<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	xmlns:georss="http://www.georss.org/georss" xmlns:geo="http://www.w3.org/2003/01/geo/wgs84_pos#" xmlns:media="http://search.yahoo.com/mrss/"
	>

<channel>
	<title>dokter82</title>
	<atom:link href="https://dokter82.wordpress.com/feed/" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>https://dokter82.wordpress.com</link>
	<description>hanya untuk berbagi....</description>
	<lastBuildDate>Sun, 01 Feb 2015 04:18:27 +0000</lastBuildDate>
	<language>en</language>
	<sy:updatePeriod>hourly</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>1</sy:updateFrequency>
	<generator>http://wordpress.com/</generator>
<cloud domain='dokter82.wordpress.com' port='80' path='/?rsscloud=notify' registerProcedure='' protocol='http-post' />
<image>
		<url>https://secure.gravatar.com/blavatar/96c2878084b05ab47017e423bf2c8490?s=96&#038;d=https%3A%2F%2Fs2.wp.com%2Fi%2Fbuttonw-com.png</url>
		<title>dokter82</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com</link>
	</image>
	<atom:link rel="search" type="application/opensearchdescription+xml" href="https://dokter82.wordpress.com/osd.xml" title="dokter82" />
	<atom:link rel='hub' href='https://dokter82.wordpress.com/?pushpress=hub'/>
	<item>
		<title>DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PADA ANAK</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/14/diagnosis-tuberkulosis-pada-anak/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/14/diagnosis-tuberkulosis-pada-anak/#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 14 Jan 2012 09:47:17 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=325</guid>
		<description><![CDATA[Diagnosis paling tepat adalah dengan ditemukannya kuman TBC dari bahan yang diambil dari penderita, misalnya: dahak, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran foto rontgen dada dan uji tuberkulin. Untuk itu, terdapat beberapa tanda dan gejala yang penting [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=325&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Diagnosis paling tepat adalah dengan ditemukannya kuman TBC dari bahan yang diambil dari penderita, misalnya: dahak, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran foto rontgen dada dan uji tuberkulin. Untuk itu, terdapat beberapa tanda dan gejala yang penting untuk diperhatikan. Seorang anak<strong> </strong>harus dicurigai<strong> </strong>menderita tuberkulosis jika:</p>
<ul>
<li>mempunyai sejarah kontak erat (serumah) dengan penderita TBC BTA positif,</li>
<li>terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG (dalam 3-7 hari),</li>
<li>terdapat gejala umum TBC</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><em><strong>Gejala umum TBC pada anak: </strong></em></p>
<ul>
<li>Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas, dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah mendapatkan penanganan gizi yang baik <em>(failure to thrive).</em></li>
<li>Nafsu makan tidak ada <em>(anorexia) </em>dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik <em>(failure to thrive) </em>dengan adekuat.</li>
<li>Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam.</li>
<li>Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit. Biasanya multipel, paling sering didaerah leher, ketiak dan lipatan paha (inguinal).</li>
<li>Gejala-gejala dari saluran nafas, misalnya batuk lama lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab lain dari batuk), tanda cairan di dada dan nyeri dada.</li>
<li>Gejala-gejala dari saluran cerna, misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare, benjolan (massa) di abdomen, dan tanda-tanda cairan dalam abdomen.</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<p><em><strong>Gejala spesifik</strong></em><br />
Gejala-gejala ini biasanya muncul tergantung dari bagian tubuh mana yang terserang, misalnya:</p>
<ul>
<li>TBC kulit/skrofuloderma</li>
<li>TBC tulang dan sendi:
<ul>
<li>tulang punggung (spondilitis): gibbus</li>
<li>tulang panggul (koksitis): pincang, pembengkakan di pinggul</li>
<li>tulang lutut: pincang dan/atau bengkak</li>
<li>tulang kaki dan tangan</li>
</ul>
</li>
<li>TBC otak dan saraf:
<ul>
<li>Meningitis: dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun.</li>
</ul>
</li>
<li>Gejala mata:
<ul>
<li>conjunctivitis phlyctenularis</li>
<li>tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)</li>
</ul>
</li>
</ul>
<ul>
<li>Lain-lain</li>
</ul>
<p>&nbsp;</p>
<h1>PENEMUAN PENDERITA TBC PADA ANAK</h1>
<p>Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar diagnosis tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji tuberkulin.</p>
<p><strong><em>Uji tuberkulin (Mantoux)</em></strong></p>
<p>Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intra kutan). Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Uji tuberkulin positif bila indurasi <span style="text-decoration:underline;">&gt;</span> 10 mm (pada gizi baik), atau &gt; 5 mm pada gizi buruk. Bila uji tuberkulin positif, menunjukkan adanya infeksi TBC dan <span style="text-decoration:underline;">kemungkinan</span> ada TBC aktif pada anak. Namun, uji tuberkulin dapat negatif pada anak TBC berat dengan anergi (malnutrisi, penyakit sangat berat, pemberian imunosupresif, dll). Jika uji tuberkulin meragukan dilakukan uji ulang.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><em>Reaksi cepat BCG</em></strong></p>
<p>Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi <span style="text-decoration:underline;">&gt;</span> 5 mm, maka anak tersebut dicurigai telah terinfeksi <em>Mycobacterium tuberculosis.</em></p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><em>Foto rontgen dada</em></strong></p>
<p>Gambaran rontgen TBC paru pada anak tidak khas dan interpretasi foto biasanya sulit, karenanya harus hati-hati dengan kemungkinan <em>overdiagnosis</em> atau <em>underdiagnosis. </em>Paling mungkin jika ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal. Gejala lain dari foto rontgen yang mencurigai TBC adalah: milier, atelektasis/kolaps konsolidasi, infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas, <em>destroyed lung</em>. Bila ada diskongruensi antara gambaran klinis dan gambaran rontgen, harus dicurigai TBC. Foto rontgen dada sebaiknya dilakukan PA (Postero-Anterior) dan lateral, tetapi kalau tidak mungkin PA saja.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><strong><em>Pemeriksaan mikrobiologi dan serologi</em></strong></p>
<p>Pemeriksaan BTA secara mikroskopis langsung pada anak biasanya dilakukan dari bilasan lambung karena dahak sulit didapat. Pemeriksaan BTA secara biakan (kultur) memerlukan waktu yang lama. Namun cara baru untuk mendeteksi kuman TBC dengan PCR (<em>Polymery Chain Reaction)</em> atau Bactec masih belum dapat dipakai dalam klinis praktis. Demikian juga pemeriksaan serologis seperti ELISA, PAP, Mycodot dan lain-lain, masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk pemakaian dalam klinis praktis.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Penjaringan Tersangka Penderita TBC Anak bisa berasal dari keluarga penderita BTA positif (kontak serumah), masyarakat (kunjungan Posyandu), atau dari penderita-penderita yang berkunjung ke Puskesmas maupun yang langsung ke Rumah Sakit.</p>
<p><a href="https://dokter82.files.wordpress.com/2012/01/alur_deteksi_dan_rujukan_-tbc-anak.jpg"><img class="alignleft size-full wp-image-326" title="Alur_Deteksi_dan_Rujukan_ tbc Anak" src="https://dokter82.files.wordpress.com/2012/01/alur_deteksi_dan_rujukan_-tbc-anak.jpg?w=645" alt=""   /></a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Jika dalam dua bulan menggunakan OAT terdapat perbaikan klinis, maka akan menunjang atau memperkuat diagnosis TBC. Bila dijumpai tiga atau lebih dari hal-hal yang mencurigakan atau gejala-gejala klinis umum, maka anak harus dianggap TBC dan diberikan pengobatan dengan OAT sambil diobservasi selama dua bulan. Bila menunjukan perbaikan, maka diagnosis TBC dapat dipastikan dan OAT diteruskan sampai penderita sembuh. Bila dalam observasi dengan pemberian OAT selama dua bulan tersebut keadaan anak memburuk atau tetap, maka anak tersebut tidak menderita TBC atau mungkin mungkin menderita TBC dengan kekebalan obat ganda  (Multiple Drug Resistent/ MDR). Anak yang tersangka MDR perlu dirujuk ke Rumah Sakit untuk mendapat penatalaksanaan spesialistik.</p>
<p>Penting diperhatikan bahwa bila pada anak dijumpai  gejala-gejala berupa kejang, kesadaran menurun, kaku kuduk dan benjolan dipunggung, maka anak tersebut harus segera dirujuk ke Rumah Sakit untuk penatalaksanaan selanjutnya.</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><a href="http://www.tbindonesia.or.id" rel="nofollow">http://www.tbindonesia.or.id</a></p>
<p>&nbsp;</p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/325/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/325/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=325&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/14/diagnosis-tuberkulosis-pada-anak/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="https://dokter82.files.wordpress.com/2012/01/alur_deteksi_dan_rujukan_-tbc-anak.jpg" medium="image">
			<media:title type="html">Alur_Deteksi_dan_Rujukan_ tbc Anak</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Gejala Awal Kanker Paru</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/13/gejala-awal-kanker-paru/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/13/gejala-awal-kanker-paru/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 13 Jan 2012 12:43:45 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=321</guid>
		<description><![CDATA[Seperti kebanyakan kanker, sebelumnya Anda mendeteksi kanker paru-paru kemungkinan Anda hidup yang lebih baik. Bahkan, ketika itu tertangkap pada tahap pertama, ada tingkat kelangsungan hidup hampir 50 setelah lima tahun. Ini adalah angka yang luar biasa mengingat fakta bahwa secara keseluruhan, kanker paru-paru hanya memiliki tingkat kelangsungan hidup 15 . kanker paru-paru terutama dari dua [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=321&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p align="justify">Seperti kebanyakan kanker, sebelumnya Anda mendeteksi kanker paru-paru kemungkinan Anda hidup yang lebih baik. Bahkan, ketika itu tertangkap pada tahap pertama, ada tingkat kelangsungan hidup hampir 50 setelah lima tahun. Ini adalah angka yang luar biasa mengingat fakta bahwa secara keseluruhan, kanker paru-paru hanya memiliki tingkat kelangsungan hidup 15 . kanker paru-paru terutama dari dua jenis: kecil-sel kanker paru– juga dikenal sebagai kanker sel oat, karena menyerupai biji-bijian gandum dan non-sel-kecil-paru-kanker. Agresivitas pilihan penyakit dan pengobatan, tergantung pada jenis kanker didiagnosis. Banyak jenis kanker paru-paru tumbuh &amp;amp menyebar sangat cepat dan karena paru-paru adalah organ vital, maka sangat penting untuk mendeteksi dan mengobati sama – biasanya dengan operasi untuk pengangkatan tumor. Dalam istilah medis, transformasi jahat dan perluasan jaringan paru-paru menyebabkan kanker pada paru-paru, dalam kata-kata sederhana, pesatnya pertumbuhan sel-sel abnormal di paru-paru mengakibatkan kanker yang dapat dimulai di mana saja di paru-paru dan menimbulkan masalah pernapasan, jaringan sehat yang hancur dan menyerbu dan seluruh tubuh akan terpengaruh.</p>
<p align="justify">Saat sel-sel kanker tersebut menjadi ganas, maka disebut sebagai kanker paru-paru dalam tahap primer. Jika seseorang mendapat kanker paru-paru dan ia bukan seorang perokok juga tidak terkena jangka panjang untuk bahan kimia dan iritasi paru-paru, dipandang bahwa kanker itu mungkin telah datang beberapa tempat lain dari tubuh. Kanker paru-paru disebabkan oleh kehadiran sel-sel kanker. Sel-sel yang abnormal terus membagi sendiri tanpa mengikuti urutan tertentu atau pola. Karena sifat dalam sel, mereka memiliki potensi untuk menghancurkan jaringan tetangga tubuh. Merangsang Tumor trakea, sering akan menyebabkan iritasi batuk. batuk ini tidak ada hubungannya dengan waktu, musim atau obat. Ini adalah gejala yang paling umum dari kanker paru-paru, dan sekitar 2 / 3 dari pasien memiliki gejala ini. Orang harus berhati-hati ketika ada batuk penyebab yang tidak diketahui. Selama ujian dokter Anda mungkin menggunakan tabung tipis yang disebut endoskopi untuk melihat tumor bersinar dalam rongga tubuh internal. Prosedur Endoskopi yang digunakan tergantung dari organ atau inspeksi rongga. Dalam endoskopi lambung, dokter feed sebuah endoskopi khusus ke dalam tenggorokan untuk menguji lapisan perut, kerongkongan dan bagian pertama dari usus kecil. Ketika sel kanker menyebar ke seluruh jaringan paru-paru dan mengancam untuk bermetastasis ke organ lain, host baru gejala nyata mungkin. situs umum metastasis kanker paru-paru termasuk otak, hati, dan tulang. Jika penyakit menyebar ke otak Anda, Anda mungkin mengalami masalah penglihatan, kejang, dan sakit kepala persisten. Bagaimana jika Anda tidak merokok dan Anda memiliki batuk terus-menerus selama lebih dari 3 minggu. Anda mungkin sudah sekitar orang yang merokok terus-menerus atau terkena area di mana ada asap konstan. Lain gejala kanker paru-paru adalah darah atau dahak berwarna coklat diwarnai. Dahak adalah lendir yang Anda batuk ketika Anda memiliki pilek. Jika Anda tidak memiliki dingin dan Anda batuk ini di pagi hari atau selama memperhatikan hari untuk warna.</p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/321/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/321/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=321&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2012/01/13/gejala-awal-kanker-paru/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>KEHAMILAN DAN MANIFEST ASI KEHAMILAN DI RONGGA MULUT</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/kehamilan-dan-manifest-asi-kehamilan-di-rongga-mulut/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/kehamilan-dan-manifest-asi-kehamilan-di-rongga-mulut/#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 31 Dec 2011 04:13:55 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=317</guid>
		<description><![CDATA[KEHAMILAN Lama kehamilan rata-rata terhitung mulai hari pertama menstruasi terakhir untuk wanita yang sehat kurang lebih 280 hari atau 40 minggu. Sudah menjadi hal yang lazim untuk membagi kehamilan dalam tiga bagian yang sama atau trimester atau masing- masing 13 minggu atau 3 bulan kalender (Pritchard, 1991 ). Dalam kehamilan terjadi perubahan-perubahan fisiologis di dalam [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=317&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p><span style="font-size:small;">KEHAMILAN<br />
Lama kehamilan rata-rata terhitung mulai hari pertama menstruasi terakhir untuk wanita yang sehat kurang </span></p>
<p><img src="https://i0.wp.com/images.rumahkusorgaku.multiply.com/image/1/photos/upload/300x300/RxNXoQoKCkQAAEOhSNA1/hamil%20mulut.jpg?et=LSSBwlq7L45mR1gG%2CDDxKw" alt="" border="0" /></p>
<p><span style="font-size:small;">lebih 280 hari ata</span><span style="font-size:small;">u 40 minggu. Sudah menjadi hal yang lazim untuk membagi kehamilan dalam tiga bagian yang sama atau trimester atau masing- masing 13 minggu atau 3 bulan kalender (Pritchard, 1991 ).<br />
Dalam kehamilan terjadi perubahan-perubahan fisiologis di dalam tubuli, seperti perubahan sistem kardiovaskular, hematologi, respirasi dan endokrin. Kadang-kadang disertai dengan perubahan sikap, keadaan jiwa ataupun tingkah laku (Salim, 1980; Scully dan Cawson, 1993; Sonis dkk, 1995).<br />
Pada trimester pertama, wanita hamil biasanya merasa lesu, mual dan kadang- kadang mengalami muntah-muntah (Burket,1971; Adyatmaka,1992).<br />
Selama trimester kedua pembesaran perut mulai terlihat dari gerakan janin sudah dapat dirasakan oleh ibu.<br />
Rasa lesu,mual dan muntah-muntah biasanya menghilang. Akhir trimester ini detak jantung janin dapat didengar dengan menggunakan stetoskop (Burket, 1971). Selain itu, pada trimester ini merupakan saat terjadinya perubahan hormonal yang dapat mempengaruhi rongga mulut (Adyatmaka,1992). Pada trimester ketiga, pembesaran perut, pergerakan janin dan detak jantung janin menjadi lebih jelas (Burket, 1971).<br />
Perubahan vaskular pada masa kehamilan ditandai dengan meningkatnya volume darah sekitar 30% dan kardiac output sekitar 20 -40%. Terjadi sedikit penurunan tekanan darah dengan kemungkinan terjadinya kehilangan kesadaran dan postural hipotension pada trimester pertama (Scully dan Cawson,1993; Sonis dkk,1995). Pada akhir kehamilan 1.0% wanita hamil mengalami syndrom supine hypotension yang diakibatkan karena janin menekan vena cava inferior dan terhalangnya venous return ke jantung pada waktu posisi terlentang. Keadaan ini menyebabkan penurunan tekanan darah dan kehilangan kesadaran (Scully dan Cawson,1993; Sallis dkk, 1995).<br />
Perkembangan janin selama tiga bulan pertama dari kehamilan merupakan suatu proses yang kompleks dari organogenesis. Pada masa ini semua sistem utama organ terbentuk dan janin sangat sensitif terhadap injuri. Pada trimester ini pemberian obat dan , radiograph harus dipertimbangkan dan sebaiknya konsultasi ke dokter ahli untuk menghindari terjadinya kecacatan (Scully dan Cawson,1993; Sonis dkk,1995;Salim, 1980). Trimester kedua dan ketiga adalah untuk pertumbuhan selanjutnya dan kematangan janin (Scully dan Cawson,1993; Sallis dkk,1995), tetapi masih dapat dipengaruhi oleh obat-obatan seperti tetrasiklin (Lynch, 1984).</span></p>
<p>MANIFEST ASI KEHAMILAN DI RONGGA MULUT</p>
<p>Kehamilan menyebabkan perubahan fisiologis pada tubuh dan termasuk juga di rongga mulut. Hal ini terutama terlihat pada gingiva. Perubahan ini dipengaruhi oleh perubahan pada sistem hormonal dan vaskular bersamaan dengan faktor iritasi lokal dalam rongga mulut (Burket, 1971 :Barber dan Graber, 1974; Sallis dkk,1995).</p>
<p>1. Gingivitis kehamilan (pregnancy gingivitis).</p>
<p>Istilah gingivitis kehamilan dibuat untuk menggambarkan keadaan klinis peradangan gingiva yang terjadi pada kebanyakan wanita hamil (Lynch,.l984). Keadaan ini terjadi kira-kira 5 -25 % dari wanita hamil (Barber dari Graber,1974). Perubahan gingiva ini biasanya mulai terlihat sejak bulan kedua dari kehamilan dan mencapai puncaknya pada bulan kedelapan (Barber dan Graber,1974; Pin borg, 1994; Scully dan Cawson, 1995). Keadaan ini disebabkan karena meningkatnya hormon sex wanita dan vaskularisasi gingiva sehingga memberikan respon yang berlebihan terhadap faktor iritasi lokal (Barber dan Graber,1974; Lynch,1984; Sallis dkk,1995). Dalam hal ini faktor iritasi lokal dapat berupa rangsangan lunak, yaitu plak bakteri dan sisa-sisa makanan, maupun berupa rangsang keras seperti kalkulus, tepi restorasi yang tidak baik, gigi palsu dan permukaan akar yang kasar (Mustaqimah,1988). Hal ini menunjukkan bahwa kehamilan bukanlah menjadi penyebab langsung dari Tingivitas kehamilan, tetapi juga tergantung pada tingkat kebiasaan kebersihan mulut pasien (Burket, 1971; Barber dall Graber, 1974; Sonis dkk,1995).<br />
Kenaikan jumlah estrogen dan progesteron pada masa kehamilan mempengaruhi rongga mulut (gingiva) yang secara mikroskopis terlihat adanya peningkatan proliferasi kapiler, dilatasi pembuluh darah, kenaikan permiabilitas vaskular, edema, infiltrasi , lekosit, degenerasi jaringan ikat sekitar serta proliferaso dan degenerasi sel-sel epitelitum(Mustaqimall, 1988).</p>
<p>Secara klinis, gingivitis kehamilan ditandai dengan warna merah pada tepi gingiva dan papilla interdental. Pada waktu yang sama, ginggiva membesar, disertai pembengkakan yang terutama memyerang papilla interdental . Gingiva memperlihatkan kecenderungan yang meningkat terhadap pendarahan terutama pada saat menyikat gigi. Kadang-kadang penderita mengalami sedikit rasa sakit (Adyannaka,1992; Pinborg,1994; Scully dan Cawson,1995; Sallis dkk,1995).</p>
<p>2. Tumor kehamilan (pregnancy tumor).</p>
<p>Kehamilan dapat pula menimbulkan suatu pembentukan pertumbuhan pada gingiva yang seperti tumor. Istilah yang digunakan untuk keadaan ini adalah pregnancy tumor atau tumor kehamilan, epulis gravidarum ataupun granuloma kehamilan (Barber dan Graber,1974; Pinborg,1994; Sonis dkk,1995).<br />
Tumor kehamilan biasanya berkembang di sekitar daerah papilla interdental dan pada daerah-daerah yang terdapat iritasi lokal, seperti tepi restorasi yang tidak baik, tepi dari gigi yang mengalami karies atau pada paket periodontal (Burket,] 971; Barber dan Graber, 1974). Tampilan klinis terlihat warna gingiva merah keunguan sampai merah kebiruan (Killey dkk,1975; Adyatmaka,1992; Pinborg,1994). Lesi ini lebih sering terjadi pada rahang atas terutama disisi vestibtuar pada daerah anterior (Pinborg,1994) dan dapat membesar sampai menutupi mahkota gigi (Barber dan Graber,1974; Adyatmaka,1992). Tumor kehamilan mudah berdarah terutama apabila terkena injuri (Barber dan Graber, 1974).</p>
<p>3. Karies Gigi</p>
<p>Kehamilan tidaklah langsung menyebabkan karies gigi. Meningkatnya karies gigi atau menjadi lebih cepatnya proses karies yang sudah ada pada rnasa kehamilan lebih disebabkan karena perubahan lingkungan di sekitar gigi dan kebersihan mulut yang kurang (Burket, 1971 ; Forest, 1995).<br />
Faktor-faktor yang dapat mendukung lebih cepatnya proses karies yang sudah ada pada wanita hamil seperti pH saliva wanita hamil lebih asam jika dibandingkan dengan yang tidak hamil (Burket, 1971). Kemudian waktu hamil biasanya sering memakan-makanan kecil yang banyak mengandung gula (Forest,1995). Adanya rasa mual dan muntah membuat wanita hamil malas memelihara kebersihan rongga mulutnya, akibatnya serangan asam pada plak yang dipercepat dengan adanya asam dari mulut karena mual atau muntah tadi dapat mempercepat proses terjadinya karies gigi (Forest,1995).</p>
<p>daftar pustaka<br />
Adyatmaka, A. 1992. Buku Pegangan Materi Kesehatan Gigi Mulut Untuk Kegiatan KIA diPosyandu (UKGMD). Departemen Kesehatan RI. 1-8.<br />
Barber, HRK; Graber, EA. 1974.Surgical Diseases in Pregnancy. Philadelphia. WB Saunders Company. 257-258.<br />
Burket, L W. 1971. Oral Medicine, Diagnosis and Treatment .Ed. Ke-6. Philadelphia. JB Lippincot Company.<br />
Forest, JO. 1995. Pencegahan Penyakit Mulut, alih bahasa drg. Lilian Yuwono. Ed. Ke-2. Hipokrates. Jakarta. 114-115.<br />
Killey, HC; Steward, GR; Kay, LW. 1975. An Outline of Oral Surgery, Part 1. Bristol. John Wright &amp; Son&#8217;s Ltd. 170.<br />
Lukman, D. 1995. Dasar-dasar Radiologi Dalam Kedokteran Gigi. Ed. Ke-2. Jakarta. Widya Medika. 36,62.<br />
Lynch, MA. 1984. Burket Oral Medicine, Diagnosis and Treatment. Ed. Ke-8. Philadelphia. JB Lippincot Company. 837-840.<br />
Mc Carthy, FM. 1979. Emergencies in Dental Practice. Ed. Ke-3. Philadelphia. WB unders Company. 417-418.<br />
Piborg, JJ. 1994. Atlas Penyakit Mulut, alih bahasa drg. Kartika Wangsaraharja. Ed. Ke .1 Binarupa Akasara. Jakarta. 226-227.<br />
Pritchard, JA; Mac Donald, PC; Gand, NF. 1991. Obstetri William. Ed. Ke-17. Surabaya. Airlangga University Press. 282, 303.<br />
Scully, C. Crowson, RA.1993. Medical Problems in Dentistri. Ed. Ke-3. Oxford. Wright. :292-296.<br />
Scully, C; Cawson, RA. 1995. Atlas Bantu Kedokleran Gigi Penyakit Mulut, alih bahasa Lilian Yuwono. Hipokrates. Jakarta. 123.<br />
Sonis,ST; Fauzio, RC; Fang, L. 1995. Principles and Practice of Oral Medicine. Ed. Ke-2 Philadelphia. WB Saunders Company. 164-167.</p>
<p>Sumber :SAYUTI HASIBUAN<br />
Bagian Ilmu Penyakit Mulut<br />
Fakultas Kedokteran Gigi<br />
Universitas Sumatera Utara<br />
<a href="http://library.usu.ac.id">library.usu.ac.id</a></p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/317/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/317/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=317&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/kehamilan-dan-manifest-asi-kehamilan-di-rongga-mulut/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="http://images.rumahkusorgaku.multiply.com/image/1/photos/upload/300x300/RxNXoQoKCkQAAEOhSNA1/hamil%20mulut.jpg?et=LSSBwlq7L45mR1gG%2CDDxKw" medium="image" />
	</item>
		<item>
		<title>Tanda-tanda Kehamilan</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/tanda-tanda-kehamilan/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/tanda-tanda-kehamilan/#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 31 Dec 2011 04:10:24 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=314</guid>
		<description><![CDATA[Berikut beberapa tanda yang menunjukkan kemungkinan Anda hamil: 1. Haid tak datang. Ini pertanda awal kehamilan, apalagi jika haid terbiasa teratur. Dikombinasikan dengan tanda-tanda positif yang lain, kemungkinan besar Anda memang hamil. 2. Muncul flek dan kram Saat anda hamil, biasanya ditandai dengan munculnya flek pink di celana dalam yang terjadi saat implantasi (manakala embrio [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=314&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Berikut beberapa tanda yang menunjukkan kemungkinan Anda hamil:</p>
<p>1. Haid tak datang.<br />
Ini pertanda awal kehamilan, apalagi jika haid terbiasa teratur. Dikombinasikan dengan tanda-tanda positif yang lain, kemungkinan besar Anda memang hamil.</p>
<p>2. Muncul flek dan kram<br />
Saat anda hamil, biasanya ditandai dengan munculnya flek pink di celana dalam yang terjadi saat implantasi (manakala embrio menempel di dinding uterus. Hal ini terjadi sekitar 8-10 hari menyusul ovulasi, sedikit lebih awal dibanding datangnya waktu haid). Kadang kita salah mengartikannya sebagai haid, hanya waktunya lebih pendek ketimbang menstruasi normal. Kram juga umum terjadi di awal kehamilan.</p>
<p>3. Mual dan muntah<br />
Jika Anda hamil, pada awal kehamilan, beberapa hari setelah pembuahan, mungkin akan mengalami morning sickness. Sebenarnya morning sickness ini nama yang salah, karena pada kenyataannya mual dan muntah bisa terjadi kapan saja: pagi, siang, malam.</p>
<p>Biasanya, kedua tanda ini mulai terasa pada usia kehamilan 2-8 minggu setelah pembuahan. Lalu, berhenti begitu Anda memasuki bulan ke-4.Sebenarnya, mual dan muntah timbul karena terjadinya perubahan berbagai hormon dalam tubuh pada awal kehamilan. Meski begitu, kondisinya pada setiap ibu hamil tidak sama. Ada yang ringan, namun ada pula yang berat. Bahkan, bisa muntah-muntah berat (hiperemesis gravidarum)</p>
<p>4. Lelah berlebihan<br />
Jika anda hamil, gejala yang paling umum dalam delapan hingga sepuluh minggu pertama adalah rasa lelah. Saat hamil, tubuh mengalami perubahan metabolisme yang signifikan. Seluruh tubuh Anda perlu melakukan penyesuaian terhadap proses baru bertumbuhnya janin. bagi sebagian besar wanita, kelelahan akan pergi saat usia kehamilan 12 minggu.</p>
<p>5. Puting/payudara lebih lembut<br />
Jika Anda hamil, Anda akan mengenali bahwa payudara dan putingnya menjadi lebih lembut sekitar tiga pekan setelah pembuahan (saat haid terlambat sekitar seminggu). Mungkin payudara terasa bengkak, serupa dengan saat menjelang haid.</p>
<p>6. Penggelapan areola<br />
Pada kehamilan awal, Anda mungkin mengenali daerah areola (daerah gelap yang mengelilingi puting payudara) mulai menjadi lebih gelap dan diameternya membesar. Diyakini bahwa bertambah gelapnya warna areola membantu bayi yang baru lahir menemukan puting untuk menyusu. Anda mungkin juga akan mengenali bahwa vena di payudara menjadi lebih kelihatan karena penegangan payudara.</p>
<p>7. Sembelit<br />
Buang air besar (BAB) menjadi sulit dan tidak lancar? Ini lazim terjadi pada awal kehamilan. Hormon tambahan yang diproduksi pada masa kehamilan menyebabkan usus halus lebih lentur dan menjadi kurang efisien.</p>
<p>8. Naiknya temperatur basal tubuh<br />
jika hamil maka suhu basal tubuh meningkat, saat masa haid yang harusnya datang terlewat. dan tidak turun ke level sebelum terjadi ovulasi. Saat terjadinya pembuahan, ovum dibuahi di tuba falopii, dan membutuhkan sekitar seminggu untuk ke rahim, dimana ovum terbuahi akan menempel di sana.</p>
<p>9. Sering buang air kecil<br />
“Kebiasaan” baru ini sering timbul pada bulan-bulan pertama kehamilan. Ini terjadi karena rahim yang mulai membesar itu menekan kandung kemih. Umumnya, ini mulai terasa sekitar 6-8 minggu setelah pembuahan.</p>
<p>Begitu rahim keluar dari rongga panggul, keluhan ini akan berkurang. Namun, Anda akan mulai sering-sering buang air kecil lagi pada trimester terakhir karena janin mulai masuk rongga panggul.</p>
<p>10. Membesarnya payudara<br />
Meningkatnya hormon kehamilan, yakni estrogen dan progesteron, memang dapat mempengaruhi perkembangan kelenjar susu. Jangan heran, kalau payudara Anda terlihat agak membengkak atau terasa lebih lembut dari biasanya. Ini bisa terjadi beberapa hari setelah pembuahan.<br />
Puting susu dan areola (daerah sekitar puting susu) juga akan berwarna lebih gelap. Biasanya, ini terjadi sekitar 3 minggu sesudah pembuahan.</p>
<p>11. Melunaknya rahim dan leher rahim<br />
Biasanya, terjadi sekitar usia kehamilan 2-8 minggu.</p>
<p>12. Tidak ada nafsu makan, mungkin ada hubungannya dengan mual mual diatas.</p>
<p>13. Vaginal Discharge /Keputihan atau keluarnya cairan berlebihan dari vagina karena pengaruh hormonal.<br />
Hal ini termasuk normal. Namun sebaiknya terus dilakukan observasi jika terjadi perubahan warna , bau dan terjadi gatal2 atau rasa &#8220;burning&#8221;.</p>
<p>14. Insomnia<br />
Beberapa kasus, biasanya ibu hamil mengalami sulit tidur.</p>
<p>15. Rahim dan perut membesar<br />
Umumnya, dimulai pada usia kehamilan 8-12 minggu.</p>
<p>16. Terdapat kelainan di gigi dan rongga mulut.<br />
Terdapat beberapa tanda khas kehamilan pada gigi dan rongga mulut. Untuk lebih jelasnya silahkan baca di <a href="https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/kehamilan-dan-manifest-asi-kehamilan-di-rongga-mulut/">manifestasi kehamilan di rongga mulut</a></p>
<p>17. Flu/batuk/hidung berdarah/pusing2/migraen<br />
Jangan terburu untuk menelan obat. Lakukan treatmen secara alami terlebih dahulu. Bisa jadi pula hal tersebut terjadi karena turunnya daya tahan tubuh saat hamil.</p>
<p>18. Tes kehamilan<br />
merupakan tes &#8220;pasti&#8221; kehamilan jika &#8220;positif&#8221; , antara lain:<br />
&#8211; home pregnancy test misalnya berupa tes pack yang dilakukan di rumah<br />
&#8211; pemeriksaan USG<br />
&#8211; office pregnancy test<br />
&#8211; pregnancy blood test<br />
&#8211; internal exam.</p>
<p>Sebenarnya, semua tes kehamilan bekerja untuk melacak hormon khas kehamilan, yakni human Chorionic Gonadotropin (hCG). Hormon ini hanya bisa ditemukan dalam darah atau urin ibu hamil. Saat hamil, akan terjadi peningkatan hormon hCG dalam tubuh. Dan, peningkatan hormon ini tidak sama pada setiap orang. Umumnya, hormon ini mulai meningkat kira-kira seminggu setelah ovulasi. Meski begitu, sebaiknya tes kehamilan dilakukan bila haid terlambat selama 2 minggu</p>
<p>Sumber:<br />
<a href="http://ezinearticles.com/?Pregnancy-Symptoms,-Signs-and-Symptoms-of-Being-Pregnant&amp;id=22842">http://ezinearticles.com/?Pregnancy-Symptoms,-Signs-and-Symptoms-of-Being-Pregnant&amp;id=22842</a><br />
<a href="http://www.hanyawanita.com/_mother_child/pregnancy/article.php?article_id=3673">http://www.hanyawanita.com/_mother_child/pregnancy/article.php?article_id=3673</a><br />
<a href="http://www.anmumindonesia.com/article.php?ac=2&amp;articleid=8">http://www.anmumindonesia.com/article.php?ac=2&amp;articleid=8</a><br />
<a href="http://pregnancy.about.com/od/amipregnant/a/strangepgsympto.htm">http://pregnancy.about.com/od/amipregnant/a/strangepgsympto.htm</a></p>
<p>Untuk lebih mendetail silahkan baca diantaranya:<br />
<a href="http://pregnancy.about.com/od/signssymptoms/a/25signsofpg.htm">http://pregnancy.about.com/od/signssymptoms/a/25signsofpg.htm</a></p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/314/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/314/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=314&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/31/tanda-tanda-kehamilan/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>GIGITAN ULAR &amp; SABU (Serum Anti Bisa Ular)</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/17/gigitan-ular-sabu-serum-anti-bisa-ular/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/17/gigitan-ular-sabu-serum-anti-bisa-ular/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 16 Dec 2011 19:13:52 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=302</guid>
		<description><![CDATA[Racun adalah zat atau senyawa yang masuk ke dalam tubuh dengan berbagai cara yang menghambat respons pada sistem biologis dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan, penyakit, bahkan kematian. Keracunan sering dihubungkan dengan pangan atau bahan kimia. Pada kenyataannya bukan hanya pangan atau bahan kimia saja yang dapat menyebabkan keracunan. Di sekeliling kita ada racun alam yang [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=302&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Racun adalah zat atau senyawa yang masuk ke dalam tubuh dengan berbagai cara yang menghambat respons pada sistem biologis dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan, penyakit, bahkan kematian. Keracunan sering dihubungkan dengan pangan atau bahan kimia. Pada kenyataannya bukan hanya pangan atau bahan kimia saja yang dapat menyebabkan keracunan. Di sekeliling kita ada racun alam yang terdapat pada beberapa tumbuhan dan hewan. Salah satunya adalah gigitan ular berbisa yang sering terjadi di daerah tropis dan subtropis. Mengingat masih sering terjadi keracunan akibat gigitan ular maka untuk dapat menambah pengetahuan masyarakat kami menyampaikan informasi mengenai bahaya dan pertolongan terhadap gigitan ular berbisa.</p>
<p>Ular merupakan jenis hewan melata yang banyak terdapat di Indonesia. Spesies ular dapat dibedakan atas ular berbisa dan ular tidak berbisa. Ular berbisa memiliki sepasang taring pada bagian rahang atas. Pada taring tersebut terdapat saluran bisa untuk menginjeksikan bisa ke dalam tubuh mangsanya secara subkutan atau intramuskular.</p>
<p><strong>Bisa </strong>adalah suatu zat atau substansi yang berfungsi untuk melumpuhkan mangsa dan sekaligus juga berperan pada sistem pertahanan diri. Bisa tersebut merupakan ludah yang termodifikasi, yang dihasilkan oleh kelenjar khusus. Kelenjar yang mengeluarkan bisa merupakan suatu modifikasi kelenjar ludah parotid yang terletak di setiap bagian bawah sisi kepala di belakang mata. Bisa ular tidak hanya terdiri atas satu substansi tunggal, tetapi merupakan campuran kompleks, terutama protein, yang memiliki aktivitas enzimatik.</p>
<p>Efek toksik bisa ular pada saat menggigit mangsanya tergantung pada spesies, ukuran ular, jenis kelamin, usia, dan efisiensi mekanik gigitan (apakah hanya satu atau kedua taring menusuk kulit), serta banyaknya serangan yang terjadi. Ular berbisa kebanyakan termasuk dalam famili <strong>Colubridae</strong>, tetapi pada umumnya bisa yang dihasilkannya bersifat lemah. Contoh ular yang termasuk famili ini adalah ular sapi (<em>Zaocys carinatus</em>), ular tali (<em>Dendrelaphis pictus</em>), ular tikus atau ular jali (<em>Ptyas korros</em>), dan ular serasah (<em>Sibynophis geminatus</em>).</p>
<p>Ular berbisa kuat yang terdapat di Indonesia biasanya masuk dalam famili <strong>Elapidae</strong>, <strong>Hydropiidae</strong>, atau <strong>Viperidae. </strong>Elapidae memiliki taring pendek dan tegak permanen. Beberapa contoh anggota famili ini adalah ular cabai (<em>Maticora intestinalis</em>), ular weling (<em>Bungarus</em> <em>candidus</em>), ular sendok (<em>Naja sumatrana</em>), dan ular king kobra (<em>Ophiophagus hannah</em>).</p>
<p>Viperidae memiliki taring panjang yang secara normal dapat dilipat ke bagian rahang atas, tetapi dapat ditegakkan bila sedang menyerang mangsanya. Ada dua subfamili pada Viperidae, yaitu <strong>Viperinae </strong>dan <strong>Crotalinae</strong>. Crotalinae memiliki organ untuk mendeteksi mangsa berdarah panas (<em>pit organ</em>), yang terletak di antara lubang hidung dan mata. Beberapa contoh Viperidae adalah ular bandotan (<em>Vipera russelli</em>), ular tanah (<em>Calloselasma rhodostoma</em>), dan ular bangkai laut (<em>Trimeresurus albolabris</em>).</p>
<p><strong>Bagaimanakah Gigitan Ular Dapat Terjadi?</strong></p>
<p>Korban gigitan ular terutama adalah petani, pekerja perkebunan, nelayan, pawang<strong> </strong>ular, pemburu, dan penangkap ular. Kebanyakan gigitan ular terjadi ketika orang tidak<strong> </strong>mengenakan alas kaki atau hanya memakai sandal dan menginjak ular secara tidak<strong> </strong>sengaja. Gigitan ular juga dapat terjadi pada penghuni rumah, ketika ular memasuki<strong> </strong>rumah untuk mencari mangsa berupa ular lain, cicak, katak, atau tikus.<strong> </strong></p>
<p><strong>Bagaimana Mengenali Ular Berbisa?</strong></p>
<p>Tidak ada cara sederhana untuk mengidentifikasi ular berbisa. Beberapa spesies<strong> </strong>ular tidak berbisa dapat tampak menyerupai ular berbisa. Namun, beberapa ular berbisa<strong> </strong>dapat dikenali melalui ukuran, bentuk, warna, kebiasaan dan suara yang dikeluarkan saat<strong> </strong>merasa terancam. Beberapa ciri ular berbisa adalah bentuk kepala segitiga, ukuran gigi<strong> </strong>taring kecil, dan pada luka bekas gigitan terdapat bekas taring.<strong> </strong></p>
<p>Ciri-ciri ular tidak berbisa:<br />
1. Bentuk kepala segiempat panjang<br />
2. Gigi taring kecil<br />
3. Bekas gigitan: luka halus berbentuk lengkungan</p>
<p>Ciri-ciri ular berbisa:<br />
1. Bentuk kepala segitiga<br />
2. Dua gigi taring besar di rahang atas<br />
3. Bekas gigitan: dua luka gigitan utama akibat gigi taring</p>
<p><a href="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-1.jpg"><img class="alignleft size-thumbnail wp-image-303" title="sabu-1" src="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-1.jpg?w=124&#038;h=150" alt="" width="124" height="150" /></a></p>
<p>Gambar 1. Bekas gigitanan ular. (A) Ular tidak berbisa tanpa bekas taring, (B) Ular berbisa dengan bekas taring</p>
<p><strong>Sifat Bisa, Gejala, dan Tanda Gigitan Ular</strong></p>
<p>Berdasarkan sifatnya pada tubuh mangsa, bisa ular dapat dibedakan menjadi <strong>bisa hemotoksik</strong>, yaitu bisa yang mempengaruhi jantung dan sistem pembuluh darah; <strong>bisa neurotoksik</strong>, yaitu bisa yang mempengaruhi sistem saraf dan otak; dan <strong>bisa sitotoksik</strong>,<strong> </strong>yaitu bisa yang hanya bekerja pada lokasi gigitan.<strong> </strong></p>
<p>Tidak semua ular berbisa pada waktu menggigit menginjeksikan bisa pada<strong> </strong>korbannya. Orang yang digigit ular, meskipun tidak ada bisa yang diinjeksikan ke<strong> </strong>tubuhnya dapat menjadi panik, nafas menjadi cepat, tangan dan kaki menjadi kaku, dan<strong> </strong>kepala menjadi pening. Gejala dan tanda-tanda gigitan ular akan bervariasi sesuai spesies<strong> </strong>ular yang menggigit dan banyaknya bisa yang diinjeksikan pada korban. Gejala dan tanda-tanda tersebut antara lain adalah tanda gigitan taring (<em>fang marks</em>), nyeri lokal,<strong> </strong>pendarahan lokal, memar, pembengkakan kelenjar getah bening, radang, melepuh, infeksi<strong> </strong>lokal, dan nekrosis jaringan (terutama akibat gigitan ular dari famili Viperidae).<strong> </strong></p>
<p><strong>GEJALA KLINIS :</strong></p>
<p>Secara umum, akan timbul gejala lokal dan gejala sistemik pada semua gigitan ular.</p>
<p>Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (kulit kegelapan karena darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit).</p>
<p>Gejala sistemik: hipotensi, otot melemah, berkeringat, menggigil, mual, hipersalivasi (ludah bertambah banyak), muntah, nyeri kepala, pandangan kabur</p>
<p><strong><em>Gigitan Elapidae</em></strong></p>
<p>(misal: ular kobra, ular weling, ular welang, ular sendok, ular anang, ular cabai, coral snakes, mambas, kraits)<br />
1. Semburan kobra pada mata dapat menimbulkan rasa sakit yang berdenyut, kaku pada kelopak mata, bengkak di sekitar mulut.<br />
2. Gambaran sakit yang berat, melepuh, dan kulit yang rusak.<br />
3. Setelah digigit ular<br />
a. 15 menit: muncul gejala sistemik.<br />
b. 10 jam: paralisis urat-urat di wajah, bibir, lidah, tenggorokan, sehingga sukar bicara, susah menelan, otot lemas, kelopak mata menurun, sakit kepala, kulit dingin, muntah, pandangan kabur, mati rasa di sekitar mulut.<br />
Kematian dapat terjadi dalam 24 jam.</p>
<p><strong><em>Gigitan Viperidae/Crotalidae</em></strong></p>
<p>(ular: ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo):<br />
1. Gejala lokal timbul dalam 15 menit, atau setelah beberapa jam berupa bengkak di dekat gigitan yang menyebar ke seluruh anggota badan.<br />
2. Gejala sistemik muncul setelah 5 menit atau setelah beberapa jam.<br />
3. Keracunan berat ditandai dengan pembengkakan di atas siku dan lutut dalam waktu 2 jam atau ditandai dengan perdarahan hebat.</p>
<p><strong><em>Gigitan Hydropiidae</em></strong></p>
<p>(misalnya: ular laut):<br />
1. Segera timbul sakit kepala, lidah terasa tebal, berkeringat, dan muntah.<br />
2. Setelah 30 menit sampai beberapa jam biasanya timbul kaku dan nyeri menyeluruh, dilatasi pupil, spasme otot rahang, paralisis otot, mioglobulinuria yang ditandai dengan urin warna coklat gelap (ini penting untuk diagnosis), ginjal rusak, henti jantung.</p>
<p><strong><em>Gigitan Rattlesnake dan Crotalidae</em></strong></p>
<p>(misalnya: ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo)<br />
1. Gejala lokal: ditemukan tanda gigitan taring, pembengkakan, ekimosis, nyeri di daerah gigitan, semua ini indikasi perlunya pemberian polivalen crotalidae antivenin.<br />
2. Anemia, hipotensi, trombositopeni.</p>
<p>Rasa nyeri pada gigitan ular mungkin ditimbulkan dari amin biogenik, seperti histamin dan 5-hidroksitriptamin, yang ditemukan pada Viperidae.</p>
<p>Sindrom kompartemen merupakan salah satu gejala khusus gigitan ular berbisa, yaitu terjadi edem (pembengkakan) pada tungkai ditandai dengan 5P: pain (nyeri), pallor (muka pucat), paresthesia (mati rasa), paralysis (kelumpuhan otot), pulselesness (denyutan).</p>
<p><strong>Penatalaksanaan Keracunan Akibat Gigitan Ular</strong></p>
<p>Langkah-langkah yang harus diikuti pada penatalaksanaan gigitan ular adalah:</p>
<p>1. Pertolongan pertama, harus dilaksanakan secepatnya setelah terjadi gigitan ular</p>
<p>sebelum korban dibawa ke rumah sakit. Hal ini dapat dilakukan oleh korban sendiri atau orang lain yang ada di tempat kejadian. Tujuan pertolongan pertama adalah untuk menghambat penyerapan bisa, mempertahankan hidup korban dan menghindari komplikasi sebelum mendapatkan perawatan medis di rumah sakit serta mengawasi gejala dini yang membahayakan. Kemudian segera bawa korban ke tempat perawatan medis.</p>
<p>Metode pertolongan yang dilakukan adalah menenangkan korban yang cemas; imobilisasi (membuat tidak bergerak) bagian tubuh yang tergigit dengan cara mengikat atau menyangga dengan kayu agar tidak terjadi kontraksi otot, karena pergerakan atau kontraksi otot dapat meningkatkan penyerapan bisa ke dalam aliran darah dan getah bening; pertimbangkan <em>pressure-immobilisation </em>pada gigitan Elapidae; hindari gangguan terhadap luka gigitan karena dapat meningkatkan penyerapan bisa dan menimbulkan pendarahan lokal.</p>
<p>2. Korban harus segera dibawa ke rumah sakit secepatnya, dengan cara yang aman dan senyaman mungkin. Hindari pergerakan atau kontraksi otot untuk mencegah peningkatan penyerapan bisa.</p>
<p>3. Pengobatan gigitan ular Pada umumnya terjadi salah pengertian mengenai pengelolaan gigitan ular. Metode penggunaan torniket (diikat dengan keras sehingga menghambat peredaran darah), insisi (pengirisan dengan alat tajam), pengisapan tempat gigitan, pendinginan daerah yang digigit, pemberian antihistamin dan kortikosteroid <strong>harus dihindari </strong>karena tidak terbukti manfaatnya.</p>
<p>4. Terapi yang dianjurkan meliputi:</p>
<p>a. Bersihkan bagian yang terluka dengan cairan faal atau air steril.</p>
<p><a href="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-2.jpg"><img class="alignleft size-thumbnail wp-image-304" title="sabu-2" src="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-2.jpg?w=75&#038;h=150" alt="" width="75" height="150" /></a></p>
<p>Gambar 2. Imobilisasi bagian tubuh menggunakan perban.</p>
<p>b. Untuk efek lokal dianjurkan imobilisasi menggunakan perban katun elastis dengan lebar + 10 cm, panjang 45 m, yang dibalutkan kuat di sekeliling bagian tubuh yang tergigit, mulai dari ujung jari kaki sampai bagian yang terdekat dengan gigitan. Bungkus rapat dengan perban seperti membungkus kaki yang terkilir, tetapi ikatan jangan terlalu kencang agar aliran darah tidak terganggu. Penggunaan torniket tidak dianjurkan karena dapat mengganggu aliran darah dan pelepasan torniket dapat menyebabkan efek sistemik yang lebih berat.</p>
<p>c. Pemberian tindakan pendukung berupa stabilisasi yang meliputi penatalaksanaan jalan nafas; penatalaksanaan fungsi pernafasan; penatalaksanaan sirkulasi; penatalaksanaan resusitasi perlu dilaksanakan bila kondisi klinis korban berupa hipotensi berat dan <em>shock</em>, <em>shock </em>perdarahan, kelumpuhan saraf pernafasan, kondisi yang tiba-tiba memburuk akibat terlepasnya penekanan perban, hiperkalaemia akibat rusaknya otot rangka, serta kerusakan ginjal dan komplikasi nekrosis lokal.</p>
<p>d. Pemberian suntikan antitetanus, atau bila korban pernah mendapatkan toksoid maka diberikan satu dosis toksoid tetanus.</p>
<p>e. Pemberian suntikan penisilin kristal sebanyak 2 juta unit secara intramuskular.</p>
<p>f. Pemberian sedasi atau analgesik untuk menghilangkan rasa takut cepat mati/panik.</p>
<p>g. Pemberian serum antibisa. Karena bisa ular sebagian besar terdiri atas protein, maka sifatnya adalah antigenik sehingga dapat dibuat dari serum kuda. Di Indonesia, antibisa bersifat polivalen, yang mengandung antibodi terhadap beberapa bisa ular. <strong>Serum antibisa ini hanya diindikasikan bila terdapat</strong> <strong>kerusakan jaringan lokal yang luas</strong>.</p>
<p><strong>Cara pemberian SABU :</strong></p>
<p>Penatalaksanaan Sebelum dibawa ke rumah sakit:<br />
1. Diistirahatkan dalam posisi horizontal terhadap luka gigitan<br />
2. Bila belum tersedia antibisa, ikatlah 2 ujung yang terkena gigitan. Tindakan ini kurang berguna jika dilakukan lebih dari 30 menit paskagigitan.</p>
<p>Setelah dibawa ke rumah sakit:<br />
Beri SABU (Serum Anti Bisa Ular) polivalen 1 ml berisi:<br />
1. 10-50 LD50 bisa Ankystrodon<br />
2. 25-50 LD50 bisa Bungarus<br />
3. 25-50 LD50 bisa Naya sputarix<br />
4. Fenol 0,25% v/v.</p>
<p>Teknik Pemberian:<br />
2 vial @ 5 ml intravena dalam 500 ml NaCl 0,9 % atau Dextrose 5% dengan kecepatan 40-80 tetes per menit. Maksimal 100 ml (20 vial).</p>
<p><strong>Daftar Pustaka:</strong></p>
<p><strong>Guidelines for the Clinical Management of Snakes bites in the South-East Asia</strong></p>
<p><strong>Region</strong>, World Health Organization, 2005.</p>
<p><strong>Pedoman Pertolongan Keracunan untuk Puskesmas</strong>, Badan Pengawas Obat dan</p>
<p>Makanan Republik Indonesia, 2002.</p>
<p><strong>Snake Venom: The Pain and Potential of Poison, </strong>The Cold Blooded News Vol. 28</p>
<p>Sumber :</p>
<p><a href="http://ifan050285.wordpress.com/">http://ifan050285.wordpress.com/</a></p>
<p>&nbsp;</p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/302/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/302/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=302&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/12/17/gigitan-ular-sabu-serum-anti-bisa-ular/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-1.jpg?w=124" medium="image">
			<media:title type="html">sabu-1</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/12/sabu-2.jpg?w=75" medium="image">
			<media:title type="html">sabu-2</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Deteksi Dini Thalasemia</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/28/deteksi-dini-thalasemia/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/28/deteksi-dini-thalasemia/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 28 Oct 2011 16:25:39 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=287</guid>
		<description><![CDATA[Deteksi Dini Thalasemia Tanpa perawatan yang baik, penderita thalasemia hanya dapat bertahan hidup sampai usia delapan tahun saja. Thalasemia memang kurang populer. Namun, bukan berarti tak ada penderita penyakit ini di sekitar kita. Dengan perawatan yang baik, penderita thalasemia bisa melakukan aktivitas layaknya orang normal. Tapi jika tidak, thalasemia bisa merenggut nyawa. Karena kurang populer, [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=287&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Deteksi Dini Thalasemia</p>
<p><strong><br />
</strong>Tanpa perawatan yang baik, penderita thalasemia hanya dapat bertahan hidup sampai usia delapan tahun saja.</p>
<p>Thalasemia memang kurang populer. Namun, bukan berarti tak ada penderita penyakit ini di sekitar kita. Dengan perawatan yang baik, penderita thalasemia bisa melakukan aktivitas layaknya orang normal. Tapi jika tidak, thalasemia bisa merenggut nyawa.</p>
<p>Karena kurang populer, orang pada umumnya tidak paham gejala thalasemia. Mereka juga tidak tahu cara mendeteksi penyakit ini secara dini. Deteksi dini merupakan hal yang sangat penting. Sebab, jika terdeteksi secara dini, penanganan penyakit pun bisa dilakukan sedini mungkin. Hasilnya tentu lebih baik dibanding jika penanganan dilakukan ketika perjalanan penyakit sudah lanjut.</p>
<p>Penyakit thalasemia dapat dideteksi sejak bayi masih di dalam kandungan. Seperti dijelaskan Dr Suthat Fucharoen dari Pusat Studi Thalasemia Universitas Mahidol, Thailand, dalam simposium thalasemia di Jakarta, belum lama ini, jika suami atau istri merupakan pembawa sifat (carrier) thalasemia, maka anak mereka memiliki kemungkinan sebesar 25 persen untuk menderita thalasemia. Karena itu, ketika sang istri mengandung, disarankan untuk melakukan tes darah di laboratorium untuk memastikan apakah janinnya mengidap thalasemia atau tidak.</p>
<p>Selain dalam kandungan, thalasemia juga bisa dideteksi ketika si anak telah lahir dan mulai tumbuh. Pada mereka, gejala dini thalasemia dapat dilihat dari kulit dan wajah yang tampak pucat, pertumbuhan lebih lambat dibanding anak-anak pada umumnya, dan terjadi pembengkakan pada perut akibat pembengkakan limpa.</p>
<p>Hanya saja, gejala ini amat umum dan dapat terjadi pada banyak penyakit. &#8221;Karena itu, untuk memastikan apakah seseorang menderita thalasemia atau tidak, maka harus dilakukan pemeriksaan darah,&#8221; tutur Suthat. Gejala thalasemia, kata Suthat, dapat dilihat pada anak usia tiga sampai 18 bulan. Bila tidak mendapat perawatan serius, anak-anak dengan kelainan darah bawaan yang disebut thalasemia ini hanya dapat hidup hingga delapan tahun saja. &#8221;Satu-satunya perawatan yang bisa dilakukan untuk penderita thalasemia mayor adalah dengan transfusi darah secara teratur seumur hidup,&#8221; katanya.</p>
<p>Dengan perawatan rutin ini, penderita thalasemia bisa hidup normal bahkan dapat berkarier seperti halnya orang yang tidak menderita thalasemia. Tak heran, ada penderita thalasemia yang berhasil menjadi dokter, insinyur, atau profesi lainnya. &#8221;Mereka memiliki kemampuan intelektual yang tidak berbeda dengan manusia normal,&#8221; demikian Suthat.</p>
<p><strong>Kerusakan DNA</strong></p>
<p>Thalasemia, menurut pakar hematologi dari Rumah Sakit Leukas Stauros, Yunani, dr Vasili Berdoukas, merupakan penyakit yang diakibatkan oleh kerusakan DNA dan penyakit turunan. Penyakit ini muncul karena darah kekurangan salah satu zat pembentuk hemoglobin sehingga tubuh tidak mampu memproduksi sel darah merah secara normal.</p>
<p>Hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah, jelas Berdoukas, mengandung zat besi (Fe). Nah, kerusakan sel darah merah pada penderita thalasemia mengakibatkan zat besi akan tertinggal di dalam tubuh. Pada manusia normal, zat besi yang tertinggal dalam tubuh digunakan untuk membentuk sel darah merah baru.</p>
<p>Pada penderita thalasemia, zat besi yang ditinggalkan sel darah merah yang rusak itu menumpuk dalam organ tubuh seperti jantung dan hati (lever). Jumlah zat besi yang menumpuk dalam tubuh atau iron overload ini akan mengganggu fungsi organ tubuh. Menurut Berdoukas, penumpukan zat besi terjadi karena penderita thalasemia memperoleh suplai darah merah dari transfusi darah. Penumpukan zat besi ini, bila tidak dikeluarkan, akan sangat membahayakan karena dapat merusak jantung, hati, dan organ tubuh lainnya, yang pada akhirnya bisa berujung pada kematian. &#8221;Penderita thalasemia tidak bisa memproduksi rantai globin sehingga tidak bisa memproduksi hemoglobin dan sel darah merahnya mudah rusak,&#8221; kata dia dalam simposium yang sama.</p>
<p>Dikatakan Berdoukas, tidak sedikit penderita thalasemia yang meninggal dunia akibat penimbunan zat besi pada organ jantung. Walau penimbunan zat besi akibat transfusi darah terjadi di berbagai organ &#8212; paling banyak di hati &#8212; namun karena jantung mempunyai daya kompensasi yang kurang di banding organ lain, maka banyak penderita thalasemia meninggal karena komplikasi jantung.</p>
<p><strong>Pencegahan<br />
</strong>Pengidap thalasemia yang mendapat pengobatan secara baik dapat menjalankan hidup layaknya orang normal di tengah masyarakat. Sementara zat besi yang menumpuk di dalam tubuh bisa dikeluarkan dengan bantuan obat. Selama ini, kata Suthat, zat besi yang menumpuk di tubuh penderita thalasemia hanya bisa dikeluarkan dengan penyuntikan obat Desferal. Obat yang disuntikkan di bawah kulit ini akan mengikat zat besi dan dikeluarkan melalui urine.</p>
<p>Dia mengatakan, saat ini telah ditemukan tablet yang dapat menggantikan proses pembuangan zat besi berlebih dalam tubuh sehingga penderita tidak perlu mendapat suntikan Desferal. &#8221;Tablet ini dapat mengurangi risiko gagal jantung karena penumpukan zat besi,&#8221; kata Suthat. Walau begitu, pencegahan tetap lebih penting ketimbang pengobatan. Untuk mencegah penyebaran thalasemia, menurut Berdoukas, hal paling baik adalah melakukan tes darah pada setiap calon pengantin. &#8221;Karena apabila salah satunya memiliki kerusakan DNA yang dapat menyebabkan thalasemia, maka ada kemungkinan penyakit itu menurun pada anak mereka.&#8221;</p>
<p>Saran tersebut tentu perlu dipertimbangkan oleh para calon pengantin. Sebab, harus diakui, thalasemia sudah ada di tengah masyarakat Indonesia. Data menunjukkan, terdapat 3.000 penderita thalasemia yang terdaftar dan tersebar di Pulau Jawa. Dari jumlah itu, 1.300 di antaranya tinggal di Jakarta. Untuk Indonesia, diperkirakan terdapat 3.000 penderita baru setiap tahun. Sementara di Thailand, terjadi penambahan penderita thalasemia sebanyak 12 ribu orang setiap tahunnya.</p>
<p>Sumber : <a href="http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=292118&amp;kat_id=123" target="_blank">http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=292118&amp;kat_id=123</a></p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/287/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/287/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=287&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/28/deteksi-dini-thalasemia/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Diphtheria  [DIFTERI]</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/24/diphtheria-difteri/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/24/diphtheria-difteri/#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 24 Oct 2011 16:55:48 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=265</guid>
		<description><![CDATA[Difteri  adalah penyakit akut yang mengancam nyawa yang disebabkan Corynebacterium   diphtheriae    Penyebab  Corynebacterium diphtheriae, ada dua macam Toxigenic Corynebacterium diphtheriae Non toxigenic Corynebacterium diphtheriae &#160; &#160; &#160; &#160; &#160; &#160;  Ad 1. Ada 4 strain virulen yang meyerang manusia : Strain gravis, Di Eropa strain ini yang paling banyak menyebabkan kematian Strain mitisJarang fatal, dan [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=265&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Difteri  adalah penyakit akut yang mengancam nyawa yang disebabkan <em>Corynebacterium   diphtheriae   </em></p>
<p><em> </em><strong>Penyebab</strong></p>
<p><strong> </strong><em>Corynebacterium diphtheriae, </em>ada dua macam</p>
<ol start="1">
<li><em>Toxigenic Corynebacterium diphtheriae</em></li>
<li><em>Non toxigenic Corynebacterium diphtheriae</em></li>
</ol>
<p><a href="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/10/untitled.jpg"><img class="alignleft size-medium wp-image-271" title="untitled" src="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/10/untitled.jpg?w=300&#038;h=195" alt="" width="300" height="195" /></a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p><em> </em>Ad 1. Ada 4 strain virulen yang meyerang manusia :</p>
<ol start="1">
<li>Strain gravis, Di Eropa strain ini yang paling banyak menyebabkan kematian</li>
</ol>
<ol start="2">
<li>Strain mitisJarang fatal, dan umumnya hanya menyerang saluran nafas</li>
</ol>
<ol start="3">
<li>Strain intermedius, Menimbulkan gejala agak berat</li>
</ol>
<ol start="4">
<li>Strain minimus, Pernah di isolasi sewaktu endemik di Amerika</li>
</ol>
<p>Ad 2. Organisme ini sering dijumpai pada daerah nasofaring, telinga dan pada kotoran mata, dan harus dibedakan dari strain yang menghasilkan toxin. Pemeriksaan mikroskopis ataupun morfologi  pada kultur tidak bisa membedakan antara toxigenic dengan nontoxigenic diphtheriae. Metoda lama dengan menginokulasikan pada guinea pig yang memerlukan waktu beberapa hari, tetapi dengan metoda baru, yaitu dengan melakukan test invitro untuk identifikasi &#8220;skin toxin production&#8221;, memberikan hasil yang dapat dipercaya dalam waktu 18 jam sesudah isolasi pertama.</p>
<p><strong>Patofisiologi</strong></p>
<ul>
<li>Corynebacterium diphtheriae adalah organisme yang minimal melakukan invasive,secara umum jarang memasuki aliran darah, tetapi berkembang local pada membrane mukosa atau pada jaringan yang rusak dan menghasilkan exotoxin yang paten, yang tersebar keseluruh tubuh melalui aliran darah dan system limpatik.Dengan sejumlah kecil toxin, yaitu 0,06ug,  biasanya telah bias menimbulkan kematian pada guine apig.</li>
<li>Pada saat bakteri berkembang biak, toxin merusak jaringan lokal,yang menyebabkan timbulnya kematian dan kerusakan jaringan,lekosit masuk kedaerah tersebut bersamaan dengan penumpukan fibrin dan elemen darah yang lain,disertai dengan jaringan yang rusak membentuk membrane Akibat dari kerusakan jaringan,oedem dan pembengkakan pada daerah sekitar membran sering terjadi,dan ini bertanggung jawab terhadap terjadinya penyumbatan jalan nafas pada tracheo-bronchial atau laryngeal difteri.</li>
<li>Warna dari membrane difteri dapat bervariasi, mulai dari putih, kuning,atau abu-abu, dan ini sering meragukan dengan&#8221;simple tonsilar exudate&#8221;.Karena membrane terdiri dari jaringan yang mati,atau sel yang rusak, dasar dari membrane rapuh, dan mudah berdarah bila membrane yang lengket diangkat.</li>
<li>Kematian umumnya disebabkan oleh kekuatan dari exotoxin. Exotoxin ditransportasikan melalui aliran darah kejaringan lain,dimana dia menggunakan efeknya pada metabolisme seluler.Toxin terlihat terikat pada membran sel melalui porsi toxin yang disebut&#8221;B&#8221;fragment,dan membantu dalam transportasi porsi toxin lainnya,&#8221;A&#8221;fragment kedalam cytoplasma. Dalam beberapa jam saja setelah terexpose dengan toxin difteri, sintesa protein berhenti dan sel segera mati..</li>
<li>Organ penting yang terlibat adalah otot jantung dan jaringan saraf. Pada miokardium, toxin menyebabkan pembengkakan dan kerusakan mitochondria, dengan fatty degeneration, oedem dan interstitial fibrosis. Setelah terjadi kerusakan jaringan miokardium, peradangan setempat akan terjadi, diikuti dengan perivascular dibalut dengan lekosit[cuffing].</li>
<li>Kerusakan oleh toxin pada myelin sheath dari saraf perifer terjadi pada keduanya, yaitu sensory dan saraf motorik. Begitupun saraf motorik lebih sering terlibat dan lebih berat.</li>
</ul>
<p><strong>Gejala klinik</strong></p>
<ul>
<li>Difteri tejadi setelah periode masa inkubasi yang pendek yaitu2-4hari, dengan jarak antara 1-5hari. Gambaran klinik tergantung pada lokasi anatomi yang dikenai.</li>
</ul>
<p>Beberapa tipe difteri berdasarkan lokasi anatomi adalah:</p>
<p>1.Nasal diphtheria</p>
<p>2.Tonsillar [faucial] diphtheria</p>
<p>3.Pharyngeal diphtheria</p>
<p>4.Laryngeal atau laryngotracheal diphtheria dan</p>
<p>5.Non respiratory diphtheria</p>
<ul>
<li>Lebih dari satu lokasi anatomi mungkin terlibat pada waktu yang bersamaan.</li>
</ul>
<p><strong>Ad 1. Nasal diphtheria</strong></p>
<ul>
<li>Gejala permulaan dari nasal diphtheria sukar dibedakan dari common cold (flu). Tanda karakteristik adalah dijumpai pengeluaran sekresi hidung tanpa diikuti gejala lain. Demam bila ada biasanya tidak tinggi. Pengeluaran sekresi hidung ini mula-mula serous, kemudian serosanguinous, pada beberapa kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran sekresi ini bisa hanya berasal dari salah satu lobang hidung ataupun dari keduanya. Lama kelamaan sekresi hidung ini bisa menjadi mucopurulent dan dijumpai exkoriasi pada lobang hidung sebelah luar dan bibir bagian atas, terlihat seperti impetigo.</li>
<li>Pengeluaran sekresi kadang mengaburkan tentang adanya membrane yang putih pada sekat hidung. Karena absorpsi toxin yang jelek pada tempat lokasi, menyebabkan gejala hanya ringan tanpa adanya gejala yang menonjol. Pada penderita yang tidak diobati, pengeluaran sekresi akan berlangsung untuk beberapa hari sampai beberapa minggu,dan ini merupakan sumber penularan. Infeksi dapat diatasi secara cepat dengan pemberian antibiotika</li>
</ul>
<p><strong>Ad 2. Tonsillar dan pharyngeal diphtheria</strong></p>
<ul>
<li>Penyakit timbul secara perlahan dengan tanda-tanda, malas, anorexia, sakit tenggorokan,dan panas yang rendah.Dalam waktu 24jam bercak eksudat atau membrane dijumpai pada daerah tonsil. Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi dari hanya melibatkan sebagian dari tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula, palatum molle dan dinding dari faring. Membran ini rapuh, lengket dan berwarna putih atau abu &#8211; abu, dan bila dijumpai perdarahan bisa berwarna hitam. Pengangkatan dari membrane akan mudah menimbulkan perdarahan.</li>
<li>Terlibatnya tonsil dan faring ditandai dengan pembesaran kelenjar, cervical adenitis dan periadenitis. Pada kasus yang berat, pembengkakan jelas terlihat dan disebut dengan&#8221;bullneck&#8221;.</li>
<li>Berat ringannya penyakit tergantung pada berat tidaknya toxemia. Pada keadaan ini temperature bisa normal atau sedikit meninggi, tetapi nadi cepat dan tak teratur.</li>
<li>Pada kasus yang ringan, membrane akan lepas pada hari ke-7 sampai hari ke-10, dan penderita sembuh tanpa adanya gejala yang berarti,sedangkan pada kasus yang sangat berat, ditandai dengan gejala yang diakibatkan peningkatan toxemia, yaitu; kelemahan yang amat sangat,pucat sangat menonjol, nadi halus dan cepat, stupor, kemudian meninggaldalam 6-10hari. Pada keadaan penyakit yang sedang, penyembuhan terjadi secara perlahan dan biasanya sering diikuti dengan komplikasi miokarditis dan neuritis.</li>
</ul>
<p><strong>Ad 3. Laryngeal diphtheria</strong></p>
<ul>
<li>Laryngeal diphtheria lebih sering merupakan lanjutan dari pharyngeal diphtheria, jarang sekali dijumpai berdiri sendiri. Penyakit ditandai dengan adanya demam, suara serak dan batuk. Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membrane menimbulkan gejala : inspiratory stridor, retraksi suprasternal, supraclavicular dan subcostal.</li>
<li>Pada keadaan yang berat laryngeal diphtheria belanjut sampai ke percabangan tracheobronchial. Pada keadaan yang ringan, yang biasanya diakibatkan oleh pemberian antitoxin,saluran nafas tetap baik, dan membrane dikeluarkan dengan batuk pada hari ke 6-10.</li>
<li>Pada kasus yang sangat berat, dijumpai penyumbatan yang semakin berat,diikuti dengan adanya anoxia dan penderita terlihat sakit parah, sianose, kelemahan yang sangat, koma dan berakhir dengan kematian. Kematian yang mendadak bisa dijumpai pada kasus yang ringan yang disebabkan oleh karena penyumbatan yang tiba-tiba oleh bagian membrane yang lepas.</li>
<li>Gambaran klinik dari laryngeal diphtheria, serupa dengan gambaran mekanikal obstruksi dari saluran nafas, yang biasanya disebabkan oleh membran, dan dijumpai kongesti, oedem, sedang tanda toxemia adalah minimal pada saat pemulaan terinfeksinya laring,hal ini disebabkan karena absorpsi dari toxin sangat kecil sekali di daerah laring. Terlibatnya laring biasanya bersamaan dengan tonsil dan pharyngeal diphtheria, dengan kosekwensi gejala klinik adalah gambaran obstruksi dan toxemia yang berat, yang dijumpai secara serentak.</li>
</ul>
<p><strong>Tipe difteri yang jarang</strong></p>
<ol start="1">
<li>Infeksi difteri sekali bisa mengenai tempat lain diluar tempat yang lazim [saluranpernafasan] yaitu pada kulit, conjunctiva, aural dan vulvovaginal.</li>
<li>Pada cutaneous diphtheria, kelainan yang terjadi adalah khas, berbentuk ulkus, dengan batas yang tegas, dan pada dasar ulkus dijumpai adanya membran.</li>
<li>Pada conjunctival diphtheria,mula-mula terlibat adalah kelopak mata, dimana kelopak mata menjadi merah, Oedem dan dijumpai membran.</li>
<li>TerLibatnya liang telinga luar , biasanya ditandai dengan keluarnya cairan yang purulent yang terus menerus. Sedang lesi vulvovaginal biasanya berbentuk ulcus yang mengelompok.</li>
</ol>
<p><strong>Diagnosa</strong></p>
<p>Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium.Gejala klinik merupakan pegangan utama dalam menegakkan diagnosa, karena setiap keterlambatan dalam pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. Secara klinik diagnosa dapat ditegakkan dengan melihat adanya membrane yang tipis dan berwarna keabu-abuan, mirip seperti sarang laba-laba dan mudah berdarah bila diangkat.</p>
<p><strong>Diagnosa Banding</strong></p>
<ol start="1">
<li>Nasal diphtheria, diagnosa bandingnya adalah:</li>
</ol>
<ul>
<li>Common cold</li>
<li>Bila sekret yang dihasilkan serosanguinous atau purulent harus dibedakan dari:
<ul>
<li>Benda asing dalam hidung</li>
<li>Sinusistis</li>
<li>Adenoiditis</li>
<li>Congenital syphilis.</li>
</ul>
</li>
<li>Pharyngitis oleh streptococcus</li>
</ul>
<ol start="2">
<li>Tonsillar atau dan pharyngeal diphtheria,  diagnosa bandingny adalah:</li>
</ol>
<p>Pada keadan ini biasanya diikuti dengan rasa sakit yang hebat pada saat menelan, temperature tubuh yang tinggi,dan membrane yang tidak lengket pada lesi.</p>
<ul>
<li>Infeksi mononucleosis, Biasanya diikuti lymphadenopathy dan splenomegali</li>
</ul>
<ul>
<li>Blooddyscrasia</li>
<li>Post tonsillectomy faucial membranous.</li>
</ul>
<ol start="3">
<li>Laryngeal diphtheria, diagnosa bandingny adalah:</li>
</ol>
<ul>
<li>Spasmodik dan non spasmodik croup</li>
<li>Acute epiglotitis</li>
<li>Laryngo-tracheo bronchitis</li>
<li>Aspirasi benda asing .</li>
<li>Pharyngeal dan retropharyngeal abscess</li>
<li>Laryngeal papiloma</li>
<li>Hemangioma atau lymphangioma</li>
</ul>
<p><strong>Penatalaksanaan</strong></p>
<ol start="1">
<li><strong>Antibiotika</strong></li>
</ol>
<ol start="1">
<li>Penicillin dapat digunakan bagi penderita yang tidak  sensitif, bila penderita sensitif terhadap penicillin  dapat digunakan erythromycin. Lama pemberian selama 7 hari, pada golongan erithromycin dapat  digunakan selama 7 -10 hari.</li>
<li>Penggunaan antibiotika bukan bertujuan untuk memberantas toxin, ataupun membantu kerja antitoxin, tetapi untuk membunuh kuman penyebab, sehingga produksi toxin oleh kuman berhenti</li>
</ol>
<p><strong> </strong></p>
<ol start="2">
<li><strong>Antitoxin [ ADS]</strong></li>
</ol>
<ol start="1">
<li>Antitoxin yang digunakan adalah yang berasal dari binatang, yaitu dari serum kuda. Sebelum digunakan harus terlebih dahulu dilakukan test.</li>
<li>Test sensitivitas terhadap antitoxin serum kuda dilakukan dengan cara:</li>
</ol>
<ul>
<li>0,1mldariantitoxinyangtelahdiencerkan1:1000 dalam larutan garam, diberikan I.C. dan diteteskan  pada mata. Reaksi dikatakan positif bila dalam waktu 20 menit dijumpai erythema dengan diameter &gt;10mm pada bekas tempat suntikan , atau pada test mata dijumpai adanya conjunctivitis dan pengeluaranairmata.</li>
</ul>
<p>Bila hal ini dijumpai, pemberian dapat dilakukan dengan metoda desensitisasi,   Salah satu cara yang digunakan adalah:</p>
<ul>
<li>0,05 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C.</li>
<li>0,1 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C</li>
<li>0,1 ml dari larutan pengenceran 1:10 diberi secara S.C</li>
<li>0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara S.C.</li>
<li>0,3 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.</li>
<li>0,5 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.</li>
<li>0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara I.V.</li>
</ul>
<p><a href="www.usu.ac.id/id/files/artikel/Dipteri.pdf">www.usu.ac.id/id/files/artikel/Dipteri.pdf</a></p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/265/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/265/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=265&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/10/24/diphtheria-difteri/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>4</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/10/untitled.jpg?w=300" medium="image">
			<media:title type="html">untitled</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Inflamasi / Radang</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/22/inflamasi-radang/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/22/inflamasi-radang/#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 22 Aug 2011 05:52:34 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=81</guid>
		<description><![CDATA[Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=81&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p><strong>Definisi</strong><br />
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).<br />
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).<br />
Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 1973).<br />
Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton &amp; Hall, 1997).<br />
Tanda-tanda radang (makroskopis)<br />
Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Umumnya, rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).<br />
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).<br />
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).<br />
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).<br />
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).<br />
Mekanisme radang<br />
1. Radang akut<br />
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas, merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
2. Radang kronis<br />
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Mediator kimia peradangan<br />
Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera, pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama, yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Karena pola dasar radang akut stereotip, tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama, sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Radang juga memiliki mekanisme kontrol yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams, 1995; Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks, tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin), protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi fibrinolitik), metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin), produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin), dan berbagai macam mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams, 1995; Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
1. Amina vasoaktif<br />
Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas), reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast), fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin), protein derivat leukosit yang melepaskan histamin, neuropeptida (misal, substansi P), dan sitokin tertentu (misal, IL-1 dan IL-8) (Mitchell &amp; Cotran, 2003; Robbins &amp; Kumar, 1995; Abrams, 1995).<br />
Pada manusia, histamin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula, dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Pada perannya dalam fenomena vaskular, histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast, histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell &amp; Cotran, 2003; Robbins &amp; Kumar, 1995; Abrams, 1995).<br />
Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin, adenosin difosfat, dan kalsium). Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin, tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell &amp; Cotran, 2003; Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
2. Protease plasma<br />
Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin, pembekuan, dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen, membrana basalis, atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi, faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin, bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell &amp; Cotran, 2003; Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Pada sistem pembekuan, rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan, di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini, akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel, leukosit, dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin, merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal, endotoksin), polisakarida kompleks, atau IgA teragregasi, dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat, pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell &amp; Cotran, 2003; Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Faktor yang berasal dari komplemen, mempengaruhi berbagai fenomena radang akut, yaitu pada fenomena vaskular, kemotaksis, dan fagositosis. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis untuk monosit, eosinofil, basofil dan neutrofil. Komplemen yang lainnya, C3b, apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
a. Metabolit asam arakidonat<br />
Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik, kimia, atau fisik, atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama, sesuai dengan enzim yang mencetuskan, yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2), PGD2, PGF2?, PGI2 (prostasiklin), dan tromboksan A2 (TXA2). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGH2 sangat tidak stabil, merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Misalnya, trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Di sisi lain, endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase, tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?, PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahan-bahan proinflamasi yang kuat. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5-hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4), LTB4, LTC4, LTD4, dan LTE5. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC4, LTD4, dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi, bronkospasme, dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4), tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Lipoksin mempunyai aksi baik pro- dan anti- inflamasi. Misal, LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell &amp; Cotran, 2003).<br />
b. Produk leukosit<br />
Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins &amp; Kumar).<br />
c. Mediator lainnya<br />
Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu, ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya, akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins &amp; Kumar, 1995).<br />
Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Selain sel mast, neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular, adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins &amp; Kumar, 1995).</p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/81/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/81/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=81&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/22/inflamasi-radang/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Renungan</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/19/renungan/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/19/renungan/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 19 Aug 2011 14:19:08 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=51</guid>
		<description><![CDATA[Seringkali aku berkata,Ketika semua orang memuji milikku Bahwa sesungguhnya ini hanyalah titipan. Bahwa mobilku hanyalah titipan-Nya. Bahwa rumahku hanyalah titipan-Nya. Bahwa hartaku hanyalah titipan-Nya. Bahwa putraku hanyalah titipan-Nya. Tetapi, mengapa aku tak pernah bertanya : mengapa Dia menitipkan padaku ?? Untuk apa Dia menitipkan ini padaku ??? Dan kalau bukan milikku, apa yang harus kulakukan [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=51&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Seringkali aku berkata,Ketika semua orang memuji milikku Bahwa sesungguhnya ini hanyalah titipan.<br />
Bahwa mobilku hanyalah titipan-Nya.<br />
Bahwa rumahku hanyalah titipan-Nya.<br />
Bahwa hartaku hanyalah titipan-Nya.<br />
Bahwa putraku hanyalah titipan-Nya.<br />
Tetapi, mengapa aku tak pernah bertanya :<br />
mengapa Dia menitipkan padaku ??<br />
Untuk apa Dia menitipkan ini padaku ???<br />
Dan kalau bukan milikku,<br />
apa yang harus kulakukan untuk milik-Nya itu ???<br />
Adakah aku memiliki hak atas sesuatu yang bukan milikku ?Mengapa hatiku justru terasa berat,<br />
ketika titipan itu diminta kembali oleh-Nya ?<br />
Ketika diminta kembali, kusebut itu sebagai musibah.<br />
Kusebut itu sebagai ujian,<br />
kusebut itu sebagai petaka.<br />
Kusebut itu sebagai panggilan apa saja untuk melukiskan kalau itu adalah derita.<br />
Ketika aku berdoa,<br />
kuminta titipan yang cocok dengan hawa nafsuku.<br />
Aku ingin lebih banyak harta,<br />
ingin lebih banyak mobil,lebih banyak popularitas,<br />
dan kutolak sakit, kutolak kemiskinan,<br />
seolah semua &#8220;derita&#8221; adalah hukum bagiku.<br />
Seolah keadilan dan kasih-Nya harus berjalan seperti matematika :<br />
aku rajin beribadah, maka selayaknyalah derita menjauh dariku, dan nikmat dunia kerap menghampiriku.<br />
Kuperlakukan Dia seolah mitra dagang, dan bukan kekasih.<br />
Kuminta Dia membalas &#8220;perlakuan baikku&#8221;, dan menolak keputusan-Nya yang tak sesuai keinginanku Gusti,<br />
padahal tiap hari kuucapkan, hidup dan matiku hanya untuk beribadah.<br />
&#8220;Ketika langit dan bumi bersatu, bencana dan keberuntungan sama saja&#8221;&#8230;..<br />
Semoga pada Ramadhan kali ini menjadi syahrul Tarbiyah dimana Allah akan melapangkan hati ini untuk dapat berbagi dengan sesama.<br />
Perumpamaan (nafkah yang di keluarkan oleh) orang-orang yang menafkahkan hartanya di jalan Allah.<br />
Adalah serupa dengan sebutir benih yang menumbuhkan tujuh bulir,<br />
pada tiap-tiap bulir, seratus biji.<br />
Allah melipat gandakan (ganjaran) bagi siap yang Dia kehendaki.<br />
Dan Allah Maha Luas (kurnia-Nya) lagi Maha Mengetahui. (QS. 2:261)<br />
Do&#8217;a<br />
Bismillahirrahmaanirahim&#8230;..Hanya kepadamu ya Alloh aku bersembah diri,ampunilah dosa-dosaku ya Alloh,hanya kepada-Mu-lah tempatku mengaduh,&#8230;.ya Alloh cukupkanlah rezeki hambaMu dan keluargaku ini.,jauhkanlah dari bisikan syaitan yg terkutuk&#8230;.ya Alloh kuatkanlah iman dan ketaqwaanku kepada-Mu&#8230;amiin&#8230;.</p>
<p><strong>Renungan Indah W.S. Rendra</strong></p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/51/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/51/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=51&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/19/renungan/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>
	</item>
		<item>
		<title>Awas Gejala Awal Usus Buntu Menyerupai Maag</title>
		<link>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/17/awas-gejala-awal-usus-buntu-menyerupai-maag/</link>
		<comments>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/17/awas-gejala-awal-usus-buntu-menyerupai-maag/#comments</comments>
		<pubDate>Wed, 17 Aug 2011 05:27:59 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[dokter82]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[Uncategorized]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://dokter82.wordpress.com/?p=28</guid>
		<description><![CDATA[Apabila gejala menyerupai gangguan maag Anda kumat, hati-hati bisa jadi Anda sedang terserang peradangan usus buntu yang akut. Pada penderita yang memiliki riwayat gangguan lambung sebelumnya, sering disangka karena kesalahan makan sebagai penyebab utama serangan ini. Akan dirasakan tidak nyaman di uluhati, mual bahkan muntah, perut terasa kembung serta tidak dapat menentukan secara pasti di [&#8230;]<img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=28&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Apabila gejala menyerupai gangguan maag Anda kumat, hati-hati bisa jadi Anda sedang terserang peradangan usus buntu yang akut. Pada penderita yang memiliki riwayat gangguan lambung sebelumnya, sering disangka karena kesalahan makan sebagai penyebab utama serangan ini. Akan dirasakan tidak nyaman di uluhati, mual bahkan muntah, perut terasa kembung serta tidak dapat menentukan secara pasti di perut bagian mana nyeri itu berasal. Tanda-tanda ini merupakan perjalanan khas seseorang terkena apendecitis acut atau infeksi usus buntu yang akut. Awas dengan gejala yang mirip ini Anda terkecoh lalu mengabaikannya.</p>
<p><a href="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/08/new-picture.png"><img class="alignleft size-medium wp-image-30" title="New Picture" src="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/08/new-picture.png?w=300&#038;h=155" alt="" width="300" height="155" /></a></p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>Beberapa jam setelah itu barulah dirasakan nyeri yang lebih menetap di perut bagian kanan bawah, lokasi dimana appendik atau usus buntu itu berada. Lebih sering disertai juga dengan gangguan buang air besar. Mengalami diare sesaat atau mungkin saja sembelit dan badan sedikit terasa meriang. Seiring dengan itu nyeri di perut kanan bawah akan semakin parah.<br />
Sampai di situ, jika perjalanan khas keluhan dirasakan semuanya seperti di atas bisa dikatakan ketepatan diagnosa ke arah peradangan usus buntu sudah mendekati 50%. Ditambah lagi dengan pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh dokter serta pemeriksaan penunjang yang mendukung, maka kecurigaan penyakit ini semakin mendekati kebenaran. Pemeriksaan penunjang yang menyokong apabila didapatkan peningkatan jumlah leukosit atau sel darah putih sebagai petanda infeksi pada test darah dan bila perlu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan sebagai pelengkap lainnya.<br />
Usus buntu atau appendik adalah salah satu nama organ bagian dari usus yang letaknya di bagian kanan bawah perut merupakan tonjolan usus yang ukurannya kurang lebih sepanjang dan sebesar jari telunjuk orang bersangkutan. Sesuai namanya, usus yang relatif kecil dan sempit ini pada ujungnya membuntu dan karena anatominya yang seperti itu maka organ ini begitu rentan terhadap kejadian infeksi. Dengan pangkal saluran yang kecil ini relatif mudah terjadi sumbatan, baik oleh karena sisa makanan, faeces yang membantu, cacing atau lendir. Tekanan ini lalu menghambat pula aliran darah menuju ke organ tersebut sehingga sedikit saja ada bakteri yang terjangkit akan sulit ditoleransi tubuh. Dan terjadilah pembengkakan pada dinding, terbentuk pernanahan hingga mengakibatkan kebocoran atau perforasi.<br />
Peradangan usus buntu hampir dapat mengenai semua kelompok umur sekalipun didapatkan kaum laki hampir satu setengah kali terjangkit dibanding wanita. Kasusnya di Amerika cukup tinggi hampir 17% dari populasi. Dan ternyata diagnostik pada golongan anak – anak serta bayi jauh lebih sulit dibanding dewasa. Apendecitis Acut merupakan penyakit infeksi di dalam rongga perut yang membutuhkan pembedahan hampir pada sebagian besar kasus. Peradangan usus buntu yang akut dapat berkembang menjadi radang kronis dan kebanyakan jika tidak mendapat penanganan yang optimal bisa berakibat fatal, bisa menjadi abses (pernanahan), kebocoran pada dindingnya dan penyebaran infeksi ke bagian rongga perut yang lain hingga ke seluruh tubuh. Sehingga penyakit ini membutuhkan pembedahan emergensi untuk mencegah kejadian yang tidak diinginkan.</p>
<p>Pembedahan merupakan therapi utama, baik secara operasi terbuka atau pun dengan cara pembedahan laparoscopy (minimal invasive). Pembedahan terbuka atau pemdahan konvensional masih secara luas diterapkan di Indonesia, memerlukan torehan di bagian bawah kanan perut yang panjangnya 4 sampai 6 cm. Jika dengan pembedahan laparoscopy butuh torehan di 3 tempat dengan masing2 sepanjang kurang lebih 1 cm. Jadi kedua pembedahan ini relatif masih tidak terlalu mengganggu estetika. Berbeda kalau peradangan yang terjadi telah berakibat kebocoran serta infeksinya yang menyebar luas di dalam rongga perut. Akan memerlukan akses operasi yang lebih luas sehingga torehan dikerjakan dengan lebih panjang di bagian tengah serta penderita memerlukan perawatan yang lebih lama dan lebih serius. Pasca operasi usus buntu yang tidak sampai menimbulkan komplikasi berupa kebocoran atau pernanahan, memerlukan perawatan di rumah sakit yang tidak lebih dari 3 hari.</p>
<p>Source</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p>
<p>&nbsp;</p><br />  <a rel="nofollow" href="http://feeds.wordpress.com/1.0/gocomments/dokter82.wordpress.com/28/"><img alt="" border="0" src="http://feeds.wordpress.com/1.0/comments/dokter82.wordpress.com/28/" /></a> <img alt="" border="0" src="https://pixel.wp.com/b.gif?host=dokter82.wordpress.com&#038;blog=26163864&#038;post=28&#038;subd=dokter82&#038;ref=&#038;feed=1" width="1" height="1" />]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://dokter82.wordpress.com/2011/08/17/awas-gejala-awal-usus-buntu-menyerupai-maag/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
	
		<media:content url="https://1.gravatar.com/avatar/12f1be663a37628e8f6c877bfa6532e2?s=96&#38;d=identicon&#38;r=G" medium="image">
			<media:title type="html">dokter82</media:title>
		</media:content>

		<media:content url="https://dokter82.files.wordpress.com/2011/08/new-picture.png?w=300" medium="image">
			<media:title type="html">New Picture</media:title>
		</media:content>
	</item>
	</channel>
</rss>
