Medecine & Maladie

La maladie de Charcot-Marie-Tooth

2015-09-08T09:46:00.001-07:00

La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
est l’une des plus fréquentes des maladies
neurologiques héréditaires. Évolutive, touchant environ 30 000 personnes en France sans
distinction de sexe, elle n’entame pas l’espérance de vie. Elle entraîne une amyotrophie
(fonte des muscles) des membres, en général lentement progressive. Il existe plusieurs
formes de CMT. Le degré de handicap va d’une simple gêne à la marche jusqu’à l’usage
d’un fauteuil roulant (environ 10 % des cas).
QU’EST-CE QUE LA MALADIE DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
La maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT) doit son nom aux trois médecins qui
l’ont décrite en 1886 : deux français (Charcot et Marie) et un anglais (Tooth). Elle
est parfois appelée « amyotrophie neurogène ». La CMT recouvre plusieurs affections
proches ou « formes », dont la classification est en pleine évolution sous
l’impulsion des recherches génétiques. Elle atteint les nerfs périphériques (neuropathie)
COMMENT SE MANIFESTE-T-ELLE ?
L’âge d’apparition des symptômes pour les types I et II est très variable :
le plus souvent dans l’enfance pour le type I et chez l’adulte jeune dans le type II.
Dans la forme de Dejerine-Sottas (voir tableau), le début se situe toujours dès la
petite enfance.
– Les premiers signes concernent généralement les pieds qui se creusent,
deviennent insensibles et peu stables. Peu, à peu un steppage (impossibilité de relever la pointe du pied qui oblige à soulever le pied à chaque pas comme si on
montait un escalier step) s’installe, provoquant des chutes, des entorses, une difficulté
à courir, le périmètre de marche se rétrécit.
– Le diagnostic est fait à l’aide de l’électromyogramme (EMG) et parfois
d’une biopsie nerveuse (prélèvement de tissu – ici nerveux – pour analyse) ou,
depuis peu, par une prise de sang pour les formes identifiées au niveau génétique
QUELLE EN EST LA CAUSE ?
La CMT est une maladie héréditaire. Elle est donc due à une anomalie génétique
transmise par l’un des parents – qui est lui-même malade, parfois sans
signes cliniques – (mode dominant) ou par les deux parents – porteurs sains –
(mode récessif). Parfois il s’agit d’une mutation génétique lorsqu’il n’existe
aucun cas connu dans la famille
COMMENT ÉVOLUE-T-ELLE ?
Tableau clinique
Bien qu’il existe différentes formes de CMT, le tableau clinique est sensiblement
le même dans bien des cas. Les rétractions tendineuses peuvent provoquer la
mise en « griffe » des orteils, l’amyotrophie donne un aspect caractéristique « en
mollet de coq ». L’atteinte des mains n’est pas systématique et apparaît généralement
après plusieurs années d’évolution : les mouvements fins sont difficiles à
exécuter, les doigts peuvent se mettre en « griffe », l’amyotrophie peut provoquer
la perte de la fonction « de pince », une diminution de force. En principe, toutes
ces atteintes sont bilatérales, touchant en particulier les mollets, les cuisses, les
avant-bras et les mains. Certains sujets peuvent avoir une atteinte du nerf phrénique
(qui innerve le diaphragme), provoquant une insuffisance respiratoire plus
ou moins importante (surtout dans le type I, mais cela reste peu fréquent). Les
crampes sont fréquentes, surtout en période d’évolution.
L’évolution
Elle est en général lentement progressive, mais peut se faire aussi par poussées
(en particulier à l’adolescence) : chaque cas est spécifique. La gravité de l’atteinte
est différente d’un sujet à l’autre, y compris dans une même famille et rien
ne permet de prédire l’évolution (dans la forme de Dejerine-Sottas, on note souvent
une évolution rapide vers l’usage d’un fauteuil roulant : première décade).
Les déformations et l’amyotrophie sont variables, mais la fatigabilité, l’équilibre
instable, la station debout pénible et la montée d’escaliers difficile, sont
constants. La longévité n’est pas affectée. La prise de vitamine B6 (Pyridoxine®)
peut aggraver la maladie.

Le handicap
Il est variable et permet généralement une vie sensiblement « normale » . Le
choix du métier est essentiel afin de tenir compte de l’évolution possible : il vaut
mieux éviter un travail demandant une station debout prolongée ou de nombreux
déplacements, ou bien demandant une grande dextérité manuelle, car il y a de
fortes probabilités d’être dans l’obligation d’arrêter ces activités. Le choix du lieu
de résidence est lui aussi important : éviter les maisons avec escaliers...

QUELS TRAITEMENTS ET PRISE EN CHARGE PEUT-ON PROPOSER
Il n’existe actuellement aucun traitement curatif, mais il est très important de
prendre des mesures préventives.
– La kinésithérapie est essentielle pour retarder la survenue de déformations
importantes et de l’amyotrophie, et pour conserver un état orthopédique optimal
en attendant les futurs traitements . La rééducation doit être douce, le plus souvent passive (mobilisation des articulations, massages...),
la pratique de certaines postures est souhaitable, mais il ne faut jamais forcer, ni
faire de la musculation intensive : un muscle fatigué se détériore plus vite. Il faut
toujours tenir compte de la fatigabilité aussi bien pendant la rééducation qu’au
travail ou dans la vie quotidienne.
– Le port d’attelles, de chaussures orthopédiques (l’esthétique a beaucoup
évolué !) permet de retrouver une certaine stabilité et diminue le risque de
chutes et prolonge la marche.
– La chirurgie orthopédique peut apporter un soulagement et un maintien
de la marche. Diverses interventions sont possibles selon l’âge du malade et son
état orthopédique, il est important de consulter une équipe pluridisciplinaire qui
connaît bien la maladie et son évolution.
– Diverses aides techniques peuvent être envisagées : petits objets adaptés
pour tourner une clé, tenir un stylo, dévisser des bouchons... L’utilisation d’un ordinateur
peut permettre de retrouver plus d’autonomie, notamment chez les étudiants.
L’usage d’un fauteuil roulant manuel ou électrique, de façon continuelle
ou en appoint, redonne une autonomie de déplacement.
RECHERCHES SUR La maladie de Charcot
Depuis quelques années, la connaissance de la maladie progresse considérablement
plusieurs gènes ont été localisés puis identifiés ainsi que certaines protéines
responsables. Les perspectives de traitement se précisent pour les années à
venir, tant au plan médicamenteux, qu’au plan d’essais de thérapie génique. Plusieurs
équipes dans le monde (certaines en France) s’y emploient.

VIVRE AVEC La maladie de Charcot-Marie-Tooth
– La compréhension de l’entourage est essentielle dans « l’acceptation » de la
maladie, en particulier chez les enfants. Un enfant peut pratiquer un sport à
condition que l’éducateur soit conscient de ses limites et qu’il l’intègre à un poste
compatible avec son handicap (gardien de but au foot, chronométreur lors d’une
course par exemple). Pour leur développement, les enfants ont besoin, dans la
mesure du possible, de faire les mêmes activités que leurs camarades, ils admettent
difficilement d’être mis à part, mais acceptent des compromis s’ils peuvent
participer.
– Ne pas hésiter à utiliser des aides techniques, ni négliger la prise en charge kinésithérapique.
– Rencontrer d’autres personnes concernées, afin de rompre l’isolement, d’échanger
des « trucs ».

Fièvre Méditerranéenne Familiale (FMF)

2015-09-04T07:40:00.003-07:00

La maladie périodique, ou fièvre méditerranéenne familiale, est la plus connue des maladies inflammatoires récurrentes héréditaires, regroupées sous le nom de maladies auto-inflammatoires.
La maladie périodique atteint de manière prédominante les sujets originaires de l’Est méditerranéen,. Elle se transmet sur le mode autosomique récessif, avec pénétrance incomplète. Le gène de la maladie périodique, MEFV, est localisé sur le chromosome 16. Il code pour une protéine, appelée pyrine ou marénostrine, qui est probablement impliquée dans le processus inflammatoire. Les premiers accès apparaissent dans la plupart des cas avant l’âge de 20 ans, exceptionnellement après 40 ans. Leur durée est de quelques jours ; des accès prolongés sur plusieurs semaines ont été observés pour les localisations articulaires. Une fièvre, parfois de type pseudo-palustre, peut accompagner des symptômes divers, dont les plus fréquents sont abdominaux, articulaires, pleuraux et cutanés.
La crise aiguë abdominale, la plus classique des localisations, simule une urgence abdominale. L’atteinte musculo-squelettique se traduit par des épisodes d’inflammation articulaire, monoarthrite plus souvent qu’oligoarthrite, et par des douleurs musculaires. Les accès sont le plus souvent brefs et totalement réversibles. Des accès douloureux thoraciques correspondant à une inflammation pleurale, des éruptions cutanées d’allure érysipéloïde ont été observés.
Les symptômes aigus disparaissent entre les crises, mais peuvent persister une hépato-splénomégalie, des adénopathies ou des anomalies du fond d’œil.
Un syndrome biologique inflammatoire sans particularité est observé, accompagné d’une hyperleucocytose modérée pendant les accès.

Historique

Forme abdominale 1945 Siegal à New York, péritonite paroxystique bénigne
Décrite en 1951 par Cattan et Mamou à Paris
1992 gène de l'affection est localisé sur le bras court du chromosome 16.
1972 : colchicine

Épidémiologie

Juifs séfarades 29 % (originaires d'Afrique du Nord)
Arméniens 53 %
Arabes du Levant.8 %
Juifs ashkénazes 3 %
Turcs 4 %
Pas d'atteintes
- Arabes, aucun péninsule arabique (Arabie Saoudite, Koweït, Qatar, Émirats et Yémen) ou au Soudan.
- Irak et la Haute Égypte sont deux régions non méditerranéennes touchées.
Majorité des cas, la maladie ne touche qu'une seule génération.
Symptomatologie clinique diffère selon les ethnies.
- accès thoraciques ->Arméniens,
- articulaires -> Juifs
- amylose -> Juifs séfarades originaires d'Afrique du Nord

Aspects cliniques

Age du début
- première décennie dans 53 % des cas,
- deuxième 29 %
- troisième 14 %
- quatrième 3 %
- après 40 ans, dans 1 % des cas
Les accès
- accès aigus fébriles
- localisation abdominale
- articulaire
- thoracique
- cutanée.
- dure de 1 à 3 jours
- accès se répètent de façon imprévisible sans caractère périodique vrai.
- Aucun facteur déclenchant
- volontiers précédés de manifestations prémonitoires
Au plan évolutif, on distingue
- formes sévères (une crise par semaine ou davantage),
- formes moyennes (entre 1 à 3 crises par mois),
- formes légères (entre 1 à 11 crises par an).
Entre les accès, le patient va bien
- présence d'une splénomégalie, 16 à 40 %

L'accès abdominal

95 à 100 % des cas
Inaugural chez la moitié des patients.
Tableau de la péritonite paroxystique bénigne de Siegal
Localisée initialement dans l'hypocondre droit, l'épigastre, la fosse iliaque droite,
Puis diffuse à tout l'abdomen, intense, plie le malade en deux ;
Associée
- Malaise avec fièvre,
- Tachycardie
- Vomissements
- Arrêt des matières et des gaz.
- Défense
- Contracture localisée ou généralisée,
- Douleur aux touchers pelviens.
Ce tableau peut mener à l'intervention chirurgicale :
- lors de la première crise ;
- lorsque la crise ne ressemble pas aux crises habituelles ;
- lorsqu'existent de façon persistante des niveaux liquides sur les clichés d'abdomen sans préparation.
L'occlusion par strangulation du grêle sur bride est une complication rare mais classique de l'affection.

L'accès thoracique

Atteinte pleurale
Rarement péricardique.
Fréquence selon les ethnies
Douleur basithoracique intense
Inhibant l'inspiration
Dyspnée spectaculaire.
Epanchement pleural minime est parfois constaté.

Manifestations articulaires

Fréquence de 60 % chez l'enfant, 30 % chez l'adulte.
Arthralgies soir effort, fièvre cédant au repos,
Arthrites mono ou oligoarticulaires genoux chevilles épaules coudes.
Formes prolongées
- genou ou la hanche
- monoarthrite à début brusque se prolongeant des mois,
- amyotrophie
- déminéralisation sous-chondrale.
- La guérison est souvent totale.
Une arthropathie destructrice chronique possible.
Antigène HLA-B 27 absent.

Fièvre

fièvre précède ou accompagne tous les accès.
absence doute diagnostic.

Manifestations diverses

Manifestations cutanées
- placards érythémateux et érysipélatoïdes
- 15 à 50 cm2
- tiers inférieur de jambe
- dos du pied,
- limites nettes
- urélevés
- inflammatoires
- très douloureux.
- 2,9 % à 8 %
Purpura non thrombopénique rare (3 % des cas) ;
Myalgies fébriles

Diagnostic
critères proposés comprennent :

Crises fébriles de brève durée se reproduisant à intervalles variables ;
Manifestations douloureuses abdominales, thoraciques, articulaires, cutanées, accompagnées de fièvre ;
Absence d'autres causes
- purpura rhumatoïde
- périartérite noueuse
- oedème angio-neurotique familial
- porphyrie aiguë intermittente
Existence d'une amylose ;
Existence de cas familiaux ;
Appartenance du sujet à une des ethnies touchées.

trois premiers critères doivent être réunis.
trois derniers, inconstants,
Amylose

Amylose AA.
Dépôts amyloïdes
- rein
- rate,
- tube digestif
- surrénales.
- foie rarement atteint.
Avant l'introduction de l'hémodialyse et de la transplantation rénale, plus de 70 % des Juifs séfarades mourant d'insuffisance rénale décédaient avant l'âge de 30 ans
Avant l'utilisation de la colchicine, Pras et al. avaient montré une corrélation inverse entre la prévalence de l'amylose et le nombre de patients survivant après 40 ans
La colchicine donnée de manière continue à la dose quotidienne de 1 à 2 mg prévient l'apparition de l'amylose rénale.
La colchicine prévient l'apparition de l'amylose chez les malades dont les accès ne répondent pas à la colchicine ;

Traitement

La colchicine administrée per os de façon continue à la dose de 1 à 2 mg par 24 h

traitement préventif efficace des accès de la maladie périodique.
disparition totale des accès 60 à 75 % des cas ;
7 à 10 % des sujets ne répondent pas

Maladie de Crohn et Rectocolite Hémorragique

2015-09-02T13:28:00.000-07:00

Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales (MICI)

Ces affections sont traitées dans le cadre de l'enseignement intégré d'hépatogastro-entérologie.

La présentation est donc ici résumée et l'enseignement assisté les concernant est accés sur les complications systèmiques

Maladie de Crohn . Résumé : La maladie de Crohn fait partie des maladies

inflammatoires chroniques intestinales (MICI). C'est une affection de l'adulte jeune,

pouvant atteindre la totalité du tube digestif mais plus particulièrement l'intestin grêle, le

colon et la région ano-périnéale. La maladie se manifeste par des douleurs abdominales, de

la diarrhée et éventuellement de la fièvre. Biologiquement, il existe un syndrome

inflammatoire. L'endoscopie permet de retrouver des ulcérations et/ou des sténoses avec

des intervalles de muqueuse saine. La maladie évolue par poussées entrecoupées de

périodes de rémission plus ou moins longues. Le traitement des poussées est

essentiellement médical. Les indications de la chirurgie doivent être soigneusement

évaluées en raison du risque important de récidive post-opératoire

1. INTRODUCTION

La maladie de Crohn fait partie, avec la rectocolite hémorragique (RCH), des maladies

inflammatoires chroniques intestinales (MICI). Cette affection peut atteindre la totalité du

tube digestif mais touche en priorité le grêle et le colon. L'évolution de la maladie de Crohn

est très souvent imprévisible et sa morbidité est lourde .

2. EPIDEMIOLOGIE

La maladie de Crohn est une pathologie de l'adulte jeune débutant généralement entre 20

et 30 ans. Il existe un second pic de fréquence entre 50 et 80 ans. Les deux sexes sont

également atteints. L'affection est ubiquitaire mais son incidence est plus élevée au Nord

qu'au Sud de l'Europe. En France, l'incidence de la maladie de Crohn est de 5 à 6 cas pour

100 000 habitants.

Dans 10 % des cas, la maladie de Crohn revêt un caractère familial avec plusieurs

personnes atteintes dans la même famille. Ces formes se caractérisent par un âge de début

jeune et une atteinte étendue et préférentielle du grêle.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

L'origine de la maladie de Crohn est encore inconnue. Elle est probablement multifactorielle

associant :

• un terrain génétiquement prédisposé. Il a été récemment mis en évidence sur les

chromosomes 12 et 16, un gène de prédisposition aux MICI.

• des facteurs environnementaux à élucider (rôle d'une infection déclenchante)

Par ailleurs, le rôle néfaste du tabac est clairement établi, augmentant le risque de récidive

endoscopique et clinique de la maladie.

De manière récente, la présence d'anticorps de type ASCA a été mise en évidence dans 50

à 70% des maladies de Crohn alors que ce marqueur est absent au cours de la RCH (la

signification reste à préciser).

4. ANATOMOPATHOLOGIE:

A l'examen macroscopique , les lésions intestinales des

maladies de Crohn sont segmentaires, avec intervalles de

muqueuse saine. Il existe différents types de lésion:

• ulcérations aphtoïdes

• ulcérations profondes, serpigineuses étendues

• sténoses dûes à l'épaississement de la paroi.

Ces différentes lésions peuvent être le point de départ

d'abcès ou de fistules dans les organes de voisinage.

A l'examen microscopique , les lésions sont polymorphes

souvent focales avec alternance de plages lésées et de

plages saines. Cette hétérogénéité justifie des biopsies

multiples et étagées. Le critère pathognomonique de la

maladie de Crohn est la présence de granulomes

tuberculoïdes sans nécrose caséeuse dont la présence est

cependant inconstante. Ceux-ci sont formés de cellules

épithélioïdes, de lymphocytes et de cellules géantes. Les

lésions sont souvent transmurales touchant toute la paroi

intestinale de la muqueuse à la séreuse.

5. SIGNES CLINIQUES

5.1 - Symptômes digestifs

Les atteintes iléo-coliques de la maladie sont les plus fréquentes (50 % des cas). L'iléon est

atteint isolément dans 30 % et le colon dans 20 % des cas. Par ailleurs, 10 % des patients

ont une localisation ano-périnéale spécifique associée.

Dans la localisation iléale, la maladie débute en général par des douleurs abdominales

situées dans la fosse iliaque droite. Il s'y associe une diarrhée en général modérée,

pouvant même alterner avec des périodes de constipation. Les selles sont aqueuses en

général non hémorragiques. Les signes généraux sont discrets : amaigrissement, fébricule,

retard staturo-pondéral chez l'enfant. A l'examen clinique, la palpation de la fosse iliaque

droite est douloureuse. Il est possible de percevoir une anse instestinale boudinée

L'expression clinique de l'atteinte du colon ne diffère pas de celle du grêle en dehors de

symptômes parfois plus marqués et de rectorragies. Par ailleurs, si le rectum est atteint, il

existe un ténesme et des épreintes.

L'atteinte anale se manifeste pas des fissures, des ulcérations profondes, indolentes ou des

fistules multiples secondaires à un abcès de la région anale.

Les lésions gastro-duodénales sont beaucoup plus rares , elles se traduisent par des

érosions ou des ulcérations.

La cavité buccale et l'oesophage peuvent également être le siège d'ulcérations de la

muqueuse.

5.2 - Manifestations systémiques

Ces manifestations associées aux MICI s'observent dans environ 20 % des cas. Elles

touchent différents organes : la peau, les articulations, les os, les vaisseaux, le foie.

Certaines d'entre elles coïncident avec les poussées évolutives de la maladie intestinale,

surtout lorsqu'il y a une atteinte du colon. D'autres évoluent indépendamment des lésions

digestives.

Principales manifestations (Tableau 1):

• cutanées: érythème noueux, hippocratisme digital, plus rarement ulcérations cutanées

profondes de la région périnéale. Le pyoderma gangrenosum retrouvé dans la RCH est par

contre exceptionnel dans la maladie de Crohn.

• articulaires: mono-arthrite ou poly-arthrite migratrice; pelvispondyllite rhumatismale

chez les sujets porteurs de l'HLA B27. Plus rarement, on peut observer des poly-arthrites

rhumatoïdes séronégatives.L'atteinte articulaire peut précèder la maladie intestinale.

• oculaires: conjonctivite, kératite, uvéite antérieure.

• vasculaires: thromboses veineuses.

• hépatobiliaires: cholangite sclérosante, moins fréquentes que dans la RCH.

6. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

6.1 - Les examens biologiques

Ils ne sont pas spécifiques mais peuvent montrer un syndrome inflammatoire ou une

anémie

6.2 - La coloscopie

Elle doit explorer tout le colon et la dernière anse iléale. exploration de l'iléon. Elle permet

d'évoquer le diagnostic devant une atteinte colique segmentaire avec des intervalles de

muqueuse saine ou en cas d'atteinte de la denière anse iléale. La présence d'un érythème

en bande ou en plage, d'ulcérations aphtoïdes, serpigineuses, en carte de géographie sont

caractéristiques. Dans les formes sévères les ulcérations sont profondes et fissuraires.

La coloscopie permet également la réalisation de biopsies en zone saine et en zone

pathologique (recherche histologique de granulomes gignato cellulaires sans nécrose

caséeuse caractéristiques mais souvent absents).

Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales (MICI)

6.3 - Le transit baryté de l'intestin grêle ou le TDM abdominal

Ils peuvent être réalisés en cas de suspicion d'atteinte iléale. Le transit du grêle met en

évidence, au niveau des zones atteintes une disparition des plis, des images d'addition

traduisant les ulcérations, de soustraction correspondant à l'oedème et à l'épaississement

pariétal. Cet examen pourra également retrouver des sténoses de degré et de longueur

variables, siégeant le plus souvent au niveau de la jonction iléo-coecale, ou d'éventuel

trajet fistuleux. Le TDM abdominal donne des renseignements équivalents et est de

réalisation plus aisée. Il permet de s'assurer de l'absence d'abcès profond. Le TDM

remplace progressivement les indications du transit du grêle.

7. EVOLUTION

La maladie de Crohn est une affection chronique évoluant par poussées dont l'intensité et

la fréquence varient d'un sujet à l'autre.

Il semble exister deux grands groupes de patients :

• les malades présentant des poussées peu fréquentes et d'activité modérée,

• les malades avec de multiples rechutes, d'évolution grave, nécessitant le recours précoce

et répété à la chirurgie.

Le risque de cancer colo-rectal est beaucoup plus faible que pour la RCH.

La morbidité est importante (50% de récidive à 1 an) mais la mortalité est faible, et

l'espérance de vie est quasi-identique à celle de la population générale.

8. COMPLICATIONS

Il faut distinguer les complications locales et le retentissement général de la maladie.

8.1 - Complications locales

1 - Les sténoses iléales, coliques, ou sur anastomose chirurgicale, peuvent être responsables

d'occlusions. Elles sont souvent transitoires et cèdent au traitement médical. Les sténoses

anciennes deviennent par contre fibreuses, nécessitant alors le recours à la chirurgie.

2 - Les abcès profonds peuvent compliquer une poussée de la maladie nécessitant la réalisation

d'un scanner abdominal. Ces abcès se manifestent par d'importantes douleurs associées à une

hyperthermie franche.

3 - Les fistules entéro-entérales, entéro-cutanées, entéro-vésicales ou ano-périnéales sont les plus

fréquemment rencontrées. Il existe un état fébrile et des douleurs continues. En cas de fistule

entéro-vésicale, le patient peut présenter une fécalurie ou une pneumaturie.

4 - Plus rarement que dans la RCH , la maladie de Crohn peut se compliquer de colectasie qui se

traduit par des douleurs abdominales importantes, de la fièvre, une pâleur cutanéo-muqueuse, une

tachycardie. L'examen clinique peut retrouver des signes de péritonite. La biologie met en évidence

un syndrome inflammatoire sévère, une hyperleucocytose, une anémie et une hypo-albuminémie

témoignant d'une exsudation protéique. La radiographie de l'abdomen sans préparation et le TDM

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Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales (MICI)

abdominal montre une aérocolie majeure sans obstacle. Ce tableau de colite grave est une urgence

médicale et chirurgicale nécessitant le plus souvent une colectomie en urgence.

8.2 - Retentissement général

L'inflammation chronique se traduit par une anémie microcytaire. Les lésions étendues ainsi que la

résection chirurgicale du grêle peuvent être responsables d'une malabsorption, entrainant une

stéathorrée et une hypo-protidémie. La déficience nutritionnelle est souvent aggravée par une

réduction volontaire par le malade des apports alimentaires visant à supprimer les douleurs

abdominales.

9. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il est nécessaire d'éliminer les autres étiologies de colite aiguë en se basant sur l'interrogatoire

(voyage récent à l'étranger, prise médicamenteuse, terrain immunodéprimé), l'examen clinique

digestif, extra-digestif et proctologique, les prélèvements de selles pour examen bactériologique,

parasitologique et recherche de toxine de Clostridium difficile, et enfin l'endoscopie avec

réalisation de biopsies multiples.

9.1 - Les colites infectieuses

Ce sont les causes les plus fréquentes d'iléo-colite aiguë :

• salmonelle, shigelle, campylo-bacter jejuni, yersinia anterocolitica, escherichia coli, amibes

pathogènes,

• cytomégalovirus chez le sujet immunodéprimé,

• clostridium difficile et klebsielle oxytoca chez les patients traités par antibiotiques.

9.2 - Les colites non- infectieuses

• les colites aux AINS de diagnostic souvent difficile,

• les colites ischémiques chez les sujets âgés aux antécédents cardio-vasculaires,

• les colites radiques (antécédents de radiothérapie abdomino-pelvienne)

la maladie de Behcet chez les patientes méditerrannéens présentant des aphtes de localisation

bipolaire

9.3 - La rectocolite hémorragique

La principale difficulté est de différencier la maladie de Crohn de la rectocolite

hémorragique : il existe en effet 20 % de colites inflammatoires pour lesquelles le

diagnostic différentiel est impossible.

Il existe toutefois un certain nombre d'arguments cliniques ou histologiques permettant

d'orienter le diagnostic .

10. TRAITEMENT

10.1 - les bases

1 - Traitement médical :

Traitement symptomatique et règles hygiéno-diététiques :

Des anti-spasmodiques et des antalgiques sont nécessaires. L'arrêt du tabac doit être

conseillé au cours de la maladie de Crohn. En cas de dénutrition impôrtante, un régime

hyperprotidémique voire une nutrition entérale ou parentérale peut être proposée.

Médicaments anti-inflammatoires :

Dérivés salicylés :

la Salazo-sulfapyridine ( Salazopyrine °) à une posologie de 4 à 6 g par 24 H, lors des

poussées. Ses nombreux effets secondaires lui font préférer les nouvelles formes moins

toxiques de 5 ASA.

l'acide 5 aminosalicylique ( 5 ASA°) ou mésalazine ( Pentasa°, Rowasa °, Fivasa° ) à la

dose de 3 à 4 g par 24 H pendant 4 à 6 semaines lors d'une poussée puis à une posologie

de 2 g par jour en traitement d'entretien. Les dérivés du 5-ASA existent aussi en forme

lavement ou suppositoire pour les localisations anorectales.

Corticoïdes :

C'est actuellement le traitement le plus efficace des poussées de maladie de Crohn. La

prednisone (Cortancyl°) ou la prednisolone ( Solupred°) à la dose de 0,75 à 1 mg/kg/j

permettent l'obtention d'une rémission clinique entre 3 à 7 semaines dans 90 % des cas.

Le Budésonide ( Entocort° ) est une nouvelle forme de cortisone orale dont l'intérêt est

d'avoir moins d'effets indésirables systémiques en raison d'une métabolisation importante

lors du premier passage hépatique. Il peut être prescrit dans les formes légères à

modérées atteignant l'iléon ou le colon droit (3 gélules par jour pendant 4 à 8 seamines).

Des formes rectales (lavements: Betnésol° , Rectovalone° ou mousses: Entocort° ,

Colofoam° ) sont également disponibles dans les localisations digestives basses.

Immuno-suppresseurs :

L'azathioprine (Imurel°) à la posologie de 2 à 2,5 mg/kg/jour est efficace dans 60 à 70 %

des formes corticodépendantes ou corticorésistantes de maladie de Crohn. Son délai moyen

d'action est de 3 à 6 mois. Ses principaux effets secondaires sont la pancréatite aiguë

immuno-allergique survenant habituellement en début de traitement ainsi que les leuconeutropénie

imposant une surveillance mensuelle de l'hémogramme.

