LiTRE UFF

2019-12-09T07:35:00.004-08:00

Manejo Pré-Hospitalar do Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Ana Carolina Azevedo, Gabriel da Silva Barbosa Paiva

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica composta pelo déficit acentuado de aporte sanguíneo, que pode promover disfunção neuronal da região afetada em consequência da diminuição do suprimento de nutrientes, mas principalmente de oxigênio, levando a um quadro de hipóxia ou até mesmo de anóxia. Pode representar uma lesão de caráter irreversível ou formar uma área de penumbra ao redor do local em que se deu o processo isquêmico e que pode ser recuperada mediante rápido tratamento. Apresenta grande prevalência em homens, idosos e tabagistas, além de representar, em escala mundial, uma das principais causas de morte, incapacitação e internação. Pode ser subdividido em duas categorias: AVE isquêmico (compõe 80% dos casos) e AVE hemorrágico (representa os 20% restantes). Diferentemente do AVE isquêmico, que apresenta como principais fatores de risco a fibrilação atrial, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), sedentarismo e dislipidemia, o AVE hemorrágico têm na HAS, no trauma, na diátese hemorrágica e na angiopatia amiloide os seus principais fatores que o predispõe.

1- PROTOCOLO DE ATENDIMENTO

A detecção e o encaminhamento rápido de um caso de AVE agudo, tanto hemorrágico quanto isquêmico, são indispensáveis para melhor atendimento, tratamento e prognóstico. Diante disso, o Ministério da Saúde estabeleceu o protocolo inicial de atendimento por meio da avaliação do quadro clínico, do teste físico, dos sinais vitais, da conduta e da remoção.

A- Quadro Clínico

De forma concomitante, tanto para o AVE isquêmico, quanto para o hemorrágico, as manifestações clínicas se dão de forma semelhante:

Parestesia e paresia de face e membros superior e inferior unilateral;
Confusão mental;
Alterações da fala e da linguagem (disfasia, afasia, disartria);
Alteração do equilíbrio, vertigem, coordenação ou na marcha;
Alterações na visão (uni ou bilateral); dor de cabeça súbita e intensa;
Cefaleia súbita e intensa sem causa conhecida.

Além disso, é importante ressaltar que a identificação do início dos sintomas é relevante para a conduta a ser escolhida ao chegar a emergência, uma vez que há possibilidade de realizar trombólise até quatro horas e meia para os quadros de AVE isquêmico. Vale lembrar, também, que sempre que dois ou mais desses sinais e sintomas forem identificados, deve-se entrar em contato imediato com o Serviço de Atendimento Médico de Urgência (SAMU – 192) ou com o Corpo de Bombeiros (193).

B- Exame Físico

A escala de Cincinnati foi criada como forma de avaliação simplificada para AVE, principalmente, no contexto pré-hospitalar, no qual profissionais de saúde da Atenção básica, do ambulatório, do SAMU, da UPA, e até mesmo leigos, possam ter um método rápido para iniciar o protocolo. Três itens são avaliados: assimetria facial, força nos braços e linguagem.
O primeiro achado físico refere-se ao desvio da rima bucal, ao pedir para que a pessoa sorria, um dos lados move-se menos ou não se move, desviando a rima para o lado oposto.

https://www.maisquecuidar.com/sintomas-avc-causas-tratamentos

O segundo atribui-se a queda de um dos membros superiores quando se pede para que o paciente sentado, com os olhos fechados, levante os braços à mesma altura e mantenha-los estendidos na horizontal, com as palmas das mãos para cima, por 10 segundos. Dessa forma, é possível observar, comparativamente, um dos membros não se move ou cai, em comparação ao outro.

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_rotinas_para_atencao_avc.pdf

Por fim, o terceiro, é a avaliação da fala, na qual se observa uma mistura das palavras, uso de palavras inarticuladas ou erradas ou é incapaz de falar uma simples frase como “O Brasil é o país do futebol”.
Diante dessa análise, cabe ressaltar que na presença de uma das ocorrências anormais, deve-se suspeitar de AVE (72% de probabilidade de ser um AVE ); na presença dos 3 achados, a probabilidade é superior a 85%.

C- Sinais Vitais e Conduta

Após Realizar avaliação primária e secundária, caso não haja suspeita de trauma cervical, deve-se manter em decúbito elevado para descompressão das jugulares e, com isso, melhorar o retorno venoso. Concomitantemente, deve-se manter a permeabilidade das vias aéreas – realizar intubação traqueal se vítima comatosa (Glasgow 8) ou necessidade de proteção de vias aéreas. Dessa forma, indica-se administrar O2 sob máscara para manter saturação O2 ≥ 94%, e caso se faça necessário, realizar ventilação assistida.
Além disso, deve-se instalar acesso venoso e manter monitorização cardíaca e de oximetria continuamente, associado à avaliação da glicemia e, consequentemente, ao tratamento imediato de hipoglicemia. Não obstante, deve-se evitar hiperglicemia (> 200 mg/dL). Ademais, tratar hipertermia, se necessário.
Em sequência, deve-se realizar avaliação neurológica: escala de AVE de Cincinnati, escala de coma de Glasgow e exame neurológico e, com isso, detectar sinais de AVE. Cabe ressaltar que em caso de convulsões, se disponível, administra-se Fenitoína 15 mg/kg. Além do mais, é importante lembrar que na fase aguda do AVE, deve-se ter cuidado com o uso de medicação para redução da pressão arterial, pois os anti- hipertensivos podem levar à diminuição da perfusão cerebral e agravar o quadro neurológico. A redução da PA é indicada ser realizada dentro do ambiente hospitalar, uma vez que deve ser gradativa e cuidadosa, portanto, não tentar reduzir a PA no ambiente pré-hospitalar.
Diante disso, um passo essencial também é determinar precisamente o horário de início dos sintomas (ou o horário em que o paciente foi visto normal pela última vez) e comunicar ao médico do hospital para um tratamento mais eficaz. Além de tudo, é essencial transportar rapidamente – contatar de imediato o SAMU - após estabilizar o paciente, para hospital terciário adequado, uma vez que capaz de fornecer cuidados para AVE agudo e com tomografia. Dessa maneira, entende-se que o tempo é fundamental para evitar maior dano neurológico, logo, deve-se considerar que todo paciente é que teve um AVE isquêmico é possível candidato à trombólise em até 4 horas e meia após o início dos sintomas. Com isso, deve-se lembra ao solicitar para a

Regulação Médica informar previamente o hospital de destino sobre a chegada de um possível caso de AVE.

Conclusão

Mediante a importância das possíveis sequelas, debilitações e até mesmo os altos riscos de mortalidade relacionados ao AVE, tanto isquêmico quanto hemorrágico, é de suma importância trazer à população e aos agentes de saúde, quais são os principais eventos e manifestações clínicas de um paciente que sofre desse mal, como proceder e a quem solicitar para que o atendimento de emergência seja realizado o mais rápido possível. Tendo acesso a essas informações, é possível tornar situações de emergência como essa, melhores de serem contornadas.

Referencias Bibliográficas

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2013. 50 p. : il. ISBN 978-85-334-1998-8

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_rotinas_para_atencao_avc.pdf

Zeefried, Claus Robert. Protocolos de atendimento pré-hospitalar: suporte avançado à vida. Claus Robert Zeefried. -- São Paulo, Secretaria Municipal da Saúde, 2012. 110 p.

BARRADAS DE CASTRO, Joana Angélica et al. Estudo dos principais fatores de risco para acidente vascular encefálico. Study on the risk factors for stroke , Revista Brasileira de Clínica Medica, n. 7:171-173, 2009. Disponível em: http://files.bvs.br/upload/S/1679- 1010/2009/v7n3/a171-173.pdf. Acesso em: 15 nov. 2019.

SINTOMAS de AVC, causas e tratamentos. In: Sintomas de AVC, causas e tratamentos. [S. l.], 16 ago. 2017. Disponível em: https://www.maisquecuidar.com/sintomas- avc-causas-tratamentos. Acesso em: 8 nov. 2019.

Acidentes ofidicos

2019-12-09T07:28:00.002-08:00

ACIDENTE OFÍDICOS

Rayane Meirelles, Diogo Pinheiro

INTRODUÇÃO

O acidente por animais peçonhentos possui relevância no Brasil devido ao seu grande número de casos registrados. Contudo, esse número é subestimado, pois existem falhas no fluxo de informação do SINAN(por exemplo, Cabo Frio- RJ possui um registro de acidente por cascavel, contudo é sabido que a região não possui o animal), assim como falta de conhecimento pela população e a própria área médica. Os acidentes mais comuns em ordem decrescente são: cobras, escorpiões, aranhas e lagartas.

No Brasil, ocorrem cerca de 30 mil acidentes ofídicos por ano. Dentre os quais 85% são por cobras peçonhentas. As de maior importância são as do gênero: Bothrops( jararaca), Crotalus(cascavel), Lachesis(surucucu) e Micrurus(coral verdadeira), sendo as 3 primeiras diferenciadas de acordo com o imagem 1. Neste artigo, abordaremos aspectos sobre acidentes ofídicos com destaque para o quadro clínico e tratamento, pois, como muitas vezes o paciente não consegue descrever o animal, reconhecer a sintomatologia torna-se fundamental para a conduta terapêutica.

Imagem 1

Fonte: Ferreira, S.F. Estudos Bioquimicos e Toxiconológicos comparativos entre as peçonhas de machos e fêmeas da bothrops mattogrossensis. Dissertação Pós Graduação – UFPB. Paraíba, p.15. 2017.

1) Bothrops (Jararaca)

Se distribui por todo o Brasil, em zonas rurais e periferias de grandes cidades. Habitam em matas e locais onde os roedores se multiplicam com facilidade como depósito de lenha, celeiros e paióis. Hábito predominantemente noturno.

Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.

Quadro Clínico: O veneno possui ação proteolítica, coagulante e hemorrágica. Resulta em dor e edema endurado no local da picada com equimose e sangramento local, podendo complicar com bolhas, necrose, síndrome compartimental e amputação. Os efeitos sistêmicos são gengivorragia, epistaxe, hematêmese e hematúria. As complicações mais comuns são choque e insuficiência renal aguda.

http://biologiaeterna.blogspot.com/2011/04/fotos-de-acidentes-ofidicos.html

Tratamento: Soro antibotrópico ou antibotrópico-laquético conforme tabela 1.

2) Lachesis(surucucu)

Esta espécie é encontrada em matas úmidas no Norte, Nordeste e Sudeste. É a maior das serpentes peçonhentas das Américas, atingindo até 3,5m. Habitam áreas florestais como Amazônia, Mata Atlântica e algumas enclaves de matas úmidas do Nordeste.

Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.

Quadro clínico: O veneno possui ação proteolítica, coagulante, hemorrágica e neurotóxica.

Assim, o paciente apresenta quadro semelhante ao botrópico acrescentando-se neurotoxicidade com estimulação vagal(hipotensão, tontura, bradicardia, cólica abdominal e diarreia), predominando dor e edema, que podem progredir para todo o membro. Podem surgir vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas após o acidente. As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos.

http://biologiaeterna.blogspot.com/2011/04/fotos-de-acidentes-ofidicos.html

Tratamento: Os acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves. Por serem serpentes de grande porte, considera-se que a quantidade de veneno por elas injetada é potencialmente muito grande. A gravidade é avaliada segundo os sinais locais e pela intensidade das manifestações sistêmicas. Soro antibotrópico-laquético 10 a 20 ampolas, conforme tabela 1.

3) Crotalus (Cascavel)

É a serpente cuja toxina apresenta maior índice de letalidade. São encontradas em áreas secas, arenosas e pedregosas, raramente em faixa litorânea e, quando ameaçada, produz ruído sonoro por meio da movimentação de guizo presente na cauda, denunciando sua posição.

Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.

Quadro Clínico: A inoculação não gera reação local e a toxina tem ação neurotóxica, coagulante e miotóxica.

A atividade neurotóxica proveniente da inibição da liberação de acetilcolina provoca paralisia flácida com ptose palpebral, turvação visual, oftalmoplegia e fácies miastenica, muito característica da toxina. Raramente, pode ocorrer insuficiência respiratória. A ação coagulante predispõe o paciente à ocorrência de sangramentos. Já a ação miotóxica resulta em rabdomiólise generalizada, que pode evoluir para insuficiência renal aguda devido à mioglobinúria elevada, principal causa de óbito nesses acidentes.

Tratamento: O tratamento é por meio da infusão endovenosa do soro antibotrópico-crotálico: 5 a 20 ampolas a depender da gravidade, conforme tabela 1. A prevenção da insuficiencia renal aguda é de suma importância para prevenir o óbito. Portanto, é necessária hidratação endovenosa para que o fluxo urinário permaneça em torno de 30-40 ml/hora no adulto e 1-2ml/kg/hora na criança

4) Elapidae (Coral)

São encontradas na região sul e litoral da região sudeste e possuem anéis vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de combinação.

Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.

Quadro Clínico: Possui efeito neurotóxico, principalmente. Há paralisia muscular devido à inibição da liberação de acetilcolina e ao mecanismo de competição da toxina com a acetilcolina nos receptores pós sinápticos das células musculares. Desse modo, as manifestações sistêmicas são similares às do acidente botálico, acrescentando-se mialgia localizada ou generalizada, dificuldade de deglutição e de manutenção da postura ereta. A insuficiência respiratória também é uma evolução possível.

Tratamento: Todos os casos com manifestações clínicas são considerados potencialmente graves e há possibilidade de óbito em curto intervalo de tempo. O tratamento principal é a administração endovenosa de soro antielapídico, conforme tabela 1.

Caso o mecanismo de ação neurotóxica seja de competição da toxina com a acetilcolina pelos receptores pós-sinápticos, pode-se adotar a seguinte conduta para reversão da insuficiência respiratória até que o paciente receba a assistencia ventilatória mecânica necessária:

1 - Cinco doses I.V de 0,5 mg de neostigmina, em intervalos aproximados de trinta minutos.

2 - Cada aplicação de neostigmina deve ser precedida de dose I.V de 0,5 mg de sulfato de atropina, de modo que ocorra aumento de 20 bpm na frequência de pulso. A mesma dose de neostigmina (0,5 mg) deverá ser administrada em intervalos maiores, de acordo com evolução, até recuperação completa.

Tabela 1 : Terapia Soro Antiveneno para os principais acidentes ofídicos do Brasil

_Fonte:_{Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de acidentes por animais peçonhentos. 2ª ed. Brasília: Ministério da Saúde; 2001.}

Tratamento Geral de acidentes ofídicos

Deve-se adotar as seguintes medidas no primeiro atendimento ao acidente ofídico:

1) Limpeza local da área de inoculação com água e sabão e soro fisiológico.

2) Elevação passiva de membro acometido.

Mostrou-se útil para diminuição da dor e prevenção de síndrome de compartimento devido à distribuição do edema. Sempre avaliar perfusão distal durante a manobra.

3) Manutenção da hidratação e diurese.

4) Encaminhar o paciente para administração do soro adequado.

5) Em caso de abscessos, optar por drenagem e coleta de material para cultura e orientação do tratamento. Se não houver essa possibilidade: uso de cloranfenicol endovenoso(500mg/6h/7dias), seguido, se necessário, pelo uso de via oral (1g/24h) por mais quatro ou cinco dias. Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.

6) Debridamento de tecidos necrosados

7) Fasciotomia nas Síndromes Compartimentais.

8) Verificação de estado de coagulação para possíveis correções antes de procedimentos como drenagens de abscessos, desbridamentos e fasciotomias.

9) Vacina Antitetanica

Primeiros Socorros

1) O indivíduo deve permanecer deitado e aquecido.

2) O local de inoculação deve ser limpado APENAS com água

3) Se não estiver vomitando, paciente pode beber água.

4) Levar a cobra para identificação, se possível.

Reações adversas ao soro antiveneno

Podem haver reações de hipersensibilidade ao soro antiveneno, semelhantes à reação anafilática. Para evitar grandes complicações, aconselha-se garantir bom acesso venoso, garantir acessibilidade a equipamentos e medicamentos para tratamento de possíveis choques anafiláticos, além de drogas anti-histaminicas e hidrocortisona.

Há,ainda, a possibilidade de reação de hipersensibilidade tardia, de 5 a 24 dias após o uso do soro antiveneno. Nesse caso, na vigência de febre, artralgia, linfoadenomegalia, urticária e proteinúria, faz-se necessária a utilização de prednisona, na dose de 1 mg/kg dia (máximo de 60 mg) por cinco a sete dias.

REFERENCIAS:

1.Rafaela Cheung , Claudio Machado. ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS NA REGIÃO DOS LAGOS, RIO DE JANEIRO, BRASIL. 2017

2.Ana Thereza Arêa Leão de Oliveira. Acidentes com animais peçonhentos no Brasil: revisão de literatura. 2018

3.Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhento. Ministerio da saude. 2001

4.Boletim Epidemiológico Secretaria de Vigilância em Saúde Ministério da Saúde. Acidentes de trabalho por animais peçonhentos entre trabalhadores do campo, floresta e águas, Brasil 2007 a 2017. 2019

5.Pinho, F.M.O., & Pereira, I.D.. (2001). Ofidismo. Revista da Associação Médica Brasileira, 47(1), 24-29.

6.Ministério da Saúde (BR). Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilancia Epidemiológica. 7ª edição. Brasília; 2009

7.Azevedo-Marques MM, Cupo P, Hering SE. Acidentes por animais peçonhentos: serpentes peçonhentas. Medicina (Ribeirão Preto). 2003; 36:480-9.

2019-10-21T16:24:00.001-07:00

Abordagem geral e manejo da crise hipertensiva
Alice Freitas Macedo e Bruno Takahara

1) INTRODUÇÃO

A Crise Hipertensiva (CH), que corresponde a 0,45% - 0,59% de todos os atendimentos na
emergência hospitalar, ocorre quando a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 180mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 120mmHg. A urgência hipertensiva (UH), diferentemente da emergência, não apresenta lesão em órgão alvo (LOA) e não requer tratamento endovenoso.
Já a Pseudocrise Hipertensiva (PH) é marcada, principalmente, pela elevação da pressão arterial (PA) devido à interrupção da medicação anti-hipertensiva, problemas psicogênicos (síndrome do pânico, ansiedade) ou dor pós operatória.

Fonte: Medicina de Emergência – Revisão Rápida – FMUSP

2) PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA

As PH, correspondem a 48% dos casos de crises hipertensivas. Manifestam-se através da elevação acentuada da PA, causada por dor, desconforto ou ansiedade, sem sinais de deterioração de órgão-alvo. Nesses casos, o tratamento básico é sintomático (analgésico, ansiolítico) e/ou o retorno da medicação de longa duração por via oral.

3) URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

As UH manifestam-se em PAS ≥ 180mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg, sem evidência clínica de lesão aguda de órgão alvo ou risco iminente de morte, mas que pode comprometer condições clínicas associadas, como: insuficiência coronariana crônica, insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta e pré- eclâmpsia. É mais frequente entre pacientes com baixa adesão ao seu tratamento anti-hipertensivo crônico ou à sua dieta com baixo teor de sódio.
Qualquer evidência de deterioração aguda ou progressiva de órgão alvo na história, exame físico ou na avaliação laboratorial distingue a EH de uma UH. Vale ressaltar que a sobrevida de até cinco anos é significantemente maior em indivíduos com UH do que com EH.

3.1 ANAMNESE, EXAME FÍSICO E EXAMES COMPLEMENTARES NA UH

Na UH, o histórico de Hipertensão Arterial (HA) é de relevante importância, pois fornece o nível presórico habitual, o controle prévio, a medicação utilizada, o grau de adesão e a história pregressa de comprometimento de órgãos-alvo. Dois exames de rotina devem ser realizados: fundo de olho e eletrocardiograma. O primeiro para avaliar as alterações na papila e na retina, pois as hemorragias e os exsudatos algodonosos de retina e o edema de papila são facilmente visíveis pelo oftalmoscópio. O segundo informa a existência de doenças cardiovasculares pregressas. Além disso, deve-se solicitar exames gerais, como: hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, coagulograma, exame de urina e radiografia de tórax para descartar a possibilidade LOA.

3.2 TRATAMENTO NA URGÊNCIA

O tratamento na UH baseia-se na redução da PA em um período de horas a dias. Recomenda-se atingir o nível pressórico de PA < 140/90 mmHg ou um nível 25-30% menor do que a PA basal. Em longo prazo, a PA pode ser reduzida para níveis <140 mmhg.="" span="">
A administração de fármacos anti-hipertensivos por via endovenosa ou sublingual não são indicados nos casos de UH. Podem ser usados a clonidina oral ou o captopril oral, no entanto, não devem ser mantidos a longo prazo. A nifedipina sublingual está contraindicada e não deve ser utilizada. Deve ser retomada a terapia anti-hipertensiva (em pacientes não aderentes) e o início da terapia anti-hipertensiva (em pacientes não tratados) ou a adição de outro anti-hipertensivo.
Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares agudos (diabetes de longa data, doença coronariana conhecida ou AVE prévio) devem ser admitidos para tratamento hospitalar.

4) EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

As emergências hipertensivas (EH), correspondentes a 25% das crises hipertensivas, manifestam- se em PAS ≥ 180mmHg e/ou PAD ≥ 120mmHg e quando há evidente lesão aguda em órgãos-alvo (cérebro, rim, olho, coração e sistema arterial periférico) ou risco iminente de morte. Podem se apresentar clinicamente de várias formas, dentre elas: encefalopatia hipertensiva, retinopatia, hemorragia intracraniana, dissecção aórtica aguda, AVE isquêmico, edema agudo de pulmão, glomerulonefrite aguda, eclâmpsia e crises adrenérgicas (ex: feocromocitona e rebote após suspensão de clonidina).

Vale destacar que, em normotensos, a PA média (PAM) pode variar entre 50mmHg e 130mmHg, sem que haja alteração significativa de fluxo sanguíneo. Já em pacientes previamente hipertensos há um deslocamento para direita da curva de fluxo versus pressão (autorregulação), de forma que, mesmo com PAM muito elevada, ainda há integridade tecidual. Assim, em emergências hipertensivas deve haver a redução da PAM, por meio de anti-hipertensivos parenterais, de forma gradual pois a queda brusca na pressão arterial pode provocar isquemia cerebral em pacientes hipertensos crônicos. Como exceções, há a dissecção aórtica, eclâmpsia e feocromocitoma, que requerem uma redução rápida da PAS, geralmente a <140mmhg hora.="" na="" primeira="" span="">

Fonte: RevistaBrasileiradeHipertensão.Volume21.Número3.2014

4.1) ANAMNESE, EXAME FÍSICO E EXAMES COMPLEMENTARES NA EH

A anamnese e o exame físico devem ser voltados para a investigação dos sintomas atuais, história da HAS prévia, avaliação da PA e identificação das lesões em órgãos-alvo ou possíveis causas da EH. Destaca-se a avaliação dos sintomas neurológicos (ex: rebaixamento da consciência e distúrbios visuais), fundoscopia, dor precordial, dispneia e estertores pulmonares, presença de B3/ictus desviado/sopros, possível gravidez e medicação com agentes simpatomiméticos (ex: cocaína e anfetaminas).
Os exames complementares devem ser solicitados para confirmar LOA, logo, deve-se pedir exames gerais (hemograma, eletrólitos, função renal, glicemia, coagulograma, exame de urina e radiografia de tórax)

4.2) TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA

Em linhas gerais, o tratamento das EH visa reduzir a PA em 25% na primeira hora e alcançar níveis de PA <140 24-48h.="" em="" mmhg="" span="">
O anti-hipertensivo parenteral mais utilizado é o Nitroprussiato de Sódio, potente vasodilatador arterial e venoso e de ação imediata. A dose inicial de 0,3-0,5 mcg/kg/min até o máximo de 5-10 mcg/kg/min. É evitado em Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) e apresenta, como efeito adverso, a intoxicação por cianeto (convulsões, arreflexia, midríase).

Já a Nitroglicerina, com ação predominantemente venodilatadora, é a escolha para SCA, na dose inicial de 5-10mcg/min até o máximo de 150-200 mcg/min. Os efeitos adversos são taquifilaxia, cefaléia, náuseas e vômitos.
O uso de Beta-bloqueadores (como Metoprolol, Esmolol e Labetalol) é preconizado em SCA, dissecção aórtica e emergências neurológicas. A Hidralazina (vasodilatador arterial) tem maior utilidade na eclâmpsia, na dose de 10-20 mg IV. Por fim, a Furosemida (diurético de alça), na dose de 20-60mg, é preconizada no Edema Agudo de Pulmão. Os efeitos adversos são hipopotassemia, taquicardia e cefaléia.

4.3) ABORDAGEM ESPECÍFICA DE ALGUMAS APRESENTAÇÕES DA EH

	EDEMA AGUDO DE PULMÃO	ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA	DISSECÇÃO AÓRTICA	ECLÂMPSIA	SCA
CLÍNICA	Dispnéia, estertor pulmonar	Letargia, cefaléia fronto-occipital, alteração da consciência, distúrbio visual.	Dor retroesternal, diferença de PA > 20mmHg entre os braços, sopro cardíaco	Pré eclâmpsia: Proteinúria e HAS (>20 semanas de gestação) Eclâmpsia: evolui com convulsão	Dor precordial, em aperto, duração> 20min, irradiação, principalmente, para membro superior esquerdo (face medial)
EXAMES	Ausculta cardíaca e pulmonar + Raio X Tórax	TC ou RNM de crânio	AngioTC e ecocardiografia	Plaquetometria, Ureia/ Creatinina, Proteinúria, AST/ALT, proteínas plasmáticas, bilirrubina	ECG (10min) e Troponina
TRATAMENTO	Furosemida IV e Nitroprussiato de Sódio	Nitroprussiato de Sódio, Esmolol, Labetalol e Nicardipina	Beta bloqueador (antes) e Nitroprussiato	Hidralazina + Sulfato de magnésio IV	Aspirina, Metoprolol, Nitroglicerina + Reperfusão miocárdica

5) ALGORITMO DE CONDUÇÃO INICIAL NA UH E EH

Fonte: Manual de Hipertens ão Arterial- SOCERJ - 2018

Referências Bibliográficas:

1)Herlon Saraiva Martins e Irineu Tadeu Velasco: "Medicina de Emergência- Revisão Rápida. FMUSP”
2) Braunwald: “Tratado de Doenças Cardiovasculares”10 Edição
3) Manual de Hipertensão Arterial- SOCERJ 2018
4) "Emergências hipertensivas: epidemiologia, definição e classificação” - Márcio Gonçalves Sousa, Oswaldo Passarelli Júnior
5)" Aspectos fisiopatológicos e clínicos das emergências hipertensivas" -Juan Carlos Yugar-Toledo, Luciana Neves Cosenso-Martin, José Fernando Vilela-Marti
6) Hermógenes Cjaves Netto- “Obstetrícia Básica”

2019-08-11T17:01:00.000-07:00

Tentativa de suicídio: do acolhimento a abordagem primária na emergência

Caio Pluvier e Violeta Bedran

Introdução:

O comportamento suicida é um fenômeno humano complexo e multidimensional de saúde pública, que tem se tornado progressivamente mais comum no Brasil devido a fatores de diversificadas origens, que abrangem o gênero, a classe social, o abuso de álcool e demais drogas, a idade, a ausência de companheiro, o isolamento social, história de abuso sexual na infância, entre outros (1). As manifestações associadas ao comportamento autolesivo são amplas dentro de um conjunto de pensamentos e atos que englobam sete categorias: suicídio completo; tentativa de suicídio; atos preparatórios para o comportamento suicida; ideação suicida; comportamento autoagressivo sem intenção de morrer; automutilação não intencional; automutilação com intenção suicida desconhecida (2). Neste artigo, busca-se esclarecer e compilar as condutas de acolhimento e atendimento primário às ações autolesivas que ofereçam risco à vida do indivíduo, sob os métodos epidemiologicamente mais relevantes.

Epidemiologia:

Presume-se que inúmeros casos de tentativas de suicídio não são notificados ou relatados. Estima-se que para cada caso de suicídio notificado, outras quatro não foram registradas (3) o que resulta numa subestimação dos dados que não evidenciam a verdadeira dimensão dessa problemática. No entanto, segundo a Organização Panamericana de Saúde (OPAS), tem-se que cerca de 800 mil pessoas morrem por suicídio por ano no mundo, sendo essa a segunda principal causa de mortalidade entre jovens entre 15 e 29 anos.

Os estudos apontam também que, no Brasil, em 2016 houveram 45.468 tentativas de suicídio corroborando a compreensão que se trata de uma prioridade de combate para a OMS, o que derivou o plano de Diretrizes Nacionais de Prevenção do Suicídio do Ministério da Saúde (6), em 2006.

É importante ressaltar que o risco de suicídio aumenta de acordo com o número de tentativas e também está associado a menores intervalos de tempo entre esses eventos; isso é corroborado pelas estatísticas que indicam que de 30 a 60% dos indivíduos atendidos nos serviços de emergência já tiveram uma tentativa de autoextermínio prévia e terão minimamente 10% de chances de tentarem novamente até um ano seguinte.(4)

Dentre os principais meios de autoextermínio, segundo a Secretaria de Vigilância Nacional em Saúde, tem-se que cerca de 40% sejam por enforcamento, seguido de intoxicação exógena (~13%) e por fim, por arma de fogo (~4%). (7)

Vale discutir que, a maioria dos serviços de emergência são portas de entrada para o acolhimento de pacientes suicidas, se configurando um importante espaço para identificação, caracterização e intervenção dos riscos de reincidência de tentativa. Entretanto, muitos profissionais, por despreparo ou por dificuldade de lidar com esses pacientes, deixam de usufruir de tal oportunidade, tratando esses indivíduos, muitas vezes de modo hostil e estereotipado.(5)

Fatores de Risco e Prevenção:

A ideação suicida possui diversos fatores de risco que podem se apresentar individualmente ou podem interagir de modo a integrar os diferentes níveis de risco para o paciente. Dentre esses fatores, destacam-se:

Distúrbios psiquiátricos: a maior parte das pessoas que tentam suicídio possuem o diagnóstico de doença psiquiátrica ou um transtorno mental diagnosticável (8,9, 10). Dentre esses os mais comuns são depressão (todas as formas), transtornos de personalidade (antissocial e borderline com traços de impulsividade, agressividade e frequentes alterações de humor), uso de substâncias psicoativas; esquizofrenia (geralmente altamente instruídos e paranóides) e transtornos orgânicos de humor. (10)
Episódios prévios de tentativa de suicídio: tentativas anteriores de suicídio potencializa o risco de uma nova experiência auto lesiva, como já mencionado anteriormente. O que enquadra o profissional de saúde em uma importante posição de avaliar as condições desencadeantes, situação do paciente, sua percepção e as consequências de cada evento anterior, para preveni-las posteriormente. (11)
Histórico familiar: familiares que já se suicidaram, ou que possuem transtornos mentais ( inclusive abuso de drogas) são fatores que acresce o risco de uma nova tentativa para o paciente suicida, principalmente se o parentesco for de primeiro grau. (12)
Doenças incapacitantes: o risco de suicídio aumenta em doenças crônicas e dolorosas, como esclerose múltipla, doenças nos ossos e articulações, condições renais, hepáticas ou gastrointestinais, entre outras. Pacientes que possuem dificuldades de andar, enxergar ou ouvir, também são bastantes vulneráveis (6). Neoplasias (principalmente no início do diagnóstico/tratamento), HIV/AIDS, são outros exemplos que oferecem risco, nesse caso.(13)
Estresse psicossocial: problemas interpessoais (discussões com amigos, companheiros); rejeição; luto; problemas financeiros/ no trabalho; mudanças sociais repentinas (mudanças políticas e econômicas abruptas); sentimento de vergonha ou culpa, auxiliam na precipitação das tentativas de autoextermínio. (6)
Idade entre 15 e 29 anos e maiores que 65 anos: a juventude tem em sua própria constituição a impulsividade sobre os fenômenos diversos; já os idosos, sentem-se progressivamente menos importantes no contexto que estão inseridos (que associado às doenças da idade), aumenta-se as chances de suicídio
Gênero: embora as mulheres sejam destaque nas tentativas de suicídio, os homens são epidemiologicamente os que mais consumam o ato de suicidar-se. (7)

Para a prevenção do suicídio não há guideline específico e único para todos os casos, no entanto, alguns sinais de alerta podem ser emitidos por aqueles que estão vivenciando uma crise suicida. Dentre eles podemos destacar:

Aparecimento ou agravamento de problemas de conduta ou de manifestações verbais durante pelo menos duas semanas, embora sejam vistas como chantagens emocionais;
Preocupação excessiva com a sua própria morte ou falta de esperança (visão extremamente negativa sobre a vida e o que está a volta);
Isolamento: se manifestando na redução de interações sociais, reclusão espacial, não atendimento às chamadas.
Expressão de ideias ou intenções suicidas:

“Eu preferia estar morto”
“Eu não posso fazer nada”
“Eu não aguento mais”
“Eu sou um perdedor e um peso para os outros”
“Os outro serão mais felizes sem mim”
“Eu queria poder dormir e nunca mais acordar”
“É inútil tentar mudar, eu só quero me matar”

Diante de tais sinais de alerta, existem 4 atitudes que podem e devem ser tomadas, de acordo com a “Cartilha de Prevenção de Suicídio do Ministério da Saúde (2004):

Atitude

Operação

Converse

Encontre um momento e um local apropriado para uma conversa de mente aberta e sem julgamentos. Fale que existe uma linha para apoio emocional 188 (gratuita para todos os estados do país); e um Skype disponível (www.cvv.org.br) - CVV - Centro de Valorização da Vida

Acompanhe

Mantenha contato com a pessoa, pergunte como está se sentindo, o que ela tem feito

Busque ajuda profissional

Incentive a pessoa a buscar ajuda a um profissional e ofereça-se para acompanhá-la a um atendimento, caso ela deseje.

Proteja

Caso haja perigo imediato, não a deixe sozinha e assegure-se de que a pessoa não tenha meios para provocar a própria morte. Em situações de emergência, ligue para SAMU (192), hospitais ou prontos-socorro.

Acolhimento e Manejo Clínico do Paciente Suicida:

Embora as pesquisas apontem que os profissionais de saúde não aproveitam o primeiro contato com o paciente suicida (5), esse momento de criação de confiança e vínculo com o paciente é de extrema relevância, e influencia todo o manejo clínico posterior (14).

 Nesse contexto, é importante separar um local para anamnese, calmo e seguro, com total privacidade, e sem nenhum objeto que seja um risco potencial ao paciente. É importante, primariamente, reservar um tempo para ouvi-lo atentamente, mostrando sempre a capacidade de empatia e sem mostrar julgamentos (15) - para isso, recomenda-se um início de conversa com perguntas amplas: “tem enfrentado muitos problemas recentemente?” ou “Como tem se sentido ultimamente?” ou “O que tem te motivado a tirar sua vida? Já pensou como?”. E a partir disso, identificar nas respostas se há a tríade de retroalimentação de sentimentos da pessoa suicida, cuja existência é um sinal de alerta:

WHO, 2014

É válido analisar, também que, os pacientes suicidas possuem três estados mentais preponderantes no que tange a ideação autolesiva - compreendê-las fornece ao profissional que está no serviço de acolhimento, subsídios para uma abordagem mais minuciosa e precisa, são elas (6):

Ambivalência: trata-se do estado mental mais comum e duradouro entre os suicidários, em que há um duelo incessante entre o desejo de morrer e o de viver. Nesse sentido, cabe ao profissional do acolhimento “inclinar a balança” para o desejo de viver, falando frases de estruturação positiva e de esperança.
Impulsividade: a tentativa de suicídio tem um grande componente de impulsão, sendo uma atitude que dura de minutos a poucas horas, desencadeada por um fato negativo imprevisto ou que se agravou repentinamente. Nesse caso, para reduzir o desejo de autoextermínio, o profissional deve acalmar o paciente e tentar fazê-lo perceber que está em um contexto transitório.
Rigidez: a pessoa suicida tem o pensamento e ação restritos, invariáveis. Nesse sentido é importante ampliar as possibilidades de resolução de problemas de acordo com cada caso, isto é, mostrar que há inúmeras possibilidades para lidar com esse fato estressor.

Após a escuta especializada, e a determinação inicial do estado mental do suicida. Os passos seguintes a serem tomados são:

Avaliação do suporte: cabe ao médico avaliar os sistemas de suporte psicológicos que o paciente possui disponível para solicitar ajuda, nesse sentido temos, a família, um assistente social, um amigo, um conhecido, alguma instituição religiosa, entre outros.
Contrato: estabelecer um acordo de “não-suicídio” pode corresponder a uma ferramenta útil na prevenção de eventos posteriores, é sempre interessante envolver pessoas que se relacionam com o paciente neste contrato, e a discussão dos aspectos resolutivos que ele propuser deve ser sempre promovidos e esclarecidos. No entanto, esse método deve ser empregado apenas com pacientes que possuem controle sobre as suas próprias ações.
Encaminhamento: caso o médico perceba que o paciente possui uma ideação suicida severa, uma doença psiquiátrica, histórico prévio de suicídio ou um suporte social precário; cabe a ele encaminhar para um especialista psiquiátrico e um terapeuta (cognitivo-comportamental).
Hospitalização: em situações em que o paciente tem pensamentos auto agressivos muito recorrentes; ou com uma determinação rígida de morrer nas próximas horas ou dias; agitação ou pânico; ou um plano de ação suicida concreto e imediato; a internação se torna imperativa ao profissional de saúde. Esse também possui o dever de informar à família e as autoridades necessárias.

