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Síndrome de Asperger y Adolescentes

2011-09-04T09:20:00.000-07:00

Soto Padilla Andrea

El Síndrome de Asperger.

Dr. Angel Mauricio Soriano Perez

Historia

El síndrome de Asperger se describió por primera vez en 1944 por el pediatra austriaco Hans Asperger¹. Sus pacientes eran hombres, de inteligencia normal, con dificultad en la interacción social. En 1981, Lorna Wing sugirió que este síndrome pertenecía al espectro autista¹. Nueve años después, el psiquiatra Christopher Gillberg estableció una serie de criterios; en ese mismo año, Szatmari lo separó del autismo. El debate en este respecto continúa aún hoy¹.

Definición y etiología

De acuerdo a Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-10) y a los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV), el Síndrome de Asperger (SA) es un subtipo de los desórdenes del desarrollo (espectro autista). Presenta mayor coeficiente intelectual (IQ), ausencia de retraso en el lenguaje y comorbilidades distintas, como mayor prevalencia de psicosis, comportamiento agresivo y depresión⁷.

Ocurre en 3 a 4 de cada 1000 niños, con una radio de 4:1 de hombres a mujeres. Hasta 50% de estos niños llegan a la adultez sin haber sido diagnosticados⁸. Suele tener un inicio tardío. Las comorbilidades psiquiátricas están en 35% de los pacientes, principalmente: depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo y trastorno bipolar⁷.

La etiología exacta es aún desconocida, atribuyéndose a elementos genéticos, metabólicos, infecciosos y ambientales. Estudios de imagen han arrojado datos de alteración en el hemisferio cerebral derecho, alteraciones del sistema límbico y vías dopaminérgicas y serotoninérgicas^1,2,3.

Hasta 15 genes podrían asociarse. Esta variabilidad explicaría por qué tiene presentaciones distintas². Otros proponen una relación con el cromosoma X⁴.

La respuesta social se ha probado ineficiente en pacientes con autismo^3,4. La amígdala es un contribuyente básico de este proceso y de la detección y evaluación de estímulos emocionales². Estudios de resonancia magnética funcional (fMRI) mostraron hiperactividad amigdalina en pacientes con SA al fijar la mirada en los ojos de un rostro proyectado^15,16. Probablemente las deficiencias sociales se deban a una reacción exagerada e incómoda a la fijación de la mirada^2,16. Posteriormente, la falta de ensayos sociales provoca una depresión en el del deseo de interacción^3,16.

Se han reportado también alteraciones en el colesterol, relacionado con el metabolismo de la serotonina y la mielinización^9,13. El incremento en el tamaño craneal y encefálico, podría deberse a una mielinización excesiva⁵. Se ha demostrado mayor concentración de colina, un componente de las membranas lipídicas que propone una menor maduración de las mismas³³. Otras alteraciones posibles están en la vía frontoestriatal, en el metabolismo de la glucosa o en el tamaño del núcleo caudado³⁷ que, junto con la pérdida de densidad neuronal en núcleos cerebelosos, podrían explicar las dificultades motoras⁵. Existen alteraciones frontocorticales en electroencefalogramas de adolescente con AS³² y falta de conexión adecuada en el lóbulo temporal medial, estrechamente relacionado con la amígdala⁶, e incluso se ha comentado alteraciones en la respuesta inmune⁸. Estas opciones y muchas más están aún en desarrollo.

El SA tiene un patrón atípico de discriminación auditiva. Los cambios en amplitud de onda no son procesados tan ampliamente⁹ y el tiempo para ajustarse a cambios sonoros es mayor¹⁹. Esto implica menor capacidad para procesar información en diferentes frecuencias y para cambiar de un estilo de información a otro; con ello desarrollan un enfoque ambiental detallado en lugar del estilo más amplio de los sujetos normales^9,10.

Desde la perspectiva neuropsicológica, el SA se caracteriza por alteraciones en la Teoría de la Mente, por lo que carecen de comprensión de sensaciones y emociones ajenas¹¹. Alteraciones en la Teoría de la Coherencia Central nos hablan de menor habilidad para realizar relaciones contextuales, lo que evita dar respuestas adaptativas correctas y realizar inferencia¹⁰.

Asperger en Adolescentes

El adolescente visualiza su entorno en base al grupo en el que se identifica y de éste depende su propia valoración¹². La comunicación con amigos y personajes de la misma edad es el elemento fundamental en este momento del desarrollo. La sensaciones de rechazo se han documentado lesivas para el desarrollo posterior^18,19.

Alteraciones en Adolescentes con Asperger

Las dificultades en el lenguaje social son características de este grupo^13,14. Desde falta de empatía hasta dificultad para comprometerse en conversaciones recíprocas, los adolescentes con SA suelen ser aislados socialmente y considerados extraños²³.Es infrecuente que presenten variabilidad en el lenguaje o en los temas de conversación, los juicios son inapropiados respecto a la correcta extensión de los comentarios y no proveen respuestas relevantes o adecuadas. El impedimento se considera de tipo pragmático²².

Las inferencias sobre lo pasado o sobre las expectativas formula nuestro conocimiento del mundo y nos permiten identificar lo verdadero de lo falso³⁶. Los adolescentes con SA muestran alteración de procesos de primer orden (lo que una persona cree del mundo) y de segundo orden (lo que una persona cree de lo que otra cree del mundo).Con ello tienen dificultad en la comprensión de las sutilezas de las conversaciones sociales y de las posibles emociones que una situación provoca en otra persona^22,23. Pierden la capacidad predictiva, requiriendo de patrones estrictos para desarrollarse y de experiencias limitadas³⁶.

La mayoría puede comprender expresiones ambiguas desde los cinco años; los adolescentes con autismo presentan retraso en este fenómeno, perdiendo habilidades idiomáticas cotidianas que los llevan a dificultades en el procesamiento de información. La alteración más sobresaliente es la dificultad para extraer significados globales, padeciendo de incomprensión²⁴.

Se ha encontrado que grupos de adolescentes con SA suelen presentar mayor prevalencia de retraso leve en el desarrollo del lenguaje. La mayoría tiene también hipersensibilidad auditiva lo que explica la dificultad para comprender conversaciones en ambiente ruidosos y para centrarse en un sonido particular cuando existen múltiples fuentes sonoras¹⁹. La prosodia relaciona entonación, ritmo y acentuación, teniendo propósitos gramaticales y funcionalidad pragmática. Las alteraciones en la sensibilidad auditiva ocasionan dificultades para entender el significado de cambios de acentuación y de las pausas, provocando mala comprensión, como el juzgar inapropiadamente las preguntas o los tonos sociales (sarcasmo)²⁰.

Los adolescentes han presentado alteraciones de otras áreas clínicas^17,18. Se ha detectado alteración en el sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal, relacionado con respuestas emocionales y fisiológicas al cambio y a los estresores, como la interacción social, fenómeno que evitarán a consecuencia¹⁸.

Socialización diferente

La socialización es fundamental para el adecuado desarrollo cognitivo y conductual. Las amistades conceden oportunidad de colaborar y proveen seguridad emocional, intimidad y compañía. El autoestima aumenta con la calidad de las amistades que los niños y adolescentes alcanzan²⁶. Entrevistas realizadas a 100 adolescentes con Asperger demostraron disfunciones importantes: ansiedad, depresión, manía y alteraciones emocionales y sociales²¹. Los adolescentes que había dejado su hogar reportaron datos de depresión y tanto padres como hijos comentaron falta de interés en los amigos e imposición de rutinas, todas alteraciones emocionales-adaptativas²⁵.

Los pacientes con SA tienen una falta relativa de interés en el compromiso entre sujetos al no entender todas sus expresiones y emociones; reportan tener amistades de menor calidad y se les dificulta correlacionar esto con la sensación de soledad. Reportan percibir las relaciones como difíciles y documentan amistades que tienden a ser superficiales y temporales; sin embargo, desean tener amigos y estrategias para lidiar con las dificultades interpersonales²⁶. Desafortunadamente, múltiples experiencias negativas suelen ocasionar menor deseo de contacto, exponiéndolos a mayor número de episodios depresivos y ansiedad social²⁷.

Un interesante estudio determinó las diferencias entre el uso de celular en adolescentes normales y en adolescentes con Asperger. Los adolescentes con SA, al presentar dificultades en la comunicación recíproca y en la comprensión de las normas de conducta tienen una menor expresividad vía celular; utilizan mayormente mensajes escritos, que les evitan las alteraciones vocales y los convencionalismos sociales; suelen ser directos y concisos, generalmente a cuidadores y no a compañeros. Incluso se encontró que hasta el 40% carecen de celular, una sorprendente diferencia con sus pares, donde sólo 0.2% no utilizan esta tecnología, lo cual abre otras preguntas³⁴.

Sexualidad

Las experiencias sexuales de los adolescentes con SA son deficientes a razón de las dificultades sociales²⁸. Ellos buscan tener parejas estables y relaciones sexuales románticas de acuerdo a reportes propios, pero carecen de las habilidades para establecer estos lazos a corto y largo plazo²⁷. La mayor brecha se presenta al no interpretar adecuadamente información oculta o no verbal, pues las conquistas provienen de las gracias sociales. El conocimiento sobre sexualidad ayuda a incrementar la calidad de las experiencias sociales en este aspecto²⁸.

La falta de comprensión a los estímulos sexuales y al deseo les ocasiona mayor impedimento social. Desde la pubertad es recomendable orientarlos respecto a los cambios físicos, funcionales y mentales. Hablar de las emociones relacionadas con las relaciones interpersonales ha probado ser benéfico en la calidad de dichas relaciones²⁹.

Agresión

Los pacientes con SA tienen gran riesgo de desarrollar comorbilidades psiquiátricas. En adolescentes la tasa de estos dos padecimientos aumenta comparando a sujetos sanos; también incremente el riesgo de desórdenes del estado de ánimo y de alteraciones psicóticas, con una presencia de 40% a 50% en algunos estudios. La presentación más frecuente es como fenómeno agresivo³⁹.

No se ha concluido aún la frecuencia de episodios de violencia en los pacientes con SA. La frecuencia de violencia social ha pasado de 1.3% al 20% en la última década, probablemente por mejora en la habilidad diagnóstica respecto al síndrome. La mayoría de los ofensores eran adolescente del género masculino. La prevalencia real de este fenómeno y sus causas no son claras. El reporte alterado por las conductas inapropiadas características del síndrome y el rechazo social, hacen que sea importante realizar estudios determinantes en este rubro⁴⁰.

Diagnóstico y Tratamiento

Una vez que se ha sospecha el síndrome, el siguiente paso es realizar el diagnóstico. Existen numerosas escalas, pero ninguna tiene uso universal¹². En el caso de los adolescentes, la escala psicométrica de Gilliam para Asperger, que cuenta con 32 reactivos sobre los patrones sociales, comportamiento restrictivo, patrones cognitivos y habilidades pragmáticas, ha demostrado ser la más acuciosa¹⁷.

Se han probado múltiples abordajes, ninguno con resultados concluyentes en todos los estudios al respecto. Una terapia provoca el enfoque en un objeto particular^13,21. En adolescentes se demostró que instruirles a enfocarse en objetos simples, como su talón, al momento de tener ataques de rabia o de ansiedad provoca mejoría del comportamiento socialmente; la dificultad radica en la necesidad de entrenamiento dirigido continuo por al menos 6 meses¹⁵.

El entrenamiento en grupo es un abordaje prometedor para los adolescentes. Las habilidades sociales mejoran significativamente. La técnica consiste en instruirlos en métodos para resolver situaciones sociales convencionales y en practicarlos entre ellos. Si bien la técnica es variable de acuerdo al contexto social y cultural, la necesidad más importante es la de entrenadores y recursos escolares disponibles³⁰.

Se han mencionado otras terapias, como la terapia de arte que ha tenido éxito al mejorar la compresión de las emociones^31,35, o la estimulación vagal que mejora los contenidos cognitivos³⁸. Éstas y otras aún deben estudiarse a gran escala.

