NURSING BLOG

Melatih Kecerdasan Anak

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Fri, 11 May 2012 16:30:00 +0000

MELATIH KECERDASAN ANAK SEJAK

MASA KEHAMILAN

anak cerdas

BAHAGIA rasanya melihat buah hati tumbuh cerdas. Kecerdasannya bisa Anda asah sejak dalam kandungan, tanpa perlu menunggunya lahir ke dunia. Kecerdasan anak dapat dilatih lewat ketajaman daya ingatnya. Latihan untuk menajamkan daya ingat si kecil sebaiknya Anda lakukan selama ia masih dalam kandungan. Selama proses kehamilan, janin akan menyerap segala bentuk latihan yang Anda berikan sehingga berpengaruh pada perkembangan otaknya di kemudian hari. Latihan terutama difokuskan untuk memacu otak kanan berfungsi maksimal. Seperti dikutip dari SheKnows, berikut beberapa cara melatih daya ingat anak selama masa kehamilan:

1. Menyimak gambar

Anda dapat melatih otak si kecil melalui gambar yang merangsang otak kanannya bekerja. Jika ibu biasa memacu kerja otak kanan, maka secara otomatis akan memberi pengaruh positif pada perkembangan janin di dalam kandungan. Semakin sering Anda melatih daya ingat lewat berbagai gambar, daya ingat janin akan semakin baik. Salah satu cara untuk melatih otak kanan bisa dengan mengambil gambar atau memotret tubuh pada tiap perkembangan kehamilan yang bisa Anda pandangi kapanpun.

2. Menulis diary

Menulis kegiatan harian dalam sebuah diary tentu menyenangkan. Otak Anda akan terlatih untuk merangkai kata-kata yang menjadi sebuah cerita yang menarik untuk dibaca. Secara tidak langsung, aktivitas ini mampu melatih kerja otak.

3. Menjawab teka-teki

Kegiatan mengisi teka-teki yang dilakukan semasa kehamilan akan memacu kerja otak. Seluruh syaraf motorik pun berfungsi baik. Kegiatan ini dilakukan secara tidak langsung berpengaruh pada janin dalam kandungan ibu.

4. Membaca

Kegiatan membaca novel ataupun buku kehamilan selama proses kehamilan akan membantu syaraf motorik ibu bekerja lebih baik. Dalam perkembangannya, kelak bayi yang dilahirkan akan juga menyenangi kegiatan membaca.

Sumber : Okezone

Nyeri Dada

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 19 Mar 2011 18:39:00 +0000

::: NYERI DADA :::

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik. Sebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada. Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan, maka perlu juga lebih dulu mengenal macam – macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh berbagai penyakit lain.

MACAM -MACAM NYERI DADA

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

III. ANGINA PEKTORIS

Angina pektoris adalah jenis nyeri dada yang perlu diperhatikan karena merupakan petunjuk ke arah penyakit jantung koroner dan indikasi untuk mengirim penderita ke Rumah Sakit guna pemeriksaan lebih lanjut. Untuk mengenal indikasi yang tepat pada penatalaksanaan angina selanjutnya yaitu kapan silakukan arteriografi koroner, angioplasti koroner ataupun cedah koroner maka perlu diketahui lebih dulu mengenai jenis angina, prevalensi angina, patigenesa dan perjalanan penyakitnya serta pemeriksaan yang perlu dilakukan.

A. Jenis Angina

Ada 3 dasar jenis angina yaitu angina stabil, angina tak stabil dan angina variant sebagian besar penderita angina, kelainan disebabkan karena adanya pembuluh darah koroner yang obstruktif serta kemungkinan timbul spasme koroner dengan derajat yang bervariasi. Pada angina variant (angina Prinzmetal) yaitu jenis angina yang jarang, nyeri timbul akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak seimbangan antara kebutuhan O₂miokard dengan aliran darah juga dapat terjadi bukan karena faktor koroner yang dapat menimbulkan angina non-koroner seperti pada :

- Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta.

- Stenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena penggantian katup.

- Tahikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama pada orang tua.

- Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.

B. Prevalansi Angina

Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari laki – laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan 7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan insedens angina pertahun 0,44% pada laki –laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada perempuan separuhnya (Greig dkk, 1980).

Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina apitikal dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin.

C. Potogenesa

Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Pada perulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah. Bila licin. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor.

D. Pemeriksaan Khusus pada angina

Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan. Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.

Test exercise selanjutnya perlu dipertimbangkan dengan indikasi sebagai berikut:

- Untuk menyokong diagnosa angina yang dirangsang akibat nyeri dengan perubahan iskemik pada EKG.

- Untuk menilai penderita dengan resiko tinggi serta prognosa penyakit.

- Untuk menilai kapasitas fungsional dan menentukan kemampuan exercise.

- Untuk evaluasi nyeri dada yang atipik

Jenis test exercise bermacam-macam antara lain test treadmill, protokol Bruce, test Master dan Sepeda ergometri. Test exercise tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri dada non anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner sangat rendah, sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk menentukan penderita dengan resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi koroner. Penderita dengan angina atau perubahan iskemik dalam EKG pada tingkat exercise yang rendah biasanya penderita yang mencapai beban kamsimum yang rendah biasanya menderita kelainan pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila dilakukan bedah koroner. Bila tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya obstruksi pada pembuluh darah utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk pembedahan. Penderita dengan angina atipikal terutama wanita sering memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test yang negatif pada angina atipikal dan non-angina besar kemungkinannya tidak ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test meragukan perlu dilakukan pemeriksaan radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil false positif. Thallium scintigrafi menggambarkan perfusi miokard saat istirahat maupun exercise ataupun gangguan fungsi ventrikel kiri yang timbul akibt exercise.

Pemeriksaan arteriografi koroner sangat akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan dengan keteterisasi arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a. femoralis atau pad a. rakialis. Kateter dimaksudkan di bawah kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria kiri dan kanan, kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada angiogram koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat luas dan beratnya.

Tidak semua penderita angina harus dilakukan test exercise dan angiografi koroner. Indikasi penderita angina yang harus dikirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut adalah sebagai berikut:

- Angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan pemakaian obat-obatan. Angina progresif dan tak stabil

- Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

- Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan penderita pada umur dan jenis kelamin yang sama.

- Angina dengan gagal jantung.

- Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun.

- Angina post-infark.

- Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa pada penderita usia tua terutama bila ada risiko yang multipel.

- Keadaan lainnya seperti keadaan non-kardial yang serius dan umur tua.

E. Penerangan Angina

Penerangan angina bertujuan untuk:

- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.

- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina.

- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

a. Memperbaiki faktor risiko

Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah dalam jangka lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan primer dengan diet ternyata bermanfaat, bila tidak ada respons dapat diberikan obat-obatan anti lipid. Exercise dapat menurunkan kolesterol LDL. Pngobatan hipertensi juga dapat mengurangi progresifits penyakit, demikian juga merokok perlu dilarang.

b. Pemberian obat-obatan

1. Nitrat

Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian oral atau bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi.

2. Beta- Bloker

Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

3. Ca-antagonis

Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner, Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja.

Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

4. Antipletelet dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut :

· Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya.

· Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.

· Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin.

· Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)

Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).

Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.

Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti semula.

d. Ercutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)

Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner dengan balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal akan tetapi sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel. Tekhnik ini dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan di rumah sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan infark miokard didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu 6 bulan dan perlu diulang kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama. Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang aman dan sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak stabil walaupun belum ada percobaan kontrol yang membandingkan dengan bedah koroner.

e. Penderita penanganan angina berdasarkan tingkatan risiko

Penanganan secara sistematik dan rasional pada penderita angina pektoris dapat disimpulkan sebagai berikut:

Penderita yang telah ditentukan kelompok risiko tinggi dengan parameter non-invasif merupakan indikasi untuk arteriografi koroner. Bila arteriografi menunjukkan kelainan a.koronaris pada 3 pembuluh darah atau pembuluh darah uatama kiri dan diperkirakan dengan pembedahan dapat mempebaiki prognosa maka merupakan indikasi untuk CABG. PTCA dipertimbangkan pada lesi proksimal yang kritis walaupun manfaatnya belum dapat dilakukan operasi karena risiko operasi yang tinggi atau alasan lainnya.

Penderita yang secara non-invasif ditentukan sebagai kelompok risiko tinggi dan pada arteriografi koroner dengan 1 atau 2 kelaianan pembuluh darah serta fungsi ventrikel kiri yang normal, tetapi bila gejala tidak terkontrol, pilihan pertama adalah PTCA tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan karena alasan lain.

APENDISITIS

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 13 Nov 2010 21:14:00 +0000

ASKEP APENDISITIS

Pengertian :
Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001).

Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni :
1. Apendisitis akut, dibagi atas:

· Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal.

· Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.

2. Apendisitis kronis, dibagi atas:

· Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal.

· Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua.

Anatomi dan Fisiologi Appendiks merupakan organ yang kecil dan vestigial (organ yang tidak berfungsi) yang melekat sepertiga jari.

Letak apendiks.
Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum, bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu: taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc. Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat.

Ukuran dan isi apendiks.
Panjang apendiks rata-rata 6 – 9 cm. Lebar 0,3 – 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat basa mengandung amilase dan musin.

Posisi apendiks.
Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding abdomen. Pelvis minor.

Etiologi
Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras ( fekalit), hipeplasia jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, cancer primer dan striktur. Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid. (Irga, 2007)

Patofisiologi
Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus.

Manifestasi Klinik
Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius.
Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok. (Anonim, Apendisitis, 2007)

Pemeriksaan diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah: Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah. Muntah oleh karena nyeri viseral. Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus). Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.
Pemeriksaan yang lain Lokalisasi.
Jika sudah terjadi perforasi, nyeri akan terjadi pada seluruh perut, tetapi paling terasa nyeri pada daerah titik Mc. Burney. Jika sudah infiltrat, lokal infeksi juga terjadi jika orang dapat menahan sakit, dan kita akan merasakan seperti ada tumor di titik Mc. Burney.

Test rektal.
Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
Pemeriksaan laboratorium Leukosit meningkat sebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyerang.

Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb (hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal. Pemeriksaan radiologi Pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang ada fecolit (sumbatan). Pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam diafragma.

Penatalaksanaan
Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal dengan insisi abdomen bawah atau dengan laparoskopi, yang merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Konsep Asuhan Keperawatan Sebelum operasi dilakukan klien perlu dipersiapkan secara fisik maupun psikis, disamping itu juga klien perlu diberikan pengetahuan tentang peristiwa yang akan dialami setelah dioperasi dan diberikan latihan-latihan fisik (pernafasan dalam, gerakan kaki dan duduk) untuk digunakan dalam periode post operatif. Hal ini penting oleh karena banyak klien merasa cemas atau khawatir bila akan dioperasi dan juga terhadap penerimaan anastesi.

Asuhan Keperawatan(ASKEP) lengkap dari Pengkajian, Intervensi, Implementasi sampai Evaluasi dapat di download di sini

ASKEP AMPUTASI

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 26 Oct 2010 20:58:00 +0000

Asuhan Keperawatan Amputasi

Pengertian Amputasi

Amputasi berasal dari kata “amputare” yang kurang lebih diartikan “pancung”. Amputasi dapat diartikan sebagai tindakan memisahkan bagian tubuh sebagian atau seluruh bagian ekstremitas. Tindakan ini merupakan tindakan yang dilakukan dalam kondisi pilihan terakhir manakala masalah organ yang terjadi pada ekstremitas sudah tidak mungkin dapat diperbaiki dengan menggunakan teknik lain, atau manakala kondisi organ dapat membahayakan keselamatan tubuh klien secara utuh atau merusak organ tubuh yang lain seperti dapat menimbulkan komplikasi infeksi.

Kegiatan amputasi merupakan tindakan yang melibatkan beberapa sistem tubuh seperti sistem integumen, sistem persyarafan, sistem muskuloskeletal dan sisten cardiovaskuler. Labih lanjut ia dapat menimbulkan madsalah psikologis bagi klien atau keluarga berupa penurunan citra diri dan penurunan produktifitas.

Penyebab / faktor predisposisi terjadinya amputasi

Tindakan amputasi dapat dilakukan pada kondisi :

1. Fraktur multiple organ tubuh yang tidak mungkin dapat diperbaiki.

2. Kehancuran jaringan kulit yang tidak mungkin diperbaiki.

3. Gangguan vaskuler/sirkulasi pada ekstremitas yang berat.

4. Infeksi yang berat atau beresiko tinggi menyebar ke anggota tubuh lainnya.

5. Adanya tumor pada organ yang tidak mungkin diterapi secara konservatif.

6. Deformitas organ.

Jenis Amputasi

Berdasarkan pelaksanaan amputasi, dibedakan menjadi :

1. amputasi selektif/terencana

Amputasi jenis ini dilakukan pada penyakit yang terdiagnosis dan mendapat penanganan yang baik serta terpantau secara terus-menerus. Amputasi dilakukan sebagai salah satu tindakan alternatif terakhir

2. amputasi akibat trauma

Merupakan amputasi yang terjadi sebagai akibat trauma dan tidak direncanakan. Kegiatan tim kesehatan adalah memperbaiki kondisi lokasi amputasi serta memperbaiki kondisi umum klien.

3. amputasi darurat

Kegiatan amputasi dilakukan secara darurat oleh tim kesehatan. Biasanya merupakan tindakan yang memerlukan kerja yang cepat seperti pada trauma dengan patah tulang multiple dan kerusakan/kehilangan kulit yang luas.

Jenis amputasi yang dikenal adalah :

1. amputasi terbuka

2. amputasi tertutup.

Amputasi terbuka dilakukan pada kondisi infeksi yang berat dimana pemotongan pada tulang dan otot pada tingkat yang sama. Amputasi tertutup dilakukan dalam kondisi yang lebih memungkinkan dimana dibuat skaif kulit untuk menutup luka yang dibuat dengan memotong kurang lebih 5 sentimeter dibawah potongan otot dan tulang. Setelah dilakukan tindakan pemotongan, maka kegiatan selanjutnya meliputi perawatan luka operasi/mencegah terjadinya infeksi, menjaga kekuatan otot/mencegah kontraktur, mempertahankan intaks jaringan, dan persiapan untuk penggunaan protese ( mungkin ).

Berdasarkan pada gambaran prosedur tindakan pada klien yang mengalami amputasi maka perawat memberikan asuhan keperawatan pada klien sesuai dengan kompetensinya.

Manajemen Keperawatan

Kegiatan keperawatan yang dilakukan pada klien dapat dibagi dalam tiga tahap yaitu pada tahap preoperatif, tahap intraoperatif, dan pada tahap postoperatif.

1. Pre Operatif

Pada tahap praoperatif, tindakan keperawatan lebih ditekankan pada upaya untuk mempersiapkan kondisi fisik dan psikolgis klien dalam menghadapi kegiatan operasi.

Pada tahap ini, perawat melakukan pengkajian yang erkaitan dengan kondisi fisik, khususnya yang berkaitan erat dengan kesiapan tubuh untuk menjalani operasi.

Pengkajian Riwayat Kesehatan

Perawat memfokuskan pada riwayat penyakit terdahulu yang mungkin dapat mempengaruhi resiko pembedahan seperti adanya penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, penyakit ginjal dan penyakit paru. Perawat juga mengkaji riwayat penggunaan rokok dan obat-obatan.

Pengkajian Fisik

Pengkajian fisik dilaksanakan untuk meninjau secara umum kondisi tubuh klien secara utuh untuk kesiapan dilaksanakannya tindakan operasi manakala tindakan amputasi merupakan tindakan terencana/selektif, dan untuk mempersiapkan kondisi tubuh sebaik mungkin manakala merupakan trauma/ tindakan darurat.

Kondisi fisik yang harus dikaji meliputi :

SISTEM TUBUH	KEGIATAN
Integumen : Kulit secara umum. Lokasi amputasi	Mengkaji kondisi umum kulit untuk meninjau tingkat hidrasi. Lokasi amputasi mungkin mengalami keradangan akut atau kondisi semakin buruk, perdarahan atau kerusakan progesif. Kaji kondisi jaringan diatas lokasi amputasi terhadap terjadinya stasis vena atau gangguan venus return.
Sistem Cardiovaskuler : Cardiac reserve Pembuluh darah	Mengkaji tingkat aktivitas harian yang dapat dilakukan pada klien sebelum operasi sebagai salah satu indikator fungsi jantung. Mengkaji kemungkinan atherosklerosis melalui penilaian terhadap elastisitas pembuluh darah.
Sistem Respirasi	Mengkaji kemampuan suplai oksigen dengan menilai adanya sianosis, riwayat gangguan nafas.
Sistem Urinari	Mengkaji jumlah urine 24 jam. Menkaji adanya perubahan warna, BJ urine.
Cairan dan elektrolit	Mengkaji tingkat hidrasi. Memonitor intake dan output cairan.
Sistem Neurologis	Mengkaji tingkat kesadaran klien. Mengkaji sistem persyarafan, khususnya sistem motorik dan sensorik daerah yang akan diamputasi.
Sistem Mukuloskeletal	Mengkaji kemampuan otot kontralateral.

Pengkajian Psikologis, Sosial, Spiritual

Disamping pengkajian secara fisik perawat melakukan pengkajian pada kondisi psikologis ( respon emosi ) klien yaitu adanya kemungkinan terjadi kecemasan pada klien melalui penilaian klien terhadap amputasi yang akan dilakukan, penerimaan klien pada amputasi dan dampak amputasi terhadap gaya hidup. Kaji juga tingkat kecemasan akibat operasi itu sendiri. Disamping itu juga dilakukan pengkajian yang mengarah pada antisipasi terhadap nyeri yang mungkin timbul.

Perawat melakukan pengkajian pada gambaran diri klien dengan memperhatikan tingkatr persepsi klien terhadap dirinya, menilai gambaran ideal diri klien dengan meninjau persepsi klien terhadap perilaku yang telah dilaksanakan dan dibandingkan dengan standar yang dibuat oleh klien sendiri, pandangan klien terhadap rendah diri antisipasif, gangguan penampilan peran dan gangguan identitas.

Adanya gangguan konsep diri antisipasif harus diperhatikan secara seksama dan bersama-sama dengan klien melakukan pemilihan tujuan tindakan dan pemilihan koping konstruktif.

Adanya masalah kesehatan yang timbul secara umum seperti terjadinya gangguan fungsi jantung dan sebagainya perlu didiskusikan dengan klien setelah klien benar-benar siap untuk menjalani operasi amputasi itu sendiri. Kesadaran yang penuh pada diri klien untuk berusaha berbuat yang terbaik bagi kesehatan dirinya, sehingga memungkinkan bagi perawat untuk melakukan tindakan intervensi dalam mengatasi masalah umum pada saat pre operatif. Asuhan keperawatan pada klien preoperatif secara umum tidak dibahas pada makalah ini.

Laboratorik

Tindakan pengkajian dilakukan juga dengan penilaian secara laboratorik atau melalui pemeriksaan penunjang lain secara rutin dilakukan pada klien yang akan dioperasi yang meliputi penilaian terhadap fungsi paru, fungsi ginjal, fungsi hepar dan fungsi jantung.

Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan

Dari pengkajian yang telah dilakukan, maka diagnosa keperawatan yang dapat timbul antara lain :

1. Kecemasan berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kegiatan perioperatif.

Karakteristik penentu :

Mengungkapkan rasa tajut akan pembedahan.
Menyatakan kurang pemahaman
Meminta informasi.

Tujuan : Kecemasan pada klien berkurang.

Kriteria evaluasi :

Sedikit melaporkan tentang gugup atau cemas.
Mengungkapkan pemahaman tentang operasi.

INTERVENSI	RASIONAL
Memberikan bantuan secara fisik dan psikologis, memberikan dukungan moral. Menerangkan prosedur operasi dengan sebaik-baiknya. Mengatur waktu khusus dengan klien untuk berdiskusi tentang kecemasan klien.	Secara psikologis meningkatkan rasa aman dan meningkatkan rasa saling percaya. Meningkatkan/memperbaiki pengetahuan/ persepsi klien. Meningkatkan rasa aman dan memungkinkan klien melakukan komunikasi secara lebih terbuka dan lebih akurat.

2. Berduka yang antisipasi (anticipated griefing) berhubungan dengan kehilangan akibat amputasi.

Karakteristik penentu :

Mengungkapkan rasa takut kehilangan kemandirian.
Takut kecacatan.
Rendah diri, menarik diri.

Tujuan : Klien mampu mendemontrasikan kesadaran akan dampak pembedahan pada citra diri.

Kriteria evaluasi :

mengungkapkan perasaan bebas, tidak takut.
Menyatakan perlunya membuat penilaian akan gaya hidup yangbaru.

INTERVENSI

RASIONAL

Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasaan tentang dampak pembedahan pada gaya hidup.

Berikan informasi yang adekuat dan rasional tentang alasan pemilihan tindakan pemilihan amputasi.

Berikan informasi bahwa amputasi merupakan tindakan untuk memperbaiki kondisi klien dan merupakan langkah awal untuk menghindari ketidakmampuan atau kondisi yang lebih parah.

Fasilitasi untuk bertemu dengan orang dengan amputasi yang telah berhasil dalam penerimaan terhadap situasi amputasi.

Mengurangi rasa tertekan dalam diri klien, menghindarkan depresi, meningkatkan dukungan mental.

Membantu klien mengapai penerimaan terhadap kondisinya melalui teknik rasionalisasi.

Meningkatkan dukungan mental.

Strategi untuk meningkatkan adaptasi terhadap perubahan citra diri.

Selain masalah diatas, maka terdapat beberapa tindakan keperawatan preoperatif antara lain:

Mengatasi nyeri
Menganjurkan klien untuk menggunakan teknik dalam mengatsi nyeri.
Menginformasikan tersdianya obat untuk mengatasi nyeri.
Menerangkan pada klien bahwa klien akan “merasakan” adanya kaki untuk beberapa waktu lamanya, sensasi ini membantu dalam menggunakan kaki protese atau ketika belajar mengenakan kaki protese.
Mengupayakan pengubahan posisi tubuh efektif
Menganjurkan klien untuk mengubah posisi sendiri setiap 1 – 2 jam untuk mencegah kontraktur.
Membantu klien mempertahankan kekuatan otot kaki ( yang sehat ), perut dan dada sebagai persiapan untuk penggunaan alat penyangga/kruk.
Mengajarkan klien untuk menggunakan alat bantu ambulasi preoperasi, untuk membantu meningkatkan kemampuan mobilitas posoperasi, memprtahankan fungsi dan kemampuan dari organ tubuh lain.
Mempersiapkan kebutuhan untuk penyembuhan
Mengklarifikasi rencana pembedahan yang akan dilaksanakan kepada tim bedah.
Meyakinkan bahwa klien mendapatkan protese/alat bantu ( karena tidak semua klien yang mengalami operasi amputasi mendapatkan protese seperti pada penyakit DM, penyakit jantung, CVA, infeksi, dan penyakit vaskuler perifer, luka yang terbuka ).
Semangati klien dalam persiapan mental dan fisik dalam penggunaan protese.
Ajarkan tindakan-tindakan rutin postoperatif : batuk, nafas dalam.

2. Intra Operatif

Pada masa ini perawat berusaha untuk tetap mempertahankan kondisi terbaik klie. Tujuan utama dari manajemen (asuhan) perawatan saat ini adalah untuk menciptakan kondisi optimal klien dan menghindari komplikasi pembedahan. Perawat berperan untuk tetap mempertahankan kondisi hidrasi cairan, pemasukan oksigen yang adekuat dan mempertahankan kepatenan jalan nafas, pencegahan injuri selama operasi dan dimasa pemulihan kesadaran. Khusus untuktindakan perawatan luka, perawat membuat catatan tentang prosedur operasi yang dilakukan dan kondisi luka, posisi jahitan dan pemasangan drainage. Hal ini berguna untuk perawatan luka selanjutnya dimasa postoperatif.

3. Post Operatif

Pada masa post operatif, perawat harus berusaha untuk mempertahankan tanda-tanda vital, karena pada amputasi, khususnya amputasi ekstremitas bawah diatas lutut merupakan tindakan yang mengancam jiwa.

Perawat melakukan pengkajian tanda-tanda vital selama klien belum sadar secara rutin dan tetap mempertahankan kepatenan jalas nafas, mempertahankan oksigenisasi jaringan, memenuhi kebutuhan cairan darah yang hilang selama operasi dan mencegah injuri. Daerah luka diperhatikan secara khusus untuk mengidentifikasi adanya perdarahan masif atau kemungkinan balutan yang basah, terlepas atau terlalu ketat. Selang drainase benar-benar tertutup. Kaji kemungkinan saluran drain tersumbat oleh clot darah.

Awal masa postoperatif, perawat lebih memfokuskan tindakan perawatan secara umum yaitu menstabilkan kondisi klien dan mempertahankan kondisi optimum klien.

Perawat bertanggungjawab dalam pemenuhan kebutuhan dasar klien, khususnya yang dapat menyebabkan gangguan atau mengancam kehidupan klien.

Berikutnya fokus perawatan lebih ditekankan pada peningkatan kemampuan klien untuk membentuk pola hidup yang baru serta mempercepat penyembuhan luka. Tindakan keperawatan yang lain adalah mengatasi adanya nyeri yang dapat timbul pada klien seperti nyeri Panthom Limb dimana klien merasakan seolah-olah nyeri terjadi pada daerah yang sudah hilang akibat amputasi. Kondisi ini dapat menimbulkan adanya depresi pada klien karena membuat klien seolah-olah merasa ‘tidak sehat akal’ karena merasakan nyeri pada daerah yang sudah hilang. Dalam masalah ini perawat harus membantu klien mengidentifikasi nyeri dan menyatakan bahwa apa yang dirasakan oleh klien benar adanya.

Diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan antara lain adalah :

1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan insisi bedah sekunder terhadap amputasi

Karakteristik penentu :

Menyatakan nyeri.
Merintih, meringis.

Tujuan : nyeri hilang / berkurang.

Kriteria evaluasi :

Menyatakan nyeri hilang.
Ekspresi wajah rileks.

INTERVENSI	RASIONAL
Evaluasi nyeri : berasal dari sensasi panthom limb atau dari luka insisi. Bila terjadi nyeri panthom limb Beri analgesik ( kolaboratif ). Ajarkan klien memberikan tekanan lembut dengan menempatkan puntung pada handuk dan menarik handuk dengan berlahan.	Sensasi panthom limb memerlukan waktu yang lama untuk sembuh daripada nyeri akibat insisi. Klien sering bingung membedakan nyeri insisi dengan nyeri panthom limb. Untuk menghilangkan nyeri Mengurangi nyeri akibat nyeri panthom limb

2. Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan citra tubuh sekunder terhadap amputasi

Karakteristik penentu :

Menyatakan berduka tentang kehilangan bagian tubuh.
Mengungkapkan negatif tentang tubuhnya.
Depresi.

Tujuan : Mendemontrasikan penerimaan diri pada situasi yang baru.

Kriteria evaluasi :

Menyatakan penerimaan terhadap penerimaan diri.
Membuat rencana untuk melanjutkan gaya hidup.

INTERVENSI	RASIONAL
Validasi masalah yang dialami klien. Libatkan klien dalam melakukan perawatan diri yang langsung menggunakan putung : · Perawatan luka. · Mandi. · Menggunakan pakaian. Berikan dukungan moral. Hadirkan orang yang pernah amputasi yang telah menerima diri.	Meninjau perkembangan klien. Mendorong antisipasi meningkatkan adaptasi pada perubahan citra tubuh. Meningkatkan status mental klien. Memfasilitasi penerimaan terhadap diri.

3. Resiko tinggi terhadap komplikasi : Infeksi, hemorragi, kontraktur, emboli lemak berhubungan dengan amputasi

Karakteristik penentu :

Terdapat tanda resiko infeksi, perdarahan berlebih, atau emboli lemak.

Tujuan : tidak terjadi komplikasi.

Kriteria evaluasi : tidak ada infeksi, hemorragi dan emboli lemak.

INTERVENSI	RASIONAL
Infeksi Lakukan perawatan luka adekuat.	Mencegah terjadinya infeksi.
Perdarahan Pantau : Masukan dan pengeluaran cairan. Tanda-tanda vital tiap 4 jam. Kondisi balutan tiap 4-8 jam.	Menghindari resiko kehilangan cairan dan resiko terjadinya perdarahan pada daerah amputasi. Sebagai monitor status hemodinamik Indikator adanya perdaraham masif
Emboli lemak Monitor pernafasan. Persiapkan oksigen Pertahankan posisi flower atau tetap tirah baring selama beberapa waktu	Memantau tanda emboli lemak sedini mungkin Untuk mempercepat tindakan bila sewaktu-waktu dperlukan untuk tindakan yang cepat. Mengurangi kebutuhan oksigen jaringan atau memudahkan pernafasan.

Beberapa kegiatan keperawatan lain yang dilakukan adalah :

Melakukan perawatan luka postoperasi
Mengganti balutan dan melakukan inspeksi luka.
Terangkan bahwa balutan mungkin akan digunakan hingga protese yang digunakan telah tepat dengan kondisi daerah amputasi (6 bulan –1 tahun).
Membantu klien beradaptasi dengan perubahan citra diri
Memberi dukungan psikologis.
Memulai melakukan perawatan diri atau aktivitas dengan kondisi saat ini.
Mencegah kontraktur
Menganjurkan klien untuk melakukan gerakan aktif pada daerah amputasi segera setelah pembatasan gerak tidak diberlakukan lagi.
Menerangkan bahwa gerakan pada organ yang diamputasi berguna untuk meningkatkan kekuatan untuk penggunaan protese, menghindari terjadinya kontraktur.
Aktivitas perawatan diri
Diskusikan ketersediaan protese ( dengan terapis fisik, ortotis ).
Mengajari klien cara menggunakan dan melepas protese.
Menyatakan bahwa klien idealnya mencari bantuan/superfisi dari tim rehabilitasi kesehatan selama penggunaan protese.
Mendemontrasikan alat-alat bantu khusus.
Mengajarkan cara mengkaji adanya gangguan kulit akibat penggunaan protese.

Kesimpulan

Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami amputasi merupakan bentuk asuhan kompleks yang melibatkan aspek biologis, spiritual dan sosial dalam proporsi yang cukup besar ke seluruh aspek tersebut perlu benar-benar diperhatikan sebaik-baiknya.

Tindakan amputasi merupakan bentuk operasi dengan resiko yang cukup besar bagi klien sehingga asuhan keperawatan perioperatif harus benar-benar adekuat untuk memcapai tingkat homeostatis maksimal tubuh. Manajemen keperawatan harus benar-benar ditegagkkan untuk membantu klien mencapai tingkat optimal dalam menghadapi perubahan fisik dan psikologis akibat amputasi(T/F)

Download Askep lengkap disini

REFERENSI

Engram, Barbara ( 1999 ), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – Bedah, edisi Indonesia, EGC, Jakarta.

Brunner, Lillian S; Suddarth, Doris S ( 1986 ), Manual of Nursing Practice, 4th edition, J.B. Lippincott Co. Philadelphia.

Kozier, erb; Oliveri ( 1991 ), Fundamentals of Nursing, Concepts, Process and Practice, Addison-Wesley Co. California.

Reksoprodjo, S; dkk ( 1995 ), Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina Rupa Aksara, Jakarta.

KARSINOMA LARING

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 10:26:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

KARSINOMA LARING

A. Pengertian

Secara anatomi tumor laring dibagi atas tiga bagian yaitu supra glotik, tumor pada plika ventrikularis, aritenoid, epiglotis dan sinus piriformis (Glotis : tumor pada korda vokalis , Subglotis : tumor dibawah korda vokalis).
B. Patofisiologi

Karsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan pada orang laki-laki.Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya belum diketahui secara pasti oleh para ahli.Kanker kepala dan leher menyebabkan 5,5% dari semua penyakit keganasan.Terutama neoplasma laringeal 95% adalah karsinoma sel skuamosa.Bila kanker terbatas pada pita suara (intrinsik) menyebar dengan lambat.Pita suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase kearah kelenjar limfe.Bila kanker melibatkan epiglotis (ekstrinsik) metastase lebih umum terjadi.Tumor supraglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai pita suara sehingga mengakibatkan suara serak.Tumor pita suara yang sejati terjadi lebih dini biasanya pada waktu pita suara masih dapat digerakan.

C. Gambaran klinik

Paling dini adalah berupa suara parau atau serak kronik, tidak sembuh-sembuh walaupun penderita sudah menjalani pengobatan pada daerah glotis dan subglotis. Tidak seperti suara serak laringitis, tidak disertai oleh gejala sistemik seperti demam.Rasa tidak enak ditenggorok, seperti ada sesuatu yang tersangkut. Pada fase lanjut dapat disertai rasa sakit untuk menelan atau berbicara.Sesak napas terjadi bila rima glotis tertutup atau hampir tertutup tumor 80%. Sesak napas tidak timbul mendadak tetapi perlahan-lahan. Karena itu penderita dapat beradaptasi, sehingga baru merasakan sesak bila tumor sudah besar (terlambat berobat). Stridor terjadi akibat sumbatan jalan napas.Bila sudah dijumpai pembesaran kelenjar berarti tumor sudah masuk dalam stadium lanjut.Bahkan kadang-kadang tumornya dapat teraba, menyebabkan pembengkakan laring.

Bila tumor laring mengadakan perluasan ke arah faring akan timbul gejala disfagia, rasa sakit bila menelan dan penjalaran rasa sakit kearah telinga.Apabila dijumpai kasus dengan jelas diatas, khususnya dengan keluhan suara parau lebih dari dua minggu yang dengan pengobatan tidak sembuh, diderita orang dewasa atau tua, sebaiknya penderita segera dirujuk.

D. Stadium

Tergantung keadaan tumor (T), pembesaran kelenjar regional ( N ), dan metastasis jauh ( M ).

Stadium : I : T1 No Mo

II : T2 No Mo

III : T3 No Mo, T2 N1 Mo, T3 N1 Mo

IV : T4 No Mo, semua T N2 M1, semua T semua N dan M.

E. Diagnostic studies

Pemeriksaan laring dengan kaca laring atau laringoskopi langsung dapat menunjukkan tumor dengan jelas.Tempat yang sering timbul tumor dapat dilihat pada gambar.Sinar X dada,scan tulang, untuk mengidentifikasi kemungkinan metastase. Darah lengkap, dapat menyatakan anemi yang merupakan masalah umum. Laringografi dapat dilakukan dengan kontras untuk pemeriksaan pembuluh darah dan pembuluh limfe., Kemudian laring diperiksa dengan anestesi umum dan dilakukan biopsi pada tumor.Gigi yang berlubang, sebaiknya dicabut pada saat yang sama.

F. Medical Managament

Pada kasus karsinoma laring dapat dilakukan pengobatan dengan radiasi dan pengangkatan laring (Laringektomi).Pengobatan dipilih berdasar stadiumnya.Radiasi diberikan pada stadium 1 dan 4.Alasannya mempunyai keuntungan dapat mempertahankan suara yang normal, tetapi jarang dapat menyembuhkan tumor yang sudah lanjut,lebih-lebih jika sudah terdapat pembesaran kelenjar leher.Oleh karena itu radioterapi sebaiknya dipergunakan untuk penderita dengan lesi yang kecil saja tanpa pembesaran kelenjar leher.Kasus yang ideal adalah pada tumor yang terbatas pada satu pita suara, dan masih mudah digerakkan. Sembilan dari sepuluh penderita dengan keadaan yang demikian dapat sembuh sempurna dengan radioterapi serta dapat dipertahankannya suara yang normal.Fiksasi pita suara menunjukkan penyebaran sudah mencapai lapisan otot. Jika tumor belum menyebar kedaerah supraglotik atau subglotik, lesi ini masih dapat diobati dengan radioterapi, tetapi dengan prognosis yang lebih buruk.

Penderita dengan tumor laring yang besar disertai dengan pembesaran kelenjar limfe leher, pengobatan terbaik adalah laringektomi total dan diseksi radikal kelenjar leher.Dalam hal ini masuk stadium 2 dan 3. Ini dilakukan pada jenis tumor supra dan subglotik.Pada penderita ini kemungkinan sembuh tidak begitu besar, hanya satu diantara tiga penderita akan sembuh sempurna.Laringektomi diklasifikasikan kedalam :

Laringektomi parsial. Tumor yang terbatas pada pengangkatan hanya satu pita suara dan trakeotomi sementara yang di lakukan untuk mempertahankan jalan napas. Setelah sembuh dari pembedahan suara pasien akan parau.
Hemilaringektomi atau vertikal. Bila ada kemungkinan kanker termasuk pita suara satu benar dan satu salah.Bagian ini diangkat sepanjang kartilago aritenoid dan setengah kartilago tiroid.Trakeostomi sementara dilakukan dan suara pasien akan parau setelah pembedahan.
Laringektomi supraglotis atau horisontal. Bila tumor berada pada epiglotis atau pita suara yang salah, dilakukan diseksi leher radikal dan trakeotomi. Suara pasien masih utuh atau tetap normal.Karena epiglotis diangkat maka resiko aspirasi akibat makanan peroral meningkat.
Laringektomi total. Kanker tahap lanjut yang melibatkan sebagian besar laring, memerlukan pengangkatan laring, tulang hihoid, kartilago krikoid,2-3 cincin trakea, dan otot penghubung ke laring.Mengakibatkan kehilangan suara dan sebuah lubang ( stoma ) trakeostomi yang permanen. Dalam hal ini tidak ada bahaya aspirasi makanan peroral, dikarenakan trakea tidak lagi berhubungan dengan saluran udara – pencernaan.Suatu sayatan radikal telah dilakukan dileher pada jenis laringektomi ini.Hal ini meliputi pengangkatan pembuluh limfatik, kelenjar limfe di leher, otot sternokleidomastoideus, vena jugularis interna, saraf spinal asesorius, kelenjar salifa submandibular dan sebagian kecil kelenjar parotis (Sawyer, 1990).Operasi ini akan membuat penderita tidak dapat bersuara atau berbicara. Tetapi kasus yang dermikian dapat diatasi dengan mengajarkan pada mereka berbicara menggunakan esofagus (Esofageal speech), meskipun kualitasnya tidak sebaik bila penderita berbicara dengan menggunakan organ laring.Untuk latihan berbicara dengan esofagus perlu bantuan seorang binawicara.

G. Dasar data pengkajian keperawatan

Data pre dan posoperasi tergantung pada tipe kusus atau lokasi proses kanker dan koplikasi yang ada.

INTEGRITAS EGO

Gejala : Perasaan takut akan kehilangan suara,mati, terjadi atau berulangnya kanker. Kuatir bila pembedahan mempengaruhi hubungan keluarga, kemampuan kerja dan keuangan.

Tanda : Ansietas, depresi, marah dan menolak operasi.

MAKANAN ATAU CAIRAN

Gejala :Kesulitan menelan.

Tanda : Kesulitan menelan, mudah tersedak, sakit menelan, sakit tenggorok yang menetap.Bengkak, luka. Inflamasi atau drainase oral, kebersihan gigi buruk. Pembengkakan lidah dan gangguan gag reflek.

HIGIENE

Tanda : kemunduran kebersihan gigi. Kebutuhan bantuan perawatan dasar.

NEUROSENSORI

Gejala : Diplopia (penglihatan ganda), ketulian.

Tanda : Hemiparesis wajah (keterlibatan parotid dan submandibular). Parau menetap atau kehilangan suara (gejala dominan dan dini kanker laring intrinsik). Kesulitan menelan. Kerusakan membran mukosa.

NYERI ATAU KENYAMANAN

Gejala : Sakit tenggorok kronis, benjolan pada tenggorok. Penyebaran nyeri ke telinga, nyeri wajah (tahap akhir, kemungkinan metastase). Nyeri atau rasa terbakar dengan pembengkakan (kususnya dengan cairan panas), nyeri lokal pada orofaring. Pascaoperasi : Sakit tenggorok atau mulut (nyeri biasanya tidak dilaporkan kecuali nyeri yang berat menyertai pembedahan kepala dan leher, dibandingkan dengan nyeri sebelum pembedahan).

Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah, nyeri wajah dan gangguan tonus otot.

PERNAPASAN

Gejala : Riwayat merokok atau mengunyah tembakau. Bekerja dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, dan logam berat. Riwayat penyakit paru kronik. Batuk dengan atau tanpa sputum. Drainase darah pada nasal.

Tanda : Sputum dengan darah, hemoptisis, dispnoe ( lanjut ), dan stridor.

KEAMANAN

Gejala : Terpajan sinar matahari berlebihan selama periode bertahun-tahun atau radiasi.Perubahan penglihatan atau pendengaran.

Tanda : Massa atau pembesaran nodul.

INTERAKSI SOSIAL

Gejala : masalah tentang kemampuan berkomunikasi, dan bergabung dalam interaksi sosial.

Tanda : Parau menetap,perubahan tinggi suara, bicara kacau, enggan untuk bicara,dan menolak orang lain untuk memberikan perawatan atau terlibat dalam rehabilitasi.

H. Prioritas keperawatan pre dan post operasi

PREOPERASI

1. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang pra dan pascaoperasi dan takut akan kecacatan.

Batasan Karakteristik : Mengungkapkan keluhan khusus, merasa tidak mampu, meminta informasi, mengungkapkan kurang mengerti dan gelisah, menolak operasi.

Goal : Cemas berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil : Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka, melaporkan berkurangnya cemas dan takut, mengungkapkan mengerti tentang pre dan posoprasi, secara verbal mengemukakan menyadari terhadap apa yang diinginkannya yaitu menyesuaikan diri terhadap perubahan fisiknya.

Rencana Tindakan :

1. Jelaskan apa yang terjadi selama periode praoperasi dan pascaoperasi, termasuk tes laboratorium praoperasi, persiapan kulit, alasan status puasa,obat-obatan praoperasi,obat-obatan posoperasi, tinggal di ruang pemulihan, dan program paskaoprasi. Informasikan pada klien obat nyeri tersedia bila diperlukan untuk mengontrol nyeri.Rasional pengetahuan tentang apa yang diperkirakan membantu mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama pasien.

2. Jika laringektomi total akan dilakukan, konsultasikan dulu dengan pasien dan dokter untuk mendapatkan kunjungan dari anggota klub laringektomi.Atur waktu untuk berdiskusi dengan terapi tentang alternatif metoda-metoda untuk rehabilitasi suara.Rasional mengetahui apa yang diharapkan dan melihat hasil yang sukses membantu menurunkan kecemasan dan memungkinkan pasien berpikir realistik.

3. Izinkan pasien untuk mengetahui keadaan pascaoperasi : satu atau dua hari akan dirawat di UPI sebelum kembali ke ruangan semula, mungkin ruangan penyakit dalam atau ruangan bedah.Mungkin saja akan dipasang NGT. Pemberian makan per sonde diperlukan sampai beberapa minggu setelah pulang hingga insisi luka sembuh dan mampu untuk menelan (jika operasi secara radikal di leher dilaksanakan).Alat bantu jalan napas buatan (seperti trakeostomi atau selang laringektomi) mungkin akan terpasang hingga pembengkakan dapat diatasi.Manset trakeostomi atau selang T akan terpasang di jalan napas buatan, untuk pemberian oksigen yang telah dilembabkan atau memberikan udara dengan tekanan tertentu. Rasional pengetahuan tentang apa yang diharapkan dari intervensi bedah membantu menurunkan kecemasan dan memungkinkan pasien untuk memikirkan tujuan yang realistik.

