“I sintomi sono già interpretazioni”. Ogni disturbo emotivo è un segnale che parla, una scrittura che attende lettura. Irritabilità, nervosismo, crisi di pianto non sono residui patologici da sopprimere, ma forme linguistiche attraverso le quali la psiche si manifesta.

Hillman insisteva: l’anima non va intesa come ente fisso ed immobile, ma come processo che ci attraversa. Ella si rivela visibilmente negli eventi, nei turbamenti, nei crolli. Il sintomo, in questo senso, è pathos che chiede immaginazione: un invito ad ampliare la coscienza, non a ridurla.

Non so più chi sono, tutto è instabile. Instabilità e identità.

Il nervosismo non è semplice squilibrio neurochimico. È frattura tra immagine di sé e vissuto. Jung parlerebbe di conflitto tra la “persona” — la maschera sociale — e il Sé, nucleo profondo che spinge verso l’integrazione di tutte le parti. L’irritabilità segnala che il compromesso non regge più:
‘Più la vita che ho condotto è stata integra, ovvero più ho accettato le mie contraddizioni, anziché giudicarmi, più ho coltivato un’identità armoniosa, più sono in pace con me stessa, meno mi sentirò irritabile, con o senza menopausa.’

Anche altre scuole spiegano così questa dinamica: ciò che viene rimosso- non integrato, non accolto – ritorna mascherato come sintomo, come“male”. Ma, a differenza della sua lettura riduttivamente clinica, la psicologia archetipica – pensiamo a Hillman – invita a trattare il sintomo come figura immaginativa, come personaggio interiore che esige riconoscimento.

Piangere senza un perché. Il simbolismo del pianto.

La crisi di pianto è un eccesso che si riversa. Bachelard – filosofo francese – osservava come l’acqua, nell’immaginario, sia elemento di trasformazione e dissoluzione. Il pianto non è dunque pura perdita, ma liquido alchemico: scioglie forme rigide, libera energie e, soprattutto, consente metamorfosi.
Ogni lacrima è un segno: trabocco dell’anima che non trova parola. L’errore moderno è reprimerla in nome dell’efficienza. In realtà, il pianto indica che la psiche lavora, che sta ri-orientando il senso di sé.

Non rifiuto, interpreto e accolgo. Dal sintomo alla trasformazione.

Se il sintomo è linguaggio, la guarigione non coincide con la sua eliminazione, ma con la sua interpretazione. L’ascolto autentico delle emozioni consente di trasformare la crisi in integrazione ed orientamento.
La domanda non è:

“Come smettere di piangere?” ma “Che cosa chiede di sciogliere questo pianto?”.

E non: “Come liberarsi del nervosismo?” ma “Quale energia compressa vuole manifestarsi attraverso questo nervosismo?”.
La terapia, in questa prospettiva, diventa ermeneutica: un’arte dell’ascolto simbolico.

La corrispondenza con la Medicina ancestrale Cinese

Qui la MTC offre una risonanza sorprendente. Ogni emozione, secondo questa tradizione, è collegata a un movimento, e io direi meglio: a una direzione. E’ la direzione, la spinta indotta dall’organo che genera un’emozione particolare e non altre.

Rabbia Fegato (elemento Legno): energia di crescita, che se bloccata diventa irritabilità.
Gioia Cuore (Fuoco): se eccessiva, conduce a instabilità, nervosismo, confusione.
Preoccupazione Milza (Terra): che, se congestionata, genera pensiero ossessivo e ansia.
Tristezza Polmoni (Metallo): da cui deriva il pianto come gesto simbolico di purificazione.
Paura Reni (Acqua): origine di insicurezza e senso di disorientamento, di paralisi operativa.

Il linguaggio dei sintomi emotivi, letto alla luce della MTC, diventa mappa psicosomatica: ogni crisi emotiva è anche squilibrio energetico, ogni emozione un messaggio incarnato.

La corrispondenza è chiara:
L’irritabilità segnala un eccesso o un blocco del Legno, la spinta vitale che non trova espressione.
Il nervosismo appartiene all’asse Cuore–Fuoco, energia ipereccitata dall’assenza del giusto tono dell’Acqua o Reni che dir si voglia.

Le crisi di pianto appartengono al Polmone–Metallo, gesto di resa e liberazione.

Mentre la psicologia occidentale, come abbiamo visto finora, legge il sintomo come ritorno del rimosso, la MTC lo vede come squilibrio energetico dato, tra l’altro, dalla mancata circolazione. Ma le due prospettive non si contraddicono. Entrambe si riferiscono a una dinamica simile: non accettare, nascondere e non circolante o stagnante. Entrambe rimandano all’idea che il sintomo sia una via d’accesso, un indizio e non un incidente da eliminare.

Sintomo sì, sintomo no, ovvero la filosofia del sintomo

Se accettiamo che il sintomo sia linguaggio, allora esso diventa guida. Non ostacolo, ma oracolo. “Dove c’era l’Es, deve subentrare l’Io” scriveva Freud; ma potremmo dire, in senso ampliato: dove c’era sintomo, deve subentrare significato ed accettazione.

Hillman aggiungeva: il compito non è guarire dal sintomo, ma guarire nel sintomo. Integrarlo, trasformarlo in immagine, lasciarlo parlare fino in fondo.

Domande radicali e sempreverdi

Ogni crisi porta con sé un nucleo interrogativo. Le domande non sono semplici esercizi cognitivi, ma veri strumenti di trasformazione:

• Sto ascoltando la verità delle mie emozioni o le sto censurando?
• In quale direzione mi spinge l’irritazione che sento?
• Che cosa vuole sciogliere in me il pianto che emerge?
• Quale nuova configurazione identitaria mi sta chiamando?
• Le emozioni, se accolte, diventano complessità e dunque ricchezza. La crisi diventa ponte, passaggio: ecco la menopausa!

Per concludere

Il sintomo emotivo non è malattia in senso stretto, ma linguaggio di Anima. È la psiche che parla attraverso il corpo, è l’energia vitale che chiede un varco. Sopprimerlo è chiudere la porta. Ascoltarlo significa aprire la possibilità di trasformazione reale e vantaggiosa.

La simbologia, la psicologia archetipica, e la Medicina Tradizionale Cinese, pur con linguaggi differenti, convergono: il sintomo è messaggio. Il pianto, il nervosismo, l’irritabilità non vanno ridotti a malfunzionamenti, ma riconosciuti come segnali di metamorfosi.

Non c’è guarigione senza ascolto. Non c’è ascolto senza coraggio di attraversare il turbamento: coraggio! Coraggio!

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Fonti vegetali di omega 3 forniscono un precursore, l’acido alfa linolenico (ALA), un lipide a catena corta che alcuni enzimi del nostro organismo possono convertire in EPA e DHA.

Tuttavia, questa conversione è limitata. Si stima che il tasso di conversione sia inferiore all’8% e al 4% rispettivamente per EPA e DHA^[1].

Cosa influenza la conversione di ALA in EPA e DHA?

Numerosi fattori possono influenzare l’efficienza degli enzimi responsabili di questa conversione; e in linea geneale, sono principalmente 4:

1. il sesso,
2. i polimorfismi genetici,
3. uno stato patologico,
4. il consumo abituale di acidi grassi^[2].

La conversione di ALA in EPA e DHA nella donne

Nelle donne in premenopausa e durante la fase di allattamento la conversione di ALA in EPA e DHA avviene a un ritmo significativamente maggiore:

• in pre-menopausa influiscono i livelli più elevati di estrogeni, che possono regolare l’espressione degli enzimi necessari per la conversione;
• durante l’allattamento il DHA è funzionale al fabbisogno del neonato per lo sviluppo cerebrale.

Troppi acidi grassi omega 6 nella dieta

Un altro fattore che influenza la conversione di ALA in EPA e DHA è la quantità di acidi grassi omega-6 nella dieta proveniente soprattutto da oli di semi.

Sia ALA che l’acido linoleico (LA), un acido grasso omega-6 essenziale, competono per la funzione dell’enzima – la Δ6-desaturasi – che li converte a turno in acidi grassi a catena lunga^[3].

È stato dimostrato in studi clinici che limitando l’acido oleico nella dieta in favore di una maggior assunzione di ALA, aumentano i livelli di EPA e talvolta anche di DHA, anche se l’effetto è minimo^[4].

Studio clinico con i semi di lino (30g)

In uno studio clinico è emerso che 30 grammi al giorno di semi di lino macinati erano sufficienti per aumentare i livelli di EPA nel sangue, mentre 10 e 20 grammi al giorno aumentavano l’ALA ma erano ininfluenti sui livelli di EPA.^[5].

Vie metaboliche acidi grassi polisaturi

La confusione sui PUFA e le fonti vegetali di omega 3

I primi studi sulle sperimentazioni degli oli come fonti vegetali di omega 3, nelle malattie cardiache presentavano un difetto di progettazione noto come “errore di categoria”.

Esisteva in passato una grave confusione negli studi generata dal fatto che omega-3, EPA e DHA, acido alfa-linolenico (ALA) e acido linoleico (LA), sono tutti PUFA cioè acidi grassi polinsaturi.

Ci sono voluti anni per capire che la combinazione di questi grassi al fine di analizzare i risultati del consumo di PUFA è inappropriata quando si cerca di individuare degli effetti causali.

I diversi PUFA non solo hanno ruoli distinti, ma possono anche agire in modi opposti. Ad esempio, l’acido linoleico (LA) è generalmente un precursore di composti infiammatori, mentre il DHA e ALA sono precursori di composti antinfiammatori.

Questo errore di categoria può letteralmente invertire i risultati, come rivelano le meta-analisi degli studi sull’uomo. Se si considerano solo gli studi che confondono l’acido linoleico con il DHA e l’ALA, l’acido linoleico sembra non avere alcun effetto o addirittura un effetto benefico sulle malattie cardiache.

Quando si considerano solo gli studi che non commettono questo errore di categoria, i danni dell’acido linoleico si rivelano come un “aumento dei rischi di tutte le cause rilevanti di malattia coronarica”^[6].

Purtroppo, la dieta moderna è caratterizzata da un elevato apporto di acido linoleico e un basso apporto di grassi omega-3.

Fonti vegetali e animali di omega 3 (ALA) e omega 6

Sono aperte le iscrizioni per il seminario formativo in presenza che si terrà a Senigallia (12 e 21 settembre) – Jesi (17 – 28 sett.) – Pesaro (18 sett.) – Vergato – Riolo Terme – Monza nel periodo settembre-ottobre 2025.