Conclusión

El Síndrome de Asperger es una patología que aún se debate hoy, después de más de 60 años de s descripción original. Desde el concepto aún en discusión en los altos grupos de estudio, hasta las características que definen a los sujetos que los padecen, el síndrome es elusivo y misterioso.

El diagnóstico ha mejorado significativamente por razones no completamente claras; la etiología, sin embargo, aún es un misterio sobre el que múltiples grupos pretenden dar luz.

Los adolescentes son los pacientes más perjudicados en el sentido social, pues las características inherentes a su grupo hacen que los sentimientos de soledad, abandono e incomprensión abarquen todos los aspectos de su vida. Comprender cómo el tener Asperger altera su desarrollo y qué oportunidades de mejoría presentan es fundamental para favorecer el establecimiento de relaciones significativas a largo plazo que los protejan de las múltiples alteraciones como ansiedad y la depresión.

Aún sin entender los motivos por los que padecen Asperger, entender lo que éste les ocasiona es preponderante. Trastornos que podrían marcar el resto de su vida pueden evitarse con orientación adecuada y guía desde los padres, maestros y sus pares. Sólo a través de la promoción de investigaciones novedosas y de interés en estos adolescentes será posible impactar positivamente su pronóstico. Es responsabilidad de la sociedad que los rodea integrarlos de forma correcto y apoyar su desarrollo, entendimiento y realización.

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2011-05-11T05:22:00.000-07:00

TRASNTORNOS DE LECTURA (LA DISLEXIA)

2011-03-24T04:36:00.000-07:00

PSIC. LORENA LOPEZ LARA

DR. SORIANO PEREZ ANGEL MAURICIO

TRASNTORNOS DE LECTURA (LA DISLEXIA).

La lectura es un proceso que tiene mucho en común con la escritura y que a la vez se distingue de ella en muchos aspectos. La escritura es la representación de la expresión que procede anotar, pasa por su análisis sónico y termina en el recifrado de los sonidos (fonemas) en letras (grafemas), la lectura comienza por la percepción del conjunto de las letras, pasa por su recifrado en sonidos y termina con la identificación del significado de la palabra. Tanto la escritura como la lectura son procesos analíticos - sintéticos que comprenden el análisis sónico y la síntesis de los elementos del discurso.

El trastorno del desarrollo de lectura también conocida como Dislexia es la se dificultad en el aprendizaje de la lectura y la escritura. La dislexia está considerada como un síndrome que se manifiesta como una incapacidad para distinguir y memorizar letras y grupos de letras, falta de orden y ritmo en la colocación, mala estructuración de frases, entre otros desordenes, que se hacen evidentes tanto en la lectura como en la escritura.

El termino dislexia es aplicable en una situación en la cual el niño es incapaz de leer con la misma facilidad con que leen sus iguales, a pesar de poseer una inteligencia normal ,salud, órganos sensoriales intactos, libertad emocional, motivación, incentivos normales e instrucción adecuada.

La decodificación que entendemos como la capacidad de reconocimiento de palabras, es uno de los procesos de la lectura. Su dominio implica aprender a discriminar e identificar las letras aisladamente, significa que posee la capacidad para identificar cada palabra como una forma ortográfica con significado y también de atribuirle una pronunciación.

Para poder codificar con éxito el niño tiene que entender como se relacionan los símbolos gráficos con los sonidos y adquirir los procedimientos de lectura de palabras.

Las causas por las que un niño no puede aprender a leer y escribir. Encontramos varios factores: desnutrición, deficiencia mental, defectos visuales o auditivos, problemas físicos graves y problemas físicos grave. Por lo que toca al ambiente, cuando este es muy deficiente culturalmente no ofrece al niño la suficiente motivación que lo impulse a prender.

Aparte de estos problemas que han sido mencionado queda un grupo de niños que sin ser deficientes mentalmente , sin tener ningún problema sensorial ni físico , no pueden aprender a leer por los métodos convencionales que a otros niños dan resultado se les conoce como niños disléxicos.

Los malos lectores de palabras (disléxicos y retrasados) tienen el mismo comportamiento respecto a la lectura de palabras y de pseudopalabras , y se caracterizan principalmente por sus dificultades en el procedimiento fonológico (siegel, 1992,1993; Stanovich 1986. 1988)Linda Siegel a definido el papel irreverente del cociente intelectual (CI) ya que disléxicos y retrasados lectores , con independencia de su CI tienen el mismo tipo de problemas en une serie de procesos centrales a la lectura.

Entre el 2 y el 8% de los niños en educación primaria tienen algún grado de discapacidad para leer. La dislexia o trastorno del desarrollo de la lectura no es causado por problemas de visión, sino más bien con la capacidad del cerebro de reconocer y procesar símbolos. Los niños con este trastorno pueden tener problemas de rima y de separación de sonidos en las palabras habladas, capacidades que parecen ser fundamentales en el proceso de aprender a leer.

Las destrezas iniciales de lectura en un niño están basadas en el reconocimiento de la palabra, lo cual implica ser capaz de separar los sonidos en palabras y asociarlas con letras y grupos de letras. Las destrezas de lectura más desarrolladas requieren el enlace de las palabras en una oración coherente. Dado que los niños con esta afección tienen dificultades para conectar los sonidos del lenguaje con las letras de las palabras, en consecuencia pueden tener dificultad para entender oraciones

El trastorno del desarrollo de la lectura puede aparecer en combinación con el trastorno del desarrollo de la escritura y el trastorno del desarrollo aritmético. Todos estos procesos involucran el manejo de símbolos para transmitir información. Estas afecciones pueden aparecer aisladamente o en cualquier combinación.

Se deben descartar otras causas de la dificultad de aprendizaje, y en particular, la dificultad para leer, antes de poder diagnosticar la dislexia. Las deficiencias culturales y educativas, los problemas emocionales, el retardo mental y las enfermedades que afectan el cerebro (como el SIDA) pueden todas causar dificultades de aprendizaje.

ANTECEDENTES

Fue en Berlin cuando Stuttgart, en 1887, sugirió por primera vez el término dislexia Kusmsmaul, un año antes ya había hablado de las perturbaciones en la lectura y escritura como perdida afásica.

En 1892 Dejerine descubrió el caso de un paciente adulto que sufrió una lesión cerebral secundaria a un accidente vascular. Perdió la capacidad de reconocer el lenguaje escrito, al fallecer, Dejerine encontró una lesión localizada en la gyrus angularis y denomino al padecimiento “ceguera verbal” (lo que hoy entendemos por dislexia).

En 1896 W. Pringle Morgan descubrió a un chico de 14 años de edad que no había aprendido a leer y escribir a pesar que su vision era correcta. Morgan explico que el caso representaba un ejemplo de “ceguera verbal congénita” siguiendo la teoría de Dejerine, al interrumpirse las fibras de asociación que comunican esta área con la cisura calcarina (zona cortical donde se interpretan las imágenes visuales).

Los problemas de la percepción auditiva del disléxico han sido estudiados por numerosos investigadores entre los que podemos citar e Wepan, Portman, Lafon entre otros han llegado a la conclusión que las confusiones fonéticas del disléxico se deben a desordenes centrales y no periféricos. Es decir, aunque el mensaje auditivo sea captado correctamente, al llegar las impresiones a las zonas corticales encargadas de su interpretación son modificadas y distorsionadas.

En 1920, Samuel Orton neurólogo y psiquiatra popularizo su teoría donde explico que la dislexia estaba determinada por un poco definida dominancia lateral. Hoy sabemos que estaba equivocado, pues los problemas de la lateralidad se observan en la misma proporción entre los disléxicos y los no disléxicos.

El término “strephosymbolia”( símbolos torcidos ), lo creo Orton para describir la dislexia y recomendó un procedimiento correctivo sistemático de tipo visual, auditivo, kinestesico. Si bien las formulaciones teóricas de Samuel Orton nunca a tenido una aceptación amplia, sus técnicas de enseñanza utilizadas y perfeccionadas por sus seguidores proporcionan interesantes aportes que pueden ser aplicados en las dislexias severas.

Halgreen (1950) y Norris (1954) realizaron experiencias en gemelos monocigotos y dicigotos y llegaron a la conclusión de que la dislexia de desarrollo es hereditaria, pues la concordancia de este problema en gemelos monocigotos es el 100 por ciento.

Esto explica el hecho de que frecuentemente encontramos que los padres, los abuelos, los tíos o algunos hermanos de los niños disléxicos han presentado alguna vez dificultad en su aprendizaje o en el desarrollo de su lenguaje y podemos aseverar que la predisposición a la dislexia se transmite por vía genética, con mayor frecuencia a través del padre que de la madre, y se observa más comúnmente en el sexo masculino.

Como antecedentes al término dislexia Paul Broca, en 1861, inicio el estudio de padecimientos con su trabajo la pérdida del lenguaje consecuente con disturbios patológicos de la corteza cerebral .expuso un caso de un paciente que había perdido completamente el habla y a cuya muerte, se rebeló una lesión en lo que se denomina centro motor del lenguaje (en la tercera circunvalación frontal del hemisferio dominante).broca denomina a este padecimiento como afasia.

Wernicke, en 1874, descubrió el centro auditivo primera circunvalación del lóbulo temporal del hemisferio dominante y demostró que esta área se efectúa la interpretación del lenguaje.

TIPOS DE DISLEXIAS

La dislexia se refiere aquellas personas que tiene una dificultad en los mecanismos específicos de la lectura en la ausencia de un déficit intelectual. Una distinción se da entre las dislexias adquiridas y dislexias evolutivas.

Dislexias adquiridas: se caracterizan a las personas que, aunque previamente eran lectores competentes han perdido esta habilidad como consecuencia de una lesión cerebral.

Dislexias evolutivas: engloban a las personas que experimentan dificultades en la adquisición inicial de la lectura.

La principal diferencia de las adquiridas con respecto a las evolutivas o de desarrollo, reside precisamente al hecho que existe un accidente conocido que afecta al celebro (traumatismo craneal, lesión vascular, etc.) mientras que en la evolutiva no.

Independientemente de la causa, hay 2 tipos de dislexia:

• Dislexia visual, en la que se leen las palabras conocidas como un todo, sin dividirlas. Se presentan dificultades con palabras inventadas o no conocidas.

• Dislexia fonológica, es aquella en que las palabras se dividen en unidades menores (sílabas) y se unen para formar una expresión coherente. Las dificultades en este tipo de dislexia se presentan cuando la escritura de una sílaba no corresponde a su pronunciación.

Trastorno específico de la Lectura según el DSM-IV.

• El nivel de lectura, medido individualmente por tests estandarizados de capacidad lectora o comprensión, está substancialmente por debajo de lo esperado con relación a la edad cronológica, a la inteligencia medida y a la educación apropiada para la edad.

• El problema del criterio A interfiere significativamente con el rendimiento académico o las actividades diarias que requieran habilidades lectoras

• Si existe un déficit sensorial, las dificultades para la lectura son superiores a las que habitualmente van asociadas con dicho déficit.

ALTERACIONES ASOCIADAS AL TRANSTORNO

1. Mala lateralización

Diferentes estudios efectuados comparando el porcentaje de disléxicos de la población general con el porcentaje en grupos de zurdos manuales, de individuos con lateralidad cruzada o de zurdos de la mirada, dan como resultado un mayor porcentaje en estos grupos que en población normal.

2. Psicomotricidad

Los niños disléxicos pueden presentar problemas en esta área asociadas o no a lateralidad es mal establecidas. Hacia los 6 o 7 años suele apreciarse un retraso en la madurez de ciertas funciones como: inm s adurez psicomotriz, torpeza parcial manual o generalizada, tono muscular escaso o excesivo, falta de ritmo, respiración irregular. También dificultad en mantener el equilibrio tanto estático como dinámico; conocimiento deficiente del esquema corporal lo que les dificulta la estructuración espacial del propio cuerpo y, en consecuencia, el establecimiento de los puntos de referencia a partir de los cuales localizar objetos.

