Biomedicina - A Profissão do Futuro

CONTROLE DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 28 May 2013 15:56:00 +0000

O problema da regulação ácido-base é essencialmente o de prevenir alterações na concentração de íon de hidrogênio secundária à formação contínua e expulsão dos produtos ácidos finais do metabolismo, pois a acidez de uma solução é determinada pela concentração de íons de hidrogênio. Para prevenir a alcalose e a acidose, vários sistemas de controle estão disponíveis no corpo humano (JACOB, FRANCONE, LOSSOW, 1990).

Entre eles podemos citar: (1) sistemas tampões, que agem rapidamente para ligar, temporariamente, o H⁺, assim removendo-o das soluções, mas não do organismo; (2) exalação do dióxido de carbono, quando se aumenta a frequência e profundidade da respiração, que reduz a quantidade de dióxido de carbono no sangue, assim reduzindo seu pH; (3) excreção renal do H⁺, sendo um mecanismo mais lento, porém a única maneira de eliminar ácidos do organismo, através da urina (TORTORA, GRABOWSKI, 2002).

Controle renal e respiratório

As concentrações de íons de hidrogênio e de dióxido de carbono podem afetar a velocidade de ventilação alveolar devido ao estimulo direto de CO₂e H⁺ sobre o centro respiratório no bulbo. Podemos entender que o sistema respiratório opera como um controle de feedback para regular as concentrações desses íons íons, já que quando suas concentrações se elevam muito acima do normal, o sistema respiratório é estimulado a tornar-se mais ativo, resultando em uma remoção acelerada de dióxido de carbono dos líquidos extracelulares, levando à diminuição dos níveis de hidrogênio. Depois de realizar essa compensação respiratória, a frequência do sistema é deprimida. O poder tamponante da compensação respiratória é duas vezes mais poderoso do que todos os tampões químicos combinados (JACOB, FRANCONE, LOSSOW, 1990).

Há também a regulação renal, quando a concentração de íons de hidrogênio ultrapassam os valores normais, e os rins tentam compensar tal excesso excretando os íons de hidrogênio e fazendo voltar à corrente sanguíneo e líquido extracelular o bicarbonato (JACOB, FRANCONE, LOSSOW, 1990).

Acidose respiratória

Ocorre quando a parcial de dióxido de carbono do sangue arterial está acima de 45mm Hg. A exalação inadequada faz com que o pH do sangue caia. Qualquer situação que faça com que diminua o movimento de CO₂ do sangue para os alvéolos pulmonares e destes para a atmosfera leva ao acumulo de CO₂, H₂CO₃ e H⁺. Estas condições incluem o efisema, edema pulmonar, lesão do centro respiratório do bulbo, obstrução das vias aéreas ou distúrbios dos músculos envolvidos na respiração. Caso o problema respiratório seja muito grave, os rins podem ajudar a elevar o pH sanguíneo, até o nível normal (TORTORA, GRABOWSKI, 2002).

Acidose metabólica

Na acidose metabólica o nível de HCO₃^- no plasma arterial sistêmico está abaixo de 22 mEq/litro. Esse declínio faz com que o pH do sangue diminua. A acidose metabólica pode acontecer devido a três fatores: (1) perda real de HCO₃^-, tal como pode ocorrer na diarreia grave ou na disfunção renal; (2) acúmulo de ácido, com exceção do ácido carbônico, como pode ocorrer na cetose; ou (3) deficiência dos rins em eliminar o H⁺ do metabolismo das proteínas da alimentação. Se não for um problema muito grave, a hiperventilação ajudara a regular o pH sanguíneo, em outros casos a administração de bicarbonato e o tratamento da causa da acidose são os métodos de regular a acidose (TORTORA, GRABOWSKI, 2002).

Alcalose respiratória

O sangue arterial cai abaixo de 35 mm Hg. A causa da queda da parcial de dióxido de carbono e do aumento do pH é a hiperventilação, que ocorre em condições que estimulam a área inspiratória situada no tronco encefálico. Essas condições incluem a deficiência de oxigênio, devido à alta altitude, ou doença pulmonar, acidente vascular cerebral ou ansiedade severa. A compensação renal pode trazer o pH do sangue de volta aos valores normais (TORTORA, GRABOWSKI, 2002).

Alcalose metabólica

Na alcalose metabólica o nível de HCO₃^- no plasma arterial sistêmico está acima de 26 mEq/litro. Perda não-respiratória de ácido, pelo corpo, ou a ingestão excessiva de substâncias alcalinas faz com que o pH aumente até acima de 7,45. O vômito excessivo do conteúdo gástrico, que resulta em perda substancial de ácido clorídrico, provavelmente seja a causa mais provável de alcalose metabólica. Outras causas incluem sucção gástrica, a utilização de diuréticos, distúrbios endócrinos, ingestão excessiva de substâncias alcalinas e desidratação grave (JACOB, FRANCONE, LOSSOW, 1990).

JACOB, S. W., FRANCONE C. A., LOSSOW, W. J.; Anatomia e Fisiologia humana. 5° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990.

TORTORA, Gerard J. ; GRABOWSKI, Sandra Reynolds; Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

Colorações

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 22 May 2013 17:58:00 +0000

Coloração de Gram: esse método é capaz de distinguir diferenças importantes entre as bactérias, principalmente quanto à permeabilidade de sua membrana e nos componentes de sua superfície. Apresenta-nos a célula bacteriana de acordo com a sua morfologia e, conforme os componentes de sua membrana, a coloração evidencia as bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

Método: Primeiramente devemos fixar o esfregaço com calor e em seguida cobrir com cristal violeta. Lavar com água sem deixar que se formem poças e cobrir com iodo de Gram, então lavar tomando o mesmo cuidado. Após isso se deve descorar durante 30 segundos com suave agitação em acetona (30mls) e álcool (70mls). Lavar novamente e cobrir com safranina durante (solução a 2,5% em álcool 95%). Lavar por uma última vez e deixar secar para posterior análise microscópica.

Coloração de Ziehl-Neelsen: é método de coloração especial para bactérias ácido-resistentes, que se refere a bactérias capazes de resistir muitas substâncias químicas, pois possuem um envoltório céreo que só consegue ser penetrado pelos corantes quando são aquecidos ou tratados com detergentes. Exatamente por esse motivo que devem ser coradas por um método específico. Dessa forma, a realização da metodologia de Gram nesse caso se torna irrelevante.

Método: Primeiramente devemos fixar o esfregaço com calor; cobrir com carbolfucsina e secar suavemente com chama direta durante cinco minutos. Lavar com água e descorar com ácido-álcool até permanecer apenas uma coloração rósea-pálida, então lavar novamente. Contracorar com azul de metileno de Loffler, em seguida lavar e deixar secar para posterior análise microscópica.

BROOKS, Geo F.(et al), Microbiologia Médica, 24.ed; Rio de Janeiro: MacGraw-Hill, 2009.

EMBRIOLOGIA – DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 22 May 2013 15:30:00 +0000

Quanto ao desenvolvimento, os sistemas urinário e genital estão intimamente relacionados e ocorrem a partir do mesoderma intermediário, o qual se estende por toda a parede dorsal do corpo do embrião. Os cordões nefrogênicos darão origem ao sistema urinário e a saliência gonadal originará o sistema genital (NASCIMENTO, SANCHES, LAWAND, 2012).

O segmento caudal do sétimo somito que também é conhecido como mesoderma nefrogênico (ou cordão nefrogênico), dá origem ao sistema urinário, que se desenvolve progressivamente sob a forma de três entidades distintas: pronefro (rim anterior), mesonefro (rim mediano) e metanefro (rim posterior). Apesar de o pronefro e o mesonefro constituírem órgãos transitórios, eles são cruciais ao desenvolvimento adequado do sistema urinário. (TANAGHO & MCANINCH, 2010). A porção mais caudal do canal vesico-uretral irá formar as uretras prostática e membranosa no homem e a totalidade da uretra da mulher. Em ambos surgem brotos epiteliais nesta área, os quais crescerão muito no sexo masculino, formando a próstata. Já na mulher o desenvolvimento será discreto, formando as glândulas uretrais e para-uretrais. A parte distal da uretra masculina deriva do cordão epitelial glandular (NASCIMENTO, SANCHES, LAWAND, 2012).

O pronefro é um rim que não funciona; ele surge na segunda metade da terceira semana e está completamente degenerado ao início da quinta semana de vida uterina. Já o mesonefro é um órgão excretor para o embrião, enquanto os metanefros se desenvolvem. Por volta do quarto mês de vida do embrião, o mesonefro praticamente desapareceu (NASCIMENTO, SANCHES, LAWAND, 2012).

Os rins definitivos ou metanefros se formam na região sacral como um par de novas estruturas chamadas brotos ureterais, que surgem da porção distal do ducto mesonéfrico e entra em contato com o blastema do mesênquima metanéfrico (NASCIMENTO, SANCHES, LAWAND, 2012).

TANAGHO & MCANINCH. Urologia geral de Smith. 17° ed.; São Paulo: Artmed, 2010.

NASCIMENTO, F. J.; SANCHES, F. L.; LAWAND, M. J.; Embriologia urogenital. Revista Uro ABC Jan/Abr 12 V 2 N 1.

Hemostasia

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 11 Feb 2012 19:18:00 +0000

Hemostasia é o processo pelo qual o organismo procura controlar a perda sanguínea através de um vaso lesado, evitando que ela se prolongue por um tempo maior. Em condições normais as plaquetas e os fatores de coagulação circulam sob a forma não-ativada e só exercem a função hemostática quando essas condições se alteram.

O mecanismo de hemostasia pode ser dividido em duas fases, sendo a primeira denominada de hemostasia primaria. Essa fase ocorre logo após a lesão do vaso, uma solução de continuidade. Há uma imediata constrição do vaso para que haja a diminuição do fluxo local, assim as plaquetas podem entrar em contato com a solução de continuidade. Esse simples toque é o bastante para ativar as plaquetas e iniciar o processo de hemostasia, elas se aderem ao vaso e se acumulam para formar um tampão plaquetário — podemos entender como o primeiro mecanismo de defesa contra a perda sanguínea. As plaquetas ativadas e aderidas liberam substâncias com várias funções: promover a agregação das plaquetas aderidas, ativam o mecanismo de coagulação, diminuem a permeabilidade e mantém o tônus da rede vascular. Logo após a adesão das plaquetas ocorre a agregação das mesmas, seguindo a ativação do mecanismo de coagulação.

A hemostasia secundaria engloba os fenômenos que se destinam à formação de um coágulo consistente, capaz de obliterar a lesão vascular, que se forma uma etapa depois por causa da deposição de uma rede de fibrina entre as plaquetas agregadas. A fibrina é uma substancia que se forma pela ativação dos fatores da coagulação (ativados pelas plaquetas e células do vaso lesado). Todo o processo de coagulação tem agentes controladores para que não haja crescimento exagerado do trombo no interior do vaso.

Completada a hemostasia o vaso deve ser recanalizado para que o fluxo sanguíneo seja restabelecido. A última etapa consiste na remoção do coágulo, onde enzimas das células epiteliais dissolvem a fibrina. Entre essas enzimas tem-se a plasmina, que promove a remoção completa do trombo.

Bibliografia:

LORENZI, Therezinha; Manual de hematologia propedêutica e clínica; pg 145, 4º Edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Frantiesca Vargas

URINÁLISE

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 22 Nov 2011 14:04:00 +0000

A urinálise é um teste laboratorial simples, de baixo custo, e é amplamente utilizado. Este exame é responsável pela detecção de processos patológicos intrínsecos ao sistema urinário, e também auxiliam no acompanhamento ou diagnóstico de patologias sistêmicas, como anomalias endócrinas ou metabólicas. Então, através do exame de urina pode ser acompanhada a progressão de uma patologia, a eficácia do tratamento e constatar a cura sem causar nenhum estresse ao paciente.
A quantidade de urina normalmente produzida por um adulto é de aproximadamente de 600 mL a 2.000 mL por dia, a urina noturna raramente excede a 400 mL. A formação da urina ocorre nos rins que filtra um grande volume de líquido do sangue no glomérulo (filtrado glomerular) para os túbulos (urina primária). Além da água, o qual contém pequenas moléculas presentes no plasma e em seguida, no túbulo e no ducto coletor, transporta de volta pra o sangue (reabsorção) os componentes da urina primária em quantidades diferentes conforme a substância bem como conforme a necessidade (regulação). E o restante do filtrado é eliminado com a urina (excreção) (SILBERNAGL; DESPOPOULOS, 2009).
Hoje, a urinálise faz parte da rotina laboratorial e é um trabalho que faz parte da capacidade biomédica. Existem atualmente três tipos importantes de urinálise: 1- A Fita reagente (dipstick) que proporciona múltiplas informações fisioquímicas da urina; 2- urinálise básica que utiliza o exame microscópico do sedimento urinário junto com a fita reagente; 3- e o exame citopatológico especializado do sedimento urinário. Utilizando a parte química e microscópica de um laboratório (HENRY, 2008).
Uma avaliação urinária consiste em dois componentes importantes: (1) determinações fisioquímicas (densidade, aspecto, cor e outras determinações da fita reagente); (2) exame microscópico para evidenciar hematúria, piúria, cilindros (cilindrúria) e cristalúria.
E uma urinálise de rotina observa-se quatro componentes: avaliação da amostra, exame superficial/físico, triagem bioquímica e exame do sedimento.
Na avaliação da amostra é observado se ela está devidamente identificada, se tem condições para o exame solicitado, conservação adequada e se ela num apresenta sinais de contaminação. O exame físico analisa o aspecto, cor, densidade e volume. A triagem bioquímica avalia o pH, proteinúria, glicose e outros açúcares, presença de cetonas, hemoglobina, bilirrubina, presença de nitrito e leucócitos na urina. A avaliação do sedimento deve ser feita com microscopia óptica e os resultados devem ser interpretados juntamente com o exame bioquímico e físico.
Uma análise urinária completa apresenta uma avaliação através de fita reagente, densidade específica e observação do sedimento urinário, esta análise pode auxiliar o clínico a visualizar problemas quando o paciente for assintomático, assim preconizando o diagnóstico e proporcionando uma melhor sobrevida ao paciente. Uma urinálise realizada de forma correta realiza a combinação da análise física, química e o histórico do paciente, assim podem incluir ou excluir diversas patologias, proporcionando um diagnóstico diferencial (DALMOLIN, 2011).

CONCLUI-SE QUE...

