ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Muévete en el agua... para moverte mejor en tierra. Ejercicio y deporte. En forma. Página 2. Plusesmas.com

noreply@blogger.com (Anonymous) — Wed, 13 Aug 2014 19:04:00 +0200

Muévete en el agua... para moverte mejor en tierra

Los beneficios de la natación y, en general, de cualquier tipo de ejercicio realizado en el agua, superan los de otras formas de actividad física. Lo más interesante: se pueden realizar a cualquier edad y sus efectos se ven tanto en el cuerpo como en la mente.

Si nos paramos a pensar en nuestros orígenes (el mar primigenio del que procedemos los humanos, el líquido amniótico en el que nos desarrollamos desde el momento de la concepción...), llegamos a la conclusión de que el agua es realmente nuestro medio natural. Buena prueba de ello es que la natación en particular y los movimientos en el agua en general constituyen el mejor de los ejercicios a cualquier edad y producen beneficios en todo el organismo, incluso (o quizá más) en personas con problemas óseos, trastornos de las articulaciones, minusvalías... Paradójicamente, la mayoría de la gente desconoce aún lo que puede hacer por ellos este tipo de actividad física. Estas son algunas de las ventajas:
- Al nadar o avanzar en el agua movemos los principales grupos musculares y hacemos trabajar el corazón y los pulmones.
- Los ejercicios en el agua desarrollan fuerza muscular y resistencia, mejoran la postura y aumentan notablemente la flexibilidad y la capacidad de movimiento.
- La natación alivia los síntomas de personas con problemas óseos y articulares y mejora su pronóstico.
- Los ejercicios en el agua no exigen preparación previa; ni siquiera es imprescindible saber nadar.
- Los ejercicios en el agua producen los mismos beneficios que caminar a paso rápido o correr... sin el trauma que conlleva el impacto de los pies en el suelo.

- La natación y otros ejercicios en el agua no suponen desgaste para el tejido conectivo, como ocurre con otras formas de actividad física y deportiva (como el aerobic).En el agua, pesas menos y te mueves mejor
Una de las grandes ventajas de los ejercicios en el agua es la facilidad de movimientos. Es fácil de comprender si pensamos que el cuerpo pesa alrededor de un 15% menos en el agua que fuera de ella.
Asimismo, los movimientos se pueden repetir más veces dentro del agua que en tierra, porque el medio acuático reduce el riesgo de lesiones. Otra ventaja adicional, los ejercicios en el agua son más eficaces, porque el agua ofrece 12 veces más resistencia que el aire.
A cualquier edad, y especialmente en personas mayores, la natación y otros ejercicios realizados en el agua son seguros, aumentan la capacidad de movimiento, combaten la rigidez y la atrofia de las articulaciones, ayudan a controlar la tensión arterial, incrementan la masa ósea, combaten el estrés, ayudan a eliminar peso y a eliminar el exceso de líquidos....

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La pérdida de memoria sí se puede frenar | elmundo.es salud

noreply@blogger.com (Anonymous) — Tue, 12 Aug 2014 17:52:00 +0200

EN ENFERMOS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La pérdida de memoria sí se puede frenar

Estar mentalmente activo mantiene la 'reserva cognitiva' en estos enfermos

(Ilustración: Oscar Samarría)

Actualizado martes 15/06/2010 18:51 (CET)

PATRICIA MATEY

MADRID.- Nadie pone en duda que seguir una vida mentalmente activa protege de la pérdida de memoria y del deterioro cognitivo en personas sanas y enfermas. Sin embargo, para los afectados de Esclerosis Múltiple (EM) haberla ejercitado y seguir manteniéndola puede ser determinante a la hora de retrasar la pérdida de recuerdos. Un estudio confirma que los enfermos que 'ejercen' su mente están más protegidos contra la pérdida de memoria y las dificultades de aprendizaje que con frecuencia se asocian a la enfermedad.

Tal y como recuerda Charo Blasco, neuróloga del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda, "el deterioro cognitivo en pacientes con múltiple es un hecho conocido, aunque no siempre bien cuantificado. Hay estudios que hablan de una prevalencia de este deterioro van del 45% al 70%. Esta nueva investigación no es más que la constatación mediante un pequeño ensayo clínico de un hecho conocido y evidenciado en otras formas de demencia, como el Alzheimer".

El conocimiento de esta realidad ha llevado ya a asociaciones de enfermos españolas a ofrecer talleres para 'preservar' la memoria. Es el caso de la Asociación Balear de Esclerosis Múltiple (ABDEM). Enric Brunet, miembro de la misma, aclara a ELMUNDO.es "que desde el inicio de la creación de la asociación contamos con un programa de neurorehabilitación que bien se realiza en grupos o de forma individualizada, si el enfermo está muy afectado. El objetivo es ayudar al mantenimiento de las capacidades mentales para lograr la funcionalidad en la vida cotidiana".

La prueba

La nueva investigación, publicada en el último 'Neurology' , ha sido llevada a cabo por James Sumowski, del Centro de Investigación de la Fundación Kessler, en New Jersey (EEUU), y su equipo. Los científicos contaron con la participación de 44 enfermos de EM, con una media de edad de 45 años, que padecían la enfermedad desde hacía 11. Así, y en todos ellos, midieron el 'enriquecimiento' verbal, obtenido generalmente a través de actividades que implican la lectura y la educación. Asimismo, y en todos ellos, se midió la atrofia cerebral mediante pruebas de imagen con Resonancia Magnética (RM).

El estudio encontró que aquéllos con un estilo de vida mentalmente activo obtenían una buena puntuación en las pruebas de aprendizaje y de memoria, incluso a pesar de tener mayor daño cerebral asociado a la enfermedad. La prueba consistió en conceder a todos los participantes hasta 15 intentos para aprender una lista de 10 palabras, y se les pidió recordarla a los 30 minutos. Entre las personas con estilos de vida activos mentalmente, tanto el aprendizaje de las mismas como su recuerdo fue similar en los que tenían mayor cantidad de daño cerebral (observado en la RM) como en los que poseían menos zona cerebral 'perjudicada'. De hecho el recuerdo o a la hora de declinar las palabras se redujo tan sólo en 1%. Por el contrario, y en comparación con ellos, aquéllos que no ejercitaron su mente, tuvieron un aprendizaje más lento y la enumeración de las palabras se redujo en un 16%.

"Muchas personas con EM luchan contra los problemas de aprendizaje y memoria. Este estudio muestra que un estilo de vida activo mentalmente podría reducir los efectos nocivos de daño cerebral en ambas capacidades. Es decir, el aprendizaje y la capacidad de la memoria sigue siendo bastante bueno en las personas con estilos de vida enriquecedora, aunque se produjera una gran cantidad de daño cerebral. Por el contrario, las personas con estilos de vida cognitivamente pasivos eran más propensos a sufrir los problemas de aprendizaje y memoria", aclara el autor principal de la investigación.

A lo largo de la vida

Para la doctora Blasco, "es un hecho conocido hace mucho tiempo y no sólo en estos pacientes sino en todos. Hay un mecanismo llamado reserva cognitiva que no es más que que las personas con un mayor nivel educacional, un mayor nivel intelectual o un mayor ejercicio del mismo toleran mejor (sobre todo en fases iniciales) el deterioro cognitivo. Cuanto mejor entrenado haya estado el cerebro, cuanto mayor sea el número de conexiones neuronales y habilidades intelectuales se hayan desarrollado a lo largo de tu vida, en el momento de aparecer un déficit puedes responder mejor o durante más tiempo en comparación con el que no ha hecho nada de eso".

De la misma opinión se muestra Purificación de Castro, neurológa de la Clínica Universidad de Navarra: "La hipótesis del trabajo de Sumowski es por tanto válida y muy interesante. Ha sido aplicada sobre todo en enfermos de Alzheimer y es uno de los objetivos de los centros de día, lograr que los pacientes estén convenientemente estimulados. En el campo de la esclerosis múltiple se ha trabajado menos, pero por analogía, se ha empezado a aplicar y en algunas de las unidades de esclerosis múltiple hay programas de estimulación cognitiva para los pacientes afectados intelectualmente".

Y aconseja: "Evidentemente, no todos los enfermos de EM van a tener problemas cognitivos, pero resulta muy apropiado plantear en los primeros años del diagnóstico, a personas muy jóvenes y sin problemaun papel predominante junto a una actitud mental positiva y esperanzada, sabiendo que pueden hacer algo para 'defenderse' de alguno de los riesgos de su enfermedad.s cognitivos, la conveniencia de desarrollar un estilo de vida en el que hábitos como la lectura, resolución de problemas, actividades sociales creativas, tengan un papel predominante junto a una actitud mental positiva y esperanzada, sabiendo que pueden hacer algo para 'defenderse' de alguno de los riesgos de su enfermedad.

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consejos para convatir el calor

noreply@blogger.com (Anonymous) — Tue, 5 Aug 2014 18:25:00 +0200

11 consejos para combatir el calor

1. Aire acondicionado.

Un remedio muy importante para luchar contra el calor, especialmente, si se puede disponer de un aparato en la habitación, ya que puede ser de gran ayuda para dormir y pasar unas noches más agradables. Del mismo modo, es recomendable visitar lugares que dispongan de aire acondicionado y temperaturas frescas, como centros comerciales o bibliotecas, por ejemplo. Si no se puede disponer de aire acondicionado en casa, un deshumidificador y varios ventiladores también pueden ayudar a crear un mejor ambiente.

2. Mantener el sol fuera de casa.

Es importante evitar que el sol, especialmente el de mediodía, entre en casa y aumente la temperatura general. Por ello, es recomendable que las persianas se mantengan bajadas, principalmente entre las 11h y las 14h.

3. Dormir solo.

Dormir con alguien genera mucho calor corporal, que puede ser negativo e incómodo para una persona con EM.

4. Duchas y baños de agua fría.

Cuando las temperaturas son muy altas, los baños de agua fría pueden suponer una gran satisfacción, especialmente antes de salir a la calle y de ir a dormir. Incluso, el simple hecho de remojar los pies o las muñecas en agua fría ayuda a bajar la temperatura del cuerpo.

5. Practicar ejercicio moderado.

El ejercicio es muy importante para las personas con EM, pero hay que tener especial cuidado cuando las temperaturas son altas; no es recomendable practicar deporte durante las horas de máximo calor. Tampoco se debe ser demasiado exigente y siempre es aconsejable tomar una ducha de agua fría a continuación, para recuperar la temperatura del cuerpo.

6. Nadar.

Si es posible, la natación es el ejercicio más aconsejable durante el verano. Trabaja la mayoría de grupos musculares, la movilidad y el equilibrio, a la vez que mantiene una temperatura baja del cuerpo.

7. Vestir ropa de fibras naturales.

Estos tejidos permiten la transpiración de la piel. Por ello, es aconsejable vestir ropa de algodón o de lino y de colores claros. De la misma manera, es mejor escoger la ropa de cama de las mismas características; las sábanas de algodón absorben el sudor y permiten que la piel respire.

8. Utilizar ropa refrescante.

Actualmente, existen prendas, como sombreros o chalecos, formadas por cristales de gel que retienen el frío cuando se mojan.

9. Llevar sombrero.

Los rayos de sol que caen directamente sobre la cabeza tienen un gran impacto en la temperatura corporal, por ello, es importante protegerla con un sombrero o una gorra.

10. Buscar la sombra.

Cuando se pasee por la calle, es importante escoger aquellos caminos que dispongan de más sombra.

11. Llevar bebida fría.

Siempre que se esté cierto tiempo fuera de casa cuando las temperaturas son altas, es importante llevar bebidas frías. Pueden congelarse para que se mantengan frescas e ir bebiendo a medida que se derriten, así como utilizarlas para refrescar el cuello y la cara.

Fuente Original:

Multiple Sclerosis Society of Canada y MS Connection Blog, National Multiple Sclerosis Society

Traducción: FEM

Categorías: Noticia
Etiquetas: calor, consejos, sol, temperatura

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Lo que debes saber sobre Tysabri para la em

noreply@blogger.com (Anonymous) — Mon, 28 Jul 2014 17:12:00 +0200

Lo que debes saber sobre Tysabri para la em

Aprendiendo sobre esclerosis múltiple, guías esclerosis múltiple

julio 26, 2014 deja un comentario

· Marca: Tysabri ® (anteriormente llamado Antegren)

· Nombre químico: natalizumab

· Uso en la EM: Tratamiento para la EM.

· Disponible Genérico: No

Este medicamento se administra por infusión IV.

La información en esta hoja de medicación ha sido adaptada de la información de prescripción aprobada por la FDA para Tysabri.

Descripción

Tysabri es un anticuerpo monoclonal producido en laboratorio. Está diseñado para dificultar el movimiento de las células inmunes potencialmente perjudiciales desde el torrente sanguíneo, a través de la “barrera sangre-cerebro” en el cerebro y la médula espinal. Tysabri fue evaluada hace dos años, con los ensayos clínicos controlados:

· Estudio comparó Tysabri con el placebo en pacientes que no habían recibido ningún interferón beta o acetato de glatiramero durante al menos los seis meses anteriores.

· Study II fue en pacientes que habían sufrido una o más recaídas durante el tratamiento con Avonex ®. La mitad del grupo tomó Tysabri además de su Avonex; la mitad del grupo tomó Avonex más un placebo.

En ambos estudios, los que tomaban el medicamento tenían un menor riesgo de progresión de la discapacidad y experimentaron menos exacerbaciones (recaídas) en comparación con el grupo que tomó un placebo. Tysabri no se ha estudiado en personas con EM progresiva primaria o en los niños.

La aprobación por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA)

Tysabri fue aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) en 2006 como monoterapia (no debe ser utilizado en combinación con otro tratamiento modificador de la enfermedad) para el tratamiento de pacientes con formas recidivantes de la EM para retrasar la acumulación de discapacidad física y reducir la frecuencia de exacerbaciones clínicas. Debido a que Tysabri aumenta el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP – véase Advertencias y precauciones), en general se recomienda para pacientes que han tenido una respuesta inadecuada o no puede tolerar una terapia alternativa.

En enero de 2012, la FDA cambió el etiquetado de Tysabri para indicar que la prueba positiva para anticuerpos anti-virus JC (JCV) que se ha demostrado que es un factor de riesgo de la LMP. El estado de los anticuerpos de una persona se puede determinar con una prueba de sangre. La FDA también ha aprobado la prueba de anticuerpos ELISA Stratify JCV; un resultado positivo en esta prueba significa que una persona ha estado expuesta al virus JC en el pasado. Sólo la gente que ha estado expuesta al virus JC se encuentran en riesgo de LMP. Así, los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de LMP en las personas que están en tratamiento con Tysabri incluyen:

· Más tiempo en el tratamiento con Tysabri – sobre todo en dos años

· El tratamiento previo con medicamentos inmunosupresores (por ejemplo, mitoxantrona, azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida o micofenolato mofetil)

· La presencia de anticuerpos anti-JCV. Los pacientes que son positivos a anticuerpos anti-JCV positivos tienen un mayor riesgo de desarrollar LMP.

Estos factores deben ser considerados en el contexto de beneficio esperado al iniciar y continuar el tratamiento con TYSABRI.

Una persona con un examen negativo para anticuerpos anti-JCV se encuentra todavía en riesgo de desarrollar LMP porque ella o él puede infectarse con el virus JC en cualquier momento. Por lo tanto, se recomienda la revisión periódica de pruebas de anticuerpos JCV.

El 15 de agosto de 2012, la FDA realiza otro cambio en la información para prescribirlo, recomendar que los pacientes con un resultado de la prueba de anticuerpos anti-JCV negativos deben ser reexaminados cada 6 meses.

En diciembre de 2013, la FDA cambió la información de prescripción por lo que ya no establece que Tysabri se recomienda generalmente para pacientes que han tenido una respuesta inadecuada a, o son incapaces de tolerar una terapia MS alternativo. La etiqueta ahora dice lo siguiente: Tysabri está indicado como monoterapia para el tratamiento de pacientes con formas recidivantes de esclerosis múltiple. Tysabri aumenta el riesgo de LMP, al iniciar y continuar el tratamiento con este medicamento, los médicos deben considerar si el beneficio esperado de Tysabri es suficiente para compensar este riesgo. Además, el etiquetado de la FDA recomienda que la gente deba seguir controlando cualquier signo o síntoma que pueda ser indicativo de LMP durante al menos seis meses después de la continuación de la medicación.

Uso adecuado

· Tysabri se administra una vez cada cuatro semanas por perfusión intravenosa.

· Debido al riesgo de LMP, Tysabri sólo está disponible a través de un programa de distribución especial llamado el Programa de prescripción TOUCH ™.

· Antes de iniciar el tratamiento con Tysabri, usted aprenderá sobre el programa y se le pedirá que firme el formulario de inscripción prescriptor / paciente.

· Sólo los médicos, centros de infusión, y las farmacias asociadas a los centros de infusión que están registrados con el programa TOQUE pueden recetar, distribuir, o la infusión intravenosa.

· Una resonancia magnética se debe realizar antes de iniciar el tratamiento con Tysabri porque esta MRI , puede ayudar a su médico a diferenciar síntomas de esclerosis múltiple que se producen en el tiempo, de los síntomas causados por la LMP.

· Una vez que haya comenzado a tomar Tysabri, usted debe ver a su médico para la prescripción. tres meses después de la primera infusión, y seis meses después de la primera infusión.

· Antes de cada infusión, se le realizará una serie de preguntas por parte del médico o enfermera en el centro de infusión para confirmar que Tysabri sigue siendo apropiado y seguro para usted. Informe a su médico o enfermera en el centro de infusión:

· Acerca de todos los medicamentos que está tomando (con receta y sin receta, incluyendo suplementos)

· Sobre cualquier otro problema médico que tenga

· Si ha experimentado algún problema médico nuevo o que empeora (por ejemplo, cambios en el pensamiento, la visión, el equilibrio, la fuerza, etc.)

· Si usted ha experimentado alguna urticaria, picazón, o dificultad para respirar durante o después de una infusión de Tysabri

· Si usted tiene fiebre o infección (incluyendo infecciones o tejas de larga duración)

· Si usted está embarazada o planea quedar embarazada

· Si usted está amamantando

Advertencias y precauciones

· La información de prescripción de la FDA sobre Tysabri incluye una advertencia de recuadro negro sobre el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una infección viral del cerebro que generalmente conduce a la muerte oa la discapacidad severa.

· Aunque los casos de PML que ocurrieron en los ensayos clínicos se produjeron sólo en pacientes que también estaban tomando otro inmunomodulador o inmunosupresores , otros casos de PML en personas que no estaban tomando otra medicación inmunomoduladora o inmunosupresores al mismo tiempo, se han producido durante la post comercialización .

· Los síntomas típicos asociados con el progreso LMP se prolongan durante días a semanas, y pueden incluir torpeza y debilidad progresiva en un lado del cuerpo, trastornos de la visión, y cambios en el pensamiento, la memoria, y la orientación que conducen a confusión y cambios de personalidad. Los cambios de este tipo deben ser informados inmediatamente al médico.

· Si el médico sospecha de LMP, el Tysabri se detendrá inmediatamente y la evaluación se llevará a cabo, incluyendo una resonancia magnética con gadolinio del cerebro y, posiblemente, un análisis de líquido cefalorraquídeo para detectar la presencia de ADN viral JC. Si esta evaluación inicial para la LMP es negativa, pero el médico sigue sospechando que puede estar presente, no se harán nuevas dosis de Tysabri y las pruebas se repetirán.

· No hay intervenciones para curar LMP una vez que se produce, pero el intercambio de plasma para eliminar Tysabri de la corriente de la sangre tan rápidamente como sea posible puede proporcionar algún beneficio.

· Basado en la experiencia post-comercialización con Tysabri, la FDA añadió una advertencia adicional a la información de etiquetado del producto en febrero de 2008, lo que indica que Tysabri aumenta el riesgo de daño hepático, incluso después de una sola dosis. En 2013, el sello fue cambiado a la lesión hepática significativa, incluyendo insuficiencia hepática aguda que requiere el trasplante .Cualquier persona que experimente síntomas de daño hepático, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia) oscurecimiento inusual de la orina, náusea, sensación de cansancio o debilidad, y vómitos, deben ponerse en contacto con su médico inmediatamente. Los análisis de sangre se hacen para comprobar si hay daños en el hígado. El tratamiento con Tysabri debe interrumpirse en cualquier persona con ictericia o hallazgos de laboratorio que indican daño hepático significativo.

· Tysabri puede aumentar el riesgo de ciertas infecciones, incluyendo la LMP; no debe ser utilizado por cualquier persona que está tomando una medicación que pueden debilitar el sistema inmunológico, o cualquier persona que tiene una condición médica que puede debilitar el sistema inmunológico, como la infección por VIH o el SIDA, leucemia o linfoma, un trasplante de órgano , u otros.

· En 2013, el sello fue cambiado a decir que Tysabri aumenta el riesgo de desarrollar la encefalitis y la meningitis causada por el herpes simple y el virus varicela zoster.

· Las reacciones alérgicas pueden ocurrir – incluyendo las graves. Los síntomas de una reacción alérgica pueden incluir: urticaria, picazón, dificultad para respirar, dolor de pecho, mareos, escalofríos, erupción cutánea, náuseas, enrojecimiento de la piel, presión arterial baja. Las reacciones alérgicas graves suelen ocurrir dentro de las 2 horas del inicio de la infusión, pero puede ocurrir en cualquier momento después. Póngase en contacto con su médico de inmediato si tiene cualquiera de estos síntomas.

· Tysabri no debe utilizarse durante el embarazo o por cualquier mujer que está tratando de quedar embarazada. Las mujeres que toman Tysabri deben utilizar medidas anticonceptivas en todo momento. Si usted quiere quedar embarazada durante el tratamiento con Tysabri, discuta el asunto

· con su médico. Si queda embarazada mientras usa Tysabri, póngase en contacto con su médico.

Efectos secundarios

· Efectos secundarios que pueden aparecer mientras su cuerpo se adapta al medicamento y no necesitan atención médica a menos que ellos sean molestos: dolor de cabeza, dolor en los brazos o las piernas *, sensación de cansancio *, dolor articular, depresión, diarrea, dolor en la zona del estómago.

· Debido a que Tysabri afecta su sistema inmunológico, se puede aumentar la posibilidad de contraer una infección poco común o grave, como neumonía, infección urinaria grave, gastroenteritis, infección vaginal, infección dental, y otros.

Algunos de los efectos secundarios de Tysabri pueden confundirse con los síntomas de la EM. * Una persona que de repente experimenta cualquiera de estos cambios debe consultar a su profesional de la salud.

Tysabri es una marca registrada de Elan Pharmaceuticals, Inc.

Información adicional sobre Tysabri está disponible en:

www.tysabri.com

PML Registro

Fuente: nationalmssociety.org

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Todo lo que debes saber sobre los 10 medicamentos aprobados para la EM

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 3 Jul 2014 18:39:00 +0200

Todo lo que debes saber sobre los 10 medicamentos aprobados para la EM

Aprendiendo sobre esclerosis múltiple, guías esclerosis múltiple

En la actualidad existen diez medicamentos que modifican la enfermedad, aprobados por la administración de alimentos y fármacos (fda por sus siglas en inglés) en los estados unidos para las formas de esclerosis múltiple caracterizada por recaídas periódicas (incluye la EM secundaria-progresiva en aquellas personas que todavía tienen recaídas).

Reducen la frecuencia y severidad de los ataques clínicos (también llamadas recaídas o exacerbaciones).éstos son definidos como un empeoramiento repentino de un síntoma o síntomas de esclerosis múltiple y/o la aparición de nuevos síntoma con una duración de por lo menos 24 horas y separados por un mes, como mínimo, de un episodio similar.

En las siguientes líneas se presenta información importante sobre cada uno de los medicamentos, colocados en orden alfabético:nombre comercial (genérico) y frecuencia/método de administración / dosis usualAubagio® (teriflunomida) — diaria; una píldora oral; 7 mg ó 14 mg.
Avonex® (interferón beta-1a) — una vez a la semana; inyección intramuscular (dentro del músculo); 30 mcg.
Betaserón® (interferón beta-1b) — cada otro día (pasando un día); inyección subcutánea (bajo la piel); 250 mcg.
Copaxone® (acetato de glatiramer) — diaria; inyección subcutánea (bajo la piel); 20 mg (20,000 mcg).
Extavia® (interferón beta-1b) — cada otro día (pasando un día); inyección subcutánea (bajo la piel); 250 mcg.
Gilenya™ (fingolimod) — diaria; cápsula oral; 0.5 mg.
Novantrone® (mitoxantrona; desde el 2006 disponible en genérico) — cuatro veces al año por infusión intravenosa en un centro médico.
Dosis límite en la vida del paciente: 8 a 12 dosis en un periodo de 2 a 3 años (140 mg /m2).
Rebif® (interferón beta-1a) — tres veces a la semana; inyección subcutánea (bajo la piel); 44 mcg.
Tecfidera™ (fumarato de dimetilo, anteriormente llamado bg-12) — dos veces al día; cápsula oral; 120 mg la primera semana y se
continúa con 240 mg.
Tysabri® (natalizumab) — cada cuatro semanas por infusión intravenosa en un centro de infusión autorizado para este propósito; 300 mg.

fabricante/distribuidor y año en que fue aprobado por la fda:

Aubagio® genzyme, una compañia de sanofi — 2012
Avonex® biogen idec — 1996
Betaserón® bayer healthcare pharmaceuticals, inc. — 1993
Copaxone® teva neuroscience — 1996
Extavia® novartis pharmaceuticals corp. — 2009
Gilenya™ novartis pharmaceuticals corp. — 2010
Novantrone® emd serono, inc./immunex corporation — 2000
Rebif® emd serono, inc./pfizer, inc. — 2002
Tecfidera™ biogen idec — 2013
Tysabri® biogen idec/elan pharmaceuticals, inc. — 2006

Indicación (uso aprobado por la fda)

Aubagio® para el tratamiento de la EM con curso recurrente.

