Tofik Rahmanto :Official Blog

Pneumothorax

2011-02-20T23:11:00.000+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• Air in pleural space
• Breach in parietal or visceral pleura
• Described as percentage of chest cavity involved
• Open pneumothorax is associated with open sucking chest wound
• Tension pneumothorax causes shift in mediastinum toward contralateral lung
• 5–10% small pleural effusion present, may be hemorrhagic

EPIDEMIOLOGY
• Etiologies of spontaneous pneumothorax include:
–Secondary to some pathologic process
–Rupture of bleb is most common
–Male:female ratio 6:1
–Age 16 to 24 years, tall, thin, smoking are risk factors
–Apical bullae (patients with chronic obstructive pulmonary disease [COPD])
–Pneumocystic pneumonia
–Metastatic cancer
–Rupture of esophagus
–Lung abscess
–Cystic fibrosis

CLINICAL FINDINGS
SYMPTOMS AND SIGNS
• Pleuritic chest pain
• Dyspnea, hypoxia, hypocapnia
• Diaphoresis, cyanosis, weakness, hypotension, cardiovascular collapse
• Tachypnea, tachycardia, deviation of trachea away (tension)
• Decreased breath sounds, hyperresonance, diminished local fremitus
LABORATORY FINDINGS
• ECG: May show nonspecific axis deviation, ST changes, T wave inversion
IMAGING FINDINGS
• Chest x-ray: Diagnostic
• CT scan: May help differentiate pneumothorax from apical pleural bleb

DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• 1 cm pneumothorax correlates with 25% loss of lung volume
WORK-UP
• Chest x-ray
WHEN TO refer
• Patients with cystic fibrosis
• Patients with AIDS and pneumocystis pneumonia

TREATMENT AND MANAGEMENT
• Small (< 25%), minimal symptoms: Can be monitored conservatively
• Larger asymptomatic, symptomatic, increasing pneumothorax, or associated with effusion:
–Insert chest tube
–Underwater suction drainage or Heimlich (can treat as outpatient)
• Select patients can get aspiration without chest tube, but 20–50% have recurrence
• Patients with AIDS and pneumocystis pneumonia has high failure rate and mortality
Surgery urgery
• Pleurodesis with doxycycline or talc
• Axillary thoracotomy with apical bullectomy, parietal pleurectomy, and pleurodesis (preferred technique)
• Complete parietal pleurectomy
• Transplantation: Patients with cystic fibrosis or severe COPD; pleurodesis may be contraindicated in these patients
Indications
• Pleurodesis:
–Air leaks > 7 days
–Lung does not fully expand
–High-risk occupation (scuba divers, pilots)
Contraindications
• Pleurodesis:
–Cystic fibrosis, severe COPD (relative)

TREATMENT MONITORING
• Repeat chest film mandatory within 24 hours of chest tube removal due to recurrence
Complications omplications
• Recurrence
–Spontaneous, 50%
–After 2 episodes, 75%
–After 3 episodes, > 80%
RESOURCES
REFERENCES
• Brasel KJ et al: Treatment of occult pneumothoraces from blunt trauma. J Trauma 1999;46:987.
• Cothren C et al: Lung-sparing techniques are associated with improved outcome compared with anatomic resection for severe lung injuries. J Trauma 2002;53:483.
• Dulchavsky SA et al: Prospective evaluation of thoracic ultrasound in the detection of pneumothorax. J Trauma 2001;50:201.
• Karmy-Jones R et al: Urgent and emergent thoracotomy for penetrating chest trauma. J Trauma 2004;56:664.
• Lowdermilk GA, Naunheim KS: Thoracoscopic evaluation and treatment of thoracic trauma. Surg Clin North Am 2000;80:1535.
• Mayberry JC et al: Absorbable plates for rib fracture repair: preliminary experience. J Trauma 2003;55:835.
• Meredith JW, Hoth JJ: Thoracic trauma: when and how to intervene. Surg Clin N Am 2007;87:95.
• Richardson JD et al: Operative fixation of chest wall fractures and underused procedure? Am Surg 2007;73:591.

Abdominal Injuries

2011-02-17T22:35:00.000+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• Mechanism of injury in blunt trauma is rapid deceleration with noncompliant organs most at risk (kidney, liver, spleen, pancreas)
Penetrating Injuries
• May cause sepsis if a hollow viscus is penetrated
• Severe and early shock if major vessel or liver is involved
• Injuries of the kidney, spleen, or pancreas do not usually bleed massively unless a major vessel is involved
Blunt Injuries
• Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) exam is important management tool
• Nonsurgical therapy used in more than 80% of blunt liver and spleen injuries

EPIDEMIOLOGY
• 30% of patients with “seatbelt signs” have internal injury
• 85% of patients with blunt liver injury stabilize with resuscitation alone

CLINICAL FINDINGS
SYMPTOMS AND SIGNS
• 35% of patients with hemoperitoneum may not manifest clinical signs of peritoneal irritation
• Elevated WBC count and fever appearing several hours later

DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Do not obtain CT scan in an unstable patient
• CT has primary role in defining the location and magnitude of intra-abdominal injuries related to blunt trauma
• Diagnostic laparoscopy has an important role in cases of penetrating abdominal trauma
• Exploratory laparotomy has 3 main indications following blunt injury: peritonitis, unexplained hypovolemia, and the presence of other injuries know to be associated with intra-abdominal injuries
WORK-UP
• Local wound exploration may rule out peritoneal penetration
• FAST exam used to identify abnormal collections of blood or fluid and obviates need for diagnostic peritoneal lavage (DPL)
• CT is noninvasive, qualitative, sensitive, and accurate for the diagnosis of intra-abdominal injury

TREATMENT AND MANAGEMENT
Abdominal Wall Injuries
• Caused by blunt trauma are most often due to shear forces that devitalize the subcutaneous tissue and skin; debridement is necessary to avoid serious infection
• Caused by penetrating trauma, debridement and irrigation may be necessary
Liver Injuries
• Control hemorrhage at laparotomy
• Initial techniques to control hemorrhage include manual compression, perihepatic packing, and Pringle maneuver
• Do not use Pringle maneuver for more than 1 hour
• Hepatic bleeding can be controlled by suture ligation or clip application
• Electrocautery or the argon beam coagulator can be used to control bleeding from the raw surface of the liver
• Microfibrillar collagen or hemostatic thrombin soaked gel foam can be applied to bleeding areas with pressure

Fibrin glue can be used to treat superficial and deep liver lacerations
• If massive blood loss has already occurred at time of surgery, consider packing the liver and reexploring in 24—48 hrs
• Rarely, selective hepatic artery ligation, resectional debridement, or hepatic lobectomy may be required to control hemorrhage
• Drains should always be used
• Decompression of the biliary system is contraindicated
• Suspect hepatic vein injuries when the Pringle maneuver fails to stop hemorrhage; mortality is very high
• Nonoperative management is superior in the hemodynamically stable patient and is successful in more than 90% of cases
Biliary Tract Injuries
• Treat gallbladder injuries with cholecystectomy, except when minor lacerations can be primary closed
• Most injuries to the common bile duct (CBD) can be treated by suture closure and insertion of a T tube
• Avulsion of the CBD due to duodenal or ampullary trauma may require choledochojejeunosotomy with total or partial pancreatectomy, duodenectomy, or other diversion procedures
Splenic Injuries
• Most common in blunt abdominal trauma
• 50—80% can be managed nonoperatively
• Severity of splenic injury evident on CT staging is used to guide nonoperative management
• High-grade injuries are better managed with surgery
Pancreatic Injuries
• May present with few clinical manifestations
• Suspect injury when upper abdomen has been traumatized, especially when serum amylase remains persistently elevated
• CT is best diagnostic method
• Minor injuries not involving the duct can be managed nonoperatively
• Moderate injuries usually require operative exploration, debridement, and the placement of external drains
• Severe injuries may require distal resection or external drainage
• Traumatic injuries to the pancreatic head often associated with vascular injury and carry high mortality; in most cases pancreaticoduodenectomy should not be attempted initially
GI Tract Injuries
• Most injuries of the stomach can be repaired; some large injuries may require subtotal or total resection
• Duodenal injury may not be evident on initial exam or x-ray studies
• Abdominal films will show retroperitoneal air within 6 hrs in most cases
• CT with oral contrast will often identify site of perforation
• Most injuries can be treated with lateral repair but some require resection with end-to-end anastamosis
• Pancreaticoduodenectomy may rarely be required to manage a severe injury
• Duodenal hematomas usually resolve with nonoperative management
• Large hematomas causing obstruction for more than 10—14 days may require operative evacuation
• Most small bowel injures can be treated with a 2-layer sutured closure
• The standard approach for colon injuries has been to divert the fecal stream or exteriorize the injury
• Consider primary closure for wounds that involve less than 50% of colon circumference
• Primary repair should not be done in hypotensive patients, those requiring multiple transfusions, or if there has been a delay of more than 6 hrs after injury or in the face of gross contamination
• Wounds extensive enough to require resection should not be closed primarily
• Small, clean rectal injuries may be closed primarily if conditions are favorable
• Treat large rectal wounds with diversion and insertion of presacral drains
• Irrigation of the distal stump should be done unless it would further contaminate the pelvic space

Genitourinary Injuries
• Most commonly injured organs are male genitalia, uterus, urethra, bladder, ureters, and kidneys
• Male genitalia injuries usually limited to skin loss only and should be treated with primary skin graft
• Treat scrotal skin loss with delayed reconstruction; testis can be temporarily protected by placing it subcutaneously in the thigh
• Uterine injuries are infrequent and can usually be repaired with absorbable suture; drainage is not necessary
• Hysterectomy may be necessary in more extensive injuries
• Urethral injuries associated with pelvic fractures or deceleration injuries
• Blood at the meatus is classic sign of injury
• Prostate may be elevated superiorly by hematoma and will be free-riding and high on rectal examination; urethrography should be performed before Foley placement
• Penetrating injuries are best treated with primary repair
• Suprapubic bladder drainage and delayed reconstruction of blunt urethral disruption injuries are safe and effective in most cases
• Major injuries to the bulbous or penile urethra should be managed by suprapubic urinary diversion
• Bladder rupture is frequently associated with pelvic fractures
• 75% of ruptures are extraperitoneal, and 25% are intraperitoneal
• Repair should be done through a midline abdominal incision
• Divert urine postoperatively for at least 7 days via a suprapubic cystostomy
• More than 50% of kidney injuries can be treated nonoperatively
• Nonoperative treatment of penetrating renal lacerations is appropriate in stable patients without other injuries
• Severe injuries carry high risk of delayed bleeding and should be treated operatively
• Consider renal exploration if laparotomy is indicated for associated injuries
• Renal vascular injuries require immediate operation to save the kidney
• Perirenal hematomas found incidentally at laparotomy should be explored if they are expanding, pulsatile, or not contained by retroperitioneal tissues or if preexploration urogram shows extensive urinary extravasation
• Ureteral injuries are easily missed; most can be reconstructed by primary repair, ureteroureterostomy, or ureteral reimplantations
SURGERY
Indications
• If the abdomen is likely source of exsanguinating hemorrhage, immediate laparotomy is indicated
• Most stab wounds of the lower chest or abdomen should be explored
• All gunshot wounds of lower chest and abdomen should be explored as incidence of injury to major structures exceeds 90%
• Patients in shock after 4 L crystalloid resuscitation with penetrating abdominal injury requires emergent laparotomy
• Unstable patients with positive FAST
Prognosis
• Deaths principally from hemorrhage or sepsis

RESOURCES
REFERENCES
• Asensio JA et al: Operative management and outcomes in 103 AAST-OIS grades IV and V complex hepatic injuries: trauma surgeons still need to operate, but angioembolization helps. J Trauma 2003;54:647.
• Mohr AM et al: Angiographic embolization for liver injuries: low mortality, high morbidity. J Trauma 2003;55:1077.
• Wahl WL et al: Diagnosis and management of bile leaks after blunt liver injury. Surgery 2005;138:742.
• Wei B et al: Angioembolization reduces operative intervention for blunt splenic injury. J Trauma 2008;64:1472.
• Jacobs IA et al. Nonoperative management of blunt splenic and hepatic trauma in the pediatric population: significant differences between adult and pediatric surgeons? Am Surg. 2001;67:149.

Non-Hodgkin Lymphoma

2011-02-14T02:14:00.001+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• The diagnosis of non-Hodgkin lymphoma encompasses a wide spectrum of lymphoid-derived tumors
• More than 10 distinct tumor subtypes with variable biologic behavior
• Non-Hodgkin lymphoma may originate from B cells, T cells, or histiocytes
• In contrast to Hodgkin lymphoma, lymph node tumor involvement is more likely to spread in a noncontinous fashion in non-Hodgkin lymphoma
• Prognosis and treatment is more dependent on the grade and type of malignancy in contrast to the importance of clinical stage in Hodgkin lymphoma
• Functionally separated into low-grade and high-grade groups
• 33% of cases arise outside of the lymph nodes: oropharynx, paranasal sinuses, thyroid, GI tract, liver, testicles, skin, bone marrow, and CNS
• Most common extranodal site is the stomach, accounting for 50% of all GI lymphomas
• Most accepted classification system is the Revised European-American Lymphoma (REAL) classification

EPIDEMIOLOGY
• Risk factors for the development of lymphoma:
• Ataxia-telangiectasia
• Wiscott-Aldrich syndrome
• Celiac disease
• Prior chemotherapy
• History of radiation therapy
• Immunosuppressive therapy
• HIV
• Human T-cell lymphotropic virus type 1 infection
• Sjögren syndrome
• Extranodal lymphoma risk factors:
–Gastric lymphoma: Helicobacter pylori infection
–Thyroid lymphoma: Hashimoto thyroiditis

SYMPTOMS AND SIGNS
• Nontender enlargement of lymph nodes
• Constitutional symptoms:
–Fever
–Drenching night sweats
–Weight loss
• Gastric lymphoma symptoms and signs include epigastric pain, weight loss, and frequently a palpable epigastric mass
LABORATORY FINDINGS
• No distinctive basic laboratory findings present, although lymphomas tend to be associated with an elevated lactic dehydrogenase
IMAGING FINDINGS
• Imaging findings are specific to the location and type of lymphoma
• Chest film: May demonstrate mediastinal adenopathy
• CT scan: Main staging tool used to demonstrate areas of adenopathy

DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Hodgkin lymphoma
• Non-Hodgkin lymphoma
• Reactive lymphadenopathy
–Infectious mononucleosis
–Cat-scratch disease
–HIV
–Drug reactions (eg, phenytoin)
• Tumor metastases
RULE OUT
• Reactive lymphadenopathy
• Metastatic disease to the lymph nodes
WORK-UP
• Detailed history of risk factors and presence of constitutional symptoms
• Thorough physical exam assessing all lymph node beds
• Routine laboratory testing
• Excisional biopsy of enlarged lymph node
• Bone marrow biopsy
• CT scans of the neck, chest, abdomen, and pelvis
• Gastric lymphoma work-up also includes esophagogastroduodenscopy with biopsy and brush cytology

WHEN TO admit
• Most patients with lymphadenopathy that is suspicious for lymphoma are worked-up urgently as an outpatient or admitted to expedite the process
WHEN TO refer
• Following histologic diagnosis, patients are referred to medical and radiation oncologists for definitive treatment
TREATMENT AND MANAGEMENT
• Treatment depends on grade and stage of the lymphoma:
–Low-grade localized: Radiation with or without adjuvant chemotherapy
–Low-grade systemic: “Watch and wait” approach; when more aggressive disease develops, single agent palliative chemotherapy is instituted
–High-grade localized: Radiation and adjuvant chemotherapy
–High-grade systemic: Chemotherapy with or without radiation (to areas of bulky disease)
• Gastric lymphoma: Systemic chemotherapy (vs surgical resection and radiation therapy, which are controversial)
• Thyroid lymphoma: Surgical resection followed by combined chemotherapy and neck irradiation
SURGERY
Indications
• Excisional lymph node biopsy to establish diagnosis
• Some centers perform gastric resections for gastric lymphoma to prevent chemotherapy-related perforation or hemorrhage although this practice is controversial and significantly delays beginning therapeutic chemotherapy
MEDICATIONS
• Chemotherapy: Classically, the CHOP regimen (cyclophosphamide, doxorubicin, oncovorin, and prednisone) for high-grade systemic disease and extranodal lymphomas
• Monoclonal antibodies to non-Hodgkin lymphoma tumor-specific antigens are being used in clinical trials

TREATMENT MONITORING
• Physical exam to evaluate for lymphadenopathy
• Radiographic evaluation as clinically indicated (eg, with the redevelopment of constitutional symptoms)
Complications omplications
• Localized radiation-induced complications
• Chemotherapy-induced pancytopenia with the resulting bleeding and infectious complications
Prognosis
• Although the course of low-grade lymphomas is typically indolent, they are difficult to cure and most patients eventually die; median survival times 6–12 years
• High-grade lymphomas are associated with an increased rate of early disease-related mortality but are often curable with aggressive chemotherapy regimens

RESOURCES
REFERENCES
• Ansell SM, Armitage JO: Non-Hodgkin lymphoma: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2005;80:1087.
PRACTICE GUIDELINES
• The National Cancer Network web site
–http://www.nccn.org/

Gynecomastia

2011-02-13T09:56:00.000+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• Hypertrophy of normal breast tissue
• Can be divided into 2 categories:
1. Pubertal hypertrophy (ages 13–17)
2. Senescent hypertrophy (older than age 50)

EPIDEMIOLOGY
• Associated with some recreational and therapeutic drugs
–Marijuana
–Digoxin
–Thiazides
–Estrogens
–Phenothiazines
–Theophylline

CLINICAL FINDINGS

SYMPTOMS AND SIGNS
• Unilateral or bilateral breast enlargement
• Mass is subareolar, smooth, firm, and discoid
• Rarely painful, but patient may complain of vague breast discomfort
DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Frequently no identifiable cause
• Without pain, pubertal gynecomastia frequently regresses as the patient passes into adulthood
• Senescent gynecomastia may also regress spontaneously
• May represent local manifestation of systemic illness such as hepatic or renal insufficiency, or alterations in steroid metabolism
RULE OUT
• Carcinoma of the breast
WORK-UP
• History and physical exam
• Observation
• Biopsy of any dominant mass if concern for malignancy
TREATMENT AND MANAGEMENT
• Usually left untreated
• Dominant mass may be biopsied

SURGERY
Indications
• Failure of enlargement to regress and breast is cosmetically unacceptable
TREATMENT MONITORING
• Follow physical exam
RESOURCES
References
• Lazala C, Saenger P. Pubertal gynecomastia. J Ped Endocrinol Metab. 2002;15:553.
• Daniels IR, Layer GT. Gynaecomastia. Eur J Surg. 2001;167:885.

