BUNDAN

KEMUDAHAN WANITA MENDAPATKAN SURGA

2012-01-23T11:53:00.000-08:00

Berawal dari belajar menjadi seorang muslimah yang ingin mengerti tentang islam dan pelaksanaannya. Kemudian ketika menjadi seorang istri dan seorang ibu, karena miskin pengetahuan, ada rasa "terdiskriminasi" oleh seorang suami dan oleh anak....masya allah....

Aku ingin berbagi sedikit ilmu (yang alhamdulillah di browser di internet oleh suamiku ), tentang fadilah wanita dalam islam, yang mudah-mudahan dapat membawa kita para wanita mencapai surganya Allah.SWT. Terima kasih suamiku....kesabaranmu insa Allah menjadi jembatanku menuju surgaNya.

Rasulullah.SAW bersabda : "sampaikanlah kepada perempuan-perempuan yang kamu jumpai bahwasanya :

Taat kepada suami dengan penuh kesadaran, maka pahalanya seimbang dengan pahala para pembela agama Allah swt, tetapi sedikit sekali dari kamu sekalian yang mau menjalankannya.(bener itu.... :(( )
Seorang wanita shalehah adalah lebih baik daripada 70 orang wali. (subhanallah...)
Sungguh memintakan ampun untuk seorang istri yang berbakti kepada suaminya yaitu : burung di udara, malaikat dilangit, selama ia senantiasa dalam keridhaan suaminya.
Siapa saja istri yang meninggal dunia sedang suaminya ridha terhadap kepergiannya, maka ia akan masuk ke surga.
Bila seorang suami pulang ke rumah dengan perasaan gelisah dan istrinya menghiburnya, maka istri mendapatkan 10 pahala jihad.
Bila seorang wanita mengerjakan dan menjaga shalatnya, berpuasa pada bulan Ramadhan, menjaga amanah suaminya dan mentaati suaminya, Allah swt akan memberikan izin padanya untuk memasuki surga dari pintu mana saja yang dia sukai.
Bila seorang suami memandang istrinya dengan perasan kasih sayang dan istrinya memandang dengan pandangan kasih sayang, maka Allah swt akan memandang mereka berdua dengan pandangan rahmat.
Bila seorang wanita hamil, shalatnya 2 rakaat adalah lebih baik daripada 80 rakaat shalatnya wanita yang tidak hamil.
Bila seorang wanita tidak dapat tidur pada tengah malam dikarenakan terganggu oleh anaknya, maka Allah swt akan memberikan pahala kebaikan membebaskan 20 orang budak.
Bila seorang istri mendorong suaminya keluar di jalan Allah swt dan dia dapat menerima dengan ikhlas segala kesulitan dikarenakan ketidakberadaan suaminya, maka istri tersebut akan memasuki surga 500 tahun lebih dulu dari suaminya, dan 70.000 malaikat akan menyambutnya dan ia akan menantikan suaminya di surga.
Bila seorang wanita tidak dapat tidur karena sakit dan menyusui anaknya, maka Allah swt akan mengampuni seluruh dosa-dosanya dan mendapatkan 12 tahun pahala ibadah.
Bila seorang wanita mulai menyiapkan makanan dan memasak dengan memulai bismillah, maka Allah swt akan memberikan berkah di dalam nafkah mereka di dalam rumah tersebut.
Bila seorang wanita menyapu rumahnya sambil berdzikir, maka Allah swt akan memberikan pahala menyapu Ka`bah, yang mana melakukan 1 kebaikan di Masjidil Haram ganjarannya adalah 10.000 kebaikan.
Bila seorang wanita hamil sampai melahirkan, maka Allah swt akan memberikan padanya pahala bagaikan ia selalu berpuasa pada siang hari dan shalat sepanjang malam selama masa ia hamil itu.
Bila seorang wanita hamil ia akan mendapatkan pahala 70 tahun shalat nafil 70 tahun puasa
Bila seorang wanita ketika hendak melahirkan, untuk setiap 1 sakit yang dideritanya akan mendapatkan pahala para mujahid.
Bila seorang wanita maninggal diantara 40 hari setelah melahirkan ia akan mendapat pahala mati syahid.
Bila seorang anak menangis pada malam hari dan ibunya tidak marah tapi malah membujuknya dengan kasih sayang, maka ia akan mendapatkan pahala 1 tahun ibadah. (duuuhh....aku suka marah kalau anakku bangun dan nangis malam hari....maafin mommy ya sayang.....)
Jiika seorang wanita melahirkan bayinya, maka dosa-dosanya keluar dan bersih dari dosa tersebut seperti bayi yang dilahirkannya, kuburnya nanti akan ditempatkan ditaman-taman surga.
Allah swt akan memberikan pahala 1000 ibadah haji dan umrah dan 1000 malaikat akan memohonkan ampunan baginya hingga hari kiamat karena ia telah melahirkan anaknya dengan sabar dan ikhlash.
Wanita yang menyusui anaknya, maka setiap tetesan air susu tersebut akan mendapatkan 1 pahala dan apabila cukup 2 tahun menyusui, maka malaikat-malaikat di langit akan mengabarkan berita bahwa surga wajib baginya. (yang ini neeh...anakku yang pertama cuma aku susui 1 tahun 8 bulan...insa allah yang kedua 2 tahun....)
Wanita yang menjaga anaknya yang sakit di waktu malam hari pahalanya seperti membebaskan 20 orang hamba sahaya dan akan mendapat 12 tahun pahala ibadah bila dia menghibur anaknya.
Wanita yang mencuci pakaian suami dan anak-anaknya akan mendapat 1000 kebaikan dan akan diampuni kesalahannya, bahkan segala sesuatu yang disinari matahari meminta ampun baginya serta Allah swt mengangkat 1000 derjat baginya.
Wanita yang paling besar berkahnya bagi suaminya ialah wanita yang ringan nafkahnya. (H.R Ahmad)
Para malaikat akan memohonkan ampunan bagi wanita hamil dan Allah swt akan menetapkan baginya setiap hari 1000 kebaikan dan 1000 kejelekannya akan dihapus.
Yang paling utama diantara amal kaum wanita adalah taat kepada suaminya, sesudah itu tidak ada amal yang lebih utama bagi mereka daripada bertenun / menjahit / menyulam: Duduk 1 jam untuk menjahit adalah lebih baik bagi mereka daripada ibadah 1 tahun.

Ditulis untuk wanita yang menjahit dengan setiap jenis pakaian dari jahitannya pahala orang mati syahid.
Seorang wanita yang menjahit sehingga dapat memberi pakaian suaminya dan anak-anaknya, maka wajiblah surga baginya. (belajar menjahit yoookkk..... :D.....)
Allah swt akan memberi wanita yang menjahit pakaian dengan setiap pakaian yang dipakainya sebuah kota di surga.

27. Bila seorang suami pulang ke rumahnya kemudian bersalaman dengan istri yang menyambutnya, maka dosa-dosa mereka berdua akan berguguran sebelum kedua tangan itu berpisah.

28. Bila seorang suami memanggil istri, kemudian istri menyambut panggilan itu ( labbaik ), maka Allah swt akan ciptakan untuk istri itu satu malaikat yang bertasbih dan bertahmid kepada Allah swt dan akan Allah swt berikan pahala dari bacaan malaikat tersebut kepada istri yang menyambut panggilan suaminya itu.

Subhanallah ya....umur segini baru baca fadillahnya....Mudah-mudahan temen-temenku yang lain tidak terlambat juga mengetahuinya....biar bisa arisan bareng-bareng bu di surga.....amien....

Sumber :

ASUHAN SAYANG IBU

2012-01-22T22:46:00.000-08:00

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Asuhan sayang ibu membantu ibu dan keluarganya untuk merasa aman dan nyaman selama proses persalinan. Asuhan sayang ibu adalah asuhan dengan prinsip saling menghargai budaya, kepercayaan dan keinginan sang ibu (Depkes, 2004). Cara yang paling mudah untuk membayangkan asuhan sayang ibu adalah dengan menanyakan pada diri kita sendiri, “Seperti inikah asuhan yang ingin saya dapatkan?” atau “Apakah asuhan seperti ini, yang saya inginkan untuk keluarga saya yang sedang hamil?”

Persalinan adalah proses yang fisiologis dan merupakan kejadian yang menakjubkan bagi seorang ibu dan keluarga. Penatalaksanaan yang terampil dan handal dari bidan serta dukungan yang terus-menerus dengan menghasilkan persalinan yang sehat dan memuaskan dapat memberikan pengalaman yang menyenangkan.

Sebagai bidan, ibu akan mengandalkan pengetahuan, keterampilan dan pengambilan keputusan dari apa yang dilakukan. Hal ini dimaksudkan untuk :

1) Mendukung ibu dan keluarga baik secara fisik dan emosional selama persalinan dan kelahiran.

2) Mencegah membuat diagnosa yang tidak tepat, deteksi dini dan penanganan komplikasi selama persalinan dan kelahiran.

3) Merujuk ke fasilitas yang lebih lengkap bila terdeteksi komplikasi.

4) Memberikan asuhan yang akurat dengan meminimalkan intervensi.

5) Pencegahan infeksi yang aman untuk memperkecil resiko.

6) Pemberitahuan kepada ibu dan keluarga bila akan dilakukan tindakan dan terjadi penyulit.

7) Memberikan asuhan bayi baru lahir secara tepat.

8) Pemberian ASI sedini mungkin.

Kebutuhan dasar selama persalinan tidak terlepas dengan asuhan yang diberikan bidan. Asuhan kebidanan yang diberikan, hendaknya asuhan yang sayang ibu dan bayi. Asuhan yang sayang ibu ini akan memberikan perasaan aman dan nyaman selama persalinan dan kelahiran.

1.2. Tujuan

Memberikan informasi kepada tenaga kesehatan dan ibu hamil mengenai Asuhan Sayang Ibu yang merupakan suatu program yang dapat dihandalkan demi terciptanya proses persalinan yang nyaman.

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1. Definisi

Asuhan sayang ibu membantu ibu dan keluarganya untuk merasa aman dan nyaman selama proses persalinan.

Asuhan sayang ibu adalah asuhan dengan prinsip saling menghargai budaya, kepercayaan dan keinginan sang ibu (Depkes, 2004). Cara yang paling mudah untuk membayangkan asuhan sayang ibu adalah dengan menanyakan pada diri kita sendiri, “Seperti inikah asuhan yang ingin saya dapatkan?” atau “Apakah asuhan seperti ini, yang saya inginkan untuk keluarga saya yang sedang hamil?”

2.2. Konsep Asuhan Sayang Ibu

Konsep asuhan sayang ibu menurut Pusdiknakes, 2003 adalah sebagai berikut:

1. Asuhan yang aman berdasarkan evidence based dan ikut meningkatkan kelangsungan hidup ibu. Pemberian asuhan harus saling menghargai budaya, kepercayaan, menjaga privasi, memenuhi kebutuhan dan keinginan ibu.

2. Asuhan sayang ibu memberikan rasa nyaman dan aman selama proses persalinan, menghargai kebiasaan budaya, praktik keagamaan dan kepercayaan dengan melibatkan ibu dan keluarga dalam pengambilan keputusan.

3. Asuhan sayang ibu menghormati kenyataan bahwa kehamilan dan persalinan merupakan proses alamiah dan tidak perlu intervensi tanpa adanya komplikasi.

4. Asuhan sayang ibu berpusat pada ibu, bukan pada petugas kesehatan.

5. Asuhan sayang ibu menjamin ibu dan keluarganya dengan memberitahu tentang apa yang terjadi dan apa yang bisa diharapkan.

Badan Coalition Of Improving Maternity Services (CIMS) melahirkan Safe Motherhood Intiative pada tahun 1987. CIMS merumuskan sepuluh langkah asuhan sayang ibu sebagai berikut:

1. Menawarkan adanya pendampingan saat melahirkan untuk mendapatkan dukungan emosional dan fisik secara berkesinambungan.

2. Memberi informasi mengenai praktek kebidanan, termasuk intervensi dan hasil asuhan.

3. Memberi asuhan yang peka dan responsif dengan kepercayaan, nilai dan adat istiadat.

4. Memberikan kebebasan bagi ibu yang akan bersalin untuk memilih posisi persalinan yang nyaman bagi ibu.

5. Merumuskan kebijakan dan prosedur yang jelas untuk pemberian asuhan yang berkesinambungan.

6. Tidak rutin menggunakan praktek dan prosedur yang tidak didukung oleh penelitian ilmiah tentang manfaatnya, seperti: pencukuran, enema, pemberian cairan intervena, menunda kebutuhan gizi, merobek selaput ketuban, pemantauan janin secara elektronik.

7. Mengajarkan pada pemberi asuhan dalam metode meringankan rasa nyeri dengan/tanpa obat-obatan.

8. Mendorong semua ibu untuk memberi ASI dan mengasuh bayinya secara mandiri.

9. Menganjurkan tidak menyunat bayi baru lahir jika bukan karena kewajiban agama.

10. Berupaya untuk mempromosikan pemberian ASI dengan baik.

2.3. Prinsip Umum Sayang Ibu

Prinsip-prinsip sayang ibu adalah sebagai berikut:

1. Memahami bahwa kelahiran merupakan proses alami dan fisiologis.

2. Menggunakan cara-cara yang sederhana dan tidak melakukan intervensi tanpa ada indikasi.

3. Memberikan rasa aman, berdasarkan fakta dan memberi kontribusi pada keselamatan jiwa ibu.

4. Asuhan yang diberikan berpusat pada ibu.

5. Menjaga privasi serta kerahasiaan ibu.

6. Membantu ibu agar merasa aman, nyaman dan didukung secara emosional.

7. Memastikan ibu mendapat informasi, penjelasan dan konseling yang cukup.

8. Mendukung ibu dan keluarga untuk berperan aktif dalam pengambilan keputusan.

9. Menghormati praktek-praktek adat dan keyakinan agama.

10. Memantau kesejahteraan fisik, psikologis, spiritual dan sosial ibu/ keluarganya selama kehamilan, persalinan dan nifas.

11. Memfokuskan perhatian pada peningkatan kesehatan dan pencegahan penyakit.

2.4. Asuhan Sayang Ibu Selama Persalinan

Menurut Pusdiknakes (2003), upaya penerapan asuhan sayang ibu selama proses persalinan meliputi kegiatan:

1. Memanggil ibu sesuai nama panggilan sehingga akan ada perasaan dekat dengan bidan.

2. Meminta ijin dan menjelaskan prosedur tindakan yang akan dilakukan bidan dalam pemberian asuhan.

3. Bidan memberikan penjelasan tentang gambaran proses persalinan yang akan dihadapi ibu dan keluarga.

4. Memberikan informasi dan menjawab pertanyaan dari ibu dan keluarga sehubungan dengan proses persalinan.

5. Mendengarkan dan menanggapi keluhan ibu dan keluarga selama proses persalinan.

6. Menyiapkan rencana rujukan atau kolaborasi dengan dokter spesialis apabila terjadi kegawatdaruratan kebidanan.

7. Memberikan dukungan mental, memberikan rasa percaya diri kepada ibu, serta berusaha memberi rasa nyaman dan aman.

8. Mempersiapkan persalinan dan kelahiran bayi dengan baik meliputi sarana dan prasarana pertolongan persalinan.

9. Menganjurkan suami dan keluarga untuk mendampingi ibu selama proses persalinan.

10. Membimbing suami dan keluarga tentang cara memperhatikan dan mendukung ibu selama proses persalinan dan kelahiran bayi, seperti: memberikan makan dan minum, memijit punggung ibu, membantu mengganti posisi ibu, membimbing relaksasi dan mengingatkan untuk berdoa.

11. Bidan melakukan tindakan pencegahan infeksi.

12. Menghargai privasi ibu dengan menjaga semua kerahasiaan.

13. Membimbing dan menganjurkan ibu untuk mencoba posisi selama persalinan yang nyaman dan aman.

14. Menganjurkan ibu untuk makan dan minum saat tidak kontraksi.

15. Menghargai dan memperbolehkan praktek-praktek tradisional yang tidak merugikan.

16. Menghindari tindakan yang berlebihan dan membahayakan.

17. Memberi kesempatan ibu untuk memeluk bayi segera setelah lahir dalam waktu 1 jam setelah persalinan.

18. Membantu ibu memulai pemberian ASI dalam waktu 1 jam pertama setelah kelahiran bayi dengan membimbing ibu membersihkan payudara, posisi menyusui yang benar dan penyuluhan tentang manfaat ASI.

BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Asuhan Sayang Ibu

1) asuhan yang aman, berdasarkan evidence based dan turut meningkatkan angka kelangsungan hidup ibu

2) membantu ibu merasa nyaman dan aman selama proses persalinan yang menghargai kebiasaan budaya, praktek keagamaan dan kepercayaan serta melibatkan ibu dan keluarga sebagai pembuat keputusan, secara emosional sifatnya mendukung. asuhan sayang ibu melindungi hak-hak ibu untuk mendapatkan privasi dan menggunakan sentuhan bila diperlukan

3) menghormati kenyataan bahwa kehamilan dan persalinan merupakan proses alamiah dan bahwa intervensi yang tidak perlu dan pengobatan untuk proses alamiah harus dihindarkan.

4) berpusat pada ibu dan bukan pada petugas kesehatan dan selalu melihat dahulu ke cara pengobatan yang sederhana dan non intervensi sebelum berpaling ke teknologi

5) menjamin bahwa ibu dan keluarganya diberitahu tentang apa yan g sedang terjadi dan apa yang bisa diharapkan

6) bidan harus memastikan seseorang yang telah dipilih ibu untuk mendampingi selama persalinan(suami, ibu, mertua, saudara perempuan, teman)

7) ibu yang memperoleh dukungan emosional selama persalinan akan mengalami waktu persalinan yang lebih singkat, intervensi yang lebih sedikit dan hasil persalinan yang lebih baik.

3.2. Penerapan Asuhan Sayang Ibu

3.2.1 Kala I

Kala I adalah suatu kala dimana dimulai dari timbulnya his sampai pem-bukaan lengkap. Asuhan yang dapat dilakukan pada ibu adalah :

1) Memberikan dukungan emosional.

2) Pendampingan anggota keluarga selama proses persalinan sampai kelahiran bayinya.

3) Menghargai keinginan ibu untuk memilih pendamping selama per-salinan.

4) Peran aktif anggota keluarga selama persalinan dengan cara : (a) Mengucapkan kata-kata yang membesarkan hati dan memuji ibu. (b) Membantu ibu bernafas dengan benar saat kontraksi. (c) Melakukan massage pada tubuh ibu dengan lembut. (d) Menyeka wajah ibu dengan lembut menggunakan kain. (e) Menciptakan suasana ke-keluargaan dan rasa aman.

5) Mengatur posisi ibu sehingga terasa nyaman.

6) Memberikan cairan nutrisi dan hidrasi – Memberikan kecukupan energi dan mencegah dehidrasi. Oleh karena dehidrasi menyebabkan kontraksi tidak teratur dan kurang efektif.

7) Memberikan keleluasaan untuk menggunakan kamar mandi secara teratur dan spontan – Kandung kemih penuh menyebabkan gangguan kemajuan persalinan dan menghambat turunnya kepala; menyebabkan ibu tidak nyaman; meningkatkan resiko perdarahan pasca persalinan; mengganggu penatalaksanaan distosia bahu; meningkatkan resiko infeksi saluran kemih pasca persalinan.

8) Pencegahan infeksi – Tujuan dari pencegahan infeksi adalah untuk mewujudkan persalinan yang bersih dan aman bagi ibu dan bayi; menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi baru lahir.

3.2.2. Kala II

Kala II adalah kala dimana dimulai dari pembukaan lengkap serviks sampai keluarnya bayi. Asuhan yang dapat dilakukan pada ibu adalah :

Pendampingan ibu selama proses persalinan sampai kelahiran bayinya oleh suami dan anggota keluarga yang lain.

Keterlibatan anggota keluarga dalam memberikan asuhan antara lain : (a) Membantu ibu untuk berganti posisi. (b) Melakukan rangsangan taktil. (c) Memberikan makanan dan minuman. (d) Menjadi teman bicara/ pendengar yang baik. (e) Memberikan dukungan dan semangat selama persalinan sampai kelahiran bayinya.

Keterlibatan penolong persalinan selama proses persalinan & kelahiran – dengan cara : (a) Memberikan dukungan dan semangat kepada ibu dan keluarga. (b) Menjelaskan tahapan dan kemajuan persalinan. (c) Melakukan pendampingan selama proses persalinan dan kelahiran.

Membuat hati ibu merasa tenteram selama kala II persalinan – dengan cara memberikan bimbingan dan menawarkan bantuan kepada ibu.

Menganjurkan ibu meneran bila ada dorongan kuat dan spontan umtuk meneran – dengan cara memberikan kesempatan istirahat sewaktu tidak ada his.

Mencukupi asupan makan dan minum selama kala II.

Memberika rasa aman dan nyaman dengan cara : (a) Mengurangi perasaan tegang. (b) Membantu kelancaran proses persalinan dan kelahiran bayi. (c) Memberikan penjelasan tentang cara dan tujuan setiap tindakan penolong. (d) Menjawab pertanyaan ibu. (e) Menjelaskan apa yang dialami ibu dan bayinya. (f) Memberitahu hasil pemeriksaan.

Pencegahan infeksi pada kala II dengan membersihkan vulva dan perineum ibu.

Membantu ibu mengosongkan kandung kemih secara spontan.

3.2.3. Kala III

Kala III adalah kala dimana dimulai dari keluarnya bayi sampai plasenta lahir. Asuhan yang dapat dilakukan pada ibu adalah :

1) Memberikan kesempatan kepada ibu untuk memeluk bayinya dan menyusui segera.

2) Memberitahu setiap tindakan yang akan dilakukan.

3) Pencegahan infeksi pada kala III.

4) Memantau keadaan ibu (tanda vital, kontraksi, perdarahan).

5) Melakukan kolaborasi/ rujukan bila terjadi kegawatdaruratan.

6) Pemenuhan kebutuhan nutrisi dan hidrasi.

7) Memberikan motivasi dan pendampingan selama kala III.

3.2.4. Kala IV

1) Kala IV adalah kala dimana 1-2 jam setelah lahirnya plasenta. Asuhan yang dapat dilakukan pada ibu adalah :

2) Memastikan tanda vital, kontraksi uterus, perdarahan dalam keadaan normal.

3) Membantu ibu untuk berkemih.

4) Mengajarkan ibu dan keluarganya tentang cara menilai kontraksi dan melakukan massase uterus.

5) Menyelesaikan asuhan awal bagi bayi baru lahir.

6) Mengajarkan ibu dan keluarganya ttg tanda-tanda bahaya post partum seperti perdarahan, demam, bau busuk dari vagina, pusing, lemas, penyulit dalam menyusui bayinya dan terjadi kontraksi hebat.

7) Pemenuhan kebutuhan nutrisi dan hidrasi.

8) Pendampingan pada ibu selama kala IV.

9) Nutrisi dan dukungan emosional.

3.3. Posisi Meneran

Bantu ibu untuk memperoleh posisi yg paling nyaman baginya. Ibu dapat berganti posisi secara teratur selama kala dua persalinan karena hal ini sering mempercepat kemajuan persalinan. Posisi duduk (Gambar 1) atau setengah duduk sering nyaman bagi ibu dan ia bisa beristirahat degan mudah di antara kontraksi jika merasa lelah, keuntungannya memudahkan melahirkan kepala bayi.

Gambar I. Posisi Duduk atau Setengah Duduk

Gambar 2. Posisi Jongkok atau Berdiri

Jongkok atau berdiri (Gambar 2) dapat membantu mempercepat kemajuan kala dua persalinan dan mengurangi rasanyeri yang hebat.

Merangkak atau berbaring miring ke kiri (Gambar 3) bisa lebih nyaman dan lebih efektif baginya untuk meneran.

Gambar 3. Posisi Merangkak atau Miring ke Kiri

3.4. Cara meneran

Anjurkan ibu utk meneran sesuai dgn dorongan alamiahnya selama kontraksi. Jangan anjurkan utk menahan nafas pd saat meneran. Anjurkan ibu utk berhenti meneran dan beristirahat di antara kontraksi.

Jika ibu berbaring miring atau setengah duduk, ibu mungkin merasa lebih mudah utk meneran jika ia menarik lutut ke arah dada dan menempelkan dagu ke dada. Anjurkan ibu untuk tidak mengangkat bokong saat meneran. Jangan melakukan dorongan pd fundus utk membantu kelahiran bayi.

3.5. Melahirkan Kepala

Bimbing ibu untuk meneran. Saat kepala janin terlihat pada vulva dengan diameter 5 – 6 cm, memasang handuk bersih untuk mengeringkan janin pada perut ibu. Saat sub occiput tampak dibawah simfisis, tangan kanan melindungi perineum dengan dialas lipatan kain dibawah bokong ibu, sementara tangan kiri menahan puncat kepala agar tidak terjadi defleksi yang terlalu cepat saat kepala lahir, Mengusapkan kasa/kain bersih untuk membersihkan muka janin dari lendir dan darah.

Gambar 4. Melahirkan Kepala

3.6. Mekanisme Persalinan

Sekitar 96 % janin dalam uterus berada dalam presentasi kepala dengan ubun-ubun kecil kiri depan sebanyak 58 %, kanan depan 23 %, kanan belakang 11 % dan kiri belakang 8 %. Janin dengan presentasi kepala disebabkan karena kepala relatif lebih besar dan lebih berat serta bentuk uterus sedemikian rupa sehingga volume bokong dan ekstremitas yang lebih besar berada di atas di ruang yang lebih luas sedangkan kepala berada dibawah di ruang yang lebih sempit.

Tiga faktor yang memegang peranan penting pada persalinan : Kekuatan ibu, seperti kekuatan his dan meneran, Keadaan jalan lahir, janin.

His adalah kekuatan yang menyebabkan servik membuka dan mendorong janin ke bawah serta masuk kedalam rongga panggul.

Kepala masuk melintasi pintu atas panggul dalam sinklitismus

Adalah arah sumbu kepala janin tegak lurus dengan bidang pintu atas panggul. Dapat juga terjadi keadaan :

1) Asinklitismus anterior adalah arah sumbu kepala membuat sudut lancip ke depan dengan pintu atas panggul

2) Asinklitismus posterior adalah arah sumbu kepala membuat sudut lancip ke belakang dengan pintu atas panggul.

Fleksi

Kepala memasuki ruang panggul dengan ukuran paling kecil (diameter suboksipitobregmatika = 9,5 cm) dan didasar panggul kepala berada dalam fleksi maksimal.

Putar paksi dalam

Kepala yang turun menemui diafragma pelvis yang berjalan dari belakang atas ke bawah depan. Kombinasi elastisitas diafragma pelvis dan tekanan intra uterin oleh his yang berulang-ulang kepala mengadakan rotasi ubun-ubun kecil berputar kearah depan dibawah simpisis.

Defleksi

Setelah kepala berada di dasar panggul dengan ubun-ubun kecil di bawah simpisis (sebagai hipomoklion), kepala mengadakan fleksi berturut turut lahir bregma, dahi, muka dan akhirnya dagu.

Putaran paksi luar

Gerakan kembali sebelum putaran paksi dalam terjadi, untuk menyesuai-kan kedudukan kepala dengan punggung anak.

Ekspulsi

Bahu melintasi pintu atas panggul dalam keadaan miring menyesuaikan dengan bentuk panggul, sehingga di dasar panggul, apabila kepala telah lahir, bahu berada dalam posisi depan-belakang bahu depan lahir lebih dahulu, baru kemudian bahu belakang.

Mekanisme persalinan fisiologis penting dipahami, bila ada penyimpang-an. Koreksi manual dapat dilakukan sehingga tindakan operatif tidak perlu dilaku-kan.

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Asuhan sayang ibu adalah asuhan dengan prinsip saling menghargai budaya, kepercayaan dan keinginan sang ibu (Depkes, 2004).

Prinsip-prinsip sayang ibu adalah sebagai berikut:

1. Memahami bahwa kelahiran merupakan proses alami dan fisiologis.

2. Menggunakan cara-cara yang sederhana dan tidak melakukan intervensi tanpa ada indikasi.

3. Memberikan rasa aman, berdasarkan fakta dan memberi kontribusi pada keselamatan jiwa ibu.

4. Asuhan yang diberikan berpusat pada ibu.

5. Menjaga privasi serta kerahasiaan ibu.

6. Membantu ibu agar merasa aman, nyaman dan didukung secara emosional.

7. Memastikan ibu mendapat informasi, penjelasan dan konseling yang cukup.

8. Mendukung ibu dan keluarga untuk berperan aktif dalam pengambilan keputusan.

9. Menghormati praktek-praktek adat dan keyakinan agama.

10. Memantau kesejahteraan fisik, psikologis, spiritual dan sosial ibu/ keluarganya selama kehamilan, persalinan dan nifas.

