Biological and not-so-biological things

Climate Change or Global Warming

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 17 May 2014 15:17:00 +0000

Este vídeo me ha encantado. Me ha fascinado. Tanto es así, que me he tomado la molestia de transcribir y traducir* parte de lo que se dice.

*Algunas frases o palabras las he cambiado para que suenen mejor en castellano, intentando no modificar lo que John intenta transmitir. Pido disculpas si hay algún error en la transcripción y/o traducción.

- La Tierra... Seguramente sepa que es esa cosa azul que Bruce Willis siempre está tratando de salvar. O posiblemente la conozca por su famosa colaboración con "Wind" y "Fire". O simplemente porque es ese lugar donde vive George Clooney.

En cualquier caso, la Tierra tiene algunas malas noticias para todos esta semana:

- Un informe afirma que el cambio climático amenaza todos los rincones de EEUU.

- Esto no es algo que ocurrirá en un futuro cercano... El cambio climático nos está afectando ahora.

- "AHORA", un movimiento inteligente, Obama. Este, es uno de los cambios clave en la forma de hablar sobre el cambio climático porque, no podemos demostrar, y no podrán creer en nosotros si utilizamos el "futuro". Nos hemos estado repitiendo: "¿No quieres dejar una mejor Tierra para tus nietos?" (futuro) y hemos estado respondiendo colectivamente: "Eeeehm, que les jodan".

Increíblemente el último y más actual informe científico (que afirma que el calentamiento global está ocurriendo) continúa siendo atacado.

- Poco después de hacerse público el informe, hemos sabido que uno de cada cuatro americanos es escéptico sobre el cambio climático y creen que sus consecuencias han sido exageradas.

- WHO GIVES A SHIT? That doesn't matter. You don't need people's opinion on a FACT. ¿A quién le importa?. No necesitas saber la opinión de la gente sobre un hecho real. También se podría preguntar a la población: "¿Qué número crees que es más grande, el 15 o el 5?" o "¿Existen los búhos?" o "¿Hay sombreros "ahí fuera"?". El debate sobre el cambio climático no debería ser sobre si existe o no... ¡Existe! El debate debería centrarse en "qué deberíamos hacer con ello".

Se ha hecho muchísima investigación en este tema. Las temperaturas globales se están incrementando, las oleadas de calor se están haciendo más frecuentes, la temperatura en la superfície de los mares se está incrementando también, los glaciales se están derritiendo, y, por supuesto ningún informe sobre este tema estará completo sin una foto de un oso polar balanceándose en un trozo de hielo.

La única forma correcta de informar sobre el hecho de que 1 de cada 4 americanos son escépticos sobre el calentamiento global es decir que 1 de cada 4 americanos están equivocados en algo, porque hay cientos de artículos científicos que respaldan que el calentamiento global existe y está causado por los humanos.

Atenuación transcripcional

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 08 Feb 2014 17:09:00 +0000

La regulación de la transcripción, en concreto, el caso del operón triptófano, es uno de los mecanismos más bellos de entre los que determinan si se llevará a cabo todo el proceso de síntesis de una(s) proteína(s) o no.

La célula bacteriana tiene diversos genes distribuidos -o no- en operones. Estos operones pueden expresarse de forma constitutiva o pueden expresarse únicamente cuando son necesarios.

El operón triptófano alberga una serie de genes que permiten a la célula producir el aminoácido triptófano. Deducimos que estos genes no son necesarios cuando en el medio está presente este aminoácido, ya que puede ser incorporado sin que la célula tenga que gastar energía en su producción.

Cuando los niveles de triptófano son bajos, el operón deja de estar reprimido y se inicia su transcripción. Ahora bien, si los niveles de triptófano no son lo suficientemente bajos, esta transcripción no se acabará debido a la atenuación transcripcional.

Así pues, ¿en qué consiste la atenuación transcripcional?

http://www.youtube.com/watch?v=YAr18UR2dos

Vídeo: TrP Attenuation.

Ponemos orden en el caos - Ciencia

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Tue, 28 Jan 2014 14:28:00 +0000

"Con el esfuerzo de miles de generaciones hemos encontrado en la naturaleza: patrones, reglas... Que expresamos mediante ecuaciones matemáticas"

100% recomendable:

http://www.youtube.com/watch?v=b5bQdTL0wAg

vídeo: "Supercomputación y eCiencia"

¿Sirve...?

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 07 Sep 2013 16:41:00 +0000

Aún hay gente que se pregunta para qué sirve la ciencia o incluso hay gente que afirma que "no sirve para nada" o que "la odia".

Bien. Si hace 50-100-200 años la gente hubiera pensado igual a nadie se le habría ocurrido experimentar y, por ejemplo, llegar a descubrir la electricidad. Sin electricidad, actualmente no habría televisión, ni teléfono... Pasa lo mismo en otros ámbitos: medicina, transporte, conocimiento de la naturaleza y del cambio climático, conocimiento de dónde venimos, el espacio exterior, el mundo microscópico, los ordenadores, las cámaras fotográficas, las innovaciones en todos los ámbitos tienen cierta base científica para que funcionen bien. Como el diseño de un edificio, el cálculo de las fuerzas para que un rascacielos no caiga, etc. No hay nada tan verdadero, real, plausible, aplicable, contrastable y fascinante como la ciencia. Te da explicaciones sobre cosas que antes sólo podrían haber sido creadas por un ente superior y todopoderoso. Sin ella, el "cómo se hace..." sería tan aburrido y tan manual que no te sorprendería en ningún aspecto. Serían cosas que tendrías que hacer tú cada día en casa para sobrevivir porque no existiría casi NADA.

No tendríamos tiempo para el ocio. El arte... La música y la pintura tan sólo serían, como en la edad media, la manera que tendrían los ricos de entretenerse y de "expresarse". De aquellos que tuvieran el poder suficiente como para comprar la vida de otras personas para que hicieran las tareas que les permitiesen a ellos tener tiempo libre.

La ciencia puede explicar esto: http://31.media.tumblr.com/c489c825ca9f78791f8e8e03bc2503b4/tumblr_ms8hbv8vou1qdlh1io1_400.gif

Puede explicar por qué vemos como algo bello lo simétrico. Por qué vemos una composición de colores hermosa. Por qué nos transmiten sensaciones. Por qué somos tan iguales y tan diferentes.

Hace tan sólo 100 años no se sabía cómo se concebían los hijos. No se sabía qué contenía el esperma. Y ahora podemos hasta seleccionar los genes de nuestro hijo.

Puede que ahora aun exista gente que crea que no sirve para nada. Pero es que esta gente desconoce qué se puede fabricar en un futuro con los conocimientos que poco a poco se van acumulando.

Hace 50 años, cuando no "existían" los ordenadores, tampoco servía para nada.

¿Y tú? ¿Le vas a buscar alguna aplicación?

Yo creo que es más importante conocer lo que nos rodea y conocer el máximo número de cosas que se pueda. Al igual que es importante conocerse a uno mismo antes que mover "fichas". Si eres sensato, no harás ningún movimiento hasta que no sepas si aquello te puede reportar algún mal. Y no lo sabrás porque: amigo, no te conoces. El conocimiento visto de este modo me parece que es lo importante. Aunque aparte de la obviedad de las limitaciones personales e individuales que tenemos, la gente de a pie valore más el "conocimiento" sobre la ropa que combina mejor con otra ropa, el "conocimiento" sobre qué región debe ser un "país", sobre lo importante que es "innovar" (la APLICACIÓN), destacar, tener dinero, triunfar, venderse, que lo que, bajo mi punto de vista, es importante.

Y no me malinterpretéis. Somos humanos. En cualquier caso, todos podemos ir un poquito más allá. ¿Por qué no os esforzáis para que aquello por lo que queréis destacar os sirva para crecer como personas y no para pisar a los demás o para conseguir cantidades ingentes de dinero? (que luego acapararéis de forma egoísta, claro)

Una dosis de realidad: http://www.youtube.com/watch?v=hX-hwFtAcOw

En definitiva. ¿Tan poco cuidada debe estar la ciencia con lo que sabemos que en todos estos años nos ha aportado? ¿Tan ciega está la sociedad?

Copy-paste de temario de clase

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Mon, 15 Apr 2013 22:02:00 +0000

Un dels fets més remarcables del nostre planeta és que, a diferencia de tots els altres planetes que coneixem en l’actualitat, és curull de vida. Si ens centrem en els animals, es calcula que actualment a la Terra hi ha entre 1 i 20 milions d’espècies, les quals probablement representen menys de l’1% de totes les que han existit. Tanmateix, potser sigui encara més sorprenent que absolutament tota aquesta diversitat animal –anèlids i pinsans, papallones i escurçons, orades i meduses, mosques i persones– descendim d’un avantpassat comú que va viure als mars durant l’era Precambriana, fa més de 540 milions d’anys.

L'explicació de tota aquesta diversitat rau, sens dubte, en l'evolució, en els processos dinàmics de canvi i selecció de les espècies. L'any 1977, Stephen J. Gould va publicar un llibre que ha resultat cabdal en la història de la biologia, Ontogènia i filogènia, en el qual justificava perquè la biologia del desenvolupament i l'evolució, dues disciplines centrals de la biologia que havien anat divergint durant els dos primers terços del segle XX, havien de trobar un marc comú de treball, dins el quals els seus respectius conceptes bàsics poguessin ser compresos i compartits, en benefici mutu.

A partir de 1980 es va fer evident que els animals no només compartim gens similars pel que fa al control del nostre desenvolupament sinó també molts altres aspectes més generals de la nostra ontogènia –del nostre desenvolupament–. Tots els avenços que s'han produït en aquest sentit han obert la porta a la comprensió molecular del desenvolupament, i l'anàlisi de l'expressió d'aquests gens en un nombre creixent d'espècies ha permès correlacionar les activitats gèniques amb els canvis evolutius.

