Dr Luis Eduardo Petlik

SÍNDROME DE RETT

2017-07-24T22:08:00.001-03:00

É uma desordem do desenvolvimento neurológico, relativamente rara.

A prevalência da Síndrome de Rett é de uma em cada 10.000-20.000 pessoas do sexo feminino.

A CADA 5 HORAS, NASCE UMA MENINA COM SÍNDROME DE RETT NO MUNDO

A Síndrome de Rett é uma doença de causa genética e está associada a mutações no gene MECP2 (do inglês, methyl-CpG-binding protein 2), localizado no cromossomo X.
O MECP2 é de extrema importância no controle de outros genes, e a proteína por ele codificada (também chamada de MeCP2) atua como que “desligando” determinados genes durante fases específicas do desenvolvimento neuronal.
A base molecular da Síndrome de Rett consiste no fato de o gene MECP2 mutado codificar uma proteína defeituosa, incapaz de exercer adequadamente sua função biológica, o que faz com que os genes que deveriam estar silenciados (“desligados”) durante determinadas fases do desenvolvimento dos neurônios permaneçam ativos (“ligados”), resultando em prejuízos ao desenvolvimento do sistema nervoso central.
Cerca de 99,5% dos casos de Síndrome de Rett são esporádicos, ou seja, sem antecedentes familiares. A análise da origem parental (dos pais) nos casos esporádicos revelou que, na maioria deles, as mutações ocorreram de novo no alelo de origem paterna. Isso explicaria a predominância de Síndrome de Rett clássica em meninas, já que os meninos não herdam o cromossomo X paterno, mas sim o materno.
Por outro lado, nos raros casos familiais (somente 0,5%), o alelo mutado é proveniente da mãe, que não apresenta o quadro clínico de Síndrome de Rett. Esses casos poderiam ser explicados: (1) pela inativação favorável do cromossomo X da mãe que tem a mutação; ou (2) pela ocorrência de mosaicismo gonadal, quando o alelo mutado é encontrado apenas nas células da linhagem germinativa materna.
Através da análise molecular do gene MECP2 da paciente e de sua mãe, é possível verificar se a mutação foi herdada da mãe, para, assim, procurar aconselhamento genético. Embora os casos familiais sejam raros, é indicado avaliar a possibilidade de recorrência da doença na família, inclusive utilizando-se o diagnóstico pré-natal, que envolve a coleta de material biológico do feto pela amniocentese ou pela punção de vilosidades coriônicas e pesquisa de mutações no MECP2 nesse material.

SÍNDROME DE RETT EM MENINOS
Com base principalmente em estudos com modelos animais, considerava-se que mutações no gene MECP2 eram sempre letais (provocando aborto) ou causavam morte prematura no sexo masculino (cariótipo 46,XY). No entanto, diversos casos de meninos com características da SR clássica foram relatados na literatura científica. Hoje sabemos que meninos também podem manifestar o quadro de SR, o que e tem sido observado em três situações:
(1) indivíduos com cariótipo 47,XXY (que caracteriza a Síndrome de Klinefelter, ou seja, há um X a mais do que o normal para o sexo masculino), com o alelo mutado do gene MECP2 em um dos cromossomos X, podem apresentar quadro clínico compatível com a Síndrome de Rett clássica;
(2) mosaicismo somático, caso em que algumas das células somáticas do indivíduo apresentam um alelo mutado e outras não;
(3) indivíduos com cariótipo típico para o sexo masculino (46,XY) e que apresentam mutações no MECP2. Nesse caso, uma vez que não há uma cópia normal do gene para contrabalançar o alelo mutado, os sintomas são mais severos, dependendo do tipo e do local da mutação no MECP2.
Além disso, devido ao seu amplo espectro fenotípico, mutações no gene MECP2 em meninos podem levar também a quadros como encefalopatia neonatal e retardo mental não especificado.

A SOBREVIDA DE PACIENTES COM A SÍNDROME DE RETT
Grande parte das pacientes com Síndrome de Rett vivem até a quinta ou sexta década de vida, e geralmente com deficiências bastante graves.
As taxas de sobrevida podem declinar em pacientes com Síndrome de Rett com mais de 10 anos de idade, embora 70% delas atinjam os 35 anos de idade (uma sobrevida muito maior do que em outros pacientes com deficiência mental profunda, dos quais apenas 27% atingem os 35 anos de idade).
A morte dessas pacientes geralmente é secundária a um quadro de pneumonia, e não são raras as mortes súbitas.

OS PRIMEIROS SINAIS DA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA SÍNDROME DE RETT INCLUEM:

- Irritabilidade geralmente crescente ao longo de um período determinado, representada por crises de choro inconsolável.
- Estabilização (parada) na aquisição de habilidades motoras (incluindo a fala).
- Perda óbvia das habilidades motoras finas, representadas pela falta de uso prático das mãos para, por exemplo, manipular brinquedos e quaisquer outros objetos.
- Nesse período, as meninas também podem apresentar menos interesse pelo ambiente que a rodeia e pela socialização e interação com os outros. Em alguns casos, elas podem interagir de uma forma “autista”, motivo pelo qual muitas recebem esse diagnóstico, erroneamente, no início da manifestação da doença.
- Outros elementos comunicativos também são perdidos nessa fase, e há muitas meninas que parecem não estar escutando o que é dito, mesmo quando apresentam audição normal e preservada confirmada por avaliações pertinentes.
- No período que segue após a perda das habilidades motoras e as alterações nos processos de comunicação e socialização, surgem os movimentos estereotipados das mãos, “marca registrada” da forma clássica da doença. Esses movimentos se manifestam de forma diferente em cada menina, mas, geralmente, são movimentos como: lavar ou torcer as mãos, bater as mãos uma na outra, apertar ou bater as mãos ou uma delas em alguma outra parte do corpo (geralmente a boca), levar às mãos à boca, ou levar parte da roupa à boca e ficar mordiscando. Esses movimentos estereotipados ocorrem geralmente, mas não obrigatoriamente, na linha média do corpo. Em muitos casos, esses movimentos não ocorrem com as mãos juntas. Cada menina desenvolve o seu repertório próprio de movimentos estereotipados que, ao longo do tempo, mostram um padrão evolucionário na mesma menina. Esses movimentos estereotipados das mãos só ocorrem nos períodos em que a pessoa está acordada, mas são, no geral, movimentos incessantes. Esses movimentos tendem a exacerbar (ou ficar mais intensos e repetitivos) em situações de estresse ou excitação. Quando se restringem as mãos, é usual observar movimentos similares realizados com os pés, ou mesmo movimentos estereotipados envolvendo a musculatura orofacial.

- Cerca de 80% das meninas com Síndrome de Rett chegam a aprender a andar, mas sua marcha se torna dispráxica (ou sem função, sem destino intencional), uma vez que o caráter funcional e voluntário da marcha diminui a princípio para, depois, ser definitivamente perdido em parte importante dos casos. Em última estância, quando preservada, a marcha é realizada com base alargada e sem qualquer função. A marcha também pode ser ocasionalmente caracterizada por "andar nas pontas dos pés", "dar o primeiro passo para trás", ou "transferir o peso de um pé para o outro repetidamente".
- Todas as meninas com a Síndrome de Rett apresentam deficiência mental severa a profunda. Estudos nacionais e internacionais reportam que o desenvolvimento intelectual dessas meninas atinge, no máximo, o equivalente ao desenvolvimento intelectual de uma criança de 24 meses com desenvolvimento normal. Tendo em vista todas as dificuldades motoras presentes na Síndrome de Rett, é bastante difícil avaliar o desenvolvimento intelectual com os testes disponíveis (que requerem, minimamente, o uso prático das mãos ou linguagem preservada).

Ao longo do tempo, uma série de outras características vem sendo associada com a Síndrome de Rett, mas esses comportamentos não são observados de modo tão uniforme, e incluem:

- Bruxismo (ou ranger de dentes, que pode ocorrer também de forma estereotipada).
- Distúrbios de sono.
- Padrões respiratórios anormais. Esses padrões respiratórios anormais geralmente se referem à apneia (ou uma parada na respiração, que às vezes pode durar muitos segundos), à hiperventilação (respiração rápida, com grande quantidade de ar inspirado) ou a ambas e, tal qual os movimentos estereotipados das mãos, só são observados nos períodos em que a pessoa está acordada. Também como ocorre com as estereotipias manuais, as anormalidades respiratórias podem ser pioradas em situações de estresse e de grande excitação.
- Um número importante de meninas com Síndrome de Rett desenvolve escoliose que, em muitos casos, requer correção cirúrgica.

- Também são observadas algumas características autonômicas que incluem:
- Refluxo gastroesofágico.
- Dismotilidade intestinal (ou falta dos movimentos intestinais adequados), que resulta em constipação severa.
- Hipotermia (ou baixa temperatura).
- Extremidades arroxeadas, mais comuns nas extremidades inferiores (pés) do que nas superiores (mãos).
- Alterações eletrocardiográficas.

- Crises convulsivas são muito frequentes nas pessoas com Síndrome de Rett. No entanto, apenas 20%-25% delas parecem de fato apresentar quadro epiléptico passível de tratamento medicamentoso com anticonvulsivantes.

MUITAS VEZES, APNEIAS INTENSAS PODEM CAUSAR CRISES DE AUSÊNCIA QUE, NA VERDADE, NÃO SÃO CRISES EPILÉPTICAS. ESSAS CRISES DEVEM SER BASTANTE BEM DIFERENICADAS ANTES DA PRESCRIÇÃO DE MEDICAÇÕES ANTICONVULSIVANTES, JÁ QUE MUITOS DESSES MEDICAMENTOS PODEM PIORAR AS APNEIAS, CRIANDO-SE, ASSIM, UM CÍRCULO VICIOSO DE DIFÍCIL SOLUÇÃO.

Diagnóstico Clínico

O diagnóstico da Síndrome de Rett, especialmente em sua forma clássica (explicada mais adiante), ainda é eminentemente clínico, ou seja, o exame laboratorial para pesquisa do MECP2 ou de alterações em outros genes ainda em estudo só tem valor de fato diagnóstico nas formas não clássicas da doença.
Os critérios específicos para o diagnóstico da Síndrome de Rett vêm sendo propostos ao longo das últimas quase três décadas. O consenso mundial mais recente publicado por Hagberg et al. em 2002 tem permitido que esse diagnóstico seja realizado em todo o mundo de uma maneira mais padronizada, a saber:

CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SÍNDROME DE RETT

Hagberg B, Hanefeld F, Percy A, Skjeldal O. Na update on clinically applicable diagnostic criteria in Rett syndrome. Comments to Rett Syndrome Clinical Criteria Consensus Satellite to European Pediatric Neurology SOciety Meeting. Baden Baden, Germany. 11 Sptember 2001. European Journal of Neurology 2002; 6:293-7.

• Normal ao nascimento

• Desenvolvimento precoce aparentemente normal (pode estar atrasado ao nascimento)

• Desaceleração do perímetro cefálico pós-natal

• Falta de habilidades manuais funcionais adquiridas

• Regressão psicomotora: Aparecimento de desinteresse social, disfunção comunicativa, perda de palavras aprendidas, comprometimento cognitivo

• Movimentos estereotipados das mãos: lavar, torcer, esfregar, apertar, bater as mãos / levar a(s) mão(s) à boca

• Disfunção de marcha: Locomoção prejudicada (dispráxica) ou ausente.

No mesmo consenso, também foram elaborados critérios para o diagnóstico dos padrões variantes (ou formas não clássicas da doença) de manifestações clínicas na Síndrome de Rett:

CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE FORMAS VARIANTES DA SÍNDROME DE RETT

- Preencher pelo menos 3 dos 6 critérios maiores.
- Preencher pelo menos 5 dos 11 critérios menores.

CRITÉRIOS MAIORES

• Ausência ou redução das habilidades manuais práxicas
• Redução ou perda da fala em balbucios
• Redução ou perda das habilidades comunicativas
• Desaceleração do crescimento cefálico nos primeiros anos de vida
• Padrão monótono de estereotipias manuais
• Perfil da desordem Rett: Estágio de regressão seguido de recuperação da interação social contrastando com regressão neuromotora lenta

CRITÉRIOS MENORES

• Irregularidades respiratórias
• Distensão abdominal / Aerofagia
• Bruxismo
• Locomoção anormal
• Escoliose / cifose
• Amiotrofia dos membros inferiores
• Contato visual intenso
• Resposta diminuída para dor
• Episódios de risadas / gritos
• Hipotermia, pés arroxeados, crescimento (usualmente) comprometido
• Distúrbios de sono, incluindo episódios de terrores noturnos

Formas variantes ou atípicas de Síndrome de Rett incluem:
- Manifestação precoce de tipo epiléptico.
- Uma forma congênita em que pode não se observar desenvolvimento precoce normal.
- Uma variante com fala preservada em que alguma linguagem funcional é mantida.
- Manifestação tardia dos sinais e sintomas, também chamada de foram frustra.

As meninas com Síndrome de Rett apresentam padrão bastante consistente de evolução na manifestação de seus sinais clínicos:

1	Desenvolvimento precoce aparentemente normal.
2	Parada no progresso do desenvolvimento.
3	Franca regressão com contato social pobre e habilidades manuais prejudicadas.
4	Estabilização: Melhor contato social e melhor fixação de olhar, mas com redução gradual das funções motoras.

Após período precoce de regressão, o desenvolvimento parece estabilizar (não avança, mas não regride), embora haja evidente melhora na interação e na socialização, particularmente no que se refere a escolhas, assim como também melhora o contato visual.

Por outro lado, é também após esse período de regressão que podem aparecer as convulsões e que podem se intensificar as anormalidades respiratórias, que atingem o seu ponto máximo na idade escolar, até que se atinja a adolescência.

A partir dessa fase da vida, atividades motoras como as estereotipias manuais se tornam menos frequentes, e sua manifestação geral parece ser reduzida.

O fato de não haver mais perdas cognitivas a partir daí é o que fundamenta fortemente a importância de terapias continuadas que otimizem as capacidades comunicativas e de socialização e que preservem as funções motoras.

ATENÇÃO: No estágio inicial da doença, a Síndrome de Rett pode ter seu diagnóstico clínico dificultado, principalmente considerando que muitos médicos ainda não estão suficientemente familiarizados com essa condição. Estima-se que, em cerca de 50% das meninas brasileiras afetadas pela Síndrome de Rett, o diagnóstico clínico seja equivocado. O diagnóstico equivocado de grande parte dessas meninas se refere ao Autismo Infantil, e outra parte, à Paralisia Cerebral ou condições afins. Já foram descritos diversos casos de pacientes clinicamente diagnosticadas com Síndrome de Angelman nas quais não foram detectadas alterações no cromossomo 15 (que é a causa dessa outra síndrome), mas foram detectadas mutações no gene MECP2

	OS CASOS FAMILIARES SÃO EXTREMAMENTE RAROS NA SÍNDROME DE RETT. Mas, - SE VOCÊ DESEJA TER OUTRO(S) FILHO(S), E SE SENTE INSEGURA, OU - SE VOCÊ TEM ALGUMA IRMÃ COM A SÍNDROME DE RETT E DESEJA MAIOR SEGURANÇA ANTES DE ENGRAVIDAR... É MUITO IMPORTANTE QUE VOCÊ PROCURE ACONSELHAMENTO GENÉTICO E REALIZE A PESQUISA MOLECULAR PARA VERIFICAÇÃO DE EVENTUAIS ALTERAÇÕES NO GENE MECP2.


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Unidades para coleta de material:
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IMPORTANTE:

- O exame para Pesquisa Molecular de Síndrome de Rett ainda não é disponibilizado pelo SUS (Sistema Único de Saúde). Para que se reverta essa situação, a atuação da Associação Brasileira de Síndrome de Rett – Abre-Te/SP, enquanto representação da sociedade civil, é essencial. Mas essa atuação depende do com-promisso dos associados e interessados pela causa com a Abre-Te/SP.

- Em tese, os convênios médicos não podem negar a cobertura dos custos da Pesquisa Molecular de Síndrome de Rett. Em caso de recusa, procure a Defensoria Pública de sua cidade, o PROCON ou um advogado de sua confiança.