Thyroglossal Cyst

2011-02-13T09:43:00.001+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• Thyroid develops from an evagination of the floor of the primitive pharynx (during fourth week of gestation)
• Abnormal movement of the thyroid anlage can lead to a lingual thyroid or appear as a mass anywhere in the neck midline
• Persistence of the thyroglossal duct leaves an epithelial lined tract that forms a cyst that communicates with the foramen cecum at the base of the tongue
• Tract of a persistent thyroglossal duct extends through the hyoid bone

CLINICAL FINDINGS

SYMPTOMS AND SIGNS
• Lingual thyroid (dysphagia, dysphonia, dyspnea, hemorrhage, pain)
• Rounded, cystic mass in the midline of the neck (just below hyoid bone)
• Cephalad-caudad movement of mass with deglutition and protrusion of tongue
IMAGING FINDINGS
• Lingual thyroid imaged by technetium pertechnetate or radioiodine scintigraphy

DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
RULE OUT
• Dermoid cyst
• Enlarged lymph nodes (especially Delphian)
WORK-UP
• Physical exam
• Cervical ultrasound
• Thyroid scintigraphy
TREATMENT AND MANAGEMENT
SURGERY
• Lingual or ectopic thyroid should be excised
• Acute thyroglossal tract infections should be treated with heat, antibiotics, and incision and drainage (if indicated)
–Complete tract excision (en bloc with middle of hyoid bone–-Sistrunk procedure) once inflammation has subsided
Complications omplications
• Thyroglossal cysts are prone to infection
• Excision of lingual or ectopic thyroid can lead to permanent hypothyroidism
• Carcinoma develops more frequently in ectopic thyroid tissue than normal thyroid tissue
Prognosis
• Recurrence of thyroglossal cyst is 6–9% and is more common following infection

REFERENCES
• De Felice M, Di Lauro R: Thyroid development and its disorders: genetics and molecular mechanisms. Endocr Rev 2004;25:722.

Small Intestine, Obstruction

2011-02-06T00:28:00.000+07:00

ESSENTIAL FEATURES
Proximal Obstruction
• Vomiting
• Abdominal discomfort
• Abnormal PO contrast x-rays
Mid or Distal Obstruction
• Colicky abdominal pain
• Vomiting
• Abdominal distention
• Constipation-obstipation
• Peristaltic rushes
• Dilated small bowel on x-ray

EPIDEMIOLOGY
• The most common surgical disorder of the small intestine
• Common causes of obstruction:
–Adhesions: The most common cause of mechanical small bowel obstruction
–Neoplasms: Intrinsic or extrinsic
–Hernia: Due to incarceration of bowel
–Intussusception: Common in children
–Volvulus: Often results from congenital anomalies or acquired adhesions
–Foreign bodies: Luminal blockage
–Gallstone ileus: Passage of a large gallstone through a cholecystenteric fistula
–Inflammatory bowel disease: Lumen is
narrowed by inflammation or fibrosis
–Stricture-luminal narrowing
–Cystic fibrosis: Partial obstruction of the distal ileum and right colon
–Hematoma
–Paralytic ileus: Neurogenic

CLINICAL FINDINGS
SYMPTOMS AND SIGNS
• Vomiting
• Cramping abdominal pain
• Obstipation
• Distention
–Minimal in proximal obstruction
–Pronounced in distal obstruction
• Mild abdominal tenderness
• Audible rushes (borborighmi) and high-pitched tinkles (metallic sounds)

Strangulation Obstruction
• Shock
• High fever
• Abdominal pain: Severe and continuous
• Vomitus may contain blood
• Abdominal tenderness and rigidity

LABORATORY FINDINGS
• Hemoconcentration
• Leukocytosis
• Electrolyte abnormalities that depend on the level of obstruction and the severity of dehydration
• Serum amylase is often elevated

Strangulation Obstruction
• Marked leukocytosis not accounted for by hemoconcentration
• Metabolic acidosis

IMAGING FINDINGS
• Abdominal x-ray
–Dilated bowel
–Air-fluid levels (minimal in early, proximal, or closed loop obstruction)
• The colon is often devoid of gas
• Intraperitoneal air indicates perforation
• Contrast upper GI series: Assesses completeness of obstruction
• CT scan
–Intraperitoneal free fluid
–Dilated bowel proximal and decompressed distal to the obstruction
–Point of obstruction may be visualized
• Gas within the bowel wall or portal vein may be seen in strangulation
• Intraperitoneal free air or air-fluid levels indicate perforation

DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Classification of small bowel obstruction
• Functional (failure of peristalsis to propel intestinal contents) or mechanical (a physical barrier impedes aboral progress of intestinal contents)
• Complete or partial
• Simple (occludes the lumen only) or strangulated (impaired the blood supply leading to necrosis of the intestine)
• Open loop (the lumen is occluded in 1 place) or closed loop (the lumen is occluded in at least 2 places)
• 33% of strangulation obstructions are unsuspected before operation

RULE OUT
• Acute appendicitis
• Obstruction of the large intestine
• Acute gastroenteritis
• Acute pancreatitis
• Mesenteric vascular occlusion
• Pseudo-obstruction associated with scleroderma, systemic lupus erythematosus, amyloidosis, drug abuse, or radiation
• Intrinsic dysmotility

WORK-UP
• Abdominal x-ray
• CBC
• Serum electrolytes
• ABG measurements (if strangulation suspected)
• Serum lactate
• Serum amylase and lipase
• Contrast upper GI series or CT scan if diagnosis is in doubt or further information needed

WHEN TO admit
• All cases of acute small bowel obstruction

TREATMENT AND MANAGEMENT
• Partial obstruction can be treated expectantly as long as there is continued passage of stool and flatus; successful in 90% of such patients
• NG decompression

SURGERY
• Details of the operative procedure vary according to the cause of obstruction
Indications
• Persistent incomplete obstruction
• Complete obstruction
• Closed loop obstruction
• Strangulation
Contraindications
• Paralytic ileus
• Abdominal carcinomatosis (relative)
• Inflammatory bowel disease (relative)

MEDICATIONS
• Fluid and electrolyte replacement
• Antibiotics if strangulation is suspected

TREATMENT MONITORING
• Serial abdominal exams
• Serial abdominal x-rays
Complications omplications
• Perforation
• Shock

Prognosis
• Mortality rate in cases of nonstrangulating obstruction is about 2%
• Mortality rate in cases of strangulation obstruction is approximately 8–25%

RESOURCES
REFERENCES
• Jenkins JT. Secondary causes of intestinal obstruction: rigorous preoperative evaluation is required. Am Surg. 2000;66:662.
• Miller G et al. Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg. 2000;87:1240.
• Beck DE et al: A prospective, randomized, multicenter, controlled study of the safety of Seprafilm adhesion barrier in abdominopelvic surgery of the intestine. Dis Colon Rectum 2003;46:1310.
• Fevang BT et al: Long-term prognosis after operation for adhesive small bowel obstruction. Ann Surg 2004;240:193.
• Jenkins JT: Secondary causes of intestinal obstruction: rigorous preoperative evaluation is required. Am Surg 2000;66:662.
• Lazarus DE et al: Frequency and relevance of the “small-bowel feces” sign on CT in patients with small-bowel obstruction. Am J Roentgenol 2004;183:1361.
• Miller G et al: Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2000;87:1240.
• Ryan MD et al: Adhesional small bowel obstruction after colorectal surgery. ANZ J Surg 2004;74:1010.
• Scaglione M et al: Helical CT diagnosis of small bowel obstruction in the acute clinical setting. Eur J Radiol 2004;50:15.
• Zalcman M et al: Helical CT signs in the diagnosis of intestinal ischemia in small-bowel obstruction. Am J Roentgenol 2000;175:1601.

Peptic Ulcer Perforation

2011-02-03T18:45:00.001+07:00

ESSENTIAL FEATURES
• Acute onset of severe upper abdominal pain
• Immediate chemical peritonitis from gastroduodenal secretions followed by bacterial peritonitis in 12–24 hours
• Free air on abdominal x-ray
EPIDEMIOLOGY
• The patient may or may not have had preceding chronic symptoms of peptic ulcer disease
• Perforation complicates peptic ulcer about half as often as hemorrhage
• Most perforated ulcers are located anteriorly
• 15% mortality rate correlates with increased age, female sex, and gastric perforations
• The diagnosis is overlooked in about 5% of patients
• In < 10% of cases, acute bleeding from a posterior “kissing” ulcer complicates the anterior perforation
• Severity of illness and occurrence of death are directly related to the interval between perforation and surgical closure

CLINICAL FINDINGS

SYMPTOMS AND SIGNS
• Perforation usually elicits a sudden, severe upper abdominal pain
• The patient appears severely distressed, lying quietly with the knees drawn up and breathing shallowly to minimize abdominal motion
• Fever is absent at the start but spikes within 12–24 hours
• Rebound tenderness and abdominal rigidity
• Reduced or absent bowel sounds
• Free air in the abdomen with abdominal distention and diffuse tympany
LABORATORY FINDINGS
• A mild leukocytosis in the range of 12,000/L in the early stages followed by rise to 20,000/L within 12–24 hours
• Mild rise in the serum amylase caused by absorption of the enzyme from duodenal secretions within the peritoneal cavity
• Infection with Helicobacter pylori
IMAGING FINDINGS
• Abdominal x-rays: Reveal free subdiaphragmatic air in 85% of patients
• If no free air is demonstrated and the clinical picture suggests perforated ulcer, an emergency upper GI contrast radiographic series should be performed
DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Pain may be localized to the right lower quadrant if gastroduodenal contents collect in the right lateral peritoneal gutter
• Atypical perforations occur in patients already hospitalized for some unrelated illness, and the significance of the new symptom of abdominal pain is not appreciated
• Free air in the abdomen in a patient with sudden upper abdominal pain should clinch the diagnosis
RULE OUT
• Acute pancreatitis and acute cholecystitis
• The simultaneous onset of pain and free air in the abdomen in the absence of trauma usually means perforated peptic ulcer
–Free perforation of colonic diverticulitis and acute appendicitis are other rare causes

WORK-UP
• Diagnosis and treatment should be simultaneous
• Whenever a perforated ulcer is considered, an NG tube should be inserted to reduce further contamination of the peritoneal cavity
• CBC, electrolytes, lipase and amylase
• IV antibiotics (eg, cefazolin, cefoxitin)
• Fluid resuscitation precedes diagnostic measures
• X-rays as soon as the clinical status will permit
WHEN TO admit
• Nearly all cases of free perforation require surgical intervention and necessitate admission
TREATMENT AND MANAGEMENT
SURGERY
• All free perforations should be repaired by secure closure of the hole with omentum (Graham-Steele closure) sutured into place rather than bringing together the 2 edges with sutures
Indications
• Perforation usually associated with peptic ulcer disease; addition of parietal cell vagotomy or truncal vagotomy and pyloroplasty vs treatment of H pylori is controversial
MEDICATIONS
• Treatment of H pylori infection
• H2 blockers, proton pump inhibitors
• Antibiotics (cefazolin, cefoxitin)
TREATMENT MONITORING
• Clinical improvement
Complications omplications
• Other complications of peptic ulcer disease (bleeding, obstruction, intractability)
Prognosis
• 15% mortality, most accounted for by delay in treatment, advanced age, and comorbid diseases
RESOURCES
REFERENCES
• Millat B et al. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials. World J Surg. 2000;24:299.
• Svanes C. Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment, and prognosis. World J Surg. 2000;24:277.
• Calam J, Baron JH: ABC of the upper gastrointestinal tract: pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer. BMJ 2001;323:980.
• Leontiadis GI et al: Systematic reviews of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding. Health Technol Assess 2007;11:iii, 1.
• Zittel TT, Jehle EC, Becker HD: Surgical management of peptic ulcer disease today—indication, technique and outcome. Langenbecks Arch Surg 2000;385:84.

Peritonitis, Bacterial

2011-02-02T16:35:00.001+07:00

ESSENTIAL FEATURES

• Bacterial peritonitis is a suppurative response of the peritoneal lining to direct bacterial contamination
• Clinical manifestations include:
–Fever and chills
–Tachycardia
–Acute abdomen
–Free air on plain films

EPIDEMIOLOGY
• Primary bacterial peritonitis is caused mainly by hematogenous spread or transluminal invasion in patients with advanced liver disease and reduced ascitic fluid protein concentration
• Surgical causes are classified as secondary bacterial peritonitis resulting from bacterial contamination originating from within the viscera
• Secondary bacterial peritonitis most commonly follows disruption of a hollow viscus
• Most common etiology in young patients is perforated appendicitis
• Most common etiology in elderly patients is complicated diverticulitis or perforated peptic ulcer

CLINICAL FINDINGS
SYMPTOMS AND SIGNS
• Fever and chills
• Tachycardia
• Oliguria
• Severe abdominal pain with rebound tenderness, guarding, and rigidity (“acute abdomen”)
• Diminished bowel sounds
• Physical signs of peritonitis may be subtle in the very young or old and in patients who are immunosuppressed
LABORATORY FINDINGS
• Leukocytosis
• Abnormal liver profile or renal function test
• Mild elevation in amylase
• Elevated ESR and C-reactive protein
• Bacteremia
IMAGING FINDINGS
• Abdominal x-ray: Demonstrates free air and ileus pattern and may suggest the primary etiology
• Water soluble contrast study: Demonstrates the location of the perforated viscus
• Abdominal pelvic CT scan with IV and PO contrast: Best exam for characterizing source of bacterial peritonitis, although an operation should not be delayed to obtain this test in patients with an acute abdomen
DIAGNOSTIC CONSIDERATIONS
• Primary bacterial peritonitis
• Etiology of secondary bacterial peritonitis:
–Appendicitis
–Perforated gastroduodenal ulcers
–Diverticulitis
–Gangrenous cholecystitis
–Acute salpingitis

–Nonvascular small bowel perforation
–Large bowel perforation
–Mesenteric ischemia
–Acute necrotizing pancreatitis
–Postoperative complications
–Others
• Familial Mediterranean fever

RULE OUT

• Primary bacterial peritonitis in patients with advanced liver disease (high operative mortality)
• Nonoperative causes of peritonitis
–Pancreatitis
–Pyelonephritis
–Acute salpingitis

WORK-UP

• Thorough history and physical exam
• CBC
• Basic chemistries
• Amylase and lipase
• UA
• Liver profile
• Coagulation studies
• Abdominal x-rays
WHEN TO admit
• All patients with bacterial peritonitis should be admitted for appropriate surgical and medical management
WHEN TO refer
• Primary bacterial peritonitis is ideally cared for nonoperatively by gastroenterologists
• Secondary bacterial peritonitis should be managed by a general surgeon

TREATMENT AND MANAGEMENT

• Resuscitation with IV fluids and electrolyte replacement
• Operative control of the abdominal sepsis
• Systemic antibiotics
• Cardiorespiratory ICU support as indicated
SURGERY
Indications
• Operative goal is to correct the underlying cause of abdominal sepsis:
–Perforated viscus
–Ruptured appendix
–Infected necrotizing pancreatitis
–Gangrenous cholecystitis
–Abscess drainage

MEDICATIONS

• Systemic empiric antibiotics that cover aerobic and anaerobic enteric organisms
• Directed antibiotic therapy based on operative cultures

TREATMENT MONITORING
• Good urinary output
• Resolution of tachycardia
• Amelioration of fever and leukocytosis
• Resolution of ileus
Complications omplications
• Uncontrolled abdominal sepsis and death
• Abscess formation
• Deep wound infections
• Anastomotic dehiscence
• Fistula formation
Prognosis
• Overall mortality for generalized peritonitis is 40%
• Factors contributing to mortality include:
–Type/duration of underlying disease
–Associated comorbidities
–Reduced cardiac status
–Low preoperative albumin
RESOURCES
REFERENCES
• Kim S et al: The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT features of pathologic conditions. Radiographics 2007;27:129.

