Doctorsacafe.net

مصر ,قبله اطباء العرب

2010-09-21T13:32:00.001-07:00

مصر , اجمل بلاد العالم

2010-09-21T13:28:00.000-07:00

Cord blood

2010-09-21T11:32:00.001-07:00

Umbilical cord blood is blood that remains in the placenta and in the attached umbilical cord after childbirth. Cord blood is obtained from the umbilical cord at the time of childbirth, after the cord has been detached from the newborn. Cord blood is collected because it contains stem cells, including hematopoietic cells, which can be used to treat hematopoietic and genetic disorders, and the hepcrotanic stem cells which help cure hepcrotania in babies. One of the major limitations of cord blood is that there are simply not enough stem cells in one unit of cord blood to transfer to an adult patient, which has led to the recent developments in placenta-derived stem cells. Some placental blood may be returned to the neonatal circulation if the umbilical cord is not prematurely clamped. If the umbilical cord is not clamped, such as in an extended-delayed cord clamping protocol, a physiological postnatal occlusion occurs upon interaction with cold air, when the internal gelatinous substance, called Wharton's jelly, swells around the umbilical artery and veins.

Cord blood and Regenerative Medicine

Regenerative medicine is a field of medical research developing treatments to repair or re-grow specific tissue in the body. Because a person’s own (autologous) cord blood stem cells can be safely infused back into that individual without being rejected by the body’s immune system - and because they have unique characteristics compared to other sources of stem cells - they are an increasing focus of regenerative medicine research.

Indeed, physicians and researchers have begun to make progress evaluating the safety and efficacy of umbilical cord blood stem cells for certain therapeutic uses beyond blood cancers and genetic diseases of the blood

The use of cord blood stem cells in treating conditions such as brain injury and Type 1 Diabetes is already being studied in humans, and earlier stage research is being conducted for treatments of stroke , and hearing loss.. However, apart from blood disorders, the use of cord blood for other diseases is not a routine clinical modality and remains a major challenge for the stem cell community ]

Current estimates indicate that approximately 1 in 3 Americans could benefit from regenerative medicine and children whose cord blood stem cells are available for their own potential use could be among the first to benefit from new therapies as they become available[citation needed]. With autologous (the person’s own) cells, there is no risk of the immune system rejecting the cells, so physicians and researchers are only performing these potential cord blood therapies on children who have their own stem cells available[citation needed].
Researchers are exploring the use of cord blood stem cells in the following regenerative medicine applications:

Type 1 DiabetesA clinical trial underway at the University of Florida is examining how an infusion of autologous cord blood stem cells into children with Type 1 diabetes will impact ****bolic control over time, as compared to standard insulin treatments. Preliminary results demonstrate that an infusion of cord blood stem cells is safe and may provide some slowing of the loss of insulin production in children with type 1 diabetes
CardiovascularThe stem cells found in a newborn’s umbilical cord blood are holding great promise in cardiovascular repair. Researchers are noting several positive observations in pre-clinical animal studies. Thus far, in animal models of myocardial infarction, cord blood stem cells have shown the ability to selectively migrate to injured cardiac tissue, improve vascular function and blood flow at the site of injury, and improve overall heart function

Cord blood bank

A cord blood bank is a facility which stores umbilical cord blood for future use. Both private and public cord blood banks have developed since the mid- to late-1990s in response to the potential for cord blood transplants in treating diseases of the blood and immune systems.
Public banks accept donations to be used for anyone in need. Unlike private cord blood banking, public cord blood banking is supported by the medical community.[1][2][3] However, there are very strict regulations which public banks need to follow in order to enable the donated units to be added to a registry. Generally, an expectant mother interested in donation should contact the bank before the 34th week of pregnancy. The National Marrow Donor Program has a list of public cord blood banks on their website. Once the blood is donated, it loses all identifying information after a short period of initial testing. Families are not able to retrieve their own blood after it has been donated, but, as discussed below, it is very unlikely that they would be able to use the sample themselves.

Private banks store cord blood with a link to the identity of the donor, so that the family may retrieve it later if it is needed. The parents have custody of the cord blood until the child is an adult. The cord blood might someday be needed by the donor baby, or it could be used by a relative who is a close enough match to receive a transplant from the donor (typically a sibling). Private banks charge a fee of around $1000–$2000 to preserve the harvested cord blood for family biological insurance. Private banks have been criticized for aggressive marketing campaigns to expectant parents.

Cancer of the Uterus

2010-09-19T05:22:00.001-07:00

Cancer of the Uterus

The uterus

The uterus is part of a woman's reproductive system. It is the hollow, pear-shaped organ where a baby grows. The uterus is in the pelvis between the bladder and the rectum.

The narrow, lower portion of the uterus is the cervix. The broad, middle part of the uterus is the body, or corpus. The dome-shaped top of the uterus is the fundus. The fallopian tubes extend from either side of the top of the uterus to the ovaries.

The wall of the uterus has two layers of tissue. The inner layer, or lining, is the endometrium. The outer layer is muscle tissue called the myometrium.

In women of childbearing age, the lining of the uterus grows and thickens each month to prepare for pregnancy. If a woman does not become pregnant, the thick, bloody lining flows out of the body through the vagina. This flow is called menstruation.

Understanding cancer

Cancer is a group of many related diseases. All cancers begin in cells, the body's basic unit of life. Cells make up tissues, and tissues make up the organs of the body.

Normally, cells grow and divide to form new cells as the body needs them. When cells grow old and die, new cells take their place.

Sometimes this orderly process goes wrong. New cells form when the body does not need them, and old cells do not die when they should. These extra cells can form a mass of tissue called a growth or tumor.

Tumors can be benign or malignant:

•Benign tumors are not cancer. Usually, doctors can remove them. Cells from benign tumors do not spread to other parts of the body. In most cases, benign tumors do not come back after they are removed. Most important, benign tumors are rarely a threat to life.

•Malignant tumors are cancer. They are generally more serious and may be life threatening. Cancer cells can invade and damage nearby tissues and organs. Also, cancer cells can break away from a malignant tumor and enter the bloodstream or lymphatic system. That is how cancer cells spread from the original (primary) tumor to form new tumors in other organs. The spread of cancer is called ****stasis.

When uterine cancer spreads (****stasizes) outside the uterus, cancer cells are often found in nearby lymph nodes, nerves, or blood vessels. If the cancer has reached the lymph nodes, cancer cells may have spread to other lymph nodes and other organs, such as the lungs, liver, and bones.

When cancer spreads from its original place to another part of the body, the new tumor has the same kind of abnormal cells and the same name as the primary tumor. For example, if cancer of the uterus spreads to the lungs, the cancer cells in the lungs are actually uterine cancer cells. The disease is ****static uterine cancer, not lung cancer. It is treated as uterine cancer, not lung cancer. Doctors sometimes call the new tumor "distant" disease.

The most common type of cancer of the uterus begins in the lining (endometrium). It is called endometrial cancer, uterine cancer, or cancer of the uterus. In this booklet, we will use the terms uterine cancer or cancer of the uterus to refer to cancer that begins in the endometrium.

A different type of cancer, uterine sarcoma, develops in the muscle (myometrium). Cancer that begins in the cervix is also a different type of cancer

Symptoms

Uterine cancer usually occurs after menopause. But it may also occur around the time that menopause begins. Abnormal vaginal bleeding is the most common symptom of uterine cancer. Bleeding may start as a watery, blood-streaked flow that gradually contains more blood. Women should not assume that abnormal vaginal bleeding is part of menopause.

A woman should see her doctor if she has any of the following symptoms:

•Unusual vaginal bleeding or discharge

•Difficult or painful urination

•Pain during intercourse

•Pain in the pelvic area

These symptoms can be caused by cancer or other less serious conditions. Most often they are not cancer, but only a doctor can tell for sure.

Diagnosis

If a woman has symptoms that suggest uterine cancer, her doctor may check general signs of health and may order blood and urine tests. The doctor also may perform one or more of the exams or tests described on the next pages.

•Pelvic exam -- A woman has a pelvic exam to check the vagina, uterus, bladder, and rectum. The doctor feels these organs for any lumps or changes in their shape or size. To see the upper part of the vagina and the cervix, the doctor inserts an instrument called a speculum into the vagina.

•Pap test -- The doctor collects cells from the cervix and upper vagina. A medical laboratory checks for abnormal cells. Although the Pap test can detect cancer of the cervix, cells from inside the uterus usually do not show up on a Pap test. This is why the doctor collects samples of cells from inside the uterus in a procedure called a biopsy.

•Transvaginal ultrasound -- The doctor inserts an instrument into the vagina. The instrument aims high-frequency sound waves at the uterus. The pattern of the echoes they produce creates a picture. If the endometrium looks too thick, the doctor can do a biopsy.

•Biopsy -- The doctor removes a sample of tissue from the uterine lining. This usually can be done in the doctor's office. In some cases, however, a woman may need to have a dilation and curettage (D&C). A D&C is usually done as same-day surgery with anesthesia in a hospital. A pathologist examines the tissue to check for cancer cells, hyperplasia, and other conditions. For a short time after the biopsy, some women have cramps and vaginal bleeding

Treatment

Many women want to take an active part in making decisions about their medical care. They want to learn all they can about their disease and their treatment choices. However, the shock and stress that people may feel after a diagnosis of cancer can make it hard for them to think of everything they want to ask the doctor. It often helps to make a list of questions before an appointment. To help remember what the doctor says, patients may take notes or ask whether they may use a tape recorder. Some women also want to have a family member or friend with them when they talk to the doctor -- to take part in the discussion, to take notes, or just to listen.

The patient's doctor may refer her to doctors who specialize in treating cancer, or she may ask for a referral. Treatment generally begins within a few weeks after the diagnosis. There will be time for the woman to talk with the doctor about her treatment choices, get a second opinion, and learn more about uterine cancer

الربو Bronchial Asthma

2010-09-19T05:21:00.001-07:00

الربو Bronchial Asthma

حالة الطفل المصاب بالربو تثير دائم قلق والديه ويلاحظ أنه يكون في كثير من الحالات مدللاً بشكل مفرط لشدة خوفهم عليه مما يشعره باستمرار بأنه مختلف عن غيره من الأطفال الذين هم في سنه.تكمن المشكلة في أن معظم الأهل يجهلون ماهية الربو ولا يعرفون طرق التصرّف حيال هذه المشكلة التي يعانيها الطفل.
أظهرت الدراسات والأبحاث أن حساسية الأنف والربو مصدرهما واحد: الحساسية، إذ أن الربو ليس إلا مشكلة حساسية وعلاجهما واحد والأسباب واحدة والأعراض متشابهة.
في كل الحالات يؤكد الطبيب اللبناني الاختصاصي بأمراض الحساسية والمناعة جان دريان أنه عندما تتم السيطرة على حالة الربو تزداد قدرات الطفل المصاب بالربو وإمكاناته ويتمتع بمهارات رياضية أكثر من أي طفل آخر. وبالتالي لا تشكل حالته عائقاً في ممارسته حياته الطبيعية بل يمكن أن يلعب ويلهو ويمارس الرياضة شرط الالتزام بتعليمات الطبيب والتقيّد بالعلاج.
ما الروابط التي تم اكتشافها بين حساسية الأنف والربو؟

تبين أن الرابط بين حساسية الأنف والربو هو أن الاثنين هما في الأصل حساسية وأن هذه الحساسية في الحالتين تكون في مجرى الهواء. أما سبب الحساسية فليس ضعفاً في المناعة بل خلل في إفرازات الكريات البيضاء فيها بحيث ل تعود تدافع عن الجسم بشكل منظم وصحيح بل عشوائي نتيجة الخلل فيها. في الواقع يمكن القول إن الربو ليس إل مشكلة حساسية.
هل المسبب هو نفسه لحساسية الأنف وللربو؟

تعتبر الحالتان حساسية تنتقل بالوراثة. إذ يلاحظ أن الحساسية تظهر في عائالت وهي عبارة عن خلل كروموزومي، إلا أنها تزداد إلى حد كبير في حال توافر عوامل خارجية مسببة أيضاً. وللحساسية علاقة بالتلوّث بشكل خاص.
هل تظهر الأعراض نفسها أيضاً في الحالتين؟

في البداية لوحظ أن الأشخاص الذين يعانون الزكام بكثرة، يصابون بالربو بعدها والعكس صحيح حيث أن من يعاني حساسية الربيع يتعرّض لأعراض كسيلان الأنف وضيق التنفس وتدميع العين. كما لوحظ أن من يعاني الربو يعاني حساسية في الأنف.
واعتبر الباحثون أن الربو قد يكون سبب للحساسية. في كل الحالات لوحظ أن معظم الذين يعانون الربو يعانون في الوقت نفسه حساسية أنف ، كما أن معظم الذين يعانون حساسية أنف تظهر لديهم حالة الربو لاحقاً. لكن بشكل عام أهم أعراض حساسية الأنف سيلان الأنف والحكاك والزكام. أما الربو فأهم أعراضه السعال وضيق التنفس وصفرة في الصدر تزول مع الوقت مع انتهاء النوبة.
هل يظهر الربو وحساسية الأنف في سن معينة؟

تلعب عوامل كثيرة دوراً في ظهور الحساسية في سن معينة، إذ يؤثر الانتقال من منطقة إلى أخرى في إحدى مراحل الحياة والتعرّض إلى عوامل معينة في المحيط في هذه الحالة. لا شك أن للسن علاقة بظهور الحساسية أو الربو، لكن لا يمكن تحديد سن معينة لظهورهما لأن عوامل كثيرة تلعب دوراً في ذلك كالانتقال من منطقة إلى أخرى وتغيرات الجسم.
ما المسببات الرئيسية؟

العائلة هي المسبب الرئيسي أي الوراثة، إذ أن وجود حالات في العائلة يعطي استعداداً للإصابة لكن توجد مسببات أخرى يتعرّض لها الشخص وتؤدي إلى ظهور المشكلة كالتلوّث البيئي والمواد التي يمكن التعرّض لها في الحياة اليومية.
هل صحيح أن طبيعة الغذاء تؤثر في تحسين حالة الربو أو الحساسية؟

علمياً لا يؤثر الغذاء في تحسين حالة المريض كما انه ليست الأطعمة نفسها سبب الإصابة بالحساسية، بل يمكن القول أنه توجد أطعمة معينة من الأفضل أن يتجنبها من يعاني حساسية. علماً أن أنواع الحساسية كلّها مرتبطة بعضها ببعض فمن يعاني حساسية أنف قد يعاني حساسية جلدية ومن الأفضل أن يتجنب كل من يعاني أي نوع من الحساسية الأطعمة التي تسبب نوبات حساسية بشكل عام كالفريز(الفراولة) والفستق والسوشي…
يلاحظ أن الأشخاص الذين يتعرّضون لنوبة حساسية فجأة جرّاء التعرّض لمادة معينة يكونون قد تعرّضوا لها سابقاً دون مشكلة، ما سبب ذلك؟

لا بد من التوضيح أنه يجب التعرّض مرات عدة للمادة المسببة للحساسية قبل حصول نوبة مهمة وظهور الأعراض واضحة. علماً انه تحصل ردات فعل جرّاء الاتصال بالمسبب في المرات السابقة لكن تكون خفيفة إلى درجة أننا لا نلاحظها فيها وتقوى تدريجاً إلى أن تصبح واضحة وقوية.
هل يمكن معالجة الربو والحساسية نهائياً بحيث لا يعود هناك وجود لمشكلة؟

من يولد مع استعداد للحساسية والربو لا يمكنه التخلّص أبداً من المشكلة وترافقه طيلة حياته. إلا أن العلاج موجود للتخفيف من وطأتها. علماً أن العلاجات تطورت مع الوقت ففي البداية كانت تعطى لتريح المريض فقط دون أن تعالج الحالة، ثم جاءت علاجات للسيطرة على الحالة وتجميدها.
لكن هل هذا يعني أن المريض مجبر على تحمّل هذه المشكلة التي ترافقه طيلة حياته دون سبيل للتخلّص منها؟

نظراً لأهمية الوقاية، يجرى فحص الحساسية الذي يساعد على كشف المسبب ويساعد مع الوقت على الحد من المشكلة بتجنب التعرّض للمسبب أياً كان. وفي الوقت نفسه يمكن جعل المريض أقل حساسية على العوامل المسببة في المحيط بواسطة الأدوية واللقاحات التي تساعد فعلى الاعتياد عليها والتي تحتوي على جرعات مخففة من المواد المسببة.
هل تعتبر علاجات الربو نفسها علاجات الحساسية؟

نعم تعطى العلاجات نفسها للربو والحساسية.
هل من مدة محددة يتبع فيها العلاج؟

يجب اتباع العلاج خلال فترة طويلة جداً بمراقبة الطبيب لأن الأدوية تريح المريض، وتُخفف الجرعات تدريجاً.
هل تختلف الأدوية الخاصة بالأطفال عن تلك التي توصف للكبار؟

أدوية الأطفال هي نفسها أدوية الكبار، إلا أنها تعطى بجرعات أقل.
هل يمكن أن يتابع الطفل المصاب بالربو والحساسية حياته الطبيعية؟

تبين أنه عندما تتم السيطرة على الربو تزداد إمكانات الطفل ويصبح أكثر مهارةً في الرياضة من أي طفل آخر. يكفي أن تتم السيطرة على الربو بالشكل المناسب حتى يعيش الطفل حياته الطبيعية ويلعب ويمارس الرياضة كأي طفل آخر.
يقال أن الطفل المصاب بالربو يشفى تلقائياً لدى بلوغه سناً معين، هل هذا صحيح؟

هذا ليس صحيحاً، هي مدرسة قديمة كانت تعتبر أن الطفل المصاب بالربو يشفى تلقائياً لدى بلوغه سن التاسعة أو أكثر، لكن في الواقع لا يمكن أن يشفى مريض الربو نهائياً بل هي حالة ترافقه طيلة حياته ولا بد من أن يتأقلم معها ويسيطر عليها.
فكرة شائعة: لا يمكن ممارسة الرياضة حين نعاني من الربو

خطأ. فمع توافر العلاجات الفعالة أكثر فأكثر، بات باستطاعة الأشخاص المصابين بالربو ممارسة كل أنواع الرياضة، باستثناء الغطس تحت الماء مع زجاجة أوكسيجين على الظهر. وإذا لم يكن الشخص يعاني من نوبة ربو حادة، يوصيه الأطباء عموماً بممارسة أي تمرين رياضي لأن ذلك يتيح له تقوية القفص الصدري وزيادة سعة التنفس لديه.
فكرة شائعة: لا ينصح أبداً بإجراء الاختبارات الجلدية قبل عمر 6 أعوام.

خطأ. فعند الشك في وجود حساسية، يمكن إجراء الاختبارات الجلدية بدءاً من الأيام الأولى للحياة. والانتظار 6 أعوام يعني تأخير التشخيص وبالتالي المعالجة. يمكن إجراء هذه الاختبارات عند طبيب اختصاصي ليؤكد وجود أو عدم وجود أحد المواد المسببة للحساسية.
فكرة شائعة: يمكن أن يكون الأطفال حساسين للخردل.

صحيح. فبعد البيض والفول السوداني وحليب البقر، يعتبر الخردل رابع مادة مسببة للحساسية عند الأطفال. واللافت أن الخردل يدخل غالب ضمن مكونات أطعمة الأطفال، وهو قد يسبب الإكزيما والربو عند الطفل المعرض للحساسية.
فكرة شائعة: الحساسية تجاه الحيوانات تنجم عن وبرها.

خطأ. فاللعاب والبول والبراز هي المسؤولة عن الحساسية. وحين يلعق الكلب وبره، يترسب لعابه على الوبر، مما يولد الحساسية عند الأشخاص الذين يقتربون منه. كم تتراكم هذه المواد المسببة للحساسية على الستائر أو السجاد. لذا، يمكن أن تصابي بالحساسية حتى لو لم يكن الحيوان موجوداً في المنزل أو بمجرد الاقتراب من شخص يحمل مواد مسببة للحساسية على ثيابه من كلبه أو هره.
فكرة شائعة: في المدينة، لا يمكن أن نصاب بالحساسية بسبب غبار الطلع .(pollen)

خطأ. ففي كل عام، يقع الملايين من أهل المدن ضحية الزكام الناجم عن غبر الطلع الآتي من الأعشاب النامية حول الأشجار. والمؤسف أن الجسيمات الملوثة في انبعاثات محركات الديزل تزيد تأثير هذه المواد المسببة للحساسية، ما يجعل الأمر أسوأ ولاسيما في الربيع

السل Tuberculosis

2010-09-19T05:20:00.003-07:00

السل Tuberculosis
السل هو مرضٌ معدي تسببه جرثومة تدعى جرثومة أو عصية السل أو عصية كوخ Mycobacterium Tuberculosis ( اسم العالم الذي اكتشف هذا الجرثوم )

ويمكن لأي شخص أن يصاب بجرثومة السل و يمكن لجرثومة السل أن تدخل الجسم عن طريق التنفس وعادةً ما تستقر في الرئة ، و لكن من الرئة يمكن للجرثومة أن تنتقل لتصيب أعضاء أخرى في الجسم و يمكن لأي عضو تقريباً أن يصاب , و عندما يصاب الشخص بجرثومة السل للمرة الأولى فإنه عادة لا يصبح مريضاً , و لكن الجرثومة تبقى في الجسم في حالة عدم نشاط أو هجوع , و فيما بعد يمكن للجرثومة الخاملة أن تنشط في أي مرحلة من مراحل العمر , و لكن نادراً ما يصبح الشخص الحامل لجرثومة السل وهي في حالة الخمول مريضاً , و عادةً ما تنشط جرثومة المرض عند التقدم في السن أو عندما يصاب الشخص بمرض آخر يؤدي إلى ضعف في المناعة و عدم قدرته على مقاومة الأمراض أو الالتهابات كما يحدث بشكلٍ خاص عند مرضى الايدز , وهناك علاج يمكن أن يعطى للأشخاص الحاملين الجرثومة الغير نشطة لمنع تطور المرض الفعال .