Classificação de Risco e Conduta:

            É essencialmente clínica, e se baseia em um score adaptado pelo Ministério da Saúde do M.I.N.I (2000), International Neuropsychiatric Interview. E categoriza o risco de suicídio em baixo, médio ou alto, o que determina a conduta a ser tomada em cada classificação (16).

International Neuropsychiatric Interview.

Frente a realização das perguntas acima, e o respectivo enquadramento do paciente nos níveis de risco supracitados, as condutas recomendadas são as seguintes (17):

Risco

Conduta

Baixo

Nesse caso, o paciente ainda não traçou nenhum plano de suicídio. Portanto, é importante, falar sobre cada pensamento suicida tem com ele para que ele possa reorganizar - mentalmente - os seus sentimentos e suas emoções. Destacar os diversos aspectos positivos que compõem a sua personalidade e os obstáculos que já venceu no decorrer da vida. Nesse momento, cabe reforçar o apoio de família e amigos, além de estabelecer consultas regulares com um profissional qualificado.

Médio

Para essa categoria, o paciente até pode ter planos de suicídio; mas não deseja cometê-lo em horas ou dias. Com esses pacientes, é importante evidenciar as alternativas que não o suicídio. Contar com o apoio de familiares e amigos para estarem sempre por perto, esconderem venenos, remédios, cordas e/ou armas de fogo são atitudes imprescindíveis. Em casos mais complexos, combinar com o paciente de não tentar o autoextermínio até uma data estipulada e combinada (para uma outra consulta) pode ser um subterfúgio de grande valia.

Alto

Nesse nível o indivíduo está sob um risco iminente, uma emergência, pois possui os planos e os meios para concretizar a sua própria morte. Além de um apoio integral, cabe ao médico avisar a família a internação, ainda que compulsória, imediata - seguindo a conduta de hospitalização supracitada.

 É importante discutir que, em casos da tentativa de autoextermínio já consumada, a conduta será determinada de acordo com o método utilizado pelo paciente. Posto isso, em casos de socorro a essas vítimas, devem ser seguidas as diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS), do mesmo modo que para todo paciente vítima de trauma.

Manejo Psicofarmacológico :

           O uso de medicamentos do manejo do paciente suicida tende a ser diferencial. principalmente em casos críticos de estresse mental, o que pode reduzir muito o risco de uma próxima tentativa. Para tanto, o que indica a literatura são as seguintes drogas:

Benzodiazepínicos : são importantes em casos de pânico e ansiedade (15), relacionando-se com a diminuição da ideação suicida inicial. É importante ressaltar que o uso dessa classe farmacológica deve ser feita cautelosamente, pois diminui os mecanismos de inibição do paciente, podendo piorar o caso de pacientes Borderline (18)

Diazepam 5 a 10 mg (VO) - de 1 a 3 vezes/ dia
Clonazepam 0,5 a 2 mg (VO) - de 1 a 3 vezes/ dia

Antipsicóticos atípicos: diminuem os riscos de suicídio entre pacientes psicóticos, por diminuir a sua agitação e ansiedade.

Olanzapina: 5 mg/ dia (VO)
Hemifumarato de Quetiapina: 300 a 400mg/dia (VO)

Antidepressivos: não trazem efeitos imediatos. No entanto, podem ser indicados após a abordagem do caso agudo, haja vista que o suicídio tenha relação íntima com a depressão.
Lítio: seu uso contínuo está associado a queda de 80-90% dos casos de suicídio. E acima de 90% de queda nos pacientes com transtorno de humor, sendo considerado o único fármaco estatisticamente efetivo para a prevenção do suicídio. Embora deva ser administrado com acompanhamento médico, devido aos cuidados com seus níveis séricos.

Referências:

Ganz D, Braquehais MD, Sher L. Secondary prevention of suicide. PLoS Medicine. 2010;7(6):1-4
Posner K, Oquendo MA, Gould M, Stanley B, Davies M. Columbia Classification Algorithim of Suicide Assessment (C- CASA): classification of suicidal events in the FDA’s pediatric suicidal risk analysis of antidepressants. Am J Psychiatric. 2007; 164(7):1035-43.
Meleiro AMAS, Bhal SC. O comportamento suicida. In: Meleiro AMAS, Teng CT, Wang YP. (Org.). Suicídio Estudos Fundamentais. São Paulo: Segmento Farma: 2004; 13-36
Vidal CEL, Gontijo ECDM, Lima LA. Tentativas de suicídio: fatores prognósticos e estimativa do excesso de mortalidade. Cad Saúde Pública. 2013; 29(1):175-87
Taylor TL, Hawton K, Fortune S, Kapur N. Attitudes towards clinical services among people who self-harm: systematic review. Br J Psychiatry. 2009;194(2):104-10.
Ministério da Saúde. Estratégia nacional de prevenção do suicídio: manual dirigido a profissionais das equipes de saúde mental. Brasília: MS; 2006. [cited 2012 Mar. 10]. Available from: http://bvsms.saude.gov. br/bvs/publicacoes/manual_editoracão.pdf
Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância de Doenças e Agravos Não Transmissíveis e Promoção da Saúde. Boletim Epidemiológico. Volume 48. Número 30. 2017. ISSN 2358-9450
Botega NJ, et al. Prevenção do suicídio. Debates: Psiq Hoje 2010;2(1):10-20
Riba MB, Ravindranath D. Clínicas manual of emergency psychiatry. Washington, DC: American Psychiatry, 2010.
OMS. Prevenção do Suicídio: um manual para profissionais de saúde da atenção primária. Transtornos mentais e comportamentais. Departamento de saúde mental.Genebra. 2000.
Sadock BJ, Sadock VA. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica. 9a ed. Porto Alegre: Artmed; 2007.
Practice guideline for the assessment and treatment of patients with suicidal behaviors. Am J Psychiatry. 2003;160(11Suppl): 1-60.
Baldessarini RJ, Tondo L, Davis P, et al. Decreased risk of suicides and attempts during long-term lithium treatment: a meta-analytic review. Bipolar Disord. 2006;8(5 Pt 2):625-39.
Ciulla L, et al. Suicídio: avaliação de risco e manejo. In: Cataldo Neto A, Gauer GJC, Furtado NR, editors. Psiquiatria para estudantes de medicina. Porto Alegre: EdiPUCRS; 2013. p. 236-246.
D’Oliveira CF, Botega NJ. Prevenção do suicídio: manual dirigido a profissionais das equipes de saúde mental. Brasília: Ministério da Saúde; 2006
Amorim P. Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI): validação de entrevista breve para diagnóstico de transtornos mentais. Rev Bras Psiquiatr. 2000;22(3):106-115
Stellita-Lins, Carlos ; Fortes, S. L. C. L. ; Machado, H. S. V. ; Paiva, M. B. P. ; Rocha, H. A. ; Minozzo, F. ; Teixeira, D. S. ; Caran, L. G. ; Lima, L. . Avaliação do Risco de Suicídio e sua Prevenção Coleção Guia de Referência Rápida, Versão profissional. Série F. Comunicação e Educação em Saúde. 2016.
Fawcett J. Treating impulsivity and anxiety in the suicidal patient. Ann N Y Acad Sci. 2001;932:94- 105.

2018-12-15T17:45:00.002-08:00

ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Por Isabela Moreira e Renan Torres

Introdução:

Anualmente 5,8 milhões de pessoas morrem por trauma em todo o mundo. A mortalidade por trauma corresponde a 10% de todas as causas de morte e, sem as devidas intervenções, prevê-se que esta proporção aumentará até 2030. A maior parte dos traumas ocorre entre pessoas de 5 a 44 anos, ou seja, crianças, jovens e adultos jovens. O que provoca um grande impacto na sociedade tanto em termos pessoais, pelo sofrimento, incapacidades e fatalidades que ocasiona, quanto em termos econômicos, devido à necessidade de grandes recursos médico-hospitalares e tecnológicos, perda de produtividade temporária ou permanente da vítima e, consequentemente, gastos com seguridade.

O Politraumatizado é o paciente com múltiplas lesões graves que colocam em risco sua vida e que depende de tratamento médico cirúrgico, especializado para o sucesso terapêutico. Com o desenvolvimento das tecnologias e aumento dos acidentes, houve a necessidade de desenvolver e organizar o atendimento a esses pacientes, uma vez que alguns problemas ou complicações referentes ao trauma podem ser amenizados ou revertidos dependendo da dinâmica no atendimento, sendo necessária, uma equipe bem treinada, no atendimento pré-hospitalar e intra-hospitalar.

Diante disso, o objetivo desse trabalho é apresentar a sistematização da abordagem inicial no atendimento ao paciente politraumatizado a fim de se obter o correto manejo dessas vítimas.

Metodologia:

O presente estudo trata-se de uma revisão bibliográfica de artigos, a partir da consulta no banco de dados SCIELO e no ATLS. Foram utilizados trabalhos em português.

Conduta no atendimento inicial ao politraumatizado:

O atendimento inicial ao paciente com múltiplos traumas deve seguir a preconização do American College of Surgeons (Colégio Americano de Cirurgiões), através de seu Curso Advanced Trauma Life Suport (ATLS). No ATLS se estabelece uma sequência de prioridades na abordagem a esses pacientes, baseada no grau de ameaça à vida; assim, a maior ameaça à vida é manejada primeiro.

Com bases nisso, no intra-hospitalar a abordagem ao politraumatizado segue o ABCDE.

A - (Airway) deve- se observar as vias aéreas com proteção da coluna cervical e exame desta região. Deve-se procurar por sinais de obstrução de vias aéreas (prótese dentária, dentes, sangue, vômito), fratura de face, laringe, traqueia. As manobras que garantem a permeabilidade das vias aéreas vão desde a simples elevação do mento (chin lift ) ou de tração da mandíbula (jaw thrust), aspiração de sangue ou secreções, a intubação orotraqueal, nasotraqueal ou cricotireoidostomia por punção ou cirúrgica.

Já no B - (Breathing) avalia-se a respiração e a ventilação do doente, observando o tórax: simetria, expansibilidade e a profundidade, e a frequência das incursões respiratórias. Vítimas com hipoventilação e frequência respiratória menor que 10 inspirações por minuto devem ser monitorados. Uma vez inadequada a respiração, deve-se prestar suporte ventilatório. Todo doente traumatizado deve receber oxigenioterapia suplementar. Se não for intubado, o doente deve receber oxigênio por meio de uma máscara com reservatório que garanta oxigenação máxima. O oxímetro de pulso deve ser usado para monitorar a adequação da saturação de hemoglobina.

No C - (Circulation) se faz a avaliação da circulação e o controle da hemorragia. A hemorragia é a principal causa de morte evitável do doente traumatizado A fonte de sangramento geralmente é identificada por exame físico e de imagem (por exemplo, radiografia de tórax, pelve ou avaliação ultrassonográfica direcionada para trauma [FAST]).

Além disso, a frequência de pulso e enchimento capilar podem ser determinados. Mudanças na coloração da pele, sudorese e diminuição do estado de consciência podem sugerir perfusão comprometida. A ausculta pode ser realizada nessa fase. O sangramento externo deve ser controlado por compressão local. As principais áreas de hemorragia interna são tórax, abdome, retroperitônio, bacia e ossos longos. Nesses casos, tem-se necessidade da intervenção cirúrgica. Deve-se ter cuidado com a hipovolemia. Por isso, a medida recomendada é obter dois acessos venosos periféricos calibrosos, Assim que a veia for puncionada ou cateterizada, devem ser retiradas amostras de sangue para tipagem sanguínea e prova cruzada e para os exames laboratoriais de rotina, incluindo teste de gravidez para todas as mulheres em idade fértil. Uma infusão em bolus de 1 a 2 litros de solução isotônica pode ser necessária para alcançar uma resposta apropriada nos adultos.

No D- (Disability) observa-se o estado neurológico. Realiza-se o exame neurológico para avaliar nível de consciência, o tamanho das pupilas e sua reação à luz, a presença de sinais de laterização e de lesão medular. O nível de consciência deve ser reavaliado com freqüência. Utilizando o escore da escala de Coma de Glasgow.

Fonte: VIEIRA, et al, 2011.

Os escores vão de 3 (coma profundo) a 15 (normal). Vítimas com Glasgow igual ou inferior a 8 precisam ser intubados.

O E - (Exposure / Envionmental Control) significa exposição (despir totalmente o doente) com controle do ambiente e proteção da hipotermia. A exposição do doente é realizada para que ele seja completamente examinado. Logo após o exame deverá ser coberto com roupa aquecida, além de utilizar soluções aquecidas. Pois a hipotermia é uma complicação potencialmente fatal.

Uma rápida avaliação do A, B, C e D no doente traumatizado pode ser obtida quando você se apresenta, perguntando ao doente seu nome e o que aconteceu. Uma resposta apropriada sugere que não há comprometimento grave da via aérea (habilidade para falar claramente), a ventilação não está comprometida gravemente (habilidade para gerar movimento aéreo que permita falar) e não há maior diminuição do nível de consciência (alerta suficientemente para descrever o que aconteceu).

As medidas auxiliares utilizadas durante as fases da avaliação primária e da reanimação incluem a monitoração eletrocardiográfica que é importante em todos os traumatizados; a cateterização urinária e gástrica, pois o débito urinário é um indicador sensível da volemia do doente e reflete a perfusão renal. A monitoração do débito urinário é realizada de forma mais adequada pela inserção de uma sonda vesical, já a sonda gástrica é indicada para reduzir a distensão gástrica, para diminuir os riscos da aspiração e avaliar a presença de hemorragia do trato gastrointestinal alto no trauma.; outras monitorações essenciais: frequência respiratória, gasometria, oximetria de pulso e pressão arterial; e exames radiológicos (tórax e pelve).

Avaliação secundária

A avaliação secundária só deve ser iniciada depois de completar a avaliação primária (ABCDE) e quando as medidas indicadas para a reanimação tiverem sido adotadas e o doente demonstrar tendência para normalização de suas funções vitais. A avaliação secundária é um exame do doente traumatizado da cabeça aos pés, isto é, uma história clínica e um exame físico completos, incluindo a reavaliação de todos os sinais vitais. Durante a avaliação secundária, deve-se buscar as história do paciente e o mecanismo do trauma, além do exame físico que segue a sequência da cabeça, estruturas maxilofaciais, pescoço e coluna cervical, tórax, abdome, períneo/reto/vagina, sistema musculoesquelético e sistema neurológico.

Fonte: VIEIRA, et al, 2011.

Os exames a nível secundários são realizados após os exames de nível primário e ao término de estabilização do paciente:

Fonte: VIEIRA, et al, 2011.

O doente traumatizado deve ser reavaliado constantemente para assegurar que novos achados não sejam negligenciados e para descobrir deterioração nos achados registrados previamente.

A transferência deve ser considerada toda vez que as necessidades de tratamento do doente excederem a capacidade da instituição que o recebeu. Essa decisão requer uma avaliação detalhada das lesões do doente e da capacidade da instituição, incluindo equipamentos, recursos e equipe.

Conclusão:

A sistematização definida pelo ABCDE direciona o atendimento ao politraumatizado, focando em seguir uma ordem de acordo com a gravidade das lesões. Isso tem sido de extrema importância para reduzir a mortalidade nesses casos. Nesse sentido, é essencial ter uma equipe preparada para realizar o manejo do paciente com múltiplos traumas.

Referências:

1. Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte avançado de vida no trauma para médicos. ATLS. 9a ed. Chicago; 2014.

2. FRANÇA, W.L. Vítimas de trauma no df: perfil epidemiológico e atendimento pré e intra-hospitalar pelo samu. Universidade de Brasília - Faculdade de Ceilândia, curso de enfermagem. Brasília, 2012.

3. OLIVEIRA, T.N.S. Trauma: atendimento inicial no intra-hospitalar. Universidade federal de santa catarina. Florianópolis (sc), 2014.

4. RODRIGUES, M.S, SANTANA, L.F, GALVÃO, I.M. Utilização do ABCDE no atendimento do traumatizado. Rev Med (São Paulo). 2017 out.-dez.;96(4):278-80.

5. VIEIRA, C.A.S; MAFRA, A.A. ; ANDRADE, J.M.O. Abordagem ao Paciente Politraumatizado. Protocolos Clínicos. Secretaria de estado de saúde de minas gerais. Belo Horizonte, 2011.

6. https://www.paho.org/bra.../index.php?option=com_content&view=article&id=2989:traumas-matam-mais-que-as-tres-grandes-endemias-malaria-tuberculose-e-aids&Itemid=839

ABORDAGEM AO PACIENTE VÍTIMA DE LESÕES ELÉTRICAS

2018-10-20T21:50:00.000-07:00

Abordagem ao paciente vítima de lesões elétricas

Por: Renan Torres e Isabela Moreira

INTRODUÇÃO:

Embora as lesões por choque representem uma parcela pequena nos serviços de emergência, apresentam uma morbidade extremamente elevada para as vítimas e um grande custo para a sociedade¹. Os índices de mortalidade são altos: cerca de 30% a 40% dos acidentes são fatais, com estimativas de aproximadamente 1.000 mortes por ano nos EUA. Nesse contexto, as principais vítimas são do sexo masculino, seguido pelas crianças (em especial menores de 5 anos)².
De acordo com o DATASUS, embora o choque elétrico figure como importante causa de mortes evitáveis no país, nos últimos 12 anos foram registradas 13.776 internações com 379 óbitos e mais 15.418 mortes imediatas decorrentes de acidentes relativos à exposição a corrente elétrica. O espectro das lesões varia desde de acidentes domésticos com tomadas até acidentes por relâmpagos com abundante carga elétrica³ ⁴.

OBJETIVO:
O objetivo deste estudo foi avaliar a fisiopatologia, as manifestações clínicas e a conduta nas situações de choque elétrico e raio nas emergências a fim de se obter o correto manejo dessas vítimas.

METODOLOGIA:
O presente estudo trata-se de uma revisão bibliográfica de artigos a partir da consulta nas bases de dados MEDLINE, LILACS e SCIELO. Foram utilizados trabalhos publicados em inglês e português dos períodos de 1995 a 2014. Além dos artigos selecionados a partir da busca nas bases de dados, também foram incluídos capítulos de livros baseados em estudos originais.