3. Problemas perceptivos

Para los niños disléxicos los conceptos derecha-izquierda, arriba-abajo, delante-detrás, referidos a sí mismos, los adquieren con dificultad, lo que les impide transferirlos a un plano más amplio. Concretamente a la lecto-escritura para cuyo aprendizaje es necesaria la capacidad de codificación de signos y la secuenciación en los ejes espacio-tiempo. Si el niño no distingue bien entre arriba y abajo, tendrá dificultad para diferenciar letras como la “b”, la “p” ,la “d”. Con respecto a la distinción delante-detrás su alteración se manifestará más bien en un cambio de letras dentro de las sílabas, como, por ejemplo: “le” por “el” o “se” “es”.

Además de los trastornos perceptivos hay que reseñar también los relativos a la percepción auditiva y visual. No se trata específicamente de una deficiencia, sino de una alteración cualitativa. No existe una pérdida de audición o visión, pero sin embargo, los sonidos no se discriminan con suficiente precisión y se confunden unos con otros. Respecto a la percepción visual puede producirse la confusión entre colores, formas y tamaños.

d) Alteraciones en el lenguaje

En esta área se suceden múltiples alteraciones como dislalias, bajo nivel de vocabulario, lenguaje con formas indebidas, inversiones orales con mala colocación de las sílabas, empleo incorrecto de las formas verbales y uso adecuado de conceptos contrarios (p.e.abrir-cerrar). La dificultad en la correcta construcción de los fonemas va a ser un escollo importante para consolidar el avance en el aprendizaje de la lectura.

Los trastornos antes mencionados pueden manifestarse en forma conjunta, pero lo habitual es que prevalezca el dominio de alguno de ellos. Algunos autores establecen una distinción entre Dislexias con predominio de alteraciones viso-espaciales y motrices cuyas características serían : escritura en espejo, confusiones e inversiones al escribir, torpeza motriz y digrafía, con otro tipo caracterizado por alteraciones fundamentalmente verbales y de ritmo que se caracterizarían por: dislalias, pobreza de expresión, poca fluidez verbal, baja comprensión reglas sintácticas, dificultad para redactar, etc...

e) Comorbilidad

Es importante resaltar la alta comorbilidad del trastorno lector con el T.D.A.H. Según algunos estudios, entre el 30 y 35% de los niños con trastornos de la lectura presentarían también un cuadro de T.D.A.H. Algunas explicaciones al respecto exponen que el niño con dificultades en los procesos lectores está más predispuesto a la desatención. Esto se justifica por el mayor esfuerzo que tiene que realizar por controlar unos procesos de codificación-decodificación que escapan a su voluntad.

SINTOMAS

• Posibles antecedentes familiares de trastornos de aprendizaje

• Dificultad para aprender a reconocer las palabras escritas

• Dificultad con las rimas

• Dificultad al determinar el significado (idea o contenido) de una oración simple

• Puede aparecer en combinación con problemas de escritura o de aprendizaje aritmético

SIGNOS Y EXAMENES

El primer paso es elaborar una historia clínica que abarque los aspectos médicos, sociales, del desarrollo y del desempeño escolar. Asimismo, son necesarios exámenes físicos y neurológicos, seguidos de pruebas psicoeducativas y una evaluación psicológica. Es necesario descartar igualmente otras causas de las dificultades de aprendizaje antes de poder confirmar el diagnóstico de dislexia.

TRATAMIENTO

Los servicios de educación especial pueden incluir ayuda de especialistas, tutorías individualizadas o clases diarias especiales. Cada individuo tiene diferentes requerimientos y se debe crear un Plan de Educación Individualizada para cada niño. De igual manera, es importante el refuerzo positivo, ya que muchos estudiantes con dificultades de aprendizaje tienen una baja autoestima. Asimismo, el asesoramiento sicológico puede ser útil en estos casos.

PREVEENCION Y REDUCCION DE NIÑOS DISLEXICOS

Los medios de prevención de la dislexia escolar son:

1.- El conocimiento integral del niño.

2.- La ejercitación especifica del preescolar de cinco años de edad.

3.- La vinculación sistematizada entre el hogar y la escuela.

EJERCICIOS DE MADURACION ESPECÍFICA DE PREDISLEXIA

• Memoria y percepción auditiva: decir el nombre de objetos, juguetes, muebles, láminas. Identificar por sonido o ruido el objeto o instrumento que lo produce.

• Memoria y percepción visual: agrupaciones de laminas u objetos por formas, tamaño color, empleo de loterías y rompecabezas.

• Ritmo y seriación: reproducir golpes de distinto ritmo, marcar el ritmo de una canción o verso, ejercicios de marcha con ritmo, agrupación de objetos según su tamaño y color.

• Ejercicios de abstracción: se hará decir al alumno como es una moneda, que partes tiene, para que otras cosas se utiliza, además de comprar. el alumno dirá que forma tiene una pelota y como la haría para dibujarla.

• Ejercicios de esquema corporal: reconocimiento y control de su cuerpo con el educador o su compañero, en un maniquí o muñeco articulado, en laminas.

• Ejercicios de lateralidad: realizar actividades practicas los manos, abrir, cerrar, saludar, señalar, golpear, acariciar, tomar, objetos, pintar, tirar una pelota.

• Ejercicios de estructuración espacial y temporal: para fijar y desarrollar en el niño las nociones espaciales se ejercitara; lanzar una pelota delante atrás, cerca, lejos.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

CRITCHLEY, M Developmental dislexia. Dislexia de evolución. Edición castellana Buenos aires. Editorial Salermo.

DE LA TORRE. Antonio. Educación y Dislexia. Cepe 1979.

DEFIOR, Citoler Silvia. Las dificultades de aprendizaje en enfoque cognitivo. Aljibe, S.L. 1996 archidona.

INSTITUTO DE NEUROPSICOLOGIA Y PSICOPEDAGOGIA DE PUEBLA A.C. Revista de Psicología Dislexia. México Octubre

LA PRENSA MEDICA MEXICANA S.A. El niño disléxico. México D.F Tercera edición 1988.

FUENTES ELECTRONICAS

www.pedagogia.es/dificultades-lectura-escritura-dislexia-dislalia/

www.psicodiagnosis.es/transtornosambitoescolar/transtornodelecturadislexia/

www.nlm.nih.gov/mediniplus/

TDAH

2011-03-24T04:17:00.000-07:00

DR. SORIANO PA

La inteligencia es quizás el atributo más extraordinario de la condición humana y su aplicación ha llevado a la humanidad a desarrollarse y a salvar obstáculos que parecían imposibles. Por ello, aprovecharla permite desempeñarnos en un mundo competitivo, cambiante y basto de complejidades y desafíos.

Pero si un individuo encuentra dificultades para expresar su inteligencia, su rendimiento será menor teniendo repercusiones en su autoestima, pues se percibirá como menos inteligente de lo que es en realidad.

Para tener éxito en algo es necesario contar con las condiciones para ello, estar preparado, y además es imprescindible comprometerse el máximo posible con esa actividad y poner en ella todas sus capacidades como individuo. Es aquí donde el aprendizaje juega un papel privilegiado, donde el aparato psíquico se carga, almacena, recupera e integra la información. Existen personas que a pesar de saberse inteligentes, no logran aprovechar sus capacidades al máximo pues padecen un trastorno que afecta su rendimiento intelectual, el cual les impide sostener la atención durante un tiempo determinado.

Siendo así uno de los problemas de salud más comunes que incurre en el ámbito educativo el Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad, el cuál durante mucho tiempo ha generado interés en especialistas de la salud, psicoterapeutas, maestros y por supuesto padres de familia.

Los niños llamados hiperactivos se caracterizan por tener un tiempo de concentración menor del esperado para su grupo de edad, dificultades en el control inhibitorio que se evidencia en la impulsividad cognitiva y del comportamiento y una inquietud inapropiada.

El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es el problema de salud mental diagnosticado con más frecuencia en la infancia y adolescencia. Se identifica en un 3-5% de niños en edad escolar y es más frecuente en varones. A menudo, los niños con este trastorno son incapaces de prestar atención a una tarea concreta durante un tiempo prolongado, suelen ser hiperactivos o inquietos y, en general, son desorganizados e impulsivos. Algunos niños con TDAH presentan sobre todo para mantener la atención, otros son primordialmente hiperactivos e impulsivos y otros tienen problemas en ambas áreas. En ocasiones, sacan malas notas en la escuela y son lentos para desarrollar habilidades sociales.

La actividad motora de la mayoría de los niños con TDAH es fácilmente regulada, su capacidad de espera es mínima. No reflexionan, saltan y hablan antes de tiempo, lo cual hace que sus interacciones no correspondan a las socialmente esperadas, por ellos frecuentemente están en problemas con los adultos y se vuelven impopulares con sus compañeros .

Por lo general, muchos de estos niños presentan problemas de aprendizaje y de conducta, consecuencia de su desatención, de la pobre capacidad de organización y por estilos cognitivos impulsivos. La prevalencia de estas conductas en el aula, pueden llevar a equivocarse en un diagnóstico primario, dado que es un problema que hasta cierto punto se ha estereotipado, pues si se observa a un niño que demuestra una conducta inquieta, distraída y/o desatenta, se le señala como un niño problema o con Déficit de Atención e hiperactividad, lo que representa un problema serio para su autoestima. Pero, ¿Cuáles son las manifestaciones que debemos tomar en cuenta para detectar a un niño con TDAH? ¿Qué problemas sociales se les presentan? y ¿Cuáles son las repercusiones para el aprendizaje?

Algunos elementos distintivos del TDAH son el breve lapso de atención y la facilidad de distracción. En el colegio, los niños que sufren este trastorno son incapaces de seguir instrucciones y con frecuencia exigen una mayor atención por parte de sus profesores. En casa, no suelen atender a los requerimientos de sus padres. Actúan de manera impulsiva, muestran inestabilidad emocional y son explosivos e irritables . Algunas veces, parecen no escuchar, son desorganizados, le es difícil estar quietos (se levantan cuando no deben) y jugar tranquilamente, interrumpen a los demás y hablan demasiado.

Cabe señalar, que los niños en los que se establece el diagnóstico de TDAH han de presentar varios de los signos y síntomas antes mencionados hasta un grado considerado como “perjudicial”, los cuales deben persistir al menos durante 6 meses.

Las historias escolares y los informes de los profesores son importantes para evaluar si las dificultades de aprendizaje y de conducta en la escuela son debidas fundamentalmente a problemas de comportamiento, de madurez o de baja autoestima debida a la autopercepción de la discapacidad, ya que la fase escolar es quizá una de las etapas de la vida de mayor frustraciones, debido al inicio de la interrelación social y a lo poco comprendidos que son estos niños por parte de los profesores y amigos, que los juzgan rápidamente como niños malvados, retrasados mentales o simplemente como sujetos a los que se debe evitar y mantener a distancia.

Recordemos que el mundo de seguridad que les proporcionaba su entorno familiar donde permanecía la mayor parte del tiempo y recibían un trato mucho más tolerante, cambió por un medio que ya no les brinda la misma comprensión. Debido a esta situación, la comorbilidad de los trastornos afectivos y por ansiedad se incrementa notoriamente durante este período. Y si a eso le aunamos que el sujeto pasa por etapas en su vida que son decisivas para su formación y personalidad, que le conllevan algunos conflictos internos por la falta de identidad como lo es la adolescencia, estamos hablando entonces de una situación que requiere de especial atención.

Por su parte, la adolescencia es una etapa de transición de la niñez a la vida adulta. Los procesos de maduración biológica y psicológica dan como resultado una conducta muy peculiar. Si a ello le sumamos que existe un trastorno como el TDAH, esta conducta se puede transformar en un elemento disruptivo de difícil control.