4. Jika akan dilakukan laringektomi horizontal atau supraglotik laringektomi, ajarkan pasien dan latih cara-cara menelan sebagai berikut:

Ketika makan duduk dan tegak lurus ke depan dengan kepala fleksi, letakan porsi kecil makanan di bagian belakang dekat tenggorok, tarik napas panjang dan tahan (ini akan mendorong pita suara bersamaan dengan menutupnya jalan masuk ke trakea), menelan dengan menggunakan gerakan menelan,batukan dan menelan kembali untuk memastikan tidak ada makanan yang tertinggal di tenggorok. Rasional karena epiglotis sudah diangkat pada jenis laringektomi seperti ini, aspirasi karena makanan per oral merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. Belajar bagaimana beradaptasi dengan perubahan fisiologik dapat menjadikan frustrasi dan menyebabkan ansietas.Berlatih secara terus – menerus dapat membantu mempermudah belajar dan beradaptasi terhadap perubahan tersebut

2. Menolak operasi berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang prosedur pre dan paskaoperasi, kecemasan, ketakutan akan kecacatan dan ancaman kematian.

Karakteristik data : kurang kerjasama dan menolak untuk dioperasi,menanyakan informasi tentang persiapan pre dan prosedur posoperasi.

Goal : Klien akan bersedia dioperasi.

Kriteria hasil : Mengungkapkan perasaan dan pikirannya secara terbuka, mengatakan mengerti pre dan posoperasi, mengatakan berkurangnya kecemasan, klien dioperasi.

Rencana tindakan :

1. Kaji faktor-faktor yang menyebabkan klien menolak untuk dioperasi.

2. Anjurkan keluarga untuk memberikan suport seperti dukungan spiritual.

3. Direncanakan tindakan sesuai diagnosa keperawatan no.1.

POST OPERASI

1. Mempertahankan jalan napas tetap terbuka, ventilasi adekuat.

2. Membantu pasien dalam mengembangkan metode komunikasi alternatif.

3. Memperbaiki atau mempertahankan integritas kulit.

4. Membuat atau mempertahankan nutrisi adekuat.

5. Memberikan dukungan emosi untuk penerimaan gambaran diri yang terganggu.

6. Memberikan informasi tentang proses penyakit atau prognosis dan pengobatan.

Tujuan Pemulangan

1. Ventilasi atau oksigenasi adekuat untuk kebutuhan individu.

2. Komunikasi dengan efektif.

3. Komplikasi tercegah atau minimal.

4. Memulai untuk mengatasi gambaran diri.

5. Proses penyakit atau prognosis dan program terapi dapat dipahami.

Diagnosa Keperawatan

I. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan pengangkatan sebagian atau seluruh glotis, gangguan kemampuan untuk bernapas, batuk dan menelan, serta sekresi banyak dan kental.

Batasan karakteristik : sulit bernapas, perubahan pada frekwensi atau kedalaman pernapasan,penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tidak normal,sianosis.

Goal : Klien akan mempertahankan jalan napas tetap terbuka.

Kriteria hasil : bunyi napas bersih dan jelas, tidak sesak, tidak sianosis,frekwensi napas normal.

Rencana tindakan :

Mandiri

1. Awasi frekwensi atau kedalaman pernapasan.Auskultasi bunyi napas. Selidiki kegelisahan, dispnea, dan sianosis. Rasional perubahan pada pernapasan, adanya ronki,mengi,diduga adanya retensi sekret.

2. Tinggikan kepala 30-45 derajat. Rasional memudahkan drainase sekret, kerja pernapasan dan ekspansi paru.

3. Dorong menelan bila pasien mampu. Rasional mencegah pengumpulan sekret oral menurunkan resiko aspirasi. Catatan : menelan terganggu bila epiglotis diangkat atau edema paskaoperasi bermakna dan nyeri terjadi.

4. Dorong batuk efektif dan napas dalam. Rasional memobilisasi sekret untuk membersihkan jalan napas dan membantu mencegah komplikasi pernapasan.

5. Hisap selang laringektomi atau trakeotomi, oral dan rongga nasal. Catat jumlah, warna dan konsistensi sekret. Rasional mencegah sekresi menyumbat jalan napas, khususnya bila kemampuan menelan terganggu dan pasien tidak dapat meniup lewat hidung.

6. Observasi jaringan sekitar selang terhadap adanya perdarahan. Ubah posisi pasien untuk memeriksa adanya pengumpulan darah dibelakang leher atau balutan posterior.Rasional sedikit jumlah perembesan mungkin terjadi. Namun perdarahan terus-menerus atau timbulnya perdarahan tiba-tiba yang tidak terkontrol dan menunjukkan sulit bernapas secara tiba-tiba.

7. Ganti selang atau kanul sesuai indikasi. Rasional mencegah akumulasi sekret dan perlengketan mukosa tebal dari obstruksi jalan napas. Catatan : ini penyebab umum distres pernapasan atau henti napas pada paskaoperasi.

Kolaborasi

8. Berikan humidifikasi tambahan, contoh tekanan udara atau oksigen dan peningkatan masukan cairan.Rasional fisiologi normal ( hidung) berarti menyaring atau melembabkan udara yang lewat.Tambahan kelembaban menurunkan mengerasnya mukosa dan memudahkan batuk atau penghisapan sekret melalui stoma.

9. Awasi seri GDA atau nadi oksimetri, foto dada. Rasional pengumpulan sekret atau adanya ateletaksis dapat menimbulkan pneumonia yang memerlukan tindakan terapi lebih agresif.

II. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan defisit anatomi (pengangkatan batang suara) dan hambatan fisik (selang trakeostomi).

Karakteristik data :Ketidakmampuan berbicara, perubahan pada karakteristik suara.

Goal : Komunikasi klien akan efektif .

Kriteria hasil : Mengidentifikasi atau merencanakan pilihan metode berbicara yang tepat setelah sembuh.

Rencana tindakan :

Mandiri

1. Kaji atau diskusikan praoperasi mengapa bicara dan bernapas terganggu,gunakan gambaran anatomik atau model untuk membantu penjelasan.Rasional untuk mengurangi rasa takut pada klien.

2. Tentukan apakah pasien mempunyai gangguan komunikasi lain seperti pendengaran dan penglihatan.Rasional adanya masalah lain mempengaruhi rencana untuk pilihan komunikasi.

3. Berikan pilihan cara komunikasi yang tepat bagi kebutuhan pasien misalnya papan dan pensil, papan alfabet atau gambar, dan bahasa isyarat.Rasional memungkingkan pasien untuk menyatakan kebutuhan atau masalah. Catatan : posisi IV pada tangan atau pergelangan dapat membatasi kemampuan untuk menulis atau membuat tanda.

4. Berikan waktu yang cukup untuk komunikasi.Rasional kehilangan bicara dan stres menganggu komunikasi dan menyebabkan frustrasi dan hambatan ekspresi, khususnya bila perawat terlihat terlalu sibuk atau bekerja.

5. Berikan komunikasi non verbal, contoh sentuhan dan gerak fisik. Rasional mengkomunikasikan masalah dan memenuhi kebutuhan kontak dengan orang lain.

6. Dorong komunikasi terus-menerus dengan dunia luar contoh koran,TV, radio dan kalender. Rasional mempertahankan kontak dengan pola hidup normal dan melanjutkan komunikasi dengan cara lain.

7. Beritahu kehilangan bicara sementara setelah laringektomi sebagian dan atau tergantung pada tersedianya alat bantu suara. Rasional memberikan dorongan dan harapan untuk masa depan dengan memikirkan pilihan arti komunikasi dan bicara tersedia dmungkin.

8. Ingatkan pasien untuk tidak bersuara sampai dokter memberi izin.Rasional meningkatkan penyembuhan pita suara dan membatasi potensi disfungsi pita permanen.

9. Atur pertemuan dengan orang lain yang mempunyai pengalaman prosedur ini dengan tepat. Rasional memberikan model peran, meningkatkan motivasi untuk pemecahan masalah dan mempelajari cara baru untuk berkomunikasi.

Kolaborasi

10. Konsul dengan anggota tim kesehatan yang tepat atau terapis atau agen rehabilitasi (contoh patologis wicara, pelayanan sosial, kelompok laringektomi) selama rehabilitasi dasar dirumah sakit sesuai sumber komunikasi (bila ada). Rasional Kemampuan untuk menggunakan pilihan suara dan metode bicara (contoh bicara esofageal) sangat bervariasi, tergantung pada luasnya prosedur pembedahan, usia pasien, dan motivasi untuk kembali ke hidup aktif. Waktu rehabilitasi memerlukan waktu panjang dan memerlukan sumber dukungan untuk proses belajar.

III. Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan bedah pengangkatan, radiasi atau agen kemoterapi, gangguan sirkulasi atau suplai darah,pembentukan udema dan pengumpulan atau drainase sekret terus-menerus.

Karakteristik data : kerusakan permukaan kulit atau jaringan, kerusakan lapisan kulit atau jaringan.

Goal : Menunjukkan waktu penyembuhan yang tepat tanpa komplikasi.

Kriteria hasil : integritas jaringan dan kulit sembuh tanpa komplikasi

Rencana tindakan :

1. Kaji warna kulit, suhu dan pengisian kapiler pada area operasi dan tandur kulit.Rasional kulit harus berwarna merah muda atau mirip dengan warna kulit sekitarnya. Sianosis dan pengisian lambat dapat menunjukkan kongesti vena, yang dapat menimbulkan iskemia atau nekrosis jaringan.

2. Pertahankan kepala tempat tidur 30-45 derajat. Awasi edema wajah (biasanya meningkat pada hari ketiga-kelima pascaoperasi).Rasional meminimalkan kongesti jaringan paskaoperasi dan edema sehubungan dengan eksisi saluran limfe.

3. Lindungi lembaran kulit dan jahitan dari tegangan atau tekanan. Berkan bantal atau gulungan dan anjurkan pasien untuk menyokong kepala atau leher selama aktivitas. Rasional tekanan dari selang dan plester trakeostomi atau tegangan pada jahitan dapat menggangu sirkulasi atau menyebabkan cedera jaringan.

4. Awasi drainase berdarah dari sisi operasi, jahitan dan drein.Rasional drainase berdarah biasanya tetap sedikit setelah 24 jam pertama. Perdarahan terus-menerus menunjukkan masalah yang memerlukan perhatian medik.

5. Catat atau laporkan adanya drainase seperti susu. Rasional drainase seperti susu menunjukkan kebocoran duktus limfe torakal (dapat menyebabkan kekurangan cairan tubuh dan elektrolit).Kebocoran ini dapat sembuh spontan atau memerlukan penutupan bedah.

6. Ganti balutan sesuai indikasi bila digunakan. Rasional balutan basah meningkatkan resiko kerusakan jaringan atau infeksi. Catatan : balutan tekan tidak digunakan diatas lembaran kulit karena suplai darah mudah dipengaruhi.

7. Bersihkan insisi dengan cairan garam faal steril dan peroksida (campuran 1 : 1) setelah balutan diangkat. Rasional mencegah pembetukan kerak , yang dapat menjebak drainase purulen, merusak tepi kulit, dan meningkatkan ukuran luka. Peroksida tidak banyak digunakan karena dapat membakar tepi dan menggangu penyembuhan.

8. Bersihka sekitar stoma dan selang bila dipasang serta hindari sabun dan alkohol.Tunjukkan pada pasien bagaimana melakukan perawatan stoma atau selang sendiri dalam membersihkan dengan air bersih dan peroksida, menggunakan kain bukan tisu atau katun. Rasional mempertahankan area bersih meningkatkan penyembuhan dan kenyamanan. Sabun dan agen kering lainnya dapat menimbulkan iritasi stoma dan kemungkinan inflamasi.Bahan lain selain kain dapat meninggalkan serat pada stoma yang dapat mengiritasi atau terhisap ke paru.

Kolaborasi

9. Berikan antibiotik oral, topikal dan IV sesuai indikasi. Rasional mencegah atau mengontrol infeksi.

IV. Perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan dehidrasi, kebersihan oral tidak adekuat, kanker oral, penurunan produksi saliva sekunder terhadap radiasi atau prosedur pembedahan dan defisit nutrisi.

Karakteristik data : Xerostomia ( mulut kering ), ketidaknyamanan mulut, saliva kental atau banyak, penurunan produksi saliva, lidah kering,pecah dan kotor,bibir inflamasi, tidak ada gigi.

Goal : menunjukkan membran mukosa oral baik atau integritas membran mukosa baik.

Kriteria Hasil : mulut lembab atau tidak kering, mulut terasa segar, lidah normal, bersih dan tidak pecah, tidak ada tanda inflamasi pada bibir.

Rencana tindakan :

Mandiri

1. Inspeksi rongga oral dan perhatikan perubahan pada saliva.Rasional kerusakan pada kelenjar saliva dapat menurunkan produksi saliva, mengakibatkan mulut kering. Penumpukan dan pengaliran saliva dapat terjadi karena penurunan kemampuan menelan atau nyeri tenggorok dan mulut.

2. Perhatikan perubahan pada lidah, bibir, geligi dan gusi serta membran mukosa. Rasional pembedahan meliputi reseksi parsial dari lidah, platum lunak, dan faring. Pasien akan mengalami penurunan sensasi dan gerakan lidah, dengan kesulitan menelan dan peningkatan resiko aspirasi sekresi, serta potensial hemoragi. Pembedahan dapat mengankat bagian bibir mengakibatkan pengaliran saliva tidak terkontrol. Geligi mungkin tidak utuh ( pembedahan ) atau mungkin kondisinya buruk karena malnutrisi dan terapi kimia. Gusi juga dapat terinflamasi karena higiene yang buruk, riwayat lama dari merokok atau mengunyah tembakau atau terapi kimia. Membran mukosa mungkin sangat kering, ulserasi,eritema,dan edema.

3. Hisapan rongga oral secara perlahan atau sering. Biarkan pasien melakukan pengisapan sendiri bila mungkin atau menggunakan kasa untuk mengalirkan sekresi. Rasional saliva mengandung enzim pencernaan yang mungkin bersifat erosif pada jaringan yang terpajan. Karena pengalirannya konstan, pasien dapat meningkatkan kenyamanan sendiri dan meningkatkan higiene oral.

4. Tunjukkan pasien bagaimana menyikat bagian dalam mulut, platum, lidah dan geligi dengan sering. Rasional menurunkan bakteri dan resiko infeksi, meningkatkan penyembuhan jaringan dan kenyamanan.

5. Berikan pelumas pada bibir; berikan irigasi oral sesuai indikasi. Rasional mengatasi efek kekeringan dari tindakan terapeutik; menghilangkan sifat erosif dari sekresi.

V. Nyeri akut berhubungan dengan insisi bedah, pembengkakan jaringan,adanya selang nasogastrik atau orogastrik.

Karakteristik data : Ketidaknyamanan pada area bedah atau nyeri karena menelan, nyeri wajah, perilaku distraksi, gelisah, perilaku berhati-hati.

Goal : Nyeri klien akan berkurang atau hilang.

Kriteria hasil : klien mengatakan nyeri hilang, tidak gelisah, rileks dan ekpresi wajah ceria.

Rencana tindakan :

1. Sokong kepala dan leher dengan bantal.Tunjukkan pada pasienbagaimana menyokong leher selama aktivitas.Rasional kelemahan otot diakibatkan oleh reseksi otot dan saraf pada struktur leher dan atau bahu. Kurang sokongan meningkatkan ketidaknyamanan dan mengakibatkan cedera pada area jahitan.

2. Dorong pasien untuk mengeluarkan saliva atau penghisap mulut dengan hati-hati bila tidak mampu menelan. Rasional menelan menyebabkan aktivitas otot yang dapat menimbulkan nyeri karena edema atau regangan jahitan.

3. Selidiki perubahan karakteristik nyeri, periksa mulut, jahitan tenggorok untuk trauma baru.Rasional dapat menunjukkan terjadinya komplikasi yang memerlukan evaluasi lanjut atau intervensi.Jaringan terinflamasi dan kongesti dapat dengan mudah mengalami trauma dengan penghisapan kateter dan selang makanan.

4. Catat indikator non verbal dan respon automatik terhadap nyeri. Evaluasi efek analgesik. Rasional alat menentukan adanya nyeri dan keefektifan obat.

5. Anjurkan penggunaan perilaku manajemen stres, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi. Rasional meningkatkan rasa sehat, dapat menurunkan kebutuhan analgesik dan meningkatkan penyembuhan.

6. Kolaborasi dengan pemberian analgesik, contoh codein, ASA, dan Darvon sesuai indikasi. Rasional derajat nyeri sehubungan dengan luas dan dampak psikologi pembedahan sesuai dengan kondisi tubuh.Diharapkan dapat menurunkan atau menghilangkan nyeri.

VI. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan jenis masukan makanan sementara atau permanen, gangguan mekanisme umpan balik keinginan makan, rasa, dan bau karena perubahan pembedahan atau struktur, radiasi atau kemoterapi.

Karakteristik data : tidak adekuatnya masukan makanan,ketidakmampuan mencerna makanan, menolak makan, kurang tertarik pada makanan,laporan gangguan sensasi pengecap, penurunan berat badan, kelemahan otot yang diperlukan untuk menelan atau mengunyah.

Goal : Klien akan mempertahankan kebutuhan nutrisi yang adekuat.

Kriteria hasil : Membuat pilihan diit untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam situasi individu, menunjukkan peningkatan BB dan penyembuhan jaringan atau insisi sesuai waktunya.

Rencana tindakan :

1. Auskultasi bunyi usus. Rasional makan dimulai hanya setelah bunyi usus membik setelah operasi.

2. Pertahankan selang makan, contoh periksa letak selang : dengan mendorongkan air hangat sesuai indikasi. Rasional selang dimasukan pada pembedahan dan biasanya dijahit.Awalnya selang digabungkan dengan penghisap untuk menurunkan mual dan muntah. Dorongan air untuk mempertahankan kepatenan selang.

3. Ajarkan pasien atau orang terdekat teknik makan sendiri, contoh ujung spuit, kantong dan metode corong, menghancurkan makanan bila pasien akan pulang dengan selang makanan. Yakinkan pasien dan orang terdekat mampu melakukan prosedur ini sebelum pulang dan bahwa makanan tepat dan alat tersedia di rumah. Rasional membantu meningkatkan keberhasilan nutrisi dan mempertahankan martabat orang dewasa yang saat ini terpaksa tergantung pada orang lain untuk kebutuhan sangat mendasar pada penyediaan makanan.

4. Mulai dengan makanan kecil dan tingkatkan sesuai dengan toleransi. Catat tanda kepenuhan gaster, regurgitasi dan diare.Rasional kandungan makanan dapat mengakibatkab ketidaktoleransian GI, memerlukan perubahan pada kecepatan atau tipe formula.

5. Berikan diet nutrisi seimbang (misalnya semikental atau makanan halus) atau makanan selang (contoh makanan dihancurkan atau sediaan yang dijual) sesuai indikasi. Rasional macam-macam jenis makanan dapat dibuat untuk tambahan atau batasan faktor tertentu, seperti lemak dan gula atau memberikan makanan yang disediakan pasien.

VII. Gangguan citra diri berhubungan dengan kehilangan suara,perubahan anatomi wajah dan leher.

Karakteristik data :perasaan negatif tentang citra diri, perubahan dalam keterlibatan sosial, ansietas, depresi, kurang kontak mata.

Goal : Mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif pada diri sendiri.

Kriteria hasil : menunjukkan adaptasi awal terhadap perubahan tubuh sebagai bukti dengan partisipasi aktivitas perawatan diri dan interaksi positip dengan orang lain.Berkomunikasi dengan orang terdekat tentang perubahan peran yang telah terjadi.Mulai mengembangkan rencana untuk perubahan pola hidup. Berpartisipasi dalam tim sebagai upaya melaksanakan rehabilitasi.

Rencana tindakan :

1. Diskusikan arti kehilangan atau perubahan dengan pasien, identifikasi persepsi situasi atau harapan yang akan datang.Rasional alat dalam mengidentifikasi atau mengartikan masalah untuk memfokuskan perhatian dan intervensi secara konstruktif.

2. Catat bahasa tubuh non verbal, perilaku negatif atau bicara sendiri. Kaji pengrusakan diri atau perilaku bunuh diri. Rasional dapat menunjukkan depresi atau keputusasaan, kebutuhan untuk pengkajian lanjut atau intervensi lebih intensif.

3. Catat reaksi emosi, contoh kehilangan, depresi, marah. Rasional pasien dapat mengalami depresi cepat setelah pembedahan atau reaksi syok dan menyangkal. Penerimaan perubahan tidak dapat dipaksakan dan proses kehilangan membutuhkan waktu untuk membaik.

4. Susun batasan pada perilaku maladaptif, bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku positip yang akan membaik. Rasional penolakan dapat mengakibatkan penurunan harga diri dan mempengaruhi penerimaan gambaran diri yang baru.

5. Kolaboratif dengan merujuk pasien atau orang terdekat ke sumber pendukung, contoh ahli terapi psikologis, pekerja sosial, konseling keluarga. Rasional pendekatan menyeluruh diperlukan untuk membantu pasien menghadapi rehabilitasi dan kesehatan. Keluarga memerlukan bantuan dalam pemahaman proses yang pasien lalui dan membantu mereka dalam emosi mereka. Tujuannya adalah memampukan mereka untuk melawan kecendrungan untuk menolak dari atau isolasi pasien dari kontak sosial.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. G. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3 EGC, Jakarta.

Dunna, D.I. Et al. (1995). Medical Surgical Nursing ; A Nursing Process Approach 2 nd Edition : WB Sauders.

Lab. UPF Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan tenggorokan FK Unair, Pedoman Diagnosis Dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dr Soetom FK Unair, Surabaya

HEMORROID

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 09:44:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN HEMORROID

A. Pengertian

Hemorroid adalah bagian vena yang berdilatasi dalam kanal anal. Hemorroid adalah pelebaran pembuluh darah/flexus vena. Hemorroid sangat umum terjadi. Pada usia 50-an, 50% individu mengalami berbagai tipe hemorroid berdasarkan luasnya vena yang terkena. Kehamilan diketahui mengawali atau memperberat adanya hemorroid.

B. Etiologi

1. Kelainan organis

Serosis hepatic
Trombosis vena porta
Tumor intra-abdominal, terutama pelvis

2. Idiopatik, predisposisi:

· Herediter: kelemahan pembuluh darah

· Anatomi: tak ada katup pada vena porta sehingga darah mudah kembali, tekanan di plexus hemorrhoid akan meningkat.

· Gravitasi: banyak berdiri

· Tekanan intra abdominal yang meningkat: batuk kronis, mengejan.

· Tonus spinter ani lemah

· Obstipasi atau konstipasi kronis

· Obisitas

· Diit rendah serat

Pada wanita hamil faktor yang mempengaruhi timbulnya hemorrhoid adalah:

· Tumor intra abdomen menyebabkan gangguan aliran vena daerah pelvis.

· Kelemahan pembuluh darah waktu hamil kerena pengaruh hormon

· Mengedan selama partus.

C. Klasifikasi

1. Hemorroid interna:

· Berasal dari plexus vena hemnhoidalis superior dan medius

· Terletak diatas linea dentate atau 2/3 atas dari saluran anus.

· Permukaannya mukosa (epitel thorax)

· Tiga posisi utama: jam 3, jam 7, jam 11

2. Hemorroid externa:

· Berasal dari plexus hemorroidalis inferior

· Terletak 1/3 bawah saluran anus

· Permukaannya kulit (epitel gepeng/squamous)

D. Patofisiologi

Hemorrhoid interna:

Sumbatan aliran darah system porta menyebabkan timbulnya hipertensi portal dan terbentuk kolateral pada vena hemorroidalis superior dan medius.

Hemorrid eksterna:

Robeknya vena hemorroidalis inferior membentukhematoma di kulit yang berwarna kebiruan, kenyal-keras,dan nyeri.

E. Manifestasi klinis

Hemorrhoid menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dan sering menyebabkan perdarahan berwarna merah terang pada saat defekasi. Hemorroid eksterna dihubungkan dengan nyeri hebat akibat inflamasi dan edema yang disebabkan oleh trombosis. Trombosis adalah pembekuan darah dalam hemorroid. Ini dapat menimbulkan iskemia pada area tersebut dan nekrosis. Hemorroid internal tidak selalu menimbulkan nyeri sampai hemorroid ini membesar dan menimbulkan perdarahan atau prolaps.

Tanda dan gejala:

1. Bab berdarah, biasanya berupa darah segar yang menetes pada akhir defekasi

2. Prolaps:

· Grade I : prolaps (-), perdarahan (+)

· Grade II : prolaps (+), masuk spontan

· Grade III : prolaps (+), masuk dengan manipul

· Grade IV : prolaps (+), inkarserata

3. BAB berlendir, timbul karena iritasi mukosa rectum.

4. pruritus ani sampai dermatitis, proctitis

5. Nyeri

F. Penatalaksanaan

Hemorroid interna diterapi sesuai dengan gradenya. Tetapi hemorroid eksterna selalu dengan operasi. Konservatif indikasi untuk grade 1-2, < 6 jam, belum terbentuk trombus. Operatif indikasi untuk grade 3-4, perdarahan dan nyeri.

· Gejala hemorroid dan ketidaknyamanan dapat dihilangkan dengan:

· Higiene personal yang baik dan menghindari mengejan berlebihan selama defekasi.

· Diet tinggi serat yang mengandung buah dan sekam, bila gagal dibantu dengan menggunakan laksatif yang berfungsi mengabsorbsi air saat melewati usus.

· Tindakan untuk mengurangi pembesaran dengan cara: rendam duduk dengan salep, supositoria yang mengandung anestesi, astringen (witch hazel) dan tirah baring.

· Beberapa tindakan nonoperatif untuk hemorroid:

· Foto koagulasi infra merah, diatermi bipolar, terapi laser adalah tehnik terbaru untuk melekatkan mukosa ke otot yang mendasarinya

· Injeksi larutan sklerosan efektif untuk hemorrhoid yang berukuran kecil.

· Tindakan bedah konservatif hemorrhoid internal

Adalah prosedur ligasi pita karet. Hemorrhoid dilihat melalui anosop, dan bagian proksimal diatas garis mukokutan dipegang dengan alat. Pita karet kecil kemudian diselipkan diatas hemorrhoid. Bagian distal jaringan pada pita karet menjadi nekrotik setelah beberapa hari danm dilepas. Terjadi fibrosis yang mengakibatkan mukosa anal bawah turun dan melekat pada otot dasar. Meskipun tindakan ini memuaskan beberapa pasien, namun pasien lain merasakan tindakan ini menyebabkan nyeri dan mengakibatkan hemorroid sekunder dan infeksi perianal.

· Hemoroidektomi kriosirurgi

Adalah metode untuk menghambat hemorroid dengan cara membekukan jaringan hemorroid selama waktu tertentu sampai timbul nekrosis. Meskipun hal ini kurang menimbulkan nyeri, prosedur ini tidak digunakan dengan luas karena menyebabkan keluarnya rabas yang berbau angat menyengat dan luka yang ditimbulkan lama sembuh.

· Laser Nd: YAG

Digunakan dalam mengeksisi hemorroid eksternal. Tindakan ini cepat dan kurang menimbulkan nyeri. Hemoragi dan abses jarang menjadi komplikasi pada periode paska operatif.

· Metode pengobatan hemorroid tidak efektif untuk vena trombosis luas, yang harus diatasi dengan bedah lebih luas.

· Hemorroidektomi atau eksisi bedah, dapat dilakukan untuk mengangkat semua jaringan sisa yang terlibat dalam proses ini. Selma pembedahan, sfingter rektal biasanya didilatasi secara digital dan hemorroid diangkat dengan klem dan kauter atau dengan ligasi dan kemudian dieksisi. Setelah prosedur operasi selesai, selang kecil dimaukkan melalui sfingter untuk memungkinkan keluarnya flatus dan darah; penempatan Gelfoan atau kasa Oxigel dapat diberikan diatas luka kanal

G. Pemeriksaan penunjang:

· Anoskopi

· Pemeriksaan feses: untuk mengetahui occult-bleding

H. Komplikasi

Anemia, jarang terjadi
trombosis akut pada prolaps hemorroid

I. Prognosa

Hemorroidektomi tampaknya lebih efektif danpermanen, tetapi mempunyai kerugian kompliksi post operasi.

J. Fistula anal

1. Pengertian.

Fistula anal adalah saluran tipis, tubuler, fibrosa yang meluas ke dalam saluran anal dari lubang yang terletak disamping anus. Fistula biasanya adalah akibat infeksi. Fistula juga dapat terjadi akibat trauma, fisura, atau enteritis regional.

2. Manifestasi klinis

Pus atau feses dapat bocor secara konstan dari lubang kutaneus. Gejala lain mungkin pasase flatus atau feses dari vagina atau kandung kemih, tergantung pada saluran fistula. Fistula yang tidak teratasi dapat menyebabkan infeksi sistemik disertai gejala yang berhubungan.

3. Penatalaksanaan

Pembedahan selalu dianjurkan karena beberapa fistula sembuh secara spontan.fistulektomi (eksisi saluran fistula) adalah prosedur bedah yang dianjurkan. Usus bawah dievakuasi secara seksama dengan enema yang diprogramkan. Selama pembedahan, saluran sinus diidentifikasi dengan memasang alat ke dalamnya atau dengan menginjeksi saluran dengan larutan biru metilen. Fistula didiseksike luar atau dibiarkan terbuka, dan insisi lubang rektalnya mengarah ke luar. Luka diberi tampon dengan kasa.

K. Proses keperawatan

1. Pengkajian

· Riwayat kesehatan diambil untuk menentukan adanya gatal, rasa terbakar, dan nyeri beserta karakteristiknya.

· Apakah ini terjadi selama defekasi?

· Berapa lama ini berakhir?

· Adakah nyeri abdomen yang dihubungkan dengan hal itu?

· Apakah terjadi perdarahan pada rectum?

· Seberapa banyak?

· Seberapa sering?

· Apakah warnanya?

· Adakah rabas lain seperti pus, mukus?

· Bagaimana pola eliminasi dan penggunaan laksatif?

· Bagaimana riwayat diet, termasuk masukan serat?

· Jumlah latihan, tingkat aktifitas dan pekerjaan (khusunys bila mengharuskan duduk dan berdiri lama)?

Pengkajian obektif mencakup: menginfeksi feses akan adanya darah atau mucus, area perianal akan adanya hemorroid, fisura iritasi atau pus.

Pemeriksaan fisik:

- Inspeksi:

Ø Hemorroid externa: terlihat benjolan diantara kulit perineum.

Ø Hemorroid interna: terlihat benjolan mukosa keluar dari anus

- Palpasi: Pada RT tidak teraba apa-apa kecuali jika ada trombus atau penebalan mukosa

2. Diagnosa keperawatan

· Konstipasi

· Ansietas

· Nyeri

· Perubahan eliminasi dengan iritasi, tekanan dan sensitivitas pada area rectal/anal sekunder akibat penyakit anorektal dan spasme sfinter pada pasca operatif

· Perubahan eliminasi urinarius bd rasa takut nyeri pasca operasi

· Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik

DAFTAR PUSTAKA

Barbara, CL., 1996, Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses keperawatan), Bandung.

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta

Kuliah ilmu penyakit dalam PSIK – UGM, 2004, Tim spesialis dr. penyakit dalam RSUP dr.Sardjito, yogyakarta.

McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By Mosby-Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications, Philadelphia, USA

B P H

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 09:17:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI

BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin. Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:
Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.,Ketidakseimbangan endokrin.

Faktor umur / usia lanjut.
Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4 cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buah- Lobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:

Kapsul anatomis
Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler
Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:
- Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya

- Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone

- Di sekitar uretra disebut periuretral gland

Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

D. PATOFISIOLOGI

Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas

E. PATHWAY
Obstruksi uretra Penumpukan urin dlm VU Pembedahan/prostatektomiKompensasi otot destrusorSpasme otot spincterMerangsang nociseptorHipotalamusDekompensasi otot destrusorPotensi urinTek intravesikalRefluk urin ke ginjalTek ureter & ginjal meningkatGagal ginjalRetensi urinPort de entrée mikroorganismekateterisasiLuka insisiResiko disfungsi seksualNyeriResti infeksiResiko kekurangan vol cairanResiko perdarahan: resiko syok hipovolemikHilangnya fungsi tbhPerub pola eliminasiKurang informasi ttg penyakitnyaKurang pengetahuanHyperplasia periuretralUsia lanjutKetidakseimbangan endokrinBPH

F. MANIFESTASI KLINIS
Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:a. Retensi urinb. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencingc. Miksi yang tidak puasd. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)e. Pada malam hari miksi harus mengejanf. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)g. Massa pada abdomen bagian bawahh. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksik. Kolik renall. Berat badan turunm. AnemiaKadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:

1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin

2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalaha. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksic. Hernia / hemoroidd. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batue. Hematuriaf. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN
Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:
a) Data subyektif :

o Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.

o Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.

o Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan

o Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

b) Data Obyektif:

o Terdapat luka insisi

o Takikardi

o Gelisah

o Tekanan darah meningkat

o Ekspresi w ajah ketakutan

o Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh

4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

Kriteria hasil:
a. Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
b. Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

Intervensi:

a. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.

b. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)

c. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah

d Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)

e. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasif. Lakukan perawatan aseptik terapeutikg. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat

2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin

Kriteria :

Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.

Intervensi :

a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril

b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup

c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)

d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan

e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)

f. Ukur intake output cairang. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasih. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi

seksualnya

Kriteria hasil :
Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.

Intervensi :

a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya

b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat

c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual

d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual

e. Beri penjelasan penting tentang:

f. Impoten terjadi pada prosedur radikal

g. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal

h. Adanya kemunduran ejakulasif. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi

4. Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi

Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi

Kriteria hasil:
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri
c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik

Intervensi:

a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.

b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)

c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage

d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing

e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya

Tujuan :
Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari

Kriteria :
Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan

Intervensi :

a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat

b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:
o Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter
o Perawatan di rumahc. Adanya tanda-tanda hemoragi

COMBUSTIO ( Luka Bakar)

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 08:55:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR

(COMBUSTIO)

Luka bakar dapat mengakibatkan masalah yang kompleks yang dapat meluas melebihi kerusakan fisik yang terlihat pada jaringan yang terluka secara langsung. Masalah kompleks ini mempengaruhi semua sistem tubuh dan beberapa keadaan yang mengancam kehidupan. Dua puluh tahun lalu, seorang dengan luka bakar 50% dari luas permukaan tubuh dan mengalami komplikasi dari luka dan pengobatan dapat terjadi gangguan fungsional, hal ini mempunyai harapan hidup kurang dari 50%. Sekarang, seorang dewasa dengan luas luka bakar 75% mempunyai harapan hidup 50%. dan bukan merupakan hal yang luar biasa untuk memulangkanpasien dengan luka bakar 95% yang diselamatkan. Pengurangan waktu penyembuhan, antisipasi dan penanganan secara dini untuk mencegah komplikasi, pemeliharaan fungsi tubuh dalam perawatan luka dan tehnik rehabilitasi yang lebih efektif semuanya dapat meningkatkan rata-rata harapan hidup pada sejumlah klien dengan luka bakar serius.

Beberapa karakteristik luka bakar yang terjadi membutuhkan tindakan khusus yang berbeda. Karakteristik ini meliputi luasnya, penyebab(etiologi) dan anatomi luka bakar. Luka bakar yang melibatkan permukaan tubuh yang besar atau yang meluas ke jaringan yang lebih dalam, memerlukan tindakan yang lebih intensif daripada luka bakar yang lebih kecil dan superficial. Luka bakar yang disebabkan oleh cairan yang panas (scald burn) mempunyai perbedaan prognosis dan komplikasi dari pada luka bakar yang sama yang disebabkan oleh api atau paparan radiasi ionisasi. Luka bakar karena bahan kimia memerlukan pengobatan yang berbeda dibandingkan karena sengatan listrik (elektrik) atau persikan api. Luka bakar yang mengenai genetalia menyebabkan resiko nifeksi yang lebih besar daripada di tempat lain dengan ukuran yang sama. Luka bakar pada kaki atau tangan dapat mempengaruhi kemampuan fungsi kerja klien dan memerlukan tehnik pengobatan yang berbeda dari lokasi pada tubuh yang lain. Pengetahuan umum perawat tentang anatomi fisiologi kulit, patofisiologi luka bakar sangat diperlukan untuk mengenal perbedaan dan derajat luka bakar tertentu dan berguna untuk mengantisipasi harapan hidup serta terjadinya komplikasi multi organ yang menyertai.

Prognosis klien yang mengalami suatu luka bakar berhubungan langsung dengan lokasi dan ukuran luka bakar. Faktor lain seperti umur, status kesehatan sebelumnya dan inhalasi asap dapat mempengaruhi beratnya luka bakar dan pengaruh lain yang menyertai. Klien luka bakar sering mengalami kejadian bersamaan yang merugikan, seperti luka atau kematian anggota keluarga yang lain, kehilangan rumah dan lainnya. Klien luka bakar harus dirujuk untuk mendapatkan fasilitas perawatan yang lebih baik untuk menangani segera dan masalah jangka panjang yang menyertai pada luka bakar tertentu.

Definisi

Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).

Etiologi

1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)

1. Gas

2. Cairan

3. Bahan padat (Solid)

2. Luka Bakar Bahan Kimia (hemical Burn)

3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)

4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

Fase Luka Bakar

1. Fase akut.

Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut. Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Problema sirkulasi yang berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara paskan O₂ dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih ditingkahi denagn problema instabilitas sirkulasi.

2. Fase sub akut.

Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:

· Proses inflamasi dan infeksi.

· Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.

· Keadaan hipermetabolisme.

3. Fase lanjut.

Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

Klasifikasi Luka Bakar

1. Dalamnya luka bakar.

Kedalaman	Penyebab	Penampilan	Warna	Perasaan
Ketebalan partial superfisial (tingkat I)	Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari).	Kering tidak ada gelembung. Oedem minimal atau tidak ada. Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas.	Bertambah merah.	Nyeri
Lebih dalam dari ketebalan partial (tingkat II) · Superfisial · Dalam	Kontak dengan bahan air atau bahan padat. Jilatan api kepada pakaian. Jilatan langsung kimiawi. Sinar ultra violet.	Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar. Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali.	Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat.	Sangat nyeri
Ketebalan sepenuhnya (tingkat III)	Kontak dengan bahan cair atau padat. Nyala api. Kimia. Kontak dengan arus listrik.	Kering disertai kulit mengelupas. Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas. Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar. Tidak pucat bila ditekan.	Putih, kering, hitam, coklat tua. Hitam. Merah.	Tidak sakit, sedikit sakit. Rambut mudah lepas bila dicabut.

2. Luas luka bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:

1) Kepala dan leher : 9%

2) Lengan masing-masing 9% : 18%

3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%

4) Tungkai maisng-masing 18% : 36%

5) Genetalia/perineum : 1%

Total : 100%

3. Berat ringannya luka bakar

Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain :

1. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.

2. Kedalaman luka bakar.

3. Anatomi lokasi luka bakar.

4. Umur klien.

5. Riwayat pengobatan yang lalu.

6. Trauma yang menyertai atau bersamaan.

American Burn Association membagi dalam :

1. Yang termasuk luka bakar ringan (minor) :

1. Tingkat II kurang dari 15% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% Total Body Surface Area pada anak-anak.

2. Tingkat III kurang dari 2% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.

2. Yang termasuk luka bakar sedang (moderate) :

1. Tingkat II 15% - 25% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% - 20% Total Body Surface Area pada anak-anak.

2. Tingkat III kurang dari 10% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.

3. Yang termasuk luka bakar kritis (mayor):

1. Tingkat II 32% Total Body Surface Area atau lebih pada orang dewasa atau lebih dari 20% Total Body Surface Area pada anak-anak..

2. Tingkat III 10% atau lebih.

3. Luka bakar yang melibatkan muka, tangan, mata, telinga, kaki dan perineum..

4. Luka bakar pada jalan pernafasan atau adanya komplikasi pernafasan.

5. Luka bakar sengatan listrik (elektrik).

6. Luka bakar yang disertai dengan masalah yang memperlemah daya tahan tubuh seperti luka jaringan linak, fractur, trauma lain atau masalah kesehatan sebelumnya..

American college of surgeon membagi dalam:

1. Parah – critical:

1. Tingkat II : 30% atau lebih.

2. Tingkat III : 10% atau lebih.

3. Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.

4. Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.

2. Sedang – moderate:

a) Tingkat II : 15 – 30%

b) Tingkat III : 1 – 10%

3. Ringan – minor:

a) Tingkat II : kurang 15%

b) Tingkat III : kurang 1%

Patofisiologi (Hudak & Gallo; 1997)

TRAUMA THORAK

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 08:35:00 +0000

ASKEP TRAUMA TORAKS

I. Pendahuluan

Secara keseluruhan angka mortalitas trauma thorax adalah 10 %, dimana trauma thorax menyebabkan satu dari empat kematian karena trauma yang terjadi di Amerika Utara. Banyak penderita meninggal setelah sampai di rumah sakit dan banyak kematian ini seharusnya dapat dicegah dengan meningkatkan kemampuan diagnostik dan terapi. Kurang dari 10 % dari trauma tumpul thorax dan hanya 15 – 30 % dari trauma tembus thorax yang membutuhkan tindakan torakotomi. Mayoritas kasus trauma thorax dapat diatasi dengan tindakan teknik prosedur yang akan diperoleh oleh dokter yang mengikuti suatu kursus penyelamatan kasus trauma thorax.

II. DEFINISI.
Trauma thorax adalah luka atau cedera yang mengenai rongga thorax yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding thorax ataupun isi dari cavum thorax yang disebabkan oleh benda tajam atau bennda tumpul dan dapat menyebabkan keadaan gawat thorax akut.

III. ETIOLOGI.

1. Trauma thorax kebanyakan disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas yang umumnya berupa trauma tumpul dinding thorax.

2. Dapat juga disebabkan oleh karena trauma tajam melalui dinding thorax.

IV. ANATOMI.
Kerangka rongga thorax, meruncing pada bagian atas dan berbentuk kerucut terdiri dari sternum, 12 vertebra thoracalis, 10 pasang iga yang berakhir di anterior dalam segmen tulang rawan dan 2 pasang yang melayang. Kartilago dari 6 iga memisahkan articulasio dari sternum, kartilago ketujuh sampai sepuluh berfungsi membentuk tepi kostal sebelum menyambung pada tepi bawah sternu. Perluasan rongga pleura di atas klavicula dan di atas organ dalam abdomen penting untuk dievaluasi pada luka tusuk. Musculus pectoralis mayor dan minor merupakan muskulus utama dinding anterior thorax. Muskulus latisimus dorsi, trapezius, rhomboideus, dan muskulus gelang bahu lainnya membentuk lapisan muskulus posterior dinding posterior thorax. Tepi bawah muskulus pectoralis mayor membentuk lipatan/plika aksilaris posterior.
Dada berisi organ vital paru dan jantung, pernafasan berlangsung dengan bantuan gerak dinding dada. Inspirasi terjadi karena kontraksi otot pernafasan yaitu muskulus interkostalis dan diafragma, yang menyebabkan rongga dada membesar sehingga udara akan terhisap melalui trakea dan bronkus.
Pleura adalah membran aktif yang disertai dengan pembuluh darah dan limfatik. Disana terdapat pergerakan cairan, fagositosis debris, menambal kebocoran udara dan kapiler. Pleura visceralis menutupi paru dan sifatnya sensitif, pleura ini berlanjut sampai ke hilus dan mediastinum bersama – sama dengan pleura parietalis, yang melapisi dinding dalam thorax dan diafragma. Pleura sedikit melebihi tepi paru pada setiap arah dan sepenuhnya terisi dengan ekspansi paru – paru normal, hanya ruang potensial yang ada.

