Já não era sem tempo. Inúmeros crimes foram solucionados com base no perfil genético do suspeito, tanto no caso de comprovação quanto isenção de culpa. Não consigo entender a lógica daqueles que se opõem. De acordo com Dr. Fernando José da Costa, presidente da comissão de direito penal da OAB-SP, é completamente inconstitucional porque ninguém é obrigado a produzir provas contra si mesmo. Mas e o DNA em casos de suspeita de paternidade? A lei não diz que se o suposto pai negar-se a fornecer DNA, ele é considerado o pai biológico da criança? Não deveria valer o mesmo raciocínio para suspeitos de crimes? E a famosa premissa de “quem não deve, não teme”?

Quão confiável é o exame de DNA?

Se bem feito, a confiabilidade é praticamente 100%, mas é claro que isso vai depender do rigor da análise. A vantagem é que, em caso de dúvidas,ele pode ser sempre aperfeiçoado, isto é, aumenta-se o número de variantes genéticas a serem analisadas e comparadas. Se levarmos em conta que temos cerca de 3 milhões de variantes que distinguem uma pessoa da outra, não há possibilidade de termos duas pessoas com o mesmo perfil genético, com exceção de gêmeos idênticos.

Onde encontrar o DNA?

Temos DNA em todas as nossas células e, portanto, não é necessário um exame invasivo como coleta de sangue para extrair DNA. Podemos extraí-lo da mucosa bucal, da saliva, do bulbo capilar. Quando comemos ou bebemos deixamos também DNA no copo ou nos talheres. Lembro-me de um caso, que aconteceu na Holanda que ilustra bem a importância do DNA para identificar pessoas. Tratava-se de um funcionário de uma empresa que enviava semanalmente cartas anônimas ameaçando os diretores. Como selava o envelope com sua saliva não foi difícil extrair o DNA . O próximo passo era descobrir de quem se tratava. E para isso, usaram a seguinte estratégia: cada dia um grupo de funcionários era convidado para uma reunião onde era servido chá. Em seguida, seu DNA era retirado cuidadosamente de cada xícara. E foi assim que mataram a charada.

As informações do nosso DNA. Quais são os limites?

Acredito que a maioria de vocês é, como eu, favorável ao uso de DNA para esclarecer crimes. Mas a questão é: quais são os limites? Recentemente li um artigo de um jornalista americano propondo que os candidatos à presidência ou outros cargos públicos importantes tivessem seu genoma sequenciado e que as informações fossem tornadas públicas, assim, além de seu patrimônio financeiro também o genético deveria ser divulgado. A premissa por trás disso é que o povo, antes de votar, deveria saber se seu candidato tem mutações genéticas associadas a um risco aumentado de vir a apresentar alguma doença grave potencialmente letal ou que o impedisse de exercer seu mandato. Se isso fosse verdade, o eleitor deveria olhar com muito mais cuidado o candidato a vice, defende o jornalista em seu artigo. E mais ainda. Ele questiona a validade de se colher o DNA sem autorização caso o candidato se recusasse a fornecê-lo para análise. Não seria difícil.  Bastaria segui-lo de perto.  Hoje isso é proibido na maioria dos estados americanos, mas não há uma lei federal nos Estados Unidos que proíba essa prática, argumenta ele.

Quais são as perspectivas futuras?

Hoje sabemos que a nossa capacidade de previsão a partir do DNA ainda é muito limitada. Nunca teremos uma bola de cristal , mas com o avanço das pesquisas o nosso conhecimento vem aumentando.

Mas imaginemos que seja possível prever no futuro um grande número de doenças de início mais tardio, você seria a favor de obrigar os candidatos a presidência a terem seu patrimônio genético revelado? Até onde poderemos chegar? Primeiro, suspeitos de terem cometido crimes, depois candidatos a cargos públicos importantes. Qual será o próximo passo? Candidatos a empregos? A casamentos? Uma vez aberta a caixa de pandora, qual é o limite? O que você acha caro leitor?

