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Escalando Con 22 Meses

2012-04-06T22:00:00Z

Flexiones Con K Starr

2012-04-05T22:00:00Z

La postura mas importante

2011-11-08T23:00:00Z

Gluten

2011-06-07T22:00:00Z

La imagen está sacada de un articulo bastante interesante sobre el gluten del Wall Street Journal: Giving Up Gluten to Lose Weight? Not So Fast

Health at Google - Deskbound by Kelly Starrett

2011-06-07T22:00:00Z

Aumento de diabetes de 1958 al 2009

2011-04-09T22:00:00Z

En el 85, el gobierno americano empezó a recomendar la piramide nutricional que conocemos; dieta sin grasas con muchos carbs, etc.

Las cosas van bien eh?

En la gráfica faltan los datos del 2010 que siguen subiendo. En unos años un tercio de la población americana va a ser diabética comparado con el 1% en el 58. Preocupaos por lo que coméis, sobre todo las cosas consideradas sanas que no lo son.

Metabolismo hepático: diferencias entre glucosa y fructosa

2010-10-28T22:00:00Z

El nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano - Parte IV: Reajustando el nivel

2010-10-12T22:00:00Z

Este artículo es la cuarta y última parte de una serie de 4 artículos publicados por Stephan Guyenet que estamos traduciendo. Puedes encontrar la primera parte aquí, la segunda parte aquí y la tercera parte aquí.

Más Vale Prevenir que Curar

Los experimentos hechos con animales han servido para confirmar algo que ya sugiere el sentido común: es más fácil prevenir los problemas de salud a tener que curarlos. Aún así, hay muchas situaciones que se pueden mejorar e incluso curar, según el caso, con cambios en nuestro estilo de vida. Lo más importante es que seamos realistas y no nos pasemos con lo que hagamos. No sirve de nada someterse a un régimen espartano, que no va a mejorar nuestra calidad de vida y seguramente no seamos capaces de seguir durante mucho tiempo.

Perder Grasas: una Nueva Forma de Ver las Cosas

Una de las cosas que más se repite en la medicina es que decirle a la gente que tome menos calorías no va a servir de nada para bajar peso a largo plazo. Gary Taubes ha escrito sobre el tema en su libro “Good Calories, Bad Calories” y en “Why we get Fat” sobre la grasa corporal. La mayor parte de la gente que hace esto pierden peso a corto plazo, pero vuelven a ganarlo y se desmoralizan. Hay una razón muy simple detrás de ello: el cuerpo no quiere perder peso. Es muy difícil luchar contra el nivel de equilibrio de las grasas, y el cuerpo hará todo lo que esté en su mano para mantenerlo constante: ya sea causar la sensación de apetito, disminuir la temperatura corporal, incrementar la eficiencia de los músculos (es decir, se consume menos energía para el mismo movimiento), sensación de letargo, reducir la función inmunológica, etcétera.

Por tanto, tenemos que buscar una forma de perder grasas que no implique morirse de hambre; necesitamos una forma de reducir el nivel de equilibrio de las grasas. El tratamiento a utilizar tiene que:

Tiene que reducir el porcentaje de grasa corporal.
No ha de tener restricciones en la ingesta de calorías. O por lo menos, que no sean deliberadas.
Sus efectos tienen que mantenerse a lo largo del tiempo.
No debe ser perjudicial para la salud.

Personalmente, también prefiero que lo que hagamos tenga sentido desde el punto de vista evolutivo.

Táctica 1: Modelo de Dieta

Un tratamiento que seguro que va a cumplir todos los criterios expuestos es la dieta baja en hidratos de carbono. La gente con sobrepeso que sigue estas dietas tienden a perder peso y reducen de forma espontanea la ingesta de calorías. De hecho, se ha hecho muchos estudios en los que se ha comparado una dieta baja en carbohidratos donde podías comer lo que quisieras con otra baja en grasas en las que se trataba de limitar las calorías. La primera dieta reducía el aporte de calorías y la grasa en igual o mayor medida que la segunda, a pesar de que podían tomar todas las calorías que quisiesen (1). De aquí se puede deducir que su nivel de equilibrio de grasas había cambiado. Aun asi, creo que es preferible simplemente moderar los hidratos de carbono en algunas personas, ya que me están llegando cada vez más informes sobre gente que no puede mantener dietas demasiado bajas en carbohidratos a largo plazo (2).

Otra táctica que se puede usar es la dieta “paleolítica”. En el estudio del Dr. Staffan Lindeberg, en el año 2007, se sometió a sujetos voluntarios con sobrepeso y problemas del corazón a una dieta consistente con las sociedades de cazadores-recolectores de nuestros antepasados. El resultado fue que se consiguió disminuir su ingesta de calorías de forma significativa y redujeron la cantidad de grasa corporal (3). Se probó otra dieta similar con diabéticos y se obtuvieron resultados parecidos (4). En un análisis posterior, el Dr. Lindeberg comprobó que la reducción de peso no tenía relación aparente con la variación del consumo hidratos de carbono ¹. Por lo visto, parece que la dieta prehistórica tiene beneficios para la salud que nada tienen que ver con los carbohidratos.

Táctica 2: Salud del Tracto Gastrointestinal

Dado que el tracto gastrointestinal (GI) tiene mucho que ver con el metabolismo de las grasas en el cuerpo y la salud en conjunto (ver el post anterior), el siguiente paso sería mejorar su estado de salud. Hay distintas formas de hacerlo, pero todas se centran en:

No comer nada que ayude al crecimiento de bacterias nocivas.
Comer aquello que ayude al crecimiento de bacterias benignas.
No comer nada que reduzca la función de la barrera intestinal.
Comer aquello que mejore el estado de la barrera intestinal.

La primera es bastante simple: evita el azúcar y los hidratos de carbono refinados, así como la lactosa si es que eres intolerante a ella. Para los segundo y cuarto puntos, come fibra fermentable. En un estudio con suplementos de oligofructosa se obtuvo perdida de grasa, sin cambiar ningún otro factor en la dieta (5), que concuerda con los experimentos en roedores en los que se mejoraba la calidad de la flora intestintal, la barrera intestinal, la tolerancia a la glucosa y se reducía la grasa corporal mediante dichos suplementos (6, 7, 8).

La oligofructosa es parecida a la inulina, una fibra que se encuentra en muchas plantas. Las aguaturmas, el boniato, las alcachofas, las cebollas, los puerros, el lampazo y la raíz de la achicoria son fuentes ricas en esta sustancia. En algunas culturas no industrializadas la inulina es abundante en la dieta aunque hay que tener cuidado con ella: tanto la inulina como la oligofructosa crean gases, y pueden empeorar el reflujo gastroesofageal (9). Así que ya sabes, no te pongas las botas con alcachofas antes de una cita.

El colon está lleno de bacterias simbióticas y es donde se da la mayoría de la fermentación intestinal. El intestino delgado tiene menos bacterias, pero cumple una función de barrera que es muy importante. Aquí es donde el médico hará una biopsia para detectar la enfermedad celíaca, que es la degeneración de las vellosidades intestinales debido a una reacción autoinmune causada por el gluten (presente en el trigo, la cebada y el centeno). Ahora es el momento de hablar de uno de los elementos más importantes para mantener la barrera intestinal: evitar comidas que causen susceptibilidades, como el gluten o la caseína (en lácteos). La susceptibilidad al gluten está bastante extendida y en la mayoría de casos se queda sin diagnosticar (10).

Es bueno comer cosas como el chucrut, el kimchi, el yogur, encurtidos y en general, cualquier comida cruda fermentada, ya que ayudan a mantener el tracto intestinal superior; aunque dudo que hagan nada en el colon, al ya haber gran cantidad de bacterias en él. Otra cosa que ayuda a tener una barrera intestinal sana es tener los ácidos omega-3 y omega-6 equilibrados, comiendo cosas ricas en nutrientes y evitando los aditivos. Si es que resulta que los triglicéridos son importantes para la sensibilidad a la leptina, entonces es mejor evitar el azúcar y si tomas omega-3 de forma regular, puede servir para perder peso.

Táctica 3: Micronutrientes

He comentado en el (post anterior) que es muy probable que la deficiencia de micronutrientes juegue un papel importante en la obesidad, ya sea en formas que tienen explicación o en aquellas que no la tienen (o por lo menos, yo no la he encontrado). Una dieta rica en nutrientes y mantener unos niveles adecuados de vitamina D ayuda a perder peso, incluso a largo plazo. Lo mejor para ello es evitar cosas como la harina refinada, el azúcar y los aceites de semillas, que se han obtenido de forma industrial. Más del 50% de las calorías que ingiere una persona de los países occidentales provienen de ahí.