A urinálise é um exame muito importante na rotina laboratorial, pois ele avalia a presença de processos patológicos renais (infecções e insuficiências renais), auxiliando no diagnóstico de diversas patologias, permitindo um monitoramento e a visualização de um progresso destas patologias. Além de permitir a verificação da eficácia de tratamentos.
A metodologia pode ser realizada da seguinte forma:
1º é realizado a análise físico-química da urina coma fita reagente. Nela é permitida a visualização da cor, da densidade, do aspecto, volume, pH, glicose, uribilinogênio ou bilirrubina, presença de leucócitos, nitrito, proteínas, cetonas, hemoglobina na urina. São realizadas anotações que auxiliaram na fase de visualização dos sedimentos.
Onde primeiramente são visualizadas as características físicas da urina:
-Cor: normalmente a urina apresenta uma coloração transparente e amarelada. Nunca deve ser considerado como um fator característico de patogenia deve ser associado com os outros resultados. Podendo ser encontradas a cor amarela clara, amarelo citrino e amarelo escuro.
-Turbidez: é influenciada pela concentração urinária. Leucócitos, eritrócitos, cristais, bactérias, muco, lipídeos e materiais contaminantes podem aumentar a turbidez da amostra. A turbidez pode apresentar as seguintes classificações: turvo, levemente turvo ou límpido.
-Densidade: A densidade indica a concentração das substâncias sólidas diluídas na urina. Quanto menos água houver na urina, menos diluída ela estará e maior será sua densidade. Urina com densidade próxima de 1030 indica desidratação. São muito amareladas e normalmente possuem odor forte.
-Volume: observa o volume de urina apresentado pelo paciente.
E com a fita reagente são obtidos as características químicas. Que são:
-pH: A urina é naturalmente ácida, pois o rim é o principal meio de eliminação dos ácidos do organismo. Valores maiores ou igual 7 podem indicar presença de bactérias que alcalinizam a urina. Valores menores que 5,5 podem indicar acidose no sangue ou doença nos túbulos renais.
-Glicose: Toda a glicose que é filtrada nos rins, é reabsorvida de volta para o sangue pelo túbulos renais. Deste modo, o normal é não apresentar evidências de glicose na urina. Os doentes com diabetes mellitus costumam apresentar glicose na urina. Só há glicose na urina se houver excesso desta no sangue ou se houver doença nos rins.
-Proteínas: normalmente sua presença é mínima, mas se apresentarem em alta quantidade é sinal de doença renal, e deve ser previamente investigada.
-Hemácias, hemoglobina ou sangue na urina: a presença na urina pode ocorrer por diversos motivos, desde um falso positivo devido à menstruação, até infecções, doenças renais graves e doenças do trato urinário.
-Leucócitos: A presença de leucócitos na urina costuma indicar que há atividade inflamatória nas vias urinárias. Em geral sugere infecção urinária, mas pode estar presente em várias outras situações, como traumas, drogas irritativas ou qualquer outra inflamação não causada por um agente infeccioso.
-Cetonas: são produtos da metabolização das gorduras. Não estão presentes na urina. A sua detecção pode indicar diabetes descompensado ou jejum prolongado.
-Urubilinogênio ou bilirrubina: podem indicar doença hepática (fígado) ou hemólise (destruição anormal das hemácias). A bilirrubina só costuma aparecer na urina quando os seus níveis sanguíneos ultrapassam 1,5 mg/dL.
-Nitritos: A urina é rica em nitratos. A presença de bactérias na urina transforma esses nitratos em nitritos. Logo, fita com nitrito positivos é um sinal da presença de bactérias. Nem todas as bactérias têm a capacidade de metabolizar o nitrato, por isso, nitrito negativo de forma alguma descarta infecção urinária.
2º uma parte da urina que é colocada em um tubo é levada para centrifugação, para que possam realizar a análise microscópica dos sedimentos e verificar a presença de leucócitos e cilindros, células epiteliais, cristais e outros corpos presentes na urina.

-Cilindros são exclusivamente renais e forma-se especial no interior da luz do túbulo contornado distal e do ducto coletor. Seu aparecimento na urina é influenciado pelos materiais presentes no filtrado no momento de sua formação, cada cilindro apresenta condições clínicas diferentes; Cilindro hialino: comumente encontrados na urina, aumento considerado normal em certas situações fisiológicas (exercício físicico intenso, febre, desidratação); Cilindro hemático: associado à doença renal intrínseca; Cilindro leucocitário: indicam infecções ou inflamação renal, exige investigação clínica; Cilindro de células epiteliais: são encontrados após exposição nefrotóxica ou podem estar associados a infecções virais, como citomegalovírus; Cilindro granuloso: Aumento representa doença renal glomerular ou tubular; Cilindro céreo: ocorre quando há estase prolongada por obstrução tubular, chamdo de cilindros da insuficiência renal; Cilindros graxos: presente em síndrome nefrótica, nefropatia diabética, doenças renais crônicas, glomerulonefrites;

-Células epiteliais: Algumas células epiteliais encontradas no sedimento urinário resultam da descamação normal de células velhas, outras representam lesão epitelial por processos inflamatórios ou doenças renais;

-Cristais: sua presença pode indicar distúrbios em doenças do fígado, erros inatos do metabolismo ou lesão renal causada pela cristalização de metabólitos de drogas nos túbulos.

Como foram observados os exames de urina são adotados como solicitação padrão dos clínicos, com o objetivo de auxiliar no diagnóstico de diversas patologias. Os resultados visualizados na sua maioria estavam normais, alguns apresentaram a presença de nitrito, excesso de proteínas na urina (proteinúria) e presença de hemoglobina.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LIVROS:

• HENRY, John Bernad. Diagnósticos Clínicos e tratamento por métodos laboratoriais. 20ª Edição. Editora: Manole. Barueri-SP, 2008.
• SILBERNAGL, Stefan; DESPOPOULOS, Agamemnon. Fisiologia texto e atlas. 7ª Edição. Editora: Artmed. Porto Alegre, 2009.

INTERNET:

• INSTITUTO DE PATOLOGIA CLÍNICA H. PARDINI. Manual de Exames. 2002. Disponível em: www.hermespardini.com.br;

• CASTIGLIA, Yara Marcondes Machado; VIANNA, Pedro Thadeu Galvão. Monitorização da Função Renal. Revista Brasileira de Anestesia. Volume: 42, Nº: 1. Págs: 85 a 89. 1992. Disponível em: www.rbaonline.com.br;

• DALMOLIN, Magnus L. A urinálise no diagnóstico de doenças renais. 2011. Disponível em: www.ufrgs.br;

Acadêmica: Karen Quevedo

SUS e o PSF

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 29 Oct 2011 14:28:00 +0000

Os PSF são de grande importância para a população, pois são unidades básicas de saúde que orientam as pessoas através de uma equipe multiprofissional. Ele vem atuando na prevenção e promoção da saúde, além de contribuir a reorganizar o serviço da saúde.

Cada equipe de profissionais atende uma quantidade de famílias em uma determinada região, de promoção da saúde, prevenção, recuperação, reabilitação de doenças e agravos mais freqüentes, e na ma0nutenção da saúde desta comunidade.

O trabalho de equipes da Saúde da Família primordial para se manter uma comunicação e troca conhecimentos entre os profissionais da saúde. Essas equipes são compostas, pelo menos, por um médico, um enfermeiro, um auxiliar de enfermagem e seis agentes comunitários de saúde. Essas equipes podem conter também um dentista, um auxiliar de consultório dentário e um técnico em higiene dental, caso sejam ampliadas.

Cada uma dessas equipes é responsável de acompanhar pelo menos quatro mil habitantes. Normalmente elas trabalham em unidades básicas de saúde, nas residências e na mobilização da comunidade. Com isso podemos entendê-la como uma porta de entrada de um sistema hierarquizado e regionalizado de saúde.

Essas equipes, por atenderem em determinadas regiões, podem agrupar informações de importância epidemiologia, contribuindo para melhor prevenção e tratamento das doenças relacionadas com o local.

O pré-atendimento realizado no local segue um padrão, onde se afere a pressão arterial, pesa-se, mede-se a temperatura e altura dos pacientes. Em seguida é realizada uma consulta clínica com o médico.

Podemos considerar o PSF como uma forma de evitar lotação em hospitais, pois se tem uma equipe de profissionais para atender esses pacientes antes que a doença torne-se grave, sendo que os atendidos no posto não buscam setores emergenciais. Por esse motivo entendemos o PSF como sendo uma estratégia governamental para abrandar os atuais problemas de saúde pública.
A expansão e a qualificação da atenção básica, organizadas pela estratégia Saúde da Família, compõem parte do conjunto de prioridades políticas apresentadas pelo Ministério da Saúde e aprovadas pelo Conselho Nacional de Saúde. Esta concepção supera a antiga proposição de caráter exclusivamente centrado na doença, desenvolvendo-se por meio de práticas gerenciais e sanitárias, democráticas e participativas, sob a forma de trabalho em equipes, dirigidas às populações de territórios delimitados, pelos quais assumem responsabilidade. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011)

Concluí-se...

A Saúde da Família é entendida como uma estratégia de reorientação do modelo assistencial, operacionalizada mediante a implantação de equipes multiprofissionais em unidades básicas de saúde. Estas equipes são responsáveis pelo acompanhamento de um número definido de famílias, localizadas em uma área geográfica delimitada. As equipes atuam com ações de promoção da saúde, prevenção, recuperação, reabilitação de doenças e agravos mais freqüentes, e na manutenção da saúde desta comunidade. A responsabilidade pelo acompanhamento das famílias coloca para as equipes saúde da família a necessidade de ultrapassar os limites classicamente definidos para a atenção básica no Brasil, especialmente no contexto do SUS. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011)

O PSF é de grande importância para a saúde pública, pois trabalha na promoção da saúde, prevenção, recuperação, reabilitação de doenças, tanto nas unidades de atendimento básico, como nas residências através dos agentes comunitários. Previnem utilizando-se de campanhas programadas e efetivadas diretamente sobre a população; tratam e reabilitam através da equipe multiprofissional.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

MISTÉRIO DA SAÚDE. Departamento de Atenção Básica: atenção básica e saúde da família, 2011. Disponível em: www.dab.saude.gov.br; Acesso: 11 de Setembro de 2011 às 16h45min.
SANTANA, M.; Programa Saúde da Família no Brasil: Um Enfoque Sobre Seus Pressupostos Básicos, Operacionalização e Vantagens; 2001.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

Nova ferramenta de reparo de código genético é encontrada

noreply@blogger.com (Unknown) — Mon, 03 Oct 2011 14:15:00 +0000

Estudos sobre como as células reparam DNA danificado descobriram uma nova classe de enzimas reparadoras na superfamília uracila-dna glicosilase (UDG).

O DNA é uma cadeia de uma longa molécula composta de quatro blocos de construção: A para adenina, T de timina, G para guanina e C para citosina. A hereditariedade de todos os organismos é determinada pelo pareamento de A com T e G com C.

O DNA é constantemente agredido por várias tensões. Um tipo comum de dano é a modificação de três dos quatro blocos de construção do código genético, A, G, C, por um processo químico chamado desaminação.

A consequência genética da desaminação é a mudança do pareamento do código genético. Por exemplo, a desaminação de C (citosina) vai gerar U (uracila). Ao invés de emparelhar com G como C fazia, U fará par com A. Ao fazer isso, a desaminação muda o programa genético no interior da célula e pode causar mutações perigosas, resultando em doenças.

Para garantir a integridade do material genético, as células são equipadas com um “kit de ferramentas moleculares” que reparam os danos ao DNA. O kit é composto por uma variedade de moléculas diferentes – chamadas enzimas – que evoluem para reparar os diferentes tipos de danos. Uma dessas enzimas é chamada de uracila-dna glocosilase (UDG).

Como o próprio nome indica, ela é tradicionalmente conhecida como uma enzima que remove a uracila do DNA. Pela desaminação de C ser um tipo muito comum de dano encontrado no DNA, a UDG foi encontrada em muitos organismos e os pesquisadores as agruparam em cinco famílias, na chamada superfamília UDG.

Em um trabalho mais recente, pesquisadores descobriram uma nova classe de enzimas nessa superfamília que não tem a capacidade de reparar a uracila. O estudo mostrou que esta classe de enzimas, ao invés disso, está envolvida no reparo de desaminação de um diferente bloco de construção, a adenina.

Surpresa, porque até então todas as enzimas UDG conhecidas eram capazes de reparar uracila.

Para entender como essa nova classe de enzimas funciona como uma ferramenta de reparação, os cientistas combinaram métodos computacionais e bioquímicos para identificar a parte pela qual a máquina de reparo é responsável.

Com esse trabalho, os pesquisadores aprenderam que os kits de ferramentas de reparo do DNA têm uma incrível capacidade de evoluir funções para diferentes tipos de danos.

Além disso, a pesquisa demonstra como as abordagens diferentes, unindo as áreas de computação e bioquímica, contribuem para novas descobertas. Esses esforços podem aumentar consideravelmente a eficiência da descoberta científica, bem como dar respostas mais aprofundadas para questões muito importantes.

Fonte:

http://hypescience.com/

5º Encontro Mato-grossense de Biomedicina

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 16 Sep 2011 14:04:00 +0000

PROGRAMAÇÃO - 5ºEncontro Mato-grossense de Biomedicina

Mais informações sobre o evento tratar com Jennyfer Furlan (jennyfer_furlan@hotmail.com)

CONTROLE DE QUALIDADE NO LABORATÓRIO CLÍNICO

noreply@blogger.com (Unknown) — Thu, 15 Sep 2011 21:00:00 +0000

INTRODUÇÃO

Para se evitar erros simples, nos processos de manuseio, coleta, transporte e armazenagem da amostra, que alteram os resultados dos exames laboratoriais, foi criado o controle de qualidade, então, devem ser seguidos os padrões para assegurar que os resultados demonstrem com fidelidade o estado clínico do paciente.

O laboratório clínico deve assegurar que os resultados produzidos reflitam, de forma fidedigna e consistente, a situação clínica apresentada pelos pacientes, assegurando que não representem o resultado de alguma interferência no processo. A informação produzida deve satisfazer as necessidades de seus clientes e possibilitar a determinação e a realização correta de diagnóstico, tratamento e prognóstico das doenças. (CHAVES, 2010)

1. CONTROLE DE QUALIDADE NO LABORATÓRIO CLÍNICO

O laboratório deve garantir a qualidade de seus produtos, visto que devem ter isso como uma missão produzir resultados corretos. È importante que os laboratórios ofereçam serviços que superem as perspectivas de seus clientes, pois qualidade deve ser definida baseada em seus clientes, que faz uso do serviço.

