FATORES AMBIENTAIS.

Controle Genético do Desenvolvimento

O desenvolvimento ordenado de uma planta requer uma seqüência programada de ativação gênica de modo a se obter os produtos gênicos necessários, isto é, as proteínas, em tempo apropriado. A célula deve também ter a capacidade para responder a estes produtos gênicos. Os estudos utilizando técnicas modernas de biologia molecular têm apresentado evidências de que a expressão gênica é um dos principais fatores na regulação do desenvolvimento em nível intracelular

A expressão gênica em organismos eucariotos pode ser convenientemente dividida em cinco estágios principais: ativação gênica; transcrição (síntese de mRNA); processamento do RNA; tradução (síntese de proteínas); e processamento das proteínas. Estas etapas são requeridas para o sucesso na

expressão gênica e cada etapa representa um ponto potencial no qual a expressão do gen pode ser regulada durante o desenvolvimento.

Regulação Hormonal do Desenvolvimento

O desenvolvimento da planta é regulado por cinco principais classes de hormônios: Auxinas, Giberelinas, Citocininas, Etileno e Ácido Abscísico. Além destas classes, existem agora evidências de que esteróides estão envolvidos em mudanças morfológicas induzidas pela luz e que uma variedade de outras moléculas estão envolvidas na sinalização celular, tais como ácido jasmônico e ácido salicílico, os quais parecem executar papéis na resistência a patógenos e na defesa contra herbívoros.

Os hormônios são mensageiros químicos que atuam em resposta a um sinal. Estes sinais podem induzir a produção de hormônios em determinados locais da planta. Dentre as classes de hormônios conhecidas, algumas promovem enquanto outras inibem vários aspectos do desenvolvimento da planta, podendo as mesmas atuar sozinhas ou em conjunto (balanço hormonal).

Regulação Ambiental do Desenvolvimento

A maioria dos estímulos ambientais são parâmetros físicos Luz, temperatura e gravidade apresentam os efeitos mais óbvios e dramáticos. Visto que os sinais do ambiente se originam no meio externo, as plantas devem possuir alguns meios para perceber e converter (ou traduzir) a informação contida em tais sinais em

alguma mudança metabólica ou bioquímica.

Atualmente, muitas evidências indicam que a maioria dos estímulos ambientais, se não todos, agem, pelo menos em parte, modificando a atividade hormonal e, ou a expressão gênica. Os estímulos ambientais provocam aumento nos níveis de determinados hormônios, os quais podem alterar a expressão de genes específicos para uma determinada resposta final.

Em resumo podemos ter:

Estímulo ambiental _ Hormônio _ Alteração na expressão gênica _ Resposta Final

Fisiologia- Desenvolvimento- Parte 1

2010-07-27T18:48:00.000-07:00

Revisão de Fisiologia

Lucas A. Evangelista

Matéria: DESENVOLVIMENTO

(CRESCIMENTO, DIFERENCIAÇÃO E MORFOGÊNESE)

CONCEITOS:

Crescimento:

O crescimento é um termo quantitativo, relacionado a mudanças de tamanho e, ou

massa. Aumentos em tamanho são freqüentemente obtidos pela medição da expansão em uma única direção, tais como altura e diâmetro de caules, ou área das folhas. Aumentos em massa são freqüentemente obtidos, colhendo-se as plantas e pesando-as rapidamente.

Diferenciação:

Diferenciação é um termo qualitativo, que reflete um processo de especialização celular. A diferenciação ocorre quando uma célula em divisão produz duas novas células que serão destinadas a assumir diferentes características anatômicas e diferentes funções.

Desenvolvimento, Morfogênese e Embriogênese:

DESENVOLVIMENTO deve ser aplicado num sentido mais amplo, significando a soma dos processos de crescimento e diferenciação. É o conjunto de mudanças que um organismo experimenta ao longo de seu ciclo, desde a germinação da

semente, passando pela maturação e florescimento e, finalmente, chegando à senescência.

MORFOGÊNESE são às mudanças na forma do organismo ou órgão, tal como ocorre durante a transição da fase vegetativa para a reprodutiva (desenvolvimento reprodutivo ou florescimento) ou durante o desenvolvimento de

uma folha a partir de um primórdio foliar.

EMBRIOGÊNESE é definida como a parte do desenvolvimento da planta que ocorre no saco embrionário do óvulo ou da semente imatura.

