ENTORNO MÉDICO

Oxigenoterapia

2011-07-02T11:12:00.000-03:00

Introducción

Se define como oxigenoterapia el uso terapeútico del oxígeno siendo parte fundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse fundamentado en una razón válida y administrarse en forma correcta y segura como cualquier otra droga.

La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficiente para saturar completamente la hemoglobina. Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo hístico.

La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y ojalá fundamentada en la medición de los gases arteriales. El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida.

Indicaciones

La oxigenoterapia está indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de oxígeno a los tejidos. La hipoxia celular puede deberse a:

Disminución de la cantidad de oxígeno o de la presión parcial del oxígeno en el gas inspirado
Disminución de la ventilación alveolar
Alteración de la relación ventilación/perfusión
Alteración de la transferencia gaseosa
Aumento del shunt intrapulmonar
Descenso del gasto cardíaco
Shock
Hipovolemia
Disminición de la hemoglobina o alteración química de la molécula

En pacientes con hipercapnia crónica (PaCO₂+44 mm Hg a nivel del mar) existe el riesgo de presentar depresión ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, está indicado en ellos la administración de oxígeno a dosis bajas (no mayores de 30%).

Toxicidad

Esta se observa en individuos que reciben oxígeno en altas concentraciones (mayores del 60% por más de 24 horas, a las cuales se llega sólo en ventilación mecánica con el paciente intubado) siendo sus principales manifestaciones las siguientes:

Depresión de la ventilación alveolar
Atelectasias de reabsorción
Edema pulmonar
Fibrosis pulmonar
Fibroplasia retrolenticular (en niños prematuros)
Disminución de la concentración de hemoglobina

Administración

Para administrar convenientemente el oxígeno es necesario conocer la concentración del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicación.

La FIO₂ es la concentración calculable de oxígeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO₂ es del 50%.

SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN

Existen dos sistemas para la administración de O₂: el de alto y bajo flujo. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. La mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el mecanismo Venturi, con base en el principio de Bernoculli, para succionar aire del medio ambiente y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FIO₂ fijo. Existen dos grandes ventajas con la utilización de este sistema:

Se puede proporcionar una FIO₂ constante y definida
Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de oxígeno

El sistema de bajo flujo no porporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen inspirado debe ser tomado del medio ambiente. Este método se utiliza cuando el volumen corriente del paciente está por encima de las ¾ partes del valor normal, si la frecuencia respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón ventilatorio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas especificaciones, se deben utilizar sistemas de alto flujo.

La cánula o catéter nasofaríngeo es el método más sencillo y cómodo para la administración de oxígeno a baja concentración en pacientes que no revisten mucha gravedad.

Por lo general no se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto, debido a que el flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales y porque aportes superiores no aumentan la concentración del oxígeno inspirado .

Otro método de administración de oxígeno es la máscara simple, usualmente de plástico que posee unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente. Estas máscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalación de CO₂.

Fracción Inspirada de Oxigeno con dispositivos de bajo y alto flujo

Sistemas de Bajo Flujo
DISPOSITIVO	Flujo en L/min	FiO₂ (%)
Cánula Nasal	1	24
	2	28
	3	32
	4	36
	5	40
Mascara de Oxigeno Simple	5-6	40
	6-7	50
	7-8	60
Mascara de Reinhalación Parcial	6	60
	7	70
	8	80
	9	90
	10	99
Mascara de no Reinhalación	4-10	60-100
Sistemas de Alto Flujo
Máscara de Venturi (Verificar el flujo en L/min. Según el fabricante)	3	24
	6	28
	9	35
	12	40
	15	50

Finalmente, hay un pequeño grupo de pacientes en los cuales la administración de oxígeno en dosis altas (20-30 litros por minuto) permite mantener niveles adecuados de PaO₂ sin necesidad de recurrir a apoyo ventilatorio. Existe controversia sobre este tipo de pacientes. Algunos sostienen que la incapacidad de lograr niveles adecuados de PaO₂ con flujos normales de oxígeno es ya una indicación de apoyo ventilatorio, otros prefieren dejar ese apoyo para el caso en que no haya respuesta aun con flujos elevados de O₂.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN

Carpa: el más usado. El flujo debe ser suficiente para permitir el lavado de CO₂. Suele ser suficiente un flujo de 3 a 5 litros.
Mascarilla: puede usarse durante el transporte o en situaciones de urgencia.
1. Ventajas: un medio sencillo de administrar O₂
2. Inconvenientes:
  1. Mal tolerado en lactantes
  2. El niño puede quitársela fácilmente
Catéter nasal: no usado habitualmente
1. Ventajas. Útil en niños con enfermedad pulmonar crónica, ya que permite los libres movimientos del niño y la alimentación por vía oral mientras se administra el oxígeno
2. Inconvenientes. Imposible determinar la FiO₂administrada a la tráquea. El flujo requerido debe ser regulado en función de la sat. O₂
Tubo en "T". En niños con traqueotomía o tubo endotraqueal, hay un flujo continuo de gas. Se necesita un flujo de 3 a 5 litros para lavar el CO₂ producido por el niño
Ventilación mecánica. En niños que reciben P.P.I. o C.P.A.P., la concentración de O₂ inspirado es suministrada por el respirador directamente en la vía aérea del paciente

Procedimiento

Mezcla de aire y oxígeno, usando:
1. Dos flujímetros
2. Un nebulizador donde se diluye el oxígeno con aire usando el efecto Venturi. (Solo administra gas a presión atmosférica)
3. Un mezclador de gases que permita marcar la concentración de O₂ deseada y administrarla con seguridad, incluso a altas presiones
El oxígeno debe administrarse a la temperatura del cuerpo y humedificado

Precauciones y posibles complicaciones

El oxígeno, como cualquier medicamento,debe ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido, con base en la condición clínica del paciente y, en lo posible, fundamentado en la medición de los gases arteriales. Se deben tener en cuenta las siguientes precauciones:

Los pacientes con hipercapnia crónica (PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel del mar) pueden presentar depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, en estos pacientes está indicada la administración de oxígeno a concentraciones bajas (no mayores de 30%). En pacientes con EPOC, hipercápnicos e hipoxémicos crónicos, el objetivo es corregir la hipoxemia (PaO2 por encima de 60 mmHg y saturación mayor de 90%) sin aumentar de manera significativa la hipercapnia.

Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se puede presentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno y depresión de la función ciliar y leucocitaria.

En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más 80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.

En niños con malformación cardiaca ductodependiente el incremento en la PaO2 puede contribuir al cierre o constricción del conducto arterioso.

El oxígeno suplementario debe ser administrado con cuidado en intoxicación por paraquat y en pacientes que reciben bleomicina.

Durante broncoscopia con láser, se deben usar mínimos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de ignición intratraqueal.

El peligro de un incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxígeno. Todo servicio de urgencias debe tener a mano extintores de fuego.

Otro posible riesgo es la contaminación bacteriana asociada con ciertos sistemas de nebulización y humidificación.

Control de la Infección

Bajo circunstancias normales los sistemas de oxígeno de flujo bajo (incluyendo cánulas y máscara simples) no representan riesgos clínicamente importantes de infección, siempre y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente. Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con vía aérea artificial, generan un importante riesgo de infección. Ante la ausencia de estudios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equipos la guía de la American Association for Respiratory Care (AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el comité de infecciones en cada institución. En forma general, se recomienda hacerlo cada 2-3 días.

Fotografías de algunos de los dispositivos para la administración


Paciente intubado con FiO2 alta	Monitorización de la Saturación de Oxígeno en celeste

Terminal de saturímetro	Caudalimetro para administración de oxígeno

Paciente con cánulas nasales	Humidificador del aire inspirado

Mascarilla con bolsa de resucitación	Bolsa de resucitación con sistemas de oxígeno

Bibliografía

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American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.

American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical practice guideline. Selection of an oxygen delivery device for neonatal and pediatric patients. Revision & Update. Reprinted from Respir Care 2002; 47:707-716.

Bazuaye EA, Stone TN, Corris PA, et al. Variability of inspired oxygen concentration with nasal cannulas. Thorax 1992; 47:609-611.

Branson R. Respiratory care equipment. Lippincott Williams & Wilkins. New York, 1999.

Campbell EJ, Baker MD, Crites-Silver P. Subjective effects of humidification of oxygen for delivery by nasal cannula: a prospective study. Chest 1988; 93:289-293.

Estey W. Subjective effects of dry versus humidified low-flow oxygen. Respir Care 1980; 25:1143-1144.

Fisher AB. Oxygen therapy: side effects and toxicity. Am Rev Respir Dis 1980; 122:61-69.

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Páez-Moya S. Oxigenoterapia. En: Fundamentos de medicina: neumología. Editado por C Chaparro, CE Awad, CA Torres. Corporación para las Investigaciones Biológicas. Medellín, 1998.

Servera E, Escarrabill J, Cresencia V. Oxigenoterapia. En: Prevención y Rehabilitación en Patología Respiratoria. M Giménez, E Servera, P Vergara (Editores). Editorial Panamericana. Madrid, 2001.

U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Services, Centers for Disease Control. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia and guideline ranking scheme. CDC. Atlanta, 1982.
Arango M. Toxicidad del oxígeno. Rev Colomb Anestesiol 19:43, 1991
Ardila de la Rotta M, Terapia respiratoria. En: Fundamentos de Medicina Neumología. Jorge Restrepo, Darío Maldonado, editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1986
Chaparro C. EPOC: oxigenoterapia en casa. Rev Colomb Neumol 3:385, 1992
Salinas C. Fundamento y aplicación de la terapia respiratoria. Editorial Presencia Ltda. Bogotá, 1982

Monitorización hemodinámica

2011-06-12T10:42:00.001-03:00

Introducción

El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:

Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida.

Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.

Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico.

Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.

La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuídos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.

Estados de bajo débito.
Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.

Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.

Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.

Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.

Cirugía abdominal mayor.

Monitorización no invasiva

Oximetría de pulso

Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital, la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor, en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. Para evitar esto, si el oxímetro le permite, hay que observar que la curva dada en la pantalla, tenga la clásica curva de presión arterial. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro, corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos.
Registro Automatizado de Presión Arterial

Los aparatos de registro automatizado, miden presión sistólica, diastólica y media, siendo esta última la medición más precisa. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. Hay que recordar que al igual que en el registro manual, el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo.

Monitorización Invasiva

Variables Hemodinámicas y su Interpretación

A- Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son:

Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.

Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.

Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:

Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.

Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

B- Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.
C- Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC).

PAM - PVC

RVS = ---------------- x 80

DC

La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
D- Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
DC = FC x VS
A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

Mal llene ventricular por hipovolemia.

Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica)

Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio.

Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.

Embarazo.

Dolor, temor, ansiedad. (ojo)

Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.

E- Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.

DC (ml/min.)

VS = ----------------

FC (min.)

VS

IS = ----

SC

SC = superficie corporal
Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).

Precarga.

Postcarga.

Contractilidad.

F - Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.
Presión Arterial Directa (línea arterial)

La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Además cumple con el objetivo de una monitorización continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas, disminuyendo el riesgo de complicaciones. Las arterias de elección son la radial, axilar o femoral. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V e infección. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse, la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. Las oscilaciones negativas de la curva, particularmente en pacientes ventilados con presión positiva, son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular.

Presión Venosa Central

En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante, mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor, las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva.
La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas, el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria, como es obvio no son compresibles, formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril.

Cateter de Swan Ganz

Como ya se mencionó, el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica, las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. (Ver tabla 1 y 2)

Al avanzar el SW-G por la circulación central, podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas, las presiones de la Arteria Pulmonar, la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. Entre las complicaciones descritas están: arritmias, daño valvular, lesiones de la Arteria pulmonar entre otras.

Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG
RA= Aurícula Derecha, RV= Ventrículo Derecho, PA= Arteria Pulmonar,
PAW= Enclavamiento

Lecturas recomendadas

A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 55-68. 1996.
Max H. Weil, Eric C. Rackow, Cardiovascular System Failure and Shock. In Principles and Practice of Emergency Medicine. 4TH ed. Lea Febiger, 1998.
William K. Mallon, Noninvasive Biophysical Monitoring. Swan and other endangered species. ACEP. Scientific Assembly, San Diego 1998.

Las 5 arañas más venenosas

2011-04-10T21:46:00.002-03:00

Las arañas siempre han despertado la curiosidad del hombre, por esta razón son los artrópodos mas conocidos . Aunque el 99 % de ellas no son venenosas, existen algunas especies cuyas picaduras pueden producir: necrosis en la piel, graves alteraciones al sistema nervioso o en algunos casos, la muerte. Estas son las arañas mas venenosas del planeta.

5) Araña de arena de 6 ojos (Sicarius)

Es una araña de tamaño mediano encontrada en el desierto y otros sitios arenosos de África del sur. Es miembro de la familia Sicariidae; parientes cercanos pueden ser encontrados tanto en África como en Sudamérica.

Debido a su postura aplanada también se la conoce como la araña cangrejo de 6 ojos. Al ser arañas muy tímidas, es muy difícil encontrar registros de envenamiento en personas. Su nombre científico Sicarius (facultad muy común en biólogos, la de usar nombres sensacionalistas) proviene del latín y significa "asesino".

Estudios de toxicología en laboratorio han demostrado que el veneno de esta especie es en particularmente potente. No existe ningún antídoto actualmente para la Sicarius

4) Araña reclusa o violinista (Loxosceles)

Loxosceles es un género de arañas araneomorfas de la familia Sicariidae. Tiene una importante distribución mundial. La Loxosceles laeta, que posee mayor distribución en Sudamérica, principalmente en Chile y Argentina. Muchos la consideran como la más peligrosa de las arañas del género Loxosceles, y se sabe que su mordedura produce frecuentemente reacciones sistémicas severas, incluso la muerte.

Su nombre proviene de la forma de violín de su cefalotórax. No son agresivas y solo muerden si son molestadas (como la totalidad de las arañas).

Su mordedura no causa dolor en las primeras horas, el veneno lentamente produce lesiones en la piel. Este enzimas pueden causar inflamación y necrosis en la zona(1).

3) Viuda Negra (Latrodectus)

El genero Latrodectus contiene 31 especies reconocidas de arañas venenosas, siendo la mas popular la llamada Viuda Negra americana o Latrodectus Mactans(2).

Reciben el nombre de viudas negras, porque generalmente se comen al machodespués del apareamiento, aunque a veces el macho logra escapar (3). Su hábitat es terrestre, suele vivir cerca de la tierra y en puntos abrigados y oscuros. Son tímidas, sedentarias, solitarias, caníbales y nocturnas. La única vida social que muestran es al aparearse.

El veneno de la hembra de este arácnido paraliza el sistema nervioso central y produce dolores musculares intensos. Uno de los efectos colaterales del veneno es la producción de prolongadas erecciones en los pacientes varones.

El Instituto de Biotecnología de la UNAM (Morelos) desarrolló en 1998, y salio al mercado a finales del 2000, un antídoto llamado Aracmyn que neutraliza el veneno en 15 minutos.

2) Atrax robustus (Hadronyche)

Originaria de Australia, su color es azul-negro o marrón brillante con pelos aterciopelados. Las hembras pueden alcanzar los 7 cm y los machos son mas pequeños y delgados. Los machos son agresivos y tienden a deambular durante los meses de calor en busca de hembras receptivas para aparearse. En verano se suelen encontrar en piscinas y garages.

El veneno de la Atrax contiene un gran número de toxinas diferentes, englobadas bajo el nombre de atracotoxinas (ACTX). La mordedura es inicialmente muy dolorosa debido al pH ácido del veneno y el tamaño de los colmillos que penetran en la piel.

Los efectos locales pueden ser sucedidos de envenenamiento sistémico con síntomas como hormigueo alrededor de la boca, contracciones involuntarias de los músculos faciales, náuseas, vómitos, salivación y sudor excesivos, y dificultad respiratoria.

La principal forma de tratamiento se basa en el antídoto o antiveneno. Este fue desarrollado en 1981 en Melbourne y desde su introducción no se han registrado casos mortales.

1 ) Araña errante brasileña o Armadeira (Phoneutria)

Originaria de Sudamérica, es de color marrón, su cuerpo varia entre 3 y 5 cm., y sus patas pueden alcanzar hasta los 17 cm. Son altamente agresivas y producen un veneno cuyo componente neurotóxico es tan potente que con solo 0.006 mg. puede matar a un ratón (4).

La toxicidad de su veneno, la convierte en la araña mas peligrosa del mundo. Habita zonas tropicales de Sur y Centro América. Su naturaleza errante es otra razón por la cual es considerada tan peligrosa.

En áreas pobladas la Phoneutria busca sitios oscuros para ocultarse durante el día, pueden encontrarse dentro de casas, ropa, coches, zapatos o cajas . Por esta razón causan muchos accidentes domésticos cuando la gente las "molesta". También se la conoce como "la araña del plátano o banano".

Los síntomas mas comunes, luego de ser picado por esta araña son: alteraciones cardíacas (taquicardia), dolor, vómitos, sudor y visión borrosa. A pesar de su alta toxicidad, una gran cantidad de los casos registrados son leves y de pronostico positivo.

Atención !: Las personas que presentan una picadura de araña venenosa deben concurrir en forma inmediata a un centro de salud, y en lo posible con el espécimen, para facilitar la identificación y el tratamiento. LA CELERIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LAS VICTIMAS, EN ESPECIAL LOS NIÑOS, PUEDE SIGNIFICAR LA DIFERENCIA ENTRE LA VIDA Y LA MUERTE.

El tratamiento de primeros auxilios en el caso de picadura de araña venenosa consiste en aplicar un vendaje compresivo e inmovilizador del miembro afectado, de forma similar a como se tratan las mordeduras de serpientes venenosas.

Referencias

(1) El veneno también puede producir hemolisis
(2) En Argentina se la conoce como araña del lino, araña del trigo o araña de poto colorado en Chile o araña capulina en México. En Europa, donde habita otra sub-especie, se la conoce como viuda negra europea (Latrodectus tredecimguttatus).
(3) Muchas las arañas son caníbales y cuando el macho no es lo suficientemente hábil se convierte en un "potencial almuerzo".
(4) Estudio presentado en el libro " Animales Venenosos Volumen III " editado por Wolfgang Bucheral y Eleanor Buckley.

Fuentes
Envenenamiento aracnídico em las Américas (Cartillo, Quintana; Patiñoy Otero)
UNAM (Morelos)
Wikipedia Spider bite
A clinico-epidemiological study of bites by spiders of the genus Phoneutria .Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo.
Comparative biology of American black widow spiders

Fotografías:
1 - Wikipedia
2 - jomike Flickr
3 - ken_ichi Flickr
4 - Sidehowmom Flickr
5 - Wikipedia

Día mundial de la Tuberculosis

2011-03-24T15:26:00.001-03:00

El Día Mundial de la Tuberculosis sirve para generar un mayor nivel de conciencia respecto de la epidemia mundial de tuberculosis y de los esfuerzos para acabar con la enfermedad. Actualmente, un tercio de la población mundial está infectada de tuberculosis. La Alianza Mundial Alto a la Tuberculosis, red de organizaciones y países que lucha contra la enfermedad, organiza el Día Mundial para dar a conocer el alcance de la enfermedad y las formas de prevenirla y curarla.

Este evento, que se celebra cada ano el 24 de abril, marca el dia en en que el Dr. Robert Koch detectó en 1882 la causa de la tuberculosis, a saber, el bacilo tuberculoso. Este supuso el primer paso hacia el diagnóstico y la cura de la enfermedad. La OMS trabaja para reducir, de aquí al 2015, las tasa de prevalencia y muertes por la mitad.

Estudió medicina en la Universidad de Gottinga y obtuvo el doctorado en 1866. Comenzó su carrera como médico en el Hospital de Hamburgo, después se fue a Langenhans y luego a Wollstein en la Prusia oriental. Fue allí a los 28 años, el día de su cumpleaños, que su mujer Emmy le regaló un microscopio, solo para que se entretuviera.

En esos días Lister en Escocia salvaba vidas de parturientas evitando que se contaminaran. Luis Pasteur ya hablaba de los microorganismos patógenos como una teoría que se sometía a debate en los círculos científicos y predicaba que pronto se demostraría cómo los microbios eran los verdaderos causantes de la muerte de los tuberculosos; contra este profeta lunático se alzaba en pleno el Colegio de Médicos de París, capitaneados por el distinguido académico doctor Pidoux.

Con el microscopio nuevo Koch se puso a observar la sangre de las ovejas y vacas muertas por carbunco y llegó a ver los bastoncillos. Otros hombres de ciencia como Dovaine y Rayer en Francia los habían visto y descripto. Cuando Koch, detrás de la evidencia, los buscó en animales sanos no los encontró. No tenía plata para experimentar con ovejas , así que intentó inocular ratones y estos enfermaron. Transmitió el bacilo del carbunco, los hizo reproducir en cantidad y demostró que estaban vivos y se multiplicaban hasta convertirse en millones en sus ratones. Con su microscopio vió como los bacilos cambiaban su forma filamentosa a esporas y volvían a su forma bacilar con modificarles las condiciones. Así se explicó cómo estos bastoncitos estaban preparados para resistir a la intemperie.

En 1876 Koch con 34 años decidió salir de Wollstein y partió para Breslau para mostrarle al mundo cómo los microorganismos provocaban las enfermedades. El profesor Cohn, un amigo, fue quién se ocupó de convocar a las eminencias de Europa para que vieran sus experimentos. Entre otros acudió entre otros el profesor Cohnheim uno de los científicos más destacados de Europa, con quién trabajaba Paul Ehrlich. Fue este hecho y el reconocimiento del mundo científico que le permitió a Koch salir del pueblo de Wollstein y ser aceptado en 1880 en el Departamento Imperial de Sanidad de Berlín. Allí tuvo por primera vez un laboratorio bien equipado y entre tubos de ensayo, colorantes y ratoncillos pasaba 18 horas diarias trabajando. Lo acompañaban Loeffler y Graffky dos médicos militares que actuaban como ayudantes. Loeffler investigaba la pista del bacilo de la difteria y Graffky el de la fiebre tifoidea.

Había sido Cohnheim el brillante profesor de Breslau el que contagiaba la tuberculosis introduciendo un trocito de pulmón tuberculosos en la cámara anterior del ojo de los conejos.

R. Koch obtuvo los primeros tejidos tuberculosos del cuerpo de un fornido obrero de 36 años que murió en el hospital. En la autopsia sus órganos estaban moteados de corpúsculos amarillogrisáseos que parecían granos de mijo. Con ellos inoculó conejos, y los colocó entre cubre y portaobjetos para observarlos con el microscopio más potente en busca del microbio responsable nunca visto. Recién cuando los coloreó con un colorante azul los pudo ver. Los describió como pequeños bacilos, algunos en forma de atado de cigarrillos, que se presentaban dentro y fuera de las células. Reprodujo las lesiones en cobayos. Repitió una y otra vez sus experimentos con material obtenido de cuerpos de pacientes muertos con tisis en el hospital e inoculó trozos de tejido enfermo en cobayos, ratones, conejos, perros, gatos, pollos y palomas. Los bacilos siempre estaban presentes en los animales enfermos y nunca en los sanos. No pudo enfermar peces, ranas, anguilas ni tortugas. Pensando en la vía de transmisión, enfermó cobayos rociándolos con bacilos para demostrar la vía inhalatoria.

El 24 de marzo de 1882 en Berlín en la Sociedad de Fisiología, Koch comunicó a los científicos más destacados sus hallazgos sobre el bacilo de la tubercurlosis. Estaban presentes P. Ehrlich y Rudolf Virschow el zar de las ciencias en Alemania. Cuando Koch terminó, fue el mismo Virschow el que se ocupó de difundir la noticia. Esa misma noche los hilos de los telégrafos difundían la novedad y fue nota de tapa de los diarios en el mundo. Roberto Koch había descubierto el bacilo de la tuberculosis. En 1883 descubrió el agente causal del cólera y en 1890 preparó la tuberculina.

Recibió el Premio Nobel de Fisiología y medicina en 1905.

Fuente: Los cazadores de microbios de Paul de Kruif. Ediciones científicas. Editorial Aguilar. 1960. Madrid.

Cefalea ¿Cuando pedir una TAC?

2011-03-18T16:40:00.000-03:00

La cefalea es uno de los motivos más frecuentes de consulta al médico de atención primaria, al servicio de urgencias o al neurólogo. Si bien en la amplia mayoría de los pacientes la cefalea no es causada por ninguna enfermedad grave, sí lo es en una pequeña minoría, por lo que la evaluación clínica del paciente con cefalea es esencial. Los médicos a menudo se sienten obligados a indicar estudios por imágenes para investigar la cefalea porque:

1) el error diagnóstico o el retraso en el diagnóstico puede causar mortalidad o discapacidad de por vida.

2) con frecuencia el paciente está muy ansioso y teme que la cefalea sea la manifestación inicial de una enfermedad grave, como un tumor cerebral.

Hay muy pocas recomendaciones para asistir a los profesionales en el empleo de los estudios por imágenes a fin de evaluar a los pacientes con cefalea. Estudios transversales mostraron que la tomografía computarizada (TC) para evaluar la cefalea en pacientes ambulatorios no es muy útil para el diagnóstico, ya que sólo se descubren datos que pueden ser importantes en el 0,2-2% de los pacientes estudiados. Estos datos hacen pensar que los estudios por imágenes se emplean en exceso para evaluar a los pacientes con cefalea y causan demasiados gastos y exposición innecesaria a la radiación.

Los autores efectuaron un estudio de cohortes retrospectivo en el que los datos de un estudio transversal de auditoría de TC en pacientes ambulatorios se cruzaron con datos sanitarios administrativos para evaluar el empleo de los servicios sanitarios y la evolución de los pacientes tras la TC por cefalea.

Material y Método:

Se analizaron el empleo de los servicios sanitarios, el diagnóstico de tumor cerebral y las muertes durante el año siguiente a la TC. A estos fines se cruzaron los registros de la auditoría de 3930 TC cerebrales efectuadas en pacientes ambulatorios en 2005 en Ontario, Canadá, con 4 bases de datos administrativas. Las TC se realizaron en 20 hospitales elegidos al azar.

Enfermeras entrenadas extrajeron y resumieron datos de las indicaciones para las TC y los resultados de las mismas mediante un formulario electrónico estandarizado. Clasificaron las imágenes halladas en cada TC como incidentales (clínicamente insignificantes), indeterminadas (no se pudo identificar la presencia de un hallazgo o describir su naturaleza en la TC) o anormales. Las bases de datos permitieron rastrear los servicios de salud y la evolución de los pacientes.

El estudio incluyó sólo TC que fueron indicadas específicamente para evaluar la cefalea, con lo que la muestra quedó reducida a 623 TC cerebrales. Dos tercios de los participantes fueron mujeres y dos tercios fueron menores de 50 años.

Se identificaron las TC y las resonancias magnéticas (RM) cerebrales efectuadas durante los 10 años previos a la TC índice y durante el año posterior a ella. También se identificaron los procedimientos neuroquirúrgicos, los diagnósticos nuevos de cáncer y las muertes ocurridas durante el año posterior a la TC índice. Para las TC indicadas por médicos de atención primaria, se identificaron las interconsultas con neurólogos, médicos clínicos y neurocirujanos durante el seguimiento, así como todas las visitas de control a los especialistas durante el año posterior a la consulta inicial.

La cefalea fue el motivo más frecuente para solicitar la TC en pacientes ambulatorios.

La mayoría de las TC (578/623, 92%) fueron normales o revelaron hallazgos incidentales, clínicamente insignificantes. Una pequeña cantidad reveló hallazgos indeterminados (16/ 623, 2,6%) o anormales (29/623, 4,7%). Trece de las TC (13/623, 2,1%) tuvieron hallazgos indeterminados o anormales que podrían haber sido la causa de la cefalea del paciente.

Empleo previo y ulterior de TC y RM cerebral
A más de un cuarto de los pacientes (28,4%) se les había efectuado por lo menos una TC cerebral durante la década anterior y la más reciente se había realizado una mediana de 2,7 años antes de la TC índice. Sólo el 5,5% de los pacientes habían sido sometidos a una RM durante la década anterior. Durante el año de seguimiento, se efectuó TC a 42 pacientes (6,7%) y RM a 41 pacientes (6,6%). Fue más probable que se indicara una TC o RM ulterior si el estudio índice mostró resultados anormales o indeterminados que si éste fue normal o reveló sólo hallazgos incidentales (28,9% vs 5,1% para la TC ulterior; 33,3% vs 4,5% para la RM ulterior).

De las 42 TC realizadas durante el año posterior a la TC índice, 32 (76,2%) fueron indicadas por un médico distinto al que indicó la TC índice. De las 41 RM realizadas durante el año posterior a la TC índice MRI, 25 (61,0%) fueron indicadas por un médico distinto al que indicó el estudio índice.

Empleo de los servicios de salud y evolución tras la tc cerebral por cefalea en pacientes ambulatorios
El 75,9% (473/623) de los estudios índice fueron indicados por médicos de atención primaria. La mayor parte de los pacientes (80.3%) no vieron a un especialista durante el seguimiento. Cuando fueron consultados, los especialistas fueron neurólogos, médicos clínicos o neurocirujanos. La interconsulta fue más probable cuando el resultado del estudio índice fue anormal o indeterminado (se solicitó interconsulta para el 42,5% de estos pacientes) que cuando fue normal o incidental (se solicitó interconsulta para el 17,6% de estos pacientes) Aproximadamente la mitad de los pacientes derivados al especialista volvieron para al menos una visita de seguimiento con éste durante el año posterior a la consulta inicial.

De la cohorte total del estudio, pocos pacientes (12/623, 1,9%) fueron hospitalizados por causas neuropsiquiátricas durante el año siguiente a la TC índice por cefalea. La depresión fue el motivo de ingreso más frecuente. Sólo un paciente (0,2%), que tuvo un hallazgo indeterminado de un posible glioma en la TC índice, sufrió un tumor cerebral maligno durante el seguimiento. Seis pacientes (1,0%) murieron durante el seguimiento. Ninguno de los cuatro pacientes en quienes se pudo determinar la causa de muerte, murió por causas del sistema nervioso central.

Conclusiones
Este estudio halló que la mayor parte de las TC fueron indicadas por médicos de atención primaria, pocas TC revelaron anomalías que podrían ser causa de la cefalea y la mayoría de los pacientes no fueron derivados a un especialista.

El dato de que sólo el 2% de las TC de pacientes ambulatorios indicadas por cefalea reveló anomalías que podrían ser la causa de la cefalea concuerda con estudios previos que comprobaron la escasa utilidad de la TC en estas circunstancias.

Durante el seguimiento de un año los autores comprobaron que el diagnóstico de un tumor maligno y los procedimientos neuroquirúrgicos fueron muy raros. Fue preocupante que, para algunos pacientes del estudio la TC índice por cefalea no fue única, sino que fue una de varias TC del cerebro que recibieron, a menudo indicada por otro médico que no era quien ordenó la primera y con una mediana de tiempo desde la primera de sólo 106 días. Hay creciente inquietud de que la exposición a la radiación durante una TC pueda ser un riesgo sanitario. Una sola TC cerebral se asocia con una dosis de radiación promedio de 1-2 millisieverts (equivalente a 100-200 radiografías de tórax). El riesgo estimado de cáncer atribuible a una sola TC cerebral es del 0,005% (1/20.000) para una persona de 45 años.

El riesgo es mayor entre los pacientes más jóvenes y entre los que reciben mayores dosis acumuladas de radiación como resultado de múltiples pruebas radiodiagnósticas.

Desafortunadamente, hasta la fecha no se han identificado características clínicas útiles para descartar causas graves de cefalea.

Un estudio clínico aleatorio halló que la ansiedad disminuía a los 3 meses entre pacientes a quienes se les había efectuado TC.

Entrevistas con especialistas en Ontario sugieren que algunos especialistas no reciben a los pacientes para interconsulta a menos que traigan el informe de una TC o una RM.

Es probable que las TC repetidas, con poco valor diagnóstico y el curso clínico favorable de la mayoría de los pacientes en quienes se efectúa una TC por cefalea continúen causando preocupación por el abuso de las TC para esta indicación. Dado que se conoce el riesgo de cáncer por exposición a la radiación durante la TC, es necesario que los médicos se aseguren de que no se indican TC para aquellos pacientes que es improbable que se beneficien con ella. La creación de reglas de pronóstico clínico de gran sensibilidad que puedan eliminar la necesidad de estudios por imágenes para los pacientes con cefalea sería muy útil para los médicos de atención primaria que son quienes reciben la mayor parte de los pacientes con este síntoma tan frecuente.

Fuente: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=69562

Paciente Neutropénico Febril parte 1

2011-03-08T18:45:00.003-03:00

INTRODUCCIÓNLas complicaciones infecciosas continúan siendo una causa de importante morbilidad y mortalidad en los pacientes que presentan neutropenia, consecuencia en no pocas ocasiones del tratamiento inmunosupresor que reciben para su enfermedad de base.
El paciente neutropénico febril constituye, sin ningún lugar a dudas, una urgencia infectológica que demanda implementar una serie de decisiones en el diagnóstico y tratamiento que son revisadas en forma periódica.
La pluralidad en las causas que la provocan y las diferentes circunstancias en que se presentan hacen que comprendan un grupo heterogéneo de pacientes, lo que junto a los cambios epidemiológicos acaecidos han obligado a replantear distintas pautas clásicas de profilaxis y tratamiento.
Por último la introducción del concepto de riesgo individual en la toma de decisión sobre el manejo idóneo constituye un verdadero desafío.

DEFINICIÓN
En 1966 Bodey (1) y colaboradores describen un significativo aumento en la incidencia de infecciones graves, incluyendo bacteriemias, en los pacientes oncológicos con la disminución del número de neutrófilos circulantes. Cuanto más importante era el descenso en el recuento más se incrementaba la probabilidad de infecciones, que cursaban con una alta mortalidad de no mediar un tratamiento antibiótico precoz. La incidencia de infección era del 14% si el recuento de neutrófilos estaba entre 500 a 1000/ml mientras que las complicaciones infecciosas alcanzaron del 24 a 60% cuando el conteo de neutrófilos era menor a 100/ml (1).
La neutropenia o granulocitopenia, se define por un número menor de 1000 neutrófilos/mm3 en sangre periférica (2), aunque algunos autores (3) definen un subgrupo con cifras menores a 500 polimorfonucleares con mayores posibilidades de complicaciones infecciosas.
La Sociedad Americana de Infectología (4) ha pro-puesto una serie de definiciones como se observa en la Tabla 1.

Además del número de neutrófilos hay un conjunto de factores que intervienen en la frecuencia y gravedad de las infecciones, entre los que se destaca, la velocidad en el descenso de los neutrófilos. La neutropenia debida a una terapéutica de inducción de una leucemia aguda, es más intensa y también de rápida instauración, siendo la aparición de infecciones mucho más frecuente que en la neutropenia cíclica o en una anemia aplásica.
Otro factor a considerar es la duración de la neutropenia. Cuanto más prolongado sea el episodio, mayor será la posibilidad de presentar una complicación infecciosa (5). Conviene recordar a este respecto que la duración de los episodios de neutropenia tienen relación, además, con las terapéuticas instituidas para la enfermedad de base. La persistencia de la neutropenia en el transcurso de la infección implica un alto riesgo de morbi-mortalidad, derivado de la incapacidad de focalizar la infección así como el riesgo de determinar bacteriemía y nuevos focos de colonización por agentes oportunistas (6).

CAUSAS DE NEUTROPENIA
Las principales causas de granulocitopenia se pueden resumir en:
Quimioterapia intensiva: con Citostáticos (Leucemia aguda, Linfomas y neoplasias sólidas)
Infiltración medular maligna: por células malignas (Leucemia aguda, crisis blástica en Leucemia mieloidea crónica).
Medicamentosas: asociada a la utilización de antibióticos, analgésicos, anticonvulsivantes, antiinflamatorios no esteroides, tirostáticos, antihistamínicos, hipoglucemiantes, por mecanismos inmunoalérgicos o tóxicos.
Infecciosas: como Tuberculosis diseminada, Brucelosis, Kala-Azar, infección HIV.
Tóxicas asociada al uso de plaguicidas o benzoles.
Idiopáticas.

MICROORGANISMOS CAUSANTES DE IN-FECCIÓN
Los gérmenes más frecuentemente involucrados
como agentes de procesos infecciosos son los cocos Gram positivos, los bacilos Gram negativos y los hongos. Como se puede observar en la Tabla 2 la frecuencia ha variado con el tiempo.
Los gérmenes involucrados proceden de la flora normal del paciente, en su mayoría de la piel y mucosas, en ocasiones ingeridos con los alimentos o vehiculizados por el personal que cuida al paciente.
Dentro de los gérmenes predominantes tenemos Staphylococcus coagulasa negativa y Staphylococcus aureus. Otro de los gérmenes Gram positivos involucrados es el Streptococcus viridans. Muchos de los pacientes que presentan complicaciones por este germen responden rápidamente a la antibioticoterapia instituida, pero un 10% de los pacientes pueden desarrollar un síndrome de shock tóxico con fiebre, hipotensión, rash difuso con subsiguiente descamación y síndrome de distress respiratorio del adulto, con una mortalidad entre 30 al 60%. Un factor predisponente parece ser la utilización de ciertos antibióticos profilácticos en el marco de una severa mucositis, altas dosis de citosina arabinósido y el uso de bloqueantes H2 (7). Dentro de los bacilos Gram negativos predominan Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona aeruginosa. En lo que respecta a los hongos Cándida sp y Aspergilus sp. son los más frecuentes, aunque no como causa primaria de infección sino usualmente como superinfección.