As conseqüências dos erros em laboratórios de medicina podem ser muitas vezes graves, especialmente quando o teste irá definir um diagnóstico, ocasionando resultados falsos positivo, ou ainda falsos negativos. Ambas as circunstâncias colocam em risco a saúde do paciente e produzem custos desnecessários para o sistema de saúde. (Guimarães, 2011)

Nos laboratórios de análises clínicas, deve-se garantir a qualidade dos resultados tendo controle absoluto sobre todas as etapas do processo, o qual pode ser denominado de realizar exame, que compreende as fases pré-analítica, analítica e pós-analítica. Todas essas etapas devem seguir um padrão, pois só assim obteremos qualidade nos exames realizados.

Estabelecer este padrão visa prevenir, detectar, identificar e corrigir todos os erros e possíveis variações de todas as fases, desde o pedido até a entrega do resultado.

Todas as atividades realizadas dentro do laboratório devem ser documentadas, através de Instrução de Trabalho (IT) ou Procedimento Operacional Padrão (POP), isso depois de aprovados e colocados à mostra dos funcionários. Esses documentos descrevem por detalhes cada atividade.

1.1 Controle Interno da Qualidade

É o controle intralaboratorial; a análise diária de amostra de controle com valores conhecidos para avaliar a precisão dos ensaios, como seu funcionamento eficiente e confiável dos procedimentos laboratoriais para fornecer resultados válidos que contribuam ao diagnóstico clínico. Ele verifica a calibração dos aparelhos e indica o momento de haver correção.

1.2 Controle Externo de Qualidade

É o controle interlaboratorial; esse sistema avalia o resultado de cada teste com a média de consenso de seu grupo. Essa média é feita pelo patrocinador do programa utilizando os resultados enviados pelos laboratórios, que são agrupados por metodologias de ensaios empregadas.

Assim vemos que Controle Externo da Qualidade padroniza os resultados de laboratórios distantes através da comparação interlaboratorial de análises de alíquotas do mesmo material.

O laboratório que participa efetivamente de um Programa de Controle Externo da Qualidade pode assegurar que seus resultados aproximam o máximo de exatidão dentro de uma variabilidade analítica permitida.

1.3 Processos pré-analíticos

Diferentes fatores estão envolvidos nos erros de laboratório clínico, principalmente na fase pré-analítica. Esta é a fase mais suscetível aos erros de processos, sobre tudo aqueles processos que estão fora do laboratório clínico e envolvem diretamente tarefas manuais. (Guimarães, 2011)

Esses são difíceis de controlar, já que grande parte ocorre fora do laboratório. Há diversos fatores dentro do processo pré-analítico que podem causar erros ou variações nos resultados:

1.3.1 Identificação

É de grande importância que o paciente, a solicitação do exame e as amostras estejam identificadas; deve-se ter o nome do paciente, com data e hora da coleta e o tipo do material a ser analisado.

1.3.2 Preparação do Paciente

Os profissionais devem ter conhecimento da importância de preparação do paciente para a coleta. Fatores como jejum, estado nutricional, uso de álcool, estresse, fumo, exercícios físicos, postura e interferências medicamentosas.

1.3.3 Coleta da Amostra

Podem ocorrer erros por causa da obtenção, preparação e armazenamento da amostra. Erro na identificação, troca de material, contaminação da amostra, hemólise, estase prolongada, homogeneização, centrifugação, conservação inadequada, anticoagulante errado, entre outros.

1.4 Procedimentos Analíticos

Esses procedimentos, que são o dá análise propriamente dita, devem ser implantados na rotina laboratorial com confiabilidade e praticidade. Deve-se considerar também a qualidade da água, limpeza das vidrarias, calibração dos dispositivos de medição de ensaio (pipetas, vidrarias, equipamentos.

Todos os processos analíticos devem ser documentados com detalhes, assim como os pré-analíticos.

O modelo de trabalho nessa fase deve apresentar o nome do procedimento; nome e fundamento do método; principais aplicações; tipo de amostra do paciente; padrões, calibradores, controles, reagentes e insumos; equipamentos; cuidados e precauções; procedimento detalhado; linearidade do método; cálculos; controle da qualidade; valores críticos; observações.

1.5 Procedimentos Pós-analíticos

Consistem nas etapas executadas após a realização do exame, o que incluem o cálculo dos resultados, análise da consistência dos resultados, liberação dos laudos, transmissão e arquivamento de resultados, consultoria técnica.

Os laudos devem ser entregues com letra legível e sem rasuras, sendo que são confidenciais e devem respeitar a privacidade dos pacientes mantendo sigilo sobre os resultados. Os resultados devem ser entregues dentro de prazos especificados, sendo que devem permanecer cópias ou arquivos dos laudos para posterior recuperação.

1. REFERÊNCIAS

1. Lopes, H. J.; Garantia e Controle da Qualidade no Laboratório Clínico; Belo Horizonte-MG, 2003.

2. CHAVES, C. D., [et al]; Controle de qualidade no laboratório de análises clínicas; 2010.

Acadêmica: Frantiesca Vargas

Bactéria “gigante”: algumas espécies são visíveis a olho nu

noreply@blogger.com (Unknown) — Mon, 25 Jul 2011 20:11:00 +0000

Se você achava que bactéria era sinônimo de “ameaça invisível”, lamento informar que você não está de todo certo.

De fato, a maioria das bactérias é minúscula, muito pequena para ser vista a olho nu. Há boas razões para isso: enquanto as células complexas das plantas e animais têm sistemas de transporte internos para mover moléculas ao redor, as bactérias se baseiam principalmente na difusão para mover coisas ao redor de suas células. Uma vez que a difusão só funciona bem em distâncias de até alguns milionésimos de metro, as bactérias não podem crescer muito.

No entanto, algumas espécies conseguiram realizar a façanha. Na verdade, pelo menos três são tão grandes que podem ser vistas sem ajuda de um microscópio.

A primeira gigante foi descoberta em 1985, mas devido ao seu tamanho, não foi reconhecida como uma bactéria até oito anos mais tarde. A Epulopiscium fishelsoni (na foto) tem a forma de bastonete, vive no intestino de peixes-cirurgiões no Mar Vermelho, e chega até 0,7 milímetros de comprimento (o que é centenas de vezes maior do que, por exemplo, a bactéria E. coli que mora no nosso intestino e tem cerca de 0,002 milímetros de comprimento).

A E. fishelsoni alcança esse tamanho “máximo” por ter dezenas a centenas de milhares de cópias de seu DNA.

Isso significa que ela pode produzir proteínas em muitos lugares diferentes em sua célula, de forma que elas só precisam se difundir a uma curta distância para chegar até onde são necessárias. Cálculos recentes mostram a proporção de DNA por volume na E. fishelsoni é o mesmo para uma bactéria de tamanho normal.

A E. fishelsoni manteve o título de maior bactéria até 1997, quando Thiomargarita namibiensis apareceu para concorrer na categoria.

A T. namibiensis, que significa “pérola de enxofre da Namíbia”, por causa dos grânulos de enxofre brilhantes que moram dentro dela, chega a até 0,75 milímetros de diâmetro.

A bactéria conta com o mesmo truque de E. fishelsoni: milhares de cópias de seu DNA. Embora tenha um volume até 100 vezes maior do que a E. fishelsoni, a maior parte deste espaço é usado para armazenamento: 98% da célula é ocupada por uma membrana enorme, ou vacúolo.

Este vacúolo contém até três meses de fornecimento de nitrato, que a bactéria usa para oxidar o sulfeto de hidrogênio do qual se alimenta. O armazenamento é necessário porque o fornecimento de nitrato no fundo do mar é irregular, dependendo de animais mortos que afundam.

Uma bactéria quase idêntica a T. namibiensis, com 0,5 milímetros de diâmetro, também visível a olho nu, foi descoberta no México em 2002. Isso prova que provavelmente há mais bactérias gigantescas por aí, esperando para serem encontradas

BIBLIOGRAFIA:

www.hypescience.com

Acadêmica: Karen Quevedo

Eu ri...

noreply@blogger.com (Unknown) — Mon, 27 Jun 2011 20:46:00 +0000

LISTERIA

noreply@blogger.com (Unknown) — Thu, 19 May 2011 14:50:00 +0000

As listérias são bastonetes Gram-positivos, não esporulados, anaeróbios facultativos, e é um patógeno intracelular, que não coram pela coloração do ácido rápido e apresentam flagelos; elas foram classificadas como “Listerella”, e depois modificado para Listeria em 1940.
As listérias se assemelham ao gênero Brochothrix. Ambos os gêneros são catalase-positivos e tendem a estar associados ao outro na natureza, assim como o Lactobacillus. Todos os três gêneros produzem ácido láctico a partir da glicose e de outros açúcares fermentados, mas os lactobacilos são catalase-negativos. Em certo momento as listérias foram colocadas na família Corinebacteriaceae, mas atualmente estão relacionadas à Bacillus, Lactobacillus e Streptococcus. A partir da seqüência de RNA ribossomal 16S, a Listeria está classificada próximo a Brochothrix, e estes dois gêneros, juntamente com Staphylococcus e Kurthia, ocupam uma posição entre o grupo dos Bacillus e dos Lactobacillus/Streptococcus dentro da ramificação Clostridium-Lactobacillus-Bacillus, onde a porcentagem de G+C de todos esses membros é inferior a 50%. Transferências genéticas ocorrem entre Listeria, Bacillus e Streptococcus, e reações imunológicas correm entre Listeria, Stphylococcus e Lactobacillus.
Listeria spp. contêm ácidos teicóico e lipoteicóico, assim como bacilos, estafilococos, estreptococos e lactobacilos, mas diferentemente destes grupos, suas colônias brilham quando visualizadas por luz transmitida obliquamente.
As listérias estão amplamente distribuídas na natureza e podem ser encontradas em vegetação deteriorada, solos, fezes de animais, silagem, esgotos e água. Em geral, podem ocorrer em locais onde bactérias corineformes estão presentes. Sua associação com certos produtos lácteos e silagem é bem conhecida, assim como a associação desses produtos de ácidos lácticos.
Oito espécies estão relacionadas ao gênero Listeria - L. monocytogenes, L. ivanovii, L. innocua, L. welshimeri, L. seeligeri, L. denitrificans, L.murrayi e L.grayi-, o mesmo tem sofrido constantes alterações taxonômicas. A espécie L. denitrificans foi reclassificada como Jonesia denitrificans e, recentemente as espécies L. grayi e L. murrayi foram agrupadas em uma única espécie, Listeria grayi. A espécie ivanovii, por sua vez, foi subdividida em duas subespécies: L. ivanovii subsp. ivanovii e L. ivanovii subsp. landoniensis. Mas a principal espécie patogênica e de importância para a microbiologia de alimentos é a Listeria monocytogenes.
A Listeria monocytogenes foi descrita pela primeira vez em 1911, desde então ela tem sido apresentada como um patógeno de mais de 50 mamíferos, incluindo humanos, e de aves silvestres, peixes e crustáceos. O primeiro caso de listerose humana, patologia provocada pela presença de Listeria, foi relatado em 1929, mas foi na década de 80 que se tornou um dos mais importantes patógenos veiculados por alimentos, isso devido à eclosão de diversos surtos de listerose humana.
A Listeria monocytogenes é um bacilo Gram-positivo, não formador de esporo, anaeróbio facultativo. E leva o nome de monocytogenes por apresentar atividade produtora de monócitos. Onde as células jovens, quando observadas no microscópio, apresentam-se na forma lisa, assemelhando-se a pequenos difteróides, medindo de 1,0 a 2,0μ por 0,5μ. Após três a cinco dias de incubação, no entanto, apresentam-se como bacilos longos, medindo de 6 a 20μ. O número de células presentes nos alimentos para que ocorra seu crescimento irá depender do tipo de alimento, e as taxas de prevalência podem variar de 105 a 108. Ela é móvel devido a flagelos peritríquios, apresentando movimentação característica chamada de tombamento, que auxilia na sua identificação. Apresenta catalase positiva e oxidase negativa.

Sabe-se que a L. monocytogenes pode ser encontrada em alimentos frescos de origem animal ou vegetal. Em geral, o microrganismo tem sido encontrado em leite cru, queijo mole, carnes frescas e congeladas, frango, frutos do mar, frutas e produtos vegetais. A prevalência em leite e laticínios tem recebido maior atenção devido aos primeiros surtos, que ocorreu na Escócia durante mais de um ano, onde 260 fazendas que continham tanques de leite cru. Onde foram analisadas diversas amostras onde 25 das 160 amostras foram positivas. Dos 5.779 alimentos analisados na Holanda, em 1988, 3,0% foram positivos. Nos EUA, em um período de 39 meses, 7,1% das 1.727 amostras de carne de gado foram positivas para L. monocytogenes.
Em estudos epidemiológicos, são importantes os esquemas de sorotipagem e fagotipagem. O esquema atual de sorotipagem de Listeria baseia-se na identificação de 15 antígenos somáticos (O) e cinco flagelares (H), sendo 16 sorovariedades reconhecidas para as cinco espécies do grupo um: L. monocytogenes, L. innocua, L. seeligeri, L. ivanovii subsp. ivanovii e L. ivanovii subsp. Landoniensis e L. welshimeri. O grupo dois é composto pela espécies Listeria grayi contém antígenos O e H específicos. Atualmente, existem 27 fagos para tipificação de L. monocytogenes.
Além da sorotipificação, muitos outros métodos têm sido aplicados para a caracterização de espécies e subespécies de L. monocytogenes. Entre os vários métodos, estão a tipificação por bacteriófagos, a tipificação por eletroforese com enzimas multilocus, análise por enzima de restrição, a eletroforese em gel de campo pulsado, fragmentos de restrição de tamanhos polimórficos de DNA e a tipificação ribossomal.

1.1 Crescimento

As necessidades nutricionais das listérias são típicas das bactérias Gram-positivas. Elas crescem bem em meios comuns como BHI, caldo triptona e caldo tripticase-soja. Embora muitas das necessidades nutricionais tenham sido descritas para L. monocytogenes, acredita-se que as demais espécies tenham necessidades similares. Pelo menos quatro vitaminas do complexo B são necessárias- biotina, riboflavina, tiamina e ácido tioctico-, bem como os aminoácidos cisteínas, glutamina, isoleucina e valina. A glicose aumenta o crescimento de todas as espécies, e vários outros carboidratos simples ou complexos são usados. A Listeria ssp. assemelha-se aos enterococos por ser capaz de hidrolisar esculina e crescer na presença de 10 a 40% de bile, 10% de NaCl, 0,025% de acetato de tálio e 0,04% de telurito de potássio, mas, diferentemente dos enterococos, ela não cresce na presença de 0,02% de azida de sódio. Ao contrário da maioria das bactérias Gram-positivas, as listérias crescem em ágar MacConkey. Embora o ferro seja importante para o crescimento in vivo, a L. monocytogenes aparentemente não possui composto ferro-específico, obtendo o que necessita por meio da mobilização de ferro livre reduzido, o qual se liga a receptores de superfície.