FISIOPATOLOGIA:
Alguns fatores são determinantes no que diz respeito a gênese das manifestações após o acidente, tal como: o tipo de corrente, a voltagem, a resistência dos tecidos, o caminho percorrido pela corrente e a duração do contato. Dentre os tecidos e órgãos, a resistência a passagem de corrente elétrica em ordem crescente encontra-se: nervos, sangue, músculo, pele, tendão, tecido adiposo e ossos¹.
Em relação as lesões por choque elétrico os principais mecanismos fisiopatológicos aceitos são:

Conversão de energia elétrica em energia térmica durante a passagem da corrente pelos tecidos;
Alterações a nível celular;
Lesões traumáticas secundárias a contusões, contrações musculares vigorosas e quedas;
Liberação intensa de catecolaminas².

Em comparação, as injúrias por raios elétricos apresentam características singulares.
A maneira como um raio atinge a vítima influencia diretamente na gravidade das lesões e é dessa forma como são classificadas:

O contato direto representa o tipo mais grave, ocorre quando o raio atinge a vítima sem intermédio de outros objetos;
Quando ocorre por intermédio de outro objeto é considerado por alguns autores como o tipo mais comum. Acontece quando o raio atinge a vítima através de um objeto próximo, como através de uma árvore ou uma barra metálica;
O contato por meio do solo, em geral, atinge maior número de vítimas. Nessa circunstância a energia elétrica é transmitida após o raio atingir o solo;
O contato por explosão ou combustão ocorre por meio da expansão atmosférica de gases decorrente da combustão².

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os traumas elétricos variam desde de lesões superficiais até disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, que comumente evolui para óbito⁴ ⁵.
As queimaduras são as complicações mais frequentes, sendo a pele o órgão com mais lesão nesses casos. As queimaduras elétricas variam de primeiro a terceiro grau; as mais graves geralmente são indolores, podem apresentar coloração amarelo acinzentada e frequentemente estão associadas à presença de necrose central. A lesão superficial não é um bom preditor de envolvimento dos tecidos internos, pois ocorrem danos importantes nas estruturas profundas, com graus variados de necrose⁵. O grau de lesão externa pode subestimar a lesão interna, especialmente nos casos de lesões por baixa-voltagem. Nesta situação, queimaduras superficiais pouco significativas podem coexistir com coagulação muscular maciça e necrose, além de comprometimento de outros órgãos e vísceras. As lesões por raios apresentam baixo percentual de queimaduras profundas já que a duração do contato é muito curta e o raio atravessa a superfície cutânea sendo descarregado no solo. O aparecimento das figuras de Lichtenberg poucas horas após o acidente é patognomônico do choque por raio. Estas lesões têm aspecto de ramificações dendríticas que desaparecem rapidamente, sem necessidade de tratamento direcionado².

Figura 1: Figuras de Lichtenberg, patognomônicas do choque por raio. (Fonte: http://grupocienciascriminais.blogspot.com/2014/09/medicinalegal-figura-de-lichtenberg-as.html)

A cabeça é uma região importante nas lesões por choque de alta voltagem. Os pacientes podem apresentar perfuração da membrana timpânica, catarata, queimaduras na face e pescoço, lesões da medula espinhal e traumatismo cranioencefálico. A catarata é uma importante complicação, com progressão de cerca de 70% dos casos e necessidade de cirurgia ocular. Nas lesões por raio, também são relatadas outras complicações como lesões da córnea, uveíte, hemorragia vítrea, atrofia do nervo ótico, descolamento de retina. Fraturas de crânio e lesão da coluna cervical são as complicações mais comuns nas lesões por raio em virtude da energia cinética e das quedas associadas².
Cerca 15% dos pacientes desenvolvem arritmias, geralmente benignas até 48 horas após a lesão. As alterações eletrocardiográficas mais registradas são taquicardia sinusal, elevação transitória do segmento ST, prolongamento reversível do segmento QT, bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares de 1° e 2° graus. Os pacientes atingidos por correntes que atravessam de um braço a outro possuem grandes chances de desenvolverem fibrilação ventricular (FV). Morte súbita secundária a FV é mais comum em pacientes vítimas de choques de baixa voltagem com corrente alternada, enquanto que assistolia está geralmente associada a choques de alta voltagem. O principal motivo de morte após acidentes por raio é o desenvolvimento de parada cardiorrespiratória (PCR). As vítimas de raio também podem apresentar contusão cardíaca².
Em relação aos danos a nível de sistema nervoso, os pacientes podem apresentar perda transitória da consciência, confusão mental e déficits de memória. Nos casos em que ocorrem traumatismos cranianos não é incomum o aparecimento de depressão respiratória e evolução para o coma. O aparecimento de fraqueza e parestesias pode ocorrer poucas horas após a lesão e comprometimento dos membros inferiores é mais comum do que dos membros superiores. Lesões neurológicas tardias podem se apresentar dias ou anos após a lesão. A complicação neurológica mais frequente nas vítimas de raios é o desenvolvimento de uma paralisia temporária chamada keraunoparalisia (70% dos pacientes vítimas de lesões graves). Acomete preferencialmente os membros inferiores e a sua fisiopatologia pode ser explicada por espasmo vascular, disfunção sensorial e disfunção autonômica. Em geral, esse quadro reverte-se em algumas horas, no entanto, alguns pacientes podem desenvolver paresias ou parestesias permanentes⁶.
A nível renal os pacientes podem apresentar mioglobinúria (resultante de rabdomiólise) e hemoglobinúria (proveniente de hemácias lisadas). Além disso, podem desenvolver insuficiência renal, pré-renal e necrose tubular aguda².
Nos ossos as queimaduras periosteais, destruição da matriz óssea e osteonecrose são algumas das complicações relacionadas com a elevada resistência dos ossos à passagem de correntes elétricas. As síndromes compartimentais podem surgir nas primeiras 48h após o choque¹ ².
O comprometimento do centro respiratório e contusão pulmonar por lesão traumática (com hemoptise e hemorragias) são as manifestações clínicas mais frequentes no que tange o aparelho respiratório⁷.

MANEJO GERAL DO PACIENTE:
O uso dos protocolos do Advanced Cardiology Life Support (ACLS) para PCR e do Advanced Trauma Life Support (ATLS) para o trauma estão recomendados nas vítimas de lesões elétricas. As medididas inciais mais importantes são: imobilização cervical, controle das vias aéreas, manobras de reanimação e desfibrilação (quando indicada). A obtenção de via aérea avançada pode ser dificultada em pacientes com queimaduras da face ou pescoço pelo desenvolvimento de extenso edema local. Intubação orotraqueal ou nasotraqueal precoce deve ser realizada nos pacientes com hipóxia grave, queimaduras faciais ou orais, queimaduras por inalação, perda da consciência ou desconforto respiratório. A administração de fluidos está indicada para combater e corrigir as perdas para o terceiro espaço. As vítimas de choque por raio devem ser tratadas como vítimas de lesão por esmagamento. Os fluidos devem ser administrados em velocidade suficiente para manter a diurese em 0,5 a 1,0 mL/kg/h (na ausência de hemoglobinúria/mioglobinúria) e em 1,0 a 1,5 mL/kg/h (se houver hemoglobinúria/mioglobinúria). O uso de furosemida e de manitol, assim como a alcalinização da urina, são medidas alternativas para aumentar a depuração de mioglobina¹ ² ⁶.
Os principais exames laboratoriais a serem solicitados são. Hemograma completo; Eletrólitos (sódio, potássio, ureia, creatinina); EAS (densidade, pH, hematúria e análise de mioglobina); Mioglobina sérica; Gasometria arterial; Enzimas (CPK, CKMB); Enzimas hepáticas, pancreáticas e coagulograma; Eletrocardiograma seriado.
Os exames de imagem preconizados são: Radiografia de tórax; radiografia da coluna cervical; radiografia de pelve; TC/RNM de crânio; Eco Doppler cardiograma; cintilografia miocárdica².

MANEJO ESPECÍFICO DO PACIENTE:
As queimaduras são tratadas de modo similar a queimaduras térmicas. A abordagem consiste em fasciotomias, escarotomias, reconstrução extensa da pele e amputações, por isso é recomendado que estes pacientes sejam acompanhados por serviços especializados. O manejo inicial das queimaduras no serviço de urgência consiste em profilaxia antitetânica adequada, manutenção da volemia do paciente e se indicado instituição de profilaxia com antibióticos. Já nos casos de Síndrome compartimental, é importante ter em mente um alto índice de suspeição através de exames seriados e medidas da pressão intracompartimental (quando superior a 30 mmHg)⁸.

CONCLUSÃO:
As injúrias causadas por choques elétricos e raios não apresentam grande proporção na admissão nas urgências e emergências, porém são extremamente graves e necessitam de manejo rápido e adequado. Diante disso, e a partir do conhecimento da patogênese do trauma elétrico e das principais manifestações clínicas, a abordagem deve ser baseada no ACLS/ATLS de maneira precoce, a fim de se obter o melhor prognóstico para o paciente.

REFERÊNCIAS:
1) KOBERNICK, Marc. Electrical injuries: pathophysiology and emergency management. Annals of emergency medicine, v. 11, n. 11, p. 633-638, 1982.
2) MAGARÃO, Rodrigo Viana Quintas; GUIMARÃES, Helio Penna; LOPES, Renato Delascio. Lesões por choque elétrico e por raios. Revista da Sociedade Brasileira de, v. 9, n. 4, p. 288-93, 2011.
3) TUMA JUNIOR, Paulo et al. Queimaduras elétricas dos membros superiores. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Univ. Säo Paulo, v. 50, n. supl, p. 13-6, 1995.
4) DE SOUZA, Aline Lobato et al. Queimadura elétrica no Hospital Federal do Andaraí de 1997 a 2010: análise de 152 casos. Rev Bras Queimaduras, v. 11, n. 2, p. 80-4, 2012.
5) DE CARVALHO, Cíntia Mara et al. Estudo clínico epidemiológico de vítimas de queimaduras elétricas nos últimos 10 anos. Rev Bras Queimaduras, v. 11, n. 4, p. 230-3, 2012.
6) SANFORD, Arthur; GAMELLI, Richard L. Lightning and thermal injuries. In: Handbook of clinical neurology. Elsevier, 2014. p. 981-986.
7) GOLDENBERG, Dov C. et al. Comprometimento pulmonar em trauma eletrico: relato de caso. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo, v. 51, n. 1, p. 15-7, 1996.
8) LEONARDI, Dilmar Francisco; LAPORTE, Gustavo Andreazza; TOSTES, Francisco Moreira. Amputação de membro por queimadura elétrica de alta voltagem. Rev Bras Queimaduras, v. 10, n. 1, p. 27-9, 2011

ATENDIMENTO E TRANSPORTE À CRIANÇA POLITRAUMATIZADA

2018-10-13T17:04:00.001-07:00

ATENDIMENTO E TRANSPORTE À CRIANÇA POLITRAUMATIZADA

Por: Klynsman Grisotto e Vanessa Rodrigues

INTRODUÇÃO:

A importância do trauma na literatura médica sempre foi descrita e teve atenção aumentada no decorrer do desenvolvimento da saúde pública, tendo seu reconhecimento atual devido à morbimortalidade associada. Porém, sem ter critérios de classificação como faixa etária, sexo, etnia, entre outros, relacionados. No Brasil, assim como nos outros países da América Latina, o trauma é um dos principais componentes de letalidade, além de corroborar com a alta necessidade de atenção médica às condições associadas ao trauma e aumento de internação hospitalar. Em relação às crianças, as “causas externas” (acidentes e violências) tem chamado atenção devido ao aumento expressivo de internações, custo hospitalar e morbidade representativa.

O atendimento à criança vai desde o evento traumático e abordagem da equipe pré-hospitalar até o transporte para a unidade hospitalar mais próxima; onde será realizada a avaliação inicial, buscando-se estabilidade do paciente, além da identificação e do tratamento de lesões que ponham em risco sua vida. Esse atendimento se dá por etapas, que se resumem ao exame primário, exame secundário e os cuidados definitivos, podendo ser feitos em diferentes momentos de todo esse processo. Para que o atendimento eficaz seja alcançado, é necessário trabalhar, visto o avanço de recursos em emergências hospitalares, num sistema de hierarquização e regionalização dos serviços a crianças gravemente doentes, o qual consiste na transferência entre unidades de saúde e transporte pediátrico de qualidade, para que se melhore seu prognóstico.

OBJETIVO:

Investigar, por meio de uma revisão de literatura, a abordagem e o transporte do paciente politraumatizado pediátrico.

METODOLOGIA:

Foi realizada uma pesquisa entre os meses de agosto e setembro de 2018 nas bases indexadoras MedLine e SciELO, além de uma revisão de referências anteriores em publicações significativas, utilizando-se das seguintes palavras chaves: ("trauma" OR "trauma pediátrico") AND (“exame primário” OR "exame secundário") AND (“atendimento pré-hospitalar” OR "transporte pré-hospitalar"). Foram encontrados 12128 artigos e selecionados apenas dois de acordo com os critérios de inclusão pré-estabelecidos. Além disso, foi utilizada a oitava edição do livro “PHTLS – Atendimento Pré-hospitalar Traumatizado” e a segunda edição do “Protocolos de Intervenção para o SAMU 192- Serviço de Atendimento Móvel de Urgência”

RESULTADOS:

EXAMES PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO

A avaliação do paciente traumatizado deve ser dividida em fases: exame primário, reanimação, adjuntos, reavaliação, exame secundário e adjuntos, reavaliação e finalmente cuidados definitivos. De nada difere o atendimento à vítima adulta da vítima pediátrica, porém, particularidades anatômicas e fisiológicas devem ser levadas em questão.

Exame Primário

O exame primário segue a ordem “ABCDE” do curso de Suporte Avançado em Pediatria, da American Heath Association, desta forma:

A: airway. = vias aéreas

B: breathing. = respiração

C: circulation. = circulação

D: disability. = avaliação neurológica

E: exposure. = exposição

Aqui encontra-se um diferencial entre o suporte à vítima adulta e pediátrica, devido a cavidade menor, traqueia mais curta e a laringe em posição cefálica que dificultam ao socorrista a manutenção da via aérea e intubação traqueal. Como a cabeça da criança é maior em relação ao seu corpo, aumenta-se os riscos de lesão medular e traumatismo craniano. A intubação sempre deve ser precedida por ventilação com bolsa-máscara e oxigenação, porém em pacientes com traumatismo facial grave a cricotireoidostomia pode ser necessária. A estabilização da coluna cervical deve ser feita com um colar semirrígido para que se evite os movimentos do pescoço durante a estabilização das vias aéreas.
A oxigenação e ventilação devem ser constantemente avaliadas, tendo a oxigenação suplementar que chegar a maior concentração possível. Devido à distensão gástrica aumenta-se o risco de vômitos e aspiração. Lembrar que a frequência menor do que 10 ou maior que 60 irpm, em qualquer idade pediátrica, sugere problema potencialmente grave.
O suporte à função cardiovascular deve ser constantemente analisado. Avaliar frequência e ritmo cardíacos, pulsos periféricos, tempo de enchimento capilar (normal até 2s), pele (coloração, umidade e temperatura), pressão arterial. Deve-se controlar hemorragias externas via compressas e reestabelecer o volume circulatório adequado. Os sangramentos internos, quando não diagnosticados, são a maior causa de morte passível de ser evitada
Deve-se fazer exame sumário das pupilas quanto ao tamanho, reatividade à luz e simetria. O estado de consciência é classificado segundo a Escala de Coma de Glasgow.
Deve-se despir o paciente para se analisar toda a superfície corpórea. No caso do lactante, a perda de calor é rápida, sendo necessário avaliar a temperatura constantemente, já que sua diminuição causa aumento do consumo de oxigênio.

Figura 1: Fluxograma da utilização do DEA/AED em crianças. (fonte:American heart association®)

Exame Secundário

Todos esses procedimentos visam o equilíbrio funcional da criança traumatizada que é reavaliado no exame secundário, que só deve ser realizado após finalização do exame primário, quando as condições de risco e vida já foram identificadas e tratadas.

O exame físico específico inicia-se sentido craniocaudal:

Cabeça e pescoço: deve-se procurar perfurações, lacerações, abrasões, contusões e inchaços. Avaliar sinais de sangramento, principalmente no couro cabeludo, observando se as luvas sujaram de sangue ou não. Breve avaliação da traqueia é indicada, procurando por crepitações e outros sinais de fratura. Nas crianças obnubiladas ou que apresentam convulsão após o trauma deve-se utilizar o tubo nasogástrico ou orogástrico.
Tórax: procurar por contusões pulmonares a partir de dispneia e sinais de esforço respiratório, como tiragem subcostal. Deve-se atentar aos sons pulmonares anormais do paciente e buscar sinais de fratura costal.
Abdome: palpação visando procurar distensões, abaulamentos e massa palpável. Além de ficar atento à coloração, equimoses e sensibilidade da região.
Pelve: deve-se analisar somente uma vez, visando o não aumento de lesões na região e hemorragia oculta.
Extremidades: devem-se ser palpadas, buscando-se analisar suprimento vascular, deformidades, hipersensibilidades e déficit neurológico. No caso da criança, lesões epifisárias são mais frequentes devido a não formação completa do esqueleto.

TRANSPORTE

PRÉ-HOSPITALAR

A atenção pré-hospitalar resume-se à abordagem inicial, com controle das vias aéreas, ventilação, controle circulatório, imobilização adequada e encaminhamento para a unidade hospitalar destinada. O serviço de transporte é responsável por fornecer, dentro do menor tempo possível, atendimento médico adequado, respeitando as condições de segurança. Assim, espera-se que a organização do atendimento pré-hospitalar reduza a mortalidade e as consequências deletérias do trauma. Todavia, estudos demonstram que a redução do tempo de resposta pré-hospitalar não determina um impacto significativo na sobrevida global dos indivíduos traumatizados, ou ainda, não definem se esse tempo de resposta é responsável pela redução da mortalidade quando se avalia um sistema pré-hospitalar eficiente e capacitado. Apesar de tempos de resposta variados serem encontrados nas diversas publicações, predomina a média aproximada de 10 minutos para a chegada da equipe pré-hospitalar na cena - informação muito preocupante se o dado é comparado com o de outros países. Além disso, é importante ressaltar que a tentativa de estabilização hemodinâmica do indivíduo traumatizado pelas equipes de atendimento pré-hospitalar aumenta o tempo no local da cena e, consequentemente, o tempo global do atendimento pré-hospitalar. A diminuição do tempo de resposta não pode interferir na qualidade do atendimento, por isso, seu benefício, muitas vezes, não é tão considerável.

INTER-HOSPITALAR

O transporte inter-hospitalar adquire papel fundamental, devendo ser considerado como ponto estratégico dentro do conceito de sistema de atendimento ao traumatizado, quando a condição local de atendimento não permite a avaliação adequada e completa do traumatizado, ou ainda, quando os recursos são escassos e existe a necessidade de avaliação de especialidades não disponíveis. Sua estrutura básica deve conter: Central de comunicação, equipe multidisciplinar adequada à situação do transporte, veículos adequados e devidamente equipados para situações diversas.