Avonex® para el tratamiento de la EM con curso recurrente que disminuye la acumulación de la discapacidad física y reduce la frecuencia
de las exacerbaciones clínicas, y para el primer episodio clínico, si están presentes en la resonancia magnética características
consistentes con la EM.

Betaserón® para el tratamiento de la em con curso recurrente que reduce la frecuencia de las exacerbaciones clínicas y para el primer
episodio clínico, si están presentes en la resonancia magnética características consistentes con la em.

Copaxone® para el tratamiento de la em remitente-recurrente que reduce el número de las exacerbaciones clínicas; y para el primer episodio clínico, si están presentes en la resonancia magnética características consistentes con la em.

Extavia® para el tratamiento de la em con curso recurrente que reduce la frecuencia de las exacerbaciones clínicas, y para el primer
episodio clínico, si están presentes en la resonancia magnética características consistentes con la em.

Gilenya™ para el tratamiento de la em con curso recurrente que reduce la frecuencia de las exacerbaciones clínicas y para retardar la
acumulación de la discapacidad física.

Novantrone® para el tratamiento de la em remitente-recurrente que continúa empeorando y para la em progresiva recurrente o la em secundaria progresiva que reduce la discapacidad neurológica y/o la frecuencia de las exacerbaciones clínicas.

Rebif® para el tratamiento de la em con curso recurrente que reduce la frecuencia de las exacerbaciones clínicas y para retardar la
acumulación de la discapacidad física.

Tecfidera™ para el tratamiento de las formas recurrentes de EM

Tysabri® para el tratamiento de la EM con curso recurrente como monoterapia(significa que no se debe utilizar en combinación con otro medicamento modificador de la enfermedad)que retarda la acumulación de la discapacidad física y reduce la frecuencia de las exacerbaciones clínicas. Generalmente se recomienda para los pacientes que no han presentado una respuesta adecuada o no han podido tolerar otro fármaco modificador de la enfermedad.
nota: pacientes que usan interferón beta-1a (avonex o rebif) o interferón beta-1b (betaseron o extavia) pueden desarrollar inmunidad a el tratamiento que se demuestra por la presencia de anticuerpos “neutralizantes” detectados a través de un examen de sangre. algunos neurólogos creen que esto es un factor importante para manejar a los pacientes que usan interferón.

Efectos secundarios comunes

(Mantenga siempre informado a su profesional de la salud sobre los efectos secundarios que ud. tenga) no todas las personas tendrán cada uno de estos efectos secundarios. Todos se presentaron en el 2 por ciento de los participantes en los ensayos clínicos y fueron más frecuentes en el grupo que estaba probando el tratamiento comparado con el grupo que recibió placebo.

Aubagio® cabello delgado, diarrea, influenza , náusea, enzimas hepáticas elevadas y adormecimiento inusual o sensación de agujas en las
manos o pies (parestesias). Menos comunes: niveles bajos de las células blancas de la sangre lo cual puede aumentar el riesgo
a infecciones; presión arterial alta; daño severo al hígado (vea “advertencias para aubagio”).

Avonex® síntomas seudo-gripales (parecidos a la gripe) después de la inyección que en muchas personas disminuyen con el tiempo.
(vea “manejando los efectos secundarios”.) menos comunes: depresión, anemia leve, enzimas hepáticas elevadas, reacciones
alérgicas y problemas del corazón. (vea “advertencias para avonex”).

Betaserón® síntomas seudo-gripales (parecidos a la gripe) después de la inyección que en muchas personas disminuyen con el tiempo.
(vea “manejando los efectos secundarios”.) reacciones en el lugar de la inyección, de las cuales, aproximadamente el 5% requieren atención médica. menos comunes: reacciones alérgicas, depresión, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de los glóbulos blancos. (vea “advertencias para betaseron”)

Copaxone® reacciones en el lugar de la inyección. menos comunes: vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos), dolor en el pecho, reacciones inmediatas luego de la inyección que incluyen ansiedad, dolor de pecho, palpitaciones, falta de aire, y enrojecimiento de la piel. el episodio dura de 15 a 30 minutos, desaparece sin tratamiento y no tiene efectos conocidos de largo plazo. (vea “advertencias para copaxone”)

Extavia® síntomas seudo-gripales (parecidos a la gripe) después de la inyección que en muchas personas disminuyen con el tiempo.
(vea “manejando los efectos secundarios”.) reacciones en el lugar de la inyección, de las cuales, aproximadamente el 5% requieren atención médica. menos comunes: reacciones alérgicas, depresión, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de los glóbulos blancos. (vea “advertencias para extavia”)

Gilenya™ dolor de cabeza, flu, diarrea, dolor de espalda, enzimas hepáticas elevadas y tos. Menos comunes son: disminución del ritmo
cardiaco luego de la primera dosis, infecciones e inflamación en el ojo. (vea “advertencias para gilenya”)

Novantrone® orina azul-verdosa 24 horas después de la administración, infecciones, supresión de la médula ósea (fatiga, moretones,
recuento bajo de las células sanguíneas), náusea, pérdida del cabello, infecciones de la vejiga y úlceras en la boca. los pacientes
deben ser observados para detectar posibles daños severos al hígado y el corazón. (vea “advertencias para novantrone”)

Rebif® síntomas seudo-gripales (parecidos a la gripe) después de la inyección que en muchas personas disminuyen con el tiempo.
(vea “manejando los efectos secundarios”.) reacciones en el sitio de la inyección. menos comunes: anormalidades en el
hígado, depresión, reacciones alérgicas, y recuentos bajos de los glóbulos blancos o rojos. (vea “advertencias para rebif”)

Tecfidera™ sofoco (sensación de calor, picazón y enrojecimiento de la piel), erupción, proteínas en la orina, enzimas del hígado elevadas;
disminución del número de linfocitos (células blancas) en la sangre (vea “advertencia de tecfidera”).

Tysabri® dolor de cabeza, fatiga, infecciones del tracto urinario, depresión, infecciones de las vías respiratorias inferiores, dolor en las
articulaciones y malestar en el pecho. menos comunes: reacciones alérgicas o hipersensibilidad dentro de las primeras dos horas
de la infusión (mareos, fiebre, erupción, picazón, nausea, enrojecimiento, presión baja, dificultad para respirar, dolor de pecho), anormalidades en el hígado. los pacientes deben ser observados para detectar síntomas de pml. (vea “advertencias para tysabri”).

Manejando los efectos secundarios de los medicamentos modificadores de la EM
no todas las personas tendrán cada uno de estos efectos secundarios. algunos efectos adversos son comunes, y otros son muy infrecuentes pero pueden ser muy serios. su proveedor de salud puede indicarle cuán frecuentes son los problemas con el medicamento que él/ella le recomienda para ud. los sitios en la internet patrocinados por cada industria farmacéutica le puede dar una idea de cuán
frecuentes estos efectos secundarios ocurren.usualmente se pueden minimizar los efectos seudo-gripales (parecidos a la gripe) causados por los fármacos que contienen interferón — avonex, betaseron, extavia y rebif.

todos los fármacos inyectados subcutáneamente, incluyendo betaseron, copaxone, extavia y rebif, pueden provocar reacciones en el sitio de la inyección como endurecimientos, moretones, dolores e infecciones. se pueden minimizar estos problemas con buenas técnicas de inyección. los dispositivos de auto-inyección también pueden ayudar. los programas de apoyo patrocinados por la industria farmacéutica ofrecen capacitación para la auto-inyección, así como consejos que ayudan a evitar o limitar las reacciones en el sitio de la inyección.

advertencias sobre aubagio®
la información sobre la prescripción de aubagio® (teriflunomida) incluye las siguientes advertencias en la etiqueta:

aubagio puede causar daño en el hígado.se debe realiza runa prueba de sangre para detectar los niveles de la senzimas del hígado antes de iniciar el medicamento y repetirse mensualmente durante seis meses,seguida de un monitoreo para detectar cualquier daño en el hígado.en caso de tener problemas severos del hígado,las personas deben dejar de tomar aubagio inmediatamente .debido a que se sabe que aubagio puede permanecer en la sangre hasta dos años después de que la persona deja de tomarla, existen protocolos de tratamiento para eliminar rápidamente el medicamento del cuerpo.

aubagio puede causar defectos de nacimiento muy graves. una mujer debe realizarse una prueba de embarazo antes de comenzar a tomar este medicamento y debe utilizar un control efectivo de la natalidad mientras lo esté tomando. si ella queda embarazada accidentalmente, debe dejar de tomar aubagio inmediatamente y someterse a un tratamiento para eliminar rápidamente el medicamento del cuerpo. los hombres que planean engendrar deben dejar de tomar el medicamento y hacerse el tratamiento para remover el medicamento rápidamente
del cuerpo antes de intentarlo. aubagio puede aumentar el riesgo de infecciones. las personas se deben realizar un recuento sanguíneo (biometría hemática completa o hemograma) antes de comenzar el tratamiento y ser monitoreadas para infecciones mientras estén tomando
este medicamento. las personas también deben realizarse un examen para la tuberculosis antes de comenzar el tratamiento.
una persona que tenga una prueba positiva para tuberculosis no debe comenzar a tomar aubagio hasta que el tratamiento para la tuberculosis se haya terminado.

aubagio puede causar daño a los nervios en el sistema nervioso periférico (neuropatía periférica); se debe monitorear para los
síntomas de neuropatía periférica durante el tratamiento. aubagio puede causar insuficiencia renal aguda y elevación de potasio en la sangre. la función renal debe ser controlada en las personas que tengan síntomas de insuficiencia renal o niveles elevados de potasio.
aubagio puede causar elevaciones en la presión arterial; la presión arterial debe ser monitorizada y tratada de ser necesario durante
el tratamiento.

advertencias para avonex®
en respuesta a los acontecimientos reportados por los pacientes y los clínicos después de la aprobación de esta medicación, la fda ha añadido las siguientes advertencias sobre avonex® (interferón beta-1a): los individuos con una historia de depresión, de un desorden convulsivo, o de
problemas cardíacos deben ser supervisados cuidadosamente mientras usen este medicamento; todos los pacientes usando este medicamento deben tener una prueba de función hepática al comenzar el tratamiento y periódicamente a partir de entonces; se recomiendan pruebas periódicas de sangre para comprobar si hay una reducción posible de las células que combaten la infección, las células rojas, y las células que
ayudan a formar coágulos en la sangre; con este medicamento se han reportado reacciones alérgicas raras pero significativas.

advertencias para betaseron®
en respuesta a los acontecimientos reportados por los pacientes y los clínicos después de la aprobación de esta medicación, la fda ha añadido las siguientes advertencias sobre betaseron® (interferón beta-1b): los individuos con una historia de depresión o un desorden convulsivo deben ser supervisados cuidadosamente mientras usen eeste medicamento; este medicamento debe ser usado con precaución por las personas que sufren de depresión; con este medicamento se han reportado reacciones alérgicas raras pero significativas. los sitios de inyección se deben rotar regularmente debido a que puede haber infecciones en la piel o aéreas de la piel con daño severo.

advertencias para copaxone®

la etiqueta aprobada por la fda para copaxone® (acetato deglatimer)contiene las siguientes advertencias:aproximadamente el 16% de las personas tendrán por lo menos dos de estas reacciones inmediatamente luego de la inyección: enrojecimiento de la piel,dolor de pecho,palpitaciones, ansiedad,falta de aire,sensación de ahogo y erupciones pasajeras en la piel.estos síntomas generalmente desaparecen espontáneamente después de más o menos 15 minutos y no tienen efectos a largo plazo.las reacciones en el lugar de la inyección aparecen generalmente a los pocos meses del tratamiento y pueden ocurrir más de una vez en determinados individuos. un dolor de pecho pasajero— sin efecto a largo plazo—puede también aparecer más de una vez,inmediatamente luego de una inyección o independientemente de ella.en el sitio de la inyección puede haber depresiones permanentes de la piel debido a la destrucción del tejido graso.además, que de haber áreas de daño severo en la piel. por estas razones se recomienda que los sitios de inyección se roten cuidadosamente de manera que no hay un área que sea inyectada más de una vez a la semana.

advertencias para extavia®
debido a que extavia® (interferón beta-1b) es idéntico al betaseron® (interferón beta-1b), la etiqueta de la fda incluye las mismas advertencias.

advertencias para gilenya™
debido a que gilenya puede causar que el ritmo del corazón disminuya luego de la primera dosis, todos los pacientes deben realizarse un electrocardiograma (ecg) antes de la primera dosis, ser monitorizados por 6 horas luego de tomar la primera dosis con toma del pulso y la presión arterial cada hora, y luego de las 6 horas repetir el ecg. si los síntomas cardíacos persisten después de las 6 horas del periodo de observación, se debe mantener a la persona en observación y con monitorio continuo por ecg hasta que el problema se resuelva. además, cualquier persona con problemas cardíacos debe ser cuidadosamente evaluada antes de comenzar el tratamiento con gilenya. cualquier persona que haya tenido un ataque al corazón, angina inestable, derrame cerebral (apoplejía) o peligro de derrame cerebral, o ciertos tipos
de fallas cardíacas en los pasados seis meses no debe comenzar el tratamiento con gilenya. las personas que toman medicación que afecta al ritmo del corazón no deben tomar gilenya.

la presión arterial se debe monitorizar durante el tratamiento con gilenya. debido a que este medicamento reduce las células blancas sanguíneas, se recomienda realizar un recuento de células blancas (formula leucocitaria) en la sangre antes de comenzar el tratamiento. si una persona no ha tenido varicela, su médico puede recomendarle que se vacune contra la varicela antes de comenzar este medicamento. gilenya puede afectar a la función respiratoria. cualquier persona que sienta cambios en la forma en que respira debe ser evaluada. se recomienda un examen de la vista antes de comenzar el tratamiento y alrededor de 3 meses después de haber comenzado para buscar evidencia de inflamación en la mácula del ojo. debido a que gilenya puede causar problemas en el hígado, se recomienda realizar una prueba de la función hepática antes de comenzar el tratamiento.

Advertencias para Rebif®

en respuesta a los acontecimientos reportados por los pacientes y los clínicos después de la aprobación de esta medicación, la fda ha añadido las siguientes advertencias sobre rebif®(interferónbeta-1a):los individuos con una historia de depresión o un desorden convulsivo deben ser supervisados cuidadosamente mientras usen este medicamento; todos los pacientes usando este medicamento deben tener una prueba de función hepática al comenzar el tratamiento y periódicamente a partir de entonces; se recomiendan pruebas periódicas de sangre para comprobar si hay una reducción posible de las células que combaten la infección, las células rojas, y las células que ayudan a formar coágulos en la sangre; con este medicamento se han reportado reacciones alérgicas raras pero significativas.

Advertencias para Novantrone®

Novantrone® (mitoxantrona) es un fármaco quimioterapéutico, originalmente desarrollado para tratar ciertas formas de cáncer. a las personas que usan novantrone se les fija un límite a la dosis total recibida de por vida,a fin de evitar posibles daños al corazón. las personas que usan novantrone deben realizarse exámenes para evaluar la función del corazón antes de cada dosis y periódicamente luego que el tratamiento ha terminado. no se debe usar en personas con problemas cardíacos pre- existentes ,enfermedades del hígado y ciertos trastornos de la sangre. además de la toxicidad cardíaca,un tipo de cáncer llamado leucemiamielocítica aguda(aml por sus siglas en inglés )se ha reportado en pacientes con esclerosismúltiple y en pacientes con cáncer que han sido tratados con novatrone. la leucemia mielocítica aguda puede ser fatal.

Advertencias para Tecfidera™

tecfidera™ (fumaratodedimetilo) puede causar una disminución del número de linfocitos (células blancas)en la sangre.antes de comenzar esta medicación, su médico debe revisar entre sus recuentos de células sanguíneas o biometría hemáticas recientes (en los últimos 6 meses), un recuento del número de linfocitos para asegurarse que está dentro de los límites normales.luego, se debe realizar un recuento de células sanguíneas anualmente o más seguido, si su médico determina que es necesario. también se recomienda que el probador de salud considere parar el tratamiento en cualquier persona que tenga una infección severa hasta que la infección se haya resuelto.

Advertencias para Tysabri®
Tysabri (natalizumab) es un anticuerpo monoclonal producido en el laboratorio que se administra por infusión intravenosa (iv) cada 4 semanas. tysabri no puede darse en la casa, por lo que su doctor le puede ayudar a encontrar un centro de infusión que es conveniente para ud. es importante considerar la siguiente información en las discusiones que tenga con su profesional de la salud cuando considere comenzar el tratamiento con tysabri: las personas que usan tysabri están en mayor riesgo de tener una enfermedad del cerebro rara, generalmente mortal, llamada leucoencefalopatía multifocal progresiva (pml por sus siglas en inglés) causada por un virus común llamado virus jc. todavía no existe un tratamiento curativo para la pml, pero una serie de intercambios plasmáticos usados para remover el tysabri de la corriente sanguínea puede ser beneficioso si se administra tan pronto se presenta dicha enfermedad.

En enero de 2012, la fda aprobó un cambio en la etiqueta de tysabri para indicar que una prueba de laboratorio que detecta los anticuerpos contra el virus jc puede ayudar a determinar el riesgo que tiene una persona para desarrollar pml. una prueba positiva para la presencia de los anticuerpos indica que la persona en algún punto de su vida ha sido infectada por o expuesta al virus, lo que coloca a esa persona
en mayor riesgo para desarrollar pml. anteriormente, también se había reportado que el uso previo de fármacos inmunosupresores así como usar tysabri durante más de dos años aumenta el riesgo de una persona para desarrollar pml.

La etiqueta nueva sugiere que los riesgos y beneficios para comenzar o continuar con tysabri deben ser considerados cuidadosamente en pacientes con una prueba positiva de anticuerpos contra el virus jc y que tienen uno o más factores de riesgo adicionales. aquellas personas que tengan anticuerpos positivos, que hayan usado tysabri por los menos dos años y que no hayan usado previamente un fármaco inmune supresor se estima que tienen un riesgo para pml de menos de 1 por 1000; aquellos que tengan estos tres factores tienen un riesgo estimado de 11/1000.

Una persona con una prueba negativa para los anticuerpos contra el virus jc todavía está en riesgo para desarrollar pml por dos razones muy importantes. en primer lugar, ella o él se puede infectar por el virus jc en cualquier momento sin saberlo. en segundo lugar, la prueba de laboratorio para detectar los anticuerpos contra el virus jc puede producir resultados falsos negativos en alrededor del tres por ciento
del tiempo. por lo tanto, se debe considerar realizar la prueba antes de comenzar el tratamiento con tysabri, así como periódicamente mientras una persona esté usando el fármaco. la disponibilidad de esta prueba de laboratorio ayudará a las personas con em y a sus médicos balancear los riesgos y los beneficios de esta terapia.

debido al riesgo de desarrollar pml ,tysabri solo se puede obtener bajo un programa de distribución restringida conocido como touch™ que fue creado para monitorizar a los pacientes para pml y otros efectos adversos.losmédicos que prescriben tysabri y los pacientes que lo usan deben inscribirse obligatoriamente en el registro del programa. los centros de infusión también deben estar inscritos en el programa touch™. los pacientes que usen tysabri deben reportar inmediatamente cualquier empeoramiento de sus síntomas a su médico.

tomando en consideración la experiencia en la fase de post-mercadeo con tysabri, la fda ha añadido una alerta adicional en la información proporcionada en la etiqueta del producto de febrero de 2008. tysabri puede aumentar el riesgo de daño al hígado, aún luego de la primera dosis. cualquier persona que tenga síntomas relacionados con el daño al hígado, incluyendo la piel y los ojos amarillentos (conocido como ictericia), oscurecimiento no usual de la orina, nausea, cansancio o debilidad y vómito, debe contactar a su médico inmediatamente. hay exámenes de sangre que detectan el daño al hígado. no se recomienda que tysabri se use en las personas que tengan un sistema inmunológico débil debido a alguna enfermedad o que estén usando medicaciones o fármacos que alteren el sistema inmunológico, incluyendo las otras
terapias modificadoras de la enfermedad usadas en la esclerosis múltiple. de momento, no se sabe la seguridad en el uso a largo plazo de tysabri o si aparecerán con el tiempo otros efectos secundarios.

lo fundamental
muchos factores influyen en la elección del tratamiento. uno de ellos es el estilo de vida que puede afectar su capacidad para continuar aplicándose determinado tratamiento a lo largo del tiempo. otro factor es la respuesta a la terapia que debe ser observada cuidadosamente. si su enfermedad no responde al tratamiento elegido, usted y su médico deben considerar otras opciones disponibles.

Espero que la información os sea de utilidad. un abrazo, nos vemos en la siguiente entrada.

Suso.

Fuente: http://www.nationalmssociety.org/

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Un ‘interruptor maestro’ apaga la esclerosis múltiple | estusanidad.com

noreply@blogger.com (Anonymous) — Wed, 2 Jul 2014 22:31:00 +0200

Home » Avances

Un ‘interruptor maestro’ apaga la esclerosis múltiple

El estudio ha sido realizado en la Universidad de Buffalo, en la ciudad estadounidense de Nueva York.

Científicos estadounidenses identifican el origen de un proceso clave para la regeneración del cerebro

01/07/2014 10:51 h. imprimir

Redacción. Madrid
En la esclerosis múltiple (EM, el sistema inmune ataca primero al cerebro, pero éste no es capaz de repararse a sí mismo de manera efectiva. Así que los investigadores de todo el mundo llevan años intentando hacer lo que todavía no puede hacer el control de mando del cuerpo. Y ahora se ha logrado un gran avance, gracias a un estudio desarrollado por científicos de la Universidad de Buffalo, en Nueva York (Estados Unidos), cuyo equipo ha identificado el ‘interruptor maestro’ que da comienzo al proceso de mielinización crítico en el cerebro.

La mielinización es la construcción de una vaina de mielina (que ayuda a pasar los impulsos nerviosos de una neurona a otra) y gracias al hallazgo de este interruptor, denominado SO10, los investigadores están más cerca del objetivo: diseñar un tratamiento efectivo para la EM mediante el trasplante de células cerebrales que producen esta mielina.

El trabajo, que se ha publicado en la última edición de Proceedings of the National Academy of Sciences, sirve para empezar a buscar un enfoque farmacéutico para inducirlo en los pacientes, según el autor principal del estudio, Fraser Sim, profesor de la universidad neoyorkina. “Si pudiéramos crear un fármaco de molécula pequeña que encienda SOX10 sería terapéuticamente importante”, afirma Sim.

Células madre y sus obstáculos

Se considera que la terapia con células madre tiene un gran potencial para tratar la EM, pero hay obstáculos clave, especialmente el mucho tiempo que lleva a las células progenitoras convertirse en oligodendrocitos, las células del cerebro creadoras de mielina. Mediante el uso de los métodos disponibles en la actualidad, según Sim, se puede tardar hasta un año en generar un número suficiente de células de oligodendrocitos humanos para el tratamiento de un solo paciente con esclerosis múltiple, en parte, debido a que tienen que dar muchos pasos.

“Nos gustaría llegar directamente a los progenitores de oligodendrocitos. Los nuevos resultados son un paso hacia el objetivo general de ser capaces de coger células de la piel de un paciente o células de la sangre y crear a partir de ellas los progenitores de estas células”, indica el investigador. Todavía queda para que estas nuevas terapias estén disponibles para los enfermos, aunque ya se está más cerca.

Un ‘interruptor maestro’ apaga la esclerosis múltiple | estusanidad.com

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Anunciados los resultados del estudio en Fase 3 de Daclizumab para la EM | BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE

noreply@blogger.com (Anonymous) — Mon, 30 Jun 2014 20:45:00 +0200

Anunciados los resultados del estudio en fase 3 de Daclizumab para la EM

Tratamientos Experimentales

Junio 23, 2014 deja un comentario

Los resultados de un estudio a gran escala del ensayo de fase 3 sugieren un alto rendimiento de daclizumab (DAC HYP), una terapia de inmuno-modulación experimental estudiada, que consiste en administrar una inyección cada cuatro semanas, consiguió la reducción de recaídas y la actividad de la enfermedad significativamente más que con el Avonex ® (interferón beta-1a, Biogen Idec) en las personas con EM recidivante , sometidos a tratamiento durante dos o tres años. Los resultados de primera línea del estudio DECIDIR fueron anunciados por Biogen Idec y AbbVie en un comunicado de prensa de fecha 16 de junio de 2014. Se esperan más detalles para ser presentado en una conferencia médica en el futuro.