SENIGALLIA Presentazione gratuita e seminario

Presentazione

Venerdì 12 Settembre 2025 – ore 20.30
Su prenotazione: Marika 347 6008302

Seminario
Domenica 21 Settembre 2025
Dalle 10 alle 17 (10-13 // 14-17)

Costo del seminario: 70 €
Pranzo libero: al sacco o prenotabile presso

Location: Agriturismo La Meriggia 347 6008302
Strada del Soccorso 67, Senigallia

Per prenotazioni:
Marika 347 600 8302
Mara 347 840 7401

JESI VIA DELLA VITTORIA, 26 INFO: 347 378 99 48

PRESENTAZIONE

Mercoledì 17 Settembre 2025 – ore 20.45
Su prenotazione: Maria Cristina 347 3789948

SEMINARIO
Domenica 28 Settembre 2025
Dalle 14 alle 18.30 (pausa infuso/merenda offerta)

Costo del Seminario: 45€ in preregistrazione entro il 17 settembre 55€ alla porta.

Socie del Circolo ReteMarche: 40€ in preregistrazione entro il 17 settembre 50€ alla porta

Location Presentazione e Seminario: Vittoria LifeCenter – Viale della Vittoria 26 Jesi AN

Per prenotazioni:
M. Cristina 347 378 9948
Mara 347 840 7401

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“Climaterio” significa declino. Ma è davvero così?

La Medicina Tradizionale Cinese e la scienza moderna ci dicono il contrario: la fertilità è solo una breve fase.

La menopausa non chiude, apre. Questo è scritto nei Meridiani.

È l’inizio di un nuovo ciclo di 28 anni dove non si generano più figli ma coscienza, visione, guida : da creatrice biologica a creatrice simbolica.

Un seminario per riscoprire il potere della trasformazione femminile attraverso la Medicina Cinese, la psicosomatica e l’esperienza vissuta.

Unisciti a noi. Ritrova la tua energia.

INFO: + 39 347 840 7401 – mara.etc@yahoo.com

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Vierzon

Comment réchauffer les zones du corps endolories par la fatigue, l’humidité, le froid et l’âge

Studi clinici con pazienti oncologici in fase terminale hanno confermato che dosi farmacologiche di vitamina C endovenosa hanno rallentato la progressione del cancro, migliorando i sintomi e prolungando la sopravvivenza^[1].

Come vedremo in questa esposizione, svariate patologie possono altresì trarre beneficio dalla vitamina C endovenosa. Questa pratica ha ben poco da spartire con la vitamina C assunta per bocca poichè ne occorre un livello tale nel circolo ematico ottenibile esclusivamente se iniettata direttamente in vena.

Per questo motivo occorre il monitoraggio di alcuni parametri ematici e in determinati soggetti è controindicata. Talvolta, però, vi sono perplessità ingiustificate alla somministrazione di vitamina C endovenosa, come il fatto che possa interferire con i farmaci anti-cancro utilizzati in terapia oncologica.

In realtà, alla luce degli studi più recenti, il trattamento congiunto si è dimostrato più efficace dei soli farmaci oltre a proteggere dagli effetti collaterali degli stessi.

Vitamina C: dall’integrazione orale alla somministrazione endovenosa

In natura, la maggior parte delle specie vertebrate è in grado di sintetizzare vitamina C, mentre gli esseri umani, non potendo farlo, dipendono dal consumo orale.

La vitamina C o acido ascorbico, dunque, è un nutriente idrosolubile essenziale nella dieta, con un ruolo di primo piano nella fisiologia umana. Oltre ad essere un importante antiossidante, la Vit. C aumenta la produzione di collagene ed è coinvolta nel funzionamento delle cellule immunitarie. Svolge altresì un ruolo chiave nella sintesi di L-carnitina, nel metabolismo del colesterolo, nell’attività del citocromo P-450 e nella sintesi dei neurotrasmettitori.

La farmacocinetica di questa vitamina è piuttosto complessa e solamente attraverso la somministrazione endovenosa si ottiene quel livello di concentrazione ottimale nel plasma sanguigno che riesce ad aggredire le cellule tumorali.

In particolare, è stato dimostrato che solo le concentrazioni farmacologiche derivanti da acido ascorbico per via endovenosa sono in grado di avviare la formazione di perossido di idrogeno (H ₂ O ₂2), più comunemente conosciuto come acqua ossigenata, all’interno dello spazio extracellulare, nel tessuto connettivo o matrice^[2].

Sono stati altresì individuati anche altri meccanismi sugli effetti di questo tipo di somministrazione, alcuni dei quali offrono nuove opportunità di trattamento per i tumori con difetti molecolari specifici.

Ad esempio, dati emergenti mostrano che la Vit. C è anche un cofattore per il funzionamento di enzimi che regolano le vie di segnalazione cellulare e la trascrizione genica. In altre parole, può regolare l’espressione dei geni e modulare il comportamento della cellula nelle malattie, meccanismi in cui le indagini hanno anche scoperto che le cellule immunitarie possono accumulare Vit. C in concentrazioni elevate^[3].

Dalle prime somministrazioni ad oggi: cosa è cambiato

L’utilizzo dell’acido ascorbico come agente terapeutico per la cura del cancro è stato introdotto per la prima volta dal chimico e doppio premio Nobel Linus Pauling e dal medico Ewan Cameron a metà degli anni ’70^[4].

Pauling e Cameron pubblicarono una serie di relazioni cliniche che indicavano tassi di sopravvivenza, rispetto ai gruppi di controllo, significativamente prolungati dei pazienti oncologici terminali trattati con 10 g/die di acido ascorbico per endovena per circa 10 giorni e successivamente per via orale.

Tuttavia, invece di proseguire con lo stesso metodo, la ricerca successiva si è incentrata quasi esclusivamente sulla somministrazione orale. Ecco perché nel cancro avanzato non si sono potuti confermare sin da subito i risultati di Pauling e Cameron^[5][6].

Occorre quindi fare un’importante distinzione tra la Vit. C somministrata per bocca e quella per endovena: con la prima si ottiene una concentrazione non superiore a 0,22 mmol per litro di sangue, con la seconda si arriva a superare i 15 mmol, il livello che riesce ad uccidere le cellule tumorali sulla base di studi preclinici^[7].

Negli ultimi due decenni la sperimentazione clinica con alte dosi di Vit.C endovenosa ha riconosciuto che si tratta di un potente agente antitumorale di elevata tollerabilità e sicurezza con promettenti segni di efficacia in vari tipi di cancro, sia come monoterapia che in combinazione con i farmaci^[8].

Inoltre, esistono forti evidenze cliniche della capacità della vitamina C endovenosa di ridurre gli effetti collaterali legati alla chemioterapia, come l’affaticamento ad esempio, e di migliorare la qualità della vita anche nel contesto delle cure palliative^[9].

Vitamina c endovenosa nella pratica clinica

La vitamina C endovenosa è stata implementata nella pratica clinica presso la Riordan Clinic, una clinica che è anche un istituto di ricerca, con sede a Wichita, nello stato del Kansas^[10].

Oggi è uno dei trattamenti fondamentali offerti da questo istituto, il cui obiettivo principale è migliorare e mantenere la salute dei suoi pazienti, senza mai limitarsi alla cura dei soli sintomi. Lo staff medico è in grado di trattare molteplici disturbi cronici e molto spesso aggiunge il protocollo della vitamina C endovena non solo nel trattamento dei pazienti ongologici, ma anche nei casi di artrite, malattia di Lyme, infezioni batteriche, infezioni virali, dolore dopo un infortunio e altro ancora.

Da oltre un ventennio, l’infusione endovenosa di vitamina C trova applicazione nella lotta alle infezioni^[11], nella rianimazione dei pazienti ustionati^[12] e nell’artrite reumatoide^[13].

Il protocollo Riordan prevede l’iniezione lenta di ascorbato a dosi variabili tra 0,1-1,0 grammi per chilo di massa corporea^[14].

La ricerca e l’implmentazione clinica, a partire dal fondatore dell’Istituto omonimo, il Dr. Hugh D. Riordan, hanno contribuito al diffondersi di questa terapia antitumorale aggiuntiva, che oggi viene utilizzata perlopiù nei contesti di sostegno al paziente in oncologia integrata.

Chi può candidarsi per ricevere Vitamina C endovenosa?

• Persone sottoposte a regimi di trattamento standard che non hanno funzionato.
• Coloro che vorrebbero migliorare l’efficacia della terapia oncologica.
• Chi intende ridurre gli effetti collaterali, la tossicità e la cancerogenicità delle terapie oncologiche.
• Coloro che cercano di migliorare la remissione con strategie che promuovono la salute e il benessere generale.

Durante questo trattamento l’acido ascorbico entra nel corpo attraverso un tubicino inserito direttamente, o tramite un dispositivo fisso (PORT), in una vena nel braccio. La somministrazione endovenosa di vitamina C ai pazienti oncologici presenta 4 importanti vantaggi che la rendono una scelta ideale di cura aggiuntiva:

1. colma una probabile carenza di vitamina C, rilevata in circa la metà dei casi che giungono in clinica;
2. l’IVC ha un’efficacia dimostrata sulla qualità della vita;
3. si riducono sia l’infiammazione, misurata dai livelli di proteina C-reattiva, che la produzione di citochine proinfiammatorie;
4. ad alte concentrazioni l’ascorbato è tossico per le cellule tumorali ma non per quelle sane, inibisce sia la progressione delle metastasi^[15] che l’angiogenesi^[16], ovvero la formazione di nuovi vasi sanguigni che possono alimentare il tumore.

Il protocollo Riordan^[17] prevede alcuni esami di laboratorio, tra cui ad esempio

Eventi avversi registrati in 9,328 pazienti sottoposti a vitamina C endovenosa

Gli scarsi eventi avversi registrati presso la Clinica Riordan dimostrano che questo trattamento ha un elevato profilo di sicurezza^[18], confermato anche da altre sperimentazioni^[19]:

Alcune strategie aiutano a ridurre l’irritazione che può insorgere quando l’ascorbato viene somministrato in vena:

Il magnesio riduce gli effetti ipoglicemici delle IVC ad alte dosi.

Controindicazioni alla fleboclisi di acido ascorbico per endovena

Le principali controindicazioni a dosi elevate di vitamina C endovenosa sono:

Vitamina C endovenosa combinata ai farmaci

Prove cliniche sulla capacità della vitamina C di potenziare la cura oncologica standard non mancano. Ad esempio, uno studio clinico randomizzato di fase 2 del 2024 ha dimostrato che, abbinando alla chemioterapia dosi elevate di vitamina C endovenosa, la sopravvivenza complessiva dei pazienti con tumore al pancreas metastatico in fase avanzata è raddoppiata da otto a 16 mesi^[20].

Un’interessante ricerca pubblicata sempre nel 2024 ha riportato come l’acido ascobico in dosi farmacologiche abbia ridotto il danno epatico causato da immunoterapia sia negli animali che in un gruppo di 10 pazienti con carcinoma epatico^[21].