Le métothrexate et la ciclosporine ont également été utilisés dans le traitement de

certaines formes de MICI, après échec de l'Imurel.

Les antibiotiques :

Le métronidazole ( Flagyl°) à la dose de 20 mg/kg/jour et la ciprofloxacine ( Ciflox °) à la

dose de 1,5 g/jour seraient efficaces dans les localisations ano-périnéales de la maladie de

Crohn.

Les anti-TNF-a :

L'infliximab ( Rémicade°) est actuellement la seule molécule ayant obtenu une autorisation

de mise sur la marché. Ses indications sont très limitées compte tenu de son coût et de

l'absence de recul quand à son inocuité. Ses indications sont réservées aux formes sévères

réfractaires aux traitements classiques (une perfusion IV de 5 mg/ Kg) ou à la maladie de

Crohn fistulisée (3 perfusions de 5mg/Kg en 6 semaines).

2 - Traitement chirurgical :

Les indications chirurgicales doivent être soigneusement pesées en raison du risque

important de récidive après chirurgie. Ne doivent être opérées que les formes compliquées

et résistantes au traitement médical. La résection intestinale doit être la plus limitée

possible. Devant la présence d'un sténose intestinale courte et fibreuse, responsable de

syndrome occlusif, on pourra proposer la réalisation d'une stricturoplastie consistant à

ouvrir l'intestin suivant l'axe longitudinal et à le suturer transversalement.

3 - Nutrition artificielle :

La nutrition parentérale ou entérale élémentaire permet dans certains cas une rémission

des poussées évolutives de la maladie de Crohn de façon équivalente à une corticothérapie.

Elle est principalement utilisée en cas de cortico-résistance ou de formes graves.

10.2 Les indications :

1 - Traitement de la poussée :

En cas de poussée modérée, les dérivés salicylés (5 ASA) par voie orale sont utilisés en

première intention.

Pour les poussées d'intensité sévère, une corticothérapie est le plus souvent indiquée. Une

nutrition artificielle pourra également être proposée. En cas de poussée résistante au

traitement (Corticothérapie, Imurel) ou fistulisée, un traitement par anti-TNF sera discuté

2 - Traitement d'entretien :

Les dérivés salicylés sont utilisés en première intention. En cas de maladie de Crohn corticorésistante,

cortico-dépendante ou avec atteinte du grêle étendue, l'azathioprine est

discutée.

3 - Traitement chirurgical :

Les principales indications sont la sténose du grêle symptomatique, l'occlusion, la

perforation, la colectasie, les fistules et les localisations ano-périnéales invalidantes non

améliorées par le traitement médical.

La rectocolite hémorragique

RÉSUMÉ: La rectocolite hémorragique est une maladie inflammatoire chronique du colon

évoluant par poussées, se manifestant par de la diarrhée et des rectorragies atteignant le

rectum et de façon continue une portion variable du colon en amont du rectum. Elle

survient préférentiellement chez l'adulte jeune. La coloscopie permet d'orienter le

diagnostic et d'évaluer le degré de gravité de la maladie. Sur le plan histopathologique,

l'inflammation est limitée à la muqueuse. Il existe parfois des manifestations extradigestives.

Le risque à long terme est la survenue d'un cancer colo-rectal qui doit être

dépisté mais l'espérance de vie reste proche de celle de la population générale. Le

traitement repose sur les dérivés du 5 ASA et les corticoïdes. La chirurgie, à type de

colectomie totale, permet la guérison totale de la maladie.

I DEFINITION :

La rectocolite hémorragique (RCH) se définit comme une atteinte inflammatoire du rectum,

s'étendant sur le colon de manière ascendante. La RCH fait partie des maladies

inflammatoires cryptogénétiques intestinales qui comprennent également la maladie de

Crohn et les colites inclassées.

II EPIDEMIOLOGIE:

La RCH est une maladie rare dont l'incidence est évaluée en Europe de 3 à 7 cas pour 1000

000 habitants avec une légère prédominance féminine. Il existe un gradient nord-sud avec

une fréquence plus élevée dans les pays d'Europe du Nord. L'incidence de la RCH est

stable, contrairement à la maladie de Crohn dont l'incidence augmente régulièrement dans

les pays développés.

III PHYSIOPATHOLOGIE:

Aucun facteur étiologique n'a encore été précisément isolé au cours de la RCH. Il existe

probablement un terrain génétique favorable pré-existant associé à un probable co-facteur exogène

qui induit une activation du système immunitaire.

III-1 Facteurs d'environnements:

Le tabagisme diminue le risque de RCH qui est cependant maximum chez les anciens grands

fumeurs dans les cinq ans suivant l'arrêt du tabac. Une théorie infectieuse (mycobactérie, virus de

la rougeole) n'a jamais été clairement démontrée, de même qu'un contexte psychologique

particulier même si le stress émotionnel peut favoriser une poussée de la maladie.

III-2 Facteurs génétiques :

Ce facteur est incontestable et repose sur de nombreux arguments épidémiologiques. Par exemple,

les juifs ashkenazes ont un risque plus élevé de RCH. La présence de cas familiaux ainsi qu'une

fréquence accrue de la maladie chez les jumeaux homozygotes dont l'un est atteint sont également

en faveur d'une origine génétique. Enfin, certains marqueurs sont associés à la maladie comme la

présence d'anticorps anti-cytoplasmes des granulocytes (ANCA) et l'alèlle DR2 du complexe

majeur d'histocompatibilité de classe 2.

III-3 Auto-immunité :

La RCH est caractérisée par une inflammation de la muqueuse avec un infiltrat de cellules proinflammatoires

qui sécrètent des cytokines (TNF alpha, interleukine 2) et des médiateurs de

l'inflammation (leucotriène, radicaux NO).

IV - ANATOMOPATHOLOGIE:

IV-1 Aspect macroscopique :

Les lésions histologiques de la RCH sont limitées à la muqueuse et à la sous-muqueuse. Elles sont

homogènes, sans intervalle de muqueuse saine. Elles touchent le rectum et atteignent le colon de

manière ascendante. La topographie des lésions au cours de la RCH , schématiquement, est la

- 45 % de rectite ou de rectosigmoïdite,

- 35 % de colite gauche,

- 20 % d'atteinte de tout le colon ou pancolite.

IV-2 Aspect microscopique :

Les éléments en faveur d'une RCH sont un inflitrat lymphoplasmocytaire, des abcès cryptiques,

une diminution de la densité des crytpes, une surface muqueuse d'aspect villeux, une augmentation

diffuse des cellules de la sous-muqueuse et une diminution de la mucosécrétion associée à la

présence de cellules inflammatoires dans la muqueuse. Contrairement à la maladie de Crohn, il

n'existe jamais de granulome tuberculoïde. En l'absence de granulome tuberculoïde, il faut

souligner qu'il n'existe pas de signe histologique spécifique permettant de différencier une

rectocolite hémorragique d'une maladie de Crohn.

V - SIGNES CLINIQUES

V-1 Formes typiques :

Il s'agit le plus souvent d'un sujet jeune, qui présente une émission de sang et de glaires mucopurulentes.

En général, les selles sont de faible volume et dans les formes plus graves, elle peuvent

être sanglantes et pratiquement afécales. Ces émissions glairo-sanglantes s'accompagnent de

douleurs abdominales à type d'épreinte et de ténèsme. Il existe également des faux-besoins. L'état

général est souvent conservé et l'examen clinique est sans particularité, en dehors parfois du

toucher rectal qui perçoit une muqueuse granitée et sanglante. L'interrogatoire retrouve souvent des

épisodes antérieurs identiques spontanément résolutifs.

Dans cette forme modérée, il s'agit en principe d'une atteinte du rectum ou du rectosigmoïde. Il n'y

a généralement pas de retentissement biologique.

V-2 Colite grave :

Le tableau clinique comporte des émissions glairo-sanglantes incessantes associées à de violentes

douleurs abdominales. Il existe des signes généraux à type de fièvre et d'amaigrissement.

l'examen, on doit chercher une défense ou une contracture qui pourrait témoigner d'une perforation

intestinale. Biologiquement, il existe un syndrome inflammatoire sévère avec une augmentation de

la vitesse de sédimentation et de la CRP associée à une hyperleucocytose et une anémie. En cas

d'entéropathie exsudative, on peut également noter une hypo-albuminémie. Ce tableau de colite

grave est une urgence médicale et parfois chirurgicale qui nécessite une hospitalisation milieu

spécialisé. Le risque est en effet le mégacolon toxique ou colectasie qui se définit comme une

dilatation aiguë colique (> 6 cm ) associée à un choc toxique.

Entre les formes modérées et sévères, les poussées d'intensité de gravité intermédiaire sont

fréquentes et s'améliorent habituellement sous un traitement médical bien conduit.

VI - EXAMENS BIOLOGIQUES:

De manière systématique lors de la première poussée, il faudra réaliser des coprocultures ainsi

qu'un examen parasitologique des selles afin de faire le diagnostic différentiel avec une colite

infectieuse. Aucune anomalie biologique n'est retrouvée au cours des rectites et dans certaines

colites de moyenne intensité. Dans les formes plus graves, une anémie mixte inflammatoire et

ferriprive peut apparaitre. La vitesse de sédimentation et la CRP sont alors augmentées et on peut

également observer une hyperleucocytose avec une thrombocytose témoignant du syndrome

inflammatoire. Dans les formes plus sévères, l'albuminémie est diminuée en rapport avec, d'une

part le syndrome inflammatoire, et d'autre part les pertes intestinales de protéine. Au cours de la

RCH , la présence d'ANCA est retrouvée dans 23 à 88 % des cas alors que ces auto-anticorps sont

peu fréquents au cours de la maladie de Crohn.

VII - EXAMENS RADIOLOGIQUES:

Les examens radiologiques n'ont que peu de place au cours de la RCH en poussée légère à

modérée. Dans les formes plus graves, il faut réaliser une radiographie de l'abdomen sans

préparation et éventuellement un examen tomodensitométrique abdominal à la recherche d'une

complication comme la colectasie ou le pneumopéritoine témoignant d'une perforation digestive.

VIII - EXAMEN ENDOSCOPIQUE :

La coloscopie est l'examen clé qui permet à la fois d'orienter le diagnostic, d'apprécier la sévérité

de la poussée et de pratiquer des biopsies. Au cours de la RCH , il s'agit d'une atteinte débutant au

niveau du rectum et s'étendant sur le colon de manière ascendante sans intervalle de muqueuse

saine. Dans les formes légères, il s'agit d'un oedème diffus associé à un érythème et une fragilité de

la muqueuse qui saigne au contact. Dans les formes plus sévères, il s'y associe des ulcérations plus

ou moins profondes qui vont cicatriser en pont donnant un aspect de pseudo-polype. Les

constatations endoscopiques sont en faveur plus d'une RCH que d'une maladie de Crohn lorsque

l'atteinte débute au niveau de rectum de manière continue sans intervalle de muqueuse saine et sans

atteinte de la dernière anse iléale. Au cours de la RCH , il n'y a, en principe, pas d'atteinte anopérinéale.

La coloscopie permet de faire des biopsies dont l'analyse anatomopathologique permet

d'orienter le diagnostic.

Dans les formes rectales basses, une simple rectoscopie peut faire le diagnostic de rectite.

IX - EVOLUTION :

IX-1 Formes évolutives :

L'évolution est marquée par la survenue de poussées entrecoupées de périodes de rémission. Au

cours de la RCH comme au cours de la maladie de Crohn, il existe des manifestations extradigestives

qui sont présentes chez 30 à 40 % des patients et le plus souvent associées aux poussées.

Les manifestations articulaires, cutanées et oculaires sont les plus fréquentes.

L'atteinte digestive peut rester localisée au niveau du rectum, ou, avec le temps, et sur des poussées

successives, atteindre le colon de manière ascendante. Le risque de progression vers une forme

plus étendue de la maladie est de 6% par an.

IX-2 Formes compliquées :

a) manifestations extra-digestives : elles sont superposables à celles observées dans la maladie de

Crohn (voir tableau 1).

b) colectasie ou mégacolon toxique : il s'agit d'une complication grave survenant au cours d'une

RCH en poussée sévère et en général de type pancolite. La colectasie se définit par une dilatation

colique dont le diamètre dépasse 6 cm au niveau du colon transverse. C'est une urgence

thérapeutique médicale et souvent chirurgicale en raison du risque de perforation digestive.

c) hémorragie : une hémorragie sévère est rare ; il s'agit le plus souvent d'une simple anémie.

d) transformation en cancer colo-rectal : le risque de survenue d'un cancer colique au cours de la

RCH est multiplié par dix par rapport à la population générale. Ce risque est d'autant plus grand

que la maladie évolue depuis plus de dix ans et qu'il s'agit d'une pancolite. Le siège est le plus

souvent recto-sigmoïdien mais il est volontiers multi-focal et se développe rarement à partir d'un

polype. La transformation en cancer colo-rectal est précédée d'une dysplasie muqueuse. Il faut

file:///C|/medecine/docs/DCEM2/module8/item118/texteI1.htm (12 sur 17)16/11/2004 10:14:28

Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales (MICI)

donc proposer une coloscopie annuelle avec biopsies étagées après dix ans d'évolution d'une RCH

pour dépister une dysplasie sévère. Si celle-ci est constatée sur deux examens à trois mois

d'intervalle, il faut proposer une colectomie prophylactique.

X - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

Beaucoup de maladies digestives peuvent être confondues avec une colite inflammatoire, en

particulier lorsqu'il s'agit de la première poussée, et que son évolution fluctuante caractéristique,

avec des phases de rechute, ne s'est pas encore manifestée. Une infection est toujours possible et la

vigilance est de rigueur.

X-1 Colite infectieuse :

Une infection bactérienne du colon peut simuler une RCH. Il s'agit en général d'une infection à

Campylobacter qui est spontanément résolutive et dont le diagnostic repose sur la coproculture.

Les infections à Shigelles, à Salmonelles ou à Clostridium difficile sont plus rarement confondues

avec la RCH. Une yersioniose ou une tuberculose iléo-coecale sont des diagnostics différentiels

très rares de la maladie de Crohn.

Les infections virales, en particulier les colites à cytomégalovirus sont rares et se voient dans un

contexte d'immuno-dépression ou d'infection par le VIH.

X-2 Maladie systémique :

Les vascularites intestinales, comme la péri-artérite noueuse, la maladie de Wegener et la maladie

de Behcet peuvent donner des tableaux cliniques comparables à celui de la RCH avec parfois

même des manifestations extra-digestives voisines de celles observées dans les colites

inflammatoires.

X-3 Colites ischémiques :

Elle survient généralement chez le sujet âgé et touche principalement le colon gauche de manière

segmentaire, ce qui permet de les différencier de la RCH.

X-4 Autres pathologies :

Les autres diagnostics différentiels de la RCH sont plus rares. Il s'agit de la colite droite aiguë

hémorragique, secondaire à la prise d'Ampicilline. Un traumatisme local du rectum peut être

responsable d'un ulcère dont l'analyse histologique est différente de celle observée au cours de la

RCH. La colite collagène se caractérise par un épaississement sous l'épithélium colique par une

bande de collagène, peut également donner des épisodes de diarrhée mais l'analyse cytologique

permet le plus souvent de conclure.

XI - TRAITEMENT:

Les progrès du traitement médical et chirurgical de la rectocolite hémorragique ont permis une

réduction de la mortalité liée à cette maladie. Actuellement, on considère que la surmortalité chez

les patients atteints de RCH est très faible ou nulle par rapport à la population générale. Elle parait

essentiellement liée aux colites graves au cours de la première année du diagnostic et à plus long

terme, au risque de cancer colo-rectal.

XI-1 Traitement médical :

a) traitement symptomatique et règles hygiéno-diététiques : en dehors des poussées, aucun

régime n'a fait la preuve de son efficacité au cours de la RCH. Au cours des poussées avec une

diarrhée importante, on conseille un régime sans résidu ponctuel. On y associe un traitement par

antispasmodique. En cas de dénutrition importante, une nutrition parentérale totale peut être

nécessaire.

b) médicaments anti-inflammatoires :

1 - dérivés salicylés : on dispose de deux types de molécule, la salazopyrine et les dérivés de l'acide

5 amino-salicyliques (5 ASA). Les dérivés du 5 ASA ( Pentasa°, Rowasa°, Fivasa °) sont les

mieux tolérés. Ces médicaments existent en forme orale, lavement ou suppositoire. La dose

thérapeutique est, au cours des poussées, de 3 g par 24 H par voie orale associée éventuellement à

un traitement local par 1 suppositoire ou 1 lavement par jour. Le traitement d'entretien est de 2 g de

5-ASA par jour.

2 - corticoïdes : il s'agit de la prednisone et de ses dérivés. Ces médicaments existent en forme

orale, en mousse rectale ou en lavement. Le traitement d'attaque est de 1 mg/kg par voie orale suivi

d'une décroissance rapide. Pour les formes basses, on lui préfère les mousses rectales ( Proctocort°,

Colofoam° ) ou les lavements de Betnesol°.

3 - Immunosuppresseurs : en cas de forme grave, on peut utiliser l'azathioprine ( Immurel ° ) qui

s'avère utile dans les formes cortico-dépendantes ou cortico-résistantes. La ciclosporine en

traitement d'attaque des poussées graves est en cours d'étude.

XI-2 Traitements chirurgicaux :

Le traitement chirurgical permet seul une guérison définitive de la RCH puisqu'il permet d'enlever

le colon malade. Ses indications sont :

- les formes chroniques invalidantes résistantes au traitement médical

- la dysplasie colique sévère ou le cancer colo-rectal

- les poussées aiguës graves après échec d'un traitement médical bien conduit, de quelques jours.

Le but de la chirurgie est de réaliser une colectomie totale. L'anastomose peut être iléo-rectale ou

iléo-anale. L'anastomose iléo-rectale laisse en place le rectum et expose à un récidive de la maladie

sur les derniers centimètres du rectum restant. Elle pourrait permettre une meilleure continence. La

colectomie totale avec anastomose iléo-anale est l'intervention de choix puisqu'elle permet

d'enlever toute la muqueuse malade en réalisant un réservoir iléal anastomosé à l'anus. Le résultat

fonctionnel sur la continence est variable en fonction de l'expérience de l'équipe chirurgicale.

XI-3 Indication thérapeutique schématique :

1 - Traitement d'une poussée légère à modérée : il repose sur les dérivés du 5 ASA à la posologie

de 3 g par jour par voie orale, éventuellement associés à des lavements ou des suppositoires de 5

ASA. Dans les formes plus sévères, on préfèrera les mousses ou les lavements de corticoïdes. Dans

les formes purement rectales, un traitement simple par suppositoire de 5 ASA est le plus souvent

suffisant.

2 - Traitement d'une poussée sévère : on associe au traitement par 5 ASA une corticothérapie à la

posologie de 1 mg/kg par voie orale ou injectable. On peut éventuellement y associer une nutrition

parentérale. En cas d'échec de ce traitement au bout de quelques jours, il faut discuter une

colectomie.

3 - Traitement d'entretien : il repose sur les dérivés salicylés par voie orale à la posologie de 2 g

par jour qui permet de prévenir la survenue de récidive. Dans les formes purement rectales, on peut

utiliser uniquement les suppositoires de 5 ASA.

4 - Traitement chirurgical : il est indiqué en cas de résistance au traitement médical bien conduit,

de poussées aiguës rebelles au traitement ou de complications de la RCH.

Maladies Inflammatoires Chroniques Intestinales (MICI)

Tableau 1: Manifestations extra-intestinales associées aux MICI

Atteintes articulaires

Spondylarthite ankylosante

Sacro-iléite isolée

Oligo-arthrite périphérique*

Atteintes vasculaires et hématologiques

Vascularite

Thromboses*

Atteintes cutanées et muqueuses

Erythème noueux*

Dermatose neutrophilique (syndrome de Sweet et Pyoderma gangrenosum)

Aphtes bucaux

Atteintes hépatobiliaires

Cholangite sclérosante primitive

Cholangiocarcinome

Atteintes diverses

Oculaires(uvéite antérieure aiguë, conjonctivite*, kératite*)

Pancréatiques

Amylose

* souvent liés aux poussées évolutives de la maladie

Tableau 2: Eléments du diagnostic différentiel entre maladie de Crohn et RCH.

maladie de Crohn RCH

distribution des lésions iléon, colon, anus rectum, colon

atteinte rectale inconstante constante

atteinte ano-périnéale possible jamais

sténoses possible rare

fistules possible jamais

granulome histologique 30à 50% jamais

distribution des lésions discontinue, toute la

paroi continue, superficielle

La Maladie de Lyme

2015-08-24T14:25:00.000-07:00

La Maladie de Lyme

Plan de la présentation

Une maladie à prendre au sérieux

Apparition de la maladie de Lyme en Montérégie

Qu’en est-il de la tique à pattes noires?

Comment se protéger?

En résumé

Une maladie qu’il faut prendre au sérieux
La maladie de Lyme est une infection qui se transmet par la piqûre d’une tique infectée.
Les tiques impliquées dans la transmission de la bactérie sont installées en Montérégie.
Quand l’infection est récente, la maladie se traite facilement grâce à des antibiotiques courants.
Il importe de continuer à profiter au maximum des activités extérieures en adoptant quelques précautions!
La maladie de Lyme
Infection précoce : premiers jours à quelques semaines
« Érythème migrant » rougeur de la peau de plus de 5 cm, d’apparence variée, parfois en cible;
Fièvre, fatigue, douleurs musculaires et articulaires, maux de tête;
Ces symptômes peuvent être absents, légers ou ne pas être remarqués, surtout si la piqûre est passée inaperçue.
Des manifestations intermittentes et migratrices : quelques semaines à quelques mois
Paralysie «de Bell» au visage (atteinte de nerfs);
Douleurs, engourdissements aux membres (atteinte de nerfs);
Raideur de nuque et maux de tête (méningite);
Palpitations et étourdissements (trouble du rythme cardiaque);
Douleurs et gonflements articulaires intermittents et migrateurs.
À long terme : après quelques années
Arthrite chronique aux grosses articulations, ex.: genou.
La bactérie responsable : Borrelia burgdorferi (Bb)
Le diagnostic et le traitement de la maladie de lyme
Le diagnostic
Le jugement clinique repose sur la présence :
de symptômes;
de la probabilité d’une exposition à une tique infectée;
les résultats de tests de laboratoire (prise de sang).
Les critères des épreuves de laboratoire sont les mêmes au Canada et aux États-Unis (CDC).
Le traitement
Maladie précoce :
antibiotiques courants efficaces (doxycycline, amoxicilline ou céfuroxime axétil);
traitement oral durant 2 à 3 semaines.
Maladie tardive :
traitement antibiotique intraveineux pendant plusieurs semaines.
Distribution mondiale
Europe, Russie, Chine, Japon
États-Unis
documentée en 1977 dans la ville de Lyme au Connecticut
nombre anormalement élevé d’arthrite chez les enfants
La tique
Au Québec, il y a plusieurs espèces de tiques.
Une seule espèce de tique – la tique à pattes noires – transmet la bactérie responsable de la maladie de Lyme
Autres appellations: tique du chevreuil, Ixodes scapularis
La tique est un parasite de la famille des arthropodes (acarien, punaise, poux). Elle a huit pattes.
Les tiques ne volent pas, ne sautent pas et ne marchent pas de grandes distances. Elles sont transportées par leurs hôtes pour se déplacer, par exemple :
oiseaux migrateurs et locaux;
souris, écureuils et autres petits mammifères sauvages;
chevreuils.
Les tiques sont actives :
surtout en juin, juillet et août;
modérément, les autres mois entre avril et décembre, s’il n’y a pas de neige ou de gel au sol.
La piqûre de la tique dure longtemps. Le repas prend généralement 72 heures si la tique n'est pas dérangée.
La tique accumule alors le sang dans son abdomen, devenant «engorgée».
Les stades d’engorgement
La tique adulte non gorgée mesure environ 3 mm.
Elle peut mesurer plus de 5 mm lorsqu’elle est engorgée, de la grosseur d’un pépin de raisin
Comment la tique devient infectée?
Cycle
La tique s’infecte lorsqu’elle pique une souris à pattes blanches infectée. Elle conserve la bactérie dans son estomac, même en changeant de stade.
Tous les petits rongeurs sauvages ne sont pas infectés par la bactérie.
En piquant de nouveau, la tique contaminée peut transmettre la bactérie à ses prochains hôtes.
Le chevreuil n’est pas infecté – il est résistant à la bactérie – et ne participe pas à la transmission de la bactérie. Il est seulement un lieu de repas et de rencontre pour l’accouplement des tiques.
En Montérégie, seulement 1 tique à pattes noires sur 10 environ est infectée par la bactérie qui transmet la maladie de Lyme.
Endroits propices :
Herbes hautes, arbustes, broussailles;
Boisés et forêts;
Terrains non entretenues ou en friche.
Endroits peu propices :
Surfaces gazonnées, pelouse et végétation ornementale;
Il n’y a pas de tiques sur les surfaces telles que l’asphalte, le béton, le gravier et dans les milieux très urbanisés.
Les tiques préfèrent la végétation dense parce qu’elle peuvent se cacher du soleil et éviter la sécheresse. Durant l’hiver, elles s'enfouissent dans les feuilles en décomposition pour ne pas geler.
Qui est à risque?
Exemples d’activités à risque :
randonnée à pied,
pique-nique, camping, pêche, chasse,
jardinage à proximité d’un boisé,
golf (herbes ou boisés en bordure du parcours),
observation d’oiseaux, chasse au trésor en forêt,
cueillette de fruits sauvages et de champignons,
coupe de bois, etc.
Exemples d’emploi à risque :
biologiste, agent de la faune,
horticulteur, moniteur de camp-nature, arpenteur-géomètre,
entretien de parcs, de lignes, de routes, etc.
Une piqûre de tique, toujours à risque?
La piqûre est indolore. La tique peut piquer n’importe quelle partie du corps, mais elle a tendance à chercher les endroits chauds et humides.
La tique n’est pas toujours facile à voir, particulièrement s’il s’agit d’une nymphe.
Plusieurs tiques peuvent piquer en même temps.
Ce ne sont pas toutes les piqûres de tique qui transmettent la bactérie :
Ce n’est peut-être pas la bonne espèce de tique;
La tique n’est peut être pas infectée;
La piqûre doit durer plus de 24 heures pour transmettre la bacterie

Les mesures de protection personnelle lors d'activités dans la végétation
Plusieurs mesures permettent de prévenir les piqûres de tiques. Une combinaison de mesures appropriées est recommandée, particulièrement lors d'activités dans les secteurs à risque élevé d'exposition aux tiques.

Restez dans les sentiers dégagés et les terrains aménagés.
Appliquez un chasse-moustiques contenant du DEET sur la peau découverte (en évitant le visage) ou sur les vêtements.
Portez des vêtements longs ainsi qu’un chapeau et des souliers fermés. On voit mieux les tiques sur les vêtements de couleur pâle.

Les mesures de protection personnelle
Repérer rapidement les tiques
Prendre une douche ou un bain au retour à la maison;
Faire l’examen de tout le corps minutieusement :
sur soi
les jeunes enfants
les animaux de compagnie
Lavez les vêtements exposés à l’eau chaude − placez dans la sécheuse ou au soleil les vêtements et les équipements que vous ne laverez pas.
Saisissez la tique à l'aide d'une pince très fine, placée le plus près possible de la surface de la peau.
Tirez fermement, par un mouvement perpendiculaire à la peau, sans la tourner ni l'écraser.
Nettoyez la peau avec de l'eau et du savon. Lavez-vous bien les mains ensuite. Le lavage à l'eau et au savon est plus important que la désinfection seule.
Désinfectez la peau avec un antiseptique (alcool 70 %, iode, peroxyde, etc.).
La tique me pique! Comment la retirer?
Reconnaître les symptômes
Dans les 30 jours suivant la piqûre, surveillez l’apparition de :
rougeur à la peau de plus de 5 cm;
fièvre, courbatures musculaires, douleurs articulaires et fatigue.
Plus tard, une paralysie du visage ou des douleurs articulaires intermittentes sont aussi possibles.
En présence de tout symptôme, on doit consulter un médecin afin de préciser le diagnostic.
Aménager les terrains afin de diminuer la présence des tiques
Dégagez les aires de jeux et de passage
Retirez les feuilles mortes, les broussailles et les mauvaises herbes.
Taillez les branches d’arbres et les arbustes.
Créez un écart entre le boisé et la pelouse.
Éloignez les jeux et les carrés de sable du bord des terrains boisés et placez-les sur une structure faite de copeaux de bois ou de paillis.
Favorisez l’installation de pavés unis ou de gravier sur les zones souvent fréquentées ou près de la maison.
Tondez la pelouse régulièrement.
Il n'existe pas d'intervention environnementale qui permette de contrôler la population de tiques.