Antecedentes:

Daclizumab es un anticuerpo monoclonal de laboratorio creado que se dirige a un receptor (sitio de acoplamiento) que ayuda a un producto químico clave inmune de señalización, llamada interleuquina-2, para activar las células T inmunes, que se cree que participan en los ataques de EM. Una forma de este medicamento, está aprobado para su uso en el rechazo de trasplantes de órganos. DAC HYP es una formulación líquida de alta concentración de Daclizumab. Resultados de la fase 2 de ensayos previos de Daclizumab y DAC HYP sugieren beneficios potenciales para la reducción de recaídas o actividad de la enfermedad detectada por RM en pacientes con EM recidivante.

El estudio:

Durante esta prueba, más de 1.800 participantes con EM remitente-recurrente, fueron asignados al azar para recibir DAC HYP inyectada debajo de la piel cada cuatro semanas, o Avonex que se inyecta una vez por semana, durante 96 a 144 semanas. Los participantes también recibieron placebo, simulando versiones de Avonex o DAC HYP como medida de control. El criterio de valoración principal del estudio fue determinar la eficacia de DAC HYP en la reducción de las tasas de recaída. Los objetivos secundarios incluyeron la actividad de la enfermedad tal como se observa en las imágenes de resonancia magnética, y las medidas clínicas tales como la escala EDSS de actividad de la enfermedad. Los objetivos secundarios incluyeron la seguridad, tolerabilidad y calidad de vida.

De acuerdo con el comunicado de prensa, se cumplió la variable principal, con DAC HYP de reducir significativamente la tasa de recaída más que con el Avonex. DAC HYP también redujo la actividad de la enfermedad observada por la RM escaneada significativamente más que con el Avonex. Las infecciones graves se produjeron con más frecuencia en el grupo que tomaba DAC HYP, al igual que niveles elevados de enzimas hepáticas. Hubo 4 muertes en el grupo β-1a IFN y 1 muerte en el grupo DAC HYP, ninguno de los cuales se considera que está relacionada con los tratamientos, según el comunicado.

Pasos siguientes:

Las compañías planean trabajar con los organismos reguladores para determinar los plazos adecuados para la presentación de autorización de comercialización, y planean presentar los resultados detallados en una conferencia médica en el futuro.

Fuente : http://www.nationalmssociety.org/

Pequeño resumen del tratamiento:

Daclizumab

Daclizumab es un medicamento inyectable que se está desarrollando para la EM remitente-recidivante , y actualmente se encuentra en fase 3 de ensayos clínicos.

Fase actual de la prueba: La fase 3

Tipo de EM: EM remitente-recidivante

· ¿Cómo funciona Daclizumab?

· ¿Cómo se toma Daclizumab?

· Las últimas investigaciones

· A principios de la investigación

· ¿Cuáles son los efectos secundarios de Daclizumab?

· ¿Cómo Daclizumab en comparación con las terapias actuales?

· Cuando es probable que se disponga Daclizumab?

¿Cómo funciona Daclizumab?

Daclizumab es un anticuerpo monoclonal . Se ha utilizado durante varios años como un tratamiento post-operatorio en pacientes que reciben trasplantes de riñón para ayudar a prevenir el rechazo del cuerpo del órgano donado. Daclizumab se une a una molécula llamada CD25 en la superficie de activadas las células inmunes y reduce el número de ellas en el cuerpo. Las células inmunes activadas son responsables de algunos de los daños a la mielina vaina en EM remitente-recidivante.

¿Cómo se toma daclizumab?

Se administra como una inyección bajo la piel (inyección subcutánea) una vez al mes.

Las últimas investigaciones

El estudio SELECT

En agosto de 2011 los resultados iníciales fueron comunicados a partir de un ensayo clínico de fase 2 que afecta a más de 600 personas con EM remitente-recidivante. El estudio de un año mostró que Daclizumab reduce las tasas de recaída en hasta un 54 por ciento en comparación con un placebo (tratamiento ficticio). También se redujo el número de lesiones en el cerebro y reduce el riesgo de progresión de la discapacidad a un año en un 57 por ciento.

ELECCIÓN

En febrero de 2010 un estudio de fase 2 con 230 personas fue publicado en la revista Lancet Neurology , mostrando que daclizumab, en combinación con beta-interferón, pueden beneficiar a las personas con EM remitente-recidivante. El estudio halló que daclizumab reduce el número de nuevas lesiones en el cerebro en un 72 por ciento y redujo el número de recaídas en un 30 por ciento.

¿Cuáles son los efectos secundarios?

Los efectos secundarios más comunes de Daclizumab fueron fatiga , malestar estomacal, erupción cutánea y una sensación general de debilidad. Algunos de los más graves, pero menos frecuentes, los efectos secundarios incluyen reacciones alérgicas, infecciones, insuficiencia hepática, problemas del corazón y la disminución del número de plaquetas.

¿Cómo es Daclizumab en comparación con las terapias actuales?

El juicio decidir cuál es comparando Daclizumab con interferón beta aún no ha concluido. Por lo tanto, aún no es posible extraer conclusiones sobre su eficacia relativa.

Cuando es probable que se disponga Daclizumab?

Daclizumab ya tiene licencia para algunas condiciones (incluyéndose después de las operaciones para prevenir el rechazo de un órgano donado recientemente). Antes de su uso en la EM, se necesitará para completar la fase 3 de ensayos clínicos para probar definitivamente su seguridad y eficacia.

Ver indicaciones en trasplante renal:

http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000198/WC500057604.pdf

Para saber más:

http://www.mstrust.org.uk/research/drugsindevelopment/daclizumab.jsp

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La esclerosis múltiple ya no condena a la silla de ruedas | Salud | EL MUNDO

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 28 Jun 2014 17:32:00 +0200

NEUROLOGÍA Últimos avances

La esclerosis múltiple ya no condena a la silla de ruedas

Los avances en tratamientos y diagnóstico han dado un giro a la enfermedad

Un hombre empuja una silla de ruedas. EL MUNDO

El primer congreso sobre esclerosis múltiple al que asistió el neurólogo Rafael Arroyo apenas había podido reunir a 80 especialistas. Arrancaban los años 90 y poco era lo que se sabía sobre una enfermedad para la que no había tratamientos disponibles ni esperanzas de remisión. "El último que se ha celebrado, en cambio, reunió a casi 7.400 personas" y abordó un gran abanico de novedades terapéuticas, diagnósticas y de nuevas vías de investigación.

Es sólo un dato, pero "refleja la tremenda evolución que ha experimentado la enfermedad en aproximadamente dos décadas", resume Arroyo, coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Clínico San Carlos de Madrid.

Coincide con su punto de vista Xavier Montalbán, que dirige el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y también ha vivido en carne propia una expansión tanto en conocimiento de la enfermedad, como en criterios de diagnóstico o alternativas terapéuticas que "no se ha dado en ninguna otra área de la neurología".

Ambos especialistas usan los mismos términos para definir el cambio. Gracias a la investigación, subrayan, "se ha conseguido modificar la historia natural de la enfermedad".

La esclerosis múltiple sigue siendo un trastorno grave, una importante causa de discapacidad entre la población -fundamentalmente joven-, reconocen, pero los avances logrados han permitido cambiar radicalmente la vida de los pacientes y que "la silla de ruedas no sea el camino al que llegue una mayoría de los enfermos", apunta Ester Moral, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y jefa del servicio de Neurología del Hospital de Sant Joan Despí Moisès Broggi (Barcelona).

La clave del cambio, coinciden los tres especialistas, fue el descubrimiento, casi por casualidad, de la utilidad que tenía el interferón beta para el control de esta enfermedad que afecta a unas 50.000 personas en España. Su aprobación en 1993 fue un pistoletazo que no sólo impulsó el tratamiento del trastorno, sino que también aupó el conocimiento de los distintos aspectos de la enfermedad -genética, inmunología, anatomía patológica- y el diagnóstico precoz.

"Al principio se tardaba años en diagnosticar la enfermedad. Ahora se puede hacer en horas", ejemplifica Montalbán, que recientemente participó en el III Encuentro sobre Esclerosis Múltiple celebrado en la sede de Unidad Editorial en Madrid con el patrocinio de Biogen Idec y la participación de EL MUNDO, Diario Médico y Yo Dona. Según se puso de manifiesto en el encuentro, hay numerosas evidencias que demuestran que el diagnóstico precoz unido a una terapia utilizada en fases tempranas se asocia con una mejor evolución del trastorno.

Sin embargo, pese a los avances, todos los especialistas consultados coinciden en señalar que existen importantes retos para el futuro.

El primero de ellos pasa por conseguir una terapia personalizada para cada paciente. El desafío es muy complicado ya que la esclerosis múltiple, conocida como la enfermedad de las mil caras, presenta una gran heterogeneidad de signos y evolución. El trastorno destruye poco a poco la mielina, la sustancia que recubre los nervios y puede afectar a cualquier parte del sistema nervioso. Por eso, nunca da la cara de la misma forma. En algunos pacientes se presenta con una pérdida de fuerza en las extremidades, pero otros sufren trastornos visuales, alteraciones sensitivas, problemas en el equilibrio, y un largo etcétera de complicaciones.

"En este sentido, uno de los principales retos es encontrar biomarcadores específicos para poder emplear las terapias que mejor se ajustan a cada paciente", señala Arroyo.

Además, también es fundamental conocer y controlar mejor las formas progresivas de la enfermedad. "La esclerosis múltiple lleva aparejados dos fenómenos, uno inflamatorio y otro degenerativo. La mayoría de los avances se han centrado en el control del primero, y ahora debemos focalizar los esfuerzos en conocer mejor los mecanismos específicos de la degeneración y diseñar terapias para bloquearla", señala Montalbán, que también es jefe del servicio de Neurología-Neuroinmunología en el Hospital Universitario Vall d'Hebron (Barcelona).

Ester Moral hace especial hincapié en que, para afrontar adecuadamente un futuro muy esperanzador para la enfermedad, es necesario emplear unos recursos que cada vez son más escasos. "Los recortes repercuten de forma negativa en la investigación", señala la neuróloga, que también denuncia "las trabas administrativas con las que nos encontramos a la hora de recetar determinados medicamentos que son caros [neuroprotectores, inmunomoduladores, anticuerpos monoclonales] pero muy útiles".

Por su parte, Arroyo recuerda que emplear dinero en la esclerosis múltiple no es un gasto, sino "una inversión", ya que esos recursos se traducirán en una mayor autonomía del paciente, una mejor calidad de vida y una mayor integración en la vida diaria.

Según explica, próximamente se incorporarán al mercado dos nuevos fármacos orales y un anticuerpo monoclonal que aportan "muy buenas perspectivas" para el abordaje de la enfermedad. "El futuro de la esclerosis múltiple es tremendamente interesante", señala Arroyo, que aboga por "invertir cada vez mejor los recursos disponibles" y que ninguna de las alternativas terapéuticas disponibles quede fuera del alcance de los pacientes.

En ese sentido, y con el objetivo de promover un uso lo más racional posible del arsenal terapéutico existente, el Grupo de consenso de la Sociedad Española de Neurología ha elaborado recientemente un documento sobre las indicaciones de tratamiento que cuentan con mayor respaldo científicos en las diferentes formas de esclerosis múltiple (recidivante remitente, secundariamente progresiva, primariamente progresiva, etc).

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Vitanect Blog | Medicinas alternativas en la Esclerosis Múltiple

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 28 Jun 2014 16:43:00 +0200

Medicinas alternativas en la Esclerosis Múltiple Principio del formulario

| Aptitud para conducir con esclerosis múltiple >>

20. junio 2014 11:03 / Lorena / Multiple Sclerosis / Comentarios (0)

Las medicinas alternativas y complementarias son terapias no convencionales que se utilizan como apoyo o como sustituto de los tratamientos médicos. El uso de medicinas alternativas en Esclerosis Múltiple es frecuente en un 33% -80% de los pacientes sobre todo entre mujeres, con un nivel de educación alto y con peor nivel de salud.

La Academia Americana de Neurología (AAN) acaba de facilitar una guía completa que aborda las siguientes preguntas: En los pacientes con EM,

¿qué terapias alternativas reducen los síntomas específicos y evitan recaídas o discapacidad?
¿pueden las terapias alternativas empeorar la EM o causar efectos adversos graves?
¿pueden las terapias alternativas interferir con las terapias modificadoras de la enfermedad?

Tras una revisión de la literatura, la AAN ha encontrado las siguientes evidencias:

- Uso de extracto de cannabis oral (Nivel A) y tetrahidrocannabinol (Nivel B) para los síntomas de espasticidad y el dolor (sin incluir el dolor neuropático central) (Nivel A).

- Uso de aerosol cannabinoide oromucosal Sativex (nabiximols) para los síntomas de espasticidad, dolor y la frecuencia urinaria (Nivel B). Los médicos deben aconsejar a los pacientes que estos agentes son probablemente ineficaces para la espasticidad / incontinencia urinaria objetivo (Nivel B). Los médicos pueden optar por no ofrecer estos agentes para el temblor (Nivel C).

- El uso de la terapia magnética es probablemente eficaz para la fatiga y probablemente ineficaz para la depresión (Nivel B)

- El aceite de pescado es probablemente ineficaz para las recaídas, la discapacidad, la fatiga, las lesiones cerebrales, y la calidad de vida (Nivel B);

- Ginkgo biloba es ineficaz para la cognición (Nivel A) y posiblemente eficaz para la fatiga (Nivel C)

- La reflexología es posiblemente eficaz para la parestesia (Nivel C)

- El régimen de Cari Loder es posiblemente ineficaz para la discapacidad, los síntomas, la depresión y la fatiga (Nivel C)

- La terapia con picadura de abeja es posiblemente ineficaz para las recaídas, la discapacidad, la fatiga, lesión carga / volumen y la calidad de vida relacionada con la salud (Nivel C).

- Los cannabinoides pueden causar efectos adversos. Los médicos deben ser cautos con los extractos de cannabis no estandarizados y no regulados.

Fuente: Neurology.org

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Etiquetas : esclerosis múltiple , cannabis , medicinas alternativas , evidencia , medicina , cannabinoides , picadura de abeja , Cari Loder , reflexología , Ginkgo bilboa , aceite de pescado , terapia magnética

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Guía Espasticidad - Convives con Espasticidad

noreply@blogger.com (Anonymous) — Fri, 20 Jun 2014 18:45:00 +0200

Guía Espasticidad - Convives con Espasticidad

www.convivirconespasticidad.org

Trabajamos por la autonomía de las personas que conviven con espasticidad.

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StemGenex ® anuncia un nuevo Estudio Clínico para la esclerosis múltiple | BLOG ESCLEROSIS MULTIPLE

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 19 Jun 2014 20:28:00 +0200

StemGenex ® anuncia un nuevo Estudio Clínico para la esclerosis múltiple

junio 17, 2014 2 comentarios

Tratamientos experimentales

Es importante los pacientes tengan acceso al primer nivel de tratamiento con células madre.

StemGenex ®, la fuente líder de la terapia de células madre adiposas adultas en los EE.UU. para mejorar las vidas de los pacientes que se ocupan de las enfermedades degenerativas, anunció hoy su más reciente estudio clínico para la esclerosis múltiple. StemGenex cree que el compromiso con la seguridad y la eficacia de la terapia de células madre son de suma importancia en la prestación de cuidados a los pacientes con enfermedades que amenazan su vida.

Este estudio clínico , único en la terapia de células madre que tiene la posibilidad de ser más efectivo que otros tratamientos con células madre disponibles en la actualidad.

Los pacientes que reciben tratamiento con células madre a través StemGenex para la esclerosis múltiple, recibirán un protocolo de administración múltiple de StemGenex . Este, se compone de cuatro métodos de administración específicas de las células madre para llegar a la cantidad necesaria de células madre más allá de la barrera hematoencefálica.

Investigador Principal Dr. Jeremías McDole, Ph.D. declaró: “Los medicamentos disponibles en la actualidad para la esclerosis múltiple no detienen la progresión de la enfermedad o la ayuda en la reparación de daños establecidos. Nos esforzamos por ofrecer las aplicaciones de medicina regenerativa que se ocupan de esto, como cuestión fundamental. Mientras que los pacientes experimentan resultados clínicos positivos como consecuencia del tratamiento con células madre, se necesitan grandes estudios, realizados con rigor, a fin de orientar nuestros mejores esfuerzos para el desarrollo futuro. El estudio que estamos realizando está diseñado para proporcionarnos estos datos esenciales. “

Este estudio se ha registrado a través de los Institutos Nacionales de Salud, y se lleva a cabo en virtud de la aprobación del IRB.

Según el director StemGenex de Apoyo al Paciente, Joe Perricone, “Es importante que los pacientes tengan acceso al primer nivel de tratamiento con células madre. Al proporcionar acceso a los estudios clínicos registrados a través de los Institutos Nacionales de Salud, estamos proporcionando a los pacientes la posibilidad de elegir un centro de tratamiento de células madre con el más alto estándar de atención “.

Rita Alexander, fundador y presidente de StemGenex, declaró: “Este es el primero de muchos estudios clínicos con células madre para venir a un paso positivo para los más de 2 millones de personas de todo el mundo que sufren de esclerosis múltiple. El costo promedio de por vida de la actual estándar de tratamiento de atención por paciente de EM es de $ 1,2 millones. El coste humano de la enfermedad, incluyendo el dolor y sufrimiento de los pacientes con EM, el profundo impacto sobre las familias y la pérdida de su capacidad de contribuir a la sociedad es, sin duda, inconmensurable. “.

Los estudios de tratamiento con células madre se están ofreciendo actualmente por StemGenex , a los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas degenerativas. StemGenex tiene un enfoque que proporciona acceso a las últimas terapias con células madre para enfermedades neurológicas degenerativas, incluyendo el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, la recuperación del accidente cerebrovascular y otros.

Link de acceso al estudio:

http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02157064?term=NCT02157064&rank=1

Fuente: http://www.prweb.com/

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Anomia: evaluación, diagnóstico e intervención | Rehabilita Memoria

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 14 Jun 2014 02:24:00 +0200

Anomia:
evaluación, diagnóstico e intervención

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26 mayo, 2014
Andrés Sardinero Peña

Categorías: Evaluación y
Diagnóstico, Neuropsicología, Rehabilitación y
Terapias

Foto original: speak no evil
por emiliokuffer
licencia BY CC 2.0

En esta entrada comentaremos
las distintas formas de anomia, su evaluación y rehabilitación desde el marco
de la neuropsicología cognitiva y más en particular a partir de la obra
de Fernado Cuetos –
Vega.

El síntoma más
característico de las afasias es la anomia. La anomia puede entenderse como una
dificultad para encontrar las palabras previamente conocidas y utilizadas
por el paciente. Esa dificultad puede ser desde muy ligera a severamente
incapacitante. En todo caso nos referimos a personas que ven reducido su
vocabulario a consecuencia de una alteración neurológica, daño cerebral o
enfermedad que repercute en el funcionamiento del sistema nervioso central.

Pero más apropiado que
hablar de “anomia” en singular sería emplear el término “anomias” en plural.
Existen diferencias cualitativas entre las manifestaciones de la anomia y,
cuando menos, podríamos hablar de tres formas de anomia. ¿Por qué tres
formas de anomia? Aquí entra en juego un modelo teórico explicativo que
podríamos considerar de gran valor heurístico en la clínica ya que ayuda al
profesional a comprender, evaluar y diagnosticar los errores en el acceso al
vocabulario.

Este modelo postula la
existencia de tres procesos cognitivos en la producción de palabras para
los que existe cierto consenso en la comunidad científica:

1. El sistema semántico:
opera “preparando el significado que se pretende producir.”

2. El léxico fonológico:
se encarga de “recuperar la palabra que mejor expresa ese significado.”

3. El almacén de fonemas:
activa “cada uno de los fonemas que componen la palabra.”

Por ejemplo, supongamos que
nos presentan la fotografía de un canario enjaulado para que digamos cómo se
llama. En primer lugar accederíamos a algunos conocimientos al respecto (ej.:
es un pájaro, es pequeño y de colores vivos, canta, puede ser un animal de
compañía, etc.) En segundo lugar, generaríamos mentalmente varias etiquetas
candidatas que entrarían en competición hasta dar con la más adecuada (ej.:
periquito, jilguero, loro… ¡canario!). Por último, sería necesario seleccionar
los sonidos que componen la palabra (ej.: /k/, /a/, /n/, /a/, /r/, /i/, /o/).

En correspondencia, hablamos
de anomia semántica cuando falla el proceso de activación de los
conceptos y representaciones de significado de los objetos. Las personas con
anomia semántica han perdido parte de su conocimiento y memoria, siendo
incapaces de acceder a las representaciones conceptuales. Por eso, tienen
dificultades tanto al emitir las palabras como al comprender el significado de
los objetos y palabras que se les presentan. Llevado a la quintaesencia, el
anómico semántico tiene dificultades con el ¿qué es esto?

Hablamos de anomia pura o
anomia léxica cuando falla el proceso de acceder a la palabra adecuada. En
esos casos, el paciente sabe lo que quiere decir, comprende el significado del
concepto que pretende transmitir, pero no consigue recordar su nombre. La
experiencia subjetiva es similar a la situación acostumbrada de tener algo en
la punta de la lengua. El anómico léxico tiene dificultades con el ¿cómo se
llama?

Hablamos de anomia
fonológica cuando existen dificultades en la recuperación de los sonidos
constitutivos de la palabra. El paciente con anomia fonológica sabe qué es lo
que tiene delante, sabe cómo se llama y recupera bien la etiqueta que le
pertenece, pero tiene problemas a la hora de seleccionar los sonidos que
conforman las palabras produciendo errores de sustitución, omisión y/o adición
de sonidos. El anómico fonológico experimenta problemas con ¿qué sonidos
componen la palabra?

¿Cómo
identificar cada tipo de anomia?

Para diseñar un programa de
terapia que se ajuste mejor a las necesidades del caso que se trata, tiene
sentido que el terapeuta invierta tiempo en la evaluación neuropsicológica.
Para la evaluación y diagnóstico puede contar con tres índices diferenciadores
de las anomias:

La ejecución de los pacientes en las
tareas de distinta naturaleza lingüística.
Las variables y características de los
estímulos ante los que aciertan y ante los que fallan.
Los tipos de errores que cometen en la
producción de palabras.

Veamos los índices uno
a uno.

La ejecución
en las tareas.

Cada tipo de anómico tendrá
un rendimiento inferior más prominente en unas tareas que en otras. Esto no
quiere decir que exclusivamente rindan bajo con unos test y no con otros. Ojalá
fuese tan sencillo, pues lo más habitual en terapia es encontrarse con
cuadros neuropsicológicos con alteraciones múltiples. De ahí surge la necesidad
de integrar la información proveniente de distintas fuentes.

Partamos de la base de que todos
los anómicos, por lógica, tendrán problemas en las pruebas de denominación,
de entre las que destacamos las pruebas de denominación por confrontación
visual como el Test de Vocabulario de Boston.

Para la identificación de la
anomia semántica se emplean tareas que demandan acceder al significado
de los objetos. Es importante resaltar que hay que evaluar tanto la capacidad
de producir palabras (cuando el paciente desempeña el papel de emisor) como la
capacidad de comprender palabras (cuando el paciente desempeña el papel de
receptor). Las tareas son:

Tareas de clasificación semántica:
consistentes en ordenar palabras y/o dibujos en grupos de significado.
Tareas de asociación semántica: como el Pyramids
and Palm Trees Test en que el sujeto tiene que observar y buscar la
relación entre parejas de conceptos que comparten rasgos, se utilizan
juntos, aparecen en el mismo contexto de la vida real, etc. Por ejemplo,
si el dibujo reactivo fuese un bosque y las opciones de respuesta el
dibujo de un pastel y el dibujo de un mueble, la asociación esperada sería
bosque – mueble.
Tareas de juicios de sinonimia: en las
que el sujeto debe decidir si dos palabras propuestas expresan o no un
mismo significado.
Tareas de emparejamiento palabra –
dibujo: tan sencillas como emparejar palabras escritas o habladas con las
imágenes adecuadas.

Para la identificación de la
anomia léxica o anomia pura serán determinantes los resultados en
los test de denominación por confrontación visual. El terapeuta razonará aquí
por descarte, ya que el anómico puro completa mal la tarea que es problemática
para los tres tipos de anomia (ej.: test de vocabulario de Boston), pero rendirá
razonablemente bien en las pruebas que son sensibles a los otros dos tipos de
anomia (ej.: tareas semánticas para la anomia semántica y tareas de repetición
para la anomia fonológica).

Para la identificación de la
anomia fonológica se aplican actividades en las que se demanda la
recuperación y pronunciación de fonemas. Hablamos de la repetición de sonidos,
sílabas, palabras y frases pronunciados por el evaluador así como de la lectura
en voz alta de diferentes textos.

Las
características de los estímulos.