Aquest és el substrat conceptual de l'evo-devo, una disciplina científica que reuneix dins un mateix marc conceptual els coneixements sobre l'evolució i el desenvolupament embrionari, i que no només els integra sinó que els dota del seu màxim significat. Però no avancem esdeveniments, perquè l’objectiu d’aquests seminaris és desgranar de forma progressiva la contribució de l’evo-devo a la comprensió que actualment tenim dels processos evolutius en els animals, inclosa la nostra espècie. Primer farem una breu introducció històrica a aquesta disciplina científica, la qual parteix dels estudis embriològics i evolutius clàssics. Segon, ens endinsarem en els conceptes bàsics de la genètica i l’embriologia, en la caixa d’eines moleculars (developmental genetic toolkit) que ha permès l’evolució de les múltiples i diverses morfologies en el grup dels animals, la qual ens permetrà entendre els exemples d’evo-devo que s’utilitzaran a continuació i ens ajudarà a copsar la importància i les aportacions d’aquesta disciplina científica. A partir d’uns exemples concrets -l’estudi dels mecanismes genètics de les extremitats dels insectes [1, 2], dels becs dels pinsans de Darwin [3] i de l’evolució de les ales dels ratpenats [4] ens ajudarà a entendre cóm i quins canvis genètics poden alterar el desenvolupament i la morfologia dels disseny corporal. Discutirem l’impacte que la dinàmica de l’evolució dels gens i genomes en l’evolució animal [5], destacant la rellavància de l’evolució dels mecanismes d’splicing [6]. I aprofundirem com l’era de la genòmica està permetent explorar la diversitat animal, fent servir com exemple la seqüenciació del genoma complert d’una medusa [7] i com la seva comparació amb la d’altres organismes bilaterals [8], ens ha permès descobrir l’antiguitat de la majoria de gens que formen tots els animals, incloent l’home.

A TREBALLAR:
3 de maig
Introduction to Evo-Devo, by Dr. Cristian Cañestro

10 de maig
Article 1. (màxim 2 persones)

Evolution of a transcriptional repression domain in an insect Hox protein

Galant R, Carroll SB

Nature 2002, 415(6874):910-913.

Homeotic (Hox) genes code for principal transcriptional regulators of animal body regionalization. The duplication and divergence of Hox genes, changes in their regulation, and changes in the regulation of Hox target genes have all been implicated in the evolution of animal diversity. It is not known whether Hox proteins have also acquired new activities during the evolution of specific lineages. Amino-acid sequences outside the DNA-binding homeodomains of Hox orthologues diverge significantly. These sequence differences may be neutral with respect to protein function, or they could be involved in the functional divergence of Hox proteins and the evolutionary diversification of animals. Here, we identify a transcriptional repression domain in the carboxy-terminal region of the Drosophila Ultrabithorax (Ubx) protein. This domain is highly conserved among Ubx orthologues in other insects, but is absent from Ubx in other arthropods and onychophorans. The evolution of this domain may have facilitated the greater morphological diversification of posterior thoracic and anterior abdominal segments characteristic of modern insects.

Comment: Wray GA: Evolution: spot on (and off). Nature 2006, 440:1001

Review: Wray GA: The evolutionary significance of cis-regulatory mutations. Nat Rev Genet 2007, 8:206

Article 2. (màxim 2 persones)

Repeated morphological evolution through cis-regulatory changes in a pleiotropic gene.

Prud'homme B, Gompel N, Rokas A, Kassner VA, Williams TM, Yeh SD, True JR, Carroll SB Nature 2006, 440(7087):1050-1053.

The independent evolution of morphological similarities is widespread. For simple traits, such as overall body colour, repeated transitions by means of mutations in the same gene may be common. However, for more complex traits, the possible genetic paths may be more numerous; the molecular mechanisms underlying their independent origins and the extent to which they are constrained to follow certain genetic paths are largely unknown. Here we show that a male wing pigmentation pattern involved in courtship display has been gained and lost multiple times in a Drosophila clade. Each of the cases we have analysed (two gains and two losses) involved regulatory changes at the pleiotropic pigmentation gene yellow. Losses involved the parallel inactivation of the same cis-regulatory element (CRE), with changes at a few nucleotides sufficient to account for the functional divergence of one element between two sibling species. Surprisingly, two independent gains of wing spots resulted from the co-option of distinct ancestral CREs. These results demonstrate how the functional diversification of the modular CREs of pleiotropic genes contributes to evolutionary novelty and the independent evolution of morphological similarities.

Comment: Levine M: How insects lose their limbs. Nature 2002, 415:848

17 de maig

Article 3. (màxim 2 persones)

Bmp4 and morphological variation of beaks in Darwin's finches.

Abzhanov A, Protas M, Grant BR, Grant PR, Tabin CJ

Science 2004, 305(5689):1462-1465.

Darwin's finches are a classic example of species diversification by natural selection. Their impressive variation in beak morphology is associated with the exploitation of a variety of ecological niches, but its developmental basis is unknown. We performed a comparative analysis of expression patterns of various growth factors in species comprising the genus Geospiza. We found that expression of Bmp4 in the mesenchyme of the upper beaks strongly correlated with deep and broad beak morphology. When misexpressed in chicken embryos, Bmp4 caused morphological transformations paralleling the beak morphology of the large ground finch G. magnirostris.

Article 4. (màxim 3 persones)

Regulatory divergence modifies limb length between mammals.

Cretekos CJ, Wang Y, Green ED, Martin JF, Rasweiler JJt, Behringer RR

Genes Dev 2008, 22(2):141-151.

Natural selection acts on variation within populations, resulting in modified organ morphology, physiology, and ultimately the formation of new species. Although variation in orthologous proteins can contribute to these modifications, differences in DNA sequences regulating gene expression may be a primary source of variation. We replaced a limb-specific transcriptional enhancer of the mouse Prx1 locus

with the orthologous sequence from a bat. Prx1 expression directed by the bat enhancer results in elevated transcript levels in developing forelimb bones and forelimbs that are significantly longer than controls because of endochondral bone formation alterations. Surprisingly, deletion of the mouse Prx1 limb enhancer results in normal forelimb length and Prx1 expression, revealing regulatory redundancy. These findings suggest that mutations accumulating in pre-existing noncoding regulatory sequences within a population are a source of variation for the evolution of morphological differences between species and that cis-regulatory redundancy may facilitate accumulation of such mutations.

Comment: Weatherbee SD: Mammalian limbs take flight. Dev Cell 2008, 14:149.

24 de maig

Article 5 (màxim 3 persones)

Impact of gene gains, losses and duplication modes on the origin and diversification of vertebrates.

Cañestro C, Albalat R, Irimia M, Garcia-Fernàndez J.

Semin Cell Dev Biol. 2013 Feb;24(2):83-94

The study of the evolutionary origin of vertebrates has been linked to the study of genome duplications since Susumo Ohno suggested that the successful diversification of vertebrate innovations was facilitated by two rounds of whole-genome duplication (2R-WGD) in the stem vertebrate. Since then, studies on the functional evolution of many genes duplicated in the vertebrate lineage have provided the grounds to support experimentally this link. This article reviews cases of gene duplications derived either from the 2R-WGD or from local gene duplication events in vertebrates, analyzing their impact on the evolution of developmental innovations. We analyze how gene regulatory networks can be rewired by the activity of transposable elements after genome duplications, discuss how different mechanisms of duplication might affect the fate of duplicated genes, and how the loss of gene duplicates might influence the fate of surviving paralogs. We also discuss the evolutionary relationships between gene duplication and alternative splicing, in particular in the vertebrate lineage. Finally, we discuss the role that the 2R-WGD might have played in the evolution of vertebrate developmental gene networks, paying special attention to those related to vertebrate key features such as neural crest cells, placodes, and the complex tripartite brain. In this context, we argue that current evidences points that the 2R-WGD may not be linked to the origin of vertebrate innovations, but to their subsequent diversification in a broad variety of complex structures and functions that facilitated the successful transition from peaceful filter-feeding non-vertebrate ancestors to voracious vertebrate predators.

Article 6. (màxim 2 persones)

Ganglion-specific splicing of TRPV1 underlies infrared sensation in vampire bats.

Gracheva EO, Cordero-Morales JF, González-Carcacía JA, Ingolia NT, Manno C, Aranguren CI, Weissman JS, Julius D.

Nature. 2011 Aug 3;476(7358):88-91

Vampire bats (Desmodus rotundus) are obligate blood feeders that have evolved specialized systems to suit their sanguinary lifestyle. Chief among such adaptations is the ability to detect infrared radiation as a means of locating hotspots on warm-blooded prey. Among vertebrates, only vampire bats, boas, pythons and pit vipers are capable of detecting infrared radiation. In each case, infrared signals are detected by trigeminal nerve fibres that innervate specialized pit organs on the animal's face. Thus, vampire bats and snakes have taken thermosensation to the extreme by developing specialized systems for detecting infrared radiation. As such, these creatures provide a window into the molecular and genetic mechanisms underlying evolutionary tuning of thermoreceptors in a species-specific or cell-type-specific manner. Previously, we have shown that snakes co-opt a non-heat-sensitive channel, vertebrate TRPA1 (transient receptor potential cation channel A1), to produce an infrared detector. Here we show that vampire bats tune a channel that is already heat-sensitive, TRPV1, by lowering its thermal activation threshold to about 30 °C. This is achieved through alternative splicing of TRPV1 transcripts to produce a channel with a truncated carboxy-terminal cytoplasmic domain. These splicing events occur exclusively in trigeminal ganglia, and not in dorsal root ganglia, thereby maintaining a role for TRPV1 as a detector of noxious heat in somatic afferents. This reflects a unique organization of the bat Trpv1 gene that we show to be characteristic of Laurasiatheria mammals (cows, dogs and moles), supporting a close phylogenetic relationship with bats. These findings reveal a novel molecular mechanism for physiological tuning of thermosensory nerve fibres

31 de maig

Article 7. (màxim 2 persones)

Sea anemone genome reveals ancestral eumetazoan gene repertoire and genomic organization.

