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Cura do Câncer

2013-12-08T22:05:00.000-02:00

A cura do câncer

Um médico italiano descobriu algo simples que considera a causa do câncer.

Inicialmente banido da comunidade médica italiana, foi aplaudido de pé na Associação Americana contra o Câncer quando apresentou sua terapia. O médico observou que todo paciente de câncer temaftas.

Isso já era sabido da comunidade médica, mas sempre foi tratada como uma infecção oportunista por fungos - Candida albicans. Esse médico achou muito estranho que todos os tipo de câncer tivessem essa característica, ou seja, vários são os tipos de tumores mas têm em comum o aparecimento das famosas aftas no paciente.

Então, pode estar ocorrendo o contrário, pensou ele. A causa do câncer pode ser o fungo.

E, para tratar esse fungo, usa-se o medicamento mais simples que a humanidade conhece:bicarbonato de sódio. Assim ele começou a tratar seus pacientes com bicarbonato de sódio,
não apenas ingerível, mas metodicamente controlado sobre os tumores.
Resultados surpreendentes começaram a acontecer.

Tumores de pulmão, próstata e intestino desapareciam como num passe de mágica, junto com as Aftas.

Desta forma, muitíssimos pacientes de câncer foram curados e hoje comprovam com seus exames os resultados altamente positivos do tratamento. Para quem se interessar mais pelo assunto, siga o link (em inglês):não deixem de ver o vídeo, no link abaixo. O medico fala em italiano, mas tem legenda em português . http://www.curenaturalicancro.com/

Lá estão os métodos utilizados para aplicação do bicarbonato de sódio sobre os tumores.

Quaisquer tumores podem ser curados com esse tratamento simples e barato.
Parece brincadeira, né?

Mas foi notícia nos EUA e nunca chegou por aqui.

Bem que o livro de homeopatia recomenda tratar tumores com bórax, que é o remédio homeopático para aftas. E os macrobióticos consideram o câncer uma manifestação natural do meio ácido.

Afinal, uma boa notícia em meio a tantas ruins.

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Terapia natural do Dr. Simoncini para a cura do câncer utilizando Bicarbonato de Sódio

Dr. Tullio Simoncini, um oncologista de Roma, Itália, foi o pioneiro a aplicar a terapia utilizando o bicarbonato de sódio (NaHCO3) como um meio de tratar o câncer. A teoria fundamental deste tratamento baseia-se no fato de que, apesar da quantidade de fatores variáveis, a formação e a disseminação do tumor é causada por fungos.

O bicarbonato de sódio, por ser diferente dos outros remédios anti fungos, é extremamente difusível e restringe a possibilidade dos fungos penetrarem no tumor. Isto acontece devido a velocidade pela qual ele o desintegra, causando impossível a adaptabilidade dos fungos. O bicarbonato de sódio é administrado diretamente no tumor, quando possível. Também existe a possibilidade de administrá-lo através da arteriografia seletiva, que visa selecionar artérias específicas pelas quais o medicamento é aplicado e subsequentemente ele começa a dissolver o tumor.

A arteriografia seletiva representa uma arma poderosa contra os fungos, pois é indolor, não causa efeitos colaterais e apresenta baixos riscos.
Com a administração do bicarbonato de sódio, é possível atingir quase todos os órgãos, que podem ser tratados e serem beneficiados por uma terapia que é inofensiva, rápida e eficaz.

A cura do câncer - Dr. Simoncini:: Olá, Amiga e Amigo, Este texto é parte integrante do Boletim Especial do dia 10/12/08, que trata da técnica desenvolvida pelo Dr. Simoncini para a cura do câncer.

Estas metodologias especificas que seguem foram traduzidas do site delehttp://www.cancerfungus.com/: Muito importante:

1) Mesmo que os tratamentos relacionados possam ser realizados pela própria pessoa, entretanto, para alguns seria ideal a supervisão de um médico.

2) Oncologia pediátrica: A terapia pode ser aplicada também em oncologia pediátrica, ministrando as doses em função do peso do paciente.

3) A seguir as dosagens apropriadas a serem aplicadas com gotejador em função do peso corporal.

10 Kg /100 cc de bicarbonato de sódio 5% - 20 kg /
150 cc de bicarbonato de sódio 5% - 30 Kg /
250 cc de bicarbonato de sódio 5% - 40 Kg /
350 cc de bicarbonato de sódio 5% - 50 Kg /
400 cc de bicarbonato de sódio 5% - 50 kg ou mais
500 cc de bicarbonato de sódio 5% - Para os outros usos (lavagem, etc.) a solução precisa ser suficientemente rica em bicarbonato de forma a ficar ligeiramente salgada (Experimente-a).
Tratamento circular a 360°
È indicado quando se ministra bicarbonato de sódio em uma cavidade (útero, bexiga, parte urinaria, estomago, boca, etc...).

Deitar-se na cama.
Preencher a cavidade com a solução de bicarbonato.
Posicionar 2 travesseiros sob a bacia.

Rodar 90° a cada 15 minutos, tempo total uma hora ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito.
Câncer do olho. Melanoma da coróide e câncer da conjuntiva
Colocar uma colher de café de bicarbonato de sódio em 1 copo de água morna.
Verificar se é salgada.

Deitar-se na cama.
Com una bombinha de colírio colocar 1 gota na conjuntiva a cada 3 minutos por 3-4 vezes.1 vez por dia durante 6 dias.
Pausar durante 3 dias.
Realizar o ciclo inteiro de 9 dias por 4 vezes.

Efeitos colaterais: Em caso de irritação, suspender o tratamento durante um dia. Colocar 2 gotas de água e sal (uma colher de café em um copo) duas vezes ao dia.
Câncer da boca
Colocar uma colher de café de bicarbonato de sódio em 1 copo de água morna.
Verificar se é salgada. Deitar-se na cama.

Manter na boca a solução com bicarbonato de sódio sem engoli-la, rodando 90° a cada 15 minutos, uma hora no total. Ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito 3 vezes por dia, durante 6 dias.3 dias de pausa.

Realizar o ciclo inteiro de 9 dias por 4 vezes.
Enxaguar sempre com bicarbonato de sódio após cada refeição.
Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: Em caso de queimação ou irritação suspender durante 1 dia a aplicação e enxaguar com água e sal (uma colher de café em um copo) duas vezes ao dia.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos.
Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer do estomago e do esôfago

Colocar uma colher de café de bicarbonato de sódio em 1 copo de água morna.
Verificar se é salgada. Beber toda a solução. Deitar-se na cama.

Rodar 90° a cada 15 minutos, tempo total uma hora, Ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito.

Fazer 2 vezes ao dia antes do almoço e do jantar, por 1 mês.1 semana de repouso. Repetir o ciclo completo 2 vezes.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos. Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer da laringe
Colocar uma colher e meia de café de bicarbonato de sódio em ½ litro de água morna.

Verificar se é salgada. Colocar o meio litro de solução em inalador rápido.
Fazer uma inalação 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Portanto, 6 dias de inalações e 6 dias de soro, de forma alternada.
Colocar uma colher de café de bicarbonato de sódio em 1 copo de água morna. Verificar se é salgada. Deitar na cama Manter na boca a solução com bicarbonato de sódio sem engoli-la, rodando 90° a cada 15 minutos, uma hora no total. Ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito 2 vezes por dia antes do almoço e do jantar, por 1 mês.

Efeitos colaterais: Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos. Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer do reto
4 colheres de sopa de 4 de bicarbonato de sódio em 2 litros de água morna.
Verificar se é salgada.

Realizar aplicação de lavagem retal (enema) lentamente, deitados na cama.
Posicionar 2 travesseiros sob a bacia.

Após o enema, segurando a solução no intestino, rodar 90° a cada 15 minutos, tempo total uma hora.

Realizar um enema 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos. Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos. Portanto, 6 dias enema e 6 dias soro, alternados.

Efeitos colaterais: em caso de irritação, dor e leve perda de sangue, suspender por 2 dias os enema e realizar 1 enema por dia com 1 litro de água + 1/2 colher de sal.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer do útero e da vagina
8 colheres de sopa de bicarbonato de sódio em 4-5 litros de água morna.
Verificar se é salgada.

Posicionar-se na banheira como que num plano inclinado, com a bacia mais alta com relação às costas.

Subministrar lentamente na vagina a solução com uma mangueirinha.
Durante a lavagem rodar 90° a cada 15 minutos, tempo total uma hora Ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito Fazer a lavagem por 2 meses, iniciando a partir do término das menstruações suspendendo durante as menstruações sucessivas.

Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de irritação, dor e leve perda de sangue, suspender por 2 dias as lavagens e efetuar a mesma operação utilizando 5 colheres de sal em 5 litros de água por 2 dias.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer da bexiga
Com a ajuda de um enfermeiro(a) posicionar um cateter dentro da bexiga.
Subministrar 150-200 cc de bicarbonato de sódio 5% na bexiga.

A cada dia durante 5 dias, em seguida dia sim dia não, por duas semanas.4-5 dias de pausa.

Repetir o ciclo completo.
Efetuar a lavagem da bexiga lentamente, deitados na cama com dois travesseiros debaixo da bacia.

Após a lavagem rodar 90° a cada 15 minutos, tempo total uma hora
Ou seja, assumir todas as posições: de costas, flanco esquerdo, de bruços, flanco direito mantendo a solução na bexiga Ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Efeitos colaterais: em caso de irritação, dor e leve perda de sangue, suspender por 2 dias as lavagens e efetuar 1 lavagem ao dia com ½ litro de água + meia colher de sal.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar, salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Câncer de mama
Injetar com uma seringa logo acima do nódulo, seja à esquerda que à direita, 70-100 cc de solução de bicarbonato de sódio a 5%.Todos os dias durante seis dias.
Aplicar ampola de soro de 500 cc de bicarbonato de sódio a 5% (a ser feito em 1 hora), 6 dias sim e 6 não em 4 ciclos.

Se o nódulo era muito grande repetir o tratamento local após 2 meses.
Se estiverem presentes linfonodos axilares palpáveis, estes podem regredir após o tratamento local.

Caso persistirem, também poderão ser infiltrados com a mesma metodologia usada no nódulo de mama.

Efeitos colaterais: caso durante o tratamento local apareça um estado de irritação acentuada, equimoses ou persistência de dor intensa, suspender durante um ou dois dias e em seguida voltar com o tratamento.

Em caso de sede excessiva e acentuado cansaço, beber muitos líquidos, mesmo que com açúcar; salgar mais os alimentos.

Utilizar integradores alimentares contendo potássio e magnésio.
Melanoma e câncer de pele
Utilizar um vidro de tintura de iodo a 7%.
Aplicar a tintura com um cotonete o um palito (em função da dimensão do tumor) sobre a área doente 20-30-40 vezes em sessões diárias.

(Sim, até 40 vezes ao dia!).
Continuar dia após dia até se formar uma crosta.
Ao se levantarem as bordas da crosta, evitar removê-la ou produzir abrasões.

Deixar que a tintura escorra debaixo da borda apoiando somente o palito em proximidade da borda.

Continuar de toda maneira a aplicar a tintura também sobre a área tratada.
Após a queda da primeira crosta continuar o tratamento sobre a área residual até cair a terceira crosta.

Neste momento o tumor deverá ter sumido. Mais informações no site

http://www.cancerfungus.com/ ou http://www.cancerfungus.com/

Comentários do blog de MARCOS ROCHA
http://planogeral-marcosrocha.blogspot.com/2009/01/descoberta-ovo-de-colombo-do-drtullio.html

Este é o Dr. Tullio Simoncini, médico oncologista e especializado também em diabetes. Italiano, reside em Roma, onde tem um consultório e uma clínica nos quais atende a pacientes de câncer de vários países. Ele está revolucionando o tratamento desta doença que mata 9 milhões de pessoas no mundo inteiro por ano. Suas descobertas e sua terapia são tão simples que é até difícil de acreditar que ninguém, antes dele, tenha tentado essa alternativa. Leia a matéria e vá aos sites indicados e lincados abaixo.

De vez em quando recebo circulares de internet, dessas que entopem a nossa caixa-postal, sobre terapias alternativas para a cura de determinadas doenças ou sobre remédios desenvolvidos empiricamente, alguns oriundos da medicina popular, os quais teriam resultados espetaculares.
Geralmente estas circulares terminam na lixeira do meu pecezinho, embora as leia e até tente descobrir nelas alguma prova ou evidência das verdades e das maravilhas que apregoam. Raramente encontro algo realmente aproveitável.

Mas esta semana, estava fazendo a limpeza da caixa-postal da minha mulher, a pedido dela, quando geralmente deleto tudo que não vai ler -- mesmo porque não é dotada daquela curiosidade natural que, em mim, é uma espécie de vício ou de deformação profissional de jornalista --, quando lá encontrei um comunicado-circular de internet com um título que parecia coisa de charlatanismo: "FINALMENTE, A CURA DO CÂNCER!"

Minha primeira reação foi "Não vou nem ler essa picaretagem, vou teclar 'delete' diretaço!" Mas, como tenho um trauma com relação a essa doença, porque já perdi pessoas muito próximas e queridas em consequência dela, resolvi ler o comunicado, cujo teor vou resumir na sequência, com as minhas palavras.

Um médico italiano, o Dr. Tullio Simoncini (gravem este nome), descobriu há cerca de 26 anos atrás, algo simples e, à primeira vista, até inacreditável, que na sua opinião convicta é a principal causa do câncer, ou melhor, de todos os tipos de cânceres: as candidíases, ou seja, as doenças que se manifestam sob a forma de aftas e bolhas, causadas pelo fungo "Candida albicans". É uma doença tão comum que até os recém-nascidos geralmente são atacados por ela, quando estão com "sapinho" (aftas na parte interna ou externa da boca).

Inicialmente banido da comunidade médica italiana, ridicularizado pela sua "descoberta" e visto até como charlatão, apesar de ter um senhor currículo médico e uma história pessoal bacana (ele é músico, já teve bandas de rock e é desportista), o Dr. Simoncini foi ganhando respeito com o passar dos anos, na medida em que obtinha curas aparentemente impossíveis e reversões consideradas quase milagrosas com a sua terapia, que é mais simples ainda: a aplicação, na área dos tumores, de uma solução de bicarbonato de sódio (fórmula química NaHCO3), na concentração de 20% (200 gramas de bicarbonato para um litro de água). Em alguns casos especiais, eles utiliza outros produtos, como o iodo, numa solução de 7%, no caso do melanoma maligno (um tipo de câncer de pele altamente letal), mas para combater a mesma causa: a candidíase.

Os êxitos do oncologista italiano -- segundo vários testemunhos que encontrei na internet, não somente em sites mantidos por ele ou por seus adeptos -- têm sido tão impressionantes que seus trabalhos passaram a ser divulgados e levados a sério em outros países. Recentemente, em setembro passado, foi aplaudido de pé durante a 36a. Convenção Anual Sobre Câncer/2008, em Los Angeles, quando apresentou suas ideias e a sua terapia realmente revolucionárias e que causam um forte impacto -- o vídeo está lá no site e eu vi. A expressão que encontro mais próxima para descrever a sua metodologia é a de que ele conseguiu inventar uma espécie de "ovo-de-Colombo".

Quebrando paradigmas e não aceitando as supostas verdades e os conhecimentos até então obtidos pela cancerologia tradicional como valores absolutos, o Dr. Simoncini começou a estudar e a pesquisar essas candidíases, vendo nelas uma possível correlação direta com o câncer, como o fator causal que provoca, que dá origem à multiplicação enlouquecida das células de um tecido ou de um órgão. Ele partiu de uma ideia muito simples: achou muito estranho que todos os tipos de câncer estivessem associados de alguma forma à candidíase. Seu raciocínio foi mais ou menos o seguinte: vários são os tipos de tumores, mas todos -- rigorosamente todos -- têm em comum o aparecimento de aftas no paciente. Então, pode estar ocorrendo o contrário -- pensou ele. A causa do câncer pode ser o fungo "Candida albicans".

Aprofundando seus estudos, constatou em exames e durante cirurgias que, nos órgãos e tecidos atacados por tumores, existe sempre uma área de muitas manchas brancas ou de pequenos pontos brancos espalhados que, segundo ele, são exatamente as colônias do fungo Candida albicans atacando os órgãos que, por sua vez, para se defenderem do ataque, começam a multiplicar as células cancerígenas ou cancerosas, de forma enlouquecida, daí surgindo os tumores. Estes seriam, portanto, uma tentativa de defesa do organismo contra o ataque das colônias do fungo Candida albicans.

A partir desta constatação, o Dr. Simoncini resolveu atacar essas colônias de fungos usando o medicamento mais simples e mais antigo que a humanidade conhece para esses casos: o bicarbonato de sódio. Assim, ele começou a tratar seus pacientes com bicarbonato de sódio, não apenas ingerível, mas aplicado sob a forma de soluções ou injeções de maneira metódica e controlada sobre os tumores.

Resultados surpreendentes começaram a acontecer. Tumores de pulmão, de próstata e de intestino desapareciam como num passe de mágica, junto com as aftas, após uma série de aplicações da solução de bicarbonato de sódio, em dosagens orientadas por ele. Desta forma, muitíssimos pacientes de câncer foram curados e hoje comprovam com seus exames os resultados altamente positivos do tratamento. Para quem se interessar mais pelo assunto, sugiro que faça uma visita aos seguintes sites e sigam o seguinte roteiro:

1) Assistam, em primeiro lugar ao vídeo -- que impressiona qualquer um -- que está no site O vídeo é, na verdade, uma entrevista e, por sinal, bastante didática, em que o Dr. Simoncini tira todas as dúvidas e apresenta uma resumo das suas descobertas e da sua terapia, mostrando inclusive alguns casos de cura. Ele explica quais os tumores contra os quais já foram obtidos resultados concretos com esta terapia -- e são muitos. Diria que praticamente todos os tipos de cânceres podem ser tratados pelo seu método. O médico fala em italiano, mas o vídeo está legendado em português (de Portugal).

2) Em seguida, vá ao site mantido pelo Dr. Simoncini: http://www.curenaturalicancro.com/
Lá estão dezenas ou centenas de outras informações, inclusive sobre os métodos utilizados para aplicação do bicarbonato de sódio sobre os tumores. Existem também links para outros sites e livros que tratam do mesmo assunto e, inclusive, entrevistas e depoimentos de outros médicos aparentemente sérios que estão se dedicando a essa nova forma de tratar o câncer.

3) Existem, ainda, outros sites, como este aqui, em português:

http://www.cancerfungus.com/br-blog-simoncini-cancer-fungos.php

Segundo as informações que colhi no site do Dr. Simoncini, praticamente quase todos os tipos de tumores podem ser tratados e curados com esse tratamento simples e barato. Sob o intertítulo "Alcuni dei tanti casi trattati" (Alguns dos vários casos tratados), ele cita: (segue o nome do tipo de câncer em italiano e vou tentar traduzir, em vermelho:

• AdenoCarcinoma Bronchiale [Adenocarcinoma pulmonar (dos brônquios)]
• AdenoCarcinoma dell'intestino [Adenocarcinoma de intestino]
• Adenocarcinoma della Prostata [Adenocarcinoma da próstata]
http://www.curenaturalicancro.org/TERAPIASIMONCINIimportata/adenocarcinoma_prostata.htm
• Cancro della Prostata [Câncer de próstata]
• Carcinoma Cervice Uterina [Carcinoma cérvico-uterino]• Carcinosi Peritoneale [Carcinoma Peritonial]• EpatoCarcinoma con vari piccoli tumori Polmonari [Hepatocarcinoma com pequenos tumores pulmonares]• Linfoma non Hodgkin [Linfomas do tipo Não-Hodgkin]• Tumori Cerebrali in Melanoma diffuso [Tumores cerebrais do melanoma maligno]• Melanoma Palpebra [Melanoma maligno da pálpebra]• Sarcoma di Ewing [Sarcoma de Ewing]• Tumore ai Polmoni [Tumores dos pulmões]• Tumore alla Vescica
http://www.curenaturalicancro.org/TERAPIASIMONCINIimportata/bic.htm [Tumores da bexiga]
• Tumore della Colecisti [Tumores da coliciste]• Tumore Midollare [Tumores da medula]• Epatocarcinoma [Hepatocarcinoma - turmores do fígado]• Epatocarcinoma con metastasi.polmonari [Hepatocarcinoma com metástases pulmonares]

Ainda no site, encontro depoimentos gravados de 15 pessoas, de vários países do mundo, dando testemunhos convincentes sobre os seus próprios casos e relatando o tratamento com o bicarbonato de sódio, até à cura completa. Alguns mostram radiografias e outros tipos de exames para provar o que estão falando. Existem também os depoimentos de outros médicos endossando as informações dos pacientes.

Sinceramente, se essas descobertas e demais documentos apresentados pelo Dr. Simoncini não forem verdadeiros, estaríamos diante de um dos maiores charlatões de todos os tempos. Mas, se forem, estamos diante de um gênio, que fez a descoberta mais importante da história da Medicina moderna e encontrou a solução para um dos maiores males do universo.

No mundo inteiro, morrem, por ano, nada menos que nove milhões de pessoas em conseqüência do câncer. Se apenas 1% (um por cento) delas puder se beneficiar da terapia do Dr. Simoncini, seriam 90 mil mortes a menos por ano. Mas, pelo que vi e estou lendo a respeito, o número de beneficiados poderá ser substancialmente maior. Duro é convencer os médicos oncologistas tradicionais e os especialistas da área médica em geral, que agem dentro de padrões estabelecidos, ou seja, de forma convencional, de que ele está certo -- de que os errados seriam eles.

Por outro lado, não podemos esquecer que existe toda uma indústria poderosíssima montada para usufruir lucros a partir da doença: laboratórios farmacêuticos, fabricantes de equipamentos de radioterapia e cobaltoterapia, os hospitais e clínicas especializados, as cirurgias absurdamente caras e complicadas, os "professores-doutores-catedráticos-PHDs", etc, etc... Não vai ser fácil, não. A comunidade da máfia-de-branco vai reagir. É de lei.

Acho que este médico italiano merece o Prêmio Nobel de Medicina, se tudo o que estou lendo tiver algum embasamento na realidade. E, pessoalmente, pelo que li e pesquisei -- e foi muita coisa --, eu acho que tem. E de uma coisa não duvido: é um cara sério! Não se trata de mais um picareta na face da Terra. E o mais incrível, para mim: embora essas terapias já venham sendo praticadas por ele desde 1983, é incrível que, até agora, os veículos de comunicação, principalmente aqui no Brasil, ainda não abriram espaço e não divulgaram adequadamente suas descobertas. Vai mal essa imprensa brasileira...

TESE DA ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE MEDICINA COMPLEMENTARhttp://www.medicinacomplementar.com.br/temanov08.asp

Desvendando os Segredos do Câncer. pH

Tratamento do câncer acidificando o pH intracelular e alcalinizando o pH intersticial. As duas faces de Judas.

Dr. José de Felipe Junior

novembro/2008

“Na arte de curar, deixar de aprender é omitir socorro e retardar tratamentos esperando maiores evidências científicas é ser cientista e não médico” JFJ
“Em primeiro lugar sempre a Medicina Convencional,” JFJ

“Se a Medicina Convencional não proporcionou os efeitos desejados temos o direito e o dever como médicos de utilizar os recursos da Medicina Complementar." JFJ
“Nunca devemos trocar uma Medicina pela Outra, porém temos o dever de complementá-la com as Estratégias mais modernas da literatura médica de bom nível disponível” JFJ
“Na verdade a MEDICINA é uma só” Vários Autores
“É do médico a responsabilidade do paciente” Convenção de Helsinque
“As enfermidades são muito antigas e nada a respeito delas mudou. Somos nós que mudamos ao aprender a reconhecer nelas o que antes não percebíamos” Charcot
“A verdadeira causa das doenças e a MEDICINA ainda não fizeram as pazes. É porque a MEDICINA ainda é muito jovem. E o que dizer dos tratamentos” JFJ

Os íons H+ ou mais precisamente H3O+ são de importância fundamental na fisiologia e bioquímica da célula. Os íons H+ possuem a propriedade de construir pontes de hidrogênio entre as moléculas de água produzindo o que chamamos de água estruturada ou água tipo B : baixa densidade, inativa osmoticamente e viscosa. É a água predominante no citoplasma das células quiescentes , que não estão em regime de proliferação (Wiggins-1972).

