Laboratory Thailand

แอพพลิเคชั่นคัดกรองความดันโลหิตสูง

2017-12-14T01:43:00.003-08:00

แอพพลิเคชั่นคัดกรองความดันโลหิตสูง

แอพพลิเคชั่นนี้ใช้กับระบบปฏิบัติแอนดรอยด์(Android) version 4.0 (IceCreamSanwich) ขึ้นไป

วิธีติดตั้งไปที่ Play Store

แล้วพิมพ์ "คัดกรองโรคความดันโลหิตสูง"

แล้วติดตั้ง

เปิด แอพพลิเคชั่น

รายละเอียดแอพพลิเคชั่น

แอพพลิเคชั่นคัดกรองโรคเบาหวาน

2017-12-14T01:30:00.002-08:00

แอพพลิเคชั่นคัดกรองโรคเบาหวาน

ดาวน์โหลดได้ใน Play Store ระบบปฏิบัติแอนดรอยด์(Android)version 4.0 (IceCreamSanwich) ขึ้นไป

โดย

ไปที่ Play Store แล้วพิมพ์ "คัดกรองโรคเบาหวาน"

แล้วกดติดตั้ง

แล้วทำการเปิดก็ได้ แอพพลิเคชั่นสำหรับผู้ป่วยเบาหวานในการแปลผลค่าน้ำตาล และน้ำตาลสะสม (HbA1c)

รวมถึงความรู้ทั่วไปเกี่ยวกับโรคเบาหวาน การเตรียมตัวก่อนเจาะเลือด และการสาธิตการเจาะเลือดปลายนิ้ว

รายละเอียดแอพลิเคชั่น

ไข้ซิกา (Zika Fever)

2016-06-29T19:18:00.002-07:00

ไข้ซิกา (Zika Fever)
โรคไข้ซิกา (Zika fever) เกิดจาการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika Virus-ZIKV) ไวรัสที่มีสารพันธุกรรมชนิด
อาร์เอ็นเอสายเดี่ยว อยู่ในตระกูลเฟลวิไวรัส (flavivirus) มีลักษณะคล้ายคลึงกับ ไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี,
ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี มียุงลาย ( เช่น Ae. Africanus, Ae. Apicoargenteus,
Ae. Luteocephalus, Ae. Aegypti เป็นต้น) เป็นพาหะนำโรค ไวรัสซิกาถูกแยกเชื้อครั้งแรกในปี พ.ศ. ๒๔๙๐
(ค.ศ. ๑๙๔๗) จากน้ำเหลืองของลิง rhesus ที่ใช้ในการศึกษาไข้เหลืองในป่ าชื่อซิกา ประเทศยูกันดา และแยกเชื้อ
ได้จากคนในปี พ.ศ. ๒๕๑๑ (ค.ศ. ๑๙๖๘) ณ ประเทศไนจีเรีย
มีระยะฟักตัว ๔-๗ วัน จากนั้นจะมีอาการ ไข้ ปวดศีรษะรุนแรง มีผื่นแบบ maculopapular ที่บริเวณลำตัว แขนขา,
วิงเวียน , เยื่อบุตาอักเสบ ตาแดง ปวดข้อ อาจจะมีอาการต่อมน้ำเหลืองโต และอุจจาระร่วง
ตั้งแต่ปี พ.ศ. ๒๔๙๔ ถึง ๒๕๓๕ มีข้อบ่งชี้ทางน้ำเหลืองวิทยาว่ามีการติดเชื้อไวรัสซิกา ในประเทศกลุ่มแอฟริกา
ได้แก่ ยูกันดา, แทนซาเนีย, อียิปต์, อัฟริกากลาง สาธารณรัฐเซียร์ราลีโอน และกาบอง ในส่วนของเอเชียมีรายงานพบใน
ประเทศอินเดีย, มาเลเซีย, ฟิลิปปินส์, ไทย, เวียดนามและอินโดนีเซีย ล่าสุดในปี พ.ศ. ๒๕๕๐ (ค.ศ. ๒๐๐๗) ได้รายงานการ
ระบาดของไข้ซิกา ในหมู่เกาะแยป
ในประเทศไทย มีผู้รายงานว่าตรวจพบแอนติบอดีชนิดทำลายล้างไวรัสซิกา ในผู้ที่อาศัยในประเทศไทยเมื่อปี
พ.ศ. ๒๕๐๖ (ค.ศ. ๑๙๖๓) และล่าสุด มีรายงาน ผู้ป่ วยหญิงนักท่องเที่ยวจากแคนาดา ซึ่งเดินทางมาประเทศไทยในช่วงเวลา
๒๑ มกราคม-๒ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ และมีอาการภายหลังจากเดินทางกลับถึงประเทศแคนาดาเป็นเวลา ๔ วัน โดยเริ่มป่วย
วันที่ ๕ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ มีอาการไข้ อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ กระสับกระส่าย หนาวสั่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดหลัง และปวด
ข้อ ได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika virus) ซึ่งขณะนี้กรมควบคุมโรค ยังเฝ้ าระวังโรคนี้อยู่
การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการติดเชื้อ ทำได้ ๒ วิธี ดังนี้ ๑)การตรวจหาสารพันธุกรรม ด้วยวิธี
พีซีอาร์ เก็บตัวอย่างน้ำเหลืองเร็วที่สุดหลังจากที่ เริ่มมีอาการเจ็บป่ วย ซึ่งไม่ควรเกิน ๙ วันหลังมีอาการ และ ๒) การตรวจหา
แอนติบอดี ชนิดเอ็มที่จำเพาะต่อไวรัสซิกาด้วยวิธีอิไลซ่า ซึ่งเป็นพัฒนาวิธีโดย ศูนย์ควบคุมและป้ องกันโรคสหรัฐอเมริกา
โดยเก็บตัวอย่าง ๒ ครั้ง ครั้งแรกในวันที่เริ่มมีอาการ และตัวอย่างที่สองห่างจากตัวอย่างแรก 2-3 สัปดาห์ ซึ่งสถาบันวิจัย
วิทยาศาสตร์สาธารณสุข โดยฝ่ายอาโบไวรัส มีแผนการที่จะติดตั้งวิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติ โรคไข้ซิกาในเร็วๆนี้
ปัจจุบัน ยังไม่มีวัคซีนป้ องกันเฉพาะ การรักษาจะรักษาตามอาการเพื่อบรรเทาการเจ็บป่ วย

ที่มา
ฝ่ายอาโบไวรัส
สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์สาธารณสุข
กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์

ไวรัสซิกา (Zika virus)

2016-06-29T19:18:00.001-07:00

ไวรัสซิก้านั้นเป็นไวรัสซึ่งอยู่ในตระกูลฟลาวิไวรัส (flavivirus) จำพวกเดียวกับไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี ซิก้าไวรัสสามารถติดต่อได้จากยุงกัด
ผู้ป่วยจากไวรัสซิก้านั้นจะมีไข้ อาจจะมีผื่น ปวดตามข้อ และตาแดง โดยปกติแล้วอาการโดยรวมจะไม่รุนแรงมากและหายได้เองภายในไม่กี่วัน ผู้ป่วยอาการหนักพบได้น้อยและอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล มีรายงานการติดเชื้อไวรัสซิก้าที่ประเทศบราซิลเมื่อกลางปี 2558 การระบาดในประเทศบราซิลนั้นเชื่อว่าทำให้เกิดความผิดปกติของบุตรที่เกิดจากหญิงที่ติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยืนยันทางแพทย์ยังไม่ชัดเจน

การติดต่อ

ยุงลาย เป็นพาหะสำคัญของไวรัสซิก้า ซึ่งเป็นพาหะนำโรคชนิดเดียวกับไวรัสไข้เลือดออกเดงกี่และไข้เลือดออกชิคุนกุนย่า ยุงลายชอบวางไข่ในน้ำนิ่ง สะอาด เช่น แหล่งน้ำในครัวเรือน มีรายงานพบว่าหญิงที่ใกล้จะคลอดบุตร สามารถถ่ายทอดเชื้อสู่บุตรได้ และมีรายงานว่าเชื้อไวรัสสามารถผ่านทางน้ำนมได้ อย่างไรก็ตาม กลไกในการถ่ายทอดผ่านการตั้งครรภ์และน้ำนมนั้นยังไม่ชัดเจน และพบได้น้อยมาก

อาการแสดง

โดยทั่วไปพบว่าราว 1 ใน 5 ของผู้ที่ได้รับเชื้อไวรัสซิก้านั้นจะป่วยและแสดงอาหาร ระยะฟักตัวของโรคยังไม่แน่ใจ แต่น่าจะอยู่ในช่วงเดียวกับไข้หวัดใหญ่ คือ สองสามวันไปจนถึงเป็นสัปดาห์ อาการแสดงคล้ายไข้หวัดใหญ่ โดยจะมีไข้ มีผื่นขึ้น ปวดตามข้อ และตาแดง บางรายอาจมีอาการปวดศีรษะ ผู้ป่วยที่มีอาการหนักอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล อัตราตายพบน้อย

การวินิจฉัย

ขณะนี้ยังไม่มีเครื่องมือวินิจฉัยที่ทำได้ในสถานพยาบาลทั่วไป แพทย์อาจซักประวัติว่าผู้ป่วยเดินทางไปยังประเทศที่เสี่ยงมาหรือไม่ อาการของโรคโดยรวมนั้นคล้ายกับไข้หวัดใหญ่หรือไข้เลือดออก ดังนั้นในประเทศไทย แพทย์จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออกด้วย

การรักษา

ส่วนใหญ่เป็นการดูแลตามอาการเป็นหลัก ยาต้านไวรัสหรือวัคซีนยังไม่มีในขณะนี้ เนื่องจากในประเทศนั้นตัวโรคมีความคล้ายคลึงกับไข้เลือดออกและไข้หวัดใหญ่ จึงมีข้อควรระวังเนื่องจากอาจจะแยกโรคได้ยากในช่วงต้น คือการงดใช้ยาแก้ปวดและลดไข้กลุ่ม NSAIDs เนื่องจากรบกวนการทำงานของเกร็ดเลือดและเสี่ยงต่อการมีเลือดออกง่าย

การป้องกัน

ทำได้โดยป้องกันยุงกัดเป็นหลัก หลักการป้องกันและควบคุมโรคในไทยสามารถใช้หลักการเดียวกับการป้องกันไข้เลือดออก โดยธรรมชาติของยุงลายนั้นจะชอบกัดในเวลากลางวัน การสวมเสื้อผ้ามิดชิด อยู่ในมุ้งหรือใช้มุ้งลวด สามารถลดความเสี่ยงของการโดนยุงกัดได้ สิ่งสำคัญคือการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ซึ่งมักเป็นภาชนะที่มีน้ำขังในครัวเรือน เช่น ถ้วยชามที่มีน้ำขัง แม้แต่เศษขยะก็มีน้ำขังได้

สถานการณ์โรค

ขณะนี้ยังไม่พบรายงานของการติดเชื้อไวรัสซิก้าในไทยหรือประเทศเพื่อนบ้าน ประเทศที่พบผู้ป่วยนั้น อยู่ในทวีปอเมริกา ตั้งแต่เม็กซิโกลงไปถึงกลุ่มประเทศอเมริกากลางและอเมริกาใต้ พบการติดเชื้อในเกาะประปรายในมหาสมุทรแอตแลนติค หากเดินทางไปยังประเทศเหล่านี้ภายใน 30 วัน และเกิดอาการเจ็บป่วยคล้ายไข้หวัดใหญ่ ให้แจ้งประวัติเหล่านี้ให้แพทย์ทราบ
เนื่องจากมีความกังวลถึงความเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัสซิก้ากับความผิดปกติของการตั้งครรภ์ จึงแนะนำให้หญิงตั้งครรภ์หรือมีแนวโน้มจะตั้งครรภ์หลีกเลี่ยงการเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาด
เนื่องจากไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด ดังนั้น ตัวไวรัสจะไม่สามารถถ่ายทอดได้โดยตรงจากการสัมผัส หรือไอจาม อย่างไรก็ตาม ในประเทศไทยนั้น บางครั้งอาการเจ็บป่วยแยกจากไข้หวัดใหญ่ได้ยาก จึงควรมีมาตรการป้องกันเสมอ เมื่อเข้าใกล้ผู้ที่มีกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น การล้างมือ การไอจามต้องปิดปากทุกครั้ง

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

PACKAGES & Promotions

แพคเกจผ่าตัดเหมาจ่ายเบาใจ

EXPIRES: Thursday, June 30 , 2016

PACKAGES & Promotions

แพคเกจคลอดเหมาจ่ายเบาใจ โดย ศูนย์สุขภาพสตรีกรุงเทพ

EXPIRES: Thursday, June 30 , 2016

HEALTH INFORMATION

8 โรคยอดฮิตผู้บริหาร! เช็กสุขภาพประจำปีช่วยได้เยอะ

Thursday, November 26 , 2015

8 โรคยอดฮิตที่นักบริหารจำนวนไม่น้อยเป็นกันมาก นั่นคือ โรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดหัวใจตีบตัน (หัวใจขาดเลือด) โรคกระเพาะอาหาร มะเร็งตับ เบาหวาน และโรคถุงลมโป่งพอง

HEALTH INFORMATION

‘ถั่งเช่า’ ราชาแห่งสมุนไพรจีน

Friday, January 22 , 2016

“ฤดูหนาวเป็นหนอน ฤดูร้อนเป็นหญ้า” สุขภาพที่ดีและความแข็งแรงนั้น มิได้มาจากคำอวยพรในโอกาสพิเศษ หากแต่ต้องมา จากการดูแลร่างกายตนเอง ใส่ใจสุขภาพ จึงจะนำมาซึ่งความสมบูรณ์ของร่างกายและจิตใจ

HEALTH INFORMATION

เทคโนโลยีการทำเลสิกแบบไร้ใบมีด FemtoLASIK

Monday, September 14 , 2015

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ไวรัสซิก้านั้นเป็นไวรัสซึ่งอยู่ในตระกูลฟลาวิไวรัส (flavivirus) จำพวกเดียวกับไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี ซิก้าไวรัสสามารถติดต่อได้จากยุงกัด
ผู้ป่วยจากไวรัสซิก้านั้นจะมีไข้ อาจจะมีผื่น ปวดตามข้อ และตาแดง โดยปกติแล้วอาการโดยรวมจะไม่รุนแรงมากและหายได้เองภายในไม่กี่วัน ผู้ป่วยอาการหนักพบได้น้อยและอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล มีรายงานการติดเชื้อไวรัสซิก้าที่ประเทศบราซิลเมื่อกลางปี 2558 การระบาดในประเทศบราซิลนั้นเชื่อว่าทำให้เกิดความผิดปกติของบุตรที่เกิดจากหญิงที่ติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยืนยันทางแพทย์ยังไม่ชัดเจน

การติดต่อ
ยุงลาย เป็นพาหะสำคัญของไวรัสซิก้า ซึ่งเป็นพาหะนำโรคชนิดเดียวกับไวรัสไข้เลือดออกเดงกี่และไข้เลือดออกชิคุนกุนย่า ยุงลายชอบวางไข่ในน้ำนิ่ง สะอาด เช่น แหล่งน้ำในครัวเรือน มีรายงานพบว่าหญิงที่ใกล้จะคลอดบุตร สามารถถ่ายทอดเชื้อสู่บุตรได้ และมีรายงานว่าเชื้อไวรัสสามารถผ่านทางน้ำนมได้ อย่างไรก็ตาม กลไกในการถ่ายทอดผ่านการตั้งครรภ์และน้ำนมนั้นยังไม่ชัดเจน และพบได้น้อยมาก

อาการแสดง
โดยทั่วไปพบว่าราว 1 ใน 5 ของผู้ที่ได้รับเชื้อไวรัสซิก้านั้นจะป่วยและแสดงอาหาร ระยะฟักตัวของโรคยังไม่แน่ใจ แต่น่าจะอยู่ในช่วงเดียวกับไข้หวัดใหญ่ คือ สองสามวันไปจนถึงเป็นสัปดาห์ อาการแสดงคล้ายไข้หวัดใหญ่ โดยจะมีไข้ มีผื่นขึ้น ปวดตามข้อ และตาแดง บางรายอาจมีอาการปวดศีรษะ ผู้ป่วยที่มีอาการหนักอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล อัตราตายพบน้อย

การวินิจฉัย
ขณะนี้ยังไม่มีเครื่องมือวินิจฉัยที่ทำได้ในสถานพยาบาลทั่วไป แพทย์อาจซักประวัติว่าผู้ป่วยเดินทางไปยังประเทศที่เสี่ยงมาหรือไม่ อาการของโรคโดยรวมนั้นคล้ายกับไข้หวัดใหญ่หรือไข้เลือดออก ดังนั้นในประเทศไทย แพทย์จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออกด้วย

การรักษา
ส่วนใหญ่เป็นการดูแลตามอาการเป็นหลัก ยาต้านไวรัสหรือวัคซีนยังไม่มีในขณะนี้ เนื่องจากในประเทศนั้นตัวโรคมีความคล้ายคลึงกับไข้เลือดออกและไข้หวัดใหญ่ จึงมีข้อควรระวังเนื่องจากอาจจะแยกโรคได้ยากในช่วงต้น คือการงดใช้ยาแก้ปวดและลดไข้กลุ่ม NSAIDs เนื่องจากรบกวนการทำงานของเกร็ดเลือดและเสี่ยงต่อการมีเลือดออกง่าย

การป้องกัน
ทำได้โดยป้องกันยุงกัดเป็นหลัก หลักการป้องกันและควบคุมโรคในไทยสามารถใช้หลักการเดียวกับการป้องกันไข้เลือดออก โดยธรรมชาติของยุงลายนั้นจะชอบกัดในเวลากลางวัน การสวมเสื้อผ้ามิดชิด อยู่ในมุ้งหรือใช้มุ้งลวด สามารถลดความเสี่ยงของการโดนยุงกัดได้ สิ่งสำคัญคือการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ซึ่งมักเป็นภาชนะที่มีน้ำขังในครัวเรือน เช่น ถ้วยชามที่มีน้ำขัง แม้แต่เศษขยะก็มีน้ำขังได้

สถานการณ์โรค
ขณะนี้ยังไม่พบรายงานของการติดเชื้อไวรัสซิก้าในไทยหรือประเทศเพื่อนบ้าน ประเทศที่พบผู้ป่วยนั้น อยู่ในทวีปอเมริกา ตั้งแต่เม็กซิโกลงไปถึงกลุ่มประเทศอเมริกากลางและอเมริกาใต้ พบการติดเชื้อในเกาะประปรายในมหาสมุทรแอตแลนติค หากเดินทางไปยังประเทศเหล่านี้ภายใน 30 วัน และเกิดอาการเจ็บป่วยคล้ายไข้หวัดใหญ่ ให้แจ้งประวัติเหล่านี้ให้แพทย์ทราบ
เนื่องจากมีความกังวลถึงความเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัสซิก้ากับความผิดปกติของการตั้งครรภ์ จึงแนะนำให้หญิงตั้งครรภ์หรือมีแนวโน้มจะตั้งครรภ์หลีกเลี่ยงการเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาด
เนื่องจากไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด ดังนั้น ตัวไวรัสจะไม่สามารถถ่ายทอดได้โดยตรงจากการสัมผัส หรือไอจาม อย่างไรก็ตาม ในประเทศไทยนั้น บางครั้งอาการเจ็บป่วยแยกจากไข้หวัดใหญ่ได้ยาก จึงควรมีมาตรการป้องกันเสมอ เมื่อเข้าใกล้ผู้ที่มีกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น การล้างมือ การไอจามต้องปิดปากทุกครั้ง

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด

ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย

กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่

อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง

ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์

อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล

ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ

ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก

ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย
- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.8YDdWKFS.dpuf
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย
ไวรัสซิก้านั้นเป็นไวรัสซึ่งอยู่ในตระกูลฟลาวิไวรัส (flavivirus) จำพวกเดียวกับไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี ซิก้าไวรัสสามารถติดต่อได้จากยุงกัด
ผู้ป่วยจากไวรัสซิก้านั้นจะมีไข้ อาจจะมีผื่น ปวดตามข้อ และตาแดง โดยปกติแล้วอาการโดยรวมจะไม่รุนแรงมากและหายได้เองภายในไม่กี่วัน ผู้ป่วยอาการหนักพบได้น้อยและอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล มีรายงานการติดเชื้อไวรัสซิก้าที่ประเทศบราซิลเมื่อกลางปี 2558 การระบาดในประเทศบราซิลนั้นเชื่อว่าทำให้เกิดความผิดปกติของบุตรที่เกิดจากหญิงที่ติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยืนยันทางแพทย์ยังไม่ชัดเจน

การติดต่อ
ยุงลาย เป็นพาหะสำคัญของไวรัสซิก้า ซึ่งเป็นพาหะนำโรคชนิดเดียวกับไวรัสไข้เลือดออกเดงกี่และไข้เลือดออกชิคุนกุนย่า ยุงลายชอบวางไข่ในน้ำนิ่ง สะอาด เช่น แหล่งน้ำในครัวเรือน มีรายงานพบว่าหญิงที่ใกล้จะคลอดบุตร สามารถถ่ายทอดเชื้อสู่บุตรได้ และมีรายงานว่าเชื้อไวรัสสามารถผ่านทางน้ำนมได้ อย่างไรก็ตาม กลไกในการถ่ายทอดผ่านการตั้งครรภ์และน้ำนมนั้นยังไม่ชัดเจน และพบได้น้อยมาก

อาการแสดง
โดยทั่วไปพบว่าราว 1 ใน 5 ของผู้ที่ได้รับเชื้อไวรัสซิก้านั้นจะป่วยและแสดงอาหาร ระยะฟักตัวของโรคยังไม่แน่ใจ แต่น่าจะอยู่ในช่วงเดียวกับไข้หวัดใหญ่ คือ สองสามวันไปจนถึงเป็นสัปดาห์ อาการแสดงคล้ายไข้หวัดใหญ่ โดยจะมีไข้ มีผื่นขึ้น ปวดตามข้อ และตาแดง บางรายอาจมีอาการปวดศีรษะ ผู้ป่วยที่มีอาการหนักอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล อัตราตายพบน้อย

การวินิจฉัย
ขณะนี้ยังไม่มีเครื่องมือวินิจฉัยที่ทำได้ในสถานพยาบาลทั่วไป แพทย์อาจซักประวัติว่าผู้ป่วยเดินทางไปยังประเทศที่เสี่ยงมาหรือไม่ อาการของโรคโดยรวมนั้นคล้ายกับไข้หวัดใหญ่หรือไข้เลือดออก ดังนั้นในประเทศไทย แพทย์จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออกด้วย

การรักษา
ส่วนใหญ่เป็นการดูแลตามอาการเป็นหลัก ยาต้านไวรัสหรือวัคซีนยังไม่มีในขณะนี้ เนื่องจากในประเทศนั้นตัวโรคมีความคล้ายคลึงกับไข้เลือดออกและไข้หวัดใหญ่ จึงมีข้อควรระวังเนื่องจากอาจจะแยกโรคได้ยากในช่วงต้น คือการงดใช้ยาแก้ปวดและลดไข้กลุ่ม NSAIDs เนื่องจากรบกวนการทำงานของเกร็ดเลือดและเสี่ยงต่อการมีเลือดออกง่าย

การป้องกัน
ทำได้โดยป้องกันยุงกัดเป็นหลัก หลักการป้องกันและควบคุมโรคในไทยสามารถใช้หลักการเดียวกับการป้องกันไข้เลือดออก โดยธรรมชาติของยุงลายนั้นจะชอบกัดในเวลากลางวัน การสวมเสื้อผ้ามิดชิด อยู่ในมุ้งหรือใช้มุ้งลวด สามารถลดความเสี่ยงของการโดนยุงกัดได้ สิ่งสำคัญคือการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ซึ่งมักเป็นภาชนะที่มีน้ำขังในครัวเรือน เช่น ถ้วยชามที่มีน้ำขัง แม้แต่เศษขยะก็มีน้ำขังได้

สถานการณ์โรค
ขณะนี้ยังไม่พบรายงานของการติดเชื้อไวรัสซิก้าในไทยหรือประเทศเพื่อนบ้าน ประเทศที่พบผู้ป่วยนั้น อยู่ในทวีปอเมริกา ตั้งแต่เม็กซิโกลงไปถึงกลุ่มประเทศอเมริกากลางและอเมริกาใต้ พบการติดเชื้อในเกาะประปรายในมหาสมุทรแอตแลนติค หากเดินทางไปยังประเทศเหล่านี้ภายใน 30 วัน และเกิดอาการเจ็บป่วยคล้ายไข้หวัดใหญ่ ให้แจ้งประวัติเหล่านี้ให้แพทย์ทราบ
เนื่องจากมีความกังวลถึงความเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัสซิก้ากับความผิดปกติของการตั้งครรภ์ จึงแนะนำให้หญิงตั้งครรภ์หรือมีแนวโน้มจะตั้งครรภ์หลีกเลี่ยงการเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาด
เนื่องจากไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด ดังนั้น ตัวไวรัสจะไม่สามารถถ่ายทอดได้โดยตรงจากการสัมผัส หรือไอจาม อย่างไรก็ตาม ในประเทศไทยนั้น บางครั้งอาการเจ็บป่วยแยกจากไข้หวัดใหญ่ได้ยาก จึงควรมีมาตรการป้องกันเสมอ เมื่อเข้าใกล้ผู้ที่มีกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น การล้างมือ การไอจามต้องปิดปากทุกครั้ง

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด

ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย

กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่

อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง

ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์

อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล

ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ

ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก

ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย
- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.8YDdWKFS.dpuf
ไวรัสซิก้านั้นเป็นไวรัสซึ่งอยู่ในตระกูลฟลาวิไวรัส (flavivirus) จำพวกเดียวกับไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี ซิก้าไวรัสสามารถติดต่อได้จากยุงกัด
ผู้ป่วยจากไวรัสซิก้านั้นจะมีไข้ อาจจะมีผื่น ปวดตามข้อ และตาแดง โดยปกติแล้วอาการโดยรวมจะไม่รุนแรงมากและหายได้เองภายในไม่กี่วัน ผู้ป่วยอาการหนักพบได้น้อยและอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล มีรายงานการติดเชื้อไวรัสซิก้าที่ประเทศบราซิลเมื่อกลางปี 2558 การระบาดในประเทศบราซิลนั้นเชื่อว่าทำให้เกิดความผิดปกติของบุตรที่เกิดจากหญิงที่ติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยืนยันทางแพทย์ยังไม่ชัดเจน

การติดต่อ
ยุงลาย เป็นพาหะสำคัญของไวรัสซิก้า ซึ่งเป็นพาหะนำโรคชนิดเดียวกับไวรัสไข้เลือดออกเดงกี่และไข้เลือดออกชิคุนกุนย่า ยุงลายชอบวางไข่ในน้ำนิ่ง สะอาด เช่น แหล่งน้ำในครัวเรือน มีรายงานพบว่าหญิงที่ใกล้จะคลอดบุตร สามารถถ่ายทอดเชื้อสู่บุตรได้ และมีรายงานว่าเชื้อไวรัสสามารถผ่านทางน้ำนมได้ อย่างไรก็ตาม กลไกในการถ่ายทอดผ่านการตั้งครรภ์และน้ำนมนั้นยังไม่ชัดเจน และพบได้น้อยมาก

อาการแสดง
โดยทั่วไปพบว่าราว 1 ใน 5 ของผู้ที่ได้รับเชื้อไวรัสซิก้านั้นจะป่วยและแสดงอาหาร ระยะฟักตัวของโรคยังไม่แน่ใจ แต่น่าจะอยู่ในช่วงเดียวกับไข้หวัดใหญ่ คือ สองสามวันไปจนถึงเป็นสัปดาห์ อาการแสดงคล้ายไข้หวัดใหญ่ โดยจะมีไข้ มีผื่นขึ้น ปวดตามข้อ และตาแดง บางรายอาจมีอาการปวดศีรษะ ผู้ป่วยที่มีอาการหนักอาจต้องรักษาตัวในโรงพยาบาล อัตราตายพบน้อย

การวินิจฉัย
ขณะนี้ยังไม่มีเครื่องมือวินิจฉัยที่ทำได้ในสถานพยาบาลทั่วไป แพทย์อาจซักประวัติว่าผู้ป่วยเดินทางไปยังประเทศที่เสี่ยงมาหรือไม่ อาการของโรคโดยรวมนั้นคล้ายกับไข้หวัดใหญ่หรือไข้เลือดออก ดังนั้นในประเทศไทย แพทย์จะต้องวินิจฉัยแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออกด้วย

การรักษา
ส่วนใหญ่เป็นการดูแลตามอาการเป็นหลัก ยาต้านไวรัสหรือวัคซีนยังไม่มีในขณะนี้ เนื่องจากในประเทศนั้นตัวโรคมีความคล้ายคลึงกับไข้เลือดออกและไข้หวัดใหญ่ จึงมีข้อควรระวังเนื่องจากอาจจะแยกโรคได้ยากในช่วงต้น คือการงดใช้ยาแก้ปวดและลดไข้กลุ่ม NSAIDs เนื่องจากรบกวนการทำงานของเกร็ดเลือดและเสี่ยงต่อการมีเลือดออกง่าย

การป้องกัน
ทำได้โดยป้องกันยุงกัดเป็นหลัก หลักการป้องกันและควบคุมโรคในไทยสามารถใช้หลักการเดียวกับการป้องกันไข้เลือดออก โดยธรรมชาติของยุงลายนั้นจะชอบกัดในเวลากลางวัน การสวมเสื้อผ้ามิดชิด อยู่ในมุ้งหรือใช้มุ้งลวด สามารถลดความเสี่ยงของการโดนยุงกัดได้ สิ่งสำคัญคือการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ซึ่งมักเป็นภาชนะที่มีน้ำขังในครัวเรือน เช่น ถ้วยชามที่มีน้ำขัง แม้แต่เศษขยะก็มีน้ำขังได้

สถานการณ์โรค
ขณะนี้ยังไม่พบรายงานของการติดเชื้อไวรัสซิก้าในไทยหรือประเทศเพื่อนบ้าน ประเทศที่พบผู้ป่วยนั้น อยู่ในทวีปอเมริกา ตั้งแต่เม็กซิโกลงไปถึงกลุ่มประเทศอเมริกากลางและอเมริกาใต้ พบการติดเชื้อในเกาะประปรายในมหาสมุทรแอตแลนติค หากเดินทางไปยังประเทศเหล่านี้ภายใน 30 วัน และเกิดอาการเจ็บป่วยคล้ายไข้หวัดใหญ่ ให้แจ้งประวัติเหล่านี้ให้แพทย์ทราบ
เนื่องจากมีความกังวลถึงความเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัสซิก้ากับความผิดปกติของการตั้งครรภ์ จึงแนะนำให้หญิงตั้งครรภ์หรือมีแนวโน้มจะตั้งครรภ์หลีกเลี่ยงการเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการระบาด
เนื่องจากไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด ดังนั้น ตัวไวรัสจะไม่สามารถถ่ายทอดได้โดยตรงจากการสัมผัส หรือไอจาม อย่างไรก็ตาม ในประเทศไทยนั้น บางครั้งอาการเจ็บป่วยแยกจากไข้หวัดใหญ่ได้ยาก จึงควรมีมาตรการป้องกันเสมอ เมื่อเข้าใกล้ผู้ที่มีกลุ่มอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น การล้างมือ การไอจามต้องปิดปากทุกครั้ง

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด

ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย

กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่

อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง

ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์

อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล

ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ

ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก

ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย
- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpuf

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.FKS1Ft6b.dpufไข้ซิกา (Zika Fever)ไข้ซิกา (Zika Fever)
โรคไข้ซิกา (Zika fever) เกิดจาการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika Virus-ZIKV) ไวรัสที่มีสารพันธุกรรมชนิด
อาร์เอ็นเอสายเดี่ยว อยู่ในตระกูลเฟลวิไวรัส (flavivirus) มีลักษณะคล้ายคลึงกับ ไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี,
ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี มียุงลาย ( เช่น Ae. Africanus, Ae. Apicoargenteus,

การติดต่อ

อาการแสดง

การวินิจฉัย

การรักษา

การป้องกัน

สถานการณ์โรค

โดยสรุป

ไวรัสซิก้าติดต่อจากยุงลายกัด
ยังไม่มีรายงานของผู้ป่วยในประเทศไทย แต่อย่างไรก็ตามควรเฝ้าระวังใกล้ชิด เพราะประเทศไทยมียุงลาย
กลุ่มเสี่ยงคือผู้ที่เดินทางมาจากพื้นที่ระบาดและมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่
อาการของโรคคล้ายไข้หวัดใหญ่ มีไข้ ปวดเมื่อยเนื้อตัว ปวดข้อ อาจมีผื่นและตาแดง
ระยะฟักตัวไม่แน่ชัด แต่คาดว่าคล้ายไข้หวัดใหญ่คือสองสามวันถึงสัปดาห์
อาหารของโรคไม่รุนแรงและหายได้อง ส่วนน้อยจะมีอาการหนักและต้องรักษาในโรงพยาบาล
ยังไม่มีการรักษาจำเพาะ ส่วนใหญ่ให้การรักษาตามอาการ
ผู้ที่มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ ยังคงต้องแยกโรคจากไข้หวัดใหญ่และไข้เลือดออก
ป้องกันยุงลายกัด และทำลายแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย

PACKAGES & Promotions

แพคเกจคลอดเหมาจ่ายเบาใจ โดย ศูนย์สุขภาพสตรีกรุงเทพ

EXPIRES: Thursday, June 30 , 2016

PACKAGES & Promotions

แพคเกจผ่าตัดเหมาจ่ายเบาใจ

EXPIRES: Thursday, June 30 , 2016

HEALTH INFORMATION

เลิกอ้วน แต่ไม่ต้องเลิกอด

Wednesday, February 17 , 2016

“แม้เรามีอายุบนบัตรประชาชนที่เท่ากัน แต่อายุจริงๆ ของร่างกายคนเรากลับไม่เท่ากัน ผันแปรไปตามระดับฮอร์โมนในเลือด หน้าบัตร 40 แต่อายุจริงเท่าไหร่?”

HEALTH INFORMATION

ROBO DOCTOR

Thursday, September 10 , 2015

ROBO DOCTOR คุณหมอหุ่นยนต์ นวัตกรรมเพื่อเสริมประสิทธิภาพการดูแล และรักษาพยาบาลผู้ป่วยโดยตรง

HEALTH INFORMATION

“มากกว่าธาราบำบัด” เครื่องออกกำลังกายแบบสายพานวิ่งในน้ำ (Aquatic Treadmill)

Saturday, April 23 , 2016

“มากกว่าธาราบำบัด” เครื่องออกกำลังกายแบบสายพานวิ่งในน้ำ (Aquatic Treadmill)ผสานคุณประโยชน์ของการออกกำลังกายแบบวิ่งบนสายพาน และประโยชน์ของการบำบัดในน้ำ เพื่อลดการบาดเจ็บบริเวณข้อต่อและกล้ามเนื้อ รวมถึงเพื่อการออกกำลังกายอย่างมีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น

- See more at: https://www.bangkokhospital.com/index.php/th/diseases-treatment/zika-virus-1#sthash.7lgZtkBR.dpuf

Ae. Luteocephalus, Ae. Aegypti เป็นต้น) เป็นพาหะนำโรค ไวรัสซิกาถูกแยกเชื้อครั้งแรกในปี พ.ศ. ๒๔๙๐
(ค.ศ. ๑๙๔๗) จากน้ำเหลืองของลิง rhesus ที่ใช้ในการศึกษาไข้เหลืองในป่ าชื่อซิกา ประเทศยูกันดา และแยกเชื้อ
ได้จากคนในปี พ.ศ. ๒๕๑๑ (ค.ศ. ๑๙๖๘) ณ ประเทศไนจีเรีย
มีระยะฟักตัว ๔-๗ วัน จากนั้นจะมีอาการ ไข้ ปวดศีรษะรุนแรง มีผื่นแบบ maculopapular ที่บริเวณลำตัว แขนขา,
วิงเวียน , เยื่อบุตาอักเสบ ตาแดง ปวดข้อ อาจจะมีอาการต่อมน้ำเหลืองโต และอุจจาระร่วง
ตั้งแต่ปี พ.ศ. ๒๔๙๔ ถึง ๒๕๓๕ มีข้อบ่งชี้ทางน้ำเหลืองวิทยาว่ามีการติดเชื้อไวรัสซิกา ในประเทศกลุ่มแอฟริกา
ได้แก่ ยูกันดา, แทนซาเนีย, อียิปต์, อัฟริกากลาง สาธารณรัฐเซียร์ราลีโอน และกาบอง ในส่วนของเอเชียมีรายงานพบใน
ประเทศอินเดีย, มาเลเซีย, ฟิลิปปินส์, ไทย, เวียดนามและอินโดนีเซีย ล่าสุดในปี พ.ศ. ๒๕๕๐ (ค.ศ. ๒๐๐๗) ได้รายงานการ
ระบาดของไข้ซิกา ในหมู่เกาะแยป
ในประเทศไทย มีผู้รายงานว่าตรวจพบแอนติบอดีชนิดทำลายล้างไวรัสซิกา ในผู้ที่อาศัยในประเทศไทยเมื่อปี
พ.ศ. ๒๕๐๖ (ค.ศ. ๑๙๖๓) และล่าสุด มีรายงาน ผู้ป่ วยหญิงนักท่องเที่ยวจากแคนาดา ซึ่งเดินทางมาประเทศไทยในช่วงเวลา
๒๑ มกราคม-๒ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ และมีอาการภายหลังจากเดินทางกลับถึงประเทศแคนาดาเป็นเวลา ๔ วัน โดยเริ่มป่วย
วันที่ ๕ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ มีอาการไข้ อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ กระสับกระส่าย หนาวสั่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดหลัง และปวด
ข้อ ได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika virus) ซึ่งขณะนี้กรมควบคุมโรค ยังเฝ้ าระวังโรคนี้อยู่
การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการติดเชื้อ ทำได้ ๒ วิธี ดังนี้ ๑)การตรวจหาสารพันธุกรรม ด้วยวิธี
พีซีอาร์ เก็บตัวอย่างน้ำเหลืองเร็วที่สุดหลังจากที่ เริ่มมีอาการเจ็บป่ วย ซึ่งไม่ควรเกิน ๙ วันหลังมีอาการ และ ๒) การตรวจหา
แอนติบอดี ชนิดเอ็มที่จำเพาะต่อไวรัสซิกาด้วยวิธีอิไลซ่า ซึ่งเป็นพัฒนาวิธีโดย ศูนย์ควบคุมและป้ องกันโรคสหรัฐอเมริกา
โดยเก็บตัวอย่าง ๒ ครั้ง ครั้งแรกในวันที่เริ่มมีอาการ และตัวอย่างที่สองห่างจากตัวอย่างแรก 2-3 สัปดาห์ ซึ่งสถาบันวิจัย
วิทยาศาสตร์สาธารณสุข โดยฝ่ายอาโบไวรัส มีแผนการที่จะติดตั้งวิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติ โรคไข้ซิกาในเร็วๆนี้
ปัจจุบัน ยังไม่มีวัคซีนป้ องกันเฉพาะ การรักษาจะรักษาตามอาการเพื่อบรรเทาการเจ็บป่ วย
ฝ่ายอาโบไวรัส
สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์สาธารณสุข
กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์
โรคไข้ซิกา (Zika fever) เกิดจาการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika Virus-ZIKV) ไวรัสที่มีสารพันธุกรรมชนิด
อาร์เอ็นเอสายเดี่ยว อยู่ในตระกูลเฟลวิไวรัส (flavivirus) มีลักษณะคล้ายคลึงกับ ไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเดงกี,
ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี มียุงลาย ( เช่น Ae. Africanus, Ae. Apicoargenteus,
Ae. Luteocephalus, Ae. Aegypti เป็นต้น) เป็นพาหะนำโรค ไวรัสซิกาถูกแยกเชื้อครั้งแรกในปี พ.ศ. ๒๔๙๐
(ค.ศ. ๑๙๔๗) จากน้ำเหลืองของลิง rhesus ที่ใช้ในการศึกษาไข้เหลืองในป่ าชื่อซิกา ประเทศยูกันดา และแยกเชื้อ
ได้จากคนในปี พ.ศ. ๒๕๑๑ (ค.ศ. ๑๙๖๘) ณ ประเทศไนจีเรีย
มีระยะฟักตัว ๔-๗ วัน จากนั้นจะมีอาการ ไข้ ปวดศีรษะรุนแรง มีผื่นแบบ maculopapular ที่บริเวณลำตัว แขนขา,
วิงเวียน , เยื่อบุตาอักเสบ ตาแดง ปวดข้อ อาจจะมีอาการต่อมน้ำเหลืองโต และอุจจาระร่วง
ตั้งแต่ปี พ.ศ. ๒๔๙๔ ถึง ๒๕๓๕ มีข้อบ่งชี้ทางน้ำเหลืองวิทยาว่ามีการติดเชื้อไวรัสซิกา ในประเทศกลุ่มแอฟริกา
ได้แก่ ยูกันดา, แทนซาเนีย, อียิปต์, อัฟริกากลาง สาธารณรัฐเซียร์ราลีโอน และกาบอง ในส่วนของเอเชียมีรายงานพบใน
ประเทศอินเดีย, มาเลเซีย, ฟิลิปปินส์, ไทย, เวียดนามและอินโดนีเซีย ล่าสุดในปี พ.ศ. ๒๕๕๐ (ค.ศ. ๒๐๐๗) ได้รายงานการ
ระบาดของไข้ซิกา ในหมู่เกาะแยป
ในประเทศไทย มีผู้รายงานว่าตรวจพบแอนติบอดีชนิดทำลายล้างไวรัสซิกา ในผู้ที่อาศัยในประเทศไทยเมื่อปี
พ.ศ. ๒๕๐๖ (ค.ศ. ๑๙๖๓) และล่าสุด มีรายงาน ผู้ป่ วยหญิงนักท่องเที่ยวจากแคนาดา ซึ่งเดินทางมาประเทศไทยในช่วงเวลา
๒๑ มกราคม-๒ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ และมีอาการภายหลังจากเดินทางกลับถึงประเทศแคนาดาเป็นเวลา ๔ วัน โดยเริ่มป่วย
วันที่ ๕ กุมภาพันธ์ ๒๕๕๖ มีอาการไข้ อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ กระสับกระส่าย หนาวสั่น คลื่นไส้ อาเจียน ปวดหลัง และปวด
ข้อ ได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อไวรัสซิกา (Zika virus) ซึ่งขณะนี้กรมควบคุมโรค ยังเฝ้ าระวังโรคนี้อยู่
การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันการติดเชื้อ ทำได้ ๒ วิธี ดังนี้ ๑)การตรวจหาสารพันธุกรรม ด้วยวิธี
พีซีอาร์ เก็บตัวอย่างน้ำเหลืองเร็วที่สุดหลังจากที่ เริ่มมีอาการเจ็บป่ วย ซึ่งไม่ควรเกิน ๙ วันหลังมีอาการ และ ๒) การตรวจหา
แอนติบอดี ชนิดเอ็มที่จำเพาะต่อไวรัสซิกาด้วยวิธีอิไลซ่า ซึ่งเป็นพัฒนาวิธีโดย ศูนย์ควบคุมและป้ องกันโรคสหรัฐอเมริกา
โดยเก็บตัวอย่าง ๒ ครั้ง ครั้งแรกในวันที่เริ่มมีอาการ และตัวอย่างที่สองห่างจากตัวอย่างแรก 2-3 สัปดาห์ ซึ่งสถาบันวิจัย
วิทยาศาสตร์สาธารณสุข โดยฝ่ายอาโบไวรัส มีแผนการที่จะติดตั้งวิธีการตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติ โรคไข้ซิกาในเร็วๆนี้
ปัจจุบัน ยังไม่มีวัคซีนป้ องกันเฉพาะ การรักษาจะรักษาตามอาการเพื่อบรรเทาการเจ็บป่ วย
ฝ่ายอาโบไวรัส
สถาบันวิจัยวิทยาศาสตร์สาธารณสุข
กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์

ไวรัสซิกา (Zika virus)

50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย

2016-06-29T19:00:00.002-07:00

50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย
50th Anniversary of The Association of Medical Technologist of Thailand
โดยสมชาย วิริยะยุทธกร
คณะสหเวชศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ ศูนย์รังสิต จ.ปทุมธานี

วันที่ 29 มิถุนายน พ.ศ. 2500 มีประกาศ กฤษฎีกาจัดตั้ง “คณะเทคนิคการแพทย์” มหาวิทยาลัย แพทยศาสตร์ขึ้น (ราชกิจจานุเบกษาเล่มที่ 74 ตอนที่ 60 วันที่ 9 กรกฎาคม พ.ศ. 2500) โดยมี ศาสตราจารย์ นายแพทย์ วีกูล วีรานุวัตติ์ เป็นคณบดี คณะเทคนิคการแพทย์ คนแรก เป็นการเริ่มต้นของ ประวัติศาสตร์เทคนิคการแพทย์ในประเทศไทย โดย ในระยะแรกได้เปิดสอนหลักสูตรอนุปริญญาเทคนิค การแพทย์ ต่อมาในปีพ.ศ. 2503 ได้ปรับขยาย หลักสูตรเป็นระดับปริญญาตรี โดยรับนักศึกษา อนุปริญญาปีสุดท้ายที่มีคะแนนตลอดหลักสูตร เกิน 70% เข้าศึกษาต่ออีก 1 ปี ได้รับปริญญา- วิทยาศาสตรบัณฑิต (เทคนิคการแพทย์) โดยมีบัณฑิต รุ่นแรก 3 คน เมื่อมีผู้สำ เร็จการศึกษาจำนวนหนึ่ง ศาสตราจารย์ นายแพทย์ วีกูล วีรานุวัตติ์ ศาสตราจารย์ นายแพทย์เชวง เดชะไกศยะ และ แพทย์หญิง เติมศรี ภัทรารมย์ จึงยื่นขอจดทะเบียนใบอนุญาต จัดตั้งสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย เพื่อเป็นองค์กรกำกับดูแลและช่วยเหลือผู้ประกอบ วิชาชีพเทคนิคการแพทย์ เมื่อวันที่ 24 ธันวาคม พ.ศ. 2505
นายอภัย จันทวิมล ปลัดกระทรวงศึกษาธิการ ได้ออกใบอนุญาตเลขที่ ต.68/2506 เมื่อวันที่ 28 มิถุนายน พ.ศ. 2506 ให้ศาสตราจารย์ นายแพทย์ วีกูล วีรานุวัตติ์ จัดตั้งสมาคมเทคนิคการแพทย์ แห่งประเทศไทย มีที่ตั้งสำนักงานแห่งใหญ่ ณ คณะเทคนิคการแพทย์ บ้านเลขที่ 2 ตำบลศิริราช อำ เภอบางกอกน้อย จังหวัดธนบุรี โดยมีวัตถุประสงค์

เพื่อรักษาระดับวิชาเทคนิคการแพทย์ ให้ทัดเทียมเหมือนกับนานาประเทศ
เพื่อผดุงส่งเสริมวิชาเทคนิคการแพทย์ ในประเทศไทย ให้ก้าวหน้าขึ้นไป
เพื่อสมานสามัคคี เกื้อกูลสนับสนุน ซึ่งกันและกันในผู้ที่มีอาชีพร่วมกัน
เพื่อเป็นศูนย์กลางแลกเปลี่ยนความรู้ ความคิดเห็นในด้านวิชาการ และเผยแพร่โฆษณา ความรู้ทางเทคนิคการแพทย์ภายในประเทศและ ภายนอกประเทศ
เพื่อร่วมรักษาจรรยาในวิชาชีพให้เป็น ที่ไว้ใจแก่แพทย์ และแก้ให้วิชาเทคนิคการแพทย์ ก้าวหน้า ทั้งนี้ ไม่เกี่ยวข้องกับการเมือง

สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย ได้รับการจดทะเบียนจากกองตำ รวจสันติบาล ใน เลขลำดับ จ.863 เมื่อวันที่ 15 มิถุนายน พ.ศ. 2508 โดยมีวัตถุประสงค์ของสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่ง ประเทศไทยใน 5 ข้อดังกล่าว
นับจากที่กระทรวงศึกษาธิการ ได้อนุญาต ให้จัดตั้งสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย เมื่อวันที่ 28 มิถุนายน พ.ศ. 2506 และสมาคมฯ ได้ ดำ เนินงานมาถึงปัจจุบันในปี พ.ศ. 2556 เป็นเวลา 50 ปีแล้ว สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย ซึ่งมีบทบาทสำคัญหลายประการในการทำ ให้เกิดการ พัฒนาวิชาชีพเทคนิคการแพทย์ให้เป็นที่ประจักษ์ต่อ สังคม ประเทศชาติและนานาประเทศ แต่ข้อมูลหลัก ฐานการดำ เนินงานของสมาคมยังกระจัดกระจายอยู่ กับกรรมการผู้รับผิดชอบในแต่ละช่วงเวลา และคณะ กรรมการบริหารในยุคแรกๆ ก็มีอายุมากแล้ว ข้อมูล บางอย่างอาจมีความคลาดเคลื่อนขาดการยืนยันความ ถูกต้อง และยังไม่มีผู้รวบรวมเป็นกิจจะลักษณะ ในโอกาสครบรอบ 50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์ แห่งประเทศไทย ผู้เขียนซึ่งเป็นกรรมการสมาคมฯ ในตำ แหน่งต่างๆ และมีส่วนร่วมในการดำ เนิน กิจกรรมที่สำคัญต่างๆ มากกว่า 30 ปี มีข้อมูลเอกสาร ภาพถ่าย จำนวนมากที่น่าจะบันทึกเป็นประวัติของ สมาคมฯ ได้ จึงดำริที่จะรวบรวมข้อมูลจากเอกสารที่ มีอยู่เช่น สรุปรายงานการประชุมสามัญประจำปีของ สมาคมฯ หนังสือบทคัดย่อการประชุมวิชาการ วารสาร เทคนิคการแพทย์ จุลสารเทคนิคการแพทย์ และ หนังสือเอกสารของสมาคมฯ พร้อมด้วยข้อมูลจาก เว็บไซต์ของสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย (www.amtt.org) สภาเทคนิคการแพทย์ (www.mtcouncil.org) และ เมดเทคทูเดย์ (www.medtechtoday.org) รวมทั้งจากการสัมภาษณ์อดีตนายกสมาคมฯ เลขาธิการ อุปนายก และผู้ดำรงตำแหน่งสำคัญต่าง ๆ อาทิ รองศาสตราจารย์ เดชา ร่มไทรย์ รองศาสตราจารย์เทียนชัย ไชยเศรษฐ อาจารย์ประสิทธิ์ ชนะรัตน์ ผู้ช่วยศาสตราจารย์ เลอสรวง ชวนิชย์ ศาสตราจารย์ ดร.วีระพงศ์ ปรัชชญาสิทธิกุล รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ นายบัณฑิต คูวิจิตรสุวรรณ นายสมชัย เจิดเสริมอนันต์ นางนฤมล สถิโรภาส นางนัยนา วัฒนศรี นางสาวสุภี วงษ์มณีพิรักษ์ นางสุจิตรา มานะกุล ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.ปาลนี อัมรานนท์ และ นายไพบูลย์ รัตนชัยพรพันธ์ เป็นต้น
จุดประสงค์ของการเขียนบทความเพื่อ ต้องการให้ผู้ประกอบวิชาชีพเทคนิคการแพทย์ ได้ทราบประวัติความเป็นมาของสมาคมฯ โดยชี้ให้ เห็นว่ากว่าวิชาชีพเทคนิคการแพทย์จะเจริญมาได้ถึง ทุกวันนี้ คณะกรรมการบริหารสมาคมฯ ทุกท่าน ทุกสมัย พร้อมทั้งนักเทคนิคการแพทย์รุ่นพี่ มีความ ตั้งใจเสียสละและทุ่มเททำงานสืบต่อกันมาด้วยความ เหนื่อยยาก และหวังว่าผู้ประกอบวิชาชีพเทคนิค การแพทย์รุ่นหลังจะร่วมกันสืบสานช่วยกันทำ ให้ วิชาชีพเทคนิคการแพทย์ มีความก้าวหน้าและพัฒนา อย่างต่อเนื่องสืบไป โดยมองผลกระทบต่อวิชาชีพ เป็นหลัก ด้วยความสามัคคี เกื้อกูล ช่วยเหลือกัน เพื่อทำ ให้วิชาชีพเกิดประโยชน์สูงสุดต่อผู้ป่วยและ สังคม โดยผู้ประกอบวิชาชีพปฏิบัติงานด้วยความสุข และมีความภาคภูมิใจในวิชาชีพเทคนิคการแพทย
บทความนี้แบ่งเป็น 2 ส่วน คือส่วนแรกเป็น ข้อมูลหลักของสมาคมฯ และส่วนที่สองเป็นกิจกรรม สำคัญต่างๆ ของสมาคมฯ ที่ได้ดำ เนินการ โดยแบ่ง ตามวัตถุประสงค์ของสมาคมฯ ในธรรมนูญสมาคม เทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย พ.ศ. 2554 ทั้ง 7 ข้อ
ข้อมูลหลักของสมาคมฯ
ข้อบังคับ/ธรรมนูญสมาคมฯ
สมาคมฯมีข้อบังคับกลางตั้งแต่ปี พ.ศ. 2506 และ ในปี พ.ศ. 2515 ได้มีการแก้ไขข้อบังคับ โดยลดจำนวนคณะกรรมการจาก 21 คนเหลือ 15 คน ในปี พ.ศ. 2520 สมาคมฯ ได้ประกาศใช้ข้อบังคับ ที่ยกร่างขึ้นใหม่ และต่อมาในวันที่ 29 กรกฎาคม พ.ศ. 2537 ได้มีการแก้ไขข้อบังคับสมาคมฯ โดย เปลี่ยนจากข้อบังคับเป็นธรรมนูญสมาคมฯ และย้าย สถานที่ตั้งสำนักงาน จากคณะเทคนิคการแพทย์ ในบริเวณโรงพยาบาลศิริราช เลขที่ 2 แขวงศิริราช เขตบางกอกน้อย กรุงเทพมหานคร ไปอยู่ ณ เลขที่ 116/11 หมู่ที่ 8 ซอยสังคมสงเคราะห์ แขวง วังทองหลาง เขตบางกะปิ กรุงเทพมหานคร วันที่ 18 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2546 ได้มีการ ปรับปรุงธรรมนูญสมาคมฯ อีกครั้ง โดยธรรมนูญ สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย พ.ศ. 2546 ได้ใช้ต่อกันมาจนถึงปี พ.ศ. 2554 จึงมีการแก้ไข ปรับปรุงอีกครั้งหนึ่ง โดยมีสาระสำคัญ คือ วาระ การดำ รงตำแหน่งของนายกสมาคมฯ เปลี่ยนจาก วาระละ 2 ปี เป็น นายกสมาคมฯ อยู่ในตำแหน่งได้ คราวละ 3 ปี และไม่เกิน 2 วาระติดต่อกัน โดยประกาศ ใช้ ในวันที่ 28 เมษายน พ.ศ. 2554
กรรมการสมาคมฯ
ในระยะเวลา 50 ปี (พ.ศ. 2506-พ.ศ. 2556) มีคณะกรรมการบริหารสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่ง ประเทศไทย จำนวน 24 ชุด นายกสมาคมฯ จำนวน 13 คน เป็น ชาย 12 คน หญิง 1 คน มีรายชื่อและ ปีที่ดำรงตำแหน่งนายกสมาคมฯ ดังนี้

ชุดที่ 1 ศาสตราจารย์นายแพทย์วีกูล วีรานุวัตติ์ พ.ศ. 2506-พ.ศ. 2510
ชุดที่ 2 ศาสตราจารย์นายแพทย์เชวง เดชะไกศยะ พ.ศ. 2510-พ.ศ. 2513
ชุดที่ 3 ร.อ. สามารถ พัวไพโรจน์ รน. พ.ศ. 2513-พ.ศ. 2515
ชุดที่ 4 ผู้ช่วยศาสตราจารย์สุพล พลธีระ พ.ศ. 2515-พ.ศ. 2517
ชุดที่ 5 นายแสงชัย ไหลวัฒนา พ.ศ. 2517-พ.ศ. 2519
ชุดที่ 6 รองศาสตราจารย์เดชา ร่มไทรย์ พ.ศ. 2519-พ.ศ. 2521
ชุดที่ 7-8 อาจารย์ดาวลัต สิตังกัง พ.ศ. 2521-พ.ศ. 2525
ชุดที่ 9-10 ผู้ช่วยศาสตราจารย์เลอสรวง ชวนิชย์ พ.ศ. 2525-พ.ศ. 2529
ชุดที่ 11 ผู้ช่วยศาสตราจารย์เนตร สุวรรณ- คฤหาสน์ พ.ศ. 2529-พ.ศ. 2531
ชุดที่ 12-13 ศาสตราจารย์ ดร.เวคิน นพนิตย์ พ.ศ. 2531-พ.ศ. 2535
ชุดที่ 14-19 รองศาสตราจารย์สมชาย วิริยะยุทธกร พ.ศ. 2535-พ.ศ. 2547
ชุดที่ 20 ศาสตราจารย์ ดร.วีระพงศ์ ปรัชชญาสิทธิกุล พ.ศ. 2547-พ.ศ. 2549
ชุดที่ 21-24 รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ พ.ศ. 2549-ปัจจุบัน

สรุปข้อมูลเกี่ยวกับการดำ รงตำแหน่งนายก สมาคมฯ ในประเด็นต่างๆ ได้ดังนี้

นายกสมาคมฯ คนแรก คือ ศาสตราจารย์ นายแพทย์วีกูล วีรานุวัตติ์ ชุดที่ 1 (พ.ศ. 2506- พ.ศ. 2510)
นายกสมาคมฯ ที่อยู่ในตำแหน่งนาน ที่สุด คือ รองศาสตราจารย์สมชาย วิริยะยุทธกร ดำรงตำแหน่งนายกสมาคม 6 วาระ ในชุดที่ 14-19 เป็นเวลา 12 ปี (พ.ศ. 2535-พ.ศ. 2547)
นายกสมาคมฯ หญิงคนแรก คือ รอง ศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ ชุดที่ 21-24 (พ.ศ. 2549-ปัจจุบัน)
นายกสมาคมฯ จากสถาบันการศึกษา ที่มากที่สุด คือ จากมหาวิทยาลัยมหิดล จำนวน 4 คน และจากจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จำนวน 4 คน
นายกสมาคมฯ ที่มาจากภาคเอกชน คือ นายแสงชัย ไหลวัฒนา ชุดที่ 5 (พ.ศ. 2517-พ.ศ. 2519) และ อาจารย์ดาวลัต สิตังกัง ชุดที่ 7-8 (พ.ศ. 2521-พ.ศ. 2525)
นายกสมาคมฯ ที่มาจากส่วนภูมิภาค คือ ผู้ช่วยศาสตราจารย์เนตร สุวรรณคฤหาสน์ จาก มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ ชุดที่ 11 (พ.ศ. 2529-พ.ศ. 2531)

ที่ทำการสมาคมฯ
ในการขออนุญาตจัดตั้งสมาคมเทคนิคการ แพทย์แห่งประเทศไทย ได้กำหนดที่ตั้งสำนักงานแห่ง ใหญ่ ณ คณะเทคนิคการแพทย์ บ้านเลขที่ 2 ตำบล ศิริราช อำ เภอบางกอกน้อย จังหวัดธนบุรี ต่อมาได้ ย้ายตามสถานที่ทำงานของนายกสมาคมฯ เช่น ภาค วิชาเวชศาสตร์ชันสูตร คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ มหาวิทยาลัย จนถึงวันที่ 13 มิถุนายน พ.ศ. 2523 อาจารย์ดาวลัต สิตังกัง นายกสมาคมฯ ในขณะนั้น ได้รวบรวมเงินบริจาคจากสมาชิกซื้อที่ดินและตึกแถว สามชั้นครึ่ง กว้าง 4 เมตร ยาว 12 เมตร พร้อมเนื้อที่ ด้านหลังลึก 20 เมตร อยู่บ้านเลขที่ 116/11 หมู่ที่ 6 แขวงวังทองหลาง เขตบางกะปิ กรุงเทพมหานคร ราคารวมทั้งสิ้น 540,000 บาท เพื่อเป็นที่ทำการ สมาคมฯ แต่ไม่ได้ย้ายเข้าไปใช้เป็นที่ทำการ เนื่องจาก ไม่สะดวกในการประสานงาน และจำ เป็นต้องมี เจ้าหน้าที่ประจำ ซึ่งมีค่าใช้จ่ายรายเดือนเป็นภาระของ สมาคมฯ จึงได้ให้บริษัทจำหน่ายเครื่องมือและน้ำยา ทางเทคนิคการแพทย์เช่า เพื่อหารายได้เข้าสมาคมฯ และได้ใช้สถานที่ทำงานของนายกสมาคมฯ เป็นที่ทำการ สมาคมฯ ต่อไป เช่น ผู้ช่วยศาสตราจารย์เนตร สุวรรณคฤหาสน์ เป็นนายกสมาคมฯ ใช้คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ เป็นที่ทำ การ สมาคมฯ ศาสตราจารย์ ดร.เวคิน นพนิตย์ และ รองศาสตราจารย์สมชาย วิริยะยุทธกร เป็นนายก สมาคมฯ ใช้คณะวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์ ศูนย์รังสิต เป็นที่ทำการ สมาคมฯ นานถึง 16 ปี จากนั้นเมื่อศาสตราจารย์ ดร.วีระพงศ์ ปรัชชญาสิทธิกุล เป็นนายกสมาคมฯ ได้ ย้ายที่ทำการสมาคมฯ ไปที่คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยมหิดล ศาลายา จังหวัดนครปฐม แล้วย้าย มาที่ อาคารจุฬารัตน์ 1 คณะสหเวชศาสตร์ จุฬาลงกรณ์ มหาวิทยาลัย ที่รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ เป็นนายกสมาคมฯ จนถึงปัจจุบัน
ใน ปีพ.ศ. 2552 รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ นายกสมาคมฯ ได้แต่งตั้งให้ นายนิเวศน์ ประยูรเธียร รองศาสตราจารย์สมชาย วิริยะยุทธกร ที่ปรึกษาสมาคมฯ นายสมชัย เจิดเสริม- อนันต์ และนายมณี เตชวิริยะ เป็นคณะกรรมการ จัดหาที่ทำการถาวรของสมาคมฯ และได้ดำ เนินการ สำ รวจอาคารสถานที่ที่เหมาะสมสำหรับเป็นที่ทำการ ถาวรของสมาคมฯ จนกระทั่งวันที่ 9 พฤศจิกายน พ.ศ. 2555 สมาคมฯ ได้ซื้ออาคารสำนักงาน 7 ชั้น เนื้อที่ 56 ตารางวา ตั้งอยู่เลขที่ 6 ซอย 52/1 ถนนรามอินทรา เขตคันนายาว กรุงเทพมหานคร ในวงเงิน 18 ล้านบาท และขณะนี้อยู่ในระหว่าง การปรับปรุงให้เป็นที่ทำการถาวรของสมาคมฯ และ ที่จัดประชุมสัมมนาวิชาการ ในวงเงินประมาณ 10 ล้านบาท ซึ่งคาดว่าจะแล้วเสร็จในเดือนมีนาคม พ.ศ. 2557

สมาคมฯ ในพระอุปถัมภ์
รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ นายกสมาคมฯ ได้มีหนังสือสมาคมเทคนิคการแพทย์ แห่งประเทศไทย ที่ สทพท.นย 118/2555 ลงวันที่ 22 ตุลาคม พ.ศ. 2555 ถึงราชเลขาธิการ สำนักราชเลขาธิการ พระบรมมหาราชวัง เพื่อขอให้นำความ กราบทูลพระเจ้าวรวงศ์เธอ พระองค์เจ้าโสมสวลี พระวรราชาทินัดดามาตุ ขอประทานพระกรุณาทรง รับสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย อยู่ใน พระอุปถัมภ์ ราชเลขาธิการ สำนักราชเลขาธิการ พระบรม มหาราชวัง มีหนังสือสำนักราชเลขาธิการ ที่ รล 0012.3/8977 ลงวันที่ 10 เมษายน พ.ศ. 2556 ถึง รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ นายก สมาคมฯ แจ้งว่าราชเลขาธิการได้นำความกราบทูล ทราบฝ่าพระบาทแล้ว ทรงรับสมาคมเทคนิคการแพทย์ แห่งประเทศไทย อยู่ในพระอุปถัมภ์ นับเป็นสิริมงคล ต่อวิชาชีพเทคนิคการแพทย์ นำมาซึ่งความชื่นชมยินดี และปลาบปลื้มใจแก่นักเทคนิคการแพทย์ทั้งมวลเป็น ล้นพ้น ดังนั้นชื่อสมาคมทั้งภาษาไทยและภาษา อังกฤษ คือ “สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่ง ประเทศไทย ในพระอุปถัมภ์ พระเจ้าวรวงศ์เธอ พระองค์เจ้าโสมสวลี พระวรราชาทินัดดามาตุ” “The Association of Medical Technologist of Thailand under the Patronage of HRH Princess Soamsawali”
สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย เป็นองค์กรเอกชนสาธารณประโยชน์ในการพัฒนา สาธารณสุข
สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย ได้ยื่นคำขอขึ้นทะเบียน เป็นองค์กรเอกชนสาธารณ- ประโยชน์ในการพัฒนาสาธารณสุข และได้รับการ พิจารณาอนุมัติจากคณะกรรมการพิจารณาจัดสรร งบประมาณสนับสนุนองค์กรเอกชนสาธารณประโยชน์ ในการพัฒนาสาธารณสุข ทะเบียนเลขที่ ส.3 เมื่อ วันที่ 10 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2542 โดยสมาคมฯ ได้รับ การจัดสรรงบประมาณสนับสนุนองค์กรเอกชนสาธารณประโยชน์ จากกระทรวงสาธารณสุข ตั้งแต่ ปีงบประมาณ พ.ศ. 2536 หลายโครงการ อาทิ โครงการส่งเสริมคุณภาพวิชาชีพเทคนิคการแพทย์โดย ระบบสารสนเทศทางชันสูตรสาธารณสุข โครงการ แนะนำ วิชาชีพเทคนิคการแพทย์แก่โรงเรียนระดับ มัธยมศึกษา และโครงการสำรวจบุคลากรที่ทำงานใน ห้องปฏิบัติการชันสูตรโรค เป็นต้น
29 มิถุนายน เป็นวันเทคนิคการแพทย์ไทย
องค์กรวิชาชีพเทคนิคการแพทย์ อัน ประกอบด้วยสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศ ไทย สภาเทคนิคการแพทย์ และสภาคณบดีสถาบัน ผลิตบัณฑิตเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย ได้เห็น ชอบตามที่รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ และรองศาสตราจารย์ นายแพทย์ฉัตรชัย ศรไชย คณบดีคณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยมหิดล เสนอในการประชุมคณะกรรมการสภาเทคนิคการ แพทย์ ครั้งที่ 3/2550 วันอังคารที่ 25 เมษายน พ.ศ. 2550 ให้กำหนดวันที่ 29 มิถุนายนของ ทุกปีเป็น วันเทคนิคการแพทย์ไทย เนื่องจากเป็นวันสถาปนา คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยแพทยศาสตร์ (มหาวิทยาลัยมหิดล) ขึ้นเป็นแห่งแรกในประเทศไทย ตามประกาศกฤษฎีกาการจัดตั้ง คณะเทคนิค การแพทย์ เมื่อวันที่ 29 มิถุนายน พ.ศ. 2500 (ลงใน ราชกิจจานุเบกษา เล่มที่ 74 ตอนที่ 60 วันที่ 9 กรกฎาคม พ.ศ. 2500) โดยเริ่มตั้งแต่ปี พ.ศ. 2550 เป็นต้นไป และเนื่องในโอกาสครบรอบ 50 ปีเทคนิค การแพทย์ไทย สภาเทคนิคการแพทย์ โดยคณบดี คณะเทคนิคการแพทย์ มหาวิทยาลัยมหิดล (รองศาสตราจารย์ นายแพทย์ฉัตรชัย ศรไชย) ได้ประสานกับกรมธนารักษ์ กระทรวงการคลัง จัดทำ เหรียญกษาปณ์ที่ระลึก 50 ปี เทคนิคการแพทย์ไทย ชนิดราคา 10 บาท จำนวน 3 ล้านเหรียญ
เพลง สี และดอกไม้ประจำวิชาชีพเทคนิคการแพทย์
รองศาสตราจารย์ ดร.รัชนา ศานติยานนท์ นายกสมาคมฯ ชุดที่ 24 ได้ริเริ่มให้มีการจัดทำ เพลง และคัดเลือก สี และดอกไม้ประจำ วิชาชีพเทคนิค การแพทย์ขึ้น โดยในวันที่ 22 มีนาคม พ.ศ. 2555 สมาคมฯ ได้ประกาศให้สมาชิกทราบทั่วกันดังนี้

เพลงประจำ วิชาชีพ คือ เพลง ดุริยาราชาวดี มีความหมายว่า บทเพลงแห่งพระราชา โดยผู้ช่วยศาสตราจารย์ศราวุธ สุทธิรัตน์ คณะเทคนิค การแพทย์ มหาวิทยาลัยหัวเฉียวเฉลิมพระเกียรติ เจ้าของรางวัลชนะเลิศการประกวดร้อยกรองระดับชาติ หลายรางวัล เป็นผู้ประพันธ์คำ ร้อง นายธานินทร์ เคนโพธิ์ เป็นผู้ประพันธ์ทำนอง และ นายภิทูร พลชนะ เป็นผู้เรียบเรียงดนตรี ซึ่งทั้งสองเป็นเจ้าของผลงาน บทเพลงรักแห่งแผ่นดิน ซึ่งเป็นเพลงเทิดพระเกียรติ พ่อหลวงของชาวไทย เพลงดุริยาราชาวดี ขับร้องโดย นักร้องชาย นายธานินทร์ เคนโพธิ์ และ นักร้องหญิง คุณสุชัญญ์ญา นรปฏิพัทธิ์
สีประจำวิชาชีพ คือ สีแดงเลือดนก
ดอกไม้ประจำวิชาชีพ คือ ดอกราชาวดี

โลโก้ 50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่ง ประเทศไทย สมาคมฯ

สมาคมฯ ได้จัดให้มีการประกวดโลโก้ 50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย โดยได้รับ การสนับสนุนเงินรางวัลจำนวน 10,000 บาท จาก นายนิเวศน์ ประยูรเธียร บริษัท กิบไทย จำกัด โดย ผู้ชนะเลิศในการประกวดโลโก้ คือ คุณขนาน กิมเทศ ความหมายของโลโก้ 50 ปี สมาคมเทคนิค การแพทย์แห่งประเทศไทย คือ
50 (สีทอง) หมายถึง ครบรอบ 50 ปีทอง ของสมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย การใช้ ตัวเลขอารบิกแสดงถึงความเป็นสากล ลักษณะอักษร แสดงถึงเอกลักษณ์ความเป็นไทย และปลายเลขศูนย์ แสดงถึงความเจริญรุ่งเรืองของวิชาชีพ AMTT หมายถึง สมาคมเทคนิคการแพทย์ แห่งประเทศไทย (เป็นชื่อย่อสมาคมฯ เป็นภาษา อังกฤษ) หยดเลือดสีแดง ข้างในมีกล้องจุลทรรศน์ และ ฟลาสก์ หมายถึง ความเป็นวิชาชีพเทคนิคการ แพทย์ เครื่องหมาย Infinity (ตรงกลาง) หมายถึง ความมุ่งมั่นในการพัฒนาทางวิชาการ และวิชาชีพ เทคนิคการแพทย์มาอย่างต่อเนื่องและต่อไปไม่สิ้นสุด
อ้างอิง
50 ปี สมาคมเทคนิคการแพทย์แห่งประเทศไทย (50th Anniversary of The Association of Medical Technologist of Thailand), สมชาย วิริยะยุทธกร – วารสารเทคนิคการแพทย์ ปีที่ 41 ฉบับที่ 3 ธันวาคม 2556.

เทคนิคการแพทย์ไทย

2016-06-29T18:15:00.001-07:00

วันที่ 29 มิถุนายน ของทุกปี เป็นวัน “เทคนิคการแพทย์ไทย”
เมื่อ 59 ปีที่แล้ว รุ่นพี่ของเราเริ่มต้นกับคำว่า “เทคนิคการแพทย์” ณ ห้องปฏิบัติการในโรงพยาบาล… แต่ ณ เวลานี้ เราก้าวเข้าสู่โลกยุคโลกาภิวัฒน์ งานของเราอยู่ในห้องปฏิบัติการ และ นอกห้องปฏิบัติการ ไม่ว่าจะเป็นงานที่ลงไปถึงระดับชุมชน งานวิจัย หรืองานด้านอุปกรณ์การแพทย์ ก็ล้วนแต่หวังให้สุขภาพของประชาชนดีขึ้น มีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้น ทั้งในระดับชาติและนานาชาติ

59 years ago, The School of Medical Technology was established. At that time, the most of medical technologists worked in clinical laboratory.

Nowadays, Medical Technologists work in different area fields such as hospital, community medicine,research and medical reagent&equipments. The our goal is improving the health and well being of the people at national and international level. It is very important to make collaboration between medical technologists in ASEAN and other country.

ที่มา

http://amtt.org/%E0%B8%A7%E0%B8%B1%E0%B8%99%E0%B8%97%E0%B8%B5%E0%B9%88-29-%E0%B8%A1%E0%B8%B4%E0%B8%96%E0%B8%B8%E0%B8%99%E0%B8%B2%E0%B8%A2%E0%B8%99-%E0%B8%82%E0%B8%AD%E0%B8%87%E0%B8%97%E0%B8%B8%E0%B8%81%E0%B8%9B/
By Pornsuri Pongsuchart

ตรวจร่างกายก่อนคลอด

2015-08-15T05:50:00.000-07:00

การ ตรวจร่างกายก่อนคลอดสามารถป้องกันปัญหาที่อาจเกิดขึ้นได้ล่วงหน้า ดังนั้น การตรวจร่างกายก่อนคลอดในแต่ละวิธีจะมีประโยชน์มากสำหรับคุณและลูกน้อยของ คุณ
ควร จะทำการตรวจร่างกายในผู้หญิงตั้งครรภ์ทุกคน สำหรับการตรวจวิเคราะห์เฉพาะบางอย่างจะกระทำเมื่อ พบว่าพ่อหรือแม่มีภาวะเสี่ยงทางการแพทย์ การตรวจวินิจฉัยนั้นจะสามารถช่วยลดโอกาสเสี่ยงและช่วยในการเตรียมพร้อมร่าง กายของคุณก่อนคลอดลูกน้อย
คุณควรปรึกษาแพทย์ เกี่ยวกับการตรวจร่างกายก่อนคลอดที่เหมาะสมสำหรับตัวคุณและลูกน้อยของคุณมากที่สุด
การตรวจต่อไปนี้เป็นวิธีการตรวจพื้นฐาน คุณสามารถปรึกษาแพทย์ของคุณในรายการตรวจที่คุณอาจสงสัย หรือต้องการคำแนะนำเพิ่มเติม...

การตรวจเลือด

ใครคือผู้ควรได้รับการตรวจ: ผู้หญิงที่ตั้งครรภ์ทุกคน

เมื่อใดที่ควรจะตรวจเลือด: ควรเริ่มตรวจตั้งแต่ก่อนคลอด

ตรวจอย่างไร: เจาะเลือดที่แขนแล้วนำไปตรวจสอบที่ห้องปฏิบัติการ

การตรวจนี้ตรวจอะไรบ้าง :

1. ตรวจกลุ่มเลือดและกลุ่มเลือด Rh

ทำไมต้องตรวจ:

ถ้า ทารกในครรภ์มีกลุ่มเลือด Rh (เลือดกรุ๊ปพิเศษ) และร่างกายของคุณไม่มี Rh (Rh ลบ) ปัญหาที่อาจจะเกิดขึ้น คือ ร่างกายของคุณอาจจะต่อต้านทารกในครรภ์ อย่างไรก็ตาม หากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทราบสถานการณ์นี้ คุณจะได้รับการดูแลอย่างพิเศษในระหว่างตั้งครรภ์

2. ตรวจเม็ดเลือดและระดับเม็ดเลือดแดง

ทำไมต้องตรวจ:

ระดับ ของเม็ดเลือดแดง สามารถช่วยตรวจหาโรคโลหิตจางซึ่งอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนขณะตั้งครรภ์ สาเหตุมาจากขาดธาตุเหล็ก อาการโลหิตจางจะทำให้คุณมีอาการตกเลือดระหว่างคลอดและเพิ่มความเสี่ยงจากการ ติดเชื้อ โรคโลหิตจางจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการที่ทารกมีน้ำหนักแรกคลอดต่ำ และอาจทำให้ทารกคลอดก่อนกำหนดด้วย ถ้าขาดธาตุเหล็กสามารถรักษาได้ด้วยการให้ธาตุเหล็กเสริม

3. ตรวจโรคซิฟิลิส

ทำไมต้องตรวจ:

ถ้าคุณเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ คุณควรได้รับการรักษา เพื่อหลีกเลี่ยงการแพร่เชื้อโรคไปสู่ลูกน้อยของคุณ

4. ตรวจโรคหัดเยอรมัน

ทำไมต้องตรวจ:

ถ้า ผลการตรวจแสดงว่าคุณไม่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคหัดเยอรมัน คุณควรหลีกเลี่ยงการติดต่อกับบุคคลผู้ซึ่งเป็นโรคติดเชื้อขณะตั้งครรภ์ และคุณควรได้รับการฉีดวัคซีนหลังจากทารกได้ถือกำเนิด โรคหัดเยอรมันเป็นสาเหตุทำให้ทารกมีความผิดปกติในระหว่างตั้งครรภ์ด้วย

5. ตรวจโรคอีสุกอีใส

ทำไมต้องตรวจ:

ถ้า ผลการตรวจแสดงว่า คุณไม่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคอีสุกอีใส คุณควรหลีกเลี่ยงการติดต่อกับบุคคลผู้ซึ่งเป็นโรคนี้ โรคอีสุกอีใสสามารถเป็นสาเหตุทำให้ทารกมีความผิดปกติในระหว่างการตั้งครรภ์์

6. ตรวจไวรัสตับอักเสบ บี

ทำไมต้องตรวจ:

ถ้าคุณเป็นโรคนี้ คุณและลูกน้อยของคุณจะต้องได้รับการรักษา

7. ตรวจภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ทำไมต้องตรวจ:

HIV เป็นไวรัสซึ่งเป็นสาเหตุทำให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ถ้าคุณเป็นโรคติดต่อนี้ คุณควรได้รับยารักษาเพื่อลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อโรคไปสู่ลูกน้อยของคุณ

การเสี่ยงอันตรายจากการตรวจ: ไม่มี

เชาวน์อารมณ์ E.Q. (Emotional Quotient)

2015-08-15T05:49:00.000-07:00

ความหมายของ E.Q.

“E.Q.” คือ ชื่อย่อของ Emotional Quotient หรือ เชาว์อารมณ์ (Emotional Intelligence) ซึ่งหมายถึง ความสามารถใน การตระหนักรู้ถึง ความรู้สึกของตนเองและผู้อื่น เพื่อการสร้างแจงจูงใจในตนเองบริหารจัดการอารมณ์ต่าง ๆ ได้ (Goleman, 1998) ในเวลาไม่กี่ปีที่ผ่านมานี้ E.Q. ได้เปลี่ยนแปลงความเชื่อและมุมมองต่อสูตรแห่งความสำเร็จในเรื่อง การเก่งคน เก่งคิด และเก่งดำเนินชีวิต (Cooper, and Sawaf, 1997) คนที่คิดแก้ปัญหาเฉาะทางได้ดี หรือ มี I.Q. (Intelligent Quotient) สูง หรือความเฉลียวฉลาดทางสติปัญญาสูงอาจจะไม่ประสบความสำเร็จในการดำเนินธุรกิจ หรืองานทางด้านบริหาร (Gibbs, 1995) ตัวอย่างเช่น วิลเลียม ชอกลีย์ (William Shockley) นักฟิสิกส์รางวัลโนเบล ประจำปี พ.ศ. 2499 ของสหรัฐอเมริกา จากการประดิษฐ์ทรานซิสเตอร์ซึ่งเป็นชิ้นส่วนอิเล็กทรอนิกส์สำคัญได้เป็นคน แรกของโลก ชอกลีย์ ได้ชื่อว่าเป็น ผู้ปฏิวัติโลก อิเล็กทรอนิกส์ และได้ชื่อว่า เป็น “บิดาแห่งทรานซิสเตอร์” แต่เมื่อเขามาเปิด โรงงานผลิตทรานซิสเตอร์ ณ ซิลิกอน แวลลีย์ สหรัฐอเมริกา ก็ไม่เป็นที่ยอมรับในเชิงการบริหารและ การมีวิสัยทัศน์ทางด้านธุรกิจจากผู้ร่วมงาน
นอกจากนี้ E.Q. ยังมีบทบาทสำคัญในการใช้ชีวิต ไม่ว่าจะเป็นชีวิตทำงาน ชีวิตส่วนตัว ชีวิตครอบครัวและสังคม เรื่องที่น่าสนใจและน่าดีใจก็คือ E.Q. สามารถเพิ่มพูนได้ฝึกฝนได้ เพิ่มทักษะได้ การเสริมสร้าง E.Q. โดยวิธีการฝึกใช้ E.Q. ก็เป็นวิธีการที่จะช่วยเพิ่มพูน ความฉลาดทางอารมณ์ แม้ว่า E.Q. จะเป็นของใหม่สำหรับเมืองไทย แต่หากมองเข้าไปลึก ๆ ถึง ข้อคิดของการดำเนินชีวิตในด้านต่าง ๆ ที่ปู่ ย่า ตา ยาย หรือบรรพบุรุษของไทยเราได้ฝากคติเตือนใจไว้ในสำนวน สุภาษิต คำคมและโวหาร เช่น “จิตเป็นนาย กายเป็นบ่าว” อันเป็นข้อคิดที่ให้ลูกหลานรู้ ระวังรักษาควบคุมอารมณ์ รู้ระวังความคิด ไม่ให้กระเจิดกระเจิง กระจัดกระจาย อารมณ์และความคิดซึ่งโบราณหมายรวมถึง จิตหรือใจเป็นต้นแห่งการกระทำ และคำพูด ตลอดจนการเลือกตัดสินใจทำสิ่งต่าง ๆ โดยอาศัยกาย หากมองในแง่นี้ แม้ว่า E.Q. จะดูเป็นของใหม่แต่ การใช้ E.Q. สำหรับคนไทยในหลายเรื่องได้รับการปลูกฝังกันมานานทีเดียว

ความสำคัญขององค์ประกอบ อีคิว

องค์ประกอบพื้นฐาน 5 ประการของ อีคิว ได้แก่
1) ความตระหนักรู้ตนเอง (Self Awareness)
2) การจัดการกับอารมณ์ (Managing Emotion)
3) การจูงใจตนเอง (Motivating Oneself )
4) การเห็นอกเห็นใจ (Empathy)
5) ทักษะทางสังคม (Social Skills)

องค์ประกอบ 5 ประการนี้มีความสำคัญต่อผู้นำองค์กรอย่างไร
1 ความตระหนักรู้ตนเอง หมายถึง การตระหนักถึงสิ่งที่ตนเองกำลังรู้สึก เป็นจิตสำนึกทางอารมณ์ภายในตนเอง ผู้นำสามารถสัมพันอารมณ์ของตนเอง เพื่อที่จะมี ปฏิสัมพันธ์อย่างมีประสิทธิภาพและซาบซึ้งในอารมณ์ของผู้อื่นได้ ผู้นำที่มีความตระหนักรู้ตนเองในระดับสูงย่อมเรียนรู้ที่จะไว้ใจความรู้สึก อดทนของตนเองและตระหนักได้ว่า ความรู้สึกเหล่านี้สามารถให้สารสนเทศที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับการตัดสินใจ ที่ยากลำบากได้ เนื่องด้วยบางทีผู้นำไม่อาจหาคำตอบของปัญหาต่าง ๆ จากแหล่งภายนอกได้ก็จำเป็นที่จะต้องไว้ใจความรู้สึกของ ตนเอง
2 การจัดการกับอารมณ์ ผู้นำสามารถที่จะถ่วงดุลอารมณ์ของตนเองได้ แม้กระทั่ง ความวิตกกังวล ความตื่นเต้น ความกลัว หรือความโกรธ และไม่แสดงออกถึงอารมณ์เหล่านั้นได้ดีขึ้น การจัดการกับอารมณ์มิได้หมายความถึงการระงับหรือปฏิเสธ แต่เป็นการเข้าใจและใช้การเข้าใจนั้นเพื่อจะจัดการกับสถานการณ์ได้อย่างดี ผู้นำควรตระหนักถึงอารมณ์ความรู้สึกแต่แรก แล้วคิดว่ามันเป็นอะไร มีผลต่อตนเองอย่างไร แล้วจึงคอยเลือกที่จะกระทำอย่างไรต่อไป
3 การจูงใจตนเอง จัดเป็น ความสามารถ ที่จะหวังและมองโลกในแง่ดี ทั้ง ๆ ที่มีอุปสรรค ปราชัย หรือผิดพลาด ความสามารถข้อนี้ มีความ สำคัญต่อ การดำเนินเป้าหมาย ในระยะยาวของชีวิต หรือ งานธุรกิจ ครั้งหนึ่ง บริษัทประกันชีวิตแห่งหนึ่งได้รับคำแนะนำจาก ศาสตราจารย์ ทางจิตวิทยา แห่ง มหาวิทยาลัย เพนซิลเวเนีย ให้ว่าจ้าง กลุ่มผู้สมัครงาน ที่ทดสอบแล้วว่า มีค่าการมองโลกในแง่ดีอยู่ในระดับสูง แต่ผลการทดสอบ ความถนัดทางการขาย ปกตินั้น ไม่ผ่าน เปรียบเทียบกับ นักขายอีกกลุ่มหนึ่ง ที่มีผล การทดสอบตรงกันข้าม พบว่า ในกลุ่มแรก สามารถทำ สถิติการขาย ในปีแรกได้มากกว่าร้อยละ 21 และในปีที่สองทำได้มากกว่าร้อยละ 57
4 ความเห็นอกเห็นใจ องค์ประกอบนี้ หมายถึง ความสามารถที่เอาใจเขามาใส่ใจเราตระหนักรู้ถึงสิ่งที่คนอื่นกำลังรู้สึก โดยไม่จำเป็นต้องมาบอกให้ทราบ ซึ่งคนส่วนมากไม่เคยบอกเราให้ทราบถึงสิ่งที่เขารู้สึกในคำพูด นอกจากน้ำเสียง ภาษาท่าทาง และการแสดงออกทางสีหน้า ปัจจัยส่วนนี้ถูกสร้างขึ้นมาจากความตระหนักรู้ตนเองที่กำลัง ทำให้เหมาะกับ อารมณ์ของตนเอง ซึ่งทำให้ง่ายต่อการที่จะอ่านและเข้าใจความรู้สึกของผู้อื่นได้
5. ทักษะทางสังคม จัดเป็น ความสามารถ ที่จะเกี่ยวดองกับผู้อื่น เพื่อสร้าง ความสัมพันธ์ในทางบวก ตอบสนองต่ออารมณ์ ของผู้อื่นและมี อิทธิพลต่อผู้อื่น ผู้นำสามารถที่จะใช้ ทักษะทางสังคม นี้เพื่อจะเข้าใจ ความสัมพันธ์ระหว่างตัวบุคคล จัดการความไม่ลงรอย แก้ไข ข้อขัดแย้งและประสานผู้คนเข้าด้วยกัน เพื่อเป้าประสงค์ ความสามารถ ที่จะ สร้างความสัมพันธ์ นับว่าเป็น สิ่งจำเป็นใน องค์กรสมัยใหม่ ที่ยึด การทำงานเป็นคณะ และมีความสำคัญต่อผู้นำที่มี ประสิทธิภาพในทุก ๆ องค์กรด้วย ลักษณะเช่นนี้ สอดคล้องกับ นักการปกครองชั้นสูง ของไทยที่กล่าวย้ำว่า การสร้างความสัมพันธ์ อย่างแนบแน่นกับ ผู้ใต้บังคับบัญชา โดยตรงควรต้องกระทำอย่างยิ่ง และโดยเฉพาะ การทำงาน ที่จำเป็น ต้อง อาศัย ความร่วมมือ จาก ข้าราชการ หรือพนักงาน ทุกฝ่าย ข้าราชการ ฝ่ายปกครองหรือ ผู้บริหาร ก็จะต้องสร้างความสัมพันธ์อันดีต่อกันไว้ด้วย ทั้งที่เป็น ผู้ใต้บังคับบัญชา โดยตรงและหน่วยข้างเคียง นักการปกครอง ที่ประสบความสำเร็จอย่างสูง ก็เพราะได้รับความร่วมมือด้วยดี มาโดยตลอดโดยใช้ หลักมนุษยสัมพันธ์ ที่ดีช่วยในการประสานงานให้ได้ผลดีมากยิ่งขึ้น ซึ่งโดย แท้ที่จริงแล้วมนุษย์มีการประสานงานกันอยู่ตามธรรมชาติ ความร่วมมือนั้นเกิดจากความร่วมใจ เต็มใจในการทำงานที่ต้องร่วมกันคิด ร่วมกันทำ และร่วมรับผิดชอบ

E.Q. กับการทำงาน

โดยมากแล้วความสำเร็จในการทำงาน โดยเฉพาะงานบริหาร หรือการทำธุรกิจ นอกจากจะขึ้นอยู่กับ ความสามารถ ของตนแล้ว ยังขึ้นอยู่กับความร่วมมือของผู้อื่นด้วย ชีวิตการงานจะสดใสแน่นอน หากมี “นายดึง ลูกน้องดัน และคนเสมอกันนิยม”
ไวซิงเกอร์ (Weisinger, 1998) ได้กำหนดการใช้ในการทำงานเพื่อพัฒนา สายสัมพันธ์ที่ดีกับผู้อื่น (Interpersonal Emotional Intelligence) ซึ่งประกอบจากการพัฒนาทักษะ สื่อสารที่ดี ความเก่งคน และการช่วยเหลือผู้อื่นให้ช่วยตัวเขาเองได้ ไวซิงเกอร์เชื่อว่า การใช้ E.Q. เพื่อเสริมสร้างความสำเร็จในการทำงานได้นั้น จะต้องรับรู้ ตีความ และแสดงภาวะอารมณ์ได้อย่างถูกต้อง มีความสามารถในการใช้ภาวะอารมณ์นั้น ๆ ต่อตนเอง ผู้ร่วมงาน และมีการเรียนรู้ ตลอดจนเข้าใจอารมณ์และความรู้สึกที่ได้รับ นอกจากนี้ต้องสามารถ ควบคุมอารมณ์และเอาชนะสร้างพฤติกรรมในทางบวก
โบราณของไทย เราสอนลูกหลานในเรื่อง ความสำเร็จในการทำงานว่า ต้อง “ฉลาดรู้ ฉลาดทำ ฉลาดพูด และฉลาดใช้” กล่าวคือ ในเรื่องขอความฉลาดรู้นั้น บุคคลผู้หวังความสำเร็จในการทำงาน นอกจากจะฉลาดรู้ในกระบวนการทำงานแล้ว ยังต้องฉลาดรู้ในอารมณ์ของตนเองและผู้อื่น ตำราพิชัยสงครามโบราณของจีนเขียนโดย ซุนวู ก็กล่าวถึง การฉลาดรู้ อย่างกระชับครบถ้วนในความ และสละสลวยชวนฟังว่า “รู้เขารู้เรา รบร้อยครั้ง ชนะร้อยครั้ง”
ความฉลาดทำ หรือ ความมีศิลปะ เป็นเรื่องของการ “ทำเป็น” ไม่ใช่ เพียงแค่ “ทำได้” เท่านั้น คนที่ฉลาดทำการช่างต่าง ๆ อาจไม่ฉลาดพูด หรือ ฉลาดคิด (ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญทางสังคมของ E.Q.) การฉลาดพูด คือ การที่รู้จักเลือกพูดแต่สิ่งที่ดี ที่มีประโยชน์ สามารถยกใจของผู้พูดและผู้ฟังให้สูงขึ้น โบราณไทยมีคติให้ไว้มากมายในเรื่องของการฉลาดพูด เช่น “พูดดีเป็นศรีแก่ตัว พูดชั่วอัปราชัย” “จะได้ดีก็เพราะปาก จะได้ยากก็เพราะคำ” “ปากเป็นเอก เลขเป็นโท หนังสือเป็นตรี ชั่วเป็นตรา” “อันอ้อยตาลหวานลิ้นยังสิ้นซาก แต่ลมปากหวานหู ไม่รู้หาย” และ ฯลฯ ความฉลาดคิดนั้นเป็นความฉลาดทางใจ ซึ่งต้องมีสติสัมปชัญญะ สามารถควบคุม ความคิดให้ไปในทางที่ดี คิดในทางที่สร้างสรรค์ คิดที่จะยกจิตใจของตนและผู้ร่วมงานให้สูงขึ้น ปู่ ย่า ตา ยาย ของไทยในอดีตได้ฝากหลักคิดทั้งฉลาดพูดและฉลาดคิดให้เราอย่าง น่าฟังว่า “อยู่คนเดียวให้ระวังความคิด อยู่กับมิตรให้ระวังวาจา”
แม้จะฉลาดรู้ ฉลาดทำ ฉลาดพูด และฉลาดคิด หากใช้คนไม่เป็นหรือวางตำแหน่งของคนไม่ถูกกับงานนั้น หรือองค์กรนั้น ๆ ก็จะทำงานสัมฤทธิ์ผลได้ไม่เต็มกำลัง ความสามารถที่ควรจะได้รับหรือควรจะเป็น ดังที่ทราบกันดีใน การบริหารสมัยใหม่ ว่าต้องจัด “The right man for the right job at the right time and right actions” โบราณไทยเราให้ยึดหลัก สัปปุริสธรรม หรือธรรมของสัตตบุรุษ คือความเป็นผู้รู้เหตุ รู้ผล รู้จักประมาณ (ซึ่งเป็น right actions) รู้จักตน รู้จักชุมชน (ได้แก่ รู้จักสังคม วัฒนธรรม และสังคม ซึ่งเป็นหลักการเลือก the right man for the right job) รู้จักกาล (ซึ่งคือ the right time นั่นเอง)

E.Q. กับภาวะผู้นำ

ความรู้ใหม่ ๆ เกิดขึ้นมาอย่างต่อเนื่องด้วย ฝีมือของมนุษย์เพื่อยังประโยชน์แก่มวลมนุษยชาติด้วยกัน ดังเช่น เมื่อไม่นานมานี้เองที่นักวิจัยศึกษาพบว่า ความสามารถของมนุษย์นั้น เกาะติดอยู่กับขุมศักยภาพ ที่มีอยู่ในหัวใจ และจิตใจของบุคคล งานวิจัยอันโดดเด่นนั้น ได้แก่ งานเขียนของ แดเนียล โกลแมน ผู้เขียนเรื่อง Emotional Intelligence (หรือที่เรียกกันย่อ ๆ ว่า E.I.) และโรเบิร์ต คูเปอร์ เจ้าของเรื่อง Executive E.Q. ทั้งสองท่านต่างเน้นไปที่ ธรรมชาติทางอารมณ์ของการเป็นมนุษย์ซึ่งจัดว่า เป็นมโนทัศน์ (Concept) อันสำคัญยิ่งเกี่ยวกับ EI (หรือ E.Q.) ซึ่งตรงกันข้ามกับมโนทัศน์ทางสติปัญญา (I.Q. หรือ Intellectual Quotient) ตลอดจน ความสามารถเชิงเหตุผล ของเอกัตบุคคล หากว่าทั้ง E.Q. และ I.Q. ได้เข้ามาผสมผสานกัน จะก่อให้เกิด พลังความสามารถ และศักยภาพ ทั้งทางอารมณ์กับสติปัญญา ผลการศึกษาต่าง ๆ ชี้แนะว่า E.Q. ต่างหากที่เป็น พื้นฐานอันสำคัญ เพื่อการตัดสินใจที่ดีที่สุด (ไม่ใช่เพียงลำพัง I.Q. หรือพลังสมองเท่านั้น เพื่อองค์กรส่วนมากที่ไม่หยุดนิ่ง เพื่อการดำรงอยู่อัน เป็นที่น่าสนใจ และมีความสำคัญ
สารสนเทศใหม่ ๆ ดังกล่าวนั้นย่อมจะท้าทายผู้นำองค์กรให้ต้องขบคิดว่า E.Q. น่าจะมีผลกระทบใดบ้าง ต่อภายในที่ทำงานของตน และจะควบคุม E.Q. ให้ส่งเสริมสภาพแวดล้อมในที่ทำงาน องค์กรที่ตนดูแลอยู่ได้เพียงใด ในเมื่อผลของการศึกษาชี้ว่า อารมณ์นั้นสามารถขับดันหลายสิ่งได้ ทั้งความไว้วางใจ ความภักดี พันธกิจ การเพิ่มผลผลิต และสัมฤทธิผลของ เอกัตบุคคล คณะทำงาน ตลอดจนองค์กร
ผู้นำกับ E.Q. เกี่ยวข้องกันเพียงใด
อดีตประธานบริษัทซักแห้งและซักรีดแห่งหนึ่งในมลรัฐแคลิฟอร์เนีย ได้ยกให้เรื่องของอารมณ์ เป็นความสำคัญระดับสูง ในการดำเนินงานธุรกิจของเขาเอง ซึ่งพบว่าเมื่อผู้คน ตกอยู่ในอารมณ์เครียด หรือคับข้องใจ จะเป็นการยาก ที่จะให้ได้ปัจจัยป้อนเข้า (Input) จาก พวกเขาแม้กระทั่งผลผลิตใด ๆ อาจได้คุณภาพแต่จะไม่ได้ในแง่ปริมาณ เมื่อไม่นานมานี้ นักจิตวิทยาและนักวิจัยคนอื่น ๆ ได้เสริมความเข้าใจ ให้ชัดเจนยิ่งขึ้น ความเข้าใจเชิงอารมณ์ และทักษะนับว่า มีผลกระทบต่อความสำเร็จ และความสุขในการทำงานพอ ๆ กับในชีวิตส่วนตัว ผู้นำย่อมมีบทบาทที่จะยอมรับ ควบคุมเกี่ยวกับ อำนาจทางอารมณ์ เพื่อการแก้ไขปรับปรุง ความพอใจ ขวัญ และแรงจูงใจของผู้ตามได้พอ ๆ กับการส่งเสริมประสิทธิผลขององค์กรทีเดียว