EVALUACIÓN CLÍNICA
La aparición de fiebre en ausencia de una clara causa no infecciosa, como puede ser la enfermedad de base o fiebre en relación a transfusiones, en un paciente granulocitopénico debe ser interpretada como signo de infección y motivar una actitud diagnóstica y terapéutica inmediata, ya que en estos enfermos los procesos infecciosos pueden progresar rápidamente e incluso dar lugar a un shock séptico en pocas horas, habiéndose demostrado que una terapia temprana reduce la mortalidad debida a sepsis por bacilos Gram negativos(8).
La anamnesis y la exploración física deben dirigirse a:
a- descartar posibles causas de fiebre de origen no infeccioso
b- buscar el posible de la infección
c- plantearse los microorganismos más probables
d- prever las posibles complicaciones
Es necesario averiguar la situación de su enfermedad de base (activa o en remisión), el tratamiento citostático utilizado, la existencia de factores inmunodepresores adicionales (corticoides, esplenectomía, hipogammaglobulinemia) las infeccio-nes previas y las pautas de antibióticos empleados.
En estos pacientes al tener un bajo número de neutrófilos la respuesta inflamatoria está alterada siendo imposible la formación de pus y por tanto de los típicos signos de infección como calor, induración, fluctuación y exudación. Carecen de la posibilidad de circunscribir la infección, por lo que su única expresión clínica puede ser el dolor. El examen clínico debe extremarse en ciertas zonas como la boca (piezas dentarias, mucosas y encías).
La presencia de catéteres exigen un minucioso examen. La fosa ilíaca derecha y el periné en muchas oportunidades presentan infecciones de rápida progresión.

FOCOS
En casi la mitad de los pacientes no se puede determinar ni el foco clínico ni documentar la infección microbiológicamente como se ve en la TABLA 3.
Debemos recordar que la presencia de fiebre en un paciente neutropénico puede ser expresión de su enfermedad de base, deberse a un síndrome de lisis tumoral, en ocasiones a reacciones transfusionales u obedecer a fiebre por drogas.
La cavidad orofaríngea es un sitio muy frecuente de infección en estos pacientes, favorecido por la intensa mucositis producida durante los tratamientos quimioterápicos. Puede verse gingivoestomatitis expresadas por un vivo dolor hasta la imposibilidad de deglutir por compromiso de toda la mucosa oral o la presencia de exulceraciones o incluso lesiones ulceronecróticas. Uno de los patógenos habituales es la presencia de Cándida sp causando lesiones típicas de Muguet , presentando en algunas ocasiones extensión y compromiso esofágico.
Lesiones vesiculosas peribucales, nasales, y en cavidad orofaucial se deben al virus del Herpes simplex. La presencia de dolor retroesternal y disfagia sugiere la posibilidad de esofagitis por Cándida, Herpes simplex o Citomegalovirus. Muchas veces lesiones odontológicas preexistentes dan lugar a flemones dentarios, causados por gérmenes anaerobios.
Las infecciones de piel y tejido celular subcutáneo se presentan con gran frecuencia, sea como foco de origen del proceso infeccioso o como resultado de una diseminación hematógena. La presencia de abscesos o pústulas son producidas generalmente por Estafilococo aureus, aunque recordemos que en muchas de éstas, lo característico será la aparición de lesiones papulosas puntiformes, con dolor y sin la presencia de pus.

El ectima gangrenoso, que suele manifestarse inicialmente como una mácula amarillenta, va creciendo rodeada por un halo eritematoso. La lesión como el halo se induran y en el centro suele formarse una vesícula que se necrosa y ulcera mientras que la pe-riferia se torna equimótica. Esta lesión es característica de Pseudomona aeruginosa, aunque otros bacilos Gram negativos pueden producirla(9).
La Cándida sp puede dar lugar a la aparición de lesiones de tipo numular, maculopapulosas pequeñas donde el diagnóstico requiere la re-alización de una biopsia de piel. A veces lesiones dermatológicas en el rostro, con aspecto necrótico pueden expresar una infección por Aspergillus, a partir de los senos paranasales(10).
Por último debemos extremar los cuidados necesa-rios en los accesos venosos que pueden ser el origen de no pocas bacteriemias ya sea por flebitis favorecida por la irritación química de los agentes quimioterápicos o desencadenada por un inadecuado manejo en el cuidado de los mismos.
En razón de las condiciones especiales de estos pacientes que presentan severa mucositis, estadías hospitalarias prolongadas y antecedentes de anti-bioticoterapia intensiva, no es infrecuente la colonización de su flora orofaríngea por bacilos Gram negativos, con desarrollo de Neumonía por microaspiración.
Recordemos además que la mucositis se extiende a todo el tracto intestinal permitiendo por traslocación bacteriana dar origen a bacteriemias , cuyo compromiso pulmonar significa una situación de relevante gravedad.
La presencia de fiebre y neumonía tiene una mortalidad cercana al 50%, siendo 5 veces superior a la mortalidad que presentan estos pacientes con fiebre y sin compromiso pulmonar(11).
Clínicamente los datos más frecuentes son, además de la fiebre, la presencia de tos, disnea y estertores crepitantes, y en algunas ocasiones dolor de tipo pleurítico. En muchas ocasiones la radiografía de tórax es normal, debido a la falta de granulocitos que implican una disminución de la respuesta inflamatoria e imposibilidad de condensar.
En determinadas situaciones de inmunodepresión (transplante de órganos, SIDA) el compromiso pulmonar es de tipo intersticial y los agentes involucrados son el Citomegalovirus, Pneumocystis carinii e Histoplasmosis.
Pueden también observarse infiltrados alveolares, mal delimitados bilaterales y con predomino basal, siendo los agentes etiológicos más frecuentes los bacilos Gram negativos (Pseudomonas, E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus).
La presencia de cavitación radiográfica nos orientará hacia una etiología micótica (Aspergilosis) o agentes bacterianos como Klebsiella pneumoniae o Estafilococo aureus.
Si bien la presencia de fiebre e infiltrado pulmonar puede ser de origen infeccioso en muchas ocasiones, debemos tener presente que otras causas pueden determinarlo como progresión de su enfermedad de base, una hemorragia pulmonar, embolias, edemas o reacción por leucoaglutininas si el paciente ha recibido transfusiones recientes.
En ocasiones la aparición de infiltrados pulmonares en pacientes que están recibiendo antibióticos de amplio espectro debe sugerirnos una etiología fún-gica, como Aspergillus sp, Cándida o Mucor sp.
No es infrecuente la presencia de lesiones en la región perianal y escroto, a punto de partida de una fístula o fisura anal, que se extienden en horas dando lugar a grandes áreas de celulitis, desencadenando en ocasiones en sepsis. Los gérmenes habi-tualmente involucrados son los bacilos Gram negativos y flora anaeróbica. Debe intentarse tratamiento médico, pero de persistir el cuadro febril o cuando no haya drenaje espontáneo, se debe realizar tratamiento quirúrgico.
Las infecciones urinarias son muy frecuentes debiéndose, en la gran mayoría de los casos, a bacilos Gram negativos. Puede presentar la misma sintomatología que el paciente normal, pero se distingue en que durante la neutropenia no se encuentran leucocitos en el sedimento urinario.
Una de las complicaciones más serias que pueden presentarse es la aparición de tiflitis necrótica, cuyas manifestaciones clínicas son dolor abdominal localizado en flanco y fosa ilíaca derecha que a veces se generaliza acompañándose de distensión abdominal y de un cuadro peritoneal, en donde están involucrados bacilos Gram negativos y anaerobios.
La Candidiasis hepática se observa en leucémicos y con granulocitopenia en resolución presentándose con fiebre refractaria a antibióticos, hepatomegalia, diarrea y signos de compromiso hepático con aumento de fosfatasa alcalina.
En los pacientes neutropénicos la infección más frecuente del Sistema Nervioso Central es la aparición de una cuadro de Meningoencefalitis en el curso de una bacteriemia por bacilos Gram negativos.
Las bacteriemias ya sean secundarias a los accesos vasculares, a las infecciones localizadas que hemos citado anteriormente o bien muy a menudo primarias, porque no puede determinarse su origen, aunque se supone que provienen de bacterias del tracto digestivo, son una causa importante de mortalidad.
Los agentes habitualmente documentados son Estafilococo aureus y coagulasa (-), Enterobacterias y Pseudomona aeruginosa.
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24) Freifeld A, Marchigiani D, Walsh T, et al. A double-blind comparison of empirical oral and intravenous antibiotic therapy for low-risk febrile patients with neutropenia during cáncer chemotherapy. N Engl J Med 1999; 341:305 11
25) Pizzo PA, Robichaud KJ, Gill FA, Witebsky FG. Empiric antibiotic and antifungal therapy for cancer patients with prolonged fever and granulocytopenia. Am J Med 1982; 72:101 11
26) EORTC International Antimicrobial Therapy Cooperative Project Group. Empiric antifungal therapy in febrile granulocytopenic patients. Am J Med 1989; 86:668 72.
27) Flynn PM, Shenep JL, Crawford R, et al. Use of abdominal computed tomography for identifying disseminated fungal infection in pediatric cancer patients. Clin Infect Dis 1995; 20:964 70
28) Anaissie EJ, Vartivarian S, Bodey GP, et al. Randomized comparison between antibiotics alone and antibiotics plus granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (Escherichia coli derived) in cancer patients with fever and neutropenia. Am J Med 1996; 100:17 23

Fuente: Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires

Sindromes coronarios agudos

2011-02-24T18:54:00.003-03:00

SindromeCoronario

Entorno médico se solidariza con los Alumnos de la UBA: LA UBA NO PODRÁ RENDIR EL EXAMEN DE RESIDENCIA EN PROVINCIA

2011-02-24T13:39:00.004-03:00

La residencia es un sistema remunerado de capacitación de posgrado inmediato (o continuado), a tiempo completo con dedicación exclusiva. Lo que caracteriza a este sistema de formación es la práctica de la capacitación en servicio, esto es, desarrollar actividades asistenciales programadas y supervisadas en instituciones.
Para poder adjudicar un puesto se rinde un examen de residencia, luego sumado al promedio de la carrera y el resultado del examen, se hace un ranking para adjudicar las vacantes.
Este año el examen de residencia de la Provincia de Buenos Aires, se adelanto, por ende también lo hicieron las fechas de inscripciones al mismo. Tal hecho produce que varios médicos recién recibidos, no podrán presentar los papeles pedidos por una diferencia de días. Es injusto que por un hecho únicamente burocrático, muchos médicos no podran presentarse al examen de Provincia. A continuación se publica una carta de los alumnos del IAR:

Este año, el Ministerio de Salud de Provincia de Buenos Aires decidió adelantar la fecha de examen de residencia para el día 16 de Abril, poniendo como último plazo de inscripción, con entrega de documentación (certificado de título en trámite y de promedio), para el 21 de Marzo hasta las 13 hs. De esta manera, los estudiantes que rendimos el IAR el 14 de Marzo no llegamos a obtener dicha documentación, razón por la cual no podremos rendir el examen.

La medida no sólo afecta a quienes rendimos el IAR en Marzo, sino también al resto de los postulantes en “Muni” ya que la inmensa mayoría de los egresados de la UBA, se presentarán sólo en la ciudad y esto implicará que mayor cantidad de gente concursará por la misma cantidad de puestos, generando más competencia para la misma cantidad de cargos.

El gobierno de la Provincia de Buenos Aires, intenta por medio de esta medida, favorecer a la Universidad de La Plata y fundamentalmente a las Universidades privadas, quienes no tendrán la competencia de la UBA, haciendo mucho más fácil la obtención de un cargo en Provincia. También afectará la carga laboral de los actuales residentes de Provincia, ya que muchos puestos de R1 pueden quedar vacantes por esta situación.

Exigimos a las autoridades de la Facultad y de la UBA, que propongan una solución administrativa para acelerar los trámites en la facultad y encabezar junto a los estudiantes y egresados el reclamo al Ministerio de Salud de la Provincia.

Convocamos a una asamblea para decidir entre todos los pasos a seguir para el miércoles 2 de marzo a las 13 hs en el hall de la facultad. Difundamos este comunicado a todos nuestros compañeros, afectados o no, para que la asamblea sea masiva.

Si no nos movilizamos, no rendimos. Depende de nosotros.

Virginia Apgar

2011-02-21T13:12:00.001-03:00

Virginia Apgar (1909-1974) estudió medicina en el "College of Physicians and Surgeons" de la Universidad de Columbia en Nueva York, graduándose en el cuarto puesto de su promoción en 1933. Se entrenó allí mismo en cirugía (la primera mujer aceptada en ese programa), y más tarde el jefe de ese departamento, le aconsejó dedicar sus esfuerzos a la anestesiología -una especialidad que no fue reconocida como tal hasta la década de 1940- ya que presumía que a una mujer le sería imposible atraer pacientes ejerciendo como cirujano.

Después de formarse en anestesiología en los pocos programas entonces existentes, regresó como anestesióloga a Columbia en 1938. Ya en 1946 adquirió el rango de especialidad reconocida y en 1949 la Dra. Apgar fue designada la primera mujer profesor titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Columbia.

Su gran logro, en 1952, fue el diseño e introducción de la "Puntuación Apgar". El primer método estandarizado para evaluar la transición a la vida fuera de la matriz, del recién nacido. Se estima que anualmente hay alrededor de 130 millones de nacimientos en todo el mundo, de ellos más de 4 millones en los Estados Unidos. Desafortunadamente un cierto porcentaje de ellos tendrá problemas. Es la tarea de los médicos tratar de reducir ese porcentaje. Aún para los años 30 del siglo XX se podía afirmar que el nacimiento de un hijo era el acontecimiento más peligroso en la vida de una mujer: uno, entre 150 embarazos, terminaba en la muerte de la madre. Ya para los años 50 (reglas más estrictas, advenimiento de los antibióticos), el riesgo había disminuido en un 90%, a 1 en cada 2000 embarazos. Pero la situación no era la misma para el recién nacido, uno de cada 30 morían al nacer, y no estaba nada claro qué podía hacerse para cambiar tan dramática situación.

Allí es donde aparece Virginia Apgar en Nueva York con una idea … "una idea ridículamente simple, que transformó la obstetricia y la naturaleza del parto." La "Puntuación Apgar", como se la conoce universalmente, permitió a las enfermeras estimar la condición en que se encontraba el recién nacido inmediatamente después del parto, en una escala de cero a diez. El infante recién nacido obtiene dos puntos si presenta color rosado a lo largo y ancho de toda la piel de su superficie corpórea; dos más si llora; dos si respira tomando vigorosamente bocanadas de aire; dos más si mueve todos los cuatro miembros; y los últimos dos puntos, si el corazón late más de 100 veces por minuto. Si consigue los 10 puntos, significa que el niño nació en perfectas condiciones. Cuatro puntos o menos, significa un bebé azul, con serios problemas.

Esta "puntuación" fue publicada en 1953, y transformó el ejercicio de la obstetricia, cambiando un concepto clínico muchas veces intangible -la condición física del recién nacido- en un número que quedaba asentado y podía compararse. Pronto se comprendió que recién nacidos con una mala puntuación Apgar podían ser resucitados (con oxígeno y calor), con mejoría inmediata de esa puntuación. Se encontró, por ejemplo, que la anestesia raquídea y la epidural producían mejor puntuación en los bebés que la anestesia general. Otras mejoras, evaluadas según esos criterios, no se hicieron esperar.

Hoy en día en los Estados Unidos, un niño en un embarazo a término (9 meses) tiene la posibilidad de morir, uno en 500 partos, y la madre, una en 10.000. Queda bien demostrada la gratitud que la humanidad debe a esta gran médico estadounidense contemporánea, la doctora Virgina Apgar.

Un dato curioso es que su nombre forma una regla mnemotecnica muy util: (APGAR: apariencia. pulso, gesticulación, actividad y respiración)

Fuente:

http://piel-l.org/blog/archives/2020

De vacaciones! Entorno medico descansara algunos días. No me extrañes mucho

2011-01-05T16:06:00.000-03:00

GUÍA DE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ DEL CÁNCER COLORRECTAL

2010-12-23T10:11:00.000-03:00

Convocadas por la Academia Nacional de Medicina, por intermedio del Instituto de Estudios Oncológicos (IEO-ANM), las entidades autoras, miembros del Programa Argentino de Consensos de Enfermedades Oncológicas y del Programa Nacional de Consensos Inter-Sociedades, avalan este Consenso Multidisciplinario, que aúna los criterios propuestos por los profesionales que se encuentran involucrados en la prevención, diagnóstico y tratamiento del Cáncer Colorrectal.
Las Instituciones autoras se comprometen a difundir y promover el uso del contenido de este documento en todas las áreas y entidades responsables del manejo de la Salud, Institutos Nacionales, PAMI, Provinciales, Municipales, Colegios Médicos, entidades de Medicina Prepaga, Obras Sociales, Mutuales, Superintendencia de Seguros de Salud de la Nación, Hospitales de Comunidad, Hospitales Universitarios, demás entidades relacionadas y su aplicación por todos los especialistas del país.
Contenido:
• Objetivos
• Consideraciones Preliminares
• Población Diana
• Usuarios Potenciales
• Participación de los Autores
• Metodología de Elaboración
• Recomendaciones para la Prevención y Detección Temprana del Cáncer Colorrectal:
     - Prevención Primaria
     - Prevención Secundaria en personas con:
     - Riesgo habitual o promedio
     - Riesgo moderado
     - Riesgo alto
• Consideraciones especiales respecto a los distintos métodos de pesquisa y el intervalo recomendado para cada uno de ellos
• Bibliografía
• Lista de autores
• Financiación
• Declaración de Conflicto de Intereses
• Apéndices
Lista de Abreviaturas utilizadas en el texto:
AINES: anti-inflamatorios no-esteroides
CC: Colonoscopia Convencional
CCHNP: Cáncer Colorrectal Hereditario No Asociado a Poliposis
CCR: Cáncer Colorrectal
CEDC: Colon por Enema Doble Contraste
CV: Colonoscopia Virtual
PAF: Poliposis Adenomatosa Familiar
RSCF: Rectosigmoideoscopia Flexible
SOMF: Sangre Oculta en Materia Fecal
TiSOMF: Test inmunohistoquímico para Sangre Oculta en Materia Fecal

Objetivos:

Los objetivos específicos del consenso son:
1. Elaborar una guía de recomendaciones para la prevención y detección temprana del CCR.
2. Establecer normas de pesquisa de acuerdo a los distintos grupos de riesgo.
3. Participar activamente en la educación médica a través de la difusión de estas recomendaciones.
4. Promover y facilitar estrategias para la detección temprana del CCR en la Argentina.

5. Proveer evidencia para tomar decisiones clínicas individuales (pesquisa individual) o desarrollar políticas de salud en la Argentina relacionadas con el CCR (pesquisa poblacional).
A través de ellos podremos lograr los objetivos generales de:
1. Reducir la incidencia del CCR

2.Disminuir la morbimortalidad por CCR

3.Mejorar la calidad de vida
Para el logro de estos objetivos, las Sociedades autoras buscan actualizar los contenidos del “Consenso Argentino 2004 para la Prevención del Cáncer Colorrectal”⁽¹⁾que fuera publicado en dicho año en este mismo ámbito.

En tal sentido, este grupo de trabajo se propone establecer recomendaciones sobre prevención en individuos asintomáticos con riesgo habitual para CCR así como para la vigilancia de pacientes con patologías relacionadas al CCR conocidas y tratadas, con el objetivo de contribuir a la reducción de la incidencia de CCR a través del diagnóstico y tratamiento de las lesiones preneoplásicas, y a la disminución de la morbimortalidad mediante el diagnóstico de las lesiones tempranas.
En la guía se enuncian recomendaciones específicas para detección temprana y vigilancia, de acuerdo con el riesgo individual de padecer CCR y referidas a la edad de inicio de los procedimientos diagnósticos, los intervalos a los que deben repetirse los mismos y la edad de finalización.
También se hacen consideraciones acerca de los distintos procedimientos diagnósticos, según su eficiencia para la detección precoz de lesiones precursoras o neoplasias verdaderas, además de la disponibilidad y grado de aceptación de los mismos.
Consideraciones preliminares:
Las estadísticas sanitarias accesibles locales e internacionales, coinciden en señalar a la Argentina como un país con alta prevalencia de CCR. Constituye aquí la 2da causa de muerte por cáncer, sólo superada por el cáncer de pulmón, y representa el 3% de las muertes totales por cualquier causa que se registran, dando cuenta de unas 6500 muertes anuales, unas 18 muertes diarias por CCR ^(2-3-4).
La reducción de la mortalidad por CCR asociada a la detección temprana de la enfermedad y la disminución de la incidencia del cáncer como consecuencia de la resección de los pólipos adenomatosos han sido demostradas en una serie de ensayos clínicos de buena calidad. Estos estudios aportan buena evidencia acerca del beneficio de las medidas de prevención ^{(5-6-7-8-9-10-11)} para reducir ambos parámetros.
Si bien son pocos los estudios de prevención de CCR en la Argentina ⁽¹²⁾, el consenso considera que los beneficios ya demostrados son lo suficientemente claros y extrapolables a nuestro medio, lo que permite aplicar aquí sus resultados y recomendar fuertemente la implementación de estrategias de pesquisa para la detección temprana del CCR y la vigilancia de las enfermedades asociadas al mismo.
Hay dos categorías de métodos de pesquisa: los estudios en materia fecal y los estudios estructurales del colon. Existen diferencias en cuanto a evidencia, efectos sobre la incidencia y mortalidad, costo-efectividad y aceptación entre los distintos procedimientos, pero cualquiera de ellos aplicado en el contexto de un programa sistemático y regular puede reducir significativamente la mortalidad por CCR.
En la práctica, en nuestro medio ya se han establecido y difundido procedimientos preventivos del CCR^(13-14).Sin embargo la implementación de programas preventivos está muy lejos de ponerse en práctica de manera regular en todos los habitantes.
Pese al cúmulo de evidencia a favor de la utilización de procedimientos de prevención del CCR, no todos los médicos en nuestro país indican en forma sistemática a sus pacientes las estrategias preventivas. Por otra parte, investigaciones locales muestran que los pacientes parecen esperar el consejo, con buena predisposición para iniciar la pesquisa si reciben la indicación del médico ^(15).
Para establecer estrategias de prevención y detección precoz es necesario identificar dos tipos específicos de pesquisa: la pesquisa “ocasional o individual” (cuando un individuo se presenta en un servicio sanitario) y la “sistemática o poblacional” (dirigida al conjunto de la población). En ambos grupos se deben analizar las ventajas de cada método sin dejar de lado las consideraciones sobre calidad, disponibilidad y costo-efectividad de las diferentes alternativas, especialmente en la pesquisa poblacional donde debe asegurarse la accesibilidad a toda la comunidad, adaptándose a la realidad de cada población y sistema de salud.
Esta guía pretende ofrecer evidencias y herramientas para decidir cómo y cuándo indicar procedimientos de pesquisa y detección precoz a los individuos en riesgo de padecer CCR, principalmente referidas a la pesquisa individual y que pueden servir como base para establecer programas de pesquisa poblacional.
Población diana:
Las recomendaciones señaladas en la presente guía tienen como destinatarios a todos los habitantes de la Nación que presentan riesgo de padecer CCR. Para poder cumplir con estos objetivos, las Sociedades participantes aspiran a una amplia difusión de estas recomendaciones y a que los Sistemas Nacionales de Salud, tanto públicos como privados, faciliten (de acuerdo a sus posibilidades) el acceso de los pacientes a las prestaciones necesarias para la implementación de estas recomendaciones.

Usuarios potenciales:
El contenido de esta guía está dirigido a los médicos en quienes recae la atención de los individuos en riesgo de padecer CCR, tanto aquellos que actúan en el nivel de atención primaria como a nivel de especialidades, lo que incluye a médicos clínicos, generalistas, médicos de familia, pediatras, ginecólogos, oncólogos, gastroenterólogos, cirujanos generales o proctológicos, radiólogos y médicos sanitaristas, sin excluir a cualquier otra especialidad que pueda ofrecer consejos o estrategias de prevención en situaciones particulares.
Participación de los Autores:
El grupo de trabajo para la elaboración del consenso está integrado por representantes de las sociedades médicas autoras del presente documento, que proveen educación médica continua y herramientas para la toma de decisiones clínicas, tanto en el nivel de atención primaria como en las especialidades relacionadas y cuyos asociados son reconocidos como usuarios potenciales de esta guía.
Metodología de elaboración:
Esta guía es una actualización del Consenso publicado en 2004 ⁽¹⁾. Para su desarrollo se siguió la metodología AGREE (Appraisal of Guidelines Research and Evaluation) recomendada internacionalmente para la confección de guías de práctica clínica ⁽¹⁶⁾ , se tomaron también en cuenta las observaciones recibidas luego de la publicación anterior ^(17).Para la elaboración del presente documento el grupo de trabajo ha utilizado las recomendaciones enunciadas por instituciones reconocidas internacionalmente que, a juicio del grupo, mejor se adaptan a la finalidad de ofrecer procedimientos preventivos y de detección temprana para el CCR en nuestra comunidad.
El consenso utiliza para establecer sus recomendaciones preventivas una clasificación del riesgo de padecer CCR. De esta manera, se identifican tres categorías de riesgo y se divide la guía en sendos capítulos distintos que enuncian las recomendaciones de pesquisa y/o vigilancia para cada una de estas categorías.
En el Capítulo A se enuncian las recomendaciones para individuos con riesgo denominado promedio o habitual de padecer CCR. Este grupo constituye la mayoría de los individuos, probablemente cercano al 90% del total.
En el Capítulo B se enuncian las recomendaciones para individuos con riesgo moderado, por presentar antecedentes personales o familiares de adenomas o CCR.
El el Capítulo C hace referencia a los individuos que presentan riesgo alto por presentar factores de riesgo personales como padecer una enfermedad inflamatoria intestinal, o antecedentes de riesgo familiares relacionados con determinantes genéticos predisponentes como es el caso de la Poliposis Adenomatosa Familiar o el Cáncer Colorrectal Hereditario No Asociado a Poliposis (Síndrome de Lynch).
Para estos capítulos se han utilizado como documentos de referencia, la Guía de Recomendaciones de la Fuerza de Tareas Preventivas de los Estados Unidos (USPSTF) ⁽¹⁸), la Guía Española de Práctica Clínica para prevención del CCR Actualización 2009 ⁽¹⁹⁾ y la Guía elaborada por el Instituto Americano de Gastroenterología, AGA Institute (Guías conjuntas sobre CCR, de la American Cancer Society, la Fuerza de Tareas Multi-Sociedades de los Estados Unidos, y el Colegio Americano de Radiología) ^(20).
En los tres capítulos se efectuaron las modificaciones consideradas como necesarias por el grupo de trabajo para su aplicación en nuestro medio, sobre la base de la evidencia disponible concerniente a las condiciones locales y la opinión de los expertos participantes cuando no se disponía de evidencia suficiente. En todas las circunstancias, estos cambios se resaltaron para su clara identificación, adjuntando a ellas la denominación de “Recomendación GC”.
En el Capítulo D  se establecen una serie de consideraciones especiales respecto a los distintos métodos de pesquisa y el intervalo recomendado para cada uno de ellos. En su redacción se utilizó también como fundamento las consideraciones enunciadas por la USPSTF y la Guía Española y, en caso de ser necesario el enunciado de consideraciones locales, se identifican mediante la misma denominación de “Recomendación GC”.
En el Apéndice B, el grupo de trabajo adjunta las direcciones electrónicas, pertenecientes a las Sociedades participantes, donde pueden consultarse los documentos elaborados por los representantes de cada una de ellas para la discusión inicial de esta Guía. Este material fue discutido y consensuado entre todas las instituciones autoras.
Para la elaboración de esta guía, los integrantes del grupo de trabajo, lo hicieron en tres grupos, cada uno de ellos con tareas específicas. Un grupo estuvo dedicado al análisis y evaluación de la evidencia científica, que da soporte a las recomendaciones y la elaboración de los documentos antes mencionados. Otro grupo estuvo dedicado a la redacción de las Guías sobre la base del método enunciado previamente. Un tercero ejerció la dirección y coordinación general de las tareas.

La versión final de las recomendaciones fue adoptada luego de discutir su contenido en reunión plenaria de los tres grupos. En todos los casos en que existieron desacuerdos y no se logró consenso unánime, los integrantes del grupo coordinador representantes de la entidad convocante (IEO-ANM) resolvieron las diferencias en función de la opinión mayoritaria de las sociedades autoras.
Se planifica reproducir este mismo procedimiento aproximadamente cada cuatro años o antes, si se considera necesario debido a la aparición de nueva evidencia que produzca modificaciones sustanciales.
Recomendaciones para la prevención y detección temprana del CCR
A) Prevención Primaria. Modificaciones de estilo de vida.
El Consenso no ha considerado entre sus objetivos el de revisar la evidencia científica y la elaboración de recomendaciones relacionadas con la Prevención Primaria del CCR.
B)Prevención Secundaria. Detección de lesiones precursoras y/o cánceres tempranos.
El Consenso recomienda determinar el riesgo individual de padecer CCR mediante la anamnesis orientada a recabar antecedentes personales y/o familiares relacionados al CCR. La evaluación del riesgo debe quedar registrada en un sitio visible de la historia clínica y ser informada de manera fehaciente al paciente. Una vez valorado el riesgo individual del paciente, deberían seguirse las recomendaciones del capítulo correspondiente a cada caso en particular. Recomendación GC.

El Consenso recomienda que, en el caso de la pesquisa individual, cuando sea necesario tomar una conducta activa que implique distintas alternativas, la elección debería resultar de una decisión conjunta del paciente y el médico tratante. La mejor estrategia, considerando las características locales (21), consiste en que el paciente, previamente informado, analice junto con el médico las alternativas disponibles, las ventajas de cada una de ellas, sus potenciales inconvenientes o eventos adversos y sus preferencias individuales. Cuando el paciente lo solicite o resulte la mejor opción, el médico podrá asumir la responsabilidad de recomendar el procedimiento a realizar, sobre la base de los mismos elementos y defendiendo los mejores intereses del paciente. Recomendación GC
El Consenso recomienda que en el caso de la pesquisa sistemática o poblacional, la misma se realice mediante los métodos de estudio aceptados a través de las evidencias científicas disponibles y adecuadas a la realidad sanitaria de la comunidad, garantizando la accesibilidad a toda la población. Recomendación GC.

Capítulo A:
Recomendaciones de pesquisa en personas con riesgo habitual o promedio
Estas recomendaciones se aplican:
A) A partir de los 50 años en:
1. Personas de ambos sexos, asintomáticos y sin factores de riesgo.
2. Personas con antecedentes familiares de CCR en un familiar de 2º o 3º grado.
B) A partir de los 40 años en personas con antecedentes familiares de adenomas o CCR
      en un familiar de primer grado mayor de 60 años o en dos familiares de segundo grado.
Los métodos de pesquisa recomendados en este grupo de riesgo habitual se encuentran detallados en el capítulo D.
En este grupo de riesgo habitual el Consenso:
1. Recomienda realizar la pesquisa de CCR en hombres y mujeres adultos, a partir de los 40 / 50 años y hasta la edad de 75 años (Recomendación B), utilizando alguno de los siguientes métodos de pesquisa:

• Sangre Oculta en Materia Fecal (SOMF) anual (Recomendación A)
• Rectosigmoideoscopia Flexible (RSCF) cada 5 años (Recomendación B)
• Colonoscopia convencional (CC) cada 10 años (Recomendación B)
• Colonoscopia Virtual (CV) cada 5 años (Recomendación GC)
• Colon por Enema Doble Contraste (CEDC) cada 5 años (Recomendación GC)

Los métodos antes mencionados deben cumplir con las recomendaciones de calidad incluidas en el capítulo D.

2. No recomienda la pesquisa rutinaria de CCR en adultos de 76 a 85 años. Podrían existir consideraciones especiales que lo justificaran en un paciente individual, quedando a criterio médico (Recomendación C).

3. No recomienda la pesquisa en adultos mayores de 85 años (Recomendación D).

4. El grupo de trabajo recomienda que los test de SOMF aceptados para la pesquisa individual o poblacional deben ser: test de guayaco en muestras de materia fecal no rehidratadas o el test de tipo inmunológico (Recomendación B). El test de bencidina no debe ser utilizado (Recomendación D).

5. Concluye que, en el caso individual la implementación de cualquiera de los métodos de pesquisa propuestos debe ser determinado en base a las posibilidades del medio, la experiencia del médico y las posibilidades y preferencias de cada paciente (Recomendación GC).

6. Recomienda que para implementar un plan de pesquisa poblacional deberán utilizarse aquellos métodos estandarizados y validados, que ofrezcan accesibilidad al mismo, costo-efectividad y aceptación de la población. Insta a las autoridades sanitarias y las instituciones prestadoras de servicios de salud de la Argentina a que prioricen los programas de detección temprana sistemática de pólipos y CCR (Recomendación GC).
Capítulo B:
Recomiendaciones de pesquisa y seguimiento para pacientes con riesgo moderado
Estas recomendaciones se aplican a personas con:
• Antecedente personal de adenomas colorrectales
• Antecedente personal de CCR tratado con intento curativo
• Antecedente familiar de adenomas o CCR en un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años o en dos familiares de primer grado a cualquier edad.

Este grupo de riesgo moderado recibe recomendaciones de seguimiento teniendo siempre en cuenta las siguientes premisas (Recomendaciones GC):
• No debe considerarse la biopsia como parámetro para establecer el seguimiento, sólo es válida la resección completa del pólipo.

• En la elección del intervalo debe tomarse en cuenta que la exploración inicial del colon haya sido completa y que las polipectomías hayan cumplido con los criterios endoscópicos e histológicos que definen una resección completa terapéutica.
• De no ser así, debe realizarse nueva colonoscopia hasta ciego dentro de los 3 meses.

• Los intervalos para el seguimiento se establecen de acuerdo al número, tamaño e histología de los pólipos hallados en la colonoscopia previa, además de factores clínicos, preferencias del paciente y juicio del médico tratante.

A) Para los pacientes con riesgo incrementado por historia de pólipos, el Consenso:
1. Recomienda que los pacientes con pequeños pólipos hiperplásicos colónicos y/o rectales aislados se realicen CC a los intervalos recomendados para individuos de riesgo habitual (Recomendación B). Los pacientes con síndrome de poliposis hiperplásica requieren un seguimiento más intensivo (Recomendación B).
2. Recomienda que los pacientes con 1 ó 2 adenomas tubulares pequeños (< 1 cm), con displasia de bajo grado, se realicen CC a los 5 ó 10 años de la polipectomía inicial (Recomendación B).
3. Recomienda que los pacientes con 3 a 10 adenomas, o 1 adenoma > 1 cm, o cualquier adenoma con componente velloso o displasia de alto grado, se realicen CC a los 3 años de la polipectomía inicial. Si la CC de seguimiento es normal o muestra sólo 1-2 adenomas tubulares pequeños (< 1 cm), con displasia de bajo grado, el intervalo de las siguientes CC debería ser cada 5 años (Recomendación B).
4. Recomienda que los pacientes con más de 10 adenomas (descartar PAF) en un exámen inicial, se realicen una CC antes de los tres años de la polipectomía inicial.
5. Recomienda que los pacientes con adenomas sésiles que son removidos en fragmentos, se realicen una CC a los 2-6 meses de la primera para verificar la remoción completa. Una vez que la remoción ha sido completa, el seguimiento posterior debe ser individualizado según los hallazgos endoscópicos e histopatológicos (Recomendación B).
B) Para los pacientes con riesgo incrementado por CCR previo resecado con intento curativo, el Consenso:
1. Recomienda el estudio completo del colon en todos los pacientes a fin de descartar lesiones sincrónicas, previamente a la cirugía (o en el período peri-operatorio). Si esto no fue posible, se debe estudiar el resto del colon dentro de los 3 a 6 meses de la cirugía (Recomendación GC).
2. Recomienda que los pacientes a los que se les practicó una resección con intenciones curativas de CCR, se realicen una CC al año de la cirugía o al año de la CC realizada para descartar enfermedad sincrónica. Si la CC al año es normal, debe realizar el próximo control a los 3 años. Si éste es normal, la siguiente CC debería ser a los 5 años (Recomendación B). Los intervalos deben ser acortados si hay evidencia de cáncer de colon hereditario no polipósico o si se detectan adenomas en los estudios de seguimiento.
3. Luego de la resección de un cáncer rectal, el control mediante rectoscopia para identificar recurrencia local debe hacerse cada 3-6 meses durante los primeros 2 ó 3 años (Recomendación B).
C) Para las personas con antecedentes familiares de CCR o pólipos adenomatosos en un familiar de 1° grado menor de 60 años o en 2 o más a cualquier edad, el Consenso:
1. Recomienda realizar CC cada 5 años a partir de los 40 años o 10 años antes del diagnóstico inicial del caso familiar más joven.
Capítulo C:
Recomendaciones de pesquisa y vigilancia para pacientes con riego alto.
Comprende a los pacientes con riesgo aumentado por padecer una Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis ulcerosa o Enfermedad de Crohn con compromiso colónico) o Síndromes Hereditarios: Poliposis adenomatosa familiar (PAF) o Cáncer Colorrectal Hereditario No Asociado a Poliposis (CCHNP) - Síndrome de Lynch y otros -.
Para este grupo de pacientes el Consenso:

1. Recomienda que los pacientes que integran este grupo, deberían ser evaluados y seguidos en centros especializados en estas patologías (Recomendación GC).

2. Recomienda que los pacientes con diagnóstico genético de PAF o con sospecha clínica sin evidencia genética, realicen RSCF anual a partir de los 10-12 años de edad (Recomendación A), indicando el tratamiento quirúrgico si ésta es positiva. Se debe considerar realizar el estudio genético para pesquisa familiar.

3. Recomienda que los pacientes con diagnóstico genético o clínico de CCHNP, realicen CC cada 1-2 años a partir de los 20-25 años de edad o 10 años antes de la edad del diagnóstico del caso familiar más joven (Recomendación A). Se debería considerar realizar estudio genético o de biología molecular para pesquisa familiar en los que cumplen con los criterios de Amsterdam o Bethesda. (Apéndice C)

4. Recomienda que los pacientes con diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, realicen una CC cada 1-2 años con biopsias escalonadas, a partir de los 8 años después del diagnóstico de pancolitis o de los 12-15 años después del diagnóstico de colitis izquierda y de enfermedad de Crohn de colon (Recomendación B).

Capítulo D:
Consideraciones especiales respecto a los distintos métodos de pesquisa y el intervalo recomendado para cada uno de ellos.