11. Memfokuskan perhatian pada peningkatan kesehatan dan pencegahan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI, 2004, Asuhan Persalinan Normal. Edisi Baru Dengan Resusitasi, Jakarta.

Depkes RI, 2001, Catatan Perkembangan Dalam Praktek Kebidanan, Jakarta.

Draft, 2001, Pelatihan Pelayanan Kebidanan, Jakarta.

Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO, 2003, Asuhan Intrapartum, Jakarta.

http://www.lusa.web.id/penerapan-asuhan-sayang-ibu-dalam-tahapan-persalinan/feed/

http://www.lenteraimpian.wordpress.com/info-kesehatan/feed/

dr. H. K. Suhaemi : http://www.ksuhaemi.blgspot.com

PENCEGAHAN PREEKLAMPSIA

2012-01-18T15:39:00.000-08:00

SUMBER : WIM T PANGEMANAN / Departemen Obstetri dan Ginekologi

FK Universitas Sriwijaya / RSMH Palembang

Hipertensi terjadi sekitar 6%-10% pada seluruh kehamilan, dan kelainan hipertensi dalam kehamilan dan khususnya preeklampsia merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal di negara-negara berkembang dan negara maju. Sampai saat ini, hal ini selalu dianggap bahwa kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah respon patologis. Pada negara-negara berkembang, hiper-tensi nonproteinuria yang timbul lambat pada kehamilan tidak berhubungan dengan peningkatan morbiditas atau mortalitas perinatal maupun penurunan berat badan lahir. Pada makalah ini kasus-kasus tersebut disebut sebagai hipertensi gestasional. Pada keadaan yang jarang, bentuk penyakit yang berat, biasanya muncul pada akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga dan biasanya disertai dengan proteinuria bermakna, hal ini menandakan peningkatan mortalitas dan morbiditas perinatal; kasus ini disebut sebagai preeklampsia. Terminologi kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan digunakan sebagai sebutan untuk semua kelainan hipertensi, dengan atau tanpa proteinuria, yang diinduksi oleh kehamilan.1-6

Pencegahan preeklampsia berarti langkah kedepan yang bermakna dalam perawatan prenatal. Dalam kedokteran pencegahan, terminologi umum “pencegahan” dapat memiliki tiga konotasi yang berbeda:

• Primer-mencegah terjadinya penyakit

• Sekunder-memutuskan proses penyakit sebelum munculnya penyakit yang dikenal secara klinis

• Tersier-mencegah komplikasi penyakit yang disebabkan oleh proses penyakit, yang hampir sama dengan mengobati penyakit.

Perawatan dirumah sakit dan istirahat baring yang ketat adalah metode yang paling sering digunakan untuk pencegahan tersier preeklampsia. Ketentuan ini dikenalkan oleh Hamlin pada tahun 1952 sebagai bagian dari rencana (diet tinggi protein /rendah garam dan tirah baring total) yang bertujuan untuk mengurangi kejadian preeklampsia berat dan meniadakan eklampsia. Protokol Hamlin tidak menunjukkan secara spesifik peningkatan luaran perinatal. Pada penelitian Hamlin yang sebenarnya, adanya ketentuan ini dihubungkan dengan penurunan secara bermakna angka komplikasi yang serius yang dihubungkan dengan preeklampsia dan insiden eklampsia, dan secara konsekuen diadopsi oleh yang lain.7

Crowther dan Chalmers memberikan tinjauan literatur tentang efek perawatan dan tirah baring. Mereka menyimpulkan bahwa perawatan bagi wanita dengan hipertensi nonproteinuria dapat menurunkan insiden hipertensi berat (tekanan darah diastolik > 110 mmHg). Tirah baring juga nampaknya berhubungan dengan diuresis dan resolusi edema, tapi efek terhadap perkembangan proteinuria tidak tetap; tidak ada bukti yang dicatat tentang efek yang menguntungkan terhadap dampak perinatal.8

Kesimpulan : alasan utama untuk perawatan wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah suatu kebutuhan untuk evaluasi yang cermat dan mengunjungi ibu sesering mungkin dan pengawasan janin untuk mendeteksi adanya perburukan yang terjadi secepat mungkin. Apakah perawatan dihubungkan dengan tirah baring yang ketat, tidak begitu jelas. Pasien dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dapat dirawat dirumah sakit untuk eva-luasi awal terhadap kondisi maternal dan fetal. Penatalaksanaan dengan rawat jalan dapat dipertimbangkan pada kelompok pasien yang diseleksi dengan bentuk penyakit yang jelas ter-lihat ringan dan stabil. Penatalaksanaan rawat jalan dapat menjadi pengganti perawatan hanya jika hal ini mencakup monitor tekanan darah bersama dengan instruksi pasien, pengurangan aktivitas, pengukuran proteinuria dengan dipstick urin, dan memonitor janin.8

Menyusul paragraf pendek tentang pencegahan primer preeklampsia, makalah ini memfokuskan pada pencegahan sekunder.

PENCEGAHAN PRIMER

Modus operandi yang paling baik untuk mengatasi penyakit pada manusia, pencegahan primer, diperoleh hanya jika mekanisme etiologi penyakit dipahami dan jika hal ini mungkin untuk menghindari atau memanipulasi determinan yang terlibat dalam etiologi penyakit tersebut.

Invasi sitotrofoblas endovaskuler dalam arteri-arteri spiralis dan disfungsi sel endotel adalah dua kunci utama dalam patofisiologi preeklampsia. Walau demikian, karena penyebab kedua kunci utama ini masih tidak diketahui, satu-satunya cara untuk mencegah preeklampsia adalah dengan mencegah kehamilan. Dekker dan Van Geijn memberikan tinjauan, dalam beberapa perincian, penjelasan untuk pencegahan primer preeklampsia dalam dekade yang akan datang, dihubungkan dengan tiga hipotesis utama tentang etiologi preeklampsia:9,10,12,13,14

1. Hipotesis iskemia plasenta : berdasarkan hipotesis ini, iskemik plasenta menghasilkan peningkatan pelepasan membran - membran mikrovilli sinsitiotrofoblas, yang dapat menjadi penyebab disfungsi sel endotel.

2. Hipotesis maladaptasi imun : berdasarkan hipotesis ini, mekanisme imun terlibat dalam patogenesis preeklampsia. Maladaptasi imun memberikan penjelasan yang menarik tentang gangguan invasi trofoblas endovaskuler, dan aktivasi abnormal sel-sel limfoid desidua dapat menjelaskan peningkatan kadar spesies radikal bebas, neutrofil elastase dan sitokin, seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1), yang telah ditemukan berada pada preeklampsia.

3. Preeklampsia sebagai penyakit genetik: preeklampsia berat dan eklampsia memiliki tendesi familial. Perkembangan preeklampsia-eklampsia boleh jadi didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan incomplete penetrance. Penetrance mungkin tergantung pada genotip janin. Keterkaitan multifaktorial merupakan kemungkinan lainnya.

Untuk sesaat, tidak ada terapi yang mungkin untuk mencegah iskemi plasenta dan gen preeklampsia, jika hal tersebut ada, belum ditemukan. Potensi terapi imunoterapi dalam pencegahan preeklampsia sebenarnya masih kon-troversial. Bagaimanapun, studi epidemiologi dengan kuat mendukung bahwa paparan terhadap sperma memberikan paling sedikit separuh perlindungan melawan perkembangan preeklampsia. Kesimpulan berasal dari penelitian-penelitian ini, meskipun tidak secara langsung digunakan dalam penerapan praktek sehari-hari, mungkin memiliki konsekuensi praktis untuk dokter-dokter praktek, sekalipun etiologi pasti dari preeklampsia masih belum dapat dipecahkan:15,20

1. Berdasarkan konsep primipaterniti, wanita multipara dengan pasangan baru sebaiknya pendekatan yang diberikan adalah sebagai wanita primigravida.

2. Inseminasi donor artifisial dan donor oosit dihubungkan dengan peningkatan risiko perkembangan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan.

3. Periode yang lebih atau kurang memanjang dari paparan sperma memberikan proteksi parsial melawan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Saat ini, semua wanita dengan berubah-ubah pasangan sangat perlu dinasehati untuk menggunakan kondom untuk mencegah penyakit menular seksual. Bagaimanapun, periode yang pasti dari paparan sperma dalam hubungan yang stabil, ketika pasangan bertujuan untuk hamil, dihubungkan dengan proteksi parsial mela-wan preeklampsia.

Mengurangi produksi spesies radikal bebas adalah pendekatan yang menarik, tetapi inhibitor spesifik dan poten dari produksi radikal bebas oksigen belum tersedia, efek yang menguntungkan dari aspirin dosis rendah, jika mungkin, paling sedikit secara parsial, berhubungan dengan efeknya pada produksi lipid peroksida plasenta. Peningkatan kadar pemakan spesies radikal bebas mungkin dapat lebih dicapai daripada menghambat produksi spesies radikal bebas. Bagaimanapun, antioksidan bukanlah tanpa risiko. Banyak fungsi homeostasis tergantung padanya; dan anti-oksidan tertentu dalam bentuk spesifik mungkin berperan sebagai prooksidan.22 Tidak ada bukti langsung tentang antioksidan menjadi yang paling tepat.21

Pemberian N-acetylcysteine, sebagai prekursor glutation, mungkin di masa mendatang menjadi pendekatan yang menarik dalam hal ini. Glutation peroksidase adalah cytosolic antioxidant peroxide-removing enzyme yang sangat penting dalam melindungi proses dalam mitokondria melawan sitokin dan radikal-radikal bebas. Glutation endogen sangat penting dalam perlindungan jaringan dari luka setelah iskemia reperfusi. Glutation peroksidase dan fosfolipid hidroperoksida glutation peroksidase yang berhubungan dekat, keduanya adalah enzim-enzim yang tergantung selenium (selenium dependent en-zyme).10

Hal menarik yang mendukung pentingnya keseimbangan antara oksigen radikal bebas dan pemakai berasal dari wanita yang menderita sebagai akibat kekurangan geokemikal dari selenium di propinsi Heilong Jiang, China. Defisiensi selenium dapat menyebabkan berkurangnya konsentrasi enzim-enzim yang mengandung selenium seperti glutation peroksidase. Pada wilayah ini di China, ada insiden preeklampsia yang tinggi.23

Ketidakseimbangan oksidatif pada preeklampsia kemungkinan berhubungan erat dengan aktivitas sitokin, khususnya TNF. Kadar bioaktif TNF-α meningkat pada preeklampsia. Antioksidan secara selektif menghambat pelepasan TNF karena dapat mengontrol status reduksi oksidasi dari glutation, yang merupakan hal yang sangat penting sebagai modulator endogen dari produksi TNF. Mitokondria adalah target utama dari serangan radikal bebas oksigen. Dalam mitokondria, TNF menumbangkan bagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas oksigen dan lipid peroksida. Jika hal ini tidak dihilangkan dengan reduksi yang efisien berikutnya dari glutation teroksidasi, efek toksik yang serius terjadi karena bertahannya lipid peroksida toksik, glutation teroksidasi, dan tentunya produksi lebih lanjut dari TNF.13,24

Dalam penelitian morfologi, efek intraseluler yang dapat dideteksi pertama kali dari TNF adalah pembengkakan dan malfungsi dari mitokondria. Shanklin dan Sibai menunjukkan bahwa preeklampsia berhubungan dengan kerusakan mitokondria yang meluas yang sama dengan kerusakan mitokondria yang diinduksi oleh radikal bebas oksigen.25,26

Stark24 menunjukkan fakta-fakta bahwa preeklampsia mungkin disebabkan oleh genetik TNF mediated mitokondrial dysfunction. N-acetylcysteine adalah prekursor glutation yang dikenal baik. Sehingga, penggunaan N-acetylcysteine merupakan pilihan yang menarik karena mungkin melindungi sel-sel endothelial dan mitokondrianya dari toksisitas TNF-α.24

PENCEGAHAN SEKUNDER

Pencegahan sekunder, yang menunjukkan pemutusan proses penyakit sebelum munculnya penyakit yang dikenal secara klinis adalah fokus dari bab ini. Pencegahan sekunder terhadap penyakit hanya mungkin jika tiga hal mendasar yang diperlukan dibawah ini dijumpai:

• Pengetahuan tentang mekanisme patofisiologi

• Tersedianya metode deteksi dini

• Bermaksud mengintervensi dan mengoreksi perubahan patofisiologi

Tersedianya Metode Deteksi Dini

Tanda dan gejala preeklampsia secara umum tampak jelas pada stadium yang relatif lanjut pada kehanilan, biasanya pada trimester ketiga. Walaupun demikian, kelainan dihasilkan dari interaksi abnormal antara ibu dan adanya trofoblas endovaskuler yang lebih dini pada kehamilan. Untuk alasan tersebut, hal ini masuk akal untuk menemukan indikator yang lebih dini untuk kelainan ini; tentu saja tes-tes yang banyak telah diusulkan, khususnya selama dua dekade terakhir, dengan maksud sebagai prediksi perkembangan lebih lanjut dari penyakit. Diskusi yang terperinci tentang metode yang digunakan untuk deteksi dini preeklampsia tidak terdapat dalam bab ini; lihat tinjauan secara rinci di tempat lain. Bagian ini secara singkat mendiskusikan metode-metode tersebut untuk deteksi dini preeklampsia saat ini tersedia atau dapat dikerjakan di rumah sakit-rumah sakit di negara-negara maju.27-29

PENILAIAN KLINIK

Tekanan darah. Hipertensi adalah tanda yang paling sering dan potensial sebagai manifestasi klinis yang paling berbahaya pada kelainan hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan. Peningkatan tekanan darah pada kelainan ini disebabkan oleh peningkatan resistensi perifer sistemik dan merupakan ciri-ciri penyakit yang cukup dini. Pengukuran tekanan darah atau MAP pada trimester kedua tidak berguna untuk diagnosa dini preeklampsia. Jika terjadi peningkatan tekanan darah diastolik, atau MAP trimester kedua bisa berarti apapun, ini adalah hipertensi transient tapi bukan penyakit preeklampsia-eklampsia yang sebenarnya, dengan hubungannya terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal. Evaluasi perubahan peningkatan tekanan darah merupakan metode yang tidak berguna dalam skrining wanita hamil yang rawat jalan terhadap impending eklampsia atau preeklampsia.30-32

Edema dan peningkatan berat badan. Salah satu tanda yang terlihat pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah pembengkakkan, tetapi ini bukanlah tanda yang dapat dipercaya. Edema sedang dapat ditemukan pada 60%-80% kehamilan normotensi, dan edema pedis, yang meluas ke tibia bagian bawah, adalah hal yang sering ditemukan pada wanita hamil normal. Edema mengenai 85% wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Tanda-tanda diagnostik dari kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan biasanya mendahului gejala.Tanda-tanda klasik yang terjadi adalah edema, peningkatan tekanan darah, dan proteinuria. Walaupun demikian, penampakkan yang lain dapat terjadi, dan edema bukanlah hal yang sangat diperlukan untuk mendiagnosis kelainan hipertensi yang disebabkan kehamilan. Peningkatan berat badan tidak dapat digunakan untuk memprediksikan perkembangan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan peningkatan berat badan yang berlebihan saja tidak memberikan prognosis yang tidak baik terhadap luaran perinatal.28

Petanda Biokimia

Penting untuk memperhatikan bahwa kebanyakan wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah asimptomatik. Kurangnya gejala ini, pada kenyataannya, adalah bagian yang penting dari rasionalnya kunjungan perawatan antenatal yang sering pada kehamilan lanjut. Tes-tes laboratorium telah digunakan untuk memprediksikan, diagnosis, dan memonitor progresifitas penyakit. Diagnosis “preeklampsia” seringkali didasarkan pada tes laboratorium.

Asam urat. Preeklampsia hiperurisemia disebabkan oleh penurunan urat clearance oleh ginjal, dan asam urat clearance turun secara tidak proposional pada preeklampsia dibandingkan dengan kreatinin dan urea clearance. Penjelasan patofisiologi untuk penurunan yang spesifik dari urat clearance didasarkan pada pola bifasik keterlibatan ginjal dalam preeklampsia. Kerusakan fisiologi tubular, suatu ciri dini keterlibatan ginjal dalam preeklampsia, menghasilkan berkurangnya renal clearance terhadap asam urat sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat plasma. Kemudian dalam perkembangan penyakit, saat proteinuria nampak, fungsi glomerular bersama dengan urea dan kreatinin clearance menjadi rusak.

Preeklampsia hiperurisemia sedikit banyak berhubungan dengan penurunan volume plasma dan aktifitas plasma renin. Preeklampsia hiperuresemia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi vasokonstriksi intrarenal (peritubular) dan hipovolemia. Peningkatan kadar asam urat berhubungan dengan beratnya lesi preeklampsia pada biopsi ginjal, derajat patologi uteroplasenta vaskuler, dan jeleknya keadaan janin.28,29,34

Hiperurisemia telah dilaporkan menjadi prediktor yang lebih baik daripada tekanan darah terhadap luaran perinatal yang tidak baik. Pada kebanyakan pasien, peningkatan kadar urat nampaknya bersamaan dengan terjadinya peningkatan tekanan darah dan terjadi sebelum perkembangan stadium proteinuria dari penyakit. Kadar asam urat telah digunakan untuk diagnosis dini preeklampsia tapi tidak untuk hipertensi itu sendiri. 32

Secara keseluruhan, nilai asam urat dalam memprediksikan preeklampsia nampaknya terbatas. Pengukuran serial kadar asam urat (dimulai pada kadar trimester pertama) pada pasien-pasien dengan risiko tinggi (seperti hipertensi kronik) untuk perkembangan preeklampsia berguna untuk diagnosis dini preeklampsia dan identifikasi pasien-pasien hipertensi dengan peningkatan risiko untuk luaran perinatal yang tidak baik. Sebagai tambahan, asam urat mungkin digunakan sebagi indikator untuk memperkirakan beratnya penyakit dalam menyebabkan terjadinya preeklampsia.34

Proteinuria. Adanya proteinuria bermakna adalah hal yang diperlukan untuk diagnosis klasik dari preeklampsia. Proteinuria adalah tanda lanjut dari kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan adalah refleksi dari penyakit yang lanjut. HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low trombosits) syndrome dan eklampsia (didahului kejang-kejang) dapat terjadi tanpa proteinuria. Terjadinya proteinuria adalah ekspresi dari disfungsi glomelular dan biasanya bersamaan dengan penurunan kreatinin clearance. Hipertensi ditambah proteinuria berhubungan dengan peningkatan risiko kematian perinatal, dibandingkan dengan kehamilan normotensi dan hipertensi tanpa proteinuria.6

Karena perkembangan proteinuria merupakan ciri lanjut dari penyakit, penggunaan rutin dari dipstick urin pada populasi risiko rendah normotensi hanya merupakan pengukuran yang tidak efektif terhadap peningkatan berat badan maternal. Tes mikroalbuminuria telah dicoba dengan tujuan untuk memprediksikan preeklampsia. Secara keseluruhan, tampaknya nilainya kecil dalam penggunaan teknik yang tepat untuk mendeteksi proteinuria dalam diagnosis dini preeklampsia. Tanda lainnya, seperti peningkatan tekanan darah, penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar asam urat plasma, tampaknya mendahului terjadinya mikroalbuminuria yang dapat dideteksi.28,32

Ekskresi kalsium urin. Hipokalsiuria terjadi pada kebanyakan pasien dengan stadium lanjut dari penyakit. Preeklampsia hipokalsiuria (seperti penurunan urat clearance) adalah ekspresi dari disfungsi tubular. Sanchez-Ramos dkk mempelajari nilai kalsium urin sebagai petanda dini untuk preeklampsia pada 103 wanita nulipara. Pada 10 - 24 minggu kehamilan, pasien-pasien yang kemudian mengalami preeklampsia mengekresikan kalsium urin lebih sedikit secara bermakna daripada pasien-pasien yang tetap normotensi. Pengurangan ini terus terjadi selama kehamilan. Perbedaan insidensi (87%) preeklampsia antara wanita hamil dengan nilai ekskresi kalsium pada atau dibawah nilai ambang 195 mg/24 jam dan dengan mereka yang nilainya diatas kadar tersebut (2%) adalah sangat bermakna.35

Karena fungsi tubular dirusak pada stadium lebih dini dari proses penyakit preeklampsia daripada fungsi glomerular, rasio kalsium : kreatinin urin (Uca/Ucr) telah digunakan untuk diagnosis dini preeklampsia. Rodriguez dkk menghitung nilai rasio Uca/Ucr antara kehamilan 24 - 34 minggu. Rasio Uca/Ucr 0.04 atau lebih rendah dilaporkan memiliki sensitifitas 70%, spesifitas 95%, nilai duga positif 64%, dan nilai duga negatif 96% (11.4% insiden preeklampsia). Sebagai perbandingan, Hutchesson dkk serta beberapa peneliti lainnya tidak mampu menunjukkan reduksi dalam ekskresi kalsium urin pada wanita preeklampsia yang terjadi sebelum onset hipertensi dan keterlibatan ginjal. Masse dkk, menemukan tidak ada perbedaan eksresi kalsium urin antara preeklampsia dan pasien normotensi.

Secara keseluruhan, mengukur ekskresi kalsium urin tampaknya terlalu kecil atau tidak bernilai dalam diagnosis dini atau prediksi preeklampsia.26-28,32

Human Chorionic Gonadotropin (hCG). Beberapa penelitian menemukan peningkatan kadar β-hCG pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan hal ini didukung bahwa determinasi β-hCG dapat memiliki nilai untuk diagnosis dini preeklampsia.38,39

Hasil dari penelitian besar dipublikasikan oleh Muller dkk. Dalam program skrining prospektif trisomi 21 hCG, data dari 5776 pasien diperiksa untuk menilai hubungan antara hCG dan hipertensi yang diinduksi kehamilan (PIH = pregnancy induced hypertension; n = 234), preeklampsia (n =34), small for gestational age (SGA) neonatus (n = 236); kadar hCG (dengan median yang multipel) lebih tinggi pada tiga populasi dengan kelainan patologik. Perbedaan ini secara statistik bermakna pada pasien dengan SGA neonatus dan preeklampsia tapi tidak pada PIH. Penulis tidak menyediakan data untuk menghitung nilai duga positif, tapi data-data mereka menunjukkan bahwa dengan nilai cut-off hCG 2 median multipel, 10% populasi akan dipertimbangkan berada pada risiko dan 30% kasus preeklampsia akan diidentifikasi. Dengan nilai cut-off hCG 1 median multiple, 50% populasi dipertimbangkan berada pada risiko dan 100% kasus preeklampsia akan diidentifikasi.40

Secara keseluruhan, kebanyakan penelitian menemukan bias yang besar dan cenderung tumpang tindih antara kadar β-hCG pada kehamilan normotensi dan hipertensi. Sehingga, nilai klinik pengukuran β-hCG untuk memprediksikan atau memantau kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan tampaknya sangat terbatas.28

Petanda Hematologi

Faktor VIII-Related Antigen/ Factor VIIIc.

Rasio faktor VIII-related Antigen terhadap faktor VIIIc (rasio fVIIIrag/fVIIIc) pada orang sehat adalah 1.0 . Peningkatan numerator pada rasio ini, fVIIIrag, berhubungan dengan pelepasan endotelial terhadap antigen ini. Beberapa penulis telah menunjukkan peningkatan dini dari rasio fVIIIrag/FVIIIc pada penyakit hipertensi yang diinduksi kehamilan dan hubungan positif antara derajat peningkatan rasio dan beratnya penyakit, derajat hiperurisemia, infark plasenta, luaran perinatal yang jelek, dan hubungan negatif yang kuat antara rasio ini dan masa hidup trombosit. Peningkatan fVIIIrag, dan oleh karena itu rasio adalah paling mudah dicatat dalam preeklampsia yang berhubungan dengan hambatan pertumbuhan janin. Pelepasan endotelial terhadap fVIIIrag tidak meningkat pada hipertensi kronik.

Pengukuran fVIIIrag atau rasio fVIIIrag/fVIIIc berguna dan merupakan indikator yang lebih sensitif untuk beratnya dan derajat kerusakan sel endotelial dan meluasnya insufisiensi plasenta pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Rasio tersebut berhubungan dengan retardasi pertumbuhan janin dan morbiditas dan mortalitas perinatal. Dalam waktu, peningkatan fVIIIrag menjadi pararel dengan peningkatan kadar asam urat serum dan peningkatan tekanan darah.28,41

Fibronektin. Fibronektin adalah glikoprotein permukaan sel yang utama. Bentuk yang larut dalam plasma terutama disintesis oleh sel-sel endotelial dan hepatosit. Kadar fibronektin plasma sama atau hanya sedikit meningkat pada kehamilan normal dibandingkan dengan individu yang tidak hamil. Karena wanita hamil dengan hipertensi kronik memiliki kadar fibronektin normal, peningkatan fibronektin plasma bukan merupakan konsekuensi yang sederhana dari hipertensi. Dalam menyebabkan preeklampsia, kebanyakan studi menunjukkan secara konsisten peningkatan sekitar dua sampai tiga lekukan pada kadar fibronektin plasma. Sumber yang pasti dari peningkatan kadar fibronektin tidaklah pasti; ini dapat berasal dari (1) kerusakan sel endotelial atau aktivasi dalam sirkulasi uteroplasenta atau sistemik, atau keduanya atau (2) peningkatan produksi hepatosit, atau ini dapat menjadi tanda kerusakan plasenta.

Ballegeer dkk membandingkan plasma fibronektin, plasminogen activator inhibitor (PAI-1), fVIIIrag, dan asam urat dan menyimpulkan bahwa fibronektin adalah prediktor preeklampsia terbaik. Evaluasi adanya peningkatan kadar fibronektin pada minggu 25 - 32 kehamilan pada diagnosis dini preeklampsia, mereka menemukan sensitifitas 96% dan spesifisitas 94%. Berdasarkan penulis ini, peningkatan plasma fibronektin mendahului peningkatan tekanan darah pada rata-rata 4- 6 minggu.42

Sebelumnya, ditemukan bahwa peningkatan fibronektin mendahului peningkatan tekanan darah sekitar 4 minggu pada pasien-pasien dengan hipertensi gestasional dan sekitar 12 minggu pada pasien dengan preeklampsia sebelumnya. Mengukur kadar fibronektin dapat dilakukan dengan tehnik immunokimia yang tersedia pada kebanykan rumah sakit dan mungkin menolong dalam diagnosis dini preeklampsia, khususnya tipe berat dengan onset dini.28,32,43

Hitung Trombosit. Masa hidup trombosit lebih pendek secara bermakna pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan, khususnya ketika terjadi komplikasi retardasi pertumbuhan janin, dibandingkan dengan kehamilan tanpa komplikasi. Pada wanita preeklampsia, turunnya hitung trombosit terjadi kurang lebih bersamaan dengan peningkatan kadar asam urat, dan keduanya mendahului perkembangn proteinuria sekitar 3 minggu. Standar deviasi pada jumlah sirkulasi trombosit wanita hamil normotensi dan hipertensi menghalangi penggunaan hitung trombosit sebagai metode yang efektif untuk deteksi dini pada wanta nulipara risiko rendah.28,41

Kadar Hemoglobin, Hematokrit, Mean Corpuscular Volume. Peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit abnormal (Hb/Hct) adalah prediktor yang lebih baik terhadap luaran perinatal yang jelek daripada kadar estriol atau human placental lactogen (hPL) rendah abnormal. Kadar Hb/Hct ibu yang tinggi berhubungan dengan berat badan lahir rendah dan berat plasenta rendah, peningkatan insiden prematuritas dan mortalitas perinatal, dan peningkatan resistensi vaskuler perifer, dan bentuk hipertensi maternal. Pengukuran serial Hb/Hct sangat berguna dalam memantau kehamilan dengan risiko tinggi terjadi insufisiensi uteroplasenta dan dalam memantau bentuk penyakit yang menyebabkan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan atau komplikasi kehamilan oleh retardasi pertumbuhan janin, atau keduanya. Peningkatan kadar petanda hemoglobin pada trimester kedua mendahului perkembangan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan berguna sebagai prediktor. Nilai prediktif kadar hemoglobin yang dinilai adalah rendah.32,44

Penilaian Doppler Ultrasound pada Sirkulasi Uteroplasenta

Ada tidaknya perubahan fisiologi pembuluh darah uteroplasenta adalah dasar patofisiologi untuk penggunaan pemeriksaan aliran Doppler dalam diagnosis dini preeklampsia. Peningkatan resistensi gelombang velositas aliran uteroplasenta menunjukkan hubungan dengan hasil pemeriksaan patologi placental bed dan plasenta. Perubahan vaskuler patologis ini terdapat dalam proporsi yang bermakna pada kehamilan normotensi dengan komplikasi retardasi pertumbuhan janin.