Soure ; http://www.medecine-maladie.fr/

La Rectocolite Hémorragique

2014-07-16T07:28:00.000-07:00

La Rectocolite Hémorragique

Définition:

La RCH est une maladie inflammatoire chronique de la muqueuse recto-colique, d'etiologie inconnue.

Elle atteint constamment le rectum et s'étend de maniére ascendante et continue vers le cæcum, respectant le grele. Maladie du colon le touchant en partie ou en totalité, évoluant par poussées successives entrecoupées par des périodes de remissions, caractérisée par un syndrome muco-hémorragique.
2. Épidémiologie:

Débute à n'importe quel age mais 2 pics de fréquence: 15-30 et 60-80.

Appendicectomie= rôle protecteur

Cas familiaux 10%

3. Etiopathogénie:

4. Signes Cliniques:
Rechercher à l'interrogatoire l'un des ces événements qui peuvent précéder la scène clinique:
-choc affectif
-syndrome viral
-l'administration d'antibiotiques
Les signes cliniques dépendent de l’étendu des lésions et de la sévérité de la poussée:
-syndrome rectal: rectorragies, glaires ténesme
-troubles du transit: diarrhée, constipation ou alternance diarrhée-constipation
-douleurs abdominales
-signes généraux;asthénie, fièvre
-parfois des signes extra-digestifs
5. Examens complémentaires:
a-Endoscopie: rectosigmoïdoscopie et/ou coloscopie
-Mise en évidence d'une muqueuse inflammatoire, granitée(framboisée), rouge, saignant au contact de l'endoscope(muqueuse fragile) avec des ulcérations.
-Lésions au niveau du rectum et qui remontent vers le colon droit de manière diffuse(sans intervalle de muqueuse saine).
-Saignement spontanée en nappe.
- Aspect ulcéré: Érosions, ulcérations superficielles, ulcérations profondes.
-Des pseudo-polypes sont souvent formés dans les RCH anciennes.
-Le rectum parait souvent de volume réduit et le colon parait tubulé.

Examen mené avec prudence car risque de perforation colique.
Faire des biopsies: signes histologiques de colite non spécifiques.
Faire des examens bactériologiques et parasitologiques pour éliminer une colite infectieuse(exp: amibiase).
b-Lavement baryté:
-Lésions étendues sans aucune zone saine intermédiaire.
-Formes récente: petites ulcérations muqueuses et la paroi colique normale.
-Formes plus anciennes: altérations du contour colique avec disparition des haustrations, le colon est transformé en tube rigide de plus en plus étroit.
c-Biologie:
-Anémie
-syndrome inflammatoire: augmentation de CRP et accélération de la VS.
-syndrome infectieux: leucocytose.
6. Anatomopathologie:
1-Macroscopie:

Ne touche que le colon (jamais l'intestin grêle)
commence toujours par le rectum.
Muqueuse congestive ulcérée suintant le sang.
L'atteinte est homogène: pas d'intervalle de muqueuse saine.
Quand il y a guérison des lésions la muqueuse devient pale et atrophique.

2-Microscopie:

Inflammation: -Muqueuse congestive avec des infiltrats de lymphoplasmocytes et de polynucléaires neutrophiles dans la chorion.
-Parfois abcès au niveau des cryptes glandulaires et l'épithélium colique.
Ulcérations de profondeur variable.
La sous muqueuse est normale.
Il n y a jamais de fistule.
Au cours de l’évolution, on peut voir apparaître des atypies cellulaires et des lésions dysplasiques.

7. Formes Cliniques:
A- Formes évolutives:
-Poussée rapidement évolutive

-Evolution rapidement grave: Absence de remissions et extension rapide des lésions à tout le colon

Signes rectaux, douleurs abdominales. Altération de l’état général: asthénie,

signes de carence, hyperthermie.Perforation colique: péritonite asthénique ou colectasie aiguë. Évoquer le diagnostique systématiquement devant: meteorisme, hyperthermie,

douleurs abdominales, diminution du nombre des émissions rectales et L 'ASP fait le diagnostique: dilatation gazeuse Pronostic grave: risque de perforation.

-Evolution à rechutes itératives.

B- Manifestations extra digestives:
a-Articulaires:
Polyarthrite peripherique
sacroileite
spondylarthrite ankylosante
b-Hépatiques:
cholangite sclérosante
hépatite granulomateuse
c-Oculaires:
Uvéite
Iritis
Episclerite
d-Cutanées:
Érythème noueux
Pyoderma gangrenosum
C- Forme grave: colite aigue grave:
Urgence vitale medico-chirurgicale
Risques: décès, perforation, colectasie, septicémie, hémorragie massive, thrombose veineuse.
Diagnostique: critères de sévérités clinico-biologiques+/- morphologiques.
a-Critères clinico-biologiques de Truelove et Witts:

Nombre de selles sanglantes supérieur à 6 par 24.
Température supérieure à 37,8 2 jours sur 4 (au moins)
Tachycardie supérieure à 90 battements/min.
Chute de l’hémoglobine de plus de 25% de sa valeur de base.
Vitesse de sédimentation supérieure à 30 à la première heure.

La présence de tous ces critères clinico-biologiques: Colite aiguë grave.
Cependant tous ces critères peuvent manquer chez un même patient. D'où l’intérêt des signes morphologiques (Endoscopie +++)
b-Critères de gravité endoscopique:

Ulcérations profondes mettant à nu la musculeuse
Ulcérations creusantes (> 30% de la surface d’un des 4 segments coliques
Décollement muqueux +/- Ulcérations en « puits »

En cas de colite aigue grave, ces signes sont présents dans 90% des cas avant l’angle gauche.
3 critères clinico-biologiques + 1 critère endoscopique de gravité = Colite aigue grave
8. Complications:

Colectasie /Mégacôlon toxique
Hémorragie massive
Perforation colique
Choc septique
Complications thromboemboliques
Sténoses
Cancérisation

1- RCH et risque de cancer colorectal

Risque accru si:

• Maladie étendue

• Ancienne (à partir de 8 ans)

• Association à une Cholangite Sclérosante Ive

• ATCD familiaux de Cancer ColoRectal

• Jeune âge au début de la maladie

à Dépistage endoscopique + histologique

• Nécessité d’une surveillance endoscopique ET histologique

• Coloscopie annuelle en période de rémission à partir de la 8 ème année d’évolution + biopsies :

- aux 4 quadrants tous les 2 cm

- et de toutes les anomalies muqueuses

• But: Recherche de dysplasie /cancer à un stade précoce.

2- Colectasie / Mégacolon toxique

• Met en jeu le pronostic vital

• 3 à 4 % des RCH, (formes graves et pancolitiques)

• Lié à une atonie neuromusculaire

• Distension + Météorisme abdominal - Tachycardie - Fièvre + Hyperleucocytose

• Déclenché ou aggravé par :

- Ralentisseurs du transit (codéine - loperamide - anticholinergique)

- Troubles métaboliques ( hypochaliemie - hypercalcemie)

- Coloscopie / Lavement baryté

- Surinfection

· Dg : ASP couché

Dilatation > 6 cm du diamètre colique en dehors des zones

où persiste des haustrations coliques et en l’absence d’obstacle

. 3- Perforation:

· Complication grave -mortalité =20%

· Habituellement suite à une poussée grave ou une colectasie

· Syndrome péritonéal, qui peut être absent chez un malade sous corticothérapie

· Dg : Rx ASP debout ou scanner

· C’est une urgence chirurgicale

4- Hémorragie Massive:

· D’origine colique et/ou rectale

· Diarrhée sanglante ou hématochézie avec anémie aigue < 6g/dl

· Une inefficacité transfusionnelle revêt la même signification

· Impose un traitement chirurgical urgent

5- Autres Complications:

a. Choc septique :

Complique les poussées sévères -Secondaire à une translocation bactérienne intestinale favorisée par les lésions coliques creusantes – Examens bactériologique – Traitement adapté

b. Complications thromboemboliques :

Complique les poussées sévères -Essentiellement de nature veineuse – favorisées par l’inflammation, l’infection, l’alitement : intérêt d’une prophylaxie.

c. Sténose :

complication tardive, liée à un processus fibrosique - Intérêt des biopsies pour ne pas méconnaître une sténose néoplasique !! 9. Traitement:
MÉDICAL = 2 VOLETS :

· Traitement de la poussée

· Traitement d’entretien

CHIRURGICAL

Traitement médical :

Moyens hygiéno-diététiques :

• En poussée : régime d’épargne digestive : exclusion du lactose, des résidus cellulosiques et desgraisses cuites.

• En cas de poussée sévère : mise au repos du côlon et alimentation parentérale avec apport calorique suffisant (environ 3000 à 5000 calories par jour).

Corticothérapie :

•PREDNISONE et PREDNISOLONE.

• En cas de poussée, administration par voie I.V. à la dose de 1 mg/kg/j en traitement d’attaque.

• Voie rectale, dans les formes basses : RECTOVALONE^â (Pivalate de Toxicortol) n’influe pas sur le cycle circadien du cortisol contrairement aux préparations locales de Bétaméthazone.

Salazopyrine^â (Sulfasalazine)

• En traitement d’attaque des formes bénignes ou modérées, mais surtout en traitement d’entretien.

• Voie orale (cp. à 500 mg) ou rectale.

Pentasa^â (Mezalazine)

• Suspension rectale (1 g).

• Comprimés à 250 mg.

• Action anti-inflammatoire et anti-bactérienne.

• Contre-indication en cas de grossesse.

• Posologie 2 à 4 g/24 heures (cp à 500 mg) pour la Salazopyrine^â.

Traitement chirurgical :

• Coloprotectomie avec iléostomie définitive.

• Colectomie avec conservation du rectum et anastomose iléroatectale.

• Colectomie totale avec protectomie muqueuse et anastomose iléo-anale avec réservoir iléal.

Indications :

• Colectasie aiguë, perforation colique, poussées sévères résistant au traitement médical.

• Formes évoluées avec pancolite échappant au traitement d’entretien et devenant invalidantes.

• Rectite hémorragique :

- Pentasa^â par voie rectale.

- Si inefficace, lavement de corticoïdes (Rectovalone^â).

- Eventuellement, traitement par voie orale : Pentasa^â puis corticothérapie.

• Poussée sévère :

- Hospitalisation.

- Alimentation parentérale exclusive.

- Cortocoïdes à forte dose :

- Solumédrol^® : 60 à 80 mg/jour en I.V.

- Antibiothérapie :

- Clamoxyl^®+ Flagyl^® ou Augmentin^® en I.V.

- Surveiller l’apparition d’un mégacolon toxique (colectasie)

• Forme compliquée : Perforation ou colectasie : colectomie rapide.

Traitement d’entretien entre les poussées :

• Salazopyrine® ou Pentasa® par voie orale et de façon prolongée.

• Prise en charge psychologique du patient.

RCH : Traitement médical

Les dérivés amino-salicylés :

- Sulphasalazine (Salazopyrine) : orale

- Mesalazine (Pentasa, Fivasa, Rowasa) : orale / locale

- (Suppo=rectum, mousse= sigmoïde, lavement = angle colique gauche)

- Olsalazine (Dipentum)

Corticoïdes : IV, oraux et locaux

§ Immunosuppresseurs (Azathioprine, Ciclosporine)

§ Les anti-TNF (Infliximab)

§ De façon simplifiée…

§ Poussée sévère = Corticothérapie quelque soit l’étendue de la maladie

§ Poussée légère à modérée = Aminosalicylés en 1ère intention

• Rectite = Traitement local par voie rectale

• Rectosigmoidite = Lavement

• RCH gauche - Pancolite = Traitement oral

Traitement par situation : Poussée légère à modérée

Rectite :

• 5ASA suppo ,1g/j pendant 4 semaines

• Si échec : 5ASA local + corticoïde local (4S) ou 5ASA local + oral

• Si échec : 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)

• Si échec : corticoïde oral

§ Rectosigmoidite:

• Lavement 5ASA mais : 5ASA oral +local > taitement local isolé x 4S

• Si échec: 5ASA local + oral + corticoïde local (4S)

• Si échec : Corticoïde oral

§ RCH gauche / Pancolite

• Salicylés par voie orale (sulafasalzine 4 à 6g/j….)

• Pendant une durée minimale de 4 à 8 semaines +/- traitement local

• Si échec : Corticoïde oral

§ CAG / Traitement

• Hospitalisation

• Correction des troubles hydro-électrolytiques

• Mise au repos du TD

• Prévention des thromboses par HBPM

• Perfusion d’albumine si < 20g/l

• Transfusion si anémie mal tolérée ou < 6g/dl

• Corticoïde IV: 1mg/kg/j

• Surveillance :

- Clinique (Nombre de selles, Examen de l’abdomen, Pouls, T°…)

- Biologique (CRP, Alb...)

- Radiologique (ASP/j)

• Si absence de réponse ou aggravation

- taitementt de 2ème ligne: Ciclosporine ou Infliximab

§ Traitement médical d’entretien

§ Buts :

• Maintenir la rémission - Prévenir les rechutes

• Possible réduction du risque de dysplasie et de cancer (trt par aminosalicylés)

§ Après poussée légère à modérée

• Rectite : rien OU suppo 3x/semaine

• Rectosigmoidite: lavement 3x/semaine

• RCH gauche ou pancolitique : Aminosalycylés per os Ex : salazo 2g/j ou Pentasa 2g/j…

§ Après poussée grave

• Traitement d’entretien par azathioprine

§ Traitement chirurgical

3 indications au traitement chirurgical :

§ La colite aigue grave

§ La colite chronique ou résistante au traitement médical

§ La dysplasie ou cancer

4 interventions chirurgicales possibles:

§ Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale +++ (Intervention de choix)

§ Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale

§ Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoidostomie

§ Coloproctectomie avec iléostomie définitive (Rare, si trouble sphinctérien, cancer du bas rectum...)

Les indications dépendent des circonstances

- Traitement des complications:

-Colectasie - Hémorragie massive - Perforation
Colectomie subtotale avec double stomie puis rétablissement de la continuité en AIA ou AIR.

-Dysplasie ou cancer:

Coloproctectomie avec AIA

TRAUMATISMES DU RACHIS

2014-04-02T10:00:00.000-07:00

TRAUMATISMES DU RACHIS

INTRODUCTION
Les traumatismes du rachis sont des lésions du système ostéo-disco-ligamentaire et sont graves par les conséquences neurologiques qui mettent en jeu le pronostic vital et fonctionnel et par leurs complications à court, moyen ou long terme.
Ce sont des lésions fréquentes mais heureusement la majorité sont bénignes ; dans 14 à 30 % des cas les traumatismes rachidiens dits graves s'accompagnent d'un traumatisme médullaire.
La fréquence maximale se situe entre 15 et 24 ans (3 hommes pour une femme).

La cause la plus fréquente étant les accidents de la voie publique, suivi des accidents de travail puis des accidents de sport.
Certaines causes sont anecdotiques et saisonnières ; plongeon en eau peu profonde en été, chute de cerisier Les traumatismes du rachis vont produire deux conséquences la première menace immédiatement le pronostic vital et fonctionnel par les lésions nerveuses immédiates, la deuxième, l'instabilité, qui passée inaperçue peut conduire à la première menace.
Ainsi à l'état aigu du traumatisme il peut y avoir d'emblée des lésions neurologiques ou le plus souvent des lésions rachidiennes qui si elles sont instables peuvent produire des lésions neurologiques secondaires. (Attention aux manipulations sur les lieux de l'accident et pendant le transport).
Les lésions du rachis cervical sont les plus fréquentes et les plus graves avec menace de mort immédiate par atteinte des centres respiratoires du phrénique au dessus du métamère C4.
En règle générale plus la lésion est basse plus le pronostic fonctionnel l'emporte sur le pronostic vital. (une tétraplégie initiale nécessite souvent une assistance respiratoire rapide).
Sur le plan anatomique, hormi les deux premières vertèbres cervicales vouées à la rotation de la tête chaque segment rachidien est formé de deux vertèbres adjacentes articulées entre elles par le disque inter vertébral, les processus articulaires postérieurs et par un ensemble ligamentaire formant le segment mobile rachidien. Le canal rachidien est délimité par le mur postérieur, les pédicules, les lames et les articulaires. Cet ensemble constitue le segment rachidien moyen.
L'atteinte du segment mobile rachidien et/ou du segment rachidien moyen produit des lésions instables.

Dans les chapitres qui vont suivre, pour chaque lésion on décrira son anatomie, son mécanisme, sa radiologie et les principes de son traitement puis on définira les lésions neurologiques secondaires aux traumatismes du rachis et enfin une conduite à tenir pratique devant tout traumatisme rachidien avec ou sans signe neurologique.

II - CLASSIFICATION RADIO-ANATOMIQUE
A - RACHIS CERVICAL
On distingue anatomiquement le rachis cervical supérieur comprenant C1 et C2 et le rachis cervical inférieur de C3 à C7.

A 1) Le rachis cervical supérieur
Anatomiquement C2 s'emboite avec C1 formant un pivot et formant un ensemble voué à la rotation de la tête. L'articulation est formée par la dent de l'axis ou odontoïde et l'arc antérieur de C1 en avant, le ligament transverse en arrière. Celui ci est un puissant frein postérieur qui empêche la dent de basculer en arrière vers le névraxe.
1°) Fracture de Jefferson ou fracture divergente des masses latérales de C1
Son mécanisme est en général une compression axiale (chute sur la tête, choc sur la tête).
La fracture de Jefferson associe une fracture de l'arc antérieur et de l'arc postérieur de C1 réalisant une ouverture de l'anneau C1. Elle ne s'accompagne généralement pas de signe neurologique car elle tend plutôt à élargir le canal rachidien. Le diagnostic est clinique par les douleurs et la raideur cervicale haute mais surtout radiologique avec au niveau du cliché bouche ouverte l'écartement des masses latérales de C1.
Le scanner confirme les traits de fracture sur les arcs de C1.
Le traitement est orthopédique et consiste en une immobilisation par minerve à cinq appuis (épaule, sternum, dos, occiput, machoire inférieure) pendant trois mois et jusqu'à consolidation.
En cas de déplacement important une traction cervicale préalable sur quelques jours permet de réduire les lésions puis de les maintenir par une minerve ou par Hallo
2°) Entorse grave C1 C2
il s'agit d'une lésion du ligament transverse qui ne joue plus son rôle de frein postérieur et permet à l'odontoïde de se déplacer vers l'arrière avec menace de compression de l'axe nerveux.
Le mécanisme est l'hyperflexion.
Le diagnostic est clinique par les douleurs et la raideur cervicale mais surtout radiologique avec sur le cliché cervical standard de profil un déplacement excessif entre la dent de l'axis et l'arc antérieur de C1.
Normalement la distance entre la face postérieure de l'arc antérieur de C1 et la face antérieure de l'odontoïde est inférieure ou égale à 3 mm. Quand cette distance est supérieure à 5 mm une lésion du ligament transverse est fort probable. Dans ce cas des clichés dynamiques prudents pratiqués par le Neurochirurgien sous surveillance neurologique confirment le déplacement postérieur excessif de l'odontoïde.
Actuellement le scanner et surtout l'I R M permettent de différencier deux types de lésion

rupture ligamentaire pure où les chances de consolidation sont pratiquement nulles sous traitement orthopédique et où le traitement de choix est le traitement chirurgical par arthrodèse C1 C2 par voie postérieure.
fracture de l'attache osseuse du ligament où un traitement orthopédique par minerve à cinq appuis est de première intention. En cas d'échec l'arthrodèse C1 C2 s'impose.
3°) Fracture bipédiculaire de C2 ou fracture du pendu (Hangman fracture)
Anatomiquement il s'agit d'une fracture bi-isthmique de C2. Elle associe deux traits de fracture passant par les isthmes et séparant l'arc postérieur du corps de C2. Le mécanisme est une hyperextension.
Le diagnostic est clinique par les douleurs cervicales hautes et la raideur mais surtout radiologique : sur le cliché standard du rachis cervical de profil on aperçoit aisément le trait de fracture.
Le scanner donne une image plus nette des traits.
On en décrit trois types :
le trait de fracture ne s'accompagne pas d'écart inter fragmentaire
le trait de fracture s'accompagne d'un important écart inter fragmentaire
le trait de fracture s'accompagne d'un important écart inter fragmentaire et d'une atteinte du disque C2 C3.
Dans les types a et b, le traitement orthopédique suffit à consolider la lésion au bout de trois à quatre mois de contention externe par une minerve à cinq appuis.
Dans le type c une arthrodèse C2 C3 par voie antérieure s'impose suivie d'une minerve pour trois mois.
4°) les fractures de l'odontoïde
Il s'agit d'un trait de fracture qui sépare l'odontoïde du corps de C2. Ce sont des lésions graves car elles menacent le pronostic vital par paralysie respiratoire. Le mécanisme est une hyperextension associée à une torsion. Ces fractures intéressent aussi bien le sujet jeune lors de traumatismes violents que le sujet âgé lors de chutes banales.
Le diagnostic est clinique par la douleur et la raideur cervicale haute, par la palpation éventuelle d'un hématome pharyngé mais surtout radiologique : les clichés standards bouche ouverte et de profil du rachis cervical montrent le plus souvent le trait de fracture avec ou sans déplacement.
En cas de doute diagnostic les tomographies voire un scanner avec reconstitution sagitale et frontale confirment le diagnostic.
Radiologiquement on distingue les fractures de l'apex, du col et de la base.
Les fractures du col sont les plus fréquentes et se compliquent dans 10 % des cas de pseudarthrose.
Les fractures de la base sont de meilleur pronostic car consolident bien sous simple traitement orthopédique. Le traitement des fractures de l'odontoïde dépend du terrain et du type de fracture.
Le traitement orthopédique est réservé aux personnes âgées (ou contre indication à la chirurgie), aux fractures peu déplacées, sans signe neurologique.
Le traitement chirurgical est indiqué chez le sujet jeune.
Il existe plusieurs techniques chirurgicales :
la voie postérieure, le plus souvent, consiste à aborder les arcs postérieurs de C1 et de C2 et de réaliser soit un laçage C1 C2 (technique de JUDET) avec ou sans greffe réalisant l'arthrodèse postérieure

la voie antérieure plus séduisante et moins délabrante consiste à réaliser un vissage axial de l'odontoïde.
Quelle que soit la technique chirurgicale, une contention post opératoire par minerve est obligatoire jusqu'à consolidation.
A 2) Le rachis cervical inférieur
Les vertèbres cervicales de C3 à C7 s'articulent par un disque inter vertébral et des articulaires postérieures et confèrent à ce segment surtout des mouvements de flexion extension.
Outre les éléments nerveux contenus dans le canal rachidien, le rachis cervical contient les deux artères vertébrales de part et d'autre qui cheminent à partir de C6 dans les trous transversaires en direction de la boite cranienne.
1°) Entorse cervicale
Ce diagnostic est souvent posé à tort devant des douleurs cervicales post traumatiques, sans signe radiologique sur les clichés standard, or l'entorse cervicale est une entité clinique et radiologique bien définie. En effet l'entorse cervicale se définit par l'atteinte partielle des segments mobiles rachidiens (distention ou déchirure ligamentaire) amenant à une instabilité segmentaire.
Le mécanisme est souvent une hyperflexion (coup du lapin).
Cliniquement il s'agit d'une douleur cervicale spontanée et bien localisée provoquée par la palpation des
épineuses du niveau lésé.
Les clichés standards du rachis cervical face et profil sont souvent normaux mais peuvent quelquefois montrer une inversion de courbure ou une rigidité par contracture musculaire réflexe.
A ce stade, le diagnostic de l'entorse cervicale est fort probable et sera confirmé par les clichés dynamiques en flexion et extension qui ne seront réalisés qu'à distance de l'épisode douloureux (au 10e jour). Ces clichés confirment l'instabilité et montrent l'inversion de courbure en hyperflexion avec un écart inter épineux anormal et un baillement des articulaires postérieures.
Le traitement consiste en une contension par simple minerve avec appui mentonnier pendant trois à quatre semaines.
L'absence de l'atteinte du disque intervertébral définit l'entorse cervicale bénigne.
En cas d'atteinte du disque inter vertébral, ce qui se manifeste radiologiquement par l'affaissement du disque sur les clichés standards et un aspect d'ante-spondylolisthesis (bascule vers l'avant du corps vertébral sus jacent) on parle dans ce cas d'entorse cervicale maligne et où le traitement chirurgical s'impose. Il consiste en une arthrodèse antérieure : après abord antéro-latéral du rachis cervical on réalise une discectomie totale associée à une greffe inter somatique et une ostéosynthèse par plaques vissées dans les corps vertébraux.

2°) les luxations cervicales
Il s'agit d'une atteinte plus sévère du segment mobile rachidien se manifestant par la décoaptation d'un ou des deux massifs articulaires postérieurs.
Le mécanisme est une hyperflexion associée à une distraction (choc frontal en voiture avec décélération brutale). Ce sont des lésions graves, elles s'accompagnent souvent de lésions neurologiques (tétraplégie). L'examen clinique retrouve la douleur spontanée et déclenchée à la palpation qui en plus retrouve un décalage inter épineux antéro-postérieur en marche d'escalier.
Le diagnostic radiologique est facile et montre l'image caractéristique d'ante-spondylolisthesis avec accrochage des articulaires (les articulaires inférieures de la vertèbre sus jacente, viennent en avant des articulaires supérieures de la vertèbre sous jacente).
Une fois le diagnostic posé il faut mettre en urgence le rachis cervical en traction. Celle ci est mise sous anesthésie locale à l'aide d'un étrier (demi-arc de cercle muni de deux pointes qui s'implantent sur la table externe de la voute cranienne) , le patient en décubitus dorsal avec la tête tractée par des poids fixés sur l'étrier (généralement 1/6e du poids du corps).
Le traitement est de toute façon chirurgical.
En cas de signes neurologiques (tétraplégie, syndrome médullaire partiel) l'intervention chirurgicale est urgente. En cas d'absence de signe neurologique, la traction est laissée 24 à 48 H jusqu'à réduction confirmée par des radiographies au lit du malade.
En cas de signes neurologiques ou de non réduction sous traction, la voie postérieure s'impose. Elle consiste, sur un patient en position assise ou en décubitus ventral, la tête sous traction, à aborder les arcs postérieurs du niveau lésé, à réduire la luxation par décrochage des articulaires et à fixer par une ostéosynthèse par des plaques vissées dans les massifs articulaires.
La voie antéro-latérale est préférée en cas de réduction de la luxation sous traction ; en abordant la face antérieure du rachis cervical, on réalise une discectomie totale associée à une greffe inter somatique et à une ostéosynthèse par plaques vissées dans les corps vertébraux adjacents.
3°) Fracture luxation
Dans ce cas la luxation n'est pas pure et s'associe à une fracture d'un ou des deux massifs articulaires.
L'atteinte du segment mobile rachidien est équivalente à celle produite dans les luxations pures, le mécanisme associe une flexion et une translation ou à une rotation.
Sur le plan clinique, il existe souvent une atteinte radiculaire se manifestant par une névralgie brachiale (paresthésies, douleurs radiculaires, aréflexie).
Radiologiquement (radiographies standard et/ou scanner) on observe la subluxation associée aux fractures des articulaires.
Le traitement de choix est chirurgical par voie antérieure avec discectomie greffe et ostéosynthèse sous traction. La voie postérieure est possible et permet en cas de signes radiculaires de bien décomprimer le foramen pour libérer la racine nerveuse.
4°) Fracture séparation du massif articulaire
Il s'agit d'une entité particulière et rare, elle associe un trait pédiculaire et un trait lamaire séparant le massif articulaire de ses attaches vertébrales.
Le mécanisme est souvent une inclinaison latérale et une compression.
Cliniquement les signes radiculaires sont fréquents et radiologiquement on voit l'horizontalisation du massif articulaire entre les deux traits de fracture.
Le traitement est le plus souvent orthopédique mais un traitement chirurgical s'impose en cas de subluxation ou de déplacement.