Las manifestaciones de hiperactividad son mucho más discretas, hay un cambio importante a nivel motor. Los jóvenes experimentan una sensación subjetiva de inquietud que se puede manifestar por golpeteo con los dedos de la mano sobre la mesa, cambios de posición frecuentes mientras permanecen sentados, movimientos de bamboleo en las piernas. Los adolescentes con TDAH siempre están en actividad y pueden verse envueltos en varias actividades al mismo tiempo. Logran completar de mejor manera sus tareas aunque no con la misma eficacia que sus compañeros de aula. La hiperactividad en esta etapa puede asumir otras formas que mejoran la aceptación social. Es frecuente por ejemplo que estos adolescentes se involucren en actividades deportivas o artísticas, permitiéndoles canalizar adecuadamente las manifestaciones de hiperactividad.

El déficit de atención se mantiene casi igual que en la niñez, con dificultades para llegar a metas de las tareas que inician, los períodos de atención a los estímulos son cortos, se distraen con facilidad, tienden a cambiar su atención de una actividad a otra. Estos síntomas arrastran también el crónico daño en la autoestima y el mal concepto de las autoridades de la escuela se ven a sí mismos poco inteligentes e incapaces de afrontar y sostener un proyecto a largo plazo con alguna posibilidad de éxito .

Las manifestaciones de TDAH durante la adolescencia son un factor de riesgo para el adecuado desarrollo psicosocial del individuo, y el tratamiento debe incluir orientación para los padres y los maestros, psicoterapia individual y familiar, resolución de situaciones del momento, uso de psicofármacos y detección de los factores de estrés que puedan incidir adversamente .

Como se puede apreciar, el proceso de crecimiento y desarrollo es dialéctico, es decir, está en constante cambio, el sujeto actúa sobre su medio y el medio influye en el sujeto y las dificultades en cualquiera de estos múltiples factores producirán incontables efectos en todos ellos.

Por último, es importante señalar que, ante la complejidad del TDAH, necesariamente debemos considerar un abordaje amplio y multimodal tanto en el área pediátrica como psicológica y educacional, con la finalidad de realizar un análisis amplio de cada caso en particular, ofreciendo así a cada individuo una terapia integral.

BIBLIOGRAFIA

1Gómez R, Hernández B, rojas U, Santacruz O, Uribe R, Guerrero M, Betancourt L: Psiquiatría Clínica, diagnóstico y tratamiento en niños, adolescentes y adultos. Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad. Panamericana. 218:848- 37 Colombia, 2008.

2Kaplan H I, Sadock B J, Grebb J A: Sinopsis de Psiquiatría. Trastorno de Déficit de Atención. Editorial Médica Panamericana. 1085-39. España, 1996.

3Gratch L O: El Trastorno por Déficit de Atención, Clínica, Diagnóstico y tratamiento en la infancia, la adolescencia y la adultez. Panamericana. 92:243-10 Argentina 2001

4Grau M A, Meneghello J: Psiquiatría y Psicología de la Infancia y Adolescencia. Textos de Pediatría en Diálogos. Panamericana. 464-42 Buenos Aires Argentina. 2000.

TRASTORNO DEPENDIENTE DE LA PERSONALIDAD

2011-03-24T03:54:00.000-07:00

LOPEZ PERCASTEGUI GABRIELA

AUTORES

DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ

CO-AUTOR

El trastorno dependiente de la personalidad es una condición crónica que involucra una confianza exagerada en los demás para satisfacer las necesidades. Físicas y emocionales. Las causas de este trastorno hasta el momento se desconocen, se cree que la ansiedad por separación en la infancia, así como padecer una enfermedad crónica, puede predisponer a este trastorno.

El trastorno de la personalidad por dependencia se inicia precozmente y, aunque los datos epidemiológicos son dispares, se considera uno de los trastornos de la personalidad más extendidos en ambos sexos.

El tema de la dependencia va dirigido a mujeres profesionistas que aunque

muchas veces son mujeres exitosas, gran parte de ellas sufren este tipo de

trastorno, y es que aunque suene contradictorio tener éxito y ser dependiente de

alguien , la realidad supera el hecho, cuando llegan a terapia lo que manifiestan es

no poder hacer, ni decir nada sin antes haber tenido la aprobación de su pareja o

de alguien mas.

Por otro lado las personas que sufren este trastorno no confían en su propia

capacidad para tomar decisiones. Es posible que se sientan devastados

por la separación y por la pérdida, pueden soportar cualquier cosa, incluso el

maltrato para conservar una relación.

Es importante mencionar que este trastorno aparece en el inicio de la edad adulta

y en diversos contextos, para su identificación el trastorno presenta criterios

diagnósticos que hay que presentar para determinar que se tiene este trastorno.

Indicado por 5 o más signos:

1. Incapaz de decidir sobre cuestiones cotidianas, sin recibir de otros una

exagerada cantidad de consejos y seguridades.

2. Deja que los otros tomen las decisiones.

3. Dificultad de mostrarse en desacuerdo con los demás.

4. Le cuesta iniciar proyectos.

5. Se ofrece voluntariamente a hacer cosas desagradables, a fin de ganar la

aprobación de otros.

6. Incomodidad cuando está solo, debido al temor de ser incapaz de cuidar de sí

mismo.

7. Busca con urgencia otra relación como fuente de cuidado y apoyo cuando

concluye una relación estrecha.

8. Se inquieta sin fundamento por el miedo a quedar librado a sus propios

recursos.

• Se siente siempre inseguro e incapaz de asumir responsabilidades

importantes de su vida.

• Intenta que los demás las tomen por él.

• Antes de decidirse por algo, por intrascendente que sea, necesita oír

reiteradamente el parecer de otras personas, a las que llega a agobiar

pidiéndoles consejo.

• Convencimiento de que todo el mundo es mejor que él.

• Relaciones de gran dependencia con los demás y angustia por imaginar

que éstos puedan abandonarle.

Obedientes y nunca se atreven a expresar sus opiniones si no coinciden con las ajenas.

• Falta de confianza en sí mismos .

• Pobre autoimagen.

• Hipersensibles a las críticas.

• Miedo a la soledad.

Viven presas de un sentimiento de insuficiencia, jamás valoran sus propios logros

y se angustian ante la idea de tener que actuar por su cuenta.Como consecuencia,

casi nunca tienen la ocasión de sentirse gratificados.

A veces actúan en contra de sus propios deseos y llegan a hacer cosas que les

resultan desagradables con tal de que se les siga aceptando y no pierdan el apoyo

que necesitan. Nunca piden nada, por razonable que sea, y se muestran

extraordinariamente sumisos.

La pérdida de una relación importante para ellos les crea una sensación tal de

desamparo que puede ser causa de descompensaciones graves, acompañadas a

veces de ideación autolítica.

En el aspecto laboral son pasivos, no muestran iniciativas y llegan a renunciar a

promocionarse con el fin de evitar envidias o simplemente ser

mal vistos. Presentan a menudo trastornos depresivos, de ansiedad y adaptación.

No hay un tratamiento específico para este trastorno. La sicoterapia puede ayudar

a las personas a que gradualmente tomen decisiones más independientes en la

vida. Igualmente, los medicamentos pueden también ser útiles para tratar

cualquiera otra condición subyacente. El mejoramiento suele verse sólo con

terapia a largo plazo.

Por otro lado a veces cuando la sicoterapia comienza a mover cosas importantes y

significativas en los pacientes. Algunas suelen comenzar a consumir drogas y los

riesgos son mas elevados para su salud, ya que remplazan una dependencia por

otra, también pueden sufrir depresión, además de llegar a ser víctima de abuso

físico, emocional o sexual, en este sentido lamentablemente su autoestima queda

muy lastimada, solo la psicoterapia a largo plazo puede funcionar en este tipo de

trastorno por dependencia.

En este trastorno hay mametos en los que se pueden requerir asistencia médica si

dentro de la misma depresión se ingieren medicamentos de mas o se pone en

riesgo la vida.Las complicaciones que pueden aparecer en este trastorno, es que

a la par se presente otro trastorno.

Se han propuesto muchos tratamientos psicológicos para los trastornos de la

personalidad, pero son escasos los estudios sobre su eficacia clínica, parece que

al día de hoy no existe ninguna terapia psicológica eficaz, ni para los trastornos de

la personalidad en general, ni para los distintos trastornos de la personalidad en

particular y no por las terapias, sino por las personas que muchas veces no tienen

los recursos, ni la cultura de asistir a una atención terapéutica de cualquier

corriente psicológica.

Sin embargo para los pacientes que se permiten una atención psicología, la

corriente que mas posibilidades de avance en este trastorno es la Terapia

conductual. Lamentablemente muchas investigaciones sobre este tema no se han

realizado i lo que bien es cierto es que cada vez mas personas son detectadas

con este trastorno pero muy pocas son las que llevan un tratamiento adecuado.

http://www.clinicadam.com/salud/5/00094thtm/

http://www.spuc.org/index.php?_com_docmam&tas&=doc_view

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query/static/clinical.shtml

HIPOTALAMO Y TRASTORNOS MENTALES

2011-03-24T03:43:00.000-07:00

CARLOS ANDRES CASA VILCHIS
AUTOR

DR. ANGEL MAURICIO SORIANO P.
REVISOR

El hipotálamo (del griego ὑπό, ÿpó: ‘debajo de’, y θάλαμος, thálamos: ‘cámara nupcial, dormitorio’) es una glándula endocrina que forma parte del diencéfalo, y se sitúa por debajo del tálamo.[1] Libera al menos nueve hormonas que actúan como inhibidoras o estimulantes en la secreción de otras hormonas en la adenohipófisis, por lo que se puede decir que trabaja en conjunto con ésta.

Suele considerarse el centro integrador del sistema nervioso vegetativo (o sistema nervioso autónomo), dentro del sistema nervioso periférico. También se encarga de realizar funciones de integración somato-vegetativa.

En conjunto con la hipófisis, realiza la homeostasis del organismo, por medio de un sistema de realimentación negativa.

Anatomía

El hipotálamo es una compleja zona de sustancia gris que se extiende, en cada hemisferio, por debajo del tálamo (*); observado por la superficie inferior del cerebro, llega a comprender el quiasma óptico, por delante y los tubérculos mamilares, por detrás. Se divide en varios núcleos: núcleo paraventricular, núcleo preóptico, núcleo supraóptico, núcleot ventromedial, núcleo dorsomedial, núcleos laterales, núcleo del tuber, núcleo posterior y núcleo del cuerpo mamilar, etc.(*) Estos núcleos están conectados mediante fibras, aferentest, o eferentes, con la corteza cerebral, la hipófisis, el tálamo, el tronco encefálico y, quizá, con la médula espinal. El hipotálamo está considerado como un importante centro regulador de muchas funciones vegetativas:

El diencéfalo está constituido por el tálamo, el hipotálamo, el epitálamo y el subtálamo. El tálamo son dos masas en el medio del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales.[2] El hipotálamo está debajo del tálamo y sus límites están constituidos por:

• superior: el piso del III ventrículo.

• anterior: el quiasma óptico.

• inferior y lateral: subtálamo.[3]

• posterior: línea imaginaria entre los cuerpos mamilares y la comisura posterior del cerebro.

Núcleos neuronales

• úcleos laterales: se relacionan con el hambre

• preóptico: función parasimpática

• supraóptico: produce hormona antidiurética

• paraventricular: produce oxitocina y regula la temperatura corporal

• hipotalámico anterior: centro de la sed

• supraquiasmático: regulación del ciclo circadiano

• ventromedial: centro de la saciedad

• arcuato: interviene en la conducta emocional y actividad endócrina

• mamilar: función simpática

• hipotalámico posterior: participan en la memoria

Funciones

Hambre y saciedad

• El hipotálamo regula el hambre, el apetito[4] y la saciedad por medio de hormonas y péptidos como la colecistoquinina, el nivel de glucosa y ácidos grasos en sangre, y el neuropéptido Y entre otros.

Temperatura

• El hipotálamo anterior o rostral (parasimpático) disipa (difunde) el calor y el hipotálamo posterior o caudal (simpático) se encarga de mantener la temperatura corporal constante[5] aumentando o disminuyendo la frecuencia respiratoria y la sudoración.