- Alguns convênios exigem o código CID-10 (Classificação Internacional das Doenças) para Síndrome de Rett ou o código AMB (Associação Médica Brasileira) para o procedimento (no caso, a Pesquisa Molecular para Síndrome de Rett)

Código CID-10 para a Síndrome de Rett: F-84.2

Código AMB para a Pesquisa Molecular para Síndrome de Rett: Esse procedimento ainda não está codificado pela AMB, e essa codificação depende da solicitação da classe médica. Sugere-se a utilização do seguinte código:

40503062: Análise de DNA por sonda, ou PCR por lócus, por amostra (é o que mais se aproxima à Pesquisa Molecular para Síndrome de Rett).Até este momento, a Síndrome de Rett é uma condição para a qual ainda não há cura ou tratamento para as manifestações clínicas subjacentes. No entanto, há muitas intervenções que pode ajudar essas pacientes a ter um ciclo de vida significativamente mais saudável.
A avaliação e o tratamento dessas pacientes são bastante complexos, motivo pelo qual o tratamento clínico multidisciplinar é fundamental. Como as manifestações clínicas podem ser muito diferentes de uma menina para outra em termos de intensidade e gravidade, ainda não foi possível estabelecer diretrizes consensuais para o tratamento da Síndrome de Rett.
De qualquer forma, há um protocolo médico que deve ser observado, de acordo com as necessidades de saúde de cada paciente.

- Pediatra (na infância e adolescência) e Clínico Geral (na vida adulta)

Como todas as pessoas com saúde frágil, meninas, moças e mulheres com a Síndrome de Rett devem ser sistematicamente acompanhadas por Pediatra, até a adolescência, e, depois, por um Clínico Geral. Cabe a esses médicos ter uma visão geral da saúde da pessoa com a Síndrome de Rett e saber o momento e a razão de orientar a família a buscar médicos especialistas em áreas determinadas.
Infelizmente, em nosso país e também em outros, nem Pediatras nem Clínicos Gerais (ressalvadas raríssimas e preciosas exceções) estão suficientemente familiarizados com a Síndrome de Rett, o que faz com que os Neurologistas assumam esse papel, muitas vezes de forma inadequada.
Recomenda-se acompanhamento clínico semestral do Pediatra / Clínico Geral para:
- avaliação e acompanhamento dos sinais vitais, peso, altura e índice de massa corpórea;
- controles laboratoriais, de acordo com as necessidades clínicas e com as medicações utilizadas (especialmente os anticonvulsivantes, quando utilizados);
- avaliação do desenvolvimento, que inclui a identificação de novas aquisições e a observação de perdas cognitivas;
- detecção de presença de escaras, dermatites e lesões de mucosas (especialmente nas pacientes sem marcha);
- avaliação do tônus muscular, da postura e de contraturas;
- avaliação do aparelho circulatório e respiratório;
- avaliação da desenvoltura do cuidador;
- atenção aos aspectos emocionais da família.


	MUITAS OCORRÊNCIAS NA SÍNDROME DE RETT SÃO ABSOLUTAMENTE CORRIQUEIRAS, E NADA TÊM A VER COM A SÍNDROME EM SI, COMO É O CASO DE UMA DIARREIA OU UMA FEBRE NA INFÂNCIA, OU DE UM CÁLCULO RENAL OU UMA VIROSE NA VIDA ADULTA. O PEDIATRA OU O CLÍNICO GERAL TÊM QUE SABER DISCERNIR O QUE É UMA CONDIÇÃO DECORRENTE ESPECIFICAMENTE DA SÍNDROME DE RETT DO QUE É UMA OCORRÊNCIA QUE PODE AFETAR QUALQUER PESSOA.

- Neurologista

Como o diagnóstico de Síndrome de Rett ainda é essencialmente clínico, apesar de já existir a Pesquisa Molecular para Alterações no Gene MECP2, geralmente esse diagnóstico é fechado pelo Neuropediatra.
Visitas sistemáticas ao Neurologista são imperativas para o acompanhamento da evolução da pessoa com a Síndrome de Rett desde o início das manifestações da doença. A esse profissional, cabe:
- acompanhar o desenvolvimento neurológico da paciente, o que inclui a sua evolução motora (hipotonia, marcha e desenvolvimento de escoliose), sensorial e cognitiva;
- observar e medicar crises convulsivas, discernindo, inclusive, as crises decorrentes de apneias mais graves (e tentando tratá-las) das crises de fato epiléticas (saiba mais);
- observar e medicar alterações comportamentais da paciente (incluindo os distúrbios de sono e episódios de irritabilidade). Os problemas de sono, em especial, são bastante comuns em pacientes com Síndrome de Rett, e devem ser devidamente tratados, principalmente quando causam rupturas na dinâmica familiar. Desordens do sono podem ser consequência de refluxo gastroesofágico ou de crises convulsivas de difícil controle. De toda forma, o tratamento deve incluir, primeiro, intervenções comportamentais para, só depois, ser introduzido algum tratamento medicamentoso.
Muito frequentemente, o Neurologista ainda assume o que seriam funções de um Pediatra ou de um Clínico Geral.

- Fisiatra

A consulta a um Fisiatra é importante para a elaboração de um programa terapêutico individual para as deficiências motoras e funcionais. Muitas vezes, o Neurologista faz as vezes do Fisiatra, principalmente no que diz respeito ao acompanhamento das terapias.
De toda forma, é recomendável o auxílio de um Fisiatra que norteie o programa de terapias físicas (Fisioterapia e Fonoaudiologia) e ocupacionais (Terapia Ocupacional) e que avalie a necessidade do uso de órteses, cadeiras de rodas e outras adaptações para locomoção, movimento e postura.

- Ortopedista

Na grande maioria dos casos de Síndrome de Rett, é imprescindível o acompanhamento do Ortopedista, principalmente por causa do desenvolvimento da escoliose (ou desvio da coluna), que é bastante comum nessas meninas (cerca de 80% delas desenvolvem escoliose), e que pode se manifestar já por volta dos 9-10 anos de idade, especialmente naquelas que nunca adquiriram marcha. Na maioria dos casos, essas pacientes devem ser submetidas ao tratamento cirúrgico da escoliose. Já está bem definido que o uso de coletes não impede o desenvolvimento da escoliose. (saiba mais).
O desenvolvimento de cifoses também deve ser observado pelo ortopedista.
Também cabe ao ortopedista avaliar e acompanhar deformidades musculoesqueléticas nas mãos e nos pés e contraturas musculares, que são frequentes nessas pacientes.
O acompanhamento da saúde dos ossos é imprescindível, já que é comum essas pacientes desenvolverem quadros de osteopenia (perda importante de cálcio) e/ou osteoporose (perda óssea seguida de porosidade). Esses quadros geralmente decorrem da imobilidade, e podem ser agravados pelo uso de medicações anticonvulsivantes, que podem diminuir a absorção de vitamina D. Nos casos em que esses quadros são identificados, deve-se solicitar densitometria óssea com certa regularidade e observar a ocorrência de fraturas ósseas patológicas.
A prevenção da osteopenia e da osteoporose inclui a ingestão de alimentos ricos em cálcio, mas com orientação médica, já que a quantidade de cálcio ingerida pode piorar o quadro de constipação intestinal.
Mediante perda importante de densidade óssea associada com história de fraturas, recomenda-se consulta com um endocrinologista, para que avalie as condições hormonais da paciente com Síndrome de Rett.

- Gastroenterologista

Uma parte importante das pacientes com Síndrome de Rett apresentam alterações nas funções gastrointestinais, dentre as quais o gastroenterologista deverá avaliar com mais atenção:
A constipação intestinal (ou prisão de ventre), que é extremamente comum nas pacientes com Síndrome de Rett, e cujo tratamento envolve desde alimentação rica em líquidos e fibras, até medicamentos específicos para cada caso. Medicamentos de manipulação, como o polietilenoglicol 4.000, e Minilax têm se mostrado bastante eficazes em muitos casos. A constipação intestinal decorre, em geral, de desordens motoras que tornam o trânsito intestinal mais lento.
O reluxo gastroesofágico (RGE), que decorre possivelmente das dificuldades de coordenação muscular presentes nas pessoas com a Síndrome de Rett, e pode estar associado com esofagite, hérnia diafragmática e retardo no esvaziamento gástrico. Manifestações de RGE incluem irritabilidade, recusa do alimento, e vômitos. O diagnóstico do RGE inclui exames como raios-X constrastados de esôfago, estômago e duodeno, endoscopia digestiva alta, cintilografia e pHmetria. Dependendo da severidade, da evolução e das complicações clínicas do caso, o tratamento clínico pode não ser eficaz, e o tratamento cirúrgico passa a ser obrigatório. As intervenções cirúrgicas incluem a fundoplicatura e, mais frequentemente, a colocação de sonda de gastrostomia.
Aerofagia e distensão abdominal que podem, em alguns casos, ser bastante graves. Diminuir o tempo de duração das refeições e manter a paciente na posição sentada podem ser medidas eficazes. Nos casos mais graves, porém, pode ser necessária a colocação de sonda de gastrostomia.
Desordens na deglutição (ou disfagia) podem resultar em desnutrição (às vezes grave), salivação excessiva (baba), aspiração alimentar (causa comum de pneumonias de repetição) e cáries dentárias. Quando a disfagia é de fato um problema, recomenda-se alimentação pastosa e líquidos engrossados. Novamente, dependendo do grau de comprometimento causado pela disfagia, deve-se pensar na colocação de sonda de gastrostomia.


	Síndrome da Disfunção das Eliminações A falta ou a inadequação de controle dos esfíncteres, seja em decorrência de doenças neurológicas ou pela falta de treinamento adequado, é fator fortemente preditivo de sintomas urinários e intestinais que podem caracterizar a Síndrome da Disfunção das Eliminações, como as infecções urinárias de repetição e a constipação intestinal. O termo Síndrome da Disfunção das Eliminações (SDE) descreve a associação entre disfunção miccional (ou urinária) e disfunção intestinal. A SDE pode se manifestar da seguinte maneira: Muitas vezes, parece que o intestino funcionou mais ou menos direito, mas, na verdade, ainda ficam restando fezes na saída do intestino. As alterações na movimentação intestinal, comuns nas pessoas com a Síndrome de Rett, é que impedem o esvaziamento completo do intestino. Esse bolo de fezes que permanece funciona como uma espécie de rolha que, por sua vez, colabora para piorar a constipação intestinal. Mesmo alguns medicamentos usados para amolecer as fezes, como o polietilenoglicol, não agem sobre esse bolo fecal que fica parado na saída do intestino. Portanto:

	alterações na movimentação intestinal
	+
	esvaziamento gástrico lento
	+
	amolecimento das fezes mais internas
	x
	Gases
	=
	MUITA DOR

- Nutricionista

O ideal é que a criança com Síndrome de Rett tenha acompanhamento nutricional já desde tenra idade, de modo que se previna, via a alimentação, a piora de desordens musculoesqueléticas (como a osteopenia e a osteoporose) e dos distúrbios gastrintestinais (como a constipação) (saiba mais).
A desnutrição ou o estado nutricional inadequado, frequentes em pacientes com Síndrome de Rett, são representados pelo baixo peso ou pela perda constante de peso, e decorrem da falta de uso funcional das mãos e das desordens de coordenação da mastigação e deglutição, que aumentam o tempo de duração da alimentação que, por sua vez, não assegura a ingesta de alimentos nas quantidades ideias.

- Pneumologista

Cabe ao pneumologista avaliar e acompanhar as pacientes com Síndrome de Rett no que concerne a:
- padrões respiratórios anormais, representados por apneia e episódios de hiperventilação seguida de respiração normal;
- níveis de oxigenação (uma vez que os níveis de saturação de oxigênio podem ser muito baixos em pacientes com a Síndrome de Rett);
- e pneumonias de repetição (geralmente causadas por aspiração alimentar).

- Cardiologista

Consultas ao cardiologista, ainda que menos frequentes na infância, são imprescindíveis para moças e mulheres com a Síndrome de Rett, já que problemas cardíacos não são incomuns nas pessoas mais velhas com a síndrome. Esses problemas incluem pausas anormalmente longas entre os batimentos cardíacos ou arritimias. Portanto, a partir do final da adolescência, é crucial que se realize regularmente o eletrocardiograma, e, em caso de resultados anormais, principalmente na presença da síndrome do QT prolongado, o Cardiologista deve orientar a família as medicações de outras especialidades que devem ser evitadas ou interrompidas.

- Ginecologista

A saúde sexual das pacientes com Síndrome de Rett, que parece ser bastante preservada em face dos demais prejuízos causados pela síndrome, deve ser rigorosamente acompanhada pelo Ginecologista.
Informações sobre o desenvolvimento sexual de moças com Síndrome de Rett ainda são escassas, mas alguns estudos já evidenciaram que a maturidade sexual é alcançada em idades similares à de moças saudáveis.
A puberdade é um processo fisiológico que ocorre normalmente na Síndrome de Rett. Estudos indicam que o aparecimento das chamadas características sexuais secundárias, que incluem o desenvolvimento das mamas e o aparecimento dos pelos púbicos e axilares, podem surgir precocemente na SR. Assim, essas características aparecem na população geral por volta dos 9 anos em média, enquanto na SR podem aparecer já entre os 6 e 7 anos de idade.
Por outro lado, a primeira menstruação acontece por volta dos 12,9 anos na população geral, e por volta dos 13,1 anos nas meninas com a Síndrome de Rett.
Em estudo multicêntrico realizado por pesquisadores do Oregon, ratas experimentais com alterações provocadas no gene MECP2 produziram sinais precoces de maturidade sexual, e se mostraram férteis na mesma idade em que as ratas normais que serviram de controle para o estudo.
Considerando que os períodos menstruais podem ser extremamente difíceis tanto para a paciente (dor e desconforto) quanto para a família (higienização e preocupação), e que essas pacientes podem engravidar e dar a luz de modo bastante normal, cabe ao Ginecologista orientar a família sobre formas de interromper o ciclo menstrual.

- Psiquiatra

Embora raros, alguns distúrbios comportamentais mais intensos podem eventualmente requerer o acompanhamento psiquiátrico da paciente com Síndrome de Rett, ainda que o Neurologista possa dar conta de administrá-los de maneira mais global.
De toda forma, o Psiquiatra pode orientar a família e medicar as pacientes em casos de agitação constante e exacerbada e de comportamentos de autoagressão insistente.

http://www.abrete.org.br.

TRANSTORNO DO PROCESSAMENTO AUDITIVO

2015-05-06T21:37:00.001-03:00

HOJE EM DIA AINDA SÃO MUITO COMUNS OS ERROS DE DIAGNÓSTICO NOS CASOS DE DISLEXIA, TDAH, TRANSTORNOS DE LINGUAGEM, TRANSTORNOS DE CONDUTA E RETARDO MENTAL LEVE, POIS OS PROFISSIONAIS NÃO LEVAM EM CONSIDERAÇÃO ESTE TRANSTORNO MUITO COMUM E TRATÁVEL QUE POSSUI AS SEGUINTES CARACTERÍSTICAS:

- Parece não ouvir bem?
- É muito distraída ou desatenta?
- Demora em escutar e/ ou entender quando chamada sua atenção?
- Fala muito “Hã?”, “O que?”, ou “Não entendi!”?
- Possui dificuldade para lembrar o que foi dito ou parece ter problemas de memória?
- Tem fala diferente de outras crianças da mesma idade?
- Tem dificuldades para ler ou escrever ou outras dificuldades escolares?
- Tem dificuldade para entender o que está sendo falado quando em ambientes ruidosos ou em grupos ?
- Não consegue acompanhar uma conversa com muitas pessoas falando ao mesmo tempo ?
- Há cansaço ou atenção curta para sons em geral?
- Deixa o volume da televisão muito alto?
- Apresenta dificuldade de localizar o som?
- Apresenta dificuldades em seguir orientações?
- Tem dificuldade em contar um fato ou história?
- Tem dificuldades para transmitir um recado
- Possui dificuldade em seguir uma sequência de tarefas que lhe foi falada?
- Tem dificuldades em entender piadas ou duplo sentido?
- Os problemas de matemática são difíceis de interpretar?