Diafragma bagian muskular perifer berasal dari bagian bawah iga keenam kartilago kosta, dari vertebra lumbalis, dan dari lengkung lumbokostal, bagian muskuler melengkung membentuk tendo sentral. Nervus frenikus mempersarafi motorik dari interkostal bawah mempersarafi sensorik. Diafragma yang naik setinggi putting susu, turut berperan dalam ventilasi paru – paru selama respirasi biasa / tenang sekitar 75%.

V. PATOFISIOLOGI.
Hipoksia, hiperkarbia, dan asidosis sering disebabkan oleh trauma thorax. Hipokasia jaringan merupakan akibat dari tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke jaringan oleh karena hipivolemia ( kehilangan darah ), pulmonary ventilation/perfusion mismatch ( contoh kontusio, hematoma, kolaps alveolus )dan perubahan dalam tekanan intratthorax ( contoh : tension pneumothorax, pneumothorax terbuka ). Hiperkarbia lebih sering disebabkan oleh tidak adekuatnya ventilasi akibat perubahan tekanan intrathorax atau penurunan tingkat kesadaran. Asidosis metabolik disebabkan oleh hipoperfusi dari jaringan ( syok ).

VI. INITIAL ASSESSMENT DAN PENGELOLAAN.

1. Pengelolaan penderita terdiri dari :

a. Primary survey. Yaitu dilakukan pada trauma yang mengancam jiwa, pertolongan ini dimulai dengan airway, breathing, dan circulation.

b. Resusitasi fungsi vital.

c. Secondary survey yang terinci.

d. Perawatan definitif.

2. Karena hipoksia adalah masalah yang sangat serius pada Trauma thorax, intervensi dini perlu dilakukan untuk pencegahan dan mengoreksinya.

3. Trauma yang bersifat mengancam nyawa secara langsung dilakukan terapi secepat dan sesederhana mungkin.

4. Kebanyakan kasus Trauma thorax yang mengancam nyawa diterapi dengan mengontrol airway atau melakukan pemasangan selang thorax atau dekompresi thorax dengan jarum.

5. Secondary survey membutuhkan riwayat trauma dan kewaspadaan yang tinggi terhadap adanya trauma – trauma yang bersifat khusus.

VII. KELAINAN AKIBAT TRAUMA THORAX .
A. Trauma dinding thorax dan paru.

1) Fraktur iga. Merupakan komponen dari dinding thorax yang paling sering mngalami trauma, perlukaan pada iga sering bermakna, Nyeri pada pergerakan akibat terbidainya iga terhadap dinding thorax secara keseluruhan menyebabkan gangguan ventilasi. Batuk yang tidak efektif intuk mengeluarkan sekret dapat mengakibatkan insiden atelaktasis dan pneumonia meningkat secara bermakna dan disertai timbulnya penyakit paru – paru. Fraktur sternum dan skapula secara umum disebabkan oleh benturan langsung, trauma tumpul jantung harus selalu dipertimbangkan bila ada asa fraktur sternum. Yang paling sering mengalami trauma adalah iga begian tengah ( iga ke – 4 sampai ke – 9 )

2) Flail Chest. terjadi ketika segmen dinding dada tidak lagi mempunyai kontinuitas dengan keseluruhan dinding dada. Keadaan tersebut terjadi karena fraktur iga multipel pada dua atau lebih tulang iga dengan dua atau lebih garis fraktur. Adanya semen flail chest (segmen mengambang) menyebabkan gangguan pada pergerakan dinding dada. Jika kerusakan parenkim paru di bawahnya terjadi sesuai dengan kerusakan pada tulang maka akan menyebabkan hipoksia yang serius. Kesulitan utama pada kelainan Flail Chest yaitu trauma pada parenkim paru yang mungkin terjadi (kontusio paru). Walaupun ketidak-stabilan dinding dada menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding dada pada inspirasi dan ekspirasi, defek ini sendiri saja tidak akan menyebabkan hipoksia. Penyebab timbulnya hipoksia pada penderita ini terutama disebabkan nyeri yang mengakibatkan gerakan dinding dada yang tertahan dan trauma jaringan parunya. Flail Chest mungkin tidak terlihat pada awalnya, karena splinting (terbelat) dengan dinding dada. Gerakan pernafasan menjadi buruk dan toraks bergerak secara asimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi gerakan pernafasan yang abnormal dan krepitasi iga atau fraktur tulang rawan membantu diagnosisi. Dengan foto toraks akan lebih jelas karena akan terlihat fraktur iga yang multipel, akan tetapi terpisahnya sendi costochondral tidak akan terlihat. Pemeriksaan analisis gas darah yaitu adanya hipoksia akibat kegagalan pernafasan, juga membantu dalam diagnosis Flail Chest. Terapi awal yang diberikan termasuk pemberian ventilasi adekuat, oksigen yang dilembabkan dan resusitasi cairan. Bila tidak ditemukan syok maka pemberian cairan kristoloid intravena harus lebih berhati-hati untuk mencegah kelebihan pemberian cairan. Bila ada kerusakan parenkim paru pada Flail Chest, maka akan sangat sensitif terhadap kekurangan ataupun kelebihan resusitasi cairan. Pengukuran yang lebih spesifik harus dilakukan agar pemberian cairan benar-benar optimal. Terapi definitif ditujukan untuk mengembangkan paru-paru dan berupa oksigenasi yang cukup serta pemberian cairan dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Tidak semua penderita membutuhkan penggunaan ventilator. Pencegahan hipoksia merupakan hal penting pada penderita trauma, dan intubasi serta ventilasi perlu diberikan untuk waktu singkat sampai diagnosis dan pola trauma yang terjadi pada penderita tersebut ditemukan secara lengkap. Penilaian hati-hati dari frekuensi pernafasan, tekanan oksigen arterial dan penilaian kinerja pernafasan akan memberikan suatu indikasi timing / waktu untuk melakukan intubasi dan ventilasi.

3) Kontusio paru adalah kelainan yang paling sering ditemukan pada golongan potentially lethal chest injury. Kegagalan bernafas dapat timbul perlahan dan berkembang sesuai waktu, tidak langsung terjadi setelah kejadian, sehingga rencana penanganan definitif dapat berubah berdasarkan perubahan waktu. Monitoring harus ketat dan berhati-hati, juga diperlukan evaluasi penderita yang berulang-ulang. Penderita dengan hipoksia bermakna (PaO2 < 65 mmHg atau 8,6 kPa dalam udara ruangan, SaO2 < 90 %) harus dilakukan intubasi dan diberikan bantuan ventilasi pada jam-jam pertama setelah trauma. Kondisi medik yang berhubungan dengan kontusio paru seperti penyakit paru kronis dan gagal ginjal menambah indikasi untuk melakukan intubasi lebih awal dan ventilasi mekanik. Beberapa penderita dengan kondisi stabil dapat ditangani secara selektif tanpa intubasi endotrakeal atau ventilasi mekanik. Monitoring dengan pulse oximeter, pemeriksaan analisis gas darah, monitoring EKG dan perlengkapan alat bantu pernafasan diperlukan untuk penanganan yang optimal. Jika kondisi penderita memburuk dan perlu ditransfer maka harus dilakukan intubasi dan ventilasi terlebih dahulu.

4) Pneumotoraks dikibatkan masuknya udara pada ruang potensial antara pleura viseral dan parietal. Dislokasi fraktur vertebra torakal juga dapat ditemukan bersama dengan pneumotoraks. Laserasi paru merupakan penyebab tersering dari pnerumotoraks akibat trauma tumpul.Dalam keadaan normal rongga toraks dipenuhi oleh paru-paru yang pengembangannya sampai dinding dada oleh karena adanya tegangan permukaan antara kedua permukaan pleura. Adanya udara di dalam rongga pleura akan menyebabkan kolapsnya jaringan paru. Gangguan ventilasi-perfusi terjadi karena darah menuju paru yang kolaps tidak mengalami ventilasi sehingga tidak ada oksigenasi. Ketika pneumotoraks terjadi, suara nafas menurun pada sisi yang terkena dan pada perkusi hipesonor. Foto toraks pada saat ekspirasi membantu menegakkan diagnosis. Terapi terbaik pada pneumotoraks adalah dengan pemasangan chest tube lpada sela iga ke 4 atau ke 5, anterior dari garis mid-aksilaris. Bila pneumotoraks hanya dilakukan observasi atau aspirasi saja, maka akan mengandung resiko. Sebuah selang dada dipasang dan dihubungkan dengan WSD dengan atau tanpa penghisap, dan foto toraks dilakukan untuk mengkonfirmasi pengembangan kembali paru-paru. Anestesi umum atau ventilasi dengan tekanan positif tidak boleh diberikan pada penderita dengan pneumotoraks traumatik atau pada penderita yang mempunyai resiko terjadinya pneumotoraks intraoperatif yang tidak terduga sebelumnya, sampai dipasang chest tube. Pneumotoraks sederhana dapat menjadi life thereatening tension pneumothorax, terutama jika awalnya tidak diketahui dan ventilasi dengan tekanan posiif diberikan. Toraks penderita harus dikompresi sebelum penderita ditransportasi/rujuk.

5) Pneumothorax terbuka ( Sucking chest wound ) Defek atau luka yang besar plada dinding dada yang terbuka menyebabkan pneumotoraks terbuka. Tekanan di dalam rongga pleura akan segera menjadi sama dengan tekanan atmosfir. Jika defek pada dinding dada mendekati 2/3 dari diameter trakea maka udara akan cenderung mengalir melalui defek karena mempunyai tahanan yang kurang atau lebih kecil dibandingkan dengan trakea. Akibatnya ventilasi terganggu sehingga menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia. Langkah awal adalah menutup luka dengan kasa stril yang diplester hanya pada 3 sisinya saja. Dengan penutupan seperti ini diharapkan akan terjadi efek flutter Type Valve dimana saat inspirasi kasa pnutup akan menutup luka, mencegah kebocoran udara dari dalam. Saat ekspirasi kasa penutup terbuka untuk menyingkirkan udara keluar. Setelah itu maka sesegera mungkin dipasang selang dada yang harus berjauhan dari luka primer. Menutup seluruh sisi luka akan menyebabkan terkumpulnya udara di dalam rongga pleura yang akan menyebabkan tension pneumothorax kecuali jika selang dada sudah terpasang. Kasa penutup sementara yang dapat dipergunakan adalah Plastic Wrap atau Petrolotum Gauze, sehingga penderita dapat dilakukan evaluasi dengan cepat dan dilanjutkan dengan penjahitan luka.

6) Tension pneumorothorax berkembang ketika terjadi one-way-valve (fenomena ventil), kebocoran udara yang berasal dari paru-paru atau melalui dinding dada masuk ke dalam rongga pleura dan tidak dapat keluar lagi (one-way-valve). Akibat udara yang masuk ke dalam rongga pleura yang tidak dapat keluar lagi, maka tekanan di intrapleural akan meninggi, paru-paru menjadi kolaps, mediastinum terdorong ke sisi berlawanan dan menghambat pengembalian darah vena ke jantung (venous return), serta akan menekan paru kontralateral. Penyebab tersering dari tension pneumothorax adalah komplikasi penggunaan ventilasi mekanik (ventilator) dengan ventilasi tekanan positif pada penderita dengan kerusakan pada pleura viseral. Tension pneumothorax dapat timbul sebagai komplikasi dari penumotoraks sederhana akibat trauma toraks tembus atau tajam dengan perlukaan parenkim paru tanpa robekan atau setelah salah arah pada pemasangan kateter subklavia atau vnea jugularis interna. Kadangkala defek atau perlukaan pada dinding dada juga dapat menyebabkan tension pneumothorax, jika salah cara menutup defek atau luka tersebut dengan pembalut (occhusive dressings) yang kemudian akan menimbulkan mekanisme flap-valve. Tension pneumothorax jug adapat terjadi pada fraktur tulang belakang toraks yang mengalami pergeseran (displaced thoracic spine fractures). Diagnosis tension pneumotorax ditegakkan berdasarkan gejala klinis, dan tetapi tidak boleh terlambat oleh karena menunggu konfirmasi radkologi. Tension pneumothorax ditandai dengan gejala nyeri dada, sesak, distres pernafasan, takikardi, hipotensi, deviasi trakes, hilangnya suara nafas pada satu sisi dan distensi vena leher. Sianosisi merupakan manifestasi lanjut. Karena ada kesamaan gejala antara tension pneumothorax dan tamponade jantung maka sering membingungkan pada awalnya tetapi perkusi yang hipersonor dan hilangnya suara nafas pada hemitoraks yang terkena pada tension pneumothorax dapat membedakan keduanya. Tension pneumothorax membutuhkan dekompresi segera dan penanggulangan awal dengan cepat berupa insersi jarum yang berukuran besar pada sela iga dua garis midclavicular pada hemitoraks yang mengalami kelainan. Tindakan ini akan mengubah tension pneumothorax menjadi plneumothoraks sederhana (catatan : kemungkinan terjadi pneumotoraks yang bertambah akibat tertusuk jarum). Evaluasi ulang selalu diperlukan. Tetapi definitif selalu dibutuhkan dengan pemsangan selang dada (chest tube) pada sela iga ke 5 (garis putting susu) diantara garis anterior dan midaxilaris.

7) Hemothorax. Penyebab utama dari hemotoraks adalah laserasi paru atau laserasi dari pembuluh darah interkostal atau arteri mamaria internal yang disebabkan oleh trauma tajam atau trauma tumpul. Dislokasi fraktur dari vertebra torakal juga dapat menyebabkan terjadinya hemotoraks. Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi. Hemotoraks akut yang cukup banyak sehingga terlihat pada foto toraks, sebaiknya diterapi dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah atau cairan juga memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur diafragma traumatik. Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi operasi pada penderita hemotoraks, status fisiologi dan volume darah yang kelura dari selang dada merupakan faktor utama. Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jamuntuk 2 sampai 4 jam, atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus, eksplorasi bedah herus dipertimbangkan.

8) Hemotoraks masif yaitu terkumpulnya darah dengan cepat lebih dari 1.500 cc di dalam rongga pleura. Hal ini sering disebabkan oleh luka tembus yang merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru. Hal ini juga dapat disebabkan trauma tumpul. Kehilangan darah menyebabkan hipoksia. Vena leher dapat kolaps (flat) akibat adanya hipovolemia berat, tetapi kadang dapat ditemukan distensi vena leher, jika disertai tension pneumothorax. Jarang terjadi efek mekanik dari adarah yang terkumpul di intratoraks lalu mendorong mesdiastinum sehingga menyebabkan distensi dari pembuluh vena leher. Diagnosis hemotoraks ditegakkan dengan adanya syok yang disertai suara nafas menghilang dan perkusi pekak pada sisi dada yang mengalami trauma. Terapi awal hemotoraks masif adalah dengan penggantian volume darah yang dilakukan bersamaan dengan dekompresi rongga pleura. Dimulai dengan infus cairan kristaloid secara cepat dengan jarum besar dan kemudian pmeberian darah dengan golongan spesifik secepatnya. Darah dari rongga pleura dapat dikumpulkan dalam penampungan yang cocok untuk autotransfusi. Bersamaan dengan pemberian infus, sebuah selang dada (chest tube) no. 38 French dipasang setinggi puting susu, anteriordari garis midaksilaris lalu dekompresi rongga pleura selengkapnya. Ketika kita mencurigai hemotoraks masif pertimbangkan untuk melakukan autotransfusi. Jika pada awalnya sudah keluar 1.500 ml, kemungkinan besar penderita tersebut membutuhkan torakotomi segera. Beberapa penderita yang pada awalnya darah yang keluar kurang dari 1.500 ml, tetapi pendarahan tetap berlangsung. Ini juga mamebutuhkan torakotomi. Keputusan torakotomi diambil bila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 200 cc/jam dalam waktu 2 sampai 4 jam, tetapi status fisiologi penderita tetap lebih diutamakan. Transfusi darah diperlukan selama ada indikasi untuk toraktomi. Selama penderita dilakukan resusitasi, volume darah awal yang dikeluarkan dengan selang dada (chest tube) dan kehilangan darah selanjutnya harus ditambahkan ke dalam cairan pengganti yang akan diberikan. Warna darah (arteri atau vena) bukan merupakan indikator yang baik untuk dipakai sebagai dasar dilakukannya torakotomi. Luka tembus toraks di daerah anterior medial dari garis puting susu dan luka di daerah posterior, medial dari skapula harus disadari oleh dokter bahwa kemungkinan dibutuhkan torakotomi, oleh karena kemungkinan melukai pembuluh darah besar, struktur hilus dan jantung yang potensial menjadi tamponade jantung. Torakotomi harus dilakukan oleh ahli bedah, atau dokter yang sudah berpengalaman dan sudah mendapat latihan.

9) Cedera trakea dan Bronkus. Cedera ini jarang tetapi mungkin disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tembus, manifestasi klinisnya yaitu yang biasanya timbul dramatis, dengan hemoptisis bermakna, hemopneumothorax, krepitasi subkutan dan gawat nafas. Empisema mediastinal dan servical dalam atau pneumothorax dengan kebocoran udara masif. Penatalaksanaan yaitu dengan pemasangan pipa endotrakea ( melalui kontrol endoskop ) di luar cedera untuk kemungkinan ventilasi dan mencegah aspirasi darah, pada torakostomi diperlukan untuk hemothorax atau pneumothorax.

B. TRAUMA JANTUNG DAN AORTA.

Tamponade jantung sering disebabkan oleh luka tembus. Walaupun demikian, trauma tumpul juga dapat menyebabkan perikardium terisi darah baik dari jantung, pembuluh darah besar maupun dari pembuluh darah perikard. Perikard manusia terdiri dari struktur jaringan ikat yang kaku dan walaupun relatif sedikit darah yang terkumpul, namun sudah dapat menghambat aktivitas jantung dan mengganggu pengisian jantung. Mengeluarkan darah atau cairan perikard, sering hanya 15 ml sampai 20 ml, melalui perikardiosintesis akan segera memperbaiki hemodinamik. Diagnosis tamponade jantung tidak mudah. Diagnosistik klasik adalah adanya Trias Beck yang terdiri dari peningkatan tekanan vena, penurunan tekanan arteri dan suara jantung menjauh. Penilaian suara jantung menjauh sulit didapatkan bila ruang gawat darurat dalam keadaan berisi, distensi vena leher tidak ditemukan bila keadaan penderita hipovlemia dan hipotensi sering disebabkan oleh hipovolemia. Pulsus paradoxus adalah keadaan fisiologis dimana terjadi penurunan dari tekanan darah sistolik selama inspirasi spontan. Bila penurunan tersebut lebih dari 10 mmHg, maka ini merupakan tanda lain terjadinya tamponade jantung. Tetapi tanda pulsus paradoxus tidak selalu ditemukan, lagi pula sulit mendeteksinya dalam ruang gawat darurat. Tambahan lagi, jika terdapat tension pneumothorax, terutama sisi kiri, maka akan sangat mirip dengan tamponade jantung. Tanda Kussmaul (peningkatan tekanan vena pada saat inspirasi biasa) adalah kelainan paradoksal tekanan vena yang sesungguhnya dan menunjukkan adanya temponade jantung. PEA pada keadaan tidak ada hipovolemia dan tension pneumothorax harus dicurigai adanya temponade jantung. Pemasangan CVP dapat membantu diagnosis, tetapi tekanan yang tinggi dapat ditemukan pda berbagai keadaan lain. Pemerikksaan USG (Echocardiografi) merupakan metode non invasif yang dapat membantu penilaian perikardium, tetapi banyak penelitian yang melaporkan angka negatif yang lebih tinggi yaitu sekitar 50 %. Pada penderita trauma tumpul dengan hemodinamik abnormal boleh dilakukan pemeriksaan USG abdomen, yang sekaligus dapat mendeteksi cairan di kantung perikard, dengan syarat tidak menghambat resusitasi (lihat Bab 5, Trauma abdomen, V.F, Studi diagnostik spesifik pada trauma tumpul). Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila penderita dengan syok hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan mungkin ada tamponade jantung. Tindakan ini menyelamatkan nyawa dan tidak boleh diperlambat untuk mengadakan pemeriksaan diagnostik tambahan. Metode sederhana untuk mengeluarkan cairan dari perikard adaah dengan perikardiosintesis. Kecurigaan yang tinggi adanya tamponade jantung pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap usaha rsusitasi, merupakan indiksi untuk melakukan tindakan perikardiosintesis melalui metode subksifoid. Tindakan alternatif lain, adalah melakukan operasi jendela perikad atau torakotomi dengan perikardiotomi oleh seorang ahli bedah. Prosedur ini akan lebih baik dilakukan di ruang operasi jika kondisi penderita memungkinkan. Walaupun kecurigaan besar besar akan adanya tamponade jantung, pemberian cairan infus awal masih dapat meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan cardiac output untuk sementara, sambil melakukan persiapan untuk tindakan perikardiosintesis melalui subksifoid. Pada tindakan ini menggunakan plastic-sheated needle atau insersi dengan teknik Seldinger merupakan cara paling baik, tetapi dalam keadaan yang lebih gawat, prioritas adalah aspirasi darah dari kantung perikard. Monitoring Elektrokardiografi dapat menunjukkan tertusuknya miokard (peningkatan voltase dari gelombang T, ketika jarum perikardiosintesis menyentuh epikardium) atau terjadinya disritmia.

Kontusio Miocard . Terjadi karena ada pukulan langsung pada sternum dengan diikuti memar jantung dikenal sebagai kontusio miocard. Manifestasi klinis cedera jantung mungkin bervariasi dari ptekie epikardial superfisialis sampai kerusakan transmural. Disritmia merupakan temuan yang sering timbul. Pemeriksaan Jantung yaitu dengan Isoenzim CPK merupakan uji diagnosa yang spesifik, EKG mungkin memperlihatkan perubahan gelombang T – ST yang non spesifik atau disritmia. Adapun penatalaksanaan berupa suportif.
Trauma tumpul jantung dapat menyebabkan kontusio otot jantung, ruptur atrium atau ventrikel, ataupun kebocoran katup. Ruptur ruang jantung ditandai dengan tamponade jantung yang harus diwaspadai saat primary survey. Kadang tanda dan gejala dari tamponade lambat terjadi bila yang ruptur adalah atrium. Penderita dengan kontusio miokard akan mengeluh rasa tidak nyaman pada dada tetapi keluhan tersebut juga bisa disebabkan kontusio dinding dada atau fraktur sternum dan/atau fraktur iga. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan inspeksi dari miokard yang mengalami trauma. Gejala klinis yang penting pada miokard adalah hipotensi, gangguan hantaran yang jelas ada EKG atau gerakan dinding jantung yang tidak normal pada pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi. Perubahan EKG dapat bervariasi dan kadang menunjukkan suatu infark miokard yang jelas. Kontraksi ventrikel perematur yang multipel, sinus takikardi yang tak bisa diterangkan, fibrilasi atrium, bundle branch block (biasanya kanan) dan yang paling sering adalah perubahan segmen ST yang ditemukan pada gambaran EKG. Elevasi dari tekanan vena sentral yang tidak ada penyebab lain merupakan petunjuk dari disfungsi ventrikel kanan sekunder akibat kontusio jantung. Juga penting untuk diingat bahwa kecelakaannya sendiri mungkin dpat disebabkan adanya serangan infak miokard akut. Penderita kontusio miokard yang terdiagnosis karena adanya kondusksi yang abnormal mempunyai resiko terjadinya disrtimia akut, dan harus dimonitor 24 jam pertama, karena setelah interval tersebut resiko disritmia kaan menurun secara bermakna.

A. Asuhan Keperawatan
B. ANALISA DATA

NO	TGL / JAM	DATA	PROBLEM	ETIOLOGI
1	Diisi pada saat tanggal pengkajian	Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan	masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll	Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

o Ketidakefektifan pola pernapasan b/d ekpansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara/cairan.

o Inefektif bersihan jalan napas b/d peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan.

o Perubahan kenyamanan : Nyeri akut b/d trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.

o Gangguan mobilitas fisik b/d ketidakcukupan kekuatan dan ketahanan untuk ambulasi dengan alat eksternal.

o Potensial Kolaboratif : Akteletasis dan Pergeseran Mediatinum.

o Kerusakan integritas kulit b/d trauma mekanik terpasang bullow drainage

o Resiko terhadap infeksi b/d tempat masuknya organisme sekunder terhadap trauma.

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN	PERENCANAAN
1	Ketidakefektifan pola pernapasan b/d ekspansi paru yang tidak maksimal karena trauma	Pola pernapasan efektive Dengan Kriteria Hasil : ? Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektive. ? Mengalami perbaikan pertukaran gas-gas pada paru. ? Adaptive mengatasi faktor-faktor penyebab.	1. Berikan posisi yang nyaman, biasanya dnegan peninggian kepala tempat tidur. Balik ke sisi yang sakit. Dorong klien untuk duduk sebanyak mungkin. 2. Obsservasi fungsi pernapasan, catat frekuensi pernapasan, dispnea atau perubahan tanda-tanda vital. 3. Jelaskan pada klien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan. 4. Jelaskan pada klien tentang etiologi/faktor pencetus adanya sesak atau kolaps paru-paru. 5. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dnegan menggunakan pernapasan lebih lambat dan dalam. 6. Perhatikan alat bullow drainase berfungsi baik, cek setiap 1 - 2 jam
2	Inefektif bersihan jalan napas b/d peningkatan sekresi sekret dan penurunan batuk sekunder akibat nyeri dan keletihan	Jalan napas lancar/normal Kriteria Hasil : ? Menunjukkan batuk yang efektif. ? Tidak ada lagi penumpukan sekret di sal. pernapasan. ? Klien nyaman.	7. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan. 8. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk. 9. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk. 10. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi. 11. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.
3	Perubahan kenyamanan : Nyeri akut b/d trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder.	Nyeri berkurang/hilang. Kriteria Hasil : ? Nyeri berkurang/ dapat diadaptasi. ? Dapat mengindentifikasi aktivitas yang meningkatkan/menurunkan nyeri. ? Pasien tidak gelisah.	12. Jelaskan dan bantu klien dnegan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non invasif. 13. Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman ; misal waktu tidur, belakangnya dipasang bantal kecil. 14. Tingkatkan pengetahuan tentang : sebab-sebab nyeri, dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung. 15. Kolaborasi denmgan dokter, pemberian analgetik. 16. Observasi tingkat nyeri, dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian obat analgetik untuk mengkaji efektivitasnya. Serta setiap 1 - 2 jam setelah tindakan perawatan selama 1 - 2 hari.

TRAUMA CAPITIS

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sat, 23 Oct 2010 07:43:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CIDERA KEPALA

A. Pengertian

Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder dari trauma yang terjadi (Sylvia anderson Price, 1985).

B. Etiologi

Cidera kepala dapat disebabkan karena beberapa hal diantaranya adalah :

1. oleh benda / serpihan tulang yang menembus jaringan otak misal : kecelakaan, dipukul dan terjatuh.

2. trauma saat lahir misal : sewaktu lahir dibantu dengan forcep atau vacum.

C. Manifestasi klinis

Cidera otak karena terkenanya benda tumpul berat ke kepala, cidera akut dengan cepat menyebabkan pingsan (coma), yang pada akhirnya tidak selalu dapat disembuhkan. Karena itu, sebagai penunjang diagnosis, sangat penting diingat arti gangguan vegetatif yang timbul dengan tiba-tiba dan cepat berupa sakit kepala, mual, muntah, dan puyeng. Gangguan vegetatif tidak dilihat sebagai tanda-tanda penyakit dan gambaran penyakit, namun keadaannya reversibilitas.

Pada waktu sadar kembali, pada umumnya kejadian cidera tidak diingat (amnezia antegrad), tetapi biasanya korban/ pasien tidak diingatnya pula sebelum dan sesudah cidera (amnezia retrograd dan antegrad). Timbul tanda-tanda lemah ingatan, cepat lelah, amat sensitif, negatifnya hasil pemeriksaan EEG, tidak akan menutupi diagnosis bila tidak ada kelainan EEG.

Koma akut tergantung dari beratnya trauma/ cidera. Akibatnya juga beraneka ragam, bisa terjadi sebentar saja dan bisa hanya sampai 1 menit. Catatan kesimpulan mengenai cidera kepala akan lebih kalau terjadi koma berjam-jam atau seharian, apalagi kalau tidak menampakkan gejala penyakit gangguan syaraff. Menurut dokter ahli spesialis penyakit syaraf dan dokter ahli bedah syaraf, gegar otak akan terjadi jika coma berlangsung tidak lebih dari 1 jam. Kalau lebih dari 1 jam, dapat diperkirakan lebih berat dan mungkin terjadi komplikasi kerusakan jaringan otak yang berkepanjangan.

D. Patofisiologi

Cidera kepala terjadi karena beberapa hal diantanya karena terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang bisa mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh sistem dalam tubuh. Bila trauma ekstra kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala selanjutnya bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena perdarahan yang terjadi terus – menerus dapat menyebabkan hipoksia sehingga tekanan intra kranial akan meningkat. Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan meneyebabkan robekan dan terjadi perdarahan juga. Cidera kepala intra kranial dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial tertama motorik yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas.

E. Klasifikasi

Cidera kepala diklasifikasikan menjadi dua :

1. Cidera kepala terbuka

2. Cidera kepala tertutup

1. Cidera kepala terbuka

Luka terbuka pada lapisan-lapisan galea tulang tempurung kepala duramater disertai cidera jaringan otak karena impressi fractura berat. Akibatnya, dapat menyebabkan infeksi di jaringan otak. Untuk pencegahan, perlu operasi dengan segera menjauhkan pecahan tulang dan tindakan seterusnya secara bertahap.

Fractura Basis Cranii

Fractura ini dapat terletak di depan, tengah, atau di belakang. Gejala fractura di depan:

1. Rhino liquore disertai lesi di sinus-frontalis pada ethmoidal, spenoidal, dan arachnoidal.

2. Pneunoencephalon, karena pada fractura basis cranii udara dari sinus maksilaris masuk ke lapisan selaput otak encepalon.

3. Monokli haematoma, adalah haematoma pada biji mata, karena pada orbita mata dan biji lensa mata memberi gejala pendarahan intracranialis pula.

Fractura bagian tengah basis cranii antara lain memberi gejala khas menetesnya cairan otak bercampur darah dari telinga: otoliquor, melalui tuba eustachii. Gambaran rontgen sebagai tanda khas pada fractura basis cranii selalu hanya memperlihatkan sebagian. Karena itu, dokter-dokter ahli forensik selalu menerima kalau hanya ada satu tanda-tanda klinik.

Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat pada fractura basis cranii antara lain anosmia (I); gangguan penglihatan (II); gangguan gerakan-gerakan biji mata (III,IV, V); gangguan rasa di wajah (VI); kelumpuhan facialis (VII); serta ketulian bukan karena trauma octavus tetapi karena trauma pada haemotympanon. Pada umumnya, N. VIII - XII jaringan saraf otak tidak akan rusak pada fractura basis cranii. Kalau fractura disebut fractura impressio maka terjadi dislocatio pada tulang-tulang sinus tengkorak kepala. Hal ini harus selalu diperhatikan karena kemungkinan ini akibat contusio cerebri.

2. Cidera kepala tertutup

Pada tulang kepala, termasuk di antaranya selaput otak, terjadi keretakan-keretakan. Dalam keadaan seperti ini, timbul garis/linea fractura sedemikian rupa sehingga menyebabkan luka pada daerah periferia a. meningia media, yang menyebabkan perdarahan arteri. Haematoma dengan cepat membesar dan gambaran klinik juga cepat merembet, sehingga tidak kurang dari 1 jam terbentuk haematomaepiduralis. Penentuan diagnosis sangat berarti lucidum intervalum (mengigat waktu yang jitu dan tepat). Jadi, pada epiduralis haematoma, sebenarnya jaringan otak tidak rusak, hanya tertekan (depresi). Dengan tindakan yang cepat dan tepat, mungkin pasien dapat ditolong. Paling sering terdapat di daerah temporal, yaitu karena pecahnya pembuluh darah kecil/perifer cabang-cabang a. meningia media akibat fractura tulang kepala daerah itu (75% pada Fr. Capitis).

a. Epiduralis haematoma

Pada frontal, parietal, occipital dan fossa posterior, sin. transversus. Foto rontgen kepala sangat berguna, tetapi yang lebih penting adalah pengawasan terhadap pasien. Saat ini, diagnosis yang cepat dan tepat ialah CT scan atau Angiografi. Kadangkala kita sangat terpaksa melakukan "Burr hole Trepanasi", karena dicurigai akan terjadi epiduralis haematoina. Dengan ini sekaligus bisa didiagnosis dan dekompresi, sebab terapi untuk epiduralis haematoma adalah suatu kejadian yang gawat dan harus segera ditangani.

b. Subduralis haematoma akut

Kejadian akut haematoma di antara durameter dan corteks, dimana pembuluh darah kecil sinus vena pecah atau terjadi perdarahan. Atau jembatan vena bagian atas pada interval yang akibat tekanan lalu terjadi perdarahan. Kejadiannya keras dan cepat, karena tekanan jaringan otak sehingga darah cepat tertuangkan dan memenuhi rongga antara durameter dan corteks. Kejadian dengan cepat memberi tanda-tanda meningginya tekanan dalam jaringan otak (TIK = Tekanan Intra Kranial). Pada kejadian akut haematoma, lucidum intervalum akan terasa setelah beberapa jam sampai 1 atau 2 hari. Tanda-tanda neurologis-klinis di sini jarang memberi gejala epileptiform pada perdarahan dasar duramater. Akut hematoma subduralis pada trauma kapitis dapat juga terjadi tanpa Fractura Cranii, namun pembuluh darah arteri dan vena di corteks terluka. Pasien segera pingsan/ koma. Jadi, di sini tidak ada "free interval time". Kadang-kadang pembuluh darah besar seperti arteri dan sinus dapat juga terluka. Dalam kasus ini sering dijumpai kombinasi dengan intracerebral haematoma sehingga mortalitas subdural haematoma akut sangat tinggi (80%).

c. Subrachnoidalis Haematoma

Kejadiannya karena perdarahan pada pembuluh darah otak, yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater. Bentuk paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak, karena bawaan lahir aneurysna “pelebaran pembuluh darah”. Ini sering menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Gambaran klinik tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit tetapi terjadi gangguan ingatan karena timbulnya gangguan meningeal. Akut Intracerebralis Haematoma terjadi karena pukulan benda tumpul di daerah korteks dan subkorteks yang mengakibatkan pecahnya vena yang besar atau arteri pada jaringan otak. Paling sering terjadi dalam subkorteks. Selaput otak menjadi pecah pula karena tekanan pada durameter bagian bawah melebar sehingga terjadilah "subduralis haematoma", disertai gejala kliniknya.

d. Contusio Cerebri

Di antara yang paling sering adalah bagian yang berlawanan dengan tipe centralis - kelumpuhan N. Facialis atau N. Hypoglossus, atau kelumpuhan syaraf-syaraf otak, gangguan bicara, yang tergantung pada lokalisasi kejadian cidera kepala. Contusio pada kepala adalah bentuk paling berat, disertai dengan gegar otak encephalon dengan timbulnya tanda-tanda koma, sindrom gegar otak pusat encephalon dengan tanda-tanda gangguan pernapasan, gangguan sirkulasi paru - jantung yang mulai dengan bradikardia, kemudian takikardia, meningginya suhu badan, muka merah, keringat profus, serta kekejangan tengkuk yang tidak dapat dikendalikan (decebracio rigiditas).

E. Pemeriksaan diagnostik

1. Spinal X ray

Membantu menentukan lokasi terjadinya trauma dan efek yang terjadi (perdarahan atau ruptur atau fraktur).

2. CT Scan

Memeperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.

3. Myelogram

Dilakukan untuk menunjukan vertebrae dan adanya bendungan dari spinal aracknoid jika dicurigai.

4. MRI (magnetic imaging resonance)

Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

5. Thorax X ray

Untuk mengidentifikasi keadaan pulmo.

6. Pemeriksaan fungsi pernafasan

Mengukur volume maksimal dari inspirasi dan ekspirasi yang penting diketahui bagi penderita dengan cidera kepala dan pusat pernafasan (medulla oblongata).

7. Analisa Gas Darah

Menunjukan efektifitas dari pertukaran gas dan usaha pernafasan.

F. Pengobatan

Penderita trauma saraf spinal akut yang diterapi dengan metilprednisolon (bolus 30 mg/kg berat badan dilanjutkan dengan infus 5,4 mg/kg berat badan per jam selama 23 jam), akan menunjukkan perbaikan keadaan neurologis bila preparat itu diberikan dalam waktu paling lama 8 jam setelah kejadian (golden hour). Pemberian nalokson (bolus 5,4 mg/kg berat badan dilanjutkan dengan 4,0 mg/kg berat badan per jam selama 23 jam) tidak memberikan perbaikan keadaan neurologis pada penderita trauma saraf spinal akut.

Metilprednisolon yang diberikan secara dini dan dalam dosis yang akurat, dapat memperbaiki keadaan neurologis akibat efek inhibisi terjadinya reaksi peroksidasi lipid. Dengan kata lain, metilprednisolon bekerja dengan cara:

· Menyusup masuk ke lapisan lipid untuk melindungi fosfolipid dan komponen membran lain dari kerusakan.

· Mempertahankan kestabilan dan keutuhan membran.

· Mencegah perembetan kerusakan sel-sel lain di dekatnya.

· Mencegah berlanjutnya iskemia pascatrauma.

· Memutarbalikkan proses akumulasi kalsiun intraseluler.

· Menghambat pelepasan asam arakhidonat.

H. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan b/ d oedema cerebri, meningkatnya aliran darah ke otak.

2. Gangguan rasa nyaman nyeri b/ d peningkatan tekanan intra kranial.

3. Perubahan persepsi sensori b/ d penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial.

4. Gangguan mobilitas fisik b/ d spastisitas kontraktur, kerusakan saraf motorik.

5. Resiko tinggi infeksi b/ d jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.

6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/ d haluaran urine dan elektrolit meningkat.

7. Gangguan kebutuhan nutrisi b/ d kelemahan otot untuk menguyah dan menelan.

8. Gangguan pola nafas b/ d obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler, kerusakan medula oblongata.

Intervensi

Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
Gangguan perfusi jaringan b/ d oedema cerebri, meningkatnya aliran darah ke otak.	Gangguan perfusi jaringan tidak dapat diatasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x 24 jam dengan KH : · Mampu mempertahankan tingkat kesadaran · Fungsi sensori dan motorik membaik.	· Pantau status neurologis secara teratur · Evaluasi kemampuan membuka mata (spontan, rangsang nyeri). · Kaji respon motorik terhadap perintah yang sederhana. · Pantau TTV dan catat hasilnya. · Anjurkan orang terdekat untuk berbicara dengan klien · Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi melalui IV dengan alat control	· Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP · Menentukan tingkat kesadaran · Mengukur kesadaran secara keseluruhan dan kemampuan untuk berespon pada rangsangan eksternal. · Dikatakan sadar bila pasien mampu meremas atau melepas tangan pemeriksa. · Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti dengan penurunan tekanan darah diastolik merupakan tanda peningkatan TIK . · Peningkatan ritme dan disritmia merupakan tanda adanya depresi atau trauma batang otak pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung sebelumnya. · Nafas yang tidak teratur menunjukan adanya peningkatan TIK · Ungkapan keluarga yang menyenangkan klien tampak mempunyai efek relaksasi pada beberapa klien koma yang akan menurunkan TIK · Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan Oedema cerebral: meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler, tekanan darah (TD) dan TIK
Gangguan rasa nyaman nyeri b/ d peningkatan tekanan intra kranial.	Rasa nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam dengan KH : · pasien mengatakan nyeri berkurang. · Pasien menunjukan skala nyeri pada angka 3. · Ekspresi wajah klien rileks.	· Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya, lokasinya dan lamanya. · Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya adanya infeksi, trauma servikal. · Berikan kompres dingin pada kepala	· Mengidentifikasi karakteristik nyeri merupakan faktor yang penting untuk menentukan terapi yang cocok serta · mengevaluasi keefektifan dari terapi. · Pemahaman terhadap penyakit yang mendasarinya membantu dalam memilih intervensi yang sesuai. · Meningkatkan rasa nyaman dengan menurunkan vasodilatasi.
Perubahan persepsi sensori b/ d penurunan kesadaran, peningkatan tekanan intra kranial.	Fungsi persepsi sensori kembali normal setelah dilakukan perawatan selama 3x 24 jam dengan KH : · mampu mengenali orang dan lingkungan sekitar. · Mengakui adanya perubahan dalam kemampuannya.	· Evaluasi secara teratur perubahan orientasi, kemampuan berbicara, alam perasaan, sensori dan proses pikir. · Kaji kesadaran sensori dengan sentuhan, panas/ dingin, benda tajam/ tumpul dan kesadaran terhadap gerakan. · Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Gunakan kalimat pendek dan sederhana. Pertahankan kontak mata. · Berikan lingkungan tersetruktur rapi, nyaman dan buat jadwal untuk klien jika mungkin dan tinjau kembali. · Gunakan penerangan siang atau malam. · Kolaborasi pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara dan terapi kognitif.	· Fungsi cerebral bagian atas biasanya terpengaruh lebih dahulu oleh adanya gangguan sirkulasi, oksigenasi. Perubahan persepsi sensori motorik dan kognitif mungkin akan berkembang dan menetap dengan perbaikan respon secara bertahap · Semua sistem sensori dapat terpengaruh dengan adanya perubahan yang melibatkan peningkatan atau penurunan sensitivitas atau kehilangan sensasi untuk menerima dan berespon sesuai dengan stimuli. · Pasien mungkin mengalami keterbatasan perhatian atau pemahaman selama fase akut dan penyembuhan. Dengan tindakan ini akan membantu pasien untuk memunculkan komunikasi. · Mengurangi kelelahan, kejenuhan dan memberikan kesempatan untuk tidur REM (ketidakadaan tidur REM ini dapat meningkatkan gangguan persepsi sensori). · Memberikan perasaan normal tentang perubahan waktu dan pola tidur. · Pendekatan antar disiplin ilmu dapat menciptakan rencana panatalaksanaan terintegrasi yang berfokus pada masalah klien
Gangguan mobilitas fisik b/d spastisitas kontraktur, kerusakan saraf motorik.	Pasien dapat melakukan mobilitas fisik setelah mendapat perawatan dengan KH : · tidak adanya kontraktur, footdrop. · Ada peningkatan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit. · Mampu mendemonstrasikan aktivitas yang memungkinkan dilakukannya	· Periksa kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi. · Pertahankan kesejajaran tubuh secara fungsional, seperti bokong, kaki, tangan. Pantau selama penempatan alat atau tanda penekanan dari alat tersebut. · Berikan/ bantu untuk latihan rentang gerak · Bantu pasien dalam program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan aktivitas dan partisipasi dalam merawat diri sendiri sesuai kemampuan.	· Mengidentifikasi kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan. · Penggunaan sepatu tenis hak tinggi dapat membantu mencegah footdrop, penggunaan bantal, gulungan alas tidur dan bantal pasir dapat membantu mencegah terjadinya abnormal pada bokong. · Mempertahankan mobilitas dan fungsi sendi/ posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. · Proses penyembuhan yang lambat seringakli menyertai trauma kepala dan pemulihan fisik merupakan bagian yang sangat penting. Keterlibatan pasien dalam program latihan sangat penting untuk meningkatkan kerja sama atau keberhasilan program.
Resiko tinggi infeksi b/ d jaringan trauma, kerusakan kulit kepala.	Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam dengan KH : · Bebas tanda- tanda infeksi · Mencapai penyembuhan luka tepat waktu	· Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik cuci tangan yang baik. · Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik drainase dan adanya inflamasi. · Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi atau cegah pengunjung yang mengalami infeksi saluran nafas atas. · Kolaborasi pemberian atibiotik sesuai indikasi.	· Cara pertama untuk menghindari nosokomial infeksi. · Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya. · Menurunkan pemajanan terhadap pembawa kuman infeksi. · Terapi profilaktik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran LCS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/ d haluaran urine dan elektrolit meningkat.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi dengan KH : · Menunjukan membran mukosa lembab, tanda vital normal haluaran urine adekuat dan bebas oedema.	· Kaji tanda klinis dehidrasi atau kelebihan cairan. · Catat masukan dan haluaran, hitung keseimbangan cairan, ukur berat jenis urine. · Berikan air tambahan/ bilas selang sesuai indikasi · Kolaborasi pemeriksaan lab. kalium/fosfor serum, Ht dan albumin serum.	· Deteksi dini dan intervensi dapat mencegah kekurangan / kelebihan fluktuasi keseimbangan cairan. · Kehilangan urinarius dapat menunjukan terjadinya dehidrasi dan berat jenis urine adalah indikator hidrasi dan fungsi renal. · Dengan formula kalori lebih tinggi, tambahan air diperlukan untuk mencegah dehidrasi. · Hipokalimia/ fofatemia dapat terjadi karena perpindahan intraselluler selama pemberian makan awal dan menurunkan fungsi jantung bila tidak diatasi.
Gangguan kebutuhan nutrisi b/ d kelemahan otot untuk menguyah dan menelan	Pasien tidak mengalami gangguan nutrisi setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam dengan KH : o Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam rentang normal. o Peningkatan berat badan sesuai tujuan.	· Kaji kemampuan pasien untuk mengunyah dan menelan, batuk dan mengatasi sekresi. · Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan / hilangnya atau suara hiperaktif. · Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien, seperti meninggikan kepala selama makan atatu selama pemberian makan lewat NGT. · Berikan makan dalam porsi kecil dan sering dengan teratur. · Kaji feses, cairan lambung, muntah darah. · Kolaborasi dengan ahli gizi.	· Faktor ini menentukan terhadap jenis makanan sehingga pasien harus terlindung dari aspirasi. · Fungsi bising usus pada umumnya tetap baik pada kasus cidera kepala. Jadi bising usus membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi seperti paralitik ileus. · Menurunkan regurgitasi dan terjadinya aspirasi. · Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan. · Perdarahan subakut/ akut dapat terjadi dan perlu intervensi dan metode alternatif pemberian makan. · Metode yang efektif untuk memberikan kebutuhan kalori.
Gangguan pola nafas b/ d obstruksi trakeobronkial, neurovaskuler, kerusakan medula oblongata.	Tidak terjadi gangguan pola nafas setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x 24 jam dengan KH : o Memperlihatkan pola nafas normal/ efektif, bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien.	· Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Catat ketidakteraturan pernafasan. · Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan posisi miring sesuai indikasi. · Anjurkan pasien untuk latihan nafas dalam yang efektif jika pasien sadar. · Auskultasi suara nafas. Perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara- suara tambahan yang tidak normal. (krekels, ronki dan whiszing). · Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD, tekanan oksimetri. · Berikan oksiegen sesuai indikasi.	· Perubahan dapat menunjukan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/ luasnya keterlibatan otak. Pernafasan lambat, periode apneu dapat menendakan perlunya ventilasi mekanis. · Untuk memudahkan ekspansi paru dan menjegah lidah jatuh yang menyumbat jalan nafas. · Mencegah/ menurunkan atelektasis. · Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti atau obstruksi jalan nafas yang membahayakan oksigenasi serebral atau menandakan adanya infeksi paru (umumnya merupakan komplikasi pada cidera kepala). · Menentukan kecukupan oksigen, keseimbangan asam-basa dan kebutuhan akan terapi. · Mencegah hipoksia, jika pusat pernafasan tertekan. Biasanya dengan mnggunakan ventilator mekanis

MERAWAT KAKI DIABETIK

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 20:44:00 +0000

Mengenal dan Merawat Kaki Diabetik

Istilah penyakit gula atau kencing manis (diabetes melitus = DM) tentu sudah tidak asing lagi di telinga kita. Menurut laporan dari beberapa tempat di Indonesia, angka kejadian dan komplikasi DM cukup tersebar sehingga bisa dikatakan sebagai salah satu masalah nasional yang harus mendapat perhatian. Gangguan kesehatan komplikasi DM antara lain gangguan mata (retinopati), gangguan ginjal (nefropati), gangguan pembuluh darah (vaskulopati), dan kelainan pada kaki.