Putnam NH, Srivastava M, Hellsten U, Dirks B, Chapman J, Salamov A, Terry A, Shapiro H, Lindquist E, Kapitonov VV et al.

Science 2007, 317(5834):86-94.

Sea anemones are seemingly primitive animals that, along with corals, jellyfish, and hydras, constitute the oldest eumetazoan phylum, the Cnidaria. Here, we report a comparative analysis of the draft genome of an emerging cnidarian model, the starlet sea anemone Nematostella vectensis. The sea anemone genome is complex, with a gene repertoire, exon-intron structure, and large-scale gene linkage more similar to vertebrates than to flies or nematodes, implying that the genome of the eumetazoan ancestor was similarly complex. Nearly one-fifth of the inferred genes of the ancestor are eumetazoan novelties, which are enriched for animal functions like cell signaling, adhesion, and synaptic transmission. Analysis of diverse pathways suggests that these gene "inventions" along the lineage leading to animals were likely already well integrated with preexisting eukaryotic genes in the eumetazoan progenitor.

Comment: Pennisi E: Sea anemone provides a new view of animal evolution. Science 2007, 317:27

Article 8. (màxim 3 persones)

Evo-devo: variations on ancestral themes.

De Robertis EM

Cell 2008, 132(2):185-195.

Most animals evolved from a common ancestor, Urbilateria, which already had in place the developmental genetic networks for shaping body plans. Comparative genomics has revealed rather unexpectedly that many of the genes present in bilaterian animal ancestors were lost by individual phyla during evolution. Reconstruction of the archetypal developmental genomic tool-kit present in Urbilateria will help to elucidate the contribution of gene loss and developmental constraints to the evolution of animal body plans.

Diabetes

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 19 Jan 2013 11:39:00 +0000

La actuación de las hormonas de forma conjunta nos permite conseguir una adaptación fisiológica. Mantener al nivel correcto todas las variables del cuerpo: homeostasis (equilibrio).

Si nos faltase una hormona, todos los procesos que ésta regulaba estarían alterados. El organismo actuaría como si la ausencia de esta hormona fuese el resultado de la falta de aquello que hacía que fuese secretada*, y así, actúa en consecuencia – de forma correcta –, pero su actuación agrava aún más el problema (incrementa el desequilibrio, nos alejamos de la homeostasis).

Trataremos más a fondo el caso de la falta de una hormona. En este caso, de la falta de insulina.

La carencia de la hormona insulina desencadena una enfermedad (situación patológica) que es la diabetes.

*La presencia de glucosa (azúcar) en la sangre, estimula la secreción de insulina, indicando al organismo que hay alimento en éste y facilitando la captación de este azúcar por los tejidos. La falta de insulina es interpretada como "falta de comida", además, los tejidos no pueden captar esa glucosa circulante, lo cual produce dos cosas: hace que el organismo active mecanismos para afrontar un ayuno (puesto que cree que no hay "comida") y crea una hiperglucemia (exceso de azúcar en sangre), puesto que no recoge la que ya hay y encima crea más.

Hay 3 tipos de diabetes: Diabetes de tipo I, diabetes de tipo II y diabetes gestacional. Hablaremos detalladamente de la diabetes tipo I aunque comentaremos muy por encima los otros dos tipos de diabetes.

Diabetes tipo I

La diabetes tipo I se da como consecuencia de un fallo pancreático que impide la liberación o la producción de insulina. La consecuencia de este fallo es que no tendremos nunca insulina en sangre. Es lo que denominamos una “enfermedad limpia”: falla la hormona (otro caso de enfermedad limpia sería un fallo en el receptor de la insulina).

La diabetes de tipo I es una enfermedad que tiene cierta predisposición genética, y por eso aparece a edades tempranas (infancia o cuando se da el cambio hormonal en la adolescencia, 10-15 años).

La única solución de esta patología es la administración de forma artificial (inyectada) de insulina. Los individuos tienen una dependencia total de insulina.

Diabetes de tipo II

Es la diabetes más abundante en nuestra sociedad y la que está presentando un incremento en estos últimos años.

Esta diabetes se da como resultado de una pérdida de la sensibilidad a la insulina por parte de las células de los tejidos que antes respondían a esta hormona (fallo sistémico). Es decir, la hormona se secreta de forma normal, los receptores se expresan de forma normal pero la cascada intracelular que debe sucederse luego de la activación del receptor de la insulina no sucede de forma normal. No es una enfermedad limpia.

Las células no responden a la insulina a pesar de que ésta sí que está presente.

Es te tipo de diabetes se presenta normalmente en personas de edad avanzada (a partir de los 50 años) pero en la actualidad cada vez se están dando casos en los que se presenta antes (incluso hay niños en primaria con diabetes de tipo II).

¿Por qué?

Se sabe que la diabetes de tipo II está ligada a la obesidad, pero no se sabe si es la obesidad la que desencadena la diabetes o si es la diabetes la que desencadena la obesidad o si es que hay un tercer factor que tiene como consecuencia las dos cosas (diabetes y obesidad).

Por tanto, como el fallo no es una falta de insulina ni un fallo en el receptor, la solución a esta diabetes es independiente de la insulina (no requiere suministración de insulina). Se han de hacer terapias alternativas. Estas terapias no las explicaremos porque esta enfermedad presenta un cuadro más complejo: tenemos un síndrome metabólico, un individuo con obesidad mórbida, con diabetes y normalmente también fallos tiroideos, con lo cual, hay demasiadas cosas a tener en cuenta.

Diabetes gestacional

Es una diabetes producida en el embarazo cuando el mecanismo que tiene como finalidad la de alimentar al feto en sus últimos meses de desarrollo se “excede”. Es decir, la diabetes gestacional no se presenta en todos los embarazos.

La madre se hace “cuasi diabética” pero no lo es del todo en una situación normal. A veces, sí se hace diabética, lo cual es una situación patológica.

El proceso normal es el siguiente: durante los 3 últimos meses de embarazo la madre no ha de coger glucosa para sus tejidos (coge muy poca), ha de dejarla pasar para que llegue al feto y éste crezca de forma exponencial. Así, la madre desarrolla un mecanismo para hacerse insensible a la insulina en este periodo de tiempo (es una diabetes parecida a la diabetes de tipo II).

¿Cómo sobrevive la madre entonces?

Durante los 6 primeros meses la madre crea reservas lipídicas (engorda) debido a que se activa un mecanismo que hace que ésta sea hiperinsulinémica. Después, como ya habíamos dicho, la madre desarrolla un mecanismo para insensibilizarse a la insulina, aunque no del todo (se hace “cuasi diabética”) y ella se va alimentando en parte de la glucosa que puede captar (muy poca) y en parte (la mayoría) al movilizar las reservas lipídicas.

Si en este período la madre desarrolla diabetes gestacional (se insensibiliza más de lo que debería), esta mujer presentará niveles elevados de azúcar en sangre, lo cual puede ser peligroso.

Normalmente, se haya dado la diabetes o no, la insensibilidad a la insulina desaparece después del parto o sino durante la lactancia del bebé. Sino, la madre desarrollaría una diabetes de tipo II (ahora sí sería diabetes de tipo II).

DIABETES DE TIPO I

Cuadro clínico que presentaría un individuo con diabetes de tipo I no tratado

Síntomas tempranos de esta patología:

- * Consunción física: adelgazamiento extremo

- * Polifagia: hambre acusada que resulta con una ingesta excesiva

- * Polidipsia: abundante consumo de agua

- * Poliuria: abundante producción de orina (los griegos decían que la diabetes era una enfermedad que hacía que “la carne se convirtiera en agua” = adelgazamiento + numerosas visitas al baño). Además, esta orina es rica en glucosa

Datos a destacar en una analítica de un diabético tipo I:

Presenta hiperglucemia post-absortiva. Un individuo diabético en la fase post-absortiva (fase II) en la que debería presentar normoglucemia en sangre (niveles de 5 mM) presenta una clara hiperglucemia (6 mM o más). En estos casos se mira si este procesamiento del azúcar a una menor velocidad es debida o no a la falta de insulina (¿Este individuo produce insulina de forma normal?)

- Test de tolerancia oral a la glucosa (OGTT). En este test se suministra a un individuo unos 70g de glucosa disueltos en agua por vía oral (“pelotazo de azúcar”) para mirar de qué manera evolucionan los niveles de glucosa en sangre. Un individuo normal después de ingerir semejante cantidad de azúcar, como respuesta a eso, segregaría muchísima insulina, lo cual, resultaría con el restablecimiento de la normoglucemia (5mM de glucosa en sangre) al cabo de 1 hora o 1:30 h. En cambio, un individuo diabético de tipo I como no puede secretar de forma normal la insulina, aún habiendo pasado 3 horas todavía presentará una clara hiperglucemia (no volverá a los niveles de 5 mM hasta las 4 horas aproximadamente).

- Test de glucosuria. Un individuo normal no pierde (casi nada) de glucosa con la orina, como mucho una molécula o dos. Un individuo diabético presenta una clara glucosuria. El hecho que se de la glucosuria sólo puede significar dos cosas: que haya un problema renal con la recaptación de glucosa o que haya un fallo metabólico más generalizado (diabetes).

La diabetes no tratada puede causar complicaciones circulatorias y neurológicas.