• São lentos para compreender piadas ou frases com duplo sentido;
• Apresentam dificuldade na fala, leitura e/ou escrita;
• Solicitam, quase sempre, para repetir o que foi dito;
• São hiperativos, ou seja, apresentam comportamento muito agitado;
• Apresentam atenção curta;
• São distraídos, ficam sempre com o pensamento longe;
• Vocabulário restrito;
• Apresentam dificuldade em compreender vários comandos;
• Têm dificuldade em lembrar palavras;
• Cansam em realizar atividades longas e geralmente desistem antes de completá-las;
• São desorganizados e não sabem manusear muito bem agendas;
• Apresentam dificuldade em interpretação de textos;
• Não conseguem isolar sons dentro da palavra;
• Apresentam dificuldade em memorizar informações como números de telefones, dias da semana, meses do ano, alfabeto, etc.

Desenvolver as habilidades do processamento auditivo é fundamental para que ocorra o processamento adequado das informações auditivas necessárias para o sucesso acadêmico, social e profissional (Knobel & Nascimento, 2009).

O termo Processamento Auditivo refere-se a forma com que o cérebro processa as informações auditivas que são captadas pela orelha. Neste sentido, os Distúrbios do Processamento Auditivo (DPA), são as dificuldades apresentadas pelo Sistema Nervoso Central (SNC) ao realizar o processamento perceptual das informações auditivas (ASHA, 2005).

Desta forma, outras áreas como memória, atenção e linguagem são acessadas para que se ocorra o processamento auditivo de forma adequada. Sendo assim, alterações no processamento auditivo, podem estar relacionadas com alterações nestas outras áreas citadas. Além disso, podem coexistir com outras dificuldades como: dificuldades de aprendizagem, distúrbios de leitura e escrita, déficit de atenção e/ou hiperatividade e alterações cognitivas.

Na literatura, encontramos alguns fatores de risco para as alterações no processamento auditivo, tais como:

Otites de repetição nos primeiros anos de vida;

Quadros crônicos de rinite e sinusite;

Sequelas de meningite;

Alterações genéticas;

Alterações neurológicas;

Traumatismo craniano.

Estes, assim como outros comportamentos, podem ser sinais de uma dificuldade no processamento auditivo da informação. Cabe retomar que muitos dos comportamentos notados acima podem também aparecer em outras condições tais como dificuldades de aprendizagem, Transtorno do déficit de atenção e Hiperatividade (TDAH), níveis de depressão, dentre outros.

Dr. Luís Eduardo Petlik

Novos consultórios!

2015-04-13T09:08:00.001-03:00

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ESQUIZOFRENIA INFANTIL

2013-07-04T23:46:00.001-03:00

Como detectar a esquizofrenia em crianças. A esquizofrenia é uma enfermidade médica que causa pensamentos e sentimentos estranhos e um comportamento pouco usual. É uma enfermidade psiquiátrica pouco comum em crianças, e é muito difícil ser reconhecida em suas primeiras etapas. O comportamento de crianças e adolescentes com esquizofrenia pode diferir dos adultos com a mesma enfermidade.
É uma desordem cerebral que deteriora a capacidade das pessoas para pensar, dominar suas emoções, tomar decisões e relacionar-se com os demais. É uma enfermidade crônica e complexa que não afeta por igual a quem sofre dela.

Estimativas da esquizofrenia

A esquizofrenia é uma enfermidade mental que afeta menos de 1% da população mundial, com independência de raças, civilizações e culturas. Segundo dados da OMS (Organização Mundial da Saúde), afeta uns 52 milhões de pessoas em todo o mundo.
No Brasil, estima-se que 1,8 milhão de pessoas são afetadas por esta doença.

Como detectar a esquizofrenia nas crianças?

As esquizofrenias que aparecem antes dos 5 anos, têm traços extremamente comuns ao autismo, e somente com uma evolução posterior, com o aparecimento de sintomas psicóticos, propriamente ditos, permitirá um diagnóstico certo. Antes dos 3 anos, o diagnóstico diferencial é muito improvável.
É praticamente impossível distinguir uma esquizofrenia de um autismo. Somente ficará esclarecido com o passar do tempo. A partir dos 5 anos o diagnóstico diferencial vai-se esclarecendo com a presença de sintomas psicóticos (alucinações, delírios) na esquizofrenia.
Mas pode-se notar alguns sinais de alerta nas crianças com esquizofrenia. O comportamento de uma criança pode mudar lentamente com o passar do tempo. Por exemplo, as crianças que desfrutavam, relacionando-se com outros, podem começar a ficar tímidas e retraídas, com se vivessem em seu próprio mundo. Às vezes começam a falar de medos e idéias estranhas. Podem começar a ficar obstinados pelos pais e a dizer coisas que não fazem muito sentido. Os professores podem ser os primeiros a perceberem esses problemas.

A esquizofrenia é hereditária?

Se na família houve outros antecedentes familiares de esquizofrenia, pode ser hereditária, mas numa porcentagem relativamente baixa (não supera os 25% de possibilidades), mas se a esquizofrenia desencadeou por fatores de estresse ambiental, ou por outras causas que não são genéticas, não há razão para herdá-la..

O que se deve fazer?

As crianças com esses problemas e sintomas devem passar por uma avaliação integral. Geralmente, essas crianças necessitam de um plano de tratamento que envolva outros profissionais. Uma combinação de medicamentos e terapia individual, terapia familiar e programas especializados (escolas, atividades, etc.) são frequentemente necessários. Os medicamentos psiquiátricos podem ser úteis para tratar de muitos dos sintomas e problemas identificados. Estes medicamentos requerem a supervisão cuidadosa de um psiquiatra de crianças e adolescentes.

Formas de esquizofrenia

Nem todas as esquizofrenias são iguais, nem evoluem da mesma maneira. Uma vez realizado o diagnóstico, os profissionais as dividem em quatro:
- PARANÓIDE: É a mais frequente. Caracteriza-se por um predomínio dos delírios sobre o resto dos sintomas, em particular, delírios relativos a perseguição ou suposto dano de outras pessoas ou instituições para o paciente. O doente está desconfiado, inclusive irritado, evita a companhia, olha de relance e com frequência não come. Quando é questionado, dá respostas evasivas. Podem acontecer alucinações, o que gera muita angústia e temor.
- CATATÔNICA: É muito mais rara que a forma anterior, e se caracteriza por alterações motoras, seja por uma imobilidade persistente e sem motivo aparente ou agitação. Um sintoma tipico é a chamada obediência automática, segundo a qual o paciente obedece cegamente todas as ordens simples que recebe.
- HEBEFRÊNICA: É menos frequente, e ainda que também podem dar-se a idéias falsas ou delirantes, o fundamental pode aparecer ants que a paranóide e é muito mais grave, com pior resposta à medicação e evolução mais lenta e negativa.
- INDIFERENCIADA: Este diagnóstico se aplica àqueles casos que sendo verdadeiras esquizofrenias não reúnem as condições de nenhuma das formas anteriores. Pode-se utilizar como uma “gaveta de alfaiate” em que se inclui aqueles pacientes impossíveis de serem definidos.

Tratamento da esquizofrenia

O tratamento dos processos esquizofrênicos podem ficar reservados para o psiquiatra. Requer o emprego de medicamentos difíceis de empregar, tanto pela limitação dos seus efeitos como pela quantidade de reações adversas que podem provocar. Em geral, os sintomas psicóticos antes citados, correspondem a dois grandes grupos:
- Sintomas "positivos", ou produtivos. Refere-se a condutas ou modos de pensamento que aparecem na crise psicótica, em forma auditiva (novas condutas se somam às existentes). São os delírios e as alucinações, fundamentalmente. Neste caso, a palavra “positivo” não tem conotações favoráveis; significa simplesmente que “algo se soma ou se acrescenta”, e esse “algo” (delírios, alucinações) não é, em absoluto, nada bom.
- Sintomas "negativos", ou próprios da deterioração: diminuição das capacidades com o aparecimento de sinais de fraqueza e debilidade. Distúrbios psíquicos, perda de ânimo afetivo, dificuldade nas relações interpessoais, incapacidade para trabalhar, etc. São ao principais sintomas negativos.
Pois bem, os tratamentos básicos antipsicóticos podem atuar mais ou menos sobre os “sintomas positivos”. Mas não temos nada que atue de forma brilhante sobre os “negativos”. Somente o emprego de alguns neurolépticos concretos ou de antidepressivos, a doses baixas, pode ser de alguma ajuda. Seu manejo exige muitíssimo cuidado, pois podem reativar uma fase aguda da esquizofrenia. ***O eletrochoque se reserva para os casos de baixa resposta aos neurolépticos, ou para quadros muito desorganizados com riscos físicos para o paciente (condutas auto-agressivas, por exemplo). Sua utilidade é na fase ativa, e somente para os sintomas “positivos”.
Fonte consultada:
- American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (AACAP)

Síndrome de Rett

2013-05-04T20:59:00.001-03:00

A síndrome de Rett é uma doença neurológica que afeta principalmente o sexo feminino (aproximadamente 1 em cada 10.000 a 15.000 meninas nascidas vivas), em todos os grupos étnicos.

Clinicamente é caracterizada pela perda progressiva das funções neurológicas e motoras após um período de desenvolvimento aparentemente normal, que vai de 6 a 18 meses de idade. Após esta idade, as habilidades adquiridas (como fala, capacidade de andar e uso intencional das mãos) são perdidas gradativamente e surgem as estereotipias manuais (movimentos repetitivos e involuntários das mãos), que é característica marcante da doença.

Histórico.
Em 1954, o pediatra austríaco Andreas Rett (1924-1997) observou, na sala de espera de seu consultório, duas pacientes sentadas lado a lado, que apresentavam sintomas bem parecidos. Revisando os prontuários de seu consultório, verificou que havia mais seis meninas semelhantes àquelas. Isto despertou nele o interesse em estudar aquela doença neurológica e ele deu início à procura por pacientes que apresentavam sintomas semelhantes.

Em 1966, Dr. Rett publicou os resultados de seu estudo inicial sobre esta "nova" doença e nos anos seguintes novos artigos sobre o assunto. Entretanto, seu trabalho teve pouca repercussão, uma vez que seus artigos foram publicados em revistas científicas em alemão.

Paralelamente, a partir da década de 60, o médico sueco Dr. Bengt Hagberg ( nasc. 1923) iniciou um estudo sobre suas pacientes que apresentavam sintomas semelhantes aos descritos pelo Dr. Rett. Embora seus estudos estivessem sendo realizados de forma independente, estes dois médicos haviam relatado a mesma doença e, em 1983, o Dr. Hagberg publicou o primeiro trabalho científico em inglês sobre esta doença e a chamou de síndrome de Rett. A partir deste momento, a comunidade científica de todo o mundo voltou suas atenções para a síndrome de Rett, na tentativa de determinar sua causa.

Sintomas.
O diagnóstico da síndrome de Rett é baseado na avaliação clínica da paciente e deve ser feito por um profissional habilitado para tal, como neurologistas e pediatras.

Este diagnóstico é feito com base nos critérios diagnósticos estabelecidos, que consistem em:

Critérios necessários (presentes em todas as pacientes).
desenvolvimento pré-natal (antes do nascimento) e perinatal (pouco tempo depois de nascer) aparentemente normal;
desenvolvimento psicomotor normal até os 6 meses de idade;
perímetro cefálico (circunferência da cabeça) normal ao nascimento;
desaceleração do perímetro cefálico após 6 meses de idade;
perda do uso propositado das mãos;
movimentos manuais estereotipados (torcer, apertar, agitar, esfregar, bater palmas, "lavar as mãos" ou levá-las à boca);
afastamento do convívio social, perda de palavras aprendidas, prejuízos na compreensão, raciocínio e comunicação.
Critérios de suporte (presentes em algumas pacientes):
distúrbios respiratórios em vigília (hiperventilação, apneia, expulsão forçada de ar e saliva, aerofagia);
bruxismo (ranger os dentes);
distúrbios do sono;
tônus muscular anormal;
distúrbios vasomotores periféricos (pés e mãos frios ou cianóticos);
cifose/escoliose progressiva;
retardo no crescimento;
pés e mãos pequenos e finos.
Critérios de exclusão (ausentes nas pacientes):
órgãos aumentados (organomegalia) ou outro sinal de doenças de depósito;
retinopatia, atrofia óptica e catarata;
evidência de dano cerebral antes ou após o nascimento;
presença de doença metabólica ou outra doença neurológica progressiva;
doença neurológica resultante de infecção grave ou trauma craniano.
Evolução clínica.
De acordo com a evolução e sintomas, a síndrome de Rett é classificada em duas formas:

clássica;
atípica.
Na forma clássica, o quadro clínico evolui em quatro estágios definidos:

Estágio 1 - de 6 a 18 meses de idade.
ocorre desaceleração do perímetro cefálico (reflexo do prejuízo no desenvolvimento do sistema nervoso central);
alteração do tônus muscular (às vezes parece "molinha");
a criança interage pouco (muitas são descritas como crianças "calmas") e perde o interesse por brinquedos.
Neste estágio, os primeiros sintomas da doença estão surgindo, mas muitas vezes nem são percebidos pelos pais (especialmente se são "marinheiros de primeira viagem") ou pelos médicos (muitos deles desconhecem a síndrome de Rett).

Estágio 2 - de 2 a 4 anos de idade.
ocorre regressão do desenvolvimento;
inicia-se a perda da fala e do uso intencional das mãos, que é substituído pelas esteretipias manuais;
ocorrem também distúrbios respiratórios, distúrbios do sono (acordam à noite com ataques de risos ou gritos);
manifestações de comportamento autístico.
Estágio 3 - de 4 a 10 anos de idade.
a regressão é severa neste estágio e os problemas motores, crises convulsivas e escoliose são sintomas marcantes.
há melhora no que diz respeito à interação social e comunicação (o contato visual melhora), elas tornam-se mais tranquilas e as características autísticas diminuem.
Estágio 4 - a partir dos 10 anos de idade.
caracterizado pela redução da mobilidade, neste estágio muitas pacientes perdem completamente a capacidade de andar (estágio 4-A), embora algumas nunca tenham adquirido esta habilidade (estágio 4-B);
escoliose, rigidez muscular e distúrbios vasomotores periféricos são sintomas marcantes;
os movimentos manuais involuntários diminuem em frequência e intensidade;
a puberdade ocorre na época esperada na maioria das meninas.
Nas formas atípicas, nem todos os sintomas estão presentes e os estágios clínicos podem surgir em idade bem diferente da esperada.

Algumas doenças neurológicas compartilham sintomas com a síndrome de Rett e isto pode dificultar o diagnóstico clínico especialmente nos primeiros estágios da forma clássica (ou no caso de formas atípicas). Quando os primeiros sintomas da síndrome de Rett estão surgindo, muitas pacientes são diagnosticadas de forma equivocada como autistas, por exemplo. É importante que os profissionais de saúde estejam atualizados e conheçam sobre a síndrome de Rett para que sejam capazes de realizar o diagnóstico diferencial. Uma vez que o diagnóstico precoce facilita o estabelecimento de uma estratégia terapêutica adequada, a INFORMAÇÃO É FUNDAMENTAL.

Embora ainda não tenha sido descoberta a cura da síndrome de Rett, as pacientes que são acompanhadas de forma adequada podem ter uma vida melhor e mais feliz. E TAMBÉM VALE LEMBRAR: a síndrome de Rett não restringe a expectativa de vida das pacientes.

Causa.
Como falamos no título "Histórico da síndrome de Rett", após a década de 80 foi iniciada a busca pela causa da síndrome de Rett. Várias hipóteses foram propostas para explicar a doença, mas quando vários casos familiares (dentro da mesma família) foram relatados, ficou claro que a doença tinha uma causa genética.

Na década de 90, os pesquisadores estiveram empenhados em descobrir então qual era o gene (um ou vários?) e, no ano de 1999, a equipe chefiada pela Dra. Huda Zoghbi descobriu que a síndrome de Rett é causada por mutações (alterações) em um gene localizado no cromossomo X. Este gene, chamado MECP2 (do inglês methyl-CpG-binding protein 2) - e que nós pronunciamos "mec-pê-dois" - é um gene muito importante no controle do funcionamento de outros genes, desde o desenvolvimento embrionário. Ele codifica (produz) uma proteína (chamada MeCP2) que controla a expressão de vários genes importantes para o desenvolvimento dos neurônios (ou seja, quando e onde estes genes são expressos) em todos os vertebrados. Fazendo uma analogia e simplificando (bastante), a MeCP2 funciona como um dimmer (aquele botão que regula a intensidade da luz) e então podemos explicar a causa da síndrome de Rett da seguinte forma: nas pacientes afetadas pela síndrome de Rett, a MeCP2 não é capaz de funcionar corretamente e todo o desenvolvimento dos neurônios do embrião fica comprometido.