1.1.1. Efeito do pH

O pH ótimo para crescimento para o crescimento desta bactéria está entre 6 e 8, ela pode crescer em uma faixa maior, entre 5 e 9. Em meios de cultura, já se verificou seu crescimento em pH 9,5. Ambientes com pH inferior a 4,5 e superior a 9,5 são considerados hostis a L. monocytogenes. Mas existem relatos de crescimento em meio de cultura com pH de 4,4.
Em geral, o pH mínimo de crescimento de uma bactéria varia em função da temperatura de incubação, composição dos nutrientes, atividade da água e presença e quantidade de NaCl e outros sais inibidores.

1.1.2. Efeito de temperatura

L. monocytogenes apresenta crescimento na faixa de 2,5°C a 44°C, embora existam relatos sobre o crescimento a 0°C. Este microrganismo suporta repetidos congelamento e descongelamentos. O tempo de geração a 35ºC varia conforme o meio em que se encontra. Em meio de cultura de ágar tripticase-soja o crescimento de 78 linhagens de L. monocytogenes ocorre dentro de uma faixa de 0,5ºC a3,0ºC.

1.1.3 NaCl

Com relação à concentração de NaCl, contatou-se a sua sobrevivência em 10,5% incubada a 37ºC por 15 dias e 10 dias, respectivamente. Em concentrações de 20%-30% de NaCl, o tempo de sobrevivência foi reduzido para cinco dias. Mas, se a temperatura é reduzida para 4ºC, a bactéria pode sobreviver por mais de 100 dias em concentrações entre 10,5% e 30,5% de NaCl. Existe uma interação do Ph com o NaCl e a temperatura.
Em estudos foram observados crescimentos em pH de 4,66 o tempo para crescimento visível foi de cinco dias a 30ºC,sem adição de NaCl; oito dias, a 30ºC, com 4% de NaCl; e 13 dias, a 30ºC, com 6% de NaCl. Crescimento a 5º ocorreu somente após nove dias em pH 7,0 sem adição de NaCl; com adição de 4% de NaCl, em 15 dias foi observado crescimento; e com 6% de NaCl, foram necessários 28 dias. Os efeitos do pH e do NaCl foram determinados por serem puramente aditivos e, em nenhum momento, sinergéticos.

1.1.4. Efeito de Atividade da água

A atividade de água ótima para que ocorra crescimento é próxima a 0,97. Mas esta bactéria consegue se multiplicar em atividade de água considerada baixa para a multiplicação de patógenos, 0,92. Existem relatos de sobrevivência de L. monocytogenes a 4ºC por pelo menos 132 dias em caldo de tripticase de soja contendo NaCl na concentração de 25,5%, com atividade de água de 0,83 aproximadamente.

1.2. Características da doença.

É no intestino humano o ponto de entrada da L. monocytogenes no organismo, através das células epiteliais do ápice das microvilosidades. Onde se difundem, não só pelo interior desta célula como também de uma célula para outra. Na fase seguinte, são ingeridas por macrófagos, mas isso não significa uma resposta inflamatória significante. Uma vez as células de L. monocytogenes dentro dos macrófagos ficam protegidas dos leucócitos polimorfonucleares.
Estudos demonstraram que cepas virulentas são capazes de multiplicar-se em macrófagos, que são rompidos e produzem septicemia. Com isso o microrganismo pode atingir outras áreas do organismo, podendo envolver o sistema nervoso central, coração e outros locais. Em mulheres grávidas pode haver invasão do feto, aborto dependendo do estagio de gravidez, parto prematuro, nascimento de natimorto ou haver septicemia neonatal. Em recém-nascido quando infectado no momento do parto e os sintomas típicos de listerose são de uma meningite. A sintomatologia tem início de uma a quatro semanas após o nascimento, mas existem relatos de período de quatro dias.
Na fase entérica, a sintomatologia é semelhante de uma gripe, acompanhada de diarréia e febre moderada. Mas alguns casos estes sintomas são inaparentes. Pode ocorrer também estado de duração indefinida.
A ocorrência de bacteremia por L. monocytogenes em adultos não é rara. Febre é o sintoma mais comum, mas alguns pacientes queixam-se de fadiga, mal-estar, podendo haver presença de náusea, vômitos dores e diarréia. A mortalidade entre imunodeprimidos, debilitados e recém-nascidos é de 30%.
O comprometimento do SNC a manifestção dá-se através do aparecimento de meningite, encefalite e de abcessos. A meningite é a manifestação mais comum, ocorre principalmente em recém-nascidos e idosos. Seu desenvolvimento clínico é fulminante, com índice de mortalidade de, aproximadamente, 70%. Outras formas localizadas de listerose são a endocardite e osteomielite, mas são formas rara. O perído de incubação da listerose varia de um dia a algumas semanas, sendo dose infecciosa de L. monocytogenes desconhecida.

1.3. Mecanismo de Patogenecidade

A L. monocytogenes entra no organismo do hospedeiro por via oral, atinge o trato intestinal aderindo e invadindo a mucosa. Em seguida, a célula bacteriana é fagocitada por macrófagos. Após a lise da membrana fagocítica, é liberada no citoplasma da célula do hospedeiro, onde se multiplica rapidamente. Ocorre também a polimerização de filamentos de actina da célula do hospedeiro, formando longas caudas em uma das extremidades da célula bacteriana. Esses filamentos causam o deslocamento da bactéria no citoplasma, permitindo a invasão das células adjacentes, dando início a um novo ciclo de infecção.
Os fatores de virulência tentam explicar o mecanismo de patogenicidade de L. monocytogenes. Temos:
-Listeriolisina O (LLO)- é uma hemolisina produzida pela L. monocytogenes, faz parte da família da citolisinas formadas pela ativação de grupamentos sulfidrilas. Tem a função de mediar à lise dos vacúolos que contêm a células bacterianas, uma vez que as células mutantes não produtoras de listeriolisina são geralmente encontrados no interior destes vacúolos sendo, conseqüentemente, incapazes de se multiplicar intracelularmente.
-Fosfolipases: a L. monocytogenes produz outras duas hemolisinas a fosfatidilinositol-fosfolipase C (PI-PLC) e a fosfatidilcolina fosfolipase C (PC-PLC), que hidrolisam os lipídeos da membrana, causando ruptura da célula.
-p60: todas as cepas de L. monocytogenes sintetizam esta proteína, parece estar associada com a capacidade invasiva da bactéria, uma vez que está envolvida com a fagocitose de L. monocytogenes e mutantes rugosos apresentam uma diminuição na capacidade invasora.
-Interleucina: é uma proteína da membrana, provavelmente envolvida no mecanismo de invasão da célula do hospedeiro.

1.4. Epidemiologia

A L. monocytogenes pode ser encontrada disseminada na natureza. No homem é difícil realizar seu isolamento devido à colonização no trato intestinal. Mas já foi isolada uma grande variedade de animais gado bovino, galinhas, cachorros, lebres, peixes, larvas de insetos, dentre outros.
O primeiro suro de listerose ocorreu na década de 80 no Canadá, onde foram encontrados repolhos tipo coleslaw contaminados por L. monocytogenes. Nos EUA em 1983, ocorreu um surto que envolveu 49 indivíduos, com mortalidade de 29%, o alimento responsável foi o leite pasteurizado. Na Suíça, entre 1983 e 1987 ocorre um surto causado por queijo tipo mole, com 122 casos e 31 mortes.
A L. monocytogenes tem sido isolada em alimentos como leite cru e pasteurizado, queijos, carnes bovinas, suínas, de aves, peixes embutidos, carne moída de diferentes animais, produtos cárneos crus e termoprocessados, além de produtos de origem vegetal, de origem marinha e refeições preparadas. Isolamentos realizados em diversos países incluindo o Brasil.
Em relação à sua presença em leite pasteurizado, estudos estão sendo realizados para esclarecer a termotolerância desta bactéria. Existem duas teorias para elucidar esta questão. A primeira delas relaciona-se ao fenômeno da resposta do choque térmico: quando as células de L. monocytogenes são expostas a temperaturas sub-leteias, entre 44-48ºC, antes de serem submetidas à temperatura final de tratamento, elas apresentam um aumento de resistência térmica. A segunda teoria diz respeito à metodologia empregada para recuperação de microrganismos estressados por processamento térmico. O uso de técnicas anaeróbias para a recuperação destas células leva à recuperação de um número maior de células do que quando recuperadas na presença de oxigênio.

1.5. Medidas de controle

Para evitar a contaminação dos alimentos por L. monocytogenes, é necessárias medidas de controle no local de processamento do alimento. Sabendo que esta bactéria está amplamente distribuída e pode se desenvolver em ampla faixa de temperatura e de pH, além de ser uma das células vegetativas de maior resistência térmica, deve-se prevenir sua entrada na indústria de alimentos. Para tanto, deve-se fazer controle do microrganismo nos pontos de origem da matéria-prima através de medidas que minimizem as chances de contaminação.
Medidas que podem ser tomadas no local de produção:

Limpeza e sanificação dos equipamentos;

Construção de indústrias de maneira a impedir a entrada de animais, poeiras e insetos;
Evitar contato com o produto final com a matéria-prima, evitando, assim a contaminação cruzada;

Apresentação pela indústria de um setor de controle de qualidade que se aplique não somente aos parâmetros de processamento, mas também ao controle do ambiente, inclusive do pessoal.

BIBLIOGRAFIA

FRANCO, Bernadette D. G. de Melo; Microbiologia dos Alimentos. Págs:46, 47 e 48. Atheneu. São Paulo, 2008.

JAY, James M.; Microbiologia de Alimentos. 6ª Edição. Págs 517 a 537. Artmed. Porto Alegre, 2005

Acadêmica: Karen Quevedo

CARACTERIZAÇÃO DAS DOENÇAS DE ORIGEM ALIMENTAR

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 29 Apr 2011 20:42:00 +0000

É muito comum pessoas incriminarem os alimentos que acabaram de consumir como causadores dos distúrbios gastrintestinais que venham apresentar. Considerando o fato que, em condições normais, um indivíduo alimenta-se varias vezes ao dia, qualquer doença ocorre sempre “após a refeição”. Entretanto, antes que determinado alimento possa ser incriminado como o causador de um problema gastrintestinal, varias procedências são necessárias.

De acordo com a Center for Disease Control and Prevention (CDC), dos Estados Unidos, define-se como surto de doença de origem alimentar a ocorrência de dois ou mais casos de doença associada a um único alimento.
A identificação de um surto de doença de origem alimentar é realizada através de um inquérito epidemiológico, conduzido entre indivíduos que tenham q que não tenham consumido o(s) alimento(s) suspeito(s), quer tenham apresentado os sintomas característicos, quer não, e também através de exames laboratoriais em amostras clínicas e nas amostras de alimentos. Deve-se considerar também que nem todos os indivíduos que consomem o mesmo alimento contendo um agente patogênico apresentam a mesma sintomatologia. O período de incubação, a gravidade e a duração da doença podem ser diferentes, em função da idade, do estado nutricional, da sensibilidade individual e da quantidade de alimento ingerido.
Em grande parte dos surtos de doenças microbiana de origem alimentar relatados, a identificação do alimento causador é inferida apenas com base no inquérito epidemiológico. Somente em alguns raros casos reportados, a identificação do microrganismo patogênico no material clínico nas amostras de alimentos foi possível. Isto pode ser explicado por que:
A- o(s) alimentos(s) suspeito(s) não está(ão) mais disponível(is) para análise laboratorial;
B- não é possível caracterizar o alimento suspeito;
C- a análise laboratorial é limitada, pois, devido ao custo, é impraticável investigar todos os patógenos possíveis;
D- as metodologias laboratoriais empregadas para isolamento e identificação dos inúmeros patógenos não são 100% eficientes.

BIBLIOGRAFIA

FRANCO, Barnadette Gombossy; Microbiologia dos Alimentos. Pgs: 34 e 35. Editora: Atheneu. São Paulo, 2008.

Acadêmica: Karen Quevedo

COMO PROVAR SER UM VÍRUS A CAUSA DE CÂNCER HUMANO

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 12 Apr 2011 00:16:00 +0000

É evidente que os vírus estão envolvidos na gênese de vários tipos de tumor humano. Em geral, é muito difícil comprovar uma relação casual entre vírus e determinado tipo de câncer. Se um vírus for único agente etiológico de um câncer específico, a distribuição geográfica da infecção viral deverá coincidir com a do tumor; a presença de marcadores virais deve ser maior nos casos do que nos controles; e a infecção viral deve proceder ao desenvolvimento do tumor. Este critério pode ser difícil de estabelecer se outros fatores ambientais ou genéticos causam alguns casos do mesmo tipo de câncer. Somente nos casos em que a expressão contínua de uma função viral for necessária à manutenção da transformação é que os genes virais persistirão em todas as células tumorais. Se o vírus constituir uma etapa inicial na carcinogênese em múltiplas etapas, poderá haver a perda do genoma viral à medida que o tumor, mas pode representar simplesmente um passageiro devido à sua afinidade pelo tipo celular. Em geral, vírus tumorais não se replicam nas células transformadas, de modo que é necessário utilizar métodos muito sensíveis, como a pesquisa de ácidos nucléicos ou proteínas virais, para detectar a presença do vírus. A indução de tumores em animais de laboratório e a transformação de células humanas em cultura constituem boas evidências circunstanciais de que um vírus é tumorigênico. Esses sistemas podem fornecer modelos para análises moleculares do processo de transformação, mas não constituem uma prova de que o vírus provoca determinado câncer humano. A prova mais definitiva de uma relação casual consiste na redução da incidência do tumor mediante a prevenção da infecção pelo vírus. Os métodos de intervenção devem ser eficazes para reduzir a ocorrência de câncer, mesmo se o vírus for apenas um dos diversos co-fatores.

BIBLIOGRAFIA

BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Pág 602. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.