Pelo fato de funcionar como agente que estrutura a água os íons H+ são chamados de kosmotropos e comparando com outros agentes que constroem as pontes de hidrogênio o H+ é considerado um kosmotropo forte. Nas células neoplásicas predomina a água de alta densidade, ativa osmoticamentee fluída, com escassas pontes de hidrogênio e que chamamos de água desestruturada ou água tipo A. Os íons hidroxila OH- são agentes que destroem as pontes de hidrogênio e são chamados de íons caotropos sendo considerados agentes desestruturadores ou caotropos fortes.

O citoplasma de todas as células contém dois tipos de água : tipo A e tipo B. Nas células normais predomina a água tipo B e nas células neoplásicas a água tipo A. No citoplasma das células normais opH é ácido, água estruturada e nas células neoplásicas o pH é alcalino, água desestruturada (Felippe-2008).

O presente trabalho é uma revisão dos fatores químicos que interferem na concentração de H+ no citoplasma das células neoplásicas, assim como as vias e mecanismos que foram descobertos recentemente. Este conhecimento nos permitirá entender melhor as estratégias que utilizaremos em clínica nos pacientes acometidos com a doença chamada câncer.

O pH do sangue normal está entre 7.38 e 7.42. No extracelular de células em estado quiescente, isto é sem proliferação o pH também está entre 7.38 e 7.42 , entretanto nas células em proliferação o extracelular é muito ácido, em geral com pH de 6.9 a 7.0, encontrando-se valores de até 6.0.

O pH intracelular de células normais gira em torno de 7.2 e das células em proliferação o pH é francamente alcalino.

A maior fonte de ácidos é a respiração celular, onde a glicólise anaeróbia gera ácido lático e afosforilação oxidativa gera CO2 que no meio aquoso forma ácido carbônico. Na célula normal o acido lático segue a via da fosforilação oxidativa mitocondrial e temos a formação de CO2 que acidifica levemente o citoplasma. A leve acidificação estrutura a água intracelular e as pontes de hidrogênio construídas permitem a função das enzimas e das macromoléculas ; mantém a estrutura terciária e quaternária das proteínas e mantém em posição as hélices do RNA e do DNA. Entretanto, quando acontece um excesso de acidificação a função celular é impedida. Neste momento com a finalidade de sobreviver entram em ação as bombas de extrusão de H+ , como o antiporter NHE1.

Quando as células vão iniciar o processo de proliferação celular seja de uma forma fisiológica na reposição de células, seja na proliferação celular neoplásica, caracteristicamente o pH citoplasmático torna-se alcalino.

O primeiro trabalho da literatura que implicou o pH citoplasmático na mitose foi escrito por Johnson e Epel em 1976: “O pH intracelular do embrião do ouriço do mar aumenta 0.3 unidades de pH entre 1 e 4 minutos após a fertilização. O aumento do pH é requerido para o desenvolvimento inicial. O aumento resulta da troca de Na+ extracelular por H+ intracelular”. O aumento de 0.3 u de pH intracelular significa 30 nanomoles a mais de íons alcalinos OH- no citoplasma.

O início da proliferação celular por indução da mitose quase sempre é precedido pela alcalinização do citoplasma usualmente desencadeada pela estimulação dos canais de Na+ / H+ (Tannock -1989).

Hoje sabemos que as células neoplásicas em proliferação tipicamente apresentam no intracelular alcalose metabólica com pH alcalino e no meio intersticial que a circunda, acidose metabólica com pH ácido. O pH alcalino intracelular promove as condições ideais de proliferação mitótica e o pH ácido intersticial condições ideais de proliferação, invasividade tumoral e metástases ao lado de inibir as células “natural killer” e os linfócitos T citotóxicos de defesa e promover a angiogênese ativando osmacrófagos (Crowther-2001 , Vermeeulen-2004 , Felippe -2008).Geralmente o pH extracelular dos tumores é cerca de 0.5 unidades de pH mais ácido que o tecido não neoplásico correspondente; isto significa um aumento de 50 nanomoles de H+ no interstício tumoral (Yamagata-1996).

O pH ácido intersticial diminui a inibição por contato e facilita a proliferação celular ao lado de inibir asmatrix metaloproteinases do interstício (MMPs) e promover a invasividade tumoral e o desgarramento das células, metástases.
Vários autores verificaram que o pH na zona alcalina quero dizer a alcalose metabólica intracelular é elemento chave na indução da transformação neoplásica e ou na manutenção do processo neoplásico (Harguindey-1995 , Perona-1988 , Reshkin-2000).

Quando o pH intracelular se desloca para a zona alcalina invariavelmente acontecem os seguintes eventos:

• ativação da fosfofrutokinase • aumento da glicólise anaeróbia, que é o motor da proliferação mitótica, pois fornece ATP para o núcleo• inibição da fosforilação oxidativa e do ciclo de Krebs • aumento da síntese de DNA, ativando a glicose 6 fosfatodehidrogenase e o shunt das pentoses, evento precoce da mitose• ativação do ciclo celular: fase S e fase G2/M • diminuição da apoptose • facilitação da transformação maligna • aumento da proliferação celular neoplásica• aumento da expressão de oncogenes • aumento da atividade de fatores de crescimento •aumento da invasividade tumoral • aumento da migração celular: metástases • aumento da angiogênese • aumento da resistência à quimioterapia • aumento da resistência á radioterapia

Se um fator externo provocar alcalinização citoplasmática em um grupo de células este aumento de íons OH- no citoplasma aumenta a água tipo A desestruturada a qual diminui o grau de ordem do sistema termodinâmico aberto que é a célula provocando um estado de aumento de entropia que em seu ponto máximo suportável atinge o “estado de quase morte”.

Neste instante as células para se manterem vivas ativam todos fatores de sobrevivência disponíveis desde a época que éramos seres unicelulares e para não morrer começam a proliferar. São células doentes lutando contra a morte, lutando contra o estado máximo de entropia.

No cerne da alcalinização citoplasmática das células neoplásicas está a bomba Na+ / H+ uma estrutura de membrana que troca H+ intracelular por Na+ extracelular, alcalinizando o citoplasma e acidificando o interstício. É a bomba antiporter NHE1.

Nos mamíferos as NHE (existem 9 isoformas) se localizam na membrana celular e na membrana interna da mitocôndria. Além de interferir na concentração de H+ no intracelular elas regulam o volume celular e a reabsorção de NaCl nos rins, intestinos e outros epitélios.

Nas células normais com pH intracelular normal o NHE1 não é funcional e quando as células começam a produzir íons H+ e se acidifica este transportador é ativado. Nas células transformadas e nas células neoplásicas o NHE1 é hiperativo e a alcalinidade resultante está relacionada diretamente com a velocidade de proliferação celular descontrolada (Reshkin-2000 , Moolenar-1983 , Rich-2000).

A atividade da NHE1 também está relacionada com a invasão e a motilidade das células tumorais, devido à acidez intersticial (Reshkin-2000 , Klein-2000 , Denker-2002 , Putney-2003 , Lagana-2000 , Bourguignon-2004).

pH intracelular (pHi) e pH extracelular (pHe) dos tumores sólidos.
Warburg em 1924 já havia mostrado “in vitro” que a glicólise tumoral depende fortemente dos níveis do pH.

Atualmente sabemos que as células neoplásicas apresentam o pH intracelular desviado para o alcalino, o pH extracelular desviado para o ácido e despolarização da membrana celular, isto é, diminuição do potencial trans-membrana ou baixo Em (Cone-1971 , Lang-1988, Marino-1994, Hagmat-1972, Bingelli-1980 , Sun-2003).

Nas situações que o paciente já recebeu vários tipos de quimioterápicos e está resistente a múltiplas drogas (“MDR”) invariavelmente encontram-se as alterações acima descritas (Keizer-1989 , Roepe-2001 , Hoffman-1996 , Perek-2002 , Weinsburg-1999).

Demonstrou-se que tanto nas células leucêmicas como nos tumores sólidos do endoderma, do mesoderma e do endoderma, encontra-se um pH alcalino no citoplasma. Em nenhuma outra moléstia humana encontra-se este tipo de anomalia.

Este gradiente de pH da célula cancerosa - alcalino dentro e ácido fora - parece ser uma característica fundamental de todas as células neoplásicas. Alguns autores acreditam que se encontrarmos métodos que acidifiquem o intracelular e alcalinizem o extracelular possivelmente estaremos resolvendo o problema que chamam câncer.
Este é um modo muito simplório de pensar, visto que como já demonstramos em estudos anteriores (Felippe- 2004 , 2005 , 2006, 2007, 2008) as células neoplásicas não podem ser consideradas como inimigas. Elas são células doentes tentando sobreviver e necessitam de tratamento e não de aniquilação. Entretanto, vamos continuar com esta revisão do câncer à luz do equilíbrio ácido - básico que se relaciona intimamente com a estruturação / desestruturação da água intracelular.

Na célula neoplásica predomina a glicólise anaeróbia que produz ácido lático. Para continuar proliferando a célula cancerosa além de ativar o antiporter Na+/H+ (saída de H+ e entrada de Na+) ativa também o simporter lactato / H+ (saída de lactato e saída de H+ do citoplasma): essas duas bombas alcalinizam o citoplasma e consequentemente ativam a fosfofrutokinae a qual ativa a glicólise anaeróbia e o shunt das pentoses (Wahl-2002 , Parkins-1997 , Yamagata-1998).

Entretanto existem outros sistemas de transporte que as células neoplásicas doentes colocam em ação com o objetivo de sobreviver.

Sistemas de transporte que provocam a alcalinização citoplasmática.
Existem vários mecanismos de extrusão do H+, ao lado do NHE1:a- anidrases carbonicas b- vacuolar H+-ATPasesc- simporter H+/Cl-d- simporter lactato/H+e- bomba Na+/K+ ATPase (estimula a NHE1)f- antiporter Na+/H+ ou NHE1

Sabemos que a proliferação mitótica se faz em meio levemente alcalino e que o intenso metabolismo anaeróbio das células malignas com aumento exagerado da produção de ácido lático acidifica o meio intracelular e impede a proliferação celular. Como mecanismo de sobrevida as células malignas aumentam a expressão das anidrases carbônicas de membrana CAIX e CAXII, as quais transportam para o meio extracelular o excesso de íons H+ acidificando o interstício e alcalinizando o intracelular propiciando de um lado a invasividade tumoral e de outro alcançando um pH citoplasmático ideal para proliferação mitótica. A acetazolamida é um forte inibidor das anidrases carbônicas IX e XII (Felippe-2007).

Para Ivanov as anidrases IX e XII se encontram somente nas células normais altamente especializadas. Entretanto, nas células transformadas acontece aumento da expressão destas enzimas como mecanismo de sobrevivência (Ivanov-2001). Para Zavadova a expressão da anidrase carbônica IX se restringe à mucosa do trato alimentar, porém, ela está presente em alta porcentagem de cânceres humanos, tecidos que normalmente não é encontrada (Zavadova-2005).

Nestes tecidos ela é induzida pela acidose intracelular e a hipoxia.
O principal responsável pela alcalinização citoplasmática continua sendo a bomba antiporter Na+/H+ ,entretanto precisamos lembrar que no melanoma esta bomba não é o principal fator responsável pelo desequilíbrio do pH.

É interessante assinalar que vários agentes carcinogênicos são capazes de ativar a bomba NHE1, provocando alcalose intracelular, acidose intersticial e despolarização de membrana celular: 1- forbol ester2- diacil-glicerol3- P-glicoproteína4- Tirosina-kinase5- Proteína kinase C6- TGF-alfa7- IGF-II 8- vários fatores de crescimento: EGF, PDGF, etc...9- oncogenes10- vanadato11- flúor12- cloreto de alumínio (AlCl3)13- várias drogas e agentes químicos considerados carcinogênicos.

Os seguintes fatores são capazes de ativar o antiporter NHE1 provocando neoangiogênese:

IL-1 aumenta também a atividade da H+-ATPase
IL-8
EGF
PDGF
G-CSF
GM-CSF
TNF-alfa
HGF/SF
TGF-alfa
IGF-I
Angiotensina II
PGE2 induz alcalose intracelular independente do NHE1
Insulina

Tanto o EGF como o PDGF, fatores de crescimento no câncer, ativam a fosforilação da proteína tirosino kinase (PTK) alcalinizam o intracelular e promovem aumento passageiro do cálcio por liberação das reservas do intracelular o que ativa a glicose-6-fosfatodehidrogenase (G-6PD) do shunt das pentoses desencadeando a síntese de DNA e o aumento da proliferação celular.

Por outro caminho a PTK promove a hidrólise do fosfatidilinositol-bifosfato produzindo diacil-glicerol e inositol trifosfato (IP3). O diacil-glicerol estimula a proteína kinase C que estimula o antiporter NHE1 alcaliniza o citoplasma e no final aumenta a síntese de DNA . O IP3 mobiliza cálcio das reservas do intracelular que ativa a G-6PD (Moolenaar-1985 e1986).

Sparks mostrou pela primeira vez na literatura que nas células transformadas a ativação da Na+/K+ ATPase induz um ciclo vicioso de ativação da NHE1 (Sparks-1983).

Não é de hoje que surgem trabalhos mostrando que o aumento do pH intracelular desempenha efeito direto na transformação celular e no desenvolvimento tumoral (Lagarde-1986 , Rotin-1989 , Zettenberg-1981 , Garcia-Canero-1990).

Vários estudos têm mostrado categoricamente que a alcalinização citoplasmática com alcalose metabólica intracelular é fator essencial na transformação tumoral, desenvolvimento tumoral, crescimento celular, sobrevivência neoplásica e produção de metástases (DiGiammarino-2000 , Cameron-1984 , Orive-2003 , Reshkin-2000 , Moolenar-1983 , Rich-2000).

Em resumo podemos escrever que as evidências experimentais mostram que : todos fatores de crescimento potencialmente induzem a ativação do NHE1, na ausência de fatores de crescimento a proliferação celular pode ser induzida pela alcalinização citoplasmática, a resposta proliferativa é dependente de sódio extracelular, inibidores específicos da NHE1 bloqueiam a resposta proliferativa induzida pelos fatores de crescimento, e células que não possuem NHE1 apresentam divisão celular de baixa velocidade.

O outro lado da face de Judas :

O lado bom

Várias drogas funcionam inibindo o NHE1. Elas acidificam o intracelular e provocam diversos efeitos anticarcinogênicos tais como, diminuição da proliferação celular, indução da apoptose, inibição da angiogênese e diminuição da invasividade tumoral e das metástases:

Squalamina: diminui a proliferação celular e a angiogênese (Moore-1993)
Sulindac: induz apoptose e diminui a angiogênese tumoral
Genisteína: inibe a tirosina kinase, a proteína tirosino kinase, a proliferação das células endoteliais, a migraçãocelular, a trancetolase e a G-6PD do shunt das pentoses e inibe a ativação do plasminogênio-urokinase (Felippe-2006)
Captopril: diminui a angiogênese (Vogt-1997 , Volpert-1996 , Adachi-1999)
Amiloride: diminui a atividade do plasminogênio-urokinase
Edelfosine: diminui a angiogênese
Somatostatina: aumenta Bax e p53 e provoca apoptose (Thangaraju-1999)
Progesterona , mas não a 20 alfa Hidroxiprogesterona (Chien-2007)
Cimetidine
Clonidine
Harmaline
A somatostatina inibe o NHE1 e a bomba H+-ATPase provocando acidificação intracelular e induzindo a p53 e o Bax que são fatores apoptóticos. A somatostatina também inibe a glicose-6-fosfatodehidrogenase e a transcetolase e assim dificulta a produção de DNA no shunt das pentoses.

A progesterona natural , mas não a 20 alfa hidroxiprogesterona provoca inibição não genômica da bomba NHE1, acidifica o citoplasma e suprime a resposta celular a mitógenos. A progesterona natural é um imunomodulador que suprime a ativação das células T durante a gestação. Este é o primeiro trabalho da literatura mostrando que a progesterona inibe o antiporter NHE1 (Chien-2007).

Outras drogas acidificam o intracelular por mecanismo diferente da inibição da NHE1 e provocam o mesmo tipo de efeitos anticarcinogênicos :

Warfarin: diminui a síntese de prostaglandinas , acidifica o citoplasma e diminui a angiogênese tumoral
Suramin: inibe a H+-ATPase e diminui a angiogênese e a proliferação tumoral
Staurosporina: induz acidificação intracelular por mecanismo desconhecido e diminui a angiogênese
Lovastatina: induz acidificação intracelular e provoca apoptose (Pérez-Sala-1995)

A lovastatina diminui a isoprenilação das proteínas, acidifica o citoplasma, aumenta a degradação do DNA e provoca finalmente a apoptose celular. O pH citoplasmático chega a decrescer 0.9 unidades (aumento de 90 nanomoles de H+) e o efeito é dose dependente, isto é, quanto maior a dose de lovastatina maior a indução de apoptose.

A apoptose promovida pela lovastatina é inibida pela suplementação com mevalonato, pela ativação da proteína kinase C e pela inibição da síntese protéica fatores estes que promovem a alcalinização do meio intracelular (Pérez-Sala-1995).

Já vimos que a acidificação do intracelular por ex., inibindo o antiporter NHE1, abole uma série de fatores de crescimento, aumenta a apoptose e induz a parada do ciclo celular mitótico (Rotin-1987 , Vairo-1992 , Doppler-1985 , Boscoboinik-1989 , Sanchez-Perez-1995).

Do lado oposto a alcalinização do intracelular por ex., por drogas que ativam o antiporter NHE1 facilita a ação dos fatores de crescimento, diminui a apoptose e acelera o ciclo celular e assim induzem o insucesso do tratamento do câncer, sendo portanto formalmente contra-indicadas (DiGiammarino-2000 ,Gillies-1990 ,Terradez-1993):

imidazol
cloroquina
glutationa
mevalonato
Fatores que ativam a proteína kinase C
Muitas substâncias capazes de induzir apoptose nas células neoplásicas são capazes também de provocar acidificação intracelular (Park-1999 , Wolf-1997 , Overbeeke-1999 , Angoli-1996 , Furlong-1997 , Matsuyama-2000 , Rebollo-1995 , Li-1995 , Luo-1994 , Hamilton-1993 , Zanke-1998 , Shrode-1997 , Gottlieb-1995 , Roepe-1993 , Garcia Canero-1999 , Tannock-1989 , Murakami-2001 , Goossens-2000 , Barry-1993 , Altan-1998).

Lembrar que acidificação intracelular significa aumento da água tipo B , estruturada, fisiológica com caráter entrópico negativo e alta ordem no sistema termodinâmico celular.

A resistência dos tumores às drogas pode ser devida à sua falência em provocar a devida acidificação da célula neoplásica (Torigoe-2002 , Belhoussine-1999).

De fato, drogas usadas na quimioterapia como a adriamicina, cisplatina, paclitaxel e camptotecin são incapazes de provocar apoptose quando o citoplasma não está acidificado (Keizer-1989 , Reshkin-2003 , Murakami-2001, Goossens-2000 , Mayer-1986).

Algumas drogas ativam o NHE1 , alcalinizam o citoplasma, porém não induzem a proliferação celular. O motivo é que tais efeitos são de pouca intensidade e principalmente de curta duração.

catecolaminas
bradicinina
cafeína
teína
fatores quimiotáticos
caeruleina
ferricianide
ácido retinóico
Acidose intracelular por inibição da extrusão do ácido lático pelos bioflavonoides

Os bioflavonoides são potentes inibidores da extrusão de ácido lático nas células do tumor de Ehrlich. Os bioflavonoides mais potentes são aqueles que possuem 4 a 5 grupos hidroxila. A quercetina é capaz de inibir até 50% do efluxo de lactato na dose de 0,1 microgramos, in vitro. Nota-se também diminuição parcial da produção de lactato. Este efeito é secundário à acidificação das enzimas glicolíticas, principalmente da fosfofrutokinase que necessita de um pH alcalino ideal para o integral funcionamento (Belt-1979).

Alguns bioflavonoides inibem a glicólise anaeróbia de uma grande variedade de tumores interferindo no ADP e no fosfato inorgânico que são requeridos na glicólise. Os bioflavonoides e principalmente a quercetina inibem também a bomba Na+/K+ - ATPase.

A quercetina inibe a proliferação de vários tipos de células tumorais em cultura em doses muito pequenas, da ordem de 5 a 20 microgramos por ml de meio de cultura (Soulinna-1975).
O problema em clínica é que a quercetina é pobremente absorvida pelo trato gastrointestinal, o que levou Helion Povoa a sugerir o seu uso por via sub-lingual.

Acidose Metabólica no Câncer
Conhecemos muitos relatos na literatura de regressão espontânea do câncer relacionadas com a acidificação do organismo tanto em animais como em seres humanos.

O primeiro trabalho da literatura mostrando os efeitos curativos da acidose no câncer talvez tenha sido escrito por Ana Goldfeder onde relatou “o tratamento acidótico das neoplasias” (Goldfeder-1933).

Em 1931 Meyer associou a indução de acidose metabólica local ou sistêmica com as regressões do câncer observadas com as toxinas do soro de Coley e outros processos que provocavam febre (Mayer-1931, Reding-1928 e 1929 - in Harguindey-2005).

Anghlieri usando o cloreto de amônio , Selawry o ácido lático Harguindey o ácido clorídrico e Verne e Mori o ácido acético, repetidamente observaram regressões completas de vários tipos de tumores implantados em animais. Entretanto, os estudos em animais são de curto prazo e os autores não mostram as estatísticas de sobrevivência. A acidose metabólica prolongada e acentuada aumenta o índice de caquexia e provoca arritmias ventriculares inclusive a parada cardíaca.

Existem relatos de muitas regressões tumorais em pacientes submetidos a uretero-sigmoidostomia, procedimento que provoca acidose metabólica importante (Mahoney-1960 , Harguindey-1975).

Gatenby em 2002 considerou a azotemia com moderada acidose metabólica a responsável pelo aumento de sobrevida e redução das metástases nos pacientes com câncer que se submeteram a nefrectomias.
A moderada acidose metabólica proporciona estruturação da água citoplasmática e provoca a regressão do tumor com aumento da sobrevida, porque atingimos o cerne da fisiopatogenia do câncer, que é o estado de quase morte provocado pelo grave aumento da entropia celular ( Felippe-2008).

Entretanto, se a acidose for intensa e de longa duração ela facilita a invasividade tumoral e as metástases por ativar as metaloproteinases da matrix extracelular (MMPs) assim como impede a ação do sistema de defesa do hospedeiro inibindo os linfócitos T citotóxicos e as células “natural killer”.

Cruelmente a acidose intersticial peri-tumoral ativa os macrófagos os quais aumentam a produção de fatores que promovem a neo-angiogênese tumoral (Crowther-2001 , Vermeeulen-2004). Quando o pH se reduz no interstício acontece inibição da quimiotaxia, da capacidade bactericida e da atividade respiratória dos polimorfonuclear leucócitos ao lado da diminuição da citotoxicidade e da proliferação dos linfócitos T (Lardner-2001).

Alcalose Metabólica no Câncer
Quando um típico fibroblasto humano diplóide cresce em meio com tampão bicarbonato com pH variando de 6.9 a 8.0 o crescimento é limitado por um mecanismo chamado inibição por contato. Este fato independe do tipo de tampão, o crucial é o nível do pH do meio que circunda a célula. Quando o meio é ácido ocorre diminuição da inibição por contato e a proliferação é maior. Tudo indica que a inibição do crescimento por contato é fortemente dependente do pH.