Komplikasi yang paling sering adalah terjadinya perubahan patologis pada anggota gerak bawah yang disebut kaki diabetik (diabetic foot).

Dalam kondisi keadaan kaki diabetik, yang terjadi adalah kelainan persarafan (neuropati), perubahan struktural, tonjolan kulit (kalus), perubahan kulit dan kuku, luka pada kaki, infeksi dan kelainan pembuluh darah. Keadaan kaki diabetik lanjut yang tidak ditangani secara tepat dapat berkembang menjadi suatu tindakan pemotongan (amputasi) kaki.

Adanya luka dan masalah lain pada kaki merupakan penyebab utama kesakitan (morbiditas), ketidakmampuan (disabilitas), dan kematian (mortalitas) pada seseorang dengan diabetes.

Pencegahan agar tidak terjadi amputasi sebenarnya sangat sederhana, tetapi sering terabaikan. Kunci yang paling penting adalah mencegah terjadinya luka pada kaki.

Pencegahan ini secara langsung akan mengurangi kemungkinan amputasi. Dasar terjadinya kaki diabetik adalah adanya suatu kelainan pada saraf, kelainan pembuluh darah dan kemudian adanya infeksi. Dari ketiga hal tersebut, yang paling berperan adalah kelainan pada saraf, sedangkan kelainan pembuluh darah lebih berperan nyata pada penyembuhan luka sehingga menentukan nasib kaki. Keadaan kelainan saraf dapat mengenai saraf sensorik, saraf motorik, dan saraf otonom.

Bila mengenai saraf sensoris akan terjadi hilang rasa yang menyebabkan penderita tidak dapat merasakan rangsang nyeri sehingga kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsang dari luar. Akibatnya, kaki lebih rentan terhadap luka meskipun terhadap benturan kecil. Bila sudah terjadi luka, akan memudahkan kuman masuk yang menyebabkan infeksi. Bila infeksi ini tidak diatasi dengan baik, hal itu akan berlanjut menjadi pembusukan (gangren) bahkan dapat diamputasi. Gangguan pada serabut saraf motorik (serabut saraf yang menuju otot) dapat mengakibatkan pengecilan (atrofi) otot interosseus pada kaki. Akibat lanjut dari keadaan ini terjadi ketidakseimbangan otot kaki, terjadi perubahan bentuk (deformitas) pada kaki seperti jari menekuk (cock up toes), bergesernya sendi (luksasi) pada sendi kaki depan (metatarsofalangeal) dan terjadi penipisan bantalan lemak di bawah daerah pangkal jari kaki (kaput metatarsal). Hal ini menyebabkan adanya perluasan daerah yang mengalami penekanan, terutama di bawah kaput metatarsal.

Sementara itu, kelainan saraf otonom bisa menyebabkan perubahan pola keringat sehingga penderita tidak dapat berkeringat, kulit menjadi kering, mudah timbul pecah-pecah pada kulit kaki, akibatnya mudah terkena infeksi.

Selain itu, terjadi perubahan daya membesar-mengecil pembuluh darah (vasodilatasi-vasokonstriksi) di daerah tungkai bawah, akibatnya sendi menjadi kaku. Keadaan lebih lanjut terjadi perubahan bentuk kaki (Charchot), yang menyebabkan perubahan daerah tekanan kaki yang baru dan berisiko terjadinya luka.

Kelainan pembuluh darah berakibat tersumbatnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah, mengganggu suplai oksigen, bahan makanan atau obat antibiotika yang dapat menggagu proses penyembuhan luka. Bila pengobatan infeksi ini tidak sempurna dapat menyebabkan pembusukan (gangren). Gangren yang luas dapat pula terjadi akibat sumbatan pembuluh darah yang luas sehingga kemungkinannya dilakukan amputasi kaki di atas lutut.

Pencegahan Upaya pencegahan meliputi upaya pada penderita diabetes yang belum mengalami komplikasi kaki diabetik, yaitu dengan cara tetap mengontrol keadaan kadar gula darahnya dengan diet dan atau pemberian obat yang teratur dari dokter, sedangkan upaya pencegahan pada penderita diabetes dengan komplikasi kaki diabetik sama dengan yang belum mengalami komplikasi, hanya ditambah dengan perawatan kaki yang baik.

Penderita DM harus disadari bahwa kegiatan perawatan kaki merupakan bagian dari kebiasaan hidup sehari-hari.

Caranya:
1. Periksalah kaki setiap hari terutama telapak kaki, jari kaki, dan sela jarikaki.

Pemeriksaan dilakukan di tempat yang terang dan untuk memudahkan pemantauan gunakan cermin. Perhatikan apakah luka atau tidak, kulit kemerahan atau penebalan kulit. Bersihkan kaki dengan sabun dan air hangat (jangan air panas), keringkan dengan handuk halus.

2. Perawatan kuku dilakukan setiap hari bersamaan dengan perawatan kulit kaki.

Saat pemotongan kuku, jika kuku terlalu keras dan kotor, rendam dalam air sabun hangat selama 5 menit agar kotoran mudah lepas dan kuku menjadi agak lunak. Jika penglihatan penderita terganggu, sebaiknya minta tolong pada orang lain untuk memotong kukunya.Arah pemotongan kuku sesuai dengan bentuk kuku. Jika ditemukan adanya kelainan kuku atau luka dianjurkan berkonsultasi ke dokter. Pada kulit kering dapat ditambahkan lotion, kecuali pada sela jari dan bila kulit sudah pecah-pecah atau luka terbuka. Jangan memakai powder karena dapat menjadi lebih kering dan merupakan bahan iritan kulit.

3. Sepatu yang dipakai harus sesuai dengan bentuk dan besarnya kaki.

Hal ini dapat dilihat dari gambaran telapak kaki yang dibuat pada kertas yang dapat dibuat sendiri. Permukaan atas sepatu harus lunak, bagian tumit sepatu harus kokoh agar kaki stabil, bagian alas sepatu yang bersentuhan dengan kaki (insole) permukaannya harus sesuai dengan bentuk permukaan telapak kaki yang normal, yaitu memiliki kelengkungan (arch support).Dengan kelengkungan ini seluruh permukaan telapak kaki akan tertahan dengan baik dan benar. Alas sepatu ini harus dilapisi dengan bahan yang halus dan empuk agar permukaan telapak kaki tidak lecet. Apabila sepatu yang dipakai baru dibeli, sebaiknya pada pemakaian awal diperiksa adakah daerah kemerahan akibat penekanan yang berlebihan. Apabila memakai kaus kaki, sebaiknya memakai kaus kaki dari bahan katun yang dapat menyerap keringat. Tebal kaus kaki harus sesuai dengan sepatu yang dipakai, jangan terasa sempit.

4. Lakukan olah raga kaki diabetes yang baik dan benar.

Olah raga harus dilakukan secara teratur. Tujuan olah raga bagi penderita DM adalah melancarkan aliran darah kaki sehingga nutrisi terhadap jaringan lebih lancar, menguatkan otot betis dan telapak kaki sehingga sewaktu berjalan kaki menjadi lebih stabil, menambah kelenturan sendi sehingga kaki terhindar dari sendi kaku, memelihara fungsi saraf. Latihan ini bermanfaat agar koordinasi gerak tetap terpelihara, meningkatkan ketahanan jantung dan paru sehingga daya tahan aktivitas fisik bertambah, menambah toleransi jalan, dan meningkatkan skill dan motivasi.

Setelah luka sembuh, persoalan kaki diabetik belumlah selesai. Hal yang perlu diperhatikan lebih lanjut adalah usaha untuk mencegah terjadinya kembali luka pada kaki. Usaha ini pada kaki diabetik bahkan harus sudah dimulai jauh hari sebelum terjadinya luka. Dengan mengetahui berbagai permasalahannya, usaha pencegahan dapat direncanakan dengan baik. dr. Tertianto Prabowo, Sp.R.M. dokter di Sony Sugema Health & Medical Clinic (SSHMC) Bandung. (Sumber: Pikiran-Rakyat.com)

G G A

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 19:34:00 +0000

GAGAL GINJAL AKUT

A.Pengertian Gagal Ginjal Akut

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.Klasifikasi :

1. Gagal Ginjal Akut Prerenal

2. Gagal Ginjal Akut Post Renal

3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal;

Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi

1.Penurunan Volume vaskular ;

a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

a. Renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

1. Obstruksi

a. Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemis.

2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.Skan

12. MRI

13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

DISPEPSIA

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 19:04:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DISPEPSIA

A. Konsep Dasar Medik

1. Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:

Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

2. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung.

Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :

1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :

a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.

b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang berada dibawah lapisan pertama.

c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan berjalan dari orivisium kardiak, kemudian membelok kebawah melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae, yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

b. Fisiologi Fisiologi Lambung :

Mencerna makanan secara mekanikal.
Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.
Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida
Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat.
Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL.
Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

3. Etiologi

Perubahan pola makan
Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
Alkohol dan nikotin rokok
Stres
Tumor atau kanker saluran pencernaan

4. Insiden
Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15 – 30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris dan skandinavia dilaporkan angka prevalensinya berkisar 7 – 41 % tetapi hanya 10 – 20 % yang mencari pertolongan medis. Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1 – 8 % (Suryono S, et all, 2001 hal 154). Dan dispepsia cukup banyak dijumpai. Menurut Sigi, di negara barat prevalensi yang dilaporkan antara 23 dan 41 %. Sekitar 4 % penderita berkunjung ke dokter umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga merupakan keluhan yang banyak dijumpai, prevalensinya sekitar 10 – 20 % (Kusmobroto H, 2003)

5. Manifestasi Klinik

Nyeri perut (abdominal discomfort)
Rasa perih di ulu hati
Mual, kadang-kadang sampai muntah
Nafsu makan berkurang
Rasa lekas kenyang
Perut kembung
Rasa panas di dada dan perut
Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

6. Patofisiologi
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

7. Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

8. Penatalaksanaan Medik
a. Penatalaksanaan non farmakologis

1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung

2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres

3) Atur pola makan

b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:
Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

9. Test Diagnostik
Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pencernaan, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, USG, dan lain-lain.

a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.

b. Radiologis
Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.

c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)
Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.

d. USG (ultrasonografi)
Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan

e. Waktu Pengosongan Lambung
Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.

B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses dimana kegiatan yang dilakukan yaitu : Mengumpulkan data, mengelompokkan data dan menganalisa data. Data fokus yang berhubungan dengan dispepsia meliputi adanya nyeri perut, rasa pedih di ulu hati, mual kadang-kadang muntah, nafsu makan berkurang, rasa lekas kenyang, perut kembung, rasa panas di dada dan perut, regurgitasi (keluar cairan dari lambung secar tiba-tiba). (Mansjoer A, 2000, Hal. 488). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit diperut bagian atas yang dapat pula disertai dengan keluhan lain, perasaan panas di dada daerah jantung (heartburn), regurgitasi, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah, dan beberapa keluhan lainnya (Warpadji Sarwono, et all, 1996, hal. 26)

2. Dampak Dispepsia Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
3. Diagnosa Keperawatan
Menurut Inayah (2004) bahwa diagnosa keperawatan yang lazim timbul pada klien dengan dispepsia.
a. Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia.

c. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual, muntah

d. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatannya

4. Rencana Keperawatan
Rencana keperawatan adalah tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan.

a. Nyeri epigastrium berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.
Tujuan : Terjadinya penurunan atau hilangnya rasa nyeri, dengan kriteria klien melaporkan terjadinya penurunan atau hilangnya ras nyeri

INTERVENSI

RASIONAL

1. Kaji tingkat nyeri, beratnya (skala 0 – 10)

2. Berikan istirahat dengan posisi semifowler

3. Anjurkan klien untuk menghindari makanan yang dapat meningkatkan kerja asam lambung

4. Anjurkan klien untuk tetap mengatur waktu makannya

5. Observasi TTV tiap 24 jam

6. Diskusikan dan ajarkan teknik relaksasi

7. Kolaborasi dengan pemberian obat analgesik

1. Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan

2. Dengan posisi semi-fowler dapat menghilangkan tegangan abdomen yang bertambah dengan posisi telentang

3. dapat menghilangkan nyeri akut/hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik

4. mencegah terjadinya perih pada ulu hati/epigastrium

5. sebagai indikator untuk melanjutkan intervensi berikutnya

6. Mengurangi rasa nyeri atau dapat terkontrol

7. Menghilangkan rasa nyeri dan mempermudah kerjasama dengan intervensi terapi lain

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai rentang yang diharapkan individu, dengan kriteria menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi

INTERVENSI

RASIONAL

1. Pantau dan dokumentasikan dan haluaran tiap jam secara adekuat

2. Timbang BB klien

3. Berikan makanan sedikit tapi sering

4. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare.

5. Kaji pola diet klien yang disukai/tidak disukai.

6. Monitor intake dan output secara periodik.

7. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).

1. Untuk mengidentifikasi indikasi/perkembangan dari hasil yang diharapkan

2. Membantu menentukan keseimbangan cairan yang tepat

3. meminimalkan anoreksia, dan mengurangi iritasi gaster

4. Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan

5. Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet klien.

6. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan

7. Dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi

c. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual, muntah

Tujuan : Menyatakan pemahaman faktor penyebab dan prilaku yang perlu untuk memperbaiki defisit cairan, dengan kriteria mempertahankan/menunjukkan perubaan keseimbangan cairan, dibuktikan stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Awasi tekanan darah dan nadi, pengisian kapiler, status membran mukosa, turgor kulit

2. Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat

3. Diskusikan strategi untuk menghentikan muntah dan penggunaan laksatif/diuretik

4. Identifikasi rencana untuk meningkatkan/mempertahankan keseimbangan cairan optimal misalnya : jadwal masukan cairan

5. Berikan/awasi hiperalimentasi IV

1. Indikator keadekuatan volume sirkulasi perifer dan hidrasi seluler

2. Klien tidak mengkomsumsi cairan sama sekali mengakibatkan dehidrasi atau mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit

3. Membantu klien menerima perasaan bahwa akibat muntah dan atau penggunaan laksatif/diuretik mencegah kehilangan cairan lanjut

4. Melibatkan klien dalam rencana untuk memperbaiki keseimbangan untuk berhasil

5. Tindakan daruat untuk memperbaiki ketidak seimbangan cairan elektroli

d. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatannya

Tujuan : Mendemonstrasikan koping yang positif dan mengungkapkan penurunan kecemasan, dengan kriteria menyatakan pemahaman tentang penyakitnya.

INTERVENSI

RASIONAL

1. Kaji tingkat kecemasan

2. Berikan dorongan dan berikan waktu untuk mengungkapkan pikiran dan dengarkan semua keluhannya

3. Jelaskan semua prosedur dan pengobatan

4. Berikan dorongan spiritual

1. Mengetahui sejauh mana tingkat kecemasan yang dirasakan oleh klien sehingga memudahkan dlam tindakan selanjutnya

2. Klien merasa ada yang memperhatikan sehingga klien merasa aman dalam segala hal tundakan yang diberikan

3. Klien memahami dan mengerti tentang prosedur sehingga mau bekejasama dalam perawatannya.

4. Bahwa segala tindakan yang diberikan untuk proses penyembuhan penyakitnya, masih ada yang berkuasa menyembuhkannya yaitu Tuhan Yang Maha Esa.

5. Evaluasi

Tahap evaluasi dalam proses keperawatan mencakup pencapaian terhadap tujuan apakah masalah teratasi atau tidak, dan apabila tidak berhasil perlu dikaji, direncanakan dan dilaksanakan dalam jangka waktu panjang dan pendek tergantung respon dalam keefektifan intervensi

DATAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 2 Jakarta, EGC

Inayah Iin, 2004, Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pencernaan, edisi pertama, Jakarta, Salemba Medika.

Manjoer, A, et al, 2000, Kapita selekta kedokteran, edisi 3, Jakarta, Medika aeusculapeus

Suryono Slamet, et al, 2001, buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI

Doengoes. E. M, et al, 2000, Rencana asuhan keperawatan, edisi 3 Jakarta, EGC

Price & Wilson, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Jakarta, EGC

Warpadji Sarwono, et al, 1996, Ilmu penyakit dalam, Jakarta, FKUI

ARITMIA

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 18:07:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

ARITMIA

1. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

3. Pathofisiologi

Terlampir

Manifestasi klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Pemeriksaan Penunjang

2. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

· Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

· Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

· Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2 .Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Pengkajian

1. Riwayat penyakit

· Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

· Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

· Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

· Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

1. Aktivitas : kelelahan umum

2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

4. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

6. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

7. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

8. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

9. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

10. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

11. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

12. Kolaborasi :

13. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

14. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

15. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

16. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

17. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

18. Masukkan/pertahankan masukan IV

19. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

20. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

3. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

4. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

5. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

6. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

7. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

8. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

9. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

10. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

11. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

12. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

ARTRITIS REUMATOID

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 17:40:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ARTRITIS REUMATOID

I. KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN
Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik, progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris. ( Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal. 165 )

B. PENYEBAB / ETIOLOGI
Penyebab utama penyakit Reumatik masih belum diketahui secara pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab Artritis Reumatoid, yaitu :
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.
2. Endokrin
3. Autoimmun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan

Pada saat ini Artritis rheumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.

C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Artritis Rematoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar diseluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Artritis rheumatoid sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita denga pria sebesar 3: 1. kecenderungan wanita untuk menderita Artritis rheumatoid dan sering dijumpai remisi pada wanita yang sedang hamil, hal ini menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini.

D. MANIFESTASI KLINIK
Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik yang lazim ditemukan pada penderita Reumatik. Gambaran klinik ini tidak harus muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinik yang sangat bervariasi.

a. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

b. Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan) terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-jari tangan dan kaki. Hampir semua sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan bebas) dapat terserang.

c. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis (peradangan tulang dan sendi), yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selama kurang dari 1 jam.

d. Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang .

e. Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan dan jari, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat tonjolan kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.

f. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun demikian tonjolan) ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

g. Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat menyerang organ-organ lain diluar sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis siccs yang merupakan sindrom SjÖgren, sistem cardiovaskuler dapat menyerupai perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai nodul rheumatoid dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat menyebabkan disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan kardiomiopati.

E. DIAGNOSTIK
Kriteria diagnostik Artritis Reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang simetris yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.

Kriteria Artritis rematoid menurut American reumatism Association ( ARA ) adalah:

1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari ( Morning Stiffness ).

2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu sendi.

3. Pembengkakan ( oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan ) pada salah satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.

4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.

5. Pembengkakan sendi yanmg bersifat simetris.

6. Nodul subcutan pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor.

7. Gambaran foto rontgen yang khas pada arthritis rheumatoid

8. Uji aglutinnasi faktor rheumatoid

9. Pengendapan cairan musin yang jelek

10. Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia

11. gambaran histologik yang khas pada nodul.

Berdasarkan kriteria ini maka disebut :

- Klasik : bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu

- Definitif : bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 minggu.

- Kemungkinan rheumatoid : bila terdapat 3 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 4 minggu.

F. PENATALAKSANAAN / PERAWATAN

Oleh karena kausa pasti arthritis Reumatoid tidak diketahui maka tidak ada pengobatan kausatif yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Hal ini harus benar-benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas penyakit. Tujuan utama dari program penatalaksanaan/ perawatan adalah sebagai berikut :

- Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan

- Untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita

- Untuk mencegah dan atau memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi

- Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung pada orang lain.

Ada sejumlah cara penatalaksanaan yang sengaja dirancang untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut di atas, yaitu :

a. Pendidikan
Langkah pertama dari program penatalaksanaan ini adalah memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada penderita, keluarganya dan siapa saja yang berhubungan dengan penderita. Pendidikan yang diberikan meliputi pengertian, patofisiologi (perjalanan penyakit), penyebab dan perkiraan perjalanan (prognosis) penyakit ini, semua komponen program penatalaksanaan termasuk regimen obat yang kompleks, sumber-sumber bantuan untuk mengatasi penyakit ini dan metode efektif tentang penatalaksanaan yang diberikan oleh tim kesehatan. Proses pendidikan ini harus dilakukan secara terus-menerus.

b. Istirahat
Merupakan hal penting karena reumatik biasanya disertai rasa lelah yang hebat. Walaupun rasa lelah tersebut dapat saja timbul setiap hari, tetapi ada masa dimana penderita merasa lebih baik atau lebih berat. Penderita harus membagi waktu seharinya menjadi beberapa kali waktu beraktivitas yang diikuti oleh masa istirahat.

c. Latihan Fisik dan Termoterapi
Latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi. Latihan ini mencakup gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, sedikitnya dua kali sehari. Obat untuk menghilangkan nyeri perlu diberikan sebelum memulai latihan. Kompres panas pada sendi yang sakit dan bengkak mungkin dapat mengurangi nyeri. Mandi parafin dengan suhu yang bisa diatur serta mandi dengan suhu panas dan dingin dapat dilakukan di rumah. Latihan dan termoterapi ini paling baik diatur oleh pekerja kesehatan yang sudah mendapatkan latihan khusus, seperti ahli terapi fisik atau terapi kerja. Latihan yang berlebihan dapat merusak struktur penunjang sendi yang memang sudah lemah oleh adanya penyakit.

d. Diet/ Gizi
Penderita Reumatik tidak memerlukan diet khusus. Ada sejumlah cara pemberian diet dengan variasi yang bermacam-macam, tetapi kesemuanya belum terbukti kebenarannya. Prinsip umum untuk memperoleh diet seimbang adalah penting.

e. Obat-obatan
Pemberian obat adalah bagian yang penting dari seluruh program penatalaksanaan penyakit reumatik. Obat-obatan yang dipakai untuk mengurangi nyeri, meredakan peradangan dan untuk mencoba mengubah perjalanan penyakit.

II. KONSEP KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan organ-organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis lainnya.

1. Aktivitas/ istirahat
Gejala :

Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise
Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.

2. Kardiovaskuler
Gejala :

Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).

3. Integritas ego
Gejala :

Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.
Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).

4. Makanan/ cairan
Gejala ;

Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia
Kesulitan untuk mengunyah ( keterlibatan TMJ )
Tanda : Penurunan berat badan
Kekeringan pada membran mukosa.

5. Hygiene
Gejala :

Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi. Ketergantungan

6. Neurosensori
Gejala :

Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.
Gejala : Pembengkakan sendi simetris

7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala :

Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).

8. Keamanan
Gejala :

Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutaneus.
Lesi kulit, ulkus kaki.
Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
Demam ringan menetap
Kekeringan pada meta dan membran mukosa.

9. Interaksi sosial
Gejala :

Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.

10. Penyuluhan/ pembelajaran
Gajala :

Riwayat AR pada keluarga ( pada awitan remaja )
Penggunaan makanan kesehatan, vitamin, “ penyembuhan “ arthritis tanpa pengujian.
Riwayat perikarditis, lesi katup, fibrosis pulmonal, pleuritis.
Pertimbangan : DRG Menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8 hari.
Rencana Pemulanagan: Mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi, aktivitas perawatan diri, dan tugas/ pemeliharaan rumah tangga.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Faktor Reumatoid                   : positif pada 80-95% kasus.
Fiksasi lateks                          : Positif pada 75 % dari kasus-kasus khas.
Reaksi-reaksi aglutinasi           : Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.\

LED : Umumnya meningkat pesat ( 80-100 mm/h) mungkin kembali normal sewaktu gejala-gejala meningkat

Protein C-reaktif : positif selama masa eksaserbasi.

SDP : Meningkat pada waktu timbul prosaes inflamasi.

JDL : umumnya menunjukkan anemia sedang.
Ig ( Ig M dan Ig G); peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebagai penyebab AR.

Sinar x dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.

Scan radionuklida : identifikasi peradangan sinovium

Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/

degenerasi tulang pada sendi

Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif ); elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).

Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.

PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Menghilangkan nyeri
2. Meningkatkan mobilitas.
3. Meningkatkan monsep diri yang positif
4. mendukung kemandirian
5. Memberikan informasi mengenai proses penyakit/ prognosis dan keperluan pengobatan.

TUJUAN PEMULANGAN
1. Nyeri hilang/ terkontrol
2. Pasien menghadapi saat ini dengan realistis
3. Pasien dapat menangani AKS sendiri/ dengan bantuan sesuai kebutuhan.
4. Proses/ prognosis penyakit dan aturan terapeutik dipahami.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. NYERI AKUT/ KRONIS
Dapat dihubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
Dapat dibuktikan oleh : Keluhan nyeri,ketidaknyamanan, kelelahan.
Berfokus pada diri sendiri/ penyempitan fokus
Perilaku distraksi/ respons autonomic
Perilaku yang bersifart ahti-hati/ melindungi
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan:
Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol
Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan.
Mengikuti program farmakologis yang diresepkan
Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam program kontrol nyeri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal (R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program)

b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan (R/Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri)

c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace. (R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi)

d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak. (R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi)

e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya. (R/ Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan)

f. Berikan masase yang lembut (R/meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri)

g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas. (R/ Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping)Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. (R/ Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat)

h. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk. (R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi)

i. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat) (R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.)

j. Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan (R/ Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut)

2. MOBILITAS FISIK,M KERUSAKAN
Dapat dihubungkan dengan : Deformitas skeletal
Nyeri, ketidaknyamanan
Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.
Dapat dibuktikan oleh : Keengganan untuk mencoba bergerak/ ketidakmampuan untuk dengan sendiri bergerak dalam lingkungan fisik.
Membatasi rentang gerak, ketidakseimbangan koordinasi, penurunan kekuatan otot/ kontrol dan massa ( tahap lanjut ).
Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :
Mempertahankan fungsi posisi dengan tidak hadirnya/ pembatasan kontraktur.
Mempertahankan ataupun meningkatkan kekuatan dan fungsi dari dan/ atau konpensasi bagian tubuh.
Mendemonstrasikan tehnik/ perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas
Intervensi dan Rasional:.

a. Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi (R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi)

b. Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganmggu.(R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan mempertahankan kekuatan)

c. Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif dan isometris jika memungkinkan (R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi)

d. Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/ bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze (R/ Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat mencegah robekan abrasi kulit)

e. Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace (R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor)

f. Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher. (R/ Mencegah fleksi leher)

g. Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan berjalan (R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas)

h. Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda. (R/ Menghindari cidera akibat kecelakaan/ jatuh)

i. Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi. (R/ Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat)

j. Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan. (R/ Menurunkan tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas)

k. Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid). (R/ Mungkin dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut)

3. GANGGUAN CITRA TUBUH/ PERUBAHAN PENAMPILAN PERAN
Dapat dihubungkan dengan : Perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan energi, ketidakseimbangan mobilitas.
Dapat dibuktikan oleh : Perubahan fungsi dari bagian-bagian yang sakit.
Bicara negatif tentang diri sendiri, fokus pada kekuatan masa lalu, dan penampilan.
Perubahan pada gaya hidup/ kemapuan fisik untuk melanjutkan peran, kehilangan pekerjaan, ketergantungan pada orang terdekat.
Perubahan pada keterlibatan sosial; rasa terisolasi.
Perasaan tidak berdaya, putus asa.
Hasil yangdiharapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :
Mengungkapkan peningkatan rasa percaya diri dalam kemampuan untuk menghadapi penyakit, perubahan pada gaya hidup, dan kemungkinan keterbatasan.
Menyusun rencana realistis untuk masa depan.

Intervensi dan Rasional:.

a. Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit, harapan masa depan. (R/Berikan kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/ kesalahan konsep dan menghadapinya secara langsung)

b. Diskeusikan arti dari kehilangan/ perubahan pada pasien/orang terdekat. Memastikan bagaimana pandangaqn pribadi pasien dalam memfungsikan gaya hidup sehari-hari, termasuk aspek-aspek seksual. (R/Mengidentifikasi bagaimana penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan kebutuhan terhadap intervensi/ konseling lebih lanjut)

c. Diskusikan persepsi pasienmengenai bagaimana orang terdekat menerima keterbatasan. (R/ Isyarat verbal/non verbal orang terdekat dapat mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri)

d. Akui dan terima perasaan berduka, bermusuhan, ketergantungan. (R/ Nyeri konstan akan melelahkan, dan perasaan marah dan bermusuhan umum terjadi)

e. Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu memperhatikan perubahan. (R/ Dapat menunjukkan emosional ataupun metode koping maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut)

f. Susun batasan pada perilaku mal adaptif. Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku positif yang dapat membantu koping. (R/ Membantu pasien untuk mempertahankan kontrol diri, yang dapat meningkatkan perasaan harga diri)

g. Ikut sertakan pasien dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal aktivitas. (Meningkatkan perasaan harga diri, mendorong kemandirian, dan mendorong berpartisipasi dalam terapi)

h. Bantu dalam kebutuhan perawatan yang diperlukan.(R/ Mempertahankan penampilan yang dapat meningkatkan citra diri)

i. Berikan bantuan positif bila perlu. (R/ Memungkinkan pasien untuk merasa senang terhadap dirinya sendiri. Menguatkan perilaku positif. Meningkatkan rasa percaya diri)

j. Kolaborasi: Rujuk pada konseling psikiatri, mis: perawat spesialis psikiatri, psikolog. (R/ Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang/ ketidakmampuan)

k. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk, mis; anti ansietas dan obat-obatan peningkat alam perasaan. (R/ Mungkin dibutuhkan pada sat munculnya depresi hebat sampai pasien mengembangkan kemapuan koping yang lebih efektif)

KURANG PERAWATAN DIRI
Dapat dihubungkan dengan : Kerusakan muskuloskeletal; penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.
Dapat dibuktikan oleh : Ketidakmampuan untuk mengatur kegiatan sehari-hari.
Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :
Melaksanakan aktivitas perawatan diri pada tingkat yang konsisten dengan kemampuan individual.
Mendemonstrasikan perubahan teknik/ gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
Mengidentifikasi sumber-sumber pribadi/ komunitas yang dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri.

Intervensi dan Rasional:.

Diskusikan tingkat fungsi umum (0-4) sebelum timbul awitan/ eksaserbasi penyakit dan potensial perubahan yang sekarang diantisipasi. (R/ Mungkin dapat melanjutkan aktivitas umum dengan melakukan adaptasi yang diperlukan pada keterbatasan saat ini).
Pertakhankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan program latihan. (R/ Mendukung kemandirian fisik/emosional)
Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri. Identifikasi /rencana untuk modifikasi lingkungan. (R/ Menyiapkan untuk meningkatkan kemandirian, yang akan meningkatkan harga diri)
Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi okupasi. (R/ Berguna untuk menentukan alat bantu untuk memenuhi kebutuhan individual. Mis; memasang kancing, menggunakan alat bantu memakai sepatu, menggantungkan pegangan untuk mandi pancuran)
Kolaborasi: Atur evaluasi kesehatan di rumah sebelum pemulangan dengan evaluasi setelahnya. (R/ Mengidentifikasi masalah-masalah yang mungkin dihadapi karena tingkat kemampuan aktual)
Kolaborasi : atur konsul dengan lembaga lainnya, mis: pelayanan perawatan rumah, ahli nutrisi. (R/ Mungkin membutuhkan berbagai bantuan tambahan untuk persiapan situasi di rumah)

PENATALAKSANAAN PEMELIHARAAN RUMAH, KERUASAKAN, RESIKO TINGGI TERHADAP
Faktor risiko meliputi : Proses penyakit degeneratif jangka panjang, sistem pendukung tidak adekuat.
Dapat dibuktikan oleh : (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda dan gejala membuat diagnosa menjadi aktual)
Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :
Mempertahankan keamanan, lingkungan yang meningkatkan pertumbuhan.
Mendemonstrasikan penggunaan sumber-sumber yang efektif dan tepat.

Intervensi dan Rasional:.

Kaji tingkat fungsi fisik (R/ Mengidentifikasi bantuan/ dukungan yang diperlukan)
Evaluasi lingkungan untuk mengkaji kemampuan dalam perawatan untuk diri sendiri. (R/ Menentukan kemungkinan susunan yang ada/ perubahan susunan rumah untuk memenuhi kebutuhan individu)
Tentukan sumber-sumber finansial untuk memenuhi kebutuhan situasi individual. Identifikasi sistem pendukung yang tersedia untuk pasien, mis: membagi tugas-tugas rumah tangga antara anggota keluarga. (R/ Menjamin bahwa kebutuhan akan dipenuhi secara terus-menerus)
Identifikasi untuk peralatan yang diperlukan, mis: lift, peninggian dudukan toilet. (R/ Memberikan kesempatan untuk mendapatkan peralatan sebelum pulang)
Kolaborasi: Koordinasikan evaluasi di rumah dengan ahli terapi okupasi. (R/ Bermanfaat untuk mengidentifikasi peralatan, cara-cara untuk mengubah tugas-tugas untuk mengubah tugas-tugas untuk mempertahankan kemandirian)
Kolaborasi: Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis: pelayanan pembantu rumah tangga bila ada. (R/ Memberikan kemudahan berpindah pada/mendukung kontinuitas dalam situasi rumah).

KURANG PENGETAHUAN ( KEBUTUHAN BELAJAR ), MENGENAI PENYAKIT, PROGNOSIS, DAN KEBUTUHAN PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan : Kurangnya pemajanan/ mengingat.
Kesalahan interpretasi informasi.
Dapat dibuktikan oleh : Pertanyaan/ permintaan informasi, pernyataan kesalahan konsep.
Tidak tepat mengikuti instruksi/ terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yangdihapkan/ kriteria Evaluasi-Pasien akan :
Menunjukkan pemahaman tentang kondisi/ prognosis, perawatan.
Mengembangkan rencana untuk perawatan diri, termasuk modifikasi gaya hidup yang konsisten dengan mobilitas dan atau pembatasan aktivitas.

Intervensi dan Rasional:

Tinjau proses penyakit, prognosis, dan harapan masa depan. (R/ Memberikan pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi)
Diskusikan kebiasaan pasien dalam penatalaksanaan proses sakit melalui diet,obat-obatan, dan program diet seimbang, l;atihan dan istirahat.(R/ Tujuan kontrol penyakit adalah untuk menekan inflamasi sendiri/ jaringan lain untuk mempertahankan fungsi sendi dan mencegah deformitas)
Bantu dalam merencanakan jadwal aktivitas terintegrasi yang realistis,istirahat, perawatan pribadi, pemberian obat-obatan, terapi fisik, dan manajemen stres. (R/ Memberikan struktur dan mengurangi ansietas pada waktu menangani proses penyakit kronis kompleks)
Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmakoterapeutik. (R/ Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan dosis)
Anjurkan mencerna obat-obatan dengan makanan, susu, atau antasida pada waktu tidur. (R/ Membatasi irigasi gaster, pengurangan nyeri pada HS akan meningkatkan tidur dan m,engurangi kekakuan di pagi hari)
Identifikasi efek samping obat-obatan yang merugikan, mis: tinitus, perdarahan gastrointestinal, dan ruam purpuruik. (R/ Memperpanjang dan memaksimalkan dosis aspirin dapat mengakibatkan takar lajak. Tinitus umumnya mengindikasikan kadar terapeutik darah yang tinggi)
Tekankan pentingnya membaca label produk dan mengurangi penggunaan obat-obat yang dijual bebas tanpa persetujuan dokter. (R/ Banyak produk mengandung salisilat tersembunyi yang dapat meningkatkan risiko takar layak obat/ efek samping yang berbahaya)
Tinjau pentingnya diet yang seimbang dengan makanan yang banyak mengandung vitamin, protein dan zat besi. (R/ Meningkatkan perasaan sehat umum dan perbaikan jaringan)
Dorong pasien obesitas untuk menurunkan berat badan dan berikan informasi penurunan berat badan sesuai kebutuhan. (R/ Pengurangan berat badan akan mengurangi tekanan pada sendi, terutama pinggul, lutut, pergelangan kaki, telapak kaki)
Berikan informasi mengenai alat bantu (R/ Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan)
Diskusikan tekinik menghemat energi, mis: duduk daripada berdiri untuk mempersiapkan makanan dan mandi (R/ Mencegah kepenatan, memberikan kemudahan perawatan diri, dan kemandirian)
Dorong mempertahankan posisi tubuh yang benar baik pada sat istirahat maupun pada waktu melakukan aktivitas, misalnya menjaga agar sendi tetap meregang , tidak fleksi, menggunakan bebat untuk periode yang ditentukan, menempatkan tangan dekat pada pusat tubuh selama menggunakan, dan bergeser daripada mengangkat benda jika memungkinkan. ( R: mekanika tubuh yang baik harus menjadi bagian dari gaya hidup pasien untuk mengurangi tekanan sendi dan nyeri ).
Tinjau perlunya inspeksi sering pada kulit dan perawatan kulit lainnya dibawah bebat, gips, alat penyokong. Tunjukkan pemberian bantalan yang tepat. ( R: mengurangi resiko iritasi/ kerusakan kulit )
Diskusikan pentingnya obat obatan lanjutan/ pemeriksaan laboratorium, mis: LED, Kadar salisilat, PT. ( R; Terapi obat obatan membutuhkan pengkajian/ perbaikan yang terus menerus untuk menjamin efek optimal dan mencegah takar lajak, efek samping yang berbahaya.
Berikan konseling seksual sesuai kebutuhan ( R: Informasi mengenai posisi-posisi yang berbeda dan tehnik atau pilihan lain untuk pemenuhan seksual mungkin dapat meningkatkan hubungan pribadi dan perasaan harga diri/ percaya diri.).
Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis: yayasan arthritis ( bila ada). (R: bantuan/ dukungan dari oranmg lain untuk meningkatkan pemulihan maksimal).

ANGINA PEKTORIS

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Thu, 21 Oct 2010 09:07:00 +0000

ANGINA PEKTORIS

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat pembuluh darah yg menyempit. Angina terjadi bila penyumbatan blok telah mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh lemak.

Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen.
Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

Angina dapat terjadi di saat :

Latihan atau Olahraga
Setelah makan
Stress atau emosi yang berlebihan

Angina bisa saja datang secara tiba-tiba ketika anda sedang menaiki tangga atau sedang bersih-bersih.Sakit yang ditimbulkan juga berbeda-beda,bisa terasa sangat keras atau hanya sakit ringan saja seperti sakit di leher atau di tangan selain di dada tentunya.Jika gejala nya hanya ringan anda mungkin bisa menghilangkannya dengan beristirahat sebentar.Tapi anda akan pengobatan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi.Obat yang biasanya dipakai untuk meredakan angina adalah Nitrogliserin.
Langkah berikut, mungkin dapat dijadikan pedoman untuk meredakan serangan angina(nyeri dada);

Sebelum minum obat, sebaiknya anda duduk - karena obat ini bisa menimbulkan pusing atau kepala terasa ringan.Biarkan tablet Nitrogliserin larut dengan komplit di bawah lidah, jangan langsung menelan tablet ini.Jika anda menggunakan semprotan Nitrogliserin, semprotkan sekali sekali kebagian dalam pipi atau seperti anjuran dokter
Jika nyeri dada masih berlangsung setelah lima menit, minumlah tablet atau semprotkan Nitrogliserin lagi.
Jika nyeri masih terasa berlangsung setelah lima menit kedua ini, minumlah Nitrogliserin yang ketiga kali.ingat untuk selalu membiarkan tablet tersebut larut dengan komplit.
Jika setalah tiga dosis Nitrogliserin atau lebih 15 menit, biasanya nyeri dada sudah mereda.Jika masih terus berlangsung, curigai jangan jangan anda mengalami serangan jantung , segera ke Dokter.

