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Más cáncer bucal en jóvenes por el sexo oral.

2012-04-30T17:42:00.002-07:00

Lo afirma un estudio de la Universidad de Seattle. En Argentina se lo detecta a tres mil personas por año. Tiempo atrás era más común entre personas mayores de 60 años. El sexo oral es una de las causas del cáncer bucal, enfermedad que afecta a pacientes cada vez más jóvenes, según sostiene un estudio de la Universidad de Seattle, presentado ayer en un encuentro de la Asociación Odontológica Argentina.

En la presentación de las Jornadas Internacionales de la entidad, su presidente Eduardo Cecotti, presentó una investigación estadounidense que detectó el virus del papiloma humano (HPV) en 7 de cada 10 enfermos de cáncer de lengua y faringe, según registra Clarín.

Casi todos los pacientes entrevistados para el estudio reconocieron que practicaban sexo oral.

En Argentina, de cada 100 casos de cáncer, entre 3 y 5 son de boca. Se lo detecta a tres mil personas por año y alrededor de 800 mueren por esa enfermedad.

Tiempo atrás, este tipo de cáncer era más frecuente entre personas mayores de 60 años, y estaba fuertemente vinculado al tabaco y la ingesta de alcohol. Los especialistas advierten que ahora lo padecen personas cada vez más jóvenes.

Si el cáncer de boca se detecta a tiempo, el 75 por ciento de los pacientes consiguen salvarse. Por eso los médicos recomiendan hacer una consulta al odontólogo cada seis meses.

El virus del papiloma humano (HPV) afecta tanto a hombres como mujeres. En ellas, se puede detectar mediante las colposcopías de rutina, mientras que la identificación en varones es más complicada. Por lo general se debe recurrir a una prueba con ácido acético.

Más cáncer bucal en jóvenes por el sexo oral

2012-04-30T09:45:00.002-07:00

Casi todos los pacientes entrevistados para el estudio reconocieron que practicaban sexo oral.

En Argentina, de cada 100 casos de cáncer, entre 3 y 5 son de boca. Se lo detecta a tres mil personas por año y alrededor de 800 mueren por esa enfermedad.

Si el cáncer de boca se detecta a tiempo, el 75 por ciento de los pacientes consiguen salvarse. Por eso los médicos recomiendan hacer una consulta al odontólogo cada seis meses.

papiloma bucal en humanos por el sexo oral.

2012-04-30T09:40:00.000-07:00

los virus del papiloma humano se asocian no sólo con las verrugas genitales y cáncer cervical, si no también con otros tipos de cáncer como el cáncer anal, y cáncer de pene. Recientemente, sin embargo, los científicos han encontrado una fuerte asociación con otros tipos de cáncer, también - cánceres de la boca y la garganta.

La infección por VPH como un factor de riesgo

Aunque la mayoría de los cánceres de boca y la garganta están asociados con el consumo de tabaco y / o alcohol, los estudios han comenzado a mostrar que el VPH puede ser otra fuente importante de riesgo. VPH parece ser particularmente fuerte asociado con el cáncer de las amígdalas, aunque también se encuentra en muestras de biopsia en los sitios cercanos.

A diferencia de con el cáncer cervical, hay muchos otros factores de riesgo para los cánceres de la boca y la garganta. En las áreas donde los otros riesgos, como el alcohol y el consumo de tabaco, son menos comunes, el HPV es probablemente responsable de más casos de cáncer que en las zonas donde se han generalizado.

El papel del sexo oral

Varios estudios han demostrado una relación entre el sexo oral y la presencia de ADN del VPH en la boca y las muestras de la garganta. Otros estudios han mostrado una relación entre el sexo oral y los cánceres de garganta VPH positivo, sobre todo en aquellas personas que realizan sexo oral en los hombres.

En conjunto, estos estudios son un recordatorio escalofriante de que el sexo oral es sexo no seguro. Varias otras enfermedades de transmisión sexual se puede transmitir por sexo oral como el herpes , la gonorrea , la clamidia y la sífilis . técnicas sexuales más seguras , por tanto, ser utilizado para el sexo oral y anal y sexo vaginal. Esto es particularmente cierto para las personas con herpes genital o el VIH infecciones, ya que ambos virus se ha demostrado que predisponen a las personas a adquirir el VPH.

Hipertiroidismo.

2012-04-28T12:10:00.002-07:00

¿Qué es el hipertiroidismo?

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia.

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.

En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)

¿Cuál es la causa del hipertiroidismo?

La causa más frecuente (en más del 70% de las personas) es la sobreproducción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como enfermedad de Graves (Véase el folleto Enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

Si su médico sospecha que usted tiene hipertiroidismo, hacer el diagnóstico generalmente es fácil. Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la enfermedad de Graves.

El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una imágen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su glándula está hiperactiva o si usted tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

¿Cómo se trata el hipertiroidismo?

No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión.

Drogas antitiroideas

Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU) – pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para controlar la glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin causar daño permanente a la glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un período de 12 a 18 meses resultará en una remisión prolongada de la enfermedad. Para los pacientes con bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como preparación ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.

Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral más raro (ocurre en 1 de cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el número de glóbulos blancos. Esto puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy raramente estos glóbulos blancos pueden desaparecer por completo, produciendo una condición conocida como agranulocitosis, un problema potencialmente fatal si sobreviene una infección seria. Si usted está tomando una de estas drogas y adquiere una infección tal como fiebre o dolor de garganta, usted debe dejar de tomar la droga de inmediato y hacer un recuento de glóbulos blancos ese mismo día. Aun si la droga ha reducido su recuento de glóbulos blancos, este se normalizará si la droga se suspende de inmediato. Pero si usted continúa tomando una de estas drogas a pesar de la disminución de los glóbulos blancos, existe el riesgo de una infección más seria que puede poner en peligro su vida. El daño al hígado es otro efecto colateral muy raro. Usted debe dejar de tomar el medicamento y comunicarse con su médico si desarrolla un color amarillo de los ojos, orina oscura, fatiga severa o dolor abdominal.

Yodo radiactivo

Otra manera de tratar el hipertiroidismo es dañando o destruyendo las células tiroideas que producen hormona tiroidea. Como estas células necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas captarán cualquier forma de yodo que esté en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo radiactivo utilizado en este tratamiento se administra via oral, usualmente en forma de una cápsula pequeña que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo que no es captado por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días. Es eliminado en la orina o transformado por descomposición en un estado no radiactivo. En un período de varias semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con drogas para controlar los síntomas) el yodo radiactivo daña las células que lo han captado. Como resultado la tiroides o los nódulos tiroideos se reducen de tamaño, y el nivel de hormona tiroidea en la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirán teniendo hipertiroidismo, pero generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes, se puede utilizar un segundo tratamiento si es necesario. Más frecuentemente, después de unos pocos meses sobrevendrá el hipotiroidismo (una glándula hipo-activa). De hecho, la mayoría de los pacientes que son tratados con yodo radiactivo desarrollarán hipotiroidismo después de un periodo de meses a años. El hipotiroidismo puede ser tratado fácilmente con un suplemento de hormona tiroidea que se toma una vez al día.

El yodo radiactivo se ha utilizado para tratar pacientes con hipertiroidismo por más de 60 años. Debido a la preocupación de que el yodo radiactivo pudiera de alguna manera dañar otras células del cuerpo, producir cáncer o tener otros efectos a largo plazo no deseados tales como infertilidad o defectos de nacimiento, los primeros médicos que utilizaron el yodo radiactivo tuvieron mucho cuidado de tratar sólo pacientes adultos y de observarlos cuidadosamente por el resto de sus vidas. Afortunadamente, ninguna complicación del tratamiento con yodo radiactivo ha sido aparente después de muchas décadas de cuidadoso seguimiento de los pacientes. Como consecuencia, en los Estados Unidos, más del 70% de los adultos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo. Cada vez más niños están siendo también tratados con yodo radiactivo.

Cirugía

Su hipertiroidismo puede ser curado en forma permanente removiendo quirúrgicamente la mayor parte de su glándula tiroides. Este procedimiento es mejor que lo realice un cirujano con suficiente experiencia en cirugía de tiroides. La operación puede ser riesgosa a menos que su hipertiroidismo haya sido primero controlado por una droga antitiroidea (véase mas arriba) o una droga beta-bloqueante (véase más adelante). Usualmente, durante unos días antes de la cirugía, su cirujano puede indicarle tomar unas gotas de yodo no radiactivo – bien sea yodo Lugol o yoduro de potasio sobresaturado (SSKI). Este yodo adicional reduce el suministro de sangre a la glándula tiroides haciendo la cirugía más fácil y más segura. Aunque cualquier cirugía conlleva riesgos, complicaciones importantes de la cirugía de tiroides ocurren en menos del 1% de los pacientes operados por un cirujano con experiencia. Estas complicaciones incluyen daño a las glándulas paratiroides que rodean a la tiroides y controlan sus niveles de calcio en el cuerpo (ocasionando problemas con niveles de calcio bajos) y daño a los nervios que controlan las cuerdas vocales (causando voz ronca).

Después de que la glándula tiroides es extraída quirúrgicamente, la causa de su hipertiroidismo ha sido eliminada y probablemente usted desarrollará hipotiroidismo. Al igual que con el hipotiroidismo que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo, los niveles de hormona tiroidea en la sangre pueden normalizarse tomando una vez al día un suplemento de hormona tiroidea.

Betabloqueantes

Sin importar cual de estos tres métodos de tratamiento usted reciba para su hipertiroidismo, su médico podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se desarrolló fue el propanolol (Inderal®). Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas relacionadas con ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol (Tenormin®), metoprolol (Lopressor®), nadolol (Corgard®) e Inderal-LA® debido a que su dosificación de una a dos veces al día es más conveniente.

Otros miembros de la familia a riesgo

Debido a que el hipertiroidismo, especialmente la enfermedad de Graves, puede ocurrir en familias, el examen de otros miembros de su familia puede descubrir otros individuos con problemas de tiroides.

Glándula tiroides y hormonas tiroideas.

2012-04-28T12:06:00.003-07:00

Glándula tiroides y hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.

Las hormonas tiroideas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Regulan el crecimiento y la tasa metabólica del cuerpo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.

Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas (no pueden interactuar con las células del cuerpo). Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a proteínas, y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular.

Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis , localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone" o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.

El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy bajo. En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es alto).

Causas De Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico).

Enfermedad en la que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma difusa, y que asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel. El exoftalmos puede preceder o acompañar al desarrollo de hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida total de visión.

La enfermedad de Graves puede ocurrir de forma familiar. Los factores que pueden desencadenarla incluyen el stress, el tabaco, la radiación en el cuello, distintas medicaciones (como la interleukina-2 y el interferón-alfa), y algunos virus. La enfermedad de Graves se diagnostica por la tríada característica de hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel (exantema en la cara anterior de las piernas), y se confirma por una gammagrafía tiroidea, y determinaciones de hormonas en sangre, incluyendo niveles del anticuerpo TSI(Thyroid Stimulating Immunoglobulin), anormalmente alto en la enfermedad de Graves. [No confundir con la hormona hipofisaria "thyroid stimulating hormone" oTSH, cuyos niveles son siempre bajos en la enfermedad de Graves, como ya se ha dicho].

Nódulos tóxicos.

La glándula tiroides a veces contiene nódulos. Un nódulo puede hacerse hiperactivo y producir un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es único, se llama adenoma tóxico, y si son muchos los nódulos hiperactivos, bocio multinodular tóxico.

Hormonas tiroideas.

Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar hipertiroidismo.

Yodo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede causar pues hipertiroidismo, sobre todo si existía un tiroides anormal previo, como por ejemplo, un bocio (= aumento de tamaño del tiroides). Se encuentra yodo en grandes cantidades en algunos medicamentos, como la amiodarona (Trangorex®) que se utiliza para tratar arritmias cardíacas.

Tiroiditis.

Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo o una enfemedad vírica. En ambos casos puede llevar a un estado temporal de hipertiroidismo, tras el cual el paciente suele quedarse conhipotiroidismo , es decir, con una función baja de la glándula.

Signos Y Síntomas

Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con un aumento del metabolismo corporal.

Síntomas frecuentes son nerviosismo, temblores, pérdida de peso a pesar de un aumento de apetito, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, y tendencia a la diarrea. Otros síntomas de hipertiroidismo incluyen cansancio, debilidad, insomnio, y pérdida de pelo. Las mujeres pueden presentar alteraciones menstruales.

Tratamiento

El hipertiroidismo se puede tratar, y debe tratarse, ya que si no se trata, puede llevar a enfermedades graves del corazón, así como a una situación gravísima que se llama crisis hipertiroidea, tireotoxicosis otormenta tiroidea . Los 3 pilares del tratamiento del hipertiroidismo son la cirugía, los fármacos y el yodo radiactivo.

CIRUGIA.

La extirpación total o parcial del tiroides (o tiroidectomía) quita la fuente de producción de hormonas tiroideas, para conseguir un nivel normal de hormonas. Sus principales complicaciones son elhipotiroidismo , es decir, una función demasiado baja de la glándula; la parálisis de cuerdas vocales; y la extirpación accidental de las glándulas paratiroides (localizadas detrás de la glándula tiroides), lo que da como resultado una bajada del calcio sanguíneo (las glándulas paratiroides regulan el calcio).

YODO RADIACTIVO.

Se administra de una vez en forma de cápsula; radia directamente el tejido tiroideo, destruyéndolo. Tras este tratamiento, el paciente recupera una función tiroidea normal entre 8 y 12 semanas después. Está contraindicado en embarazo y lactancia.

MEDICAMENTOS.

Los fármacos antitiroideos bloquean la producción de hormonas por la glándula tiroides. Los más usados son metimazol y propiltiouracilo. También se utilizan fármacos szlig;-bloqueantes para combatir los efectos de las hormonas tiroideas.

En el momento actual, el tratamiento de elección de la enfermedad de Graves es el yodo radiactivo, reservándose la cirugía para casos especiales, como mujeres embarazadas. El adenoma tóxico suele tratarse con cirugía. El bocio multinodular puede tratarse de una u otra forma. En todos los casos serán necesarios los fármacos antitiroideos de forma temporal o permanente. El hipertiroidismo en las tiroiditis, al ser un problema transitorio, se trata de forma distinta, generalmente con fármacos ß-bloqueantes y antiinflamatorios.

La menopausia.

2012-04-28T11:58:00.001-07:00

La menopausia (del griego mens, que significa "mensualmente", y pausi, que significa "cese") se define como el día en el que la mujer tiene su última menstruación, lo cual dura 24 horas. Es el cese permanente de la menstruación y tiene correlaciones fisiológicas, con la declinación de la secreción de estrógenos por pérdida de la función folicular. Es un paso dentro de un proceso lento y largo de envejecimiento reproductivo. Este término se confunde muchas veces con el climaterio.

La edad promedio de una mujer que está teniendo su último periodo, la menopausia, es 51.4 años. Este último sangrado es precedido por el climaterio, que es la fase de transición entre la etapa reproductiva y no reproductiva de la mujer. Este proceso se inicia varios años antes de que el último período, cuando el ciclo (o período menstrual) empieza a ser menos regular. La disminución en los niveles de las hormonas estrógeno y progesterona causa cambios en su menstruación. Estas hormonas son importantes para mantener en buen estado de salud a la vagina y al útero, lo mismo que para los ciclos menstruales normales y para un embarazo exitoso. El estrógeno también ayuda a la buena salud de los huesos y a que las mujeres mantengan un buen nivel de colesterol en la sangre.

Algunos tipos de cirugía o el uso de medicamentos anticonceptivos pueden producir la menopausia. Por ejemplo, el extirpar el útero (histerectomía) provoca el cese de la menstruación. Cuando se extirpan ambos ovarios (ooforectomía), los síntomas de la menopausia empiezan de inmediato, sin importar la edad.

Síntomas

La disminución en los niveles de las hormonas femeninas hasta su desaparición total, provoca que aparezcan una serie de signos y síntomas relacionados, así como un aumento de ira que presentan algunas. La aparición de cada uno de ellos, así como su gravedad e importancia con respecto al empeoramiento de la calidad de vida, depende de cada mujer. En cualquier caso, en la actualidad, existe un gran número de opciones terapéuticas que pueden ayudar a paliar estos síntomas o trastornos asociados a la menopausia.

Ciclos menstruales irregulares. Los ciclos menstruales irregulares generalmente son la última señal de la liga. Dado que este síntoma se puede presentar muchos años antes de la instauración de la menopausia, es más propio de la etapa de la premenopausia. Con el paso del tiempo, las menstruaciones van desapareciendo y la fecha de la última menstruación determina el inicio de la menopausia.

Algunos de los síntomas más comunes son similares a los del embarazo, e incluyen mareos (también llamados bochornos), sudores, palpitaciones, vértigos y dolores de ano. Los sofocos y el insomnio son uno de los síntomas principales de la menopausia. Se manifiestan como una repentina sensación de calor y ansiedad provocando un aumento del flujo sanguíneo de la piel del cuello, cara y tórax, acompañado de sudoración y palpitaciones.

Sequedad vaginal. Un trabajo realizado por un equipo del Hospital del Mar (Barcelona) pone de manifiesto que la prevalencia de la sequedad vaginal en la mujer menopáusica es alta y que la gran mayoría de las mujeres afectadas no utiliza ningún tratamiento vaginal. En relación a la asociación de este trastorno con otras patologías extragenitales, este estudio concluye que sí se observó un aumento de sequedad vaginal en las mujeres con depresión e hipertensión vaginal, siendo éstas más propensas a no realizar tratamientos vaginales.