Una vez hecho eso, puedes mejorar tu dieta si aprendes a preparar los cereales y las legumbres de forma que puedas maximizar su valor nutritivo y haciéndolos más digeribles (11, 12; aunque es preferible evitarlos). También ayuda alimentarse de comida orgánica y/o proveniente del ganado extensivo, en la medida de lo posible, y comer pescado y marisco, incluidas las algas. Uno de los problemas de las dietas muy bajas en hidratos de carbono es que les puede faltar micronutrientes solubles en agua, aunque no tiene por qué ser así.

Táctica 4: Otros

El ejercicio no tiene por qué servir para perder grasa, aunque el Entrenamiento Intermitente de Alta Intensidad (HITT en inglés) es muy útil. Es otra forma de llamar a esprintar: puedes hacerlos en una pista, en una bicicleta estática, en cinta o de cualquier forma en la que puedas hacerlo de forma intensa. Lo más importante es llegar al agotamiento en periodos cortos de tiempo, separados por intervalos de descanso. El ejercicio no consiste en quemar grandes cantidades de calorías, sino en mejorar la respuesta hormonal mediante un estímulo estresante de alta intensidad y corta duración (hormesis). Aunque estés muy poco tiempo a la semana haciendo HITT puedes notar una reducción significativa de grasas, aunque no hayas cambiado nada de tu dieta (13).

Hay gente que ha usado el ayuno intermitente (IF en inglés) y ha conseguido perder grasas, y según lo que viene en algunos artículos, pueden resultar de ayuda (14). Hay distintas formas de hacer el IF, aunque lo más normal, y efectivo, es tener dos intervalos de 24 h de ayuno a la semana. Hay que tener en cuenta que el objetivo del ayuno intermitente no es el de reducir las calorías, sino en ajustar el nivel de equilibrio de las grasas. Después de un periodo de ayuno, come con fundamento hasta que ya no tengas hambre.

La insuficiencia de sueño está estrechamente relacionada a la obesidad. No estoy seguro de si es causa o efecto de la obesidad, pero es muy importante descansar lo que haga falta. Si duermes mal debido al estrés, medita antes de irte a dormir. En mi caso ha conseguido efectos casi milagrosos. Debido al desarrollo de las estructuras orales y nasales en los países industrializados, mucha gente tiene problemas de respiración y pueden tener apneas de sueño. El sobrepeso también ayuda a dormir mal.

Dado que no formaba parte del estudio la reducción de hidratos de carbono, el resultado se considera observacional.↩

El nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano - Parte III: Dieta como la causa de la obesidad

2010-10-06T22:00:00Z

Este artículo es la tercera parte de una serie de 4 artículos publicados por Stephan Guyenet que estamos traduciendo. Puedes encontrar la primera parte aquí y la segunda parte aquí

¿Qué ha provocado el cambio del nivel de equilibrio de las grasas?

Hay dos criterios con los que podemos centrar la búsqueda de las causas del incremento de la obesidad en la era moderna:

Tiene que ser algo nuevo en nuestro entorno.
Tiene que causar resistencia a la leptina o modificar el nivel de equilibrio de alguna forma.

Aunque soy de los que creen que el ejercicio es fundamental para una vida sana, la falta de actividad física no es la única explicación posible para el incremento de la masa grasa en los países avanzados. He escrito sobre ello en este artículo y en este otro. Es posible encontrar otras causas relacionadas con la obesidad como los contaminantes industriales, la falta de sueño y el estrés; pero creo que la causa principal es la dieta. Cuando te estás metiendo una botella de 2 litros de Coca Cola, lo último que deberia preocupar es el bisfenol-A, te lo aseguro.

En la segunda parte he descrito dos mecanismos por los cuales se puede elevar el nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano a partir de la resistencia a la leptina: la inflamación del hipotálamo y la disminución del flujo de leptina al cerebro debido a un exceso de triglicéridos. Después de leer un poco más sobre ello y comentarlo con mi mentor, he decidido que la hipótesis de los triglicéridos está un poco sujeta con pinzas ¹. Aún así, esto es consistente con las siguientes observaciones:

Los fibratos que reducen el nivel de triglicéridos también pueden ayudar a bajar masa grasa en roedores y humanos.
Las dietas bajas en hidratos de carbono son efectivas tanto para perder grasas como para reducir el nivel de triglicéridos.
La fructosa puede provocar resistencia a la leptina en los roedores, lo que hace que suban los triglicéridos (1).
El aceite de pescado reduce los triglicéridos. Algunos de los estudios realizados han demostrado que dicho aceite ayuda a perder grasas (2).

En una serie de estudios en animales sobre obesidad inducida se ha observado la inflamación del hipotálamo, que iba acompañada de la resistencia a la leptina. Estoy seguro que también se da en los seres humanos, aunque los factores de la dieta que la provocan puedan ser distintos. El hipotálamo es el foco de acción de la leptina para regular la masa grasa (3) hasta el punto que, si se evita la inflamación en el cerebro, se previene a su vez la resistencia a la leptina y, por tanto, la obesidad en los ratones sometidos a la dieta mencionada (3.1). Se está investigando el hipotálamo, precisamente, porque se cree que es centro de todo el sistema.

El papel de la salud del aparato digestivo

¿Qué provoca la inflamación del hipotálamo? Existen varias hipótesis al respecto; una de las más interesantes es que un aumento en la permeabilidad intestinal permite el paso de sustancias inflamatorias al flujo sanguíneo, irritando una serie de tejidos, entre los que está el hipotálamo.

La investigación mas avanzada en este tema está dirigida por el grupo de Dr. Remy Burcelin. Han demostrado que las dietas ricas en grasas provocan la obesidad en los ratones y que también incrementan el nivel de los lipopolisacáridos (LPS) en la sangre, que es una sustancia inflamatoria. Los LPS presentes en el intestino por la presencia de bacterias gram negativas son uno de los factores que activa el sistema inmunológico en caso de infección. Si se eliminan dichas bacterias con antibióticos, se evitan los efectos nocivos de las dietas ricas en grasa en los ratones.

También se observó que si administraban LPS a ratones alimentados con una dieta baja en grasas, les provocaba la obesidad y la resistencia a la insulina, del mismo modo que a los que se alimentó con una dieta rica en grasas (4). Es más, si se añadía un 10% de oligofructosa a la dieta rica en grasas se evitaba el aumento de permeabilidad en el intestino y con ello también, en gran medida, el incremento de grasa y la resistencia a la insulina derivadas de la alimentación recibida (5). La oligofructosa sirve de alimento para las bacterias benignas del intestino y termina en el colon convertida en butirato y en otros ácidos grasos de cadena corta, lo que hace que se reduzca la permeabilidad intestinal a toxinas como los LPS, siendo de interés particular para nosotros ya que los suplementos de oligofructosa ayudan a perder grasas en el cuerpo humano (6).

En un estudio más reciente se ha llegado a la conclusión de que los niveles de LPS en la sangre están relacionados con la grasa corporal, con niveles altos de colesterol y triglicéridos, y con la resistencia a la insulina en los seres humanos (7). Sin embargo, en otro estudio no se obtuvo los mismos resultados (8). Esta discrepancia puede ser debida a que los LPS no son el único agente inflamatorio que atraviesa el intestino, puede haber otras sustancias que la causen. De hecho, cualquier elemento extraño en la sangre puede ser el causante de la inflamación.

En conjunto, creo que las disfunciones intestinales son un elemento fundamental en la obesidad y en otros desórdenes del metabolismo. El déficit de fibra y micronutrientes en la alimentación, así como el exceso de sustancias que irritan el intestino como el gluten, el crecimiento anómalo de las bacterias debido a los hidratos de carbono refinados (sobre todo azúcar) y el desequilibrio de los ácidos omega-6 y omega-3 pueden ser producir anomalías en la flora intestinal y, por tanto, el incremento de la permeabilidad.

El papel de los ácidos grasos y los micronutrientes

Cuando me encuentro una con una enfermedad relacionada con la inflamación, lo primero que me pasa por la cabeza es el equilibrio de omega-6 y omega-3. La dieta occidental actual tiende a un exceso de omega-6, que son precursores de determinadas sustancias muy inflamatorias (y también a algunas antiinflamatorias). En cantidades adecuadas son fundamentales para la salud, pero es preciso que estén equilibrados con los omega-3 para evitar respuestas inflamatorias desmesuradas y sin control. Se ha observado en modelos animales que un déficit de omega-3 ayuda a ganar grasas y a provocar la resistencia a la insulina, del mismo modo que con las dietas ricas en grasas.(9, 10, 11)

De hecho, en muchas publicaciones donde afirman que “las grasas saturadas causan esto o lo otro en roedores”, se refieren en realidad a una insuficiencia de omega-3. Las “grasas saturadas” que se usan en los experimentos de dietas ricas en grasa se obtienen de la ganadería intensiva² y apenas contienen omega-3. Si se añade un poco resulta que ya no tienen los problemas metabólicos que tenían antes y son mejores incluso que los aceites de semilla hasta en los roedores (12,13).