• Colonoscopia (CC):
Si bien no se dispone de estudios aleatorizados y controlados que lo demuestren, pruebas científicas indirectas muestran que la colonoscopia reduce la incidencia y mortalidad del CCR⁽¹⁸⁾ . Este procedimiento no sólo favorece la detección del CCR en fases iniciales, sino que también permite reducir la incidencia, a través de la identificación y la resección de los pólipos adenomatosos.

La sensibilidad de la colonoscopia para detectar adenomas > 10 mm es del 98%, y para los de tamaño > 5 mm del 97% ^(18).Para su implementación como método de pesquisa debe asegurarse su disponibilidad y la calidad del método mediante: (1) formación y experiencia del operador;⁽²⁾ adecuada evaluación del riesgo; ⁽³⁾ exámen completo hasta el ciego con adecuada preparación intestinal y sedación;⁽⁴⁾ capacidad de detectar y extirpar los pólipos con seguridad; ⁽⁵⁾gestión oportuna y apropiada de eventos adversos;⁽⁷⁾seguimiento adecuado de los resultados histopatológicos y ⁽⁸⁾recomendación correspondiente para la vigilancia de acuerdo a las normas publicadas.

La colonoscopia es un procedimiento eficaz que debe ser considerado en la pesquisa del CCR (Recomendación B).

El intervalo entre colonoscopias debe ser de 10 años cuando se cumplen con los criterios de calidad ya expuestos (Recomendación B).

Ante una colonoscopia incompleta que no permite evaluar la totalidad del colon, se realizará una CV (preferentemente) o CEDC.
• Rectosigmoideoscopia flexible (RSCF) hasta 60 cm:
El uso de RSCF en pesquisa del CCR fue evaluado en estudios de casos y controles de alta calidad y estudios de cohortes asociándose con una reducción en la mortalidad por CCR entre el 60-80% en la zona del colon alcanzada, permitiendo además el diagnóstico y tratamiento de los pólipos hallados en el trayecto explorado^(19).
La eficacia de la RSCF y por ende el intervalo entre estudios, como en el caso de la CC, también depende de la calidad del método: formación del operador, alcance del estudio al menos hasta 40 cm de inserción, adecuada preparación y correcto manejo de los hallazgos.

Si bien cuando el examen lo realiza un endoscopista experimentado en un paciente bien preparado, un intervalo de 10 años puede estar justificado, la recomendación estándar sigue siendo el intervalo de 5 años(18).
El riesgo de neoplasia proximal es más elevado cuando la RSCF detecta un adenoma distal mientras que es bajo en presencia de pólipos hiperplásicos aislados.

La RSCF es un procedimiento eficaz que debe ser considerado en la pesquisa de CCR (Recomendación B).

La detección por RSCF de un pólipo adenomatoso requiere la realización de una CC completa (Recomendación A).

La detección por RSCF de un pólipo hiperplásico no requiere la realización de una CC completa (Recomendación B).

El intervalo entre RSCF debería ser, por lo menos, de 5 años (Recomendación B).
• Colonoscopia virtual (CV). Si bien no se disponen de ensayos clínicos aleatorizados que evalúen su eficacia como método de pesquisa del CCR en términos de reducción de la mortalidad, pruebas científicas indirectas de reciente publicación avalan su incorporación como método de pesquisa en el grupo de pacientes de riesgo promedio ^(22-30) . Se ha demostrado que la CV permite la identificación del CCR en fases iniciales y la identificación de pólipos adenomatosos. En diversos estudios comparativos, la CV muestra una tasa de detección de pólipos ≥10mm y de neoplasias avanzadas similar a la CC ⁽¹⁹⁾ . La sensibilidad es de aproximadamente 90% para lesiones ≥10mm, similar a la CC y superior al CEDC^(19,25). Es requisito para su implementación como método de pesquisa asegurar la calidad del método mediante adecuada: 1) preparación intestinal, 2) distensión del colon, 3) parámetros de adquisición de la CV en TC multidetector > 4 filas 4) dosis de radiación, 5) interpretación por radiólogos entrenados^(22,23) . De esta manera la CV cada 5 años se considera como alternativa de pesquisa en pacientes de riesgo promedio (Recomendación GC). Es también la mejor opción ante una CC incompleta⁽³¹⁾. Se deberá realizar CC a los pacientes con pólipos ≥6mm diagnosticados por CV ⁽²²⁾ .

• Colon por Enema doble contraste (CEDC). Actualmente no existen ensayos clínicos aleatorizados que evalúen la eficacia del CEDC en la pesquisa del CCR, en cuanto a su incidencia y mortalidad. La sensibilidad del CEDC es menor que la de la CC y CV, siendo de aproximadamente 48% para pólipos de tamaño mayor a 10mm ⁽¹⁹⁾. El método no permite la toma de biopsias ni la resección simultánea de pólipos, por lo tanto ante hallazgos positivos (1 o más pólipos > 6mm), se requiere un examen completo del colon por CC. En este contexto el CEDC no debería considerarse como alternativa en la pesquisa del CCR, no obstante, es importante resaltar que aún así es una mejor opción a la ausencia de pesquisa (Recomendación GC). De ser considerado en pacientes de riesgo promedio, el CEDC debe realizarse cada 5 años.

• Sangre Oculta en Materia Fecal (SOMF) con técnica de guayaco.   Se requieren 2 muestras de 3 deposiciones consecutivas (6 en total) tomadas en el hogar. Debe evitarse la ingesta de AINES, vitamina C, carnes y algunas verduras en días previos. Si el test es positivo debe ser seguido de CC completa. Si el test es negativo debe realizarse anualmente para aumentar la sensibilidad del estudio. Es recomendado en el contexto de pesquisa para la detección de CCR (Recomendación A).

• Test inmunohistoquímico (TiSOMF). Se requiere 1 muestra de 2 deposiciones consecutivas (2 en total) tomadas en el hogar. No requiere restricciones en la dieta o en la ingesta de suplementos. Si el resultado es positivo debe ser seguido de CC completa. Si el resultado es negativo debe realizarse anualmente. Es recomendado en el contexto de pesquisa para la detección de CCR (Recomendación A).

• Test de detección de ADN en materia fecal. Se desconoce el intervalo apropiado para repetirlo. Se requiere una sola muestra de aproximadamente 30g de materia fecal. Si el test es positivo, debe ser seguido de una CC completa. Algunas guías internacionales consideran que hay suficiente evidencia para incluirlo como una opción aceptable para la pesquisa de CCR.

• El Tacto rectal no constituye un método de pesquisa de neoplasias colorrectales, sino que forma parte del examen físico y complementa un estudio endoscópico del recto o el colon de buena calidad.

Arritmias

2010-12-14T17:11:00.003-03:00

TAQUICARDIAS

Extrasistoles

Son latidos prematuros, que se anticipan al que sería el siguiente latido según la cadencia marcada por la frecuencia cardíaca en ese momento. Según el lugar de origen de los extrasístoles, pueden ser auriculares o ventriculares.
Los extrasístoles son frecuentes en la población general. Al menos una de cada 2 personas tiene extrasístoles en algún momento de su vida. En ocasiones los extrasístoles pueden ser muy frecuentes y aparecer agrupados. Cuando 3 o más extrasístoles (auriculares o ventriculares) se suceden de forma consecutiva se denomina taquicardia (auricular o ventricular, respectivamente).
Los extrasístoles pueden pasar totalmente desapercibidos para el sujeto que las tiene, o generar palpitaciones, sensación de “globos”, eructos, necesidad de toser, y en oportunidades cansancio y fatigamilidad cuando se hacen “bigeminadas”, es decir un latido normal seguido de una extrasístole durante largos minutos.
Habitualmente las extrasístoles no tienen ninguna mayor importancia sobre el funcionamiento del corazón. Raramente, cuando son muy frecuentes, pueden deteriorar su función contráctil del corazón y conducir a una insuficiencia cardiaca. En el caso de los extrasístoles ventriculares, cuando se dan en pacientes con enfermedades cardíacas importantes, pueden ser riesgosas.
En general, los extrasístoles en corazón sano sólo se tratan cuando generan síntomas. El tratamiento consiste en evitar el consumo de tabaco, alcohol, café, té y otros excitantes, e intentar corregir los factores desencadenantes si los hubiere, como stress, ansiedad, enfermedades concomitantes, etc. En caso necesario pueden usarse, bajo control médico diversos medicamentos de efecto general o cardíaco y en oportunidades, antiarrítmicos. Los antiarrítmicos más comunes en nuestro país son los quinidínicos, la flecainida o propafenona, diversos beta bloqueantes específicos, la amiodarona, el verapamilo y diversos bloqueantes cálcicos, entre otros. Todos tienen efectos indeseables y deben ser cuidadosamente controlados e indicados por profesionales expertos en el tema específico.

Taquicardia sinusal

Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En la mayoría de los casos se produce como consecuencia de stress físico (por ejemplo, durante un ejercicio como subir escaleras o correr), o mental (por ejemplo, susto, ansiedad, miedo, etc). Puede deberse a un incremento de las demandas de oxígeno por parte del organismo (anemia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria) o enfermedades concomitantes (fiebre de cualquier origen, hipertiroidismo, embolia de pulmón, etc.). En estos casos la taquicardia sinusal es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele requerir más tratamiento que el de la causa que la origina.
Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones descritas, denóminándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes, específicos como la ivabradina, bloqueantes cálciclos o inclusive, de manera invasiva, mediante la ablación en casos seleccionados.

Taquicardia supraventricular paroxística

Son taquicardias (la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto) en las que participan activamente estructuras supraventriculares (aurículas y/o nodo AV). Son taquicardias que suelen presentarse a cualquier edad, debido a alteraciones “eléctricas” del corazón, diferentes según el tipo de taquicardia. En general no se asocian a enfermedad del músculo cardíaco o sus válvulas.
Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son las taquicardias por reentrada intranodal. Se deben a que el nodo auriculoventricular establece dos vías de conducción del impulso eléctrico entre las aurículas y los ventrículos, de tal manera que en ocasiones la conducción del impulso eléctrico transcurre desde las aurículas a los ventrículos por una vía y subiendo por la otra alternativa, y así provocar la taquicardia. Aunque pueden ser tratadas con medicamentos antiarrítmicos, el tratamiento farmacológico es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por ello la ablación con catéter se considera actualmente como el tratamiento de elección en pacientes con episodios recurrentes de taquicardias. En centros con experiencia, este procedimiento tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 95% y un riesgo mínimo de complicaciones.
Otro tipo relativamente frecuente de taquicardia supraventricular son las taquicardias mediadas por vías accesorias. Las vías accesorias son pequeñas conexiones congénitas entre las aurículas y ventrículos. Es el así llamado sindrome de Wolff Parkinsons White (WPW). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y nuevamente bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto, también puede recircular en modo inverso. La ablación mediante radiofrecuencia transcatéter tiene una tasa de eficacia (curación definitiva) superior al 90% y un riesgo mínimo de complicaciones.
Las taquicardias auriculares son las taquicardias supraventriculares menos frecuentes. Generalmente se deben a descargas rápidas de un foco ectópico (grupo de células que de forma anormal adquiere propiedades automáticas). Estos focos se suelen localizar en las venas pulmonares, aurícula derecha, etc. No suelen responder a fármacos, por lo que el tratamiento necesario en la mayoría de los casos es una ablación transcatéter. La ablación de taquicardias auriculares suele ser más difícil que la de las previamente expuestas. Por ello suelen requerir el uso de sistemas avanzados de cartografía y navegación.

Fibrilación auricular (FA)

La FA es una arritmia relativamente frecuente, que se presenta en la población sana en 1 a 2 casos cada 1000, incrementándose de acuerdo a la edad hasta 5% entre 70-79 años (1-2). Puede presentarse en diversas condiciones cardiovasculares, desde corazones aparentemente sanos como ocurre en 1/3 de las FA presentes en la población general, hasta como consecuencia de una cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad reumática, cardiopatía hipertensiva, etc.
Sin embargo la FA no es una patología benigna. Los estudios realizados por compañías de seguros muestran que la presencia de FA crónica incrementa la mortalidad 2 a 6 veces respecto de la FA paroxística.
La mortalidad de acuerdo al estudio Framingham mostró además que es distinta para hombres y mujeres. Mientras que la mortalidad total en hombres fue del 60% en casos con FA vs. 34% en el grupo control; en mujeres fue de 45% vs. 25%. La mortalidad cardiovascular en hombres con FA fue del 43% vs. 21% para el control, y en mujeres con FA 41% vs. 15%. (3)
Además del riesgo de muerte descrito, la FA tiene una tasa alta de complicaciones, desde leves a muy serias: disnea mareos y palpitaciones, caída del volumen minuto por la alta respuesta ventricular, consecuencias derivadas de la pérdida del aporte auricular en corazones dañados, defectos de la perfusión coronaria, riesgos embólicos e incluso muerte súbita en presencia de un síndrome de preexcitación ventricular.
La FA en corazón sano ("lone atrial fibrillation") tiene buen pronóstico, salvo las complicaciones tromboembólicas, que de cualquier modo son bajas (0.5% incrementándose significativamente a partir de los 60 años).
El accidente cerebrovascular está fuertemente asociado a la FA crónica, incluso no valvular (aproximadamente 5%), lo que aumenta frente a la presencia de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca reciente y mucho más si hubo tromboembolismo previo. Hoy se sabe, de acuerdo a estudios con tomografías computadas que la incidencia en FA crónica asintomática, de embolias cerebrales es del 26 al 58%.
Estos riesgos disminuyen aproximadamente en dos tercios mediante la anticoagulación, de acuerdo a recientes estudios multicéntricos (4, 5, 6, 7, 8). Alguno de ellos mostró que la aspirina en dosis moderadas (325 mg/día) puede ser útil en pacientes menores de 65 años.
De modo que a esta altura queda claro que es mejor mantener el ritmo sinusal mientras sea posible y desarrollar un esquema de tratamiento claro y sencillo que permita una orientación adaptable a las características y condiciones clínicas del paciente. Esta orientación debe aplicarse una vez evaluada la historia clínica con un interrogatorio, profundo examen clínico y los imprescindibles métodos complementarios para un correcto diagnóstico. Una vez evaluado, hay que darle "una, dos y hasta tres oportunidades para que retorne al ritmo sinusal" antes de decidir de que permanezca el paciente crónicamente fibrilado.
La siguiente síntesis permite establecer dos esquemas básicos de tratamiento: uno en el paciente con FA de reciente comienzo, menos de 48 horas de evolución aproximadamente; y otro en el caso de la FA crónica.

Fibrilación auricular de reciente comienzo

El paciente que consulta por FA reciente, sea por sus síntomas o en forma documentada, de aproximadamente menos de 48 hs. de evolución puede presentarse compensado o descompensado ( con insuficiencia cardíaca, bajo volumen minuto, síncope, muy alta respuesta ventricular, etc.). En este último caso es mandatorio revertirlo en forma urgente y para ello el método probadamente más inofensivo y efectivo es la cardioversión eléctrica. A partir de entonces habrá que evaluar cómo prevenir nuevos episodios, preferentemente resolviendo las causas etiológicas y fisiopatológicas que seguramente participan en su mala tolerancia.
Si el paciente se recibe hemodinámicamente compensado, no en todos los casos es necesario internarlo. Frecuentemente, en pacientes sin mayores patologías cardiovasculares, se puede tratar de revertir en forma ambulatoria con drogas antiarrítmicas y aspirina durante no más de 48 hs., dado que, aunque hemos visto que son muy bajas en estos casos, a medida que pasan las horas, mayores son los riesgos de complicaciones embólicas.
Diversas drogas antiarrítmicas se han utilizado para revertir una FA reciente. Desde quinidina -con frecuentes riesgos proarrítmicos-, flecainida cuyo uso práctico se redujo dramáticamente a partir del CAST, procainamida -ausente en el mercado argentino-, hasta amiodarona por vía oral, de lenta impregnación. En nuestra opinión preferimos el uso de la propafenona oral, de acción rápida y cierto efecto b-bloqueante, entre 450 y 900 mg/24 horas. En este punto es necesario aclarar que como mínimo 1/3 de los pacientes de las características mencionadas revierten espontáneamente. Esta cifra se duplica con el tratamiento antiarrítmico. Por otra parte es necesario evitar el uso de digital que frecuentemente se administra con el objetivo de revertir la FA. En muchos casos, al acortar el período refractario auricular ocurre el efecto contrario, prolongando su duración aunque reduciendo la respuesta ventricular -en reposo aunque no al esfuerzo-, como ocurre con el verapamil.
Otras drogas de absorción oral y venta en nuestro país -mexiletine, b-bloqueantes- no incrementan el porcentaje de reversión espontánea.
Pacientes con FA compensada se suelen internar por diversas causas: sea porque son portadores de cardiopatía o por decisión del médico de cabecera. . En estos casos, si fracasara la reversión con propafenona, y no hay contraindicación específica, se puede intentar su reversión con infusión de amiodarona, con gran efectividad y bajo riesgo cuando se administra bajo control. Esta debe administrarse con una vía larga por la elevada tasa de flebitis química que produce. No se justifican otros tratamientos antiarritmicos por vía oral y, como ya fue expresado, es conveniente evitar la digital. Los pacientes sin mayor cardiopatía y FA reciente, toleran frecuencias bastante elevadas. Frenar su respuesta con digital sólo complica la evolución a la hora de decidir su cardioversión eléctrica.
Es conveniente anticoagular a aquellos pacientes que no han revertido luego de 48 hs. de tratamiento ambulatorio adecuado.
Si el tratamiento fuera inefectivo corresponde tomar la decisión de la reversión por cardioversión eléctrica, o en contados casos, resolver que permanezca el paciente crónicamente fibrilado cuando ya se hubieran realizado varios intentos fracasados, o en ciertos casos de enfermedad auricular manifiesta, como es la presencia de un diámetro de aurícula izquierda mayor de 45 mm., la presencia de potenciales auriculares tardíos presentes por promediación de señales ECG, la presencia de trombos auriculares de acuerdo al ecocardiograma bidimensional o transesofágico.

Anticoagulación
En este punto, en que la FA se ha prolongado se plantea la necesidad de anticoagular al paciente, particularmente frente a la presencia de cardiopatía. Como se ha descrito previamente, los elevados riesgos de tromboembolismo se reducen dramáticamente con anticoagulantes, salvo que se trate de FA paroxística en cuyo caso es suficiente la administración de aspirinas en las dosis ya mencionadas.
La fibrilación auricular crónica debe anticoagularse de acuerdo a la presencia de factores de riesgo: insuficiencia cardíaca en los tres meses previos, historia de hipertensión arterial, accidente cerebrovascular o isquémico cerebral previo, disfunción del ventrículo izquierdo, secuelas de infarto de miocardio, presencia de trombos murales. En ese caso y en menores de 75 años y bajo riesgo hemorrágico la anticoagulación es mandatoria. En caso contrario deberá administrarse aspirina.

Reversión en Fibrilación auricular crónica

Una vez anticoagulado el paciente y si la historia de FA es menor aproximadamente al año , debe intentarse la cardioversión eléctrica, de elevada efectividad y muy bajo riesgo, la que si fracasara debiera reintentarse luego de la impregnación con amiodarona para crear la oportunidad de mantener el ritmo sinusal. La anticoagulación debe mantenerse 6 semanas después de la reversión para evitar los escasos episodios de embolia posibles en estas circunstancias.
Si la FA crónica no revierte y es mal tolerada, debe frenarse su respuesta ventricular, sea con digital (particularmente si existe insuficiencia cardíaca) o con b-bloqueantes, diltiazem o verapamil. No somos partidarios de frenar la respuesta ventricular con amiodarona a raíz de sus efectos indeseables y menos aún con la asociación -frecuente en nuestro medio- de amiodarona y digital, en algunos casos tóxica. Creemos que la amiodarona, como otros antiarrítmicos, deben utilizarse para evitar la precipitación de la arritmia y no una vez instalada. Una excepción a esta norma representa el uso de amiodarona como parte del tratamiento de una cardiopatía dilatada.
Si no se obtiene una adecuada frecuencia cardíaca es mejor realizar la ablación por radiofrecuencia transcatéter del nodo AV, tratamiento sencillo y de bajo riesgo que permite, luego de implantado un marcapasos, mantener una vida normal con frecuencia cardíaca aceptable sin necesidad de administrar fármacos diariamente.

Prevención y mantenimiento
Una vez revertida la FA se plantea la necesidad de evitar nuevamente su precipitación. En los casos de FA paroxística que se presente en forma muy aislada, es preferible evitar la administración de antiarrítmicos. En caso de tratarse de episodios desencadenados por esfuerzos o situaciones de stress mental o físico, se obtienen excelentes resultados con b-bloqueantes. También es frecuente la precipitación de FA paroxística en disfunciones extracardíacas, respiratorias, digestivas (colecistopatías, diverticulitis, dispepsias diversas, etc.) en donde debe realizarse el tratamiento adecuado del precipitante causal. En el síndrome de Wolff Parkinson y White existe una predisposición a la FA paroxística, al margen de su complicación sincopal descrita. En ese caso la ablación de la vía anómala transcatéter por radiofrecuencia es la conducta indicada, por su sencillez y elevada efectividad.
Sin embargo existen situaciones en donde es necesario prevenir el desencadenamiento de FA mediante drogas antiarrítmicas. Utilizamos habitualmente la propafenona o la flecainida, preferentemente en ausencia de cardiopatía isquémica sospechosa (de acuerdo a los resultados del estudio CAST) y en última instancia la amiodarona, que sin embargo es la droga más efectiva, incluso en dosis bajas.
A pesar de que existen otras drogas antiarrítmicas, si las condiciones clínicas lo permiten, este es el esquema más adecuado actualmente en nuestro medio.
Sin embargo, se están desarrollando nuevas estrategias cuando los tratamientos habituales son inefectivos: el tratamiento quirúrgico de la aurícula izquierda (cirugía del "laberinto") es posible, cada vez con mejores resultados y con la utilización de nuevas tecnologías. Habitualmente se aplica cuando es necesaria además otra cirugía cardíaca.
Existen otros tratamientos no farmacológicos reservados a casos muy especiales. En algunos casos de FA paroxística muy refractaria a todo tratamiento, extremadamente sintomática y habitualmente en el contexto de una enfermedad del nódulo sinusal, la ablación del nodulo AV por radiofrecuencia, en general de aplicación sencilla, y el implante de un marcapasos DDD “switch mode” representa una solución agradecida por el paciente. Del mismo modo que la modulación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular crónica con alta respuesta ventricular que no puede ser controlada, también es un recurso útil, antes de la ablación completa y el implante del marcapaso.

Aleteo auricular

Es una taquiarritmia auricular producida por la recirculación de un impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales, o patológicos como puede ser una válvula cardiaca enferma, cicatrices post-quirúrgicas, fibrosis auricular asociada a edad avanzada, enfermedad del nódulo sinusal, etc). Es muy frecuente como consecuencia de alteraciones respiratorias (asma, enfermdedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones agudas). La frecuencia de la taquicardia es muy elevada (generalmente cercana a 300 latidos por minuto), aunque normalmente la respuesta ventricular (es decir la frecuencia del pulso) es menor porque el nodo auriculoventricular no suele tener capacidad para conducir todos los impulsos eléctricos a los ventrículos a esas frecuencias tan elevadas.

El aleteo auricular típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso eléctrico alrededor de la válvula tricúspide. El tratamiento farmacológico es poco eficaz. La ablación con catéter del tejido auricular situado entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior (istmo cavotricuspídeo) es un procedimiento sencillo, curativo en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. En ocasiones los pacientes con aleteo típico tienen otras arritmias auriculares como aleteo atípico o fibrilación auricular, que pueden ser responsables de palpitaciones recurrentes a pesar de haber realizado una ablación efectiva del aleteo típico.

El resto de aleteos auriculares se denominan atípicos, y tienen un circuito peor definido, variable de paciente a paciente. Un tipo especial de aleteo auricular es el secundario a cirugía cardiaca previa. Los impulsos eléctricos cardiacos no pueden atravesar una cicatriz. Los cortes realizados a las aurículas en los procedimientos de cirugía cardiaca, y la consiguiente cicatrización, pueden ser fuente de obstáculos a la propagación uniforme del impulso eléctrico, y fomentar la recirculación del mismo a su alrededor. Los fármacos suelen ser ineficaces. La ablación con catéter de este tipo de taquicardias es compleja y requiere sistemas avanzados de cartografía y navegación. Aún así, las cifras de éxito son inferiores a las conseguidas con el aleteo típico o las taquicardias supraventriculares.

Sindrome de Wolff-Parkinson-White

Se trata de una forma preexcitación ventricular. Normalmente, el nódulo auriculoventricular es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Una de cada mil personas puede tener una o más vías accesorias, que son conexiones adicionales entre las aurículas y ventrículos, aparte del propio nodo auriculoventricular. En ocasiones estas vías accesorias se descubren de forma casual al realizar un electrocardiograma por otro motivo en pacientes sin palpitaciones ni taquicardias. Sin embargo lo más habitual es que estas vías accesorias produzcan taquicardias (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La existencia de una vía accesoria posibilita que un impulso eléctrico, tras conducirse de las aurículas a los ventrículos por el nodo auriculoventricular, vuelva a subir a las aurículas por la vía accesoria, y de nuevo bajar a los ventrículos por el nodo, y así sucesivamente, lo que mantiene la taquicardia. Por supuesto este circuito puede funcionar a la inversa. Algunas vías accesorias pueden poner en riesgo la vida del paciente al ser capaz de conducir los impulsos eléctricos a frecuencias muy elevadas. En este caso, si el paciente sufriera una fibrilación o un aleteo auricular, la frecuencia ventricular podría ser muy elevada y degenerar en fibrilación ventricular, lo que conduce a la muerte del paciente si este no es reanimado a tiempo. El riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias se estima entre 0.1 y 0.5 % anual.

El tratamiento de elección del síndrome de Wolf-Parkinson-White es la ablación transcatéter, que en nuestra experiencia es curativa en más del 95% de los casos con un riesgo mínimo de complicaciones. Los resultados de este procedimiento son tan buenos que incluso son susceptibles de tratamiento los pacientes con preexcitación asintomática, para evitar el riesgo de arritmias ventriculares malignas.

Taquicardia ventricular

Las taquicardias ventriculares se originan en los ventrículos. Las taquicardias ventriculares de muy corta duración (< 30 segundos, aunque generalmente suelen tener entre 3 y 6 latidos) se denominan no sostenidas o autolimitadas y el significado clínico y pronóstico es parecido al de las extrasístoles ventriculares frecuentes, al igual que la actitud terapéutica.

Las taquicardias ventriculares de más de 30 segundos de duración se denominan sostenidas. La gravedad de éstas depende de los síntomas que producen y de la existencia de cardiopatía subyacente o no.

Las taquicardias ventriculares requieren un estudio y tratamiento individualizado en unidades especializadas de arritmias.

La taquicardias ventriculares que se producen en pacientes con daño cardiaco estructural (infarto previo, miocardiopatías, etc) son graves. Estas taquicardias suelen producir un deterioro clínico importante, con palpitaciones, falta de aire (disnea) y/o dolor en el pecho. La presión arterial suele bajar considerablemente, y el paciente puede sufrir un síncope o pérdida de conocimiento. En ocasiones, las taquicardias ventriculares degeneran en fibrilación ventricular, que conduce a la muerte del paciente si éste no es reanimado inmediatamente. Por ello, estos pacientes suelen requerir la implantación de un desfibrilador automático.

Las taquicardias ventriculares que se producen en sujetos sin cardiopatía estructural (taquicardias ventriculares idiopáticas) son de bajo riesgo y se pueden tratar con antiarrítmicos o bloqueantes adrenergicos, dependiendo de cada caso, aunque el tratamiento de elección es la ablación con catéter.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular es la activación rápida y desorganizada de los ventrículos, debido a la aparición de múltiples frentes de activación simultáneos. Durante la fibrilación ventricular no se produce una contracción efectiva del corazón, lo que
Implica un paro cardiaco y la muerte súbita del paciente si éste no es inmediatamente reanimado. La única manera de restablecer el ritmo normal es mediante un choque eléctrico (desfibrilación) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente cerebrales, que se producen a consecuencia de la isquemia (falta de flujo sanguíneo) aumentan de forma proporcional al tiempo de paro cardiaco. A partir de los 10 minutos de paro cardiaco es excepcional la recuperación sin secuelas neurológicas graves. Por ello, a los pacientes que tienen un riesgo elevado de fibrilación ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automático.

BRADICARDIAS

Broqueos

La conducción eléctrica entre aurículas y ventriculos se realiza a través de cables especializados: el tronco del haz de His y sus ramas, derecha e izquierda para cada ventrículo respectivamente. Esto es lo que se llama sincronía de la activación del corazón. Los retardos en la conducción eléctrica en este sistema representa lo que se conoce como “bloqueos”. El retardo de la conducción entre las aurículas y el comienzo de la activación ventricular se llama bloque AV de primer grado. En los bloqueos de rama el impulso eléctrico se conduce a los ventrículos a través de la rama no bloqueada, completándose la activación ventricular mediante la transmisión del impulso eléctrico a través de las propias células musculares cardiacas, que también son capaces de conducir la electricidad, aunque más lentamente que el sistema específico de conducción (His, ramas y sistema de Purkinje).

Si no hay bloqueo auriculoventricular asociado, todos los impulsos alcanzan los ventrículos por lo que el bloqueo de rama en principio no produce síntomas. De modo que en este caso, los bloqueos de rama se diagnostican mediante el electrocardiograma. Son relativamente frecuentes en la población general (1% el bloqueo de rama derecha, y algo menos el bloqueo de rama izquierda).
En los bloqueos auriculoventriculares falla la conducción de los impulsos eléctricos auriculares a los ventrículos. Además del bloqueo AV de 1º grado ya descripto, existen
bloqueos AV de 2º grado, cuando algún impulso no se conduce a los ventrículos, y bloqueo AV de 3º grado, en donde ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos.
No todos los bloqueos auriculoventriculares son patológicos. Se pueden presentar bloqueos AV de 1º y 2º grado durante el sueño en personas normales. En aquellos con un tono vagal aumentado, como los deportistas, pueden encontrarse bloqueos AV de 1º y 2º grado diurnos durante momentos de reposo o inactividad. Los bloqueos AV de grado avanzado suelen requerir la implantación de un marcapasos.

Sincope Vasovagal

2010-12-14T16:32:00.001-03:00

Introducción

El sincope vasovagal (S V-V) es una entidad bien conocida desde hace muchos años, cuyas características clínicas fueron magistralmente descriptas por Sir Thomas Lewis a principios del siglo pasado (1).

El S V-V es un problema frecuente y numerosos estudios epidemiológicos demostraron que tiene una prevalencia a lo largo de la vida del 20-40% y además, muchas personas sincopan recurrentemente (2).

Esta alteración es común en niños como en ancianos. Se estima que uno de cada cinco niños tendrá un episodio sincopal antes de los 15 años (3) y aunque tienen un curso benigno genera mucha ansiedad en los padres, en el niño y a veces en el médico que lo atiende. La epidemiología del sincope en el anciano no se ha estudiado adecuadamente. De los datos disponibles, la incidencia de sincope en mayores de 70 años es del 6% por año, con una prevalencia del 10% y una tasa de recurrencia a los dos años del 30% (4). En este grupo etario la benignidad del sincope es relativa ya que hay que tener en cuenta las cardiopatías, las arritmias y la administración de drogas vasoactivas.

Definición

El S V-V o mediado neuralmente se refiere a una respuesta refleja que cuando se dispara produce vasodilatación y/o bradicardia, sin embargo, la contribución de cada uno de estos factores a la hipotensión e hipoperfusión cerebral pueden diferir considerablemente (5).

Los eventos que pueden desencadenar este síndrome varían sustancialmente entre los pacientes (tabla I).

Tabla I. Clasificación del sincope neuralmente mediado.

Sincope vasovagal

Típico o clásico

Atípico

Sincope seno carotídeo

Sincope situacional

Hemorragia aguda

Tusígeno

Miccional (post-miccional)

Defecatorio

Dolor abdominal

Post-ejercicio

Post-prandial

Neuralgia del glosofaringeo

El “clásico S V-V” es generado por stress emocional u ortostático y se diagnostica fácilmente con el interrogatorio.

El “sincope del seno carotídeo” ocurre por la manipulación mecánica del seno carotídeo y puede ser reproducido con el masaje del mismo.

El “sincope situacional” está relacionado con un escenario específico (deglución, micción, toser, defecación).

Pero muy a menudo el S V-V no tiene una presentación “clásica”, y son aquellos que no tienen claros eventos disparadores o síntomas premonitorios. Estas formas son diagnosticadas por criterios clínicos mínimos, exclusión de otras causas de sincope (ausencia de cardiopatía estructural) y respuesta positiva al Tilt Test (TT o prueba de basculación) o al masaje del seno carotídeo.

El espectro clínico del S V-V presenta mucha superposición entre estas formas clínicas, además, es la causa más frecuente de sincope. En un estudio poblacional que incluyó más de 1.600 pacientes, el S V-V ocurrió en el 50% de los casos (5).

Sin embargo, un reflejo anormal juega un rol importante en otras condiciones clínicas que causan sincope. Por ejemplo, en la estenosis valvular aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no solo existe una restricción al flujo sanguíneo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo sino que puede ser debido a una vasodilatación refleja inapropiada y/o arritmias cardíacas. Igualmente, un componente neural reflejo parece establecerse cuando un sincope ocurre durante una bradi o taquiarritmia (6-9).

Diagnóstico

El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica, por respuestas positivas a las pruebas empleadas o por la exclusión de otras causas (Tabla II).

Tabla II. Métodos diagnósticos en el S V-V.

Muy útiles

· Historia clínica

· Masaje del seno carotídeo

· Tilt Test

· Loop recorder implantable

Poco útiles

· Test de adenosina

· Monitoreo Holter

Historia. La evaluación del S V-V comienza con una cuidadosa historia clínica, examen físico que incluye la medición de la presión arterial acostado y de pie (para observar ortostatismo) y un ECG de 12 derivaciones. En muchos pacientes sin cardiopatía la clínica es tan evidente que no son necesarios otros exámenes. Las situaciones que nos sugiere este síndrome serían las siguientes:

· El S V-V es diagnosticado cuando ocurre ante eventos precipitantes como temor, dolor intenso, stress emocional, instrumentación, posición de pie durante mucho tiempo y generalmente asociado a síntomas prodrómicos.

· El sincope situacional se diagnostica cuando ocurre durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución.

Comúnmente la evaluación inicial se dirige hacia la sospecha del diagnóstico cuando se observa algunas de las características señaladas en la tabla III. Cuando el S V-V es sospechado debe ser confirmado con pruebas dirigidas.

Tabla III. Características clínicas sugestiva de S V-V.

Sin cardiopatia estructural

Larga historia de síncopes

Después de un dolor, temor, stress emocional

Mucho tiempo de pie, amontonamiento, ambiente caluroso

Náusea y vómito asociado al sincope

Post prandial

Con rotación de la cabeza, presión del seno carotídeo

Post ejercicio

El valor de la historia clínica disminuye en los ancianos. En un estudio reciente, la historia clínica sola fue capaz de definir el diagnóstico en el 38% de los pacientes < 65 años y en el 9% en los > 65 años (10).

Masaje del Seno Carotídeo. Es diagnóstico cuando hay una respuesta anormal a la compresión del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo). Un reflejo cardioinhibitorio y vasodepresor son producidos usualmente con el masaje. Si se genera una respuesta asistólica es conveniente evaluar la fase vasodepresora (que a veces puede estar oculta) repitiéndose el masaje con la administración de atropina 1 mg/EV. La correcta determinación del reflejo vasodepresor es de importancia práctica ya que la terapia con un marcapasos es más efectiva en la forma cardioinhibitoria. Una respuesta positiva es definida cuando ocurre una asistolia de > 3 segundos y/o caída de la presión arterial sistólica > 50 mmHg. Sin embargo, una respuesta anormal puede ser observada en sujetos sin sincope. El síndrome es diagnosticado erróneamente en la mitad de los casos si el masaje no se realiza en posición de pie (11). La principal complicación del masaje del seno carotídeo es la provocación de un accidente isquémico transitorio o accidente cerebrovascular y si hubiera algún riesgo debe ser evitado. Esta prueba se recomienda en mayores de 40 años con síncope de origen desconocido, debido a la mayor prevalencia de este sindrome en los adultos mayores y con antecedentes de aterosclerosis (5).

Tilt Test o prueba de basculación. Al pasar de la posición supina a la erecta hay un gran cambio del flujo sanguíneo del tórax al sistema venoso por debajo del diafragma y esto forma la base para el uso del TT (fig 1).

El TT puede ser considerado como un modelo experimental que permite provocar, de forma relativamente controlada, respuestas vasovagales en pacientes susceptibles. Esto ha permitido conocer mejor diversos aspectos de los mecanismos fisiopatológicos del S V-V, como por ejemplo, el comportamiento del árbol vascular, los cambios de la volemia, las alteraciones de la contractilidad miocárdica previas al episodio, las variaciones en la secreción de catecolaminas, las modificaciones en la variabilidad de la frecuencia cardíaca o en el tráfico simpático, entre otros. Asimismo, mediante la observación del comportamiento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante el TT se han podido caracterizar diferentes patrones, lo que ha permitido establecer una clasificación de las respuestas vasovagales (tabla IV). Así, es indudable que la utilización del TT ha contribuido de manera importante a la mejoría de nuestro conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos y sobre la caracterización clínica del S V-V.

Tabla IV. Clasificación de las respuestas positivas durante el Tilt Test.

Tipo I mixto: La frecuencia cardíaca disminuye en el momento del sincope y la frecuencia ventricular: a) no es < 40 lat/min o b) < 40 lat/min durante menos de 10 seg con o sin asístole menor de 3 seg. La presión arterial cae antes de la bradicardia.

Tipo 2 A cardioinhibitorio sin asístole: Disminución de la frecuencia cardíaca a menos de 40 lat/min por más de 10 seg pero con asístole menos de 3 seg. La presión arterial disminuye antes de la bradicardia.

Tipo 2 B cardioinhibitorio con asístole: Con asístole mayor de 3 seg. La presión arterial cae antes o coincide con la bradicardia.