Existem algumas diferenças importantes assim como muitas semelhanças entre as células normais e as células neoplásicas. As células neoplásicas crescem muito bem em pH ácido e portanto são menos susceptíveis à inibição por contato, entretanto quando bicarbonato é colocado no meio as células cancerosas sofrem um declínio no crescimento (Ceccarini-1971).

O pH ácido intersticial diminui a inibição por contato e facilita a proliferação celular. Pelo contrário, o pH alcalino aumenta a inibição por contato e dificulta o crescimento celular diminuindo a proliferação celular.
O médico italiano Tullio Simoncini relata a evolução benéfica de vários tipos de câncer em pacientes submetidos a uma alcalose metabólica de média intensidade e longa duração. O autor utilizou o bicarbonato de sódio a 5% por via intravenosa, via oral, intra peritoneal e intra tecal que além de alcalinizante é hiperosmolar.

Em seu site : http://www.curenaturalicancro.com/ , o oncologista italiano com o emprego do bicarbonato de sódio hipertônico mostra como evoluiu vários tipos de câncer , situado nos mais variados locais : colo- retal, próstata , mama, carcinoma terminal de cervix de útero , carcinomatose peritoneal de adenocarcinoma de endométrio, linfoma não Hodgkin, metástase cerebral de melanoma difuso, melanoma de olho , sarcoma de Ewing, câncer de pulmão, câncer de bexiga, metástases hepáticas de colangiocarcinoma, carcinoma hepático, carcinoma hepático com metástase pulmonar, etc.

Casos clínicos do Dr Tullio Simoncini nas suas palavras: (Em Inglês)

Case one: A patient diagnosed with pulmonary neoplasm of the lung, underwent treatment with sodium bicarbonate, before submitting to surgery to remove part of the lung. Treatment consisted of sodium bicarbonate administered orally, by aerosol, and IV. After first treatment reduction of nodules and absorption was evident, and after 8 months was no longer visible at all. Treatments also reduced size of the liver and results were confirmed by both X-ray and CAT scan.

Case two: A nine-year-old child is hospitalized and diagnosed with Ewing’s Sarcoma on the right humerus. Despite several chemotherapy cycles surgery removed the humeral bone. Growth of three tumor masses continued despite continued efforts to stop progression. Sodium bicarbonate salts treatment were then started administered by catheter into the right sub-clavian artery in order to administer the salts (phleboclysis of 500 cc at five per cent) directly on the tumoral masses. Of the 3 masses shown by the scographic scan of May 7, 2001, whose size is respectively:a. 6,5 cmb. 4,4 cmc. 2,4 cm After the sodium bicarbonate salts treatment only one tumor was left, with a size of only 1.5 cm, which is most likely residual scarring, as shown by the echography of September 10, 2001.

Case three: A 62-year-old patient undergoes surgery in December 1998 for endometrial adenocarcinoma, followed by successive cycles of radiotherapy and anti-hormone therapy. Following the thickening of the peritoneum and the growth of several lymph nodes due to carcinosis; from the clinical point of view, the patient’s condition decayed with the presence of exhaustion, general swelling, intestinal meteorism, irregularity of evacuation, steady feeling of heaviness and blood pressure instability. Treatment with a 5% sodium bicarbonate solution administered alternately thru an endoperitoneal catheter and via IV showed rapid improvement to a normal condition of health. A final CAT scan confirms the regression of the peritoneal carcinosis and a stabilization of the size of the lymph nodes when compared to the preceding year.

Case four: A 40-year-old patient underwent surgical intervention (left radical mastectomy) for mammarian carcinoma seven months earlier. After three months of chemotherapy, the patient is affected by: “diffused pulmonary and hepatic metastasis; bone metastasis particularly to the fifth and sixth lumbar vertebrae, with invasion and compression of the medullar channel, which is causing extreme pain which makes the patient unresponsive to any treatment.” All pain suppressant drugs - morphine included - are totally ineffective and the patient is totally prostrate even unable to sleep. Sodium bicarbonate salts, lumbar injections are begun. Dr Tullio Simoncini recounts: “As I administer it by slowly injecting 50 cc of sodium bicarbonate solution at 8.4 %, the patient tosses and with a thread of a voice confesses to me that she has slept only two hours in the last week. Exhausted, she whispers to me: “If only I could sleep half an hour tonight.” But the day after, she calls me on the phone and says: “I have slept all night”. After two more lumbar injections of the bicarbonate salts in the next month, the pain disappeared completely. Magnetic Resonance imaging reports performed before and after treatment were defined by hospital head of the radiology department as “shocking”.

Considerações Finais
Autores sérios e sem conflito de interesse, isto é, aqueles que não recebem proventos da Indústria Farmacêutica afirmam que as drogas quimioterápicas geralmente estão desenhadas no velho conceito de “combater o DNA” . Assim sendo nos últimos 60 anos persiste o velho modo de tratar o câncer atacando o DNA e deste modo invariavelmente os tratamentos do câncer continuam a fracassar. (Gajate-2002 , Bhujwalla-2001 in Harguindey-2005).

Outros autores do mesmo grau de seriedade e independentes afirmam que os quimioterápicos são geralmente os responsáveis por exacerbar o fenótipo maligno por induzir a parada da apoptose e desta maneira facilitar a progressão do câncer (Torigoe-2002 , Rockwell-2001).

Os fatos acima são observados freqüentemente no consultório daqueles que praticam medicina interna. Os pacientes chegam sem apetite, com extremo cansaço, muita dor e a indicação dos especialistas em câncer nestes casos são os cuidados paliativos e o diagnóstico deles é brilhante: paciente “resistente a múltiplas drogas”, como se a responsabilidade por esse fato fosse do paciente. É o famoso paciente “MDR”.

Quando o organismo se contamina com metais tóxicos, aditivos alimentares, agrotóxicos, parabeno dos cosméticos, flúor do creme dental ou da água mineral do Supermercado, sofrem infecções virais, etc., a fisiologia celular de um grupo de células é prejudicada. Estes elementos estranhos ao organismo provocam inflamação crônica sub-clínica que lentamente diminui os osmolitos kosmotropos do intracelular e vagarosamente transformam a água B estruturada em água A desestruturada a qual gradativamente diminui o grau de ordem-informação do sistema termodinâmico deste grupo de células.

Ao atingir o ponto máximo suportável de entropia as células entram em um “estado de quase morte”. Neste ponto de baixa concentração de osmolitos citoplasmáticos, predomínio de água A e alta entropia as células se transformam e lutam para se manterem vivas e o único modo de sobreviver é através da proliferação.

Elas imediatamente colocam em ação mecanismos milenares de sobrevivência, justamente aqueles que nos mantiveram vivos no Planeta durante a Evolução. Desta forma ocorre ativação de fatores e vias de sinalização, ativação do NHE1 com alcalinização citoplasmática e ativação da glicólise anaeróbia, etc, os quais promovem a proliferação celular neoplásica, a diminuição da apoptose, a formação de novos vasos e o impedimento da diferenciação celular (Felippe fev. e maio de 2008).

Outros fatores que podem desencadear inflamação crônica sub-clínica e conseqüentemente transformação neoplásica são os campos eletromagnéticos provocados por cabos de alta tensão, torres de celular, transformadores, etc. Menos conhecidos dos médicos porem muito estudados são as zonas geopatôgenicas dos rios subterrâneos e da rede de Hartman. O oncologista Hans Niepper, ex presidente da Sociedade Alemão de Oncologia mostrou que 70% dos pacientes com câncer dormem ou trabalham em zona geopatogênica ( Felippe-2003-2004-2005-2006-2007-2008).

A quimioterapia e a radioterapia são fatores extras de aumento da entropia e diminuição da ordem das células neoplásicas e aquelas que não morrem saem mais fortalecidas, com os seus mecanismos de sobrevivência ainda mais aguçados. Este nicho de células sobreviventes é a razão das incontáveis falhas terapêuticas deste tipo arcaico de estratégia.

Devemos nos lembrar que a regressão do tumor não significa a cura do paciente. A doença não é simplesmente o tumor visível , a doença é do organismo todo, o qual deve ser tratado com todo respeito bioquímico, fisiológico, toxicológico, eletromagnético, psicológico e espiritual.

Temos que retirar do organismo metais tóxicos, aditivos alimentares, agrotóxicos , afastar o paciente de campos eletromagnéticos e de zonas geopatogênicas, ensinar uma alimentação da agricultura orgânica e ecológica com 70% dos alimentos crus para elevar o grau de ordem das células , cuidar do sono, orientar para orar, rezar e praticar meditação ao lado de colocar em bom funcionamento o sistema imunológico, digestivo e endócrino.

Conclusão
Nos aproximamos cada dia mais de um novo tempo em que, conhecendo o funcionamento das células normais na sua intimidade, podemos encarar o organismo de uma forma mais inteligente. E, se conhecemos a fisiologia de uma célula normal conseqüentemente sabemos, ou estamos muito perto de saber o que é uma célula dita cancerosa, dita maligna.

Quando éramos seres unicelulares lá nos tempos remotos da nossa existência conseguimos nos manter vivos graças aos mecanismos de sobrevivência adquiridos durante a nossa Evolução no Planeta.

As células neoplásicas nada mais são do que carne da nossa própria carne que, possuindo mecanismos idênticos aos que garantiram a nossa sobrevivência durante o processo de evolução, estão tão aptas quanto as células normais a sobreviver nas condições mais adversas possíveis.

Quando um grupo de células do nosso corpo começa a sofrer, algumas morrem; entretanto, a maioria coloca em ação os mecanismos de sobrevivência que adquirimos desde os tempos remotos. Não são células cancerosas ou malignas são células doentes lutando bravamente para se manterem vivas e o único modo que restou foi proliferar desesperadamente, desordenadamente.

Vamos cuidar das células neoplásicas fornecendo a elas o que necessitam para voltarem a conviver no ambiente social de um corpo saudável , da forma desejada.

Os elementos mais simples de conforto para as células é lhes proporcionar de início um pH ideal e uma osmolalidade ideal.

“Não vamos desistir desta luta”
“No mundo não há fracassados e sim desistentes” Confúcio

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Zavadova Z; Zavada J. Carbonic anhydrase IX (CA IX) mediates tumor cell interactions with microenvironment. Oncol Rep; 13(5): 977-82, May 2005.
Zettenberg A., Engstrom W., Mitogenic effect of alkalinity on quiescent, serum starved cells, Proc. Natl. Cancer Inst. 78 4334-4438; 1981.
http://www.cancerfungus.com/simoncini-cancer-fungos-br.php#
2008/11/19 Marcio Bontempo

Amigos,

Essa técnica do Dr. Simoncini do uso do bicarbonato de sódio (é a 5% e não a 20%) e iodo (para melanomas) é interessante e ele vem praticando isso há cerca de 20 anos. Porém, essa técnica não é tão surpreendente e eficaz assim e depende de muitos fatores. Como estudioso do assunto e com a minha experiência no tratamento do câncer, entendemos que o efeito do bicarbonato se deva não à destruição da cândida, mas à forte alcalinização. Dr. Simoncini atribui a causa de todos os cânceres a esse fungo, mas, sabemos, ele (o fungo) é também um oportunista, que se desenvolve em meio ácido. O câncer tem causas múltiplas e complexas e não pode ser resultado aleatório da fixação e desenvolvimento de um micróbio que “ataca” uma célula ou tecido e ai um tumor cresce. Seria muito fácil assim.

É que o sucesso do método do Dr Simoncini alcaliniza o tecido tumoral, o que cria um ambiente inóspito para a cândida (um dos fungos mais simples que existem) que assim não tem como se desenvolver e desaparece; como o tumor precisa também de um ambiente ácido para crescer, ele acaba inibindo progressivamente, o que faz o Dr. Simoncini acreditar que a causa é a cândida. Certamente que o tratamento é bom, mas ele é provisório, pois se o doente continuar com o mesmo tipo de alimentação acidificante, hábitos antinaturais, vícios, vida sedentária, etc., a doença volta. Dr. Simoncini não divulga em seus vídeos, mas muitos dos pacientes voltam a ter câncer. Nos vídeos os testemunhos são de casos recentes. Ele não mostra os antigos. O ideal seria mesmo usar o bicarbonato de sódio, mas mudar a alimentação, os hábitos de vida do doente. Veja que há casos do Dr. Simoncini em que doentes não tiveram mais câncer, mas certamente, nesses casos a própria pessoa tomou a iniciativa de mudar as coisas. O médico italiano nem toca na questão alimentar e outros, senão muito “en passant”, pois para ele, deve ser vantajoso o retorno do paciente à clínica, não sei e não posso dizer.

Digo tudo isto em função do bicarbonato, pois a do iodo em melanoma, não é fácil assim como é apresentado e é necessário saber mais disso.

O que sei, segundo minhas pesquisas, é que a sua clínica em Roma é muito procurada e o tratamento , apesar de não ser exorbitante, é caro.

O que a sociedade médica tem contra ele é o de sempre: inveja. Mas também há o fato de que Dr. Simoncini ataca bem agressivamente a oncologia e as instituições médicas, além de fazer forte alarde da sua técnica. Precisamos saber mais. Eu já estou fazendo contato com o Dr. Simoncini para trocar mais informações. Acho que a técnica dele só nos aproxima mais ainda da questão da acidificação do organismo como uma das causas do câncer. Nós que lidamos com essa doença sabemos como ela é complexa e não podemos esquecer das questões psíquicas, emocionais (traumas), genéticas e ambientais em geral (presença de agentes cancerígenos no ambiente, alimentação, etc.). Quem dera que um simples fungo fosse a causa do câncer…

Mas a terapia holística, ortomolecular, biológica, naturopática e até em certos círculos da oncologia oficial, o tratamento do câncer é realizado empregando-se várias técnicas associadas, como alimentação alcalinizante, autoimunomodulação com fluídos autógenos (urina - UT, sangue-AHT, nosódios, etc., da própria pessoa), a vacina com o próprio tecido tumoral (feito em São Paulo), a lisina (aminoácido que inibe a formação do colágeno tumoral, não permitindo o crescimento do tumor), o peróxido de hidrogênio e ozônioterapia (que “enchem o saco” do tumor colocando oxigênio nele, pois o câncer não vive bem em ambiente rico em O2 - a ordem no câncer é não antioxidar, mas oxidar fortemente), com fitoterápicos (alcaçuz, graviola, ipê roxo, raiz de tiririca, etc…), com o fabuloso viscum album (antroposófico injetável), etc. etc, no que chamamos de terapia combinada, que inclui psicoterapia existencial. Aprendemos também que uma doença - qualquer que seja - é uma oportunidade para o autoconhecimento (decifra-me ou te devorarei…) e a simples eliminação da mesma (como acontece com o tratamento do Dr. Simoncini) não é “didático”, pois o paciente fica livre (quando fica…) e não aprende nada.

Bem, fica aqui o meu testemunho sobre essa questão, pois como médico da nossa “comunidade”, sinto-me no dever de fazê-lo.

Quero aproveitar e fazer menção à Sonia Hirsh propõe o “alimento como cura e a Auto-Educação Vitalícia”, mas isso ela fazia antes; quando ela voltou a comer carne e a divulgar a sua importância, então eu sinto que perdemos um soldado importante. Lamentável a falta de compreensão quanto à questão da saúde, ambiental, humanista, social, moral, econômica, etc. que envolve o comer carne, que a Sônia não enxerga, resumindo tudo na questão do direito a sentir o “sabor ” da carne, numa postura plenamente individual, antagônica a todos os princípios pelos quais lutamos.

Um abraço,

Marcio Bontempo

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O Dr. José de Felippe Júnior da associação de Medicina complementar, divulgou um trabalho científico. No trabalho apresentado ele revela que seu tratamento com Câncer irá levar em conta essas novas descobertas que estão minunciosamente expostas no trabalho publicado por ele.

José de Felippe Júnior - Campo Belo
+55 (11) 5543-8833

Consultório: R Porto Alegre,Cde, 1985, São Paulo, SPPostado por FILOSOFIA E TECNOLOGIAhttp://www.blogger.com/profile/15935433089954519816

Solange Christtine Venturahttp://www.curaeascensao.com.br

Em Política Nacional de Humanização, via PsiqWeb.

2013-05-13T22:04:00.003-03:00

Humanização do Atendimento em Saúde

Atualmente a humanização e o investimento no bem-estar do paciente é objeto de intenso debate nos serviços de saúde.

A necessidade de se falar de humanização no atendimento em saúde surge quando se constata que a evolução científica e técnica dos serviços de saúde não têm sido acompanhadas por um avanço correspondente na qualidade do contato humano. Parece que, em muitos ambientes hospitalares, o diagnóstico e os procedimentos de tratamento, assim como a autoridade do médico e de alguns profissionais da área dispensam, definitivamente, qualquer iniciativa para melhorar o contacto interpessoal, o conforto e qualidade de vida do paciente

Os procedimentos médicos e a metodologia do atendimento em saúde, sejam de responsabilidade dos médicos ou do pessoal da área, na maioria das vezes, subestima e desconsidera as necessidades emocionais e psíquicas dos usuários. Os motivos do distanciamento humano no atendimento em saúde podem ser muitos e, compreensivamente, não poderão ser esmiuçados aqui. Entretanto, grosso modo, muito mais que nas eventuais dificuldades de recursos materiais, como se alega sempre, o descaso humanitário deve ser procurado na intimidade das pessoas que atendem a área da saúde, seja na empáfia, na arrogância, no simples descaso, na falta de vocação, no desinteresse, no comercialismo, na insensibilidade e assim por diante.
Muitas dificuldades enfrentadas pelos usuários da saúde poderiam ser evitadas quando se ouve, compreende, acolhe, considera e respeita suas opiniões, queixas e necessidades, ao contrário do que tem sido feito em alguns serviços de saúde, nos quais os usuários são, basicamente, impedidos de se manifestar e de participardos procedimentos necessários a eles próprios.
Humanizar o atendimento em saúde é enaltecer o desejável comportamento ético e o arsenal técnico-científico, com os cuidados dirigidos às necessidades existenciais dos pacientes. Humanizar é também investir em melhorias nas condições de trabalho dos profissionais da área, é alcançar benefícios para a saúde e qualidade de vida dos usuários, dos profissionais e da comunidade.
Atualmente, a humanização e o investimento no bem-estar do paciente vêm sendo objeto de intenso debate nacional e internacional, inclusive, a humanização dos serviços de saúde é um dos programas prioritários do Ministério da Saúde.
O Hospital antes do Século XVIIIAntes do século XVIII, ou seja, um século antes do positivismo, o hospital era essencialmente uma instituição de assistência dirigida aos pobres, já que os ricos levavam os recursos médicos para suas casas. Apesar de ser uma instituição de assistência, o hospital servia também como recurso de exclusão social pois, o pobre, como pobre, tinha necessidade de assistência e, se fosse também doente, poderia ter alguma doença contagiosa, logo, poderia ser perigoso. Além disso, o pobre poderia estar louco, ou seja, oferecer mais perigo ainda. Por conta disso o hospital existia tanto para acolher esses pobres, quanto para proteger a sociedade do perigo que ele representa.
De certa forma, não se pretendia a cura para o usuário do hospital até o século XVIII, mas sim uma assistência material e espiritual, em alguns casos pretendia-se dar os últimos cuidados ou o último sacramento.
No Século XIX, com a explosão do conhecimento e da técnica, com o aprimoramento crescente dos meios de diagnóstico e tratamento, houve uma inversão no papel dos hospitais, quase ou tão incômoda quanto a situação anterior. Duas situações extremistas; antes do Século XVIII o Hospital atendia humanitariamente bem, mas não podia pleitear a cura por não dispor dos conhecimentos técnicos necessários, depois do Século XVIII, a aquisição e o culto aos novos conhecimentos promoveram a cura, mas foi preterido um atendimento mais humanitário. No Século XIX, então, ao se abordar técnica e cientificamente a doença, confortar e consolar passaram a ser coisas do passado.
É evidente que todos sempre quiseram evitar a doença e a morte em qualquer época histórica, mas entre o sofrimento e a morte pode ser que essa seja menos temida que aquele. Pelo que se sabe da realidade dos pacientes, tem sido muito freqüente ouvir nos corredores dos hospitais em alto e bom som, que não se teme tanto a morte, em si mesma, quanto a dor e os sofrimentos relacionados ao processo de morrer. A medicina positivista busca, a todo custo, evitar a morte e, talvez, não tenha sobrado disposição para promover a vida, ao menos com a qualidade que se deseja.
É evidente que as pessoas procuram o hospital para cura de seus males e alívio de seu sofrimento, o que acontece não necessariamente nessa ordem. De qualquer forma, trata-se de uma busca de alívio, de preservação da vida, de restituição da saúde e melhoria do conforto pessoal. Mas essa problemática da dor e do sofrimento não é uma simples questão técnica, pois a intencionalidade solidária, fraterna e confortadora depende mais de uma atitude do caráter do que do conhecimento. Muito embora a ciência contribua, sobremaneira, para soluções eficientes aos problemas da doença, o sofrimento humano diz muito mais respeito à ética que à técnica.
Se no século XVIII as pessoas ofereciam atenção e cuidados humanos aos pacientes porque a ciência não podia oferecer mais nada, hoje a ciência tem muito a oferecer mas as pessoas não oferecem mais nada além da técnica. Temos atendido, na psiquiatria, seqüelas emocionais bastante mórbidas de “magistrais” tratamentos realizados em UTIs. A maioria dos profissionais desses ambientes privilegia a técnica em franco desprezo para com a questão humana. Aliás, muitas clínicas veterinárias dedicam mais atenção carinhosa aos seus pacientes que certos serviços hospitalares.
O conforto emocional dos pacientes é sistematicamente ignorado em favor dos dados objetivos do equilíbrio hidroeletrolítico, do traçado eletrocardiográfico, da eletroforese das proteínas, da pressão venosa central, da gasometria e outros parâmetros importantes, porém, quase totalmente dispensáveis se a pessoa deixa de ter vontade de viver.
Alguns tecnólogos da saúde, sejam médicos ou não, embevecidos pelos conhecimentos que acreditam ter, não se obrigam mais a dar satisfações ao paciente e aos familiares sobre o estado de sua saúde, seu prognóstico, evolução e tratamento. Parece que o conhecimento tornou essas pessoas herméticas ao cidadão comum.
O Hospital depois do Século XVIIIO enfoque marcantemente biológico que se dá ao ser humano fez com que os profissionais de saúde acreditassem no sofrimento como produto exclusivo do padecimento físico, obedecendo rigidamente aos conhecimentos da fisiologia aprendidos nas faculdades. Parece ter sido deixado de lado o sofrimento global da pessoa, físico, existencial, emocional.
Esse cientificismo costuma adotar a curiosa posição de “não permitir” o sofrimento do paciente quando não está de acordo com as leis da fisiologia humana, já que os conhecimentos objetivos sobre determinada doença definem tecnicamente o tanto de sofrimento que o paciente deve e pode se permitir. Se, de acordo com os manuais de medicina, nada de anormal aparecer na ressonância magnética ou no ultra-som, a dor ou mal estar estão proibidos.
Por outro lado, o doente passou a representar algo além de uma pessoa digna de atenção, de cuidado e assistência. O doente passou a ser um instrumento de aprendizagem, de estatística, de pesquisa, passou até a representar uma fonte de recursos econômicos para a instituição (veja a questão das poucas altas nos finais de semana, quando os hospitais não podem ficar com leitos vagos). O doente pode representar até um argumento político, uma reivindicação financeira da administração hospitalar e assim por diante.

Sem dúvida nenhuma, os avanços do conhecimento e da técnica têm forte repercussão na área da saúde, tanto no diagnóstico como no tratamento, tanto na prevenção como na cura das doenças, tudo isso refletindo diretamente no conforto pessoal, na qualidade de vida e na longevidade das pessoas. Entretanto, o avanço tecnológico também trouxe consigo um aspecto frio e mecânico, maquinal, reducionista e algo desumano na relação entre as pessoas envolvidas com o atendimento à saúde.