É importante ressaltar que a participação de profissionais especializados diminui significativamente os riscos e melhora os índices de morbidade e mortalidade associados ao transporte. Dessa forma, embora possa funcionar conjuntamente com um transporte geral, um sistema de transporte que atenda também crianças, compartilhando equipe, veículos e estrutura administrativa, deve ser composto de pediatras na sua organização, coordenação e integração. Ademais, é essencial que todo o sistema possua ainda, treinamento específico para o transporte pediátrico de cuidados intensivos, protocolos próprios, equipamentos e insumos apropriados para o cuidado de crianças e recém-nascidos.

CONCLUSÃO

A abordagem necessária ao paciente pediátrico deve, sempre que possível, seguir os protocolos vigentes, buscando-se a análise individual do evento e da vítima. Além disso, é prioritário se atentar ao exame primário, secundário e transporte da criança politraumatizada para que se tenha o melhor dos prognósticos, visando reduzir a morbimortalidade dela, além de sua estabilização fisiológica que busque afastar as chances de sequelas e óbito.

REFERÊNCIAS

1. Prehospital Trauma Life Support (PHTLS) atendimento pré-hospitalar ao traumatizado, 8ª edição. NAEMT & ACS. 2016, Editora Elsevier.

2. HVARTSMAN, C.; CARRERA, R.; ABRAMOVICI, S. Avaliação e transporte da criança traumatizada. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, v. 81, n. 5, supl. p. s223-s229, nov. 2005.

3. ABRAMOVICI S.; SOUZA, R.L. Abordagem em criança politraumatizada, Jornal de Pediatria 1999 (Rio J.).

4. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192- Serviço de Atendimento Móvel de Urgência. Brasília: Ministério da Saúde, 2ª edição, 2016.

2018-02-21T17:31:00.000-08:00

TRAUMA RAQUIMEDULAR

por Luan Abdallah e Yves March

INTRODUÇÃO

A lesão da medula espinhal (LME) ocorre em cerca de 15 a 20% das fraturas da coluna vertebral, sendo preferencialmente no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 a 40 anos. Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidente por mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo têm sido as principais causas de traumatismo raquimedular (TRM).

A localização anatômica da lesão está diretamente relacionada ao mecanismo de trauma e cerca de 2/3 das lesões medulares estão localizadas no segmento cervical. Lesões da medula na região torácica ocorrem em 10% das fraturas desse segmento e em 4% das fraturas da coluna toracolombar.

CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS

A coluna vertebral é formada por trinta e três (33) a trinta e quatro (34) vértebras (07 cervicais, 12 torácicas, 05 lombares, 05 sacrais e 04 ou 05 coccígeas). O forame ou conduto vertebral é formado pela parede posterior do corpo vertebral e parede anterior do arco vertebral, e a superposição dos vários forames vertebrais forma o canal raquídeo, que aloja e protege a medula espinhal.

A medula espinhal, nos adultos, possui cerca de 45 cm e estende-se desde a altura do atlas (C1) até a primeira ou segunda vértebra lombar. Ela afila-se para formar o cone medular, do qual se estende um filamento delicado, denominado de filamento terminal, que se insere próximo ao primeiro segmento coccígeo. Na parte baixa do canal vertebral, descendem as raízes dos nervos espinhais caudais, que, juntamente com o filamento terminal, formam a cauda equina, que tem o seu início no nível de T11 e termina, caudalmente, no nível do terceiro segmento acral, ocupando sozinha o canal vertebral abaixo de L2.

A medula espinhal está dividida em segmentos e as raízes nervosas que emergem da medula no nível de cada segmento são designadas por algarismos que se referem ao nível de sua saída. Trinta e um pares de nervos espinhais originam-se da medula espinhal (08 cervicais, 12 torácicos, 05 lombares, 05 sacrais e 01 coccígeo). O primeiro par de nervo espinhal emerge entre o occipital e o atlas (C1), de modo que, na coluna cervical, o nervo emerge, cranialmente, junto a sua vértebra correspondente. Somente a partir do primeiro segmento torácico, o nervo espinhal emerge caudal à sua vértebra correspondente.

Cada raiz nervosa recebe informações sensitivas de áreas da pele denominadas de dermátomos e, similarmente, cada raiz nervosa inerva um grupo de músculos denominados de miótomos.

A localização do segmento da medula espinhal não está na mesma altura do segmento ósseo vertebral correspondente; como exemplo, observamos que o segmento medular C8 está localizado no nível entre C6-C7 e o segmento medular T12 no nível de T10.

A medula espinhal é um grande condutor de impulsos nervosos sensitivos e motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo. Ela possui tratos orientados longitudinalmente (substância branca) circundando áreas centrais (substância cinzenta) onde a maioria dos corpos celulares dos neurônios espinhais estão localizados. Ao corte transversal, a substância cinzenta apresenta a forma de H e pode ser subdividida em corno anterior, lateral e posterior. No corno anterior, estão localizados os corpos celulares dos neurônios motores e visceromotores (aferentes), no corno posterior os neurônios sensitivos (eferentes) e no corno lateral os neurônios do sistema simpático. As fibras motoras, oriundas do corno anterior, juntam-se às fibras sensitivas do corno posterior para formar o nervo espinhal.

Desenho que ilustra a relação entre as vértebras, a medula espinhal e as raízes nervosas.

FISIOPATOLOGIA

A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos axônios, a lesão das células nervosas e a rotura dos vasos sangüíneos causam a lesão primária da medula espinhal, e, no estágio agudo da lesão (até 8 horas após o trauma), ocorre hemorragia e necrose da substância cinzenta, seguida de edema e hemorragia. Formam-se petéquias hemorrágicas na substância cinzenta, logo no primeiro minuto da LME, que se aglutinam dentro da primeira hora, resultando na necrose central hemorrágica, que pode estender-se para a substância branca nas 4 a 8 horas seguintes, como conseqüência de uma redução geral do fluxo sangüíneo no local da lesão. A seguir, células inflamatórias migram para o local da lesão, acompanhadas de proliferação de células da glia, e, no período de uma a quatro semanas, ocorre a formação de tecido cicatricial e cistos no interior da medula espinhal.

A redução do fluxo sanguíneo para o segmento lesado da medula espinhal pode ainda ser ocasionado por alteração do canal vertebral, hemorragia, edema ou redução da pressão sistêmica, que conduzem à lesão adicional, denominada de lesão secundária. Essa redução do fluxo sangüíneo pode provocar a morte das células e axônios que não foram inicialmente lesados.

A isquemia do sistema nervoso central é caracterizada por um grande influxo de cálcio para as células e reações metabólicas, como falha das mitocôndrias e ativação das fosfolipases, proteases e adenosina trifosfatase ocorrem, e o resultado é a perda de energia e colapso da membrana celular, que também é mediado pela produção de radicais livres e ativação das fosfolipases e lipases. A impossibilidade da célula em converter completamente o oxigênio para dióxido de carbono e água, promove a formação de radicais livres, que resulta em peroxidação lipídica e subsequente falha da membrana celular. Esses eventos justificam a utilização da metilprednisolona nas primeiras 8 horas após o TRM, que é administrada com o objetivo de inibir a peroxidação lipídica.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

O atendimento do paciente no local do acidente é de grande importância para a sua avaliação inicial, reconhecimento de suas lesões e prevenção de lesões adicionais durante o seu resgate e transporte para o local onde deverá receber o atendimento definitivo. Devem ser sempre consideradas a presença de uma lesão da coluna vertebral e a manutenção da imobilização do paciente até que esse tipo de lesão possa ser avaliado com segurança por meio de radiografias e outros exames complementares, quando necessários.

As lesões instáveis da coluna vertebral sem lesão neurológica, principalmente em pacientes politraumatizados, vítimas de colisões em alta velocidade, inconscientes ou alcoolizados, possuem grande potencial de lesão adicional das estruturas nervosas durante o resgate e transporte dos pacientes, existindo inúmeros exemplos clínicos de pacientes com quadro neurológico normal após o acidente, e que sofreram lesão das estruturas nervosas durante o resgate e transporte.

A avaliação do paciente compreende a história, exame físico, exame neurológico e exame radiológico. O exame físico geral do paciente inicia-se pela avaliação de suas vias aéreas “com o controle da coluna cervical”, da sua respiração e ventilação, e da circulação (ABC), pois a prioridade, no atendimento inicial, deve ser para a avaliação, preservação e tratamento das funções vitais básicas.

Os pacientes com fratura da coluna vertebral sem lesão neurológica apresentam dor local, que pode irradiar-se para os membros, e incapacidade funcional, acompanhada de espasmo da musculatura adjacente.

Nos pacientes com lesão medular, podem ser observadas respiração diafragmática, perda da resposta ao estímulo doloroso, incapacidade de realizar movimentos voluntários nos membros, alterações do controle dos esfíncteres, priapismo e presença de reflexos patológicos (Babinski, Oppenheim), indicando lesão do neurônio motor superior. Os pacientes com lesão medular podem apresentar, também, queda da pressão arterial, acompanhada de bradicardia, que caracteriza o denominado choque neurogênico.

O exame neurológico consiste na avaliação da sensibilidade, da função motora e dos reflexos. A área de sensibilidade do paciente é examinada no sentido craniocaudal, desde a região cervical, pela avaliação da sensibilidade à variação de temperatura, sensibilidade dolorosa e sensibilidade tátil, que são funções mediadas pelo trato espinotalâmico lateral, cujas fibras estão na porção anterolateral da medula espinhal. A avaliação da vibração por meio de diapasão ou da posição espacial dos membros avalia as condições do trato posterior da medula espinhal (funículo grácil e cuneiforme).

A avaliação da função motora tem como objetivo a determinação do grau de movimento que o paciente possui, avalia a função dos tratos corticoespinhais, sendo insuficiente a constatação apenas da presença ou ausência do movimento nas extremidades, que deve ser quantificado com relação ao grau de força muscular, que é determinada por meio de uma escala que varia de 0 a 5.

Os reflexos tendinosos profundos são mediados pelas células do corno anterior da medula espinhal, e o córtex cerebral exerce uma ação inibidora para evitar a sua resposta exacerbada aos estímulos recebidos. A ausência desse reflexo pode indicar uma lesão do nervo periférico, interrompendo o arco reflexo, ou a presença de choque medular. Os reflexos tendinosos profundos, de maior importância clínica são os reflexos: bicipital (C5), estiloradial (C6), tricipital (C7), patelar (L4) e aquileo (S1).

Os reflexos abdominais e cremastéricos são testes do neurônio motor superior, e a ausência desses reflexos indica lesão do neurônio motor superior, enquanto a perda assimétrica sugere lesão no neurônio motor inferior.

A avaliação clínica dos pacientes determina o nível de lesão neurológica, que é considerada como sendo o segmento mais caudal da medula espinhal que apresenta as funções sensitivas e motoras normais de ambos os lados. Quando o termo nível sensitivo é utilizado, refere-se ao nível mais caudal da medula espinhal, que apresenta sensibilidade normal, podendo, do mesmo modo, ser definido o nível motor. O nível esquelético da lesão é determinado por meio de radiografias e corresponde à vértebra lesionada.

Desenho que ilustra a relação entre áreas anatômicas de importância semiológica e seus respectivos dermátomos.

As radiografias dinâmicas (hiperflexão e hiperextensão) são contra-indicadas em pacientes com déficit neurológico ou inconscientes. Esse tipo de avaliação radiológica deve somente ser utilizada em pacientes que apresentem radiografias normais, sem alteração neurológica e em perfeito estado de alerta, de modo que possam realizar a flexão e extensão ativa da coluna cervical de modo voluntário e com o total controle da situação.
A realização das radiografias em AP, perfil e transoral para a observação do processo odontóide permite o diagnóstico de 84% das fraturas da coluna cervical. A utilização da tomografia computadorizada permite o diagnóstico de fraturas ocultas da região cervical e ela é também muito útil na avaliação da morfologia da fratura, da estabilidade do segmento lesado e da compressão do canal vertebral pelos fragmentos da vértebra fraturada.

SÍNDROMES CLÍNICAS NO TRM

Síndrome centro-medular: lesão que ocorre quase exclusivamente na região cervical, com preservação da sensibilidade sacra e maior debilidade dos membros superiores que nos membros inferiores

Síndrome de Brown-Sequard: esta lesão é caracterizada por perda ipsilateral da função motora e propriocepção e perda contralateral da sensibilidade para a dor e temperatura

Síndrome de transecção da medular: abaixo do nível da lesão, o paciente perde a motricidade, a sensibilidade e os reflexos autonômicos (inclusive os esfincterianos)

Síndrome anterior medular: lesão que produz perda da função motora e da sensibilidade à dor e à temperatura, preservando a propriocepção

Síndrome do cone medular: lesão da medula sacra (cone) e das raízes lombares dentro do canal, que usualmente resulta em arreflexia de bexiga, intestino e membros inferiores. Os segmentos sacros poderiam ocasionalmente mostrar reflexos preservados, por exemplo, o bulbocavernoso e os reflexos miccionais.

Síndrome da cauda equina: lesão das raízes nervosas lombossacras dentro do canal neural resulta em arreflexia de bexiga, intestino e membros inferiores

AVALIAÇÃO DA ASIA (AMERICAN SPINE INJURY ASSOCIATION)

A avaliação neurológica é baseada na sensibilidade e na função motora, e possui uma etapa compulsória, baseada na qual é determinado o nível da lesão neurológica, o nível motor e o nível sensitivo, e obtêm-se números que, em conjunto, fornecem um escore. A outra etapa é opcional (avaliação da sensibilidade profunda, propriocepção, dor profunda) e não participa na formação do escore, mas acrescenta importantes informações na avaliação clínica dos pacientes.

O exame da sensibilidade do paciente é realizado por meio da avaliação da sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, pesquisada nos 28 dermátomos de ambos os lados, atribuindo-se uma avaliação numérica de acordo com o achado clínico: 0- ausente, 1- alterada, 2- normal e NT (não testada), quando, por qualquer motivo, a avaliação do dermátomo não puder ser realizada. O esfíncter anal externo deve ser também examinado por meio da introdução do dedo do examinador no orifício anal, com a finalidade de determinar-se se a lesão é completa ou incompleta (sensibilidade presente-sim ou ausente-não e contração voluntária presente-sim ou ausente-não).

A avaliação da função motora é realizada por meio da avaliação de ambos os lados, de músculos denominados “músculos chaves” em 10 pares de miótomos, e a força muscular graduada de acordo com a seguinte escala: 0- paralisia toral, 1- contração palpável ou visível, 2- movimento ativo eliminado pela força da gravidade, 3- movimento ativo que vence a força da gravidade, 4- movimento ativo contra alguma resistência, 5- normal e NT (não testada). Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos correspondentes são:

C5- flexores do cotovelo

C6- flexores do punho

C7- extensores do cotovelo

C8- flexores do dedo (falanges média e distal)

T1- abdutores (dedo mínimo)

L2- flexores do quadril

L3- flexores do joelho

L4- dorsiflexores do tornozelo

L5- extensor longo dos dedos

S1- flexores plantares do tornozelo

A avaliação da gravidade da lesão é baseada na escala ASIA/Frankel:

Lesão completa: nenhuma função motora ou sensorial está preservada abaixo do nível da lesão e nos segmentos sacrais de S4/S5.

Lesão incompleta: sensibilidade preservada mas sem função motora, inclusive nos segmentos sacrais de S4/S5.

Lesão incompleta: preservação da função motora abaixo da lesão com a maioria dos músculos principais graduados em menos de 3.

Lesão incompleta: preservação da função motora abaixo da lesão com a maioria dos músculos principais graduados em mais de 3.

Normal: sem déficit neurológico. Função motora e sensorial normal.

AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA

A coluna vertebral deve ser avaliada por meio de radiografias realizadas nos planos ântero-posterior (AP) e lateral, procurando avaliar a assimetria, o alinhamento das vértebras e roturas das partes moles. É muito importante a visualização de todas as vértebras da coluna cervical e a transição cervicotorácica, e, na impossibilidade da visualização desse segmento da coluna vertebral por meio das radiografias convencionais, a realização das radiografias sob tração dos membros superiores ou a utilização da "posição do nadador" podem, também, auxiliar, e utiliza-se a tomografia computadorizada nas situações extremas.

“Posição do nadador” utilizada para auxiliar a visualização das vértebras cervicais distais na avaliação radiográfica.

A ressonância magnética tem auxiliado sobremaneira o diagnóstico dos TRM e sempre que possível deve ser utilizada na fase primária do diagnóstico.

TRATAMENTO

O tratamento dos TRM deve ter início no momento do atendimento inicial, ainda fora do ambiente hospitalar, durante o resgate e transporte dos pacientes, com o objetivo de evitar lesões adicionais ou ampliação das lesões já existentes. A imobilização da coluna cervical deve ser realizada em todos os pacientes politraumatizados e retirada somente após a confirmação da ausência de lesão. Cuidados especiais devem ser tomados durante o transporte dos pacientes e durante a retirada de capacetes de ciclistas ou motociclistas vítimas de acidente.

O tratamento na emergência tem como principal objetivo a manutenção e o restabelecimento das funções vitais do paciente (ABC – vias aéreas, respiração e circulação), de modo que o tratamento específico da lesão do segmento vertebral com lesão medular é realizada somente após a resolução dessa fase.

Desenho demonstrando a sequência e os cuidados necessários na remoção do capacete.

Desenho ilustrando os cuidados iniciais na remoção e no transporte dos pacientes.

A metil prednisolona tem sido administrada até 08 horas após a lesão da medula espinhal. Sua dose recomendada é de 30 mg/kg na primeira hora, seguida de 5,4 mg/kg/h em infusão venosa nas próximas 23 horas.

O tratamento definitivo da lesão, no segmento vertebral fraturado, tem, como principais objetivos, a preservação da anatomia e função da medula espinhal, restauração do alinhamento da coluna vertebral, estabilização do segmento vertebral lesado, prevenção de complicações gerais e locais, e o restabelecimento precoce das atividades dos pacientes, devendo ser realizado o mais precocemente possível, desde que as condições gerais do paciente permitam. Na impossibilidade de o tratamento definitivo ser realizado, a redução da fratura e realinhamento do canal vertebral deve ser realizado por meio de tração.

Não existe até o momento nenhum tratamento cirúrgico capaz de restaurar as funções da medula espinhal lesada e o objetivo do tratamento cirúrgico é apenas a redução e o realinhamento do segmento vertebral lesado, restauração da estabilidade do segmento lesado, de modo a evitar lesões adicionais da medula espinhal e favorecer a sua recuperação.