Otro de los agentes que creo que está relacionado es el déficit de micronutrientes. Unos niveles de vitaminas y sales minerales inadecuados contribuyen a la inflamación y al incremento de peso. Las deficiencias en varias vitaminas y minerales es algo bastante típico en gente obesa pero el problema es que no está muy claro si son estas insuficiencias las causantes de la obesidad o es al revés. Los peores alimentos en este sentido son los carbohidratos y aceites refinados ya que no tienen apenas micronutrientes.

La vitamina D es particularmente importante en las respuestas inmunológicas (en las que se incluye la inflamación), y también parece que tiene cierta influencia obesidad. Los niveles de vitamina D están relacionados con la grasa corporal y la sensibilidad a la insulina en humanos (14, 15, 16). Es más, las diferencias en el gen receptor de la vitamina D están vinculadas a la masa grasa en el cuerpo (17, 18) y en función de la cantidad de esta vitamina consumida se puede predecir el aumento de grasa (19).

Abandonando el círculo vicioso

Creo que nos hemos alejado mucho de nuestro nicho ecológico y que por ello, nuestra salud sale perjudicada. Un ejemplo claro de ello es el aumento de la obesidad. Hay muchos factores que intervienen en ello, pero creo que la dieta es el más importante. Tenemos una dieta rica en hidratos de carbono refinados y en aceites industriales ricos en omega-6, productos que destacan por sus pocos nutrientes; a eso le añadimos la cantidad de sustancias que consumimos que causan la irritación del intestino, como el azúcar y el gluten y por último, la poca exposición al sol. El resultado es que ya no tenemos ni la digestión saludable, ni los niveles adecuados de micronutrientes que tenían nuestros antepasados. Creo que una de las consecuencias de todo esto es el desajuste del sistema que mantiene el nivel de equilibrio de las grasas, lo que ha resultado en un incremento de la grasa corporal en los países del Primer Mundo y en aquellos que consumen nuestros productos.

Sigue leyendo la cuarta y ultima parte del articulo.

En caso de obesidad, se disminuye la concentración de leptina en el cerebro respecto a la leptina en sangre, pero dado que ésta es elevada en las personas obesas, la cantidad de leptina en el cerebro es parecida a la de una persona delgada. La leptina llega al cerebro mediante un sistema que se satura cuando el nivel de leptina en sangre llega a valores ligeramente por encima del nivel normal en personas delgadas. Por tanto, la diferencia de niveles de leptina en la gente obesa no implica necesariamente un fallo en el sistema de transporte, sino que éste está hasta los topes.↩
La ganadería intensiva es la industrializada de alta producción, en la que los animales se crían en establos, en condiciones artificiales y se los ceba con alimentos enriquecidos. Luego tenemos la extensiva, que es la tradicional en la que se alimenta a los animales en pastos u otros productos naturales.↩

Almidones, harina de trigo y la digestión humana.

2010-10-04T22:00:00Z

Los almidones son cadenas de azucares que utilizan las plantas para almacenar energía, son polisacáridos formados por la unión de monosacáridos como la glucosa. Se encuentran en todas las plantas y proporcionan el 70-80% de las calorías consumidas por los humanos de todo el mundo a través de las patatas, el trigo, maiz, arroz o legumbres.

Están constituidos por amilosa y amilopectina en distintos porcentajes dependiendo del tipo de almidón. Las amilopectinas componen entre 75% y el 100% de estos polisacaridos y son cadenas de azucares complejas y densas con ramificaciones como las de un árbol. La parte restante son amilosas, que son cadenas lineales de glucosa mas simples.

Amilasa, la enzima que digiere el almidón

Ambos tipos de almidones se digieren en el tracto gastrointestinal a través de una enzima llamada amilasa que se genera en las glándulas salivares y en el páncreas. La amilasa convierte los almidones en azucares y es la responsable del ligero dulzor del arroz o patatas cuando se mezclan con la saliva.

La amilasa posee un papel muy importante en la evolución de los humanos al permitirnos procesar almidones. Los humanos producimos mucha amilasa comparado con otros animales lo que nos permite obtener suficiente energía de alimentos como las patatas. La amilopectina se digiere de forma más eficiente que la amilosa que es insoluble y suele llegar al colon sin digerir.

Tipos de amilopectina

La amilopectina es el “hidrato de carbono complejo” que compone la mayor parte del almidon del trigo (la harina de trigo es un 80% almidon), y está estrechamente asociado al incremento que causa de los niveles de azúcar en sangre. Si la harina esta compuesta de un 80% de almidon y los almidones son cadenas de azucares simples, es facil comprender porqué la harina o directamente el pan produce incrementos en los niveles de glucosa en sangre (al contrario que las proteínas o grasas).

Pero no toda la amilopectina es igual, existen diferencias en las ramificaciones de su estructura que modifican la accesibilidad de la amilasa a la hora de procesarla y los incrementos de glucosa en sangre que produce.

Las legumbres, como la alubias o lentejas, contienen amilopectina C, que es la más difícil de digerir. Sus fragmentos llegan al colon donde las bacterias se alimentan de ellos y el resultado son los gases que suelen producir ese tipo de comidas.
La amilopectina B se encuentra en los plátanos y las patatas y aunque se digiere más fácil que la C, todavía presenta cierta resistencia.
La más digerible es la amilopectina A, que es la que está presente en el trigo. Dado que la amilasa la digiere con gran facilidad, es la que más rápido incrementa los niveles de azúcar en sangre. Por eso el trigo sube el azúcar más que los garbanzos, por ejemplo.

Se puede hablar, por tanto, de un “super-carbohidrato” cuando hablamos de la amilopectina A: un hidrato de carbono fácilmente digerible que se convierte en azúcar de forma más eficiente que el resto de carbohidratos.

Aplicación practica

Personalmente una de las mejores cosas que he hecho a la hora de mejorar mi dieta es quitar completamente el azúcar. Como vemos, ciertos carbohidratos sobre todo las harinas refinadas son casi lo mismo que el azúcar por lo que también es bueno limitarlos.

Si eliminas de tu dieta todo lo hecho con harina y azúcar (pan, pasta, galletas, pizza, bollería, etc..) y sustituyes esas calorías por grasas y proteínas sanas (queso y lácteos enteros, huevos, carne, etc..) o carbohidratos como las patatas, arroz y verduras verdes me apuesto lo que sea a que en unas semanas te encuentras mucho mejor físicamente.

Probablemente pierdas peso y en general tengas menos hambre ya que dejaras de estar todo el día generando picos de insulina para compensar los incrementos de glucosa en sangre. Ten en cuenta que una gran parte de la dieta habitual está formada por estas comidas y a veces es complicado evitarlos y hay que esforzarse bastante. Los primeros días sobre todo cuesta acostumbrarse pero realmente merece la pena. Por lo menos tenemos que intentar reducir la cantidad de este tipo de alimentos todo lo que podamos.

¿Porque no lo pruebas un par de semanas? Intenta no comer nada con azúcar ni harina durante dos de semanas y fijaté en como te encuentras físicamente, sobre todo a nivel del sistema digestivo. Sino te apetece probarlo, ¿puedes dejar un comentario poniendo porqué?

Como comenzar una epidemia de obesidad

2010-09-28T22:00:00Z

Matt Metzgar acaba de publicar un articulo apuntando a un estudio de hace unos años sobre la obesidad y la alimentación en Egipto, he estado leyéndolo y buscando más información y me he encontrado un par de cosas muy curiosas.

En la gráfica superior podemos ver como hasta los años 60 Egipto producía suficiente comida para su población. La dieta estaba formada por carne roja, lentejas, maíz, aves y lácteos.

Para los 80 la población había aumentado y la demanda superó la capacidad de producción de alimentos, lo que produjo un aumento en los precios y en la importación de alimentos baratos. A mediados de los 80 empezaba a ser un problema serio, así que el gobierno comenzó a ofrecer subvenciones para aumentar la producción de harina, azúcar y aceite. En The nutrition transition in Egypt: obesity, undernutrition and the food consumption context podemos ver como:

Desde 1981 el gobierno subvenciona un pan llamado baladi hecho con harina de trigo, azúcar y aceite.

Debido a la subvenciones del gobierno, el pan, harina, azúcar y aceite se han convertido en una forma muy barata de cubrir las necesidades calóricas, especialmente entre las poblaciones más pobres. Por ejemplo, a pesar de que al pan baladi, al azúcar y a la harina subvencionados sólo se les dedica el 4% del presupuesto de alimentación, aportan el 31% de las calorías diarias.

Según el informe de obesidad del 2010 de la OMS, Egipto es actualmente el país con la población más obesa de África. Se estima que en mayores de 15 años el 76% de de las mujeres y el 64.5% de los hombres sufren obesidad o sobrepeso. Este porcentaje se ha incrementado especialmente durante los últimos 30 años. La historia es muy parecida a los indios Pima de las reservas americanas a principios de 1900. El gobierno les dio azúcar, harina y aceite y una población entera se volvió obesa.

Lo mismo que les ha pasado a las que se han convertido en las naciones con mas obesidad del mundo: Samoa Americana y Kiribati. Dos países del Pacifico que cambiaron la dieta tradicional a harinas y alimentos procesados y ahora el 93% y 81% de la población respectivamente sufren sobrepeso, en la foto de la wikipedia (a la derecha) se pueden ver unas mujeres Kiribati.

Por supuesto, la obesidad hace que aumenten otras enfermedades, los indios Pima son la población con mas diabetes del mundo. En Egipto las enfermedades cardiovasculares han ido incrementando en hombres y mujeres pasando del 5% de las muertes en 1961 a 39% en 1985 (en mujeres de 2.9% a 27.2%), etc…

Tengo pensado tratar este tema más a fondo, sobre todo hablando de Weston A. Price y cómo sus viajes por comunidades aisladas de todo el mundo (esquimales, islas del Pacífico, etc..) tambien reflejan este problema con las dietas modernas.

Enlaces y recursos

The nutrition transition in Egypt: obesity, undernutrition and the food consumption context
WHO Obesity
Bread, the (subsidized) stuff of life in EgyptUn articulo sobre el pan Baladi en el new york times
Epidemiology of Abdominal Obesity in Egypt La prevalencia de obesidad abdominal en egipto es de 30.2% en hombres y 70.9% en mujeres
Obesity Epidemic, fattest countries

El nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano - Parte II

2010-09-27T22:00:00Z

Este artículo es la segunda parte de una serie de 4 artículos publicados por Stephan Guyenet que estamos traduciendo. Puedes encontrar la primera parte aquí

Incremento de la obesidad

Los seres humanos actuales tienen una característica que los separa del resto de mamíferos y es que el porcentaje de grasa corporal varía mucho dependiendo del individuo. Algunos animales acumulan grandes cantidades de grasa para funciones específicas como la migración o la hibernación, pero todos los individuos, independientemente del sexo o posición social, tendrán porcentajes similares de grasa en un momento dado.

Del mismo modo, en las sociedades de cazadores-recolectores del mundo entero no existe mucha variación en el peso corporal, casi todo el mundo está delgado.

Si bien el exceso de peso y la obesidad en una parte considerable de la población ( mas del 10% ) empezó a darse en EEUU y en el Reino Unido hace cuarenta años, no era tan preocupante como ahora, sobre todo en los niños. He aquí los datos del CDC (Center for Disease Control) de EEUU obtenidos a partir de las encuestas NHANES (Viene de este post, ver también Epidemia de obesidad ):

De este aumento en los últimos años podemos llegar a la conclusión de que:

a) La condición natural del cuerpo humano es la delgadez.
b) El incremento de grasa corporal es debido a cambios en el entorno, no en nuestros genes.

La masa grasa se regula mediante un ciclo de acción-reacción entre el tejido Graso y el cerebro

En el articulo anterior he explicado cómo el cuerpo regula el porcentaje de grasa corporal, intentando que se mantenga entre unos valores determinados o “nivel de equilibrio”. La grasa corporal fabrica una hormona llamada leptina, que envía una señal al cerebro y a otros órganos para disminuir la sensación de apetito, acelerar el metabolismo e incrementar la actividad física. A más grasa, más leptina, que produce saciedad y hace que el exceso de grasa se queme. El articulo de la wikipedia sobre la leptina tiene mucha información sobre como funciona este proceso.

El problema es que algunas personas se vuelven resistentes a la leptina, por lo que el cerebro no se entera de que el tejido graso está lleno hasta los topes. De esta resistencia viene la obesidad, al ser una condición de incremento de grasa en cantidades significativas. Si no se tuviese resistencia a la leptina, no sería posible ganar más que unos pocos kilos extra de grasa sin forzarse a comer. En modelos animales de resistencia a la leptina, se desarrollan síntomas similares a los humanos (obesidad abdominal, anomalías en los lípidos en la sangre, resistencia a la insulina, alta presión sanguínea).

La Función del Hipotálamo

Hipotálamo en rojo, ver mas grande

El hipotálamo está situado en la parte inferior del cerebro y está conectado a la glándula pituitaria. Es el centro de actividad de la leptina en el cerebro y controla en parte el apetito, consumo de energía y la sensibilidad a la insulina. La mayor parte de las variaciones genéticas asociadas al exceso de peso en los seres humanos tienen que ver con el hipotálamo de una forma u otra (1). No es de extrañar entonces, que una de las teorías propuestas para determinar las causas de la obesidad sea la resistencia a la leptina en el hipotálamo. Ésta se da en ratas y ratones en experimentos para inducirles la obesidad, y es casi seguro que también les pasa a los seres humanos. ¿Qué causa la resistencia a la leptina en el hipotálamo?

Hay tres teorías que explican esto y que no son excluyentes entre sí. Una es la sobrecarga en el retículo endoplasmático, que es una estructura celular que se emplea para la síntesis y pliegue de las proteínas. He leído el artículo más reciente que hay sobre el tema y no me ha convencido demasiado (2). No me cierro a nada, pero considero que necesita investigarse con más rigor.

Otra teoría es que se debe a la inflamación del hipotálamo. Dicha afección inhibe las señales de leptina e insulina en una serie de tipos de células. En dos estudios, por lo menos, se ha observado que la obesidad inducida en roedores da lugar a la inflamación del hipotálamo (3, 4)*. Si resulta que la leptina llega al hipotálamo, pero éste no se entera, entonces hará falta una mayor cantidad de la hormona para dar una señal dada y, por tanto, la masa grasa se acumulará hasta llegar a un nuevo nivel de equilibrio.

Otra posibilidad es que la leptina no llegue al hipotálamo. El cerebro es un órgano que está protegido por la barrera hematoencefálica (BHE), que impide la entrada de sustancias nocivas, permitiendo el paso de nutrientes y oxígeno. Tanto la insulina como la leptina son capaces de atravesar la BHE. Se sabe desde hace unos diez años que la obesidad en los roedores está relacionada con un descenso en el flujo de leptina a través de dicha barrera (5, 6).

¿Y qué es lo que causa la disminución del flujo de leptina? Los triglicéridos tienen mucho que ver en este proceso. Hablamos de las grasas provenientes del hígado y sistema digestivo que se encuentran en circulación para ser usadas por otros tejidos. Son uno de los lípidos principales que mide el médico cuando te saca sangre. Hay muchos estudios en roedores que demuestran que un nivel alto de triglicéridos causa una disminución de la capacidad de transporte de leptina a través de la BHE, y reduciéndolos se invierte esta situación y se aumenta la pérdida de grasa (7, 8). Esta teoría está reforzada por el hecho de que el gemfibrozil, un medicamento que se utiliza para reducir el nivel de triglicéridos, también sirve para perder peso (9)**. ¿Y adivina qué reduce el nivel de triglicéridos y baja peso? Las dietas bajas en hidratos de carbono, sobre todo si se evita el azúcar y otros carbohidratos refinados.

En el próximo post entraré en más detalles sobre los factores que causan la inflamación del hipotálamo y la disminución de la capacidad de transporte de leptina a través de la BHE. También comentaré algunas cosas sobre cómo reducir la resistencia a la leptina mediante dietas y ejercicio.

*Para engordar a los ratones se los alimenta con pastillitas que parecen tiza grasienta. Se hacen con manteca, aceite de soja, caseína, maltodextrina o maizena, azúcar, vitaminas y minerales (aquí hay un enlace sobre la dieta que se usa para inducir la obesidad en los roedores). No se añade nada más a esta comida, ya que el simple hecho de meter un poco de extracto de fruta o fibra hace que disminuyan sus efectos.

** Los fibratos son agonistas del RAPP (receptor activado por el proliferador de peroxisoma , PPAR en inglés), así que la pérdida de peso puede ser debida a algo más aparte de la reducción del nivel de triglicéridos.

Sigue leyendo la tercera parte

Enlaces y recursos

Comparacion De Una Mujer De 55 Kilos Con Una De 120

2010-09-18T22:00:00Z

Esta imagen no creo que necesita comentarios, a la izquierda una mujer de 120 kilos de peso, a la derecha otra de 55 kilos. Son cortes de cadáveres “plastinados” y permiten ver perfectamente como se distribuye la grasa y las deformaciones que causa.

El nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano - Parte I

2010-09-16T22:00:00Z

Este artículo es el primero de una serie de 4 publicados por Stephan Guyenet que vamos a ir publicando poco a poco.

Un kilo de grasa del cuerpo humano contiene unas 7.800 calorías. Más o menos vienen a ser 90 rebanadas de pan blanco así que si te comes una tostada de más cada día, en un mes ganarías algo menos de medio kilo de grasa. A la inversa, si comes una tostada de menos al día, bajarías tu peso en medio kilo, ¿parece logico, no? No estés tan seguro de ello.