Apakan angina dan serangan jantung sama??
Hampir mirip,tetapi jawabannya tidak,yang membedakan hanya tingkatannya saja.Angina disebabkan oleh “penyempitan” arteri koroner yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jantung. Sedangkan serangan jantung disebabkan oleh “tersumbatnya” pembuluh darah,serangan jantung dapat menyebabkan kerusakan pada otot jantung,sedangkan angina tidak

DEFINISI
Penyakit angina pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri itu sebenarnya tidak hanya karena kelainan organ di dalam toraks, akan tetapi juga dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Penyakit angina pectoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus- menerus karena aktifitas fisik atau mental.

SEBAB
Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah:

1. Denyut jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.

2. Kontaktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

4. Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor- faktor penyebab lainnya, antara lain adalah:

Denyut jantung yang terlalu cepat
Anemia (kurang darah)
Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun.

GEJALA
Semua jenis- jenis gejala angina berhubungan dengan kegiatan fisik atau karena keadaan sedang stress.
Angina pectoris dapat dikenali dengan tanda- tanda:

Kualitas nyeri dada yang khas, yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas.
Lokasi nyeri yaitu retrosternal yang menjalar ke leher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri.
Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.
Rasa ketarik- tarik pada kerongkongan

JENIS- JENIS

1. STABLE ANGINA PECTORIS
Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.

Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi: 1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat
2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)

Diagnosa Stable Angina Pectoris: 1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan Radionuclide)
3. Angiografi koroner

Therapi:

Menghilangkan faktor pemberat
Mengurangi faktor resiko
Penghambat Beta
Antagonis Kalsium

2. UNSTABLE ANGINA PECTORIS
Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).

Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau minggu)
3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark miokardium)

Terapi:

Nitrogliserin subligual dosis tinggi
Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium
Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonos kalsium, dan penghambat beta

3. ANGINA VARIANT (PRINZMENTAL)
Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.

4. ANGINA MIKROVASKULAR
Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat pada jantung, kaki dan tangan.

KOMPLIKASI PADA ANGINA PECTORIS

Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)
kematian karena jantung secara mendadak
Aritmia kardiak

PENCEGAHAN
1. Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko
2. Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.
3. Menghindari produk- produk makanan yang berserat tinggi.
4. Berhenti merokok.
5. Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.
6. Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga.

DIAGNOSIS Landasan diagnosis atas suatu penyakit adalah tipe- tipe gejala yang timbul maupun dari daftar riwayat penderita. Pada Angina Pectoris, jenis gejalanya dapat berupa nyeri secara khas yang terletak sentral, retrosternal, bersifat kencang, menekan dan berat. Selain itu Angina akan timbul lebih cepat saat beraktivitas dalam udara dingin atau setelah makan. Tetapi Angina dapat juga menghilang dalam beberapa menit jika aktivitas maupun emosi (karena stress) telah berhenti.Nitrogliserin juga dapat digunakan untuk meredakan angina dalam beberapa menit. Angina akibat spasme arteri koronaria dapat terjadi kapan saja. Sedangkan nyeri dada yang timbul dengan tidak jelas, umumnya bukan angina.

Pada pemeriksaan fisik, sering kali normal. Pada penilaian klinis mencakup pemeriksaan faktor- faktor resiko. Kita juga dapat mencari bukti- bukti penyakit vaskular aterosklerotik di tempat lain, misalnya berkurangnya denyut nadi pada tungkai atau bruit, kecemasan dan sindrom hiperventilasi (pernapasan dada atas, sering kali menghela nafas, dan berbagai gejala- gejala cemas) dapat disertai dengan nyeri dada sementara. Nyeri seperti ini, sering terdapat pada dada bagian kiri. Kadang pada riwayat “gangguan jantung” seperti bising jantung, atau keluarga yang menderita penyakit jantung. Hal itu tentu juga menjadi suatu pertimbangan dalam pembuatan suatu diagnosa.

PEMERIKSAAN

1. EKG (Elektrokardiogram)
Kemungkinan besar, dokter akan melakukan pemeriksaan yang dapat menunjukkan aktivitas melalui Elektrokardiogram dan memantau gejala- gejala yang ada.EKG ini dapat merekam impuls elektrik jantung. Sehingga dapat diketahui apakah otot jantung telah menerima supplay oksigen yang cukup atau kekurangan oksigen (iskemia). Selain itu, EKG ini juga dapat digunakan untuk menentukan atau mengetahui ritme jantung.

2. Arteriografi Koroner
Merupakan satu- satunya teknik yang memungkinkan untuk melihat penyempitan pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun brakialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri. Media kontras radio grafik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat katup aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta, maka derajat keparahannya akan dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui penyakit arteri koroner lain.

PENGOBATAN

1. Pencegahan
Aspirin dengan dosis yang rendah, misalnya Angettes 75 yang dapat mengurangi kecenderungan dari sel darah merah dan membantu pencegahan pembentukan maupun pengaturan trombosit.

2. Therapi

A. Glyseril trinitrat

GTN yang diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan Angina.

B. Nitrat
Gerakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi serangan angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan itu sangat efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala. Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan jarang terjadi. Nitrat ada 4 macam, yaitu:

1. Nitrogliserin
Merupakan obat yang paling utama. Nitrat efektif pada angina dengan cara menurunkan konsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan tekanan intrakardiak. Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat meredakan angina dalam 2- 4 menit.

2. Isosorbid dinitrat (sorbitrat)
Diberikan dengan jumlah dosis 10- 20 mg tiap 2- 4 jam. Merupakan suatu sediaan nitrat kerja lama yang dapat membantu mencegah angina, meski mempunyai efek yang berbeda- beda. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri kepala dibandingkan dengan nitrogliserin

3. Nitrat transdermal
Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada dinding dada.

4. Perheksilin maleat
Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam, lalu ditingkatkan hingga 200mg tiap 12 jam. Sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas. Merupakan obat yang sangat toksik, dan sering menimbulkan efek samping (pusing, tremor, ataksia dan gangguan usus). Pada pemakaian kronik dapat mengakibatkan efek samping berupa neurologik, metabolic dan hepatic.

C. Penghambat Beta
Memberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.

D. Antagonis Kalsium
Fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi tekanan pada otot arteri koronari.
Antagonis kalsium terdiri atas beberapa jenis, antara lain:

1. Verapamil (cordilox)
Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari antagonis kalsium yang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat efek kontriksi kalsium pada otot polos.Verapamil ini sangat bermanfaat pada penderita angina saat sedang istirahat, khususnya angina tak stabil.

2. Nifedipin (adalat)
Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat menyebabkan pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik. Bermanfaat pada angina Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek samping dari pemakaian nifedipin ini adalah nyeri kepala, flushing (semu merah), pusing dan peningkatan angina yang bersifat paradoksal.

E. Pengobatan Secara Umum
Yang mungkin diperlukan untuk mengontrol atau mengetahui gejala- gejala dan memperbaiki kondisi tanpa ada efek samping dari pengobatan itu sendiri. Pengobatan ini disesuaikan dengan kebutuhan masing- masing penderita.

INFARK MICARD AKUT

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 10:01:00 +0000

I M A

A. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B. ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Klinis

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

2. Laboratotium

Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. DIAGNOSTIK

` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :

Anamnesis

Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )

Skor nyeri menurut White

0 : Tak mengalami nyeri

1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas

2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.

Pemeriksaan EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.

1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.

2. Analgesik (morfin sulfat).

Farmakoterapi :

Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

Antikoagulan (Heparin).

Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.

PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.

1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :

Penyakit pembuluh darah arteri.

Serangan jantung sebelumnya.

Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.

Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).

Perokok

Diet tinggi garam dan tinggi lemak.

Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )

Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.

2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :

Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :

·Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian

· Diaforesis.

· Mual dan muntah kadang-kadang.

· Dispneu.

·Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).

· Demam (dalam 24 – 48 jam ).

3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :

Faktor perangsang.
Kualitas.
Lokasi.
Beratnya.

4. Pemeriksaan Diagnostik

EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
Enzim jantung (Gawlinski, 1989)

· Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

· Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.

· Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.

Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan

Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg

Rencana Tindakan :

Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂). Dan Pemberian oksigen

2. Nyeri

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.

Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama

Kriteria :

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg

Rencana tindakan

Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Perencanaan tindakan :

Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

4. Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :

Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O₂ <>2 > 45 mmHg dan Saturasi <>

Tindakan :

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg

Rencana tindakan ::

Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan :

Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS

Kriteria :

Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.

Tindakan :

Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

KONSEP NYERI

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 09:34:00 +0000

NYERI

A.Definisi

Nyeri adalah sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman biasanya berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial (Corwin J.E. ).

Ketika suatu jaringan mengalami cedera, atau kerusakan mengakibatkan dilepasnya bahan – bahan yang dapat menstimulus reseptor nyeri seperti serotonin, histamin, ion kalium, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P yang akan mengakibatkan respon nyeri (Kozier dkk).

Nyeri juga dapat disebabkan stimulus mekanik seperti pembengkakan jaringan yang menekan pada reseptor nyeri. (Taylor C. dkk)

Ganong, (1998), mengemukakan proses penghantaran transmisi nyeri yang disalurkan ke susunan syaraf pusat oleh 2 (dua) sistem serat (serabut) antara lain:

Serabut A – delta (Aδ) Bermielin dengan garis tengah 2 – 5 (m yang menghantar dengan kecepatan 12 – 30 m/detik yang disebut juga nyeri cepat (test pain) dan dirasakan dalam waktu kurang dari satu detik, serta memiliki lokalisasi yang dijelas dirasakan seperti ditusuk, tajam berada dekat permukaan kulit.
Serabut C, merupakan serabut yang tidak bermielin dengan garis tengah 0,4 –1,2 m/detik disebut juga nyeri lambat di rasakan selama 1 (satu) detik atau lebih, bersifat nyeri tumpul, berdenyut atau terbakar.

Transmisi nyeri dibawah oleh serabut A – delta maupun serabut C diteruskan ke korda spinalis, serabut – serabut syaraf aferen masuk kedalam spinal lewat dorsal “root” dan sinap dorsal “ horn” yang terdiri dari lapisan (laminae) yang saling berkaitan II dan III membentuk daerah substansia gelatinosa (SG). Substansi P sebagai nurotransmitter utama dari impuls nyeri dilepas oleh sinaps dari substansia gelatinosa. Impuls – impuls nyeri menyebrang sum – sum tulang belakang diteruskan ke jalur spinalis asendens yang utama adalah spinothalamic traet (STT) atau spinothalamus dan spinoroticuler traet (SRT) yang menunjukkan sistem diskriminatif dan membawa informasi mengenai sital dan lokasi dari stimulus ke talamus kemudian kemudian diteruskan ke korteks untuk diinterprestasikan, sedangkan impuls yangg melewati SRT, diteruskan ke batang otak mengaktifkan respon outonomik dari limbik (motivational affektive) effective yang dimotivasi (Long).

Pada tahun 1979, International Association for the Study of Pain mendefinisikan nyeri sebagai : Suatu pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan, yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang nyata atau yang berpotensi untuk menimbulkan kerusakan jaringan. Rasa nyeri selalu merupakan sesuatu yang bersifat subjektif. Setiap individu mempelajari nyeri melalui pengalaman yang berhubungan langsung dengan luka (injury), yang terjadi pada masa awal kehidupannya. Secara klinis, nyeri adalah apapun yang diungkapkan oleh pasien mengonai sesuatu yang dirasakannya sebagai suatu hal yang tidak menyenangkan / sangat mengganggu (Dharmady & Triyanto).

Defenisi keperawatan menyatakan bahwa nyeri adalah, apapun yang menyakitkan tubuh yang dikatakan individu yang mengalaminya, yang ada kapanpun individu mengatakannya. Nyeri dianggap nyata meskipun tidak ada penyebab fisik atau sumber yang dapat diidentiftkasi. Meskipun beberapa sensasi nyeri dihubungkan dengan status mental atau status psikologis, pasien secara nyata merasakan sensasi nyeri dalam banyak hal dan tidak hanya membayangkannya saja. Kebanyakan sensasi nyeri adalah akibat dari stimulasi fisik dan mental atau stimuli emosional. Oleh karna itu, mengkaji nyeri individu mencakup pengumpulan informasi tentang penyebab fisik dan juga faktor mental atau emosional yang mempengaruhi persepsi individu tentang nyeri. Intervensi keperawatan diarahkan pada kedua komponen tersebut (Smeltzer & Bare).

Beberapa pasien tidak dapat atau tidak akan melaporkan secara verbal bahwa mereka mengalami nyeri. Oleh karena itu, perawat juga bertanggung jawab terhadap pengamatan perilaku nonverbal yang dapat terjadi bersama dengan nyeri (Smeltzer & Bare, 2002).

B.Fisiologi Nyeri

Diantara terjadinya stimulus yang menimbulkan kerusakan jaringan hingga timbulnya pengalaman subyektif mengenai nyeri, terdapat rangkaian peristiwa elektrik dan kimiawi yang kompleks, yaitu transduksi, transrmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah proses dimana stimulus noksius diubah menjadi aktivitas elektrik pada ujung saraf sensorik (reseptor) terkait. Proses berikutnya, yaitu transmisi, dalam proses ini terlibat tiga komponen saraf yaitu saraf sensorik perifer yang meneruskan impuls ke medulla spinalis, kemudian jaringan saraf yang meneruskan impuls yang menuju ke atas (ascendens), dari medulla spinalis ke batang otak dan thalamus. Yang terakhir hubungan timbal balik antara thalamus dan cortex. Proses ketiga adalah modulasi yaitu aktivitas saraf yang bertujuan mengontrol transmisi nyeri. Suatu jaras tertentu telah diternukan di sistem saran pusat yang secara selektif menghambat transmisi nyeri di medulla spinalis. Jaras ini diaktifkan oleh stress atau obat analgetika seperti morfin (Dewanto).

Proses terakhir adalah persepsi, Proses impuls nyeri yang ditransmisikan hingga menimbulkan perasaan subyektif dari nyeri sama sekali belum jelas. bahkan struktur otak yang menimbulkan persepsi tersebut juga tidak jelas. Sangat disayangkan karena nyeri secara mendasar merupakan pengalaman subyektif sehingga tidak terhindarkan keterbatasan untuk memahaminya (Dewanto).

Nyeri diawali sebagai pesan yang diterima oleh saraf-saraf perifer. Zat kimia (substansi P, bradikinin, prostaglandin) dilepaskan, kemudian menstimulasi saraf perifer, membantu mengantarkan pesan nyeri dari daerah yang terluka ke otak. Sinyal nyeri dari daerah yang terluka berjalan sebagai impuls elektrokimia di sepanjang nervus ke bagian dorsal spinal cord (daerah pada spinal yang menerima sinyal dari seluruh tubuh). Pesan kemudian dihantarkan ke thalamus, pusat sensoris di otak di mana sensasi seperti panas, dingin, nyeri, dan sentuhan pertama kali dipersepsikan. Pesan lalu dihantarkan ke cortex, di mana intensitas dan lokasi nyeri dipersepsikan. Penyembuhan nyeri dimulai sebagai tanda dari otak kemudian turun ke spinal cord. Di bagian dorsal, zat kimia seperti endorphin dilepaskan untuk mcngurangi nyeri di dacrah yang terluka (Taylor & Le Mone).

Di dalam spinal cord, ada gerbang yang dapat terbuka atau tertutup. Saat gerbang terbuka, impuls nyeri lewat dan dikirim ke otak. Gerbang juga bisa ditutup. Stimulasi saraf sensoris dengan menggaruk secara perlahan di dekat daerah nyeri dapat menutup gerbang sehingga rnencegah transmisi impuls nyeri. Impuls dari pusat juga dapat menutup gerbang, misalnya perasaan sernbuh dapat mengurangi dampak atau beratnya nyeri yang dirasakan (Patricia & Walker).

Kozier, dkk. (1995) mengatakan bahwa nyeri akan menyebabkan respon tubuh meliputi aspek pisiologis dan psikologis, merangsang respon otonom (simpatis dan parasimpatis respon simpatis akibat nyeri seperti peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, peningkatan pernapasan, meningkatkan tegangan otot, dilatasi pupil, wajah pucat, diaphoresis, sedangkan respon parasimpatis seperti nyeri dalam, berat , berakibat tekanan darah turun nadi turun, mual dan muntah, kelemahan, kelelahan, dan pucat (Black M.J, dkk)

Pada nyeri yang parah dan serangan yang mendadak merupakan ancaman yang mempengaruhi manusia sebagai sistem terbuka untuk beradaptasi dari stressor yang mengancam dan menganggap keseimbangan. Hipotalamus merespon terhadap stimulus nyeri dari reseptor perifer atau korteks cerebral melalui sistem hipotalamus pituitary dan adrenal dengan mekanisme medula adrenal hipofise untuk menekan fungsi yang tidak penting bagi kehidupan sehingga menyebabkan hilangnya situasi menegangkan dan mekanisme kortek adrenal hopfise untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyediakan energi kondisi emergency untuk mempercepat penyembuhan (Long C.B.).

Apabila mekanisme ini tidak berhasil mengatasi Stressor (nyeri) dapat menimbulkan respon stress seperti turunnya sistem imun pada peradangan dan menghambat penyembuhan dan kalau makin parah dapat terjadi syok ataupun perilaku yang meladaptif (Corwin, J.E.).

C.Klasifikasi Nyeri

Menurut Long C.B (1996) mengklasifikasi nyeri berdasarkan jenisnya, meliputi :

Nyeri akut, nyeri yang berlangsung tidak melebihi enam bulan, serangan mendadak dari sebab yang sudah diketahui dan daerah nyeri biasanya sudah diketahui, nyeri akut ditandai dengan ketegangan otot, cemas yang keduanya akan meningkatkan persepsi nyeri.
Nyeri kronis, nyeri yang berlangsung enam bulan atau lebih, sumber nyeri tidak diketahui dan tidak bisa ditentukan lokasinya. Sifat nyeri hilang dan timbul pada periode tertentu nyeri menetap.

Corwin J.E (1997) mengklasifikasikan nyeri berdasarkan sumbernya meliputi :

Nyeri kulit, adalah nyeri yang dirasakan dikulit atau jaringan subkutis, misalnya nyeri ketika tertusuk jarum atau lutut lecet, lokalisasi nyeri jelas disuatu dermatum.
Nyeri somatik adalah nyeri dalam yang berasal dari tulang dan sendi, tendon, otot rangka, pembuluh darah dan tekanan syaraf dalam, sifat nyeri lambat.
Nyeri Viseral, adalah nyeri dirongga abdomen atau torak terlokalisasi jelas disuatu titik tapi bisa dirujuk kebagian-bagian tubuh lain dan biasanya parah.
Nyeri Psikogenik, adalah nyeri yang timbul dari pikiran pasien tanpa diketahui adanya temuan pada fisik (Long, 1989 ; 229).
Nyeri Phantom limb pain, adalah nyeri yang dirasakan oleh individu pada salah satu ekstremitas yang telah diamputasi (Long, 1996 ; 229).

D. Nyeri Pasca Bedah

Pembedahan merupakan suatu kekerasan atau trauma bagi penderita. Anestesi maupun tindakan pembedahan menyebabkan kelainan yang dapat menimbulkan berbagai keluhan dan gejala. Keluhan dan gejala yang sering dikemukakan adalah nyeri, demam, takikardia, sesak nafas, mual, muntah dan memburuknya keadaan umum (Syamsuhidajat).

Para dokter dalam pengalamannya sering kali terkejut akan beratnya nyeri yang dialami oleh pasien setelah pembedahan. Kendati pun tersedia obat-obat yang efektif, namun nyeri pasca bedah tidak dapat diatasi dengan baik. Sekitar 50% pasien tetap mengalami nyeri (Walsh).

Menurut Benedetti (1990), nyeri yang hebat menstimulasi reaksi stress yang secara merugikan mempengaruhi sistem jantung dan imun. Ketika impuls nyeri ditransmisikan, tegangan otot meningkat, seperti halnya pada vasokonstriksi lokal. Iskemia pada tempat yang sakit rnenyebabkan stimulasi lebih jauh dari reseptor nyeri. Bila impuls yang menyakitkan ini menjalar secara sentral, aktivitas simpatis diperberat, yang meningkatkan kebutuhan miokardium dan konsumsi oksigen. Penelitian telah menunjukkan bahwa insufisiensi kardiovaskular terjadi tiga kali lebih sering dan insiden infeksi lima kali lebih besar pada individu dcngan kontrol nyeri yang buruk (Smeltzcr & Bare).

Pada luka operasi, analgetik sebaiknya diberikan dengan rencana sesuai dengan letak dan sifat luka, bukan “diberikan kalau perlu”. Dosis yang diberikan pun bergantung pada reaksi penderita (Sjamsuhidajat).

Peredaan nyeri komplit pada daerah dari insisi bedah dapat tidak terjadi selama beberapa minggu, tergantung pada letak dan sifat pembedahan. Namun demikian, perubahan posisi pasien, penggunaan distraksi, pemasangan washcloths dingin pada wajah, dan pemijatan punggung dengan losion yang menyegarkan dapat sangat membantu dalam menghilangkan ketidaknyamanan temporer dan meningkatkan medikasi lebih efektif ketika diberikan (Smeltzer & Bare).

E. Bedah Laparatomi

Bedah laparatomi merupakan tindakan operasi pada daerah abdomen (Spencer), Menurut Sjamsuhidayat dan Jong (1997), bedah laparatomi merupakan teknik sayatan yang dilakukan pada daerah abdomen yang dapat dilakukan pada bedah digestif dan kandungan. Adapun tindakan bedah digestif yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatomi yaitu: herniotorni, gasterektomi, kolesistoduodenostomi, hepateroktomi, splenorafi/splenotomi, apendektomi, kolostomi, hemoroidektomi dan fistulotomi atau fistulektomi.
Tindakan bedah kandungan yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatorni adalah berbagai jenis operasi uterus, operasi pada tuba fallopi dan operasi ovarium (Prawirohardjo), yaitu: histerektomi baik itu histerektoini total, histerektomi sub total, histerektomi radikal, eksenterasi pelvic dan salpingo-coforektomi bilateral.

Selain tindakan bedah dengan teknik sayatan laparatomi pada bedah digestif dan kandungan, teknik ini juga sering dilakukan pada pembedahan organ lain, menurut Spencer (1994) antara lain ginjal dan kandung kemih.

Ada 4 (empat) cara, yaitu :

1. Midline incision

( 2,5 cm), panjang (12,5 cm).±b.Paramedian, yaitu ; sedikit ke tepi dari garis tenga

2. Transverse upper abdomen incision, yaitu ; insisi di bagian atas, misalnya pembedahan colesistotomy dan splenektomy.

3. Transverse 4 cm±lower abdomen incision, yaitu; insisi melintang di bagian bawah di atas anterior spinal iliaka, misalnya; pada operasi appendictomy. (Sjamsuhidajat R, Jong WD)

1. Indikasi

Trauma abdomen (tumpul atau tajam) / Ruptur Hepar.
Peritonitis
Perdarahan saluran pencernaan.(Internal Blooding)
Sumbatan pada usus halus dan usus besar.
Masa pada abdomen (Sjamsuhidajat R, Jong WD, 1997)

2. Komplikasi

Ventilasi paru tidak adekuat
Gangguan kardiovaskuler : hipertensi, aritmia jantung.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Gangguan rasa nyaman dan kecelakaan
Post Laparatomi

a. Perawatan post Laparatomi adalah bentuk pelayanan perawatan yang diberikan kepada pasien-pasien yang telah menjalani operasi pembedahan perut. (Long B.C, 1996)

b.Tujuan perawatan post Laparatomi

Mengurangi komplikasi akibat pembedahan.
Mempercepat penyembuhan.
Mengembalikan fungsi pasien semaksimal mungkin seperti sebelum operasi.
Mempertahankan konsep diri pasien.
Mempersiapkan pasien pulang.Komplikasi post Laparatomi (Himawan, S, 1996)

(1) Tromboplebitis.
Tromboplebitis postoperasi biasanya timbul 7 - 14 hari setelah operasi. Bahaya besar tromboplebitis timbul bila darah tersebut lepas dari dinding pembuluh darah vena dan ikut aliran darah sebagai emboli ke paru-paru, hati, dan otak. Pencegahan tromboplebitis yaitu latihan kaki post operasi, ambulatif dini dan kaos kaki TED yang dipakai klien sebelum mencoba ambulatif.

(2) Infeksi.
Infeksi luka sering muncul pada 36 - 46 jam setelah operasi. Organisme yang paling sering menimbulkan infeksi adalah stapilokokus aurens, organisme; gram positif. Stapilokokus mengakibatkan pernanahan.
Untuk menghindari infeksi luka yang paling penting adalah perawatan luka dengan memperhatikan aseptik dan antiseptik.

(3)Dehisensi luka atau eviserasi.
Dehisensi luka merupakan terbukanya tepi-tepi luka. Eviserasi luka adalah keluarnya organ-organ dalam melalui insisi. Faktor penyebab dehisensi atau eviserasi adalah infeksi luka, kesalahan menutup waktu pembedahan, ketegangan yang berat pada dinding abdomen sebagai akibat dari batuk dan muntah.

D. Proses penyembuhan luka (Long B.C, 1996)
(1) Fase pertama
Berlangsung sampai hari ke 3. Batang lekosit banyak yang rusak / rapuh. Sel-sel darah baru berkembang menjadi penyembuh dimana serabut-serabut bening digunakan sebagai kerangka.

(2) Fase kedua
Dari hari ke 3 sampai hari ke 14. Pengisian oleh kolagen, seluruh pinggiran sel epitel timbul sempurna dalam 1 minggu. Jaringan baru tumbuh dengan kuat dan kemerahan.

(3) Fase ketiga
Sekitar 2 sampai 10 minggu. Kolagen terus-menerus ditimbun, timbul jaringan-jaringan baru dan otot dapat digunakan kembali.

(4) Fase keempat
Fase terakhir. Penyembuhan akan menyusut dan mengkerut.

E. Intervensi untuk meningkatkan penyembuhan

Meningkatkan intake makanan tinggi protein dan vitamin c.
Menghindari obat-obat anti radang seperti steroid.
Pencegahan infeksi.

F. Pengembalian Fungsi fisik.
Pengembalian fungsi fisik dilakukan segera setelah operasi dengan latihan napas dan batuk efektf, latihan mobilisasi dini. Latihan-latihan fisik : Latihan napas dalam, latihan batuk, menggerakan otot-otot kaki, menggerakkan otot-otot bokong, Latihan alih baring dan turun dari tempat tidur. Semuanya dilakukan hari ke 2 post operasi.

G. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Respon Nyeri

Saat seseorang mengalami nyeri, banyak faktor yang dapat mempengaruhi nyeri yang dirasakan dan cara mereka bereaksi terhadapnya. Faktor-faktor ini dapat meningkatkan atau menurunkan persepsi nyeri pasien, toleransi terhadap nyeri dan mempengaruhi reaksi terhadap nyeri (Le Mone & Burke).

Reaksi fisik seseorang terhadap nyeri meliputi perubahan neurologis yang spesifik dan sering dapat diperkirakan. Kenyataannya, setiap orang mempunyai jaras nyeri yang sama, atau dengan kata lain setiap orang menerima stimulus nyeri pada intensitas yang sama. Reaksi pasien terhadap nyeri dibentuk oleh berbagai faktor yang saling berinteraksi mencakup umur, sosial budaya, status emosional, pengalaman nyeri masa lalu, sumber dan anti dari nyeri dan dasar pengetahuan pasien. Ketika sesuatu menjelaskan seseorang sangat sensitif terhadap nyeri, sesuatu ini merujuk kepada toleransi nyeri seseorang dimana seseorang dapat menahan nyeri sebelum memperlihatkan reaksinya. Kemampuan untuk mentoleransi nyeri dapat rnenurun dengan pengulangan episode nyeri, kelemahan, marah, cemas dan gangguan tidur. Toleransi nyeri dapat ditingkatkan dengan obat-obatan, alkohol, hipnotis, kehangatan, distraksi dan praktek spiritual (Le Mone & Burke).

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi reaksi nyeri tersebut antara lain:

1. Pengalaman Nyeri Masa Lalu
Lebih berpengalarnan individu dengan nyeri yang dialami, makin takut individu tersebut terhadap peristiwa menyakitkan yang akan diakibatkan oleh nyeri tersebut. Individu ini mungkin akan lebih sedikit mentoleransi nyeri; akibatnya, ia ingin nyerinya segera reda dan sebelum nyeri tersebut menjadi lebih parah Reaksi ini hampir pasti terjadi jika individu tersebut mencrima peredaan nyeri yang tidak adekuat di masa lalu. Individu dengan pengalaman nyeri berulang dapat mengetahui ketakutan peningkatan nyeri dan pengobatannva tidak adekuat (Smeltzer & Bare).

Beberapa pasien yang tidak pernah mengalami nyeri hebat, tidak menyadari seberapa hebatnya nyeri yang akan dirasakan nanti. Umumnya, orang yang sering mengalami nyeri dalam hidupnya, cenderung mengantisipasi terjadinya nyeri yang lebih hebat (Taylor & Le Mone).

2. Kecemasan
Toleransi nyeri, titik di mana nyeri tidak dapat ditoleransi lagi, beragam diantara individu. Toleransi nyeri menurun akibat keletihan, kecemasan, ketakutan akan kematian, marah, ketidakberdayaan, isolasi sosial, perubahan dalarn identitas peran, kehilangan kemandirian dan pengalarnan masa lalu (Smeltzer & Bare).
Kecemasan hampir selalu ada ketika nyeri diantisipasi atau dialami secara langsung. Ia cenderung meningkatkan intensitas nyeri yang dialami. Ancaman dari sesuatu yang tidak diketahui lebih mengganggu dan menghasilkan kecemasan daripada ancaman dari sesuatu yang telah dipersiapkan. Studi telah mengindikasikan bahwa pasien yang diberi pendidikan pra operasi tentang hasil yang akan dirasakan pasca operasi tidak mencrima banyak obat-obatan untuk nyeri dibandingkan orang yang mengalami prosedur operasi yang sama tetapi tidak diberi pendidikan pra operasi. Nyeri menjadi lebih buruk ketika kecemasan, ketegangan dan kelemahan muncul (Taylor & Le Mone).

Umumnya diyakini bahwa kecemasan akan meningkatkan nyeri, mungkin tidak seluruhnya benar dalam semua keadaan. Namun, kecemasan yang relevan atau berhubungan dengan nyeri dapat meningkatkan persepsi pasien terhadap nyeri (Smeltzer & Bare).

Ditinjau dari aspek fisiologis, kecemasan yang berhubungan dengan nyeri dapat meningkatkan persepsi pasien terhadap nyeri. Secara klinik, kecemasan pasien menyebabkan menurunnya kadar serotonin. Serotonin merupakan neurotransmitter yang memiliki andil dalam memodulasi nyeri pada susunan saraf pusat. Hal inilah yang mengakibatkan peningkatan sensasi nyeri (Le Mone & Burke).

Serotonin merupakan salah satu neurotransmitter yang diproduksi oleh nucleus rafe magnus dan lokus seruleus. Ia berperan dalam sistem analgetik otak. Serotonin menyebabkan neuron-neuron lokal medulla spinalis mensekresi enkefalin. Enkefalin dianggap dapat menimbulkan hambatan presinaptik dan . Jadi, sistemdpostsinaptik pada serabut-serabut nyeri tipe C dan A analgetika ini dapat memblok sinyal nyeri pada tempat masuknya ke medulla spinalis (Guyton).

Selain itu keberadaan endorfin dan enkefalin juga membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri yang berbeda dari stimuli yang sama. Kadar endorfin beragam di antara individu, seperti halnya faktor-faktor seperti kecemasan yang mempengaruhi kadar endorfin. Individu dengan endorfin yang banyak akan lebih sedikit merasakan nyeri. Sama halnya aktivitas fisik yang berat diduga dapat meningkatkan pembentukan endorfin dalarn sistem kontrol desendens (Smeltzer & Bµ,re,).

3. Umur
Umur dalam kamus besar bahasa Indonesia adalah waktu hidup atau ada sejak dilahirkan (Poerwadarminta). Menurut Ramadhan (2001), umur adalah usia individu yang terhitung mulai saat dilahirkan sampai saat berulang tahun.

Umumnya lansia menganggap nyeri sebagai komponen alamiah dari proses penuaan dan dapat diabaikan atau tidak ditangani oleh petugas kesehatan. Di lain pihak, normalnya kondisi nycri hebat pada dewasa muda dapat dirasakan sebagai keluhan ringan pada dewasa tua. Orang dewasa tua mengalami perubahan neurofisiologi dan mungkin mengalami penurunan persepsi sensori stimulus serta peningkatan ambang nyeri. Selain itu, proses penyakit kronis yang lebih umum terjadi pada dewasa tua seperti penyakit gangguan, kardiovaskuler atau diabetes mellitus dapat mengganggu transmisi impuls saraf normal (Le Mone & Burke).

Menurut Giuffre, dkk. (1991), cara lansia bereaksi terhadap nyeri dapat berbeda dengan cara bereaksi orang yang lebih muda. Karena individu lansia mempunyai metabolisme yang lebih lambat dan rasio lemak tubuh terhadap massa otot lebih besar dibanding individu berusia lebih muda, oleh karenanya analgesik dosis kecil mungkin cukup untuk menghilangkan nyeri pada lansia. Persepsi nyeri pada lansia mungkin berkurang sebagai akibat dari perubahan patologis berkaitan dengan beberapa penyakita (misalnya diabetes), akan tetapi pada individu lansia yang sehat persepsi nyeri mungkin tidak berubah (Smeltzer & Bare).

Diperkirakan lebih dari 85% dewasa tua mempunyai sedikitnya satu masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan nyeri. Lansia cenderung mengabaikan lama sebelum melaporkannya atau mencari perawatan kesehatan karena sebagian dari mereka menganggap nyeri menjadi bagian dari penuaan normal. Sebagian lansia lainnya tidak mencari perawatan kesehatan karena mereka takut nyeri tersebut menandakan penyakit yang serius. Penilaian tentang nyeri dan ketepatan pengobatan harus didasarkan pada laporan nyeri pasien dan pereda ketimbang didasarkan pada usia (Smeltzer & Bare).

4. Jenis Kelamin
Menurut Oakley (1972) jenis kelarnin (sex) merupakan perbedaan yang telah dikodratkan Tuhan, olch sebab itu, bersifat permanen. Perbedaan antara laki-laki dan perempuan tidak sekadar bersifat biologis, akan tetapi juga dalam aspek sosial kultural. Perbedaan secara sosial kultural antara laki-laki dan perempuan merupakan dampak dari sebuah proses yang membentuk berbagai karakter sifat gender. Perbedaan gender antara manusia berjenis kelamin laki-laki dan perempuan terjadi melalui proses yang sangat panjang. Terbentuknya perbedaan-perbedaan gender disebabkan oleh berbagai faktor terutarna pembentukan, sosialisasi, kemudian diperkuat dan dikonstruksi baik secara sosial kultural, melalui ajaran keagamaan maupun negara (Ahyar & Anshari).

Karakteristik jenis kelamin dan hubungannya dengan sifat keterpaparan dan tingkat kerentanan memegang peranan tersendiri. Berbagai penyakit tertentu ternyata erat hubungannya dengan jenis kelatnin, dengan berbagai sifat tertentu. Penyakit yang hanya dijumpai pada jenis kelamin tertentu, terutama yang berhubungan erat dengan alat reproduksi atau yang secara genetik berperan dalam perbedaan jenis kelarnin (Noor).

Anak-anak yang dibesarkan dalam keluarga yang berbeda dapat belajar dengan cepat untuk mengabaikan nyeri daripada mengeksploitasi nyeri untuk rnemperoeh perhatian dan pelayanan dari anggota keluarga. Anak-anak mungkin belajar bahwa terdapat perbedaan antara laki-laki dan perempuan dalam mengekspresikan nyeri. Anak perempuan boleh pulang ke rumah sambil menangis ketika lututnya terluka, sedangkan anak laki-laki diberitahu untuk berani dan tidak menangis. Laki-laki dan perempuan dewasa mungkin berpegang pada pengharapan gender ini sehubungan dengan komunikasi nyeri (Taylor & Le Mone).

Dalam banyak budaya, laki-laki merupakan figur yang dominan. Dalam budaya yang menganut paham ini, laki-laki membuat keputusan untuk anggota keluarga lain seperti halnya untuk dirinya sendiri. Dalam budaya dimana laki-laki merupakan figur dominan, maka perempuan cenderung untuk pasif. Dalam keluarga Afrika-Amerika pada banyak keluarga caucasian, perempuan sering menjadi figur yang dominan (Taylor & Le Mone).

Pengetahuan tentang anggota keluarga yang dominan sangat penting sebagai bahan pertimbangan untuk rencana keperawatan. Jika anggota keluarga dominan yang sakit maka kemungkinan anggota keluarga lain akan menjadi cemas dan bingung. Jika anggota keluarga non dominan yang sakit, maka ia akan meminta pertolongan secara verbal (Taylor & Le Mone).

Pada tahun 1995, Vallerand meninjau penelitian tentang nyeri pada wanita dan mengusulkan implikasi untuk praktik klinik. Meskipun penelitian tidak menemukan perbedaan antara laki-laki dan perempuan dalam mengekspresikan nyerinya, pengobatan ditemukan lebih sedikit pada perempuan. Perempuan lebih suka mengkomunikasikan rasa sakitnya, sedangkan laki-laki menerima analgesik opioid lebih sering sebagai pengobatan untuk nyeri (Taylor & Le Mone).

5. Sosial Budaya
Karena norma budaya mempengaruhi sebagian besar sikap, perilaku, dan nilai keseharian kita, wajar jika dikatakan budaya mempengaruhi reaksi individu terhadap nyeri. Bentuk ekspresi nyeri yang dihindari oleh satu budaya mungkin ditunjukkan oleh budaya yang lain (Taylor & Le Mane).

Menurut Zatzick dan Dimsdale (1990), budaya dan etniksitas mempunyai pengaruh pada cara seseorang bereaksi terhadap nyeri (bagaimana nyeri diuraikan atau seseorang berperilaku dalam berespons terhadap nyeri). Namun, budaya dan etnik tidak mempengaruhi persepsi nyeri (Smeltzer & Bare).

Mengenali nilai-nilai kebudayaan yang dimiliki seseorang dan memahami mengapa nilai-nilai ini berbeda dari nilai-nilai kebudayaan lainnya membantu kita untuk menghindari mengevaluasi perilaku pasien berdasarkan pada harapan dan nilai budaya seseorang. Perawat yang mengetahui perbedaan budaya akan mempunyai pemahaman yang lebih besar tentang nyeri pasien dan akan lebih akurat dalam rnengkaji nyeri dan reaksi perilaku terhadap nyeri juga efektif dalarn menghilangkan nyeri pasien (Smeltzer & Bare).

6. Nilai Agama
Pada beberapa agama, individu menganggap nyeri dan penderitaan sebagai cara untuk membersihkan dosa. Pemahaman ini membantu individu menghadapi nyeri dan menjadikan sebagai sumber kekuatan. Pasien dengan kepercayaan ini mungkin menolak analgetik dan metode penyembuhan lainnya; karena akan mengurangi persembahan mereka (Taylor & Le Mane).

7. Lingkungan dan Dukungan Orang Terdekat
Lingkungan dan kehadiran dukungan keluarga juga dapat mempengaruhi nyeri seseorang. Banyak orang yang merasa lingkungan pelayanan kesehatan yang asing, khususnya cahaya, kebisingan, aktivitas yang sama di ruang perawatan intensif, dapat menambah nyeri yang dirasakan.

Pada beberapa pasien, kehadiran keluarga yang dicintai atau teman bisa mengurangi rasa nyeri mereka, namun ada juga yang lebih suka menyendiri ketika merasakan nyeri. Beberapa pasien menggunakan nyerinya untuk rnemperoleh perhatian khusus dan pelayanan dari keluarganya (Taylor & Le Mone).

G. Prinsip Pengelolaan Nyeri Pascabedah

1. Mencegah atau meminimalkan terjadinya sensitisasi perifer dan sensitisasi sentral
2. Sensitisasi perifer dapat ditekan dengan: anastesi local dan NSAIDs (COX1 atau COX2)
3. Sensitisasi sentral dapat ditekan dengan: Opioid (morfin, petidin, fentanil) dan m agonist (tramadol)
4. Kombinasi keduanya (balans analgesia) : NSAIDs + opioid à synergism

Tindakan Nonfarmakologis.
Banyak pasien dan anggota tim kesehatan cenderung untuk memandang obat sebagai satu-satunya metode untuk menghilangkan nyeri. Namun begitu, banyak aktivitas kaperawatan nonfarmakologis yang dapat membantu dalam menghilangkan nyeri. Meskipun asda beberapa lapran anekdot mengenai ketidakefektifan tindakan-tindakan ini, sedikiy diantaranya yang belum dievaluasi melalui penelitian riset yang sistematik. Metode pereda nyeri nonfarmakologis biasanya mempunyai resiko yang sangat rendah. Meskipun tindakan tersebut bukan merupakan pengganti untuk obat-obatan, tindakan tersebut mungkin dipelukan atau sesuai untuk mempersingkat episode nyeri yang berlangsung hanya beberapa detik atau menit. Dalam hal ini, terutama saat nyeri hebat yang berlangsung berjam-jam atau berhari-hari, mengkombinasikan teknik nonfarmakologis dengan o bat-obatan mungkin cara yang paling efektif untuk menghilangkan nyeri.

Stimulasi dan Masase Kutanus.

Terori gate control nyeri seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, bertujuan menstimulasi serabut-serabut yamg menstransmisikan sensasi tidak nyeri memblok atau menurunkan transmisi, impuls nyeri. Beberapa strategi penghilan nyeri nonfarmakologis. Termasuk menggosok kulit dan menggunakan panas dan dingin, adalah berdasarkan mekanisme ini. Masase adalah stimulasi kuteneus tubuh secara umum, sering dipusatkan pada punggung dan bahu.

Masase tidak secara spesifik menstimulasi reseptor yang sama seperti reseptor nyeri tetapi dapat mempunyai dampak melalui sistem control desenden. Masase dapat membuat pasien lebih nyaman karena masase membuat relaksasi otot.

Terapi Es dan Panas.
Terapi es (dingin) dan panas dapat menjadi strategi pereda nyeri yang efektif pada beberapa keadaan, namun begitu, keefektifannya dan mekanisme kerjanya memerlukan studi lebih lanjut. Diduga bahwa terapi es dan panas bekerja dengan menstimulasi reseptor tidak nyeri (non-noniseptor) dalam reseptor yang sama seperti pada cedera. Terapi es dapat memnurunkan prostaglandin, yang memperkuat sensivitas reseptor nyeri dan subkutan lain [ada tempat cedera dengan menghambat proses inflamasi. Agar efektif, es harus diletakkan pada tempat cedera segera setelah cedera terjadi. Cohn dkk. (1989) menunjukkan bahwa saat es diletakkan disekitar lutut segara setelah pembedahan dan selama 4 hari pasca operasi, kebutuhan anlgesik menurun sekitar 50%.