KHOLESISTITIS AKUT DAN KHOLEDOKHOLITHIASIS

2011-01-30T16:20:00.000+07:00

Definisi

Kholesistitis adalah peradangan pada kandung empedu. Tujuh puluh persen pada anak adalah tipe kronik. Dibandingkan dengan dewasa yang 85%-95% berhubungan dengan adanya obstruksi akibat batu, pada anak hanyalah 50 %. Pada anak kholesistitis banyak terjadi pada anak yang mempunyai berat badan berlebih dengan gejala awal biasanya mual dan muntah kemudian disertai dengan adanya rasa tidak nyaman pada daerah periumbilical dan perut kanan atas, bila telah terjadi perforasi atau pecahnya kandung empedu maka akan terjadi nyeri perut yang meluas sesuai dengan gejala-gajala peritonitis.

Kholedokholitiasis adalah terdapatnya batu pada duktus kholedokus atau CBD sedangkan kholelitiasis adalah terdapatnya batu pada kandung empedu. Adanya batu pada kandung empedu terjadi akibat dua hal yaitu hemolytic yang berhubungan dengan adanya sickle cell anemia, atau non hemolytic yang berhubungan dengan adanya pemberian TPN dalam jangka waktu lama. Ada pula beberapa factor penunjang lainnya yaitu telah terjadinya septicemia, dehidrasi, short bowel syndrome dan cystic fibrosis

Gambaran Umum

Kholesistitis akut adalah suatu peradangan pada duktus kholedokus yang dapat terjadi akibat dari adanya infeksi atau pun adanya obstruksi karena adanya batu pada kandung empedu dan dapat menimbulkan peritonitis bila terjadi perforasi pada kandung empedu.

Patofisiology kholesistitis akut adalah akibat terjadinya peradangan pada kandung empedu, 70 % pada anak adalah tipe kronik. Dibandingkan dengan dewasa yang 85%-95% berhubungan dengan adanya obstruksi akibat batu, pada anak hanyalah 50 %. Pada anak kholisistitis banyak terjadi pada anak yang mempunyai berat badan berlebih dengan gejala awal biasanya mual dan muntah kemudian disertai dengan adanya rasa tidak nyaman pada daerah periumbilical dan perut kanan atas, bila telah terjadi perforasi atau pecahnya kandung empedu maka akan terjadi nyeri perut yang meluas sesuai dengan gejala gajala peritonitis.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan Kholesistitis akut dan perforasi didapatkan adanya nyeri tekan pada perut kanan atas, Murphy sign. Bila ada perforasi maka akan terdapat nyeri tekan yang hebat pada abdomen kanan atas dan defence muscular. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit yang meningkat karena adanya infeksi dan kadar bilirubin direk yang meningkat bila ada obstruksi batu. Pada pemeriksaan USG dapat ditemukan adanya batu pada kandung empedu. Terapi dilakukan operasi pengangkatan kandung empedu atau kholesistektomy.

Kholedokholitiasis adalah terdapatnya batu pada duktus kholedokus atau CBD sedangkan kholelitiasis adalah terdapatnya batu pada kandung empedu. Pada literatur dikatakan bahwa adanya batu pada kandung empedu terjadi akibat dua hal yaitu hemolytic yang berhubungan dengan adanya sickle cell anemia, atau non hemolytic yang berhubungan dengan adanya pemberian TPN dalam jangka waktu lama. Ada pula beberapa factor penunjang lain nya yaitu telah terjadinya septicemia, dehidrasi, short bowel syndrome dan cystic fibrosis.

Patofisiology terjadi nya batu awalnya sesuai dengan teori yang ada pada tipe hemolytic adanya sicle sel anemia menyebabkan peningkatan berlebih dari bilirubin tak terkonjugasi, selain penyebab lain adalah memperlambat pengosongan dari produksi kandung empedu sendiri sehingga sludge terbentuk dan menumpuk, terjadilah batu. Pada pemberian TPN dalam jangka waktu lama adanya lemak yang terdapat pada pemberian TPN tersebut dapat menimbulkan batu pada kandung empedu. Karena terjadinya proses penyumbatan, dapat terjadi obstruksi pada saluran yang akhirnya bila tidak dilakukan tindakan pembedahan dapat menyebabkan perforasi.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan kholedokolithiasis dan kholelithiasis didapatkan adanya nyeri tekan pada perut kanan atas, Murphy sign. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan leukosit yang meningkat karena adanya infeksi. Dapat juga ditemukan adanya peningkatan kadar bilirubin direk jika ada obstruksi batu. Pada pemeriksaan USG dapat ditemukan adanya batu pada kandung empedu.

Terapi dilakukan operasi pengangkatan batu atau pun kholesistektomy.

Tehnik Operasi:

Cholecystectomy

Penderita dalam posisi terlentang, dalam general anestesi. Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada seluruh abdomen dan dada bagian bawah, kemudian lapangan operasi dipersempit dengan kain steril. Dilakukan insisi secara transverse melalui subcoste 12 kanan, Irisan diperdalam sampai dengan fascia, fascia dibuka secara tajam, MOE dibuka sedikit dengan skalpel searah dengan seratnya, kemudian diperlebar ke lateral dan ke medial dengan pertolongan pinset anatomi. Wond Haak tumpul dipasang di bawah MOE, tampak di bawah MOE muskulus Oblikus Internus, (MOI), kemudian dibuka secara tumpul dengan gunting atau klem arteri searah dengan seratnya sampai tampak lemak peritoneum, dengan haak LangenBack otot dipisahkan. Peritoneum yang berwarna putih dipegang dengan menggunakan 2 pinset Chirurgis dan dibuka dengan gunting. Kemudian Wond Haak diletakkan di bawah peritoneum. Dilakukan identifikasi gall bladder. Kemudian dilakukan pemisahan antara perlekatan dengan sekitarnya. Dilakukan kholesistektomy. (to be continued)

Hirschsprung Disease

2011-01-23T00:04:00.001+07:00

Gambaran Umum

Penyakit Hirschsprung adalah kelainan bawaan berupa tidak adanya sel ganglion parasimpatis usus (pleksus submukosa Meissner dan pleksus mienterikus Auerbach) mulai dari sfingter anus internal ke arah proksimal dengan panjang segmen tertentu. Sekitar 90% aganglinosis mengenai daerah rektum dan sigmoid. Aganglionosis ini meyebabkan gangguan peristaltik sehingga meyebabkan obstruksi saluran cerna

Riwayat penyakit: adanya keterlambatan keluarnya mekonium, perut kembung, muntah, dan obstipasi kronis pada anak.

Pemeriksaan fisik: perut kembung yang melebar ke arah samping dan feses menyemprot saat dilakukan rectal toucher.

Pemeriksaan penunjang: darah rutin, BNO, Barium enema, Biopsi hisap, atau

full thickness rectum.

Pengelolaan:

1. Colostomi

2. Pull through Duhamel procedure (definitive)

Intestinal neuronal dysplasia dideskripsikan sebagai malformasi plexus enterik dan dihubungkan dengan Hirschsprung’s disease. Berdasarkan gambaran klinis dan histologis, intestinal neuronal dysplasia dapat dibedakan dalam dua kelompok sub-tipe. Tipe A, didapatkan pada kurang lebih 5% kasus yang ditandai oleh adanya aplasia atau hipoplasia kongenital dari inervasi simpatis serta ditemukan pada periode neonatal berupa gambaran klinis akut dengan episode obstruksi intestinal, diare, dan kotoran berdarah. Tipe B, secara klinis tidak dapat dibedakan dengan Hirschsprung’s disease, ditandai oleh adanya malformasi plexus parasimpatis submukosa dan plexus myenterikus, serta merupakan 95% dari seluruh kasus intestinal neuronal dysplasia.

Diagnosa

a. Anamnesa: Riwayat pengeluaran mekonium terlambat, riwayat obstipasi kronis.

b. Pemeriksaan fisik : abdomen cembung, terutama di sisi lateral, gambaran kontur usus dan pergerakan usus terlihat di dinding perut. Feses dapat keluar saat jari ditarik pada dilakukan pemeriksaan rectal toucher.

Teknik Operasi

Kolostomi

Setelah penderita diberi narkose dengan endotracheal tube, penderita dalam posisi terlentang. Desinfeksi lapangan pembedahan dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan linen steril. Dibuat insisi tranversal pada abdomen kiri bawah . Dinding dibuka lapis demi lapis sehingga peritoneum kemudian dilakukan identifikasi kolon sigmoid. Kemudian kolon dikeluarkan ke dinding abdomen dan dilakukan penjahitan ”spur” 3–4 jahitan dengan benang PGA 4/0 sehingga membentuk double loop. Kemudian usus dijahit ke peritonium fascia dan kulit sehingga kedap air ( water tied ). Selanjutnya usus dibuka transversal dan dijahit ke kulit.

Pullthrough Duhamel

Dipasang pipa nasogastrik, kateter foley. Penderita dalam posisi terlentang (supine). Kedua kaki dibungkus dengan kain steril. Fleksi ekstremitas bawah oleh asisten agar eksposur yang baik dicapai saat anastomosis anal. Insisi ”hockey-stick” atau oblik saat melepaskan kolostomi. Usus dimobilisasi ke luar abdomen untuk meyakinkan cukup panjang untuk dilakukan pullthrough.

Secara umum, kolon harus dapat mencapai regio perineum tanpa tension. Mesenterium dipendekkan, arteri mesenterika inferior diligasi pada aortic root, dengan mempreservasi beberapa cabang/arkus pembuluh agar vitalitas usus tetap terjaga.Ureter diidentifikasi. Refleksi peritoneum antara rektum dan buli di insisi. Rektum distal dimobilisasi sekitar 4 cm dibawah refleksi tersebut

Bagian kolostomi diangkat. Dibuat ruang retro rektal dengan diseksi langsung pada posterior midline. Diseksi tersebut akan membuka dasar pelvis, sehingga jari asisten dapat teraba jika dimasukkan 1-1,5cm kedalam anus. Proses diseksi dapat dibantu dengan menggunakan ”towel-clamp” atau jari telunjuk operator. Setelah ruangan retro-rektal terbentuk, segmen aganglion usus direseksi kebawah ke refleksi peritoneal. Jahitan kendali ditempatkan di sisi kiri dan kanan usus agar dapat diretraksikan ke anterior saat melakukan pullthrough. Segmen usus ganglionik diberi tanda antara bagian mesenterik dan anti mesenterik dengan menggunakan benang, agar orientasi posisi usus tidak hilang saat melakukan pullthrough ke anus.. Dengan menggunakan cauter, dibuat insisi full-thickness posterior, 1-1,5cm proksimal dari linea dentata. Tiga jahitan silk 4-0 ditempatkan di aspek inferior insisi ( tengah, kiri dan kanan). Jahitan dilakukan dari bagian mukosa hingga ruang retro rektal. Tiga jahitan tambahan (4-0 polyglycolic – absorbable) ditempatkan dibagian atas insisi pada posisi yang sama. ”long ring clamp”dimasukkan melalui celah insisi dianus menuju ruang retro rektal hingga ke rongga abdomen. Ikatan kendali segmen usus ganglionik dijepit, dan ditarik kebawah. Harus dipastikan bahwa usus tidak terpuntir saat proses penarikan dilakukan.

SINDROMA VENA CAVA SUPERIOR (Part.I)

2010-10-07T23:28:00.008+07:00

Sindroma Vena Cava Superior (SVCS) adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh adanya kompresi atau obstruksi aliran darah yang melalui vena cava superior (VCS) baik parsial ataupun total, dengan gambaran klinik yang bervariasi dari ringan sampai berat.

SVCS pertama kali dideskripsikan oleh William Hunter pada tahun 1757 pada pasien yang menderita aneurysma saccular aorta ascendens, dari hasil otopsi dia menemukan bahwa VCS terkompresi berat oleh arteri yang berdilatasi, sehingga sama sekali tidak bisa teraliri darah.

William Stokes pada tahun 1837 melaporkan kasus SVCS pada pasien yang menderita Ca Paru dextra, dia menggambarkan kondisi pasiennya “…wajahnya bengkak dan pucat…matanya sangat menonjol seperti bola…saat bernafas cuping hidungnya sangat mengembang…ekspresinya seperti orang yang kesakitan…vena jugularis dextra sangat menggembung, juga vena-vena di axilla dextra, gambaran ini juga sangat jelas di permukaan perut dimana nampak 2 buah vena yang sangat menggembung dan berkelok-kelok, melebar seukuran bulu angsa…”

Menjelang pertengahan abad ke-20, sekitar sepertiga kasus SVCS berhubungan dengan proses malignansi ; penyebab yang lainnya adalah infeksi sekunder misal aneurysma aorta luetik, tuberkulosis, dan mediastinitis fibrotik.³ Saat ini kasus SVCS paling banyak ditemukan (70%) pada pasien Ca Paru. Di USA diperkirakan 15.000 orang mengalami SVCS setiap tahunnya.

ANATOMI dan PATHOFISIOLOGI

Vena Cava Superior (VCS) adalah pembuluh darah vena mayor yang mengalirkan darah dari pembuluh-pembuluh darah vena di kepala, leher, ekstremitas atas, dan thorax bagian atas. Pembuluh darah ini membawa hamper sepertiga aliran balik venosa ke jantung. Terletak di pertengahan mediastinum dan terentang sampai sisi kanan aorta dan anterior dari trachea. VCS dikelilingi oleh struktur-struktur yang terhitung keras seperti sternum, trachea, bronchus kanan, aorta, arteri pulmoner, dan limfonodi-limfonodi perihillar dan paratracheal, sehingga mudah untuk terkompresi. Panjang VCS sekitar 6 – 8 cm, 2 cm bagian distal dari vena ini terletak di bawah saccus pericardium, dengan suatu titik fiksasi relatif di refleksi pericardial. Vena azygos memasuki VCS dari arah posterior, tepat di atas refleksi pericardial. Diameter VCS 1,5 – 2 cm, yang mempertahankan darah pada tekanan rendah. Dinding VCS tipis, sangat mudah terkompresi dan rentan terhadap setiap proses desak ruang dari organ-organ di sekitarnya. VCS penuh dikelilingi oleh untaian limfonodi yang merupakan sistem drainase dari struktur-struktur di rongga thorax kanan dan bagian bawah dari rongga thorax kiri. Struktur-struktur yang terdapat di mediastinum seperti bronchus, esophagus, dan spinal cord juga bisa menjadi penyebab terjadinya obstruksi VCS. VCS memiliki tekanan intravaskuler yang rendah, hal ini berpotensi untuk terbentuk thrombus misalnya pada catheter-induced thrombus.

Ketika terjadi obstruksi pada VCS baik parsial ataupun total, akan terbentuk suatu sirkulasi kolateral venosa. Terdapat 8 jalur drainase kolateral utama dari sistem venosa di dada : paravertebral, azygos-hemiazygos, mamaria internal, thoracic lateral, jugular anterior, thyroidal, thymik, dan vena-vena pericardiophrenik. Sistem venosa azygos adalah jalur alternatif yang paling penting. Vena-vena subkutan juga merupakan jalur yang cukup penting, terdapatnya penggembungan vena-vena ini terutama di daerah leher dan thorax merupakan penemuan fisik yang spesifik pada kasus SVCS.

Terjadinya SVCS tergantung pada pola anatomik individual dan perubahan kompensatoris yang terjadi selama berlangsungnya proses patologik. Lokasi terjadinya obstruksi, lamanya proses/onset, ada/tidaknya akses yang bisa dilalui dan kapabilitas jalur untuk menampung kelebihan aliran darah akan menentukan berat ringannya sindrom.