Tipo 3 vasodepresor: Caída de la presión arterial sin una disminución > 10% de la frecuencia cardíaca máxima en el momento del síncope.

Protocolo. Desde 1986 hasta la fecha se han utilizado diferentes protocolos y diferentes drogas para sensibilizar la prueba. Los datos de tres estudios mostraron una respuesta positiva del 69% con una especificidad del 94% (12-14). Aunque no hay un protocolo “gold standard” existen algunos que son mayoritariamente aceptados. El denominado “protocolo italiano” (15) es uno de ellos. Tal método consiste en:

Una fase de posición supina de al menos 5 min.
Prueba de basculación con un ángulo de 60-70°.
Una fase pasiva > 20 min y < 45 min.
Una fase provocada farmacológicamente con isoproterenol EV o nitroglicerina sublingual si la fase pasiva es negativa. La fase provocada con drogas debe ser de 15-20 min. Las drogas utilizadas son:
Isoproterenol: se utiliza como una infusión continua comenzando con 1 mcg/min hasta 3 mcg/min para incrementar la frecuencia cardíaca en un 20-25% de la basal.
Nitroglicerina sublingual: se utiliza en forma de spray con una dosis fija de 400 mcg. En nuestro medio esta preparación no existe, por lo que suele utilizarse dinitrato de isosorbide sublingual (16).
El punto final de la prueba de basculación es la reproducción del sincope o finalización del tiempo estipulado incluyendo el desafío con drogas.

Nuestro grupo utiliza un protocolo de prueba de basculación semejante al protocolo italiano pero para la fase provocada farmacológicamente utiliza 0,625 mg de dinitrato de isosorbide sublingual. Los porcentajes de positividad son semejantes a los otros protocolos y no se ha observado respuesta exagerada a los nitritos (17).

Cuando se utilizan dosis mayores se corre el riesgo de provocar porcentajes variables de falsos positivos (18-20). Si el TT en pacientes sin cardiopatía estructural reproduce el sincope es considerado diagnóstico y no se necesitan más estudios. En cambio, en pacientes con cardiopatía estructural antes de realizar un TT se debe excluir a las arritmias u otras causas.

Respuesta al Tilt Test. El TT demostró que antes que ocurre la pérdida de la conciencia existe una reacción vasovagal que dura aproximadamente 3 min. Una disminución de la PAS por debajo de 90 mmHg está asociado con síntomas que predicen el síncope y cuando es menor de 60 mmHg siempre está asociada al sincope. Durante la fase prodrómica, la PA disminuye marcadamente y esta caída precede a la bradicardia. Durante la fase sincopal, un reflejo cardioinhibitorio de intensidad variable (que va de una ligera bradiacardia a una asístole de varios segundos) es frecuente y contribuye a la pérdida del conocimiento.

Durante el TT pueden ocurrir formas poco frecuentes, como casos de incompetencia cronotrópica o el llamado síndrome de taquicardia ortostática postural (21).

Rol del Tilt Test en la evaluación del tratamiento. Los estudios controlados demostraron que aproximadamente el 50% de los pacientes con un TT positivo basal luego fueron negativos cuando se los repitió bajo tratamiento o con placebo (22-24). El mecanismo del sincope inducido por el TT frecuentemente fue diferente del que ocurrió espontáneamente cuando los pacientes fueron estudiados con un sistema “loop recorder” implantable (25).Estos datos demuestran que el uso del TT para evaluar la efectividad de diferentes tratamientos tiene limitaciones importantes.

Complicaciones. El TT es un estudio seguro y las complicaciones son muy bajas. La ocurrencia de una asístole prolongada durante el estudio no es considerada una complicación, sino el punto final del procedimiento.

Test de la Adenosina. Recientemente se la ha propuesto como una herramienta para la investigación de pacientes con sincope de origen desconocido (26). Este estudio requiere de la administración en bolo de 20 mg de ATP durante monitoreo ECG. Una asístole de > 6 seg o un bloqueo AV que dura al menos 10 seg es considerado anormal. El valor diagnóstico y predictivo todavía tiene que ser confirmado en estudios prospectivos.

Monitoreo electrocardiográfico continuo. El estudio Holter es diagnóstico cuando hay una correlación entre el sincope y una anormalidad del ritmo cardíaco (bradiarritmia o taquiarritmia). Por otro lado, el Holter excluye una causa arrítmica cuando existen síncopes y no hay variaciones en el ritmo cardíaco.

La gran mayoría de los pacientes con S V-V están libres de síntomas durante semanas, meses o años. La revisión de 8 estudios donde se utilizó al Holter determinó que en el 4% (rango 1-20%) hubo una correlación entre el síntoma y arritmias. La verdadera ayuda diagnóstica del Holter convencional en la población general es del 1-2%. Por lo tanto este método solo está indicado en aquellos que tengan síncopes o presincopes muy frecuentes.

Recientemente ha emergido para la evaluación diagnóstica del sincope el método denominado loop recorder implantable. Este es un dispositivo que se implanta subcutáneamente y graba el ritmo cardíaco en el momento que sobreviene el síntoma y posteriormente el médico puede analizar esa situación. Existen 4 estudios (21,27-29) que utilizaron este dispositivo e incluyeron 247 pacientes demostrando una correlación entre sincope y ECG en 84 pacientes (34%); de éstos pacientes el 52% presentó bradicardia o asístole, el 11% tuvo taquicardia y en el 37% no hubo variación en el ritmo. Por lo tanto este dispositivo puede ser utilizado en pacientes con síncopes de origen desconocido que presentan traumatismos durante los mismos y para confirmar la causa (bradicardia) antes de implantar un marcapasos. Con este dispositivo se obtiene el registro ECG, pero no sabemos qué ocurre con la PA u otros factores que están involucrados en el sincope. Esto es una limitación importante. Los investigadores del ISSUE (30) propusieron una clasificación que debe ser tomada solamente si se utiliza el loop recorder implantable (método que no es rutinariamente utilizado en nuestro medio).

Tratamiento.

El primer tratamiento para el S V-V es la educación y el señalamiento de que es una condición benigna. En general, esto sólo es suficiente.

La modificación o suspensión de drogas hipotensoras es otra medida de primera línea para prevenir las recurrencias, particularmente en los ancianos.

El tratamiento no es necesario para pacientes que han presentado un episodio aislado de sincope y no ocurrió en una situación de alto riesgo (5).

El tratamiento del S V-V puede ser necesario en algunas situaciones:

· Cuando es muy frecuente y altera la calidad de vida.

· Cuando es recurrente e impredecible (ausencia de pródromos) y expone al paciente a traumatismos.

· Cuando ocurre durante alguna actividad de riesgo (conductores, operarios de maquinarias, etc.).

El tratamiento “físico no farmacológico” está emergiendo como una nueva línea de tratamiento (31). En pacientes altamente motivados la prescripción de períodos progresivamente prolongados en posición de pié, llamado “tilt training”, puede reducir la recurrencia. Sin embargo, esto es poco práctico debido a la baja adherencia de los pacientes (32).

Dos estudios clínicos demostraron que maniobras de contrapresión isométrica de piernas (entrecruzamiento) o de los brazos son capaces de inducir un significante incremento de la presión arterial evitando o retrasando la pérdida de conocimiento (33).

Muchas drogas han sido usadas para el tratamiento del SV-V (betabloqueantes, disopiramida, escopolamina, clonidina, teofilina, inhibidores de la recaptación de la serotonina, etc.). En general los resultados fueron satisfactorios en ensayos no controlados y de corta duración, pero cuando fueron controlados con placebo y de mayor tiempo de seguimiento no demostraron beneficios. Solamente dos estudios bien diseñados de mediano tamaño fueron realizados, uno evaluando etilefrina (22) y el otro atenolol (34) y ambos no pudieron demostrar una superioridad de la droga sobre el placebo. Los betabloqueantes fallaron en demostrar efectividad en 5 de 6 estudios controlados (30,35-39). Por lo tanto hasta la fecha no hay datos suficientes para usar drogas en el tratamiento del S V-V.

El marcapasos para el S V-V ha sido estudiado en 5 ensayos multicéntricos (40-44) tres de los cuales dieron resultados positivos y dos negativos. En conjunto, se evaluaron 381 pacientes donde el sincope recurrió en el 21% de los pacientes marcapaseados y en el 44% de los no marcapaseados. Sin embargo, todos los estudios tuvieron limitaciones, en particular, en lo concerniente a los criterios de selección de los pacientes pre-implante quienes podían beneficiarse de la terapia marcapasos. Por lo tanto el rol de este tratamiento no está bien establecido.

El tratamiento del síndrome del seno carotídeo está guiado por los resultados del masaje del seno carotídeo. El marcapasos doble cámara es el tratamiento de elección cuando la bradicardia fue documentada. La terapia médica fue abandonada, pero a veces drogas vasoconstrictoras deben asociarse al marcapasos cuando el reflejo vasodepresor es el predominante (5,45).

Los síncopes situacionales deben ser tratados evitando la situación que los genera. Sin embargo, esto a veces puede ser difícil.

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Tromboempolismo pulmonar (TEP)

2010-12-13T15:59:00.003-03:00

¿Qué es?

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños.

Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el TEP. El TEP es un problema de salud muy importante ya que:

Es la tercera causa de muerte en hospitales
Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

Los factores de riesgo más importantes son:

Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
Anticonceptivos y terapia estrogénica.
Edad > 40 años.
Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.
Estados de hipercoagulabilidad primaria.
Accidentes cerebrovasculares.
Parto y puerperio.
Antecedentes de TEP y TVP.
Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.

La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.

Síntomas y signos clínicos Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnóstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante.

Síntomas del TEP	(%)
Disnea de aparición súbita inexplicable	84
Dolor torácico de tipo pleurítico	76
Tos	50
Dolor en pantorrilla	39
Sudoración - ansiedad	36
Hemoptisis	28
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.	10
Dolor no pleurítico	17
Síncope	13
Palpitaciones	10
Dolor anginoso	1
Asintomático	--
Sígnos del TEP	(%)
Taquipnea (> 20 r.p.m)	85
Taquicardia (> 100 l.p.m)	58
Aumento del 2º tono pulmonar	57
Estertores pulmonares	55
Fiebre > 37.5ºc	50
Signos de TVP en extremidades inferiores	41
Roce pleural	18
Cianosis	18
Hepatomegalia	10
Reflujo hepatoyugular	5

¿Cómo se diagnostica?

Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido.

Protocolo de Wells	Puntos
Signos y síntomas de TVP	3
TEP más probable que un diagnóstico alternativo	3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas	1,5
Frec. Cardiaca > 100 l.p.m	1,5
Antecedentes de TVP o TEP	1,5
Hemoptisis	1
Enf. Neoplásica	1

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.
Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%
Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).
Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

Algoritmo diagnóstico de TEP estable

Algoritmo diagnóstico de TEP inestable

Las pruebas complementarias básicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.

1.- ECG. En el que podemos encontrar:

Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas.
Taquicardia sinusal.
Bloqueo de rama derecha.
Arritmias supraventriculares.
Trastornos de la conducción.
Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

2.- Pruebas de laboratorio:

Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.
Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.
Aumento del dimero-D en plasma.
Aumento de la LDH.
Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO² es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O² .

El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares.
3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:

Embolismo sin infarto
- Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido.
- Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal.
- Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma.
- Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
Embolismo con infarto:
- Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.
- Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.
- Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.
- Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo.

4.- Pruebas de confirmación

Gammagrafía pulmonar de perfusión:
- Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar
- Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la sospecha de TEP
- Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos
- Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo
- En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafía de ventilación Xe¹³³
- Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP
TAC Helicoidal de tórax
- Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos.
- Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los hospitales.
- Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía.

Las imágenes se obtienen por gamma cámara en 6-8 proyecciones. La imagen normal es una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas la proyecciones, cuando hay una obstrucción de un vaso, no hay proyección distal de las micro partículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el territorio prefundido por el mismo como se puede apreciar en ésta gammagrafía.

Arteriografía
- Sensibilidad y especificidad del 99%.
- Es la prueba definitiva y de referencia.
- Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible.
- Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.
Eco cardiografía
- No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo.
- Exploración inicial de elección en TEP inestables.
- Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.

TEP inestables se hace Eco cardiografía aunque si hay signos de TEP y el enfermo está muy grave se puede hacer el tratamiento trombolítico sin hacer otras exploraciones.

¿Para qué sirve el dimero-D en el diagnóstico del TEP?:

El dímero D es muy poco específico para diagnosticar el TEP porque también se puede elevar en otras enfermedades como son: IAM, ACVA, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.
El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así si el valor del dímero-D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias.
El dímero-D no se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas.

Debemos hacer un diagnóstico diferencial de TEP con:

Infarto agudo de miocardio
Edema agudo de pulmón
Neumotórax
Pericarditis aguda
Aneurisma disecante de aorta
Neumonía

Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
Pleuritis aguda
Taponamiento pericárdico
Sepsis
Carcinoma bronquial
TBC (por la hemoptisis)

¿Cómo se trata?

El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauración del tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de repetición, que son la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por TEP se establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de establecer el diagnóstico y el tratamiento.

Cuando hay una alta sospecha de TEP o está confirmado el diagnóstico, el tratamiento se comienza habitualmente con heparina no fraccionada i.v. a continuación se introducen anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 días. Hay estudios recientes que demuestran que la tinzaparina subcutánea tiene la misma seguridad y eficacia que la heparina no fraccionada.

Medidas generales:

Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura )
Canalizar una vía.
EKG y RX.
Oxigeno con Ventimask al 50%.
Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).
Tratamiento del shock obstructivo.

Medidas específicas

Heparina sódica I.V.: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusión continua porque la intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del TEP.

Ante la sospecha de TEP el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay contraindicación. Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H. Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control.
La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días.

Heparinas de bajo peso molecular. Se están introduciendo como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su seguridad y eficacia están bien establecidas en el tratamiento de la trombosis venosa profunda con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada. Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas ajustadas al peso en pacientes con TEP hemodinámicamente estable. Este tratamiento comienza a ser la práctica habitual en algunos hospitales.

Recientemente se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea es tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEP, con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las Heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media más larga, no requieren control de TTPA, provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más predecible.

Anticoagulantes orales. El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto posible, si puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3. La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

Primer episodio se anticoagula durante 3 meses.

Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1mes.

TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.

Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.

Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del VD e hipertensión pulmonar. La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular. Las pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombo lítico del TEP son por orden de eficacia:
- Pauta rt-PA: 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso.
- Pauta UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante 12-24 horas.
- Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/ hora durante 24 horas.
Filtro en vena cava inferior. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%. Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior:

TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación

Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.

Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.

TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables:
Embarazada joven con TVP y TEP masivo.

Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo.

TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico.

Joven con trombos amenazantes en VCI o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para usar tratamiento trombolítico

Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.

Aviso a pacientes o familiares:

La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

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Infección primaria por HIV pasa desapercibida

2010-12-02T22:38:00.000-03:00

La infección primaria por VIH abarca las manifestaciones biológicas y clínicas del período de la infección comprendido entre el primer contacto con el virus y la aparición de anticuerpos específicas.

Temas principales

 La infección primaria por VIH se debe sospechar en las personas en riesgo de VIH que se presentan con una enfermedad viral aguda.

 El diagnóstico de la infección primaria por VIH puede reducir la transmisión del VIH mediante la modificación del comportamiento sexual de riesgo y permitir el control de la deficiencia inmunitaria y la institución a tiempo del tratamiento antirretroviral de gran actividad.

 Cuando esté indicado, los análisis de primera línea comprenden tanto la detección de anticuerpos contra el VIH como el nivel de antígeno p24.

 Si un paciente rechaza las pruebas, explorar y documentar las razones para ello y corregir cualquier creencia errónea.

¿Por qué no se percibe la infección primaria por el VIH?

En la mayoría de los individuos, la infección primaria por VIH es sintomática pero pasa desapercibida fácilmente. En un estudio de cohorte de 46 pacientes con infección primaria por VIH en Estados Unidos solo una cuarta parte de las personas con presentaciones agudas causadas por esa infección fueron correctamente diagnosticadas en diversos centros de atención aguda y primaria. El diagnóstico de la infección primaria por el VIH se perdió también en la presentación inicial en 19 de 40 pacientes (48%) en el Reino Unido.

La infección puede pasar desapercibida porque los síntomas son transitorios, a menudo duran menos de 2 semanas y tienden a superponerse con los síntomas de infecciones mucho más comunes en la práctica clínica. El retraso en el diagnóstico también puede deberse a la falta de historia de la exposición al virus, la renuencia al análisis bioquímico y el desconocimiento de las limitaciones de los análisis en la fase aguda.

¿A qué se debe este problema?

El diagnóstico de infección primaria por VIH brinda beneficios individuales y de salud pública. Si la infección no es reconocida, es seguida por una fase clínicamente silente durante la cual el recuento de linfocitos T CD4 va declinando poco a poco. El diagnóstico precoz permite detectar la aparición de la inmunodeficiencia instituir a tiempo el tratamiento con antirretrovirales muy activos. El diagnóstico tardío se asocia con morbilidad y mortalidad asociadas al VIH y aumenta el costo del tratamiento. Los pacientes con infección primaria por VIH tienen niveles de viremia elevados y es más probable que transmitan la infección por contacto sexual. El consejo médico puede, por lo tanto, reducir los comportamientos sexuales de riesgo y la transmisión de la infección.

¿Cómo se diagnostica?

Características clínicas

El síntoma más común es la fiebre, presente en el 80-90% de los pacientes. Por lo general, aparece 2-4 semanas después de la infección y se asocia comúnmente con dolor de garganta y linfadenopatías cervicales. Esto puede llevar al diagnóstico erróneo de mononucleosis o amigdalitis. En más del 40% de los pacientes se presenta una erupción maculopapular inespecífica, pero puede ser difícil de detectar en los pacientes con pigmentación cutánea oscura. Puede haber dolor de cabeza en más del 50% de los pacientes, atribuido a la invasión del sistema nervioso central por el virus, uno de los primeros eventos en el curso natural de la infección VIH. La infección por el VIH debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los pacientes con meningitis aséptica. El diagnóstico es más fácil en los pacientes que informan volluntariamente una posible exposición al VIH o que se sabe pertenecen a un grupo de alto riesgo de la enfermedad. Sin embargo, la revelación de esta información puede ser difícil tanto para el paciente como para el médico, debido a la necesidad de indagar sobre temas sensibles como las relaciones sexuales, el comportamiento sexual de alto riesgo y el abuso de sustancias. Estas dificultades pueden ser mayores cuando el encuentro clínico es ocasional y hay poco tiempo para forjar un acercamiento del médico al paciente. Si un paciente se niega a hacerse un análisis, hay que explorar las razones de su negativa y corregir cualquier creencia errónea sobre la infección o las consecuencias de las pruebas: documentar las razones del paciente para rechazar la prueba.

En los países desarrollados, los hombres que tienen sexo con hombres representan la categoría con mayor riesgo de infección primaria por VIH. La principal vía de transmisión sigue siendo el coito anal sin protección (con menor frecuencia el coito por vía oral). La mayoría de los pacientes heterosexuales infectados con el VIH en Estados Unidos ha contraído la enfermedad en el extranjero, sobre todo en África subsahariana. El número de personas infectadas por vía heterosexual en el Reino Unido va en aumento. La transmisión por el uso de drogas intravenosas y la transmisión de madre a hijo se han mantenido bajas desde el inicio de la epidemia.

Investigaciones

Por definición, la infección primaria por el VIH precede a la seroconversión, y por lo tanto las pruebas se limitan a detectar los anticuerpos virales que inicialmente pueden dar resultados negativos o dudosos. La infección se caracteriza por una carga viral plasmática elevada; en general, el diagnóstico se confirma mediante la prueba directa para el antígeno viral (antígeno p24) o de su ácido nucleico ( ARN del VIH). Aunque el análisis del antígeno p24 es menos sensible que el ARN del VIH (88,7% vs. 100%), es preferible para los lugares no especializados, ya que es más barato y se asocia con menor número de resultados positivos falsos (especificidad 100% vs. 97,4%) .

Hoy en día, las pruebas de anticuerpos y antígeno p24 pueden llevarse a cabo simultáneamente y los médicos deben actuar de enlace con los laboratorios locales respecto de las pruebas disponibles. Como lo destaca en un comunicado reciente de la Asociación Británica de Salud Sexual y el VIH (BASHH), aún los pacientes que se presentan muy precozmente después de la aparición de los síntomas todavía pueden quedar sin diagnóstico con las pruebas disponibles en la actualidad. Cuando las primeras pruebas dan resultados negativos, se recomienda hacer pruebas de seguimiento 3 meses después. Los anticuerpos son detectables de 3 a 12 semanas después de la nfección, pero en ocasiones puede tardar hasta 6 a 12 meses en aparecer. En general, no es necesario que el asesoramiento pretest sea prolongado pero debe cubrir los beneficios de las pruebas y cómo se transmitirán los resultados. El consentimiento escrito tampoco es habitualmente necesario ya que puede desalentar la prueba.

¿Cómo se trata?

Después del diagnóstico, el paciente se remite inmediatamente a un especialista para su mayor investigación y tratamiento. Los resultados deben ser comunicados con claridad en persona y en un entorno confidencial. Después del análisis del VIH se recomienda evitar el asesoramiento detallado y tranquilizar al paciente informando que sus síntomas son temporarios y no reflejan inmunosupresión permanente, y que la condición es tratable. También hay que explorar el apoyo del que dispone el paciente para hacer frente al diagnóstico. Por último, se discutirán las medidas apropiadas para prevenir la transmisión posterior de la infección.

¿Cuán común es la infección primaria por el VIH?

 Los síntomas están presentes en el 50-90% de los individuos con infección primaria por VIH-1.

 Durante 2.008 hubo 7.298 nuevos casos de VIH en el Reino Unido.

 En el mismo año, el 27% de las aproximadamente 83.000 personas con VIH se pensaba que eran conscientes de su
infección (ya que muchas personas solo se dan cuenta que tienen infección por VIH cuando se desarrolla el SIDA plenamente).

 Los dos grupos con mayor prevalencia del VIH en el Reino Unido son los hombres que tienen sexo con hombres, y los heterosexuales de raza negra de África.

 El número de infecciones nuevas en heterosexuales aumentó un 53% (740 a 1.130 casos) desde 2.004 a 2008.

 El número estimado de infecciones adquiridas nuevas a través del uso de drogas inyectables y de la transmisión materno infantil es de 170 y 110 casos, respectivamente, en 2.008) y se han mantenido estables desde el comienzo de la epidemia.

La mitad de los casos de VIH se diagnostica tarde

2010-11-30T18:25:00.000-03:00

Con motivo del Día Mundial del Sida, que se celebra el 1 de diciembre, la ministra de Sanidad, Política Social e Igualdad, Leire Pajín, ha presentado el balance de los nuevos diagnósticos de VIH y sida en España. Según estos datos, en 2009 se notificaron 2.264 nuevos diagnósticos de VIH en las 15 CCAA que registraron datos, con una media de edad de 37 años y 20,5% de casos en mujeres.

Un 50% de los nuevos diagnósticos presentaron diagnóstico tardío y en el momento de ser identificados como portadores del virus eran ya susceptibles de recibir tratamiento antirretroviral. Se considera que existe diagnóstico tardío cuando una persona presenta una cantidad menor de 350 linfocitos CD4 en el momento del diagnóstico (con menos de 200 ya presentan inmunosupresión severa). Esta cifra ha descendido desde 2004, cuando los diagnósticos tardíos fueron un 56%.

En este sentido, la ministra ha recordado que "es muy importante no bajar la guardia con el VIH, ya que en España se estima que entre un 25% y un 30% de las personas con VIH no saben que están infectadas, a pesar de que en España la prueba del VIH es gratuita y confidencial. Es decir, hay unas 35.000 personas que por miedo al estigma y a la discriminación, por falta de una adecuada percepción del riesgo, o por no acudir a los servicios sanitarios, no se están beneficiando de los tratamientos existentes, y no están adoptando las medidas de prevención adecuadas para evitar la transmisión".

Transmisión sexual

La transmisión entre hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres (HSH) fue la más frecuente (42,5%), seguida de la transmisión heterosexual, que supone un 34,5%, y la de usuarios de drogas inyectadas, que sumó un 8,1%. El 77% de los nuevos diagnósticos de VIH del año 2009 tienen su origen en la transmisión sexual.

Por sexos, la transmisión homosexual supone el 53,4% de los nuevos diagnósticos de VIH en 2009, mientras que la transmisión heterosexual en hombres suma el 23%. Entre las mujeres, la transmisión heterosexual supone la gran mayoría, con un 79% de los nuevos diagnósticos.

Por lo que respecta a la tendencia en las nueve Comunidades Autónomas que notifican datos desde 2004, se observa un descenso progresivo en las tasas por millón de habitantes en el grupo de usuarios de drogas inyectadas. En el caso de la transmisión heterosexual las tasas se encuentran bastante estabilizadas. Por el contrario, se observa un claro aumento en las tasas por millón de habitantes en el caso de la transmisión entre hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres.

Sida a la baja

Por lo que respecta a los casos que han progresado hasta sida, según las notificaciones recibidas hasta el 30 de junio de 2010 en el Registro Nacional de Casos de Sida, se estima que en 2009 se diagnosticaron en España 1.275 casos de sida. El número de casos notificados de sida ha experimentado un progresivo declive. Desde el inicio de la epidemia en España se han notificado un total de 79.363 casos de sida.

Para mantener la tendencia decreciente, además de reforzar las medidas de prevención, es necesario potenciar las intervenciones destinadas apromover la prueba del VIH, el consejo y el diagnóstico precoz de la infección en personas que hayan tenido prácticas de riesgo.

'Hazte la prueba'

La ministra también ha presentado la campaña del Día Mundial del Sida, cuyo lema este año es 'Quiérete. Hazte la prueba. Usa preservativo' (en la imagen). Esta campaña ha sido consensuada por todas las comunidades y su objetivo es sensibilizar a la población sobre la importancia de prevenir la transmisión sexual del VIH utilizando preservativo y la necesidad de realizarse la prueba si se han mantenido prácticas de riesgo. Cuenta también con material específico dirigido a profesionales sanitarios recordando la importancia de ofertar la prueba del VIH para poder diagnosticar precozmente la infección.

En el mismo acto también se ha presentado la revista ZUM, una publicación con formato magazine del Ministerio de Sanidad, editada por la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida, que reflejará de una manera visual y atractiva la situación, los avances, las tendencias y los retos que se plantean en torno a la situación epidemiológica, investigación, prevención, asistencia sanitaria y ámbito social de la epidemia.

Del mismo modo, y dentro de los actos de celebración del Día Mundial del Sida, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, al igual que las Comunidades Autónomas, se ha sumado a la iniciativa de ONUSIDA Light for Rights para recordar la importancia de respetar los derechos de las personas que viven con el VIH/sida en España. A las 19:00 horas de esta tarde se iluminará el Ministerio, al igual que otros edificios representativos de diferentes ciudades.

Sindrome de Horner

2010-11-23T11:32:00.002-03:00

Síndrome de Horner.

El síndrome de Horner (SH) es un síndrome neurológico caracterizado por miosis, ptosis palpebral incompleta, y anhidrosis. Los médicos clínicos nos enfrentamos frecuentemente con esta situación, que muchas veces es expresión de serias patologías de base, por lo que es imperativo su profundo conocimiento.

Como en casi la mayoría de las enfermedades médicas, en el SH hay que establecer primero la localización anatómica del trastorno, para después plantear los posibles diagnósticos diferenciales etiológicos. Hay que tener presente que como dijimos, un SH puede ser expresión de un cuadro benigno, pero también puede ser la primera manifestación de un cuadro que ponga en riesgo la vida del paciente en los próximos minutos días o semanas. Por ello, se impone un approach metodológico diagnóstico inmediato.
El SH puede ser producido por una lesión en cualquier punto de la vía simpática que inerva la cabeza, el ojo y el cuello.
Para llevar a cabo un análisis razonado y lógico de un SH, debemos tener claro primero, la neuroanatomía de la vía simpática mencionada.

NEUROANATOMÍA.
Esta vía simpática comprende tres neuronas, la primera de las cuales está ubicada en el hipotálamo. (Figura 1).

Vía Simpática para la Inevación Pupilar

• La primera neurona de la vía proyecta sus axones desde el hipotálamo hasta la primera sinapsis (segunda neurona de la vía), localizada en la médula cervical (nivel C8-T2), en el llamado centro cilio-espinal de Budge.
• La segunda neurona, proyecta sus axones, que viajan por la cadena simpática, a través del plexo braquial, y sobre el vértice pulmonar, asciende por la cadena simpática hasta alcanzar la tercera neurona en el ganglio cervical superior, localizado a nivel del ángulo mandibular, y cercano a la bifurcación de la arteria carótida primitiva.
• La tercera neurona proyecta entonces sus axones en dirección ascendente, a través de la adventicia de la arteria carótida interna, que penetrando el cráneo, pasa a través del seno cavernoso, donde está en cercana relación al VI par craneal. (Figura 2) La vía óculo-simpática entonces se une a la rama oftálmica del trigémino (V par). En la órbita, y en el ojo, las fibras simpáticas inervan el músculo dilatador del iris, así como el músculo de Müller, que es un pequeño músculo liso en el párpado, responsable en grado menor de la elevación del párpado superior, y en grado menor aún, de la retracción del párpado inferior.

Representación coronal de ambos senos cavernosos, para entender la relación de la carótida interna (que en su adventicia lleva la vía simpática) con los nervios craneales, sobre todo con el VI par ( en la figura abducens nerve), el IV par (en la figura trochlear nerve), y III par (en la figura oculomotor nerve).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Es muy importante examinar al paciente, también en un ambiente oscuro, ya que al dilatarse entonces la pupila sana, pueda evidenciarse la anisocoria. Cuando una fuente de luz se aleja de ambos ojos, la pupila con SH se dilata mucho más lentamente que la pupila normal (alrededor de 15 a 20 segundos más tarde).
• La ptosis es leve (menos de 2 mm) y es el resultado de la parálisis del músculo de Müller, inervado por el simpático. El párpado inferior también se afecta disminuyendo la retracción del párpado inferior, siendo este elemento semiológico mucho más sutil. Esta ptosis incompleta hace que se estreche la hendidura palpebral. No está afectado el músculo elevador del párpado superior, que cuando se afecta (por ejemplo en la parálisis del III par), produce una ptosis completa.
• La anhidrosis se presenta en las lesiones centrales o preganglionares de la primera o de la segunda neurona (ver Figura 1). Las fibras simpáticas responsables de la sudoración facial, abandonan la vía óculo-simpática a nivel del ganglio cervical superior (Figura 1); por lo tanto, la anhidrosis no es un hallazgo en las lesiones posganglionares o lesiones de tercer orden. Sin embargo, este elemento semiológico, tan importante como localizador de lesión, frecuentemente pasa desapercibido para el paciente y para los clínicos.
En los niños, y en los recién nacidos, la alteración de la capacidad de rubicundez facial (signo de Arlequin) es más frecuente o más aparente que la anhidrosis.
• Un síndrome de Horner congénito debe ser sospechado cuando existe heterocromía asociado a la anisocoria (diferente color de iris, siendo el lado afectado más claro). Esto ocurre debido a que la pigmentación del iris en los primeros meses de vida está bajo control simpático. Esto puede ser solo aparente si el color natural es relativamente oscuro.

Los síntomas y signos neurológicos asociados pueden ser útiles en localizar el origen del síndrome de Horner:
• Signos de tronco cerebral (diplopia, vértigo, ataxia, hemiparesia, o trastornos hemisensitivos), sugieren localización de la lesión en tronco.
• Signos medulares (debilidades bilaterales o ipsilaterales, signos de vías largas, nivel sensitivo, alteraciones de esfínteres), sugieren compromiso de la médula cérvico-torácica.
• Dolor y/o debilidad en la mano, típica de lesión de plexo braquial, sugieren lesión del vértice pulmonar.
• Paresias oculares ipsilaterales, particularmente del VI par craneal, en ausencia de otro signo de tronco, localiza la lesión en seno cavernoso.
• Un síndrome de Horner acompañado de dolor en cuello o cabeza, sugiere disección de carótida interna.

ETIOLOGÍA.
La etiología del síndrome de Horner en adultos se relaciona a la localización de la lesión.

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HORNER DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN.

LESIÓN CENTRAL (Primer orden)
Hipotalámico:
• Stroke.
• Tumor.
Tronco Cerebral.
• Stroke.
• Desmielinización.
• Tumor.
Médula Cérvico-Torácica:
• Trauma.
• Tumor (intramedular).
• Mielitis.
• Siringomielia.
• Desmielinización.
• Malformación Arteriovenosa.
• Infarto.

LESIÓN PREGANGLIONAR (Segundo orden).
Lesiones del Vértice Pulmonar:
• Aneurisma de la Arteria Subclavia.
• Tumor del Vértice Pulmonar (Tumor de Pancoast).
• Tumores Mediastinales.
• Costilla Cevical.
• Iatrogenia (canulación yugular, colocación de un tubo de drenaje en tórax, cirugía torácica).
Cáncer de Tiroides.

LESIÓN POSGANGLIONAR (Tercer orden).
Ganglio cervical superior.
• Trauma.
• Ectasia venosa yugular.
• Iatrogénica (disección quirúrgica del cuello).
Arteria Carótida Interna.
• Disección.
• Aneurisma.
• Trauma.
• Arteritis.
• Trombosis.
• Tumor.
Lesiones de Base de Cráneo.
• Carcinoma naso-faríngeo.
• Linfoma.
Lesiones del Seno Cavernoso.
• Tumores.
• Tumor Pituitario Invasivo.
• Inflamación.
• Trombosis.
• Aneurisma Carotídeo.
Misceláneas.
• Cefalea Histamínica (cluster headache)

LESIONES DE PRIMER ORDEN.
Las lesiones del tracto simpático en el tronco cerebral, o en la médula cérvico-torácica puede producir un síndrome de Horner de primer orden.
La causa más común es el infarto de la región posterior del bulbo raquídeo, que produce un síndrome de Horner como parte del síndrome de Wallenberg. Típicamente el paciente se presenta con vértigo, ataxia, que hacen que a veces se pase por alto el síndrome de Horner. Otros síntomas neurológicos incluyen alteración del movimiento conjugado de los ojos, ataxia del miembro ipsilateral, y una alteración de la sensibilidad disociada (pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura en la hemicara ipsilateral, y tronco contralateral). Disfonía, y disfagia pueden estar también presentes.
Stroke, tumores, y lesiones desmielinizantes, afectando la vía simpática en el hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia, bulbo, o médula cérvico-torácica, son otras causas potenciales del síndrome de Horner. La siringomielia y el trauma cervical, pueden producir síndrome de Horner cuando se afecta la columna intermedio-lateral de la médula.
Esas lesiones del sistema nervioso central están usualmente asociadas con otros síntomas y signos neurológicos tales como debilidad, déficit sensorial, hemianopsia homónima, diplopia, o ataxia. En forma similar, la presencia de hallazgos medulares (alteraciones de vías largas uni o bilaterales, nivel sensitivo) indican una lesión en la médula cervical o torácica.

LESIONES DE SEGUNDO ORDEN.
Las lesiones de segundo orden o preganglionares pueden ocurrir como consecuencia de trauma o cirugía de la médula espinal, la salida torácica (thoracic outlet), o el vértice pulmonar. Otros casos están relacionados con neoplasias, que pueden estar ocultas en el momento de presentación del síndrome de Horner. Dolor en la axila o en el miembro superior acompaña al síndrome de Horner en estos casos.
La anestesia epidural puede también producir un síndrome de Horner debido a disrupción de las neuronas preganglionares en su salida de la médula espinal. Estas situaciones están descriptas principalmente en procedimientos obstétricos.

LESIONES DE TERCER ORDEN.
El síndrome de Horner en las lesiones de tercer orden, a menudo indican lesiones de la arteria carótida interna, tales como disección, trombosis, o aneurismas del seno cavernoso. La tromboendarterectomía carotídea, así como la colocación de stents pueden producir síndrome de Horner.
Un síndrome de Horner con dolor en el cuello o dolor facial debe hacer sospechar disección carotídea hasta que no se demuestre lo contrario. Entre 40% a 60% de los pacientes con disecciones de la carótida interna se presentan con síndrome de Horner doloroso aislado de tercer orden. Estos pacientes a menudo tienen el antecedente de trauma en el cuello, aunque a veces este puede ser tan sutil, que el paciente no lo recuerde, y otras, la disección es un evento espontáneo.
Los pacientes con disección aguda de la carótida están en alto riesgo de infarto cerebral, el cual generalmente ocurre dentro de las primeras pocas semanas, a menudo en los primeros días después del inicio del síndrome de Horner.
Otras causas de síndrome de Horner posganglionar incluye masas en el cuello, otitis media, y patología afectando al seno cavernoso. Anormalidades en el movimiento de los ojos, particularmente del VI par, ocurren comúnmente cuando el seno cavernoso está comprometido.
Un síndrome de Horner es un hallazgo común en la cefalea histamínica (cluster headache), ocurriendo en el contexto de dolor unilateral en el globo ocular y lagrimeo, inyección conjuntival, que generalmente no duran más de una o dos horas.

NIÑOS.
La etiología del síndrome de Horner en infantes y niños difiere de la de la población adulta. Las causas clásicas incluyen el trauma obstétrico del nacimiento, neuroblastoma, anomalías vasculares en las grandes arterias, y la cirugía torácica.
La causa más común es el trauma durante el parto a nivel del cuello y el hombro, que daña la vía simpática. La injuria asociada del plexo braquial inferior puede producir debilidad en el antebrazo ipsilateral y mano (parálisis de Klumpke).
En ausencia de un antecedente claro de trauma obstétrico, un síndrome de Horner adquirido debe plantearse, sobre todo el neuroblastoma paraespinal, una causa clásica de síndrome de Horner en la niñez. El estudio incluirá estudios de imágenes, como RMN de cabeza y cuello, tórax y abdomen, así como la determinación de catecolaminas urinarias.