Resistensi indeks = RI gelombang velositas aliran darah uteroplasental (FVWs = Flow Velocity Waveforms) menurun pada kehamilan dini sampai minggu 20-26 kehamilan dan kemudian menjadi stabil sampai aterm. Velositas aliran darah end-diastolic yang tinggi dan rasio yang rendah selama separuh akhir kehamilan menunjukkan resistensi perifer yang rendah pada uteroplasental vascular bed. Tidak ada metode standar yang mendukung FVWs uteroplasenta.45

Pearce dan McParland mendukung bahwa kedua sisi uterus sebaiknya diperiksa dan FVWs dilaporkan sebagai berikut:

1. Resistensi rendah seragam: FVWs dari kedua sisi uterus memiliki RI kurang dari 0.58.

2. Resistensi tinggi seragam: FVWs dari kedua sisi uterus memliki RI lebih besar dari 0.58.

3. Bentuk resistensi campuran: satu gelombang (bervariasi dari sisi plasenta) adalah resistensi rendah (RI<0.58); gelombang dari sisi lainnya adalah resistensi tinggi.

Ada banyak informasi tentang bentuk gelombang daripada hanya indeks FVWs. Ada tidaknya noktah adalah sangat penting dalam hal ini. Noktah diastolik dini pada FVWs uteroplasenta telah dilaporkan pada kehamilan normal sampai sekitar minggu 26 kehamilan. Pada sisi plasental uterus, hal ini jarang ditemukan setelah kehamilan 20 minggu.45

Pada tahun 1986, Campbell dkk adalah yang pertama melaporkan penggunaan velosimetri Doppler uteroplasenta sebagai tes skrining pada kehamilan dini untuk hipertensi, retardasi pertumbuhan janin, dan asfiksia janin. Studi pertama ini memberikan hasil yang menjanjikan secara ekstrim. Nilai duga yang sempurna ditemukan pada studi ini disebabkan oleh rate komplikasi 25 % pada kelompok studi.46

Penelitian akhir-akhir ini melaporkan dalam literatur mengenai nilai klinik evaluasi Doppler Ultrasound terhadap sirkulasi uteroplasenta menghasilkan hasil yang sangat bervariasi. Variasi-vaariasi ini mungkin berhubungan dengan perbedaan teknik yang luas sama seperti definisi yang berbeda tentang kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan., retardasi pertumbuhan janin, gawat janin, dan luaran perinatal yang jelek. Walaupun demikian, alasan utama kesimpulan yang bervariasi mengenai nila FVWs Doppler pembuluh darah uteroplasenta adalah kemungkinan peneliti menggunakan proses seleksi yang berbeda dalam membagi populasi dengan bentuk aliran Doppler uteroplasenta normal atau abnormal. Ketidaknormalan kadangkala didasarkan pada FVWs yang sangat jelek, rata-rata RI empat-sisi, atau kadangkala FVWs terbaik. Bias terjadi pada “lesi-lesi preeklampsia” dalam arteri spiralis mendukung bahwa hal ini lebih masuk akal untuk mencari bentuk aliran Doppler terjelek, dan peneliti-peneliti yang menggunakan FVWs terjelek secara konsisten melaporkan hasil yang paling baik dengan Doppler uteroplasenta dalam deteksi dini preeklampsia.

Hasil pemeriksaan Doppler ultrasound terhadap sirkulasi uteroplasenta sebagai tes skrining untuk berbagai derajat hipertensi mengecewakan, tapi dalam deteksi dini preeklampsia berat yang berhubungan dengan luaran perinatal yang jelek, Doppler uteroplasenta telah memiliki sensitivitas yang tinggi. Keuntungan lainnya adalah relatif mudah digunakan, tidak mahal, dan tidak invasif. Penggunaan aliran Doppler dapat dilakukan pada kehamilan dini dan cocok untuk intervensi terapeutik dengan usaha untuk mengurangi insiden preeklampsia dan komplikasi-komplikasinya.47

Hasil dari beberapa studi dengan velosimetri aliran Doppler berwarna dalam diagnosis dini preeklampsia adalah menjanjikan. Harrington dkk menemukan bahwa noktah bilateral pada kehamilan 19 - 21 minggu memiliki sensitivitas lebih dari 70% dan nilai duga positif 27%, 31.2%, dan 37.5%, secara respektif, untuk preeklampsia, Bayi-bayi SGA, dan beberapa komplikasi. Pada studi lainnya 652 wanita dengan kehamilan tunggal, Harrington dkk menunjukkan bahwa adanya noktah bilateral pada akhir trimester pertama (kehamilan 12-16 minggu) berhubungan dengan rasio odd tipikal 42 (Confidence interval 95% (CI) 5.66-312) untuk berkembang menjadi preeklampsia kemudian dalam kehamilan.47

Oleh sebab itu, untuk sesaat tidak ada tes yang baik yang tersedia untuk memprediksikan preeklampsia. Evaluasi Doppler ultrasound terhadap sirkulasi uteroplasenta sebagai metode skrining secara keseluruhan dan pengukuran (serial) kadar fibronektin pada pasien-pasien risiko tinggi memungkinkan mendapatkan tes terbaik saat ini.

Intervensi dan Koreksi Perubahan Patofisiologi

Saat ini, strategi-strategi bertujuan pencegahan sekunder kelainan hipertensif yang diinduksi kehamilan difokuskan pada mekanisme-mekanisme yang terlibat pada proses penyakit.

Pembatasan Natrium dan Diuretik

Penggunaan profilaksis pembatasan natrium atau pemakaian diuretik, atau keduanya, dalam usaha untuk mencegah kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan didasarkan pada hipotesis bahwa retensi natrium adalah faktor etiologi. Orang yang sangat antusias menunjukkan bahwa garam memainkan peranan yang penting dalam eklampsia adalah De Snoo (1877-1949), seorang ahli kandungan Belanda. Pada akhir tahun 1940-an, hal ini dianjurkan untuk mengajak wanita hamil, terutama dengan “toksemia”, untuk diet yang mengandung garam dalam jumlah normal. Meskipun banyak laporan klinik yang antusias, tidak ada bukti nyata yang pernah dihasilkan bahwa pembatasan garam membantu mencegah hipertensi selama kehamilan.50

Sebagai kontrol, meskipun sangat kurang, studi pada lebih dari 2000 wanita, preeklampsia terjadi dua kali lebih sering pada wanita yang dianjurkan untuk makan garam lebih sedikit dibandingkan dengan wanita yang dianjurkan makan suplemen garam.Van Buul dan sekerjanya, mempelajari efek pembatasan garam jangka panjang pada hasil kehamilan pada wanita hamil nullipara yang sehat, menemukan tidak ada perbedaan dalam insiden hipertensi atau berat badan lahir. Air yang berlebihan dan retensi garam adalah ciri sekunder preeklampsia, disebabkan pergeseran kurva tekanan renal—natriuresis akibat kerusakan sel endotelial dengan diikuti vasokonstriksi dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Pembatasan natrium yang ketat menurunkan tekanan darah, kemungkinan dengan penurunan kalsium bebas intraseluler dalam sel-sel otot polos vaskuler, tetapi juga menghasilkan penurunan sirkulasi volume plasma. Secara aktual, tidak ada usaha oleh profesi kedokteran untuk melakukan pembatasan diet terhadap peningkatan berat badan (seperti dengan diet rendah kalori, rendah karbohidrat, dan rendah garam) pernah didemonstrasikan memiliki efek menguntungkan dengan harapan mencegah preeklampsia.34,51-54

Pada tahun 1960-an, rumor dalam pembatasan diet garam sangat melemahkan hasil dari pengenalan obat-obat diuretik. Selama dekade tersebut, pemberian diuretik profilaksis diteliti

secara aktif. Collin dkk, menganalisa 10 studi prospektif, randomized trials terhadap pemberian terapi diuretik secara primer untuk edema atau peningkatan berat badan yang cepat, atau untuk keduanya. Analisa terhadap studi ini, melibatkan 7000 wanita, nampaknya menunjukkan adanya reduksi yang bermakna dalam insiden “preeklampsia”. Seperti yang dicatat oleh penulis-penulis ini, paling sedikit terdapat dua kesulitan utama dalam hal metodologi yang menghambat pengambilan kesimpulan yang tepat. Pertama, kriteria yang digunakan untuk diagnosis ”preeklampsia” tidak jelas atau tidak tetap. Kedua, karena diuretik dapat menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi edema, sehingga terapi yang diberikan menutupi dua tanda diagnosis dari kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan tanpa diperantarai adanya bentuk penyakit yang mendasari dan dampak buruknya.55

Secara konsekuen, Collin dkk, menggunakan lebih banyak metode langsung dalam penilaian keuntungan yang potensial dari terapi diuretik dengan menganalisa luaran janin dan insiden preeklampsia. Angka kematian perinatal adalah 1,9 % pada kelompok kontrol dan 1,7 % pada wanita yang diterapi diuretik. Pemberian diuretik tidak memiliki pengaruh pada kejadian preeklampsia. Evaluasi lebih lanjut terhadap efek potensial obat yang negatif tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna antara subjek yang diterapi dan kontrol. Pada kelompok yang diterapi diuretik, dilaporkan beberapa kasus trombositopenia neonatal dan kuning sebagai akibat ketidakseimbangan elektrolit dan pankreatitis maternal (termasuk empat kasus fatal). Oleh karena itu, perlu pertimbangan kontraindikasi untung rugi penggunaan terapi diuretik profilaksis selama kehamilan.55,56

Suplementasi Magnesium

Penggunaan magnesium sulfat dalam pencegahan atau pengobatan kejang pada preeklampsia berat-eklampsia menghasilkan hipotesis bahwa suplementasi magnesium antepartum dapat memiliki efek yang menguntungkan dalam insiden preeklampsia. Walaupun demikian, masukkan magnesium tidak tampak mempengaruhi insiden preeklampsia atau retardasi pertumbuhan janin, dan randomisasi penelitian terkontrol dengan plasebo tidak menunjukkan adanya penurunan insiden preeklampsia.57,58

Suplementasi Zinc

Zinc adalah elemen esensial dalam metabolisme oksidatif, sintesis deoxyribonucleic acid (DNA) dan ribonucleic acid (RNA), imunokompeten, dan stabilisasi membran. Kadar zinc plasenta dan plasma telah dilaporkan menurun pada preeklampsia (tapi tidak pada wanita hamil dengan hipertensi kronik), dan kadar zinc plasma maternal telah dilaporkan berhubungan dengan berat badan lahir. Peneliti-peneliti lain menemukan tidak ada perubahan yang bermakna dalam serum dan konsentrasi zinc eritrosit pada wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan.59

Hasil dari dua percobaan suplementasi zinc untuk mencegah kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan tidaklah konsisten. Hunt dkk, melaporkan bahwa suplementasi zinc mengurangi terjadinya “hipertensi yang diinduksi kehamilan” (2.3% berbanding 15.5%) pada wanita Meksiko-Amerika. Hasil-hasil ini harus dipertimbangkan dengan hati-hati sejauh mana preeklampsia itu terlibat; wanita dengan “hipertensi yang diinduksi kehamilan” tidak seluruhnya memiliki preeklampsia yang sebenarnya. Lebih lagi, terjadinya hipertensi tidak berhubungan dengan konsentrasi zinc serum.60

Mahomed dkk, menemukan tidak ada perbedan yang bermakna dalam insiden kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan antara ibu yang diberikan suplementasi zinc (4.6%) dan yang diberikan plasebo (1.3%). Meski studi-studi berikutnya memberikan bukti yang jelas bahwa preeklampsia berat berhubungan dengan kadar zinc plasma yang lebih rendah, penurunan ini mungkin hanya akibat adanya hipoalbuminemia.61

Suplementasi zinc tampaknya tidak digunakan dalam pencegahan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan karena defisiensi zinc sangat jarang sekali dalam diet wanita di negara-negara maju, suplementasi rutin sebanyak 15 mg/hari (the recommended daily allowance) tidak dianjurkan untuk saat ini.

Suplementasi Protein

Sampai tahun 1930-an, coraknya adalah diet protein yang ketat pada “toxemia”, dengan alasan untuk menghindari metabolik “toksin”. Sesudah tahun 1930-an, muncul hipotesis baru dimana kurangnya diet protein bertanggungjawab dalam menyebabkan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Konsep ini tampaknya muncul dari observasi hipoproteinemia pada wanita preeklampsia. Walaupun demikian, beberapa survei menemukan tidak ada hubungan antara intake protein sehari-hari dan insiden kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan (ditunjukkan oleh Green). Studi terkontrol belum menemukan keuntungan yang pasti dari suplementasi protein dalam pencegahan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan.

Suplementasi Kalsium

Pada tahun 1930-an, Theobald menyatakan bahwa toksemia adalah hasil dari “insufisiensi absolut atau relatif dari beberapa substansi atau substansi dalam diet, yang terpenting adalah kalsium” (ditunjukkan oleh Green). Studi epidemiologi mendukung bahwa insiden eklampsia berbanding terbalik dengan intake kalsium nutrisional.54,59

Walaupun demikian, kebanyakan studi-studi pada wanita hamil dengan defisiensi kalsium berasal dari negara-negara sedang berkembang, dimana nutrisi secara keseluruhan inadekuat atau defisiensi dengan presentase yang bermakna pada populasi. Juga, mayoritas pada negara-negara ini, sistem perawatan prenatal tidak optimal, dan ini dapat menjadi faktor perancu dalam analisis epidemiologi dampak intake kalsium nutrisional terhadap insiden preeklampsia.

Data dari beberapa studi memberikan data-data yang berlawanan dengan hipotesis defisiensi nutrisional, termasuk defisiensi intake kalsium, sebagai etiologi spesifik atau faktor patogenik. Tidak ada perbedaan yang konsisten dalam jumlah vitamin atau mineral antara diet wanita preeklampsia dan nonpreeklampsia yang tampak dari survei-survei tetang diet yang lebih jelas.

Thomson menemukan bahwa diet wanita dengan preeklampsia cenderung berisi lebih sedikit vitamin C dibandingkan dengan diet pada wanita normotensi atau hipertensi dan lebih pada vitamin lain dan kalsium. Sebagai tambahan, hal ini diperdebatkan bahwa insiden lebih rendah secara substansial pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dalam kehamilan kedua atau sesudahnya sulit untuk mengalami defisiensi nutrisional. Di Belanda “hunger winter” pada tahun 1944-1945, dimana intake nutrisional secara keseluruhan dan intake kalsium kurang dari minimal, insiden eklampsia menurun.62

Pada tahun 1991, Repke menunjukkan hasil empat studi suplementasi kalsium yang ada pada saat itu. Dia menyimpulkan bahwa suplementasi kalsium menghasilkan penurunan tekanan darah, kelahiran preterm, dan preeklampsia yang bermakna. Walaupun demikian, kebanyakan studi ini terlalu kecil untuk menggambarkan kesimpulan yang pasti, dan kebanyakan studi terfokus pada menurunkan tekanan darah dan insiden hipertensi gestasional, tidak pada pencegahan preeklampsia yang sebenarnya.59

Pada tahun 1991, Belizian dan rekan-rekan melaporkan percobaan suplementasi kalsium terbesar. Mereka mempelajari 1194 wanita nullipara pada kehamilan minggu ke-20 pada permulaan studi. Wanita tersebut diberikan secara random 2 g/hari kalsium elemental (n = 593, kalsium karbonat) atau plasebo (n = 601). Angka kelainan hipertensi lebih rendah pada grup kalsium dibandingkan dengan grup plasebo (9.8% berbanding 14.8%; odds ratio [OR] 0.63; 95% CI 0.44-0.90). risiko kelainan hipertensi lebih rendah sepanjang masa kehamilan, khususnya setelah kehamilan minggu ke-28. Berdasarkan penulis, insiden hipertensi gestasional dan preeklampsia keduanya menurun. Insiden preeklampsia pada grup kalsium adalah 2.6%, dan pada grup plasebo 3.9%, perbedaan minor dengan 95% CI 0.35 sampai 1.25 untuk OR. Angka kematian perinatal hampir sama pada grup kalsium (n = 6), dibandingkan dengan grup plasebo (n = 7). Berat badan dan panjang badan lahir pada kedua grup adalah identik. Insiden kelahiran preterm hampir sama.63

Dalam studi meta-analisis, Bucher dkk menunjukkan efek suplementasi kalsium selama kehamilan terhadap tekanan darah, preeklampsia, dan hasil kehamilan yang jelek. Penulis mencari MEDLINE dan EMBASE dari tahun 1966 sampai Mei 1994 dan menghubungi penulis dari percobaan-percobaan yang tepat untuk mendapatkan akurasi dan kelengkapan data dan untuk mengidentifikasi percobaan-percobaan yang tidak dipublikasikan. Empat belas percobaan secara random melibatkan 2459 wanita yang memenuhi kualifikasi. Analisis menunjukkan penurunan tekanan darah sistolik 5.40 mmHg (95% CI –7.81 sampai –3.00 mmHg; P< .001). OR untuk preeklampsia pada wanita dengan suplementasi kalsium dibandingkan dengan plasebo adalah 0.38 (95% CI 0.22-0.65). Sehingga, disimpulkan bahwa suplementasi klasium selama kehamilan menyebabkan penurunan yang penting dalam tekanan darah sistolik dan diastolik dan preeklampsia.64

Walaupun demikian, case-control study yang besar pada 172 wanita preeklampsia, 251 wanita dengan hipertensi gestasional, dan 505 kontrol, semuanya primipara yang melahirkan di Quebec atau Montreal,menunjukkan tidak ada korelasi antara intake kalsium dan insiden preeklampsia. Untuk hipertensi gestasional, penyesuaian OR pada quartil suksesif menurun secara gradual dari 1.00 pada quartil terbawah sampai 0.81, 0.66, dan 0.60 pada quartil tertinggi. Oleh sebab itu, penulis menyimpulkan bahwa data mereka memberikan dukungan yang kuat yang menunjukkan bahwa intake kalsium berhubungan terbalik dengan risiko hipertensi gestasional tapi tidak terhadap insiden preeklampsia.65

Jawaban yang pasti tentang efek suplementasi kalsium dipublikasikan oleh Levin dkk pada tahun 1997. Mereka mengumpulkan hasil-hasil percobaan National Institute of Health (NIH) Calcium for Preeclampsia Prevention (CPEP) di lima pusat kedokteran yang besar. Keputusan untuk memulai percobaan yang besar ini adalah berdasarkan fakta bahwa kebanyakan percobaan sejauh ini dikoordinir di negara-negara dimana, tidak seperti di Amerika Serikat, diet biasanya berisi sedikit kalsium. Peneliti merandomisasi 4589 pasien dengan kehamilan 13 sampai 21 minggu untuk menerima terapi harian dengan 2 g kalsium elemental atau plasebo untuk mempertahankan kehamilan mereka. Suplementasi kalsium tidak mengurangi secara bermakna insiden atau beratnya preeklampsia atau memperlambat onsetnya. Preeklampsia terjadi pada 6.9% wanita pada grup kalsium dan 7.3 % pada grup plasebo. Sebagai tambahan, tidak ada perbedaan bermakna antara kedua grup dalam prevalensi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan tanpa preeklampsia atau pada seluruh kelainan hipertensi. Kalsium tidak mengurangi jumlah kelahiran preterm, bayi SGA, atau kematian fetal dan neonatal. Mereka juga menemukan tidak ada keuntungan bagi wanita dengan kadar ekskresi kalsium 24 jam yang rendah, juga tidak ada keuntungan lain bagi wanita yang intake kalsium dietnya berada pada quartil terendah dan yang median intake hariannya 422 mg sama atau lebih rendah yang dilaporkan untuk wanita di negara-negara berkembang.66

Tabel 5-1 menunjukkan data tentang efek suplementasi kalsium seperti yang dipublikasikan dalam meta-analisis oleh kelompok Bucher dan dalam percobaan NIH.64,66

Yang paling terbaru saat ini dari Cochrane Library tentang efek pencegahan dari suplementasi kalsium meliputi sembilan studi dan lebih dari 6000 wanita. Data tersebut menunjukkan reduksi moderat dari risiko preeklampsia (relative risk[RR] 0.72; 95% CI, 0.60-0.86). Efek tersebut lebih besar pada wanita dengan risiko tinggi untuk hipertensi (RR, 0.22; 95% CI, 0.11-0.43) dan mereka dengan intake kalsium baseline yang rendah (RR 0.32; 95% CI, 0.21-0.49). Hasil yang didapatkan untuk subjek yang memiliki risiko tinggi masih equifokal, karena hanya 225 wanita yang dianalisa sejauh ini. Ide bahwa intake diet kalsium adalah perancu yang paling penting dalam penilaian efek suplementasi kalsium, hal ini didukung oleh efek protektif yang bermakna dari suplementasi kalsium di negara-negara maju dengan intake kalsium rendah, seperti Australia, dibandingkan dengan tidak ada sama sekali efek yang menguntungkan dari suplementasi kalsium di negara-negara maju dengan intake kalsium yang tinggi.35 Dua fakta penting (berhubungan) yang menjadi perhatian:35,66a-c

1. Negara-negara dengan intake kalsium yang tinggi (Amerika Serikat, Belanda) masih memiliki preeklampsia tersendiri, khususnya tipe preeklampsia yang membunuh bayi dan ibu.

2. Pencegahan secara definitif (yaitu hipertensi dan proteinuria) tidak sama dengan memperbaiki luaran perinatal dan proteinuria) tidak sama dengan memperbaiki luaran perinatal.

*meta-analisis percobaan-percobaan kecil+ NIH Calcium for Preeclampsia Prevention (CPEP) trial.

CI, Confidence Interval; NIH, National Institues of Health.

Tinjauan Cochrane menunjukkan bahwa suplementasi kalsium tidak memperbaiki luaran perinatal. Adakah tempat untuk suplementasi kalsium? Suplementasi kalsium tidak memperbaiki luaran perinatal tapi mungkin, dengan menurunkan prevalensi preeklampsia, berarti menghemat biaya, keuntungan yang relevan di negara-negara dengan dana perawatan kesehatan yang terbatas.66a

Obat-obat Antihipertensi

Efek dari obat-obat antihipertensi telah dinilai dengan mempelajari efeknya pada preeklampsia yang berkembang dari ringan keberat pada wanita yang tampak dengan penyakit hipertensi ringan atau sedang. Pendekatan ini didasarkan pada kenyataan bahwa pengobatan dini hipertensi dapat mencegah munculnya manifestasi preeklampsia lainnya. Walaupun demikian, ciri-ciri plasenta, renal, hepatik dan homeostatik preeklampsia

Tabel 5-1. Efek suplementasi kalsium pada preeklampsia

PREEKLAMPSIA KALSIUM PLASEBO ODDS RATIO 95% CI

Studi-studi kecil64* 35/1099 88/1176 0.40 0.27-0.60

NIH trial66+ 158/2295 168/2294 0.94 0.76-1.16

Semua studi 193/3394 256/3475 0.76 0.62-0.92

tampaknya tidak menjadi konsekuensi langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun hal ini jelas bahwa penggunaan obat-obat antihipertensi pada wanita dengan hipertensi ringan sampai sedang mengurangi insiden hipertensi berat, obat-obat ini tidak memiliki efek yang menguntungkan terhadap insiden preeklampsia atau kematian perinatal.56

Antikoagulan

Karena aksi thrombin yang berlebihan dan deposit fibrin intravaskular merupakan salah satu mekanisme primer yang dipikirkan dalam patogenesis preeklampsia, wanita dengan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan telah diobati dengan antikoagulan dalam usaha untuk memperbaiki keadaan klinis dan luaran perinatal. Heparin digunakan dalam studi tanpa kontrol melibatkan kasus-kasus tunggal, atau pasien dengan seri yang kecil, menunjukkan tidak ada kegunaan dalam pencegahan sekunder atau tersier. Laporan terdahulu dalam penggunaan koumarin untuk mencegah preeklampsia rekuren pada wanita multipara tidak menunjukkan adanya efek menguntungkan terhadap maternal atau perinatal. Sebagai tambahan, penggunaan antikoagulan mungkin membahayakan pada kasus-kasus hipertensi berat, khususnya jika berhubungan dengan trombositopenia.56,67

Aspirin Dosis Rendah untuk Mengkoreksi Ketidakseimbangan Kadar Prostasiklin / Tromboksan A2

Apakah luka sel endotelial pada preeklampsia menyebabkan penurunan secara primer sintesis prostasiklin (PGI2) atau penurunan, sebagai contoh, Nitric Oxide (NO), trombosit memainkan peranan sentral pada proses penyakit. Redman menyatakan “preeklampsia adalah proses pada trofoblas yang dimediasi oleh disfungsi trombosit dan dicegah paling sedikit sebagian oleh agen antitrombosit.” Pada lapisan nonendotelialisasi yang nampak pada arteri-arteri spiralis dengan tidak adanya produksi antiagregasi PGI2 atau Nitric Oxide yang adekuat oleh vaskularisasi uteroplasenta atau endovaskular trofoblas, aktivasi trombosit yang dimediasi lapisan tersebut dapat terjadi. Trombosit mengalami perlekatan dan melepaskan alpha-granule dan konstituen dense ganule. Tromboksan A2 (TXA2) dan serotinin diproduksi,mengkontribusi agregasi trombosit dan menginduksi pembentukan fibrin untuk stabilisasi trombus trombosit yang dapat menyumbat aliran darah maternal ke kotiledon plasenta, sehingga menyebabkan infark pada plasenta. Tidak adanya stimulasi normal dari sistem renin-angiotensin, disamping hipovolemia signifikan, dan peningkatan sensitifitas vaskuler terhadap angiotensin II dan norepinephrine dapat dijelaskan dengan mekanisme tunggal, luka pada sel endotelial menyebabkan defisiensi produksi atau aktivitas vasodilator prostaglandin, khususnya PGI2, atau keduanya. Peningkatan rasioTXA2/PGI2 mungkin merupakan penyebab destruksi trombosit selektif, kadang disertai dengan hemolisis mikroangiopati, dan penurunan aliran darah uteroplasenta dengan trombosis arteri spiralis dan infark plasenta. Karena ketidakseimbangan PGI2/TXA2 memberikan penjelasan untuk banyaknya manifestasi klinik preeklampsia, beberapa usaha dibuat untuk mengkoreksi ketidakseimbangan atau untuk memperkecil dampaknya.68-74

Aspirin menyebabkan defek fungsional jangka panjang pada trombosit, secara primer, berhubungan dengan inaktivasi permanen dari aktivitas siklooksigenase trombosit dan menghambat reaksi sekretori trombosit resultan. Aspirin mengasetilasi grup hidroksil residu serine tunggal pada sisi aktif enzim siklooksigenase. Karena grup asetil dari aspirin terikat secara kovalen pada sisi aktif siklooksigenase, hambatan terhadap enzim ini adalah irreversible. Metabolit aspirin salisilat mengikat secara reversible pada atau dekat sisi aktif pada jalur yang mencegah asetilasi enzim oleh aspirin. Walupun demikian, profil efek konsentrasi aspirin dan salisilat in vivo mendukung bahwa proteksi salisilat terhadap siklooksigenase adalah interaksi farmakodinamik yang nampaknya tidak benar diikuti oleh aspirin oral pada manusia. TXA2 disintesis dan dilepaskan oleh trombosit sebagai respon stimulasi yang bervariasi (seperti thrombin, kolagen, adenosin difosfat) dan menyebabkan agregasi trombosit irreversible. Sehingga, hal ini memberikan mekanisme untuk memperkuat respon trombosit untuk agonis yang berbeda.75

Trombosit anucleate (tanpa inti) adalah target seluler yang unik untuk aksi aspirin. Trombosit tidak dapat meresintesis siklooksigenase karena mereka kekurangan inti. Sehingga, karena bentuk yang ireversibel dari inhibisi enzim yang diinduksi aspirin, dosis yang menginhibisi TXA2 secara tidak komplit, jika diberikan secara akut, akumulasi untuk inhibisi yang komplit selama pemberian obat kronik. Sehingga, pemberian harian sebanyak 30 sampai 50 mg aspirin menghasilkan supresi komplit secara nyata pada biosintesis trombosit TXA2 setelah 7 sampai 10 hari pada pasien yang tidak hamil.