Obstruksi VCS yang terjadi di bawah insersi vena azygos akan menggunakan arkus azygos sebagai jalur kolateral mayor, dimana aliran balik dan drainasenya melalui vena cava inferior. Obstruksi VCS di atas level insersi vena azygos menyebabkan darah mengalir melalui jalur alternatif, terutama plexus cervical dan paravertebral. Pembuluh-pembuluh darah kolateral, nantinya akan mengalirkan darah ke dalam sistem azygos, yang akan mengalirkannya secara retrograd ke dalam vena cava inferior.

Sejumlah kecil kolateral venosa sentral akan muncul jika terjadi thrombosis berat pada VCS dan pembuluh-pembuluh darah vena mayor. Kolateralisasi terjadi melalui suatu jalur extrathoracic yang terdapat di dalam otot dinding dada atau kulit. Progresivitas proses obstruksi vena caval menentukan berat ringannya sindrom, dimana perubahan-perubahan yang terjadi terkait dengan perubahan aliran darah venosa. Berat ringannya penyumbatan dari jalur venosa mayor (misalnya vena cava, vena innominate, atau vena azygos) menyebabkan perubahan arah aliran ke dalam sistem-sistem yang lebih kecil. Proses ini bisa berjalan subakut atau kronis, dan berkembang lebih cepat dari kemampuan kompensatoris tubuh untuk membentuk pembuluh-pembuluh darah kolateral. Tekanan darah venosa yang tinggi di atas obstruksi menyebabkan terjadinya ‘shunting’ dengan pleksus-pleksus dan venula-venula yang letaknya berdekatan, yang memiliki tekanan lebih rendah. Setelah beberapa minggu atau bulan, tekanan yang terus-menerus pada jalur kolateral akan menyebabkan distensi dan dilatasi. Vena-vena kecil akan dengan cepat berubah menjadi jalur utama aliran darah.

ETIOLOGI

Sekitar 73% - 97% (dari sumber lain berkisar 78% - 86%) kasus SVCS merupakan kejadian sekunder dari suatu proses keganasan, baik perluasan atau kompresi langsung dari tumor primernya atau karena invasi dari limfonodi mediastinal anterior karena proses keganasan. Pertumbuhan tumor yang progresif dapat menggerogoti vascular intima, menjadi nidus yang dapat menyebabkan thrombus, yang selanjutnya dapat berkembang menjadi thrombosis yang luas di VCS, pembuluh-pumbuluh darah percabangan, dan sistem kolateral.

Kondisi non malignansi juga banyak yang berkembang menjadi SVCS, dari suatu penelitian di sebuah RS umum ditemukan sejumlah 22% kasus SVCS yang tidak disebabkan oleh keganasan, dimana setengah dari kasus itu (50%) adalah mediastinal fibrosis kemungkinan karena histoplasmosis. Kasus non malignansi lain adalah karena pemasangan kateter vena sentral, pacemakers, atau guidewire, dan SVCS yang muncul pasca terapi radiasi.

Obstruksi VCS yang terjadi pada anak-anak jarang terjadi, dan memiliki spektrum etiologi yang berbeda. Faktor penyebab utamanya adalah iatrogenik, akibat sekunder dari suatu prosedur tindakan misalnya pembedahan kardiovaskular pada kasus penyakit jantung kongenital, pemasangan ventriculoatrial shunt pada kasus hydrocephalus, dan kateterisasi VCS pada pemberian nutrisi parenteral. Pada 175 kasus anak yang dilaporkan dengan SVCS, 70% diantaranya adalah iatrogenik. Dari 53 kasus, 37 (70%) disebabkan oleh tumor mediastinal, 8 (15%) disebabkan oleh granuloma benigna, dan 4 (7,5%) disebabkan oleh anomali kongenital dari sistem kardiovaskular.

Beberapa faktor resiko yang ditemukan untuk terjadinya SVCS ini antara lain : merokok (44%), riwayat deep venous thrombosis (25%), hipertensi (22%), diabetes (9%), heterozygosity faktor V Leiden (6,25%), dan defisiensi antithrombin III (3%).

GAMBARAN KLINIK

Saat proses awal, manifestasi klinik yang muncul tidak begitu jelas karena perubahan fisik yang ditemukan minimal. SVCS yang matur, tanda dan gejalanya lebih mudah dikenali. Lamanya onset munculnya gejala rata-rata adalah 45 hari. Dyspnea adalah gejala klinik yang paling sering ditemukan (63%), rasa penuh (fullness) di kepala atau nyeri kepala ringan & pembengkakan wajah (facial swelling) sejumlah 50%, batuk persisten (24%), bengkak di kedua lengan (upper extremity swelling bilateral) sejumlah 18%, nyeri dada (15%) dan disfagia (9%). Penemuan fisik yang spesifik adalah distensi venosa di leher (66%), dilatasi vena-vena superfisial di dinding dada (54%), edema wajah (46%), plethora facialis (19%), dan sianosis (19%). Simptom lain yang mungkin ditemukan termasuk orthopnea, dilatasi vena-vena di ekstremitas, hoarseness, stridor, nasal stuffiness, epistaxis, nyeri dada, dan edema laryng dan atau glotis. Pada beberapa kasus, serabut saraf yang melintasi mediastinum superior (misal n.vagus & n. phrenicus) terkena efek dari SVCS, sehingga menyebabkan hoarseness dan paralisis diafragma. Gejala-gejala klinik ini akan memburuk jika posisi tubuh tertekuk ke depan, membungkuk, atau berbaring. Pasien biasanya lebih nyaman dengan posisi tegak, sehingga tidak jarang pasien dengan SVCS tidur dalam posisi duduk di kursi untuk mengurangi sesak nafas.

Manifestasi klinik yang tipikal adalah gambaran hipertensi venosa di atas level obstruksinya. Tampak gambaran vena-vena primer yang berdilatasi di batang tubuh (trunk), ekstremitas atas, dan leher. Kulit akan tampak kemerahan atau sedikit keunguan (flushing). Edema ringan di leher, wajah, dan regio periorbital dengan proptosis dan conjunctival suffusion mungkin dapat ditemukan. Adanya eksaserbasi batuk merupakan tanda telah terjadinya hipertensi venosa. Hipertensi venosa dapat juga menyebabkan terjadinya thrombosis di pembuluh-pembuluh darah cerebral dan perdarahan cerebri yang dapat menyebabkan kematian. Nyeri kepala, nausea, dizziness, dan gangguan visual jarang ditemukan. Letargi, syncope, stupor dan atau koma ditemukan sejumlah kurang dari 2% kasus, dimana gejala-gejala ini lebih sering muncul pada pasien dengan SVCS yang berat dan sangat progresif. Jarang ditemukan adanya gangguan jalan nafas (airway), tapi jika gejala ini muncul bisa disebabkan karena adanya faktor-faktor lain misalnya pembengkakan glotis, paralisis vocal cord, atau kompresi tracheal ekstrinsik. Komplikasi SVCS yang paling mengancam jiwa adalah edema cerebral dan edema laryng.

TATA LAKSANA

Penatalaksanaan SVCS tergantung pada berat-ringannya gejala, penyebab terjadinya obstruksi, dan tipe histologis tumor sebagai penyakit utamanya. Penanganan konservatif seperti : memposisikan kepala lebih tinggi, tirah baring, dan oksigenasi dapat dilakukan untuk mengurangi cardiac output dan tekanan hidrostatik venosa. Diuretik berguna untuk menurunkan tekanan VCS karena kemampuannya menurunkan aliran balik venosa ke jantung dengan cara menurunkan preload. Diuretik dan diet rendah garam bisa berguna untuk mengurangi edema, tetapi harus diwaspadai timbulnya efek samping thrombosis yang dipicu oleh dehidrasi. Glucocorticoids dapat mengurangi reaksi inflamasi; yang ditimbulkan oleh invasi tumor, edema di sekitar massa tumor, dan atau tindakan radiasi; dengan cara menekan migrasi dari lekosit PMN, dan menurunkan kembali permeabilitas kapiler yang meningkat. Dosis dewasa methylprednisolon , loading dose : 125 – 250 mg i,.v, maintenance dose : 0,5 – 1 mg/kgBB/dosis i.v setiap 6 jam selama 5 hari.

Jika SVCS terjadi karena penggunaan kateter vena sentral, kateter harus segera dilepas disertai pemberian antikoagulan untuk mencegah terjadinya emboli. Jika SVCS secara dini dapat terdeteksi, dapat diterapi dengan fibrinolitik tanpa harus melepas kateter. Warfarin dosis rendah (1 mg/hari) dapat mengurangi insidensi thrombosis karena pemasangan kateter. Terapi konservatif merupakan manuver primer yang penting untuk dilakukan sampai diagnosis berhasil ditegakkan dan terapi definitif dapat diberikan.

Penatalaksanaan definitif SVCS mencakup pemberian thrombolisis, antikoagulan, melebarkan VCS secara mekanis untuk menormalkan kembali aliran darah, radioterapi untuk mengurangi distensi venosa, dan jika terdapat kegawatdaruratan untuk menghilangkan obstruksi VCS dengan segera dapat dipertimbangkan prosedur pembedahan.

Berencana aktif ngeblog lagi??

2010-10-05T22:44:00.004+07:00

Hhmm....sudah lama banget rasanya....

* * *

Rupanya....kerinduan untuk eksis menulis masih sangat membara....

okelah...saya berjanji....besok-besok akan lebih aktif lagi!! suerrr....

Punya gairah baru...semangat baru....

Bismillah....

New Chapter....

2010-04-22T22:34:00.005+07:00

Setelah sekian lama hanya nonton........

sekarang sudah saatnya jadi yang ditonton......

rupa-rupanya nda enak juga jadi pusat perhatian.......

tangan jadi tremor....keringat dingin ngalir segedhe-gedhe jagung.....suara terbata-bata...

ahahaha....

akhir-akhir ini...banyak sekali hal-hal baru yang saya lakukan...

dan saya rasa...bukan sekedar hal baru saja.... tapi suatu tanggung jawab baru dan tantangan-tantangan baru.....

sudah saatnya jadi dewasa.....

karena....

kata adek saya.... tua itu pasti...tapi dewasa itu pilihan.....

Saya pasti jad TUA....dan saya harus MEMILIH untuk jadi dewasa....

semoga....semuanya bisa dilewati dengan sempurna.....

Amiin...

note; curhat ora nggenah.....

Naif....

2010-04-18T22:21:00.002+07:00

Seseorang itu.......akan sangat dihargai, jika dia bisa melaksanakan apa yang di ucapkannya.....

....

nda asal njeplak...

nda asal nyeplos...

....

konsisten terhadap aturan yang dibuatnya sendiri.....terserah apapun itu.....

....

pokoknya jadi manusia...yang penting, kalo sudah diatas ya harus linear...

ucapan sama perbuatan.....minimal sejajar yah.....

....

oke...cukup itu aja hari ini....

bermutu atau tidaknya isi tulisan ini...yang penting kewajiban ngeblog hari ini sudah terlaksana...

....

minimal, resolusi yang saya buat untuk kembali aktif ngeblog...sudah terlaksana...

Ngeblog maning.......

2010-04-18T01:28:00.002+07:00

Byuh...byuh...

wis lali carane je.......

ahahaha.....

Apendisitis akut

2009-12-04T21:31:00.003+07:00

Etiologi dan Patogenesis

a. Peranan Lingkungan: diet dan higiene

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon.

Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis. Diet memainkan peran utama pada pembentukan sifat feses, yang mana penting pada pembentukan fekalit. Kejadian apendisitis jarang di negara yang sedang berkembang, dimana diet dengan tinggi serat dan konsistensi feses lebih lembek. Kolitis, divertikulitis dan karsinoma kolon adalah penyakit yang sering terjadi di daerah dengan diet rendah serat dan menghasilkan feses dengan konsistensi keras

b. Peranan Obstruksi

Obstruksi lumen merupakan faktor penyebab dominan dalam apendisitis akut. Fekalit merupakan penyebab terjadinya obstruksi lumen apendiks pada 20% anak-anak dengan apendisitis, terjadinya fekalit berhubungan dengan diet rendah serat. Frekuensi obstruksi meningkat sesuai dengan derajat proses inflamasi. Fekalit ditemukan 40% pada kasus apendisitis sederhana (simpel), sedangkan pada apendisitis akut dengan gangren tanpa ruptur terdapat 65% dan apendisitis akut dengan gangren disertai ruptur terdapat 90%.

Jaringan limfoid yang terdapat di submukosa apendiks akan mengalami edema dan hipertrofi sebagai respon terhadap infeksi virus di sistem gastrointestinal atau sistem respiratorius, yang akan menyebabkan obstruksi lumen apendiks. Megakolon kongenital terjadi obstruksi pada kolon bagian distal yang diteruskan ke dalam lumen apendiks dan hal ini merupakan salah satu alasan terjadinya apendisitis pada neonatus.

Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti Entamuba hystolityca dan benda asing mungkin tersangkut di apendiks untuk jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala, namun cukup untuk menimbulkan risiko terjadinya perforasi .

Secara patogenesis faktor terpenting terjadinya apendisitis adalah adanya obstruksi lumen apendiks yang biasanya disebabkan oleh fekalit. Sekresi mukosa yang terkumpul selama adanya obstruksi lumen apendiks menyebabkan distensi lumen akut sehingga akan terjadi kenaikkan tekanan intraluminer dan sebagai akibatnya terjadi obstruksi arterial serta iskemia. Akibat dari keadaan tersebut akan terjadi ulserasi mukosa sampai kerusakan seluruh lapisan dinding apendiks , lebih lanjut akan terjadi perpindahan kuman dari lumen masuk kedalam submukosa. Dengan adanya kuman dalam submukosa maka tubuh akan bereaksi berupa peradangan supurativa yang menghasilkan pus, keluarnya pus dari dinding yang masuk ke dalam lumen apendiks akan mengakibatkan tekanan intraluminer akan semakin meningkat, sehingga desakan pada dinding apendiks akan bertambah besar menyebabkan gangguan pada sistem vasa dinding apendiks Mula-mula akan terjadi penekanan pada vasa limfatika, kemudian vena dan terakhir adalah arteri, akibatnya akan terjadi edema dan iskemia dari apendiks, infark seterusnya melanjut menjadi gangren. Keadaan ini akan terus berlanjut dimana dinding apendiks akan mengalami perforasi, sehingga pus akan tercurah kedalam rongga peritoneum dengan akibat terjadinya peradangan pada peritoneum parietale Hasil akhir dari proses peradangan tersebut sangat tergantung dari kemampuan organ dan omentum untuk mengatasi infeksi tersebut, jika infeksi tersebut tidak bisa diatasi akan terjadi peritonitis umum. Pada anak-anak omentum belum berkembang dengan sempurna, sehingga kurang efektif untuk mengatasi infeksi, hal ini akan mengakibatkan apendiks cepat mengalami komplikasi .

c. Peranan Flora Bakterial

Flora bakteri pada apendiks sama dengan di kolon, dengan ditemukannya beragam bakteri aerobik dan anaerobik sehingga bakteri yang terlibat dalam apendisitis sama dengan penyakit kolon lainnya Penemuan kultur dari cairan peritoneal biasanya negatif pada tahap apendisitis sederhana. Pada tahap apendisitis supurativa, bakteri aerobik terutama Escherichia coli banyak ditemukan, ketika gejala memberat banyak organisme, termasuk Proteus, Klebsiella, Streptococcus dan Pseudomonas dapat ditemukan. Bakteri aerobik yang paling banyak dijumpai adalah E. coli. Sebagian besar penderita apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforasi banyak ditemukan bakteri anaerobik terutama Bacteroides fragilis .

Diagnosis klinis

Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik masih merupakan dasar diagnosis apendisitis akut. Apendisitis akut adalah diagnosis klinis. Penegakkan diagnosis terutama didasarkan pada riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan tambahan hanya dikerjakan bila ada keragu-raguan atau untuk menyingkirkan diagnosis. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki, perempuan dua kali lebih banyak mempunyai apendiks normal daripada laki-laki dalam kasus apendektomi, Primatesta (1994) melaporkan bahwa perempuan tiga kali lebih banyak dibanding laki-laki dalam insidensi kasus apendektomi negatif. Hal ini dapat disadari mengingat perempuan yang masih sangat muda sering timbul gejala mirip apendisitis akut terutama penyakit ginekologis. Hal-hal penting yang dapat membantu penegakkan diagnosis apendisitis akut adalah bahwa apendisitis biasanya mempunyai perjalanan akut atau cepat. Dalam beberapa jam sudah timbul gejala atau bahkan memburuk oleh karena nyeri, penderita biasanya cenderung mempertahankan posisi untuk tidak bergerak. Penderita tampak apatis dan menahan nyeri. Oleh karena nyeri yang sangat, penderita segera dibawa ke rumah sakit.