Sueño

La porción anterior y posterior del hipotálamo regula el ciclo del sueño y de la vigilia (ritmo circadiano).[6]

• regulación del equilibrio hídrico: el núcleo supraóptico y el paraventricular, en conexión con el lóbulo posterior de la hipófisis, serían responsables de la producción de la hormona antidiurética, que regula la eliminación de orina; la falta de estímulo por parte del hipotálamo ala secreción de esta hormona hipofisaria, conduce ala diabetes insípida, una enfermedad caracterizada por exceso de eliminación de orina (hasta 20 litros al día)

• regulación del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y de las proteínas: provoca la sensación de hambre. La lesión de ciertas partes del hipotálamo conduce a la pérdida completa del apetito, mientras que la lesión de otras zonas acentúa la sensación de hambre, provocando un engorde exagerado;

• regulación de la temperatura: una lesión hipotalámica puede producir la imposibilidad de difundir el calor, un exceso de sudoración o hiperpnea (respiración frecuente) y, por lo tanto, excesiva difusión del calor;

• regulación del sueño: cuando falta el control hipotalámico, aparece un estado de gran apatía y somnolencia o insomnio.

• regulación hormonal: controla la producción de hormonas por parte del lóbulo anterior de la hipófisis, influyendo en el crecimiento corporal, en las funciones sexuales, etc.

• el hipotálamo desempeña un papel importante en algunas funciones psíquicas y psicomotoras: ciertos estados de hiperexcitabilidad o de depresión se deberían a trastornos funcionales de los centros hipotalámicos, y también dependerían de estos mismos centros los efectos colaterales, representados por palpitaciones, lagrimeo, salivación, vómito, rubor, etc., que acompañan a los estados emotivos.

• El hipotálamo representa finalmente un centro intercalado en el curso de las vías olfatorias, puesto que los pilares anteriores del fórnix, que son haces de fibras conectadas con los centros olfatorios, terminan en los tubérculos mamilares.

•

Hipófisis

• La hipófisis consta de tres partes: adenohipófisis (también llamada lóbulo anterior, pars distalis, pars glandularis), lóbulo intermedio (pars intermedia) y lóbulo neural (hipófisis posterior, neurohipófisis, pars infundibular).

• Hipófisis anterior (adenohipófisis)

• La adenohipófisis deriva de una evaginación faríngea (la bolsa de Rathke) y se va a localizar en la silla turca. Mediante distintas técnicas se lograron aislar diferente grupos celulares:

• 1. Células corticotrofas. Producen hormonas corticotrofas (ACTH) se sitúan en el centro.

• 2. Células gonadotrofas. Sintetizan y segregan gonadotropinas. (FSH, LH), activinas e inhibinas y se localizan en la pars distalis.

• 3. Células lactotrofas: sintetizan y segregan Prolactina (PRL), se localizan en la pars distalis. Su proximidad a las células gonadotrofas sugiere actividad parácrina relacionadas.

• 4. Células melanotróficas: sintetizan y segregan hormonas melanotropas (MSH) se localizan en la zona intermedia

• 5. Células somatotrofas: sintetiza y segrega hormona de crecimiento (GH) y se localiza en las alas laterales.

• 6. Células tirotrofas: sintetizan y segregan tirotrofina (TSH) su localización es anteromedial.

• 7. Células cromófobas: no secretoras, agranulares o nulas (Null cells). No sintetizan hormonas. Su naturaleza se discute cuando dan origen a tumores, en los que distinguen varios subtipos, algunos de los cuales contienen gránulos con reacción para la subunidad a, b, gonadotrofinas o POMC. Otros muy ricos en mitocondrias son llamados oncocitomas.

Hipófisis posterior (neurohipófisis)

La neurohipófisis se inicia en un mamelón del suelo del diencéfalo, llamado infundíbulo, que crece en sentido caudal hasta contactar con la adenohipófisis. El infundíbulo va a dar lugar al tallo hipofisario y a la neurohipófisis. Se puede decir, que la neurohipófisis es una elongación del hipotálamo ventral.

Los cuerpos celulares encargados de la producción hormonal de la neurohipófisis se sitúan en el hipotálamo y conforman los núcleos supraópticos y paraventricular, existiendo ambos en cada hemisferio cerebral. Estos axones recorren todo el tallo hipofisario hasta llegar a la región distal, donde se dilatan para formar los cuerpos de Herring, lugar donde las hormonas se almacenan.

Hormonas

El hipotálamo, en cuanto órgano endocrino, se ocupa de liberar factores liberadores o inhibidores a la sangre, pero también es capaz de producir neurohormonas listas para su secreción.

Neurohormonas

Hormona antidiurética

El hipotálamo produce en los núcleos supraópticos y paraventriculares[7] la ADH (hormona antidiurética) o vasopresina, la cual se acumula en la neurohipófisis, desde donde es secretada. La vasopresina regula el balance de agua en el cuerpo actuando sobre los riñones.[8] Esta hormona se almacena en la hipófisis posterior de donde es liberada. La disfunción del hipotálamo en la producción de ADH causa diabetes insípida.[9]

Oxitocina

La oxitocina es también producida por el hipotálamo y almacenada y liberada por la neurohipófisis; también comparte similitudes en su estructura proteínica y llegan a compartir algunas funciones. En el caso de los hombres, se desconoce su funcionalidad, pero se la asocia con los genitales externos y con receptores de la vesícula seminal.

En el caso de las mujeres, la oxitocina acelera el número de contracciones en el parto e influye al útero a que se reacomode después del parto. También incita a las fibras musculares que rodean a las células secretoras de leche de las glándulas mamarias a secretar leche en respuesta al acto de mamar del niño.[10]

Factores hipotalámicos

Aparte de las dos hormonas de acción directa mencionadas, el hipotálamo secreta diversas hormonas o factores que regulan la secreción de hormonas hipofisarias.

• Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, LHRH o LHRF). Es un decapéptido (una cadena de 10 aminoácidos)[11] que actúa sobre la hipófisis, estimulando la producción y la liberación de la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH).[12] El balance de estas hormonas coordina el ciclo menstrual femenino[13] y la espermatogénesis en los hombres.

• Hormona liberadora de tirotropina (TRH).[14] Es un tripéptido (molécula compuesta por tres aminoácidos).[15] Estimula la secreción de prolactina (PRL)[16] y de tirotropina (TSH) por parte de la adenohipófisis.[17]
Corte sagital medio del cerebro. El punto blanco en frente del hipotálamo es el quiasma óptico, debajo del cual está la pituitaria. La línea blanca entre la pituitaria y el espacio negro es la silla turca (hueso)

• Hormona liberadora de corticotropina (CRH o CRF). Se sintetiza en los núcleos paraventriculares, a partir de un precursor polipeptídico de unos 41aminoácidos[18] y posee una vida larga (minutos). Las neuronas secretoras se encuentran en la porción anterior de los núcleos paraventriculares y sus axones terminan en la capa externa de la eminencia media. Estimula la liberación de adrenocorticotropina (ACTH) y β-endorfina por parte de la adenohipófisis.[19] La hormona antidiurética y la angiotensina II potencian el efecto liberador de CRH.

• Somatocrinina, hormona liberadora de somatotropina (STH) o factor liberador de hormona del crecimiento (GRF).[20] Las neuronas productoras de este factor se encuentran en el núcleo arcuato del hipotálamo. Se sintetiza a partir de un precursor de 107 o 108 aminoácidos.[21] Estimula la liberación de la hormona del crecimiento hipofisaria (GH).

• Somatostatina u hormona inhibidora de la liberación de somatotropina (GIH). Como su nombre indica, inhibe la secreción de somatotropina[19] y de otras hormonas como la insulina, el glucagón, el polipéptido pancreático y la TSH.[cita requerida] La zona secretora se encuentra en la región periventricular del hipotálamo. Es un tetradecapéptido que se encuentra en el hipotálamo y en las células D de los islotes de Langerhans. Su precursor posee 116 aminoácidos.Hormona liberadora de corticotropina

• PIF (Factor inhibidor de la liberación de prolactina). Actúa en forma constante inhibiendo la secreción de prolactina hipofisaria. Dado que la dopamina inhibe también la producción de prolactina al unirse a las células lactotropas de la hipófisis, durante algún tiempo se pensó que se trataba de PIF; la dopamina puede ser un PIF secundario.[19] Las neuronas secretoras de PIF se encuentran en el núcleo arcuato hipotalámico.

• Angiotensina II (AII). Es un octapéptido que estimula la acción de la hormona liberadora de corticotropina; libera algo de adrenocorticotropina hipofisaria
Conclusión

• Podemos decir que la importancia biomédica radica en que la pérdida de la función de la hipófisis anterior (panhipopituitarismo) conduce a la atrofia de la glándula tiroides, de la corteza suprarrenal y de las gónadas. Los efectos secundarios causados por la ausencia de las hormonas secretadas por éstas glándulas blancos, afectan a la mayor parte de los órganos y tejidos del organismo y a muchos procesos generales como el metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos, líquidos y electrolitos. La pérdida de la función de la hipófisis posterior produce diabetes insípida por incapacidad para concentrar la orina.

Referencias

1. Thomas M. Devlin, Bioquímica. Libro de Texto con Aplicaciones Clínicas.Tercera edición. Editorial Reverté, S.A. España 1999.

2. Robert K. Murray, Peter A. Mayes, Daryl K. Granner, et al. Bioquímica de Harper. Decimocuarta edición. Editorial Manual Moderno. México D.F. 1997.

3. Hicks J.J. Bioquímica. Primera edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México D.F. 2000.

4. Jara Albarrán A. Endocrinología. Primera edición. Editorial Medica Panamericana. Madrid 2001.

5. Blanco Antonio. Química Biológica. Séptima edición. Editorial El Ateneo. Argentina 2000.

6. Harrison, et al. Principios de Medicina Interna. Decimocuarta edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Madrid 1998.

7. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Novena edición.Vol. I. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México 1996.

8. C. Diéguez, R Yturriaga. Actualizaciones en Endocrinología. Editorial McGraw-Hill Interamericana España. 1999.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)

2011-03-24T03:35:00.000-07:00

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)

Por Gabriel D. Valadez Roque, Psicólogo.

DR. SORIANO PA
REVISOR

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es definido por la National Head Injury Fundation (1) como "un daño al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, dando como resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas".

La incidencia del TCE abarca de 200 a 300 por cada 100 000 habitantes (2). En términos generales, el 80% de los TCE son leves; el 10% moderados, y el 10%, graves. De éstos, respectivamente, el 10%, el 65% y el 99% desarrollan algún tipo de alteración neurológica o psiquiátrica si han sobrevivido al evento (3). Las causas más frecuentes del TCE son, accidentes de tráfico (42%), caídas (23%), agresiones (14%) y lesión por deporte (6%) (4).

En México (5), el TCE es la tercera causa de muerte, que corresponde a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones; un índice de mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes, con mayor incidencia en hombres y en población de 15 a 45 años.

Para determinar el grado de severidad del TCE se utilizan principalmente tres mediciones:

1. Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow (GCS), desarrollada por Teadsdale y Jennet (6) evalúa la respuesta ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal; la calificación va de 0 a 15 puntos, se clasifica como TCE leve cuando el índice se ubica entre 13-15 puntos, moderado con puntuación de 9 a 12 y grave con un índice menor o igual a 8 puntos

2. La duración del coma, número de horas o días durante los cuales el paciente muestra una puntuación menor a 8 en la Escala de Coma de Glasgow (2).

3. Periodo de amnesia postraumática, se entiende como “el tiempo trascurrido desde el trauma a la recuperación de una memoria continua”, es decir, el tiempo de recuperación entre 30 minutos a 6 horas se considera como leve, menor a 24 horas como moderado y mayor a este tiempo como grave, si dura más de 7 días se considera extremadamente grave (7).