Complicaciones circulatorias

Unos niveles de glucosa permanentemente más elevados de lo normal (porque como los niveles de glucosa en sangre tardan mucho en volver a ser normales y el individuo come antes de que esto suceda) hacen que se incremente la densidad de la sangre (incremento de la densidad como consecuencia de una hiperglucemia crónica, hiperglucemia sostenida).

Si la sangre es más densa, el corazón debe gastar más energía para bombearla correctamente por todo el cuerpo. Un mayor gasto por parte del corazón supone una disminución de la durabilidad de este órgano.

Además, si la sangre es más densa hay problemas microcirculatorios: las venas grandes pueden soportar que una sangre más densa circule a través de ellas, pero las venas pequeñas (capilares) no y acaban reventando. La interrupción del paso final de la sangre produce estas complicaciones: ceguera, gangrena (sobretodo en dedos).

También se producen complicaciones macrocirculatorias debido a que por falta de insulina, el organismo no puede utilizar bien la glucosa (no capta una cantidad suficiente). Para compensar este hecho. La falta de glucosa en los tejidos, el organismo responde a la falta de insulina como si estuviera en una situación de ayuno. Por ello se movilizan las grasas à sangre hiperlipídica (incrementan las lipoproteínas circulantes: VLDL, Qm, LDL y remanentes de quilomicrón). Estos dos últimos son los que provocan arteriosclerosis (= complicaciones macrocirculatorias = arterias y venas grandes se ven afectadas).

Complicaciones neurológicas

Un individuo diabético no tratado puede llegar a sufrir un coma: (1) coma diabético por falta de insulina, o, si se está tratando: (2) un coma hipoglucémico por exceso de insulina.

(1) El coma diabético es producido por una acidosis metabólica producida por la producción de un exceso de cuerpos cetónicos.

¿Por qué?

Ante la falta de insulina (normalmente “cero”) y unos niveles más elevados (en comparación) de glucagón (otra hormona), el organismo cree encontrarse ante una situación de ayuno a corto o medio plazo. Ello hace que el hígado al leer los niveles de insulina y glucagón active la cetogénesis y la gluconeogénesis (a pesar de encontrarnos en una situación de hiperglucemia en sangre, el hígado produce más glucosa aún). Además, se utilizan los ácidos grasos para formar cuerpos cetónicos para poder alimentar al cerebro. El cerebro, no utiliza estos cuerpos cetónicos porque hay glucosa en sangre, con lo cual estos se acumulan, disminuye mucho el pH de la sangre y el individuo entra en coma (“el cerebro se desconecta del resto del cuerpo”) à se le ha de inyectar insulina

(2) El coma hipoglucémico se da cuando el organismo entra en un ayuno extremo (de golpe) debido a una hiperinsulinemia previa que ha acabado con toda la glucosa del organismo y éste no ha tenido tiempo de responder. El cerebro se queda sin “combustible” y se entra en coma à ¡Se le ha de inyectar glucosa!

Por tanto, cuando seáis testigo de un desmayo de una persona diabética no le inyectéis insulina sin comprobar previamente si su desmayo es debido a una falta de glucosa o a un exceso de insulina.

Transposones de clase I

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Thu, 13 Sep 2012 13:05:00 +0000

Los transposones son elementos genéticos móviles. Es decir, son elementos genéticos que se pueden escindir del lugar del genoma en el que se encuentran y luego integrarse en otro lugar del mismo genoma. ¿Cómo lo hacen?, ¿Actúan como si tuviesen vida?. No. También aquí hay una maquinaria que reconoce dónde acaba y dónde empieza un transposón, lo separa y lo integra en otro lugar.

Diferenciamos dos tipos de transposones según al tipo de molécula que pertenece la secuencia transponible:

- Transposones de clase I: son los transposones de ADN.
- Transposones de clase II: son los transposones de ARN.

Explicaremos más detalladamente el proceso de escisión e integración de cada tipo

Transposones de clase I
Los transposones pueden contener un único gen o más de uno, pero tanto si hay uno sólo como si hay más, la proteína que han de codificar y no puede faltar es la transposasa. El resto son genes adicionales. La enzima transposasa, codificada por el transposón en sí, es la que lo escinde y lo integra.

La escisión puede ser no replicativa (1) o replicativa (2).

(1) La transposición no replicativa tiene lugar en transposones procariotas que contienen un único gen (transposones IS). En este tipo de transposición la transposasa reconoce los extremos porque son secuencias iguales pero invertidas, corta y lo libera. Con lo cual, el ADN de la célula queda roto. Es decir, es una transposición en la cual el huésped es el que ha de reparar el ADN que ha quedado dañado por rotura.

En la integración, la transposasa provoca una duplicación del ADN del huésped que rodea los extremos del transposón. Esto es debido a que, para integrar el transposón, la transposasa corta las cadenas de ADN a diferentes alturas.

Esto hace que el espacio que queda entre el transposón i el resto del ADN se deba volver a sintetizar copiando la cadena complementaria.

La secuencia terminal repetida directamente ("flanking direct repeats") se llama secuencia diana.

Debido a que el huésped (suponiendo que sea haploide) ha de poder reparar su ADN, por selección natural, se han seleccionado aquellos transposones que sólo saltan cuando la célula se está replicando. ¿Por qué? Porque en ese momento aunque salte un trozo de las dos cadenas está la otra copia -antes de la bipartición tenemos una célula con ADN duplicado- y así el huésped puede utilizar su maquinaria para copiar el trozo que falta evitando su muerte y por tanto la "muerte" del transposón.

La transposición no replicativa también tiene lugar en los transposones compuestos (Tn). Un transposón compuesto está formado por dos transposones IS que han saltado juntos unidos entre sí por un trozo del genoma del huésped debido a un error de la transposasa. Aquí, la transposasa deja una copia del transposón en su sitio con lo cual el huésped no ha de reparar después de un salto. Por tanto, tanto la célula madre como la célula hija acabarán teniendo el transposón.

Los transposones compuestos son importantes por la región de ADN huésped que contienen. Ya que, en esta región del genoma del huésped que se escinde, puede haber un gen de resistencia a un antibiótico y, si este transposón va a parar a un plásmido y es transmitido a otras bacterias se inicia así la aparición de una cepa resistente.

(2) La transposición replicativa tiene lugar en los transposones simples. Los transposones simples son transposones que codifican para dos enzimas: la transposasa y la resolvasa. Además, suelen llevarse consigo ADN del huésped también.

En la transposición replicativa, la transposasa reconoce las secuencias repetidas e invertidas del transposón y hace un corte en una cadena y un corte en la otra. No separa el transposón haciendo dobles cortes. La transposasa utilizando los extremos libres no separados del ADN del huésped, traslada todo a la zona receptora (otra parte del ADN del huésped o un plásmido), corta y liga allí los extremos del transposón que estaban sueltos.

Como la maquinaria del huésped detecta que hay un espacio con cadena simple en vez de doble, envía a la DNA polimerasa a sintetizar el ADN que falta copiando así de nuevo el transposón. Después de la actuación de la DNA polimerasa se forma una estructura llamada cointegrado formada por la fusión de diferentes partes del ADN del huésped (supongamos que entre el cromosoma de una bacteria y su plásmido). El cointegrado es resuelto por la resolvasa. Enzima que, digamos, reestablece el orden.

Así pues, por la acción de los transposones, el genoma del huésped va incrementando. Cada vez que los genes de un transposón se expresan se aumenta la cantidad de ADN. Como ya hemos dicho, los transposones más eficientes biológicamente son aquellos transposones menos eficientes bioquímicamente hablando. Aquellos que se expresan poco y cuando lo hacen la transposasa sólo se activa cuando la célula está replicando.

Esto es un claro caso de coevolución huésped-parásito, ya que los transposones son "peligrosos" tanto por no reparación del genoma en ser escindidos como la inserción en un lugar vital que no debe ser separado.

¿Qué lugar puede ser vital en un genoma?

Si un transposón se inserta "en medio" -se rompe la pauta de lectura- de un gen vital y esta inserción implica un cese en la expresión, por ausencia de las proteínas para las que codificaba, la célula morirá. Con lo cual es vital que ese lugar se mantenga intacto.

En otras ocasiones, la inserción se da en un lugar no vital. Y, por ello, como en este ejemplo, tenemos diferentes fenotipos -"morfologías"- viables según si la expresión del gen ha sido total o parcialmente mermada.

A pesar de no afectar a la viabilidad de las células, un individuo con inserciones en genes nunca podrá ser igual que un individuo sin ellas.

La potencial fragilidad de ser haploide es uno de los motivos por los cuales está seleccionado a favor ser diploide (tener dos o más conjuntos de cromosomas. Genes por duplicado. El de la madre y el del padre) ya que si un transposón o una mutación afecta a un gen que se encuentra en un cromosoma, aún tenemos el otro para compensar.

http://www.youtube.com/watch?v=_Ol492CLkdY

Expresión génica: producción de proteínas

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Fri, 07 Sep 2012 17:17:00 +0000

Introducción: Formas de clasificar a los organismos.

Cuando mi generación se encontraba en el bachillerato nos explicaban que la diversidad terrestre se clasificaba en cinco reinos: moneras, protistas, hongos, plantas y animales. Esta es la clasificación que hizo Whittaker y era la que más peso tenía en aquella época.

Sin embargo, ahora, la clasificación que más apoyo tiene es la clasificación en tres dominios de Carl Woese. Este sistema de tres dominios se puede explicar como una escisión de las moneras (bacterias) en dos grandes dominios: Bacteria y Archaea y una inclusión del resto de reinos - protistas, hongos, plantas y animales- en el tercer y último dominio: Eucarya.