Existen variables de los
estímulos que se emplean en las pruebas que al estudiarlas con detenimiento
ayudan a reconocer el tipo de anomia que padece el sujeto. Los rasgos de los
estímulos pueden repercutir en la precisión y en los errores que
cometen, pero muy importante, también en la velocidad con que se emiten
las respuestas. Los pacientes afásicos y los pacientes neurológicos en general
rara vez experimentan una destrucción completa de cierto proceso cognitivo,
sino que los daños en el sistema suelen ser parciales y suelen repercutir en la
eficiencia de las operaciones, lo cual se traduce en un enlentecimiento del
procesamiento de la información.

Para los proceso
semánticos, la imaginabilidad es una variable fundamental. La
imaginabilidad es el grado en que un concepto se puede visualizar mentalmente
con facilidad o, por el contrario, apenas puede describirse en imágenes de un
modo preciso y compartido por los hablantes de una lengua. Por ejemplo, el
concepto “silla” es muy imaginable. Uno puede ver con el ojo de la mente la
configuración espacial de su partes componentes. Pero una idea abstracta como
“lealtad” no posee rasgos perceptibles que se hayan aprehendido a través de los
sentidos, y es probable que se defina mejor por su relación con otros conceptos.
Los pacientes con anomia semántica experimentarán mayores errores y mayor
enlentecimiento con las palabras poco imaginables.

Para los procesos léxicos,
las variables fundamentales serían la frecuencia de uso y la edad de
adquisición. La frecuencia de uso, como su nombre indica, es la asiduidad con
que las palabras se emplean en la vida cotidiana. Hay palabras con las que nos
encontramos a menudo al hablar y al leer (ej.: “casa”) y otras que aparecen en
menos ocasiones (ej.: “astrofísico”). La edad de adquisición se refiere al
momento de la vida en que se aprenden. Hay palabras que aprendemos en los
primeros años de vida (ej.: “agua”) y otras que adquirimos más tarde, cuando
disponemos de los recursos cognitivos necesarios para comprender su significado
(ej.: “autopista”). El paciente con anomia léxica será más propenso al error
ante las palabras poco frecuentes y con las palabras que haya adquirido más
tarde.

En cuanto a los procesos
fonológicos, la longitud de la palabra y la complejidad articulatoria serán
las variables de interés. La longitud de la palabra consiste en el número de
fonemas y sílabas que la componen. La complejidad articulatoria se refiere a
que existen palabras cuyos sonidos y sílabas componentes se pueden combinar más
fácilmente (ej.:”emperador”) que otras (ej.: “transcribir”).

Los errores
que cometen.

Primero, vamos a enumerar
las nueve formas de error anómico más importantes. Luego relacionaremos cada
error con el proceso cognitivo que se presupone dañado.

1. Error semántico (o parafasia semántica):
consiste en utilizar la etiqueta verbal de un concepto que se relaciona por su
significado con aquel que realmente se pretende transmitir. Por ejemplo, si el
paciente dice “perro” cuando se le muestra un caballo está cometiendo un error
semántico. A veces el error se produce articulando una palabra que describe el
nivel jerárquico superior. En el ejemplo anterior consistiría en decir “animal”
en lugar de “caballo”.

2. Error fonológico (o parafasia literal):
consiste en la omisión de sonidos, en su sustitución o en el intercambio de sus
posiciones dentro de la palabra. En el ejemplo, consistiría en decir “capallo”.

3. Neologismo: cuando la magnitud de los
errores fonológicos hace incomprensible al oyente lo que el paciente articula
hablamos de un neologismo. Siguiendo con el ejemplo, consistiría en pronunciar
algo como “ayago”.

4. Error mixto: consiste en articular una
palabra que, por su afinidad con la pretendida, podría considerarse tanto una
deformación fonológica como semántica. Si un paciente dice “loro” ante el
dibujo de un “toro” estaríamos ante un error mixto.

5. Circunloquio: son errores muy comunes
entre los pacientes afásicos que quizá podríamos considerar como una estrategia
de compensación que desarrollan para mantener abierta la comunicación y hacer
llegar el mensaje que desean. No es nada extraño que, ante la imagen de un
concepto cuya etiqueta verbal han olvidado, den una descripción de sus rasgos o
de su uso. Por ejemplo, un circunloquio consistiría en decir “para hacer la
comida” ante la imagen de una sartén.

6. Error morfológico: cuando se emplean palabras
derivadas o que comparten una misma raíz. Un ejemplo consistiría en decir
“zapato” ante la imagen de una zapatería.

7. Error perseverativo: cuya naturaleza estriba en
repetir una palabra recientemente utilizada, hace pocos segundos o minutos. Se
pronuncia con independencia de que pueda guardar o no relación semántica o
relación fonológica con el nombre de la imagen que se presenta en ese instante.

8. Respuesta no relacionada: cuando el paciente utiliza
una etiqueta arbitraria que, sin que el terapeuta sepa bien cómo ni por qué, ha
asociado con el objeto que tiene delante. Este error tiende a causar cierto
desconcierto en el oyente. Por ejemplo, si dice “partitura” ante la imagen de
un caballo no podemos atribuir inicialmente que exista relación semántica o
fonológica.

9. No respuesta: cuando la persona decide
no emitir ningún sonido o declara que no sabe el nombre del objeto.

Como adelantábamos, cada
error es más característico de la alteración de cierto proceso cognitivo que de
otro. En la siguiente tabla se expone de manera sucinta la relación entre los
errores y los procesos alterados:

Procesos semánticos	Procesos léxicos – fonológios	Almacén de fonemas
Errores semánticos	Errores semánticos	-
-	Errores fonológicos	Errores fonológicos
-	Circunloquios	-
-	Errores morfológicos	-
-	Perseveraciones	-
No respuestas	No respuestas	-
Respuestas no relacionadas	-	-

Integrando los
datos.

En la siguiente figura se
resume lo expuesto hasta este momento, enumerando los procesos cognitivos
implicados en la denominación, los tipos de anomia a cuya afectación dan lugar,
las tareas más importantes para evaluar cada proceso, las variables de los
estímulos que repercuten en la ejecución y los errores más característicos:

La
intervención para cada tipo de anomia.

Cuetos-Vega recomienda
ciertas actividades para cada tipo de anomia que se resumen aquí y que
ampliamos con otras provenientes de nuestra experiencia clínica:

Recomendados
para la rehabilitación:

Cuadernos de
estimulación del lenguaje de la Colección de Talleres Cognitiva.

Terapia presencial individual para el tratamiento de la
afasia.

Video de
pacientes con afasia.

El siguiente video titulado
“Mi cabeza está roto” recoge el emotivo testimonio en primera persona de
pacientes con afasia.

Fuente del video: http://noticias.lainformacion.com/ciencia-y-tecnologia/ciencias-general/mi-cabeza-esta-roto_rFGeS9JUVzAJgPh22h0G47/

Obras
recomendadas.

Cuetos Vega, F. (2003). Anomia:
la dificultad para recordar las palabras. Madrid: TEA Ediciones. Es la
obra que hemos seguido para la elaboración de este post y cuya lectura
consideramos de gran interés para cualquier profesional que trabaje con
pacientes afásicos.

Fernández-Blázquez MA, Ruiz-Sánchez de León JM , López-Pina JA, Llanero-Luque M, Montenegro M, Montejo P. Nueva versión reducida del test de denominación de Boston para mayores de 65 años: aproximación desde la teoría de respuesta al ítem. Rev Neurol 2012;55 (07):399-407 Adaptación del test de denominación Boston mediante la teoría de la respuesta al ítem para su uso como test de screening de la afasia en personas mayores de 65 años. De especial utilidad en el ámbito del diagnóstico de las demencias.

Otros

Tags: afasia, alteración cognitiva,
anomia, estimulación
cognitiva, evaluación
neuropsicológica, rehabilitación
cognitiva, terapia afasia

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QUE SON LOS CORTICOIDES...(100) AMIG@S CON EM

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 14 Jun 2014 00:02:00 +0200

QUE SON LOS CORTICOIDES

Una clase de medicamentos que tienen como
denominador común el que su origen provenga de una hormona descubierta en las
glándulas suprarrenales. Una de sus propiedades principales es detener el
desarrollo de determinadas reacciones inmunitarias de lucha contra una
infección.

2 –
¿Cuáles son sus funciones?

Los corticoides (o también llamados
corticosteroides) tienen efectos en todo el organismo: especialmente, tienen
una acción antiinflamatoria y antialérgica (a partir de su administración, las
mejorías son inmediatas). Además, mantienen la concentración de azúcar en la
sangre, la presión arterial y la fuerza muscular, y colaboran en el equilibrio
electrolítico, entre sales y agua.

3 –
¿Cómo es la acción de estas sustancias?

Estas sustancias repiten la acción química
de la cortisona humana – una hormona fabricada por las glándulas suprarrenales
-, que influye en la asimilación de proteínas, glúcidos (hidratos de carbono),
lípidos (grasas) y minerales.

4 –
¿Cuáles son los corticoides más frecuentemente empleados?

Prednisona, triamcinolona, hidrocortisona,
betametasona, fluocinolona, clobetasol, entre otros.

5 – ¿Pueden traer
efectos secundarios?

Algunos corticoides tienen menos efectos
secundarios que otros, o son más efectivos para ciertos casos. Hasta una breve
terapia corticoidal puede provocar problemas intestinales, estomacales y
digestivos. Si aparecen estrías cutáneas, acné, insomnio, edemas, molestias
hipertensivas, agravamiento de úlceras estomacales, etc., es posible que el
médico decida suspender el tratamiento. Haga una consulta inmediata.

6 –
¿Cualquier persona podría tomar corticoides?

No; en principio, es fundamental la
prescripción médica para la toma de este fármaco, porque la automedicación en
estos casos puede ser sumamente peligrosa para la salud. Por otro lado, las
personas que sufran descompensaciones cardíacas, enfermedades psíquicas,
hipertensión, embolia, úlcera gastroduodenal, tuberculosis evolutiva y
deficiencia en la nutrición, deben abstenerse de usar corticoides.

7 – ¿Cuáles son las
formas de presentación de esta sustancia?

Oral (comprimidos), inyectable y en pomadas
a base de cortisona; el tratamiento siempre debe realizarse bajo la supervisión
de un experto profesional, ya que los corticoides mal suministrados pueden
generar alteraciones del humor, psicopatías y nerviosismo.

8 –
¿Los efectos curativos de los corticoides son definitivos?

En el caso de los tratamientos antialérgicos
y antiinflamatorios, si bien son curativos, sus efectos son transitorios, y una
vez suspendida la medicación, el proceso patológico puede reaparecer. Si se
interrumpe el tratamiento abruptamente, hay probabilidad de que haya rebrotes:
lo correcto es disminuir paulatinamente la administración de esta sustancia,
para que no aparezcan nuevamente los síntomas.

9 –
¿Es cierto que un tratamiento a base de corticoides hace engordar?

No todos los tratamientos con corticoides
engordan. La clase o duración del mismo y el metabolismo del individuo, definen
su hipotética variación de peso.

10 –
¿Cuánto tiempo pueden tomarse?

El tiempo de tratamiento será estipulado
únicamente por el médico; sin embargo, los tratamientos prolongados pueden
exponer al paciente a posibles complicaciones como la osteoporosis, el
debilitamiento muscular, las infecciones cutáneas o la tendencia a la obesidad.

La Dra. Mónica Sosa,
farmacóloga entrega algunas recomendaciones de Tratamiento

Los pacientes bajo tratamiento deben cuidar su alimentación:
consumir poca sal, para evitar la retención de líquidos (de consecuencias
muchas veces graves), y una dieta rica en carnes, legumbres y frutas.

No conviene abusar de pomadas a base de cortisonas, recurriendo
a ellos ante la menor lesión o dolor. Si las pomadas o geles son aplicadas
incorrectamente o durante un tiempo demasiado prolongado pueden herir la piel,
provocando acné, psoriasis o eczemas.

El especialista es quien siempre debe recetar
la frecuencia y la dosis conveniente a cada paciente y a cada enfermedad.

(100) AMIG@S CON EM

Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bértolo

FEM - Observatorio Esclerosis Múltiple - El verano con EM: 11 consejos para combatir el calor

noreply@blogger.com (Anonymous) — Wed, 11 Jun 2014 20:23:00 +0200

El verano con EM: 11 consejos para combatir el calor

Fuente: MS Connection Blog; Multiple Sclerosis Society of Canada

Tags: combatir el calor, calor, verano, sol, temperaturas altas, síntomas, esclerosis múltiple, em

Fecha de publicación: 10/06/2014

La mayoría de personas con esclerosis múltiple sufren una intolerancia importante al calor. Prácticamente todos los síntomas empeoran cuando las temperaturas son altas. Por ello, con la llegada del verano, es indispensable tomar una serie de medidas para combatir el calor y poder, así, disfrutar de las actividades al aire libre. A continuación, se exponen 11 consejos que pueden ser muy útiles para minimizar los efectos de las altas temperaturas.

1. Aire acondicionado. Un remedio muy importante para luchar contra el calor, especialmente, si se puede disponer de un aparato en la habitación, ya que puede ser de gran ayuda para dormir y pasar unas noches más agradables. Del mismo modo, es recomendable visitar lugares que dispongan de aire acondicionado y temperaturas frescas, como centros comerciales o bibliotecas, por ejemplo. Si no se puede disponer de aire acondicionado en casa, un

deshumidificador y varios ventiladores también pueden ayudar a crear un mejor ambiente.

2. Mantener el sol fuera de casa. Es importante evitar que el sol, especialmente el de mediodía, entre en casa y aumente la temperatura general. Por ello, es recomendable que las persianas se mantengan bajadas, principalmente entre las 11h y las 14h.

3. Dormir solo. Dormir con alguien genera mucho calor corporal, que puede ser negativo e incómodo para una persona con EM.

4. Duchas y baños de agua fría. Cuando las temperaturas son muy altas, los baños de agua fría pueden suponer una gran satisfacción, especialmente antes de salir a la calle y de ir a dormir. Incluso, el simple hecho de remojar los pies o las muñecas en agua fría ayuda a bajar la temperatura del cuerpo.

5. Practicar ejercicio moderado. El ejercicio es muy importante para las personas con EM, pero hay que tener especial cuidado cuando las temperaturas son altas; no es recomendable practicar deporte durante las horas de máximo calor. Tampoco se debe ser demasiado exigente y siempre es aconsejable tomar una ducha de agua fría a continuación, para recuperar la temperatura del cuerpo.

6. Nadar. Si es posible, la natación es el ejercicio más aconsejable durante el verano. Trabaja la mayoría de grupos

musculares, la movilidad y el equilibrio, a la vez que mantiene una temperatura baja del cuerpo.

7. Vestir ropa de fibras naturales. Estos tejidos permiten la transpiración de la piel. Por ello, es aconsejable vestir ropa de algodón o de lino y de colores claros. De la misma manera, es mejor escoger la ropa de cama de las mismas características; las sábanas de algodón absorben el sudor y permiten que la piel respire.

8. Utilizar ropa refrescante. Actualmente, existen prendas, como sombreros o chalecos, formadas por cristales de gel que retienen el frío cuando se mojan.

9. Llevar sombrero. Los rayos de sol que caen directamente sobre la cabeza tienen un gran impacto en la temperatura corporal, por ello, es importante protegerla con un sombrero o una gorra.

10. Buscar la sombra. Cuando se pasee por la calle, es importante escoger aquellos caminos que dispongan de más sombra.

11. Llevar bebida fría. Siempre que se esté cierto tiempo fuera de casa cuando las temperaturas son altas, es importante llevar bebidas frías. Pueden congelarse para que se mantengan frescas e ir bebiendo a medida que se derriten, así como utilizarlas para refrescar el cuello y la cara.

Enlaces a los documentos originales:

Do you panic in the sun? MS Connection Blog, National Multiple Sclerosis Society, 2012 [acceso: 10 de junio de 2014]. Disponible en: http://www.msconnection.org/Blog/May-2012/Do-you-panic-in-the-sun

10 Tips to Beat the Heat. Multiple Sclerosis Society of Canada, 2014 [acceso: 10 de junio de 2014]. Disponible en: http://mssociety.ca/en/information/tips_beatheat.htm

FEM Fundación de Esclerosis Múltiple

FEM - Observatorio Esclerosis Múltiple - El verano con EM: 11 consejos para combatir el calor Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

Apnea del sueño.

noreply@blogger.com (Anonymous) — Wed, 11 Jun 2014 02:11:00 +0200

Jesus Pascual Aparicio ha compartido una foto en el grupo AMIG@S CON EM.

12 h ·

ADEMA con Jesus Pascual Aparicio

Uno de los síntomas más comunes y debilitantes

La apnea del sueño es muy prevalente en pacientes con esclerosis múltiple, lo que puede contribuir a su cansancio...

Un nuevo estudio proporciona evidencia de que la apnea obstructiva del sueño . es altamente prevalente en personas con esclerosis múltiple (EM) y puede contribuir a la fatiga, uno de los síntomas más comunes y debilitantes de la EM.

Los resultados muestran que una quinta parte de los pacientes con EM encuestados tiene un diagnóstico de y más de la mitad está en riesgo elevado para la . Un análisis posterior detectó que el riesgo de fue un predictor significativo de la gravedad de la fatiga, incluso después de ajustar por posibles factores de confusión como edad, sexo, índice de masa corporal , duración del sueño y depresión.

La puede ser un factor altamente prevalente y aún poco reconocido de la fatiga en las personas con esclerosis múltiple", señala la autora principal e investigadora principal Tiffany J. Braley, profesora adjunto de Neurología en el Centro de Esclerosis Múltiple

Nuestro estudio sugiere que los médicos deben tener un umbral bajo para evaluar a los pacientes con EM para trastornos subyacentes del sueño.

La apnea obstructiva del sueño es una enfermedad crónica que puede tener un impacto destructivo en su salud y calidad de vida- "Las personas con esclerosis múltiple que se encuentran que tienen un alto riesgo de deben ser remitidos a un especialista en medicina del sueño para una evaluación completa de sueño", aconseja.

estudiaron a 195 pacientes con EM que completaron un cuestionario de sueño y cuatro instrumentos validados que permitan evaluar la somnolencia diurna, la gravedad de la fatiga, el insomnio y la gravedad del riesgo

También se accedió a los registros médicos para examinar las características clínicas que pueden predecir la fatiga o el riesgo de . Según los autores, el diseño transversal del estudio no permitió un examen de las relaciones de causa y efecto, pero los resultados sugieren que una porción sustancial de la fatiga relacionada con la EM podría eliminarse gracias al diagnóstico y el tratamiento exitoso de la en pacientes con EM.

10 Tratamientos naturales contra el herpes labial - Mejor Con Salud

noreply@blogger.com (Anonymous) — Tue, 10 Jun 2014 02:42:00 +0200

10 Tratamientos naturales contra el herpes labial - Mejor Con Salud

Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bértolo

10 Tratamientos
naturales contra el herpes labial

El herpes labial o también conocido como
fuego, es causado por un virus que generalmente se transfiere a través de un
beso, que contacto cercano con una persona que tiene un brote activo, el uso de
elementos contaminados como por ejemplo cuchillas de afeitar, labiales,
toallas, entre otros.

El herpes se presenta a través de
ampollas o brotes rojos que aparecen en los labios; antes que eso la persona puede sentir
sensaciones de hormigueo, picazón y sensación de ardor lo cual le anuncia que
pronto tendrá el brote.

Según estudios especializados, casi todo el
mundo ha contraído herpes labial al llegar a la etapa adulta,
lo bueno es que al ser una enfermedad común, existen diferentes tratamientos que la ayudarán a tratar e incluso a
curar completamente.

¿Cómo
curar y tratar el herpes labial de manera natural?

Por lo general nos damos cuenta de que tenemos
herpes labial en el momento en que ya nos sale la ampolla, para este caso hay
diferentes alternativas que ayudarán a aliviar las lesiones y molestias
que esto nos puede causar.

Antes que hacer cualquier tratamiento natural,
es recomendado limpiar muy bien la zona afectada con agua y jabón antiséptico
para evitar que el virus se siga propagando.

Tratamiento con Ajo

El ajo es un antiviral natural ideal para
combatir el herpes, lo único que tienes que hacer es partir un ajo por la mitad y frotarlo sobre la ampolla durante unos
segundos.

Tratamiento con leche

La leche tiene altos contenidos de lisina el
cual es un componente que ayuda a inhibir el aminoácido llamado arginina que es
el aminoácido que causa los brotes de herpes labial. Con un tratamiento con leche podrás acelerar el proceso de curación de
esta enfermedad, para esto lo único que debes hacer es humedecer un algodón con
leche y frotarlo sobre la ampolla.

Tratamiento con hielo

A la primera sensación de hinchazón o
cosquilleo en la zona de los labios, se recomienda aplicar una bolsa llena de
hielo envuelta en una toalla durante un par de minutos.

Tratamiento con té negro

Para aliviar el dolor y acelerar el proceso de
curación del herpes labial, puedes ponerte una compresa de té negro sobre la zona afectada.

Tratamiento de tomate y aloe vera

Limpia a diario la zona afectada y luego
aplica sobre ella un poco de pulpa de tomate, deja que actúe un minuto y coloca un poco de aloe vera el cual
ayudará a secar la ampolla.

Tratamiento con limón

El limón tiene propiedades desinfectantes y
antisépticas que ayudarán a combatir el virus del herpes labial, para
esto tendrás que aplicar unas 4 gotas de limón sobre la ampolla 3 veces al día.

Tratamiento con yogur

El yogur contiene una sustancia que elimina el
virus del herpes labial y limpia la zona afectada. Se recomienda
tomar yogur durante el tiempo que tengas la enfermedad, también puedes usarlo
para aplicar directamente sobre la ampolla y en este caso se recomienda que
esté bien frío.

Tratamiento con tomate verde

Mezcla la pulpa de un tomate verde con una
cucharada de bicarbonato de soda, aplícalo en la zona afectada utilizando un
algodón.

Tratamiento con miel de abejas

Mezcla una cucharadita de miel de abejas pura
con un poco de vinagre, aplica sobre la zona afectada por 3 o 4
veces al día.

Tratamiento con sal

Con una cuchara oprime la sal hasta que se
deshaga completamente, aplica sobre la zona afectada utilizando un algodón y
repite el procedimiento 2 o 3 veces al día.

Recomendaciones
para mejores resultados

Además de tratar el herpes labial de manera
natural, debes tener en
cuenta ciertos aspectos de higiene y seguridad que te ayudarán a eliminar por completo
el virus para así encontrar un alivio rápido y sin que
se siga propagando.

§ Para que
las ampollas se sequen cuanto
antes recuerda que es muy importante limpiarlas todos los días.

§ Evita la exposición al sol.

§ No
rompas la ampolla ni retires la piel muerta en caso de
resequedad, esto se aliviará en cuanto el virus desaparezca.

§ Una vez termines tu tratamiento desecha todos
los productos y elementos que tuvieron contacto con la herida como por ejemplo el cepillo de dientes, las
cuchillas de afeitar, productos de maquillaje, entre otros.

§ Suspende los alimentos con componentes de
arginina, este componente es un aminoácido esencial para
el metabolismo del virus del herpes y prolongará su presencia en nuestro organismo.
Entre los alimentos con altos contenidos de este compuesto encontramos el chocolate, bebidas de cola, guisantes, maní, gelatina,
nuez y cerveza.

Cómo prevenir las caídas en la EM

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 5 Jun 2014 19:14:00 +0200

Cómo prevenir las caídas en la EM

« Estudios refuerzan el perfil de seguridad y eficacia de Gilenya de Novartis

¿De qué están hechas las placas y porqué se desarrollan en la EM?. (Tema 7) »

abril 27, 2013

Cómo prevenir las caídas en la EM

Una caída fortuita o el miedo de volver a caer hacen que las personas con EM a menudo opten por limitar su actividad diaria. La planificación y la prevención de las situaciones de riesgo son las claves para evitar las caídas y sus consecuencias.

Las caídas son un problema común en personas con esclerosis múltiple y pueden tener un impacto a nivel físico (traumatismos) y psicológico (miedo de volver a caer). Son de muy distinta índole los motivos de una caída y dependen de cada caso en particular. Algunas personas con EM padecen una alteración de la sensibilidad y otras presentan debilidad y/o espasticidad. Los problemas de coordinación, la necesidad de acudir urgentemente al baño, los problemas visuales y las alteraciones en la atención también pueden ser causas de ello.

Aunque hay que analizar cada caso de manera individual para prevenir y evitar accidentes, se puede poner en práctica una serie de consejos generales:

- Prevención en el hogar:

Hay que evitar los obstáculos en el hogar, tales como:

- Cables o cuerdas en las áreas de paso.
- Alfombras.

Instalar una buena iluminación, pasamanos en la bañera o en la ducha y al lado del inodoro, y una superficie antideslizante en el suelo.
Es una buena idea ubicar el dormitorio en la planta baja, si se trata de una casa, y disponer de un baño en la planta donde el paciente pasa la mayor parte del día.
En general, hay que reorganizar el hogar para hacer que todo esté al alcance del paciente y, a la vez, tenga zonas de paso libres.