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa aspirin 60 sampai 80 mg juga cukup untuk menghambat agregasi trombosit yang tergantung siklooksigenase, melepaskan reaktivasi, dan produksi TXA2 serum pada kehamilan normal dan pada hipertensi gestasional. Pemulihan kemampuan untuk memproduksi TXA2 tergantung pada sintesis trombosit baru, memerlukan waktu 10 sampai 12 hari untuk turnover komplit. Dosis optimal aspirin untuk antitrombosis masih diperdebatkan. Dosis sebesar 3.5 g/hari dan serendah 20 sampai 40 mg/hari telah dilaporkan efektif dalam pencegahan kejadian trombosis. Pada kasus aspirin, hal ini penting untuk menggunakan dosis efektif terendah karena efek konkomitannya pada siklooksigenase dinding pembuluh darah dan hubungnan antara dosis aspirin dan khususnya efek samping gastrointestinal. Aspirin juga menghambat siklooksigenase endotelial; walaupun demikian, dinding pembuluh darah mungkin kurang sensitif dan memiliki kapasitas untuk mensintesis siklooksigenase baru ketika aspirin menghilang dari sistem.75,76-78

Mekanisme lain yang terlibat dalam menyebabkan selektifitas “paradoksikal” aspirin dosis rendah pada siklooksigenase trombosit didasarkan pada karakteristik farmakokinetik obat ini. Absorbsi dari dosis oral yang rendah menyebabkan konsentrasi yang relatif tinggi pada sirkulasi portal, menyebabkan inhibisi kumulatif terhadap siklooksigenase pada trombosit yang melalui kapiler-kapiler usus, dimana konsentrasi di sirkulasi perifer (setelah deasetilisasi aspirin di hati) tetap terlalu rendah untuk mempengaruhi siklooksigenase endotelial. Secara aktual, inhibisi terhadap siklooksigenase adalah cepat, terjadi sebelum aspirin tampak pada sirkulasi sistemik, dimana menunjukkan pentingnya inaktivasi siklooksigenase trombosit di sirkulasi portal.78,79

Oleh karena itu, efek antitrombosit aspirin tidak berhubungan dengan bioavaibilitas sistemik. Peningkatan dosis aspirin dapat mempengaruhi interaksi komponen lain antara trombosit dan endotelium yang mungkin membantu mencegah atau membatasi pembentukan trombus, tapi dosis yang lebih besar memiliki efek-efek lain yang potensial. Dosis analgesik aspirin dapat memberikan beberapa efek fibrinolitik, tetapi dosis aspirin yang rendah tidak mempunyai efek dalam hal ini. Aspirin tidak menghambat pelepasan adenosin difosfat yang diinduksi trombosit alpha granule.

Aspirin memberikan lebih banyak efek yang mempunyai nilai potensial dalam terapi untuk mencegah preeklampsia. Dalam suatu studi klinik terhadap wanita hamil dengan risiko preeklampsia, Walsh, dkk. membuktikan bahwa dosis aspirin rendah menghasilkan penurunan yang signifikan dalam konsentrasi plasma maternal (TXA2 dan lipid peroksida). Efek inhibitor yang lebih besar adalah pada kadar TXA2 dibandingkan pada kadar lipid peroksida karena sumber-sumber selain cyclooxygenase memberikan kontribusi terhadap formasi lipid peroksida. Studi ini menunjukkan bahwa formasi lipid peroksida kurang berikatan dengan produksi TXA oleh enzim cycloxygenase. Terapi aspirin dosis rendah untuk pre eklampsia mungkin memberikan efek-efek yang menguntungkan karena aksi inhibitor ini.

Mempertimbangkan keterlibatan dari interaksi abnormal leukosit-endotelial dalam patogenesis preeklampsia, efek lain dari aspirin dalam trombosit-induced endotelial release IL-8 memerlukan perhatian khusus. Kaplansi, dkk. membuktikan bahwa trombosit menginduksi sekresi IL-8 oleh sel-sel endotel melalui aktivitas membran IL-1. Aspirin dapat menghambat pelepasan trombosit-induced endothelial IL-8 sebesar 90%.

Dosis Rendah Aspirin dalam Pencegahan Kehamilan yang Diinduksi Hipertensi.

Pada tahun 1979, hasil dari studi retrospektif menyebutkan bahwa preeklampsia kurang sering dialami oleh pemakai aspirin reguler dibandingkan pada wanita hamil non-aspirin. Aspirin dosis rendah telah terbukti mengembalikan vaskular refraktor Angiotensin II, paling tidak secara parsial pada wanita hamil yang sensitif.

Pada tahun 1985, Beaufils dkk. mempublikasikan hasil studi prospektif untuk pertama kalinya tentang efek-efek dari aspirin dosis rendah dalam mencegah preeklampsia. Kesimpulan berdasarkan ulangan terhadap uji 7 dosis aspirin pertama pada pasien-pasien dengan risiko tinggi menunjukkan bahwa aspirin dosis rendah efektif dalam menurunkan insiden hipertensi kehamilan (30%), preeklampsia (85%) dan pertumbuhan Janin Terhambat/PJT (50%). Sebagian besar dari studi ini menggunakan riwayat obstetri untuk mengidentifikasikan pasien-pasien dengan risiko tinggi; studi-studi lain menggunakan velosimetri Doppler untuk sirkulasi uteroplasenta, tes Ag II infusion dan bahkan tes roll-over. Walaupun hasil-hasil dari uji random ini sangat menjanjikan, efek menguntungkan dari aspirin dosis rendah ini belum dapat disimpulkan karena keterbatasan dari studi-studi awal. Maka, uji-uji yang lebih besar dan berseri disarankan untuk mengkonfirmasi atau meluruskan hasil-hasil yang menjanjikan tersebut yang mana ditemukan pada uji berskala kecil pada pasien-pasien risiko tinggi.

Uji Italian-Low Dose Aspirin

Pazine, dkk melaporkan hasil dari uji aspirin dosis rendah yang dilakukan oleh Italian Multisenter pada wanita yang punya risiko sedang untuk eklampsia. Wanita-wanita yang dipilih adalah berdasarkan kriteria profilaksis yaitu: umur <18 tahun atau > 40 tahun, hipertensi kronik, nefropati, riwayat kehamilan dengan hipertensi atau dengan PJT dan kehamilan kembar, juga kriteria terapi yaitu adanya peningkatan tekanan darah atau tanda-tanda dini PJT pada kehamilan terakhir; 583 wanita lainnya sebagai plasebo. Penulis menemukan tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok aspirin dan kelompok kehamilan 37 mg dan kelompok-kelompok ini tidak berbeda dalam frekuensi kehamilan dengan hipertensi dengan/ tanpa proteinuria (51(15,2%)) vs (81(19,3%)). Karena uji tersebut tidak double-blind atau kontrol plasebo, mungkin terdapat bias. Sebenarnya ini adalah studi pertama yang melaporkan adanya penemuan negatif mengenai aspirin dosis rendah. Jumlah pasien yang tidak ter-follow up pada kelompok plasebo (46/523; 8,8%) lebih banyak dibandingkan pada kelompok yang diterapi aspirin (18/ 583; 3,1%). Peneliti menyatakan bahwa perbedaan ini menunjukkan bahwa para klinisi menfolow-up wanita pada kelompok aktif dengan lebih cermat.

Lounden menyatakan bahwa perbedaan tersebut mungkin merupakan penyebab pada beberapa pasien yang berada pada grup plasebo yang memutuskan untuk keluar dari studi ini karena mereka ingin mendapatkan aspirin atau untuk mencari perawatan antenatal dari dokter yang bersedia untuk memberikan terapi. Faktanya adalah pasien-pasien dengan motivasi kuat untuk perilaku seperti ini berisiko tinggi memberikan bias yang serius.

Penjelasan lain untuk mengenai adanya kesenjangan antara studi-studi awal dan studi ini dan hal ini juga nyata secara mayor pada studi-studi lain yang berskala besar adalah bahwa uji-uji ini menunjukkan penurunan insiden dari pre eklampsia pada wanita yang berisiko lebih tinggi dibandingkan pada wanita di studi Italian; pada uji-uji awal, rerata preeklampsia di antara kelompok kontrol berkisar dari 11%-35%; dibandingkan dengan 2,7% yang dilaporkan oleh Parazzine,dkk.

Masalah tambahan pada studi Italian ini adalah mengenai dosis aspirin yang digunakan, yaitu 50 mg/hari. Menurut Walsh, dosis aspirin mungkin tidak cukup untuk mencapai plasenta guna menghmbat TXA plasenta dan biosintesis lipid peroksida, yang mana hal ini diperhitungkan sebagai suatu kekurangan dalam studi ini. Jika produksi plasenta dari lipid peroksida tidak cukup dihambat, lipid peroksida mungkin berlaku sebagai stimulus yang kuat dan berkesinambungan untuk sintesis TXA plasenta lebih lanjut.

Studi Birmingham

Studi Birmingham yang dilaporkan oleh Hauth, dkk. bertujuan untuk mengetahui efek aspirin dosis rendah dalam mencegah preeklampsia pada 600 wanita nullipara dengan masa gestasi antara 20 - 22 minggu. Tingkat kepatuhan diketahui dengan mengukur kadar serum TXB2. Secara acak, kadar serum TXB2 adalah sama pada kedua grup. Kadar TXB2 pada grup aspirin menurun secara signifikan dari kadar semula pada 29-31mg ; 34-36 mg, dan pada saat kelahiran, sedangkan pada grup plasebo terjadi peningkatan secara menyeluruh.

Insiden hipertensi adalah sama pada ketiga grup dan pada grup yang tidak patuh. Namun, pre eklampsia timbul pada 5 wanita dari 302 orang wanita (1,7%) yang mendapat aspirin vs 17 wanita dari 302 orang (5,6%) yang mendapat plasebo (p = 0,009). Preeklampsia berat terjadi pada satu orang resipien yang mendapat aspirin dan 6 orang yang mendapat plasebo (p= 0,06)

Studi National Institute of Child Health and Human Development (NCHD)

Studi ini bertujuan untuk mengetahui efek-efek dari aspirin dosis rendah pada wanita hamil nullipara berisiko rendah. Sebanyak 4241 orang wanita yang dianggap layak, diikutsertakan dalam tes single-blind. Masing-masing wanita diberi 10 tablet plasebo dan diinstruksikan untuk mengkonsumsi satu tablet per hari dan kembali lagi 10 hari kemudian. Seorang wanita dianggap patuh bila dia telah mengkonsumsi minimal separuh dari jumlah tablet tsb. Sebanyak 3135 wanita yang patuh pada tes ini kemudian diacak untuk mendapatkan aspirin (60 mg) atau sebagai plasebo.

Insiden preeklampsia lebih rendah pada grup aspirin (4,6%) dibandingkan pada grup plasebo (6,3%) {RR o,7; 95% CI 0,6 – 1,0; P=0,05} sedangkan insiden hipertensi gestasional adalah 6,7% dan 5,9%. Aspirin mempunyai efek profilaksis yang lebih besar pada 519 wanita dengan tekanan darah sistolik 120-134 mmHg dan sedikit efek pada tekanan darah semula < 120 mmHg. Insiden di antara wanita dengan TD sistolik awal lebih tinggi yaitu 5,6% pada grup aspirin vs 11,9% pada grup plasebo (P= 0,01).

Insiden preeklampsia berat lebih rendah (n= 29; 2%) pada grup aspirin dibandingkan grup plasebo (n=45; 3%). Delapan orang wanita dengan eklampsia (3 org pada grup aspirin dan 5 org pada grup plasebo); dan 6 orang megalami HELLP syndrome (1 org pada grup aspirin dan 5 org pada grup plasebo). Karena preeklampsia berat, HELLP syndrome, dan eklampsia dianggap sebagai kematian maternal yang serius, 33 (2,2%) pasien pada grup aspirin vs 55 (3,7%) pada grup plasebo mempunyai komplikasi atau penyakit berat.

Ini hanyalah suatu studi di mana ditemukan adanya peningkatan insiden solusio plasenta di antara wanita yang mendapat aspirin (11 orang wanita vs 2 orang pada grup plasebo; P=0,01).

Pada studi CLASP, 9364 wanita dipilih untuk mendapatkan 60 mg aspirin setiap harinya atau sebagai plasebo; 74% dimasukkan untuk profilaksis preeklampsia; 12% untuk profilaksis PJT; 12% untuk terapi preeklampsia dan 3% untuk terapi PJT. Pada studi ini, wanita yang dianggap layak adalah mereka yang mempunyai usia gestasi antara 12 - 32 minggu dan tidak ada indikasi yang jelas untuk tidak menggunakan aspirin. Untuk tujuan-tujuan analisis, wanita-wanita ditempatkan pada grup terapi di mana mereka seharusnya ditempatkan.

Secara keseluruhan, penggunaan aspirin berhubungan dengan penurunan sebesar 12% pada insiden preeklampsia, dan ini tidak signifikan. Pada wanita-wanita yang dipilih untuk alasan profilaksis pada masa gestasi 20 mg atau lebih awal, penggunaan aspirin berhubungan dengan penurunan sebesar 22%. Penggunaan aspirin setelah masa gestasi 20 mg pada studi CLASP, berhubungan dengan peningkatan kematian perinatal. Insiden eklampsia sama pada kedua grup; insiden HELLP syndrome tidak disebutkan. Tidak ada efek signifikan pada penggunaan aspirin dalam kasus PJT atau kelahiran dan dengan kematian neonatal. Aspirin, secara signifikan, menurunkan jumlah kasus kelahiran preterm (19,7% grup aspirin vs 22,2% pada grup kontrol); penurunan absolut 2,5 ± 0,9 per 100 wanita yang dith/ (P=0,003) terdapat trend (P=0,0004) yang secara signifikan lebih besar pada preeklampsia dengan kelahiran preterm. Terdapat trend yang sama dalam penurunan penggunaan antihipertensi dan terapi antikejang di antara para wanita yang diterapi aspirin dengan kelahiran lebih dini. Pada suatu analisis, pasien yang akan diprofilaksis untuk preeklampsia, rata-rata kelahiran atau kematian perinatal disebabkan oleh preeklampsia, hipertensi, atau PJT yang terjadi sebelum masa gestasi 32 mg, karena efek pencegahan penyakit pada onset awal seharusnya lebih besar, tedapat 5,3% yang diberikan aspirin dibandingkan dengan 10,6% pada plasebo.

Dalam suatu tulisan ilmiah tidak ditunjukkan, tetapi seperti disebutkan oleh Working group bahwa terdapat analisis post hoc lain yang menunjukkan tentang efek protektif aspirin terhadap umur gestasi; terapi awal dimulai. Data ini tidak konsisten dengan hasil-hasil Uji Wallenburg, yang mana menunjukkan efek protektif yang besar setelah masa gestasi 28 minggu atau juga pada Mc. Parland dkk., yang mana menunjukkan efek protektif aspirin yang diberikan setelah masa gestasi 24 minggu. Hasil-hasil CLASP menyebutkan bahwa jika dapat diambil sebuah keuntungan, mungkin lebih bersifat profilaksis dibandingkan terapi.

Uji ECPPA

Studi grup ECPPA merupakan studi multisenter berskala besar (12 staf pengajar RS tentang maternal dan 182 ahli obstetri) di Amerika Latin bertujuan untuk membuktikan efektivitas aspirin terhadap wanita yang berisiko tinggi kelahiran dengan preeklampsia. Sebanyak 109 wanita diperkirakan mempunyai risiko tinggi terhadap preeklampsia, atau komplikasinya, antara masa gestasi 12 - 32 minggu. Para wanita dipilih secara random untuk mendapatkan aspirin (498 orang) atau sebagai plasebo (511 orang) sampai kelahiran dan follow up didapatkan 96%.

Tidak ada perbedaan signifikan antara grup-grup terapi mengenai insiden preeklampsia (6,7% grup apirin dibandingkan 6% grup plasebo), juga insiden PJT (8,5% vs 10,1%), atau kelahiran dan kematian neonatal (7,3% vs 6,0%). Selain itu, tidak ada perbedaan signifikan dalam insiden preeklampsia pada grup studi ini, termasuk dengan TD sistolik 120 mmHg atau lebih (8,5% vs 7,3%) atau dengan hipertensi kronis (10% vs 7,1%). Kesimpulannya adalah hasil dari studi ECPPA tidak mendukung penggunaan profilaksis aspirin dosis rendah untuk kehamilan pada wanita dengan risiko tinggi, juga wanita yang menderita hipertensi kronis atau yang diduga berisiko dengan preeklampsia onset dini.

Pada tulisan ini, grup ECPPA juga melaporkan suatu meta-analisis untuk semua uji coba. Hasil-hasil tersebut memperlihatkan adanya komplikasi maternal dan neonatal, tanpa solusio plasenta, perdarahan antepartum, transfusi atau kematian yang disebabkan perdarahan. Menurut ECCPA, adanya keterlibatan sistemik pada hasil uji terapi antitrombosit menunjukkan pengurangan sebesar 25% pada insiden preeklampsia, sedangkan adanya penurunan sebesar 75% pada uji coba pertama. Jika uji coba “ hipotesis umum” tidak dimasukkan, pengurangan yang nyata pada uji coba yang lebih besar hanya 17%. Secara terminologi, pengurangan yang proporsional menunjukkan bahwa terapi anti trombosit dapat mencegah preeklampsia pada 1 wanita dari 100 wanita yang diterapi, dengan CI 0-2 per 100. Selain itu, tidak ada bukti efek aspirin pada insiden kelahiran dan kematian neonatal.

Uji NIH kedua baru-baru ini adalah uji coba yang terbesar terhadap efek aspirin dosis rendah pada wanita berisiko tinggi. Multisenter, secara acak, plasebo-kontrol, uji double-blind mengikutsertakan 471 wanita dengan IDDM, 747 dengan hipertensi kronis, 688 dengan multifetal gestasi, dan 606 dengan preeklampsia pada kehamilan terakhir. Pasien-pasien yang dipilih mempunyai masa gestasi 13-26 mg (rata-rata 20 mg) dan dengan preeklampsia. Dari grup aspirin dan plasebo, hasil yang didapat adalah : untuk diabetes (DM), 18,3% vs 21,6%; untuk kehamilan multifetal, 11,5% vs 15,9%; untuk wanita dengan riwayat preeklampsia, 16,7% vs 19%, dan untuk pasien dengan hipertensi kronis, 26% vs 24,6%.

Pada akhirnya, untuk semua subgrup, trend yang tidak signifikan sedikit lebih baik dengan terapi aspirin dosis rendah, kecuali pada pasien dengan hipertensi kronis. Sebagai kesimpulan, aspirin tidak mengurangi insiden preeklampsia (RR 0,91, 95% CI 0,78-1,07) pada grup yang teragregasi atau grup yang berisiko. Selain itu, penemuan BLASP studi dan Jamiaca studi adalah negatif.

Tabel 5.2 merangkum tentang uji aspirin dosis rendah. Dalam kesimpulan 20 percobaan baik skala besar atau kecil tidak dapat menyimpulkan aspirin sebagai obat yang dapat menghilangkan preeklampsia, tetapi masalah ini masih belum terpecahkan

Tabel 5-2. Efek aspirin dosis rendah pada preeklampsia

PREEKLAMPSIA ASPIRIN PLASEBO ODDS RATIO 95% CI

Penelitian kecil93* 10/319 50/284 0.18 0.09-0.36

Penelitian besar 949/13.928 1032/13.765 0.90 0.83-0.99

Semua studi 2404/13.729 1082/14.049 0.87 0.80-0.96

Masalah-masalah pada Uji-uji Coba Awal Berskala Kecil.

CLASP grup meragukan tentang kesimpulan yang dibuat berdasarkan uji-uji coba awal berskala kecil, karena pada periode waktu yang sama selama studi ini dilakukan, sekitar 300 wanita vs 220 wanita dipilih pada uji coba lain tetapi tidak dipublikasikan, dan diduga bahwa beberapa uji coba berskala kecil engan hasil-hasil yang tidak menjajikan tidak dipublikasikan karena hasilnya kurang bermakna.

Berdasarkan MRCOG, perbedaan dalam rata-rata preeklampsia pada uji coba yang lebih kecil terdistribusi secara asimetri pada uji-uji coba yang terbesar, dengan hasil yang positif kuat. Hal ini menimbulkan bias (publikasi bias) pada studi-studi yang lebih kecil. Jika hal ini benar, maka hasil-hasil yang sudah ada dari uji berskala kecil akan memberikan bias pada efek dari terapi trombosit. Namun, beberapa bias negatif, sejauh jurnal internasional masih memperhatikan, mungkin juga telah dilakukan setelah publikasi dari uji-uji coba yang besar.

Beberapa studi pada grup-grup terseleksi atau di negara berkembang meunjukkan hasil yang bagus tentang aspirin dosis rendah. Sebagian besar studi sudah dipublikasikan dalam jurnal medikal juga jurnal-jurnal internsional. Salah satu uji yang menarik dilaporkan oleh Ramaiya dan Mgaya, yang mana menggunakan sampel urin untuk deteksi aspirin untuk mengecek tingkat kepatuhan pasien. Mereka menggunakan studi double-blind acak prospektif; 201 primigravida pada 20 minggu masa gestasi dan lebih dari 20 minggu disaring menggunakan tes roll-over, 126 wanita yang dipilih diterapi dengan dosis aspirin per hari (80 mg) dan sebagi plasebo. Insiden PIH pada grup aspirin secara signifikan lebih rendah dibandingkan grup plasebo: 3,17% vs 15,9% (P=0,02). Penulis menyimpulkan bahwa dosis rendah harian aspirin yang diberikan sejak 20 minggu masa gestasi secara signifikan mengurangi insiden PIH.

Ini adalah uji yang ketiga yang mana tingkat kepatuhan dites dengan metode biokimia, dan 3 dari uji-uji coba ini menyediakan data yang kuat tentang penggunaan aspirin. Uji coba lainnya yang dilakukan di negara-negara di luar US dan Eropa dilaporkan oleh Wang & Li dan dari Pakistan oleh Gilani & Khan.

Editorial dari British Journal of Obstetrics dan Gynaecology memberikan penjelasan lain mengenai hasil-hasil negatif dari uji coba utama. Uji coba aspirin dosis rendah adalah uji coba pragmatik yang mana hasil tersebut dipengaruhi oleh dilusi dari uji-uji coba pada wanita-wanita dengan risiko rendah terhdap preeklampsia. Menurut Grant, batasan efek terapi pada uji-uji coba berskala kecil adalah nyata, dan alasan untuk adanya perbedaan antara uji-uji coba yang yang berskala besar dan kecil adalah diikutkan dalam kriteria. Wanita-wanita pada uji coba berskala kecil adalah yang berisiko tinggi preeklampsia, dengan insiden antara 13-40%.

Masalah-masalah pada Uji-Uji Berskala Besar

Tingkat kepatuhan adalah problem yang paling penting dalam uji-uji bersakala besar. Para wanita hamil diketahui tidak patuh dalam menggunakan obat, walaupun randomisasi lebih daripada 25.000 wanita, namun yang patuh hanya sedikit. Pada studi Australia mengenai pasien-pasien dengan risiko tinggi, ternyata tedapat 15% grup aspirin dan 20% grup plasebo yang tidak patuh. Pada studi CLASP, sebanyak 96% yang pada awalnya mengikuti medikasi, hanya 66% dan 88% yang melanjutkan pengobatan untuk minimal 95% dan 80%, yaitu antara waktu dilakukan random sampai kelahiran. Pada uji CLASP, gambaran ketidakpatuhan terlihat dari kuesioner yang baru dikirim setelah 3 bulan paska kelahiran, terdapat 10% sampel yang terdiri dari para wanita yang bayi-bayinya diyakini untuk hidup dan sehat. Walaupun mungkin hanya sebagai suatu jalan untuk melanjutkan ke studi yang berskala besar, tetapi tidak dapat dihindari bahwa risiko ketidakpatuhan tidak dapat dihilangkan, khususnya pada wanita dengan keluaran perinatal yang kurang baik.

Seperti yang sudah disebutkan di awal, hanya 3 uji coba yang menggunakan tes biokimia untuk mengecek kepatuhan wanita yang menggunakan aspirin. Problem lainnya adalah waktu randomisasi. Sebagai contoh, uji ECCPA waktunya sama dengan uji CLASP, pasien yang dipilih yaitu antara 12-32 minggu masa gestasi. Hanya 8% wanita yang memulai dengan aspirin pada 12 minggu masa gestasi dan hanya sekitar 1/3 dari pasien yang dipilih sebelum 12 minggu masa gestasi.

Problem yang sama juga terjadi pada studi NIH- rata-rata waktu randomisasi adalah sekitar 20 minggu masa gestasi. Namun pada uji lain, yaitu analisis data dari grup wanita yang diambil sebelum 20 minggu masa gestasi menunjukkan bahwa aspirin mempunyai efek menguntungkan.

Kata “hati-hati” seharusnya dibuat bila aspirin tidak diletakkan pada kontainer tertutup, khususnya jika studi-studi tersebut dilakukan pada daerah tropis/ subtropis. Aspirin stabil pada udara kering tetapi dapat terhidrolisis oleh suhu lembab, khususnya pada lingkungan yang panas. Jika aspirin tidak disimpan secara benar pada lingkungan yang panas dan lembab, aspirin dapat kehilangan efikasinya. Selain itu, peringatan tersebut digunakan dalam intepretasi studi yang menggunakan tes protein-stick untuk memeriksa proteinuria, karena lemahnya atau tidak adanya monitor yang dapat menginduksi Cohcaren kolaborasi.

Cohrane kolaborasi saat ini telah memperbaharui efek sistemik dan keamanan dari agen trombosit dalam mencegah preeklampsia dan penggunaan aspirin adalah sbb:

1. Terdapat penurunan sebesar 15% risiko preeklampsia (32 uji terhadap 29.331 wanita; rr 0,85; 95% CI 0,78-0,92). Pengurangan ini tampak lebih besar bila plasebo tidak ada.

2. Terdapat penurunan sebesar 7% terhadap risiko kelahiran kurang dari 37 minggu (23 uji thd 28.268 wanita; RR 0,92; 95% CI, 0,88-0,97).

3. Tedapat penurunan sebesar 14% thd kematian fetal dan atau neonatal (30 uji thd 30.093 wanita; RR 0,86; 95% CI, 0,75-0,99). Pengurangan ini paling besar pada wanita yang berisiko tinggi (4134 wanita; RR 0,73; 95% CI, 0,56-0,96). Tidak ada perbedaan signifikan antara grup terapi dan grup kontrol terhadap insiden bayi SGA (25 uji thd 20.235 wanita; RR 0,91; 95% CI 0,83-1,00), solusio plasenta dan SC.

Aspirin dosis rendah memperbaiki keseimbangan PGI2/ TXA2, sehingga tidak mengherankan jika obat ini dapat menjadi harapan bagi kita ?

1. Penjelasan yang paling mungkin untuk perbedaan ini adalah bahwa keseimbangan PGI2/TXA2 bukanlah satu-satunya dan bukan yang utama, melibatkan jalur biokimia yang patogen. Faktor endotelial-relaksasi (nitric oxide) mungkin dapat menjadi vasodilator utama dan inhibitor trombosit selama kehamilan. Jika PGI2 hanya satu-satunya hormon penyelamat dalam mikrosirkulasi, kita dapat berharap untuk dapat melihat beberapa dampak dari aspirin dosis rendah hanya pada preeklampsia berat atau onset ataupun keduanya dan khususnya pada insiden HELLP syndrome. Selain itu, TXA2 ternyata tidak hanya sebagai faktor trombosit yang penting dalam patofisiologi, sebagai contoh, Middelkoop dkk. membuktikan bahwa adanya peningkatan trombosit yang berasal dari serotonin juga dapat menyebabkan preeklampsia.

2. Aterosis akut tidak berbeda dengan lesi ateromatosus pada aterosklerosis. Trombin adalah agonis trombosit yang utama yang menyebabkan lesi ateromatous. Karena trombin adalah aspirin-independent agonis maka aspirin tidak akan mempengaruhi trombosis arteri lokal.

3. Menurut Walsh, dosis dari aspirin seharusnya cukup tinggi untuk menghambat sintesis Prostaglandin H plasental dan juga produksi lipid peroksida. Jika produksi lipid peroksida plasenta tidak cukup dihambat, lipid peroksida tersebut dapat berlaku sebagai stimulus yang kuat untuk sintesis TXA2 berikutnya. Bila aspirin bekerja secara bebas dalam mempengaruhi trombosit, seperti pengurangan produksi lipid peroksida, dosis yang lebih tinggi mungkin efektif. Dua buah studi mendukung pendapat tersebut, satu studi tidak randomisasi dan yang lain randomisasi yang mana digunakan dosis aspirin yang lebih besar. Kedua studi ini menunjukkan adanya pengurangan dalam insiden preeklampsia dan risiko janin.

4. Komsumsi trombosit fetal adalah insufisiensi plasenta yang mana mungkin berhubungan dengan aktivasi sel endotel. Berdasarkan konsumsi oral aspirin pada ibu, hanya dosis yang sangat kecil yang dapat mencapai plasenta. Trombosit fetal tidak atau minimal dipengaruhi oleh terapi aspirin dosis rendah. Faktanya adalah trombosit tidak dipengaruhi oleh aspirin dosis rendah, karena konsekuensi farmakokinetik aspirin mungkin memberikan penjelasan lain mengenai efek dari aspirin dosis rendah.

5. Yang perlu dicatat adalah tidak ada penurunan kematian perinatal dalam keseluruhan uji mayor. Hal ini menunjukkan kekuatan yang tidak adekuat, aspirin secara alternatif mempunyai efek nyata pada pembuluh darah uteroplasenta tetapi mencegah manifestasi maternal seperti proteinuria.

Aspek yang aman dari aspirin dideskripsikan dalam rangkuman yang lebih detail. Secara keseluruhan, uji-uji berskala besar membuktikan bahwa aspirin adalah aman untuk fetus dan bayi yang baru lahir, tidak ada bukti adanya peningkatan terjadinya perdarahan neonatal. Aspirin dosis rendah aman untuk ibu, dan anestesi epidural adalah aman pada wanita hamil yang menggunakan aspirin dosis rendah.

Usaha Lain untuk Memperbaiki Keseimbangan PGI2- TXA2; Omega 3 FFA Rantai Panjang

Walaupun studi awal menyebutkan bahwa diet ikan berperan dalam mencegah penyakit jantung koroner, tidak ditemukan studi-studi epidemiologi dari Dyeberg dan Bang sampai tahun 1975 di mana asosiasi ini menjadi yang perlu dicatat. Daviglus, dkk mendapatkan data epidemiologi dari grup yang terdiri dari 1822 pria yang menunjukkan adanya hubungan terbalik antara konsumsi ikan dengan kematian akbat PJK. Ketika Omega 3 dimasukkan dalam diet, asam eicosapentaenoic dan docosahexaenoic berkompetisi dengan asam arakidonat dalam beberapa cara :

1. Mereka menghambat sintesis asam Arakidonat dari asam Linoleat.

2. Mereka berkompetisi dengan asam Arakidonat untuk 2 posisi dalam membran fosfolipid, sehingga mengurangi kadar asam Arakidonat plasma dan seluler.

3. Asam Eicosapentaenoic berkompetisi dengan asam Arakidonat sebagai substrat untuk cyclooxygenase, menghambat produksi TXA2 oleh trombosit, dan memproduksi hanya sebagian kecil TXA2 inaktif.

Pada sel-sel endotel, produksi dari PGI2 tidak benar-benar dihambat dan aktivitas fisiologis PGI2 yang mana disintesis dari asam Eicosapentaenoic, ditambahkan untuk PGI2. Hasilnya adalah perubahan dalam keseimbangan hemostasis dalam fase vasodilasi, dengan agregasi trombosit minimal. Diet Omega 3 juga mengurangi lesi vaskular proliferatif pada primata, dan efeknya mungkin diperantarai oleh produksi trombin yang tidak sempurna. Adair, dkk. mengevaluasi efek-efek dari suplemen Omega 3 pada sensitivitas vaskular melalui tes sensitivitas terhadap Ag II. Sepuluh subyek dengan kehamilan yang sehat dan dengan masa gestasi 24-34 minggu menjadi partisipan. Masih-masing subyek diberikan kapsul yang mengandung 3,6 gram asam Eicosapentaenoic per hari. Tes sensitivitas AG II dilakukan sebelum dan 28 hari setelah pemberian suplemen. Dosis efektif sebelum terapi (13,6 ± 6,3 ng/kg/min) kurang signifikan dibandingkan setelah pemberian suplemen (35,8 ± 15,9 ng/kg/min), menunjukkan bahwa dosis tinggi Omega 3 meningkatkan kehamilan-tergantung refraktor Ag II.

Studi terbesar terhadap efek pemberian minyak ikan dilakukan terhadap kurang lebih 5000 wanita hamil, seperti yang dilaporkan oleh People’s League of Health pada tahun 1946. Walaupun studi ini memiliki keterbatasan dalam metodologi, insiden preeklampsia tetap mengalami penurunan. Pada studi kuesioner terhadap kurang lebih 6500 wanita hamil di Denmark yang tidak merokok selama kehamilan, Olsen dkk. menunjukkan suatu hubungan positif antara konsumsi ikan dengan berat plasenta, BB lahir, dan lingkar kepala neonatus. Pemberian minyak ikan pada kehamilan tua menghasilkan peningkatan TXB3 dan PG3 dan penurunan TXB2.

Karena efek-efek yang menguntungkan tersebut maka dimulailah beberapa uji coba tentang efek minyak ikan. Olesan, dkk. melaporkan tentang hasil studi terbesar juga uji FOTIP. Pada 6 uji coba, wanita dengan kehamilan risiko tinggi secara acak dipilih untuk mendapatkan minyak ikan atau minyak olive selama 20 mg masa gestasi. (Tabel 5.3) Empat dari uji coba tsb merupakan profilaksis, tedapat 232,280, dan 386 wanita yang sudah mengalami kelahiran preterm, IUGR, atau kehamilan dengan hipertensi dan preeklampsia, dan 579 wanita dengan kehamilan kembar. Minyak ikan mengurangi risiko kelahiran preterm dari 33% menjadi 21% (OR, 0,54; 95% CI, 0,30-0,98) tetapi tidak berefek pada keluaran. Pada kehamilan kembar, risiko untuk 3 keluaran tidak berbeda. Minyak ikan tidak nampak sebagai suatu solusi.

Modulasi dari L- Arginin Nitrit Oksida- Siklik Guanosi 3, 5 Monofosfat (cGMP)

Salah satu dari penemuan yang paling mengejutkan pada tahun akhir-akhir ini adalah penemuan nitrit-oxide plus L-citrulline sintesis dari L-arginin pada banyak tipe sel, termasuk sel-sel endotel, trombosit, dan makrofag. Secara teori, donor nitrit oxide dapat mencegah preeklampsia. Walaupun nitrat dapat mengobati angina pektoris lebih dari satu abad, hanya mekanisme terbaru yang diklarifikasi. Nitrat dari nitrit oksida, yang mana menyebabkan vasodilatasi langsung dari arteri-arteri koronaria. Istilah nitrovasodilator adalah untuk semua agen yang dapat menimbulkan

formasi dari reaktif nitrit-oksida- radikal bebas dalam inkubasi dan meningkatkan sintesis cGMP.

Tabel 5-3. Pengaruh minyak ikan pada hipertensi dalam kehamilan: penelitian multisenter minyak ikan di Eropa.

Hipertensi karena kehamilan Minyak ikan Minyak kelapa OR 95 % CL

Hipertensi karena kehamilan

berulang 55/167 61/183 0.98 0.63-1.53

Kehamilan kembar 38/274 38/279 1.39 0.83-2.32

*Berulangnya hipertensi karena kehamilan pada pasien dengna riwayat preeklampsia sebelumnya dan atau hipertensi karena kehamilan

Studi-studi pertama mengenai nitrogliserin pada kehamilan dilakukan pada pasien-pasien dengan preeklampsia berat. Cotton, dkk. membuktikan bahwa nitrogliserin I.V bersifat poten, cepat dalam hemodinamik T1/2 yang diukur dalam menit. Nitrogliserin mengurangi MAP (mean arterial pressure) 27,5% tanpa perubahan yang signifikan dalam HR, CVP, atau SV pada 6 orang pasien dengan kehamilan yang diinduksi hipertensi. Tekanan kapiler pulmonar berkisar dari 9± 3 sampai 4± 2 mmHg, sedangkan cardiac index berkurang dari 3,51± 0,67 sampai 2,87± 0,76 L/min/m2. O2 delivery secara signifikan dari 617 ± 78 sampai 491± 106 ml/min/m2. walaupun volume ekspansi tidak mempengaruhi MAP, kombinasi antara ekspansi volume darah dan nitrogliserin menghasilkan resistensi terhadap efek hipotensi dari nitrogliserin. Cardiac index, PCWP, dan pemakaian O2 berbeda dari nilai semula.

Studi Grunewald dkk terhadap 12 pasien dengan preeklampsia berat (TD diastolik 110 mmHg atau lebih). Semua pasien mendapat nitrogliserin I.V dengan dosis bertahap, meningkat dari 0,25 μg/kg/min sampai TD diastolik menurun di bawah 100 mmHg. Selama diinfus, TD menurun secara signifikan. Pola Doppler pada arteri uterina tidak berubah secara signifikan, pulsasi arteri umbilikus menurun secara signifikan dari 1,41μ 0,14 sampai 1,23±0,08. Kadar cGMP darah tidak berubah secara asensial. Efek yang sama dilaporkan juga oleh Giles dkk.. Ramsay dkk. membuktikan bahwa gliseril trinitat I.V yang diberikan pada trimester pertama dapat menyerupai perubahan fisiologis dari arteri uterina pola FVW yang dapat dilihat pada gestasi lanjut dan juga menyebabkan resistensi arteri uterina pada pasien dengan risiko tinggi terhadap preeklampsia karena adanya abnormalitas pada index resistensi arteri uterina.

De Belder dkk. melaporkan suatu kasus HELLP syndrome, yang mana sukses mengatur S-nitroglutation, suatu donor nitric oxide dan Lees dkk. melaporkan bahwa infus S-nitroglutation mengurangi TD maternal, aktivasi trombosit, dan resistensi arteri uterina tanpa kompromasi lebih lanjut dengan indeks Dopller pada grup yang terdiri dari 10 wanita dengan preeklampsia berat dengan masa gestasi 21-33 minggu.

Beberapa uji coba saat ini mengalami peningkatan dalam mengakses efikasi dan modulasi nitrit oksida pathway, sebagai akibat diet suplemen L-arginin, dalam mencegah dan mengobati preeklampsia. Selain itu, uji acak dengan jumlah wanita berisiko preeklmapsia yang terbatas menunjukkan adanya pengurangan yang signifikan dalam rata-rata kejadian preeklampsia pada wanita yang mendapat 1000 mg vit C dan 400 I.U vitamin E. Sebagai kesimpulan, rata-rata gangguan hipertensi adalah sama dan tidak ada perbedaan dalam keluaran perinatal.

RUJUKAN

1. Department of Health, Welsh Office, Scottish Home and Health Department, DHSS Northern Ireland. Report on Confidential Equiries into Maternal Death in United Kingdom 1985-1987. London: Her Majesty’s Stasionery Office, 1991.

2. Duley L. Maternal mortality associated with hipertensive disorders of pregnancy in Africa, Asia, Latin America, and the Carribean. Br J Obstet Gynaecol 1992;99:547-553.

3. Naeye RL, Friedman CA: Cause of perinatal death associated with gestational hypertension and proteinuria. Am J Obstet Gynecol 1979;133:8-10.

4. Working Grup on High Blood Pressure in Pregnancy. The National High Blood Pressure Education Program Working Grup Report on High Blood Pressure in Pregnancy: Consensu Report. Am J Obstet Gynecol 2000;83:S1-S22.

5. Hauth JC, Ewll MG, Levine RJ, Sibai B, et al. Pregnancy uotcome in healthy nuliparas who developed hypertension. Obstet Gynecol 2000;95:24-28.

6. Sibai BM. Preeclampsia-eclampsia. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil 1990;13:3-45

7. Hamlin RMJ. The prevention of eclampsia and preeclampsia. Lancet 1952;i:64-68.

8. Crowther C, Chalmers I. Bed rest and hospitalization during pregnancy. In Chalmers I, Enkin M, Keirse MJNC (eds). Effective Care in Pregnancy and Childbirth. Oxford: Oxford University Press, 1989, pp 624-632.

9. Robert JM, Redman CWG. Pre-eclampsia: More han pregnancy –induced hypertension. Lancet 1993;341:1447-1451.

10. Dekker GA, van geijn HP. Endothelial dysfunction in preecalmpsia: part I. Primery prevention: therapeutic prospectives. J prinet Med 1996;24:99-117.

11. Smarason AK, SargentIL, Starkey PM, Redman CWG. The effect of placental sincytiotrofhoblast micrivillous membranes from normal and preeclamptic womwn on the grawth of endothelial, cells in vivo. Br J Obstet Gynaecol 1993;100:943-949.

12. Zaeman GG, Dekker GA. Pathogenesis of preeclampsia: A hyphothesis. Clin Obstet Gynecol 1992;35:317-337.

13. Concard KP, Benyo DF. Placental cytokines and the pathogenesis of preeclampsia. Am J reprod Immunol 1997;37:240-249.

14. Cooper DW, Breenecks SP, Wilton AN. Genetics of preecalmpsia. Hypertens Preg 1993;12:1-23.

15. Robillard PY, Hulsey TC, Alexander GR, et al. Paternity pettern and risk of preeclampsia in the last pregnancy in multiparae. J Reprod Immunol 1993;24:1-12.

16. Trupin LS, Simon LP, Eskenazi B. Change in paternity: A risk factor for preeclampsia in multipras. Epidemiology 1996;7:240-244.

17. Klonoff-Cohen HS, Savitz DA, Cefalo RC, McCAnn MF. An epidemiologic study of contracepion and preeclampsia. JAMA 1998;262:3143-3147.

18. Robillard PY, Hulsey TC, Preianin J, et al. Assocition of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception. Lancet 1994;344:973-975.

19. Clark DA. Does immunological intercourse prevent preeclampsia ? Lancet 1994;344:969-970.

20. Dekker GA. Oral tolerization to peternal antigens and preeclampsia [Abstract SPO]. Am J Obstet Gynecol 1996;174:516.

21. Walsh SW. Lipid peroxidation in pregnancy. Hypertens Pregn 1994;13:1-31.

22. Halliwel B, Guuteridge JMC, Cross CE. Free radicals, antoixidants, and human disease: Where are we now? J Lab Clin Med 1992;119:598-620.

23. Lu B, Zhang SW, Huang B, Liu W, Li CF. Changes in selinium in patiens wityh pregnancy-induced hypertension. Chin J Obstet Gynecol 1990;25:325-327.

24. Stark JM. Pre-eclampsia and cyticines induced oxidatives stress. Br J Obstet Gynaecol 1990;100:105-109.

25. Shankklin DR, Sibai BM. Ultrastructural aspect of preeclampsia: I. Placental bed and uterine boundary vessels. Am J Obstet Gynecol 1989;161:735-741.

26. Shanklin DR, Sibai BM. Ultrastrucruural aspects of peeclampsia: II. Mitochondrial changes. Am J Obstet Gynecol 1990;163:943-953.

27. O’Brien WF. Predicting preeclampsia. Obstet Gynecol 1990;75:445-452.

28. Dekker GA, Sibai BM. Early dtection of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991;165:160-172.

29. Magann EF, Martin JN Jr. The laboratory evaluation of hypertensive gravidas. Obstet Gynecol Surv 1995;50:138-145.

30. Villar MA, Sibai BM. Clinical significance of elevated mean arterial blood pressure in second trimesterand treshold increase in sistolic ao diastolic blood pressure during the third trimester. Am J Obstet Gynecol 1989;160:419-423.

31. Conde-Agudelo A, Belizan JM, lede R, Bergel EF. What does an elevated mean erterial pressure in the second half of pregnancy predict-gestational hypertension or preeclampsia? Am J Obstet Gynecol 1993;169:509-514.

32. Masse J, Forest J-C, Moutquin J-M, et al. A propective study of several potential biologic markers for early prediction of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1993;169:502-508.

33. Dekker GA, Makowitz JW, Wallenburg HCS. Comparison of prediction of pregnancy-induced

hypertensive disease by angiotensin II esnsitivity and supine pressor test. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:817-821.

34. Dekker JA, Walker JJ. Maternal assesment in pregnancy-induced hypertensive disorder: Special investigations and their pathophysiological basis. In Walker JJ, Gant NF [eds]. Hypertension in Pregnancy. Londo: Champman & Hall, 1997, pp 107-161.

35. Sanchez- Ramos L, Sandroni S, Andres FJ, Kaunitz AM. Calcium excretion in preeclampsia. Obstet Gynecol 1991;77:519-513.

36. Rodrigues MH, Masaki DI, mestman J, et al. Calcium/creatinine ratio and microalbuminuria in the prediction of preeclampsia. Am Harrington K, Goldfard C, Carpenter RG, Campbell S. Transvaginal uterine and umbilical artery 1988;159:1452-1458.

37. Hutchesson ACJ, Machintosh MC, Duncan SLB, et al. Hypocalciuria and hypertension in pregnancy: A prospective study. Clin Exp Hypertens Pregn 1990;B9:115-134.

38. Sorensen TK, Williams MA, Zingheim RW, et al. Elvated second-trimester human chorionic gonadotropin and subsequent pregnancy-induced hypertension. Am J Obstet Gynecol 1993;169:834-838.

39. Vaillant P, David E, Constant I, et al. Validity in nulliparas of increased beta- human chorionic gonadotropin at mid term for predicting in preganncy induced-hypertension complicated with proteinuria and intra uterine growth retardation. Nephron 1996;72:557-563.

40. Muller F, Sevey L, Le Fiblec B, et al. Maternal serum human chorionic gonadotropin kadar at fifteen weeks is a predictor for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1989;161:432-436.

41. Walker JJ, Dekker GA. Etiology and pathophysiology of hypertension in pregnancy. In Walker JJ, Gant NF [eds]. Hypertension in Pregnancy. London: Campman & Hall, 1997,pp 39-75.

42. Balleger V, Spitz B, Kiekens L, et al. Predictive value of increased plasma kadars of fibronectin in gestational hypertension. Am J Obstet Gynecol 1989;161:432-436.

43. Halligan A, Bonnar J, Sheppard B, et al. Haemostatic, fibrinolytic and endothelial variables in normal pregnancies and pre-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:488-492.

44. Murphy JF, Newcombe RG, O’Riordan JO, te al. Relation of haemoglobin kadars in first and second trimesters to outcome of pregnancy. Lancet 1986;i:992-994.

45. Pearce JM, MacParland P. Uteroplacental circulation. Contemp Rev Obstet Gynaecol 1991;3:6-12.

46. Campbell S, Pearce JMF, Hackett G, et al. Qualitative assessment of uteroplacntal blood flow: Early screening test for high-risk pregnancies. Obstet Gynecol 1986;68:649-653.

47. Steel SA, Pearce JM, MacPArland P, et al. Early doppler ultrasuond screening in prediction of hypertensive disorder of pregnancy. Lancet 1990;335:1548-1551.

48. Harrington K, Cooper D, Lees C, et al. Doppler ultrasound of the uterine arteries: The importance of bilateral notching in prediction of preeclampsia, placental abruption or delivery of a sm: II-for-gestational-age baby. Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:182-188.

49. Harrington K, Goldfard C, Carpenter RG, Campbell S. Transvaginal uterine and umbilical artery Doppler examination of 12-16 weeks and the subsequent development of pre-eclampsia and intrauterine growth factor retardation. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;9:94-10.

50. Steegers EAP, Eskes TKAB, Jonsma HW, Hein PR. Dietary sodium restriction during pregnancy: A historical review. Eur J Obstet Gynaecol Reprod Biol 1991;40:83-90.

51. Robinson M. Salt in pregnancy. Lancet 1958;I:178-181.

52. Van Buul BJA, Steegers EAP, Jongsma HW, et al. Dietary sodium restriction in prophylaxis of hypertensiv disorder of pregnancy: Effects on the intake of other nutriens, Am J Clin Nutrition 1995;9:497-507.

53. Baker PN. Posibly dietary measures in the prevention of pre-eclampsia and eclampsia. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1995;9:497-507.

54. Green J. Diet and the prevention of pre-eclampsia. In Chalmers I, Enkin M, Keirse MJNC [eds]. Effective Care in Pregnancy and Childbirth. Oxford: Oxford University Press, 1989, pp 281-300.

55. Collin R, Yusuf S, Peto R. Overview of randomised tria of diuretics in pergnancy. Br Med J 1985;290:13-17.

56. Collins R, Wallenburg HCS. Pharmacological prevention nad teratment of hypertensive disorders in pregnancy. In Chalmers I, Enkin M, Keirse MJNC [eds]. Effective Care in Pregnancy and Childbirth. Oxford: Oxford University Press, 1989, pp 512-533.

57. Skajaa K, Dorup I, Sandstrom B-M. Magnesium intake and status and pregnancy outcome in a Danish populatoin. Br J Obstet Gynaecol 1991;98:919-928.

58. Sibai BM, Villar MA, Bray E, Magnesium supplementation during pregnancy: A duoble-blind randomized controlled clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1989;161:115-119.

59. Repke JT. Prevention of preeclampsia. Clin Perinatol 1991;18:779-792.

60. Hunt IF, Murphy NJ, Cleaver AE, et al. Zinc supplementation during pregnancy: Effect on selected b;ood constituents an on progress and outcome of pregnancy in low-income womwn of Mexican descent. Am J Clin Nutr 1984;40:508-521.

61. Mahomed K, James DK, Golding J, McCabe R. Zinc suplementation during pregnancy: A duoble-blind randomized controlled trial. BMJ 1989;199:826-830.

62. Thompson AM. Diet in pregnancy: 3. Diet in relation to the course and outcome of pregnancy. Br J Nutr 1959;13:509-525.

63. Belizan JM, Villar J, Gonzalez L, et al. Calcium suplementation to prevent hypertensive disorders of pregnancy. N Engl J Med 1991;325:1399-1405.

64. Bucher HC, Guyyat GH, Cook RJ, et al. Effect of calcium suplementation on pregnancy-induced hypertension and preeclampsia: A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1996;275:1113-1117.

65. Marcoux S, Brisson J, Fabia J. Calcium intake from dairy product and supplements and the risk of preeclampsia and gestational hypertension. Am J Epidemiol 1991;133:1266-1272.

66. Levine RJ, Hath JC, Curet LB. Trial of calcium to prevent preeclampsia. N engl J Med 1997;337:69-76.

67. 66a.Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems [Cochrane Review]. In The Cochrane Library, Issue 1. 2000. Oxford: Update Software.

68. 66b.DerSimonian R, Levine RJ. Resolving idcrepancies between a meta-analysis and subsequent large controlled trial. JAMA 1999;282:664-670.

69. 66c.Crwther CA, Hiller JE, Pridmore B, et al.Calcium supplementation in nuliparous women for the prevention o pregnancy-induced hypertension, preeclampsia and preterm birth: An Australian randomized trial. FRACOG and the ACT Study Grup. Aust N Z J Obstet Gynecol 1999;39:12-18.

70. Wallernburg HCS. Changes in the coagulation system and trombosits in pregnancy-induced hypertension and preeclampsia. In SharpF, Symonds EM [eds]. Hypertension in Pregnancy. Ithaca, NY: Perinatology Press, 1987, pp 227-248.

71. Redman CWG. Trombosits and the beginning of preeclampsia. N Eng J Med 1991;323:478-480.

72. Middelkop CM, Dekker GA, Kraayenbrink AA, Popp-Sjinders C. trombosit-poor plasma serotonin in normal and preeclamptic pregnancy. Clin Chem 1993;39:1675-1678.

73. Gant NF, Daley GI, Chand S, et al. A study of Angiotensin-II pressor response throughout primigravid pregnancy. J Clin Invest 1973;52:2682-2689.

74. Fitzgerald DJ, Entman ss, Mulloy K,

75. Fitzgerald DJ, Rocki W, Murray R, et al. Thromboxane A2 synthesis in pregnancy-induced hypertension. Lancet 1990;335:751-754.

76. Friedman SA. Preeclampsia: A review of the role of porstaglandins. Obstet Gynecol 1988;71:122-137.

77. Harker LA. Trombosits and vascular thrombosis. N Engl J Med 1994;330:1006-1007.

78. Moran N, Fotzgerald GA. Mechanism of action of antipletelet drugs. In Colman RW, Hirsch J, Marder VJ, Salzman EW [eds]. Hemostasi and thrombosis: Basic principels and Clinical Practice 3 rd ed. Philadelpia: JB Lippicont, 1994,pp 1623-1637.

79. Sibai BM, Miro R, Chesney CM, Leffer C. Low dose aspirin in pegnancy. Obstet Gynecol 1989;74:551-557.

80. Louden KA, Broughton Pipkin F, Symonds EM, et al. A randomized placebo-controlled study of the effect of low dose aspirin on trombosit reactivity and serum thromboxane B2 production in normal pregnant women, in pregnancy, and in gestationla hypertension. Br J Obstet Gynaecol 1992;99:371-376.

81. Pratono C. Aspirin as an antitrombosit drugs. N Engl Med 1994;330:1287-1294.

82. Paderson AK, FitzGerald GA. Dose-related kinetics of aspirin. N Engl J Med 1984;311:1206-1211.

83. Bjornsson TD, Schneider DE, Berger H Jr. Aspirin acetylates fibrinogen enhance fibrinolysis: Fibrinolytic effect is independent of changes in plasminogen activator kadar. J Pharmacol Experimental Therapy 1989;250:154-161.

84. Rinder CS, Student LA, Bonan JL, et al. Aspirin does not inhibit adenosine diphosphate-induced trombosit alpha-granule release. Blood 1993;82:505-512.

85. Walsh SW, Wang Y, Kay HH, McCoy MC. Low dose aspirin inhibits lipid peroxides and thromboxane but not prostacyclin in pregnant women. Am J Obstet Gynecol 1992;167:926-930.

86. Kaplanski G, Porat R, Aiura K, et al. Activated trombosits induce endothelial secretion of interleukin-8 in vitro via interleukin-1 medoated event. Blood 1993;82:2492-2495.

87. Crandon AJ, Asherwood DM. Effect of aspirin on incidence of pre-eclampsia. Lancet 1979;i:1356.

88. Sanchez-Ramos L, O’Sullivan MJ, Garrido Calderon J. Effect of low-dose aspirin on angiotensin II presoor response inhuman pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1987;156;193-194.

89. Wallernburg HCS, Dekker GA, Makowitz JW, Rotmans N. effect of low-dose aspirin on vascular refractorinessin Angiotensin-sensitive primigavid women. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1169-1173.

90. Beaufils M, Donsimoni R, Uzans S, Colau JC. Prevention of Pre-eclampsia by early antitrombosit therapy. Lancet 1985;i:850-842.

91. Dekker GA, Sibai BM. Low-dose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: Rationale, mechanism, and clinical trials. Am J Obstet Gynecol 1993;168:2140227

92. Parazzini F, Benedetto C, Frusca T, et al. Low dose spirin in prevention and teratment of intrauterine growth retardation and pregnancy induced hypertension. Lancet 1993;341:396-400.

93. Louden KA. Aspirin in pregnancy [letter]. Lancet 1993;341:753.

94. Hauth JC, Goldenberg RL, Parker R Jr, et al. Low dose aspirin therapy to prevent preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1083-1093.

95. Sibai BM, Caritis SN, Thom E, et al. Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin in helathy nulliprous pregnant women. N Engl J Med 1993;329:1213-1218.

96. CLASP Collaborative Grup. CLASP: A randomized trial of low-dose aspirin for the prevention and treatment of preeclampsia among 9364 pregnant women. Lancet 1994;343:619-629.

97. Lilford RJ. Report of a workshop. Whwre next for prophylaxis agains pre-aclampsia? Br J Obstet Gynaecol 1996;103:603-6-7.

98. Wallenburg HCS, Dekker GA, Makowitz JW, Rotmans P. Low-dose aspirin in prevents pregnancy induced hypertension and pre-eclampsia in angiotensin-sensitive primigravide. Lancet 1986;1:1-3.

99. McParland P, Pearce JM, Chamberlain GVP. Doppler ultrasuon and aspirin in recognitionand prevention of pregnancy-induced hypertension. Lancet 1990:I:1552-1555.

100. Atallah AN. ECPAA: Randomised triel of low dose aspirin for the prevention of maternal and fetal complication in high risk pegnant women. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:39-47.

101. Carritis S, Sibai BM, Hauth J, et al. Low-dose aspirin for the prevention of preeclampsia in high risk women. N Engl J Med 1998;338:701-705.

102. Rotchell Ye, Cruickshank JK, Gay MP, et al. Barba-dose Low dose Aspirin Study in Pregnancy (BLASP): A randomised trial for the prevention of pre-eclampsia and its complications. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:286-292.

103. Golding J. A randomised trial of low dose aspirin por primiparae inpregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:293-299.

104. Casi E, Raziel A, Sherman D, et al. prevention of preganncy-induced hypertension in twins by early administration of low-dose aspirin: A preliminary report. Am J Reprod Immunol 1994;31:19-24.

105. Ramaiya C, Mgaya HN. Low dose aspirin in prevention of pregnancy-induced hypertension in primigravidae at the Muhimbili Medical Centre, Dar Es Salaam. East Afr Med J 1995;72:690-693.

106. Wang Z, Li W. A prospective randomized placebo-controlled trial of low dose aspirin for prevention in intra-uterine growth retardation. Chin Med J 1996;109:238-242.

107. Gilani A, Khan Z. Role of aspirin in management of pregnancy induced hypertension: A study in Pakistani population. Specialist 1994;10:323-325.

108. Grant JM. Multicentre trial in obstetrics and gynaecology: Smaller explanatory trials are required. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:599-602.

109. Lindheimer MD. Pre-eclampsia-eclampsia 1996: Preventable? Have dispute on its treatment been resolved? Curr Opinion Nephrol Hypertens Pregn 1996;16:229-238.

110. Gallery EDM, Ross MR, Hawkins M, et al. Low dose aspirin in high-risk pregnancy. Hypertens Pregn 1996;16:229-238.

111. Reynolds JEF [ed]. Aspirin. In Martindale: The extra Pharmaopoeia, 31st ed. London: The pharmaceutical Press, 1996, p 17.

112. Meyer NL, Mercer BM, Friedman SA, et al. Urinary dipstick protein : A poor predictor of absent of severe proteinuria. Am J Obstet Gynecol 1994;170:137-141.

113. Knight M, Duley L, Henderson Smart DJ, King JF. Antitrombosit agents and pre-eclampsia (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue 1, 2000. Oxford: Update Software.

114. Harker LA, Maraganore JM, Hirsch J. Novel antithrobotic agents. In Colman RW, Hirscha J, Marder VJ, salzman EW [eds]. Hemostasis and Thrombosis: Basic principles and Clinical Practice, 3rd ed. Philadelpia: JB Lippicont, 1994, pp 1638-1660.

115. Uzan S, Beaufils M, Breart G, et al. Prevention of fetal growth retardation eith low-dose aspirin: Finding of the EPREDA trial. Lancet 1991;337:1427-1431.

116. Wilxcox GR, Trudinger BJ. Fetal trombosit consumption: A feature of placental insufficiency. Obstet Gynecol 1991;77:616-621.

117. Friedman SA, Schiff E, Emeis JJ, et al. Fetal palsma celluler fibronectin kadars in preeclampsia [Abstract 486 SPO]. Am J Obstet Gynecol 1994;170:409.

118. Swiet de M, Fryers G. review. The use of aspirin in pregnancy. J Obstet Gynaecol 1990;10:467-482.

119. Briggs CG, Freeman RK, Yaffe SJ. Drugs in pregnancy and lactation: A Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994, pp 65-73.

120. Bremer HA, Wallenburg HCS. Aspirin in pregnancy. Fetal Matern Med Review 1992;4:37-57.

121. Sibai BM, Caritis SN, Thom E, et al. Low-dose aspirin in nulliparous women: Safety of continuous epidural block and correlation between bleeding time and maternal-neonatal bleeding complucations. Am J Obstet Gynecol 1995;172:1553-1557.

122. Dyerberg J, Bang BO, Hjorne N. Fatty acid composition of the plasma lipids in Greenland Eskimos. Am J Clin Nutr 1975;28:958-966.

123. Davigius ML, Stamler J, Orencia AJ, etal. Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336:1046-1053.

124. Leaf A, Weber PC. Cardiovascular effect of ϕ-3 fatty acids. N Engl J Med 1988; 318:549-557.

125. Adair CD, Sanchez Ramos L, Briones DL, Ogburn P Jr. The effect og high dietary ϕ-3 fatty acids supplementation on angiotensin II pressor response in human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1996;175:688-691.

126. Olsen SF, Secher NJ. A possible preventive effect of low-dose fih oil on early delivery and preeclampsia: Indications from a 50-year-old controlled trial. Br J Nutr 1990;64:599-609.

127. Olsen SF, Olsen J, Friche G. Dose fish consumption during pregnancy increase fetal growth? A study of the size of newborn, placental weight and gestational age in relation to fish consumption during pregnancy. Int J Epidemiol 1990;19:971-977.

128. Sorensen JD, Olsen SF, Pederson AK, et al. Effect of fish oil supplementation in the third trimester of pregnancy on prostacyclin and thromboxane production. Am J Obstet Gynecol 1993;168;915-922.

129. Schiff E, Ben-Barucah G, Barkai G, et al. Reduction of thromboxane A2 synthesis in preganncy by polyunsaturated fatty acids supplement. Am J Obstet Gynecol 1993;168:122-124.

130. Olsen S, Secher W, Tabor A, et al. Randomized clinical trials of fish oil suplementation in high risk pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 200;107:382-395.

131. Dekker GA, Geijn van HP. Endothelial dysfunction in preclampsia: Part II. Reducing the adverse consequences of endothelial cell dysfunction in preeclampsia: therapeutic perspectives. J Periant Med 1996;24:119-139.

132. Coton BD, Longmire S, Jones MM, et al. Cardiovascular alteration in severe pregnancy-induced hypertension.: Effects of intravenous nitroglycerin coupled with blood volume expansion. Am J Obstet Gynecol 1986;154:1-53-1059.

133. Longmire S, Leduc L, Jones MM, et al. The hemodynamic effects on intubation during nitroglycerin I infusion in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1991;164:551-556.

134. Silver HM. Acute hypertensive crisis in pregnancy. Med Clin North Am 1989;73:623-638.

135. Grunewald C, Kublickas M, Calstrom K, et al. Effect on nitroglycerin on the uterine and umbilical circulation in severe preeclampsia. Obstet Gynecol 1995;86:600-604.

136. Gilles W, O’Callaghan S, Boura A, Walters W. Reduction in human fetal umbilical-placental vascular resistance by glyceryl trinitate. Lancet 1992;340:856.

137. Ramsay B, de Belder A, Campbell S, et al. A nitric oxide donor improves uterine artery diastolic blood flow in normal early pregnancy and in women at high risk of pre-eclampsia. Eur J Clin Invest 1994;24:76-78.

138. de Belder A, Lees C, Moncada S, Campbell S. Treatment of HELLP syndrome with nitric oxide donor. Lancet 1995;345:124-125.

139. Loes C, Langford E, Brown AS, et al. The effects of S-nitrosoglutatione on pletelet activation, and uterine and fetal Doppler in severe preclampsia. Obstet Gynecol 1996;88:14-19.

140. Chappell LC, Seed PT, Briley AL, et al. Effect of antioxidans on occurene of preclampsia in women increased risk: A randomised trial. Lancet 1999;354:810-816.

ASKEB I

2012-01-17T15:15:00.000-08:00

D A F T A R I S I

H a l

Daftar Isi ……………………………………………………………………...		1
B A B I	LANDASAN TEORI DAN ANATOMI FISOLOGI KELENJAR ENDOKRIN, HORMON, ORGAN REPRODUKSI WANITA	2
	Hormon ……………………………………………………………..	5
	Anatomi fisiologi organ reproduksi wanita ……………………...	6
B A B II	PENGARUH HORMONE TERHADAP WANITA DALAM SIKLUS MENSTRUASI DAN KEHAMILAN …………………...	9
	Pengaruh Hormon Terhadap Siklus Menstruasi ……………….	10
	Sistem Reproduksi Perempuan ………………………………….	14
	Sebuah Daur Kehidupan Empat Mingguan ……………………	14
	Persiapan-Persiapan untuk Mempertemukan Sel Telur ………	17
	Hormon Dalam Kehamilan Dan Pengaruhnya …………………	21
B A B III	KELUHAN PADA IBU HAMIL SEHUBUNGAN DENGAN PERUBAHAN HORMONAL ………………………………….	25
Daftar Pustaka ……………………………………………………………………		34

B A B I

LANDASAN TEORI DAN ANATOMI FISOLOGI KELENJAR ENDOKRIN, HORMON, ORGAN REPRODUKSI WANITA

Organ utama dari sistem endokrin adalah:

1. hipotalamus

2. kelenjar hipofisa

3. kelenjar tiroid

4. kelenjar paratiroid

5. pulau-pulau pankreas

6. kelenjar adrenal

7. buah zakar

8. indung telur.

9. Plasenta (selama kehamilan)

Kelenjar endokrin	Hormon	Fungsi
Lobus posterior pituitari	Oksitosin	● Merangsang pengecutan uterus ● Merangsang pengeluaran susu
	Hormon antidiuresis (ADH)	● Merangsang penyerapan semula air di tubul ginjal
	Hormon pertumbuhan	● Merangsang pertumbuhanan dengan meningkatkan sintesis protein serta pemecahan asid lemak
	Prolaktin	● Merangsang pembentukan susu
	Hormon perangsang tiroid (TSH)	● Merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroksina
Lobus anterior pituitari	Hormon perangsang folikel (FSH)	● Merangsang perkembangan folikelGraaf dalam ovari
	Hormon perangsang folikel (FSH)	● Merangsang perkembangan sperma dan testis
	Hormon peluteinan (LH)	● Merangsang pengovulan dan pembentukan korpus luteum ● Merangsang rembesan hormon seks oleh ovary dan testis
	Hormon adrenokortikotrof	● Merangsang korteks adrenal untuk menghasilkan hormon kortisol
Medula Adrenal	Adrenalina dan noradrenalina	● Meningkatkan kadar denyutan jantung dan kadar pernafasan ● Meningkatkan tekanan darah dan kadar metabolisme ● Meningkatkan aras gula darah
Korteks adrenal	Aldosteron	● Mengekalkan keseimbangan ion natrium dan kalsium
Kelenjar Tiroid	Hormon Tirotropik	· Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi
		· Mengatur penggunaan oksidasi
		· Mengatur pengeluaran CO2
		· Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan
		· Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental.
Kelenjar Paratiroid	Hormon Tiroksin	· Mengatur metabolisme fosfor
Kelenjar Paratiroid	Hormon Tiroksin	· Mengatur kadar kalsium darah
Kelenjar Timus		· Mengaktifkan pertumbuhan badan · Mengurangi aktivitas kelenjar kelamin
Kelompok sel Langerhans sel alfa (α) dan sel beta (β)	Insulin	● Menurunkan aras glukosa darah ● Meningkatkan penyimpanan glikogen di dalam dan hati
Kelompok sel Langerhans sel alfa (α) dan sel beta (β)	Glukagon	● Meningkatkan aras glukosa darah ● Meningkatkan penukaran glikogen kepada glukosa di hati
Ovari	Estrogen	● Merangsang perkembangan organ seks perempuan pada peringkat baligh ● Merangsang perkembangan ciri seks sekunder bagi perempuan
	Progesteron	● Menyediakan dinding uterus untuk penempelan embrio ● Merangsang perkembangan payu dara
	Testosteron Dan Dehidroepiandrosteron	daya tahan tubuh dan libido (gairah seksual).
Testis	Testosteron	● Merangsang perkembangan organ seks lelaki ● Merangsang perkembangan ciri-ciri seks sekunder lelaki ● Merangsang spermatogenesis
Plasenta	estrogen dan progesteron	mencegah pembentukan FSH dan LH untuk mempertahankan kehamilan.

HORMON

Hormon adalah zat kimiawi yang dihasilkan tubuh secara alami. Begitu dikeluakan, hormon akan dialirkan oleh darah menuju berbagai jaringan sel dan menimbulkan efek tertentu sesuai dengan fungsinya masing-masing.

Pesan dari hormon sangat bervariasi, termasuk diantaranya adalah perangsangan atau penghambatan pertumbuhan serta apoptosis (kematian sel terprogram), pengaktifan atau penonaktifan sistem kekebalan, pengaturan metabolisme dan persiapan aktivitas baru (terbang, kawin, dan perawatan anak), atau fase kehidupan (pubertas dan menopause). Pada banyak kasus, satu hormon dapat mengatur produksi dan pelepasan hormon lainnya. Hormon juga mengatur siklus reproduksi pada hampir semua organisme multiselular.

Perubahan yang dipengaruhi oleh hormone seperti :

v Perubahan Fisik ditandai dengan tumbuhnya rambut di daerah tertentu dan bentuk tubuh yang khas pada pria dan wanita (payudara membesar, lekuk tubuh feminin pada wanita dan bentuk tubuh maskulin pada pria).

v Perubahan Psikologis: Perilaku feminin dan maskulin, sensivitas, mood/suasana hati.

v Perubahan Sistem Reproduksi: Pematangan organ reproduksi, produksi organ seksual (estrogen oleh ovarium dan testosteron oleh testis).

Pada dasarnya hormon bisa dibagi menurut komposisi kandungannya yang berbeda-beda sebagai berikut:

1. Hormon yang mengandung asam amino (epinefrin, norepinefrin, tiroksin dan triodtironin).

2. Hormon yang mengandung lipid (testosteron, progesteron, estrogen, aldosteron, dan kortisol).

3. Hormon yang mengandung protein (insulin, prolaktin, vasopresin, oksitosin, hormon pertumbuhan (growth hormone), FSH, LH, TSH).

ANATOMI FISIOLOGI ORGAN REPRODUKSI WANITA

Organ reproduksi wanita terdiri dari

1. organ reproduksi dalam dan

2. organ reproduksi luar.

1. Organ reproduksi dalam
Organ reproduksi dalam wanita terdiri dari :

v ovarium dan

v saluran reproduksi (saluran kelamin).

Ø Ovarium
Ovarium (indung telur) berjumlah sepasang, berbentuk oval dengan panjang 3 – 4 cm. Ovarium berada di dalam rongga badan, di daerah pinggang. Umumnya setiap ovarium menghasilkan ovum setiap 28 hari. Ovum yang dihasilkan ovarium akan bergerak ke saluran reproduksi.
Fungsi ovarium yakni menghasilkan ovum (sel telur) serta hormon estrogen dan progesteron.

Ø Saluran reproduksi
Saluran reproduksi (saluran kelamin) terdiri dari :

a) oviduk,

b) uterus dan

c) vagina.

a) Oviduk
Oviduk (tuba falopii) atau saluran telur berjumlah sepasang (di kanan dan kiri ovarium) dengan panjang sekitar 10 cm. Bagian pangkal oviduk berbentuk corong yang disebut infundibulum. Pada infundibulum terdapat jumbai-jumbai (fimbrae). Fimbrae berfungsi menangkap ovum yang dilepaskan oleh ovarium. Ovum yang ditangkap oleh infundibulum akan masuk ke oviduk. Oviduk berfungsi untuk menyalurkan ovum dari ovarium menuju uterus.

b) Uterus
Uterus (kantung peranakan) atau rahim merupakan rongga pertemuan oviduk kanan dan kiri yang berbentuk seperti buah pir dan bagian bawahnya mengecil yang disebut serviks (leher rahim). Uterus manusia berfungsi sebagai tempat perkembangan zigot apabila terjadi fertilisasi. Uterus terdiri dari dinding berupa lapisan jaringan yang tersusun dari beberapa lapis otot polos dan lapisan endometrium. Lapisan endometrium (dinding rahim) tersusun dari sel-sel epitel dan membatasi uterus. Lapisan endometrium menghasilkan banyak lendir dan pembuluh darah. Lapisan endometrium akan menebal pada saat ovulasi (pelepasan ovum dari ovarium) dan akan meluruh pada saat menstruasi.

c) Vagina
Vagina merupakan saluran akhir dari saluran reproduksi bagian dalam pada wanita. Vagina bermuara pada vulva. Vagina memiliki dinding yang berlipat-lipat dengan bagian terluar berupa selaput berlendir, bagian tengah berupa lapisan otot dan bagian terdalam berupa jaringan ikat berserat. Selaput berlendir (membran mukosa) menghasilkan lendir pada saat terjadi rangsangan seksual. Lendir tersebut dihasilkan oleh kelenjar Bartholin. Jaringan otot dan jaringan ikat berserat bersifat elastis yang berperan untuk melebarkan uterus saat janin akan dilahirkan dan akan kembali ke kondisi semula setelah janin dikeluarkan.

2. Organ reproduksi luar

Organ reproduksi luar pada wanita berupa vulva. Vulva merupakan celah paling luar dari organ kelamin wanita. Vulva terdiri dari mons pubis. Mons pubis (mons veneris) merupakan daerah atas dan terluar dari vulva yang banyak menandung jaringan lemak. Pada masa pubertas daerah ini mulai ditumbuhi oleh rambut. Di bawah mons pubis terdapat lipatan labium mayor (bibir besar) yang berjumlah sepasang. Di dalam labium mayor terdapat lipatan labium minor (bibir kecil) yang juga berjumlah sepasang. Labium mayor dan labium minor berfungsi untuk melindungi vagina. Gabungan labium mayor dan labium minor pada bagian atas labium membentuk tonjolan kecil yang disebut klitoris.
Klitoris merupakan organ erektil yang dapat disamakan dengan penis pada pria. Meskipun klitoris secara struktural tidak sama persis dengan penis, namun klitoris juga mengandung korpus kavernosa. Pada klitoris terdapat banyak pembuluh darah dan ujung-ujung saraf perasa.
Pada vulva bermuara dua saluran, yaitu saluran uretra (saluran kencing) dan saluran kelamin (vagina). Pada daerah dekat saluran ujung vagina terdapat himen atau selaput dara. Himen merupakan selaput mukosa yang banyak mengandung pembuluh darah.

B A B II

PENGARUH HORMONE TERHADAP WANITA DALAM SIKLUS MENSTRUASI DAN KEHAMILAN

Efek Hormon Terhadap Wanita

Hormon-hormon pada tubuh wanita berperan penting dalam perjalanan hidupnya termasuk pada keindahan kulit. Berikut ini adalah peran ketiga hormon utama wanita:

v Hormon Estrogen:

1. Mempertahankan fungsi otak.

2. Mencegah gejala menopause (seperti hot flushes) dan gangguan mood.

3. Meningkatkan pertumbuhan dan elastisitas serta sebagai pelumas sel jaringan

4. (kulit, saluran kemih, vagina, dan pembuluh darah).

5. Pola distribusi lemah di bawah kulit sehingga membentuk tubuh wanita yang

6. feminin.

7. Produksi sel pigmen kulit.

8. Estrogen juga mempengaruhi sirkulasi darah pada kulit, mempertahankan struktur

9. normal kulit agar tetap lentur, menjaga kolagen kulit agar terpelihara dan kencang

10. serta mampu menahan air.

v Hormon Progesteron:

Sebenarnya hormon ini tidak terlalu berhubungan langsung dengan keadan kulit tetapi sedikit banyak ada pengaruhnya karena merupakan pengembangan estrogen dan kompetitor androgen.

Fungsi utama hormon progesteron lebih pada sistem reproduksi wanita, yaitu:

a. Mengatur siklus haid.

b. Mengembangkan jaringan payudara.

c. Menyiapkan rahim pada waktu kehamilan.

d. Melindungi wanita pasca menopause terhadap kanker endometrium.

v Hormon Androgen:

Hormon ini berfungsi untuk:

a. Merangsang dorongan seksual.

b. Merangsang pembentukan otot, tulang, kulit, organ seksual dan sel darah merah.

Pengaruh Hormon terhadap Siklus Menstruasi

Menstruasi (haid) adalah pendarahan secara periodik dan siklik dari uterus yang disertai pelepasan endometrium. Menstruasi terjadi jika ovum tidak dibuahi oleh sperma. Siklus menstruasi sekitar 28 hari. Pelepasan ovum yang berupa oosit sekunder dari ovarium disebut ovulasi, yang berkaitan dengan adanya kerjasama antara hipotalamus dan ovarium. Hasil kerjasama tersebut akan memacu pengeluaran hormon-hormon yang mempengaruhi mekanisme siklus menstruasi.
Untuk mempermudah penjelasan mengenai siklus menstruasi, patokannya adalah adanya peristiwa yang sangat penting, yaitu ovulasi.

Ovulasi terjadi pada pertengahan siklus (½ n) menstruasi. Untuk periode atau siklus hari pertama menstruasi, ovulasi terjadi pada hari ke-14 terhitung sejak hari pertama menstruasi.

Siklus menstruasi dikelompokkan menjadi empat fase, yaitu

· fase menstruasi,

· fase pra-ovulasi,

· fase ovulasi,

· fase pasca-ovulasi.

Fase menstruasi
Fase menstruasi terjadi bila ovum tidak dibuahi oleh sperma, sehingga korpus luteum akan menghentikan produksi hormon estrogen dan progesteron. Turunnya kadar estrogen dan progesteron menyebabkan lepasnya ovum dari dinding uterus yang menebal (endometrium). Lepasnya ovum tersebut menyebabkan endometrium sobek atau meluruh, sehingga dindingnya menjadi tipis. Peluruhan pada endometrium yang mengandung pembuluh darah menyebabkan terjadinya pendarahan pada fase menstruasi. Pendarahan ini biasanya berlangsung selama lima hari. Volume darah yang dikeluarkan rata-rata sekitar 50mL.

Fase pra-ovulasi
Pada fase pra-ovulasi atau akhir siklus menstruasi, hipotalamus mengeluarkan hormon gonadotropin. Gonadotropin merangsang hipofisis untuk mengeluarkan FSH. Adanya FSH merangsang pembentukan folikel primer di dalam ovarium yang mengelilingi satu oosit primer. Folikel primer dan oosit primer akan tumbuh sampai hari ke-14 hingga folikel menjadi matang atau disebut folikel de Graaf dengan ovum di dalamnya. Selama pertumbuhannya, folikel juga melepaskan hormon estrogen. Adanya estrogen menyebabkan pembentukan kembali (proliferasi) sel-sel penyusun dinding dalam uterus dan endometrium. Peningkatan konsentrasi estrogen selama pertumbuhan folikel juga mempengaruhi serviks untuk mengeluarkan lendir yang bersifta basa. Lendir yang bersifat basa berguna untuk menetralkan sifat asam pada serviks agar lebih mendukung lingkungan hidup sperma.

Fase ovulasi
Pada saat mendekati fase ovulasi atau mendekati hari ke-14 terjadi perubahan produksi hormon. Peningkatan kadar estrogen selama fase pra-ovulasi menyebabkan reaksi umpan balik negatif atau penghambatan terhadap pelepasan FSH lebih lanjut dari hipofisis. Penurunan konsentrasi FSH menyebabkan hipofisis melepaskan LH. LH merangsang pelepasan oosit sekunder dari folikel de Graaf. Pada saat inilah disebut ovulasi, yaitu saat terjadi pelepasan oosit sekunder dari folikel de Graaf dan siap dibuahi oleh sperma. Umunya ovulasi terjadi pada hari ke-14.

Fase pasca-ovulasi
Pada fase pasca-ovulasi, folikel de Graaf yang ditinggalkan oleh oosit sekunder karena pengaruh LH dan FSH akan berkerut dan berubah menjadi korpus luteum. Korpus luteum tetap memproduksi estrogen (namun tidak sebanyak folikel de Graaf memproduksi estrogen) dan hormon lainnya, yaitu progesteron.

Progesteron mendukung kerja estrogen dengan menebalkan dinding dalam uterus atau endometrium dan menumbuhkan pembuluh-pembuluh darah pada endometrium. Progesteron juga merangsang sekresi lendir pada vagina dan pertumbuhan kelenjar susu pada payudara. Keseluruhan fungsi progesteron (juga estrogen) tersebut berguna untuk menyiapkan penanaman (implantasi) zigot pada uterus bila terjadi pembuahan atau kehamilan.

Proses pasca-ovulasi ini berlangsung dari hari ke-15 sampai hari ke-28. Namun, bila sekitar hari ke-26 tidak terjadi pembuahan, korpus luteum akan berubah menjadi korpus albikan. Korpus albikan memiliki kemampuan produksi estrogen dan progesteron yang rendah, sehingga konsentrasi estrogen dan progesteron akan menurun. Pada kondisi ini, hipofisis menjadi aktif untuk melepaskan FSH dan selanjutnya LH, sehingga fase pasca-ovulasi akan tersambung kembali dengan fase menstruasi berikutnya.

Siklus hormonal dan hubungannya dengan siklus ovarium serta uterus di dalam siklus menstruasi normal :

Setiap permulaan siklus menstruasi, kadar hormon gonadotropin (FSH, LH) berada pada level yang rendah dan sudah menurun sejak akhir dari fase luteal siklus sebelumnya
Hormon FSH dari hipotalamus perlahan mengalami peningkatan setelah akhir dari korpus luteum dan pertumbuhan folikel dimulai pada fase folikular. Hal ini merupakan pemicu untuk pertumbuhan lapisan endometrium
Peningkatan level estrogen menyebabkan feedback negatif pada pengeluaran FSH hipofisis. Hormon LH kemudian menurun sebagai akibat dari peningkatan level estradiol, tetapi pada akhir dari fase folikular level hormon LH meningkat drastis (respon bifasik)
Pada akhir fase folikular, hormon FSH merangsang reseptor (penerima) hormon LH yang terdapat pada sel granulosa, dan dengan rangsangan dari hormon LH, keluarlah hormon progesteron
Setelah perangsangan oleh hormon estrogen, hipofisis LH terpicu yang menyebabkan terjadinya ovulasi yang muncul 24-36 jam kemudian. Ovulasi adalah penanda fase transisi dari fase proliferasi ke sekresi, dari folikular ke luteal
Kedar estrogen menurun pada awal fase luteal dari sesaat sebelum ovulasi sampai fase pertengahan, dan kemudian meningkat kembali karena sekresi dari korpus luteum
Progesteron meningkat setelah ovulasi dan dapat merupakan penanda bahwa sudah terjadi ovulasi
Kedua hormon estrogen dan progesteron meningkat selama masa hidup korpus luteum dan kemuadian menurun untuk mempersiapkan siklus berikutnya

Sistem Reproduksi Perempuan

Organ terpenting dalam sistem reproduksi perempuan adalah indung telur, yang masing-masing beratnya 10-20 gram. Indung telur membuat sel telur yang merupakan setengah dari setiap orang yang baru lahir (setengah lainnya terbentuk dari sel sperma yang berasal dari tubuh laki-laki).

Fungsi lain indung telur adalah menghasilkan hormon-hormon seksual. Inilah fungsi yang sangat penting karena hormon-hormon ini menjadikan tubuh seorang anak menjadi perempuan.

Hormon-hormon seksual menghasilkan tubuh perempuan, misalnya, membuat tulang panggul melebar karena pada masa kehamilan ini akan memberikan ruang yang dibutuhkan bayi dalam rahim ibunya.

Selain itu, pada perempuan, penumpukan lemak di pinggul dan paha lagi-lagi hasil pengaruh hormon estrogen secara fisik. Peningkatan jumlah lemak diatur khusus untuk menyimpan tenaga yang akan dibutuhkan di masa kehamilan dan produksi susu.

Hormon-hormon seksual menyebabkan pembentukan suara tinggi pada perempuan dan suara rendah pada laki-laki.

Bahwa hormon-hormon perempuan tak dilepaskan hingga usia tertentu merupakan sebuah kearifan luar biasa. Hormon-hormon perempuan berperan saat tubuh perempuan beranjak dewasa secara mental dan fisik; yaitu, saat dapat mengandung bayi dan berkecerdasan serta kedewasaan untuk mengasuhnya Pengaturan ini tentunya satu lagi bukti bahwa manusia telah diciptakan menurut rencana yang pasti.

Sebuah Daur Kehidupan Empat Mingguan

Setiap empat minggu di dalam tubuh perempuan sehat, sebuah persiapan menyeluruh dilakukan. Persiapan ini diadakan oleh sel-sel di dalam tubuh perempuan untuk melahirkan manusia baru ke dunia.

Indung telur yang dihasilkan homon seksual perempuan.

Seperti seorang ibu memerhatikan semua kebutuhan anaknya, kesehatan dan perkembangannya, serta membuat rencana jangka panjang baginya, sel-sel yang membentuk organ-organ reproduksi ibu juga menunjukkan perhatian yang sama kepada sel-sel telur. Untuk memastikan terjadinya pembuahan sel telur, sel-sel ini menjalankan sebuah rencana jangka panjang, dan faktor terpenting yang paling mempengaruhi rencana ini adalah hormon.

Sebelum daur empat minggu ini, kelenjar pituitari melepaskan hormon LH. Setelah meninggalkan kepala, hormon ini menempuh perjalanan panjang melalui aliran darah dan mencapai indung telur. Kini tiba saatnya bertindak bagi indung telur.

Di dalam indung telur, ada ribuan sel telur yang belum masak. Dengan pengaruh homon LH dari kelenjar pituitari, sebagian sel telur ini mulai masak. Biasanya, hanya satu dari sel-sel yang sedang berkembang ini yang menjadi benar-benar masak dan dilepaskan dari indung telur sebagai sel telur. (Jika dua sel dilepaskan dan masing-masing dibuahi, terlahirlah anak kembar).

Sel telur di dalam proses perkembangan dengan lapisan-lapisan sumber gizi penutupnya disebut "folikel". Hormon FSH yang dikirimkan oleh kelenjar pituitari berpengaruh besar pada folikel, sehingga tiba-tiba menyebabkannya menghasilkan sebuah molekul khusus. Molekul ini disebut hormon estrogen.

Mari kita tinjau sejenak fungsi-fungsi hormone esterogen :

1. Salah satu tujuan hormon estrogen adalah "rahim". Inilah tempat telur yang telah dibuahi berada, membelah, dan bertumbuh. Pengaruh estrogen menyebabkan rahim mempersiapkan diri bagi kehamilan; ketebalan dindingnya meningkat 3-4 kali dan dikelilingi oleh pembuluh-pembuluh kapiler. Jika pembuahan terjadi pembuluh-pembuluh ini akan mengirimkan gizi yang dibutuhkan.

Ini sebuah keajaiban karena folikel yang sedang berkembang tak dapat mengira-ngira masa depan sel yang ada di dalamnya, tetapi mengambil langkah-langkah yang diperlukan bagi kebutuhan gizi sel telur di masa depan. Folikel juga memastikan bahwa persiapan dilakukan di dalam rahim tempat telur akan dilindungi.

2. Di bawah pengaruh estrogen, otot-otot dalam rahim mulai terbentuk dan kekuatannya bertambah. Ini langkah yang diambil untuk melindungi tempat diletakkannya sel telur jika terjadi pembuahan.