لمحة تاريخية عن مرض السل :
السل داء معروف منذ أقدم العصور وهناك دلائل تشير لوجوده منذ الألف السابع قبل الميلاد. ويقدر أن ضحايا السل تفوق مجموع ضحايا الحروب كافة مع المجاعات. وكان الإنسان بحالة حرب مع داء لا يعرف عنه شيئا سوى أنه السل (والمسلول هو الشخص المصاب بالنحول الشديد والهزال) حتى عام 1882م حيث اكتشف روبرت كوخ العصية التي سميت باسمه (عصية كوخ), بعد ذلك أصبح الأطباء يعرفون أن السل مرض جرثومي وأن هذا الجرثوم يمكن قتله ببعض الوسائل ومنها ما قام به لويس باستور من بسترة للحليب وأخذت الحرب ضد التدرن تشهد بعض الانتصارات للبشر. وقد اكتشف الأطباء بالتجربة أن الهواء الطلق والتعرض للشمس تفيد مريض التدرن إضافة للتغذية الجيدة فدخلت الحرب ضد التدرن مرحلة قيام مصحات مكافحة السل التي انتشرت بكل بقاع الأرض وكان أحد هذه المصحات مَصح القدموس في بلدنا سورية والآخر في مَشفى ابن النفيس . وبقي الأمر كذلك حتى عام 1952م حيث دخلت الحرب مرحلة العلاج الكيماوي بأدوية مضادة لجرثومة السل وفي البداية بقي المريض يعالج بنفس المصحات القديمة وكانت فترة العلاج طويلة تتجاوز العام حتى تم اكتشاف الريفامبيسين الذي كان له الفضل بإنقاص فترة العلاج إلى 9 أشهر ثم 6 أشهر وحتى الآن يقال 4 أشهر لبعض أشكال التدرن . وبينما كان التدرن يقتل الغني والفقير في القديم البعيد أخذ بعد عصر العلاج الكيماوي يكتفي بقتل الفقراء ومواطني الدول الفقيرة وكان هذا الأمر والنجاح بعلاج السل وراء تقاعس أصحاب رؤوس المال والحكومات على حد سواء تجاه الأبحاث والتجارب الخاصة باستنباط علاجات جديدة أو كشف وسائل تشخيص جديدة
ولكن مع عودة السل بعد فترة الثمانينات والتسعينات من القرن الماضي عاد السل ليهدد الجميع من فقراء وأغنياء وعادت الأبحاث حول وسائل تشخيص جديدة للسل خاصة السل الكامن والسل خارج الرئوي وعادت الأبحاث لاكتشاف علاجات فعالة ولقاح مفيد. و بعد الانتصارات على السل في الفترة بين خمسينات وبداية سبعينات القرن العشرين حدث تراخٍ في الحرب ضد التدرن فظن الأطباء أنهم انتصروا فقد تناساه الأطباء وابتعدت شركات أبحاث الأدوية عنه وتم إهمال تعليمه لطلاب الطب والتمريض وكافة عناصر الصحة وغاب عن برامج الرعاية الصحية الأولية ووصل الأمر بالبعض أن قال إن كتب الطب بعد سنوات ستشير لداء آخر بعد الجدري تم القضاء عليه. ولكن ذلك العملاق النائم عاد ليصحو بقوة وقدرة كبيرة على مقاومة العلاج بل وبعض الجراثيم كانت مقاومة للعلاج التقليدي فقد تبين عام 1995م وجود أشكال مقاومة للعلاجات التقليدية رافقت خاصة انتشار داء الإيدز وأطلق اسم أدوية الخط الأول على الأدوية التقليدية ليتم إضافة أدوية تسمى أدوية الخط الثاني تعالج بها الحالات المقاومة أو الناكسة . وقد ترافق ذلك مع خطر كبير هو انتشار الداء في مجموعة من البشر هم مرضى الإيدز أي في فترة الشباب ليكون أكثر الأسباب القاتلة عند مرضى الإيدز فهو يجعل حامل فيروس الإيدز (HIV) ينتقل لمرحلة داء الإيدز القاتلة بنسبة تفوق 30ضعفا عن مريض يحمل الفيروس دون تدرن , إن المريض الحامل HIV أكثر تعرضاً للعدوى بالسل كما أنه أكثر نشراً للداء من غيره .

لمحة عن المتفطرة السلية :
ينجم السل عن عامل ممرض هو المتفطرة السلية Mycobacterium Tuberculosis وأكثرها شيوعاً:
أ‌- العصية الانسانية .
ب‌- العصية البقرية : التي تصيب الأبقار وتنتقل للانسان عن طريق شرب الحليب الغير معقم بالغلي أو البسترة
ت‌- العصية الطيرية : وهي أقل شيوعاً وأقل إحداثاً للآفات المرضية وهي تسبب إصابات للعقد البلغمية وخاصة السطحية منها وبالتالي ما يعرف بداء الخنازير Scrophilus .
هذه العصية تتلون بصبغة خاصة هي صبغة يستل نيلسن تأخذ لوناً أحمر عندما تتلون بالكاربول فوكسين و يظل ثابتاً ولا يزول بمعاملتها بالحموض أو الكحول لذلك تسمى هذه العصيات وأشباهها غير الممرضة العاطلة بالعصيات المقاومة للحمض والكحول .
هذه العصية : هي عصية هوائية مجبرة تموت ولا تستطيع متابعة نشاطها وتكاثرها إذا حرمت من الأوكسجين ولكنها قادرة على الهجوع لفترة طويلة وبنشاط استقلابي ضعيف وعندها لا تتأثر بمضادات التدرن أو الصادات وتستطيع أن تبقى كامنة وهاجعة حتى داخل لكريات البالعة وداخل خلايا النسيج الشبكي البطاني أي أننا يكمن أن نقول عنها ذات نفس طويل والقضاء عليها يتطلب فترة طويلة لتعقيم البدن منها .

كيف تتم العدوى بالمرض :
تنتقل المتفطرة الدرنية Mycobacterium Tuberculosis من شخص مريض لآخر سليم عبر الهواء عن طريق قطيرات الرذاذ (Droplet- nuclei - والتي قطرها 1-5 ميكرون ) الحاملة لعصيات التدرن تبقى قطيرات الرذاذ معلقة عدة ساعات في الأماكن المهواة أما في الأماكن المغلقة فتبقى لفترات أطول تتشكل القطيرات أثناء العلاج بالإرذاذ لإحداث القشع أو أثناء التنظير القصبي وعند التعامل مع الأنسجة أو المفرزات في المستشفى والمخبر , يحوي كل قطيرة على 2-3 عصيات سلية وهي صغيرة جدا بحيث يمكن أن تبقى معلقة في الهواء وضمن الأماكن المغلقة لفترة طويلة من الزمن, صغر حجمها يسمح لها بالوصول إلى الأسناخ الرئوية لتتكاثر فيها والدورة التكاثرية زمن الجيل حوالي 25 – 32 ساعة .

العوامل التي تتدخل في انتشار العصية :
1- تركيز العصيات الدرنية : فالغرفة المهواة بشكل جيد والتي تدخلها الشمس تموت فيها العصية خلال 20 دقيقة .
2- الأماكن المزدحمة والمساكن السيئة التهوية : هي الأماكن المفضلة لالتقاط الخمج حيث يعيش مجموعة أطفال مع كهل يطرح قشع شديد التلوث بالعصيات .
3- تركيز العصيات السلية في هذه المفرزات .
4- المدة الزمنية التي يقضيها الشخص في تماس مع الشخص مصدر العدوى.
5- الحالة المناعية للشخص المعرض للعدوى : مثل الكهول والمواليد الحديثة والأشخاص المصابين بالأمراض المزمنة الخطيرة والمرضى الذين يخضعون للمعالجة بالستيروئيدات (الكورتيزونات) ، ومرضى الايدز ومرضى السكري المعتمد على الأنسولين ، ومدمني الكحول , التدخين ... الخ
• - من المهم التنويه إلى أن العلاج المبكر للمرض يعد من أكثر الوسائل أهمية في التقليل من نشر العدوى الدرنية .

الآلية الإمراضية :
عندما تدخل العصيات فإنها تنزرع في الشجرة القصبية وتمر بالطرق التنفسية وتلتصق القطرات بالغشاء المخاطي التنفسي , تنمو العصيات ببطء وتنقسم داخل البالعات كل 25 – 32 ساعة تتكاثر العصيات خلال 2 – 12 أسبوع ليصل عددها 10 – 100 ألف والذي يعتبر كافيا لتحفيز الاستجابة المناعية الخلوية والتي يمكن تحريها عبر الارتكاس لاختبار السلين الجلدي تعتبر كل من المناطق العلوية للرئتين والكليتين و العظام والدماغ أماكن ملائمة لتكاثر الجراثيم وإصابة العقد المنصفية غالبا تكون وحيدة الجانب يحدث التكاثر الجرثومي قبل تطور المناعة الخلوية النوعية والتي عندما تتطور تفعل البالعات والخلايا التائية وتشكل حبيبومات وخلال (2 – 10)أسابيع يتدخل جهاز المناعة في الجسم ليعرقل تكاثر الجراثيم ويمنع انتشاره وبما أن الدورة التكاثرية لعصية السل (25 – 32 سا ) فإن الجرعة الدوائية لا تقسم كجرعات بل جرعة يومية وحيدة .

أشكال التدرن :
ـ يقسم التدرن الرئوي استنادا لنتائج فحص القشع (البلغم) إلى نوعين هما:
ـ التدرن الرئوي الفعال (إيجابي القشع):
- هو تدرن في مريض اظهر فحص عينتين منه على الأقل ايجابيتهما للعصيات المقاومة للحمض وذلك بفحص مسحة من القشع (الفحص المجهري المباشر للقشع).
ـ تدرن في مريض أظهر فحص واحد للقشع إيجابيته للعصيات المقاومة للحمض مع مظاهر غير طبيعية في الصورة الشعاعية .
ـ تدرن في مريض أظهر فحص عينة قشع واحدة إيجابيته للعصيات المقاومة للحمض فضلا عن إيجابية الاستنبات (الزرع) لهذه العصيات.

ـ التدرن الرئوي غير الفعال (سلبي القشع):
ـ هو تدرن في مريض لديه أعراض موحية بالتدرن وقد أظهرت ثلاثة فحوص قشع مباشر على الأقل سلبية العصيات المقاومة للحمض في قشعه مع مظاهر غير طبيعية في الصور الشعاعية تتوافق مع تدرن رئوي ناشط.
ـ تشخيص مبني على الزرع الايجابي برغم سلبية العصيات المقاومة للحمض في الفحوص المجهرية المباشرة للقشع.

التدرن خارج الرئوي والذي يمكن أن يصيب أي عضو من أعضاء الجسم :
تدرن الجنب:
أي القميص المغلف للرئتين ويحدث هنا سعال قد يكون جافاً (غير معد) مع ألم صدر وضيق نفس يكون التشخيص بأخذ عينة من الجنب ودراستها .
تدرن الجهاز الهضمي : غالبا يحدث من حليب غير عقيم أو عند ابتلاع القشع الحاوي على العصيات وتكون عصية بقرية ويحدث به إسهال أو سوء امتصاص أو انسداد أمعاء وقد يصاب القميص المغلف للأمعاء (البيرتوان) وهي إصابة تشبه إصابة الجنب ويكون التشخيص بإجراء خزعة نسيجية وفحص سائل الحبن .

تدرن السحايا:
وهو شكل خطر للسل يسبب تغيم وعي وسبات و شلول أعصاب قحفية وعلاجه طويل وصعب ويتم التشخيص بفحص السائل الدماغي الشوكي (CSF ) .

تدرن الجهاز البولي:
تصاب الكلية أو المثانة أو البروستات أو الخصيتين ولكل أعراضه الخاصة وقد يسبب العقم عند الذكور ويتم التحري عنه بأخذ خزعة

نسيجية .
تدرن الكظر :
ويتم التشخيص بإجراء صورة شعاعية و إيكو .
إصابة أجهزة التكاثر عند المرأة:
المبيض أو البوقين وهذه من أسباب العقم عند الإناث .

التدرن الدخني: وهو الانتشار الدموي لعصية السل فلا تترك مكانا إلا وتصيبه من الكبد للعظام و السحايا ونقي العظام والعين .

تدرن العظام والمفاصل:
حالات تسبب بعضاً من الإقعاد بحسب المكان أو المفصل المصاب ومن هذه الأماكن العمود الفقري خاصة الفقرات الظهرية (الصدرية) فيسبب حالة تشبه الكتل الخبيثة.
العقد البلغمية (الغدد البلغمية) :
وتحدث هنا حالة إذا انفتح السل العقدي على الجلد تسمى الخنزرة .
سل الجلد:
وهي حالة تشاهد خاصة على ظهر اليد من خلال مسح القشع بظهر اليد ولكن يمكن أن تصاب أي منطقة جلدية أخرى .

أعراض وعلامات مرض السل :
ما هي أعراض الإصابة بمرض أو داء السل الرئوي و غير الرئوي؟
أعراض مرض السل الرئوي غير نوعية للسل , أي يمكن أن تحدث في أمراضٍ أخرى , و تتأخر هذه الأعراض حتى حدوث إصابة هامة خاصةً في الرئة , و أعراض الإصابة بمرض السل الرئوي النشط هي :
- السعال الذي قد يستمر لمدة تتراوح ما بين أسبوعين أو أكثر خاصةً إذا ما كان هناك مفرزات أو دم يخرج مع السعال لخارج الرئة .
- حمى ( ارتفاع درجة حرارة الجسم).
- نقصان في الوزن .
- العرق أو التعرّق في الليل .
- فقدان الشهية .

أعراض وعلامات مرض السل خارج الرئوي :
أكثر الأعضاء إصابةً هي الأمعاء , والعقد اللمفاوية , و العظام و السحايا ...
ففي حالة سل العظام ( داء بوط أو بوت ) قد يكون ألم الظهر أو الكسر المفاجئ في الفقرات هو العرض الأول
أما في السل المعوي قد يحدث إسهال مزمن و نقص وزن و ألم البطن ...
وفي التهاب السحايا السلي يحدث للمريض صداع و إقياء و اضطراب في الوعي و تبدل الشخصية
وفي حالة السل الدخني يحدث إنتان للدم بجراثيم السل و هو حالة خطرة مهددة للحياة , و سمي بالدخني بسبب منظر الرئتين الذي يشبه حبات الدخن على صورة الصدر .

الوسائل التشخيصية لمرض السل :

كيف يمكنك معرفة ما إذا كنت مصاباً بمرض السل ؟
يمكن ذلك من خلال معرفتك بأعراض داء السل , و إذا شككت في ذلك يمكن تأكيد التشخيص ببعض الفحوص كاختبار السل و صورة الصدر و الكشف عن وجود الجرثومة في مفرزات الجسم و خاصة قشع أو مخاط الرئتين وهنالك اختبار يدعى الاختيار الجلدي للسل أو اختبار السلين TB test Tuberculin وهذا الاختبار يدلك على ما إذا كنت مصابا بجرثومة السل , و هذا الاختبار لا يوضح متى تمت إصابتك بالجرثومة و بالسل أو ما إذا كانت الجرثومة غير نشطة أو نشطة في الجسم ؟

الاختبارات التشخيصية :

1- اختبار السلّين :
السلّين هي مادة محضرة من عصيات السل الميتة وتحقن في الساعد في الجلد لكشف ارتكاس جهاز المناعة لها و يعتبر اختبار الجلد للكشف عن الإصابة بالسل أحد الطرق التي تساعد على تحديد ما إذا كان الشخص مصاباً بالسل أو بعدوى العصيات السلية أم لا. وعلى الرغم من تعدد اختبارات الجلد التي تجرى للكشف عن الإصابة إلا أن الطريقة المفضلة هي اختبار مانتوكس : ويتم هذا الاختبار بإدخال 0,1 من مادة السلين تحت الأدمة بواسطة محقنة خاصة ثم توضع علامة مكان الحقن ثم نقرأ النتيجة بعد 48 ساعة على الأقل والأفضل بعد 72 ساعة ويكون الاختبار سلبياً إذا لم تظهر أي صلابة أو ظهرت بقطر صغير , بينما يكون إيجابياً إذا ظهرت صلابة يمكن جسها بالأصبع , ولا يعتبر الاحمرار تفاعلا إيجابياً بل يجب أن تظهر الصلابة وهي دائرية وبقطر يختلف من منطقة لأخرى ومن دولة لأخرى وحسب انتشار المرض ففي سورية أظهرت الدراسات الوبائية التي تمت أن أي قساوة يجب ألا يقل قطرها عن 9 – 10 ملم على الأقل حتى يتم اعتبارها إيجابية .
• ملاحظة : ليس لإيجابية اختبار السلين أي أهمية في تشخيص السل حيث أن ظهور إيجابية تفاعل السلين يعني فقط أن البدن سبق له التعرف على العصية .
2- صورة الصدر البسيطة ( CXR ):
تعتبر صورة الصدر استقصاءاً هاماً لا غنى عنه في السل الرئوي و ازدادت أهميته بعد أن علمنا أن 20% من الحالات السلية لا تكشف إلا بالتصوير الشعاعي .
ويمكن أن نشاهد في الصورة الشعاعية التغيرات التالية :
الكهوف السلية Tuberculosis Cavern : وهي أكثر الظلال شيوعاً وخطورة بسبب كونها السبب المؤدي للعدوى وهي عبارة عن خراجات سلية أو إصابة في النسيج الرئوي تنتهي بالتقيح والضياع المادي وحدوث قيح سلي يطرح بواسطة السعال .
العقيدات الصغيرة Micro nodule : وهي أقل خطراً و لا تسبب العدوى وهي موجودة غالباً في القمة فوق أو تحت الترقوة .
الورم السلي Tuberculoma : وهو عبارة عن عقيدة صغيرة و لكنها أكبر حجماً فتسمى Macro nodule ويمكن أن يتوضع في النسيج الرئوي أو في أجهزة أخرى كالجملة العصبية المركزية وهذا النوع يحتاج إلى استئصال جراحي لأنه لا يتأثر بالمعالجة الدوائية .
الإرتشاحات Infiltration : وهو ظل متجانس يشغل قسماً من النسيج الرئوي ودون حدود واضحة ولا يترافق بالتنخر وهو لا يسبب عدوى .
ملاحظة : معظم الآفات السلية تتوضع في الأقسام العلوية للرئة في الفصين العلوي والمتوسط بينما إصابة الفص السفلي قليلة .

3- تنظير القصبات :
يعتبر هذا الاختبار الأكثر شيوعاً في هذه الحالة ، وهو يتضمن استعمال مخدر موضعي للسماح لـ"منظار" بلاستيكي مرن رقيق بالمرور من خلال الأنف أو الفم إلى أنابيب التنفس (القصبات) بدون أي إزعاج . تكون مناطق الرئة التي تظهر بشكل غير طبيعي على صورة الصدر الشعاعية ممتلئة بالسوائل ، وعن طريق المنظار يتم جمع عينة منها لترسل إلى المخبر لإجراء اختبار السل .

4- تحريض القشع :
يعد اختباراً جديداً غير متوفر بشكل كبير . يتوجب إجراء هذا الاختبار في غرفة ذات تكييف هوائي ذو ضغط سلبي ، حيث يقوم الشخص باستنشاق بخار ماء ملحي سريعاً لمدة 20 دقيقة تقريباً ، مما يحرض السعال لديه مع إنتاج المخاط ، وهنا نقوم بجمع عينة لترسل فيما بعد إلى المخبر لتحري وجود عصيات السل لمعرفة ما إذا كانت بكتريا السل نشطة أم لا .