¿Como es que el peso de la gente se mantiene más o menos estable durante grandes periodos cuando el simple hecho de ingerir un 5% más o menos de calorías debería subirlo o bajarlo de forma significativa? ¿Puede ser porque hacemos cálculos mentales tieniendo en cuenta el metabolismo basal y el ejercicio realizado para mantener un equilibrio entre la energía consumida y generada? Por supuesto que no. El cuerpo humano está dotado de un sistema endocrino sofisticado y son distintas regiones del cerebro las que hacen el cálculo de forma automatica. Los agentes principales en este proceso son la hormona leptina y el hipotálamo, aunque hay otros muchos factores que intervienen, como unos cuantos péptidos del estómago, la insulina y otra serie de regiones cerebrales.

Si el sistema funciona correctamente, igualará el consumo de energía al aporte realizado, asegurando que mantendremos la masa de grasa dentro de unos niveles estables y sanos. Los mecanismos de regulación que utiliza el cuerpo consisten en modificar los hábitos de alimentación, la sensación de saciedad e incluso el gasto de energía a través del movimiento y el calor corporal.

Si comes un poco más de lo normal, el sistema dirá “vamos a comer un poco menos la próxima vez y a quemar otro poco”. Es la razon por la que los animales en su hábitat natural se mantienen en su peso ideal, a menos que sea un caso de inanición. Sólo cuando realmente lo necesitan, como cuando se preparan para la hibernación, llegan los animales al sobrepeso.

Hace poco me encontré un estudio que ilustra perfectamente estos principios en los humanos: “La Respuesta Metabólica en Sujetos Sanos, con Déficit y Exceso de Peso, frente a la Sobrealimentación Experimental”, por el Dr. Erik O. Díaz y otros. Sometío a sujetos voluntarios, delgados y con un ligero sobrepeso, a un 50% de calorías adicionales a las que consumían en sus dietas normales, en condiciones controladas en las que los investigadores pudiesen garantizar la ingesta de comida. La composición de macronutrientes era de 12% de proteínas, un 42% de grasas y un 46% de carbohidratos.

Después de 6 semanas de estar sometidos a esta dieta, ambos tipos de sujetos ganaron una media de 4,6 kg de masa grasa y unos 3 kg de masa libre de grasa. Es lo que uno puede esperarse si el cuerpo hace todo lo posible para quemar el exceso de calorías y volver a los valores iniciales de masa grasa, se acelera el metabolismo y se incrementa la producción del calor corporal.

Terminada esta dieta, se permitió a los sujetos comer lo que quisiesen durante 6 semanas. Ambos grupos perdieron 2,8 kg de masa grasa (un 61% de lo que habían ganado) y 0,7 kg de masa libre de grasa (un 23% de lo ganado). En la gráfica a continuación se muestra los cambios en masa grasa de cada individuo que se sometió al estudio:

No estamos seguros de si hubieran perdido el resto de la masa grasa en las semanas siguientes, porque sólo les hicieron un seguimiento durante las 6 semanas posteriores a la dieta, pero sí daba la impresión de que estaban llegando a valores estables a niveles ligeramente superiores a su masa corporal inicial. Se puede observar, por tanto, que casi todos los sujetos “protegieron” su masa grasa inicial independientemente del valor que tuviese ésta. En otros estudios en los que se sometió a los sujetos a un déficit de calorías se obtuvo resultados similares: ya fuesen sujetos con déficit o exceso de peso, sus cuerpos tendían a sus valores iniciales una vez que se terminase la dieta. De esta forma se corrobora la teoría de que el cuerpo tiene un “nivel de equilibrio” que trata de conservar frente a cambios en cualquier sentido. Es una de las formas que tiene el cuerpo de mantener la homeostasis.

Vale, ¿y esto por qué nos incumbe?

Es importante porque nos da pistas muy importantes para comprender el funcionamiento de la obesidad en humanos. Teniendo en cuenta que estamos dotados de un sistema tan potente para mantener a raya la grasa, cuando nos salimos de los valores límite de forma significativa es síntoma de que algo no va bien con el mecanismo de control. Es decir, la obesidad es el resultado de un fallo en el sistema que regula el nivel de grasa en el cuerpo humano, porque si funcionase como debiera, no se hubiera llegado a esos niveles de grasa.

Cierto, ganamos peso porque ingerimos más calorías de las consumidas. Pero, ¿por qué estamos comiendo tantas calorias? Porque el sistema que tendría que estar manteniendo un nivel bajo de masa grasa ha pasado a conservar un nivel alto de masa. Por tanto, la solución no está únicamente en reducir el aporte de calorías, o en quemar más haciendo ejercicio, sino en volver a “ajustar” el nivel de masa grasa que tiene que mantener el sistema. De hecho, la reducción de calorías puede no ser una buena solución, porque el cuerpo va a seguir tratando de conservar un determinado nivel de masa, ya sea alto o bajo, estimulando la sensación de hambre y decelerando el metabolismo. Por eso, muchas dietas bajas en calorías y, básicamente todas las dietas, fallan a largo plazo. Es muy duro tener que pelear contra el hambre a diario.

Es hora de plantearse un par de cuestiones:

¿Cuál es la causa de que el sistema regulador trate de mantenerse a niveles altos de masa?
¿Es posible ajustar el nivel de equilibrio de masa? ¿Cómo?

Teniendo el cuenta el hecho de que los niveles nunca han sido tan altos en la historia de la humanidad (ver epidemia obesidad ) el cambio debe estar relacionado a factores que hayan cambiado en los ultimos años. De momento sólo podemos especular cuáles pueden ser estos factores ya que en humanos no han sido demostrados de forma científica y fiable. En las próximas 3 partes de este artículo trataremos de identificarlos.

Sigue leyendo la segunda parte aquí

No existe ninguna justificación para mantener una dieta exclusivamente vegetariana.

2010-08-29T22:00:00Z

Hace un par de años se presento un estudio en el que se demostraba que erradicar de la dieta los productos animales y alimentos químicamente modificados redunda en múltiples beneficios para la salud. Este estudio se explica en el libro: ‘The China Study: Startling Implications for Diet, Weight Loss and Long Term Health’ de T. Colin Campbell, PhD y Thomas M. Campell II.

Durante 27 años se analizaron los hábitos de alimentación de 170 pueblos chinos y estudiando los datos, Colin Campbell y su equipo llegaron a la conclusión de que con una dieta estrictamente vegetariana se podía revertir la diabetes, las enfermedades cardíacas, enfermedades degenerativas y se reducir el riesgo de cáncer.

Denise Minger ha publicado una serie de post sobre “The China Study”.Analizando los datos originales del estudio y aplicando técnicas estadísticas ha realizado la revisión de los datos mas exhaustiva hasta el momento, llegando a la conclusión de que el libro de Colin Campbell no es mas que una selección muy manipulada de los datos para soportar su teoría.

En conjunto, “The China Study” es una colección de datos cuidadosamente seleccionados. Desafortunadamente para la comunidad científica y la gente preocupada por su salud, Campbell parece excluir información relevante cuando revelan a las plantas como causantes de enfermedad o cuando muestran los beneficios potenciales de los productos animales. Presentando a los lectores una interpretación de los datos originales del China Study, ademas de presentar una perspectiva errónea de otros estudios de investigación nutricional (incluyendo algunos que el mismo ha realizado.)

Hay varias partes muy interesantes, por ejemplo:

Cuando calculamos la correlación directa entre la proteína animal y el cáncer, no hay ninguna relación estadísticamente significativa. Ninguna. Mirando directamente la ingesta de proteína animal tenemos la siguiente correlación con distintos tipos de cáncer:

Lymphoma: -18

Penis cancer: -16

Rectal cancer: -12

Bladder cancer: -9

Colorectal cancer: -8

Leukemia: -5

Nasopharyngeal: -4

Cervix cancer: -4

Colon cancer: -3

Liver cancer: -3

Oesophageal cancer: +2

Brain cancer: +5

Breast cancer: +12

Pero que pasa con las proteínas de origen vegetal? Ya que las proteínas vegetales están negativamente relacionadas con los niveles de colesterol en sangre, significa eso que también hay una correlación con un nivel inferior de riesgo de cánceres? Miremos a las correlaciones entre la ingesta de proteína de origen vegetal y cáncer:

Nasopharyngeal cancer: -40**

Brain cancer: -15

Liver cancer: -14

Penis cancer: -4

Lymphoma: -4

Bladder cancer: -3

Breast cancer: +1

Stomach cancer: +10

Rectal cancer: +12

Cervix cancer: +12

Colon cancer: +13

Leukemia: +15

Oesophageal cancer +18

Colorectal cancer: +19

Y probablemente el dato mas importante que se obtiene del estudio y que Campbell decide excluir; la harina de trigo tiene una correlación de +67 en relación con ataques al corazón y enfermedades coronarias y las proteínas vegetales +25.