- Prevención en los desplazamientos exteriores:

Hay que evitar las horas de más calor y, si llueve o nieva, las salidas.
Se debe prestar atención a las aglomeraciones, a las obras y a otras situaciones de riesgo.
Si es necesario transportar pesos u objetos, es mejor hacerlo en una mochila.
Es mejor planificar la ruta, la distancia y el tiempo de marcha y realizar descansos, por ejemplo, en bancos, cafeterías y otros lugares adecuados.
Es recomendable informarse sobre barreras arquitectónicas urbanas, transporte público o locales adaptados antes de dirigirse a un lugar nuevo.
Hay que vigilar cuando se camina por una pendiente.

- En general, hay que tener en cuenta:

A la hora de caminar, la persona con EM debe evitar los movimientos y los cambios de posición bruscos. En cuanto al mejor calzado, los zapatos de tacón bajo que se ajusten bien al pie y las suelas de caucho son la mejor opción. Para subir una escalera de forma segura, es necesario agarrarse a la barandilla o apoyarse en la pared y subir escalón por escalón, primero con la pierna más fuerte o segura. Para bajar, hay que poner atrás la pierna más estable.
El médico debe informar al paciente sobre los efectos secundarios de ciertos medicamentos que puedan estar relacionados con posibles causas de caídas.

Tanto en casa como fuera de ella, la persona con EM debería llevar un teléfono móvil accesible por si sufre una caída y necesita llamar a un familiar o a un servicio de taxi, si está en la calle.

Cualquier accidente que implique un traumatismo articular importante o la pérdida de conciencia debe ser consultado en un servicio de urgencias.

Referencias bibliográficas:

Guía para la prevención de caídas en la esclerosis múltiple. Fundación Esclerosis Múltiple [acceso: 11 de marzo de 2013]. Disponible en: http://observatorioesclerosismultiple.com/…

Prevención de caídas. Medline Plus, enciclopedia médica. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos [acceso: 11 de marzo de 2013]. Disponible en:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/…

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La Fatiga en la esclerosis múltiple: Lo Que Usted Debe Saber

noreply@blogger.com (Anonymous) — Thu, 5 Jun 2014 17:38:00 +0200

La Fatiga en la esclerosis múltiple: Lo Que Usted Debe Saber

« Cuidando de una persona con esclerosis múltiple: Guía para cuidadores

mayo 30, 2014

¿Quién debe leer esta guía?
Las personas con esclerosis múltiple (EM). Su familia, sus amistades, cuidadores o asistentes de cuidado personal y otros proveedores. Profesionales de la salud, incluyendo médicos, enfermeras, ﬁsioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas y psicólogos.

¿Por qué es importante esta guía?
La fatiga es el síntoma más común de la EM. El 75% a 95% de todas las personas que sufren de EM tienen fatiga; el 50% a 60% dicen que es uno de los peores problemas que tienen. De hecho, la fatiga es una de las mayores causas del desempleo en las personas que tienen EM. Nadie sabe cuál es la causa de la fatiga relacionada con la EM, pero sí conocemos algunas cosas que pueden ayudar. Esta guía explica varias opciones. Si la falta de energía interﬁere con sus actividades regulares o su calidad de vida, dígaselo a su médico. Puede que usted tenga un problema que no está relacionado con la EM y que se puede tratar. Y aunque esté relacionado con EM, hay cosas que puede hacer para mejorar la manera como se siente. Juntos, usted y su médico pueden escoger las mejores opciones para usted.

¿Qué es la fatiga relacionada con la EM?

La fatiga o cansancio es la falta de energía física, energía mental o ambas. Todo el mundo tiene días con poca energía. Y todo el mundo conoce lo que es estar con el ánimo por el suelo y no querer hacer nada. La fatiga relacionada con la EM es distinta y no siempre es fácil distinguirla. Con esta fatiga, las personas tienen más días malos que buenos. Antes de que se pueda identiﬁ car, se tienen que eliminar las otras posibles causas Si usted tiene EM, hágase la siguiente pregunta:

¿Interﬁere la fatiga con mis actividades diarias o con la calidad de mi vida? Si la respuesta es que sí, se lo debe decir a su médico.¿Existen distintos tipos de fatiga?
Sí. El próximo paso es descubrir el tipo que usted tiene. Esta guía se reﬁe re a dos tipos generales de fatiga. Es posible que uno de estas tipos esté directamente relacionado, o no, con la EM:> La Fatiga crónica y persistente — Un aletargamiento o lasitud que limita sus actividades y que dura más de seis semanas, más de 50% de los días, durante alguna parte del día.

> La Fatiga aguda — Un aletargamiento que limita sus actividades y que surgió (nuevo) o empeoró notablemente en las últimas seis semanas. La fatiga aguda puede ser un aviso de que otros síntomas de EM están a punto de empeorarse. Piense sobre sus niveles de energía en las últimas semanas. Puede que le sea conveniente tomar en cuenta cómo se siente por unas semanas, simplemente tomando notas en un calendario. Luego revise las dos descripciones anteriores de la fatiga. ¿Cuál de las dos se ajusta más a usted? Dígale a su médico el tipo de fatiga que usted cree que tiene y por qué. Cada tipo de fatiga tiene diferentes causas y tratamientos. Se deben explorar todas las causas posibles antes de considerar a la fatiga como relacionada con la EM. IMPORTANTE: Préstele atención especial a su EM después de un episodio de fatiga fuera de lo común. Si parece que los demás síntomas de EM están empeorando, avísele a su médico.

Esté pendiente de sus medicamentos
Por varias razones, es importante tener una lista de todos los medicamentos que toma usted. Esto incluye:
> Las medicinas prescritas.
> Los medicamentos que no requieren receta, como la aspirina, el ibuprofeno y otros productos para los resfriados, la gripe y las alergias.
> Los remedios a base de hierbas, medicina alternativa o “natural”.
> Las vitaminas, los minerales u otros suplementos alimenticios.
Cuando vaya a ver al médico, lleve la lista. Si sus medicamentos cambian, ponga la lista al día.

¿Cómo se trata la fatiga que no proviene de la EM?

Los resultados de sus exámenes y análisis pueden seguir los próximos pasos. Por ejemplo:
Su médico o especialista puede tratar otras condiciones médicas. El tiempo caluroso y el clima húmedo se pueden tolerar con técnicas para refrescarse. A veces se pueden ajustar, cambiar, o eliminar medicamentos pero siempre debe consultar a su médico primero. Puede ser peligroso si usted cambia los medicamentos por cuenta propia.
Los problemas de sueño pueden tener causas físicas o psicológicas. A través de pruebas especiales de sueño se puede encontrar la fuente del problema y elegir el tratamiento adecuado. El estrés es el resultado de problemas
que tienen la gente y cómo lo enfrentan. Reduzca los aspectos de su vida que causan estrés lo más que pueda. Para
obtener ayuda sobre cómo aprender a manejar el estrés, vea un profesional de salud mental que se especialice
en trabajar con personas que tienen enfermedades crónicas. La depresión es uno de los síntomas de la EM que mejor se puede tratar. Se puede tratar con medicamentos antidepresivos, psicoterapia centrada en el problema, o ambas cosas. (Las dos juntas pueden ser más efectivas que una sola.) De acuerdo a unas investigaciones recientes, cuando la persona que tiene EM se le diagnostica depresión y el tratamiento es efectivo, se puede disminuir su fatiga.
Pregúntele a su médico sobre una visita posterior para averiguar si el tratamiento está mejorando sus problemas de fatiga. Un cuestionario corto, como la Escala Modiﬁcada del Impacto de la Fatiga (MSIF por sus siglas en inglés), puede formar parte de esta evaluación. A través del tiempo, puede tomar la misma prueba varias veces. Esta herramienta puede ayudar a su médico a evaluar los efectos del tratamiento. Si el tratamiento no está funcionando, su médico discutirá otras opciones con usted.
Cuando todas las causas de la fatiga que no están relacionadas con la EM se han controlado, usted puede encontrar que la fatiga ya no es un problema. Si lo es, la causa puede estar relacionada a la EM.

¿Cuáles son los tipos de fatiga relacionada con la EM?
Existen varias categorías amplias:

La fatiga relacionada con problemas de movilidad. Con la EM, a veces, actividades comunes y corrientes toman
tanto esfuerzo físico que son agotadoras. Esto aplica en especial a personas que tienen debilidad en las piernas.

La fatiga relacionada con problemas respiratorios. A veces la EM puede afectar la respiración y cuando esto
sucede, hasta las actividades más simples pueden agotar. Esto se aplica en particular a las personas que tienen los
síntomas más serios de la EM.Fatiga primaria de la EM. Este es un diagnóstico de eliminación. Después de que todas las otras causas de fatiga se hayan eliminado o no se haya tratado con éxito, se pude decir que es fatiga primaria de la EM.

¿Cómo se trata la fatiga relacionada con la EM?
Los problemas de movimiento y de respiración. Su médico llevará a cabo un examen de la manera en que usted se mueve y respira. Puede que eso incluya examinar:
Su fuerza.
La coordinación de sus músculos (cualquier problema, incluyendo ataxia).
Su grado de rigidez o ﬂexibilidad (espasticidad).
Cómo camina (su modo de andar).
Cómo se mueve de una posición a otra (traslado), especialmente cuando la persona se mueve de un asiento o se
mueve a un asiento, como a una silla de ruedas o a un inodoro.
Si usa silla de ruedas, cómo se mueve. Dependiendo de los resultados, puede que lo manden a un terapeuta ocupacional, ﬁsioterapeuta, o ambos para más evaluación.

Fatiga primaria de la EM
Si la falta de energía sigue siendo un problema después de tratar todas las otras causas, es probable que usted tenga
fatiga primaria de EM. Las opciones de tratamiento incluyen estrategias que le pueden enseñar los especialistas y los
medicamentos recetados. Se pueden usar por separado o en conjunto. Varios profesionales pueden ayudarlo con estas estrategias. Por ejemplo, un nutricionista o un dietista pueden ayudarlo a planiﬁcar comidas o meriendas; los terapeutas ocupacionales y los ﬁsioterapeutas pueden ayudarlo a planicar las actividades y los programas de ejercicio; y un terapeuta o una enfermera puede ayudarlo con técnicas de relajación. Para averiguar qué tipo de recursos están disponibles en su comunidad. Su médico y su plan de salud también le pueden proveer información.

Tratando los problemas de respiración y movimiento:Debilidad o problemas con la coordinación muscular(ataxia)
Un Equipo que le ayude a moverse con más facilidad (aparatos que ayudan a las personas en su movilidad y manera de andar): bastones, muletas, aparatos de traslado, sillas de ruedas y escúteres (scooter en inglés).
Una evaluación para determinar si un programa de ejercicios sería apropiado para usted y si lo es, qué tipo de programa. Una recuperación, aunque sea leve, de la fuerza y ﬂexibilidad puede ayudar con el reto de las actividades diarias.Rigidez muscular(espasticidad)
Los ejercicios de estiramiento. Se sentirá mejor y se moverá mejor si mantiene su cuerpo lo más ﬂexible posible. Un terapeuta le puede enseñar la forma correcta de hacer los estiramientos apropiados.
Los medicamentos. Puede usar relajantes musculares para ayudarle a desentumecer sus músculos, pero también pueden aumentar la fatiga. IMPORTANTE: Si usa relajantes musculares, no use sedantes o medicinas sin receta para ayudarle a dormir ni tome alcohol. La mezcla de estos productos, puede provocar un efecto exagerado. Si
usted tiene alguna pregunta sobre cuáles medicamentos puede usar, pregúntele a su médico.Problemas con la respiración
Las técnicas de respiración. Un terapeuta le puede enseñar ejercicios de respiración para mejorar la eﬁciencia de sus pulmones. Puede que su médico preﬁera mandarlo a un especialista para que la haga una evaluación de sus pulmones y su respiración. El asiento y sostén adecuado. Un ﬁsioterapeuta o un terapeuta ocupacional le pueden recomendar cambios y aparatos para ayudarlo a respirar sin cansarse tanto. Por ejemplo, cambiar la silla de ruedas manual por una motorizada le puede ayudar la fatiga relacionada con la respiración. Cambiar la silla con un respaldo
blando por uno que provee apoyo lumbar o el sentarse derecho también ayuda a respirar mejor.

Para la fatiga primaria de la EM primaria, su médico le puede sugerir medicamentos. Las medicinas prescritas para la fatiga ayudan a algunas personas pero no son un “cura-lo-todo” y no ayudan a todo el mundo.
Uno de los medicamentos usados para tratar la fatiga de EM es la amantadina que viene en genérico y la modaﬁnil cuyo nombre comercial es Provigil®. Ambos productos vienen en pastillas. Un estudio reciente pero muy pequeño sugiere que la aspirina puede ser beneﬁciosa para la fatiga primaria en la EM, pero se necesita hacer más estudios para conﬁrmar estos hallazgos. La mayoría de los medicamentos recetados pueden tener efectos secundarios y algunos medicamentos no se deben mezclar con otros. Antes de que empiece a tomar un medicamento recetado, asegúrese que su médico tiene una lista actualizada de todos los medicamentos que usted está tomando. Eso incluye vitaminas, minerales y productos dietéticos o de hierbas.

¿Qué más puede ayudar?
UD ya ha tratado varios cambios básicos a su estilo de vida (Tabla 2) y quizá haya intentado medicación. Ayudaron pero no mucho. ¿Cuál es el próximo paso? Es hora de llamar a un experto en equipo adaptativo, en adaptaciones que ahorran energía, y ejercicio general y buen estado aeróbico. Los terapeutas ocupacionales y los ﬁsioterapeutas están entrenados en estas áreas. Empezarán con algunos de los mismos asuntos que ha tratado su médico, como por ejemplo si ha tenido fatiga en el pasado, como lo afecta la temperatura caliente, como se mueve y qué cosas ha tratado para mejorar su nivel de energía. Los terapeutas evaluarán:
Su condición física general—sus puntos fuertes y débiles y las áreas que puede mejorar. Su ambiente—dónde vive, trabaja y los lugares donde pasa tiempo con regularidad, incluyendo aparatos que
usa para ayudarlo a funcionar.

Su estado aeróbico—como funcionan su corazón y sus pulmones mientras desempeña actividades agotadoras. Cualquier aparato de movilidad que usted use para ayudarlo a moverse: bastones, muletas, andador, silla de ruedas (manual o electrónica), escúter, ortosis del pie o del tobillo.También puede ayudarle el llevar un diario sobre sus actividades. Este documento le ayudará a identiﬁcar problemas especíﬁcos de fatiga y mostrarle cuáles actividades le agotan más.

Tabla 2—Ayudándose a aumentar la energía

Deje de fumar Fumar hace daño a los pulmones, lo que hace que a fatiga empeore y agrave los efectos de EM. Deje ese hábito y la respiración y otras actividades simples no lo cansará tanto. Coma una dieta saludable.
Comer una dieta balanceada y baja en grasas le da energía a su cuerpo. Trate de desayunar justo después de levantarse. Consulte con un profesional sobre una dieta apropiada. Planiﬁque su día alrededor de los ritmos naturales de su cuerpo y establezca un horario regular de sueño. Programe sus actividades obligatorias para los momentos en que tiene más energía. Para ayudarle a dormir, tome leche caliente 30 minutos antes de acostarse. Mantenga el equipo de hacer ejercicios y televisores fuera de la habitación. Ajuste sus niveles de actividad
Si lleva más de 30 minutos tratando de dormirse, levántese y haga una actividad tranquila hasta que se sienta cansado. Tómese una siesta. Ahorre energía para las cosas que le importen más. Ponga sus actividades en orden de prioridad, luego concéntrese en ellas. Elimine tareas de baja prioridad. La siesta relaja los músculos y le devuelve la energía a su sistema. Una siesta de 10-30 minutos ayuda mucho. Tome líquidos fríos.
Las bebidas frías, los sorbetes y las paletas heladas mantienen la temperatura de su cuerpo a un nivel cómodo.
Asegúrese de tomar bastante agua durante el día, no importa cuántas otras bebidas ha tomado. Nota: La cafeína puede impedir que se duerma. El alcohol puede ayudarlo a dormirse pero puede impedir que duerma bien. Manténgase fresco. Bajar la temperatura de su cuerpo ayuda a que se sienta fresco. Las duchas frías, la terapia de natación o de piscina, el aire acondicionado, la ropa ligera y los artículos que enfrían pueden ayudarle a combatir al calor. Considere un programa de ejercicios. Se ha demostrado que para algunos el ejercicio mejora los problemas de la fatiga en la EM, pero no ayuda a todos. Un programa de ejercicios apropiado debe aumentar su nivel de energía, no disminuirlo. Pregúntele a su ﬁsioterapeuta y obtenga la aprobación de su médico. Ejercicios planiﬁcados. No confunda el ejercicio con la función. Use el ascensor, no las escaleras. Estacione su automóvil en lugares para los minusválidos—no camine tanto y ahorre su energía-.

Cómo sacarle el mayor provecho a siesta

Una siesta es cualquier periodo de descanso silencioso-no necesariamente con sueño durante el día cuando normalmente estaría despierto. Un terapeuta ocupacional puede ayudarlo a determinar si su calendario de siestas es eﬁcaz para su situación. Las siestas sólo ayudan si no interﬁere con su sueño de noche.
Dónde: en un sofá, un sillón reclinable, una cama, (por encima de la sobrecama, no debajo). Hasta puede tomar una
siesta poniendo su cabeza sobre un escritorio. Con qué frecuencia: de una a tres veces al día (en las horas de la luz del día), cuando normalmente estaría activo. Por cuánto tiempo: de 10-30 minutos, hasta tres veces al día; de 1-2 horas, no más de una vez al día.

Consejos útiles:
Apague el televisor y la música o vaya a un lugar silencioso. Aﬂójese la ropa ajustada (no se ponga ropa de dormir).∫ Baje las luces. Si no puede, mire hacia una esquina o use una máscara para tapar los ojos. Cierre las cortinas o las persianas. Use un suéter o una chaqueta o una manta ligera para que no le dé frió ni se caliente demasiado. Haga ejercicios de relajación. La respiración profunda, la visualización, el yoga y el taichí son ejercicios de relajación que puede aprender a hacer en su hogar. Pida ayuda si la necesita Si se siente deprimido o la gente dice que piensa que lo está, consulte a un profesional de salud mental.

Fuente: Sociedad nacional de EM.

http://www.nationalmssociety.org.

Jesús Santiago Ruibal

Outlook.com - ardillacbg@msn.com Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

5 preguntas sobre Esclerosis Múltiple y funciones cognitivas

noreply@blogger.com (Anonymous) — Wed, 28 May 2014 19:30:00 +0200

5 preguntas sobre Esclerosis Múltiple y funciones cognitivas
Artículos Rehabilitación »
5 preguntas sobre Esclerosis Múltiple y funciones cognitivas

Fisiología de la cognición en la EM

1. ¿Qué son las funciones cognitivas?

Las funciones cognitivas incluyen la capacidad de:

concentrar, mantener y dividir la atención
aprender y recordar cosas
planear, realizar y monitorizar actividades
pensar, razonar y resolver problemas
comprender y utilizar el lenguaje
reconocer objetos, unir cosas y juzgar distancias.

Estas capacidades se desarrollan de modo muy individual entre personas diferentes y todos tenemos nuestras fuerzas y debilidades cognitivas personales.

El rendimiento cognitivo requiere que el cerebro y la red neuronal del cerebro funcionen eficientemente. El funcionamiento cognitivo intacto es el resultado de una complicada red de habilidades cognitivas específicas que funcionan en conjunto de modo óptimo. Factores como la depresión, estrés y cansancio pueden interferir con el funcionamiento de la red y provocar dificultades cognitivas temporales. Cuando una persona está muy cansada, la memoria y la concentración pueden no funcionar con normalidad. Cuando el cansancio u otros factores que interfieren con la cognición desaparecen, el rendimiento cognitivo vuelve a su nivel normal. En el envejecimiento normal, sólo se observan cambios sutiles en el rendimiento cognitivo antes de la edad de 70 años y estos cambios no interfieren normalmente con el funcionamiento diario.

2. ¿Qué pasa en la EM?

En la EM, las lesiones (o placas) provocadas por la desmielinización surgen en el sistema nervioso central (SNC), en la médula espinal, cerebro y/o cerebelo. Las lesiones del cerebro pueden afectar particularmente la capacidad de la red neuronal de desempeñar funciones cognitivas eficientemente, y, por ejemplo, pueden ralentizar el desempeño de una persona en tareas que exijan cognición, como la recuperación de memoria, la capacidad de concentrarse en una tarea, o la habilidad de planear tareas, dificultando esas actividades.

Varios estudios han demostrado que las personas con mayores lesiones de EM presentan más problemas cognitivos que las que sufren menos lesiones. Las medidas de atrofia cerebral, anchura del tercer ventrículo cerebral y atrofia subcortical parecen estar relacionadas con la deficiencia cognitiva en EM. Parece que, en personas con EM, se activan zonas más dispersas del cerebro cuando se realiza una tarea cognitiva. Esto ha sido interpretado como un mecanismo de compensación para justificar los efectos de la deficiencia cognitiva.

3. ¿Es común la deficiencia cognitiva en la EM?

Los problemas cognitivos son relativamente comunes en la EM, con tasas de prevalencia de entre el 40% y 70% sin ninguna clara diferencia entre sexos. Se calcula que cerca de un 40% a 50% de personas con EM presentan alteraciones leves o moderadas, mientras que un 10% presentan déficit cognitivo más grave.

Los problemas cognitivos son relativamente comunes en la EM, con tasas de prevalencia de entre el 40% y 70%

Como otros síntomas de EM, los problemas cognitivos varían mucho entre personas. Aunque la EM se caracteriza tanto por los cambios en la materia blanca como en la materia gris del SNC, la grave disminución del funcionamiento cognitivo general (demencia) es poco común en la EM.

Las deficiencias cognitivas más comunes en la EM incluyen las dificultades de memorización y aprendizaje, procesamiento de información, atención y concentración complejas, y funciones ejecutivas (resolución de problemas, planificación, ejecución y evaluación). Muchas personas con EM sufrirán uno o dos de esos problemas, mientras otras podrán funcionar con normalidad sin problemas cognitivos.

El tipo de problema de memoria más común es la dificultad en el aprendizaje inicial de información. Las personas con EM pueden necesitar oír información más de una vez para aprenderla, pero una vez la información ya ha sido adquirida, recordarla y reconocerla funcionan de modo normal.

La eficiencia de procesamiento de información se refiere a la habilidad de mantener y manipular información en el cerebro por un periodo corto de tiempo (memoria de trabajo) y la velocidad en la que una persona puede procesar esa información (velocidad de procesamiento). La disminución de la velocidad de procesamiento es uno de los problemas cognitivos más comunes en la EM.

La atención básica (por ejemplo, la habilidad de repetir números) normalmente no se ve afectada en la EM, mientras que los problemas para mantener y dividir la atención son más comunes. Para una persona, puede ser difícil concentrarse durante largos periodos de tiempo o recordar lo que estaba haciendo después de ser interrumpida. También puede ser difícil realizar varias tareas al mismo tiempo o continuar una conversación si existe ruido de fondo (por ejemplo, de una televisión).

Al concentrarse en algo por un periodo de tiempo más largo, las personas con EM muchas veces dicen sufrir de fatiga mental. Sin embargo, los sentimientos de fatiga y deterioro del rendimiento cognitivo no están interrelacionados, y la frecuencia de la fatiga cognitiva no se conoce bien.

Algunas personas padecen dificultades en sus funciones ejecutivas, especialmente al realizar planes y resolver problemas. Las personas normalmente saben lo que deben hacer pero encuentran difícil saber por dónde empezar o les cuesta determinar los pasos necesarios para alcanzar sus objetivos. Puede ser especialmente difícil gestionar los cambios necesarios para realizar una tarea si el plan inicial debe modificarse o si se vuelve demasiado engorroso.

Las personas con EM también pueden tener dificultades en encontrar palabras y muchas veces dicen “la tengo en la punta de la lengua”. Conocen la palabra pero no son capaces de pensar cuál es. La EM también puede estar relacionada con otros tipos de problemas cognitivos y muchas veces con cambios de

comportamiento. Sin embargo, el déficit lingüístico, la simple atención o percepción visual y cambios de comportamiento no son tan típicos en la EM.

4. ¿Se puede predecir el déficit cognitivo?

La apariencia de la deficiencia cognitiva no se puede predecir en base a otros síntomas de la enfermedad. Los problemas cognitivos no parecen estar claramente relacionados con variables como la duración de la enfermedad o la gravedad o tipo de enfermedad. El déficit cognitivo puede producirse con la misma frecuencia tanto en las fases iniciales de la enfermedad como más tarde, en personas con EM con discapacidad leve o grave, y en cada subtipo de EM.

Parece que la actividad cognitiva podría proteger a las personas con EM de problemas cognitivos. En un estudio reciente, la actividad educativa y las buenas habilidades lectoras parecen proteger a las personas de la deficiencia cognitiva. Por lo tanto, es importante que las personas utilicen sus capacidades cognitivas para continuar leyendo y educándose a ellas mismas, manteniéndose socialmente activas y viviendo un estilo de vida saludable que incluya el ejercicio físico.