É importante lembrar que mutações no DNA ocorrem em todas as nossa células, ao longo de nossas vidas, todos os dias, sem que possamos saber ou controlar. Portanto, os pais e mães de pacientes afetadas pela síndrome de Rett, assim como pais de pacientes afetados por qualquer doença de origem genética, JAMAIS DEVEM SE SENTIR CULPADOS.

Uma ponta de grande esperança.
Em 23 de fevereiro de 2007 foi publicado um artigo considerado um dos marcos recentes na pesquisa sobre a síndrome de Rett. O artigo relata os resultados da pesquisa chefiada pelo Dr. Adrian Bird, que demonstrou que os sintomas da síndrome de Rett são reversíveis em camundongos. O trabalho consistiu, resumidamente, no uso de uma linhagem de camundongos geneticamente modificada, que teve um trecho de DNA introduzido na região do gene MECP2, o qual teve sua expressão bloqueada, e por consequência os animais apresentavam sintomas da síndrome de Rett. A remoção deste trecho de DNA foi induzida quando os animais receberam injeções de uma droga chamada tamoxifeno e após algumas semanas eles deixaram de apresentar os sintomas.

Estes resultados causaram grande furor entre os pais de pacientes, pois muitos pensaram que havia sido descoberta uma droga para curar a doença. Na verdade, o tamoxifeno fez parte do protocolo experimental do estudo e não é uma cura.

Assim, o que este trabalho evidenciou foi a reversibilidade dos sintomas da doença em modelos animais. Este foi um estudo preliminar e por isso requer aprofundamento. Até chegar às pesquisas com pacientes será uma longa caminhada. Apesar disso, os resultados obtidos pelo grupo de pesquisa indicam que há uma esperança para o desenvolvimento de terapias que possam restabelecer algumas das habilidades das pacientes e, talvez, levar à cura da síndrome de Rett.

A SÍNDROME DE ASPERGER

2013-04-27T08:01:00.005-03:00

FOTO (http://consenfmh.blogspot.com.br/2013/04/sindrome-de-asperger-uma-forma-de.html)

A síndrome de Asperger é um tipo de autismo(http://pt.wikipedia.org/wiki/Autismo),

mas sem nenhum atraso ou retardo no desenvolvimento e da linguagem. Quando adultos, os portadores podem

viver de forma comum, como qualquer outra pessoa que não possui a síndrome.

Alguns sintomas desta síndrome são:

-Interesses específicos ou preocupações com um tema, em detrimento de outras atividades;

-Peculiaridades na fala e na linguagem;

-Padrões de pensamento lógico/técnico extensivo (às vezes comparado com os traços de personalidade do personagem Spock de Jornada nas Estrelas);

-Comportamento socialmente e emocionalmente impróprio e problemas de interação interpessoal;

-Problemas com comunicação;

-Transtornos motores, movimentos desajeitados e descoordenados.

As características mais comuns e importantes podem ser divididas em várias categorias amplas: as dificuldades sociais, os interesses específicos e intensos, e peculiaridades na fala ena linguagem. A principal característica é a dificuldade com o convívio social. Os não-autistas são capazes de captar informação sobre os estados emocionais de outras pessoas pela expressão facial, linguagem corporal, humor e ironia. Já os portadores de Asperger não têmessa capacidade, o que é às vezes chamado de "cegueira emocional".

As pessoas com Asperger não têm a habilidade natural de enxergar a comunicação implícita da interação social, e podem não ter capacidade de expressar seu próprio estado

emocional, resultando em observações e comentários que podem soar ofensivos apesar de bem-intencionados, ou na impossibilidade de identificar o que é socialmente "aceitável".

As regras informais do convívio social que angustiam os portadores de Asperger são descritas como "o currículo oculto"

Os Aspergers precisam aprender estas aptidões sociais

intelectualmente de maneira clara, seca, lógica como matemática, em vez de intuitivamente

por meio da interação emocional normal.

Este fenômeno também é considerado uma carência de teoria da mente. Sem isso, os

indivíduos com Asperger não conseguem reconhecer nem entender os pensamentos e

sentimentos dos demais. Desprovidos dessa informação intuitiva, não podem interpretar nem

compreender os desejos ou intenções dos outros e, portanto, são incapazes de prever o que se

pode esperar dos demais ou o que estes podem esperar deles. Isso geralmente leva a

comportamentos impróprios e anti-sociais:

•

Dificuldade em compreender as mensagens transmitidas por meio da linguagem

corporal

: Aspergers geralmente não olham nos olhos, e quando olham, não

conseguem "ler" os olhos das outras pessoas.

•

Interpretar as palavras sempre em sentido literal: Aspergers têm dificuldade em

identificar o uso de coloquialismos, ironia, gírias, sarcasmo e metáforas.

•

Ser considerado grosso, rude e ofensivo: propensos a comportamento

egocêntrico, Aspergers não captam indiretas e sinais de alerta de que seu

comportamento é inadequado à situação social.

•

Honestidade e ludibrio: Aspergers são geralmente considerados “honestos

demais”, “inocentes” ou “sem malícia” e têm dificuldade em enganar ou mentir,

mesmo à custa de magoar alguém.

•

Aperceber-se de erros sociais: à medida que os Aspergers amadurecem e se

tornam cientes de sua "

cegueira emocional", começam a temer cometer novos

erros no comportamento social, e a autocrítica em relação a isso pode crescer a

ponto de se tornar fobia.

•

Paranóia: por causa da "cegueira emocional", pessoas com Asperger têm

problemas para distinguir a diferença entre atitudes deliberadas ou casuais dos

outros, o que por sua vez pode gerar uma paranóia.

•

Lidar com conflitos: ser incapaz de entender outros pontos de vista pode levar a

inflexibilidade e a uma incapacidade de negociar soluções de conflitos. Uma vez

que o conflito se resolva, o remorso pode não ser evidente.

•

Consciência de magoar os outros: uma falta de empatia em geral leva a

comportamentos ofensivos ou insensíveis não-intencionais.

•

Consolar os outros: como carecem de intuição sobre os sentimentos alheios,

pessoas com Aspergers têm pouca compreensão sobre como consolar alguém ou

fazê-los se sentirem melhor.

•

Reconhecer sinais de enfado: a incapacidade de entender os interesses alheios

pode levar Aspergers a serem incompreensivos ou desatentos. Na mão inversa,

pessoas com Asperger geralmente não percebem quando o interlocutor está

entediado ou desinteressado.

•

Introspecção e autoconsciência: indivíduo com Asperger têm dificuldade de

entender seus próprios sentimentos ou o seu impacto nos sentimentos alheios.

•

Vestimenta e higiene pessoal: pessoas com Asperger tendem a ser menos

afetadas pela pressão dos semelhantes do que outras. Como resultado,

geralmente fazem tudo da maneira que acham mais confortável, sem se

importar com a opinião alheia. Isto é válido principalmente em relação à forma

de se vestir e aos cuidados com a própria aparência.

•

Amor e rancor recíprocos: como Aspergers reagem mais pragmaticamente do

que emocionalmente, suas expressões de afeto e rancor são em geral curtas e

fracas.

•

Compreensão de embaraço e passo em falso: apesar do fato de pessoas com

Asperger terem compreensão intelectual de constrangimento e gafes, são

incapazes de aplicar estes conceitos no nível emocional.

•

Necessidade crítica: Aspergers sentem-se forçosamente compelidas a corrigir

erros, mesmo quando são cometidos por pessoas em posição de autoridade,

como um professor ou um chefe. Por isto, podem parecer imprudentemente

ofensivos.

•

Velocidade e qualidade do processamento das relações sociais: como respondem

às interações sociais com a razão e não intuição, Aspergers tendem a processar

informações de relacionamentos muito mais lentamente do que o normal,

levando a pausas ou demoras desproporcionais e incômodas.

•

Exaustão: quando um indivíduo com Asperger começa a entender o processo de

abstração, precisa treinar um esforço deliberado e repetitivo para processar

informações de outra maneira. Isto muito freqüentemente leva a exaustão

mental.

Portadores da Síndrome de Asperger pode ter problemas em compreender as emoções

alheias: as mensagens passadas pela expressão facial, olhares e gestual não surtem efeito. Eles

também podem ter dificuldades em demonstrar empatia. Assim, Aspergers podem parecer

egoístas, egocêntricos ou insensíveis. Na maioria dos casos, estas percepções são injustas

porque os portadores da síndrome são neurologicamente incapazes de entender os estados

emocionais das pessoas à sua volta. É evidente que pessoas com Asperger têm emoções! Mas a

natureza concreta dos laços emocionais que venham a ter pode parecer curiosa ou até ser uma

causa de preocupação para quem não compartilha da mesma perspectiva. O problema pode

ser exacerbado pelas respostas daqueles neurotípicos (não-autistas) que interagem com

portadores de Asperger. O aparente desapego emocional de um paciente Asperger pode

confundir e aborrecer uma pessoa neurotípica, que por sua vez pode reagir ilógica e

emocionalmente - reações que vários Aspergers especialmente não toleram. Isto pode gerar

um círculo vicioso e às vezes desequilibram particularmente famílias de pessoas Aspergers.

Pessoas com Asperger tipicamente tem um modo de falar altamente "

pedante", usando

um registro formal muitas vezes impróprio para o contexto. Uma criança de cinco anos de idade

com essa condição pode falar regularmente como se desse uma palestra universitária,

especialmente quando discorrer sobre seus assuntos de interesse.

Crianças com Asperger podem demonstrar aptidão avançadas demais para sua idade em

relação à fala, leitura, matemática, noções de espaço ou música, às vezes no nível de

"superdotados", mas estes talentos são contrabalançados por retardamentos consideráveis no

desenvolvimento de outras funções cognitivas.

A Síndrome de Asperger na criança pode se desenvolver como um nível de foco intenso

e obsessivo em assuntos de interesse. Algumas vezes, os interesses são vitalícios; em outros

casos, vão mudando a intervalos imprevisíveis. Em qualquer caso, são normalmente um ou dois

interesses de cada vez.

Ao perseguir estes interesses, portadores de Aspergers freqüentemente manifestam

argumentação extremamente sofisticada, um foco quase obsessivo e uma memória

impressionantemente boa para dados. Na escola, podem ser considerados inaptos ou

superdotados altamente inteligentes, claramente capazes de superar seus colegas em seu

campo do interesse, e ainda assim constantemente desmotivados para fazer deveres de casa

comuns (às vezes até mesmo em suas próprias áreas de interesse).

DISTONIAS

2013-04-19T01:35:00.001-03:00

1- Por que ocorrem as distonias? As distonias são movimentos anormais que resultam de alterações no circuito dos gânglios da base. Essas estruturas são grandes massas de substâncias cinzentas situadas profundamente no cérebro que se integram no controle dos movimentos.

2- Em 1/3 dos portadores de distonias consegue-se identificar uma causa. Quais são?
As distonias podem ser divididas quanto à sua causa em 2 grupos: as primárias ou idiopáticas (sem causa conhecida) e as secundárias. As distonias secundárias que representam aproximadamente 1/3 do total tem como principais causas: doenças degenerativas e dismetabólicas do sistema nervoso central (SNC), lesões cerebrais perinatais (geralmente relacionadas ao parto), doenças infecciosas do SNC, traumatismo cranioencefálico, doenças vasculares do SNC, tumores cerebrais, exposição à agentes tóxicos (ex: manganês, monóxido de carbono) e uso de alguns medicamentos.

3- Nos 2/3 restantes dos portadores de distonias nenhuma causa é identificada. Nesta circunstância, diz-se que a distonia é primária. Explique-nos.
Entre os pacientes em que a causa da distonia não foi identificada existem 2 subgrupos: a) aqueles em que as informações sobre a história da doença são insuficientes (ex: condições de parto, doenças prévias); b) os que são portadores de distonia geneticamente determinada (as verdadeiras distonias primárias).

4- O uso de tranquilizantes ou medicações contra náuseas que bloqueiam a dopamina (substância química presente no cérebro). É uma das mais importantes causas da distonia. Cite-nos exemplos de produtos farmacêuticos que podem ter a distonia como efeito colateral.
Os principais medicamentos que podem levar ao aparecimento de distonia são: a) drogas usadas no tratamento de doenças psiquiátricas (ex: Haldol, Amplictil, Equilid); b) drogas usadas no tratamento das labirintopatias (ex: Stugeron, Vertix); drogas usadas para controlar náuseas e vômitos (ex: Plasil).

5- Como é feito o diagnóstico de distonia?
O diagnóstico de distonia, nem sempre fácil, é feito com base na avaliação neurológica. Os exames complementares (exames laboratoriais e de neuroimagem) são úteis na investigação da causa da distonia.

6- O tratamento para as distonias primárias secundárias como é feito?
Nas distonias secundárias deve ser tratada, quando possível, a causa da distonia e, paralelamente busca-se o controle do movimento distônico. Nas distonias primárias em que o distúrbio básico não é identificável, o tratamento visa o movimento distônico. O tratamento dos movimentos distônicos é baseado nos seguintes recursos: a) medicamentos da categoria dos anticolinérgicos (ex: Artane, Akineton): medicamentos à base de levodopa (ex: Sinemet, . Prolopa), relaxantes musculares (ex: Lioresal); b) injeções de toxina botulínica tipo A; c) tratamento cirúrgico.

7- Quais os medicamentos mais usados e eficazes para o tratamento das distonias generalizadas?
Os medicamentos mais utilizados no tratamento das distonias generalizadas são os anticolinérgicos e a levodopa.

8- Pode-se adquirir a doença por causa do trabalho?
Algumas formas de distonia (distonias ocupacionais) estão relacionadas ao esforço repetitivo envolvendo certos grupos de músculos. O exemplo mais característico desse tipo de distonia é a "câimbra do escrivão", distonia que afeta especificamente os músculos empregados na escrita.

9- A toxina botulínica tem trazido bons resultados?
A introdução da toxina botulínica tipo A no controle das distonias constituiu-se em um marco histórico no tratamento dessa doença. Os resultados do tratamento são menores nas formas mais localizadas de distonia (distonias focais) como o blefaroespasmo (que afeta as pálpebras) e nas distonias cervicais, como o torcicolo espasmódico.

10- Por que injeções repetidas de toxina botulínica vão perdendo o efeito?
Em pacientes distônicos recebendo, repetidamente, altas doses de toxina botulínica tipo A podem surgir anticorpos contra a própria toxina que impedem o seu efeito. Felizmente esse fenômeno é pouco comum. Para contornar essa dificuldade estão em desenvolvimento outros tipos de toxina botulínica tais como a B e a F que podem substituir a de tipo A. Outro fenômeno, igualmente infrequente, relacionado à diminuição do efeito da toxina botulínica, que pode ocorrer especialmente naqueles pacientes com as formas cervicais de distonia, é a migração do quadro distônico de um território muscular para outro adjacente. Nessa situação, a identificação correta dos novos territórios musculares acometidos, que pode ser feita com o auxílio da eletromiografia, permitirá que uma nova aplicação seja feita com o direcionamento adequado. Contudo, na grande maioria dos pacientes distônicos o efeito das sucessivas aplicações geralmente mantém-se estável.

11- Fale da importância do eletromiograma para a aplicação do Botox.
A eletromiografia é uma técnica de registro da atividade muscular que frequentemente é usada para diagnóstico de doenças que acometem os músculos e nervos periféricos. Essa mesma técnica pode ser empregada, em um sistema de registro mais simples, para detectar os músculos af~tados pela distonia. Dessa forma, as injeções de toxina botulínica podem ser feitas com maior precisão. O emprego desse sistema é dispensável para as injeções em músculos superficiais e de fácil localização, como os da face. Por outro lado, para injeções em músculos da região cervical e, principalmente dos membros, de difícil localização, o registro eletromiográfico é de grande utilidade e os resultados obtidos com o seu emprego são superiores.

12- Existem contra indicações ao uso do Botox?
Não há contraindicações absolutas para o emprego da toxina botulínica, porém deve haver uma cautela maior quando é usada em crianças. Não há informações sobre sua segurança em gestantes e seu efeito em crianças recebendo amamentação.