Penggunaan panas mempunyai keuntungan meningkatakan aliran darah ke suatu area dan kemungkinan dapat turut menurunkan nyeri dengan mempercepat penyembuhan. Namun demikian, menggunaka panas kering dengan lampu pemanas tampak tidak seefektif penggunaan es (Nam & Park, 1991). Baik terapi panas kering dan lembab kemungkinan memberi analgesia tetapi penelitian tambahan diperlukan untuk memehami mekanisme kerjanya dan indikasi penggunaannya yang sesuai. Baik terapi es maupun panas harus digunakan dengan hati-hati dan dipantau dengan cermat untuk menghindari cedera kulit.

Stimulasi Saraf Elektris Transkutan
Stimulasi saraf transkutan (TENS) menggunakan unit yang dijalankan oleh baterai dengan elektroda yang dipasang pada kulit untuk menghasilkan sensasi kesemutan , menggetar atau menegung pada area nyeri. TENS telah digunakan baik pada nyeri akaut dan kronik. TENS diduga dapat menurunkan nyeri dengan menstimulasi reseptor tidak nyeri (non-nosiseptor) dalam area yang sama seperti pada serabut yang menstrasmisikan nyeri. Mekanisme ini sesuai dengan teori nyeri gate control. Reseptor tidak nyeri diduga memblok transmisi sinyal nyeri ke otak pada jaras asendens saraf pusat. Mekanisme ini akan menguraikan keefekitan stimulasi kutan saat digunakan pada araea yang asama seperti pada cedera. Sebagai contoh, saat TENS digunakan apda pasien pasca operatif elektroda diletekkan disekitar luka bedah. Penjelasan lain untuk keefektifan TENS adalah efek placebo (pasien mengharapkannya agar efektif) dan pembentukan endorphin, yamhjuga memblok transmisi nyeri.

Riset telah menuinjukkan bahwa pasien yang telah menerima pengobatan TENS (placebo) yang nyat atau pura-pura selain perawatan standar, akan melaporkan jumlah pereda nyerimyang sama lebih bnesar efeknya daripada pereda nyeri yang diperoleh dengan pengobatan standar saj (Conn dkk.). Beberapa pasien, terutama pasien dengan nyeri kronis, akan melaporkan penurunan nyeri sebanyak 50% dengan menggunakan TENS. Pasien-pasien lainnya tidak merasakan manfaatnya. Pasien mama yang dapat ditolong tidak dapat diprediksai. Bila pasien bener-bener mengalami peredaan nyeri, peredan ini biasanya brawitan cepat terapi engan cepat berkurang saat stimulator dimatikan.

Distraksi.
Distraksi, yang mencakup memfokuskan perhatian pasien pada sesuatu selai pada nyeri, dapat menjadi stategi yang sangat berhasil dan mungkin merupakan mekanisme yang bertnggung jawab pada teknik kognitif efektif lainnya ( Arntz dkk., 1991; Devine dkk., 1990). Sesorang, yang kurang menyadari adanya nyeri atau memberikan sedikit perhatian pada nyeri, akan sedikit terganggu oleh nyeri dan lebih toleransi terhadap nyeri. Distraksi diduga dapat menurunkan persepsi nyeri dengan mensyimulasi sistem control desenden, yang mengakibatkan lebih sedikit stimuli nyeri yang ditransmisikan ke otak. Keefektifan distraksi tergantung pada kemampuan pasien untuk menerima dan membangkitkan input sensori selain nyeri. Peredaan nyeri secara umum meningkat dalam hubungan langsung engan parsitipasi aktif individu, banyaknya modalitas sensori yang dipakai dan minat individu dalam stimuli. Karenanya, stimuli penglihatan, pendengaran, dan sentuhan mungkin akan efektif dalam menurunkan nyeri disbanding stimuli satu indera saja.

Distraksi dapat berkisar dari hanya pencegahan monoton sampai menggunakan aktivitas fisik an mental yang sangat kompleks. Kunjungan dari kelarga dan teman-teman sangat efektif dalam meredakan nyeri. Melihat filmlayar lebar dengan ”surround sound” melalui headphone dapat efektif (berikan yang dapat diterima oleh pasien). Orang lainnya mungkin akan mendapat peredaan permainan dan aktivitas (mis., catur) yang membutuhkan konsentrasi. Tidak semua pasien mencapai peredaan melalui distraksi, terutama mereka yang dalam nyeri hebat, pasien mungkin tidak dapat berkonsentrasi cukup baik untuk ikut serta dalam aktivitas fisik atau mental yang kompleks.

Seseorang yang tidak mendapat manfaat dari distraksi harus dipikirkan. Pasien yang menggunakan pompa

ADP, selama waktu distraksi efekatif mungkun tidak menggunkan analgesia apapun. Tekinik distraksi biasanya berakhir mendadak (y.i., aktivitasnya berakhir atau film yang ditonton berakhir) dan pasien dibiarkan dalam kadar opioid subtrapeutik dalam serum. Bila distrksi intermiten digunakan untuk meredakan nyeri, input opioid kadar dasar melelui pompa ADP mungkin diresepkan, sehingga ketika distraksi berakhir, tidak akan diperlukan untuk melakukan pengejaran kadar dalam serum.

Teknik Relaksasi.
Relaksasi otot skeletal dipercaya dapat menurunkan nyeri dengan merilekskan ketegangan otot yang menunjang nyeri. Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa relaksasi efektif dalam meredakan nyeri punggung (Tunner dan Jensen, 1993; Altmaier dkk. 1992). Beberapa penelitian, bagaimanapun, telah menunjukkan bahwa relaksasi ecektif dalam menurunkan nyeri pasca operasi (Lorenti, 1991; Miller & Perry, 1990). Ini mungkin karena relatif kecilnya otot-otot skeletal dalam nyeri pasca operatif atau kebutuhan pasien untuk melakukan teknik relaksasi tersebut agar efektif. Teknik tersebut tidak mungkin dipraktekkan jika hanya diajarkan sekali, segera sebelum operasi. Pasien yang sudah mengetahui tentang teknik relaksasi mungkin hanya diingatkan untuk menggunakan teknik tersebut untuk menurunkan atau mencegah menigkatnya yeri. Teknik relaksasi yang sederhana terdiri atas napas abdomen dengan frekuensi lambat, berirama. Pasien dapat memejamkan matanya dan bernapas dengan perlahan dan nyaman. Irama yang konstan dapat diprtahankan dengan menghitung dalam hati dan lambat bersama setiap inhalasi (” hirup, dua, tiga ”) dan ekhalasi ( hembusakn, dua, tiga ). Pada saat perawat mengajarkan teknik ini, akan sangat membantu bila menghitung dengan keras bersama pasien oada awalanya. Napas yang lambat, berirama juga dapat digunakan sebagai teknik distraksi. Teknik relaksasi, juga tindakan pereda nyeri noninvasif lainnya, mungkin memerlukan latihan sebelum pasien menjadi terampil menggunkannya.
Hampir semua orang dengan nyeri kronis mendapatkan manfaat dari metode-metode relaksasi. Periode relaksasi yang teratur dapat membantu untuk melawan keletihan dan ketegagan otot yang terjadi dengan nyeri kronis dan yang meningkatkan nyeri.

Imajinasi Terbimbing.
Imajinasi terbimbing adalah menggunakan imajinasi seseorang dalam suatu cara yang dirancang secara khusus untuk mencapai efek positf tertentu. Sebagai contoh, imajinasi terbimbing untuk relaksasi dan meredakan nyeri dapat terdiri atas menggabungkan suatu napas berirama lambat denfgan suatu bayangan mental relaksiasi dan kenyamanan. Dengan mata terpejam, individu diinstruksikan untuk membayangkan bahwa setiap napas yang diekhalasi secara lambat ketegangan otot dan ketidak nyaman dikeluarkan, menyebakan tubuh yang rileks dan nyaman. Setip kali menghirup napas, pasien harus membayangkan energi penyembuh dialairkan ke bagian yang tidak nyaman. Setiap kali napas di hembuskan, pasien diinstruksikan untuk membayangkan bahwa udara yang dihembuskan membawa pergi nyeri dan ketegangan.
Jika imajinasi terpadu diharapkan agar efektif, doibutuhkan waktu yang banyak untuk menjelaskan tekniknya dan waktu untuk pasien mempraktekkannya. Biasanya, pasien diminta untuk mempraktikkan imajinasi terbimbing selama sekitar 5 menit, tiga kali sehari. Bebrapa hari praktik mungkin dierlukan sebelum intensitas nyeri dikurangi. Banyak pasien mulai mengalami efek rileks dari imajinasi terbimbing saat pertama kali meraka mencobanya. Nyeri mereda dapat berlanjut selam berjam-jan setelah imajinasi digunakan. Pasien harus diinformasikan bahwa imajinasi terbimbing hanya dapat berfungsi pada beberapa orang. Imajinasi terbimbing harus digunakan hanya sebagai tambahan dari bentuk pengobatan yang telah terbukti, sampai riset telah menunjukkan apakah dan bilakah tekinik ini efektif.

Hipnosis.
Hipnosis efktif dalam meredakan nyeri atau menurunkan jumlah analgesik yang dibutuhkan pada nyeri akut dan kronis. Teknik ini mungkin membantu dalam memberikan peredaan pada nyeri terutama dalam situasi sulit ( mis., lika bakar ). Mekanisme bagaimana kerjanya hipnosis tidak jelas tetapi tidak tampak diperantari oleh sistem endorfin. (Moret dkk.,1991).

Keefektifan hipnosis tergantung pada kemudahan hipnotik individu. Pada beberapa kasus hipnosis dapat efekatif pada pengobatan pertama; keefektifannya meningkat dengan tambahan sel hipnotik berkutnya. (Lewis,1992).

Bagaimanapun pada beberapa kasus tekinik inimtidak akan bekerja. Pada kebenyakan situasi hipnosis harus dicetuskan oleh orng yang terlatih secara khusus ( seringkali seoramg psikolog atau perawat dengan pelatihan yang dikhususkan untuk hipnosis) dan dapat efektif selain pengunaan analgesik standar.

Metoda Bedah-Neuro dari Penatalaksanaan Nyeri.

Beberapa pendekatan bedah neuro tersedia dan telah digunakan secara berhasil bagi pasien yang nyerinya tidak dapat dihilangkan atau dikontrol secara memuaskan dengan medikasi dan pendekatan nonbedah lainnya.(Smeltzer & Bare).

Sumber:

Black, M.J, Ester M & Jacobs. (1997). Medikal Surgical Nursing; Clinical Management For Continvity of Care. WB Saunder Company. Tokyo
Corwin, E.J. (1997). Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
ERB, Kozier, Blais & Wilkinson (1995) Fundamental Of Nursing ; Consepts, Process, And Practice II, Addison Wesley Publishing Company.
Gabriel, F.J. (199 Fisika Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Gibson, John (1992). Diagnosa Gejala Penyakit Untuk Perawat. Penerbit Yayasan Essentia Media Yogyakarta.
Howe, L.G & F.I.H Whitehead. (1992). Lokal Anaesthesia In Dentistry. Alih Bahasa Lilian Yuwono. Penerbit Hipokrates. Jakarta
Junaidi, P (Et.Al). 1997. Kapita Selekta Kedokteran. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Jakarta
Lee, M.Jenifer (1990). Segi Praktis Fisioterapi. Binarupa Aksara. Jakarta
Long, C.B. (1996). Medikal Surgical Nursing. Alih Bahasa Oleh Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Bandung
Soeparman & Sarwono W (1999). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Penerbit Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Taylor, C, Carol L & Pricilla.L. (1997). Fundamental Of Nursing ; The Art and Science of Nursing. Lippicott Philadelphia.

D H F

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 08:54:00 +0000

DENGUE HEMORHAGIC FEVER (DHF)

2.1. Definisi

Dengue Hemorhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dengan gejala demam tinggi mendadak disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan syock, nyeri otot dan sendi dan kematian (Cristianti,1995). Penyakit ini ditularkan lewat nyamuk Aides aegepty yang menbawa virus dengue (antropad bone virus) atau disebut arbo virus.

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 419).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. (Ngastiyah, 1995 ; 341).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan tipe I – IV dengan infestasi klinis dengan 5 – 7 hari disertai gejala perdarahan dan jika timbul tengatan angka kematiannya cukup tinggi (UPF IKA, 1994 ; 201)

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam yang berlangsung akut menyerang baik orang dewasa maupun anak – anak tetapi lebih banyak menimbulkan korban pada anak – anak berusia di bawah 15 tahun disertai dengan perdarahan dan dapat menimbulkan syok yang disebabkan virus dengue dan penularan melalui gigitan nyamuk Aedes. (Soedarto, 1990 ; 36).

Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada dua hari pertama (Soeparman; 1987; 16).

2. Epidemiologi :

Terdapat pada daerah tropis,terutama negara Asean dan Pasifik barat disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes,diIndonesia dikenal 2 jenis nyamuk Aedes yaitu: Aedes Agypti dan Aedes albopictus. Insiden secara keseluruhan tidak ada perbedaan jenis kelamin penderita DHF tetapi kematian lebih banyak pada anak perempuan,usia antara 1- 4 tahun dan 5 – 10 tahun.

Virus dengue

Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel – sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel – sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus. (Soedarto, 1990; 36).

Vektor

Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer &Suprohaita; 2000; 420).

Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lainnya melalui gigitannya nyamuk Aedes Aegyeti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (Viban) sedangkan di daerah pedesaan (rural) kedua nyamuk tersebut berperan dalam penularan. Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana – bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari. (Soedarto, 1990 ; 37).

Aedes aegypt

Beberapa spesies Aedes seperti Aedes i adalah “tree hole breeder” yaitu berbiak pada llubang pohon atau wadah yang kecil yang tergenang air. Spesies lain seperti A. triseratus, A. hendersoni, banyak ditemukan di Rocky montain Ameria. Di Indonesia ditemukan spesies A. aegypti dan A. albopictus yang berbiak pada genangan air bersih.

Banyak spesies Aedes merupakan vektor penyakit virus. Di Amerika bagian Selatan A. aegypti menyebabkan penyakit “yellow fever mosquito”. Warna nyamuknya cukup menarik dengan warna hitam dan garis putih pada bagian perut dan akinya. Aedes aegypti berasal dari Afrika dan tersebar keseluruh dunia pada jaman perbudakan. Aedes aegypti dapat menyebabkan banyak kasus epidemi penyakit “yellow fever” pada abad ke 18 di Amerika Selatan.

Perilaku nyamuk dan epidemiologi penyakit

Nyamuk betina menggigit menghisap darah manusia pada waktu siang hari baik didalam rumah ataupun diluar rumah. Waktu menggigit mencapai puncaknya pada waktu 8-10 pagi dan jam 3-5 sore. Nyamuk beristirahat dengan cara hinggap pada lokasi yang gelap, semak-semak, tanaman rendah, benda yang digantung (baju, kopiah, srung dan sebagainya). Umur nyamuk dewasa sekitar 10 hari dengan jarak terbang rendah (40 m).

Epidemiologi virus DHF hampir di seluruh Indonesia, terutama daerah padat penduduk, dimana nyamuk Aedes aegypti ditemukan. Tetapi nyamuk juga ditemukan di daerah pedesaan di daerah sekitar kota pelabuhan.

Pengendalian spesies nyamuk dilakukan dengan beberapa cara:

Perlindungan untuk mencegah gigitan nyamuk (kawat kasa, kelambu, repellent dan sebagainya)
Membuang/mengubur benda-benda yang berpotensi untuk genangan air sehingga mencegah nyamuk berbiak.
Mengganti air dan membersihkan bak penampungan air secara teratur seminggu sekali
Pemberian abate dalam tempat penampungan air
Melakukan pengasapan dengan malathion 2 kali selang 10 hari pada daerah wabah DHF.
Memberikan informasi dan pendidikan serta ceramah mengenai kebersihan lingkungan pada masyarakat.

Host

Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dengan pula terjadi pada bayi yang mendapat infeksi virus dengue huntuk pertama kalinya jika ia telah mendapat imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta. (Soedarto, 1990 ; 38).

2.3. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue

Demam

Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam, gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya. (Soedarto, 1990 ; 39).

Perdarahan

Perdaran biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji tocniguet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. ( Soedarto, 1990 ; 39). Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis. (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinat biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat. (Ngastiyah, 1995 ; 349). perdarahan disini terjadi akibat berkurangnya trombosit (trombositopeni) serta gangguan fungsi dari trombosit sendiri akibat metamorfosis trombosit. Perdarahan dapat terjadi di semua organ yang berupa:

Uji torniquet positif
Ptekie, purpura, echymosis dan perdarahan konjungtiva
Epistaksis dan perdarahan gusi
Hematemesis, melena
Hematuri

Hepatomegali

Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita . (Soederita, 1995 ; 39).

Renjatan (Syok)

Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita, dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk. (soedarto ; 39). Yang dikenal dengan DSS , disebabkan oleh karena : Perdarahan dan kebocoran plasma didaerah intravaskuler melalui kapiler yang rusak. Sedangkan tanda-tanda syok adalah:

Kulit dingin, lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki
Gelisah dan Sianosis disekitar mulut
Nadi cepat, lemah , kecil sampai tidak teraba
Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang dari 80 mmHg)
Tekanan nadi menurun (sampai 20mmHg atau kurang)

1. Trombositopeni: Jumlah trombosit dibawah 150.000 /mm3 yang biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai ke tujuh.

2. Hemokonsentrasi : Meningkatnya nilai hematokrit merupakan indikator kemungkinan terjadinya syok.

3. Gejala-gejala lain :

Anoreksi , mual muntah, sakit perut, diare atau konstipasi serta kejang.
Penurunan kesadaran

2.4. PEMBAGIAN DHF

WHO (1975) membagi DBD menjadi 4 :

1) Derajat 1

Derajat satu bisanya ditandai dengan demam mendadak 2-7 hari disertai dengan gejala tidak khas dan manifestasi perdarahan yang dapat diuji tourniquet positif.

2) Derajat 2

Derajat 1 disertai dengan perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain.

3) Derajat 3

Derajat 2 ditambah dengan kegagalan sirkulasi ringan, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg), hipotensi (systole < 80 mmHg) disertai kulit yang dingin,lembab dan penderita menjadi gelisah.

4) Derajat 4

Derajat 3 ditambah syok berat dengan nadi yang takteraba dan tekanan darah yang tak dapat diukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianotik dan asidosis.

Derajat 1 dan 2 disebut DHF tanpa renjatan,sedang 3 dan 4 disebut DHF dengan renjatan atau DSS.

Menurut derajat ringannya penyakit, Dengue Haemoragic Fever (DHF) dibagi menjadi 4 tingkat (UPF IKA, 1994 ; 201) yaitu :

Derajat I

Panas 2 – 7 hari , gejala umum tidak khas, uji taniquet hasilnya positif

Derajat II

Sama dengan derajat I di tambah dengan gejala – gejala pendarahan spontan seperti petekia, ekimosa, epimosa, epistaksis, haematemesis, melena, perdarahan gusi telinga dan sebagainya.

Derajat III

Penderita syok ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (> 120 / menit) tekanan nadi sempit (< 20 mmHg) tekanan darah menurun (120 / 80 mmHg) sampai tekanan sistolik dibawah 80 mmHg.

Derajat IV

Nadi tidak teraba,tekanan darah tidak terukur (denyut jantung > - 140 mmHg) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

Derajat (WHO 1997):

a. Derajat I : Demam dengan test rumple leed positif.

b. Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain.

c. Derajat III : Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun/ hipotensi disertai dengan kulit dingin lembab dan pasien menjadi gelisah.

d. Derajat IV : Syock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.

2.5. PEMERIKSAAN LAB

Hemokonsentrasi yaitu terjadi peningkatan nilai hematokrit > 20 %. Meningginya hematokrit sangat berhubungan dengan beratnya renjatan. Hemokonsentrasi selalu mendahului perubahan tekanan darah dan nadi, oleh kerena itu pemeriksan hematokrit secara berkala dapat menentukan sat yang tepat penghentian pemberian cairan atau darah.
Trombositopenia, akan terjadi penurunan trombosit sampai dibawah 100.000 mm₃
sediaan hapusan darah tepi, terdapat fragmentosit, yang menandakan terjadinya hemolisis
Sumsum tulang, terdapatnya hipoplasi sistem eritropoetik disertai hiperplasi sistem RE dan terdapatnya makrofag dengan fagositosis dari bermacam jenis sel
Elektrolit, : hiponatremi (135 mEq/l). terjadi hiponatremi karena adanya kebocoran plasma,anoreksia, keluarnya keringat, muntah dan intake yang kurang
Hiperkalemi , asidosis metabolic
Tekanan onkotik koloid menurun, protein plasma menurun,
Serum transaminasi meningkat.

2.6. PENGOBATAN

Pada dasarnya pengobatan pasien Dengue Haemoragic Fever (DHF) bersifat simtomatis dan suportif (Ngastiyah, 12995 ; 344) Dengue Haemoragic Fever (DHF) ringan tidak perlu dirawat, Dengue Haemoragic Fever (DHF) sedang kadang – kadang tidak memerlukan perawatan, apabila orang tua dapat diikutsertakan dalam pengawasan penderita di rumah dengan kewaspadaan terjadinya syok yaitu perburukan gejala klinik pada hari 3-7 sakit ( Purnawan dkk, 1995 ; 571) Indikasi rawat tinggal pada dugaan infeksi virus dengue (UPF IKA, 1994 ; 203) yaitu: Panas 1-2 hari disertai dehidrasi (karena panas, muntah, masukan kurang) atau kejang–kejang. Panas 3-5 hari disertai nyeri perut, pembesaran hati uji torniquet positif/negatif, kesakitan, Hb dan Ht/PCV meningkat, Panas disertai perdarahan, Panas disertai renjatan. Sedangkan penatalaksanaan Dengue Haemoragic Fever (DHF) menurut UPF IKA, 1994 ; 203 – 206 adalah.

Pengobatan pada penderita DHF sebenarnya bersifat symptomatic dan supportif

· Pada anak yang hiperpireksia (suhu 40⁰C atau lebih) diberikan antipiretik dan kompres dingin atau alcohol 70%

· Kejang yang mungkin timbul diatasi dengan pemberian anti convulsan : anak > 1 tahun diberikan luminal 75 mg dan anak dibawah 1 th diberikan 50 mg IM. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti pemberian luminal diulang dengan dosis 3 mg/kg BB/hari atau anak umur > 1 th diberikan 50 mg sedang anak <1 th diberikan 30 mg dengan memperhatikan adanya depresi fungsi vital (pernafasan dan jantung).

Belum atau tanpa renjatan:

Grade I dan II

Hiperpireksia (suhu 40⁰C atau lebih) diatasi dengan antipiretika dan “surface cooling”. Antipiretik yang dapat diberikan ialah golongan asetaminofen,asetosal tidak boleh diberikan

Umur 6 – 12 bulan : 60 mg / kaji, 4 kali sehari

Umur 1 – 5 tahun : 50 – 100 mg, 4 sehari

Umur 5 – 10 tahun : 100 – 200 mg, 4 kali sehari

Umur 10 tahun keatas : 250 mg, 4 kali sehari

Terapi cairan

1) Infus cairan ringer laktat dengan dosis 75 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 kg atau 50 ml / kg BB / hari untuk anak dengan BB < 10 10 kg bersama – sama di berikan minuman oralit, air bauh susu secukupnya

2) Untuk kasus yang menunjukan gejala dehidrasi disarankan minum sebanyak – banyaknya dan sesering mungkin.

3) Apabila anak tidak suka minum sama sekali sebaiknya jumlah cairan infus yang harus diberikan sesuai dengan kebutuhan cairan penderita dalam kurun waktu 24 jam yang diestimasikan sebagai berikut :

· 100 ml/Kg BB/24 jam, untuk anak dengan BB < 25 Kg

· 75 ml/KgBB/24 jam, untuk anak dengan BB 26-30 kg

· 60 ml/KgBB/24 jam, untuk anak dengan BB 31-40 kg

· 50 ml/KgBB/24 jam, untuk anak dengan BB 41-50 kg

· Obat-obatan lain : antibiotika apabila ada infeksi lain, antipiretik untuk anti panas, darah 15 cc/kgBB/hari perdarahan hebat.

Dengan Renjatan ;

Grade III

Berikan infus Ringer Laktat 20 mL/KgBB/1 jam

Apabila menunjukkan perbaikan (tensi terukur lebih dari 80 mmHg dan nadi teraba dengan frekuensi kurang dari 120/mnt dan akral hangat) lanjutkan dengan Ringer Laktat 10 mL/KgBB/1jam. Jika nadi dan tensi stabil lanjutkan infus tersebut dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan kebutuhan cairan dalam kurun waktu 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi dengan sisa waktu ( 24 jam dikurangi waktu yang dipakai untuk mengatasi renjatan). Perhitungan kebutuhan cairan dalam 24 jm diperhitungkan sebagai berikut :

· 100 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB < 25 Kg

· 75 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dng berat badan 26-30 Kg.

· 60 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 31-40 Kg.

· 50 mL/Kg BB/24 jam untuk anak dengan BB 41-50 Kg.

2. Apabila satu jam setelah pemakaian cairan RL 20 mL/Kg BB/1 jam keadaan tensi masih terukur kurang dari 80 mmHg dan andi cepat lemah, akral dingin maka penderita tersebut memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau yang lainnya) sebanyak 10 mL/ Kg BB/ 1 jam dan dapat diulang maksimal 30 mL/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam. Jika keadaan umum membai dilanjutkan cairan RL sebanyk kebutuhan cairan selama 24 jam dikurangi cairan yang sudah masuk dibagi sisa waktu setelah dapat mengatasi renjatan.

3. Apabila satu jam setelah pemberian cairan Ringer Laktat 10 mL/Kg BB/ 1 jam keadaan tensi menurun lagi, tetapi masih terukur kurang 80 mmHg dan nadi cepat lemah, akral dingin maka penderita tersebut harus memperoleh plasma atau plasma ekspander (dextran L atau lainnya) sebanyak 10 Ml/Kg BB/ 1 jam. Dan dapat diulang maksimal 30 mg/Kg BB dalam kurun waktu 24 jam.

2.7. Tahap Tumbuh Kembang :

Menurut Soetjiningsih :

Masa pra sekolah usia 1 – 6 tahun.
Masa sekolah usia 6 – 18 / 20 tahun
Masa pra remaja : 6 – 10 tahun

Menurut Donna L. Wong :

Masa anak-anak awal : 1 – 12 Tahun

Toddler : 1 – 3 tahun
Pra sekolah : 3 – 6 tahun

Masa anak-anak tengah : 6 – 12 Tahun (masa sekolah)

Tahap pertumbuhan cepat, masa pra-adolesen dan masa adolesen

Pertumbuhan fisik/jasmani sangat pesat, dimana anak akan menjadi cepat besar,BB naik dengan pesat,PB bertambah dengan cepat,keadaan anak makannya banyak serta aktivitas bertambah, mengikuti satu irama pertumbuhan tertentu dan berlangsung secara bergantian, pertumbuhan otak mulai melambat,sangat lambat pada usia 5 tahun.

Rumus untuk menafsir pertumbuhan dan perkembangan pada bayi dan anak – anak menurut Weech :

Perhitungan Berat badan :

- Umur 1 – 6 tahun = Umur (tahun) X 2 - 8 : 2

- Umur 6 – 12 tahun = Umur (tahun) X 7 – 5 : 2

Perhitungan Panjang badan :

- Umur 1 tahun : 75 cm

- Umur 2 – 12 tahun = Umur (tahun) X 6 - 77

Tahap perkembangan

Perkembangan Psikoseksual menurut (Sigmund Freud) :

Fase anal (1 – 3 tahun ): Daerah anal aktifitas,pengeluaran tinja menjadi sumber kepuasan libido yang penting. Menunjukan keakuannya .sikap narsistik (cinta terhadap diri sendiri) dan egoistik.Tugas utama anak : Latihan kebersihan, perkembangan bicara dan bahasa meniru dan mengulang kata sederhana,hubungan interrpersonal anak sangat terbatas,bermain sendiri,belum bisa bermain dengan anak lain.

Fase oedipal/falik (3 – 5 tahun) : melakukan rangan autoerotic,bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda,anak pasca oedipal berkelompok dengan sejenis.Pada fase ini anak sering mengalami oedipus komplek bagi anak lelaki dan elektra komplek bagi anak perempuan.

Fase Laten (5 – 12 tahun) : Anak memasuki masa pubertas,memasuki periode integrasi,fase tenang,dorongan libido mereda sementara,erotik zona berkurang,anak tertarik dengan peer group (kelompok sebaya).

Tahap perkembangan Psikososial (Erikson)

Tahap ke 2 : Autonomi VS Shame and doubt, ; Toddler year/usia 1 – 3 tahun Perkembangan ketrampilan motorik dan bahasa dipelajari dari lingkungan dan keuntungan yang ia peroleh untuk mandiri,jika ortu terlalu melindungi,menuntut harapan terlalu tinggi maka anak akan merasa malu dan ragu-ragu.

Tahap ke 3 : Initiative VS Guilt,prescholl/usia prasekolah 4 – 6 ahun;Pada tahap ini anak diperboleh kan memiliki insiatif dalam belajar mencari pengalaman baru secara aktif,bila dilarang/diomeli serta dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu dalam melakukan ketrampilan motorik dan bahasanya;

Tahap ke 4 : Industry VS Interiority,school age/usia sekolah 6 – 12 tahun Pada tahap ke-4 ini berfokus pada hasil akhir suatu pencapaian (prestasi=Achievemont),memperoleh kesenangan dari penyelesaian tugasnya /pekerjaannya dan menerima penghargaan untuk usaha atau kepandaiannya,hasil ini adalah pengertian dari persaingan/kompetisi dan kerajinannya

Stimulasi dan perkembangan anak :

- Anak umur 12 – 18 Bulan :

Perkembangan anak : Berjalan sendiri tidak jatuh (GK),Mengambil benda kecil dengan jari dan telunjuk (GH),mengungkapkan keinginan scr sederhana (BBK),minum sendiri dari gelas tidak tumpah (BM).

Stimulasi dini : Melatih anak naik turun tangga (GK),bermain dng anak melempar dan menangkap bola besar kemudian kecil(GH),melatih anak menunjuk dan menyebut nama-nama bagian tubuh (BBK),memberi kesempatan anak melepas pakaian sendiri.

- Anak umur 18 – 24 Bulan :

Perkembangan anak : Berjalan mundur 5 langkah (GK),mencoret-coret dng alat tulis (GH),menunjuk bagian tubuh dan menyebut namanya (BBK),meniru melakukan pekerjaan rumah tangga (BM).

Stimulasi dini : Melatih anak berdiri dengan satu kaki(GK),mengajari anak menggambar bulatan,garis segi tiga dan gambar wajah(GH),melatih anak mengikuti perintah sederhana (BBK),melatih anak mau ditinggalkan ibunya sementara waktu (BM).

- Anak umur 2 – 3 tahun :

Perkembangan anak : berdiri dengan satu kaki tanpa berpegangan sedikitnya 2 hitungan (GK),meniru membuat garis lurus(GH),menyatakan keinginan sedikitnya dengan 2 kata (BBK),melepas pakaian sendiri(BM).

Stimulasi dini : Melatih anak melompat dng satu kaki (GK),mengajak anak bermain menyusun dan menumpuk balok(GH),melatih anak mengenal bentuk dan warna (BBK),melatih anak mencuci tangan dan kaki serta mengeringkan sendiri(BM).

- Anak umur 3-4 tahun :

Perkembangan anak : berjalan jinjit(GK),Menggunting dan membuat buku cerita dng gambar(GK),mengenal bentuk dan warna(BBK),mengenal sopan santun,berterima kasih dan mencium tangan (BM).

- Anak umur 4-5 tahun :

Perkembangan anak : Melompat dengan satu kaki(GK),dpt mengancing baju(GH),bercerita sederhana(BBK),mencuci tangan sendiri(BM).

Stimulasi dini : Biarkan anak melakukan permainan ketangkasan dan kelincahan(GK),bantu belajar menggambar(GH),mengerti satu dan separuh dng cara membagi kue/kertas(BBK),latih untuk mandiri,mis.bermain ketetangga(BM).

- Anak umur 5 – 6 tahun :

Perkembangan anak : menangkap bola kasti pada jarak satu meter(GK),membuat gambar segi empat(GH),mengenal angka dan huruf

Serta berhitung(BBK),berpakaian sendiri tanpa dibantu(BM).

Stimulasi dini : melakukan permainan,mis.kasti (GK),membuat sesuatu dari lilin/tanah liat(GH),melatih untuk mengenal waktu,hari,minggu dan bulan (BBK),bercakap-cakap bergaul dengan teman sebaya.

SYISTIM RESPIRASI

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 08:03:00 +0000

System Pernafasan

Fisiologi Pernapasan

Sebagian besar sel dalam tubuh memperoleh energi dari reaksi kimia yang melibatkan oksigen dan pembuangan karbondioksida. Pertukaran gas pernapasan terjadi antara udara di lingkungan dan darah. Terdapat tiga langkah dalam proses oksigenasi, yakni: ventilasi, perfusi, dan difusi (McCance dan Huether, 1994). Supaya pertukaran gas dapat terjadi, organ, saraf, dan otot pernapasan harus utuh dan sistem saraf pusat mampu mengatur siklus pernapasan.

Ventilasi

Ventilasi merupakan proses untuk mengerakkan gas ke dalam dan keluar paru-paru. Ventilasi membutuhkan koordinasi otot paru dan thokraks yang elastis dan persarafan yang utuh. Otot pernapasan inspirasi utama adalah diafragma. Diafragma dipersarafi oleh saraf frenik yang keluar dari medulla spinalis pada vertebra servikal keempat. (Potter And Perry,1999).

Kerja Pernapasan

Pernapasan adalah upaya yang dibutuhkan untuk mengembangkan dan membuat paru berkontraksi. Kerja pernapasan ditentukan oleh tingkat kompliansi paru, tahanan jalan napas, keberadaan ekspirasi yang aktif, dan penggunaan otot-otot bantu pernapasan.

Kompliansi merupakan kemampuan paru distensi (Dettenmeier, 1992) atau mengembang sebagai respons terhadap peningkatan tekanan intraalveolar. Kompliansi menurun pada penyakit, seperti edema pulmonar, interstisial, fibrosis pleura dan kelainan struktur traumatik atau kongenital, seperti kifosis atau fraktur iga.

Surfaktan merupakan zat kimia yang diproduksi di paru oleh sel tipe dua alveolar yang mempertahankan tegangan permukaan alveoli dan mencegahnya dari kolaps. Tahanan jalan napas merupakan perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli terkait dengan kecepatan aliran gas yang diinspirasi. Tahanan jalan napas dapat mengalami peningkatan akibat obstruksi jalan napas, penyakit di jalan napas kecil (seperti asma), dan edema trakeal. Jika tahanan meningkat, jumlah udara yang melalui jalan napas anatomis menurun (Potter And Perry,1999)..

Anatomi Paru

Saluran Udara

Setelah melalui saluran hidung dan faring, tempat udara pernapasan dihangatkan dan dilembabkan dengan uap air, udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris sampai ke alveoli. Antara trakea dan sakus alveolaris terdapat 23 kali percabangan saluran udara. Enam belas percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksin yang menyalurkan udara dari dan ke lingkungan luar. Bagian ini terdiri dari bronkus, bronkiolus dan brounkiolus terminalis. Tujuh percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dan zona respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas, dan terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli. Adanya percabangan saluran udara majemuk ini sangat meningkatkan luas total penampang melintang saluran udara, dari 2,5 cm² di trakea, menjadi 11.800 cm² di alveoli. Akibatnya, kecepatan aliran udara di dalam saluran udara kecil sangat menurun mencapai nilai yang rendah.

Tiap alveolus dikelilingi oleh pembuluh kapiler paru, dan pada umumnya struktur antara udara dan darah kapiler tempat terjadinya difusi O² dan CO²sangat tipis. Pada manusia didapatkan 300 juta alveoli, dan luas keseluruhan dinding alveoli yang berhubungan dengan pembuluh kapiler dalam kedua paru sekitar 70 m³ (Ganong FW, 1998).

Tiap alveolus dilapisi oleh dua jenis sel epitel. Sel tipe I merupakan sel gepeng yang memiliki perluasan sitoplasma yang besar dan merupakan sel pelapis utama. Sel tipe II (pneumosit granular) lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi lamelar. Sel-sel ini mensekresi surfaktan. Kemungkinan terdapat pula sel epitel jenis khusus lainnya, dan paru-paru juga memiliki makrofag alveolus paru (PAMs = Pulmonary Alveolar Macrophages), limfosit, sel plasma, sel APUD serta sel mast. Sel mas mengandung heparin, berbagai lipid, histamin, dan berbagai protease yang ikut ambil bagian dalam reaksi alergi (Ganong FW, 1998).

Bronkus dan Persarafannya

Dinding trakea dan bronkus mengandung tulang rawan, tetapi relatif hanya sedikit otot polos. Dindingnya dilapisi oleh epitel bersilia yang mengandung kelenjar mukus dan serosa. Epitel bersilia ini terdapat sampai dengan bronkiolus respiratorius, namun kelenjar tidak didapati pada epitel bronkiolus dan bronkiolus terminalis serta dindingnya tidak mengandung tulang rawan. Walaupun demikian, dindingnya mengandung lebih banyak otot polos, dan jumlah otot polos terbanyak bila dibandingkan dengan ketebalan dindingnya, didapatkan pana bronkiolus terminalis. Dinding bronkus dan bronkiolus dipersarafi oleh susunan saraf otonom. Ditemukan banyak reseptor muskarinik, dan perangsangan kolinergik mengakibatkan bronkokonsriksi. Di sel mast. Otot polos dan epitel bronkus didapatkan reseptor adrenergik β₁ dan β₂. Banyak dari reseptor tersebut tidak mempunyai persarafan. Sebagai reseptor terletak pada ganglia dan ujung saraf koligernik, dan menghambat pelepasan asetilkolin. Pada manusia, reseptor β₂lebih menonjol, dan pemberian inhalasi atau suntikan agonis β seperti isoproterenol menimbulkan bronkodilatasi dan penurunan sekresi bronkus(Ganong FW, 1998).

Sebagai tambahan, terdapat pula persarafan nonkoligernik, nonadrenergik pada bronkiolus yang menyebabkan bronkodilatasi, dan bukti menunjukkan bahwa VIP merupakan mediator yang berperan dalam terjadinya dilatasi. Leukotrien LTC₄, LTD₄, dan LTE₄ (lihat bab 17) merupakan bronkokonstriktor kuat, terutama pada pemberian secara inhalasi. Beberapa serat saraf pada paru-paru mengandung substansi P yang menimbulkan bronkokonstriksi serta sekresi mukus. Serat saraf lainnya mengandung CCK 8, CGRP dan polipeptida lain, namun fungsi dari polipeptida tersebut masih belum diakui(Ganong FW, 1998)..

Sirkulasi Paru

Hampir seluruh darah dalam tubuh mengalir melalui arteri pulmonalis menuju jalinan kapiler paru, tempat terjadinya oksigenasi darah dan kemudian dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Arteri bronkialis yang jauh lebih kecil dan letaknya terpisah, merupakan cabang aorta; dan vena bronkialis akan mengirimkan darahnya menuju vena azygos. Peredaran bronkial berfungsi memberi nutrisi pada bronkus dan pleura, namun didapatkan anastomosis yang luas antara jalinan kapiler bronkial dengan pulmonal. Didapatkan saluran limfe pada paru pada jumlah yang jauh lebih besar dibandingkan pada organ lain(Ganong FW, 1998)..

Mekanika Pernapasan

Inspirasi & Ekspirasi

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur elastik. Pada keadaan normal, hanya ditemukan selapis tipis cairan di antara paru-paru dan dinding dada. Paru-paru dengan mudah dapat bergeser sepanjang dinding dada seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat dipisahkan. Tekanan di dalam “ruang” antara paru-paru dan dinding dada (tenanan intrapleura) bersifat subatmosferik. Pada saat kelahiran, jaringan paru dikembangkan sehingga terengang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya rekoil jaringan paru untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya rekoil dinding dada ke arah yang berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru-paru akan kolaps; dan apabila paru-paru kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembam menyerupai bentuk gentong (barrel shaped).

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan volume intratorakal. Takanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal sekitar –2,5 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal ispirasi, menjadi –6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi, daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi sampai terjadi keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru-paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun pada awal ekspirasi, masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan memperluas ekspirasi.

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai –30 mmHg, menimbulkan pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajad pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot-otot ekspirasi yang menurunkan volume intratorakal(Ganong FW, 1998)..

Volume Paru

Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas (tidal volume/TV). Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume/IRP). Jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume/ERV), dan udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volume residu (residual volume/RV). Ruang di dalam saluran napas yang berisi udara yang tidak ikut serta dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan. Pengkuran kapasitas vital, yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paru-paru setelah inspirasi maksimal, seringkali digunakan di klinik sebagai indeks fungsi paru. Nilai tersebut bermanfaat dalam memberikan informasi mengenai kekuatan otot-otot pernapasan serta beberapa aspek fungsi pernapasan lain. Fraksi volume kapasitas vital dikeluarkan pada satu detik pertama melalui ekspirasi paksa (volume ekspirasi paksa 1 detik, FEV₁, FEV 1”, kapasitas vital berwaktu/timed vital capasity) dapat memberikan informasi tambahan; mungkin diperoleh nilai kapasitas vital yang normal tetapi nilai FEV₁ menurun pada penderita penyakit asma, yang mengalami peningkatan tahanan saluran udara akibat kontribusi bronkus. Pada keadaan normal, jumlah udara yang diinspirasikan selama satu menit (ventilasi paru, volume respirasi semenit) sekitar 6L (500 mL/napas x 12 napas/menit). Ventilasi volunter maksimal (Maximal Voluntary Ventilation/MVV), atau yang dahulu disebut kapasitas pernapasan maksimun (Maximal Breathing Capasity), adalah volume gas terbesar yang dapat dimasukkan dan dikeluarkan selama 1 menit secara volunter. Pada keadaan normal, MVV berkisar antara 125-170 L/menit(Ganong FW, 1998)..

Otot-Otot Pernapasan

Gerakan diafragma menyebutkan perubahan volume intratorakal sebesar 75% selama inspirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, membentuk kubah di atas hepar dan bergerak ke arah bawah seperti piston pada saat berkontraksi. Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1,5 cm sampai 7 cm saat inspirasi .

Diafragma terdiri atas tiga bagian: bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula dari iga-iga sekaliling bagian dasar rongga toraks; bagian krural, dibentuk oleh serat otot yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang; dan tendon sentral, tempat bergabungnya serat-serat kostal dan krural. Serat-serat krural melintasi kedua sisi esofagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior perikardium. Bagian kostal dan krural diafragma dipersarafi oleh bagian lain nervus frenikus dan dapat berkontraksi secara terpisah. Sebagai contoh .pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra-abdominal meningkat akibat kontraksi serat kostal diafragma, sedangkan serat-serat krural tetap lemas, sehingga memungkinkan bergeraknya berbagai bahan dari lambung ke dalam esofagus(Ganong FW, 1998)..