A crítica ao positivismo é que ele ensinou a todos o preço de tudo, mas não ensinou a ninguém o valor das coisas. Talvez tenha sido um mal necessário. A ética atual discute, sem conclusão alguma, se o ser humano pode usufruir maior felicidade com o avanço da técnica.
Obviamente devem ter melhorado as condições de vida pois, inegavelmente, há uma brutal diferença entre extrair um dente hoje e no século passado, assim como também é diferente a expectativa média de vida entre meados do século XX e hoje, entretanto, a questão da felicidade em si é bastante diferente. Isso significa que o paciente deve ter suas necessidades emocionais atendidas, mesmo que estiver sendo submetido aos mais recentes avanços da quimioterapia. Quer dizer que a pessoa deve ter sua felicidade promovida e preservada, apesar das inegáveis possibilidades de viver mais por conta dos avanços da ciência.
Atualmente as conseqüências do desenvolvimento da tecnologia no relacionamento entre as pessoas estão sendo estudadas, buscando-se um equilíbrio entre o uso dos equipamentos sofisticados e de última geração com o relacionamento humano entre as pessoas, buscando um equilíbrio entre a atitude fria da técnica, entre os cálculos complicados da economia e o utilitarismo das coisas, com a compreensão das necessidades afetivas das pessoas, enfim, procura-se equilibrar a necessária idéia dos preços com a indispensável noção de valores.
Há, inegavelmente, um lado bastante positivo do reducionismo moderno por conta da aquisição de conhecimentos especializados. Na área da saúde o conhecimento específico originou as especialidades médicas, com conhecimentos mais aprofundados sobre partes menores do ser humano (daí o termo reducionismo, igualmente aplicado a outras áreas do conhecimento). A vantagem foi o conhecimento maior e mais específico, a desvantagem foi a eventual perda da noção de conjunto e integração.
Outra vantagem do reducionismo foi rediscutir os papéis profissionais, definir e especificar as atribuições de cada profissional; do médico, do enfermeiro, assistente social, psicólogo, nutricionista, terapeuta ocupacional e todos os demais trabalhadores da saúde contribuindo para a melhoria das condições e qualidade no atendimento.
Por conceito, origem e vocação a medicina e outras áreas relacionadas ao atendimento à saúde devem representar uma parte da ciência essencialmente humanística. Isso quer dizer que é desejável partir de uma visão global do ser humano, deixando de lado a concepção dualista que entende a pessoa como sendo dotada de corpo e espírito (ou físico e psíquico) mas, sobretudo, compreender a pessoa como uma unidade indissolúvel.
Neste contexto, as enfermidades, transtornos, distúrbios, doenças, enfim, quaisquer processos mórbidos deverem ser abordados não apenas através dos órgãos da pessoa, mas também e principalmente, através daquilo que ela tem de mais humano:seu componente afetivo e emocional. E a atenção a quaisquer desses estados mórbidos devem considerar outros elementos humanos além da fisiopatologia.
A assistência à saúde deve ir além da abordagem científica, ela deve ser fundamentalmente humanista e o profissional de saúde deve deixar de considerar apenas a doença, passando a cuidar do doente, da pessoa que, circunstancialmente, está sofrendo. Além da dimensão física, a pessoa deve ser atendida também em seu componente social, psíquico e emocional.
A Desumanização do Atendimento em SaúdeComo vimos, as raízes da ciência atual tiveram origem substancial no positivismo, que possibilitou o avanço galopante do conhecimento e hoje não se questiona o fato da tecnologia médica ter tido avanços inimagináveis, criando as principais condições que mudaram o estilo de vida das pessoas.
Com o avanço da ciência o hospital passou de uma instituição aonde se ia para morrer, a uma instituição onde se pretendia a cura. Socialmente, a instituição hospitalar representa uma espécie de microcosmo que reflete a sociedade geral. Ali, no hospital, encontramos em doses variadas aquilo que a sociedade tem de mais nobre, bonito e incrível, bem como o que há de mais triste, degradante e violento. Nesse microcosmo social que é o hospital, encontramos o santo e o bandido (e nem sempre o bandido morre no final), encontramos o cristão voluntarioso, caridoso, atencioso e o ateu, técnico, científico, eficiente, e do qual não se pode prescindir. Vemos a criança, que exalta sentimentos e monopoliza atenções e o velhinho que luta para viver, embora a sociedade (e o próprio hospital como reflexo) não lhe sorria mais tanto.
No hospital a humanização é ameaçada pela própria incongruência do destino, das pessoas e das circunstâncias. Ali existem tanto as jovens mulheres querendo e não conseguindo ser mães, assim como outras mais férteis, que desperdiçam vidas e promovem abortos. No hospital há pessoas lutando com todas as forças para viver e há também os médicos ocupados em salvar aqueles que acabam de fazer de tudo para tirar a própria vida. Existe, como em toda sociedade, os histéricos queludibriam e conseguem passar na frente de graves emergências médicas, existem médicos, como tantos outros profissionais, que economizam competência quando o dinheiro é pouco, existem os técnicos de laboratório que fazem greve, os diretores que aferem lucro e os contadores que fraudam a previdência.... Mas tem também pessoas caridosas que consolam, bombeiros que fazem parto na ambulância... Enfim, o hospital representa a sociedade, e não costuma ser mais nem menos desumanizado que esta.
Assim sendo, ao se falar da desumanização das instituições de saúde, devemos lembrar que essas instituições, como quaisquer outras, refletem a problemática daquilo que acontece em nossa sociedade. Se pretendermos alguma coisa mais séria e profunda em relação ao tratamento que se dispensa às pessoas na área da saúde, devemos buscar antes, na sociedade, as raízes da desumanização dos contactos interpessoais. A humanização da instituição da saúde deve passar, obrigatoriamente, pela humanização maior e condicionante de toda a sociedade.
Afinal, o que é ser um profissional humanizado?Em razão do desenvolvimento tecnológico na medicina, alguns aspectos mais sublimes do paciente, tais como suas emoções, suas crenças e valores, ficaram em segundo ou terceiro planos. A doença, entretanto, objeto do saber cientificamente reconhecido, passou a monopolizar a atenção do ato médico. E deve ter sido com esse enfoque eminentemente técnico que a medicina se desumanizou.
Humanizar o atendimento não é apenas chamar o paciente pelo nome, nem ter constantemente um sorriso nos lábios mas, além disso, é compreender os medos, angústias e incertezas, é dar apoio e atenção permanente ao paciente. Humanizar também é, além do atendimento fraterno e humano, procurar aperfeiçoar os conhecimentos continuadamente é valorizar, no sentido antropológico e emocional, todos elementos implicados na assistência. Na realidade, a humanização do atendimento, seja em saúde ou não, deve valorizar o respeito afetivo ao outro, deve prestigiar a melhoria na vida de relação entre as pessoas em geral.
Entre os tópicos importantes na humanização do atendimento em saúde escolhemos alguns poucos, mas relevantes, para registrar aqui; o interesse e competência na profissão, o diálogo entre o profissional e o usuário e/ou seus familiares, o favorecimento de facilidades para que a vida da pessoa e/ou de seus familiares seja melhor, evitar aborrecimentos e constrangimentos e, por fim o respeito aos horários de atendimento. Como se percebe, esses não são tópicos monopolizados pela área da saúde. Eles deveriam orientar os relacionamentos interpessoais em geral.
De modo geral algumas atitudes são diretamente relacionadas ao que se pretende com a Humanização do atendimento:
1. - Aprimorar o conhecimento científico continuadamente; interesse e competência.
O conhecimento continuamente adquirido deve ser o mais global possível, objetivando sempre atender as necessidades gerais dos pacientes, ao invés de se limitar à questão física ou específica da especialidade.
Na oncologia, por exemplo, entre outras especialidades, a abordagem da dor e do conforto do paciente deve acontecer paralelamente à utilização dos mais recentes avanços terapêuticos. Deve-se atender também outros aspectos da qualidade de vida, como por exemplo, os efeitos colaterais do tratamento oncológico, a qualidade do sono do paciente, seu estado afetivo, sua sexualidade, apetite, estética, etc. Não se pretende, com isso, que o oncologista tenha todos esses conhecimentos, mas que seja sensível a ponto de facilitar para que o paciente conte com todos esses recursos.
2. – Aliviar sempre que possível, controlar a dor e atender as queixas físicas e emocionais.
A atenção emocional diz respeito à compreensão sensível das queixas do paciente, mesmo que estas não tenham base fisiopatológica ou anatômica. O que está em questão não são os limites dos livros de fisiopatologia, mas sim, a representação da realidade pelo paciente, suas vivências e seu estado existencial atual.
O alívio global do paciente nem sempre se proporciona só com analgésicos ou outras intervenções técnicas. Para o conforto global é imprescindível o bem estar afetivo, o qual pode envolver a companhia constante de familiares, a atuação de terapeutas, uso de medicamentos antidepressivos e ansiolíticos e outros recursos psicoterápicos e ocupacionais necessários.
3. - Oferecer informações sobre a doença, prognóstico e tratamento.
Os profissionais da saúde não devem economizar palavras ou qualquer outra forma de comunicação com os pacientes e familiares. O silêncio do profissional é uma das mais importantes queixas em relação ao mau atendimento.
Diante de um profissional calado e silencioso o paciente pode fantasiar para pior o seu estado de saúde, agravando assim seu estado emocional e, conseqüentemente, orgânico. As dúvidas e a carência de informações são as principais causas de não aderência ao tratamento e de procedimentos incorretos por parte dos pacientes, familiares e/ou cuidadores. A falta de diálogo com o profissional da saúde pode ser iatrogênico.
Não raras vezes ouvimos de pacientes que o simples contacto com o médico (ou outro profissional da saúde) foi suficiente para que começasse a melhorar. Essa melhora deve-se ao diálogo, à empatia e à comunicação lenitiva do profissional da saúde.
4. – Respeitar o modo e a qualidade de vida do paciente.O tratamento médico deve, prioritariamente, ser uma atitude que visa melhorar a qualidade de vida do paciente, portanto, qualquer limitação ao seu estilo de vida imposta pelo tratamento deve ser evitada (desde que o estilo de vida em questão não seja o objeto do tratamento, como por exemplo, alcoolismo).
Alguns profissionais costumam ser insensíveis à esses valores, priorizando seus tratamentos em detrimento da qualidade de vida do paciente. Eles exigem que o paciente seja adequado ao tratamento e não ao contrário, o que seria desejável. O paciente não tem problemas que contra-indiquem o uso social de uma taça de vinho. Então, o médico deve procurar preferir os medicamentos que não comprometam esse agradável e sadio hábito.
Nunca me esqueço do hospital onde trabalhava, cujas enfermeiras acordavam os pacientes às 23 horas, para tomarem o medicamento (sonífero) para dormir. Outro autoritarismo médico que costuma ignorar totalmente a qualidade de vida dos pacientes é o hábito de marcar exames que exigem jejum para os horários da tarde, submetendo o paciente a sofríveis horas de fome.
Essas atitudes podem sugerir, às vezes, que a comodidade do médico acaba resultando em grave desconforto ao paciente. Também é o caso, por exemplo, das noções de horário e de desconforto que parecem não existir em alguns colegas médicos. Pacientes são submetidos a esperas intermináveis pelo atendimento, em franco desrespeito aos seus direitos.
5. - Respeitar a privacidade (e dignidade)do paciente.
Tem sido tênue os limites entre tudo o que o paciente deve se submeter para melhorar e facilitar o trabalho do médico ou profissional de saúde e aquilo que o profissional quer que o paciente faça apenas para seu conforto e comodidade.
Existem em determinados hospitais algumas roupas padronizadas para seus pacientes que aniquilam totalmente a dignidade, deixando à mostra sua intimidade para pessoas que nem estão envolvidas na questão do diagnóstico e tratamento. Existem privações, proibições e restrições hospitalares que não resistem ao mínimo questionamento de um simples “porque não posso?”.
Nunca esqueço de uma conhecida minha que, estando prestes a ser operada devarizes no tornozelo, foi submetida à tricotomia pubiana (raspagem dos pelos) porque havia uma “norma” dizendo: "para cirurgias de varizes, deve ser feita a tricotomia". Seria de se perguntar se para varizes do esôfago também deveriam ser raspados pelos pubianos. Ora, essa atitude corresponde a mandar raspar a cabeça de todos que fossem submetidos à extração dentária.
Algumas atendentes de laboratório mandam o paciente voltar no dia seguinte porque não obedeceram ao jejum e, portanto, não podem retirar o sangue para o exame. E adotam esse procedimento para qualquer exame, mesmo que a alimentação não interfira neste determinado exame. Muitas vezes, um pouco de disposição e boa vontade evitaria que o paciente perdesse a viagem, evitaria que ele voltasse mais uma vez para atendimento.
6. – Compreender a importância de se oferecer ao paciente um suporte emocional adequadoÉ alta a porcentagem de pessoas que pioram o quadro e as queixas depois de conversarem com profissionais da saúde, principalmente quando a conversa passa longe da sensibilidade necessária ao bem estar emocional e afetivo do paciente. Essa frigidez emocional, comum em ambientes que deveriam confortar, pode resultar em agravamento dos sintomas, desenvolvimento de depressão e ansiedade que comprometem enormemente a recuperação.
Ficar lembrando que tal procedimento costuma ser muito doloroso, que tudo depende da biópsia, que isso não costuma ter cura, que as seqüelas são terríveis, e coisas do gênero não contribuem em nada para o bem estar do paciente, muito pelo contrário. Não é necessário mentir para que o paciente se sinta bem, mas escolher as palavras para transmitir a verdade é uma questão de vocação, sensibilidade e bom senso. Uma orientação que dava aos meus alunos do último ano de medicina era imaginar como você gostaria que um profissional em seu lugar dissesse para a senhora sua mãe.
Para o suporte emocional é importante favorecer algumas preferências do paciente que não comprometem em nada o andamento do tratamento, como por exemplo, em relação aos acompanhantes, às visitas e outros hábitos costumeiros. Sempre me sentia bem em sugerir aos cardiologistas que elaborassem listas do que seus pacientes podiam fazer, ao invés das enormes listas daquilo que eram proibidos.
Isso tudo, ou seja, a introdução de recursos mais próximos do cotidiano das pessoas, tais como músicas, vídeos, filmes, apresentações, atividades artísticas, lazer, etc, suaviza a característica fria da atenção à saúde e melhora o estado emocional. São mundialmente reconhecidos os benefícios dos “hospitalhaços” e afins na convalescença dos pacientes internados.
7. - A instituição deve oferecer condições de trabalho adequadas ao profissional de saúde. O grau de ansiedade, frustração e descontentamento do profissional (em qualquer área) tende a repercutir em seu trabalho. Há instituições de atendimento já consideradas humanizadas, porém, algumas vezes essa humanização diz respeito exclusivamente à melhorias da estrutura física dos prédios. Evidentemente que a estrutura física dos imóveis é bastante relevante, mas a humanização da instituição vai além disso.
Quando a instituição não oferece condições satisfatórias para seus profissionais há um risco bastante aumentado do atendimento não se processar satisfatoriamente. Também todo o sistema está envolvido. O sistema deve atender a instituição em suas necessidades básicas administrativas, físicas e humanas.
Perspectivas Institucionais de Humanização do Atendimento em SaúdeEm 1995 houve uma publicação da revista Veja, matéria de capa, intitulada: UTI, o corredor da vida e da morte. A matéria chocou os profissionais da saúde, pois trazia depoimentos de pessoas que preferiam morrer a terem que se submeter a alguma terapia intensiva, como foi o caso do intelectual Darci Ribeiro.
Alguns projetos de humanização vêm sendo desenvolvidos há alguns anos, em áreas específicas da assistência, por exemplo, na saúde da mulher, da criança, entre outros. Atualmente têm sido propostas diversas ações visando à implantação de programas de humanização nas instituições de saúde, especialmente nos hospitais, tal como oPrograma Nacional de Humanização da Assistência Hospitalar (PNHAH) do Ministério da Saúde em 2000, com o objetivo de promover uma mudança de cultura no atendimento de saúde no Brasil.
São vários os projetos e ações que desenvolvem atividades humanizadoras ligadas a artes plásticas, música, teatro, lazer, recreação, incluindo iniciativas do Ministério da Saúde no sentido de valorizar atitudes humanizadas.
Para que o trabalho de um profissional seja eficiente e ao mesmo tempo humanizado, em qualquer área e não apenas médica, são necessários conhecimento, qualidade técnica e, indubitavelmente, uma boa qualidade de inter-relação humana. Em medicina, a qualidade exige o desenvolvimento de conhecimentos e de capacidade técnica mas, para a qualidade de inter-relação humana o médico precisa reconhecer e lidar com os aspectos emocionais do paciente, isto é, precisa desenvolver atitudes eficientes e humanas em sua tarefa assistencial.
As atuais condições do exercício da medicina não têm contribuído para a melhoria do relacionamento entre médicos e pacientes, nem para o atendimento humanizado e de boa qualidade. E esse quadro atual se estende também a outros profissionais da área de saúde.
As dificuldades de humanização começam pelo lado do paciente. É fundamental considerar, para a humanização do atendimento, se o paciente está inserido em um contexto pessoal, familiar e social satisfatório. Esse contexto é indispensável até para a adesão ato tratamento, para a procura do serviço de saúde, para acompanhamento do tratamento.
Em segundo, a assistência à saúde deve priorizar as necessidades pessoais e sociais do paciente. Há um bom número de médicos que diagnosticam muito bem e prescrevem tratamentos primorosos, entretanto, não têm a mínima noção (e pior, a mínima preocupação) em saber se o paciente pode adquirir os medicamentos. Como costumam dizer, esse problema não é deles.
Ainda tem a questão primordial da instituição. Na instituição interatuam as necessidades de quem assiste e de quem é assistido e a satisfação de quem é atendido, infelizmente, depende, antes, da satisfação de quem atende.
Programa Nacional de Humanização da Assistência HospitalarFoi criado em 1997, pelo Ministério da Saúde, um Programa Nacional de Educação Continuada em Dor e Cuidados Paliativos para os Profissionais da Saúde. Isso visava uma abordagem não apenas técnica, mas sobretudo humana para a questão do sofrimento. Essa preocupação era mais voltada aos pacientes oncológicos, pois, as dores oncológicas representam 5% das dores crônicas. Os estudos têm apontado que a dor oncológica não tem sido adequadamente controlada, não por falta de recursos terapêuticos, mas por avaliação imprecisa do quadro de dor e utilização inadequada do arsenal terapêutico disponível e subvalorização das necessidades do paciente.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que 4,5 milhões de pacientes em países em desenvolvimento e desenvolvidos morrem anualmente sem receber tratamento da dor e sem que lhes sejam considerados outros sintomas tão prevalecentes quanto a dor e que também causam sofrimento.
Em 2000, o Ministério da Saúde, sensibilizado pelo número significativo de queixas dos usuários referentes aos maus tratos nos hospitais, tomou a iniciativa de convidar profissionais da área de saúde mental para elaborar uma proposta de trabalho voltada à humanização dos serviços hospitalares e de saúde. Estes profissionais constituíram um Comitê Técnico que elaborou um Programa Nacional de Humanização da Assistência Hospitalar (PNHAH), com o objetivo de promover uma mudança de cultura no atendimento de saúde no Brasil.
O PNHAH propõe um conjunto de ações integradas que visam mudar substancialmente o padrão de assistência ao usuário nos hospitais públicos do Brasil, melhorando a qualidade e a eficácia dos serviços hoje prestados por estas instituições. Seu objetivo fundamental é aprimorar as relações entre profissionais de saúde e usuários, dos profissionais entre si, e do hospital com a comunidade.
A implantação do Programa Nacional de Humanização da Assistência Hospitalar foi resultado do esforço integrado do Ministério da Saúde, Secretarias estaduais e municipais e entidades da sociedade civil. De 2000 ao final de 2002, o Programa deveria ter atingido um conjunto de cerca de quatrocentos e cinqüenta hospitais.
Através de normas e orientações o PNHAH se propunha a promover uma requalificação dos hospitais públicos, valorizando assim a dimensão humana e subjetiva presente em todo ato de assistência à saúde. Com este intuito, o Ministério da Saúde concederia o título de "Hospital Humanizado", pelo prazo de um ano, aos hospitais cujo padrão de assistência e funcionamento global estejam em conformidade com os indicadores de humanização e os princípios e diretrizes do PNHAH.
O Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais foi um dos primeiros hospitais a fazer parte, oficialmente e sistematicamente, do Programa Nacional de Humanização na Assistência do Ministério da Saúde. Ainda em 2000, foi formada no HC da UFMG uma comissão para sua viabilização e o Programa foi instituído pela Diretoria.
Por outro lado, a despeito das elogiosas iniciativas institucionais em relação à humanização do atendimento em saúde, a maiores esperanças e expectativas não estão na intervenção do governo mas, sobretudo, nas escolas de formação dos profissionais da saúde.
A formação de profissionais da saúde deve contemplar uma visão antropológica do ser humano, muito além do aspecto fisiopatológico, muito além da formação técno-científica vigente.
Bibliografia sugeridaPortal Humaniza
Psychiatry On-line Brazil (7) Abril 2002: Saúde Mental do Profissional de Saúde
Ver na íntegra o PNHAH: http://www.portalhumaniza.org.br/ph/dados/anexos/80.zip
http://www.portalhumaniza.org.br/ph/
http://www.portalhumaniza.org.br/ph/texto.asp?id=80
http://www.fhdf.gov.br/mostraPagina.asp?codServico=891

para referir:
Ballone GJ - Humanização do Atendimento em Saúde - in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, 2008

Revista da Associação Médica Brasileira - Ethical considerations in collective health

2012-12-02T17:54:00.001-02:00

Revista da Associação Médica Brasileira - Ethical considerations in collective health

Diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP)

2012-07-03T20:27:00.000-03:00

Brianna Nicoletti
Marco Antônio de Carvalho Filho
Profa. Dra. Laura S. Ward
Departamento de Clínica Médica
FCM, Unicamp

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é a terceira doença cardiovascular aguda mais freqüente como causa de morbidade e mortalidade e um dos mais freqüentes problemas enfrentados pelo internista.1-4(D)Doenças cardíacas, neoplasias, traumas, cirurgias recentes e doenças sistêmicas são condições clínicas predisponentes importantes.1-4(D)

O diagnóstico, geralmente, é difícil, já que os sintomas são pouco específicos, como dispnéia e taquipnéia, dor torácica, tosse e hemoptise. O paciente pode ainda apresentar sintomas de insuficiência cardíaca direita, como tontura, síncope, desconforto precordial, empachamento, dor no hipocôndrio direito e edema de membros inferiores.

Os principais sinais provêm da insuficiência cardíaca direita de rápida instalação: hipotensão; taquicardia; taquipnéia; cianose; estase jugular; reflexo hepatojugular; desvio do íctus para esquerda; ausculta de insuficiência tricúspide; punho percussão hepática dolorosa; ascite e da hipertensão pulmonar: desdobramento e hiperfonese de segunda bulha, que se torna palpável; submacicez do segundo espaço intercostal esquerdo.

Ao eletrocardiograma, os sinais mais importantes são: inversão onda T DIII/ aVF ou em V1-V4; BRD; onda S DI e aVL > 1,5mm; onda S profunda em DI concomitante a onda Q e inversão de onda T em DIII; onda Q em DIII e aVF, mas não em DII; padrão Qr em V1.

Uma radiografia simples de tórax poderá mostrar: dilatação proximal dos ramos das artérias pulmonares; aumento de VD, visível pela diminuição do espaço retroesternal no perfil; dilatação da veia cava inferior e da veia ázigo; derrame pleural ou pericárdico; dilatação da borda cardíaca direita no AP secundário a aumento de AD.

Ao ecocardiograma, os principais achados indicativos de TEP são:
dilatação/hipertrofia de VD e hipocinesia; movimentação paradoxal do septo; aumento de AD; insuficiência tricúspide/hipertensão pulmonar; derrame pericárdico; perda do colapso inspiratório da veia cava inferior.
O primeiro e mais importante passo, no diagnóstico de TEP, é a determinação da probabilidade clínica da ocorrência. Esta probabilidade é considerada alta, quando a somatória dos critérios é >6; 21-4 (D)

Ao ecocardiograma, os principais achados indicativos de TEP são:
dilatação/hipertrofia de VD e hipocinesia; movimentação paradoxal do septo; aumento de AD; insuficiência tricúspide/hipertensão pulmonar; derrame pericárdico; perda do colapso inspiratório da veia cava inferior.