DIAGNÓSTICO.
Tests Farmacológicos:
Los tests farmacológicos pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico de síndrome de Horner, y para localizar la lesión.
Tests para Confirmación del Síndrome de Horner:
Los tests farmacológicos con gotas de cocaína o apraclonidina pueden confirmar el diagnóstico de síndrome de Horner en casos sutiles. Esto puede también ser usado para distinguir un síndrome de Horner de un síndrome de pseudo-Horner debido a anisocoria fisiológica en el contexto de asimetría de párpados o de ptosis incompleta. Si el diagnóstico de síndrome de Horner es claro clínicamente, entonces, el uso de gotas de cocaína o apraclonidina para confirmar el diagnóstico puede ser evitado, porque además, su administración puede interferir con la prueba de la hidroxianfetamina, que es el test siguiente, y que ayuda a localizar la lesión en el trayecto de la vía simpática.
La cocaína bloquea la recaptación de norepinefrina en la sinapsis simpática, y causa dilatación pupilar en ojos con inervación simpática intacta. La cocaína no tiene efecto en ojos con deterioro de la inervación simpática, independientemente de la localización. Una hora después de la instilación de dos gotas de cocaína ( 4 a 10 por ciento), una pupila normal se dilata más que una pupila con síndrome de Horner, aumentando el grado de anisocoria; una anisocoria de 1 mm o más después de la administración de cocaína es considerada un resultado positivo.
La apraclonidina, un agonista directo del receptor alfa-adrenérgico, ha sido propuesto como alternativa de la cocaína para confirmar el diagnóstico de síndrome de Horner. La apraclonidina tiene una actividad alfa-1 débil, y una fuerte actividad alfa-2; el primer efecto produce la dilatación pupilar, mientras que el segundo, “downregula” la liberación de neorepinefrina en la unión neuromuscular. En la pupila de Horner, la hipersensibilidad por denervación a los receptores alfa-1 causará que la pupila se dilate (usualmente alrededor de 2 mm), mientras que la estimulación alfa-2 en el ojo normal causará constricción pupilar leve (usualmente menos de 1 mm). De esta manera, 1 o 2 gotas al 0,5% de apraclonidina instilada en ambos ojos, causa una reversión de la anisocoria en pacientes con síndrome de Horner.

Tests para la Localización de la Lesión.
Gotas oculares de hidroxianfetamina ayudarán a distinguir entre una lesión que afecte la neurona de primer orden (tronco cerebral o médula cervical) o de segundo orden (tórax o cuello), de las lesiones que afectan las neuronas de tercer orden o neuronas posganglionares (por encima del ganglio cervical superior en la bifurcación carotídea).No hay test farmacológico capaz de distinguir entre lesiones de primer o segundo orden. Dado que la cocaína puede interferir con la recaptación y la eficacia de las gotas de hidroxianfetamina, se recomienda un intervalo no menor de 24 a 72 horas entre los dos tests.
La hidroxianfetamina libera norepinefrina almacenada en las terminales nerviosas posganglionares. Una hora después de la instilación de gotas al 1 por ciento de hidroxianfetamina, una pupila normal y una pupila con síndrome de Horner de primero o segundo orden se dilatarán, mientras que una pupila de Horner de tercer orden no se dilatará como una pupila normal (Figura). Este test es positivo en las lesiones de Horner posganglionares cuando la anisocoria aumenta al menos 1 mm. Este test tiene una sensibilidad de 93 a 96% y una especificidad de 84% para detectar lesiones posganglionares.

A) A la luz, hay una leve anisocoria, con la pupila derecha siendo levemente más pequeña que la izquierda. Hay también una leve disminución de la hendidura palpaebral a la derecha. B) En la oscuridad, la pupila derecha no se dilata bien. C) Después de la instilación de 1% de hidroxianfetamina en ambos ojos, sólo la pupila izquierda se dilata, sugiriendo que la lesión afecta la vía óculosimpática posganglionar (síndrome de Horner de tercer orden).

Neuroimágenes
Mientras que en muchos casos de síndrome de Horner no se arriba a un diagnóstico etiológico claro después de un minucioso plan de estudio, la posibilidad de que exista un serio trastorno de base que ponga en riesgo la vida del paciente, hace mandatorio extremar esfuerzos en demostrar la causa del mismo. La mayoría de los casos de síndrome de Horner requieren imágenes, usualmente RMN, a menos que este ocurra en el contexto de trauma obvio o después de un procedimiento quirúrgico.
Los signos o síntomas neurológicos asociados al síndrome de Horner, y/o el uso del test de hidroxianfetamina ayudarán a identificar anatómicamente la lesión y determinarán cuál es el método de imagen más apropiado en cada caso:
• Síntomas o signos de tronco cerebral (hemiparesia, hemianestesia, hemianopsia homónima, diplopia, ataxia) indican la necesidad de RMN para localizar lesiones en tronco. Dependiendo de la edad del paciente, y de su condición de base se utilizarán técnicas específicas que aumentarán la sensibilidad del método. Por ejemplo, las imágenes de difusión en un accidente cerebrovascular agudo, o secuencias en FLAIR para enfermedades desmielinizantes, o con gadolinio para realzar un tumor.
• Síntomas o signos medulares (signos uni o bilaterales de vías largas), y/o la presencia de nivel sensitivo acompañará típicamente las lesiones cérvico-torácicas. En esos casos la RMN de columna cervical está indicada.
• Un síndrome de Horner agudo asociado con dolor en cuello o la cara es una indicación urgente de evaluación para disección carotídea. En esos casos una RMN de cuello en T1 con secuencias de supresión grasa, y una angio-RMN detectará la mayoría de las disecciones de carótida interna. (Figura). Sin embargo, la angiografía convencional sigue siendo el gold-standard.

RMN en T1 mostrando una disección de carótida interna como una medialuna de hiperseñal en la pared de la arteria.

• Un síndrome de Horner acompañado de oftalmoparesia, particularmente cuando afecta al VI par sin otros signos de tronco, debe focalizar los estudios de imágenes en el seno cavernoso (usualmente RMN).
• Los pacientes que tienen síndrome de Horner preganglionar (de segundo orden) sin síntomas neurológicos de sistema nervioso central deben tener una RMN o un TAC de tórax para evaluar el vértice pulmonar y el área paravertebral.
• Un síndrome de Horner de reciente aparición en un niño sin un obvio trauma obstétrico u otra asociación traumática debe ser estudiado en la búsqueda de un tumor, particularmente neuroblastoma.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES.
• Los signos clásicos del síndrome de Horner incluyen miosis, ptosis, y anhidrosis. La miosis es típicamente leve, asociada a una dilatación más lenta en la oscuridad. La ptosis es también leve, y también compromete el párpado inferior. La anhidrosis ocurre sólo en las lesiones de primero o segundo orden.
• Un síndrome de Horner puede ser causado por una lesión en cualquier punto de la vía óculo-simpática desde el hipotálamo hasta el ojo.(ver la figura 1)
• La presencia del síndrome puede ser confirmado farmacológicamente con el test de gotas oftálmicas de cocaína o apraclonidina.
• El test con gotas oftálmicas de hidroxianfetamina puede ayudar a distinguir las lesiones de tercer orden (posganglionares), de las lesiones de primero y segundo orden.
• En ausencia de un antecedente claro de trauma como causa de síndrome de Horner, los estudios de imágenes son mandatorios.

Fuente:
UpToDate

Asma (Resumen del Harrison)

2010-11-16T17:14:00.001-03:00

DEFINICIÓN.

Enfermedad caracterizada por un aumento de la respuesta de las vías aéreas bajas a múltiples estímulos; episódica y con obstrucción reversible; su intensidad puede oscilar desde leve y sin limitación de la actividad del paciente hasta grave y peligrosa para la vida. La obstrucción persistente durante días o semanas se conoce como status asmático.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.

Se calcula que sufren episodios de asma el 5 % de los adultos y hasta el l0 % de los niños. La anomalía básica es una hiperreactividad de las vías aéreas ante estímulos tanto específicos como inespecíficos. Todos los pacientes muestran una intensificación de la broncoconstricción en respuesta a la inhalación de metacolina o histamina (broncoconstrictores inespecíficos). Algunos pacientes pueden clasificarse como poseedores de asma alérgica; estos pacientes sufren un empeoramiento de los síntomas cuando se exponen al polen u otros alergenos. Es característico que refieran antecedentes familiares, personales, o ambos, de otras enfermedades alérgicas, tales como rinitis, urticaria y eccema. Las pruebas cutáneas a alergenos son positivas, la IgE sérica puede estar ~. Los estudios de broncoprovocación pueden demostrar respuestas positivas a la inhalación de alergenos específicos.

Un número significativo de pacientes asmáticos presentan historias alérgicas negativas y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación con alergenos específicos. Muchos de estos pacientes presentan broncospasmo después de una infección de vías respiratorias altas. Se dice que estos pacientes padecen asma idiosincrática o intrínseca.

Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de los síntomas con el ejercicio o tras la exposición a aire frío o estímulos ocupacionales. Muchos notan aumento de las sibilancias después de una IRA viral o en respuesta a una tensión emocional.

PATOGENIA.

El denominador común subyacente a la diátesis asmática es la hiperirritabilidad inespecífica del árbol tráqueobronquial. La reactividad de la vía aérea puede fluctuar, y dichas fluctuaciones se correlacionan con los síntomas clínicos. La reactividad de la vía aérea puede estar incrementada por diversos factores: alergénicos, farmacológicos, ambientales, profesionales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales. Entre los más frecuentes se encuentran los alergenos aerotransportados, la aspirina, los betabloqueantes (p. ej., propranolol, timolol), los sulfitos en los alimentos, la contaminación del aire (ozono, dióxido de nitrógeno) y las infecciones respiratorias.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

Historia. Síntomas: sibilancias disnea, tos, fiebre, producción de esputo, otros trastornos alérgicos. Posibles factores precipitantes (alergenos, infección, etcétera); los ataques de asma a menudo ocurren por la noche. Respuesta a los medicamentos. Evolución de los ataques previos (p. ej., necesidad de hospitalización, tratamiento con esteroides).

Exploración tísica. General: taquipnea, taquicardia, empleo de los músculos accesorios de la respiración, cianosis, pulso paradójico (el empleo de los músculos accesorios y el pulso paradójico están en relación con la gravedad de la obstrucción). Pulmones: adecuación de la aireación, simetría del murmullo vesicular, sibilancias, prolongación de la fase espiratoria, hiperinsuflación. Corazón: Signos de lCC. ORL/piel: signos de enfermedad alérgica nasal, sinusal o cutánea.

Laboratorio. Aunque los hallazgos de las pruebas de función pulmonar (PFP) no son diagnósticos, resultan muy útiles para juzgar la intensidad de la obstrucción bronquial y para seguir la respuesta al tratamiento en situaciones tanto crónicas como agudas. Están reducidas la FVC, el FEV" la MMEFR, la PEFR y el cociente FEV1/FVC, el RV y la TLC están incrementados durante los episodios de obstrucción; la DLCO suele ser normal o ligeramente aumentada. La reducción del FEV1 a <25 % del valor de predicción o a <0.75 L después de la administración de un broncodilatador indican enfermedad grave. El recuento hemático total puede mostrar eosinofilia. La IgE puede mostrar elevaciones leves; elevaciones marcadas pueden sugerir la presencia de una aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA). Examen del esputo: eosinofilia, espirales de Curschmann (moldes de las pequeñas vías aéreas), cristales de CharcotLeyden; la presencia de gran número de neutrófilos sugiere infección bronquial. Gasometría arterial: uniformemente muestra hipoxemia durante los ataques, por lo general aparecen hipocarbia y alcalosis respiratoria; una PCO2 normal o elevada resulta inquietante, ya que puede indicar intensa fatiga de los músculos respiratorios y obstrucción de las vías aéreas. La RX de tórax no siempre es necesaria: puede mostrar hiperinsuflación, infiltrados irregulares debidos a atelectasias más allá de las vías aéreas taponadas; importante cuando se piensa en la posibilidad de infección complicante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

«No todas las sibilancias son asma»: ICC; bronquitis crónica/enfisema; obstrucción de vías aéreas altas debida a cuerpo extraño, tumor, edema de laringe tumores carcinoides (generalmente acompañados de estridor, sin sibilancias), embolias pulmonares recurrentes, neumonía eosinófila; disfunción de cuerdas vocales vasculitis sistémica con afectación pulmonar.

TRATAMIENTO.

Cinco categorías principales de terapéutica farmacológica después de la eliminación, si es posible, del agente desencadenante:

1. Agonistas betaadrenérgicos: la vía inhalada proporciona el efecto más rápido y el mejor índice terapéutico; pueden administrarse isotarina, albuterol, terbutalina, metaproterenol fenoterol o isoproterenol, mediante nebulizador o inhalador-dosificador. Adrenalina, 0.3 mL de solución al 1:1000 SC (para utilización en situaciones agudas en ausencia de antecedentes cardíacos).

2. Metilxantinas: teofilina y diversas sales; ajustar la dosis para mantener niveles sanguíneos entre 10 y 20 ,ug/mL; puede administrarse PO o IV (como aminofilina). El aclaramiento de teofilina es muy variable y está reducido con la edad, en caso de disfunción hepática, descompensación cardíaca, cor pulmonale o enfermedad febril. Numerosos fármacos modifican también el aclaramiento de teofilina (reducen su vida media: cigarrillos, fenobarbital, fenitoina; aumentan su vida media: eritromicina, alopurinol, cimetidina, propranolol)

3. Glucocorticoides: prednisona, 40-60 mg PO diariamente, seguidos por una pauta de reducción progresiva del 50 % cada 35 días; hidrocortisona, 4 mg/kg IV de dosis de ataque, seguida por 3 mg/kg/6 h; metilprednisolona, 50-100 mg IV/6 h. Cada vez existen más pruebas de que las dosis muy elevadas de glucocorticoides no poseen ventajas sobre las dosis más convencionales. Los esteroides en el asma aguda necesitan 6 o más horas para hacer efecto. Los preparados inhalados de glucocorticoides son auxiliares importantes en el tratamiento crónico; no son útiles en los ataques agudos.

4. Cromoglicato disódico: no es un broncodilatador, útil en el tratamiento crónico para la prevención, no útil durante los ataques agudos; administrado en inhalador-dosificador o como polvo nebulizado.

5. Anticolinérgicos: aerosoles de atropina y compuestos relacionados, tales como ipratropio, un amonio cuaternario no reabsorbible. Puede incrementar la broncodilatación lograda por los simpaticomiméticos, pero es de acción lenta (30-60 min). El ipratropio puede administrarse mediante inhalador-dosificador, hasta 2 inhalaciones cada 6 h. Los agentes expectorantes y mucolíticos aportan poco al tratamiento del asma aguda o crónica.

Sarcoma de Kaposi

2010-11-06T13:54:00.001-03:00

Características generales

El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes con SIDA.
Aunque en ocasiones afecta a pacientes VIH+ que son usuarios de drogas o hemofílicos, e incluso a personas que han adquirido la infección por contagio heterosexual, fundamentalmente se ha encontrado en varones homosexuales, sean o no portadores del VIH.

Al presentarse como lesiones visibles presenta un importante problema social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la calidad de vida de los pacientes de diferentes maneras; el edema asociado al SK puede ocasionar dificultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o voluminosas en la cavidad oral pueden dificultar el habla y la deglución, las lesiones en cara pueden ser causa de desfiguración y acrecentar el aislamiento social. Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las personas con SIDA.

En España, durante 1.995, la frecuencia de presentación del SK como enfermedad indicativa de SIDA fue del 3,9% mientras que en 1.997 fue del 3,2%.

Características clínicas

Clínicamente se caracteriza por la aparición de manchas, placas o nódulos violáceos de diferentes tamaños generalmente cutáneos, aunque existen formas de presentación ganglionar sin lesiones de la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino.

Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar.
La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como factores negativos del pronóstico.

La afectación visceral es frecuente; en la mitad de los pacientes con lesiones de la piel se detecta afectación visceral, sobre todo a nivel intestinal, aunque también se puede producir afectación de hígado, pulmón, ganglios linfáticos, cerebro y corazón.

En general, si el SK sólo afecta a la piel, la enfermedad no puede ser causante de muerte. Si el SK se disemina, sin embargo, los tumores pueden ser suficientemente grandes como para causar problemas serios: La afectación de la mucosa oral puede causar problemas para la ingesta de alimentos; en el estómago o los intestinos puede ser fatal, causando hemorragias internas y bloqueos de los órganos afectados; la afectación pulmonar suele ser rápidamente fatal, simulando una neumonía por P. carinii; si el SK afecta a los ganglios linfáticos, puede causar una hinchazón severa de las extremidades, la cara o del escroto.

Origen del sarcoma de Kaposi

Para desarrollarse, el SK requiere que se produzca una compleja interacción de citoquinas y factores de crecimiento: Muchas de las citoquinas inmuno-estimuladoras que las células producen en respuesta a la infección por VIH favorecen la proliferación del SK. Además, se cree que la proteína "Tat" (de transactivación) del mismo VIH es otro factor promotor del SK. Todo ello explica porqué esta enfermedad es particularmente agresiva cuando está asociada a la infección por VIH, pero no puede explicar sus pautas epidemiológicas. Así, si el SK estuviera causado sólo por disregulaciones celulares, un porcentaje mucho mayor de pacientes seropositivos lo sufriría, ya que los desequilibrios de citoquinas y la presencia de Tat extracelular son características de la infección por VIH.

Dado que el SK asociado a SIDA se encuentra fundamentalmente en varones homosexuales, durante mucho tiempo se ha sospechado que un cofactor (tal como un patógeno transmisible) pueda ser su causa: La sospecha tiene aún más fundamento dado el aislamiento social y geográfico del SK no asociado a SIDA (se da en personas de edad avanzada de raza mediterránea, existiendo también una epidemia de un virulento SK no asociado a SIDA en Africa).

A lo largo de los años, se han propuesto varios agentes causales del SK, incluyendo al citomegalovirus, el virus de la hepatitis B, el virus del herpes humano 6 (HHV-6), el papilomavirus humano 16, o los nitratos de amilo ("poppers"): Los intentos de confirmar la presencia de estos agentes en las lesiones de SK no han dado resultado.

En 1.994 un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró, en las muestras de biopsia procedentes de enfermos con SK, un virus de la familia de los herpesvirus que denominaron KSHV y que hoy se conoce como herpes virus humano 8 (HHV-8). No se ha esclarecido a ciencia cierta si la presencia de este virus es causa o consecuencia del SK. A principios de abril del 1.998 se han publicado algunos estudios que aportan datos sobre la asociación SK + HHV-8 y su modo de transmisión.

Estadios del sarcoma de Kaposi

Estadio IForma cutánea limitada (menos de 10 lesiones o afectación de sólo un área anatómica).

Estadio II
Forma cutánea diseminada (más de 10 lesiones o afectación de más de un área anatómica).

Estadio III
Afectación únicamente visceral.

Estadio IV
Afectación cutánea y visceral o afectación pulmonar.

Tratamiento del sarcoma de Kaposi

Introducción

El tratamiento del sarcoma de Kaposi es paliativo y depende de si el sarcoma se localiza sólo en la piel, o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo. En la piel, puede no ser necesario tratar el SK si aparecen sólo unas pocas lesiones aunque el SK debe considerarse una enfermedad sistémica y evolutiva.
Para el tratamiento local de las mismas se han empleado tradicionalmente métodos quirúrgicos, radioterapia, crioterapia con nitrógeno líquido, escleroterapia con tetradecyl-sulfato de sodio e inyecciones intralesionales de diferentes compuestos (dinitroclorobenceno, factor de necrosis tumoral, vinblastina, interferon alfa, etc.).Con la redioterapia la mayoría de las lesiones retroceden aunque suelen recrecer en 4-6 meses; suele ser útil para las lesiones con componente cosmético, el SK genital con dificultad para la micción y en la afectación sistémica de la cavidad oral. El edema secundario a la obstrucción linfática puede beneficiarse temporalmente con la radioterapia pero en general no se recomienda para el tratamiento de la afectación visceral salvo en pacientes con expectativas de supervivencia muy limitadas. En la quimioterapia intralesional también es frecuente la recidiva en unos pocos meses. La crioterapia se ha utilizado para mejorar la cosmética de lesiones pequeñas y planas, especialmente en la cara. El tratamiento local presenta la ventaja de escasa o nula toxicidad sistémica y la ausencia de efectos inmunosupresores añadidos, además de su caracter usualmente circunscrito.
En el tratamiento sistémico se han empleado diferentes agentes antineoplásicos (bleomicina, vinblastina, vincristina, doxorubicina, epirubicina, etopósido, etc.) solos, combinados entre ellos o asociados a antirretrovirales.
Las terapias tradicionales sólo tienen efecto a corto plazo: eventualmente surgen nuevos tumores del sarcoma. Además los efectos secundarios son considerables, especialmente en el caso de la quimioterapia (neutropenia, neuropatía periférica, toxicidad cardíaca, pérdida de cabello y náuseas) pero también con las terapias locales, que causan dolor, ulceración, irritación de la piel y alteraciones de la pigmentación cutánea.

Sin embargo, en los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento de la patogénesis viral e inmunológica del SK. Estos avances se han visto acompañados por la mejora en el tratamiento del VIH, específicamente la utilización de terapias antirretrovirales máximamnete supresivas (HAART). Todo ello ha resultado en una menor incidencia del SK en la población infectada por el VIH del mundo desarrollado.

En general en todos los pacientes con SK se recomienda tratamiento. En los pacientes más estables inicialmente puede ser suficiente la terapia local al igual que en los pacientes que presentan escasas lesiones con alto componente cosmético; en estos casos la radioterapia puede ser una elección razonable. El interferón y su combinación con antivirales se puede considerar en pacientes con lenta evolución del SK o mínimamente sintomáticos. La quimioterapia se debe considerar para los pacientes que presentan una rápida evolución, con afectación amenazante de la vida, afectación pulmonar o linfedema severo. La quimioterapia liposomial puede ser una alternativa válida y menos tóxica que la sistémica; en los casos que exista una recaida después de la quimioterapia, el Paclitaxel es una alternativa a considerar. Los pacientes con mielosupresión deben recibir factores estimulantes de colonias y se debe recomendar profilaxis para las principales infecciones oportunistas.

Desde 1.995 la FDA ha aprobado cuatro fármacos específicamente indicados para el tratamiento del SK: la doxorubicina liposomial y la daunorubicina liposomial, así como recientemente paclitaxel y el ácido 9-cis-retinoico o alitretinoína. Además, a principios de 1.999 se están estudiando otros tratamientos potenciales, entre los que mencionaremos al interferon alfa (aprobado en 1.998 como terapia sistémica anti-SK en algunos pacientes) y la gonadotropina coriónica humana (HCG).

Quimioterapia liposomial
Paclitaxel
Ácido 9-cis-retinoico
Interferon alfa
HAART y Antivirales

Quimioterapia liposomial

La tecnología liposomial constituye una nueva aproximación en el tratamiento antineoplásmico y de las infecciones sistémicas. Los dos fármacos liposomiales aprobados por la FDA son versiones encapsuladas en liposomas de la doxorubicina y de la daunorubicina.

La capsulación liposomial aumenta drásticamente la vida media del fármaco y resulta en mayores concentraciones del fármaco en los tumores, lo que a su vez disminuye teóricamente los efectos adversos en los órganos no afectados. Como ya se ha dicho, la quimioterapia estándar del SK se lleva a cabo mediante combinaciones de agentes tales como la daunorubicina, doxorubicina, bincristina y bleomicina, fármacos que causan unos importantes efectos secundarios: en contraste, las versiones liposomiales aprobadas causan neutropenia reversible mediante una reducción de dosis o la administración de G-CSF. Es posible que causen también toxicidad cardíaca pero parece que en un grado inferior a las versiones no liposomiales de los mismos fármacos.

La doxorubicina liposomial ("Doxil") está indicada en pacientes con SK avanzado que no responden o son intolerantes a tratamientos anteriores. La daunorubicina liposomial ("DaunoXome") está aprobada como tratamiento sistémico de primera línea en pacientes con SK avanzado. Ambos fármacos son efectivos en el tratamiento del SK que no responde a la quimioterapia inicial (SK refractario): la duración de la respuesta, sin embargo, no suele exceder de 4 meses, tras los que se reinicia la progresión del SK por lo que es necesario volver a tratarlo. A largo plazo, no se ha demostrado que estas terapias (liposomiales o no liposomiales) puedan prolongar la supervivencia.

Por otro lado, el posible beneficio de combinar un agente liposomial con fármacos quimioterapéuticos estándares no ha sido demostrado, siendo posible que estas combinaciones aumenten la toxicidad y reduzcan la calidad de vida de los pacientes sin mejorar sustancialmente los resultados clínicos.

Paclitaxel

En 1.997 la FDA aprobó el agente quimioterapéutico paclitaxel ("Taxol") como terapia de segunda línea del SK avanzado.
Como en otros tipos de cáncer, paclitaxel es efectivo para el tratamiento del SK pero también es sumamente tóxico: los efectos secundarios más comunes son leucopenia (62% de los pacientes que participaron en los estudios para la aprobación) y anemia (29%). Además, se registró pérdida de cabello (91%), debilidad (84%), diarrea (79%), naúseas o vómitos (69%), dolor muscular o en las articulaciones (64%), y neuropatía periférica (58%).

Interferon alfa

Se aprobó en 1.988 como terapia sistémica contra el SK en aquellos pacientes sin infecciones oportunistas previas y con un recuento de células CD4 superior a 200: las células secretan interferon alfa (IFN-a) de manera natural en respuesta a una invasión viral: el IFN-a estimula a las células para inhibir la replicación viral y la proliferación de tumores malignos.

Últimamente la investigación sobre el IFN-a se ha centrado en su combinación con antirretrovirales, sobretodo análogos de los nucleósidos y especialmente zidovudina (AZT). En 1.996, un estudio de IFN-a y AZT para el tratamiento del SK describió una regresión del SK en aproximadamente el 30% de los pacientes participantes, frente a una tasa de respuesta menor del 10% con monoterapia de IFN-a.

La mayoría de estudios de la combinación IFN-a y AZT han descrito una alta ocurrencia de neutropenia. Por ello, se ha tratado combinar IFN-a con análogos de los nucleósidos con menos efectos supresores de la médula ósea, como ddI: la incidencia de neutropenia parece ser muy inferior con esta segunda combinación.

Ácido 9-cis-retinoico

El ácido 9-cis-retinoico o alitretinoína (de nombre comercial "Panretin") es un derivado de la vitamina A y también una hormona natural presente en el organismo humano que activa una serie de 6 receptores celulares, tres de los cuales provocan el crecimiento y desarrollo celular en tanto que los tres restantes causan apoptosis celular en células superfluas o aparentemente no funcionantes. El ácido 9-cis-retinoico precisa para funcionar un contacto directo con las células afectadas por el SK: los tumores sanan capa a capa desde el exterior, dónde se aplica el gel.

En la reciente VI Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas se han presentado los resultados de dos grandes estudios en los que los 402 participantes se autoaplicaban el gel en lesiones cutáneas de SK. El 35,1% de los participantes que recibieron el gel de 2 a 4 veces al día y durante al menos 12 semanas experimentaron reducción parcial o completa de las lesiones frente al 17.9% de los que recibieron placebo (en una extensión del estudio, el porcentaje de los que respondían al tratamiento se elevó hasta el 48,9%). Además, esta respuesta al tratamiento fue independiente de la intensidad de la terapia antirretroviral seguida por los pacientes y del recuento basal de células CD4.

En febrero de 1.999 recibió la aprobación de la FDA como gel tópico para el tratamiento del SK: el gel de alitretinoína debe aplicarse 2 veces al día y en general es bien tolerada: el principal efecto secundario descritos es una irritación cutánea de las lesiones (la piel sana no se ve afectada): en un 7% de los pacientes, la toxicidad dermatológica fue tal que los pacientes abandonaron el tratamiento.
Está en desarrollo una versión en cápsula del ácido 9-cis-retinoico para el tratamiento del SK sistémico: un estudio preliminar describió una tasa de respuesta del 37% tras 16 semanas de tratamiento.

HAART

La teoría de que las nuevas terapias antirretrovirales máximamente supresivas (HAART) podrían controlar el SK suprimiendo el VIH aún debe ser demostrada. Un estudio de 60000 pacientes seropositivos halló una reducción en la incidencia de SK entre 1.996 y 1.997 del 66%. Otros estudios concluyen que los aumentos de la carga viral y los descensos en el recuento de células CD4 están positivamente correlacionados con el desarollo del SK en las personas infectadas con el KSHV: Esta observación sugiere que la reducción terapéutica de los niveles de VIH habría de llevar a la reducción del SK. Existen muchos estudios en los que se demuestra la remisión del SK tras el inicio de terapia antirretroviral.

Un estudio presentado en la 5ª Conferencia de Chicago sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas concluyó que la respuesta del SK a la HAART no es uniforme. Así, aproximadamente dos meses después de un aumento significativo de la carga viral del VIH suele producirse un empeoramiento importante del SK, mientras que la mejora del SK tras una reducción de la carga viral es más variable.
Puede ser posible que las terapias antirretrovirales impidan la aparición de nuevos casos de SK, pero que su efecto sobre un SK ya establecido sea limitado. Así, la terapia con HAART tendrá un impacto claro en la inicidencia de casos de SK, pero la terapia antirretroviral no siempre puede suprimir el VIH, y aún en los casos en que puede suprimirlo, la HAART puede no siempre provocar la remisión del SK.

Antivirales

Se ha demostrado que tanto foscarnet como ganciclovir, dos antivirales utilizados actualmente en el tratamiento del CMV, reducen en alrededor del 60% el riesgo de desarrollar sarcoma de Kaposi. Estas observaciones (algunas de ellas publicadas en 1.995) han propiciado que muchos investigadores intentaran demostrar la efectividad de fármacos antivirales contra el virus herpético del sarcoma de Kaposi.

In vitro, muchos análogos de los nucleósidos, incluyendo no sólo foscarnet o ganciclovir, sino también cidofovir ó PMPA, han demostrado tener considerable actividad contra el HHV-8. Cabe señalar que los analógos de los nucleósidos sólo interfieren en la producción de nuevo ADN viral, pero no pueden eliminar las células crónicamente infectadas, por lo que su efecto sobre el SK establecido dependerá de si la permanencia de la enfermedad requiere la infección continua de nuevas células, lo que es dudoso. En todo caso, al menos los fármacos antivirales podrían limitar una mayor expansión de los tumores o prevenir la enfermedad antes de que ésta aparezca.

Relación entre Sarcoma de Kaposi y Herpesvirus Humano 8

El sarcoma de Kaposi (SK) es una de las neoplasias más frecuente en los pacientes con infección VIH/SIDA, especialmente entre varones homosexuales seropositivos, aunque también se presenta en mujeres y heterosexuales, tengan o no anticuerpos frente al VIH. Su etiopatogenia no se ha aclarado completamente. Durante mucho tiempo su estudio epidemiológico ha permitido asociarlo a practicas sexuales entre hombres y se ha relacionado con numerosos microorganismos, fundamentalmente virus como el CMV o con el empleo de ‘poppers’. En 1.994 un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia encontró, en las muestras de biopsia procedentes de enfermos con SK, un virus de la familia de los herpesvirus que denominaron KSHV y que hoy se conoce como herpes virus humano 8 (HHV-8). No se ha esclarecido a ciencia cierta si la presencia de este virus es causa o consecuencia del SK.

A principios de abril del 1.998 se han publicado algunos estudios que aportan datos sobre la asociación SK+HHV-8 y su modo de transmisión.

En uno de ellos un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Martin JN et al. Sexual Transmission and the Natural History of Human Herpesvirus 8 Infection. N Engl J Med 1.998;338:948-54) hacen un estudio de la presencia de anticuerpos frente al antígeno nuclear asociado a la latencia del HHV-8 (anti-LANA), por inmunofluorescencia indirecta (IFI), en un grupo de hombres que desde 1.984 participaban en un Estudio de Salud para Hombres de San Francisco, una zona con alta prevalencia de infección VIH/SIDA..
Estudiaron los sueros basales de 800 hombres divididos en dos grupos: 400 eran homosexuales seropositivos y 400 seronegativos de los cuales 200 eran homosexuales y 200 reconocían ser exclusivamente heterosexuales.

La positividad anti-LANA se demostró en los sueros de 223 de 593 (37,6%) de los sujetos que declararon una actividad homosexual en los cinco años previos a la obtención de la muestra, mientras que no se puedo demostrar en ninguno de los 195 hombres que se declaron heterosexuales. El porcentaje de positividad era cercano al 48% en los pacientes que además eran seropositivos y sólo del 17% en los homosexuales seronegativos frente al VIH.

Se encontró que la positividad anti-LANA se correlacionaba con una historia previa de enfermedades de transmisión sexual (ETS) y con el aumento del número de parejas sexuales del infectado. También se vio que la positividad anti-LANA precede y está independientemente asociada con el SK llegándose a la conclusión que en 10 años, a partir de la determinación basal, el 49,6% de los pacientes con anticuerpos anti-HHV-8 y anti-VIH habían desarrollado SK.

Los autores concluyen que, a pesar de que se sospecha con firmeza que el SK está ocasionado por el HHV-8 y que se conoce poco de la seroprevalencia de este virus en la población general, su modo de transmisión y la historia natural de la infección, existe una alta prevalencia de la infección HHV-8 entre los homosexuales masculinos correlacionada con el número de parejas sexuales y que se encuentra asociada temporal e independientemente con el SK lo que supone una fuerte evidencia de que el HHV-8 desempeña un papel etiológico en el SK y que es transmitido por vía sexual entre hombres..

De otro lado en la reciente 2a. Conferencia Nacional sobre el Cáncer en el SIDA (6-8 de abril de 1.998 - Bethesda, Maryland) diferentes resúmenes han incidido sobre la relación KS+HHV-8.

En uno de ellos (O'Brien TR.: HHV-8 Infection in Homosexual Men from New York City (NYC) and Washington (DC): Frequency, Risk Factors, and Relationship to Kaposi's Sarcoma (KS). Abstract 57) se estudia la presencia de anti-LANA en los sueros de 245 hombres homosexuales de Washington DC y New York que estaban enrrolados en estudios de prevalencia de la infección VIH/SIDA desde 1.982 hasta 1.991. Encontraron que el 23% de los pacientes presentaban estos anticuerpos y que los pacientes de New York tenían una tasa del 40% de positividad anti-LANA frente al 14,5% de los participantes de Washington; aunque el lugar de residencia se ha considerado como un factor de riesgo independiente para la infección por HHV-8 los autores atribuyen la mayor prevalencia a que NY es un ‘epicentro conocido’ de la epidemia de SIDA y SK. Igualmente encontraron que entre los homosexuales de Washington el riesgo de contraer la infección por HHV-8 aumentaba más de tres veces si sus compañeros sexuales procedían de NY. Se mencionan también como otros factores de riesgo la presencia concomitante de infección VIH (riesgo relativo encontrado de 3,4) y el número de compañeros sexuales(el 47,8% de los que tenían más de 100 compañeros eran anti-LANA positivo frente a sólo el 30% de los que tenían entre 40-99 compañeros). El riesgo de desarrollar KS en los que presentan la infección dual HHV-8+VIH en el plazo de 10 años era del 38%; entre los 60 participantes que presentaban ambas infecciones, 15 desarrollaron SK en un promedio de 45 meses. A pesar de que los autores encuentran una fuerte asociación entre la actividad sexual y la infección HHV-8 no concluyen que la infección se transmita necesariamente por vía sexual.

En otra comunición (D.Whitby: Serologic Evidence for Different Routes of Transmission of HHV-8 in Different Populations. Abstract 3) se valora la presencia de anticuerpos anti-LANA en diferentes poblaciones con la finalidad de poder demostrar que pueden existir otras vías de transmisión del HHV-8 además de la sexual en hombres homosexuales. Los autores estudian sueros seleccionados de una población de 2.750 pacientes que en Londres acudieron a una clínica de enfermedades de transmisión sexual, 258 de hermanos gemelos entre 0 y 10 años y 271 de hermanos gemelos de más de 14 años recogidos en Africa Oriental.

Entre los sueros de la clínica de ETS encontraron una prevalencia del 7,3% de positividad anti-LANA asociado a homosexualidad masculina, bisexualidad, grupo étnico, número de compañeros sexuales, país de procedencia e historia anterior de ETS (gonorrea, sífilis, herpes genital). Sin embargo un estudio multivariante sólo encontró relación con la coinfección VIH en homosexuales masculinos, el número de compañeros sexuales que eran de fuera de UK y una historia previa de herpes genital. Entre los heterosexuales el único factor de riesgo era proceder de un área rural de África. Entre los gemelos africanos la prevalencia de anti-LANA era del 16% comparado con el 42% de los adultos de la zona; antes de los 2 años tenían anti-LANA el 8,5%, el 16,9% en edades de 5 a 9 años y el 32,6% entre los 10 y 14 años.

Los autores concluyen que el es probable que el HHV-8 se transmita por vía sexual entre los homosexuales masculinos pero que entre los heterosexuales la actividad sexual no constituye el riesgo principal; dado que en África hay evidencia de la transmisión vertical y horizontal del HHV-8 parece ser que en poblaciones diferentes las rutas de transmisión pueden ser también diferentes si bien el papel que pueden desarrollar en la patogénesis el KS no está aclarado.

En una comunicación europea (Renwick N: HHV8 Antibody Seropositivity is Predictive of KS Development in HIV-1 Infected Individuals. Abstract 56) se estudia la prevalencia de anticuerpos frente al HHV-8 por una técnica EIA (anticuerpos frente a proteínas recombinantes de fase lítica y latente de la cápside del virus) en una cohorte holandesa (Amsterdam) de estudios de la infección VIH/SIDA que incluye, desde el año 1.984, 1.398 hombres homosexuales y, desde el año 1.985, 1.180 adictos a drogas parenterales. Se estudio el último suero disponible de cada paciente y en caso de positividad se investigaron el resto de sueros lo que permitió aproximarse a la fecha de seroconversión frente al HHV-8 y relacionarlo con diferentes eventos clínicos, especialmente la aparición de neoplasias e infecciones oportunistas. Los autores encuentran una prevalencia de positividad HHV-8 del 3,5% en ADPV y del 14% en homosexuales al inicio del estudio y del 7,5% y 36% respectivamente al final del mismo. Para los homosexuales con infección VIH la prevalencia de anti-HHV-8 era del 49% (278 de 571) y el riesgo relativo de desarrollo de SK del 3,8. Los autores concluyen que la seroprevalencia de infección HHV-8 ha aumentado en su cohorte a lo largo del tiempo y que entre los seropositivos a ambas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar SK o como dicen en el título de su estudio: la seropositividad a anticuerpos del HHV-8 es predictiva del desarrollo de SK en los pacientes infectados por el VIH-1.