5°) Fracture tassement cunéiforme
Il s'agit d'une fracture intéressant le mur antérieur d'un corps vertébral avec respect du mur postérieur. Le mécanisme est une flexion compression.
Cliniquement elle s'accompagne rarement de signes neurologiques.
Les radiographies standards et le scanner objectivent la fracture corporéale avec respect du mur postérieur. Le traitement est le plus souvent orthopédique par minerve à cinq appuis.
6°) Fracture comminutive
Il s'agit d'une fracture intéressant tout le corps vertébral et surtout avec atteinte du mur postérieur et donc risque neurologique plus important.
Le mécanisme est une compression le plus souvent pure.
Les radiographies standards montrent l'image typique en "Francisque" et le scanner objective l'éclatement du corps vertébral avec souvent un recul du mur postérieur venant empiéter sur le fourreau dural.
Le traitement de choix est le traitement chirurgical par voie antéro-latérale surtout en cas de lésion neurologique secondaire à un important recul du mur postérieur.
Il consiste à réaliser une corporectomie totale avec décompression du fourreau dural, une greffe et une ostéosynthèse antérieure.
7°) Fracture en tear drop
Il s'agit de la lésion la plus grave au niveau du rachis cervical.
Elle associe une atteinte complète du segment mobile rachidien (véritable trans-section antéro-postérieure) à une fracture comminutive corporéale. Surtout, le trait semble passer par tout le système ligamentaire postérieur et moyen puis passer par la partie antérieure du corps vertébral détachant un morceau le plus souvent antéroinférieur. D'où le nom de tear drop qui signifie "larme qui tombe".
Le mécanisme est une flexion-compression axiale.
Les lésions neurologiques sont très fréquentes (jusqu'à 80 %) et sont souvent complètes et définitives (tétraplégie).
Les signes radiologiques comprennent tous les signes de l'instabilité majeure : écart inter-épineux, décoaptation articulaire, subluxation, affaissement du disque inter vertébral, comminution du corps vertébral avec surtout un trait sagittal et le morceau corporéale antéro-inférieur qui semble tomber vers l'avant.
Le traitement ne peut être que chirurgical et consiste en une voie antéro-latérale avec corporectomie totale, décompression du fourreau dural, greffe inter somatique et ostéosynthèse par plaques vissées antérieures. Parfois une double voie, antérieure et postérieure, est nécéssaire pour consolider l'instabilité.
8°) Hernies discales post traumatiques
Elles sont rares mais à ne pas méconnaître, sont secondaires à une hyperpression intra discales par flexion-compression ce qui provoque la rupture de la partie postérieure de l'anulus discal et la hernie d'une partie du nucléus vers l'arrière comprimant soit le fourreau dural et la moelle, soit les racines nerveuses latéralement.
A l'état aigu, il s'agit d'un tableau neurologique complet (tétraplégie) ou incomplet (le plus souvent un syndrome de Brown Sequard) ou d'une simple névralgie cervico-brachiale. Les clichés radiologiques standards et le
scanner ne montrent pas de lésion ostéo-ligamentaire visible. Dans ce cas l'I R M cervicale s'impose en urgence (myélographie en cas de contre-indication à l'IRM) et confirme le diagnostic de hernie discale post traumatique. Le plus souvent, l'apparition d'une névralgie cervico-brachiale à distance d'un traumatisme cervical sans lésion ostéo-ligamentaire visible suspecte le diagnostic qui est confirmé par l'IRM. Le traitement chirurgical consiste en une voie antéro-latérale puis en une discectomie et une ablation de la hernie discale. En cas d'instabilité s'y
associent greffe et ostéosynthèse du niveau lésé.

9°) Traumatismes médullaires sur cervicarthrose
Il s'agit d'un syndrome centro-médullaire (syndrome de Schneider) réalisant une tétraplégie incomplète à prédominance brachiale.
Le plus souvent il s'agit d'une personne âgée victime d'un traumatisme cervical sans lésion ostéo-ligamentaire visible mais avec cliniquement un tableau de syndrome centro-médullaire. L'IRM confirme le diagnostic en montrant l'importante discarthrose étagée et surtout une contusion centro-médullaire ; lors du choc, la moelle épinière vient buter contre les barres ostéophytiques réalisant une myélomalacie centro-médullaire.
Le pronostic est relativement bon avec récupération aux membres inférieurs mais avec séquelles aux membres supérieurs.
10°) Traumatismes des vaisseaux du cou
Il s'agit de dissection post traumatique des vaisseaux du cou (carotide, vertébrale).
Le tableau clinique est celui d'un accident vasculaire cérébral au cours d'un traumatisme cervico-cranien. (exemple : hémiplégie à prédominance brachio-faciale avec une apparition en tache d'huile). Le scanner cranien ne montre pas de lésion post traumatique.
L'auscultation cervicale permet de détecter un souffle carotidien ou une carotide muette.
Le doppler des vaisseaux du cou visualise la dissection et le diagnostic est confirmé par l'artériographie des carotides au cou.
CONDUITE A TENIR DEVANT UN TRAUMATISME DU RACHIS
I - SUR LES LIEUX DE L'ACCIDENT
Tout blessé doit être considéré comme porteur possible d'une lésion rachidienne. Il est important de ramasser et de transporter le blessé sans mobiliser intempestivement son rachis ; il faut respecter l'axe de la colonne sinon on risque de provoquer une tétra ou une paraplégie "de charité".le diagnostic est facile si le patient est conscient, il se plaindra d'une douleur dans le cou ou le dos, le diagnostic est plus difficile si le sujet est comateux.
l'évacuation doit se faire vers un centre hospitalier : le patient est placé en décubitus dorsal sur un brancard spécial, dur ou dans un matelas coquille.

II - A L'ARRIVEE A L'HOPITAL
A - INTERROGATOIRE
Celui ci doit noter :
l'heure et la date de survenue de l'accident
les circonstances de survenue (accident de la route, du travail , chute de sa hauteur)
le mécanisme du traumatisme qui est important à connaitre puisqu'il conditionne le type anatomique de la lésion et donc la conduite à tenir.
Enfin il faut noter les signes neurologiques au ramassage et à l'arrivée à l'hôpital, leur présence ou leur absence, ceci permet de mettre en évidence une aggravation secondaire.
B - L'EXAMEN NEUROLOGIQUE :
1°) le rachis :
- On recherche une douleur spontanée ou provoquée par la palpation ou la percussion des épineuses. Il faut passer la main de façon systématique le long des épineuses sous le malade allongé en décubitus dorsal en essayant de les comprimer à la recherche d'une douleur exquise qui a une grande valeur séméiologique.
- A la palpation on peut également percevoir l'existence d'un décalage ou d'une saillie d'une épineuse.
une douleur au toucher pharyngée ou l'existence d'un hématome à ce niveau doit faire penser à une fracture de l'odontoïde.

2°) Examen neurologique :
a - Examen de la motricité :
On doit examiner la motricité et coter la force musculaire de 0 à 5 de façon soigneuse territoire par territoire :
aucune réponse musculaire perceptible : 0
lorsqu'on voit le relief du muscle sans que le geste soit efficace : 1
lorsqu'il y a une possibilité de mobiliser un segment de membre sans qu'intervienne la force de pesanteur : 2
lorsqu'il y a possibilité de mobiliser un segment de membre contre la pesanteur : 3
lorsqu'il y a mobilisation d'un segment de membre contre la pesanteur et contre l'opposition de l'examinateur : 4
lorsque la force musculaire est normale : 5
Cette cotation permet des examens comparatifs.
b - examen du tonus musculaires : résistance passive à la mobilisation des segments de membre, épreuve de ballottement des membres.
c - examen des réflexes :
réflexes ostéo tendineux : l'étude doit être comparative. Au niveau des membres supérieurs :
* réflexe bicipital explore le niveau C5
* réflexe stylo-radial explore le niveau C6
* réflexe tricipital explore le niveau C7
* réflexe cubitopronateur explore le niveau C8
Au niveau des membres inférieurs :
* réflexe rotulien explore L3 L4
* réflexe achilléen explore la racine S1

les réflexes cutanés :
* réflexes cutanés abdominaux : on notera leur présence ou leur absence
* réflexes cutanés plantaires : ils sont normalement en flexion, lorsqu'ils se manifestent en extension des gros orteils ils sont dits pathologiques : c'est le signe de Babinski qui signe une atteinte du faisceau pyramidal.

d - examen de la sensibilité
le faisceau spino-thalamique ou antéro-latéral véhicule la sensibilité thermoalgésique : la sensibilité thermique est explorée avec un tube d'eau chaude et un tube d'eau froide, la sensibilité douloureuse est explorée par la piqure à l'épingle.
la sensibilité tactile fine est explorée par l'effleurement d'un coton ou la reconnaissance de signes symboliques (croix, rond, barre, lettre ou chiffre).
la sensibilité proprioceptive consciente ou profonde est explorée avec le Diapason sur les reliefs osseux et la recherche du sens de position des doigts ou des orteils.
En fin d'examen il est important de noter le niveau entre sensibilité normale et anesthésie car celui ci permet de donner le niveau lésionnel d'une part et permet des examens comparatifs d'autre part.

e - recherche de troubles génito-sphinctériens
Au niveau vésical on peut rencontrer une rétention ou une incontinence.
Au niveau des organes génitaux masculins un priapisme est le signe d'un syndrome de section médullaire grave.

B - EXAMENS RADIOLOGIQUES :

1°) Radiographies standards :
Rachis cervical :
On demande des radiographies de face et de profil, ce dernier cliché doit être pris en tirant sur les bras pour abaisser les épaules afin de bien visualiser la jonction cervico-dorsale.
On demande également un profil de la charnière occipito-vertébrale, et une incidence axis-atlas bouche ouverte qui permet de bien voir l'odontoïde de face.
Il faut également faire faire des clichés de 3/4 droit et gauche afin de ne pas méconnaître une lésion des massifs articulaires ou des pédicules.

Colonne dorsale : Les clichés radiologiques de face et de profil suffisent.

Colonne lombaire : Des clichés de face et de profil avec éventuellement des clichés de 3/4 droit et gauche.

2°) Les clichés dynamiques :
Il ne faut les faires que dans un deuxième temps lorsque l'on est sûr qu'il n'y a pas de gros dégats osseux comme une fracture instable.
Ils permettent de rechercher une entorse ou une luxation spontanément réduite mais instable et pouvant entrainer des lésions secondaires neurologiques si elles sont méconnues.
Ces clichés dynamiques se font en flexion et en extension forcée.
Recherchent une inégalité des interlignes articulaires qui signe une atteinte discoligamentaire.

3°) Le scanner rachidien
Sa réalisation simple et rapide ne nécessite pas de mobilisation intempestive du patient.
Les coupes tomodensitométriques sont réalisées sur les niveaux suspects ou mal visualisées sur les radiographies standards.
Ces données sont particulièrement intéressantes pour mettre en évidence une hernie discale, des esquilles osseuses ayant un rôle compressive vis à vis de la moelle ou des racines.
Il permet de bien visualier et de quantifier un rétrécissement du canal rachidien.

4°) les tomographies :
Cet examen est de moins en moins réalisé et a été largement surplanté par le scanner qui permet avec ses reconstitutions frontales et sagittales de fournir les mêmes données avec une moindre irradiation et sans mobilisation intempestive du patient.
Néanmoins les clichés tomographiques donnent des images en coupe coronale et frontale et permettent de bien préciser des lésions des apophyses articulaires, de l'isthme, d'une lame, de repérer des fragments osseux ayant migré dans le trou de conjugaison ou dans le canal rachidien et d'évaluer le recul d'un mur postérieur.
5°) l'I R M rachidienne
Il s'agit d'un examen qui utilise la Résonance Magnétique Nucléaire donc non invasif, il permet de réaliser des coupes dans tous les plans avec une définition quasi anatomique des parties molles. Pour l'étude des structures osseuses le scanner rachidien reste nettement supérieur à l'I R M et permet de mieux apprécier les lésions osseuses. On demande une I R M rachidienne dans le cadre d'un bilan initial lorsque devant des signes neurologiques il existe une discordance entre les lésions osseuses et les signes neurologiques et lorsqu'il y a des signes neurologiques sans lésion osseuse évidente.
C'est le meilleur examen pour diagnostiquer une hernie discale post traumatique ou un hématorachis.
6°) la myélographie
Cet examen a été largement supplanté par l'avènement de l'I R M.
Il s'agit de l'opacification des espaces sous arachnoïdiens couplée à une étude tomographique, le produit de contraste est introduit par voie lombaire ou sous occipitale.
Dans les compressions médullaires il y a blocage de la progression du produit de contraste et rétrécissement du canal rachidien par un déplacement vertébral ou un fragment osseux intra canalaire ou une hernie discale ou un hématorachis.
D - SYNTHESE
1°) Y- a-t-il des troubles neurologiques radiculaires ou médullaires ?
Si oui l'atteinte est-elle complète ou incomplète ?
Si le trouble est complet d'emblée les lésions sont en principe irréversibles.
Si le trouble est incomplet ou secondaire une intervention d'urgence peut faire espérer une récupération au moins partielle.
2°) Les lésions osseuses sont-elles stables ou instables ?

3°) Devant un traumatisme du rachis même si les radiographies standards sont normales il faut penser à la possibilité de lésion ligamentaire, discale ou vasculaire.

III - THERAPEUTIQUE D'URGENCE
A - EN ABSENCE DE TROUBLES NEUROLOGIQUES
1°) les lésions sont stables :
Immobilisation à visée purement antalgique.
Pour les lésions dorsales ou lombaires le malade est en décubitus dorsal sur un plan dur.
Pour les lésions cervicales le patient porte un collier cervical.
Quand les douleurs ont disparu on fait une rééducation précoce afin d'éviter les complications de décubitus et les raideurs rachidennes.
2°) les lésions sont non déplacées mais instables
Il faut contenir en urgence : par méthode orthopédique : minerve cervicale ou corset dorso-lombaire, par méthode chirurgicale : ostéosynthèse.
3°) les lésions sont instables et déplacées
Il faut réduire et contenir en urgence :
lésions cervicales : traction cervicale avec étrier cranien suivie après réduction par une ostéosynthèse chirurgicale ou rarement par une contention par minerve

lésions dorso-lombaires : en général une intervention neurochirurgicale est nécessaire pour réaliser une contention par ostéosynthèse.
B - IL EXISTE DES LESIONS NEUROLOGIQUES :
Les lésions neurologiques ne traduisent pas forcément l'existence d'une lésion instable : ainsi une fracture de la lame peut donner des fragments osseux qui migrent dans le canal rachidien comprimant les structures radiculomédullaires.
L'exploration chirurgicale permet de vérifier l'aspect des structures nerveuses, de décomprimer, de réduire et de contenir les lésions osseuses.

C - CAS PARTICULIERS :
1°) Aggravation secondaire :
Elle peut être dûe à un déplacement secondaire des fractures ou des luxations, à une hernie discale ou à un hématorachis.
Le traitement est chirurgical en urgence.
2°) Troubles neurologiques sans lésion osseuse évidente
Il faut pratiquer une I R M rachidienne à la recherche d'une hernie discale post traumatique ou d'une contusion médullaire.

Relation Hote-Bacterie

2014-04-02T09:00:00.000-07:00

L'infection est une maladie provoquée par des agents pathogènes vivants. On distingue deux types de bactéries responsables d'infections:
Les bactéries pathogènes :
- Les bactéries pathogènes sont des bactéries responsables d'une maladie même chez le sujet " sain " (ex typhoïde, choléra, tuberculose, méningite...).
- Le pouvoir pathogène conditionne le type de maladie et va dépendre de l'espèce bactérienne responsable de l'infection. Par exemple, le choléra dont l'agent est Vibrio cholerae est une maladie complètement différente de la méningite à méningocoque. Cette notion de pouvoir pathogène est à distinguer de celle de virulence.
Ces bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque, Haemophilus, méningocoque..) ou non (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae..) appartenir à la flore humaine commensale. Pour certaines bactéries, comme le méningocoque (agent de la méningite cérébrospinale), le portage sain dans le nasopharynx est la situation de loin la plus fréquente, la maladie est l'exception puisqu'elle ne touche qu'un porteur sain sur 10 000. Ce point souligne que pour ces bactéries qui en réalité appartiennent à la flore commensale de l'homme bien que "pathogènes", il existe une susceptibilité individuelle qui peut être l'âge (plus fréquentes chez les jeunes enfants) ou propre à certains individus, de nature encore indéterminée.

La virulence :

- La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène est une notion qualitative.
Ainsi pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou moins virulentes. Exemple : Shigella dysenteriae et Shigella flexneri sont toutes les deux responsables d'une dysenterie bacillaire, mais pas avec les mêmes doses. Quelques bactéries suffisent pour développer une infection avec S.dysenteriae alors que plusieurs milliers sont nécessaires avec S. flexneri. Cette espèce est donc considérée comme moins virulente que S.dysenteriae.

Les bactéries opportunistes :

Les bactéries opportunistes ne donnent habituellement pas de maladie chez les sujets sains. En revanche, elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets aux défenses immunitaires altérées.
Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la peau et des muqueuses de l'homme
Chez le sujet normal, elles ne donnent pas d'infections, mais à la faveur d'une immunodépression ou d'une antibiothérapie, elles vont être contre-sélectionnées et proliférer leur donnant ainsi un avantage sélectif.
Le type de maladie (et donc le pouvoir pathogène) dont ces bactéries sont responsables est, en général, monomorphe : colonisation de la porte d'entrée avec développement d'une inflammation non spécifique à ce niveau (pneumonie, infection urinaire, infection sur cathéter,….), éventuellement suivie d'une généralisation, septicémie avec des localisations secondaires possibles (endocardite, abcès profond, ostéites, méningites...)

Facteurs non spécifiques :

Les barrières

A/ Les barrières qui s'opposent à l'implantation des bactéries correspondent :

- aux flores saprophytes/commensales: la composition de cette flore varie en fonction de l'âge, de l'alimentation, de l'administration d'antibiotiques...
- aux substances microbicides des revêtements cutanéo-muqueux: défensines, Na Cl, acides gras, HCl, sels biliaires, mucus...
- aux facteurs mécaniques : desquamation, péristaltisme intestinal, cellules ciliées.
les barrières qui s'opposent à la croissance bactérienne :
- La disponibilité en nutriment pourrait être le facteur limitant.
- Le seul réel nutriment qui fait défaut in vivo est le Fe3+ . Sa concentration dans les tissus biologiques est de 10-18 M et ceci en raison de sa liaison à la transferrine et la lactoferrine dans le secteur extracellulaire.
- Cette faible concentration en Fe3+ impose à tous les pathogènes de posséder des systèmes de captation du Fe3+ afin de se procurer ce nutriment nécessaire à leur métabolisme.

Facteurs de virulence des bactéries pathogènes

- En dehors des intoxinations, la première étape du pouvoir pathogène est la colonisation de l'hôte au niveau de la porte d'entrée.
En pratique, cela se traduit par :
une adhésion aux cellules épithéliales des muqueuses à l'aide de pili ou d'adhésines non fimbrillaires. L'adhésine des pili est située au sein de fimbriae. Cette adhésine est la molécule qui va interagir avec un récepteur sur les cellules de l'hôte. Dans le cas des adhésines non fimbrillaires, la protéine est située sur la membrane externe des bactéries. Dans certains cas (Escherichia coli entéropathogène), ce récepteur est sécrété par la bactérie à l'intérieur du cytoplasme des cellules de l'hôte.
Une fois la porte d'entrée colonisée, plusieurs types de pouvoir pathogène peuvent s'exprimer:

- Le pouvoir pathogène est due à la diffusion d'une toxine à distance de la porte d'entrée

- Dans ce cas, la bactérie adhère, colonise et se multiplie au niveau de la muqueuse de la porte d'entrée et peut éventuellement provoquer une inflammation à ce niveau. Mais l'essentiel du pouvoir pathogène est du à la production d'une toxine dont les effets peuvent s'exercer à distance de la porte d'entrée
Vibrio cholerae (choléra) : Dans ce cas, il y a colonisation de l'intestin et production de la toxine cholérique qui va être responsable de la perte hydro électrolytique (cf. Bactériologie médicale - HYPERLINK "http://www.microbe-edu.org/etudiant/vibrio.html" Vibrio )
Escherichia coli entérotoxinogène : (diarrhée des voyageurs), même mécanisme que pour le choléra (cf HYPERLINK "http://www.microbe-edu.org/etudiant/vibrio.html" Vibrio )
Bordetella pertussis : (coqueluche). La muqueuse colonisée est l'arbre trachéo-bronchique. La production de la toxine va être responsable de la toux et des signes généraux et éventuellement cardio-vasculaires
Staphylococcus aureus : producteur de TSST (syndrome de choc toxique). Le staphylocoque colonise une muqueuse (vaginale par exemple) et la production de toxine qui diffusera sera responsable du choc.
Corynebacterium diphtheriae : (agent de la diphtérie). Le pathogène est responsable d'une angine, secondaire à la multiplication bactérienne, mais seules les souches produisant la toxine diphtérique pourront donner le croup et les signes généraux.

Les toxines bactériennes :

Les bactéries pathogènes produisent de nombreuses substances qui sont toxiques pour leur hôte. Lorsqu'il s'agit de protéines et qu'elles agissent à faibles concentrations, il s'agit de toxines. Dans certains cas (tétanos et botulisme par exemple), seule la toxine est pathogène et la multiplication du microorganisme ne participe en rien aux symptômes observés.

On distingue plusieurs types de toxines :

A. Les toxines A-B

Ce type de toxines a deux composants, la sous unité B qui est responsable de l'interaction avec les cellules de l'hôte et la sous unité A qui contient l'activité enzymatique (toxique). Cette activité varie d'une toxine à l'autre et peut être une activité ADP ribosylante (toxine cholérique, toxine pertussique et toxine diphtérique) ou une activité protéolytique (toxine tétanique ou toxine botulinique). La sous unité B varie d'une toxine à l'autre et est responsable des spécificités tissulaires. Quant à la sous unité A, elle est conservée spécialement dans les régions responsables de l'activité enzymatique.
Le pouvoir pathogène résulte d'une inflammation au niveau de la porte d 'entrée secondaire à la multiplication bactérienne.
Shigella responsable d'une dysenterie
Neisseria gonorrhoeae responsable de la blennorragie.
Une famille de toxines est responsable de la formation de pores conduisant à la lyse cellulaire. A titre d'exemple, il s'agit de l'hémolysine d'Escherichia coli, de la listériolysine (hémolysine) de Listeria monocytogenes.

Les enzymes hydrolytiques :

Beaucoup de bactéries pathogènes produisent des protéases, DNAses, collagénases qui vont participer à la formation des lésions au siège de la multiplication bactérienne.
Exemple: Infection à staphylocoque doré (S.aureus)

Le pouvoir pathogène résulte d'une dissémination du microorganisme à partir de la porte d'entrée:

On distingue deux types de pathogènes selon que la multiplication bactérienne ait lieu à l'intérieur ou à l'extérieur d'un compartiment cellulaire :

A/ Les bactéries à multiplication intra-cellulaire

Le plus souvent le compartiment dans lequel la multiplication prend place sont les macrophages
Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
Salmonella typhi (typhoïde)
Listeria monocytogenes (listériose)
Brucella (brucellose)
Legionella (Maladie des légionnaires)
Coxiella burnetti (Fièvre Q)
Pour certaines bactéries, le type cellulaire dans lequel la multiplication a lieu est les cellules endothéliales
Rickettsia (fièvre boutonneuse)
Pour les bactéries à multiplication intra-cellulaires, le plus important est d'éviter d'être dégradées par les macrophages:
soit elles inhibent la fusion phagolysosomale et se répliquent dans la vacuole (Salmonella),
soit elles sortent de la vacuole de phagocytose et se répliquent dans le cytosol, (Listeria, Rickettsia)
soit elles ne sont pas dégradées dans le phagolysosome.

Les bactéries à multiplication extracellulaire :

Il s'agit du pouvoir pathogène le plus fréquent. Les bactéries se multiplient dans le secteur extracellulaire et sont équipées pour résister à l'activité bactéricide du complément et à la phagocytose par les polynucléaires.
Septicémies (Escherichia coli, Staphylococcus aureus…)
Pneumonies (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae...)
Pyélonéphrites (Escherichia coli, Proteus mirabilis..)
Méningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae)
Endocardites (Streptococcus, Enterococcus...)
Ces bactéries à multiplication extra-cellulaires ont un tronc commun de facteurs de virulence qui sont :
la capsule polysaccharidique qui est essentielle dans la résistance à la bactéricidie sérique et/ou la phagocytose
la chaine latérale du lipopolysaccharide ou la sialyaltion du core
les systèmes de captation du fer afin de se procurer le fer ferrique
la production, inconstante, de certaines toxines

Conduite A Tenir Devant Une Fièvre Chez Un Cardiopathe

2014-04-02T08:35:00.000-07:00

Fièvre Chez Un Cardiopathe

-Péricardite Aiguë

-Embolie Pulmonaire

-Infarctus Du Myocarde

-Dissection Aortique

Autres Diagnostiques à évoquer après avoir éliminé ces urgences:

1-Valvulopathies

2-Lupus

3-Thrombose

4-Autres Infections de localisation extra cardiaque

Enfin si aucun diagnostique mis en évidence= Banale infection = Anti pyrétique

Les Bruits Respiratoires

2014-03-30T10:11:00.001-07:00

Milieux de culture

2013-12-23T06:24:00.003-08:00

Milieux de culture

Préparation nutritive destinée à la croissance de microorganismes en laboratoire
Peuvent être liquides ou solides
Milieux synthétiques
Milieux complexes
Milieu solide :
Milieu liquide auquel on ajoute un agent de solidification tel que l’agar-agar
L’agar-agar est un polysaccharide extrait d’une algue marine.
C’est un gel qui est à l’état solide à une T° de moins de 60°C et qui se liquéfie à 100°C.
Permet donc l’incubation à des T° élevées.
N’est pas une source nutritive pour les bactéries
Permet d’obtenir des colonies isolées

Milieux synthétiques :

Milieu qui doit fournir une source d’énergie et des éléments tels que le carbone, l’azote, le soufre, le phosphore et des facteurs de croissance.
La composition chimique de ce milieu est connue.

Milieux complexes :

Aussi appelés milieux empiriques.
Contiennent des ingrédients dont la composition chimique est indéterminée.
Ingrédients des milieux complexes
Extrait de levure (source de vitamine B)
Extrait de viande (vitamines et facteurs de croissance)
Peptones (source d’azote)
Sang (élément nutritif +observation des propriétés hémolytiques de certaines bactéries)
NaCl : isotonie
Phosphates: tampon
Eau : hydratation du milieu.
- indiquent une activité enzymatique qui produit un métabolite acide ou alcalin
pH Acide Alcalin Rouge de phénol 6.8 à 8.3 jaune rouge Rouge de méthyl 4.2 à 6.3 rouge jaune Bromothymol bleu 6.0 à 7.6 jaune bleu Bromocrésol pourpre 5.6 à 6.8 jaune pourpre

Milieux enrichis :

Contiennent des substances organiques complexes.

la Stérilisation

2013-12-23T06:22:00.000-08:00

Stérilisation

INTRODUCTION :

Le défi actuel est de faire face aux nouvelles maladies telles les infections hospitalières , l’apparition de nouvelles souches multiresistantes .Pour cela les laboratoires et centres de recherche, les universités (pédagogiques), analyses (médicales, contrôle), les hôpitaux, les cliniques , l'industrie pharmaceutique et agroalimentaire sont tenus à respecter la réglementation en matière de sécurité et d’hygiène et de contrôle de qualité notamment la mise en place de procédure de contrôle de la stérilisation pour se conformer a la réglementation qui devient de plus en plus exigeante (norme afnor,ISO … ).
Parmi les différentes mesures de prévention, la destruction des microorganismes par stérilisation ( matériel) joue un rôle fondamental et occupe une place importante dans ces établissements car ils créent des déchets qui a leur tour peuvent être dangereux pour la santé.! Leur mauvaise gestion et non respect des règles
d’hygiène et de biosécurité peuvent générer de sérieux problèmes de santé pour le personnel , la population et l’environnement . les déchets surtout ceux à haut risque infectieux (tranchants et coupants par blessure) et les cultures de microorganismes qui représentent le plus haut potentiel de pollution microbienne et de transmission de maladies dangereuse.
Le sol et les nappes souterraines peuvent être contaminés par des métaux lourds et aux autres produits toxiques
qui pourraient entrer dans la chaîne alimentaire.…
Domaine d’application
La stérilisation est nécessaire pour tous les milieux de cultures, verrerie et matériels utilisées lors des manipulations et cultures des microorganismes dans les laboratoires, les hôpitaux (labo, blocs, soins…), les cliniques, l'industrie pharmaceutique et agroalimentaire …

DESTRUCTION DES MICRO-ORGANISME :

"La destruction des micro-organismes est indispensable lors de la préparation des milieux, du matériel à usage multiple par stérilisation et ainsi qu'avant le lavage ou l'élimination.
Il est nécessaire de réduire au maximum le nombre de germes présents avant stérilisation par l'emploi de matériel propre et peu pollué pour une bonne stérilisation et ne pas contaminer les manipulateurs.
Il sera possible d'utiliser des méthodes plus variées et à effet plus durable (méthodes physiques ou chimiques). Aujourd’hui ils existent différentes méthodes pour les détruire soit complètement soit partiellement (industrie).