Otot inspirasi penting lainnya adalah muskulus interkontalis eksternus, yang berjalan dari iga ke iga secara miring ke arah bawah dan ke depan. Iga-iga berputar seolah-olah bersendi di bagian punggung, sehingga ketika otot interkontalis eksternus berkontraksi, iga-iga di bawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan hampir tidak berubah. Masing-masing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medula spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan pernapasan buatan, namun tidak demikian halnya bila dilakukan pemotongan di bawah segmen servikalis kelima, karena nervus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap utuh; nervus frenikus timbul dari medula spinalis setinggi segmen servikal 3-5. Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis bilateral nervus frenikus agak sukar tetapi cukup adekuat untuk mempertahankan hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di leher merupakan otot-otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat rongga dada pada pernapasan yang sukar dan dalam(Ganong FW, 1998)..

Apabila otot ekspresi berkontraksi, terjadi penurunan volume intratorakal dan ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki otot-otot interkostalis internus karena otot-otot ini berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu berkontraksi akan menarik rongga dada ke bawah . kontraksi otot dinding abdomen anterior juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga-iga ke bawah dan ke dalam serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominasi yang akan mendorong diafragma ke atas.

Tonus Bronkus

Secara umum, otot polos pada dinding bronkus berfungsi membantu mempertahankan distribusi ventilasi yang merata. Rangsangan pada reseptor sensorik di saluran napas oleh iritan dan zak kimia seperti sulfur dioksida menimbulkan reflek bronkokonstriksi yang disalurkan melalui jaras kolinergik. Bronkokonstriksi juga dapat ditimbulkan oleh udara dingin serta sewaktu melakukan kerja jasmani, mungkin karena adanya peningkatan pernapasan sewaktu olahraga akan mendinginkan saluran udara. Leukotrin menyebabkan bronkonstriksi, sedangkan antagonis LTD, dapat mengurangi derajad bronkokonstriksi sewaktu berolahraga. Selain itu otot-otot bronkus juga melindungi bronkus sewaktu batuk. Tonus bronkus memiliki irama sirkadian, yaitu konstriksi maksimal terjadi sekitar pukul 06.00 pagi dan dilatasi maksimal terjadi sekitar pukul 18.00 sore. VIP menimbulkan relaksasi otot polos bronkus, dan telah dibuktikan adanya sistem saraf nonadrenergik nonkolinergik yang mengatur tonus bronkus melalui VIP. Dilaporkan pula adanya defisiensi atau tidak terdapatnya VIP pada sebagian besar penderita asma(Potter And Perry,1999)..

Kompilasi Paru-Paru dan Dinding Dada

Interaksi antara daya rekoil jaringan paru dan daya rekoil dinding dada dapat diperlihatkan pada subjek hidup. Subjek percobaan bernapas melalui sebuah spirometer yang dilengkapi sebuah katup di belakang mouth-piece, dengan kedua cuping hidung dijepit rapat. Mouth-piece ini dilengkapi dengan alat pengukur tekanan. Setelah subjek menghirup sejumlah volume udara, katup diputar sehingga saluran udara tertutup. Otot-otot pernapasan dibiarkan berelaksasi, sementara tekanan dalam saluran udara dicatat. Tindakan ini diulang setelah menghirup atau secara aktif mengeluarkan sejumlah volume udara. Kurva tekanan saluran udara yang diperoleh melalui percobaan dan ini digambarka terhadap volume, merupakan kurva tekanan relaksasi keselurugan sistem pernapasan . pada volume paru yang sesuai dengan jumlah udara dalam paru pada akhir ekspirasi tenang (volume relaksasi, sama dengan kapasitas residu fungsional), tekanan dalam saluran udara sama dengan nol. Peningkatan volume dalam paru menghasilkan tekanan positif, sedangkan penurunan volume dalam paru menimbulkan tekanan negatif. Perbandingan antara perubahan volume paru dengan satuan perubahan tekanan saluran udara (ΔV/ΔP) menggambarkan kemudahan diregangnya (komplians) jaringan paru dan dinding dada. Pada umumnya, pengukuran dilakukan pada kisaran kurva tekanan relaksasi yang paling curam, dan nilai normalnya adalah 0,2 L/cm H₂O. Walaupun demikian, komplians bergantung pada volume udara dalam paru; seorang yang hanya memiliki satu paru menunjukkan nilai ΔV separuh dari ΔV individu normal untuk ΔV tertentu. Komplians juga sedikit lebih besar jika diukur selama pengempisan paru dibandingkan apabila diukur selama pengembangan paru. Oleh sebab itu lebih banyak informasi dapat diperoleh apabila dilakukan pemerikasaan kurva tekanan volume keseluruhan. Bendungan dan fibrosis jaringan interstisial paru akan menggeser kurva ke bawah kanan (komplians menurun). Pada enfisema, kurva bergeser ke atas kiri (komplians meningkat). Perlu diperhatikan bahwa kompliasn merupakan pengukuran statik daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. Perbedaan tekanan yang diperlukan untuk mengalirkan suatu satuan volume udara menunjukkan besar tahanan jaringan paru dan dinding dada; dan pengukuran yang lebih bersifat dinamik ini (buan statik) juga berkaitan dengan besar tahanan aliran udara dalam saluran napas.

Tegangan Permukaan Alveolar

Suatu faktor penting yang mempengaruhi komplians jaringan paru adalah tegangan permukaan yang ditimbulkan oleh cairan yang melapisi alveolus. Dampak faktor ini pada berbagai volume paru dapat diukur dengan cara mengeluarkan paru-paru dari tubuh serta mengembangkannya secara bergantian menggunakan sa-line dan udara sambil mengukur tekanan intrapulmonal. Kuva tekanan-volume yang diperoleh pada pemberian saline hanya menunjukkan elastisitas jaringan, karena saline menurunkan tegangan permukaan sampai hampir nol, sedangkan kurva yang diperoleh pada pemberian udara menunjukkan elastisitas jaringan dan tegangan permukaan. Perbedaan antara kedua kurva, yaitu elastisitas akibat tegangan permukaan, jauh lebih rendah saat volume paru yang kecil dibandingkan saat volume paru yang besar. Tegangan permukaan juga jauh lebih rendah dibandingkan tegangan permukaann yang diharapkan pada pertemuan air-udara dengan dimensi yang sama.

Surfaktan

Tegangan permukaan yang rendah pada waktu alveolus kecil disebabkan oleh adanya surfaktan (suatu lipid yang merendahkan tegangan permukaan) di dalam cairan yang melapisi alveolus. Surfaktan merupakan campuran dipalmitoilfosfatidilkolin (DPPC), berbagai lipid lain dan protein (Tabel 2.1). Apabila tegangan permukaan tersebut tidak dipertahankan rendah saat alveouls mengecil selama ekspirasi, maka sesuai dengan hukum Laplace (lihat bab 30), alveolus akan kolaps. Pada struktur berbentuk sferis seperti alveolus, tekanan pengembagan setara dengan 2 kali tegangan dibagi jari-jari (Pernapasan=2T/r);

Tabel 2.1.. Perkiraan komposisi surfaktan

Komponen	Persen komposisi
Olpalmitoilfosfatidilkolin Fosfatidilgilsin Fosfolipid lain Lipid netrat Protein Karbohidrat	62 5 10 10 8 8

Jika T tidak diturunkan bila r berkurang, maka nilai tegangan akan melampaui tekanaan pengembangan. Surfaktan juga berfungsi membantu mencegah terjadinya edema paru. Berdasarkan perhitungan diketahui bahwa bila tidak terdapat surfaktan, tegangan permukaan alveolus yang tidak dilawan akan menimbulkan tekanan sebesar 20 mmHg yang mengakibatkan transudasi caran dari darah ke dalam alveolus.

Fosfolipid yang memiliki “kepala” hidrofilik dan 2 “ekor” asam lemak hidrofobik sejajar berberis sepanjang alveolus dengan ekornya menghadap ke lumen alveolus, dan tegangan permukaan berbanding terbalik dengan konsentrasinya per satuan luas. Molekul-molekul fosfolipid bergerak menjauh sewaktu alveolus membesar saat inspirasi, dan tegangan permukaan meningkat, sebaliknya tegangan permukaan menurun saat molekul bergerak saling mendekati selama ekspirasi.

Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar sprsifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dab terikat pada membran sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis. Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan badan, dan mielin tubular selanjutnya membentuk lapisan fosfolipid. Sebagian kompleks protein-lipid di dalam surfaktan diambil kembali ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis danb didaur ulang.

Pembentukan lapisan fosfolipid sangat dipermudah oleh protein dalam surfaktan. Bahan ini mengandung 3 protein utama, SP-A, SP-B, dan SP-C. SP-A adalah suatu glikoprotein besar dan memiliki ranah (domain) menyerupai kolagen di dalam strukturnya. Diperkirakan SP-A mempunyai bererapa fungsi beberapa fungsi, termasuk mengatur umpan balik pengambilan kembali surfaktan oleh sel epitel alveolus tipe II yang mensekresikannya. SP-B dan SP-C adalah protein yang lebih kecil yang menfasilitasi pembentukan lapisan fosfolipid monomolekuler.

Surfaktan mempunyai peranan penting pada kelahiran. Janin di dalam uterus melakukan gerakan pernapasan, namun jaringan parunya tetap kolaps sampai saat kalahiran. Setelah lahir, bayi melakukan beberapa kali gerakan inspirasi kuat dan parunya akan mengembang. Adanya surfaktan mencegah agar jaringan paru tidak kolaps kembali. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab terjadinya penyakit membran hialis (sindroma gawat pernapasan, RDS = respiratory distress syndrome), suatu penyakit paru serius yang terjadi pada bayi yang lahir sebelum sistem surfaktannya berfungsi. Pada bayi tersebut didapatkan tegangan permukaan dalam paru yang tinggi, dan didapatkan banyak daerah dengan alveolus yang kolaps (atelektasis). Pemberian fosfolipid saja secara inhalasi tidak banyak bermanfaat pada RDS. Namun pemberian surfaktan sapi yang mengandung fosfolipid dan protein ternyata memberikan hasil yang cukup memuaskan.

Ukuran dan jumlah inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh pengaruh hormaon tiroid, dan RDS lebih sering dijumpai serta lebih oarah pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan poda bayi dengan kadar hormon plasma normal. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormaon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serat jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Selain itu, insulin menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia, dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens RDS pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes.

Bercak atelektasis juga dikaitkan dengan difisiensi surfaktan pada pasien yang menjalani pembedahan jantung menggunakan pompa oksigenator dan sirkulasi parunya dihambat. Selain itu, difisiensi surfaktan mungkin memegang peranan akan timbulnya beberapa kalainan setelah penutupan bronkus utama, oklusi satu arteri pulmonalis atau pemberian inhalasi O₂ 100% jangka lama. Didapatkan penurunan jumlah surfaktan dalam paru seorang perokok sigaret.

Tebel Komponen-komponen yang membentuk kerja pernapasan selama inspirasi tenang, dan persentase kontribusi masing-masing komponen.

Kerja nonelastis

Tahanan viakos

Tahanan saluran udara

Kerja elastis

28%

65%

Kerja Pernapasan

Otot-otot pernapasan melakukan kerja untuk meregang jaringan elastis dinding dada dan paru-paru (kerja elastis), menggerakkan jaringan tidak elastis (tahan viskos), serta menggerakkan udara melalui jalan pernapasan (Tebel 2.2). Mengingat bahwa tekanan dikalikan volume (g/cm2 x cm3 = g x cm) mempunyai besara yang sama dengan kerja (gaya x jarak), maka kerja pernapasan dapat dihitung dari kurva tekanan relaksasi. Kerja elastik total yang dibutuhkan untuk inspirasi adalah area ABCD. Perhatikan bahwa kurva tekanan relaksasi sistem pernapasan total berbeda dengan kurva tekanan jaringan paru-paru saja. Kerja elastik sebenarnya yang dibutuhkan untuk meningkatkan volume dalam paru-paru saja adalah area ABDEA. Jumlah kerja elastik yang dibutuhkan untuk mengembangkan seluruh sistem pernapasan lebih kecil daripada jumlah kerja yang diperlukan untuk mengembangkan jaringan paru saja, karena sebagian energi kerja berasal dari energi elastik yang hilang dari rongga dada (area AFGBA) setara dengan energi yang diperoleh paru-paru (area AEDCA).

Selama pernapasan tenang, tahanan gesekan akibat gerakan udara relatif kecil, namun cukup untuk menimbulkan perubahan tekanan intrapleura yang menyebabkan perubahan volume dalam paru-paru selama inspirasi dan ekspirasi, menimbulkan suatu lingkaran histeresis dan bukan suatu garis ,lurus, apabila tekanan digambarkan terhadap volume. Apabila aliran udara terjadi turbulen selama pernapasan cepat, energi yang dibutuhkan untuk menggerakkan udara akan lebih besar dibandingkan bila aliran udara tersebut laminer.

Perkiraan kerja total selama pernapasan tenang berkisar antara 0,3 sampai 0,8 kg-m/menit. Nilai ini meningkat dengan jelas selama latihan fisik, namun kebutuhan energi untuk pernapasan pada individu normal kurang dari 3% kebutuhan energi total selama latihan fisik. Kerja pernapasan sangat meningkat pada beberapa penyakit seperti enfisema, asma dan gagal jantung kongestif yang disertai dispnea dan ortopnea. Otot-otot pernapasan menunjukkan hubungan panjang tegangan seperti halnya otot rangka lain atau jantung, dan apabila otot pernapasan diregang secara berlebihan, kuat kontraksinya berkurang. Otot-otot ini juga dapat menjadi lebih dan mengalami kegagalan (kegagalan memompa), mengakibatkan ventilasi yang tidak adekuat. Melalui mekanisme yang belum diketahui, pemberian aminoilin meningkatkan kekuatan kontraksi otot diafragma pada manusia dan bermanfaat dalam pengobatan kegagalan pemompaan.

Pertukaran Gas Dalam Paru-Paru

Komposisi Udara Alveolus

Oksigen terus-menerus berdifusi dari udara dalam alveoli (udara alveolus) ke dalam aliran darah, dan C_O2 terus-menerus berdifusi dari darah ke dalam alveoli. Pada keadaan seimbang, udara inspirasi bercampur dengan udara alveolus, menggantikan O₂ yang telah masuk ke dalam darah dan mengencerkan CO₂ yang telah memasuki alveoli. Sebagian udara campuran ini akan dikeluarkan. Kandungan O₂ udara alveolus akan menurun dan kandungan CO₂ -nya meningkat sampai inspirasi berikutnya. Pada akhir ekspirasi tenang (kapasitas residu fungsional), volume udara di dalam alveoli sekitar 2L, sehingga setiap perubahan sejumlah 350 mL selama inspirasi dan ekspirasi sangat sedikit mengubah besar P_O2 dan P_CO2. Pada kenyataannya, komposisi udara alveolus relatif tetap konstan, tidak hanya pada saat istirahat tetapi juga pada berbagai keadaan lain (Ganong FW, 1998).

Pengambilan Contoh Udara Alveolus

Secara teoritis, udara yang diekspirasikan merupakan udara alveolus, kecuali 150 mL, kecuali 150 mL udara ekspirasi awal, walaupun selalu terdapat udara campuran pada fase peralihan antara udara ruang rugi dengan udara alveolus. Dengan demikian, untuk melakukan analisis gas diambil bagian terakhir udara ekspirasi. Dengan menggunakan alat mutakhir yang dilengkapi dengan katup otomatis uang sesuai, dimungkinkan untuk mengambil 10 mL terakhir udara ekspirasi selama pernapasan tenang.

Difusi Melalui Membran Alveolus-Kapiler

Gas berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru atau sebaliknya melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis yang dibentuk oleh epitel pulmonal, endotel kapiler serta membran basalis masing-masing yang berfusi. Tercapai atau tidaknya keseimbangan senyawa yang melintas dari alveoli ke dalam darah kapiler dalam waktu 0,75 detik yang diperlukan untuk melewati kapiler paru pada saat istirahat bergantung pada reaksinya dengan senyawa dalam darah. Sebagai contoh gas anestesi nitrogen oksida tidak bereaksi, dan N₂O mencapai keseimbangan dalam waktu sekitar 0,1 detik. Pada keadaan ini, jumlah N₂O yang masuk ke dalam tubuh tidak dibatasi oleh kemampuan difusi melainkan oleh jumlah darah yang mengalir melalui kapiler paru (perfusion-limited). Di pihak lain, karbon monoksida diambil oleh hemoglobin dalam sel darah merah dengan kecepatan yang sangat tinggi sehingga tekanan parsial CO di dalam kapiler tetap sangat rendah dan keadaan seimbang tida dapat tercapai dalam waktu 0,75 detik saat darah berada dalam kapiler baru. Oleh sebab itu, pada keadaans istirahat perpindahan CO bukan dibatasi oleh besarnya perfusi, melainkan oleh kemampuan difusi (difusion-limited). Perpindahan O₂ terletak antara N₂O dan CO; O₂ diambil oleh hemoglobin tetapi jauh lebih lambat dibandingkan CO, dan mencapai keseimbangan dengan darah kapiler dalam waktu sekitar 0,3 detik. Jadi, ambilan O₂ juga dibatasi ileh perfusi.

Kapasitas difusi paru untuk suatu gas berbanding lurus dengan luas membran alveolus-kapiler dan berbanding terbalik dengan tebal membran. Kapasitas difusi CO (D_LCO) diukur sebagai indeks kapasitas difusi karena pengambilannya dibatasi oleh kemampuan difusi. D_LCO sebanding dengan jumlah CO yang memasuki alveoli dikurangi tekanan parsial CO dalam darah yang masuk ke kapiler paru. Nilai terakhir ini mendekati no sehingga dapat diabaikan, kecuali pada perokok habitual, dan persamaan tersebut menjadi

DL_CO =

Pada keadaan istirahat, nilai normal D_LCO sekitar 25 mL/menit/mmHG. Nilai ini meningkat 3 kali selama latihan fisik akibat dilatasi kapiler dan peningkatan jumlah kapiler yang aktif.

P_O2 udara alveolus normal adalah 100 mmHg dan P_O2 darah yang memasuki kapiler paru adalah 40 mmHG. Seperti halnya CO, kapasitas difusi O₂ pada keadaan istirahat adalah 25 mL/menit/mmHg, dan P_O2 dalam darah meningkat mencapai 97 mmHg. Nilai yang sedikit lebih rendah daripada PO2 alveolus. Nilai ini berkurang menjadi 95 mmHg di dalam aorta akibat adanya pintas (shunt) fisiologis. D_LO2 meningkat mencapai 65 mL/menit/mmHg selama latihan fisik dan menurun pada penyakit seperti sarkoidosis dan keracunan birilium (biriliosis) yang menimbulkan fibrosis dinding alveolus. Penyebab lain fibrosis paru adalah sekresi PDGP berlebihan oleh makrofag alveolus, yang merangsang sel mesenkim di sekitarnya.

P_CO2 darah vena adalah 46 mmHg, sehingga CO₂ berdifusi dari darah ke dalam alveoli sesuai selisih tekanan tersebut. P_CO2 darah yang meninggalkan paru adalah 40 mmHg. CO₂ mampu menembus sleuruh membran biologis dengan mudah, dan kapasitas difusi paru untuk CO₂ jaub lebih besar dibandingkan O₂. inilah sebabnya mengapa retensi CO₂ jarang merupakan masalah pada penderita fibrosis alveolus welaupun terdapat penurunan kapasitas difusi O₂ yang nyata(Ganong FW, 1998).

Sirkuasi Pulmonal

Pembuluh Darah Paru

Jalinan pembuluh darah paru yang menyerupai pembuluh darah sistemik, tetapi tebal dinding pembuluh arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya hanya sekitar 30% tebal dinding aorta, dan pembuluh arteri kecil, berbeda dengan arteriola sistemik, merupakan tabung endotel yang relatif sedikit mengandung otot polos di dalam dindingnya. Pada dinding pembuluh jaringan otot polos. Pembuluh kapiler paru berukuran besar, dan didapatkan banyak anastomosis, sehingga setiap alveolus diliputi oleh keranjang kapiler.

Tekanan, Volume, dan Aliran

Darah yang keluar dari ventrikel kiri akan kembali ke atrium kanan dan selanjutnya diejeksikan oleh ventrikel kanan, menyebabkan sirkulasi pulmonal memiliki keunikan yaitu bahwa di dalamnya terkandung aliran darah yang hampir sama dengan jumlah darah di seluruh organ tubuh lainnya, dengan dua pengecualian dalam kuantitas kecil. Salah satu pengecualian adalag aliran darah bronkial. Sebagaimana diuraikan sebelumnya, didapatkan anastomosis yang luas antara kapiler bronkial dan kapiler pulmonal, dan walaupun sejumlah darah bronkial mengalir ke vena bronkial, sebagain darah mengalir ke dalam kapiler pulmonal, memintasi ventrikel kanan. Pengecualian yang lain adalah darah yang mengalir dari arteri koronaria ke dalam rongga jantung sebelah kiri. Adanya pintas fisiologis kecil yang dibentuk oleh 2 pengecualian tersebut mengakibatkan P_O2 darah arteri sistemik turun sekitar 2 mmHg lebih rendah dibandingkan darah yang telah mencapai keseimbangan dengan udara alveolus, dan saturasi hemoglobin juga berkurangs sekitar 0,5%.

Keseluruhan sistem pembuluh darah pulmonal merupakan susunan pembuluh bertekanan rendah yang dapat mengembang. Tekanan darah dalam arteri pulmonalis sekitar 24/9 mmHg, dan tekanan arteri rata-ratanya sekitar 15 mmHg. Tekanan di dalam atrium kiri sekitar 8 mmHg selama diastol, sehingga selisih tekanan dalam sistem pembuluh pulmonal hanya sekitar 7 mmHg, jika dibandingkan dengan selisih tekanan dalam sirkulasi sistemik yang besarnya sekitar 90 mmHg. Menerik untuk diperhatikan bahwa penurunan tekanan dari arteri pulmonalis sampai ke kapiler paru relatif kecil dan penurunan tekanan di dalam sistem vena lebih nyata.

Volume darah di dalam pembuluh pulmonal setiap saat adalah sekitar 1 L, dan kurang dari 100 mL berada dalam kapiler. Keceopatan sama dengan di dalam aorta (sekitar 40 cm/detik). Kecepatan aliran ini menurun dengan tajam, dan agak meningkat kembali di dalam vena-vena pulmonalis yang besar. Satu sel darah merah membutuhkan waktu sekitar 0,75 detik untuk melintasi kapiler paru pada keadaan istirahat, dan sekitar 0,3 detik atau kurang sewaktu latihan fisik(Ganong FW, 1998).

Tekanan Kapiler

Tekanan di dalam kapiler paru sekitar 10mmHg, sedangkan tekanan onkotiknya adalah 25 mmHg, sehingga terdapat selisih tekanan yang mengarah ke dalam sebesar 15 mmHg yang menjaga agar alveolus tetap bebas cairan. Apabila tekanan di dalam kapiler paru melampaui 25 mmHg seperti yang mungkin terjadi apabila terdapat “kegagalan mundur” (backward failure) ventrikel kiri timbul kongesti dan edema paru. Penderita stenosis ketup mitral juga akan mengalami peningkatan tekanan progresif menahun di dalam kapiler paru disertai perubahan fibrotik yang luas pada pembuluh paru. Gejala edema paru pada pada stenosis katup mitral tidak terlalu menonjol dibandingkan pada gagal jantung kongestif yang sesungguhnya, mungkin disebabkan karena “terlindungnya” kapiler paru oleh fibrosis dan konstriksi pembuluh arteri pulmonalis.

Pengaruh Gravitasi

Gravitasi memberikan dampak yang cukup jelas pada sirkulasi pulmonal. Pada posisi tegak, bagian atas paru-paru berada jauh di atas jantung, dan bagian basis berada setinggi atau sedikit di bawah jantung. Akibatnya, terdapat gradien perbedaan tekanan yang cukup jelas dalam arteri pulmonalis mulai dari bagian atas sampai bawah paru serta peningkatan linier aliran darah pulmonal mulai dari apeks sampai basis paru. Tekanan di dalam kapiler pada bagian puncak paru mendekati tekanan atmosfer dalam alveoli. Pada keadaan normal, tekanan di dalam arteri pulmonalis cukup besar untuk mempertahankan perfusi, namun apabila tekanan ini menurun atau tekanan di dalam alveolus meningkat, sejumlah kapiler kolaps. Pada keadaan ini, tidak terdapat pertukaran gas pada alveolus yang kolaps sehingga menjadi bagian dari ruang rugi fisiologi.

Pada bagian tengah paru, tekanan di dalam arteri dan kapiler pulmonal lebih besar daripada tekanan alveolus, namun tekanan di dalam venula dapat lebih rendah dibandingkan tekanan alveolus selama ekspirasi normal, sehingga pembuluh venula dapat kolaps. Pada keadaan ini, aliran darah lebih ditentukan oleh perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis-alveolus dan bukan oleh selisih tekanan arteri-vena pulmonalis. Setelah melampaui daerah penyempitan, darah “jatuh” ke dalam pembuluh vena paru yang sangat komplian dan dapat menampung berapapun banyaknya darah yang dapat melewati daerah pembuluh vena yang sempit. Peristiwa ini disebut efek air terjun, tapi istilah tersebut kurang tepat karena pada puncak air terjun yang sebenarnya tidak terdapat hambatan.

Pada bagian bawah paru, tekanan alveolus lebih rendah dibandingkan tekanan di dalam seluruh bagian sirkulasi pulmonal dan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan arteri-vena.

Rasio Ventilasi/Perfusi

Pada keadaan istirahat, rasio antara ventilasi dengan aliran darah pulmonal untuk seluruh paru adalah sekitar 0,8 (4,2 L/menit ventilasi dibagi dengan 5,5 L/menit aliran darah). Namun, akibat adanya pengaruh gravitasi, didapatkan perbedaan rasio ventilasi/perfusi yang cukup jelas pada berbagai bagian paru normal, dan perubahan lokal rasio ventilasi/perfusi lazim dijumpai pada berbagai penyakit. Apabila didapatkan penurunan ventilasi alveolus relatif terhadap perfusinya, P_O2 dalam alveolus menurun akibat berkurangnya pengiriman O₂ ke alveolus dan P_CO2 alveolus meningkat karena menurunnya pengeluaran pengeluaran C_O2. sebaliknya, apabila terjadi penurunan perfusi relatif terhadap ventilasi, P_CO2 berkurang karena lebih sedikit O₂ yang memasuki aliran darah.

Seperti telah diuraikan sebelumnya, pada posisi tegak, terjadi penurunan linier baik pada ventilasi maupun perfusi, mulai dari basis sampai apeks paru. Tetapi, rasio ventilasi/perfusi tinggi di bagian atas paru. Dikatakan bahwa rasio ventilasi/perfusi yang tinggi di bagian apeks berperan pada terjadinya predileksi tuberkulosis di bagian apeks, karena P_O2alveolus yang relatif tinggi merupakan lingkungan yang menyokong pertumbuhan bakteri tuberkulosis.Apabila ventilasi dan perfusi yang tidak merata dalam paru mencakup daerah yang luas, dapat terjadi penurunan P_O2 di dalam pembuluh arteri sistemik dan retensi P_CO2. (Ganong FW, 1998).

Reservoar Paru

Akibat daya mengembangnya yang besar, vena-vena pulmonalis merupakan reservoar darah yang penting. Apabila seorang indivisu normal berbaring, volume darah pulmonal meningkat sampai 400 mL, dan apabila individu tersebut berdiri, sejumlah darah tersebut dikeluarkan ke dalam sirkulasi umum. Pergeseran ini merupakan penyebab terdapatnya penurunan kapasitas vital pada posisi berbaring dan bertanggung jawab akan terjadinya ortopne pada gagal jantung.

Pengaturan Aliran Darah Pulmonal

Vasokonstriksi pembuluh arterior paru ditimbulkan oleh norepinefrin, epinefrin, angiotensin II, tromboksan dan PGF₂_a; sedangkan fasodilatasi ditimbulkan oleh isoproterenol, asetilkolin dan PGL₂. Konstriksi venula pulmonal disebabkan oleh serotonin, histamin, dan endotoksin Escherichia coli. Pembuluh darah paru dipersarafi secara luas oleh serat saraf vasokonstriktor simpatis akan menurunkan aliran darah pulmonal sampai 30%.

Walaupun dipersarafi secara luas dan reaktifitas pembuluh darahnya tinggi, tampaknya pengaturan aliran darah pulmonal keseluruhan umumnya terjadi secara pasif, dan penyesuaian lokal perfusi terhadap ventilasi ditentukan oleh efek lokal O₂ atau kekurangannya. Pada waktu olahraga, terjadi peningkatan curah jantung diikuti peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang sebanding, dengan sedikit atau tanpa vasodilatasi. Jumlah sel darah merah yang mengalir melalui paru akan meningkat tanpa penurunan saturasi O₂ hemoglobin yang dikandungnya, sehingga jumlah O₂ total yang diangkut ke dalam sirkulasi sistemik akan meningkat. Pembuluh kapiler akan berdilatasi, dan kapiler yang sebelumnya kurang mendapat perfusi akan “dikerahkan” untuk membawa darah. Efek akhirnya adalah peningkatan aliran darah pulmonal nyata dengan relatif sedikit perubahan pada rangsang otosom menuju pembuluh darah pulmonal.

Perubahan lokal aliran darah pulmonal sebagian besar disebabkan oleh perubahan setempat kandungan O₂ dalam jaringan . ¹³³Xe dapat digunakan untuk mengamati aliran darah dengan cara menyuntikkan larutan gas tersebut dalam larutan saline secara intravena sambil memantau daerah dada. Gas ini dengan cepat memasuki alveoli yang mempunyai perfusi normal, tetapi gagal untuk menempati alveoli yang tidak memperoleh perfusi. Cara lain untuk menentukan lokasi daerah dengan perfusi yang kurang adalah melalui penyuntikan makroagregat albumin yang ditandai dengan yodium radioaktif . agregat tersebut berukuran cukup besar untuk menyumbat kapiler serta arteriola kecil, dan penyumbatan hanya terjadi pada pembuluh yang darahnya mengalir saat mencapai paru-paru. Walaupun tampaknya kontradiktif untuk meneliti pasien yang menderita kelainan aliran darah paru dengan cara menimbulkan sumbatan pembuluh darah, cara ini cukup aman karena relatif sedikit partikel yang disuntikkan. Partikel ini hanya menyumbat sebagian kecil pembuluh darah pulmonal dan dengan cepat dikeluarkan dari tubuh.

Penyumbatan salah satu bronkus atau bronkiolus akan menimbulkan hipoksia pada alveolus di belakang sumbatan, akibat kurang memperoleh ventialasi. Defisiensi O₂ tampaknya langsung mempengaruhi otot polos pembulud darah di daerah sekitarnya, menimbulkan vasokonstriksi, memintas aliran darah menjauhi daerah hipoksia. Penimbunan CO₂ menyebabkan penurunan pH pada daerah tersebut, dan penurunan pH juga nengakibatkan vasokonstriksi pembuluh paru, yang berlawanan dengan efeknya pada jaringan lain, yaitu vasodilatasi. Sebaliknya, penurunan aliran darah ke suatu bagian paru akan menimbulkan konstriksi bronkus yang memasoknya dan mengalihkan ventilasi dari daerah yang perfusinya terganggu.

Hipoksia sistemik juga menimbulkan konstriksi arteriola paru, yang mengakibatkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis(Ganong FW, 1998).

Pertukaran Gas Pernapasan

Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi(Potter And Perry,1999).

Difusi

Difusi merupakan gerakan molekul dari suatu daerah dengan konsentrasi yang lebih tinggi ke daerah dengan konsentrasi yang lebih rendah. Difusi gas pernapasan terjadi di membran kapiler alvcolar dan kecepatan difusi dapat dipengaruhi oleh ketebalan membran.

Peningkatan ketebalan membran merintangi proses difusi karena hal tersebut membuat gas memerlukan waktu lebih lama untuk melewati membran tersebut. Klien yang mengalami edema pulmonar, infiltrasi pulmonar, atau efusi pulmonar memiliki ketebalan membran alveolar-kapiler yang meningkat akan mengakibatkan proses difusi yang lambat, pertukaran gas pernapasan yang lambat dan mengganggu proses pengiriman oksigen ke jaringan.

Daerah permukaan membran dapat mengalami perubahan sebagai akibat suatu penyakit kronik (mis. emfisema), penyakit akut (mis. pneumothoraks), atau proses pembedahan (mis. lobektomi). Apabila alveoli yang berfungsi lebih sedikit, maka daerah permukaan menjadi berkurang(Potter And Perry,1999).

Transportasi Oksigen

Sistem transformasi oksigen terdiri dari sistem paru dan sistem kardi. Proses penghantaran ini bergantung pada jumlah oksigen yang masuk ke paru-paru (ventilasi), aliran darah ke paru-paru dan jaringan (perfusi), kecepatan difusi, dan kapasitas membawa oksigen. Kapasitas darah untuk membawa oksigen dipengaruhi oleh jumlah oksigen yang larut dalam plasma, jumlah hemoglobin, dan kecenderungan hemoglobin untuk berikatan dengan oksigen (Ahrens, 1990).

Jumlah oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin yang berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas(Potter And Perry,1999).

Transportasi Karbon Dioksida

Karbon dioksidaberdifusi ke dalam sel-sel darah merah dan dengan cepat dihidrasi menjadi asam karbonat (H₂CO₃) akibat adanya anhidrasikabonat. Asam karbonat kemudian berpisah menjadi ion hidrogen (H^*) dan ion bikarbonat (HCO₃^¯). Ion hidrogen dibufer oleh hemoglobin dan HCO₃^¯ berdifusi ke dalam plasma (lihat Bab 45). Selain itu beberapa karbon dioksida yang ada dalam sel darah merah bereaksi dengan kelompok asam amino, membentuk senyawa karbamino. Reaksi ini dapat terjadi dengan cepat tanpa adanya enzim. Hemoglobin yang berkurang (deoksihemoglobin) dapat bersenyawa dengan karbon dioksida dengan lebih mudah daripada oksihemoglobin. Dengan demikian, darah vena menstransportasi sebagian besar karbon dioksida(Potter And Perry,1999).

Penyesuaian Pernapasan Pada Keadaan Sehat Dan Sakit

Penyesuaian pernapasan terhadap latihan fisik, hipoksia, termasuk yang terjadi pada ketinggian, hiperkapnia, serta penyakit pernapasan. Seperti halnya kompensasi penyesuaian sistem kardiovaskuler terhadap perubahan lingkungan dan penyakit menggambarkan aksi integrasi mekanisme pengaturan kardiovaskuler, penyesuaian pernapasan ini menyoroti aksi mekanisme pengaturan pernapasan(Ganong FW, 1998).

Pengaruh Latihan Fisik

Untuk memenuhi kebutuhan O₂ jaringan aktif serta pengeluaran CO₂ dan panas selama melakukan latihan fisik, diperlukan kerja terpadu berbagai mekanisme kardiovaskular dan pernapasan. Perubahan sirkulasi akan meningkatkan aliran darah ke otot, sementara sirkulasi yang adekuat pada bagian tubuh yang lain harus dipertahankan. Selain itu, dan ventilasi juga ditingkatkan sehingga sejumlah tambahan O₂ dari darah pada otot yang bekerja akan meningkat, dan ventilasi juga ditingkatkan sehingga sejumlah tambahan O₂ dapat disediakan, dan sebagian panas serta kelebihan CO₂ dapat disediakan, dan sebagian panas serta CO₂ dikeluarkan.

Perubahan Pada Ventilasi

Selama latihan fisik, jumlah O₂ yang memasuki aliran darah di paru-paru meningkat, karena adanya kenaikan jumlah O₂ yang ditambahkan pada tiap satuan darah serta bertambahnya aliran darah pulmonal per menit. Po₂ darah yang mengalir ke dalam kapiler pulmonal akan menurun 40 menjadi 25 mm Hg atau kurang, sehingga perbedaan Po₂ alveol-kapiker meningkat dan lebih banyak O₂ akan masuk ke dalam darah. Aliran darah per menit meningkat dari 5,5 L/menit menjadi 20-35 L/menit. Dengan demikian jumlah O₂ total yang memasuki darah juga bertambah, dari 250 mL/menit saat istirahat mencapai 4000 mL/menit. Jumlah CO₂ yang dikeluarkan dari tiap satuan darah meningkat, dan ekskresi CO₂ meningkat dari 200 mL/menit mencapai 8000 mL/menit. Peningkatan ambilan O₃ sebanding dengan beban kerja yang dilakukan,sampai dicapai batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O₂ mendatar dan kadar asam laktat darah terus meningkat. Laktat berasal dari otot, saat resintensis aerobik cadangan energi tidak dapat mencukupo penggunaannya dan terjadilah hutang oksigen.

Pada saat dimulainya latihan fisik, terjadi peningkatan ventilasi mendadak, dan setelah suatu periode istirahat singkat, diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada latihan fisik sedang, kenaikan ventilasi terutama berupa peningkatan frekuensi pernapasan apabila latihan fisik diperberat. Pada saat penghentian latihan fisik terjadi penurunan ventilasi mendadak, yang setelah jeda singkat diikuti dengan penurunan bertahap mencapai nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal latihan fisik kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis serta k\implus aferen dari propriseptor di otot, tendo, dan persendian. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral, walaupun selama latihan fisi sedang, pH, Pco₂ dan Po₂ darah arteri tidak berubah. Peningkatan ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O₂, tetapi mekanisme yang mendasari perangsangan pernapasan masih menjadi perdebatan. Kemungkinan adanya peningkatan suhu tubuh juga memainkan peranan. Latihan fisik meningkatkan kadar K⁺ plasma, dan peningkatan ini dapat merangsang kemoreseptor perifer. Sebagai tambahan, mungkin pula kepekaan pusat pernapasan terhadap CO₂ meningkat atau fluktuasi Pco₂ darah arteri oleh gerak pernapasan bertambah, sehingga meskipun Pco² darah arteri rata-rata tidak meningkat, CO₂ lah yang berperan dalam meningkatkan ventilasi. O₂ tampaknya juga berperan, meskipun tidak terdapat penurunan Po₂ darah arteri. Saat melakukan suatu beban kerja tertentu sambil bernapas dengan O₂ 100%, peningkatan ventilasi yang terjadi lebih rendah 10-20% dibandingkan dengan peningkatan pernapasan saat bernapas dengan udara biasa. Dengan demikian, tampaknya kombinasi berbagai faktor berperan dalam terjadinya peningkatan ventilasi saat latihan fisik sedang.

Apabila latihan fisik diperberat, pembuferan jumlah asam laktat yang semakin banyak terbentuk menghasilkan lebih banyak CO₂, dan hal ini menyebabkan vetilasi semakin meningkat. Respons terhadap peningkatkan latihan fisik bertahap. Dengan bertambahnya pembentukan asam laktat, peningkatan ventilasi dan pembentukan CO₂ tetap berimbang, sehingga CO₂ alveol dan darah arteri hampir tidak berubah (pembuferan isokapnik). Oleh adanya hiperventilasi, Po₂ alveol meningkat. Dengan bertambahnya akumulasi asam laktat, peningkatan ventilasi melampaui pembentukan CO₂, sehingga Pco₂ alveol dan Pco₂ darah arteri berkurang. Penurunan Pco₂ darah arteri merupakan kompensasi pernapasan pada asidosis metabolik yang ditimbulkan oleh kelebihan asam laktat. Peningkatan ventilasi tambahan akibat asidosis bergantung pada badan karotis dan hal ini tidak terjadi apabila badan karotis disingkirkan.

Frekuensi pernapasan setelah latihan fisik dihentikan tidak mencapai nilai basal sebelum hutang O₂ dibayar. Keadaan ini dapat berlangsung hingga 90 menit. Rangsang yang biasanya normal atau tinggi, melainkan melalui konsentrasi H⁺ yang meningkat akibat asidemia laktat. Besar hutang O₂diatas konsumsi basal mulai dari saat penghentian latihan fisik sampai kembalinya tingkan konsumsi O₂ ke nila sebelum latihan. Selama pembayaran hutang O₂, terdapat peningkatan O₂ sedikit di dalam mioglobin otot. ATP dan kreatinfoosforil disintesis kembali, dan asam laktat disingkirkan. Sekitar 80% asam laktat diubah menjadi glikogen dan 20% sisanya dimetabolisis menjadi CO₂ dan H₂O.

Tambahan CO₂ yang dihasilkan oleh pembuferan asam laktat selama latihan fisik berat, menyebabkan nilai R meningkat mencapai 1,5-2,0. Setelah penghentian latihan, selama hutang O₂ dibayar, nilai R turun menjadi 0,5 atau lebih rendah.

Perubahan dalam Jaringan

Ambilan O₂ maksimum selama latihan fisik dibatasi oleh kecepatan maksimum pengangkutan O₂ menuju mitokondria otot yang bekerja. Namun pada keadaan normal, keterbatasan ini bukanlah disebabkan oleh kekurangan ambilan O₂ di paru, dan hemoglobin dalam darah arteri tetap tersaturasi penuh meskipun melakukan latihan fisik berat.

Selama latihan fisik, penggunaan O₂ oleh otot yang bekerja bertambah, sehingga Po₂ dari darah ke jaringan bertambah, sehingga Po₂ darah dari otot yang aktif turun hampir mendekati nol. Difusi O₂ dari darah ke jaringan bertambah, sehingga Po₂ darah pada otot berkurang, dan pelepasan O₂ dari hemoglobin meningkat. Adanya dilatasi jalinan kapiler serta bertambahnya kapiler yang terbuka, menyebabkan jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat menurun; hal ini memudahkan pergerakan O₂ dari darah menuju sel. Pada kisaran Po₂ di bawah 60 mm Hg, kurva disosiasi hemoglobin-oksigen berada pada bagian curam, sehingga pada tiap penurunan 1 mm Hg, akan disediakan relatif banyak O₂. Sejumlah O₂ akan ditambahkan pula, karena adanya penumpukan CO₂ dan peningkatan suhu di jaringan aktif-serta mungkin pula terdapat peningkatan 2,3-DPG didalam sel darah merah-kurva disosoasi bergeser ke kanan. Sebagaimana hasil akhir didapatkan peningkatan ekstraksi O₂ 3 kali dari tiap satuan darah. Peningkatan ini disertai pula dengan 30 kali atau lebih peningkatan aliran darah, sehingga selama melakukan latihan fisik, dimungkinkan terjadi pertambahan laju metabolisme dalam otot mencapai 100 kali.