معالجة مرض السل :
-- المعالجة الدوائية :

أولاً – الأدوية القاتلة للجراثيم :
1- الستربتومايسين S.M : وهو مضاد حيوي وجرعته 1 غ IM ولا يجوز إعطاءه عن طريق الفم ويحتاج فترة 12- 15 ساعة ليبدأ تأثيره القاتل .
2- الريفامبيسين R.M.P : وهو مضاد حيوي نصف تركيبي فعال جداً وهو أقوى الأدوية المعروفة إلى الآن وأسرعها تأثيراً وجرعته 10 ملغ/كغ وزن , ويجب أن يعطى صباحاً على الريق حتى يتم امتصاصه بشكل جيد .
3- إيزونيازيد INH : وهو مركب كيميائي يملك خواص الدواء المثالي , فهو رخيص الثمن وسريع التأثير وسريع الانتشار في سوائل البدن وينفذ إلى أي عضو في البدن كما أنه فعال جداً ضد عصية كوخ وجرعته 5 ملغ/كغ وزن .
4- بيرازين أميد PYZ : كيماوي قديم استخدم منذ الخمسينات ثم أوقف استخدامه بسبب أضراره وجرعته 2-3 غ/ يوم P.O ولكن تبين أنه الوحيد الذي يؤثر على عصية كوخ داخل الوسط الحامضي ( داخل البالعات ) وهذا ما سبب النكس عند وقف العلاج بالأدوية الأخرى لذلك فهو دواء هام جداً .

ثانياً – الأدويـــة الصــــــــادّة :

1- إيثامبيوتول ETB : وهو كيماوي جرعته 25 ملغ/كغ/يوم .
2- بارا أمينوسساليسيليك أسيد P.A.S : وهو كيماوي قليل التأثير وتأثيراته الجانبية كثيرة وقد أهمل حالياً .
3- إيثوناميد : ومشتقه بروتيوناميد وهذا الأخير أقل إحداثاً للتأثيرات الجانبية من الأول وهما كيماويان لا يستعملان إلا في حال وجود مقاومة وجرعته 0,5 – 1 غ/يوم P.O .
4- فيومايسين : ويعطى حقناً وهو مضاد حيوي ذو تأثيرات جانبية كبيرة .
5- كاناميسين : يشابه بتأثيره الستربتومايسين ولكن تأثيراته الجانبية كبيرة ولا يعطى إلا في الحالات المعندة على الستربتومايسين وجرعته 1غ/يوم .
• ملاحظة : نستعمل الأدوية القاتلة في بداية المعالجة لمدة شهرين وبشكل مكثف لإبادة أكبر عدد ممكن من العصيات ثم نبدأ باستخدام الأدوية الصادة لوحدها أو مع القاتلة حتى نهاية العلاج .

البرنامج العلاجي

1- البرنامج العلاجي الأول CAT 1 : الفئة المستهدفة حالات السل الرئوية والخارج رئوية الجديدة .
مدة العلاج 6 أشهر ما عدا سل السحايا 9 أشهر وداء بوت ( سل فقرات ) يمدد إلى 9 أشهر إذا وجدت أعراض عصبية ويتألف من :
أ – علاج مكثف رباعي لمدة شهرين ( إيزونيازيد – إيثامبيوتول – ستربتومايسين – بيرازيناميد)
ب – علاج مستمر لمدة 4 شهور ثنائي ( إيزونيازيد – ريفامبيسين ) .
2- البرنامج العلاجي الثاني CAT 2 : الفئة المستهدفة الحالات المستهدفة سابقاً ( فشل العلاج على CAT 1 وحالات النكس والمعالجة بعد انقطاع وحالات أخرى إيجابية اللطخة ) .
مدة العلاج 8 أشهر :
أ – شهران علاج خماسي ( إيزونيازيد – ريفامبيسين – إيثامبيوتول – ستربتومايسين – بيرازيناميد ) .
ب – شهر واحد علاج رباعي ( إيزونيازيد – ريفامبيسين – إيثامبيوتول – بيرازيناميد ).
ج – خمس شهور ثلاثي ( إيزونيازيد – ريفامبيسين – إيثامبيوتول ) .
3- البرنامج العلاجي الثالث CAT 3 :
وهو برنامج وقائي من الإصابة لدى المخالطين للمرضى والمعرضين للإصابة وهو علاج أحادي ( إيزونيازيد ) مدته 6 أشهر .
 ولا ننسى أن نُعرِّج قليلاً عن المبالغ المادية الضخمة التي تخصصها الحكومة لتقديم الأدوية المجانية و الوسائل التشخيصية وقد خصصت الحكومة أيضاً جزءاً من المال يصرف بشكل مكافأت مالية لكل ممرض تابع مريض السل وتم استكمال العلاج وصولاً للشفاء وأيضاً لكل مريض التزم بمتابعة العلاج وصولاً للشفاء .

الآثار الجانبية للأدوية المعالجة للسل :

1- الستربتومايسين : صمم – اضطرابات توازن – دوار – وعند ظهور هذه الأعراض يجب إيقاف العلاج نهائياً , وله تأثيرات سمية على الكلية ويجب عدم استعماله في القصور الكلوي أو الإصابات الكلوية مطلقاً.
2- الإيزونيازيد : غثيان – إقياء وهي مزعجة جداً ويجب معالجتها دون إيقاف الدواء وذلك بإعطاء ميتوكلوبراميد , كما يؤدي إلى أعراض عصبية فيحدث اعتلال الأعصاب المحيطي ويمكن معالجته بإضافة فيتامين B6 , كما يحدث آفة في الخلية الكبدية يؤدي إلى ظهور اليرقان .
3- الإيثامبيوتول : تأثيراته الجانبية عينية فقط , حيث يؤدي إلى التهاب العصب البصري خلف منطقة التقاطع مما يؤدي إلى اضطراب الرؤية والتشوش والتضيق في الساحة البصرية ويجب إيقاف الدواء لدى ظهورها حيث تشفى بسرعة .
4- الريفامبيسين : وهو يؤدي إلى اليرقان بتأثيره على الخلية الكبدية وخاصة لدى مشاركته مع إيزونيازيد وهو محدود الحدوث أي بنسبة 5 -10 % من المستعدين , وبإيقافه يزول اليرقان وتعود وظائف الكبد لطبيعتها
- كما تحدث الأدوية الباقية تأثيرات جانبية :
5- البرازيناميد :يرفع حمض البول في الدم وهو ارتفاع غير ثابت ولا يترافق بأعراض سريرية أخرى .

6- الإيثوناميد والبرتيوناميد : أذية كبدية وهضمية مشابهة للإيزونيازيد .

بالنسبة للمعالجة أثناء الحمل فهناك ملاحظة :
يجب على الحامل ألّا تتناول الستربتومايسين أبدا ًلأنه قد يسبب صمم (طرش) الجنين . وعليها أن تتجنب قدر المستطاع تناول البيرازينامايد ، لأن أثره في الجنين غير معروف .
وقد تسبب الأدوية ألما ً وخدرا ً في اليدين والرجلين خصوصا ً أثناء الحمل . ويساعد في ذلك تناول 50 ملغ/يوم من البيريدوكسين (فيتامين ب6).

-- العلاج الجراحي :

العلاج الجراحي للتدرن الرئوي :
التدبيرين الأساسيين : أ- تصنيع الصدر Thoracoplasty .
ب - الاستئصال الرئوي الجزئي أو التام .
التدبيرين الإضافيين : خاصة في تدرن الجنب :
أ‌- تفجير الصدر Chest Drainage .
ب‌- تقشير الجنب Pleural Decortication .

المعالجة تحت الإشراف المباشر ( Directly Observed Therapy )
هو رؤية العاملين الصحيين للمريض وهو يتناول كل جرعة دوائية وليس المقصود أن نضع المريض نصب أعيننا طوال الوقت فقط ما علينا فعله هو التأكد من أن المريض يتناول الجرعات الدوائية , وليس من الضروري أن يقوم بذلك الطبيب فقد يكون المشرف متطوعاً أو من أحد أفراد المنزل .
يجب تطبيق الـ ( DOT ) مع كل أنظمة العلاج المتقطع .
إن استخدام الـ (DOT ) ينقص من نسبة النكس ومن اكتساب مقاومة للدواء وهذا هو الهدف الأساسي منه .
استخدام نظام الـ (DOT ) مع المقاييس الأخرى لضبط موضوع الالتزام بالعلاج مثل التثقيف الصحي أو التواصل مع المريض .

ماذا يحدث لو توقف مصاب التدرن عن تناول الأدوية والعقاقير؟
إن إيقاف تناول العقاقير فجأة أو تناولها من دون اعتناء بين الحين والآخر يتسبب في مشكلة خطيرة أولها انه يزيد من فرص تكرار العدوى والانتكاسات وثانيهما أنه يُعد الساحة لظهور بكتيريا مقاومة للعقاقير ( وهي حالة يصبح فيها العقار المضاد للمكروب غير قادر على قتله) ومشكلة مقاومة العقار آخذة في التصاعد وبعض أنواع بكتيريا السل التي تدور حاليا في الدم تقاوم بالفعل جميع المضادات الحيوية التي كانت يوما ما تقتل ميكروب التدرن وتسمى هذه الحالة (السل المقاوم لعدة عقاقير).

طرق الوقاية :

أولاً- تمنيع الأشخاص غير المصابين بالسل بواسطة لقاح الـ BCG
( Bacillus Calmette Guerin ) :
يتألف لقاح السل من عصيات السل أو عصيات كالمت غيران Calmette Guerin المُضعفة الحية , و هي عبارة عن سلالات من المتفطرات (جراثيم) البقرية , و هي من نفس عائلة المتفطرات السلية التي تسبب السل عند الإنسان , و تمت معالجة هذه الجراثيم بحيث تصبح ضعيفة بحيث تولد مناعة في جسم الإنسان دون أن تسبب له المرض , من خلال تعرف الجهاز المناعي السريع مستقبلاً على هذه الجراثيم و السيطرة عليها قبل أن تسبب المرض .
وهذا اللقاح يعطي مناعة جيدة وليست مطلقة .
ويمكن إشراكه مع لقاحات أخرى دون خطورة .
يمكن تكرار هذا اللقاح مرة أخرى في سن المدرسة في السنة السادسة من العمر وكذلك في المدرسة الإعدادية والثانوية وربما أثناء خدمة العلم وكذلك للفئات المعرضة للعدوى كالأطباء وأطباء الأسنان والممرضات .
ثانياً – قطع مصادر العدوى وتحييدها ومنع الأشخاص المصابين بالسل المفتوح من نقل العصيات إلى أشخاص آخرين ويتم ذلك بإسلوبين :
أ – سرعة الاكتشاف .
ب – المعالجة الصحيحة الكفيلة بالقضاء على الإصابات ومنع العدوى .
• بعد بدء المعالجة بـ 15 – 30 يوماً يصبح المريض غير قادر على إحداث العدوى .

ثالثاً – هناك طرق وقائية أخرى :

1 - الفحص الدوري للألبان ومنتجاتها للكشف عن ميكروب السل .
2 - سلق البيض مدة تتراوح بين من 5 إلى 10 دقائق .
3 - طهو اللحم طهواً جيداً .
4 - الاهتمام بالدور الإعلامي من مخاطر مرض التدرن وكيفية الوقاية منه .
5 - توجيه القوافل البيطرية خاصة بالبلاد أو المزارع التي يمكن أن يتواجد بها المرض .
- تكوين قطعان خالية من الأمراض و ذلك :
أ- بإعدام الحيوانات المصابة .
ب - الاختبار الدوري للقطيع باختبار السلين Tuberculin .

كل ما هو جديد حول السل :

• اختبار جديد لمرض السل عن طريق فحص الدم :

تمكن العلماء من تطوير اختبار جديد لمرض السل لا يستغرق أكثر من ساعة وذلك باستخدام الحامض النووي "D N A" ( Polymerase Chain Reaction (PCR ويذكر أن اختبارات التشخيص التقليدية مثل اختبار "تيوبركلين" قد تستغرق أسابيع ، وربما تعطي نتائج خاطئة في حالة استخدامها عند شخص تلقى لقاح B C G الخاص بالسل أو تعرض لجرثوم مشابه . كما يوجد اختبارات أخرى تحري أضداد عصيات السل في المصل بطريقة KD38 – ELISA .

• لقاح جديد مضاد للسل يؤخذ عن طريق الفم:

تمكن العلماء من تطوير لقاح جديد يساعد في تنشيط المناعة المضادة للسل يحتوي على قطع صغيرة من البكتيريا المسببة للمرض.
وقال الباحثون إن اللقاح القديم لمرض السل الذي يعرف باسم "باسيللي كالميتي جورين" (BCG) يتألف من لقاح حي مضعف , ومازال يستخدم لتطعيم الأطفال ضد السل , إذ يحمي ضد الأمراض المعدية أثناء فترة الطفولة, ولكنه قليل الفعالية في منع أمراض الرئة التي تهدد الكبار.
وأشار الأطباء في معهد ستاتينز سيرام في كوبنهاغن بالدانمارك إلى أن لقاح (BCG) مفيد , لكن فعاليته تدوم لعشر سنوات فقط . أما اللقاح الجديد الذي تم تطويره من جزيئات غير حية تفرزها بكتيريا السل فقد أظهر فعالية واضحة في تحفيز الاستجابات المناعية خاصة بعد حقن لقاح (BCG)
واكتشف هؤلاء أنه ليس ضرورياً إعطاء اللقاح بنفس الطريقة للحصول على الاستجابة المناعية , ولكن بتحفيز بطانة المعدة أو الأغشية المخاطية باللقاح الذي يعطى عن طريق الفم يأمل الباحثون باستثارة المقاومة المضادة للإصابة في جميع الأنسجة المخاطية , وخاصة في الرئتين حيث يبدأ المرض.
ولفت العلماء في الدراسة التي نشرتها مجلة (الطبيعة) إلى أن اللقاح الجديد يمتاز بأنه مقبول ومفضل وخاصة في الدول النامية ويلغي الحاجة إلى الإبر, لذلك فهو يناسب المناطق التي تنتشر فيها الأمراض المعدية, كما أنه يحتوي على بكتيريا غير حية , أي أنها لا تسبب الإصابة, وبعكس اللقاحات الحية, فهو لا يثير استجابة مناعية من تلقاء نفسه بل يحتاج إلى مزجه مع نظام ناقل. وقدرت منظمة الصحة العالمية أن 100 مليون حالة جديدة من السل ستظهر في السنوات الـ50 القادمة, تقع الكثير منها بين الكبار .

• نحو معالجات أقصر لداء السل:

علاج لداء السل في مدة أقصاها 4 شهور بدلاً من 6، هذا هو الهدف الجديد الذي يسعى إلى تحقيقه الخبراء الصحيين المختصين الذين ينتمون إلى مجموعة مؤسسات بحوث طبية ، من أبرزها معهد البحوث للتنمية IRD الفرنسي، والمفوضية الأوروبية ، بالتعاون مع المختصين في برنامج البحث والتدريب المتعلق بالأمراض الاستوائية ، التابع لمنظمة الصحة العالمية، إضافة إلى عدد من المختبرات المصنعة للأدوية، وتجمّع "كونسورتيوم" من الخبراء الأوروبيين والأفارقة الذين يمثلون عشرة شركاء.
وقد شرح البروفسور :ماريو رافغليوني، المدير المشرف على الشراكة المسماة "يجب وضع حد للسل" أن بحوثهم تتعلق بإعداد بروتوكول علاج يتضمن مادة "غاتيفلوكساسين" التي ثبت أنها أكثر فعالية من كل العلاجات المستخدمة حتى اليوم.وأضاف أنه نظرا لهذه السرعة في الفعالية، فإن هذا العلاج يتوافق كليا مع توصيات منظمة الصحة العالمية، التي تشجع على تنفيذ برامج علاجية اقصر مدى من الشهور الستة المتعارف عليها حاليا، في مجال علاج مرض السل ، حسب ما ذكرت مصادر "معهد البحوث والتنمية" في فرنسا.
يتنبأ العلماء أن يصبح نوع جديد من المضاد الحيوي أول عقار خلال الأربعين عاماً الماضية يثبت فعالية عالية في علاج الدرن الرئوي (السل ) . وأثبتت التجارب التي قام بها العلماء على فئران تجارب أن مفعول عقار R207910، الذي ينتمي إلى فئة جديدة مضادة لمرض السل تدعى diarylquinolines أو DARQ ، أقوى وأسرع من العقاقير المطروحة والمستخدمة في الوقت الراهن. وكانت تجارب مسبقة قد أثبتت أن العقار الجديد الذي يقلل فترة العلاج بمعدل النصف، ليس له مضاعفات جانبية. ويشدد العلماء على أهمية إيجاد سبل علاج جديدة للدرن الرئوي، الذي يفتك بما يزيد عن مليوني شخص حول العالم سنوياً، خاصة وأن المرض بدأ في تطوير مناعة ضد العقاقير المستخدمة حالياً. ويذكر أن آخر كشف مهم في مواجهة مرض السل كان عقار "ريفامبيسين" rifampisin الذي طرح عام 1963. وقال د. كوين أندريز، الذي قاد البحث ، إن العقار الجديد يتركز في منطقة الرئة التي هي الهدف الرئيسي للمرض، حيث يقوم بتحييد الأنزيم الذي يستخدمه السل الرئوي لتعبئة طاقته ...ويرى الأطباء إن ميكانيكية عمل R207910 تختلف عن العقاقير التقليدية المطروحة حالياً من rifampisin و isoniazid و pyrazinamide وأثبتت التجارب المخبرية أن مزج R207910 و isoniazid و pyrazinamide يقصر فترة العلاج بحوالي 50 في المائة .وأظهرت إحدى الدارسات أن مزج المركبات الآنفة الذكر أدى لاختفاء السل تماماً من رئة فئران التجارب وخلال فترة زمنية قصيرة للغاية لم تتعدَ الشهرين . ويرى العلماء أن اختصار فترة العلاج يلعب عاملاً مهماً للغاية في مكافحة المرض الذي قد يطور مناعة من العقاقير المستخدمة مع امتداد فترة الاستخدام .وتشير إحصائية لمنظمة الصحة العالمية أن السل، يصيب، وبصورة مستترة، حوالي ثلث سكان الكرة الأرضية سنوياً، ويفتك بحوالي مليوني شخص من كل 9 مليون مصاب في العام.

حقائق حول السل :

ثلث سكان العالم مصابون بعدوى السل .
يصاب بعدواه شخص واحد على الأقل كل أربع ثوان .
يموت بسبب السل شخص واحد كل عشر ثوان .
يقتل السل ما بين 2 ـ 3 ملايين شخص سنوياً .
كما يقتل السل أيضاً حوالي 25000 طفل سنوياً .
إذا لم يعالج المصاب بعدوى السل النشط فإنه سَيُعدي من 5 ـ 10 أشخاص في العام الواحد.
ثمانون بالمائة من مرضى السل أعمارهم من 15ـ 49 سنة .
خمسون في المائة من مرضى السل يلقون حتفهم خلال 5 سنوات إذا تركوا بغير علاج ومعظم الباقين يصبحون في حالة صحية سيئة

لوقاية من فيروسي الالتهاب الكبدي bو “a

2010-09-19T05:18:00.000-07:00

لوقاية من فيروسي الالتهاب الكبدي bو “a

‏يمكنك منع العدوى بفيروس الالتهاب الكبدي “أ” وفيروس الالتهاب الكبدي “ب” . توجد لقاحات فعالة في متناول اليد ، وهي تمنح – في خلال أسابيع قليلة- مناعة طويلة الأمد ضد فيروسي الالتهاب الكبدي ´أ´ و´ب´.
‏إذا كنت قد تعرضت للعدوى من شخص يعاني حالة عدوى نشطة من أحد فيروسي الالتهاب الكبدي ´´أ´´ أو ´´ب´´ ، فإنك تحتاج حينئذ إلى وقاية فورية. هناك منتج من الدم يسمى الجلوبولين المناعي يحتوي على أجسام مضادة تضفي على الجسم مناعة مؤقتة.

فيما يلي النصائح الطبية الخاصة بكل حالة:
‏الوقاية من فيروس التهاب الكبد أ :
يجب إعطاء اللقاح إلى :

‏- أي شخص يسافر إلى أجزاء من العالم ينتشر فيها فيروس الالتهاب الكبدي ´أ´

(يجب المبادرة بإعطاء اللقاح قبل السفر بشهور معدودة)

- أي شخص يتعرض كثيراً للفيروس أو لعينات البراز

(مثل العاملين في مجال الرعاية النهارية أو العاملين بالمعامل الطبية)

يجب إعطاء الجلوبولين المناعي إلى :

‏- أي شخص في حالة اتصال مباشر بشخص ما تم تشخيص حالته في خلال الأسبوعين السابقين
(وعبارة الاتصال المباشر تشمل التقبيل أو العلاقات الجنسية أو المشاركة في إعداد الطعام أو تناول الطعام من نفس الأطباق أو الأوعية، أو استخدام نفس الحمام أو دورة المياه)

‏تغيير أسلوب الحياة

‏- تجنب التشارك في استخدام الأطباق أو الأوعية أو دورات المياه مع شخص مصاب بحالة عدوى نشطة.
‏
- إذا كنت قد اعتزمت السفر إلى مناطق بالعالم قد انتشر فيها الفيروس، فلا تأكل أي طعام غير مطهي أو نصف مطهي ولا تشرب ماء يحتمل أن يكون ملوثاً

الوقاية من فيروس التهاب الكبد ب :
‏يجب إعطاء اللقاح إلى :

- جميع الأطفال الرضع.

- جميع الأطفال تحت 18 ‏سنة الذين لم ‏يتم تحصينهم‏.