DESTRUCTION PARTIELLE :LA PASTEURISATION :

Est un procédé physique, qui détruit les micro-organismes, mais non pas les spores avec une température de 60° à 90°C (sans atteindre l’ébullition) pendant 15-30s, puis refroidissement brusquement à l'eau glacée ( 4°-10°C). Cette méthode est surtout utilisée pour la conservation des produits alimentaires ( lait, crème, bière, jus de fruits,...).

DESTRUCTION TOTALE : LA STÉRILISATION :

C’est la destruction totale de toute forme de vie inclus les spores et les prions . Elle comporte une chaîne de processus conduisant à la stérilité du matériel traité, définie par l’absence de micro-organismes viables sur ce matériel. Le but de la stérilisation d’un objet est donc la destruction irréversible de tous les micro-organismes présents dans ou sur cet objet. Il y a différentes méthodes de stérilisation :
- Procédés physiques - Procédés chimiques

DEFNITION DE LA STERILISATION

Définition: D’après la norme AFNOR : La stérilisation, « c’est la mise en oeuvre d’un ensemble de méthodes et de moyens visant à éliminer tous les micro-organismes vivants de quelque nature que ce soit, portés par un objet parfaitement nettoyé».
Elle est une opération permettant d'éliminer ou de tuer les micro-organismes d'un objet (bactéries, parasites, virus..), et confère à cette matière l'état stérile jusqu'à l'ouverture du conditionnement. En microbiologie, le but de la stérilisation est d'une part maîtriser les micro-organismes introduits dans le milieu d'étude, et d'autre part éviter la contamination du milieu extérieur et des personnes.
Plus la contamination initiale est faible, plus on a de chances d'avoir une stérilisation efficace. On ne stérilise que du matériel propre, sec et emballé.

LES TECHNIQUES DE STERILISATION :

La méthode physique :

Stérilisation par la chaleur

1.1. Chaleur sèche :

Chauffage direct :

FLAMBAGE Il s’agit d’effectuer trois ou quatre passages lents des objets à stériliser dans la flamme bleue du bec Bunsen afin de détruire à sa surface toute matière organique. Cette méthode est à utiliser pour les objets en verre ( pipettes, baguettes de verre...), pour certains objets en métal (anse , pince), extrémité de l'öse, extérieur des pipettes Pasteur et pipettes graduées, col des tubes à essai, tubes contenant des milieux de culture, erlenmeyers et flacons divers, étaloirs ... c’est une stérilisation extemporanée (immediate), une flamme bleue, la plus chaude, crée une zone de stérilité d'un diamètre d'environ 20 cm, afin de détruire à sa surface toute matière organique. elle ne convient pas pour le plastique

1.1.2. Stérilisation à air chaud :

Cette technique nécessite un stérilisateur à chaleur sèche appelée étuve, Poupinel ou four Pasteur.
L’air, chauffé à une température donnée pendant un temps déterminé détruit les micro-organismes par carbonisation de leur matière organique. Le temps et la température sont les deux paramètres intervenant dans la stérilisation Pour détruire les spores et germes. Il faut emballer le matériel, Le conditionnement doit résister à une température élevée : le conditionnement métallique est le plus souvent utilisé( boite), papier, textile .
les récipients et tubes à col doivent être bouchés avec du coton cardé.
Ce procédé ne convient qu’aux objets et matériaux secs, résistant à des températures de 120 à 200 °C, Elle ne convient pas pour les objets en plastique ou en caoutchouc ou les objets délicats.
Paramètres : 140° / 4h00,160°/ 2h00 , 170°/ 1h00 et 180° / 30 min ( la plus utilisée ).
Applications: la verrerie, porcelaine et instruments métalliques. Elle ne convient pas pour les objets en matière plastique ou caoutchouc ou objets délicats. Avantages : Utilisation simple.
Conditionnement : •Boites métalliques •Sachets *papier
Inconvénients :-Incertitude concernant l'homogénéité de la température dans la cuve.
-Cycle long : 6 heures pour ouvrir la porte avant que la température soit redescendue à 50°.
-Détérioration des instruments.
Conservation: 1 mois

1.1.3. L’incinération:

Selon la loi française et des Etats-Unis, autorise l’incinération des déchets d’activités de soins. Elle est largement utilisée en Europe. En France, 87 % des déchets médicaux et de laboratoires sont incinérés.
Avantages: Tout caractère infectieux est détruit puisque les déchets sont soumis à des températures élevées au delà de 850°C durant au moins deux secondes.
Chaleur Humide: Autoclavage
Principe de stérilisation à vapeur d'eau saturée
L'agent stérilisant est la HYPERLINK "http://fr.wikipedia.org/wiki/Vapeur_d%27eau" vapeur d'eau saturée sous pression. La chaleur associée à l'humidité provoque la destruction des germes en réalisant une dénaturation protéique par hydrolyse partielle des chaînes peptidiques provoquant la mort de ces derniers. C'est le mode de stérilisation le plus utilisé. La stérilisation par la chaleur humide au moyen de vapeur d’eau saturée est le procédé de stérilisation à recommander car le plus fiable et le plus facile à valider et à contrôler. Elle représente donc le premier choix pour le matériel résistant au vide, à l’humidité, aux températures et aux pressions élevées.
Paramètres : •Température •Pression •Temps Déroulement d'un cycle de stérilisation •Pour 121°: pression de 1 bar pendant 20 minutes •Pour 134° : pression de 2 bars pendant 10 minutes. •Puis séchage environ 20 min •Introduction d'air filtré pour retour à la pression atmosphérique.
Remarque : En cas de suspicion de contamination par des prions, le temps de contact sera de 18 min à 134 °C (ou 6 fois 3 min à 134 °C),
Applications : Cette méthode est utilisé pour les milieux de culture, matériel en caoutchouc, la verrerie, les instruments de prélèvement et le matériel après son utilisation.
*125° : •Verre •Porcelaine •Caoutchouc •certaines matières plastiques. * 134° : •Instrumentation •Linge
Elle ne convient pas pour les produits liquides délicats :milieu albumineux, lait, gélatine, ...
Préparation du matériau: • la verrerie est généralement bouchée au coton et recouverte de papier • les récipients contenant un milieu de culture seront remplis aux ¾ •les instruments métalliques sont déposés sur un plateau de boîtes spéciales
Avantages :•Excellent procédé, fiable •Cycle court : 1 heure 30 Conditionnement •Boites munies de filtres ou de soupapes •Feuilles de papier crêpé •Gaines et sachets (type A)
Conservation :•Sachets et gaines thermo-soudés : 3 mois •Conteneurs et feuilles : 1 mois.

AUTRES MÉTHODES:

1. Tyndallisation :

Cette technique ne détruit qu'une partie de la flore bactérienne. Ce n'est, en aucun cas, une technique de stérilisation. ELLE consiste en une série de 3 pasteurisations de 1h. à 70 - 80°C, séparées par un intervalle de 24 heures à température ambiante, ce qui permet la germination et la destruction des spores.

2. Ébullition :

Certains milieux de culture fragile ne supportant pas les temperatures élevées, on procède à une ebullition à 100°Cpendant 30 minutes qui suffit à détruire toutes les formes végétatives. Dans ces conditions les spores ne sont pas détruites : on peut améliorer à ce moment là l'efficacité de l'ébullition en ajoutant à l'eau des solutions salines concentrées ( augmentation du point d'ébullition) , ou en prolongeant la durée du chauffage.Cette méthode est à utiliser pour la stérilisation des produits liquides délicats : milieux albumineux, lait, gélatine, solutions concentrées de glucides ... L'ébullition n'est pas une méthode de stérilisation. Les formes sporulées des bactéries peuvent résister jusqu'à 8h30 à 100°C.

3. Stérilisation par filtration :

Cette méthode est utilisée pour les milieux sensibles à la chaleur exp: certains acides aminés aromatiques, vitamines, hormones de croissance, acides nucléiques et une bonne partie des antibiotiques.
Dans certains cas le filtre ayant servi à stopper les micro-organismes peut être déposé sur un milieu de culture solide afin de permettre la multiplication des germes, ceci dans le but de procéder à leur dénombrement et à leur identification.

4. Stérilisation par radiations:

Les rayons ionisants entraînent une ionisation des protéines et des lésions de l’ADN qui ont un effet létal très rapide pour les bactéries. Deux types de rayons sont utilisés : les rayons gamma et les faisceaux d’électrons (accélérés par un générateur électrique). On peut par ce procédé stériliser en continu de gros volume Mais le coût et la complexité de l’installation, le fait réserver à l’industrie, essentiellement pour le matériel à usage unique.
La stérilisation par les U.V. est utilisée au laboratoire pour la décontamination de l'air et des paillasses situées sous la hotte de protection : le rayonnement n'agit que de façon directe et sa pénétration est faible. Des instruments ou des récipients tels que les boîtes de Pétri peuvent être stérilisées de la sorte.

La méthode chimique :

1. Stérilisation par Immersion :

Dans certaines circonstances, les objets peuvent être stérilisés en les immergeant dans un produit chimiostérilisant, généralement une solution de glutaraldéhyde.pendant un temps déterminé. Ils sont ensuite rincés avec de l'eau distillée stérile avant d'être utilisés.
Immersion dans une solution désinfectante
Les dispositifs médicaux peuvent être traités manuellement ou en machine par immersion dans une solution désinfectante, habituellement une solution d’acide peracétique ou de glutaraldéhyde. Etant donné que ce procédé peut uniquement s’appliquer à des objets non emballés et que son efficacité réelle ne peut être contrôlée, il doit être considéré comme aboutissant à une désinfection de haut niveau et non à une stérilisation du matériel.

2. Stérilisation au gaz :

2.1. A la vapeur-formaldéhyde :
La stérilisation repose sur une double action, celle du gaz formaldéhyde d'une part ( HYPERLINK "http://www.hygienosia.com/site1/Q_A/formaldehyde.htm" bactéricide, fongicide, virucide et HYPERLINK "http://www.hygienosia.com/site1/Q_A/formaldehyde.htm" sporicide ),et celle de la vapeur sous pression subatmosphérique d'autre part à une température de 80°C, pendant un temps déterminé. Un pré vide est nécessaire. Etant donné que les différents paramètres (concentration en formaldéhyde, humidité, température, temps) sont liés entre eux, il n'est pas possible de donner de valeurs guides
2.2. Stérilisation à l’oxide d’éthylène
(C2H4O), /:Les procédés de stérilisation à l’oxyde d’éthylène doivent être réservés au matériel médical qui ne peut résister à des températures supérieures à 60 °C et ne peut donc être stérilisé à la vapeur d’eau saturée. L’oxyde d’éthylène pur comporte des risques importants d’explosion. Ces risques sont diminués lorsqu’il est en mélange avec le CO2.

2.3. - STÉRILISATION PAR LE PEROXYDE D'HYDROGENE :

C’est un procédé innovant utilisant le peroxyde d’hydrogène (H2O2) à basse température. Dans un vide poussé il est transformé en plasma par un champ éléctro-magnétique générant outre des ions et des électrons libres, de nombreux radicaux libres ( HO-, H O2) à très forte activité sporicide, et bactéricide. Le H2O2 se décomposant en eau et oxygène durant le passage en phase plasma, aucun résidu ne subsiste sur le chargement, de sorte qu’aucun traitement ultérieur n’est nécessaire.

Antibiotiques

2013-12-23T06:19:00.000-08:00

Antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne

La paroi recouvre la membrane cytoplasmique. Son composant majeur est le peptidoglycane.
La synthèse de peptidoglycane peut se décomposée en 3 phases : synthèse du précurseur par une chaîne enzymatique intracytoplasmique ; traversée de la membrane cytoplasmique à l’aide d’un transporteur lipidique ; polymérisation à la face externe de la membrane.
Les réactions de transglycolysation et de transpeptidation sont effectuées par les enzymes appelées : protéines liant les pénicillines (PLP). Ce sont les cibles de ß-lactamines et elle se situent à la face externe de la membrane cytoplasmique et n’existe pas chez les cellules eucaryotes.

Antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne   ß-lactamines Glycopeptides Fosfomycine
Inhibent la dernière étape de la synthèse du peptidoglycane (la formation des ponts interpeptidiques) par blocage de la PLP. (Elles franchissent les porines des BGN). Les ß-lactamines présentent une analogie de structure avec constituant du précurseur du peptidoglycane (D-alanine-D-alanine) : substrat suicide.

Inhibiteurs de la transpeptidation. Les molécules de glycopeptide forment une interaction avec le dipeptide D-alanine-D-alanine. Le dipeptide est alors masqué d’où inhibition.
Agit au début de la synthèse du peptidoglycane. Il inhibe une enzyme intracytoplasmique impliquées dans la synthèse du précurseur.

les pénicillines G, V et M sont incapables de traversés les porines, ce qui explique leur absence d’activité sur les bacilles gram-négatifs (BGN).
L’effet direct des ß-lactamines est la bactériostase ou inhibition de la croissance bactérienne. L’activité bactéricide n’est efficace que pour les bactéries en phase de croissance.
Les glycopeptides (vancomycine) sont des molécules de grosse taille ce qui explique leur absence d’action sur les bactéries gram-négatives (ne traversent pas les porines). Activité bactéricide qui est lente à apparaître.

Antibiotiques actifs sur les membranes

Il s’agit des polymyxines (ou polypeptides) : polymyxine E ou colistine (Colimycine).
Elles ne sont actives que sur les bactéries gram négatif. leurs cibles sont les membranes lipidiques, la membrane externe d’abord puis la membrane cytoplasmique. La fixation des polymyxines va désorganiser la structure de ces membranes et les rendre perméables, ce qui aboutit à la mort rapide de la bactérie.

Antibiotiques inhibant la synthèse ou le fonctionnement de l’ADN

Rifampicine Inhibition de l’ARN polymérase et donc de la transcription de l’ADN en ARNm
Quinolones Pénètrent dans le cytoplasme bactérien et vont agir sur leur cible : ADN-gyrase (ADN topo-isomérase). Inhibition rapide de la synthèse de l’ADN suivie rapidement par la mort de la bactérie Sulfamides Ce sont des inhibiteurs de la synthèse des folates (acide tétrahydrofolique). Cette inhibition a pour conséquence une diminution des nucléotides et donc un effet bactériostatique.    Triméthoprime    Nitro-imidazolés Les dérivés réduits oxydent l’ADN, au niveau des régions riches en adénine et en thymine, ce qui aboutit à des coupures de l’ADN responsable de la mort rapide de la bactérie.     Nitrofuranes Leur structure et leur mode d’action présente une similitude avec ceux des nitro-imidazolés (les bactéries aérobies sont capable d’effectuer la réduction).
L’hydrophobie et la taille de la rifampicine expliquent son mauvais passage à travers la membrane externe des BGN et donc sa faible activité sur celles-ci exceptés : les Legionnella et les Brucella. C’est en revanche un antituberculeux majeur.
La rifampicine est bactériostatique et bactéricide !
Les quinolones anciens sont l’acide nalidixique (Négram) et pipémidiques (actifs essentiellement sur les entérobactéries).
La gyrase est la seule topo-isomérase bactérienne capable de surenrouler négativement l’ADN.
L’association sulfamide + triméthoprim (cotrimoxazole) est par contre bactéricide. La voie de synthèse de l’acide tétrahydrofolique étant complètement bloqué.
Les nitro-imidazolés ont un spectre bactérien limité aux bactéries anaérobies et à certaines bactéries microaérophiles (milieu appauvrie mais non dénué d’oxygène) comme l’Helicobacter pylori et Gardnerella vaginalis. La condition nécessaire à leur activité est la réduction de leur groupement nitro- (les bactéries aérobies sont incapable de réaliser cette réduction).
Les nitrofuranes : nifuroxazide (Ercéfuryl) ; nitrofurantoïne. Ce sont des antibactériens urinaux ou intestinaux car leur diffusion systémique est nulle.

Antibiotiques inhibant la synthèse protéique

Aminosides La cible est surtout la sous-unité 30S du ribosome ; elle inhibe toutes les étapes de la traduction avec synthèse de protéines anormales. Activité bactéricide rapide et puissante. Tétracyclines Action bactériostatique en pénétrant dans la bactérie par diffusion passive et en se fixant sur les ribosomes à la S/unité 30S. Macrolides… Se fixent sur le ribosome à la S/unité 50S et conduit à un arrêt de l’élongation par inhibition du transfert peptique. Phénicoles Bactériostatique ; se fixe sur la sous-unité 50S et inhibe l’élongation en empêchant le transfert peptique. Ac fusidique Il bloque l’élongation et la traduction au niveau de la phase translocation des peptides.
les aminosides sont des molécules hydrophiles, donc ils ne traversent la membrane cytoplasmique que grâce à des transporteurs dépendant de l’énergie en 2 phases (EDP). L’absence de ce transport actif chez les bactéries anaérobies strictes et les streptocoques-entérocoques explique leur résistance naturelle aux aminosides par imperméabilité. Cependant dans le cas des streptocoques l’association avec un ß-lactamine restaure leur activité.
Les tétracyclines se lient de façon réversible aux ribosomes. Ils bloquent l’étape de reconnaissance de la phase d’élongation.
Les macrolides (et les lincosanides comme le clindamycine) ont une action bactériostatique alors que les synergistine (ou strptogramines : pristinamycine) ont une action bactéricide.

Mécanismes de résistance aux antibiotiques

résistance naturelle : par imperméabilité à certains antibiotique ; toutes les bactéries appartenant à la même espèce sont résistances. Exemple : pseudomonas (ampicilline) ; Proteus (colistine) ; Klebsiella (ampicilline) ; Anaérobies (aminosides) ; streptocoques (aminosides) ; entérobactéries (pénicilline G, M et vancomycine ; macrolides).
Résistance extra-chromosomique : (non mutationnel) elles sont fréquentes (plus de 80% des résistances acquises) ; elles sont contagieuses et se transmettent entre bactéries cohabitants. Elles peuvent concerner plusieurs antibiotiques, voire plusieurs familles d’antibiotiques (polyrésistance).
La résistance plasmidique : concerne la plupart des antibiotiques. Seuls y échappent les rifamycines (rifampicine), les polypeptides (colistine) ; nitrofurane ; quinolones (acide nalidixique) et les glycopeptides. Toutes les espèces bactériennes sont concernées.
La résistance chromosomique : survient à la suite d’une mutation ; celle-ci est rare (10% des résistances), spontanée, spécifique (intéresse qu’un antibiotique ou une seule famille d’antibiotique à la fois) ; elle est stable et se transmette verticalement.
La résistance par production de ß-lactamase est d’origine plasmidique ; pour le gonocoque, la résistance à la pénicilline G par production de pénicillinase est actuellement fréquent (60%) ; 10 à 30% de Haemophilus influenzae (par rapport à la pénicilline A) ; plus de 50% d’E. coli sont résistantes à l’ampicilline par ce mécanisme.
La modification de la cible PLP est d’origine chromosomique (surtout par transformation) ; la résistance est due par diminution de l’affinité de ces PLP ou par ( de leur production. Ce type de résistance est surtout observé chez les Staphylocoque méti-R, chez le pneumocoque (résistant à la pénicilline G) et (plus rarement) chez les entérocoques. Il s’agit de résistance mutationnelle (staphylocoque, entérocoque) ou acquise par transformation (pneumocoque).
Il existe des bactéries pour lesquelles aucune résistance à la pénicilline G n’a été retrouvé à ce jour : streptocoques du groupe A, C et G ; Treponema pallidum.
La résistance naturelle des streptocoques vis-à-vis les aminosides est une résistance de bas niveau (les aminosides peuvent être utilisés en association à un antibiotique détruisant la paroi).
Les entérocoques présentent une résistance aux aminosides par sécrétion d’enzyme (codé par un plasmide) ( résistance de haut niveau ; l’aminoside ne doit pas être utilisé dans le traitement. Ce type de résistances aux aminosides est aussi retrouvé chez les entérobactéries productrice de BLSE (ß-lactamase à spectre étendu) et les Staphylococcus méti-R
La résistance par mutation est surtout retrouvée pour le bacille de Koch ( association de plusieurs antibiotiques.
Les staphylocoques résistants aux macrolides ont un ARN ribosomal altéré par une enzyme appelée méthylase. La résistance inductible n’intéresse que l’érythromycine alors que la résistance constitutionnelle intéresse les macrolides, les lincosanides (clindamycine) et les synergistines.

MEDIATEURS CHIMIQUES

2013-12-23T05:46:00.004-08:00

Introduction

Etude Analytique des médiateurs
Médiateurs cellulaires
Amines actives
Histamine
Sértonine
Les substances lipidiques
SRSA
Prostaglandine
leucotine
Thromboxane A2
Enzymes lysosomiaux et Métabolites dans PN
Dégradation des acides nucléiques
Produits dérivés des Lymphocytes (Lymphokines ,Monokines)
Autre médiateurs cellulaires
Médiateurs plasmatiques
Système des kinines
Système du complément
Système de coagulation
Interaction des les différents Médiateurs
Conclusion

MEDIATEURS CHIMIQUES

Introduction
A été défini comme un phénomène réactionnel que l’organisme méta jeu chaque fois que l’intégrité de ses constantes biologiques est menacée,Mais ,on s’interroge actuellement sur la Réaction inflammatoire ainsi ,de
nombreux chercheurs centrés sur sa cause .la biochimie y a trouvé un excellent terrain de recherche en mettant en valeur des substances particuliers intervenant au début de l’Inflammation, c’est à dire médiateurs chimiques.
Médiateurs chimiques :
Ils interviennent très précocement dans l’Inflammation, c’est à dire dans les secondes qui suivant l’agression et n’ont aucune expression morphologique, c’est en effet, une étape purement chimique, Ces médiateurs de l’Inflammation :
Ne compromettent pas réversibilité de l’Inflammation.
Sont inhibés par les drogues.
Il existe une grande variété de stimuli pouvant les engendrer et ces stimuli sont parfois spécifiques de la réponse des médiateurs
Il agissent avec un certain temps de latence selon leur nature.
Il existe deux grands types de médiateurs: cellulaire et plasmatique.
Médiateurs cellulaires :
Il existe grands groupes: les amines vaso-actives, les substances lipidiques, composants lysosomiaux, Produits élaborés par les lymphocytes et produits provenant de la dégradation des Ac .nucléiques.
Amines vaso-actives
Histamine
*Origine :
Découverte par Lewis en 1937, elle est libère du fait de la dégranulation des mastocytes ou basophile, induite par la fixation du complexe Ag- Ac, IGE à la surface de ces cellules .en faite, elle peut se rencontrer dans ts les tissus : plaquettes et pariétales de l’estomac.
Elle est formée à partir de l’histidine par action de l’histamine décarboxylase présente dans les mastocytes et les basophiles.
Elle sera stockée en majeur partie dans les granules métachromatiques dans les mastocytes ,basophiles , les plaquettes….
*libération :
Peut être libérée par les mastocytes sous l’influence de modification physico-chimiques (traumatismes, chaleur ou de nombreuse substances).
Polypeptides cycliques : polymixine B, colistine , composés de 48/80, macro –molécules (Dextran ,polyvinyl pyxolidone) des médicaments ,morphine .
Complexe Ag –Ac ainsi que pour des sérums , toxines ,et agents tensioactifs.
Sa libération est modulée au moins en partie par l’AMPC et le Calcium intracellulaire, par les plaquettes (stimulée par l’agrégation plaquettaires après un contact avec l’ADP, la trypsine , collagène , polyester, thrombines, les complexes Ag-Ac , l’epinephrine).
De plus les amines peuvent être libères par les plaquettes , à partir d’un processus appelé « leucocyte dépendant histamin release » L.D .H.R
L’action de l’Ag sur L’Ig E à la surface des cellule entraînent la libération des « plaquettes activating factor » PAF qui entraînent libération d’amines par les plaquettes.
*Rôle biologique :
Les actions différent selon le type du récepteur cellulaire ;au niveau de l’anse capillaire Inflammatoire : effet vaso-actif: -Histamine fixée sur le récepteur H1 des cellules des veinules post-capillaire entraînent la contraction
Histamine fixée sur le récepteur H2 des sphincters pré-capillaires entraîne une vasodilatation.
dans le déroulement des réactions inflammatoires immunes l’histamine inhibe directement la synthèse de certains lymphokines et prolifération de certains lymphocytes libérant secondairement leur suppresseur (HSF ;Histamine suppresseur factor ), L’histamine provoque une contraction des muscles lisses ,des phénomènes vx de l’Inflammation (contraction des cellules endothéliales des veinules post-capillaires). Enfin .l’histamine à faible concentration est douée d’une propriété chimioattractante pour les PNE ,et à forte dose , elle diminue les chimiotactismes des éosinophiles, basophiles et neutrophiles par augmentation du taux d’AMPc intracellulaire.
*Dégradation de l’histamine :
Durée d’action brève , rapidement catabolisée selon 02 voies :
Voie accessoire par les PNN,et PNE,
Voie principale par les macrophages, mononuclés .
Sérotonine ou la 5-Hydroxytamine :
Isolée du sérum ;d’où son nom , C’est une amine biogène qui comme l’histamine stimule les FML ,des vx et des muscles , elle est retrouvée en quantité importante dans la muqueuse digestive ,au niveau du SNC et les plaquettes , de plus, les mastocytes et les basophiles la contiennent de les même granules que l’Histamine .
*Biosynthèse :
Elle est synthétisée à partir du tryptophane sous l’influence d’une enzyme appelée tryptophane 5 hydroxylase au niveau des cellules du tube digestif ,SNC, plaquette peuvent la stocker mais non la synthétisée.
*Catabolisme :
peut être oxydé ou acétyle, aussi elle peut subir des modifications de noyau indole donnant des dérivés méthyles et glucuro-sulfuroconjugués.
*Rôles dans l’Inflammation :
Elle entraîne une augmentation des phénomènes de perméabilité vasculaire par contact des cellules éosinophiles post capillaires entraînant une disjonction entre ces cellules = fuite plasmatique également ,elle est libérée dans les réaction d’hypersensibilité immédiate à partir des plaquettes.

les substances lipidiques :

SRSA : « Slow reactiving substances of anaphylaxie » :
Ont été isolées en 1938, ont été expérimenté sur le cochon d’inde et le chat ,chez qui elle provoque une contraction plus lente et plus prolongée de certains muscles que l’histamine,
D’autre part , elle entraîne une dilatation vasculaire mais ne semble pas avoir de rôle chimiotactique.
Prostaglandines :
Longtemps confondus avec le SRSA, il s’est avéré que les substances actives dérivent d’acide gras insaturés : Acide arachidonique et se présente dans tous les tissus des mammifères.

*Structure :

Constituent une famille chimique homogène dont la structure de base est un acide gras à 20 carbone saturé contenant un noyau penton : acide gras prostanoique , on en distingue plusieurs groupes de prostaglandine : A,B,C,D,E,F
*Biosynthèse : Elle provienne de deux acides gras essentiels
acide : dinomogamma alinolénique
acide : arachidonique
Activité : Elle existe a peu prés dans tous les tissus, leur activité a été détecté dans les exsudats inflammatoires . elles sont élaborées par des neutrophiles , les phagocytes par des cellules sensibilisées à certains antigènes (PGE2). Elles entraînent une augmentation de la perméabilité locale , soit par action directe en libérant l’histamine par des mastocytes , soit en agissant directement sur les vaisseaux.
D’autres PG ( E,.I ) pourrait attiré les neutrophiles d’ou effet chimiotactique on leur attribuant également d’autres effets : dilatation des artérioles, douleurs, fièvre. Il faut également d’autres PG à effet strictement opposé , qui seraient capable de corriger certaines troubles Im° ( troubles de phagocytes , troubles de libération médiateurs par les mastocytes). Elles pourraient intervenir dans les R° HSI, et corriger les troubles de la libération des enzymes lysosomiaux par les neutrophiles durant la phagocytes. Elles agiront en activant un enzymes nécessaire à la transformation d’ATP.
Plus récemment , il a été trouvé que les corticoïdes et les corticostéroïdes inhibent la libération de PG mais pas leur synthèse

c- Les leucotriénes : dérivent de l’AC .arachidonique.

* Origine : Mastocyte, macrophage, PNN et PNE, lymphocytes, et les plaquettes.
D’après SAMNELSON et Auster , ce système les plus puissant inducteurs de l’Im°.
* Effets biologique : Contraction des FML, des vx, broncho- constriction de la perméabilité vx. Stimulent l’action des macrophages en particulier leur synthèse de thromboxane et de prostaglandine.
Elles représentent de puissant facteurs d’amplification et préventions immuns. et non immuns
d- Thromboxanes A2 : synthèse dans les territoire extra cellulaires du foyer Inflammatoires par les macrophages, PN et mastocytes actives, plaquettes.
Effet biologiques : dégranulation plaquettaire, vasoconstriction veinulaire.
. Enzymes lysosomiaux :
Libérés en particulier par les PN neutrophiles mais aussi par d’autres plaquettes.
Protéases cationiques :augmente la vasodilatations par dégradation du mastocytes. Action chimiotactique vis avis des neutrophiles et des phagocytes mononuclés
Protéases acides : provoquent la digestion interactif des particuliers phagocytes. Libération des kinines par les protéines plasmatiques.
Protéases neutres : ont un rôle important probable dans le formation d’abcès ,dans les phénomènes d’ARTHUS, des artérites et peut être dans les emphysèmes pulmonaires, ou elle provoque une dégradation du collagène, de la membrane rénale, du cartilage, de la fibrine te des Fibres .élastiques. De plus, elles agiraient également sur les fractions C5 et C3, cette action pathologique serait liée à un déficit en un inhibiteur de ces protéines l’alpha antitrypsine qui chez un sujet normal joue un rôle dans la limitation des lésions T Im°.
Les enzymes peuvent agir de contre façon :
Par action cytotoxique dû à la toxicité de l’enzyme lui même ou la rupture du phagosome.
Par libération de substance toxiques pendant la phagocytes.

4)Produits Dégradation des acides nucléiques

5)Produits dérivées des lymphocytes :

Les lymphocytes sont capable de sécréter des substances lymphokines libérées in vitro quand le lymphocyte est sensibilisée à un agent spécifique.
a- MMIF : “ Macrophage migration inhibitory factor”.
Provoque une inhibition migratoire des macrophages et leurs agrégation et activation de la phagocytose.
b- MFF : « Facteur fusionnant les macrophages » :
Ils contribuent à la formation des cellules géantes.
c- MAF : « Facteur armant les macrophages » :
Il semble que selon la l’influence de ces facteurs, les germes sont rapidement détruits.
d- Facteur de transfert.
e- Facteur chimiotactique :
En particulier pour les éosinophiles, basophiles et surtout les neutrophiles.
f- Facteur lymphotoxique :
Responsable de la cylotoxicité non spécifique pour les autres cellules et qui pourrait expliqué la nécrose.
g- La skin réactif factor :
Responsable d’un R° d’HS.
h- LNPF: « Lymph mode permeability factor » :
HS la perméabilité vx, LNPF le nombre de leucocytes, responsable de dépôts fibrinoides.
Son rôle de Im° est ma connu.
6) Autres médiateurs actifs:
Substance pyrogènes responsable de la T° du corps.
Des facteurs intervenant dans la granulopoièse et dans la leucocytose qui provoque la libération de PN matures dans le sang.
Facteur C3 qui également est un facteur mobilisant les leucocytes.
Des substances neurotensives qui provoque un facteur de perméabilité vx, une vx dilatation, hypotension, contraction des muscles lisses.

B) les médiateurs plasmatiques : on distingue trois grands types

1) Système des Kinines : ( Bradykinines )

Il s’agit de polypeptides existant à l’état inactif dans le plasma ( Kininogéne I, II, III ) transformées en substance active grâce à la Kallicréine qui vient elle même de la près Kallicréine activer par le facteur XII et la GPF ( Globuline perméabilité factor, qui provient également du facteur XII ). Ces kinines interviennent surtout dans l’hypersensibilité et agisse à petite dose. Ce système puissant agent vasoactifs.
Leurs principales caractéristiques : .
Contraction lente de certains FML in vitro .
Dilatation des vx in vivo ce qui entraîne une hypotension.
La douleur si on l’injecte à la peau.
L’augmentation de la perméabilité vx.
Absence d’effets chimiotactique.
* Cependant, il faut remarquer que les activateurs de la Kallicréine et de la plasminogéne ont une activité chimiotactique pour les neutrophiles et les phagocytes mononuclées . La Kallicréine serait aussi chimiotactique pour les basophiles.

2)Système du complément :

Le système du globuline plasmatiques qui se trouve à l’état inactif dans la plasma est pourrait être activer en présence du complexe Ag –Ac. Il existe aussi une activation directe à partir de la fraction C3 par le facteur de Hogemann et par la plasmine ( voir schéma ) ; ce système du complément intervient tout au long du processus Im°. Il présente 03 grandes propriétés : complément de la perméabilité vx grâce à la anaphyla- toxines de l’agent libérateur d’histamine : il s’agit des fractions C3 et C5. Cette anaphylatoxie érythème et une dilatation vx.
Effet chimiotactique par l’intermédiaire des fractions C3 et C5, ils attirent les PN ainsi que d’autres leucocytes.
Le système du complément intervient également dans processus phagocytose

3)Système de coagulation

il s’agit d’un autre groupe de protéines plasmatiques qui peuvent être activé par le facteur deHagemann

fibrinopeptide fibrinogène fibrine système fibrinolytique

Au total il existe une inter relation très étroite entre ces trois systèmes plasmatiques
Les facteurs de coagulation agissent sur le système du complément. La composante clé est la plasmine qui a quatre effets
-Digestion du fibrinogène et de la fibrine (fibrinolyse)
-Activation du facteur de Hagemann qui va activer les système de quinine
-Activation du complément
-Clivage duC3
C’est pourquoi, qu’il semble qu’un défaut d’un de ces système puissent entraîner une anomalie des autres systèmes

IV- Conclusion :

L’étude des médiateurs chimiques de l’inflammation est en plein essor, on progresse sans cesse dans leurs croissance, celle de leurs mode d’action et de leurs interaction mutuelle
Cette étude est a la base de toute la pharmacologie et de la thérapeutique du processus inflammatoire
Les différents médiateurs provoquent une dilatation vasculaire par les quinines, les amines vaso actives et ou les prostaglandines
L’infiltration leucocytaire est sous le control du système du complément en particulier C5
Le dommage tissulaire est lié aux propriétés des enzymes protéolytiques libérés par les neutrophiles

Introduction à l'anatomie pathologique

2013-12-23T05:41:00.004-08:00

I. GENERALITES :

Définitions :

La lésion :
C’est une modification de structure d’une partie d’un organe qui provoque une maladie.
Elle est exprimée cliniquement par des symptômes et peut être situe en tout point de l’organisme, elle peut aussi intéresser un organite, un type cellulaire ou un tissu.
La lésion élémentaire est l’unité lésionnelle, considérée isolément.
Ex : la stéatose ou surcharge en graisse de la cellule est une lésion élémentaire de la cellule.

La lésion pathogène :on a deux types :
exogène :
physique : traumatisme, chaleur, froid, radiation.
Chimique : médicaments, toxiques.
Biologique : virus, bactéries, parasites, champignons ;
Endogène :
trophiques, ischémies, hémorragies.
Métaboliques, immunologiques

Place de l’anatomie pathologique :
Définition : c’est une discipline médicale qui étudie les lésions macroscopiques, microscopiques et bio moléculaires, c’est le carrefour entre le thérapeutique, le diagnostique, la prévention, l’expérimentation. Elle a été révolutionnée par la découverte du microscope.
Cette discipline a des limites à causes : — prélèvements mal faits
— mal traités — mal diagnostiqués.

But et utilité :

diagnostic : (par identification de la maladie --- connaître le traitement)
l’étude anatomo-pathologique confrontée aux données cliniques, biologiques et radiologiques, permet d’identifier la maladie et d’en reconnaître les causes.
Le Diagnostic histopathologique est considéré comme le Dg de certitude, il sert généralement de base pour la décision thérapeutique.

pronostic : (prévoir l’évolution de la maladie)
certains signes histologiques permettent de prévoir l’évolution ultérieure du processus (régression, régression ou stabilisation) ; ces critères histopronostics permettent de prévoir l’évolution ultérieure de la maladie, de lui appliquer une prise en charge adaptée, voire d’en prévenir une évolution défavorable.

scientifique : les études anatomo pathologiques ont contribué à une meilleure compréhension des mécanismes intimes des maladies et fait progresser nos connaissances médicales. (la recherche et études des pièces microscopiques permet de connaître les signes et les symptômes des maladies.

relation avec les autres disciplines :

l’endoscopie : permet de visualiser les organes internes et d’y effectuer des biopsies sous contrôle de la vue.

l’écographie : permet de guider le prélèvement cytologique et /ou biopsique au niveau des organes profonds.

l’imagerie moderne : (scanner, résonance magnétique) permet de connaître la topographie.

l’immunologie

la biologie et la cytogénétique moléculaires

II. METHODES DE PRELEVEMENTS :

La cytopathologie :

Définition : permet d’étudier les cellules en dehors de leur contexte cellulaire.

Matériel : des techniques variées permettent de recueillir des cellules :

Des liquides organiques : à partir d’un culot de centrifugation.
Du revêtement de muqueuses (cellules desquamées)
à l’aide d’une spatule en bois ex :frottis cervico-vaginaux FCV
Par brossage ( œsophage, estomac).
D’un suc cellulaire par ponction à l’aiguille fine.
D’apposition : sur une lame porte objet de la tranche de section d’un prélèvement tissulaire chirurgicale, le tissu doit être frais (non fixé), ex apposition de la tranche de section d’un ganglion lymphatique non fixé.

Apport et limites de la cytopathologie :
Dépistage : dépistage des lésions pré cancéreuse et du cancer (comme celui du col utérin par FCV).
le diagnostic d’orientation : il peut aider au diagnostic des lésions profondes non accessibles à la biopsie.
Le Dg est peu fiable et doit être confirmé par un Dg histopathologique.

L’histopathologie :

Définition : permet d’étudier les tissus humains sur prélèvements
Matériel :
La biopsie : est un prélèvement d’un fragment de tissu sur un être vivant
La biopsie exerèrese : est une biopsie qui emporte la totalité d’une lésion dans un but diagnostique et thérapeutique
la prélèvement biopsique peut être effectué : — au bistouri — au moyen de sondes endoscopique — l’aiguille fine — la ponction biopsie se fait à l’aiguille ou au trocard (PBF,PBR ,PBE…)
L’examen extemporané : c’est un examen anatomo-pathologique effectué au cours d’une intervention chirurgicale et qui a pour but de guider l’acte chirurgicale en déterminant la nature maligne ou bénigne des lésions.
Pièces opératoires :l’examen macroscopique se fait a l’œil nu afin d’apprécier la forme, coloration, consistance, type et topographie. (c’est le prélèvement d’un organe entier).
Autopsie

III. TECHNIQUES D’ETUDES DE L’ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Techniques de cytopathologie :
La coloration :
MGG (pour les cytoponctions et liquide)
Papanicolaou (pour les solides)
Centrifugation des liquides par fixation à l’air à l’aide d’un cytopray ou d’un mélange alcool/éther .

techniques d’histopathologie :
Lire le rapport.
Inspection du prélèvement (à l’œil nu)
La fixation, en mettant le prélèvement dabs un liquide de fixation et doit être immédiat
soit au formol (le plus utilisé)
liquide de Bauhin : jaune le moins utilisé)

Reprendre le prélèvement après fixation pour une série d’études :
— déshydratation — l’inclusion en paraffine — la coupe des blocs de paraffine — mettre dans des lamelles — la coloration de routine — étude au microscope.
autres techniques :
histochimie
immono-histochime
examen en lumière ultraviolet
examen en lumière polarisée
microscopie électronique.

LESIONS CELLULAIRES ET TISSULAIRES

I. INTRODUCTION :

le lésion est une modification visible des structures normales.
la lésion élémentaire représente les différentes modalités réactionnaires de la cellule, vis-à-vis de tout agent d’agression modifiant l’équilibre biologique normal appelé homéostasie cellulaire.
les agents d’agression sont :
soit endogènes : —    erreurs génétiques
altérations enzymatiques
altérations métaboliques
soit exogènes :   —    agents chimiques
agents physiques
agents biologiques

ces agressions font subir à la cellule des modifications qui dépendent :
de la nature, de l’intensité, et de la durée d’action de l’agent pathogène.
du point d’impact sur les cellules au cours du cycle cellulaire : la cellule est moins sensible en début de la phase G1 est en phase G2 qu’en fin de phase G1 et en début de phase S et au cours de la mitose M.

La conséquences de ces modifications c’est la lésion qui peut être :
réversible: la cellule peut redevenir à l’état normal .
sub létale: intermédiaire entre les 2 types.
irréversible (létale): mort cellulaire.

II. LESIONS ELEMENTAIRES DE LA CELLULE :

Ce sont les unités lésionnelles qu’on peut isoler d’un ensemble lésionnel, ces modifications peuvent intéresser :

LE NOYAU :

lésion réversible :
condensation et margination de la chromatine.
remaniement de la membrane nucléaire (vacuole ou pseudo vacuole).
des inclusions nucléaires (dépôt inter nucléaire) d’origine virale ou métabolique.
remaniement des nucléoles (polyploïde : +++ nucléoles).

lésions irréversibles :
pycnose : condensation et rétraction du noyau.
la caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire.
la carryolyse : dissolution nucléaire et perte des affinités tinctoriales.

trouble de la mitose :
les anomalies du rythme de la mitose : l’homéostasie est dérangée, elle est soir ralentie soit accélérée.

anomalie du déroulement de la mitose :
soit diminution ou empêchement de la synthèse et de la duplication de l’ADN.
Soit par blocage de la mitose.
les anomalies de la morphologie de la mitose : mitose multipolaire, mitose à chromosomes polaires.
la plurinucléation : cellules géantes, union des épithéloides et macrophages.

LE CYTOPLASME :
Mitochondries :
Gonflement des mitochondries : soit :
minime : gonflement du cytoplasme et c’est réversible.
important : et c’est irréversible.
Méga mitochondrie : synthèse de protéine insuffisante.
Augmentation du nombre de mitochondrie :c’est l’hyperplasie (cytoplasme dense).

Les ribosomes : modifications
quantitatif : raréfaction des ribosomes
qualitatif : en particulier dans les conflits immunitaires

Le réticulum endoplasmique : peut subir de nombreuses altérations
Prolifération
Un roulement avec accumulation de glycogène
Inclusion laminaire

L’appareil de GOLGI : ses principales altérations sont
Hypertrophie
vacuolisation
fragmentation

Les lysosomes : altérations de leurs membranes ou déficit enzymatiques (hypertrophie)

III . ETUDES SYNTHETIQUES :

Hypertrophie cellulaire : augmentation de la taille de la cellule donc augmentation de la taille de l’organe.
Un organe hypertrophique n’a pas plus de cellule mais de cellules plus volumineuse, elle est soit.
Pathologique : surcharge par substance quelconque
Physiologique : musculation, l’utérus au cours de la grossesse.

Atrophie : c’est la réduction de la taille de la cellule par diminution de ses constituants; c’est une modification acquise différente de l’hypoplasie qui est congénitale.

Les principales causes de l’atrophie sont :
Diminution de la quantité de travail demandé.
Nutrition inadéquate.
Perte de l’innervation.
Diminution de l’apport sanguin.
Disparition d’un stimulus endocrinien (atrophie des gonades).
Les troubles du développement embryonnaire :
Agénésie : absence congénitale du développement de l’ébauche embryonnaire d’un organe.
Aplasie : absence congénitale du développement embryonnaire d’un tissu ou organe.
Hyperplasie : développement embryonnaire partiel d’un tissu ou organe.
Dysplasie : malformation congénitale d’un tissu ou organe.

Hyperplasie: augmentation du nombre de cellule avec augmentation de la taille de l’organe ; elle peut être :
Physiologique : hyperplasie hormonale de la glande mammaire lors de la puberté.
Pathologique : hyperplasie glandulo-kystique de l’endomètre.

Métaplasie: c’est un processus réversible dans le quel un type de cellule adulte est remplacé par un autre type de cellule adulte; celui ci est normale par sa structure mais anormale par sa localisation (c’est une sorte d’adaptation réversible)
Ex :métaplasie malpighienne au niveau de la muqueuse bronchique.

Surcharge et inter filtration cellulaire:
La surcharge : c’est la présence en excès dans la cellule d’une substance qui s’y trouve à l’état normal.
L’infiltration : c’est la présence dans la cellule d’une substance qui ne s’y trouve pas à l’état normal.

La mort cellulaire :
Physiologique « Apoptose »: autodestruction programmée et génétiquement déterminer, ne laisse pas de trace et ceci grâce au détachement de la cellule qui sera détruite par les macrophages.
L’apoptose est l’inverse de la mitose afin de maintenir l’homéostasie tissulaire.

Pathologique, accidentelle « nécrose »: mort suite à une agression et après plusieurs modifications (éclatement cellulaire qui entraîne une inflammation). Elle est de 2 types :
Nécrose de coagulation: ischémique secondaire a un trouble vasculaire, on détermine bien les limites de la zone nécrosée et on a des fantômes de cellules.
Nécrose de liquéfaction: c’est une autolyse avec digestion cellulaire, nécrose suppurée, désintégration des structures, le tissu n’est plus reconnaissable.

Dystrophie cellulaire :déformation de l’architecture normale d’un tissu ou organe secondaire a un trouble hormonal ou nutritionnel.
Exemple : dystrophie fibro-kystique du sein.

Dysplasie : c’est une perturbation architecturale et cellulaire d’un tissu associée à des anomalies cytonucléaires, elle peut être :
Légère : 1/3 de l’épithélium (réversible).
Modérée : 2/3 de l’épithélium.
Sévère : ou carcinome intra épithéliale (tumeur maligne) et c’est tout l’épithélium.

L’amylose

2013-12-23T05:39:00.000-08:00

Introduction :
Définition :
L’amylose est caractérisée par des dépôts d’une substance protéique anormale dite amyloïde, définie par :
ses affinités tinctoriales
son ultrastructure fibrillaire
sa configuration spatiale en feuillet bêta plissé.
Historique :
En 1954 virchow a donné le nom d’amylose à cette substance cirreuse qui prenait la même coloration violette que l’amidon au contact d’une solution idodée et cette dénomination a été conservée malgré la reconnaissance de sa structure protéique.
Conséquences :
La surcharge amyloïde est irréversible et elle peut infiltrer tous les tissus. Elle va progressivement vers
l’étouffement des structures normales et conduire à la perte fonctionnelle de l’ensemble des organes atteints.

Intérêt de la question :
bien que rare, l’affection est souvent fatale à +/- long terme.
Pathogénie : non complètement élucidée, bien que des progrès ont été accomplis pour définir l’amylose et ses différentes variétés
Dg + => est anatomo-pathologique

Ultra-structure de la substance amyloïde (ME)
Aspect fibrillaire très caractéristique.
Les différentes variétés d’amylose sont essentiellement constituées de :
fibrilles linéaires enchevêtrées de longueur variée et de 7,5 à 10 nm de diamètre
le composant P constant , représente 10 à 15% de la substance amyloïde correspond à un bâtonnet de 9 nm de diamètre.

Aspects macroscopiques :
Peut toucher tous les organes : en particulier : foie, rate, rein, cœur et la TD
Sa traduction macroscopique varie en fonction de son importance :
Amylose mineure : aucune lésion macroscopique.
Amyloses systémiques pluriviscérales importantes : les organes sont :hypertrophiques teints en pale et de consistance ferme, élastique.
TS : tissus ont un aspect lardacé, cireux, dus à une substance luisante translucide et pâteuse
Peut prendre un aspect de nodules blanchâtres réalisant par exemple l’aspect de râte SADOU
amylose localisée : peut réaliser des lésions pseudo-tumorales notamment au niveau du larynx et de l’arbre trachéo-bronchique.
Caractéristiques histologiques :
Le diagnostic formel d’amylose est anapath, et doit porter préférentiellement sur les organes cliniquement atteints.
Compte tenu du risque de Bx rénale et hépatique ou myocardique, la biopsie rectale est classiquement indiquée et permet le Dg d’amylose dans 75% des cas surtout si elle intéresse les vaisseaux de la sous-muqueuse.
Histologie :
dépôts extracellulaires amorphes, homogènes, de teinte rose pale.
L’infiltrat est interstitiel et souvent vasculaire.
L’amylose se dispose le long des membranes basales et des fibres réticuliniques.
Lorsqu’ils sont abondants, les dépôts amyloïdes réalisent des travées, nodules ou des plages mal-limitées.
Généralement il n’y a pas d’infiltrat inflammatoire mais une réaction macrophagique à cellules géantes peut s’observer dans :
les amyloses pseudo-tumorales
stroma amyloïde de certaines tumeurs : CM thyroide ; carcinome baso-cellulaire.
Certaines colorations histo-chimiques permettent d’affirmer la nature amyloïde des dépôts :
rouge congo (++ )
rouge sirus   (=> ces 2 coloration donnent une bi-réfringence spécifique verte et jaune en lumière polarisée)
thioflavine T : fluorescence verte en lumière ultra-violette ( sensible mais (-) spécifique que le rouge congo)
typage immuno-histochimique :
l’utilisation d’Ac dirigés contre la proteine AA : permet de localiser les dépôts d’amylose II et de la maladie périodique
de sérums immuns reconnaissant le composant P et différentes proteines amyloïdogènes comme la B2 microglobuline accumulée chez les hémodialysés chroniques.

Diagnostic différentiel :
Elle doit être différenciée d’autres dépôts tissulaires eosinophiles :
fibrine                               (congophilie -)
nécrose fibrinoide            (congophilie -)
dégénérescence élastoide (congophilie -)
collagène
hyalinose (aspect différent à l’HES)
dépôts de chaînes légères dans la maladie de RANDALL (congophilie -)

Caractéristiques anatomo-cliniques :
L’identification des différentes variétés biochimiques de la substance amyloïde à permis de définir une classification étiopathogénique des affections amyloïdes
Si la distribution de l’amylose est ubiquitaire, des corrélations ont été établies entre les circonstances étiologiques et la topographie anatomique des dépôts amyloïdes grâce aux études nécropsiques :
Amyloses systémiques multiviscérales :
L’amyloïde AL (amyloid light chain protein) :
Elle correspond aux :
Amyloses associées aux myelomes ou aux proliférations lympho-plasmocytaires.
Amyloses primitives idiopathiques.
Les dépôts protéiques sont issus de la portion variable des chaînes légères (kappa) et surtout (lambda)
Distribution : préférentiellement artério-cardio-digestive.
La protéine AA (amyloid A protein)
Amyloses secondaires à :
processus inflammatoires, infectieux chroniques ou néoplasiques ;
amyloses familiales
Dérive d’un précurseur sérique lipoproteique le SSA (sérum amyloid A) qui s’élève au cours de l’inflammation.
Distribution hépato-spléno-rénale
Atteinte rénale
Présente dans 70% des cas des amyloses AA
Elle réalise des dépôts capillaires sous endothéliaux et mésangiaux
Aboutit à une insuffisance rénale
Atteinte hépatique :
Atteint la paroi des vaisseaux portaux et les espaces de DISSE
Atteinte splénique
Infiltration diffuse ou nodulaire
Amylose AH des hémodyalisés :
le précurseur est la (2 microglobuline
dépôts articulaires et osseux
responsable du Sd du canal carpien (infiltration du ligament antérieur du carpe)
Autre type d’amylose :
Amylose cardiaque ou systémique ou sénile
Neuropathie familiale systémique.
Amyloses localisées :
Amylose cérébrale :
Retrouvée dans la maladie d’Alzheimer.
Les dépôts amyloïdes responsables de plaques séniles, dégénérescence neuro-fibrillaire, angiopathie congophile.
Autres dépôts amyloïdes localisés :
Arbre trachéo-bronchique et sphère ORL
Stroma amyloïde du Kc médullaire de la thyroïde
Amyloses cutanées.

Evolution :
Les substances amyloïdes sont insolubles, les dépôts sont irréversibles et entraînent l’étouffement des structures normales.
Le plus souvent l’évolution est fatale, entraînant le décès par insuffisance cardiaque ou rénale.

Traitement :
insuffisance rénale => transplantation rénale
le trt de la maladie prédisposante peut => régression de l’amylose.
Il n’existe pas de trt spécifique : on utilise
Colchicine
Chlorambucil (drogue cytostatique)
Eviter les corticoïdes qui accélèrent les dépôts amyloïdes.

Conclusion :
l’amylose n’est pas une maladie en elle même, mais la conséquence d’affections très diverses.
Bien que rare, elle est fatale à +/- long terme.
L’anapath a un rôle essentiel dans le diagnostic + de l’amylose et de nombreuses recherches tendent de mieux comprendre la pathogénie de l’amylose afin de trouver des approches thérapeutiques qui restent très limitées actuellement.

la personnalité pathologique

2013-12-14T11:43:00.002-08:00

DEFINITIONS :

Définition de la personnalité :
Le terme personnalité enveloppe les qualités permanentes d’un individu, dévoile ses manières d’être dans les circonstances les plus variés.
C’est la résultante de l’intégration des diverses composantes pulsionnelles, émotionnelles et cognitives au cours du développement.

Définition du caractère : c’est l’ensemble des traits gravés observables définissant la manière habituelle de se comporter devant certains types de situations.

Définition de la personnalité pathologique :
C’est une déviation permanente débutant à la fin de l’enfance ou à l’adolescence ; soit des cognitions, de l’affectivité, du contrôle des impulsions et satisfaction des besoins ou de l’interaction avec autrui.

Cette déviation se manifeste par une conduite rigide inadaptée ou dysfonctionnelle cause de souffrance personnelle ou d’impact nuisible sur l’environnement social ou les 2 à la fois.
Le comportement déviant n’est pas occasionné par un autre trouble mental ni par une lésion ou maladie, ou un dysfonctionnement cérébral.

Classifications des troubles de la personnalité DSM IV : 3 groupes

Groupe A Personnalité paranoïaque
Personnalité schizoïde
Personnalité schizotypique Groupe B (impulsivité et manque de contrôle de soi) Personnalité antisociale
Personnalité borderline
Personnalité narcissique
Personnalité histrionique Groupe C Personnalité évitante
Personnalité dépendante
Personnalité obsessionnelle compulsive
Personnalité paranoïaque : 4 traits fondamentaux :

Hypertrophie du moi : pour certains c’est le trouble principale d’où écoule la psychorigidité, l’obstination, l’intolérance et le mépris d’autrui.
C’est les personnes pensant posséder des troubles inhabituelles et être capable de grandes réalisations.

La méfiance : les personnes sont méfiantes et jalouses ; elles mettent en doute la loyauté des autres et ne leurs font jamais confiance ce qui explique la réticence et les sentiments de persécutions.
La fausseté du jugement : l’interprétation, la personne à tendance de tout interpréter en faisant des erreurs et ce qui lui rend sensible au rejet et irritable.

L’inadaptation sociale : « tendance à l’isolement » : ces personnes sont amères et rancunières, elles n’oublient jamais les insultes réelles ou perçues comme telle.

Personnalité histrionique :

Histrionisme ou théâtralisme : ces sujets ont des préoccupations excessives concernant leur séduction physique dans le but d’impressionner leur entourage.

L’hyperréactivité émotionnelle et labilité de l’humeur : la dramatisation est une caractéristique marquante, elle peut comporter :
Chantage émotionnel, scène de colère
Tentative de suicide démonstrative
Ces personnes sont suggestives et facilement influencés par autrui particulièrement par les personnes socialement importantes

La personnalité histrionique présente des affects superficiels et labiles montrant leurs émotions de manière dramatique.

L’égocentrisme : elles manquent de considération pour autrui et favorisent leurs propres intérêts et plaisirs ; elles ont également de grandes capacités à se masquer la réalité.

Dépendance affective : constante

Troubles de la sexualité : sont constants généralement une frigidité.

Personnalité antisociale : le dg repose sur des arguments biographiques et sur les traits de caractères

Biographie :

Pendant l’enfance :
Fugue du domicile parental
Barrages et oppositions aux parents
Vols et agressivité envers les autres enfants
Tendance à l’école buissonnière

A l’adolescence :
Multiples changements des établissements scolaires
1er rapport rapidement répété avec la loi
Toxicomanie et alcool
Sexualité précoce et agressive

A l’âge adulte :
Incapacité à maintenir une activité professionnelle régulière
Incapacité a respecté des obligations financières et familiales
Incapacité à se maintenir dans un lieu ou dans une relation affective stable
Incapacité à respecter les normes sociales
Traits de caractère :

Les personnes présentant des ses troubles n’ont aucune préoccupation des sentiments d’autrui ; elles ne tiennent pas compte des droits des autres, agissent impulsivement, ne ressentent pas de culpabilité et ne tirent pas de conséquences des expériences de la vie défavorable.
Leurs anomalies comportementales sont souvent majorées par consommation d’alcool ou de drogues.
Leurs sexualité ne comporte ni tendresse ni affection
Leur mode de relation est léger et instable, elles sont irresponsable n’obéissent pas aux lois et ne respectent pas les normes sociales
Ces personnes sont impulsives ne planifient rien, irritables avec facilité du passage à l’acte sans aucune culpabilité
Elles évitent de prendre la responsabilité et reporte la responsabilité sur autrui.