Gejala Klinis

Merupakan kasus akut abdomen yang dimulai dengan ketidaknyamanan perut dibagian atas, diikuti dengan mual dan penurunan nafsu makan. Nyeri menetap dan terus menerus, tapi tidak begitu berat dan diikuti dengan kejang ringan didaerah epigastrium, kadang diikuti pula dengan muntah, kemudian beberapa saat nyeri pindah ke abdomen kanan bawah. Nyeri menjadi terlokalisir, yang menyebabkan ketidakenakan waktu bergerak, jalan atau batuk.Penderita kadang juga mengalami konstipasi. Sebaliknya karena ada gangguan fungsi usus bisa mengakibatkan diare, dan hal ini sering dikacaukan dengan gastroenteritis acute. Penderita appendicitis acute biasanya ditemukan ditemukan terbaring di tempat tidur serta memberkan penampilan kesakitan. Mudah tidaknya gerakan penderita untuk menelentangkan diri merupakan tanda ada atau tidaknya rangsang peritoneum ( somatic pain).

Pemeriksaan pada abdomen kanan bawah, menghasilkan nyeri terutama bila penderita disuruh batuk.. Pada palpasi dengan satu jari di regio kanan bawah ini, akan teraba defans musculer ringan . Tujuan palpasi adalah untuk menentukan apakah penderita sudah mengalami iritasi peritoneum atau belum. Pada pemeriksaan auskultasi, peristaltik usus masih dalam batas normal, atau kadang sedikit menurun. Suhu tubuh sedikit naik, kira-kira 37,8 ^oC, pada kasus appendix yang belum mengalami komplikasi. Nyeri di epigastrium kadang merupakan awal dari appendicitis yang letaknya retrocaecal/ retroileal Untuk appendix yang terletak retrocaecal tersebut, kadang lokasi nyeri sulit ditentukan bahkan tak ada nyeri di abdomen kanan bawah. Karena letak appendix yang dekat dengan uretra pada lokasi retrocaecal ini, sehingga menyebabkan frekuensi urinasi bertambah dan bahkan hematuria. Sedang pada appendix yang letaknya pelvical, kadang menimbulkan gejala seperti gastroenteritis acut .

Untuk appendicitis acute yang telah mengalami komplikasi, misal perforasi, peritonitis dan infiltrat atau abses, gejala klinisnya seperti dibawah ini (Ellis, 1989).

Perforasi :

Terjadi pada 20% penderita terutama usia lanjut. Rasa nyeri bertambah dasyat dan mulai dirasa menyebar, demam tinggi (rata-rata 38,3 der. C). Jumlah lekosit yang meninggi merupakan tanda khas kemungkinan sudah terjadi perforasi.

Peritonitis :

Peritonitis lokal merupakan akibat dari mikroperforasi dari appendicitis yang telah mengalami gangrene. Sedangkan peritonitis umum adalah merupakan tindak lanjut daripada peritonitis lokal tersebut. Bertambahnya rasa nyeri, defans musculer yang meluas, distensi abdomen, bahkan ileus paralitik, merupakan gejala-gejala peritonitis umum. Bila demam makin tinggi dan timbul gejala-gejala sepsis, menunjukkan peritonitis yang makin berat.

Abses / infiltrat :

Merupakan akibat lain dari perforasi. Teraba masa lunak di abdomen kanan bawah. Seperti tersebut diatas karena perforasi terjadilah “walling off” (pembentukan dinding) oleh omentum atau viscera lainnya, sehingga terabalah massa (infiltrat) di regio abdomen kanan bawah tersebut. Masa mula-mula bisa berupa plegmon, kemudian berkembang menjadi rongga yang berisi pus. Dengan USG bisa dideteksi adanya bentukan abses ini. Untuk massa atau infiltrat ini, beberapa ahli menganjurkan anti biotika dulu, setelah 6 minggu kemudian dilakukan appendektomi. Hal ini untuk menghindari penyebaran infeksi

Anamnesis

· Nyeri / Sakit perut

Ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada seluruh saluran cerna , sehingga nyeri viseral dirasakan pada seluruh perut ( tidak pin-point). Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik.

Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri.

Setelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:

a. Bagaimana hebatnya nyeri ? (Intensitas)

b. Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau main atau anak tinggal di tempat tidur saja ?

c. Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?

d. Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?

e. Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?

Beberapa anak dapat menentukan dengan tepat waktu mulainya nyeri yang dihubungkan dengan peristiwa tertentu, umpamanya nyeri sesudah makan malam, sesudah berolah raga atau sesudah bangun tidur. Anak dapat menunjukkan dan menceritakan perjalanan rasa nyeri, kadang-kadang perlu juga bantuan informasi dari orang tuanya. Perlu diperhatikan bahwa sebagian orang tua sering membesar-besarkan keluhan anaknya.

Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh karena adanya kontraksi apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik, nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale dengan sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan kaki.

· Muntah (rangsangan viseral) à akibat aktivasi n.vagus

Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini tidak ada maka diagnosis apendisitis akut perlu dipertanyakan. Hampir 75% penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria

· Obstipasi à karena penderita takut mengejan

Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum

· Panas (infeksi akut) à bila timbul komplikasi

Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,5⁰ - 38,5⁰C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan ureter

Pemeriksaan Fisik

Kesalahan membuat diagnosis dapat terjadi kalau apendiks terletak pada tempat yang bukan tempat biasanya yaitu kuadran kanan bawah. Kadang-kadang diagnosis salah pada anak prasekolah, karena anak dengan anamnesis yang tidak karakteristik dan sekaligus sulit diperiksa. Anak akan menangis terus-menerus dan tidak kooperatif.

Inspeksi

Penderita berjalan membungkuk sambil memegangi perutnya yang sakit, kembung (+) bila terjadi perforasi, penonjolan perut kanan bawah terlihat pada appendikuler abses.

Pemeriksaan pada anak, perhatikan posisi anak yang terbaring pada meja periksa. Anak menunjukkan ekspresi muka yang tidak gembira. Anak tidur miring ke sisi yang sakit sambil melakukan fleksi pada sendi paha, karena setiap ekstensi meningkatkan nyeri .

Palpasi

Pada pemeriksaan abdomen pada anak dengan permukaan tangan yang mempunyai suhu yang sama dengan suhu abdomen anak. Biasanya cukup dipanaskan dengan menggosok-gosok tangan dengan pakaian penderita. Tangan yang dingin akan merangsang otot dinding abdomen untuk berkontraksi sehingga sulit menilai keadaan intraperitoneal. Terkadang kita perlu melakukan palpasi dengan tangan anak itu sendiri untuk mendapatkan otot abdomen yang tidak tegang. Abdomen biasanya tampak datar atau sedikit kembung. Palpasi dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Umpamanya mulai dari kiri atas, kemudian secara perlahan-lahan mendekati daerah kuadran kanan bawah. Palpasi dengan permukaan dalam (volar) dari ujung-ujung jari tangan, dengan tekanan yang ringan dapat ditentukan adanya nyeri tekan, ketegangan otot atau adanya tumor yang superfisial. Waktu melakukan palpasi pada abdomen anak, diusahakan mengalihkan perhatiannya dengan boneka atau usaha yang lain, sambil memperhatikan ekspresi wajahnya. Hindari gerakan yang cepat dan kasar karena hal ini akan menakuti anak dan membuat pemeriksaan nyeri tekan tidak mungkin dilakukan.

Status lokalis abdomen kuadran kanan bawah :

· Nyeri tekan (+) Mc.Burney

Pada palpasi didapatkan titik nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc Burney dan ini merupakan tanda kunci diagnosis .

· Nyeri lepas (+) à rangsangan peritoneum

Rebound tenderness (nyeri lepas tekan ) adalah rasa nyeri yang hebat (dapat dengan melihat mimik wajah) di abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan yang perlahan dan dalam di titik Mc Burney.

· Defens musculer (+) à rangsangan m.Rektus abdominis

Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

· Rovsing sign (+)

Penekanan perut sebelah kiri à nyeri sebelah kanan, karena tekanan merangsang peristaltik dan udara usus , sehingga menggerakan peritoneum sekitar appendik yang meradang (somatik pain)

Rovsing sign adalah nyeri abdomen di kuadran kanan bawah, apabila kita melakukan penekanan pada abdomen bagian kiri bawah, hal ini diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan

· Psoas sign (+)

Pada appendik letak retrocaecal, karena merangsang peritoneum

Psoas sign terjadi karena adanya rangsangan muskulus psoas oleh peradangan yang terjadi pada apendiks

Ada 2 cara memeriksa :

1. Aktif : Pasien telentang, tungkai kanan lurus ditahan pemeriksa, pasien memfleksikan articulatio coxae kanan à nyeri perut kanan bawah.

2. Pasif : Pasien miring kekiri, paha kanan dihiperekstensikan pemeriksa à nyeri perut kanan bawah

· Obturator Sign (+)

Dengan gerakan fleksi & endorotasi articulatio coxae pada posisi telentang à nyeri (+)

Obturator sign adalah rasa nyeri yang terjadi bila panggul dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan kearah dalam dan luar secara pasif, hal tersebut menunjukkan peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium

Perkusi

· Nyeri ketok (+)

Auskultasi

Peristaltik normal, peristaltik(-) pada illeus paralitik karena peritonitis generalisata akibat appendisitis perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi peristaltik usus

Rectal Toucher / Colok dubur

· nyeri tekan pada jam 9-12

Colok dubur juga tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis pada anak kecil karena biasanya menangis terus menerus.

Pada anak kecil atau anak yang iritabel sangat sulit untuk diperiksa, maka anak dimasukkan ke rumah sakit dan diberikan sedatif non narkotik ringan, seperti pentobarbital (2,5 mg/kg) secara suppositoria rektal. Setelah anak tenang, biasanya setelah satu jam dilakukan pemeriksaan abdomen kembali. Sedatif sangat membantu untuk melemaskan otot dinding abdomen sehingga memudahkan penilaian keadaan intraperitoneal

Tanda Peritonitis umum (perforasi) :

1. Nyeri seluruh abdomen

2. Pekak hati hilang

3. Bising usus hilang

Apendiks yang mengalami gangren atau perforasi lebih sering terjadi dengan gejala-gejala sebagai berikut:

a. Gejala progresif dengan durasi lebih dari 36 jam

b. Demam tinggi lebih dari 38,50C

c. Lekositosis (AL lebih dari 14.000)

d. Dehidrasi dan asidosis

e. Distensi

f. Menghilangnya bising usus

g. Nyeri tekan kuadran kanan bawah

h. Rebound tenderness sign

i. Rovsing sign

j. Nyeri tekan seluruh lapangan abdominal

Insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 6 tahun lebih dari 50%, ini berhubungan dengan dinding apendiks yang lebih tipis dan omentum mayus yang berkembang belum sempurna dibanding anak yang lebih besar

Dalam penelitiannya Schwartz (1999) melaporkan bahwa anak di bawah umur 8 tahun mempunyai angka perforasi dua kali lebih besar daripada anak yang lebih besar. Sedang menurut Way (2003) insidensi perforasi apendiks pada anak di bawah umur 10 tahun sebesar 50%. Perforasi apendiks paling sering terjadi di distal obstruksi lumen apendiks sepanjang tepi antimesenterium (Kozar dan Roslyn, 1999). Pada 2-6% penderita dengan apendisitis menunjukkan adanya massa di kuadran kanan bawah pada pemeriksaan fisik. Hal ini menunjukkan adanya inflamasi abses yang terfiksasi dan berbatasan dengan apendiks yang mengalami inflamasi (Lally, 2001).

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium masih merupakan bagian penting untuk menilai awal keluhan nyeri kwadran kanan bawah dalam menegakkan diagnosis apendisitis akut. Pada pasien dengan apendisitis akut, 70-90% hasil laboratorium nilai leukosit dan neutrofil akan meningkat, walaupun hal ini bukan hasil yang karakteristik. Penyakit infeksi pada pelvis terutama pada wanita akan memberikan gambaran laborotorium yang terkadang sulit dibedakan dengan apendisitis akut Pemeriksaan laboratorium merupakan alat bantu diagnosis. Pada dasarnya inflamasi merupakan reaksi lokal dari jaringan hidup terhadap suatu jejas. Reaksi tersebut meliputi reaksi vaskuler, neurologik, humoral dan seluler. Fungsi inflamasi di sini adalah memobilisasi semua bentuk pertahanan tubuh dan membawa mereka pada tempat yang terkena jejas dengan cara:

a. mempersiapkan berbagai bentuk fagosit (lekosit polimorfonuklear, makrofag) pada tempat tersebut.

b. pembentukan berbagai macam antibodi pada daerah inflamasi.

c. menetralisir dan mencairkan iritan.

d. membatasi perluasan inflamasi dengan pembentukan fibrin dan terbentuknya dinding jaringan granulasi.

Pada anak dengan keluhan dan pemeriksaan fisik yang karakteristik apendisitis akut, akan ditemukan pada pemeriksaan darah adanya lekositosis 11.000-14.000/mm3, dengan pemeriksaan hitung jenis menunjukkan pergeseran kekiri hampir 75%. Jika jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 maka umumnya sudah terjadi perforasi dan peritonitis (Raffensperger, 1990). Menurut Ein (2000) pada penderita apendisitis akut ditemukan jumlah lekosit antara 12.000-20.000/mm3 dan bila terjadi perforasi atau peritonitis jumlah lekosit antara 20.000-30.000/mm3. Sedang Doraiswamy (1979), mengemukakan bahwa komnbinasi antara kenaikan angka lekosit dan granulosit adalah yang dipakai untuk pedoman menentukan diagnosa appendicitis acut

Tes laboratorium untuk appendicitis bersifat kurang spesifik., sehingga hasilnya juga kurang dapat dipakai sebagai konfirmasi penegakkkan diagnosa. Jumlah lekosit untuk appendisitis akut adalah >10.000/mmk dengan pergeseran kekiri pada hemogramnya (>70% netrofil). Sehingga gambaran lekositosis dengan peningkatan granulosit dipakai sebagai pedoman untuk appendicitis acute (Bolton et al, 1975). Kontroversinya adalah beberapa penderita dengan appendicitis acut, memiliki jumlah lekosit dan granulosit tetap normal (Nauts et al, 1986).

Marker inflamasi lain yang dapat digunakan dalam diagnosis apendisitis akut adalah C-rective protein (CRP). Petanda respon inflamasi akut (acute phase response) dengan menggunakan CPR telah secara luas digunakan di negara maju. Nilai senstifitas dan spesifisits CRP cukup tinggi, yaitu 80 - 90% dan lebih dari 90%. Pemeriksaan CRP mudah untuk setiap Rumah Sakit didaerah, tidak memerlukan waktu yang lama (5 -10 menit), dan murah

Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan sebagai konfirmasi dan menyingkirkan kelainan urologi yang menyebabkan nyeri abdomen. Urinalisa sangat penting pada anak dengan keluhan nyeri abdomen untuk menentukan atau menyingkirkan kemungkinan infeksi saluran kencing. Apendiks yang mengalami inflamasi akut dan menempel pada ureter atau vesika urinaria, pada pemeriksaan urinalisis ditemukan jumlah sel lekosit 10-15 sel/lapangan pandang (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993).

2. Foto Polos abdomen

Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto polos abdomen tidak banyak membantu. Mungkin terlihat adanya fekalit pada abdomen sebelah kanan bawah yang sesuai dengan lokasi apendiks, gambaran ini ditemukan pada 20% kasus (Cloud, 1993).

Kalau peradangan lebih luas dan membentuk infiltrat maka usus pada bagian kanan bawah akan kolaps. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini akan tampak pada daerah kanan bawah abdomen kosong dari udara. Gambaran udara seakan-akan terdorong ke pihak lain. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan akan menyebabkan kontraksi otot sehingga timbul skoliosis ke kanan. Gambaran ini tampak pada penderita apendisitis akut (Mantu, 1994). Bila sudah terjadi perforasi, maka pada foto abdomen tegak akan tampak udara bebas di bawah diafragma. Kadang-kadang udara begitu sedikit sehingga perlu foto khusus untuk melihatnya.

Kalau sudah terjadi peritonitis yang biasanya disertai dengan kantong-kantong pus, maka akan tampak udara yang tersebar tidak merata dan usus-usus yang sebagian distensi dan mungkin tampak cairan bebas, gambaran lemak preperitoneal menghilang, pengkaburan psoas shadow. Walaupun terjadi ileus paralitik tetapi mungkin terlihat pada beberapa tempat adanya permukaan cairan udara (air-fluid level) yang menunjukkan adanya obstruksi (Raffensperger, 1990; Mantu, 1994). Foto x-ray abdomen dapat mendeteksi adanya fecalith (kotoran yang mengeras dan terkalsifikasi, berukuran sebesar kacang polong yang menyumbat pembukaan appendik) yang dapat menyebabkan appendisitis. Ini biasanya terjadi pada anak-anak. Foto polos abdomen supine pada abses appendik kadang-kadang memberi pola bercak udara dan air fluid level pada posisi berdiri/LLD ( decubitus ), kalsifikasi bercak rim-like( melingkar ) sekitar perifer mukokel yang asalnya dari appendik. Pada appendisitis akut, kuadran kanan bawah perlu diperiksa untuk mencari appendikolit : kalsifikasi bulat lonjong, sering berlapis.