Il Riordan Clinic Research Institute ha condotto ricerche sul potenziale della vitamina C endovenosa per oltre trent’anni, dimostrando che rende più tollerabili e più efficaci i farmaci anti-tumorali, migliora la vita dei pazienti oncologici, riduce l’infiammazione. Alcune pubblicazioni sono state discusse e risconosciute dal NHI, l’ente di salute pubblica più importante degli U.S.A.^[22].

Malgrado la ricerca unita all’esperienza clinica Riordan e le numerose evidenze che si stanno accumulando, esiste purtroppo un sostanziale disinteresse tra gli oncologi in carriera^[23].

Pertanto, è auspicabile che la ricerca in questo campo confermi quanto prima l’utilizzo della vitamina C endovenosa quale agente anti-cancro in grado di potenziare i farmaci tradizionali, cosicché la maggior parte dei malati oncologici ne possa usufruire a qualsiasi stadio e come terapia di supporto.

La divulgazione di queste informazioni può favorire, a partire dai pazienti, la spinta e l’interesse verso questo tipo di ricerca.

Non si tratta in alcun modo di una metodica che serva a curare o guarire alcunché e nemmeno contrasta le normali cure mediche. I benefici dei bagni derivativi dipendono dalle condizioni e dalla costanza di ciascuno.

Vediamo dunque cosa sono, quali effetti possono avere i bagni derivativi, come si applica la tecnica e quando è controindicato farla.

Cosa sono i bagni derivativi

Questa tecnica consiste nel portare e mantenere la frescura a livello del perineo (zona compresa tra l’ano e i genitali), tutti i giorni, al fine di attivare la motilità intestinale (un’aiuto naturale in più contro la stitichezza) e i movimenti delle fascie, (fascia = insieme di membrane costituite da migliaia di piccoli canali che circondano i muscoli, gli organi e le ossa), nonché favorire la circolazione dei grassi.

Questa circolazione di cui si parla poco, è stata studiata da vari medici, chinesiologi e naturopati nel corso del secolo scorso, per intenderci la fascia è quella pellicina che riveste i muscoli, le ossa e gli organi, possiamo definirla una rete che ha origine nell’intestino e si espande in tutto il corpo.

Il circolo di questo movimento parte dall’intestino si propaga fino all’angolo più nascosto del nostro corpo e ritorna nell’intestino dove convogliano tutte le sostanze di rifiuto, tossine, grassi, ecc. che vengono poi espulse con le feci.

I blocchi della fascia posso essere di origine meccanica per esempio l’elastico degli slip o le calze troppo stette ecc. che favoriscono la formazione di cuscinetti; possono essere di origine traumatica: ferite, operazioni, brividi; infine possono essere di origine psicologica: la paura, l’ansia, una cattiva notizia bloccano la fascia.

In questi casi si instaura una sorta di rigidità che impedisce il movimento fluido e regolare delle fasce.

Quali benefici possono offrire i bagni derivativi?

I risultati potrebbero davvero sorprenderti: l’intestino acquista una motilità più naturale, il sistema linfatico si attiva e sicuramente ti sentirai meno gonfia, a mano a mano che il tempo passa si potrebbero ridursi anche i cuscinetti di grasso che con tanta fatica cerchi di eliminare, ti sentirai più leggera in quanto il bagno derivativo normalizza il peso, e anche la circolazione del sangue sarà più fluida.

Tutte le zone del tuo corpo avranno una temperatura più naturale i piedi e le mani saranno più caldi (se normalmente sono freddi e viceversa). Anche il tuo cervello si sentirà molto meglio, spesso i mal di testa sono dovuti a riscaldamento interno o alla cattiva circolazione o alla cattiva digestione.

Provalo quando hai la febbre o l’influenza, la temperatura può abbassarsi subito dopo il bagno.

Secondo France Guillain, nel suo libro sui bagni derivativi, si ottengono ottimi miglioramenti nelle condizioni che seguono:

Controindicazioni ai bagni derivativi

France Guillain nel suo libro raccomanda di evitare la pratica dei bagni derivativi per alcuni mesi dopo aver subito qualsiasi operazione chirurgica, dopo un trapianto e persino dopo le iniezioni di tossina botulinica. Una seconda controindicazione è il caso di una grave malattia terminale.

Come funzionano in pratica i bagni derivativi

La tecnica del bagno derivativo inizia con l’immergere una spugna oppure un guanto nell’acqua fredda. Poi lo si fa scorrere con una leggera frizione, salendo a partire dal perineo fino all’altezza dell’osso pubico o della radice del pene per poi ridiscendere lungo lo stesso percorso, ad esempio l’inguine destro.

Poi si immerge di nuovo il guanto o la spugna nell’acqua fredda e si ripete la stessa cosa sull’altro lato.

Non strizzare la spugna. Per comodità ti consiglio di sederti sul bidet, riempirlo di acqua fredda, l’acqua sarà fredda ma non gelata, e procedere al bagno derivativo.

Il tuo corpo deve essere caldo, se necessario copriti le spalle con uno scialle di lana, anche i piedi saranno caldi, l’unica parte che sarà bagnata è esclusivamente l’inguine. Il calore serve per evitare contrazioni che possono rallentare la circolazione linfatica.

Questo trattamento va effettuato da 15 a 30 minuti al giorno a seconda del peso corporeo; al di sotto dei 50 Kg sono sufficienti 15 minuti, tempo che si protrae a seconda del peso.

Si possono praticare a tutte le età e per ogni tipo di disturbo, per i bambini sono sufficienti da 5 a 10 minuti a seconda dell’età.

In alternativa all’acqua, la tecnica dei bagni derivativi prevede che si possono utilizzare delle poche yokool in tessuto, indossandole come fossero un piccolo pannolino, dopo averle tenuto circa una paio di ore in congelatore. La frescura deve essere piacevole e non eccessiva.

Ti consiglio di farlo tutti i giorni per 5 settimane poi sospendere per 2 settimane e riprendere per 3 cicli. La pratica si effettua lontano dai pasti, oppure circa un’ora dopo in modo da evitare di richiamare sangue dagli organi digestivi.

Nella mia esperienza di naturopata ho constatato che i clienti che seguono questo consiglio riacquistano la salute e il benessere più rapidamente.

Anche a livello alimentare, si riescono a sostituire i cibi più tossici con facilità in quanto il corpo ripulito dalle tossine richiede sempre meno i cibi che l’hanno intossicato e da cui prima si era maggiormente attratti.

Sono convinta che questa pratica completamente naturale e benefica oltre che totalmente gratuita (aspetto non certo di poco conto), può aiutare ciascuno di noi a stare meglio e a cominciare ad adottare sempre più metodi naturali e innocui per curare sé stesso e i suoi cari.

Se già hai fatto questa esperienza ti invito a condividerla qui lasciando un commento: potrebbe essere utile ad altri!

Tuttavia, il percorso di approvazione di questa classe di farmaci è costellato da ombre che ne mettono in dubbio la sicurezza e l’efficacia. Prendiamo ad esempio il caso di valsartan.

L’11 luglio 2013, funzionari dell’Università di medicina di Kyoto sono costretti a scusarsi pubblicamente durante una conferenza stampa, nel corso delle rivelazioni sul gruppo di ricerca che ha manipolato i dati sullo studio relativo a valsartan, il principio attivo antipertensivo venduto della Novartis. (1)

The Wall Street Journal ha cercato di dirlo dolcemente: “Due indagini universitarie sulla ricerca condotta per Novartis scoprono che i dati erano stati alterati al fine di produrre risultati imprecisi.”

Oltre alla manipolazione dei dati, ci sono state accuse di conflitto di interesse e, The Lancet una delle più prestigiose riviste scientifiche al mondo, ha ritirato lo studio.

Dati manipolati sui benefici del valsartan (Diovan)

I ricercatori giapponesi coinvolti promuovevano i benefici del principio attivo di valtarsan, ma la ricerca universitaria ha scoperto che i dati dello studio erano stati manomessi al fine di creare falsi risultati.

Sono stati omessi i dati sugli effetti avversi, sulle morti per cancro ai polmoni e per altre cause, manipolati i dati che rivelano la riduzione del rischio di ictus, angina e scompenso cardiaco.

Ora c’è il dubbio anche sul fatto che i farmaci sartani offrano degli effettivi benefici.

Finora, otto ospedali giapponesi hanno annunciato che cesseranno l’uso della sostanza farmacologica denominata valsartan.

Il Dr. Thomas Marciniak, membro della FDA, esperto di sicurezza del paziente, aveva precedentemente segnalato un potenziale rischio di cancro legato all’uso di farmaci antipertensivi sartani (bloccanti del recettore dell’angiotensina).

Risalgono infatti al 2010 le prime preoccupazioni, dopo la pubblicazione dell’articolo apparso in The Lancet Oncology. Mentre la FDA glissa sul rischio cancro, il dottor Marciniak ha analizzato i dati grezzi e ha concluso che vi era un aumento del rischio di cancro ai polmoni del 24%.

Per la FDA il rischio cancro è trascurabile ma le sue affermazioni si basano su studi che hanno una durata di tre anni e mezzo, insufficiente a stabilire se una sostanza è cancerogena, persino se volessimo stabilire il rischio cancerogeno delle sigarette.

Il 20 giugno 2011 da Taiwan uno studio pubblicato nel Journal of Clinical Oncology ha rivelato che i pazienti con diabete che assumono farmaci sartani come Candesartan e Telmisartan (Micardis) hanno sperimentato un aumento del rischio di cancro.

Nel settembre del 2011 un altro studio ha sottolineato gli stessi problemi seppure in una popolazione particolarmente fragile. Questa volta siamo in Germania.

I ricercatori scrivono che il cancro ai polmoni ha un tasso significativamente più elevato nei pazienti sottoposti a trapianto di rene che avevano fumato e aveva ricevuto ACE-inibitori o sartani.

La FDA nonostante tutto, ancora non ha nulla di nuovo da dire al pubblico, mentre in Giappone le autorità sanitarie ritirano il valsartan dagli ospedali.

Nuovi effetti avversi dei farmaci antipertensivi sartani

In aggiunta a tutte le cattive notizie sui dati manipolati, i funzionari giapponesi hanno appena richiesto a Novartis di avvertire medici e pazienti che Diovan – nome commerciale del farmaco che contiene il principio attivo valsartan -può causare cinque reazioni cutanee potenzialmente pericolose per la vita:

• La sindrome di Stevens-Johnson (SJS)
• Necrolisi epidermica tossica (TEN)
• Eritema multiforme
• Pemfigo, una malattia cronica della pelle caratterizzata dalla comparsa di vescicole e bolle.

Chi sviluppa un rash durante l’assunzione di valsartan deve contattare immediatamente un medico!