PADRÕES DE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO:

Todas as etapas estão associadas a três simples eventos ao nível celular. O primeiro é a divisão celular, no qual uma célula madura se divide em duas células filhas que, em muitos casos, são diferentes uma da outra. O segundo evento é a expansão celular, no qual uma ou ambas células filhas aumentam de volume. O terceiro evento é a diferenciação celular, no qual a célula tendo alcançado o seu

volume final, torna-se especializada para executar uma determinada função. As diferentes maneiras pelas quais as células se dividem, crescem e se especializam, produzem as diferentes espécies vegetais e os diferentes tipos de tecidos e órgãos na planta.

A divisão celular consiste de algumas etapas que constituem o Ciclo Celular. As fases do ciclo são: mitose; período de crescimento da célula (G1); período de replicação do DNA (S); segundo período de crescimento da célula, quando ela se prepara para a divisão (G2); mitose. Após a mitose e a citocinese, uma das células filhas poderá não continuar no ciclo e, ao invés de se dividir, irá se expandir e se diferenciar.

Células diferenciadas de plantas podem algumas vezes entrar novamente no ciclo, um processo conhecido como desdiferenciaçãosta. A célula desdiferenciada ganha novamente a habilidade para se dividir, ou seja, ela se torna novamente uma célula meristemática.

A célula pode se dividir em diferentes planos. Não somente a direção da divisão celular é determinante para a formação das várias estruturas. A direção do crescimento celular também é crítico. Em órgãos com formatos alongados, como caules e raízes, o processo de crescimento ocorre principalmente em uma

determinada direção (Alongamento celular).

Aspectos Físicos do Crescimento Celular

Como a célula é a unidade básica da vida, pode-se dizer que o crescimento do organismo reflete o crescimento de suas células individuais. Visto que a maioria do volume da célula é ocupado por água, pode-se admitir que para uma célula aumentar seu volume ela precisa absorver água. A absorção de água pelas células ocorre por osmose. A maior concentração de solutos dentro da célula decresce o seu potencial osmótico e conseqüentemente o seu potencial hídrico, permitindo a entrada de água na célula. A entrada de água na célula também produz uma pressão interna, conhecida como pressão ou potencial de turgescência a qual expande o protoplasto contra a parede celular. Para resistir a tal pressão, a parede celular precisa ser rígida o que pode restringir o crescimento da célula. Então admitimos que para que ocorra o crescimento da célula, a rigidez da parede celular deve ser de alguma maneira modificada.

Em resumo, a expansão celular segue as seguintes etapas:

· A entrada de água na célula provoca aumento na pressão de turgescência

· Quando o valor de pressão de turgescência é superior a pressão de turgescência limite, a parede celular se distende;

· Se a parede celular se distende, a célula aumenta de volume, a pressão de turgescência diminui e, conseqüentemente, o seu potencial hidrico também diminui.

· Esta redução no potencial hídrico permitirá nova entrada de água, e o ciclo continua, até a célula atingir o seu crescimento final.

Locais de Crescimento na Planta

O crescimento das plantas é concentrado em regiões de divisão celular conhecidas como MERISTEMAS. Estes meristemas se classificam como:

· Meristemas Apicais- Encontrados nos ápices e ramificações de raízes e caules. Crescimento em Extensão

· Meristemas Intercalares – Encontrados entre tecidos maduros ou diferenciados Crescimento em Extensão

· Meristemas Laterais – Situados paralelamente ao eixo do órgão em que se encontram. Crescimento em diâmetro

Em relação a origem:

ü Meristemas Primários – Se desenvolvem de células embrionárias

ü Meristemas Secundários – Se desenvolvem de células maduras diferenciadas,meristemas laterais – câmbio vascular e felogênio que produzem o crescimento secundário ou em diâmetro

Revisão: Fisiologia Vegetal - Desenvolvimento

2010-07-27T18:45:00.000-07:00

A partir hoje começarei uma breve revisão sobre uma matéria interessante aos granduandos do curso de Biologia que é Fisiologia Vegetal, primeiramente começarei com uma breve revisão e se possível postarei exercícios resolvidos também.

Espécie mais rara de lontra volta a aparecer na Malásia após 100 anos

2010-07-26T21:22:00.000-07:00

Apos longos 100 anos a espécie Lutra sumatrana não era vista no lado malasiano da ilha de borneo. Agora um exemplar foi encontrado na reserva florestal Deramakot,no estado de Sabah. Isso pode ser uma coisa boa parece que a reserva esta servindo como um bom local para um aumento na popualção das lontrsEspero que isso continue a acontecer