- أي شخص أصابه اختراق بالجلد بسبب إبرة أو موس الحلاقة أو غير ذلك.
من ‏أدوات يحتمل أن تكون ملوثة .

- أي شخص كانت له علاقة جنسية بشخص آخر أصيب من قبل بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب.

- أي طفل ولدته امرأة كانت مصابة بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب
(يمكن تحصين الوليد بعد ولادته مباشرة).
‏
- أي شخص عمله أو كثرة سفره أو حالته الشخصية تزيد درجة تعرضه لفيروس الالتهاب الكبدي ب ، مثل العاملين في مجال الرعاية الصحية المعرضين للدم، المقيمين في المنشآت المخصصة ‏لاحتجاز أو حبس المواطنين (ومنهم المساجين) وطاقم العاملين في تلك المنشآت، متعاطي المخدرات بالحقن الوريدي، مرضى الهيموفيليا أو غيرهم ممن يحتاجون لتلقي منتجات الدم بشكل متكرر، من لهم اتصال منزلي أو جنسي بأشخاص مصابين بعدوى فيروس ب أو جاءوا من مناطق في العالم يتفشى فيها هذا الفيروس، المسافرين إلى مناطق في العالم يتفشى فيها هذا الفيروس
(يجب المبادرة بإعطاء اللقاح قبل السفر بشهور معدودة) .

يجب إعطاء الجلوبولين المناعي إلى :

- أي طفل ولدته امرأة كانت مصابة ‏بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب
(يمكن تحصين الوليد بعد ولادته مباشرة) .
‏
- أي شخص أصابه اختراق بالجلد بسبب ‏إبرة أو موس الحلاقة أو غير ذلك من أدوات يحتمل أن تكون ملوثة .

- أي شخص كانت له علاقة جنسية بشخص آخر أصيب من قبل بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب .

‏تغيير أسلوب الحياة

‏- تجنب التشارك في استخدام أية أدوات يحتمل أن تكون ملوثة، ويمكن أن تخترق الجلد أو يمكن أن تكون قد وصلت إلى الدم مثل ‏إبرة أو موس للحلاقة أو فرشاة للأسنان .

‏- يجب تجنب العلاقات الجنسية خارج إطار الزواج، وإذا كان أحد الزوجين (أنت أو زوجتك) قد أصيب بعدوى الفيروس، لسبب أو لآخر، فعليك باستخدام الواقي الذكري منعاً لانتقال العدوى من أحد ‏الطرفين إلى الآخر .

‏الالتهاب الكبدي المزمن Chronic Hepatitis

الالتهاب الكبدي المزمن يمكن أن يتبع العدوى بفيروسات الالتهاب الكبدي ب، ج، د. كما يمكن أن يحدث كأحد أمراض المناعة الذاتية.

‏حالة العدوى بالالتهاب الكبدي الفيروسي المزمن يمكن أن تكون شديدة الخطورة، إذ تؤدي إلى تليف الكبد ، وهي تؤدي إلى سرطان الكبد في بعض المرضى.

الالتهاب الكبدي ج المزمن يكون تقريبا مثل إدمان الكحوليات من حيث درجة تسببه في حدوث تليف الكبد. يعزى إلى الالتهاب الكبدي ´´ب´´ المزمن حوالي 10‏% من جميع حالات أمراض الكبد وتليف الكبد.

‏الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي هو أحد أمراض المناعة الذاتية إذ يحدث فيه هجوم من قبل جهاز المناعة ضد خلايا الكبد بالجسم ذاته. وهو يصيب بصفة أساسية النساء صغيرات السن، رغم إنه يصيب الرجال أيضا والأشخاص في جميع الأعمار.

‏الأعراض

‏أعراض الالتهاب الكبدي المزمن تشبه أعراض تليف الكبد.
‏نظراً لأن الالتهاب الكبدي قد لا يسبب أية أعراض في المراحل المبكرة، فإن الالتهاب الكبدي المزمن يتم اكتشافه غالبا بالمصادفة أثناء إجراء اختبار للدم لسبب أخر.
لتأكيد الشكوك المتعلقة بالالتهاب الكبدي والمساعدة على توجيه مسار العلاج، فإن طبيبك سيجري لك اختبارات للدم، وبعضها قد يكشف عن أن الكبد قد تدهورت وظائفه.

قد يظهر البعض الآخر أن الندوب (التليفات) قد بدأت تسد القنوات الصفراوية الدقيقة بالتدريج.
كما يمكن أن يكشف البعض الآخر من اختبارات الدم أيضا عن نوع الفيروس الذي قد يكون السبب في الالتهاب الكبدي المزمن.
‏
في حالة فيروس الالتهاب الكبدي ب يمكن أن تصنع اختبارات الدم فارقا مهما . فإذا كان أناس لديهم أجسام مضادة للفيروس في دمائهم، فإنهم لا يكونون مسببين للعدوى وليس من المرجح أن يصابوا بالالتهاب الكبدي المزمن. مع ذلك إذا كانت لديهم أجزاء من الفيروس تسري في دمائهم
(وهي مواد تسمى الأنتيجين السطحي وأنتيجين E ‏، أو الحمض النووي DNA الحقيقي للفيروس)
، فإنهم يكونون مسببين للعدوى .
‏بعض الناس الذين لديهم أجزاء من الفيروس تسري في دمائهم يكونون مصابين بالالتهاب الكبدى المزمن كما يكونون مسببين للعدوى، وأخرون يحملون الأنتيجين السطحي وأنتيجين E في أمائهم، ولكنهم لم يصابوا بعد بالالتهاب الكبدي. هؤلاء الناس يعتبرون حاملين لفيروس الالتهاب الكبدي ´´ب´´، ورغم أنهم ليسوا مرضى إلا أنهم لازالوا قادرين على نقل عدوى الفيروس إلى الآخرين.
من ‏المهم معرفة نتائج الاختبارات المختلفة عند صنع قرارات تتعلق بالعلاج ولمنع انتشار العدوى.
‏خير طريقة لتحديد مدى شدة الالتهاب الكبدي المزمن هي فحص عينة مأخوذة من الكبد. تكشف الشريحة الميكروسكوبية عن مدى الدمار الذي لحق بخلايا الكبد وكمية الندوب (التليف). كما يساعد فحصها على قياس مدى نشاط فيروس الالتهاب الكبدي ب، وفحص العينة الكبدية أمر ضروري للحصول على التوقعات المستقبلية الدقيقة للحالة المرضية كما
‏يساعد على تحديد نوع العلاج المطلوب. قد يكون من الضروري تكرار الفحوص لعينات كبدية لإدراك التغيرات التي تحدث في الكبد، وبالتالي التغيرات في التوقعات المستقبلية والعلاج.

‏خيارات العلاج

‏أكثر الوسائل استخداما لعلاج الالتهاب الكبدي المزمن الناتج عن أحد فيروسي الالتهاب الكبدي ´ب´ و ´ج´ هو الإنترفيرون ألفا الذي يتم حقنه يوميا أو مرات معدودة أسبوعيا على مدى شهور معدودة. حوالي نصف من يتناولون الإنترفيرون ألفا يحصلون على بعض الفائدة، وهو يمكن أن يسبب مجموعة من الآثار الجانبية وتشمل الإعياء والحمى ‏والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، وصعوبة التركيز واضطرابات عاطفية.
‏بالنسبة للمصابين بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب يكون الإنترفيرون أكثر ما يكون فائدة فيمن أصيبوا بالالتهاب الكبدي المزمن الذي تم تأكيده بفحص عينة من نسيج الكبد، وبوجود مستويات مرتفعة جداً من إنزيمات الكبد
(المسماة إنزيمات الأمينوترانسفيراز)، ووجود مستويات منخفضة من الفيروس في الدم. إن إضافة عقار لاميفودين إلى الإنترفيرون يبدو مفيدا .
‏ينصح بإعطاء إنترفيرون ألفا إلى معظم المصابين بالعدوى المزمنة بفيروس الالتهاب الكبدي ´´ج´´ رغم أن النجاح في استئصال حالة العدوى هنا لا يكون كبيرا مثلما يحدث في حالة عدوى فيروس الالتهاب الكبدي ب.
‏مما يذكر أيضا أن استخدام جرعة أقل من الإنتروفيرون يكون فعالا وكافيا لعلاج فيروس الالتهاب الكبدي ج (بينما يتحتم استخدام جرعة أعلى لعلاج فيروس الالتهاب الكبدي ب)، وهذا يعني أن الآثار السيئة الناجمة عن العلاج في حالة فيروس ج تكون أقل.
استخدام العامل المضاد للفيروسات والمسمى ريبافيرين يمكن أن يساعد على تحسين التوقعات المستقبلية في حالة العدوى المزمنة ‏بفيروس الالتهاب الكبدي ج.
‏بالنسبة للمصابين بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ج فإن من هم دون سن 45 ‏سنة واستمر المرض لديهم لمدة تقل عن خمس سنوات، ولم تظهر عليهم بعد دلائل التليف الكبدي يكونون هم الأكثر قابلية للاستجابة للإنترفيرون ألفا. ثمة نسبة 50% من الأشخاص يمكنهم الاستفادة من العلاج بالإنترفيرون.
‏أما الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي فيصعب تشخيصه، ويتم تشخيصه عادة عن طريق استبعاد الأسباب الأخرى، قد تساعد اختبارات الدم على تشخيص الحالة بدقة. إذا كان التلف الذي أصاب الكبد شديدا، فإن المرض يمكن أن يكون مهددا للحياة. عقاقير القشرة الكظرية هي العلاج الرئيسي، رغم أن العوامل المثبطة للمناعة قد تستخدم أيضا .

الالتهاب الكبدي الحاد Acute Hepatitis

في حالة الالتهاب الكبدي الحاد يحدث الالتهاب بشكل فجائي ويمكن أن يسبب أعراضا شديدة.
توجد أسباب عديدة تتضمن شرب الخمور وتعاطي الأدوية ولكن أكثر حالات الالتهاب الكبدي الحاد يكون سببها فيروسات الالتهاب الكبدي المذكورة أدناه.
كل من فيروسي الالتهاب الكبدي “ب” و ” ج ” يمكن أن يؤدي إلى مرض كبدي أكثر إزماناً وأحيانا ما يؤدي إلى الفشل الكبدي، وإلا فإن الالتهاب الكبدي الفيروسي الحاد عادة ما يذهب من تلقاء نفسه .

فيروس الالتهاب الكبدي أ Hepatitis A

فيروس الالتهاب الكبدي “أ” :
هو أكثر فيروسات الالتهاب الكبدي شيوعا واقلها خطورة .
كانت نسبة من أصيبوا بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي أ في الولايات المتحدة قد وصلت في وقت ما في الماضي إلى 50% وبالتالي فلديهم مناعة من الفيروس، ويحملون في دمائهم أجساماً مضادة له.
هذا الفيروس يكون أكثر شيوعا في المناطق التي تنخفض فيها مستويات الخدمات الصحية والنظافة الشخصية والأشخاص المصابون بعدوى الفيروس يحملون الفيروس في دمائهم ويخرجونه من فضلاتهم.
في أثناء الفترة المعدية القصيرة ( التي تستمر من 6 أيام إلى 6 أسابيع ) يمكن أن ينتشر الفيروس.
يتم انتقال العدوى عادة من خلال تناول الطعام أو الماء الملوث بالمادة البرازية المعدية. يمكن أن ينتشر أيضا بتناول المحار الملوث الذي لم يتم طهيه جيدا.
يحدث التعافي عادة بعد شهر أو شهرين.
في حالات نادرة (عادة الأشخاص الذين تجاوزا سن الأربعين) يمكن أن يؤدي العدوى بفيروس الالتهاب الكبدي أ إلى فشل كبدي حاد , وحتى إلى الوفاة. مع ذلك ففي اغلب الناس يكون التعافي كاملا .

فيروس الالتهاب الكبدي ” ب ” :
يتم انتقاله عن طريق الدم الملوث
(عادة عن طريق عمليات نقل الدم والمشاركة في استخدام إبر الحقن بين مدمني المخدرات بالحقن الوريدي)، كما يمكن انتقاله باللقاء الجنسي عن طريق السائل المنوي الملوث , ويحتمل إمكان انتقاله عن طريق اللعاب الملوث, يمكن أن تنتقل العدوى إلى الأطفال أثناء الولادة إذا كانت الأم معدية , كما أن العاملين في مجال الرعاية الصحية والعاملين في المؤسسات التي تؤوي الأشخاص المعرضين للعدوى بدرجة عالية هم أيضا فريسة سهلة لهذا الفيروس الخطر.
بعض الأشخاص الذين تنتقل إليهم عدوى الفيروس لا يصابون بالالتهاب الكبدي أبداً ولا يصيرون مرضى بعد ذلك, بينما يصاب أشخاص آخرون بحالات طفيفة إلى شديدة.
في أحوال قليلة يمكن أن تسبب العدوى بفيروس الالتهاب الكبدي ” ب” حدوث فشل كبدي حاد.
تستغرق الحالة من شهر إلى أربعة أشهر ليتعافى المريض من النوبة الأولى من الالتهاب الكبدي.
ثمة عدد جوهري من الناس يصيرون حاملين للفيروس أو تتحول حالتهم إلى الالتهاب الكبدي المزمن , وبعض من هؤلاء الناس يصابون بتلف الكبد والفشل الكبدي المزمن.
وعندما يصاب الأطفال بفيروس ” ب ” أثناء الولادة يكون هناك احتمال 90 % أن يصابوا بالتهاب الكبدي المزمن فيما بعد, وعلى النقيض من ذلك, إذا أصيب الصغار البالغين الأصحاء بفيروس ” ب ” يكون هناك احتمال بنسبة 1% فقط أن يصابوا فيما بعد بالالتهاب الكبدي المزمن.

فيروس التهاب الكبد ج Hepatitis C

فيروس الالتهاب الكبدي ” ج ” :
كان فيما مضى يسمى فيروس الالتهاب الكبدي لا “أ” ولا “ب”.
ينتشر بنفس طريقة انتشار فيروس الالتهاب الكبدي ” ب ” , رغم وجود خلاف حول درجة سهولة انتشاره عن طريق اللقاء الجنسي.
كثير ممن أصيبوا بعدوى فيروس الالتهاب الكبدي ” ج ” لا يصابون بالالتهاب الكبدي الحاد , وآخرون غيرهم يصابون بالالتهاب الكبدي الذي يمكن أن يكون شديدا جدا ولكنه نادرا ما يؤدي إلى الفشل الكبدي الحاد.
ويتعافى الأشخاص المصابون بالصورة الحادة من المرض في غضون ثلاثة إلى أربعة أشهر.
أكثر من 50% من الأشخاص المصابين بعدوى فيروس ” ج ” تتحول حالتهم إلى الالتهاب الكبدي المزمن , وبعضهم يصاب بتلف الكبد والفشل الكبدي المزمن و/أو سرطان الكبد .
يقدر عدد الأمريكيين الذين أصيبوا بالالتهاب الكبدي المزمن بسبب فيروس ´´ج´´ بـ 3.9 ‏ملايين نسمة (بينما العدد العالمي لحالات العدوى هو 70 ‏مليون نسمة).
‏في الولايات المتحدة يموت 10 ‏ألاف شخص سنويا بمرض الكبد المزمن بسبب فيروس الالتهاب الكبدي ´´ج´´. بعضهم من مدمني تعاطي المخدرات بالحقن الوريدي أو كانوا كذلك، والبعض الآخر أصيبوا بالعدوى بسبب نقل الدم الذي تلقوه قبل عام 1990م
‏(أي قبل أن يكتشف الفيروس ´´ج´´ وقبل بدء اختبارات الدم للكشف عن الفيروس).
‏يبدو أن خطر الإصابة بفيروس ج يكون أكبر بين من يعانون من نقصا في المناعة مثل الأشخاص الذين أجريت لهم عمليات زرع الأعضاء ومن أصيبوا بمتلازمة النقص المناعي المكتسب (الإيدز).

فيروس الالتهاب الكبدي ” د ” :

هو فيروس لا يسبب من تلقاء نفسه الالتهاب الكبدي ولا يسبب غيره من الأمراض , ولكن إذا أصيب شخص ما بهذا الفيروس وفيروس ” ب ” معاً فإنه يصاب بحالة شديدة من الالتهاب الكبدي الحاد.
يبدو ان فيروس “د” يتم انتقاله من خلال الملامسة الشخصية أكثر من أن يتم انتقاله بالتعرض للدم .

فيروس الالتهاب الكبدي ” هـ”:

هو فيروس يشبه فيروس الالتهاب الكبدي ” ا ” ولكنه شديد الندرة في الولايات المتحدة .
يمكن أن يكون شديد الخطورة للنساء الحوامل. وحوالي 20 % منهم يصبن بتدمير للكبد قد يودي بحياتهن بسبب فيروس الالتهاب الكبدي “هـ”.

الأعراض

توجد فترة احتضان بين وقت حدوث العدوى وبين وقت أول ظهور لأعراض الالتهاب.
تتفاوت فترة الاحتضان حسب نوع الفيروس , فهي بالنسبة للفيروس ” ا ” : 6 أيام إلى 6 أسابيع , وللفيروس ” ب ” : 4 أسابيع إلى 12 أسبوعا , وبالنسبة للفيروس ” ج ” : 7 أسابيع في المتوسط.
أعراض التهاب الكبدي الحاد هي أعراض عامة ومن السهل أن يلتبس الأمر بينها وبين حالات أخرى , وهي تشمل الشعور بالإعياء وفقدان الشهية والغثيان والقيء وحكة بالجلد وألماً بالبطن (في الجزء العلوي الأيمن من البطن) وحمى وبولاً لونه مثل الشاي.
هذه الأعراض يتبعها حدوث اليرقان (وهو اصفرار الجلد واصفرار بياض العينين). يحدث أحيانا نقصان في الوزن. في حالات نادرة تكون الأعراض شديدة جدا ومهددة الحياة.
بعض المصابين بعدوى فيروس ” ب ” أو فيروس ” ج ” لا يعانون أية أعراض أو يعانون أعراضا طفيفة جدا للالتهاب الكبدي الحاد في بادئ الأمر , ولكن بعد ذلك بسنوات قد تظهر عليهم أعراض الالتهاب الكبدي المزمن .

خيارات العلاج

إن الأعراض المذكورة سابقا ( وخاصة اليرقان المفاجئ) تجعل تشخيص الالتهاب الكبدي مرجحا للغاية , ولكن إجراء اختبارات للدم تعد ضرورية لتأكيد هذا التشخيص.
اختبارات الدم الخاصة بإنزيمات الكبد يمكن أن تكشف عن موت الخلايا الكبدية على نطاق واسع , وهي صورة أساسية في أي نوع من الالتهاب الكبدي، أما اختبارات الدم الأخرى فيمكن أن تكشف عن الفيروسات المعروفة المسببة للالتهاب الكبدي، ويمكن أن تساعد طبيبك على تحديد التوقعات المستقبلية للمرض.
لا يوجد علاج متخصص للالتهاب الكبدي الفيروسي الحاد. يهدف العلاج إلى مساعدتك أن تشعر بارتياح أكثر.
قد تشعر بتحسن إذا رقدت بالفراش رغم أن هذا غير ضروري للشفاء.

قد يصف لك الطبيب غذاء مرتفع السعرات على أن يكون معظم ما يتم تناوله من الطعام في الصباح منعا لحدوث الغثيان في خلال اليوم. إذا كانت تعاني قيئا متكررا فقد تحتاج إلى تغذية عن طريق الوريد .

التهاب الكبد بسبب العقاقير أو السموم
Hepatitis from Drugs or Toxins

يمكن أن ينتج الالتهاب الكبدي Hepatitis عن عقاقير لها تأثيرات سمية مباشرة على الكبد.
أكثر الأمثلة شيوعا هو مسكن الألم الذي يصرف بدون تذكرة طبية والذي يسمى أسيتامينوفين, إذ أن تناول جرعات عالية من هذا العقار خاصة إذا شربت معه ثلاث أو أربع كئوس من مشروبات كحولية يمكن أن يسبب تدميرا خطيرا للكبد.
من الأدوية الأخرى التي تضر بالكبد الميثيل دوبا (الذي يستخدم في خفض ضغط الدم) والأيسونيازيد (المستخدم في علاج الدرن)، والفالبروات
(المستخدم في علاج النوبات التشنجية)، والأميودارون
(المستخدم في علاج إيقاعات القلب غير المنتظمة).

