Blog Ganadero - Prosegan | Ganadería Bovina

X Taller Práctico de Cirugía en Bovinos

Después del éxito del 9° Taller Práctico de Cirugía (ver fotos de este evento) muchas personas nos escribieron y nos llamaron pidiendo que hiciéramos un nuevo taller. En este momento ya tenemos lista la casuística necesaria para desarrollar la X versión de este evento el cual será dictado en el municipio de Pacho en Cundinamarca durante los días 28, 29 y 30 de Junio de 2013. A continuación los pormenores del taller.

Algunos de los temas a tratar en este evento son:

Módulo teórico:

Implementos de cirugía.
Tipos y materiales de sutura.
Técnicas de sutura.
Sedación y anestesia.
Procedimientos quirúrgicos de campo en grandes animales.

Módulo práctico (prácticas de manejo):

Derribo y contención del bovino.
Bloqueos paravertebrales.
Tipos de anestesia epidural.
Bloqueos de cabeza.
Técnicas de sutura.
Sutura de órganos huecos (suturas invaginantes).

Módulo práctico (procedimientos quirúrgicos):

Cesárea en bovinos.
Laparotomía exploratoria.
Ruminotomía.
Desviación de pene.
Enucleación (parcial y total).
Apofisectomía cornual.
Desmotomía del ligamento rotuliano.
Plastia umbilical.
Castración.
Epididectomía caudal.

La inversión para asistir a este evento es de $800.000 e incluye:

Asistencia al curso.
Materiales de trabajo.
Alojamiento.
Alimentación.
Transporte (durante el curso).
Memorias.
Certificado de asistencia.

LOS INTERESADOS PUEDEN SEPARAR SU CUPO CON $400.000 (el 50%) Y CANCELAR EL SALDO AL MOMENTO DE INICIAR EL TALLER.

Para este evento solo se cuenta con 8 cupos por lo que los interesados deben inscribirse rápidamente. Las inscripciones estarán abiertas hasta el día martes 25 de Junio de 2013 o HASTA AGOTAR LOS CUPOS. Los interesados pueden comunicarse con el Dr. Jairo Serrano al celular 311 263 8110 o pueden escribir al correo electrónico prosegan@gmail.com. También pueden hacer el contacto a través del formulario dando click aquí.

En verano: baje las cargas

Hay un tema muy interesante que quiero tratar y a su vez mostrar cifras de mi programa de ganadería de ceba, esperando sirva para ser aplicado en sus esquemas ganaderos, mostrando como hacer manejos más eficientes y simples en los momentos que en nuestras fincas se nos presenten fuertes temporadas de verano.

Claro está que es muy importante tener en cuenta, como lo recalco en mis talleres, que cada una de nuestras fincas es un mundo diferente y por esto cada caso es muy específico y es por esto que, solo nosotros como dueños del programa y nuestros colaboradores somos los llamados a estudiar cual es el esquema o tipo de manejo más adecuado a nuestro proyecto.

Como concepto muy personal, para los programas de ceba en ganadería bovina, en los momentos de verano, lo mejor que podemos hacer es bajar las cargas que tenemos en la finca, es decir sacar animales, creo que no es fácil trabajar estas épocas con fórmulas suplementarias, para mantener el mismo número de animales y que a su vez tengan aumentos que nos paguen los costos de ellas.

Es común oír a colegas que dicen que esto no es fácil ya que en esos momentos si tenemos animales con los mismos pesos cómo escogemos, o que generalmente en esos momentos el precio no es el mejor y entonces se pierde plata.

Estas aseveraciones son ciertas y es por esto que insisto continuamente de la necesidad, en programas de ceba, para los casos de bajar las cargas y hacer un despaje, salir de los animales más grandes y dejar un grupo de animales menores a los cuales se les cubra la necesidad alimentaria con la menor cantidad de pastos que tenemos, entre otras cosas este es un parámetro importante en el negocio ganadero de ceba: no es el número de animales que tengamos es el número de kilos con que contamos, buscando que este volumen de kilos, esté bien alimentado con el volumen de kilos de pasto que les ofrecemos.

Con referencia a que en esos momentos el precio no es el mejor, tienen razón, pero lo más importante es analizar a futuro, que en caso de no bajar las cargas, en el futuro los animales pueden ganar menos kilos, o como ocurre generalmente, hay bajas de peso, si esto nos ocurre, perder lo que ganamos antes, sumado al tiempo necesario para recuperarlos, creo es peor que vender con precios menores, además tenemos otro problema grave que generalmente no lo medimos y es el costo de hacer mal manejo de las pasturas por causa del sobrepastoreo, esperando a futuro las recuperación de los pastos.

A continuación les muestro resultados de lo ocurrido con mi programa de ceba en estos últimos meses, en los cuales se presentó un cambio de tiempo atípico con lluvias y sequias en épocas diferentes a las que siempre hemos tenido.

El caso se da en un programa de ceba de machos desarrollado en 5 hectáreas

Como dije, es importante tener en cuenta el tiempo para adecuar el esquema, el caso que les voy a presentar se desarrolla en los últimos meses del 2012 y primeros del 2013, meses en los que se presentó un régimen de lluvias anormal.

En el mes de octubre del año 2012 cayeron 212 milímetros, una cantidad muy buena, en el mes de noviembre bajó a 55 milímetros, volviendo a subir el mes de diciembre a 151 milímetros, muy bueno donde generalmente para este último mes del año no es tan lluvioso.

Debido a las buenas lluvias presento los buenos resultados del control hecho al lote de 24 animales así:

Luego de este pasaje hay una variación importante en régimen de lluvias y en enero baja a 68 milímetros, al ver esto y buscando prevenir a futuro que los rendimientos bajaran si seguía esta baja de régimende lluvias se tomó la decisión de vender todo el lote con los siguientes resultados:

El 1 de febrero se ingresa al potrero un nuevo lote de 22 animales, de un peso inferior, el cual se pesa a los 25 días obteniendo un buen resultado ya que nuevamente se presenta un fuerte incremento de lluvias para el mes, con237 milímetros,los cuales casi el 90% se presentó en los primeros 15 días.

Debido a la baja de kilos y buen régimen de lluvias el anterior control obtuvo los excelentes resultados, llegando a tener ganancias diarias de 761 gramos, por haber buenas pasturas se aumentó el lote con 5 animales más pasando a 27, al realizar el siguiente control si se presenta en un periodo de bajas lluvias las cuales se habían presentado por última vez el 15 de febrero.

Como ven, lo que realizamos fue bajar el peso total de ocupación, aumentando el número de animales, y a pesar de que en este último tiempo no se presentaron lluvias el aumento diario en gramos fue de 614, en promedio, muy bueno. En esta fecha se tomó la decisión de vender los 10 animales más grandes previniendo continuara el verano, lo que realmente pasó, llegando a tener precipitaciones desde el 15 de febrero al 23 de abril, de tan solo 12 milímetros, viéndose muy disminuidos los volúmenes de pastura.

Como ven a pesar del verano inesperado de la época y su intensidad, los animales que quedaron ganaron diariamente 472 gramos en promedio, que al ser 17 animales y en 5 hectáreas, se obtuvo ganancias de 1,6 kilos por hectárea día, ganancia muy buena a pesar de la fuerte disminución de las pasturas.

El anterior seguimiento al grupo de animales, nos muestra y corrobora lo que generalmente le muestro a quienes participan en mi taller, en cuanto a que lo mejor que podemos hacer en un fuerte verano es bajar las cargas y a pesar de la baja en la cantidad de alimento por disminución de pasturas, podemos seguir obteniendo ganancias.

De otro lado reitero la importancia de hacer controles y seguimientos en nuestros programas, esto es lo que al final nos muestra si ganamos o perdimos, y es la razón principal de la que debemos guiarnos para tomar decisiones.

NOTA: Quienes deseen asistir a mis talleres me pueden llamar al teléfono 315 375 5137 o escribirme al correo electrónico: totogarcia-180@hotmail.com | El próximo taller es el día sábado 1° de Junio de 2013 pero me pueden contactar para informarlas de próximas fechas.

Así fue el 9° Taller Práctico de Cirugía

Terminó con éxito el 9° Taller Práctico de Cirugía en bovinos celebrado en el municipio de Pacho, en Cundinamarca, durante los días 3, 4 y 5 de mayo de 2013. A este evento asistieron 8 colegas de diferentes regiones del país quienes tuvieron la oportunidad de realizar distintas prácticas y procedimientos quirúrgicos de la mano de los Drs. Rodrigo Zárate Triana, Fabián Gutiérrez y Walter Fernández. A continuación algunas fotos de este evento.

Luego de un breve módulo teórico los asistentes realizan prácticas en piezas de matadero. En ellas aprenden a trabajar los bloqueos y anestesias de cabeza y cuello así como las diferentes suturas que se pueden realizar en órganos huecos como el útero o el rumen. Estas prácticas se extienden hasta las horas de la noche.

Los asistentes realizan una práctica de anudados, algo muy importante para el derribo y la contención de los bovinos.

Se realizaron prácticas de anestesias epidurales, bloqueos paravertebrales y punción ruminal.

A continuación las fotos de algunos de los procedimientos realizados.

Apofisectomía cornual.

Desviación de pene.

Para aprovechar al máximo el tiempo se realizan prácticas hasta en horas de la noche.

Corrección de hernias y plastias umbilicales.

Laparotomía exploratoria.

Se realizó con éxito una cesárea.

Procedimientos en ojo.

Los asistentes estuvieron alojados en unas instalaciones muy cómodas.

Los asistentes reciben su certificado de asistencia.

Desde ya el Dr. Rodrigo Zárate se encuentra preparando el X Taller Práctico de Cirugía en Bovinos con fecha aún por confirmar. Si usted está interesado en asistir a este evento me puede escribir al correo electrónico prosegan@gmail.com o utilizar el formulario de contacto dando click aquí.

Diarrea neonatal del ternero

Ante un mercado que demanda lácteos es necesario poder seleccionar genéticamente a los animales productivos y aumentar el número de vacas. Para lograr este objetivo se necesita disminuir la mortalidad de las hembras de reposición. Los porcentajes de mortalidad en la etapa de cría pueden variar entre un 1 y un 50%, y las diarreas neonatales de los terneros representan entre un 40 y un 70% de la causa de dichas muertes (NAHMS, 1996; Bilbao, 2006).

En particular, la diarrea neonatal del ternero es una importante causa de muerte y de pérdidas económicas, tanto directas como indirectas, en la producción primaria ganadera. Entre las pérdidas directas se incluyen los gastos de tratamientos medicamentosos y, fundamentalmente, la mortalidad de los animales. Entre las pérdidas indirectas cabe destacar la pérdida de mejora genética por la mortalidad y el retraso en el crecimiento de los terneros. Además, se debe tener en cuenta el tiempo que el personal dedica a atender a los animales enfermos.

Origen de la diarrea

Los tipos de diarreas más frecuentes en los sistemas de crianza artificial de terneros pueden ser de origen nutricional o infeccioso. La diarrea infecciosa se origina por la infección de agentes virales, bacterianos o protozoos. Generalmente, la presencia de estos agentes es simultánea y genera infecciones mixtas.

Entre los agentes bacterianos se encuentran Escherichia coli y Salmonella como los más importantes, dentro de los virales se pueden considerar Rotavirus y Coronavirus y entre los agentes parasitarios se encuentran los coccidios y Cryptosporidium.

En términos generales, la presencia de estos agentes etiológicos se observa en diferentes momentos durante el periodo de cría (45-60 días), pero no en forma absoluta, ya que pueden observarse cambios en la presentación y gravedad de la diarrea causada por estos agentes cuando las condiciones medioambientales y del huésped son favorables (Hunt, 1995).

Estudios realizados en campo indican que, tanto en Argentina como en España, los principales enteropatógenos causantes de diarrea neonatal en terneros lecheros son Rotavirus, Cryptosporidium, Coronavirus, Escherichia coli F5+ y Salmonella (Bellinzoni et al., 1990; García et al., 2000). Los estudios realizados para comparar la epidemiología de la infección por Rotavirus, según el tipo de explotación, indican que dentro de las variantes de Rotavirus bovino, la combinación P[5]G6 predomina en rodeos de cría, mientras que el genotipo P[11] asociado a variantes de G6 y G10 son las combinaciones prevalentes en rodeos lecheros (Garaicoechea et al., 2006). Es importante destacar que la variante de G6 que circula en terneros de leche se ha detectado en humanos (Banyai et al., 2005).

Fisiopatología

La compleja fisiopatología de la diarrea neonatal está mediada por enterotoxinas bacterianas y virales, bacterias o parásitos inductores de inflamación que colonizan la mucosa, o virus que se multiplican en la mucosa intestinal e inducen la atrofia de las vellosidades. Estas condiciones dan lugar a diarreas osmóticas, ya que en ausencia de enterocitos maduros y sus enzimas disacaridasas la lactosa de la leche no puede digerirse y su acumulación en el lumen intestinal provoca diarrea. También ciertos agentes pueden producir diarreas secretorias debido a una hipersecreción intestinal en las criptas epiteliales causada por enterotoxinas o malabsorción a causa de las pérdidas de vellosidades de las células que absorben (Kapikian, 1994).

Signos clínicos

En el inicio, la única manifestación de diarrea es la suciedad de los cuartos posteriores, la cola, los garrones y el aumento del número de deposiciones con alteración de la consistencia.

Con el progreso de la enfermedad, los signos se pueden tornar evidentes, como las heces acuosas y delgadas, muestras de signos de deshidratación, extremidades frías, pérdida gradual del apetito y dificultad para incorporarse o mantenerse en pie.

Las heces tienen olor fétido, están descoloridas (amarillas o blancas) y pueden contener mucosidad o sangre.

Tratamiento y prevención

La fluidoterapia es la terapéutica esencial en toda diarrea, debido a que la mayoría de las muertes de los terneros ocurre no como resultado directo de la multiplicación de los agentes infecciosos sino por la deshidratación y el desequilibrio de electrolitos.

Otros agentes terapéuticos utilizados en el tratamiento de la diarrea del ternero comprenden antibióticos, modificadores de la motilidad intestinal, protectores y absorbentes gastrointestinales, agentes que regulan la secreción incluyendo las prostaglandinas, astringentes, probióticos, esteroides, antiadhesivos, antitoxinas y preparaciones de anticuerpos específicos. El éxito del tratamiento está asociado a la detección temprana de los signos clínicos.

Sin embargo, el principal camino para reducir la incidencia de las diarreas es prevenirla. Para que la protección sea efectiva es primordial el correcto suministro de calostro en el momento del nacimiento.

El calostro debe administrarse a los terneros en un volumen entre el 8-10% de su peso, en dos tomas, en las 6-8 horas posteriores al nacimiento. Este calostro debe provenir de madres adultas (3-5 lactaciones) e inmunizadas durante el periodo de vaca seca con vacunas especialmente diseñadas para prevenir la diarrea neonatal. La vacunación de las hembras preñadas con dos dosis de vacuna aproximadamente 60 y 30 días preparto logra incrementar los títulos de anticuerpos séricos en el momento de la calostrogénesis, proceso por el cual los anticuerpos del suero se transfieren y concentran en calostro (Davis y Drackley, 1998).

Otro método que hemos comenzado a explorar en nuestro grupo de trabajo para prevenir la diarrea por Rotavirus es la complementación de la dieta láctea con anticuerpos de diferentes fuentes. Inicialmente comenzamos con calostros inmunes con excelentes resultados (Parreño et al., 2010) y actualmente estamos evaluando la utilización de yema de huevo, tanto como tratamiento preventivo como terapéutico (Vega et al., 2009).

Para disminuir la incidencia de las diarreas en terneros es recomendable realizar medidas de control que permiten interrumpir el ciclo de la enfermedad y disminuir la carga microbiana en el medio ambiente, por lo que es necesario mantener estrictas medidas de higiene y manejo.

Publicado en: Portal Veterinaria.

Plantas tóxicas para el ganado bovino

Las toxinas presentes en las plantas constituyen una defensa química contra los herbívoros. Las plantas contienen una gran diversidad de sustancias que resultan tóxicas para los animales, virtualmente para cada órgano, tejido o sistema, existe en algún lugar del mundo plantas con sustancias que actúan como inhibidores químicos o antagonistas.

Desde el punto de vista animal son toxinas asociadas a las plantas, desde el punto de vista vegetal o de la planta, estos componentes son defensas químicas contra la agresión de los insectos y herbívoros. Debido a la inmovilidad de la planta y la incapacidad de resistir la herbivoría por escape físico, ellos han desarrollado otros medios de protección para no ser comidos, estos mecanismos de defensa son físicos o químicos; las primeras incluyen espinas, hojas pilosas y tejidos altamente lignificados; mientras que las defensas químicas abarcan sustancias que protegen la planta contra los adversos efectos de los herbívoros.

La intoxicación crónica por una planta tóxica, comienza con el enflaquecimiento progresivo y pérdida de peso del animal. Muchas veces esto pasa desapercibido, como consecuencia de los normales cambios de potreros. El profesional veterinario con la ayuda del laboratorio puede identificar las intoxicaciones crónicas, sin sintomatología manifestada. La planta tóxica es aquella que ingerida por el animal, en períodos cortos o prolongados, ejerce su efecto dañino enfermándolo y en algunos casos originando su muerte.

Es importante remarcar que la sola presencia de la planta tóxica, no lleva a la intoxicación. La mayoría de las veces esta ocurre ante la presencia de factores que la favorecen, unas veces ligados a la planta y otros al animal. Entre los factores ligados a la planta, juega un papel muy importante el estado vegetativo de la misma, ya que algunas son más tóxicas en el rebrote (algunos casos de sorgos), mientras que otras lo son cuando florecen y/o fructifican (semillas). Algunas aumentan su toxicidad cuando crecen en suelos fertilizados, otras lo hacen después de la quema de los campos. La mayoría de las plantas tóxicas son muy resistentes a condiciones adversas como son la sequía y las heladas (Bruneton, 2001). En el grupo de factores ligados al animal, está la alta carga que lleva al sobrepastoreo, obligando a éste a ingerir todo tipo de pasto (Avendaño y flores, 1999).

Es importante destacar que las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser:

Permanente: Se manifiesta en cualquier momento del ciclo tanto vegetativo como reproductivo.
Temporal: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento, es el caso del sorgo, que sólo produce problemas cuando es pequeño o está rebrotando.
Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso de algunos pastos del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden ser nocivas cuando crecen en suelos con gran contenido de nitrógeno.
Parasitaria: Cuando los pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros (Claviceps, Fusarium, entre otros).

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIONES

El diagnóstico de las plantas tóxicas lo realizan principalmente los ingenieros agrónomos especializados en el área de la Fitotecnia. Para diagnosticar y estar en condiciones de controlar las intoxicaciones vegetales es necesario:

Reconocer las plantas tóxicas en el campo, conocer su hábitat y características.
Considerar los factores que hacen que el vegetal sea más tóxico ante determinadas circunstancias (sequía etc).
Conocer el curso clínico de la toxicidad y las lesiones que producen.
Por otra parte, el éxito del diagnóstico depende de la consulta al profesional ante la presencia de animales enfermos o muertos. Resulta de gran ayuda para el médico veterinario y/o zootecnista, que el encargado de los animales relate fehacientemente lo ocurrido, (síntomas observados, cambios de potreros, encierre prolongado entre otros.

Entre algunas de las plantas que resultan tóxicas para el ganado bovino, encontramos:

CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)

Lantana camara.

Descripción botánica y hábitat: El cariaquito es un arbusto ramificado de la familia Verbenaceae de 0,6 a 1,5 m de altura, rígido pubescente, inerme o espinoso (Figura 1). Las hojas son opuestas o verticiladas e inflorescencias en densas cabezuelas. Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales, potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.

Principios activos presentes en la planta: Su toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda, con obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.

Síntomas clínicos de la intoxicación: Los animales intoxicados por el consumo de cariaquito se caracterizan por intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas. El morro y los ollares se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales. Igualmente, la piel se observa primero irritada con pérdida de la elasticidad, posteriormente aparece el edema, hay exudado seroso y se necrosa con desprendimiento de esta, similar a las quemaduras con el fuego. Otros síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales, conjuntivitis, opacidad de la córnea y ceguera.

Lesiones anatomopatológicas: Morfológicamente se aprecia distensión de la vesícula biliar, hepatitis tóxica aguda y hepatomegalia; esplenitis, ictericia del tejido celular subcutáneo, grasa perirrenal, cardíaca y epiplones; linfoadenitis no generalizada; gastroenteritis hemorrágica y epidermis necrótica. También se presentan lesiones degenerativas en los riñones.

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación.
Proteger a los animales de la exposición solar directa.
Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y pastoreo por algunos días.
Utilización de pomadas, sustancias antinflamatorias y antinfecciosas locales.
Empleo de regeneradores hepáticos.
Mantener los animales afectados en reposo.

RABO DE GATO O RABO DE ZORRA (ACHYRANTES ASPERA L.)

Achyranthes aspera.

Descripción botánica y hábitat: Es una hierba anual o perenne de la familia Amaranthaceae, decumbente o ascendente; generalmente poco ramificada más o menos de 1 m de longitud, con numerosas vellosidades o pubescencia (Figura 3). Las hojas son opuestas, membranosas con la base redondeada. Las flores son pequeñas de color verde. Esta planta vive en terrenos baldíos y también se le encuentra en los pastizales y algunos potreros.

Principios activos presentes en la planta: Esta planta se caracteriza por la presencia de taninos, triterpenos/esteroides, alcaloides y nitratos.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: Por ser una planta acumuladora de nitratos, produce una intoxicación por nitratos y nitritos fundamentalmente, depende del consumo, produce anorexia por la imposibilidad del transporte de oxígeno, debido a la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina.

Síntomas clínicos de la intoxicación: La intoxicación se caracteriza por trastornos respiratorios, incoordinaciones nerviosas, temblores musculares, mucosas cianóticas, excesiva salivación, secreciones nasales, rigidez muscular, especialmente de los músculos intercostales y muerte por paro respiratorio.

Lesiones anatomopatológicas: La intoxicación por nitratos y nitritos se caracteriza por presentar sangre de color achocolatado oscuro y los tejidos se tiñen de este color. Los órganos internos pueden manifestar congestión, debido al efecto vasodilatador del ión nitrito. En la superficie de los órganos pueden existir hemorragias petequiales y equimóticas. Las membranas mucosas están cianóticas.

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

Eliminación del alimento contaminado y que dio origen a la intoxicación.
Separar los animales enfermos de los sanos y observar clínicamente al resto del rebaño.
Administrar en forma endovenosa una solución de azul de metileno en solución salina isotónica al 1 % peso volumen, a razón de 8,8 mg/Kg (bovinos, caprinos y ovinos). Estas dosis pueden ser repetidas cuidadosamente, si no se obtiene una respuesta satisfactoria dentro de los primeros 15 a 30 minutos posteriores al tratamiento inicial.
Si el valor genético y estratégico de los animales lo requiere, puede recurrirse a las transfusiones sanguíneas o instaurarse una terapia basándose en oxígeno.
Otras medidas terapéuticas incluyen: purgantes salinos para vaciar el tubo digestivo, aceites minerales para proteger la pared intestinal y la administración en un volumen desde 8 hasta 19 L de agua fría, con el objetivo de inhibir la conversión bacteriana de nitratos a nitritos.

GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS

El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de las plantas cianofóricas, encontrándose el primero en la epidermis foliar y la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y normalmente no se encuentra HCN preformado en estos vegetales. Empero, un contacto significativo glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas por heladas, granizo, ataque de insectos, pisoteo en terrenos sobrepastoreados, uso de herbicidas hormonales, etc., con lo cual el ganado puede ingerirlas cuando ya contienen importantes niveles de HCN preformado. El rápido contacto glucósido-enzima ocurre también cuando los tejidos del vegetal son triturados por la masticación e, igualmente, al ser atacados por la microbiota ruminal. La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero en un azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima produce la liberación de HCN, con formación de un aldehido o una cetona (Fig.1). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas que suele detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica; debe tenerse presente, no obstante, que muchas personas no pueden detectar tal olor por una particularidad genética.

NITRITOS Y NITRATOS

Estos son compuestos nitrogenados y su presencia indica contaminación con materia orgánica o de contaminación con fertilizantes nitrogenados, los niveles máximos aceptados son de 200 mg/L. En el agua se encuentran nitratos que al ser ingerido por los rumiantes lo reducen a nitritos que son altamente tóxicos. Este efecto puede verse agravado si se consumen forrajes con altos niveles de nitratos.

La intoxicación por nitratos ocurre por conversión del nitrato a nitrito por microorganismos ruminales. El nitrito es absorbido a la sangre y reduce la hemoglobina a metahemoglobina. En consecuencia la capacidad de la sangre para transportar oxígeno se reduce drásticamente y ocurre asfixia. En los casos crónicos por consumo continuado de agua conteniendo cantidades subtóxicas de nitratos se ha comprobado que la tasa de concepción y la producción de leche son menores. Se ha observado diarreas agudas en vacas bebiendo agua con más de 300 ppm de nitrato y no cloradas y consumiendo raciones con más de un 18% de proteína bruta. Si el análisis del agua de bebida revela cantidades altas de nitratos la ración deberá recalcularse teniendo en cuenta el aporte extra de nitrógeno soluble y evitando el acceso de los animales a alimentos ricos en nitratos como p. ej. pastos tiernos tras abonados recientes con nitrògeno tras varios días de tiempo nublado.

Tabla 1. Algunas plantas y pastos con glucósidos cianogénicos.

LA FOTOSENSIBILIZACIÒN

La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y -a veces- también en la córnea.. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, o en aquellos sectores escasamente protegidos de la irradiación solar o cubierta por pelo blanco; como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda. Solo en raras ocasiones la fotosensibilización afecta a zonas de piel pigmentada o cubierta por pelo de color oscuro, y aún más raramente produce fenómenos generales. La mayor parte de los AF son sustancias coloreadas que fluorecen cuando son activadas por radiaciones de apropiada longitud de onda.

Aunque la mayoría de los AF son activados por radiaciones de longitud de onda comprendidas dentro del espectro visible, existe evidencia de que al menos algunos de ellos pueden ser también activados por radiaciones ultravioleta. Desde el limitado conocimiento actual del mecanismo de fotosensibilización, se postula que las moléculas del AF absorben energía radiante en longitudes de onda adecuadas para ello y pasan a un estado de alta energía, generalmente en presencia de oxígeno, pudiendo entonces activar a sustratos apropiados en la piel. Se ha sugerido, además, que los radicales libres formados en dichas reacciones alterarían estructuralmente los componentes lipídicos de las membranas celulares, especialmente de los lisosomas, y que el escape de sustancias de los lisosomas alterados causaría la dermatitis aguda que caracteriza a la fotosensibilización.

Los AF se activan al ubicarse en sectores de piel poco pigmentada o menos protegida de la luz solar, en los cuales se manifiestan las lesiones de preferencia. El agente fotodinámico puede también activarse al difundir al humor acuoso, por lo que muchos animales suelen presentar queratitis en forma paralela a las lesiones cutáneas. Por otra parte, la amplia distribución orgánica de altos niveles de sustancias fotosensibles puede explicar las reacciones generales descritas en los casos más graves de fotosensibilización, así como la rara ocurrencia del problema en animales de piel pigmentada o con pelaje de color oscuro.

La mayor parte de los cuadros de fotosensibilización primaria es causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Son escasas las referencias bibliográficas referidas a cuadros causados por plantas henificadas. La forma secundaria puede ser causada por plantas frescas, henificadas o ensiladas.

Como norma, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. Los animales afectados ordinariamente muestran depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol.

En las áreas de piel lesionada se aprecia eritema y prurito; cuando están afectadas las orejas, se observa frecuente sacudimiento de la cabeza. Al eritema sigue la edematización de la zona afectada, desarrollándose en ella una dermatitis aguda. Si la afección no es controlada con prontitud, se producen fisuras cutáneas con exudación. Es corriente la necrosis de la piel, que se esfacela y deja expuestas áreas más o menos extensas de tejido subcutáneo; estas zonas se infectan con facilidad, lo cual complica el tratamiento y oscurece el pronóstico del cuadro.

Tabla 2. Algunas plantas causantes de fotosensibilización.

HEMATURIA BOVINA

Se manifiesta por enflaquecimiento progresivo, palidez de las mucosas micción dolorosas con arqueamiento del dorso y orina roja por presencia de sangre. Ocurre especialmente en zonas de ladera de suelos ácidos con abundancia de helechos.

LA CAQUEXIA MUSCULAR DISTROFICA O INTOXICACION POR ANAMÚ

Se manifiesta principalmente en bovinos de dos meses a un año de edad con síntomas de salivación, eructos frecuentes con olor a cebolla, incoordinación de miembros posteriores, doblamiento de corvejones con rotación de los mismos, semiflexion de patas o apoyo sobre el dorso de ellas, disminución de la fuerza muscular, caída cuando se les estimula a correr, permanenciendo largo tiempo echados y con dificultad respiratoria. Hay pérdida de peso por atrofia de masas musculares. En animales adultos la carne y la leche desprenden mal olor, lo que causa pérdidas económicas en las ganaderías afectadas.

LA MOLIBDENOSIS

Llamada también manea, que se presenta en terrenos húmedos o sometidos a inundaciones periódicas con características de suelos de turba o tierra vegetal, se manifiesta por una diarrea negruzca persistente, enflaquecimiento progresivo, cojera en miembros posteriores remitidos en la estación de pie, marcha envarada al caminar y corre, dificultad para levantarse, tendencia a la inmovilidad, mucosas pálidas por anemia y cambio de coloración en el pelo de blanco a amarillo.

Esta intoxicación es causada por exceso de molibdeno en el suelo y en los forrajes que consumen los vacunos y ovejas, lo que conlleva a la deficiencia de cobre.

Escrito por: Jorge Leandro Muñoz Nova, Javier Quecho y Sergio Bueno. UIS. Publicado en: Engormix. Las imágenes fueron tomadas de Internet.

Artículo relacionado: 10 Plantas para tener en cuenta.

No olviden seguirnos en Twitter: www.Twitter.com/Prosegan

El paradigma de la hembra en el sacrificio

Varios fenómenos comerciales y sanitarios se han presentado en nuestro país en los últimos años con respecto al ganado bovino como producto final de sacrificio.

Entre ellas podemos mencionar el incremento en la comercialización de ganado gordo para Venezuela, la ¨exportación¨ de carne para países del medio oriente y también; los cambios en las condiciones sanitarias por el ICA que determinaron en un momento la muerte de un sinnúmero de vientres aptos reproductivamente, a causa de una determinación, en mi concepto mal tomada sobre el manejo del proyecto de erradicación de brucelosis, que obligó a los ganaderos a botar sus ganados en frigoríficos y subastas de ganado gordo huyéndole a un sistema de sangrados, que además de costos, degeneraba en sanciones descabelladas, extremadamente prolongadas y; que para colmo de males el ICA no tenía como sostener económicamente hablando para poder proceder con el sacrificio de los ganados determinados como enfermos o positivos.

Y ni hablar de la cantidad de huérfanos y de terneros levantados con teteros y de mala manera que ocasionó la muerte y la presión de ceba de estas vacadas…. Cuánto se van a demorar en desarrollarse estos terneros…… cuánto va a atrasar genéticamente estos ejemplares nuestra ganadería… Estuvimos a punto de crear un ICBF ganadero que protegiera los derechos de esos innumerables terneritos de 20 y 30 kilos vendidos en subasta y lanzados cruelmente a su suerte.

Estos aspectos han sido determinantes en la distribución del volumen comercializado por las empresas de subastas, donde hace unos años la gran mayoría del total vendido correspondía a machos gordos.

Dejando un espacio para las vacas descartadas de hatos de cría, ya fuera por edad, por presión de selección o por problemas reproductivos. Hoy en día el panorama es distinto. La venta de hembras para sacrificio supera en más de 70 % del total comercializado al macho. Y peor aún, de ese total una gran mayoría corresponde a novillas y vacas aptas reproductivamente que ingresan a este evento por razones meramente económicas, víctimas de un esquema de negocio que les ha negado la posibilidad de cumplir su ciclo reproductivo en los hatos.

Ahora y para acabar de completar el problema, estamos acostumbrando a los consumidores a comprar un producto estéticamente bonito, de buena calidad y de excelente sabor, PERO QUE DEBERIA ESTAR EN UN POTRERO COMIENDO Y PARIENDO TERNEROS y no en una mesa de carnicería.

Quién entonces va a convencer a estos comerciantes de que regresen al negocio de la vaca vieja, de la grasa amarilla, del novillo gordo… Quién va a ponerse en la tarea de educar a comercializadores y consumidores en la virtud de madurar carnes para aprovechar cortes de segunda y convertirlos en carnes de mejor sabor y de excelentes virtudes para el consumo en nuestros hogares.

¡Está bien! Supongamos que nada de lo anterior va a suceder, porque en Colombia estamos y acá esas cosas no suceden… Hagámonos una pregunta: ¿de dónde sale el precio de la hembra desteta de $2.200 por kilo y de la novilla de vientre de $2.500 pesos, si estamos vendiendo novillas gordas prácticamente al mismo precio que el macho?

Si será que el rendimiento del macho y su supuesta capacidad de desarrollo es tan brutalmente superior a la hembra, para que un ternero desteto valga $700 y $800 pesos más que una ternera… Será lógico que estemos sobrevalorando el precio de un animal que solamente va a tener destino de sacrificio y que tengamos totalmente subvalorado un producto que tiene varias opciones de mercado, si bien una ternera puede venderse para cría o para ceba?

Yo creo que no es lógico, yo creo que debemos replantearnos la estructura de nuestro negocio para poder alcanzar un margen de rentabilidad que supere los costos de producción, debemos definir el norte de nuestro negocio, orientar nuestros esfuerzos dentro de una gremialidad que permita hacer fuerza en un mismo sentido, debemos pedirle al Gobierno, que en lugar de estar tratando de cobrarle las críticas al doctor José Félix Lafaurie, con amenazas y con la eliminación de prebendas para el funcionamiento de uno de los pocos gremios que hasta ahora no ha paralizado el país, que a pesar de los señalamientos continua generando empleo y procurando el desarrollo de un campo que solo los campesinos queremos…

Criticar es fácil, tirar piedras desde la orilla y sentarse a esperar que otros solucionen los problemas por nosotros es una práctica que se ha vuelto normal en nuestro país. Salgamos a las calles, apoyemos nuestros ideales, retomemos esas causas que hacían levantar a un pueblo en torno a una sola voz… No nos aletarguemos en el sueño eterno del conformismo, en fin vivamos de tal manera que en la mecedora con los nietos tengamos historias y medallas de orgullo para mostrar.

Escrito por: Carlos Aulestia Botero | Publicado en: Contexto Ganadero.

Causas del aborto en bovinos

El aborto bovino es un factor limitante del desarrollo ganadero en todos los países del mundo. El aborto puede presentarse en forma esporádica o endémica o en forma de brote y pueden ser de origen infeccioso y no infeccioso por lo que establecer el agente causal es difícil.

Los agentes infecciosos con o sin tropismo por las membranas fetales y/o fetos son la Brucella, Leptospira, diarrea viral bovina, Aspergillus sp., Neospora caninum, etc., y pueden ocasionar en el embrión o feto un conjunto de fetopatías dependiendo del periodo de la gestación y de la virulencia del agente infeccioso.

Estudios realizados en bovinos lecheros de crianza intensiva de la cuenca de Lima y en otras áreas ganaderas como la campiña de Cajamarca, Arequipa y algunos valles interandinos como el Mantaro indican que un alto porcentaje de los casos de abortos ocurridos son debidos al virus de la diarrea viral bovina y a la N. caninum. Falta mucho por aprender a cerca de la problemática del aborto bovino en el país pero poco podrá hacerse sin el decidido apoyo de los ganaderos.

Etiopatogenia Del Aborto Bovino

El aborto es definido como la pérdida del producto de la concepción a partir del periodo fetal (aprox. 42 días) hasta antes de los 260 días en caso del bovino. La pérdida antes de los 42 días post concepción es denominado pérdida embrionaria. Mayormente las fallas ocurren en la etapa embrionaria ya que es el periodo más crítico del desarrollo fetal. En general el feto es más resistente a los agentes teratógenos pero, es también susceptible a los agentes infecciosos sobre todo en el primer y segundo tercio de su desarrollo.

Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas, nacidos muertos, nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente infectadas. A medida que desarrolla el sistema inmune (>120-125 días en bovinos, 60-85 días en ovinos y caprinos, 50-70 días en porcinos) (McGowan y Kirkland, 1995) el feto es capaz de responder a la infección mediante procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular.

En el Cuadro 1se expresan las principales causas del aborto bovino. El cuadro muestra que la mayoría de las causas son de tipo no infeccioso siendo su identificación más difícil porque muchas veces la causa no es detectable en la muestra colectada (causas tóxicas o genéticas), no se cuenta con la herramienta diagnóstica o con la muestra adecuada. En el Perú falta mucho por conocer sobre los factores no infecciosos e infecciosos que intervienen en las pérdidas embrionarias y fetales.

Sin embargo, estudios recientes indican que algunos agentes infecciosos como la diarrea viral bovina (DVB) y la Neospora caninum son los agentes de mayor relevancia en la presentación del aborto en el ganado lechero del valle de Lima y posiblemente en otras áreas como Arequipa y Cajamarca. En general los agentes infecciosos mas comúnmente involucrados directa o indirectamente con el aborto bovino son de tipo bacteriano, viral, parasitario y micótico.

Agentes más comunes involucrados en abortos en el ganado lechero , principalmente del valle de Lima

Uno de los problemas más frecuentes en el intento de determinar las causas de los abortos es la omisión de las muestras por parte del ganadero. En un período de 10 años se recibió sólo 126 fetos abortados. En el 56.8% (71/126) de estos fetos no fue posible identificar la causa del aborto mientras que en el 43.6% (55/126) fue posible su identificación. En el Cuadro 2, se presenta los resultados y en donde puede observarse que el 49 y 40 % de los fetos estudiados resultaron positivos a antígeno del virus de la diarrea viral bovina (VDVB) y N. caninum, respectivamente, sugiriendo que estos dos agentes constituyen las principales causas de abortos y pérdidas embrionarias en el ganado lechero del valle de Lima.

El VDVB es uno de los patógenos ampliamente difundidos en la población bovina del mundo constituyendo una de las causas más importantes de las fallas reproductivas como lo sugiere el 49% (27/55) de fetos positivos a antígeno viral.

La infección de un bovino inmunocompetente con el VDVB en el 70 a 90% de los casos resulta en una infección subclínica con una ligera fiebre y leucopenia seguido por el desarrollo de anticuerpos neutralizantes y recuperación del animal. Algunas veces los animales infectados pueden manifestar ligera depresión, fiebre y leucopenia con descarga óculo-nasal y ocasionalmente presentar erociones en la cavidad bucal; en estos casos se dice que la infección es aguda y ocurre en animales seronegativos e inmunocompetentes entre 6 a 2 años.

El efecto del virus sobre el producto de la concepción depende del biotipo del virus infectante y del período de la gestación de la vaca pudiendo ocurrir lo siguiente: muerte y reabsorción embrionaria si la infección ocurre desde la concepción hasta los 42 días y la infección entre los 50 a 100 días puede producir muerte y aborto con expulsión o momificación. La infección del feto entre los 100 y 150 días puede ocasionar malformaciones congénitas (ya que en esta etapa esta finalizando la organogénesis del sistema nervioso), nacimiento de terneros débiles, terneros persistentemente infectados (PI) y terneros normales (Bezek, 1995; Houe, 1999). Los terneros PI surgen de la infección del feto con el VDVB biotipo NCP en algún momento antes de los 125 días de edad cuando el feto todavía es inmunocompetente.

El ternero PI es portador del virus mientras vive e incapaz de montar una adecuada respuesta inmune contra el virus presente en su organismo. Estos animales son los reservorios y los principales diseminadores del virus en el hato y pueden desarrollar la enfermedad de las mucosas de curso fatal (Brownlie et al., 1998).

La neosporosis es una enfermedad de distribución mundial que afecta a varias especies de rumiantes, perros y caballos. Es una de las principales causas del aborto en el ganado lechero en los Estados Unidos (California), Nueva Zelanda, Holanda, Reino Unido, etc.

Además del aborto pueden nacer terneros con graves lesiones cerebrales o terneros de apariencia normal pero infectados congénitamente. El agente causal es el parásito N. caninum, reportado en 1984 en perros con miositis y encefalomielitis pero descrito como N. caninum desde 1988 (McAllister, 1999).

Los perros se infectan al alimentarse con tejidos como placenta o fetos abortados conteniendo quistes del parásito. El perro es el hospedero definitivo y excreta los quistes en sus heces que pueden contaminar el agua y alimentos de las vacas. Las vacas entonces se infectan por vía digestiva al ingerir alimento contaminado con quistes. La vaca infectada no muestra signos clínicos, excepto, la pérdida del feto.

El aborto puede ocurrir desde los tres meses hasta el final de la gestación pero en los casos que reportamos los fetos fueron abortados mayormente entre 5 a 6 meses de edad. Según la historia de los casos recibidos, aproximadamente un 10% de las vacas tuvieron abortos consecutivos como lo reporta Dubey (1999).

Aún no se conoce bien la epidemiología de la neosporosis en el Perú; probablemente la infección fue introducida a través de bovinos y/o cánidos importados de países con alta prevalencia de la enfermedad. La primera evidencia serológica de N. caninum fue obtenido en bovinos lecheros de un área de Arequipa (Andresen, 1999); posteriormente el parásito fue diagnosticado en vacas que abortaron y en sus fetos en el valle de Lima (Rivera et al., 2000), y recientemente esta siendo diagnosticado en otras áreas ganaderas del país.

La brucelosis es una enfermedad infecciosa de gran impacto económico que afecta a los animales y al hombre. Es producida por bacterias del género Brucella que comprende varias especies como: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis, B. ovis que afectan al bovino, caprino, porcino, caninos y ovinos respectivamente.

Datos recientes indican que la prevalencia de la brucelosis no es mayor al 1% en bovinos lecheros de crianza intensiva y semi-intensiva; sin embargo, existen casos esporádicos de abortos por Brucella en pequeños criadores no organizados y que constituyen una permanente amenaza para el resto de ganaderos. La bacteria invade el organismo y son fagocitadas por los macrófagos y distribuida a los órganos linfoides donde pueden persistir. Si la vaca está preñada, la bacteria invade la placenta produciendo una severa placentitis e invasión fetal ocasionando el aborto mayormente después del quinto mes de la gestación. Una consecuencia del aborto es la retención de la placenta con la subsiguiente metritis e infertilidad (Bercovich, 1998).

La leptospirosis es una zoonosis económicamente importante por ser causa de abortos, terneros nacidos muertos y pérdida en la producción de leche. La enfermedad es de distribución mundial y es causada por la bacteria Leptospira. Actualmente la Leptospira ha sido reclasificada en 7 especies de Leptospiras patógenas con aproximadamente 200 serovares en base a la diferencia de sus antígenos de superficie. Los signos clínicos dependen del serovar involucrado y de la susceptibilidad del animal.

En la leptospirosis se describen dos tipos de hospedadores: los que mantienen a la bacteria en el medio ambiente que son los reservorios y que a menudo son especies silvestres en donde la infección es de tipo subclínica, y los hospedadores incidentales en los cuales la bacteria causa infección que varía desde subclínica hasta aguda. En ambos tipos la bacteria puede ocasionar el aborto, nacidos muertos o nacimientos de terneros débiles. Varios serovares de Leptospira pueden infectar al bovino aunque el serovar Hardjo y Pomona son ampliamente descritos como los serovares más endémicos (Bolín, 1998). La prevalencia de uno u otro serovar de la Leptospira puede variar según la zona geográfica, la especie animal presente y la situación socioeconómica.

La rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) es causada por un virus herpes y está presente a nivel nacional ocasionando mayormente el complejo respiratorio bovino y ocasionalmente el aborto. Lengua azul, un arbovirus endémico en el trópico puede infectar al bovino, pero raras veces ocasiona el aborto. El virus Akabane y otros arbovirus exóticos, pueden también ocasionar fallas reproductivas por lo que debemos mantenernos alertas, sobre todo ante los cambios climáticos o colonización de áreas con un propio nicho ecológico.

La bacteria Campylobacter sp., y el parásito Tritrichomonas foetus han sido o están siendo eliminados con el uso de la inseminación artificial aunque es posible que persista en algunos lugares del país. Abortos por Listeria monocitogenes, Salmonella sp. u otras bacterias no abortogénicas pueden ocurrir en forma esporádica y el diagnóstico está basado en el aislamiento en forma pura de la bacteria y en los datos epidemiológicos sobre el caso (Kirkbride, 1990).

Diagnóstico del Aborto Bovino

El diagnóstico del aborto depende de varios aspectos fundamentales: disponibilidad de una buena historia clínica y una adecuada colección, conservación y envío de la muestra al laboratorio, además de una buena capacidad diagnóstica. Si esto se cumple, alrededor del 45% de los casos de abortos pueden ser diagnosticados adecuadamente. Las muestras a remitirse al laboratorio son suero de la madre, placenta y feto abortado, muestras de suero de unas 5 vacas más del hato obtenidas al azar, y muestras de alimento en caso de haberse empleado ingredientes mal conservados.

Debido a la etiología multifactorial del aborto es necesario hacer un examen sistemático del material recibido en el laboratorio que involucra la observación macroscópica del feto y placenta antes de hacer la necropsia en busca de malformaciones congénitas, presencia de placas de hongos, traumatismo, etc. Usualmente no se observan lesiones macroscópicas en los tejidos fetales aunque la mayoría presentan abundante fluido en las cavidades toráxica y abdominal y dentro de la cápsula renal.

Esporádicamente puede observarse problemas en el corazón, presencia de quistes en el hígado, etc., que sugieren lesiones de naturaleza congénita. En la placenta se debe observar las carúnculas y los espacios entre carúnculas y anotar todo lo que se observa. Luego de una minuciosa observación se procede a colectar muestras de tejidos por triplicado para el estudio bacteriológico, virológico e histopatológico, así como, muestras de fluido toráxico de fetos mayores a 4 meses. Las muestras de suero de las vacas y el fluido fetal deben ser utilizadas en el análisis serológico.

La interpretación de los resultados del análisis tanto en los tejidos como de las muestras de suero deben realizarse con amplio criterio teniendo en cuenta la historia clínica del animal, del hato, medio ambiente, etc. En caso de bacterias tienen importancia el aislamiento puro de un determinado agente, de lo contrario, puede tratarse de contaminaciones post aborto. Los resultados serológicos en casos de abortos debe analizarse con sumo cuidado pues dependerá de la prevalencia de la infección en una determinada área y la permanencia de los anticuerpos en el animal. Sin embargo en caso del aborto por Leptospira la presencia de anticuerpos en fluidos del feto es de utilidad diagnóstica (Kirkbride, 1990).

Algunos aspectos pidemiológico y de control

Sin duda la leptospirosis es endémica en ciertas zonas y puede ser causante de abortos esporádicos o en forma de brotes; sin embargo, la epidemiología de leptospirosis es compleja y se sabe muy poco de su asociación con la presentación del aborto en el ganado.

Estudios que están siendo llevados a cabo en la Facultad de Medicina Veterinaria de la UNMSM y otras instituciones del país, indican que la DVB tiene una prevalencia promedio de 50 a 80% en el ganado lechero aunque varía de hato a hato. Es difícil que pueda implementarse un programa nacional de control de DVB pero es fundamental iniciar un programa voluntario en el hato basado en el uso de toros o semen libres del VDVB, identificación y eliminación de los animales PI, inmunización con vacunas inactivadas, regulación del ingreso de animales al hato sobre su estado sanitario, y medidas sanitarias para minimizar las transmisiones horizontales de la infección (Lindberg y Alenius, 1999). En relación a la neosporosis es conveniente hacer un programa para cada hato que tenga como objetivo controlar la infección congénita ya que ha sido demostrado que la infección congénita es el principal modo de transmisión de N. caninum; y controlar la infección postnatal con un conjunto de medidas sanitarias que pueden ser efectuados.

Hermelinda Rivera G.
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú.

Publicado en: Cuenca Rural.

Fundamentos de administración agropecuaria

Una empresa agropecuaria es una organización que desarrolla una actividad económica planificada, con la finalidad de obtener beneficios, intermediando en el mercado de bienes o servicios mediante la utilización de factores productivos (trabajo, tierra y capital) y con una unidad económica organizada en la cual ejerce su actividad profesional el empresario por sí mismo o por medio de sus representantes.

DEFINICION Y CONTENIDO DE LA ADMINISTRACION DE EMPRESAS AGROPECUARIAS

La función de la administración consiste en lograr que las actividades de una empresa produzcan los resultados originalmente planeados.

La administración es el elemento empresarial que tiene que tomar decisiones y es el elemento responsable de la formulación de su política de trabajo, acción, directriz y de la supervisión para que éstas se lleven a cabo.

CARACTERÍSTICAS DE LOS PROBLEMAS QUE DEBE AFRONTAR EL ADMINISTRADOR DE UNA EMPRESAS AGROPECUARIA.

Existen muchas formas de clasificar los problemas que debe afrontar el administrador de la empresa agropecuaria. Con el propósito de simplificar y ordenar los planteamientos que se abordarán en este módulo, los problemas se agruparán en cuatro categorías:

Problemas de organización para la producción, que comprende los relacionados con la forma de obtención de la tierra, qué producir, qué escala de producción escoger, qué equipo seleccionar y qué tecnología debe aplicarse.
Problemas financieros, o sea los relacionados con la obtención y uso del capital (propio y prestado).
Problemas administrativos, es decir los que se relacionan esencialmente con la función propia de la administración: planificación, organización, ejecución y control.
Problemas de mercadeo: ¿qué comprar? ¿Qué vender? ¿Dónde vender o comprar? ¿Cuándo hacerlo? ¿A quién comprar? ¿A quién vender? ¿Cómo comprar?

Al respecto de este tema en el cual muchos ganaderos fallan los amigos de la empresa Preñar Eurogenética han organizado un nuevo curso de administración ganadera. A continuación el brochure de este evento.

Estos cursos se dictan para un número muy limitado de asistentes así que quienes quieran asistir deben separar con prontitud su cupo. Para solicitar más información deben utilizar los datos de contacto que aparecen en la primera imagen.

9° Taller Práctico de Cirugía en Bogotá

Después del éxito del 8° Taller Práctico de Cirugía (ver fotos de este evento) muchas personas nos escribieron y nos llamaron pidiendo que hiciéramos un evento como este cerca de Bogotá. En este momento ya tenemos lista la casuística necesaria para desarrollar la 9a versión de este evento el cual será dictado en el municipio de Pacho en Cundinamarca durante los días 3, 4 y 5 de mayo de 2013. A continuación los pormenores del taller.

Algunos de los temas a tratar en este evento son:

Módulo teórico:

Implementos de cirugía.
Tipos y materiales de sutura.
Técnicas de sutura.
Sedación y anestesia.
Procedimientos quirúrgicos de campo en grandes animales.

Módulo práctico (prácticas de manejo):

Derribo y contención del bovino.
Bloqueos paravertebrales.
Tipos de anestesia epidural.
Bloqueos de cabeza.
Técnicas de sutura.
Sutura de órganos huecos (suturas invaginantes).

Módulo práctico (procedimientos quirúrgicos):

Cesárea en bovinos.
Laparotomía exploratoria.
Ruminotomía.
Desviación de pene.
Enucleación (parcial y total).
Apofisectomía cornual.
Desmotomía del ligamento rotuliano.
Plastia umbilical.
Castración.
Epididectomía caudal.

La inversión para asistir a este evento es de $800.000 e incluye:

Asistencia al curso.
Materiales de trabajo.
Alojamiento.
Alimentación.
Transporte (durante el curso).
Memorias.
Certificado de asistencia.

LOS INTERESADOS PUEDEN SEPARAR SU CUPO CON $400.000 (el 50%) Y CANCELAR EL SALDO AL MOMENTO DE INICIAR EL TALLER.

Para este evento solo se cuenta con 8 cupos por lo que los interesados deben inscribirse rápidamente. Las inscripciones estarán abiertas hasta el día martes 30 de abril de 2013 o HASTA AGOTAR LOS CUPOS. Los interesados pueden comunicarse con el Dr. Jairo Serrano al celular 311 263 8110 o pueden escribir al correo electrónico prosegan@gmail.com. También pueden hacer el contacto a través del formulario dando click aquí.

Desplazamiento del abomaso en bovinos

El diagnóstico definitivo de Desplazamiento de Abomaso en esta vaca, se realizó mediante el procedimiento de percusión-auscultación del flanco izquierdo del animal donde se registró el “sonido timpánico”, signo propio de esta patología en el bovino.

I. Descripción General

Se presenta una vaca holstein, de 2 partos, 20 días de parida, con aproximadamente 600 kilos de peso vivo, con los siguientes signos: inapetencia, baja producción, temperatura normal.

El animal se encuentra deshidratado y aislado del grupo, con los ojos hundidos, no presenta rumia.

Al preguntarle al dueño sobre algún cambio en la alimentación y sobre el manejo del parto, manifestó que la vaca tuvo un parto normal, aparentemente expulsó la placenta sin complicaciones y que la ración de comida fue la de siempre:

Silaje de maíz: 30 kilos
Alfalfa verde: 12 kilos
Concentrado: 13 kilos.

II. Examen Clínico

La vaca presentaba una temperatura de 39ºC, al auscultar el ijar izquierdo no se escuchaban los borboritmos del rumen, es decir no habían movimientos ruminales. A la palpación rectal se detectó una buena involución uterina, no había signos de mastitis y en el recto no se encontraron heces.

Se procedió a realizar la percusión-auscultación del flanco izquierdo del animal, registrándose el “sonido timpánico”, signo propio de un cuadro de Desplazamiento de Abomaso, que fue el diagnóstico definitivo.

¿Porqué no se pensó en otra enfermedad?

Porque la relación forraje – concentrado no era la adecuada, siguiendo el cálculo práctico de: 4 kilos de silaje y/o alfalfa representan 1 kilo de materia seca. Es decir se sabía que la proporción de concentrado con respecto del forraje era mayor a 50 %.
La ausencia de heces en el recto.

III. Tratamiento: Corrección Quirúrgica

Limpieza del área a operar (ijar izquierdo) y Anestesia local del área.

Se realiza un corte de aproximadamente 15 cms.

Se ingresa a la cavidad peritoneal. Lo que se ve por delante es el abomaso, al fondo aparece el rumen.

A continuación se hace pasar un hilo entre la capa muscular y la epitelial del abomaso de aproximadamente unos 10 cm. en el borde dorsal del mismo.

Se procede a evacuar todo los gases acumulados en el abomaso, con una aguja grande y una sonda.

Luego los cabos suelto del hilo se sacan por la línea media media ventral a 10 cm. del cartílago del esternón.

Se sutura capa por capa y finaliza el procedimiento.

Se le aplicó un antibiótico de larga acción. El animal comenzó a comer al día siguiente, su evolución fue muy buena. Los puntos de sutura de la herida fueron retirados a los 10 días, y la sutura de fijación o anclaje del rumen fue retirado a los 30 días. No hubo complicaciones posteriores y el animal se recuperó muy bien. Fue dado de alta a los dos meses.

Escrito por: Dr. Julio Gonzáles Monzón. Publicado en: Perulactea.

No es lo bonito, es lo bueno

En mis talleres frecuentemente insisto en la gran importancia de tener datos y registros, llevar controles y en el momento necesario poder analizar los resultados, esto me reafirma la frase que generalmente entrego, en cuanto a que en ganadería no es lo más importante lo bonito sino lo bueno.

Es muy común oír comentarios en el gremio en cuanto a las apariencias de nuestros animales, expresando sus características externas, pero muchas veces al preguntar por sus resultados pocos datos tenemos de ellos.

Una de las prácticas generales y mensuales que llevo en la finca, es hacer pesajes y controles de mis animales, para así tener un seguimiento de ellos y del lote manejado. Es la única verdad de lo que estamos haciendo en nuestros programas ganaderos y sobre todo en ceba que al final el objetivo que tenemos es el de aumentar el peso diariamente para así tener un animal en los pesos esperados lo más pronto posible.

En cuanto a nuestros programas de ganadería, la ceba es el más fácil de realizar, pero según he analizado, lo llevamos con unas prácticas de costumbres, las cuales nos lo hace llevar en una forma no muy adecuada y si decimos que este es el más fácil, ¿cómo estaremos desarrollando los otros esquemas, como la cría y la lechería?

En ceba lo que tenemos que buscar es el mayor aumento de peso posible de los animales y que este sea diariamente, para tener un resultado más rápido, pero en nuestros esquemas tradicionales lo que generalmente hacemos es dar a los animales mayores las mejores pasturas para así sacarlos más rápido, pero al salir ellos de los potreros, a esas cuadras ingresamos los animales de menos peso, empostados o levantes, a los que les ofrecemos las sobras de los primeros, haciendo que no sea el mayor rendimiento de ellos ya que no tiene la cantidad y calidad de las pasturas que requieren.

Para completar a los animales destetos, los marcamos, a veces castramos y les quitamos la madre y además los mandamos a los potreros más regulares de nuestras fincas, haciendo que estos tengan muy bajos rendimientos, siendo esta una de las causas del largo tiempo que estamos demorándonos para sacar al mercado nuestros animales.

En pocas palabras el esquema de ceba es el más fácil y no lo desarrollamos de la mejor manera, cómo será en los demás sistemas como cría y leche, donde los requerimientos de los animales son muy superiores.

A lo anterior le sumamos el caso de los registros, de los cuales tenemos muchas falencias, y realmente muy frecuentemente no los llevamos para analizar los rendimientos individuales de nuestros animales.

Llevar controles es la única verdad para nuestro negocio y para cualquier otro tipo de negocio ganadero o no, no podemos decir que tenemos unos buenos animales si no sabemos cómo se están comportando, no es suficiente la simple observación visual y decir, tan bonitos que están los novillos o veo los animales muy buenos, la verdad solo se da con medición y control, no siempre el más bonito es el mejor.

Hace algunos meses en una reunión realizada por Fedegan, para mostrar esquemas de seguimiento en programas ganaderos, fui invitado para realizar un programa en el esquema de ganadería de ceba, y entre otras cosas me encontré con un caso de otra persona dedicada al programa de ceba en que decía que en su finca los animales se pesaban al desteto y ahí seguían pasando por lotes según el tamaño y los pesaban al finalizar, es decir al tiempo de la venta, queriendo decir que todo se hacía por control visual y podrían pasar casi años en no hacer un pasaje para tener controles de desarrollo individual.

¿Cuánto podemos perder con manejos de animales ineficientes que consumen lo mismo en cantidad y producen bajos rendimientos, los cuales podemos identificar en corto tiempo y cambiarlos por mejores animales?

Mi trabajo lo inicie a finales del año 2004 con unos animales recibidos a un amigo y a los que se les llevo control continuo para saber su resultado y desarrollo hasta la fecha de venta, control llevado con todos los animales hasta el día de hoy.

Este es el control del Macho numero 1 recibido el 1 de diciembre de 2004 cuando se inició el proyecto, aquí están los controles de peso hechos a este desde el ingreso hasta la venta y sus rendimientos

Estos animales fueron comprados por esto no hay datos desde el nacimiento, solo están los del ingreso a la finca hasta el día de venta.

Como les comente desde el año 2004 se han llevado los controles individuales de los animales cebados en la finca, por esto es posible tener comparaciones como las mostradas en los cuadros siguientes, donde al analizar 2 animales nacidos el mismo día y casualmente se vendieron en la misma fecha , sus resultados son con diferencias considerables así:

Esto nos muestra que todos los animales son diferentes, pero solo lo podemos saber si hacemos los registros y controles continuos, las comparaciones de los 2 dan los siguientes resultados.

El animal con numero 123 obtuvo en el mismo número de días ganancias de 73 gramos más que el 125, lo que equivale a haber llegado en el mismo tiempo a tener 52 kilos más a la venta.

Por otro lado además podemos hacer otro análisis y es que si se quisieran vender los animales al peso del 125, 344 kilos el animal 123 los hubiera alcanzado 4,14 meses antes lo que quiere decir que el cambio por animales pequeños se realizaría con esos meses de anterioridad obteniendo mayores ganancias.

Vuelvo a insistir que es indispensable hacer controles individuales y continuos de nuestros animales para poder saber cómo vamos en nuestros procesos, ya que no es lógico creer que por simple visión y fenotipo, vamos a saber si los animales con mejor presencia sean los mejores o de mayor rendimiento.

Hoy manejamos muchas mejoras genéticas y mezclas de razas o así sean de una sola raza, cada animal es un ser vivo individual y son completamente diferentes el uno del otro, solo una medición permanente de resultados nos diferencia los resultados y con base en ellas podemos tomar decisiones a futuro sobre los manejos más eficientes para nuestros programas.

Para finalizar les recuerdo una frase que le copie al señor Atilio Atencio, en una conferencia dictada aquí en Bucaramanga, traído por asocebu, y que la recalco en los talleres que dicto; “PARA PODER SUBSISTIR HAY LA NECESIDAD DE EVALUAR, SIN DATOS, NO SE SABE NADA, NO SE COMPITE CON NADIE”.

Calidad de la leche en Colombia

La calidad de la leche, como producto de primera importancia epidemiológica, dada su condición de perecedero y la susceptibilidad alta de contaminación, es objeto permanente de estudio especialmente en el área sanitaria, con miras al mejoramiento en la cadena de productividad láctea, para garantizar una materia prima microbiológicamente aceptable, que permita competir en los mercados nacionales e internacionales, cumpliendo con las condiciones necesarias de inocuidad para ser suministrada al consumidor final.

Los programas establecidos para calidad de leche en Colombia, están enfocadas a obtener un producto de alta calidad ofreciendo para ello una serie de pagos y bonificaciones (acorde con lo establecido por el estado y cada una de las centrales lecheras), para lo cual es indispensable realizar ajustes en los procesos de productividad, cuyo enfoque no debe estar basado solamente en la vaca lechera como tal sino en el fortalecimiento sanitario, nutricional y de manejo en el hato teniendo sumo cuidado en la formación de los reemplazos de la finca, quienes serán las vacas del futuro. Para ello se hace indispensable tener un adecuado balance nutricional en las vacas en el ultimo tercio de la gestación, esto permitirá un óptimo desarrollo de las terneras en el hato y su contribución a minimizar los índices de enfermedades infecciosas en el hato, incluyendo la mastitis.

Según lo expresado por Fedegan en 2013, las nuevas políticas establecidas para pago de leche se basan en el decreto 017 del 2012, el cual divide el país en dos regiones (trópico alto región uno y trópico bajo región dos) el cual garantizará el pago según los siguientes indicadores (ver tablas 1 y 2).

La tabla dos permitirá realizar pagos de leche por Calidad higiénica (UFC), según la leche se halle por debajo de los valores establecidos, es decir habrá bonificación hasta el valor propuesto y por encima de ello habrá una deducción por baja de calidad.

En resumen, la leche será pagada de cualquiera de las dos siguientes maneras:

Proteína + Grasa + UFC + Frío (precio base).
Sólidos Totales + UFC + Frío (precio base).

Las bonificaciones serán las siguientes:

Hato Libre de Brucella $10/Litro.
Hato Libre de Tuberculosis $10/Litro.
Hato con BPG certificado $10/Litro.
RCS se bonificara según lo disponga la negociación con las centrales lecheras.

Es de anotar que estos precios serán valorados cada 6 meses y cambiarán según el ICSL (Índice Compuesto del Sector Lechero), el cual lo componen el IPC lácteo, el inventario de la industria láctea, el precio mix (venta interna de productos lácteos y derivados), el precio internacional de la leche en polvo y los precios de insumos y servicios.

La mastitis (Inflamación de la glándula mamaria), es una enfermedad que ocasiona cuantiosas pérdidas económicas, tanto a los productores, como a la industria de lácteos, su origen envuelve una compleja relación entre Agente Microbiano, Hospedero y Medio Ambiente, con interacción permanente entre estos tres elementos y en cuya disposición intermedia en la mayoría de las ocasiones juega un papel preponderante el hombre, como iniciador de la mayoría de desequilibrios en dicha triada, razón por la cual la mastitis es considerada como una enfermedad multifactorial, que trae como consecuencias cambios físico-químicos y bacteriológicos, tanto en la leche como en el tejido glandular mamario.

A pesar de los avances científicos y de todos los proyectos de investigación que hasta hoy se generan, la mastitis permanece presente en casi la totalidad de los hatos lecheros, debido al ingreso (recién paridas) y salida permanente (vacas secas) de animales tanto al proceso de ordeño como al mismo hato, este último caso dificulta mas su control, debido a la falta de información acerca de la historia clínica de los animales que ingresan y que generalmente se hace con miras a mejorar la productividad láctea del hato, pero pocas veces se está en capacidad de evaluar las verdaderas pérdidas que puede ocasionar un animal con un proceso de mastitis crónica que ingresa en un ordeño.

Algunos cálculos mundiales reportan que por lo citado anteriormente, la mastitis representa el 30 % del costo total de todas las enfermedades del ganado lechero, pero al ingresar animales enfermos al hato, estos costos pueden llegar a variar subiendo inclusive en algunos casos al 50%, hecho este que afecta considerablemente los ingresos de una finca y que hoy en día puede genera mayores pérdidas si se tiene en cuenta que los recuentos bacterianos altos con células somáticas altas reciben castigo económicos en vez de bonificaciones, obligando al productor a tener un producto de óptima calidad.

Acorde con la experiencia de campo, es posible que por cada cuarto afectado por mastitis clínica se hallen entre 20 a 25 cuartos con mastitis subclínica, ocasionando en algunas ocasiones pérdidas que pueden llegar al 70% de la producción, convirtiéndose esta última en el principal problema a nivel de hatos lecheros, esto dificulta las labores realizadas para el control de la misma, pues son afecciones no visibles y solo se detectan, en hatos donde el CMT no es frecuente o la interpretación es deficiente, después de varios meses de pérdida continua de bonificaciones por recuentos bacterianos altos, que se ven reflejados en la disminución de ingresos o en muchos casos, hoy en día mas frecuente, por los descuentos que se hacen a las leches con altos recuentos de UFC y Células Somáticas, consideradas de regular o mala calidad.

Los problemas de mastitis subclínicas tienden a ser mas complicados de manejar y generan mayores pérdidas, a medida que el grado de afección en la glándula aumenta, utilizando para su medición la prueba CMT (California Mastitis Test), asociada a cultivos bacteriológicos y RCS (Recuentos de Células Somáticas), esta situación se vuelve mas crítica si los ganaderos consideran dichas pruebas solo como gastos pero no como inversión que permita determinar el futuro de su hato en cuanto a producción lechera se trata; todo lo anterior debe ser considerado en un simple análisis de ordeño para detección de mastitis, debido a que no siempre los cuartos considerados CMT I, estan asociados a presencia de bacterias, pero generalmente los cuartos con CMT tipo II y III, poseen infección bacteriana activa.

Las pérdidas reportadas a la economía del país por mastitis subclínica son hasta de un 20% de la producción total de leche anual, especialmente por leche descartada tanto con mastitis como con residuos de antibióticos; en los hatos donde se encuentran vacas con mastitis clínicas, las pérdidas aumentan considerablemente hasta un 85% de la producción total anual, debido al descarte de leche, bajas en la producción, costos por servicios profesionales (MV), tratamientos, trabajo de producción, depreciación de equipos, deshecho de vacas, muerte de las vacas (en algunas ocasiones), disminución de bonificaciones (grasa, proteina), RCS y recuento bacteriológico de UFC (Unidades Formadoras de Colonias).

Por todo lo anterior es necesario contar con personal capacitado, que pueda conocer cuál es el funcionamiento de un ordeño de manera manual o mecánico, así como el comportamiento de los animales en los ordeños, considerar sus factores de riesgo y así poder minimizar los efectos negativos de la mastitis y optimizar los ingresos al obtener leche de mejor calidad.

Escrito por:

HECTOR JAIME ARICAPA GIRALDO
M.V.Z. Esp. Microbiología
Docente Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad de Caldas. Manizales, Colombia
E-mail: hjarigi@latinmail.com

NOTA IMPORTANTE:

Al respecto de este tema los amigos de la empresa Preñar Eurogenética han organizado un curso Escuela de Ordeño que será dictado durante los días 6 y 7 de abril de 2013 en San Pedro, Valle del Cauca. A continuación el brochure de este evento.

Así fue el 8° Taller Práctico de Cirugía

Terminó con éxito el 8° Taller Práctico de Cirugía de Grandes Animales celebrado en la ciudad de Oiba, Santander, durante los días 15, 16 y 17 de marzo de 2013 dirigido por el Dr. Rodrigo Zárate Triana y patrocinado por Prosegan. A este evento asistieron 8 colegas de diferentes partes del país. A continuación una reseña fotográfica del evento.

El Taller comienza con un pequeño módulo teórico.

Los alumnos realizan su práctica de bloqueos paravertebrales.

Los asistentes realizan la práctica de epidurales.

Se presentó un caso para intervención ocular.

Y los estudiantes realizaron dicho procedimiento.

Los asistentes trabajaron incluso en horas de la noche.

Los asistentes realizaron una plastia umbilical.

Se realizaron varias desviaciones de pene.

Apofisectomía cornual.

Se realizaron correcciones umbilicales y de hernias.

Se realizaron vasectomías.

Pruebas de punción y reducción. Cotidianas en clínica de bovinos.

Procedimientos en equinos.

Cesárea en bovinos.

El grupo y sus certificados de asistencia.

Y muchos otros procedimientos y prácticas que no fueron documentados. En mi nombre propio y en el de los Drs. Rodrigo Zárate y John Parra les damos las gracias por su compañía y les anunciamos que desde ya estamos organizando el 9° Taller Práctico de Cirugía el cual tendrá lugar en un municipio cerca a Bogotá. Los interesados deben estar atentos a la convocatoria. Hasta la próxima.

8° Taller Práctico de Cirugía en Bovinos

Tenemos lista la casuística necesaria para realizar el 8° Taller Práctico de Cirugía de Grandes Animales y este será realizado durante los días 15, 16 y 17 de marzo de 2013 en el municipio de Oiba en el departamento de Santander para un cupo máximo de 8 asistentes. A continuación la información de este evento:

Algunos de los temas a tratar en este evento son:

Módulo teórico:

Implementos de cirugía.
Tipos y materiales de sutura.
Técnicas de sutura.
Sedación y anestesia.
Procedimientos quirúrgicos de campo en grandes animales.

Módulo práctico (prácticas de manejo):

Derribo y contención del bovino.
Bloqueos paravertebrales.
Tipos de anestesia epidural.

Módulo práctico (procedimientos quirúrgicos):

Cesárea en bovinos.
Desviación de pene.
Laparotomía exploratoria.
Hernias.
Enucleación.
Apofisectomía cornual.
Desmotomía del ligamento rotuliano.
Plastia umbilical.
Epididectomía caudal.
Orquiectomía en equinos (Bonus).

La inversión para asistir a este evento es de $800.000 e incluye:

Asistencia al curso.
Materiales de trabajo.
Alojamiento.
Alimentación.
Transporte (durante el curso).
Memorias.
Certificado de asistencia.

LOS INTERESADOS PUEDEN SEPARAR SU CUPO CON $400.000 (el 50%) Y CANCELAR EL SALDO AL MOMENTO DE INICIAR EL TALLER.

Para este evento solo se cuenta con 8 cupos por lo que los interesados deben inscribirse rápidamente. Las inscripciones estarán abiertas hasta el día 13 de marzo de 2013. Los interesados pueden comunicarse con el Dr. Jairo Serrano al celular 311 263 8110 o pueden escribir al correo electrónico prosegan@gmail.com. También pueden hacer el contacto a través del formulario dando click aquí.

Malformación en gestación gemelar

Quiero compartir las siguiente imágenes de un caso de malformación encontrado en una vaca cebú comercial de 6 años y dos partos anteriores normales en una finca de la región de Chigorodó en el Urabá, para que me ayuden a clasificarla dentro de los tipos de malformación si alguien tiene algún caso parecido les agradezco su participación.

Discúlpenme por el overol o delantal que me tocó improvisar con un costal ya que el caso se me informo durante una reunión con ganaderos y toco atenderlo de inmediato. Lo poco común de este caso es que era una gestación gemelar con un feto normal y otro malformado.

Palpando la vaca para verificar la posición y estado del feto, el encargado de la finca informa que la vaca inicio labores de parto en las horas de la mañana y le trataron de ayudar con extracción forzada pero no pudieron. El feto no responde a estímulos de sensibilidad, por lo que se determina que está muerto, además a la palpación por vía vaginal presenta un aspecto edematizado y con muchos pliegues, se palpan miembros anteriores, pero no se detecta cabeza ni otros apéndices.

La cavidad pélvica de la vaca es amplia y normal, por lo que se sugiere intentar una extracción forzada ya que el análisis costo-beneficio no es favorable para una operación cesárea, además con el feto muerto los esfuerzos se concentrarían en salvar la vaca.

Procedimos a amarrar el feto por los miembros anteriores para intentar una extracción forzada.

Se intentaron todas las maniobras posibles de fuerza, rotación, repulsión, etc y todo fue en vano.

Se desprendió un miembro debido a la fuerza y por el estado de edema y fragilidad del feto.

Después de varias horas de intentos infructuosos el ganadero decide sacrificar al animal. A continuación las fotos y los hallazgos de necropsia.

El útero preñado presenta adherencias de tejidos subyacentes.

La vejiga urinaria está agrandada y repleta de orina rojiza.

Aspecto del contenido uterino al abrir los cuernos, un feto normal en el cuerno izquierdo y una malformación en el cuerno derecho.

La malformación peso 25 kilogramos y el feto normal 20 kg.

A continuación veremos algunos detalles del feto mal formado que hallamos.

Aspecto ventral, Cordón umbilical grueso con contenido seroso color rojizo.

Aspecto lateral de la malformación.

Aspecto dorsal de la malformación, piel áspera de aspecto seco, región con pelos cortos.

Aspecto interno, cavidad toraco-abdominal con contenido seroso, intestinos rudimentarios.

Huesos rudimentarios en esternón y costillas, huesos en miembros anteriores.

Aspecto interno de la malformación, tejido adiposo abundante.

El feto del cuerno izquierdo estaba en placenta distinta y era normal.

Me gustaría que me ayuden a clasificar este caso dentro de los tipos de malformación que conocemos. Si alguien tiene algún caso parecido les agradezco su participación.