O primeiro e mais importante passo, no diagnóstico de TEP, é a determinação da probabilidade clínica da ocorrência. Esta probabilidade é considerada alta, quando a somatória dos critérios é >6; 21-4 (D)

O fundador desconhecido da Apple e o contrato de um milhão e 600 mil dólares - Tecnologia - PUBLICO.PT

2011-12-15T20:43:00.000-02:00

O fundador desconhecido da Apple e o contrato de um milhão e 600 mil dólares - Tecnologia - PUBLICO.PT:

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Anestésicos locais

2011-11-14T20:03:00.000-02:00

Substância capaz de bloquear, de maneira reversível, os impulsos nervosos aferentes no local da sua aplicação, especialmente os impulsos dolorosos.

Outras substâncias:

-drogas antiarrítmicas (quinidina)

-beta-bloqueadores adrenérgicos (propranolol)

-anti-histamínicos (cloridrato de prometazina)

-frio

-Pressão no tronco nervoso

-venenos protoplasmáticos (álcool, fenol, sufato de amônia, ortocresol (ação irreversível).

Tetrodotoxina (Baiacu) – bloqueio dos canais de cálcio.

1884-koller descreve as propriedades da cocaína como anestésico local de superfície.

Composição:

Um radical aromático que se une aos lipídeos da membrana.

Uma cadeia intermediária

Éster – procaína

Amida – lidocaína.

Um grupamento amina secundária ou terciária, que se liga a proteína da membrana celular.

Em meio ácido, o deslocamento da equação que rege as constantes de dissociação ácido-base, para a esquerda, impedirá que o anestésico local passe pela membrana do neurônio.

Dependendo das condições do paciente, por exemplo, numa acidose metabólica, pode haver alteração na quantidade disponível do anestésico. O pH estando alterado, faz com que a droga não esteja disponível na forma molecular, que é a forma que atravessa membranas e dá o efeito anestésico.

Num dedo infeccionado, por exemplo, o anestésico não vai pegar. Faz se então o anestésico em algum local fora do dedo infeccionado.

Classificação dos anestésicos locais segundo o local de ação.

Classe A, classe B, classe C, classe D.

Respeitar as propriedades físico-químicas.
Respeitar a farmacocinética.
Considerar o local de injeção.
Considerar a droga utilizada.
Considerar o uso de vasoconstritor
Considerar a disponibilidade sanguínea, diretamente relacionada a quantidade de proteínas no plasma.
Dosagem da droga:
Administração de dois anestésicos locais resulta em toxicidade aditiva.

Concentração=V/M, portanto, lidocaína

0,5% - 80mL=400mg

1,0% - 40mL=400mg

2,0% - 20mL = 400mg

Representação da sequência de sinais e sintomas correlacionados com os níveis sanguíneos dos anestésicos locais.

Convulsão (tipo grande mal)...15μg.mL^-1

Tremores e contrações da musculatura facial....10μg.mL^-1

Perda de consciência, olhar fixo, náuseas e vômitos....6μg.mL^-1

Dislalia. Calafrio. Comportamento irracional, apreensão, visão embaçada, gosto metálico...3μg.mL^-1

Cuidado para não ignorar situações clinicas que indiquem a concentração sérica.

Doses máximas dos anestésicos locais a serem utilizadas em clínica.

Passagem placentária:

Relacionada a solubilidade lipídica.
Relacionada a ligação protéica.
pH fetal.

Efeitos sistêmicos:

Aparelho cardiovascular:

Diminuição da despolarização diastólica da fibra de Purking (fase IV)

- pouco efeito na função cardíaca.

-uso em infartados: dose de 50 a 100mg venosos, seguidos de 1 a 4 mg/min em solução a 1%.

Musculatura lisa.

Junção Neuromuscular.

Toxicidade:

Tratamento:

-preventivo: seis itens do livro. Ler.

-sintomático: três itens do livro, não precisa decorar doses.

PÓS-OPERATÓRIO DE RESSECÇÃO DE TUMOR DE HIPÓFISE

2011-11-02T15:34:00.000-02:00

PÓS-OPERATÓRIO DE RESSECÇÃO DE TUMOR DE HIPÓFISE
- Principais complicações:
Fístula liquórica
Diabetes insipidus/SIADH
Infecção
Lesão do nervo óptico
- hidratação: SF 0,9% - 990ml ± 1 – 2 ml/Kg/h
KCl 19,1% - 10ml
- antibioticoterapia profilática: Cefuroxima (Zinacef®) 750mg (IV) 8/8h
- protetor gástrico: Omeprazol 40mg (IV) 12/12h
- analgesia: Dipirona 2ml (IV) 6/6 h. Se necessitar analgesia adicional: à critério
clínico.
- Não é necessário prescrever “hidantalizar”
- Controle rigoroso da diurese
- Controle de sódio a cada 3 horas. Se alterações na diurese (poliúria) ou
alteração nos níveis séricos de sódio, solicitar também osmolalidade
plasmática e urinária a cada 3 horas.
- Atenção na utilização de DDAVP:
- não deve ser utilizado se Na+ normal
- realizar pequenas doses de cada vez (1/8 amp iv)
- Se Na > 148:
SF 0,9% – 500ml (IV) ± 1-2 ml/kg/hora
AD - 500ml
- Se Na < 135:
SF 0,9% - 450ml (IV) ± 1 ml//Kg/h em BIC
NaCl 20% - 50ml
Cuidados de enfermagem:
- protocolo de avaliação neurológica
- observar presença de diminuição da acuidade visual, nistagmo, diplopia,
estrabismo (por lesão do nervo óptico). ATENTAR PARA DÉFICITS DE PRÉ-
OPERATÓRIO.
- realizar balanço hídrico rigoroso de hora em hora. - comunicar e registrar alterações abruptas nos níveis de diurese
- controle de sódio a cada três horas
- NAS CIRURGIAS POR VIA TRANSFENOIDAL:
- manter tampão nasal – NUNCA REMOVER- somente será retirado pela
equipe de neurocirurgia.
- trocar o curativo secundário toda vez que necessário.
- observar saída de líquor pelas narinas (fístula liquórica).
- nos casos de fístula liquórica, manter decúbito a 0º
- nos casos de drenos lombares por fístulas liquóricas, mantê-los em cima
da cama.
- orientar a não assoar o nariz.
- NAS CIRURGIAS POR VIA CONVENCIONAL:
- observar ferida operatória.
Fisioterapia:
- protocolo de avaliação neurológica
- observar presença de diminuição da acuidade visual, nistagmo, diplopia,
estrabismo (por lesão do nervo óptico). ATENTAR PARA DÉFICITS DE PRÉ-
OPERATÓRIO.
- manter decúbito elevado a 30º. Nos casos de fístula liquórica, manter em 0º
- realizar movimentação dos membros
- NAS CIRURGIAS POR VIA TRANSFENOIDAL:
- não aspirar nasotraqueal
- estimular expectoração
- manter suporte adequado de oxigênio (nebulização ou máscara de
Venturi)
- não utilizar ventilação não invasiva
- NAS CIRURGIAS POR VIA CONVENCIONAL:
- manter oxigenioterapia adequada (cateter, nebulização ou máscara de
Venturi). Se necessário, ventilação não invasiva (Bipap, CPAP, RPPI).
- se na admissão, paciente estiver sob ventilação mecânica:
VC = 6 – 8 ml/Kg
PEEP = 5 ou de acordo com a complacência pulmonar.
Capnógrafo = 30 – 35
Ventilação a volume
FR – 12 a 15 ipm ou alterar volume corrente, de acordo com a saturação de
oxigênio, para manter a oxigenação adequada (Sat O2> 95%). Evitar FR
>16 ipm para evitar auto-PEEP, se necessário, alterar a relação I : E (1: 2). Parâmetros de desmame e extubação:
Controle ou reversibilidade do processo que causou o início da ventilação
mecânica.
Presença de estímulo respiratório
Nível de consciência adequado (Glasgow > 8)
pH entre 7,3 e 7,5
pO2 > 80 com FiO2 ≤ 0,4 e PEEP = 5
correção da sobrecarga hídrica
Pressão de suporte = 10
FiO2 = 30%
Freqüência respiratória = 0
Coleta de gasometria arterial
Não faz parte da nossa rotina mas, se necessário desmame em tubo T: 30´ até, no
máximo, 90´, sem deterioração respiratória ou sinais de desconforto, com
manutenção da paO2 ≥ 80 e SpO2 ≥ 95%.

Manejo das Vias Aéreas

2011-10-31T22:39:00.000-02:00

• Tubo passado pela boca – Vesalius (sec XVI).
• 1880 – Mac Evan, com propósitos anestésicos
Como entubar é importante. Precisa saber. Nos últimos 10 anos apareceu muita coisa pra ajudar a respiração artificial.
• Intubação traqueal é a passagem de um tubo na traquéia, através do nariz ou boca.
• A laringe está localizada na altura da 5º vértebra cervical.
• É composta por 9 cartilagens unidas por ligamentos.
• Cartilagem cricóide – um anel acima da traqueia e que determina o maior diâmetro possível da sonda, principalmente em crianças.
• Cartilagem epiglote, ligada a base da língua, formando a valecula.
Na criança os espaços são muito menores. Normalmente não consegue se sustentar com um pulmão só. É importante treinar.
A epiglote é móvel, protege a traqueia. O laringoscópio passa pela valecula. Veja o que está acontecendo.
O tubo tem que entrar na traquéia. A cânula tem que ficar longe da Carina.
Existem vários tipos de cânulas e acessórios:
• Borracha
• Polietileno
• Aramadas
• Duplo lúmen
• Máscara laríngea: material de ventilação bom e segura. O esôfago fica colabado.
• Combitubo
• Tubo traqueal
• Cânula de Guedel: orofaríngea. Anestesia geral e bloqueios periféricos.
• Máscara Facial
• Bougie (fio guia)
Colocar a maior cânula possível. Para diminuir a resistência à passagem do ar.
No recém nascido não faz pressão positiva por risco de piorar um quadro com corpo estranho.
Sonda carlens: duplo lúmen, para isolar os pulmões e poder respirar qual desejar.
As cânulas variam com o tamanho e idade da pessoa. Tem a escala francesa. Boa parte dos adultos um tamanho 7 resolve. No magro sobra espaço. O obeso é por fora e por dentro. Supõe que passa uma sonda 9, e pode não passar. Estruturas paralelas comprimem.
Outra unidade de medida é o diâmetro interno.
Uma sonda que tem o tamanho do quinto dedo vai passar em qualquer pessoa. Exceção em recém nascido.
Tipos de lâminas:

- lâmina reta – MILLER
- lâmina curva – Mac INTOSH

Cabo + lâmina = laringoscópio.
Algumas tem articulação, algumas tem fibra óptica, iluminação por fibra.
A lâmina reta é indicada até 2 meses de idade.
Indicações de Intubação:
• Casos não cirúrgicos:
• Grave asfixia do recém nascido
• Paciente em parada cardiorrespiratória
• Laringoespasmo
• Aspiração para o pulmão de material gástrico ou sangue
• Insuficiencia respiratória grave
• Aspiração de secreções pulmonares

• Casos cirúrgicos:
• Cirurgias intracranianas e intratorácicas
• Cirurgias de cabeça e pescoço
• Cirurgia de abdome superior
• Cirurgias de grande porte

• Qualquer tipo de cirurgia quando houver:
• Uso de bloqueador neuromuscular
• Respiração artificial
• Constituição anatômica displasica
• Mau estado geral do paciente
• Hipotensão arterial induzida
• Qualquer tendência de instabilidade laríngea, por trauma, corpo estranho, antes ou durante a anestesia
Fatores que dificultam a Intubação:
Impossibilidade de extensão da cabeça: pescoço curto, obeso, musculoso, artrose de coluna cervical, fusão congênita de vértebras cervicais, fraturas, ...
Grau de anteriorizaçao da traqueia: distância tireomentoniana (deve ser igual ou maior que 6,5). Indice de mallampati.
Classificação de Mallampati:
Classe I – palato mole, fauce, úvula, e pilares amigdalianos visíveis
Classe II – palato mole, fauce e úvula visíveis;
Classe III – palato mole e base da úvula visíveis;
Classe IV – palato mole totalmente não visível.
Grade 1, 2, 3, 4.
Class 1, 2, 3, 4.
Quando abre a boca e átrio para Intubação é grande, o número é pequeno.
Eixos cefálicos. Eixo faríngeo PA; eixo laríngeo – LA; Eixo oral – OA.
A hiperextensão é importante.
Sempre pegar o laringoscópio com a mão esquerda.
Entrar pelo lado direito da pessoa. A passagem do laringoscópio separa as estruturas naturalmente.
Não pode tirar o olho.
O tubo tem caminhar na lâmina.

Radiografia de tórax

2011-10-31T22:32:00.002-02:00

Você quer aprender a interpretar uma radiografia de tórax?

É um borrão, a sombra do paciente. Valor preditivo positivo. Salva vidas.

Olhos de águia.

O raio x impressiona o filme. Tubo de Crookes. Ampola.

Wilhelm Conrad Roentgen. Prêmio Nobel de física de 1901. Aperfeiçoou a radiografia.

Radiografia é um teatro de sombras. Vê-se a sombra da pessoa projetada em um pano.

O que é mais preto aparece mais branco. E o que é mais preto aparece mais branco. É o negativo e o positivo. De acordo com a densidade radiológica.

É necessário a partir do que se vê na sombra do raio x para deduzir o que está acontecendo no corpo.

Tem que conhecer a anatomia para saber interpretar.

Partes moles do tórax:

Mm Peitoral Maior. Mm Grande Dorsal. São os mais espessos e com maior densidade radiológica.

Mm Serratil anterior.

Eles são visíveis e dão uma série de informações.

Ossos e cartilagens do tórax.

Muitos ossos para proteção. O esterno é divido em manúbrio, corpo e apêndice xifóide. Costela, clavículas, escápula e junções condro-esternais. As últimas costelas não chegam ao esterno. Várias chegam com uma única cartilagem.

São as verdadeiras, flutuantes e falsas.

Manobra do cotovelo para tirar a escapula da frente do tórax.

Entre o manúbrio e o corpo do esterno tem se o ângulo de Louis. Onde se insere a 2º costela. O apêndice xifóide fica na altura da 5º costela.

Costelas ou arcos costais: 1º a 7º: verdadeiras. 8º a 10º: falsas. 11º em diante: flutuantes.

A porção posterior fica retinha e a anterior curvada.

A escápula é um filete no perfil e uma chama em AP.

Coluna torácica: T1 a T12.

Memorização: clavícula, escápulas, costelas posteriores e anteriores, coluna vertebral e esterno.

Mediastino: anterior, médio e posterior.

Aorta e esôfago. A junção da descendente com a ascendente é o botão aórtico. É a sombra. Em perfil a aorta fica parecendo um cajado. Não são nomes anatômicos. É o nome de uma sombra.

O mediastino fica espremido entre o esterno e a coluna vertebral.

O coração ocupa o mediastino médio e está deitado sobre o diafragma. Em expiração parece que o coração está maior.

O coração em gota está presente no enfisema.

Oblíqua anterior direita: aorta, aa pulmonar. Janela aorto pulmonar. JAP. Aí se encontra passando o nervo laríngeo recorrente.

Oblíqua anterior esquerda.

Coração e vasos da base: sombra da traquéia. Brônquios esquerdo e direito. Ventrículos. Ázigos e veias cavas. Arco botão aórtico. Arco pulmonar.

Câmaras cardíacas.

Diafragma: nos dá os recessos diafragmáticos. Junto ao coração seio cardiofrênico. Junto à parede torácica seio costofrênico.

Diafragma lado direito e esquerdo.

Inspiração: o diafragma vai para baixo. Quando expira o diafragma vai para cima.

Se vê o dedo andando deram pouco raio x. Vice versa.

Pulmões:

É a ultima coisa que se vê. Esquerdo 3 lobos e duas cisuras. Direito 2 lobos e uma cisura. Quem é superior esta na frente. Quem é inferior está atrás. A parte posterior dos lobos inferiores chegam quase na altura da bifurcação da carina. No ângulo de Louis.

A língula é do lobo superior esquerdo.

Tem pulmão acima da clavícula.

Precisa lembrar-se dos segmentos.

Eplepsia x convulsões.

2011-10-30T23:15:00.000-02:00

Crise=ictus.

Epilepsia é um distúrbio neurológico.

Conceito:

Convulsões recorrentes.

Convulsão – distúrbio transitório da função cerebral devido à descarga neuronal paroxística anormal do cérebro (sensibilidade, função motora, comportamental ou consciência)

Afeta aproximadamente 0,5% dos americanos.

Definições:

É uma doença primariamente de causa neurológica, de etiologia variada, manifestando-se por crises epilépticas recorrentes. Regra geral, pressupõe a ocorrência de duas ou mais crises.

Epiléptico é toda a pessoa que, por regra geral, teve mais de uma crise epiléptica de causa neurológica, ou seja, crises epilépticas originadas primariamente no encéfalo. Desta definição são excluídas as crises induzidas por uma perturbação sistêmica, como o desequilíbrio hidroeletrolítico ou tóxico metabólico.

Epidemiologia:

Incidência: 40-70 casos/100.000 habitantes/por ano.

Prevalências de 4-10 casos/1000

Em Portugal: existem aproximadamente 600.000 epilépticos, cerca de 5.000 novos casos/ano.

Risco de se vir a sofrer de epilepsia durante a vida é de 3-5%;

Picos de incidência ocorrem nos recém nascidos, crianças e na terceira idade.

Etiologia:

O que fazer na convulsão?

Epilepsia constitucional ou idiopática (juvenil mioclônica). Congênito.

Epilepsia sintomática (secundária) hemorragias, tumores, alterações arteriovenosas... O exame complementar vai mostrar alguma alteração.

Epilepsia criptogênica. Síndromes neurológicas próprias do sistema nervoso que acomete principalmente crianças. Crises convulsivas das mais variantes formas. É congênito.

(West, Lennox, Gaustaut, etc.)

Epilepsia sintomática

o Anormalidades congênitas ou lesões perinatais;

o Distúrbios metabólicos;

o Trauma

o Tumores ou outras lesões expansivas

o Doenças vasculares

o Doenças degenerativas

o Doenças infecciosas.

Convulsão neonatal:

Ocorre nos primeiros 28 dias de vida, sendo mais freqüente nos 10 primeiros dias de vida. Pode não ter etiologia.

Convulsão febril:

Ocorre em crianças entre 6 meses e 5 anos de idade em associação com febre, mas sem evidência de infecção intracraniana.

Qualquer alteração metabólica, hipertermia... Pode levar a uma convulsão.

Não ter meningite, abscesso ou empiema cerebral.

Classificação das crises epilépticas segundo a classificação da liga internacional contra a epilepsia (ILAE) de 1981, as crises podem ser generalizadas, focais, parcias, inclassificáveis.

Em geral tem que haver perda de consciência. As generalizadas podem ser do tipo:

Tônico-clônicas, clônicas: ausências –superficiais, pode não desmaiar, não tem na maioria o estado pós ictal - ,

Mioclônicas – geralmente em crianças, abalos em grupos musculares -,

Tônicas – somente aumento do tônus -,

Atônicas – paciente desaba.

São sempre acompanhadas de perturbação da consciência.

As Tônico-clônicas, também chamadas de grande mal epiléptico, são as mais comuns na adolescência.

As ausências (pequeno mal) são as crises mais freqüentes nas crianças, aparecem essencialmente nas duas primeiras décadas de vida. São idiopáticas ou genéticas, são mais raras que as focais, mas também, habitualmente, mais fáceis de tratar.

Comprometimento de consciência com envolvimento motor leve ou ausente – automatismos. De acordo com a área de representação no córtex motor tem se mais automatismos em áreas da Mão e face.

Não há confusão pós-ictal

Induzida por hiperventilação: quando por ex num exercício físico.

EEG: espículas e ondas a exatamente 3 por segundo. Quanto mais eletrodos, mais especifico é o exame. Estudando o traçado, fala-se em crise epilepsiva quando há então o surgimento das espículas e sua ausência por 3 segundos. Isso se dá de forma bem simétrica.

Crises epilépticas focais podem ser difíceis de diagnosticar clinicamente devido à sua semiologia. Reportam-se a uma lesão estrutural quer aparente (crises sintomáticas), quer inaparente (crises criptogenéticas) nos exames de imagem. Manifestam-se predominantemente na idade adulta. São mais freqüentes que as generalizadas, mas também de mais difícil controle terapêutico.

Dividem se em focais simples (consciência mantida), focais complexas ( consciência alterada) e focais simples e/ou complexas com generalização secundária.

Crises focais simples podem apresentar sintomatologia diversa, entre as quais sintomatologia motora, sensitiva, sensorial, autonômica ou psíquica. O importante é o caráter transitório.

Crises focais complexas reportam-se em regra, aos lobos temporais ou estruturas corticais vizinhas e manifestam-se habitualmente por diversos tipos de automatismos, cursando sempre com consciência alterada.

Crises inclassificáveis:

Quando não conseguimos pela clínica fazer um diagnóstico. São cada vez menos, visto que se recorre à monetarização vídeo/EEG, técnica neurofisiológica que consiste em realizar um EEG 24 sobre 24 horas em regime de internamento, acompanhado de um vídeo permanente do doente.

Para determinar a etiologia, deve ser perguntado ao doente e seus acompanhantes:

Idade de inicio das crises. Tipo de crises (início focal ou generalizado). Sintomas acompanhantes: perturbação da consciência, mordedura da língua, incontinência esfincteriana, amnésica pós-crítica. Antecedentes pessoais: período Peri-natal; desenvolvimento psico-motor (DPM); convulsões febris; doenças de infância; AVC’s; TCE’s, tumores e doenças sistêmicas. Grau de dificuldade de tratamento.

Causas de crises epilépticas:

Sistêmicas: perturbações hidro-eletrolíticas

Epilepsias idiopáticas: 45%

Sintomáticas: 40%: tumores, infecções, ....

Exames complementares:

EEG; ecocardiograma, registro Holter 24h.

EEG com prova de sono,

TAC crânio-encefálica ( o mais freqüentemente realizado)

RMN crânio encefálica (exame de eleição para estudar epilepsia)

É cabível hoje o tratamento cirúrgico.

Diagnóstico diferencial entre síncope e convulsão epiléptica.

Convulsões generalizadas:

Crises de ausência (pequeno mal)

Ausências típicas

Convulsões mioclônicas

Convulsões Tônico-clônicas (grande mal)

Convulsões tônicas, clônicas, ou atônicas.

Dx diferencial:

Crises uncinadas: origem no lobo temporal medial inferior (hipocampo). Alucinações olfativas (cacosmia).

Esclerose temporal medial: epilepsia intratável do lobo temporal. Esclerose hipocampal unilateral.

Auras isoladas. Distúrbio comportamentais interictais – depressão. EEG: espículas temporais anteriores unilaterais.

Epilepsia juvenil mioclónica: 5-10% das epilepsias. Movimento brusco mioclónico (após acordar), CTCG, ausência. EEG: poliespículas. Mais responsivas ao depakene.

2011-10-30T22:37:00.000-02:00

Diagnóstico de TEP:

Quadro clínico:

FR>=20 (70%)
Esterterores FC>100 (30%)
B4 (24%)
TVP aparente (11%)
gravidade: dispnéia e cianose ou síncope.
Dispnéia súbita com choque. TEP.
Tontura
Vômitos

Qualquer coisa esquisita tem que se pensar em TEP.

Fibrilação é a ponta do problema, pode ser TEP.

A falta de ar pode não vir acompanhada de tanta clareza. TEPs cronicamente. Evoluindo para embolia pulmonar.