Personnalité obsessionnelle compulsive :

Préoccupation par les détails, l’ordre et les programmes, présentant un perfectionnisme qui entrave l’enchainement des tâches ;
Troubles consciencieux et obsessionnels, rigides sur les questions de morales ; ces caractéristiques inhibent le plaisir.
Préférant une routine familiale rassurante à des changements
Ces personnes sont entêtées et directives, ne pouvant pas travailler avec autrui, à moins que les autres se soumettent à sa manière de faire les choses.
Economes parfois jusqu'à l’avarice
Excessivement prudentes et se montrant indécises
Demandant excessivement les conseils car craignant l’erreur.

Les troubles anxieux

2013-12-14T11:41:00.003-08:00

Les troubles anxieux

DEFINITION : ensemble de pathologies avec prédominance des signes anxieux sans pathologies psychiatriques ou organiques expliquant cette anxiété
N.B : Anxiété du schizophrène est à part « anxiété de personnalisation »

II. SYMPTOMES CLINIQUES :

Troubles d’anxiété généralisée « Anxiété » : d’évolution continue et permanente

Activation psychologique :
Anticipation anxieuse
Irritabilité

Sensibilité aux bruits
Difficultés de concentration
Soucis
Activation du SNA :

Au niveau gastro-intestinal
Sécheresse buccale
Difficulté a la déglutition
Gènes épigastriques
Selles trop fréquentes
Ballonnement intestinal

Au niveau respiratoire
Sensation de constriction thoracique
Difficulté a inspiré

Au niveau cardio-vasculaire
Palpitation
Gène thoracique
Au niveau génito-urinaire :
Mictions très fréquentes ou urgentes
Difficulté d’érection
Parfois aménorrhée chez la femme

Signes de tension musculaires :
Tremblements
Céphalées
Myalgies

Hyperventilation :
Vertiges
Fourmillements
Dyspnée

Troubles du sommeil :
Insomnies
Cauchemar et terreurs nocturnes

Attaque de panique : Survenant en général la nuit, brutalement d’évolution intermittente de forte intensité.
Sensation de souffle coupé (étouffement, étranglement)
Palpitation et douleurs thoraciques
Transpiration, bouffées de chaleurs et frissons

On parle de troubles paniques si :
Plus de 4 attaques de panique/mois
Si crainte permanente d’attaque de panique (même < 4attaques/mois)

Si :TAG + >4attaques de panique/mois → troubles d’anxiété + troubles panique (2Dg)

Troubles phobiques : l’anxiété est intermittente en rapport avec certaines situations ou objets.

Agoraphobie : peur de se retrouver dans de se retrouver dans des espaces ouverts, devant des foules « de sortir de chez soi ».
L’agoraphobie peut entrainer des attaques de panique (Si > 4 : troubles paniques avec agoraphobie)
L’attaque de panique peut être à l’origine de l’agoraphobie (peur de sortir et de faire des attaques de paniques)

Phobies spécifiques : peur d’un objet ou situation précise (insectes, hauteur, sg..)
Si le retentissement est important sur le fonctionnement du sujet c’est pathologique.

Phobies sociales : peur du regard et du jugement de l’autre en raison de la nécessité de performance (très handicapantes)

Troubles obsessionnels compulsifs (TOC) : caractérisés par l’obsession (impulsive ou idéative) et la compulsion.
Ex : peur de microbes → lavage excessif

Etats de stress post-traumatique (ESPT) : survenant à la suite de traumatisme violent, rencontre avec la mort.
Signes d’anxiété
Syndrome de revivissance (cauchemar ou flash back)

III. TRAITEMENT :

Anxiolytiques : améliorent l’anxiété mais leurs arrêt la fait réapparaitre et ne peuvent être utilisés à long cours

Psychothérapie (trt de fond) : type psychanalyse surtout pour les TOC, troubles paniques, TAG et phobies sociales.

Phobies sociales : thérapie de groupe avec jeux de rôle « Thérapie coniétivo-comportementale (TCC) »

TOC :

Désensibilisation : in vitro (relaxation, imagination de la scène) puis in vivo

Modeling (le médecin est le modèle)

Immersion

N.B : les TOC, troubles paniques, TAG et phobies sociales répondent bien à certains antidépresseurs type « Clomipramine (anaphraline) » et « ISRS »
Ils permettent même d’écarter les attaques de paniques

III. TROUBLES HYSTERIQUES: ne font pas partie des troubles anxieux

Troubles de conversion : symptômes neurologiques (cécité, aphonie…) sans lésions organiques.

Troubles de dissociation : même chose mais les symptomes sont d’ordre psychique (amnésies, fugues inconsciente, personnalités multiples)

les états Névrotiques

2013-12-14T11:40:00.001-08:00

les états Névrotiques

Introduction :

Définition :

Groupés sous les termes : troubles anxieux, névroses.
Ayant en commun la présence d’angoisse pathologique primaire
Les troubles névrotiques sont des troubles mentaux :
D’expression psychique, somatique ou comportementale
Sans étiologie organique démontrable
Ressenti par le sujet comme indésirable (trouble ego dystonique) et entraîne une souffrance psychique dont le sujet a conscience.
ne perturbent pas la réalité ni l’identité

Par définition, les névroses se distinguent :
Des manifestations somatiques des troubles organiques
Des troubles de la personnalité (permanent, egosyntoniques)
Des troubles psychotiques

Historique :

WILLIAM CULLEN : névrose ( pas de lésions organiques
PINEL ( l’étiologie morale des névroses
L’école psychanalytique : 04 entités : névrose d’angoisse, phobique, hystérique, et obsessionnelle
DANSM III : le mot névrose est imprécis et a été remplacer par « troubles névrotiques »

Etiopathogénie :

Théorie psychanalytique :
SHAPE \* MERGEFORMAT
L’approche cognitive :
Anxiété ( interprétation cognitive erronée, dramatisant les situations.

les théories de l’apprentissage :
Une relation : anxiété - processus d’apprentissage inadaptés

L’approche biologique :
La découverte des récepteurs GABA, le system limbique et locus cocrulus ( déclenchement de la crise de panique.
Le système adrénergique et Serotoninergiques ( manifestations anxieuses

Névroses d angoisses :

Définition

L’anxiété : peur sans objet.
Sentiment de danger imminent, irrationnel et incompréhensible par un tiers
La peur (un cortège de symptôme ( préparation de l’organisme face à la menace ( riposter par le combat soit par la fuite
La peur (danger réel), l’anxiété (danger imprécis + sentiment d’attente menaçante).
La névrose d’angoisse : une anxiété permanente, émaillée de crises aigues, survenant sans facteurs déclenchants spécifiques et en absence de symptômes phobiques, hystériques ou obsessionnels.

Historique :

L’individualisation de la névrose d’angoisse (FREUD) : une interprétation psycho- dynamique.
DANIEL KLEIN : efficacité préventive des Imipraminiques dans le déclenchement de la crise aigue d’angoisse et leur inefficacité dans l’anxiété inter critique
La névrose d’angoisse a été séparée en plusieurs catégories :
les troubles anxieux généralisés (TAG)
les troubles paniques (TP) avec ou sans agoraphobie

Clinique :

Anxiété généralisée (TAG) :
Le TAG : trouble anxieux le plus fréquent (2 à 4,7 %) entre 22 et 44 ans
Définition et clinique :
             C’est une anxiété flottante, constituée par :
Un état de tension intérieur pénible
Une attitude de doute
Un sentiment d’insécurité durable
Une anticipation péjorative d’évènement malheureux
Une majoration des soucis quotidiens associée à des manifestations neurovégétatives.

Diagnostic différentiel :
Anxiété secondaire à une situation de danger réel
Etat dépressif majeur
Prolapsus de la valve mitrale - Angine de poitrine
Syndrome d’hyper ventilation
Hypoglycémie - Hyperthyroïdie
Syndrome carcinoïde
Intoxication à la caféine ou kif

Traitement : + / - efficaces
Molécule de demi vie longue (B bloquants + benzodiazépines)
Les antidépresseurs tricycliques : dépressions associées ou crise d’angoisse
La relaxation et TCC
Troubles paniques (TP) :

Définition :
Le TP (anxiété épisodique paroxystique) : des attaques récurrentes d’anxiété sévères sans exposition à un danger réel contrairement aux phobies, survenue est imprévisible
Ces attaques sont entrecoupées d’intervalle libre ou présence d’une anxiété anticipatoire inter critique (peur d’avoir une autre attaque)
Clinique de l’attaque de panique :
De survenu brutale, atteint son max en qlq minutes (10mn) et peut durée jusqu'à 30mn.

Symptômes psychiques : une sensation de malaise interne :
sentiment de catastrophe ou de mort imminente.
une crainte de s’évanouir, de devenir fou.
de perdre le contrôle de lui-même.
des sentiments passagers d’irréalité sont fréquents

Symptômes physiques : traduisent les perturbations du système nerveux autonome :
Gène respiratoire + sensation d’étouffement.
De boule oesophagienne.
De striction thoracique, Palpitation ou tachycardie sinusale.
Parfois précordialgies.
Tremblement, Sueurs.
Sensation vertigineuse, Paresthésies.
Troubles gastro-intestinaux.

Comportement général du sujet est variable : schématiquement il peut :
une pseudo-confusion.
hyperactivités (fuite) ou décharges émotionnelles (pleurs).

Evolution :

Peur de la survenue d’une nouvelle crise : apparition d’une anxiété généralisée + conduites d’évitement.
L’évolution peut se faire en qlq mois vers l’agoraphobie (évolution classique) ou récidive des crises en fonction de facteur de stress.
Parfois, complication : toxicomanie ou dépression.

Traitement :

Les antidépresseurs : sensibilité extrême des anxieux aux effets secondaires ( débuter à petites doses, et parfois ajouter un anxiolytique. 6 mois puis diminuer lentement par palier.
TCC sont indisponible avant l’arrêt de traitement.
Une psychothérapie analytique
Une psychothérapie de soutien : écoute, réassurance, suggestion, bien expliquer le trouble au patient.

Névrose phobique (trouble phobique) :

Définition :

« phobos » : crainte soudain effroi.
Les phobies sont des peurs irrationnelles concernant :
Un objet,    Une situation        et Une activité
Le phobique a conscience du caractère irrationnel
A la différence de la névrose d’angoisse, l’anxiété dans la phobie est déclanchée par une situation spécifique, et en l’évitant le patient ne ressent aucune angoisse
A la différence de la névrose obsessionnelle, la pensé n’est pas en lutte permanente contre des images obsédantes

Cliniques :

L’agoraphobie :
Peur des places publiques, d’espace vide, lieux fermés (claustrophobie)…
La peur de se séparer d’un lieu sécurisant ( l’agoraphobie de l’angoisse de séparation avec les parents
La sévérité de l’anxiété et la gravité des conduites d’évitement amène certains sujets a devenir invalide dans leur vie sociale.
Diagnostic :
Survenue d’une anxiété phobique dans au moins 2 situations
Présence de symptôme anxieux
Evitement des situations photogènes.
L’agoraphobie peut s’associés ou non : un trouble de panique, états dépressifs …

Les phobies sociales :
Peur d’être soumis au regard de l’autre, présence d’une angoisse lors de certaines situations sociales
C’est une peur d’être humilié et dévalorisé, mal jugé
La phobie sociale entraîne tout un ensemble de stratégies d’évitement

Les phobies simples :
limitées a un objet ou situation précise.
Handicape minime par évitement peu invalidant.
Les plus fréquentes sont les phobies des animaux.
Il existe des phobies des maladies, du sang, claustrophobies …

Diagnostic :

Evitement
présence d’objet ( manifestations neurovégétatives
recherche un objet ou personne rassurante

Traitement :

Biologiques :
phobies + attaque de panique = antidépresseurs
Les B bloquants et les anxiolytiques.

Psychanalyse :
permet au patient de clarifier l’origine des troubles.

TCC :
La désensibilisation après relaxation : exposition progressivement du patient au stimulus anxieux.
L’immersion ou l’implosion : le patient est placé soudainement dans des situations génératrices d’anxiété.

Névrose obsessionnelle « TOC » :

Il associe de façon variable 2 types de symptômes spécifiques :
                             Les obsessions                                    et                     les compulsions.

Survient sur une personnalité obsessionnelle

Clinique :

Il survient souvent après des facteurs déclenchant
L’affection se caractérise par le développement d’obsession et/ou de compulsion persistante devenant souvent invalidantes.

Obsession :
C’est l’intrusion anxieuse dans la conscience, d’une idée ou image, que le patient reconnaît comme émanent de sa propre activité psychique mais qui n’est pas sienne.
Les obsessions s’imposent, se répètent malgré la lutte du patient
Elles entraînent une anxiété et une souffrance importante.

Obsession idéative :
Sont des ruminations mentales obsédantes, envahissante
Elle concerne une idée concrète ou abstraite
Obsession phobique :
Crainte d’un objet ou situation en dehors de sa présence
Elles peuvent concernées les microbes, la saleté…
Obsession impulsive :
Craintes de commettre un acte ridicule, absurde, crime

Compulsions :
Actes répétés, dont le sujet reconnaît l’absurdité mais sans pouvoir s’empêcher
Le patient se sont obligé d’exécuter a fin de diminuer le niveau d’anxiété
Chez l’adulte : association (obsession et compulsion) mais parfois l’un sans l’autre: le patient s’auto critique (Dg

la vie Sexuelle et ses Perturbations

2013-12-14T11:37:00.003-08:00

la vie Sexuelle et ses Perturbations

Généralité

C’est un acte de vie affirmé par la nature et confirmé par la religion. Son déroulement dépond d’abord de contraintes biologiques incontournables.
Sa compréhension et la prise en charge d’éventuelles perturbations, nécessite l’étude des fonctions psychologiques des partenaires en cause ainsi que la relation entre eux et avec la famille.

Rappelle physiologique

Depuis 1968 Master et Jonson ont devisé la réponse sexuelle en 4 phases ; cette séparation permet une meilleure approche clinique et thérapeutique des troubles et qui peut être complétée par l’étude de désir.

Désir :
Pulsion latente au cours de manipulation érotique approprié (excitation sensorielle, …)
Chez l’homme comme la femme intensité du désir est liée aux androgènes qui n’obéit pas au surdosage hormonale. Les anti-androgènes (Cyprotérone) réduisent le désir.

Excitation :
Chez la femme une lubrification vaginale avec augmentation du volume des seins ; accélération du rythme cardiaque et respiratoire (chez les 2 sexes).
Chez l’homme un arrêt de l’inhibition cortical sur le centre d’érections.

Phase en plateau :
Chez la femme augmentation du 1/3 externe du vagin avec élévation de l’utérus
Chez l’homme une érection plus complète avec remonté complète des testicules et le méat urétral triple de diamètre. Cette phase est courte chez l’homme.

Orgasme
Libération massive d’ocytocine et d’endorphine suivie d’un relâchement des tensions sexuelles
Chez l’homme éjaculation, le sphincter vésicale s’ouvre et se contracte 3 a 8 fois avec des intervalles de 0.8 sec afin d’expulser le liquide spermatique
Chez la femme contraction des muscles périnéaux péri vaginaux à raison de 5 -12 contractions

Phase de résolution
Apporte un sentiment global et de détente
Chez l’homme s’installe une période de réfraction (fonction de l’âge partenaire et intensité du désir)

Dysfonctionnements sexuelles

C’est une diminution ou l’absence d’une partie ou la totalité de la réponse sexuelle en présence de la stimulation approprié ; elle doit être répétitive pour être considérer pathologique

Chez l’homme

On a longtemps utilisé le terme d’impuissance pour exprimer des dysfonctionnements chez l’homme

Il s’agit de toute impossibilité partielle ou totale à accomplir l’acte sexuelle

Dysfonctionnement iatrogène secondaire a une prise médicamenteuse
Cimétidine
Anti hyper tenseur (sauf les anti-calciques et les IEC)
Neuroleptique
Antidépresseur

Toxicomanies alcoolisme
Soit par toxicité neurologique ou hormonale
Soit par l’abandon de toutes les autres sources de plaisir ou profit de la drogue

Maladie endocriniens
Cushing
Acromégalie
Maladie d Addison
Maladie basedow
Hypothyroïdie

Autres étiologies :
Traitement à l’œstrogène dans les tumeurs de prostate
Maladie vasculaire tout insuffisance veineuse ou artérielle
Maladie neurologique tumeurs de la moelle ou du cerveau ; épilepsie
Maladie génito-urinaire : toute intervention sur la prostate, la vessie va favoriser l’angoisse sur la région génitale.

Dysfonctionnement d origine psychologique
dépression
éducation rigide
routinisation de la vie conjugale
manque du désir trop longtemps prolongé
anxiété de performance
survalorisation de la partenaire
conflit conjugaux
traumatisme psychique (échec sociale, sentimentale et sexuel)
Trouble secondaire a éjaculation

Chez la femme

Il faut éviter de parler de frigidité qui reste un terme générale pour expliquer toute insatisfaction post coïtale.
Ces troubles sont souvent dissimulés par les patients sous des plaintes somatiques.
La consultation devient nécessaire lorsqu’elle mette en cause la virilité du conjoint (vaginisme).
Outre les causes déjà décrites chez l’homme il faut rechercher :

Présence d’ATCD chirurgicaux et gynécologiques (hystérectomie et mastectomie) qui laissaient une image négative de la féminité
Traitement ostrogénique
Inhibition post traumatique (viol, avortement et agression)
Une pudeur excessive avec manque de communication et manque d’apprentissage de préliminaires

Troubles sexuels douloureux

Vaginisme
Contraction involontaire des muscles périnéaux et péri-vaginaux qui provoquent une occlusion vaginale (impossibilité de pénétration) ( impuissance secondaire chez l’homme.
Ce vaginisme peut être secondaire à des séquelles traumatiques, méconnaissance de l’anatomie de l’homme, une personnalité phobique, une éducation sexuelle rigide inadéquation, on a une influence sociale et familiale.

Dyspareunie
C’est une douleur a la pénétration qui n est pas en rapport avec un vaginisme ou une sécheresse vaginale
Il faut éliminer une cause gynécologique (salpingite, exocervite, vaginites, …)
Il faut penser a refus +/- complet de la sexualité

Les paraphilies

Ce sont des conduites en ruptures avec les pratiques sexuel culturellement admise, elles sont répétitives vécu sans culpabilité.

C’est une véritable impuissance à approuver l’orgasme sans la présence d’un environnement, d’un objet d’un comportement particulier nécessaire à l’excitation elles sont plus fréquentes.

Fétichisme :
Un trouble qui nécessite la présence d’un objet prolongeant le corps féminin (bas ; sous-vêtement ; slip) pour obtenir une excitation et une satisfaction sexuelle.

Voyeurisme
Des tendances répètes a observer a leur insu des personnes qui se déshabillent ou qui se livrent des activités intimes

Sadisme
Besoin d’exécuter une humiliation ou une souffrance au conjoint afin d’éprouver un orgasme

Masochisme
Besoin de vivre ou subir une douleur, humilation ou souffrance afin d’éprouver un orgasme

Pédophilie
Une attirance vers les enfants de – 13 ans

Homosexuelle
           Attirance pour un sujet de même sexe

Travestisme
Tendance interne et répétée à porter des vêtements et de sexe opposé afin d’éprouver de l’excitation et l’orgasme

Traitement

Traitement non spécifique

Parfois verbalisations des troubles leur compréhension ; leur dédramatisations peut suffire à lever l’inhibition
Cure de relaxation
Massage peuvent redonner au corps la sensibilité perdu et relance la communication dans le couples
La rééducation périnéale : le relâchement des muscles périnéaux chez la femme qui sont responsables de bon nombre d’anorgasmie
Les exercices sont indiqués a fin de reprendre la tonicité et la conscience des muscles périnéaux
Thalassothérapie
Thérapie du groupe qui a une valeur formative et informative et améliorer l’estime de soi
Rééducation psychique et neurosensorielle.

Traitement spécifique

Traitement étiologiques
Donner des stimulants (miel, amande, corne rhinocéros)
Viagra
Injection intra caverneuse de prostaglandines E (papavernie)
Thérapie cognitive et comportementale ont donné satisfaction
Approche analytique hypnose

Les troubles du sommeil

2013-12-14T11:35:00.005-08:00

I – Introduction :

C’est un trouble fréquent qui existe chez plus de 10 % de la population générale.

Les causes psychiatriques sont responsables de plus de 50 % des troubles du sommeil.

Les troubles du sommeil peuvent être occasionnels et justifiés ne nécessitant pas une prise en charge, par contre les troubles durables peuvent conduire à une véritable infirmité.

L’absence de laboratoire du sommeil qui nous mène à se contenter de consulter les patients à l’état de veille alors que le diagnostic et la définition du trouble du sommeil fait appelle a 3 paramètres en plus de l’examen psychiatrique :
EEG.

EOG.
EMG.

II – Rappel physiologique :

Chaque cycle du sommeil comporte : 4 stades du sommeil lent et un stade du sommeil paradoxal.

La durée de chaque cycle : 90 à 120 min.

On a la succession de 3 à 5 cycles par nuit, c’est 5 H pour les courts dormeurs et 9 H pour les longs dormeurs.

Chaque cycle se compose de 75 à 80 % de sommeil lent et 20 à 25 % de sommeil paradoxal.

Chez le nouveau né, on a 2 stades : un sommeil actif et un sommeil calme avec une durée de 2 H.

Le sommeil paradoxal : mouvement oculaire rapide MOR (Rapid Eyes Movement REM).

Diminution du tonus musculaire.
Mouvement oculaire rapide.
Clonies de la face.
Contraction des muscles de l’oreille moyenne.
Accélération du pouls et de la respiration.
Chez les femmes : vasodilatation des organes génitaux.
Chez l’homme : rigidité pénienne (le tracé EEG ressemble à celui de l’endormissement).

III – Démarche diagnostique :

    A – Apprécier la quantité du sommeil (horaire d’endormissement, durée, nombre de réveil, l’heure du réveil) :
       Apprécier la durée totale du sommeil par rapport à l’âge et aux normes habituelles du sujet.

    B – Apprécier la qualité du sommeil :
Impact du sommeil et sa valeur réparatrice.
Présence de phénomènes désagréables au cours du sommeil (délire, terreur nocturne, douleur).

    C – Apprécier l’hygiène de la vie :
Le type de travail et son retentissement sur le sujet (travail de nuit, bruit excessif terreur nocturne, conflit relationnel).
Habitudes alimentaire : prise de stimulant : café, corticoïde, Vit C, thé, stimulant (quantité et heure de prise).

    D – Enregistrement polygraphique : EEG, EOG, EMG.

IV – Aspects cliniques : On a 2 grands groupes des troubles du sommeil :

    A – Les dysosmies :

        Caractérisés par la perturbation de la qualité, de la quantité et du rythme du sommeil.

           1 – Insomnie :
              C’est le trouble le plus fréquent (trouble d’endormissement et du maintient du sommeil).
Insomnie débutante ou d’endormissement.
Insomnie intermittente ou médiane.
Insomnie terminale ou matinale.
               A la réduction de la durée totale du sommeil s’associe des troubles de la vigilance et de la performance et même baisse du rendement.

            2 – Hypersomnie :
                Trouble de somnolence excessive.

                  a – La narcolepsie : maladie de GELINEAU, se caractérise par une tétrade symptomatique :
Somnolence excessive diurne.
Catalepsie : brusque effondrement postural.
Paralysie du sommeil : partielle ou totale lors du passage entre l’état de veille et l’état du sommeil.
Hallucination hypnagogique : sans conviction.
                   b – Syndrome de KLEIN LEVIN : surtout chez l’enfant, l’hyper somnolence est périodique et le patient ne se lève que pour se nourrir, en dehors des épisodes le sujet est normal avec amnésie totale.

                   c – Syndrome de PICK WICK : sujet obese hyper somnolant avec des apnées, des ronflements bruyants.

                   d – Hypersomnie idiopathique : débute généralement à l’adolescence, un sommeil qui dure plus de 12 H mais non réparateur.

          3 – Troubles du rythme veille-sommeil :

                    a – Troubles transitoire : secondaire au décalage horaire (aviation, long courrier, personne de garde, la nuit).

                    b – Troubles permanents : le rythme du sommeil est altéré alors que la quantité du sommeil est conservée (syndrome des phases du sommeil retardé ou avancé).

    B – Les parasomnies :

       La survenue au cours du sommeil de phénomènes désagréables.

          1 – Somnambulisme : manifestations psychomotrices survenues au cours du sommeil.
Somnambulisme commun : (surtout chez l’enfant < 5 ans suite à une frustration, contrariété, conflit parental).
Somnolence épileptique : correspond à des crises motrices morphiniques.
Somnambulisme névrotique : comportement plus ou moins élaboré vers un but symbolique (se lever et aller chez les parents la nuit).

           2 – Terreur nocturne :
Éveil secondaire avec une anxiété massive, agitation et manifestation neuro-végétative (tachycardie, sécheresse de la bouche…), le sujet n’en garde aucun souvenir.

           3 – Cauchemar :
Rêves anxiogènes surtout dans la phase compréhensible, surtout dans la phase du sommeil paradoxal et le sujet garde un souvenir précis.

           4 – Somniloquie :
Sujet parle au cours du sommeil

Les états dépressifs

2013-12-14T11:33:00.003-08:00

Définition :

Ce sont des états caractérisés par :
le développement d’une tristesse profonde et durable
d’un ralentissement psychomoteur auxquels
s’associent des troubles instinctuels (insomnie, anorexie, troubles sexuels)
et des troubles neurovégétatifs (constipation, bouche sèche, …)
En psychiatrie la dépression peut être comprise comme :

Un symptôme : humeur triste ;
Un syndrome : état dépressif
Une maladie : mélancolie
La dépression est une modification pathologique de l’humeur « disposition affective de base qui donne a chacun des états d’âmes une tonalité agréable ou désagréable, oscillants entre 2 pôles extrêmes du plaisir et de la DLR »        (Delay)

Epidémiologie :

Possibilité au cours d’une vie : 8 à 20 %, pour les troubles bipolaires 1%.
2 femmes pour 1 homme.

Classification :

Les différentes classifications font appel à des critères multiples (endogeneité, symptomatologie, …)
Il existe plusieurs classifications :
Dépression endogène (psychose maniaco-dépressive)
Dépression névrotique ou psychique
Dépression symptomatique d’une autre affection (psychiatrique ou somatique)

Clinique :

    Le syndrome dépressif est caractérisé par un trépied sémiologique :
Tristesse morbide (pathologique)
Ralentissement psychomoteur
Troubles des fonctions instinctives

Tristesse morbide « humeur dépressive »

    Une tristesse et un vécu pessimiste envahissent toute la vie du patient :
Perte des intérêts pour toute chose, sentiment d’insatisfaction d’autodépréciation, crise de larmes et tendance a l’isolement, tout effort est inutile, l’avenir est bouché, le passé est catastrophique, le présent angoissant, alors tout espoir est perdu et toute action voutée a l’échec.
Dans les formes graves, la tristesse devient douloureuse « DLR morale », alimentée par des idées obsédantes de culpabilité et d’indignité.
Les idées de ruine, de déshonneur peuvent pousser le patient à se punir en se mettant en danger.

Ralentissement psychomoteur :

Une lenteur et une rareté des gestes, des déplacements et du débit verbale et de la mimique.
Impossibilité d’investir les activités habituelles :
Perte du sens du plaisir,
Baisse de la productivité intellectuelle
Pensées répétitives et pauvres.
Investissement du passé.

L’asthénie en est la résultante vécue dans le domaine psychomoteur et peut résumer la plainte du patient.

Troubles instinctuels :

Troubles du sommeil : (quasi-constant)
Insomnie d’endormissement
Réveils multiples
Et surtout insomnie du petit matin avec réveil précoce très évocateur, avec aggravation matinale des troubles et possibilité de passage a l’acte suicidaire

Anorexie
Est constante, elle est aggravée par l’asthénie et la perte du désir de vivre.
Dans les dépressions graves, il peut s’agir d’un refus irréductible de toute alimentation, sa signification peut être liée à un désir de mourir et constituer un équivalent suicidaire,
Il peut être intégré à « un syndrome de Cotard » : le patient est convaincu de ne plus posséder d’organes, pas d’estomac, il est condamné à souffrir pour l’éternité.

Troubles sexuels :
La perte de tout désir sexuel renforce le sentiment de dévalorisation et de culpabilité.

Les troubles associés

Anxiété :
Sentiment pénible d’attente d’un danger imminent et imprécis. Peut se traduire par une agitation qui masque le ralentissement.
Le risque de raptus anxieux augmente le risque suicidaire, chez le dépressifs : l’anxiété peut s’accompagner de préoccupations hypochondriaques qui masquent parfois les affects dépressifs : algies diverses, céphalées, cordialgies, colites, …

Les troubles neurovégétatifs :
Sécheresse de la bouche, ralentissement du péristaltisme intestinal, hypotension.

Trouble du caractère :
Irritabilité, hostilité, impulsivité, intolérance vis-à-vis de l’entourage.

Formes Nosographiques :

Dépression endogène : (dépression majeur ou mélancolique)

Formes bipolaires : état dépressif alternant avec des états maniaques ou d’excitation.
Formes unipolaire dépressives ou dépression endogène récurrente.

Accès mélancolique :

C’est la forme la plus complète et la plus grave.
L’accès peut s’installer insidieusement après un épisode dépressif sans gravité ou une période d’insomnie.
Il peut s’installer brutalement après un événement traumatisant, le Dg est aisé lorsqu’on trouve des ATCD
Le comportement et la présentation sont caractérisé par :

Une inhibition et ralentissement psychomoteur. L’expression du visage exprime :
Une souffrance intolérable : «DLR morale», il se plaint de ne rien ressentir et de n’avoir plus de plaisir (anhédonie).
Les idées délirantes de culpabilité le torturent, il se sent dévalorisé, indigne et incurable.
L’idée de mort est souvent présente, peut devenir une obsession et entrainer un passage à l’acte.
Troubles du sommeil (insomnie matinale) ; l’appétit disparait ; amaigrissement ; trouble de la sexualité et les psychalgies complètent le tableau clinique.
L’anxiété peut être vive et entrainer une turbulence ou des fugues.

Formes cliniques :

Forme hallucinatoire : les voix sont riches et souvent persécutrice pouvant pousser au suicide.
Forme hypochondriaque : plaintes digestives stéréotypées + Sd de Cotard.
Forme stuporeuse : confusionnelle peut s’accompagner d’impulsions suicidaires.
Forme délirante : les thèmes sont congruents à l’humeur dépressive (culpabilité, possession,…)
Dépression masquée : forme atypique, s’exprime par des plaintes somatiques + psychalgies

Dépression névrotico-réactionnelle :

Fréquente, la dépression se relie de façon compréhensible à l’histoire personnelle du sujet.
Peut suivre un choc émotionnel ou un surmenage intense (épuisement)
Peut constituer un état dépressif majeur mais jamais de signes psychotiques (délire, …)
Succède souvent à un événement psychoaffectif mal supporté ou aboutissement d’une longue histoire de personnalité fragile et mal adaptée.
Les névroses peuvent se compliquer d’état dépressif avec une anxiété (1er plan) et manifestations phobiques ou obsessionnelles.

Dépression symptomatique d’une affection psychiatrique ou organique :

Les affections psychiatriques :
Au cours des schizophrénies : la dépression peut être un mode d’entré ou au cours de l’évolution au décours des épisodes délirants, de pathogénie complexe (perte du délire, effet dépressionegène des neuroleptiques,…)
Dans les délires chroniques : la dépression survient souvent lors de l’accalmie de du délire (chez le paranoïa sensitif)
Personnalité pathologique ;    alcoolisme ;       toxicomanie.

Les affections somatiques :
Maladies neurologiques : Parkinson ; SEP.
Maladies endocriniennes : Hypothyroïdie.
TBC ; cancers ; …
Pharmacodépendance : sevrage alcoolique, héroïne, …

Dépressions iatrogènes :
Neuroleptiques ; amphétamines ; L-dopa ; CTC ; …

Evolution :

Les ¾ des états dépressifs guérissent sous traitement.
15% d’entre eux deviennent chroniques (après plusieurs années d’évolution : accès fréquents et prolongés)
10% des états dépressifs résistent aux différents traitements.
15% se suicident (état dépressif majeur)

Principe du traitement :

Hospitalisation :

Impérative devant un état dépressif majeur sévère et les états comportant un risque suicidaire.
En cas de refus de la part de du patient ou de la famille ( mise en observation d’office.

TRT biologique :

Prend en compte 3 paramètres :
L’intensité de la symptomatologie.
L’âge du patient.
Et son état somatique.

Chimiothérapie antidépressive :

Tricycliques : amitriptyline, clomepramine, trimipramine
Hétérocycliques : mieux tolérés, maprotyline ; miansérine.
Serotoninergiques : fluoxétine
IMAO : non commercialisés.

CAT :

Lorsque l’inhibition est importante ( Anafranil Cp ou IV
Lorsque le malade est hospitalisé ( IV :
Augmentation progressive des doses par palier de 25 mg tout les 2 à 3 J
Après 10 à 15 J ( voie per os en doublant la dernière dose IV (75 IV(150 per os)
On remplace chaque ampoule (25mg) par 2 Cp (25mg) ; a prendre avant 16H
Forme anxieuse ( amitriptyline Cp 25 à 50 mg (150 mg/j)
En cas de troubles cardiovasculaires ( athymil ou prosac
Personne âgées ( ludiomil ou prosac

Utiliser la posologie efficace.
Avoir à l’esprit qu’un délai de 15 à 21 J est nécessaire pour une amélioration.
On associe souvent un neuroleptique sédatif (nozinan ou melleril) dans les états dépressifs majeurs et un tranquillisant anxiolytique dans les autres formes afin de réduire l’anxiété et rétablir une bonne fonction hypnique et éviter le passage a l’acte (pdt les 15-21 premiers J)
TRT pdt 6 mois.

Sismothérapie :

Efficace dans 80 % des cas ;
Réservée aux :
Etats dépressifs majeurs avec fortes composantes anxieuses ou délirantes
Etats dépressifs stuporeux avec refus alimentaire
Dépressions avec risque suicidaire.
Lorsque la chimio est CI ou inefficace
Une douzaine de séances ; 1j / 2
Avantage : pas d’ES, pas de CI, action rapide sur l’humeur

Psychothérapie :

Dépression endogène : psychothérapie (écoute) + TRT biologique ( améliore le TRT
Les techniques d-inspiration psychanalytiques s’adressent aux personnalités névrotiques
Les Thérapies Cognitivo-Comprtementales ( modification du contenu de pensée

TRT préventif :

Sels de Lithium (Téralite)
Cabamazépine (tégrétol)
Depakote ou depakine

Indiqués dans :
Les états dépressifs récurrents
Troubles bipolaires.

Etat démentiel

2013-12-14T11:31:00.003-08:00

Généralités :

L’importance des démences dégénératives de type Alzheimer pose des problèmes sociaux. Il faut se garder d’assimiler démence et incurabilité car il existe des démences d’origine infectieuse, endocrinienne, et des démences chirurgicalement curables.

Tous syndrome démentiel doit conduire à un examen clinique et para clinique

Syndrome démentiel :

Définition :

C’est une perturbation acquise et d’aggravation progressive de plusieurs fonctions intellectuelles, s’accompagne d’une altération de la vie affective, des conduites sociales et de l’état somatique.

Examen clinique :

La famille accompagne le plus souvent le patient à la consultation pour :
Des troubles de mémoires ; troubles du comportement
Des idées délirantes de persécution
L’attention difficile à soutenir ; incapable de retenir une nouvelle information puis progressivement disparition des informations déjà acquise
Désorientation tomporo-spatiale
Trouble du langage
Le jugement et le raisonnement sont altérés
Une anxiété s’installe
Irritabilité jusqu’à l’agitation
Trouble du comportement alimentaire et excrémentiel

Examen paraclinique :

bilan biologique sanguin complet
TDM cérébral
Ponction lombaire lorsque une éthologie infectieuse est suspectée
Examen psychométrique et neuro psychologique

diagnostic éthologique :

Démences corticales

Démences à éthologies curables :
Démence d’origine métabolique et toxique : hypocalcémies, insuffisance rénale, insuffisance hépatique
Démence d’origine infectieuse : syphilis, TBC, brucellose
Démence neurochirurgicale : hydrocéphalie à pression normal, hématome sous dural chronique, les tumeurs cérébrales
Surdosage en neuroleptiques

Maladie d’Alzheimer :

Définition :

C’est la démence dégénérative primaire la plus fréquente des démences
10% hospitalisé en psychiatrie
Elle perturbe gravement l’autonomie des patients et celle de son entourage
Des études ont montré une baisse de l’activité de l’enzyme de synthèse de l’acétyl choline : la choline acétyl transférase
1 à 6% des patients avant l’age de 65ans
15% des patients après l’age de 65ans

Facteurs de risques :

L’âge
ATCD familiaux de démence
ATCD de traumatisme crânien
ATCD familiaux de trisomie 21
Maladie auto immune

Aspect macroscopique :

Une atrophie des hémisphères cérébraux et une dilatation ventriculaire

Aspect microscopique :

Une dégénérescence neuro fibrillaire et des plaques séniles

Clinique :

Sd Aphaso-agnoso-apraxique : on note une agraphie, une aphasie parfois logorrhée, on peut trouver mutisme.le sujet va plus reconnaître les couleurs, les visages réguliers même son propre visage.le patient est incapable de réalisé les gestes de la vie courante.
La désorientation tomporo-spatiale
Les idées délirantes : la persécution, délire de jalousie pouvant entraîner des agitations
Trouble de la marche ainsi des signes confusionnels
Après 5-7ans d’évolution le patient perd tout autonomie devient incontinent, incurie et agité

Diagnostic différentiel :

Se fait avec les démences vasculaires et la maladie de pick

TRT :

Les antidépresseurs en cas d’état dépressif
Tricycliques sont à éviter a cause de leur effet anticholinergique
Certain auteur propose les électrochocs mais peuvent entraîner l’aggravation des troubles cognitifs
Les benzodiazépines et neuroleptiques sont donnés en cas d’agitation, d’agressivité
La rééducation : thérapie cognitif et thérapie comportementale
Les précurseurs cholinergiques :
anticholinestérasiques
les agonistes nicotiniques
ARICEPT 5-10mg

Législation en Psychiatrie

2013-12-14T11:29:00.000-08:00

Législation en Psychiatrie

Généralités :

Les patients présentant des troubles psychiatriques peuvent enfreindre la loi en toute conscience et toute connaissance de cause, mais il peut arriver leur maladie puisse altérer momentanément ou définitivement leur facultés intellectuelle les actes délictueux commis sous l’influence de la maladie sont appelés actes médico-légaux
Il existe en Algérie une 20aine de services de psychiatrie organisé en E H S (Etablissement Hospitalier Spécialisé)
Les modalités d’hospitalisation en psychiatrie ont été précisées en Février 1985

Modalités d’hospitalisation :

Hospitalisation en service ouvert :

L’hospitalisation et la sortie d’un malade en service ouvert ne sont soumises à aucune réglementation

La mise en observation :

L’admission reste subordonner à la décision du psychiatre, la présentation du malade peut se faire soit par le malade lui-même, soit sa famille, soit le wali

Examen d’office :

Cette demande d’examen doit être introduite par un certificat médical établie par tout médecin attestant des troubles mentaux présentés par le malade

« Le patient doit être examiné d’office dans un service d’urgence ou dans un hôpital psychiatrique »

Hospitalisation d’office :

Cette décision d’hospitalisation en service fermé est prise pour une durée de 6mois, renouvelable par le wali après une requête du psychiatre
La décision de sortie doit être demandée au wali par le médecin traitant
En cas d’évasion, le médecin traitant de l’établissement doit prévenir d’urgence le wali et lui adressé un certificat faisant état des risques éventuel réels ou supposés

Placement volontaire :

Le malade peut être placé sous le régime du placement volontaire, l’accord de la famille ou du représentant légal est requis

Mise en surveillance médicale :

Pour le malade susceptible, faute de traitement continue ou régulier, de devenir dangereux, la mise sous surveillance médicale est une mesure qui rend obligatoire à titre externe surveillance et traitement périodique et régulier

la législation de l’incapacité civile :

Il existe 3modalités de protection des incapables majeurs

la sauvegarde de justice : lorsque le majeur à besoin d’être protégé en urgence, c’est une protection limitée dans le temps et dans ces efforts

la tutelle : lorsque le sujet à besoin d’être représenté d’une manière continue dans les actes de la vie civiles

la curatelle : le sujet à besoin d’être conseillé on contrôlé dans les actes de la vie civile

TROUBLES PSYCHIQUES REVELATEURS DE LA PAHOLOGIE ORGANIQUE

2013-12-14T11:24:00.001-08:00

TROUBLES PSYCHIQUES REVELATEURS DE LA PAHOLOGIE ORGANIQUE

GENERALITE :

        Devant un patient présentant des troubles manteaux, il est impératif d’envisager au cours du diagnostic différentiel et étiologique toute les affections médicales susceptibles de les provoquer.
    Il faut également avoir l’esprit qu’ils peuvent être la conséquence de consommation de substance légale et illégale.

TRAUMATISME CRANIEN :

Sont susceptible de se compliquer de troubles psychiatriques soit dans les suites immédiates ou tardives.

Complications précoces :

Troubles de La vigilance :
Peuvent aller de l’état confusionnel au coma post traumatique.
L’amélioration se fait en 3 à 4 jours.
Si la durée se prolonge, il faut éliminer un hématome extra dural ou sous dural et redouter une évolution vers un état psychotique.

Crises convulsives précoces.

Troubles du sommeil avec la reviviscence du traumatisme.

Complications tardives :

Sont faites d’atteinte cognitives et modification du comportement.

Tumeurs cérébrales :

Si le tableau clinique est dominé par la triade de l’HTIC, prés de la moitié des patients présentent des troubles mentaux au cours de l’évolution de la maladie :

Tumeur frontale :
50% des cas, les troubles psychiques sont révélateurs :
confusion progressive.
Troubles du caractère.
Irritabilité.

Tumeurs temporales : humeur dépressive troubles de la mémoire sont évocateurs.

Affections endocriniennes :

1.    affection thyroïdienne :

a.    hyperthyroïdie :
·    Anxiété.
·    Instabilité psychomotrice.
·    Troubles thymique.

b.    hypothyroïdie :
ralentissement psychomoteur.
Humeur dépressive.

2.    affection parathyroïdienne :

a.    hypersécrétion de la para hormone :
·    Apathie.
·    Confusion mentale
·    Troubles cognitif.

b.    hypocalcémie :
Etat confusionnel.
Crises convulsives.

3.    affection surrénalienne :

a.    insuffisance cortico-surrénalienne (maladie d’Addison) :

·    Apathie
·    Asthénie
·    Humeur dépressive.
·    Rarement une psychose aigue.

hypersécrétion de cortisol (cushing) :

anxiété.
Insomnie.
Onirisme.

Phéochromocytome :

accès confuso-onirique.

Affection métabolique :

1)    Hypoglycémie :
·    Anxiété.
·    Confusion mentale.
·    Parfois phénomène hallucinatoire.
2)    Encéphalopathie hépatique :
·    Troubles de la conscience.
·    L’orientation du jugement.
3)    Maladie de Wilson :
·    excitation.
·    irritabilité.
·    Troubles hallucinatoire et intellectuel.

Maladies infectieuses :

1)    Encéphalopathie rabique :
·    Agitation.
·    Excitation.
·    Hyperactivité.
·    Peuvent nécessiter une contorsion.

2)    Neuro-syphilis :
·    Troubles du jugement.
·    Incurie.
·    Irritabilité.
·    Parfois idée délirante de grandeur.

Troubles mentaux de l’épilepsie :

1)    Troubles paroxystique :

ü    ont toujours un début et une fin brusque.
ü    Durée brève.
ü    S’accompagne de troubles de la conscience et amnésie post-critique.

2)    Troubles inter-critique :

v    L’épilepsie peut coexister avec des troubles psychotiques.
v    Une arriération mentale mais certains peuvent présenter des épisodes délirants brèves.
v    On note surtout les troubles caractériels :
·    Irritabilité.
·    Impulsivité.
·    Agressivité explosive.

Les Délires Chroniques

2013-12-14T11:22:00.003-08:00

Les Délires Chroniques

Généralités :

Ce sont les états délirants à long court qui se différencient des schizophrénies par l’absence du syndrome dissociatif et de détérioration intellectuelle.
Dg des délires chroniques :
L’existence d’idées délirantes au moins 6 mois
Absence de syndrome dissociatif et d’évolution déficitaire
Age > 35 ans
Absence de désordre organique ou thymique
Classification :
L’école française reconnait 3 types :

Délire chronique paranoïaque
Délire hallucinatoire chronique (PHC)
Paraphrénie
Epidémiologie :
10% des admissions
Plusieurs malades refusent le Traitement vivant un conflit permanant avec leur entourage familial et social

Les Délires Paranoïaques :

Se développent sur des personnalités paranoïaques

La variété des thèmes et des mécanismes en cause donnent lieu à un polymorphisme clinique et évolutif, ils sont groupés en 3 groupes :

Délire d’interprétation
Délire passionnel
Délire de relation

La personnalité paranoïaque se caractérise par les des traits de caractère essentiels suivant :

L’orgueil : le paranoïaque montre un égocentrisme forcené une tendance a surévaluer sa propre impotence
Méfiance : attitude permanente de suspicion, crainte exagérée de l’agressivité d’autrui, mise à distance de l’interlocuteur, soit par une agressivité tantôt direct, tantôt déguisée
La psychorigidité : Autoritarisme, froideur affective, entêtement, tendance rancunières tenaces, incapacité de mètre en cause son propre system de valeur et donc d’être ouvert a celui d’autrui
Fausseté du jugement : Le paranoïaque raisonne juste sur des prémisses fausses, ce point de départ erroné lui parait évident en raison d’un priori affectif qu’il est incapable de remettre en cause
« La logique du paranoïaque est fausse par la passion. »

Délire d’interprétation (folie raisonnante de sérieux et Cap gars)

Clinique :

    Plusieurs années après le délire s’installe la méfiance, une susceptibilité et des troubles du caractère alimentés par des tracasseries, par des provocations, par des incidents anodins survenant au cours de la vie quotidienne mais chaque fois dramatisées et ressortie comme malveillante.

    C’est au tour de la 40ene après un incident, un évènement traumatisant que se développe un délire sans une forme explosive aigue ou sub-aigüe donnant l’aspect d’une expérience délirante primaire.

Organisation d’u délire systématisé en réseau
Le moindre détail est sujet a l’interprétation
L’interprétation demeure le mécanisme délirant prévalant mais des illusions et des hallucinations peuvent s’y associer
Il peut s’agir d’interprétation exogène a partir de perception sensorielles (Klaxon de voiture) mimiques et gestes d’autrui ex : mouvement de la tête du voisin ou d’un passant le désigne comme un salaud)
Il peut s’agir d’interprétation endogène a partir de sensation corporelle qui acquiert une signification péjorative
Le thème le plus fréquent est la persécution mais peuvent s’y associer des thèmes mystique, de grandeur, de jalousie, hypochondriaque
A’ adhésion au délire est total avec possibilité de participation de l’entourage

Evolution :

Le délire se développe par juxtaposition successive, de nouveaux éléments s’ajoutent au précédent, le réseau délirant demeure ainsi indéfini
Il y’a possibilité de réactions agressive envers le ou les persécuteurs
Sous traitement, les troubles du comportement s’amendent et l’activité délirante se réduit souvent à quelque réaction conflictuelle compatible avec une vie sociale

Les délires passionnels :

Les psychoses passionnelles sont caractérisés par un postulat initial ou fondamental (l’idée de base que la quelle repose le délire), dans lequel la passion est l’élément fondamental évoluant en dehors de toute rationalité et d’autocritique
La passion pour CLERAUMBAULT est « une émotion intense prolongée sthénique conduisant a passer aux actes »
Ce sont des délires systématisés en secteurs, le malade ne délire que dans le domaine de son désire. La participation émotionnelle et affective est souvent intense
On distingue 3 types de psychoses passionnelles :
L’érotomanie
Délire de jalousie
Délire de revendication

L’érotomanie :
« L’illusion délirante d’être aimé » évolue en 3 stades :
Stade de l’espoir :
Ou le sujet souvent de sexe féminin est convaincu que l’autre (l’objet généralement d’un rang sociale plus élevé) l’aimé
Le postulat fondamentale : « c’est l’objet qui a commencé a aimer et qui aime le plus » est rapidement confirmé par des interprétations portant sur le comportement, les motivations de la personne malade
Stade de dépit :
ou l’objet ne se manifeste pas (dans la réalité), d’autre idées délirantes (les thèmes dérivés) viennent expliquer son attitude (le sujet soupçonne des pressions de l’entourage pense que l’objet ne se déclare pas ouvertement par réserve) »
De toute façon le mariage de l’objet est annulé ou n’est pas validé », l’objet ne peut vivre sans lui
Stade de rancune :
ou les réactions agressives ne sont pas rares, l’objet est poursuivit et harcelé,
cela pouvant aboutir a un « drame passionnel »

Délires de jalousie :
       Clinique :
Le début peut être brutal, la preuve de l’infidélité du conjoint,
le postulat initial va s’appuyer sur un geste, une parole ou un regard
La conviction inébranlable d’être trahit va s’enrichir de preuves irréfutables que le délirant va accumuler (la fouille de sac de tiroir, examen de vêtements, du papier, des poches, inspection minutieuse des lieux, interrogatoire inlassable) vont se succéder au fils des jours a fin de trouver le bien fondé de ces doutes
Ces harcèlement intensifs peuvent amener le conjoint a avouer des fait non réalisés pensant ainsi a diminuer la pression dont il est l’objet
Cet avenu va aggraver la situation et augmenter les interrogations et les menaces qui sont alors injustifiés aux yeux du patient, qui a une potentialité agressive tout a l’égard de l’objet de sa jalousie que du rival supposé

Délire de revendication :
Le délire apparait chez un paranoïaque a l’occasion d’un préjudice ou d’une injustice vraie ou supposée
Le délire est systématisé en secteur et le mécanisme principal est l’interprétation
« Le but est de faire triompher la vérité, réparer le préjudice, punir les responsables et ceci quel que soit le prix a payer et les efforts a déployer »

     Formes cliniques :
Quérulents processifs : conviction délirante d’avoir été lésé, déposent des plaintes multiples, rejettent les jugements, acharnement jusqu'à se qu’on lui rendre justice.

Inventaires méconnus : conviction d’avoir fait la découverte du siècle, revendiquent la priorité des découvertes et leur droit

Idéaliste passionnés : veulent transmettre leur conviction mystique, politiques et sociale, ils sont convaincus qu’ils ont une mission, ils se retrouvent a la tète des sectes ou d’associations
Les Hypochondriaques délirants : qui assiègent le corps médical pour être traiter puis les persécute pour les préjudices subit

Sinistrose délirante : revendiquent la réparation d’un préjudice corporel subit, multiplient les contre expertises et les recours

Filiations revendiquées : Conviction délirante d’une ascendance illustrée

Les délires de relation des sensitifs (Kretschmer)

Personnalité sensitives :
La paranoïa sensitive se développe sur une personnalité sensitive marquée par :
La timidité
L’inhibition
L’hypersensibilité
La rétention douloureuse et non résolue des affects
Les remords conscients et les scrupules
L’hyper esthésie sociale et affective

Délire de relation :
Sur ce terrain peut se développer un délire de relation :
Le sujet est le centre d’une attention particulière (généralement malveillante) de la part d’une personne ou d’un groupe (idée de référence)
Ce délire se nourrit d’interprétations délirantes, il n’y a pas classiquement de phénomènes hallucinatoires ni d’automatisme mental
Les sentiments et les idées délirantes sont suspendues a l’évènement qui en constitues le centre (il s’agit en général d’un conflit professionnel ou de voisinage, voire d’une simple remarque ressentie comme vexatoire.
L’évolution est lente, les délires sont peu extensifs
La complication dépressive est fréquente et peut donner lieu a des idées suicidaires lorsqu’une anxiété s’y ajoute, l’évolution se fait le plus souvent vers la résorption délirante, sous traitement la guérison est de règle

La psychose hallucinatoire chronique (PHC)
Ballet (1911) propose d’individualiser la PHC du fait de la prévalence du mécanisme hallucinatoire
La clinique :

Le début de l’affection passe pratiquement toujours inaperçu et c’est d’ordinaire a la période d’état que l’on voit le malade pour la 1ere fois
Il s’agit souvent d’un homme entre 30-40 ans ou une femme de 50 ans, chez qui on retrouve dans les mois précédent l’éclosion du délire : des difficultés professionnelles et économiques, perte d’emploi, un changement du statut martial, séparation, veuvage une affection somatique médicale ou chirurgicale.

Le mode le début :

Le plus souvent insidieux et progressif parfois brutal, marqué par un sentiment vague de malaise et d’inquiétude qui surprend plus le sujet que ne l’attriste

Phase d’état :

Hallucinations psychosensorielles + automatisme mental :

Hallucinations psychosensorielle : constante nécessaire au Dg riche et multiple :

Attitude élémentaire ou acoustico-verbales : entrainant des conduites de défense   : bouchons dans les oreilles, obturation des ouvertures de l’appartement, gaines insolentes autour des canalisations, radio TV en volume max
Cénesthésiques tactiles ou génitales : (brulures, picotements, courant électrique, parasites ou insectes rampant sous la peau, frottements, manipulation des régions génito-urinaires, parfois sensation de pénétration de corps étranger dans le vagin
      Conséquences : lésions de grattage, lavage fréquent avec produits toxiques
Psychomotrices : déplacement de membre, soulèvement du corps, mouvements involontaires de la langue et des muscles de la face
Gustatives et olfactives : (urines, excréments, œufs pourris, gaz, essence, gout bizarre de l’alimentation)
Visuelles : diable, fantôme aigue

Automatisme mental

Echo de la pensée, de la lecture et de l’écriture
Commentaire des actes
Vol et devinement de la pensée
Les thèmes sont nombreux souvent : persécution rarement de grandeur

Evolution :

Sous Traitement : on assiste à l’extinction des phénomènes hallucinatoires, parfois le noyau délirant persiste (enkystement du délire) permettant une bonne adaptation socioprofessionnelle
Sans Traitement : détérioration relationnelle importante pouvant être responsable d’un isolement social progressif

Paraphrénie :

Délire à mécanisme imaginatif, délire d’aspect fantastique avec bonne adaptation sociale
Début brutal ou progressif
Le mécanisme est imaginatif + parfois des hallucinations

Les thèmes sont : délire fantastique, filiation imaginaire, métamorphose et transformation, 2 Type :

Paraphrénie confabulante : ou délire d’imagination, la fabulation s’enrichie de films, de lecture, d’actualité et les idées de grandeurs font référence a un thème central : situation royal, héritage fabuleux.

Paraphrénie fantastique : qui donne lieu a une fantastique production délirante avec exaltation de l’humeur, le discours emporté par une imagination débordante et une inspiration sans fin, se prend dans les fantasmes de toute puissance a l’échelle cosmique, des grosses par milliers, une vie de milliers d’années, fortune colossales, familiarité avec tous les prophètes et avec Dieu
Cette toute puissance mégalomaniaque peut s’exprimer par la peinture, le dessin, la chanson et l’écriture.
Evolution :
Certains délires ont tendance a progresser autour des thèmes prévalent, ils s’appauvrissent avec le temps, permettant parfois au patient de prendre une certaine distance
D’autre évoluent vers la dissociation schizophrénique

Ces délires peu sensibles au Traitement neuroleptiques ainsi qu’à l’abord psychothérapique

Traitement :

Si la chimio constitue le Traitement essentiel permettant l’abord psychothérapique, plusieurs mesures familiales, sociales et institutionnelles sont nécessaire a la prise en charge du délirant chronique L’exaltation, la sthénicité, les passages aux l’actes posent toujours problème du moment où l’internement psychiatrique devient nécessaire

Chimiothérapie :

Tant que le paranoïaque délire il n’est pas dangereux on peut essayer de le persuader de prendre le traitement en ambulatoire
Haldol, gouttes 2% commencer a 30 gouttes et augmenté jusqu'à la tolérance
Malade dangereux : hospitalisation contre le gré du malade, pendant les 1ers jours Traitement injectable a base d’Haldol, Largactil ou Nizinon et un correcteur type Parkinane (anti parkinsonien de synthèse) puis relais per os
Les antidépresseurs sont utilisés dans les délires sensitifs ou en cas de décompensation dépressive

Psychothérapie :

Reconstitue un lien de parole pour analyser les distorsions affectives et cognitives pour diminuer les projections.