Acadêmica: Karen Quevedo

MICOSES SUPERFICIAIS

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 29 Mar 2011 20:24:00 +0000

Pitiríase versicolor

A pitiríase versicolor é uma infecção superficial leve e crônica do externo córneo, causada por Malassezia globosa, M. restricta e outros membros do complexo M. furfur. Tanto a invasão da pele do extrato córneo quanto às respostas do hospedeiro são mínimas. Ocorrem máculas isoladas, serpiginosas, hiper ou hipopigmentadas na pele, geralmente no tórax, nas costas, nos braços ou no abdome. As lesões são crônicas e aparecem na forma de placas maculares de pele pigmentada que podem aumentar e coalescer, embora a descamação, a inflamação e a irritação sejam mínimas. Com efeito, essa condição comum representa, em grande parte, um problema estético. As espécies de M. furfur são leveduras lipofílicas, e a maior parte exige a presença de lipídios no meio para seu crescimento. O diagnóstico pode ser confirmado pelo exame microscópico direto de raspados de pele infectada, tratados com KOH a 10 a 20% ou corados com calcofluorado branco. Observa-se a presença de hifas curtas não-ramificadas e células esféricas. As lesões também fluorescem sob a lâmpada de Wood. A pitiríase versicolor é tratada com aplicações diárias de sulfeto de selênio. Os azóis tópicos ou orais também são eficazes.

(A,B,C) São estruturas da M. furfur.

Tinha negra ou Tinea nigra

A tinha negra é uma infecção superficial crônica e assintomática do extrato córneo, causada pelo fungo dematiáceo Hortaea (Exophiala) werneckii, mais prevalente em regiões costeiras quentes entre mulheres jovens. As lesões aparecem com pigmentação escura (castanho-negra), frequentemente nas palmas das mãos. O exame microscópico de raspados da pele da pefireria da lesão revela a presença de hifas septadas ramificadas e de células leveduriformes em brotamento, com paredes melanizadas. A tinha negra responde ao tratamento com soluções ceratolíticas, ácido salicílico ou antifúngicos azóis.

(A) Escurecimento da pele provocada Hortaea werneckii;(B) Estrutura da Hostaee werneeckii.

Piedra

A piedra negra é uma infecção nodular dos fios de cabelo causada por Piedraia hortai. A piedra branca, decorrente da infecção por espécies de Trichosporon, manifesta-se na forma de nódulos amarelos maiores e de consistência mais mole nos pêlos. Os pêlos axilares e púbicos, a barba e os cabelos podem ser infetados. O tratamento para ambos os tipos consiste na remoção dos pêlos e na aplicação de um agente antifúngico tópico. A piedra é endêmica em países tropicais subdesenvolvidos.

Piedra Branca: (A,B) Estruturas do Trichosporon;(C) Nódulo encontrados nos fios de cabelo.

Piedra negra: (A) Nódulo encontrado no cabelo, podemos observar como é mais escuro que o da piedra branca;(B): Estrutura da Piedraia hortai.

BIBLIOGRAFIA

BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Pág 626. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.

Acadêmica: Karen Quevedo

CARACTERÍSTICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO

noreply@blogger.com (Unknown) — Mon, 28 Mar 2011 21:27:00 +0000

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas. Invertebrados que não possuem sistema vascular e até mesmo organismos unicelulares são capazes de eliminar agentes nocivos por meio de vários mecanismos que incluem a captura e fagocitose do agente causador, às vezes por células especializadas (hemócitos), e neutralização de estímulos nocivos pela hipertrofia da célula hospedeira ou de uma de suas organelas. Essas reações celulares foram mantidas pelo processo evolutivo, sendo que as reações inflamatórias mais potentes foram desenvolvidas pelas espécies mais avançadas. A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. O reparo começa nas fases iniciais da inflamação, mas geralmente só é finalizada depois que a influência nociva neutralizada. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração de células parenquimatosas nativas, pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização) ou, o que é mais comum, por uma combinação desses processos. A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, sujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, a inflamação e o reparo podem ser potencialmente prejudiciais. As reações inflamatórias são pilar de doenças crônicas, como a artrite reumatóide, a aterosclerose e a fibrose pulmonar, assim como de reações de hipersensibilidade. O reparo pela fibrose pode causar cicatrizes deformadoras ou faixas fibrosas que causam obstrução intestinal ou limitam a mobilidade das articulações. A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas do plasma, as células circulantes, os vasos sanguíneos e os componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação aguda se inicia rapidamente e tem uma duração relativamente curta, de alguns minutos a várias horas ou alguns dias; suas principais características são a exsudação de fluido e de proteínas plasmáticas (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica tem uma duração maior e está histologicamente associada à presença de linfócitos e macrófagos, à proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular5. Muitos fatores modificam o curso e a aparência morfológica tanto da inflamação aguda, quanto da crônica. As reações vasculares e celulares da inflamação aguda e da crônica são medidas por fatores químicos derivados de proteínas ou células plasmáticas e são produzidas ou ativadas pelo estimulo inflamatório. Tais mediadores, agindo solitariamente, em conjunto ou em sequência, amplificam a resposta inflamatória e influenciam sua evolução. As próprias células ou tecidos necróticos - independentes da causa da morte celular - também podem desencadear a formação de mediadores da inflamação. A inflamação termina quando o agente agressivo é eliminado e os mediadores secretados são destruídos ou dispersos. Além disso, existem mecanismos antiinflamatórios ativos que controlam a resposta e evitam que ele cause dano excessivo ao hospedeiro.

BIBLIOGRAFIA

KUMAR, Vinay [et al]; Robbins e Cotran: Bases Patológicas das Doenças. Pgs 50 e 51. 7ª Edição. Elsevier. Rio de janeiro, 2005.

Acadêmica: Karen Quevedo

CIENTISTAS DESCOBREM UMA CÉLULA DO CORPO QUE "AJUDA" O CÂNCER

noreply@blogger.com (Unknown) — Sun, 27 Mar 2011 22:43:00 +0000

Um novo estudo descobriu que algumas células “traem” o corpo, protegendo os tumores cancerígenos do sistema imunológico. A descoberta alerta que se fosse possível bloquear essas células, os tratamentos para parar o crescimento de tumores seriam mais eficazes. Os pesquisadores sabiam que o microambiente do tumor era imunossupressor, mas não sabiam como. Para descobrir isso, a equipe investigou as células vizinhas ao tumor. Os tumores cancerígenos são sempre rodeados por uma mistura de células do sistema imunológico que, por alguma razão desconhecida, parecem permitir que o tumor cresça sem interferir. Os pesquisadores então decidiram destacar um tipo de célula que está presente em torno dos tumores, bem como em áreas de inflamação crônica, como as articulações de pessoas com artrite reumatóide. Pouco se sabe sobre essa célula, que os pesquisadores chamam de FAP, por causa da proteína de ativação de fibroblastos encontrada em sua superfície. Embora a célula tenha sido descoberta escondida em torno de tumores há 20 anos, poucas pesquisas foram feitas sobre sua função. Ela tem sido utilizada apenas como indicadora de tumores. Inclusive, os pesquisadores estão tentando descobrir se ela já foi estudada antes sob um nome diferente. Para estudar a função destas células, a equipe injetou tumor de pulmão ou de pâncreas em ratos, e matou seletivamente as células FAP. Quando as células FAP morreram, todos os tumores pararam de crescer. Segundo os pesquisadores, nos ratos os tumores normalmente dobram de tamanho em dois dias. Mas quando eles dissecaram os tumores dois dias após matarem as células FAP, os tumores estavam do mesmo tamanho ou ligeiramente menores do que quando foram injetados. Além disso, cerca de metade das células do tumor morreram por inanição de oxigênio, o que sugere que seu suprimento de sangue foi cortado. Os pesquisadores imaginam que as células FAP trabalham bloqueando a ação de duas proteínas que normalmente matam os tumores. Quando eles bloquearam a atividade dessas duas proteínas, em uma outra experiência, foram capazes de impedir a necrose tumoral. Ainda assim, especialistas alertam que o modelo de câncer dos ratos não se parece com a natureza dos carcinomas humanos que se pode observar na prática clínica. Antes que a equipe de pesquisadores possa desenvolver uma terapia aplicável aos seres humanos, eles precisam descobrir em quais outros lugares do corpo essas células podem residir, e o que elas estão fazendo.

BIBLIOGRAFIA

http://www.hyperscience.com.br/

Acadêmica: Karen Quevedo

ARTERIOSCLEROSE E ATEROSCLEROSE

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 26 Mar 2011 00:14:00 +0000

Arteriosclerose

Arteriosclerose é um termo genérico para o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. São reconhecidos três padrões de arteriosclerose; estes padrões variam em sua fisiopatologia e conseqüências clínicas e patológicas.

A aterosclerose, o padrão mais frequente e importante;
A esclerose medial calcificada de Mönckeberg é caracterizada por depósitos calcificados nas artérias musculares, e ocorre em indivíduos com idade superior a 50 anos. As calcificações visíveis, comumente palpáveis, não alcançam o lúmem dos vasos;
A arteriosclerose acomete as pequenas artérias e arteríolas. Há duas variantes anatômica, hialina e hiperplásica, ambas associadas ao espessamento das paredes vasculares com estreitamento do lúmem, podendo provocar lesão isquêmica nos vasos a jusante. Mais comumente associadas com hipertensão e diabetes melito.

Aterosclerose

Aterosclerose é caracterizada por lesões nos ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogorduras, que invadem e obstruem o lúmem vascular e enfraquecem a média subjacente. Estas placas podem provocar sérias complicações. É responsável por aproximadamente metade de todas as mortes que ocorrem no Ocidente. Dados epidemiológicos referentes à aterosclerose são geralmente apresentados na forma de frequência do número de mortes causadas por doença cardíaca isquêmica (cardiopatia isquêmica). Somente o infarto do miocárdio responde por 20% a 25% de todas as mortes nos Estados Unidos.

BIBLIOGRAFIA

KUMAR, Vinay [et al]; Robbins e Cotran: Bases Patológicas das Doenças. Pgs 541 e 542. 7ª Edição. Elsevier. Rio de janeiro, 2005.

Acadêmica: Karen Quevedo

BLOQUEIO AO HIV

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Mar 2011 03:23:00 +0000

Pesquisadores da escola de medicina da Universidade da Pensilvânia trazem uma boa notícia para a luta contra a Aids. Eles estão desenvolvendo um tratamento que impede a invasão do HIV nas células brancas do sangue. Os cientistas pretendem alterar as células geneticamente para bloquear a entrada do vírus. As primeiras nove pessoas a receber o tratamento mostraram resultados promissores.
De acordo com o responsável pela pesquisa, Carl June, o tratamento envolve retirar as células mais propensas à infecção por HIV, chamadas CD4+, de um paciente soropositivo. Em seguida, elas são alteradas em laboratório para “sabotar” um gene chamado CCR5, que é a “porta de entrada” do vírus causador da Aids. As células tratadas ficam, então, “trancadas” para o HIV. Depois da mudança, elas são recolocadas no paciente.“Este é o primeiro exemplo de modificação genética a introduzir um gene resistente a doenças em um paciente”, disse June.
Os resultados preliminares revelaram que, um ano após o tratamento, as células alteradas cresceram em número. Em alguns pacientes, as células haviam colonizado áreas do intestino e da mucosa retal, onde o HIV geralmente se multiplica e as CD4+ se esgotam. O estudo foi considerado pioneiro e apresentado esta semana em uma conferência sobre vírus em Boston.

BIBLIOGRAFIA

http://www.hypescience.com.br/

Acadêmica: Karen Quevedo

VIROSES ONCOGÊNICAS

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 23 Mar 2011 21:46:00 +0000

A evidência de que alguns cânceres poderiam ter etiologia isso começou em 1908, quando Ellerman e Bang demonstraram que a leucemia de galinhas podia ser transmitida a outras aves da mesma espécie, por inoculação de filtrados de células tumorais. Em 1911, Rous constatou que o sarcoma de galinhas também era transmitido da mesma forma; em 1936, Bittner mostrou que o carcinoma mamário de camundongos era induzido por um vírus transmitido da mãe para a progênie através do leite. Gross e Friend em seguida, identificaram dois vírus relacionados á leucemia de camundongos.
Aproximadamente 15% dos cânceres humanos têm etiologia viral; no entanto, é importante esclarecer que somente a infecção viral não é suficiente para induzir malignidade em um individuo. A infecção viral é um dos muitos passos envolvidos no processo de desenvolvimento de câncer.

VÍRUS ONCOGÊNICOS

Vírus oncogênicos são vírus que participam do processo de transformação celular. Esses vírus estabelecem uma associação com a célula infectada que, em vez de destruí-la, cria condições para manter seu ciclo replicativo.
Diversos vírus são oncogênicos para animais e humanos. São citados os vírus que participam do processo de oncogênese no homem, por exemplo, o retrovírus, a herpes, o papilomavírus.

1.VÍRUS LINFOTRÓPICOS PARA CÉLULA T DE HUMANOS

Quatro tipos distintos de vírus linfotrópicos para células T de humanos (HTLV) já foram identificados. O HTLV-1, em uma linhagem de células T (HUT 102) estabelecida de um paciente com linfoma cutâneo; o HTLV-2, isolado de outra linhagem de células T derivadas do baço de um paciente com uma forma rara de leucemia apresentando células pilosas; o HTLV-3 e HTLV-4, identificados em pacientes da Republica dos Camarões que tiveram contato com primatas não-humanos.Os HTLVs estão classificados na família Retroviridae.

1.2. Patogênese

1.2.1. HTLV-1

O HTLV-1 infecta, predominantemente, células TCD4+, mas células TCD8+ também podem ser infectadas. A incorporação do HTLV-1 no genoma das células TCD4+ pode resultar em uma infecção silenciosa, em que apesar de sequencias do HTLV-1 estarem presentes na célula hospedeira, o RNAs mensageiros virais não são detectáveis. A grande maioria das infecções é assintomática, e uma pequena porcentagem de indivíduos pode desenvolver leucemia de célula T do adulto (LTA) ou a paraparesia espática tropical/mielopatia associada ao HTLV-1.

1.2.2. HTLV-2

Ao contrário do HTLV-1, o HTLV-2 estimula a proliferação de linfócitos TCD8+ in vivo. Embora o HTLV-2 tenha sido isolado de um paciente com uma forma atípica de leucemia de células T pilosas, seu papel como causador da doença ainda não foi definido.