Taquicardia chama atenção. Taquicardia sinusal coloque os dois pés para trás. Na maioria é ansiedade. Emergência tem que estar ligado.

Você tem que provar que ele não tropeçou e caiu. AVC?, TEP? Pode não ser simples.

Wells et AL.: Rules predictins...

Diagnóstico diferencial.

IAM
Pneumonia
ICE/CMP global
Hipertensão pulmonar primaria
Asma
Pericardite
Câncer intratorácico
Fratura de costela
Pneumotórax
Dor muscular/condrocondrite
Ansiedade
Dor nas costas com assimetria de ausculta: forte evidência de embolia.

Métodos diagnósticos:

Inespecíficos: ECG, RX, Gaso, Dímero D.

1) Dímero D: sensibilidade >90% para TEP. Produto de degradação da fibrina (TVP, TEP, IAM, AVC, infecção, doença sistêmica/CA, até 1 sem pós operatório) Se negativo, afasta TEP.

2) Gasometria arterial: hipoxemia é comum, mas não é regra.

3) ECG: útil

4) Rx tórax:

]-útil diagnóstico diferencial: BCP, pneumotórax.

Alterado em 80% dos pacientes com TEP

‘Rx qual nl’, com insuf. Resp franca=TEP maciça

Derrame pleural e elevação do diafragma

Sinal de Westermark: oliguemia focal

Radiografia de tórax é anormal em muitos casos, mas os achados são inespecíficos.

Embolismo pulmonar e cintilografia de ventilação e perfusão (V/Q): quando os defeitos perfusionais são múltiplos ou amplos e a cintilografia de ventilação é normal a probabilidade de embolia é de 85%.

Dímero D tem alta predição negativa.

Médico faz especificidade e sensibilidade para todas as perguntas a todo o momento.

O raciocínio é baseado em vários sinais clínicos, vários possíveis diagnósticos e possíveis exames.

Transtornos de Ansiedade:

2011-10-30T22:04:00.000-02:00

São os mais prevalentes. Tem boa resposta clínica, com exceção do TOC.

Ansiedade: estado de humor desconfortável, apreensão negativa em relação ao futuro ou uma inquietação interna desagradável. A diferença do medo é que a ansiedade não traduz necessariamente ameaça concreta. O medo é algo concreto, como estar frente a um predador.

Sinais e sintomas somáticos:

Autonômicos: taquicardia, vasoconstrição, sudorese, aumento do peristaltismo, náusea, piloereção, midríase.

Musculares: dores, contraturas, tremores.

Respiratórios: sufocamento, sensação de afogamento, asfixia.

Outros: parestesias, calafrios, ondas de calor, adormecimentos.

As manifestações objetivas são inespecíficas, ocorrendo de forma semelhante em outros estados emocionais: ira, expectativa, medo, excitação ou mesmo após a prática de exercícios físicos.

Nem toda ansiedade é patológica. Algumas situações ela pode ser natural e esperada.

Sinais e sintomas Psíquicos:

Tensão
Nervosismo
Apreensão
Mal-estar indefinido
Insegurança
Dificuldade de concentração
Despersonalização
Desrealização

Ansiedade Normal x Patológica:

Critérios subjetivos:

Intensidade
Duração
Freqüência
Prejuízos ao paciente.

Leva-se em conta esses fatores para definir se é patológico ou não. Considera-se o custo benefício no tratamento.

Ansiedade patológica:

Secundária a uma condição médica geral: anemia, hipertensão, infarto do miocárdio, asma, epilepsia, enxaqueca, tumores cerebrais, hipertireoidismo, hipoglicemia, menopausa, disforia pré-menstrual.

Secundária a intoxicação por drogas: anfetaminas, anticolinérgicos, antidepressivos, cocaína, cafeína, nicotina.

Secundária a abstinência de drogas: álcool, sedativos.

Antidepressivo causa ansiedade nos primeiros tempos de uso.

Ansiedade Patológica:

Secundária a quadros psiquiátricos: esquizofrenia, transtornos de personalidade, depressão,

Primária: transtornos de ansiedade.

Transtornos de ansiedade:

Transtorno de Pânico:

o Por definição é caracterizado por uma sensação súbita e crescente de ansiedade, extremamente intensa, com sensação de morte. São crises de ansiedade intensa com hiperatividade autonômica. São de início abrupto e curta duração, menos de uma hora. Muitas vezes há medo importante de ter um infarto, morrer, perder o controle ou enlouquecer. O transtorno de pânico é quando o ataque se repete por vezes ao longo do tempo.

Síndrome de Pânico:

o Ataques de pânico recorrentes e acompanhados de medo de ter novos ataques (ansiedade antecipatória).

Agorafobia:

o Medo de estar em locais ou situações de onde possa ser difícil escapar durante um ataque de pânico ou outro “mal estar”. Agora vem do grego e significa praça.

Ataques de Pânico são mais freqüentes em mulheres e a incidência é maior entre a puberdade e os 35 anos. Sua prevalência ao longo da vida é superior a 3%.

Síndrome de pânico pode ou não ser acompanhada de agorafobia.

O tratamento é a associação de psicoterapia com farmacoterapia (tricíclicos ou ISRS). No período de latência do antidepressivo associa-se um benzodiazepínico.

Segundo a psicanalítica, essas pessoas reviveriam situações de desamparo na infância. Pode ser espontâneo, sem explicação aparente.

A serotonina tem papel ansiolítico, embora também esteja vinculada com a moderação do humor. Em alguns lugares do cérebro ela tem papel ansiogênica. É a teoria dual da serotonina na ansiedade. Ela pode tanto baixar quanto aumentar a ansiedade.

O único benzodiazepínico recomendado é o midazolam. O diazepam tem absorção irregular.

Fobia específica: medo irracional e persistente de um determinado objeto ou situação. Acomete cerca de 5% a 10% da população geral, sendo mais comuns nas mulheres. Medo de elevador, lugares altos... Essa ansiedade pode ser tanta que pode gerar um ataque de pânico isolado como resposta à exposição por determinado estímulo.

Tipos: animal, ambiente natural: altura, tempestade, água como mar, cachoeira, etc. Sangue-injeção-ferimento; situacional (aviões, elevadores, locais fechados, etc).

Transtorno de ansiedade social: é o medo acentuado e persistente de passar por situações embaraçosas ou humilhantes em certos contextos sociais. Acomete cerca de 3% da população geral.

Em ambas a pessoa reconhece que o medo é excessivo, porém a exposição ao estímulo provoca ansiedade podendo assumir a forma de um ataque de pânico.

O paciente apresenta a ansiedade antecipatória quando percebe a aproximação do objeto ou situação fóbica. Quando não é possível evitar, o paciente vivencia a situação com muito sofrimento.

Atitude contrafóbica.

O tratamento consiste em técnicas de exposição e terapia comportamental.

O tratamento é também com antidepressivo. A terapia comportamental com técnicas de dessensibilização também é usada.

Muita gente se torna alcoólatra para resolver esse tipo de problema.

À medida que o tempo passa numa situação de estresse, o medo só vai aumentando.

Transtorno obsessivo-compulsivo:

É um quadro mais grave. Tem um prognóstico pior.

Obsessões e/ou compulsões que causam acentuado sofrimento, consomem tempo ou interferem na rotina ocupacional ou nos relacionamentos sociais do paciente.

Obsessões: pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que são experimentados como intrusivos e inadequados.

Compulsões: comportamentos ou atos mentais que a pessoa se sente compelida a executar em resposta a uma obsessão ou de acordo com regras que devem ser seguidas.

A prevalência é de 2,5% na população geral. Acomete homens e mulheres em igual proporção, incidência maior nos meninos durante a adolescência.

A maioria dos casos – 75% - apresentam obsessões associadas às compulsões.

1/3 dos pacientes com bom prognóstico e 1/3 com péssimo prognóstico.

As obsessões geram ansiedade e as compulsões têm a função de aliviar a ansiedade gerada pela obsessão.

Tratamento: associação de antidepressivos e terapia comportamental. Clomipramina. ISRS.

Usa-se doses bem maiores, por ex 80mg de fluoxetina. Venlafaxina: até 375mg já foi usado.

Alguns casos associa-se antipsicóticos, grave.

A maioria destes pacientes demora anos até procurar atendimento médico. Mesmo assim geralmente procuram médicos de diversas especialidades, exceto o psiquiatra.

Os padrões mais comuns são obsessão por contaminação; de dúvida; pensamentos obsessivos diversos (principalmente de conteúdo sexual) e a seguir simetria ou precisão (que pode levar a uma compulsão de lentidão).

Pensamento mágico: se eu não fizer determinado ato, algo vai acontecer. Tem um pé na psicose. Por isso em alguns casos usa-se antipsicótico.

Transtorno de estresse pós-traumático:

Ocorre em pessoas que foram expostas a um evento traumático (estupro, seqüestro, acidente, catástrofe natural) ou o presenciaram em terceiros. A resposta da pessoa envolveu intenso medo, impotência ou horror.

O evento traumático é persistentemente revivido, revivecências (recordações, sonhos, etc).

O paciente fica embotado. Comportamento evitativos.

Tratamento psicoterápico e farmacológico.

Neurótico de guerra por exemplo. Freud chamava de neuróticos pós-traumáticos.

Etiologia:

o Fatores biológicos (genéticos, alteração neurotransmissores, etc)

o Comportamental

o Psicossocial

Lembre-se que todos esses diagnósticos são de exclusão.

Os transtornos de ansiedade apresentam comorbidades freqüentes com transtornos depressivos e dependência química.

Transtorno de ansiedade generalizada:

Ansiedade ou preocupação excessiva sobre diferentes circunstâncias da vida durante a maior parte dos dias, por pelo menos seis meses.

Apresenta prevalência ao longo da vida em torno de 5%.

Tratamento é realizado com a associação de psicoterapia, antidepressivos e benzodiazepínicos.

Duração de anos.

Transtornos dissociativos

2011-10-30T01:30:00.000-02:00

É um conjunto de transtornos.

Mecanismos de defesa: todos usam mecanismos psíquicos de defesa para se proteger de dor emocional, angústia.

Projeção: atribuição de sentimento meu ao outro. Aquele professor está me perseguindo. Na verdade o aluno tem raiva do professor. O paciente paranóico tem hostilidade a uma pessoa e diz que a pessoa é que não gosta dele.

Negação: o paciente nega, porque a notícia para ele é dura. Naquele momento ele não dá conta do recado. Gera muita angústia.

Intelectualização ou racionalização: injustiça social... Estuda-se aquilo para defender da angústia que possa causar.

Os mecanismos vão dos mais primitivos ao mais sofisticados. Quando o estímulo é poderoso usa-se estímulos primitivos, a projeção e negação. Já a intelectualização, racionalização, humor e altruísmo, são usados em estímulos menos agressivos.

Depende da condição mental da pessoa. Os menos capacitados usam os primitivos.

Dissociação: desligamento emocional em relação a um fato. Mecanismo de defesa.

Transtorno dissociativo: distúrbios das funções mentais responsáveis pela identidade de si próprio, tais como memória, pensamentos e afeto. São perturbações dessas funções, que estão todas integradas entre si. Divide-se para fins didáticos e diagnóstico. Memória, pensamento e afeto nos dão a personalidade, dizem quem somos.

Etiologia:

Aspectos psicodinâmicos: reação ao estresse.

I-Amnésia dissociativa:

Um ou mais episódios de incapacidade de recordar informações pessoais importantes, em geral de natureza traumática ou estressante, e demasiadamente extensa para ser explicada pelo esquecimento normal.

A memória de curto prazo tem armazenamento frágil. Vários fatores, como o trauma mecânico pode danificá-la.

Jovem de 18 anos é encontrado vagando em uma floresta. Mostrou-se incapaz de recordar eventos de ate cinco dias antes. ... Foi submetido a entrevista com amobarbital sódico, quando revelou que durante o acampamento foram assaltados e os companheiros mortos, conseguindo ele fugir dos assaltantes.

Amobarbital sódico: soro da verdade. O paciente rebaixa a consciência e perde a inibição. Aparece com mais facilidade conteúdos reprimidos.

II- Fuga dissociativa

Caracteriza-se por mudança súbita de casa ou do local de trabalho, com incapacidade de lembrar-se do passado e adoção parcial ou total de uma nova identidade.

Homem de 42 anos se envolveu em discussão e luta corporal no restaurante em que trabalha. Em acareação por policiais disse chamar-se Pedro Antonio. Foi encaminhado para emergência e admitiu não recordar de fatos da sua vida, mas não pareceu perturbado por isso. Essa pessoa, na verdade era um executivo em outra cidade. Ele assumiu outra identidade. Trabalha agora em um restaurante. O que fazer para ajudar essa pessoa?

Antes de o sujeito enlouquecer, psicotizar, ele se desliga, para não queimar o circuito. Algumas funções são desconectadas uma das outras.

III- transtorno dissociativo de personalidade:

Presença de duas ou mais identidades ou estados de personalidade distintos, cada qual determinando o padrão de comportamento da pessoa no período em que predomina.

Paciente cyber: paciente clássico.

Amigo oculto: filme de um sujeito com transtorno dissociativo.

Quadros graves, tratamento difícil, com psicoterapia, hipnose.

São aspectos da personalidade na mesma pessoa. São expressões de uma única pessoa que não sabe lidar com esses aspectos.

Ex: uma pessoa extremamente pudico, moralista que tem um outro lado extremamente liberal, libertinista.

Pode se relacionar a abusos na infância, maus tratos.

A hipnose é um estado dissociativo hipnótico.

Marcela, 35 anos de idade, é encaminhada ao psiquiatra para tratamento de dores de origem psicogênica. ... Ao longo das sessões ficou claro que a personalidade alternativa era tão hostil quanto Marcela era dócil e altruísta. Além disso seis outras personalidades alternativas revelam-se, com características dispostas ao longo de um continnum entre dependência e agressividade.

IV- Despersonalização:

Alteração persistente e recorrente na percepção de si mesmo. Caracteriza-se por sensação de estranheza quanto a si próprio, e (ou) de ser observador externo do próprio corpo ou mente.

Desrealização: estranheza em relação ao ambiente.

Paciente de 20 anos, encaminhado ao neurologista por episódios de estar fora do corpo. Pensamentos atrapalhados. Gradualmente o quadro desaparecia após algumas horas. Como temia o surgimento de uma crise enquanto estivesse dirigindo, deixou de fazê-lo. Além disso, passou a sair de casa apenas quando estritamente necessário.

Existe um nível de estresse o qual nenhuma mente está preparada.

Sempre pensar na organicidade. Lembrar que em psiquiatria é comum a existência de comorbidades.

Diagnóstico diferencial:

Psiquiátricas:

· Psicose

· Depressão

· Transtorno de personalidade

· Efeito de substâncias

Não psiquiátricas:

· Neurológicas

· Distúrbios metabólicos

Tratamento:

-farmacológico: entrevista sob efeito de benzodiazepínico ou barbitúricos.

- psicoterapia/hipnoterapia

Curso e prognóstico:

-remissão espontânea (transtornos I e II)

-cronicidade (transtornos III e IV)

Emergência endocrinológica. Cetoacidose Diabética.

2011-09-26T10:37:00.002-03:00

Cetoacidose diabética (CAD).

É distúrbio metabólico: 4 anormalidades.

Deficiência profunda de insulina.

· Hiperglicemia

· Cetonemia

· Acidose metabólica com ânion GAP aumentado.

· Desidratação.

Complicação aguda característica DM1:

· Ocorre 30% adultos.

· 15-67% crianças e adolescentes no momento do diagnóstico: primo-descompensação.

· Mais risco: adolescentes e idosos!

· Principal causa óbito: DM<24 anos.

HDL: se agrega aos lípides. É uma molécula grande. Não deixa o LDL levar os lipídeos para o endotélio.

Indivíduos predispostos:

Crianças < 4 anos

Crianças DM 1 sem parentes de primeiro grau

Baixa condição sócio-economica

Riscos de CAD:

· Mau controle metabólico

· Infecções

· Episódios prévios CAD

· Adolescente sexo feminino

· Doenças psiquiátricas

· Uso inapropriado de bomba de insulina – defeito da bomba.
DM2:

Deficiência profunda e relativa de insulina.
Situações estresse intenso: infartos, infecções graves, cocaína.
Menos freqüente!!

Fatores precipitantes:

· Deficiência absoluta ou relativa de insulina.

· Infecções, infartos.

· Primo-descompensação DM.

· Drogas.

Deficiência absoluta de insulina:

É o principal fator precipitante.

Desconhece a doença: recém diagnosticado...

Deficiência relativa de insulina:

Doenças agudas (estresse): infecção, IAM, AVC, HDA, queimaduras, tumores...

Medicamentos.

Desidratação.

Não tem insulina, o fígado começa produzir glicose. Além disso, a produção é estimulada pelo glucagon, GH...

Quando na vigência da hiperglicemia. Acima de 180. O organismo tenta compensar eliminando pela urina a glicose. Só que junto vai água embora, com isso desidratação.

O indivíduo sem energia, sem glicose na célula. Estimula então proteólise.

O sistema microssomal hepático vai ser ativado para tentar produzir energia. Vai formar muita Acetil-CoA, que ajuda até determinado ponto. Pois tem mais do que se consegue utilizar. O excesso vai formar cetoácidos: acetoacetato, Beta-hidroxibutirato, acetona. Numa condição normal estão em 1:1. Na cetoacidose, O NADH vai ser reduzido pelo acetoacetato. Ficou então 1:10 a relação. O Beta-hidroxibutirato vai estar em maior concentração e vai demorar mais para ser eliminado.

Ritmo de kusmall. Taquipnéia.

Sinais e sintomas:

Náuseas e vômitos.
Poliúria e polidpsia.
Fraqueza.
Hálito cetônico.
PA normal=hipotensão postural + taquicardia.

Alterações laboratoriais clássicas:

Hiperglicemia: 400-800mg/dL.
Ph sanguíneo <7,3; HCO3 baixo.
Ânion GAP (Ag) elevado.
Cetonemia e cetonúria fortemente positivas.
Ag=Na-(Cl=HCO3-) (ref = 8-16)
Posm=2Na + glicemia/18 + U/2,8 (MG/dL)
Na corrigido => Na= 1,6 glicemia/18

Alterações laboratoriais:

O potássio é o principal íon comprometido na CAD. Oscila bastante com a insulina.
O potássio intracelular mais o plasmático estão baixos.
Hipoinsulinemia/acidose: potássio extracelular
Potassemia=normal ou alto;
Potassemia=baixo – grave!!!

Leucograma:

Leucocitose com ou sem desvio à esquerda (mesmo sem infecção).

Amilase, creatinina, transaminases, CKMB.

Patogias associadas: ECG...

Tratamento:

Combater fator precipitante.
Correção das alterações hidroeletrolíticas.
Melhorar a perfusão capilar.
Reduzir glicemia.
Reverter cetonemia e a acidose.
Monitorização laboratorial contínua.
Avaliação constante grau hidratação, status cardiovascular, respiratório e neurológico.
Evite bicarbonato. Só vai administrar depois de algum tempo no tratamento. O pH tende a voltar com o tratamento. O bicarbonato tem bastantes efeitos colaterais.
Monitorar constantemente o paciente.

Estado hiperosmolar não cetótico. EHNC.

Quase exclusiva DM2.

Mortalidade elevada (15%)

Fatores pior Px: idade, coma, hipotensão.

Sinais e sintomas: poliúria, polifagia, polidpsia, emagrecimento...

Exames complementares: níveis glicemia, função renal, cetonemia, osmolalidade.

Tratamento: reposição hídrica, insulina, controle eletrólitos.

Choque.

2011-09-26T10:17:00.002-03:00

Infinidade de situações que podem levar ao choque. Não é comum no dia a dia. É o estado de má perfusão periférica. Quando os tecidos não recebem quantidade suficiente de oxigênio para os tecidos periféricos. Acontece na falha de qualquer um dos órgãos circulatórios.

Na septicemia há um processo sistêmico de vasodilatação.

Gastroenterocolite aguda: perdeu muito líquido.

Hipotensão e choque com uso de Viagra e nitrato.

É importante o reconhecimento do choque.

Ou na bomba, ou no continente, ou no conteúdo.

Choque cardiogênico.

Choque distributivo: Perda do tônus vascular.

Choque anafilático: extremidades frias. Todo sangue foi para área de vasodilatação.

Choque neurogênico: ativação do SNA, por dor. No centro cirúrgico seda-se o paciente queimado.

Choque obstrutivo: tromboembolismo pulmonar. Também cardiogênico, o coração está impedido de trabalhar.

Sintomas que antecedem o choque:

O paciente fez um pico febril, está tomando seu antibiótico. De repente, à noite começa ficar agitado. Confuso. Toxemiado pela infecção. Labilidade psíquica. Faz bromazepam, o paciente continua agitado. Se associar haldol ou fenergan ev o paciente vai dormir eternamente.

Tem que reconhecer padrões de tipo de evolução. Ausculta cardíaca, taquipnéia, hipertermia, hipotermia, leucocitose ou leucopenia. Quadro de septcemia. Não necessariamente vai estar em choque. Confabulante. Insuficiência progressiva.

O duro é não reconhecer essa condição. Pagar pra ver o preço é muito alto. Não pode perder o paciente.

Politrauma, hipotenso, verificar sangramento fechado, baço sangrando, pneumotórax progressivo.

Inquietude, às vezes ansiedade e temor; náuseas, lipotímias; astenia e sede intensa.

Sinais e sintomas gerais:

Estar atento. Existe protocolo de pronto reconhecimento para septcemia. Se pega numa fase inicial ainda tem chance. Se houver liberado a cascata de mediadores fica muito difícil recuperar o paciente.

A coisa tá preta, o gato já tá no telhado, No choque cardiogênico.

Para evitar problemas, trabalha com informação anterior. Monitora, não deixa o paciente hipotenso. Se ficar muito tempo frita o rim. O individuo recupera a função renal após 5 a 7 dias depois, se estiver vivo.

As alterações envolvem todos os sistemas.

Paciente chega ao consultório e diz que tem pressão baixa.

Se diminuir muito o retorno venoso o paciente pára.

Hoje em dia procuramos não transfundir o paciente. Tem que analisar o paciente.

O melhor é o soro fisiológico, melhor que solução albuminada. Existia teoria pouco prática e não eficiente, do terceiro espaço.

Testemunha de Jeová. Ele não recebe sangue. Chama a família e assina um termo. Entra no campo da jurisprudência. O paciente que manda no seu corpo. Tem que ficar do lado da família e do paciente.

A hepatite C é uma desgraça. Evolui para câncer hepático na maioria. Receber sangue não é uma coisa muito boa. Só em último caso.

Manifestações clínicas.

O choque pela penicilina pode acontecer até mesmo no teste de alergia. Não é dose dependente.

Choque séptico: o volume circulante está normal. Tem uma fase inicial quente e taquicardico. Depois entra em fase hipodinâmica. Não associe choque à medida de pressão arterial. Existem vários trabalhos tentando entender porque não há melhora com oferta de oxigênio. Em respirador a 100% ele satura a 85%. A questão é a nível mitocondrial, ela fica incapacitada, via toxina da bactéria, de aproveitar o oxigênio. O que importa é a introdução rápida do antibiótico. Em foco fechado tem que prontamente liberar o foco para o antibiótico ter sua ação.

Vasodilatação sistêmica. Todos os vasos.

Tratamento: hidratar prontamente e dar o antibiótico.

No choque obstrutivo: tentar evitar fenômenos trombóticos que possam levar ao coágulo. Tem que agir rápido para reverter o trombo. Com fibrinólise ou catéter. Gasometria resistente a oxigenoterapia. Ecocardiograma, com ventrículo direito abrindo o bico, entra em falência. Turgência de jugular. Angiotomografia contrastada. Arteriografia. Cintilografia de ventilação e perfusão pulmonar.