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/congresso-aprova-bancos-de-dna-para-crimes-violentos/

Agora, Vilma e seus colaboradores propõem que interferir no funcionamento da PrPc pode ajudar a bloquear o desenvolvimento de outras enfermidades do sistema nervoso central, como o mal de Alzheimer, a doença neurodegenerativa mais comum entre os idosos, e o glioblastoma, o tumor cerebral mais agressivo que se conhece.

Experimentos feitos pelo grupo com células cerebrais isoladas e também animais indicam que alterar a quantidade de uma proteína que se conecta à PrPc e a ativa impede a morte de neurônios mesmo na presença dos compostos tóxicos produzidos nos estágios iniciais do Alzheimer. Um fragmento dessa outra proteína – a stress inducible protein-1, sintetizada pioneiramente por Vilma e pelo oncologista Ricardo Brentani em 1997 – também vem se mostrando eficiente nos testes in vitro para frear a reprodução dos astrócitos, as células cerebrais que se multiplicam descontroladamente no glioblastoma.

Vilma apresentou esses resultados na quarta-feira (7), no primeiro dia do Brazil-Canada Prion Science Workshop 2012, realizado no Hospital A.C. Camargo, em São Paulo. O evento que termina hoje (8) reuniu os principais pesquisadores brasileiros e canadenses que investigam as funções da proteína príon celular e os mecanismos que levam a se transformar no príon infeccioso, versão defeituosa e tóxica da proteína, responsável pela morte em massa dos neurônios no mal da vaca louca.

Além de mostrar os avanços mais recentes nessa área, o encontro, financiado pela FAPESP e por agências canadenses, tem o objetivo de aproximar as equipes dos dois países e estimular programas de cooperação. “Existe uma grande possibilidade de a colaboração nessa área trazer progresso científico”, disse Abina Dann, cônsul geral do Canadá em São Paulo, que recordou o empenho de Brentani para a realização doworkshop e o início da colaboração entre o Brasil e o Canadá nessa área. Quando morreu, em novembro do ano passado, Ricardo Brentani era diretor da Fundação Antonio Prudente, que mantém o Hospital A.C. Camargo, e diretor-presidente do Conselho Técnico-Administrativo da FAPESP.

“O Brasil deve entrar na brain circulation”, disse o bioquímico Hernan Chaimovich, coordenador dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepids) da FAPESP e assessor da diretoria científica da mesma fundação, em referência ao movimento circular de treinamento de especialistas no exterior e sua incorporação nos quadros nacionais, em oposição ao fenômeno da fuga de cérebros [brain drain] comum no passado. “Esperamos que seja uma experiência informativa e transformadora”, comentou o neurologista Neil Cashman, diretor da PrioNet, rede canadense que reúne 16 centros de excelência em pesquisa de doenças causadas por príons em animais e em seres humanos.

Também participaram do evento representantes do Alberta Prion Research Institute, centro de pesquisa criado pelo governo da província de Alberta após a identificação em 2003 do primeiro caso autóctone de doença da vaca louca no Canadá, tecnicamente conhecida como encefalopatia espongiforme bovina. O animal doente era da província de Alberta, onde se encontra quase metade do rebanho bovino do país. A confirmação desse e de outros casos de contaminação no rebanho bovino provocou perdas de U$ 10 bilhões à pecuária canadense, porque países como Estados Unidos, Japão e Coreia do Sul deixaram temporariamente de importar carne. Desde então, instituições canadenses trabalham na vigilância epidemiológica da doença no gado bovino e da forma da enfermidade que atinge cervos e alces, a chronic wasting disease.

O controle da infecção nos diferentes ambientes se une a estudos sobre estruturas das proteínas e sobre a conversão do príon celular em príon infeccioso. Um exemplo são os estudos desenvolvidos por David Wishart, da Universidade de Alberta, coordenador do Prion Project, que tenta identificar por que a proteína saudável se desenovela e assume outra estrutura tridimensional mais estável que faz uma molécula aderir à outra formando longas fibras, tóxicas para os neurônios – no caso das doenças causadas por príon, acredita-se que o simples contato uma proteína alterada seria suficiente para fazer a versão saudável se tornar defeituosa.