Pemeriksaan radiologi dengan kontras barium enema hanya digunakan pada kasus-kasus menahun. Pemeriksaan radiologi dengan barium enema dapat menentukan penyakit lain yang menyertai apendisitis

Barium enema adalah suatu pemeriksaan x-ray dimana barium cair dimasukkan ke kolon dari anus untuk memenuhi kolon. Tes ini dapat seketika menggambarkan keadaan kolon di sekitar appendik dimana peradangan yang terjadi juga didapatkan pada kolon. Impresi ireguler pada basis sekum karena edema (infiltrasi sehubungan dengan gagalnya barium memasuki appendik (20% tak terisi) Terisinya sebagian dengan distorsi bentuk kalibernya tanda appendisitis akut,terutama bila ada impresi sekum. Sebaliknya lumen appendik yang paten menyingkirkan diagnosa appendisitis akut. Bila barium mengisi ujung appendik yang bundar dan ada kompresi dari luar yang besar dibasis sekum yang berhubungan dengan tak terisinya appendik tanda abses appendik Barium enema juga dapat menyingkirkan masalah-masalah intestinal lainnya yang menyerupai appendiks, misalnya penyakit Chron’s, inverted appendicel stump, intususepsi, neoplasma benigna/maligna.

2. Ultrasonografi

Ultrasonografi telah banyak digunakan untuk diagnosis apendisitis akut maupun apendisitis dengan abses. Untuk dapat mendiagnosis apendisitis akut diperlukan keahlian, ketelitian, dan sedikit penekanan transduser pada abdomen. Apendiks yang normal jarang tampak dengan pemeriksaan ini. Apendiks yang meradang tampak sebagai lumen tubuler, diameter lebih dari 6 mm, tidak ada peristaltik pada penampakan longitudinal, dan gambaran target pada penampakan transversal (Gustavo GR, 1995) Keadaan awal apendisitis akut ditandai dengan perbedaan densitas pada lapisan apendiks, lumen yang utuh, dan diameter 9 – 11 mm. Keadaan apendiks supurasi atau gangrene ditandai dengan distensi lumen oleh cairan, penebalan dinding apendiks dengan atau tanpa apendikolit. Keadaan apendiks perforasi ditandai dengan tebal dinding apendiks yang asimetris, cairan bebas intraperitonial, dan abses tunggal atau multipel (Gustavo GR, 1995).

Akurasi ultrasonografi sangat dipengaruhi oleh pengalaman dan kemampuan pemeriksa. Pada beberapa penelitian, akurasi antara 90 – 94%, dengan nilai sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85 dan 92% (Erik K, 2003). Pemeriksaan dengan Ultrasonografi (USG) pada apendisitis akut, ditemukan adanya fekalit, udara intralumen, diameter apendiks lebih dari 6 mm, penebalan dinding apendiks lebih dari 2 mm dan pengumpulan cairan perisekal. Apabila apendiks mengalami ruptur atau perforasi maka akan sulit untuk dinilai, hanya apabila cukup udara maka abses apendiks dapat diidentifikasi.

Ultrasound adalah suatu prosedur yang tidak menyakitkan yang menggunakan gelombang suara untuk mengidentifikasi organ-organ dalam tubuh. Ultrasound dapat mengidentifikasi appendik yang membesar atau abses. Walaupun begitu, appendik hanya dapat dilihat pada 50% pasien selama terjadinya appendisitis. Oleh karena itu, dengan tidak terlihatnya apendiks selama ultrasound tidak menyingkirkan adanya appendisitis. Ultrasound juga berguna pada wanita sebab dapat menyingkirkan adanya kondisi yang melibatkan organ ovarium, tuba falopi dan uterus yang gejalanya menyerupai appendisitis. Hasil usg dapat dikatagorikan menjadi normal, non spesifik, kemungkinan penyakit kelainan lain, atau kemungkinan appendik. Hasil usg yang tidak spesifik meliputi adanya dilatasi usus, udara bebas, atau ileus. Hasil usg dikatakan kemungkinan appaendik jika ada pernyataan curiga atau jika ditemukan dilatasi appendik di daerah fossa iliaka kanan, atau dimana usg di konfermasikan dengan gejala klinik dimana kecurigaan appendisitis.

3. Computed Tomography Scanning (CT-Scan)

Pada keadaan normal apendiks, jarang tervisualisasi dengan pemeriksaan skening ini. Gambaran penebalan diding apendiks dengan jaringan lunak sekitar yang melekat, mendukung keadaan apendiks yang meradang. CT-Scan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 – 97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon.

Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
	Ultrasonografi	CT-Scan
Sensitivitas	85%	90 - 100%
Spesifisitas	92%	95 - 97%
Akurasi	90 - 94%	94 - 100%
Keuntungan	Aman	Lebih akurat
	relatif tidak mahal	Mengidentifikasi abses dan flegmon lebih baik
	Dapat mendignosis kelainan lain pada wanita	Mengidentifikasi apendiks normal lebih baik
	Baik untuk anak-anak
Kerugian	Tergantung operator	Mahal
	Sulit secara tehnik	Radiasi ion
	Nyeri	Kontras
	Sulit di RS daerah	Sulit di RS daerah

Pada pasien yang tidak hamil, CT-scan pada daerah appendik sangat berguna untuk mendiagnosis appendisitis dan abses periappendikular sekaligus menyingkirkan adanya penyakit lain dalam rongga perut dan pelvis yang menyerupai appendisitis.

4. Laparoskopi (Laparoscopy)

Meskipun laparoskopi mulai ada sejak awal abad 20, namun penggunaanya untuk kelainan intraabdominal baru berkembang sejak tahun 1970-an. Dibidang bedah, laparoskopi dapat berfungsi sebagai alat diagnostik dan terapi. Disamping dapat mendiagnosis apendisitis secara langsung, laparoskopi juga dapat digenakan untuk melihat keadaan organ intraabdomen lainnya. Hal ini sangat bermanfaat terutama pada pasien wanita. Pada apendisitis akut laparoskopi diagnostik biasanya dilanjutkan dengan apendektomi laparoskopi

5. Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut. Hasilnya adlah perlu adanya komunikasi antara ahli patologi dan antara ahli patologi dengan ahli bedahnya.

Difinisi histopatologi apendisitis akut:
1	Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2	Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
3	Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.
4	Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler, dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5	Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.

Reaksi fase akut (Acute phase reaction)

Reaksi fase akut adalah pertahanan pertama tubuh dalam melawan proses inflamasi (innate immune), yang berfungsi tanpa melalui sistem spesifik dan memori (adaptive immune). Inflamasi adalah respon terhadap kerusakan jaringan oleh stimulus yang dapat berupa trauma mekanik, nekrosis jaringan, dan infeksi. Tujuan proses inflamasi adalah untuk melawan agen pengrusak, awal proses perbaikan, dan mengembalikan fungsi jaringan yang rusak. Proses inflamasi dapat berlangsung akut dan kronik. Inflamasi akut dapat disebabkan oleh agen mikroba (virus, bakteri, jamur, dan parasit), trauma, nekrosis jaringan oleh kanker, arthritis rematiod, luka bakar, dan toksin yang disebabkan oleh obat atau radiasi.

Keadaan inflamasi merangsang tubuh untuk mengeluakan sitokin dan hormon yang berfungsi dalam regulasi haematopoesis, sintesis protein, dan metabolisme. Sistem immun dibagi menjadi dua, immun bawaan (innate immune) dan immune didapat (adaptive immune) Immun bawaan terdiri dari sel fagosit, sistem komplemen, dan fase akut protein, bekerja tanpa melalui proses spesifik dan memori. Ketika sel fagosit teraktivasi, maka ia akan memacu sintesis sitokin. Sitokin tidak hanya berfungsi dalam regulasi sistem immun bawaan, tetapi juga sistem immun yang didapat.

Ada 4 komponen yang menyertai proses inflamasi akut, yaitu:

1. Dilatasi vaskuler (permaebilitas vaskuler meningkat)

Dilatasi vaskuler (permaebilitas membaran meningkat) adalah relaksasi muskulus vaskuler yang menyebabkan jaringan hiperemis. Proses transudasi yang terjadi melalui membran sel, diikuti lepasnya sel PMN (polimorfonuklear) ke jaringan. Jika fibrinogen terekstravasasi kedalam jaringan juga, maka terjadilah mekanisme pembekuaan .

2. Emigrasi neutrofi

Emigrasi neutrofil dimulai dengan menempelnya sel ini pada permukaaan endotel. Sel PMN tampak dominan menempel pada permukaan endotel. Emigrasi sel neutrofil pada area inflamasi disebabkan adanya faktor kemotatik. Keterlibatan proses immun-kompleks dalam proses awal inflamasi, menyebabkan faktor kemotaktik mengaktivasi komplemen C5a. Komplemen C5a ini kemudiaan menyebabkan sel PMN tertarik ke area inflamasi. Produk bakteri juga bersifat kemotaktik terhadap sel PMN. Intensitas dan durasi emigrasi sel PMN biasanya dalam 24-48 jam, tergantung faktor kemotaktik pada area inflamasi

3. Eemigrasi sel mononuclea

Proses ini dimulai 4 jam setelah adanya stimulasi dan mencapai puncaknya 16-24 jam. Pada keadaan awal respon seluler, sel mononuklear akan tampak dalam jumlah sedikit bersama sel polimorfonuklear. Keluarnya sel mononuclear ini distimulasi oleh proses fagositosis debris, produk fagositosis neutrofil, dan sitokin . Proses terakhir inflamasi adalah proliferasi seluler

4. Pproliferasi seluler.

Proses ini diawali dengan proliferasi fibroblas yang dimulai dalam 18 jam dan mencapai puncaknya 48 sampai 72 jam. Fibroblas mengeluarkan acidic mukopolysaccharides yang menetralisis afek beberapa mediator kimiawi. Pada akhir proses ini diharapkan kembalinya fungsi area yang terkena inflamasi, namun dalam beberapa keadaan, proses ini berakhir dengan terbentuknya abses dan granuloma

Diagnosis Banding

Pada keadaan tertentu beberapa penyakit dipertimbangkan sebagai diagnosis banding, diantaranya adalah berasal dari saluran pencernaan seperti gastroenteritis, ileitis terminale, tifoid, divertikulitis meckel tanpa perdarahan, intususepsi dan konstipasi. Gangguan alat kelamin perempuan termasuk diantaranya infeksi rongga panggul, torsio kista ovarium, adneksitis dan salpingitis. Gangguan saluran kencing seperti infeksi saluran kencing, batu ureter kanan. Penyakit lain seperti pneumonia, demam dengue dan campak

q Kelainan Gastrointestinal

· Cholecystitis akut

· Divertikel Mackelli

Merupakan suatu penonjolan keluar kantong kecil pada usus halus yang biasanya berlokasi di kuadran kanan bawah dekat dengan appendik. Divertikulum dapat mengalami inflamasi dan bahkan perforasi ( robek atau ruptur). Jika terjadi inflamasi atau perforasi, harus ditangani dengan pembedahan.

· Enterirtis regional

· Pankreatitis

o Kelainan Urologi

· Batu ureter

· Cystitis

o Kelainan Obs-gyn

· Kehamilan Ektopik Terganggu (KET)

· Salphingitis akut (adneksitis) à keputihan (+)

Penyakit peradangan panggul. Tuba falopi kanan dan ovarium terletak dekat appendik. Wanita yang aktif secara seksual dapat mengalami infeksi yang melibatkan tuba falopi dan ovarium. Biasanya terapi antibiotik sudah cukup, dan pembedahan untuk mengangkat tuba dan ovarium tidak perlu.

Penatalaksanaan

o Appendiktomi

§ Cito à à akut, abses & perforasi

§ Elektif à à kronik

Bila diagnosis klinis sudah jelas maka tindakan paling tepat adalah apendektomi dan merupakan satu-satunya pilihan yang terbaik. Penundaan apendektomi sambil memberikan antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi. Insidensi apendiks normal yang dilakukan pembedahan sekitar 20%. Pada apendisitis akut tanpa komplikasi tidak banyak masalah.

o Konservatif kemudian operasi elektif à(Infiltrat)

§ Bed rest total posisi Fowler (anti Trandelenburg)

§ Diet rendah serat

§ Antibiotika spektrum luas

§ Metronidazol

§ Monitor : Infiltrat, tanda2 peritonitis(perforasi), suhu tiap 6 jam, LED, AL à bila baikà mobilisasi à pulang

Penderita anak perlu cairan intravena untuk mengoreksi dehidrasi ringan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung dan untuk mengurangi bahaya muntah pada waktu induksi anestesi. Pada apendisitis akut dengan komplikasi berupa peritonitis karena perforasi menuntut tindakan yang lebih intensif, karena biasanya keadaan anak sudah sakit berat. Timbul dehidrasi yang terjadi karena muntah, sekuestrasi cairan dalam rongga abdomen dan febris. Anak memerlukan perawatan intensif sekurang-kurangnya 4-6 jam sebelum dilakukan pembedahan. Pipa nasogastrik dipasang untuk mengosongkan lambung agar mengurangi distensi abdomen dan mencegah muntah. Kalau anak dalam keadaan syok hipovolemik maka diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam larutan glukosa 5% secara intravena, kemudian diikuti dengan pemberian plasma atau darah sesuai indikasi. Setelah pemberian cairan intravena sebaiknya dievaluasi kembali kebutuhan dan kekurangan cairan. Sebelum pembedahan, anak harus memiliki urin output sebanyak 1 ml/kgBB/jam. Untuk menurunkan demam diberikan acetaminophen suppositoria (60mg/tahun umur). Jika suhu di atas 380C pada saat masuk rumah sakit, kompres alkohol dan sedasi diindikasikan untuk mengontrol demam.

Antibiotika sebelum pembedahan diberikan pada semua anak dengan apendisitis, antibiotika profilaksis mengurangi insidensi komplikasi infeksi apendisitis. Pemberian antibiotika dihentikan setelah 24 jam selesai pembedahan. Antibiotika berspektrum luas diberikan secepatnya sebelum ada biakan kuman. Pemberian antibiotika untuk infeksi anaerob sangat berguna untuk kasus-kasus perforasi apendisitis . Antibiotika diberikan selama 5 hari setelah pembedahan atau melihat kondisi klinis penderita. Kombinasi antibiotika yang efektif melawan bakteri aerob dan anaerob spektrum luas diberikan sebelum dan sesudah pembedahan. Kombinasi ampisilin (100mg/kg), gentamisin (7,5mg/kg) dan klindamisin (40mg/kg) dalam dosis terbagi selama 24 jam cukup efektif untuk mengontrol sepsis dan menghilangkan komplikasi apendisitis perforasi. Metronidasol aktif terhadap bakteri gram negatif dan didistribusikan dengan baik ke cairan tubuh dan jaringan. Obat ini lebih murah dan dapat dijadikan pengganti klindamisin

Pembedahannya adalah dengan apendektomi, yang dapat dicapai melalui insisi Mc Burney (Raffensperger, 1990; Cloud, 1993). Tindakan pembedahan pada kasus apendisitis akut dengan penyulit peritonitis berupa apendektomi yang dicapai melalui laparotomi (Raffensperger,1990; Mantu, 1994; Ein, 2000).

Lapisan kulit yang dibuka pada Appendektomi :

1. Cutis

2. Sub cutis

3. Fascia Scarfa

4. Fascia Camfer

5. Aponeurosis MOE

6. MOI

7. M. Transversus

8. Fascia transversalis

9. Pre Peritoneum

10. Peritoneum

Morning Report: "the first time exprerience"

2009-11-27T14:24:00.008+07:00

Masih ingat dalam ingatanku bagaimana rasanya...

Jantung ini rasanya berdetak sangat keras, keringat dingin, pengen pipis, perut mules, semua bercampur jadi satu....pokoknya, aku seperti mengalami apa yang disebut panic disorder.. (kalee...)

Semua referensi yang kusiapkan malam tadi, rasanya tidak ada lagi yang bisa "nyantol" di kepala walaupun kubaca berulangkali...wes-ewes-ewes...bablas angine...

Begitu tiba waktunya ada di depan, mata-mata itu seperti menelanjangi kami...

(Padahal saya tahu persis, kalo pas jadi penonton...kalo tidak ngantuk, palingan juga ngobrol sendiri... hahaha..)

"Case Number 52!!" Begitu suara konsulen dari arah belakang....

"Aah... Asyem...." Pikirku...

"Yes, sir.. this is 28 years old male...came to sardjito...bla...bla...bla..." Kakak tingkatku pun mulai "bernyanyi"....

Begitu berhenti....pertanyaan itupun silih berganti menghujani kami.....nadanya bersifat interogasi....(mirip emak-emak lagi marahin anaknya yang abis nyuri mangga tetangga... mirip banget..)