5. ¿Los problemas cognitivos son siempre permanentes?

Mientras las lesiones cerebrales pueden originar problemas cognitivos más permanentes, varios factores pueden interferir temporalmente o deteriorar la cognición. Estos factores incluyen la fatiga y el cansancio, estrés emocional, recaídas, restricciones físicas, medicación y cambios en el estilo de vida.

La vida con una enfermedad crónica, progresiva e impredecible tiene efectos en el estado de ánimo. Cuando las personas están deprimidas o tienen un bajón, pueden sufrir faltas de memoria o problemas de concentración. Estas dificultades normalmente no son duraderas.

Muchas personas con EM sufren problemas cognitivos durante periodos de fatiga. Los estudios recientes muestran que los rendimientos cognitivos pueden ser más lentos o menos precisos durante periodos de fatiga. El déficit cognitivo temporal también puede producirse durante las recaídas. Tal como síntomas físicos, los problemas cognitivos pueden limitarse a las fases de inflamación activa de la enfermedad.

Artículo publicado en la revista MS in Focus, de la Multiple Sclerosis Internacional Federation (julio de 2013). Päivi Hämäläinen, Centro de Rehabilitación Neurológica de Masku, Masku, Finlandia

Vitanect: Perfil Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

Natalizumad en EM progresiva

noreply@blogger.com (Anonymous) — Fri, 23 May 2014 12:41:00 +0200

Noticias de Investigación en EM Natalizumab en EM progresiva: Resultados de un ensayo prueba de concepto, abierto, fase 2A Tratamiento, terapias y gestión: Este estudio investigó los efectos de natalizumab en 24 pacientes con EM progresiva. Cada paciente recibió natalizumab durante 60 semanas. La respuesta a natalizumab se ... Reactivación del virus JC durante monoterapia prolongada de natalizumab para la sclerosis múltiple Tratamiento, terapias y gestión: Cuarenta y tres pacientes de EM JCV-seropositivos fueron incluidos en este estudio con 32 en terapia de natalizumab durante >18 meses, seis con monoterapia de interferón ... Recaídas cognitivas aisladas en esclerosis múltiple Investigación en EM y calidad de vida: Hay muchas presentaciones diferentes de una recaída de esclerosis múltiple. Las recaídas cognitivas carecen de una definición operacional clara aplicable en la práctica ... La edición de estas noticias de investigación ha sido posible gracias a la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF) y Esclerosis Múltiple España. Con especial agradecimiento a la red de voluntarios de EME. © MSIF 2007. All rights reserved. www.msif.org

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Ensayos Clínicos :: Redpacientes

noreply@blogger.com (Anonymous) — Mon, 19 May 2014 19:44:00 +0200

Ensayos Clínicos

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Ensayos Clínicos

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Existe mucho desconocimiento y confusión en relación a los ensayos clínicos, y desde redpacientes queremos aportar información que os sirva para comprender mejor en qué consisten, qué fases se llevan a cabo, quienes pueden participar en ellos, qué organismos los regulan/controlan, qué es necesario saber antes de participar en uno, y aclararemos los términos más técnicos que se utilizan para describir las características de todo ensayo clínico.

Aquí también encontraréis los ensayos clínicos en los que redpacientes está ayudando, de forma activa, a los equipos de investigación en la búsqueda de posibles candidatos.

¿Qué es un ensayo clínico?

Los ensayos clínicos relacionados con una enfermedad constituyen un elemento básico para la investigación. Se realizan en seres humanos que participan de forma voluntaria e intentan responder algunas preguntas específicas acerca de nuevos medicamentos, vacunas o empleo de terapias nuevas o ya conocidas. Su objetivo principal es determinar la seguridad y eficacia de los fármacos experimentales, tratamientos, terapias o métodos diagnósticos en pacientes con una enfermedad determinada o en personas sanas.

En un ensayo clínico las condiciones del mismo son cuidadosamente controladas y estrechamente monitorizadas por el equipo investigador, proporcionando un método controlado, objetivo y reproducible para medir los efectos de un tratamiento sobre la salud, y permitiendo así establecer con objetividad una opinión sobre su utilidad en situaciones de enfermedad o prevención.

Cada ensayo clínico tiene un protocolo o plan de acción para llevarlo a cabo. El plan describe lo que se hará en el estudio, cómo se hará y por qué cada parte del estudio es necesaria. Cada estudio tiene sus propias reglas acerca de quién puede participar. Algunos necesitan voluntarios con una determinada enfermedad. Algunos necesitan personas sanas. Otros solamente solicitan hombres o mujeres.

Un comité independiente de médicos, estadísticos y miembros de la comunidad debe aprobar y supervisar el protocolo. Ellos se aseguran de que los riesgos sean pequeños y que los beneficios potenciales sean de cierto valor.

En el siguiente vídeo, realizado por la European Communication on Research Awareness (ECRAN), encontraréis una explicación muy didáctica sobre cómo se desarrolla y se lleva a cabo un ensayo clínico.

La definición de ensayo clínico según las autoridades reguladoras españolas de acuerdo con el artículo 58 de la Ley 29/2006 de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios de 26 julio de 2006 y el artículo 2 del Real Decreto 223/2004 de 6 de febrero de 2004 es:

“Un ensayo clínico es toda investigación efectuada en seres humanos, con el fin de determinar o confirmar los efectos clínicos, farmacológicos, y/o demás efectos farmacodinámicos,y/o de detectar las reacciones adversas, y/o de estudiar la absorción, distribución, metabolismo y eliminación de uno o varios medicamentos en investigación con el fin de determinar su seguridad y/o su eficacia".

Para que las autoridades reguladoras aprueben un nuevo fármaco y antes de que se encuentre disponible en la farmacia, puede transcurrir un tiempo medio de 12 años, ya que debe pasar por diferentes fases de desarrollo (Fase I, II, III, IV).

El protocolo

Los ensayos clínicos están basados en un conjunto de normas o regulaciones llamadas protocolo. El protocolo es un documento en el que se describe paso a paso lo que es el estudio, para lo que sirve, y cómo se llevará a cabo. En él encontramos, por ejemplo, qué tipo de personas pueden participar en un estudio, los procedimientos a seguir, el tiempo que durará el estudio, las dosis de los medicamentos.

El protocolo de los ensayos clínicos es revisado y aprobado por un Comité Ético de Investigación Clínica (CEIC) independiente, cuya misión es velar para que se cumplan los principios éticos para la investigación médica en seres humanos. Los principios éticos son aquellos que vienen explicitados en la Declaración de Helsinki (actualizados en la Declaración de Edimburgo), en otras normas y guías de actuación (ICH96, Guidelines for Ethical Committées, etc.) y con rango legal por el REAL DECRETO 223/2004, de 6 de febrero, por el que se regulan los ensayos clínicos con medicamentos.

Fases de un ensayo clínico

Todo ensayo clínico lleva tras de sí muchos años de investigación. Se Comienza estudiando un nueva sustancia (posible medicamento) en laboratorio con animales, y antes de poder aprobarlo para su uso en seres humanos, deben realizar una serie de estudios en grupos de personas, a través de una metodología que distingue cuatro fases.

La Fase I se realiza en un grupo pequeño, generalmente con adultos jóvenes sanos de sexo masculino, donde se prueba por primera vez un medicamento, vacuna o tratamiento. La Fase II se realiza con personas que tienen una enfermedad o condición por la cual se está desarrollando el nuevo fármaco. La Fase III se realiza en un grupo numeroso de personas para verificar la eficacia del medicamento, monitorizar los efectos secundarios, etc. La Fase IV se realiza con el medicamento, vacuna o tratamiento ya aprobado y comercializado a disposición de todas las personas.

Más información sobre las fases de un Ensayo Clínico

¿Quién puede participar?

Cada ensayo clínico es diferente, con pautas concretas basadas en factores como la edad, el tipo de enfermedad, la historia clínica y la condición médica. Por tanto las personas que pueden participar en los ensayos clínicos dependerán de dichas pautas.

Las personas que desean participar en estas investigaciones deben reunir ciertas condiciones o requisitos para poder ingresar a un ensayo clínico. Algunos estudios buscan voluntarios con determinadas enfermedades o condiciones médicas que se quieren estudiar, mientras que otros estudios requieren personas saludables. La participación es voluntaria y en el caso de que se decida suspender, no va a suponer ningún tipo de penalización ni detrimento en su atención médica. Asimismo, los voluntarios pueden ser retirados del estudio, si el médico del estudio o el equipo investigador consideran que es preferible para su salud o bienestar.

Por lo general, en los estudios realizados con pacientes suele ser el propio médico del paciente el que le hablará de la posibilidad de participar en un estudio, le explicará en que consiste, los procedimientos a seguir y le entregará la hoja de información para que la lea detenidamente y exprese sus dudas.
En el caso de estudios con voluntarios sanos los participantes suelen ser hombres y mujeres mayores de edad y en posesión de sus facultades mentales en los que después de realizarles una historia clínica, una exploración física y otras pruebas complementarias los resultados demuestran que reúnen los criterios de salud especificados en el protocolo del estudio.

Los participantes de un ensayo clínico deben estar informados y dar su consentimiento informado cuando son incluidos dentro de un ensayo. Los pacientes deben estar advertidos de los eventuales riesgos de una forma exhaustiva.

Criterios de participación

Los investigadores que llevan a cabo los ensayos clínicos especifican una serie de criterios de selección, que definen determinados aspectos de una población y que en su conjunto delimitan a la población estudio. De todos los sujetos que cumplan los criterios de selección se elegirán una parte para realizar el estudio

Existen dos tipos de criterios de selección:

Criterios de Inclusión: Son los que permiten participar en el ensayo clínico. Describen el tipo de sujetos que se pretenden incluir en el ensayo clínico. La descripción ha de ser lo más clara y detallada posible, para que en cualquier momento otro investigador pueda repetir el ensayo en las mismas circunstancias.
Criterios de Exclusión: Son los que previene a las personas de participar en un ensayo clínico. Describen el tipo de sujetos que se excluirán del ensayo por razones éticas, metodológicas, prácticas o de seguridad para el sujeto.

Ambos criterios son utilizados para identificar a los participantes apropiados y mantenerlos libres de riesgos. Las normas son diferentes para cada ensayo clínico.

Antes de participar en un ensayo clínico es muy importante estar lo más informados posible. Es importante que el voluntario se sienta cómodo de preguntar, y que el personal investigador conteste sus preguntas de manera tal que la persona entienda correctamente.

Lo primero que recibiréis del equipo de investigación es una hoja de información y el consentimiento informado para leer y firmar. En él está toda la información a considerar acerca de un ensayo clínico.

Abandonar el ensayo

Muchos participantes se plantean la siguiente pregunta: ¿Es posible abandonar el ensayo clínico una vez esté empezado? La respuesta es sí.

Cualquier participante en un ensayo clínico puede abandonarlo en cualquier momento. Lo ideal es que esto no ocurra, porque esto no permitiría una apropiada evaluación de los datos que se buscan obtener. Por ello, es muy importante que los participantes obtengan toda la información necesaria para asumir los compromisos de la investigación antes de decidir si desea participar o no.

Beneficios y riesgos

Con tu participación en un ensayo clínico efectúas una importante contribución al desarrollo de medicamentos que podrían ayudarte tanto a tí como a los demás. A continuación encontrarás cómo puedes beneficiarte con una participación y qué riesgos se pueden originar.

Los participantes en un ensayo clínico tienen ciertos beneficios de su participación en el mismo:

Tienen un rol activo en el cuidado de su salud
Acceso a tratamientos que no están disponibles al público durante el ensayo
Obtienen cuidados médicos especiales de manera intensiva por parte de profesionales de salud, como analíticas, pruebas clínicas y controles periódicos
Después de la finalización del ensayo acceso a los medicamentos efectivos del ensayo
Es totalmente gratuito para el participante y en algunos casos es indemnizado por los gastos (p.e., gastos de viaje)
Promueven con su participación el desarrollo de nuevos medicamentos

Aunque también quedan expuestos a ciertos riesgos por su participación:

El protocolo puede requerir de gran parte del tiempo de los participantes: citas constantes al lugar de estudio, estadías en el hospital, tratamientos y requerimientos complejos en cuanto a las dosis a ser utilizadas
Los participantes pueden experimentar efectos secundarios o reacciones adversas a los medicamentos o tratamientos en investigación

Existe la posibilidad de que el tratamiento no sea efectivo en algunas personas

Existe la posibilidad de que al participante le toque el placebo en el ensayo clínico

Compensación económica

En los ensayos clínicos no pagan por participar en ellos, aunque hay algunas excepciones como ocurre en estudios en voluntarios sanos. En general, lo que se busca es la participación altruista, voluntaria y desinteresada de los voluntarios.

En algunos ensayos clínicos, los promotores otorgan una compensación por los gastos asociados a la participación, como transporte y refrigerios.

¿Qué actores intervienen?

En la realización de un ensayo clínico intervienen distintos actores.

Promotor, investigador principal, monitor.
Sujetos del ensayo clínico.
Producto objeto de ensayo clínico.

A continuación podrás conocer información más detallada sobre cada uno de ellos y cuál es su función dentro de un ensayo clínico.

Más información sobre los actores que intervienen en un Ensayo Clínico

Glosario de términos

Dentro de un ensayo clínico existen muchos términos técnicos que hacen compleja la comprensión del mismo. A continuación encontraréis definiciones y explicaciones sobre algunos aspectos que se utilizan de forma generalizada para definir las características de los ensayos clínicos.

Accede al Glosario de términos sobre Ensayos Clínicos

Enlaces de interés

En redpacientes queremos ofrecerte la mejor información sobre los ensayos clínicos, qué son, en qué consisten, quienes pueden participar, qué información debe ser considerada, qué ensayos hay en marcha, etc. Para elaborar este contenido hemos revisado las siguientes fuentes confiables que pueden ser también de tu interés:

¿Cuánto sabes sobre ensayos clínicos?

Hemos elaborado una encuesta muy rápida y sencilla mediante la cual queremos conocer cuánto sabéis sobre los ensayos clínicos, vuestras percepciones y actitudes al respecto para detectar dónde es más necesario volcar los esfuerzos de información y formación.

El desconocimiento sobre qué son, cómo funcionan, quién puede participar, etc. en un ensayo clínico supone una barrera a la hora de estar interesado en formar parte de uno. ¿Te animáis a completarla? Pronto conoceréis los resultados.

ENCUESTA ¿CUÁNTO SABES SOBRE LOS ENSAYOS CLÍNICOS?

Ensayos Clínicos :: Redpacientes Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

La ansiedad en la esclerosis múltiple

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sun, 18 May 2014 23:31:00 +0200

El blog de esclerosis múltiple por Ángel Javier

Esclerosis es el endurecimiento patológico que sufre un tejido o un órgano

domingo, 18 de mayo de 2014

La ansiedad en la esclerosis múltiple

Tags: ansiedad, psicología, emociones, pensamientos, síntomas, esclerosis múltiple, em

Fecha de publicación: 10/02/2014

La ansiedad es muy habitual en la esclerosis múltiple; se calcula que un tercio de las personas afectadas la padecen. La EM es una enfermedad con una gran variedad sintomática y totalmente impredecible; esto provoca que una de las consecuencias habituales sea la sensación de incertidumbre en relación a qué pasará a partir del diagnóstico. Esta imprevisibilidad hace más vulnerable a la persona a sufrir ansiedad. Pese a esto, hay mecanismos para manejar este malestar.

En general, estados emocionales como el miedo, el estrés o la ansiedad hacen que el cuerpo produzca adrenalina y ésta genera efectos físicos; es una forma que tiene nuestro organismo para responder a los peligros y amenazas que percibimos. En el caso de la ansiedad, estos efectos físicos pueden englobar palpitaciones, desmayos y mareos, sudoración excesiva, dificultades para respirar y problemas intestinales y urinarios, entre otros.

Esta respuesta física puede ser positiva, ya que provoca que la persona en cuestión esté preparada para la acción inmediata (estado de alerta) si hay una amenaza o peligro externos. El problema radica cuando este estado se prolonga durante largos períodos de tiempo; entonces, puede afectar gravemente a la salud.

Uno de los miedos más intensos que experimentan las personas con EM tiene que ver con la imprevisibilidad de la enfermedad, sobre todo, respecto a la discapacidad que pueden llegar a sufrir en el futuro. Para neutralizar este miedo, muchas personas recurren a la ayuda profesional; los psicólogos clínicos pueden ofrecer mecanismos para aprender a vivir con esta incertidumbre y para gestionar y moderar este tipo de pensamientos y sentimientos.

Existen otras estrategias que también pueden ser de gran ayuda para los afectados:

Vivir día a día. No quiere decir que no se puedan hacer planes, sino que se debe evitar pensar que las peores cosas relacionadas con la enfermedad están aún por llegar.

Escribir una lista con actividades que ayuden a distraerse y colgarla en algún lugar visible. Estas maneras de superar momentos de ansiedad pueden ser diferentes para cada persona. Hay algunas, sin embargo, que son bastante habituales y que muchas personas suelen utilizar: identificar los miedos y las fuentes de ansiedad y anotarlas, respirar lentamente y de manera calmada, hacer alguna actividad con la que se disfrute, hablar con alguien de confianza, tomar un baño relajante, evitar programas de televisión, libros o personas que ya sepamos que nos provocan más ansiedad, etc.

Hay que tener en cuenta que ciertos pensamientos bastante habituales suponen un malbaratamiento de energía vital. Las personas con EM deben observar si experimentan los siguientes pensamientos muy a menudo:

“Blanco y negro”, “todo o nada”. Se trata de un pensamiento en el que no hay término medio y que puede precipitar la toma de determinadas decisiones. Por ejemplo, una persona que sufra fatiga puede llegar a pensar que no podrá hacer frente al trabajo y que es mejor dejarlo definitivamente cuando, en realidad, podría beneficiarse de una adaptación del puesto de trabajo a su forma física.

Pensamiento exagerado. En la línea del punto anterior, algunas personas pueden llegar a centrarse en aspectos de importancia relativa. Por ejemplo, olvidar una tarea o cometer un error en el trabajo puede suponer que la persona en cuestión piense que es completamente inútil. En estos casos, las personas se centran en errores sin importancia y no valoran el trabajo positivo que hacen cada día.

Aunque los sentimientos de pérdida son absolutamente normales, en algunos casos, el afectado se centra exclusivamente en los aspectos negativos y queda anclado en la vida y habilidades que tenía antes de sufrir la enfermedad. Esto provoca que no pueda reconocer los cambios positivos ni las mejoras que se produzcan. En estos casos, es posible que el problema deba ser abordado por especialistas.

Imponerse obligaciones de forma imperativa. Con una enfermedad como la EM, donde ciertas capacidades pueden verse afectadas, pensar que hay actividades que deben realizarse sin tener en cuenta ciertas eventualidades, puede ser muy negativo. Por ejemplo, tener el pensamiento de “debería ser capaz de llevar a mi hijo a la escuela” y no poder hacerlo debido a las limitaciones de la enfermedad, hará que la culpa, el enfado y la ansiedad aumenten.

Consultar a un psicólogo especialista puede ser muy útil para revisar la posición personal de cada afectado en relación a estas dificultades.

Enlace al documento original:

Stress and anxiety. Multiple Sclerosis Society, 2012 [acceso: 10 de febrero de 2014]. Disponible en: http://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/signs-and-symptoms/...

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El blog de esclerosis múltiple por Ángel Javier: La ansiedad en la esclerosis múltiple

Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

Tratamiento con celulas madre intranasales en la EM | Blog Esclerosis Múltiple

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 3 May 2014 20:26:00 +0200

« Proyecto “CONSTRUYENDO INTEGRACIÓN” de la Asociación de Esclerosis Múltiple de Cartagena

Escalado terapéutico en la esclerosis múltiple »

Tratamiento con celulas madre intranasales en la EM

abril 29, 2014

Hoy en día, los nuevos tratamientos y avances en la investigación están dando una nueva esperanza a las personas afectadas por la enfermedad. Los estudios clínicos se están estudiando para determinar su eficacia en la mejora de las complicaciones en los pacientes con EM, a través del uso de las células madre. Estos procedimientos pueden ayudar a los pacientes que no responden al tratamiento típico con medicamentos.

Actualmente no existe una cura para la EM, pero los estudios de tratamiento de células como las que se ofrecen a través StemGenex intentan frenar la progresión de la enfermedad y limitar sus síntomas o complicaciones. Dado que las células madre adultas tienen la capacidad de diferenciarse en muchos tipos diferentes de células, tales como las requeridas para el buen funcionamiento y la protección de las células nerviosas, el uso de células madre adultas para EM podría ser de gran valor.

StemGenex está estudiando formas de administrar más eficazmente estas células madre adultas directamente a las zonas del cuerpo que más lo necesitan. Uno de estos tratamientos innovadores se llama administración intranasal de células madre que destaca el potencial de un enfoque no invasivo para la administración de terapia celular. Este enfoque plantea como una alternativa mucho más segura y eficaz que el trasplante de las células madre. La administración intranasal funciona proporcionando células madre mesenquimales, un camino para viajar a través de la nariz hasta el cerebro, más allá de la barrera hematoencefálica.

Un nuevo estudio publicado por el Centro Médico de Rochester (URMC) muestra por primera vez que las células madre neurales derivadas de células madre pluripotentes inducidas humanas (hiPSCs) podrían tener la clave de un día para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la mielina. Estas condiciones incluyen la esclerosis múltiple y diversas leucodistrofias pediátricas .

Dirigido por Steven Goldman, los investigadores en un estudio en animales tuvieron éxito en la creación de estas células productoras de mielina. Las células se crean a partir de una línea hiPSC, derivado de las células de la piel humana.Goldman dijo que su estudio,sugiere que un tratamiento a base hiPSC sería eficaz y que las células derivadas de células iPS parecen ser más eficaces que las derivadas de células madre embrionarias. El estudio tiene grandes implicaciones en el campo del tratamiento de condiciones neurológicas resultantes de la pérdida de mielina. La mielina es un material aislante que forma una capa llamada la vaina de mielina, que a su vez juega un papel importante en la función apropiada del sistema nervioso central. Algunos ejemplos indicativos de tales condiciones son la esclerosis múltiple y algunos pediátrica extremadamente raro y condiciones comúnmente fatales llamadasleucodistrofias pediátricos.

La mielina es producida por los oligodendrocitos, un tipo de células derivadas de células madre neurales (NSC). Durante mucho tiempo se ha planteado la hipótesis de que las condiciones relacionadas con la mielina pueden ser tratables con terapias que pudieran suponer una población “fresco” de las células madre neuronales sanas que a su vez diferenciarse en oligodendrocitos regeneran la mielina perdida.

Aunque suena fácil, los investigadores se enfrentan a muchos problemas en el desarrollo de dicho tratamiento. La primera de ellas es que las células madre neurales de la que se derivan de los oligodendrocitos, son células que aparecen más adelante en el desarrollo, a diferencia de las neuronas que se encuentran entre las primeras células que se forman durante la embriogénesis. Goldman, en referencia a NSC-desarrollo, explica:

“Este proceso requiere que comprendamos la biología básica y el desarrollo normal de estas células y, a continuación reproducimos esta secuencia precisa en el laboratorio.”

Luego viene el segundo problema, encontrar una fuente adecuada para derivar de NSCs. La literatura previa sugiere que las células madre embrionarias son un muy buen candidato, pero que vienen con el riesgo de ser rechazados por el sistema inmunológico del receptor. La respuesta a este problema se inducen las células madre pluripotentes que son creados por el propio tejido del paciente (por ejemplo, la piel). Debido a su naturaleza autóloga, rechazo-riesgos son mínimos, y debido a su naturaleza pluripotentes tienen el potencial de transformarse en cualquier tipo de células . Pero aún así, existe el problema de encontrar el método adecuado para inducir iPSCs en NSCs . En este estudio, y después de cuatro años de arduo trabajo, los investigadores URMC se convirtió en el primero en crear con éxito NSCs desde una línea de iPSCs humanos. Según el estudio, cada preparación para crear cantidades suficientes de NSC de CMPI era muy lento, requiriendo casi seis meses. Después de crear una cantidad suficiente de células, los investigadores pasaron a la siguiente etapa, la experimentación en el modelo de ratones con leucodistrofia para probar el grado de eficiencia de las células estaban en el desarrollo de la nueva mielina. Debido a su condición, los ratones fueron capaces de producir cualquier mielina y para probar las nuevas células madre neurales. Las células madre neurales se extendió rápidamente por todo el cerebro y comenzaron a producir nuevos oligodendrocitos que a su vez comenzaron a producir mielina. Además, durante los 9 meses de seguimiento, no se informó de tumor-actividad, que a veces es un efecto adverso en los tratamientos de células madre.

Goldman dice que la nueva población de oligodendrocitos era ” denso, abundante y completa “, y el estudio indicó que el proceso de re-mielinización era más eficiente y rápido en comparación con otros grupos de ratones que fueron tratados con NSC embrionarias derivadas de células madre. Ahora planea iniciar un ensayo clínico, que implica el mismo método, en pacientes con esclerosis múltiple, en algún momento de 2015.

Referencias Wang, S., Bates, J. Li, X., Schanz, S., Chandler-Militello, D ., Levine, C., Maherali, N., Studer, L., Hochedlinger, K., Windrem, M., y Goldman, S. (2013). Derivados-IPSC Células Progenitoras de oligodendrocitos humanos pueden mielinizar y Rescate un modelo de ratón de Congénita Hipomielinización Cell Stem Cell, 12 (2), 252-264 DOI: 10.1016/j.stem.2012.12.002

http://ac.els-cdn.com/S1934590912007072/1-s2.0-S1934590912007072-main.pdf?_tid=0791537c-cfc9-11e3-a269-00000aab0f01&acdnat=1398794987_adc9c8063c2164da191f0be8e4a10587

Para saber mas:

http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/12/29/4771/

http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/26/tratamiento-potencial-para-ela-a-partir-de-las-celulas-madre-del-paciente/

http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/04/10/investigadores-espanoles-ponen-en-marcha-un-proyecto-de-investigacion-con-celulas-madre-sobre-la-esclerosis-multiple/

http://www.stemcellsfreak.com/2013/02/iPSCs-neural-stem-cells-myelin-disorders.html#ixzz30IeVg4br

Fuente: http://stemgenex.com/stemcellstudies/multiplesclerosis.html

Tratamiento con celulas madre intranasales en la EM | Blog Esclerosis Múltiple Blog dedicado a la Esclerosis Múltiples desde el punto de Vista de una paciente que busca información y solución a su enfermedad. Carolina Bertolo

Escalado terapéutico en la esclerosis múltiple

noreply@blogger.com (Anonymous) — Sat, 3 May 2014 20:16:00 +0200

« Tratamiento con celulas madre intranasales en la EM

Estudio sobre el efecto protector contra el deterioro cognitivo en la EM »

abril 29, 2014

El propósito de este documento de consenso es presentar recomendaciones y pautas concretas sobre la estrategia a seguir en el tratamiento de la esclerosis múltiple para modificar el curso de la enfermedad, sin entrar en el tratamiento agudo de los brotes, ni en el sintomático o de apoyo. Los autores son expertos en tratamiento e investigación clínica en esclerosis múltiple propuestos por el grupo de enfermedades desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología.

En 1993, la Food and Drug Administration (FDA) autorizó el primer interferón beta para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Estos hechos iniciaron el despegue de la investigación clínica y, cuando finalizaba esa década, se supo la importancia de iniciar el tratamiento lo antes posible para limitar el daño axonal. De forma progresiva, se han ido incorporando fármacos y pautas terapéuticas hasta configurar el arsenal actual de la EM. La medicina basada en la evidencia (MBE) o el empleo de la información derivada de los mejores estudios para tomar decisiones debe completarse con el criterio experto para la elección de la mejor opción terapéutica en un sujeto y un momento concretos.

El tratamiento individualizado en la práctica diaria debe ajustarse a la forma clínica de la enfermedad y su evolución en cada sujeto. Los estudios clínicos seleccionan a los participantes según un fenotipo o el perfil de la enfermedad y proporcionan el criterio del tratamiento más eficaz, mientras que el clínico conoce la evolución de la enfermedad en el paciente concreto. La evidencia ganada en los estudios clínicos considerados decisivos y concluyentes y su valoración por la autoridad reguladora, junto con la experiencia profesional, son condiciones para alcanzar la excelencia clínica. Aunar experiencia personal y evidencia científica es el objetivo de estas recomendaciones.

Para que estas recomendaciones sean robustas, sencillas y prácticas, se atiende básicamente al nivel A de evidencia, que proviene de los estudios de clase I, comparativos contra placebo y con grupo control en paralelo. No obstante, no siempre es fácil trasladar los conocimientos derivados de una situación experimental controlada a la práctica clínica habitual. En los ensayos clínicos, la variabilidad de los sujetos de experimentación debería ser la mínima posible. En condiciones reales, esta variabilidad se amplía y aparecen supuestos no contemplados en la situación experimental. El hecho de que una determinada intervención se haya demostrado eficaz en condiciones experimentales no implica de forma necesaria su eficacia cuando se aplica a la población general. Por el contrario, no todas las situaciones reales son susceptibles de ser analizadas en situación experimental (p. ej., enfermedades de escasa prevalencia, presentaciones excepcionales de enfermedades prevalentes, comorbilidad, polimedicación, etc.), por lo que no todas las decisiones clínicas pueden estar avaladas por resultados validados previamente en ensayos clínicos.

RESUMEN

En este documento de consenso se emplean los tres niveles de evidencia siguientes:

1. Nivel A: estudios clínicos de clase I aceptados por la autoridad reguladora para la autorización del tratamiento: los estudios principales concluyentes y decisivos. Muy recomendable.
2. Nivel B: estudios de clases I o II que apoyan la utilidad y eficacia de la terapia estudiada, pero que la autoridad reguladora no los ha evaluado o no ha considerado concluyentes. Recomendación favorable.
3. Nivel C: estudios de clase III, con evidencia proveniente de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de casos y controles. Recomendación favorable pero no concluyente.
4. Nivel U: criterio de los expertos basado en experiencias clínicas o documentos u opiniones de comités de expertos.

En la dirección http://www.emea.europa.eu, se seleccionaron y recuperaron los informes de evaluación científica (European Public Assessment Report [EPAR] —informe de evaluación científico de la EMEA—) de la Agencia Europea del Medicamento (EMEA, European Medicines Agency) de todos los productos autorizados para el tratamiento de la EM. Se identificaron los estudios que la EMEA aceptó como válidos para apoyar la autorización. En MEDLINE y EMBASE se obtuvieron los estudios de clases I y II que no fueron suficientes para soportar una autorización o modificación del tratamiento, pero que han creado opinión entre los expertos en el manejo terapéutico de la EM. En la dirección http://www.agemed.es de la Agencia Española del Medicamento se obtuvieron las fichas técnicas de los fármacos autorizados para el tratamiento de la EM.

En una reunión inicial, el grupo de expertos acordó el objetivo del documento de recomendaciones y los niveles de evidencia a emplear. Se asignaron las secciones del documento que cada uno debía elaborar y se establecieron el procedimiento y el calendario correspondientes. Tras la realización de diversas reuniones para revisión y enriquecimiento del manuscrito sobre la base del consenso, el grupo revisó el borrador final y consolidó la versión final del documento de recomendaciones. Dicho documento se remitió a los miembros del grupo de enfermedades desmielinizantes de la Sociedad Española de Neurología, quienes pudieron realizar recomendaciones o modificaciones al manuscrito final. Tras considerar estas enmiendas, el comité de expertos validó el documento final.

Evidencia e indicaciones de los tratamientos aprobados en las diferentes formas clínicas

Se denomina síndrome desmielinizante aislado (SDA) al primer episodio de disfunción neurológica. Su identificación es importante porque la mayoría de estos pacientes va a desarrollar una EM con el curso de los años. En torno a un 85-90% de los pacientes con EM comienzan con la forma remitente recurrente (EMRR), de los que una proporción significativa evoluciona a la forma secundariamente progresiva (EMSP) pasados 10-15 años desde el inicio de la enfermedad. El 10-15% restante inicia con la forma progresiva primaria (EMPP), con progresión sostenida de la discapacidad. Un número reducido de pacientes presenta un curso progresivo-recurrente (EMPR). La EMEA, desde una perspectiva terapéutica, engloba bajo el término EM recidivante (EMR) todas las formas clínicas que presenten brotes.

Se ha demostrado que determinados fármacos son capaces de modificar el curso de la EM, disminuyendo el número de brotes y de lesiones en la resonancia magnética (RM). Hay más dudas en cuanto si estos mismos fármacos son capaces de modificar la evolución de la discapacidad residual de una forma clínicamente significativa. Hay argumentos que indican que desde el inicio de la enfermedad se produce un proceso de daño axonal, más o menos relacionado con la inflamación. Este daño axonal sería el sustrato patológico de la discapacidad residual. Por ello, se ha argumentado que un tratamiento desde el inicio clínico de la EM retrasaría la evolución hacia una discapacidad residual significativa.

Recomendaciones generales

• Las personas con EM tienen derecho a todos los fármacos disponibles para su forma de enfermedad.
• El neurólogo es el responsable del tratamiento de las personas con EM, y debe tener acceso a todos los fármacos.
• Los fármacos autorizados para el tratamiento de la EM que tengan distintas posología, vía o forma de administración no son equivalentes.

Primera línea de tratamiento

La primera línea de tratamiento comprende los inmunomoduladores autorizados para su empleo tras establecer el diagnóstico. Con cualquiera de ellos se puede iniciar el tratamiento y son intercambiables entre sí cuando se considera conveniente un cambio de fármaco.

Síndrome desmielinizante aislado

Los criterios de indicación del uso de fármacos inmunomoduladores en el síndrome desmielinizante aislado pretenden identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar EM. Esto se define en la ficha técnica de los productos aprobados como “pacientes con un único acontecimiento desmielinizante con un proceso inflamatorio activo, si es lo bastante grave como para justificar el tratamiento con corticosteroides intravenosos, si se han excluido diagnósticos alternativos y si resultan tener un riesgo elevado para el desarrollo de esclerosis múltiple definida clínicamente”. El elevado riesgo se define de forma variable en función de la indicación recogida en las fichas técnicas de los productos.

Cuatro estudios han demostrado la eficacia del interferón beta (IFNβ) y el acetato de glatirámero en el tratamiento del SDA . Los tres estudios publicados reúnen 1.160 casos con SDA y RM indicativa de EM y tratados durante al menos 2 años con IFNβ (n=639) o con placebo (n=521) y con una diferencia en la tasa de conversión a 2 años en torno al 45% en todos ellos. Un metaanálisis de los tres estudios ha resultado en una odds ratio (OR) (cociente de probabilidades) conjunta de 0,53, con un intervalo de confianza (IC) del 95% de 0,41-0,71, que evidencia de forma muy significativa (p<0,0001) que el IFNβ retrasa de forma importante la conversión a EM clínicamente definida (EMCD) de los sujetos con SDA. Adicionalmente, estos estudios demostraron que el tratamiento con IFNβ disminuyó el número y el tamaño de las lesiones cerebrales detectadas en la RM. Tras la evaluación de estos resultados, la EMEA y la FDA autorizaron el empleo del IFNβ-1a intramuscular (i.m.) y del IFNβ-1b subcutáneo (s.c.) para el tratamiento del SDA. El estudio de clase I con IFNβ-1a s.c., pese a haber demostrado eficacia, no se presentó en su tiempo a las agencias reguladoras; en el momento de escribir estas líneas se está pendiente de conocer los resultados de otro ensayo con este fármaco en el SDA. Recientemente, la EMEA y la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) han autorizado incluir el acetato de glatirámero en esta indicación .

Tabla 1. Estudios en síndrome desmielinizante aislado (SDA) con nivel A de evidencia.

Estudio	Población	Grupos de tratamiento	Resultado
ETOMS (2001)	308 SDA y RM indicativa	154 IFNβ-1a 22μg s.c./semana; 154 placebo	Riesgo de conversión a 2 años: placebo 45%; IFNβ-1a 34%
CHAMPS (2001)	383 SDA y ≥ 2 lesiones RM	193 IFNβ-1a 30μg i.m./semana; 190 placebo	Riesgo conversión a 2 años: placebo 39%; IFNβ-1a 21%
BENEFIT (2006)	468 SDA y ≥ 2 lesiones RM	292 IFNβ-1b 250μg s.c./2 días; 176 placebo	Riesgo conversión a 2 años: placebo 45%; IFNβ-1b 28%
PRECISE (2009)	481 SDA y ≥ RM indicativa	243 AG 20mg s.c./día; 238 placebo	Riesgo conversión a 2 años: placebo 43%; AG 25% (pendiente publicación de resultados)

AG: acetato de glatirámero; IFN: interferón; i.m.: intramuscular; RM: resonancia magnética; s.c.: subcutáneo.

Esclerosis múltiple remitente recurrente

Como la gran mayoría de los sujetos con esclerosis múltiple comienzan con la forma EMRR, la investigación clínica es predominante en esta forma de la enfermedad. De hecho, fue en EMRR en que por primera vez demostraron su eficacia los fármacos modificadores de la enfermedad (FME) y fue la primera de las indicaciones autorizadas. Los sujetos participantes en estos estudios presentaban una enfermedad activa, con al menos dos brotes en los 2-3 años previos, y la eficacia de estos fármacos se sustanció principalmente en una reducción de la frecuencia de los brotes, junto con una disminución de las lesiones cerebrales detectadas mediante RM.

Los fármacos autorizados para el tratamiento de las formas recurrentes de EM son: IFNβ-1b 250μg subcutáneos en días alternos, IFNβ-1a 22 o 44μg subcutáneos 3 veces por semana, interferón (IFN) beta-1a 30μg i.m. una vez por semana, y acetato de glatirámero 20 mg s.c. todos los días.

Los criterios de indicación de tratamiento en las formas EMRR requieren que se haya presentado 2 o más brotes en los últimos 2 años en el caso del IFNβ-1b y acetato de glatirámero, y 2 o más brotes en los últimos 3 años para el IFNβ-1a i.m. El IFNβ-1a s.c. está autorizado para las formas de EM en brotes, y se permite su uso desde el primer brote con apoyo de RM (criterios de McDonald).

Tabla 3. Estudios en esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR) con nivel de evidencia A.

Estudio	Población	Grupos de tratamiento	Resultado
IFNB MSSG (1993)	238 EMRR	115 IFNβ-1b 250μg s.c./2 días; 111 IFNβ-1b 50μg s.c./2 días; 112 placebo	Brotes/año-tiempo al 1.^er brote: IFNβ 250μg: 0,84/296 días; IFNβ 50μg: 1,17/180 días; placebo: 1,27/153 días
Cop.1 MSSG (1995)	251 EMRR	125 AG 20mg s.c./día; 126 placebo	Brotes/año-tiempo al 1.^er brote: AG 20 mg: 0,59/287 días; placebo: 0,84/198 días
MSCRG (1996)	251 EMRR	158 IFNβ-1a 30μg i.m./semana; 143 placebo	Brotes/año-progresión: IFNβ 30μg: 0,61/21,9%; placebo: 0,90/34,9%
PRISMS (1998)	560 EMRR	184 IFNβ-1a 44μg s.c./3 xs; 189 IFNβ-1a 22μg s.c./3 xs; 187 placebo	Brotes/año-tiempo al 1.^er brote: IFNβ 44μg: 0,87/9,6 meses; IFNβ 22μg: 0,91/7,6 meses; placebo: 1,28/4,5 meses

AG: acetato de glatirámero; IFN: interferón; i.m.: intramuscular; s.c.: subcutáneo.

Tabla 4. Recomendaciones en la esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR).

• La finalidad del tratamiento es prevenir la recurrencia de brotes y el acúmulo de discapacidad

• Se recomienda el tratamiento temprano de la esclerosis múltiple (EM), mediante la aplicación de los criterios de McDonald actualizados para el diagnóstico precoz

• Como tratamiento de primera línea de la EMRR se recomienda utilizar: IFNβ-1b subcutáneo (s.c.), IFNβ-1a s.c., IFNβ-1a intramuscular y acetato de glatirámero

• En España se permite el uso de azatioprina como fármaco de primera línea

• Asímismo, el uso de natalizumab está autorizado como fármaco de primera elección en casos de evolución rápida y agresiva

• Como tratamiento de segunda línea de la EMRR están indicados natalizumab y mitoxantrona

Esclerosis múltiple secundariamente progresiva

En la actualidad los dos FME autorizados para el tratamiento de la EMSP por disponer de estudios clínicos¹⁷^,¹⁸ que soportan evidencia de nivel A son IFNβ-1b e IFNβ-1a s.c. Las características que deben reunir los sujetos para poder acceder al tratamiento son tener una forma activa de EMSP, definida por:

• Haber empeorado en los 2 años previos, de forma progresiva: un punto o más en pacientes con EDSS (Expanded Disability Status Scale) previo < 5,5, o 0,5 puntos en pacientes con EDSS previo de 5,5-6,5.
• Haber presentado al menos un brote en los 2 años previos.

En pacientes sin evidencia clínica de brotes, pero en cuya RM se objetive actividad inflamatoria, se podría valorar la indicación de forma individualizada .

Tabla 5. Estudios de clase I en esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP).

Estudio	Población	Grupos de tratamiento	Resultado
Eur Group (1998)	718 EMSP; EDSS, 3-6,5	360 IFNβ-1b 250μg s.c./2 días; 358 placebo	Probabilidad de no progresar a 1 año/2 años: IFNβ 250μg: 0,81/0,71; placebo: 0,53/0,65. Brotes/año, IFNβ-1b 250μg: 0,44; placebo: 0,64
SPECTRIMS (2001)	618 EMSP; EDSS 3-6,5	204 IFNβ-1a 44μg s.c./3 xs; 209 IFNβ-1a 22μg s.c./3 xs; 205 placebo	Progresión, cociente de riesgo (hazard ratio) en sujetos con brotes: IFNβ 44 frente a placebo: 0,74. Brotes/año, IFNβ 44 y 22: 0,50; placebo: 0,71

IFN: interferón; s.c.: subcutándeo.

Tabla 6. Recomendaciones en la esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP).

• La EMSP es susceptible de tratamiento si presenta brotes o actividad inflamatoria en la resonancia magnética

• Como tratamiento de primera línea de la EMSP se recomienda la utilización de: IFNβ-1b subcutáneo, IFNβ-1a subcutáneo

• Como tratamiento de segunda línea de la EMSP con brotes está aprobado el empleo de mitoxantrona

• Podría considerarse el uso de azatioprina en la EMSP con brotes.

Esclerosis múltiple progresiva primaria

Hasta el momento actual, ningún estudio clínico ha demostrado eficacia en sujetos con EMPP que presentan un deterioro neurológico creciente sin brotes y que suele acompañarse de escasas lesiones en la RM del sistema nervioso central. Por carecer de tratamiento autorizado y por la gravedad del diagnóstico, es el mejor criterio clínico lo que decide el tratamiento en cada caso, tras valorar la razón riesgo/beneficio .

Tabla 7. Recomendaciones en la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP).

• No hay evidencia de eficacia de tratamiento alguno en esta forma de la enfermedad

Tabla 8. Fármacos de primera línea e indicaciones autorizadas.

Fármaco	Posología	Vía	Indicaciones
IFNβ-1b (Betaferon^®, Extavia^®)	250μg a días alternos	s.c.	SDA que justifica el tratamiento con corticoides inyectados y se considera riesgo alto de desarrollar EM. EMRR con 2 o más brotes en los 2 últimos años. EMSP con brotes
IFNβ-1a (Avonex^®)	30μg una vez a la semana	i.m.	SDA que requiere tratamiento con corticoides i.m. y se considera de riesgo alto de desarrollar EM. EMRR
IFNβ-1a (Rebif^®)	22 o 44μg 3 días a la semana	s.c.	EMRR según criterios de McDonald. EMSP con brotes
Acetato de glatirámero (Copaxone^®)	20mg diarios	s.c.	SDA considerado como riesgo alto de desarrollar EMCD. EMRR con 2 o más brotes en los últimos 2 años y con capacidad de andar sin ayuda
Azatioprina (Imurel^®)	2,5 mg/kg/día	Oral	EMRR. Opcional en la EMSP con brotes

EM: esclerosis múltipe; EMCD: EM clínicamente definida; EMRR: EM remitente recurrente; EMSP: EM secundariamente progresiva; IFN: interferón; i.m.: intramuscular; s.c.: subcutánea; SDA: síndrome desmielinizante aislado.

Segunda línea de tratamiento de la esclerosis múltiple

En EM, un fármaco es de segunda línea cuando su empleo está supeditado al fracaso o la intolerancia de los tratamientos previos de primera línea.

Mitoxantrona

La demostración de eficacia frente a placebo de la mitoxantrona (Novantrone^®) hizo que fuese el primer fármaco autorizado como tratamiento de segunda línea de la EMRR cuando no hay respuesta al tratamiento con inmunomoduladores y persisten la frecuencia de los brotes y las lesiones cerebrales activas evidenciadas en la RM. La mitoxantrona es cardiotóxica, debe administrarse con una fracción de eyección ventricular izquierda > 50% y su empleo requiere control ecográfico o isotópico de la función ventricular izquierda antes y durante el tratamiento. El otro riesgo importante de la mitoxantrona es el desarrollo de una leucemia aguda, por lo que deben realizarse controles hematológicos durante el tratamiento y durante varios años después de finalizarlo. De forma preventiva, la dosis total acumulada no debe superar 140mg/m². Incluso se recomienda superar la dosis total acumulada de 100mg/m² sólo en los sujetos que responden y aún presentan signos de actividad.

Natalizumab

El natalizumab (Tysabri^®) es el único anticuerpo monoclonal autorizado para el tratamiento de la EM. Actúa por bloqueo de la integrina α4 leucocitaria y así limita la migración de linfocitos y monocitos a través de la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central. Se realizaron dos amplios estudios de fase III en EMRR, uno con natalizumab en monoterapia y el otro en tratamiento combinado con IFNβ-1a i.m. en sujetos con EMRR no respondedores al IFNβ-1a i.m., que fue interrumpido por motivos de seguridad por la aparición de casos aislados de leucoencefalopatía multifocal progresiva. Debido a esta circunstancia la EMEA concedió la aprobación de natalizumab como tratamiento para pacientes sin respuesta a fármacos de primera línea o como primera opción en formas de EMRR grave de evolución rápida.

La TABLA 9 resume los dos estudios que soportan la autorización de estos dos productos como tratamiento de segunda línea de la EM.

Tabla 9. Estudios de clase I con fármacos de segunda línea.

Estudio	Población	Grupos de tratamiento	Resultado
Mitoxantrona. MIMS (2002)	194 EMRR/EMSP	63 MTX 12 mg/m²/3 meses; 66 MTX 5 mg/m²/3 meses; 65 placebo	Diferencia media grupo 12mg frente a placebo: EDSS: 0,24 (IC, 0,04-0,44). Brotes: 0,39 (IC, 0,18-0,59). Tiempo al 1.^er brote: 13,7 meses
Natalizumab. AFFIRM (2006)	942 EMRR	627 NTZ 300 mg/4 semana; 312 placebo	Progresión, cociente de riesgo (HR): NTZ frente a placebo: 0,58 (0,43-0,77). Tasa brotes/año: NTZ: 0,26; placebo: 0,81

EMRR: esclerosis múltiple remitente recurrente; EMSP: esclerosis múltiple secundariamente progresiva; HR: hazard ratio; IC: intervalo de confianza; MTX: metotrexato; NTZ: natalizumab.

Mitoxantrona y natalizumab son dos productos de eficacia destacable en reducir la progresión de la discapacidad en sujetos con una puntuación en la EDSS de hasta 6 puntos en el límite de capacidad ambulatoria (EDSS < 6), la frecuencia de los brotes y las lesiones cerebrales detectadas en RM. Su perfil de seguridad los ha posicionado como segunda opción, por el riesgo que conllevan y las pruebas y controles que deben instaurarse para minimizarlos.

Debido al distinto perfil de riesgo/beneficio de estos dos fármacos, en la actualidad se considera natalizumab como primera opción en la segunda línea de tratamiento. Ambos fármacos están autorizados como monoterapia y su empleo combinado con los FME de primera línea comporta riesgos adicionales y no cuenta con autorización .

Tabla 10. Fármacos de segunda línea y sus indicaciones autorizadas.

Fármaco	Posología	Vía	Indicación
Clorhidrato de mitoxantrona (Novantrone^®)	12 mg/m²de superficie corporal cada 3 meses	i.v. infusión en 5-15 min	EMRR de alta actividad con brotes frecuentes y progresión de la discapacidad, junto con aumento de la carga lesional T2 o lesiones T1 con gadolinio, respecto a la RM previa, estando bajo tratamiento inmunomodulador. EMSP de alta actividad con brotes frecuentes y progresión de la discapacidad, junto con aumento de la carga lesional T2 o lesiones T1 con gadolinio, respecto a la RM previa, estando bajo tratamiento inmunomodulador
Natalizumab (Tysabri^®)	300mg cada 4 semanas	i.v. perfusión en 1 h	EMRR que no ha respondido a un curso completo y adecuado de un IFNβ (más de 1 brote en el año previo y más de 9 lesiones T2 o más de 1 T1 con gadolinio). EMRR grave de evolución rápida (más de 2 brotes incapacitantes en un año y más de 1 lesión T1 con gadolinio respecto de una RM reciente o aumento de la carga lesional T2)

EMRR: esclerosis múltiple remitente recurrente; EMSP: esclerosis múltiple secundariamente progresiva; IFN: interferón; i.v.: intravenoso; RM: resonancia magnética.

Otros fármacos utilizados en la EM

Los fármacos mencionados a continuación no tienen indicación aprobada para el tratamiento de la EM, a excepción de azatioprina. En ellos, los niveles de evidencia son menores o no se han estudio suficientemente.