1.2.3. HTLV-1/Leucemia de célula T do adulto (LTA)

A LTA é uma leucemia de célula T que ocorre em 1 a 5% de pessoas infectadas com o HTLV-1 e é mais freqüente em homens. O tempo médio estimado entre a infecção e o desenvolvimento de leucemia é de aproximadamente 30 anos. Dados epidemiológicos indicam que a leucemia se desenvolve, principalmente, em indivíduos infectados durante o nascimento; a idade em que o indivíduo entra em contato com o vírus pode ser importante para o desenvolvimento da doença.
A leucemia é uma doença agressiva é letal, com uma sobrevida de aproximadamente seis meses, possuindo quatro classificações: assintomática; pré-leucêmica; lenta e crônica e por fim aguda.
A forma lenta apresenta lesões na pele e pode permanecer durante anos, e é caracterizada por poucas células leucêmicas circulantes.
A LTA crônica é acompanhada por um número aumentado de células leucêmicas circulantes e infiltrada na pele, no fígado, no baço e nos pulmões; a sobrevida média é de aproximadamente 24 meses.
A fase aguda que é caracterizada por uma contagem elevada de leucócitos, pode se apresentar como uma leucemia ou como um linfoma; são observados hipercalcemia, lesões de pele, lesões ósseas e envolvimento pulmonar. Apesar da quimioterapia intensa, mais da metade dos pacientes morre em aproximadamente seis meses.

1.2.4. Paraparesia Espástica Tropical/ Mielopatia Associada ao HTLV-1 (PET/MAH)

É uma doença desmielinizante progressiva crônica que causa danos principalmente no cordão torácico-espinhal, e é mais freqüente nas mulheres. Os sintomas iniciais são fraqueza e rigidez dos membros inferiores.
Ainda não se sabe se a maior parte dos danos neurológicos ocorre no primeiro ano e infecção; indivíduos que após três anos do aparecimento dos sintomas inicias desenvolvem um quadro de paralisia unilateral, o tempo médio ate o confinamento em cadeira de rodas é de quatro anos.
Na leucemia de célula T pilosa, o DNA proviral HTLV-1 é encontrado predominantemente em células TCD8+, diferentemente do que se observa na leucemia pelo HTLV-1, em que é encontrado 90 a 99% do provirus em células TCD4+CD8-.

1.2.5. Diagnostico Laboratorial

É feito por pesquisa de anticorpos no soro do individuo por ensaio imunoenzimático (ELIZA) ou ensaios de aglutinação de partículas de látex ou de gelatina e confirmado por Westerm blotting, sendo empregado também para diferenciar a infecção causada pelo tipo 1 e 2. Também são usados métodos moleculares como a reação em cadeia da polimerase (PCR) são necessários para determinar a linhagem do vírus.

1.2.6. Prevenção, Controle e Tratamento

A prevenção e o controle têm sido feitos com a utilização de preservativos, agulhas e seringas esterilizadas, triagem sorológica em doadores de sangue e órgãos. O tratamento se torna mais eficaz quando associado à utilização da citocina GM-CSF como um fator de suporte.
Em modelos utilizando animais, inibidores de desacetilação de histonas, que induzem apoptose celular, foram capazes de reduzir o volume dos tumores, oferecendo um novo caminho para o tratamento da LTA.
Pelo fato de essa doença ser de natureza inflamatória, os glicocorticóides estão entre as principais drogas empregadas no seu tratamento, mas, apesar da resposta inicial favorável observada durante o tratamento, esse medicamento não parece alterar a progressão da doença e ainda não existe uma vacina disponível para os seres humanos.

2. VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO

O vírus do papiloma humano (HPV) foi o primeiro vírus tumorgênico a ser transmitidos experimentalmente de um hospedeiro para outro.
Os papilomavírus (PVs) são classificados baseados na homologia da seqüência de leitura aberta (open reading frames- ORFs) L1, que codifica a principal proteína estrutural do vírus. Com base neste critério, os PVs estão classificados em 12 gêneros, onde o papilomavírus humano (HPVs) estão agrupados em cinco gêneros: Alpha-papilomavirus infecta mucosa genital e não-genital e genitália externa, embora uma espécie pertença a esse gênero infecte, principalmente, a pele e regiões não-genitais.
Os gêneros Beta-, Gamma-, Mu- e Nu- papillomavirus também infectam a pele em regiões não-genitais. Os HPVs que infectam o trato genital são classificados de acordo com sua capacidade de induzir alterações pré-malignas ou malignas, em HPVs de baixo risco (6 e 11) e HPVs de alto risco (16, 18, 31, 33, 35, 45).
O DNA viral é uma fita dupla circular é composto por um capsídeo.O HPV é replicado no núcleo celular, porém pouco se conhece das etapas de replicação. O receptor de superfície celular para HPV ainda não foi identificado. A maioria dos papilomavírus parecer entrar na célula através de endocitose depende de clatrinas medidas por receptores. O desnudamento do capsídeo e a exposição do genoma viral ocorrem dentro do endossomo, e a proteína L2 é responsável pela saída e transporte do DNA viral para o núcleo celular. A infecção latente representa a maioria das infecções pelo HPV. O período de incubação pode variar de seis semanas a dois anos.

2.1 Processo de formação de um carcinoma

O HPV penetra na mucosa através de uma microfissura, comum no epitélio feminino, onde entra em contato direto com a membrana externa das células epiteliais, com o contato ele passa interagir com a célula hospedeira, e libera o DNA viral no interior da célula. Em seguida o DNA viral se introduz no interior do núcleo celular, onde se vale do equipamento bioquímico ali existente para se reproduzir o que faz dividindo-se e produzindo novas partículas virais.
Em condições normais o DNA viral é uma dupla hélice circular, em quanto à população viral se reproduzir mantendo o DNA como um anel fechado não existe risco imediato. Porém certos tipos de HPV, por motivos indeterminados podem sofrem alterações no seu DNA, que se rompem dentro do núcleo das novas células e mudam de um formato circular para um formato aberto.
Essa mudança no DNA viral é o primeiro passo para formação do câncer de útero, pois o DNA do vírus se incorpora facilmente no DNA celular, dependendo do trecho do DNA que ocorre a junção as células infectadas começam a produzir E6 e E7 que saem do núcleo e passam a inibir as proteínas p53. Ela realiza a proteção celular, impedindo a sobrevivência das mutações celulares, sua tarefa é garantir que as divisões celulares se mantenham normais e as novas células sejam copias iguais as das células mãe, assim quando ocorre uma mutação a p53 identifica o problema e corrige o defeito ou conduz a célula defeituosa à morte celular se o conserto for impossível. Ao inibirem a proteína p53 as oncoproteínas E6 e E7 abrem a porta para a multiplicação celular desordenada e para a progreção do câncer.

2.2. Resposta imunológica

A resposta imune células parece ser mais importante para a regressão da infecção, enquanto a imunidade humoral ajuda a impedir o espalhamento da infecção no hospedeiro infectado, além de reduzir a probabilidade de uma reinfecção. Pacientes imunodeprimidos apresentam risco de desenvolver uma infecção persistente e câncer cervical.

2.3. Manifestações clínicas

As manifestações clínicas são dividas em infecções causadas pelo vírus que infectam a pele, e vírus que infectam mucosas.

2.3.1. Cutâneas:

Verruga comum: são observadas em mãos e joelhos, as verrugas são múltiplas, bem delimitadas, com superfície rugosa e hiperceratinizadas, Agente etiológicos (AE): HPVs 2 e 4;
Verruga plantar: são lesões únicas, dolorosas, encontradas no calcanhar e na sola dos pés, AE: HPV 1;
Verruga plana: AE: HPVs 3 e 10. As lesões são múltiplas ou únicas, pequenas, planas, encontradas nas mãos, braços e face de criança e adolescentes;
Epidermodisplasia verruciforme: é uma doença rara e hereditária, observadas em pessoas com deficiência da resposta imunológica, apresentam lesões semelhantes a verruga plana e máculas coloração marrom-avermelhada na face e extremidade. AE: HPVs 3 e 10 nas lesões semelhantes à verruga plana, e os tipos 5 e 8 no carcinoma de células escamosas.

2.3.2. Mucosas

Papilomatose respiratotia recorrente: é uma doença que é caracterizada pela presença de lesões epiteliais de aspecto verrucoso, únicas ou múltiplas, podem ser sésseis ou pediculadas, geralmente recorrentes, apresentam grande morbidade. As lesões afetam boca, nariz, faringe, esôfago e toda árvore traqueobrônquica. Na laringe os locais acometidos frequentemente são as pregas vocais, epiglote e as pregas vestibulares. Os tipos de HPVs responsáveis são do tipo 6 e 11na papilomatose laríngea, mas podem ser encontrados 16 e 18 em lesões com potencial de malignidade.
Infecção oral: A infecção pode sem assintomática ou associada a lesões únicas ou múltiplas em qualquer parte da cavidade oral. O papiloma oral é causado pelos tipos 6,11 e 16.
Papiloma Conjuntival: Raro, ocorre em qualquer idade. AE: HPVs 6 e 11.
Verrugas anogenitais: Apresenta manifestações como verrugas ou condilomas na vulva, meato uretral, pênis, períneo, ânus, colo uterino e vagina. O condiloma acuminado compreende múltiplas lesões granulares e verrucosas, da cor da pele, acinzentadas, vermelhas ou hiperpigmentadas. As lesões maiores parecem uma couve-flor e pequenas podem ser filiformes.

2.4. Diagnóstico Laboratorial

Os métodos de diagnóstico laboratorial são realizados através da combinação de testes específicos e inespecíficos. Testes inespecíficos importantes:
Colposcopia: è empregada pela detecção de lesões subclínicas. Nesse exame, são empregadas substâncias que tornam as lesões visíveis.
Citopatologia: Identifica tanto alterações celulares benignas como aquelas de maior gravidade.
Histopatologia: os critérios histopatológicos permitem o diagnostico de infecção por HPV, mas não identificam o tipo viral envolvido.
Microscopia eletrônica: Revela a presença de partículas virais intracelulares.
Imunocitoquímica: O testo é baseado na procura de antígenos em esfregaço celulares empregando anticorpos dirigidos para proteínas comuns aos papilomavírus, conjugados com peroxidase ou substancia florescente. A sensibilidade do teste é limitada, e varia com o tipo de lesão.
Testes para a detecção do ácido nucléico viral: detecta a infecção, são mais sensíveis para determinar o tipo HPV envolvido, dependendo do método empregado.

2.5. Epidemiologia, tratamento e prevenção

Apresenta distribuição mundial, torno de 30 milhões de pessoas estão infectadas com HPV, onde 470.00 apresentam incidência de câncer cervical, e 80% em países desenvolvidos. Isso ocorre devido os pacientes serem periodicamente submetidos a exames de DNA e Papanicolaou e de alto nível de infra-estrutura requerida para implementar os testes de forma efetiva abrangendo o público-alvo.
A prevenção seria a vacina que previne HPV do tipo 6,11, 16 e 18, tendo eficiência em 95%. O controle pode ser realizado com o uso de preservativos. O tratamento consiste na remoção das verrugas pelo emprego de agentes físicos (laser, crioterapia, eletrocauterização) e químicos. Para o tratamento de verrugas cutâneas, existe um fitoterápico à base de extrato alcoólico da planta Thuya occidentalis. Em casos de carcinoma cervical, recomenda-se remoção cirúrgica acompanhada de quimioterapia e/ou radioterapia.

3. VÍRUS EPSTEIN-BARR

Mais conhecido pela denominação inglesa, Barr Vírus (EBV), foi descoberto, em 1964, por um estudo de microscopia eletrônica, cultura de células obtidas de linfoma de Burkitt. Quatro anos após, em 1968, demonstrou-se que o EBV era o agente etiológico da mononucleose infecciosa.
Estudos posteriores comprovaram que, na realidade, as células B da orofaringe, representam o sítio primário da infecção.
O vírus Epstein Barr, também conhecido pela denominação inglesa, foi descoberto, em 1964, por um estudo de microscopia eletrônica, cultura de células obtidas de linfoma de Burkitt. Quatro anos após, em 1968, demonstrou-se que o EBV era o agente etiológico da mononucleose infecciosa.
Estudos posteriores comprovaram que, na realidade, as células B da orofaringe, representam o sítio primário da infecção. Epstein-Barr vírus ou simplesmente EBV, é um vírus da família Herpes, que causa a mononucleose infecciosa, em humanos. Existe forte correlação entre a infecção latente pelo EBV e o desenvolvimento de diversos tumores malignos, como o linfoma de Burkitt, a doença de Hodgkin, o linfoma B e ocarcinoma nasofaríngeo. Há, também, evidências de que o EBV possa estar associado a outras neoplasias malignas, principalmente a carcinomas gástricos, carcinomas mamários, leiomiossarcomas, linfomas T e carcinomas linfoepitelioma-like de glândulas salivares, pulmão e timo. Várias das proteínas expressas pelo EBV atuam diretamente, como oncogene, estimulando a proliferação das células infectadas. Além disso, o DNA viral, ao integrar-se ao genoma do hospedeiro, pode causar mutações em genes reguladores do ciclo celular, sobretudo no gene supressor, tumoral, p53, favorecendo o aparecimento de células neoplásicas.

3.1. Doença de hodgkin ou linfoma de hodgkin

ALH, caracteriza-se por ser uma neoplasia do sistema linforreticular, em que o EBV esta presente nos tumores.
Apresenta característica clinica e histológicas distintas. Origina-se de uma única célula B.
Dois Grupos:LH Nodular e LH Clássico.
Sintomas são linfonodos aumentado no pescoço, na axilia ou na virilia na pele pode apresentar prurido intenso.
O DNA do EBV ou proteínas virais podem ter um papel patogênico em carios outros tumores nos quais eles tem sido detectados, linfoma nasais de células T.
O DNA viral ou proteínas também já foram detectados e linfomas de células T periféricas, os quais podem ser acompanhados de uma síndrome hemofagocitica associada ao vírus.

3.2. Linfoma não-hodgkin

Classificado como a segunda neoplasia mais comum em pacientes infectados pelo HIV.
Ele apresenta-se clinicamente nos nódulos linfáticos. É uma massa rígida que cresce lentamente e durante meses. A lesão pode envolver uma coleção de nódulos linfáticos locais, como nódulos cervicais, axiliar e inguinal, em que um ou mais nódulos moveis podem ser percebidos.
O tratamento; consiste em radioterapia e quimioterapia dependendo do estagio que se encontra a lesão. Quanto a intervesão de cirúrgica, não possui indicação.

3.3. Doença linfoproliferativa associada ao cromossoma x

Conhecida como síndrome de Duncam, doença hereditária do sexo masculino, é uma doença fatal após a infecção pelo EBV, devido á ausência de resposta imunológica ao vírus.
O gene do cromossoma X, que sofre a mutação nessa doença.

