Laureandoci in Medicina & Chirurgia

Carcinoma gastrico: terapia

2012-03-10T11:01:00.000+01:00

La terapia del carcinoma gastrico è chirurgica, la chemioterapia e la radioterapia hanno mostrato scarsa utilità.

La resezione curativa prevede:

Rimozione di tutto il tessuto tumorale macroscopico
Assenza di residuo tumorale microscopico
Margini di resezione liberi da neoplasia
Linfoadenectomia estesa oltre la stazione successiva a quella eventualmente interessata.

La gastrectomia totale è indicata nelle neoplasie corpo-fundiche, la resezione gastroduodenale è il trattamento di elezione quando la sede e l’estensione della neoplasia sono tali che la linea di sezione prossimale sullo stomaco cada a circa 6 cm dal limite del tumore.

La gastrectomia totale è accompagnata da un intervento di ricostruzione.

I chirurghi Giapponesi classificano la linfoadenectomia in:

Primo livello: linfonodi perigastrici
Secondo livello: linfonodi dell’arteria splenica, gastrica sinistra, epatica comune
Terzo livello: linfonodi periaortici, legamento epatoduodenale, retropancreatici, radice del mesentere.

In presenza di un early gastric cancer i Giapponesi hanno proposto la resezione endoscopica mediante musectomia.

Per le neoplasie non resecabili in fase avanzata, la chirurgia palliativa garantisce al paziente la sopravvivenza. Il trattamento di prima scelta prevede un’anastomosi gastro-digiunale; in condizioni che controindicano interventi complessi si fa una stomia cutanea a valle della stenosi che garantisce lo svuotamento gastrico e la nutrizione.
In caso di ostruzione del cardias si usano protesi o trattamento laser per via endoscopica.

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica idelsen-gnocchi, manuale di gastroenterologia unigastro, chirurgia dionigi]

Carcinoma gastrico: diagnosi e stadiazione

2012-03-09T20:48:00.002+01:00

I sintomi del carcinoma gastrico si dividono in specifici ed aspecifici.

SINTOMI ASPECIFICI

DOLORE: in epigastrio, mesogastrio o ipocondri. Nelle neoplasie ulcerate può essere l’unico sintomo, nelle neoplasie in stadio avanzato si può irradiare posteriormente, spesso per infiltrazione pancreatica.
DISPEPSIA: generica difficoltà digestiva. Nelle neoplasie infiltranti può essere l’unico sintomo.
ANEMIZZAZIONE: anemia ipocromica e sangue occulto nelle feci. Nel carcinoma del fondo può essere l’unico sintomo. In caso di emorragia massiva si può osservare ematemesi e melena.
DIMAGRIMENTO: per ridotta alimentazione conseguente a dispepsia e dolore postprandiale. Compare in genere in stadi avanzati.

SINTOMI SPECIFICI:

ANORESSIA: soprattutto per la carne, è dovuta ad insufficienza digestiva. Compare nelle neoplasie infiltranti.
DISFAGIA: rapidamente ingravescente, prima relativa, poi assoluta, talvolta paradossa per ostruzione cardiale.
SENSO DI RIPIENEZZA POSTPRANDIALE e VOMITO: per ostruzione gastrica distale, antrale o pilorica.
MASSA PALPABILE: in sede epigastrica, reperto occasionale.

DIAGNOSI
In genere avviene in stadi avanzati, perché nei primi stadi la neoplasia è asintomatica o si manifesta con sintomi aspecifici.
In presenza di un quadro clinico sospetto per patologia del tratto digestivo superiore si fa:

ESAMI DI LABORATORIO:

Anemia microcitica ipocromica con iposideremia
Aumento VES e latticodeidrogenasi
Aumento fosfatasi alcalina
Aumento gamma-glutamiltranspeptidasi
Aumento bilirubina

Il riscontro di 3, 4 e 5 è indicativo di metastasi epatiche.

GASTROSCOPIA CON PRELIEVI BIOPTICI: consente la visualizzazione diretta della mucosa gastrica e l’esecuzione di biopsie multiple per la tipizzazione istologica.
Rx con doppio contrasto: consente la visualizzazione della lesione, del rapporto dei margini con le strutture sfinteriali e della distensibilità delle pareti.

Una volta fatta la diagnosi, si procede con le indagini per la stadiazione per valutare la scelta terapeutica:

ECOTOMOGRAFIA o TC: per valutare l’infiltrazione di organi circostanti, linfoadenopatie metastatiche, metastasi gastriche e ascite.
LAPAROSCOPIA ESPLORATIVA: se vi sono segni che suggeriscono un interessamento dell’omento
Rx TORACE: per metastasi polmonari
CLISMA OPACO o ESAME COLONSCOPICO: se c’è infiltrazione del colon trasverso
ECOENDOSCOPIA: per valutare la profondità di estensione della neoplasia nella mucosa gastrica e l’interessamento di strutture linfonodali perigastriche.

STADIAZIONE TNM

Tis: carcinoma in situ
T₁: tumore che invade la lamina propria o la sottomucosa
T₂: tumore che invade la tonaca muscolare
T₃: tumore che invade la sierosa
T₄: tumore che invade gli organi adiacenti

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica idelsen-gnocchi, manuale di gastroenterologia unigastro, chirurgia dionigi]

Carcinoma gastrico: diffusione

2012-03-09T19:43:00.001+01:00

Il carcinoma gastrico può invadere la parete gastrica fino al coinvolgimento di tutto lo stomaco (linite plastica).
La diffusione neoplastica è favorita dalla ricca rete linfatica intraparietale e si verifica in grado maggiore nel tipo diffuso o a crescita infiltrativa.
Il tumore può essere confinato alla mucosa o sottomucosa (EGC) o interessare la muscolare, sottosierosa e la sierosa, fino ad infiltrare gli organi circostanti:

Pancreas
Fegato
Colon trasverso
Milza
Diaframma
Parete addominale
Retroperitoneo

Neoplasie piloriche o cardiali possono diffondersi anche ad esofago e duodeno.

DIFFUSIONE PER VIA LINFATICA:

Inizialmente coinvolge i linfonodi regionali presenti sulla piccola e grande curvatura. I linfonodi metastatici sono reperiti lungo le arcate gastro-epiploiche di destra e sinistra, i vasi coronari stomatici ed i vasi pilorici. Successivamente vengono interessati i linfonodi del tripode celiaco, nelle fasi avanzate i linfonodi epatoduodenali, retropancreatici, mesenterici, paraortici e sopraclaveari (segno di Troiser).

La stasi linfatica provocata dalla presenza delle metastasi determina ascite.

DIFFUSIONE PER VIA EMATICA:

Essendo il drenaggio venoso-gastrico operato dal sistema portale, il fegato è la sede più frequente di metastasi. Meno frequentemente sono coinvolti polmoni, milza, ossa e SNC.

DIFFUSIONE TRANSCELOMATICA:

Si sviluppano metastasi per caduta delle cellule neoplastiche su:

Sierosa peritoneale: carcinosi peritoneale.
Omento
Sfondato del Douglas
Ovaie: tumore di krukenburg.

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica idelsen-gnocchi, manuale di gastroenterologia unigastro, chirurgia dionigi]

Carcinoma gastrico: fattori di rischio e classificazione

2012-03-09T18:40:00.002+01:00

Il carcinoma gastrico è una delle principali cause di morte per neoplasia dell’apparato digerente.
Predilige gli uomini con un rapporto maschio-femmina di 2:1, compare intorno ai 40 anni, la frequenza aumenta con l’età con un picco tra i 60-70 anni.L’eziologia è sconosciuta.
I FATTORI DI RISCHIO sono molteplici:

Ambientali: abitudini alimentari, consumo di carne e pesce affumicati o conservati sotto sale, basso consumo di frutta e verdura.
Genetici: appartenenza al gruppo sanguigno A, mutazione del gene che codifica per la caderina E, mutazioni geni APC e p53.
Infezione da Helicobacter Pylori: sembra avere un ruolo iniziante e promuovente per la sua capacità di determinare un danno ossidativo del DNA, di incrementare la proliferazione cellulare ed attivare reazioni antiapoptotiche.
Presenza di condizioni precancerose:

Gastrite cronica atrofica
Metaplasia intestinale
Polipi
Ulcera gastrica
Stomaco operato
Displasia

Con la CLASSIFICAZIONE DI BORRMANN possiamo distinguere 4 tipi di cancro:

POLIPOIDE o VEGETANTE: formazione fungiforme, spesso superiore ai 3 cm, aggettante nel lume, con rare ulcerazioni. Possono essere presenti erosioni superficiali di colore rosso scuro. Più frequenti nel fondo.
ULCERATO: escavato, tondeggiante, con margini ben definiti, il fondo è necrotico-emorragico spesso coperto da essudato biancastro. Più frequentemente localizzato all’antro.
ULCERATO ed INFILTRANTE: margini mal definiti, ulcera superficiale su parete ispessita. E’ una lesione intermedia tra il tipo 2 e 4.
DIFFUSAMENTE INFILTRANTE: interessa tutto lo spessore della parete.

Questi 4 tipi corrispondono a forme istologiche progressivamente meno differenziate ed a probabilità di sopravvivenza decrescente.
Con la CLASSIFICAZIONE DI LAUREN, possiamo distinguere tumori:

DI TIPO INTESTINALE: con strutture ghiandolari riconoscibili.
DI TIPO DIFFUSO: forme più indifferenziate, la normale architettura è persa, possono essere presenti cellule ad anello con castone e possibile reazione fibrotica intercellulare.

La CLASSIFICAZIONE DI MING si basa sulle caratteristiche di crescita:

A CRESCITA ESPANSIVA: massa compatta, periferia ben circoscritta, si accresce in modo espansivo.
A CRESCITA FILTRANTE: rapporto intercellulare meno stretto, facile tendenza all’infiltrazione.

Con la CLASSIFICAZIONE DELL’OMS, possiamo distinguere:

ADENOCARCINOMA:

PAPILLARE
TUBULARE
MUCINOSO
A CELLULE AD ANELLO CON CASTONE

CARCINOMA ADENOSQUAMOSO o SQUAMOSO
CARCINOMA INDIFFERENZIATO

In base al GRADING:

Alto grado di differenziazione
Medio grado di differenziazione
Basso grado di differenziazione

In fine, di grande importanza è l’EARLY GASTRIC CANCER (EGC): tumore limitato alla mucosa e sottomucosa, indipendentemente dall’impegno linfoghiandolare, ha prognosi migliore.
In base all’aspetto macroscopico, i Giapponesi distinguono 3 tipi:

FORMA CHE PROTRUDE NEL LUME
LESIONE SUPERFICIALE
LESIONI ESCAVATE

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica idelsen-gnocchi, manuale di gastroenterologia unigastro, chirurgia dionigi]

Il microclima: viziatura dell’aria indoor

2012-02-09T22:56:00.001+01:00

L’aria indoor ha una composizione simile a quella dell’aria atmosferica componendosi di circa 20% di O2 e 78% di N. Può però essere viziata dalla costante presenza dell’uomo e di altri fattori che possono modificarla:

AGENTI FISICI proveniente dal materiale edilizio, condizionatori, ecc…
AGENTI CHIMICI liberati dal fumo di tabacco, prodotti per la pulizia, insetticidi, combustioni, impianti di riscaldamento, ecc…
CONTAMINAZIONI BIOLOGICHE: batteri, virus, polveri, ecc…
UOMO:

Una persona a riposo emette 70 Kcal e 5 g di vapore acqueo/ora, questo determina l’aumento del tasso di umidità e della temperatura di un microclima con scarso movimento di aria fino a valori che possono determinare malessere e disturbi da colpo di calore.
L’aria espirata contiene 3,5-4% di CO2, quindi nell’aria indoor si ha un accumulo di CO2 che determina viziatura dell’aria. Quando il tasso di CO2 si aggira intorno all’uno per mille possono comparire cefalea, malessere, stanchezza ed irritabilità. Per evitare questo bisogna calcolare il cubo d’aria (o quota di ventilazione), cioè la quantità di aria necessaria ogni ora ad una persona affinché il tasso di CO2 non superi l’uno per mille. In media per evitare la viziatura sono necessari 32m³d’aria per persona negli uffici o abitazioni, 35m³ d’aria per persona nelle scuole, 40m³ nei dormitori, 70m³ nelle sale di degenza ospedaliera. Il valore minimo del cubo d’aria non può essere minore di 8-10m³ perchè cubi d’aria più piccoli richiederebbero un numero maggiore di cambi d’aria che possono determinare fastidiose correnti.

I ricambi d’aria possono essere:

Naturali
Spontaneo
Artificiali
Sistemi di condizionamento

Il movimento ottimale dell’aria è tra 0,3- 0,05 m/sec.

Per valutare la carica microbica si usano strumenti adatti come gli slit sampler che aspirano l’aria e depositano il microrganismo in terreni di coltura posti in capsule di Petri.

Il controllo della viziatura dell’aria può essere effettuato con l’indice di temperatura effettiva che unisce in un singolo valore gli effetti della temperatura, umidità e movimenti d’aria in rapporto alla sensazione di caldo-freddo. I valori consigliati dall’OMS sono: 30°C per un lavoro sedentario, 28°C per un lavoro moderato e 26,1°C per un lavoro pesante

[Bibliografia: igiene medicina preventiva e sanità pubblica]

Il microclima: fattori microclimatici

2012-02-09T21:04:00.001+01:00

Viene definito microclima l’insieme dei componenti chimici e dei fattori fisici che caratterizzano l’aria dei luoghi confinati e che contribuiscono al benessere psicofisico dell’individuo.

Se si raggiunge un equilibrio fra ambiente ed individuo si ha uno status di comfort individuale.

I fattori fisici che condizionano la qualità dell’aria indoor (o inframurale) e lo stato di benessere individuale sono:

TEMPERATURA (T): la temperatura degli ambienti interni dovrebbe risentire il meno possibile delle variazioni termiche esterne e dovrebbe essere di circa 18-20 °C, con aria immota e satura di umidità. I valori consigliati sono di circa 23-25 °C in inverno, inferiori di qualche grado d’estate. La temperatura degli ambienti interni va misurata con aria in movimento mediante l’utilizzo di termometri a mercurio, termometri elettrici o termometri costituiti da transistors corredati di registratori grafici. Oltre la T °C bisogna calcolare il calore radiante, grandezza bioclimatica che esprime la quota di calore che si trasmette da un corpo più caldo ad uno più freddo in modo diretto.
IRRAGGIAMENTO: le radiazioni termiche sono soggette a fenomeni di riflessione ed assorbimento di intensità variabile in base all’oggetto colpito, quindi per la misurazione della temperatura radiante bisogna valutare la temperatura radiante media, che caratterizza l’effetto radiante complessivo di un ambiente, con il globotermometro di Vernon.
UMIDITA’: l’umidità elevata favorisce l’insorgenza di malattie infettive in quanto agevola la trasmissione aerogena dei microrganismi, e malattie non infettive.

Umidità relativa (UR) <12%: viene avvertita come secchezza delle mucose.
Umidità relativa >80%: viene avvertita come sensazione di umido.
Valori ottimali: 30-60%.

L’umidità microclimatica dipende da:

Umidità esterna
Umidità delle pareti
Umidità prodotta dalla persona.

Si misura con:

Igrometri (polimetro di Lambrecht, igrometro a capello): capacità di un capello di allungarsi con l’umidità, in disuso per la bassa precisione e sostituito da igrometri elettronici.
Psicrometri (psicrometro di Asmann): consiste di due termometri: un termometro a bulbo secco che misura la temperatura dell'aria ed un termometro a bulbo bagnato, ha il bulbo avvolto in una garza di cotone mantenuta umida e misura la temperatura dell'acqua a contatto con l'aria. Dalla lettura dei due termometri si risale all’umidità relativa. Sono più precisi degli igrometri.

VENTILAZIONE ( V ): è un parametro microclimatico di notevole importanza perchè può influenzare la tollerabilità degli altri parametri. Per contribuire allo stato di benessere dell’individuo la velocità dell’aria dev’essere di circa 0,10 m/sec d’inverno e di circa 0,20 m/sec in estate.

VALORI OTTIMALI DEI FATTORI MICROCLIMATICI IN ASSENZA DI IRRAGGIAMENTO PER PERSONE CHE COMPIONO LAVORI SEDENTARI:

INVERNO: T 19-22 °C, UR 40-50%, V 0,05-0,1 m/sec
ESTATE: T24-26°C, UR 50-60%, V 0,1-0,2 m/sec

[Bibliografia: igiene medicina preventiva e sanità pubblica- PICCIN]

Sindromi cerebrali: afasie di Wernicke e Broca

2011-05-27T19:41:00.000+02:00

Il cervello ha due emisferi che non sono del tutto uguali nell’ambito della organizzazione circuitale e delle funzioni.
Nei destrimani ed in molti mancini, l’emisfero sinistro è specializzato in una serie di funzioni cognitive lateralizzate (non si trovano nell’altro emisfero), in particolare nel linguaggio grazie all’area di Broca e di Wernicke.
L’area di Broca è frontale, è l’area espressiva del linguaggio, quindi una lesione in quest’area determina una afasia non fluente, il paziente non ha la capacità di trovare le parole giuste e di dire le parole giuste per comunicare, quindi il linguaggio sarà povero, telegrafico e la grammatica compromessa.
L’area di Wernicke ha un’estensione temporo-parieto-occipitale, è l’area recettiva del linguaggio deputata al riconoscimento del valore simbolico delle parole (semantica), quindi una lesione di quest’area determina un’ afasia fluè che si manifesta con un’ “insalata di parole”, il paziente parla molto, ma dice cose senza senso ricche di neologismi in quanto perde la capacità di attribuire un significato alle parole che dice e di decifrare il significato delle parole che sente.
Se invece la lesione si manifesta a livello del fascicolo arcuato, si ha un’ afasia di conduzione, cioè l’impulso dall’area di Broca non arriva all’area di Wernicke e viceversa, quindi si ha un’alterata ripetizione delle parole anche se la comprensione e l’espressione sono conservate.
L’emisfero di destra, invece, è deputato all’attribuzione del valore emozionale delle parole che vengono dette ed alla comprensione e decodificazione del contenuto emozionale del messaggio altrui.

[Bibliografia: sbobinature del corso di neurologia 2008-2010 prof. Cotrufo]
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Carcinoma gastrico

2011-03-04T11:05:00.000+01:00

Carcinoma gastrico:

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica idelsen-gnocchi, manuale di gastroenterologia unigastro, chirurgia dionigi]

Leucemia acuta mieloide (LAM): manifestazioni cliniche

2010-09-29T08:38:00.008+02:00

Le leucemie acute mieloidi, o sindromi mieloproliferative acute, sono dovute alla trasformazione neoplastica di una cellula staminale già differenziata per la mielopoiesi, ciò determina un’alterazione dei meccanismi che regolano la proliferazione e la differenziazione cellulare col risultato di un aumento di cellule blastiche immature nel midollo, sangue periferico ed organi e tessuti, che proliferano.
Il rischio di ammalarsi dipende dall’ esposizione ambientale, professionale e iatrogena a fattori di rischio leucemogeni.
Tipi di LAM:

Primarie o de novo: compaiono acutamente in soggetti per i quali non è dimostrabile l’esposizione ad agenti leucemogeni
Secondaria ad esposizione nota ad agenti leucemogeni
Secondarie a precedente sindrome mielodisplastica di cui costituiscono l’evoluzione.

Clinica:
E’ caratterizzata dai sontomi e segni di insufficienza midollare:

Diminuzione degli eritrociti:

Astenia
Facile affaticabilità
Cardiopalmo e dispnea da sforzi anche lievi

Diminuzione delle piastrine:

Emorragie

Diminuzione dei granulociti neutrofili:

Infezioni che posso avere carattere setticemico.

Questi sintomi possono esserci tutti o solo in parte, quindi si va da quadri drammatici di grave anemia con estese e multiple emorragie e febbre, a quadri molto tenuti. A questi sintomi caratteristici si possono aggiungere sintomi generali secondari all’espansione della massa leucemica ed alla liberazione di mediatori chimici dell’infiammazione.

Sintomi generali:

Dolori ossei e muscolari
Febbre
Sudorazione profusa
Astenia
Calo ponderale.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e degli organi emolinfopoietici-ESCULAPIO]
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Leucemie: introduzione

2010-08-30T07:55:00.010+02:00

Le leucemie sono malattie neoplastiche monoclonali del sistema emopoietico, che traggono origine da una singola cellula staminale mutata che può trovarsi a vari livelli differenziativi:

Pluripotente, non differenziata
Multipotente, differenziata per la mielopoiesi o linfocitopoiesi

Per cui la popolazione leucemica può avere varie caratteristiche fenotipiche, si possono quindi avere:

Leucemie Mieloidi o Sindromi Mieloproliferative
Leucemie Linfoidi o Sindromi linfoproliferative
Leucemia Ibrida: le cellule leucemiche esprimono entrambe le caratteristiche, mieloidi e linfoidi.

Le leucemie possono essere:

Acute: determinate dall’accumulo nel midollo osseo e nel sangue periferico di cellule immature o blastiche.
Croniche: per proliferazione di cellule con caratteristiche fenotipiche mature.

Come si sviluppa la leucemia?

La presenza di una mutazione determina la:

Trasformazione di un proto-oncogene in oncogene

Inattivazione di geni oncosoppressori

questi eventi molecolari fanno sì che il clone neoplastico acquisisca un vantaggio proliferativo, conseguentemente si avrà un aumento delle mitosi delle cellule leucemiche maggiorente stimolate rispetto alle cellule fisiologiche.
Quali sono i fattori di rischio che possono causare una leucemia?

Radiazioni ionizzanti

Fumo di sigaretta per la presenza di leucemogeni chimici: benzene, uretano, nitrosamine.

Probabilmente i coloranti per capelli

Agenti chimici capaci di legarsi al DNA ed indurre danno permanente: es. benzene

Portatori di Linfoma di Hodgkin e non Hodgkin, carcinoma dell’ovaio o della mamella hanno il 10% di probabilità di sviluppare una leucemia entro 10 anni per il farmaco chemioterapico utilizzato e la dose

Esposizioni a sorgenti elettriche e magnetiche

Virus.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e degli organi emolinfopoietici-ESCULAPIO]
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Piombo e Saturnismo

2010-08-28T08:41:00.005+02:00

Anemia da carenza di ferro: anemia sideropenica

2010-08-26T08:23:00.002+02:00

Anemia da carenza di ferro o anemia sideropenica:
Introduzione:

Anemia sideropenica:

Beta talassemie

2010-08-17T07:38:00.001+02:00

[Bibliografia: corso di malattie del sangue e degli organi emolinfopoietici-ESCULAPIO]

Anemie del primo gruppo

2010-08-16T07:30:00.001+02:00

Eritroblastopenia congenita: anemia di Diamond Blackfan
Eritroblastopenie acquisite: aplasia eritrocitaria pura
Anemia da insufficienza renale

[Bibliografia: corso di malattie del sangue e degli organi emolinfopoietici-ESCULAPIO]
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Emopoiesi

2010-08-15T07:18:00.001+02:00

Monitoraggio Ambientale

2010-08-14T07:13:00.001+02:00

Anemia Sideropenica: terapia

2010-08-13T07:36:00.001+02:00

La terapia dell’anemia sideropenica deve:

Correggere le cause del ridotto apporto di ferro
Integrare la quota di ferro mancante

Se uno dei due punti non viene soddisfatto, l’anemia può non risolversi, ricomparire o “sembrare” resistente alla terapia per continua presenza di un bilancio negativo del ferro.
Quindi, oltre alla correzione della causa dobbiamo somministrare il ferro mancante per via orale tenendo presente che:

Un individuo adulto deve possedere circa 3,5 g di ferro di cui 2,5 g sono legati all’emoglobina e 1 g è contenuto nei depositi.
Ogni grammo di emoglobina contiene 3,4 mg di ferro.
Gli alimenti raramente presentano un contenuto di ferro che supera i 4-5 mg/100 g di cibo, quindi l’alimentazione da sola non corregge un’anemia sideropenica.

Per la terapia si somministra per via orale un preparato contenente sale ferroso la mattina a digiuno. La colazione non deve comprendere:

Latte
Latticini
Thè

Se la carenza di ferro non si risolve si usa la via parenterale per endovena.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e deglio organi emolinfopoietici- ESCULAPIO]
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Anemia Sideropenica: diagnosi

2010-08-12T08:03:00.006+02:00

Una marcata e protratta carenza di ferro determina l’anemia sideropenica, anemia che si sviluppa più facilmente nei periodi critici della vita.
L’esordio è spesso insidioso, per cui i pazienti si adeguano bene alla diminuzione dell’emoglobina e l’anemia è clinicamente asintomatica, visibile soltanto attraverso un attento esame della congiuntiva o della mucosa orale.
Se l’anemia si instaura in pochi mesi, si manifesterà con sintomi che possiamo dividere in due gruppi:

Relativi all’anemia: con la classica clinica dell’anemia dominata da astenia, pallore, ecc…
Relativi alla carenza di ferro nei tessuti:

Coilonichia ed unghie fragili, desquamate o stirate in senso longitudinale.
Lingua liscia, arrossata e atrofia delle papille con conseguente dolore e bruciore nell’ingestione di cibi e bevande.
Mucosa del cavo orale sottile ed arrossata con dolore urente durante l’ingestione di cibo.
Stomatite angolare con ulcerazioni o fissurazioni ai lati della bocca.
Disfagia.
Sindrome di Plummer-Wilson: stomatite angolare,disfagia, anormalità della lingua ed anemia ipocromica.
Gastrite: infiammazione della mucosa gastrica associata ad alterazione delle cellule epiteliali, si accompagna ad ipocloridria.

L’anemia compare quando finiscono i depositi di ferro disponibili e può essere di gravità:

Media: con un numero di eritrociti normale o lievemente ridotto.
Severa: presenta un numero di eritrociti ridotto non corrispondente al livello di emoglobina. L’entità dell’anemia è proporzionale alla carenza di ferro.

Il quadro laboratoristico è caratterizzato da:

Iperplasia eritroblastica con diminuita emoglobinosintesi
Prevalenza di eritroblasti basofili e policromatofili
Nel midollo non c’è emosiderina

L’anemia sideropenica va in diagnosi differenziale con:

Beta talassemia minor eterozigote
Alfa talassemie eterozigoti
Anemia in corso di disordini cronici

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e degli organi emolinfopoietici - ESCULAPIO]
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Ipersuscettibilità

2010-08-11T07:58:00.001+02:00

L’ipersuscettibilità è una abnorme reattività a concentrazioni di una sostanza che nella maggior parte dei soggetti non provocano alcun effetto: parlando di tossici, all’interno di una popolazione nella maggior parte dei casi non si hanno alterazioni dello stato di salute quando esposta ad una certa concentrazione del tossico, mentre, una piccola percentuale, sottoposta alla stessa concentrazione, manifesta alterazioni dello stato di salute.
È dovuta alla variabilità individuale, ossia, alle diverse caratteristiche biologiche dei singoli individui di una stessa popolazione.
È possibile dimostrarla attraverso l’analisi delle curve dose-risposta è possibile rilevare la percentuale di soggetti che mostrano una specifica variazione quantitativa di un parametro di un effetto a ogni dato livello di dose .
Le ipersuscettibilità possono essere congenite o acquisite:

Le congenite sono rappresentate da numerose alterazioni genetiche che possono condizionare un’ipersuscettibilità a fattori di rischio occupazionali.
Tali alterazioni riguardano enzimi coinvolti nei processi metabolici o di detossificazione. Un esempio è rappresentato dal deficit di glucosio-6- fosfato deidrogenasi: questo enzima interviene nei processi che proteggono la cellula dallo stress ossidativo (mantiene ridotti i gruppi –SH del glutatione), pertanto, nei portatori di tale alterazione, si hanno episodi di emolisi acuta dopo esposizione a sostanze ossidanti quali le fave, alcuni farmaci (antimalarici, sulfamidici) o tossici industriali quali il piombo o l’idrogeno aresenicale (questi composti ossidano in glutatione)
Tale alterazione fa sì che episodi di emolisi acuti provocati dai tossici professionali ad elevate dosi, si verificano anche in lavoratori esposti a dosi minore di tossico ma portatori di tale alterazione
Le ipersuscettibiltià acquisite possono essere distinte in:

Fisiologiche: dipendono dall’età (negli anziani le attività enzimatiche sono ridotte), dal sesso femminile (è dimostrate che, a parità di dose interna, nelle donne l’effetto tossico del piombo è più marcato: è dimostrato dai livelli più elevati di zincoprotoporfirina eritrocitaria e di acido aminolevulinico urinario), la gravidanza (nelle prime fasi di gestazione, quando la donna non può ancora allontanarsi dal lavoro, è particolarmente esposto il prodotto del concepimento).
Patologiche: anemia, epatopatie, bpco, nefropatie, deficit immunitari (per esposizioni a pesticidi o radiazioni ionizzanti).
Voluttuarie: ad esempio il consumo di alcool.

Sorveglianza sanitaria dei lavoratori ipersuscettibili
Nella fase di avviamento al lavoro devono essere ricercate tutte le condizioni, congenite o acquisite che possono influenzare la suscettibilità del lavoratore che svolge una specifica attività lavorativa, mentre, con il monitoraggio biologico, sarà possibile riconoscere in tempo i soggetti ipersuscettibili.
( nel Foà si fa notare una cosa simpatica: non è una opportuna strategia quella di tenere in un ambiente lavorativo inquinato solo soggetti iposuscettibili evitando di attuare tutte le misure per ridurre l’inquinamento ambientale ma l’approccio deve andare proprio nella direzione opposta, ossia, bisogna cercare di ridurre al minimo l’inquinamento ambientale in modo da permettere anche agli ipersuscettibili di poter lavorare in quell’ambiente lavorativo).

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Carenza marziale senza anemia

2010-08-10T07:43:00.001+02:00

Un soggetto che presenta carenza marziale può non essere anemico, in questo caso i disturbi da semplice carenza di ferro sono più difficili da diagnosticare. Questo può avvenire perchè in presenza di un bilancio negativo del ferro l’organismo:

Mobilizza prima i depositi di ferro (ferritina, emosiderina) per la sintesi di enzimi emici ed emoglobina,
Terminati i depositi, utilizza il ferro circolante sottraendolo alla transferrina e sacrifica la sintesi enzimatica, non sacrifica l’emoglobina.
La sintesi di emoglobina si arresta solo quando termina tutto il ferro disponibile e si avrà quindi anemia.

La carenza di ferro senza anemia può essere diagnosticata solo mediante i parametri laboratoristici:

Ipoferritinemia
Iposideremia
Ipertransferrinemia insatura e totale
Aspirato midollare e la reazione di Perls consentono di evidenziare la diminuzione dei depositi marziali.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e deglio organi emolinfopoietici- ESCULAPIO]
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Monitoraggio ambientale

2010-08-09T07:02:00.000+02:00

Saturnismo: diagnosi e terapia

2010-08-08T07:14:00.000+02:00

La diagnosi di saturnismo è basata sull’anamnesi, il quadro clinico, gli indici di laboratorio:

Gli indici di laboratorio devono dimostrare:

La presenza del tossico nell’organismo
Alterazioni a carico del metabolismo porfirinico
Dimostrare lesioni a carico di organi e apparati

La terapia è basata sui chelanti del ferro (EDTA) e gli spasmolitici (come sintomatici per la colica).

La terapia con EDTA si fa ciclicamente perché il chelante lega il piombo plasmatico, poi bisogna concedere il tempo che la piombemia si riequilibri con il piombo depositato nei tessuti (l’EDTA si lega al piombo plasmatico che è in equilibrio con quello di deposito, pertanto, lo richiama dai tessuti molli): per monitorare la risposta alla terapia non bisogna basarsi sulla normalizzazione della piombemia perché le riserve tissutali sostengono la concentrazione ematica del piombo, quindi, come risultato della terapia, bisogna mirare ad ottenere che, dopo la sospensione della terapia, la piombemia sia entro i limiti massimi.
Sono necessari numerosi cicli per poter rimuovere i depositi dai tessuti molli
Non si deve dare ferro per l’anemia perché il ferro è già in eccesso

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Emopoiesi

2010-08-07T07:55:00.001+02:00

Ferro: le quantità presenti nell’organismo

2010-08-06T07:46:00.001+02:00

Il contenuto di ferro presente nell’organismo dipende da vari fattori:

Apporto di ferro con la dieta
Assorbimento intestinale
Fabbisogno
Perdite

Un neonato ha circa 300 mg di ferro, questa quantità aumenta con gli anni fino a raggiungere i 2.5 – 4 g nell’adulto.
In media le quantità presenti nell’organismo sono:

Uomo: 50 mg/kg
Donna: 35 mg/kg

Nel maschio le perdite giornaliere di ferro sono di circa 0.6 mg, nella donna diventano il doppio per le perdite mensili dovute al flusso mestruale, gravidanza ed allattamento. Quindi la donna può avere più facilmente un bilancio negativo del ferro, con conseguente depauperamento dei depositi ed anemia.
I periodi critici che richiedono un maggior apporto di ferro, quindi più soggetti a carenza marziale e ad anemia sideropenica, sono:

Prima infanzia ed età prescolare: per l’aumento del fabbisogno ai fini dell’accrescimento.
Donna in età fertile con ipermenorrea, plurime e ravvicinate gravidanze, aborti, metrorragie.
Uomo con patologia organica del tratto gastrointestinale con sanguinamento occulto.
Pratica sportiva intensa.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e deglio organi emolinfopoietici- ESCULAPIO]
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Piombo: indicatori di dose interna ed indicatori di effetto

2010-08-05T07:08:00.006+02:00

I valori limite biologici sono rappresentati da indicatori di dose interna e indicatori di effetto.

Gli indicatori di dose interna che permettono di valutare la quantità di piombo assorbita sono rappresentati da:

Piombemia:
- è un indicatore di esposizione in quanto esiste una stretta correlazione fra concentrazione ambientale e piombemia, quindi permette di rilevare eventuali ipersensibilità attraverso l’abnorme assorbimento.
Non è un indicatore di accumulo in quanto si normalizza entro poche settimane anche in presenza di un importante accumulo o, addirittura, con un quadro di saturnismo conclamato.
La piombiemia viene dosata nel corso dell’ esposizione o immediatamente dopo la cessazione dell’esposizione: è un indicatore di esposizione attuale. Può essere falsata da stati patologici quale l’anemia.

Piomburia dopo carico con EDTA:

- è un indicatore di esposizione pregressa, anche a distanza di anni. L’EDTA è un agente chelante che lega il piombo presente nel plasma e nei tessuti molli e ne provoca l’escrezione: non è un test routinario
- indica il piombo di deposito che è in equilibrio dinamico con quello del sangue, quindi, la quota diffusibile e metabolicamente attiva.

Indicatori di effetto:

ALA-deidrasi eritrocitaria:

Viene dosata negli eritrociti.
La riduzione dell’ALA-deidrasi rappresenta il più precoce effetto biologico
Esiste una stretta correlazione fra piombemia e inibizione dell’ALA-deidrasi
- già a bassi livelli di piombemia (10-20 microgrammi/100ml) si ha una riduzione dell’attività dell’ALA-deidrasi mentre si normalizza quando la piombemia si abbassa.
in caso di pregresse e gravi esposizioni al piombo l’ALA-deidrasi rimane marcatamente inibita

Protoporfirina IX eritrocitaria:

Esiste una stretta relazione fra i valori di protoporfirina IX negli eritrociti e piombemia anche se esiste un periodo di latenza
In caso di pregresse e gravi esposizioni i livelli di protoporfirina IX rimangono elevati anche dopo mesi dall’esposizione: è un indicatore di accumulo
La Protoporfirina si lega allo Zinco (Zn+2) formando la Zincoprotoporfirina. La concentrazione di ZPP aumenta per intossicazioni da Piombo di durata superiore ai 3 - 4 mesi.
Il suo accumulo è dovuto all’inibizione dell’eme-sintetasi

Acido delta-aminolevulinico urinario:

È normalmente presente nelle urine ed aumenta significativamente quando la piombemia supera i 90 microgrammi/100ml: i valori si normalizzano rapidamente
È un indicatore di danno ma non di pregressa esposizione

Coproporfirina urinaria:

Rilevabile per valori di piombemia superiori a 60 microgrammi/100 ml
Non è un test specifico per l’esposizione al piombo in quanto la sua escrezione aumenta anche per alcune patologie quali:
-    Porfiria cutanea tarda
-    Malattie epatiche
-    Anemie emolitiche

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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