Inmunoglobulinas por vía intravenosa

Los estudios clínicos indican que el beneficio principal de las inmunoglobulinas por vía intravenosa (IVIG) es la reducción en el número de brotes, pero la heterogeneidad de los estudios lastra el nivel de evidencia. Un estudio amplio con distintas pautas posológicas no ha mostrado eficacia en la reducción de brotes, EDSS o variables de RM. En este contexto, la European Federation of Neurological Societies considera las IVIG como tratamiento de segunda línea para la EMRR en caso de intolerancia o enfermedad concomitante. Desestima su uso en SDA y en EMSP. Por último, el tratamiento con IVIG parece ser seguro y probablemente efectivo en la prevención de los ataques durante el embarazo y tras el parto. Ninguno de los preparados de IVIG está autorizado para tratamiento de la EM, pero pueden considerarse como alternativa en el tratamiento de la EMRR, cuando las terapias convencionales han fracasado, y en los brotes durante el embarazo y en el periodo del posparto.

Azatioprina

(Nota: autorizada en primera línea en España, se incluye aquí por ausencia de estudios clase I.)

La azatioprina es un inmunosupresor análogo de la purina que se emplea en la EM desde hace más de 25 años, aunque los estudios son pequeños y con limitaciones metodológicas. Disminuye principalmente los brotes y en menor medida la progresión de la discapacidad. Cinco estudios agrupados en un metaanálisis, con datos de 1 a 3 años en que comparaban azatioprina con placebo, muestran que la administración de azatioprina redujo en un 20% el riesgo relativo de que un sujeto presente un brote. También demostró efecto en la disminución de la discapacidad, pero el número de sujetos con ese dato fue escaso. El perfil de seguridad de la azatioprina resulta bueno y el riesgo de cáncer parece relacionado con una duración del tratamiento por encima de 10 años y una dosis acumulada superior a 600 g. Considerando la razón riesgo/beneficio, azatioprina podría ser una alternativa terapéutica, pero falta la confirmación en un estudio clínico con nivel A de evidencia.

Ciclofosfamida

Ciclofosfamida es un antineoplásico potente que se ha empleado en la EM resistente al tratamiento. Los esquemas terapéuticos ensayados en EM van desde dosis altas intravenosas de inducción con ciclofosfamida y ACTH en 2-3 semanas y seguimiento hasta 2 años hasta dosis bajas de recuerdo cada 2 meses durante 2 años de forma ambulatoria. La pauta de dosis bajas de recuerdo durante 2 años alargó de forma significativa el tiempo hasta la progresión sostenida de la discapacidad en los sujetos menores de 40 años, pero no en los mayores de esa edad. En conjunto, los estudios han demostrado que la administración ambulatoria de ciclofosfamida es segura en sujetos con EM, sin que se objetivara un beneficio clínico importante.

Metotrexato

Metotrexato es un agente antineoplásico inhibidor de la dihidrofolato reductasa, que tiene la ventaja de su administración oral y el inconveniente de su toxicidad hepática. Una revisión reciente de los estudios clínicos con metotrexato en EM identificó dos estudios aleatorizados y controlados. Sólo uno de éstos tenía robustez metodológica y seguimiento superior a 3 meses. Este estudio aleatorizado y controlado con placebo en 60 sujetos con EMSP y EMPP detectó que el tratamiento con metotrexato sólo produjo efectos secundarios menores, disminuyó la progresión de la discapacidad y redujo el número de brotes, pero sin alcanzar significación estadística, tras 36 meses de seguimiento. No hay estudios con metotrexato en la EMRR.

Plasmaféresis

La plasmaféresis es una opción terapéutica para determinados pacientes con una EM agresiva que no responde al tratamiento, y pretende eliminar del plasma los agentes proinflamatorios causantes de la agresividad de la EM. Los datos publicados son pocos y se trata de casos individuales con brotes graves resistentes al tratamiento con corticoides o de formas progresivas con aumento rápido de la discapacidad a pesar del tratamiento. Es una opción terapéutica de evidencia limitada y que puede considerarse en casos individuales de brotes catastróficos y en casos de EM agresivas, con progreso rápido de la discapacidad, a pesar del tratamiento. Recientemente se ha utilizado como parte del tratamiento de la leucoencefalopatía multifocal progresiva asociada a natalizumab.

Nuevas terapias en desarrollo

Hay varios productos en fase avanzada de desarrollo con estudios principales de clase I, para obtener evidencia de nivel A, que la autoridad reguladora pueda considerar suficiente para autorizar su empleo en el tratamiento de la EM. La gama de nuevos productos incluye desde anticuerpos monoclonales (alemtuzumab, rituximab o daclizumab) hasta nuevas formas de productos ya estudiados en EM, como la cladribina oral, o laquinimod, pasando por inmunosupresores inhibidores de la síntesis de pirimidina (teriflunomida) y agonistas de la esfingosina 1P (fingolimod). Sin adelantar valoraciones de la eficacia, sí que va a ser importante contar con nuevos productos para administración oral.

Tabla 11. Fármacos no aprobados y su opción terapéutica.

Fármaco	Posología	Vía	Opción terapéutica
Inespecíficos
IVIG	Variable	i.v.	EMRR, en especial en embarazo y posparto
Plasmaféresis	No procede	–	EM agresiva: brotes corticorresistentes y/o aumento de más de 1 punto EDSS en 12 meses
Inmunosupresores
Ciclofosfamida	Varias	i.v.	EM refractaria en < 40 años
Metotrexato	Variable	Oral	EMSP y EMPP

EM: esclerosis múltiple; EMPP: EM progresiva primaria; EMRR: EM remitente recurrente; EMSP: EM secundariamente progresiva; i.v.: intravenoso.

Terapia combinada

La terapia combinada pretende cubrir de forma concurrente más de un mecanismo fisiopatológico de la EM para aumentar la eficacia. Sin embargo, no hay ninguna combinación terapéutica autorizada ni estudios clínicos que proporcionen nivel de evidencia A.

La decisión de combinar tratamientos la toma el médico ante un caso concreto, según su experiencia y mejor criterio. La otra situación es la búsqueda de la mejor combinación terapéutica en grupos de pacientes dentro de estudios clínicos con el diseño necesario para obtener resultados decisivos y concluyentes. Una revisión reciente³¹ de las combinaciones terapéuticas en EM ha identificado al menos 95 combinaciones diferentes e indica expresamente que la calidad de los estudios es limitada. La interrupción por razones de seguridad de dos estudios de clase I con natalizumab combinado con IFNβ-1a i.m. (estudio AFFIRM) y con acetato de glatirámero (estudio GLANCE) ha frustrado las primeras oportunidades de obtener nivel A de evidencia de dos combinaciones terapéuticas para la EMRR. Asimismo, ha reforzado la importancia de la seguridad de las combinaciones terapéuticas. Un balance muy cuidadoso entre eficacia y seguridad y una información muy detallada a los pacientes deben dirigir las decisiones de los clínicos en este tema.

Criterios de respuesta terapéutica

El curso irregular e impredecible de la EM y la ausencia de tratamientos curativos dificultan concretar criterios de respuesta y fracaso del tratamiento. El perfil basal de la EM o las características del sujeto no permiten avanzar la respuesta. En principio, es más fácil detectar el fracaso. La respuesta incluye el efecto placebo, el fenómeno de regresión a la media o la evolución natural de la enfermedad y la adherencia al tratamiento, además de los brotes y la evolución de la discapacidad. Los tratamientos autorizados han demostrado que mejoran la evolución de la enfermedad en los primeros años de su administración y queda pendiente conocer su efecto a largo plazo. No obstante y por razones éticas, de eficiencia y seguridad, el manejo clínico de los pacientes con EM obliga a emplear criterios de respuesta o fracaso para adoptar decisiones terapéuticas en un momento y un sujeto concretos.

Para poder valorar su eficacia se considera necesario realizar un curso completo de tratamiento durante un plazo estimado de 6 a 12 meses.

Monitorización de la respuesta

Para identificar la respuesta disponemos de parámetros clínicos (brotes y discapacidad) y de RM. Estas variables tienen distinto peso según la forma de la enfermedad, lo que es importante para la actitud terapéutica.

Brotes

Los brotes son un buen marcador clínico de actividad, a pesar de los factores de confusión como la regresión a la media o la dificultad para calibrar su gravedad y que su relación con la discapacidad a medio o largo plazo no es lineal. Finalmente, la tasa de brotes está muy influida por cómo se realiza el seguimiento de los pacientes. Si el seguimiento es más frecuente, hay mayor posibilidad de detectar los brotes. Por lo tanto, aunque los brotes nos ofrecen una medida de actividad de la enfermedad, su utilización como medida única de respuesta al tratamiento inmunomodulador debe valorarse con cautela.

Progresión de la discapacidad

La RM muestra que hay más actividad inflamatoria cerebral de la que refleja la clínica de la EMRR. Esta actividad inflamatoria silente puede producir una progresión del déficit neurológico detectable en exploraciones sucesivas como marcador de una mala respuesta terapéutica. Se considera que el incremento de un punto en la EDSS es un cambio significativo en el estado neurológico, sobre todo si es por encima de 3 de la EDSS. Los incrementos deben confirmarse en el tiempo para desestimar incrementos falsos o transitorios debidos a la recuperación incompleta tras un brote de la enfermedad o bien a otros procesos médicos como fiebre, etc. Un estudio objetivó que el incremento de 1 punto en la EDSS, confirmado a los 6 meses, ofrecía una sensibilidad del 77% y una especificidad del 89% para detectar un incremento de discapacidad a largo plazo. La EDSS está universalmente consolidada y facilita la comparación entre resultados. Debe considerarse el patrón de valoración y seguir empleándose, con independencia de que se utilicen otras escalas.

Lesiones cerebrales

La RM cerebral detecta zonas hiperdensas, cuya aparición guarda relación con la actividad clínica, tanto en los brotes como en la discapacidad. La asociación entre la RM y las variables clínicas no es muy estrecha y la RM aún no se acepta para valoración subrogada de la eficacia en los estudios para nivel A de evidencia. Sin embargo, los cambios objetivados en la RM son útiles para valorar el efecto de un tratamiento.

Definición de respuesta

Las variables clínicas, brotes y discapacidad, determinan la respuesta al tratamiento. La RM es una prueba complementaria de apoyo para la toma de decisiones terapéuticas.

Variables clínicas

Disponer de una definición de respuesta validada es fundamental para poder identificar a los sujetos que continuarán con actividad tras una falta de respuesta inicial al tratamiento y que pueden beneficiarse de un cambio terapéutico precoz, cuando todavía la enfermedad no ha causado un daño irreversible. Pero no hay una definición validada de respuesta. Por eso la mejor opción disponible es emplear los criterios de los estudios clínicos que la autoridad reguladora ha aceptado como evidencia suficiente. Esto implica valorar la respuesta ajustada al intervalo de 2 años de los estudios clínicos, que parece corto para una enfermedad crónica, pero es la mejor aproximación.

En cuanto a los brotes, se considera que los sujetos tienen buena respuesta cuando presentan menos de 1 brote en 2 años de tratamiento, que corresponde a una tasa anualizada de 0,5, que es la mitad del criterio de inclusión en los estudios. El tiempo hasta el siguiente brote no se considera un buen parámetro.

En cuanto a la discapacidad, se considera fracaso del tratamiento el aumento de 1 punto en la EDSS, de forma mantenida durante 6 meses consecutivos, en los sujetos con una EDSS ≤ 5,5. Cuando la EDSS es > 5,5 se considera fracaso el aumento de 0,5 puntos. El tiempo transcurrido hasta el empeoramiento sostenido también es un parámetro aceptable para valorar la respuesta. La proporción de sujetos con progresión en un determinado tiempo no es aplicable a un caso concreto en la práctica diaria. Se considera que la respuesta es aceptable si no se aprecia incremento de discapacidad en las magnitudes señaladas.

Variables radiológicas

La RM también informa sobre la actividad de la enfermedad, pero la autoridad reguladora no la considera una variable subrogada. Sin embargo, presentar una lesión T1 (tiempo 1 de relajación) hiperintensa tras gadolinio y/o más de dos lesiones T2 (tiempo 2 de relajación) nuevas respecto de la RM realizada 1-2 años antes indica mala respuesta al tratamiento. La RM puede ser el criterio que determine la opción terapéutica cuando la clínica no es concluyente.

Variables combinadas

Aunque parece razonable definir la respuesta con una combinación de brotes y discapacidad, se carece de experiencia y no es fácil. Una combinación clínico-radiológica añade el inconveniente de que la RM no se acepta como parámetro subrogado a la clínica. Cada paciente es un caso independiente y el neurólogo considerará cómo priorizar las variables de respuesta en un caso y un momento concretos para decidir la oportunidad de cambiar de tratamiento.

En conclusión, el objetivo principal es prevenir la discapacidad en el largo plazo, por eso, aunque el nivel A de evidencia prima la frecuencia de los brotes, debe ponderarse bien la acumulación de la discapacidad y apoyarse en las lesiones cerebrales de RM y la atrofia cerebral, siempre que se pueda. La evolución de la actividad de la EM es el criterio de ajuste individualizado del tratamiento.

Cambio de tratamiento en la esclerosis múltiple

En la actualidad los medicamentos para tratar la EM pueden clasificarse en cuatro grupos:

1. Medicamentos aprobados de primera línea: IFNβ-1b, IFNβ-1a, acetato de glatirámero (AG) y, en España, azatioprina.
2. Medicamentos aprobados de segunda línea: mitoxantrona y natalizumab.
3. Medicamentos no aprobados, pero sobre los que hay experiencia clínica: ciclofosfamida, metotrexato, inmunoglobulinas i.v., esteroides y asociaciones de medicamentos.
4. Medicamentos en investigación registrados para otras indicaciones: cladribina, micofenolato de mofetilo, rituximab, alemtuzumab, etc.

Los medicamentos aprobados de primera línea tienen en general un perfil de tolerabilidad razonable, con muy escasa inducción de efectos adversos graves, aunque con frecuentes efectos secundarios leves. Su eficacia ronda el 30% de reducción de la tasa de brotes y en ese porcentaje se agrupan los pacientes con respuesta aparentemente completa, no respondedores y respondedores parciales. Es el grupo con el perfil de seguridad y eficacia más consolidado.

Esta gama de fármacos para la EM permite reemplazar un tratamiento mal tolerado o ineficaz por otro de los disponibles y lograr la mejor relación riesgo/beneficio u optimización del tratamiento. La valoración del riesgo del tratamiento es más fácil a medida que se gana experiencia en la exposición a los fármacos. Lo problemático es valorar el beneficio a falta de tratamiento curativo y con la variabilidad de respuesta inherente a la propia enfermedad y a cada individuo. Éste es el objeto de este consenso y, en la sección anterior, ha quedado definido y cuantificado el límite mínimo de respuesta en cada variable de valoración.

Niveles de cambio de tratamiento

Las opciones terapéuticas están clasificadas en los cuatro niveles arriba indicados, que jerarquizan los grupos y el paso al nivel superior es un escalado terapéutico. Por otro lado, cada grupo contiene varios fármacos y preparados con distintas posologías canjeables. Esto resulta en varias decenas de combinaciones terapéuticas a disposición del manejo diario de los sujetos con EM.

Las posibilidades de cambio entre los fármacos de primera línea son las siguientes:

1. Fármacos del mismo tipo: IFNβ.
2. Inmunomoduladores: IFNβ y AG.
3. 3 IFNβ, AG y azatioprina.

En el primer grupo, las razones de cambio por intolerancia en relación con la vía de administración son claras y no suelen plantear dudas. Un planteamiento frecuente es la sustitución de un IFN de baja dosis por otro de mayor dosis y/o frecuencia de administración ante recaídas o actividad lesional en RM. Hay nivel B de evidencia que muestra un beneficio en el aumento de dosis y/o frecuencia, al menos hasta cierto límite. Así, la dosis de 44 μg de IFNβ-1a se mostró ligeramente más eficaz que la dosis de 22 μg del mismo fármaco³; también IFNβ-1b s.c. a días alternos mostró mayor eficacia clínica y en la RM que IFNβ-1a en administración i.m. única semanal, indicativo de una mejor respuesta al aumentar la dosis y/o la frecuencia; sin embargo, duplicar la dosis de IFNβ-1b a 500 μg no mejoró el beneficio de la dosis estándar de 250 μg. Así, en sujetos tratados con IFNβ a dosis baja y respuesta insuficiente, la primera opción es aumentar la posología de IFNβ antes de pasar a otro tipo de inmunomodulador, salvo que presenten títulos altos y persistentes de anticuerpos neutralizantes. No deben superarse las dosis máximas autorizadas.

En el segundo grupo, por tratarse de dos fármacos diferentes, hay base teórica para efectuar el cambio en caso de respuesta insuficiente o de intolerancia al tratamiento. La evidencia disponible muestra que el cambio debe hacerse principalmente buscando una mejor tolerabilidad y no una mejor respuesta. Un estudio amplio reciente de nivel B de evidencia no mostró diferencia en la respuesta clínica entre IFNβ-1a y AG ni en la tolerabilidad. Sin embargo, hay varios estudios que ofrecen nivel C de evidencia para cambiar de IFNβ por AG en casos de intolerancia o ineficacia, y viceversa. Uno de ellos en sujetos con IFNβ-1b que se cambió por AG por toxicidad o ineficacia, con un seguimiento de 3 años, los que cambiaron por ineficacia presentaron una reducción significativa del número de brotes, pero no de la toxicidad. Otro estudio comparó los tres cambios posibles en este grupo: de un IFNβ a otro, de AG a un IFNβ y de un IFNβ a AG. Los cambios fueron siempre por control insuficiente de la actividad de la enfermedad, por persistencia de brotes, actividad en la RM o acúmulo de discapacidad; los tres grupos se beneficiaron del cambio de fármaco en cuanto a reducción de brotes, salvo los que cambiaron a AG. Las limitaciones metodológicas lastran el nivel de evidencia, pero parece que en los sujetos con EMRR sin alta actividad o acúmulo de discapacidad asociada a las recaídas, el cambio entre estos inmunomoduladores es una opción segura y razonable.

En el tercer grupo, la experiencia controlada es muy limitada. Dada la pertenencia de la azatioprina a un grupo farmacológico alejado de los inmunomoduladores antes citados, es razonable plantear la sustitución de este fármaco por AG o IFN en caso de intolerancia o ineficacia. Teóricamente, el cambio en el sentido opuesto es también razonable, pero hay que considerar que las evidencias a favor son más tenues, la eficacia esperable puede demorarse meses y que existe cierto riesgo oncogénico.

Escalado terapéutico

El cambio de un medicamento de primera línea a uno de segunda línea supone entrar en el ámbito del escalado terapéutico. El fundamento del escalado terapéutico es la utilización secuencial de medicamentos con mayor eficacia, aunque también mayor toxicidad, de acuerdo con un esquema preestablecido, en un intento de maximizar el equilibrio riesgo/beneficio, de modo que los medicamentos con mayor toxicidad potencial queden reservados para los pacientes con una enfermedad más agresiva. Los esquemas de escalado terapéutico tienen a su favor la evidencia de clase A para los fármacos aprobados, pero esa evidencia va disminuyendo a medida que se avanza en el escalado. Cuentan con algunos puntos débiles como la definición de respuesta inadecuada, sobre la que no hay un acuerdo definitivo, y con el riesgo de que una aplicación excesivamente esquemática pueda suponer una pérdida de tiempo crítica en algunos casos. Se han publicado varios consensos europeos, de países de lengua alemana y del MS Therapy Consensus Group.

El escalado no se debe hacer buscando una mejor tolerabilidad. Tras agotar las opciones terapéuticas de primera línea, si persiste la falta de respuesta, se debe iniciar la segunda línea de tratamiento, en monoterapia, sin arrastrar fármaco alguno de primera línea. La segunda línea se debe iniciar con natalizumab, dejando mitoxantrona como segunda y última opción, por su toxicidad que limita el periodo de tratamiento. Los criterios de respuesta mencionados antes en la sección correspondiente son de aplicación para decidir pasar a segunda línea o finalizarla y progresar a tratamiento de rescate.

Una alternativa a los esquemas de escalado es la propuesta de terapia de inducción cuyo fundamento teórico sería la consecución rápida de un control de la inflamación para evitar el daño parenquimatoso y la diseminación epitópica. Esto se llevaría a cabo mediante el empleo inicial de un medicamento inmunosupresor potente durante un tiempo limitado, seguido del uso de un inmunomodulador como mantenimiento. Hay experiencia limitada con mitoxantrona seguida de interferón o acetato de glatirámero, pero en la actualidad no hay base sólida como para recomendar esta opción.

Finalmente, la falta de información suficiente sobre la eficacia de la terapia combinada no hace posible asignarle un papel concreto dentro del esquema de escalado terapéutico.

Terapias de rescate

Tratamiento de rescate es el empleo de fármacos no autorizados en EM, pero sí en otras enfermedades autoinmunitarias, o bien la instauración de combinaciones terapéuticas de fármacos autorizados como monoterapia en la EM. La elección del tratamiento de rescate depende de la experiencia y el criterio del neurólogo. Por razones de seguridad se preferirán los fármacos más probados en otras enfermedades. La monoterapia con un fármaco no autorizado para la EM es preferible a la combinación de dos fármacos autorizados, porque la probabilidad de sinergia es remota y es probable un incremento de la toxicidad.

Propuesta de escalado terapéutico en la EM

0. Tratamiento de primera línea:

• IFNβ-1b s.c., IFNβ-1a s.c. o i.m.
• Acetato de glatirámero.
• Azatioprina.

1. Persistencia de brotes con escasa o nula repercusión sobre el estado funcional:

• Si IFN: aumentar la frecuencia o la dosis.
• Si IFN de alta dosis y frecuencia: valorar cambio a AG.
• Si AG: valorar cambio a IFN.

*En caso de persistir los brotes, tras haberse realizado las anteriores opciones, se puede valorar la asociación de azatioprina (ésta no es una opción refrendada por estudios controlados, aunque practicada por algunos neurólogos; véase apartado de azatioprina).

2. Persistencia de brotes con incremento significativo de la discapacidad, opciones terapéuticas de los puntos anteriores llevadas a cabo. Pacientes con comienzo agresivo: recaídas muy seguidas con incremento importante de discapacidad:

• Natalizumab.

3. Pacientes con intolerancia a natalizumab o con baja respuesta terapéutica a este fármaco:

• Mitoxantrona.

4. Pacientes con tratamientos inmunosupresores previos sin control de la actividad:

• Natalizumab: esperar tiempo suficiente para tener evidencias de inmunocompetencia antes de iniciar natalizumab.
• En caso de falta de respuesta a natalizumab, considerar el uso compasivo de: rituximab, alemtuzumab o ciclofosfamida.

5. En los dos puntos anteriores, una vez lograda la remisión de la enfermedad o el agotamiento de la dosis de inmunosupresor, se puede valorar la vuelta a la terapia inmunomoduladora con un agente diferente del empleado previamente.
6. Ninguna respuesta a tratamientos previos: valorar trasplante de médula ósea .

Figura 1. Algoritmo de flujo del tratamiento. AG: acetato de glatirámero; IFN: interferón. Tomado de (A. García Merino y A.J. Sánchez).

Situaciones especiales Embarazo y lactancia

El tratamiento con anticuerpos monoclonales e inmunosupresores está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. En general, el tratamiento con inmunomoduladores se desaconseja durante el embarazo y la lactancia.

En pacientes embarazadas que presentan una alta tasa de brotes antes de iniciar el tratamiento, el riesgo de aparición de un brote grave tras la interrupción del tratamiento con interferón beta debe tenerse en cuenta frente al posible riesgo de un aborto espontáneo. Se debe informar a la paciente que se quede embarazada o que esté planificando un embarazo mientras está en tratamiento de los riesgos potenciales y debe considerarse la posibilidad de interrumpir el tratamiento.

En principio, la opción de administrar IVIG debe considerarse restringida. Las mujeres en edad fértil deben utilizar medidas anticonceptivas apropiadas. Se permite el empleo de IVIG para el tratamiento de los brotes durante el embarazo, y de los corticoides a partir del segundo trimestre. Hay autores que recomiendan iniciar el tratamiento inmunomodulador inmediatamente después del parto para evitar la aparición de brotes durante el puerperio, mientras otros permiten la lactancia materna iniciando IVIG tras el parto.

Durante la lactancia se desaconseja el uso de inmunosupresores, anticuerpos monoclonales e inmunomoduladores para evitar posibles efectos adversos en el lactante.

Uso pediátrico

Los IFNβ y AG pueden administrarse a niños con EM, a partir de los 12 años de edad. Cuando se disponga de más de una dosis, se administrará la más baja. Se dispone de una información limitada sobre el uso de inmunomoduladores en niños menores de 12 años, restringiéndose su uso a casos particulares. Mayores precauciones deberían tomarse en el caso de uso compasivo de inmunosupresores. La experiencia con natalizumab en niños que no responden a inmunomoduladores es muy limitada.

Fuentes: Spanish Neurology Society consensus document on the use of drugs in multiple sclerosis: escalating therapy

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