تشمل أعراض تلف الكبد التسممي بسبب العقاقير :
الغثيان والقيء وكثرة العرق والشعور العام بعدم الارتياح.
سوف تقرر أعراض مرضك ما إذا كنت في حاجة إلى تناول مضاد (ترياق) للعقار الذي تناولته أو إلى غسل وشفط محتويات المعدة لتخليص جسمك من أي عقار لازال باقيا في معدتك (ولكنه لم يمتص بعد إلى مجرى دمك).
أحيانا ما نجد بعض الأدوية تتلف الكبد من خلال تفاعل حساسي (استهدافي) غير عادي، والذي يمكن أن يسبب أعراضا مثل الحمى والطفح وآلام العضلات.
فبالإضافة إلى العقاقير المذكورة أعلاه، فإن العقاقير الآتية تسبب أيضا تلفاً حساسياً للكبد وهي الفينيتوين (المستخدم في علاج النوبات التشنجية)، والكلوربرومازين
(المستخدم في علاج حالات الهوس)، والإريثروميسين ومستحضرات الترايميثوبريم مع السلفا ميثوكسازول (وهي مضادات حيوية)، والهالوثان
(وهو مخدر عام لم يعد يستخدم الآن في الولايات المتحدة الأمريكية).

مرض الداء السكري Diabetes mellitus

2010-09-19T05:17:00.000-07:00

السُّكَّري أو الداء السكري أو المرض السكري أو البوال السكري وغيرها (باللاتينية: Diabetes mellitus) هو متلازمة تتصف باضطراب الاستقلاب وارتفاع شاذ في تركيز سكر الدم الناجم عن عوز الأنسولين، أو انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين، أو كلا الأمرين يؤدي السكري إلى مضاعفات خطيرة أو حتى الوفاة المبكرة، إلا أن مريض السكري يمكنه أن يتخذ خطوات معينة للسيطرة على المرض وخفض خطر حدوث المضاعفات. يعاني المصابون بالسكري من مشاكل تحويل الغذاء إلى طاقة (الأيض)، فبعد تناول وجبة الطعام، يتم تفكيكه إلى سكر يدعى الغلوكوز ينقله الدم إلى جميع خلايا الجسم. وتحتاج أغلب خلايا الجسم إلى الأنسولين ليسمح بدخول الغلوكوز من الوسط بين الخلايا إلى داخل الخلايا.

كنتيجة للإصابة بالسكري، لا يتم تحويل الغلوكوز إلى طاقة مما يؤدي إلى توفر كميات زائدة منه في الدم بينما تبقى الخلايا متعطشة للطاقة. ومع مرور السنين، تتطور حالة من فرط سكر الدم (باللاتينية: hyperglycaemia) الأمر الذي يسبب أضراراً بالغة للأعصاب والأوعية الدموية، وبالتالي يمكن أن يؤدي ذلك إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والسكتة وأمراض الكلى والعمى واعتلال الأعصاب والتهابات اللثة، والقدم السكرية، بل ويمكن أن يصل الأمر إلى بتر الأعضاء.
التصنيف

سكري النمط الأول
يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. ولا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا، مع اختلاف التوزيع الجغرافي، ومعظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور. وتكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى. يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين ولكنه معروف تقليدياً بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.

ويُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز الدم. ويمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة.

سكري النمط الثاني

يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين. ولا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين. بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين ومصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم. وفي هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل وأدوية تزيد من فاعلية الأنسولين وتقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد. وكلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس وتصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.
العلامات والأعراض

زيادة في عدد مرات التبول بسبب البوال (زيادة كمية البول) بسبب ارتفاع الضغط التناضحي، زيادة الإحساس بالعطش وتنتج عنها زيادة تناول السوائل لمحاولة تعويض زيادة التبول، التعب الشديد والعام، فقدان الوزن رغم تناول الطعام بانتظام، شهية أكبر للطعام، تباطؤ شفاء الجروح، وتغيّم الرؤية. وتقل حدة هذه الأعراض إذا كان ارتفاع تركيز سكر الدم طفيفاً، أي إنه هناك تناسب طردي بين هذه الأعراض وسكر الدم.

الأعراض المتعارف عليها تقليدياً لمرض السكري هي زيادة التبول وزيادة العطش وبالتالي زيادة تناول السوائل وزيادة الشهية لتناول الطعام ويمكن لهذه الأعراض أن تتطور سريعاً، خلال أسابيع أو شهور، في النمط الأول خصوصاً إذا كان المريض طفلاً. وعلى العكس من ذلك فإن تطور الأعراض في النمط الثاني أكثر بطأً وصعبة الملاحظة بل ويمكن أن تكون غائبة تماما. ويمكن أن يسبب النمط الأول فقدان سريع للوزن ولكنه كبير، على الرغم من أن تناول المرضى للطعام يكون طبيعياً أو حتى زائداً، كما يمكنه أن يسبب خمول وتعب مستمر. وتظهر كل هذه الأعراض ماعدا فقدان الوزن في مرضى النمط الثاني الذين لا يولون المرض الرعاية الكافية.
ويتميز السكري بارتفاع متقطع أو مستمر في غلوكوز الدم ويمكن الاستدلال عليه بواحد من القيم التالية

قياس مستوى غلوكوز الدم أثناء الصيام 126 مليغرام / ديسيلتر (7 مليمول / لتر) أو أعلى.
قياس مستوى غلوكوز الدم 200 مليغرام / ديسيلتر (11.1 مليمول / لتر) أو أعلى وذلك بعد ساعتين من تناول 75 جرام غلوكوز كما يُتبع في اختبار تحمل الغلوكوز.
قياس عشوائي لمستوى غلوكوز الدم 200 مليغرام / ديسيلتر (11.1 مليمول / لتر) أو أعلى.
المضاعفات المزمنة
مرض وعائي
التصلب الكبيبي في الكلية.
تقرحات القدم السكرية.يؤدي الارتفاع المزمن لغلوكوز الدم إلى تلف الأوعية الدموية. ولأن الخلايا المبطنة للأوعية الدموية لا تعتمد على الأنسولين فإنها تمتص الغلوكوز أكثر من المعتاد. ويؤدي ذلك إلى تكون جلوكوبروتينات سطحية زائدة عن الحد الطبيعي ويسبب نمو اسمك ولكن أضعف للغلاف الوعائي. وفي حالة السكري، تُصنف هذه الحالة كمرض شعيرات دموية، وذلك لأن الأوعية الصغيرة هي التي تتلف، وكذلك يُصنف كمرض للأوعية الكبيرة لأن نتيجته تلف الشرايين.

ويؤدي تلف الشعيرات الدموية إلى واحد أو أكثر من الحالات التالية:

اعتلال الشبكية السكري، عند نمو أوعية دموية جديدة في الشبكية تكون هشة وضعيفة ومنخفضة الكفاءة وكذلك يحدث ارتشاح في بقعة الشبكية الذي يمكن أن يؤدى إلى فقدان الرؤية أو العمى. أن تلف الشبكية نتيجة اعتلال الشعيرات الدموية، هو السبب الرئيسي للعمى بين البالغين غير المسنين في الولايات المتحدة.
اعتلال الأعصاب السكري، نقص أو اختلال الإحساس عادةً في منطقة اليد والقدم، وتبدأ في القدمين ولكن يحتمل أن تصيب أعصاب أخرى، كاليدين والأصابع لاحقاً. وعندما يصاحبها تلف الأوعية الدموية يمكن أن يؤدي ذلك إلى القدم السكرية (انظر أسفل الصفحة). وتوجد أنواع أخرى من اعتلال الأعصاب السكري مثل التهاب الأعصاب البسيط أو اعتلال الجهاز العصبي اللاإرادي. ويؤدي اعتلال الأعصاب إلى ضمور العضلات السكري.
اعتلال الكلى السكري، تلف الكلى الذي يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي مزمن، الذي يتطلب غسيل كلوي والجدير بالذكر أن السكري هو أكثر الأسباب شيوعاً للإصابة بالفشل الكلوي في البالغين على مستوى العالم.
وتؤدي أمراض الأوعية الدموية الكبيرة، التي يصاحبها تصلب عصيدي متسارع، إلى مرض قلبي وعائي مثل:

مرض في الشريان التاجي، يؤدي إلى ذبحة صدرية أو احتشاء عضلة القلب ("سكتة قلبية").
سكتة، نتيجة لقلة الدموية الموضعية.
مرض وعائي طرفي يشارك في الإصابة بالعرج المتقطع.
نخر العظام السكري.
إن القدم السكرية التي يسببها اعتلال الأعصاب ومرض شرياني، يمكن أن تسبب تقرح أو إصابة جلدية. ويمكن أن تسبب في الحالات الخطيرة نخر وغرغرينة. ولذلك فإن مرضى السكري معرضون للإصابة بعدوى في الأرجل أو القدمين وكذلك يأخذون وقتاً أطول لالتئام جراح القدمين أو الرجلين. ولذلك فإن السكري هو أكثر الأسباب شيوعاً للبتر في البالغين – خصوصاً بتر أصابع القدمين أو القدم نفسها – في العالم المتقدم.

ولا يحدث عادة ضيق الشريان السباتي في حالة السكري، وعلى ما يبدو فإن تضخم الأوعية الدموية الأبهري البطني قليل الانتشار في مرضى السكري. وعلى الرغم من ذلك فإن السكري يؤدي إلى الوفاة والموت بصورة عالية وكذلك يزيد من مخاطر إجراء العمليات إذا كان يصاحبه الحالتان سالفتا الذكر
الإنسولين
الإنسولين هو هرمون تفرزه جزر لانجرهانز الموجودة في غدة البنكرياس وهو المسؤول عن ضبط مستوى السكر في الدم حيث أنه يعمل على نقل الجلكوز من الدم إلى خلايا العضلات، الكبد و الأنسجة الدهنية.إن مرضى السكري قد لا يوجد لديهم إنسولين وهذا ما يسمى بالنوع الأول ويعرف أيضاً بالداء السكري المعتمد على الإنسولين أو يكون موجود ولكن هناك خلل في الخلايا المستقبلة له (الداء السكري الغير معتمد على الإنسولين).

من هم المرضى الذين يستخدمون الإنسولين؟
جميع مرضى السكري من النوع الأول, بعض مرضى السكري من النوع الثاني الذين لا يستجيبون لأدوية السكر التي تعطى عن طريق الفم وكذلك الحامل التي تستجيب لهذه الأدوية لكن تلك الأدوية تؤثر على الجنين.

أنواع الإنسولين
سريع المفعول (صافي): مثل انسولين ليسبرو(هيومالوج)® وهو سريع الامتصاص يبدأ عمله (5-15 دقيقة) وقصير الأجل حيث يستمر لمدة ( 3-4 ساعات).

قصير المفعول (صافي): مثل الإنسولين المعتدل يبدأ عمله خلال نصف ساعة و يستمر لمدة ( 5-8 ساعات).

معتدل المفعول (عكر): مثل انسولين NPH (N) or Lente (L) يبدأ عمله خلال (1-3 ساعات) و يستمر لمدة ( 16-24 ساعة).

طويل المفعول (عكر): مثل الترالنت Ultralente (U), جلارجين Glargine(Lantus)® لا يبدأ عمله إلا بعد حوالي (4-6 ساعات) ولكنه يستمر لمدة ( 24-48 ساعة).

أنسولين مخلوط (عكر + صافي): نوعين من الانسولين مخلوطين في علبة واحدة مثل الخليط من المعتدل و NPH (N) يبدأ عمله خلال نصف ساعة و يستمر لمدة ( 16-24 ساعة).
يجب على مريض السكري أن يقيس مستوى السكر في الدم عن طريق الأجهزة المخصصة لذلك ومن ثم يقوم بتسجيل القراءات وإظهاره للطبيب الذي يقوم بتحديد جرعة الانسولين بناء على تلك القياسات.

متى ينبغي أن أخذ جرعة الإنسولين؟
إذا كنت تستخدم الإنسولين المعتدل أو طويل المفعول ينبغي أن تأخذه قبل الوجبة بحوالي 15-30 دقيقة. أما إذا كان الإنسولين ليسبرو ينبغي أن تأخذه قبل الوجبة بأقل من 15 دقيقة.

الاستخدام الأمثل للإنسولين

اغسل يديك أولا
امسح وجه العبوة المطاطي بالمسحة الطبية ثم تدخل الإبرة وتقلب العبوة ثم تسحب الكمية المطلوبة بعد أن تدخل في العبوة كمية مساوية من الهواء بواسطة الحقنة اقلب العبوة إلى وضعها الأصلي ثم اخرج الإبرة من العبوة.

تأكد من عدم وجود فقاعات من الهواء داخل الحقنة قبل إخراج الإبرة من عبوة الإنسولين.

في حالة وجود الهواء, قم بإمساك الحقنة والعبوة بخط مستقيم لأعلى ثم اضرب الحقنة بإصبعك تجد أن فقاعات الهواء ترتفع لأعلى, ادفع مكبس الحقنة حتى تتحرك الفقاعات إلى عبوة الإنسولين.

نظف مكان الحقن من الجلد بالمسحة الطبية ويتم ذلك بأن تجمع جزءاً من الجلد بين أصابع يدك والإبهام على الأقل 7سم من الجسم, ثم ادخل الإبرة بزاوية 90 أما إذا كنت نحيف فيمكن أن تدخل الإبرة بزاوية 45 .

قبل أن تدفع الانسولين اسحب قليلاً فإذا خرج دم فغير مكان الحقن أما إذا لم يخرج دم فادفع بالانسولين خلال خمس ثوان ثم اسحب الإبرة وضع مكان الحقن مسحة طبية لبضع ثوان.
بالنسبة للحقن والإبر إذا كان المريض يستخدم الزجاجية فانه يستخدمها أكثر من مرة بعد تعقيمها, أما إذا كان يستخدم الحقن البلاستيكية فإنها تكون جاهزة للاستعمال مرة واحدة فقط ومن ثم ترمى.
إذا كنت تستخدم أكثر من نوع من الانسولين وتريد خلط النوعين في حقنة واحدة فاسحب من الصافي أولا ثم العكر ثانياً.
مواضع حقن الإنسولين
إن الإنسولين يمكن أن يحقن تحت جلد البطن أو الفخذ أو المقعدة أو الذراعين.
ماذا يحدث لو أخذت جرعة زائدة من الإنسولين؟
لو أخذت جرعة زائدة من الإنسولين سوف يقوم بتخفيض مستوى الجلكوز في الدم يشكل كبير ومن ثم يشعر بتعب, إغماء, خفقان, عرق، جوع، رعشات وفي بعض الأحيان يصل إلى غيبوبة تامة.على مريض السكري الذي يتعرض لمثل هذه الأعراض أن يحمل معه دائماً وجبة خفيفة أو قطعة من الحلوى أو السكر.
كيف يحفظ دواء الإنسولين؟
العبوات غير المفتوحة تحفظ في الثلاجة بدون تجميد، أما المفتوحة فتحفظ في درجة حرارة الغرفة العادية بعيداً عن الضوء والحرارة العالية والأفضل حفظها في الثلاجة.
لاستخدم إنسولين الذي تم تجميده ثم ذاب, أيضا لا تحاول تسخين العبوة لتغلي.
يجب ألا يحقن الانسولين وهو بارد بل يخرج من الثلاجة قبل استعماله.
لا تستخدم الانسولين إذا كان لونه متغيراً أو يحتوي على كتل لكن يجب يتنبه المريض إلى أن هناك أنواع من الإنسولين تكون في الأصل عكرة.
تخلص من أي عبوة مفتوحة إذا لم تنته خلال شهر واحد.
نصائح وملاحظات
بما أن مرضى السكري يكونون معرضين للإصابة بالالتهابات أكثر من غيرهم لذا عليهم أن يحافظوا على النظافة باستمرار خاصة الأسنان والأقدام، ويجب أن يحرصوا على تنظيف وتعقيم أي جرح.بعد استخدام الإنسولين ينبغي التأكد من مستوى السكر في الدم بواسطة الأجهزة أو الأشرطة البلاستيكية.لابد من الحرص على الحمية إضافة إلى الانسولين لذا على المريض أن يتبع تعليمات الطبيب حول أنواع الطعام وكمياته.

مع تمنياتي للجميع بدوام الصحة والسلامة

Drainage tube removal.

2010-09-19T05:15:00.001-07:00

http://www.youtube.com/watch?v=QsQWSZCZWWI

Mesothelioma

2010-09-19T05:04:00.000-07:00

Mesothelioma: Questions and Answers

Mesothelioma is a rare form of cancer in which malignant (cancerous) cells are found in the mesothelium, a protective sac that covers most of the body's internal organs. Most people who develop mesothelioma have worked on jobs where they inhaled asbestos particles.

What is the mesothelium
The mesothelium is a membrane that covers and protects most of the internal organs of the body. It is composed of two layers of cells: One layer immediately surrounds the organ; the other forms a sac around it. The mesothelium produces a lubricating fluid that is released between these layers, allowing moving organs (such as the beating heart and the expanding and contracting lungs) to glide easily against adjacent structures.

The mesothelium has different names, depending on its ******** in the body.. The peritoneum is the mesothelial tissue that covers most of the organs in the abdominal cavity. The pleura is the membrane that surrounds the lungs and lines the wall of the chest cavity. The pericardium covers and protects the heart. The mesothelial tissue surrounding the male internal reproductive organs is called the tunica vaginalis testis. The tunica serosa uteri covers the internal reproductive organs in women.

What is mesothelioma?
Mesothelioma (cancer of the mesothelium) is a disease in which cells of the mesothelium become abnormal and divide without control or order. They can invade and damage nearby tissues and organs. Cancer cells can also ****stasize (spread) from their original site to other parts of the body. Most cases of mesothelioma begin in the pleura or peritoneum.

How common is mesothelioma?
Although reported incidence rates have increased in the past 20 years, mesothelioma is still a relatively rare cancer. About 2,000 new cases of mesothelioma are diagnosed in the United States each year. Mesothelioma occurs more often in men than in women and risk increases with age, but this disease can appear in either men or women at any age.

What are the risk factors for mesothelioma?
Working with asbestos is the major risk factor for mesothelioma. A history of asbestos exposure at work is reported in about 70 percent to 80 percent of all cases. However, mesothelioma has been reported in some individuals without any known exposure to asbestos.

Asbestos is the name of a group of minerals that occur naturally as masses of strong, flexible fibers that can be separated into thin threads and woven. Asbestos has been widely used in many industrial products, including cement, brake linings, roof shingles, flooring products, textiles, and insulation. If tiny asbestos particles float in the air, especially during the manufacturing process, they may be inhaled or swallowed, and can cause serious health problems. In addition to mesothelioma, exposure to asbestos increases the risk of lung cancer, asbestosis (a noncancerous, chronic lung ailment), and other cancers, such as those of the larynx and kidney.

SMOKING

Smoking does not appear to increase the risk of mesothelioma. However, the combination of smoking and asbestos exposure significantly increases a person's risk of developing cancer of the air passageways in the lung.

Who is at increased risk for developing mesothelioma?
Asbestos has been mined and used commercially since the late 1800s. Its use greatly increased during World War II. Since the early 1940s, millions of American workers have been exposed to asbestos dust. Initially, the risks associated with asbestos exposure were not known. However, an increased risk of developing mesothelioma was later found among shipyard workers, people who work in asbestos mines and mills, producers of asbestos products, workers in the heating and construction industries, and other tradespeople. Today, the U.S. Occupational Safety and Health Administration (OSHA) sets limits for acceptable levels of asbestos exposure in the workplace. People who work with asbestos wear personal protective equipment to lower their risk of exposure.

The risk of asbestos-related disease increases with heavier exposure to asbestos and longer exposure time. However, some individuals with only brief exposures have developed mesothelioma. On the other hand, not all workers who are heavily exposed develop asbestos-related diseases.

There is some evidence that family members and others living with asbestos workers have an increased risk of developing mesothelioma, and possibly other asbestos-related diseases. This risk may be the result of exposure to asbestos dust brought home on the clothing and hair of asbestos workers. To reduce the chance of exposing family members to asbestos fibers, asbestos workers are usually required to shower and change their clothing before leaving the workplace.

What are the symptoms of mesothelioma?
Symptoms of mesothelioma may not appear until 30 to 50 years after exposure to asbestos. Shortness of breath and pain in the chest due to an accumulation of fluid in the pleura are often symptoms of pleural mesothelioma. Symptoms of peritoneal mesothelioma include weight loss and abdominal pain and swelling due to a buildup of fluid in the abdomen. Other symptoms of peritoneal mesothelioma may include bowel obstruction, blood clotting abnormalities, anemia, and fever. If the cancer has spread beyond the mesothelium to other parts of the body, symptoms may include pain, trouble swallowing, or swelling of the neck or face.

These symptoms may be caused by mesothelioma or by other, less serious conditions. It is important to see a doctor about any of these symptoms. Only a doctor can make a diagnosis.

How is mesothelioma diagnosed?
Diagnosing mesothelioma is often difficult, because the symptoms are similar to those of a number of other conditions. Diagnosis begins with a review of the patient's medical history, including any history of asbestos exposure. A complete physical examination may be performed, including x-rays of the chest or abdomen and lung function tests. A CT (or CAT) scan or an MRI may also be useful. A CT scan is a series of detailed pictures of areas inside the body created by a computer linked to an x-ray machine. In an MRI, a powerful magnet linked to a computer is used to make detailed pictures of areas inside the body. These pictures are viewed on a monitor and can also be printed.