13- Descreva qual a melhora do paciente após a aplicação da toxina botulínica.
O efeito das injeções de toxina botulínica não é imediato e costuma iniciar-se alguns dias após o procedimento. Em músculos pequenos como os das pálpebras o efeito inicia-se mais rapidamente, enquanto que músculos maiores como os da região cervical ou dos membros a demora pode atingir algumas semanas. O efeito da toxina botulínica atinge o seu ponto máximo em período que também varia de alguns dias a algumas semanas. Alcançado o efeito máximo, a melhora obtida mantém-se por um período que oscila em torno de 3 meses, quando então inicia-se uma gradativa perda do efeito.

14- Existem alternativas cirúrgicas?
Após o advento da toxina botulínica as indicações cirúrgicas para tratamento das distonias tornaram-se bastante restritas. Nos casos de distonias focais como torcicolo espasmódico e blefaroespasmo a indicação do tratamento cirúrgico que consiste na denervação dos músculos afetados, através de intervenções sobre os nervos periféricos ou raízes dos mesmos, fica reservado para aqueles raros casos que não respondem ao tratamento com a toxina botulínica. Nos casos de distonia afetando todo um hemicorpo, não havendo melhora com o tratamento medicamentoso, há indicação de talamotomia, um tipo de cirurgia no SNC semelhante à aquela utilizada no tratamento da doença de Parkinson.
ENTREVISTA COM DR EGBERTO REIS BARBOSA
http://www.distonia.org.br/pt-br/site.php?secao=entrevistas&pub=610

Hoje no SBT : Dr Luís Eduardo em abordagem a dependente pré internação. Às 00:30 hs

2013-04-11T19:54:00.001-03:00

QUEM SOMOS NÓS ? - fenomenal, completo e dublado, ASSISTA !

2013-04-09T19:44:00.006-03:00

Entenda como o estudo da física quântica revoluciona a cada dia o entendimento sobre o passado, presente e futuro da humanidade.

AUTOMUTILAÇÃO-Castigo físico para alívio psíquico

2013-04-09T00:39:00.002-03:00

Estudos publicados no exterior falam sobre uma "síndrome automutilante", mas o termo não é tido como definitivo na comunidade médica. Por enquanto, o comportamento é tratado como um dos muitos tipos de transtorno do impulso, como o amor patológico, a bulimia nervosa, a cleptomania e a compulsão sexual; ou de transtornos em que o paciente tem instabilidade constante de humor e ou de transtorno de personalidade "borderline",

A automutilação é usada para aliviar sensações de angústia, tristeza e culpa, que também são sintomas da depressão.

Um em cada 12 jovens se mutila, com agressões como cortes, queimaduras e batidas do corpo contra a parede.
Para os que se autoflagelam, a prática é uma tentativa de aliviar sensações como angústia, raiva ou frustração, segundo especialistas. O problema é mais comum entre mulheres de 15 a 24 anos.

	Arte

As conclusões são de um estudo publicado na revista médica "Lancet", feito no King's College, em Londres, e na Universidade de Melbourne, na Austrália.
Esse é o primeiro trabalho a acompanhar a evolução da automutilação da adolescência à vida adulta.
Entre 1992 e 2008, foram avaliados 1.802 adolescentes, entre os quais 8% afirmaram ter se mutilado de alguma forma. Ao completarem 29 anos, menos de 1% dos jovens mantinham esse comportamento.
A conclusão dos autores é a de que, na maioria dos casos, o problema se resolve espontaneamente.
Isso não significa que seja dispensável buscar tratamento. Os próprios autores afirmam que, em geral, a automutilação é associada a doenças psiquiátricas como depressão, que podem precisar de atenção médica.
"Se a pessoa começou a se mutilar, merece receber avaliação e tratamento. Não se pode pensar que vai passar", afirma a psiquiatra da infância e da adolescência Jackeline Giusti, do Hospital das Clínicas da USP.
Ela afirma que, como qualquer doença psiquiátrica não tratada, o problema pode se tornar crônico e ficar mais grave. Nesse caso, o tratamento pode ser com psicoterapia ou medicamentos.
"Ao se tratar na adolescência, o jovem pode desenvolver habilidades de lidar com a frustração de outra forma, e as chances de não se mutilar mais são maiores", diz a psiquiatra.
IMPULSIVIDADE
Para Giusti, as conclusões do estudo mostram que o comportamento em relação à automutilação é parecido com o do uso de drogas: muitos experimentam na adolescência, mas só para uma minoria o comportamento se torna um problema crônico.
Segundo Hermano Tavares, professor de psiquiatria da USP, o cérebro passa por transformações importantes da metade da adolescência para o final, que favorecem a impulsividade e a vulnerabilidade para tomar decisões.
"Mais tarde existe um amadurecimento cerebral, mas isso não é sinônimo de melhora do status psíquico. A depressão continua."
Segundo um dos autores do estudo, o psiquiatra Paul Moran, do King's College, se a automutilação segue na vida adulta, o problema se torna mais sério e pode evoluir para tentativa de suicídio.
É raro que a pessoa que se agride procure tratamento sozinha. Parentes costumam descobrir o problema por acaso, segundo Giusti.
Dar broncas ao descobrir que o filho pratica automutilação só piora o quadro, de acordo com a psiquiatra.
"Os pais devem entender que esse comportamento é sintoma de alguma coisa. A mutilação é uma automedicação para a tristeza." (artigo da Folha de SP de 11/2011)

Dependência de nicotina em adolescentes ligada a genes

2013-03-30T22:18:00.001-03:00

Teen Smoking Addiction Tied to Genes

sáb, 30 mar 2013 8:02:18

Genetics may help reveal why some teens become addicted so quickly to smoking cigarettes, according to new research.

For the study, researchers analyzed over 40 years of research data to develop a genetic risk score for heavy smokers. Then they screened the genes of over 1,000 New Zealanders from birth to age 38 to see whether those with high risk score became addicted to cigarettes more rapidly as teens — and whether they had a harder time quitting as adults.

The findings showed that teens with a “high-risk” genetic profile who tried smoking were 24 percent more likely to become daily smokers by the age of 15 and 43 percent more likely to smoke a pack a day by the time they were 18.

These high-risk teens were also 27 percent more likely to become addicted to nicotine and 22 percent more likely to fail quit-smoking attempts as adults, when compared to teens with lower scores.

Participants with high-risk gene scores also smoked almost 7,300 more cigarettes than the average smoker by age 38.

Interestingly, an individual’s genetic risk profile did not predict whether they would try cigarettes. Almost 70 percent of study participants had tried smoking.

Those who did try cigarettes and had a high-risk gene score were more likely to become heavy smokers. The risk score was a greater predictor of becoming a smoker than family history.

Based on the findings, certain genes seemed to enhance the potential for developing an addiction to cigarettes. Many of the study participants had tried smoking cigarettes at the age of 15, but most of them did not go on to become heavy smokers.

There was no link found between “high risk” genes and becoming a heavy smoker when people began smoking as adults as opposed to during their teen years. The teen years appear to be a more vulnerable period for addiction susceptibility.

It seems that genetic risks during adolescence may be a vital factor in whether teen smokers become adult smokers, suggesting the possibility of early intervention.

The notion that there is a “window” of time in which health care providers can potentially intervene and prevent a teen smoker from turning into a heavy adult smoker has important implications from a public health standpoint.

Source: JAMA Psychiatry

Adolecent smoking photo by shutterstock.

INFORMAÇÕES - PSIQUIATRIA

2013-03-12T21:41:00.002-03:00

Quais os principais distúrbios tratados pela Psiquiatria?

A psiquiatria trata de todas as doenças que cursam com manifestações do comportamento e das emoções, sejam elas estritamente psiquiátricas ou não. No caso das doenças orgânicas que acometem o psiquismo, o psiquiatra pode auxiliar demais especialistas, como clínicos gerais, cardiologistas e endocrinologistas, a tratarem das intercorrências psiquiátricas causadas pela doença de base.

1) Doenças orgânicas
Entre as principais doenças orgânicas que podem apresentar manifestações psiquiátricas estão:

- Hiper- e hipotireoidismo
- Diabetes Mellitus
- Adenomas Hipofisários
- Doença das Adrenais
- Lúpus Eritematoso Sistêmico
- Fibromialgia
- Hipertensão Arterial Sistêmica e suas complicações
- Insuficiência Renal Crônica
- Insuficiência Hepática (Encefalopatia hepática)
- Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE)
- Epilepsias
- Esclerose Múltipla
- Doença de Parkinson
- HIV
- Meningites, Encefalites e outras infecções do SNC
- Tumores do SNC
- Demências (Alzheimer, demências vasculares, microangiopatia aterosclerótica difusa, demência de Pick, demência de Corpos de Lewy, demências por carências vitamínicas, por hipotireoidismo, entre outras).
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE) e Concussão Cerebral
- Câncer e Síndromes Paraneoplásicas
- Infecções sistêmicas
- Distúrbios metabólicos e do equilíbrio ácido-base

2) Transtornos relacionados ao uso de substâncias
- Álcool
- Maconha
- Cocaína e similares (Crack)
- Heroína
- LSD, Ecstasy e outras drogas sintéticas.
- Anfetaminas
- Tranqüilizantes
- Cafeína

3) Psicoses
- Esquizofrenia
- Transtorno Esquizoafetivo
- Transtorno delirante (paranóia)
- Transtornos psicóticos transitórios

4) Transtornos de Humor
- Depressão unipolar
- Depressão bipolar
- Mania/hipomania
- Episódios Mistos do Humor (Disforia)
- Ciclotimia
- Distimia

5) Transtornos de Ansiedade
- Ansiedade Generalizada
- Transtorno do Pânico
- Fobias específicas
- Fobia Social
-Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC)
- Reações agudas ao estresse e Transtorno de Estresse Pós-traumático
-Transtornos dissociativos e somatoformes (conversão, somatizacão, distúrbio neurovegetativo, hipocondria, entre outros).

6) Transtornos Alimentares
- Anorexia nervosa
- Bulimia nervosa
- Transtorno de Compulsão Alimentar periódica
- Obesidade mórbida

7) Transtornos do Sono

- Insônia/hipersonia
- Alteração do ciclo sono-vigília
- Sonambulismo
- Terror noturno
- Pesadelos

8) Disfunção Sexual
- Redução ou perda do desejo sexual
- Anorgasmia
- Ejaculação precoce
- Disfunção erétil
- Apetite sexual excessivo

9) Transtornos associados ao puerpério

- Depressão pós-parto
- Psicose pós-parto

10) Transtornos de Personalidade
11) Transtornos dos Hábitos e dos Impulsos

- Cleptomania (roubo patológico)
- Tricotilomania (impulsos de arrancar os cabelos)
- Jogo patológico
- Piromania (impulsos de por fogo em objetos e bens)

12) Oligofrenia ou retardo mental com alterações de comportamento

13) Transtornos da Infância
- Autismo
- Síndrome de Asperger
- Ansiedade de Separação
- Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade
- Transtornos da Fala e da Linguagem
- Transtorno de Aprendizagem
- Transtorno de Conduta e Desafiador-Opositivo
- Transtornos de Tiques
- Enurese e Encoprese
- Outros

Quais os principais medicamentos utilizados no tratamento?

Os medicamentos psiquiátricos, chamados de psicofármacos, são agrupados em classes de acordo com suas propriedades terapêuticas:

1) Ansiolíticos e Hipnóticos – conhecidos popularmente como tranqüilizantes, agem nos sintomas de ansiedade (inclusive na síndrome do pânico) e na insônia. São exemplos os ansiolíticos benzodiazepínicos (porque agem em receptores benzodiazepínicos do cérebro), como diazepam (Valium), clonazepam (Rivotril), alprazolam (Frontal), lorazepam (Lorax), bromazepam (Lexotan), cloxazolam (Olcadil), midazolam (Dormonid), entre outros, e os hipnóticos não-benzodiazepínicos, como zolpidem (Stilnox) e zolpiclona (Imovane).

2) Antidepressivos - como sugere o nome, são medicamentos com ação na depressão. Contudo, os antidepressivos podem ser usados em vários outros transtornos, inclusive na Ansiedade Generalizada, no Transtorno do Pânico, no TOC (Transtorno Obsessivo-compulsivo), na Fobia Social, no Transtorno de Estresse Pós-traumático, nos Transtornos Alimentares (anorexia, bulimia e compulsão alimentar periódica), entre outros diagnósticos. Por isso é uma classe extremamente útil para a psiquiatria. Ela pode ser sub-dividida em:

- Antidepressivos Tricíclicos - os mais antigos, ainda utilizados e com boa eficácia, apesar dos efeitos colaterais mais desagradáveis: amitriptilina (Tryptanol), imipramina (Tofranil), nortriptilina (Pamelor), maprotilina (Survector), entre outros.

- IMAO (inibidores da monoamino-oxidase) - inibem uma enzima chamada MAO, que metaboliza a serotonina e noradrenalina. São indicados em depressões graves e refratárias e exigem cuidados especiais, como restrições dietéticas pelo risco de efeitos adversos graves (crise hipertensiva): tranilcipromina (Parnate).

- ISRS (inibidores seletivos da recaptação de serotonina) - agem aumentando os níveis de serotonina e são os mais utilizados por serem eficientes e bem tolerados: fluoxetina (Prozac), paroxetina (Aropax), sertralina (Zoloft), citalopram (Cipramil), fluvoxamina (Luvox) e escitalopram (Lexapro); outros antidepressivos com ação principal sobre receptores de serotonina: trazodona (Donaren), nefazodona (Serzone).

- Antidepressivos Duais (com duplo mecanismo de ação) - os mais modernos, considerados de última geração, têm a vantagem do duplo mecanismo de atuação (sobre serotonina e noradrenalina) e, por isso, são mais eficazes nos casos mais graves ou que não responderam aos ISRS: venlafaxina (Efexor), mirtazapina (Remeron), duloxetina (Cymbalta).

3) Estabilizadores de Humor - são medicamentos com propriedades estabilizadoras do humor, agindo nos casos em que as flutuações de humor, para euforia, irritabilidade ou depressão, são marcantes. Destacamos duas sub-classes:

- Anticonvulsivantes - alguns medicamentos utilizados para epilepsia (convulsões) têm comprovadamente ação estabilizadora do humor: carbamazepina (Tegretol), divalproato de sódio (Depkote), lamotrigina (Lamictal), oxacarbazepina (Trileptal).

- Carbonato de Lítio (Carbolitium) - é considerado o padrão-ouro para o tratamento da mania/hipomania no Transtorno Bipolar, sendo útil como estabilizador do humor e no tratamento adjuvante da depressão, potencializando o efeito do antidepressivo.

4) Antipsicóticos - essa classe mereceria outro nome (p.ex. moduladores da dopamina), pois age sobre receptores de dopamina, outro neurotransmissor importante. Antigamente eles eram usados exclusivamente no tratamento das psicoses, mas hoje são cada vez mais empregados para o tratamento de outros transtornos, como depressão, Transtorno Bipolar, TOC, etc. Com o desenvolvimento dos antipsicóticos de segunda geração, com atuação sobre dopamina e serotonina e melhor tolerados sob o ponto de vista de seus efeitos colaterais, essa classe tem sido cada vez mais utilizada com propriedades antidepressivas, antimaníacas e estabilizadoras de humor. Divido a seguir os principais de acordo com suas propriedades terapêuticas:

- Antipsicose (no tratamento de delírios, alucinações e desorganização do comportamento e do pensamento):

- Primeira geração: haloperidol (Haldol), pimozida (Orap), flufenazina (Flufenan), trifluoperazina (Stelazine), penfluridol (Semap), zuclopentixol (Clopixol), sulpirida (Dogmatil), clorpromazina (Amplictil), levomepromazina (Neozine, Levozine), tioridazina (Melleril).

- Segunda geração: risperidona (Risperdal), amisulprida (Socian), olanzapina (Zyprexa), ziprasidona (Geodon), quetiapina (Seroquel), clozapina (Leponex), aripiprazol (Abilify).

- Antimania (no tratamento dos quadros eufóricos ou disfóricos - com irritabilidade e agressividade) - todos os de segunda geração, exceto amisulprida (Socian).