3.4. Infecções em pacientes imunocomprometidos.

*Leucoplasia pilosa oral (LPO): Manifestações clínicas da LPO, apresenta como uma placa branca, com uma superfície que pode ser plana, corrugada ou pilosa, não removível por meio de raspagem. Localização as bordas laterais da língua. Pode ocorrer em pacientes infectados pelo HIV e alguns pacientes transplantados.
*O tratamento não se faz usualmente devido algum pequeno desconforto ou necessidade estética.
*Pneumonite intersticial: Ocorre primariamente em crianças, mas também pode surgir em adultos infectados pelo HIV. Caracterizado por infiltrado pulmonar interticial difuso. As alterações patológicas nas lesões incluem filtração do septo alveolar por linfócitos células plasmáticas e imunoblastos.
*Desordem linfoproliferativas: A associação do EBV com desordens linfoproliferativa em paciente com imunodeficiência congênita ou adquirida inclui pacientes com imunodeficiência intensa. A imunidade mediada por células T encontram-se deficiente, tornando-se incapaz de controlar a proliferação de células B infectadas pelo EBV.
*Linfo-histiciose hemafagocitica (LHH): Causada pelo EBV, caracterizada por febre agudalinfadenopatia, hepatoesplenomegalia e hemofagotise generalizada, hepatite, pancetopenia, e coagulopatia frequentemente fatal. Esta associada com a infecção de células T pelo EBV.
*Granulomatose linfomatoide: Desordem angiodestrutiva do sistema linfático que pode estar associado à EBV. Apresentam evidências de imunodeficiência, incluindo indicações congênitas ou adquiridas.

3.5. Infecções por EBV em pacientes imunocompetentes

Mononucleose infecciosa (MI): Conhecida como doença do beijo, acontece através do compartilhamento de saliva. Caracterizada a MI, como uma síndrome que possui diversas causa, sendo a infecção pelo EBV a mais freqüente. Grande parte dos sintomas da MI é atribuída À proliferação e ativação das células T em resposta á infecção. Uma pequena percentagem das Células B periférica é infectada com EBV durante a MI; Infecção Crônica ativa pelo EBV. Caracterizada por episódios de febre, linfodenopatia e hepatoesplenomegalia recorrente ao longo de vários anos após a infecção primaria.

3.6. Diagnostico laboratorial

O diagnostico clinico diferencial da infecção é difícil. A MI induzida por EBV é, geralmente diagnosticada pela presença de linfócitos atípicos, linfocitose, anticorpos heterófilos e anticorpo especifico para antígenos virais.
Os testes sorológicos para a detecção de anticorpos contra a EBV são principal ferramenta para confirmação do diagnostico.
O diagnóstico das desordens linfoproliferativas requer exame histológicos do tecido de biopsia e hidridização in situ. Para a detecção do vírus podem ser feitas imuno-histoquimicas, imunocitoquímica, e microscopia eletrônica.

4. HERPESVIRUS HUMANO TIPO 8 (HHV-8)

O herpesvirus humano tipo 8 é associado ao sarcoma de Kaposi (SK), que é uma lesão angioproliferativa e inflamatória complexa nos membros inferiores, a lesão é caracterizada por múltiplas manchas, de aparência nodular ou planar, frequentemente envolvendo mucosa e vísceras, principalmente na AIDS-SK. O estagio final é representado por uma fase tumoral nodular.
A transmissão ocorre, principalmente, através do contato homossexual masculino; nas áreas endêmicas, ocorre principalmente, na infância após a diminuição dos anticorpos maternos; ocorre também através de transplantes de órgãos entre outros.
Pouco se conhece a respeito das manifestações clinicas na infecção primaria pelo HHV-8. Tem sido observada uma síndrome semelhante a mononuclease, com sintomas de febre, artralgia, esplenomegalia e linfadenopatia cervical, com aumento de IgM especifica para HHV-8.
Histologicamente, a lesão do SK difere das formas tradicionais de câncer, por exemplo, as lesões de SK são muito complexas. O elemento proliferativo predominante são as chamadas células espinhosas, acredita-se que essas células tenham origem endotelial.
Alem das células espinhosas, também são encontrados nas lesões infiltrados celulares leucocitários e marcada angiogenese, em que a formação de novos vasos é anormal e facilita o extravasamento liquido e de hemácias. A formação desses novos vasos, na maioria das vezes, precede o aparecimento de células espinhosas típicas que formam o tumor de SK.
O HHV-8 está presente tanto nas células endoteliais microvasculares quanto nas células espinhosas de lesões iniciais de sarcoma, significando que os eventos iniciais do sarcoma são desencadeados pela infecção viral.
Inicialmente, as células espinhosas são os elementos mais numerosos, entretanto, as células inflamatórias e elementos neovasculares também são proeminentes nesse estágio. A lesão então progride a um estágio nodular, em que as células espinhosas se tornam progressivamente os elementos dominantes no quadro histológico, formando lesões macroscopicamente visíveis.
As células endoteliais e espinhosas ativadas são aquelas que respondem rapidamente a qualquer infecção, montando uma resposta inflamatória eficaz para eliminar os eventos estranhos ao organismo. A liberação dos fatores inflamatórios parece não ser o único desencadeante da doença, pois nem todo hospedeiro do HHV-8 que sofre uma infecção tissular desenvolve o sarcoma de Kaposi.
Muitos pacientes com SK localizado não necessitam de tratamento, enquanto outros podem ser tratados por terapias locais, já em pacientes com HIV o SK é bem mais agressivo, podendo se espelhar pelo organismo e envolver estruturas linforreticulares, trato gastrointestinal e pulmões, além da pele.
O HIV possui um papel na patologia da infecção, uma vez que a proteína Tat, um fator de ativação da transcrição do genoma do HIV e, indiretamente, do HHV-8, também é responsável por funções que afetam a sobrevida e o crescimento das células T, células endoteliais e células espinhosas.
As doenças associadas ao HHV-8 são:

Principalmente o sarcoma de Kaposi (SK);
Linfoma de efusão primário ou de cavidade de corpo (PEL OU BCBL);
Doença de Castleman multicêntrica; entre outras.

Diagnostico laboratorial: O DNA do HHV-8 pode ser detectado por PCR; a hibridização in situ é utilizada para localizar células especificas que estão infectadas com o HHV-8; a imuno-histoquimica tem sido empregada para a detecção do HHV-8 em tecidos fixados com formalina e embebidos em parafina, utilizando anticorpos monoclonais para diferentes antígenos virais; entre outros.
O SK é encontrado em todo o mundo, porem com diferentes taxas de prevalência.
Os inibidores de DNA-polimerase de herpesvirus são eficazes no combate à infecção lítica, porém, são ineficazes em casos de infecção latente. Atualmente, substâncias com propriedades anticancerígenas são as mais indicadas para o uso em pacientes com SK avançado, BCBL ou MCD. Entre elas, podem ser citadas: daunorrubicina, doxorrubicina, paclitaxel e alitretinoina.

Acadêmicas: Ritieli Barbieri, Bruna Gonzatto, Karen Quevedo, Frantiesca Vargas, Lili Dal Astra, Regina Koth, Gabriela Rotta

VIROLOGIA

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 23 Mar 2011 21:29:00 +0000

Propriedades gerais dos vírus

Os vírus são os menores agentes infecciosos e contém apenas um tipo de ácido nucléico (RNA e DNA) como genoma, circundado por um envelope protéico que pode ser delimitado por uma membrana contendo lipídio. A unidade infecciosa completa é denominada virion. Os vírus são inertes no ambiente extracelular, replicam-se apenas em células vivas e são parasitos em nível genético. O ácido nucléico viral contém a informação necessária para programar a célula infectada do hospedeiro a sintetizar macromoléculas específicas do vírus necessárias à produção da progênie viral. Durante o ciclo de replicação, são produzidas numerosas cópias de ácido nucléico viral e proteínas do envelope. As proteínas do envelope organizam-se para formar o capsídio, que envolve e estabiliza o ácido nucléico viral, protegendo-o do ambiente extracelular, bem como facilitando a fixação e penetração do vírus ao entrar em contato com novas células suscetíveis. A infecção por vírus pode ter pouco ou nenhum efeito sobre a célula hospedeira, ou resultar em lesão ou morte celular.
O universo dos vírus apresenta grande diversidade. Os vírus variam enormemente na sua estrutura, organização e expressão do genoma, bem como as estratégias de replicação e transmissão. A variedade do hospedeiro para determinado vírus pode ser ampla ou extremamente limitada. Sabe-se eu os vírus infectam os microrganismos unicelulares, como micoplasmas, bactérias e algas, bem como todas as plantas e animais superiores.
Grande parte da informação sobre as relações entre vírus e hospedeiro foi obtida de estudos com bacteriófagos, isto é, vírus que atacam bactérias.

Origem Evolutiva dos vírus

Desconhece-se a origem dos vírus. Existem profundas diferenças entre os vírus de DNA, os de RNA e os que utilizam tanto o DNA quanto o RNA com material genético durante diferentes estágios de seu ciclo de vida. É possível que os diferentes tipos de agente tenham origens distintas. Duas teorias sobre a origem dos vírus podem ser resumidas da seguinte maneira:
(1) Os vírus podem ser derivados do DNA ou do RNA dos ácidos nucléicos de células hospedeiras que adquiriram a capacidade de replicação autônoma e evoluíram independentemente. Assemelham-se a genes adquiriram a capacidade de existir independentemente da célula. Algumas sequências virais estão relacionadas com porções de genes celulares que codificam domínios funcionais protéicos. É provável que pelo menos alguns vírus tenham evoluído dessa maneira.
(2) Os vírus podem constituir em formas degeneradas de parasitos intracelulares. Não há evidências de que os vírus tenham evoluído a partir de bactérias, embora exista probabilidade de que outros microrganismos intracelulares obrigatórios – como, por exemplo, riquétsias e clamídias - tenham deito isso. Todavia, os poxvírus são tão grandes e complexos que podem representar produtos evolutivos de algum ancestral celular.

Classificação dos vírus

Foram utilizadas as seguintes propriedades como base para a classificação dos vírus. A quantidade de informações disponíveis em cada categoria não é a mesma para todos os vírus. Os métodos empregados para caracterizar os vírus mudam rapidamente. Hoje, a determinação da sequência do genoma é frequentemente efetuada na identificação inicial do vírus, e as comparações com base de dados disponíveis evitam a necessidade de obter maior número de dados clássicos (por exemplo, densidade de flutuação do virion). Os dados relativos à sequência genômica constituem critérios taxonômicos avançados (por exemplo, ordem dos genes) e podem fornecer a base para a identificação de novas famílias de vírus.
(1) Morfologia do virion, incluindo o tamanho, a forma, o tipo de simetria, a presença ou ausência de peplômeros e presença ou ausência de membranas.
(2) Propriedades do genoma do vírus, incluindo tipo de ácido nucléico (DNA e RNA), tamanho do genoma em quilobases (Kb) ou pares de quilobases (kbp), número de fitas (simples ou duplo), linear ou circular, sentindo/ polaridade (positivo, negativo, com ambos os sentidos), segmentos (número e tamanho), sequência de nucleotídios, conteúdo de G + C, presença de características especiais.
(3) Propriedades físico-químicas do virion, incluindo a massa molecular, densidade de flutuação, estabilidade em pH, termoestabilidade e suscetibilidade e agentes físicos e químicos particularmente éter e detergentes.
(4) Propriedades das proteínas virais, incluindo o número, o tamanho e as atividades funcionais das proteínas estruturais e não estruturais, sequência de aminoácidos, modificações (glicosilação, fosforilação, miristilação) e atividades funcionais especiais (transcriptase reversa, neuraminidase, atividades de fusão).
(5) Organização e replicação do genoma, incluindo a ordem dos genes, número e posição das estruturas de leitura abertas, estratégia de replicação (padrões de transcrição, tradução) e locais celulares (acúmulo de proteínas, organização do virion, liberação do virion).
(6) Propriedades antigênicas.
(7) Propriedades biológicas, incluindo variedade de hospedeiros naturais, modo de transmissão, relação com vetores, patogenicidade, tropismos teciduais e patologia.

Modos de transmissão dos vírus

Os vírus podem ser transmitidos das seguintes maneiras:

Transmissão direta de uma pessoa para outra por contato; os principais meios de transmissão podem incluir os perdigotos ou aerossóis (influenza, sarampo, varíola); por via orofecal (enterovírus, rotavírus, hepatite A), por contato sexual (Hepatite B, herpes simples tipo 2, HIV), por contato mão-boca, mão-olhos ou boca-boca (herpes simples, rinovírus, vírus de Epstein-Barr), ou por sangue contaminado (Hepatite B, HIV);
Transmissão de um animal para outro, sendo o ser humano um hospedeiro acidental. A transmissão pode ocorrer através de mordida (raiva) ou perdigotos ou aerossóis de locais contaminados por roedores (arenavírus, antavírus);
Transmissão por um vetor artrópode (arbovírus, flavivírus e bunyavírus).

BIBLIOGRAFIA

BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Págs 367, 368 e 390. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.

Acadêmica: Karen Quevedo

COLORAÇÃO

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 22 Mar 2011 19:54:00 +0000

Os corantes combinam-se quimicamente com protoplasma bacteriano; se a célula ainda não estiver morta, o próprio processo de coloração irá destruí-la. Por conseguinte, trata-se de um processo drástico, possível de produzir artefatos.
Os corantes comumente utilizados são os sais. Os corantes básicos consistem em um cátion dotado de cor com ânion incolor (por exemplo: azul de metileno + /cloreto -); os corantes ácidos comportam-se de modo inverso (por exemplo: sódio + eosinato-). As células bacterianas são ricas em ácido nucléico, apresentando cargas negativas na forma de grupos fosfato que se combinam com os corantes básicos de carga positiva. Os corantes ácidos não coram as células bacterianas e, por conseguinte, podem ser utilizados para corar o material de fundo com uma cor.
Os corantes básicos coram uniformemente as células bacterianas, a não ser que o RNA citoplasmático seja inicialmente destruído. Entretanto, podem-se utilizar técnicas especiais de coloração para diferenciar os flagelos, cápsulas, paredes celulares, membranas celulares, grânulos, nucleóides e esporos.

A coloração pelo GRAM

Uma importante característica taxonômica das bactérias consiste na sua reposta à coloração pelo método de GRAM. A propriedade da coloração pelo GRAM parece fundamental, visto que a reação está correlacionada com muitas outras propriedades morfológicas em formas filogeneticamente correlatas. Um microrganismo potencialmente Gram-positivo pode aparecer dessa maneira apenas em determinado conjunto de condições ambientais e em uma cultura jovem.
A coloração de GRAM começa com a aplicação de um corante básico, o cristal violeta. A seguir, aplica-se uma solução de iodo; todas as bactérias coram-se em azul nessa etapa do processo. A seguir, as células são tratadas com álcool. As células Gram-positivas retêm o complexo cristal violeta-iodo, permanecendo azuis; as células Gram-negativas são totalmente descoradas pelo álcool. Como etapa final, aplica-se um contra corante (como o corante vermelho safranina), de modo que as células Gram-negativas descoradas adquirem uma cor contrastante; nessa etapa, as células Gram-positivas exibem uma cor púrpura. A base da reação diferencial de GRAM é a estrutura da parede celular.