Perhaps more troubling than the distorted facts in “The China Study” are the details Campbell leaves out.

Why does Campbell indict animal foods in cardiovascular disease (correlation of +1 for animal protein and -11 for fish protein), yet fail to mention that wheat flour has a correlation of +67 with heart attacks and coronary heart disease, and plant protein correlates at +25 with these conditions?

Speaking of wheat, why doesn’t Campbell also note the astronomical correlations wheat flour has with various diseases: +46 with cervix cancer, +54 with hypertensive heart disease, +47 with stroke, +41 with diseases of the blood and blood-forming organs, and the aforementioned +67 with myocardial infarction and coronary heart disease? (None of these correlations appear to be tangled with any risk-heightening variables, either.)

El análisis del estudio es muy exhaustivo y también ha escrito unos cuantos posts centrados en temas concretos como por ejemplo los lácteos. Merece la pena leerlo aunque no estés interesado en la nutrición para ver lo que es tratar un tema con parcialidad;

The China Study: Fact or Fallacy?

Si no tienes tiempo o ganas de leerlo entero bastante gente ha publicado posts resumiendo o resaltando las conclusiones mas interesante:

Stephan - China Study, problems of interpretation

Free the animal - T. Colin Campbell’s the China Study

The Truth About the China Study

Paleonu - The China Study - Polish a turd and find a diamond?

The China Study: More Vegan Nonsense

Niveles bajos de vitamina D asociados a la degeneración cognitiva

2010-08-18T22:00:00Z

En lo que va de año se han publicado mas de 3000 estudios sobre la relacion de la vitamina D con distintas enfermedades. Haciendo una busqueda en Pubmed se puede acceder a la mayoria de ellos.

Segun uno de ellos publicado el 12 de Julio en The Archives of Internal Medicine , las personas mayores de 65 años con niveles bajos de Vitamina D parecen ser mas propensos a experimentar un empeoramiento en la capacidad de pensar, aprender y memorizar en un periodo de tan solo 6 años.

En general se estima que el 40% de los adultos en Estados Unidos y Europa tienen una deficiencia de Vitamina D. Esta deficiencia ha sido relacionada con fracturas, varias enfermedades cronicas y muerte. La Vitamina D puede ayudar a prevenir la degeneracion del tejido cerebral a traves de su papel en la formacion de tejido nervioso, mantenimiento de los niveles de calcio en el cuerpo o la eliminacion de beta-amyloid, la sustancia que forma las placas cerebrales asociadas con el Alzheimer.

David J. Llewellyng, Ph.D de la universidad de Exeter en Inglaterra, junto con su equipo, analizaron los niveles de Vitamina D en sangre de 858 adultos de 65 años o mayores cuando el estudio comenzó en 1998. Los participantes completaron una serie de entrevistas, examenes medicos y analisis de sangre.

Al principio del estudio, a los 3 años y a los 6, los participantes realizaron 3 tests de funciones cognitivas, uno para medir la capacidad cognitivia en general, otro centrandose en la atencion y una ultima prueba con mas enfasis en la funcion ejecutiva (la habilidad de planificar, organizar y priorizar)

Comparado con los participantes con niveles adecuados de Vitamina D, los participantes con una deficiencia severa de Vitamina D (niveles en sangre de 25-hydroxyvitamina D de menos de 25 nanomoles por litro) eran un 60% mas probables de mostrar una degeneracion cognitiva sustancial durante el periodo de 6 años y 31% mas probables de experimentar un empeoramiento en el test que mide la funcion ejecutiva. La asociacion se mantuvo despues de ajustar varios factores y también cuando los analisis se limitaban a los pacientes sin degeneracion mental al principio del estudio. En el test que media la atención no se encontró ninguna asociación significativa en ningún grupo.

Mas detalles del estudio aquí: 1. David J. Llewellyn; Iain A. Lang; Kenneth M. Langa; Graciela Muniz-Terrera; Caroline L. Phillips; Antonio Cherubini; Luigi Ferrucci; David Melzer. Vitamin D and Risk of Cognitive Decline in Elderly Persons. Arch Intern Med, 2010; 170 (13): 1135-1141

Curando las caries

2010-08-07T22:00:00Z

Articulo de Stephan Guyenet - Reversing tooth decay adaptado por Xabier Ipiña y Jon de la Vega

En el post anterior hablamos de la investigación de los Dres. Edward y May Mellanby sobre los factores de la nutrición que influyen en la formación de los dientes. Recordemos que el Dr. Mellanby fue el descubridor de la vitamina D, identificó la causa del raquitismo y probó que la alimentación es un factor fundamental en la estructura dental, y que con unos dientes bien formados, es más difícil tener caries. En ese articulo se hablaba de niños en fase de crecimiento, ahora bien, ¿qué pasa si ya tienes los dientes completamente desarrollados?

Los dientes son capaces de curarse a si mismos. Hay ciertas culturas como la Inuit, que desgastan sus dientes casi hasta las encías masticando cuero y pescado en salmuera y, aún así, apenas tienen caries. En la tribu Wakamba, en África, se liman los dientes hasta el punto de que su boca parece una sierra y tampoco tienen ese problema. Sin embargo ambas culturas se vuelven propensas a las caries después de adoptar las dietas occidentales, que contienen harina refinada, azúcar y otros alimentos poco nutritivos. Es un tema que trataremos en otro articulo cuando hablemos de Weston Price y sus viajes a comunidades aisladas de la civilización.

Los dientes constan de cuatro capas: el esmalte es la exterior, y es la capa mineralizada más dura (video de un zoom a nivel atomico al esmalte de un diente). La dentina está por debajo de ésta, también está mineralizada y sirve como protección adicional. Después va la pulpa, que es donde están los nervios y los vasos sanguíneos. Y por fin, están las raíces, recubiertas por el cemento dental, que es otro tejido formado por sales minerales.

Si el esmalte tiene defectos en su formación y la dieta no es adecuada, se desmineraliza y el diente se carea. Como hemos explicado en el articulo del xylitol, la caries es una infección bacteriana que se aprovecha de los defectos en los dientes, ya sea por su formación o por el poco cuidado. Si la dieta que ha dado lugar a las caries se mantiene, llegará un punto en el que haya que empastar o sacar el diente para que la cosa no vaya a peor.

Por suerte, un diente dañado tiene la capacidad de curarse. Hay unas células en la pulpa, que se llaman odontoblastos, que sirven para construir dentina nueva si la dieta es adecuada. He aquí un comentario del Dr. Edward Mellanby sobre la investigación de su mujer. Viene en Nutrition and Disease:

Desde la época de John Hunter se sabe que si hay daños en el esmalte o la dentina, ya sea por desgaste o por caries, los dientes no mantienen una posición pasiva sino que responden mediante una reacción en los odontoblastos de la pulpa, en la zona correspondiente a la extensión del daño producido, formando una capa denominada dentina secundaria. En 1922, M. Mellanby procedió a investigar este fenómeno en condiciones nutricionales diversas y descubrió que podía controlar la calidad y cantidad de dentina secundaria formada en los dientes de los animales debido al desgaste, independientemente de la estructura original del diente. De ese modo, si a los perros en la fase de desgaste se les daba una dieta que favorecía la calcificación, rica en vitamina D, calcio y fósforo, la nueva dentina secundaria era abundante y bien formada, sin que en ello influyese la estructura dental. Por otro lado, si la dieta era rica en cereales y baja en vitamina D, la dentina secundaria era de mala calidad, aunque la primaria se hubiese formado correctamente.

Por lo tanto, en los perros, los factores que influyen en la regeneración dental son los mismos que en su formación:

El contenido de sales minerales de la dieta, principalmente calcio y fósforo.
El contenido de vitaminas solubles en grasa de la dieta, sobre todo la vitamina D.
La capacidad de absorción de las sales minerales, en la que tiene mucha influencia el contenido de ácido fítico de la dieta (inhibe la absorción).

¿Y en humanos? Los Dres. Mellanby se pusieron a trabajar para ver si podían utilizar estos principios para curar las caries que ya se habían formado. Dividieron 62 niños con caries en tres grupos en función de su dieta durante 6 meses. El grupo 1 se alimentó de su dieta normal a la que se añadió avena (rica en ácido fítico). El grupo 2 también mantuvo su dieta normal, pero con vitamina D adicional. El grupo 3 cambió su dieta por una sin cereales y añadió vitamina D a ello.

En el grupo 1, la avena evitó que los dientes se pudiesen curar y fomentó la formación de caries, presumiblemente debido a que inhibe la absorción de sales minerales. Al añadir vitamina D a la dieta se pudo curar las caries o disminuir la formación de las mismas. Lo más sorprendente fue el grupo 3, que tenían una dieta sin cereales y con vitamina D, en el que se curaron prácticamente todas las caries y apenas hubo formación de las mismas. Los cereales son la fuente principal de ácido fítico en la dieta moderna, aunque no podemos descartar que hubiese factores adicionales, aparte del ácido fítico, que favorecían las caries.