CONCLUSÃO

As fraturas da coluna vertebral são diagnósticos frequentes na maioria dos serviços de emergência. Ocorrem aproximadamente 60 a 70 casos para cada 100 mil habitantes por ano, e 10% desses pacientes apresentam déficit neurológico.

O TRM é uma lesão que predomina em adultos jovens do sexo masculino e, pelas características da sua etiologia, sua prevenção pode ser muito efetiva, por meio de campanhas de esclarecimentos junto à população e adoção de medidas de segurança individuais ou coletivas.

A abordagem terapêutica do TRM deve ser multidisciplinar, desde o momento do resgate e remoção dos pacientes até a sua fase final de reabilitação. O tratamento é realizado para a reabilitação dos pacientes, de modo que todos os esforços devem ser realizados na prevenção desse tipo irreversível de lesão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1)DEFINO, Helton L. A.. TRAUMA RAQUIMEDULAR. Medicina (Ribeirao Preto. Online), Ribeirão Preto, v. 32, n. 4, p. 388-400, dec. 1999. ISSN 2176-7262.
2) Site: http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2266/traumatismo_raquimedular.htm
3)Vasconcelos ECLM; Riberto M. Caracterização clínica e das situações de fratura da coluna vertebral no município de Ribeirão Preto, propostas para um programa de prevenção do trauma raquimedular. Coluna/Columna. 2011;10(1):40-3.

Diagnóstico e tratamento TEP por Natália Yuriê

2018-02-18T15:32:00.001-08:00

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Definição

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sanguíneos, geralmente oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área afetada, gerando como principal complicação a hipertensão pulmonar. Essas condições inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso (TEV) no qual, a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda.

Fisiopatologia

Sua fisiopatologia está intrinsecamente ligada à da trombose venosa profunda (TVP). Sendo assim, os fenômenos tromboembólicos (TVP+TEP) compartilham os mesmos fatores de risco. A clássica Tríade de Risco de Virchow (estase sanguínea, lesão vascular e hipercoagulabilidade) reflete a importância da genética e dos fatores ligados ao ambiente na gênese do tromboembolismo venoso (TEV). Assim, doenças como a resistência à proteína C ativa, deficiência das proteínas C e S, antitrombina III e plasminogênio, presença de anticorpos antifofolípidios, elevação da concentração do fator VIII, imobilização prolongada, cirurgia, trauma, câncer, uso de contraceptivos, gravidez, puerpério, obesidade, acidente vascular cerebral, lesão da medula espinhal e permanência de cateter venoso central são cenários e situações favoráveis ao desenvolvimento de TEP.

Apresentação Clínica

O espectro da apresentação clínica é bastante amplo. Em 90% dos casos a hipótese de TEP é sugerida pela presença de dispneia, dor torácica tipo pleurítica e taquipneia, sozinhos ou em associação. A dispneia e a dor torácica podem ser súbitas ou ter evolução ao longo de dias ou semanas. Síncope é rara, no entanto sua presença está relacionada a quadros mais graves que podem se apresentar também com hipotensão e/ou parada cardíaca. Dor pleurítica e hemoptise estão relacionadas com o infarto pulmonar. Dor precordial anginosa pode estar presente e pode indicar isquemia do ventrículo direito. Taquipneia e taquicardia sinusal são os achados de exame físico mais prevalentes. Já os sinais de hipertensão pulmonar (veias do pescoço túrgidas, P2 hiperfonética e impulso do VD palpável) são mais raros, porém mais específicos. Devido à forte associação entre as condições, sinais e sintomas de TVP (dor, edema, empastamento muscular) também devem ser pesquisados.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, na história familiar e história prévia de TVP. A partir da suspeita de TEP agudo, deve-se proceder à determinação do grau de probabilidade de confirmação diagnóstica por meio de escores. O mais usado é o escore de Wells para TEP.

O escore de Wells utiliza a combinação de sete variáveis obtidas através de história clínica e exame físico. Esta probabilidade quando combinada com os resultados do dímero-D tem implicação significativa na condução diagnóstica dos pacientes com suspeita clínica de TEP. Se a probabilidade de TEP for baixa, está indicada a solicitação do D-dímero. Se D-dímero negativo, exclui-se o diagnóstico de TEP.

Se positivo, deve-se continuar a investigação com exames de imagem. Com alta probabilidade de TEP, deve-se seguir a investigação com exame de imagem sem a solicitação prévia de D-dímero.

Os exames complementares inespecíficos são: ECG, RX tórax, D-dímero, gasometria arterial. Já os específicos são cintilografia V/Q, ecocardiograma, angiotomografia helicoidal (primeira escolha), duplex scan de MMII e arteriografia pulmonar (padrão ouro).

Tratamento

Pacientes com suspeita de TEP e hemodinamicamente instáveis devem receber suporte hemodinâmico e respiratório adequados. A anticoagulação deve ser iniciada tão logo seja sugerido o diagnóstico e a probabilidade clínica seja intermediária ou alta. A rápida obtenção de anticoagulação plena depende do uso de medicações parenterais, principalmente a heparina não fracionada e as de baixo peso molecular. Antagonistas da vitamina K devem ser iniciados junto com os agentes parenterais para obtenção precoce de anticoagulação oral efetiva. Pacientes com TEP hemodinamicamente instáveis devem receber tratamento com trombolíticos o mais precocemente possível.

As embolectomias cirúrgica e percutânea também são tratamentos válidos, com sua principal indicação nos pacientes que apresentam contra-indicação ao uso de fibrinolíticos ou mesmo sem resposta à sua infusão.

Em pacientes hemodinamicamente estáveis e com sinais de disfunção do VD no ECO, o uso de fibrinolíticos é controverso.

A implantação de filtros de veia cava é terapia alternativa, que só deve ser indicada em casos de contra-indicação absoluta de anticoagulação plena ou naqueles com eventos tromboembólicos de repetição na vigência de anticoagulação efetiva.

2018-01-02T11:41:00.000-08:00

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Por Natália Yuriê Iwanamoto.

Definição

A doença isquêmica do coração é a principal causa de morte em todo o mundo, responsável por 7,4 milhões de óbitos anuais, correspondendo a 13,2% de todas as mortes. No Brasil, a doença isquêmica do coração também é a principal causa de óbito, sendo responsável por 31% das mortes cardiovasculares.

A síndrome coronária aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições clínicas que incluem desde a isquemia silenciosa, passando pela angina aos esforços, a angina instável até o infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. A angina instável e o infarto do miocárdio são as síndromes caracterizadas por pior prognóstico, com maior chance de sequelas e risco aumentado de óbito. A doença cardiovascular no Brasil é responsável por cerca de 1/3 de todas as mortes registradas segundo dados do DATASUS.

Fisiopatologia

Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível. O conhecimento destes processos é importante não só para o adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção.

Quadro clínico

A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais. Pode estar associada à sudorese fria, náusea, dor abdominal ou lipotimia. A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível.

A duração tem importância central, uma vez que as dores com duração superior a vinte minutos e sem momentos de melhora, direcionam para um diagnóstico de maior gravidade, já que induz a possibilidade maior de interrupção completa do fluxo sanguíneo coronariano. Contudo, a dor intermitente que cessa espontaneamente, principalmente aquela que se iniciou nos últimos dias ou horas, também é sugestiva de doença coronária com episódios de isquemia aguda.

Os sintomas típicos estão presentes apenas numa parcela dos pacientes. Em diabéticos, idosos ou pacientes no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispneia, taquicardia ou até confusão mental.

Exame físico

O paciente apresenta-se ansioso e com agitação psicomotora em função do desconforto precordial. A ausculta cardíaca pode revelar taquicardia (fator de pior prognóstico), sopros valvares (em virtude de disfunção valvar isquêmica) e terceira bulha (associada com insuficiência ventricular aguda). Ela também serve como base para comparação com possíveis alterações posteriores geradas por complicações mecânicas (rotura de septo, insuficiência mitral, etc). Hipotensão pode ser um sintoma de choque cardiogênico inicial. Ausculta de estertores pulmonares em pacientes dispneicos é um sinal de falência ventricular em pacientes de alto risco.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. Tendo em vista que os sintomas são extremamente variados e que a elevação dos marcadores se inicia cerca de seis horas após o início da dor, o principal instrumento diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma. Ele deverá apresentar o supradesnível do segmento ST ou o bloqueio agudo de ramo esquerdo, critérios suficientes para desencadear a tentativa imediata de reperfusão.

Na síndrome coronariana aguda sem elevação do ST (SCASEST) o paciente apresentará dor torácica típica com alteração eletrocardiográfica sugestiva de isquemia (infradesnivelamento do segmento ST e/ou alteração na onda T) ou mantém-se com eletrocardiograma (ECG) normal. No paciente com dor torácica e ECG normal deve-se estratificar o risco cardiovascular (TIMI ou GRACE), que vai definir a necessidade de estratégia invasiva precoce ou de melhor avaliação do grau de isquemia.

Modelo de Atendimento

Fonte: Socesp 2016

Tratamento- Intervenção Terapêutica Inicial

Medidas gerais

• Obter acesso venoso calibroso;

• Repouso no leito nas primeiras 12 a 24h. Se estável hemodinamicamente, sem arritmias e sem recorrência da dor torácica por 12 a 24h, liberar para levantar do leito;

• Monitorização eletrocardiográfica contínua;

• Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispneia, cianose ou SatO2 < 90%;

• AAS mastigado, nitrato e morfina– se não houver alívio da dor com nitratos, usar morfina 2 a 4 mg a cada 5 a 15 minutos, se necessário, para redução da ansiedade e atividade autonômica, diminuindo a demanda metabólica do miocárdio Lembrar que o uso de morfina e de nitrato é contraindicado se houver sinais de disfunção de VD ou PAS menor que 100 mmHg.

• Ansiolíticos – não tem indicação de uso indiscriminado.

De acordo com o quadro do paciente o tratamento será realizado por meio de: Terapia de recanalização coronária, antiplaquetários, antitrombínicos, beta bloqueadores, inibidores da enzima de conversão da angiotensina, nitratos ou estatinas.

Referências Bibliográficas

BASSAN, F. BASSAN, R. Abordagem da Síndrome Coronariana Aguda. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Ano XV, nº 07 Jan/ Fev/ Mar/ Abr 2006. Disponível em <http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2006/07/Artigo03.pdf > Acesso em: 22/10/17.

ISSA, A. F. C. de OLIVEIRA, G. M. M. ABREU, L. M. ROCHA, R. M. ESPORCATTE, R. Síndrome Coronariana Aguda (SCA). MAC- Manual de Atualização e Conduta. São Paulo, PlanMark, 2015. Disponível em: <https://socerj.org.br/wp-content/uploads/2015/11/manual-de-conduta.pdf> Acesso em: 22/10/17.

FONSECA, F. A. H. IZAR, C. M. O. Fisiopatologia das Síndromes Coronarianas Agudas. Revista da SOCESP, volume 26, nº 2, abril/ junho de 2016. São Paulo. Disponível em: <http://www.socesp.org.br/upload/revista/2016/L60-REVISTA-SOCESP-V26-N2-12-07-16.pdf> Acesso em: 22/10/17.

PESARO, A. E. P. SERRANO JR, C. V. NICOLAU, J. C. Infarto Agudo do Miocárdio: Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnível do Segmento ST. Revista Associação Médica Brasileira 2004, 50 (2): 214-20. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/ramb/v50n2/20786> Acesso em: 22/10/17.

Hospital das Clínicas da Universidade federal de Minas Gerais. Protocolo Clínico Síndromes Coronarianas Agudas. Disponível em: < http://conitec.gov.br/images/Protocolos/pcdt-sindromes-coronarianas-agudas.pdf> Acesso em: 22/10/17.

Hospital Sírio Libanês. Protocolo de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), novembro de 2013. Disponível em: < https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/institucional/gestao-da-qualidade/Documents/protocolo-sca.pdf> Acesso em: 22/10/17.

AFOGAMENTO

2017-11-27T18:36:00.002-08:00

Por Guilherme M. Fernandes e Tadeu F. dos Santos.

Para compreender melhor sobre afogamento, é importante ter em mente algumas definições:

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define afogamento como a aspiração de líquido não corporal causada por submersão ou imersão. O que é diferente de aspiração que é a entrada de líquido pelas vias aéreas (Traqueia e pulmões).

CLASSIFICAÇÃO DO AFOGAMENTO:

Quanto a Gravidade do Afogamento (permite saber a gravidade e o tratamento):

Tabela 1. Fonte: www.sobrasa.org

O fator mais importante que determina o prognóstico do afogado é o tempo decorrido da hipóxia. Se a vítima não for ventilada rapidamente, pode ocorrer uma parada cardiorrespiratória. É importante lembrar que o cérebro e os pulmões são sensíveis mesmo a períodos curtos de hipóxia e podem sofrer lesões irreversíveis. A causa mais comum de morbimortalidade em afogados é a encefalopatia anóxica, com ou sem edema cerebral.

PREVENÇÃO

É muito importante evitar os locais de corrente de retorno e ensinar a população sobre isso, já que o assunto é pouco conhecido. Esses são os locais mais perigosos, onde acontece a maior parte dos afogamentos.

CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA DO AFOGAMENTO

Fonte: www.sobrasa.org

Como atuar frente a um possível afogamento?

1º passo : Identificar a necessidade de socorro - Vítimas com expressão facial assustada/desesperada, principalmente próximas a correntes de retorno; Vítimas que afundam e voltam a flutuar em pé ; Quando há batidas de braços e pernas sem o deslocamento;

2 º : Assim que identificada a necessidade de socorro, peça alguém/chame o salva-vidas ou ligue 193 ( corpo de bombeiros) JAMAIS TENTE SOCORRER SOZINHO CASO ESTEJA INSEGURO, TENDO EM VISTA A POSSIBILIDADE DE O SOCORRISTA VIRAR OUTRA VÍTIMA.

E se você for a vítima ?

-Tente manter a calma: uma causa de morte é o desgaste pela luta contra a correnteza.

-Mantenha-se flutuante e acene por socorro: A recomendação de gritar é somente se for audível, ao contrário pode aumentar as chances de aspiração de água;

-No mar, é recomendável não nadar contra a correnteza, mas a favor dela. Fora do alcance da arrebentação.

-Já em rios ou enchentes, tente chegar a margem usando a correnteza ao seu favor, evitando alcança-la perpendicularmente.

Se você for socorrista:

· Decida o local por onde melhor irá atingir a vítima

· Tente realizar o socorro sem entrar na água

· Em curtas distâncias e em piscinas, rios ou lagos ofereça um galho, cabo de vassoura ou similar e em priorize oferecer o pé invés da mão, pois é mais seguro.

· Se a vítima estiver de 4 – 10 metros ( rios, encostas , canais) atire uma bóia (garrafa pet, bola) amarrada em uma corda . Espere a vítima amarrar-se a esse instrumento e então puxe-a.

Se você encontra-se apto para entrar na água e socorrer:

· Avise alguém que você entrará na agua;

· Leve consigo algum material de flutuação, se possível ;

· Entre na água sempre tendo a vítima em sua visão;

· Pare aproximadamente 2m da vítima e lhe entregue o material de flutuação ;

· Não permita que a vítima chegue muito perto, de forma que possa lhe agarrar;

SUPORTE BÁSICO DE VIDA DENTRO DA ÁGUA

Fonte: www.sobrasa.org

O transporte da água para a areia: O transporte ideal da água para a areia é a técnica Australiana. Este tipo de transporte reduz a incidência de vômitos e permite manter as vias aéreas permeáveis durante todo o transporte.

-Coloque seu braço esquerdo por sob a axila esquerda da vítima e trave o braço esquerdo.

-O braço direito do socorrista por sob a axila direita da vítima segurando o queixo de forma a abrir as vias aéreas, desobstruindo-as, permitindo a ventilação durante o transporte.

Em casos suspeitos de trauma cervical, utilize sempre que possível a imobilização da coluna cervical durante o transporte até a areia ou a borda da piscina. Quando possível utilize uma prancha de imobilização e colar cervical, ou improvise com prancha de surf.

Foto 5: Imobilização de coluna cervical

Fonte – Szpilman – 2002

SUPORTE DE VIDA EM ÁREA SECA

1º – Avalie a segurança de cena e utilize EPI, sempre que possível.

2º - Cheque a resposta da vítima perguntando, “Você está me ouvindo?” A vitima deve ser colocada em posição paralela a água, de forma que o socorrista fique com suas costas voltada para o mar, e a vítima com a cabeça do seu lado esquerdo antes de checar a resposta. A cabeça e o tronco devem ficar na mesma linha horizontal.

A água que foi aspirada durante o afogamento não deve ser retirada, pois esta tentativa prejudica e retarda o início da ventilação e oxigenação do paciente, além de facilitar a ocorrência de vômitos. Coloque em posição lateral de segurança, sobre o lado direito e aplique o tratamento apropriado para o grau de afogamento (veja tabela 1). Avalie então se há necessidade de chamar o socorro avançado (ambulância) e aguarde o socorro chegar.

3º Se não houver resposta da vítima (inconsciente) – Ligue 193 ou peça a alguém para chamar a ambulância ou o guarda-vidas;

Após isso prossiga com o ABC da vida

A – Abertura de vias aéreas e estabilização da cervical

B- Ver, ouvir e sentir -ouça e sinta a respiração e veja se o tórax se movimenta. Se houver respiração é um caso de resgate, ou grau 1, 2, 3, ou 4. Coloque em posição lateral de segurança e aplique o tratamento apropriado para grau. Se não houver respiração – inicie 5 ventilações boca-a-boca. Obstrua o nariz utilizando a mão (esquerda) da testa, e com os dois dedos da outra mão (direita) abra a boca e realize 5 ventilações boca-a-boca iniciais observando um intervalo entre cada uma que possibilite a elevação do tórax, e logo em seguida o seu esvaziamento.

C- Circulação - Veja o pulso central e identifique se está presente. Caso esteja e o paciente não respirar, seguir com as ventilações conforme item B. Caso não esteja presente deve-se iniciar RCP ( 30 compressões x 2 ventilações)

Deve-se prosseguir as manobras até que :

a - Haja resposta e retorne a respiração e os batimentos cardíacos. Coloque então a vítima de lado (figura) e aguarde o socorro médico solicitado;

b – Você entregue o afogado a uma equipe médica; ou

c – Você fique exausto.

Referências:

1 - SZPILMAN, D . Manual dinâmico de Afogamento - Ano 2013. Publicado on-line em www.sobrasa.org. Acesso : novembro 2017.

2- SZPILMAN, D. Manual de Emergências Aquáticas. Sociedade Brasileira de Salvamento Aquático. Publicação on-line em : www.sobrasa.org/new_sobrasa/?page_id=5300, acesso : nov/2017.