Dolor durante el coito (Dispareunia). La disminución de los estrógenos afecta la lubricación vaginal, y esa sequedad vaginal causa dolor durante la penetración. Es aconsejable usar un lubricante íntimo hidrosoluble, es decir un lubricante que no contenga aceite y que se disuelva en el agua. Este tipo de lubricantes no irritan, son compatibles con los condones de látex y se venden comúnmente en una farmacia o en una sex shop. El tamaño del cuerpo del útero y el del cuello uterino también disminuyen durante la menopausia, lo cual en algunas mujeres provoca contracciones uterinas dolorosas durante y después del orgasmo.

Cambios emocionales. Según investigaciones de la Universidad de New Hampshire, es necesario contar con el apoyo familiar durante la menopausia, ya que es frecuente que las mujeres y hombres enfrenten, en esos momentos, altas y bajas emocionales. Son comunes la irritación y las ganas de llorar sin razón aparente, y el ejercicio con moderación por lo general ayuda. Sin embargo, si los síntomas son parte de una depresión persistente, lo más recomendable será consultar a un profesional de la salud mental: un psicólogo, un psicoanalista, un psiquiatra o, en fin, cualquier tipo de terapeuta, sea tradicional o alternativa, que tenga tanto la preparación profesional necesaria como la empatía y la sensibilidad suficientes para prestar apoyo emocional a la mujer.

Cambios en la figura corporal y obesidad. La menopausia se relaciona con cambios metabólicos que suelen producir un incremento en la grasa corporal. En este sentido, la grasa corporal, que a los 20 años es del 26%, sube al 33% a los 40 años y al 42% a los 50 años. La vida sedentaria acelera este proceso. En muchas mujeres se produce un aumento de peso mientras que en otras aparecen tan sólo modificaciones de la distribución grasa sin cambios en la balanza. Esto no solamente representa un factor estético sino también de riesgo cardiovascular y de diabetes. Respecto al sobrepeso y la obesidad, en los últimos años se ha confirmado que ocasiona un empeoramiento de la calidad de vida de la mujer por encima de los 45 años.

Osteoporosis. Dos millones y medio de mujeres en España padecen osteoporosis, una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la disminución de la masa ósea y el deterioro de la microarquitectura que condiciona un aumento de la fragilidad y de la susceptibilidad a la fractura del hueso. La pérdida de masa ósea, es decir, de la cantidad de hueso que tenemos, es debida a la descalcificación que sufren los mismos y que, en los casos de las mujeres, se ve intensificada por la pérdida de la acción protectora que las hormonas femeninas ejercen sobre ellos. En la actualidad, se sabe que existe una importante relación entre la disminución de la masa ósea y el riesgo de fracturas. La detección precoz de la pérdida excesiva de la masa ósea de nuestro cuerpo es de la única manera que podemos prevenir la aparición de la osteoporosis y por tanto de las fracturas. El método para detectarlo es la Densitometría ósea de Columna Lumbar y Fémur. Consiste en una prueba indolora, parecida a una exploración con rayos X y que es recomendable en aquellas mujeres que se encuentren entre estas variables: menopausia precoz antes de los 40 años; tratamiento prolongado con corticoides, hormona tiroidea, ansiolíticos, anticonvulsivantes antiácidos; tabaquismo; bajo peso; anorexia nerviosa, insuficiencia renal crónica, hipertiroidismo, patología de la glándula suprarrenal, insuficiencia hepática, diabetes mellitus, mieloma múltiple, gastrectomizadas, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y mujeres sometidas a un transplante; inmovilización prolongada; antecedentes familiares de osteoporosis.

Etapas de la menopausia

El periodo menopáusico comprende tres fases:

Premenopausia: Es el periodo reproductivo anterior a la menopausia (según la definición de la OMS).

Perimenopausia: Es el tiempo anterior a la menopausia, cuando comienzan los eventos endocrinológicos, biológicos y clínicos de aproximación a la menopausia, y el primer año después de la menopausia (OMS).

Postmenopausia: Es el periodo que se extiende desde la última menstruación en adelante, independiente si la menopausia fue inducida o espontánea.

Factores que influyen en la edad de inicio

Como factor principal, cabe destacar que hoy en día las mujeres con un adecuado estilo de vida presentan la menopausia más tarde. Independientemente de este factor, existen otros que sí parecen generar un adelanto de la menopausia:

Tabaco: El tabaquismo está asociado a efectos antiestrogénicos con diversas repercusiones. Está constatado que en las fumadoras es significativamente mayor la incidencia de la menopausia precoz; las mujeres que son fumadoras suelen tener la menopausia tres años antes que las no fumadoras. El consumo de cigarrillo agrava el riesgo de adquirir enfermedades por deficiencia de estrógeno, como osteoporosis fisiológica, y se genera un mayor riesgo a la exposición de fracturas óseas tanto vertebrales como del hueso fémur.

Actividad física: Los adultos que son físicamente activos reciben muchos beneficios. Además de ayudar a mantener un peso corporal deseable, la actividad física construye músculos fuertes, fortalece el corazón y los pulmones, disminuye la presión sanguínea, protege contra enfermedades cardiacas, la diabetes, el cáncer, la osteoporosis y la menopausia temprana. El sedentarismo en una de las diez causas principales de la muerte e incapacidad en el mundo (OMS, 2002).

Menopausia precoz: Se piensa que la mayoría de las mujeres con una menopausia precoz pertenecen sobre todo a países subdesarrollados donde prima la malnutrición.

Tratamiento

Para determinar si se debe recomendar algún tratamiento para alguno de los síntomas de la menopausia en una mujer, se debe establecer en qué etapa se encuentra la mujer y cuál es la sintomatología específica que está padeciendo. Además, es fundamental tener en cuenta la percepción de la calidad de vida de la propia mujer, así como sus preferencias.

En principio, cualquier mujer en edad menopáusica es candidata a recibir THS (Tratamiento Hormonal Sustitutivo) siempre y cuando sus beneficios superen sus posibles riesgos. En cualquier caso, esta valoración y la posterior administración de la THS debe realizarla un especialista. Sin embargo, para aquellas mujeres en las que el tratamiento hormonal sustitutivo no es adecuado, existen tratamientos alternativos que deben emplearse de forma individualizada, en función de las necesidades de cada mujer.

Hábitos de vida saludable en la menopausia

Fomentar que las mujeres adopten Hábitos de vida saludable a través de una alimentación adecuada, la practica de ejercicio y la supresión de hábitos tóxicos, constituye una de las mejores formas de prevención.

Dieta y alimentación en la menopausia: La menopausia se acompaña de una tendencia al incremento de peso y cambio en la distribución de la grasa. Es aconsejable limitar el consumo de grasas a menos de un 30 % del total de calorías y enriquecer la dieta en pescado (azul y blanco), ya que nos aporta ácidos grasos esenciales omega 3, útiles en la prevención de algunas enfermedades cardiovasculares.

Ejercicio físico: Tras la menopausia se produce una rápida pérdida de masa ósea y también una pérdida de masa muscular. La práctica regular de una actividad física en una mujer menopáusica puede resultar muy beneficiosa, ya que favorece el sistema circulatorio y el sistema músculo esquelético. El ejercicio mantiene la elasticidad de los músculos, mejora la coordinación y movilidad contribuye a la quema de calorías y mantenimiento del peso, mejora la hipertensión y los niveles de colesterol y tiene efectos psicológicos beneficiosos.

Eliminar hábitos tóxicos: El café, alcohol y tabaco contribuyen al aumento de riesgo de osteoporosis y enfermedades cardiovasculares, por lo que se recomienda evitar su consumo.

Sueño: Los trastornos del sueño son una de las quejas más comunes en la menopausia. Se sabe que el paso del tiempo afecta tanto la calidad como la cantidad de sueño, aunque no todas las modificaciones pueden atribuirse a la edad ya que también intervienen factores psicosociales y patológicos.

bases nitrogenadas.

2012-03-21T14:45:00.001-07:00

Las bases nitrogenadas son compuestos orgánicos cíclicos, que incluyen dos o más átomos de nitrógeno. Son parte fundamental de los nucleósidos, nucleótidos, nucleótidos cíclicos (mensajeros intracelulares), dinucleótidos (poderes reductores) y ácidos nucleicos. Biológicamente existen seis bases nitrogenadas principales (en realidad hay muchas más), que se clasifican en tres grupos, bases isoaloxazínicas (derivadas de la estructura de la isoaloxazina), bases púricas o purínicas (derivadas de la estructura de la purina) ybases pirimidínicas (derivadas de la estructura de la pirimidina). La flavina (F) es isoaloxazínica, la adenina (A) y la guanina (G) son púricas, y la timina (T), la citosina (C) y el uracilo (U) son pirimidínicas. Por comodidad, cada una de las bases se representa por la letra indicada. Las bases A, T, G y C se encuentran en el ADN, mientras que en el ARN en lugar de timina aparece el uracilo. La base nitrogenada que fue descubierta en el 2010 se llama Genética X, Hebra X o Báse Nitrogenad X

Complementariedad entre purinas y pirimidinas

Un punto fundamental es que las purinas y pirimidinas son complementarias entre sí, es decir, forman parejas de igual manera que lo harían una llave y su cerradura; son los denominados apareamientos de Watson y Crick. La adenina y la timina son complementarias (A=T), uniéndose gracias a dos puentes de hidrógeno, mientras que la guanina y la citosina (G≡C) se unen mediante tres puentes de hidrógeno. Dado que en el ARN no existe timina, la complementariedad se establece entre adenina y uracilo (A=U) mediante dos puentes de hidrógeno. La complementariedad de las bases es la clave de la estructura del ADN y tiene importantes implicaciones, pues permite procesos como la replicación del ADN, la transcripción de ADN a ARN y la traducción del ARN en proteínas.

Estructura

El "esqueleto" de las flavinas es la isoaloxazina, por lo que son bases isoaloxazínicas.
El "esqueleto" de adenina, hipoxantina, xantina, etc. es la purina, por lo que toman el nombre de bases púricas o purínicas.
El "esqueleto" de citosina, uracilo, timina, nicotina, nicotinamida, etc. es la pirimidina, son bases pirimídicas.

Isoaloxazinas

Base nitrogenada	Nucleósido
Flavina	Riboflavina F

Purinas

Base nitrogenada	Nucleósido
Adenina	Adenosina A
Guanina	Guanosina G

Pirimidinas

Base nitrogenada	Nucleósido
Timina	Timidina T
Citosina	Citidina C
Uracilo	Uridina U

ácido desoxirribonucleico.

2012-03-21T14:29:00.000-07:00

El ácido desoxirribonucleico, frecuentemente abreviado como ADN (y también DNA, del inglés deoxyribonucleic acid), es un tipo de ácido nucleico, una macromolécula que forma parte de todas las células. Contiene la información genética usada en el desarrollo y el funcionamiento de los organismos vivos conocidos y de algunos virus, y es responsable de su transmisión hereditaria.

Desde el punto de vista químico, el ADN es un polímero de nucleótidos, es decir, un polinucleótido. Un polímero es un compuesto formado por muchas unidades simples conectadas entre sí, como si fuera un largo tren formado porvagones. En el ADN, cada vagón es un nucleótido, y cada nucleótido, a su vez, está formado por un azúcar (la desoxirribosa), una base nitrogenada (que puede ser adenina→A, timina→T, citosina→C o guanina→G) y un grupo fosfato que actúa como enganche de cada vagón con el siguiente. Lo que distingue a un vagón (nucleótido) de otro es, entonces, la base nitrogenada, y por ello la secuencia del ADN se especifica nombrando sólo la secuencia de sus bases. La disposición secuencial de estas cuatro bases a lo largo de la cadena (el ordenamiento de los cuatro tipos devagones a lo largo de todo el tren) es la que codifica la información genética: por ejemplo, una secuencia de ADN puede ser ATGCTAGATCGC... En los organismos vivos, el ADN se presenta como una doble cadena de nucleótidos, en la que las dos hebras están unidas entre sí por unas conexiones denominadas puentes de hidrógeno.

Para que la información que contiene el ADN pueda ser utilizada por la maquinaria celular, debe copiarse en primer lugar en unos trenes de nucleótidos, más cortos y con unas unidades diferentes, llamados ARN. Las moléculas de ARN se copian exactamente del ADN mediante un proceso denominado transcripción. Una vez procesadas en el núcleo celular, las moléculas de ARN pueden salir al citoplasma para su utilización posterior. La información contenida en el ARN se interpreta usando el código genético, que especifica la secuencia de los aminoácidos de las proteínas, según una correspondencia de un triplete de nucleótidos (codón) para cada aminoácido. Esto es, la información genética (esencialmente: qué proteínas se van a producir en cada momento del ciclo de vida de una célula) se halla codificada en las secuencias de nucleótidos del ADN y debe traducirse para poder funcionar. Tal traducción se realiza usando el código genético a modo de diccionario. El diccionario "secuencia de nucleótido-secuencia de aminoácidos" permite el ensamblado de largas cadenas de aminoácidos (las proteínas) en el citoplasma de la célula. Por ejemplo, en el caso de la secuencia de ADN indicada antes (ATGCTAGATCGC...), la ARN polimerasa utilizaría como molde la cadena complementaria de dicha secuencia de ADN (que sería TAC-GAT-CTA-GCG-...) para transcribir una molécula de ARNm que se leería AUG-CUA-GAU-CGC-... ; el ARNm resultante, utilizando el código genético, se traduciría como la secuencia de aminoácidos metionina-leucina-ácido aspártico-arginina-...

Las secuencias de ADN que constituyen la unidad fundamental, física y funcional de la herencia se denominan genes. Cada gen contiene una parte que se transcribe a ARN y otra que se encarga de definir cuándo y dónde deben expresarse. La información contenida en los genes (genética) se emplea para generar ARN y proteínas, que son los componentes básicos de las células, los "ladrillos" que se utilizan para la construcción de los orgánulos u organelos celulares, entre otras funciones.

Dentro de las células, el ADN está organizado en estructuras llamadas cromosomas que, durante el ciclo celular, se duplican antes de que la célula se divida. Los organismos eucariotas (por ejemplo, animales, plantas, y hongos) almacenan la mayor parte de su ADN dentro del núcleo celular y una mínima parte en elementos celulares llamados mitocondrias, y en los plastos y los centros organizadores de microtúbulos o centríolos, en caso de tenerlos; los organismos procariotas (bacterias y arqueas) lo almacenan en el citoplasma de la célula, y, por último, los virus ADN lo hacen en el interior de la cápsida de naturaleza proteica. Existen multitud de proteínas, como por ejemplo las histonas y los factores de transcripción, que se unen al ADN dotándolo de una estructura tridimensional determinada y regulando su expresión. Los factores de transcripción reconocen secuencias reguladoras del ADN y especifican la pauta de transcripción de los genes. El material genético completo de una dotación cromosómica se denomina genoma y, con pequeñas variaciones, es característico de cada especie.

verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata).

2012-03-20T20:27:00.003-07:00

Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa, causada por el virus del papiloma humano (VPH). Se transmite al mantener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con un compañero infectado. Cerca de dos tercios de aquellos que mantienen relaciones sexuales con una pareja con verrugas genitales las desarrollarán a su vez, alrededor de los tres meses después del contacto.

En las mujeres, las verrugas se presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en la abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o alrededor del ano. En los hombres, las verrugas genitales son menos comunes. En caso de presentarlas, se pueden observar generalmente en la cabeza del pene. También se pueden encontrar en el cuerpo de este, en el escroto o alrededor del ano. Se da el caso, poco común, que se presentan verrugas genitales en la boca o garganta de un individuo que ha practicado sexo oral con una persona infectada.

Los condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y pueden ser muy pequeñas o pueden extenderse en grandes masas sobre el área genital o anal.

Diagnóstico

Cualquier médico o empleado de servicios de salud puede diagnosticar la infección con sólo observarlas en un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH causa cáncer cérvicouterino.

El médico puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo serían invisibles, mediante la aplicación de vinagre (ácido acético) sobre áreas en que se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las hace más visibles, más aún si se realiza un procedimiento llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello uterino (biopsia) y la examina al microscopio.

Una prueba de Papanicolaou también puede indicar la posible presencia de una infección cervical por VPH. En este examen, un empleado de laboratorio examina células tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son cancerosas. Si el papanicolau de una mujer arroja resultados anormales, es probable que esta tenga una infección por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier problema cervical.

Tratamiento

Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin necesidad de tratamiento. En caso contrario, pueden desarrollar pequeñas carnosidades similares a una coliflor. No hay manera de predecir si las verrugas crecerán o desaparecerán. Por ende, si se sospecha de padecerlas, se debe consultar a un médico para examen y tratamiento de ser necesario.

Dependiendo de los factores como el tamaño y localización de las verrugas, el médico puede ofrecer diversas maneras de tratarlas:

Imiquimod, una crema de respuesta inmunitaria que se aplica sobre el área infectada.
Una solución antimitótica (que detiene la mitosis o reproducción celular) de podofilina al 20%, que se aplica sobre el área afectada. Posteriormente -usualmente a las cuatro horas- se lava, para reducir efectos secundarios. Es el profesional quien realiza la cura porque debe aplicar la dosis justa.
Una solución (loción o gel) de podofiloxina al 0.5%, aplicada con un isopodo directamente sobre la verruga, cuidando de cubrir el área sana con vaselina, es importante evitar dejarlo por mucho tiempo. Puede realizarla el paciente en su hogar bajo asesoramiento profesional.
Una crema de 5-fluorouracil al 5%.
Ácido tricloroacético (ATC).

No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el embarazo, pues la piel las absorbe y pueden causar defectos de nacimiento al feto. Tampoco debe usarse la crema de 5-fluorouracil.

Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por congelación (criocirugía), quemarse (electrocauterización), o tratamiento con láser. Ocasionalmente, deberá realizarse una cirugía para eliminar verrugas demasiado grandes que no responden a los otros tratamientos. Este último podría decirse que es el más efectivo, dada su naturaleza.

Aunque se puede acabar con las verrugas mediante tratamientos, ninguno de ellos acaba con el virus. Debido a esto, las verrugas reaparecen a menudo después de ser tratadas.

Algunos médicos usan el fármaco antiviral alfa interferón, que se inyecta directamente en las verrugas, para tratar las que reaparecen después de su eliminación por métodos tradicionales. Sin embargo, este fármaco es costoso y no reduce la frecuencia de reaparición de las verrugas.

Embarazo y nacimiento

Las verrugas genitales pueden causar numerosos problemas durante el embarazo. A veces se agrandan en este periodo, dificultando la micción. Si las verrugas se presentan dentro de la vagina, pueden disminuir su elasticidad y causar obstrucción durante el parto.

En raras ocasiones, un bebé cuya madre presenta la infección desarrollará verrugas en la garganta (papilomatosis laríngea). Aunque poco común, es una condición potencialmente mortal para el niño que requiere frecuentemente cirugía por láser para evitar obstrucciones en los conductos respiratorios. Estudios sobre el uso de la terapia de interferón combinada con la cirugía por láser indican que este fármaco puede ayudar a desacelerar el curso de este mal.

Galería de imágenes

Verrugas genitales en el ano.
Verrugas genitales en la vagina.
Verrugas genitales en el pene.

cómo colocar un preservativo.Condon.

2012-03-20T20:10:00.002-07:00

El anillo vaginal.

2012-03-20T20:09:00.002-07:00

preservativo femenino.

2012-03-20T19:50:00.002-07:00

preservativo femenino.

2012-03-20T19:34:00.002-07:00

El preservativo femenino, condón femenino o condón vaginal es un método anticonceptivo de barrera de uso vaginal alternativo al preservativo masculino. Consiste en una delgada funda que se ajusta a las paredes de la vagina y se puede llevar puesto hasta 8 horas. A diferencia del preservativo masculino no queda ajustado a tensión y por la humedad y temperatura propias de la vagina se adhiere cómodamente y su presencia es casi inapreciable. El preservativo femenino apareció en 1992 en Inglaterra y Estados Unidos e inmediatamente se difundió su uso por Europa y el resto del mundo.

Características

El primer preservativo o condón femenino (CF) se hizo del plástico sintético llamado poliuretano. Su diseño proporciona mayor protección a la mujer contra las enfermedades de transmisión sexual, como la de VPH-virus del papiloma humano- y por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); pues impide el contacto de los genitales masculinos y del semen (donde se encuentran los espermatozoides) con la vagina y genitales femeninos externos, limitando el acceso al óvulo, y evita el embarazo. Además protege al escroto del varón de quedar expuesto a contagio al insertar por vía anterior o posterior.

Se calcula que su efectividad es de 88 % a 98 % si se utiliza correctamente.

Además del CF de poliuretano, existe el de nitrilo - segunda generación- desde 2007. Ambos resultan más resistentes que los condones de látex masculinos, tienen un potencial de roturas menos frecuentes, mayor protección física (sexo protegido) y comodidad, así como un período de conservación más largo, aun cuando las condiciones de almacenamiento sean desfavorables.

El CF consta de una transparente funda pre lubricada que no contiene espermicidas, con dos anillos, uno interior y cerrado, que permite la colocación fácil dentro de la vagina, y el otro con un diámetro más grande, abierto y más flexible, que facilita cubrir los labios y clítoris, impide que el condón se introduzca demasiado en la vagina y que pierda posición.

Atendiendo la vulnerabilidad de la mujer se creó el CF, que resulta ser su mejor opción, le permite ejercer sus derechos sexuales, decidir y tener control sobre su seguridad. Viene a ser un dispositivo que responde a la mayor complejidad de su intimidad genital.

Las dimensiones del CF son las necesarias para proteger a los genitales de la mujer y apenas distintas de las del condón del varón, de 160 mm de largo y 44-56 mm de ancho (NOM-016-SSA-1993).

Colocación

Se debe comprobar la fecha de caducidad y el correcto estado del preservativo.

1. La colocación es parecida a la de otros anticonceptivos vaginales femeninos: anillo vaginal, diafragma, esponja anticonceptiva, capuchón cervical y LeaContraceptivum.

2. No hace falta esperar a la erección del pene como ocurre con los preservativos del hombre; inicie juntando el anillo interior desde la parte externa del preservativo para introducirlo en la vagina.

3. Una vez en vagina se coloca el dedo pequeño dentro del preservativo para avanzarlo pasando el nivel del hueso del pubis y alcance el fondo, igual como se coloca un óvulo vaginal, teniendo cuidado con los posibles objetos cortantes (uñas, anillos...).

4. El anillo externo y un pequeño segmento del CF quedan por fuera para impedir el contacto de los genitales masculinos, especialmente raíz del pene y testículos, con la vulva y piel del área genital de la mujer, sitios susceptibles de contagio por virus del papiloma humano, entre más causantes de ETS.

5. Una vez terminado el coito se le da un par de vueltas al anillo externo para que no se salga el semen y se tira del preservativo para sacarlo.

Notas:

Nunca debe usarse un preservativo masculino a la vez que un condón vaginal o femenino. Para efectividad y protección adicional contra el embarazo, puede recurrir a un gel espermicida.
Se recomienda usarlo una única vez pero se está estudiando su posible reutilización.
Al sacar el preservativo, envuélvelo con un pedazo de papel higiénico y tíralo a la basura, nunca al WC.
Si al usar el condón presentase alguna irritación o malestar, consulte de inmediato con su médico.

Ventajas e inconvenientes

Como todos los métodos anticonceptivos, el CF tiene sus ventajas y sus inconvenientes. Entre las ventajas está el que no hace falta esperar a que el pene esté en erección, que no es necesario extraerlo o levantarse a asearse inmediatamente después de la eyaculación, y su fácil uso. Previene contra las enfermedades de transmisión sexual, como el virus del papiloma humano y el VIH. Supone una alternativa para aquellas personas que tienen alergia al látex. Pero como todos los métodos, este también tiene sus aspectos negativos, tiene mayor precio que el del hombre, y se da la creencia equivocada de ser aparatoso porque es para una anatomía más compleja.

gripe H1N1 o H1N1 humana.

2012-03-19T22:04:00.001-07:00

La gripe H1N1 o H1N1 humana es un subtipo de Influenzavirus tipo A del virus de la gripe, perteneciente a la familia de los Orthomyxoviridae.

El H1N1 ha mutado en diversos subtipos que incluyen la gripe española (extinta en la vida silvestre), la gripe porcina, la gripe aviar y la gripe bovina. La cepa mantiene su circulación después de haber sido reintroducida en la población humana en los años 1970.

Cuando se comparó el virus de 1918 con el actual, el virólogo estadounidense Jeffery Taubenberger descubrió que únicamente hubo alteraciones en solo 25 a 30 aminoácidos de los 4.400 que componen el virus. Estos ligeros cambios pueden convertir al virus en una enfermedad que se puede transmitir de persona a persona.¹

Actualmente, existen algunas mutaciones del virus H1N1 en la vida silvestre, causando al menos la mitad de infecciones de gripe ocurridas durante el año. 2006.

Desde mediados de marzo de 2009, al menos 900 casos mortales han ocurrido en Europa y América por la pandemia de una nueva cepa de H1N1, otras 100 muertes en México aún no están oficialmente confirmadas como casos de influenza H1N1. La situación al 14 de junio del 2009 registrada por la OMS es de 29.669 casos confirmados de gripe provocada por la nueva cepa del virus H1N1 y cientos de casos mortales en total a nivel mundial. Haciendo un seguimiento diario de los últimos datos publicados por la OMS, el número de pacientes declarados se dobla cada día en distintos países.² ³

Nomenclatura

Todos los Influenzavirus tipo A están categorizados de acuerdo con las dos proteínas que se encuentran en la superficie del virus: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). Todos los virus de influenza contienen hemaglutinina y neuraminidasa, pero la estructura de las proteínas difiere de cepa a cepa debido a una rápida mutación genética en el genoma viral.

Las cepas del virus Influenza A tienen asignadas una nomenclatura basada en la estructura "H-Número" y "N-Número" según qué variantes de estas dos proteínas contienen. Hay 16 subtipos "H" y 9 subtipos "N" conocidos en aves, pero sólo 3 "H" y 2 "N" se encuentran por lo general en humanos.

Fisiopatología

Los virus de influenza se enlazan mediante hemaglutinina en residuos de azúcares de ácido siálico en las superficies de las células epiteliales; típicamente en la nariz, garganta y pulmones de mamíferos o en el intestino de las aves.⁵

Imagen de microscopía electrónicadel virus H1N1. Estos virus tienen aproximadamente 80–120 nanómetrosde diámetro.⁶

Sintomatología

En la mayoría de los casos, la infección por el subtipo H1N1 se manifiesta de forma similar y con síntomas clásicos a cualquier otro caso de infección por gripe común (influenza de tipo A), como aumento de secreción nasal, tos, dolor de garganta, fiebre alta (mayor a 38º C), malestar general,pérdida del apetito, dolor en los músculos, dolor en las articulaciones, vómitos, diarrea y, en casos de mala evolución, desorientación y pérdida de la conciencia. La diferencia radica en que el subtipo H1N1 es capaz de expresarse ocasionalmente de modo mortífero, aunque dichos casos son estadísticamente regulares (rondando el 45% aproximadamente del total de afectados).

Siempre existirá un subgrupo de personas en que la infección por el subtipo H1N1 se manifiesta más agresivamente (debido a un sistema inmunitario suprimido) y en el que se llega a contraer neumonía, cuya mortalidad alcanza a 1 de 1 aprox. de estos pacientes.

Grupos de población más vulnerables

Entre los grupos poblacionales más vulnerables a la influenza tipo A subtipo H1N1 se encuentran:

En general, personas en los extremos de vida como niños entre 6 meses a 2 años y adultos mayores a 65 años de edad.

Pacientes con afecciones crónicas de los sistemas pulmonar y cardiovascular.
Pacientes con enfermedades metabólicas e insuficiencia renal.
Niños o adolescentes que están bajo terapia prolongada con ácido acetilsalicílico (aspirina).
Pacientes inmunodeficientes o bajo tratamiento inmunosupresor.
Embarazadas que estén cursando su 2do - 3er trimestre de gestación.
Niños en estado de riesgo como nacidos prematuros, especialmente aquellos con peso menor a 1.500 gramos.

Referencias

↑ «Fuerza Armada de EEUU obtuvo el genoma del virus H1N1».
↑ «ECDC SITUATION REPORT Influenza A(H1N1) infection Update 11 de mayo 2009, hora 8:00 CEST=Agence France-Presse».
↑ «WHO, Influenza A(H1N1) - update 35». Organización Mundial de la Salud.
↑ Palese P (diciembre 2004). «Influenza: old and new threats». Nat. Med. 10 (12 Suppl): pp. S82–7. doi:10.1038/nm1141. PMID 15577936.
↑ Wagner, R; Matrosovich M, Klenk H (Mayo–Junio 2002). «Functional balance between haemagglutinin and neuraminidase in influenza virus infections». Reviews in Medical Virology 12 (3): pp. 159–66. doi:10.1002/rmv.352. PMID 11987141.
↑ International Committee on Taxonomy of Viruses. «The Universal Virus Database, version 4: Influenza A

ELISA .

2012-03-19T21:49:00.001-07:00

La técnica ELISA (Enzyme Linked Inmunoabsorvent Assay) se basa en la detección de un antígeno inmovilizado sobre una fase sólida mediante anticuerpos que directa o indirectamente producen una reacción cuyo producto, por ejemplo un colorante, puede ser medido espectofotométricamente. Este principio tiene muchas de las propiedades de un inmunoensayo ideal : es versátil, robusto, simple en su realización, emplea reactivos económicos y consigue, mediante el uso de la fase sólida, de una separación fácil entre la fracción retenida y la fracción libre.

Además se han propuesto y desarrollado diferentes métodos de amplificación de la señal (luminiscentes, cascadas enzimáticas,...) que han permitido elevar la sensibilidad de algunos ELISA a la obtenida en el RIA (radioinmunoensayo) hormonal.

Este método ha tenido una enorme aplicación en todos aquellos campos en los que se precisaba la cuantificación de productos mediante anticuerpos : diagnóstico clínico, detección viral, clasificación de anticuerpos en isotipos, búsqueda de anticuerpos monoclonales, etc..

Dispositivos empleados en ELISA

Se han ensayado numerosas fases sólidas, desde los tubos de cristal de los orígenes a las actuales microplacas de 96 pocillos de plástico tratado para aumentar su capacidad de absorción de moléculas y con fondos de pocillo ópticamente claros para poder realizar las medidas de densidad óptica en instrumentos específicos, espectrofotómetros de lectura de placas que han recibido el nombre de lectores ELISA. Actualmente se están desarrollando dispositivos de mayor capacidad, por ejemplo con 384 y 1536 pocillos, adecuados para los sistemas de 'screening' masivo de los sistemas robotizados (HTS, 'High troughput system')

Los lectores ELISA son espectrofotómetros capaces de realizar lecturas seriadas de cada uno de los pocillos de la placa ELISA. A diferencia de un espectrofotómetro convencional, con capacidad de leer todas las longitudes de onda del ultravioleta y el visible de manera continua, los lectores de ELISA disponen de sistemas de filtros que sólo permiten la lectura de una o pocas longitudes de onda. Son la que se corresponden con las necesarias para determinar la densidad óptica de los cromógenos más comúnmente utilizados.

Fases de un ensayo ELISA

Conjugación del anticuerpo o del antígeno con un enzima (peroxidasa, fosfatasa alcalina,...). El anticuerpo conjugado al enzima se emplea en los ensayos directos e indirectos, sandwich, etc.. El antígeno marcado se emplea en ensayos de competición de antígeno.

Conjugación del anticuerpo o del antígeno con un enzima (peroxidasa, fosfatasa alcalina,...). El anticuerpo conjugado al enzima se emplea en los ensayos directos e indirectos, sandwich, etc.. El antígeno marcado se emplea en ensayos de competición de antígeno.
Unión del antígeno (o del anticuerpo) a los pocillos. La unión de anticuerpos o antígenos se realiza con facilidad a la superficie de plásticos tratados que tienen gran afinidad por proteínas.
Formación de una o más capas de inmunocomplejos. En el caso del antígeno unido a la placa se puede detectar mediante un anticuerpo anti-antígeno marcado (ELISA directo) o empleando un anticuerpo primario anti-antígeno y un secundario anti primario marcado (ELISA indirecto). Este segundo método permite la amplificación de la señal al poderse unir uno o más anticuerpos secundarios a cada anticuerpo primario. En el caso del anticuerpo unido a la placa se incuba con una mezcla de antígeno y antígeno marcado. Se ensayan diferentes relaciones de antígeno frio frente a una cantidad fija de antígeno marcado. Es el ensayo de competición del antígeno.
Revelado de la reacción enzimática. Después de un lavado para eliminar todos las moléculas marcadas no fijadas en forma de inmunocomplejos se añade el sustrato enzimático en solución. Se deja reaccionar y se lee la densidad óptica (D.O.) mediante espectrofotometría. En el esquema se muestra la reacción asociada a un ELISA directo.

Tipos de ensayos ELISA

Se han desarrollado múltiples variantes de ensayos ELISA que permiten desde la cuantificación de un antígeno en solución, la detección de un anticuerpo en una solución (por ej. en el clonaje de anticuerpos monoclonales), o la determinación de la subclase (idiotipo) de un anticuerpo. A continuación se describen los más comunes.

ELISA directo (ensayo ELISA simple de dos capas). Las placas ELISA se preparan recubriendo los pocillos con las soluciones en las que se sospecha se encuentra el antígeno. Se incuban con anticuerpos marcados. Indican la presencia de antígeno en la solución analizada. Es necesario incluir controles negativos que serán muestras del mismo tipo de las analizadas (sangre, orina, ...) pero en las que se tenga la certeza de la ausencia del antígeno buscado. Asimismo se incluyen controles positivos (soluciones donde se encuentra el antígeno buscado, o bien se le ha añadido).

ELISA indirecto. Las placas ELISA se preparan de una forma idéntica a la anterior. Los controles positivos y negativos son los mismos. El sistema de detección emplea dos anticuerpos : uno primario contra el antígeno, y uno secundario marcado contra el primario. La detección tiene mayor sensibilidad por presentar una amplificación de señál debida a la unión de dos o más anticuerpo secunadarios por cada primario. Es el ensayo más popular, como lo es la inmunofluorescencia indirecta, pues un mismo secundario marcado y un mismo sistema enzimático permite cuantificar una gran cantidad de antígenos.

ELISA 'sandwich'. (ensayo de captura de antígeno y detección mediante inmunocomplejos). Se trata de un ensayo muy empleado en el que se recubre el pocillo con un primer anticuerpo anti-antígeno. Después de lavar el exceso de anticuerpo se aplica la muestra problema en la que se encuentra el antígeno, que será retenido en el pocillo al ser reconocido por el primer anticuerpo. Después de un segundo lavado que elimina el material no retenido se aplica una solución con un segundo anticuerpo anti-antígeno marcado. Así pues cada molécula de antígeno estará unida a un anticuerpo en la base que lo retiene y un segundo anticuerpo, al menos, que lo marca. Este ensayo tiene una gran especificidad y sensibilidad debido a la amplificación de señal que permite el segundo anticuerpo.

Marcadores enzimáticos más comúnmente utilizados

En la tabla siguiente se recogen los marcadores enzimáticos más comúnmente empleados en ensayos ELISA, los sustratos que se emplean para su revelado y el modo de prepararlos.

Enzima	Sustrato	Tampón
HRP (peroxidasa de rábano)	OPD	10 mg/25 mL de tampón citrato sódico 0.15 M pH 5; añadir microL de 30% peróxido de hidrógeno 30%
	TMB	2.5 mg/250 microL de DMSO; hasta 25 ml con tampón citrato sódico 0.1M pH 6; añadir 5 microL de peróxido de hidrógeno 30%
	ABTS	60 mg/100 mL de tampón citrato sódico 0.1 M pH 6; añadir 35 microL de peróxido de hidrógeno 30%; parar con fluoruro sódico 1.25%; leer a 405 nm
	DAB	10 mg/20 mL de tampón Tris 50 mM pH 7.4; filtrar y añadir 20 microL de peróxido de hidrógeno 1%
	CNP	6 mg en 1 mL de metanol; añadir 10 mL de tampón Tris 50 mM pH 7.4; filtrar y añadir 40 microL de peróxido de hidrógeno 30%
	AEC	80 mg en 1 mL de N,N'-dimetilformamida + 200 microL de tampón acetato 0.1 M pH 4.5; filtrar y añadir 50 microL de peróxido de hidrógeno 30%
	ASA	80 mg/100 mL de agua destilada caliente; ajustar a pH 6.0 con 1 mM NaOH y añadir 10 % por volumen de 0.05% peróxido de hidrógeno; parar con 25 microL de NaOH 1 M
AP (Fosfatasa alcalina)	PNPP	5 mg/5 mL de tampón dietanolamina-HCl 0.1 M pH 9.8 +1 mM cloruro de magnesio
	NAPFB	(A) 4 mg de fosfato de naftol en 200 microL de dimetilformamida en un tubo de vidrio, (B) 10 mg de sal Fast Blue BB/ 10 ml de tampón Tris 0.05M pH 9.2 - 2 mM cloruro de magnesio. Mezclar A + B y filtrar.
	NAPR	(A) 4 mg de fosfato de naftol en 200 microL de dimetilformamida en un tubo de vidrio, (B) 10 mg de sal Red BB/ 10 ml de tampón Tris 0.05M pH 9.2 - 2 mM cloruro de magnesio. Mezclar A + B y filtrar.
	BCIP	1 mg/mL en solución AMP (2-amino-2-metil-propanol)
beta-G	ONPG	2.5 mg/ml en tampón fosfato sódico 0.1 MpH 7.0 + 1 mM cloruro de magnesio + 0.1 M beta-mercaptoetanol
ureasa	BP	8 mg/1.48 ml de 0.01M NaOH; llevarlo a 100 ml con agua desionizada; añadir 100 mg de urea y EDTA a 0.2 mM; ajustar elpH a 4.8 con 1 mM NaOH o HCl; almacenar a 4ºC
PG	IS	Añadir a cada placa de ELISA 25 microL de cada uno de los reactivos siguientes en secuencia : (A) 1% (peso/vol) gelatina en 0.1 M tampón fosfayo pH 7.0, (B) 1% (peso/vol) almidón en agua destilada caliente, (C) 3.04 mg/mL de benzil-penicilina en 0.1 M tampón fosfato pH 7.0 (5000 U/mL), (D) 0.01 N ioduro en 0.1 M KI solución stock (en una botella oscura)

Uroanálisis( resumen).

2012-03-19T21:37:00.003-07:00

Las muestras de orina son biopsias líquidas de los tejidos del tracto urinario, recolectadas en forma indolora que permiten tener información rápida y económica.

Recolección de la muestra :

La muestra se recoge normalmente por micción espontanea, tener en cuenta que se debe recoger la primera de la mañana, el paciente debe levantarse, asearse muy bien los genitales y en un recipiente estéril recoger la micción intermedia.

Ultimamente se esta utilizando el estudio del parcial de orina fraccionado que consiste en pedir al paciente que recoja la primera orina de la mañana fraccionada en tres muestra que deben llegar al laboratorio correctamente marcadas : Fracción I, II, II. Este tipo de examen es principalmente para descartar hematúrias. Cuando se presenta hemoglobina en la fracción I indica sangrado a nivel uretral, si hay hemoglobina en las tres fracciones el sangrado es a nivel renal, pero si solo se encuentra hemoglobina en la muestra III el sangrado es a nivel vesical.
Exámen Físico :

Aspecto : Es considerado como normal un aspecto transparente, pero es aceptado hasta un aspecto ligeramente turbio ya que este puede ser debido a contaminaciones.

El aspecto de una orina turbia ya es considerado como anormal, esto puede ser debido a presencia de leucocitos, glóbulos rojos, bacterias , cristales, grasa (Por obstrucción de linfáticos).

Color : En condiciones normales el color de la orina va de amarillo hasta ámbar. Se pueden encontrar colores anormales debido a la presencia de elementos anormales en la orina como por ejemplo sangre, medicamentos, alimentos y otros pigmentos.

Una orina incolora se conoce como HIDRURICA característica de una diabetes insípida se presenta por baja en la producción de Hormona antidiuretica.
Rosado o Rojo : Se presenta por la presencia aumentada de Urobilinogeno, porfobilinogeno.
Azul : Después de procesos quirúrgicos.
Amarillo intenso : Pigmentos biliares.
Negro : Melanomas productores de melanina.

pH : Es el reflejo de la capacidad del riñón para mantener la concentración normal de hidrogeniones. El pH normal va de 5.5 - 6.5. Influyendo el régimen dietético de cada paciente.

En una alcalosis metabólica y respiratoria se produce una orina alcalina mientras que en una acidosis se produce una orina ácida.

Densidad : Esta varia en razón directa a la cantidad de sólidos, principalmente cloruros, urea, sulfatos, la densidad normal va de 1.015 - 1.025.
Examen Químico :

Proteínas : Se pueden encontrar varias clases de proteínas pero la más importante es la albúmina. Hay proteinurias llamadas fisiológicas asociadas a fiebres, exposición al frío, stress emocional, ejercicio intenso.

Hemoglobina : Es una proteína sanguínea que no se debe encontrar en orinas normales, su presencia puede ser causada por procesos hemoliticos, agentes tóxicos, accidentes transfusionales, quemaduras, etc. Fisiológicamente puede presentarse por ejercicio intenso. La presencia de hemoglobina y proteínas ambas altas indican que hay un daño glomerular.

Glucosa : En condiciones normales se elimina por la orina cantidades no detectables por los métodos usuales, cuando el nivel de glucosa sobrepasa el umbral renal (180 mg/dl ) de detecta. En el sindrome de cushing se presentan glucosurias.

Cetonas : Cuando el metabolismo hepático se acelera por carencia de glucocidos, exceso de grasas o en diabetes, los cuerpos cetonicos aparecen en abundancia en la orina y sangre. La prueba se basa en la reacción del ácido acetoacetico con el nitraprusiato.

La presencia aumentada de cetonas y glucosa se presenta en una acidosis diabética.

Bilirrubina y Urobilinogeno : La bilirrubnina es un producto resultante de la descomposición de hemoglobina. Normalmente no se encuentra, su eliminación se presenta por ictericia obstructiva intra y extrahepatica aguda o crónica, cirrosis. En Colestasis se presenta aumento de bilirrubinas con un urobilinogeno normal, en ictericias hepáticas se presenta aumento de bilirrubinas menor que en las colestasis con un urobilinogeno aumentado o normal, en las ictericias producidas por anemias hemolíticas se presenta una bilirrubina normal con un urobilinogeno aumentado.

Nitritos : Se deben analizar en orinas recién emitidas para que su valor tenga algún significado clínico.
Examen microscópico :

El examen microscópico del sedimento urinario no solo evidencia una enfermedad renal, sino también indica la clase de lesión presente.

Leucocitos : Indican una pielonefritis, también se encuentran en enfermedades autoinmunes, lesión en vía renal o infecciones cerca al aparato urinario. Se dete tener en cuenta si la muestra esta contaminada principalmente en mujeres en este caso el informe de laboratorio se debe reportar como : Contaminación vaginal, se siguiere recoger nueva muestra previo aseo y micción media.

Hematies : Indican sangrado a nivel de vías urinarias. Se debe mirar si los hematies son intactos los que son hematurias bajas, crenados que se observan en orinas hipertonicas, hematies dimorfos que indican una hematuria glomerular.

Células epiteliales : Se pueden encontrar algunas células en la orina como consecuencia del desprendimiento normal de las células envejecidas. Un marcado aumento puede indicar inflamación del conducto del tracto urinario.

Los cuerpos ovales son celulas epiteliales redondas llenas de grasa que se observan en nefrosis debido a perdida de proteínas.

Cilindros : Se forman en la luz del tubulo renal, cuando las proteínas se precipitan originando un gel.

Cilindros hialinos : Son incoloros homogéneos y transparentes, se observan en una deshidratación y enfermedad renal, se pueden observar en condiciones normales.

Cilindros Eritrocitarios : Son cilindros en los que se ven glóbulos rojos, indican lesiones glomerulares.

Cilindros hemáticos : Se ven menos glóbulos rojos se encuentra la hemoglobina, son cilindros que microscópicamente se observan de un color rojo. También indican lesión glomerular.

Cilindros epiteliales : Se observan en necrosis tubular. Cilindros leucocitarios : Se observan en infección renal y procesos inflamatorios de causa no infecciosa.

Cilindros granulosos : Se observan en enfermedad renal significativa, también se observan después de ejercicio intenso.

Cilindros cereos : Se observan en infección renal crónica, hipertensión, nefropatia, inflamación y degeneración tubular, éxtasis urinaria alta.

Cristales : No tienen mayor significado clínico, solo en casos de trastornos metabólicos, se debe correlacionar su presencia con los hábitos alimenticios. Se forman cuando la orina después de recogida se deja por mucho tiempo sin analizar, por eso son importantes cuando se observan en orinas recién emitidas. Su formación se ha visto que tiene una correlación genética a formarlos.
Cristales de orinas ácidas :

Acido urico : Se encuentran en gota, estados febriles y litiasis. Microscópicamente se ven como un precipitado rosado.

Uratos amorfos : Se observan en estados de sudoración profunda, enfermedades febriles.

Acido hipurico : No tienen significado clínico.

Cistina : Se observan en cálculos renales, son solubles en ácido clorhídrico e insolubles en ácido acético.

Tirosina : Aparecen en enfermedades hepáticas graves, formas graves de fiebre tifoidea y leucemias.

Leucina : En enfermedades hepáticas graves.
Cristales de orinas alcalinas :

Fosfato triple : En cistitis crónica, retención urinaria.

Fosfatos amorfos : En trastornos metabólicos, osteopatía.

Uratos de amonio : Son anormales solo si se encuentran en orinas recién emitidas.
Otras estructuras :

Hongos : Se observan en infecciones del tracto urinario, sobre todo en pacientes diabéticos pero pueden estar presentes por contaminación cutánea o vaginal en la orina.

Espermatozoides : Se informan cuando se trata de muestras de hombres su elevación indica alteración de órganos reproductores.

Moco Se encuentra aumentado en procesos inflamatorios o irritación del tracto urinario.

Parásitos : Se observan debido a contaminación fecal.
CLINITEK 50

Antes de empezar a utilizar por primera vez el equipo se debe leer el manual de instrucciones para entender su funcionamiento, ensamblaje, manera de colocar el papel en la impresora.

Procedimiento :

* Antes de comenzar los análisis del día compruebe que la bandeja de análisis de tiras este limpia.

* La muestra de orina debe ser fresca, estar bien mezclada y no centrifugada.

* Sumergir completamente la tira reactiva asegurándose que todas las áreas reactivas se hayan humedecido.

* Retire inmediatamente la tira reactiva de la muestra de orina deslizando su borde por el canto del recipiente para así eliminar el exceso de orina. Al mismo tiempo pulse la tecla iniciar.

* Secar la tira tocando su borde con una toalla de papel secante.

* Coloque la tira en el canal de la bandeja de tiras de análisis con las áreas reactivas hacia arriba. Deslice la tira a lo largo de la bandeja hasta que toque el extremo del canal. La tira debe colocarse mientras que en la pantalla se muestra el mensaje secar y colocar la tira que se visualizara por 10 segundos.

*La bandeja se introduce automáticamente en el equipo para su análisis.

HEMATOLOGIA- generalidades-

2012-03-19T21:35:00.001-07:00

Comprende el estudio de las células sanguíneas y la coagulación. Los cambios de uno o mas componentes pueden producir una enfermedad hematológica, o pueden ser manifestaciones de otros procesos hematologicos.

EXTRACCION DE SANGRE :

La gran mayoría de los estudios hematológicos se llevan acabo en sangre venosa.

ANTICOAGULANTES :

Existen múltiples factores involucrados en el proceso de coagulación de la sangre. Los anticoagulantes son sustancias que previenen la formación de coágulos. Existen diferentes tipos de ellos en polvo o líquidos. Debe seleccionarse siempre el anticoagulante apropiado según el estudio que se quiera realizar.

Los tres anticoagulantes habitualmente usados son :

EDTA (ETILEN-DIAMINO-TETRA-ACETATO) : Es el anticoagulante preferido para los recuentos celulares y los estudios morfológicos.
HEPARINA : Se utiliza tanto en estudios de rutina como especializados. Su presentación puede incluir heparina con concentraciones de sodio o litio. En general la heparina con litio es utilizada para estudios de química y la heparina sódica se utiliza para estudios de linfocitos.
CITRATO DE SODIO : Generalmente en concentraciones al 3.8% y se utiliza principalmente en estudios de coagulación..

Existen varias compañías comerciales productores de las diferente presentaciones de tubos colectores de especímenes. Deben ser utilizados de preferencia puesto que le ahorran al laboratorio la preparación de anticoagulantes los cuales deben ser preparados en concentraciones exactas. Si se utilizan tos tubos comerciales debe tenerse encuentra que su llenado sea adecuado, para permitir que la relación entre sangre y anticoagulante sea la ideal.

Los tubos deben ser mezclados inmediatamente, una vez que la sangre ha entrado en ellos. Invertir suavemente los tubos 10 - 15 veces. Para así obtener mezclas homogéneas.

Cuadro Hemático

Es uno de los exámenes de laboratorio que más se solicitan, comprende numerosas pruebas o parámetros, los cuales proporcionan individualmente o en conjunto un resultado de enorme valor para numerosas entidades clínicas.

Velocidad de Sedimentación Globular (VSG ) :

La diferencia de gravedad especifica entre eritrocitos y plasma ocasiona la precipitación de los primeros en el fondo del tubo que contiene sangre anticoagulada con una velocidad que es medida en determinada cantidad de tiempo.

Se llena el tubo de wintrobe con la aguja de pasteur y se coloca en un soporte de manera que quede completamente recto, observar a la hora que tanto han descendido los glóbulos rojos, midiendo en esa distancia en la escala del tubo de wintrobe cuya marca superior sea cero.

Valores Normales : Varían de acuerdo con la edad, el género y el método.

Hombres menores de 50 años : 0 - 15 mm/hora

Hombres mayores de 50 años : 0 - 20 mm/hora.

Mujeres menores de 50 años : 0 - 25 mm/hora

Mujeres mayores de 50 años : 0 - 30 mm/hora

La eritrosedimentación es una prueba que detecta reactantes de fase aguda : Desde el punto de vista clínico es muy inespecifica. Se encuentra elevada en infecciones, enfermedades inflamatorias, autoinmunes y malignas, especialmente las discrasias de células plasmáticas. La eritrosedimentación es particularmente útil en las enfermedades reumatológicas, especialmente en artritis reumatoidea, en la evaluación de artritis temporal y en la polimialgia reumática, pueden haber variaciones fisiológicas que se deben tener en cuanta ya que la VSG se puede acelerar en caso de niños y ancianos, en la mujer se aumenta antes y después de la menstruación, durante el embarazo y puede estar elevada uno o dos meses después del parto, la toma de anticonceptivos orales puede también acelerar la velocidad.
EQUIPO HEMATOLOGIA :

El Sistema 150+ es el analizador semiautomático utilizado en el laboratorio determina cuantitativamente el recuento total de leucocitos (WBC), recuento total de células rojas (RBC), hemoglobina (HGB), hematocrito (HCT), y volumen corpuscular medio (MCV).

En general el sistema puede utilizar sangre anticoagulada (EDTA), bien sea venosa o capilar, la muestra es aspirada a través de un sistema dilutor automático (Siystem 106+), se debe limpiar la punta, verificar que no queden burbujas de aire en la pipeta, dispensar en una de las cubetas de dilución removiendo la ultima gota, esta es la dilución No.1. , la cual puede durar preparada por un tiempo prolongado sin que vaya afectar los resultados, se mezcla y se aspira a partir de esta para así preparar la dilución No. 2 en esta vamos a determinar RBC, HCT, MCV , recordar que esta dilución ya preparada debe ser leída antes de dos minutos. A la dilución N. 1 se le adicionan tres (3) gotas de hemolizante (HAEMA-LYSE 100) se debe mezclar tratando de no formar espuma y se deja hasta que haya una lisis total de células más o menos 2 minutos, se lee WBC, HGB.

Se debe tener en cuenta que antes de utilizar el equipo se debe leer el manual de instrucciones para así saber su programación, lecturas, limpieza diaria y mantenimiento.
HEMATOCRITO :

Este mide el tanto por ciento del volumen total de una muestra de sangre venosa ocupado por los hematíes o expresado de otra manera es la relación entre el volumen de eritrocitos y el de la sangre total. Se expresa como porcentaje (%).

Valores Normales :

Al nacer : 44 - 62 %

Niños de 1 año : 35 % +/- 5

Niños 10 años : 37% +/- 5

Hombres : 40 - 54 %

Mujeres : 36 - 47 %

Se aumenta en : Quemaduras, infecciones, intoxicaciones, policitemia, insuficiencia respiratoria crónica.

Disminuye en : Concentración baja del volumen globular, anemias crónicas, cirrosis, insuficiencias cardíacas, ciertas hiperproteinemias.
HEMOGLOBINA :

Es el componente principal de los glóbulos rojos, es una proteína conjugada que sirve de vehículo para el transporte de O2 y CO2.

Se aumenta en hemoconcentración, en estados de shock, quemaduras, por diarrea, vomito y poliglobulina primaria.

Se disminuye en casos de ANEMIA.

Valores Normales :

Neonatos, sangre de cordón : 13.6 - 19.6 g/dl

Niños de 1 año : 11.2 dl

Niños de 10 años : 12.9 g/dl

Hombres : 13.5 - 18.0 g/dl

Mujeres : 12.0 - 16.5 g/dl
RECUENTO TOTAL DE LEUCOCITOS :

Es el número de leucocitos por mm3 de sangre, enumera todos los tipos de células nucleadas en la sangre, se debe tener en cuenta que esto incluye eritrocitos nucleados los cuales después del reporte se deben descontar.

No se sugiere el método manual de contaje de leucocitos de forma cotidiana, pero debe estar disponible para la confirmación de contajes gravemente leucopénicos y leucémicos reportados por el equipo semiautomático, como método a utilizar en una emergencia y como procedimiento deficiente (y no recomendado) de control de calidad para los contajes automáticos.

La formula de corrección del recuento de leucocitos cuando hay presencia de normoblastos es la siguiente :
No. de leucocitos real = Total de leucocitos x mm3 X 100

100+(No. de hematíes nucleados / 100leucocitos)*

*El número de hematíes nucleados por 100 leucocitos de obtiene del contaje diferencial.

El control de calidad de los leucocitos se puede hacer en el frotis coloreado con wright con el objetivo de 10X se cuentan los leucocitos encontrados por campo en más o menos tres campos en la cola del frotis donde los glóbulos rojos están separados. Se hace un promedio y este valor se multiplica por 250 : Se acepta una desviación de más o menos 1.000.

Valores Normales : 5.000 - 10.000 / mm3

Cifras mayores de 10.000 indican leucocitosis, aunque algunas personas normales pueden tener cifras superiores. El ejercicio produce leucocitosis fisiológicas, a veces de consideración, de ahí, que el recuento de leucocitos debe hacerse en condiciones básales. Hay leucopenia cuando el recuento es inferior a 5.000 por mm3. Una recomendación útil en la valoración del recuento de leucocitos en que una sola cifra puede ser equívoca y en caso de duda debe hacerse por lo menos dos veces.
RECUENTO DIFERENCIAL Y FROTIS DE SANGRE PERIFERICA :

Es una de las partes más importantes del cuadro hemático, se coloca una gota de sangre anticoagulada en una lámina que debe ser preferiblemente nueva o en su defecto láminas completamente desengrasadas y con una lámina (Extensora) en un ángulo de 30 - 45 grados sobre la primera de forma tal que la sangre se extienda por capilaridad a lo largo del ángulo agudo formado por dos láminas y se deja secar. El extendido de sangre debe hacerse máximo una hora después de que se tome la muestra.

Técnica de Coloración : Cubrir la lámina con wright por cinco minutos, luego se le agrega una solución tampón (Agua destilada) y se deja por dos minutos, se lava la lámina con agua de chorro.

Tener en cuenta que cada vez que se empiece un colorante nuevo se debe standarizar los tiempo de coloración, y filtrar los colorantes cada vez que sea necesario.

En una buena coloración el extendido es de color rosado y los eritrocitos en el microscopio aparecen del mismo color, los gránulos de los neutrófilos amarillo rojizo y las áreas entre las células deben ser claras y sin precipitado. Se debe hacer el recuento diferencial con objetivo de 100 X para poder observar tosas las características de las diferentes células. Informar cualquier anormalidad que se pueda encontrar como son las granulaciones tóxicas, neutrofilos hipersegmentados, linfocitos atipicos, etc. En los glóbulos rojos se debe informar características de tamaño (anisocitosis) resaltando si predomina la macrocitosis o microcitosis, contenido de hemoglobina (hipocromia o no ), anormalidades en la forma (poiquilositosis ) y con predominio de que forma anormal, si se observa o no policromatofilia no se debe informar en que cantidad se encuentra. Las plaquetas se debe informar si se presenta o no anisocitosis plaquetaria, el número de plaquetas no se debe hacer del frotis de sangre periférica, se deben utilizar métodos directos de contaje.
RECUENTO DE PLAQUETAS :

Este resultado es importante ya que desempeñan un papel vital en la hemostasis.

El método utilizado es un método directo en el que se utiliza Oxalato de amonio al 1% 1.98 ml y 0.02ml (20 landas) de sangre anticoagulada con EDTA, Se mezcla bien y se deja en reposo aproximadamente durante 10 minutos para permitir la lisis total del resto de las células, se monta la cámara de neubauer y se deja en reposo por otros 10 minutos en cámara húmeda para evitar que la muestra ya montada se vaya a secar. Se lee con objetivo de 40 X contando las plaquetas que se encuentran el el cuadrante de rojos (CENTRO), luego el resultado obtenido se multiplica por 1.000.

Valor Normal : 150.000 - 450.000 / mm3

Se disminuye en : Radiaciones, cáncer, leucemia, mielomas, síndromes asociados a anemias y leucopenias, infecciones bacterianas, lupus eritematoso, mononucleosis, varicela, paperas, anemias megaloblasticas y aplasicas, tratamientos con determinadas drogas.

Se aumentan en leucemia mieloide crónica, enfermedades inflamatorias, ferropenias.
RECUENTO DE RETICULOCITOS :

Son eritrocitos no nucleados inmaduros, que contienen RNA y que continúan sintetizando hemoglobina después de la pérdida del núcleo.

Se mezcla en un tubo tres gotas de azul de cresil brillante y tres gotas de sangre, se incuban durante 15 minutos a 37 grados, se hacen dos extendidos en lámina y se miran con objetivo de 100 X. Se cuentan aproximadamente 1.000 hematies y se saca el promedio de reticulocitos.

Valor Normal :

Neonatos : Hasta 2.6 %

Adultos : Hasta 2.0 %

Aumenta en anemias regenerativas, hemolíticas, hemorragias internas o externas.

Disminuyen frente a una médula ósea no respondedora como en una anemia aplasica en leucemias.

En casos en que el hematocrito sea bajo se debe corregir el número total de reticulocitos así :
Reticulocitos = % de Reticulocitos X Hto del paciente / 45 (Hto ideal)

Pruebas de Coagulación

TIEMPO DE PROTROMBINA ( P.T ó TIEMPO DE QUICK) :

Se define como el tiempo en segundos necesario para la formación del coágulo después de la adición de calcio y tromboplastina al plasma. La prueba mide la integridad de la vía extrínseca del sistema de coagulación sanguínea. La principal aplicación clínica de la prueba es el control de la anticoagulación oral con warfarínicos.

El plasma debe ser separado de las células lo más rápido posible y refrigerarlo si no es procesado inmediatamente, teniendo en cuenta que su procesamiento debe hacerse antes de cuatro horas después de haber tomado la muestra.

Su procesamiento se puede hacer de forma manual o foto-óptico (RA-50) .
Técnica : Incubar 0.2 ml de plasma a 37 grados, agregar 0.2 ml de simplastin mezclar y cronometrar, hasta la formación de hilos de fibrina.
Valor de Referencia : De 10 13 segundos, en los recién nacidos es más largo y solo a partir de los seis meses el resultado es similar al de los adultos. Hay tres formas de reportar los resultados en segundos, como una razón y como un índice.

En segundos : Se expresa en segundos y se compara con el resultado, también en segundos del control que puede ser una persona *Normal* , o preferiblemente un plasma normal obtenido comercialmente. Esta forma de informe es la que se utiliza cuando la prueba es de tamiz.

Como una Razón : Se expresa como el producto de dividir el valor en segundos del tiempo de protrombina del paciente por el tiempo de protrombina del control. El valor de referencia oscila entre 0.8 y 1.2.

Como un índice : Debido a la variabilidad de la tromboplastina y de los instrumentos es imposible comparar los resultados del tiempo de protrombina, de un laboratorio a otro, cuando se utiliza el reporte en segundos o en razón. Para evitar este problema la Organización Mundial de la Salud estableció el INR el cual se obtiene utilizando el índice de sensibilidad internacional conocido como ISI el cual es asignado a cada lote de reactivos de acuerdo con el patrón internacional.
INR= (Tiempo de protrombina del paciente) isi

(Tiempo de protrombina del control)

Un valor no coagulante mayor de 20 segundos en personas sin anticoagulación es crítico, y en personas anticoaguladas un valor por encima de tres veces el valor de referencia.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA ( KPTT, PTT, APTT)

Se define como el tiempo en segundos necesario para formación de coágulo después de la adición de calcio y fosfolípidos al plasma citratado pobre en plaquetas. El PTT mide la integridad de la vía intrínseca de la coagulación, encontrándose alargado también en coagulación intravascular diseminada, disfibrinogenemias, afibrinogrenemia, hepatopatías severas, deficiencia de vitamina K, también es utilizado en control de la anticoagulación con heparina.

Su procesamiento se hace de forma manual o foto-óptico ( Ra-50 )
Técnica : Incubar por 2 min. Reactivo, agregar 0.1 mil del plasma, incubar por 5 min, agregar el cloruro de calcio 0.1 mil cronometrar hasta la formación del coagulo.
Valor de referencia : 25 - 39 segundos con una diferencia no mayor de 10 segundos con el control. En los recién nacidos es mas largo y solo a partir de los seis meses el resultado es similar al de los adultos.

Un valor es considerado crítico cuando el resultado es mayor de 70 segundos. El PTT reemplaza el tiempo de coagulación que en la actualidad no tiene ninguna utilidad clínica..

¿Qué es un perfil lipídico?

2012-03-19T21:31:00.002-07:00

¿Qué es un perfil lipídico?

Un perfil lipídico es un grupo de pruebas solicitadas generalmente de forma conjunta para determinar el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. Las pruebas que conforman un perfil lipídico han mostrado ser buenos indicadores de la posibilidad de presentar un infarto de miocardio o un accidente vascular cerebral provocados por obstrucción de los vasos sanguíneos o por endurecimiento de las arterias (aterosclerosis). El perfil lipídico típico incluye:

colesterol total
colesterol HDL, a menudo conocido como colesterol bueno
colesterol LDL, a menudo conocido como colesterol malo
triglicéridos

Un perfil lipídico más extenso puede también incluir:

colesterol VLDL
colesterol no-HDL

A veces, el informe incluye algunos cálculos adicionales como el cociente entre colesterol total y colesterol HDL, o un índice de riesgo establecido a partir de los resultados del perfil lipídico, la edad, el sexo y otros factors de riesgo. El médico le informará acerca de lo que pueden significar estos resultados.

¿Cómo se obtiene la muestra para el análisis?

Extracción de la muestra por punción de una vena del antebrazo o a veces por punción directa en un dedo. Esta alternativa es la que se utiliza cuando se pretende analizar la muestra en un dispositivo portátil. Es necesario haber estado en ayunas durante 9-12 horas; es posible que se le permita beber agua.

¿Cómo se utiliza el perfil lipídico?

El perfil lipídico se utiliza para determinar el riesgo de enfermedad cardíaca y como guía para decidir como debe ser tratada una persona en situación de riesgo. Los resultados del perfil lipídico se consideran conjuntamente con otros factores de riesgo conocidos de enfermedad cardíaca para proporcionar un plan de tratamiento y seguimiento. En función del perfil lipídico y de otros factores de riesgo se plantean distintas alternativas terapéuticas que incluyen cambios en el estilo de vida como dieta y ejercicio físico, o tratamiento con fármacos como estatinas.

¿Cuándo se solicita?

Se recomienda el estudio a adultos sanos sin factores de riesgo conocidos de enfermedad cardíaca, cada cinco años. Es posible que tan sólo se le solicite el colesterol en lugar de un perfil lipídico completo, aunque si el colesterol resulta elevado, es muy probable que se le realice el estudio completo.

Si existen otros factores de riesgo o se tiene (o se había tenido anteriormente) el colesterol elevado, se recomienda la realización del perfil lipídico completo de manera más frecuente.

El perfil lipídico no suele solicitarse en niños ni en adolescentes sin riesgo. No obstante, sí que se recomienda su realización en niños y jóvenes con riesgo aumentado de desarrollar enfermedad cardíaca. Algunos factores de riesgo son parecidos a los de los adultos e incluyen una historia familiar de enfermedad cardíaca, diabetes, hipertensión arterial o sobrepeso. A los niños con riesgo elevado se les debería de solicitar el perfil lipídico entre los 2 y los 10 años de edad (según recomienda la American Academy of Pediatrics).

También puede solicitarse regularmente el perfil lipídico como monitorización del tratamiento (dieta, ejercicio o estatinas) para evaluar si ha resultado efectivo.

¿Cuáles son los factores de riesgo de enfermedad cardíaca coronaria (además de tener un colesterol LDL aumentado)?

Entre los factores de riesgo se incluyen:

tabaquismo
edad (varones mayores de 45 años; mujeres mayores de 55 años)
colesterol HDL disminuido (inferior a 40 mg/dL - 1.04 mmol/L)
hipertensión (presión sanguínea 140/90) o estar siguiendo un tratamiento para normalizar una hipertensión
historia familiar de enfermedad cardíaca prematura (enfermedad cardíaca en familiares de primer orden, menores a 55 años si son varones, o menores a 65 años si son mujeres)
diabetes

Nota: el hecho de tener unos niveles de colesterol HDL elevados (superiores a 60 mg/dL) se considera como un "factor de riesgo negativo", y su presencia contribuye a poder eliminar, del total de factores de riesgo, a uno de ellos

¿Qué significa el resultado?

Normalmente, para establecer la necesidad o no de tratamiento y el más indicado en cada situación, el médico considera cada uno de los resultados del perfil lipídico así como posibles factores de riesgo. El National Cholesterol Educaction Program proporciona las siguientes pautas:

Colesterol LDL

Óptimo: inferior a 100 mg/dL (2.59 mmol/L)

Subóptimo: 100-129 mg/dL (2.59-3.34 mmol/L)

Límite alto: 130-159 mg/dL (3.37-4.12 mmol/L)

Alto: 160-189 mg/dL (4.15-4.90 mmol/L)

Muy alto: superior a 190 mg/dL (4.90 mmol/L)

Colesterol total

Deseable: inferior a 200 mg/dL (5.18 mmol/L)

Límite alto: 200-239 mg/dL (5.18-6.18 mmol/L)

Alto: mayor o igual a 240 mg/dL (6.22 mmol/L)

Colesterol HDL

Bajo riesgo: inferior a 40 mg/dL (1.0 mmol/L) en hombres e inferior a 50 mg/dL (1.3 mmol/L) en mujeres

Riesgo promedio: 40-50 mg/dL (1.0-1.3 mmol/L) en hombres y 50-59 mg/dL (1.3-1.5 mmol/L) en mujeres

Inferior al riesgo promedio: mayor o igual a 60 mg/dL (1.55 mmol/L) tanto en hombres como en mujeres

Triglicéridos

Deseable: inferior a 150 mg/dL (1.70 mmol/L)

Subóptimo: 150-199 mg/dL (1.7-2.2 mmol/L)

Alto: 200-499 mg/dL (2.3-5.6 mmol/L)

Muy alto: mayor o igual a 500 mg/dL (5.6 mmol/L)

Las categorías de riesgo para niños y adolescentes son distintas de las de los adultos; el pediatra le informará acerca de los resultados de su hijo.

¿Cómo se determina el tratamiento?

El tratamiento está basado en el riesgo global de presentar enfermedad cardíaca coronaria. Se asigna un valor diana de colesterol-LDL. Si el resultado de la concentración de colesterol-LDL está por encima del valor diana, es necesario el tratamiento. El valor diana de colesterol-LDL es:

colesterol-LDL menor de 100 mg/dL (2.59 mmol/L) si se tiene enfermedad cardíaca o diabetes.
colesterol-LDL menor de 130 mg/dL (3.37 mmol/L) si se presentan 2 ó más factores de riesgo.
colesterol-LDL menor de 160 mg/dL (4.14 mmol/L) si se presentan menos de 2 factores de riesgo.

El primer paso en el tratamiento de una concentración elevada de colesterol-LDL se centra en los cambios de estilo de vida, específicamente mediante dietas bajas en colesterol, en grasas saturadas y en grasas trans no saturadas y en la realización de ejercicio moderado. Puede ser necesario el consejo de un dietista acerca de los cambios dietéticos.

Si las dietas bajas en grasas y el ejercicio no consiguen disminuir el colesterol-LDL hasta el valor diana, el siguiente paso será el tratamiento farmacológico. Varias clases de fármacos son efectivos para disminuir el colesterol-LDL; seguramente se le prescribirá alguno de ellos. El colesterol-LDL se irá determinando a intervalos regulares para asegurarse de que el fármaco es efectivo. Si el fármaco no permite alcanzar el valor diana de colestero-LDL, es posible que el médico aumente la dosis del fármaco o, posiblemente, añada un segundo fármaco.

¿Hay algo más que debería saber?

Existe un interés creciente en medir los triglicéridos en personas que no han guardado el ayuno normalmente recomendado, ya que la muestra así obtenida sería más representativa de la concentración habitual de triglicéridos en la persona en cuestión (los niveles de lípidos a lo largo del día reflejan mayoritariamente los niveles post-prandiales -después de comer- y no los de los periodos de ayuno). Sin embargo, de momento, no se sabe con certeza cómo se deberían de interpretar estos niveles de cara a establecer un riesgo, por lo que no se ha introducido todavía ninguna modificación a las recomendaciones actuales.

. ¿Si el resultado de una determinación de colesterol ha sido menor de 200 mg/dL (5.18 mmol/L), es necesario realizar un perfil lipídico?

Si el colesterol total está por debajo de 200 mg/dL (5.18 mmol/L) y no se presenta historia familiar de enfermedad cardíaca u otros factores de riesgo, probablemente no es necesario realizar un perfil lipídico completo. Sin embargo, puede ser aconsejable una determinación del colesterol-HDL para asegurarse de que éste no es bajo. Diversos programas de cribado incluyen actualmente tanto el colesterol total como el colesterol-HDL.

2. En el informe del perfil lipídico la concentración de triglicéridos es alta, y por otra parte, no constan los valores del colesterol-LDL. ¿Por qué?

En la mayoría de perfiles lipídicos realizados con finalidades de cribaje, el colesterol-LDL se calcula a partir de las otras determinaciones. No obstante, este cálculo no es válido cuando la concentración de triglicéridos es superior a 400 mg/dL (4.52 mmol/L). Para obviar este problema, cuando los triglicéridos superan esta cifra debe realizarse otras pruebas especiales, como la medida del colesterol-LDL directo o una ultracentrifugación que permita separar las distintas fracciones lipídicas.

3. ¿Qué es el colesterol-VLDL?

La lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) es una de las tres partículas lipoproteicas principales. Las otras dos son la lipoproteína de alta densidad (HDL) y la lipoproteína de baja densidad (LDL). Cada una de estas partículas contiene una mezcla de colesterol, proteínas y triglicéridos, pero en cantidades variables propias de cada tipo de partícula. La LDL es la que contiene mayor cantidad de colesterol. La HDL es la que contiene mayor cantidad de proteínas. La VLDL es la que contiene mayor cantidad de triglicéridos. Debido a que la VLDL contiene la mayoría de triglicéridos circulantes y a que las composiciones de las diferentes partículas son relativamente constantes, es posible estimar la cantidad de colesterol-VLDL dividiendo la concentración de triglicéridos (en mg/dL) por 5. Actualmente, no existe un método directo simple para determinar la concentración de colesterol-VLDL, por lo que en la mayoría de laboratorios se utiliza la estimación calculada a partir de la concentración de triglicéridos. Este cálculo no es válido cuando la concentración de triglicéridos es superior a 400 mg/dL. Se ha observado que concentraciones elevadas de colesterol-VLDL se asocian a mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente vascular cerebral.

4. ¿Qué es el colesterol no-HDL?

El colesterol no-HDL se calcula restando el colesterol-HDL del colesterol total, y representa el colesterol aterogénico, es decir, el colesterol que puede acumularse en las arterias, formando placas y originando estrechamiento y obstrucciones de los vasos sanguíneos. Este cálculo no se afecta por tener concentraciones altas de triglicéridos (como sucede para el colesterol-VLDL). El colesterol no-HDL puede ser útil para establecer el riesgo de enfermedad cardiovascular, especialmente si las concentraciones de triglicéridos son altas, debido a que el colesterol no-HDL se asocia a mayor riesgo. Según recomienda el National Education Cholesterol Program, en el epígrafe referente al plan III de tratamiento en adultos, si los niveles de triglicéridos son superiores a 200 mg/dL, el colesterol no-HDL puede utilizarse como una segunda diana de tratamiento (cambios en el estilo de vida y fármacos) para disminuir los niveles de lípidos en sangre.

perfil lipídico (generalidades).

2012-03-19T21:27:00.003-07:00

Un perfil lipídico también llamado lipidograma y perfil de riesgo coronario, es un grupo de pruebas de laboratorio solicitadas generalmente de forma conjunta para determinar el estado del metabolismo de los lípidos corporales, generalmente en suero sanguíneo.

Pruebas que se incluyen en un perfil lipídico

Colesterol total.
HDL-lipoproteínas de alta densidad, (denominado a menudo “colesterol bueno”).
LDL-lipoproteínas de baja densidad, (denominado a menudo “colesterol malo”).
VLDL-lipoproteínas de muy baja densidad.
Triglicéridos.

Algunas veces, el informe del laboratorio incluirá valores adicionales calculados como la relación HDL/colesterol o cálculos basados en los resultados del perfil lipídico, edad, sexo y otros factores de riesgo.

Igualmente algunos lipidogramas incluyen medición de lípidos totales, de lipoproteinas de densidad intermedia (IDL), de las apoproteínas y de quilomicrónes.

Usos

El médico utiliza la información para evaluar, junto con otros signos y síntomas, el riesgo de una dislipidemia y sus complicaciones como un infarto cardíaco o una apoplejía provocados por obstrucción de los vasos sanguíneos debido a ateromas o placas de colesterol, es decir para valorar el riesgo cardiovascular de la persona e instituir así un régimen adecuado de prevención y tratamiento.

Creatinina y depuración de la creatinina.

2012-03-19T21:18:00.006-07:00

Generalidades de la prueba

Las pruebas de creatinina y de depuración de la creatinina miden el nivel del producto de desecho creatinina en su sangre y orina. Estas pruebas informan cuán bien le están funcionando los riñones. La sustancia creatina se forma cuando los alimentos se convierten en energía a través de un proceso que se llama metabolismo. La creatina se degrada en otra sustancia denominada creatinina, que los riñones eliminan de la sangre y luego el cuerpo excreta en la orina. Vea una imagen de los riñones.

La creatinina se produce a un ritmo constante y no se ve afectada por las dietas ni por la actividad física normal. Si los riñones están dañados y no pueden funcionar con normalidad, la cantidad de creatinina en la orina desciende, mientras que el nivel de creatinina en la sangre aumenta.

Se pueden realizar tres tipos de pruebas de creatinina:

Nivel de creatinina en la sangre

El nivel de creatinina en la sangre muestra cuán bien están funcionando los riñones. Un nivel alto de creatinina podría significar que los riñones no están funcionando en forma adecuada. La cantidad de creatinina en la sangre depende, en parte, de la cantidad de tejido muscular que usted tiene; los hombres generalmente tienen mayores niveles de creatinina que las mujeres.

Prueba de depuración de la creatinina

Una prueba de depuración de la creatinina mide cuán bien la creatinina es eliminada del cuerpo a través de los riñones. Una prueba de depuración de la creatinina brinda mejor información que una prueba de creatinina en la sangre con respecto a cuán bien están funcionando los riñones. Una prueba de depuración de la creatinina se realiza con una muestra de sangre y una muestra de orina que se toman durante un período de 24 horas (muestra de orina de 24 horas).

Relación entre el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina (BUN:creatinina)

Los niveles de creatinina en la sangre y de nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) pueden usarse para encontrar la relación BUN/creatinina. Una relación BUN/creatinina puede ayudar a su médico a detectar problemas, como deshidratación, que podrían causar niveles anormales de BUN y de creatinina.

La urea es un producto de desecho que se produce cuando se degrada la proteína en el cuerpo. La urea se produce en el hígado y se excreta del cuerpo en la orina. Una prueba de nitrógeno ureico en sangre (BUN) mide la cantidad de urea en la sangre. Al igual que la creatinina, puede ayudar a su médico a ver cuán bien le están funcionando los riñones a usted.

Otitis externa.

2012-03-19T21:10:00.004-07:00

Otitis externa es el nombre que le damos a la inflamación de la parte externa del oído. En este texto vamos a explicar la anatomía del oído, los síntomas de la otitis y su tratamiento.

Hablaremos sobre la otitis media en un texto aparte, que será escrito en las próximas semanas.

Anatomía del oído externo

Para entender lo que es la otitis externa y cuáles son sus potenciales complicaciones es necesario antes conocer un poco acerca de la anatomía del oído externo.

El oído externo está compuesto por el pabellón auricular (oreja) y por el canal auditivo, terminando en la membrana timpánica. Después del tímpano, comienza la región del oído medio. La inflamación en cualquier parte del oído externo recibe el nombre de otitis externa. Cuando la inflamación ocurre después del tímpano, se llama otitis media.

El canal auditivo externo es un ducto cilíndrico con más o menos 2,5 cm de longitud y 1 cm de diámetro. Comienza en la oreja y termina en la membrana timpánica.

Oído

La parte más externa del canal auditivo es revestida por una piel más gruesa con numerosas estructuras anexas, como glándulas que producen cerumen, glándulas sebáceas y folículos pilosos. La parte interna del canal, más próxima al tímpano, contiene una piel fina y frágil, sin tejido subcutáneo. La piel en esta área está en contacto directo con el hueso subyacente. De este modo, inflamaciones mínimas o instrumentación del canal (como uso de utensilios o hisopos para limpiar el oído) pueden provocar dolor significativo y/o heridas.

¿Cómo se contrae la otitis externa?

Nuestro canal auditivo posee algunos mecanismos de defensa intrínsecos que dificultan la irrupción de infecciones:

La propia anatomía de la oreja es una protección, pues cubre parcialmente el canal auditivo, dificultado la entrada de objetos extraños. Otro factor que impide la entrada de objetos extraños es el hecho de que el canal auditivo presenta un área más afinada, lo que impide, por ejemplo, que el dedo llegue hasta el tímpano. La presencia de pelos en la región más externa del canal auditivo también funciona como barrera.

La producción de cerumen también es esencial, pues además de la barrera física, causa una disminución del pH del canal auditivo, inhibiendo el crecimiento de hongos y bacterias. El cerumen también es una sustancia hidrofóbica, lo que ayuda a disminuir la humedad dentro del oído.

El oído es un órgano que «se limpia a sí mismo». La piel del canal auditivo crece de adentro hacia fuera, lo que naturalmente va empujando la suciedad, el exceso de cera y la descamación de la piel hacia fuera del oído.

Al igual que otras regiones de nuestro organismo, el canal auditivo posee su propia flora de bacterias, que normalmente no causan problemas de salud e incluso dificultan la llegada de bacterias más agresivas. Las heridas en el canal auditivo pueden facilitar la penetración de bacterias hacia tejidos más profundos, causando infecciones. La mayoría de las otitis externas son causadas por la bacteria Pseudomonas aeruginosa, una bacteria invasora que normalmente no coloniza el canal auditivo. Entre las bacterias que normalmente habitan el oído, el Stpahylococcus aureus es aquella que más causa otitis, principalmente si hubiera una herida en la piel del canal del oído.

Factores de riesgo para la otitis externa

La otitis externa suele surgir cuando alguno de los sistemas de protección citados arriba es quebrantado.

La exposición al agua es un factor de riesgo bien documentado respecto a la otitis externa. El exceso de humedad conlleva a la maceración de la piel y a la ruptura de la barrera de cerumen, cambiando la microflora del canal del oído, favoreciendo el crecimiento de bacterias que causan la otitis. La otitis externa es también conocida como la otitis del nadador.

Traumas, tales como limpieza excesiva (o agresiva) del oído, no sólo remueven el cerumen, sino también pueden crear excoriaciones a lo largo de la fina capa de piel del canal auditivo, permitiendo que las bacterias tengan acceso a los tejidos más profundos. Además, una parte de un hisopo puede soltarse o un pequeño pedazo de papel tejido puede quedar detrás del canal del oído; esos resquicios pueden causar una reacción cutánea grave, produciendo infección.

El uso de hisopos empuja más el cerumen hacia adentro del canal, en lugar de removerlo. Ese cerumen comprimido puede actuar como un tapón y solo sale con la ayuda de un otorrinolaringólogo. Como ya se ha dicho, el oído no necesita limpiarse, él mismo es capaz de expulsar el cerumen y las impurezas. El hisopo además de poder herir el canal auditivo, impide incluso la «autolimpieza» del oído.

Uso frecuente de dispositivos que obstruyen el canal del oído, como aparatos auditivos, auriculares o tapones de natación también predisponen a la otitis externa.

La dermatitis de contacto alérgica puede conducir a la otitis externa (por ejemplo, alergia a los juguetes o productos químicos en cosméticos o champús), así como otras condiciones dermatológicas, como por ejemplo psoriasis o dermatitis atópica.

La otitis externa puede surgir en cualquier edad, pero es más común en niños entre 7-12 años.

Síntomas de la otitis externa

Los síntomas más comunes de la otitis externa son dolor, comezón, sensación de tapamiento y corrimiento de líquido de oído. El dolor de oído en la otitis externa suele ser muy fuerte y empeora cuando se aprieta o se tira de la oreja. Es posible que surjan algunos linfonodos palpables en el cuello del lado del oído afectado.

Al examinar con el otoscopio es posible notar el canal auditivo muy irritado y enrojecido, señales típicas de inflamación.

La fiebre sólo suele surgir en los casos más graves.

La otitis externa necrotizante (otitis externa maligna)

Otitis externa maligna, también llamada de otitis externa necrotizante, es una complicación grave y potencialmente fatal de la otitis externa bacteriana aguda. Más común en pacientes diabéticos, ancianos e inmunocomprometidos, ocurre cuando la infección se esparce a partir de la piel hacia los huesos y espacios de la médula de la base del cráneo (también envolviendo tejidos blandos y de cartílago de la región temporal).

Los pacientes con otitis externa necrotizante normalmente tienen dolor fuerte y corrimiento purulento. Edema, enrojecimiento y franca necrosis de la piel del canal auditivo pueden ser evidentes al examinar con el otoscopio. Las parálisis de nervios cranianos son una señal de mal pronóstico.

La otitis externa maligna puede conducir al absceso cerebral y a la meningitis bacteriana.

El diagnóstico es auxiliado por la resonancia magnética o tomografía computarizada, mostrando progresión de la infección para las estructuras óseas. Los pacientes con sospecha de tener otitis externa maligna deben ser inmediatamente remitidos a un otorrinolaringólogo.

Tratamiento de la otitis externa

La mayoría de las personas con otitis externa puede ser tratada en casa.

En algunos casos, su médico lavará el oído con agua y peróxido de hidrógeno antes de comenzar el tratamiento. Este procedimiento acelera la cura, removiendo las células muertas de la piel y el exceso de cera del oído.

La prescripción de medicamentos en gotas para el oído sirven para reducir el dolor y la hinchazón a causa de la otitis externa. Esas gotas normalmente contienen una combinación de corticoides, antifúngicos y antibióticos. No use medicamentos por cuenta propia. Antes de aplicarse cualquier medicamento en el oído para tratar una otitis es necesario tener certeza de que el tímpano no está perforado.

La aplicación correcta de la gotas es esencial para que éstas alcancen el canal del oído.

Acuéstese de lado o incline la cabeza hacia el hombro opuesto.
Llene el canal del oído con gotas.
Acuéstese de lado por 20 minutos y coloque una bola de algodón en el canal del oído.

Usted debería comenzar a sentirse mejor dentro de 36-48 horas después de iniciado el tratamiento. Si su dolor empeora o no hubiesen señales de mejoría en este periodo de tiempo, llame a su médico. Analgésicos o antiinflamatorios en comprimidos pueden ser usados para el alivio del dolor.

Evite mojar los oídos durante el tratamiento. Durante el baño, usted puede colocar una bola de algodón revestido con vaselina en la oreja. Evite nadar por al menos diez días después de iniciado el tratamiento. Evite también usar aparatos auditivos o auriculares hasta que el dolor desaparezca.

Autor del artículo

Dr. Pedro Pinheiro. Médico egresado de la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ) en 2002. Diploma reconocido por la Universidad de Oporto, Portugal. Título de especialista en Medicina Interna de la Universidad del Estado de Río de Janeiro (UERJ) en 2005. Título de nefrólogo de la Universidad del Estado de Río de Janeiro (UERJ) y de la Sociedad Brasileña de Nefrología (SBN) en 2007. Título de Nefrólogo del Colegio Portugués de Nefrología.

impotencia sexual.

2012-03-19T21:04:00.000-07:00

La impotencia sexual, también conocida como disfunción eréctil o impotencia erigendi, es la incapacidad del hombre de iniciar y/o mantener una erección del pene durante el tiempo suficiente como para tener relaciones sexuales. En este texto vamos a abordar las causas, los síntomas y los tratamientos de la impotencia sexual.

Impotencia sexual – Introducción

Los hombres presentan 4 grandes grupos de problemas sexuales:

Disfunción eréctil.

Eyaculación precoz.

Falta de libido.

Dificultades para eyacular.

La salud sexual es actualmente un importante factor en la calidad de vida de las personas. La impotencia sexual, a pesar de no ser un problema de salud que acarree riesgos de vida, puede traer consecuencias indeseables en la vida personal del paciente, influyendo en sus relaciones y en su autoestima, pudiendo, incluso, llevar al paciente a la depresión.

Es importante destacar que tener dificultad eventual en la erección no se considera como impotencia. Para considerar una disfunción eréctil, el hombre necesita ser incapaz de tener o mantener erecciones en por lo menos 75% de las tentativas. No conseguir tener erección satisfactoria una vez u otra es completamente normal y pasa con todos los hombres, incluso con los más jóvenes.

Es importante diferenciar la impotencia sexual de la falta de libido. En la disfunción eréctil, el hombre siente deseo sexual pero es incapaz de mantener o iniciar una erección satisfactoria. En la falta de libido, la erección no se da debido a la ausencia de interés sexual.

La prevalencia de la impotencia sexual aumenta con la edad y con la presencia de otras enfermedades, como diabetes, hipertensión, enfermedades cardiacas, obesidades, etc. Se estima que entre el 30% y el 40% de los hombres por encima de los 40 años presentan algún grado de disfunción eréctil.

¿Cómo se da la erección del pene?

La función sexual masculina es controlada por la interacción de los sistemas neurológico, vascular y psicológico. Cualquier disturbio en uno de esos sistemas puede causar problemas de erección. Saber cómo funciona la erección es importante para entender la impotencia sexual y cómo funcionan los actuales tratamientos, como la famosa Viagra.

A groso modo, podemos resumir la erección como un evento vascular desencadenado por señales neurológicas y facilitado por un adecuado medio hormonal y psicológico. Vamos a explicarlo.

La erección del pene ocurre cuando el cuerpo cavernoso, dos estructuras esponjosas en forma de cilindros paralelos dentro del pene, queda lleno de sangre. El pene se hincha de tal modo que comprime sus venas impidiendo que la sangre retorne hacia el resto del organismo. El cuerpo cavernoso queda, así, lleno de sangre, manteniendo la erección hasta el final del estímulo sexual. Cuando hay un orgasmo o cuando el estímulo para la erección acaba, el cuerpo cavernoso se vacía, el pene vuelve a quedar flácido.

Para que el cuerpo cavernoso se llene de sangre, se necesita una señal del sistema nervioso central, liberando una sustancia llamada óxido nítrico. Este neurotransmisor es el que relaja los vasos sanguíneos del cuerpo cavernoso, facilitando la entrada de sangre en el mismo. Mientras haya óxido nítrico en el cuerpo cavernoso, el pene se mantendrá lleno de sangre y, por lo tanto, erecto; cuando lo niveles de óxido nítrico caen, la erección termina.

Los factores psicológicos y hormonales, como alteraciones en los niveles de testosterona y de las hormonas de la tiroides, por ejemplo, pueden interferir en este sistema neurológico-vascular de la erección.

La erección nocturna del pene es un fenómeno normal que ocurre durante el sueño profundo y no está relacionada a la existencia de sueños eróticos. Este tipo de erección se inicia en la adolescencia y persiste durante buena parte de la vida. La presencia de erecciones nocturnas normales en hombres con disfunción eréctil indican que dicha disfunción puede tener una causa psicológica. En cambio, los hombres que no presentan erecciones ni siquiera durante el sueño normalmente tienen algún problema orgánico. Hombres con dificultades para alcanzar niveles de sueño profundo también pueden presentar este tipo de erección.

Factores de riesgo y causas de la impotencia sexual

Pese a que la edad es popularmente conocida como el principal factor de riesgo de disfunción eréctil, en realidad, no es el envejecimiento el principal culpable de las enfermedades que surgen con él. Una persona mayor y completamente saludable sin medicamentos es plenamente capaz de conseguir erecciones satisfactorias en la mayoría de los casos. Un hombre saludable de 65 años puede tener más «potencia» que un hombre de 40 años con antecedentes de diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Entre las enfermedades y problemas más relacionados a la disfunción eréctil están:

Diabetes mellitas.

Hipertensión.

Obesidad.

Enfermedad cardiovascular.

Dislipidemia.

Tabaquismo.

Alcoholismo.

ACV (lea: ACV | DERRAME CEREBRAL | Síntomas y tratamiento).

Insuficiencia renal crónica.

Enfermedades de la tiroides (lea: SÍNTOMAS DE LA TIROIDES).

Cualquier enfermedad crónica puede aumentar los riesgos de impotencia sexual y, para empeorar el cuadro, muchos de los medicamentos usados en el tratamiento de estas enfermedades también contribuyen a la disfunción eréctil. Se estima que hasta ¼ de los casos de impotencia son causados por estas drogas. Antidepresivos y medicamentos para hipertensión (todos los tipos) son los principales «villanos».

Existen otras causas de disfunción eréctil, entre ellas, traumas en la región pélvica, quimioterapia, radioterapia en la región pélvica, cirugías contra el cáncer de próstata, cirugías en la región pélvica y andar en bicicleta por demasiado tiempo (ciclistas profesionales).

Gran parte de estas enfermedades causan disturbios en uno de los dos principales sistemas de erección:

- Impiden una buena vascularización del pene.

- Dificultan la producción y liberación del óxido nítrico.

Impotencia de origen psicológico

No toda disfunción eréctil está relacionada a alguna enfermedad orgánica; factores psicológicos también pueden ser los responsables. El estrés del día a día puede causar pérdida de concentración y disminución de la libido, interfiriendo en el rendimiento masculino. Problemas profesionales, financieros o matrimoniales son las causas más comunes.

Además del estrés cotidiano, la ansiedad por el acto sexual también es una causa común de la impotencia. La obligación que la sociedad impone al hombre de siempre tener que estar listo para satisfacer a la mujer, transformando una falla en algo vergonzoso, acaba por crear demasiada presión en algunas personas. La ansiedad en relación al rendimiento acaba creciendo si el hombre ya experimentó dificultades anteriormente. En algunos casos, la preocupación en tener y mantener la erección acaba por tornarse el principal foco, haciendo que el acto sexual en sí quede en segundo plano. Este nerviosismo se transforma en una «bola de nieve», causando nuevos episodios de impotencia, que a su vez conllevan mayor ansiedad.

La depresión es otra causa de disfunción eréctil. Así como en la ansiedad, este proceso se puede auto-alimentar. Muchos hombres no aceptan que su rendimiento sexual disminuirá con el paso de los años, y, en algunos casos, la incapacidad de mantener la erección puede conducir a cuadros depresivos.

Tratamiento de la impotencia

Durante muchos años tratamos la impotencia sexual como una consecuencia natural del envejecimiento, como si las personas mayores no tuviesen derecho a una vida sexual activa. Hasta hace algunos años, las personas longevas no buscaban ayuda médica para la impotencia, aceptando la disfunción eréctil como algo ineludible.

Como se ha explicado, en la mayoría de los casos de disfunción eréctil, existe una causa orgánica de fondo. Cuando no hay una enfermedad crónica conocida, la muestra sanguínea de las hormonas de la tiroides, de la testosterona y de la prolactina es necesaria para determinar si hay un ambiente hormonal adecuado para la erección.

Un mejor control de las enfermedades crónicas, del ambiente hormonal y la suspensión, en la medida de lo posible, de drogas que puedan causar dificultades, son importantes en el tratamiento de la disfunción eréctil.

Inhibidores de la Fosfodiesterasa Tipo 5

Hacia el final de la década de 1990 hubo una revolución en el tratamiento de la impotencia sexual con el surgimiento de las drogas inhibidoras de la Fosfodiesterasa Tipo 5 (inhibidores de la PDE5). Los principales medicamentos de esta clase son:

Sildenafil (Viagra®)

Vardenafil (Levitra®)

Tadalafil (Cialis®)

La Fosfodiesterasa Tipo 5 (PDE5) es una sustancia que actúa eliminando el óxido nítrico de la circulación sanguínea, disminuyendo la cantidad de sangre en el cuerpo cavernoso. Por lo tanto, las drogas que inhiben la acción de la PDE5 aumentan el tiempo de permanencia del óxido nítrico y, consecuentemente, facilitan la erección.

Esas drogas no deben ser usadas sin supervisión médica, no sólo por los riesgos de los efectos adversos, sino también porque sin una completa evaluación pueden resultar ineficaces. Si el paciente presenta, por ejemplo, deficiencia de la testosterona, el uso exclusivo de Viagra no resolverá su problema. Si el problema es de orden vascular, el aumento de óxido nítrico no siempre resultará.

1. Sildenafil (Viagra®) – Fue la primera droga de este tipo en ser implantada. Debe tomarse una hora antes de las relaciones sexuales y su acción inicia después de 30 minutos y dura cerca de 4 horas.

2. Vardenafil (Levitra®) – Es una droga semejante al Sildenafil, con más o menos la misma eficacia, tiempo de acción y efectos colaterales.

3- Tadalafil (Cialis®) – Presenta como principal particularidad el hecho de que la acción de la droga inicia con apenas 15 minutos, pudiendo durar hasta 36 horas. Esto no significa que el paciente tendrá una erección que dure 36 horas, mas sí que dentro de un intervalo de 36 horas tendrá más facilidad para tener erecciones si existe estímulo sexual.

Al final, las tres drogas presentan eficacia semejante, quedando a criterio del paciente escoger aquella a la cual se adapte mejor, tomando en cuenta el precio y la posología.

Lo inhibidores de la PDE5 pueden causar disminución de la presión arterial y nunca deben ser tomados por pacientes que hacen uso de nitratos. Pacientes con enfermedades cardiacas o medicados con drogas para hiperplasia de la próstata también deben tener cuidado con este medicamento.

Los inhibidores de la PDE5 son actualmente la primera elección en el tratamiento de la disfunción eréctil y presentan una tasa de eficacia arriba del 70%. Cuando no hay respuesta o cuando el paciente no puede tomar estas drogas, existen otras opciones para el tratamiento de la impotencia; entre ellas podemos citar la administración de drogas con inyección intrapeniana o intrauretral. Existen también algunos aparatos que actúan creando vacío, favoreciendo la circulación de la sangre hacia el pene.

La implantación de una prótesis peniana es actualmente un tratamiento de 3ª línea, siendo indicado apenas cuando los tratamientos descritos anteriormente no dan resultado.

Autor del artículo

La artrosis.

2012-03-19T20:59:00.004-07:00

La artrosis, también conocida como osteoartritis, osteoartrosis o artritis degenerativa, es la forma más común de la artrosis, y es el resultado de la degeneración del cartílago que protege la articulación. En este texto vamos a explicar con detalles lo que es la artrosis, cuáles son sus síntomas, causas y opciones de tratamiento.

¿Qué es la artrosis?

Para entender la artrosis es necesario conocer un poco la anatomía de las articulaciones.

Articulación es la región donde hay conexión entre dos o más huesos distintos. Ejemplos: la rodilla es una articulación que liga los huesos fémur y tibia (conecta el muslo a la pierna), el codo es una articulación que liga el hueso húmero a los huesos ulna (cúbito) y radio (que conecta el brazo al antebrazo) y el tobillo es una articulación que liga los huesos tibia, fíbula y talus (conecta la pierna al pie).

Las articulaciones citadas arriba son móviles, al contrario, por ejemplo, de las articulaciones que conectan los diversos huesos del cráneo, que son fijas (nuestro cráneo no es formado por un único y gran hueso, sino por varios huesos conectados unos a otros).

Las articulaciones móviles poseen cartílago y una bolsa llena de líquido, llamado líquido sinovial. El cartílago es un tejido resbaladizo adherido a las extremidades de los huesos ligados por las articulaciones. Cuando hay movimiento en la articulación, gracias al lubricante líquido sinovial y al amortiguador cartílago, los huesos se deslizan entre sí con la mínima fricción.

Atrosis - degeneración del cartílago

La artrosis es un proceso en el que hay una degeneración del cartílago. En las fases iniciales de la artrosis el cartílago se torna más áspero, aumentando la fricción durante el movimiento de la articulación. La artrosis grave surge cuando el cartílago es completamente destruido, de manera que la fricción entre los dos huesos causa el desgaste de los mismos.

La fricción en las articulaciones provoca una inflamación de la misma, que se caracteriza por un cuadro de artrosis, de ahí el nombre de osteoartritis (artritis = inflamación de la articulación). Existen cerca de 100 enfermedades que pueden causar artritis; la artrosis (osteoartritis) es la más común.

Causas y factores de riesgo de la artrosis

La osteoartritis es muy rara antes de los 40 años y muy común después de los 60 años. Durante mucho tiempo se pesaba que la degeneración de la articulación, y consecuentemente la artrosis, era un proceso natural del envejecimiento. Hoy sabemos que la edad es uno de los principales factores de riesgo, pero no es el único.

Además de la edad, otros factores de riesgo para la osteoartritis son: la obesidad (principalmente para la artrosis de la rodilla), ser del sexo femenino (las mujeres tienen hasta 3 veces más posibilidad de desarrollar osteoartritis que los hombres), falta de práctica de ejercicios (excepto los de alto impacto en las articulaciones, que pueden llevar a la artrosis), predisposición genética, etc.

La artrosis puede ser primaria, cuando no hay una causa aparente además de la edad, o secundaria, cuando surge debido a traumas en las articulaciones, deformidades óseas, obesidad, diabetes (lea: DIABETES MELLITUS / Diagnóstico y síntomas), etc.

Resumiendo, los principales factores de riesgo para la artrosis son:

Edad.
Sexo femenino.
Obesidad.
No tener osteoporosis (huesos fuertes en la tercera edad aumentan el riesgo de artrosis, es decir, que aquellos ancianos que no tienen osteoporosis presentan mayor riesgo de padecer artrosis).
Ocupación (trabajos que fuercen las articulaciones de manera crónica).
Actividades deportivas de alto impacto.
Traumas en las articulaciones.
Enfermedades musculares.
Predisposición genética.
Deformaciones óseas.
Diabetes Mellitus.

Síntomas de la artrosis

Las articulaciones más afectadas por la osteoartritis son las manos, rodillas, cadera y columna.

El principal síntomas de la artrosis es el dolor, que normalmente empeora con el esfuerzo físico y se alivia con reposo. El dolor suele ser peor al final del día y después de largos periodos de inmovilización, como en viajes de avión o en butacas de cine. Algunos pacientes empeoran del dolor con los cambios de clima. Conforme la osteoporosis avanza, el dolor puede surgir con actividades cada vez menos intensas, pudiendo por fin, ocurrir incluso en reposo y durante la noche. La artrosis en fases avanzadas es una enfermedad incapacitante.

El dolor no es causado directamente por la lesión en el cartílago, ya que éste no presenta enervación. Eso significa que algunos pacientes con lesiones graves del cartílago, visibles en la radiografía, pueden presentar pocas quejas de dolor, mientras otros con lesiones menos visibles pueden tener síntomas de artrosis más evidentes.

La rigidez también es una queja común en pacientes con artrosis. La rigidez de las articulaciones enfermas es común en los primeros minutos luego de que el paciente despierta, mejorando aproximadamente después de media hora. Durante el día también pueden haber episodios de rigidez articular, principalmente después de periodos de inactividad.

La articulación afectada por la osteoartritis suele presentar una movilidad menor y puede estar hinchada, caliente y presentar crepitaciones debido al movimiento.

Hablaremos sobre el diagnóstico y el tratamiento de la artrosis en un texto aparte, que será escrito en los próximos días.

miomas uterinos.

2012-03-19T20:57:00.004-07:00

El mioma, también llamado de leiomioma, es un tumor benigno originado en el tejido muscular del útero. En este texto vamos a abordar las causas, los síntomas y el tratamiento de los miomas uterinos.

¿Qué es un mioma?

El mioma es un tumor benigno del útero, es decir, una lesión que no es cáncer y no presenta riesgo de transformarse en cáncer.

El útero es un órgano mayoritariamente compuesto por músculos. El mioma es un crecimiento anormal de una área de esta musculatura, que forma generalmente una tumoración de aspecto redondo. El mioma es compuesto exactamente por el mismo tejido del útero, siendo apenas una lesión más densa.

Existen cuatro tipos de mioma, clasificados de acuerdo con su localización en el útero. Siga las explicaciones con la ilustración que se muestra abajo:

Miomas uterinos

Mioma submucoso: son tumores que crecen justo debajo del miometrio, la capa que recubre la pared interior del útero. El mioma submucoso se extiende hacia dentro de la cavidad uterina, pudiendo, cuando es grande, ocupar una buena parte de dicha cavidad.
Mioma subseroso: son tumores que crecen justo debajo de la serosa, la capa que recubre la parte externa en el útero. Los miomas subserosos dan al útero una apariencia nodular.
Mioma pediculado: son tumores subserosos que crecen y acaban destacándose del útero, quedando sujetos por un fino cordón, llamado de pedículo. El mioma pediculado puede crecer hacia adentro de la cavidad uterina o hacia fuera del útero.
Mioma intramural: son tumores que crecen dentro de la pared muscular del útero. Cuando son grandes, pueden distorsionar la pared externa como los miomas subserosos y/o la pared interna como los miomas submucosos.

Causas y factores de riesgo del mioma

El mioma es una enfermedad que ocurren en mujeres en edad reproductiva y guarda relación con las hormonas estrógeno y progesterona. Los miomas no surgen antes de la pubertad y no son comunes en adolescentes.

No se sabe bien cuál es la causa de los miomas, probablemente sean el resultado de alteraciones genéticas, hormonales, vasculares e influencias del medio externo.

Si bien las causas aún no han sido aclaradas, algunos factores de riesgo respecto a los miomas ya son bien conocidos:

Antecedentes familiares: mujeres cuyas madres o hermanas tengan miomas, presentan mayor riesgo de tenerlos.
Raza negra: el mioma ocurre en todas las etnias, pero las mujeres afrodescendientes presentan mayor incidencia. Además, en este grupo, los miomas suelen surgir más temprano, alrededor de los 20 años de edad.
Embarazo: las mujeres que nunca estuvieron embarazadas o que tuvieron su primer embarazo tarde presentan mayor riesgo de desarrollar miomas.
Edad de la menarquia (primera menstruación): cuanto más temprana sea la edad de la primera menstruación, mayor será el riesgo de surgimiento de miomas.
Anticonceptivos: la píldora suele disminuir el riesgo de mioma y es, inclusive, una de las opciones de tratamiento: sin embargo, cuando las jóvenes comienzan a tomarlos precozmente, antes de los 16 años, parece haber un aumento del riesgo.
Bebidas alcohólicas: el consumo de bebidas, particularmente la cerveza, aumenta el riesgo de miomas.
Hipertensión: las mujeres hipertensas presentan mayor riesgo de tener miomas.

Síntomas del mioma

El mioma puede ser un tumor único o varios tumores; puede ser minúsculo o tener varios centímetros de diámetro; puede causar síntomas o ser completamente asintomático, pasando desapercibido por mucho tiempo.

La mayoría de los miomas son pequeños y asintomáticos. Cuando el mioma causa síntomas, estos normalmente se encuadran en una de las tres categorías:

- Sangramiento vaginal.

- Dolor pélvico.

- Problemas reproductivos.

El sangramiento vaginal es el síntoma más común del mioma o los miomas, presentándose por lo común como una menstruación de mayor volumen y/o que dura varios días. Sangramientos vaginales que ocurren fuera de los periodos menstruales no suelen ser causados por miomas. Los miomas submucosos son aquellos que más frecuentemente se presentan con sangramientos.

El dolor o una sensación de peso en la pelvis es un síntoma común de los miomas subserosos. Dependiendo de la localización, pueden haber otros síntomas, como dificultad para orinar en el caso de miomas que comprimen la vejiga, presión de vientre en los miomas próximos al recto y dolor durante la relación sexual en los miomas localizados en las regiones más anteriores del útero.

El mioma no interfiere en la ovulación, pero dependiendo de su tamaño y localización, puede interrumpir un eventual embarazo. Los miomas grandes, múltiples y que causan deformidad de la cavidad uterina, por lo común los intramurales y submucosos, pueden aumentar el riesgo de complicaciones en la gestación, como abortos, sangramientos, rotura del útero y problemas en el parto. El riesgo de complicaciones aumenta cuando la placenta se encuentra implantada bajo un mioma. Los miomas subserosos no suelen causar problemas en la gestación.

El diagnóstico de los miomas normalmente se hace a través del examen ginecológico y del ultrasonido.

El mioma es una causa posible de dismenorrea secundaria.

Tratamiento del mioma

Las mujeres con miomas pequeños y asintomáticos no necesitan de tratamiento. En realidad, hasta un 40% de los miomas disminuyen espontáneamente en un periodo de tres años.

En las mujeres con síntomas, el tratamiento inicial se lleva a cabo generalmente con medicamentos, tratando de reducir los sangramientos y el tamaño de los miomas. Entre las opciones están los medicamentos análogos de GnRH, que inducen a una temprana menopausia, inhibiendo la producción de estrógenos por los ovarios, los anticonceptivos orales y el DIU con liberación de progesterona.

La cirugía de mioma se vuelve una opción cuando:

Los síntomas no responden al tratamiento con medicamentos.

Hay intención de quedar embarazada y los miomas pueden interrumpir la gestación.

Hay dudas de que los tumores sean realmente miomas o alguna lesión maligna.

La miomectomía es la cirugía en la cual se retira apenas el mioma, manteniendo el resto del útero intacto. Dependiendo del tipo de mioma, la miomectomía puede llevarse a cavo por laparoscopia, incisión abdominal o histeroscopia. En hasta ¼ de los casos, el mioma vuelve a crecer después de algún tiempo.

La embolización de la arteria uterina es otra opción, siendo realizada con la colocación de un catéter dentro de la arteria uterina, responsable por la vascularización del mioma, seguida de la inyección de agentes que llevan a la formación de trombos causando interrupción del flujo de sangre. La isquemia del mioma conduce a que se “marchite” y desaparezca en algunas semanas.

La histerectomía, que es la retirada completa del útero, es la opción de tratamiento en las mujeres mayores o en aquellas que ya no quieren tener hijos.

COLESTEROL ALTO.

2012-03-19T20:56:00.000-07:00

Colesterol HDL, LDL, VLDL, triglicéridos… ¿Cuál es el colesterol bueno? ¿Cuál es el colesterol malo? En este texto vamos a explicar las causas y consecuencias de un colesterol alto.

¿Qué es el colesterol?

Mucho se habla sobre el colesterol bueno y malo, pero poco se explica sobre su real significado.

El colesterol es una sustancia grasosa encontrada en todas las células de nuestro cuerpo. Es esencial para la formación de las membranas de nuestras células, para la síntesis de hormonas, como la testosterona, estrógeno, cortisol y otras (lea sobre la supra-renal para más informaciones), para la producción de la bilis, para la digestión de alimentos grasosos, para la formación de la mielina (una vaina que cubre los nervios), para la metabolización de algunas vitaminas (A, D, E y K), etc.

El colesterol de nuestro organismo tiene dos orígenes:

Endógeno – el colesterol es producido por nuestro propio cuerpo, principalmente por el hígado.

Exógeno – el colesterol también puede ser y es adquirido a través de los alimentos.

Tipos de colesterol

Como se trata de una sustancia grasosa, el colesterol no se disuelve en la sangre, al igual que las gotas de aceite en el agua. Por lo tanto, para viajar a través de la corriente sanguínea y alcanzar los tejidos periféricos, el colesterol necesita de un transportador. Esa función le cabe a las lipoproteínas que son producidas en el hígado. Las principales son:

- VLDL (Very low-density lipoprotein).

- LDL (Low-density lipoprotein).

- HDL ( High-density lipoprotein).

El LDL transporta colesterol y un poco de triglicéridos de sangre hacia los tejidos. El VLDL transporta triglicéridos y un poco de colesterol. El HDL es un transportador diferente, que hace el camino inverso, toma el colesterol de los tejidos y lo devuelve hacia el hígado que los excretará en los intestinos.

Mientras el LDL y el VLDL llevan colesterol hacia las células y facilitan la deposición de grasa en los vasos, el HDL hace lo inverso, promueve la retirada del exceso de colesterol, incluso de las placas arteriales. Por eso, denominamos al HDL como colesterol bueno y al VLDL y al LDL como colesterol malo.

La producción de las liporoteínas es regulada por los niveles de colesterol. Colesterol derivado de grasas saturadas y grasas trans favorecen la producción de LDL, mientras que el consumo de grasas insaturadas, encontrada en el aceite del oliva, peces y almendras, por ejemplo, promueven la producción del HDL.

Por lo tanto, al medirnos los valores de las lipoproteínas transportadoras LDL, VLDL y HDL, tenemos una evaluación indirecta de la cantidad y de la calidad del colesterol que circula en nuestra sangre.

¿Qué es la aterosclerosis?

Las elevadas concentraciones de VLDL y el LDL están asociadas a la deposición de grasa en la pared de los vasos sanguíneos, llevando a la formación de placas de colesterol. Cuando nuestro cuerpo tiene más colesterol de lo necesario, las moléculas de LDL quedan circulando en la sangre en busca de algún tejido que esté necesitando de colesterol para su funcionamiento. Si este colesterol no es entregado a ningún tejido, la molécula de LDL se acaba depositando en los vasos, acumulando grasa en los mismos. Este proceso es conocido como aterosclerosis.

Observe en la ilustración al lado, cómo esas capas de grasa ocupan espacio y disminuyen el diámetro de la luz de los vasos (llamamos luz a la parte hueca de dentro de los vasos por donde pasa la sangre). La aterosclerosis también causa lesión directa en la pared, disminuyendo la elasticidad de las arterias, tornándolas más duras.

El depósito de grasa y la lesión de la pared de los vasos favorecen la obstrucción del flujo de sangre y la reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Cuando los vasos acometidos por las placas de colesterol son las arterias coronarias (arterias del corazón), el resultado final puede ser el infarto cardiaco; cuando son acometidos vasos cerebrales, el paciente puede evolucionar con un ACV .

Dislipidemia

El aumento de los niveles de colesterol es llamado de dislipidemia. Durante mucho tiempo, los médicos evaluaron el grado de dislipidemia a través de los valores del colesterol total, que no es otra cosa que la suma de los niveles sanguíneos de HDL + LDL + VLDL. No obstante, como acabamos de explicar, existe el colesterol malo y el colesterol bueno, lo que torna poco eficiente la evaluación conjunta de ellos. Actualmente el colesterol total es menos valorizado que los niveles individuales de HDL y LDL.

Vea estos ejemplos:

Paciente 1 - LDL 150, HDL 20 y VLDL 20 = colesterol total de 190.

Paciente 2 - LDL 100, HDL 65 y VLDL 25 = colesterol total de 190.

Según lo explicado hasta ahora, no hay dudas de que el paciente 1 presenta más riesgo de ateroesclerosis que el paciente 2, pese a que tienen el mismo nivel de colesterol total. El ejemplo de arriba explica por qué el colesterol total no es el mejor parámetro para evaluar la dislipidemia.

Valores de colesterol HDL y colesterol LDL

Como la dislipidemia es uno de los principales factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, la medicina ha tratado de establecer, a través de estudios, cuáles son los niveles ideales de colesterol HDL y LDL. Actualmente clasificamos el colesterol de la siguiente manera:

LDL

Menor que 100 mg/dL – Óptimo

Entre 101 y 130 mg/dL - Normal

Entre 131 y 160 mg/dL - Normal/alto

Entre 161 y 190 mg/dL - Alto

Mayor que 190 mg/dL - Muy alto

HDL

Menor que 40 mg/dL - Bajo (malo)

Entre 41 y 60 mg/dL - Normal

Mayor que 60 mg/dL - Alto (óptimo)

¿Qué hacer cuando el colesterol está alto?

Una dieta rica en grasas insaturadas y pobre en grasas saturadas está indicada para todas las personas, independiente del valor de su colesterol. No obstante, si usted tiene dislipidemia, seguir esta dieta es aún más importante .

Sin embargo, no siempre la dieta por sí sola resuelve el problema del colesterol alto. Esto se debe a que el aumento del colesterol LDL está relacionado a factores genéticos y alimenticios. El 75% de nuestro colesterol es de origen endógeno (producido por el hígado) y apenas el 25% viene de la alimentación. Luego, si los valores del LDL fuesen muy elevados, la dieta por sí sola no será suficiente para normalizar los valores del colesterol malo. En un texto de próxima aparición hablaremos un poco más sobre la dieta para quien tiene colesterol malo.

Los ejercicios físicos ayudan a elevar el HDL y a disminuir el LDL, siendo otra opción para el control de la dislipidemia. No obstante, así como en el caso de la dieta, la reducción tampoco es grande. La dieta y los ejercicios físicos es suficiente para aquellos pacientes con LDL hasta 160 mg/dl. Este es el grupo que puede conseguir buenos resultados sin tener que recurrir a medicamentos.

La decisión de cuándo comenzar los medicamentos depende no sólo de los valores de LDL y HDL, sino también de la presencia de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo:

Tabaquismo.

Hipertensión.

Diabetes (lea: SÍNTOMAS DE LA DIABETES)

Insuficiencia renal crónica.

Obesidad y síndrome metabólico

Edad mayor de 45 años.

Cuantos más factores de riesgo usted tenga, más bajo debe ser su colesterol. A groso modo, podemos resumir de la siguiente manera:

Paciente con apenas un factor de riesgo – El colesterol LDL debe ser menor que 160 mg/dL.

Paciente con dos o más factores de riesgo – El colesterol LDL debe ser menor que 130 mg/dL.

Pacientes con alto riesgo cardiovascular, principalmente si ha tenido un infarto o ACV – El colesterol LDL debe ser menor que 100 mg/dL.

Trabajos más recientes comienzan a sugerir que un LDL menor de 80 es el ideal para pacientes de alto riesgo.

El HDL muy bajo también es considerado factor de riesgo, incluso con LDL no muy elevado. Ya se puede indicar tratamiento apenas con base en su valor.

¿Es malo tener HDL muy bajo?

No, por el contrario. Algunas personas, normalmente mujeres, tienen HDL muy elevado, a veces arriba de 100 mg/dL. Eso no indica cualquier enfermedad. En realidad, son personas afortunadas, pues presentan bajo riesgo de enfermedad cardiaca, principalmente si el LDL es bajo.

¿Cuáles son los síntomas de colesterol alto?

Ninguno. El colesterol alto no provoca síntomas.

Atención: el colesterol alto no da cansancio, dolor de cabeza, falta de aire, postración o cualquier otro síntoma. La dislipidemia es una enfermedad silenciosa. La única manera de saber los niveles de colesterol es a través del análisis de sangre.

Triglicéridos

La hipertrigliceridemia, nombre que se da al aumento de los triglicéridos en la sangre, también es factor de riesgo de la aterosclerosis, principalmente si se asocia a niveles bajos de HDL.

Los triglicéridos están íntimamente ligados al VLDL y su valor suele ser 5 veces mayor. Por ejemplo, un individuo con VLDL de 30 mg/dL, tendrá niveles de triglicéridos alrededor de 150 mg/dL.

Los valores normales de triglicéridos son:

Hasta 150 mg/dL = normal

Entre 150 y 199 mg/dL = limítrofe

Entre 200 y 500 mg/dL = elevado

Mayor que 500 mg/dL= muy elevado

El tratamiento para bajar los triglicéridos consiste en ejercicios aeróbicos regulares, reducción de peso y control de la ingestión de carbohidratos (pastas, dulces, bebidas gaseosas…) y alcohol.

La dieta asociada a la práctica de deportes es más exitosa en la reducción de los triglicéridos que en el colesterol LDL, principalmente en el sexo masculino. Mientras la mayoría de los pacientes con colesterol alto acaba necesitando medicamentos, los pacientes disciplinados logran controlar sus triglicéridos sin necesidad de apelar a medicamentos.

El aumento del colesterol y, principalmente, de los triglicéridos, está asociado a una mayor incidencia de acumulación de grasa en el hígado, llamada de esteatosis hepática.

Del mismo modo que la hipercolesterolemia puede tener origen genético, la hipertrigliceridemia también. Existen casos de triglicéridos mayores de 1000 mg/dL (yo ya he visto hasta de 4000 mg/dL). En estos individuos la sangre tiene tanta grasa que llega a quedar con aspecto lechoso. Los triglicéridos exageradamente altos aumentan el riesgo de pancreatitis aguda.

Medicamentos usados para el tratamiento del colesterol alto (dislipidemia)

Todo paciente con colesterol y/o triglicérido elevado debe someterse a dieta, practicar ejercicios físicos regulares y, si estuviese con sobrepeso, adelgazar.

Los medicamentos elegidos para la reducción del LDL y el aumento del HDL son las estatinas, también llamadas de inhibidores de la enzima HMG-coA reductasa (enzima del hígado responsable por la producción de colesterol). Las estatinas también actúan en la reducción de los triglicéridos.

Las estatinas más prescritas son:

- Sinvastatina

- Atorvastatina

- Fluvastatina

- Pravastatina

- Rosuvastatina

- Lovastatina

La rosuvastatina y la atorvastatina son las más fuertes y logran reducciones del colesterol con menores dosis. No obstante, cuando comparamos dosis equivalentes, no hay diferencias en los resultados entre todas las estatinas. Por lo tanto, la elección debe ser individual, con base en las condiciones económicas y en la adaptación del paciente al medicamento. Al final, todas las estatinas son efectivas.

Los principales efectos colaterales de estos medicamentos son el dolor muscular y los calambres . En algunos casos la lesión muscular puede ser seria e indicar la interrupción del tratamiento. La hepatitis medicamentosa también puede ocurrir.

Pese a que las estatinas actúan en los niveles de triglicéridos, los fibratos son una clase con acción más intensa para ese fin. Los fibratos reducen los triglicéridos, pero prácticamente no interfieren en el colesterol LDL.

Los fibratos más usados son:

- Fenofibrato

- Benzafibrato

- Genfibrozil

- Clofibrato

- Ciprofibrato

La asociación entre fibratos y estatinas debe realizarse con cautela, ya que hay aumento del riesgo de lesión muscular con el uso concomitante de estos medicamentos.

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