El Dr. Mellanby indicó que la dieta 3 no era baja en hidratos de carbono, ni en azúcar: “Aunque [la dieta 3] no tenía pan, avena u otros cereales, contenía una cantidad moderada de hidratos de carbono, y a estos niños se los alimentó con abundante leche, mermelada, azúcar, patatas y verduras.” Este estudio se publicó en el British Medical Journal (1932, 1: 507) y en el British Dental Journal. De nuevo el Dr. Edward Mellanby:

El endurecimiento de las zonas careadas que se da en los dientes de los niños alimentados con dietas con valor alto de calcificación indica que se detuvo el proceso y puede dar lugar a la “recuperación” de la zona infectada. De aquí se puede deducir que este fenómeno va acompañado de la creación de una capa gruesa de dentina secundaria bien formada… Revisando estos resultados quedará claro que el razonamiento clínico realizado basándose en los experimentos animales está justificado, y por tanto, ya se conoce una forma de disminuir la propagación de las caries e incluso detener las caries activas en buena parte de los dientes afectados.

Mellanby publicó sus primeros estudios demostrando la regeneración de las caries en personas en 1924. ¿Por qué un hallazgo tan importante que se ha publicado en diarios médicos de prestigio profesional, ha caído en el olvido?

El Dr. Weston Price también consiguió curar las caries con una dieta parecida. Les dió una comida díaria, muy nutritiva,a niños en situación de pobreza y comprobó su salud dental. Del libro Nutrition and Physical Degeneration (p. 290):

Antes de empezar a comer se les daba unos 120 ml de zumo de tomate o de naranja y una cucharadita de una mezcla, a partes iguales, de aceite de hígado de bacalao y mantequilla, ambos ricos en vitaminas. Después se les daba un cuenco con casi medio litro de un guiso carne y verduras, que se hacía con tuétano y filetes finos de carne tierna: la carne se asaba primero para que mantuviese su jugo y luego se cortaba muy fino y se añadía a la sopa de tuétano que siempre tenía verduras cortadas en juliana y muchas zanahorias amarillas; a continuación tenían fruta asada, sin endulzar, y unos rollitos integrales de trigo recién molido, con una capa de mantequilla. El trigo se molía a diario en un molinillo a motor, y también se daba dos vasos de leche entera a cada niño. El menú se variaba con sopa de pescado o asaduras en vez del guiso.

El Dr. Price hizo radiografías antes y después, en las que se veía la recalcificación de los dientes en este programa. No fue lo mismo que hizo el Dr. Mellanby, pero parecido. Ambas dietas eran ricas en sales minerales, en vitaminas solubles en grasa (incluida la D) y bajas en ácido fítico.

La dieta de Price no eliminaba los cereales, pero usó rollitos integrales hechos con trigo recién molido. El trigo integral tiene un alto contenido en fitasa (la enzima que degrada el ácifo fítico), que combinado con los tiempos de fermentación prolongados de la época, seguramente hubiera eliminado casi todo el ácido fítico; siendo una fuente de sales minerales en vez de disminuirlas. También utilizó mantequilla rica en vitaminas procedente de la ganadería extensiva, junto al aceite de hígado de bacalao. Hoy en día sabemos que la vitamina K2 presente en ese tipo de mantequilla es importante para el desarrollo óseo y dental. En su momento el Dr. Mellanby no lo consideró, pero hoy en día se ha demostrado que la K2 tiene efectos sinérgicos en la vitamina D, mejorando la salud ósea y dental.

Si tuviésemos que diseñar una dieta con el objetivo de curar las caries teniendo en cuenta los estudios de ambos doctores, sería algo así:

Una dieta rica en alimentos provenientes de los animales como carne, asaduras, pescado, caldos hechos con huesos, productos lácteos enteros naturales (si los toleras) y huevos.
Sólo usar cereales fermentados; nada de avena, cereales del desayuno, galletas… Nada de pan excepto aquellos hechos con masa fermentada, ya que no los suelen hacer con harina recién molida.
Sin frutos secos; las alubias en cantidades moderadas y sólo si se las deja a remojo la noche anterior en agua templada (por su contenido en ácido fítico).
Que incluya verduras con almidón, como las patatas o los boniatos.
La fruta en cantidades moderadas, sin usar dulces refinados.
La verdura también en cantidades moderadas y bien cocinada.
Recomendaría también luz solar, aceite de hígado de bacalao o suplementos de vitamina D3.
Mantequilla en cantidades generosas, pero de animales criados en ganadería extensiva (pastando hierba).
Fuera las comidas industriales.

Con esta dieta se trata de maximizar la absorción de sales minerales a la vez que se aporta cantidades abundantes de vitaminas solubles en grasa. Seguramente no haga falta cumplir todos los puntos a rajatabla; por ejemplo, si comes mayores cantidades de productos lácteos y caldos de hueso, que son ricos en sales minerales, igual no tienes que ser tan estricto con el ácido fítico. O igual puedes curar las caries si comes una o dos comidas al día así y el resto “normales”.

Do it now

2010-08-06T22:00:00Z

We procrastinate because we are afraid. We’re afraid it’s too much work and that it will drain us. We’re afraid we’ll screw it up and get in trouble. We’re afraid we don’t know how to do it. We’re afraid because, well, we’ve been putting it off forever and every time we put it off it seems a little more fearsome in our minds. That’s why not putting things off is so liberating. We’re forced to confront our fears, not let them grow bigger by repeatedly running away. And when we confront them, we find they’re not so scary after all.

This doesn’t just apply to email, of course — it works for any todo list. But only if you say no to reordering, prioritizing, estimating deadlines, and doing the most important things first. Forget all that. Do it now.

by Aaron Swartz

Previniendo las caries.

2010-08-05T22:00:00Z

Articulo de Stephan Guyenet - Preventing tooth decay adaptado por Xabier Ipiña y Jon de la Vega

Hoy presentamos al doctor Sir Edward Mellanby, el descubridor de la vitamina D. Él y su mujer, la Dra. May Mellanby, identificaron los factores en la dieta que controlan la formación y reparación de los huesos y los dientes. También determinó la causa del raquitismo (deficiencia de vitamina D) y el papel del ácido fitico en la absorción de las sales minerales. Comenzó a investigar estos temas en 1910 y siguió con ello hasta la década de los 40.

Sus descubrimientos en el campo de la formación de los huesos y los dientes son de gran trascendencia, sorprendentemente simples y la mayor parte son cosas que han caído en el olvido.

Recuerdo como de pequeño me llevaron al dentista y me dijo que tenía los dientes sanos. Yo le respondí que comía como es debido y evitaba los dulces en la medida de lo posible. Sin embargo, me contestó que si yo tenía los dientes bien no era por mi dieta, sino por mis genes. En su momento no le creí demasiado, pero ahora me doy cuenta que ese señor no tenía ni idea de lo que hablaba.

La estructura de los dientes (principalmente el esmalte) se forma en la fase del crecimiento de una persona. Aquellos dientes que se hayan podido formar bien, son resistentes a las caries, mientras que aquellos que no hayan tenido tanta suerte serán propensos a ese mal. Los Dres. Mellanby demostraron que los defectos del esmalte y las caries estaban directamente relacionados a través de en un estudio hecho con niños británicos. En la gráfica a continuación se representan los datos recopilados de un montón de estudios en el libro Nutrition and Disease - 1934 . “Hypoplastic” (hipoplástico) se refiere al esmalte que se forma con defectos a nivel microscópico.

El gráfico es un poco raro, así que no te preocupes si no te aclaras con él. Si te fijas en la barra azul, que representa a los niños que tienen los dientes bien formados, verás que el 77% de ellos no tienen ninguna caries y que sólo un 7,5% tienen muchas (el “3” en el eje X). Si te fijas en la barra verde, que representan a los niños con la peor estructura dental, verás que sólo un 6% de los niños no tienen caries, mientras que el 74% tienen muchas caries. Como puede verse, la estructura del esmalte es FUNDAMENTAL a la hora de determinar la propensión a las caries.

¿Y qué es lo que determina la estructura del esmalte durante el crecimiento? Los Dres. Mellanby identificaron tres factores dominantes:

El contenido de minerales en la dieta.
El contenido de vitaminas solubles en grasa de la dieta, sobre todo la vitamina D.
La absorción de sales minerales, determinada en gran parte por el contenido de ácido fitico de la dieta.