Dobutamina, dopamina e noradrenalina. Drogas vasoativas. Em todos os choques pode ser usado no primeiro momento adrenalina. Todos. O mais importante é antes de introduzir drogas expanda o paciente. Depois de conhecida a etiologia entra os medicamentos. Iniciar prontamente expansão volêmica. A noradrenalina está indicada em todos os choques. No cardiogênico se a pressão estiver em torno de 9/6, 8/7, dá se preferência usar dobutamina, que age preferencialmente no miocárdio. A dopamina age em receptor periférico, só que é muito cardiogênica. Hoje só tem indicação em bradicardia instável em choque. Para não errar noradrenalina sempre.

Cada ampola de noradrenalina tem 4mL , soro fisiológico 250mL. Para cada mL por hora que correr na bomba de infusão, 1 micrograma por mL.

Esquizofrenia e outros transtornos psiquiátricos.

2011-09-20T22:45:00.000-03:00

Está entre as doenças mais incapacitantes conhecidas pelo ser humano, segundo OMS.

Psicoses:

Capacidade para distinguir entre realidade e fantasia; teste de realidade comprometido, com criação de uma nova realidade.

Comportamento de um indivíduo em determinado momento ou em um transtorno mental no qual, em algum momento, todos os portadores apresentam teste de realidade amplamente prejudicado. Não se aplica a distorções menores da realidade que envolva temas de juízo relativo. Visões de mundo, crenças particulares... são variações da normalidade.

Grosso modo é a perda do juízo.

Os principais sintomas são os delírios e alucinações.

Situações em que há desorganização de comportamento importante a ponto de que se possa inferir uma perturbação do teste de realidade. Quando o paciente estiver muito desorganizado pode considerá-lo psicótico, mesmo sem inferir delírio e alucinação.

Há regressão do ego.

Transtornos psicóticos:

Transtorno psicótico breve: episódios do qual a pessoa desenvolve surto auto-limitado. Em geral acontece em situações em que o sujeito passa por um trauma muito grande. Tende a reverter. Exemplo escarrado: o sujeito assiste o filho ser atropelado. Na hora a mente se desorganiza temporariamente. O sofrimento é tão grande que a pessoa sai da realidade. A seqüela é o sentimento que fica.

Transtorno esquizoafetivo: pouco entendido. Cara azarado entre a esquizofrenia e bipolar. Ao mesmo tempo sintomas dos dois.

Transtorno delirante: principalmente por delírio não bizarro. Raramente alucinam.

Transtorno psicótico compartilhado: é uma loucura a dois, eles passam a compartilhar do mesmo delírio.

Transtorno psicótico devido a condições médicas: quaisquer sinais psiquiátricos tem que fazer exclusão de quadro orgânico.

Transtornos psicóticos induzidos por substâncias: drogas como cocaína e crack.

Transtornos invasivos do desenvolvimento: altismo por exemplo.

Transtorno esquizofreniforme: tempo de duração é que diferencia da esquizofrenia. Até 6 meses. Acima disso é esquizofrenia.

Esquizofrenia:

1896: “dementia praecox”

“... série de quadros mórbidos cuja característica comum consiste na sua terminação em um estado de enfraquecimento especial. Parece que essa terminação não tem que se apresentar sempre e sem exceção, mas de qualquer modo, é tão freqüente que, enquanto não se consiga um esclarecimento maior dos problemas clínicos, devemos continuar usando essa descrição.” Emil Kraepelin.

Publica em 1904 uma obra que foi revolução em taxonomia e termos diagnósticos.

1911: “... muitas manias e melancolias não puras, de outras escolas, provavelmente as manias e melancolias histéricas, a maioria das confusões alucinatórias, muito do que os autores chamam amência, uma parte das formas que se tem atribuído ao delirium acutum, as psicoses da motilidade de Wernick, demências primarias e secundarias sem nome especial...”

Eugen Bleuler – 1950:

Divide em dois grandes grupos:

Sintomas fundamentais:

Distúrbio de associação.
Autismo: como isolamento.
Distúrbios da afetividade: afeto inadequado à situação presente.
Ambivalência: presença de desejos contraditórios em relação ao mesmo objeto.
Avolição: volitiva: iniciativa para atividades motoras. Existe redução da capacidade motora.
Distúrbios de atenção: dificuldade de fixar atenção. Altamente distraídos.

Sintomas acessórios:

Alucinações.
Delírios.
Alterações da personalidade.
Sintomas catatônicos.
Distúrbios mnésticos.
Distúrbios somáticos.

Esquizofrenia:

Sintomas cognitivos e sintomas positivos ou produtivos: alucinações e delírios.

Negativos: isolamento, avoliçao, pobreza de pensamento. Positivo: paciente adquire. Negativo: perde capacidade de pensamento, cognição...

Esses três homens foram importantes, mas não os únicos.

1939: Kurt Schneider: sintomas cuja compreensão conceitual e reconhecimento clínico não ofereçam dificuldades.

Sintomas de Primeira Ordem:

Sonorização de pensamento.
Vozes dialogando entre si.
Vozes que comentam depreciativamente.
Influencia corporal.
Roubo de pensamento.
Difusão de pensamento.
Percepção delirante.
Domínio dos pensamentos.
Domínio da vontade.

Sintomas de segunda ordem:

Outras desordens da percepção.
Idéias delirantes súbitas.
Perplexidade: sensação de estranheza.
Mudanças de humor.
Empobrecimento emocional.
Outros.

As manifestações são tão amplas que é difícil nomear todas. Por exemplo, perda de limite do ego.

Crow – 1980.

Tipo I: apresentam principalmente sintomas positivos, estruturas cerebrais normais e respondem bem ao tratamento.

Tipo II: apresentam principalmente sintomas negativos, anormalidades nas estruturas cerebrais vistas na TC e fraca resposta ao tratamento. Quanto mais estruturas alteradas no cérebro, pior é o quadro e o prognóstico.

Liddle-1992:

Distorção de realidade. Alucinações e delírios.

Desorganização de pensamento. Pobreza do conteúdo do discurso. Tangencidade, descarrilhamento.

Pobreza psicomotora (negativo). Movimentos espontâneos, pobreza gestual, falta de expressão facial, falta de inflexão vocal, falta de responsividade afetiva.

Epidemiologia:

Idade e gênero. É comum em jovens. Raro em idosos. 15 a 25 anos para homens. 25-35 anos para as mulheres. Parece que os hormônios femininos representam alguma proteção relativa. Prevalência de 1% da população. Não existe diferença de homens e mulheres.

Sazonalidade do nascimento. Alguns vírus neurotróficos são suspeitos: influenza, pólio, Epstein barr. Chama atenção pessoas que nasceram em meses frios.

Distribuição geográfica. Hoje percebe prevalência maior em regiões de muita pobreza.

Uso e abuso de substâncias. Fuma um baseado e fica esquizofrênico.

Taxas de suicídio. Metade vai tentar suicídio.

Transtorno Bipolar do Humor

2011-09-20T22:13:00.000-03:00

Transtornos do humor: Bipolares (Bipolar I e II) e Depressivos (depressão e distimia).

Basicamente há crises que se manifestam por episódios depressivos e maniatiformes.

O tipo I tem os episódios alternantes, maníacos e depressivos, não necessariamente na mesma proporção. É chamado de quadro maníaco clássico. Todos os outros são variantes deste.

O Bipolar tipo II chega ao consultório com diagnóstico de depressão. A chance de diagnóstico errado é grande. Episódios recorrentes de depressão associados a episódios hipomaníacos.

A ciclotimia é um estado crônico de estados maniatiformes e depressivos de baixa intensidade. No mínimo 2 anos.

Existem as formas atípicas. Um deles é o ciclador rápido. Quatro ou mais episódios maníacos e/ou depressivos ao longo de um ano.

Outro quadro atípico é o quadro misto. É aquele no qual há ao mesmo tempo sintomas de mania e depressão. Ou em rápida alternância. Sintomas de média a alta intensidade. Não é circadiano.

Epidemiologia:

Prevalência de 0,6 a 0,9% em toda a vida.
Idade de início no final da adolescência.
Classe social alta mais afetada.
Parece que acomete mais brancos do que negros. Cuidado, tem viés nesses dados.
Fatores de risco: genética. É importante pesquisar na família.
Os fatores externos são os disparadores da doença.

Subtipos: Akiskal e Pinto, 1999:

Transtorno bipolar tipo I: episódios maníacos, mistos e depressivos.

Transtorno bipolar tipo II: episódios hipomaníacos e depressivos.

Transtorno bipolar tipo II1/2: ciclotimia.

Transtorno bipolar tipo III: mania/hipomania induzida por substâncias.

Transtorno bipolar tipo IV: temperamento hipertímico.

Episódio Maníaco:

Sensação subjetiva de pensamentos acelerados. Falam demais. São hipertenases. Não focam em uma coisa só. Evoluem para atenção difusa e se tornam distraídos. Chega à fuga de idéias, que é muito comum. Estes pacientes são super energizados. Envolvem-se em atividades prazerosas (prostituição por ex.).

Às vezes tem algo mais discreto. Em pessoas mais recatadas.

Há também diminuição da libido, mas não é o mais comum.

Fazem muitos gastos financeiros. Sentem como se as coisas fossem fáceis para eles.

Na maior parte das vezes não toleram frustrações e são impulsivos. São irritáveis.

Às vezes são arrogantes.

Cuidado com contratransferências.

É mais fácil e melhor sempre ser honestos com o paciente.

Quadro clínico:

Auto-estima inflada ou grandiosidade.
Necessidade de sono diminuído.
Aumento de atividades dirigidas a objetos.
Sensação de pensamento acelerado ou fuga de idéias.
Distraibilidade.
Envolvimento maior em atividades prazerosas.
Aumento da libido.
Irritabilidade.
Intolerância à frustração.
Agressividade.
Impulsividade.
Agitação psicomotora.
Delírios.

Ficar esperto com distúrbio orgânico.

Diagnóstico diferencial:

Doenças físicas. Principalmente tumor de lobo frontal.
Quadros psiquiátricos: ciclotimia; transtornos de personalidade; depressão maior; esquizofrenia.
Drogas: anfetaminas, cocaína, isoniazida, levodopa, dissulfiram, etc.

Pacientes com insight baixo tendem a ter um prognóstico pior, eles não se enxergam.

Tratamento:

Extremamente complexo. A psicoterapia tem um papel fundamental. Ajuda a lidar com perdas e frustrações, pode ajudar a se reconhecer nos sintomas, pode ajudar a família.

Estabilizadores do humor:

Lítio: conhecido há muito tempo, usado antigamente como tônico e estimulante. É tóxico. O sintoma mais precoce é o tremor grosseiro de extremidades e baixa de consciência. Tem baixa faixa terapêutica. Periodicamente avaliar o lítio sérico e orientar quanto à ingesta de água. É nefrotóxico. É eliminado pelos rins. É também tireotóxico. Pode levar a arritmias (avaliação cardiológica prévia). Teratogênico. Oleosidade. Mesmo assim é muito usado hoje em dia.

Anticonvulsivantes: carbamazepina e ácido valpróico. A carbamazepina tem perdido lugar pelo seu efeito microssomal no fígado. Ela diminui a eficácia de outros medicamentos, como as pílulas e antibióticos, além de outros efeitos, como teratogenicidade. O ácido valpróico tem influência microssomal muito menor. É mais usado. Lamotrigina é anticonvulsivante de primeira escolha para o bipolar tipo II. Pede-se dosagens a cada 6 meses de transaminases. Em bipolar tipo I o lítio é de primeira escolha. Tudo vai depender do paciente que se está lidando.

Outras medicações: neurolépticos, benzodiazepínicos, antidepressivos.
Psicoterapias.

Não detecção: agravamento do prognóstico.

Sintomas ocorrem ciclicamente ao longo da vida.

Rupturas conjugais freqüentes.

Perda e mudança de emprego são freqüentes.

Aumenta risco de suicídio.

Aumenta risco de abuso/dependência de substâncias.

Perda de qualidade de vida.

Problemas legais.

Promiscuidade.

Problemas financeiros, perda de produtividade.

Cefaléia

2011-09-15T21:56:00.001-03:00

Grande número de consultas ao neurologista.

Típico das mulheres.

Os mecanismos envolvem alterações hormonais e psíquicas.

O envolvimento econômico é exorbitante.

Acabou a lenda de que cefaléia é doença de rico. Hoje atinge todas as classes sociais.

Nos EUA é a principal causa de litígios trabalhistas para as mulheres. No homem é a lombalgia.

Alguns tratamentos cirúrgicos levam em consideração se o paciente está ou não em litígio trabalhista, pois isso influi no sucesso ou não.

A patologia é tão comum que hoje existe o cefaliatra.

Hoje essa patologia é classificada e protocolada pela sociedade internacional de cefaléia (SIC).

É um sintoma muito freqüente na população e tem forte impacto na qualidade de vida.

É estuda há milênios.

Os primeiros tratamentos tem cerca de 7 mil anos.

Citando: Miguel de Cervantes, Karl Mark...

Só em 1984 foi apresentada a primeira teoria, a trigêmio-vascular, propondo que as cefaléias têm origem não só nas artérias. Mecanismo complexo, começando com agregação plaquetária...

Aristides Leão, que demonstrou o fenômeno da “depressão alastrante”, hoje conhecido como o provável mecanismo da aura da enxaqueca. Aura: náusea, vômito, escotomas, olfativa... Os mais variados já descritos. O mais comum é o escotoma visual. Pode se dar como manchas, pontos luminosos, arco íris. Existe uma alteração elétrica que se inicia no sulco calcarino (pólo occiptal) e se alastra para o córtex. Isso é chamado de depressão alastrante de Leão. Nada a ver com doença psiquiátrica.

Enxaqueca é termo popular.

Dor:

Considerada uma experiência sensorial e emocional desagradável. É subjetivo, não dá pra medir.

A intensidade e o significado variam conforme a situação e experiências pessoais.

A modulação individual do estímulo doloroso e a percepção subjetiva da dor se tornam possíveis a partir da integração de vias aferentes sensitivas da formação reticular e do sistema límbico.

Hoje se estuda a estimulação cerebral de determinadas áreas a fim de controlar a dor do paciente que já tomou de tudo e não resolveu.

Essas conexões constituem a base neurofisiológica para a compreensão do estreito elo entre dor e alterações psicológicas, bem como influência dos fatores psíquicos...

Epidemiologia:

Pequena parcela da população nunca teve dor de cabeça.

Prevalência estimada de 57% a 90%

Predominância feminina.

15-30% são crônicas.

Europa e EUA incidência maior que países asiáticos.

Negros e asiáticos com menor prevalência que os brancos.

Somente 4% dos pacientes procuram o especialista.

1% com crise migranosa, atendimento de urgência.

50% no consultório do neurologista.

Conseqüências:

Custo pessoal Imensurável.

Tipos de Cefaléia:

· Primária ou secundária.

· Década de 80, ausência de classificação.

· 1988-sociedade internacional de cefaléia.

1-Migrânea (ou hemigrânia), com ou sem aura, ou Enxaqueca.

· Alta prevalência em mulheres (3x).

· Dor moderada a intensa.

· Fronto-temporal (uni ou bilateral).

· Insidiosa.

· Pulsátil ou pressão.

· Geralmente associada a náuseas e vômitos.

· 4-72 horas.

· Agravamento com atividade física.

· Foto ou fonofobia.

· Pelo menos 5 episódios por mês.

· Aura é um sintoma incomum.

2-Cefaléia tipo Tensional.

· Aqui o quadro emotivo está intimamente ligado.

· Persistente. Pelo menos 10 episódios mensais

· 30 minutos a 7 dias.

· Leve a moderada.

· Bilateral.

· Não piora com atividade física.

· Pressão ou aperto, não pulsátil.

· Sem sintomas digestivos

· Sem fono ou fotofobia.

3-Cefaléia em Salvas (CLUSTER).

· É mais comum no homem.

· Age em sazonalidade.

· Muitissíssimo forte.

· Na mulher é a hemigrânia paroxística contínua.

· Mais intensa que existe.

· Mais freqüente em homens (10-20/1).

· Rara 0,1-0,5% da população.

· Pelo menos 5 episódios.

· Dor orbitária, supraorbitária ou temporal.

· 15-180 minutos.

· Pelo menos um dos seguintes sintomas: hiperemia conjuntivas, lacrimejamento, ptose, miose, sudorese facial, rinorréia, congestão nasal, edema palpebral.

4-Outras Cefaléias Primárias.

Diagnóstico:

Clínico:

· História clínica. Início dos sintomas, características da dor, irradiação, fatores de melhora ou piora.

· Exame físico normal.

· Exames de imagem: tomografia computadorizada: normal.

Diagnóstico diferencial:

· Rigidez de nuca

· Febre

· Alteração no exame neurológico

· Vômitos intratáveis

· História de TCE

· Paciente acima de 55 anos.

· HIV positivos

· Início súbito.

· Sempre pensar em condições secundárias.

Referencias bibliográficas:

· Cefaléias primarias – Como diagnosticar e tratar – Abordagem prática e objetiva.

· Entendendo a enxaqueca.

Tratamento:

Cefaléia primária em si ou crise migranosa. Ainda trata-se a cefaléia crônica diária.

Crise migranosa: A medicação endovenosa tem um pico de ação maior que a oral, usa-se para tirar da crise. Oxigênio em alta concentração é um potente vasoconstritor. Hoje existe o sumatriptano ev.

Anatomia e fisiologia do envelhecimento e Propedêutica do idoso.

2011-09-15T21:50:00.001-03:00

Introdução:

· Composição e forma
· Diminuição da estatura
· Tecido adiposo
· Água corporal total

Pele e anexos:

Geral: cabelos...

Manchas: manchas acastanhadas por distribuição irregular de melanina.

Pêlos: queda e branqueamento, aumento no nariz e orelhas.

Sistema ósseo: osso poroso, calcificações, diminuição do turnover de fibroblastos e osteoblastos.

Sistema articular: diminui estatura e aumenta rigidez...

Sistema muscular: encurtamento de fibras e diminui capacidade de contração.

Sistema nervoso: controverso. Diminui o peso do cérebro. Não há correspondência entre a diminuição da cognição. A memória recente piora um pouco e o sistema fica mais lento.

Coração: Miocárdio: dilatação. Nó sinoatrial: sujeito a infiltração de gorduras, atrapalhando o sistema de condução. Valvas cardíacas: insuficiências, estenoses. É comum a insuficiência e calcificação das valvas. Traquéia e brônquios, caixa torácica e pulmões, há diminuição da capacidade respiratória.

Tubo digestivo: modificação da ingesta de alimentos e desregulação intestinal, por alteração na motilidade intestinal.

O fígado diminui de volume, número de hepatócitos, entretanto isso não altera a função.

Rim: frouxidão ligamentar e musculatura da bexiga. Maior formação de cálculos.

Maior número de infecções na mulher e diminuição da lubrificação.

No homem há alteração da capacidade de ereção. Aumento de próstata.

Glândulas endócrinas: diminuição da tireóide. Nódulos, calcificações, fibrose...

Sistema nervoso:

· Peso do cérebro
· Diminuição dos neurônios
· Acúmulo de lipofuscina
· Alteração do metabolismo cerebral
· Alteração nas sinapses
· Sistema colinérgico, catecolaminérgico e serotoninérgico

Sistema endócrino: Hipófise, GH e prolactina, eixo hipófise – córtex supra-renal, pâncreas endócrino, eixo hipófise-tireóide...

Sistema muscular e osteoarticular: músculos: diminuição da força por redução da massa, proporcionalmente menor...

Coração e vasos: limitação do ATP disponível, ATPase, capacidade de oxidação e mobilização do cálcio; Menor resposta aos estímulos simpático e parassimpático...

Alterações das funções pulmonares: tabagismo, redução da expansibilidade torácica, teste da vela, enfisema senil, muco, batimento ciliar...

Alteração da função renal: fluxo plasmático renal diminui 50%, filtração glomerular 35% (entre 30 e 80 anos), (140-idade) x peso/72 x creatinina

Alterações de funções digestiva.

Sistema hematopoético: reserva funcional limitada com aumento da demanda, declínio da hemoglobina, elevação do VHS e ferritina, turnover mantido.

Mecanismo de homeostase: retroalimentação, controle neuroendócrino, sistema nervoso, sistema endocrinológico, sistema imunológico.

Propedêutica do idoso:

Cada idade ou grupo possui suas particularidades.

Introdução:

· Envelhecimento normal x patológico
· Diversidade de apresentações das doenças
· Admitir possibilidades de mais de um diagnóstico
· Queixas vagas, inespecíficas não podem ser deixadas de lado
· Farmacologia modificada no organismo envelhecido.

A queixa levada ao consultório pode não ter nada a ver com o diagnóstico.

Técnicas de análise:

· Falar devagar, olhando para o paciente
· Atenção a ruídos ambientais, gesticular se necessário
· Presença de acompanhante
· Divisão formal da história nem sempre é a forma mais prática de abordagem
· Queixa pode não estar relacionada ao problema
· Medicamentos não considerados

Sintomas:

Fadiga: Extremamente comum, incapacidade de mobilizar energia para atividades habituais, associada à necessidade de descansar; infecções agudas ou insidiosas, carências nutricionais, neoplasias, descompensações de insuficiência cardíaca, artropatias, insuficiência respiratória, enfermidades neuromusculares...

Perda de peso: valorizar grandes perdas em pouco tempo. Após os 50 anos o peso tende a se reduzir por diminuição do peso de estruturas ósseas e atrofia muscular. Neoplasia, infecção grave, descompensação diabética, hipotireoidismo.

Cefaléia: localizar a dor, arterite temporal, enxaqueca e sinusopatias decaem no idoso.

Distúrbios do sono: necessidade de sono variável; padrão geral que evolui ao longo da vida; na velhice há encurtamento do período de sono noturno e períodos de sonolência diurna; diminuição atividades, problemas psíquicos, dispnéia, dor, incontinência; avaliação dos medicamentos.

Alterações psíquicas: declínio de funções mentais, comportamento limiar, entrevista mais detalhada; perdas sensoriais; confusão mental.

Tontura: alterações funcionais, lesão de estruturas vestibulares, neoplasia, degeneração, alterações circulatórias.

Síncope: perda súbita e transitória da consciência por falta de irrigação cerebral; arritmias, hipotensão ortostática, distúrbios locais de vasos e quedas.

Alterações auditivas: zumbido: alterações locais e sistêmicas; surdez e presbiacusia.

Dispnéia: declínio funcional, infecção, tumor, enfisema, cardiopatia, alterações mecânicas de caixa torácica.

Alterações urinárias: retenção, urgência, incontinência.

Alterações digestivas: obstipação intestinal; diminuição do tônus de musculatura da parede abdominal, aproximação do gradeado costal das cristas ilíacas, diminuição da atividade física, diminuição de ingesta hídrica, alteração da dieta, fraqueza da musculatura abdominal, laxantes; hemorróidas, divertículos, CA cólon.

Queixas osteoarticulares: localização da dor, fraqueza, rigidez, alterações de sensibilidade.

Exame físico: particularidades, dificuldade para assumir posição necessária, subir à mesa do exame; acessos livres e largos; locais de apoio; observar o paciente desde o momento que entra na sala.

Peso e altura: encurtamento de coluna vertebral, desabamentos por osteoporose, ganho ponderal de massa até certa idade, depois perda.
Cabeça: fáscies, hipotireoidismo, IR...
Olhos: pálpebras: ptose, xantelasma, ectrópio, entrópio. Conjuntiva: icterícia, anemia. Córnea: arco senil, pupilas. Íris: prolapso, movimento ocular, fundoscopia.
Cavidade oral: mucosa, gengiva, dentes, língua, vestíbulo, palato mole e duro; cianose; úlceras, aftas...
Nariz: simetria, escoriações, obstrução, desvio de septo; posição da cabeça inclinada levemente para trás.
Pescoço: hábito de palpar glândula tireóide; aumento de volume, cicatriz de incisão; elasticidade, nódulos; pulsos arteriais; estase jugular e gânglios.
Tórax: menor expansibilidade, forma de barril.

Aparelho cardiocirculatório: diminuição dos sinais cardíacos, bulhas hipofonéticas; quarta bulha por diminuição da complacência, sopros...