No enovelamento, a proteína se dobra sobre si mesma, por atração e repulsão de cargas elétricas, e assume uma forma espacial que define a função que desempenha no organismo. Falhas no processo de enovelamento ou fenômenos que alterem a forma da proteína depois de pronta não estão por trás apenas das doenças provocadas por príons. Outras doenças neurodegenerativas como o Alzheimer, o mal de Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica – a doença do físico inglês Stephen Hawking – têm entre suas causas problemas no enovelamento de proteínas, que passam a se agregar matando os neurônios. “Parece haver um mecanismo comum por trás dessas enfermidades”, comenta Vilma.

Pode existir ainda outro elo entre o mal da vaca louca e a doença de Alzheimer. A proteína príon celular está de algum modo envolvido nessas duas enfermidades exterminadoras das células cerebrais. No caso da vaca louca, o problema está na própria PrPc. Uma versão deformada dessa proteína, o príon infeccioso, entra em contato com as proteínas saudáveis e altera sua estrutura, levando os neurônios à morte. Já no Alzheimer, a doença neurodegenerativa que atinge uma em cada três pessoas com mais de 85 anos, a PrPc encontra-se saudável. Mas o efeito protetor que ela exece sobre os neurônios é bloqueado por outra proteína – na realidade, um fragmento de proteína chamado oligômero beta-amiloide – que impedindo seu funcionamento.

http://revistapesquisa.fapesp.br/2012/03/08/entre-a-vaca-louca-e-o-alzheimer/

O estudo, publicado pela Blue Gnome no jornal Molecular Cytogenetics, especializado na área, sugere que a avaliação genética do embrião aumenta as chances de a gravidez ter sucesso em 65%. As descobertas foram consideradas como “muito interessantes” por especialistas.

Para mulheres com menos de 35 anos, cerca de um terço das tentativas de FIV resultam em uma gravidez. Mas para mulheres com quase 40 anos, as chances caem para uma em cinco, e para apenas uma em 20 para aquelas com mais de 40 anos. O tratamento para engravidar pelo método pode custar de R$ 10 a R$ 20 mil.

Depois de o espermatozoide ter fertilizado o óvulo, o embrião deve ter material genético dos dois pais – 23 cromossomos do pai e 23 cromossomos da mãe. Mas às vezes o embrião tem mais ou menos cromossomos que o normal, e na maioria dos casos, ele não se desenvolve.

O método de análise desenvolvido pelos britânicos coleta células do embrião quando ele tem cinco dias de vida. Elas são avaliadas para a contagem de cromossomos e o embrião só é implantado se tiver o número de cromossomos correto.

O estudo comparou a eficácia dos novos métodos de análise com os procedimentos antigos. Vinte semanas depois da implantação do embrião, 42% das mulheres cujos embriões não passaram por avaliações adicionais estavam grávidas. Entre aquelas cujo embrião havia passado por mais exames, 69% foram confirmadas como gestantes.

Nick Haan, chefe da Blue Gnome, disse que o exame “oferece um benefício significativo para a taxa de sucesso da FIV”. “Ainda são necessários mais estudos, mas os resultados são incrivelmente animadores”, completa.

O diretor de FIV do Hospital Hammersmith, também da Grã-Bretanha, disse que os avanços são extremamente importantes para a área. “O estudo não constatou apenas o aumento na taxa de sucesso, mas o fez com apenas um embrião por mulher. Isso significa que há grandes chances de começar uma gestação com apenas uma transferência embrionária”, analisou.

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,novos-testes-com-embriao-aumentam-eficacia-da-fertilizacao-in-vitro,868769,0.htm?reload=y

O procedimento, inventado por pesquisadores japoneses, tem o nome de células-tronco pluripotentes induzidas, desenvolvidas a partir de células-tronco adultas modificadas em laboratório.