Aku gemetar... kaki rasanya menjadi lebih berat... mau geser badan aja rasanya susah banget....

........huuf..

Sampai akhirnya, tiba pada kasus yang aku tangani.... aku coba memberanikan diri.. kuambil "microphone" yang dari tadi dipegang kakak tingkatku itu....

Dan.... (entah aku ngomong apa) kalimat-kalimat inggris berlogat jawa itupun keluar..

Huah..!! lega....lega banget rasanya....

bebankupun terasa lebih ringan....

aku merasa melayang.... hilang ingatan....

....

Kata Istriku....Papa Popo....

2009-11-23T16:27:00.002+07:00

P A P O

PENYAKIT ARTERI PERIFER OKLUSI

* Oklusi Arteri Perifer baik Akut maupun Kronis *

A.Oklusi Arteri Perifer Akut

DEFINISI

Oklusi Arteri Perifer didefinisikan sebagai gangguan dari suplai darah pada tungkai yang sebelumnya bersirkulasi stabil yang menghasilkan gejala nyeri saat istirahat dan/atau gejala iskemik berat lainnya yang terjadi kuang dari 14 hari.

PENAMPAKAN KLINIS

Adanya sumbatan (oklusi) akut dari pembuluh arteri utama pada tungkai tanpa adanya pembuluh kolateral akan menghasilkan gejala klinis klasik dari sumbatan arteri, yaitu: nyeri (pain), paralisis (paralysis), paraesthesia, pucat (pallor), tidak ada pulsasi (pulselessness), dan dingin (perishingly cold leg).

Nyeri terasa hebat dan seringkali resisten terhadap analgetika. Adanya nyeri pada betis dan nyeri tekan dengan penampakan sindrom kompartemen menunjukkan tanda-tanda nekrosis otot dan keadaan kritikal (kadangkala irreversibel). Defisit neurologis motor sensorik seperti paralisis otot dan paraestesia justru mengindikasikan iskemia otot dan nervus yang masih berpotensi untuk tindakan penyelamatan invasif (urgent). Pada awalnya tungkai tampak pucat (vena yang kosong), tetapi setelah 6-12 jam akan terjadi vasodilatasi yang disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi kembali oleh darah terdeoksigenasi yang stagnan, yang memunculkan penampakan mottled (yang masih hilang bila ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah arteri tidak dikerjakan,kapiler akan ruptur dan akan menampakkan kulit yang kebiruan yang menunjukkan iskemia irreversibel. Tanda-tanda diatas sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut tanpa disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah mengalami sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan oleh karena telah terbentuk kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermiten pada tungkai yang sama dapat menunjukkan pasien telah mengalami oklusi kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai proses kronik umumnya beretiologi trombosis.

ETIOLOGI

1. Emboli

Beberapa dekade silam kejadian emboli merupakan faktor utama etiologi iskemia akut tungkai. Emboli yang cukup besar untuk menyumbat arteri utama tungkai bawah biasanya berasal dari jantung. Penyakit jantung rheuma pada katup merupakan kelainan utama penyebab emboli, dimana emboli berasal dari atrium kiri. Trombus mural pada penyakit jantung iskemik merupakan penyebab lainnya.

Dalam frekuensi yang lebih jarang, emboli dapat berasal dari plaque atherosklerotik yang terlepas dari arteri sebelah proksimal dari lokasi sumbatan (plaque aorta, aneurisma aorta, atau iliaka kommunis). Emboli yang berasal dari plaque ini sulit untuk di trombolisis atau embolektomi karena merupakan jaringan padat kolesterol yang sulit terurai dan membawa prognosis yang lebih buruk.

Atheroemboli yang kecil dapat menyumbat arteri kecil pada jari yang menyebabkan kelainan yang dikenal sebagai "acute blue toe syndrome". Sedangkan emboli yang besar biasanya menyumbat pada daerah bifurcatio seperti di femoralis komunis atau poplitea.

2. Trombosis

Saat ini kejadian trombosis mulai menggantikan emboli sebagai penyebab utama iskemik tungkai akut. Oklusi terjadi oleh karena proses trombosis pada arteri itu sendiri (in situ). Adanya peningkatan usia (harapan hidup) pada manusia menyebabkan meningkatnya penyakit atherosklerosis secara umum. Hal ini yang mungkin menjelaskan mengapa insidens kejadian iskemik tungkai akut dengan etiologi trombosis meningkat secara nyata dalam dekade terakhir. Trombosis dapat pula dikaitkan dengan beberapa faktor resiko seperti riwayat operasi (trauma, knee replacement, dsb.), gagal jantung, polisitemia, dll. Trombosis pada aneurisma arteri poplitea merupakan penyebab tersering iskemia akut karena trombosis. Umumnya terjadi pada laki-laki tua dengan kelainan aneurisma di tempat lain (50% menderita aneurisma aorta) atau ektasia generalisata.

Aneurisma poplitea biasanya dimulai dari daerah atas lutut sampai ke trifurcatio tibial. Aneurisma akan terisi oleh trombus lamelar yang kemudian dapat menyumbat arteri tibial.

Adanya operasi bypass arteri sebelumnya memiliki resiko kejadian iskemia akut tungkai oleh karena komplikasi oklusi graft dapat mencapai 20-30% dalam waktu 2-3 tahun pasca operasi.

3. Penyebab lain

Kadangkala oklusi akut arteri dapat disebabkan oleh beberapa kondisi lain, seperti : antiphospholipid syndrome, activated protein C, atau keganasan. Keadaan-keadaan ini tidak dikaitkan oleh karena kelainan pada sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh darah) tetapi oleh karena kelainan pada sistem koagulasi yang menyebabkan terbentuknya gumpalan secara tiba-tiba.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan (manajemen) pada keadaan iskemik akut tungkai adalah tindakan revaskularisasi. Pilihan dan timing revaskularisasi sangat tergantung pada penilaian klinis tingkat iskemia tungkai. Revaskularisasi dapat dilakukan dengan cara operasi atau trombolisis.

Pada keadaan iskemia irreversibel tidak dibenarkan untuk melakukan tindakan revaskularisasi oleh karena dapat berakibat fatal (terlepasnya zat radikal, reperfusion injury, dsb).

Pada keadaan iskemia kritikal tidak dibenarkan melakukan pemeriksaan angiografi, dan indikasi operasi hanya berdasarkan pemeriksaan klinis dan penunjang Doppler sound. Angiografi dilakukan intraoperatif pasca revaskularisasi dengan menaruhkan boks foto rontgen dibawah tungkai kemudian menyuntikkan zat kontras proksimal dari sumbatan. Angiografi intraoperatif bertujuan menilai cepat hasil revaskularisasi.

Sedangkan pada iskemia sub-akut sebaiknya dilakukan dahulu pemeriksaan arteriografi untuk mengetahui secara tepat lokasi lesi (sumbatan) pada arteri.

1. Trombolisis

Dissolusi trombus dihasilkan melalui stimulasi proses konversi dari fibrin-bound plasminogen ke enzim aktif plasmin. Plasmin adalah protease yang dapat mendegradasi fibrin sehingga trombus kembali melarut (dissolusi). Tindakan trombolisis pada iskemia akut tungkai sangat berbeda dengan trombolisis pada infark miokard akut oleh karena terbukti bahwa zat trombolitik tidak dapat diberikan secara sistemik pada tromboemboli tungkai dan harus diberikan intralesi.

Cara pemberian trombolisis:

Infus. Infus streptokinase 5000 U/jam atau t-PA 0,5 mg/jam selama beberapa jam.
High Dose Bolus. Bolus t-PA 5 mg tiap 10 menit sebanyak 3 kali, kemudian dilanjutkan infus 3,5 mg/jam sampai 4 jam (bila diperlukan).

Kontraindikasi trombolisis:

Internal bleeding, kehamilan, stroke/TIA dalam 2 bulan, tumor intraserebral, kraniotomi, kelainan tendensi perdarahan, riwayat operasi vascular 2 minggu terakhir, riwayat operasi abdomen 2 minggu terakhir, riwayat trauma 10 hari terakhir, riwayat perdarahan gastrointestinal.

2. Pembedahan

Tindakan operasi revaskularisasi tungkai bawah umumnya adalah tindakan embolektomi dengan prosedur anestesia lokal. Akan tetapi kehadiran ahli anestesi tetap diharuskan untuk memonitor hemodinamik, EKG, saturasi oksigen, untuk memberikan sedasi atau memberikan anestesi umum bila diperlukan.

Teknik Embolektomi. Kedua tungkai sampai umbilikus dipersiapkan untuk akses operasi. Dilakukan insisi oblique lipat paha untuk ekspos bifurcatio femoralis, dan kemudian keseluruhan cabang dilingkari dengan silastic band. Hindari penggunaan klem oleh karena dapat memecah trombus sehingga menyulitkan pengambilan trombus secara utuh. Insisi arteriotomi transversal dilakukan pada arteri femoralis komunis proksimal dari bifurcatio sambil menghindari adanya plaque di tempat tersebut. Setiap trombus di tempat arteriotomi dapat dilepas dengan menggunakan suction atau forceps sambil sebentar-sebentar melepas jiratan silastic.

Jika tidak ada aliran pulsasi dari proksimal, maka kateter fogarty dgn balon 4 Fr atau 5 Fr dimasukkan ke proksimal sampai ke aorta kemudian baloon dikembangkan dan ditarik perlahan. Jangan lupa menekan arteri femoralis kontralateral untuk mencegah embolisasi ke tungkai kontralateral. Bila aliran tetap tidak ada maka diperlukan tindakan bypass femoro-femoral atau aksilo-femoral. Jika ada embolus pelana (saddle-embolus) biasanya dapat diambil melalui embolektomi bilateral.

Selanjutnya dengan menggunakan kateter fogarty 3 Fr atau 4 Fr dilakukan embolektomi ke distal sejauh mungkin melalui femoralis superfisialis dan profunda. Tidak diperbolehkan memaksa bila ditemukan tahanan dalam memasukkan kateter; karena dapat menyebabkan diseksi atau perforasi.

Balon kateter dikembangkan bertahap sambil menarik kateter sehingga tekanan berlebihan ke lapisan intimal dapat dihindari. Prosedur diatas diulangi sampai beberapa kali bila perlu.

Angiografi Intraoperatif

Sebaiknya angiografi segera dikerjakan setelah selesai melakukan tindakan revaskularisasi oleh karena masih mungkin didapat tromboemboli persisten. Adanya back-bleeding bukanlah garansi keberhasilan oleh karena dapat berasal dari kolateral arteri proksimal. Cara tersederhana adalah dengan menaruh kaset film Ro dibawah tungkai dan kemudian menginjeksikan 20 cc zat kontras ke dalam femoralis superfisialis dan kemudian difoto dengan Ro portabel. Pada akhir tindakan dilakukan injeksi cairan heparin ke arah distal dan insisi arteriotomi dapat ditutup kembali.

Kegagalan Embolektomi

Bila arteriogram menunjukkan kegagalan tindakan embolektomi dapat dilakukan pemberian streptokinase 100.000 U atau t-PA 15 mg intravaskular, dan setelah 1 jam dilakukan kembali pemeriksaan arteriogram.

Adanya stenosis yang persisten memerlukan tindakan eksplorasi pada percabangan di bawah lutut. Bila ditemukan lokasi tromboemboli yang persisten dapat dikerjakan embolektomi ulang atau langsung membuat bypass.

Pasca Operasi

Setelah operasi perlu diperhatikan adanya tanda-tanda reperfusion injuries, aritmia atau hipotensi. Adanya reperfusi dari sel-sel yang nekrotik membawa resiko keadaan multiple organ failure atau SIRS.
Biasanya pemberian antikoagulans heparin atau warfarin pasca operasi diteruskan selama beberapa hari untuk mengurangi resiko kejadian re-emboli.

B.Oklusi Arteri Perifer Kronik

Iskemik kronik tungkai adalah gangguan suplai darah pada tungkai karena kelainan pada satu atau lebih pembuluh utama pada tungkai dalam waktu > 14 hari (kronik). Umumnya iskemia kronik tungkai disebabkan oleh proses aterosklerosis.

Adanya gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala klaudikasio intermiten, yang merupakan tanda adanya oklusi. Apabila proses aterosklerosis berjalan terus maka iskemia akan makin hebat dan akan timbul tanda/gejala dari iskemia kritikal. Pasien dengan iskemia kronik tungkai biasanya juga memiliki resiko lain yang disebabkan oleh proses aterosklerosis seperti stroke, miokard infark, atau kelainan kardiovaskular lainnya.

Beratnya insufisiensi aliran darah dibagi menjadi 4 sadium (Fontaine) :

1. Std I : penyempitan arteri, tetapi perfusi jar ingan cukup

à kesemutan, geringgingan, defisit denyut nadi

2.Std II : perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu

à nyeri, capek saat kerja atau jalan, istirahat hilang (kaudikasio intermitten)

à jarak jalan memendek

3. Std III : perfusi tdk cukup saat istirahat, nyeri istirahat iskemik

4. Std IV : Iskemia ® nekrosis jaringan, atrofi, ulserasi

GEJALA DAN TANDA

Klaudikasio intermiten

adalah rasa nyeri pada tungkai yang dirasakan pasien saat beraktivitas fisik. Nyeri disebabkan suplai darah yang tidak memenuhi kebutuhan metabolisme otot saat beraktifitas. Perlu diketahui bahwa jumlah aliran darah yang dibutuhkan tungkai untuk kebutuhan metabolisme saat istirahat hanya 130-150 mL/menit. Jumlah yang cukup kecil ini dapat dengan mudah disediakan oleh pembuluh dengan stenosis atau oklusi yang memiliki kolateral. Akan tetapi bila beraktifitas, terjadi peningkatan metabolisme dan kebutuhan oksigen yang tidak dapat dipenuhi dari aliran darah yang mengalami sumbatan. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri yang progresif saat berjalan dan hilang bila beristirahat.

Nyeri dapat seperti rasa tertusuk-tusuk, kram, atau remasan pada otot. Gejala yang progresif akhirnya akan memaksa pasien untuk beristirahat, dan keluhan akan berangsur hilang.

Gejala klaudikasio:

Tidak nyeri bila istirahat atau berjalan beberapa langkah
Jarak tempuh berjalan yang menetap
Nyeri hilang bila berdiri diam selama 1-3 menit
Tidak perlu duduk atau berbaring
Nyeri selalu berulang bila menempuh jarak yang sama
Memburuk bila berjalan cepat atau mendaki

Diagnosis diferensial dari klaudikasio adalah penyakit osteoartritis pada panggul atau iritasi nervus lumbalis yang disertai dengan nyeri alih ke tungkai. Dibedakan dari klaudikasio melalui: nyeri pada kedua kelainan diatas dapat muncul karena perubahan posisi tungkai tanpa aktivitas fisik (saat tidur atau bangun dari bangku), nyeri tidak hilang bila berdiri, dan seringkali nyeri tidak bersifat progresif yang memaksa pasien untuk beristirahat setelah berjalan (amat berbeda dengan klaudikasio).

Gejala dan Tanda Iskemia kritis.

merupakan tanda-tanda iskemia yang lebih serius dari klaudikasio intermiten yang dapat disebabkan oleh derajat oklusi yang lebih parah atau tidak adanya sirkulasi kolateral ke daerah yang lebih distal. Gejala dan tanda iskemia kritikal adalah sbb:

Cold feet. Tungkai terasa lebih dingin dari sisi kontralateral.
Ischemic rest pain. Adalah rasa nyeri panas dan terbakar yang dirasakan terutama saat tidur dan tungkai dalam keadaan hangat (terselimut). Suhu yang lebih panas disekitar tungkai akan mengakibatkan peningkatan metabolisme pada jaringan iskemia yang menyebabkan suplai darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. Ischemic rest pain akan menghilang bila pasien menggantung tungkai di bawah ranjang atau dengan cara bangun dan berjalan sebentar yang sebenarnya bertujuan mendinginkan kembali tungkai. Nyeri iskemik ini umumnya di daerah ujung-ujung jari dan hampir tak pernah mengenai bagian otot-otot besar tungkai seperti di betis atau paha.
Edema. Kerusakan jaringan akibat iskemia akan menyebabkan terjadinya edema.
Ulserasi. Kerusakan jaringan akhirnya akan menyebabkan nekrosis dan ulserasi, terutama di bagian yang disekitar tonjolan tulang, seperti: caput metacarpat I/V, maleolus medial dan lateral, dan belakang tumit. Ulserasi terjadi karena tekanan ringan pada daerah iskemia sudah cukup untuk menyebabkan nekrosis.
Gangren. Daerah nekrotik dan ulserasi mudah terinfiltrasi kuman-kuman sehingga menjadi gangren.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia kronik tungkai adalah sbb:

Faktor Risiko Kardiovaskular

Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular oleh karena sekitar 30% pasien dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami riwayat angina atau infark miokard.
Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat merokok, riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid darah, BMI.