3- SZPILMAN, D. Afogamento – Perfil epidemiológico no Brasil. Disponível em:http://www.sobrasa.org/locais-de-obitos-por-afogamento-no-brasil-estimativa-sobrasa-2014.Acesso em: nov/2017

4- SZPILMAN, David.Afogamento. Rev Bras Med Esporte [online]. 2000, vol.6, n.4, pp.131-144. ISSN 1517-8692. http://dx.doi.org/10.1590/S1517-86922000000400005. Acesso : Nov/2017

ANAFILAXIA - ABORDAGEM NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA

2017-11-14T17:08:00.000-08:00

Anna Laura Hermes Rocha Vilardo e Yasmin Sab

INTRODUÇÃO:

Anafilaxia representa uma das condições clínicas de emergência médica que exigem maior agilidade e atenção por parte da equipe de atendimento. É uma patologia marcada pela imprevisibilidade de aparecimento e potencial de gravidade.

Caracteriza-se por manifestações sistêmicas graves, que geralmente decorrem de uma reação de hiperssensibilidade tipo I, ou seja, mediada pela imunoglobulina E (IgE), após a exposição a antígenos em indivíduo previamente sensibilizado a esses. O termo reação anafilactoide é uma reação de hipersensibilidade não mediada por IgE. Anafilaxia refere-se a ambos os mecanismos fisiopatológicos relacionados, e não relacionados a mediação com IgE sem possibilidade de distinção clinicamente.

É marcada por início abrupto, evolução rápida e risco de morte. A intensidade da reação e a sensibilidade individual determinam a repercussão clínica observada em cada paciente. O choque anafilático corresponde a manifestação mais grave da anafilaxia.

EPIDEMIOLOGIA:

Presume-se que vários casos de anafilaxia não são diagnosticados ou relatados, o que leva à subestimação da sua incidência. Alguns estudos mostram que de todos os casos de reação alérgica, a anafilaxia representou 1% dos casos de cada 4/1000 admissões por ano. A incidência aumentou na última década principalmente na população jovens.

São principais causadores de anafilaxia: alimentos, medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, sulfas e derivados, anti-inflamatórios, opiáceos e vacinas), veneno de insetos (principalmente abelhas e vespas), hemoderivados, imunoterapia, contato com látex, uso de contraste, etc. Entre as crianças o principal fator alérgico são alimentos (amendoim, leite, nozes), entre os adultos o principal responsável são os fármacos (anti-inflamatórios e antibióticos) seguidos por alimentos e envenenamentos. Cabe ressaltar que os agentes causadores de anafilaxia são muito variáveis de acordo com a região e que no Brasil existem poucos estudos, o que leva a uma dificuldade de caracterização adequada dessa condição.

São pacientes de risco para o desenvolvimento de anafilaxia: crianças, gestantes, adolescentes e idosos. Outros fatores de risco são: asma, doença cardiovascular pré-existente, distúrbios dos mastócitos (mastocitose), tratamento concomitante com betabloqueadores ou inibidores de enzima de conversão da angiotensina, níveis séricos elevados de triptase, reação alérgica grave anterior, tipo de picada de inseto (abelhas conferem mais risco).

FISIOPATOLOGIA:

As reações anafiláticas em geral ocorrem como conseqüência de sensibilização alergênica, com formação de anticorpos específicos da classe IgE, correspondendo a uma reação de hipersensibilidade do tipo I. Ocorre uma exposição inicial ao alérgeno, induzindo à produção dessa classe de imunoglobulina, a qual se liga aos receptores presentes nos basófilos e mastócitos. Havendo uma exposição subsequente para esse mesmo alérgeno ocorre a ligação entre o antígeno e IgE previamente ligada às células citadas. Desencadeia-se assim uma série de reações as quais liberam mediadores pró inflamatórios pré formados como por exemplo histamina, triptase, quimase, heparina citocinas e mediadores derivados de fosfolípides da membrana celular (prostaglandinas e leucotrienos).

Os mediadores citados, principalmente a histamina, se ligam aos seus respectivos receptores (no caso da histamina, aos receptores H1 e H2), presentes em diversas estruturas como a musculatura lisa, endotélio vascular, glândulas e terminações nervosas. Desse modo ocorre a resposta inflamatória exacerbada, marcada pela vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, broncoconstrição, hipersecreção glandular e ativação do sistema nervoso autônomo, levando a sintomatologia observada na anafilaxia. Cabe ressaltar, no entanto, que a intensidade da liberação destas substâncias e a sensibilidade individual determinam a repercussão clínica do fenômeno. O quadro 1 resume a ação dos principais mediadores envolvidos na reação anafilática e seus efeitos clínicos.

Fonte: Anafilaxia: guia prático - Rev. bras. alerg. imunopatol. - Vol. 29, Nº 6, 2006.

A anafilaxia por IgE pode se subdividir em dois momentos: a reação aguda, que ocorre logo após a exposição aos alérgenos e decorre da secreção de mediadores pré-formados; e a fase tardia que ocorre horas depois, mesmo sem que haja reexposição ao alérgeno, sendo marcada pela participação de outros tipos celulares como neutrófilos, macrófagos e linfócitos havendo produção de outros mediadores. Pode estar presente ainda a fase crônica na qual após a exposição prolongada ou repetitiva ao alérgeno ocorrem mudanças estruturais no local afetado.

O choque anafilático por sua vez é um tipo de choque distributivo desencadeado a partir da liberação dos mediadores inflamatórios os quais induzem vasodilatação, alteração na permeabilidade dos vasos, associada a extravasamento de plasma, levando a redução do débito cardíaco, hipotensão e hipoperfusão. Tais alterações fisiopatológicas levam a sintomatologia observada no choque.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA:

Podem ocorrer diversas manifestações clínicas envolvendo diferentes sistemas como pele, mucosa oral, sistema nervoso, trato respiratório, gastrointestinal e cardiovascular no quadro de anafilaxia. As manifestações podem ser isoladas ou concomitantes.

─ Tecido cutâneo: Eritema, prurido, urticária, rash morbiliforme, ereção pilar, palidez, sudorese, cianose labial e de extremidades.

─ Orofaringe: Coceira em lábios, língua e palato, angioedema, gosto metálico.

─ Olhos: Prurido, lacrimejamento, eritema e edema periocular, eritema conjuntival.

─ Sistema Respiratório: Prurido nasal, rinorréia, congestão nasal e espirros. Pode estar presente também, estridor respiratório, dispnéia, sibilância, tosse, rouquidão, disfonia.

─ Aparelho Cardiovascular: Hipotensão, sensação de fraqueza, taquicardia, vertigem, síncope, dor no peito, arritmia (bradi ou taqui). Há risco de parada cardíaca.

─ Sistema Gastrointestinal: Disfagia, náusea, dor abdominal em cólica, vômitos, diarréia.

─ Sistema Neurológico: Ansiedade, sensação de morte iminente, convulsões, cefaléia, alterações da visão, perda do controle esfincteriano e confusão mental.

─ Sistema Ginecológico: contrações uterinas, levando a cólicas em mulheres e gestantes.

─Sinais e sintomas de alerta de gravidade: progressão sintomática rápida, esforço respiratório, tosse persistente, estridor laríngeo, vômitos persistentes, hipotensão, arritmias, dor torácica e síncope.

Os sintomas aparecem de minutos a horas após o contato com o agente desencadeante. Quanto mais rápido o aparecimento dos sintomas, pior a gravidade. O quadro clínico pode se apresentar de duas formas: unifásico, o qual se caracteriza pela presença dos sintomas de uma única vez (somente a reação aguda ocorre); ou bifásico, onde há o aparecimento dos sintomas em dois tempos distintos, o primeiro quadro mais precocemente e o reaparecimento do quadro podendo ocorrer cerca de 8-10h após o contato (ocorre a reação aguda seguida da reação tardia- podendo ser em até 72h).

O choque anafilático por sua vez inicia-se com um padrão hiperdinâmico, marcado pela taquicardia seguida de um padrão hipocinético e hipovolêmico, associado à alteração do transporte do oxigênio. As características clínicas são multissistêmicas e típicas da presença de choque, com destaque para taquicardia, hipotensão, aumento do tempo de enchimento capilar, extremidades frias sudoreicas, com cianose, livedo reticular associado a presença das placas urticariformes, alterações neurológicas, taquipneia, desconforto respiratório, uso de musculatura acessória da respiração, hipoxemia grave, entre outros sinais e sintomas.

DIAGNÓSTICO:

É essencialmente clínico, sendo dispensável a realização de exames complementares.

Os critérios diagnósticos para a anafilaxia estão descritos na tabela 2 a seguir:

Tabela 2: Critérios diagnósticos da anafilaxia

Critério 1:

Início agudo (minutos a poucas horas) com envolvimento de pele, mucosas ou ambos

E, no mínimo, um dos seguintes:

Comprometimento respiratório OU hipotensão OU sintomas associados com disfunção orgânica.

Critério 2:

Pelo menos dois ou mais dos seguintes sintomas minutos a horas depois do contato com provável alérgeno:

● Envolvimento de pele ou mucosas

● Comprometimento respiratório

● Hipotensão ou sintomas associados à disfunção orgânica

● Sintomas gastrointestinais persistentes.

Critério 3:

Diminuição de pressão arterial depois de contato com alérgeno conhecido para o paciente:

● Crianças: pressão sistólica menor 70 mmHg de 1 mês até um ano; menor que 70 mmHg +2 x idade de 1 a 10 anos de idade.

● Adultos: pressão sistólica menor que 90 mmHg ou redução > 30% da sua pressão basal.

Fonte: Adaptado de: Medicina de Emergência- abordagem prática. Martins et al, 2017; 12ª edição .

São diagnósticos diferenciais no quadro de anafilaxia:

● Urticária

● Asma

● Angioedema

● Inalação de corpo estranho

● Síndrome respiratória aguda

● Epiglotite

● Acidente vascular encefálico

● Síndrome carcinoide

● Síncope

● Reações transfusionais

● Hiperventilação com ataque de pânico

● Reações à vancomicina

● Leucemias de mastócitos

● Arritmias

● Mastocitose sistêmica

● Síndrome coronariana aguda

● Choques (cardiogênico, hipovolêmico)

TRATAMENTO:

É imprescindível o diagnóstico precoce do quadro de anafilaxia dado a rápida evolução característica da doença.

Assim que realizado o diagnóstico de anafilaxia deve-se proceder de acordo com os seguintes princípios de atendimento:

1. Remover o agente causal se ainda houver exposição

2. Avaliação das vias aéreas :

Intubação orotraqueal imediata se estridor respiratório ou sinais de insuficiência respiratória.
Se edema de face ou orofaringe não há indicação imediata de IOT, porém o médico deve estar preparado para uma possível necessidade.
Orienta-se deixar material para IOT e para cricotireoidotomia de urgência preparados.
Para todos orienta-se ofertar oxigênio suplementar a 100%

3. Avaliação circulatória:

Se manifestações cardiovasculares, principalmente hipotensão: realizar 2 acessos venosos calibrosos para ressuscitação volêmica com cristalóide 30mL/kg na primeira hora de atendimento.
Se em parada cardiorrespiratória: iniciar manobras de ressuscitação, seguindo as diretrizes recomendadas.

4. Iniciar imediatamente epinefrina intramuscular

É a base da terapêutica da anafilaxia
Deve ser aplicada intramuscular, no músculo vasto lateral da coxa preferencialmente.
Dose: 0,3-0,5 mg podendo ser repetida em intervalos de 5- 15 minutos no caso de persistência sintomática.
Uso de torniquetes e aplicação no local afetado não são recomendados.

5. Manter paciente em posição supina e com membros inferiores elevados.

6. Monitorização constante do paciente e reavaliação do quadro.

Melhora do quadro: Observar
Se piora do quadro ou inalteração após ressuscitação volêmica e três dosagens de adrenalina IM: Paciente encontra-se em choque anafilático.

- Iniciar adrenalina por via endovenosa em bomba de infusão contínua 4μg/mL

- Mantendo refratariedade ao tratamento : iniciar infusão de vasopressina ou azul de metileno

OBS: Pacientes em uso de beta-bloquedores não respondem à epinefrina, sendo necessário a utilização de glucagon (1- 5mg IV em 5 min) concomitante para que estes respondam ao tratamento.

7. Tratamento de algumas manifestações clínicas da anafilaxia:

Sintomas cutâneos: é indicado o uso de anti-histamínicos

- Bloqueador H1: difenidramina 25 - 50mg associados a 100 mL de soro fisiológico (máximo de 400 mg/24h)

- Bloqueador H2: ranitidina 50 mg IV associado a 20 mL de soro glicosado 5% (máximo de 150 mg/24h)

- Manter após estabilização clínica por via oral por 5 dias.

b. Broncoespasmo: pode ser necessária a inalação com beta-2-agonista inalatório.

c. Corticosteróides: indicados para evitar o aparecimento da reação bifásica; Metilprednisona 40-60mg IV de 12/12h. Após estabilização clínica utilizar prednisona 40-60mg VO por 5 dias.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

PRADO, E.; SILVA, M., Anafilaxia e reações alérgicas - J Pediatr (Rio J) 1999;75(Supl.2):s259-s67. Disponível em: http://jped.com.br/conteudo/99-75-S259/port_print.htm

MORAIS-ALMEIDA, M., et al; Anaphylaxis: from notification and knowledge to management - Rev Port Imunoalergologia 2007; 15 (1): 19-41. Disponível em : http://www.spaic.pt/client_files/rpia_artigos/anafilaxia-%E2%80%93-da-notificacao-e-reconhecimento-a-abordagem-terapeutica.pdf

SABIATALLO, F., et al., Anafilaxia: reconhecimento e abordagem. Uma revisão para o clínico. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 jul-ago;10(4):329-33. Disponível em: http://www.sbcm.org.br/revistas/RBCM/RBCM-2012-04.pdf#page=64

BERND, L.A., et al., Anafilaxia: guia prático para o manejo. Rev. bras. alerg. imunopatol. – Vol. 29, Nº 6, 2006 . Disponível em: http://www.asbai.org.br/revistas/Vol296/ART_6_06_Anafilaxia_guia_pratico.pdf

MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de emergências: abordagem prática. 2017.

ABORDAGEM DA CEFALEIA NA EMERGÊNCIA

2017-11-07T18:49:00.002-08:00

Por Juliana Gregório Avelar e Matheus Carvalho Silva

INTRODUÇÃO

Cefaleia é uma queixa frequente em departamento de emergência, sendo necessária uma minuciosa história e exame físico na busca de sua causa. Ela pode ocorrer por tração, tensão, distensão, dilatação ou inflamação de estruturas sensíveis a dor. Vale ressaltar que o cérebro não possui fibras dolorosas, sendo insensível a dor. As cefaleias são divididas em primárias, quando não está evidente uma causa anatômica, e em secundárias, quando se encontra um fator causal. Nesse artigo serão abordadas as cefaleias primárias, que são mais frequentes na sala de emergência.

CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS – SOCIEDADE INTERNACIONAL DE CEFALEIA

Cefaleias Primárias:

a. Migrânea;

b. Cefaleia do tipo tensional;

c. Cefaleia em salvas e outras cefaleias autonômicas trigeminais;

d. Outras cefaleias primárias: cefaleias diversas não associadas a lesão estrutural;

ACHADOS CLÍNICOS

A característica mais marcante das cefaleias primárias é sua recorrência e estereotipia na apresentação clínica, o que geralmente não acontece com as cefaleias secundárias. Isso ocorre de forma tão consistente que critérios diagnósticos baseados em características clínicas puderam ser estabelecidos.

Critérios diagnósticos de cefaleias primárias em adultos de utilidade no departamento de emergência

Migrânea

Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios B-D
Crise de cefaleia durante 4 a 72 horas.
A cefaleia tem no mínimo duas das seguintes características

Localização unilateral
Qualidade pulsátil
Intensidade moderada ou forte (limitando ou impedindo atividades diárias
Agravamento por subir degraus ou atividade física

Durante a cefaleia há no mínimo um dos seguintes sintomas:

Náuseas e/ vômitos
Fotofobia ou fonofobia

Não há uma causa secundária atribuível a cefaleia.

Cefaleia em salvas e outras cefaleias autonômicas trigeminais

Pelo menos cinco crises preenchendo B-D
Crises intensas de dor unilateral, orbitária, supraorbitária e/ou temporal, durante 15-180 min se não tratada
A cefaleia é associada com pelo menos um dos seguintes sinais:

Injeção conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilateral
Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilateral
Edema palpebral ipsilateral
Sudorese da fronte e da face ipsilateral
Miose e/ou ptose ipsilateral
Sensação de inquietação ou agitação

A frequência das crises varia de uma em dias alternados até oito crises por dia.
Não é atribuída a outra desordem.

O padrão temporal da cefaleia é de grande importância e inclui:

Cefaleia aguda emergente: o paciente apresenta-se com um dor nova ou francamente diferente das anteriores. Deve-se sempre pensar em um diagnóstico secundário;
Cefaleia aguda recorrente: recorrência e estereotipia da apresentação clínica são as características mais marcantes das cefaleias primárias. Na maioria das vezes indica benignidade;
Cefaleia crônica progressiva: padrão mais raramente encontrado, em geral se associa a cefaleias secundárias, devendo-se sempre investigar;
Cefaleia crônica não progressiva: nesse grupo estão aqueles com a chamada cefaleia crônica diária. Caracteriza-se por dores mais de quinze dias por mês, por pelo menos três meses ou 180 dias por ano. Mais comumente esse padrão é encontrado em paciente com histórias pregressa de migrânea ou cefaleia do tipo tensional episódica. Na unidade de emergência, o paciente é medicado para crise de exacerbação e recebe a prescrição de um analgésico ou anti-inflamatório.

ASPECTOS FUNDAMENTAIS DO EXAME FÍSICO

Pressão arterial: Hipertensão arterial crônica, leve e moderada, não causa cefaléia, que pode ocorrer, no entanto, em vigência de picos hipertensivos e de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.

· Temperatura: infecções não cefálicas (sistêmicas) são causa importante de cefaléia, em especial nas faixas etárias extremas.

· Palpação do crânio (pontos dolorosos, musculatura cervical, globos oculares, articulação temporomandibular (ATM), têmporas, seios da face). Importantes para diagnóstico de arterites, cefaléia cervicogênica e de outras patologias.

· Percussão dos seios da face.

· Ausculta de carótidas e globos oculares (sopros).

· Cavidade oral. Periodontite ou pericoronite são causas de dores irradiadas.

· Otoscopia e percussão da mastóide.

Fundo de olho e sinais meníngeos.

EXAMES COMPLEMENTARES

Pacientes que preencham critérios para cefaleias primárias e que tenham exame clínico e neurológico normais não necessitam de investigação complementar.