Lygia da Veiga Pereira, chefe do Laboratório de Células-Tronco Embrionárias ligado à Universidade de São Paulo (USP) e à Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), explica que por meio da técnica é possível reprogramar uma célula em outros tecidos. “Ou seja, pode passar de uma célula somativa [qualquer uma, menos óvulo ou espermatozoide] para um estado embrionário sem utilizar óvulos nem embriões”, explica a cientista no site da Sociedade Brasileira de Genética.

Essas células podem ter vários usos não reprodutivos. “A gente ainda não consegue fazer um figado in vitro, mas essa célula  consegue virar todas as células que existem em um fígado”, explica hipoteticamente Lygia da Veiga Pereira.

Conforme a legislação, citada pela especialista, é proibida a clonagem humana no Brasil. Isso abrange a transferência de um embrião para um útero com o propósito de originar um clone (clonagem reprodutiva) e o desmembramento em laboratório de células-tronco embrionárias para formar tecidos destinados a transplantes no próprio indivíduo (clonagem terapêutica) – que, em tese, evitaria o problema de rejeição como ocorre quando há transplantes de órgãos.

Além dessa restrição, a lei só permite uso de embriões congelados, com autorização dos pais genéticos, até março de 2005 (quando a lei foi publicada). Segundo a regra, é permitida a utilização de células-tronco embrionárias obtidas de embriões humanos produzidos por fertilização in vitro desde que “sejam embriões congelados há três anos ou mais, na data da publicação desta lei, ou que, já congelados na data da publicação desta lei, depois de completarem três anos, contados a partir da data de congelamento”, descreve o Artigo 5º da lei.

O estoque de células-tronco embrionárias no Brasil é restrito. Nos Estados Unidos, a clonagem terapêutica já está sendo testada em pessoas, para casos de lesão de medula ou de degeneração da mácula (problema que exige a substituição da retina). No Brasil, os testes são feitos em laboratórios com ratos.

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,tecnica-de-reprogramacao-celular-permite-avanco-da-pesquisa-no-pais,869773,0.htm?reload=y

Na nova pesquisa do Fred Hutchinson Cancer Research Center, publicada na revista científica Science Translational Medicine, células-tronco da medula óssea de pacientes com tumores cerebrais foram retiradas e modificadas com um gene resistente à quimioterapia. As células foram então injetadas novamente no sangue dos pacientes.

“Este tratamento é análogo a disparar contra as células cancerígenas e as células da medula óssea, mas dando às da medula óssea um escudo protetor, enquanto se deixa o tumor desprotegido”, disse a pesquisadora Jennifer Adair.

Sobrevida maior

O principal autor do estudo, Hans-Peter Kiem, disse que os resultados dos testes com três pacientes foram muito positivos.

“Concluímos que os pacientes foram capazes de tolerar melhor a quimioterapia, sem efeitos negativos, depois da transplantação das células-tronco modificadas na comparação com pacientes em estudos anteriores, que receberam o mesmo tipo de quimioterapia, mas sem receber as células-tronco modificadas”, afirmou ele.

De acordo com os pesquisadores, todos os três pacientes viveram mais que a média de 12 meses de sobrevida prevista para esse tipo terminal de câncer (glioblastoma) e um deles ainda estava vivo 34 meses após o tratamento.

A cientista da ONG Cancer Research UK Susan Short disse que o estudo americano traz uma abordagem completamente nova à proteção de células normais durante o tratamento de câncer.

“Ainda é necessário conduzir testes com mais pacientes, mas pode ser que possamos usar quimioterapia para mais pacientes sofrendo de câncer de cérebro do que imaginávamos anteriormente.”