A biopsy is needed to confirm a diagnosis of mesothelioma. In a biopsy, a surgeon or a medical oncologist (a doctor who specializes in diagnosing and treating cancer) removes a sample of tissue for examination under a microscope by a pathologist. A biopsy may be done in different ways, depending on where the abnormal area is located. If the cancer is in the chest, the doctor may perform a thoracoscopy. In this procedure, the doctor makes a small cut through the chest wall and puts a thin, lighted tube called a thoracoscope into the chest between two ribs. Thoracoscopy allows the doctor to look inside the chest and obtain tissue samples. If the cancer is in the abdomen, the doctor may perform a peritoneoscopy. To obtain tissue for examination, the doctor makes a small opening in the abdomen and inserts a special instrument called a peritoneoscope into the abdominal cavity. If these procedures do not yield enough tissue, more extensive diagnostic surgery may be necessary.

If the diagnosis is mesothelioma, the doctor will want to learn the stage (or extent) of the disease. Staging involves more tests in a careful attempt to find out whether the cancer has spread and, if so, to which parts of the body. Knowing the stage of the disease helps the doctor plan treatment.

Mesothelioma is described as localized if the cancer is found only on the membrane surface where it originated. It is classified as advanced if it has spread beyond the original membrane surface to other parts of the body, such as the lymph nodes, lungs, chest wall, or abdominal organs.

How is mesothelioma treated?
Treatment for mesothelioma depends on the
of the cancer, the stage of the disease, and the patient's age and general health. . Standard treatment options include surgery, radiation therapy, and chemotherapy. Sometimes, these treatments are combined.

surgery is a common treatment for mesothelioma. The doctor may remove part of the lining of the chest or abdomen and some of the tissue around it. For cancer of the pleura (pleural mesothelioma), a lung may be removed in an operation called a pneumonectomy. Sometimes part of the diaphragm, the muscle below the lungs that helps with breathing, is also removed.

Radiation therapy, also called radiotherapy, involves the use of high-energy rays to kill cancer cells and shrink tumors. Radiation therapy affects the cancer cells only in the treated area. The radiation may come from a machine (external radiation) or from putting materials that produce radiation through thin plastic tubes into the area where the cancer cells are found (internal radiation therapy).

Chemotherapy is the use of anticancer drugs to kill cancer cells throughout the body. Most drugs used to treat mesothelioma are given by injection into a vein (intravenous, or IV). Doctors are also studying the effectiveness of putting chemotherapy directly into the chest or abdomen (intracavitary chemotherapy).

To relieve symptoms and control pain, the doctor may use a needle or a thin tube to drain fluid that has built up in the chest or abdomen. The procedure for removing fluid from the chest is called thoracentesis. Removal of fluid from the abdomen is called paracentesis. Drugs may be given through a tube in the chest to prevent more fluid from accumulating. Radiation therapy and surgery may also be helpful in relieving symptoms.

Are new treatments for mesothelioma being studied?
Yes. Because mesothelioma is very hard to control, the National Cancer Institute (NCI) is sponsoring clinical trials (research studies with people) that are designed to find new treatments and better ways to use current treatments. Before any new treatment can be recommended for general use, doctors conduct clinical trials to find out whether the treatment is safe for patients and effective against the disease. Participation in clinical trials is an important treatment option for many patients with mesothelioma.

Breast Cancer

2010-09-19T05:02:00.000-07:00

What type of breast cancer do I have?

Breast cancer is not a single disease. There are many types of breast cancer, and they may have vastly different implications. Breast cancers range from localized cancers such as ductal carcinoma in situ (DCIS) to invasive cancers that can rapidly spread (****stasize). In the middle of the spectrum are breast cancers, such as colloid carcinomas and papillary carcinomas, which have a much more favorable outlook (prognosis) than the other more typically invasive breast cancers. Sometimes, noninvasive DCIS is found around invasive breast cancers.

What difference does a precise diagnosis make?

The importance of an accurate diagnosis cannot be overstated. It is the precise diagnosis that determines the recommended treatment. Treatment must be specifically tailored to the specific type of breast cancer as well as to the individual patient.

Your doctor should be able to give you a clear de******ion of your type of breast cancer along with the treatment options that are appropriate to your case.

What has been done to exclude cancer in other areas of the same breast or in my other breast?

Unfortunately, there are some patients who may have more than one area of malignancy in the same breast or even an additional malignancy in the other breast. If this does occur, it can greatly change the recommendations for treatment.

Therefore, it is critically important that your doctors carefully investigate beyond the immediate site of the tumor to make certain there are no other areas with possible malignancy.

Sometimes discovering these "secondary" areas requires careful review of your mammograms. It may also require the addition of special views from different angles and specialized examination of your breasts by ultrasound, MRI, or other imaging techniques.

What type of medical team do I need for the most accurate diagnosis?

A well-coordinated team which includes input from the pathologist, surgeon, and radiologist is usually the best way to approach treatment decisions. Advice from the entire team must be available during biopsies and any tumor-clearing surgery to ensure the best chance of a favorable outcome for the patient.

How important is the role of the pathologist reading my slides?

The pathologist evaluating the slides made from fine-needle aspiration biopsies, core biopsies, and tissue slides of the breast must have a great deal of experience and special training. It is important that the pathologist reliably determine the presence or absence of cancer and distinguish cancer from other conditions such as hyperplasia with atypia (an overgrowth with unusual looking but benign cells).

Have my slides been reviewed by more than one pathologist?

A review by more than one pathologist is optimal. There are many subtleties which can be overlooked when reviewing microscope slides. These can lead to both over-reading (making a false-positive diagnosis) and under-reading (making a false-negative diagnosis). When slides are read a second time by another pathologist followed by a discussion of the conclusions, most diagnostic problems are resolved.

There are almost always several pathologists available who can review the pathology of your slides (this is termed a "double reading"). The added safeguard of double reading may not be necessary in most cases of breast cancers but can be a critical factor in some cases.

Can I have my biopsy reviewed by a pathologist at another diagnostic center?

It should always be possible to send slides from your biopsy to a pathologist at another diagnostic center. First of all, there should not be a rush to treatment; breast cancer is almost never an emergency. Developing the best treatment plan depends on a good, thorough pathologic evaluation as well as a complete workup of both breasts, as noted above. You should discuss this with your treatment team or primary-care giver as they can help you arrange for this.

Second, good pathologists are never offended by a request for an outside opinion. They also usually know the names of some of the finest breast pathologists in the country and should be willing to arrange a consultation with one of these doctors.

In most cases of breast cancer, it is not necessary to obtain this in-depth consultation. However, if there are any unusual aspects of your case, it can be important in your decision-making process. The matter of obtaining additional consults may take a week or more

What are the causes of breast cancer?

Breast cancer is the most common cause of cancer in women and the second most common cause of cancer death in women in the U.S. While the majority of new breast cancers are diagnosed as a result of an abnormality seen on a mammogram, a lump, or change in consistency of the breast tissue can also be a warning sign of the disease. Heightened awareness of breast cancer risk in the past decades has led to an increase in the number of women undergoing mammography for screening, leading to detection of cancers in earlier stages and a resultant improvement in survival rates. Still, breast cancer is the most common cause of death in women between 45-55 years of age. Although breast cancer in women is a common form of cancer, male breast cancer does occur and accounts for about 1% of all cancer deaths in men.

Research has yielded much information about the causes of breast cancers, and it is now believed that genetic and/or hormonal factors are the primary risk factors for breast cancer. Staging systems have been developed to allow doctors to characterize the extent to which a particular cancer has spread and to make decisions concerning treatment options. Breast cancer treatment depends upon many factors, including the type of cancer and the extent to which it has spread. Treatment options for breast cancer may involve surgery (removal of the cancer alone or, in some cases, mastectomy), radiation therapy, hormonal therapy, and/or chemotherapy.

With advances in screening, diagnosis, and treatment, the death rate for breast cancer has declined. In fact, about 90% of women newly diagnosed with breast cancer will survive for at least five years. Research is ongoing to develop even more effective screening and treatment programs

Risk factors

When you're told that you have breast cancer, it's natural to wonder what may have caused the disease. But no one knows the exact causes of breast cancer. Doctors seldom know why one woman develops breast cancer and another doesn't.

Doctors do know that bumping, bruising, or touching the breast does not cause cancer. And breast cancer is not contagious. You can't catch it from another person.

Doctors also know that women with certain risk factors are more likely than others to develop breast cancer. A risk factor is something that may increase the chance of getting a disease.

Some risk factors (such as drinking alcohol) can be avoided. But most risk factors (such as having a family history of breast cancer) can't be avoided.

Studies have found the following risk factors for breast cancer:

•Age:

The chance of getting breast cancer increases as you get older. Most women are over 60 years old when they are diagnosed.

•Personal health history:

Having breast cancer in one breast increases your risk of getting cancer in your other breast. Also, having certain types of abnormal breast cells (atypical hyperplasia, lobular carcinoma in situ [LCIS], or ductal carcinoma in situ [DCIS]) increases the risk of invasive breast cancer. These conditions are found with a breast biopsy.

•Family health history:

Your risk of breast cancer is higher if your mother, father, sister, or daughter had breast cancer. The risk is even higher if your family member had breast cancer before age 50. Having other relatives (in either your mother's or father's family) with breast cancer or ovarian cancer may also increase your risk.

•Certain genome changes:

Changes in certain genes, such as BRCA1 or BRCA2, substantially increase the risk of breast cancer. Tests can sometimes show the presence of these rare, specific gene changes in families with many women who have had breast cancer, and health care providers may suggest ways to try to reduce the risk of breast cancer or to improve the detection of this disease in women who have these genetic changes.

Also, researchers have found specific regions on certain chromosomes that are linked to the risk of breast cancer. If a woman has a genetic change in one or more of these regions, the risk of breast cancer may be slightly increased. The risk increases with the number of genetic changes that are found. Although these genetic changes are more common among women than BRCA1 or BRCA2, the risk of breast cancer is far lower.

•Radiation therapy to the chest:

Women who had radiation therapy to the chest (including the breasts) before age 30 are at an increased risk of breast cancer. This includes women treated with radiation for Hodgkin lymphoma. Studies show that the younger a woman was when she received radiation treatment, the higher her risk of breast cancer later in life.

•Reproductive and menstrual history:

◦The older a woman is when she has her first child, the greater her chance of breast cancer.

◦Women who never had children are at an increased risk of breast cancer.

◦Women who had their first menstrual period before age 12 are at an increased risk of breast cancer.

◦Women who went through menopause after age 55 are at an increased risk of breast cancer.

◦Women who take menopausal hormone therapy for many years have an increased risk of breast cancer.

•Race: In the United States, breast cancer is diagnosed more often in white women than in African American/black, Hispanic/Latina, Asian/Pacific Islander, or American Indian/Alaska Native women.

•Breast density: Breasts appear on a mammogram (breast x-ray) as having areas of dense and fatty (not dense) tissue. Women whose mammograms show a larger area of dense tissue than the mammograms of women of the same age are at increased risk of breast cancer.

•History of taking DES: DES was given to some pregnant women in the United States between about 1940 and 1971. (It is no longer given to pregnant women.) Women who took DES during pregnancy may have a slightly increased risk of breast cancer. The possible effects on their daughters are under study.

•Being overweight or obese after menopause: The chance of getting breast cancer after menopause is higher in women who are overweight or obese.

•Lack of physical activity: Women who are physically inactive throughout life may have an increased risk of breast cancer.

•Drinking alcohol: Studies suggest that the more alcohol a woman drinks, the greater her risk of breast cancer.
Having a risk factor does not mean that a woman will get breast cancer. Most women who have risk factors never develop breast cancer.

Many other possible risk factors have been studied. For example, researchers are studying whether women who have a diet high in fat or who are exposed to certain substances in the environment have an increased risk of breast cancer. Researchers continue to study these and other possible risk facto

Treatment

Women with breast cancer have many treatment options. The treatment that's best for one woman may not be best for another.

The options are surgery, radiation therapy, hormone therapy, chemotherapy, and targeted therapy. You may receive more than one type of treatment. The treatment options are described below.

Surgery and radiation therapy are types of local therapy. They remove or destroy cancer in the breast.

Hormone therapy, chemotherapy, and targeted therapy are types of systemic therapy. The drug enters the bloodstream and destroys or controls cancer throughout the body.

The treatment that's right for you depends mainly on the stage of the cancer, the results of the hormone receptor tests, the result of the HER2/neu test, and your general health.

You may want to talk with your doctor about taking part in a clinical trial, a research study of new treatment methods. Clinical trials are an important option for women at any stage of breast cancer.

Your doctor can describe your treatment choices, the expected results, and the possible side effects. Because cancer therapy often damages healthy cells and tissues, side effects are common. Before treatment starts, ask your health care team about possible side effects, how to prevent or reduce these effects, and how treatment may change your normal activities.

You may want to know how you will look during and after treatment. You and your health care team can work together to develop a treatment plan that meets your medical and personal needs.

Your doctor may refer you to a specialist, or you may ask for a referral. Specialists who treat breast cancer include surgeons, medical oncologists, and radiation oncologists. You also may be referred to a plastic surgeon or reconstructive surgeon. Your health care team may also include an oncology nurse and a registered dietitian.

At any stage of disease, supportive care is available to control pain and other symptoms, to relieve the side effects of treatment, and to ease emotional concerns

You may want to ask your doctor these questions before you begin treatment:

•What did the hormone receptor tests show? What did other lab tests show? Would genetic testing be helpful to me or my family?
•Do any lymph nodes show signs of cancer?
•What is the stage of the disease? Has the cancer spread?
•What are my treatment choices? Which do you recommend for me? Why?
•What are the expected benefits of each kind of treatment?
•What can I do to prepare for treatment?
•Will I need to stay in the hospital? If so, for how long?
•What are the risks and possible side effects of each treatment? How can side effects be managed?
•What is the treatment likely to cost? Will my insurance cover it?
•How will treatment affect my normal activities?
•Would a research study (clinical trial) be appropriate for me?
•Can you recommend other doctors who could give me a second opinion about my treatment options?
•How often should I have checkups

Cord blood

2010-09-19T05:00:00.001-07:00

Umbilical cord blood is blood that remains in the placenta and in the attached umbilical cord after childbirth. Cord blood is obtained from the umbilical cord at the time of childbirth, after the cord has been detached from the newborn. Cord blood is collected because it contains stem cells, including hematopoietic cells, which can be used to treat hematopoietic and genetic disorders, and the hepcrotanic stem cells which help cure hepcrotania in babies. One of the major limitations of cord blood is that there are simply not enough stem cells in one unit of cord blood to transfer to an adult patient, which has led to the recent developments in placenta-derived stem cells. Some placental blood may be returned to the neonatal circulation if the umbilical cord is not prematurely clamped. If the umbilical cord is not clamped, such as in an extended-delayed cord clamping protocol, a physiological postnatal occlusion occurs upon interaction with cold air, when the internal gelatinous substance, called Wharton's jelly, swells around the umbilical artery and veins.

Cord blood and Regenerative Medicine

Regenerative medicine is a field of medical research developing treatments to repair or re-grow specific tissue in the body. Because a person’s own (autologous) cord blood stem cells can be safely infused back into that individual without being rejected by the body’s immune system - and because they have unique characteristics compared to other sources of stem cells - they are an increasing focus of regenerative medicine research.

Indeed, physicians and researchers have begun to make progress evaluating the safety and efficacy of umbilical cord blood stem cells for certain therapeutic uses beyond blood cancers and genetic diseases of the blood

The use of cord blood stem cells in treating conditions such as brain injury and Type 1 Diabetes is already being studied in humans, and earlier stage research is being conducted for treatments of stroke , and hearing loss.. However, apart from blood disorders, the use of cord blood for other diseases is not a routine clinical modality and remains a major challenge for the stem cell community ]

Current estimates indicate that approximately 1 in 3 Americans could benefit from regenerative medicine and children whose cord blood stem cells are available for their own potential use could be among the first to benefit from new therapies as they become available[citation needed]. With autologous (the person’s own) cells, there is no risk of the immune system rejecting the cells, so physicians and researchers are only performing these potential cord blood therapies on children who have their own stem cells available[citation needed].

Researchers are exploring the use of cord blood stem cells in the following regenerative medicine applications:

Type 1 Diabetes
A clinical trial underway at the University of Florida is examining how an infusion of autologous cord blood stem cells into children with Type 1 diabetes will impact ****bolic control over time, as compared to standard insulin treatments. Preliminary results demonstrate that an infusion of cord blood stem cells is safe and may provide some slowing of the loss of insulin production in children with type 1 diabetes

Cardiovascular
The stem cells found in a newborn’s umbilical cord blood are holding great promise in cardiovascular repair. Researchers are noting several positive observations in pre-clinical animal studies. Thus far, in animal models of myocardial infarction, cord blood stem cells have shown the ability to selectively migrate to injured cardiac tissue, improve vascular function and blood flow at the site of injury, and improve overall heart function

Cord blood bank

A cord blood bank is a facility which stores umbilical cord blood for future use. Both private and public cord blood banks have developed since the mid- to late-1990s in response to the potential for cord blood transplants in treating diseases of the blood and immune systems.

Public banks accept donations to be used for anyone in need. Unlike private cord blood banking, public cord blood banking is supported by the medical community.[1][2][3] However, there are very strict regulations which public banks need to follow in order to enable the donated units to be added to a registry. Generally, an expectant mother interested in donation should contact the bank before the 34th week of pregnancy. The National Marrow Donor Program has a list of public cord blood banks on their website. Once the blood is donated, it loses all identifying information after a short period of initial testing. Families are not able to retrieve their own blood after it has been donated, but, as discussed below, it is very unlikely that they would be able to use the sample themselves.

Private banks store cord blood with a link to the identity of the donor, so that the family may retrieve it later if it is needed. The parents have custody of the cord blood until the child is an adult. The cord blood might someday be needed by the donor baby, or it could be used by a relative who is a close enough match to receive a transplant from the donor (typically a sibling). Private banks charge a fee of around $1000–$2000 to preserve the harvested cord blood for family biological insurance. Private banks have been criticized for aggressive marketing campaigns to expectant parents.

Complications during hemodialysis

2010-09-19T04:59:00.000-07:00

Even though the safety of the hemodialytic procedure has improved greatly over the years, the procedure is not without risks. Common problems are listed below.

Hypotension

A decrease in blood pressure is the most frequent complication reported during hemodialysis. When fluid is removed during hemodialysis, the osmotic pressure is increased and this prompts refilling from the interstitial space. The interstitial space is then refilled by fluid from the intracellular space. Excessive ultrafiltration with inadequate vascular refilling plays a major role in dialysis induced hypotension. The immediate treatment to hypotension is to discontinue dialysis and place the patient in a trendelenburg position. This will increase cardiac filling and may increase the blood pressure promptly.

Cramps

In the majority of hemodialysis patients, cramps occur toward the end of the dialysis procedure after a significant volume of fluid has been removed by ultrafiltration. The immediate treatment for cramps is directed at restoring intravascular volume through the use of small boluses of isotonic saline. Prevention of cramps has been attempted with the prophylactic use of quinine sulfate at least 2 hours prior to dialysis.

Febrile reactions
Febrile episodes should be aggressively evaluated with appropriate wound and blood cultures. The suspicion of infection should be high. Treatment of endotoxin related fever is generally supportive with antipyretics. Temperatures should be recorded at the initiation and termination of dialysis treatment.

Arrhythmia

Patients on maintenance hemodialysis are at risk of cardiac arrhythmias. They occur predominately in association with hemodialysis or may occur in the interdialytic period. Both acute and chronic alterations in fluid, electrolyte, and acid-base homeostasis may be arrhythmogenic in these patients.

Hemolysis

Hemolysis may result from a number of biochemical and toxic insults during the dialysis procedure. The half-life of red blood cells in renal failure patients is approximately one half to one third of normal and the cells are particularly susceptible to membrane injury.

Hypoxemia
A fall in arterial PO2 is a frequent complication of hemodialysis that occurs in nearly 90% of patients. The drop ranges from 5 to 35 mm Hg, and reaches its peak between 30 - 60 minutes after beginning dialysis. This is obviously undesirable for patients with underlying cardiopulmonary disease. Also, patients on mechanical ventilators with constant minute volume and inspired oxygen concentration can still develop hypoxemia during hemodialysis.

Hemodialysis Dose and Adequacy

2010-09-19T04:58:00.000-07:00

When kidneys fail, dialysis is necessary to remove waste products such as urea from the blood. By itself, urea is only mildly toxic, but a high urea level means that the levels of many other waste products that are more harmful and not as easily measured are also building up.

To see whether dialysis is removing enough urea, the dialysis clinic should periodically—normally once a month—test a patient’s blood to measure dialysis adequacy. Blood is sampled at the start of dialysis and at the end. The levels of urea in the two blood samples are then compared. Two methods are generally used to assess dialysis adequacy, URR and Kt/V.

What is the URR?

URR stands for urea reduction ratio, meaning the reduction in urea as a result of dialysis. The URR is one measure of how effectively a dialysis treatment removed waste products from the body and is commonly expressed as a percentage.

Example: If the initial, or predialysis, urea level was 50 milligrams per deciliter (mg/dL) and the postdialysis urea level was 15 mg/dL, the amount of urea removed was 35 mg/dL.