¿Por qué ahora tiene más peso la segunda clasificación? Se ha visto que entre los microorganismos que se agrupaban dentro de "bacterias" o "moneras" había claramente dos grupos cuyas diferencias estructurales sólo se pueden explicar viéndolos como grupos evolutivamente separados.

Así pues, tenemos tres ramas: dos procariotas y una eucariota.

¿Cuáles son las diferencias más significativas entre procariotas y eucariotas?

- Los eucariotas tienen un núcleo celular que alberga todo el ADN de la célula, en cambio los procariotas carecen de esta estructura. Por ello, el material genético en procariotas se encuentra suelto en el citoplasma.
- Los eucariotas tienen más de un cromosoma formado por ADN de doble cadena, lineal y compactado. Los procariotas sólo tienen un cromosoma que normalmente es un ADN de doble cadena y circular. Menos compactado.
- Los eucariotas tienen orgánulos y los procariotas no.
- Los eucariotas tienen muchos orígenes de replicación y los procariotas en cambio, sólo tienen uno.
- Los genes en eucariotas se encuentran "cortados", fragmentados, y se requiere un proceso de eliminación de las partes "sin información" (intrones) y de unión de las que sí la contienen (exones). En cambio, en procariotas los genes se encuentran en su molécula de ADN enteros.

Centrémonos en el fenómeno de la producción de proteínas.

En una molécula de ADN de un organismo eucariota, un cromosoma eucariota, tenemos muchísimos genes. Cada uno de esos genes no se diferencia del resto del ADN por su morfología, sino que la maquinaria de la célula sabe que tiene que leer ciertas zonas gracias a que delante de un gen siempre hay una secuencia concreta denominada promotor.

Es decir, todo se basa en la lectura y la síntesis de cadenas complementarias. Lo que indica a la maquinaria que debe empezar a leer y luego a sintetizar es, simplificándolo mucho, el promotor. ¿Cómo es esto?. Bien. Como ya dijimos en una entrada anterior, las dos cadenas de ADN son complementarias entre sí. La complementariedad se halla en las bases nitrogenadas.

Una Adenina "va" con una Timina y una Guanina con una Citosina. Esto en el ADN. Para sintetizar proteínas se requieren dos pasos: la transcripción y la traducción.

La maquinaria de la célula cuando "encuentra" un promotor digamos que se activa y comienza a sintetizar una cadena complementaria a un trozo de todo el ADN que contiene esa célula. Sólo hará un trozo porque el ADN contiene las señales necesarias que le indicarán a la maquinaria no sólo dónde "empezar a copiar en otro lenguaje", sino cuándo parar.

Se podría pensar que a partir de la lectura de ese gen que acabamos de describir lo que se sintetiza es una proteína... Pero no.

No se puede formar una proteína a partir de ADN sin un paso intermedio. A partir de ADN se forma una molécula de ARN.

Por tanto, la producción de una proteína consta de dos pasos: transcripción y traducción.

- La transcripción es la formación de ARN a partir de ADN. La maquinaria, al leer el gen, sintetiza una molécula de ARN complementaria a la secuencia que ha leído.

- La traducción es la formación de una proteína a partir del ARN "maduro". ARN sin intrones en eucariotas.

Por tanto: ADN -> ARN -> Proteínas

Cabe destacar que algunos ARN tienen función propia y no son traducidos a proteínas*.

ARN y ADN son muy similares estructural y bioquímicamente. La diferencia estriba en que el ARN está formado por una única hebra, una única cadena, mientras que, en su estado más natural, el ADN es una doble hélice (una espiral). De manera adicional, el ARN es relativamente inestable en comparación con el ADN, degradándose más rápidamente.

Así que, aunque el ARN puede haber funcionado como la primera molécula de almacenamiento de información, hubo una presión evolutiva que condujo al desarrollo de una molécula de almacenaje más estable: el ADN.

A pesar de esta presión evolutiva, la molécula de ARN no desapareció.

*La molécula de ARN sigue siendo necesaria para la formación de proteínas y es importante en algunas ocasiones como molécula en sí. Véase ARNt, ARNr...

Como ya dijimos, las únicas diferencias entre ARN y ADN son el tipo de azúcar que forma el esqueleto azúcar fosfato y una base nitrogenada: el ARN nunca contendrá Timina. La base complementaria a la Adenina en el ARN es el Uracilo.

Volvamos a la producción de proteínas.

El proceso es diferente dependiendo del tipo de célula. Si es procariota o eucariota.

Explicaremos el proceso que tiene lugar en procariotas ya que todavía no hemos explicado de forma adecuada lo que son los intrones y los exones.

1) TRANSCRIPCIÓN
La enzima que necesitamos para llevar a cabo la transcripción en procariotas es la RNA polimerasa III. La RNA polimerasa para poder empezar a transcribir necesita tener una cadena molde de ADN, un promotor y nucleótidos.

La transcripción se separa en tres etapas: Iniciación, elongación y terminación.

1.a) Iniciación

Tiene lugar el reconocimiento del promotor y la unión al ADN por parte de la RNA polimerasa junto con otros factores. El promotor es reconocido por tener una secuencia de bases nitrogenadas concretas (una combinación de bases concreta. La secuencia más frecuente es TTGGACA).

En este punto, tenemos una RNA polimerasa unida a una doble cadena de ADN; La RNA polimerasa es "liberada" y comienza a leer. Cuando la RNA polimerasa lee otra secuencia en el ADN, ésta inicia su apertura o separación, quedando unida a una cadena de ADN simple, desenrollada, que contiene -más adelante- la información necesaria para formar una proteína. Más adelante, nuestra RNA polimerasa encontrará otra secuencia que le indicará que debe iniciar la transcripción. La síntesis de una molécula utilizando nucleótidos de ARN y copiando la secuencia que se le expone en el ADN. Es decir, hará una copia de un trozo de la cadena de ADN a la que está unida en ARN.

La etapa de la iniciación sólo abarca hasta que la RNA polimerasa sintetiza 9 nucleótidos. Más allá nos encontraríamos en la siguiente etapa.

¿Por qué nueve nucleótidos? Porque hasta que la molécula de ARN en proceso de síntesis no alcanza esta longitud es probable que tengan lugar iniciaciones abortivas. Abortos. La RNA polimerasa no consigue sintetizar más porque se desengancha o "cae".

1. b) Elongación

Formación del resto de la cadena de ARN

1. c) Terminación

El gen -en realidad es una unidad transcripcional en este caso pero no complicaremos más las cosas- contiene a su término unas secuencias seguidas llamadas terminadores. Cuando los terminadores son transcritos por la RNA polimerasa, llega un momento en que por homología de secuencia (atracciones eléctricas podríamos denominarlo) la cadena de ARN sintetizada se pliega en esa zona adquiriendo en la parte final una estructura secundaria que desemboca en la terminación de la transcripción. Ya sea de forma intrínseca (el cambio de forma desestabiliza a la RNA polimerasa) o rho dependiente (el cambio de forma hace que la RNA polimerasa transcriba de forma más lenta y por ello sea alcanzada por una proteína denominada rho cuya actividad separa la RNA polimerasa del ADN).

http://www.youtube.com/watch?v=SMtWvDbfHLo

Transcripción en eucariotas explicada de forma sencilla: http://www.youtube.com/watch?v=CWLgALHiIvI

En resumen, la RNA polimerasa detecta cual de las dos hebras es la que tiene la información y dónde empieza y acaba el gen obteniendo como resultado un ARN con función propia o un ARN que será luego traducido (ARN mensajero).

2) TRADUCCIÓN
Los ribosomas, unos complejos -orgánulos no membranosos- formados por ARN y proteínas, son los encargados de leer el ARN mensajero. En procariotas están compuestos por una subunidad grande denominada subunidad 50S y una subunidad pequeña denominada subunidad 30S.

La forma de lectura en este caso es por tripletes (codones). Es decir, tres combinaciones de bases nitrogenadas concretas corresponden para el ribosoma a un aminoácido concreto. La unión de muchos aminoácidos conformará nuestra proteína.

Según el triplete que haya en el ARNm el ribosoma colocará un aminoácido u otro. Según la combinación de aminoácidos que tengamos obtendremos una proteína u otra. Existen 64 combinaciones posibles de tripletes (hay 4 bases diferentes y se leen de tres en tres. Por tanto 4³ combinaciones). A estas 64 combinaciones posibles es a lo que se llama código genético.

En el citoplasma, las subunidades que forman parte de un ribosoma activo se hallan separadas. Sólo encontraremos las dos subunidades juntas cuando un ARNm va a ser traducido. En el citoplasma encontraremos también los aminoácidos, necesarios para construir una proteína. Pero estos monómeros no están solos, están asociados a otro tipo de ARN: el ARN de transferencia.

El ARN de transferencia es un tipo de ARN con función propia y con estructura tridimensional. Se dice, que tiene "cuatro brazos". Uno de ellos está asociado a un aminoácido y el opuesto tiene un triplete complementario a uno de los tripletes representados en el código genético. Así pues, por ejemplo un ARN de transferencia asociado al aminoácido fenilalanina (Phe) tiene en el brazo opuesto (anticodon) el triplete AAA.

Con lo cual, cuando el ribosoma lee el ARNm al pasar éste entre las dos subunidades no es que asocie tripletes a aminoácidos, simplemente, como un niño, prueba qué piezas pueden encajar en ese agujero. Y por complementariedad, al igual que lo que hacía la DNA polimerasa y la RNA polimerasa, el ribosoma acaba incorporándo el aminoácido correcto en la posición correcta.

Máquinas.

Maquinaria celular.

http://www.youtube.com/watch?v=FNqmh4PoMPQ

Apunte: una cadena polipeptídica viene a ser "equivalente" a proteína.