3. Pertumbuhan di dalam payudara perempuan pada masa pertumbuhan terkait erat dengan pengaruh estrogen. Estrogen meningkatkan penimbunan lemak di dalam payudara, pada saat yang sama, memastikan terjadinya pelipatgandaan kelenjar susu.Semua persiapan ini menjamin bayi mendapat makanan dari ibunya.

4. Pembentukan bagian-bagian tubuh khusus perempuan lainnya juga terjadi sebagai akibat pengaruh estrogen. Yang menarik adalah kenyataan bahwa estrogen menyebabkan pertumbuhan payudara perempuan, namun tak pernah menyebabkan pembesaran daerah pundak kecuali pada kasus-kasus luar biasa (yang memberi perempuan potongan tubuh yang kelaki-lakian).

Estrogen juga menghasilkan suara tinggi khas perempuan dan bukan suara laki-laki. Estrogen mengetahui jenis suara seperti apa yang harus dihasilkan dan cara membentuk suara perempuan. Pemahat yang membentuk sifat khusus tubuh perempuan adalah "estrogen".

5. Pada saat yang sama, estrogen memperantarai pembuahan. Pada akhir minggu kedua, di saat yang tepat untuk pembuahan telur, jumlah estrogen di dalam darah meningkat tajam. Ini menyebabkan pelepasan cairan khusus dari rahim ke vagina. Cairan ini menangkap sel reproduksi laki-laki, yaitu sperma, dan membawanya naik. Cairan ini meningkatkan gerakan sperma dan membawanya menuju sel telur.

6. Rahim ibu adalah lingkungan yang sangat mudah terinfeksi bakteri, kecuali tindakan khusus dilakukan. Ini ancaman serius pada kesehatan ibu dan bayi yang belum lahir. Estrogen menjamin penghilangan ancaman ini. Saat molekul estrogen mencapai sel-sel epitel dalam rahim ibu, sel-sel ini mulai melepaskan suatu asam. Suasana asam ini adalah lingkungan yang sesuai untuk pelipatgandaan bakteri menguntungkan (Doderlein's bacillus) dan pada saat yang sama, melindungi vagina dari infeksi.

Molekul kimiawi yang dihasilkan oleh folikel kecil bukan saja memberi bentuk bagi tubuh manusia dari ujung rambut sampai ujung kaki, tetapi juga membuat persiapan-persiapan yang diperlukan bagi manusia baru yang akan lahir. Tetapi, estrogen adalah zat tak bernyawa yang terbentuk dari penataan atom-atom. Estrogen dihasilkan oleh sel-sel tak sadar dan mempengaruhi sel-sel tak sadar lainnya. Namun, semua ini terjadi di dalam kerangka sebuah perencanaan yang menakjubkan dan tanpa cela, dan akhirnya seorang anak laki-laki atau perempuan dilahirkan.

Persiapan-Persiapan untuk Mempertemukan Sel Telur

Saat memasuki paruh kedua dari kehidupan empat-minggunya (sekitar 14 hari kemudian), telur yang sudah masak dilepaskan dari indung telur. Kini, sel-sel telur memulai perjalanannya ke rahim ibu. Ketika dibuahi di dalam perjalanan ini, sel itu memulai kehidupan baru; jika tidak dibuahi, akan mati dan dikeluarkan dari tubuh.

Ketika meninggalkan indung telur dan memulai perjalannya, sel telur masih dibantu oleh bagian dalam indung telur yang ditinggalkannya dan juga oleh kelenjar pituitari yang terletak jauh darinya. Kelenjar pituitari mengetahui bahwa pelepasan sel telur membutuhkan bantuan dan melepaskan hormon khusus bernama LTH. Hormon ini bergerak melalui darah ke indung telur dan mempengaruhi sekumpulan sel di dalam indung telur yang disebut "corpus luteum", yang lalu melepaskan progesteron.

Hormon progesteron memiliki rancangan khusus dan tujuan yang sangat penting. Hormon ini, meskipun tak pernah meninggalkan indung telur dan melihat dunia di luar dirinya, mempengaruhi sel-sel yang jauh darinya, memastikan bahwa sel-sel itu bekerja menurut suatu rencana tertentu. Ini sebuah contoh lain keajaiban penciptaan yang terjadi di dalam tubuh manusia.

Seperti ketika estrogen bertemu sel telur, molekul progesteron menyebabkan persiapan tertentu dilakukan ketika mencapai rahim. Di satu sudut pandang, progesteron meningkatkan kekuatan estrogen.

Progesteron juga mempengaruhi indung telur dengan mencegah dilepaskannya sel telur baru. Jika tidak, saat embrio sedang bekembang di dalam rahim ibu, sel telur kedua akan terbuahi sehingga membahayakan embrio tersebut dan sang ibu.

Susunan indung telur tempat hormon seksual wanita dihasilkan.

Fungsi khusus lainnya progesteron adalah menghilangkan pengaruh hormon oksitosin yang dilepaskan oleh kelenjar pituiteri. Sebagaimana telah kita tinjau, oksitosin adalah hormon yang bekerja ketika waktu kelahiran mendekat dan memastikan bahwa otot-otot rahim akan menegang. Sebagai hasil ketegangan ini, bayi lebih mudah keluar dari rahim ibu.

Jika oksitosin mempengaruhi rahim pada hari-hari pertama pembuahan, otot-otot ini akan mengeluarkan telur yang telah dibuahi saat melekat ke dinding rahim, dan kehamilan tak akan pernah terjadi. Progesteron bekerja pada tahap ini dan menghambat pengaruh oksitosin, mencegah pengeluaran telur yang telah dibuahi. Progesteron dirancang secara menakjubkan untuk melawan pengaruh oksitosin.

Sebuah diagram yang menunjukkan susunan sistem hormon pada perempuan . Dengan pelepasan FSH dan LH dari hipotalamus, sistem hormon dihidupkan. Estrogen dan progesteron yang dilepaskan sebagai hasilnya menyebabkan seseorang menjadi perempuan

Perencanaan ini menunjukkan adanya kecerdasan yang melakukan perencanaan. Dan, untuk menjalankan rencana ini, kecerdasan ini harus mengetahui secara rinci seluruh tubuh manusia. sehingga menciptakan keselarasan ideal dalam mekanisme progesteron-oksitosin.

Telur dewasa dikeluarkan dari indung telur ke arah saluran telur (1).

Telur maju melalui saluran itu (2-3-4),

dan mencapai rahim tempat telur menempel ke dindingnya (5-6)

Saat mencapai dinding rahim dan mulai tumbuh di sana, sel telur yang telah dibuahi menjadi benda asing bagi tubuh ibu. Tak ayal lagi, sel-sel kekebalan di dalam tubuh ibu akan menyerang sekelompok sel ini saat berkembangbiak. Serangan ini akan mengakhiri hidup bayi bahkan sebelum mulai dan kehamilan tak akan pernah terjadi.

Tetapi, progesteron mencegah agar sel-sel sistem kekebalan tak menyerang zigot di dinding rahim. Di samping fungsi-fungsi lainnya, progesteron juga melindungi perkembangan sekelompok sel agar tidak diserang.

Seperti telah dicatat, pelepasan progesteron terjadi di paruh kedua daur empat-mingguan. Jika pembuahan tak terjadi dalam rentang waktu ini, jumlah progesteron dan estrogen di dalam darah menurun cepat karena tak lagi diperlukan untuk membuat persiapan-persiapan bagi seorang manusia baru. Semua yang telah disiapkan ini (pembuluh kapiler di dinding rahim yang telah dilipatgandakan untuk memberi makan telur yang telah dibuahi) dikeluarkan dari tubuh lewat proses haid (menstruasi).

Pelepasan hormon FSH empat minggu kemudian di dalam kelenjar pituitari berhubungan dengan sebuah sel telur baru yang mulai masak dalam indung telur, dan daur baru persiapan empat-mingguan dimulai.

HORMON DALAM KEHAMILAN DAN PENGARUHNYA

Ketika terjadi kehamilan pada diri seorang perempuan, maka tubuh bereaksi dengan membentuk perubahan-perubahan dan segera memproduksi hormon-hormon kehamilan guna mendukung kelangsungan kehamilan. Hormon-hormon kehamilan ini bertujuan guna mendukung kehamilan yang berlangsung khususnya agar janin dapat tumbuh dan berkembang dengan baik dan sehat. Ada baiknya para ibu hamil mengetahui mengenai hormon yang diproduksi selama kehamilan berikut fungsi dan efek yang dihasilkan olehnya, agar tidak terjadi salah pengertian atau malah menjadikannya mitos kehamilan terhadap perubahan-perubahan yang terjadi selama kehamilan.

Berikut ini adalah beberapa hormon yang diproduksi selama kehamilan, berikut fungsi dan dampak yang dihasilkan, yaitu:

Hormon Kehamilan HCG (Human Chorionic Gonadotrophin)

Hormon kehamilan ini hanya ditemukan pada tubuh seorang wanita hamil yang dibuat oleh embrio segera setelah pembuahan dan karena pertumbuhan jaringan plasenta. Hormon kehamilan yang dihasilkan oleh villi choriales ini berdampak pada meningkatnya produksi progesteron oleh indung telur sehingga menekan menstruasi dan menjaga kehamilan. Produksi HCG akan meningkat hingga sekitar hari ke 70 dan akan menurun selama sisa kehamilan. Hormon kehamilan HCG mungkin mempunyai fungsi tambahan, sebagai contoh diperkirakan HCG mempengaruhi toleransi imunitas pada kehamilan. Hormon ini merupakan indikator yang dideteksi oleh alat test kehamilan yang melalui air seni. Jika, alat test kehamilan mendeteksi adanya peningkatan kadar hormon HCG dalam urine, maka alat test kehamilan akan mengindikasikan sebagai terjadinya kehamilan atau hasil test positif.

Dampak
Kadar HCG yang tinggi dalam darah menyebabkan mual-muntah (morning sickness).

Hormon Kehamilan HPL (Human Placental Lactogen)

Adalah hormon yang dihasilkan oleh plasenta, merupakan hormon protein yang merangsang pertumbuhan dan menyebabkan perubahan dalam metabolisme karbohidrat dan lemak. Hormon kehamilan ini berperan penting dalam p roduksi ASI. Kadar HPL yang rendah mengindikasikan plasenta yang tidak berfungsi dengan baik.

Prolaktin merupakan hormone yang disekresikan oleh plasenta dan berfungsi untuk memacu glandula mamae untuk memproduksi air susu. Serta untuk mengatur metabolisme tubuh ibu agar janin (fetus) tetap mendapatkan nutrisi.

Dampak
Memberikan perubahan terhadap payudara. Perubahan ini berupa pembesaran pada payudara, serta membuat rasa ngilu dan sakit pada puting jika disentuh.

Hormon Kehamilan Relaxin

Hormon kehamilan yang dihasilkan oleh korpus luteum dan plasenta. Melembutkan leher rahim dan merelaksasikan sendi panggul

Dampak
menimbulkan relaksasi pada ligamen dan sendi

Hormon Kehamilan - Estrogen

Dihasilkan oleh ovarium dan mempengaruhi pertumbuhan endometrium rahim, perubahan-perubahan histologi pada vagina. Memperngaruhi pertumbuhan saluran kelenjar mammae sewaktu menyusui, mengontrol pelepasan LH dan FSH, mensensitifkan otot-otot uterus, mengendorkan serviks, vagina, vulva, serta menimbulkan kontraksi pada rahim. Estrogen juga memperkuat dinding rahim untuk mengatasi kontraksi saar persalinan. Hormon ini juga melembutkan jaringan tubuh, sehingga jaringan ikat dan sendi tubuh menjadi lemah sehingga tidak dapat menyangga tubuh dengan kuat. Berperan penting dalam menjaga kesehatan sistem genital, organ reproduksi dan payudara.

Dampak
Dapat mengganggu keseimbangan cairan tubuh sehingga terjadi penimbunan cairan yang menyebabkan pembengkakan. Selain itu dengan peningkatan hormon ini ibu hamil sering merasa sakit punggung. Dapat juga menyebabkan varises.

Hormon Kehamilan - Progesteron

Hormon ini berfungsi untuk membangun lapisan di dinding rahim untuk menyangga plasenta di dalam rahim. Juga dapat berfungsi untuk mencegah gerakan kontraksi atau pengerutan otot-otot rahim, sehingga persalinan dini bisa dihindari. Hormon ini juga membantu menyiapkan payudara untuk menyusui.

Dampak
Hormon ini dapat "mengembangkan" pembuluh darah sehingga menurunkan tekanan darah, itu penyebab mengapa Anda sering pusing saat hamil. Hormon ini juga membuat sistem pencernaan jadi lambat, perut menjadi kembung atau sembelit. Hormon ini juga mempengaruhi perasaan dan suasana hati ibu, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan pernafasan, mual, dan menurunnya gairah seks selama hamil.

Hormon Kehamilan MSH (Melanocyte Stimulating Hormone)

Hormon kehamilan ini merangsang terjadinya pigmentasi pada kulit

Dampak
Menggelapkan warna puting susu dan daerah sekitarnya. Pigmentasi kecoklatan pada wajah, pada bagian dalam dan garis dari pusar ke baeah (linea nigra)

Hormon oksitosin

Merupakan hormone yang berperan dalam kontraksi uterus menjelang persalianan.

Dampak

Menimbulkan rasa mules bila otot uterus berkontraksi.

B A B III

KELUHAN PADA IBU HAMIL SEHUBUNGAN DENGAN PERUBAHAN HORMONAL

A. Masalah pada Triwulan I dan Mengatasinya

1. Nyeri Ulu Hati

Penyebab : peningkatan hormon estrogen dan progesteron sehingga motilitas otot polos gastro intestinal menurun (GI), asam lambung > menyebabkan ulcus dan nyeri ulu hati.

Penanganannya:

- Hindari makanan keras yang susah dicerna

- Makan dengan porsi kecil 5 – 6 kali sehari

- Hindari makanan yang merangsang, seperti pedas, lemak dan mengandung gas

- Dapat juga diberikan vit. B kompleks, sedative, kalau perlu

2. Rasa mual dan muntah (morning sickness)

Ini terjadi pada bulan pertama kehamilan, timbul pada pagi hari yaitu saat perut kosong. Penyebabnya belum diketahui secara pasti, kemungkinan akibat dari perubahan hormonal, rasa mual dan muntah ini dapat kita jumpai pada 50-70% kehamilan.

Penanganannya :

- Hindari perut kosong atau perut dalam keadaan kenyang

- Hindari rangsangan berupa bau-bauan

- Hentikan kebiasaan merokok

- Makan makanan kering yang mengandung RH sebelum bangun dari tempat tidur dan tetap di tempat tidur hingga tenang.

3. Mengidam

Peningkatan intake kalori karena perubahan psikologis selama kehamilan. Mengidam sering terjadi pada bulan pertama kehamilan, akan tetapi menghilang dengan semakin tuanya kehamilan.

Penangannya :

- Berikan nasehat akan makanan seimbang agar kebutuhan nutrisi terpenuhi

- Berikan pengawasan pada klien untuk jenis makanan yang tidak merugikan secara ketat

- Berikan intake protein

- Berikan suplai zat besi dan vitamin

- Konseling ke ahli gizi

- Konseling kebutuhan emosional jika perlu

4. Gangguan kencing

Biasanya pada bulan pertama kehamilan ibu merasa ingin sering kencing. Ini terjadi karena kandung kencing tertekan oleh uterus yang mulai membesar, selain itu juga dipengaruhi oleh hormon Aldosteron yang dapat meningkatkan vaskularisasi pembuluh darah.

Penangannya :

- Kurangi minum waktu akan tidur, agar istirahat tidak terganggu

- Kegel exercise otot pubis

- Bila ada keluhan saat BAK tujuk ke dokter, gunakan pembalut kalau perlu

-Tentramkan hati ibu dengan memberi penjelasan bahwa keadaan ini adalah fisiologis.

5. Obstipasi

Kesulitan BAB yang dialami oleh ibu hamil, disebabkan oleh otot tractus digestivus menurun akibat pengaruh hormon progesteron yang mengakibatkan motilitas sel. Cerna berkurang. Kateron lebih lama di usus, absorbsi air meningkat, dan pengeringan dari faeces, terjadi penekanan uterus terhadap colon dan rectum.

Penangannya :

- Berikan minum ± 6 gelas sehari

- Diet mengandung tinggi serat

- Exercise ringan

- Tidak boleh memberikan obat-obat yang mengandung laxatif

- Berikan penjelasan keadaan yang sedang dialami

6. Epulis

Hypertropi dan hyperemis pada gusi sampai dengan meningkatnya estrogen.

Penangananya :

- Berikan penjelasan bahwa hal ini adalah normal pada setiap kehamilan akan berhenti secara spontan sebelum melahirkan.

- Perawatan gigi dan mulut yang baik, gunakan sikat yang lembut dan kumur air hangat.

- Mengontrol gigi dengan teratur

- Makanan yang seimbang, peemasukan buah-buahan segar dan cairan

- Potong makanan yang keras dalam bentuk yang kecil

- Merujuk klien dengan gangguan gigi serius.

7. Varices

Timbulnya varices dipengaruhi oleh faktor keturunan dalam masa kehamilan ditambah oleh faktor hormonal juga adanya bendungan vena dalam panggul.

Penangananya :

- Hindari bekerja sambil berdiri terlalu lama

- Hindari pakaian yang terlalu ketat

- Waktu istirahat kaki hendaknya ditinggikan dan tungkai jangan digantung

- Gunakan stoking

8. Flour Albus Meningkat

Karena serviks dirangsang oleh hormon estrogen dan progesteron maka menjadi hypertropi dan hiperaktif mengeluarkan banyak mukosa. Umumnya peningkatan cairan dalam vagina pada kehamilan tanpa sebab patologis dan sering tidak menimbulkan keluhan.

Penangananya :

- Jaga kebersihan vulva dan pakaian dalam

- Gunakan pembalut wanita

- Rujuk ke dokter bila pengeluaran cairan berlebihan dan menyebabkan rasa gatal

9. Mudah Lelah, Malaise, Fatique

Tidak diketahui penyebabnya dengan jelas, mungkin adanya peningkatan estrogen dan progesteron, peningkatan HCG dan intake nutrisi yang kurang.

Penangananya :

- Cegah terjadinya anemi

- Istirahat yang cukup

- Intake nutrisi yang adekuat

- Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian roboransia

10. Perubahan Payudara dan Perasaan Nyeri

Penyebabnya karena hipertropi kelenjar mammae dan peningkatan vaskularisasi serta adanya hiperpigmentasi areola dan putting susu yang disebabkan oleh stimulasi hormon MSH (Melanophore Stimulating Hormone)

Penangananya :

- Sokong dengan BH ibu hamil dengan lapisan yang empuk untuk menahan payudara

- Bersihkan areola dan putting susu dengan air hangat, baby oil dan keringkan.

B. Masalah Ibu Hamil Pada Trimester II

1. Kram otot

Penyebab :

- Karena tekanan syaraf pada ekstrimitas bawah oleh uterus yang besar

- Faktor yang memperberat pencapaian sirkulasi perifer kurang

- Penyerapan kalsium oleh janin meningkat sesuai dengan kebutuhan pertumbuhan tulang dan gigi

2. Anemia

Penyebab : kekurangan nutrisi, zat besi, folic acid, hemoglobinopati.

Penanganan :

- Kolaborasi untuk mendapatkan SF dan vit C

- Konsul tentang pemberian diet

- Beri nutrisi yang adekuat

- Istirahat yang cukup

3. Perubahan Libido

Penyebab : pengaruh antara psikologis, hormonal dan perubahan emosi

Penanganan :

- Anjurkan klien dan pasangannya

- Komunikasi yang baik dengan pasangannya

- Kasih sayang, kontak fisik yang dilakukan dialihkan ke kontak psikis.

4. Pruritus

Penyebab : belum diketahio secara pasti

Penanganan :

- Pastikan kuku wanita hamil, pendek dan bersih untuk meningkatkan kesehatan dan mencegah terjadinya masalah baru

- Oleskan air hangat atau lotion

5. Hiperpigmentasi, jerawat

Fisiologi rangsangan dari hormon mellanosit (dari pituitari anterior) biasanya akan hilang pada masa nifas.

Penanganan :

- Kuku hendaknya pendek dan bersih

- Ciptakan suasana yang nyaman

C. Masalah Ibu Hamil Pada Trimester Tiga

1. Haemoroid

Penyebab :

- Pelebaran vena dari anus

- Hemoroid dapat bertambah besar dalam kehamilan karena adanya kongesti darrah dalam rongga panggul

- Relaksasi dari otot halus pada bowel, memperbesar konstipasi dan tertahannya gumpalan

Penanganan :

- Hindari konstipasi

- Beri rendam duduk hangat/dingin

- Bila mungkin gunakan jari untuk memasukkan kembali hemoroid ke dalam anus dengan pelan-pelan

- Bersihkan anus dengan hati-hati sesudah defekasi

- Olesi jeli ke dalam rectum sesudah defekasi

- Usahakan BAB yang teratur

- Beri kompres dingin kalau perlu

- Ajarkan klien tidur dengan posisi knee chest 15 menit/hari

- Ajarkan kegel exercise untuk mengutamakan perineum dan mencegah hemoroid

- Konsul ke dokter sebelum menggunakan obat hemoroid.

2. Obstipasi

Sama dengan TM II

3. Sering kencing

4. Pruritis

5. Gangguan Pernapasan

Nafas dangkal terjadi pada 50% wanita hamil, ekspansi diafgrama terbatas karena pembesaran uterus, dimana rahim membesar mendesak diafragma ke atas

Penanganan :

- Latihan nafas melalui senam hamil

- Tidur dengan bantal yang tinggi

- Makan tidak terlalu banyak

- Hentikan merokok

- Konsul ke dokter bila ada kelainan asma dll

- Berikan penjelasan bahwa hal ini akan hilang setelah melahirkan

6. Oedema

Penyebab :

- Peningkatan sodium yang banyak dan meningkatnya permeabilitas kapiler sehubungan dengan peningkatan hormon estrogen

- Peningkatan tekanan vena

- Penurunan vena kembali ke struktur awal

- Varices vena dengan kongesti

- Defisiensi diet protein

- Peningkatan diet sodium

Penanganan :

- Meningkatkan periode istirahat, berbaring pada posisi miring kiri

- Tingkatkan kaki bila duduk, pakai stoking

- Tingkatkan intake protein

- Menurunkan intake KH selama mereka meretensi cairan di jaringan

- Minum 6-8 gelas cairan sehari untuk membantu diuresis natural

- Anjurkan klien untuk melaporkan tanda toxemia, pre kelampsi, oedema, kelebihan BB, sakit kepala, pandangan kabur, penurunan urine output.

7. Perubahan libido

Penyebab :

- Wanita mungkin mengalami sakit ulu hati dan gangguan pencernaan. Mungkin juga hemoroid atau hal lain yang mengurangi nafsu seksual

- Kelelahan dan perubahan yang berhubungan dengan tuanya kehamilan mungkin terjadi pada trimester 3, seperti kurang tidur dan ketegangan

- Rasa letih yang berlebihan disebabkan perubahan hormon yang dapat mengurangi daya tarik seksual

- Rasa takut menyebabkan kecemasan yang dapat menyebabkan pasangan menghindari, mengekspresikan hubungan seksual.

- Bila ada kehamilan yang lalu pernah mengalami perdarahan yang berulang maka aktifitas seksual dipandang sebagai ancaman terhadap janin

- Nyeri waktu coitus disebabkan karena uterus terdorong ke bawah

- Pengaruh janin menimbulkan penurunan seksual

Penanganan :

- Menjelaskan dan memberikan support pada ibu maupun suami bahas perubahan atau masalah seksual selama kehamilan adalah normal dan dapat disebabkan oleh pengaruh hormon estrogen dan psikologis

- Diharapkan keluarga ibu dan suami menerima hal ini

- Jelaskan pada ibu dan suaminya bahwa kehamilan muda atau tua jangan melakukan hubungan seksual dalam frekuensi yang sering

- Jelaskan pada keluarga perlu pendekatan memberikan kasih sayang pada istri untuk mengalihkan rangsangan seksual secara fisik menjadi kontak psikis.

DAFTAR PUSTAKA

Intimate Universe, British Broadcasting Corporation - The Learning Channel Co-Production Video, 1998
Rasyonel Tedavi Yonunden Tibbi Farmakoloji (Medical Pharmacology According to Rational Treatment), h. 2751
Rasyonel Tedavi Yonunden Tibbi Farmakoloji (Medical Pharmacology According to Rational Treatment), h. 2723
Ic Hastaliklari (Internal Diseases), h. 369
Rasyonel Tedavi Yonunden Tibbi Farmakoloji (Medical Pharmacology According to Rational Treatment), h. 2750
Rasyonel Tedavi Yonunden Tibbi Farmakoloji (Medical Pharmacology According to Rational Treatment), h. 2750
Rasyonel Tedavi Yonunden Tibbi Farmakoloji (Medical Pharmacology According to Rational Treatment), h. 2750
Ic Hastaliklari (Internal Diseases), h. 392

IDENTIFIKASI KEBUTUHAN PSIKOLOGIS IBU HAMIL

2012-01-17T15:08:00.000-08:00

Faktor yang berhubungan dengan ibu hamil

· Dukungan kepada bumil dan nifas
· Dukungan dari tenaga kesehatan (nakes)
· Menciptakan rasa aman dan nyaman selama hamil dan nifas
· Persiapan menjadi orang tua
· Mempersiapkan saudara (sibling)

Dukungan kepada ibu hamil dan nifas

Wanita yang telah/belum dianugerahi anak disaat menginginkan hamil/dalam menghadapi kehamilan dan bersalin membutuhkan dukungan, diantaranya dari:

ü Suami
ü Keluarga
ü Lingkungan

Dukungan suami

Dari penelitian kualitatif di indonesia diperoleh berbagai dukungan suami yang diharapkan isteri:

· Suami sangat mendambakan bayi dalam kandungan isteri
· Suami senang mendapatkan keturunan
· Suami menunjukkan kebahagiaan pada kehamilan ini
· Suami memperhatikan kesehatan isteri, yakni menanyakan keadaan isteri/janin yang dikandung
· Suami mengantar dan atau menemani isteri memeriksa kandungannya
· Suami tidak menyakiti isteri
· Suami menghibur/menenangkan ketika ada masalah yang dihadapi isteri
· Suami menasihati agar isteri tidak terlalu lelah bekerja di rumah atau di tempat kerja
· Suami membantu tuga sisteri
· Suami berdo’a untuk kesehatan atau keselamatan isteri dan anaknya
· Suami menunggu ketika isteri melahirkan
· Suami menunggu ketika isteri di operasi

Diperoleh atau tidak diperolehnya dukungan suami tergantung pada:

· Keintiman hubungan
· Adanya komunikasi yang bermakna
· Adanya masalah atau kekhawatiran dalam biaya

Dukungan keluarga

· Ayah-ibu kandung, maupun mertua sangat mendukung kehamilan ini
· Ayah-ibu kandung, maupun mertua sering berkunjung dalam periode ini
· Seluruh keluarga berdo’a untuk keselamatan ibu dan bayi
· Walaupun ayah-ibu kandung, maupun mertua ada di daerah lain, sangat didambakan dukungan melalui telepon, surat atau pun do’a dari jauh
· Selain itu, ritual tradisional dalam periode ini seperti upacara 7 bulanan pada beberapa orang, mempunyai arti tersendiri yang tidak boleh diabaikan

Dukungan lingkungan

· Diperoleh dari ibu-ibu pengajian/perkumpulan/kegiatan yang ebrhubungan dengan keagamaan/sosial dalam bentuk doa bersama untuk kesehatan ibu hamil dan bayinya
· Membicarakan/menceritakan/menasihati tentang pengalaman hamil dan melahirkan
· Ada diantara mereka yang mau mengantarkan ibu hamil untuk periksa
· Menunggu ketika melahirkan
· Mereka dapat menjadi seperti saudara bagi ibu hamil dan nifas

Rasa aman dan nyaman selama kehamilan dan pasca bersalin

· Tingkat kemudahan dan kepuasan pada seseorang yang berubah menjadi orang tua terutama bergantung kepada keberhasilan emreka dalam mengartikan dan menerima hubungan antar anggota keluarga
· Apabila mereka telah mampu memandang satu sama lain sebagaimana adanya (dan bukan sebagai apa yang diinginkan) dan dapat saling menerima perbedaan dalam nilai dan tingkah laku
· Dapat bekerja sama untuk membangun dasar kekuatan yang fleksibel untuk keduanya
· Dapat mengembangkan standar yang memungkinkan keduanya saling mengerti

Nyeri Punggung

2012-01-16T06:54:00.000-08:00

APAKAH NYERI ITU?

Nyeri dapat digambarkan sebagai sensasi tidak menyenangkan yang terjadi bila kita mengalami cedera atau kerusakan pada tubuh kita. Nyeri dapat terasa sakit, panas, gemetar, kesemutan seperti terbakar, tertusuk, atau ditikam.