สมัยก่อนมีมีความเข้าใจว่า เชาวน์ปัญญา (IQ) เป็นปัจจัยทำให้คนเก่ง ฉลาดและประสบความสำเร็จในชีวิต พ่อแม่ผู้ปกครองส่วนใหญ่จึงต้องการให้ลูกมี IQ ดี เรียน หนังสือเก่ง จึงคงเร่งรัดอย่างมากจนทำให้เด็กเครียด จะเห็นได้จากข่าวที่ว่า นักศึกษาหญิง ธรรมศาสตร์ ปี ๔ กระโดดตึกตาย เพราะตนเองเป็นคนเรียนดี แต่ทำข้อสอบวิชาหนึ่งไม่ได้ และกลัวว่าจะเรียนไม่จบ หรือนักศึกษาแพทย์ที่ยังไม่ทันจบแพทย์ ก็กลายเป็นนักโทษเพราะไป ฆ่าชำแหละศพคนรักตนเอง ทำให้นักจิตวิทยาเริ่มตั้งข้อสงสัยต่อความเชื่อดังกล่าว เพราะไม่ เชื่อว่าความสำเร็จและความสุขในชีวิตของคน ๆ หนึ่งจะขึ้นอยู่กับความสามารถของเชาวน์ ปัญญา (IQ) แต่เพียงอย่างเดียว จึงทำการศึกษาค้นคว้าและปัจจุบัน ความเห็นว่าความสำเร็จ ในชีวิตของคนเราขึ้นอยู่กับเชาวน์ปัญญา มีเพียง ๒๐ % อีก ๘๐% เป็นปัจจัยอื่น ๆ ที่รวมเรียก ว่า ความฉลาดทางอารมณ์
ความฉลาดทางอารมณ์คืออะไร
ความฉลาดทางอารมณ์หรือเชาวน์อารมณ์ตรงกับภาษาอังกฤษว่า Emotional Quotient หรือ EQ ซึ่งเป็นปัจจัยที่ได้รับ ความสนใจจาก นักการศึกษาและนักจิตวิทยาอย่างมาก ใน ค.ศ. ๑๙๙๐ Peter Salovey และ John Mayer กล่าวถึงความฉลาดทางอารมณ์ว่า เป็นรูปแบบ หนึ่งของความฉลาดทางสังคม ที่ประกอบด้วยความสามารถในการรู้อารมณ์และความรู้สึกของ ตนเองและผู้อื่น สามารถแยก ความแตกต่างของอารมณ์ที่เกิดขึ้นและใช้อข้อมูลนี้เป็นเครื่องชี้ นำในการคิดและการทำสิ่งต่าง ๆ
ต่อมา Danial Goleman (ค.ศ.๑๙๙๕) ได้เขียนหนังสือเรื่องความฉลาดทางอารมณ์ (Emotional Intelligence) และกล่าวว่า ความฉลาดทางอารมณ์ เป็นความฉลาดที่เกิดจาก การประสานงานระหว่างอารมณ์ (Emotional) กับเหตุผล (Rational) หรือ การทำงานของ จิตใจ (Heart) กับสมอง (Head) ประกอบด้วย ความสามารถในการควบคุมตนเอง การมีใจ จดจ่อและความเพียร และความสามารถจูงใจตนเอง
สำหรับประเทศไทย กรมสุขภาพจิตได้ให้ความหมายของความฉลาดทางอารมณ์ว่า ประกอบด้วย เก่ง ดี มีความสุข
เก่ง หมายถึง ความสามารถในการรู้จักตนเอง มีแรงจูงใจ สามารถตัดสินใจแก้ปัญหาและ แสดงออกได้อย่างมีประสิทธิภาพ รวมทั้งมีสัมพันธภาพที่ดีกับผู้อื่น ประกอบด้วยความสามารถ ต่อไปนี้
๑. รู้จักและมีแรงจูงใจในตนเอง
- รู้ศักยภาพตนเอง
- สร้างขวัญและกำลังใจให้ตนเองได้
- มีความมุมานะไปสู่เป้าหมาย
๒. ตัดสินและแก้ปัญหา
- รับรู้และเข้าใจปัญหา
- มีขั้นตอนในการแก้ปัญหา
- มีความยืดหยุ่น
๓. มีสัมพันธภาพกับผู้อื่น
- สร้างสัมพันธภาพที่ดีกับผู้อื่น
- กล้าแสดงออกอย่างเหมาะสม
- แสดงความเห็นที่ขัดแย้งอย่างสร้างสรรค์
ดี หมายถึง ความสามารถในการควบคุมอารมณ์และความต้องการของตนเองรู้จักเห็นใจ ผู้อื่นและมีความรับผิดชอบต่อส่วนรวม ประกอบด้วยความสามารถต่อไปนี้
๑. ควบคุมอารมณ์และความต้องการของตนเอง
- รู้อารมณ์และความต้องการของตนเอง
- ควบคุมอารมณ์และความต้องการได้
- แสดงออกอย่างเหมาะสม
๒. เห็นใจผู้อื่น
- ใส่ใจผู้อื่น
- เข้าใจและยอมรับผู้อื่น
- แสดงความเห็นใจอย่างเหมาะสม
๓. รับผิดชอบ
- รู้จักให้ / รู้จักรับ
- รับผิด/ให้อภัย
- เห็นแก่ประโยชน์ส่วนรวม
สุข หมายถึง ความสามารถในการดำเนินชีวิตอย่างเป็นสุข ประกอบด้วย
๑. ภูมิใจในตนเอง
- เห็นคุณค่าตนเอง
- เชื่อมั่นใจตนเอง
๒. พึงพอใจในชีวิต
- มองโลกในแง่ดี
- มีอารมณ์ขัน
- พอใจในสิ่งที่ตนมีอยู่
๓. มีความสงบทางใจ
- มีกิจกรรมที่เสริมสร้างความสุข
- รู้จักผ่อนคลาย
- มีความสงบทางจิตใจ
EQ มีผลต่อเราอย่างไร
ความฉลาดทางอารมณ์มีประโยชน์ต่อชีวิตคนเราอย่างมากมายมหาศาล ซึ่งอาจแบ่งเป็น ๓ ด้าน คือ
- ประโยชน์ต่อตนเอง
- ประโยชน์ต่อความรักและครอบครัว
- ประโยชน์ต่อการทำงาน
การใช้ความฉลาดทางอารมณ์กับตนเอง
โกลแมนได้เสนอแนวคิดเกี่ยวกับความฉลาดทางอารมณ์ ในหมวดสมรรถนะส่วนบุคคลใน การบริหารจัดการกับตนเองว่ามีองค์ประกอบ ๓ อย่างคือ
การตระหนักรู้ตนเอง หมายถึง การตระหนักรู้ความรู้สึกโน้มเอียงของตนเองและหยั่งรู้ ความเป็นไปได้ของตน รวมทั้งความพร้อมของตนในแง่ต่าง ๆ กล่าวคือ รู้เท่าทันในอารมณ์ตน สาเหตุที่ทำให้เกิดความรู้สึกนั้น ๆ และผลที่ตามมา ประเมินตนเองได้ตามความเป็นจริง รู้จุด เด่น จุดด้อยของตนเอง
การควบคุมตนเอง หมายถึง ความสามารถในการจัดการกับความรู้สึกของตนเอง สามารถจัดการกับความรู้สึกของตนเอง สามารถจัดการกับภาวะอารมณ์หรือความฉุนเฉียวได้ รักษาความเป็นผู้ที่ซื่อสัตย์และคุณงามความดี มีความสามารถที่จะปรับตัวได้อย่างยืดหยุ่นใน การจัดการกับความเปลี่ยนแปลง สามารถสร้างสิ่งใหม่ มีความสุขและเปิดกว้างกับความคิดข้อ ใหม่ ๆ เป็นผู้ที่มีความรับผิดชอบ
การสร้างแรงจูงใจให้ตนเอง หมายถึงแนวโน้มของอารมณ์ที่เป็นปัจจัยสู่เป้าหมาย เป็น ความพยายามที่จะปรับปรุง หรือมีแรงบันดาลใจให้ได้มาตรฐานที่ดีเลิศ มีความคิดริเริ่ม พร้อม ที่จะปฏิบัติตามโอกาสที่อำนวย มีการมองโลกในแง่ดี แม้มีปัญหาอุปสรรค ก็มิได้ล้มความตั้งใจ ที่จะทำให้บรรลุเป้าหมาย
ผู้ที่มีความฉลาดทางอารมณ์ ไม่เพียงแต่รู้ว่ามีคุณสมบัติที่พึงประสงค์สำหรับตนเองเท่า นั้น แต่ปฏิบัติตนได้อย่างเหมาะสมตามความสามารถที่มีอยู่ด้วย
ที่จริงแล้วการตระหนักรู้ตนเอง การควบคุมตนเอง และการสร้างแรงจูงใจใฝ่สัมฤทธิ์ให้กับ ตนเองตามทัศนะของนักวิชาการตะวันตก อาจนำมาประยุกต์เข้ากับธรรมะในพระพุทธศาสนา ซึ่งมีความหมายคล้ายคลึงกัน แต่อธิบายกันคนละอย่าง เช่น การมีสติ คือ การระลึกได้ เตือนตน เอง ตระหนักรู้ตนเองได้ ส่วนสัมปชัญญะ เป็นธรรมที่เป็นปัจจัยในการตระหนักรู้ตนเอง ควบคุม และสร้างแรงจูงใจให้ตนเอง ปราชญ์ไทยท่านหนึ่งผูกเรื่องการตระหนักรู้ตนเอง การควบคุมตน เองและการสร้างแรงจูงใจไว้เป็นคำกลอนน่าฟังว่า
"จงเตือนตนของตนให้พ้นผิด
ตนเตือนจิตตนได้ใครจะเหมือน
ตนเตือนตนไม่ได้ใครจะเตือน
อ่าแชเชือนเตือนตนให้พ้นภัย"
การใช้ความฉลาดทางอารมณ์กับครอบครัว
ปัญหาในครอบครัวที่จะนำไปสู่ความแตกแยก ล้วนมีรากฐานมาจากการขาดความเข้าใจ ซึ่งกันและกัน สามีไม่เข้าใจภรรยา ภรรยาไม่เข้าใจสามี พ่อแม่ไม่เข้าใจลูก หรืออาจกล่าวได้ว่า สมาชิกในครอบครัวขาดความเข้าใจกัน ดังนั้น การสร้างและรักษาความสัมพันธ์ในครอบครัว จึงเป็นเรื่องของการ "เอาใจเขามาใส่ใจเรา" โดยตระหนักถึงความรู้สึก ความต้องการ ความ ห่วงใยต่อสมาชิกในครอบครัว
ทัศนะเกี่ยวกับการใช้ความฉลาดทางอารมณ์ (Goleman ค.ศ.๑๙๙๘) ในเรื่องการสร้าง และรักษาสัมพันธภาพมีองค์ประกอบที่สำคัญคือ

- การเข้าใจและรู้สึก มุมมองสนใจในสิ่งที่กังวลของคนในครอบครัว
- การมีจิตใจรับรู้และตอบสนองความต้องการของคนในครอบครัวได้ดี
- การทราบความต้องการและพัฒนาสมาชิกในครอบครัว ส่งเสริมความรู้ ความสามารถ ให้ถูกต้อง
ในยุคปัจจุบันของสังคมไทย ปัญหาเศรษฐกิจนับเป็นต้นเหตุสำคัญอันก่อให้เกิดภาวะ เครียดของคนในหลายครอบครัว กลยุทธ์การบริหารความเครียดตามกรอบความคิดของความ ฉลาดทางอารมณ์ของบาร์ออน เกี่ยวกับการควบคุมและจัดการกับความเครียด สามาถนำมาใช้ ได้โดยชี้นำให้สมาชิกในครอบครัวมองโลกในแง่ดี สร้างความสนุกสนานให้เกิดขึ้นแก่คนใน ครอบครัว
ไทยโบราณเรายึดหลักการให้ชีวิตครอบครัวมีความสุขด้วยหลักสังคหะ แปลว่าการ สงเคราะห์กันและให้ปฏิบัติตามหลักสังคหวัตถุ ๔ เพื่อเป็นการยึดน้ำใจซึ่งกันและกันของ สมาชิกในครอบครัวดังนี้
๑. ทาน การให้ปันแก่กัน คนที่อยู่ด้วยกันก็ต้องปันกันกิน ปันกันใช้ การปันนี้รวมถึงการ ปันทุกข์ให้กันด้วย ผู้ใดในครอบครัวมีทุกข์มีปัญหา โดยเฉพาะยุคปัจจุบันที่เต็มไปด้วย ปัญหาทางสังคมและเศรษฐกิจ สมาชิกในครอบครัวก็ควรจะปรึกษาหารือกัน
๒. ปิยวาจา พูดกันด้วยถ้อยคำที่ไพเราะ ผู้ใหญ่มักให้โอวาทแก่คู่บ่าวสาวในวันแต่งงาน โดยถือหลักในการพูดกันว่า ก่อนแต่งเคยพูดไพเราะอย่างไร ก็ให้พูดด้วยถ้อยคำไพเราะ เช่นนั้นในการครองชีวิต ในครอบครัวการพูดกัน ด้วยถ้อยคำไพเราะ จะทำให้ผู้รับฟัง เกิดความพอใจหรือสบายใจขึ้นจากอารมณ์ที่ขุ่นมัวได้
๓. อัตถจริยา การช่วยเหลือซึ่งกันและกัน ประพฤติตนให้เป็นประโยชน์ต่อกัน เมื่อมี สมาชิกในครอบครัวผู้หนึ่งผู้ใด ทำสิ่งที่ไม่ถูกต้อง ก็ควรแนะนำตักเตือนกัน
๔. สมานัตตตา วางตัวให้เหมาะสมกับที่ควรเป็นตามบทบาทของ การเป็นพ่อแม่ลูกหรือ สมาชิกญาติพี่น้องในครอบครัว ถ้าสมาชิกในบ้านต่างวางตัวได้เหมาะสมตามบทบาท และหน้าที่ ความผาสุกย่อมเกิดขึ้นในครอบครัว
จะรู้ได้อย่างไรว่าเรามีอีคิวอยู่ในระดับไหน
การที่จะบอกว่าควรมีอิคิวสูงหรือไม่อย่างไร อาจทำได้โดยการประเมินความสามารถ ใน ด้านต่าง ๆ อาทิ การควบคุมตนเอง การเห็นใจผู้อื่น การรับผิดชอบการสร้างแรงจูงใจการตัดสิน ใจการแก้ปัญหา การภูมิใจในตนเอง การพอใจในชีวิตเป็นต้น
เราสามารถประเมินความฉลาดทางอารมณ์ได้ โดยการตอบแบบประเมินตามความเป็น จริงส่วนผลคะแนนที่ได้ ไม่ใช่การตัดสินที่ตายตัว แต่เป็นเพียงการประเมินโดยสังเขปเพื่อให้ เราใช้ เป็นแนวทางในการเรียนรู้ข้อบกพร่องของตนเองในแต่ละด้านและนำไปสู่การแก้ไข ปรับปรุงให้ดี ขึ้นต่อไป
หากคุณเป็นคนหนึ่งที่สงสัยว่าตนเองมีระดับความฉลาดทาอารมณ์เป็นอย่างไร ก็สามารถ หาคำตอบ เพื่อเป็นข้อเตือนใจได้จากแบบประเมิน จากภาควิชากการพยาบาลจิตเวชศาสตร์ วิทยาลัยพยาบาลกองทัพเรือ หรือกรมสุขภาพจิต
สรุป
ความฉลาดทางอารมณ์ หรือ EQ เป็นปัจจัยที่มีความสำคัญต่อชีวิตมนุษย์ในปัจจุบัน คนที่มี ความฉลาดทางอารมณ์สูง จะเป็นคนที่สามารถรับรู้ เข้าใจและจัดการกับความรู้สึกของ ตนเองได้ดี รวมทั้งเข้าใจความรู้สึกของคนอื่น จึงมักประสบความสำเร็จในการทำงาน มีความ พึงพอใจในชีวิตสามารถสร้างสรรค์งานใหม่ ๆ ออกมาได้เสมอตรงกันข้ามกับคน ที่ไม่สามารถ ควบคุม อารมณ์ได้ มักจะเต็มไปด้วยความขัดแย้งภายในจิตใจ พลอยทำให้ขาดสมาธิในการ ทำงาน และ มีความคิดหมกมุ่น กังวลไม่ปลอดโปร่ง เกิดปัญหากับบุคคลรอบข้างได้ ดังนั้น การ พัฒนาให้ ประชาชนมีความฉลาดวทางอารมณ์สูงจะมีประโยชน์ต่อตนเอง และประเทศชาติ ต่อไป
เอกสารอ้างอิง
กรมสุขภาพจิต. คู่มือความฉลาดทางอารมณ์. กรุงเทพฯ : โรงพิมพ์ชุมชนสหกรณ์การ เกษตรแห่งประเทศไทย จำกัด,๒๕๔๓.
กรมสุขภาพจิต. "สุขภาพจิตดีด้วยอีคิว." เอกสารประกอบการประชุมวิชาการประจำปีวิลา สลักษณ์ ชีววัลลี. รวมบทความทางวิชาการ EQ : การพัฒนาสติปัญญาทางอารมณ์ เพื่อความ สำเร็จในการทำงาน.๒๕๔๓.
วีระวัฒน์ ปันนิตามัย. เชาวน์อารมณ์ EQ ดัชนีความสำเร็จของชีวิต. กรุงเทพฯ : บริษัท เอ็กซเปอร์เน็ท จำกัด, ๒๕๔๓.

ประสบความสำเร็จในชีวิตด้วย EQ

ปัจจุบันได้มีการกล่าวกันมากถึงคำว่า Emotional Quotient (EQ) ซึ่งเป็นทักษะให้การบริหารจัดการตัวเราเอง และทักษะในการ ทำงานร่วมกับ บุคคลอื่นๆ นับว่าสำคัญมากต่อความสำเร็จในการบริหารธุรกิจ รวมถึงเป็นเคล็ดลับต่อความสุข และความสำเร็จในชีวิต ประจำวัน

คำว่า EQ เป็นคำศัพท์ค่อนข้างใหม่ โดยยังไม่มีคำศัพท์บัญญัติเป็นภาษาไทยอย่างเป็นทางการ จึงเรียกกันในภาษาไทยอย่างหลากหลาย เช่น เชาวน์อารมณ์ วุฒิภาวะทางอารมณ์ ความสติปัญญาทางอารมณ์ ฉลาดทางอารมณ์ ฯลฯ

ความสนใจใน EQ เริ่มต้นเมื่อปี 2533โดยนายปีเตอร์ ซาโลเวย์ ซึ่งเป็นนักจิตวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยเยล และนายจอห์น เมเยอร์ แห่งมหาวิทยาลัยนิวแฮมเชียร์ ได้ร่วมกันเขียนเอกสารเพื่อบรรยายคุณลักษณะความฉลาดทางอารมณ์อันนำมาซึ่ง ความสำเร็จในชีวิต

เริ่มแรกคำว่า EQ รู้จักกันในหมู่นักจิตวิทยาเท่านั้น สำหรับบุคคลสำคัญที่ทำให้คำนี้กลายเป็นที่รู้จักของคนทั่วไป คือ ดร. แดเนียล โกลแมน ซึ่งจบการศึกษาระดับปริญญาเอกสาขาจิตวิทยาจากมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดและเป็น นักเขียนชื่อดังของหนังสือพิมพ์นิวยอร์กไทม์ เขาได้เขียนหนังสือชื่อ Emotional Intelligence ขึ้นเมื่อปี 2538 โดยพยายามนำเรื่อง EQ ซึ่งเดิมเป็นทฤษฎีในด้านจิตวิทยา มาอธิบายให้เข้าใจง่ายๆ สำหรับประชาชนทั่วไป ทำให้หนังสือเล่มนี้ขายดีแบบเทน้ำเทท่า

ดร.โกลแมน ได้จำแนก EQ ออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆ กลุ่มแรก ทักษะในด้านบริหารจัดการตนเอง (Self-Management Skills) เป็นต้นว่า ความสามารถที่จะรู้จักตัวเราเองทั้งในส่วนจุดเด่นและจุดด้อย ความสามารถในการไตร่ตรองอย่างรอบคอบก่อนการตัดสินใจ ความสามารถในการควบคุมอารมณ์ ความมุ่งมั่นที่จะดำเนินชีวิตอย่างซื่อสัตย์สุจริตและมีคุณธรรม ความขยันขันแข็ง และมุ่งมั่นใน การทำงาน การคิดในแง่บวก (Positive Thinking) ไม่ท้อถอยเมื่อเผชิญกับอุปสรรค

กลุ่มที่สอง ทักษะในด้านบริหารปฏิสัมพันธ์กับบุคคลอื่น (Relationship Skills) คนเราไม่สามารถอยู่ได้คนเดียวในโลก โดยต้อง เกี่ยวพัน กับบุคคลอีกมากมายไม่ว่าทางใดทางหนึ่ง ดังนั้น ทักษะในการบริหารปฏิสัมพันธ์กับบุคคลอื่น จึงนับว่าสำคัญต่อ การดำรงชีวิตเช่นเดียวกัน เป็นต้นว่า ความสามารถที่จะเข้าใจและเห็นอกเห็นใจบุคคลอื่น ทักษะในการเข้าสังคม ความระมัดระวัง ในการใช้คำพูด การรู้กาลเทศะว่าสิ่งใดควรทำสิ่งใดไม่ควรทำ ทักษะในการสร้างความน่าเชื่อถือและไว้วางใจ รวมถึงความสามารถที่จะโน้มน้าวให้บุคคลอื่นคล้อยตามความคิดเห็นของตนเอง ฯลฯ

ทักษะในการบริหารปฏิสัมพันธ์กับบุคคลอื่นไม่ได้หมายความว่างานการไม่ทำ ชอบเข้าสังคมอยู่ตลอดเวลา ตรงกันข้าม การเข้าสังคมไม่ได้ เป็นเป้าหมายในตัวเอง โดยเป็นเพียงเครื่องมือเพื่อบรรลุเป้าหมายให้งานประสบผลสำเร็จเท่านั้น ซึ่งเราไม่สามารถทำงานใหญ่ ให้ประสบผลสำเร็จได้หากปราศจากความร่วมมือของบุคคลอื่น

ผู้เชี่ยวชาญได้เคยทำการทดสอบในสหรัฐฯ พบว่าโดยปกติแล้วผู้ชายและผู้หญิงมีทักษะในด้านบริหารจัดการตนเองพอๆ กัน แต่สำหรับทักษะในด้านบริหารปฏิสัมพันธ์กับบุคคลอื่นแล้ว โดยทั่วไปแล้วผู้หญิงจะมีทักษะสูงกว่าผู้ชายค่อนข้างมาก เนื่องจากมีบุคลิก ชอบเข้าสังคมมากกว่า ทำให้มีโอกาสฝึกฝนทักษะในด้านนี้มากกว่าผู้ชาย

ความจริงแล้ว EQ ไม่ใช่เรื่องใหม่แต่อย่างไร มนุษย์เราเห็นความสำคัญมาตั้งแต่ในสมัยโบราณจนถึงปัจจุบัน โดยหลักธรรมคำสอน ของ พุทธศาสนาก็ได้กล่าวถึง EQ เช่นเดียวกัน โดยในส่วน Self-Management Skills นั้น นับว่าใกล้เคียงมากกับฆราวาสธรรม 4 อันเป็น หลักธรรมในการครองชีวิตของฆราวาสเพื่อให้เกิดความดีงาม เกิดความสำเร็จ และสงบสุข ประกอบด้วย

1. สัจจะ คือ ความซื่อตรง จริงใจ พูดจริง ทำจริง
2. ทมะ คือ การฝึกนิสัย ปรับตัว รู้จักควบคุมจิตใจ แก้ไขข้อบกพร่อง ปรับปรุงตนเองให้เจริญก้าวหน้าด้วยสติปัญญา
3. ขันติ คือ ความอดทน ตั้งใจทำงานด้วยความขยันหมั่นเพียร ไม่หวั่นไหว มั่นใจในจุดหมาย ไม่ท้อถอย
4. จาคะ คือ ความเสียสละ ยอมสละกิเลส ความสุขสบาย และผลประโยชน์ส่วนตัว ไม่คับแคบเห็นแต่ประโยชน์ของตนเอง ไม่เอาแต่ใจตัว

ขณะที่ EQ ในส่วนเกี่ยวกับ Relationship Skills นับว่าสอดคล้องกับพรหมวิหาร 4 อันเป็นหลักธรรมเกี่ยวกับความประพฤติที่ประเสริฐ ปฏิบัติตนต่อผู้อื่นโดยชอบ ประกอบด้วย

1. เมตตา คือ รักใคร่ ปรารถนาดี อยากให้เขามีความสุข มีจิตใจแผ่ไมตรีและคิดทำประโยชน์ต่อผู้อื่น
2. กรุณา คือ คิดช่วยเหลือให้คนอื่นพ้นทุกข์
3. มุทิตา คือ ความยินดีเมื่อผู้อื่นมีความสุข
4. อุเบกขา คือ ความว่างและวางใจเป็นกลาง

นักปราชญ์ของชาติตะวันตกก็ได้กล่าวถึง EQ มาตั้งแต่สมัยโบราณเช่นเดียวกัน เป็นต้นว่า Publilius Syrus ได้เคยว่า “จะต้องควบคุมอารมณ์ของตนเอง มิฉะนั้นอารมณ์จะควบคุมตัวท่าน”

ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับกันว่า EQ สำคัญมากไม่ยิ่งหย่อนกับ Intelligence Quotient (IQ) หรือความฉลาดทางสติปัญญา บางคนถึงกับเห็นว่า EQ สำคัญกว่า IQ ด้วยซ้ำ โดยเรามีคำพังเพยเกี่ยวกับบุคคลที่มี IQ สูง แต่กลับไม่ประสบผลสำเร็จในชีวิตว่า “ความรู้ท่วมหัว เอาตัวไม่รอด”

กรณีเป็นคนฉลาดหลักแหลมนั้น หากไม่มี EQ เสียแล้ว ก็จะประสบปัญหามากมาย เป็นต้นว่า ขัดแย้งกับผู้บังคับบัญชา ไม่กินเส้น กับคนอื่น เกียจคร้านในการทำงาน มีพฤติกรรมต่อต้านองค์กร มีทัศนคติในแง่ลบอยู่เสมอว่าตนเองไม่ได้รับความเป็นธรรม ชอบนินทาว่าร้ายคนอื่น ชอบปล่อยข่าวลือไร้สาระ ฯลฯ ในที่สุดก็จะกลายเป็นตัวสร้าง ปัญหาขององค์กร และจะต้องถูกเชิญออกไป ทำงานที่บริษัทอื่น

ยิ่งไปกว่านั้น ยิ่งเป็นผู้บริหารระดับสูงขึ้นไปเท่าใด ความสำคัญของ EQ เมื่อเปรียบเทียบกับ IQ ยิ่งมากขึ้นไปเท่าใด ดังนั้น จึงมีการกล่าวกันว่า IQ ทำให้คุณได้รับการจ้างงาน ส่วน EQ ทำให้คุณได้เลื่อนตำแหน่ง โดยในอดีตที่ผ่านมาได้เคยมีการวิจัยในสหรัฐฯ ว่าทำไมนักบริหารจำนวนมากซึ่งเดิมเป็นดาวรุ่งพุ่งแรง ได้รับการเลื่อนตำแหน่งอย่างรวดเร็ว แต่เมื่อเลื่อนตำแหน่งสูงขึ้นไป ระดับหนึ่งแล้ว กลับล้มเหลวในการบริหารงาน

การศึกษาพบว่าปัญหาสำคัญที่เปลี่ยนจากดาวรุ่งเป็นดาวร่วงนั้น ส่วนใหญ่ไม่ได้มาจากจุดบกพร่อง เกี่ยวกับความสามารถในเชิงเทคนิค แต่อย่างใด แต่เนื่องมาจากขาด EQ ซึ่งสำคัญมากสำหรับผู้บริหารระดับสูง โดยขาดมนุษยสัมพันธ์ ไม่อาจควบคุมความคิด อารมณ์ การแสดงออกของตนเองอย่างเหมาะสม ทำให้มีบุคลิกเป็นเผด็จการ เอาแต่ใจตัวเอง บ้าอำนาจ หยิ่งจองหอง มองเห็นบุคคลอื่นโง่ไปหมด ทำให้คนอื่นไม่อยากเข้าใกล้

ขณะเดียวกันเคล็ดลับของความสำเร็จทางธุรกิจประการหนึ่ง คือ การว่าจ้างบุคคลที่มี EQ สูงมาเป็นพนักงาน โดยนายพลโคลิน เพาเวล อดีตผู้บัญชาการทหารสูงสุดและรัฐมนตรีว่ากระทรวงการต่างประเทศของสหรัฐฯ มักจะกล่าวเสมอๆ ว่าทัศนคติเชิงบวกของบุคลากร มีความสำคัญมากกว่าความรู้ ทั้งนี้ หากบริษัทว่าจ้างบุคคลที่มีทัศนคติเชิงบวกมาเป็นพนักงาน โดยเฉพาะพนักงาน ที่ทำหน้าที่ ติดต่อลูกค้าแล้ว คุณภาพของบริการย่อมเพิ่มขึ้น สร้างความประทับใจต่อลูกค้า ทำให้ครองใจลูกค้า และเพิ่มผลกำไรให้กับบริษัทในที่สุด

ปัจจุบันสถาบันการศึกษาก็หันมาสนใจในด้านพัฒนา EQ ให้กับนักศึกษา จากเดิมที่เป็นการเรียนแบบท่องจำ ซึ่งมุ่งเน้นเพิ่ม IQ แต่เพียงอย่างเดียว ก็ปรับเปลี่ยนวิธีการสอนแบบใหม่ให้นักศึกษามีโอกาสพูดและแสดงความคิดเห็นใน ชั้นเรียนมากยิ่งขึ้น นอกจากนี้ ยังมีกิจกรรมนอกหลักสูตรเพื่อให้นักศึกษามีโอกาสปฏิสัมพันธ์กันเองเพื่อ ฝึกฝน EQ พร้อมกันไปด้วย

เราหันมาวิเคราะห์ผู้นำทางการเมืองดูบ้าง ศจ. Fred Greenstein แห่งมหาวิทยาลัยพรินตันของสหรัฐฯ ได้วิเคราะห์ประธานาธิบดีสหรัฐฯ ในอดีต 11 คน ตั้งแต่ประธานาธิบดีรุสเวลท์ถึงคลินตัน พบว่าโดยภาพรวมแล้วสอบผ่านได้คะแนน EQ ดีเยี่ยมเพียง 3 คนเท่านั้น คือ ไอเซนฮาวร์ ฟอร์ด และบุช (ผู้พ่อ)

การศึกษาพบว่าประธานาธิบดีนิกสันแม้มี IQ สูง มีความเฉลียวฉลาดเป็นอย่างมากในด้านยุทธศาสตร์การเมืองระหว่างประเทศ แต่กลับล้มเหลวต้องลาออกจากตำแหน่งจากกรณีอื้อฉาวคดีวอเตอร์เกตเนื่องจากมี จุดอ่อนสำคัญ คือ มี EQ ค่อนข้างต่ำ ไม่สามารถ ควบคุมอารมณ์ของตนเองได้ โดยมักโกรธ วิตกกังวล และหวาดระแวงบุคคลรอบข้าง

ส่วนเคนเนดี้และคลินตันนั้น แม้ EQ นับว่าดีมากในแง่วาทศิลป์ในการโน้มน้าวความคิดเห็นของคนอื่นและความมีเสน่ห์ แต่มีจุดอ่อน ด้าน EQ เช่นเดียวกัน คือ เป็นคนเจ้าชู้ ไม่สามารถหักห้ามจิตใจตนเองได้ จึงเกิดเรื่องอื้อฉาวขึ้น ซึ่งสร้างภาพลักษณ์ทางลบ ให้ตนเองเป็นอย่างมาก

ขณะที่ไอเซนฮาวร์มีบุคลิกความเป็นผู้นำโดดเด่นมาก สามารถบังคับบัญชาให้บุคลากรทำงานเป็นทีมเป็นอย่างดี แตกต่างจาก ประธานาธิบดีคนอื่นๆ ซึ่งลูกน้องมักขัดแย้งกินเกาเหลากันเองไม่มากก็น้อย ส่วนประธานาธิบดีบุช (ผู้พ่อ) ก็มี EQ ค่อนข้างสูง เช่นเดียวกัน โดยมีจุดเด่น คือ เป็นคนเอื้อเฟื้อเผื่อแผ่ต่อบุคคลอื่น สุภาพเรียบร้อย และสามารถควบคุมอารมณ์ตนเองได้ดี

สุดท้ายนี้ หากเราทดสอบพบว่ามีค่า EQ ต่ำ ก็อย่าเสียกำลังใจ เพราะ EQ เป็นสิ่งที่เรียนรู้และพัฒนาขึ้นไม่ยากนัก สามารถพัฒนา ได้จนถึงวัยสูงอายุ โดยเราจะสังเกตว่าบางคนเมื่ออ่อนวัยจะมี EQ ต่ำ มีจิตใจหุนหันพลันแล่น พออายุมากขึ้น กลับมี EQ หรือวุฒิภาวะ เพิ่มสูงขึ้นอย่างน่าประหลาดใจ นับว่าแตกต่างจากกรณี IQ ซึ่งมีโอกาสพัฒนา ให้ดีขึ้นได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ภายหลังเราเติบโตเป็นผู้ใหญ่
ผู้จัดการออนไลน์ - Manager Online (http://www.manager.co.th)

Hematology

2012-06-18T19:57:00.001-07:00

Hematology แปลว่าการตรวจทางโลหิตวิทยา

CBC ย่อมาจาก cell blood count แปลว่าการตรวจนับเม็ดเลือด การตรวจชนิดนี้เป็นการตรวจพื้นฐานที่แพทย์จะสั่งตรวจคนไข้เกือบจะทุกคนที่มี การเจาะเลือด เพราะมันตรวจง่ายๆแต่ให้ข้อมูลแยะ

Hb ย่อมาจาก hemoglobin แปลว่าจำนวนโมเลกุลตัวพาออกซิเจนในเลือด โมเลกุลฮีโมโกลบินนี้อยู่ในเม็ดเลือดแดง ค่านี้จึงเป็นตัวบอกปริมาณเม็ดเลือดแดงในเชิงความสามารถในการขนส่งออกซิเจน ด้วย คนปกติจะมีกันประมาณ 12 – 17 gm% ของลูกคุณมี 11 ก็สรุปว่าเป็นโรคโลหิตจางระดับเล็กน้อย (mild anemia) ตัวฮีโมโกลบินนี้มีธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบสำคัญ ดังนั้นคนเป็นโลหิตจางที่มีฮีโมโกลบินน้อยนี้สาเหตุอาจมาจากขาดธาตุเหล็กก็ ได้

Hct ย่อมาจาก hematocrit แปลว่าปริมาตรเม็ดเลือดอัดที่แยกเอาน้ำเลือดหรือซีรั่มออกไปแล้ว ค่านี้ก็บอกถึงปริมาณเม็ดเลือดแดงเช่นกัน แต่เป็นการบอกในเชิงปริมาตรของเม็ดเลือด คนปกติจะมีปริมาตรเม็ดเลือดประมาณ 40-50% ของเลือดทั้งหมด ของลูกคุณมี 34% ก็สรุปยืนยันได้ว่าเป็นโรคโลหิตจางระดับเล็กน้อยจริงๆ

WBC ย่อมาจาก white blood count แปลว่าผลการนับจำนวนเม็ดเลือดขาว คนปกติจะนับได้ 4,500 – 10,000 เม็ดต่อหนึ่งลูกบาศก์มิลลิเมตร ของลูกคุณนับได้ 12,260 เม็ด ก็เรียกว่าเม็ดเลือดขาวขึ้นสูง แปลความได้ว่าน่าจะมีการติดเชื้ออยู่ในร่างกาย โดยเฉพาะการติดเชื้อบักเตรีซึ่งมักทำให้เม็ดเลือดขาวขึ้นสูง ส่วนการติดเชื้อไวรัสไม่ค่อยทำให้เม็ดเลือดขาวขึ้นสูงมากนัก บางทีก็ไม่ขึ้นเลย

WBC differential แปลว่าการตรวจนับแยกชนิดของเม็ดเลือดขาว

Neutrophils เป็นเม็ดเลือดขาวชนิดที่สนองตอบต่อการอักเสบเฉียบพลันหรือติดเชื้อในร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อบักเตรี คนปกติที่ไม่มีการติดเชื้อจะมีนิวโตรฟิลประมาณ 45-70 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด ของลูกคุณมี 73% บ่งบอกว่าน่าจะมีการติดเชื้อบักเตรีขึ้นในร่างกาย

Eosinophils เป็นเม็ดเลือดขาวชนิดที่สนองตอบต่อปฏิกิริยาแพ้ ซึ่งมักขึ้นสูงเมื่อมีสิ่งแปลกปลอมเข้ามาสู่ร่างกายแล้วร่างกายแพ้ เช่นมีพยาธิชนิดที่ไชไปทั่วตัวเป็นต้น คนปกติไม่ควรมีอีโอซิโนฟิลเกิน 5% ของลูกคุณไม่มีเลยก็ถือว่าไม่น่าจะมีปัญหาเรื่องภูมิแพ้

Basophils เป็นเม็ดเลือดขาวอีกแบบหนึ่งที่มีสีสันโดดเด่นผิดอย่างอื่นและมีหน้าที่ เกี่ยวกับการต่อสู้สิ่งแปลกปลอมเฉพาะที่ เช่นถูกเห็บกัดที่ไหนเบโซฟิลจะเฮโลไปที่นั่น คนปกติจะมีเบโซฟิลออกมาในเลือดไม่เกิน 2% ของลูกคุณไม่มีเลยก็ถือว่าปกติ

Lymphocyte เป็นเม็ดเลือดขาวตัวเล็ก ซึ่งถือว่าเป็นพลเมืองหลักของเม็ดเลือดขาวทั้งหลาย มีหน้าที่ต่อสู้กับเชื้อโรคแทบจะทุกรูปแบบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีสงครามยืด เยื้อเรื้อรัง กรณีไวรัส และกรณีวัณโรค คนปกติจะมีลิมโฟไซท์ประมาณ 25-45% กรณีของลูกคุณมี 21.0% ก็ถือว่าต่ำ เมื่อพิจารณาร่วมกับนิวโตรฟิลที่สูงขึ้นก็แปลความหมายได้ว่าการติดเชื้อใน ร่างกายขณะนี้เป็นการติดเชื้อในระยะเฉียบพลัน

Monocyte เป็นเม็ดเลือดขาวตัวโต ที่มีหน้าที่แบ่งตัวแปลงร่างกลายเป็น “ไอ้ตัวงาบ” หรือมาโครฟาจ (macrophage) ทำหน้าที่จับกินเชื้อโรคในกระแสเลือด โมโนไซท์เคลื่อนที่เร็ว มีเรื่องอักเสบติดเชื้อตรงไหนมันจะเฮโลไปที่นั่นทันที คนปกติมีโนโนไซท์ออกมาในกระแสเลือด 4-8% ส่วนใหญ่มันจะจอดซุ่มอยู่ในม้าม ซึ่งเป็นที่ตั้งของมัน กรณีลูกคุณมีโมโนไซท์ 6.0% ถือว่าปกติ ไม่มีความหมายอะไรเป็นพิเศษ

RBC ย่อมาจาก red blood cell แปลว่าจำนวนเซลเม็ดเลือดแดงซึ่งนับกันเป็นล้านตัวต่อหน่วยไมโครลิตร คนปกติจะมีจำนวนเม็ดเลือดแดง 4.6-6 ล้าน ของลูกคุณมี 5.5 ล้านซึ่งถือว่าอยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่ยังถูกวินิจฉัยว่าเป็นโลหิตจางเพราะแม้จำนวนเม็ดเลือดแดงจะปกติ แต่ปริมาตรของเม็ดเลือดแดงต่ำและมีตัวพาออกซิเจนต่ำ ซึ่งต้องมีสาเหตุพิเศษอะไรสักอย่างทำให้เป็นเช่นนั้น

MCV ย่อมาจาก mean corpuscular volume แปลว่าปริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดงหนึ่งเม็ด เป็นตัวบอกว่าเม็ดเลือดแดงมีขนาดเม็ดใหญ่หรือเม็ดเล็ก ของคนปกติจะมีขนาด 80-100 เฟมโตลิตร (fl) คำว่าเฟมโตลิตรนี้เป็นหน่วยนับปริมาตรของอะไรที่เล็กๆในทางการแพทย์ คุณรู้จักซีซี. หรือ cubic centimeter ใช่ไหม นั่นแหละ หนึ่งซีซี. คุณเอามาแบ่งได้ล้านล้านเฟมโตลิตร มีคำว่าล้านสองทีนะ คือมีศูนย์ 12 ตัว นั่นหมายความว่าหนึ่งเฟมโตลิตรเท่ากับหนึ่งซีซี.ยกกำลังลบ 12 งงมั้ยเนี่ย งงก็ไม่เป็นไร ขอให้งงต่อไป เพราะมันไม่สำคัญอะไรต่อเรื่องที่เรากำลังคุยกันดอก ประเด็นสำคัญก็คือค่า MCV ของลูกคุณวัดได้ 59.8 fl ซึ่งต่ำกว่าปกติมาก แปลว่าขนาดของเม็ดเลือดเฉลี่ยเล็กกว่าของชาวบ้านเขาครึ่งต่อครึ่ง ตรงนี้เป็นเรื่องเลยนะ ต้องมีตอนต่อไป

MCH ย่อมาจาก mean corpuscular hemoglobin แปลว่าน้ำหนักเฉลี่ยของฮีโมโกลบินซึ่งเป็นตัวพาออกซิเจนในเม็ดเลือดหนึ่ง เม็ด คนปกติก็จะมีประมาณ 27-31 พิโคกรัม (pg) ขออนุญาตฝอยนอกเรื่องหน่อยนะ เพราะว่าผมชอบเล่นของเล็กๆ คำว่าพิโคกรัมนี้หมายถึงถึงหนักเศษหนึ่งส่วนล้านล้านกรัม หรือเท่ากับหนึ่งกรัมยกกำลัง -12 ลูกชายคุณมี MCH แค่ 19.5 pg แสดงว่านอกจากเม็ดเลือดแดงจะมีขนาดเล็กแล้วยังมีตัวพาออกซิเจนน้อยอีกด้วย

MCHC ย่อมาจาก mean corpuscular hemoglobin concentration แปลว่าความเข้มข้นเฉลี่ยของตัวพาออกซิเจน (ฮีโมโกลบิน) ในเม็ดเลือดแดงหนึ่งเม็ด หรือพูดอีกอย่างว่าคือค่าบอกสัดส่วนของฮีโมโกลบินต่อปริมาตรเม็ดเลือด อันนี้หมายความจากค่า MCV เรารู้ว่าเม็ดเลือดแดงมีขนาดเล็ก จากค่า MCH เรารู้ว่าในเม็ดเลือดแดงหนึ่งเม็ดมีฮีโมโกลบินน้อยกว่าปกติ แต่ค่า MCHC จะช่วยบอกเราว่าที่ฮีโมโกลบินมันมีน้อยนั้นเป็นเพราะเม็ดเลือดมันมีขนาดเล็ก อย่างเดียว หรือเป็นเพราะมันมีเหตุอื่นที่ทำให้ฮีโมโกลบินยิ่งน้อยลงไปอีกสมทบอยู่ด้วย (เช่นขาดธาตุเหล็กสำรับสร้างฮีโมโกลบิน เป็นต้น) คนปกติค่า MCHC จะตกประมาณ 32-36% ของลูกคุณได้ 32.5% ซึ่งอยู่ในเกณฑ์ปกติ แสดงว่าที่ลูกคุณมีฮีโมโกลบินน้อยนั้น เพราะเม็ดเลือดมันมีขนาดเล็กอย่างเดียว ไม่ได้มีเหตุอื่นเช่นขาดธาตุเหล็กสมทบอยู่ด้วย

RDW ย่อมาจาก red cell distribution width แปลว่าค่าความแปรปรวน (SD) ของขนาดเม็ดเลือด เป็นตัวเลขที่บอกว่าเม็ดเลือดรูปร่างผิดปกติบิดๆเบี้ยวๆเล็กๆใหญ่ๆ มีมากไหม คนปกติควรจะมีค่านี้ประมาณ 11.5-14.5 ของลูกคุณมี 17.2 ก็หมายความว่าอัตราการมีเม็ดเลือดแดงรูปร่างผิดปกติมีมาก

Platelet count หมายถึงผลการนับจำนวนเกร็ดเลือด ซึ่งทำหน้าที่ช่วยการแข็งตัวของเลือด คนปกติจะมีเกร็ดเลือดแสนสี่หมื่นถึงสี่แสนตัวต่อลบ.มม. ของลูกคุณมีสี่แสนกว่า สูงกว่าปกติไปเล็กน้อย ซึ่งอาจเกิดจากร่างกายกำลังมีการอักเสบก็ได้ ไม่ถือว่าบ่งบอกถึงโรคอะไรเป็นพิเศษ

Platelet smear: หมายถึงผลการป้ายเลือดบนสไลด์แล้วส่องดูภาพของเกร็ดเลือด กรณีของลูกชายคุณพบว่ามันเพิ่มจำนวนมากกว่าปกติเล็กน้อย

RBC morphology แปลว่ารายงานการตรวจรูปร่างของเม็ดเลือดแดง

Anisocytosis หมายถึงมีความผิดปกติในขนาด เช่นใหญ่ไปเล็กไป ผลได้ 2+ บวกหมายความว่ามีความผิดปกติในขนาดของเม็ดเลือดปานกลาง

Macrocyte แปลว่าเม็ดเลือดแดงที่ขนาดโตกว่าปกติ ค่า few หมายถึงว่ามีเม็ดเลือดแดงโตๆนี้อยู่น้อยมาก

Microcyte แปลว่าเม็ดเลือดแดงที่ขนาดเล็กกว่าค่า 2+ หมายถึงว่ามีเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กนี้อยู่มากปานกลาง

Hypochromia แปลว่าเม็ดเลือดแดงที่ย้อมไม่ค่อยติดสีแดง คือมีสีซีดๆ ซึ่งมักเกิดจากการมีฮีโมโกลบินอยู่น้อย ผล 1+
หมายความว่ามีเม็ดเลือดสีซีดอยู่บ้างไม่มาก แต่ก็พอมี

Target Cell แปลว่าเซลเม็ดเลือดแดงที่มีมองเห็นปุ่มตรงกลางเหมือนเป้าปาลูกดอก เซลแบบนี้ไม่มีในคนปกติ แต่พบในผู้ที่เป็นโรคโลหิตจาง ค่า few หมายถึงว่าพบแต่น้อยมาก

Ovalocyte แปลว่าเซลเม็ดเลือดแดงที่มีรูปไข่ ในคนปกติไม่พบ แต่มักพบในคนเป็นทาลาสซีเมีย

Spherocyte แปลว่าเซลเม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างเป็นทรงกลมเหมือนลูกเทนนิส ผิดแผกจากเซลเม็ดเลือดแดงทั่วไปที่เป็นรูปแบนๆคล้ายจานข้าว ในคนปกติไม่พบ แต่มักพบในคนเป็นทาลาสซีเมีย

กล่าวโดยสรุป เจ้าของผลเลือดนี้เป็นโรคโลหิตจางระดับเล็กน้อย ที่เกิดจากการมีเม็ดเลือดแดงเล็กกว่าปกติและเม็ดเลือดผิดรูปร่างไปเล็กน้อย โดยไม่น่าจะมีภาวะขาดธาตุเหล็กร่วมอยู่ด้วย ข้อมูลทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่าน่าจะเป็นโรคทาลาสซีเมียระดับไม่รุนแรงหรือมียีน แฝงของทาลาสซีเมีย สิ่งที่ควรทำต่อไปคือ ณ จุดในจุดหนึ่งในอนาคต ก่อนที่จะไปแต่งงาน ควรได้รับการตรวจ hemoglobin typing และ gene test เพื่อสรุปให้ได้แน่ชัดว่าเป็นทาลาสซีเมียหรือมียีนแฝงชนิดใด จะได้เป็นข้อมูลในการเลือกเจ้าสาวไม่ให้ไปเจอกับคนที่เป็นหรือมียีนแฝงแบบ เดียวกัน อันจะเป็นเหตุให้ได้ลูกที่ป่วยเป็นทาลาสซีเมียแบบรุนแรงได้ การเจาะเลือดดังกล้าวไม่ต้องรีบทำตอนเป็นเด็กเล็กๆดอก เอาไว้โตเป็นหนุ่มแล้วค่อยเจาะก็ได้

อีกเรื่องหนึ่งคือการใช้ยาบำรุง เลือด (ซึ่งมีส่วนผสมของเหล็ก) ในรายนี้ในอนาคตหากมีเหตุให้ใช้ต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง ควรใช้โดยคำแนะนำของแพทย์เท่านั้น เพราะคนเป็นทาลาสซีเมียมักมีธาตุเหล็กสะสมในร่างกายมากเกินไป หากได้เหล็กจากภายนอกเข้าไปสมทบอีก จะเป็นโรคพิษของเหล็กได้

2012-06-18T19:49:00.000-07:00

Blood Smear Interpretation
Kanchana Chansung M.D.