Altri effetti collaterali che è bene conoscere su valsartan e altri farmaci sartani:

• Vertigini, stanchezza, pressione bassa
• Tosse
• Mal di testa
• Infezioni delle alte vie respiratorie, sinusite, naso chiuso,
• Digestiva disagio, diarrea, mal di stomaco, mal di schiena
• Dolori articolari, artrite
• Gonfiore del viso, delle labbra, della bocca, della lingua o della gola (richiede un trattamento medico di emergenza immediato)
• Ritenzione di potassio e di accumulo (iperkaliemia)
• Danni renali, danni epatici
• La perdita dei capelli

Sebbene la maggior parte dei medici ritengono che i sartani non causino tosse, alcune persone sono sensibili a questo effetto collaterale.

Principi attivi dei farmaci sartani sul mercato Italiano

Le prescrizioni dei sartani in Italia sembrerebbe limitata ai casi di intolleranza ad altre tipologie di farmaci oppure vengono affiancati ad un’altro tipo di farmaco che risulti insufficiente a controllare la pressione arteriosa. Abbiamo le seguenti sostanze (nome del principio attivo):

• candesartan
• irbesartan
• olmesarta
• valsartan
• telmisartan

Cosa fare quando il farmaco causa problemi?

Senza interrompere il farmaco, potresti consultare il medico sul fatto di intraprendere un percorso di alimentazione e integrazione adatta al tuo caso.

Il disturbo dell’ipertensione può essere trattato in modo complementare perché nel 90% dei casi dipende dallo stile di vita.

Modificando le vostre abitudini di vita, senza escludere a una integrazione mirata, è possibile che la pressione si riduca e a quel punto potreste proporre al vostro medico la riduzione dei farmaci.

Detto questo, è improbabile che i professionisti sanitari abbiano sentito parlare dello scandalo giapponese, così come del comportamento della FDA sul rischio cancro dei sartani.

Ti consiglio di stampare l’articolo del Wall Street Journal che trovi anche in fondo alla pagina.

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Riferimenti

(1) Wall street Journal
(2) Forbes

Articolo da stampare per il tuo medico:

Wall Street Journal articolo su sartani e cancro

1) la resistenza insulinica delle cellule cerebrali [1];

2) l’accumulo di placche neurotossiche di proteina beta-amiloide [2].

Perché la malattia di Alzheimer progredisce

Si stima che il processo della malattia di Alzheimer inizi con un anticipo che va da uno a dieci anni, rispetto alla manifestazione dei sintomi.

Durante questo periodo di apparente latenza, i neuroni diventano uno ad uno gradualmente insulino-resistenti, cioè non riescono più ad assimilare il loro carburante vitale: il glucosio [3] [4].

In altre parole, per qualche ragione, i neuroni rifiutano proprio quel nutrimento che utilizzano per vivere, come se diventassero “anoressici”, cosa che gradualmente li porta alla morte, causando una progressiva e lenta perdita delle varie funzioni cerebrali, fino a intaccare i centri che gestiscono le funzioni vitali del corpo.

Le persone affette da SLA (sclerosi lateral amiotrofica) hanno lo stesso problema: il glucosio non viene utilizzato, ma in differenti aree del cervello o del midollo spinale. [5]

L’olio di cocco può fornire un’alternativa al glucosio per le cellule cerebrali

In mancanza di glucosio, siamo in grado di sopravvivere perché il nostro corpo ha l’abilità innata di produrre un carburante alternativo a partire dai grassi. Si tratta dei cheotoni o corpi chetonici, molecole descritte come acetone, acido acetoacetico acido beta-idrossibutirrico prodotti dal fegato in determinate condizioni, ad esempio:

• durante la nascita;
• nel digiuno protratto oltre i 2 giorni. Il digiuno stimola la produzione endogena di chetoni;
• durante una dieta chetogenica, dove i carboidrati assunti non superano i 50g al giorno. È un tipo di dieta molto restrittiva che viene utilizzata per trattare l’epilessia refrattaria ai farmaci o altre patologie genetiche che impediscono l’utilizzo del glucosio da parte dei neuroni. Può trovare applicazione anche in oncologia.

Una buona parte di cellule cerebrali, circa l’80% dei neuroni, che di norma utilizza glucosio per funzionare può avvalersi dei corpi chetonici. Solitamente le quantità in circolo di chetoni sono basse e pertanto è favorito l’utilizzo del glucosio.

Un’assunzione di almeno 35 grammi al giorno di olii a catena media nella dieta, come l’olio di cocco naturale non trattato, soprattutto al mattino, aumenta la chetonemia ed è facile sperimentare una sensazione di rinnovata lucidità mentale ed energia.

Cosa c’entra l’olio di cocco con i chetoni?

Gli oli a catena media vengono digeriti in modo diverso rispetto agli altri grassi, perché vengono elaborati direttamente dal fegato per essere convertiti in corpi chetonici disponibili come energia per le cellule.

L’olio di cocco è composto di circa il 60% di acidi grassi a catena media (MCFA), è privo di colesterolo. Gli acidi grassi a catena media si trovano anche:

• nel latte materno umano;
• in piccolissime concentrazioni nel latte di capra, nel latte vaccino, così come nel burro di questi latti;
• nei preparati per l’alimentazione dei bimbi prematuri per imitare il latte materno.

Degli oli a catena media possono beneficiarne anche le persone affette da SLA perché hanno lo stesso problema, ovvero il mancato utilizzo del glucosio, proprio come nell’ Alzheimer, ma in differenti aree del cervello e del midollo spinale. [5]

Se queste cellule invece hanno accesso ai corpi chetonici, possono sopravvivere e continuare a funzionare.

Più chetoni sono disponibili per i neuroni, maggiore è il miglioramento.

Le persone con il Parkinson, la sclerosi multipla, la malattia di Huntington [9] [10], potrebbero aver bisogno di prendere almeno 35 grammi (poco più di due cucchiai da tavola) di olio di cocco.

All’inizio alcune persone possono sperimentare senso di pienezza, oppure diarrea, ma questo problema può essere ridotto iniziando con uno o due cucchiaini e aumentando gradualmente la quantità.

L’olio di cocco può sostituire tutti gli altri oli: nelle Filippine, il più grande produttore di olio di cocco, è considerato alimento di prima necessità e la popolazione ha una delle più basse incidenze di malattie cardiovascolari di tutto il mondo.

Poiché non contiene acidi grassi omega-3, è molto importante mangiare salmone due volte alla settimana e assumere un buon integratore di acidi grassi omega-3.

Potrebbe essere utile documendare il cambiamento, filmando la persona mentre cammina e mentre parla, prima di iniziare a prendere l’olio di cocco e successivamente in momenti diversi, e a distanza di 20-30 giorni. Inoltre, consiglia di misurare i corpi chetonici durante il giorno.

I risultati potrebbero variare da persona a persona. Uno studio clinico ha riportanto che nei soggetti che avevano assunto l’olio di cocco a catena media, il miglioramento dello stato cognitivo è stato maggiore nelle donne, ne soggetti senza diabete di tipo II e nei pazienti gravi.[11]

Riferimenti

1. Sciencedaily

2. Sehar, Ujala et al. “Amyloid Beta in Aging and Alzheimer’s Disease.” International journal of molecular sciences vol. 23,21 12924. 26 Oct. 2022

3. “Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer’s Disease determined by dynamic FDG-PET,” M Piert, et.al., The Journal of Nuclear Medicine, Vol.37 No.2, February 1996, 201-208.

4. “Glucose metabolism in early onset versus late onset Alzheimer’s Disease: an SPM analysis of 120 patients,” EJ Kim, et. al., Brain, 2005,
Vol. 128, 1790-1801.

5. “ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury,” Z Guo, et. al., Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism, March 2000, Vol. 20 No. 3, 463-8.

6. “Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 20080009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield, Colorado (Ketasyn). PDF

7. “Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypogly-cemia in normal humans,” T. Veneman, et. al., Diabetes 43:1311-7 (1994).

8. “Effects of b-Hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults,” MA Reger, ST Henderson, et. al., Neurobiology of Aging, 2004,
Vol. 25, 311-314.

9. “Cerebral glucose metabolism in Parkinson’s disease with and without dementia,” RF Peppard, et.al., Archives of Neurology, Vol. 49 No.12, Dec. 1992.

10. “Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington’s disease,” Brain, October 1990, Vol 113, part 5, 1405-23.

11. Hu Yang, Iván et al. “ACEITE DE COCO: TRATAMIENTO ALTERNATIVO NO FARMACOLÓGICO FRENTE A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER” [COCONUT OIL: NON-ALTERNATIVE DRUG TREATMENT AGAINST ALZHEIMER´S DISEASE]. Nutricion hospitalaria vol. 32,6 2822-7. 1 Dec. 2015, doi:10.3305/nh.2015.32.6.9707

Sebbene le proprietà cancerogene del tamoxifene siano ben documentate, gli effetti a lungo termine sulle donne sane sono sconosciuti.

Estrogeni e farmaco Nolvadex

Gli estrogeni sono ormoni indipensabili perché svolgono un ruolo fondamentale nel sistema riproduttivo femminile. Il termine estrogeni indica tre diversi ormoni sessuali:

1. Estrone (noto come E1), considerato una forma più debole di estrogeno.
2. Estradiolo (noto come E2), la forma più forte di estrogeno
3. Estriolo (noto come E3), che è in realtà un prodotto di scarto del metabolismo dell’estradiolo, prodotto in quantità significative solo durante la gravidanza.

I ricercatori hanno osservato che alcune cellule del cancro al seno si affidano agli estrogeni per crescere: questo tipo di cancro al seno è chiamato recettore positivo per gli estrogeni (ER+).

Il farmaco Nolvadex – tamoxifene – è il farmaco offerto alle donne con tumore al seno ER+ che non sono ancora entrate in menopausa.

L’elenco degli effetti collaterali (alcuni dei quali potenzialmente letali) associati all’assunzione di tamoxifene è lungo e molti di essi sono tali da alterare la qualità della vita di una donna.

Sebbene nel 2006 AstraZeneca abbia deciso di interrompere la produzione di tamoxifene, da allora viene prodotto nella sua forma generica di tamoxifene citrato sotto il nome di Nolvadex.

Farmaco Nolvadex: approvato senza prove

La Food and Drug Administration ha approvato l’uso della chemioterapia con tamoxifene (Nolvadex) per le donne sane senza cancro al seno.

L’approvazione è arrivata dopo quasi due decenni di lotte per una ricerca che è costata centinaia di milioni di dollari, che ha creato frodi, ha provocato un’udienza del Congresso e ha suscitato grandi controversie.

La decisione della FDA, annunciata il 30 ottobre 1998, consente alla Zeneca Pharmaceuticals di accedere a un mercato che potenzialmente vale 36 miliardi di dollari all’anno.

La decisione di autorizzare la vendita del farmaco per la prevenzione del cancro al seno è stata presa nonostante le obiezioni delle organizzazioni per la salute delle donne e dei ricercatori di tutto il mondo.