JENIS NYERI

Terdapat tiga jenis utama nyeri-nosiseptif akut, peradangan, dan neuropraktik.

Sengatan lebah dan pergelangan kaki yang terkilir merupakan contoh nyeri nosiseptif. Hal ini merupakan nyeri yang sering terjadi setelah kerusakan tulang, sendi, kulit atau jaringan lunak tubuh.

Nyeri pada sendi akibat artritis reumatoid merupakan contoh nyeri peradangan.

Sakit kepala dan saraf yang terjepit dapat merupakan nyeri neuropatik berdasarkan asalnya. Nyeri neuropatik biasanya terjadi setelah kerusakan jaringan saraf.

NYERI PUNGGUNG

Nyeri Punggung bukan merupakan penyakit tersendiri. Nyeri punggung merupakan sekumpulan gejala yang menandakan bahwa terdapat sesuatu yang salah. Bila ditangani secara tepat, nyeri punggung dapat sembuh dalam beberapa hari atau minggu.

APAKAH YANG MENYEBABKAN NYERI PUNGGUNG ?

Terdapat berbagai alasan mengapa Anda dapat mengalami nyeri punggung. Nyeri dapat merupakan akibat dari kehidupan sehari-hari (seperti postur tubuh yang buruk saat mengemudi atau saat duduk didepan meja kerja), atau yang lebih jarang, nyeri punggung merupakan akibat dari beberapa penyakit lain. Sebagian besar kasus nyeri punggung terkait dengan masalah mekanik sederhana, kurang dari 5 % menandakan nyeri akar sarat, dan kurang dari 2 % menggambarkan patologi tulang punggung yang serius.

Nyeri Punggung dapat dirasakan sebagai akibat dari (paling sering terjadi dicantumkan lebih dulu) :

Tarikan/sprain (misalnya cedera pada ligamen)
Cedera (misalnya Kecelakaan mobil atau saat berolahraga)
Kerusakan otot (misalnya akibat olahraga berlebihan)
Patah tulang yang disebabkan oleh penyakit tulang (misalnya osteoporosis)
Penyakit peradangan (misalnya artritis reumatiod)
Penyakit degeneratif (misalnya fibromiagia)
Kanker (misalnya kanker prostat dan kanker pankreas)
Infeksi (misalnya infeksi kandung kemih dan infeksi tulang punggung seperti tuberkulosis)

Nyeri punggung sederhana dapat diperburuh atau dicetuskan oleh sejumlah faktor, yaitu:

Postur tubuh yang buruk
Kurang berolahraga
Berdiri atau membungkuk dalam waktu yang lama
Duduk di kursi yang tidak memiliki sandaran punggung yang baik
Tidur pada kasur yang tidak sesuai
Mengemudi dalam waktu yang lama tanpa istirahat
Kegemukan
Hamil
Mengangkat, menjinjing, mendorong, atau menarik bebab yang terlalu berat.

KAPAN SAYA HARUS MENEMUI DOKTER TERKAIT DENGAN NYERI PUNGGUNG SAYA ?

Sebagian besar nyeri punggung sederhana akan membaik sendiri hanya dalam waktu beberapa hari. Penghilang nyeri sederhana dapat menjaga nyeri tetap terkendali (asalkan digunakan sesuai dengan dosis yang dianjurkan). Namun demikian, Anda harus berkonsultasi dengan dokter bila nyeri berlangsung lebih dari satu minggu, atau jika nyeri tersebut disebabkan oleh jatuh atau cedera punggung (misalnua kecelakaan mobil atau cedera saat berolahraga).

Anda juga harus berkonsultasi dengan dokter dengan dokter bila nyeri punggung disertai dengan salah satu gejala berikut:

Suhu tubuh yang tinggi
Kemerahan atau pembengkakan
Nyeri menjalar turun ke tungkai dan di bawah lutut
Rasa baal (mati rasa) atau kelemahan pada salah satu kedua tungkai
Kehilangan kendali buang air besar dan buang air kecil (dapat menunjukkan adanya tekanan pada sumsum tulang belakang)

MENDIAGNOSIS NYERI PUNGUNG

Pada sebagian besar kasus, dokter akan mampu mengetahui apa yang terjadi dengan memeriksa tubuh Anda dan meminta Anda untuk menggambarkan nyeri punggung seperti apa yang Anda rasakan.

Namun demikian, salah satu masalah terbesar nyeri adalah bahwa kita tidak memiliki kata-kata untuk menggambarkannya.

Beberapa pemeriksaan lanjut untuk mendiagnosis nyeri :

SINAR X

Sinar X dapat menunjukkan cedera robekan punggung dan tulang yang patah

Tes Darah

Tes darah dapat membantu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri yang sangat spesifik (misalnya infeksi, tumor, penyakit artritik)

CT dan MRI Scan

Pemeriksaan ini dapat memberikan gambaran tulang dan jaringan sekitarnya dengan rinci, serta juga dapat digunakan untuk menyingkirikan penyakit serius.

PENANGANAN NYERI PUNGGUNG

Penanganan nyeri punggung tidak berarti hanya menggunakan penghilang nyeri atau melakukan pembedahan punggung. Terdapat banyak cara lain yang dapat mengendalikan nyeri punggung dan mencegahnya agar tidak kambuh.

Melakukan perubahan sederhana pada gaya hidup dapat segera memberikan perbaikan pada nyeri punggung. Hal ini termasuk :

Sedapat mungkin tetap bergerak aktif
Menurunkan berat badan (bila Anda kelebihan berat badan)
Belajar bagaimana membungkuk dan mengangkat benda dengan tepat
Memperbaiki postur tubuh (menyesuaikan posisi duduk di mobil, di meja kerja, di meja makan, di depan TV, atau posisi tidur Anda).

Berlawanan dengan pendapat yang populer, istirahat di tempat tidur tidak direkomendasikan untuk nyeri punggung. Akan jauh lebih baik bila Anda mencoba untuk tetap aktif. Dokter akan mampu memberi saran jenis olahraga apa yang paling sesuai dengan Anda.

ANALGESIA

Penghilang nyeri atau analgesik merupakan obat yang bekerja dengan cara mengganggu proses transmisi nyeri. Meskipun analgesik yang lebih kuat hanya tersedia dengan resep dari dokter, namun banyak penghilang nyeri yang dapat diperoleh secara bebas di apotek, juga bisa efektif bila digunakan secara tepat. Ingatlah untuk selalu meminta nasihat kepada apoteker dan janganlah pernah melebihi dosis yang tercantum dalam resep atau tabel di kardus obat.

TERAPI NON-OBAT

Fisioterapi, osteopati, dan chiropractic merupakan bentuk terapi yang melakukan manipulasi terhadap bagian tulang punggung untuk meredakan nyeri punggung. Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) dan akupunktur juga dapat meredakan gejala nyeri. Pembedahan punggung jarang diperlukan dan biasanya dilakukan hanya sebagai pilihan terakhir.

Sumber : http://www.medistra.com/index.php?option=com_content&view=article&id=168

Gangguan Faal (Fungsi) Hati Yang Sering Ditanyakan Oleh Penderita

2012-01-16T06:31:00.000-08:00

Oleh : Prof. dr. Suwandhi Widjaja, Sp.PD, Ph.D

Penderita sering memperlihatkan kepada dokter hasil laboratorium yang mencatat adanya gangguan faal hati, kemudian meminta penjelasan dari hasil laboratorium bahkan memohon pengobatan atas gangguan faal hati tersebut.

Sebagai seorang dokter klinis kita tidak boleh lupa bahwa pertanyaan penderita itu sebenarnya mengacu pada diagnosis penyakit saya itu apa sebenarnya! Untuk bisa menjawab pertanyaan tadi dengan jitu, kita harus mengetahui bagaimana riwayat penyakitnya, simptomatologi serta riwayat yang relevan dengan kondisi klinisnya. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan, termasuk obat tradisionil, eksposisi dengan zat kimia/makanan juga perlu diperhatikan. Permeriksaan fisik untuk mencari tanda penyakit hati kronis seperti palmar erithema, jaundice, spider nevi dansebagainya sangat membantu dalam menganalisis hasil laboratorium tadi. Harus diingat bahwa kelainan faal hati, dapat juga dijumpai pada penyakit-penyakit lain diluar penyakit hati, misalnya penyakit kelenjar thyroid, payah jantung dan payah ginjal. Karena itu, kita memerlukan pemeriksaan penunjang lainnya sehingga dapat memberikan kesimpulan dari hasil laboratorium tadi.

Faal Hati yang sesungguhnya.

Hati merupakan organ padat yang terbesar yang letaknya di rongga perut bagian kanan atas. Organ ini mempunyai peran yang penting karena merupakan regulator dari semua metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Tempat sintesa dari berbagai komponen protein, pembekuan darah, kolesterol, ureum dan zat-zat lain yang sangat vital. Selain itu, juga merupakan tempat pembentukan dan penyaluran asam empedu serta pusat pendetoksifikasi racun dan penghancuran (degradasi) hormon-hormon steroid seperti estrogen.

Pada jaringan hati, terdapat sel-sel Kupfer, yang sangat penting dalam eliminasi organisme asing baik bakteri maupun virus. Karena itu untuk memperlihatkan adanya gangguan faal hati, terdapat satu deretan tes yang biasanya dibuat untuk menilai faal hati tersebut. Perlu diingat bahwa semua tes kesehatan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang berlainan, maka interpretasi dari hasil tes sangat dipengaruhi oleh hal-hal tersebut.

Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV.

Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.

1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati.

2. Adanya sumbatan saluran empedu.

Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu.

Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini, biasanya ditandai dengan demam tinggi, myalgia, nausea, asthenia dan sebagainya. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta ∂-GT antara 3-5X nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. (lihat table 1)

Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Faal hati seperti Bilirubindirect/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%, kecuali pada hepatitis kolestatik,bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal, kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2)

Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%), terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3).

Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatasemeningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan, gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. (lihat tabel 4)

Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita.

Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A, ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara.

Sembuh dari infeksi Hepatitis B, ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Sedang IgM Anti HBc pos, berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B.

Hepatitis B yang menahun.

1. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ditandai dengan HBsAg+, HbeAg+, HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >10⁵ copy/ml). Tapi Faal hatinya normal.

2. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Ditandai dengan HBsAg+, HBeAg+, HBVDNA+ (kuantitatif dapat >10⁵ copy/ml). Tapi Faal hati nya Abnormal, terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal), albumin/globulin biasanya masih normal, bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%)

3. Hepatitis khronis B mutant. Disini HBsAg+, HBeAg negatif, tetapi anti HBe+, dan HBV DNA+. Liver fungsinya terganggu. Biasanya penderita ini, mempunyai penyakit hati yang lebih berat.

4. Hepatitis inaktif/integratif. HBsAg+, Anti HBe+, HBV DNA negatif atau dibawah < 10³ copy/ml dan faal hatinya normal.

5. Sirosis hati B, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%), SGOT> SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. HBsAg+, HBeAg/anti HBe dapat positif. HBV-DNA seringnya sudah negatif.

Hepatitis C

1. Sembuh dari hepatitis C, ditandai dengan anti HCV+, HCV-RNA – (negatif), faal hati yang normal.

2. Hepatitis C kronik, ditandai dengan Anti HCV+, HCV-RNA +, faal hati sebagian terbesar terganggu, tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita.

3. Sirosis hati C, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat( < dari 5mg%), SGOT > SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti HCV dan HCV-RNA positif.

Genotype hepatitis.

Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. (> 65%)

Kelainan faal hati yang tidak specific

Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal, paru jantung dsb. Dalam hal seperti ini, gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG, CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya.

Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun.

Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif, inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+), juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal, hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandinganalbumin/globulin akan terbalik. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT.

Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif.

1. Hepatitis B.

Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Lihat tabel 5. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 10⁵ copy/ml dianggap batas untuk diobati.

2. Hepatitis C.

Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV, tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain.Tabel 6

Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati

Penyakit thyroid/kelenjar gondok.
Penyakit hati auto immune (AIH)
Wilson disease
Alpha-1-antitrypsisn deficiency
Celiac disease
Muscle disorders

Sumber :http://www.medistra.com/index.php?option=com_content&view=article&id=106

Kebutuhan Gizi Pada Ibu Hamil Dengan Pre-Eklampsia

2012-01-15T02:01:00.000-08:00

B A B I

PENDAHULUAN

Nutrisi adalah hal yang penting untuk mendapatkan tubuh yang sehat. Salah satunya adalah untuk ibu-ibu yang hamil anak pertama dengan resiko preeklamsi.

Preeklamsi adalah suatu kondisi yang terjadi pada kehamilan yang membahayakan hidup ibu dan bayinya. Disebut hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari 130 mmHg dan diastolik lebih dari 90 mmHg.

Salah satu justifikasi pelayanan antenatal adalah untuk menurunkan risiko preeklamsi. Selama satu abad yang lalu, pelayanan antenatal meliputi berbagai strategi, termasuk pantangan terhadap udara dingin dan pengurangan konsumsi garam, untuk mencegah preeklamsi. Pada masa yang lebih belakangan, ada yang menyatakan bahwa preeklamsi tidak dapat dicegah; layanan antenatal harus ditujukan hanya untuk penanganan penyakit jika penyakit tersebut sudah muncul. Namun, kemungkinan untuk upaya pencegahan preeklamsi tetap diteruskan, dan kemungkinan ada faktor-faktor penting yang belum diketahui.

Ada suatu pendapat bahwa preeklamsi tidak dapat dicegah, namun penelitian membuktikan, bahwa diet yang tepat akan mengurangi resiko preeklamsi.Sebuah petunjuk tentang pencegahan preeklamsi melalui faktor gizi telah muncul. Sebuah tim dari Seattle melaporkan hasil sebuah penelitian kasus kontrol tentang hubungan vitamin C dengan preeklamsi. Para peneliti menilai adanya paparan terhadap asam askorbat melalui pengukuran level dalam plasma darah dan melalui kuesioner intake makanan. Kedua metode tersebut menunjukkan bahawa perempuan dengan preeklamsi memiliki tingkat konsumsi asam askorbat yang kurang. Perempuan pada kelompok sepuluh persen terbawah kadar asam askorbat plasma empat kali kemungkinannya untuk mengalami preeklamsi.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Norwegian Insitute didapatkan kesimpulan bahwa mengkonsumsi sayur, buah dan minyak sayur akan mencegah preeklamsi, sedangkan konsumsi daging olahan, minuman manis dan makanan kecil yang gurih meningkatkan resiko preeklamsi.

Dengan dukungan epidemiologis lebih lanjut tentang hubungan ini, pencegahan preeklamsi melalui intervensi diet menjadi suatu yang mungkin. Namun, hasil ini harus diletakkan dalam konteks intervensi-intervensi gizi pada masa lalu, yang pada suatu saat juga terlihat menjanjikan. Intervensi-intervensi tersebut banyak macamnya dan meliputi baik penambahan atau pengurangan makanan.

B A B II

LANDASAN TEORI

PENGERTIAN

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Pre eklampsi adalah gejala keracunan kehamilan yang biasanya terjadi pada minggu ke 20 dengan pertambahan berat badan ≥ 3 kg / bulan.

ETIOLOGI

Sampai saat ini, etiologi pasti dari pre-eklampsi/eklampsia belum diketahui. Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation syndrome" akibat penyempitan pembuluh darah secara umum yang mengakibatkan iskemia plasenta (ari – ari) sehingga berakibat kurangnya pasokan darah yang membawa nutrisi ke janin.

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan tersebut antara lain :

· Peran Prostasiklin dan Tromboksan 5

· Peran faktor imunologis

· Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada pre-eklampsi/eklampsi.

· Peran faktor genetik /familial 4,5

· Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/ eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi.

· Kecenderungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsi/eklampspia dan anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

· Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS)

Faktor Risiko :

Kehamilan pertama
Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia
Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya
Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah tinggi)
Kehamilan kembar

TANDA DAN GEJALA PRE EKLAMPSI

Dibagi dalam 2 golongan :

a. Pre-eklampsi ringan, bila keadaan sebagai berikut :

· Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi rebah terlentang/tidur berbaring, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.

· Edema umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih perminggu.

· Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kwalitatif 1+atau 2+ pada urin kateter atau midstream

b. Pre-eklampsi berat:

Ø Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih

Ø Proteinuria 5 gr atau lebih perliter

Ø Oliguria, jmlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam

Ø Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan rasa nyeri di epigastrium

Ø Ada edema paru dan sianosis

PRINSIP DIET PADA PRE EKLAMPSI

è Memperhatikan asupan garam dan protein.

SYARAT DIET

è Energy dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat, makanan diberikan secara berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan. Penambahan energy tidak lebih dari 300 kkal dari makanan atau diet sebelum hamil.
Garam diberikan sesuai dengan berat – ringannya retensi garam atau air. Asupan garam mulai dari yang terendah atau sama sekali tanpa garam.
è Protein tinggi 1,5 - 2 gr / kg BB
è Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda.
è Vitamin cukup ; vitamin C dan B6 diberikan sedikit lebih tinggi.
è Mineral cukup, terutama kalsium dan kalium
è Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan makan pasien.
è Cairan diberikan 2500 ml sehari disesuaikan dengan metabolisme tubuh pasien.

TUJUAN DIET PRE EKLAMPSI

1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
2. Mencapai dan mempertahankan tekanan darah yang normal
3. Mencegah dan mengurangi retensi garam dan air
4. Mencapai keseimbangan nitrogen
5. Menjaga agar pertambahan berat badan tidak naik atau bertambah secara berlebihan
6. Mengurangi dan mencegah timbulnya factor resiko lain / penyulit baru pada saat kehamilan atau setelah melahirkan.

PEMILIHAN MAKANAN

A. Hindari makanan yang di awetkan Misalnya : dendeng, ikan asin, telur asin, ebi, abon, pindang, dan makanan kaleng lainnya.
B. Hindari makanan yang di yang diproses dengan garam, Misalnya : margarine, kecap asin, terasi, petis, tauco, dll.
C. Pilihlah makanan yang segar

CARA PENGOLAHAN MAKANAN

· Dikukus
· Ditumis
· Dipanggang
· Digoreng

MACAM-MACAM DIET DAN INDIKASI PEMBERIAN

DIET PRE EKLAMPSI I

DIET PRE EKLAMPSI II

DIET PRE EKLAMPSI III

· Untuk pre eklampsi berat

· Makanan berbentuk cair

Contoh : susu dan sari buah

· Jumlah ± 1500 ml

· Hanya diberikan 1 – 2 hari.

· Untuk pre eklampsi sedang

· Makanan berbentuk saring / lunak

· Rendah garam I

· Untuk pre eklampsi ringan

· Makanan berbentuk lunak / biasa

· Protein tinggi rendah garam

BAB III

STUDI KASUS

KEBUTUHAN GIZI IBU HAMIL DENGAN PRE EKLAMPSIA

Ny. H , umur 25 tahun hamil anak pertama umur kehamilan 7 bulan,tinggi badan 160 cm

I. BERAT BADAN IDEAL

Perhitungan Berat Badan Ideal :

Berat Badan Ideal = (Tinggi Badan - 100) - ( 10% tinggi badan -100)

Jadi berat badan ideal Ny. H adalah (160 - 100) - (10% x (160 - 100) )

60 - 6 = 54 kg.

54 kg ± 10 %

Berat Badan Ideal + (10 % X Berat Badan Ideal )

54 kg + ( 10 % X 54 kg )

54 kg + 5,4 kg

= 59,4 kg

Berat Badan Ideal - (10 % X Berat Badan Ideal )

54 kg - ( 10 % X 54 kg )

54 kg - 5,4 kg

= 48,6 kg / hari à dibulatkan menjadi à 49 kg

II. KEBUTUHAN ENERGI TUBUH (Basic Metabolite Rate/BMR).

49 kg x 25 kal = 1225 kal

1225 x 1,55 = 1898,75 kal

1898,75 + 300 (kalori Bumil) = 2198,75 kal

dibulatkan menjadi = 2200 kal / hari

III. PEMBAGIAN MENU PERHARI

· Menu Pagi 30 % X 2200 kal = 660 kal

· Menu Siang 40 % X 2200 kal = 880 kal

· Menu Sore 30 % X 2200 = 660 kal

Menu Siang 880 kal

KH = 70 %

Protein = 15 %

Lemak = 15 %

KH X 2200 kal = 70 % X 2200 : 4 = 154 gr

Protein X 2200 kal = 15 % X 2200 : 4 = 33 gr

Lemak X 2200 kal = 15 % X 2200 : 9 = 15 gr

Kebutuhan Bahan Makanan Per Hari

Nasi	2	175	350
Protein Hewani	1	95	95
Protein Nabati	2	80	160
Sayur	2	50	100
Buah	4	40	160
Gula	½	40	20

Perhitungan Jumlah Zat Gizi Pada Porsi Makan Siang

BM	gr	kalori	KH	Protein	Lemak
Nasi	200	350	80	8	-
Daging Ayam	50	95	-	10	6
Labu Siam (2 gls )	200	100	20	6	-
Kacang Hijau	50	160	16	12	6
Pepaya (2 ptg)	200	80	20	-	-
Jeruk	200	80	20	-	-
Gula ½ sdm	-	20	-	-	-
JUMLAH	900	885	156	36	12

Pilihan Menu Makan Siang Untuk Ibu Hamil Dengan Pre eklampsia

Makanan Utama	Snack
Nasi	Bubur Kacang Hijau
Ayam Panggang	Pepaya
Sayur Labu Siam	Jeruk
MENU MAKAN SIANG UTAMA
Nasi 200 gr	Ayam panggang

Snack
Jeruk	Labu Siam

Bubur Kacang Hijau	Pepaya

KESIMPULAN

1. Preeklamsi adalah suatu kondisi yang terjadi pada kehamilan yang membahayakan hidup ibu dan bayinya. Disebut hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari 130 mmHg dan diastolik lebih dari 90 mmHg.

2. Sampai saat ini, etiologi pasti dari pre-eklampsi/eklampsia belum diketahui. Penyakit ini dianggap sebagai "maladaptation syndrome" akibat penyempitan pembuluh darah secara umum yang mengakibatkan iskemia plasenta (ari – ari) sehingga berakibat kurangnya pasokan darah yang membawa nutrisi ke janin.

3. Prinsip diet untuk ibu hamil dengan pre eklampsi adalah menjaga asupan protein dan garam.

4. Nutrisi adalah hal yang penting untuk mendapatkan tubuh yang sehat.

FUN .. FUN .. and FUN !!!!

2007-11-08T04:35:00.000-08:00

Beach is most preferable place to go when your home is only one hours far from it. For me, beach is one of magical place of beauty to visit, but the sun burn is one a hell of torture. If there is no urge purposed I can't reject, I better stayed at home or just going to the mall. Thats all days, when I wasn't feel secure and comfortable with my body as a teenage.

These year, there a lot of condition which makes me stay closed to the beach. With the mindset I have now, slowly I can enjoy my visit to the beach and be friendly to my sensitive skin. A few days with pain on my skin can not compared with the experience and the adventure I get along with the tan on my face. Yes.... fun is all it is !!!!

Below ...is few pics we taken at the beach when I tried to match maker my friend.
Have FUN all !!!!

Happy Birthday Honey !!!

2007-11-04T04:06:00.000-08:00

Largest Database of Images
For Comments And Profiles at
FreeCommentTags.com

Happy Birthday , Sayangku. May Allah bond us with love and strong faith of our aqeedah.
May Allah always lead us to HIS blessed heaven in the world and in our after life.
Amien.

Bener gak seeeeh ?

2007-11-02T05:54:00.000-07:00

THE POWER OF IMPERFECTION

2007-10-22T06:28:00.002-07:00

Start the day with "How ?" and end the day with "Why ?". That’s how I might run my day years ago. The responsibility I held for my family and my job, makes me shut out my self from outside world. Thinking that other people hands would ruin my detail perfection. When I "wake up " from it, there’s a lot of things I missed, half of them is now being impossible to get from where I stand now, which I could have long time ago. Time is running, and it won’t wait for those whom drawn in a perfect Cinderella dream. Life is short, true, but small mistakes we made is not gonna make the world end so easily. Don’t put so much time on a single impossible door to enter life you want, when you can open the other enter easily – when it’s differences on color.

I found this article (some of you probably had read it before) at Sunday afternoon when doing a reflection massage for my feet with my mom. I know a few friends of mine whom I think still duel with them self in a long self hated drama in their life. The ego they had, kept them away from me to talk about it. So probably they can rescue them self by reading my blog I write today, based from this article I read. There’s an impossible thing to do, but there’s no such a word "to late to try".

Here is a sign of The Perfect Ten :
1. You set the impossible goal.
2. Most often feel low than other people.
3. Get so anxious when others seen not the best of you.
4. Can’t tolerate the mistake.
5. Never want to take the risk.
6. Over criticism to others people.
7. Difficult to make a small decision
8. Having unreasonable fear in result of something if you can’t totally control it with your own way.
9. Often delay a job because you not sure yet , you can do it perfectly.
10. Suffering headache, tens on the neck and shoulder, or your back, and bad insomnia all the time.

Familiar with those sign ? Honey, baby…… You worth a world to say : "IT’S TIME TO BREAK THE CIRCLE !!!!". You want to know How ???

These are the big 5 steps to understand your self :

1. Know your limits
You may dreaming; It’s good to increase your self to achieve something, but try to be realistic to what you can do. Remember, hoping the best result doesn’t mean you had to be extreme to unperfected condition. Deal with the failure as a chance for you learn more.

2. Set your target on ‘Good Enough’
Monica Ramirez Basco (Writer of the book Never Good Enough : Feeling your self From The chains Of Perfectionism) said; "Think of the time and energy you need to be 100%, then ask to your self , was it worthy with the final result. Start to accept that 50% or 75% is good enough. Rather than chasing impossible thing, abandon other opportunity, use your energy to do other things as well.

3. See criticism as a chance for self – improvement
A critic is not a judgment for whole you as individual, it’s more to what you work on. Better to see it as a truth as a tools to self-improvement, than to take it as the night mare failure or the rejection to your self.

4. Ban self – criticism
Perfectionist tends to self- criticism. The negative thoughts make under esteemed them self and feel anxious. Get rid the negative thoughts and change it with the supportive mind.

5. Enjoy the ride
Focus on the joy of the process on your work. Learn everything you get and not valued the success based on the final result only. Congrats your self to even a small success you achieve.

May I add one ? Wheather you religious person or not, God created His creature with it's own flaw, so they make horizontal and vertical relationship with nature and HIM, to realize we need each other to perfection our life together.....together, not single one.

Well…That’s all folks ! I hope it’s open your eyes wide to see your self as a growing individual to patern your future much-much better, than torture your self with psycho lecture of impossibility thoughts, which only drive your crazy and put you away from all the fun thing you can get in your life, even though it mean you had to crawl from beginning again. You self earn for forgiveness, a nice good sleep and wake up in the morning with a bright smiley face. A big hug from me and take care !!

Encrypt from : Indonesian Cosmopolitan Magazine (176 edition)

FIVE PILLARS OF ISLAM

2007-10-08T04:14:00.000-07:00

(1) pronouncing the confession of faith (shahada or kalima);
(2) performing the five daily prayers (salat);
(3) fasting during the month of Ramadan (saum);
(4) paying the alms tax (zakat);
(5) and performing, at least once in life, the major pilgrimage to Mecca (hajj).

The shahada is the Arabic statement “La ilah illa Allah wa Muhammad rasul Allah,” meaning “There is no God but the one God and Muhammad is His prophet.”

The salat—the five obligatory daily prayers. These prayers are only performed after ritual bathing and take place before sunrise, at noon, in the mid-afternoon, immediately after sunset, and before midnight. Mainstream Shia Muslims combine the noon and afternoon prayers and also the sunset and midnight prayers so that they need only pray three times a day. Praying in Islam is also associated with a specified set of postures, such as standing, bowing, and prostrating.

The saum is a fast prescribed only for healthy, adult Muslims during the 30 days of Ramadan, the ninth month in the Islamic calendar. From dawn until dusk, no food, drink, or sexual relations are permitted. It also make individual fast for thinking bad, said bad thing which makes other people miserable. And the essence of fast is getting more emphatic with the other people suffer, specially those whom in hunger and pain. Ill individuals and nursing women are excused, but they are expected to make up for missing the fast at other times in the year when they are healthy again or no longer nursing.

The zakat or alms tax is levied annually on the crops, livestock, precious metals, and cash of all those living above subsistence and whose debts do not exceed their assets. In theory it is to be collected on behalf of, and then distributed to, the poor. The ammount is 2,5 % from total income or assets, or the eid fitr zakat is based on the rule from goverment, ussually take from daily price of the main food.

The hajj is the “greater” of the two pilgrimages to Mecca required of all Muslims. All healthy adult Muslim men and women should perform it at least once in their lifetime if they have sufficient means and safe transport. Unlike the lesser pilgrimage, called umra, Muslims must perform the hajj during the first half of the month of Dhu al-Hijja, the last month of the lunar year. Those who perform the hajj can use the honorific title Hajji if male and Hajja if female.