Algunas de las complicaciones frecuentes durante el periodo de hospitalización por traumatismo craneoencefálico son (5):

1. Edema cerebral, hemorragia e hipertensión intracraneal.

2. Infección.

3. Problemas pulmonares: Neumonía y atelectasia, síndrome de dificultad respiratoria de adulto.

4. Diabetes insípida: Se presenta en caso de lesión hipotalámica y del lóbulo posterior

De la hipófisis porque se reduce la secreción de hormona antidiurética.

5. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. El cual se caracteriza por hiponatremia e hipoosmolaridad sérica.

6. Complicaciones de la inmovilidad: Úlceras por decúbito, contracturas, atelectasia, pulmonía, trombosis de venas profundas.

7. Convulsiones: Se presentan convulsiones postraumáticas recurrentes semanas a meses, o incluso años después del traumatismo; probablemente no tienen relación con las convulsiones tempranas. La incidencia de las convulsiones postraumáticas es mayor en las personas que han sufrido una lesión encefálica penetrante.

8. Hemorragia gastrointestinal: El traumatismo grave llega a incrementar las concentraciones de hormona adrenocorticotrópica, de modo que se incrementa la secreción de ácido gástrico y por tanto la predisposición a hemorragias gastrointestinales.

9. Síndrome post-concusión: Grupo heterogéneo de síntomas somáticos, cognoscitivos y emocionales que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico, en general, de leve intensidad.

Aunado a lo anterior es necesario determinar las posibles repercusiones del TCE, si éste es cerrado o abierto, si la lesión es primaria o secundaria, focal o generalizada (8). La predicción del nivel de recuperación es complicada debido a tres factores fundamentales: 1. Número de variables que desempeñan un papel importante en el proceso de recuperación. 2. Variabilidad en la precisión del pronóstico y 3. La determinación del fin de la recuperación es más complicada que en otros procesos médicos ya que la resolución fisiopatológica es difícil de definir y no siempre esta correlacionada con la recuperación funcional (2).

Los pacientes con secuelas de TCE leve, presentan diversas discapacidades subjetivas y quejas que en conjunto ha sido denominadas Síndrome Postcontusión (SP). Los síntomas principales del SP son (4):

1. Somáticos: dolor de cabeza, insomnio, vértigo, trastorno visual, sensibilidad a la luz y/o al ruido.

2. Afectivos: ansiedad, irritabilidad y depresión.

3. Cognitivos: alteraciones de la memoria, atención y velocidad del procesamiento de la información.

El SP persiste por más de 3 meses en el 60% de los casos, por lo tanto los pacientes experimentan discapacidad a largo plazo y vulnerabilidad a sufrir trastornos ansiosos y del estado de ánimo (3).

En pacientes con TCE que han salido del estado de coma se ha descrito el Síndrome Apálico (SP) (9) que es un conjunto de características clínicas sin implicación directa con una lesión cerebral específica. Los pacientes yacen con los ojos abiertos por periodos prolongados sin prestar atención a los eventos que los rodean. Parecen estar despiertos pero no conscientes. Pueden no mostrar respuesta de parpadeo ante estímulos amenazantes y reaccionar con movimientos anormales únicamente a la estimulación dolorosa. No presentan reacción emocional. Movimientos de masticación y bruxismo ocurren espontáneamente o quizá evocados por estimulación táctil perioral. El tono muscular está aumentado y solo pueden ser observados fragmentos de movimientos coordinados. En el estado de vigilia, la hiperactividad del sistema nervioso simpático se mantiene, mientras que durante el sueño se puede observar un cambio a respuestas parasimpáticas.

El patrón característico de daño cerebral que presentan los pacientes con TCE moderado y grave es de lesión no específica y generalizada. No obstante, desde el punto de vista neuropsicológico, el tipo de lesión cerebral se refleja en las funciones que se encuentran alteradas, que en la mayoría de los casos son (10):

1. La atención y la velocidad de procesamiento. Estudios de seguimiento han indicado que los déficit de atención se presentan comúnmente después de un TCE moderado o grave, particularmente en aquellas lesiones que ocurren bajo condiciones de rápida desaceleración (11).

Respecto a los subtipos de atención, se ha descrito un bajo rendimiento en la atención selectiva, problemas en mantener la atención a lo largo del tiempo, y dificultades en focalizar la atención en tareas dirigidas a un objetivo (12). El daño axonal difuso producto del TCE además de afectar a la atención tiende a comprometer la velocidad de procesamiento de la información. Estos problemas se reflejan típicamente en las quejas de los pacientes sobre su incapacidad de concentrarse o a la hora de ejecutar operaciones mentales complejas, en la confusión y en la perplejidad en el pensamiento, en la irritabilidad, la fatiga, y la incapacidad para hacer las cosas igual de bien que antes de padecer el daño (10).

2. El aprendizaje y la memoria. Posterior al periodo de amnesia postraumática, la mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración de memoria consiste en problemas de adquisición y de recuerdo de nueva información tanto semántica como episódica, siendo menos probable el deterioro de la memoria a corto plazo (13).

El deterioro de la memoria suele persistir, incluso cuando otras funciones están ya a nivel premórbido o casi premórbido (14). Estudios de seguimiento de 6 meses hasta 7 años después del TCE han encontrado que ésta es la queja subjetiva más frecuente de los sujetos con TCE y/o de sus familiares (11).

3. Las funciones frontales. El déficit de funciones frontales a menudo genera discapacidad, dado que interfiere en la habilidad de los pacientes para usar el conocimiento de forma fluida, apropiada o adaptativa (15). Muchas de las personas que han sufrido un TCE tienen dificultades para analizar, planificar y llevar a cabo la solución a problemas o tareas complejas, mientras que pueden seguir realizando correctamente actividades estructuradas, que requieran poca iniciativa o dirección. Así, los pacientes con TCE presentan una alteración de las funciones ejecutivas que incluyen la planificación, la resolución de problemas, el pensamiento abstracto, la flexibilidad mental, y el control y la regulación de los procesos de pensamiento y conducta (10).

4. El lenguaje y la comunicación. La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes que han sobrevivido a un TCE (16). También se han descrito otros problemas en el lenguaje oral y escrito, así como en la repetición de oraciones y la fluencia verbal (17). De forma ocasional, se afecta la prosodia y la entonación por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robótica (18).

Por lo general una conversación normal con estas personas no supone particulares dificultades, aunque tanto ellos como sus familiares o amigos, se quejan que no siguen la conversación central de un grupo y que su lenguaje expresivo suele estar alterado (18). Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje adquieran importancia (10).

5. La emoción y la conducta. Tanto las alteraciones emocionales como las conductuales tienen su base orgánica principalmente en los lóbulos frontal, temporal y en las estructuras subyacentes (19). Los cambios emocionales que tienen lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la exageración o desaparición de la experiencia y la respuesta emocional (20). Tras un TCE, la ansiedad y la depresión son los trastornos emocionales más comunes (21).

Los cambios de personalidad tras el TCE son frecuentes (22). Estos cambios, que pueden ir desde una leve exacerbación de los rasgos previos hasta un cambio radical de la personalidad premórbida, son la principal causa de queja y de motivo de consulta por parte de los familiares (23). Desde el punto de vista descriptivo los cambios más frecuentes son la apatía y la pérdida de interés por el entorno, el embotamiento afectivo, la irritabilidad, los episodios de conducta explosiva, los problemas de impulsividad, la desinhibición y la euforia, la labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia o la intolerancia a la frustración. Frecuentemente, también se observa pérdida de la conciencia de los propios déficit o una falta de habilidad para percibir los cambios en las funciones cognitivas o en la conducta. Ello conlleva una tendencia a intentar trabajos u otras tareas cuyos requerimientos se sitúan por encima de sus capacidades (24). Suelen fracasar en el reconocimiento de sus actitudes impulsivas, irritables, infantiles o exigentes, lo que tiene desastrosas consecuencias para las relaciones interpersonales (24).

Debido a la naturaleza del TCE y a las características de sus repercusiones, Muñoz y cols. (2) le han denominado “el fracaso del éxito” puesto que el progreso en la atención inmediata quirúrgica e intensiva ha conseguido salvar de la muerte a un gran número de personas pero está generando un incremento en la gravedad de las secuelas, lo que plantea un reto en el proceso de rehabilitación médica.

Referencias

1. National Head Injury Fundation. An educator´s manual: What educator need to know about student with traumatic brain injury. Framminghan, MA: NIIS. 1985.

2. Muñoz JM, Paúl N, Pelegrin C, Tirapu J. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos, Revista de Neurología, 2001, 32(4), 351-64.

3. Pérez, A.F. y Agudelo, V.H. Trastornos neuropsiquiatricos por trauma craneoencefálico, Revista Colombiana de Psiquiatria, 2007, 36 (1), 40-51.

4. Gurr, B. y Coetzer, B.R. The effectiveness of conitive-behavioural therapy for post-traumatic headaches, Brain Injury, 2005, 19(7), 481-491.

5. Secretaria de Salud. Aspectos Clínicos y Epidemiológicos del Trauma Craneoencefálico en México, 26(25), semana 26, 2008.

6. Teadsdale G., y Jennet B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet, 1974, 2, 81-84.

7. Ashman, T.A., Gordon, W.A., Cantor, J.B. y Hibbard, M.R. Neurobehavioral consequences of traumatic brain injury. Mt. Sinai Journal Medical, 2006, 73(7):999-1005.

8. Berlit, P. Memorix, Neurología. Bogota: Latros. 1992.

9. Niedermeyer, E. y Lopes da Silva, F. Electroencephalography. Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005.

10. Ariza M., Pueyo R. y Serra J.M. Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos, Anales de psicología, 2004, 20(2), 303-316.

11. Ponsford, J. L., Olver, J. H. y Curran, C. A profile of outcome: 2 years after traumatic brain injury. Brain Injury, 1995, 9, 1-10.

12. Van Zomeren, A.H. y Brouwer, W.H. Clinical neuropsychology of attention. New York: Oxford University Press. 1994.

13. Levin, H. S. y Goldstein, F. C. Organization of verbal memory after severe closed-head injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1986, 8, 643- 656.

14. Tabaddor, K., Mattis, S. y Zazula, T. Cognitive sequelae and recovery course after moderate and severe head injury. Neurosurgery, 1984, 14, 701-708.

15. Stuss D.T. Contribution of frontal lobe injury to cognitive impairment after closed head injury: methods of assessment and recent findings. 1987. En H. S. Levin, J. Grafman, y H. M. Eisenberg (Eds.), Neurobehavioural recovery from head injury. New York: Oxford University Press.

16. Kerr, C. Dysnomia following traumatic brain injury: an information-processing approach to assessment. Brain Injury, 1995, 9, 777-796.

17. Murdoch, G. E. Acquired speech and language disorders: a neuroanatomical and functional neurological approach. New York: Chapman & Hall. 1990.

18. Hecaen, H. Acquired aphasia in children and the ontogenesis of hemispheric functional specialization. Brain and Language, 1976, 3, 114-134.

19. Eames, P. Organic bases of behavioural disorders after traumatic brain injury. 1990. En R. L. Wood (Ed.), Neurobehavioural sequelae of traumatic brain injury. Bristol, Pennsylvania: Taylor & Francis.

20. Blumer D. y Benson D.F. Personality changes in frontal and temporal lobe lesions. 1975. En D. F. Benson y D. Blumer (Eds.), Psychiatric aspects of neurologic disease. New York: Grune & Stratton.

21. Hanks, R. A., Temkin, N., Machamer, J. y Dikmen, S. S. Emotional and behavioral adjustment after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 1999, 80, 991-997.

22. Brooks D.N. Head injury and the family. 1984. En D. N. Brooks (Ed.), Closed head injury: psychological, social and family consequences (pp. 123-147). New York: Oxford University Press.

23. Muñoz-Cespedes, J. M. Secuelas neuropsicológicas y psicosociales del daño cerebral traumático. Estudio prospectivo con 18 meses de seguimiento. Mapfre Medicina, 1997, 8, 41-54.

24. Prigatano, G. P. Disturbances of self awareness of deficit after traumatic brain injury. 1991. En G. P. Prigatano y D. L. Schacter (Eds.), Awareness of deficit after brain injury (pp. 111-126). New York: Oxford University Press.

LAS FAMILIAS FUNCIONALES

2011-03-24T03:30:00.000-07:00

DIANA ADAME
AUTOR

DR. SORIANO PA.
CO AUTOR

INTRODUCCIÓN
El hombre para su supervivencia ha necesitado vivir en conjunto o en comunidades y conforme ha evolucionado también las características de su comunidad, surgiendo la familia y a su vez esta se adaptado a las necesidades que surgen. Actualmente la familia se ha convertido en un organismo complejo siendo este la base de la sociedad, puede ser considerada, perfectamente, como u ente vivo. Incluso se dice, que la familia es como una célula, dentro de un organismo mayor, que es la sociedad. Entonces todo cambio de la familia va repercutir en la evolución de la sociedad, ya que es en la familia, donde el ser humano, aprenderá lo que son los afectos y valores. De que manera hay que manejarlos y que es lo correcto a realizar y lo que no. La formación valórica de la familia, es irremplazable. Aquello no lo aprenderá en el colegio o la universidad. Sólo en su familia. Y como toda célula tiene un núcleo que es el amor, afecto y comprensión.

Hoy en día la familia que mejor se adapte a las circunstancias, y supere positivamente las crisis que se le presenten va a tener mayor probabilidad de que todos sus integrantes alcancen el éxito y la felicidad. Pero como llegar a ser una familia funcional en una sociedad que esta pasando por cambios biopsicosociales tan drásticos.
Primero se tiene que reconocer que en la familia no existe ni lo ideal ni lo perfecto, pero sí podemos reflexionar sobre nuestra convivencia, para que todos podamos estar mejor.
En este trabajo se va abordar ciertas características que se requieren para tener una familia sana, independientemente de cómo este integrada la familia.

LA FAMILIA

El término de familia engloba diferentes significados hasta hoy en día no hay consenso sobre la definición. Generalmente se dice que la familia es la principal forma de organización de los seres humanos. Se trata de una agrupación social que se basa en lazos de parentesco. Estos lazos pueden ser de dos tipos: de Afinidad derivados del establecimiento de un vinculo reconocido socialmente (matrimonio o adopción) y de consanguinidad (filiación entre padres e hijos) teniendo el derecho a la protección de la sociedad y del Estado según la Declaración Universal de los Derechos Humanos, pero en realidad cada ley tiene su definición de familia y esta va de la mano con la definición del matrimonio, pero en general, la mayoría se adecua a la definición que se menciona. Pero esto nos pone en duda con respecto a las personas que están unidas y no tienen algún lazo social o bien de consanguinidad. Como se ha mencionado cada ley establece su definición de familia y esto se debe a que cada sociedad tiene características particulares, ya que para un grupo puede estar permitida la poligamia y para otro esta prohibido tener más de un matrimonio o varias parejas. Adentrándonos a la sociedad mexicana, esta no permite la poligamia y se basa en la definición anteriormente mencionada, aunque en estos momentos la familia mexicana se transforma drásticamente día a día y esto tiene que seguir modificándose hasta adecuarse a las necesidades que actualmente tiene México ya que con los cambios de la ley a los artículos 146 y 391 permitiendo el matrimonio entre personas del mismo sexo y el otorgándoles el mismo derecho que a las parejas heterosexuales a la adopción, se tiene que ajustar el pensamiento social junto con el emocional a las circunstancias presentes. Además de estos cambios, se presentan diferentes problemáticas familiares, como es el hecho de que actualmente ambos padres tienen que trabajar para el sustento familiar, en donde se incrementa el índice de divorcios y el de madres solteras, en donde hay diferentes tipos de familia, en donde se incrementan las patologías fisiológicas y mentales, en donde los valores se modifican o se pierden, en donde los padres no tienen una estabilidad emocional, en donde no están bien definido los roles, etc.
Con todas estas problemáticas sociales, como se puede tener una familia sana y funcional, en donde cada miembro se sienta feliz y trabaje por el bien común de su sociedad. Hay diferentes formas de cómo lograr una familia estable emocionalmente de las cuales hay que resaltar que una familia debe estar unida por un sentimiento positivo en donde debe prevalecer el valor del respeto y apoyo, no importando la clasificación familiar que nos de la sociedad. Independientemente de cómo este compuesta cada familia se debe tener como objetivo principal la armonía de todos los miembros, en donde si existen niños se deben educar con cariño, comprensión, fomentando los valores y una buena comunicación.
CARACTERISTICAS DE FAMILIAS FUNCIONALES

Los estudiosos de la familia han buscado las características de lo que en un principio se llamó la “familia ideal”; sin embargo, pronto encontraron que había tantos “ideales” como estudiosos de la familia. Entonces pensaron asignarle el término “familia perfecta”, pero no encontraron ninguna. “Familia sana” sonaba bien; lo difícil fue definir el concepto de salud, y aunque alguien dijo que es la ausencia de enfermedad, con respecto a las relaciones familiares no servía de mucho. Posteriormente se pusieron de acuerdo en el término “familia funcional”, pues les ayuda a una mejor comprensión de cómo son la mayoría de las familias. Con ello expresan en dos palabras que el sistema familiar cumple, mínimamente, para que sus miembros puedan desarrollarse de manera física, emocional, intelectual y social.
¿Pero en qué se parecen las familias funcionales?

Un primer aspecto que caracteriza a las familias funcionales de las disfuncionales, se refiere a la capacidad que tienen para satisfacer —aunque sea en los rangos mínimos— las necesidades materiales de alimentación, techo, salud, educación y diversión. El clima emocional ordinario de la familia suele ser distensionado; esto es que los miembros de estas familias se sienten a gusto en casa y en su habitación.

El contexto familiar procura a sus miembros una sensación de pertenencia y aceptación que contribuye a desarrollar la identidad personal y la autonomía de las personas que lo conforman. Sus vínculos emocionales son generalmente estables y sólidos, sobre todo en el caso de necesitarse para enfrentar una dificultad o amenaza y, al mismo tiempo, les permiten la libertad e independencia necesarias para que cada uno busque su propio camino.

La mayoría de sus intercambios comunicativos son claros y directos, y el manejo de las emociones es pertinente a la situación vivida. En caso de disgustos y discrepancias, aunque a veces es difícil, encuentran la posibilidad para poder hablarlos. Y un aspecto interesante de la mayoría de las llamadas familias “funcionales”, es que tienen sentido del humor: suelen hacerse bromas y muchas veces conviven divertidos.

Cualquier familia enfrenta problemas, aunque sea funcional. Lo que hace la diferencia es la forma como enfrentan y buscan las soluciones. Todos los miembros de la familia y del grupo como sistema requieren tiempo para comprender las dificultades: así ensayan diversas tácticas de ensayo y error hasta encontrar sus soluciones particulares, y de esta manera contribuyen al buen desarrollo de todos una vez que se ha superado la crisis.

Los conflictos que la familia enfrenta y supera ayudan a sus miembros a crecer y, a la larga, tienen un efecto positivo: los chicos aprenden a no ser personas extremadamente rígidas, pues no se resisten al cambio y buscan alternativas. La principal dificultad que tienen las familias disfuncionales, es que no resuelven o niegan sus problemas y así éstos aumentan y empeoran.

Los roles tradicionales, que son las pautas de convivencia, tienen que ver con lo que se debe hacer o no en cada familia; en la mayoría de las funcionales son claros y convincentes para todos, cada uno cumple la parte que le corresponde para que no se sobrecargue a alguien ni por edad o por sexo, como por ejemplo las labores del hogar a la madre.

Las relaciones afectivas entre todas las personas pertenecientes a la familia se da de manera horizontal y con cierto margen de consenso; sin embargo, se debe guardar la jerarquía entre las personas de autoridad y los hijos. Las relaciones a nivel intergeneracional son verticales, especialmente cuando los padres deben imponer ciertas reglas como la obligación de ir a la escuela. En una familia funcional no todo puede ser democrático. Muchas familias dejan de ser funcionales cuando se invierte la jerarquía; por ejemplo cuando la madre pide autorización al hijo, y cuando la jerarquía se confunde con el autoritarismo.

Algo que caracteriza a las familias funcionales es que están predispuestas al cambio, y así logran nuevos equilibrios. Son capaces de enfrentar las vicisitudes que pasan a lo largo de la vida, cuando por el proceso de madurez —tanto de los padres como de los hijos— se les plantean nuevos retos y problemas. Son sensibles a las necesidades de los miembros de la familia y a las experiencias nuevas que enfrentan al crecer.

Las familias funcionales tienen la capacidad para manejar la proximidad y la distancia entre los miembros de la familia. Logran el contacto afectivo y cálido entre todos sus miembros; pero al mismo tiempo son capaces de permitir que cada uno tenga sus propios espacios, sus actividades personales y su vida social independiente.

CONCLUSIÓN

Cada familia pasa por procesos de equilibrio y cambio; por eso requiere adaptar y modificar aquello que, hasta ese momento, le había funcionado. Las personas que conviven tienen que revisar frecuentemente si su sistema de jerarquía, sus roles y reglas, son claros para todos y están adaptados a las necesidades del momento de su vida.

Además hay que reconocer que a veces se requiere de ayuda de un profesional para guiarnos y orientarnos para superar las crisis familiares exitosamente.

BIBLIOGRAFÍA
• Eguiluz, Luz de Lourdes, compiladora, Dinámica de la familia, México, D. F., Editorial Pax México, 2003, pp.139.

• Estrada Inda, Lauro, El ciclo vital, México, D. F., Editorial Grijalbo, 1997, pp. 161.

• Simon, F.B., H. Stierlin y L.C. Wynne, Vocabulario de terapia familiar, Buenos Aires, Editorial Gedisa, 1988, pp. 460.

• www.bvs.sld.cu\revistas\mgi\vol13_6_97\mgil13697.htm

TDAH

2011-03-24T03:13:00.000-07:00

DEL LLANO GRANADOS VANIA B.

DR. SORIANO PA

AUTORES

Al pasar de los años, los términos utilizados para designar estas alteraciones han sido múltiples y han sido causa de diversas interpretaciones y definiciones de conceptos tales como “…síndrome de daño cerebral, daño cerebral mínimo, daño cerebral difuso, lesión cerebral mínima, síndrome del niño torpe, trastorno especifico del aprendizaje…”

De acuerdo a otras interpretaciones “el Trastorno por Déficit de Atención TDA es una dificultad escondida, no tiene marca física que lo registre, los niños con TDA se identifican fácilmente cuando interactúan con otros de su misma edad en áreas organizadas y/o productivas, pues se evidencia la dificultad para focalizar y mantener la atención, que de acuerdo con la edad y madurez de un individuo, se considera apropiada”

El Trastorno por Déficit de Atención (TDA) es un padecimiento donde al sujeto le es difícil centrar su atención a un estímulo y concentrarse en éste. Normalmente se hace más evidente en la edad escolar, cuando el maestro observa que estos niños no se desempeñan correctamente en sus labores escolares y se hace notoria la falta de concentración en la clase y la dificultad para terminar los trabajos. Algunas veces estos niños presentan hiperactividad, esto se debe principalmente a que el TDA puede o no presentar comportamientos de aumento en la actividad del sujeto.
Así pues, la escuela constituye la principal actividad en la vida de los niños y adolescentes. Por lo tanto, todo aquello que interfiera con el rendimiento y el buen resultado en la escuela provocará problemas al estudiante y a su familia. De igual manera puede desencadenar problemas emocionales y conductuales, dificultades para relacionarse con los compañeros y un posible estrés familiar. Si no se identifica y no se trata, este trastorno interferirá de manera significativa en todos los aspectos de la vida del individuo.

Los principales problemas que suelen manifestarse son las dificultades emocionales o de comportamiento en la escuela, con los compañeros y en la familia. Como parte del proceso diagnostico, es de suma importancia identificar el motivo lo más exacto posible de estas dificultades puesto que si está mal diagnosticado es probable que la atención que se le brinde no sea la adecuada y el sujeto no presente mejoría alguna.