50 mg/dL – 15 mg/dL = 35 mg/dL

The amount of urea removed (35 mg/dL) is expressed as a percentage of the predialysis urea level (50 mg/dL).

35/50 = 70/100 = 70%

Although no fixed percentage can be said to represent an adequate dialysis, patients generally live longer and have fewer hospitalizations if the URR is at least 60 percent. As a result, some experts recommend a minimum URR of 65 percent.

The URR is usually measured only once every 12 to 14 treatments, which is once a month. The URR may vary considerably from treatment to treatment. Therefore, a single value below 65 percent should not be of great concern, but a patient’s average URR should exceed 65 percent.

What is the Kt/V?

Kt/V is another way of measuring dialysis adequacy. In this measurement,

•K stands for the dialyzer clearance, the rate at which blood passes through the dialyzer, expressed in milliliters per minute (mL/min)
•t stands for time
•Kt, the top part of the fraction, is clearance multiplied by time, representing the volume of fluid completely cleared of urea during a single treatment
•V, the bottom part of the fraction, is the volume of water a patient’s body contains
Example: If the dialyzer’s clearance is 300 mL/min and a dialysis session lasts for 180 minutes (3 hours), Kt will be 300 mL/min multiplied by 180 minutes. The result comes to 54,000 mL, or 54 liters.

Kt = 300 mL/min multiplied by 180 minutes
Kt = 54,000 mL = 54 liters

The body is about 60 percent water by weight. If a patient weighs 70 kilograms (kg), or 154 pounds (lbs), V will be 42 liters.

V = 70 kg multiplied by .60 = 42 liters

So the ratio—K multiplied by t to V, or Kt/V—compares the amount of fluid that passes through the dialyzer with the amount of fluid in the patient’s body. The Kt/V for this patient would be 1.3.

Kt/V = 54/42 = 1.3

How Does the Kt/V Compare with the URR?

The Kt/V is mathematically related to the URR and is in fact derived from it, except that the Kt/V also takes into account two additional factors:

•urea generated by the body during dialysis
•extra urea removed during dialysis along with excess fluid
The Kt/V is more accurate than the URR in measuring how much urea is removed during dialysis, primarily because the Kt/V also considers the amount of urea removed with excess fluid. Consider two patients with the same URR and the same postdialysis weight, one with a weight loss of 1 kg—about 2.2 lbs—during the treatment and the other with a weight loss of 3 kg—about 6.6 lbs. The patient who loses 3 kg will have a higher Kt/V, even though both have the same URR.

The fact that a patient who loses more weight during dialysis will have a higher Kt/V does not mean it is better to gain more water weight between dialysis sessions so more fluid has to be removed, because the extra fluid puts a strain on the heart and circulation. However, patients who lose more weight during dialysis will have a higher Kt/V for the same level of URR.

On average, a Kt/V of 1.2 is roughly *****alent to a URR of about 63 percent. Thus, another standard of adequate dialysis is a minimum Kt/V of 1.2. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) group has adopted the Kt/V of 1.2 as the standard for dialysis adequacy.1 Like the URR, the Kt/V may vary considerably from treatment to treatment because of measurement error and other factors. So while a single low value is not always of concern, the average Kt/V should be at least 1.2. In some patients with large fluid losses during dialysis, the Kt/V can be greater than 1.2 with a URR slightly below 65 percent—in the range of 58 to 65 percent. In such cases, the KDOQI guidelines consider the Kt/V to be the primary measure of adequacy.

Is a URR of 65 percent or a Kt/V of 1.2 good enough?

These dialysis adequacy guidelines were determined on the basis of studies in large groups of patients. These studies generally showed that patients with lower Kt/V and URR numbers had more health problems and a greater risk of death. However, the HEMO study—see Hope through Research—showed that a Kt/V greater than 1.2 did not result in improved outcomes.

If a patient’s Kt/V is always above 1.2 and the URR is close to 65 percent, then the patient’s treatment is meeting adequacy guidelines. The patient’s URR may be a few points below 65 if the person has large fluid losses during dialysis.

What can patients do to improve their Kt/V?

If a patient’s average Kt/V—usually the average of three measurements—is consistently below 1.2, the patient and the nephrologist need to discuss ways to improve it. Since the V value is fixed, Kt/V can be improved either by increasing K or t.

Increase Blood Flow through the Dialyzer

Increasing K depends primarily on the rate of blood flow through the dialyzer. No matter how good a dialyzer is, how well it works depends primarily on moving blood through it. In many patients, a good rate is difficult to achieve because of vascular access problems.

If a patient’s blood flow rate is good, further improvements in clearance can be obtained by using a big dialyzer or, in some cases, by increasing the flow rate for dialysis solution from the usual 500 mL/min to 600 or 800 mL/min. A good flow rate for adult patients is 350 mL/min and higher. A few centers are even using two dialyzers at the same time to increase K in larger than average patients.

However, the rate of blood flow through the dialyzer is key, and a good vascular access is crucial to make sure a patient is getting good clearance.

Increase Time on Dialysis

The other way to improve the Kt in Kt/V is to increase t by dialyzing for a longer period. For example, if the Kt/V is 0.9 and the goal is 1.2, then 1.2/0.9 = 1.33, so 1.33 times more Kt is needed. If K is not changed, this means the length of the session needs to increase by 33 percent. If the inadequate sessions lasted 3 hours, they should be increased to 4 hours.

Identify and Eliminate Circulation Problems

If during any given month a patient’s Kt/V is extremely low, the measurement should be repeated, unless a reason for the low Kt/V is obvious. Obvious reasons include treatment interruption, problems with blood or solution flow, and a problem in sampling either the pre- or postdialysis blood. If no reason for the sudden drop is apparent, then a problem with needle placement, like accidental needle reversal, or with the vascular access, such as recirculation, should be suspected.

Points to Remember

•The two methods generally used to assess dialysis adequacy are URR and Kt/V.
•A patient’s average URR should exceed 65 percent.

•A patient’s average Kt/V should be at least 1.2.

•A patient’s URR or Kt/V can be increased either by increasing time on dialysis or increasing blood flow through the dialyzer

Obesity

2010-09-19T04:56:00.001-07:00

Obesity

September 18, 2010

What is obesity?
The definition of obesity varies depending on what one reads, but in general, it is a chronic condition defined by an excess amount body fat. A certain amount of body fat is necessary for storing energy, heat insulation, shock absorption, and other functions. The normal amount of body fat (expressed as percentage of body fat) is between 25%-30% in women and 18%-23% in men. Women with over 30% body fat and men with over 25% body fat are considered obese.
The calculation of body mass index (BMI) has also been used in the definition of obesity. The body mass index (BMI) equals a person's weight in kilograms (kg) divided by their height in meters (m) squared. Since BMI describes body weight relative to height, it is strongly correlated with total body fat content in adults. "Obesity" is defined as a BMI of 30 and above.

How common is obesity?
Obesity has reached epidemic proportions in the United States. One in three Americans is obese. The prevalence of obesity in children has increased markedly, with approximately 20%-25 % of children either overweight or obese. Obesity is also increasing rapidly throughout the world, and the incidence of obesity nearly doubled form 1991 to 1998.

What are the health risks associated with obesity?
Obesity is not just a cosmetic consideration; it is a dire health dilemma directly harmful to one's health. In the United States, roughly 300,000 deaths per year are directly related to obesity, and more than 80% of these deaths are in patients with a BMI (body mass index, which will be discussed later in this article) over 30. For patients with a BMI over 40, life expectancy is reduces significantly (as much as 20 years for men and 5 years for women ). Obesity also increases the risk of developing a number of chronic diseases including:

Insulin Resistance. Insulin is necessary for the transport of blood glucose (sugar) into the cells of muscle and fat (which is then used for energy). By transporting glucose into cells, insulin keeps the blood glucose levels in the normal range. Insulin resistance (IR) is the condition whereby the effectiveness of insulin in transporting glucose (sugar) into cells is diminished. Fat cells are more insulin resistant than muscle cells; therefore, one important cause of insulin resistance is obesity. The pancreas initially responds to insulin resistance by producing more insulin. As long as the pancreas can produce enough insulin to overcome this resistance, blood glucose levels remain normal. This insulin resistance state (characterized by normal blood glucose levels and high insulin levels) can last for years. Once the pancreas can no longer keep up with producing high levels of insulin, blood glucose levels begin to rise, resulting in type 2 diabetes, thus insulin resistance is a pre-diabetes condition. In fact scientists now believe that the atherosclerosis (hardening of the arteries) associated with diabetes likely develops during this insulin resistance period.

Type 2 (adult-onset) diabetes. The risk of type 2 diabetes increases with the degree and duration of obesity. Type 2 diabetes is associated with central obesity; a person with central obesity has excess fat around his/her waist, so that the body is shaped like an apple.

High blood pressure (hypertension). Hypertension is common among obese adults. A Norwegian study showed that weight gain tended to increase blood pressure in women more significantly than in men. The risk of developing high blood pressure is also higher in obese people who are apple shaped (central obesity) than in people who are pear shaped (fat distribution mainly in hips and thighs).

High cholesterol (hypercholesterolemia)

Stroke (cerebrovascular accident or CVA)

Heart attack. A prospective study found that the risk of developing coronary artery disease increased three to four times in women who had a BMI greater than 29. A Finnish study showed that for every one kilogram (2.2 pounds) increase in body weight, the risk of death from coronary artery disease increased by one percent. In patients who have already had a heart attack, obesity is associated with an increased likelihood of a second heart attack.

Congestive heart failure

Cancer. While not conclusively proven, some observational studies have linked obesity to cancer of the colon in men and women, cancer of the rectum and prostate in men, and cancer of the gallbladder and uterus in women. Obesity may also be associated with breast cancer, particularly in postmenopausal women. Fat tissue is important in the production of estrogen, and prolonged exposure to high levels of estrogen increases the risk of breast cancer.

Gallstones

Gout and gouty arthritis

Osteoarthritis (degenerative arthritis) of the knees, hips, and the lower back

Sleep apnea

What Causes Obesity?
The balance between calorie intake and energy expenditure determines a person's weight. If a person eats more calories than he or she burns (metabolizes), the person gains weight (the body will store the excess energy as fat). If a person eats fewer calories than he or she metabolizes, he or she will lose weight. Therefore the most common causes of obesity are overeating and physical inactivity. At present, we know that there are many factors that contribute to obesity, some of which have a genetic component:

Genetics. A person is more likely to develop obesity if one or both parents are obese. Genetics also affect hormones involved in fat regulation. For example, one genetic cause of obesity is leptin deficiency. Leptin is a hormone produced in fat cells, and also in the placenta. Leptin controls weight by signaling the brain to eat less when body fat stores are too high. If, for some reason the body cannot produce enough leptin, or leptin cannot signal the brain to eat less, this control is lost, and obesity occurs. The role of leptin replacement as a treatment for obesity is currently being explored.

Overeating. Overeating leads to weight gain, especially if the diet is high in fat. Foods high in fat or sugar (for example, fast food, fried food, and sweets) have high energy density (foods that have a lot of calories in a small amount of food). Epidemiologic studies have shown that diets high in fat contribute to weight gain.

A diet high in simple carbohydrates. The role of carbohydrates in weight gain is not clear. Carbohydrates increase blood glucose levels, which in turn stimulate insulin release by the pancreas, and insulin promotes the growth of fat tissue and can cause weight gain. Some scientists believe that simple carbohydrates (sugars, fructose, desserts, soft drinks, beer, wine, etc.) contribute to weight gain because they are more rapidly absorbed into the blood-stream than complex carbohydrates (pasta, brown rice, grains, vegetables, raw fruits, etc.) and thus cause a more pronounced insulin release after meals than complex carbohydrates. This higher insulin release, some scientists believe, contributes to weight gain.

Frequency of eating. The relationship between frequency of eating (how often you eat) and weight is somewhat controversial. There are many reports of overweight people eating less often than people with normal weight. Scientists have observed that people who eat small meals four or five times daily, have lower cholesterol levels and lower and/or more stable blood sugar levels than people who eat less frequently (two or three large meals daily). One possible explanation is that small frequent meals produce stable insulin levels, whereas large meals cause large spikes of insulin after meals.

Slow metabolism. Women have less muscle than men. Muscle burns (metabolizes) more calories than other tissue (which includes fat). As a result, women have a slower metabolism than men, and hence, have a tendency to put on more weight than men, and weight loss is more difficult for women. As we age, we tend to lose muscle and our metabolism slows; therefore, we tend to gain weight as we get older particularly if we do not reduce our daily caloric intake.

Physical inactivity. Sedentary people burn fewer calories than people who are active. The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) showed that physical inactivity was strongly correlated with weight gain in both sexes.

Medications. Medications associated with weight gain include certain antidepressants (medications used in treating depression), anti-convulsants [medications used in controlling seizures such as carbamazepine (Tegretol, Tegretol XR , Equetro, Carbatrol) and valproate], diabetes medications (medications used in lowering blood sugar such as insulin, sulfonylureas and thiazolidinediones), certain hormones such as oral contraceptives and most corticosteroids such as Prednisone. Weight gain may also be seen with some high blood pressure medications and antihistamines.

Psychological factors. For some people, emotions influence eating habits. Many people eat excessively in response to emotions such as boredom, sadness, stress or anger. While most overweight people have no more psychological disturbances than normal weight people, about 30 percent of the people who seek treatment for serious weight problems have difficulties with binge eating.

Diseases such as hypothyroidism, insulin resistance, polycystic ovary syndrome and Cushing's syndrome, are also contributors to obesity.

What can be done about obesity?
All too often, obesity prompts a strenuous diet in the hopes of reaching the "ideal body weight." Some amount of weight loss may be accomplished, but the lost weight usually quickly returns. More than 95% of the people who lose weight regain the weight within five years. It is clear that a more effective, long-lasting treatment for obesity must be found.
We need to learn more about the causes of obesity, and then we need to change the ways we treat it. When obesity is accepted as a chronic disease, it will be treated like other chronic diseases such as diabetes and high blood pressure. The treatment of obesity cannot be a short-term "fix," but has to be an ongoing life-long process.
Obesity treatment must acknowledge that even modest weight loss can be beneficial. For example, a modest weight loss of 5% to 10% of the initial weight, and long-term maintenance of that weight loss can bring significant health gains, including:

Lowered blood pressure
Reduced blood levels of cholesterol
Reduced risk of type 2 (adult-onset) diabetes. In the Nurses Health Study, women who lost 5 kilograms (11 pounds) of weight reduced their risk of diabetes by 50% or more.
Decreased chance of stroke
Decreased complications of heart disease
Decreased overall mortality

It is not necessary to achieve an "ideal weight" to derive health benefits from obesity treatment. Instead, the goal of treatment should be to reach and hold to a "healthier weight." The emphasis of treatment should be to commit to the process of life-long healthy living including eating more wisely and increasing physical activity.
In sum, the goal in dealing with obesity is to achieve and maintain a "healthier weight."
What is the role of medication in the treatment of obesity?
Medication treatment of obesity should be used only in patients who have health risks related to obesity. Medications should be used in patients with a BMI greater than 30 or in those with a BMI of greater than 27 who have other medical conditions (such as high blood pressure, diabetes, high blood cholesterol) that put them at risk for developing heart disease. Medications should not be used for cosmetic reasons.
Like diet and exercise, the goal of medication treatment has to be realistic. With successful medication treatment, one can expect an initial weight loss of at least 5 pounds during the first month of treatment, and a total weight loss of 10%-15% of the initial body weight. It is also important to remember that these medications only work when they are taken. When they are discontinued, weight gain can occur.
The first class (category) of medication used for weight control cause symptoms that mimic the sympathetic nervous system. They cause the body to feel "under stress" or " nervous." As a result, the major side effect of this class of medication is high blood pressure. This class of medication includes sibutramine (Meridia) and phentermine (Fastin, Adipex P). These medications also decrease appetite and create a sensation of fullness. Hunger and fullness (satiety) are regulated by brain chemicals called neurotransmitters. Examples of neurotransmitters include serotonin, norepinephrine, and dopamine. Anti-obesity medications that suppress appetite do so by increasing the level of these neurotransmitters at the junction (called synapse) between nerve endings in the brain.
Phentermine
Phentermine (Fastin, Adipex P) - (the other half of fen/phen) suppresses appetite by causing a release of norepinephrine by the cells. Phentermine alone is still available for treatment of obesity, but only on a short-term basis (a few weeks). The common side effects of phentermine include headache, insomnia, irritability and nervousness. Fenfluramine (the fen of fen/phen) and dexfenfluramine (Redux) suppress appetite mainly by increasing release of serotonin by the cells. Both fenfluramine and dexfenfluramine were withdrawn from the market in September 1997 because of association of these two medications with pulmonary hypertension (a rare but serious disease of the arteries in the lungs), and association of fen/phen with damage to the heart valves. Since the withdrawal of fenfluramine, some have suggested combining phentermine with fluoxetine (Prozac) - a combination that has been referred to as phen/pro. However, no clinical trials have been conducted to confirm the safety and effectiveness of this combination. Therefore, this combination is not an accepted treatment for obesity.
Sibutramine (Meridia)
Sibutramine (Meridia) suppresses appetite by increasing the amount of neurotransmitters serotonin and norepinephrine in the brain synapses. Unlike fenfluramine and dexfenfluramine, sibutramine does not increase release of these neurotransmitters from the cells. Instead, sibutramine inhibits the re-uptake of these neurotransmitters by the nerve cells. Therefore, the action of sibutramine is similar to that of anti-depressants that inhibit re-uptake of serotonin such as fluoxetine (Prozac), a medication that has been used for years without known association with pulmonary hypertension or heart valve damage.
In December 1997, the United States Food and Drug Administration (FDA) approved sibutramine (Meridia) to treat obesity (both in attaining and in maintaining weight loss). According to FDA guidelines, Meridia should be considered only for patients with a BMI of 30 or higher, or for those with a BMI of 27 or higher who also have other conditions (such as high blood pressure, diabetes mellitus, sleep apnea) that can improve with weight loss. Meridia should be accompanied by regular exercise and a reduced-calorie diet.
Meridia is available in 5, 10, and 15mg capsules. The recommended starting dose is one 10 mg capsule per day. The dose of Meridia can be increased if weight loss is inadequate. Meridia should always be prescribed by doctors familiar with the patients' medical condition, and familiar with the use and side effects of the medicine.
In clinical trials involving 6,000 individuals, Meridia produced statistically significantly more weight loss when compared to placebo (sugar pill). Generally, weight loss achieved with Meridia is modest. On average, patients treated with Meridia lost 5% to 10% of initial weight at various dosage levels. In two 12-month studies, maximal weight loss was achieved by six months, and statistically significant weight loss was maintained over 12 months.
Thus far, there are no reported increases in pulmonary hypertension or heart valve damage associated with the use of Meridia. Like any medication, however, close monitoring will be necessary to determine the drug's long-term safety and effectiveness. Certain side effects may not become apparent until months to years after release.
The known side effects of Meridia are mild and transient. They include dry mouth, headache, constipation, and insomnia. Meridia also causes a small increase in average blood pressure and heart rate. But in some individuals, the increase in blood pressure can be more pronounced. Therefore, patients on Meridia should have regular monitoring of their blood pressure. Meridia should not be used in patients with uncontrolled high blood pressure, history of stroke, coronary heart disease, and congestive heart failure.
Orlistat (Xenical, alli)
The next class (category) of drugs changes the metabolism of fat. Orlistat (Xenical, alli) is the only drug of this category that is U.S. FDA approved. This is a class of anti-obesity drugs called lipase inhibitors, or fat blockers. Fat from food can only be absorbed into the body after being broken up (a process called digestion) by digestive enzymes called lipases in the intestines. By inhibiting the action of lipase enzymes, orlistat prevents the intestinal absorption of fat by 30%. Drugs in this class do not affect brain chemistry. Theoretically, orlistat also should have minimal or no systemic side effects (side effects in other parts of the body) because the major locale of action is inside the gut lumen and very little of the drug is absorbed.
The U.S. Food and Drug Administration approved orlistat capsules, branded as alli, as an over-the-counter (OTC) treatment for overweight adults in February 2007. The drug had previously been approved in 1999 as a prescription weight loss aid, whose brand name is Xenical). The OTC preparation has a lower dosage than prescription Xenical.
Orlistat is recommended only for people 18 years of age and over in combination with a diet and exercise regimen. People who have difficulties with the absorption of food or who are not overweight should not take orlistat. Overweight is defined by the U.S. National Institutes of Health as having a body mass index (BMI) of 27 or greater.
Orlistat can be taken up to three times a day, with each fat-containing meal. The drug may be taken during the meal or up to one hour after the meal. If the meal is missed or is very low in fat content, the medications should not be taken.
The most common side effects of orlistat are changes in bowel habits. These include gas, the urgent need to have a bowel movement, oily bowel movements, oily discharge or spotting with bowel movements, an increased frequency of bowel movements, and the inability to control bowel movements. Women may also notice irregularities in the menstrual cycle while taking orlistat. Side effects are most common in the first few weeks after beginning to take orlistat. In some people the side effects persist for as long as they are taking the drug.
People with diabetes, thyroid conditions, who have received an organ transplant, or who are taking prescription medications that affect blood clotting should check with their physician before using OTC orlistat (alli), since drug interactions with certain medications are possible.
A long-term decrease in fat absorption can cause deficiency of fat-soluble vitamins (such as vitamins A, D, E, K). Therefore, patients on orlistat should receive adequate vitamin supplementation.