Hematology Unit, Department of Medicine,
Faculty of Medicine, Khon-Kaen University

E-learning MD.KKU.

2.-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

การเลือกบริเวณที่เหมาะสม

การดู slide ควรเลือกบริเวณที่เหมาะสม โดยทั่วไปหากแบ่ง slide เป็นสามส่วน
บริเวณที่เหมาะสมจะอยู่ประมาณส่วนที่สามแต่ไม่ใช่ส่วนปลายสุดของ slide

3.-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

บริเวณที่เหมาะสมในการดู Blood smear

บริเวณที่เหมาะสมในการดู slide คือบริเวณที่เม็ดเลือดแดงกระจายตัว
ไม่ซ้อนทับกันแต่ไม่แบนราบจน central pallor หายไป

4.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ต้นสไลด์ ปลายสไลด์

หากดูที่บริเวณต้น slide เกินไปจะเห็นเม็ดเลือดแดงซ้อนทับกันเป็นตาข่าย
เรียกว่า Psudorouleaux formation หากดู slide บริเวณปลาย slide เกินไป
เม็ดเลือดแดงถูกรีดจนแบนราบไปหมดไม่เห็น central pallor ทำให้ไม่สามารถ
แยกได้ว่าเม็ดเลือดแดงมีการติดสีปกติหรือไม่

5.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Normal RBC Hypochromic-Microcytic

เม็ดเลือดแดงปกติมีขนาดเล็กกว่า small lymphocyte เล็กน้อย รูปร่างกลม บุ๋มตรงกลางคล้ายขนมโดนัททำให้มองเห็นบริเวณตรงกลางติสีจางลงเรียกว่า
central pallor ปกติมักมีขนาด ประมาณ 1/3 ของเส้นผ่าศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดแดงที่มีการติดสีจางกว่าปกติเรียกว่ามี hypochromia หรือ hypochromic RBC สังเกตดูจะเห็นว่า central pallor กว้างขึ้นเกินกว่าครึ่งหนึ่ง ของเส้นผ่าศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง การติดสีจางมักเห็นพร้อมๆ กับเม็ดเลือดแดง
ตัวเล็กกว่าปกติเรียกว่า microcytic RBC ภาวะที่มีเม็ดเลือดแดงลักษณะ hypochromic-microcytic ที่พบบ่อยคือ thalassemia และ
Irondeficiency

6.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Iron deficiency anemia : ให้สังเกตลักษณะ hypochromic microcytic คือเม็ดเลือดแดงตัวเล็กและติดสีจางมี central pallor กว้าง นอกจากนั้น
ยังพบเม็ดเลือดแดงขนาดแตกต่างกันและมีลักษณะผิดปกติเรียกว่ามี
aniso-poikeilocytosis แต่ลักษณะนี้พบเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

7.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Thalassemia : blood smear ของ thalassemia มีลักษณะ hypochromic-microcytic เช่นเดียวกับIron deficiency anemia แต่มีเม็ดเลือดแดง
ที่ลักษณะผิดปกติมากกว่าใน iron deficiency anemia มาก กล่าวคือใน thalassemia ลักษณะ aniso-poikielocytosis เป็นลักษณะเด่น ต่างจาก
iron deficiency anemia ซึ่งมีลักษณะ hypochromic-microcytic เป็นลักษณะเด่น

8.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Thalassemia : ให้สังเกตเม็ดเลือดแดงตัวเล็กติดสีจาง และเม็ดเลือดแดงมีรูปร่าง
ผิดปกติ นอกจากนั้นเนื่องจาก thalassemia เป็นโรคที่มีภาวะ hemolysisจึงพบ polychromasia หรืออาจพบ NRC ได้ด้วย

9.--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Basophilic stippling : ที่เห็นเป็นจุดเล็กๆสีน้ำเงินในเม็ดเลือดแดง สิ่งนี้คือ
เศษชิ้นส่วนของ RNA ที่หลงเหลืออยู่ในเม็ดเลือดแดง ลักษณะนี้พบได้ใน
     - blood smear ของผู้ป่วย thalassemia บางราย
     - Hemoglobin Constant Spring
     - Myelodysplastic syndrome
     - Lead poisoning
     - 5’ Pyrimidine oxidase inhibitor deficeincy

10.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ในรูปเป็น Blood smear ของผู้ป่วย Homozygous Hemoglobin Constant Spring เม็ดเลือดแดงบางเซลล์ในภาพมี central pallor ลักษณะคล้ายปากเรียกว่า stomatocyte ลักษณะเช่นนี้ถ้าพบในเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนมากมักเป็น
ความผิดปกติทางพันธุกรรมเรียกว่า stomatocytosis

11.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ผู้ป่วย Betathalassemia / Hemoglobin E ที่ได้รับการตัดม้ามจะพบว่ามี NRC จำนวนมาก และพบ Howell-Jolly bodies ซึ่งมีลักษณะเป็นจุดสีม่วงเข้มใน
เม็ดเลือดแดง สิ่งนี้คือเศษ nucleous ของเม็ดเลือดแดงที่หลงเหลืออยู่จะพบได้
ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่มีม้าม หรือมีภาวะ hyposplenism รวมทั้งพบได้ใน
megaloblastic anemia หรือ MDS

12.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ Thalassemia กับ Iron deficiency

ให้เปรียบเทียบความแตกต่างของ blood smear ผู้ป่วย thalasemia และ Iron deficiency anemia จะพบว่าใน thalassemia จะมีลักษณะ hemolysis คือเห็น spherocyte และ polychromasia จำนวนมาก รวมทั้งมีลักษณะ aniso-poikielocytosis เด่นมาก ในขณะที่ Iron deficiency anemia มีลักษณะเด่นที่ hypochromic-microcytic และ มี aniso-poikilocytosis จำนวนน้อย

13.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ในผู้ป่วย thalassemia ชนิด hemoglobin H หากนำเลือดมาตรวจ
โดยการย้อมด้วย 1% Methylene blue จะพบลักษณะการตกตะกอนใน
เม็ดเลือดแดงดังที่เห็นเรียกว่า inclusion bodies ในเม็ดเลือดแดงจำนวนมาก
การย้อมสีลักษณะนี้เรียกว่าการตรวจย้อม vital stain

14.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Hemolytic blood picture : คือลักษณะที่บ่งบอกว่ามีภาวะ hemolysis เกิดขึ้น ให้สังเกตว่าจะพบ spherocyte เป็นเซลล์กลมเส้นผ่าศูนย์กลางเล็กกว่า
เม็ดเลือดแดงปกติ ติดสีเข้มและไม่มี central pallor จำนวนมาก รวมทั้งพบ polychromasia ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดงปกติและติดสีม่วงอมน้ำเงิน
จำนวนมากด้วย ในบางรายอาจพบ NRC ด้วยก็ได้ เซลล์ตัวอ่อนของเม็ดเลือดแดงนี้
เป็นเครื่องหมายของ bone marrow response

15.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ภาพขยายของ hemolytic blood picture

16.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ในกรณีที่พบ polychromasia ในเลือดจำนวนมากหากนำเลือดมาทำการย้อม vital stain พบเม็ดเลือดแดงลักษณะดังที่เห็น เรียกว่า reticulocyte
เซลล์นี้เป็นเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน correspond กับ polychromasia ใน blood smear ที่ย้อมด้วย Wright’s stain
ให้สังเกตความแตกต่างระหว่าง reticulocyte กับ RBC with inclusion bodies ใน Hb. H disease จะเห็นว่า reticulocyte ตกตะกอนสีน้ำเงินเป็น เส้นใยเล็กๆ ในเม็ดเลือดแดงในขณะที่ inclusion bodies มีลักษณะการตกตะกอนสีเป็นเม็ดๆ

17.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ลักษณะการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงที่เห็นเรียกว่า autoagglutination พบในภาวะ autoimmune hemolytic anemia (AIHA)
ลักษณะ auto-agglutination นี้จะเห็นชัดเจนขึ้นหากเลื่อนดูบริเวณกลางๆและต้น slide แต่จะเห็นไม่ชัดหากดูบริเวณปลาย slide มากๆ ผู้ป่วย AIHA บางราย blood smear มีลักษณะ hemolytic picture แต่ไม่มี auto-agglutination อย่างไรก็ดี ร้อยละ 95 ของ AIHA จะตรวจพบ direct Coombs’ test positive

18.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ลักษณะการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดแดงที่เห็นเรียกว่า rouleaux formation พบลักษณะนี้ได้ในกรณีที่ผู้ป่วยมี globulin สูง เช่น Multiple Myeloma, Chronic infection, parasitic infestation เช่น Fasciolar hepatica.
ต้องแยก Rouleaux formation กับ auto-agglutination

19.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ Auto-agglutination กับ Rouleaux formation

เปรียบเทียบให้เห็นความแตกต่างระหว่าง auto-agglutination กับ Rouleaux formation

20.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

       ผู้ป่วย AIHA อาจเกิดเนื่องจากสาเหตุอื่นๆได้หลายอย่างเช่น autoimmune disease, viral infection, drug induced,chronic infection, malignancy เป็นต้น
       Malignancy ที่พบ AIHA ร่วมด้วยบ่อยได้แก่ hematologic malignancy กลุ่ม lymphoproliferative disorder โรคที่พบบ่อยที่สุดคือ chronic lymphocytic leukemia (CLL)
       สังเกตในภาพจะพบว่าเม็ดเลือดขาวที่เห็นทั้งหมดเป็น lymphocyte และเม็ดเลือดแดงมี auto-agglutination ชัดเจน

21.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Schistocyte : หมายถึงเม็ดเลือดแดงที่เป็นเศษชิ้นส่วนดังที่เห็นในภาพ ส่วนใหญ่มักเกิดจาก traumatic mechanism คือมีการแตกของเม็ดเลือดแดง อันเนื่องมาจากการกระแทกเศษชิ้นส่วนเหล่านี้ถ้าเป็นชิ้นเล็กๆอาจเรียก
อีกอย่างหนึ่งว่า red cell fragmentationเซลล์เหล่านี้พบได้ในภาวะที่มี
intravascular hemolysis เช่น MAHA

22.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

MAHA : Micro angiopathic hemolytic anemia เป็นภาวะ hemolysis ที่เกิดเนื่องจากพยาธิสภาพในหลอดเลือดแดงเล็กๆ ลักษณะเช่นนี้พบได้ใน
หลายโรค/ภาวะ เช่น
     - Disseminated intravascular coagulation (DIC)
     - Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
     - Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) เป็นต้น
ให้สังเกตใน slide จะพบว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เห็นเป็น normochromia คือมีการติดสีปกติ เห็นลักษณะ hemolytic blood picture คือพบ microspherocyte และ polychromasia จำนวนมาก ร่วมกับพบ schistocyte จำนวนมากนอกจากลักษณะ MAHA blood picture แล้ว ใน slide นี้ยังไม่พบเกร็ดเลือดเลยเรียกว่ามีภาวะ thrombocytopenia ร่วมด้วย

23.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Slide ที่เห็นนี้คือ slide ของผู้ป่วย G-6PD deficiency ขณะกำลังเกิดภาวะ
เม็ดเลือดแดงแตก ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่อง enzyme นี้ในภาวะปกติจะมีลักษณะ
รูปร่างของเม็ดเลือดแดงปกติแต่เมื่อวัดระดับ enzyme G-6PD ในเม็ดเลือดแดง
ตัวแก่จะพบว่าต่ำกว่าปกติ เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้แตกในกระแสเลือด
ทำให้เกิด acute intravascular hemolysis ได้เมื่อร่างกายเกิด oxidative stress ซึ่งโดยทั่วไปมักเกิดจากการได้รับยาหรือสารเคมีบางชนิด เช่น ยารักษา malaria, ASA, ยาปฏิชีวนะบางชนิด, naphthalene หรืออาหารบางชนิดเช่นถั่วปากอ้า เป็นต้น
โปรดสังเกตใน slide จะพบลักษณะ hemolysis ชัดเจน และเห็น defective
spherocyte หรือ spherocyte ที่ขอบไม่เรียบร้อย

24.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ภาพขยายของ slide ผู้ป่วย G-6-PD deficiency with acute hemolysis แสดงเซลล์ลักษณะจำเพาะในภาวะนี้ 3 แบบ ได้แก่
     - Ghost cell
     - Hemoglobin contracted cell
     - Hemoglobin leakage cell

25.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ภาพขยายของ slide ผู้ป่วย G-6-PD deficiency with acute hemolysis แสดงเซลล์ลักษณะจำเพาะในภาวะนี้ 3 แบบ ได้แก่
     - Ghost cell
     - Hemoglobin contracted cell
     - Hemoglobin leakage cell

26.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เมื่อนำเลือดผู้ป่วย G-6-PD deficiency with acute hemolysis มาย้อมสี 1% new methylene blue จะพบลักษณะ inclusion bodies เม็ดใหญ่ 1-2 อันอยู่ชิดขอบเซลล์เรียกว่า Heize’s bodies

27.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Slide ที่เห็นนี้เป็นของผู้ป่วย Megaloblastic anemia โปรดสังเกตว่า
เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยมีขนาดใหญ่มาก ทั้งนี้เมื่อเทียบกับ lymphocyte ที่ปกติขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดงเล็กน้อยจะเห็นได้ช้ด นอกจากนี้เม็ดเลือดแดง
ขนาดใหญ่ที่เห็นยังมีรูปทรงรี เรียกว่า macro-ovalocyte และยังพบเซลล์ aniso-poikilocyte ร่วมด้วย ผู้ป่วย megaloblastic anemia มี MCV ใหญ่
โดยมากมักเกิน 115 fl. ขึ้นไป
นอกเหนือจากลักษณะเม็ดเลือดแดงดังกล่าวแล้ว ใน blood smear ผู้ป่วย megaloblastic anemia ยังพบ PMN หรือ Neutrophils ที่มี nucleous เกิน 4 lobe ขึ้นไป เรียกว่า hyper-segmented PMN ด้วย

28.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Dimorphic blood picture : คือลักษณะเม็ดเลือดแดงที่มีทั้ง hypochromia
และ normochromia red cells อยู่ด้วยกัน ลักษณะเช่นนี้พบได้ใน Myelodysplastic syndrome (MDS) , Sideroblastic anemia แต่อาจพบได้ในผู้ป่วย Iron deficiency anemia ที่เพิ่งได้รับการรักษา
โดยการให้ iron replacement หรือ blood transfusion

29.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Agnogenic Myeloid Metaplasia (AMM)

Agnogenic Myeloid Metaplasia หรือ AMM เป็นโรคในกลุ่ม myelproliferative disorder ผู้ป่วยมักมีอาการซีดและมีม้ามโตมาก เมื่อเจาะไขกระดูกอาจทำ aspiration ไม่ได้ต้องทำ biopsy เท่านั้น
เนื่องจากไขกระดูกมีพังผืด(Myelofibrosis)

ลักษณะ peripheral blood smear ของ AMM จะพบลักษณะตัวอ่อน
ทั้งของเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเรียกว่า “leuco-erythroblastic blood picture” นอกจากนั้นยังพบเม็ดเลือดแดงที่มีลักษณะคล้ายหยดน้ำเรียกว่า tear drop cells ซึ่งเป็นลักษณะจำเพาะของภาวะนี้

30.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เม็ดเลือดแดงที่มีผิวเป็นหนามเรียกว่า Acanthocyte ถ้ามีหนามสั้นๆขนาดเท่าๆกัน
เรียกว่า ecchinocyte หรือ crenated cells ลักษณะเช่นนี้พบได้ใน severe liver failure, alcohol toxicity, a-beta lipoproteinemia, chronic renal failure เป็นต้น ข้อพึงระวังในการอ่านผล slide นี้ได้แก่ การเตรียม slide บกพร่องทำให้ cell เหี่ยวอาจพบว่ามีลักษณะเป็น crenated cells ได้ ทั้งนี้
หากลักษณะเช่นนี้เกิดจากความบกพร่องในการเตรียม slide จะพบลักษณะ crenated cell ในทุกเซลล์ หากเกิดจากความบกพร่องของ cell membrane จะพบลักษณะนี้ในบางเซลล์และสามารถเห็นเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติได้ในบริเวณเดียวกัน

31.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Target cell : เซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีลักษณะเหมือนเป้าตาวัว พบได้ใน iron deficiency anemia , thalassemia แต่หากพบว่าเซลล์ส่วนใหญ่เป็น target cells และไม่มีลักษณะผิดปกติอื่นโดดเด่นจะพบได้ใน 2 ภาวะคือ
- Hemoglobin E
- Chronic liver disease ชนิด obstructive หรือ cholestesis
Stomatocyte : เม็ดเลือดแดงที่มี central pallor เป็นรูปปากแทนที่จะเป็นรูปกลม
เกิดจากความผิดปกติของ red cell membrane โดยมากเป็นความผิดปกติทาง
พันธุกรรมแต่กำเนิด มักไม่มีอาการทางคลินิก

32.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างผิดปกติที่เห็น กรณีมีรูปทรงรีเรียกว่า “ovalocytosis” กรณีเซลล์ส่วนใหญ่เป็น spherocyte เรียก “spherocytosis” ทั้งสองกรณี
เกิดจากความผิดปกติของ cell membrane แต่กำเนิดเนื่องจากพันธุกรรม Hereditary Ovalocyosis ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant ส่วน Hereditary Spherocytosis มีทั้งชนิดที่ถ่ายทอดทาง
พันธุกรรมแบบ autosomal dominant และ autosomal recessive

33.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ในการประเมินจำนวนเม็ดเลือดขาวจาก blood smear ใช้การดูด้วย Objective lens (40 x) นับจำนวนเม็ดเลือดขาวแล้วหาค่าเฉลี่ยว่ามีเม็ดเลือดขาวเฉลี่ยกี่เซลล์ /high power fields. นำค่าที่ได้ x 1,500 จะได้ค่าโดยประมาณของเม็ดเลือดขาว
การประเมินจำนวนเกร็ดเลือดจาก blood smear ใช้วิธีการเดียวกันแต่เปลี่ยนจาก lens (40 x) เป็น (100 x) และเปลี่ยนจำนวนเลขที่นำไปคูณกับค่าเฉลี่ยที่นับได้ จาก 1,500 เป็น 15,000 แทนเม็ดเลือดขาวที่เห็นส่วนใหญ่เป็น PMN segmented form มี lymphocyte และ Monocyte จำนวนน้อย

34.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ภาวะที่มีเม็ดเลือดขาวน้อยกว่าปกติเรียกว่า Leucopenia
ใน slide นี้เม็ดเลือดขาวที่เห็นเป็น transformed lymphocyte

35-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เม็ดเลือดขาวมีจำนวนมากกว่าปกติเรียกว่ามีภาวะ leucocytosis

36.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

กรณีที่เม็ดเลือดขาวมีจำนวนสูงมากเกินกว่า 50,000/mm3 และมีเซลล์ ส่วนใหญ่เป็น segmented PMN เรียกภาวะนี้ว่า Leukemoid reaction ภาวะนี้พบในหลายกรณีเช่น malignancy, severe bacterial infection, severe burn เป็นต้น

37.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Acute leukemia ส่วนใหญ่มีเม็ดเลือดขาวสูง แต่บางรายอาจมีจำนวน
เม็ดเลือดขาวปกติหรือต่ำก็ได้ แต่ให้สังเกตว่าเม็ดเลือดขาวที่เห็นส่วนใหญ่
เป็นตัวอ่อนและมีลักษณะคล้ายกัน

38.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Lymphoid series

39.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Small lymphocyte

Small lymphocyte เป็นเซลล์ขนาดเล็กใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดงเพียงเล็กน้อย nucleocytoplasmic ratio สูงมากเห็น cytoplasm เพียงเล็กน้อยติดสีฟ้า nuclear chromatin aggregate เป็นปื้นๆเห็น parachromatin ชัดเจน

40.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Large lymphocyte

Large lymphocyte มีขนาดใหญ่กว่า small lymphocyte เล็กน้อย cytoplasm มากกว่า บางเซลล์มี azulophilic granule เม็ดหยาบใหญ่
จำนวนน้อยอยู่ใน cytoplasm ด้วย เซลล์ที่มี azulophilic granule นี้เป็น Natural killer cells.

41.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ small กับ large lymphocyte

42.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ lymphocyte กับ NRC

ให้สังเกตขนาดของเซลล์ ลักษณะ nucleous และการติดสี cytplasm จะเห็นว่า cytoplasm ของ NRC ติดสีคล้ายเม็ดเลือดแดง

43.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Transform lymphocyte

Transform lymphocyte : พบได้ในหลายภาวะเช่น viral infection , Malaria, Drug allergy ฯลฯ
สังเกตลักษณะจะพบว่าเซลล์มีขนาดใหญ่ cytoplasm ติดสีน้ำเงินเข้ม nuclear chromatin มีลักษณะ aggregation เป็นปื้นๆเหมือน lymphocyte ตัวแก่

44.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ large กับ transform lymphocyte

ให้สังเกตความแตกต่างของ large lymphocyte กับ transform lymphocyte จะพบว่าต่างกันทั้งขนาด จำนวนและสีของ cytoplasm nuclear chromatin มีลักษณะของ lymph ตัวแก่เหมือนกัน

45.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Transform lymphocyte VS Lymphoblast

ให้เปรียบเทียบ transform lymphocyte กับ lymphoblast จะพบว่า
nuclear chromatin ของ lymphoblast ละเอียดกว่า cytoplam ของ
transform lymphocyte มากกว่าและติดสีน้ำเงินจัดกว่า

46.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Plasma cell

Plasma cell: เป็นเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงมาจาก B lymphocyte เมื่อได้รับ การกระตุ้นจาก antigen ทำหน้าที่ สร้าง immunoglobulin ที่เป็น
antibody สังเกตลักษณะของเซลล์จะพบเป็น mononuclear cell ที่มี
nucleocytoplasmic ratio ต่ำ เห็น cytoplasm มาก ติดสีน้ำเงินอมเทา
nucleous เอียงไปข้างหนึ่ง (eccentric nucleous) มองเห็น perinuclear halo คือบริเวณที่ติดสีจางอยู่รอบๆ nucleous

47.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Chronic lymphocytic leukemia

Chronic lymphocytic leukemia : วินิจฉัยได้ด้วยการที่มีเม็ดเลือดขาว
จำนวนมากและเซลล์ส่วนใหญ่เป็น mature lymphocyte โดยมีเกณฑ์ใน
การวินิจฉัยคือต้องมี absolute lymphocyte count มากกว่า
5,000 cells/mm3

48.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Acute lymphoblastic leukemia (L1)

L1: เป็น lymphoblast ขนาดเล็ก ใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดงไม่มากประมาณ 1.5-2.0 เท่า nucleocytoplasmic ratio สูงมากจนเกือบไม่เห็น cytoplasm มี nucleolus 1-2 อันแต่เห็นไม่ค่อยชัดเจน

49.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ CLL กับ ALL(L1)

ให้เปรียบเทียบลักษณะของเซลล์ mature lymphocyte ใน CLL กับ L1 lymphoblast

50.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Acute lymphoblastic leukemia (L2)

L2 : Lymphoblast L2 มีขนาดใหญ่กว่า L1 คือใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดงประมาณ 2-2.5 เท่า เห็น cytoplasm มากกว่า ไม่เห็น granule หรือ auer rod ในcytoplasm

51.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Acute lymphoblastic leukemia (L3)

L3 : เรียกอีกอย่างหนึ่งว่า Burkitt’s cell type มีลักษณะที่เห็นได้ชัดคือ cytoplsm ติดสีน้ำเงินจัดและมี vacuole ใน cytoplasm

52.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบให้เห็น lymphoid leukemias ทั้ง 4 ชนิด

53.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Granulocytic series

54.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Myeloblast

Myeloblast : ให้สังเกตลักษณะเซลล์จะเห็นว่าเป็น mononuclear cell ขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดแดง3-4 เท่า เห็น cytoplasm มาก nuclear
chromatin ละเอียดปานกลาง nucleolus เห็นขอบเขตชัดเจน จำนวน 3-5 อัน
ใน cytoplasm ของบางเซลล์อาจเห็น inclusion ลักษณะเป็นแท่งสีแดง เรียกว่า “auer rod” สิ่งนี้พบได้ใน blast cells ที่ไม่ใช่ lymphoblast คือพบได้ทั้งใน myeloblast , promyelocyte และ monoblast

55.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Promyelocyte

Promyelocyte : เซลล์มีขนาดใหญ่กว่า myeloblast เล็กน้อย ยังคงเห็น nucleolus ชัดเจน สังเกตดูใน cytoplasm จะเห็น azulophilic granule เม็ดหยาบใหญ่ ติดสีแดง

56.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Myelocyte

Myelocyte : เป็นเซลล์ระยะแก่ขึ้นถัดจาก promyelocyte เซลล์มีขนาดเล็กลง nucloecytoplasmic ratio ลดลงเห็น cytoplasm มากขึ้น nucleus ยังคงมีลักษณะกลมแต่ nuclear chromatin aggregate มากขึ้นและไม่เห็น nucleolus แล้ว cytoplasm สีออกชมพูและมี granule เป็น specific granule

57.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Metamyelocyte

Metamyelocyte : ลักษณะทั่วไปคล้าย myelocyte แต่ขนาดเล็กกว่าเล็กน้อยและ nucleus เป็นรูปถั่ว

58.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Band form Neutrophils

Band form PMN : เป็นเซลล์ในระยะที่แก่กว่า metamyelocyte ให้สังเกตลักษณะ nucleus ที่มีลักษณะเป็นริ้วยาวเหมือนริบบิ้น

59.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Segmented form Neutrophils

เซลล์ระยะนี้เป็นเซลล์ตัวแก่ของ nutrophils หรือเรียกอีกชื่อหนึ่ง ว่า Polymorphonuclear cells (PMN) ให้สังเกต nucleus มีลักษณะ
เป็น lobe หลาย lobe ส่วนเชื่อมต่อแต่ละ lobe มีลักษณะเป็นเส้น ปกติมี
ประมาณ 3-4 lobe ถ้า nucleus ของ PMN มีตั้งแต่ 5 lobe ขึ้นไปเรียกว่า hypersegmented PMN

60.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Granulocyte

เปรียบเทียบเซลล์ตระกูล granulocyte ในระยะต่างๆกันตั้งแต่ระยะ ตัวอ่อนสุดไปจนถึงตัวแก่

61.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

PMN with toxic granules and vacuolization

ลักษณะที่เห็นนี้พบได้ในภาวะ severe bacterial infection

62.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Pelger H?et anormaly

ให้สังเกตว่า nutrophils ที่เห็นมี nucleus เป็น 2 lobe ลักษณะเหมือนแว่นตา ลักษณะผิดปกติเช่นนี้พบได้ในหลายภาวะ เช่น
     - Congenital abnormality
     - Myelodysplastic syndrome
     - TB       etc.

63.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Eosinophils and Basophils

Eosinophils : เป็นเซลล์ที่มี granule เม็ดใหญ่ติดสีส้มวาวๆคล้ายลูกปัด เซลล์นี้ในภาวะปกติพบจำนวนน้อยเพียง 1-5% ของจำนวนเม็ดเลือดขาว
ใน peripheral blood จะพบมากขึ้นในภาวะต่างๆดังต่อไปนี้
     - Tissue parasitic infestation
     - Allergy
     - Myeloproliferative disorder etc.
Basophils: ให้สังเกตว่าเป็นเซลล์ขนาดปานกลาง มี granule เม็ดใหญ่ติดสี น้ำเงินเข้ม ปกติพบน้อยมากใน peripheral blood เพียง 0-1% พบมากขึ้น
ใน myeloproliferative disorder

64.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Monocyte

Monocyte : ให้สังเกตว่าเป็นเซลล์ขนาดใหญ่ cytoplasm มากติดสีฟ้าอมเทา ในบางเซลล์อาจพบ vacuole ได้ด้วย nucleus มีลักษณะหยักพับไปมา
คล้ายสมอง เรียกว่ามี convoluted nucleus ลักษณะ nuclear chromatin
ฟูเบากว่าเซลล์ชนิดอื่น

65.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Monoblast

Monoblast : เป็นตัวอ่อนของ monocyte จะสังเกตเห็นความคล้ายคลึงกันกับ monocyte แต่ nuclear chromatin ละเอียดกว่า เห็น nucleolus ได้ และอาจพบ granule เล็กละเอียดสีชมพูใน cytoplasm ได้ ( fine pink
dusty granule)

66.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบ Monoblast กับ Monocyte

เปรียบเทียบระหว่าง monoblast กับ monocyte สิ่งที่แตกต่างกันชัดเจนคือ ความละเอียดของ nuclear chromatin ของ blast cell ซึ่งเป็นตัวอ่อน
จะละเอียดกว่ามาก

67.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

เปรียบเทียบให้เห็นความแตกต่างระหว่าง blast cell ชนิดต่างๆ จะเห็นว่า
Lymphoblast มีขนาดเล็ก nucleocytoplasmic ratio สูงมากและ nuclear chromatin clumping มากที่สุด Myeloblast ขนาดปานกลาง
มี nucelolus จำนวนมากและเด่นชัด Monoblast ขนาดใหญ่ cytoplasm มาก
และ nucleus หยักพับไปมา Promyelocyte ขนาดใหญ่มาก มี granule
เม็ดหยาบใหญ่ติดสีแดงจำนวนมาก

68.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

mature form ของ monocyte granulocytic series WBC.

69.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Chronic Myeloid leukemia (CML)

CML: เม็ดเลือดขาวมีจำนวนเพิ่มจากปกติมาก เห็นเซลล์ granulocyte ทุกระยะตั้งแต่ blast cells จนถึง segmented PMN ส่วนใหญ่ เกร็ดเลือดมักไม่ต่ำ บางรายมีเกร็ดเลือดเพิ่มมากขึ้น และพบ pale stained
หรือ giant platelet ได้ ผู้ป่วยโรคนี้หากทำการตรวจ chromosome จะพบ
chromosome ผิดปกติ คือพบ t (9,22) เรียกว่า “Philadelphia chromosome”
CML แบ่งออกเป็น 3 phase คือ
     - Chronic phase
     - Acellerated phase
     - Blastic phase

70.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

CML blastic phase

CML blastic phase : จะพบว่าลักษณะเป็นเช่นเดียวกับ CML แต่มีจำนวนของ Blast cells + promyelocyte มากกว่า 20% ของจำนวน WBC ทั้งหมด

71.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ให้สังเกตความแตกต่างระหว่าง CML กับ AML จะพบว่าใน acute leukemia cells ส่วนใหญ่อยู่ในระยะเดียวกันเกือบทั้งหมด

72.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

M1: Acute myeloblastic leukemia (AML) พบ blast cell ขนาด
ใหญ่ cytoplasm มีปานกลาง nucleolus เด่นชัดจำนวน 3-5 อัน
M1 พบเซลล์เป็น blast มากกว่าร้อยละ 90
M2: ให้การวินิจฉัยเมื่อมี myeloblast ในไขกระดูกมากกว่าร้อยละ 20 แต่
ไม่ถึงร้อยละ 90 พบเซลล์ granulocyte ตัวแก่ตั้งแต่ระดับ myelocyte ขึ้นไป
มากกว่าร้อยละ 10

73.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

M3: Acute Promyelocytic Leukemia (APL) ให้สังเกต blast cell มี
ขนาดใหญ่ มี granule เม็ดหยาบใหญ่สีแดงจำนวนมาก acute leukemia ชนิดนี้ผู้ป่วยมีปัญหาเลือดออกผิดปกติมากกว่า acute leukemia ชนิดอื่น และอาจพบ DIC ร่วมด้วยได้บ่อย ประมาณ 2/3 ของผู้ป่วย acute leukemia
ชนิดนี้มีภาวะ pancytopenia เมื่อแรกวินิจฉัยผู้ป่วย APL ทุกราย
ต้องตรวจพบโครโมโซมผิดปกติชนิด t(15,17) Acute leukemia ชนิดนี้
มีพยากรณ์โรคดีที่สุด หากได้รับการรักษาที่ถูกต้องจะมีโอกาสโรคสงบ
ระยะยาวมากที่สุด
M4: Acute Myelomonocytic Leukemia (AMMoL) ให้สังเกตว่า
พบ blast cell ทั้ง myeloblast และ monoblast อยู่ปนกันโดยทิ่ blast cell ชนิดที่พบน้อยกว่าพบเกินร้อยละ 20 หากพบว่ามี eosinophils เพิ่มขึ้นด้วย
และตรวจโครโมโซมพบ ivs(16) ผู้ป่วยมักมีพยากรณ์โรคดีเช่นกัน

74.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

M5 : Acute Monoblastic leukemia (AMoL) มี 2 ชนิดย่อยคือ
M5a : Monoblast มีลักษณะเป็นตัวอ่อนมาก ให้สังเกต chromatin pattern ของ blast cell จะละเอียดมาก และเห็น nucleolus ชัด
M5b: Monoblast ค่อนข้างมีลักษณะเป็นตัวแก่มากขึ้น ลักษณะใกล้เคียงกับ monocyte ดังนั้นให้พึงระวังว่าในกรณีที่ผู้ป่วยมี clinical น่าสงสัย acute leukemia และผล CBC พบมี WBC จำนวนมาก ส่วนใหญ่เป็น monocyte ผู้ป่วยอาจเป็น ANLL ชนิด M5b ได้

75.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

M6 : Erythroleukemia ให้สังเกตใน slide จะพบ myeloblast และ NRC จำนวนมาก รวมทั้งเม็ดเลือดแดงมีลักษณะผิดปกติมาก ผู้ป่วย M6 จำนวนหนึ่ง เริ่มต้นอาการจากการเป็น MDS ก่อน อาการทางคลินิกที่สำคัญคือ ซีด ส่วนใหญ่ อาการมักค่อยเป็นค่อยไปไม่เฉียบพลันเหมือน acute leukemia ชนิดอื่น
M7: Megakaryoblastic leukemia ให้สังเกต Blast cell ขนาดเล็ก cytoplasm น้อยคล้าย lymphoblast แต่ที่ cytoplasm มี psudopod เล็กๆ
ยื่นออกมาหลายอันผู้ป่วย M7 จำนวนหนึ่งมี marrow fibrosis ค่อนข้างมาก
ทำให้ไม่สามารถทำ bone marrow aspiration ได้ต้องตรวจ bone marrow biopsy เท่านั้น และบางรายมา present ด้วยภาวะ pancytopenia ในระยะแรกของโรค

76.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Abnormalities of Platelets

77.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ในการประมาณเกร็ดเลือดจาก peripheral blood ให้ดูด้วยหัว oil fields และนับค่าเฉลี่ยของเกร็ดเลือด
จำนวนเกร็ดเลือดโดยประมาณ = จำนวนเกร็ดเลือดเฉลี่ย/ oil fields X 15,000
ในภาวะปกติอาจเห็นเกร็ดเลือดจับกันเป็นกลุ่มเล็กๆได้เรียกว่า platelets clumping โดยทั่วไป
หากพบ platelets clumping ได้ผู้ป่วยมักไม่มีภาวะ thrombocytopenia
ในภาพที่ 2 พบลักษณะ Pale stained platelets เกร็ดเลือดมีขนาด
ใหญ่กว่าปกติเล็กน้อยและติดสีจาง มี granule น้อย

78.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Thrombocytosis : ให้สังเกตจะพบว่าใน slide นี้พบเกร็ดเลือดจำนวนมาก Platelets clumps : สังเกตดูในภาพจะเห็นเกร็ดเลือดเกาะกลุ่มกันจำนวนมาก การเห็น platelets clumping เป็นการยืนยันได้ว่า function ของเกร็ดเลือด
ผู้ป่วยน่าจะเป็นปกติ ถ้าพบ Platelets clumping กลุ่มใหญ่มากๆ อาจเกิดจาก
ภาวะ hyper-aggregation ของเกร็ดเลือด

79.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ITP : ให้สังเกตจะพบว่าเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวอยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่ไม่พบเกร็ดเลือดใน slide เลย แสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะ Isolated thrombocytopenia ซึ่งมีสาเหตุได้หลายอย่างเช่น เป็นผลจากยาบางชนิด, alcohol, hypersplenism, และITP เป็นต้น ข้อพึงระวังในการวินิจฉัยภาวะนี้ได้แก่ควรตรวจดูให้ดีว่าผู้ป่วยไม่มีลักษณะ
เม็ดเลือดแดงหรือเม็ดเลือดขาวผิดปกติด้วย เช่นมี dimorphic RBC morphology
หรือมี abnormal WBC เพราะอาจเป็นภาวะ MDS หรือ Myelopthisis ก็ได้
APDE : ให้สังเกตว่าผู้ป่วยมีจำนวนเกร็ดเลือดปกติแต่เกร็ดเลือดติดสีจาง (pale stained platelets) ร่วมกับมีภาวะ eosinophilia ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมีปัญหาเลือดออกผิดปกติ
เนื่องจาก Platelets dysfunctions และมักสัมพันธ์กับ parasitic infestation.

80.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Giant platelets

Giant platelets: ให้สังเกตเกร็ดเลือดมีขนาดใหญ่มาก ขนาดใกล้เคียงกับ
เม็ดเลือดแดงหรือใหญ่กว่า Giant platelets พบได้ในหลายภาวะเช่น Myeloproliferative disorder, MDS, Myelopthisis เป็นต้น

โรคไข้กาฬหลังแอ่นMeningococcal Meningitis

2012-05-30T00:42:00.001-07:00

โรคไข้กาฬหลังแอ่นMeningococcal Meningitis

โรคไข้กาฬหลังแอ่น มีชื่อภาษาอังกฤษที่รู้จักกันทั่วไป คือ Meningococcal Meningitis
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย Neisseria meningitidis ส่วนชื่ออื่นที่อาจจะพบในตำราหรือเอกสาร
ทางวิชาการต่างประเทศ ได้แก่ Cerebrospinal Fever, Cerebrospinal Meningitis,
Meningococcal infection, Meningococcemia โรคนี้เป็นโรคเยื่อหุ้มสมอง อักเสบที่มี
สาเหตุจากเชื้อแบคทีเรีย ความสำคัญทางด้านสาธารณสุขของประเทศ คือ เป็นโรคประจำถิ่น
ชนิดหนึ่งที่พบได้ประปรายในประเทศไทยและเป็นโรคติดต่ออันตรายถ้าผู้ป่วยไม่ได้รับการ รักษา
อย่างทันท่วงที
ในประเทศไทยอุบัติการณ์ของโรคไข้กาฬหลังแอ่นค่อนข้างต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับโรคติดต่ออื่น ๆ
โดยมีอัตราป่วยอยู่ระหว่าง 0.03-0.19 ต่อแสนประชากร และมีอัตราป่วย ตาย (Case Fatality Rate)
ประมาณร้อยละ 15-20 โดยมีประเด็นที่น่าสนใจต่อการศึกษาโรคนี้ 4 ประการ คือ
1. เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ทำให้ผู้ป่วยตายได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยเด็ก
2. แนวโน้มการรายงานโรคมีมากขึ้น โดยพิจารณาจากสถิติการรายงานย้อนหลัง 12 ปี
3. เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคนี้มีอัตราดื้อต่อยารักษาในกลุ่มซัลฟาค่อนข้างสูง
4. เจ้าหน้าที่ผู้ปฏิบัติงานให้ความสนใจต่อการเกิดและการกระจายของโรคนี้น้อย อาจเนื่องมาจาก
    จำนวนที่รับรายงานมีน้อยและโรคนี้สามารถป้องกันได้ด้วยวัคซีน

การวินิจฉัย :
โดยเพาะเชื้ได้ในเลือด, น้ำไขสันหลัง หรือจากตำแหน่งที่มีการติดเชื้อ

การรักษา
โดยให้ยาปฏิชีวนะ Penicillin ฉีดเข้าทางหลอดเลือด 7 - 10 วัน การป้องกัน สำหรับผู้ที่อยู่ใน
ครอบครัวเดียวกับผู้ป่วย โดยให้กินยา Rifampicin (สำหรับผู้ที่จะกินยาป้องกันให้ปรึกษาแพทย์ )
วัคซีน ปัจจุบันมีวัคซีนป้องกันแล้วแต่ใช้ ไม่ได้ผลในเด็กไทยเพราะเชื้อเป็นคนละชนิดกับวัคซีน
ซึ่งผลิตมาจากต่างประเทศ วัคซีนนี้ใช้ฉีด เฉพาะนักท่องเที่ยวที่จะเดินทางไปยังประเทศที่มีโรคนี้
ชุกชุมมีปัญหาสุขภาพ

อาการของโรค ผู้ป่วยจะมีอาการ
ปวดศรีษะ เจ็บคอ และไอนำมาก่อน ตามด้วยไข้สูง หนาวสั่น ปวดตามข้อและกล้ามเนื้อ
โดยเฉพาะที่ขาและหลัง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีเลือดออกใต้ผิวหนังเป็นจุดแดงทั่วตัว
ต่อมาเปลี่ยนเป็นจุดสีคล้ำจนกลายเป็นสะเก็ดสีดำ บางรายมีอาการรุนแรง
ช็อคถึงตายได้ในเวลา ไม่เกิน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ

สถานการณ์ของโรค

อุบัติการณ์ของโรคตามพื้นที่
โรคนี้มีรายงานทั่วโลก
ไม่จำกัดตามลักษณะภูมิประเทศโดยมีรายงานทั้งเขตอบอุ่นและเขต ร้อน
การระบาดของโรคมักจะเกิดในเขตที่มีอาการร้อนแห้ง ส่วนการเกิดโรคในเขตเมืองพบได้
บ่อยกว่าในพื้นที่อื่น

อุบัติการณ์ของโรคในคน
การเกิดโรคในคนพบได้ทุกกลุ่มอายุ ในประเทศไทยจากรายงานเฝ้าระวังโรคของกองระ
บาดวิทยาพบว่า ผู้ป่วยโรคนี้มีรายงานทุกกลุ่มอายุ ตั้งแต่แรกเกิดเป็นต้นไป
กลุ่มอายุที่มีรายงาน การป่วยมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ คือ กลุ่มอายุ 15-24 ปี และ
25-34 ปี และพบว่ากลุ่มบุคคลที่ทำงานหรือ
อาศัยอยู่รวมกันอย่างแออัดมีโอกาสเกิดโรคมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ เช่น
กลุ่มของทหารที่อยู่ในค่ายเด็ก ในโรงเลี้ยงเด็ก หรือในโรงเรียน เป็นต้น

อุบัติการณ์ของโรคตามเวลา
โรคนี้เป็นทั้งโรคประจำถิ่นและอาจมีการระบาดเป็นช่วง ๆ มีรูปแบบการกระจายของโรค
ไม่แน่นอน ในประเทศทางตะวันตกพบผู้ป่วยมากในช่วงฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ
แต่ในประเทศ ไทยมีรายงานจำนวนผู้ป่วยประปรายตลอดปีและมีมากขึ้นในฤดูฝน

การเกิดและการกระจายของโรค
ประเด็นที่ควรนำมาพิจารณามีอยู่ 3 ประการ คือ
เกี่ยวกับตัวเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุ การติดต่อของโรคและสภาพภูมิคุ้มกันของคน
เชื้อที่เป็นสาเหตุ

เป็นจุลินทรีย์พวกแบคทีเรียในกลุ่ม Neisseria Meningitidis เชื้อนี้มีคุณลักษณะสำคัญ
ที่ควร ทราบดังนี้

คุณลักษณะทั่วไป
ปัจจุบันเชื้อโรคนี้แบ่งออกตามลักษณะทาง Serology ได้เป็น 9 Serogroups ได้แก่
Serogroups A, B, C, D, X, Y, Z, 29-E และ W-135
แต่ที่พบว่าเป็นสาเหตุของการเกิดโรคทั่วไป มักจะพบเพียง 3 Serogroups คือ A, B
และ C เท่านั้น

รูปร่างลักษณะของเชื้อ
เป็นแบคทีเรียที่มีรูปทรงกลมอยู่กันเป็นกลุ่ม (diplococcus) ย้อมติดสีกรัมลบ
(gram negative) อาศัยอยู่ในเซลล์ (intracellular) ไม่เคลื่อนไหว (non-motile)
และไม่สร้างสปอร์ (nonspore3-forming) สามารถสร้างพิษในตัวเอง (endotoxin)
จะปล่อยพิษออกมาเมื่อตัวเชื้อ ถูกทำลาย

ระยะฟักตัวของโรค อยู่ระหว่าง 2-10 วัน ส่วนมากจะประมาณ 3-4 วัน

รังโรค คือ คน ผู้ป่วยและผู้ที่เป็นพาหนะ เป็นรังโรคที่สำคัญ
โดยเฉพาะผู้ที่เป็นพาหนะที่ มีลักษณะทั่วไปเหมือนคนปกติ (Healthy carriers)
เป็นกลุ่มคนที่มีความสำคัญมาก ประมาณการว่า อัตราของผู้ที่เป็นพาหนะ
อาจพบได้ตั้งแต่ร้อยละ 1 ถึง 90 คนเหล่านี้อาจพบมีเชื้ออยู่ในร่างกายได้ นานถึง
6 เดือนโดยไม่มีอาการของโรค

วิธีการติดต่อโรค คือ การติดต่อโดยตรง (direct transmission) จากการหายใจรดกัน
ในระยะ ใกล้ชิด จากการไอหรือจาม
นอกจากนี้ยังสามารถติดต่อโดยตรงจากสิ่งขับจากจมูกหรือลำคอของ ผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหะ เช่น
น้ำมูก น้ำลาย เสมหะ และน้ำกลั้วคอ เป็นนิด จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรค เชื้อโรคเหล่านี้ได้แก่
1. Hemolytic streptococci และ streptococci ชนิดอื่น ๆ
2. Haemophilus influenzae
3. Staphyllococcus aureus
4. Escherrichia coli

การติดต่อโดยทางอ้อม ยังไม่มีข้อมูลสนับสนุนชัดเจน
เชื้อมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลง ของอุณหภูมิ และทนต่อสภาพอากาศแห้งไม่ได้นาน

ระยะเวลาการติดต่อของโรค
โรคนี้สามารถติดต่อได้ตลอดเวลาที่พบเชื้อในจมูกหรือลำคอ
ของผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหนะหรือผู้สัมผัสใกล้ชิด

สภาพภูมิคุ้มกันในคน เชื้อโรคนี้สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันได้
และมีการ ค้นพบวัคซีนหลายชนิดสำหรับป้องกันและควบคุมโรคนี้ได้ เช่น bivalent
A-C, quadivalent A, C, Y และ W-135

จากการศึกษาในต่างประเทศ พบว่าอัตราการเกิดโรคระยะที่สอง (Secondary attack
rate) ของผู้สัมผัสใกล้ชิด (โดยเฉพาะในครัวเรือนเดียวกัน) มีประมาณร้อยละ 1-6
และอาจมีความ สัมพันธ์กับกลุ่มอายุด้วย คือ กลุ่มอายุต่ำกว่า 5 ปี มีโอกาสติดเชื้อและป่วยสูง
ถึงร้อยละ 10
กลุ่มอายุ 5-17 ปี มีโอกาสติดโรคต่ำกว่าร้อยละ 10 กลุ่มอายุ 18 ปีขึ้นไปมีโอกาสติดโรคต่ำกว่า
ร้อยละ 1

การป้องกันและควบคุมโรค
ควรดำเนินการควบคุมและป้องกันโรคใน 2 ระยะ คือ
การดำเนินการขณะที่โรคสงบ
การที่โรคสงบ ในที่นี้หมายถึง
ยังไม่มีรายงานผู้ป่วยในพื้นที่ซึ่งอาจยังไม่มีการติดเชื้อหรือ
อาจมีการติดเชื้อเกิดขึ้นแล้ว
แต่ยังไม่แสดงอาการของโรคไข้กาฬหลังแอ่นอัตราผู้ติดเชื้อแต่ไม่ แสดงอาการ
อาจสูงถึงร้อยละ 60 ป้องกันโรคในระยะนี้มีวิธีการหลักอยู่ 3 ประการ คือ

1. การรณรงค์สร้างเสริมภูมิต้านทานของร่างกาย
โดยไม่จำเพาะเจาะจงต่อโรค นั่นคือ การดำเนินการใด ๆ
ในชุมชนที่มีเป้าหมายเปลี่ยน
แปลงพฤติกรรมของบุคคลและชุมชนในการรักษาสุขวิทยาส่วนบุคคลและชุมชนอย่างต่อเนื่อง
เช่น การเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้อย่างสม่ำเสมอ
โดยเฉพาะการหลีกเลี่ยงการนำเด็กเข้าไปใน สถานที่แออัด เช่น ในโรงมหรสพ
โรงพยาบาล เป็นต้น นอกจากนี้ในช่วงปลายฤดูร้อน ประมาณ เดือนเมษายน
ซึ่งเป็นช่วงที่มีรายงานผู้ป่วยมีจำนวนมากขึ้น ควรมีการเผยแพร่ประชาสัมพันธ์
อย่างกว้างขวางและครอบคลุม ประชากรกลุ่มเป้าหมาย ซึ่งเป็นกลุ่มอายุระหว่าง
15-34 ปี โดยเน้นการหลีกเลี่ยงการติดต่อโรค โดยการสัมผัสทางตรง