Origen y clasificación del Trastorno por Déficit de Atención

Los primeros antecedentes del estudio del TDA se remontan desde principios del siglo XX cuando, en Inglaterra, George Still y Alfred Tredgold realizaron investigaciones científicas acerca de la conducta de los niños, e identificaron un tipo de comportamiento que se asemeja a lo que actualmente conocemos como TDA. Cabe señalar que en la primera mitad del siglo XX se les consideraba como “niños con disfunción cerebral mínima”, definido como el cuadro clínico que presentan ciertos niños cuya inteligencia es normal, que sufren trastornos de aprendizaje que van de moderados a severos, asociados a diversas anormalidades del sistema nervioso central.

En Estados Unidos de América, el interés en torno a este trastorno surgió después de la epidemia de encefalitis entre 1917 y 1918. Cuando los científicos descubrieron a los niños que sobrevivieron, notaron que presentaban secuelas serias tanto en su conducta como en su capacidad cognoscitiva, las cuales incluían varias de las características que hoy consideramos como parte del TDA.

En el año de 1934 Kahn y Cohen propusieron que la hiperactividad y la conducta impulsiva, acompañadas a menudo de agresividad, eran a casa de factores orgánicos localizables posiblemente en el tallo cerebral. En 1937, Bradley descubrió que los niños hiperactivos respondían adecuadamente al tratamiento con anfetaminas, aún cuando no había evidencia de un posible daño cerebral.

En 1957, Laufer, Denhoff y Solomons desarrollaron un modelo que explicaba la hiperactividad como un defecto neurológico que se caracterizaba por permitir la llegada a la corteza motora de una cantidad excesiva de estímulos periféricos y por la incapacidad de manejarlos.

Fue hasta 1968 que la Asociación Psiquiátrica Americana codifico en su nomenclatura oficial la hiperactividad como síndrome de la infancia. Así surgió en psicología un modelo de comportamiento que se centró en un enfoque descriptivo de los trastornos mentales y/o conductuales, cuyo diagnóstico no se realizaba en función de ninguna supuesta causa orgánica. Como consecuencia de ello comenzaron a delimitarse grupos específicos para cada trastorno infantil, así como el grado de primacía que cada uno de ellos tenía.

Surgieron así las diferentes clasificaciones oficiales de los trastornos mentales como la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) documentados en un manual revisado por consenso entre especialistas denominado Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM).

El auge de los estudios sobre alteraciones atencionales permitió el paso de una concepción del trastorno con base a la sobreactividad a otra, cuyo síntoma cardinal es el déficit atencional. En la tercera revisión del DSM, en 1980, se habló ya del Trastorno por Déficit de Atención TDA, atribución originada por las investigaciones de Douglas y Peters, quienes dicen que el trastorno está centrado en la falta de atención o distracción. El mismo DSM-III definió 2 tipos de trastorno por déficit atencional: TDA con hiperactividad (H) y TDA sin H. Posteriormente el TDA-IV; ante la necesidad de distinguir entre los subgrupos de problemas hasta entonces mezclados en la disfunción cerebral mínima se distinguieron tres trastornos diferenciados en cuanto a su posible etiología, curso y características; a saber: los trastornos del aprendizaje, los trastornos de la conducta y la hiperactividad. Es también en estos momentos cuando comienza a resaltarse con mucho más énfasis la importancia e influencia de los problemas atencionales en dichos trastornos.
El TDA es un padecimiento que se presenta en la infancia y puede extenderse hasta la adultez. Una reseña de los estudios más significativos al respecto se presenta a continuación:
 1940, se diagnosticaba como daño cerebral mínimo o daño cerebral orgánico.

 1960, como disfunción cerebral mínima, daño cerebral difuso, disfunción cerebral orgánica, impulsividad orgánica, síndrome cuneiforme.

 1965, síndrome hiperkinético, síndrome de desorganización cerebral, síndrome de Strauss, síndrome de hiper -excitabilidad, trastorno hiperkinético, síndrome afasoide, retraso maduracional, discapacidad psicolingüística, trastorno psiconeurológico, agnosia auditiva, trastorno específico de lenguaje, trastorno de la atención, discapacidad específica de la lectura, síndrome del niño torpe, retardo lector primario, discincronía neurofisiológica, reacción hiperkinética.

 1980, déficit atencional con o sin hiperactividad.

 1987, déficit atencional con hiperactividad, déficit de atención indiferenciado (sin hiperactividad).
Causas y síntomas

De acuerdo con las últimas investigaciones realizadas, se ha detectado que una de las principales causas es de origen neurobiológico, encontrándose así una alteración en la producción de neurotransmisores inhibidores los cuales son mejor conocidos como dopamina y noreprinefrina. Esto es “…las personas con déficit de atención presentan un mecanismo deficiente de los neurotransmisores que inhiben o detienen la transmisión de los impulsos nerviosos (a nivel de la sinapsis neuronal), para evitar que lleguen a la corteza cerebral alta y sean integrados y con esto percibidos”.

De acuerdo con estos resultados se considera que el sujeto con TDA no reabsorbe del todo lo que libera y es entonces que en las siguientes conexiones neuronales se presenta un exceso de neurotransmisor sináptico causando así el exceso de movimiento e inquietud.

Cuando el sujeto de la evaluación presenta hiperactividad, distraibilidad y/o impulsividad y cuando estas manifestaciones han estado presentes durante gran parte de la vida del individuo, deberá tenerse en cuenta la posibilidad de un TDA/H.

Los síntomas pueden dividirse en primarios y secundarios; los primarios son en síndrome en sí mismo: impulsividad, inatención, hiperactividad; los síntomas secundarios son aquellas complicaciones emocionales asociadas al padecimiento.
Síntomas Primarios:
Inatención: Es una marcada desorganización en el niño, tanto en su acción como en su lenguaje. Por lo general, los niños con TDA cambian de una actividad a otra sin concluir la anterior, no demuestran orden en sus trabajos o juegos y sus pertenecías siempre están desorganizados.

Sus periodos de atención son muy cortos y son poco capaces de seguir instrucciones, pues las escuchan pero no las registran. Constantemente están desorientados dado que no saben lo que tienen que hacer o cómo se les explicó que lo hicieran; esta dificultad en el seguimiento de instrucciones se incrementa si reciben 2 o más ordenes a la vez.

Llegan a mostrar desagrado o resistencia por cualquier actividad que implique una atención sostenida. Mientras sus compañeros pueden tardar 15 minutos en un ejercicio o copiar una página de cuaderno, ellos demorarán un poco más de tiempo aunque si la actividad es de su agrado se les facilitará terminarla a tiempo.

Hiperactividad: Este término se refiere a un exceso de actividad motora. Es una inquietud marcada, los niños no pueden permanecer en su lugar por un largo plazo de tiempo, están en constante movimiento.

Su lenguaje es excesivamente abundante, son demandantes y constantemente quieren hablar con otros.

Impulsividad: Su conducta es impaciente, no pueden respetar turnos, tienden a ser bruscos y directos en sus interacciones y excesivamente demandantes; no pueden esperar a ser atendidos. Interrumpen con frecuencia las actividades y conversaciones de otros.

No miden el peligro, pocas veces meditan sobre las consecuencias de sus acciones.

Estos síntomas pueden variar y en ocasiones parecen acentuarse. El niño puede mantener la atención, por ejemplo, durante un programa de televisión o una película o mientras arma y desarma un juguete, pero no es lo mismo al hacer la tarea o tener que copiar un texto.
SINTOMAS SECUNDARIOS

Los síntomas secundarios son las dificultades emocionales que se desarrollan alrededor del cuadro principal, por lo que no siempre se reconocen y son sin lugar a dudas los más difíciles de tratar: baja autoestima, depresión, baja motivación hacia la escuela, aburrimiento y frustración ante las tareas académicas, miedo de aprender cosas nuevas, miedo anticipado al fracaso, malas relaciones sociales con sus compañeros de clase.

Si el diagnostico es tardíamente efectuado más profundos se vuelven los síntomas secundarios y es más difícil tratarlos. Tal vez esta sea la causa de que algunos adultos no puedan establecer relaciones sin altibajos debido a los problemas en su autoestima dado que estos surgieron desde la infancia y nunca fueron tratados durante los años escolares.
Subtipos:

1. Déficit de atención con hiperactividad, se encuentran presentes todos los síntomas: inatención, impulsividad e hiperactividad. Es el que se presenta con mayor frecuencia.

2. Déficit de atención inatento, predomina la inatención y no está presente la hiperactividad, por lo general éste es el que se diagnostica más tardíamente.

3. Déficit de atención con impulsividad: no esta tan marcada la inatención pero la inquietud y la impulsividad son la causa principal de los problemas.
Diagnóstico y tratamiento
“El diagnostico es sólo la posibilidad de un conjunto sindromico, que màs que las limitaciones nos debe plantear posibilidades estrategicas de abordaje tanto pedagogico como terapeutico”.
El diagnostico del TDA se basa en primer lugar y de forma primordial en el historial individual de la persona, o en la historia de su vida.
En primera instancia se debe aplicar una entrevista clínica, en esta, se les pide la información a los padres sobre el desarrollo y conducta del niño. Aquí es en donde probablemente surjan las primeras posibles causas de la hiperactividad. De igual manera es preciso y necesario que se de la información acerca del proceso de embarazo, parto, desarrollo neuromotriz, enfermedades padecidas, escolaridad y el contexto social en donde se desarrolla el sujeto.
Acto seguido de la entrevista se tendrá que hacer una serie de observaciones conductuales del sujeto, tanto en su ambiente familiar como en el escolar.
Posteriormente puede realizarse una evaluación psicopedagógica que es el proceso compartido de recogida y análisis de información relevante de la situación de enseñanza-aprendizaje, teniendo en cuenta las características propias del contexto escolar y familiar, a fin de tomar decisiones para promover cambios para mejorar la situación que se plantea. Esta se desarrolla en colaboración con el conjunto de participantes en el proceso: el alumnado, la familia, el centro educativo y otros profesionales.
Muchos de los especialistas en esta área, nos indican que se deben de realizar algunas evaluaciones por medio de radiografías craneales para así descartar una posible lesión y ver cómo es que trabaja el cerebro del sujeto.

Para brindar un tratamiento farmacológico solo puede ser brindado por un médico especialista, así pues un profesor o un psicólogo no son los mas recomendables para sugerir fármacos, es aquí en donde nos percatamos de que para el diagnostico y tratamiento habrá que trabajar en conjunto con varios especialistas como un psicólogo, terapeuta y/o profesor de aula para que el sujeto tenga el mejor resultado posible.

Hemos de saber que los fármacos son más efectivos en el tratamiento de la atención y el control de la hiperactividad, estos actúan en el sistema nervioso, haciéndolo funcionar de una manera más eficaz. Los medicamentos facilitan que se genere en el organismo una mayor cantidad de catecolaminas así los niveles de atención y la inquietud motora se ajustan mejor a las demandas del medio.
Los fármacos que se administran en la hiperactividad infantil no crean dependencia física, pero existe un cierto riesgo de una dependencia psíquica, es decir, en un conjunto de modificaciones psicológicas de contenido agradable producidas por el consumo del fármaco que llegan a despertar un deseo irresistible de consumirlo. Pero este tipo de dependencia se produce principalmente en los padres al ver resultados positivos en los niños y se crea el temor de que al suspenderlos puedan enfrentarse de nuevo a las conductas hiperactivas del sujeto.

BIBLIOGRAFIA
 Calderón, Raul. (1990) El niño con disfunción cerebral. Trastornos de lenguaje, aprendizaje y atención en el niño. Edit. Limusa Noriega.
 Rossello I. M., (1998) Psicología de la atención. Edit. Pirámide.
 Mendoza, Ma. Teresa, ¿Qué es el trastorno por déficit de atención? Una guía para padres y maestros. Editorial. Trillas
 Risueño, Alicia Elena. (2006) Mitos y realidades del síndrome Atencional con hiperactividad. Buenos Aires. P. 18