Prostate Cancer

2010-09-19T04:55:00.001-07:00

Prostate Cancer

September 18, 2010

What is the prostate gland?
The prostate gland is an organ that is located at the base or outlet (neck) of the urinary bladder. (See the diagram that follows.) The gland surrounds the first part of the urethra. The urethra is the passage through which urine drains from the bladder to exit from the penis. One function of the prostate gland is to help control urination by pressing directly against the part of the urethra that it surrounds. The main function of the prostate gland is to produce some of the substances that are found in normal semen, such as minerals and sugar. Semen is the fluid that transports the sperm to assist with reproduction. A man can manage quite well, however, without his prostate gland. (See the section on surgical treatment for prostate cancer.)
In a young man, the normal prostate gland is the size of a walnut (<30g). During normal aging, however, the gland usually grows larger. This hormone-related enlargement with aging is called benign prostatic hyperplasia (BPH), but this condition is not associated with prostate cancer. Both BPH and prostate cancer, however, can cause similar problems in older men. For example, an enlarged prostate gland can squeeze or impinge on the outlet of the bladder or the urethra, leading to difficulty with urination. The resulting symptoms commonly include slowing of the urinary stream and urinating more frequently, particularly at night. Patients should seek medical advice from their urologist or primary-care physician if these symptoms are present.

What is prostate cancer?
Prostate cancer is a malignant (cancerous) tumor (growth) that consists of cells from the prostate gland. Generally, the tumor usually grows slowly and remains confined to the gland for many years. During this time, the tumor produces little or no symptoms or outward signs (abnormalities on physical examination). However, all prostate cancers do not behave similarly. Some aggressive types of prostate cancer grow and spread more rapidly than others and can cause a significant shortening of life expectancy in men affected by them. A measure of prostate cancer aggressiveness is the Gleason score (discussed in more detail later in this article), which is calculated by a trained pathologist observing prostate biopsy specimens under the microscope.
As the cancer advances, however, it can spread beyond the prostate into the surrounding tissues (local spread). Moreover, the cancer also can metastasize (spread even farther) throughout other areas of the body, such as the bones, lungs, and liver. Symptoms and signs, therefore, are more often associated with advanced prostate cancer.

Why is prostate cancer important?
Prostate cancer is the most common malignancy in American men and the second leading cause of deaths from cancer, after lung cancer. According to the American Cancer Society's most recent estimates, 192,280 new cases of prostate cancer would be diagnosed in 2009 and 27,360 would die from the disease.
The estimated lifetime risk of being diagnosed with the disease is 17.6% for Caucasians and 20.6% for African Americans. The lifetime risk of death from prostate cancer similarly is 2.8% and 4.7% respectively. As reflected in these numbers, prostate cancer is likely to impact the lives of a significant proportion of men that are alive today.
Over the years, however, the death rate from this disease has shown a steady decline, and currently, more than 2 million men in the U.S. are still alive after being diagnosed with prostate cancer at some point in their lives.
Although it is subject to some controversy, many experts in this field, therefore, recommend that beginning at age 40, all men should undergo screening for prostate cancer.
What are prostate cancer symptoms and signs?
In the early stages, prostate cancer often causes no symptoms for many years. As a matter of fact, these cancers frequently are first detected by an abnormality on a blood test (the PSA, discussed below) or as a hard nodule (lump) in the prostate gland. Occasionally, the doctor may first feel a hard nodule during a routine digital (done with the finger) rectal examination. The prostate gland is located immediately in front of the rectum.
Rarely, in more advanced cases, the cancer may enlarge and press on the urethra. As a result, the flow of urine diminishes and urination becomes more difficult. Patients may also experience burning with urination or blood in the urine. As the tumor continues to grow, it can completely block the flow of urine, resulting in a painfully obstructed and enlarged urinary bladder. These symptoms by themselves, however, do not confirm the presence of prostate cancer. Most of these symptoms can occur in men with non-cancerous (benign) enlargement of the prostate (the most common form of prostate enlargement). However, the occurrence of these symptoms should prompt an evaluation by the doctor to rule out cancer and provide appropriate treatment.
Furthermore, in the later stages, prostate cancer can spread locally into the surrounding tissue or the nearby lymph nodes, called the pelvic nodes. The cancer then can spread even farther (metastasize) to other areas of the body. Symptoms of metastatic disease include fatigue, malaise, and weight loss. The doctor during a rectal examination can sometimes detect local spread into the surrounding tissues. That is, the physician can feel a hard, fixed (not moveable) tumor extending from and beyond the gland. Prostate cancer usually metastasizes first to the lower spine or the pelvic bones (the bones connecting the lower spine to the hips), thereby causing back or pelvic pain. The cancer can then spread to the liver and lungs. Metastases (areas to which the cancer has spread) to the liver can cause pain in the abdomen and jaundice (yellow color of the skin) in rare instances. Metastases to the lungs can cause chest pain and coughing.
What are the treatment options for prostate cancer?
Deciding on treatment can be difficult, partly because the options for treatment today are far better than they were 10 years ago but also because not enough reliable data are available on which to base the decisions. Accordingly, scientifically controlled, long-term studies are still needed to compare the benefits and risks of the various treatments.
To decide on treatment for an individual patient, doctors categorize prostate cancers as organ-confined (localized to the gland), locally advanced (a large prostate tumor or one that has spread only locally), or metastatic (spread distantly or widely). The treatment options for organ-confined prostate cancer or locally advanced prostate cancer usually include surgery, radiation therapy, hormonal therapy, cryotherapy, combinations of some of these treatments, and watchful waiting. A cure for metastatic prostate cancer is, unfortunately, unattainable at the present time. The treatments for metastatic prostate cancer, which include hormonal therapy and chemotherapy, therefore, are considered palliative. By definition, the aims of palliative treatments are, at best, to slow the growth of the tumor and relieve the symptoms of the patient.

What about prostate cancer surgery?
The surgical treatment for prostate cancer is commonly referred to as a radical prostatectomy, which is the removal of the entire prostate gland. The entire prostate, seminal vesicles, and ampulla of the vas deferens are removed, and the bladder is connected to the membranous urethra to allow free urination.
The radical prostatectomy is the most common treatment for organ confined or localized prostate cancer in the United States. This operation is currently performed in about 36% of patients with organ-confined (localized) prostate cancer. The American Cancer Society estimates a 90% cure rate nationwide when the disease is confined to the prostate and the entire gland is removed. The potential complications of a radical prostatectomy include the risks of anesthesia, local bleeding, impotence (loss of sexual function) in 30%-70% of patients, and incontinence (loss of control of urination) in 3%-10% of patients.
Great strides have been made in lowering the frequency of the complications of radical prostatectomy. These advances have been accomplished largely through improved anesthesia and surgical techniques. The improved surgical techniques, in turn, stem from a better understanding of the key anatomy and physiology of sexual potency and urinary continence. Specifically, the recent introduction of nerve-sparing techniques for the prostatectomy has helped to reduce the frequency of impotence and incontinence. Of men who undergo these newer techniques, 98% are continent, and 60% are able to have an erection.
Radical prostatectomy can be performed by open surgery, laparoscopic surgery, or by robotic surgery (robotic assisted radical prostatectomy). Currently, almost 70% of radical prostatectomy surgeries in the U.S. are performed using the of the Da Vinci robotic system. For robot-assisted surgery, five small incisions are made in the abdomen through which the surgeon inserts tube-like instruments, including a small camera. This creates a magnified three-dimensional view of the surgical area. The instruments are attached to a mechanical device, and the surgeon sits at a console and guides the instruments through a viewing device to perform the surgery. The instrument tips can be moved in a variety of ways under the control of the surgeon to achieve greater precision in surgery. So far, studies show that traditional open prostatectomy and robotic prostatectomy have had similar outcomes related to cancer-free survival rates, urinary continence, and sexual function. However, in terms of blood loss during surgery and pain and recovery after the procedure, robotic surgery has been shown to have a significant advantage.
If post-treatment impotence does occur, it can be treated by sildenafil (Viagra) tablets, injections of such medications as alprostadil (Caverject) into the penis, various devices to pump up or stiffen the penis, or a penile prosthesis (an artificial penis). Incontinence after treatment often improves with time, special exercises, and medications to improve the control of urination. Occasionally, however, incontinence requires implanting an artificial sphincter around the urethra. The artificial sphincter is made up of muscle or other material and is designed to control the flow of urine through the urethra.
Transurethral resection of the prostate (TURP) involves the removal of a part of the prostate by an instrument inserted through the urethra. It is used as an alternative to prostatectomy in patients with extensive disease or those who are not fit enough to undergo radical prostatectomy to remove tissue that is blocking urine flow. This is often referred to as a channel TURP.

h1n1

2010-09-19T04:54:00.001-07:00

acne

2010-09-19T04:53:00.001-07:00

Acne

September 18, 2010

Also called acne vulgaris, acne is the most common skin condition in the United States. Approximately 40 million to 50 million Americans have acne. Acne can occur at any age, but most people who have acne are teenagers and young adults. Each year, 85 percent of U.S. teenagers will have acne. Common, reliable information about acne can seems scarce, and misinformation can make it difficult to achieve clearer skin. The following answers some frequently asked questions that can help you understand why acne develops and how it can be successfully treated.

CAUSES

The exact cause remains a mystery, but research has revealed four key players: excess oil, clogged pores, bacteria, and inflammation. The excess oil is sebum, an oil that our bodies make to prevent the skin from drying out. Sebum increases dramatically during adolescence when hormones known as androgens spur sebum production into overdrive. Not all of the excess sebum can flow freely to the skin's surface, and clogged pores result. P. acnes, bacteria found on everyone's skin, flourish in the excess oil and causes inflammation.

Inflammation determines what type of acne appears. A little inflammation means that sebum flow is blocked close to the skin's surface. The result is a blackhead or whitehead. Your dermatologist may call this a comedo. If the blockage develops deeper within the skin, a papule (pimple) forms. A bit deeper and a pustule (pus-filled pimple) develops. A very deep blockage causes intense inflammation, resulting in a painful nodule or cyst. Nodules and cysts are the most severe types of acne lesions.

CARING FOR YOUR SKIN

Excessive washing and scrubbing will not prevent nor cure acne, but these can irritate the skin and make acne worse. Dermatologists recommend gently washing the face once or twice a day with a mild cleanser and lukewarm water. This helps remove excess sebum, which is crucial for controlling acne. If you have oily hair, shampooing daily will reduce the likelihood that oil from your hair gets on your skin.

Mild acne vulgaris

DIET AND YOUR SKIN

Acne is not caused by specific foods, but certain foods may make some people's acne worse. If certain foods seem to worsen your acne, try to avoid these foods. It also is important to know that very greasy foods do not necessarily make the skin oilier, but eating these foods can leave oil on the face, especially around the mouth. When some vegetable oils get on the skin, they can make acne worse.

Research also has shown that the following can trigger or make acne worse:
• Heredity/genetics
• Hormones
• Menstruation
• Emotional stress

COSMETICS AND ACNE

People with acne and acne-prone skin can use some cosmetics. To avoid clogging pores, cosmetics, as well as toiletries and sunscreens, should be oil-free. An oil-free product will be labeled "non-comedogenic" (should not cause blackheads or whiteheads) or "non-acnegenic" (should not cause pimples). These oil-free cosmetics can be applied daily and should be removed every night with a mild cleanser and lukewarm water.

Hair products also can be used. When applying a spray, gel, or other product to your hair, shield your face so that the product does not get on your skin.

TREATMENT

Waiting for acne to clear on its own can be frustrating. It also can lead to permanent scarring, poor self-image, depression, and anxiety. To avoid these physical and emotional scars, dermatologists recommend that acne be properly treated. Treatment should continue for as long as needed to prevent the acne from recurring.

Promises of overnight results and acne cures sound great, but the truth is:

• An overnight treatment or immediate cure for acne does not exist.
• Acne treatment takes time (about four to eight weeks.)
• Acne treatment must be ongoing to be effective.

Moderate acne

The reason acne treatment takes time to work is that treatment prevents new breakouts. Treatment does not target existing blemishes, which can heal unaided. As anyone with acne knows, new blemishes are constantly appearing. As a result, acne treatment is ongoing.

While waiting for treatment to work, it can be tempting to squeeze acne lesions to get rid of them. Dermatologists do not recommend this. Picking, scratching, popping, and squeezing tend to make acne worse and can cause scars.

Dermatologists offer many effective treatments. Before recommending a treatment plan, your dermatologist considers many factors including your gender, age, and acne severity. For women, other considerations are whether you are pregnant, nursing, or trying to become pregnant. Before starting any acne treatment, be sure to tell your dermatologist if any of these apply. This information will help your dermatologist create an appropriate treatment plan.

The medication in the plan may be topical (applied to the skin) or systemic (works inside the body). Some patients receive a plan that combines topical and systemic treatment. Another type of treatment is laser and light-based technologies. These technologies continue to be researched for their effects on mild to moderate acne.

Topical Treatment

◦This is the standard of care for mild acne.
◦Some common topical medications dermatologists prescribe include benzoyl peroxide, antibiotics, retinoids, and salicylic acid.
◦Topical medications come in many forms, including gels, lotions, and creams. Your dermatologist will determine the most appropriate form for your skin.

Special Treatments

◦Oral antibiotics are the standard of care in managing moderate to severe acne, and acne that resists topical treatment therapy, and acne that covers large body surface areas. Oral antibiotics that may be prescribed to treat acne include tetracycline, doxycycline, minocycline, erythromycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, trimethoprim, and azithromycin.
◦Combination therapy (the use of two or more therapies) that uses oral antibiotics and topical medication (often retinoids) may help manage acne.
◦Birth control pills that contain estrogen or medication that decreases the effects of male hormones (antiandrogens) may help certain women. Some birth control pills have been approved for the treatment of acne. Your dermatologist can help you determine if this is an effective treatment option for you.
◦Corticosteroid injections may be used to treat large, painful acne lesions. These injections can ease the pain and help clear a large lesion more quickly.

A systemic treatment that you may have heard about is isotretinoin. This is the only medication approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) to treat severe resistant nodular cystic acne, the most severe form of acne. A patient who is pregnant or may become pregnant must not take isotretinoin. The risk of a severe birth defect is extremely high. Even taking this medication for a short time can cause severe birth defects. To prevent birth defects, a risk-management program called iPLEDGE was developed. Both female and male patients must register before taking isotretinoin.

While a patient is taking isotretinoin, a dermatologist monitors the patient for physical and psychological effects. It is important to keep all follow-up appointments with your dermatologist.

Today, there are many effective treatments for acne, but no one treatment is right for everyone. Nor does any specific treatment work for everyone. If you do not see the results you want after four to eight weeks, be sure to tell your dermatologist.

TREATMENT OF ACNE SCARS

Research advances have led to a variety of treatments for acne scars. Dermatologists now use laser resurfacing, dermabrasion, chemical peels, surgery, and skin fillers to provide safe and effective treatments. Because acne scars can be unique and often have complex characteristics, the most successful results come from an individualized treatment plan.

Severe acne vulgaris

PROPER CARE IS NECESSARY

Acne is not curable, but it is controllable. Proper treatment can prevent scars and help you to feel and look your best. Seeing your dermatologist helps ensure that you are getting exceptional acne care.
• • •
A dermatologist is a physician who specializes in treating the medical, surgical, and cosmetic conditions of the skin, hair, and nails. To learn more about ac

peptic ulcer

2010-09-19T04:51:00.001-07:00

Peptic ulcer

September 18, 2010

A peptic ulcer, also known as ulcus pepticum, PUD or peptic ulcer disease,[1] is an ulcer (defined as mucosal erosions equal to or greater than 0.5 cm) of an area of the gastrointestinal tract that is usually acidic and thus extremely painful. As many as 70-90% of ulcers are associated with Helicobacter pylori, a spiral-shaped bacterium that lives in the acidic environment of the stomach; however, only 40% of those cases go to a doctor. Ulcers can also be caused or worsened by drugs such as aspirin and other NSAIDs.
Contrary to general belief, more peptic ulcers arise in the duodenum (first part of the small intestine, just after the stomach) rather than in the stomach. About 4% of stomach ulcers are caused by a malignant tumor, so multiple biopsies are needed to exclude cancer. Duodenal ulcers are generally benign.
Classification

Stomach (called gastric ulcer)
Duodenum (called duodenal ulcer)
Esophagus (called Esophageal ulcer)
Meckel's Diverticulum (called Meckel's Diverticulum ulcer)

Types of peptic ulcers:

Type I: Ulcer along the lesser curve of stomach
Type II: Two ulcers present - one gastric, one duodenal
Type III: Prepyloric ulcer
Type IV: Proximal gastroesophageal ulcer
Type V: Anywhere

Signs and symptoms
Symptoms of a peptic ulcer can be

abdominal pain, classically epigastric with severity relating to mealtimes, after around 3 hours of taking a meal (duodenal ulcers are classically relieved by food, while gastric ulcers are exacerbated by it);
bloating and abdominal fullness;
waterbrash (rush of saliva after an episode of regurgitation to dilute the acid in esophagus);
nausea, and copious vomiting;
loss of appetite and weight loss;
hematemesis (vomiting of blood); this can occur due to bleeding directly from a gastric ulcer, or from damage to the esophagus from severe/continuing vomiting.
melena (tarry, foul-smelling feces due to oxidized iron from hemoglobin);
rarely, an ulcer can lead to a gastric or duodenal perforation, which leads to acute peritonitis. This is extremely painful and requires immediate surgery.

A history of heartburn, gastroesophageal reflux disease (GERD) and use of certain forms of medication can raise the suspicion for peptic ulcer. Medicines associated with peptic ulcer include NSAID (non-steroid anti-inflammatory drugs) that inhibit cyclooxygenase, and most glucocorticoids (e.g. dexamethasone and prednisolone).
In patients over 45 with more than two weeks of the above symptoms, the odds for peptic ulceration are high enough to warrant rapid investigation by EGD (see below).
The timing of the symptoms in relation to the meal may differentiate between gastric and duodenal ulcers: A gastric ulcer would give epigastric pain during the meal, as gastric acid is secreted, or after the meal, as the alkaline duodenal contents reflux into the stomach. Symptoms of duodenal ulcers would manifest mostly before the meal—when acid (production stimulated by hunger) is passed into the duodenum. However, this is not a reliable sign in clinical practice.
Also, the symptoms of peptic ulcers may vary with the location of the ulcer and the patient's age. Furthermore, typical ulcers tend to heal and recur and as a result the pain may occur for few days and weeks and then wane or disappear.[2] Usually, children and the elderly do not develop any symptoms unless complications have arisen.
Burning or gnawing feeling in the stomach area lasting between 30 minutes and 3 hours commonly accompanies ulcers. This pain can be misinterpreted as hunger, indigestion or heartburn. Pain is usually caused by the ulcer but it may be aggravated by the stomach acid when it comes into contact with the ulcerated area. The pain caused by peptic ulcers can be felt anywhere from the navel up to the breastbone, it may last from few minutes to several hours and it may be worse when the stomach is empty. Also, sometimes the pain may flare at night and it can commonly be temporarily relived by eating foods that buffer stomach acid or by taking anti-acid medication.[3] However, peptic ulcer disease symptoms may be different for every sufferer.[4]
Treatment
Younger patients with ulcer-like symptoms are often treated with antacids or H2 antagonists before EGD is undertaken. Bismuth compounds may actually reduce or even clear organisms, though the warning labels of some bismuth subsalicylate products indicate that the product should not be used by someone with an ulcer.[clarification needed]
Patients who are taking nonsteroidal anti-inflammatories (NSAIDs) may also be prescribed a prostaglandin analogue (Misoprostol) in order to help prevent peptic ulcers, which may be a side-effect of the NSAIDs.
When H. pylori infection is present, the most effective treatments are combinations of 2 antibiotics (e.g. Clarithromycin, Amoxicillin, Tetracycline, Metronidazole) and 1 proton pump inhibitor (PPI), sometimes together with a bismuth compound. In complicated, treatment-resistant cases, 3 antibiotics (e.g. amoxicillin + clarithromycin + metronidazole) may be used together with a PPI and sometimes with bismuth compound. An effective first-line therapy for uncomplicated cases would be Amoxicillin + Metronidazole + Pantoprazole (a PPI). In the absence of H. pylori, long-term higher dose PPIs are often used.
Treatment of H. pylori usually leads to clearing of infection, relief of symptoms and eventual healing of ulcers. Recurrence of infection can occur and retreatment may be required, if necessary with other antibiotics. Since the widespread use of PPI's in the 1990s, surgical procedures (like "highly selective vagotomy") for uncomplicated peptic ulcers became obsolete.
Perforated peptic ulcer is a surgical emergency and requires surgical repair of the perforation. Most bleeding ulcers require endoscopy urgently to stop bleeding with cautery, injection, or clipping.