Pemeriksaan Tungkai

Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut tungkai, adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis.
Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan posterior, dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan hand-held Doppler.

Exercise Challange

Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang hanya mengeluhkan adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain. Pasien diminta untuk berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit berulang-ulang selama satu menit. Selanjutnya sambil berbaring dilakukan pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan adanya pulsasi yang menghilang atau tapping, atau bruit; dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah. Tekanan darah yang berkurang lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan

Ankle-Brachial Pressure Index

Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis dengan menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh dengan membagi tekanan darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8 merupakan batas bawah range normal. ABPI kurang dari 0,3 menunjukkan adanya iskemia kritikal.

PEMERIKSAAN VASKULAR

Waveform assesment

Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan pemeriksaan yang penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan darah segmental oleh karena dapat memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang mengalami gangguan.

Duplex Imaging

Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi dan pemeriksaan hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale, colour-flow Doppler, dan pulse Doppler velocity profiles. Pencitraan grey-scale akan menggambarkan anatomi arteri dan adanya plaque ekhogenik. Color-flow Doppler akan menampilkan aliran darah yang berwarna dan Doppler velocity profiles akan menghitung kecepatan aliran dalam bagian penampang arteri yang diperiksa.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Angiografi

Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan arteri perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi konvensional yaitu teknik digital subtraction angiography yang dapat "mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra arteri dan percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.

Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien. Saat ini di Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis, kardiologis, atau bedah vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko kepada pasien dengan gagal ginjal oleh karena menggunakan zat kontras.

Computed Tomography Angiography

Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan CT-scan. Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak memuaskan oleh karena dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan waktu lama sehingga pencitraan yang dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3 dimensi dari pembuluh darah dan dapat memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam waktu yang singkat. Citra yang dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan sebenarnya tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya berguna dalam pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks seperti dalam kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian yang sama dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya digunakan pada pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan melalui intravena.

Magnetic Resonance Angiography

Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat diindikasikan apabila pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-arterial, misal karena kelainan bilateral atau kelainan perdarahan. MRA dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu jantung atau katup protesis metal.

PENATALAKSANAAN

KLAUDIKASIO INTERMITTEN

Penatalaksanaan utama dari klaudikasio adalah konservatif, yang terdiri dari: stop merokok, olahraga, penghilangan faktor resiko, dan obat. Setelah penatalaksanaan konservatif; sekitar 50% pasien menunjukkan perbaikan, 30% tidak berubah, 25% memburuk, dan hanya 5% yang menjadi iskemia kritikal. Sampai saat ini obat-obatan untuk klaudikasio belum mendapatkan hasil yang memuaskan. Obat-obatan yang dapat dipergunakan adalah : naftidrofuryl, cilostazol, pentoxyfiline, inositol nicotine, cinnarizine.

Tindakan intervensi bedah pada pasien yang hanya mengeluhkan klaudikasio hanya diindikasikan bila:

kegagalan terapi konservatif
gejala klaudikasio yang hebat serta mempengaruhi kehidupan sehari-hari
lesi tidak multipel dan difus
unilateral
kelainan pada aorta atau iliaka

ISKEMIK KRITIKAL

Pasien yang telah mengalami iskemik kritikal tungkai memiliki prognosis yang buruk, yaitu: mortalitas 1 tahun sebesar 25%, dan 5 tahun sebesar 50%. Penyebab utama kematian bukanlah akibat iskemia tungkai akan tetapi oleh karena kelainan pada koroner atau serebrovaskular. Oleh karena itu penatalaksanaan iskemik kritikal tungkai bertujuan untuk mencegah adanya amputasi tungkai, bukanlah untuk meningkatkan angka harapan hidup pasien.

Penatalaksanaan untuk kelainan iskemik kritikal tungkai adalah tindakan intervensi melalui pembedahan atau endovaskular atau kombinasi keduanya. Sebagai patokan kasar adalah: bila pasien memiliki keadaan umum yang buruk, atau dengan harapan hidup pendek karena faktor komorbid, dan tidak memerlukan tindakan lain seperti amputasi atau debridement, sebaiknya intervensi dilakukan secara endovascular. Pasien yang memiliki harapan hidup yang panjang (tanpa kelainan kardiovaskular atau serebrovaskular yang mengancam) selayaknya segera menjalani operasi bypass sehingga kualitas hidupnya dapat meningkat. Tindakan intervensi endovaskular sebaiknya tidak dikerjakan pada kelainan arteri infrainguinal oleh karena tingginya angka oklusi dan hanya boleh dipertimbangkan bila tidak tersedianya vena autogen sebagai graft.

Penatalaksanaan bedah untuk rekonstruksi vaskular tungkai dapat dibagi menjadi 2, yaitu: suprainguinal bypass dan infranguinal bypass.

Suprainguinal Bypass

Kelainan berada pada arteri suprainguinal atau pada aorta abdominal. Beberapa teknik yang dapat dikerjakan adalah sbb:

Iliaka angioplasty / stenting + Cross-over Garft
Aorto-bifemoral Bypass Graft
Axillo-bifemoral Bypass Graft

Infrainguinal Bypass

Untuk kelainan yang terbatas pada daerah infrainguinal, graft vena autolog terbukti lebih unggul dari jenis graft lainnya dengan angka patensi 85% (1 thn), 80% (3 thn), dan 70% (5 thn) dibanding prostetik dengan angka patensi 70% (1 thn), 35% (3 thn), dan 25% (5 thn).

Untuk anastomosis proksimal sebaiknya ditempatkan pada arteri femoralis komunis, kecuali bila graft vena tidak cukup panjang ke distal dari sumbatan.

Selamat Hari Raya Idul Fitri 1430 H

2009-09-20T08:57:00.003+07:00

Taqobalallaahu Minna Waminkum....
Di hari ini, kudoakan engkau saudaraku....
semoga Alloh SWT melimpahkan kepadamu;
- ilmu yang bermanfaat
- amal yang shalih
- harta yang halal
- waktu yang lapang
- kesehatan yang sempurna
- kesabaran yang hakiki
- hati yang ikhlas untuk memaafkan.....
amiin....
Selamat Hari Raya Idul Fitri 1430H
Minal 'aidin wal faizin...Mohon maaf lahir dan batin....

Marhaban Yaa Ramadhan....

2009-08-24T21:28:00.003+07:00

Alhamdulillah, kita bertemu dengan bulan yang agung ini....
bulan dimana pahala dilipatgandakan...
bulan dimana pintu ampunan dibuka selebar-lebarnya....
sebagai pribadi, sebagai seorang manusia...saya pasti banyak melakukan kesalahan....
Dari hati yang terdalam, saya mengucapkan "Mohon Maaf Lahir dan Batin"....
Semoga Ramadhan kali ini, derajat taqwa yang lebih baik yang akan kita raih....

Marhaban yaa Ramadhan....

Bali, you set me Free

2009-05-03T15:52:00.005+07:00

2 weeks in Bali for Free....itu adalah suatu hal yang tidak pernah terlintas di kepala sewaktu masuk jadi residen bedah. Ibarat rejeki yang tak terduga, Bali adalah buah durian yang runtuh dari pohonnya.
Kursus di Bali, datang pada waktu yang tepat, disaat kami mengalami apa yang disebut "Syndroma Kedudulan". Perasaan pusing, kurang tidur, jantung berdebar-debar, muka masem, jarang senyum, phobi sama kakak kelas adalah beberapa gejala dari syndroma ini.
Dan ajaibnya, syndroma ini menghilang seketika, begitu kakiku menginjak di tanah para Dewa ini. Sebuah perasaan lega yang tak bisa digambarkan dengan kata-kata lagi.

MAKNA DARI SURAT AL FATIHAH

2009-02-24T21:33:00.003+07:00

Tulisan ini adalah hasil karya: Achmad Ridwan Sudirjo Dip-Hyp, seorang motivator (bagi saya), seorang mubaligh dan seorang master hypnosis. Kami berkenalan lewat Facebook. Pilihan kata, cara bercerita beliau sangat-sangat menyentuh dan inilah yang membuat saya selalu mengikuti tulisan-tulisannya. Makna dari surat Al Fatihah ini adalah salah satu hasil karyanya. Tulisan ini sengaja saya copy paste, agar bisa dibaca bagi rekan-rekan yang tidak sempat mengakses account-nya di Facebook.

******

Ayat 1: “Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pemurah lagi Maha Penyayang”.
Rasakan betapa besar kasih sayang Allah kepada kita semua, bayangkan semua nikmat yang telah kita terima dariNya. Nikmat udara yang kita hirup, nikmat penglihatan, nikmat pendengaran, nikmat sehat. Apakah kita sudah berterima kasih padaNya??. Rasakan kasih sayang dan sifatnya yang maha pengasih serta pemurah. Rasakan getaran dihati anda, hingga timbul dorongan untuk menangis. Silahkan menangis jika dorongan itu memang kuat. Jangan tahan tangisan anda.
Ayat 2: “Segala puji bagi Allah, Tuhan semesta alam”
Rasakan betapa mulianya Allah, betapa Agungnya Dia , hanya Dialah yang berhak dipuji. Dialah Tuhan penguasa Alam semesta yang maha mulia dan Maha terpuji. Rasakan betapa hina dan tidak berartinya kita dihadapan Dia. Lenyapkan semua kesombongan diri dihadapaNya. Rasakan getaran yang dahsyat didada anda…
Ayat 3: “Maha Pemurah lagi Maha Penyayang”
Rasakan seperti pada ayat pertama
Ayat 4: “Yang menguasai hari pembalasan”
Bayangkan seolah olah anda berada dihapan Allah di padang Mahsyar kelak. Dia lah penguasa tunggal dihari itu. Bagaimana keadaan anda dihari itu? Rasakan dan hayati ayat tadabbur yang anda dengar. Biarkan airmata anda mengalir . Menangislah dihadapan Allah pada hari ini , disaat pintu taubat masih terbuka. Jangan sampai anda menangis kelak dihari berbangkit ketika pintu taubat telah tertutup
Ayat 5: “Hanya kepada Engkaulah kami menyembah dan hanya kepada Engkaulah kami mohon pertolongan”
Inilah pengakuan anda bahwa hanya Dia yang anda sembah, dan hanya padaNya anda mohon pertolongan. Buatlah pengakuan dengan tulus dan iklas.
Ayat 6: “Tunjukilah kami jalan yang lurus”
Mohonlah padanya agar ditunjuki jalan yang lurus. Jalan yang penuh dengan rahmat dan berkahNya. Dengarkan dan hayati kalimat tadabbur yang anda dengar
Ayat 7: “(yaitu) jalan orang-orang yang telah Engkau anugerahkan nikmat kepada mereka, bukan (jalan) mereka yang dimurkai dan bukan (pula jalan) mereka yang sesat”.
Bayangkan jalan orang orang yang telah mendapat nikmat , kebahagian dan kesuksesan sebagai karunia dari sisinya. Berharaplah untuk mendapat kebahagian seperti orang itu.
Bayangkan pula jalan orang orang yang mendapat murka dan azabnya
Bayangkan pula jalan yang ditempuh orang yang sesat mohon agar dijauhkan dari jalan itu.
****

Jika anda orang yang berhati peka pasti anda akan menangis, mendengar bacaan tadabbur ini. Jika anda belum merasakan getaran apapun dihati anda. Ulangi terus tadabbur ini. Gunung saja akan hancur mendengar ayat Qur’an , hati anda tidak sebesar gunung bukan? Mudah mudahan Allah tidak mengunci mati hati anda ..

Who's your real enemy?

2009-02-23T19:32:00.005+07:00

Ada pernyataan yang berbunyi seperti ini: " Jika anda ingin melihat sifat orang yang sebenarnya, datanglah pada saat dia lelah atau tertekan "

Yang pernah pergi haji, pasti pernah merasakannya. Saat kondisi badan lelah, pikiran tegang sewaktu menghadapi hari Arafah dan Mina..Semua sifat asli jamaah haji keluar... Yang tukang marah, tukang ngumpat, licik, egois, serakah, semua keluar...Ya kan???

Bagi yang belum kesana, saya pengen cerita situasi yang hampir mirip dengan keadaan di tanah suci...Jadilah residen bedah...!! Dengan masuk dalam sistem pendidikan di bedah, pada akhirnya akan menunjukan kepada semua orang, siapa sebenernya kita....

Disini, kita cape baik fisik maupun psikis...nda ada duanya deh dengan residen ditempat lain....Nah keadaan inilah yang membuka tabir, apa dan siapa kita yang sesungguhnya. Yang suka menghindar, banyak alasan, tukang bohong, males-malesan, suka memanfaatkan teman...semua kelihatan!!Mulai menginjak akhir bulan kedua, rasanya kita sudah bisa memetakan, siapa kawan dan siapa lawan. Siapa teman yang bisa bekerjasama, dan mana yang amit-amit susahnya.

Saya sih selalu yakin, bahwa sistem itu, untuk membentuk karakter kita (para residen) untuk jadi manusia tangguh bin muantab!! Tapi selalu saja, kita harus melewati suatu proses yang kompleks. Barang bagus itu tidak dibuat dengan asal-asalan, tapi dengan proses yang teliti, cermat dan perhitungan yang matang.

Seleksi alam mulai berjalan, siapa kuat, dia akan bertahan!

Stay Strong, Stay Survive

Nikmatnya Jadi Residen Baru

2009-01-02T09:48:00.003+07:00

Ternyata...orang hebat itu tidak dilahirkan begitu saja. Mereka dibentuk, mereka ditempa, mereka dididik dengan keras, disiplin tinggi dan cara yang terbaik.

Inilah saya, ada diantaranya... Sebagai residen termuda, sudah pasti kita harus melewati apa yang disebut "kesed"nya residen lain yang lebih senior. Kita harus lalui bagaimana setiap hari, kita selalu underpressure, penuh ketegangan dan lelah secara fisik dan mental. Tapi justru disitulah letak nikmatnya...Kalau jaman SMA dulu saya punya slogan...masa SMA adalah masa yang paling indah...MAAF...harus saya koreksi sekarang, kalau masa R1 (baca: er satu) alias residen baru adalah masa yang puaaaaaaling indah!!!

Salah satu hal positif yang saya dapat dari sistem pendidikan yang keras di Bedah ini adalah bahwa, nantinya, sebagai seorang ahli bedah...kita tidak boleh melakukan kesalahan. Satu kesalahan kecil, bisa sangat fatal, apalagi yang kita hadapi adalah nyawa manusia. Mungkin falsafah itu yang ingin ditanamkan oleh kakak senior saya.

Apakah itu artinya seorang ahli bedah tidak boleh salah???

Tentu saja jawabnya tidak. Ahli bedah juga manusia biasa. Tapi ahli bedah yang baik, adalah yang tidak pernah mengulangi kesalahannya. So... sebagai residen baru, residen muda yang inyis-inyis.. saya masih harus belajar dari kesalahan, dan sebagai konsekuensinya tentu ada kompensasi dari kesalahan itu, yaitu HUKUMAN. Jadi wajarlah...kalau menu harian saya sekarang adalah dimarahin senior. Hehehe...

Mohon doanya aja ya...biar saya bisa melewati masa-masa sulit ini dengan penuh kemudahan..

Selamat Tahun Baru 1430 H

2009-01-02T09:14:00.003+07:00

Alhamdulillah...

Kita kembali memasuki periode baru...me-redesign rencana-rencana kita yang pada tahun kemarin gagal, berusaha untuk memenuhinya pada tahun ini, dan memperbaiki apa yang telah kita capai pada tahun lalu untuk menjadi lebih baik pada tahun ini.

Tahun 1429H kemaren, mungkin adalah tahun ujian buat saya. Karena, Alhamdulillah...Allah memberi saya banyak sekali kenikmatan dan rejeki yang tak terduga. Itu artinya, kalau saya melupakan esensi dari nikmat Allah tersebut, adzab Allah sudah menunggu. Bagi saya, saya memandang keberhasilan kita adalah suatu ujian"kenikmatan" yang bobotnya lebih berat dari pada ujian "kesengsaraan". Karena pada dasarnya, sifat manusia yang pelupa, sombong dan selalu membanggakan diri..Orang akan cenderung melupakan Tuhannya pada saat dia senang dan gembira. Sebaliknya, jika orang sedang mengalami kesusahan yang sangat dan merasa sudah tak ada lagi harapan...ramai-ramai mereka mengingat Tuhannya untuk meminta. Na'udzubillah..

Manusia tak pernah tahu rencana Allah SWT di tahun ini...Yang jelas, bahwa kita harus selalu bersyukur pada semua yang telah Allah berikan pada tahun lalu, karena yakinlah bahwa ketentuan Allah adalah jalan yang terbaik.