2. การให้วัคซีน
ปัจจุบันมีวัคซีนหลายชนิดทีสามารถป้องกันและควบคุมโรคนี้ได้
แต่ยังไม่มีการให้บริการ ในช่วงสถานการณ์โรคสงบ
แต่มีข้อเสนอแนะขององค์การอนามัยโลกต่อกระทรวงสาธารณสุข ของไทยว่า
การให้วัคซีนถือเป็นข้อปฏิบัติที่สำคัญ ในการควบการระบาดของโรคไข้กาฬหลังแอ่น
เมื่อมีการระบาดของโรคเกิดขึ้นและตรวจพบเชื้อควรเร่งระดมให้วัคซีนโดยเร็วที่สุด

3. การเฝ้าระวังโรค
โรคไข้กาฬหลังแอ่น เป็นโรคติดต่ออันตรายที่ต้องแจ้งความ ตามความในพระราชบัญญัติ
โรคติดต่อพุทธศักราช 2523 และมีปรากฏในบัตรรายงานโรค แบบ รง. 506
ในข่ายงานเฝ้าระวัง โรค ของกองระบาดวิทยา กระทรวงสาธารณสุข
องค์การอนามัยโลกได้ให้ข้อเสนอเกี่ยวกับการเฝ้าระวังโรคไว้ 3 ประการ คือ
ก. โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเชื้อแบคทีเรีย
ควรจัดให้เป็นโรคที่อยู่ในข่ายที่จะต้องรายงาน
แยกตามเชื้อที่เป็นสาเหตุเท่าที่จะทำได้
ข. เมื่อพบว่ามีจำนวนผู้ป่วยเพิ่มมากขึ้น
จะต้องรายงานให้ผู้ที่เกี่ยวข้องทราบทันที
ค. ควรเจาะน้ำไขสันหลัง
ส่งตรวจเพื่อวินิจฉัยเชื้อแบคทีเรียที่เป็นต้นเหตุและทดสอบ
ความไวของยาต้านจุลชีพด้วย

การเฝ้าระวังโรคตามวิธีการสำคัญ 2 วิธี คือ การเฝ้าระวังเชิงรุก (active
surveillance) และการเฝ้าระวังเชิงรับ (passive surveillance) นั้น
มีข้อควรพิจารณาดังนี้
1. การเฝ้าระวังเชิงรุก ยังไม่จำเป็นต้องดำเนินการขณะที่โรคสงบ
เนื่องจากอัตราป่วยด้วย
โรคนี้อยู่ในเกณฑ์ที่ต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับโรคติดต่อชนิดอื่น
แต่อาจศึกษาภาวะการติดเชื้อในหมู่ ประชากรเป็นระยะ ในรูปแบบการวิจัยเชิงสำรวจ
ซึ่งจะทำให้ทราบลักษณะทางระบาดวิทยาของ โรคได้
โดยเฉพาะในจังหวัดที่เคยมีการรายงานโรคค่อนข้างสูง
2. การเฝ้าระวังเชิงรับ เป็นวิธีการที่จะต้องปฏิบัติอยู่แล้ว
โดยควรให้ความสำคัญด้านความ ครบถ้วนของข้อมูลทั้งด้านจำนวนและคุณภาพกล่าวคือ
เมื่อมีผู้ป่วยที่มีอาการไข้มารับการตรวจ รักษาที่สถานบริการ
ควรซักประวัติอาการทุกราย และกรอกรายละเอียดตามแบบฟอร์มรายงาน ให้ครบถ้วนชัดเจน
นอกจากนี้ผู้ที่มีหน้าที่รับผิดชอบควรวิเคราะห์ข้อมูลของผู้ป่วยไข้ไม่ทราบ
สาเหตุรวมทั้งผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ (ถ้ามี)
เพื่อวินิจฉัยแยกโรคตามเกณฑ์การวินิจฉัย โรคนี้
ประเด็นสำคัญของการเฝ้าระวังโรคประการหนึ่งคือ
การที่จะระบุว่าโรคนั้นเกิดขึ้นแล้ว หรือยัง
ซึ่งจำเป็นต้องมีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคที่เป็นมาตรฐาน
การวินิจฉัยโรคนี้จะต้องมีข้อมูล สนับสนุน ทั้งด้านอาการ อาการแสดง
และจากการตรวจยืนยันทางห้องปฏิบัติการ

ด้านอาการทางคลินิกนั้นพบว่า โรคนี้เป็นโรคติดเชื้อแบคทีเรียชนิดเฉียบพลัน
มีอาการสำคัญคือ มีไข้ ปวดศีรษะอย่างรุนแรง มีผื่นเลือดออกใต้ผิวหนัง
(petechial rash) อาการทางสมองที่สำคัญคือ คอแข็ง เพ้อคลั่ง อาเจียน หมดสติ

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ
1. การเพาะเชื้อ โดยเก็บวัตถุตัวอย่างไขสันหลัง เลือด หรือสิ่งขับจากจมูกและลำคอ
    นำมาเพาะเลี้ยงในอาหารพิเศษ
2. การย้อมสีกรัม เนื่องจากคุณสมบัติของเชื้อกลุ่มนี้จะย้อมติดสีกรัมลบ (gram negative)
    ตรวจโดยนำเลือดที่สะกิดจากผื่นมาป้ายสไลด์ย้อมสีกรัมแล้วส่องดูด้วยกล้องจุลทรรศน์

สรุปแล้ว การวินิจฉัยโรคไข้กาฬหลังแอ่นนั้น โดยการพิจารณาจากอาการทางผิวหนัง คือ
จุดเลือดออก (กาฬแดง) จ้ำเลือดคล้ำ (กาฬม่วง)
พร้อมกับการยืนยันโดยกาย้อมสีกรัม หรือการ ตรวจน้ำไขสันหลังโดยวิธี counter
immunoelectrophoresis

เนื่องจากโรคนี้ก่อพยาธิสภาพที่เยื่อหุ้มสมอง
โรคที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกันและพบได้ บ่อยมีอีกหลายชนิด

นอกจากนี้ยังมีเชื้อโรคอีกกลุ่มหนึ่งที่ทำให้เกิดอาการใกล้เคียง แต่พบได้ไม่บ่อย เช่น
1. เชื้อในกลุ่ม colon aerogenes-proteus group
2. Salmonella
3. Pseudomonas aerugenosa รวมทั้งเชื้อราบางชนิด

การดำเนินการเมื่อเกิดโรค
เมื่อมีรายงานพบผู้ป่วยด้วยโรคไข้กาฬหลังแอ่น หรือสงสัยจากอาการ หรือแยกเชื้อที่เป็น สาเหตุ
ได้จากเสมหะ หรือได้รับคำบอกเล่าจากครู ผู้ปกครอง หรือเจ้าหน้าที่สาธารณสุข
จากสถานพยาบาลต่าง ๆ
จะต้องมีการควบคุมโรคโดยมีจุดมุ่งหมายที่จะค้นหาเชื้อที่เป็นสาเหตุ
แหล่งโรควิธี การติดต่อ และกลุ่มบุคคลที่เสี่ยงต่อโรค
เพื่อกำหนดมาตรการที่เหมาะสมในการควบคุมการแพร่ กระจายของโรคในชุมชนต่อไป
โดยดำเนินการดังนี้ คือ

1. ยืนยันการการวินิจฉัย เป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก
ซึ่งจะต้องมีการตรวจสอบยืนยันโดย แพทย์ จากลักษณะอาการทางคลินิก
และยืนยันผลการย้อมสีและเพาะเลี้ยงเชื้อจากสิ่งส่งตรวจ

2. ให้การรักษาผู้ป่วยทันที เพื่อเป็นการกำจัดแหล่งโรค
องค์การอนามัยโลกได้ให้ข้อเสนอ แนะในการรักษาไว้ดังนี้
ผู้ป่วยทุกกลุ่มอายุที่ป่วยด้วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ Neisseria
ควรรักษาด้วย การฉีด Oily chloramphenicol เข็มเดียว
(ห้ามใช้ยานี้รักษาโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus
pneumonia หรือ Haemophilus influenzae)
ผู้สัมผัสโรคใกล้ชิด จะต้องได้รับวัคซีนป้องกันโรคไข้กาฬหลังแอ่นชนิด A และ C
แต่ถ้าไม่ทราบ serogroup ให้ใช้วัคซีนชนิด A, 7Y และ W-135
ถ้ามีข้อบ่งชี้ว่าเชื้อโรคไข้กาฬหลังแอ่นนั้นไวต่อยา Sulfonamide
จะต้องให้ยานี้แก่ ผู้สัมผัสโรคใกล้ชิด เป็นเวลา 2 วัน
ไม่ควรใช้ยา Rifampicin และ Spiramycin เพราะจะทำให้เชื้อหลายสายพันธุ์ของ
Mycobacterium tuberculosis (เชื้อวัณโรค) และ Mycobacterium leprae
(เชื้อโรคเรื้อน) ดื้อยา Rifampicin
การให้การรักษาอย่างทันท่วงที
เป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยรุ่นที่ สอง จะเกิดโรคภายใน 5
วัน หลังจากพบผู้ป่วยรายแรก (index case) จึงควรเริ่มให้การรักษาไป
ก่อนโดยไม่ต้องรอผลการทดสอบความไวต่อยาของเชื้อ

3. การค้นหาผู้สัมผัส ในทางปฏิบัติขั้นตอนนี้จะต้องทำไปพร้อมกับขั้นตอนที่ 2
การค้นหา ผู้สัมผัสมีวัตถุประสงค์สำคัญ 2 ประการ คือ
ป้องกันการเกิดผู้ป่วยรุ่นที่สอง
ลดอัตราการตาย โดยการวินิจฉัยและทำการรักษาอย่างฉับไว ในระยะเริ่มแรก
การค้นหาผู้สัมผัสหรือกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงสูงในการติดโรคจะต้องค้นหาให้เร็วที่สุด
คนกลุ่มนี้ ได้แก่
ผู้ที่อยู่ใกล้ชิดในครัวเรือนเดียวกัน
เด็กวัยก่อนเรียน ที่อยู่ในสถานเลี้ยงเด็กที่มีผู้ป่วย
ทุกคนที่สัมผัสกับเสมหะ หรือน้ำมูก หรือน้ำลายของผู้ป่วย
ในการค้นหาผู้สัมผัส อาจเก็บตัวอย่างเชื้อจากการป้ายคอ เสมหะ เพื่อส่งเพาะเชื้อ
พร้อมทั้งบันทึกประวัติอาการและอาการแสดงตามแบบการสอบสวนโรคให้ครบถ้วนสมบูรณ์
แต่ถ้าผู้สัมผัสได้รับยาปฏิชีวนะแล้วมักตรวจเพาะเชื้อไม่พบ

4. การทำลายเชื้อ ในการทำลายเชื้อโรคที่อยู่ภายนอกร่างกาย
จะต้องทำทันทีโดยใช้น้ำยา ไลโซล ขนาดความเข้มข้นร้อยละ 0.5 ราดหรือแช่
สิ่งขับถ่ายจากร่างกาย เช่น อาเจียน น้ำมูก น้ำลาย เสมหะ เลือด
น้ำหนองหรือแช่ผ้าเปื้อน สิ่งของเครื่องใช้ของผู้ป่วย
นอกจากนี้เมื่อผู้ป่วยได้ย้ายออก จากสถานพยาบาลแล้ว ควรทำลายเชื้อบนที่นอน
เครื่องใช้ต่าง ๆ ด้วย

5. สรุปและประเมินผลการควบคุมโรค ข้อมูลการควบคุมโรคควรได้รับการบันทึกรวมทั้ง
ข้อสรุปต่าง ๆ
ปัญหาที่พบและการแก้ไขที่ได้ดำเนินการไปแล้วเพื่อประโยชน์ในการศึกษาเตรียม
การเฝ้าระวังในช่วงที่โรคสงบ และใช้เป็นข้อมูลการค้นคว้าของเจ้าหน้าที่อื่น
และจัดทำรายงาน เพื่อเผยแพร่ต่อผู้ที่เกี่ยวข้อง
ข้อเสนอแนะ การป้องกันและควบคุมโรค

1. พื้นที่ที่มีการรายงานผู้ป่วยสูงกว่าอัตราป่วยโดยเฉลี่ยในปีที่ผ่านมา
ควรมีการสำรวจหา
ความชุกชุมของโรคในประชาชนทั่วไปโดยเฉพาะในเขตที่มีอัตราการป่วยสูง
เพื่อข้อมูลทาง ระบาดวิทยาในการกำหนดมาตรการป้องกันและควบคุมโรค
2. ควรกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยตามอาการทางคลินิก สำหรับเจ้าหน้าที่สาธารณสุข
ผู้ปฏิบัติงานเฝ้าระวังโรค สอบสวนโรค และควบคุมโรค
เพื่อเพิ่มความถูกต้องของข้อมูลการเฝ้า ระวังโรค
3. พิจารณาเพิ่มศักยภาพของห้องปฏิบัติการระดับโรงพยาบาลชุมชน
ในเขตที่มีการรายงาน ผู้ป่วยสูง
เพื่อให้สามารถตรวจยืนยันทางห้องปฏิบัติการสำหรับเชื้อ N. meningitidis ได้
ซึ่งจะช่วยสนับสนุนในการตรวจวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องและทำให้การดำเนินการสอบสวน
และควบคุมโรคมีประสิทธิผลดียิ่งขึ้น

สำหรับผู้ที่จะเดินทางไปประเทศ ซาอุดิอาระเบีย ควรฉีดวัคซีนป้องกัน
โรคไข้กาฬหลังแอ่น และ โรคอหิวาตกโรค เนื่องจากซาอุดิอาระเบียออกกฏให้ผู้
ที่เดินทางเข้าประเทศแสดงใบรับรอง การฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้กาฬหลังแอ่น
ที่ได้รับการฉีดมาแล้วไม่น้อยกว่า 10 วัน และไม่เกิน 2 ปี
และการฉีดวัคซีนป้องกัน โรคอหิวาตกโรค ก่อนขอวีซ่าเข้าประเทศ
โดยเฉพาะในแต่ละปีที่มีการแสวงบุญที่เมกกะ

แหล่งอ้างอิง
ชูชิน ชาตา และ นิรมล เมืองโสม. "โรคไข้กาฬหลังแอ่น." วารสารโรคติดต่อ. 15
(มกราคม-มีนาคม): 101-110.

โรคหนองใน

2012-05-30T00:40:00.001-07:00

โรคหนองใน เป็น โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ที่พบได้บ่อยที่สุด มีระยะฟักตัวสั้น และแพร่กระจายได้อย่างรวดเร็ว วันนี้กระปุกดอทคอม จึงมีข้อมูลเกี่ยวกับ โรคหนองใน มาฝากกันค่ะ

โรคหนองใน และสาเหตุการเกิดโรค

          โรคหนองใน แบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ โรคหนองในแท้ หรือ โกโนเรีย (Gonorrhoea) เกิดจากการติดเชื้อ Neisseria gonorrhoeae ซึ่งเป็นเชื้อแบคทีเรียที่มีรูปร่างค่อนข้างกลม อยู่กันเป็นคู่หันด้านเว้าเข้าหากัน ดูคล้ายเมล็ดกาแฟหรือเมล็ดถั่ว ย้อมสีแกรมติดสีแดง เชื้อนี้จะทำให้เกิดโรคเฉพาะเยื่อเมือก Mucous Membrance เช่น เยื่อเมือกในท่อปัสสาวะ ช่องคลอด ปากมดลูก เยื่อบุมดลูก ท่อรังไข่ ทวารหนัก เยื่อบุตา คอ เป็นต้น โดยเชื้อนี้มีระยะฟักตัวเร็ว คือประมาณ 1-10 วัน

          ส่วน โรคหนองใน อีกประเภท คือ โรคหนองในเทียม (Non Gonococcal Urethritis) หรือ NSU เป็นการอักเสบของท่อปัสสาวะที่เกิดจากเชื้อโรคอื่น ๆ ที่ไม่ใช่หนองในแท้

การติดต่อ โรคหนองใน

          โรคหนองใน ไม่ว่าจะ โรคหนองในแท้ หรือ โรคหนองในเทียม สามารถติดต่อกันจากการมีเพศสัมพันธ์ ไม่ว่าจะทางปาก ช่องคลอด หรือทางทวารหนัก รวมทั้งหากมีการร่วมเพศทางปาก ก็อาจทำให้ติดโรคที่ลำคอได้

          นอกจากนี้ โรคหนองในเทียม ยังเกิดขึ้นได้จากสาเหตุอื่น ๆ เช่น การติดเชื้อของทางเดินปัสสาวะ , การอักเสบของต่อมลูกหมาก, ท่อปัสสาวะตีบ, การอักเสบของหนังหุ้มอวัยวะเพศ หรือการใส่สายสวนปัสสาวะ

          ส่วนการจับมือ หรือนั่งฝาส้วมเดียวกัน ไม่สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อ หนองใน ได้ เนื่องจากเชื้อโรคชนิดนี้ เมื่อออกจากร่างกายคนแล้วจะตายค่อนข้างง่าย ดังนั้นโอกาสที่จะติดต่อกันทางอื่น นอกจากทางเพศสัมพันธ์เป็นไปได้ยากกว่า

อาการของผู้ป่วย โรคหนองใน

          ผู้ชาย : ในผู้ชายที่เป็น หนองใน จะมีอาการปัสสาวะขัดอย่างรุนแรง และมีหนองสีเหลืองข้น ไหลออกมาจากท่อปัสสาวะ มักเกิดอาการหลังรับเชื้อไปแล้ว 2-5 วัน ถ้าไม่รักษาอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ลุกลามไปยังต่อมลูกหมาก ทำให้ต่อมลูกหมากอักเสบ อัณฑะอักเสบ ฯลฯ ซึ่งทำให้เป็นหมันได้

          ผู้หญิง : ในผู้หญิงที่เป็น หนองใน ส่วนใหญ่จะไม่มีอาการ จนกระทั่ง 10 วันไปแล้ว จะมีอาการตกขาว มีกลิ่นเหม็น ปัสสาวะแสบขัด เพราะเกิดการอักเสบที่ท่อปัสสาวะ และปากมดลูก ถ้าไม่รีบรักษาเชื้อโรคจะลุกลาม ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ต่อมบาร์โธลินอักเสบ เป็นฝีบวมโต การอักเสบในอุ้งเชิงกราน ปีกมดลูกอักเสบ การอุดตันของท่อรังไข่ ซึ่งทำให้เป็นหมันหรือตั้งครรภ์นอกมดลูกได้ นอกจากนี้ หากหญิงมีครรภ์เป็น โรคหนองใน เวลาคลอดอาจทำให้เด็กทารกติดเชื้อเกิดอาการตาอักเสบได้ และหากรักษาไม่ทัน จะทำให้เด็กตาบอดได้

          ส่วนอาการของ หนองในเทียม จะคล้ายกับอาการผู้ป่วย หนองในแท้ แต่มีความรุนแรงน้อยกว่า และระยะฟักตัวของ โรคหนองในเทียม จะนานกว่า โรคหนองใน

โรคหนองใน โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์

การวินิจฉัย โรคหนองใน
          การวินิจฉัยว่าเป็น โรคหนองใน หรือไม่นั้น แพทย์จะนำหนอง หรือปัสสาวะ มาตรวจ PCR จากนั้นจะนำมาย้อมหาเชื้อ และนำไปเพาะเชื้อ เพื่อตรวจสอบ ทั้งนี้แพทย์จะนำการตรวจหาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ โรคอื่น ๆ ร่วมด้วย

          ส่วนการวินิจฉัย โรคหนองในเทียม จะต้องอาศัยการตรวจพิเศษทางห้องปฏิบัติการมาร่วมด้วย
การรักษา โรคหนองใน

          ผู้ที่เป็น โรคหนองใน มักจะเป็น โรคหนองในเทียม ด้วย ดังนั้นจึงต้องรักษาอาการไปพร้อม ๆ กัน โดยการใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม Cephalosporin และ Quinolone อาจเป็นชนิดรับประทานหรือชนิดยาฉีด ยาที่นิยมใช้ในปัจจุบัน ได้แก่ Cefixime, Ceftriaxone, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin เป็นต้น

          ทั้งนี้ การรักษา หนองใน จะได้ผลหรือไม่ ขึ้นอยู่กับผู้ป่วย ที่จะต้องรับประทานยาให้ครบตามแพทย์สั่ง และปฏิบัติตน รวมทั้งตรวจซ้ำตามแพทย์แนะนำ และหากใครเป็น โรคหนองใน ควรพาคู่สามี และภรรยา ไปตรวจรักษาด้วย

โรคแทรกซ้อนที่สำคัญ

          ในผู้ชาย อาจเกิดอาการแทรกซ้อนต่าง ๆ คือ

          การอักเสบของอัณฑะ Epididymitis ซึ่งหากไม่รักษาอาจจะทำให้เป็นหมัน
          ข้ออักเสบ Reiter's syndrome (arthritis)
          เยื่อบุตาอักเสบ Conjunctivitis
          ผื่นที่ผิวหนัง Skin lesions
          หนองไหล Discharge

          ส่วนผู้หญิง อาจมีอาการดังต่อไปนี้

          อุ้งเชิงกรานอักเสบPelvic Inflammatory Disease (PID)อาจจะทำให้เกิดการตั้งครรภ์นอกมดลูก
          ปวดท้องน้อยเรื้อรัง Recurrent PID อาจจะทำให้เป็นหมัน
          ท่อปัสสาวะอักเสบ Urethritis
          ช่องคลอดอักเสบ Vaginitis
          แท้ง Spontaneous abortion (miscarriage)

การป้องกัน โรคหนองใน

          การป้องกัน โรคหนองใน ที่ดีที่สุด คือ ควรงดการมีเพศสัมพันธ์ หากมีเพศสัมพันธ์กับคนที่ไม่แน่ใจว่า มีเชื้อหรือไม่ ให้สวมถุงยางอนามัย เพื่อป้องกันตัวเอง นอกจากนี้ ควรมีสามีหรือภรรยาเพียงคนเดียว หรือลดปัจจัยเสี่ยงในการติดต่อ โรคหนองใน และ โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ อื่นๆ

ไนซีเรีย (Neisseria)

2012-05-30T00:38:00.001-07:00

Neisseria จัดอยู่ในตระกูลไนซีเรียซี (Neissriaceae) มีรูปทรงกลม ทำให้เกิดโรคได้เนื่องจากทนทานต่อกระบวน
การฟาโกไซโทซิส

Neisseria 2 สปีชีส์ที่ทำให้เกิดโรคสำคัญคือ Neissriaceae meningitidis ทำให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ และ
Neisseria gonorrhoeae ทำให้เกิดโรคหนองใน

Neisseria meiningitidis

เป็นดิโพลค็อกไค ซึ่งมักอยู่รวมกันที่นาโซฟาริงส์ของคนที่มีสุขภาพดี และเป็นสาเหตุของโรคเยื่อหุ้มสมอง
อักเสบ

ลักษณะของเชื้อ N.meningitidis

N. meningitidis มีรูปร่างทรงกลมติดสีแกรมลบ ไม่เคลื่อนที่ มักเจริญอยู่เป็นคู่(diplococci) บางครั้งอาจ
เป็นสีเซลล์หรือเป็นกลุ่ม แต่ละเซลล์มีขนาดเล็ก มีขนาด 0.8- 1.0 ไมโครเมตร

การทำให้เกิดโรค

1. ความสามารถของเชื้อที่จะเกาะกลู่มอยู่ที่นาโซฟาริงส์เนื่องฝจากมีพิไล

2. การแพร่กระจ่ายของเชื้อ เนื่องจากไม่ถูกทำลายโดยกระบวนการฟาโกไซโทซิส เพราะเชื้อมีแคปซูลที่เป็นสาร
พอลิแซ็กคาไรด์

3. การมีท็อกซินชนิดเอนโดทอกซินที่เป็นสารจำพวกลิโพโอลิโกแซ้กคาไรด์ (lipooligosaccharide)

Neisseria gonorrhoeae

เป็นสาเหตุของโรคหนองในหรือโกโนเรีย

การทำให้เกิดโรค

                    เชื้อโกโนค็อกไคนี้จะทำให้เกิดโรคกับคนเท่านั้น ไม่เกิดกับสัตว์ยกเว้นที่มีการทดลองให้ติดเชื้อในลิงแพนซี
              การติดต่อโดยเพศสัมพันธ์  เชื้อนี้จะเข้าทำลายเยื่อเมือกของทางเดินระบบ ปัสสาวะและสืบพันธ์ ตา ทราาหนัก
              ลำคอ ทำให้เกิดหนองรุนแรง และเชื้อจะบุกเข้ าเนื้อเยื่อ ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและเกิดเส้นใยผิดปกติ

โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์(Sexually Transmitted Infections)

2012-05-30T00:37:00.001-07:00

โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ส่วนใหญ่ติดต่อโดยการมีเพศสัมพันธ์ในรูปแบบต่างๆ กับผู้ที่กำลังมีเชื้อ โรคที่มีสาเหตุจากเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่ หนองใน หนองในเทียม แผลริมอ่อน กามโรคของต่อมและท่อน้ำเหลือง ซิฟิลิส และแผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่สามารถติดต่อกันได้โดยการสัมผัสทางเพศกันอย่างใกล้ชิดได้แก่ เริม พยาธิช่องคลอด เชื้อราช่องคลอด อุ้งเชิงกราอักเสบ หูดหงอนไก่ หูดข้าวสุก หิด โลน ซึ่งมีสาเหตุจากเชื้อไวรัส ปรสิต และเชื้อรา เป็นต้น เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่สำคัญได้แก่

	หนองใน (Gonorrhoea)
	หนองในเทียม (Non-gonococcal Urethritis/Non gonococcal Cervicitis)
	แผลริมอ่อน (Chancroid)
	ซิฟิลิส (Syphilis)
	แผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ (Granuloma Inguinale)

หนองใน (Gonorrhoea)

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Neisseria gonorrhoeae
ระยะฟักตัว
1 – 14 วัน แต่ที่พบบ่อยคือ 3 – 5 วัน

ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยชาย
จะมีอาการอักเสบของท่อทางเดินปัสสาวะ ปัสสาวะแสบและมีหนองไหล ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการน้อย หรือมีมูกข้นคล้ายหนองในเทียมได้ ถ้าเป็นมากจะมีอาการแทรกซ้อน เช่น เป็นฝีของต่อมไทสัน ฝีของต่อมคาวเปอร์ ท่อปัสสาวะส่วนหลังอักเสบ (posterior urethritis) หรืออัณฑะอักเสบและอาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เพศชายเป็นหมันได้ ผู้ป่วยชายร้อยละ 10 อาจไม่มีอาการผิดปกติ

ผู้ป่วยหญิง
ตกขาวมีกลิ่นเหม็น เป็นหนองหรือมูกปนหนอง ปัสสาวะแสบขัด ปวดท้องน้อยอาจมีอาการอักเสบที่ท่อปัสสาวะ ปากมดลูก ช่องทวารหนัก ถ้าเป็นมากจะมีอาการแทรกซ้อน เช่น เป็นฝีของต่อมบาร์โทลิน เชื้อโรคอาจลุกลามเข้าสู่โพรงมดลูก ปีกมดลูก ทำให้อุ้งเชิงกรานอักเสบ(pelvic inflammatory disease, PID) จนอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของการตั้งครรภ์นอกมดลูก(ectopic pregnancy) หรืออาจเป็นหมันได้ด้วย ผู้ป่วยหญิงประมาณร้อยละ 30 – 40 อาจไม่มีอาการผิดปกติ ทั้งชายและหญิงอาจติดโรคที่ลำคอหากมีการร่วมเพศทางปาก (oral sex) การติดเชื้อโดยไม่ใช้ถุงยางอนามัยทางทวารหนักมักไม่ค่อยมีอาการ

ทารกแรกเกิด
เชื้อหนองในอาจเข้าตาทำให้ตาอักเสบ ขณะคลอดผ่านช่องคลอดมารดาที่มีเชื้อหนองในอยู่ เมื่อเชื้อหนองในเข้าตาเด็ก จะทำให้ตาอักเสบเรียกว่า ophthalmia neonatorum ถ้าไม่รีบรักษาตาอาจบอดได้ ดังนั้น ทารกเกิดใหม่จะต้องได้รับการหยอดตาด้วยยาปฏิชีวนะทุกราย เพื่อป้องกันการติดเชื้อที่ดวงตา

ภาวะแทรกซ้อน
ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังที่กล่าวมาแล้ว
ถ้ามีการกระจายของเชื้อในกระแสเลือดจะทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่า disseminated gonococcal infection (DGI)

ลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อย คือ

มีอาการปวดข้อ (arthralgia) ต่อมามีการอักเสบของข้อ (arthritis) ที่พบบ่อยคือ ข้อบริเวณข้อมือ หรือเท้า อาจพบที่ข้อศอก หรือหัวเข่าได้

รอยโรคที่ผิวหนัง ซึ่งเกิดจากการอักเสบที่เส้นเลือดของผิวหนัง (septic vasculitis) ทำให้เกิด necrotic pustule คือ เป็นตุ่มหนองอยู่บนฐานสีแดง กดเจ็บ มักพบที่บริเวณมือ เท้า และแขนขาส่วนปลาย (distal extremities)

หนองในเทียม (Non-gonococcal Urethritis/Non gonococcal Cervicitis)

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อ Chlamydia trachomatis (serotype D-K) ร้อยละ 30 – 50 เชื้อ Ureaplasma urealyticum ร้อยละ 30
สาเหตุอื่น ๆ
ที่อาจพบได้ เช่น เชื้อแบคทีเรีย mycoplasma เชื้อพยาธิ trichomonas,herpes, แผลในท่อปัสสาวะ การอุดตันในท่อปัสสาวะ (urethral stricture) การกระทบกระแทก foreign body อย่างไรก็ตาม ประมาณร้อยละ 20 ของผู้ป่วยยังไม่พบสาเหตุ
ระยะฟักตัว
7 – 14 วัน หรือนานกว่า
ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยชาย
อาจมีอาการปัสสาวะแสบขัดหรือคันในท่อปัสสาวะ อาจมีมูกใสหรือขุ่นจากท่อปัสสาวะ บางรายอาจไม่มีอาการ

ผู้ป่วยหญิง
ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ อาจมีอาการตกขาวผิดปกติ คันบริเวณปากช่องคลอด ตรวจภายในอาจพบหนอง หรือมูกปนหนอง และปากมดลูกบวมแดง เลือดออกง่าย
เนื่องจากอาการของโรคไม่เด่นชัด และจำเพาะ รวมทั้งการเพาะเชื้อสาเหตุยังไม่เป็นที่แพร่หลาย โดยทั่วไป ใช้วิธีการย้อมสีกรัมจาก specimen ที่เก็บจากท่อปัสสาวะ หรือปากมดลูกเพื่อวิเคราะห์แยกโรคหนองใน ถ้าไม่พบเชื้อรา พยาธิ tricomonas และพบเม็ดเลือดขาวมากกว่าเกณฑ์ปกติ ให้ถือว่าเป็นหนองในเทียม
ภาวะแทรกซ้อน
อาจเกิดการอักเสบของต่อมต่างๆบริเวณท่อปัสสาวะepididymitis, Bartholin’s gland abscess, PID ในกรณีที่พบร่วมกับ conjunctivitis & arthritis เรียกว่า Reiter’s Syndrome

แผลริมอ่อน (Chancroid)

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Haemophilus ducreyi
ระยะฟักตัว
4 – 7 วัน ส่วนใหญ่ไม่เกิน 10 วัน

ลักษณะทางคลินิก
รอยโรคจะเริ่มเป็นตุ่มแดง (tender papule) ซึ่งจะกลายเป็นตุ่มหนอง (pustule) และแตกกลายเป็นแผลอย่างรวดเร็ว   ส่วนใหญ่เป็นแผลเดียว ยกเว้นเกิด auto-inoculation อาจพบร่วมกันหลายแผล ลักษณะแผลเป็นแผลตื้น ไม่นูน ขอบแผลเปื่อยยุ่ย ก้นแผลมี irregular granulation tissue สกปรก มีหนอง ถูกน้ำหรือสบู่จะเจ็บแสบ แผลมักปวดมาก กดเจ็บ และเลือดออกง่าย

ผู้ป่วยชาย
มักพบเป็นแผลบริเวณหนังหุ้มองคชาต เส้นสองสลึง และรอยหยักที่คอองคชาต

ผู้ป่วยหญิง
พบที่ปากช่องคลอด

ภาวะแทรกซ้อน
เชื้ออาจลุกลามไปตามท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองที่บริเวณขาหนีบ (bubo) ซึ่งอาจเป็นหนอง และแตกกลายเป็นแผลได้ พบว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งจะมีต่อมน้ำเหลืองโตภายใน 1 สัปดาห์

ซิฟิลิส (Syphilis)

ซิฟิลิสเป็นโรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่มีอันตรายเนื่องจากมีอาการเรื้อรัง มีระยะติดต่อยาวนานกว่า 2 ปี สามารถทำให้เกิดโรคแก่ระบบต่าง ๆของร่างกายได้หลายระบบ อาจมีอาการแสดงที่ชัดเจนหรืออาจอยู่ในระยะสงบได้เป็นระยะเวลานาน นอกจากติดต่อทางเพศสัมพันธ์แล้วยังสามารถติดต่อจากมารดาไปยังทารกได้ (congenital syphilis)

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Treponema pallidum
ระยะฟักตัว
9 - 90 วัน
ลักษณะทางคลินิก   ซิฟิลิสแบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ

ซิฟิลิสระยะแรก (early   syphilis)

ซิฟิลิสระยะหลัง (late syphilis)

1.     ซิฟิลิสระยะแรก (early syphilis) มีการดำเนินของโรคดังนี้

1.1 ซิฟิลิสระยะที่ 1 (primary   syphilis) ระยะฟักตัว 9 - 90 วัน เชื้อเข้าทางเยื่อบุ รอยถลอกหรือรอยฉีกขาดที่ผิวหนัง จะมีแผลเกิดขึ้นที่บริเวณเชื้อเข้าไป เช่น อวัยวะเพศ ริมฝีปาก นิ้วมือ ลิ้นหัวนม ทวารหนัก เป็นต้น ในระยะแรกรอยโรคเป็นตุ่มเล็ก ๆ ต่อมาแตกเป็นแผลซึ่งค่อย ๆใหญ่ขึ้นมีเส้นผ่าศูนย์กลาง 1–2 ซม. มักเป็นแผลเดียว ก้นแผลสะอาด มีน้ำเหลืองเยิ้ม ขอบแผลนูนแข็ง บางคนเรียก “โรคแผลริมแข็ง” จะไม่เจ็บนอกจากมีเชื้อโรคอื่นมาแทรกทำให้แผลอักเสบ และเจ็บปวดได้ ที่แผลจะมีตัวเชื้อโรคอยู่จึงติดต่อกันได้ง่าย มักพบแผลบริเวณอวัยวะเพศซึ่งทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบได้ (inguinal lymph node) ซึ่งต่อมน้ำเหลืองที่บวมโตนี้มีลักษณะแข็งคล้ายยางและกดไม่เจ็บ แผลซิฟิลิสมีคุณสมบัติพิเศษ คือ สามารถหายเองได้ภายในเวลา 3 – 8 สัปดาห์ แม้จะรักษาไม่ถูกต้องหรือไม่รักษาก็ตาม แต่ไม่ได้หมายความว่าโรคจะหายไปด้วย โรคจะลุกลามต่อไปเข้าสู่ระยะที่ 2

1.2 ซิฟิลิสระยะที่ 2 (secondary syphilis) มักจะเกิดหลังจากที่เป็นแผลซิฟิลิสระยะที่ 1ประมาณ 6 – 8 สัปดาห์ แต่บางรายอาจจะนานเป็นเวลาหลายเดือนก็ได้ ระยะที่ 2 เป็นระยะที่เชื้อกระจายไปตามกระแสเลือดทำให้เกิดอาการแสดงได้หลายอย่าง โดยทั่วไป ผู้ป่วยมักมีไข้ ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อหรือกระดูก ต่อมน้ำเหลืองโต(cervical, epitroclear, inguinal) ร่วมกับการตรวจเลือดด้วย VDRL/RPR จะได้ผล reactive และมีอาการแสดงทางผิวหนัง หรือเยื่อบุที่พบได้จากการตรวจร่างกาย คือ

ผื่น (skin rash) เป็นลักษณะที่พบได้บ่อยที่สุด ลักษณะผื่นที่พบมีหลายแบบเช่น ผื่นราบ(macule) ผื่นนูน(papule) ตุ่มหนอง(pustule) หรือผื่นนูนมีสะเก็ด(papulosquamous) ที่พบบ่อยคือ แบบ maculopapular และแบบ papulosquamous มักพบผื่นที่ฝ่ามือ และฝ่าเท้า

รอยโรคที่เกิดขึ้นบริเวณผิวหนังที่อับชื้น (condyloma lata) เช่น บริเวณรอบ อวัยวะเพศ หรือทวารหนัก เป็นต้น

รอยโรคที่พบบริเวณเยื่อบุในช่องปาก (mucous patch) หรือบริเวณอวัยวะเพศ มีลักษณะเป็นแผลตื้น ๆ โดยมีเยื่อสีขาวเทาคลุมอยู่

ผมร่วง (alopecia) ลักษณะที่พบบ่อยคือ ร่วงเป็นหย่อม ๆ (moth-eaten alopecia) แต่อาจพบเป็นแบบอื่น ๆได้ เช่น ร่วงแบบกระจาย (diffuse alopecia)

ผื่นซิฟิลิสระยะที่ 2 อาจค่อย ๆหายไปเองแม้ไม่รักษา หรือรักษาไม่ถูกวิธี แต่ไม่ได้หมายความว่าโรคทุเลาหรือหายขาด โรคจะลุกลามต่อไปสู่ระยะสงบ ซึ่งเรียกว่า ซิฟิลิสระยะแฝง

1.3 ซิฟิลิสระยะแฝง (latent syphilis) การตรวจร่างกายทั่วไปรวมทั้งระบบหัวใจหลอดเลือดและระบบประสาท พบว่าปกติ แต่ผลการตรวจเลือดด้วยวิธี VDRL หรือ RPR และยืนยันด้วยวิธี TPHA หรือ FTA-ABS ให้ผล reactive แบ่งเป็น 2 ระยะ คือ early latent syphilis คือ ติดเชื้อภายใน 2 ปี และ late latent syphilis ติดเชื้อเกิน 2 ปี หรือไม่ทราบระยะเวลาติดเชื้อที่แน่นอน หากติดเชื้อเป็นเวลานานมาก ๆ อาจพบVDRL เป็น non reactive แต่ TPHA หรือ FTA-ABS ให้ผล reactive ตามเดิม

2.     ซิฟิลิสระยะหลัง (late   syphilis) หลังจากโรคสงบอยู่ในระยะแฝงนานเป็นปีๆ ประมาณ 1ใน 3 ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาจะแสดงอาการของโรคในระยะท้ายคือ ซิฟิลิสระยะหลัง ในปัจจุบันพบผู้ป่วยระยะนี้น้อยเนื่องจากการรักษาแต่ต้น สามารถหยุดการดำเนินโรคได้ อาการที่พบบ่อยในซิฟิลิสระยะหลัง แบ่งเป็น

2.1    ซิฟิลิสกลุ่มกัมม่า (benign late syphilis) รอยโรคนี้เรียกว่า gumma เกิดจากการที่มี tissue necrosis และ granuloma พบได้ที่ผิวหนัง เยื่อบุกระดูก หรืออวัยวะภายใน

2.2 ซิฟิลิสของระบบการไหลเวียนโลหิต (cardiovascular syphilis) เชื้อโรคเข้าทำลายหัวใจและหลอดโลหิตใหญ่ (aorta) ตลอดมาอย่างช้าๆจะปรากฏอาการเส้นโลหิตใหญ่โป่งพอง ลิ้นหัวใจรั่ว ทำให้การทำงานของหัวใจเสื่อม หรือล้มเหลวได้ในที่สุด

2.3 ซิฟิลิสระบบประสาท (neurosyphilis) เชื้อซิฟิลิสทำลายระบบประสาททีละน้อย ๆเป็นเวลานาน ทำให้มีอาการปวดตามแขนขา เดินผิดปกติ ขาลาก ข้อเข่าเสื่อม สมองอักเสบ สมองเสื่อมหรือเป็นบ้าได้ หรืออาจเป็นชนิดไม่มีอาการ (asymptomatic neurosyphilis)   ซึ่งวินิจฉัยได้โดยการตรวจน้ำไขสันหลังแล้วพบมีการเพิ่มของจำนวนเซลล์ และการเพิ่มปริมาณของโปรตีน หรือผลการตรวจ VDRL หรือ FTA-ABS หรือ TPHA ของน้ำไขสันหลังให้ผล reactiveในรายที่มีอาการ อาการทางระบบประสาทที่พบบ่อย คือ meningovascular syphilis, tabes dorsalis และ general paralysis of insane (GPI) อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยซิฟิลิสระบบประสาทต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญทางประสาทวิทยา

ซิฟิลิสแต่กำเนิด (congenital   syphilis)

      ซิฟิลิสในหญิงตั้งครรภ์มีลักษณะเช่นเดียวกับผู้ป่วยทั่วไปทั้งด้านลักษณะทางคลินิก การดำเนินโรค ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ปัญหาที่สำคัญคือ โรคนี้สามารถติดต่อจากมารดาไปสู่ทารกในครรภ์ได้ เนื่องจากเชื้อในกระแสเลือดของมารดาสามารถผ่านรกไปตามสายสะดือเข้าไปในตัวทารกได้ มารดาที่เป็นโรคซิฟิลิส และมีผล VDRL reactive ทารกก็จะมีผล VDRL reactive ด้วย การตั้งครรภ์นั้นอาจดำเนินต่อไปไม่ครบกำหนดคลอด อาจแท้งหรือคลอดก่อนกำหนด หรือทารกตายคลอด ถ้าการตั้งครรภ์นั้นสามารถดำเนินต่อไปจนถึงครบกำหนดคลอด ทารกที่เกิดมาจะมีอาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดปรากฏอยู่ด้วย อัตราการติดเชื้อของทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับจำนวนเชื้อในกระแสเลือดของมารดา ถ้ามารดาเป็นโรคในระยะที่มีเชื้อจำนวนมาก เช่นซิฟิลิสระยะที่ 2ทารกมีโอกาสติดเชื้อสูง ถ้าเป็นโรคระยะท้าย ๆ เช่น ซิฟิลิสระยะแฝง เกิน 2 ปี อัตราการติดเชื้อของทารกลดลงเหลือเพียงร้อยละ 30 เท่านั้น อาการและอาการแสดงของซิฟิลิสแต่กำเนิดแบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ

ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก (early congenital syphilis) พบตั้งแต่แรกคลอดจนถึงระยะ 1 ปี มักมีอาการ คลอดก่อนกำหนด น้ำหนักแรกคลอดน้อย ตับโต ม้ามโต ผิวหนังที่ฝ่ามือฝ่าเท้าพอง และลอก ในกรณีที่เด็กโตขึ้นจนถึง 2 – 3 เดือน จะพบลักษณะเฉพาะ คือ ดีซ่าน (prolonged jaundice) ผื่นขึ้นตามตัวคล้ายซิฟิลิสระยะที่ 2 ในผู้ใหญ่ บางรายมีอาการคล้ายเป็นอัมพาต ไม่ขยับแขน หรือขา (pseudo paralysis) เกิดจาก osteochondritis หรือมี epiphyseal separation นอกจากนี้ยังพบว่า เด็กเลี้ยงไม่โต น้ำหนักไม่เพิ่มตามอายุ ตัวบวมจากโรคไต (nephrotic syndrome) ผิวหนังรอบปาก และจมูกแตกเป็นรอยแผลตื้น ๆ มีเลือด และน้ำเหลืองออกทางเยื่อบุจมูก เมื่อแผลหายแล้วจะเกิดรอยแผลเป็นรอบ ๆปากเรียกว่า rhagades เมื่อเวลาผ่านไปจะปรากฏอาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะหลัง

ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะหลัง (late congenital syphilis) พบในเด็กอายุมากกว่า 2 ปี มีพยาธิสภาพตรงกับซิฟิลิสระยะหลังในผู้ใหญ่ ลักษณะที่สำคัญคือ แก้วตาอักเสบ (interstitial keratitis) อาจตาบอดได้ ฟันหน้ามีรอยแหว่งเว้าคล้ายจอบบิ่น (Hutchinson’s teeth) มีแผลเป็นคล้ายรอยย่นที่มุมปาก เส้นประสาทฝ่อทำให้หูหนวกได้ สมองเสื่อมเพราะเชื้อเข้าทำลายระบบประสาท นอกจากนั้น ยังอาจพบความผิดปกติของกระดูกได้ เช่น ดั้งจมูกยุบ เพดานปากโหว่ หน้าผากงอก กระดูกหน้าแข้งโค้ง ผู้ป่วยประมาณ 1 ใน 3 เป็นซิฟิลิสระบบประสาทด้วย เด็กที่เป็นซิฟิลิสแต่กำเนิด อาจมีชีวิตอยู่จนเติบโตเป็นผู้ใหญ่โดยไม่มีอาการผิดปกติแลย หรืออาจมีร่องรอยของซิฟิลิสแต่กำเนิดปรากฏให้เห็นมีอยู่จำนวนมากที่เด็กเป็นซิฟิลิสแต่กำเนิดตายเสียแต่ยังเด็ก ๆเพราะสุขภาพอนามัยไม่สมบูรณ์

แผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ (Granuloma inguinale)

โรคนี้ไม่พบในประเทศไทยมักพบในคนผิวดำ เช่น นิโกร หรือชาวอินเดีย

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Donovania granulomatis
ระยะฟักตัว
2 – 80 วัน

ลักษณะทางคลินิก
เป็นแผลที่บริเวณอวัยวะเพศ ขาหนีบ ซอกขา หรือบริเวณหน้า คอ ปาก

ENTEROBACTERIACEAE

2012-05-30T00:23:00.001-07:00

ENTEROBACTERIACEAE

เป็น gram negative bacilli ที่พบได้บ่อยที่สุดในสิ่งส่งตรวจของผู้ป่วย และส่วนใหญ่เป็น Normal flora ของทางเดินอาหาร และเจริญเติบโตได้ง่าย ทั้งในสภาวะที่มี หรือไม่มีออกซิเจน

ลักษณะทั่วไป
- เป็น Gram nagative bacilli ที่ไม่สร้างสปอร์
- มีทั้งพวกที่สามารถเคลื่อนที่ได้ และไม่ได้ พวกที่เคลื่อนที่ได้ส่วนใหญ่จะใช้ Peritrichous flagella ( flagella ที่อยู่รอบๆเซลล์ในการเคลื่อนที่)
- Ferment กลูโคสให้กรดและแก๊ส หรือให้กรดเพียงอย่างเดียว
- Reduce ไนเตรด ให้เป็น ไนไตรด์ได้
- Oxidase test ให้ผล Negative

ความสำคัญทางการแพทย์

แบคทีเรียใน family นี้ส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ของคนและสัตว์โดยไม่ก่อให้เกิดโรคจึงเรียกว่า entericbacteria เชื้อบางตัวเป็นเชื้อก่อโรคเช่น Shigella, Salmonella, Yersinia pestis บางตัวก็เเป็นNormalfloraที่อาจเป็นเชื้อฉวยโอกาสได้ทำให้เกิดโรคได้( opportunistic pathogent )เช่น E.coli,Klebsiella pneumoniae,Proteus mirabilis

การเจริญบนอาหารเลี้ยงเชื้อ
1. Enrichment media เช่น blood agar , Chocolate agar Enterobacteriaceae สามารถเจริญได้ดีมักจะให้โคโลนีขนาดใหญ่ บางชนิด เช่น Klebseilla spp. ให้โคโลนี่มันเยิ้มเพราะสามารถสร้าง Capsule ได้ บางชนิดสามารถสลายเม็ดเลือดแดงบน blood agar ได้ ลักษณะโคโลนีบนอาหารเลี้ยงเชื้อเหล่านี้ไม่สามารถจำแนกแบคทีเรียใน family Enterobacteriaceae นี้ได้
2. Selective media การเจริญบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีเกลือของกรดน้ำดีและสีอะนีลีน ซึ่งทำหน้าที่ยับยั้งการเจริญของเชื้อแกรม positive เช่น MacConkey agar สามารถช่วยแยกแบคทีเรียกลุ่มนี้ออกเป็น 2 กลุ่มได้แก่
2.1 Lactose fermenter แบคทีเรียกลุ่มนี้สามารถ ferment lactose ได้ทำให้เกิดกรด lactic acid ซึ่งเปลี่ยนสีของ indicater ทำให้โคโลนีมีสีแดงหรือสีชมพู Lactose fermenter ได้แก่ E.coli , Klebseilla , Enterobacter เป็นต้น
2.2 Non lactose fermenter แบคทีเรียกลุ่มนี้ให้โคโลนีที่ไม่มีสี ได้แก่ Shigella , Salmonella , Edwardsiella , Proteus
นอกจากนั้นยังมีแบคทีเรียอีกกลุ่มหนึ่งที่สามารถ ferment lactose ได้แต่ช้า ( delayed fermenter) คือภายใน 3-7 วัน ได้แก่ Citrobacter , Arizona

Biochemical test
การวินิจฉแยกชิดเชื้อในกลุ่มนี้อาศัยการทดสอบ Biochemical test ที่สำคัญได้แก่

-TSI	- Oxidase test
- Indole production	- Citrate utilization
- Motile	- Urease test
- Lysine deaminase	- Lysine decarboxylase
- Ornitine decarboxylase	- Methyl red
- Voges-Proskauer

ในห้องแลปบางแห่งอาจไม่จำเป็นต้องรายงานผล identification เชื้อบางตัวใน family นี้ถึงระดับ species อาจจะใช้ biocemical test ที่สำคัญๆ เช่น TSI,Oxidase test , Indole production ,Citrate utilization , Motile,Urease test ,Lysine deaminase ,Lysine- decarboxylase ก็สามารถวินิจฉัยแยกเชื้อได้

TSI
TSI เป็น Screening medium ที่สำคัญมากทั้งในการแยก Enterobacteriaceae จาก Gram negative bacilli อื่นๆ และแยก genus ต่างๆ ภายในกลุ่ม Enterobacteriaceae เอง เพราะปฏิกิริยาของแบคทีเรียบน TSI จะเป็นลักษณะเฉพาะของแต่ละ genus หรือ spesies ดังตาราง

การแบ่งกลุ่มของเชื้อใน Family Enterobacteriaceae ตามปฏิกิริยาบน TSI

A/A or A/A Gas	A/A , H2S or A/A Gas, H2S	K/A or K/A Gas	K/A , H2S or K/A , Gas , H2S
Cedecea spp. C. davissae C . neteri	Citrobacter freundii	Citrobacter diversus	Citrobacter freundii
Citrobacter spp. C.diversus C.amalonaticus	Proteus spp.P.mirabilis P.penneri P. vulgaris	Enterobacter spp E.agglomerans	Edwardiella tarda
Enterobacter spp. E.aerogenes E. gglomerans E. loacae E.gergoviae E.sakazakii	Salmonella subspecies III	Escherichia spp. E. coli E.hermanii E. fergussonii	Escherichia coli
Proteus penneri		Salmonella spp. S.Paratyphi A
Kluyvera spp. K.ascorbata K. cryscrescens		Providencia spp. P.alcalifaciens P.rettgeri P.stuartii
Escherichia spp. E.coli E.hermanii		Hafnia alvei	Protues spp. P.mirabilis P.vulgaris
Hafnia alvei		Klebsiella spp. K.ozaenae K.rhinoscleromatis	Salmonella spp. S.Gallinarum S.Pullorum S.typhi
Klebsiella spp. K.ornitholytica K.oxytoca K.ozaenae K.rhinoscleromatis K.pneumoniae		Morganella morganii
Serratia spp.		Serratia spp. S.odorifera biogroup 1 S.odorifera biogroup 2
Yerinia spp.		Shigella spp.
		Yersinia spp. Y .pestis Y. pseudotuberculosis

เมื่อแยกกลุ่มของเชื้อ Enterobacteriaceae ตามปฏิกิริยาบน TSI ก็ทำให้สามารถวินิจฉัยแยกชนิดเชื้อได้ง่ายขึ้นโดยอาศัย Biochemical test อื่นๆ ดังแผนภาพการแยกเชื้อในกลุ่ม Enterobacteriaceae ดังนี้

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A หรือ A/A Gas

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A , H2S หรือ A/A Gas, H2S

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น K/A , H2S หรือ K/A , Gas , H2S

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น K/A หรือ K/A Gas

Toxin ในเชื้อกลุ่ม Enterobacteriaceae

Gram negative แบคทีเรียจะมีส่วนประกอบของผนังเซลล์เป็น Lipopolysaccarides ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ Endotoxin ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาเมื่อเซลล์แบคทีเรียแตก นอกจากนี้ยังสามารถผลิต Exotoxin ได้ด้วย

Endotoxin
คุณสมบัติ
- เป็น Lipopolysaccarides มีโครงสร้างคล้ายผนังเซลล์ จะถูกปล่อยออกมาเมื่อแบคทีเรียตาย
- Lipopolysaccarides นี้ส่วนที่เป็นพิษคือส่วนที่เป็น lipid
- เป็นสารที่ทนความร้อน (Heat stable) ทนต่อการเผาที่ 60 ํ C นานเป็นชั่วโมง
- ไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้าง antitoxin แต่กระตุ้นให้สร้าง antibody ต่อ polysaccaride ได้
- มีพิษค่อนค้างอ่อน
- ทำให้เป็นไข้ได้

ผลของ Endotoxin ต่อร่างกาย

เนื่องจาก Endotoxin มีความเป็นพิษค่อนค้างต่ำเมื่อเข้าสู่ร่างกายคนจะถูกจับโดย cell ของ reticuloendothelial หรือ endothelial cell และถูก neutralized ไป แต่เมื่อศึกษาโดยการฉีดให้สัตว์ทดลองในปริมาณมากจะสังเกตการเปลี่ยแปลงของ ร่างกายดังนี้
1. เป็นไข้
2. การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว โดยในช่วงแรกจะทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำลง แลต่อมาจะสูงขึ้น ( Leukocytosis)
3. Hypotension และาอจเกิดภาวะ shock ได้
4.การทำงานของอวัยวะต่างๆผิดปกติไป เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือด ความดันโลหิต ภาวะสมดุลกรด-เบสเสียไป เกิดภาวะ acidosis
5. เกิดภาวะ Disseminate Intravascular Coagulation (DIC) มักเป็นอาการแทรกซ้อนของภาวะ Bacteremia จากเชื้อแกรม Negative โดย toxin จะไปกระต้น Factor XII ทำให้ platelet ไปเกาะติดผนังเส้นเลือด ทำให้เส้นเลือดเล็กๆ อุดตัน และมีเลือดออกในอวัยวะต่างๆ ภาวะต่างๆ เหล่านี้เกิดขึ้นในโรคติดเชื้อ miningococcus และ Pseudomonas septicemia และในผู้ป่วย septicemia จากเชื้อแกรม Negative ตัวอื่นๆ ได้ด้วย

Exotoxin
พบได้ในเชื้อในกลุ่มนี้เช่น
- E.coli บางสายพันธุ์สามารถสร้าง exotoxin เรียกว่า Enterotoxin ซึ่งมีคุณสมบัติทั้งทนและไม่ทนความร้อนเป็น ( Heat stable and Heat abile ) enterotoxin มีผลทำให้ผู้ป่วยเสียน้ำมาก
- Klebseilla pneumoniae สร้าง Enterotoxin ที่มีคุณสมบัติทนความร้อน มีผลให้ผู้ป่วยหลั่งน้ำและเกลือแร่ต่างๆเข้าสู่ลำไส้ทำให้ผู้ป่วย ท้องเดิน
- Shigella dysenteriae exotoxin โดยเฉพาะ Shigella dysenteriae type I จะผลิต exotoxin ที่มีคุณสาบัติทนต่อความร้อน ( Heat stable toxin) ซึ่งมีผลต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาทส่วนกลาง

Escherichia coli.

ลักษณะทั่วไป

- มีรูปร่างเป็นแท่ง ถ้าเลี้ยงไว้ใหม่ ๆ จะมีลักษณะ coccobacilli ซึ่งเป็นแท่งที่มีลักษณะสั้นและอ้วน แต่เมื่อเลี้ยงไว้นานจะเป็นแท่งที่ยาวขึ้นทั้งนี้ลักษณะรูปร่างจะขึ้นอยู่ กับอาหารเลี้ยงเชื้อ
- ย้อมติดสีแกรมลบ ไม่มีแคปซูล ไม่สร้างสปอร์

ลักษณะ colony

- มีลักษณะโคโลนีกลมๆโค้งนูน ขอบเรียบและมีขอบชัดเจน บางครั้งจะมี Hemolysis ชัดเจนบน blood agar
- เป็น Lactose fermenter จึงให้ โคโลนี สีชมพูหรือสีแดง เป็นมันเงา
- บน SS - agar ให้โคโลนี สีชมพูหรือสีแดง

แหล่งที่พบเชื้อ

- พบในอุจจาระของคนเน่องจาก E.coli เป็นแบคทีเรียที่พบตามลำไส้ของคนและสัตว์
- บางครั้งพบในน้ำใช้ อาหาร น้ำแข็ง เครื่องดื่ม ซึ่งก็แสดงว่าในน้ำ อาหาร หรือเครื่องดืมนั้นๆ มีการปนเปื้อนของ อุจจาระของคนและสัตว์ ดังนั้จึงใช ้E.coli เป็นดรรชนีบ่งชี้การปนเปื้อนอุจจาระ

คุณสมบัติทางเคมี ในการตรวจวิเคราะห์เชื้อ E.coli ต้องอาศัยคุณสมบัติทางชีวเคมีต่างๆ โดยเฉพาะ IMViC จะใช้แยก E.coli จากแบคทีเรียกลุ่ม coliform อื่นๆ
IMViC คือการทดสอบ biochemical test 4 ตัวดังนี้
1. Indole test E.coli จะให้ผล positive : E.coli สามารถสร้าง Indole ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มี Tryptophan
2. Methyl red test E.coli จะให้ผล positive : เมื่อเพาะเชื้อ E.coli ลงใน 0.5 % glucose incubate ที่ 37 ํ C 18-24 ชั่วโมง E.coli สามารถ ferment glucose ได้เกิดสภาวะเป็นกรด
3. Voges-proskaver test ให้ผล Negative : Voges-proskaver test เป็นการทดสอบความสามารถของเชื้อในการผลิต acetylemethylcarbinal จาก glucose
4. Citrate test ให้ผล Negative : E.coli ไม่ใช่ free - living จึงไม่สามารถใช้ citrate เป็นแหล่งคาร์บอนในกระบวนการ metabolism
E.coli ให้ผลการทดสอบ IMViC เป็น + + - - ซึ่งแตกต่างจาก Enterobacter และ Klebsiella ซึ่งให้ผลเป็น - - + +

การก่อโรคในคน

1. โรคติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ Urinary trace infection (UTI) E.coli เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางเดินปัสสาวะที่พบบ่อยที่สุด ทำให้กระเพาะปัสสาวะอักเสบ ( Cystitis ) , กรวยไตอักเสบ ( Pyelitis) ถ้าเป็นมากเชื้ออาจลุกลาม
เข้าสู่กระแสเลือด เกิดเป็น septicemia และอาจตายได้
2. เยื่อบุช่องท้องอักเสบ มักเกิดจากลำไส้ทะลุเนื่องจากการแตกของไส้ติ่ง อักเสบ ซึ่งภาวะนี้มักพบร่วมกับการติดเชื้อชนิดอื่นๆ ที่มีในลำไส้
3. การอักเสบของถุงน้ำดี ( Acute cholecystitis )
4. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ มักพบในเด็กทารก
5. การอักเสบของแผล ( Wound Infection ) เช่น แผลผ่าตัด แผลไฟไหม้ น้ำร้อนลวก เป็นต้น
6. ปอดอักเสบ ( Pneumonitis ) อาจเกิดจากการสำลัก และมักจะเกิดหลังการผ่าตัด
7. เป็นฝีที่อวัยวะภายในเช่น ตับ
8. การอักเสบในช่องท้องน้อย ( Pelvic inflamation disese ) มักจะเป็นผลมาจากการอักเสบในโพรงมดลูก
9. การติดเชื้อในกระแสเลือด (Septicemia) ทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะ Shock,DIC และเสียชีวิตได้ การติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเกิดจากการติดเชื้อในอวัยวะ ต่างๆแล้วลุกลามเข้ากระแสเลือด
10. ก่อให้เกิดอุจจาระร่วง E.coli บางสายพันธุ์ทำให้เกิดอุจจาระร่วงได้โดยเฉพาะในเด็กทารก

E.coli ที่ก่อให้เกิดโรคในลำไส้

1. EPEC ( Enteropathogenic E.coli) เป็นสาเหตุของโรคอุจจาระร่วงในเด็กทารก สามารถแยกจาก E.coli อื่นๆ โดยการทำ grouping กับ antisera
2. ETEC ( Enterotoxigenic E.coli ) มี pili เป็น surface attachment factors ช่วยให้แบคทีเรียเกาะผนังลำไส้ได้ดี แล้วสร้าง Enterotoxin ทำให้อุจจาระร่วง และมักเป็นสาเหตุของอุจจาระร่วงในนักท่องเที่ยว ( traveler' s diarrhea )
3. EIEC ( Enteroinvasive E.coli ) ก่อโรคโดยเชื้อเข้าไปที่ mucosal cell ทำให้เซลล์ถูกทำลาย ผู้ป่วยจะถ่ายเป็นมูกเลือดอาการจะคล้ายบิดที่เกิดจาก Shigella พบ PMN ได้มากในอุจจาระ
4. EHEC ( Enterohemorrhagic E.coli ) E.coli serotype O157:H7 ทำให้เกิด Hemorrhagic colitis หรือภาวะที่มีเลือดออกในลำไส้ เพราะแบคทีเรียสามารถสร้าง cytotoxin ที่คล้าย Shigatoxin ของ Shigella dysenteriae ซึ่งจะไปทำลาย vascular endothelial cells
5. EAggEC ( Enteroaggregative E.coli) สร้าง heat stable toxin และ hemolysin ซึ่งมีความสำคัญในการก่อโรคในทางเดินปัสสาวะ hemolysin จะไปทำลายเม็ดเลือดแดงและเซลล์อื่นๆ ทำให้เซลล์หลั่ง cytokine และกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ อาการอุจจาระร่วงที่เกิดจากเชื้อ EAggEC จะถ่ายเป็นน้ำและอาเจียน

Klebsiella

เชื้อ Klebsiella เป็น opportunistic Enterobacteriaceae ที่สำคัญเป็นสาเหตุของ nasocomial infection ( การติดเชื้อในโรงพยาบาล) ซึ่งเชื้อที่พบได้บ่อยคือ Klebsiella pneumoniae ซึ่งก่อให้เกิดโรคติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจเช่น ติดเชื้อในโพรงจมูก และลำคอ และเป็นสาเหตุของโรคปอดอักเสบ

Klebsiella มี 3 species คือ

- K. pneumoniae
- K. Ozaenae
- K. rhinoscleromatis

ลักษณะทั่วไป

1. เป็น gram negative bacilli ที่ค่อนข้างกลม มีแคปซูลหนา เมื่อย้อมแกรมจะเห็นเป็นวงใสๆ รอบตัวเชื้อ
2. เคลื่อนที่ไม่ได้เพราะไม่มี Peritrichous flagella

ลักษณะ colony
- colony ใหญ่ เยิ้ม (เพราะมีแคปซูล) และเหนียว
- เป็น lactose fermenter ให้ colony สีชมพูบน MacConkey agar

แหล่งที่พบเชื้อ

พบได้ในธรรมชาติ น้ำ ดิน และลำไส้ของคน และอาจพบได้ในอาหารจำพวกนม ขนม น้ำแข็ง

คุณสมบัติทางเคมี

Klebsiella เป็นเชื้อที่มีลักษณะ colony และ gram stain ที่เป็นลักษณะเฉพาะตัวแล้ว ยังต้องใช้ biochemical test ( IMViC) ซึ่งให้ผลเป็น - - + + ในการแยกเชื้อจาก genus อื่นๆ (ดูการ Identified เชื้อได้ที่ Histogram การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A หรือ A/A Gas และ เป็น K/A หรือ K/A Gas )
************ตาราง Iden แยก species ของ Klebsiella************

test	K.pneumoniae	K.oxytoca	K.ozaenae	K.rhinoscleromatis
Lactose fermentation	+	+	+/-	-
voges-proskauer	+	+	-	-
methyl red	-	-	+	+
citrate Simmons	+	+	+/-	-
Lysine decarboxylase	+	+	+/-	-
Malonate	+	+	-	+
Indole	-	+	-	-

Antigenic structure
Klebsiella มีทั้ง " O " และ " K " antigen ซึ่งเป็น polysaccharide ทั้งคู่ แต่ไม่มี H antigen "K" antigen มีประโยชน์ในการทำ serotyping

การทำให้เกิดโรค

1. ทำให้เกิดโรคที่ระบบทางเดินหายใจ โดยเฉพาะ Klebsiella pneumoniae โดยส่วนมากมักจะเกิดกับวัยกลางคนหรือวัยสูงอายุ ที่มีปัญหาสุขภาพมาก่อน เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคเรื้อรังเกี่ยวกับปอดและหลอดลม หรือโรคเบาหวาน ผู้ป่วยมักมีเสมหะเหนียวบางครั้งมีเลือดปนออกมา ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อนี้ มักจะเป็นฝีในปอด
2.เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางระบบทางเดินปัสสาวะ
3. Wound infection ทำให้แผลติดเชื้อ เป็นหนอง ฝี
4. ทำให้เกิดอุจจาระร่วง
5. ก่อให้เกิดการอักเสบในอวัยวะต่าง ๆ เช่น โพรงจมูกอักเสบจากเชื้อ K. rhinoscleromatis หรือ K. ozaenae

การอ่านผลการตรวจเลือด CBC

2012-05-17T01:35:00.003-07:00

การตรวจเลือด

กรุ๊ปเลือด (Blood Group) ปกติกรุ๊ปเลือดจะรายงานผลออกมา เป็นสองระบบคือ ABO System และ Rh System โดยจำแนกตาม Antigen บนเม็ดเลือดแดงที่มีอยู่
ในระบบ ABO จะแบ่งออกได้ สี่กรุ๊ปคือ A , B , AB และ O
Group O พบมากสุด, A กับ B พบพอๆ กัน และ AB มีน้อยที่สุด)ในระบบ Rh จะรายงานได้เป็นสองพวก
1. +ve หรือ Rh+ve คือ พวกที่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้มากเกือบทั้งหมดของคนไทยเป็นพวกนี้
2. -ve หรือ Rh-ve คือ พวกที่ไม่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้น้อยมาก คนไทยเราพบเลือดพวกนี้ แค่ 0.3%เป็นพวกที่บางครั้งเรียกว่า ผู้มีโลหิตหมู่พิเศษ จะพบได้มากขึ้นในชาวไทยซิกข์ (แต่ในคนพวกนั้น แม้ว่าจะมี Rh-ve มากกว่าคนไทยปกติ แต่ส่วนใหญ่ก็ยังคงเป็นพวก Rh +veอยู่ดี)
ตัวอย่างการรายงานกลุ่มเลือดเช่น A+ve คือ เลือดกรุ๊ป A Rh+ve ตามปกติ AB-ve อันนี้เป็น กรุ๊ป AB และ เป็นหมู่เลือดพิเศษ Rh-ve ซึ่งหายากที่สุด ปกติ AB ในคนไทยพบน้อยกว่า 5% ถ้าเป็น AB-ve นี่ พบแค่ 1.5 คน ในหมื่นคนเท่านั้น

CBC (Complete Blood Count ) เป็น การตรวจเลือดทั่วๆ ไปที่ใช้กันบ่อยที่สุด ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้หลายอย่างๆ การรายงานจะมีค่าที่เกี่ยวข้องออกมาหลายตัว ซึ่งต้องดูประกอบไปด้วยกันหลายๆ ค่า ค่อนข้างยุ่งยากเล็กน้อย แต่ก็เป็นการตรวจ ที่สำคัญอันนึง (บางแห่งใช้เป็นการตรวจพื้นฐานก่อนรับคนไข้นอนรพ.คู่กับ การตรวจปัสสาวะ (U/A)
ค่าต่างๆ ที่รายงานใน CBC ได้แก่

Hct (Hemotocrits) หรือ เปอร์เซนต์ของเม็ดเลือดแดงอัดแน่นเทียบกับปริมาตร ของเลือดทั้งหมด ค่านี้ใช้บอกภาวะโลหิตจาง หรือ ความข้นของเลือด
ปกติ คนไทย Hct จะอยู่ประมาณ 30กว่า % ถึง 40 กว่า% ถ้าต่ำกว่า 30% ถือว่า ต่ำมาก อาจจะต้องพิจารณาให้เลือด ช่วยในบางราย ถ้า Hct สูงมากอาจจะต้อง ระวังโรคที่มีการสร้างเม็ดเลือดแดงขึ้นมามากผิดปกติ หรือพวกไข้เลือดออกในระยะช้อค ก็จะมีค่าตัวนี้สูงเนื่องจากน้ำเลือดหนีออกจากเส้นเลือด (ต้องดูค่าอื่นๆ ประกอบด้วย)

Hb (Hemoglobin) เป็นสารสีแดงในเม็ดเลือดมีหน้าที่ช่วยจับอ๊อกซิเจน ค่าของ Hb ใช้บอกภาวะโลหิตจาง เช่นเดียวกันกับ Hct
ค่าปกติของ Hb มักจะเป็น 1/3 เท่าของ Hct และหน่วยเป็น Gm% เช่น คนที่ Hct 30% จะมี Hb =10 gm% เป็นต้น

WBC (White Blood Cell Count) หรือ ปริมาณเม็ดเลือดขาวทุกชนิด ในเลือดรวมกัน ค่าปกติ จะอยู่ ประมาณ 5000-10000 cell/ml
ถ้าจำนวน WBC ต่ำมาก อาจจะเกิดจากโรคที่มีภูมิต้านทานต่ำบางอย่าง หรือ เกิดจากการติดเชื้อไวรัสบางประเภท หรือ โรคที่มีการสร้างเม็ดเลือดผิดปกติ เช่น Aplastic Anemia หรือไขกระดูกฝ่อซึ่งจะทำให้มีการสร้างเม็ดเลือดทุกชนิดลดลงทั้งหมด (ทั้ง เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกร็ดเลือด ต่ำหมดทุกตัว)
ถ้า WBC มีจำนวนสูงมาก อาจจะเกิดจากการติดเชื้อพวกแบคทีเรีย แต่จะต้องดูผล การนับแยกชนิดของเม็ดเลือดขาว (Differential Count) ประกอบด้วย
แต่ถ้าจำนวน WBC สูงมากเป็นหลายๆ หมื่นเช่น สี่ห้าหมื่น หรือเป็นแสน อันนั้นจะทำให้สงสัยพวกมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่จะต้องหาดูพวกเซลล์เม็ดเลือดขาว ตัวอ่อนจากการแยกนับเม็ดเลือดขาว หรือเจาะไขกระดูกตรวจอีกครั้ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia) อาจจะมีจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติ หรือ ต่ำกว่าปกติ ก็ได้เรียกว่า Aleukemic Leukemia)

Differential Count การ นับแยกชนิดของเม็ดเลือดขาว จะรายงานออกมาเป็น % ของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ (ดังนั้นรวมกันทั้งหมดทุกชนิดจะต้องได้ 100 (%) พอดี) ตัวสำคัญหลักๆ ดังนี้

PMN หรือ N หรือ Neu (Polymorphonuclear cell หรือ Neutrophil) ตัว นี้ ค่าปกติ ประมาณ 50-60% ถ้าสูงมาก (เช่นมากกว่า 80% ขี้นไป และโดยเฉพาะถ้า สูงและมีปริมาณWBC รวม มากกว่าหมื่น ขึ้นไป จะทำให้นึกถึงภาวะมีการติดเชื้อแบคทีเรีย

Lymp หรือ L (Lymphocyte) หรือ เม็ดน้ำเหลือง พวกนี้ปกติ จะพบน้อยกว่า PMN เล็กน้อย (สองตัวนี้รวมกัน จะได้เกือบ 100 % ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) ถ้าพบ Lymp ในปริมาณ สัดส่วนสูงขึ้นมามากๆ โดยเฉพาะร่วมกับ ภาวะเม็ดเลือดขาว(WBC)โดยรวมต่ำลง อาจจะเกิดจากการติดเชื้อไวรัส โดยเฉพาะถ้ามี Lymp ที่รูปร่างแปลกๆและตัวโตผิดปกติ ที่เรียกกันว่า Atypical Lymphocyte จำนวนมากร่วมกับ เกล็ดเลือดต่ำ และ Hct สูง จะพบได้บ่อยในคนไข้ ไข้เลือดออก

Eosin หรือ E (Eosinophil) พวก นี้เป็นเม็ดเลือดขาว ที่ปกติไม่ค่อยพบ (อาจจะพบได้ 1-2%) แต่ถ้าพบสูงมากเช่น 5-10% หรือมากกว่า พวกนี้จะสงสัยว่าเป็น พวกโรคภูมิแพ้ หรือพยาธิในร่างกาย

นอกจากนี้ ยังมีอีกหลายตัว เช่น B หรือ Basophil , M หรือ Monocyte และพวกตัวอ่อนของเม็ดเลือดขาว ซึ่งจะพบในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว จะรายงานเมื่อพบ และต้องการการตรวจละเอียดเพิ่มต่อไป

Platelets หรือ เกล็ดเลือด เป็นเซลเม็ดเลือด คล้ายเศษเม็ดเลือดแดง เป็นตัวที่ช่วยในการหยุดไหล ของเลือด เวลาเกิดบาดแผล คนปกติ จะมีจำนวนประมาณ แสนกว่าเกือบสองแสน ขึ้นไปถึงสองแสนกว่า การรายงานอาจจะรายงานเป็นจำนวน cell/ml เลยจากการนับ หรือ จากการประมาณด้วยสายตาเวลาดูสไลด์ที่ย้อมดูเม็ดเลือด แล้วประเมินปริมาณคร่าวออกมาดังนี้
- Adequate หรือเพียงพอ หรือพอดี หรือปกติ (ผู้ที่มีเกล็ดเลือด 150,000~350,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร )
- Decrease หรือ ลดลงกว่าปกติ หรือต่ำกว่าปกติ (ผู้ที่มีเกล็ดเลือดต่ำกว่า 50,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร ถ้าต่ำกว่า 20,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร อาจต้องให้เกล็ดเลือดเพิ่ม) พวกนี้มักจะพบในคนไข้ที่ติดเชื้อพวกไวรัส (เช่นไข้เลือดออก) หรือ มีการสร้างผิดปกติ หรือ โรคเกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) ซึ่งทำให้มีเลือดออกง่ายและเกิดจ้ำเลือดได้ตามตัว พบได้บ่อยพอสมควร
- Increase พบ ได้ในบางภาวะเช่นมีการอักเสบรุนแรง มีเนื้องอกบางชนิดในร่างกายหรือ มีการเลือดฉับพลัน (จะมีการกระตุ้นให้ไขกระดูกเร่งสร้างเกล็ดเพื่อไปช่วยทำให้เลือดหยุด และอุดบาดแผล) นอกจากนี้ยังมีพวกที่เกล็ดเลือดสูงขึ้นมาเองโดยไม่มีสิ่งกระตุ้น ต่างๆ ก็ได้ เรียกว่า Essential Thrombocytosis
(พวกที่มีความผิดปกติ ทั้ง Decrease และ Increase นี่อาจจะต้อง นับ Platelets ให้ละเอียดแล้วรายงานเป็นตัวเลขอีกที)

RBC Morphology หรือ รูปร่างของเม็ดเลือดแดง จะมีรายงานออกมาหลายรูปแบบ ตามลักษณะที่มองเห็น ซึ่งจะช่วยแยกโรคได้หลายอย่าง เช่น บอกว่าเป็น ธาลลาสซีเมียได้คร่าวๆ หรือ บอกภาวะโลหิตจาง จากการขาดเหล็กเป็นต้น และบางครั้ง อาจจะเห็นพวก มาเลเรีย อยู่ในเม็ดเลือดแดงด้วยก็ได้

ไข้เลือดออก(Dengue Haemorrhagic Fever)

2012-05-17T01:32:00.001-07:00

ไข้เลือดออก(Dengue Haemorrhagic Fever)

โดย ทนพ.จรัญ ปัตตาโน

เชื้อ Dengue virus มีสารพันธุกรรมเป็น RNA สายเดี่ยว สายบวก มีขนาด 40-60 nm อยู่ใน genus Flavivirus, Family Flaviviridae ซึ่งใน Family Flaviviridae ประกอบด้วย 3 genus คือ

1. Genus Flavivirus
        - Dengue virus ทำให้เกิดโรคไข้เลือดออก
        - Japanese Encephalitis(JE) virus ทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบ
        - Yellow fever(YF) virus ทำให้เกิดโรคไข้เหลือง

2. Genus Pestivirus ได้แก่เชื้อ Bovine viral diarrhea virus

3. Genus Hepacivirus ได้แก่เชื้อ Hepatitis C virus

เชื้อไข้เลือดออกประกอบด้วย 4 serotype คือ DEN1,DEN2,DEN3 และ DEN4 โดยทั้ง 4 serotype มี antigen บางชนิดร่วมกัน ทำให้เกิด cross-reaction ได้แต่ไม่ถาวร เมื่อติดเชื้อ serotype หนึ่งแล้วจะมีภูมิคุ้มกันต่อ serotype นั้นตลอดชีวิต แต่จะไม่ป้องกัน serotype อื่นได้
นอกจากนี้ antibody ของเชื้อ Dengue virus ยังมีคุณสมบัติเป็น Enhancing antibody คือ เมื่อเราติดเชื้อครั้งแรกแล้ว การติดเชื้อครั้งต่อไป antibody ในร่างกายเราจะส่งเสริมการติดเชื้อได้มากขึ้นด้วย เกิดขบวนการ Antibody-dependent enhancement โดย antiody ที่จำเพาะต่อเชื้อไวรัสจะจับกับอนุภาคของไวรัสเข้าสู่เซลล์ผ่านตัวรับของ antobody(Immunoglobulin receptor/FC receptor)

การติดต่อ

ติดต่อกันโดยมียุงลายบ้านตัวเมีย(Aedes spp.) เป็นพาหะ โดยผู้ป่วยจะถูกกัดโดยยุงลายที่มีเชื้อ

อาการ

         การติดเชื้อ dengue virus จะพบอาการทางคลินิคได้ดังนี้
1. ติดเชื้อโดยไม่มีอาการ
2. มีอาการไข้แยกจากสาเหตุอื่นได้ยาก(undifferentiated viral syndrome)
        มีอาการคล้ายคลึงกับการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ ไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการทางคลินิคได้ จะมีไข้ 2-3 วัน บางครั้งอาจมีผื่นแบบ macrolopapula rash
3. ไข้แดงกี่ (Dengue fever,DF)
        มักเกิดกับเด็กโตหรือผู้ใหญ่ อาจมีเพียงไข้หรือ มีอาการแดงกี่ชัดเจนคือ ปวดศรีษะ มีไข้สูงเฉียบพลัน ปวดกล้านเนื้อตามตัว ปวดข้อ ปวดเบ้าตา บางรายอาจมีเลือดออกที่ผิวหนัง ส่วนใหญ่จะพบเม็ดเลือดขาวต่ำ บางรายอาจพบเกล็ดเลือดต่ำ เมื่อทำการทดสอบ touniquet test จะให้ผลบวกที่ชัดเจน
4. ไข้เลือดออก(dengue haemorrhagic fever,DHF)
        ไข้เลือดออก(DHF) ต่างจากไข้แดงกี่(DF) คือมีการรั่วของพลาสม่า(leakage of plasma) อาการเริ่มจากมีไข้สูงทันที ไข้มักสูงลอย เบื่ออาหาร อาเจียน ปวดท้อง ปวดศรีษะ อาการ 2-3 วันแรกจะคล้ายกับไข้แดงกี่(DF) อาการจะรุนแรงที่สุดในช่วงวันที่ 2-7 พบจุดมีเลือดออกเล็กๆ กระจายตามลำตัว และใบหน้า บางรายอาจมีเลือดำเดาออกอาเจียนเป็นเลือด หรือปัสสาวะเป็นเลือด เมื่อทำ touniquet test จะให้ผลบวกที่ชัดเจน ลักษณะอาการที่เด่นชัด 4 ประการ คือ ไข้สูงเฉียบพลัน เลือดออก ตับโต และมีอาการช็อค(Dengue Shock Syndrome,DSS)
        ในรายที่มีอาการช็อคเกิดจากระบบหมุนเวียนโลหิตล้มเหลว เนื่องจากมีการรั่วของพลาสม่า โดยพบว่าผนังของหลอดเลือดฝอยมี permeability เพิ่มขึ้น เกิดการรั่วของพลาสม่าเข้าสู่ serous space พบ albumin ต่ำ ปริมาตรเลือดของผู้ป่วยลดลง เกิด hypovolumic shock สามารถดูได้จากค่า Hct ที่สูงขึ้น
        จากการศึกษาพบว่า DHF ส่วนใหญ่จะเป็น secondary infection เพราะผู้ป่วยจะมี antibody จากการติดเชื้อครั้งแรก(primary infection) ทำให้เกิดการส่งเสริมการติดเชื้อได้มากขึ้น(antibody-dependent enhancement) ส่วนการติดเชื้อครั้งแรก(primary infection) จะมีอาการไม่รุนแรง ส่วนใหญ่จะหายเอง ในทำนองเดียวกันในเด็กเล็กที่อายุต่ำกว่า 1 ปี จะมี antibody IgG ของเชื้อ dendue virus ที่ผ่านรกจากแม่มาจำนวนหนึ่ง ซึ่งเป็น passive dengue IgG antibody แต่มีปริมาณน้อยไมาสามารถป้องกันโรคได้แต่สามารถทำให้เกิด antibody-dependent enhancement ได้เช่นกัน

พยาธิสภาพของ DHF

จากรูปภาพข้างบนสามารถสรุปพยาธิสภาพโดยรวมของ DHF คือ
1. มีไข้สูงลอยตลอดเวลา
2. เมื่อทำ tourniquet test จะ positive โดยพบเป็นจุดเลือดออก ตามตัว แขนขา และใบหน้า
3. มีการเพิ่มขึ้นของ permeability ของผนังหลอดเลือด เกิดการรั่วของพลาสม่า ทำให้ปริมาตรเลือดลดลงเกิด hypovolaemia ซึ่งจะทำให้อาการช็อค และอาจเสียชีวิตได้
4. มีตับโต(hepatomegaly) จะคล่ำได้ในวันที่ 3-4 ของโรค แต่ไม่พบ jaudice
5. มีเกล็ดเลือดต่ำ(thrombocytopenia) เกิดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด(coagulopathy) ทำให้เกิดการแข็งตัวในหลอดเลือด(Dessiminated Intravascular Coaglulation,DIC)

ระดับความรุนแรงของ DHF สามารถแบ่งได้เป็น 4 grade คือ

- Grade I    มีไข้และมีอาการร่วมอื่นๆแต่ไม่จำเพาะ แต่เมื่อทำ tourniquet test จะให้ผล positive
- Grade II    อาการเหมือน grade I แต่ที่เพิ่มเติมคือ พบเลือดออกเป็นจุดเลือดใต้ผิวหนัง
- Grade III    ระบบไหลเวียนโลหิตเริ่มล้มเหลวเกิดอาการช็อค ชีพจรเร็ว เบา pulse pressure แคบ ความดันโลหิตต่ำ ริมฝีปากเขียว ตัวเย็น กระสับกระส่าย
- Grade IV    แสดงอาการช็อครุนแรง ความดันโลหิตและชีพจรวัดไม่ได้

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. การตรวจ tourniquet test(TT)
      คือ วิธีการวัดความดันโลหิตด้วยเครื่องวัดที่มีขนาด cuff พอเหมาะ กับขนาดต้นแขนส่วนบนของผู้ป่วย คือครอบคลุมประมาณ 2 ใน 3 ของต้นแขน บีบความดันไว้ ที่กึ่งกลางระหว่าง systolic คือ ความดันระยะหัวใจบีบตัว ความดันเลือดในขณะที่หัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดโลหิตออกไปเลี้ยงร่างกาย   และ diastolic pressure คือ ความดันระยะหัวใจคลายตัว ความดันเลือดในขณะที่หัวใจคลายตัว หลังจากที่หัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดโลหิตออกไปเลี้ยงร่างกายแล้ว ความดันเลือดขณะหัวใจคลายตัวมีค่าน้อยกว่าความดันเลือดระยะหัวใจบีบตัว   รัดค้างไว้ประมาณ 5 นาที หลังจากนั้นจึง คลายดัน รอ 1 นาทีหลังคลาย ความดันจึงอ่านผลการทดสอบ ถ้าตรวจพบจุดเลือดออก เท่ากับหรือมากกว่า 10 จุดต่อตารางนิ้วถือว่า ให้ผลบวก ให้บันทึกผลเป็นจำนวน จุด ต่อตารางนิ้ว ทั้งรายที่ให้ผลบวกและรายที่มีน้อยกว่า 10 จุด
        พบว่า sensitivity ของ tourniquet test อยู่ที่ 53%, 91% และ 99% ของวันที่ 1,2 และ 3 ตามลำดับ และมีความจำเพาะ specipicity อยู่ที่ประมาณ 75% ทั้งนี้ tourniquet test สามารถทำให้เกิดผลบวกปลอม(false positive) ได้เช่นกัน โดยอาจจะเกิดจากการติดเชื้อไวรัสตัวอื่น
2. Complete Blood Count(CBC)
2.1 White Blood Cell(WBC)
      ส่วนใหญ่จะพบเม็ดเลือดขาวปกติหรือต่ำลง ซึ่งเกิดจากภาวะ active hemophagocytosisโดยระยะ 1-3 วันแรกจะพบว่า lymphocyte ต่ำลง ทำให้เกิดภาวะ relative neutrophilia และ absolute lymphopenia แต่หลังจากนี้เม็ดเลือดขาวชนิด granulocyte จะต่ำลงในช่วงวันที่ 3-8 จะพบภาวะ relative lymphocytosis และ absolute neutropenia และจะพบ atypical lymphocyte ประมาณร้อยละ 15-35%

รูปแสดง atyphical lymphocyte
2.2 Hematocite(Hct) และ Hemoglobin(Hb)
      ค่า Hct มักสูงเกินกว่า 40% บางรายอาจพบสูงถึง 50-60% ส่วนค่า Hb จะพบว่าสูงมากกว่า 14 g/dl ซึ่งค่า Hb และ Hct ที่สูงขึ้นเกิดจากการรั่วของพลาสม่า การตรวจ Hct เป็นระยะสามารถเฝ้าติดตามอาการของผู้ป่วยได้
2.3 Platelet
      ผู้ป่วยจะมีเกล็ดเลือดต่ำลงประมาณวันที่ 3 โดยส่วนใหญ่จะต่ำกว่า 100,000/cu.mm เกล็ดเลือดจะสูงขึ้นหลังจากวันที่ 7 ไปแล้ว และจะเข้าสู่ภาวะปกติในวันที่ 9-10 ซึ่งสาเหตุที่ทำให้เกล็ดเลือดต่ำลงคือ
      - มีการกดไขกระดูก ทำให้เซลล์ในไขกระดูกมีจำนวนน้อยและการเจริญเติบโตหยุดอยู่ชั่ว ขณะ(maturation arrest) ที่สำคัญคือ มี maturation arrest ของ megakaryocyte
      - ในไขกระดูกมีการสร้าง small lymphocyte,monocyte, reticulum cell และ histocyte เพิ่มมากขึ้น ซึ่งอาจเป็นไปได้ว่าเซลล์เหล่านี้มีการจับกิน platelat มากขึ้น
      - ระบบ immune complex ที่เกิดขึ้นอย่างมากในผู้ป่วย DHF อาจทำให้ platelet มีการ absorb เอา antibody ไว้ผนังของ platelet ไว้มาก ซึ่งทำให้ platelet ถูกจับกินโดยตับและม้าม
3. การตรวจ chemistry
3.1 Albumin ในกระแสเลือดมีปริมาณลดลง เนื่องมาจากมีการรั่วของพลาสม่า ในรายที่รุนแรงจะมีค่า albumin ต่ำมาก อัตราส่วน A:G (albumin:globulin) น้อยกว่า 1
3.3 SGOT,SGPT สูงขึ้น และจะสูงมากในรายที่รายแรง ซึ่งอาจมีสาเหตุมาจาก anoxia และมีการทำลายเซลล์ตับ
3.4 ALP, GGT และ bilirubin ปกติ
3.5 Electrolyte พบว่ามีภาวะ hyponatremia คือ มีระดับ sodium(Na⁺) และ chloride(Cl^-) ต่ำ และจะมีความรุนแรงอย่างมากในภาวะช็อค ซึ่งมีสาเหตุมาจาก มีการอาเจียน เหงื่อออกมาก และเบื่ออาหาร นอกจากนี้ยังพบว่ามีระดับ ของ CO2 ในกระแสเลือดต่ำลงมาก
4. การตรวจหา antibody ต่อเชื้อ dengue virus
      4.1 Primary infection ในการติดเชื้อครั้งแรกร่างกายจะสร้าง antibody ต่อเชื้อไวรัส โดยพบ
            - IgM จะถูกสร้างประมาณวันที่ 5 หลังจากมีอาการ และสูงนานประมาณ 1-3 สัปดาห์ บางครั้งอาจจะอยู่ได้นานถึง 60 วัน
            - IgG จะตรวจพบประมาณวันที่ 14 และจะอยู่นานตลอดชีวิต
      4.2 Secondary infection
            - IgM จะถูกสร้างหลังจากติดเชื้อประมาณ 20 วัน จะพบในปริมาณต่ำ หรือบางครั้งไม่สามารถวัดได้ หรืมีระยะเวลาที่อยู่ในกระแสเลือดน้อยกว่า primary infection
            - IgG จะสูงขึ้นภายในวันที่ 1-2 หลังจากที่มีอาการและจะพบในปริมาณสูงกว่า primary infection และจะอยู่สูงนาน 30-40 วัน
5. การตรวจ Dengue NS1 antigen
            Dengue NS1 antigen จะถูกสร้างตั้งแต่วันแรกหลังจากมีอาการไข้และจะสูงนานประมาณ 9 วัน โดยจะพบได้ทั้ง primary และ secondary infection ปัจจุบันเป็นที่นิยมใช้ตรวจหาเชื้อ dengue virus ในวันแรกๆ

รูปแสดงการเกิด immune response ต่อเชื้อ dengue virus

ที่มาของรูป: www.panbio.com

ภาวะการขาดสารไอโอดีน

2012-01-10T23:41:00.000-08:00

การดำเนินงานควบคุมและป้องกันโรคขาดสารไอโอดีน จำเป็นต้องมีระบบเฝ้าระวัง ที่สามารถบอกถึงสถานการณ์ของภาวะการขาดสารไอโอดีนได้อย่างมีคุณภาพ

รู้ได้อย่างไรว่าขาดหรือไม่ขาดไอโอดีน

ภาวะการขาดสารไอโอดีน มีดัชนีชี้วัดหลายตัว ได้แก่ อัตราคอพอก, ระดับ Thyroid stimulating hormone(TSH) ของทารกแรกเกิด และปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ

การตรวจวัดอัตราคอพอก
	การตรวจวัดอัตราคอพอกทำได้ 2 วิธี 1. โดยการคลำคอ (Palpation) 2. โดยใช้คลื่นเสียงความถี่สูง (Ultra Sound)
การ ตรวจคอพอกโดยการคลำคอเป็นวิธีที่ง่าย สะดวก รวดเร็ว ไม่สิ้นเปลือง แต่ความคลาดเคลื่อนในการคลำสูงมาก จึงใช้การ Ultra sound ในการตรวจยืนยัน เพราะมีความแม่นยำกว่าการคลำคอ แต่วิธีนี้ไม่สามารถใช้ในภาคสนามได้ เพราะต้องใช้เครื่องมือพิเศษที่มีราคาสูง นอกจากนี้การใช้อัตราคอพอกก็มีข้อด้อยคือไม่สามารถบ่งบอกสภาพสถานการณ์ใน ปัจจุบันได้ทันที

การตรวจวัดระดับ TSH (Thyroid Stimulating Hormone) ของทารกแรกเกิด

การ ใช้ระดับ Thyroid stimulating hormone (TSH) ของทารกแรกเกิด เป็นดัชนีชี้วัดที่มีความแม่นยำและมีความไวสูง บ่งบอกภาวะขาดสารไอโอดีนในช่วงเวลาที่วิกฤตที่สุดในชีวิตมนุษย์ ซึ่งการขาดไอโอดีนจะกระทบกระเทือนต่อการพัฒนาของสมองและระบบประสาท

การตรวจวัดระดับไอโอดีนที่ขับออกมากับปัสสาวะ (Urine Iodine)
	ปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ เป็นดัชนีชี้วัดภาวะการขาดสารไอโอดีนที่ใช้กันแพร่ทั่วโลก ทั้งนี้เพราะมากกว่า 90 % ของไอโอดีนในร่างกายจะถูกขับออกมาในปัสสาวะ และระดับของไอโอดีนสะท้อนถึงปริมาณไอโอดีนที่ได้รับหรือภาวะการขาดไอโอดีน นอกจากนี้การเก็บตัวอย่างปัสสาวะก็สามารถทำได้ง่าย

UI-KIT :

ชุดตรวจสอบไอโอดีนในปัสสาวะ

การตรวจวัดขนาดของต่อมไทรอยด์

เมื่อขาดสารไอโอดีน ต่อมไทรอยด์ซึ่งมีหน้าที่สร้างไทรอยด์ฮอร์โมน จะมีขนาดโตขึ้น เรียกกันโดยทั่วไปว่าคอพอก (Goiter) ซึ่งที่จริงแล้วเป็นการปรับตัวของร่างกายเพื่อต่อสู้กับการขาดไอโอดีน ทั้งนี้เพราะเมื่อร่างกายขาดไทรอยด์ฮอร์โมน จะส่งผลไปกระตุ้นไฮโปทาลามัส ให้หลั่งสารเคมี TRH (Thyroid releaing hormone) มากระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งฮอร์โมน TSH (Thyroid stimulating hormone) และส่งมาที่ต่อมไทรอยด์มากเกินปกติ ต่อมไทรอยด์เมื่อได้รับการกระตุ้นมากจึงขยายขนาดโตขึ้น เพื่อเร่งการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมน

การตรวจวัดขนาดของต่อมไทรอยด์ ทำได้ 2 วิธี

1. การตรวจคอพอกโดยการคลำคอ (Palpation)

กระทรวงสาธารณสุขได้ใช้อัตราคอพอกในกลุ่มเด็กนักเรียนชั้นประถมศึกษา เป็นตัวที่จะบอกสถานภาพของการควบคุมป้องกันโรคขาดสารไอโอดีน ทั้งนี้เพราะวิธีตรวจคอพอกโดยการคลำคอเป็นวิธีที่ง่าย รวดเร็ว ไม่สิ้นเปลือง เพราะไม่ต้องใช้เครื่องมือพิเศษ และสามารถทำได้ดำเนินการได้ในทุกพื้นที่

การแบ่งคอพอกตามมาตรฐานองค์การอนามัยโลก (WHO) และ ICCIDD (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders)

ระดับ 0 (ไม่เป็นคอพอก)	ระดับ 1	ระดับ 2

มองไม่เห็น คลำไม่ได้	มองไม่เห็น ต้องแหงนคอจึงมองเห็น เมื่อกลืนน้ำลาย จะเห็นต่อมไทรอยด์เลื่อนขึ้นลง หรือมองไม่เห็น ต้องคลำจะพบว่าคลำได้โตกว่าข้อปลายของนิ้วหัวแม่มือ ของผู้รับการตรวจ	มองเห็นก้อนชัดเจนในท่าปกติ

อย่าง ไรก็ตาม การใช้อัตราคอพอกเป็นตัวชี้วัดดังกล่าว นอกเหนือจากข้อดี คือ เป็นวิธีที่ง่าย รวดเร็ว และไม่สิ้นเปลือง ทำได้ในทุกพื้นที่ก็ตาม การใช้อัตราคอพอกในเด็กนักเรียนเป็นตัวชึ้วัด ยังมีข้อด้อยคือการคลำคออาจจะเกิดความผิดพลาดได้มาก โดยเคยมีการศึกษาว่าอาจจะมีความแตกต่างกันในผลการคลำได้ถึงร้อยละ 30 แม้ในผู้คลำที่มีประสบการณ์ด้วยกัน นอกจากนี้ คอพอกในเด็กนักเรียนยังมีขนาดเล็ก หลายครั้งการคลำต้องอาศัยดุลยพินิจว่าจะมีหรือไม่มีคอพอก นอกจากนี้อัตราคอพอกยังไม่สามารถบ่งบอกถึงสภาพการณ์ในปัจจุบันได้ทันที

2. การตรวจวัดขนาดของต่อมไทรอยด์โดยคลื่นเสียงความถี่สูง (Ultra Sound)

วิธีการตรวจวัดขนาดของต่อมไทรอยด์โดยคลื่นเสียงความถี่สูง (Ultra Sound)นี้ เป็นวิธีที่มีมาตรฐานแน่นอน ได้มีการศึกษาแล้วว่าเป็นดัชนีที่แม่นยำกว่าอัตราคอพอก เหมาะสำหรับใช้ในการตรวจยืนยัน อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ก็ไม่สามารถใช้ในภาคสนามได้ เพราะต้องใช้เครื่องมือพิเศษที่มีราคาสูง

การตรวจวัดระดับ Thyroid stimulating hormone (TSH) ของทารกแรกเกิด

Thyroid stimulating hormone (TSH)

Thyroid stimulating hormone (TSH) เป็นฮอร์โมนที่สร้างจากต่อมใต้สมอง pituitary gland ทำหน้าที่กระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมน T3 (triiodothyronine) และ T4 (thyroxine) ค่า TSH จะขึ้นกับระดับไทรอยด์ฮอร์โมน หากต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมนได้ตามปกติค่า TSH จะต่ำ หากต่อมไทรอยด์ไม่สามารถสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมน หรือสังเคราะห์ได้น้อยเกินไปไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย เช่น ในกรณีที่มีการขาดสารไอโอดีน ต่อมใต้สมองจะหลั่ง TSH ออกมามากขึ้น เพื่อกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ทำให้ค่า TSH สูง

ค่าปกติอยู่ที่ 0.5-5.0 mU/L

หากระดับ TSH มีค่าอยู่ระหว่าง 15-20 mU/L จะต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด

ถ้าระดับ TSH มากกว่า 20 mU/L แสดงว่าต่อมไทรอยด์ไม่สามารถสร้างฮอร์โมนได้อย่างเพียงพอ

การตรวจวัดระดับ TSH (Thyroid Stimulating Hormone) ของทารกแรกเกิด เป็นดัชนีชี้วัดที่มีความแม่นยำ และมีความไวสูง และบ่งบอกภาวะขาดสารไอโอดีนในช่วงเวลาที่วิกฤตที่สุดในชีวิตมนุษย์ ซึ่งการขาดไอโอดีนจะกระทบกระเทือนต่อการพัฒนาของสมองและระบบประสาท

ได้มีการศึกษาพบว่า ทารกแรกคลอดในบริเวณที่มีการขาดสารไอโอดีนจะมีระดับ TSH สูงกว่าปกติ และการเสริมไอโอดีนให้แก่มารดาจะทำให้ระดับ TSH ของทารกลดลงเป็นปกติได้

การตรวจวัดระดับ TSH ของทารกแรกเกิด นำไปสู่การป้องกันภาวะปัญญาอ่อนในทารกเนื่องจากการขาดไอโอดีน

ในปี พ.ศ. 2539 กระทรวงสาธารณสุขได้จัดทำแผนระดับชาติในการตรวจคัดกรองสุขภาพทารกแรกเกิด เพื่อสกัดเด็กไทยให้พ้นจากภาวะปัญญาอ่อน อันเนื่องมาจากการขาดสารไอโอดีน โดยการตรวจวัดระดับ TSH (Thyroid Stimulating Hormone) ภายใน 1 เดือนแรกของการเกิด หากพบว่ามีภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนผิดปกติ แพทย์จะรีบทำการรักษาอย่างทันท่วงที เพื่อมิให้เด็กต้องกลายเป็นปัญญาอ่อนต่อไปในอนาคต
	วิธีการตรวจวัดระดับ TSH ทำได้โดยเก็บตัวอย่างเลือดจากส้นเท้าทารกแรกคลอดอายุตั้งแต่ 48 ชั่วโมงขึ้นไป เพียง 2-3 หยด แล้วหยดลงบนกระดาษซับเลือด นำไปตรวจวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ
แต่การตรวจคัดกรองสุขภาพทารกแรกเกิดเพื่อป้องกันภาวะปัญญาอ่อนนั้น ก็ยังไม่สามารถแก้ไขปัญหาได้ 100% โดยขณะนี้การดำเนินการครอบคลุมเด็กเกิดประมาณ 85% ของเด็กเกิดทั่วประเทศต่อปี ซึ่งจำนวนที่ขาดไปก็คือ จำนวนเด็กเกิดในโรงพยาบาลบางแห่งที่ไม่ได้เข้าร่วมโครงการ รวมถึงจำนวนเด็กที่คลอดตามบ้าน ซึ่งพ่อแม่อาจยังไม่เข้าใจในเรื่องการตรวจคัดกรอง

นอกจากนี้ การเรียกเด็กกลับมาตรวจยืนยันเพื่อให้การรักษาเบื้องต้น ในกรณีที่ตรวจพบความผิดปกติ ก็ทำได้เพียงแค่ประมาณ 53% ของจำนวนที่เรียกตรวจยืนยันทั้งหมด กล่าวคือ จากจำนวนทารกที่ตรวจคัดกรองตั้งแต่ปี 2539-เดือน ก.ย. 2545 จำนวน 2,254,309 ราย พบทารกที่ผิดปกติ 7,002 ราย แต่มีทารกที่กลับมาติดตามผลส่งตรวจยืนยันเพียง 4,099 ราย พบทารกที่ผิดปกติจากระดับฮอร์โมน TSH และสามารถรักษาได้ทันท่วงทีจนไม่เป็นปัญญาอ่อน 765 ราย

ในแต่ละปี จึงยังคงมีเด็กเกิดใหม่ที่ต้องกลายเป็นปัญญาอ่อน ถึงปีละประมาณ 800 ราย !

การ ตรวจปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ เป็นดัชนีชี้วัดภาวะการขาดสารไอโอดีนที่ใช้กันแพร่หลายทั่วโลก ทั้งนี้เพราะการเก็บตัวอย่างปัสสาวะสามารถทำได้ง่าย และมากกว่า 90 % ของไอโอดีนในร่างกายจะถูกขับออกมาในปัสสาวะ นอกจากนี้ ระดับของไอโอดีนสะท้อนถึงปริมาณไอโอดีนที่ได้รับหรือภาวะการขาดไอโอดีนได้ ทันที

WHO/UNICEF/ICCND ได้ใช้ปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ ในการประเมินระดับความรุนแรงของการขาดสารไอโอดีน ดังนี้

ปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ (ug/L)

ภาวะการขาดสารไอโอดีน

<20

รุนแรง

20-49

ปานกลาง

50-99

เล็กน้อย

>100

ไม่ขาด

วิธีวิเคราะห์หาปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะที่ใช้กันทั่วไปนั้นค่อนข้างยุ่งยาก ใช้เวลานาน และใช้สารเคมีที่เป็นกรดอย่างแรงที่อุณหภูมิสูงถึง 110 องศาเซลเซียส ในการย่อยปัสสาวะ เพื่อทำลายสารอื่น ๆ ก่อนที่จะวิเคราะห์ไอโอดีน นอกจากนี้ค่าใช้จ่ายในการวิเคราะห์ต่อตัวอย่างสูง และยังจะต้องใช้เวลานานในการวิเคราะห์ ซึ่งไม่สามารถทำในห้องปฏิบัติการทั่วไป รวมทั้งในภาคสนามได้ ซึ่งทั้งหมดนี้เป็นข้อจำกัดในการที่จะวิเคราะห์ตัวอย่างจำนวนมากให้ได้ผลอย่างรวดเร็ว แม้ว่าจะเคยมีรายงานถึงวิธีที่รวดเร็วในการหาปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ แต่ยังมีปัญหาด้านความไว ต้องใช้สารเคมีที่เป็นอันตราย ใช้ได้กับตัวอย่างปัสสาวะที่เก็บใหม่เท่านั้น

UI-KIT : ชุดทดสอบภาคสนามเพื่อบอกภาวะการขาดสารไอโอดีนในขั้นต่าง ๆ

คณะผู้วิจัยจากมหาวิทยาลัยมหิดล ได้พัฒนาวิธีการหาปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะ โดยใช้ prepacked chacoal column แทนวิธีการย่อยด้วยกรดที่อุณหภูมิสูง ในการแยกสารรบกวนต่าง ๆ ในปัสสาวะ สารเหล่านี้ เช่น ไธโอไซยาเนตและกรอแอสคอร์บิค ซึ่งมีผลต่อการหาปริมาณไอโอไดด์
นอกจากนี้ ได้พัฒนาวิธีการหาปริมาณไอโอไดด ์โดยใช้วิธีการทำให้เกิดสี ซึ่งสามารถดูได้ด้วยตาเปล่า และสามารถปรับให้ใช้ในภาคสนามได ้แทนวิธีการเก่าที่ใช้วัดอัตราที่สีเหลืองจางหายไป โดยได้พัฒนาวิธีการทำให้เกิด product ที่มีสีโดยใช้สาร tetramethylbenzidine

การแยกสารรบกวนในปัสสาวะ โดยใช้ chacoal column

วิธีการที่พัฒนาใหม่นี้ สามารถใช้หาปริมาณไอโอไดด์ได้ทั้งแบบ quantitative โดยการวัดค่าการดูดกลืนแสงที่ความยาวคลื่น 650 nm และแบบ semi-quantitative โดยการเทียบสีของผลผลิตที่เกิดขึ้นกับแถบสีมาตรฐาน

แถบสีมาตรฐาน เพื่อบอกภาวะการขาดสารไอโอดีน

สำหรับวิธีการทาง quantitative ที่พัฒนาขึ้นมาถือได้ว่ามีความแม่นยำ (%CV = 6.04) ในด้านความน่าเชื่อถือนั้น ได้วิเคราะห์ข้อมูลทางสถิติ โดยเปรียบเทียบวิธีที่พัฒนาใหม่กับวิธีมาตรฐาน พบว่ามีค่าสัมประสิทธิ์ของความสัมพันธ์เท่ากับ 0.964 และมีความสอดคล้องกัน คือมีค่า kappa เท่ากับ 0.802
ส่วนการประมาณค่าไอโอไดด์โดยการเทียบสี พบว่ามีความสอดคล้องกับวิธีมาตรฐานเช่นกัน คือมีค่า kappa เท่ากับ 0.737

จากการหาปริมาณไอโอดีนในตัวอย่างปัสสาวะมากกว่า 200 ตัวอย่าง พบว่าอัตราการเกิดสีกับปริมาณไอโอไดด์มีความสัมพันธ์กัน ดังแสดงในรูป

จาก การวิจัยเบื้องต้น มีความเป็นไปได้ ที่จะพัฒนาต่อไปเป็นชุดทดสอบภาคสนามสำหรับไอโอดีนในปัสสาวะ ซึ่งนอกจากจะบอกภาวะการขาดสารไอโอดีน ในขั้นต่าง ๆ ได้ คือ ขาดรุนแรง, ขาดปานกลาง, ขาดเล็กน้อย หรือปกติได้จากการดูสีที่เกิดขึ้นเทียบกับแถบสีมาตรฐานแล้ว ยังสามารถทำได้โดยตรงจากการวัดอัตราเร็วในการเกิดสีด้วยเครื่องวัดสี

การวัดภาวะการขาดสารไอโอดีนโดยวัดอัตราเร็วในการเกิดสีด้วยเครื่องวัดสีนี้ จะลดความผิดพลาดที่เกิดจากการอ่านสีลงได้ ซึ่งขณะนี้อยู่ระหว่างการพัฒนาและทดลองใช้ในภาคสนาม

เครื่องวัดสี สามารถวัดอัตราเร็วในการเกิดสี และบอกภาวะการขาดสารไอโอดีนในขั้นต่าง ๆ ได้ คือ ขาดรุนแรง, ขาดปานกลาง, ขาดเล็กน้อย หรือปกติ

UI-KIT...สะดวก ง่าย ไม่เป็นอันตราย การใช้มี 2 ขั้นตอน

1. แยกสารรบกวนปฏิกิริยาในปัสสาวะออก โดยการผ่านคอลัมน์

2. วัดปริมาณไอโอไดด์ โดยใส่สารเพื่อทำให้เกิดสีต่าง ๆ กัน ตามปริมาณไอโอไดด์ และวัดอัตราการเกิดสีด้วย UI-Reader ได้เป็นสถานภาพการขาดไอโอดีน (ขาดรุนแรง, ขาดปานกลาง, ขาดเล็กน้อย หรือปกติ)

UI-KIT ชุดตรวจสอบไอโอดีนในปัสสาวะ

UI-KIT เป็นชุดตรวจสอบไอโอดีนในปัสสาวะ เพื่อบอกภาวะการขาดสารไอโอดีนในขั้นต่าง ๆ ได้ คือ ขาดรุนแรง, ขาดปานกลาง, ขาดเล็กน้อย หรือปกติ ณ แหล่งที่เก็บ ได้ทันที

ข้อดีของ UI-KIT

UI-KIT เป็นชุดตรวจสอบไอโอดีนในปัสสาวะ มีวิธีการใช้ที่สะดวกและง่าย สามารถบอกภาวะการขาดสารไอโอดีนได้อย่างรวดเร็ว

ใช้วิธีใหม่ที่ไม่รุนแรง คือ การใช้ charcoal คอลัมน์ในการขจัดสิ่งรบกวนต่อการหาปริมาณไอโอดีนออกจากปัสสาวะ แทนวิธีเก่าที่ต้องย่อยสลายด้วยกรดเข้มข้นที่อุณหภูมิสูง

ใช้วิธีการวัด product ที่มีสี และ shade ของสียังต่างกันที่ความเข้มข้นของไอโอดีนที่ต่างกัน ซึ่งมีประโยชน์มาก เพราะนอกจากจะบอกภาวะการขาดสารไอโอดีนได้โดยตรงจากการวัดอัตราเร็วในการเกิดสีด้วยเครื่องวัดสีแล้ว ยังสามารถดูสีที่เกิดขึ้นโดยตาเปล่าได้

ประโยชน์ของ UI-KIT

ให้สามารถตรวจสอบได้อย่างสะดวก รวดเร็ว ณ สถานที่นั้น ๆ ว่าขาดไอโอดีนหรือไม่ เพื่อจะได้แก้ไขทันท่วงที

สถานีอนามัย ใช้ตรวจคนท้องทุกคนให้แน่ใจว่าไม่ขาดไอโอดีน

โรงเรียน ใช้ตรวจเด็กเล็กว่าไม่ขาดไอโอดีน

* ใช้ตรวจสอบภาวะการขาดไอโอดีนได้อย่างสะดวก รวดเร็ว ณ สถานที่นั้น ๆ เพื่อจะได้แก้ไขทันท่วงที

* สถานีอนามัยใช้ตรวจคนท้องทุกคนให้แน่ใจว่าไม่ขาดไอโอดีน

* โรงเรียนใช้ตรวจเด็กเล็กว่าไม่ขาดไอโอดีน

มาทำความรู้จักกับเกลือที่เราบริโภคกันเถอะ

2012-01-10T23:37:00.000-08:00

เกลือมาจากไหน

แหล่งกำเนิดของเกลือคือทะเล ทะเลสาบน้ำเค็ม บ่อน้ำเกลือ ดินและใต้ดิน เกลือที่ผลิตได้ใช้ชื่อตามแหล่งกำเนิดของเกลือ

เกลือทะเลหรือเกลือสมุทร

ในการผลิตเกลือทะเล ชาวนาเกลือได้สูบน้ำทะเลให้ไหลเข้าแปลงนาเกลือ เพื่อตากแดดให้น้ำเกลืออิ่มตัวจนกระทั่งเกลือตกผลึก แล้วใช้เครื่องมือที่ทำด้วยไม้เรียกว่าคฑา ซอยผลึกของเกลือที่จับกันเป็นแผ่นให้แตกออกจากกันเป็นเม็ด และลากเม็ดเกลือให้รวมกันเป็นกอง จากนั้นก็ระบายน้ำเกลือที่เหลือออกจากนาเกลือจนหมด และทิ้งเกลือตากแดดไว้ 2-3 วันจนแห้ง แล้วจึงขนเข้าเก็บในยุ้งฉาง

เกลือสินเธาว์

เกลือสินเธาว์ผลิตได้ด้วยการต้มหรือตากแดดน้ำเกลือจาก 3 แหล่ง คือ

บ่อน้ำเกลือ ซึ่งเกิดจากน้ำผิวดินไหลแทรกซึมลงใต้พื้นดินผ่านชั้นเกลือหิน แล้วละลายเกลือนั้นไปส่วนหนึ่ง สารละลายเกลือที่เกิดขึ้นก็ไหลไปสู่พื้นที่ระดับต่ำ แล้วซึมขึ้นบนผิวดินบ้าง หรือพุขึ้นตามแอ่งบ้าง จนกลายเป็นบ่อน้ำเกลือ
คราบเกลือบนผิวดิน หรือพื้นที่บ่อตื้น ๆ ที่แห้งแล้ว เมื่อนำดินจากผิวดินหรือพื้นบ่อมาสกัดด้วยน้ำ ก็จะได้น้ำเกลือ
น้ำเกลือใต้ดิน โดยการเจาะพื้นดินลงไปจนพบน้ำเกลือที่เค็มจัด แล้วใช้ถังชักรอก หรือสูบน้ำเกลือขึ้นมา

รู้มั๊ยว่าเกลือทะเลมีปริมาณไอโอดีนน้อยมากไม่แตกต่างกับเกลือสินเธาว์เลย

จากการสำรวจปริมาณไอโอดีนในเกลือบริโภคจากแหล่งต่าง ๆ พบว่า ทั้งเกลือทะเลและเกลือสินเธาว์มีปริมาณไอโอดีนไม่แตกต่างกัน คือมีน้อยมากอยู่ในช่วง 2 - 5 ไมโครกรัมต่อเกลือ 1 กิโลกรัมเท่านั้น ซึ่งไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย ที่ต้องการไอโอดีนเฉลี่ยวันละ 150 ไมโครกรัม

ปริมาณไอโอดีนในเกลือบริโภคจากแหล่งต่าง ๆ

(Wannaratana L. Natural Salt in Thailand. Nutition Divition, Department of Health, Ministry of Public Health. March 1994.)

ชนิด/แหล่งผลิต	ชนิดของเกลือ		ปริมาณไอโอดีน (mg/kg)
ชนิด/แหล่งผลิต	เกลือเม็ด	เกลือป่น	ปริมาณไอโอดีน (mg/kg)
เกลือทะเล
สมุทรสงคราม		/	0.44
สมุทรสงคราม	/		0.36
สมุทรสาคร		/	0.37
สมุทรสาคร	/		0.25
เพชรบุรี		/	0.32
เกลือสินเธาว์
เลย		/	0.44
กาฬสินธ์		/	0.24
มหาสารคาม		/	0.35
อุดรธานี		/	0.34
หนองคาย		/	0.27
ขอนแก่น		/	0.28

เกลือที่บริโภคประกอบด้วยแร่ธาตุอะไรบ้าง

กระทรวงสาธารณสุขจึงได้ออกประกาศกระทรวง ฉบับที่ 153 เมื่อ พ.ศ. 2537 เรื่องเกลือบริโภค เป็นอาหารที่กำหนดคุณภาพหรือมาตรฐาน โดยจะต้องมีปริมาณไอโอดีนไม่น้อยกว่า 30 ppm (30 มิลลิกรัมต่อเกลือบริโภค 1 กิโลกรัม

นอกจากนี้เกลือบริโภค อาจมีแร่ธาตุอื่น ๆ ปนได้ ดังนี้

	น้ำหนักแห้ง (%)
	เกลือบริสุทธิ์	เกลือแกง	เกลือเม็ด	เกลือสำหรับปรุงอาหาร
	(Refined salt)	(Table salt)	(Tablet salt)	(Cooking salt)
วัตถุที่ไม่ละลายน้ำ ต้องไม่เกิน	0.03	0.20	0.10	0.20
คลอไรด์(Cl) เช่น โซเดียมคลอไรด์ ต้องไม่ต่ำกว่า	99.60	97.00	98.00	97.00
อัลคาไลน์ เช่น โซเดียมคาร์บอเนต ต้องไม่เกิน	0.10	0.20	0.20	-
แคลเซียม (Ca) ต้องไม่เกิน	0.01	0.10	0.10	-
แมกนีเซียม (Mg) ต้องไม่เกิน	0.01	0.1	0.1	-
ซัลเฟต (SO₄) ต้องไม่เกิน	0.30	0.50	0.50	-
เหล็ก (Fe) ต้องไม่เกิน	10.00	50.00	50.00	-
ตะกั่ว (Pb) ต้องไม่เกิน	2.00	2.00	2.00	-
อาเซนิก (As) ต้องไม่เกิน	1.00	1.00	1.00	-
คอปเปอร์ (Cu) ต้องไม่เกิน	2.00	-	-	-

(Wannaratana L. Natural Salt in Thailand. Nutition Divition, Department of Health, Ministry of Public Health. March 1994.)

ทำไมเกลือต้องเสริมไอโอดีน

บางคนอาจสงสัยว่า ทำไมต้องเสริมไอโอดีนในเกลือ ในเมื่อเรามีเกลือทะเลรับประทาน ข้อมูลจริงที่ต้องปรับความเข้าใจเดิมกันเสียหน่อยคือ เกลือธรรมชาติทั้งเกลือทะเลและเกลือสินเธาว์ต่างมีไอโอดีน 2-5 พีพีเอม เท่านั้น ซึ่งไม่เพียงพอสำหรับการบริโภค น้อยนิดซะจนเรียกว่าเกลือทั้งสองชนิดไม่มีไอโอดีนเลยก็ว่าได้

เกลือได้ถูกเลือกให้เป็นมาตรการหลักในการเสริมไอโอดีน ทั้งนี้เพราะ การเสริมไอโอดีนเกลือทำได้ง่าย มีราคาไม่แพง มนุษย์ต้องการรับประทานเกลือทุกวัน ในปริมาณที่ไม่มากหรือน้อยเกินไป เพราะมีความเค็มเป็นตัวจำกัดอยู่ และการใช้เกลือไอโอดีน ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าสามารถแก้ปัญหาโรคขาดสารไอโอดีนได้
ปกติคนเราบริโภคเกลือประมาณวันละ 1 ช้อนชา หรือ 5 กรัม ถ้าใช้เกลือเสริมไอโอดีนที่ได้มาตรฐาน จะสามารถป้องกันโรคขาดสารไอโอดีนได้

เกลือเสริมไอโอดีนมาจากไหน

เพื่อให้ประชากรได้รับสารไอโอดีนอย่างเพียงพอและทั่วถึง กระทรวงสาธารณสุข โดยกรมอนามัยได้สนับสนุนสารโปแตสเซียมไอโอเดท ให้แก่ผู้ประกอบการผลิตเกลือบริโภคในประเทศโดยไม่คิดมูลค่า และได้ออกประกาศกระทรวง ฉบับที่ 153 เมื่อ พ.ศ. 2537 เรื่องเกลือบริโภค เป็นอาหารที่กำหนดคุณภาพหรือมาตรฐาน โดยจะต้องมีปริมาณไอโอดีนไม่น้อยกว่า 30 ppm (30 มิลลิกรัมต่อเกลือบริโภค 1 กิโลกรัม)

การผลิตเกลือเสริมไอโอดีน

การผลิตเกลือเสริมไอโอดีน คือ การนำเอาเกลือสินเธาว์ หรือเกลือทะเล มาเติมสารละลายโปแตสเซียมไอโอไดด์ หรือสารละลายโปแตสเซียมไอโอเดท สำหรับในประเทศไทยและประเทศที่กำลังพัฒนามีอากาศร้อนชื้น จึงใช้สารละลายโปแตสเซียมไอโอเดทเติมลงไปในเกลือ ซึ่งจะเติมให้มีสัดส่วนของไอโอดีน 50 ส่วนต่อเกลือ 1 ล้านส่วน (50 ppm)

วิธีการผสมเกลือไอโอดีน มีหลายวิธี เช่น

โรงงานเล็ก ๆ ใช้วิธีผสมไอโอดีนด้วยมือ ฝักบัวรดน้ำ พลั่ว หรือฟ็อกกี้ที่ฉีดน้ำ

โรงงานขนาดใหญ่ ใช้วิธีการตักเกลือใส่สายพาน ให้เกลือไหลไปตามสายพาน ผ่านท่อฉีดพ่นสารละลายละลายโปแตสเซียมไอโอเดท แล้วปล่อยให้เกลือไหลลงไปสู่ถังผสม เพื่อผสมให้เกลือกับไอโอดีนเข้ากัน

สถานการณ์เกลือเสริมไอโอดีนในประเทศไทย

เกลือเสริมไอโอดีนส่วนใหญ่ยังมีไอโอดีนไม่ได้มาตรฐาน

แม้มีกฎหมายกำหนดให้เกลือต้องเสริมไอโอดีน โรคขาดสารไอโอดีนก็ยังเล่นงานคนไทย และเด็กไทยให้หมดอนาคต กลายเป็นทรัพยากรที่ด้อยค่า นั่นก็เป็นเพราะว่าเกลือที่แม้จะติดฉลากว่า "เสริมไอโอดีน" ซึ่งมีจำหน่ายในท้องตลาดมากมายหลากหลายยี่ห้อ ซ้ำบางยี่ห้อยังบรรจุในซองแพ็คเกจสวยงามน่าเชื่อถือ ส่วนใหญ่กลับไม่ได้มีไอโอดีนตามมาตรฐานที่กระทรวงสาธารณสุขกำหนด ที่ต้องมี 30-50 พีพีเอมไอโอดีน

ความครอบคลุมการบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน และคุณภาพเกลือเสริมไอโอดีน ยังเป็นปัญหา

จากการสำรวจความครอบคลุมการบริโภคเกลือไอโอดีนในระดับครัวเรือน ปี 2546 พบว่า ความครอบคลุมการบริโภคเกลือไอโอดีนและคุณภาพเกลือเสริมไอโอดีน ยังเป็นปัญหาทั่วประเทศ โดยเป็นเกลือที่มีคุณภาพตามมาตรฐาน (มีไอโอดีนไม่น้อยกว่า 30 พีพีเอม) เพียงร้อยละ 50.6 เท่านั้น

และภาคตะวันออกเฉียงเหนือ มีความครอบคลุมการบริโภคเกลือไอโอดีนต่ำที่สุด และคุณภาพเกลือก็ต่ำกว่าภาคอื่น ๆ ด้วย ซึ่งสอดคล้องการขาดสารไอโอดีน จากผลการสำรวจเมื่อปี 2546 พบว่า ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ มีสัดส่วนของผู้ขาดสารไอโอดีนในระดับรุนแรงและปานกลางสูงกว่าเกณฑ์ของ WHO และสูงกว่าภาคอื่น ๆ

ความครอบคลุมการบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน และเกลือที่มีคุณภาพตามมาตรฐาน ปี 2546 เป็นรายภาค

	ความครอบคลุมการบริโภคเกลือไอโอดีน (%)	เกลือที่มีคุณภาพมาตรฐาน
ภาคเหนือ	77.7	57.8
ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ	30.6	27.0
ภาคกลาง	68.0	52.2
ภาคใต้	85.3	70.9
รวม	63.5	50.6

ทำไมเกลือเสริมไอโอดีนยังไม่ได้มาตรฐาน

จากรายงานโครงการจัดทำระบบเฝ้าระวังติดตามและประเมินความก้าวหน้าโครงการควบคุมโรคขาดสารไอโอดีนแห่งชาติ พบว่า ในปี พ.ศ.2546 มีเกลือเสริมไอโอดีนที่ได้คุณภาพเพียง 50 % เท่านั้น

การที่เกลือเสริมไอโอดีนส่วนใหญ่ยังไม่ได้มาตรฐานนั้น อาจเกิดจากหลายสาเหตุ ดังนี้

1. มาตรฐานการผลิตเกลือไอโอดีนยังไม่ดีพอ โรงงานเล็ก ๆ ใช้วิธีผสมไอโอดีนด้วยมือ ฝักบัวรดน้ำ พลั่ว หรือฟ็อกกี้ที่ฉีดน้ำ หรืออาจเกิดจากความรู้เท่าไม่ถึงการใด ๆ ก็ตาม ทำให้ไอโอดีนกับเกลือผสมไม่เข้ากันดี ทำให้ระดับไอโอดีนในเกลือบริโภคมีความแตกต่างอย่างมาก ทั้งในเกลือที่เสริมไอโอดีนในคราวเดียวกัน และต่างเวลา, ต่างโรงงานกัน ซึ่งทำให้คุณภาพของเกลือเสริมไอโอดีนไม่ได้มาตรฐานตามกฎกระทรวงที่กำหนดไว้

2. โรงงานผลิตเกลือเสริมไอโอดีน ยังไม่ให้ความสำคัญ ในการที่จะลงทุนจัดตั้งระบบการควบคุมคุณภาพ เนื่องจากจะต้องใช้เงินลงทุนมากขึ้น

3. การตรวจคุณภาพเกลือเสริมไอโอดีน ยังทำได้ไม่เต็มที่และจริงจัง

ทั่วโลกยอมรับกันว่าวิธีที่จะแก้ไขปัญหาขาดสารไอโอดีนได้อย่างครอบคลุมและทั่วถึง คือ รณรงค์ให้ทุกครัวเรือนบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน (ไม่ใช่เกลือทะเลซึ่งถือว่ามีไอโอดีนไม่เพียงพอ)

แต่ที่น่าเป็นห่วง คือ ขณะนี้เกลือเสริมไอโอดีนในประเทศไทยยังไม่ได้มาตรฐานสม่ำเสมอ ทำให้ไม่ส่งผลให้ขจัดโรคขาดสารไอโอดีนได้อย่างที่คาดหวัง ปัญหานี้เกิดจากกระบวนการผลิตที่ส่วนใหญ่ยังไม่สามารถผสมไอโอดีนกับเกลือให้สม่ำเสมอได้ ซึ่งจะต้องมีการตรวจสอบกันอย่างจริงจัง และเข้มงวด

เราจะรู้ได้อย่างไรว่าเกลือบริโภคมีไอโอดีนได้มาตรฐานหรือไม่

Titration หาปริมาณไอโอดีน ในห้องปฏิบัติการ

น้ำยาสำเร็จรูป I-Reagent ให้ค่าจริง ใช้แทน titration ได้

ใช้ง่าย : หยดน้ำยา 3 หยดบนเกลือ 1 ช้อนตวง คนให้เป็นวงเท่าฝาจุก ดูสีเทียบกับแถบสีบนกล่องคสนาม สำหรับวัดไอโอดีนในเกลือ อย่างคร่าว ๆ

I-KIT ชุดตรวจสอบภา

การปริมาณไอโอดีนในเกลือ

โดยวิธี Titration

การ Titrate หาปริมาณไอโอเดทในเกลือ

(เกลือเสริมไอโอดีนในประเทศที่กำลังพัฒนา จะใช้สารละลายโพแตสเซียมไอโอเดทเติมลงไปในเกลือ)

การหาปริมาณไอโอดีนในเกลือที่อยู่ในรูปของไอโอเดท โดยวิธี titration (Demaeyer, Lowenstein, and Thilly, 1979) มีปฏิกิริยา 2 ขั้นตอน คือ

ปฏิกิริยาขั้นแรก: เป็นการทำให้ไอโอดีนในเกลืออยู่ในรูปของไอโอดีนอิสระ (free iodine)

เติมกรดซัลฟุริกเพื่อทำให้ไอโอดีนในเกลืออยู่ในรูปของไอโอดีนอิสระ

เติม KI เพื่อช่วยให้ไอโอดีนอิสระละลายน้ำได้ดีขึ้น

ปฏิกิริยาขั้นที่2: เป็นการไตเตรทหาปริมาณไอโอดีนโดยใช้ไธโอซัลเฟต

ไอโอดีนอิสระที่มีอยู่ในเกลือจะถูกใช้ไปโดยโซเดียมไธโอซัลเฟต จำนวนของไธโอซัลเฟตที่ใช้ในการไตเตรท จะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณไอโอดีนที่มีอยู่ในเกลือ

ใช้สารละลายแป้งเป็นอินดิเคเตอร์ โดยแป้งจะทำปฏิกิริยากับไอโอดีนเกิดเป็นสีน้ำเงิน ไตเตรทจนกระทั่งสีน้ำเงินหายไป แสดงว่าไอโอดีนถูกใช้โดยไธโอซัลเฟตหมดแล้ว

การไตเตรทหาปริมาณไอโอดีนในเกลือที่อยู่ในรูปของไอโอเดท มีขั้นตอนดังนี้

1. ชั่งตัวอย่างเกลือ 10 กรัม ใส่ในขวดรูปชมพู่ ขนาด 250 ml

2. ละลายตัวอย่างเกลือด้วยน้ำกลั่น 50 ml

3. เติมสารละลายกรดซัลฟุริกความเข้มข้น 2 N จำนวน 1 ml

4. เติม 10% KI จำนวน 5 ml ถ้ามีไอโอดีน สารละลายจะเปลี่ยนเป็นสีเหลือง

5. ปิดปากขวดและนำไปเก็บในที่มืด10 นาที

6. เตรียมบิวเรต โดยเติม 0.005 M โซเดียมไธโอซัลเฟตลงในบิวเรต

7. เอาขวดออกจากที่มืด นำมาไตเตรทกับ 0.005 M โซเดียมไธโอซัลเฟต จนกระทั่งสารละลายมีสีเหลืองอ่อน

8. เติมสารละลายแป้ง จำนวน 2 ml (สารละลายจะมีสีน้ำเงินเข้ม) แล้วไตเตรทต่อไปจนกระทั่งสารละลายเปลี่ยนเป็นสีชมพู และจางหายไปในที่สุด

9. บันทึกปริมาตรของไธโอซัลเฟตที่ใช้ไปในการไตเตรท แล้วนำไปคำนวณหาปริมาณไอโอดีน

ชุดตรวจสอบภาคสนามชนิดขวดเดี่ยว สำหรับวัดปริมาณไอโอดีนในเกลือ (I-KIT)

เชื่อถือได้ สะดวก คงทน ราคาถูก

เพื่อเสริมมาตรการของกระทรวงสาธารณสุขที่ว่า เกลือเสริมไอโอดีนทั่วประเทศต้องได้มาตรฐาน คือมีไอโอดีน 30-50 ppm ชุด I-KIT เป็นชุดตรวจสอบชุดแรกของโลกที่สามารถบอกปริมาณไอโอดีนในเกลือได้ละเอียดถึงระดับ 0-100 ppm ได้อย่างสม่ำเสมอและแม่นยำทุกครั้งตลอดอายุการใช้งาน 2 ปี ชุดตรวจสอบนี้เป็นน้ำยาขวดเดียว และมีอุปกรณ์ประกอบคือ แถบสีเปรียบเทียบเพื่อการอ่านปริมาณไอโอดีน แผ่นพลาสติกสำหรับผสมเกลือกับน้ำยา และช้อนที่ตวงเกลือตามปริมาณที่กำหนด

I-KIT : สะดวก ใช้ง่าย ใช้ได้ทันทีในทุกสถานที่

การใช้ชุดตรวจสอบทำได้ง่าย มีขั้นตอนดังนี้

	1. ตักเกลือ 1 ช้อน เทลงบนแผ่นพลาสติก 2. เทน้ำยา 3 หยดลงบนเกลือ 3. คนให้เป็นวงเท่าฝาจุก 4. เทียบสีกับแถบสีบนกล่อง

ได้มีการใช้ชุดทดสอบ I-KIT ทดสอบเกลือที่มีไอโอดีน 15 และ 35 ppm เทียบกับชุดทดสอบที่ซื้อจากต่างประเทศ ผลการทดลองเป็นดังรูป คือ ชุดทดสอบจากต่างประเทศไม่สามารถบอกความแตกต่างได้

จากการทดสอบในภาคสนามอย่างมากมายหลายจังหวัด โดยเฉพาะบุคลากรจากโรงงานเกลือ เจ้าหน้าที่สาธารณสุขและบุคคลทั่วไปในทุกระดับการศึกษา ผลการวิเคราะห์แบบสอบถามพบว่า ชุดตรวจ I-KIT มีคุณสมบัติเป็นที่พึงพอใจของผู้ใช้เป็นส่วนใหญ่ 95% ของผู้ใช้ตอบว่าการอ่านและทำตามวิธีใช้ง่ายมาก มากกว่า 90% ตอบว่าชุดตรวจสอบมีความเหมาะสมที่จะใช้ในทุกสถานที่ และสามารถอ่านค่าได้ใกล้เคียงกับความเป็นจริง

ข้อมูล ที่สำคัญจากการวิจัยอีกชิ้นหนึ่งคือ จากการสำรวจเกลือในท้องตลาดหลังจากที่มีการใช้ I-KIT พบว่า เมื่อวิเคราะห์ปริมาณไอโอดีนในเกลือ 28 ยี่ห้อ พบว่า 70% ได้ตามมาตรฐานหรือเข้าใกล้มาตรฐานมากขึ้น (เทียบกับ 40% ก่อนใช้ I-KIT) ซึ่งผลจากการวิจัยชุดนี้แสดงให้เห็นว่าชุดทดสอบ I-KIT มีส่วนช่วยให้เกลือหลายยี่ห้อมีปริมาณไอโอดีนตามมาตรฐานเพิ่มขึ้น และเป็นเครื่องมือที่ใช้ควบคุมและประกันคุณภาพเกลือเสริมไอโอดีนได้เป็น อย่างดี

I-KIT : มีความคงตัวของสี ทำให้สามารถวัดตัวอย่างจำนวนมากได้พร้อมกัน

I-KIT สามารถบอกได้ชัดเจนว่าเกลือได้ผสมกับไอโอดีนอย่างสม่ำเสมอหรือไม่ และบอกว่าเกลือเสริมไอโอดีนนั้น มีไอโอดีนตามมาตรฐานหรือไม่
เมื่อหยดน้ำยาบนเกลือที่มีไอโอเดทจะเกิดเป็นสีน้ำเงิน ซึ่งความเข้มของสีจะเพิ่มขึ้นตามปริมาณไอโอเดทที่เพิ่มขึ้นจาก 0-100 พีพีเอม (ส่วนในล้านส่วน) และสีที่เกิดขึ้นนี้จะมีความคงทนไม่ต่ำกว่าชั่วโมง ไม่จางหายไป ทำให้ใช้วัดปริมาณไอโอเดท โดยเทียบกับสีจากแผ่นสีมาตรฐาน ที่มากับชุดทดสอบได้อย่างแม่นยำ

I-KIT : ถูกต้อง แม่นยำ วัดได้ถูกต้อง 0-100 ppm, correlation coefficient = 0.9 ตลอดอายุการใช้งานไม่น้อยกว่า 2 ปี

ชุดตรวจสอบนี้ได้ผ่านการประเมินความแม่นยำ โดยเทียบกับค่าแท้จริงที่ได้จากวิธีมาตรฐานทางห้องปฏิบัติการ คือวิธี titration พบว่าค่า ppm ไอโอดีนที่ได้จาก I-KIT และวิธี titration มีค่า correlation coefficient 0.9 ซึ่งแสดงให้เห็นว่า I-KIT มีความแม่นยำสูง และโดยการประเมินจากค่า 95% limit ระหว่าง I-KIT และtitration พบว่ามี range ต่ำ ซึ่งแสดงว่า I-KIT มีความแม่นยำเช่นกัน

สำหรับในการผลิตจำนวนมากในหลายรุ่นของการผลิต (lot) ได้ประเมินความแม่นยำและความถูกต้องระหว่างน้ำยาแต่ละ lot ใน 10 lot โดยที่แต่ละ lot เตรียมน้ำยา 100 ชุด เมื่อสุ่มตัวอย่างมาทดสอบ พบว่าน้ำยาทั้ง 10 lot ให้ค่าความแม่นยำในการทดสอบเหมือนกัน (วิเคราะห์จากค่า mean + - SD, coefficient of variation และ range ของค่าที่อ่านได้)

ใครบ้างควรใช้ I-KIT ?

ผู้ผลิต - ได้แก่ บุคลากรจากโรงงาน/แหล่งผลิตเกลือเสริมไอโอดีน สามารถใช้ I-KIT ควบคุมคุณภาพเกลือก่อนบรรจุ โดยสุ่มตัวอย่างเกลือที่ผสมกับไอโอดีนตามจุดต่าง ๆ ของเกลือที่ออกจากเครื่องผสม และวัดปริมาณไอโอดีนโดยใช้น้ำยาจากชุดทดสอบหยดลงบนเกลือ ดูสีที่เกิดขึ้นเทียบกับแถบสีข้างกล่อง จะทราบได้ทันทีว่าเกลือนั้นมีไอโอดีนตามมาตรฐานหรือไม่ และเกลือที่ออกจากเครื่องผสมนั้นได้ผสมอย่างสม่ำเสมอหรือไม่

ผู้ควบคุมคุณภาพ - ได้แก่ บุคลากรของกระทรวงสาธารณสุข ในฐานะหน่วยงานที่รับผิดชอบก็จะมีเครื่องมือตรวจสอบเกลือในท้องตลาด ว่าแต่ละยี่ห้อได้มาตรฐานตามที่กำหนดหรือไม่

ผู้บริโภคปลายทาง - ได้แก่ อาสาสมัครหมู่บ้าน เจ้าหน้าที่สาธารณสุข ครูโรงเรียน นักเรียน ผู้นำชุมชน และประชาชนทั่วไป สามารถใช้ I-KIT ตรวจสอบคุณภาพเกลือที่ซื้อมาบริโภค ความตื่นตัวในการเลือกใช้เฉพาะเกลือเสริมไอโอดีนที่ได้มาตรฐานเพื่อปกป้อง สิทธิของผู้บริโภค จะผลักดันให้เกิดกลไกทางการตลาดในการควบคุมผู้ผลิตเกลือให้ปรับปรุงคุณภาพ สินค้าของตนให้ได้มาตรฐาน

น้ำยาสำเร็จรูป สำหรับวัดปริมาณไอโอดีนในเกลือ (I-Reagent)

ใช้ได้ทั้งในห้องปฏิบัติการและภาคสนาม

I-Reagent เป็นน้ำยาสำเร็จรูปขวดเดียว สำหรับใช้วัดปริมาณไอโอเดทในเกลือในขั้นตอนเดียว สามารถใช้ได้ทั้งในห้อง lab และภาคสนาม ทำให้ควบคุมคุณภาพของเกลือได้สะดวก และกว้างขวางขึ้น ทั้งจากฝ่ายสาธารณสุขจังหวัดเองและจากโรงเรียนในท้องถิ่น

หลักการที่ใช้วัดปริมาณไอโอดีนในเกลือ ซึ่งไอโอดีนที่ใช้เสริมในเกลืออยู่ในรูปของไอโอเดท ในวิธีการนี้จะใช้น้ำยาสำเร็จรูปผสมกับเกลือเพียงขั้นตอนเดียว ถ้าเกลือมีไอโอดีนก็จะมีสีน้ำเงิน

การที่เกิดสี เพราะโมเลกุลของไอโอดีน จะสอดแทรกเข้าไปในเกลียวของสารละลายแป้ง เกิดเป็นสารเชิงซ้อนที่มีสี จากสีน้ำเงินไปจนเป็นสีม่วงและสีน้ำตาลตามสัดส่วนของสาร และรูปทรงของแป้ง

สีที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างไอโอเดทในเกลือกับน้ำยา ได้สารละลายสีน้ำเงินที่มีความเข้มของสีเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณไอโอเดทในช่วง 0-100 พีพีเอมไอโอดีน ซึ่งความเข้มของสีน้ำเงินจะวัดได้โดยใช้ spectrophotometer หรือ colorimeter ที่ความยาวคลื่น 500 นาโนเมตร

การใช้งานง่าย สะดวก รวดเร็ว

น้ำยาสำเร็จรูป I-Reagent นี้ เป็นน้ำยาที่มีองค์ประกอบที่ไม่เป็นอันตรายต่อผู้ใช้ และวิธีใช้งานง่ายมาก กล่าวคือ ในวิธีการวัดมีขั้นตอนง่าย ๆ ดังต่อไปนี้
1. ชั่งตัวอย่างเกลือ 0.1 กรัม ใส่หลอดทดลอง
2. เติมน้ำกลั่น 0.5 ml แล้วเขย่าให้เกลือละลาย
3. ใส่ I-Reagent จำนวน 3 ml เขย่าให้เข้ากัน
4. วัดสีโดยใช้เครื่องมือวัดสี (visible spectrophotometer หรือ colorimeter อย่างง่าย ๆ) ที่เวลาเท่าใดก็ได้หลังจากเวลา 5 นาที (ถ้าไม่มีเครื่องวัดสี เทียบกับหลอดมาตรฐานได้)
		I Reader : เครื่องวัดสีอย่างง่าย วัดได้ทั้งค่าการดูดกลืนแสง และปริมาณไอโอดีน

สีที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างไอโอเดทในเกลือกับ I-Reagent มีความคงทนเป็นวัน

สีที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างไอโอเดทในเกลือกับ I-Reagent มีความคงทนเป็นวัน ทำให้สามารถวัดตัวอย่างได้ครั้งละมาก ๆ ทำให้ใช้เวลาในการวิเคราะห์สั้นมาก และสามารถเลือกวัดในเวลาที่สะดวกได้

I-Reagent มีความแม่นยำสูง

วิธีการวัดปริมาณไอโอเดทในเกลือเสริมไอโอดีนโดยใช้ I-Reagent นี้มีความแม่นยำสูงในระดับ 3-100 พีพีเอมไอโอดีน ดังที่ดูได้จากค่า % coefficient of variation ที่นอกจากจะมีค่าไม่เกิน 10 แล้ว ยังมีค่าค่อนข้างต่ำ กล่าวคือการวิเคราะห์ที่ 3 พีพีเอมไอโอดีนมีค่า % CV ประมาณ 3.5 ขณะที่การวิเคราะห์ที่ช่วงสูง 10-100 พีพีเอมไอโอดีน มีค่า % CV ประมาณ 0.43-1.7

ความแม่นยำของการวัดโดยใช้ I-Reagent

ppm ไอโอดีน

mean of ppm iodine (n = 10)

SD

% CV

2
3
5
10
20
50
80
100

1.77
2.77
4.49
9.04
30.71
50.90
79.46
99.37

0.234
0.093
0.080
0.159
0.458
0.637
0.710
0.435

3.09
3.35
1.72
1.76
1.49
1.25
0.89
0.43

I-Reagent ใช้แทนไตเตรชั่นได้

วิธี การหาปริมาณไอโอดีนโดยใช้น้ำยาสำเร็จรูป I-Reagent สามารถใช้ทดแทนวิธีการเดิมที่ใช้กันในปัจจุบันคือ titration ซึ่งไม่สะดวกนัก และยังคงใช้เวลานานต่อหนึ่งตัวอย่าง ซึ่งเป็นข้อจำกัดที่ทำให้ไม่สามารถวัดปริมาณไอโอเดทในตัวอย่างเกลือเสริม ไอโอดีนจากโรงงานเกลือ และแหล่งผลิตเกลือต่าง ๆ ได้ทันต่อเวลา ซึ่งเป็นปัญหาในการควบคุมมาตรฐานของเกลือเสริมไอโอดีนทั่วประเทศ ให้เป็นไปตามกฎกระทรวงสาธารณสุข

เปรียบเทียบความถูกต้องระหว่างวิธีวัดสีและวิธีไตเตรชั่น

เมื่อเทียบกับวิธีมาตรฐาน คือ titration พบว่าค่า ppm ไอโอดีนที่ได้จาก I-Reagent ได้ผลไม่ต่างไปจากวิธี titration เลย ดังจะดูได้จาก correlation coefficient มีค่าเท่ากับ 0.9887 ซึ่งแสดงให้เห็นว่า ทั้ง 2 วิธีการมีความสัมพันธ์กันสูงมาก
นอกจากนี้การวิเคราะห์ด้วย pair t-test ก็สนับสนุนผลของ correlation coefficient ว่าทั้ง 2 วิธีให้ผลการวิเคราะห์ที่ไม่ต่างกัน
และจากการใช้สถิติ kappa analysis ซึ่งได้ค่า kappa สูงถึง 0.924 แสดงให้เห็นว่าทั้ง 2 วิธีนี้มีความสอดคล้องกันดีมาก

ประโยชน์ของ I-Reagent

ทำให้ทราบประมาณไอโอเดทที่ควรใส่เพื่อให้เกลือมีไอโอดีน 30 ppm ไม่ใช่มากไป (50-70 ppm) หรือน้อยไป (8-15 ppm) อย่างที่ยังพบอยู่ในปัจจุบัน

การควบคุมคุณภาพของเกลือเสริมไอโอดีนทำได้สะดวก และกว้างขวางขึ้น ทั้งจากฝ่ายผู้ผลิต สาธารณสุขจังหวัดเอง ชุมชน และจากโรงเรียนในท้องถิ่น

โรงเรียนได้รับการพัฒนากระบวนการเรียนการสอน โดยใช้เครื่องมือที่มีอยู่แล้วในโรงเรียน

การตรวจไอโอดีนในเกลือโดยวิธีวัดสีมีขั้นตอนน้อย สามารถถ่ายทอดให้คนได้ง่าย เหมาะอย่างยิ่งสำหรับใช้สอนภาคปฏิบัติการในโรงเรียน สำหรับนักเรียนชั้นมัธยมปลาย โดยเฉพาะในโรงเรียนที่มีเครื่องมือ spectrophotometer หรือแม้แต่เครื่องมือวัดสีอย่างง่าย ๆ เพราะจะให้ประโยชน์ ทั้งด้านหลักการทางด้านวิทยาศาสตร์ ด้านสุขภาพ และด้านโภชนาการ และยังเป็นประโยชน์ต่อชุมชนและสังคม ขณะที่ค่าใช้จ่ายของปฏิบัติการนี้ต่ำมาก

เติมกรดซัลฟุริกและ KI ลงในสารละลายเกลือ แล้ว titrate ด้วยสารละลายไธโอซัลเฟต โดยใช้น้ำแป้งเป็น indicator เพื่อดูการหายไปของสีน้ำเงิน

โรคขาดสารไอโอดีน

2012-01-10T23:25:00.000-08:00

โรคขาดสารไอโอดีน

โรคขาดสารไอโอดีน หมายถึงภาวะร่างกายได้รับสารไอโอดีนไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกายเป็นประจำ ซึ่งมีผลต่อการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมนทำให้เกิดการเสียสมดุลในการควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ ส่งผลกระทบต่อสุขภาพที่เรียกว่า ความผิดปกติของการขาดสารไอโอดีน (Iodine Deficiency Disorder : IDD) คือเกิดอาการคอพอก (Goiter), ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ (Hypothyrodism), โรคเอ๋อ (Cretinism) ซึ่งทำให้ระดับสติปัญญาพัฒนาด้อยกว่าปกติ และมีพัฒนาการทางร่างกายต่ำกว่าเกณฑ์ ถ้ามีการขาดสารไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์ จะมีผลทำให้ทารกมีพัฒนาการของสมอง และระบบประสาทที่ช้ากว่าปกติ และหากขาดสารไอโอดีนในระดับรุนแรง อาจทำให้แท้งหรือตายก่อนคลอด หรือเกิดความพิการแต่กำเนิด อาการแสดงของโรคขาดสารไอโอดีนนั้น ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดสารไอโอดีน และช่วงระยะเวลาของการขาดสารไอโอดีน

สรุปอาการแสดงของโรคขาดสารไอโอดีน ตลอดช่วงชีวิตมนุษย์

	ระยะของชีวิต	อาการแสดงทางคลินิคและผลกระทบที่เกิดขึ้น
	ตัวอ่อนในครรภ์	แท้ง หรือ ตายตั้งแต่อยู่ในครรภ์ / เพิ่มอัตราป่วยและอัตราตายในทารกช่วงอายุ 28 สัปดาห์ในครรภ์ จนถึง 28 วันแรกหลังคลอด / ปัญญาอ่อนอย่างถาวร (โรคเอ๋อ) / เชาว์ปัญญาลดลง สูญเสียการได้ยิน และมีความผิดปกติทางระบบประสาทและการเคลื่อนไหว
	ทารกแรกเกิด - 2 ปี	คอพอก / ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ / เชาว์ปัญญาลดลง สูญเสียการได้ยิน และมีความผิดปกติทางระบบประสาทและการเคลื่อนไหว
	เด็ก	คอพอก / ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ / ตัวเตี้ย แคระแกร็น สติปัญญาพัฒนาเชื่องช้า
	ผู้ใหญ่	คอพอก / ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำและมีภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ จากที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ มีอาการเกียจคร้าน เชื่องช้า ง่วงซึม ผิวหนังแห้ง ทนความหนาวเย็นไม่ค่อยได้ เสียงแหบ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ท้องผูก

การขาดสารไอโอดีนทำให้เป็นคอพอก

เมื่อ ขาดสารไอโอดีน ต่อมไทรอยด์ซึ่งมีหน้าที่สร้างไทรอยด์ฮอร์โมนจึงมีขนาดโตขึ้น เรียกกันโดยทั่วไปว่าคอพอก (Goiter) ซึ่งที่จริงแล้วเป็นการปรับตัวของร่างกายเพื่อต่อสู้กับการขาดไอโอดีน ทั้งนี้เพราะเมื่อร่างกายขาดฮอร์โมน thyroxine จะส่งผลไปกระตุ้นไฮโปทาลามัสให้หลั่งสารเคมีมากระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้า ให้หลั่งฮอร์โมน TSH (Thyroid stimulating hormone) ส่งมาที่ต่อมไทรอยด์มากเกินกว่าระดับปกติ ต่อมไทรอยด์เมื่อได้รับการกระตุ้นมากจึงขยายขนาดโตขึ้น ถ้าโตมาก ๆ จะไม่สวย กดหลอดลมทำให้หายใจลำบาก ไอ สำลัก ถ้ากดหลอดอาหารจะกลืนอาหารลำบาก

การขาดสารไอโอดีนทำให้เด็กมีสติปัญญาต่ำ

ผลการศึกษาในหลายประเทศพบว่า การขาดสารไอโอดีนในระดับเล็กน้อย อาจไม่ทำให้เกิดความผิดปกติทางร่างกายอย่างชัดเจน แต่ยังคงมีผลต่อระดับเชาว์ปัญญาหรือไอคิว

ทารกตั้งแต่แรกเกิดถึงอายุ 2-3 ปี ถ้าขาดไอโอดีน จะมีสติปัญญาด้อย มีไอคิวต่ำกว่าที่ควรจะเป็นตามศักยภาพถึง 30 จุด
เด็กที่อยู่ในบริเวณที่เสี่ยงต่อการขาดไอโอดีน มักมีไอคิวต่ำลงประมาณ 13.5 จุด
เด็กที่เกิดจากแม่ที่มีปัญหาไทรอยด์มักมีไอคิวต่ำกว่า 85

การขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรงทำให้สมองถูกทำลายอย่างถาวร การที่สมองถูกทำลายอย่างถาวรนี้ ได้รับการพิสูจน์แน่นอนจากนักวิทยาศาสตร์ชั้นนำของโลก 2 ท่าน คือ นายแพทย์จอหน์ แสตนเบอรี่ จากสหรัฐอเมริกา และนายแพทย์เบซิล เฮทเซล จากออสเตรเลีย
ทารกที่คลอดจากแม่ที่ขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรงขณะตั้งครรภ์ มักเป็นโรคเอ๋อ คือ สติปัญญาทึบ หูหนวก เป็นใบ้ พิการทางประสาทและกล้ามเนื้ออย่างถาวร ไม่สามารถพึ่งพาตนเองได้ ต้องเป็นภาระเลี้ยงดูของครอบครัวและสังคมตลอดไป

สาเหตุของการขาดสารไอโอดีน

ทำไมคนเราถึงขาดไอโอดีน

การขาดสารไอโอดีนมีสาเหตุหลายประการ ดังนี้

1. จากธรรมชาติ สภาพแวดล้อมที่ขาดไอโอดีนพบได้ทั่วโลก ไม่จำกัดเฉพาะบริเวณที่ห่างไกลทุรกันดาร หรือบริเวณภูเขาเหมือนที่เคยเข้าใจกัน เนื่องจากไอโอดีนถูกชะล้างออกจากดิน และไหลลงสู่ทะเลเป็นระยะเวลากว่าล้านปี ทำให้ผลผลิตอาหารในภาคเกษตร และน้ำดื่ม มีปริมาณไอโอดีนต่ำอยู่ตลอด ผู้บริโภคอาหารในท้องถิ่นเป็นประจำ จะมีความเสี่ยงต่อการขาดสารไอโอดีน หากไม่ได้รับการเสริมไอโอดีนจากอาหารแหล่งอื่น ๆ

	2. พื้นที่ที่ห่างไกลทะเล การคมนาคมลำบาก ทำให้อาหารทะเลเข้าไม่ถึง ประกอบกับอาหารทะเลราคาแพง ทำให้ไม่ได้บริโภคอาหารทะเลอย่างสม่ำเสมอ

3. ประชาชนโดยทั่วไป ยังขาดความรู้ถึงสาเหตและความรุนแรงของโรคขาดสารไอโอดีน ส่วนใหญ่รู้จักโรคนี้ เพียงอาการคอพอก ไม่ทราบถึงผลการเจริญเติบโต และพัฒนาการทางสติปัญญา
4. ประชาชนมีความเชื่อที่ผิดว่า การบริโภคเกลือทะเลนั้นได้รับไอโอดีนเพียงพอ แต่แท้จริงแล้ว ในเกลือทะเลมีปริมาณไอโอดีนน้อยมาก แทบไม่แตกต่างกับเกลือสินเธาว์เลย


5. การครอบคลุมของเกลือเสริมไอโอดีนยังไม่ทั่วถึง
6. เกลือเสริมไอโอดีนที่ผลิตออกมากยังมีปริมาณไอโอดีนไม่สม่ำเสมอ ซึ่งทำให้คุณภาพของเกลือเสริมไอโอดีน ไม่ได้มาตรฐานที่กำหนด นอกจากนี้ยังมีข้อจำกัด เชิงบริหารจัดการ ด้านการควบคุม กำกับคุณภาพ ของเกลือเสริมไอโอดีน

7. ประชาชนบางพื้นที่ไม่นิยมบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน เพราะมีความความรู้สึกอุปทานว่า เกลือเสริมไอโอดีนมีกลิ่นและรสชาติ แตกต่างไปจากเกลือธรรมชาติ

สถานการณ์โรคขาดสารไอโอดีนของโลก

สภาพแวดล้อมที่ขาดสารไอโอดีนพบได้ทั่วโลก ไม่จำกัดเฉพาะในบริเวณที่ห่างไกลทุรกันดาร หรือบริเวณภูเขาเหมือนที่เคยเข้าใจกัน เนื่องจากไอโอดีนถูกชะล้างออกจากดินและไหลไปสู่ทะเลเป็นระยะเวลากว่าล้านปี ทุกพื้นที่ในโลกทั้งแหล่งทางการเกษตรและน้ำดื่ม มีปัญหาการขาดสารไอโอดีนเพิ่มมากขึ้นทุกทศวรรษที่ผ่านไป

โรคขาดสารไอโอดีนเป็นปัญหาสาธารณสุขใน 54 ประเทศทั่วโลกรวมทั้งประเทศไทยด้วย

เด็กแรกเกิด 60 ล้านคนไม่ได้รับการคุ้มครองจากโรคขาดสารไอโอดีน

การศึกษาอย่างกว้างขวาง พบว่า มากกว่า 100 ประเทศทั่วโลกได้รับผลกระทบจากการขาดสารไอโอดีน ผู้คนมากกว่า 2 พันล้านคนที่สมองถูกทำลายในระดับต่าง ๆ กัน หรือมีความผิดปกติทางร่างกายจากการขาดสารไอโอดีน เด็กอ่อนเกือบ 60 ล้านคนที่เกิดมาทุกปีโดยปราศจากการป้องกันภาวะสมองถูกทำลายจากการขาดสารไอโอดีน

จากการสำรวจครั้งล่าสุดขององค์การอนามัยโลก พบว่า

- ประชากรเกือบ 2 พันล้านคน เสี่ยงในการเป็นโรคขาดสารไอโอดีน
- ประชากร 655 ล้านคน เป็นโรคคอพอก
- ประชากรมีความพิการทางสมอง จากโรคขาดสารไอโอดีน สูงถึง 5.7 ล้านคน

สถานการณ์โรคขาดสารไอโอดีนของประเทศไทย

การประเมินสถานการณ์ของโรคขาดสารไอโอดีนในประเทศไทย ดำเนินการโดยวิธีตรวจคลำคอ เพื่อตรวจคอพอก และใช้อัตราคอพอกในเด็กนักเรียนประถมศึกษา เป็นดัชนีชี้วัด โดยให้เจ้าหน้าที่สถานีอนามัย ร่วมกับครูอนามัย ในโรงเรียนประถมศึกษา ทุกโรงเรียนทั่วประเทศ ซึ่งผ่านการฝึกอบรม วิธีการตรวจคอพอก แล้วทำการตรวจหาอัตราคอพอก ในเด็กนักเรียน และรายงานผลปีละ 1 ครั้ง พบว่า ปัญหาโรคขาดสารไอโอดีนของประเทศไทย มีแนวโน้มลดลง

สถานการณ์โรคขาดสารไอโอดีนในเด็กไทย

พ.ศ.

อัตราคอพอก (%)

2532

19.3

2533

16.7

2534

15.3

2535

12.2

2536

9.8

2537

7.9

2538

5.5

2539

4.3

2540

3.3

2541

2.6

2542

2.2

2543

2.1

2544

2.0

2545

1.7

2546

1.3

เมื่อวิเคราะห์สถานการณ์ ปี พ.ศ.2546 เป็นรายภาค พบว่า ทุกภาคมีอัตราคอพอก ต่ำกว่าร้อยละ 5

ร้อยละของเด็กขาดสารไอโอดีน ปีพ.ศ.2546

ภาคกลางรวมภาคตะวันออก

0.37

ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ

1.91

ภาคเหนือ

1.62

ภาคใต้

0.25

สถานการณ์โรคขาดสารไอโอดีนในหญิงมีครรภ์

จากผลการศึกษาความชุกของการขาดไอโอดีนในหญิงมีครรภ์ ปี พ.ศ.2546 โดยใช้ระดับไอโอดีนในปัสสาวะเป็นดัชนีชี้วัดพบว่า

ขาดไอโอดีนรุนแรง ร้อยละ 47

ขาดไอโอดีนปานกลาง ร้อยละ 8.6

ขาดไอโอดีนเล็กน้อย ร้อยละ 15.8

จากการดำเนินการจัดทำระบบเฝ้าระวัง ติดตาม และประเมินผลความก้าวหน้า โครงการควบคุมโรคขาดสารไอโอดีนแห่งชาติ ปี 2543-2546 โดยใช้ไอโอดีนในปัสสาวะเป็นตัวชี้วัด ซึ่งองค์การอนามัยโลกได้กำหนดเกณฑ์เอาไว้ว่า สัดส่วนของผู้ที่ขาดไอโอดีนระดับรุนแรง (< 2 ug/dl) และระดับปานกลาง (2-4.9 ug/dl) รวมกันต้องไม่เกินร้อยละ 20 และสัดส่วนของผู้ที่ขาดทุกระดับต้องไม่เกินร้อยละ 50 พบว่า

ภาคตะวันออกเฉียงเหนือมีผู้ที่ขาดสารไอโอดีนสูงกว่าเกณฑ์ทั้ง 2 ระดับ ตลอด 4 ปีที่ทำการศึกษา
ภาคกลางมีสัดส่วนของผู้ที่ขาดไอโอดีนในระดับรุนแรงและปานกลางสูงกว่าเกณฑ์ในปี 2544 และ 2545
ภาคเหนือมีสัดส่วนของผู้ที่ขาดไอโอดีนในระดับรุนแรงและปานกลางสูงกว่าเกณฑ์ในปี 2546

ไทรอยด์ฮอร์โมน

2012-01-10T23:21:00.000-08:00

ไทรอยด์ฮอร์โมน

ไทรอยด์ฮอร์โมนสร้างที่ไหน

ต่อมไทรอยด์ เป็นต่อมไร้ท่อ มีลักษณะคล้ายปีกผีเสื้อ ที่อยู่บริเวณคอ ใต้ลูกกระเดือก มีขนาดยาว 4 ซม. กว้าง 1-2 ซม.

ต่อมไทรอยด์. จะทำหน้าที่จับไอโอดีนจากอาหารที่ทานเข้าไป แล้วนำไปรวมกับกรดอะมิโน Tyrosine เพื่อสร้างไทรอยด์ฮอร์โมน triiodothyronine (T3) และ thyroxine (T4)

ไทรอยด์ฮอร์โมนมีกลไกการทำงานอย่างไร

การสร้างและการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ จะถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมน TSH (thyroid stimulating hormone) จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า เมื่อมีปริมาณไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดสูงกว่าปกติ จะมีผลย้อนกลับไปยับยั้งให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลั่ง TSH น้อยลง ทำให้ต่อมไทรอยด์ลดการหลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน แต่ถ้าหากปริมาณฮอร์โมน thyroxine ในเลือดน้อยกว่าปกติ จะมีผลกระตุ้นให้ต่อมใต้สมองส่วนหน้าหลั่ง TSH ออกมากระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์หลั่งไทรอยด์ฮอร์โมน เพิ่มขึ้น

เมื่อขาดสารไอโอดีน ร่างกายจะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน จะส่งผลไปกระตุ้นไฮโปทาลามัส ให้หลั่งสารเคมี TRH (Thyroid releaing hormone) มากระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้าให้หลั่งฮอร์โมน TSH (Thyroid stimulating hormone) และส่งมาที่ต่อมไทรอยด์มากเกินปกติ ต่อมไทรอยด์เมื่อได้รับการกระตุ้นมากจึงขยายขนาดโตขึ้น เพื่อเร่งการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมนให้เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย

ไทรอยด์ฮอร์โมนมีหน้าที่อย่างไร

ไทรอยด์ฮอร์โมนที่ถูกสร้างขึ้นจากต่อมไทรอยด์ จะถูกส่งไปยังเซลล์เป้าหมาย (เช่น สมอง) ที่เซลล์เป้าหมายจะมีตัวรับสัญญาณจากไทรอยด์ฮอร์โมน เมื่อไทรอยด์ฮอร์โมนจับกับตัวรับสัญญาณที่เซลล์เป้าหมายแล้ว สัญญาณดังกล่าว จะกระตุ้นให้เซลล์นั้น สร้างโปรตีนหรือเอนไซม์ขึ้นมาเพื่อทำหน้าที่ต่าง ๆ

หน้าที่ของไทรอยด์ฮอร์โมน

1. ควบคุมการเจริญเติบโต และควบคุมเมตาบอลิซึมของร่างกาย เร่งกายหายใจ ควบคุมการเผาผลาญสารอาหารต่าง ๆ ในร่างกาย เช่น เร่งการสลายไขมัน เร่งการสลายไกลโคเจน จึงมีผลต่อการสร้างพลังงาน และอุณหภูมิของร่างกายอย่างมาก

2. ควบคุมการเจริญเติบโตและพัฒนาการของสมอง

ช่วงชีวิตที่กำลังมีการพัฒนาของสมองเป็นช่วงที่วิกฤตที่สุด คือ เมื่อตัวอ่อนอายุ 8 สัปดาห์จนถึงช่วงอายุ 3 ปี หลังคลอด
การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในระยะตัวอ่อนในครรภ์ เป็นผลมาจากการขาดสารไอโอดีนในมารดา การเจริญเติบโตของตัวอ่อนในครรภ์ ต้องพึ่งไทรอยด์ฮอร์โมนที่มาจากมารดา ถ้ามารดาไม่ได้รับสารไอโอดีนอย่างเพียงพอ ก็จะไม่สามารถสร้างไทรอยด์ฮอร์โมน ซึ่งเป็นสารสำคัญยิ่งของการพัฒนาสมองได้อย่างเพียงพอ สมองของตัวอ่อนในครรภ์จะเสียหาย ลูกที่ออกมาจะเป็นโรคเอ๋อ แต่ถ้าขาดไอโอดีนรุนแรงอาจจะแท้งหรือลูกออกมาพิการได้

ความต้องการไอโอดีนของร่างกาย

แต่ละคนต้องการไอโอดีนแค่ไหน

ปริมาณไอโอดีนที่แต่ละคนควรได้รับใน 1 วัน ขึ้นกับช่วงอายุ และสภาพร่างกาย ดังนี้


	เด็กแรกเกิด-6 เดือน ต้องการ 40 ไมโครกรัม
	เด็กอายุ 6 เดือน-6 ปี ต้องการ 50 -90 ไมโครกรัม
	เด็กวัยเรียน ต้องการ 120 ไมโครกรัม
ผู้ใหญ่ ต้องการ 150 ไมโครกรัม
หญิงมีครรภ์ ต้องการ 175 ไมโครกรัม
หญิงให้นมบุตร ต้องการ 200 ไมโครกรัม

สมองมนุษย์ต้องการการพัฒนาอย่างมาก ตั้งแต่ตัวอ่อนในครรภ์จนถึง 3 ขวบปีแรกของชีวิต ซึ่งต้องอาศัยไทรอยด์ฮอร์โมนที่เพียงพอ ดังนั้นจำเป็นอย่างยิ่งของหญิงมีครรภ์ และมารดาที่ให้นมทารกจะต้องได้รับสารไอโอดีนอย่างเพียงพอในแต่ละวัน
เมื่อทารกไม่ได้รับนมมารดาอีกต้องไป มารดาจะต้องแน่ใจว่าทารกยังได้รับปริมาณไอโอดีนที่เพียงพอในแต่ละวัน

โรคขาดสารไอโอดีน เป็นโรคโภชนาการ ที่สามารถป้องกัน และควบคุมได้ โดยการบริโภคอาหารที่มีไอโอดีน เช่น อาหารทะเล เกลือเสริมไอโอดีน หรืออาหารเสริมไอโอดีนชนิดอื่น ๆ

แหล่งอาหารไอโอดีนในธรรมชาติ

			เกลือทะเล มีไอโอดีนไม่เพียงพอ สำหรับความต้องการของร่างกาย น้อยนิดซะจนเรียกได้ว่า ไม่มีไอโอดีนเลยก็ว่าได้
ปลาทะเล 100 กรัม	สาหร่ายทะเล 100 กรัม	เกลือทะเล 5 กรัม (2-5 พีพีเอมไอโอดีน)
มีไอโอดีน 50 ไมโครกรัม	มีไอโอดีน 200 ไมโครกรัม	มีไอโอดีน 10 - 25 ไมโครกรัม

อาหารเสริมไอโอดีนชนิดต่าง ๆ

เกลือเสริมไอโอดีน 5 กรัม (30-50 พีพีเอมไอโอดีน) มีไอโอดีน 150 - 250 ไมโครกรัม
ปกติคนเราบริโภคเกลือประมาณวันละ 5 กรัม หรือ 1 ช้อนชา ถ้าใช้เกลือเสริมไอโอดีนที่ได้มาตรฐานจะได้ไอโอดีนเพียงพอต่อความต้องการของร่างกายในแต่ละวัน

น้ำดื่มเสริมไอโอดีน

การเสริมไอโอดีนในน้ำดื่ม เป็นมาตรการเสริมเพื่อใช้ในพื้นที่ที่มีปัญหามากกว่าร้อยละ 5 โดยใช้สารละลายโปแตสเซียมไอโอเดท หยดในน้ำดื่มของโรงเรียน หรือครัวเรือน ของพื้นที่ที่มีปัญหาโรคขาดสารไอโอดีน เมื่อดื่มน้ำวันละ 1 ลิตร จะได้รับสารไอโอดีนประมาณ 150 - 200 ไมโครกรัม

น้ำปลาเสริมไอโอดีน
การเสริมไอโอดีนในน้ำปลา ทำได้ 2 วิธี คือ
	ระดับครัวเรือน เติมสารละลายโปแตสเซียมไอโอเดท ที่ใช้หยดในน้ำดื่ม 6 หยด ต่อน้ำปลา 1 ขวด (750 ml) ทำให้น้ำปลา 10 ml มีไอโอดีน 80 ไมโครกรัม ระดับโรงงาน เติมสารละลายโปแตสเซียมไอโอเดท ก่อนการบรรจุขวด ให้มีความเข้มข้น 4 พีพีเอม
	ซีอิ๊วขาวเสริมไอโอดีน
	มีบริษัทผลิตซีอิ๊วขาวบางราย ได้เสริมไอโอดีนในปริมาณ 10-20 พีพีเอม

บะหมี่เสริมไอโอดีน
	ขณะนี้บะหมี่กึ่งสำเร็จรูปทุกยี่ห้อ ได้เติมสารไอโอดีนในซองเครื่องปรุงรสที่บรรจุไว้ในซองของบะหมี่ โดยเติมในปริมาณ 50 ไมโครกรัม

ไข่สดเสริมไอโอดีน
	ได้มีการคิดค้นเครื่องผลิตไข่สดเสริมไอโอดีน เพื่อผลิตไข่สดไอโอดีนออกจำหน่าย โดยไข่ไอโอดีน 1 ฟอง จะมีไอโอดีนประมาณ 150 - 250 ไมโครกรัม

กล้วยตากเสริมไอโอดีน

การเสริมไอโอดีนในกล้วยตาก เป็นโครงการของนายแพทย์อมร นนทสุต อดีตปลัดกระทรวงสาธารณสุข ได้เสริมสารไอโอดีนต่อหน่วยบริโภค (ประมาณ 3-4 ผล) มีไอโอดีน 100 ไมโครกรัม

หลักการรักษาโรคหัวใจ article

2011-12-16T00:31:00.000-08:00

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
สาเหตุ : หลอด เลือดหัวใจตีบ ตัน เนื่องจากตะกรันไขมัน และ ลิ่มเลือด ปัจจัยเสี่ยง (อายุ เพศชาย พันธุกรรม ไขมันในเลือด เบาหวาน ความดันโลหิตสูง บุหรี่ ไม่ออกกำลังกาย) แม้ไม่มีปัจจัยเสี่ยงก็เป็นได้
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการเจ็บหน้าอก, อายุยาวขึ้น, คุณภาพชีวิตดีขึ้น
หลักการรักษา : รักษา ตามอาการ ให้ยาลดอัตราการเต้นของหัวใจ ยาขยายหลอดเลือด แอสไพริน (ถ้าไม่มีข้อห้าม) หากควบคุมอาการไม่ได้ดี ควรฉีดสีดูหลอดเลือดหัวใจ ขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน หรือ ผ่าตัดหัวใจ (บายพาส) หากเกิดหลอดเลือดอุดตันภายใน 6 ชม. แพทย์อาจพิจารณาให้ยาละลายลิ่มเลือด หรือ ขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนทันที
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาดไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีใด หากหัวใจเสียมาก บีบตัวน้อย การพยากรณ์โรคไม่ดี
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : งด บุหรี่ รับประทานยาลดไขมันในเลือดให้โคเลสเตอรอลน้อยกว่า 200, LDL น้อยกว่า 70 ควบคุมเบาหวาน ความดันโลหิต ให้ปกติ ออกกำลังกาย ตามสมควร หากแน่นหน้าอกรุนแรงต้องรีบมารพ.ใกล้ที่สุดทันที ยิ่งมาเร็วยิ่งดี
ความดันโลหิตสูง
สาเหตุ : มากกว่าร้อยละ 95 ไม่มีสาเหตุ กลุ่มที่มีสาเหต ุคือ ไตวาย (บ่อยที่สุด) ความผิดปกติของ หลอดเลือด เนื้องอกบางชนิด
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดปัญหาแทรกซ้อนจากความดันสูงในระยะยาว คือ ลดอัมพาต ลดโรคหัวใจ ลดไตวาย แต่ก็ยังไม่สามารถลดได้ 100 % ยังคงเสี่ยงต่อผลแทรกซ้อนดังกล่าวอยู่บ้าง
หลักการรักษา : ควบ คุมความดันโลหิตด้วยยา มียาหลายกลุ่มมาก เช่น ยาลดชีพจร ยาต้านแคลเซียม ยาขับปัสสาวะ ยา ACEI ARB ฯลฯ ยาที่ดีควรครอบคลุม 24 ชม. ไม่มียาใดที่ไม่มีผลแทรกซ้อน แต่การไม่รักษา มีผลเสียมากกว่า
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาด ส่วนใหญ่จำเป็นต้องรับประทานยาตลอดไป มากบ้างน้อยบ้าง ส่วนน้อยที่หยุดยาได้ แต่ต้องติดตามวัดความดันโลหิตสม่ำเสมอ
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : ลด อาหารเค็ม รับประทานยาสม่ำเสมอ ลดน้ำหนัก (ถ้าอ้วน) อย่าให้เป็นเ บาหวาน หรือ ไขมันสูง ควรมีเครื่องวัดความดันที่บ้าน เนื่องจากค่าใกล้เคียงกับความจริง มากกว่าวัดที่รพ. (white-coat effect) เลือกรักษาที่สะดวก อย่าเปลี่ยน แพทย์บ่อยๆ หากจำเป็นนำยาเดิมไปด้วยทุกครั้ง
ภาวะหัวใจล้มเหลว
สาเหตุ : โรค หลอดเลือดหัวใจตีบ ตัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย ลิ้นหัวใจตีบรั่ว ความดันโลหิตสูง กล้ามเนื้อหัวใจพิการจากสาเหตุต่างๆ เช่น ไวรัส เบาหวาน แอลกอฮอล์ (รวมทั้งไม่มีสาเหตุ)
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการหอบเหนื่อย หรือ บวม, อายุยาวขึ้น, คุณภาพชีวิตดีขึ้น
หลักการรักษา : รักษา ตามอาการ ให้ยาขับปัสสาวะเพื่อลดน้ำในปอด ยาขยายหลอดเลือดช่วยให้หัวใจ ทำงานสบายขึ้น ยากระตุ้นหัวใจ นอกจากนั้นแล้ว บางรายต้องรักษาตามสาเหตุด้วย เช่น ผ่าตัดแก้ไขลิ้นหัวใจ ผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ เป็นต้น หากหัวใจเต้นผิดจังหวะก็ต้องให้ยาควบคุม
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาดไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีใด หากหัวใจเสียมาก บีบตัวน้อย การพยากรณ์โรคไม่ดี
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : รับ การรักษาสม่ำเสมอ ไม่ควรขาดยา ไม่ซื้อยารับประทานเอง เพราะยา หลายอย่างมีผลแทรกซ้อนมาก หากแน่นหน้าอก หอบเหนื่อยมาก ต้องรีบมารพ.ใกล้ที่สุดทันที
ลิ้นหัวใจตีบ หรือ รั่ว
สาเหตุ : การ ติดเชื้อในวัยเด็ก (โรคหัวใจรูห์มาติก) หรือ ติดเชื้อแบคทีเรีย หรือ เกิดจากความเสื่อมของลิ้นหัวใจ เช่น อายุมาก หรือ เป็นแต่กำเนิด
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการหอบเหนื่อยจากหัวใจล้มเหลว, อายุยาวขึ้น, คุณภาพชีวิตดีขึ้น
หลักการรักษา : รักษา ตามอาการ ในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว จะให้ยาขับปัสสาวะเพื่อลดน้ำในปอด ยาขยายหลอดเลือดช่วยให้หัวใจ ทำงานสบายขึ้น นอกจากนั้นแล้ว จำเป็นต้อง ผ่าตัดแก้ไขลิ้นหัวใจด้วย เช่น ซ่อมลิ้น หรือ เปลี่ยนลิ้นหัวใจ หากหัวใจเต้นผิดจังหวะก็ต้องให้ยาควบคุม ในกรณีที่เป็นน้อยไม่ต้องการ การรักษา
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาดไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีใด หากลิ้นหัวใจเสียมาก และไม่ผ่าตัดแก้ไข หรือ ผ่าตัดช้าไป การพยากรณ์โรคจะไม่ดี
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : เมื่อ ลิ้นหัวใจผิดปกติมาก แพทย์แนะนำผ่าตัดก็ควรผ่าตัด หากมีลิ้นหัวใจเทียม ต้องระมัดระวังเป็นพิเศษ เพราะโอกาสติดเชื้อสูง เลือดออกง่าย ไม่ควรซื้อยาเองแม้แต่ยาหวัด หากทำฟัน ขูดหินปูน ผ่าตัดใดๆ ต้องแจ้งแพทย์ก่อนทุกครั้ง สำหรับสตรีที่ต้องการตั้งครรภ์ต้องแจ้งแพทย์ก่อนเช่นกัน
กล้ามเนื้อหัวใจบีบตัวอ่อน
สาเหตุ : กล้ามเนื้อหัวใจพิการจากสาเหตุต่างๆ เช่น ไวรัส เบาหวาน แอลกอฮอล์ (รวมทั้งไม่มีสาเหตุ)
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการหอบเหนื่อย หรือ บวม, อายุยาวขึ้น, คุณภาพชีวิตดีขึ้น
หลักการรักษา : รักษา ตามอาการ ให้ยาขับปัสสาวะเพื่อลดน้ำในปอด ยาขยายหลอดเลือดช่วยให้หัวใจ ทำงานสบายขึ้น ยากระตุ้นหัวใจ นอกจากนั้นแล้ว หากหัวใจเต้นผิดจังหวะก็ต้องให้ยาควบคุม ในรายที่รุนแรง การรักษาที่ดีที่สุดคือ การผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาดไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีใด หากหัวใจเสียมาก บีบตัวน้อย การพยากรณ์โรคไม่ดี
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : งด อาหารเค็ม รับการรักษาสม่ำเสมอ ไม่ควรขาดยา ไม่ซื้อยารับประทานเอง เพราะยา หลายอย่างมีผลแทรกซ้อนมาก หากแน่นหน้าอก หอบเหนื่อยมาก ต้องรีบมารพ.ใกล้ที่สุดทันที
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
สาเหตุ : การติดเชื้อไวรัส เชื้อแบคทีเรีย วัณโรค เอดส์ ไตวาย SLE มะเร็ง (รวมทั้งไม่มีสาเหตุ)
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการเจ็บหน้าอก ลดน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ
หลักการรักษา : รักษาตามอาการ ให้ยาต้านการอักเสบ รักษาสาเหตุ หากมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ อาจต้องเจาะหรือผ่าตัดระบายออก
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่หายขาดขึ้นกับสาเหตุ การพยากรณ์โรคขึ้นกับสาเหตุ
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : อา การเยื่อหุ้หัวใจอักเสบจากไวรัส อาจพบร่วมกับกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบด้วย ซึ่งต้องระวัง เพราะมีโอกาสหัวใจเต้นผิดจังหวะ เสียชีวิตได้
โรคอ้วน
สาเหตุ : อาหารให้พลังงานสูง เช่น ไขมัน ขนมหวาน พันธุกรรม พฤติกรรมการบริโภค
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดน้ำหนัก เพื่อลดปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจ เบาหวาน ความดันโลหิตสูง
หลักการรักษา : รักษาตามอาการ ควบคุมอาหาร ลดมัน ลดหวาน งดแอลกอฮอล์ ออกกำลังกายมากขึ้น
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : ขึ้นกับความตั้งใจจริงที่จะควบคุมน้ำหนัก
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : ต้องตั้งใจจริง
เบาหวานกับโรคหัวใจ
สาเหตุ : เบาหวานทำให้หลอดเลือดเสื่อมทั้งร่างกาย รวมทั้งหลอดเลือดหัวใจ
จุดมุ่งหมายการรักษา : ป้องกันผลแทรกซ้อนจากเบาหวาน, อายุยาวขึ้น, คุณภาพชีวิตดีขึ้น
หลักการรักษา : ควบคุมน้ำตาลในเลือดให้ใกล้เคียงปกติที่สุด ด้วยการคุมอาหาร ยาลดน้ำตาล ยาฉีดเมื่อจำเป็น หากมีไขมันในเลือดสูงก็ต้องรักษาด้วย
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : เป็นโรคที่ไม่หายขาดไม่ว่าจะรักษาด้วยวิธีใด หากมีผลแทรกซ้อน แล้วการพยากรณ์โรคมักไม่ดี
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : หลีก เลี่ยงน้ำตาล น้ำอัดลม ขนมหวาน ผลไม้หวานจัด (เงาะ ลิ้นจี่ ลำใย องุ่น) ใช้นำตาลเทียมแทน ตรวจสุขภาพระบบอื่นๆด้วย เพราะเบาหวานมีผลต่อทุกระบบในร่างกาย
ไขมันในเลือดสูง
สาเหตุ : บริโภคอาหารไขมันสูง พันธุกรรม โรคบางขนิด ร่างกายสร้างไขมันขึ้นเองเป็นส่วนใหญ่
จุดมุ่งหมายการรักษา : ป้องกันผลแทรกซ้อนจากไขมัน หลอดเลือดสมอง หัวใจ ตีบ
หลักการรักษา : ควบ คุมไขมันในเลือด โคเลสเตอรอลควรน้อยกว่า 200, LDL น้อยกว่า 100 (น้อยกว่า 70 ในผู้ป่วยโรคหัวใจ หรือ เบาหวาน) โดยมากมักต้องใช้ยาช่วยจึงจะได้ระดับต่ำขนาดนี้
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : การรักษาเป็นการหวังผลระยะยาว แม้ว่าอาจไม่ได้ผลในการ ป้องกันโรคหัวใจกับทุกคน
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : หลีกเลี่ยงอาหารไขมันสูงทุกประเภท ลดน้ำหนัก ออกกำลังกายมากขึ้น
ใจสั่น ใจเต้นแรง
สาเหตุ : อาจเป็นปกติ อาจพบได้ในคนปกติ หรือ โรคอื่นๆที่ไม่ใช่โรคหัวใจก็ได้ หรือ เกิดจากหัวใจ เต้นผิดจังหวะ
จุดมุ่งหมายการรักษา : ลดอาการ ป้องกันการเกิดอัมพาต (ในกรณีหัวใจเต้นผิดจังหวะบางชนิด)
หลักการรักษา : ควบคุมการเต้นหัวใจด้วยยา หากไม่ได้ผล หรือ อาการมาก อาจใช้คลื่นวิทยุจี้ทำลาย วงจรไฟฟ้าหัวใจ
ผลการรักษา / การพยากรณ์โรค : ขึ้นกับชนิดของหัวใจเต้นผิดจังหวะ
คำแนะนำสำหรับผู้ป่วย : หัดจับชีพจรตัวเองเมื่อเวลาเกิดอาการ เพราะบางครั้งรู้สึกใจสั่น แต่ความจริงแล้วอัตราการเต้นปกติก็ได้

คำแนะนำการดูแลหลังการผ่าตัดหัวใจ

2011-12-16T00:29:00.001-08:00

ควรสวมเสื้อผ้าหลวมๆ ใส่สบาย ไม่รัดตึงแผลผ่าตัดที่หน้าอก แขนหรือขา
ในระยะ 1-3 สัปดาห์หลังการผ่าตัด ให้พักผ่อนมากๆ พอสัปดาห์ที่ 4-6 สามารถวิ่งเล่นได้ แต่ห้ามยกของหนักและควรหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายหนักๆ
อย่ารับประทานอาหารหรือขนมที่มีรสเค็ม (ขนมกรุบกรอบสำหรับเด็กมักจะมีรสเค็ม) เพราะจะทำให้เกิดอาการตัวบวมและหัวใจทำงานหนักมากยิ่งขึ้น
ถ้าแผลยังไม่แห้งดี (แผลจะปิดผ้าก๊อสไว้) ควรไปทำแผลที่โรงพยาบาลใกล้บ้านทุกวัน ให้ใช้วิธีเช็ดตัว และเมื่อแผลแห้งดีแล้ว จึงอาบน้ำได้
การรับประทานอาหาร ควรรับประทานอาหารประเภทผลไม้สด ผักสด อาหารที่มีไขมันต่ำและอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรต (พวกแป้ง) ควรหลีกเลี่ยงอาหารประเภทมัน เค็ม ทอด เปลี่ยนวิธีปรุงอาหารเป็นนึ่ง ต้ม อบ แทนการทอด
หลีกเลี่ยงการไปในที่ชุมชนหรือคนเยอะๆ เนื่องจากอาจเกิดการติดเชื้อได้ง่าย
การสังเกตแผลผ่าตัด ถ้ามีอาการปวด บวมแดง ร้อน มีน้ำเหลืองไหลออกมา ควรรีบไปพบแพทย์
ถ้ามีอาการเหนื่อย หอบมากผิดปกติ ควรไปพบแพทย์
ควรรับประทานยาและมาตรวจตามนัด ตามที่แพทย์มีคำสั่งการรักษา
รับประทานยาตามคำแนะนำของพยาบาลหรือเภสัชกรที่ให้คำแนะนำเกี่ยวกับการรับประทานยาก่อนออกจากโรงพยาบาล

การผ่าตัดหัวใจ "โรคหัวใจ"

2011-12-16T00:28:00.000-08:00

การผ่าตัดหัวใจ โรคหัวใจที่จำเป็นต้องรักษาด้วยวิธีการผ่าตัดสามารถแยกออกได้เป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆ คือ

1.โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด (Congenital Heart disease)
2.โรคหัวใจที่เกิดขึ้นภายหลัง (Acquired Heart disease)
โรค หัวใจพิการแต่กำเนิดแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆ คือ ชนิดเขียว และชนิดไม่เขียว การผ่าตัดรักษาโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดไม่ว่าจะเป็นชนิดเขียว หรือไม่เขียว ก็มีทั้งการผ่าตัดแบบประคับประคองหรือแก้ไขได้ทั้งหมดจนกลับมาเหมือนปกติ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความผิดปกติที่มีมาแต่กำเนิดในผู้ป่วยแต่ละ คน ความผิดปกติบางอย่างต้องผ่าตัดรักษาตั้งแต่ระยะแรกคลอด ความผิดปกติบางอย่างสามารถรอจนโตขึ้นมาหน่อยได้ การผ่าตัดหัวใจในเด็ก โดยเฉพาะเด็กเล็กต้องอาศัยความละเอียดอ่อนมากกว่าการผ่าตัดในผู้ใหญ่หลาย เท่าตัว

โรคหัวใจที่เกิดขึ้นภายหลังที่ต้องรักษาด้วยการผ่าตัด แบ่งได้เป็นกลุ่มใหญ่ๆ ที่พบบ่อย คือ
- โรคเส้นเลือดหัวใจตีบ
- โรคลิ้นหัวใจตีบหรือรั่ว
- โรคของเส้นเลือดแดงใหญ่ (Aorta)
โรคเส้นเลือดหัวใจตีบ
เป็น โรคหัวใจที่เกิดขึ้นภายหลังที่พบมากที่สุด มีวิธีการรักษาทั้งชนิดที่ต้องผ่าตัดและไม่ต้องผ่าตัด การรักษาที่ไม่ต้องผ่าตัดคือ การถ่างขยายเส้นเลือดหัวใจด้วยบอลลูนตรงตำแหน่งที่ตีบตัน โดยจะใส่ขดลวดขนาดเล็กเข้าไปค้ำเสริมด้วยหรือไม่ก็ได้ ถ้าเส้นเลือดหลักทั้ง 3 เส้น ตีบตันหมด ก็เป็นข้อบ่งชี้ในการทำผ่าตัดรักษา เนื่องจากการถ่างด้วยบอลลูน ต้องถ่างหลายเส้น หลายตำแหน่งและอาจต้องหลายหน บางครั้งต้องกลับมาถ่างซ้ำอีกเนื่องจากตีบตันที่ตำแหน่งเดิมที่ถ่างไปรวมๆ แล้วอาจต้องเสียค่าใช้จ่ายในการถ่างด้วยบอลลูนสูงกว่าการผ่าตัดถึง 2-3 เท่าตัวหรือมากกว่า
ผู้ป่วยที่ทำการรักษาด้วยการถ่างด้วยบอลลูน ก็มีโอกาสเสียชีวิตในห้องสวนหัวใจระหว่างการทำบอลลูนได้ มีโอกาสเสียชีวิตที่บ้านได้ เนื่องจากเส้นเลือดหัวใจตีบตันขึ้นมาใหม่ ซึ่งโอกาสเสียชีวิตเหล่านี้อาจจะมากกว่าการผ่าตัดต่อเส้นเลือดหัวใจ (Coronary artery bypass graft) ที่ทำโดยศัลยแพทย์หัวใจที่มีความชำนาญสูง ซึ่งจะมีอัตราการเสียชีวิตเพียง 1-2% (ในผู้ป่วยที่นัดมาทำผ่าตัด) และยิ่งถ้าต่อด้วยเส้นเลือดแดงทั้งหมดแล้ว ในระยะ 10 ปี เส้นเลือดที่ต่อไป จะมีโอกาสตันประมาณ 15-20% เท่านั้น
โรคลิ้นหัวใจตีบ หรือรั่ว
การ ผ่าตัดโรคลิ้นหัวใจตีบ หรือรั่ว มีทั้งการทำผ่าตัดโดยการเปลี่ยนลิ้นหัวใจ หรือซ่อมลิ้นหัวใจ โรคของลิ้นบางรายก็ตัดสินใจง่าย คือเปลี่ยนเลย เนื่องจากซ่อมแซมไม่ได้ แต่ในรายที่สามารถซ่อมแซมได้ศัลยแพทย์หัวใจที่ชำนาญในเรื่องการซ่อมลิ้น หัวใจ ก็จะพยายามซ่อมแซมลิ้นหัวใจให้กลับมาใช้งานได้ใกล้เคียงของเดิมมากที่สุดแทน ที่จะเปลี่ยนลิ้นหัวใจ เนื่องจาการข้อเสียของการเปลี่ยนลิ้นหัวใจก็คือ ถ้าเปลี่ยนเป็นลิ้นโลหะ ก็จะต้องรับประทานยาละลายลิ่มเลือดไปตลอดชีวิต เพื่อป้องกันไม่ให้ลิ่มเลือดไปจับที่ลิ้นโลหะทำให้ลิ้นอุดตัน ถ้าเปลี่ยนเป็นลิ้นเนื้อเยื่อ ซึ่งทำมาจากหมู หรือวัว ไม่จำเป็นต้องกินยาละลายลิ่มเลือด แต่ลิ้นเนื้อเยื่อจะเสื่อมไปตามเวลาซึ่งจะมีอายุการใช้งานประมาณ 15 ปี หลังจากนั้นต้องทำการผ่าตัดซ้ำเพื่อเปลี่ยนลิ้นอันใหม่
โรคของเส้นเลือดแดงใหญ่ แบ่งเป็น 2 กลุ่มใหญ่ๆ คือ
- เส้นเลือดแดงใหญ่โป่งพอง
- เส้นเลือดแดงใหญ่ฉีกขาด
ทั้ง สองกรณี มักเกิดจากการที่ผู้ป่วยมีภาวะความดันโลหิตสูง และไม่ได้ควบคุมความดันให้อยู่ในระดับปกติ หรือไม่รู้ตัวมาก่อนว่ามีภาวะความดันโลหิตสูง การผ่าตัดรักษามีโอกาสเสียชีวิต หรือมีโรคแทรกซ้อนสูงมาก โดยเฉพาะถ้าทำการผ่าตัดในกรณีฉุกเฉิน วิธีผ่าตัดโดยทั่วไปจะตัดเส้นเลือดที่เป็นโรคออกและใส่เส้นเลือดเทียมเข้าไป แทน ปัจจุบันสามารถรักษาโรคของเส้นเลือดแดงใหญ่ ได้ด้วยวิธีการดามด้วยขดลวดโดยใช้เครื่องเอกซเรย์ระบุตำแหน่ง โดยจะมีแผลผ่าตัดที่ขาหนีบเพื่อใช้สอดใส่ขดลวดดามเข้าไป วิธีนี้ก็จะลดอัตราเสี่ยงต่างๆ ลงไปมาก แต่ยังคงมีราคาสูงและไม่สามารถใช้ได้ในผู้ป่วยทุกราย

การผ่าตัดหัวใจบายพาส

2011-12-16T00:24:00.000-08:00

วิธีการผ่าตัดบายพาส
        แพทย์จะนำเส้นเลือดดำจากขาหรือเส้นเลือดแดงจากผนังหน้าอกมาต่อให้เป็นเส้น เลือดใหม่ โดยจะให้เส้นเลือดใหม่นี้ต่อข้ามจุดที่ตีบตันข้ามไปหาหัวใจ หลังการผ่าตัดผู้ป่วยจะเจ็บหน้าอกน้อยลง ก่อนการผ่าตัดบายพาสจะต้องตรวจให้แน่ใจว่ามีเส้นเลือดหัวใจตีบหรือไม่ การผ่าตัดจะใช้เวลาประมาณ 3-6 ชั่วโมง เมื่อผ่าตัดเสร็จแล้วผู้ป่วยต้องได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดในห้องไอซียู ประมาณ 2-3 วัน จึงจะพ้นขีดอันตราย การผ่าตัดบายพาสในปัจจุบันมีอัตราเสี่ยง 1-2% เท่านั้น ยกเว้นผู้ป่วยที่มีอาการหนักหรือเกิดการช็อก เป็นต้น
        การต่อหลอดเลือดศัลยแพทย์ต้องใช้ความชำนาญอย่างมาก เนื่องจากหลอดเลือดมีขนาดเล็ก 1-2 มิลลิเมตร ศัลยแพทย์จะต้องใช้แว่นขยายประมาณ 2 เท่าครึ่ง ถึง 3 เท่าครึ่ง โดยเส้นไหมที่ใช้ในการเย็บเส้นเลือดเข้าด้วยกันจะมีขนาดเล็กกว่าเส้นผม แต่เหนียวพอที่จะยึดหลอดเลือดไว้ด้วยกัน รอยผ่าจะมีอยู่บริเวณกลางหน้าอกจากคอหอยถึงเหนือสะดือ และจะมีรอยแผลที่ด้านในของขาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง ซึ่งจำเป็นต้องผ่าตัดเลาะเอาหลอดเลือดดำที่ขามาใช้
9 ข้อน่ารู้เกี่ยวกับการผ่าตัดบายพาส
        1.ปลอดภัยสูงและได้ผลดี ต้องผ่าตัด ต้องวางยาสลบ
        2.โรคเบาหวานไม่เป็นข้อห้ามในการผ่าตัด
        3.จะใช้การนำเลือดดำจากขา หรือเส้นเลือดแดงจากผนังหน้าอก มาต่อเป็นเส้นเลือดใหม่
        4.หลังผ่าตัด 4-6 อาทิตย์ จึงกลับไปทำงานได้
        5.หลังผ่าตัดอาจใช้ยาอยู่บ้าง
        6.หลังผ่าตัดต้องควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคเส้นเลือดหัวใจตีบอย่างเคร่งครัด
        7.ออกกำลังกายเพื่อให้กระดูกหน้าอกเชื่อมติดกัน
        8.สามารถดำรงชีวิตได้เหมือนคนปกติ
        9.ติดต่อ สอบถามรายละเอียดเพิ่มเติม ได้จากสถาบัน ที่ทำการทุกแห่งหรือติดต่อปรึกษาแพทย์ที่ทำการผ่าตัดบายพาสได้โดยตรง