También queremos comentar que un estudio de los CDC (Buchbinder SP: Declines in AIDS Incidence Associated with Highly Active Anti-Retroviral Therapy (HAART) Are Not Reflected in KS and Lymphoma Incidence. Abstract S7) hace referencia a que la terapia de combinación, que se ha asociado a una disminución de las infecciones oportunistas y en la evolución hacia SIDA de la infección VIH, no parece haber tenido efecto en la incidencia de malignidades (SK, linfomas) entre la cohorte de pacientes que ellos han seguido aunque los autores señalan que dada la pobre frecuencia de estos procesos es posible que se necesite evaluar el efecto de la HAART sobre las neoplasias asociadas al SIDA en un plazo más largo.

Por último de todo los estudios que se han reseñado podemos desprender que probablemente el HHV-8 se transmite preferentemente por vía sexual entre hombres homosexuales pero no se puede concluir que la transmisión de este virus por vía sexual se produzca sólo mediante prácticas homosexuales, sino que en la población homosexual, la más afectada por el SK, la vía de transmisión más relevante parece ser la sexual.

Apunte: Aborto séptico COMPLETISIMO

2010-11-01T23:11:00.000-03:00

INTRODUCCION

El término aborto, desde el punto de vista gineco-obstétrico, hace referencia a la interrupción del embarazo antes de los 120 días, o sea hasta el final del cuarto mes. Otra definición habla de que se trata de la expulsión del huevo antes de que sea viable. Esta definición, un poco más amplia, incluye en sus términos al parto inmaduro, dado que toma este período hasta la semana 28 de la gestación. Así considerado, debemos decir también que se puede hablar de aborto espontáneo oaborto provocado. Obviamente el tema que nos convoca queda centrado en los abortos provocados, y de éstos son en su mayoría los que se denominan criminales. El aborto provocado (con fines criminales) tiene su encuadre legal y está específicamente citado en el Código Penal, en sus artículos 85, 86, 87 y 88. Desde el punto de vista penal, el aborto es un delito contra la vida de las personas, en este caso, de una persona por nacer. Desde el punto de vista médico legal se trata de la muerte del producto de la concepción, en cualquier momento del embarazo.¹

El tipo de aborto que nos convoca (el provocado, criminal), en algunos casos evoluciona hacia un cuadro infeccioso. Estos estados infecciosos pueden tener distinto comportamiento y compromiso sistémico, por lo que podemos hablar de distintos "tipos" de infección, teniendo en cuenta que pueden tratarse de estadios evolutivos de una misma enfermedad:

Aborto Febril o Infectado: es la infección superficial de la herida uterina no propagada hacia planos profundos o a órganos vecinos.

Aborto Complicado: es la infección propagada en profundidad constituyendo una miometritis o endomiometritis, pudiendo afectar a órganos vecinos.

Aborto Séptico: es todo lo anterior más el cuadro llamado respuesta inflamatoria sistémica (luego veremos la definición de este cuadro), con activación de los elementos de la cascada inflamatoria, concluyendo que se trata de una sepsis a punto de partida ginecológica.

Síndrome de Mondor: conocido también como gangrena uterina o síndrome tricolor, producido por el género Clostridium (perfringens).²

PROBLEMATICA SOCIO-ECONOMICA

La sepsis por aborto (SA), es una patología prevalente en nuestro medio en la mujer joven, muestra una edad promedio de 29 años con un desvío standard de +/- 6 años, según algunos estudios. Dado que por las particulares condiciones en que generan esta patología hay un gran subregistro pues en muchos de los casos no hay consulta a centros asistenciales y por lo tanto no son denunciados a la autoridad sanitaria correspondiente. Sin embargo y considerando que por cada nacido vivo se producen uno a dos abortos provocados, y según las estadísticas, en nuestro país hay 350.000 nacidos vivos por año, habría entre 350.000 y 700.000 abortos, constituyéndose, tristemente, en uno de los países que más padecen de esta patología. Por otra parte debe tenerse presente que la inmensa mayoría de los abortos no se infectan, al menos de manera significativa, por lo tanto solo una muy pequeña parte de las afectadas sufren complicaciones serias que obligan a ser asistidas en Terapia Intensiva, debido a que padecen del Síndrome de Insuficiencia de Múltiples Organos (SIMO).²

La SA se constituye en un grave problema de Salud Pública en nuestro país, debido a la alta incidencia de abortos provocados, que por regla general son originados por las mismas pacientes o con ayuda no "profesional", y por lo tanto las maniobras abortivas se desarrollan bajo condiciones de higiene muy precarias o ausentes.

Los métodos abortivos son muy variados, en la gran mayoría de los casos involucra la introducción de objetos extraños a través del cuello uterino hasta el uso de sustancias irritantes. En otras circunstancias se llega al mismo por medio del legrado (de un 7 a 10 %). Pero en la mayoría de los casos el método abortivo permanece desconocido (casi un 50% de los casos), dado que habitualmente la mujer niega el hecho en sí. Son las condiciones socio-económico-culturales las que marcan la mayor incidencia de complicaciones resultantes de este hecho, dado que como se mencionó más arriba, solo un 7 a 10 % de las mujeres acceden a un legrado, esto implica la actuación de un profesional (médico, partera), suele ser efectuado en clínicas o en consultorios destinadas a tal fin, el que obviamente, tiene un costo económico alto y no fácilmente accesible a todas las mujeres y en donde, generalmente, se toman los recaudos de asepsia que hacen muy poco probable que aparezca una complicación infecciosa grave. Por otra parte, el aborto séptico es una patología de las clases bajas, con bajo nivel socio-económico. Este es el hecho por lo que las mujeres jóvenes de clases bajas deben recurrir a métodos menos "profesionales" por lo que están peligrosamente expuestas a sufrir complicaciones infecciosas, muchas veces severas con posibilidades ciertas de muerte.³

Debe destacarse que se considera que las mujeres de todos los estratos sociales acceden a un aborto clandestinamente, sea la maniobra que sea. En los países desarrollados como en EE.UU. y los países de Europa Occidental, se han informados grandes cambios con respecto a la presentación clínica y con una notable baja en la tasa de mortalidad en los últimos 20 años. Este hecho fue atribuido a la mayor información general, a la mejor disponibilidad de métodos anticonceptivos y atención rápida de las complicaciones, sin olvidar que en esos países el aborto es una práctica legal.^4.5 Esta es una patología que ostenta una alta tasa de mortalidad, si consideramos la SA, esta llega globalmente al 23 % de los casos y en el síndrome de Mondor llega al 60%. Esta tasa de mortalidad obedece a la instalación del cuadro de shock séptico y a una modalidad evolutiva: el síndrome de insuficiencia de múltiple órganos (SIMO) que está vinculado a la puesta en marcha de la cascada inflamatoria en donde intervienen por lo menos unos 100 mediadores químicos.^{6.7.8 7.13}

ABORTO SEPTICO: EL PROBLEMA ^2.5

Llamamos aborto séptico a aquel aborto espontáneo o provocado que sufre una complicación infecciosa y progresa, como veremos más adelante, al cuadro de sepsis con todo su cortejo signo-sintomático y fundamentalmente con las alteraciones hemodinámicas típicas de la sepsis. La infección normalmente empieza como endometritis, involucra el endometrio e infecta a los productos retenidos de concepción. La sepsis por aborto se presenta con un gran compromiso general, metrorragia y fiebre, leucocitosis, a veces loquios fétidos. En su forma más grave hay participación de órganos distintos al ginecológico, constituyendo un espectro amplio de patología infectológica, es por ello que consideramos útil, desde un punto de vista descriptivo y didáctico, considerar al aborto según su grado de afectación general en:

Aborto Infectado Simple

Es aquel aborto provocado o espontáneo donde la infección esta circunscripta a la cavidad uterina (endometritis), o se encuentra bloqueada en el hemiabdomen inferior (flemón del ligamento ancho y pelviperitonitis). Clínicamente se manifiesta por síndrome febril, examen ginecológico doloroso, empastamiento de los anexos y la eliminación de secreciones fétidas, sin tener un gran compromiso general.

Aborto Septico

Es aquel aborto donde la infección se ha propagado por vía linfática, hemática y/o canalicular, o bien existe endo o exotoxemia, con diseminación a distancia o por contigüidad, comprometiendo de esta manera la estructura y función de otros parénquimas. Clínicamente pueden observarse signos locales o regionales de infección como pelviperitonitis, peritonitis difusa, tromboflebitis pelviana y/o signos de diseminación de los microorganismos o sus toxinas (sepsis, alteracioneshemodinámicas, hígado, pulmón y riñón de sepsis, trastornos de la coagulación, encefalopatía, hemorragia digestiva). La activación de los mediadores inflamatorios son los que provocan, dentro un gran espectro de consecuencias nefastas, hemólisis y el grave cuadro de shock, con la posibilidad de evolucionar al SIMO, cuadro que encierra una altísima mortalidad.

Sindrome de Mondor

Es una dramática situación que sigue a aquel aborto séptico provocado o espontáneo. Suele aparecer dentro de las 24 a 48 horas de producido el aborto, es extremadamente grave, presenta una alta tasa de mortalidad (alrededor del 60 %) y es provocado por gérmenes anaerobios esporulados (Clostridium perfringes en el 80 % de los casos) que como resultado de la endotexemia, ocasionan hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación con shock o hipotensión refractaria, coagulación intravascular diseminada, acidosis metabólica importante e insuficiencia renal aguda. Tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis) otorgando a la paciente la fascies de Fiessinger (tiene un color amarillo cobrizo). Se trata de un síndrome toxémico-hemolítico.

Etiologia

Elementos Abortivos

Como mencionamos anteriormente, detrás de un complicado trasfondo socio-económico, se pueden diferenciar los distintos elementos abortivos de acuerdo a la clase social de la persona involucrada. En las clases sociales bajas, donde no se tiene acceso a la "ayuda" de un profesional la estadística habla de: sondas, tallos de perejil, agujas de tejer, sustancias irritantes (permanganato de potasio), etc. Por el contrario, en las clases más pudientes, se tiene acceso a consulta e instrumentación por parte de "profesionales".³

Bacteriología

Consideramos útil hacer un análisis recordatorio de la microflora vaginal dado que la patología a que hacemos referencia es de origen infectológico y en general se puede decir que la infección que sigue al procedimiento abortivo se produce por contaminación de esta flora. Esta microflora está constituida en condiciones normales por:

Bacilo de Döderlein.
Flora cocoide Gram positiva.
Flora enteral.

Esta flora se encuentra en un equilibro estable sin provocar enfermedad infecciosa local y mucho menos sistémico. Pero cuando algún procedimiento altera ese equilibrio o rompe la barrera mucoso-cutánea, dichos gérmenes se tornan invasores y agresivos provocando el inicio de un proceso infeccioso limitado, en un principio, a la esfera endometrial. Si la agresión es más severa, afectando el útero en su totalidad produce una mioendometritis, pudiendo evolucionar hacia la sepsis sistémica y luego la posibilidad del SIMO. En un trabajo realizado en el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Durand, en aborto séptico, se hallaron los siguientes gérmenes (tabla 1):³

Tabla 1: GÉRMENES AISLADOS POR HEMOCULTIVOS
Germen aislado	nº de hemocultivos positivos
Escherichia Coli	8
Klebsiella	3
S. Aureus	3
Pseudomona Aeruginosa	2
Enterobacter Cloacae	1
Bacteroides Fragilis	1
Clostridium s/p	1

La patogenia de la sepsis por Gram negativos, quedó bien establecida, que está en directa relación con la pared de estos gérmenes. El estímulo del sistema inmunocompetente que gatilla la puesta en marcha del fenómeno inflamatorio se produce a través de las toxinas bacterianas. El prototipo de ellas es la endotoxina bacteriana. Esta se encuentra localizada en la parte externa de la pared bacteriana, su estructura bioquímica es similar en todos los gérmenes Gram negativos, está representado por un polisacárido y el lípido A. La estructura de este lípido A es común a todos los Gram negativos y es aquí donde reside la capacidad patogénica del lipopolisacárido. Las exotoxinas son responsables de acción patogénica directa sobre células blanco (neurotoxinas) o sobre sus membranas celulares.^9.10.11

Una mención especial merece el germen causal del síndrome de Mondor: el Clostridium perfringens. Bacteriológicamente pertenece al género de bacilos Gram positivos, que crecen en anaerobiosis y forman esporas. En lo que respecta, específicamente al C. perfringens, se ha reportado que se recupera de diversas muestras clínicas con una frecuencia del 89 %. La capacidad de formar esporas depende de la temperatura óptima para su aparición, que está alrededor de los 70 a 80ºC, pero es raro observarlas en muestras clínicas. Los clostridios son fácilmente hallados en varios sitios: suelos, tierra y también como flora habitual del intestino humano, y de diversos animales. La primera descripción del Clostridium perfringens data del año 1898 y fue hecha por Veillon y Zuber. Es el responsable de tres síndromes histiotóxicos clostridiales (tabla 2), es el clostridio más fácilmente hallado incluyendo hemocultivos y los cultivos de sitios infectados: infecciones intraabdominales, del aparato genital femenino y de partes blandas. Se han descripto doce toxinas producidas por este clostridio, cuatro de ellas son letales y sirven para clasificarlos en cinco especies (de la A a E). Del intestino humano se han recuperado clostridios tipo A que contiene solamente la a toxina (lecitinasa). Es un germen que se aísla en un 5 10 % de la flora genital normal de las mujeres. El C. perfringens es el más fercuentemente involucrado en la gangrena gaseosa, la frecuencia llega al 80 %. La a toxina, es una fosfolipasa de peso molecular 30.000 que produce una intensa hemólisis, daño plaquetario y capilaritis diseminada. Epidemiológicamente contribuyen al desarrollo de gangrena gaseosa la presencia de heridas traumáticas o quirúrgicas, reducida tensión de oxígeno en los tejidos, presencia de cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, y en general, constituye parte de una infección polimicrobiana.¹²

Tabla 2 enfermedades producidas por clostridium perfringens
Patología	Germen	Toxina
Infección de tejidos blandos Gangrena gaseosa	Clostridium perfringens (otros)	a toxina
Enteritis necrotizante	Clostridium perfringens tipo C	b toxina
Intoxicación alimentaria	Clostridium perfringens tipo A	enterotoxina

CUADRO CLINICO

La signo-sintomatología clínica del aborto infectado se diferencia de acuerdo con el compromiso sistémico alcanzado por la infección. En forma genérica se trata de una paciente que cursaba un embarazo y que llega a la consulta con metrorragia, con o sin repercusión hemodinámica de acuerdo a la cantidad de sangre perdida. La repercusión sistémica del cuadro está en relación directa al grado de compromiso infeccioso, así, en el aborto simple infectado, donde hay un compromiso no profundo, es decir, sin infección de la cavidad uterina, a la que se denomina endometritis, o hay infección bloqueada en el hemiabdomen inferior (flemón del ligamento ancho y pelviperitonitis), el cuadro clínico se manifiesta por síndrome febril, taquicardia, leve hipotensión arterial. El examen ginecológico (tacto vaginal) resulta doloroso, hay empastamiento de los anexos, que son dolorosos al tacto y la característica eliminación de secreciones fétidas, sin que haya un gran compromiso sistémico.

Por el contrario, cuando estamos frente a un aborto séptico, la infección se ha propagado por vía linfática, hemática y/o canalicular. El cuadro séptico se origina por la invasión bacteriana en sí, pero además por la endotoxemia secundaria a aquella invasión. El paso siguiente es la activación de la cascada inflamatoria, que como veremos más adelante, son los responsables directos de las manifestaciones clínicas. Es posible observar signos focales de infección como pelviperitonitis, o peritonitis diseminada con reacción peritoneal abdominal, en los casos de perforación uterina. Puede aparecer tromboflebitis pelviana la que puede manifestarse por edema de ambas piernas y dolor pelviano. Pero el signo distintivo de este cuadro es el compromiso sistémico por la sepsis, resultado directo de la infección, en forma primaria y secundariamente mantenida y magnificada por la activación de los mediadores inflamatorios. La paciente se presenta con fiebre, alteraciones del status mental, desde estupor hasta la excitación psicomotriz, pudiendo dar focalización neurológica si ha habido embolia séptica. Desde el punto de vista hemodinámico, como es bien sabido, el cuadro séptico atraviesa por distintas etapas, primero el denominado shock oculto que puede estar manifestado por alteraciones en la presión arterial, inquietud, desasosiego sin causa aparente, variaciones en la oxemia, etc. La llamada fase caliente de la sepsis compuesta por un síndrome hiperdinámico: taquicardia, con aumento del volumen minuto con resistencias periféricas bajas. Este cuadro, sin una respuesta favorable al tratamiento, evoluciona a la fase fría de la sepsis (shock séptico) con deterioro progresivo de toda la hemodinamia: severa depresión miocárdica, hipotensión refractaria al tratamiento, volumen minuto disminuido y bajas resistencias periféricas. A toda esta catástrofe hemodinámica se le suma la caída secuencial de los otros aparatos constituyendo así el SIMO, por lo que es posible observar distress respiratorio agudo (SDRA), hemorragia digestiva alta o baja (HDA-HDB), insuficiencia renal aguda anúrica o no (IRA), disfunción hepática manifestada por alteraciones de la coagulación, hipoalbuminemia, aumento de las transaminasas, hiperbilirrubinemia y encefalopatía hepática. La falla hematológica se manifiesta por hemólisis, leucopenia, plaquetopenia y alteraciones en la coagulación manifestadas por un alargamiento del Quick y del KPTT.

DEFINICIONES

Dado que hemos estado manejando palabras como infección, sepsis, shock séptico, etc., que podría causar algunas confusiones, creemos conveniente aclarar estos términos usados siguiendo lo establecido en el Consenso del Colegio Norteamericano de Patología Torácica y la Sociedad de Medicina Crítica de los EE.UU., que en 1991 se ocupó de precisar el significado de varias situaciones a fin de eliminar confusiones en la comunicación, estandarizar los términos, comparar protocolos y evaluar terapéuticas.^13.14

Infección
Es el fenómeno microbiológico caracterizado por respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles.

Bacteriemia
Es la presencia de bacterias viables en sangre. De igual valor es la presencia virus, hongos, parásitos, etc.

Síndrome De Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Está compuesto por temperatura mayor de 38°C, o menor de 36°C; frecuencia cardíaca mayor de 90 por minuto; taquipnea con una frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o hiperventilación indicada por una pCO₂ menor de 32 mmHg; glóbulos blancos mayor de 12.000 o menos de 4.000 o más del 10% de neutrófilos inmaduros.

En un intento de mejorar las comunicaciones verbales y escritas concernientes a la infección en relación con el SIRS, se recomienda la adopción de la siguiente nomenclatura:

Sepsis
Es el SIRS desencadenado por una infección confirmada. El fenómeno sepsis representa la respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de infección. Manifestada por dos o más de las siguientes condiciones: temperatura > de 38° o < de 36°, frecuencia cardíaca > de 90 por minuto, frecuencia respiratoria > de 20 por minuto o una pCO₂ < de 32 mmHg, glóbulos blancos > de 12.000 o < de 4.000 o más del 10% de formas inmaduras.

Sepsis Severa
Se define como sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión tisular o hipotensión. Hipoperfusión e hipotensión pueden incluir pero no limitarse a acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental. Hipotensión por sepsis definida como una presión sistólica < de 90 mmHg o su reducción de 40 mmHg de la TA de base en ausencia de otras causas de hipotensión.

Shock Séptico
Hipotensión inducida por sepsis, a pesar de una adecuada resucitación con fluidos, con anormalidades de perfusión que pueden incluir pero no limitarse a acidosis láctica, oliguria, alteración aguda del estado mental. Los que reciben vasopresores pueden no presentar hipotensión al momento de valorar las alteraciones de la perfusión pero debe considerarse como shock séptico.

Síndrome De Disfunción Múltiple De Órganos (MODS)
Presencia de alteración de la función orgánica en un paciente agudamente enfermo, de manera tal que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención terapéutica (figura 1).
Actualmente se acepta que el SIRS y el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) puede ser desencadenado por infección y otras noxas como quemaduras extensas, politraumatismo, pancreatitis aguda, y otras injurias. Roger Bone graficó este fenómeno, dándole una visión amplia en lo que hace a la compleja interacción desarrollada entre el huésped-infección-sepsisdesembocando en el temido shock séptico, posteriormente el cuadro deMODS y la consecuencia mas temida: la muerte (figura 1).⁹

Figura 1

FISIOPATOLOGÍA
El grave cuadro de shock, en el que desencadena en algunas oportunidades el aborto séptico y donde son infructuosos todos los esfuerzos para tratarlo, pese a la celeridad y la intensidad de los tratamientos realizados (legrados, histerectomías, asistencia respiratoria mecánica, hemodiálisis precoz, uso de drogas vasoactivas, etc.), responde a la activación de una cantidad muy grande de mediadores: químicos, llamadas citokinas de las que se conocen más de 100;^2.3.6.7 la activación de los polimorfonucleares, el fenómeno de la isquemia-reperfusión, que en realidad, aunque se los describe por separado (para una mejor comprensión), no es en realidad otra cosa que distintos mecanismos íntimamente relacionados unos con otros que se ponen en marcha en forma secuencial y se autoalimentan por mecanismos de feed-back. El fenómeno inicial, en la sepsis, que pone en marcha el complejo proceso de la cascada inflamatoria conjuntamente con la lesión panendotelial vascular está desencadenado por bacterias (Gram - y Gram +), más específicamente los componentes de la pared bacteriana (predominantemente en los Gram negativos), aunque también son capaces de desencadenar este fenómeno los hongos, parásitos y virus. Estos microorganismos, al producir infección, activan dos canales de respuesta: humoral y celular.^15.16 Estas, en última instancia actúan sinérgicamente y se autoalimentan mediante complejos mecanismos de feed-back.^10.17 Los avances, recientemente logrados, en biología molecular e ingeniería genética pusieron luz sobre algunos aspectos relacionados con la evolución de los cuadros sépticos. Está claro, ahora, que el fenómeno de estado inflamatorio sistémico, la aparición de shock séptico y la evolución al síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), no sucede directamente en respuesta a factores exógenos, sino como consecuencia de la acción de mediadores producidos por el propio huésped.¹⁶En la génesis del MODS, cuadro que fue descripto por primera vez por Tilney en 1973, en pacientes de Terapia Intensiva a raíz del sostén de la vida con los cuidados propios de estas áreas de atención médica que sigue al cuadro de sepsis, hoy se habla de tres mecanismos que actúan en forma simultánea (figura 2):

El mecanismo de los mediadores: incluye mediadores humorales (citokinas, metabolitos del ácido araquidónico, NO) y celulares (macrófagos y neutrófilos).

El mecanismo de la alteración de la microcirculación y el fenómeno de isquemia / reperfusión.

El mecanismo que involucra al tubo digestivo.¹⁶

Aunque quizá exceda los propósitos de este escrito, vamos a describir brevemente los mediadores más conocidos que están involucrados en el desarrollo del shock séptico y el fallo múltiple de órganos.
El mecanismo de los mediadores
Este mecanismo involucra la estimulación de los macrófagos y éstos a su vez conducen a una sobreproducción de citokinas tales como interleukina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral a (TNFa), IL-6 e IL-8. Estas citokinas activan la producción de mediadores secundarios que incluyen: óxido nitroso (NO) antiguamente conocido como factor de relajación endotelial, metabolitos del ácido araquidónico, bradikinina e histamina, los cuales activan a los neutrófilos y células endoteliales perpetuando la injuria tisular. Este mecanismo se perpetua a si mismo, produciendo lo que se conoce como efecto dominó.^16.17.18 Experimentalmente se ha logrado inducir y reproducir la respuesta séptica por la inyección de agentes inflamatorios, endotoxinas, o citokinas como el TNF-a e IL-1. Dado que los mediadores inflamatorios tienen un efecto benéfico en situaciones normales, es difícil explicar porqué hablamos de su efecto dañino y por lo tanto determinar en cual situación clínica el bloqueo de la cascada de mediadores vs su estimulación puede ser beneficiosa. Haslett, ha esgrimido una hipótesis molecular. Sugiere que el síndrome séptico se debe al fallo de los mecanismos involucrados en la inflamación. Según esta hipótesis estaría alterado el proceso de apoptosis. Los neutrófilos en proceso apoptótico son reconocidos y fagocitados por los macrófagos sin liberación de proteasas ni radicales libres. Esto establece dos posibilidades: que falle el proceso de apoptosis de los neutrófilos y/o que haya inhabilidad de los macrófagos para reconocer o fagocitar a estos neutrófilos en proceso apoptótico.^16.18 Este concepto encuentra sustento en la evidencia que las citokinas inflamatorias IL-1, IL-6, TNFa y las endotoxinas retardan la apoptosis de los neutrófilos. En la tabla 3 se muestran algunos de los mediadores más conocidos y sus efectos.

Figura 2
El mecanismo de la alteracion de la microcirculacion y el fenomeno de la isquemia/reperfusion
Como todos sabemos, uno de los elementos diagnósticos para poder hablar de shock es, a grandes rasgos, la hipotensión arterial. Por este motivo se postula que la injuria orgánica esta relacionada a la isquemia y/o injuria endotelial vascular. Proviene en parte de la observación que la injuria (isquemia) seguida de un episodio de isquemia/reperfusión (como fenómeno segundo o second hit) puede conducir al desarrollo del MODS. Esta hipótesis microcirculatoria considera tres mecanismos:
Inadecuada disponibilidad de O₂ a las células y tejidos (proceso de isquemia).

El fenómeno de isquemia/reperfusión y la consecuente generación de radicales libres.

Injuria tisular debido a la interacción de los leucocitos con el endotelio.

La importancia de la isquemia esta dada en que el fracaso para mantener una adecuada disponibilidad y liberación de O₂ a los tejidos. Los estudios de biología molecular establecieron que las células endoteliales son partícipes activos en la regulación del flujo sanguíneo, coagulación e inflamación, junto con los neutrófilos circulantes parecen ser los promotores de la isquemia y la injuria. Este paradigma, de interacción entre los leucocitos y el endotelio, que provoca injuria tisular, parece ser la vía patogénica común a diversos factores iniciales incluyendo bacterias, endotoxinas, citokinas e isquemia.
Las células endoteliales una vez activadas, expresan receptores de superficie: ELAM-1 e ICAM-1 que promueven la adherencia y activación leucocitaria. Esto promueve la trombosis microcirculatoria y la injuria endotelial mediada por leucocitos. Así la activación de las células endoteliales resulta en isquemia tisular y en última instancia conduce al fallo orgánico, luego la posibilidad de la aparición del MODS.
En el otro extremo, la inducción de citokinas es de indudable beneficio para el control y eliminación de patógenos bacterianos. Este hecho, el balance entre lo útil y lo dañino, que parece contradictorio, es válido y permanece aún sin una clara explicación. Pero, obviamente, hay una neta interacción entre la activación de los mediadores y el daño endotelial mediado por la isquemia. La interacción entre neutrófilos/células endoteliales/receptores de superficie son necesarios para la erradicación bacteriana, y la intervención para lograr un efecto de down-regulation de este proceso puede conducir a efectos indeseables.^16.17.18 Aparentemente, la reperfusión que sigue al fenómeno de isquemia puede ser el elemento más importante en la patogénesis del MODS que el período de isquemia mismo. Aunque la restauración del flujo es absolutamente necesaria para la sobrevida del órgano, puede inducir o exacerbar la extensión de la injuria isquémica a través de la generación de radicales libres, hecho este que puede ser prevenido por la administración de agentes que "limpien" (scavengers) o bloqueen la generación de radicales libres. Hay muchas fuentes biológicas de radicales libres, pero la mayor fuente parece ser la vía de la xantino-oxidasa y la de los leucocitos activados. Aunque no se ha probado, el hecho que la conversión de la xantino dehidrogenasa a xantino oxidasa toma solo 10 segundos en el intestino, 8 minutos en corazón y 30 minutos en hígado, riñón y pulmón, podría explicar la susceptibilidad diferente de estos órganos a la injuria tisular mediada por isquemia/reperfusión.

Tabla 3 Mediadores de la respuesta inflamatoria y sus efectos

Mediador
Efectos

Factor de necrosis tumoral a
(TNF)
Libera IL-1, IL-6, IL-8, Leucotrienos, PAF, TXA₂, PG. Estimula la producción de células polimorfonucleares por la médula ósea y aumenta su actividad fagocítica. Promueve la adhesión de células endoteliales, polimorfonucleares, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos por inducción de la expresión de las moléculas de adhesión. Activa la cascada de la coagulación y el sistema del Complemento. Por acción en hipotálamo produce fiebre. Efecto inotrópico negativo.

Interkeukinas
IL-1
Libera TNF, IL-6, IL-8, Leucotrienos, TXA₂, PG, estimula su propia producción. Activa los linfocitos B y T y la producción de anticuerpos. Activa la adhesividad del endotelio, polimorfonucleares, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos por inducción de la expresión de las moléculas de adhesión. Activa los polimorfonucleares. Aumenta la actividad procoagulante del endotelio. Actúa sinérgicamente con el TNF. Inotrópico negativo. Produce fiebre (hipotálamo).

IL-2
Libera TNF o IFNg. Inotrópico negativo. Aumenta el gasto cardíaco.

IL-4
Aumenta la adhesión de los linfocitos al endotelio. Induce la expresión de antígenos en los macrófagos. Aumenta el TNF, IL-1 inducida por la expresión de células endoteliales; pero inhibe la expresión incrementada de moléculas de adhesión por el TNF, IL-1 o IFN g.

IL-6
Induce las proteínas de fase aguda. Activa la diferenciación de linfocitos B y T. Inhibe la producción de TNF.

IL-8
Quimiotáctico para los neutrófilos y linfocitos. Inhibe la adhesión del leucocito al endotelio. Disminuye la hiperadhesión inducida por éstas moléculas.

IFN g
Libera TNF, IL-1, IL-6, aumenta la producción de las moléculas de adhesión. Actúa sinérgicamente con el TNF. Activa los polimorfonucleares y realza su actividad fagocítica. Promueve la activación macrofágica, su función microbicida y la expresión de receptores celulares para el TNF.

Endotelina 1
Promueve vasoconstricción

PAF
Libera TNF, Leucotrienos, TXA₂. Activa los leucocitos y la formación de radicales libres. Favorece la agregación plaquetaria y la trombosis. Altera la permeabilidad micovascular, favorece la pérdida de fluidos. Inotrópico negativo.

Leucotrienos
Promueve la quimiotaxis de los neutrófilos y su agregación al endotelio. Aumenta la permeabilidad capilar. Inotrópico negativo, disminuye el flujo coronario.

TXA₂
Vasoconstrictor. Libera el factor de relajación endotelial y estimula la producción de prostaciclina. Agregación plaquetaria y acumulación neutrófila. Incrementa la permeabilidad vascular. Broncoconstricción.

Prostaglandinas
PGE₂
Inhibe la producción de IL-1. Bajas concentraciones estimulan la liberación de TNF. Altas concentraciones suprimen la producción de TNF. Vasodilatación. Aumenta el flujo sanguíneo. Actúa sinérgicamente con la prostaciclina incrementando los efectos de la serotonina y bradikinina en la permeabilidadvascular.

PGI₂
(Prostaciclina)
Inhibe la agregación y adhesión plaquetaria. Vasodilatación. Aumento del flujo sanguíneo. Relajación del músculo liso.

Fosfolipasa A₂
Libera ácido araquidónico. Hipotensión. Disminuye la resistencia vascular sistémica y la fracción de eyección. Aumenta el gasto cardíaco.

C3a
Degranulación de los mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores

C5a
Degranulación de mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores y TNF. Realza la activación de polimorfonucleares.

El mecanismo que involucra al tubo DIGESTIVO
El concepto que el intestino es el motor del fallo múltiple de órganos fue propuesto por Meakins y Marshall. Permite, en parte explicar la observación clínica que el 30% de los pacientes con bacteriemia o sepsis que morían de MODS, no tenían foco infeccioso demostrable. Se pensó entonces, que el tubo digestivo con sus bacterias intraluminales podía ser el "culpable" de la producción de bacteriemias. Otro hecho importante es que algunas infecciones en pacientes críticos son causadas por gérmenes que normalmente son encontrados en la flora entérica. Este fenómeno conocido como traslocación bacteriana, se observó luego de injuria tal como: shock séptico y hemorrágico, trauma, quemaduras, malnutrición, el fenómeno de isquemia/reperfusión e inflamación, todas estas entidades que predisponen al desarrollo del MODS.^16.18La pérdida de la función de barrera, que ejerce el intestino, es un pre-requisito para la traslocación bacteriana. Hay varios hechos que alteran esta barrera uno de ellos el uso de antibióticos de amplio espectro que causa alteración de la ecología intestinal. El crecimiento excesivo de gérmenes Gram negativos o cándida predispone a traslocación bacteriana. El uso de nutrición parenteral compromete la inmunidad intestinal y las defensas mecánicas. A pesar de todo esto hay datos contradictorios. No se ha podido demostrar una correlación puntual entre la traslocación bacteriana y las complicaciones infecciosas. Una probable explicación habla que en realidad es la endotoxina antes que la traslocación bacteriana per se, el factor crítico que inicia y perpetua el MODS y por consiguiente el marcador de la evolución del padecimiento del paciente.
Probablemente, el tubo digestivo es un componente más que genera factores múltiples y secuenciales que inician el MODS. El tubo digestivo puede considerarse como generador y mantenedor del proceso inflamatorio, magnificado y descontrolado tal como aparece en la disfunción multiorgánica. Recientemente quedó evidenciado que el tubo digestivo es productor de citokinas (por ej. IL-6, TNF-a, etc.) en respuesta al shock, aún en ausencia de traslocación bacteriana. El tubo digestivo, actuando en forma sinérgica con las células inmunes responden al shock con un mecanismo deup-regulation en la expresión de las citokinas y disminuyendo la respuesta inmune de la IgA a los antígenos intestinales. Dado que la Ig A es una inmunoglobulina no flogótica (no activa al Complemento) su reducción podría llegar a ser un factor que exacerbe la respuesta inflamatoria. El mecanismo intestinal se suma a la de los mediadores macrofágicos y al de la isquemia/reperfusión, que funcionaría como una fuente adicional de inflamación en el modelo golpes múltiples (hit-multiple) del MODS.^16.17.18 Según este modelo, el desarrollo del MODS no estaría en relación a la gravedad de la injuria inicial, sino dependería de injurias sucesivas (hemorragias, shock, sepsis, stress quirúrgico o anestésico, etc.), esto a su vez generaría una secreción constante, aunque no elevadas, de las diversas citokinas y los demás componentes de la cascada inflamatoria.
Tratando de unir secuencialmente los conceptos expresados, se podrían describir los sucesos evolutivos del shock séptico como siguen. Definido el foco infeccioso (absceso, celulitis, endocarditis, peritonitis, foco gineco-obstétrico en nuestro caso), la etapa siguiente sería la invasión al torrente sanguíneo de bacterias (bacteriemia) o sus productos (endo o exotoxinas). Una vez que se ha producido este suceso se activan las defensas del huésped: se pone en marcha el sistema mononuclear-macrofágico (monocitos, macrófagos, neutrófilos), se activan las células endoteliales. Estos en su conjunto ponen en marcha lo que se conoce con el nombre de pánico inmunológico al liberar mediadores de la cascada inflamatoria (TNF, IL-1, IL-2....IL-12, Complemento, trastornos en la Coagulación, Endorfinas, Eicosanoides, Radicales Libres, Interferón, Kininas, Oxido Nítrico). Este conjunto de mediadores inflamatorios tiene varias consecuencias fisiopatológicas, siendo quizá, las más importantes por los efectos hemodinámicos, las siguientes:
Efecto miocárdico directo: depresión ventricular izquierda.

Efectos pulmonares y periféricos: vasodilatación, vasoconstricción, injuria endotelial.

Ambos hechos desencadenan insuficiencia circulatoria expresada por acidosis láctica, alteraciones de la microcirculación (trombosis-isquemia-reperfusión), descenso de la resistencia vascular sistémica, aumento del consumo de O₂, con lo que se conoce como dependencia patológica (que luego veremos).
Esto produce tres eventos que interaccionan entre sí:
Severo descenso de la resistencia vascular sistémica: el 20% de los pacientes evolucionan hacia la hipotensión refractaria y muerte.

Severa depresión miocárdica: el 5% de los pacientes evolucionan hacia la hipotensión refractaria y muerte.

MODS: el 25% de los pacientes evolucionan al fallo multiorgánico y muerte. El 50% presenta reversión de la hipotensión, recuperación miocárdica y del sistema multiorgánico, con aumento de la sobrevida. ^9.10.11.17

Por todo lo dicho anteriormente, es entendible que la evolución microbiológica seaindependiente de la evolución clínica y que la mortalidad, por lo tanto no dependa del germen causal.^17.18
DIAGNOSTICO Y EVALUACION
Al diagnóstico de este cuadro se llega, fundamentalmente por la presentación clínica de la paciente. Como dijimos antes, se trata de una paciente que se presenta con metrorragia, dolor abdominal bajo y síndrome febril; esto sumado al antecedente de estar cursando un embarazo y, si es posible, rescatar el dato de que maniobras abortivas se han usado. Obviamente, vamos a necesitar de estudios de laboratorio rutinarios. Estos incluyen:

Hemograma completo y hematocrito.

Beta HCG.

Glucosa, urea, creatinina, ionograma. Gases en sangre.

Hepatograma completo.

Estudio de coagulación con recuento de plaquetas.