Quando al comitato consultivo che ha raccomandato l’approvazione è stato chiesto se lo studio di prevenzione con tamoxifene avesse dimostrato che il farmaco aveva “un rapporto beneficio/rischio favorevole per la prevenzione del cancro al seno nelle donne ad alto rischio come definito dalla popolazione dello studio”, ha risposto “no” all’unanimità. Tuttavia, la FDA approvò comunque il tamoxifene per le donne sane.

Che cosa fa il tamoxifene

Il tamoxifene è un bloccante sintetico degli estrogeni, uno dei tanti in circolazione dall’inizio degli anni ’70, che un tempo aveva un potenziale come pillola anticoncezionale.

Come il dietilstilbestrolo (DES), il tamoxifene blocca l’estradiolo, ma come il DES ha anche proprietà estrogeniche che provocano la crescita delle cellule. Nonostante ciò, il tamoxifene è stato utilizzato con successo per prevenire la recidiva del tumore al seno nelle donne positive ai recettori per gli estrogeni.

Ma una cosa è l’uso del tamoxifene nelle pazienti oncologiche, un’altra è l’uso nelle donne sane. Il tamoxifene è un noto cancerogeno che provoca rotture del filamento di DNA.

Si tratta di una caratteristica accettata dalla chemioterapia standard, in cui la preoccupazione principale è quella di impedire alle cellule tumorali di crescere.

Nonostante i passi avanti dei trattamenti medici standard non esiste ancora una terapia “ufficiale” in grado di prevenire i meccanismi che favoriscono la progressione delle metastasi, la principale causa di morte.

Di solito, i cancerogeni non vengono accettati nella medicina preventiva.

La decisione della FDA di autorizzare la vendita a persone sane del tamoxifene e di alcuni farmaci per ridurre il colesterolo (in particolare gli inibitori del perossisoma clofibrato e gemfibrozil), segna la prima volta in cui farmaci con potenziale cancerogeno vengono approvati per migliorare la salute.

Questo è un segnale di una nuova pericolosa tendenza nell’approvazione dei farmaci.

La scarsità di dati rende particolarmente discutibile l’approvazione del tamoxifene per la prevenzione. L’approvazione si è basata su un unico studio condotto in diversi ospedali degli Stati Uniti, iniziato negli anni ’80. Secondo un esperto lo studio mancava di produrre informazioni significative da circa 10 anni.

Altri due studi europei simili non hanno riportato alcun effetto preventivo del tamoxifene. L’FDA ha respinto questi studi come irrilevanti perché troppo piccoli (3500 persone in totale).

Riduzione fittizia del 50% del tumore al seno

Nello studio dell’NCI non è stata riscontrata alcuna differenza statistica nella sopravvivenza delle donne che assumevano il tamoxifene rispetto a quelle che assumevano il placebo.

La giustificazione dell’affermazione di Zeneca di una riduzione del 50% del tumore al seno risiede nella differenza tra il 2,7% di coloro che assumevano un placebo e l’1,4% di incidenza del tumore nelle donne che assumevano tamoxifene. Il prezzo di questa differenza [che è solo dell’1,3%, ma dire che è del 50% fa molto più effetto] è stato molto caro.

Il tamoxifene raddoppiava il rischio di tumore dell’endometrio nelle donne sotto i 50 anni. Lo quadruplicava nelle donne con più di 50 anni.

In breve, ciò che una donna sana di oltre 50 anni ha ottenuto assumendo il tamoxifene è stato un rischio quattro volte superiore di tumore dell’endometrio in cambio di una riduzione del rischio di tumore al seno di entità sconosciuta nel breve periodo.

E non è tutto. Trentacinque donne che assumevano tamoxifene hanno sviluppato coaguli di sangue nei polmoni e tre di loro sono morte. Il rischio di cataratta è raddoppiato e quasi la metà delle donne partecipanti ha giudicato gli effetti collaterali “abbastanza o estremamente fastidiosi”.

Tecnicamente, il tamoxifene raddoppiava anche il rischio di suicidio (due con il tamoxifene contro uno con il placebo). Ne vale la pena? Beh, c’è stata una riduzione dello 0,4% del rischio di un certo tipo di frattura ossea.

Le “donne di colore” hanno avuto un quadro più preciso di ciò che il tamoxifene potrebbe fare per loro. Il loro rischio di cancro al seno era raddoppiato. Tuttavia, questo dato non è stato riportato dai media perché le “donne di colore” arruolate nello studio erano troppo poche per rendere le statistiche significative.

Il rapporto di diciotto pagine dello studio, pubblicato sul Journal of the National Cancer Institute, si è limitato a tre frasi, facendo sembrare i numeri promettenti.

Altri studi non hanno riscontrato alcun beneficio

Due studi europei hanno riportato risultati intermedi più o meno nello stesso periodo dello studio NCI, che si è concluso in anticipo. Entrambi non hanno rilevato alcun effetto preventivo del tamoxifene in donne sane.

Gli autori dello studio NCI hanno dedicato ampio spazio al discredito di questi due studi europei. Uno degli studi è stato condotto presso il Royal Marsden Hospital in Inghilterra, mentre l’altro presso l’Istituto Europeo di Oncologia in Italia.

Insieme, questi due studi hanno visto un numero maggiore di donne assumere il tamoxifene per un periodo molto più lungo rispetto allo studio americano, in cui solo il 25% delle partecipanti ha assunto il farmaco per cinque anni o più.

A differenza dello studio americano, che è stato interrotto prima che si potessero scoprire gli effetti a lungo termine, questi studi sono in corso per avere un quadro degli effetti del tamoxifene nel lungo periodo.

Sebbene sia il comitato consultivo che l’FDA li abbiano liquidati come poco importanti, gli studi hanno in realtà prodotto nuove informazioni sul tamoxifene.

Sembra che le donne che assumono la terapia ormonale sostitutiva più il tamoxifene possano avere qualche beneficio. Tuttavia, alcuni dati indicano che se una donna ha assunto una terapia ormonale sostitutiva prima di entrare nello studio, è a maggior rischio di cancro al seno.

Ciò fa pensare a un’interazione ancora inesplorata tra il tamoxifene e gli estrogeni sintetici presenti nell’ambiente, compresa la terapia ormonale sostitutiva sintetica.

Attualmente, nessuno sa cosa succede quando un bloccante estrogenico sintetico con potenziale estrogenico viene somministrato a donne esposte a estrogeni sintetici.

Cancro indotto dal tamoxifene

Mentre non è possibile trarre conclusioni dallo studio sulla capacità del tamoxifene di prevenire il cancro al seno, è possibile trarre conclusioni sulla capacità del tamoxifene di causare il cancro all’endometrio.

Circa un migliaio di studi pubblicati riguardano il tamoxifene e il cancro dell’endometrio (o dell’utero). Un’analisi di diversi studi di grandi dimensioni mostra che il tamoxifene raddoppia approssimativamente il rischio di cancro dell’utero per una donna che lo usa per uno o due anni e lo quadruplica a cinque anni.

Se questo può essere un rischio accettabile per le donne a cui è stato diagnosticato un tumore al seno (o per le donne senza utero), è invece un rischio inaccettabile per le donne sane che non presentano segni di tumore.

All’inizio dello studio Marsden, centoundici donne sono state esaminate per rilevare eventuali alterazioni dell’utero. Tutte presentavano un aumento della crescita cellulare. Il trentanove per cento presentava tracce di cellule anomale, il 16 per cento di crescita cellulare anomala e l’8 per cento di polipi. In un altro studio condotto presso il City of Hope, sono stati osservati cambiamenti endometriali in 35 donne che assumevano tamoxifene per il cancro al seno. In 23 sono stati trovati polipi. Undici sono state sottoposte a isterectomia.

Il tamoxifene è anche associato al cancro dello stomaco e del colon-retto. Alcuni dati indicano che un precedente trattamento con ormoni aumenta questo rischio. Particolarmente agghiacciante è la probabilità che il rischio di cancro con il tamoxifene possa essere una funzione della dose totale assunta nel corso della vita. In altre parole, più a lungo lo si assume, più alto è il rischio.

Le donne che assumono tamoxifene per più di cinque anni hanno un’alta incidenza di vari tipi di cancro. Nonostante le statistiche, il Dr. Norman Wolmark, responsabile dello studio, consiglia alle donne di iniziare a prendere il tamoxifene non appena scoprono di essere ad alto rischio di cancro al seno. Non aspettate, esorta. L’età di trentacinque anni è stata indicata come l’età in cui iniziare a preoccuparsi.

Valutazione del rischio errata

Uno dei fattori che distingue i due studi europei dalla loro controparte americana è la tipologia di donne arruolate. Lo studio Marsden ha arruolato solo donne con una storia familiare di cancro al seno. L’anamnesi familiare è attualmente il miglior standard per la valutazione del rischio.

Lo studio italiano è andato nella direzione opposta e ha arruolato donne che non avevano alcun rischio noto. A causa della propensione del tamoxifene a causare il cancro all’utero, gli italiani hanno accettato solo donne con isterectomia. Includendo donne che variavano da un rischio elevato a un rischio nullo, i due studi europei coprivano una sezione molto più ampia di donne rispetto allo studio NCI, che era limitato a donne prevalentemente bianche con determinate caratteristiche.

A differenza degli studi europei, lo studio NCI ha assegnato il rischio attraverso il “modello Gail” per le donne sotto i 60 anni. Le donne con più di 60 anni sono state automaticamente considerate ad alto rischio. Nessuno dei due metodi di valutazione del rischio è comprovato.

Il modello Gail è una specie di gioco d’azzardo statistico sviluppato da un gruppo di statistici del NCI alla fine degli anni ’80 come metodo per valutare il rischio teorico di cancro al seno. (Si chiama “Gail” dal nome di uno dei suoi creatori, Mitchell Gail).

Il modello Gail è stato sviluppato a partire da dati relativi a 2.800 donne bianche, ed è interessante notare che le stesse persone che criticano gli studi europei su 3.500 persone come troppo piccoli per essere significativi non hanno problemi a basarsi sui dati di Gail.

Il modello Gail originale assume quattro fattori di rischio per il cancro al seno: l’età del menarca, il numero di biopsie al seno, l’età del primo parto e il numero di parenti di primo grado con cancro al seno. Prende in considerazione solo due età: sopra e sotto i 50 anni. Assegna il rischio relativo a ciascun fattore traducendo un modello statistico in più numeri che vengono moltiplicati insieme per ottenere un numero finale di “rischio”. L’intero esercizio è stato criticato da gruppi del MD Anderson e di Harvard. Per prima cosa, sovrastima il rischio.

Per promuovere il tamoxifene è stato sviluppato un Gail aggiornato. Per le donne sarà difficile sfuggire al rischio elevato con questa versione nuova e migliorata. Il solo fatto di avere un figlio, per esempio, aumenta il rischio per le donne di 40-50 anni.

Gail è come un gioco da tavolo. Esempio: “se una donna ha un’età compresa tra i 35 e i 40 anni, è ad alto rischio se ha due parenti di primo grado con cancro al seno e una biopsia mammaria o due biopsie benigne (una delle quali mostra una crescita cellulare atipica) e una parente di primo grado con cancro al seno”.

Come una grande rete per il tonno, Gail spazza via tutto – e ne pesca ancora di più.

Tra i 35 e i 59 anni, una donna valuta il proprio rischio attraverso il “gioco”. Poi, all’età di 60 anni, la versione di Gail di Zeneca si limita ad affermare che il rischio è “il rischio previsto di cancro al seno a cinque anni dell’1,67% calcolato dal modello di Gail”.

Questa indicazione criptica ha portato i media e i medici a ritenere che tutte le donne oltre i 60 anni siano automaticamente ad alto rischio. Questo presupposto errato è alla base anche dello studio dell’NCI su cui si è basata l’approvazione del tamoxifene. L’ipotesi che tutte le donne sopra i 60 anni siano automaticamente ad alto rischio di cancro al seno è ottima per le quote di mercato, ma è un voodoo scientifico.

I creatori originali di Gail citano “tre principali fonti di incertezza” sul loro modello di rischio. Una di queste incertezze è che nessuno sa realmente quali siano i fattori di rischio per il cancro al seno. Proprio così: secondo i suoi autori originali, Gail è in parte una congettura. Tuttavia, Zeneca Pharmaceuticals non menziona alcuna incertezza nel suo “opuscolo informativo” di 30 pagine destinato ai medici impegnati.

Le incertezze statistiche hanno lasciato il posto a linee guida “facili da usare” che possono condannare alcune donne sane a contrarre tumori che altrimenti non avrebbero contratto.

Il modello Gail non può essere utilizzato in modo affidabile per valutare il rischio nell’individuo medio, eppure né la FDA né Zeneca hanno informato il pubblico. Uno dei motivi è che i dati per il modello di rischio di Gail provengono da 2.800 donne che soddisfano criteri specifici per entrare in uno studio.

Dovevano essere bianche. Dovevano vivere abbastanza vicino a un ospedale partecipante per poterlo raggiungere comodamente. Non potevano assumere terapia ormonale sostitutiva o contraccettivi. Non dovevano avere una storia di coaguli di sangue o altre condizioni. Non si tratta di una donna media. Affermare che si possa usare per valutare il rischio nella donna media è semplicemente falso.

Inoltre, la dimensione del campione utilizzato per creare Gail è troppo piccola e limitata per essere applicata alla donna media, per non parlare di ogni singola donna, come Zeneca vorrebbe far credere ai medici.

Come hanno scritto gli stessi creatori: “Se si fosse seguito un gran numero di pazienti con ogni possibile combinazione di fattori di rischio, si sarebbe potuta stimare la probabilità assoluta di sviluppare un tumore al seno separatamente per ogni combinazione di fattori di rischio con metodi standard di tabella di vita”. Non l’hanno fatto.

E nessuno è stato in grado di proporre un vero e proprio strumento di valutazione del rischio di cancro al seno nella donna media. La realtà è che le donne che basano il loro rischio di cancro sull’opuscolo informativo di Zeneca si affidano a quello che è essenzialmente uno strumento di marketing, non alla scienza.

Potenziale di nuovi tumori

Nei ratti e nei topi, il tamoxifene attiva l’enzima epatico citocromo p450 come la maggior parte degli altri agenti chimici cancerogeni. Ciò ha inizialmente indotto i ricercatori a ritenere che il tamoxifene fosse un classico cancerogeno. Tuttavia, è stato successivamente dimostrato che il tamoxifene viene metabolizzato in modo diverso negli esseri umani rispetto ai ratti. Il tamoxifene non sembra essere un cancerogeno per il fegato nell’uomo.

Tuttavia, alcuni ricercatori giapponesi hanno eseguito una TAC sul fegato di 66 pazienti che assumevano tamoxifene da tre a cinque anni e hanno scoperto che il 36% di loro aveva un fegato grasso. La condizione non era facilmente rilevabile: gli enzimi epatici erano elevati solo in circa la metà delle donne. I ricercatori hanno raccomandato alle donne che assumono tamoxifene di sottoporsi a scansioni regolari, ma né la FDA né Zeneca hanno avvisato le donne.

Il danno al gene soppressore del tumore p53 è stato dimostrato negli animali a cui è stato somministrato il tamoxifene. Non è noto se ciò si verifichi anche nell’uomo. Il tamoxifene induce anche geni tumorali nei ratti. Anche in questo caso, però, i dati non sono disponibili per l’uomo.

Le scimmie a cui è stato somministrato il tamoxifene per una settimana mostrano danni al DNA molto inferiori a quelli che si manifestano nei ratti. E quando le cellule epatiche umane vengono trattate con il tamoxifene, anch’esse mostrano danni al DNA molto inferiori a quelli che si verificano nei ratti. Sebbene un minor danno al DNA sia meglio di un maggior danno al DNA, non equivale a nessun danno al DNA. Il DNA danneggiato è una caratteristica del cancro e dovrebbe essere ulteriormente studiato prima che il tamoxifene venga somministrato a donne sane.

Un aspetto molto preoccupante del trattamento con tamoxifene nelle donne sane è l’effetto che il pretrattamento con chemioterapia a base di tamoxifene potrebbe avere sul cancro qualora si sviluppasse successivamente.

Si teme che il pretrattamento con tamoxifene possa rendere il cancro più aggressivo o più difficile da trattare. In particolare, per quanto riguarda la mutazione genetica nota come BRCA, rimangono dubbi su cosa possa fare il tamoxifene. BRCA è un gene per la riparazione del DNA. Non si conosce l’effetto dell’assunzione di un farmaco che danneggia il DNA in aggiunta a un gene di riparazione mutato.

Ci sono anche domande senza risposta sull’effetto che il pretrattamento potrebbe avere sulla capacità di una persona di rispondere alla chemioterapia in caso di successivo sviluppo del cancro. Nessuna di queste domande ha trovato risposta nell’unico studio su cui si è basata l’approvazione.

Esistono altre preoccupazioni. Il tamoxifene è un bloccante degli estrogeni. L’estrogeno è un messaggero chimico in tutto il corpo, non solo nel seno. Il cervello, l’intestino, i polmoni, il fegato e altri organi hanno recettori per gli estrogeni.

Attualmente non si conoscono gli effetti della soppressione a lungo termine degli estrogeni su questi organi. Paradossalmente, il tamoxifene ha anche un potenziale di promozione degli estrogeni (il che potrebbe spiegare la sua capacità di far crescere le cellule endometriali).

Non è noto l’effetto che il blocco degli estrogeni da un lato e la loro promozione dall’altro avranno sui vari organi a lungo termine.

Gli scienziati sono riusciti a creare tumori dipendenti dal tamoxifene nei ratti. In un rapporto del 1993 hanno scritto che: “dopo la cessazione della somministrazione di tamoxifene, quasi un terzo dei tumori è regredito e sono comparsi altri tumori. La ripresa della somministrazione di tamoxifene ha portato alla ricrescita di alcuni tumori e alla regressione dei nuovi tumori”.

Gli estrogeni sono fondamentali durante la gravidanza. I livelli aumentano e diminuiscono a intervalli di tempo specifici. Non si sa se il tamoxifene possa influire su una futura gravidanza. Il tamoxifene è stato inizialmente considerato una pillola anticoncezionale perché interferisce con la capacità dell’utero di sostenere una gravidanza. Non è chiaro se gli effetti del tamoxifene cessino quando una donna smette di assumerlo. Il lavoro di un importante ricercatore sul tamoxifene indica che i suoi effetti sono duraturi. Può influire sulla gravidanza? Nessuno lo sa.

Dare un volto all’approvazione

Ci si potrebbe chiedere perché il tamoxifene sia stato approvato quando rimangono così tanti interrogativi. La FDA non ha approvato il tamoxifene da sola. È stata aiutata da un gruppo noto come “comitato consultivo”.

Per legge, i membri dei comitati consultivi non devono avere interessi finanziari nell’azienda che produce il farmaco di cui sono consulenti. Inoltre, i comitati consultivi devono essere composti da persone con “istruzione, formazione ed esperienza professionale diverse”. Questo per far sì che portino in tavola punti di vista diversi.

Negli ultimi anni, i comitati consultivi hanno raccomandato l’approvazione di una serie di farmaci pericolosi. Il pubblico dovrebbe sapere che i partecipanti al processo di approvazione sono spesso consulenti pagati dalle aziende farmaceutiche.

Il comitato che ha approvato il tamoxifene era composto da 11 persone, otto delle quali sono medici che testano abitualmente le emoterapie. Alcuni, tra cui Richard L. Schilsky, Derek Raghavan e Robert F. Ozols, accettano sovvenzioni dalle aziende farmaceutiche. Altri, come Kim A. Margolin, Kathy S. Albain e Janice P. Dutcher, testano farmaci chemioterapici con il denaro dei contribuenti attraverso il National Cancer Institute (NCI).

Il comitato per il tamoxifene rappresentava una diversità molto limitata. Anche il suo ruolo di organismo indipendente era discutibile. Ozols e Schilsky hanno entrambi collaborato a studi con i medici che hanno condotto lo studio sul tamoxifene. Uno dei membri del comitato, Richard Simon, lavora presso il National Cancer Institute, che ha condotto lo studio.

Simon è un tipico esempio del tipo di persona che siede nei comitati consultivi. Statistico di formazione, Simon è un esperto di numeri, non di cancro al seno.

In passato, Simon ha sostenuto la necessità di non interrompere precocemente le sperimentazioni. In un editoriale pubblicato sul Journal of Clinical Oncology, ha usato l’esempio del clofibrato per illustrare il suo punto di vista. (Il clofibrato è un farmaco per la riduzione del colesterolo i cui effetti sembravano promettenti durante le prime fasi del Coronary Drug Project.

Se lo studio fosse stato interrotto prematuramente, come è accaduto per lo studio sul tamoxifene, non sarebbe emerso il quadro reale: il clofibrato non è migliore del placebo nel ridurre la mortalità legata al cuore. Alla fine dello studio è stato dimostrato che il clofibrato ha causato un aumento del 44% della mortalità per cancro e altre cause).

Gli studi non devono essere interrotti prima del tempo, sosteneva Simon. Le sue argomentazioni a penna e inchiostro si sciolsero, tuttavia, quando si trattò del tamoxifene, che egli sostenne.

Il pubblico si aspetta che i membri della commissione siano imparziali. Eppure, prima di far parte della commissione sul tamoxifene, Simon aveva attaccato i dati che dimostravano che il tamoxifene causava un aumento del rischio di cancro al colon-retto e allo stomaco. La motivazione dell’attacco non è nota. Non ha risposto alla richiesta di chiarire la sua posizione.

Studi fraudolenti

Lo studio in base al quale il tamoxifene è stato approvato per le donne in buona salute ha una storia oscura. Un chirurgo di nome Bernard Fisher fu la forza trainante dell’approvazione del tamoxifene come agente preventivo. Fisher iniziò a condurre studi sul tamoxifene all’inizio degli anni ’80 nell’ambito del NSABP, finanziato dai contribuenti.

Il progetto, da lui diretto, riceveva circa 18 milioni di dollari all’anno di fondi federali quando l’NCI decise di spendere 68 milioni di dollari per verificare se il tamoxifene potesse prevenire il cancro al seno. Fisher doveva coordinare l’enorme progetto, iniziato nel 1992.

Nel 1990 si scoprì che un medico che partecipava agli studi NSABP aveva falsificato i dati di 99 persone arruolate in 14 studi sul cancro al seno che precedevano gli studi di prevenzione. Fisher fu accusato di non aver denunciato la falsificazione e di aver utilizzato i dati in un articolo pubblicato sul New England Journal of Medicine.

Nel 1993 si scoprì che le segretarie incaricate di arruolare le donne in un ospedale che partecipava allo studio di prevenzione del cancro al seno avevano falsificato i dati. Una di loro riceveva 250 dollari a testa per ogni donna arruolata.

La frode fu scoperta durante un controllo di routine e l’ufficio di Fisher ne fu informato. A quanto pare Fisher insabbiò il rapporto e non lo comunicò mai all’NCI. Qualche mese dopo, una donna di nome Hazel Cunningham, che voleva iscriversi allo studio di prevenzione con tamoxifene, scoprì che il modulo di consenso utilizzato da Fisher non informava le donne sul numero reale di decessi per cancro all’utero che si verificavano negli studi sul cancro. Presentò una petizione per fermare la sperimentazione.

Il rappresentante John Dingell avviò un’audizione congressuale sul NSABP e Fisher fu rimosso dalla sua posizione. Le sperimentazioni furono interrotte. Sebbene Fisher si sia rifiutato di presentarsi all’udienza, adducendo problemi di salute, ha avuto la forza di intentare una causa contro cinque agenzie federali, i loro direttori e l’Università di Pittsburgh.

Nel 1996 un giudice federale ha respinto la causa contro le agenzie. Dopo molte battaglie Fisher, che ha ammesso di essere a conoscenza dei dati fraudolenti ma che riteneva che lo studio sarebbe stato danneggiato se li avesse eliminati, è stato scagionato da un braccio investigativo del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani che è stato accusato di favorire i grandi ricercatori.

La sua causa contro l’Università di Pittsburgh è stata risolta, e alla fine è stato pagato e reintegrato nello studio. Un giudice ha anche ordinato all’NCI di smettere di segnalare la sua ricerca come inaffidabile.

La revisione dell’FDA non ha successo

Alla luce di tutto ciò che era accaduto, l’FDA aveva validi motivi per rivedere attentamente tutti i dati dello studio di prevenzione. Non l’ha fatto. Anzi, l’agenzia potrebbe aver stabilito un record di rapidità di revisione. Secondo la dottoressa Susan Honig, che ne era responsabile, l’FDA ha ricevuto i dati finali sul tamoxifene il 4 agosto, quattro settimane prima dell’audizione del comitato consultivo del 2 settembre. In origine, all’FDA erano state inviate delle proposte che mancavano di dati cruciali.

Secondo la trascrizione dell’audizione del comitato consultivo, l’agenzia ha esaminato 625 dei 6681 moduli di segnalazione dei casi delle donne che hanno ricevuto il tamoxifene.

Le schede di segnalazione dei casi sono la registrazione effettiva di ciò che è accaduto alla paziente, compilata dagli operatori sanitari che hanno effettivamente interagito con lei. Si distinguono dai riepiloghi dei dati creati dal produttore del farmaco.

Esaminare i moduli dei casi è importante, poiché numerosi sperimentatori di farmaci sono stati sorpresi a falsificare i dati. Dato che era già noto che i dati erano stati falsificati negli studi sul tamoxifene, sembrerebbe cruciale per l’FDA rivedere un numero sostanziale di moduli di case report. Invece, ha tenuto una riunione del comitato quattro settimane dopo aver ricevuto i dati della sperimentazione e ha annunciato l’approvazione quattro settimane dopo.

Il comitato rifiuta il monitoraggio delle donne che assumono tamoxifene

Ci si potrebbe chiedere come mai un comitato che si è rifiutato di approvare l’affermazione che il tamoxifene ha un rapporto rischio/beneficio favorevole per la prevenzione del cancro al seno, alla fine approvi il tamoxifene per la prevenzione del cancro al seno.

La risposta sta nella semantica. Un esame degli atti mostra che la commissione si è rifiutata di usare la parola “prevenzione”, ma ha riformulato la questione per poterne raccomandare l’approvazione.

La raccomandazione effettiva del comitato è che il tamoxifene sia approvato per la “riduzione del rischio di incidenza a breve termine del cancro al seno nelle donne a rischio aumentato, come definito dalla popolazione in studio”.

Nonostante il rifiuto della commissione di raccomandare il tamoxifene per la prevenzione, l’American Cancer Society e i media hanno immediatamente acclamato il tamoxifene come farmaco per la prevenzione del cancro al seno.

E nonostante le prove che il tamoxifene provoca il cancro dell’endometrio, il comitato ha rifiutato di consigliare alle donne di sottoporsi a test endometriali durante la somministrazione del tamoxifene.

Durante la discussione tra i membri della commissione, George W. Sledge Jr., ricercatore nel campo dei farmaci, ha espresso la convinzione che tali test non sarebbero altro che un atto di assunzione per i ginecologi.

Il comitato ha concordato con Sledge e ha votato per non avvertire le donne di sottoporsi ai test endometriali. Inoltre, ha eliminato gli esami oculistici annuali per la cataratta. La questione di avvertire le donne dei coaguli di sangue non è mai stata sollevata, anche se il comitato ha ritenuto che la FDA dovesse chiedere a qualcuno di approfondire la questione.

Dopo aver terminato la discussione sul tamoxifene, la commissione ha tenuto un’altra audizione sul farmaco Herceptin. I conflitti di interesse dei dottori Schilsky e Raghavan sono stati debitamente registrati.

Anche se il clamore suona bene, non è stato dimostrato che il tamoxifene prevenga il cancro al seno. Due studi dimostrano che non lo fa e numerosi studi dimostrano che aumenta il rischio di cancro dell’endometrio.

Tutti vorrebbero credere che la semplice assunzione di una pillola impedisca loro di ammalarsi di cancro. Purtroppo, una pillola del genere non è mai stata inventata. Esistono tuttavia delle misure che una donna può adottare per ridurre il rischio di cancro al seno e che non comportano l’uso di farmaci.

La chemioterapia e la radioterapia sono trattamenti intrinsecamente cancerogeni e li giustifica solo il fatto che danneggiano in modo efficace il DNA all’interno delle cellule, di tutte le cellule.

Il trattamento si regge sulla “speranza” che le cellule tumorali muoiano…
La stessa “speranza” che veniva applicata all’elettroshock: diamo una scossa alle cellule del cervello e speriamo che vadano a posto!

La realtà è che il “danno collaterale” del trattamento è inevitabile; non è una questione di “se”, ma di entità del danno, cioè fino a che punto si verificano gli effetti avversi dannosi^[2].

Possiamo davvero parlare di “livello accettabile di sofferenza” sottoponendoci alle chemioterapie? Cosa ne ricaviamo in cambio? In questo caso la medicina è solo “amara e cattiva” da mandar giù, oppure contribuisce anche alla sopravvivenza?

Il contributo complessivo stimato della chemioterapia alla sopravvivenza a 5 anni negli adulti è del 2,3% in Australia e del 2,1% negli Stati Uniti^[3].

L’OMS nel 1996 dichiarò cancerogeno il tamoxifene

Gli effetti genotossici (che danneggiano il DNA) della chemioterapia e della radioterapia sono la 1° causa di sviluppo e diffusione del cancro.

Da oltre mezzo secolo si parla della “Teoria della mutazione” nello sviluppo del cancro ed è assolutamente sconcertante che il trattamento standard si basi ancora sull’uso di agenti genotossici. Peraltro, non ci sono terapie efficaci per bloccare le metastasi.

Prendiamo ad esempio un farmaco come il tamoxifene^[4].

Sebbene due importanti organismi come l’Organizzazione Mondiale della Sanità e l’American Cancer Society l’abbiano classificato come cancerogeno per l’uomo , il tamoxifene è ancora utilizzato come prima linea di trattamento in molti casi e per periodi che vanno dai 5 ai 10 anni per il cancro al seno e alla prostata.

Come mai si è giunti a questo? Semplice, l’eccesso di diagnosi ha sovrastimano i benefici.

Il tamoxifene trova addirittura impiego come prevenzione del cancro al seno, basandosi su evidenze inesistenti e dati presentati in modo ingannevole.

Il tamoxifene, come conseguenza del trattamento, provoca il cancro all’endometrio, al fegato e allo stomaco^[5]. Oltre a una lunga serie di problemi che non solo riducono la qualità di vita^[6], ma costringono anche ad utilizzare numerosi farmaci per lenire i sintomi.

Se muori a causa di uno di questi effetti collaterali, sei fuori dalle scintillanti statistiche con cui presentano il tamoxifene.

La Radioterapia causa il cancro e lo peggiora

Allo stesso modo, la radioterapia è nota per indurre tumori secondari, oltre ad avere un’ampia gamma di gravi effetti avversi.

Una donna il cui seno è stato “irradiato” ha più probabilità di sviluppare il cancro ai polmoni, per esempio.

Ma nella realtà si possono avere effetti di gran lunga peggiori.

Quando un tumore al seno viene esposto a radiazioni, le cellule all’interno del tumore non sono uniformi, hanno una grande eterogeneità.

Alcune cellule si replicano velocemente, mentre altre lo fanno lentamente o sono benigne; alcune sono più “vecchie”, tecnicamente senescenti, eppure con la loro stessa esistenza mantengono in vita le cellule con maggiore potenziale di malignità all’interno del tumore.

Ci sono poi le cellule staminali tumorali “lente” nel replicarsi e quindi con meno probabilità di essere distrutte dalla chemioterapia o dalla radioterapia, ma responsabili della risemina e della ricrescita del tumore.

Radioterapia: aumenta fino a 30 volte le capacità di auto-rinnovo di alcune cellule del carcinoma mammario!

Quindi, mentre inizialmente il trattamento con radiazioni può far regredire il volume del tumore (massa tumorale), in realtà succede che una sottopopolazione di cellule resistenti alle radiazioni diventa aggressiva e provoca maggiore malignità.

Questa promozione di auto-avvio di cellule tumorali è vera anche per la chemioterapia.

Tra l’altro, sembra che le radiazioni a basso dosaggio, utilizzate per diagnosticare i tumori al seno nelle mammografie a raggi X, è molto probabile siano la causa dello sviluppo di un numero maggiore di tumori di quello che si dice dovrebbero evitare nel corso del tempo.

Può sorprendere come in letteratura medica le radiazioni ionizzanti a bassa intensità abbiano una documentata cancerogenicità 3-4 volte superiore rispetto a quelle ad alta intensità.

In effetti, le radiazioni conferiscono maggiore suscettibilità al cancro ad uno dei più conosciuti geni ad esso associati: BRCA1/BRCA2.

In altre parole, può essere di vitale importanza rimanere lontano dalle radiazioni diagnostiche o terapeutiche.

Perché la chemioterapia non può funzionare

Quando si espone un insieme eterogeneo di cellule tumorali del seno ad un agente altamente tossico queste in teoria dovrebbero morire tutte.

Tuttavia, il cancro non è un processo avvenuto a caso, ma un rigoroso programma di sopravvivenza, ovvero, la cellula tumorale possiede un “kit” di sopravvivenza evolutiva e genetica per resistere nelle condizioni più difficili:

• esposizione ad agenti chimici,
• scarsità di ossigeno,
• maggiore disponibilità di zuccheri,
• pH acido.

La chemioterapia come agente tossico può uccidere la cellula più debole ma crea le condizioni affinché possano prosperare le cellule tumorali maligne quiescenti che si preparano a diventare chemio-resistenti.

Quando attaccata da una sostanza chimica, la cellula tumorale può “regredire” e attivare l’apparecchiatura genetica che le permette di vivere e di respingere l’agente utilizzato per la chemio, mentre le cellule vicine più deboli (tecnicamente più normali e sane) muoiono.

Detto questo, credo che sia abbastanza chiaro che la radio- e la chemio-terapia sono responsabili di tumori altamente aggressivi. Inoltre compromettono le cellule del sistema immunitario e producono danni al midollo osseo.

Terapie che conducono a morte prematura nel cancro al pancreas.

L’obbiettivo delle procedure operative standard è quello di farci credere che la morte dei pazienti sia avvenuta a causa di una forma “eccezionalmente aggressiva” di cancro, piuttosto che ammettere che gli stessi trattamenti possono aver trasformato la crescita relativamente lenta in una proliferazione più rapida e invasiva.

Prova a pensare questo: se a causa di sostanze chimiche e radiazioni i tuoi vicini di casa muoiono come mosche, non ti vorresti spostare?

La cellula non vuole morire, ha un suo “istinto di sopravvivenza” e dunque per sopravvivere si sposta verso un altro tessuto: quello delle ossa ad esempio o di un altro organo.

Il cancro è qualcosa che il nostro corpo produce probabilmente per sopravvivere, non accade a caso.

L’industria farmaceutica del cancro riduce enormemente la qualità della vita, perciò abbiamo il dovere di cercare e di informarci sull’efficacia di quei trattamenti di supporto che attualemente hanno evidenze cliniche di tutto rispetto, tra cui ad esempio la dieta chetogenica, l’ozonoterapia e l’integrazione funzionale con nutraceutici selezionati.

Tra il 2000 e il 2005 l’uso di statine è aumentato di un enorme 156 per cento, passando da 15,8 milioni di persone a 29,7 milioni di persone. La spesa per questi farmaci è balzata da 7,7 dollari miliardi a 19,7 miliardi dollari per ogni anno dello stesso periodo.

Un nuovo studio pubblicato sull’American Journal of Cardiovascular Drugs cita quasi 900 studi sugli effetti collaterali degli inibitori della HMG-CoA reduttasi, le statine^[1].

Studio degli effetti indesiderati rilevati nelle statine

La revisione fornisce fino ad oggi il quadro più completo sugli effetti indesiderati rilevati nelle statine.

I problemi muscolari sono gli effetti collaterali più conosciuti delle statine ma vengono ampiamente segnalati problemi cognitivi, dolore o intorpidimento alle estremità, aumenti della glicemia, problemi tendinei.

Vi sono le prove che le statine sono alla base di molti, troppi effetti negativi che non vengono considerati come tali.

Le statine abbassano i livelli di coenzima Q10, un componente essenziale nei seguenti processi:

– per la produzione di energia all’interno dei mitocondri;

– per il controllo dei radicali liberi.

Dosaggi elevati di statine e statine più potenti sono legati ad un maggior rischio di sviluppare effetti collaterali.

Effetti a lungo termine dei farmaci che riducono il colesterolo

Spesso le statine hanno effetti collaterali immediati, così come spesso riescono ad abbassare i livelli di colesterolo di 50 punti o più.

Questo sembra apparire come un beneficio immediato per la salute, mentre i problemi di salute che compaiono in capo a qualche mese non vengono interpretati come un effetto collaterale del farmaco, ma come nuovi, problemi di salute.

C’è tuttavia un crescendo di prove che dimostrano i gravi effetti collaterali a cui si va incontro diversi mesi dopo l’inizio della terapia.

Possibili conseguenze dell’assunzione di statine:

• perdita cognitiva
• neuropatia
• fibrillazione atriale
• anemia
• acidosi
• febbri frequenti
• cataratta
• disfunzione sessuale

Alcuni effetti collaterali potenzialmente mortali

• Un aumento del rischio di cancro
• soppressione del sistema immunitario, perché le lipoproteine LDL e HDL fanno parte dell’immunità aspecifica, una delle tante funzioni del “colesterolo”.
• degenerazione del tessuto muscolare grave (rabdomiolisi)
• disfunzione pancreatica
• Disfunzione epatica, a causa del potenziale aumento degli enzimi epatici, i pazienti devono essere monitorati per la normale funzione del fegato.

Secondo l’ultima recensione pubblicata sull’American Journal of Cardiovascular Drugs(1), gli effetti avversi sono dose-dipendenti. Inoltre, i rischi per la salute sono amplificati da una serie di fattori, quali:

• Interazione tra farmaci che aumentano la potenza delle statine
• Sindrome metabolica
• Malattie della tiroide
• Mutazioni genetiche legate a disfunzione mitocondriale

Le statine possono danneggiare per sempre le cellule muscolari

L’effetto collaterale più comune è il dolore muscolare e la debolezza, una condizione chiamata rabdomiolisi.

Purtroppo, per molti adulti anziani è improbabile riuscire a distinguere tra dolore muscolare causato da statine e dolore conseguente all’invecchiamento, quindi gli effetti avversi delle statine negli anziani possono essere notevolmente sotto-riportati.

I ricercatori ora hanno scoperto che vi è più di un modo in cui tale condizione può sorgere come risultato dell’assunzione di statine, tra cui:

• L’esaurimento di Co-Q10, una sostanza nutritiva che supporta la funzione muscolare. In Giappone e Canada i medici sono passibili di denuncia per negligenza se prescrivono le statine senza prescrivere CoQ10.
• Alterazione della capacità del muscolo scheletrico di riparare e rigenerare grazie all’effetto antiproliferativo delle statine. In uno studio recente, la vitalità delle cellule proliferanti è stato ridotto del 50 per cento ad una dose equivalente di 40 mg di Simvastatina – la dose giornaliera utilizzata di norma in alcuni pazienti. Questo potrebbe chiaramente avere un effetto negativo sulla capacità dei muscoli scheletrici di “guarire e riparare se stessi” e, alla fine, potrebbe portare alla totale incapacità del sistema muscolare di ricostruirsi e rigenerarsi.
• Attivazione del gene atrogin-1, che svolge un ruolo chiave nell’atrofia muscolare.

La rottura del tessuto muscolare scheletrico a sua volta può anche portare ad insufficienza renale.

L’industria nel frattempo insiste sul fatto che solo il 2-3 per cento dei pazienti ha dolori muscolari e crampi, ma secondo uno studio preso in esame dalla revisione(1), il 98 per cento dei pazienti trattati con Lipitor e un terzo dei pazienti trattati con Mevacor (una statina a basso dosaggio) soffriva di problemi muscolari.

Aggiungendo la beffa al danno, le persone attive hanno in realtà più probabilità di sviluppare problemi dall’uso di statine rispetto a coloro che sono sedentari.

In uno studio condotto in Austria, solo sei su 22 atleti con ipercolesterolemia familiare sono stati in grado di sopportare il trattamento con statine. Gli altri hanno interrotto il trattamento a causa del dolore muscolare.

L’importanza del coenzima Q10

Non ci sono avvisi ufficiali negli Stati Uniti per quanto riguarda l’esaurimento di CoQ10 dovuto alle statine e molti medici non informano su questo problema.

L’etichettatura in Canada avverte chiaramente in merito alla deplezione di CoQ10 e informa che la carenza di questo nutriente “potrebbe portare ad insufficienza cardiaca in pazienti borderline. “

Il coenzima Q10 è un composto antiossidante fondamentale per il processo della produzione di energia all’interno dei mitocondri e nell’eliminazione dei radicali liberi in eccesso.

Le statine agiscono in tre modi:

• alterano la funzione mitocondriale, che porta ad un aumento della produzione di radicali liberi;
• abbassano i livelli di CoQ10 bloccando la via coinvolta nella produzione di colesterolo – stesso percorso attraverso il quale viene prodotto Q10.
• riducono il colesterolo nel sangue che trasporta CoQ10 e altri liposolubili antiossidanti.

La perdita di CoQ10 porta alla perdita di energia cellulare e aumenta i radicali liberi.

Ciò significa che si spalancano le porte al danno del DNA mitocondriale delle cellule.

Questo spiega perché le statine sono particolarmente pericolose in caso di danni mitocondriali pre-esistenti, e il tuo corpo si basa su ampie scorte di CoQ10 per bypassare questo danno.

La pressione alta e il diabete sono le conseguenze dei più alti tassi di problemi mitocondriali e se ci si trova in una di queste condizioni il rischio di complicazioni dovute alle statine aumenta considerevolmente, secondo quest’ultima revisione(1).

In ogni caso, si possono sviluppare sempre nuovi effetti avversi, dal momento che le statine possono causare danni progressivi ai mitocondri con il passare del tempo e i mitocondri tendono a indebolirsi con l’età.

Secondo il co-autore dello studio, la dottoressa Beatrice Golomb MD PhD – il rischio di effetti avversi aumenta con l’età e con il trascorrere del tempo.

Questo spiega perché i benefici delle statine “non superano i rischi nelle persone oltre i 70 o 75 anni e in coloro con malattie cardiache. “

Fonte e riferimenti:
1. American Journal of Cardiovascular Drugs 2008; 8 (6): 373-418