Síntesis de ADN bacteriano

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Tue, 04 Sep 2012 10:00:00 +0000

Sabemos que todas las células de todos los organismos contienen ADN. El ADN es una molécula compleja de doble cadena formada por un esqueleto de azúcar-fosfato y bases nitrogenadas que usualmente se encuentra en las células como una maraña de "hilos".

Su grado de compactación es variable siendo la forma más compactada lo que conocemos como cromosoma y la forma más laxa no asociada a proteínas lo que conocemos como doble hélice del ADN.

Una de las cosas más importantes de esta molécula son las regiones que contiene - comúnmente conocidas como genes- y que son portadoras de instrucciones para la síntesis de otras moléculas. La existencia o no de estas moléculas determina el desarrollo y funcionamiento de un organismo vivo.

Las células que componen un organismo vivo, al igual que él, tienen un lapso de vida limitado. Por ello, es necesario que todas las células que lo componen se vayan renovando gracias a la mitosis.

El proceso de la mitosis consiste básicamente en la escisión de la célula a replicar en dos células hijas exactamente iguales. Para que las células sean iguales entre sí e iguales a la célula original debe darse una duplicación del ADN antes de la ruptura.

¿Cómo tiene lugar esta duplicación?, ¿Qué mecanismos pone en funcionamiento una célula que quiere duplicarse?

Para responder a estas preguntas explicaremos el proceso de duplicación o replicación del ADN en un organismo sencillo. El organismo sencillo escogido es unicelular y contiene un único cromosoma circular. ¿Cúal es el organismo? Estamos hablando de una bacteria, más concretamente de una bacteria de E. Coli.

En E. Coli el proceso de replicación se denomina "replicación Θ" y está caracterizado por tener un único origen de replicación o replicón.

Todo el proceso de replicación del ADN se da gracias a la intervención de la maquinaria celular: las enzimas. Las enzimas son proteínas con estructura tridimensional y una región de reconocimiento de la molécula o sustrato sobre el cual deben iniciar su acción. El tipo de acción o actividad que realice una enzima dependerá del tipo de enzima que estemos mirando.

La acción de las enzimas permite separar las dos cadenas que componen el ADN: la cadena atrasada y la cadena avanzada. Las cadenas reciben este nombre porque son complementarias entre sí, no iguales, y este hecho hace que no puedan ser replicadas del mismo modo. Para entendernos, es como si tuviéramos una frase escrita en un papel dentro de un bolígrafo y la misma frase reflejada en un espejo que se encuentra en otro bolígrafo.

Además, estos dos bolígrafos para poder manterse unidos deben tener una posición concreta: el tapón de uno debe estar tocando la "cola" del otro. De este modo una persona normal que tuviera que leer las frases obligatoriamente empezando por el tapón se hallaría ante un bolígrafo que contiene una frase de fácil y rápida lectura y otro bolígrafo que contiene la misma frase pero "de difícil lectura".

Por ello, debido a esta diferencia en la orientación no pueden ser replicadas de la misma forma porque, al igual que nosotros, la enzima encargada de "la lectura del ADN" sólo puede hacerlo en un sentido concreto:de 3' a 5'. La cadena con la orientación apta para la enzima que lee y replica (DNA polimerasa III) se denomina cadena avanzada y la complementaria a ésta se denomina cadena atrasada.

Cabe destacar que el método utilizado por la DNA polimerasa III para leer la cadena atrasada consiste en avanzar, empezando por el tapón, y luego retroceder para leer y sintetizar. Así pues, la cadena atrasada se va construyendo a fragmentos. A saltos.

No entraremos en detalles en esto. Sólo lo menciono por el hecho de que esta mayor complicación podría llevarnos a pensar que la síntesis de ADN utilizando como molde la cadena atrasada podría ser un proceso más lento pero, como se desvelará más adelante, esto no es así.

Volvamos al proceso de replicación. Para que se pueda "leer y sintetizar" se han de separar las cadenas. Se ha de pasar de tener una cadena doble a dos simples.

La separación de las cadenas no es total con lo cual se forma lo que se llama una burbuja de replicación.

En cada cadena separada hay un origen de replicación. Un punto en el cual la DNA polimerasa III comenzará su lectura. Por tanto, necesitamos cuatro DNA polimerasas.

¿Por qué cuatro?

Necesitamos cuatro ya que sino fuera así cuando avanzase la enzima partiendo del origen de replicación ésta dejaría una parte de la cadena sin replicar. Aunque, como veremos más adelante, las dos DNA polimerasas que se encuentran en la misma horquilla de replicación* se encuentran asociadas entre sí formando una especie de complejo.

Como veis en la siguiente imagen la separación de las dos cadenas de ADN en un punto forma una burbuja de replicación. Una burbuja de replicación está formada por dos horquillas de replicación.

*¿Qué es una horquilla de replicación? A partir del origen de replicación la síntesis de ADN debe hacerse hacia la izquierda y hacia la derecha. Sendas direcciones deben realizarse por dos DNA polimerasas diferentes. En conjunto, tenemos dos DNA polimerasas III que sintetizan "hacia la izquierda" y otras dos "hacia la derecha", por tanto tenemos una horquilla hacia la izquierda y otra hacia la derecha.

En cada horquilla de replicación encontraremos una cadena avanzada, una cadena atrasada y dos DNA polimerasa III.

Antes de explicar todo el proceso de la replicación haremos una breve introducción a las proteínas que intervienen:

- Proteínas iniciadoras: proteínas que se unen a unas secuencias (regiones) del ADN que se encuentran cerca del replicón doblándolo y creando una tensión que hará que la doble cadena se separe por el sitio más débil (el replicón).

- Proteínas SSB: proteínas que se unen a la cadena simple de ADN y evitan que las dos cadenas separadas vuelvan a combinarse.

- Helicasa: complejo (enzima) formado por 6 subunidades proteicas que se carga sobre la cadena atrasada (5' -> 3') de una horquilla de replicación y se encarga tanto de separar más doble cadena como de reclutar a la primasa. El complejo formado por la unión de la helicasa con la primasa recibe el nombre de primosoma.

- Topoisomerasa: la topoisomerasa es una enzima que corta y "engancha" la cadena de ADN. Este proceso es importante porque conforme va avanzando la helicasa y se separan las cadenas se forman nudos que han de deshacerse de este modo. ¿Por qué se forman nudos? Recordemos que el ADN es una doble hélice.

- Primasa: enzima reclutada por la helicasa gracias a la cual la DNA polimerasa III puede comenzar a sintetizar ADN nuevo. La primasa forma un trozo de ARN complementario al ADN de la cadena que lee. El ARN es una molécula cuya composición es exactamente igual a la del ADN a excepción de los azúcares que forman el esqueleto. El ARN es una molécula que puede ser sintetizada mediante la correcta colocación de las unidades básicas que lo forman y sin la necesidad de que haya algo previo empezado. Esta característica no es compartida por la molécula de ADN, por ello ese trozo de ARN es necesario para que la DNA polimerasa III tenga un punto de partida en la síntesis -que no lectura- 5' a 3' de ADN.

- DNA polimerasa III: enzima replicativa formada por 3 subunidades. Subunidad α, ε y Θ .La subunidad α es la parte encargada de polimerizar ADN, la subunidad ε es la región con capacidad correctora de errores y la subunidad Θ es la que mantiene todo el complejo en la correcta posición.

Como ya dijimos, las dos DNA polimerasas III que se encuentran en una horquilla de replicación actúan como si fueran un único complejo. Esto es debido al establecimiento de una serie de proteínas que se colocan entre estas dos enzimas manteniéndolas unidas.

La existencia de estas proteínas obliga a las dos DNA polimerasas a mantenerse a la misma altura y a trabajar a la misma velocidad. Pero, ¿si una cadena es la avanzada y la otra la atrasada cómo pueden las DNA polimerasas sintetizar ADN en la misma dirección? Porque el ADN de la cadena atrasada forma un lazo. *video al final de la entrada*

Proteínas asociadas a dos DNA polimerasas:

- Complejo γ - δ: conjunto de subunidades que cargan en el ADN, junto a los cebadores de ARN sintetizados por la primasa, unas anillas que se encuentran en el citoplasma de la célula llamadas dímeros β que permiten que la DNA polimerasa III sintetice hasta el final sin desengancharse hasta que tope con algo.
- Proteínas τ: proteínas que unen las DNA polimerasas entre sí, así como con el complejo γ - δ y la helicasa.

Finalmente pasaremos a explicar el proceso de la replicación:

La unión de las proteínas iniciadoras hace que la doble cadena de ADN se doble formándose así una burbuja de replicación. Las cadenas sencillas que quedan "libres" son enseguida rodeadas por las proteínas SSB que las mantendrán en este estado hasta que finalice la replicación.

En la cadena atrasada de cada una de las horquillas de replicación se une una helicasa. Cuando la helicasa actúa separando más ADN de doble cadena convirtiéndolo en dos cadenas simples actúa también la topoisomerasa evitando así posibles nudos. En un determinado momento de su avance, la helicasa se encontrará con una secuencia que provocará el reclutamiento de la primasa formando el primosoma (complejo helicasa-primasa).

El primosoma sintetizará el trozo de ARN ó primer. Una vez finalizado el primer la primasa se desprende de la helicasa y entonces se activa el complejo γ - δ que dejará en el lugar un dímero β.

La DNA polimerasa III se unirá a este dímero y, en el caso de la cadena avanzada, no lo soltará hasta que finalice de replicar todo el ADN pero en la cadena atrasada, como debe replicar a trozos puesto que debe empezar por el "tapón", necesita constantes primers y dímeros. La DNA polimerasa III replica en la cadena atrasada a saltos.