Grupo y factor Rh.

Pancultivos: hemocultivos para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos, urocultivo y se deben incluir cultivos de endocervix (aeróbicos, anaeróbicos, Clamydia).

Debemos tener una ecografía ginecológica en busca de productos de la concepción retenidos en el útero, masas anexiales y líquido libre en cavidad. También sería de utilidad tener una radiografía de abdomen de pie y acostada en busca de aire libre o la presencia de cuerpos extraños.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con otros procesos infecciosos de la cavidad abdominal y los denominados EPI (enfermedad pélvica inflamatoria):
Apendicitis aguda.

Embarazo ectópico.

Trauma y embarazo.

Infección urinaria y embarazo.

Vaginitis y vulvovaginitis^{19.20.21.22.23}

La evaluación y valoración pronóstica se hace al ingreso a la sala de Terapia Intensiva. Para tal fin utilizamos el score de APACHE II y score de disfunción multiorgánica (SDOM). Aunque resulte redundante, nos parece útil hacer un breve recordatorio de ambos sistemas de puntuación.

APACHE II: Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation

El score de APACHE II (Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation),^24.25.26en su versión original data del año 1981. La evolución del sistema original fue introducida por el año 1985, y fue denominado APACHE II, presentando modificaciones más que importantes. Esta nueva versión del APACHE, califica a los pacientes con un mínimo de 0 y un máximo de 71 puntos, y su obtención se hace sobre la base del cálculo de tres grandes ítems:

PFA (parámetros fisiológicos agudos): valora doce parámetros.

Puntaje asignado por edad del paciente.

Puntaje asignado por alteraciones crónicas de la salud del paciente.

Sin temor a equivocarnos, podemos decir que en nuestro medio, es el más utilizado, por su versatilidad, facilidad en su confección, datos aportados, habiendo sido validado en varios trabajos llevados a cabo en distintos países. Se mostró muy confiable al momento de establecer un pronóstico (peligro de morir) de acuerdo al puntaje de ingreso el cual correlaciona en forma directa con la gravedad del cuadro al momento de ser admitido en la Unidad de Cuidados Críticos. Una excepción a esto lo constituyen los pacientes cardiovasculares, en los cuales hubo una pobre correlación con el riesgo de muerte.^27.28.29.30La capacidad predictiva de este sistema de puntuación, relacionando los distintos grupos de pacientes (de acuerdo al puntaje de ingreso) con la probabilidad de muerte se muestra en las tablas 4, 5 y 6. Los grupos de pacientes están compuestos de la siguiente manera:

Tabla 4: grupos APACHE II por puntaje

Grupos de APACHE II
Puntos

I
Ia
0 a 4

Ib
5 a 9

II
IIa
10 a 14

IIb
15 a 19

III
IIIa
20 a 24

IIIb
25 a 29

IV

> o = a 30

La mortalidad distribuida según los grupos y subgrupos de APACHE II se muestra como sigue:

Tabla 5: Mortalidad segUn el grupo
APACHE II

Grupo APACHE II
Mortalidad estimada

I
10 %

II
30 %

III
72 %

IV
95 %

Tabla 6: Mortalidad segun el subgrupo
APACHE II

Subgrupo APACHE II
Mortalidad estimada

Ia
5 %

Ib
10 %

IIa
33 %

IIb
45 %

IIIa
65 %

IIIb
75 %

IV
95 %

Score de Disfunción Multiorgánica

Como es bien sabido por todos nosotros, el Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDOM), es la principal causa de morbi-mortalidad de una UTI. Dado que se trata de una entidad dinámica, el SDOM nos otorga un beneficio adicional como lo es que un sistema pronóstico pueda ser utilizado a la vez como un elemento válido en el seguimiento de los pacientes afectados por este síndrome, permitiendo la cuantificación de este complejo cuadro clínico. Este score³¹ se muestra en la tabla 7, y la relación entre el puntaje obtenido y la mortalidad en la tabla 8.

Tabla 7: Score de Disfunción Multiorgánico

Sistema Orgánico / Puntaje
0
1
2
3
4

Respiratorio (Pa/Fi)
> 300
226 - 300
151 – 225
76 – 150
>/= 75

Renal (Creatinina)
>/= 100
101 - 200
201 - 350
351 – 500
> 500

Hepático (Bilirrubina)
21 – 60
61 – 120
121 – 240
> 240

Cardiovascular (Par)
10.1 - 15
15.1 - 20
20.1 - 30
> 30

Hematológico (Plaquetas)
> 120
81 – 120
51 – 80
21 – 50
< 20

Glasgow
15
13 - 14
10 - 12
7 - 9

Tabla 8: Relación entre el puntaje obtenido
y su correlación con la mortalidad

Puntaje Mortalidad %

9 a 12 25

13 a 16 50

17 a 20 75

Este modelo demostró tener un valor predictivo positivo de un 97.8 %, un valor predictivo negativo de un 47.7 % y una exactitud del 93.1%. La combinación del score de APACHE II más el score de disfunción multiorgánica resultó el mejor predictor de estadía prolongada en UTI.
A pesar de haber demostrado, ambos sistemas de puntuación, ser útiles y exactos al momento de establecer un pronóstico y la probabilidad de muerte en la mayoría de las patologías, cuando se lo aplicó al aborto séptico, ambos scores dieron resultados erróneos. Ambos sistemas sobrestimaron la probabilidad de muerte al ingreso, por lo que no son fieles a la hora de estimar la mortalidad probable en esta patología. Hasta el momento actual el motivo de esta sobrestimación se desconoce.

TRATAMIENTO
El tratamiento del aborto séptico es un ejemplo de lo que debe ser un trabajo multidisciplinario. Al mismo tiempo se requieren de conductas quirúrgicas, elección rápida y adecuada del antibiótico, reanimación del estado de shock, hemodiálisis precoz, etc. Es decir, trabajo en grupo. Con el único fin de ser algo más didácticos para describir los procedimientos a seguir, nos tomamos la atribución de describir el tratamiento general de esta patología subdividiéndola en un enfoque quirúrgico - obstétrico, un enfoque infectológico y un enfoque general donde nos abocaremos al tratamiento del shock séptico y en donde haremos un apartado especial para una nueva era en el tratamiento del shock séptico representado por la terapia inmunomoduladora de los mecanismos involcrados.
Enfoque quirurgico-obstetrico
Resulta obvio que debe hacerse una remoción quirúrgica de los restos retenidos e infectados habida cuenta que el tratamiento antibiótico por sí solo, sabemos que no es suficiente para dominar este cuadro.^3.8.31 Resulta obvio decir que la conducta quirúrgica es de resorte de los obstetras, quienes en general, a menos que ingresen e shock, son los que reciben a estas pacientes, debiendo decidir la mejor estrategia, es decir que hacer en y que momento hacerlo. Los procedimientos incluyen al LegradoUterino, por ejemplo en los casos con endometritis o aborto incompleto. Sin embargo creemos que no hay dudas en que se debe realizar una Laparotomía en los casos en que haya abdomen agudo, ante la sospecha de perforación uterina, el hallazgo de neumoperitoneo o una punción del Douglas positiva para sangre, material purulento o entérico. La decisión de realizar una Histerectomía no es fácil de tomar ya que habitualmente se trata de mujeres jóvenes, pero hay consenso que se debe realizarla sin dudas ante un cuadro de gangrena uterina, amplia perforación uterina y la aparición de tétanos de origen uterino.
Cabe recalcar que la conducta quirúrgica debe ser precoz y, de acuerdo al cuadro general debe ser lo más expeditiva posible. Queda claro que la no-remoción del foco hará estériles todo intento de modificar el curso de la enfermedad confiando en el uso de los antibióticos o diálisis o ARM. Por otra parte la realización tratamientos quirúrgicos más agresivos de lo aconsejado por el curso de la enfermedad solo acarreará más problemas de los ya existentes, aumentando el porcentaje de mortalidad (stress quirúrgico, stress anestésico [esquema de hits múltiples, secuenciales, del shock séptico]).^4.5.3.8
Enfoque infectologico
La elección del antibiótico y la precocidad en el inicio del tratamiento es uno de los pilares para la curación de esta patología. El esquema inicial debe incluir la cobertura con por lo menos tres drogas, teniendo en cuenta que es una infección polimicrobiana y que usualmente está involucrada la flora vaginal normal, aerobios y anaerobios Gram positivos y Gram negativos, N. Gonorrhoeae, Clamydia trachomatis y el Clostridium (perfiringens/welchii) en los casos de Mondor. Hay varios esquemas antibióticos a elegir, en la siguiente tabla se enumeran los más usados (tabla 9):^5.34.35

Tabla 9: Esquemas antibióticos en aborto séptico

Esquema Antibiótico
Dosis Recomendadas y Vía de Infusión

Metronidazol +
Penicilina +
Gentamicina
30 mg/kg/día (c/8 hs)
200.000 U/kg/día (infusión ev)
3-5 mg/kg/día (una dosis diaria)

Imipenem o Amoxicilina/Clavulánico +
Clindamicina +
Ceftriaxona
2 g/día - 12 g/día (c/6 hs - c/8 hs)
1,5 - 2,5 g/día (c/ 8 hs)
4 - 6 g/día (c/8-12 hs)

Clindamicina +
Gentamicina
1,5 - 2,5 g/día (c/8 hs)
3-5 mg/kg/día (una dosis diaria)

Ceftriaxona +
Metronidazol
4 - 6 g/día (c/8-12 hs)
30 mg/kg/día (c/8 hs)

Enfoque general
La admisión de este tipo de pacientes en la sala de Terapia Intensiva requiere de un compromiso particular de todos sus integrantes. El enfoque debe ser multidisciplinario, compromete por igual al obstetra, al cirujano general, al internista, al nefrólogo y a todo el equipo de Terapia Intensiva (enfermería y plantel médico). Asumiremos que cuando se admite una paciente con diagnóstico de aborto séptico, se trata de una paciente en grave estado, con riesgo de muerte, la mayoría de las veces en Shock Séptico, por lo que nos abocaremos al tratamiento médico del shock, con la posibilidad de requerir alguna intervención quirúrgica que complementa el tratamiento del evento obstétrico.
Las medidas generales a tomar incluyen acceder a una vía central que nos permita medir la presión venosa central (PVC), tratando de hacerlo por punción (hay que evitar las canalizaciones, por la eventual necesidad de accesos vasculares si hay que dializar), armar un plan de hidratación parenteral de acuerdo a la situación hemodinámica, alimentación parenteral precoz. Se debe tener una medida exacta de la diuresis, lo que exige la colocación de una sonda vesical, a pesar del riesgo infectológico que esto conlleva. Las pacientes que desarrollen insuficiencia renal aguda requieren hemodiálisis precoz, sobre todo si cursan con anuria. El ritmo del procedimiento dialítico se determinará de acuerdo a la evolución, pero en un principio debe ser diaria. Cada una de las intervenciones antes descriptas merecerían todo un capítulo para cada una de ellas, pero excede el propósito de esta obra, por lo que remitimos a las publicaciones específicas que tratan con profundidad cada uno de estos temas.
Tratamiento del Shock Septico
A pesar de parecer repetitivos, vamos a definir el término shock. Hablamos de Shock Clínico a un conjunto de signos y síntomas compuesto fundamentalmente por hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria, alteraciones del status mental, con hipoperfusión de todos los órganos y con distinta repercusión funcional. El enfoque Fisiopatológico del shock nos lleva a considerar que existe una inadecuada capacidad circulatoria para atender a las demandas metabólicas y de oxígeno de los tejidos. En especial, en el encuadre del shock séptico, es lo que se denomina Shock Distributivo, ya que puede haber una disponibilidad de oxígeno normal o hasta aumentada (en algunas situaciones), pero con una gran alteración en su consumo outilización, ya que existe una mala distribución del flujo. Cursa con baja resistencia periférica (aumento del lecho de capacitancia).³³ Como queda expresado el problema principal pasa por la mala utilización del oxígeno, que al no poder ser "consumido" en forma eficiente o adecuada hace ingresar al organismo en metabolismo anaeróbico, con producción de ácido láctico (lactacidemia), generando lo que conocemos como deuda de oxígeno. Este hecho nos lleva a considerar algunos conceptos relacionados con el oxígeno, ya que su utilización, o mejor dicho, su mala utilización pasa a ser el eje del problema. Vamos a considerar, por ejemplo el transporte o disponibilidad de oxígeno (TO₂o DO₂) o el consumo de oxígeno (VO₂), etc_., que estarán en el ojo del tratamiento como objetivos principales. El monitoreo hemodinámico del paciente séptico como así también el del oxígeno exige la colocación de un catéter de Swan-Ganz. Vamos a familiarizarnos con algunos conceptos que tiene que ver con el oxígeno.
La fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) es de 21 %.

La presión inspirada de oxígeno (PiO₂) depende de la FiO₂x (presión atmosférica - 47 mmHg).

La presión de oxígeno alveolar es PAO₂ = PiO₂ - pCO₂/0,8.

El cociente a/A = pO₂ / pAO₂[A = 713 x FiO₂ - (pCO₂/0,08)]. (VN 0,8 a 1)

El cociente Pa/Fi = pO₂/ FiO₂. (VN 500)

La disponibilidad de oxígeno (DO₂) = VM x CaO₂x 10 (VN 600 ml/min.m²)

El consumo de oxígeno (VO₂) = VM x Da-v O₂ (VN 115-160 ml/min.m²)

El índice de extracción de oxígeno (ErO₂) = (Da-v O₂ / CaO₂) x 100. (VN 0,2 - 0,3)

El contenido arterial de oxígeno = Hb x Sat O₂ x 1,39 + (pO₂ x 0,003). (VN 20)

El contenido venoso de oxígeno = Hb x Sat v O₂ x 1,39 (pvO₂ x 0,003). (VN 15)

El contenido capilar de oxígeno = Hb x 1,39 + (pAO₂ x 0,003). (VN 22,5)

La diferencia arterio-venosa = CaO₂ - CvO₂. (VN 4-8 vol%)

El shunt = CcO₂ - CaO₂ / CcO₂ - CvO₂. (VN 5 %)

Sabemos que en condiciones normales el índice de disponibilidad de oxígeno (IDO₂)oscila alrededor de los 600 ml/min.m², mientras que el índice de extracción (ErO₂), en esas mismas condiciones, es del 25 %. El ErO₂varía en función del consumo y la disponibilidad (figura 3).

Figura 3
La fisiopatología dice, que en aquellas situaciones en las que se verifica una disminución en la disponibilidad de oxígeno (anemia, hipovolemia, etc.), la respuesta orgánica es el aumento del índice de extracción de oxígeno. Esto sucede hasta llegar a un punto en que se llega a un plateau, ya no hay un aumento de la extracción. Este punto se denomina punto crítico y marca el inicio del metabolismo anaerobio, con la consiguiente generación de acidosis metabólica (gráfico 4).
En los pacientes que cursan un cuadro de shock séptico, esta curva tiene una inscripción distinta: nunca alcanza el plateau, sino que, al contrario, muestra una respuesta lineal, casi infinita en donde se verifica que a mayor disponibilidad, mayor consumo de oxígeno. Este hecho fue interpretado y denominado dependencia patológica generada por la deuda de oxígeno. Esta deuda habría sido adquirida a partir del tiempo cero del shock (inicio), cosa bastante difícil de identificar en los sépticos, hasta que se inicia el tratamiento y la reanimación. Este hecho guarda una estrecha relación con la probabilidad de morir.^15.16.17.33
De acuerdo con estos conceptos, nuestros esfuerzos deberían centrarse en mejorar la relación DO₂/VO₂. Dado que el consumo es una función que no puede ser influida por nosotros, porque depende del metabolismo celular, solo podemos actuar sobre la disponibilidad de oxígeno. La fórmula de disponibilidad de oxígeno considera variables como el volumen minuto y la concentración arterial de oxígeno, trataremos de describir cada uno de los componentes por separado con el fin de ser más didácticos.
En el shock séptico los objetivos terapéuticos, recomendados por los trabajos hechos por Shoemaker y col son:
Lograr un IC igual o mayor a 4.5 l/min.m².

Llevar a una DO₂ entre 600 y 1000 ml/min.m².

Alcanzar un VO₂ igual o mayor a 170 ml/min.m².

El problema es el como llegamos a esos valores.³⁴

Gráfico 4
Volumen Minuto
Existen varios trabajos (Shoemaker y col, Hankeln y col, Abraham y col, Edwards y col, Tuchschmidt y col) que, tomando como base este concepto de deuda de oxígeno, desarrollan una estrategia terapéutica denominada "hiperresucitación", es decir tratar de lograr llegar a valores supranormales de las distintas variables hemodinámicas con lo cual se reduciría en forma notable la mortalidad de estos pacientes críticos, aunque hay controversias varias al respecto.³⁵ En la tabla 5 se muestran comparativamente, los distintos valores hemodinámicos hallados, en condiciones normales y en los distintos tipos de shock (tabla 10).
Expansión con Líquidos
El paciente en shock séptico, por definición está hipotenso, asumimos que también está hipovolémico (aunque en trabajos experimentales se observó que las primeras alteraciones hemodinámicas correspondieron a un aumento de frecuencia cardíaca, aumento del índice cardíaco y de la disponibilidad de oxígeno, como así también una disminución del consumo de oxígeno,^36.37 por lo que nuestro primer objetivo será el de restituir la volemia. Este es un aspecto dificultoso del tratamiento, toda vez que en algunas circunstancias nuestro paciente se encuentra con edemas, lo que habla de dos cosas: la primera es que tiene un exceso de líquido corporal total; la segunda es ese líquido está mal distribuido, tiene hipovolemia arterial efectiva. Este parámetro (la volemia) es de difícil medición, exige estudios radisotópicos para su correcta apreciación.

Tabla 10: Datos hemodinámicos en los distintos tipos de shock

Datos / Condición
Normal
Séptico
Hipovolémico
Cardiogénico

Aurícula derecha
0-6
0-2
0-2
8

Ventrículo derecho
25-0,6
20/25-0/2
15/20-2/6
50-8

Arteria pulmonar
25-0.12
20/25-0/6
15/20-2/6
50-35

Preión capilar pulmonar PCP (Wedge)
6-12
0-6
2-6
35

Presión de Aorta
130-80
< 90-60
< 90-60
< 90-60

Indice cardíaco
3.2 +/- 0,2
> 2,5
< 2
< 2

Resistencia vascular sistémica (RVS)
1500
< 1500
> 1500
> 1500

Resistencia vascular pulmonar (RVP)
< 250
< 250
< 250
< 250

La infusión de líquidos debe estar guiado por la medición de la presión en cuña de la arteria pulmonar (presión Wedge). Aunque la reposición de los líquidos debe ser enérgica y agresiva, el objetivo es compensar el shock, hasta llegar a la precarga óptima, en ciertas circunstancias suele aconsejarse que la expansión sea controlada, o sea, infundir con pequeños volúmenes (100 a 200 cm³), con medición seriada de la Wedge, hasta que alcance un valor de 20 mmHg o no se consiga una mejoría hemodinámica con lo infundido. Hablar de volúmenes a pasar resulta inútil ya que habrá que adecuar los volúmenes a la situación clínica de cada paciente.
La clase de líquidos a infundir es todavía materia de discusión (coloides vs. cristaloides). Los que tienen mayor poder de expansión del espacio intravascular son los coloides, por lo que debemos empezar con ellos. Habrá que elegir entre las gelatinas, los dextranos o la albúmina, sangre entera o glóbulos desplasmatizados, con ese orden de preferencia. Los cristaloides pasan fácilmente al intersticio originando edemas, con poco efecto de expansión del intravascular. A modo de ejemplo diremos que con la infusión de 1 litro de solución fisiológica solo se logra expandir el intravascular en 200 cm³.^38.39
Uso de Inotrópicos
Una vez que hemos logrado llegar a tener una Wedge entre 18 y 20 mmHg, o sea que tenemos valores de precarga adecuadas, si aún no se ha podido lograr mejorar el estado de shock, teniendo en cuenta una presión arterial media (PAM) no superior a 70 mmHg, debemos iniciar el tratamiento con inotrópicos. La primer droga a utilizar es la dopamina, este agente que tiene efectos variables según la dosis (vasodilatador esplácnico a bajas dosis y potente vasoconstrictor a dosis elevadas). Se inicia con un goteo estándar de 5 mg/kg/min, ajustando la dosis de acuerdo a la curva de dosis/respuesta (dosis titulable). La dosis media, si es que se puede hablar de ella ya que existe una amplísima variación en los requerimientos de los inotrópicos (hipovolemia, uso de sedantes y relajantes para ARM, fiebre, etc.), oscila entre los 20 a 30 mg/kg/min, la necesidad de aumentar hasta valores cercanos a 50 mg/kg/min correlaciona con una mala evolución del shock y alta probabilidad de morir (shock irreversible).^40.41 Debemos recordar que los pacientes sépticos desarrollan una disminución de la sensibilidad de los receptores a los inotrópicos. Mientras que en los hipovolémicos esta sensibilidad está aumentada, por lo que a igual dosis en un caso resultará escaso e inefectivo para tratar el shock, y en otro resultará peligrosa por la generación de arritmias cardíacas hasta el paro cardíaco.
La dobutamina induce también, un aumento de índice cardíaco, la DO₂, VO₂ pero con una reducción de las RVS y RVP, hay que tener en cuenta este hecho ya que puede hacer caer la presión Wedge (precarga) haciendo necesario una nueva expansión con líquidos hasta alcanzar un nuevo equilibrio.⁴²
Cuando ni la dopamina ni la dobutamina, ni la expansión hídrica han dado resultado en el tratamiento, se debe agregar adrenérgicos: adrenalina, noradrenalina. Al igual que con las drogas anteriores, las dosis a utilizar necesitan ser tituladas permanentemente. Habitualmente se requieren dosis altas. Este momento está indicando una mala progresión del cuadro, en realidad muchos consideran a esta situación como la toma de medidas "heroicas" dado que a pesar que todo lo hecho no ha sido satisfactorio requiriendo el agregado de otras drogas.
Optimización del Contenido Arterial de Oxígeno
Esto corresponde al segundo término de la ecuación de la DO₂. Aquí hay que considerar los niveles de hemoglobina y la pO₂. El paciente séptico suele tener diversos grados de anemia de causa variada (por la sepsis misma, inhibición medular, insuficiencia renal, etc.) y en particular en la paciente víctima de un aborto séptico se añade la pérdida por metrorragia. Esto hace indispensable que se indiquen transfusiones, ya sea glóbulos sedimentados o sangre entera, pero poniendo especia énfasis en que sea recientemente extraída, ya que lo que nos interesa es ofrecer "carriers" para el oxígeno. El monitoreo lo haremos con los niveles de hematocrito y con la mediciones hemodinámicas que nos aporta el Swan-Ganz. La optimización de la pO₂ requiere desde el uso de máscaras con FiO₂ crecientes, hasta la necesidad de intubación orotraqueal e iniciar la asistencia respiratoria mecánica (ARM) con altas FiO₂, a menudo mayores del 50 %. La modalidad ventilatoria a utilizar estará marcada por el estado de la paciente y los objetivos buscados. Debemos tener en cuenta que un porcentaje no despreciable de estas pacientes desarrolla el cuadro de síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) hecho este que de por sí generalmente requiere ARM, en muchos casos con la adición de PEEP, lo cual suele desbaratar la ya precaria hemodinamia de nuestra paciente.

TRATAMIENTO INMUMODULADOR EN LA SEPSIS
Hasta no hace mucho tiempo atrás, el tratamiento de los pacientes en shock séptico, SDRA y MODS, estuvo limitado a terapias farmacológicas y los cuidados y tratamientos invasivos llevados acabo en las Unidades de Cuidados Críticos. En la actualidad con la posibilidad del uso de novedosas modalidades terapéuticas,^10.17seguramente se abre una nueva perspectiva, con la esperanza de lograr una mayor sobrevida. Los avances en el conocimiento de la biología molecular de las citokinas, junto a una mejor comprensión de sus efectos fisiológicos y su biología molecular han abierto caminos para una nueva faceta terapéutica:la inmunología.¹⁷
Las mismas incluyen:

La Disolución de las Endotoxinas, el Bloqueo de los Receptores de las Endotoxinas, la Eliminación de los Mediadores por Medio de la Hemofiltración Utilizando Filtros de Poliacrilonitrilo, Polisulfona o Poliamida

Para la utilización de los Anticuerpos Antiendotoxinas se realizó un primer estudio clínico que utilizó antisuero policlonal J5 (que se une al lípido A), demostrando reducir en un 45 % la mortalidad en pacientes con bacteriemia por Gram negativos. El uso de este antisuero tiene algunos inconvenientes:
Se necesitan muchos donantes.

La efectividad del antisuero no puede ser estandarizada.

Hay riesgo de transmisión de enfermedades.

Sobre la base de esto y para tratar de evitar estos problemas se ideó el desarrollo de anticuepros monoclonales. Estos demostraron algunas ventajas adicionales:
Permiten producir una gran cantidad de anticuerpos.

Tienen una larga vida media.

Pueden ser útiles para tratamiento profiláctico en pacientes de alto riesgo.

Estos hechos dieron pie a dos grandes estudios: Ziegler y col con HA-1ra y Greenman y col con E 5.^14.15Cuando utilizó el HA-1ra (Ac monoclonal IgM híbrido de ratón) se redujo la mortalidad en pacientes con bacteriemia por Gram negativoscon o sin shock. Cuando se utilizó el E 5 (Ac monoclonal IgM murino) se demostró una modesta mejoría de la sobrevida y resolución del fallo orgánico individual en pacientes con sepsis por Gram negativos, pero esto ocurrió solo en pacientes queno presentaban shock al momento de ser admitidos en el estudio.
Otro método de neutralizar la endotoxina podría ser la su eliminación por remoción extracorpórea de la toxina con el desarrollo de Polimixina B inmovilizada por fibra (PMX-F), utilizando un filtro y realizando hemoperfusión. En animales a los cuales se les inyectó endotoxina se realizó luego hemoperfusión con PMX-F. El resultado a las 24 horas fue una sobrevida del 80 %. En pacientes con shock séptico, Aoki y col describen que luego de la hemoperfusión con PMX-F el nivel de endotoxina desciende en aproximadamente un 30 %, el estado hiperdinámico en términos de índice cardíaco retorna a una línea basal normal.^6.7.10.43

Inmunoterapia y Citokinas. Neutralización de las Monokinas. Antagonistas del PAF (factor de activación plaquetaria).

Factor de necrosis tumoral (tnf)

El efecto protector, preventivo del shock séptico experimental, por el uso de anticuerpos monoclonales murino anti TNF estuvo en relación directa a que recibieron tratamiento previo a la infusión de bacterias o endotoxina (Exley y col), hecho este que es imp45osible de determinar en la sepsis. En esta fase del estudio (fase I) los investigadores notaron un significativo aumento de la TAM dentro de las 24 horas de administrado en anticuerpo anti TNF.^6.7.44

Antagonistas de la il-1 y de su receptor

La atención se ha focalizado en el antagonista del receptor recombinante de la IL-1 (IL-1ra). Este es el tercer miembro de la familia de IL-1, y demostró que liga al receptor de la IL-1 con igual avidez para la IL-1a que para la IL-1b. En su forma recombinante el IL-1ra bloquea los efectos de la IL-1 sin actividad agonista.^3.14En estudios animales, los datos sugieren que la IL-1ra mejora significativamente la sobrevida y atenúan las alteraciones hemodinámicas, metabólicas y hematológicas luego de la infusión de E. Coli o shock inducido por endotoxina. Además reduce la migración neutrófila y la infiltración pulmonar. Quizá lo más significativo es que es activa aún después de haber inyectado la endotoxina.^6.7.45

Anticuerpos contra la adherencia leucocitaria

La acumulación de neutrófilos activados en pulmón y otros órganos juegan un rol central en la patogénesis del SDRA y MODS. Sin embargo no está claro cual es el mecanismo de la serie de eventos que conducen a esta acumulación. En una etapa inicial, el proceso del daño orgánico producido por el neutrófilo, involucra la unión de éstas células al endotelio. Esta unión está regulada por la presencia de moléculas de adhesión complementaria que se expresan con posterioridad a la acción de, por ejemplo, endotoxinas, TNF, IL-1, IL-8. El complejo CD11 - CD18 es particularmente importante en la adherencia de los neutrófilos y macrófagos. Se utilizaron anticuerpos anti CD18 en animales encontrando resultados alentadores en los modelos de daño por isquemia/reperfusión (daño mediado por neutrófilos). Los anticuerpos anti CD18 bloquearon la injuria pulmonar, cardíaca e ileal; el pre-tratamiento con anticuerpos anti CD18 evita el secuestro pulmonar de neutrófilos, además atenúa marcadamente el MODS. De acuerdo a estos hechos parecería que la habilidad de los anticuerpos para bloquear la adherencia del sistema neutrófilo / endotelio sería un paso limitante muy importante para atenuar la injuria tisular. Sin embargo por razones no aclaradas, los anticuerpos en cuestión no tuvieron un efecto benéfico en el desarrollo de la injuria orgánica en el curso de la sepsis.^6.7.10.18

Anticuerpos antifactor tisular

El factor tisular es un potente activador de la cascada de la coagulación, es producido por monocitos, macrófagos y células endoteliales en respuesta a la endotoxina. Además, las células endoteliales lo liberan al ser estimuladas por TNF e IL-1. En un trabajo de Taylor y col, se demostró que es posible reducir la mortalidad y bloquear la coagulopatía en animales infectados por E. Coli cuando éstos recibieron anticuerpos anti-factor tisular. Esto sugiere que el uso de estos anticuerpos puede ser una herramienta importante para intervenir en los eventos que conducen a la sepsis, SDRA y MODS.^6.7.10

Proteína que incrementa la permeabilidad bactericida (bpi)

In vitro tienen la habilidad de destruir a la bacteria al aumentar la permeabilidad de su pared. Este efecto es bloqueado in vivo por las proteínas plasmáticas. La potencial utilidad clínica de la BPI está evidenciado porque ella parece unirse a la endotoxina y neutraliza su efecto al prevenir la activación del macrófago, además, en animales mejoró la sobrevida luego de bacteriemia por E. Coli.^6.7.10

Interleukina 6

Se desarrollaron y testearon en animales, anticuerpos monoclonales murinos anti IL-6 y el anticuerpo contra el receptor de la IL-6. Con respecto al anticuerpo monoclonal anti IL-6 se demostró que en animales protege de los efectos letales de la infusión de TNF y E. Coli. En cuanto al receptor IL-6, se encontró que realza la producción de IL-6 e incrementa su efecto inflamatorio, en contraste del esperado efecto antiinflamatorio.^6.7.10
Recientemente se han alcanzado nuevos recursos terapéuticos, algunos aún en fase experimental, pero que abren un nuevo espectro de posibilidades de tratamiento.
De acuerdo a esto se ha tratado de hacer blanco en etapas específicas a lo largo de la cascada inflamatoria, con resultados dispares. El siguiente cuadro resume algunos de los ensayos que se están llevando a cabo y su resultado preliminar en animales (tabla 11).⁴⁷

Tabla 11 inmunomodulacion en la sepsis

Agente
Sitio Acción
Estudios Animales

Ha-1ª
Lps
Eficaz

E 5
Lps
Eficaz

Bpi
Lps
Eficaz

TNF Moab
TNF
Eficaz

IL-1ra
IL-1 Receptor
Eficaz

IL-8 Moab
IL-8
Pendiente

IL-6 Moab
IL-6
Preliminar

Moab 60.3
CD11/CD18
Shock Hemorrágico
Mods y Sdra

TF Moab
TF
Preliminar

LPS: LipopolisacáridoTNF: Factor de Necrosis Tumoral
TF: Factor Tisular Moab: Anticuerpo Monoclonal.IL-1ra: Antagonista del Receptor de IL-1
BPI: Proteína que Aumenta la Permeabilidad Bactericida

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Articulo: La mala higiene bucal se asocia con mayor riesgo cardiovascular e inflamación leve

2010-10-15T15:25:00.001-03:00

Introducción

La inflamación tiene una función importante en la patogenia de la aterosclerosis y los marcadores de inflamación leve se han asociado invariablemente con aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Una de las infecciones crónicas más frecuentes es la enfermedad periodontal, que es la infección crónica de los tejidos que rodean los dientes, causada por mala higiene bucal. Se asocia con una respuesta inflamatoria sistémica moderada, que consiste en aumento de las concentraciones de proteína C reactiva y otros biomarcadores inflamatorios. La inflamación sistémica podría ser el mecanismo subyacente que vincula la salud bucal con la enfermedad cardiovascular.

La proteína C reactiva y el fibrinógeno son marcadores sensibles que se emplean para evaluar el estado inflamatorio. Los resultados de estudios longitudinales prospectivos indican que estos marcadores podrían ser factores pronósticos útiles de futuros episodios cardiovasculares.

Estudios epidemiológicos anteriores más pequeños en general determinaron la enfermedad periodontal mediante evaluaciones clínicas. Estas evaluaciones pueden no ser posibles en grandes estudios de población. Las medidas de higiene bucal referidas por los pacientes se asociaron con enfermedad periodontal confirmada clínicamente. Este estudio investigó si la frecuencia del cepillado dental referida por el paciente se asociaba con riesgo de episodios de enfermedad cardiovascular en una muestra de adultos del Scottish Health Survey. Los autores analizaron además la asociación entre la frecuencia del cepillado dental y los marcadores inflamatorios (proteína C reactiva y fibrinógeno) en un subgrupo de participantes.

Métodos

El Scottish Health Survey es un relevamiento transversal (efectuado cada 3-5 años) que toma una muestra representativa de la población general de Escocia. Para este estudio se combinaron los datos de 1995, 1998 y 2003 recogidos en adultos de 35 años o más.

Los entrevistadores visitaron hogares idóneos y recolectaron datos demográficos y de conductas en relación con la salud (tabaquismo, actividad física y conductas relativas a la salud bucal) y tomaron el peso y la talla.

La conducta frente a la salud bucal se determinó a partir de los datos referidos por el paciente acerca de la frecuencia de visitas al dentista (por lo menos una cada seis meses, cada uno o dos años o raras veces/nunca) y el cepillado dental (dos veces por día, una vez por día, menos de una vez por día). En otra visita, enfermeras recogieron información sobre antecedentes personales y familiares de enfermedad cardiovascular, presión arterial y muestras de sangre.

Los relevamientos se conectaron prospectivamente con una base de datos de ingresos hospitalarios y muertes en pacientes con seguimiento hasta diciembre de 2007.

El criterio principal de valoración fue la combinación de episodios de enfermedad cardiovascular mortales y no mortales. Estos últimos comprendieron los ingresos hospitalarios relacionados con enfermedad cardiovascular, tales como infarto agudo de miocardio, cirugía de derivación aortocoronaria, angioplastia coronaria percutánea, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca.

En un subgrupo de 4830 participantes se obtuvieron muestras de sangre periférica para la determinación de proteína C reactiva y fibrinógeno.

Resultados

La muestra estudiada fue de 11.869 personas (46,1% hombres, media de edad 50,0) sin enfermedad cardiovascular previa.

La conducta con respecto a la salud bucal fue en general buena: alrededor del 62% de los participantes visitaban regularmente al dentista (por lo menos cada seis meses) y el 71% tenían buena higiene bucal (cepillado dos veces al día). Los participantes que se cepillaban los dientes menos de dos veces al día eran algo más viejos, más frecuentemente hombres y de menor nivel social y tenían alta prevalencia de factores de riesgo, como tabaquismo, inactividad física, obesidad, hipertensión y diabetes.

Se produjeron 555 episodios de enfermedad cardiovascular durante un promedio de 8,1 años de seguimiento; 170 de ellos fueron mortales. En alrededor del 74% de episodios cardiovasculares el diagnóstico principal fue enfermedad coronaria. La media de edad de los supervivientes sin episodios cardiovasculares fue de 49,6 años y la de los que sufrieron algún episodio cardiovascular fue de 57,0 años, al inicio del relevamiento. En análisis ajustados para la edad y el sexo, los participantes que refirieron mala higiene dental tuvieron mayor riesgo de episodios de enfermedad cardiovascular y de muerte por enfermedad cardiovascular.

Los participantes que refirieron cepillado de dientes menos frecuente tuvieron un 70% de aumento del riesgo de episodios cardiovasculares en modelos ajustados, en relación con los participantes que cepillaban sus dientes dos veces al día. Los otros factores pronósticos independientes de episodios de enfermedad cardiovascular fueron el tabaquismo (índice de riesgo 2,4, intervalo de confianza del 95% 1,9-2,9), la hipertensión (1,7, 1,4-2,0) y la diabetes (1,9, 1,4-2,7).

No hubo diferencias evidentes según el sexo y la edad en los resultados. Tampoco hubo diferencia entre los fumadores y aquellos que nunca habían fumado.

Hubo asociaciones significativas entre la frecuencia del cepillado dental y los marcadores de inflamación sistémica leve. Los participantes que se cepillaban con menos frecuencia tuvieron aumento de las concentraciones de proteína C reactiva y fibrinógeno-β.

Discusión

El cepillado dental se asocia con la enfermedad cardiovascular, aún tras ajustar para la edad, el sexo, el grupo socioeconómico, el tabaquismo, las visitas al dentista, el índice de masa corporal, los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, la hipertensión y el diagnóstico de diabetes.

Los resultados de este trabajo confirman los de estudios anteriores y sugieren también que el cepillado dental se asocia con aumento de los valores de la proteína C reactiva y el fibrinógeno.

La participación de la salud bucal en la enfermedad cardiovascular ha recibido considerable atención. La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria crónica y compleja, en la que se produce la pérdida del tejido conjuntivo y del soporte óseo de los dientes. Es causa principal de pérdida dentaria en adultos mayores de 40 años y, según la OMS, su prevalencia en todo el mundo es del 10-20% para las formas más graves. La enfermedad periodontal es muy frecuente, especialmente después de la edad media de la vida, cuando también es más frecuente la enfermedad coronaria y es causada generalmente por la mala higiene bucal.

Los resultados de este estudio confirman los datos de varios estudios epidemiológicos de observación que también mostraron que la mala salud periodontal se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Un metaanálisis llegó a la misma conclusión.