Abdôme: palpação de aorta, trajeto intestinal; distensão da bexiga; toque retal.

Aparelho osteoarticular: inatividade, imobilidade; mãos: dedos em fuso, desvio ulnar; coluna vertebral; osteopenia; osteoporose; rigidez, creptação.

Sistema nervoso: reflexos; tremores; marcha; funções intelectuais.

Deformidades torácicas.

2011-09-07T23:07:00.001-03:00

Deformidades congênitas. Pectus excavatum. Pectus carinatum. Fenda esternal. Síndrome de poland.

Peito escavado ou pectus excavatum:

Depressão posterior do esterno e das cartilagens costais que produz um efeito de escavação na face anterior do tórax.

Normalmente primeira e segunda costela estão em posição normal.

Lado direito geralmente mais comprometido que o esquerdo. Associado a lordose dorsal. Ombro em gancho, escoliose e asma (5%).

Outras designações: tórax em funil. Tórax de sapateiro, Porque usa um pé de ferro. Que fica apoiado no peito do sapateiro, o qual causava um afundamento.

Etiologia: 1 caso de peito escavado para cada 400 crianças. Raro em afro descendente. 4 meninos para 1 menina.

Causas: crescimento exagerado das cartilagens costais por: anormalidades diafragmáticas. Alterações de crescimento hialínico.

Assintomático: pode aumentar sintomas de pacientes com hipertrofia amigdaliana ou de adenóide.

Alguns têm dor na região das cartilagens costais após exercícios.

Palpitações raras nos pacientes com prolapso de valva mitral associado.

Fisiopatologia:

Não há sintomas cardiopulmonares associados.

Murmúrio de ejeção sistólico mais audível pela proximidade do esterno e do coração.

Capacidade vital normal.

Pacientes tem maior incidência de prolapso de valva mitral.

Anormalidades musculoesqueléticas associadas.

Escoliose – 15%.

Cifose – 1%.

Miopatias – 1%

Síndrome de Marfan 1%. Doença do tecido conjuntivo associadas a anomalias do esqueleto.

Alterações eletrocardiográficas:

Desvio do eixo para a direita: metade dos pacientes.

Depressão do segmento ST (2,3, aVF): um terço dos pacientes.

Elevação da onda P: um quarto dos pacientes.

Essas alterações acontecem devido ao erro de leitura nos eletrodos que estão em posições alteradas.

Idade de aparecimento do peito escavado. De acordo com estudo de Welch, 1988. Praticamente 80% das crianças já nascem com a deformidade torácica. O restante aparece com o crescimento da criança.

Tratamento cirúrgico:

Como é anormalidade do crescimento, não convém operar durante o crescimento. Pois pode deformar. O que se faz é o ressecamento das cartilagens condrocostais, através de incisão. Rebate os músculos peitorais antes, para se chegar às cartilagens. Conserva-se o pericôndrio e pleura pulmonar. Depois corta-se o externo, fratura-o e o reposiciona para a frente. Tira uma cunha e sutura, com isso ele vem pra frente.

Existe uma técnica que deixa uma haste metálica atrás do externo. Mas depois tem que fazer segunda intervenção para retirada desta haste.

Complicações do tratamento cirúrgico:

Pneumotórax: 20%

Recidiva da escavação: 2%

Sangramento: 10%

Infecção: 2%

Na dúvida para escolha da melhor técnica, procura-se pelas complicações.

Técnica de Nuss: passa se uma haste por trás do esterno, reposicionando. O paciente fica internado alguns dias, pela dor. Não se faz isso impunemente. Do ponto de vista sistêmico o paciente sofre muito. O resultado estético é melhor.

Peito Carinado ou pectus carinatum:

Protrusão anterior do esterno que ocasiona um espectro de configurações que podem ser agrupadas em :

Condrogladiolar: protrusão anterior do corpo do esterno e das últimas cartilagens costais. Simétrico ou assimétrico. Tórax em quilha.

Combinação de peito carinado e escavado.

Condromanubrial: protrusão do manúbrio e das 2º e 3º cartilagens.

Tórax peito de pombo.

Etiologia:

Crescimento anormal das cartilagens costais.

Historia familiar

Historia familiar de escoliose

Meninos 4:1 menina.

Anormalidades associadas:

Escoliose: 15%

Neurofibromatose: 1%

Doença de morquilo: 1%. Osteocondrodistrofia.

Idade de aparecimento do peito carinado:

Estudo de Welch, 1988. É o contrário do escavado. Só 25% nascem com alguma forma de alteração. O restante aparece em torno dos 15 anos.

Não tem nenhuma repercussão fisiológica.

Tratamento:

Antigamente se fazia Órteses. É o afundamento do esterno por pressão.

Tratamento cirúrgico: semelhante à seqüência da exposição dos intercostos para o peito escavado. É a mesma coisa do escavado, mas joga o esterno para trás.

Síndrome de Poland: em 1841, Poland descreveu a ausência congênita dos músculos peitorais maior e menor associada à sindactilia.

Associações pouco freqüentes e com diferentes graus de gravidade: ausência de costelas, depressão da parede torácica, anormalidades mamárias.

Etiologia: causa desconhecida, mas se levanta a hipótese de hipoplasia ipsilateral da artéria subclávia, porém não se sabe se isso é causa ou conseqüência. Presente em 1:30000 nascimentos.

Configurações associadas: deformidades ou ausência de costela.

Anormalidade dos dedos: fusão dos dedos: sindactilia. Hipoplasia: braquidactilia.

Anomalias mamárias: hipoplasia mamária e ausência de mama.

Tratamento cirúrgico. Corrige-se o defeito da parede torácica.

Defeitos esternais:

Fenda esternal ou sternal cleft . Separação completa ou parcial do esterno, com o coração normalmente posicionado no tórax. Resulta da não fusão das partes laterais do esterno que ocorre na 8º semana da gestação. Mais freqüentemente envolve esterno cranial. Raramente há malformações cardíacas. Pode haver malformação de costelas associadas.

Tratamento cirúrgico: a cirurgia é simples, mas as complicações decorrentes da diminuição da área cardíaca são grandes.

Ectopia cardíaca ou ectopia cordis. Posição extra-torácica do coração, apenas coberto por tecidos moles. Descolamento do âmnio na terceira ou quarta semana de gestação.

Associada a um alto índice de malformações cárdicas. A principal é a tetralogia de fallot: estenose da valva pulmonar; aorta deslocada para direita da raiz da artéria pulmonar; hipertrofia ventrículo esquerdo. Cardiopatia cianótica. A criança nasce azul.

Cirurgia Torácica

2011-09-07T22:38:00.001-03:00

Não se abre o tórax sem respiração assistida. Senão o paciente morre. Antes dessa tecnologia não existia a cirurgia torácica.

Tem-se o externo, costelas e clavículas. Outra limitação é a muscular. Existem músculos grandes e fortes, como o grande dorsal, peitoral maior e peitoral menor.

De lado está o músculo serratil. Por isso as toracotomias são laterais.

Inspeção: a caixa torácica se expande na inspiração. Para abrir o tórax, o paciente tem que estar respirando com pressão positiva. Nessa condição são liberados citocinas pró-inflamatórias.

Comparar um hemitórax com o outro.

Comparar a duração da expiração com a inspiração.

Verificar se há esforço voluntário para respirar.

Verificar movimentos paradoxais, retrações inspiratórias (Lemos Torres), abaulamentos expiratórios.

Verificar cianose.

Registrar forma do tórax e freqüência respiratória.

Respiração vesicular: expiração muito mais curta e mais suave do que a inspiração. Nenhum hiato entre as fases.

Respiração brônquica: inspiração e expiração ásperas e altas com igual duração. Hiato entre as fases.

Respiração bronco-vesicular: inspiração e expiração de igual duração, porém a expiração é mais suave.

Respiração asmática: respiração prolongada.

Formas do tórax:

Escavado: o osso externo entra no peito. Peito de sapateiro. Em radiografia só se vê a deformidade no perfil.

Carinado: Peito para fora. Peito de pombo.

Enfisema subcutâneo: ar no tecido subcutâneo. Comum em pacientes entubados.

Não dá para ver o pulmão!!!

Não dá pra cheirar nem lamber, também!!!

Teremos que usar outros sentidos, como o tato e a audição.

Pulmão direito: 3 lobos: lobos superior médio e inferior. Cisura horizontal e oblíqua.

Pulmão esquerdo: lobo superior e inferior.

O pulmão se projeta na superfície do tórax.

Lembrar que o pulmão existe além da clavícula. Assim como na inspiração há pulmão quase dentro da barriga.

Situações clínicas:

Pneumotórax: ar livre entre as pleuras parietal e visceral.

Enfisema pulmonar: ar dentro do pulmão e fora do alvéolo. É primo do pneumotórax. Às vezes é difícil a distinção.

Pneumonia (condensação): líquido no pulmão.

Derrame pleural: líquido entre as pleuras.

Atelectasia ou colapso pulmonar: murchamento do pulmão ou pedaço dele.

Palpação:

Frêmito tóraco vocal: é a sensação tátil que o examinador experimenta ao colocar a mão espalmada na superfície do tórax e pedir para o paciente dizer 33. Pode estar aumentado ou diminuído.

Na condensação o frêmito é melhor sentido.

Quando há ar: peneumotórax, atelectasia, o frêmito está diminuído. ***

Percussão:

Som claro pulmonar: é o ruído quando na percussão do tórax. Ele muda o timbre. Timpanismo ou hipersonoridade. O contrário será a submacicez.

No enfisema aumenta a ressonância: timpanismo. No pneumotórax também.

No derrame pleural fica submaciço ou maciço.

Ausculta:

Murmúrio vesicular: passagem do ar pelos alvéolos. Presente, diminuído ou abolido. Diminui no derrame, atelectasia. Na consolidação aparece um novo ruído, os estertores creptantes ou creptação.

Sibilos: sons de assovio formados pela passagem do ar através das vias aéreas estreitadas.

Estertores: ruídos bolhosos grosseiros causados pela passagem do ar através dos bronquíolos contendo água.

Creptações: finos sons de estalido.

Radiografia de tórax anteroposterior: ver distância e largura do mediastino. Ver área cardíaca. Bolha gástrica. Ângulo cardio-frênico. Cúpulas frênicas.

Manobra do cotovelo para tirar a escápula da frente. Tem que ter de nove a onze espaços intercostais presentes. Para ver a idade olha-se a porosidade da clavícula e escápula. Procurar o hilo esquerdo e direito....

Bronquiectasia: dilatações saculares do pulmão.

Broncoscopia. Rígida e flexível.

Broncofribroscopia.

Câncer de pulmão. Não dá sintoma, quando dá, já está avançado. Estadiamento TNM. A sobrevida do câncer de pulmão não se alterou com o avanço da medicina.

Derrame pleural neoplásico.

Avaliação pré-anestésica:

2011-09-05T11:39:00.001-03:00

Sistema respiratório:

· Anestesia e cirurgia diminuem defesas e altera dinâmica pulmonar.
· Local da cirurgia e alteração do equilíbrio ventilação/perfusão.
· Pacientes idosos
· Cirurgias de emergência
· Cirurgias longas
As anestesias diminuem alguma defesa do pulmão. Pelo anestésico, pela pressão positiva, por contaminantes.

Cirurgias longas podem aumentar a dificuldade do pulmão em colocar por ex. o muco para fora.

Fatores de risco:

Obesidade mórbida
Tabagismo
Asma e dpoc
Infecções do trato respiratório: duas vezes mais riscos no pós operatório; se intubado, 11 vezes mais riscos.
Grandes tabagistas: efeitos sistêmicos da nicotina; abstinência de 24h diminui efeitos da nicotina sobre o coração; abstinência de um a três meses para melhora das funções traqueobrônquicas; devem ser tratados a DPOC e a Asma, previamente.

Fatores de risco no Asmático:

Idade avançada; DPOC; tempo prolongado de anestesia; grandes operações abdominais;

Exames específicos:

História sugestiva;
Dispnéia aos grandes e moderados esforços;
Broncoespasmo;
Dispnéia aos pequenos esforços;
Deformidades da coluna ou parede torácica;
Cirurgia para ressecção pulmonar.

Sistema urinário:

Primeiro sintoma ou sinal bioquímico, após 60% da massa de néfrons
Azotemia leve, nictúria, poliúria diurna
Manifestações iniciais de hipertensão e anemia
Uremia ... diálise.

O anestesiologista deverá identificar os pacientes de alto risco, com função renal diminuída ou insuficiente.

Ritmo de filtração glomerular

Os valores da creatinina não são avaliador de função renal
O volume urinário não é avaliador de função renal
Clearance de creatinina não é o ideal, pois há creatinina secretada (aumento na insuficiência renal, ingestão protéica, etc)
Clearance estimado de creatinina: (140-idade) x peso....
Considerar RFG normal como 120ml.min-1
A reserva renal estará diminuída...

Complicações do sistema cardiovascular:

Hipertensão arterial
Pericardite urêmica
Aterosclerose
Anemia
Angina

Fatores de risco pré-operatório para IR

Concentração aumentadas de creatinina e uréia

IR pré-renal

Diminuição absoluta do volume sanguíneo
Diminuição relativa do volume sanguíneo
Insuficiência miocárdica
Interrupção da auto-regulação renal
Vasculite dos pequenos vasos ou glomerulonefrite
Nefrite intersticial
Necrose tubular aguda

IR aguda pós renal:

Nefropatia obstrutiva

Prevenção:

Oxigênio
Dopamina e drogas e análogos específicos (fenoldopam)

Avaliação Pré-Anestésica

2011-09-05T11:17:00.001-03:00

Definição do estado fisiológico atual
Determinação dos estados patológicos
Avaliação nutricional
Nível de cognição, função física e emocional
Fatores de risco cirúrgico e Peri-operatórios
Planejamento

O paciente tem duas condições, ou está lá ou foi programado para estar lá. Evento programado pré-estabelece que a pessoa deva estar na sua melhor condição para ser submetida ao ato cirúrgico naquele momento.

Ter Certeza que a pessoa está falando a verdade, se bate os dados informados com a clínica. A partir daí estabelece-se os fatores de risco para essa pessoa.

Avaliação deve ser realizada alguns dias antes do anestésico. O risco sempre existe.

Revisar prontuário
Consulta médica, com exame, história anestésica, aspectos da condição física
Revisão de exames
Prescrição

A droga vai agir em todos os sítios possíveis para ela. Vai ter o efeito desejado e os efeitos indesejados.

ASA I – não evidências de distúrbios fisiológicos, bioquímicos ou psiquiátrico. Processo patológico que leva a cirurgia não é sistêmico.
ASA II – distúrbio sistêmico de grau leve o moderado, ligado ao processo cirúrgico ou não. ****
ASA III - presença de doença sistêmica grave.
ASA IV - doença sistêmica grave, com insuficiências já instaladas, com ameaça a vida, ligados a cirurgia ou não.
ASA V – pacientes moribundos

A cirurgia tem benefício para o paciente

A cirurgia eletiva devera ocorrer na melhor condição física do paciente

Em emergência estabilizar o paciente antes do anestésico

Considerar idade biológica, estado geral, emocional, consciência, nutricional, raça, deformidades físicas, tipo respiratório etc.

Anemia falciforme: raça negra, descendentes de italiano...

Hipertermia maligna. Não dá pra saber antes do ato anestésico. Catastrófico, reversível no começo. A droga para reversão é dantrolene.

Mulheres em idade fértil

Características anatômicas que possam comprometer a intubação traqueal

Obesidade como doença sindrômica:

· IMC entre 26 e 29 – excesso de peso
· IMC> que 30 - obesidade
· IMC > que 35 – obesidade mórbida
· ASA II
· Morte súbita
· Diminuição da capacidade ventilatória
· Volume gástrico residual

Sistema Cardiovascular:

· Avaliar angina
· Infarto do miocárdio
· Hipertensão
· Consumo de álcool

Nos hipertensos:

· Gravidade da hipertensão
· Causa primária
· Extensão do envolvimento do coração
· Sinais e sintomas de coronariopatia associada
· Suficiência da circulação cerebral
· Suficiência da circulação periférica
· Função renal
· Tratamento pré operatório
· Interação medicamentosa

Critérios de Goldman:

· Classes I, II, III e IV
· Critério modificado por Dtsky, em 1986, ampliando as variáveis, com somatória de 120 pontos.
· Critério para complicações cardíacas em cirurgias não cardíacas
· Não engloba hipertensão e angina estável
· Risco variável de menos de 1% na classe I, para 78% na classe IV.

Classificação da New York Heart association

· Classe I, II, III e IV
· Tem finalidade de avaliar a função ventricular esquerda

Mortalidade duplica entre as classes I(4%), II(10,6%) e III(25%) e triplica da III para a IV(67%)

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDEANO E PSIQUIATRIA

2011-09-01T17:23:00.000-03:00

Em pessoas normais a secreção de TSH aumenta durante a noite, quando os níveis de T3 e T4 diminuem. Em pacientes deprimidos esse ritmo circadiano da TSH pode estar perturbado, chegando a haver ausência do pico noturno de secreção de TSH (Duval,1990). Estas alterações tendem a normalizar-se com a cura do Episódio Depressivo (Souetre,1988).

É antigo o interesse da psiquiatria em relação aos níveis de hormônios tireoideanos e a depressão. Joffe (2000) pesquisou a relação entre o curso vital da doença depressiva e os níveis basais dos hormônios triiodotirodina (T3), tiroxina (T4) e tireotrofina (TSH) em 75 pacientes com Transtorno Depressivo Unipolar e concluiu que o tempo de recorrência da depressão grave (ou Maior pelo DSM.IV) se relaciona de forma inversa aos níveis de T3, mas não com os níveis do T4.

Muitas pesquisas foram realizadas com o teste de estimulação com TSH em pacientes psiquiátricos. O fato de ter-se constatado que 25 a 30% das pessoas deprimidas, e sem alteração prévia de tireóide, apresentavam uma diminuição na resposta de TSH mediante a administração de TRH, animou muitos pesquisadores quanto à uma pretensa maneira laboratorial de se detectar a depressão (Loosen, 1982; Baumgartner, 1995; Holsboer, 1995).

Entretanto, esta anomalia não se mostrou específica da Depressão Maior (ou Grave, pelo CID.10). Ela aparece também nos pacientes maníacos, esquizofrênicos, esquizoafetivos, em alcoolistas e nos pacientes que sofrem ataques de pânico.

Outros estudos procuraram definir, então, o perfil clínico dos pacientes cujas respostas do teste de estimulação pelo TSH estavam diminuídos. O que se pode constatar é que estes pacientes, se têm algo em comum, era uma maior freqüência de agitação, de características psicóticas, de risco de suicídio, de ataques de pânico ou de depressão crônica (Joffe & Levitt, 1993).

Apesar do teste de estimulação para o TSH alterado não acontecer nos Transtornos de Personalidade com sintomatologia afetiva, ele não é específico para depressões como gostariam muitos pesquisadores. Além disso, há inúmeras possibilidades de resultados falsos positivos e falsos negativos, o que acaba por tornar problemática sua utilização na prática clínica.

Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina. Com a reposição de medicamentosa de Tiroxina a 7 pacientes hipotireóideos, Cleare e cols. observaram melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica, em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4.

Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotireóideos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira et al, 2001).

O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

A par do que se sabe, concretamente, das alterações da tireóide na depressão (e vice-versa), também nos casos de Estresse o funcionamento da glândula está alterado. Há uma diminuição da produção de TSH pela hipófise e uma inibição da conversão de T4 em T3. Trata-se de um mecanismo fisiológico de defesa e proteção no Estresse, provocado pelos corticóides, com objetivo de conservar a energia durante a reação de alarme (veja mais sobre a Fisiologia do Estresse).

Pacientes com Anorexia Nervosa apresentam também uma alteração característica que pode, à primeira vista, parecer contraditória. Alguns sintomas da Anorexia são sugestivos tanto de hipotireoidismo (bradicardia, diminuição do reflexo aquileo, aumento do colesterol), como de hipertireoidismo (hiperatividade, aumento do metabolismo basal).

Uso de Hormônios como Tratamento Psiquiátrico Coadjuvante

Assim como é conhecida a associação entre hipotireoidismo e depressão, também o uso dos hormônios tireoideanos como coadjuvantes dos antidepressivos tem sido uma prática comum em pacientes portadores de depressão resistente ao tratamento habitual.

Como se sabe, os hormônios tireoideanos podem estimular a atividade dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, ambos intimamente relacionados à depressão, notadamente à depressão do tipo apático. O T3, para esse propósito, seria mais eficaz que o T4 nas depressões unipolares, diminuindo bastante o tempo de resposta aos antidepressivos. Alguns poucos trabalhos sugerem o uso do T4, profilaticamente para as crises de oscilação do humor em pacientes bipolares (Bauer, 2001). Nesse último caso, não temos nenhuma experiência

Veja Bibliografia

para referir:
Ballone GJ - Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide in. PsiqWeb, Internet, disponível em <http://www.virtualpsy.org/psicossomatica/tireoided.html> 2003

ENDOCRINOLOGIA E PSICOSSOMÁTICA

2011-09-01T17:02:00.001-03:00

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE
TIREÓIDE E EMOÇÕES

Alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos.

Evidentemente as patologias primárias da tireóide, como as tireoidites, por exemplo, acabam por produzir uma rica sintomatologia emocional. Mas, o assunto fica mais delicado quando, por exemplo, constatamos em pacientes psiquiátricos alterações funcionais na tireóide.

O que é na prática inquestionável, é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.

As anomalias funcionais da glândula tireóide (ou tiróide) são freqüentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireóide.

A glândula tireóide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve.

Trata-se, a Tireóide, de uma glândula localizada na região anterior do pescoço que possui importante papel no controle do metabolismo do organismo.

Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireóide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tíreo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro).

A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo.

HIPOTIREOIDISMO

O hipotireoidismo pode ser primário, quando o defeito é da própria glândula tireóide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou na tireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula.

O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o Hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo.

De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireóide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireóide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com hipotireoidismo (congênito).

Sintomas Psiquiátricos

Quando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é, predominantemente, dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia.

A forma mais grave de alteração emocional decorrente do hipotireoidismo é chamada de loucura mixedematosa (mixedema é um quadro de edema geral de origem tireoideano), que se caracteriza por um quadro verdadeiramente psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por uma quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial.

Sinais Físicos

Os sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros, cabelo seco e fino, bradicardia e irregularidades do ciclo menstrual.

Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobre tudo se o hipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10 % dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais.
Em geral, os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes:

Bócio (papo);
Aumento de peso;
Cansaço crônico;
Depressão, dificuldade de concentração e lapsos de memória;
Pele ressecada, cabelos ásperos e quebradiços;
Constipação intestinal (prisão de ventre);
Anemia ;
Dificuldade para engravidar e abortamentos;
Inchaço de tornozelos e face;
Colesterol elevado;
Dor e fraqueza muscular, dores nas juntas.

Características Biológicas do Hipotireoidismo Primário

Em caso de hipotireoidismo, o T 4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feed-back (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos.

Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismo subclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa.

A maioria dos pacientes hipotireoideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento da tireóidea. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune.

HIPERTIREOIDISMO

O hipertireoidismo pode ter várias causas, tais como a Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cuja natureza parece depender do estresse, pode ser devido à um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral.

Sintomas Psiquiátricos

Neste caso há também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com freqüência os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia.
Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, sobretudo se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é freqüente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos freqüentemente, um quadro de melancolia.

Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc). Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico.

Sinais Físicos

Os sinais físicos se devem aos efeitos tóxicos dos hormônios tireoideanos (tireotoxicose). Na Doença de Basedow, pode haver exoftalmia (os olhos ficam saltados, por aumento do tecido adiposo atrás das órbitas) e uma dermatite infiltrativa (edema duro).

Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento.

Características biológicas do Hipertireoidismo

Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres), e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismos subclínicos, a Hipófise "percebe" as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção de TSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais.