В лабораторных экспериментах на мышах единственный сегмент гена от человеческого сезонного вируса гриппа, H3N2, был в состоянии преобразовать птичий вирус H5N1 в очень патогенную форму. Об этой находке сообщила Национальная Академия Наук США 22 февраля.
“Некоторые гибриды между вирусом H5N1 и сезонными вирусами гриппа были более патогенными чем оригинальные вирусы H5N1. Это беспокоит,” сообщил вирусолог Университета Висконсина-Мадисона и старший автор нового исследования Иоширо Каваока.
Вирус птичьего гриппа H5N1 распространился во всем мире через популяцию птиц и вызвал 442 случая заболевания людей и 262 летальных исхода, согласно данным Всемирной организации здравоохранения. До настоящего времени, однако, птичий грипп не был в состоянии распространиться более широко среди людей.
Однако два вируса (H5N1 и H1N1), при попадании в один организм, могут обменяться генетическим материалом, создав гибридную форму с особенностями каждого родительского вируса. То есть, может появиться новый вирус гриппа, обладающий высокой степенью патогенности и способный к широкому распространению.
Исследователи говорят, что наблюдение вирусных групп важно, чтобы контролировать потенциальное появление очень патогенных вирусных вариантов. “С новой пандемией, вызванной вирусом H1N1 люди забыли о птичьем гриппе H5N1. Но действительность состоит в том, что птичий вирус H5N1 все еще в популяции,” говорит Каваока. “Наши данные предполагают возможность скрещивания между птичьим гриппом и H1N1, в результате чего может родиться более опасный вирус H5N1.

Источник: Medicalnewstoday.com

“В декабре прошлого года в Москву была поставлена вакцина против гриппа H1N1, благодаря чему было привито более 1,3 миллиона человек”, - сказал Сельцовский. Всего прививки от пандемического вируса получили более пяти миллионов россиян.

Руководитель столичного здравоохранения также сообщил, что от сезонных штаммов вируса были привиты более 2,1 миллиона москвичей, большинство которых относятся к контингентам повышенного риска (дети, учащиеся, студенты, работники образования и здравоохранения, лица старше 60 лет и имеющие хронические заболевания). Кроме того, полмиллиона столичных жителей привились за счет работодателей.

Первый случай нового гриппа в Москве был зарегистрирован в конце мая 2009 года (он же стал и первым, выявленным в России). Эпидемия гриппа и ОРВИ началась в столице в октябре. По имеющимся данным, максимальная доля пандемического штамма гриппа в структуре заболеваемости (примерно 30 процентов) наблюдалась в конце ноября – начале декабря 2009 года. К концу года эпидемия пошла на спад. В общей сумме новым гриппом переболело, по разным подсчетам, от 4 до 5 процентов жителей.

Согласно последним данным Роспотребнадзора, заболеваемость вирусными респираторными инфекциями за неделю с 22 по 28 февраля снизилась в Москве на 15,6 процента и стала ниже эпидемического порога на 45,2 процента.

Центр гинекологии в Санкт-Петербурге окажет качественную и своевременную помощь в лечении заболеваний.

В сентябре 2006 года 56-летняя женщина из Фалуна была госпитализирована с головными болями и лихорадкой, постепенно прогрессировавшими в течение трех предыдущих недель. Анализы выявили у нее признаки менингита, однако ни одного из известных возбудителей этого заболевания выделить не удалось.

Антибиотик широкого спектра действия цефуроксим оказался неэффективен. Через три дня у женщины была заподозрена атипичная пневмония, и цефуроксим сменили на доксициклин, который быстро вызвал улучшение.

Замороженные образцы спинномозговой жидкости женщины подвергли всестороннему микробиологическому исследованию. В результате методом полимеразной цепной реакции в них была выявлена ДНК бактерии из рода внутриклеточных паразитов риккетсий, а именно Rickettsia helvetica.

Дополнительные анализы подтвердили наличие этого микроба в биообразцах пациентки и выявили его антигенное сходство с риккетсией, выделенной от местного иксодового клеща Ixodes ricinus. Этот клещ является также переносчиком вирусного энцефалита и лаймской болезни (клещевого боррелиоза).

До сих пор Rickettsia helvetica, распространенная во многих областях мира, считалась безопасной для человека. Однако данные, полученные Кеннетом Нильссоном (Kenneth Nilsson) с коллегами из Университетской больницы Уппсалы, Фалунской больницы и Университета Мэлардалена, позволяют отнести ее к возбудителям менингита.

Профессиональное лечение мужского бесплодия в многопрофильной клинике NEO-MED.

Роющие осы рода Philanthus, так называемые пчелиные волки позволяют жить в своих коконах бактериям, гарантирующим защиту потомство от болезнетворных микроорганизмов.

Исследователи из Института Химической Экологии Макса Планка совместно с коллегами из Университета Регенсбурга обнаружили, что бактерии рода Streptomyces, живущие в осиных коконах производят коктейль из девяти различных антибиотиков, препятствуя проникновению в кокон патогенов.

Личинка пчелиного волка несколько месяцев развивается, находясь в состоянии «сна» в коконе. Антибиотики на поверхности кокона, выделяемые симбиотами, гарантируют защиту от микроорганизмов в течение всего времени превращения личинки во взрослую особь. (Фото: Johannes Kroiss and Martin Kaltenpoth)

С помощью масс-спектрометрии можно in vivo визуализировать локализацию антибиотиков на внешней поверхности кокона. Исследование показало, что различные типы антибиотиков обеспечивают защиту от инфекции различными патогенными микроорганизмами. Таким образом, миллионы лет эволюции привели к тому, что пчелиные волки в настоящее время используют принцип, который в медицине человека известен как комбинация профилактических средств.

Многие насекомые проводят значительную часть своей жизни под землей, где они подвергаются риску грибковых или бактериальных инфекций. Такая же опасность грозит многим видам роющих ос, которые строят подземные гнезда-убежища. В отличие от пчел, которые кормят своих личинок цветочной пыльцой и нектаром, осы охотятся на насекомых. Высокая влажность и относительно высокая температура, как и большое содержание органического материала в подземном гнезде, может приводить к тому, что как личинка, так и ее пища могут подвергаться опасности заражения патогенными плесневыми грибками или бактериями, во многих случаях вызывающих смерть личинки.

Эволюция пчелиных волков (роющих ос, которые кормят своих личинок пчелами) привела к простому и элегантному способу борьбы с инфекциями. Ранее Мартин Кальтенпот (Martin Kaltenpoth) продемонстрировала симбиоз пчелиных волков и бактерий родаStreptomyces. Бактерии культивирутся в антеннальных железах самок пчелиных волков. Личинка осы, находящаяся в контакте с симбионтами, способствует их перемещению во внешнюю оболочку кокона, повышая тем самым свою устойчивость к инфекциям. Однако до настоящего времени детальный механизм защиты так и не был выяснен.

Теперь Кальтенпот и Алеш Сватош (Aleš Svatoš) обнаружили, что бактерии-симбионты производят девять различных соединений, обладающих свойствами антибиотиков. Исследователям впервые удалось идентифицировать эти соединения непосредственно в условиях живой природы – непосредственно не коконе осы. Прежние исследования защитного симбиоза были основаны на выделении и выращивании симбионтов в искусственной питательной среде.

Биологические испытания действия выделенных антибиотиков на различные патогенные грибки и бактерии продемонстрировали, что пчелиные волки «используют» принцип комбинирования медицинских препаратов – совместное действие стрептохлорина streptochlorin и восьми различных пирицидинов, выделенных из кокона, позволяет бороться с широким набором микроорганизмов, такая эффективность не может быть достигнута при использовании какого-либо одного единственного препарата.

Результаты работы позволяют получить больше информации о роли, которую играют антибиотики в условиях живой природы. Сватош отмечает, что новый метод масс-спектрометрии позволяет определить локализацию антибиотиков, выделяемых микроорганизмами-симбионтами на природных объектах, а также выявить некоторые особенности взаимодействия антибиотиков друг с другом.

Кальтенпот предполагает, что симбиотическое сосуществование, подобное симбиозу пчелиных волков и бактерий Streptomyces в природе может встречаться чаще, чем ранее предполагалось. Анализ выделенных соединений не только позволит глубже понять эволюцию такого симбиоза, но и может привести к открытию новых потенциальных лекарственных препаратов для медицины человека.

Источник: Nature Chemical Biology, 2010, DOI 10.1038/nchembio.331

Полезная информация: Не всегда беременность желательна. Цены на аборт в Петербурге!

Что такое аднексит?

Аднексит — это воспаление придатков матки, вызванное инфицированием различными микроорганизмами. Аднексит разделяется на:

* воспаление маточных труб или сальпингит;
* воспаление яичников или оофорит;
* совместное воспаление придатков и связок

Способствуют развитию аднексита стафилококки, кишечные палочки, гонококки, уреаплазмы и микоплазмы. Можно выделить другие факторы или причины аднексита:
— беспорядочная половая жизнь;
— аборты;
— использование внутриматочных спиралей;
— хронические инфекции других органов;
— другие гинекологические болезни;
— переохлаждения и стресс;
— плохая интимная гигиена.
Микроорганизмы попадают в придатки матки по восходящему пути (из влагалища, других органов) и по гематогенному (с током крови или лимфы), вызывая аднексит или воспаление придатков.
Стоит выделить следующие признаки аднексита в зависимости от формы заболевания:

* острый аднексит — характеризуется резким развитием, болями в области живота, повышением температуры, выделениями из влагалища, иногда сопровождается тошнотой и рвотой;
* хронический аднексит — возникает после острого аднексита и сопровождается ноющими болями в животе, отдающими в поясницу, прямую кишку или бедро;

Признаки аднексита усиливаются при стрессах, переохлаждении и перед менструацией. Аднексит (симптомы определяются также осложнениями болезни) приводит к образованию спаек, нарушению менструального цикла и обильным менструациям, болям при половом акте.

Как лечить аднексит?

Схема лечение аднексита определяется только гинекологом. Лекарства от аднексита назначаются только после мазка и бактериологического посева. Антибиотики при аднексите — основной метод лечения, позволяющий избавиться от воспалительного процесса. Однако острый аднексит влечет за собой необходимость других процедур:
— при гнойных формах острого аднексита проводят лапараскопию (хирургическое лечение с минимальным вмешательством) для удаления гноя;
— при легких формах острого аднексита — лечение проводится в дневном стационаре.
Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением в случае обострения аднексита:
— антибиотики при аднексите назначает только врач;
— прогревания и другие воздействия усугубляют болезнь;
— запрещены половые контакты.

Каковы последствия аднексита?

Боль при аднексите — отнюдь не единственная неприятность. Неосторожное лечение острого аднексита в домашних условиях может привести к развитию хронического аднексита. Исчезновение симптомов и улучшение общего состояния — не являются признаками выздоровления. Неконтролируемый прием антибиотиков при аднексите приводит к тому, что инфекция становится устойчивой к препаратам и лечение усложняется.
Запущенный хронический аднексит чреват:
— усилением болей при обострении аднексита;
— ухудшением работоспособности больной;
— образованием спаек в маточных трубах — повышает риск бесплодия и внематочной беременности;
— абсцессы яичника.
Последствия аднексита могут быть серьезнее, если воспалительный процесс не лечится на протяжении двух лет:
— эндокринные нарушения;
— резкая смена настроения;
— изменения массы тела;
— сильные сбои в менструальном цикле.

Источник:
Медстрим.ру

Вероятно, первым ученым, наиболее полно описавшим своеобразие клинического течения пневмонии у пожилых людей, был William Osler [1]. Именно ему принадлежит философская и не лишенная известного сарказма характеристика пневмонии как «…друга стариков». И в настоящее время проблема диагностики, лечения и профилактики пневмонии у пожилых не утратила своей актуальности, поскольку в этой возрастной группе заболевание нередко протекает более тяжело, нежели у лиц молодого и среднего возраста, существенно чаще обусловливает необходимость госпитализации и большую продолжительность пребывания пациента в стационаре и, наконец, характеризуется высокими показателями летальности [2].

С учетом окружающих условий, в которых развилось заболевание у пожилых людей, принято выделять внебольничную пневмонию, пневмонию у лиц, находящихся в домах престарелых, и нозокомиальную пневмонию.

Эпидемиология

Внебольничная пневмония (ВП) относится к числу распространенных инфекционных заболеваний. При этом если заболеваемость ВП среди всех возрастных групп в развитых странах составляет 3-6% [3], то у лиц пожилого и старческого возраста этот показатель возрастает до 25-40% [4] и даже до 51,1-55,6% [5].

Летальность при ВП у лиц старших возрастных групп колеблется от 10% до 26-33% и выше [6-8]. Примечательны результаты ретроспективного исследования 38 тыс. пациентов, госпитализированных по поводу ВП, в ходе которого изучались возможные факторы риска летального исхода с суммарной балльной оценкой таких параметров, как возраст, пол, лабораторные данные, результаты физического обследования (на момент госпитализации), наличие сопутствующих заболеваний [9]. При проведении мультивариантного анализа были установлены пять основных факторов риска осложненного/фатального течения ВП, в том числе и возраст старше 65 лет. Впрочем, по мнению других авторов, сам по себе возраст не является значимым фактором риска неблагоприятного исхода заболевания - за последний в большей степени оказываются ответственными сопутствующие заболевания [2].

Факторы риска

В ряду известных факторов риска развития пневмонии выделяют: а) возраст старше 65 лет; б) наличие сопутствующих заболеваний; в) изменение видового состава микробной флоры, колонизирующей ротоглотку; г) макро- или микроаспирация; д) нарушения мукоцилиарного транспорта; е) дефекты неспецифической противоинфекционной защиты макроорганизма; ж) недостаточное питание; з) госпитализация; и) эндотрахеальная/назогастральная интубация и др. [2]. Показано, в частности, что пожилой возраст и низкие значения показателей бронхиальной проходимости (объем форсированного выдоха за 1 с) являются важнейшими факторами риска развития тяжелой пневмонии [10]. I. Koivula соавт. считают, что помимо преклонного возраста (>70 лет) к пневмонии предрасполагают алкоголизм, бронхиальная астма, другие хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистые заболевания, проводимая иммуносупрессивная терапия и проч. [11].

Хотя пожилой и старческий возраст традиционно рассматривается как фактор, предрасполагающий к развитию инфекций нижних дыхательных путей, однако патогенез последних применительно к данной клинической ситуации до сих пор не вполне установлен, равно как нет полных сведений о влиянии процесса старения на механизмы неспецифической противоинфекционной защиты человека.

Общепризнано, что орофарингеальная колонизация является начальной ступенью патогенеза абсолютного большинства случаев пневмонии, в том числе и ВП. У лиц пожилого возраста наблюдается закономерное изменение видового состава микробной флоры ротоглотки с увеличением «представительства» таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus и аэробные грамотрицательные энтеробактерии (например, Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli) [12]. Впрочем, истинные причины подобной метаморфозы пока неизвестны.

Инаппарантная аспирация секрета верхних дыхательных путей с колонизирующими ротоглотку микроорганизмами - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм ВП. К аспирации предрасполагают нарушения перистальтики пищевода, неэффективный кашлевой рефлекс, расстройства сознания, назогастральная или эндотрахеальная интубация и проч. [13]. Очевидно, что у лиц пожилого возраста вероятность аспирации возрастает.

Хотя верхние дыхательные пути, как правило, колонизируются микроорганизмами, дистальные отделы трахеобронхиального дерева остаются стерильными. Одна из причин этого - слаженная работа мукоцилиарного эскалатора, представляющего собой первую линию защиты нижних дыхательных путей и удаляющего из них микроорганизмы и другие ингалируемые частицы. У лиц пожилого возраста, ранее никогда не куривших, мукоцилиарный транспорт оказывается существенно замедленным по сравнению c молодыми людьми [14]. В еще большей степени этот механизм неспецифической противоинфекционной защиты оказывается нарушен у пожилых больных, страдающих хроническим бронхитом.

С возрастом наблюдается снижение силы сокращения дыхательных мышц и эластичности легочной ткани, а также увеличение переднезаднего размера грудной клетки (вследствие кальцификации ребер и позвоночника). Эти инволютивные процессы обусловливают уменьшение функциональной остаточной емкости легких [12].

Альвеолярные макрофаги играют очень важную роль в защите нижних дыхательных путей: это первые клетки, с которыми вступают в контакт оказывающиеся в респираторных отделах легких микроорганизмы. И хотя о влиянии процессов старения на функциональное состояние макрофагов практически ничего не известно, тем не менее ряд заболеваний и патологических состояний, привычно ассоциируемых с пожилым возрастом, - гипоксемия, уремия, метаболические расстройства, лекарственные воздействия - оказывает негативное воздействие на эти клетки [13].

При изучении субпопуляции Т-лимфоцитов у пожилых наблюдается увеличение числа незрелых клеток. С возрастом происходит ослабление митогенного ответа Т-лимфоцитов на антигенное воздействие, а также уменьшение продукции цитокинов, в частности интерлейкина-2. Данные изменения усугубляются у лиц с недостаточным питанием. В противоположность этому, функциональное состояние В-лимфоцитов по мере старения остается практически неизменным [13].

Уровень антител в сыворотке крови у пожилых, как правило, остается нормальным, превышая титры антител, вероятно, необходимые для осуществления эффективной противоинфекционной защиты. Однако ряд исследователей подтверждают плохую корреляцию между актуальными титрами сывороточных антител и способностью макроорганизма противостоять инфекционной агрессии [13].

Ключевым в процессе эрадикации бактерий из нижних дыхательных путей является эффективный воспалительный ответ, предполагающий слаженное функционирование гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Большую роль в генерации воспаления в легочной ткани в ответ на проникновение бактерий играют полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ) и система комплемента. И хотя количество ПМЯЛ у пожилых существенно не изменяется, резервы этого клеточного пула оказываются ограниченными [15]. Между тем, согласно экспериментальным исследованиям, снижение числа и пролиферативной активности клеток-предшественников может стать причиной неэффективного воспалительного ответа [16]. По мере старения человека наблюдаются нарушения хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной активности нейтрофилов [17].

Этиология

В силу известных объективных и субъективных ограничений клинической микробиологии этиология ВП устанавливается, как правило, не более чем в 50% случаев. При этом у пожилых людей соответствующих микробиологических «находок» оказывается еще меньше, что нередко объясняется отсутствием эффективного кашля, а также контаминацией получаемых образцов мокроты микроорганизмами, колонизирующими ротоглотку у данной категории пациентов. В ходе многочисленных исследований по изучению этиологии ВП у больных пожилого и старческого возраста был установлен спектр наиболее вероятных возбудителей заболевания, к числу которых, прежде всего, относятся Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, грамотрицательные энтеробактерии и золотистый стафилококк (см. таблицу 1). В отличие от пациентов молодого и среднего возраста, такие «атипичные» возбудители, как Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, в этиологической структуре ВП у пожилых людей встречаются относительно редко.

Таблица 1. Этиология внебольничной пневмонии у пациентов пожилого и старческого возраста [18-20].

Диагностика

Традиционно принято считать, что клинические проявления ВП у пожилых характеризуется известным «атипизмом» и порой существенно отличаются от таковых у пациентов молодого и среднего возраста [2]. Необходимо учитывать также и тот факт, что нередко в картине заболевания на первый план выходят симптомы и признаки обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний/патологических состояний [21].

Так, исследование C. Harper и P. Newton показало, что классическая клиническая констелляция, на которую полагаются при диагностике пневмонии, - кашель, лихорадка, одышка - не выявлялась у 56% больных ВП пожилого и старческого возраста [22]. Вместе с тем, полное отсутствие симптоматики наблюдалось только в 10% случаев [22].

Сходные данные были продемонстрированы и P. J. Venkatesan соавт., подтвердившие наличие по крайней мере одного из возможных респираторных симптомов (кашель, одышка, боли в груди, отделение мокроты) у 96% пациентов в возрасте старше 65 лет [23]. При этом авторы подчеркивали, что самым частым признаком ВП у пожилых являлся лейкоцитоз. Эта закономерность была подтверждена и более поздними исследованиями. В частности, R. Riquelme соавт. сделали вывод, что у пожилых пациентов, переносящих ВП, в 69% случаев отсутствовала такая «стандартная» клиническая комбинация, как кашель, лихорадка и одышка; при этом у 76% обследованных имел место лейкоцитоз [21].

Лихорадка при развитии ВП встречается у 33-60 и даже 76% пожилых пациентов [19, 22–24]. Подобные различия могут быть обусловлены вариабельностью состояния иммунной системы, частотой и тяжестью сопутствующих заболеваний и др. Неадекватный «лихорадочный ответ», связываемый со снижением выброса интерлейкина-1, можно объяснить и низкой сывороточной концентрацией альбуминов, что нередко наблюдается у пожилых людей при недостаточном питании [25].

Учитывая то обстоятельство, что нередко у пожилых пациентов ВП отсутствуют «типичные» симптомы, необходимо с особым вниманием относится к таким возможным проявлениям заболевания, как расстройства сознания (заторможенность, дезориентация, делирий, сопор и др.), слабость, недомогание. Пренебрежение этими симптомами становится причиной недостаточно оперативной диагностики, позднего начала лечения и, очевидно, ухудшает прогноз заболевания. Так, согласно данным R. Riquelme соавт., поздняя диагностика ВП (спустя 72 ч и более от момента появления симптомов заболевания) у пациентов в возрасте старше 65 лет имела место в 62% случаев [21].

Не будет преувеличением сказать, что практически всегда для диагностики пневмонии требуется рентгенологическая визуализация очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. И хотя распространено мнение, что статоакустические признаки очаговой инфильтрации в большинстве случаев совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показана невысокая чувствительность и специфичность выслушиваемой инспираторной крепитации и перкуторно определяемого уплотнения легочной ткани в диагностике пневмонии. Учитывая то, что примерно у 25% пожилых больных, переносящих ВП, отсутствует лихорадка, лейкоцитоз регистрируется лишь в 50-70% случаев, а клиническая симптоматика нередко представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, интеллектуально-мнестическими расстройствами, значение полноценного рентгенологического обследования еще более возрастает. Здесь важно подчеркнуть, что у части пациентов на начальном этапе развития заболевания рентгенограмма органов дыхания может оказаться интактной (в данной ситуации при сохраняющейся «настроенности» врача на соответствующий диагноз целесообразно повторить рентгенологическое исследование через 24–48 ч). Порой затруднена визуализация очагово-инфильтративных изменений в легких у пациентов с сопутствующим хроническим бронхитом и эмфиземой легких, а также в случаях дифференциации пневмонической инфильтрации с очаговым пневмо-плеврофиброзом, тромбоэмболией ветвей легочной артерии, осложненной инфарктом легкого, бронхогенной карциномой, туберкулезом легких и проч. [26, 27].

Известные ограничения в этиологической диагностике ВП у пожилых имеют бактериоскопия и посев мокроты (отсутствие у значительного числа пациентов продуктивного кашля, контаминация получаемых образцов мокроты микроорганизмами, колонизирующими ротоглотку и проч.). Таким образом, очевидна низкая диагностическая результативность этих методов микробиологической диагностики. Однако, несмотря на низкую специфичность и чувствительность бактериологических исследований мокроты, большинство экспертов считают весьма желательным их выполнение у пациентов пожилого и старческого возраста. Это важно не только с позиции выделения возможного возбудителя ВП и назначения адекватной антибактериальной терапии (пусть у ограниченного числа больных). Не менее важно и получение соответствующих данных о резистентности потенциальных возбудителей заболевания, тем более что пожилой и старческий возраст, а также наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и(или) бронхолегочных заболеваний рассматриваются как самостоятельные факторы риска лекарственной устойчивости S. pneumoniae 28, 29].

Согласно мнению международных и национальных экспертов, при развитии ВП в возрасте старше 60-65 лет, независимо от степени тяжести заболевания, предпочтительно проводить лечение в условиях стационара [28-30]. Гораздо сложнее обстоит дело с выбором антимикробной химиотерапии. Формально этот выбор не должен был бы встречать сколько-нибудь серьезных затруднений, поскольку известны и вероятные возбудители ВП, и перечень потенциально активных антибиотиков. На практике же врачу необходимо учитывать клиническую фармакологию антибиотиков у лиц пожилого и старческого возраста, а также возможные лекарственные взаимодействия (принимая во внимание многообразие сопутствующих заболеваний) - см. таблицу 2. Так, в связи с возрастными изменениями функции почек (см. ниже) может возникнуть необходимость коррекции режима дозирования антибиотиков; в первую очередь это касается аминогликозидов и ко-тримоксазола. А при имеющейся патологии печени и желчевыводящих путей возможны изменения кинетики антибиотиков, подвергающихся метаболизму в печени или выделяющихся с желчью, - линкосамидов, метронидазола, макролидов. У пациентов с патологией желчного пузыря следует с осторожностью применять цефтриаксон (риск развития псевдохолелитиаза!).

С возрастом в желудке закономерно уменьшается образование соляной кислоты и, как следствие, наблюдается повышение рН желудочного содержимого. Помимо того, снижаются скорость опорожнения желудка и кровоснабжение тонкой кишки. Однако, несмотря на эти инволютивные изменения, гастроинтестинальная абсорбция принимаемых внутрь лекарственных средств существенно не страдает [31].

По мере старения уменьшается число функционирующих нефронов и соответственно снижается функция почек. Нередко встречающиеся в пожилом возрасте заболевания - сахарный диабет, артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность - также негативно влияют на функциональное состояние почек [32].

При назначении антимикробной химиотерапии следует также учитывать потенциальные возможности взаимодействия антибиотиков с различными группами других лекарственных средств, которые нередко принимают пациенты старшего возраста.

Огромное число исследований посвящены изучению эффективности различных антибиотиков при ВП, но лишь в немногих из них обсуждаются возможные негативные последствия позднего начала лечения. Этому вопросу, в частности, было посвящено исследование T. P. Meehan соавт., которые провели ретроспективный анализ более 65 тыс. историй болезни пациентов в возрасте старше 65 лет, госпитализированных по поводу ВП [33]. Это исследование продемонстрировало существенный рост летальности; подобный показатель напрямую зависит от увеличения времени, прошедшего с момента обращения больного за медицинской помощью и до введения первой дозы антибиотика. Различия в показателях летальности становились достоверными при задержке начала лечения, превышающей 8 ч. Отсюда первый и чрезвычайно важный вывод - благоприятный исход ВП (в том числе у пациентов пожилого и старческого возраста) определяется не только правильным выбором антибиотика, но и сроками начала терапии. Это положение зафиксировано на страницах современных рекомендаций по ведению взрослых больных ВП. Так, в частности, в рекомендациях Американского торакального общества [28] и Британского торакального общества [29] определен максимально возможный интервал от клинической манифестации заболевания до введения первой дозы антибиотика - 8 ч.

При выборе антибактериальной терапии ВП у пожилых предпочтение отдается препаратам, активным в отношении ключевых возбудителей заболевания - прежде всего, S. pneumoniae и H. influenzae. Впрочем, определяя «происхождение» заболевания у обсуждаемого контингента пациентов, необходимо учитывать и «атипичные» возбудители. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты масштабного ретроспективного исследования по изучению возможной связи характера проводимой антибактериальной терапии и вероятности летального исхода среди пожилых больных ВП (см. таблицу 3). Оказалось, что наименьшая частота летальных исходов имела место у пациентов, получавших либо комбинированную терапию - цефалоспорины II-III поколения + макролиды, либо монотерапию фторхинолонами, т. е. терапию, активную в отношении всех потенциальных возбудителей ВП, как типичных, так и «атипичных» [34].

И, наконец, следует принимать во внимание то обстоятельство, что, наряду с предшествующей в течение последних трех месяцев терапией b-лактамами, хроническим алкоголизмом, иммунодефицитными состояниями (в том числе обусловленными длительным приемом системных глюкокортикоидов), пожилой возраст и нередко сопутствующие ему заболевания внутренних органов (прежде всего, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания) рассматриваются как факторы риска лекарственной устойчивости Streptococcus pneumoniae [28].

В связи с вышеизложенным, эмпирическая антибактериальная терапия ВП у пациентов пожилого и старческого возраста может быть представлена следующим образом (см. таблицу 4).

Говоря об оценке эффективности проводимой антибактериальной терапии, важно подчеркнуть, что у пожилых пациентов сроки рентгенологического «выздоровления» существенно отстают от таковых у больных ВП молодого и среднего возраста. Так, например, при пневмококковой пневмонии у пациентов моложе 50 лет полное разрешение очагово-инфильтративных изменений в легких в течение четырех недель наблюдается в 82-93%, а у пациентов старше 50 лет - только в 43-75% случаев [36-38].

Впрочем, в этом нет ничего удивительного, поскольку старение сопровождается такими нарушениями, как снижение эластичности легочной ткани, мукоцилиарного клиренса, увеличение функциональной остаточной емкости легких и уплощение диафрагмы, каждое из которых приводит к неэффективному кашлю. Одновременно происходит угнетение и таких неспецифических звеньев противоинфекционной защиты, как, например, Т-лимфоцитов, интерлейкинов, иммуноглобулинов (особенно IgM). Здесь же следует упомянуть и сопутствующие заболевания, в ряду которых особое место занимает застойная сердечная недостаточность («застой» сурфактанта и нарушения лимфатического оттока создают благоприятные условия для роста микроорганизмов).

И, конечно же, вновь следует обратиться к особенностям клинического течения ВП у лиц старческого возраста (возможное отсутствие озноба, лихорадки, болей в груди), которыми нередко объясняются поздняя диагностика заболевания и, соответственно, задержка с назначением антибактериальной терапии. Эти обстоятельства могут обуславливать как более тяжелое течение пневмонии, так и более медленное ее обратное развитие.

Несмотря на очевидный прогресс, достигнутый в последние годы в оптимизации антибактериальной терапии ВП, проблема профилактики заболевания по-прежнему стоит весьма остро, особенно среди групп «высокого риска», к числу которых относятся и лица старческого возраста. В настоящее время с этой целью используются пневмококковая и гриппозная вакцины.

Целесообразность применения 23-валентной пневмококковой вакцины объясняется, прежде всего, тем, что и сегодня Streptococcus pneumoniae остается ведущим возбудителем ВП у пожилых и, несмотря на доступность эффективной антибактериальной терапии, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. Согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике, лиц в возрасте Ё65 лет без иммунодефицита предпочтительнее применение поливалентной пневмококковой вакцины (вторая доза вводится в тех случаях, если первая доза вводилась более пяти лет назад и в тот период пациенту было менее 65 лет) [39].

Среди многочисленных осложнений гриппа особое клиническое и прогностическое значение имеет пневмония. Так, течение гриппа А осложняется пневмонией в 5-38% случаев, а гриппа В - в 10% случаев. Эффективность гриппозной вакцины у лиц в возрасте старше 65 лет оценивается как умеренная, но при этом вакцинация дает возможность минимизировать частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, развития пневмонии, госпитализации и летальных исходов. Вот почему, согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике, в целевые группы, в которых целесообразно проведение вакцинации, входят и люди старше 50 лет [40].

Особое отношение к проблемам развития внебольничной пневмонии у пожилых обусловлено следующими факторами.

* Высокая вероятность развития ВП у лиц старшего возраста (по сравнению с популяцией в целом).
* Наличие у пациента сопутствующих заболеваний, а также низкий уровень его физической активности.
* Низкая эффективность исследования мокроты у пожилых пациентов с ВП.
* Крайне низкая распространенность Mycoplasma pneumoniae среди возбудителей ВП в данной возрастной группе.
* Больший риск синегнойной и Enterobacteriaceae инфекций в связи с наличием сопутствующих заболеваний/ патологических состояний.
* Увеличение с возрастом вероятности развития нежелательных эффектов антибактериальной терапии.
* В целом, для пациентов пожилого и старческого возраста характерно медленное рентгенологическое «выздоровление».

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор
ГИУВ МО РФ

Двумя самыми распространенными причинами смертей пациентов, зараженных в американских больницах, оказались сепсис и пневмония, в большинстве случаев вызванные устойчивой к антибиотиками бактерией — золотистый стафилококк (MRSA).

К такому выводу доктор Лаксминараян и его коллеги пришли, проанализировав 69 млн медицинских заключений из больниц, расположенных в 40 штатах.

«В большинстве случаев эти заражения могли быть предотвращены за счет лучшего инфекционного контроля в больницах, — заявил специалист вашингтонского исследовательского центра по изучению бактерий доктор Раманан Лаксминараян.

Ученые сосредоточили внимание на таких предотвратимых причинах заражения, как некорректная работа стерилизационной техники во время хирургических операций, и выяснили, что экономия на ней в итоге оборачивается для медицинских учреждений реальной потерей денег. Так пациенты, получившие заражение крови во время полостных операций, в среднем задерживаются в больнице на 11 дней дольше, и борьба с инфекцией стоит дополнительных примерно $33 тыс. на человека. Пациенты, у которых из-за инфекции развилась пневмония задерживаются на 14 дней, что обходится в среднем в $46 тыс.

Более того, по данным исследования, около 20% пациентов хирургии, подвергшихся заражению, погибают.

«В этом и заключается трагичность таких случаев, — отметил соавтор исследования Ануп Малани из университета Чикаго. — В некоторых случаях, относительно здоровые люди попадают в больницу для несложной операции. У них развивается сепсис из-за ошибок инфекционного контроля и они могут умереть».

Теоретически аспекты, касающиеся этиологии, патогенеза и эпидемиологии ОРВИ общеизвестны. Спектр возбудителей и основные патогенетические механизмы полно и конкретно отражены в любом учебнике инфекционных болезней. Но прикладные вопросы - от терминологии до объема лечебных мероприятий - до настоящего времени во многом остаются не согласованными.

Народная мудрость к возможностям медицины относится довольно скептически, утверждая, что лечение болезни (точнее гриппа, простуды, ОРЗ, ОРВИ) продолжается одну неделю, а при отсутствии такового, выздоровление наступает за 7 дней.

Вышеупомянутые ОРЗ, грипп, простуда и ОРВИ, с точки зрения обывателя, воспринимаются, как синонимы, но и в медицинской среде четкой дифференциации этих терминов нет.

Напомним, что ОРВИ - это группа острых вирусных инфекций, поражающих различные отделы респираторного тракта и имеющих сходную клиническую симптоматику. Этиологически она (группа) представлена эпителиотропными (риновирус, вирус парагриппа, RS-вирус) и лимфотропными вирусами (аденовирус).

Заболевание, обусловленное каждым из перечисленных вирусов, имеет свои семиотические особенности, с учетом избирательного поражения эпителиальных клеток на определенном участке респираторного тракта. В то же время, эта избирательность находится под влиянием значительного числа факторов (вирулентность, возраст, иммунный статус, условия окружающей среды, тактика терапии), поэтому можно говорить лишь о большей или меньшей частоте встречаемости конкретных симптомов, но не об их патогномоничности. Говоря проще, если риновирус поражает, как правило, эпителиальные клетки слизистой оболочки носа, то это вовсе не говорит о том, что острый фарингит не может быть вызван именно риновирусом. Да, поражение гортани типично именно для вируса парагриппа, но им же обусловленный бронхит или ринит - редкостью, в свою очередь, не являются.

Грипп, в рассматриваемом аспекте, всего лишь частный вариант ОРВИ со своими эпидемиологическими и клиническими особенностями, обусловленными вариабельностью антигенной структуры вируса и его тропизмом к эпителиальным клеткам слизистой оболочки бронхов.

Вирусологические исследования дают возможность уточнить вид возбудителя и сформулировать клинический диагноз в соответствии с требованиями МКБ (парагриппозная инфекция, риновирусная инфекция, грипп А и т.д.). Но клиническая симптоматика позволяет врачу лишь предположить вид возбудителя с той или иной степенью вероятности. Понятно, что сочетание лихорадки, фарингита и конъюнктивита дает возможность почти со 100% вероятностью предположить аденовирусную инфекцию, а острый бронхиолит у ребенка первого года жизни - RS-инфекцию. Исключения лишь подтверждают правило, отсюда и понятная любовь педиатров к объединяющему термину “ОРВИ”, особенно с учетом того факта, что сочетанные инфекции - далеко не редкость.

Тем не менее, основная ценность самого термина ОРВИ состоит в четком обозначении именно вирусной природы заболевания и это очень важно, ибо тактика терапии в очень малой степени определяется видом возбудителя и в очень большой - уровнем преимущественной локализации патологического процесса (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит). Как следствие - практическая целесообразность и самодостаточность такого, к примеру, диагноза, как “ОРВИ, назофарингит” или “ОРВИ, бронхит”.

В противовес ОРВИ, термин “ОРЗ” т.е. острое респираторное заболевание, ни коим образом не раскрывает этиологическую структуру болезни, объединяя совершенно различные в патогенетическом и терапевтическом смысле патологические состояния. Острые вирусные и острые бактериальные инфекции, бактериальные осложнения ОРВИ и обострение хронических инфекций носоглотки - часто имеют схожую, но вовсе не тождественную клиническую симптоматику, а тактика лечебных воздействий отличается весьма принципиально. С учетом вышеизложенного, использование самого термина “ОРЗ” невольно подразумевает неясность диагноза, что вполне допустимо в практике фельдшера скорой помощи, но не вполне корректно для врача.

Упомянутая “некорректность” распространяется и на понятие “простуда”. Слово это не часто можно встретить в отечественной специальной литературе, но легко обнаружить в популярных статьях, переводных монографиях, рекламных роликах и аннотациях к биодобавкам. С точки зрения толкового словаря, простуда - это болезнь, связанная с переохлаждением. Чаще всего речь идет об активизации хронических воспалительных процессов (тонзиллита, аденоидита), реже - об ОРВИ, легкость развития которой, после простуды, легко объясняется снижением местного иммунитета дыхательных путей.

* * *

Широта взглядов на тактику терапевтических воздействий поражает своим разнообразием. В то же время, адекватную, подлинно научную оценку эффективности конкретных фармакологических средств и методов лечения дать исключительно сложно. Это обусловлено скоротечностью и, в большинстве случаев, незначительной тяжестью болезни, когда трудно быть уверенным в том, что улучшение достигнуто именно благодаря применению определенного лекарства, а не наступило в результате естественного развития событий.

Неудивительно, что, задавшись целью доказать эффективность какого-либо лекарственного средства, несложно добиться результата, ибо большинство больных благополучно превратятся в здоровых в течение одной недели.

Отсюда две глобальных тенденции в оценки роли фармакологических препаратов:

1. Констатация того факта, что эффективность данной группы лекарств не доказана, например: “Отхаркивающие средства снижают вязкость мокроты. Эффективность и преимущества в сравнении с обильным питьем не доказаны” [2].

2. Аргументированные попытки обосновать использование всего, что не навредит, например: “Применение бифидумбактерина-форте при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) у детей показало, что он эффективен при лечении данной патологии” [4].

С учетом приведенных цитат, практический врач часто находится в тупике: с одной стороны, использовать, с адресной ссылкой на достижения медицинской науки, можно несколько сотен, если не тысяч фармакологических средств, с другой, эффективность подавляющего большинства из них убедительно не доказана.

Масла в огонь добавляет меняющееся отношение ко многим препаратам, из тех, что десятилетиями с успехом применялись для лечения ОРВИ. Типичный пример - категорический запрет на использование при вирусных инфекциях у детей аспирина, в связи с реальной угрозой развития синдрома Рея.

Многие авторы серьезных исследований обращают внимание на тот факт, что ни одно патологическое состояние не может сравниться с ОРВИ по количеству осложнений, связанных с проводимой терапией. Если приплюсовать к этому постоянно декларируемую ВОЗ борьбу с полипрагмазией, то становится понятным осознание все большим и большим числом практических педиатров того факта, что организм ребенка в подавляющем большинстве случаев способен без всякой фармакологической помощи справиться с респираторной вирусной инфекцией. Задача родителей и врача - создание условий, при которых борьба микро- и макроорганизма с максимально возможной вероятностью окончиться победой последнего.

Реализация вышеупомянутых условий подразумевает решение трех важнейших задач.

I. Оптимизация физических параметров вдыхаемого воздуха.

Патогенетическое обоснование. С учетом эпителиотропности респираторных вирусов, гиперсекреция желез слизистой оболочки имеет место на всех уровнях респираторного тракта. Образующийся секрет (мокрота, назальная слизь) - один из основных факторов противовирусной защиты: как специфической (Ig А), так и не специфической (например, лизоцим).

В условиях, когда ребенок, больной ОРВИ, дышит сухим и теплым воздухом, нарушение реологических свойств секрета происходит в течение нескольких часов - реальная продолжительность имеет обратную связь с выраженностью лихорадки. Загустевшая мокрота не только перестает выполнять свои защитные функции, но и, в зависимости от поражения определенного уровня респираторного тракта, нарушает проходимость дыхательных путей, вентиляцию пазух носа и барабанной полости. Отсюда, возрастание риска осложнений - соответственно пневмоний, синуситов, отитов.

Т.о. чистый, прохладный, влажный воздух в помещении, где находится больной ребенок - обязательное условие оптимального течения болезни (желательные физические параметры - температура 17-19о С, влажность 75-90%).

Способы практической реализации:

1. Идеально помещение с минимумом накопителей пыли (ковры, мягкая мебель, мягкие игрушки, книги не за стеклом и т.д.);

2. Частая влажная уборка;

3. Применение бытовых увлажнителей воздуха;

4. Отказ от использования обогревателей

5. Проветривание помещения;

6. Теплая одежда.

II. Активная регидратация.

Патогенетическое обоснование. Лихорадка, затрудненное носовое дыхание, рост перспираторных потерь, как следствие - гемоконцентрация, нарушение реологии крови и мокроты. Чем суше воздух - тем больше потери жидкости на его увлажнение.

Способы практической реализации:

1. Обильное питье: минеральная вода, сбалансированные солевые растворы, отвар изюма, компот, чай;

2. Температура жидкости, используемой для питья, должна быть близка к температуре тела (максимальное укорочение времени всасывания);

Стандартные критерии эффективности регидратации - влажность кожи и слизистых, диурез, лихорадка, частота сердечных сокращений.

III. Кормление по аппетиту.

Отсутствие или значительное снижение аппетита у ребенка, заболевшего ОРВИ - типичный симптом. Его выраженность прямо связано с тяжестью болезни и имеет абсолютную биологическую целесообразность.

Практические рекомендации:

1. Попытки насильственного кормления не допустимы;

2. Акцент на продукты богатые углеводами;

3. Уменьшение разового объема пищи при увеличении числа кормлений.

* * *

Парадоксальность ситуации состоит в том, что реализация трех перечисленных выше задач целиком и полностью возлагается на родственников больного ребенка. Это, по сути, главная проблема лечения ОРВИ, ибо действия однозначно необходимые, постоянно вступают в противоречия с представлениями большинства родителей о том, что такое хорошо и что такое плохо для заболевшего дитя.

Отечественная ментальность традиционно рассматривает обильную еду и тепло в качестве обязательных потребностей детского организма, а врача - в качестве обязательного источника рецептов. Действия, противоречащие общественному мнению, постоянно служат поводом для конфликтов на всех уровнях - начиная с взаимоотношений педиатра и родителей и заканчивая контактами все того же педиатра с собственным начальством.

Два типичных примера.

1. Назначено 10 препаратов, включая антибиотик, болезнь осложнилась пневмонией. Виноват, разумеется, ребенок, потому, что слабенький.

“Ничего” не назначено (ибо привести в порядок детскую комнату, активно поить и не кормить насильно - это “ничего”). Болезнь осложнилась пневмонией. Виноват, разумеется, врач, поскольку “ничего” не назначил.

2. Болезнь осложнилась пневмонией, что потребовало госпитализации. “Разбор полетов” в кабинете у начальства. Если руководство не обнаружит в карточке назначенных препаратов, стандартные выводы о “неадекватной терапии” и “недооценке тяжести состояния” не заставят себя ждать.

Вот и получается, что лечение ОРВИ без лекарств, мягко говоря, чревато, ибо лечением, “настоящим” лечением его называть не принято.

Можно, разумеется, сетовать на тяжкую долю педиатра.

Можно мечтать о тех временах, когда необходимость распространения несложной и очень нужной информации о принципах помощи заболевшему ребенку будет возложена на среднюю школу, поскольку это не менее важно, чем синусы, косинусы и начальная сексуальная подготовка.

Можно надеяться на то, что тактика максимально возможного ограничения фармакологической нагрузки будет спущена на головы врачей в виде адаптированных к реальным условиям работы педиатра и ментальности населения “методических рекомендаций”.

Но ведь можно уже сейчас не сетовать и не мечтать, в надежде на добрых дядь из минздрава, а реально действовать.

Главное, пожалуй, осознание того факта, что потратить 15 минут на беседу с родственниками, намного проще, эффективнее и безопаснее, чем бороться с последствиями активной фармакотерапии или лечить пневмонию, обусловленную антибиотикорезистентными штаммами бактерий.

Непременным следствием ограничения лекарственной нагрузки является необходимость учета социально-бытовых факторов и индивидуальных особенностей заболевшего ребенка, более активное динамическое наблюдение, тщательный контроль над выполнением назначений и, наконец, своевременная коррекция терапевтической тактики.

Принципиальное положение: речь идет именно об ограничении использования фармакологических средств, а не о возведенном до уровня догмы отказе от их применения. В конце концов, симптоматическая терапия, направленная на облегчение субъективно неприятных ощущений, неминуемо сопровождающих весь ход болезни, - одна из прямых задач врача. А восстановление носового дыхания, посредством рационального интраназального использования адреномиметиков и применение парацетамола при плохой переносимости лихорадки - логичные и вполне целесообразные способы решения этой задачи.

Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что речь вовсе не идет о том, чтобы перечеркнуть достижения медицинской науки и отрицать значимость фармакологической помощи в лечении тяжелых и осложненных форм ОРВИ. В то же время, сужение и конкретизация показаний, перечислений конкретных клинических ситуаций когда, без “настоящего” лечения нельзя обойтись - задача актуальнейшая.

Но это уже тема другой работы…

Комаровский Е.О.

Источник: www.medicinform.net

Клещевой энцефалит – одно из тяжелых инфекционных заболеваний, поражающих центральную нервную систему человека. Осложнения могут завершиться параличом или летальным исходом. По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в эпидемиологический сезон 2009 года в 69 субъектах Российской Федерации в лечебно-профилактические учреждения обратились более 500 тысяч пострадавших от укусов клещей, из них 110 тысяч детей. Количество инфицированных по сравнению с аналогичным периодом 2008 года возросло на 25 %. За 8 месяцев 2009 года число зарегистрированных больных КВЭ (клещевым энцефалитом) составило 3072 человека, из них 444 ребенка. В 54 случаях отмечены летальные исходы.

В сентябре 2009г. в Архангельской области было официально зарегистрировано 6450 случаев присасывания клещей, в том числе у 1366 детей. По сравнению с 2008 годом количество пострадавших увеличилось на 18%.

Наибольшее количество случаев присасывания клещей зарегистрировано в Вельском районе (1084 случаев), в г. Котласе (822) и г. Коряжме (557), а также в Устьянском (483), Коношском (437), Котласском (416), Красноборском (344), Шенкурском (314), Няндомском (283), Плесецком (247), Верхнетоемском (234), Виноградовском (203), Каргопольском (193) и Вилегодском (171) районах.

В сезон активности клещей в 2009 г. в лечебно-профилактические учреждения Архангельской области с подозрением на клещевой энцефалит госпитализированы 171 человек. Диагноз «клещевой боррелиоз» был поставлен 121 пациентам, «клещевой энцефалит» - 97. Если раньше специалисты чаще наблюдали лихорадочные формы заболевания, которые считаются относительно легкими, то в последние годы увеличилось количество минингиальных, полиомиелитических и других тяжелых форм, которые нередко приводят к инвалидизации.

Для стабилизации эпидемиологической ситуации в Архангельской области в рамках долгосрочной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями на 2009-2011 годы» ежегодно бесплатно прививают население из «группы риска»: школьников, выезжающих в летние оздоровительные лагери на территории области, работников лесного и сельского хозяйства, тех, кто занимается организованной уборкой территорий,. Но прививка также необходима всем тем, кто проживает на территории Архангельской области, эндемичной по клещевому энцефалиту. Перед тем, как привиться в поликлинике по месту жительства, необходимо проконсультироваться с участковым врачом.

Начинать проведение курса прививок нужно до начала весенней активности клещей - в период с октября по март. При своевременной вакцинации к началу «опасного» сезона в организме человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

На конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения клещевых инфекций» ведущие российские специалисты в области вирусных инфекций и эпидемиологии, а также руководители региональных органов здравоохранения обсудят вопросы эпидемиологической ситуации в эндемичных регионах, проблемы заболеваемости клещевым энцефалитом и стратегию радикального снижения заболеваемости.

Программа мероприятия:
10.00 – 10.10 Лихно Татьяна Ивановна – заместитель министра – начальник управления по здравоохранению министерства здравоохранения и социального развития Архангельской области;
10.10 - 10.50 Стратегия радикального снижения заболеваемости клещевым энцефалитом с помощью новых подходов к профилактике
Владимир Игоревич Злобин – главный научный сотрудник, научно исследовательского института вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН; заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии Иркутского государственного медицинского университета, академик РАМН, профессор.
10.50 – 11.20 Вакцина ЭнцеВир – результаты практического применения
Галина Петровна Билалова – к.м.н., начальник производства филиала ФГУП «НПО «Микроген» Минздравсоцразвития России в г. Томск «НПО «Вирион»
11.20 – 12.00 Заболеваемость клещевым энцефалитом и его профилактика в Архангельской области
Котцов В.М. – начальник отдела эпидемиологического надзора управления Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Архангельской области
12.00 – 12.40 Кофе-брейк
12.40 – 13.10 Клиника диагностика и лечение клещевого энцефалита в Архангельской области
Агафонов В.М. – доцент кафедры инфекционных болезней с курсом детских инфекций государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Северный государственный медицинский университет»;

Начало конференции 25 февраля 2010 года в 10.00 ч. в конференц-зале ГУЗ «Архангельская областная клиническая больница» (г. Архангельск, пр. Ломоносова, 292).

Аккредитация и дополнительная информация:
Pressto Public Communications
Сыпченко Ксения - 8 (495) 921-35-23, моб.+7 (916) 689-39-78,
e-mail: k.sypchenko@pressto.ru

Справка о клещевом энцефалите:
Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная природно-очаговая инфекция, передающаяся клещами, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, поражением нервной системы, принимающая иногда хроническое течение. Основной причиной тяжелых форм клещевого энцефалита служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу. В природе основным переносчиком вируса клещевого энцефалита являются иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность, связанная с сезонной активностью переносчиков. Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время присасывания энцефалитных клещей. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Также заражение возможно через желудочно-кишечный тракт при приеме сырого молока коз, зараженных клещевым энцефалитом.

Крупный американский производитель лекарств, товаров по уходу за телом и медицинского оборудования сообщил своим сотрудникам, что пытается стандартизировать выплаты во всех своих отделениях, чтобы облегчить перевод работников из одного филиала в другой. В США планируется привести размер бонусов в соответствие с уровнем рынка, говорится в документах.
«Издержки этой программы минимальны. Программа выплат последовательна и одинакова для всех наших служащих по всему миру» , – заявил представитель J&J.