Este aumento del riesgo cardiovascular en personas con enfermedad periodontal puede tener un impacto profundo en la salud pública.

La literatura médica muestra claramente que tanto en la enfermedad cardiovascular como en la enfermedad periodontal hay aumento de las citocinas pro-inflamatorias. Este estudio sugiere la posible participación de la mala higiene bucal en el riesgo de enfermedad cardiovascular a través de la inflamación sistémica. El aumento de las respuestas inflamatorias y homeostáticas, así como la alteración del metabolismo lipídico causada por la infección periodontal podrían ser las vías posibles de esta asociación entre la enfermedad periodontal y el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Conclusiones

La mala higiene bucal se asocia con aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular e inflamación leve, aunque aún resta determinar la naturaleza causal de esta asociación.

Dada la gran prevalencia de las infecciones bucales en la población, los médicos deben estar alerta ante el posible origen bucal del aumento de la carga inflamatoria.

Fobias extrañas

2010-10-14T23:59:00.000-03:00

Una fobia es un trastorno de salud emocional que se caracteriza por un miedo intenso y desproporcionado ante objetos o situaciones concretas. También se suele catalogar como fobia un sentimiento de odio o rechazo hacia algo que, si bien no es un trastorno de salud emocional, sí genera muchos problemas (como la xenofobia, es decir, el odio a los extranjeros o extraños).
Las fobias giran alrededor de nuestras vidas y muchas veces convivimos con ellas sin reconocerlas. Existen muchas fobias, desde las más comunes y conocidas como la “claustrofobia” hasta las más extrañas y poco frecuentes, veamos algunos ejemplos de estas últimas:
BLANOFOBIA : miedo a las agujas y los alfileres. También se conoce como aicmofobia.
ODINOFOBIA : miedo a sentir dolor. También se conoce como odinefobia o algofobia.
DISHABILIOFOBIA : miedo a desnudarse delante de alguien.
ABLUTOFOBIA : miedo a lavarse, bañarse o limpiarse.
AFENFOSFOBIA : miedo a ser tocado. También se la conoce como hafefobia.
AGATEOFOBIA : miedo a la locura. También se conoce como dementofobia o maniafobia.
AMATHOFOBIA : miedo al polvo que se acumula sobre los muebles.
ANTROFOBIA : miedo a las plantas con flores. También se la conoce como antofobia
BAROFOBIA : miedo a la fuerza de gravedad. Este temor resulta exacerbado al subirse a ascensores o a escaleras mecánicas.

BATMOFOBIA : miedo a los peldaños de las escaleras o bien a las pendientes abruptas.
CAETOFOBIA : miedo al pelo y a los seres peludos. Quienes la sufren suelen temer a los cabellos humanos o bien al pelo de los animales.
ITIFALOFOBIA : miedo a tener, ver o pensar en una erección peneana.
TAPONOFOBIA : miedo a ser enterrado vivo.
TROPONOFOBIA : miedo a mudarse o a hacer cambios importantes en su entorno.
ERGASIOFOBIA : miedo a trabajar.
La lista es mucho más amplia, pero lo importante además de saber estos nombres es poder concientizar nuestras fobias para poder vencerlas y recordar siempre que un adecuado tratamiento profesional nos llevará a buen puerto para poder vivir una vida plena sin miedos.

RCP: ¿Con o sin ventilación boca a boca?

2010-10-14T19:51:00.001-03:00

♦ Artículo 1
Reanimación cardiopulmonar mediante masaje cardíaco como único tratamiento versus tratamiento estándar en el medio extrahospitalario

El masaje cardíaco externo como único procedimiento de reanimación cardiorrespiratoria es fácil de aprender y de aplicar y debe ser considerado el método de elección en estos casos.

Autores: Svensson L, Bohm K, RN, Castrèn, M, et al.
Cita: N Engl J Med 2010;363:434-42.
URL: http://www.nejm.org/

Introducción
Utilizando modelos animales se comprobó que el masaje cardíaco externo como único procedimiento en la reanimación cardiopulmonar y el procedimiento estándar de masaje externo más ventilación tenían la misma eficacia. Un estudio clínico que hizo la misma comparación de métodos obtuvo los mismos resultados.

Sin embargo esta falta de diferencia se pudo deber al empleo de escaso número de pacientes. Incluso el análisis de un subgrupo mostró que la tasa de supervivencia fue significativamente mayor entre los pacientes que sólo recibieron masaje cardíaco externo en relación con los que recibieron el procedimiento estándar.

En este artículo, los autores realizaron el siguiente estudio para comparar la eficacia de ambos procedimientos de reanimación cardipulmonar en el medio extra hospitalario.

Método

Protocolo de estudio y recolección de datos

Suecia tiene 9 millones de habitantes y 10.000 llamadas diarias de urgencia que son atendidas por los Emergency Medical Dispatch Centers.

En este protocolo se excluyeron los casos de paro cardiorrespiratorio secundarios a:

· Traumatismo.
· Obstrucción de las vías aéreas.
· Asfixia por inmersión.
· Intoxicación.
· Edad < 8 años.
· Retardo en la comunicación de la emergencia.
· Tentativas de reanimación cardiopulmonar por parte de terceros no instruidos.

Desde el centro de emergencias se le administró asesoramiento telefónico a la persona que solicitaba el auxilio para realizar reanimación cardiopulmonar. En forma aleatoria se instruyó para masaje cardíaco externo (compresión torácica) o agregando además procedimientos de ventilación pulmonar (ventilación boca a boca más compresión torácica, consistente en dos ventilaciones alternadas con 15 compresiones).

El instructor del centro de emergencias registraba en planillas especiales todos los datos suministrados por el solicitante del auxilio junto con el tipo de reanimación cardiopulmonar administrada. El instructor también debía registrar si algún miembro del servicio de emergencias llegó al lugar del llamado y si el procedimiento administrado por dicho servicio interfirió las instrucciones suministradas a la persona que solicitó el auxilio.

Este estudio se inició antes de que las recomendaciones originales de reanimación cardiopulmonar de 2 ventilaciones alternadas con 15 compresiones fueran modificadas por 2 ventilaciones alternadas por 30 compresiones.

Por lo tanto, las recomendaciones originales se mantuvieron durante todo el estudio.

Criterios de valoración

El criterio de valoración principal fue la supervivencia durante los 30 primeros días.

Los criterios de valoración secundarios fueron la supervivencia durante 1 día, definida como la supervivencia hasta la medianoche del día de la hospitalización. También se evaluaron la detección del primer ritmo cardíaco y la supervivencia hasta el alta hospitalaria. Se analizaron subgrupos según la edad, el sexo y el sitio en que se hallaba el paciente.

Resultado

Incorporación de los pacientes
La incorporación de los pacientes se inició en febrero de 2005 y finalizó en enero de 2009 a cuyo término habían ingresado 3809 casos de reanimación cardiopulmonar distribuidos en forma aleatoria para recibir uno de los dos procedimientos establecidos. Los requisitos del protocolo se cumplieron en 1276 pacientes de los cuales 620 (48,6%) recibieron sólo procedimientos de masaje cardíaco externo y 656 (51,4%), recibieron el tratamiento estándar. Un total de 113 (12,5%) pacientes asignados a recibir sólo masaje cardíaco externo, fueron desviados a procedimiento estándar debido a errores de información del instructor.

Criterios de valoración

La tasa de supervivencia fue del 8,7% en el grupo que recibió sólo masaje cardíaco externo y del 7,0% en el grupo que recibió el procedimiento estándar (P = NS).

El 24,0% de los pacientes que recibieron sólo masaje cardíaco externo tuvieron supervivencia de un día versus el 20,9% de los que recibieron el procedimiento estándar. No se observaron diferencias significativas entre ambos grupos respecto de los demás criterios de valoración.

Comentarios y Conclusión

Los dos procedimientos de reanimación cardiorrespiratoria dieron similares resultadosrespecto de la supervivencia de 1 día y de 30 días. Tampoco se observaron diferencias cuando se analizaron subgrupos basados sobre la edad, sexo y lugar del procedimiento.

Según las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para emergencias cardiovasculares, las dos ventilaciones después de 15 masajes cardíacos externos deberán tener una duración de sólo 1,5 a 2 segundos por ventilación. Sin embargo, en un estudio prospectivo aleatorio realizado por personas no entrenadas, la duración total de las ventilaciones tenía un promedio de 16 segundos.

Es muy difícil para una persona no entrenada, poder administrar ventilación adecuada. Incluso los paramédicos tienen cierto titubeo antes de iniciar la respiración boca a boca por razones de higiene y seguridad.

Según un estudio de cohorte reciente, cuanto más tiempo se dedique al masaje cardíaco externo, mayores son las posibilidades de supervivencia.

Durante el transcurso de este estudio, la AHA y el European Resuscitation Councilcambiaron sus recomendaciones sobre la reanimación cardiopulmonar, otorgándole mayor énfasis a la calidad y cantidad de los procedimientos de masaje cardíaco externo. Los autores no pusieron en práctica estas recomendaciones porque no se habían reflejado en las recomendaciones nacionales de Suecia hasta enero de 2007, es decir 2 años después de iniciado el estudio.

La comprobación de que no existen diferencias en los resultados entre ambos procedimientos no necesariamente se debe aplicar al paro cardiorrespiratorio por traumatismo, intoxicación, población infantil menor de 8 años y personas que auxilian sin haber recibido información de los instructores.

En conclusión, este estudio prospectivo sobre pacientes que recibieron procedimientos de reanimación cardiorrespiratoria fuera de ambientes hospitalarios, no arrojó diferencias significativas cuando los auxiliadores recibieron instrucciones de los instructores para aplicar solo masaje cardíaco externo en relación con el procedimiento estándar. Estos resultados respaldan el concepto de que el masaje cardíaco externo como único procedimiento de de reanimación cardiorrespiratoria es fácil de aprender y de aplicar y debe ser considerado el método de elección en estos casos.

♦ Artículo 2
Reanimación cardiopulmonar mediante masaje cardíaco solo o con ventilación boca a boca

Los resultados de este estudio avalan la estrategia de que las personas no profesionales que atienden un paro cardíaco efectúen sólo masaje cardíaco externo.

Autores: Dres. Rea T, Fahrenbruch C, Culley L, et al.
Cita: N Engl J Med 2010;363:423-33URL: http://www.nejm.org/
Introducción

El paro cardíaco que se produce fuera del ámbito hospitalario cobra cientos de vidas cada año en todo el mundo. La reanimación exitosa constituye un desafío, pero se puede lograr, siempre y cuando se realice un conjunto de acciones interdependientes: diagnóstico inmediato del paro, reanimación cardiopulmonar (RCP) rápida, desfibrilación inmediata, soporte vital experto y atención pos reanimación oportuna.

El inicio inmediato de la RCP por una persona no profesional puede aumentar las posibilidades de supervivencia, así como de recuperación neurológica favorable del paciente.

La RCP efectuada por un lego tradicionalmente consiste en masaje cardíaco externo (compresiones torácicas) intercalado con respiración boca a boca, que permiten en cierta medida tanto la circulación como la oxigenación. Actualmente, está aumentando el interés en la RCP que se centra en el masaje cardíaco externo y reduce al mínimo o elimina la respiración boca a boca.

El masaje cardíaco externo solo puede ser más aceptable para algunos legos y tiene la ventaja fisiológica de sufrir menos interrupciones, de modo que aumenta la circulación, en relación con la RCP tradicional, aunque vaya en detrimento de la oxigenación.

El paro cardiorespiratorio es una entidad heterogénea. Aunque el mecanismo más frecuente es la causa cardíaca, los mecanismos respiratorios y mixtos son factores contribuyentes importantes. En estudios de observación de RCP iniciada por un transeúnte o un testigo, los dos enfoques de la RCP generaron tasas de supervivencia semejantes. En el único estudio aleatorio comparativo de estos dos tipos de RCP, no hubo diferencia significativa en la supervivencia entre ambos grupos, aunque la diferencia en la supervivencia observada entre pacientes asignados aleatoriamente a masaje cardíaco externo solo y aquéllos asignados a compresión más respiración boca a boca (14,6% vs. 10,4%) es clínicamente importante. Este estudio se efectuó en una comunidad con respuesta muy rápida de los servicios de emergencia y el análisis se limitó a los pacientes con paro por causa cardíaca- características que pueden favorecer los efectos fisiológicos del masaje cardíaco externo solo.

Para contribuir a determinar el mejor enfoque para la RCP efectuada por testigos del paro o transeúntes, los autores efectuaron un estudio aleatorio de RCP asistida por un instructor telefónico, a fin de comparar entre los resultados de las instrucciones consistentes sólo en masaje cardíaco externo y los resultados de las instrucciones consistentes en masaje cardíaco externo más respiración boca a boca. Postularon que la instrucción consistente sólo en masaje cardíaco externo produciría tasas de supervivencia superiores a la instrucción consistente en masaje cardíaco externo más respiración boca a boca.
Métodos
El estudio Dispatcher-Assisted Resuscitation Trial (DART) fue un estudio aleatorio de instrucción en RCP brindada telefónicamente. El estudio consideró las llamadas de transeúntes o testigos al número 911 por pacientes en paro cardíaco. Si la persona que llamaba quería emprender la RCP con ayuda del instructor, se abría un sobre con las instrucciones para la RCP, donde se asignaba aleatoriamente a cada paciente a masaje cardíaco externo solo o con respiración boca a boca. Se trató de excluir a los pacientes con paro debido a traumatismo, ahogamiento o asfixia, así como a pacientes menores de 18 años.

Participaron en el estudio tres SE: dos del estado de Washington, en los EE. UU. y uno de Londres, Inglaterra.
Tras abrir el sobre antes mencionado, se instruía al transeúnte para efectuar sólo masaje cardíaco externo, proporcionando 50 compresiones consecutivas (un ciclo), o masaje cardíaco más respiración boca a boca, con 2 respiraciones iniciales seguidas de 15 compresiones torácicas y continuando con la relación 2 a 15 en los ciclos siguientes. Con el instructor todavía en el teléfono, el reanimador efectuaba un ciclo de RCP durante el cual el instructor le solicitaba que contara en voz alta las compresiones torácicas. Después del primer ciclo, el instructor preguntaba si había signos de vida y, si se justificaba, alentaba al transeúnte a continuar la RCP.
Criterios de valoración
El criterio de valoración principal fue la supervivencia hasta el alta hospitalaria. Los criterios secundarios fueron la recuperación de la circulación espontánea al término de la atención del SE y el estado neurológico favorable al alta, definido como Desempeño cerebral (DC) clase 1 o 2. (Hay cinco clases de DC; la clase 1 representa buen desempeño cerebral, la 2 discapacidad cerebral moderada, la clase 3 discapacidad cerebral grave, la 4 coma o estado vegetativo y la 5 muerte)
Resultados

Cumplieron los criterios de inclusión 1941 pacientes, de los cuales 981 fueron asignados aleatoriamente para recibir masaje cardíaco externo solo y 960 para recibir masaje cardíaco externo más respiración boca a boca. Los dos motivos de exclusión más frecuentes fueron que el personal del SE halló al paciente vivo, sin paro o, por el contrario, con signos de muerte irreversible. Entre los 1941 pacientes idóneos, aproximadamente el 70% sufrieron paros de causa cardíaca, menos de la mitad de los paros tuvieron testigos y casi la mitad tuvieron ritmo pasible de recibir desfibrilación. El tiempo promedio de respuesta del SE desde el envío hasta la llegada del auxilio fue de 6,5 minutos.

Supervivencia hasta el alta

No se observó diferencia significativa en la proporción de pacientes que sobrevivieron hasta el alta según el grupo al que fueron asignados (12,5% para las instrucciones para efectuar sólo masaje cardíaco externo, 11,0% para las instrucciones para efectuar masaje cardíaco externo más respiración boca a boca; P = 0, 31) o la proporción que sobrevivió hasta el alta con estado neurológico favorable (14,4% para el masaje cardíaco externo solo y 11,5% para el masaje cardíaco externo más la respiración boca a boca; P = 0,13).
Análisis por subgrupos

La prueba estadística de Breslow-Day mostró ciertos indicios de que el efecto de cada grupo de instrucciones para la RCP sobre los resultados fue diferente según la causa de base del paro (P = 0,007 para restablecimiento del pulso, P = 0,10 para supervivencia hasta el alta, P = 0,06 para supervivencia con estado neurológico favorable). No hubo evidencia de diferencias en los resultados según que el paro hubiera tenido testigos o no.

Se observó que entre los pacientes con paro por causa cardíaca hubo una tendencia hacia la mayor supervivencia hasta el alta hospitalaria (15,5% vs. 12,3% para pacientes con paro por otras causas; P = 0,09) y una mayor proporción que sobrevivió con estado neurológico favorable al alta (18,9% vs. 13,5%; P = 0,03) con masaje cardíaco externo solo.

La supervivencia entre los pacientes con causa de paro no cardíaca fue del 5,0% entre los que recibieron masaje cardíaco externo solo, en relación con el 7,2% entre los que recibieron masaje cardíaco externo más respiración boca a boca (P = 0,29).
Conclusión

En este estudio multicéntrico, aleatorio, las instrucciones para RCP consistentes sólo en masaje cardíaco externo no aumentaron la supervivencia hasta el alta del hospital, en relación con las instrucciones consistentes en masaje cardíaco externo con respiración boca a boca. Sin embargo, los resultados sugieren que el masaje cardíaco externo solo puede aumentar la supervivencia entre ciertos subgrupos de pacientes- aquéllos en quienes la causa del paro es cardíaca y aquéllos con fibrilación ventricular.

Esta investigación es sobre RCP con instrucciones dadas por el operador. Los resultados no se aplican a profesionales sanitarios, que tienen más práctica y son más diestros para la RCP y a menudo participan en una etapa posterior del paro. Los resultados tampoco se aplican a los transeúntes o testigos que tienen capacitación previa, pueden identificar un paro cardíaco y proporcionar RCP sin la asistencia de un operador.
En conclusión, la instrucción de un operador consistente en masaje cardíaco externo sola no aumentó la tasa de supervivencia global, aunque hubo una tendencia hacia mejores resultados en ciertos subgrupos. Los resultados avalan la estrategia para la RCP realizada por legos que hace hincapié en el masaje cardíaco externo y reduce al mínimo la importancia de la respiración de rescate.

Articulo: No quiero ser médico de familia

2010-10-10T18:58:00.004-03:00

Cuentan los que han pasado por el trance que, durante las dos semanas que dura el reparto de las 11.500 plazas, los aspirantes a MIR (médico interno residente) aplauden a los que eligen medicina de familia. Y no es porque sean conscientes de lo esencial de esta especialidad en el sistema sanitario. Se alegran porque cada uno de esos jóvenes licenciados que optan por familia es un competidor menos para las especialidades más demandadas y con más prestigio: dermatología, cirugía plástica, cardiología...

A Amalia Bueno, de 25 años, también la aplaudieron. No le importó lo más mínimo. Su número de orden era el 234 (para 6.941 plazas). Podía haber elegido casi cualquier cosa, pero fue la primera que escogió familia en toda España. El de Amalia es un caso bastante insólito. El interés de los recién titulados por la especialidad de familia es bajo. Paradójicamente, estos profesionales son los más demandados, pero también los más escasos.Solo el 28% de las facultades imparte la asignatura

La atención primaria puede resolver el 90% de los problemas de salud

Un 15% de los residentes renuncia a su puesto y se vuelve a presentar

Las salas de espera a rebosar y la burocracia disuaden a los aspirantes

La OMS recomienda que la mitad de los facultativos sean de familia

Unos 8.000 médicos españoles ejercen en el extranjero, según la OMC

Sanidad propone mayor fluidez entre el primer nivel y las especialidades

Un 'blog' ironiza sobre las muchas recetas que se firman en la consulta

La situación empieza a ser preocupante. El informe del Ministerio de Sanidad Oferta y necesidades de médicos especialistas 2008-2025califica de "grave" -más del 25% de los médicos en activo- el déficit en dos especialidades: pediatría y medicina de familia. Y mientras ocurre eso, los médicos jóvenes se resisten a dedicarse a familia. Este año, cuando 4.000 residentes habían elegido ya su plaza, solo 103 habían optado por familia (de los 1.904 puestos que se ofertaban).

En los últimos años, las vacantes y los abandonos han agravado el problema. En la convocatoria de 2008-09, quedaron 51 plazas vacantes. Lo que quiere decir que "2.734 aspirantes prefirieron no elegir plaza a elegir una de las 51 de médico de familia que quedaron vacantes", explica Vicente Matas, vocal de Atención Primaria del Colegio de Médicos de Granada, en un trabajo reciente en el que analiza la evolución de la especialidad en las últimas convocatorias MIR.

En 2005-06 quedaron vacantes 52 plazas; en 2006-07, 189; en 2007-08, 253; en 2008-09, 51. Y luego están los abandonos. El 15% de los MIR del año pasado abandonaron su plaza de medicina de familia para optar a otra en la convocatoria de 2009-10 (se examinaron el pasado enero y escogieron plaza en abril), según destaca el análisis de Matas. Es decir, después de seis años de carrera y, al menos otro preparándose para obtener buen puesto en el MIR, prefirieron perder el año y volver a examinarse.

Amalia Bueno ya estudió con la cabeza puesta en la plaza de familia. Se había decidido en el sexto año de carrera, cuando hizo la última rotación en un centro de salud madrileño. Le gustó "el trato y la cercanía con el paciente". Eso, y que lleva cinco años trabajando con una ONG en Camerún. "Quiero dedicarme a la cooperación y familia es la especialidad más útil para mi futuro", explica. Lo suyo es vocacional. Es consciente de la relevancia de la atención primaria. La medicina de familia es la principal puerta de entrada al sistema sanitario. Es capaz de resolver el 90% de los problemas de salud de la población (y con menos del 20% del presupuesto). Las encuestas de satisfacción suelen dan a la primaria las mejores puntuaciones. Sus médicos son excelentes, dicen los pacientes, que destacan que sacan tiempo de donde no lo hay para atenderles con mimo.

Pero en paralelo al prestigio social está la falta de consideración profesional. La especialidad acarrea una cierta mala fama. El tópico dice que el médico del ambulatorio está mal pagado, desbordado por una excesiva presión asistencial, es una máquina de hacer recetas y rellenar informes... "Hay precariedad", constata el presidente de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc), Josep Basora. "Al terminar su periodo MIR, los médicos jóvenes se enfrentan a un contrato eventual o de guardias", añade, que en muchos casos se reduce a "contratos puntuales de horas o días, a salto de mata de un centro a otro durante varios años".

Sirva de ejemplo el caso de la Comunidad de Madrid, donde uno de cada tres facultativos de primaria del sistema público están en precario (interinos o eventuales), según datos de varias organizaciones, entre ellas el Colegio de Médicos (la Consejería de Sanidad no proporciona el dato oficial). Un grupo de profesionales acaba de crear la Plataforma de Eventuales de Atención Primaria, que tiene incluso grupo en Facebook. Denuncian que la Comunidad de Madrid incumple la ley, ya que las plazas estructurales que crea o que quedan vacantes no las cubre con interinidades, como debería, sino con contratos eventuales de tres meses.

Si a eso se le suma la carga burocrática y las salas de espera a rebosar -los médicos de familia tienen, de media, 1.400 pacientes a su cargo, cuando lo óptimo sería 1.000 o 1.200-, se encuentra la explicación a esa impopularidad. Pero hay algo más. Medicina de Familia es "la gran desconocida para los estudiantes de la licenciatura", apunta Basora. Sólo el 28% de las facultades imparten Medicina de Familia, según datos de Semfyc. "No se puede elegir lo desconocido, aquello que es raro para quien se ha pasado seis años con un contacto, como mucho, de unas prácticas en un centro de salud", asegura.

Verónica Casado, presidenta de la Comisión Nacional de Medicina de Familia, apunta otro problema añadido: "La oferta MIR está mal distribuida". Un vistazo a las cifras oficiales parece confirmarlo. En 1995, Familia representaba el 40% de la oferta. En esta convocatoria el porcentaje ya ha bajado al 27%. "La OMS y otros expertos", recuerda Casado, "recomiendan que la mitad de los médicos de un sistema sanitario deben serlo de familia". Y si ahora hay déficit, en el futuro habrá más, asegura: "No se están formando médicos de familia suficientes para responder a la tasa de reposición, y en apenas 15 años habrá una cohorte amplia que se va a jubilar". Las plazas aumentan año a año, pero esa no es la solución, asegura la comisión, que acaba de pedir al ministerio justo lo contrario: que el número de plazas MIR (6.941 este año) se reduzca a 5.400 y que, de esas, entre un 40% y un 50% sean de familia. Así se evitaría, asegura Casado, que entren a la formación MIR candidatos con "números de acceso muy bajos" (en el MIR no hay notas como tales, sino números de orden), como afirma que sucede ahora. "Hay que adecuar la formación a las necesidades de los servicios de salud de cada comunidad y fidelizar a los médicos que acaban su residencia", añade.

Después de varios años con plazas vacantes en Familia, la última convocatoria ha conseguido el pleno. Gracias, sin duda, al aumento de aspirantes extranjeros, especialmente de los extracomunitarios. Un 40,5% de las plazas se han adjudicado a médicos de fuera de la Unión Europea, frente al 55,3% de los españoles (los comunitarios han sido el 4,2%). Hace apenas cuatro años, el 80% de las plazas correspondían a facultativos españoles. La cifra preocupa a la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos (CESM). "¿Vienen con intenciones de desarrollar aquí su carrera profesional o vienen para formarse y regresar a su país?", se preguntan María Jesús Hidalgo, su vicepresidenta, y Vicente Matas, vocal de Primaria, en una tribuna de la Revista de Administración Sanitaria.

Si muchos optan por lo segundo y además se suman a los 8.000 médicos españoles que ejercen en otros países (según cálculos de la Organización Médica Colegial), resulta que España estaría destinando muchos recursos a formar médicos que luego no permanecen en el sistema, algo que "va en detrimento de la inversión en educación que hace el país", recuerda Casado. "Tenemos que preguntarnos qué médicos queremos que hagan nuestro MIR", añade también Miguel Ángel García Pérez, coordinador de Estudios de CESM y autor de varios estudios sobre demografía médica. "¿Queremos que un médico que vive en su país tenga el mismo derecho que otro, español o no, que haya acabado su carrera aquí? El ministerio debería imponer restricciones a que médicos no residentes entren a través del cupo general en igualdad de condiciones. Así aumentaría la probabilidad de que al acabar la formación se queden en nuestro sistema".

A Sanidad no le preocupa demasiado que esos médicos puedan irse. "No es dinero tirado", aseguran fuentes del ministerio, que argumentan que las relaciones que esos facultativos formados aquí siguen manteniendo después, por ejemplo con empresas españolas, también son un activo. Frente al desfase entre licenciados (4.000) y plazas convocadas de MIR (7.000), Sanidad asegura que aún tardará en nivelarse. Eso sí, recuerdan que sólo 10 españoles y 1.400 extranjeros se han quedado sin plaza en esta convocatoria. Y mientras, siguen apareciendo estudios que alertan del déficit de médicos del primer nivel asistencial. Un informe reciente de la Universidad Europea de Madrid (UEM) baraja que se necesitan 6.000 facultativos en atención primaria, frente a los 3.000 necesarios en hospitales.

En el Ministerio de Sanidad también son conscientes de la falta de atractivo de la especialidad. Proponen tres líneas de actuación: incluir Familia en la formación, fomentar que la relación entre primaria y especializada sea más fluida y reducir la carga burocrática. Precisamente sobre esto versa un post reciente del médico de Familia Julio Bonis, autor de una de las bitácoras más conocidas de la blogosfera médica. "¿Por qué se coge antes cardiología que medicina de familia?", se titula. La respuesta se resume en dos vídeos. "Esto es lo que hace un cardiólogo en la práctica", dice Bonis sobre el primero, en el que se ve a un especialista realizando una angioplastia (introducir un balón para dilatar una arteria obstruida). "Esto es lo que hace un médico de familia en la práctica", dice del segundo, en el que aparece un médico firmando 50 recetas en un minuto.

Poco demandada, pero imprescindible, la medicina de familia tiene que ganar prestigio. Le va el futuro en ello. "No hay nada que atraiga más que las ofertas dignas de trabajo. Que haya concursos oposiciones y que se saquen plazas", pide Casado. Tarea, pues, para las Comunidades Autónomas. "Harían falta medidas de incentivación económica, académica y profesional para el especialista en atención primaria", coincide Íñigo Noriega, presidente del Consejo Estatal de Estudiantes de Medicina. "La solución no pasa en ningún caso por aumentar el número de médicos o de aspirantes a especialista, sino por garantizar una formación continuada y un ejercicio profesional de calidad".

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/quiero/ser/medico/familia/elpepusoc/20100607elpepisoc_1/Tes

Caso clinico N° 4: Placa de Torax

2010-10-09T07:56:00.002-03:00

Paciente de sexo femenino, de 40 años, no tabaquista, sin antecedentes de importancia, que consulta por tos seca leve de dos meses de evolución.

RADIOGRAFIA DE TORAX:

Opacidad nodular redondeada en la región hiliar derecha. En la radiografía de perfil se proyecta en el área retrocardiaca y parece presentar bordes netos. Presenta calcificaciones puntiformes excéntricas

TOMOGRAFIA DE TORAX:

Masa lobulada de bordes bien definidos en región hiliar derecha. En los cortes coronales se puede apreciar que presenta un componente dentro de la luz del bronquio segmentario inferior derecho produciendo obstrucción del mismo. Se observa un área de hipo ventilación distal.

Se observan calcificaciones puntiformes excéntricas en la masa con densidad de partes blandas.

La masa muestra un importante realce homogéneo tras la administración de contraste.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Carcinoma broncogenico
Aneurisma de arteria pulmonar
Carcinoide bronquial
Hamartoma pulmonar

DIAGNÓSTICO: Carcinoide bronquial

DISCUSIÓN:

Los carcinoides bronquiales son tumores neuroendocrinos pulmonares. Representan 1% de las neoplasias pulmonares. Pueden secretar ACTH, serotonina y somatostatina. Son tumores malignos que nacen del epitelio bronquial y bronquiolar. 30% de los pacientes son asintomaticos. Los sintomas mas frecuentes son tos, fibre, espectoracion, hemoptisis y sibilancias, siendo infrecuentes el sindrome de Cushing o el sindrome carcinoide. El tratamiento es quirurgico, siendo el pronostico variable (depende del grado histologico). 12% de estos tumores da metastasis hepaticas, oseas, suprarrenales o en SNC

Tabla 3 Mediadores de la respuesta inflamatoria y sus efectos
Mediador	Efectos
Factor de necrosis tumoral a (TNF)	Libera IL-1, IL-6, IL-8, Leucotrienos, PAF, TXA₂, PG. Estimula la producción de células polimorfonucleares por la médula ósea y aumenta su actividad fagocítica. Promueve la adhesión de células endoteliales, polimorfonucleares, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos por inducción de la expresión de las moléculas de adhesión. Activa la cascada de la coagulación y el sistema del Complemento. Por acción en hipotálamo produce fiebre. Efecto inotrópico negativo.
Interkeukinas IL-1	Libera TNF, IL-6, IL-8, Leucotrienos, TXA₂, PG, estimula su propia producción. Activa los linfocitos B y T y la producción de anticuerpos. Activa la adhesividad del endotelio, polimorfonucleares, eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos por inducción de la expresión de las moléculas de adhesión. Activa los polimorfonucleares. Aumenta la actividad procoagulante del endotelio. Actúa sinérgicamente con el TNF. Inotrópico negativo. Produce fiebre (hipotálamo).
IL-2	Libera TNF o IFNg. Inotrópico negativo. Aumenta el gasto cardíaco.
IL-4	Aumenta la adhesión de los linfocitos al endotelio. Induce la expresión de antígenos en los macrófagos. Aumenta el TNF, IL-1 inducida por la expresión de células endoteliales; pero inhibe la expresión incrementada de moléculas de adhesión por el TNF, IL-1 o IFN g.
IL-6	Induce las proteínas de fase aguda. Activa la diferenciación de linfocitos B y T. Inhibe la producción de TNF.
IL-8	Quimiotáctico para los neutrófilos y linfocitos. Inhibe la adhesión del leucocito al endotelio. Disminuye la hiperadhesión inducida por éstas moléculas.
IFN g	Libera TNF, IL-1, IL-6, aumenta la producción de las moléculas de adhesión. Actúa sinérgicamente con el TNF. Activa los polimorfonucleares y realza su actividad fagocítica. Promueve la activación macrofágica, su función microbicida y la expresión de receptores celulares para el TNF.
Endotelina 1	Promueve vasoconstricción
PAF	Libera TNF, Leucotrienos, TXA₂. Activa los leucocitos y la formación de radicales libres. Favorece la agregación plaquetaria y la trombosis. Altera la permeabilidad micovascular, favorece la pérdida de fluidos. Inotrópico negativo.
Leucotrienos	Promueve la quimiotaxis de los neutrófilos y su agregación al endotelio. Aumenta la permeabilidad capilar. Inotrópico negativo, disminuye el flujo coronario.
TXA₂	Vasoconstrictor. Libera el factor de relajación endotelial y estimula la producción de prostaciclina. Agregación plaquetaria y acumulación neutrófila. Incrementa la permeabilidad vascular. Broncoconstricción.
Prostaglandinas PGE₂	Inhibe la producción de IL-1. Bajas concentraciones estimulan la liberación de TNF. Altas concentraciones suprimen la producción de TNF. Vasodilatación. Aumenta el flujo sanguíneo. Actúa sinérgicamente con la prostaciclina incrementando los efectos de la serotonina y bradikinina en la permeabilidadvascular.
PGI₂ (Prostaciclina)	Inhibe la agregación y adhesión plaquetaria. Vasodilatación. Aumento del flujo sanguíneo. Relajación del músculo liso.
Fosfolipasa A₂	Libera ácido araquidónico. Hipotensión. Disminuye la resistencia vascular sistémica y la fracción de eyección. Aumenta el gasto cardíaco.
C3a	Degranulación de los mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores
C5a	Degranulación de mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores y TNF. Realza la activación de polimorfonucleares.

Tabla 4: grupos APACHE II por puntaje
Grupos de APACHE II		Puntos
I	Ia	0 a 4
I	Ib	5 a 9
II	IIa	10 a 14
II	IIb	15 a 19
III	IIIa	20 a 24
III	IIIb	25 a 29
IV		> o = a 30

Tabla 5: Mortalidad segUn el grupo APACHE II
Grupo APACHE II	Mortalidad estimada
I	10 %
II	30 %
III	72 %
IV	95 %

Tabla 6: Mortalidad segun el subgrupo APACHE II
Subgrupo APACHE II	Mortalidad estimada
Ia	5 %
Ib	10 %
IIa	33 %
IIb	45 %
IIIa	65 %
IIIb	75 %
IV	95 %

Tabla 7: Score de Disfunción Multiorgánico
Sistema Orgánico / Puntaje	0	1	2	3	4
Respiratorio (Pa/Fi)	> 300	226 - 300	151 – 225	76 – 150	>/= 75
Renal (Creatinina)	>/= 100	101 - 200	201 - 350	351 – 500	> 500
Hepático (Bilirrubina)		21 – 60	61 – 120	121 – 240	> 240
Cardiovascular (Par)		10.1 - 15	15.1 - 20	20.1 - 30	> 30
Hematológico (Plaquetas)	> 120	81 – 120	51 – 80	21 – 50	< 20
Glasgow	15	13 - 14	10 - 12	7 - 9

Tabla 8: Relación entre el puntaje obtenido y su correlación con la mortalidad
Puntaje	Mortalidad %
9 a 12	25
13 a 16	50
17 a 20	75

Tabla 9: Esquemas antibióticos en aborto séptico
Esquema Antibiótico	Dosis Recomendadas y Vía de Infusión
Metronidazol + Penicilina + Gentamicina	30 mg/kg/día (c/8 hs) 200.000 U/kg/día (infusión ev) 3-5 mg/kg/día (una dosis diaria)
Imipenem o Amoxicilina/Clavulánico + Clindamicina + Ceftriaxona	2 g/día - 12 g/día (c/6 hs - c/8 hs) 1,5 - 2,5 g/día (c/ 8 hs) 4 - 6 g/día (c/8-12 hs)
Clindamicina + Gentamicina	1,5 - 2,5 g/día (c/8 hs) 3-5 mg/kg/día (una dosis diaria)
Ceftriaxona + Metronidazol	4 - 6 g/día (c/8-12 hs) 30 mg/kg/día (c/8 hs)

Tabla 10: Datos hemodinámicos en los distintos tipos de shock
Datos / Condición	Normal	Séptico	Hipovolémico	Cardiogénico
Aurícula derecha	0-6	0-2	0-2	8
Ventrículo derecho	25-0,6	20/25-0/2	15/20-2/6	50-8
Arteria pulmonar	25-0.12	20/25-0/6	15/20-2/6	50-35
Preión capilar pulmonar PCP (Wedge)	6-12	0-6	2-6	35
Presión de Aorta	130-80	< 90-60	< 90-60	< 90-60
Indice cardíaco	3.2 +/- 0,2	> 2,5	< 2	< 2
Resistencia vascular sistémica (RVS)	1500	< 1500	> 1500	> 1500
Resistencia vascular pulmonar (RVP)	< 250	< 250	< 250	< 250

Tabla 11 inmunomodulacion en la sepsis
Agente	Sitio Acción		Estudios Animales
Ha-1ª	Lps		Eficaz
E 5	Lps		Eficaz
Bpi	Lps		Eficaz
TNF Moab	TNF		Eficaz
IL-1ra	IL-1 Receptor		Eficaz
IL-8 Moab	IL-8		Pendiente
IL-6 Moab	IL-6		Preliminar
Moab 60.3	CD11/CD18		Shock Hemorrágico Mods y Sdra
TF Moab	TF		Preliminar
LPS: LipopolisacáridoTNF: Factor de Necrosis Tumoral TF: Factor Tisular		Moab: Anticuerpo Monoclonal.IL-1ra: Antagonista del Receptor de IL-1 BPI: Proteína que Aumenta la Permeabilidad Bactericida