Kelelahan

Kelelahan merupakan suatu fenomena yang kurang dipahami, yang pada keadaan normal terjadi sebagai akibat latihan fisik intensif atau beban mental. Selain itu, kelelahan merupakan gejala pada berbagai penyakit yang berbeda. Asidosis dan beberapa faktor lain yang timbul selama latihan fisik, ikut berperan dalam terjadinya kelelahan. Keras atau “berat” suatu latihan fisik yang dirasakan (subyektif) berkaitan dengan kecepatan konsumsi O₂ dan bukan beban kerja aktual (kg m/menit) yang dijalankan. Dikatakan bahwa serangkaian impuls berturutan pada serat aferen dari propriseptor di otot akan menimbulkan rasa “lelah”. Pengaruh asidosis oada otak mungkin pula menyokong timbulnya rasa lelah. Pada individu normal, latihan fisik berkepanjangan menimbulkan hipoglikemia, tetapi usaha mencegah terjadinya hipoglikemia tidak mempengaruhi ketahanan seseorang seseorang atau menunda saat timbulnya kelelahan. Dipihak lain, pada manusia didapatkan hubungan anyara kelelahan dengan habisnya persediaan glikogen otot, sebagaimana ditetapkan melalui biopsi otot. Kontraksi otot yang terus-menerus menimbulkan nyeri, karena otot menjadi iskemik dan terjadi akumulasi suatu substansi yang merangsang ujung saraf (“faktor P”). Namun, pada kontraksi intermiten tidak timbul rasa nyeri, karena faktor P diangkat oleh darah. Kekakuan otot sebagian dapat disebabkan oleh akumulasi cairan intertisial di dalam otot selama melakukan kerja berat.

Hipoksia

Hipoksia adalah kekurangan O₂, di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai bahwa benar-benar tidak ada O₂ tertinggal dalam jaringan. Secara tradisional, hipoksia dibagi 4 jenis.Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), yaitu apabila Po₂ darah arteri berkurang; (2) hipoksia anemik, yaitu bila Po₂ darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut O₂ berkurang; (3) hipoksia stagna atau iskemik, bila aliran darah menuju jaringan sangat rendah sehingga tidak cukup O₂ diantarkan ke jaringan, meskipun Po₂dan konsentrasi hemoglobin normal; dan (4) hipoksia histoksik, bila jumlah O₂ yang diantarkan ke jaringan memadai, namun oleh karena kerja suatu agen toksik.

Pengaruh Hipoksia

Pengaruh hipoksia stagnan bergantung pada jaringan yang terkena. Pada hipoksia hipoksik dan bentuk hipoksia umum lainnya, otaklah yang pertama kali dipengaruhi, penurunan mendadak Po₂ udara inspirasi sampai lebih rendah dari 20 mm Hg, misalnya saat kehilangan tekanan mendadak di dalam ruangan pesawat terbang pada ketinggian di atas 16.000 m, menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu sekitar 20 detik. Disusul dengan kematian dalam waktu 4-5 menit. Hipoksia yang tidak terlalu berat menimbulkan bebagai penyimpangan mental yang tidak berbeda dengan kelainan akibat alkohol: gangguan dalam mengambil keputusan, mengantuk, berkurangnya kepekaan terhadap nyeri, rasa gembira, disorientasi, hilangnya orientasi waktu dan sakit kepala. Gejala lain mencakup anoreksia, mual, muntah, takikardia dan pada hipoksia berat didapatkan hipertensi. Kecepatan ventilasi meningkat setara dnegan beratnya hipoksia pada sel kemoreptor karotis(Ganong FW, 1998).

Sianosis

Hemoglobin reduksi mempunyai warna gelap, dan bila konsentrasi hemoglobin reduksi di dalam darah kapiler lebih besar dari 5 g/dL. Tampak warna biru-kehitaman pada jaringan, yang disebut sianosis. Sianosis palingm udah dilihat pada kuku dan membran mukosa serta pada cuping telinga, bibir dan jari-jari, yaitu pada bagian berkulit tipis. Terlihatnya sianosis bergatung pada jumlah total hemaglobin dalam darah, derajat hemoglobin yang tidak tersaturasi serta keadaan sirkulasi kapiler.

Seseorang mungkin berpikir bahwa sianosis terlihat lebih jelas bila pembuluh kulit berdialatasi. Namun, bila terdapat konstriksi arteriol dan vena kulit, aliran darah melalui kapiler sangat lambat dan lebih banyak O₂ diambil dari hemoglobin. Inilah sebabnya pada individu normal timbul sianosi pada bagian tubuh yang terpapar suhu cukup dingin. Pada cuaca yang sangat dingin tidak timbul sianosis, karena penurunan suhu kulit menghambat disosiasi oksihemoglobin dan konsumsi O₂ menurun pada jaringan yang dingin. Sianosis juga tidak tampak pada hipoksia anemik dengan kandungan hemoglobin total yang rendah; pada keracunan karbon monoksida, karena warna hemoglobin reduksi tertutup oleh warna merah-cerah dari karbon monoksihemoglobin; atau pada hipoksia histotoksik, karena kandungan gas dalam darah normal. Perubahan warna kulit dan membran mukosa yang serupa dengan sianosis(Ganong, 1998).

RETINOBLASTOMA

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 07:34:00 +0000

RETINOBLASTOMA

A. Pengertian Retinoblastoma adalah suatu neoplasma yang berasal dari neuroretina (sel kerucut sel batang) atau sel glia yang bersifat ganas. Merupakan tumor ganas intraokuler yang ditemukan pada anak-anak, terutama pada usia dibawah lima tahun. Tumor berasal dari jaringan retina embrional. Dapat terjadi unilateral (70%) dan bilateral (30%). Sebagian besar kasus bilateral bersifat herediter yang diwariskan melalui kromosom.
Massa tumor diretina dapat tumbuh kedalam vitreus (endofitik) dan tumbuh menembus keluar (eksofitik). Pada beberapa kasus terjadi penyembuhan secara spontan. Sering terjadi perubahan degeneratif, diikuti nekrosis dan kalsifikasi. Pasien yang selamat memiliki kemungkinan 50% menurunkan anak dengan retinoblastoma. Pewarisan ke saudara sebesar 4-7%.

B. Etiologi Terjadi karena kehilangan kedua kromosom dari satu pasang alel dominant protektif yang berada dalam pita kromosom 13q14. Bisa karena mutasi atau diturunkan. Penyebabnya adalah tidak terdapatnya gen penekan tumor, yang sifatnya cenderung diturunkan. Kanker bisa menyerang salah satu mata yang bersifat somatic maupun kedua mata yang merupakan kelainan yang diturunkan secara autosom dominant. Kanker bisa menyebar ke kantung mata dan ke otak (melalu saraf penglihatan/nervus optikus).

C. Patofisiologi Jika letak tumor di macula, dapat terlihat gejala awal strabismus. Massa tumor yang semakin membesar akan memperlihatkan gejala leukokoria, tanda-tanda peradangan vitreus yang menyerupai endoftalmitis. Jika sel-sel tumor terlepas dan masuk ke segmen anterior mata, akan menyebabkan glaucoma atau tanda peradangan berupa hipopion atau hifema. Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastasis dengan invasi tumor melalui; nervus optikus ke otak, sclera ke jaringan orbita dan sinus paranasal, dan metastasis jauh kesumsum tulang melalui pembuluh darah. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat, dapat menonjol ke badan kaca. Dipermukaan terdapat neovaskularisasi dan perdarahan. Warna iris tidak normal. Penyebaran secara limfogen, ke kelenjar limfe preaurikuler dan submandibula serta secara hematogen ke sumsum tulang dan visera , terutama hati.

D. Klasifikasi

1. Golongan I : Tumor soliter/multiple kurang dari 4 diameter papil.

Terdapat pada atau dibelakang ekuator

Prognosis sangat baik

2. Golongan II

Satu atau beberapa tumor berukuran 4-10 diameter papil

Prognosis baik

3. Golongan III

Tumor ada didepan ekuator atau tumor soliter berukuran >10 diameter papil

Prognosis meragukan

4. Golongan IV

Tumor multiple sampai ora serata

Prognisis tidak baik

5. Golongan V

Setengah retina terkena benih di badan kaca

Prognosis buruk

Terdapat 3 stadium dalam retinoblastoma :

1. Stadium tenang

Pupil lebar, dipupil tampak refleks kuning yang disebut “automatic cats eye”.

2. Stadium glaukoma

Oleh karena tumor menjadi besar, menyebabkan tekanan intraokular meninggi.

3. Stadium ekstraokuler

Tumor menjadi lebih besar, bola mata memebesar menyebabakan eksoftalmus kemudian dapt pecah kedepan sampai keluar dari rongga orbita disertai nekrose diatasnya

E. Manifestasi Klinis Gejala retinoblastoma dapat menyerupai penyakit lain dimata. Bila letak tumor dimakula, dapat terlihat gejala awal strabismus. Massa tumor yang semakin membesar akan memperlihatkan gejala leukokoria, tanda-tanda peradangan di vitreus (Vitreous seeding) yang menyerupai endoftalmitis. Bila sel-sel tumor terlepas dan masuk ke segmen anterior mata , akan menyebabkan glaucoma atau tanda-tanda peradangan berupa hipopion atau hifema. Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastasis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak, melalui sclera ke jaringan orbita dan sinus paranasal, dan metastasis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat, dapat menonjol kebadan kaca. Di permukaan terdapat neovaskularisasi dan perdarahan. Warna iris tidak normal. Penyebaran secara limfogen, ke kelenjar limfe preaurikular dan submandibula dan, hematogen, ke sumsum tulang dan visera, terutama hati.

F. Diagnosis Banding Fibroplasia retrolental, displasia retina , endoftalmitis nematoda, katarak, dan ablasi retina.

G. Pemeriksaan Penunjang Ultrasonografi dan tomografi komputer dilakukan terutama untuk pasien dengan metastasis ke luar, misalnya dengan gejala proptosis bola mata.

H. Penatalaksanaan Jika satu mata yang terserang, pengobatan bergantung pada kalsifikasi tumor:

Golongan I dan II dengan pengobatan local (radiasi, cryotherapy, fotokoagulasi laser). Kadang-kadang digabung dengan kemoterapi.
Jika tumor besar (golongan IV dan V) mata harus dienukleasi segera. Mata tidak terkena dilakukan radiasi sinar X dan kemoterapi.

Pada tumor intraokuler yang sudah mencapai seluruh vitreus dan visus nol, dilakukan enukleasi. Jika tumor telah keluar kebulbus okuli tetapi masih terbatas di rongga orbita, dilakukan kombinasi eksenterasi, radioterapi dan kemoterapi. Klien harus terus dievaluasi seumur hidup karena 20-90% klien retinoblastoma bilateral akan menderita tumor ganas primer, terutama osteosarkoma.

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Biodata

Identitas klien meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, alamat, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No register, dan diagnosa medis.
Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, usia, pendidikan, pekerjaan/sumber penghasilan, agama, dan alamat.
Identitas saudara kandung meliputi nama, usia, jenis kelamin, hubungan dengan klien, dan status kesehatan.

2. Keluhan utama
Keluhan dapat berupa perubahan persepsi penglihatan, demam, kurang nafsu makan, gelisah, cengeng, nyeri pada luka post operasi, terjadi infeksi pada luka post op, serta perawatan dan pengobatan lanjutan dari tindakan operasi.

3. Riwayat kesehatan

Riwayat Kesehatan Sekarang

Gejala awal yang muncul pada anak. Bisa berupa bintik putih pada mata tepatnya pada retina, terjadi pembesaran, mata merah dan besar.

Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan Kemungkinan memakan makanan/minuman yang terkontaminasi, infeksi ditempat lain misal: pernapasan.

C. Riwayat kesehatan keluarga Berkaitan erat dengan penyakit keturunan dalam keluarga, misalnya ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.

D. Pemberian Sistem

1. Aktivitas

Gejala: kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasanya.

Tanda: kelelahan otot, Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.

2. Sirkulasi

Gejala: palpitasi.

Tanda: takikardi, mur-mur jantung, Kulit, membran mukosa pucat, Defisit saraf kranial dan/atau tanda perdarahan cerebral.

3. Eliminasi

Gejala: diare; nyeri tekan perianal, nyeri, Darah merah terang pada tisu, feses hitam, Darah pada urine, penurunan haluaran urine.

4. Integritas ego

Gejala: perasaan tak berdaya/tak ada harapan.

Tanda: depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, Perubahan alam perasaan, kacau.

5. Makanan/cairan

Gejala: kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah,Perubahan rasa/penyimpangan rasa, Penurunan berat badan.

6. Neurosensori

Gejala: kurang/penurunan koordinasi, Perubahan alam perasaan, kacau, disorientasi, ukuran konsisten,Pusing, kebas, kesemutan parastesi.

Tanda: otot mudah terangsang, aktivitas kejang.

7. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala: nyeri orbital, sakit kepala, nyeri tulang/sendi, nyeri tekan sternal, kram otot.

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, fokus, pada diri sendiri.

8. Pernapasan

Gejala: napas pendek dengan kerja minimal.

Tanda: dispnea, takipnea, batuk, Gemericik, ronki, Penurunan bayi napas.

9. Keamanan

Gejala: riwayat infeksi saat ini/dahulu, jatuh, Gangguan penglihatan/kerusakan, Perdarahan spontan tak terkontrol dengan trauma minimal.

Tanda: demam, infeksi, Kemerahan, purpura, perdarahan retinal, perdarahan gusi, atau epistaksis.Pembesaran nodus limfe, limpa, atau hati (sehubungan dengan invasi jaringan), Papil edema dan eksoftalmus.

10. Seksualitas

Gejala: perubahan libido.

Perubahan aliran menstruasi, menoragia, Lipopren.

11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: riwayat terpajan pada kimiawi, mis; benzene, fenilbutazon, dan kloramfenikol(kadar ionisasi radiasi berlebihan, pengobatan kemoterapi sebelumnya, khususnya agen pengkilat.Gangguan kromosom, contoh sindrom down atau anemia franconi aplastik.

KONJUNGTIVITIS

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 06:48:00 +0000

ASKEP KONJUNGTIVITIS

A. PENGERTIAN. Suatu peradangan konjungtiva yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, clamida, alergi atau iritasi dengan bahan-bahan kimia.

B. PATOFISIOLOGI. Konjungtiva berhubungan dengan dunia luar kemungkinan konjungtiva terinfeksi dengan mikro organisme sangat besar. Pertahanan konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film, pada permukaan konjungtiva yang berfungsi melarutkan kotoran dan bahan-bahan yang toksik kemudian mengalirkan melalui saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior. Tear film mengandung beta lysine, lysozyne, Ig A, Ig G yang berfungsi menghambat pertumbuhan kuman. Apabila ada kuman pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut sehingga terjadi infeksi konjungtiva yang disebut konjungtivitis.

C PEMBAGIAN / KLASIFIKASI MENURUT GAMBARAN KLINIK.

1. Konjungtivitis Kataral.
Konjungtivitis Kataral Akut.
Disebut juga konjungtivitis mukopurulenta, konjungtivitis akut simplek, “pink eyes”.

Penyebab:
Koch Weeks, stafilokok aureus, streptokok viridan, pneukok, dan lain-lain.
Tanda klinik:
Pada palpebra edema, konjungtiva palpebra merah kasar, seperti beledru karena ada edema dan infiltrasi. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtival banyak, kemosis dapat ditemukan pseudomembran pada infeksi pneumokok.

Konjungtivitis Kataral Sub Akut. Penyebab:
Sebagai lanjutan konjungtivitis akut atau oleh virus hemofilus influenza.

Tanda klinik:
Palpebra edema. Konjungtiva palpebra hiperemi tak begitu infiltratif. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva positif, tak ada blefarospasme dan secret cair.

Konjungtivitis Katarak Kronik.
Sebagai lanjutan konjungtivitis kataral akut atau disebabkan kuman koch weeks, stafilokok aureus, morax axenfeld, E. Colli atau disebabkan juga obstruksi duktus naso lakrimal.

Tanda klinik:
Palpebra tak bengkak, margo palpebra bleparitis dengan segala akibatnya. Konjungtiva palpebra sedikit merah, licin, kadang-kadang hypertropis seperti beledru. Konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva ringan.

2. Konjungtivitis Purulen. Dapat Disebabkan :
Gonorrhoe dan Nongonorrhoe akibat pneumokok, streptokok, meningokok, stafilokok, dsb.

Tanda Klinik :
Konjungtivitis akut, disertai dengan sekret yang purulen.
Konjungtivitis yang hiperakut dengan sekret purulen yang disebabkan oleh Neisseria Gonorrhoika.

Patofisiologi :
Proses peradangan hiperakut konjungtiva dapat disebabkan oleh Neisseria Gonorrhoika, yaitu kuman bukan yang berbentuk kokkus, gram ngatif yang sering menjadi penyebab uretritis, pada pria dan vaginitis atau bartolinitis pada wanita. Infeksi ini dapat terjadi karena adanya kontak langsung antara Neisseria Gonorrhoika dengan konjungtiva.

Ada 3 Stadium, Yaitu :
1. Stadium Infiltrat.
Berlangsung selama 1-3 hari. Dimana palpebra bengkak, hiperemi, tegang, bleparospasme. Konjungtiva palpebra hiperemi, bengkak, infiltrat mungkin terdapat pseudomembran diatasnya. Pada Konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva yang hebat, kemotik, sekret sereus kadang-kadang beradarah.

2. Stadium Supuratif atau Purulenta.
Berlangsung selama 2-3 minggu. Gejala-gejala tak begitu hebat lagi. Palpebra masih bengkak, hiperemis, tetapi tak begitu tegang. Bleparospasme masih ada. Sekret campur darah, keluar terus menerus apabila palpebra dibuka yang khas adalah sekret akan keluar dengan mendadak (memancar muncrat) oleh karena itu harus hati-hati bila membuka palpebra, jangan sampai mengenai mata pemeriksa.

3. Stadium Konvalesen (Penyembuhan) Hypertropi Papil.
Berlangsung 2-3 minggu. Gejala tak begitu hebat lagi. Palpebra sedikit bengkak, konjungtiva palpebra hiperemi, tidak infiltrat. Injeksi konjungtiva bulbi, injeksi konjungtiva masih nyata, tidak kemotik, sekret jauh berkurang.

Gejala / Gambaran Klinis :
Penyakit gonoblenore dapat terjadi secara mendadak. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa jam sampai 3 hari. Keluhan utama : mata merah, bengkak dengan sekret seperti nanah yang kadang-kadang bercampur darah.

Pemeriksaan Laboratorium :
Kerokan konjungtiva atau getah mata yang purulen dicat dengan pengecatan gram dan diperiksa dibawah mikroskop. Didapatkan sel-sel polimorfonuklear dalam jumlah banyak sekali. Kokus gram negatif yang berpasang-pasangan seperti biji kopi yang tersebar diluar dan didalam sel.

Diagnosis :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinik.

Pengobatan :
Gonoblenore Tanpa Penyulit Pada Kornea.

Topikal :
Salep mata Tetrasiklin HCl 1 % atau Basitrasin yang diberikan minimal 4 kali sehari pada neonatus dan diberikan sedikitnya tiap 2 jam pada penderita dewasa, dilanjutkan sampai 5 kali sehari sampai terjadinya resolusi. Sebelum memberikan salep mata, mata harus dibersihkan terlebih dahulu.

Sistemik :
Pada orang dewasa diberikan Penisillin G 4,8 juta IU intra muskuler dalam dosis tunggal ditambah dengan Probenesid 1 gram per-oral, atau Ampisillin dalam dosis tunggal 3,5 gram per-oral. Pada neonatus dan anak-anak diberikan injeksi Penisillin dengan dosis 50.0000 – 100.0000 IU/Kg BB.

Gonoblenore Dengan Penyulit Pada Kornea.

Topikal :
Dapat dimulai dengan salep mata Basitrasin setiap jam atau Sulbenisillin tetes mata, disamping itu diberikan juga Penisillin konjungtiva.

Sistemik :
Pengobatan sistemik diberikan seperti pada gonoblenore tanpa ulkus kornea.

3. Konjungtivitis Flikten.
Merupakan peradangan terbatas dari konjungtiva dengan pembentukan satu atau lebih dari satu tonjolan kecil, berwarna kemerahan yang disebut flikten.
Penyebab : alergi terhadap

Tuberkulo protein, pada penyakit TBC.
Infeksi bakteri : koch weeks, pneumokok, stafilokok, streptokok.
Virus : herpes simpleks.
Toksin dari moluskum kontagiosum yang terdapat pada margo palpebra.
Jamur pada kandida albikans.
Cacing : ascaris, tripanosomiasis.
Infeksi fokal : gigi, hidung, telinga, tenggorokan dan traktus urogenital.

Konjungtivitis 2 macam :
1. Konjungtivitis Flikten.
Tanda radang tak jelas, hanya terbatas pada tempat flikten, sekret hampir tak ada
.
2. Konjungtivitis Kum Flikten.
Tanda radang jelas, sekret mukos, mukopurulen, biasanya karena infeksi sekunder pada konjungtivitis flikten.

Keluhan :
Lakrimasi, fotofobia, bleparospasme. Oleh karena dasarnya alergi, maka cepat sembuh tetapi cepat kambuh kembali, selama penyebabnya masih ada di dalam tubuh.

4. Konjungtivitis Membran / Pseudo Membrane. Ditandai dengan adanya masa putih atau kekuning-kuningan, yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan konjungtiva bulbi. Didapat pada :
• Difteri primer atau sekunder dari nasopharynx.
• Streptokokus beta hemolitik eksogen maupun endogen.
• Steven Johnson Syndrome.

Gejala klinik :
Palpebra bengkak. Konjungtiva palpebra : hiperemi dengan membrane diatasnya. Konjungtiva bulbi : injeksi konjungtiva (+), mungkin ada membrane. Kadang-kadang ada ulkus kornea. Konjungtivitis pseudomembrane umumnya terdapat pada semua konjungtivitis yang bersifat hiperakut atau purulen seperti konjungtivitis gonore, akibat gonokok, epidemik keratokonjungtivitis, inclusion konjungtivitis.

5. Konjungtivitis Vernal. Dinamakan psring catarh karena banyak ditemukan pada musim bunga di daerah yang mempunyai empat musim. Keluhannya mata sangat gatal, terutama berada pada lapangan terbuka yang panas terik. Sering menunjukkan alergi terhadap tepung sari dan rumput-rumputan.

6. Konjungtivitis Folikularis Nontrakoma. Dibagi lagi menjadi :
1. Konjungtivitis folikularis akut, yang disebabkan oleh virus termasuk golongan ini adalah

Inclusion konjungtivitis.
Keratokonjungtivitis epidemika.
Demam faringokonjungtiva.
Keratokonjungtivitis herpetika.
Konjungtivitis new castle.
Konjungtivits hemoragik akut.

2. Konjungtiva folikularis kronika.
3. Konjungtiva folikularis toksika / alergika.
4. Folikulosis.
7. Konjungtivitis Folikularis Trakoma. Penyebab virus dari golongan P.L.T (Psittacosis Lympogranuloma Tracoma)

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Pemeriksaan secara langsung dari kerokan atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan yang dicat dengan pengecatan gram atau giemsa dapat dijumpai sel-sel radang polimorfonuklear. Pada konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan dengan giemsa akan didapatkan sel-sel eosinofil.

E. DIAGNOSIS. Ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksasan klinik di dapat adanya hiperemia konjungtiva, sekret atau getah mata dan edema konjungtiva.

F. PENGOBATAN. Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Konjungtivitis karena bakteri dapat diobati dengan sulfonamide (sulfacetamide 15 %) atau antibiotika (Gentamycine 0,3 %; chlorampenicol 0,5 %). Konjungtivitis karena jamur sangat jarang sedangkan konjungtivitis karena virus pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder, konjungtivitis karena alergi di obati dengan antihistamin (antazidine 0,5 %, rapazoline 0,05 %) atau kortikosteroid (misalnya dexametazone 0,1 %).

G. Asuhan Keperawatan :

A. BIODATA.
Tanggal wawancara, tanggal MRS, No. RMK. Nama, umur, jenis kelamin, suku / bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinana, alamat, penanggung jawab.

B. RIWAYAT KESEHATAN .
1. Riwayat Kesehatan Sekarang.
Keluhan Utama :
Nyeri, rasa ngeres (seperti ada pasir dalam mata), gatal, panas dan kemerahan disekitar mata, epipora mata dan sekret, banyak keluar terutama pada konjungtiva, purulen / Gonoblenorroe.
Sifat Keluhan:
Keluhan terus menerus; hal yang dapat memperberat keluhan, nyeri daerah meradang menjalar ke daerah mana, waktu keluhan timbul pada siang malam, tidur tentu keluhan timbul.
Keluhan Yang Menyertai :
Apakah pandangan menjadi kabur terutama pada kasus Gonoblenorroe.

2. Riwayat Kesehatan Yang Lalu.
Klien pernah menderita penyakit yang sama, trauma mata, alergi obat, riwayat operasi mata.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Dalam keluarga terdapat penderita penyakit menular (konjungtivitis).

C. PEMERIKSAAN FISIK.
Data Fokus :
Objektif : VOS dan VOD kurang dari 6/6.
Mata merah, edema konjungtiva, epipora, sekret banyak keluar terutama pada konjungtivitis purulen (Gonoblenorroe).

Subjektif : Nyeri, rasa ngeres (seperti ada pasir dalam mata) gatal, panas.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN.

1. Perubahan kenyamanan (nyeri) berhubungan dengan peradangan konjungtiva, ditandai dengan :
Klien mengatakan ketidaknyamanan (nyeri) yang dirasakan.
Raut muka /wajah klien terlihat kesakitan (ekspresi nyeri).

Kriteria hasil:
Nyeri berkurang atau terkontrol.

Intervensi :

Kaji tingkat nyeri yang dialami oleh klien.
Ajarkan kepada klien metode distraksi selama nyeri, seperti nafas dalam dan teratur.
Berikan kompres hangat pada mata yang nyeri.
Ciptakan lingkungan tidur yang nyaman, aman dan tenang.
Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesic.

Rasionalisasi :

Dengan penjelasan maka klien diharapkan akan mengerti.
Berguna dalam intervensi selanjutnya.
Merupakan suatu cara pemenuhan rasa nyaman kepada klien dengan mengurangi stressor yang berupa kebisingan.
Menghilangkan nyeri, karena memblokir syaraf penghantar nyeri.

Evaluasi :

Mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri.
Mengalami dan mendemonstrasikan periode tidur yang tidak terganggu.
Menunjukkan perasaan rileks.

2. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya, ditandai dengan :
Klien mengatakan tentang kecemasannya.
Klien terlihat cemas dan gelisah.

Kriteria hasil :
Klien mengatakan pemahaman tentang proses penyakitnya dan tenang.

Intervensi :
Kaji tingkat ansietas / kecemasan.
Beri penjelasan tentang proses penyakitnya.
Beri dukungan moril berupa do’a untuk klien.

Rasionalisasi :

Bermanfaat dalam penentuan intervensi.
Meningkatkan pemahaman klien tentang proses penyakitnya
Memberikan perasaan tenang kepada klien.

Evaluasi :

Mendemonstrasikan penilaian penanganan adaptif untuk mengurangi ansietas.
Mendemonstrasikan pemahamaan proses penyakit.

3. Resiko terjadi penyebaran infeksi berhubungan dengan proses peradangan.

Kriteria hasil :
Penyebaran infeksi tidak terjadi.

Intervensi :

Bersihkan kelopak mata dari dalam ke arah luar (k/p lakukan irigasi).
Berikan antibiotika sesuai dosis dan umur.
Pertahankan tindakan septik dan aseptik.

Rasionalisasi :

Dengan membersihkan mata dan irigasi mata, maka mata menjadi bersih.
Pemberian antibiotik diharapkan penyebaran infeksi tidak terjadi.
Diharapkan tidak terjadi penularan baik dari pasien ke perawat atau perawat ke pasien.

Evaluasi :

Tidak terdapat tanda-tanda dini dari penyebaran penyakit.

4. Gangguan konsep diri (body image menurun) berhubungan dengan adanya perubahan pada kelopak mata (bengkak / edema).

Intervensi :

Kaji tingkat penerimaan klien.
Ajak klien mendiskusikan keadaan.
Catat jika ada tingkah laku yang menyimpang.
Jelaskan perubahan yang terjadi.
Berikan kesempatan klien untuk menentukan keputusan tindakan yang dilakukan.

Evaluasi :

Mendemonstrasikan respon adaptif perubahan konsep diri.
Mengekspresikan kesadaran tentang perubahan dan perkembangan ke arah penerimaan.

5. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan keterbatasan penglihatan.

Kriteria hasil :

Cedera tidak terjadi.

Intervensi :

Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba, menggaruk mata, membungkuk.
Orientasikan pasien terhadap lingkungan, dekatkan alat yang dibutuhkan pasien ke tubuhnya.
Atur lingkungan sekitar pasien, jauhkan benda-benda yang dapat menimbulkan kecelakaan.
Awasi / temani pasien saat melakukan aktivitas.

Rasionalisasi :

Menurunkan resiko jatuh (cedera).
Mencegah cedera, meningkatkan kemandirian.
Meminimalkan resiko cedera, memberikan perasaan aman bagi pasien.
Mengontrol kegiatan pasien dan menurunkan bahaya keamanan.

Evaluasi :

Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera.
Menunjukkan perubahan prilaku, pola hidup untuk menurunkan faktor resiko dan melindungi diri dari cedera.
Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

SUMBER
1. Wijana, Nana. 1990. Ilmu Penyakit mata. Cetakan V. Jakarta.
2. Pedoman Diagnosis dan Terapi, Lab / UPF Ilmu Penyakit Mata. RSU Sutomo. 1994. Surabaya.
3. Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit: EGC, Jakarta.

GLUKOMA

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 06:11:00 +0000

ASUHAN KEPERAWATAN GLUKOMA

A. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)

B. ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :

- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary

- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

C. KLASIFIKASI

1. Glaukoma primer

- Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.

- Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.

2. Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.
- Perubahan lensa

- Kelainan uvea

- Trauma

- Bedah

3. Glaukoma congenital

- Primer atau infantile

- Menyertai kelainan kongenital lainnya

4. Glaukoma absolut

Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

Berdasarkan lamanya :

1. GLAUKOMA AKUT

a. Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.

b. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.

c. Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.

d. Manifestasi klinik
1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .
2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.
3). Tajam penglihatan sangat menurun.
4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
10). Tekanan bola mata sangat tinggi.
11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.

e. Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.

f. Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.

2. GLAUKOMA KRONIK

a. Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

b. Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.

c. Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.

e. Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.

D. PATHWAY GLAUKOMA

E. ASUHAN KEPERAWATAN
1). Pengkajian

a) Aktivitas / Istirahat :
Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.

b) Makanan / Cairan :
Mual, muntah (glaukoma akut)

c) Neurosensori :
Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.

Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.

d) Nyeri / Kenyamanan :

Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).

e) Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.

2). Pemeriksaan Diagnostik

(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.

(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.

(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)

(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.

(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.

(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.

(7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.

(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.

(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

F. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi
a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.

Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks

Intervensi :
- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri
- kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik
- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang
- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.
- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO
- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan
- Berikan analgesik sesuai anjuran

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.

Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal

Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.

Intervensi :
- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan

- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan kemungkinan kehilangan penglihatan

- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis

- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.

- kolaborasi obat sesuai dengan indikasi

c. Ansitas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.

Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi :
- Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
- Identifikasi sumber/orang yang menolong.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.

Kriteria Hasil:
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.

Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan,
jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, FK-UI, 1982

2. Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata, FKUI, 2000.

3. Long C Barbara. Medical surgical Nursing. 1992

4.Doungoes, marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3, EGC, Jakarta, 2000

5. Susan Martin Tucker, Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, Diagnosisi dan Evaluas

K G D (Keperawatan Gawat Darurat)

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Tue, 19 Oct 2010 05:23:00 +0000

Keperawatan Gawat Darurat
(emergency and critical care nursing)

Pelayanan keperawatan yang diberikan kepada individu dan keluarga/orang terdekat yang diperkirakan atau sedang mengalami keadaan yang mengancam kehidupan, dan terjadi secara mendadak dalam suatu lingkungan yang tidak dapat dikendalikan

Cakupan KGD

Meliputi menetapkan diagnosis keperawatan dan manajemen respons klien/keluarga terhadap kondisi kesehatan yang terjadi mendadak
Pelayanan keperawatan gawat darurat tidak terjadwal dan biasanya dilakukan di ruangan gawat darurat (emergency),

Kondisi Kedaruratan

Suatu kondisi dimana terjadi gangguan integritas fisiologis atau psikologis secara mendadak
Rentang area pelayanan gawat darurat

Proses Keperawatan Gawat Darurat, dipengaruhi oleh

Waktu yang terbatas
Kondisi klien yang memerlukan bantuan segera
Kebutuhan pelayanan yang definitif di unit lain (OK, ICU)
Informasi yang terbatas
Peran dan sumber daya

Sasaran Pelayanan Gawat Darurat

Ketepatan resusitasi efektif dan stabilisasi klien gawat dan yang mengalami perlukaan

Aspek Psikologis Pada Situasi Gawat Darurat

Cemas
Histeris
Mudah marah
Dsb
Pengkajian terhadap prioritas pelayanan

Perubahan tanda vital yang signifikan (hipo/hipertensi, hipo/hipertermia, disritmia, distres pernafasan)

Perubahan/gangguan tingkat kesdaran (LOC)
Nyeri dada terutama pada pasien berusia > 35 tahun
Nyeri yang hebat
Perdarahan yang tidak dapat dikendalikan dengan penekanan langsung
Kondisi yangd apat memperburuk jika pengobatan ditangguhkan
Hilang penglihatans ecara tiba-tiba
Perilaku membahayakan, menyerang
Kondisi psikologis yang terganggu/perkosaan

Triage

Tujuan triage adalah untuk menetapkan tingkat atau derajat kegawatan yang memerlukan pertolongan kedaruratan
Dengan triage tenaga kesehatan akan mampu :

Menginisiasi atau melakukan intervensi yang cepat dan tepat kepada pasien
Menetapkan area yang paling tepat untuk dapat melaksanakan pengobatan lanjutan
Memfasilitasi alur pasien melalui unit gawat darurat dalam proses penanggulangan/pengobatan gawat darurat

Sistem Triage dipengaruhi

Jumlah tenaga profesional dan pola ketenagaan
Jumlah kunjungan pasien dan pola kunjungan pasien
Denah bangunan fisik unit gawat darurat
Terdapatnya klinik rawat jalan dan pelayanan medis

Prinsip umum manajemen kedaruratan (kecelakaan)

Bersikap tenang tapi cekatan dan berfikir sebelum bertindak (jangan panik)
Sadari peran perawt dalam menghadapi korban dan wali/saksi
Lakukan pengkajian yang cepat dan cermat terhadap masalah yang mengancam jiwa (henti napas, nadi, perdarahan hebat dan keracunan)
Lakukan tindakan penyelamatan jiwa/kehidupan
Lakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan menyeluruh
Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai posis yang cocok (kecuali jika ada orthopnea) lindungi korban dari kedinginan
Jika korban sadar, jelaskan apa yang terjadi berikan bantuan untuk menenangkan dan yakinkan akan ditolong
Hindari mengangkat/memindahkan yang tidak perlu, memindahkan hanya jila ada kondisi yang membahayakan
Jangan diberi minum jika terdapat trauma abdomen atau diprakirakan kemungkinan tindakan anestesi umum dalam waktu dekat
Jangan dipindahkan (ditanfortasi) sebelum pertolongan pertama selesai dilakukan dan terdapat alat tranportasi yang memadai

Disaster

Bencana
Alam
Perbuatan manusia
Kejadian tiba-tiba, mengagetkan, merusak, membahayakan kehidupan (nywa dan harta benda)
Efeksamping sangat tergantung dari luas dan beratnya bencana serta kesiapan komunitas/ masyarakat menghadapi bencana

Perencanaan penanggulangan bencana di komunitas

Pembentukan komite atau tim penanggulangan bencana
Mengidentifikasi kemungkinan bahaya bencana pada daerah tersebut
Mengadakan latihan/simulasi penanggulangan bencana (termasuk cara meminta bantuan, jaringan komunikasi

Penanggulangan saat kejadian

Pengelolaan jaringan komunikasi yang efektif
Blok daerah bencana
Mengupayakan jaringan tranportasi yang terbuka tapi terorganisir
Pelaksanaan triage
Triage komunitas pada disaster

Kategori

Yang memerlukan tindakan segera (akan memburuk jika tidak segera ditanggulangi)
Serius yang memerlukan tranportasi segera setelah diatasi pertolongan pertama
Masalah minimal yang dapat ditanggulangi masyarakat
Kategori yang dapat ditangguhkan

Disaster
Mekanisme
Alami
Buatan Manusia
Jumlah
Cidera yang disebabkan

Geografi

Durasi

Selesai

Sedang berlangsung

Tingkat respon

Level I : Lokal
Level II: Regional
Level III: Nasional

Perencanaan yang efektif

Asumsi yang valid tentang bentuk cidera, ancaman, perilaku manusia dan kebutuhan
Pengalaman dari bencana sebelumnya
Prisip evidance base dari respon bencana
Sistem kolaborasi yang terintegrasi dalam mencapai tujuan umum
Keterllibatan dalam perencanaan bagi orang yang terlibat dalam penanggunalangan
Pengetahuan dan persetujuan dari partisipan
Pelatihan dan pendidikan
Latihan di Rumah Sakit dan Komunitas

Triage komunitas memerlukan

Pos komando
Persiapan RS
RS Lapangan

Sakit Kepala Kronis Resiko Terkena Depresi

noreply@blogger.com (FisherMonaco) — Sun, 17 Oct 2010 18:31:00 +0000

SAKIT KEPALA KRONIS RESIKO TERKENA DEPRESI

Walaupun terkesan sepele, sakit kepala dapat memicu depresi. Bahkan, orang dengan nyeri kronis seperti migrain dan nyeri sendi berisiko lebih tinggi melakukan aksi bunuh diri.

Sakit kepala dapat mnyerang siapapun, kapan pun dan dimana pun. Pekerjaan kantor yang menumpuk, terjebak kemacetan lalu lintas, hingga mengurus anak bisa memicu kepala nyut-nyutan.

Pada tingkat yang ringan, sakit kepala biasanya akan sembuh setelah beberapa saat setelah mengonsumsi obat sakit kepala atau selepas tidur beberapa jam. Namun, lain halnya dengan sakit kepala kronik seperti migrain yang bisa berlangsung dalam beberapa tahap.

Selain gejala sakit kepala, migrain kompleks bisa disertai mual, muntah, diare, fotofobia (fobia terhadap cahaya terlalu terang), dan skotoma (pandanagn terhalang atau tidak bisa melihat beberapa saat). Pada beberapa penderita terkadang disertai gejala muntah, wajah pucat, badan lemah dan berkeringat, pendengaran sensitif (fonofobia), dan kulit kemerahan. Bahkan, ada juga yang mengalami komplikasi migrain dan stroke sementara, yakni lumpuh sebelah badan selama beberapa saat.

Jika Anda mengalami sakit kepala yang demikian tentu tak boleh dianggap enteng. Tak hanya berdampak secara fisik, aspek psikologis pun dapat terganggu. Sebuah penelitian yang dimuat dalam jurnal medis Neurology melaporkan, sakit kepala kronis (terutama migrain dan nyeri kronis lainnya) dapat meningkatkan risiko gangguan depresi pada wanita, apalagi bila disertai beberapa gejala somatik (gejala fisik ynag bersumber dari masalah psikologis, bukannya fisik).

"Sejumlah studi menunjukkan bahwa penderita sakit kepala punya kecenderungan yang mengerah pada depresi. Di sini kami menyertakan aspek somatik. Sebelumnya hany diteliti dalam skala kecil," kata salah seorang tim peneliti dari The University of Toledo-Helath Science Campus di Ohio, Dr Gretchen E Tietjen.

Jika seseorang hanya mengeluhkan sakit kepala kronik tanpa gejala somatik, potensi untuk menjadi depresi lebih kecil dibanding kombinasi anatara sakit kepala ringan dengan gejala somatik. nah, saat kepala mulai terasa sangat sakit dan gejala somatik menghebat, risiko depresi kian nyata.

Hasil penelitian yang dilakukan terhadapt 1.000 wanita pusat sakit kepala tersebut menyebutkan, sakitkepala kronis meningkatkan perbandingan tingkat depresi sebesar 3,6 kali, dan 4,1 kali untuk jenis sakit kepala migrain. Jika disertai gejala somatik, rasionya meningkat menjadi 25,1 untuk semua tipe sakit kepala dan 31,8 untuk migrain.

Gejala somatik dinilai menggunakan kuesioner yang meliputi gejala, seperti sakit perut, sakit pada tungkai dan lengan, sulit tidur, mual, dan jantung berdebar. "Orang dengan sakit kepala kronis cenderung memiliki banyak keluhan somatik seperti mual, sakit panggul, dan fibromyalgia, yang mana dapat meningkatkan risiko depresi," kata Tietjen.

Mengingat bukti kerentanan depresi pada orang dengan nyeri kronis, peneliti dari Universitas Michigan Ann Arbor pun lantas mengaitkannya dengan upaya percobaan bunuh diri pada orang yang kerap didera nyeri hebat tersebut. Kesimpulannya, orang yang menderita nyeri kronis seperti sakit kepala kronis dan radang sendi (arthritis) berisiko empat kali lebih tinggi untuk melakukan aksi bunuh diri ketimbang rekan sebayanya yang sehat.

Studi yang dipublikasikan dalam jurnal General Hospital Psychiatry edisi November/ Desember 2008 itu melibatkan partisipan 5.700 orang dewasa di Amerika. Peneliti mendapati bahwa pria dan wanita yang kerap mengalami sakit kepala berisiko dua kali lipat melakukan perilaku yang mengarah pada bunuh diri, baik memikirkannya saja ataupun sudah mencoba melakukan usaha bunuh diri. peluang ini meningkat pada partisipan yang mengeluhkan nyeri lebih dari satu.

Sebanyak 14% partisipan dengan tiga atau lebih kondisi nyeri mengaku pernah terbesit untuk mengakhiri hidup dengan bunuh diri, dan hampir 6% yang melakukan usaha bunuh diri.

"Nyeri merupakan salah satu faktor yang mungkin membuat seseorang merasa tidak punya harapan dan kurang optimis akan masa depan dan dengan demikian meningkatkan kesempatan mereka untuk berpikir tentang bunuh diri," ungkap kepala tim penelit dari rumah sakit Ann Arbor VA, Dr mark A Ilgen.

NURSING BLOG

Melatih Kecerdasan Anak

Nyeri Dada

APENDISITIS

ASKEP AMPUTASI

Asuhan Keperawatan Amputasi

Pengertian Amputasi

Jenis Amputasi

Manajemen Keperawatan

Kegiatan keperawatan yang dilakukan pada klien dapat dibagi dalam tiga tahap yaitu pada tahap preoperatif, tahap intraoperatif, dan pada tahap postoperatif.

1. Pre Operatif

Pengkajian Riwayat Kesehatan

Pengkajian Fisik

Laboratorik

Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan

Infeksi

Perdarahan

Emboli lemak

Persiapkan oksigen

Memantau tanda emboli lemak sedini mungkin

Kesimpulan

KARSINOMA LARING

HEMORROID

B P H

COMBUSTIO ( Luka Bakar)

Definisi

1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)

2. Luka Bakar Bahan Kimia (hemical Burn)

3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)

4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

Klasifikasi Luka Bakar

TRAUMA THORAK

TRAUMA CAPITIS

MERAWAT KAKI DIABETIK

Mengenal dan Merawat Kaki Diabetik

G G A

Etiologi

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

Gagal Ginjal Akut Renal

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemis.

2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.Skan

12. MRI

13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

DISPEPSIA

ARITMIA

2. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

3. Pathofisiologi

Pemeriksaan Penunjang

Penatalaksanaan Medis

Pengkajian

Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

ARTRITIS REUMATOID

ANGINA PEKTORIS

INFARK MICARD AKUT

KONSEP NYERI

D H F

Virus dengue

Vektor