- Antidepressão (principalmente nas depressões graves, crônicas ou na depressão bipolar, com ou sem associação de um antidepressivo) - sulpirida (Dogmatil), amisulprida (Socian), ziprasidona (Geodon), quetiapina (Seroquel), clozapina (Leponex), olanzapina (Zyprexa), aripiprazol (Abilify).

- Estabilizadores de Humor (prevenção de recaídas maníacas, disfóricas ou depressivas e para maior estabilidade do humor a longo prazo) - olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel), clozapina (Leponex), ziprasidona (Geodon), aripiprazol (Abilify).

5) Outros medicamentos para transtornos específicos:
- Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade - metilfenidato (Ritalina, Ritalina LA e Concerta).
- Compulsão Alimentar - topiramato (Topamax) e antidepressivos ISRS.
- Obesidade - topiramato (Topamax), sibutramina (Reductil ou Plenty).
- Alcoolismo - naltrexona (Revia).
- Jogo Patológico e outras compulsões - topiramato (Topamax) e antidepressivos ISRS.
- Tabagismo - bupropiona (Zyban).
- Demências (Demência de Alzheimer, demência vascular e outras) - donepezila (Eranz), rivastigmina (Exelon), galantamina (Reminyl ER), memantina (Ebix), piracetam (Nootron, Nootropil).

É comum a necessidade de mais de um medicamento ou isso significa que meu caso é grave?Em psiquiatria freqüentemente são necessários mais de um medicamento para o tratamento. Isso ocorre porque as medicações têm alvos terapêuticos diferentes. Por exemplo, pode ser necessária a associação de um antidepressivo e um ansiolítico para tratar uma depressão com ansiedade, ou então, um estabilizador de humor e um antipsicótico para tratar um quadro eufórico com impulsividade e agitação. Nem sempre um medicamento atende a todas as particularidades do caso, p.ex um antidepressivo que não é sedativo pode não ser suficiente num primeiro momento para tratar um quadro depressivo com insônia, fazendo-se necessário um hipnótico.
Como a maior parte dos medicamentos psiquiátricos demora a alcançar os efeitos terapêuticos esperados (em torno de 4 semanas), associações medicamentosas são bem vindas para aliviar rapidamente os sintomas mais desagradáveis. Outrossim, alguns transtornos necessitam de associações medicamentosas para seu tratamento, como é a maioria dos casos de Transtorno Bipolar, Transtornos de Ansiedade e Psicoses. Existem ainda maneiras de potencializar o efeito de um medicamento através da associação com outro para uma melhor resposta terapêutica.
A associação de medicações na psiquiatria é, portanto, uma prática comum e não significa necessariamente maior gravidade de doença.

O que fazer nos casos de efeitos colaterais ou de intolerância medicamentosa?Mantenha seu médico sempre informado dos sintomas e reações que você sinta após o início da medicação. Relate tudo, mesmo aquilo que você julga não ser proveniente do medicamento. O psicofármaco age no SNC e pode provocar efeitos colaterais físicos (p.ex. náuseas, vômitos, sonolência, insônia, urticária, tremores, tonteiras, cefaléia, entre outros) e psíquicos (p.ex. ansiedade, inquietação, desânimo, pessimismo, irritabilidade, tristeza, entre outros). Somente o psiquiatra terá condições para julgar se os sintomas são ou não decorrentes do tratamento, já que muitos efeitos colaterais podem se confundir com os sintomas da doença que está sendo tratada.
Não se assuste com os sintomas descritos nas bulas, procure conversar com seu psiquiatra sobre a sua experiência com aquele medicamento para ver se os efeitos relatados na bula são ou não comuns na prática. A bula contém todas as informações sobre o produto, inclusive aquelas raras e que ocorreram na freqüência menor do que 1%.
Não interrompa o medicamento sem antes falar com seu médico. Geralmente os efeitos colaterais são leves e transitórios, ocorrendo no início do tratamento e desaparecendo após 1 semana de uso, pois é o tempo que o organismo leva para se acostumar com a ação do medicamento. Converse com seu médico sobre medicações paliativas que possam ser utilizadas no caso de efeitos adversos, como analgésicos, antieméticos e protetores da mucosa gástrica. Na maioria dos casos esses medicamentos podem ser usados, mas não é recomendável que o paciente faça uso de qualquer medicação sem obter antes a orientação de seu psiquiatra.

Os medicamentos psiquiátricos causam dependência?

Esse é outro preconceito que muitas vezes afasta o paciente do tratamento. O leigo confunde as medicações que agem no SNC com os tranqüilizantes de “tarja preta”. Estes são apenas uma classe de medicamentos que agem no cérebro. Todavia, a maioria das medicações utilizadas pela psiquiatria é de “tarja vermelha”, como os antidepressivos, antipsicóticos e estabilizadores de humor. Esses medicamentos não possuem nenhum risco de dependência física. Eles são vendidos com uma receita branca controlada que fica retida na farmácia, apenas porque são medicamentos que atuam no SNC e o governo entende que sua venda precisa ser controlada.
Já os tranqüilizantes, vendidos com a receita azul, podem levar à dependência se utilizados de forma abusiva ou sem um controle médico. O psiquiatra é o médico que mais está acostumado a lidar com pacientes dependentes de tranqüilizantes, mesmo porque é o especialista indicado nos casos em que a pessoa desenvolve esse tipo de dependência e precisa ser tratada. Por esse motivo, o psiquiatra é o especialista que mais toma cuidado na prescrição desses fármacos.
Atualmente contamos com uma diversidade grande de medicamentos, modernos e eficazes e sem risco de dependência, que substituem os tranqüilizantes na maioria dos casos. Se o tranqüilizante for imprescindível, ele poderá ser usado por um período curto e com um risco baixo de dependência, pois ela ocorre somente após 6 meses de uso contínuo. O uso esporádico (SOS) ou em dias alternados também reduz o risco do paciente se tornar dependente dele.

RIVOTRIL (Clonazepam) - Destruindo vidas

2013-03-04T22:09:00.000-03:00

Temos grandes discussões e muitas vezes não consigo responder ou publicar prontamente por isto peço perdão de antemão. Às vezes estou fora ou sobrecarregado. Mas prometo não deixar nenhum comentário desamparado. O blog tem crescido e o tema é polêmico. Alguns argumentam com propriedade, outros sofreram, outros precisam de ajuda e isto que faz deste post uma via de comunicação importante. Estamos tornando prático o que tem subterfúgios teóricos que estão aquém da prática do amor no mundo.
Vejo vidas sendo destruídas. Senão pelo conteúdo, pela forma.

Abraços. !!

BENZODIAZEPÍNICOS UNIAD

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44462002000500005&script=sci_arttext

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/novo_demencia.pdf

http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/26847/000758691.pdf?sequence=1

http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=212

http://www.abead.com.br/midia/exibMidia/?midia=8376

http://super.abril.com.br/saude/nacao-rivotril-587755.shtml

http://perigorivotril.blogspot.com.br/2009/04/rivotril-mata-cuidado.html

http://www.viomundo.com.br/voce-escreve/os-brasileiros-se-entopem-de-rivotril.html

dudi.p@uol.com.br

DOPAMINA

2013-02-26T00:15:00.001-03:00

A dopamina é produzida especialmente pela substância nigra e na área tegmental ventral (ATV). Está envolvida no controle de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição, sono e memória.^[4]
É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com função estimulante do sistema nervoso central.^[5]
Desregulação da dopamina está relacionado a transtornos psicológicos como Mal de Parkinson, no qual ocorre escassez na via dopaminérgica nigro-estriatal, e na Esquizofrenia, no qual ocorre excesso de dopamina na via dopaminérgica no mesolímbico e escassez na via mesocortical), ^[6].

Índice

[esconder]

Se você já teve problemas com roedores, como acordar no meio da noite e descobrir que ratos haviam comido boa parte do pacote de cereal, das bolachas de chocolate, do macarrão instantâneo e até a caixa de fermento de pão que havia comprado com tanto desejo, você vai ficar admirado com o camundongo de laboratório que não tem nenhuma motivação para comer.
O camundongo é fisicamente capaz de comer. Ele também gosta do sabor da comida. Ao colocar ração em sua boca, ele mastiga e engole, e, enquanto isso, mexe seu nariz demonstrando uma satisfação evidente.

25.set.03-AP

Por trás do caso fatal de tédio do roedor, encontra-se um déficit severo de dopamina, uma das moléculas essenciais de sinalização

Porém, quando deixado sozinho, o rato nem sequer acordará para o jantar. O simples fato de ter que atravessar a gaiola e pegar a comida da sua tigela o enche de preguiça. Para que comer, se depois tudo será excretado? Para que se incomodar? Dias se passam, o rato não come, ele quase não se move, e em poucas semanas, morre de fome.
Por trás do caso fatal de tédio do roedor, encontra-se um déficit severo de dopamina, uma das moléculas essenciais de sinalização no cérebro. A dopamina está na moda, é o neurotransmissor famoso de hoje, assim como a serotonina do Prozac era nos anos 90.
As pessoas falam em obter "o efeito de dopamina" do chocolate, da música, da bolsa de valores, dos celulares da moda --enfim, de tudo o que possa trazer uma leve sensação de prazer. Agentes viciantes como a cocaína, a metanfetamina, o álcool e a nicotina são conhecidos como estimuladores dos circuitos da dopamina do cérebro, assim como fazem os estimulantes cada vez mais populares como o Adderall e a Ritalina.
De modo geral, a dopamina age como uma recompensa, gerando sentimento de bem-estar e o desejo de sentir isso novamente. Se você não se cuidar, ficará viciado, um escravo do prazer que dirige o seu cérebro. Por que você acha que eles a chamam de dopamina?
Novas pesquisas em camundongos com deficiência de dopamina revelam que a imagem que temos da dopamina como nossa "Deusa do prazer" está errada, exatamente como a antiga caricatura equivocada da serotonina como um rosto feliz.
Discussões contemporâneas
Nas concepções atuais, discutidas no encontro da Sociedade para Neurociência, realizada na semana passada em Chicago, a dopamina tem menos a ver com prazer e recompensa do que com impulso, motivação, descobrir o que você tem para sobreviver e, dessa forma, agir. "Você chamaria de prazer o fato de estar com falta de ar e ter que respirar rapidamente para conseguir ar?", questiona Nora D. Volkow, pesquisadora que estuda dopamina e diretora do Instituto Nacional em Abuso de Drogas. "Ou quando você está muito nervoso e come alguma coisa nojenta, isso é prazeroso?"
Segundo Volkow, em ambas as respostas, a respiração profunda em busca de oxigênio e o consumo de algo que você geralmente rejeitaria, os caminhos da dopamina do cérebro estão bloqueados. "O cérebro tem uma atitude", disse ela. "O impulso intenso de tirá-lo de um estado de privação e mantê-lo vivo".
A dopamina também faz parte do filtro de saliência cerebral, como um aparelho detector. "Você não consegue prestar atenção em tudo, mas você quer ser um perito em reconhecer as coisas que são novas", disse Volkow. "Pode ser que você não perceba um mosquito na sala, mas se ele fosse fluorescente, suas células de dopamina disparariam."
Além disso, o detector de saliência do impulso de dopamina focará em objetos conhecidos que consideramos importantes, sejam eles positivos ou negativos, ou seja, objetos que desejamos e objetos dos quais temos medo.
Se amamos chocolate, nossos neurônios da dopamina irão provavelmente disparar ao ver um pequeno pedaço chocolate. Por outro lado, se detestamos baratas, esses mesmos neurônios podem disparar ainda mais intensamente quando vemos uma. Contudo, o gosto prazeroso do chocolate ou a ansiedade e fobia pela barata podem ser o trabalho de outras moléculas sinalizadoras, como os opióides ou os hormônios do estresse. A dopamina simplesmente faz com que um objeto relevante seja impossível de ser ignorado.
Se o cérebro decidir ignorar o que em outra situação ele notaria, a dopamina deve estar inibida. Em um relato, recentemente publicado na revista "Nature Neuroscience", Regina M. Sullivan, do Centro Médico Universitário de Nova York e Gordon A. Barr, do Hospital Infantil da Filadélfia, e seus colaboradores descobriram que enquanto os ratos com mais de 12 dias rapidamente desenvolvem aversão a qualquer odor que estivessem conectados com um choque elétrico leve, ratos jovens mostravam uma preferência por tal odor se sua mãe estivesse por perto quando o choque fosse dado.
Os pesquisadores vincularam essa coragem a uma inibição da atividade de dopamina na amígdala, onde nascem as memórias do medo. Filhotes de ratos conhecem suas mães pelo cheiro, explicou Sullivan, e eles devem aprender a não evitá-la, pois mesmo uma péssima mãe é melhor que nenhuma.
Molécula concisa
Apesar do grande impacto que possa ter, a dopamina é uma molécula compacta, formada por 22 átomos, com o característico grupo de amina nitrogenada em uma das pontas. A propósito, o nome dopamina vem de sua composição química, e nada tem a ver com a palavra dopa- como na heroína ou outras drogas que derivam do termo holandês referente a estado de agitação.
As unidades de produção da dopamina são pequenas também. Menos que 1% de todos os neurônios produzem o neurotransmissor, a maioria delas no cérebro intermediário, como a substância negra, que ajuda a controlar o movimento. É a degradação da população das células de dopamina que resulta nos tremores e outros sintomas do Mal de Parkinson.
Há também atividade de dopamina no córtex pré-frontal, logo atrás da testa, a parte administrativa cerebral onde as tarefas são traçadas, os impulsos controlados e as desculpas formuladas. Uma diminuição da dopamina pré-frontal pode contribuir para a esquizofrenia.
Onde quer que elas se encontrem, as células cerebrais respondem à liberação de dopamina por meio cinco receptores de dopamina distintos, que ativam a molécula. Outro agente importante é o transportador do composto, um tipo de zelador que pega as moléculas de dopamina usadas e as coloca de volta nas células onde foram geradas. Drogas como a cocaína tendem a bloquear esse transportador, permitindo que a dopamina permaneça por mais tempo ativa na entrada neuronal.
A ligação da matriz da dopamina, a velocidade com que os neurônios de dopamina são ativados ritmicamente, a atividade que cada célula responde às necessidades e as novidades, e as facilidades com que as células hiperestimuladas retornam ao seu estado inicial se diferem em cada pessoa.
Alguns pesquisadores têm investigado variações genéticas nos tipos de receptores que poderiam explicar essas diferentes respostas entre os seres humanos. Segundo Dan T.A. Eisenberg, da Universidade Northwestern, os cientistas já detectaram uma conexão modesta entre a versão prolongada do receptor de dopamina número 4, e uma tendência a comportamentos de impulsividade e de risco, principalmente riscos financeiros.
Esses resultados ainda não fornecem muitas informações sobre a relação entre genética e comportamento, porém, seria interessante que na próxima crise os banqueiros fossem testados para a presença de receptores de risco. É a economia, dopamina.

SEROTONINA

2013-02-24T21:16:00.001-03:00

A serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é um neurotransmissor existente naturalmente, em especial, no nosso cérebro, encarregado por conduzir os impulsos nervosos. A 5-HT é uma indolamina resultante da hidroxilação e carboxilação do aminoácido L-triptofano.

O primeiro passo para a síntese da serotonina no sistema nervoso central (SNC) e em outras áreas do corpo, como, por exemplo, nas células enterocromafins encontradas na mucosa intestinal, plaquetas e mastócitos, é a captação do triptofano. Este, que por sua vez, provém especialmente da dieta protéica, é transportado ativamente por carregadores comuns a outras cadeias de aminoácidos. Deste modo, o nível de triptofano, principalmente no cérebro, é influenciado não apenas pela sua concentração no plasma sanguíneo, mas também pela concentração nesse mesmo local de outros aminoácidos que competem por estes mesmo carreadores protéicos.

O L-triptofano passa por uma ação da enzima triptofano-hidroxilase, passando para a forma de L-5 hidroxitriptofano. Por conseguinte, ocorre a transformação dessa última forma em serotonina, pela ação da L-amina ácida descarboxilase. Esta enzima encontra-se altamente distribuída e possui grande espectro de especificidade a distintos substratos, o que faz com que seja praticamente impossível controlar os níveis de serotonina no cérebro por meio desta via enzimática.

A biotransformação desse neurotransmissor pode ocorrer no fígado ou no seu local de origem, e a via principal desse processo ocorre em duas etapas e envolve a enzima monoaminoxidase (MAO). Primeiramente, ocorre a desaminação oxidativa da serotonina pela MAO, resultando no 5-hidroxindol acetildeído. Subseqüentemente, este pode ser oxidado pela enzima aldeído desidrogenase a ácido 5-hidroxindol acético (5-HIAA), seu principal metabólito, ou sofre redução pela aldeído redutase a 5-hidroxitriptofol (5-HTOL). Estes metabólitos podem sofrer alterações e serem eliminados junto com a urina.

Este neurotransmissor desempenha seu papel por meio da interação com diversos receptores. Com base nas suas características estruturais e operacionais, os receptores 5-HT encontram-se subdivididos em sete classes diferentes (5-HT₁, a 5-HT₇), sendo identificados 14 subtipos.

O receptor 5-HT_1A atua como um auto-receptor somatodendrítico responsável por modular a atividade dos neurônios serotoninérgicos. Aparentemente, a ativação deste receptor modula o comportamento emocional e alimentar, funções cognitivas, maturação e diferenciação celular. Os receptores 5-HT_1B e 5-HT_1D modulam a liberação de serotonina e de outros neurotransmissores, como a acetilcolina. Receptores 5-HT₂ estão ligados ao córtex visual, modulação do comportamento alimentar e mediação da vasoconstrição, enquanto que o receptor 5-HT₃ é responsável pela modulação da liberação de 5-HT e aparentemente está relacionado com mecanismos de percepção da dor, liberação de acetilcolina e dopamina, assim como motilidade gástrica e secreção de fluídos entéricos. Os receptores 5-HT₃ e 5-HT₄tambémparecem estar ligados à motilidade gastrointestinal.

A serotonina é uma amina vasoativa que atua sobre o sistema cardiovascular, musculatura lisa e promoção da agregação plaquetária, sem falar que atua como um neurotransmissor no SNC, estando relacionada especialmente ao sistema límbico, controlando as reações de: ansiedade, medo, depressão, sono e percepção à dor.

Em diferentes estados comportamentais ocorrem alterações extracelulares nos níveis desse neurotransmissor. É conhecido que a diminuição dos níveis de serotonina eleva a sensibilidade à dor, o comportamento exploratório, a atividade locomotora e os comportamentosde agressivos e de ordem sexual. Tanto nos homens quanto nos animais, distúrbios psíquicos têm sido correlacionados com alterações das funções da serotonina, como comportamentos agressivos e obsessivos, além de déficit de atenção.

Falando de comportamento sexual, este neurotransmissor desempenha papel inibitório sobre a liberação hipotalâmica de gonadotrofinas, havendo uma conseqüente queda da resposta sexual. Todavia, a diminuição da atividade serotoninérgica torna mais fácil a conduta sexual.

A serotonina é a principal inibidora do núcleo hipotalâmico ventromedial, local no SNC onde localiza-se o centro da saciedade. Este efeito hipotalâmico é elevadamente específico para os carboidratos, requerendo outros co-fatores para atuar sobre as proteínas e os lipídeos. Deste modo, quando a serotonina diminui, ocorre o ganho de peso. Inversamente, quando encontra-se elevado, causa perda de apetite.

Atua também na temperatura corporal, promovendo hipertermia ou hipotermia, dependendo de qual receptor é estimulado.

Um medicamento muito utilizado atualmente responsável por aumentar o nível de serotonina é a fluoxetina que, além de tratar a depressão, proporciona maior controle da fome.

O que é:

A serotonina é um neurotransmissor que atua no cérebro regulando o humor, sono, apetite, ritmo cardíaco, temperatura corporal, sensibilidade a dor, movimentos e as funções intelectuais.
Quando ela encontra-se numa baixa concentração pode levar ao mal humor, dificuldade para dormir e vontade de comer o tempo todo, por exemplo, e uma das formas de aumentar a concentração se serotonina na corrente sanguínea é consumir alimentos ricos em triptofano, outra é praticar exercícios físicos com regularidade.

Sintomas da serotonina baixa

A baixa concentração de serotonina no organismo pode levar ao aparecimento de sintomas como:

mau humor de manhã;
sonolência durante o dia;
inibição do desejo sexual;
vontade de comer doces;
comer a toda hora;
dificuldade no aprendizado;
distúrbios de memória e de concentração;
irritabilidade;
cansaço;
ficar sem paciência facilmente.

Alimentos para aumentar a serotonina

Alguns alimentos ricos em triptofano que servem para aumentar a taxa de serotonina no organismo, são:

chocolate preto;
vinho tinto;
banana;
abacaxi;
tomate;
carnes magras;
leite e seus derivados;
cereais integrais;
castanha do Pará.

CLEPTOMANIA

2013-01-29T22:14:00.002-02:00

CLEPTOMANIA

A característica essencial da Cleptomania é o fracasso recorrente em resistir a impulsos de furtar objetos, embora esses não sejam necessários para o uso pessoal ou por seu valor monetário (Critério A). O indivíduo vivencia um sentimento subjetivo de crescente tensão antes do furto (Critério B) e sente prazer, satisfação ou alívio ao cometer o furto (Critério C).

O furto não é cometido para expressar raiva ou vingança, não é realizado em resposta a um delírio ou alucinação (Critério D), nem é explicado por um Transtorno da Conduta, um Episódio Maníaco ou um Transtorno da Personalidade Anti-Social (Critério E).

Os objetos são furtados apesar de tipicamente terem pouco valor para o indivíduo, que teria condições de comprá-los e freqüentemente os dá de presente ou joga-os fora. Às vezes, o indivíduo pode colecionar os objetos furtados ou devolvê-los disfarçadamente.

Embora os indivíduos com este transtorno em geral evitem furtar quando uma detenção imediata é provável (por ex., na proximidade de um policial), eles não costumam planejar seus furtos de antemão nem levam plenamente em conta as chances de serem presos. O furto é cometido sem auxílio ou colaboração de outros.

Características e Transtornos AssociadosOs indivíduos com Cleptomania vivenciam o impulso de furtar como ego-distônico e têm consciência de que o ato é errado e sem sentido.

A pessoa com freqüência tem medo de ser apanhada e se sente deprimida ou culpada quanto aos furtos. Transtornos do Humor (especialmente Transtorno Depressivo Maior), Transtornos de Ansiedade, Transtornos Alimentares (particularmente Bulimia Nervosa) e Transtornos da Personalidade podem estar associados com a Cleptomania. O transtorno pode provocar dificuldades legais, familiares, ocupacionais e pessoais.

PrevalênciaA Cleptomania é uma condição rara, que parece ocorrer em menos de 5% de pessoas que cometem furtos em lojas. Ela parece ser mais comum entre mulheres.

Curso
Existem poucas informações sistemáticas sobre o curso da Cleptomania, mas três cursos típicos foram descritos: esporádica, com episódios breves e longos períodos de remissão; episódica, com períodos prolongados de furtos e períodos de remissão; crônica, com algum grau de flutuação. O transtorno pode continuar por anos, apesar de múltiplas condenações por furtos.

Diagnóstico DiferencialA Cleptomania deve ser diferenciada de atos comuns de roubo ou furtos em lojas. O furto comum (quer planejado ou impulsivo) é deliberado e motivado pela utilidade do objeto ou por seu valor monetário. Alguns indivíduos, especialmente adolescentes, também podem furtar como um ato de rebeldia, ou como um rito de passagem.

O diagnóstico não é feito, a menos que outros aspectos característicos da Cleptomania também estejam presentes. A Cleptomania é extremamente rara, ao passo que os furtos em lojas são comuns. Na Simulação, o indivíduo pode fingir os sintomas de Cleptomania para evitar processos criminais.

O Transtorno da Personalidade Anti-Social e o Transtorno de Conduta distinguem-se da Cleptomania por um padrão geral de comportamento anti-social. A Cleptomania deve ser distinguida do furto intencional ou inadvertido que pode ocorrer durante um Episódio Maníaco, em resposta a delírios ou alucinações (por ex., na Esquizofrenia) ou como resultado de uma demência.

Critérios Diagnósticos para F63.2 CleptomaniaA. Fracasso recorrente em resistir aos impulsos de furtar objetos que não são necessários para o uso pessoal ou por seu valor monetário.
B. Sentimento aumentado de tensão imediatamente antes da realização do furto.
C. Prazer, satisfação ou alívio no momento de cometer o furto.
D. O furto não é cometido para expressar raiva ou vingança, nem ocorre em resposta a um delírio ou alucinação.
E. O furto não é melhor explicado por um Transtorno da Conduta, um Episódio Maníaco ou um Transtorno da Personalidade Anti-Social.

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2013-01-19T18:10:00.003-02:00

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2013-01-18T23:26:00.003-02:00

SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO

2012-12-31T20:28:00.001-02:00

Síndrome do Bebê Sacudido é o termo que descreve uma série de sinais e sintomas que ocorrem em conseqüência da sacudida manual vigorosa do bebê, sustentando-o por suas extremidades ou pelos ombros, o que causa forças de aceleração do cérebro dentro do crânio, com conseqüentes lesões. O grau de dano cerebral depende da quantidade, duração do sacudir e das forças que resultarem em impacto na cabeça.

Também é usado o termo Lesão Cerebral por Abuso, por causa da controvérsia que envolve a questão da possibilidade ou não de todos os bebês, com sérios danos cerebrais, a partir da "sacudida", terem também experimentado trauma de impacto.

Sinais e sintomas:
Variam em um espectro de alterações neurológicas secundárias (irritabilidade, letargia, tremores, vômitos) a primárias (convulsões, coma, estupor, morte). Estas crianças devem receber assistência médica imediata, pois estes traumas com freqüência causam hemorragia e lesão cerebral, ainda que não haja sinais externos de abuso (queimaduras, hematomas, escoriações. fraturas de crânio, fraturas múltiplas).

Fatores de risco:
Além de todo um perfil de maior predisposição já conhecidos na violência à criança (situação de estresse, alcoolismo ou drogadição, pais com baixa idade, crianças debilitadas ou portadoras de deficiência), o choro costuma ser o gatilho mais comum para a ocorrência da Síndrome do Bebê Sacudido.

A criança pequena chora em média de duas a três horas por dia, e 20 a 30% das crianças excedem substancialmente este tempo. Crianças choram freqüentemente em uma base aparentemente irracional, e podem não responder à tentativa inicial de um pai para os confortar. Chorar fica particularmente problemático entre a sexta semana de nascimento ao quarto mês de vida, o que coincide com a incidência maior da Síndrome do Bebê Sacudido.

Pais e outros provedores de cuidado precisam saber que permitir a um bebe chorar é certo, desde que todas as sua necessidades tenham sido satisfeitas.

Predisposição:
Embora a identificação dos casos de Síndrome do Bebe Sacudido, na maioria das vezes, passe desapercebido em quase todos os serviços de atendimento a crianças, podemos observar que:

- o pai biológico é o agressor mais comum;
- os namorados das mães estão em segundo lugar;
- babás em um terceiro plano;
- depois as mães e os padrastos.

Profilaxia:
São importantes as orientações prestadas por profissionais da saúde (pediatras, neonatologistas) aos cuidadores (pais, babás, tios, avós, etc.) quanto aos riscos de se sacudir uma criança. Nunca, nem por brinquedo, por castigo ou por qualquer motivo, um bebê deve ser sacudido.

Aos médicos pediatras cabe lembrar-se dessa síndrome, para quando em atendimentos nas emergências poder reconhecer os seus sinais clínicos, e nos atendimentos de puericultura nos consultórios poder oferecer aos cuidadores (principalmente os de risco), orientações direcionadas aos cuidados com esta síndrome.

Toda criança é especial ! - FILME (um dos melhores filmes que já vi)

2012-12-24T00:38:00.001-02:00

http://m.youtube.com/#/watch?v=6rxSS46Fwk4&desktop_uri=%2Fwatch%3Fv%3D6rxSS46Fwk4&gl=BR

FABRICANDO AS PRÓPRIAS DOENÇAS

2012-12-14T20:38:00.004-02:00

QUANDO A BOCA E A MENTE CALAM, O CORPO FALA...

Transtornos Somatoformes

Transtornos Somatoformes:
A essência desses transtornos é o sintoma físico sem base médica constatável, persistência nas queixas, apesar de repetidos achados negativos e de reasseguramentos pelos médicos de que elas não têm fundamento clínico. Pode acontecer também da pessoa ter uma doença física fundamentada, mas com queixas exageradas que não justificam o problema que têm. Esses casos com certeza são mais complicados e confundem os médicos. Observa-se também uma forte recusa por parte do paciente de admitir que seu problema seja psicológico, mesmo quando há um evento estressante na sua vida. Estes pacientes tendem a trocar de médico constantemente, possuem intermináveis listas de exames e medicações; suas histórias são tão longas quanto complicadas. Transtornos de personalidade podem estar associados. Somatização se refere a uma ou várias queixas físicas, que uma investigação adequada não revele existência de patologia orgânica ou mecanismo patofisiológico que expliquem a intensidade da queixa física. Geralmente é considerada resultado como resposta a um extremo sofrimento psicológico. A presença de somatizações não exclui o diagnóstico de outras doenças psiquiátricas, ocorrendo frequentemente em comorbidade (simultaneamente) com estes. Pacientes com transtornos psiquiátricos como depressão, transtorno de ansiedade ou algum transtorno de personalidade descrevem sintomas físicos além dos usados para diagnóstico do transtorno em 72% dos casos.

Transtorno de Somatização:
Esse transtorno caracteriza-se por múltiplas, recorrentes, freqüentes, mutáveis e prolongadas queixas de sintomas físicos sem uma base médica constatável. A principal diferença entre esse transtorno e a hipocondria é a atitude do paciente. Na hipocondria o paciente revela uma intensa preocupação e sofrimento com algum problema sério; na somatização o paciente queixa-se de seus sintomas, mas não possui a mesma crença e temor do hipocondríaco. Antes dos pacientes com somatizações procurarem um psiquiatra eles passam anos mudando de clínicos, procurando diversos médicos e fazendo vários exames. Qualquer área do corpo pode estar afetada, mas as queixas mais comuns estão centralizadas no tubo digestivo com dores, eructações, regurgitações, vômitos e náuseas; queixas dermatológicas e sexuais. Como o paciente recusa-se a aceitar que nenhuma disfunção foi descoberta pelos exames e consultas, acaba tendo desavenças com as pessoas próximas. Esse distúrbio começa geralmente antes dos 30 anos de idade e é muito mais comum em mulheres. Freqüentemente outros distúrbios psiquiátricos estão associados como depressão e ansiedade. Uma das consequências são as indisposições de ânimo geradas em quem está próximo, pois com o tempo se cansam de tanto ouvirem as mesmas queixas.
O começo de qualquer queixa não pode ser ignorado porque essas pessoas, como quaisquer outras, podem vir a ter problemas físicos potencialmente graves. É de nossa experiência um caso semelhante: felizmente a doença foi detectada a tempo (tratava-se de um câncer benigno) e a paciente operada com sucesso. Contudo ficou por mais de dez anos tendo sintomas correlatos à queixa inicial sem que nada houvesse clinicamente.

Caracteristicas:

Somatização, segundo sua definição contemporânea, criada por Zbigniew Lipowski (1924-1997), é "uma tendência para experimentar e comunicar desconforto somático e sintomas que não podem ser explicados pelos achados patológicos, atribuí-los a doenças físicas e procurar ajuda médica para eles". É um diagnóstico que deve ser feito por exclusão de outras causas, que deve ser usado com cautela por ser muito difícil garantir que não há outras causas. É uma causa bastante frequente em serviços de atenção primária, onde pelo menos um sintoma somatizado aparece em 16% a 50% das entrevistas iniciais (anamnese).

Quando não identificados, os pacientes com transtornos somatizantes costumam demandar uma grande quantidade de consultas médicas e exames, gerando altos custos para o sistema de saúde que apenas aumentam seu sofrimento, ansiedade e frustrações.

Acredita-se que fatores psicológicos e psicossociais desempenham um papel importante na etiologia dessa condição. Em pacientes com transtornos de somatização, o sofrimento emocional ou as situações de vida difíceis são experimentados como sintomas físicos. Quando se diagnostica uma causa psicológica passa a ser chamado de psicossomatização.