“Esta abordagem também pode ser um modelo para outras situações em que a medula óssea é afetada por tratamentos contra o câncer.”

http://www.bbc.co.uk/portuguese/noticias/2012/05/120510_escudo_quimio_is.shtml

“Prezada Senhora,

Meu irmão é portador da doença de Gaucher, em estado avançado, que foi diagnosticada no ano passado, quando ele estava com 64 anos de idade. Permito-me sugerir uma reportagem sobre esta doença, assunto de utilidade pública, que para meu espanto é desconhecida até da grande maioria dos senhores médicos. Tenho tentado em vão que veículos de comunicação a divulguem, onde resido. Ressalto que minha intenção na divulgação desta enfermidade começou no último dia 05, quando retornei da casa do meu irmão, depois de não vê-lo por mais de seis meses e constatar seu estado de saúde bem debilitado.”

A doença de Gaucher é uma doença genética pouco conhecida,  embora muito estudada. Para falar a respeito entrevistei um grande especialista no assunto, o Dr. Fernando Kok.

O senhor poderia explicar em palavras simples o que é a doença de Gaucher e qual é a sua incidência?

A doença de Gaucher é uma doença geneticamente determinada que é causada pela produção deficiente de uma enzima, uma proteína que aumenta a velocidade com que determinada reação química se dá no organismo. Na falta desta enzima ocorre acúmulo no organismo de substâncias que não conseguem ser degradadas pelas células e isto termina por comprometer o funcionamento de diversos órgãos e tecidos. É uma doença rara e sua incidência no Brasil não é conhecida. Sabe-se que atualmente mais de 500 indivíduos com doença de Gaucher se beneficiam do tratamento do Ministério da Saúde.

Como é a herança dessa doença?

A herança é autossomica recessiva, ou seja, é necessário que ambos os genitores tenham uma das suas duas cópias do gene responsável pela doença de Gaucher com mutação ou erro genético e que tanto o pai como a mãe transmitam esta cópia com defeito para seu filho. Desta forma, para que ocorra a doença de Gaucher, é necessário que a pessoa possua ambas as cópias do gene com a mutação.

Sabe-se que existe uma grande variabilidade clínica entre os afetados? Há uma explicação para essa observação?

Há realmente uma grande variabilidade na idade de início da doença de Gaucher, que pode ser manifestar desde antes do nascimento, afetando o desenvolvimento do feto, até após os 60 anos. Isto decorre de vários fatores, mas o principal parece ser o quanto restou de atividade residual da enzima.  De modo geral, quanto mais baixa a sua atividade, mais precocemente se manifestarão os sintomas. Além disto, outros fatores podem contribuir para esta variabilidade, entre os quais a existência de genes que modifiquem a intensidade da doença.

 Qual é o resultado clínico da reposição enzimática nos pacientes acometidos? Ela é eficiente para todos os casos?

Para indivíduos que apresentem a forma puramente visceral da doença (aumento do fígado, baço e alterações ósseas), a reposição enzimática é muito eficiente. No entanto, nas formas mais raras em que os pacientes também têm sintomas neurológicos, a resposta à reposição enzimática não é boa.

 O transplante de células-tronco poderia ser um tratamento futuro para esses pacientes?

Antes do aparecimento da reposição enzimática, era possível obter-se bons resultados no tratamento da forma visceral da doença de Gaucher com o transplante de medula óssea (que é um procedimento em que se substitui as células da medula óssea do indivíduo por células de um doador que não tenha a doença). Com  isto, o indivíduo passa a ter um conjunto de células que produz a enzima deficiente e desta forma corrige-se, ao menos parcialmente, o defeito genético. No entanto, esse procedimento envolve um elevado risco para o receptor do transplante, e sua realização não mais se justifica, tendo em vista o bom resultado da reposição enzimática.

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/doenca-de-gaucher/

Os cientistas acreditam que uma em cada cinco mulheres possui um tipo de “interruptor genético”, ou seja, um elemento que “liga e desliga” genes, que duplica o risco de câncer de mama.

A partir das descobertas, eles esperam desenvolver um exame de sangue simples que possa ajudar a indicar quais mulheres têm maior tendência de desenvolver a doença.

Glóbulos brancos

No trabalho publicado na revista científica Cancer Research, os cientistas do Imperial College London analisaram amostras de sangue de 1.380 mulheres de diversas idades, 640 das quais desenvolveram câncer de mama.

Eles encontraram uma forte ligação entre o risco de ter a doença e a modificação molecular de um único gene, chamado ATM, que pode ser encontrado nos glóbulos brancos.

Os pesquisadores tentaram, então, descobrir o que estava causando esta alteração e procuraram especificamente por um efeito químico chamado metilação, que atua como um “interruptor genético”.

As mulheres que apresentaran os maiores níveis de metilação afetando o gene ATM tinham duas vezes mais chance de desenvolver câncer de mama na comparação com aquelas que apresentaram os níveis mais baixos.

Em alguns casos, as alterações eram evidentes até 11 anos antes de a doença ser diagnosticada.

Epigenética

“Sabemos que a variação genética contribui para o risco de uma pessoa ter determinadas doenças”, disse James Flanagan, que liderou o novo estudo.

“Com esta nova pesquisa, agora também podemos dizer que a variação epigenética, ou diferenças na maneira como os genes são modificados, também tem um papel.”

Flanagan espera que nos próximos anos seja possível descobrir outros genes que afetam o risco de uma mulher apresentar câncer de mama.

“O desafio agora é como incorporar toda esta nova informação aos modelos de computador que são usados atualmente para prever riscos individuais.”

Ainda não se sabe exatamente por que o risco de câncer de mama pode estar ligado a mudanças em um gene de glóbulos brancos, mas a equipe prevê que um exame de sangue pode ser usado em conjunto com outras informações, como histórico familiar e presença de outros genes conhecidos de câncer de mama, para ajudar a identificar as mulheres com maior risco de desenvolver a doença.

http://www.bbc.co.uk/portuguese/noticias/2012/05/120501_cancermama_is.shtml

A síndrome de Rett, que afeta cerca de 1 em cada 10.000 a 20.000 meninas ao redor do mundo é caracterizada por uma perda cognitiva e motora que em geral inicia-se no primeiro ano de vida. Crianças afetadas em geral não aprendem a falar, têm dificuldades para andar e muitas desenvolvem problemas respiratórios. Um comportamento característico nesses pacientes é  um movimento constante de esfregar as mãos como se as estivessem lavando.  Uma pesquisa realizada por cientistas americanos, liderada por Jonathan Kipnis, publicada na revista Nature(março de 2012) acaba de mostrar que transplante de células-tronco da medula óssea conseguem reverter os sintomas em modelo  de camundongo com síndrome de Rett.

Por que  meninas são preferencialmente afetadas?

Durante muito tempo não se entendia porque aparentemente só meninas eram afetadas até que em 1999 descobriu-se o gene responsável por essa síndrome, o MECP2, no cromossomo X.  Esse gene expressa-se em vários tecidos, mas é no cérebro que ele é mais ativo e por isso o comprometimento neurodegenerativo.Como as meninas têm duas cópias do cromossomo X, se elas tiveram uma mutação no gene MECP2 em um dos cromossomos X, a segunda cópia ainda consegue manter parcialmente as funções. Entretanto, no caso dos meninos como eles só têm um cromossomo X, não possuem uma cópia normal e por isso a mutação neles resulta em um quadro muito mais grave, frequentemente letal. Surpreendentemente, alguns anos atrás, antes da descoberta do gene,  identificamos no Centro do Genoma um menino com síndrome de Rett. Depois descobrimos que esse menino tinha por acaso uma constituição cromossômica XXY e, portanto, um dos cromossomos X tinha uma cópia normal do gene.

Qual foi a hipótese testada por esses pesquisadores?

Um trabalho anterior sugere que células do tecido cerebral, denominado glia, contribuem para a patologia da doença de Rett. Aliás, acredita-se hoje que outras síndromes onde há neurodegeneração poderiam ser causadas por problemas na glia. De acordo com os cientistas responsáveis por essa nova pesquisa publicada agora pelo Dr. Kipnis, a síndrome de Rett seria causada por células específicas da glia, classificadas como microglia, um tipo de células do sistema imunológico do cérebro, que tem como função a remoção de detritos deixados após a morte celular. No caso da síndrome de Rett, as células da microglia, quando alteradas pela mutação, contribuíriam para a destruição dos neurônios.

Como foi feito o experimento?

Para testar essa hipótese os pesquisadores destruíram – por meio de radiação –  a medula óssea  e a microglia de camundongos dos dois sexos  com síndrome de Rett (modificados geneticamente) e a substituíram por uma medula óssea com a cópia normal desse gene, retirada de camundongos normais. Camundongos machos sem a cópia do gene MECP2 geralmente morrem com dois meses. As fêmeas  têm um quadro mais leve e os distúrbios de comportamento tornam-se evidentes  entre 4 e 6 meses de idade.

O que foi observado?

Houve um efeito benéfico nos animais dos dois sexos. Os machos tiveram uma sobrevida de até um ano. Os animais tratados respiravam melhor e ganharam mais peso em comparação com os controles não tratados.  Por outro lado, nas fêmeas que só têm uma cópia funcional do gene MECP2 desenvolvem os sintomas mais tarde que os machos. Nelas o transplante de medula óssea melhorou o andar, a respiração e o ganho de peso.

Sistema  imune ou microglia?

Para descobrir se a melhora era devido ao sistema imunológico como um todo ou a substituição especificamente da microglia os pesquisadores fizeram outro experimento onde os camundongos não eram submetidos à irradiação da microglia, mas somente da medula óssea. Nesses animais não se observou nenhum efeito positivo do transplante, comprovando assim a hipótese inicial dos pesquisadores.

São resultados ainda preliminares

A equipe ficou entusiasmada com os resultados imaginando uma possível aplicação em seres humanos – uma droga que pudesse melhorar a função da microglia. Mas eles festejam com cautela. Camundongos são muito diferentes de seres humanos e ainda serão necessárias muitas pesquisas antes de uma aplicação em seres humanos.

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/transplante-de-medula-ossea-melhora-sintomas-em-camundongos-com-sindrome-de-rett/

A condição afeta um em cada 733 bebês nascidos nos Estados Unidos.

Cada borboleta foi “vendida” por US$ 21 para interessados em patrocinar o evento e gerar fundos para pesquisas na área. O valor faz referência à trissomia do 21, distúrbio responsável pela síndrome de Down.

http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2012/04/por-conscientizacao-sobre-sindrome-de-down-evento-solta-mil-borboletas.html

Mas os pesquisadores, que publicaram suas conclusões na revista “Fertility and Sterility”, não determinaram por que os tratamentos de fertilidade estão associados a um maior risco de defeitos congênitos, ou mesmo se a tecnologia tem alguma responsabilidade nisso.

A fertilização in vitro, pela qual o óvulo é fertilizado fora do organismo da mulher antes de ser implantado no útero, existe há mais de três décadas, e vários estudos já examinaram possíveis riscos.

Zhibin Hu, da Universidade Médica de Nanjing, na China, e seus colegas analisaram resultados de 46 estudos que comparavam a incidência de defeitos congênitos entre bebês concebidos por fertilização in vitro ou naturalmente.

Para mais de 124 mil crianças nascidas por meio de fertilização in vitro ou Icsi — técnica semelhante, mas na qual apenas um espermatozoide é injetado no óvulo –, o risco de um defeito congênito era 37% superior ao das outras crianças.

A equipe acrescentou que não há diferenças significativas nos defeitos congênitos entre bebês gerados por fertilização in vitro ou Icsi.

http://g1.globo.com/ciencia-e-saude/noticia/2012/04/fertilizacao-vitro-aumenta-risco-de-problemas-para-o-bebe-diz-estudo.html