Una vez finalizada la replicación tenemos dos cadenas de ADN con primers. Estos son eliminados y sustituídos por ADN obteniendo así dos copias perfectas de la doble cadena original.

La célula está ahora lista para escindirse en dos.

¡Voilà! ya tenemos dos preciosas células de E. Coli. ¡Por cierto! E. Coli se duplica cada 20 minutos.

¡Imaginad la velocidad a la que tiene lugar este proceso! Imaginad la de millones de microorganismos que se pueden formar en una pequeña superfície.

Sólo me queda decir que dado el caso, rezad para que no sea una cepa virulenta.

http://www.youtube.com/watch?v=I9ArIJWYZHI&feature=relmfu

http://www.youtube.com/watch?v=-EGKrYdQEHQ

¿Las manzanas cómo se acuestan para tener manzanas?

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Mon, 03 Sep 2012 00:30:00 +0000

La pregunta puede parecer estúpida ya que muchos sabemos que las manzanas son un fruto y por tanto son el resultado de una fecundación y no los componentes que se fusionan pero... ¿cómo se ha producido esta fecundación?, es más, ¿cómo se reproducen en general los organismos vegetales?

La botánica es la ciencia que estudia los vegetales aunque, por tradición, también se encarga de estudiar otros organismos que no son fotosintéticos. Así pues, la botánica es la ciencia que se encarga del estudio de bacterias, protistas (protozoos y algas), hongos y plantas.

En esta entrada nos centraremos en la reproducción de las plantas terrestres, más concretamente en la reproducción de los cormófitos o plantas superiores.

Sorprendentemente y aunque nunca hayamos podido verlo en todo su esplendor, las plantas se pueden reproducir de forma asexual o sexual.

La reproducción asexual consiste en la formación de un nuevo individuo a partir de un único individuo parental. Es decir, no se requiere otra planta; no se requiere la fusión de diferentes materiales genéticos que previamente han sufrido un proceso de meiosis*. No hay fusión de gametos.

Existen diversas estrategias de reproducción asexual:

- fragmentación: la rotura de una parte del individuo parental no especializada en la reproducción permite que ese fragmento desprendido acabe desarrollándose como un nuevo individuo. Ejemplos de este fenómeno los encontramos en plantas con estolones, rizomas, esquejes...

- propágulos: un propágulo es una estructura pluricelular especializada en la reproducción. Son estructuras que se forman con el único fin de ser liberadas y formar un nuevo individuo. Este tipo de reproducción se encuentra sobretodo en líquenes. Los líquenes son una amalgama entre un alga y un hongo, pero, también encontramos propágulos en algunos musgos y en algunas plantas. En plantas los propágulos reciben el nombre de bulbos.

- esporas: una espora es una estructura unicelular especializada en la reproducción. Debemos denominar a las esporas implicadas en la reproducción asexual mitósporas para diferenciarlas de las meiósporas (gametos) ya que las mitósporas derivan de un proceso de mitosis* y ellas solas pueden dar lugar a un nuevo individuo a diferencia de las meiósporas que para ello se debe producir una fusión de dos de ellas.

Un individuo que se forma después de una fusión de dos meiósporas es un individuo diploide. Un individuo que se forma a partir de mitósporas puede ser haploide: todas sus células que lo forman tienen sólo un conjunto de cromosomas; o diploide: todas las células tienen dos conjuntos de cromosomas, dependiendo de cómo era la célula original.

* la meiosis es un proceso de formación de una célula sexual, un gameto que contiene la mitad de material genético que tenía la célula original de la que proviene. Tiene la mitad de cromosomas.
* la mitosis es un proceso de formación de células por duplicación y partición. Es decir, a partir de una célula se obtienen dos células hijas idénticas a la original. Misma cantidad de cromosomas.

Pasemos a hablar ahora de la reproducción sexual.

La reproducción sexual es el proceso de formación de un nuevo individuo mediante la fusión o gamia de dos gametos. Dos estructuras unicelulares procedentes de una meiosis y especializadas en la reproducción. Existen diferentes tipos de gamia que no explicaremos aquí (isogamia, anisogamia y oogamia).

Bien. Una vez comprendido esto podemos empezar a pensar en una planta. Cualquier planta que hayamos visto en nuestra vida.

Las plantas superiores presentan un ciclo biológico diplohaplonte con alternancia de generaciones heteromorfa.

¿Qué quiere decir esto?

Un ciclo biológico es el conjunto de estadios por los cuales pasa una especie. Por tanto, que las plantas tengan un ciclo biológico diplohaplonte con alternancia de generaciones heteromorfa quiere decir que la generación parental será diferente de la generación filial pero idéntica a la generación que sigue a la filial en cuanto a la cantidad de material genético y morfología.

Dicho de otro modo, a una generación diploide le sigue una haploide y a una haploide una diploide y que los individuos haploides tienen diferente aspecto de los individuos diploides. Alternancia. Alternancia de la generación haploide llamada gametófito y la generación diploide llamada esporófito.

La generación dominante en las plantas superiores es la esporofítica, la diploide. Es decir, las plantas que vemos son diploides y forman esporas para reproducirse.

La espora femenina germina dentro de la flor formando la siguiente generación DENTRO de la parental. Es decir, el gametófito femenino se forma dentro de la flor. Mientras que la espora masculina conocida popularmente como polen usualmente se desplaza hasta la flor femenina parcialmente germinado.

Hablemos un poco más de las flores. Como bien sabemos, no todas las plantas que podemos observar a simple vista tienen flores. Ya hemos dicho que íbamos a hablar de los cormófitos pero aunque hemos restringido bastante el tema del que vamos a hablar, todavía es demasiado amplio.

Definiremos a grosso modo los grupos que encontramos dentro de los cormófitos y nos centraremos en las plantas con flores típicas: las angiospermas.

Los cormófitos están compuestos por los espermatófitos y los pteridófitos. Dentro de los espermatófitos se sitúan todas las plantas que forman semillas, ya sea con la intervención de flores típicas o no, mientras que dentro de los pteridófitos se sitúan aquellas plantas que no forman semillas. Es decir, el embrión resultante de la fecundación no puede entrar en fase de latencia.

La flor de las angiospermas:

La flor típica de angiospermas es una flor hermafrodita compuesta por receptáculo, pétalos, sépalos, pistilo y estambres.

Normalmente las flores hermafroditas tienen mecanismos que evitan la autofecundación, así que explicaremos todos los sucesos que culminan con la formación de un fruto como si tuviéramos flores unisexuales.

El pistilo es la parte femenina de la flor y está compuesto por una serie de hojas fértiles llamadas carpelos. Los carpelos confieren la forma característica del pistilo que se divide en tres partes: estigma, estilo y ovario.

Se dice que los carpelos son hojas fértiles porque a ellos están asociadas las estructuras formadoras de esporas femeninas. La estructura formadora de esporas femeninas también llamadas megásporas se denomina nucela y se encuentra a la altura del ovario rodeada por unas cubiertas estériles, los tegumentos. Al conjunto de nucela y tegumentos se le denomina primordio seminal u óvulo.

Supongamos que tenemos un pistilo con un único primordio seminal:

Una célula situada en el interior de la nucela sufre una meiosis formando 4 células haploides. De estas cuatro células haploides sólo una se mantendrá funcional. Es decir, ahora mismo en la nucela tenemos una megáspora, una espora femenina.

En angiospermas, a esta espora femenina se le denomina saco embrionario unicelular. Este saco embrionario unicelular situado en la nucela del primordio seminal se divide por mitosis hasta formar 8 células todas ellas haploides. Podríamos decir que esta división es equivalente a una "germinación"; por tanto acabamos de presenciar la formación de la siguiente generación: el gametófito femenino o megagametófito el cual nunca llegaremos a ver a simple vista, pues es un individuo formado únicamente por 8 células que además se sitúa dentro del pistilo de la flor formada por la generación anterior: el esporófito.

Las 8 células de las que se compone el megagametófito las podemos vislumbrar en la imagen anterior formando tres grupos de células: un grupo de tres células en la parte superior, dos sinérgidas y una ovocélula (gameto femenino), otro grupo formado por dos células o dos núcleos dispersos en una masa en el centro denominados núcleos polares y, finalmente, otras tres células en la parte basal de la nucela llamadas antípodas.

Un grano de polen o espora masculina formada en los estambres de otra planta por meiosis llega al estigma del pistilo de nuestra flor y germina formando un gametófito masculino o microgametófito. El microgametófito está formado por dos células: una célula que se dividirá por mitosis y formará dos gametos masculinos o núcleos espermáticos y otra célula que será la encargada de formar un tubo para transportar estos núcleos espermáticos desde el estigma hasta el primordio seminal.

El tubo, llamado tubo polínico, consigue llegar hasta la única parte del primordio seminal que no está cubierta por tegumentos (micrópilo) mediante la utilización de enzimas que le permiten deshacer todo aquello que le supone un obstáculo para su avance. Una vez en el micrópilo, el tubo disuelve también la pared de la nucela y la de una de las sinérgidas transfiriendo uno de los núcleos espermáticos hacia los núcleos polares y el otro hacia la ovocélula produciéndose así una fecundación doble.

La fecundación de los núcleos polares dará lugar a la formación de una célula triploide. Una célula con tres conjuntos de cromosomas. Obviamente, cada conjunto procede de cada una de las células haploides implicadas en la fecundación. Esta célula triploide se dividirá por mitosis formando un tejido triploide que será un tejido de reserva que servirá para el desarrollo del embrión en sus primeros estadios.

La fecundación de la ovocélula formará un zigoto diploide que se dividirá por mitosis muy lentamente formando un embrión. El embrión se desarrolla tan lentamente que da tiempo a que las cubiertas estériles se transformen formando la semilla que lo envuelve y protege y a su vez se desarrolle y transforme también el ovario del pistilo en el fruto que envuelve la semilla.

En angiospermas el embrión puede entrar en fase de latencia. Esto quiere decir que el embrión puede parar su desarrollo y esperar hasta que se den las condiciones ambientales adecuadas para su correcto crecimiento dando lugar así a un nuevo esporófito totalmente independiente de su abuelo "homomorfo".

Y ésta sí, esta generación y su ontogenia podemos observarla en cualquier maceta en la que escojamos plantar a un pequeño embrión latente. ¿Escogeríais una semilla de manzana?

Yummy!

http://www.youtube.com/watch?v=PixNsa1CDck

REPTILOMORFOS

noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 01 Sep 2012 19:59:00 +0000

Siguiendo la lógica, una persona normal designaría como reptilomorfo a aquellos animales que "tienen forma" o "le recuerdan" a los reptiles. En realidad, llamamos reptilomorfos o amniotas a aquellos animales cuya característica más notable es la completa queratinización de su piel y la impermeabilización de sus huevos. Por ello pueden mantener el medio interno completamente aislado del medio externo. Es decir, son completamente independientes del agua puesto que pueden evitar la desecación, la pérdida de agua por diferencia de gradiente.

Dentro del grupo "reptilomorfo" incluímos especies extintas (fósiles) tales como los dinosaurios y especies actuales tales como los cocodrilos o las tortugas. Para llegar a hablar de los reptiles actuales y diversos dinosaurios con una cierta retrospección primero debemos comprender a grandes rasgos los grupos que se incluyen dentro de este gran clado de los reptilomorfos. Principalmente nos tenemos que centrar en los grupos basales que acabaron dando lugar a la diversidad terrestre actual.

La clasificación de los reptilomorfos es la siguiente: Hay dos tipos de reptilomorfos los saurópsidos y los sinápsidos. Dentro de los saurópsidos encontramos los anápsidos y los diápsidos.

De izquierda a derecha: Anápsido, diápsido y sinápsido

Dicho de otro modo, nosotros diferenciamos tres tipos de reptilomorfos según el número y la ubicación de las ventanas o fenestras temporales.

- Anápsidos. Los anápsidos no presentan ninguna fenestra, al observar un cráneo de anápsido únicamente veremos una cavidad que será la correspondiente a la de la órbita ocular. Es el cráneo que guarda una mayor semejanza con el cráneo primitivo.

- Diápsidos. Estos presentan primitivamente dos fenestras cuya ubicación varía según el grupo. Posteriormente algunos grupos perderán una fenestra y pasarán a estar dotados con una sola cavidad totalmente separada de la órbita.

- Sinápsidos. Presentan una fenestra. El orificio se encuentra detrás de cada órbita y en algunos casos se encuentra fusionado con éstas.

¿Qué tiene de importante la clasificación según las fenestras temporales? La existencia de una cavidad en el cráneo permite una mayor y mejor inserción de la musculatura masticadora y por este motivo la potencia mandibular del animal dependerá de la presencia o no de fenestras temporales así como de su forma y ubicación estableciendo así las grandes diferencias y características representativas de cada grupo.

Pasemos a mirar cada grupo detalladamente.

Los anápsidos dieron lugar a una serie de grupos fósiles y a un único grupo con representantes actuales: los testudines cuya evolución dió lugar a las tortugas.

Los diápsidos dan lugar a cuatro grupos: dos fósiles (ictiosaurios (imagen superior) y plesiosaurios) y dos con representantes en la actualidad (lepidosaurios y arcosaurios). A pesar de lo extraño que nos puedan resultar los nombres de estos grupos si miramos los animales que deben estar englobados bajo ese paraguas encontramos muchos a los que podemos poner "cara". Serpientes (ofidios), lagartijas (saurios), tuátaras (esfenodontes) y anfisbénidos se encuentran dentro del grupo de los lediposaurios y aves y cocodrilos se encuentran dentro de los arcosaurios.

Hablemos un poco más de los arcosaurios.

Dentro de los arcosaurios encontramos tres grandes grupos: el grupo que dio lugar a los cocodrilos, un grupo extinto caracterizado por estar formado por "réptiles voladores" (pterosaurios) y un grupo llamado "dinosaurios" que a su vez se divide en ornitisquios y saurisquios. Ornitisquios y saurisquios se podían y se pueden diferenciar por la forma de los huesos que forman la cintura pélvica. Debido a esta diferencia, los saurisquios tuvieron más facilidades para dar el salto a la locomoción bípeda. Otra diferencia destacable es que todas las especies incluidas dentro de los ornitisquios eran herbívoros mientras que dentro de los saurisquios encontramos tanto grupos herbívoros tales como los brontosaurios (sauropodomorfa) como carnívoros tales como los velociraptors (terópodos). Un grupo bípedo de la rama carnívora de los saurisquios es el que evolucionó hacia las aves después de diversos procesos de selección natural encaminados a incrementar cada vez más la velocidad y la agilidad de estos reptiles.

Se cree que la aparición de plumas en las extremidades superiores fue seleccionado a favor debido a que la existencia de estas alas rudimentarias permitió un mejor mantenimiento del equilibrio durante la marcha rápida, mejorando así, como ya hemos dicho, la agilidad de estos especímenes. Así pues, en principio las alas no servían para volar. Ahora comprendemos pues por qué las aves más primitivas como el avestruz son aves marchadoras y no voladoras.

No hay que confundir la rama de los terópodos que dieron lugar a las aves con la de los pterosaurios. Quizá sea fácil la confusión debido a que cuando nos imaginamos un ave y un pterodactilo los imaginamos volando pero, que ambos tengan la capacidad de volar no significa que unos sean los antecesores de los otros. En este caso se trata de una convergencia evolutiva. Podemos apreciar este hecho al comparar la estructura ósea de las extremidades superiores de diversos individuos.

En la siguiente imagen podemos observar que la forma del "ala" no parece seguir una gradación de más "simple" a más "compleja". Es más, las estructuras representadas no tienen nada que ver las unas con las otras.

En el ave (evolución de un terópodo (diápsido)), los dedos y los metacarpianos se fusionan para formar el ala, siendo los dedos fusionados el punto de inserción de las plumas.

En el murciélago (mamífero (evolución de un sinápsido)) el ala se forma por la unión de los dedos mediante un tegumento (petangio) pero los dedos de la mano no se fusionan entre sí. Es más, los murciélagos tienen un dedo libre.

En el pterodáctilo (diápsido) el ala se forma también gracias al desarrollo de un tegumento, pero en este caso, el tegumento sólo está sujeto a un dedo, quedando los otros tres libres.

Vistos ya los grupos basales, ahora podríamos interpretar un árbol filogenético sencillo como éste:

En esta imagen, el color azul oscuro representa el clado más antiguo, el que divergió antes, y es el correspondiente al de los peces. Podemos afirmar esto porque después de la bifurcación que marca el inicio del esquema, los peces (el color azul) son el grupo que aparece sin dar lugar a ninguna otra bifurcación más de otro color. Siguiendo esta línea, vemos que al surgimiento de los peces acompaña, más tarde, el surgimiento de los anfibios (aquí representados por la rana), luego los reptiles (en púrpura) y finalmente los mamíferos representados en verde. Dentro de cada clado también podemos discernir la "antigüedad" de cada rama. Por ejemplo, en el clado de los reptiles el representante más primitivo es la tortuga (la rama que da lugar a la tortuga) seguida por el cocodrilo. Pero... Aún podemos obtener más información de este diagrama: podemos observar que de los reptiles surgió un nuevo grupo, representado en rojo, que son las aves.

Para finalizar con esta primera entrada quisiera añadir que a pesar de ver los cambios en la diversidad terrestre como una concatenación lógica de sucesos e individuos hay que tener muy en cuenta que las especies predominantes han estado y están sujetas a presiones que las han hecho y las harán cambiar ya sea lentamente (fenómenos de competencia y adaptación) o de forma drástica debido a grandes cambios climáticos o geológicos, cuellos de botella, depredación excesiva, epidemias... etc. que provocaban, provocan y provocarán grandes extinciones. No por ello debemos asumir que hay una lógica o una selección a favor únicamente de los mejores y más adaptados ya que el azar tiene un papel muy importante en el surgimiento y expansión de las especies, porque al igual que después de un incendio la primera hierba que está en el lugar adecuado y en el momento adecuado y cuya velocidad de crecimiento destaca sobre la de las demás es la que más probabilidades tiene de acabar tapizando todo el terreno no ocupado; la especie con más suerte (lugar adecuado, momento adecuado y mutaciones adecuadas que la hacen ser la más adaptada para las nuevas condiciones establecidas) es la que ocupará alguno de los nichos ecológicos que han quedado libres después de un perecimiento masivo.

Creo que es importante para el ser humano mantener y controlar estos procesos abogando por el mantenimiento de la diversidad actual y controlando las mutaciones deletéreas y la superpoblación humana para no agotar "todos" los recursos naturales. Debemos controlar estos procesos (insisto) ya que nosotros somos los más adaptados, y por ello los predominantes en las condiciones actuales. Si seguimos provocando el cambio en los componentes de la diversidad que nos han permitido vivir "en paz y armonía" lógicamente perderemos nuestra posición y, obviamente, la nueva posición será peor. Peor para nosotros, no para el resto ya que en conjunto, todo se puede ver como un continuo. En conjunto todo es constante. Todo sigue el lema "la materia no se crea ni se destruye sólo se transforma". Juguemos de forma en que no actuemos como un catalizador que acelera una reacción bioquímica que lleva el nombre de VI gran extinción.

http://www.youtube.com/watch?v=M0SmPIyo-h8

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noreply@blogger.com (Paula C. S. ) — Sat, 01 Sep 2012 14:14:00 +0000

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