Negligenciar a importância desses sintomas pode provocar revolta, descrédito, sentimento de rejeição e aumentar ainda mais os sintomas e a angústia do paciente. O paciente frequentemente considera que o médico é incompetente, inexperiente ou desinteressado e procurar outro profissional aumentando assim os custos para a rede de saúde pública ou para o próprio paciente com exames desnecessários.
Origem do termo

O termo foi gerado pela tradução cientificista em inglês do termo alemão Organsprache ("fala dos órgãos"), originalmente criado por Wilhelm Stekel (1868-1940) no início do Século XX, e que podia representar tanto a manifestação física com lesões orgânicas quanto sintomas físicos sem explicação médica, desde que gerados por conflitos psicológicos inconscientes. Frequentemente a palavra somatização é utilizada dentro desta definição por diversas disciplinas da psicologia, sociologia e antropologia.

No final do século XX, a definição de somatização, na Psiquiatria, voltou-se principalmente para sintomas físicos inexplicáveis, abandonando o conceito de doenças físicas de origem psíquica (as chamadas doenças psicossomáticas). O termo vem sendo recentemente contestado por exigir explicitamente uma origem psicossocial. Embora, em geral, causas desta natureza estejam presentes diante de queixas inexplicáveis, há uma minoria de casos onde estas não podem ser evidenciadas. Assim, existe uma tendência recente na literatura internacional sobre o assunto em usar o termo sintomas físicos sem explicação médica (SEM) ou idiopático.

Diante de eventos psicologicamente traumáticos (como casamento, divórcio, demissão, sequestro, traição, hospitalização ou morte de pessoa querida...) é comum que um ou mais dos seguintes sintomas sejam somatizados:

Dor difusa por todo o corpo
Dor de cabeça
Dor no peito, braços, pernas, costas e/ou articulações.
Dificuldade para respirar
Hipersensibilidade
Desmaios
Náusea/Mal estar
Vômito
Fadiga (Cansaço excessivo)
Manchas na pele
Tonturas
Batimentos cardíacos acelerados (Taquicardia)
Fraqueza muscular
Perda do apetite por longos períodos
Sangramento menstrual excessivo
Desinteresse sexual

Em pacientes mais sensíveis, como histriônicos (TEATRAIS), podem ocorrer sintomas como:

Amnésia
Alucinação
Perda de voz
Surdez
Visão dupla ou borrada
Cegueira
Dificuldade para caminhar

Curso
O Transtorno de Somatização é um transtorno crônico porém flutuante, que raramente apresenta remissão completa. É raro passar um ano sem que o indivíduo busque algum atendimento médico levado por queixas somáticas inexplicáveis. Os critérios de diagnóstico tipicamente são satisfeitos antes dos 25 anos, mas os sintomas iniciais freqüentemente estão presentes na adolescência. Dificuldades menstruais podem representar um dos sintomas mais precoces em mulheres. Os sintomas sexuais freqüentemente estão associados com desajuste conjugal.

http://nunesjanilton.blogspot.com.br/2012/09/transtornos-somatoforme.html

GRUPO DANÇA CRIANÇA

2012-12-10T17:07:00.001-02:00

Trabalhando TDAH, Trantornos de Conduta, Depressão, Transtornos Fóbicos e Ansiosos e outras psicopatologias.

O "PSICOPATA" - (SOCIOPATA/ANTI-SOCIAL)

2012-12-07T18:30:00.003-02:00

Transtorno de Personalidade Anti-Social

Como se caracteriza ?Caracteriza-se pelo padrão social de comportamento irresponsável, explorador e insensível constatado pela ausência de remorsos. Essas pessoas não se ajustam às leis do Estado simplesmente por não quererem, riem-se delas, freqüentemente têm problemas legais e criminais por isso. Mesmo assim não se ajustam. Freqüentemente manipulam os outros em proveito próprio, dificilmente mantêm um emprego ou um casamento por muito tempo.

Aspectos essenciais
Insensibilidade aos sentimentos alheios

Atitude aberta de desrespeito por normas, regras e obrigações sociais de forma persistente.
Estabelece relacionamentos com facilidade, principalmente quando é do seu interesse, mas dificilmente é capaz de mantê-los.
Baixa tolerância à frustração e facilmente explode em atitudes agressivas e violentas.
Incapacidade de assumir a culpa do que fez de errado, ou de aprender com as punições.
Tendência a culpar os outros ou defender-se com raciocínios lógicos, porém improváveis.

Síndrome de BURNOUT

2012-12-03T20:32:00.001-02:00

A chamada Síndrome de Burnout é definida por alguns autores como uma das conseqüências mais marcantes do estresse profissional, e se caracteriza por exaustão emocional, avaliação negativa de si mesmo, depressão e insensibilidade com relação a quase tudo e todos (até como defesa emocional). Enfim, a Síndrome de Burnout repressenta o quadro que poderíamos chamar “de saco cheio” ou “não agüento mais”.

O termo Burnout é uma composição de burn = queima e out = exterior, sugerindo assim que a pessoa com esse tipo de estresse consome-se física e emocionalmente, passando a apresentar um comportamento agressivo e irritadiço. A expressão burnout em inglês, entretanto, significa aquilo que deixou de funcionar por completa falta de energia, por ter sua energia totalmente esgotada, metaforicamente, aquilo que chegou ao seu limitemáximo .

A prevalência da Síndrome de Burnout ainda é incerta, embora os dados sugiram que acomete um número muito expressivo de pessoas. A epidemiologia da Síndrome de Burnout tem aspectos bastante curiosos, como mostrou o detalhado trabalho de Martinez, onde os primeiros anos da carreira profissional profissional resultaram os mais vulneráveis ao desenvolvimento da síndrome.

Também parece haver uma preponderância do transtorno nas mulheres, possivelmente devido à dupla carga de trabalho que concilia a prática profissional e a tarefa familiar. Com relação ao estado civil, tem-se associado a síndrome mais com as pessoas sem parceiro estável.

Com muita freqüência este quadro está associado a outros transtornos emocionais, geralmente com a depressão e/ou ansiedade.

Esse transtorno tem importância na medida em que afeta a vida pessoal, seja através das repercussões físicas desse estresse psíquico, seja no comprometimento profissional quanto a eficiência e desempenho, seja social na desarmonia dos relacionamentos interpessoais.

Como síndrome, o burnout seria o resultado da combinação entre as características individuais do paciente com as condições do ambiente ou do trabalho, o qual geraria excessivos e prolongados momentos de estresse no trabalho. Essa síndrome se refere a um tipo de estresse ocupacional e institucional com predileção para profissionais que mantêm uma relação constante e direta com outras pessoas, principalmente quando esta atividade é considerada de ajuda (médicos, enfermeiros, professores).

De fato, esta síndrome foi observada, originalmente, em profissões predominantemente relacionadas a um contacto interpessoal mais exigente, tais como médicos, psicanalistas, carcereiros, assistentes sociais, comerciários, professores, atendentes públicos, enfermeiros, funcionários de departamento pessoal, telemarketing e bombeiros. Hoje, entretanto, as observações já se estendem a todos profissionais que interagem de forma ativa com pessoas, que cuidam e/ou solucionam problemas de outras pessoas, que obedecem técnicas e métodos mais exigentes, fazendo parte de organizações de trabalho submetidas à avaliações.

Outros autores, entretanto, julgam a Síndrome de Burnout algo diferente do estresse genérico. Para nós, de modo geral, vamos considerar esse quadro de apatia extrema e desinteresse, não como sinônimo de algum tipo de estresse, mas como uma de suas conseqüências bastante sérias.

Definida como uma reação à tensão emocional crônica gerada a partir do contato direto, excessivo e estressante com o trabalho, essa doença faz com que a pessoa perca a maior parte do interesse em sua relação com o trabalho, de forma que as coisas deixam de ter importância e qualquer esforço pessoal passa a parecer inútil.

Entre os fatores aparentemente associados ao desenvolvimento da Síndrome de Burnout está a pouca autonomia no desempenho profissional, problemas de relacionamento com as chefias, problemas de relacionamento com colegas ou clientes, conflito entre trabalho e família, sentimento de desqualificação e falta de cooperação da equipe.

Os autores que defendem a Síndrome de Burnout como sendo diferente do estresse, alegam que esta doença envolve atitudes e condutas negativas com relação aos usuários, clientes, organização e trabalho, enquanto o estresse apareceria mais como um esgotamento pessoal com interferência na vida do sujeito e não necessariamente na sua relação com o trabalho.

No Brasil, segundo o decreto 3.048 de 6 de maio de 1999, que fala sobre agentes patogênicos causadores de doenças ocupacionais, a Síndrome de Burnout está classificada junto aos Transtornos Mentais e do Comportamento Relacionados com o Trabalho, manifestando-se com a sensação de estar acabado. Neste caso a Síndrome de Burnout aparece como sinônimo de Síndrome de Esgotamento Profissional.

Refletindo mais realisticamente sobre alguns preceitos culturais que envolvem o trabalho, tais como “o trabalho enobrece... etc.”, Dejours (1992) já afirmava que nem sempre o trabalho possibilita a realização profissional . Algumas vezes o trabalho pode causar desde insatisfação ou frustração, até a exaustão emocional.

Freudenberg foi um dos primeiros a descrever essa síndrome em 1974, inicialmente constatando-a apenas em funcionários das equipes de saúde mental. Observava que, com o passar do tempo, alguns desses funcionários apresentavam uma síndrome composta por exaustão emocional e adaptativa, desilusão ou frustração e vontade de isolamento social.

Os sintomas básicos dessa síndrome seriam, inicialmente, uma exaustão emocional onde a pessoa sente que não pode mais dar nada de si mesma. Em seguida desenvolve sentimentos e atitudes muito negativas, como por exemplo, um certo cinismo na relação com as pessoas do seu trabalho e aparente insensibilidade afetiva.

Finalmente o paciente manifesta sentimentos de falta de realização pessoal no trabalho, afetando sobremaneira a eficiência e habilidade para realização de tarefas e de adequar-se à organização.

Esta síndrome é o resultado do estresse emocional incrementado na interação com outras pessoas. Algo diferente do estresse genérico, a Síndrome de Burnout geralmente incorpora sentimentos de fracasso. Seus principais indicadores são: cansaço emocional, despersonalização e falta de realização pessoal.

Quadro Clínico

Quadro Clínico da Síndrome de Burnout

1. Esgotamento emocional, com diminuição e perda de recursos emocionais

2. Despersonalização ou desumanização, que consiste no desenvolvimento de atitudes negativas, de insensibilidade ou de cinismo para com outras pessoas no trabalho ou no serviço prestado.

3. Sintomas físicos de estresse, tais como cansaço e mal estar geral.

4. Manifestações emocionais do tipo: falta de realização pessoal, tendências a avaliar o próprio trabalho de forma negativa, vivências de insuficiência profissional, sentimentos de vazio, esgotamento, fracasso, impotência, baixa autoestima.

5. É freqüente irritabilidade, inquietude, dificuldade para a concentração, baixa tolerância à frustração, comportamento paranóides e/ou agressivos para com os clientes, companheiros e para com a própria família.

6. Manifestações físicas: Como qualquer tipo de estresse, a Síndrome de Burnout pode resultar em Transtornos Psicossomáticos. Estes, normalmente se referem à fadiga crônica, freqüentes dores de cabeça, problemas com o sono, úlceras digestivas, hipertensão arterial, taquiarritmias, e outras desordens gastrintestinais, perda de peso, dores musculares e de coluna, alergias, etc.

7. Manifestações comportamentais: probabilidade de condutas aditivas e evitativas, consumo aumentado de café, álcool, fármacos e drogas ilegais, absenteísmo, baixo rendimento pessoal, distanciamento afetivo dos clientes e companheiros como forma de proteção do ego, aborrecimento constante, atitude cínica, impaciência e irritabilidade, sentimento de onipotência, desorientação, incapacidade de concentração, sentimentos depressivos, freqüentes conflitos interpessoais no ambiente de trabalho e dentro da própria família.

O sintoma descrito como exaustão emocional se refere a um conjunto de ocorrências, tais como sentimentos de desesperança e de solidão, um misto de depressão e raiva, impaciência e irritabilidade, tensão e ansiedade, diminuição da empatia, sensação de baixa energia, aumento das preocupações, suscetibilidade para doenças físicas, tensão muscular, dores lombares ou cervicais e distúrbios do sono.

Apesar de não ser possível estabelecer uma fórmula mágica ou regra para análise do estresse no trabalho devido a grande diversidade entre as empresas, vejamos agora algumas situações mais comumente relacionadas ao estresse no trabalho, de um modo geral.

Considera-se a Síndrome Burnout como provável responsável pela desmotivação que sofrem os profissionais da saúde atualmente. Isso sugere a possibilidade de que esta síndrome esteja implicada nas elevadas taxas de absenteísmo ocupacional que apresentam esses profissionais.

As pessoas propensas à Síndrome de Burnout são exatamente aquelas mais ativas. Os trabalhos apontam como características da personalidade das pessoas que mais apresentara a Síndrome de Burnout o seguinte: pessoas que se envolvem intensamente em tudo o que fazem, acreditam possuir domínio da situação, encaram as situações adversas com otimismo, responsabilizam-se exclusivamente pelo sucesso (ou insucesso).

Características da personalidade (Fatores Individuais) associadas a altos índices de Burnout*

Padrão de Personalidade

Pessoas competitivas, esforçadas, impacientes, com excesso de necessidade em ter o controle da situação, dificuldade de tolerância das frustrações.

Envolvimento

Pessoas empáticas e agradáveis, sensíveis e humanos, com alta dedicação profissional, altruístas, obsessivos, entusiasmados.

Pessimismo

Costumam destacar aspectos negativos, suspeitam sempre do insucesso, sofrem por antecipação

Perfeccionismo

Pessoas muito exigentes com si mesmas e com os outros, intolerância aos erros, insatisfeitas com os resultados.

Grande expectativa profissional

Pessoas com grande chance de se decepcionarem

Centralizadores

Pessoas com dificuldade em delegar tarefas ou para trabalhar em grupo

Passividade

Pessoas sempre defensivas, tendem à evitação diante das dificuldades

Nível educacional

São mais propensas pessoas com maior nível educacional

Estado civil

As pessoas solteiras, viúvas ou divorciadas são mais propensas ao Burnout

*Trigo TR, Teng CT, Hallak JEC, Síndrome de burnout ou estafa profissional e os transtornos psiquiátricos, Rev. Psiq Clinica, vol.34, no.5, 2007.

para referir:

Ballone GJ -Síndrome de Burnout - in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, revisto em 2009.

Referências

- Dejours, C – A loucura do trabalho. Ed. Cortes-Obore, SP, 1992

- Freudemberg H – Staff burnout, Journal of Social Issues, 30:159-165, 1974.

Transtorno de Personalidade Borderline (Limítrofe)

2012-12-02T09:39:00.002-02:00

Como se caracteriza ?

Caracteriza-se por um padrão de relacionamento emocional intenso, porém confuso e desorganizado. A instabilidade das emoções é o traço marcante deste transtorno, que se apresenta por flutuações rápidas e variações no estado de humor de um momento para outro sem justificativa real. Essas pessoas reconhecem sua labilidade emocional, mas para tentar encobri-la justificam-nas geralmente com argumentos implausíveis. Seu comportamento impulsivo freqüentemente é autodestrutivo. Estes pacientes não possuem claramente uma identidade de si mesmos, com um projeto de vida ou uma escala de valores duradoura, até mesmo quanto à própria sexualidade. A instabilidade é tão intensa que acaba incomodando o próprio paciente que em dados momentos rejeita a si mesmo, por isso a insatisfação pessoal é constante.

Aspectos essenciais

Padrão de relacionamento instável variando rapidamente entre ter um grande apreço por certa pessoa para logo depois desprezá-la.
Comportamento impulsivo principalmente quanto a gastos financeiros, sexual, abuso de substâncias psicoativas, pequenos furtos, dirigir irresponsavelmente.
Rápida variação das emoções, passando de um estado de irritação para angustiado e depois para depressão (não necessariamente nesta ordem).
Sentimento de raiva freqüente e falta de controle desses sentimentos chegando a lutas corporais.
Comportamento suicida ou auto-mutilante.
Sentimentos persistentes de vazio e tédio.
Dúvidas a respeito de si mesmo, de sua identidade como pessoa, de seu comportamento sexual, de sua carreira profissional.