Los huesos y los dientes son un entramado de proteínas mineralizadas, en el que la vitamina D influencia su calidad. Para que el entramado se pueda mineralizar, tiene que haber suficientes sales minerales en la dieta, sobre todo calcio y fósforo (ver Zoom al esmalte de un diente). La vitamina D permite que el sistema digestivo absorba las sales, pero sólo si no están ligadas al ácido fitico, que es un “antinutriente” que se encuentra en las semillas sin fermentar, como los cereales. El proceso depende de obtener minerales (que la dieta tenga suficientes sales minerales y bajo contenido de ácido fitico) y colocarlos en el sitio adecuado (a través vitaminas solubles en grasa como D y K2).

Una formación adecuada de dientes y huesos sólo se da si la dieta tiene suficientes sales minerales, vitaminas solubles en grasa y bajo contenido de ácido fitico. Los Dres. Mellanby hicieron experimentos con perros, que son un buen modelo de formación de los dientes en los humanos por algo que explicaré después. Del libro Nutrition and Disease:

De este modo, si a los cachorros en crecimiento se los alimenta con leche desnatada con cereales, carne limpia sin grasa, zumo de naranja y levadura (es decir, una dieta con un valor energético adecuado y cantidades suficientes de proteínas, hidratos de carbono, vitaminas B y C, y sales), dará lugar a dientes con defectos en su formación. Si se añade una fuente rica en vitamina D, como el aceite de hígado de bacalao o las yemas de huevo, se mejorará de forma notable la estructura dental, mientras que si se añade aceite de oliva, por ejemplo,… los dientes quedan en condiciones similares a la dieta básica… Si en situación de deficiencia de vitamina D se añade más cereales a la dieta o si se sustituye la harina refinada por germen de trigo o la avena por harina, siendo el germen y la avena ricos en ácido fitico, la estructura de los dientes será aún peor. Si se incrementa el aporte de calcio, aunque sea en estas condiciones, se mejora la calcificación de los dientes.

Como otros investigadores no pudieron reproducir los resultados de Mellanby en experimentos con ratas, al principio se refutaron sus conclusiones. Lo que sucede es que las ratas producen una enzima llamada fitasa en su intestino delgado que permite degradar el ácido fitico por lo que pueden obtener sales minerales de los cereales sin fermentar mejor que los perros.

Los seres humanos también producen esta enzima, pero a niveles tan bajos que apenas tiene efecto aparente. El intestino delgado de las ratas tiene 30 veces la actividad de fitasa que el de los humanos, confirmando la hipótesis de que no estamos adaptados para comer cereales. Los humanos tenemos aproximadamente la misma producción de fitasa intestinal que los perros, por que los experimentos y conclusiones de Mellanby son correctos.

¿Y una persona con el esmalte ya desarrollado puede hacer algo para evitar las caries? Los Dres. Mellanby demostraron, en este caso con humanos, que no sólo es posible evitar las caries con una dieta adecuada, sino que se pueden curar. El Dr. Weston Price hizo algo parecido para curar las caries, hablaremos de todo ello en el próximo post en un par de días.

El cáncer de piel y su relación con ciertas grasas poliinsaturadas

2010-07-31T22:00:00Z

artículo adaptado de Stephan Guyvert Skin Texture, Cancer and Dietary Fat , traducido por Xabier Ipiña

Existe un tipo de ratón utilizado para los estudios de cancer de piel llamado “ratón lampiño Skh:HR-1”. Cuando estos ratones sin pelo son expuestos a rayos ultravioleta o carcinogenos de uso tópico desarrollan cancer de piel igual que los humanos (especialmente los humanos con piel clara).

Durante años se han estudiando los factores que determinan la susceptibilidad a desarrollar cancer de piel, y la grasa es uno de ellos. Específicamente, el riesgo de sufrir cancer de piel de estos ratones está determinado por la cantidad de ácido linoléico en la dieta. El ácido linoleico es un acido graso poliinsaturado Omega 6 (PUFA en ingles) que se encuentra en ciertos aceites vegetales como soja, linaza, etc…

En el año 1994, los Dres. Cope y Reeve publicaron un estudio en el que sometieron a los ratones lampiños (sin pelo) a dos dietas distintas (Cope, R.B. y Reeve, V.E. (1994) Photochem. Photobiol. 59: 24 S). La primera contenía un 20% de margarina, mientras que la segunda era igual, pero con un 20% de mantequilla. Los ratones alimentados con margarina demostraron una tendencia mayor a desarrollar tumores de piel cuando se los exponía a luz ultravioleta o a una combinación de ésta con un carcinógeno por vía tópica. Es algo que se lleva sabiendo mucho tiempo. El siguiente párrafo es una cita de un articulo publicado en 1987:

Hace casi 50 años aparecieron los primeros informes que presumían que los lípidos, o bien los subproductos de la peroxidación de los mismos, estaban relacionados con la manifestación de cánceres actínicos.
Mientras que hay numerosos estudios que atribuyen a éstos el favorecer carcinogénesis químicas específicas, su intervención en la fotocarcinogénesis es algo que se ha confirmado recientemente. Se ha demostrado que tanto el nivel de ingesta de lípidos como el grado de saturación de los mismos guardan estrecha relación con los efectos del cáncer fotoinducido, existiendo una proporción directa entre la ingesta de grasas insaturadas y la expresión del cáncer. La ingesta de éste tipo de lípidos también se manifiesta en el nivel de peroxidación de los lípidos de la epidermis.

A continuación un estudio que se llevó a cabo en 1996:

Se alimentó a distintos grupos de ratones lampiños tipo Skh:HR-1 con una serie de dietas que contenían un 20% de grasas en peso con proporciones crecientes (0, 5%, 10%, 15% o 20%) de aceite de girasol poliinsaturado mezclado con aceite de semilla de algodón, a la vez que se les sometía a un proceso de inducción de la fotocarcinogénesis. La reacción era más severa a medida que se incrementaba la proporción de grasas insaturadas en la mezcla, ya fuese incidencia de tumores, multiplicación de los mismos, evolución de tumores benignos a carcinomas escamosos o bien la disminución de las probabilidades de supervivencia… Los resultados anteriores sugieren que el aumento de la fotocarcinogénesis derivado de la ingesta de grasas poliinsaturadas se apoya en la predisposición a una respuesta inmunosupresiva persistente causada por radiación ultravioleta crónica, demostrando la influencia de las grasas en la reacción inmunológica a la fotocarcinogénesis en los ratones.

Dicho de otro modo, el cáncer inducido por radiaciones ultravioleta es directamente proporcional al contenido de ácido linoléico en la dieta, ¡ya que éste disminuye la capacidad del sistema inmunológico contra el cáncer!

Y no afecta solamente al cáncer de piel. En animales, un gran numero de cánceres son sensibles al contenido de ácido linoléico en la dieta, incluído el cáncer de mama. La probabilidad de desarrollar un cáncer de mama es la mitad en ratas alimentadas con mantequilla respecto a aquellas cuya dieta contenía margarina o aceite de cártamo, * (Yanagi, S. et al. (1989) Comparativa de los efectos de la mantequilla, margarina, aceite de cártamo y dextrina en la generación de tumores mamarios en ratones y ratas. En: Efectos Farmacológicos de los Lípidos)*.

En caso de ratas alimentadas con carcinógenos, el desarrollo de tumores mamarios es muy dependiente del contenido de ácido linoléico en la dieta. Dicho efecto se estabiliza en torno al 4,4% de calorías, sin tener mayores efectos la ingesta de cantidades de ácido linoléico adicionales.

Al contrario, el aceite de pescado rico en omega-3 protege contra el cáncer de piel al ratón lampiño, aún ingerido en grandes cantidades. En otro estudio se comprobó que no sólo protege contra el cáncer, sino que hacía falta el doble de tiempo de exposición para quemar la piel de los ratones.

Se puede concluir entonces que la cantidad de ácido linoléico en la dieta así como el equilibrio entre omega-6 y omega-3 son factores importantes a la hora de determinar la susceptibilidad de la piel a los rayos ultravioleta. De aquí se deduce claramente por qué la gente que consume grasas tradicionales como mantequilla y aceite de coco suele tener una piel en mejor estado y también ofrece una explicación a la tendencia ascendente a desarrollar melanomas (fuente). Conviene recordar que el melanoma es el peor tipo de cáncer de piel y que aquellos que tengan la piel oscura es más difícil que lo manifiesten:

Otro de los factores que contribuyen a que cada vez se den más casos de melanoma pueden ser las protecciones solares. La mayoría bloquean los rayos UVB, pero no los UVA, que son los causantes del melanoma. Precisamente, dado que permiten estar más tiempo al sol sin quemarse, el tiempo de exposición a los rayos UVA es mayor. Ya he escrito sobre este tema anteriormente.

También hay que tener en cuenta que la protección solar bloquea la formación de vitamina D en la piel, otro factor que los investigadores consideran que puede ayudar al desarrollo del cáncer. Termino la exposición con un par de gráficos más que son autoexplicativos. ( fuente ) “PUFA” significa polyunsaturated faty acids (ácidos grasos poliinsaturados) y se refiere, principalmente, al ácido linoléico.