Coloração álcool-ácido-resistente

As bactérias álcool-ácido-resistente são as que retêm carbolfucsina (fucsina básica dissolvida em uma mistura de fenol-álcool-água), mesmo quando descoradas com ácido clorídrico em álcool. Um esfregaço de células em lâmina é banhado com carbolfucsinaa e aquecido em vapor. Após esta etapa, procede-se à descoloração com ácido-álcool e por fim aplica-se um contracorante contrastante (azul ou verde). As bactérias álcool-ácido-resistente (micobactérias) e alguns dos actinomicetos relacionados adquirem cor vermelha, enquanto as outras apresentam a cor do contracorante.

Coloração negativa

É um procedimento que envolve a coloração do material de fundo com um corante ácido, deixando as células incolores. O corante negro nigrosina é comumente utilizado. Esse método é empregado para as células ou estruturas difíceis de serem coradas diretamente.

Coloração dos Flagelos

Os flagelos são demasiado finos para serem visíveis ao microscópio óptico. Entretanto, sua presença e distribuição podem ser demonstradas ao tratar as células com uma suspensão coloidal instável de sais de ácido tânico, provocando a formação de um precipitado maciço sobre as paredes celulares e os flagelos. Dessa maneira, o diâmetro aparente dos flagelos aumenta, de modo que a coloração subsequente com fucsina básica irá torná-los visíveis ai microscópio óptico.
Nas bactérias peritríquias, os flagelos formam feixes durante o movimento, podendo ser espessos o suficiente para serem observadas em células vivas à microscopia de campo escuro ou de contraste de fase.

Coloração da cápsula

Em geral, as cápsulas são evidenciadas pelo processo de coloração negativa ou por modificações dela. Um desses “corantes de cápsula” (método de Welch) envolve o tratamento com solução a quente de cristal violeta, seguido de lavagem com solução de sulfato de cobre, utilizada para remover o excesso do corante, pois a lavagem convencional com água dissolveria a cápsula. O sal de cobre também cora o fundo, resultando em uma célula e fundo de cor azul- escura, enquanto a cápsula aparece em azul bem mais claro.

Coloração dos nucleóides

Os nucleóides podem ser corados pelo corante de Feulgen, específicos do DNA.

Coloração dos esporos

Os esporos são observados mais simplesmente na forma de corpúsculos intracelulares refrateis em suspensões de células não coradas ou como áreas incolores em células coradas por métodos convencionais. A parede do esporo é relativamente impermeável, porém os corantes podem atravessá-la mediante o aquecimento da preparação. A seguir, a mesma impermeabilidade serve para evitar a descoloração do esporo pelo tratamento com álcool, suficiente para descorar as células vegetativas, que podem ser finalmente contracoradas. Comumente, os esporos são corados com verde de malaquita ou carbolfucsina.

BIBLIOGRAFIA

BROOKS, Geo F. [et.al]; Microbiologia médica. 24ª Edição. Págs 40,41. Editora Mc Graw Hill. Rio de Janeiro,2009.

Acadêmica: Karen Quevedo

FATORES ANTIMICROBIANOS NATURAIS

noreply@blogger.com (Unknown) — Sun, 20 Mar 2011 20:23:00 +0000

A estabilidade de alguns alimentos frente ao ataque de microrganismos é devida à presença de algumas substâncias naturalmente presentes nesses alimentos, tendo a capacidade de retardar ou mesmo impedir a multiplicação microbiana.
Os condimentos são um bom exemplo, pois contêm vários óleos essenciais com atividade antimicrobiana, tais como eugenol no cravo, alicina no alho, aldeído cinâmico e eugenol na canela alil-isotiocianato na mostarda, timol e isotimol no orégano.
O ovo, em especial a clara, tem diversos agentes antimicrobianos naturais. Além de apresentar pH desfavorável à multiplicação microbiana (entre 9 e 10), a clara do ovo é rica em lisozima, enzima capaz de destruir a parede celular bacteriana, sendo especialmente ativa em bactérias Gram-positivas. Além desses, agem também a avidina, a conalbumina e outros inibidores enzimáticos.
O leite proveniente de gado bovino também contém numerosas substâncias antimicrobianas naturais, que podem agir específica ou inespecificamente. Entre os compostos de ação específica estão às imunoglobulinas, o fator complemento, os macrófagos e os linfócitos. Uma grande série de fatores inespecíficos antimicrobianos em leite já foi descrita, sendo o mais importante o sistema lactoperoxidase (SLP). Esse sistema age através da quebra de peróxidos (água oxigenada, por exemplo) presentes no leite, liberando oxigênio que promove a oxidação de grupos SH de enzimas metabólicas vitais para o microrganismo. Esse sistema depende ainda da presença de tiocianato ou outro substrato oxidável. O SLP é bactericida para bactérias Gram-negativas e bacteriostático para as Gram-positivas.
A lactoferrina do leite tem também atividade antimicrobiana. Trata-se de uma proteína que inibe a multiplicação através da retirada de íons ferro d leite. Outras substâncias como a lisozima, naturalmente presente no leite, e a nisina, produzida por bactérias láticas no leite, também são importantes no controle do desenvolvimento microbiano.
Os derivados do ácido hidroxicinâmico, encontrados em frutas e vegetais, são importantes agentes antimicrobianos, com ação predominantemente sobre bactérias e alguns fungos, assim como os taninos, presentes em frutas e sementes. As frutas contêm ácidos orgânicos e óleos essenciais importantes na inibição da multiplicação microbiana.
Entre os fatores antimicrobianos naturais devem ser incluídas as estruturas biológicas que funcionam como barreiras mecânicas para a penetração de microrganismos. Nessa categoria estão a casca das nozes, das frutas e dos ovos, a pele dos animais e a película que envolve as sementes.
Além dos fatores antimicrobianos naturalmente presentes nos alimentos, tem importante papel os compostos químicos propositalmente adicionados aos alimentos (conservados) como recurso tecnológicos para estender sua vida util.

BIBLIOGRAFIA

FRANCO, Bernadette Dora Gombossy de Melo [et al]; Microbiologia dos Alimentos. Pgs: 20,21. 1ª Edição. Atheneu. São Paulo, 2008.

Acadêmica: Karen Quevedo

DISTRIBUIÇÃO ESPACIAL DAS CÉLULAS NA MEDULA ÓSSEA

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 19 Mar 2011 22:45:00 +0000

As células precursoras estão distribuídas no interior da medula óssea, obedecendo a um arranjo mais ou menos definido ou preferencial.
As células CFU-S (pluripotente) tem localização preferencial junto ao tecido ósseo, na chamada região subendosteal das trabéculas ósseas do esterno ou osso ilíaco. Elas se tornam cada vez menos numerosas, à medida que aumenta a distância que as separa do osso.
Nas regiões centrais do espaço medular (região axial) predominam os precursores já mais diferenciados, as células comprometidas e as células maduras, que passam à circulação através dos vasos sinusóides venosos centrais.
Tal distribuição ocorre tanto com a linhagem granulocítica como com as células eritroblásticas. Assim, em relação a esta ultima, tem sido observado que as células menos diferenciadas, do tipo BFU-E, são mais numerosas junto ás trabéculas ósseas, enquanto as CFU-E predominam nas zonas mais centrais do espaço medular.
Além dessa localização preferencial subendosteal dos precursores imaturos, observou-se também que nas regiões que circundavam os vasos arteriais da medula óssea há maior concentração junto ao tecido ósseo, mas não parecem acumular-se nos espaços periarteriais.
Essa distribuição zonal dos precursores medulares reflete as diferenças que existem na estrutura anatômica ou microambiente do órgão.
O microambiente da medula óssea é formado pelas células estromais, representadas basicamente por células que derivam do mesênquima ou tecido conjuntivo frouxo, que forma o reticulado tridimensional onde se alojam as células hematopoéticas.
A composição ou integridade anatomofuncional desse microambiente é essencial para proliferação e diferenciação normal das células do sangue.
As células estromais têm a capacidade de regular o ritmo de diferenciação das células pluripotentes hematopoéticas, protegendo-as, por assim dizer, de uma proliferação exagerada ou anômala. Esse mecanismo regulador se processa numa relação direta de célula a célula e envolve a produção e a liberação, por parte das células estromais, de fatores estimuladores e inibidores da hemopoese (CSFs).
Portanto, os precursores medulares são estimulados (ou inibidos) não só pelas linfocinas produzidas por mononucleares do sangue, como também pelos CSFs secretados por células do estroma.
Há tendência para se admitir que ocorram diferenças entre essas células estromais quanto à função secretora de substâncias estimuladoras ou inibidoras da diferenciação das células pluripotentes. As células estromais das regiões mais centrais (axial) produziriam, de preferência, substâncias estimuladoras da diferenciação celular. As células localizadas na região subendosteal não produziriam estímulo diferenciador, permitindo então que as células pluripotentes permaneçam com sua capacidade de proliferar sempre com as mesmas características de pluripotencialidade e indiferenciação.
Agentes reconhecidamente tóxicos, como benzeno, o busulfan ou ciclofosfamida, provocam alterações da hemopoese por lesarem não só a célula pluripotente, mas também o microambiente medular.
A íntima relação entre precursores medulares e células estromais normais é, pois, condição essencial para a hemopoese normal.
Em certos estados patológicos, nos quais há alteração dessa anatomia normal, a proliferação/maturação das células sanguíneas se altera, podendo ser a causa de uma condição de pré-leucemia ou de leucemia.

BIBLIOGRAFIA

LORENZI, Therezinha F; Manual de Hematologia propedêutica e clínica. 4ª Edição. Pgs: 30 e 31. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2006.

Acadêmica: Karen Quevedo

NECROSE

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 18 Mar 2011 22:54:00 +0000

A necrose se refere ao espectro de alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido vivo resultando, em grande parte, da ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal (as células fixadas imediatamente estão mortas, mas não necróticas). Rotineiramente, a necrose é o correspondente macroscópico e histológico da morte celular que ocorre devido a uma lesão exógena irreversível. As células necróticas são incapazes de manter a integridade das membranas e seu conteúdo geralmente extravasa. Isso pode causar inflamação no tecido adjacente.
A aparência morfológica da necrose resulta da desnaturação das proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula. As enzimas se originam ou dos lisossomos das próprias células mortas e, neste caso, é denominada de autólise, ou e lisossomos de leucócitos que migram para a região durante o processo inflamatório. São necessárias várias horas para que esses processos se desenvolvam e, assim, não haveria alterações detectáveis nas células se, por exemplo, um infarto do miocárdio causasse morte súbita. A única evidência poderia ser a oclusão da artéria coronariana. A evidência histológica inicial da necrose do miocárdio só se manifesta depois de 4 a 12 horas, mas enzimas e proteínas cardíacas específicas liberadas pelo músculo necrótico podem ser detectadas no sangue até 2 horas após a morte da célula miocárdica.

MORFOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO OU TIPOS DE NECROSE

Morfologia: As células necróticas apresentam um aumento da eosinofilia atribuível, em parte, à perda da basofilia normal causada pelo RNA do citoplasma e, em parte, ao aumento da ligação da eosina às proteínas citoplasmáticas desnaturadas. A célula necrótica pode ter uma aparência vítrea mais homogênea do que as células normais, principalmente devido à perda dos grânulos de glicogênio. Depois que as enzimas digerirem as organelas citoplasmáticas, o citoplasma apresenta vacúolos e um aspecto corroído. Finalmente, pode ocorrer calcificação da célula morta. As células mortas podem, eventualmente, ser substituídas por grandes massas de fosfolipídios, chamadas de figuras de mielina. Esses precipitados de fosfolipídios são geralmente fagocitados por outras células ou são posteriormente degradados em ácidos graxos; a calcificação de tais resíduos de ácidos graxos resulta na saponificação.

Classificação: a necrose apresenta massas de células necróticas que pode apresentar padrões morfológicos diversos. Quando a desnaturação é o padrão, se desenvolve a necrose de coagulação. Quando predomina a digestão enzimática, o resultado é a necrose de liquefação; em circunstâncias especiais, pode ocorrer a necrose caseosa ou a necrose gordurosa.
A necrose de coagulação implica a preservação do contorno básico da célula por pelo menos alguns dias. Os tecidos afetados apresentam textura firme. Presumivelmente, a lesão ou aumento subseqüente da acidose intracelular desnatura não somente as proteínas estruturais, mas também as enzimas, bloqueando, assim, a proteólise celular. O processo de necrose de coagulação, com preservação da arquitetura geral do tecido, é característico da morte por hipóxia (diminuição do fornecimento de oxigênio a célula) das células de todos os tecidos, exceto do cérebro.
A necrose de liquefação é característica de infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, fúngicas, pois os microrganismos estimulam o acúmulo de células inflamatórias. Por razões que desconhecemos a morte celular do sistema nervoso central por hipóxia geralmente leva à necrose de liquefação. Independentemente da patogenia, a liquefação digere completamente as células mortas. O resultado final é a transformação do tecido em uma massa viscosa. Se o processo foi iniciado por uma inflamação aguda, o material geralmente é amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos, sendo chamado de pus.
A necrose caseosa, uma forma distinta de necrose de coagulação, é encontrada mais frequentemente em focos de tuberculose. O termo caseoso é derivado da aparência macroscópica semelhante a queijo branco da área da necrose. Ao exame microscópico, o foco necrótico se parece com fragmentos granulosos amorfos, aparentemente compostos de células coagulantes fragmentadas, e fragmentos granulares cercados por uma borda inflamatória distinta chamada reação granulomatosa. Ao contrario da necrose de coagulação, a arquitetura tecidual está completamente destruída.
A necrose gordurosa é um termo bem aceito no meio médico, mas ma realidade não identifica um padrão específico de necrose. Na realidade, ele descreve áreas de destruição de gordura que ocorre tipicamente como resultado da liberação de lípases pancreáticas ativadas no parênquima pancreático e na cavidade peritonial.

BIBLIOGRAFIA

KUMAR, Vinay [et al]; Robbins e Cotran: Bases Patológicas das Doenças. Pgs 21, 22, 23. 7ª Edição. Elsevier. Rio de janeiro, 2005.

Acadêmica:Karen Quevedo