Exceção a essa regra são aqueles pacientes que tenham algum sinal de alerta ou algum aspecto atípico na apresentação clínica, como aura de migrânea prolongada e aura atípica.

Indicações para coleta de líquor:

Cefaleia de início súbito com TC de crânio normal;

Cefaleia acompanhada de sinais de infecção meníngea;

Suspeita de sangramento ou de processo inflamatório.

PIOR CEFALEIA DA VIDA OU CEFALEIA DE INÍCIO SÚBITO

A possibilidade é de hemorragia subaracnóidea. Dentre os sinais e sintomas que podem estar presentes estão náuseas e vômitos (74%), perda transitória da consciência (53%), rigidez nucal (35%) e outros, como rebaixamento do nível de consciência, sinais piramidais, paresia de nervos cranianos, crise epiléptica e hemorragia sub-hialoidea ao fundo de olho. Outras doenças podem manifestar-se clinicamente como cefaleia súbita, como hemorragias intraparenquimatosas, hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária, trombose venosa cerebral.

A investigação consiste na realização de uma TC de crânio sem contraste, cuja positividade na hemorragia subaracnoideia é de mais de 90% no primeiro dia de sangramento e praticamente zero de duas a três semanas após o ictus. Nos casos em que a TC é normal ou inconclusiva, faz-se necessária a realização da punção liquórica, procurando sinais de sangramento.

NOVA CEFALEIA APÓS 50 ANOS DE IDADE

As cefaleias primárias raramente se iniciam após os cinquenta anos. No grupo de cefaleias secundárias que se iniciam nessa época encontramos como principais causas: tumores intracranianos, hematoma subdural, doença cerebrovascular, arterite de células gigantes e neuralgias.

A cefaleia descrita para tumores cerebrais é lentamente progressiva, de predomínio matinal e que melhora após o vômito. Um diagnóstico importante no idoso é o hematoma subdural crônico. Outra situação que é praticamente exclusiva do idoso é a arterite de células gigantes (arterite temporal).

TRATAMENTO DA MIGRÂNEA

No tratamento da migrânea deve-se, de preferência, escolher medicações de administração parenteral, não só pela rapidez de ação, como pela presença frequente de vômitos e náuseas. A terapia aguda inclui:

· Triptano;
· Ergotamina intravenosa com antiemético;
· Aspirina ou paracetamol junto com cafeína;
· Ibuprofeno, naproxeno.

Os triptanos são específicos para o tratamento da dor na migrânea, pois atuam como agonistas superseletivos dos receptores serotonérgicos do sistema trigeminovascular, sendo a principal droga o sumatriptano, que pode ser aplicado subcutâneo de 6 a 12 mg/dia. As principais contraindicações são: gravidez, doenças coronarianas, insuficiência vascular periférica e hipertensão arterial grave.

A preferência no grupo dos analgésicos não anti-inflamatórios é a dipirona IV, 1 a 2 g. Quando a migrânea se manifesta com vômitos, o uso da metoclopramida por aliviar esse desconforto. A dose é de 10 mg IM/IV. A administração IV deve ser lenta, podendo desencadear reações extrapiramidais agudas. A maioria dos AINHs é efetiva na migrânea, pois reduz a inflamação neurogênica perivascular.

Pode-se usar naproxeno 250/500 mg via oral de 8/8 a 12/12 horas ou ibuprofeno de 600 a 1200 via oral de 8/8 horas a 6/6 horas. As contraindicações dos AINHs incluem: alergia conhecida, úlcera péptica e doença renal. Deve-se evitar seu uso em hipertensos e idosos.

A dexametasona na dose de 4 a 10 mg IV também é útil na crise aguda da migrânea; seu uso é quase obrigatório no estado de mal migranoso. Não se recomenda o uso de rotina de opioides pela sua facilidade de dependência, mas em situações especiais, quando outras medidas tiverem falhado ou por intolerância ou contraindicação aos outros medicamentos pode-se usar: tramadol 50 a 100 mg IV, IM, ou VO, até de 6/6 horas.

TRATAMENTO DA CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA

Mais de 80% dos portadores de CCD apresentam o problema do abuso de analgésicos e/ou ergotamínicos e também abuso de cafeína. O primeiro passo é a desintoxicação da medicação em abuso, o que requer suspensão imediata para bloquear o efeito de rebote. Podemos usar como medicação de resgaste: AINHs, corticoide por alguns dias, sumatriptano, naratriptano, DHE, clorpromazina e clonidina transdérmica em patches em caso de dependências de opiáceos. Deve ser iniciada rapidamente a medicação profilática e o suporte psicológico e psiquiátrico.

TRATAMENTO DA CEFALEIA EM SALVAS

A cefaleia em salvas tem a característica de ser uma das dores mais atrozes percebidas pelo ser humano. De um modo geral, o diagnóstico é fácil, mesmo no primeiro episódio, pelo quadro clínico típico, como a intensidade e unilateralidade da dor a curta duração dos ataques e a presença de alterações autonômicas na crise. Analgésicos comuns e opiáceos não funcionam e não devem ser prescritos. Os métodos utilizados no tratamento abortivo da dor são:

· Oxigênio: inalação de O2 100%, com fluxo de 5/7 L por min.
· Sumatriptano via subcutânea, de 6 a 12 mg.
· Ergotamínicos: como a crise é curta, dá-se preferência ao DHE 0,5 a 1 mg por via EV.
· Lidocaína intranasal: o efeito se deveria ao bloqueio anestésico do gânglio esfenopalatino, o que reduziria a realimentação aferente sobre o sistema trigeminovascular.
· Em casos rebeldes podem ser administrados corcosteroides por via EV (dexametasona 8 a 12 mg EV).

TRATAMENTO DAS CEFALEIAS SECUNDÁRIAS

A dor nas cefaleias secundárias pode ser tratada com esquemas analgésicos comuns: pode-se utilizar analgésicos simples (aspirina, dipirona, paracetamol), AINHs ou raramente opióides. O mesmo é válido para cefaleia primária tensional.
A associação com dexametasona ou outro corticoide pode ser necessária na presença de meningites e obrigatório na hemorragia subaracnóidea, na arterite temporal, na HIC benigna e na vigência de lesões expansivas. Dores com componente neuropático de desaferentação ou paroxístico podem requerer o uso de antidepressivos, neurolépticos e anticonvulsivantes.

Referências Bibliográficas:

1) MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. Manole, 2017.

2) BIGAL, Marcelo E.; BORDINI, Carlos A.; SPECIALI, José G. Protocolos para tratamento da cefaléia aguda, em unidade de emergência. Medicina (Ribeirao Preto. Online), v. 32, n. 4, p. 486-491, 1999.

3) BORDINI CA. Tratamento hospitalar das cefaléias. Medicina, Ribeirão Preto; 30: 472-475, 1997.

MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA E DO ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓTICO NA EMERGÊNCIA

2017-09-24T17:41:00.000-07:00

Por Camilla D. Bagno e Laís L. Pires

Introdução

A hiperglicemia é um dos distúrbios mais comuns no departamento de emergência e há sempre muitas dúvidas sobre qual conduta correta a ser tomada pelo emergencista. Apesar de ser uma grande causa de procura em pronto-atendimentos, é fundamental lembrar que uma minoria dos casos de hiperglicemia relaciona-se com cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico (EHHNC). A importância de estudar esse tema se dá pelo fato de serem condições potencialmente graves quando não conduzidas corretamente.

Definições

A CAD é uma complicação aguda e grave do Diabetes Mellitus (DM). O conjunto de distúrbios metabólicos se desenvolve em uma situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que levam ao aumento dos hormônios contrarreguladores. O aumento da atividade cetogênica decorrente da lipólise é um componente fisiopatológico marcante. É tipicamente associada ao paciente diabético tipo 1, mas também ocorre nos pacientes diabéticos tipo 2 em determinadas condições de extremo estresse, como severas infecções, traumas e infarto agudo do miocárdio.

O EHHNC é uma complicação mais relacionada ao diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa, principalmente em indivíduos acima de 65 anos. Caracteriza-se pela hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação, na ausência de cetoacidose principalmente envolvendo o sistema nervoso central. Como nesses pacientes ainda há uma insulina sérica residual, ela já é suficiente para inibir o processo de lipólise e, consequentemente, impedir a formação de corpos cetônicos.

Representação esquemática da fisiopatologia da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar. Fonte: FOSS-FREITAS, MC; FOSS, MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto

Ambas são complicações agudas do Diabetes Mellitus e, geralmente, estão associadas a um evento desencadeador. O mais comum é a infecção (pneumonias ou infecções do trato urinário).

O prognóstico da crise hiperglicêmica é pior em extremos de idade, na presença de coma e de hipotensão.

A mortalidade na crise hiperglicêmica está primariamente relacionada com o fator precipitante e, mais raramente, com as complicações metabólicas da hiperglicemia ou cetoacidose.

Diagnóstico Diferencial

A hiperglicemia no paciente diabético pode ter como diagnósticos diferenciais, além da CAD e do EHHNC:

· Omissão da medicação hipoglicemiante ou insulina
· Cetoacidose alcoólica
· Sepse
· Síndromes coronarianas Agudas
· Embolia Pulmonar
· Intoxicação por Salicilatos ou outro estado induzido por drogas
· Pancreatite Aguda
· Síndrome de Cushing
· Abdome Agudo cirúrgico
· Drogas: Glicocorticoides, diuréticos tiazídicos, anticonvulsivantes como fenitoína, contraceptivos orais e Betabloqueadores.

A maioria dos casos de hiperglicemia na chegada do paciente à emergência se relaciona com o controle inadequado ambulatorial do diabetes mellitus. Contudo, diversas etiologias podem descompensar um quadro de hiperglicemia, como sepse e síndromes coronarianas agudas.

A CAD tem também outros diagnósticos diferenciais relacionados: Cetose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose lática e outras acidoses com aumento de ânion GAP como lesão renal aguda ou doença renal crônica.

Achados Clínicos

A evolução clínica da CAD é mais rápida do que a do EHHNC, mas ambas emergências hiperglicêmicas possuem sinais/sintomas progressivos de DM descompensado, como poliúria, polidpsia e perda de peso.

Na CAD pode-se ainda se apresentar com dor abdominal, náusea, vômito, hálito cetônico, taquipneia e respiração de Kussmaul. Já na EHHNC o paciente pode apresentar uma profunda desidratação e rebaixamento de nível de consciência (torpor ou coma).

Exames Laboratoriais

Na emergência, devem ser solicitados exames de glicose capilar, hemograma (pode haver desvio à esquerda sem infecção), eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, fósforo), ureia, creatinina, cetonemia, análise urinária, cetonúria, gasometria e eletrocardiograma. Se necessário, solicitar radiografia de tórax e culturas de sangue e/ou urina.

Critérios Diagnósticos

Lembrete 1: Osmolaridade efetiva = 2 x Na⁺medido + Glicemia (mg/dl)/18

Lembrete 2: Na cetoacidose ocorre uma acidose metabólica com ânion GAP aumentado devido a produção de cetoânions. É importante lembrar como se calcula.

Ânion GAP = (Na⁺ medido) – (Cl^- + HCO₃^-)

Tratamento

O tratamento da CAD e do EHHNC são similares, como a correção da volemia e das anormalidades eletrolíticas que estão tipicamente presentes, incluindo hiperosmolaridade, hipovolemia, acidose metabólica (na CAD) e depleção de potássio, e administração de insulina.

É imprescindível ressaltar que o mais importante na sala de emergência não é a correção da glicemia, mas sim a normalização distúrbios decorrentes dela. Somente após estabilizar o paciente, a preocupação maior será essa.

Hidratação

A hidratação deve ser iniciada assim que o paciente chega à emergência.

A hidratação com soro fisiológico (SF) deve ser feita até a glicemia atingir 200 mg/dL. Depois disso, trocar para soro NaCl com 5% de glicose e manter 150 – 200 ml/h para estabilizar a glicemia entre 150 – 200 mg/dL.

Cuidado: O sódio que se usará como parâmetro não é o que vem no resultado do exame, mas sim o corrigido!! Isso ocorre pois a hiperglicemia, pelo seu efeito osmótico, “puxa” água para dentro das células diluindo o sódio plasmático (que será dosado no exame, mas não será o valor que ele realmente é).

Na+corrigido = (Na+)+ 1,6 x [(glicose em mg/dl) – 100/100]

Potássio

O potássio deve ser avaliado a cada 2h ou 4h e reposto se necessário. Pois, com a hidratação, reposição da insulina, correção da acidose e da hipovolemia pode haver uma diminuição importante do potássio sérico. É importante avaliá-lo sempre antes do início da insulinoterapia.

Insulinoterapia

O tratamento com insulina somente deve ser iniciado se o potássio sérico > 3,3 mEq/L. Deve ser feito uma dose de insulina regular em bolus de 0,1 U/kg IV e depois, a insulina regular deve ser mantida em bomba de infusão (BI) 0,1 U/kg/h IV.

A glicemia capilar deve ser monitorada a cada 1h e é esperado que diminua 10%/hora. Se essa queda da glicemia for menor que 10%, fazer bolus de insulina regular 0,15 U/kg EV.

Ao atingir a glicemia de 200mg/dL, deve-se reduzir a insulina IV para 0,05 U/kg/h, para manter a glicemia entre 150 – 200 mg/dL.

Bicarbonato

É raro a necessidade de repor o bicarbonato na CAD, somente é feita se pH < 6,9*. No EHHNC não há acidose.

*Há divergências na literatura sobre esse valor, já sendo encontrado também se pH<7 ou="" p="" ph="">

Fosfato

A hipofosfatemia leve é um achado comum e geralmente assintomático durante a terapia da CAD. Não está indicada a reposição desse sal de rotina em razão do risco de hipocalcemia.

Em situações de extrema depleção (<1 1="" 20-30meq="" a="" aguda="" cl="" com="" como="" de="" dl="" durante="" es="" est="" fluidos="" fosfato="" graves="" h.="" indicada="" insufici="" l="" m="" manifesta="" mg="" ml="" ncia="" nicas="" no="" o:p="" o="" pot="" reposi="" respirat="" ria="" ssio="" ximo="">

Critérios de Resolução

CAD

Glicemia < 200 mg/dl
Bicarbonato > 18 mEq/l
pH > 7,3
Estabilidade Hemodinâmica
Ausência de náuseas e vômitos

EHHNC

Osmolaridade plasmática < 315 mOsm/kg
Alerta e capaz de se alimentar
Glicemias <250-300mg dl="" span="">

Com os critérios preenchidos, já pode: liberar a dieta, suspender a infusão venosa de insulina após 1h depois da aplicação da 1ª dose de insulina regular via subcutâneo e acrescentar NPH na prescrição.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

MARTINS, HS; NETO, RAB; VELASCO, IT. Medicina de Emergência: Abordagem prática. 11ª edição. Manole, 2016.

EMMET, M. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis. Uptodate. 2016. Acesso em 10/09/2017.

MARTINS, HS; NETO, RAB; SANTOS, RA; ARNAUD, F. Medicina de Emergência: Revisão rápida. 1ª edição. Manole, 2017.

FOSS-FREITAS, MC; FOSS, MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003.

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech...[et. al.]; organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio - São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016.

Asma nas Unidades de Emergência

2017-09-10T19:22:00.002-07:00

Por Anna Laura Hermes Rocha Vilardo e Yasmin Sab

Conceitos

É uma doença inflamatória crônica caracterizada pela hiper-responsividade das vias aéreas inferiores levando a uma limitação do fluxo aéreo. Clinicamente apresenta-se como episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, sensação de aperto no tórax e tosse. Esses episódios constituem a exacerbação asmática, um quadro agudo ou subagudo marcado pela combinação de todos esses sintomas e acompanhada por diminuição ao fluxo expiratório, que pode ser quantificado por medidas funcionais pulmonares como o pico de fluxo expiratório (PFE) ou como o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1).

A crise aguda de asma ou exacerbação aguda da asma é um evento que requer imediata ação tanto por parte do paciente (ou responsável) quanto por parte do médico, de modo a evitar desfechos como hospitalização, internação em UTI e até óbito. A ocorrência da crise aguda é um marcador de inadequado controle da doença

Epidemiologia

A asma é uma doença com amplo predomínio na infância, sendo cerca de 75% dos casos diagnosticados até os 7-10 anos. Geralmente ocorre regressão espontânea na fase adulta. Tem sido observado que essa doença se comporta com uma distribuição etária bimodal, na medida em que pode apresentar um segundo pico de incidência na idade adulta (entre 50-70 anos).

A prevalência de asma no mundo é estimada em torno de 7-10% e no Brasil, estima-se que a prevalência seja cerca de 5-10%. Dados do DATASUS mostram que foram registradas 113700 internações por asma e 543 mortes no ano de 2015. Dados de 2005 mostram que as hospitalizações por asma corresponderam a 18,7% daquelas por causas respiratórias e a 2,6% de todas as internações no período, também com algum decréscimo em relação às décadas anteriores. Nesse ano, os custos do Sistema Único de Saúde com internações por asma foram de 96 milhões de reais, o que correspondeu a 1,4% do gasto total anual com todas as doenças.

A mortalidade por asma ainda é baixa, mas apresenta magnitude crescente em diversos países e regiões. No Brasil, em 2000, a taxa de mortalidade por asma como causa básica ou associada foi de 2,29/100.000 habitantes e a mortalidade proporcional foi de 0,41%, predominando no adulto jovem e em ambiente hospitalar.

Como fatores de risco associados a asma tem-se: atopia (com destaque para rinite alérgica e dermatite atópica), predisposição genética e vida urbana. A urbanização da população se apresenta como um fator de risco na medida em que há maior aglomeração, exposição a poluentes e alérgenos, e atualmente associa-se o aumento da incidência mundial dessa doença com o comportamento populacional em direção aos centros urbanos. Outros fatores de risco podem estar associados como o tabagismo, a obesidade e pouca exposição a infecções durante a infância.

Fisiopatologia

A patogênese dessa doença ainda é controversa e complexa. A etiologia mais conhecida é que ocorra uma reação inflamatória crônica na parede de todas as vias aéreas, de intensidade variável. A hiper-responsividade brônquica típica da asma decorre dessa inflamação e é diretamente proporcional ao grau de inflamação, ou seja quanto mais inflamado, mais reativas estão, num quadro persistente. Esse quadro inflamatório decorre de um desequilíbrio imunológico na diferenciação dos linfócitos T-helper, de modo que no asmático observa-se maior predomínio de linfócitos do subtipo Th2, sendo responsável por isso pelo processo da asma.

Existem alguns fatores como viroses respiratórias, contato com alérgenos, exercícios físicos, uso de medicamentos, estresse, mudanças climáticas, que são considerados estímulos à exacerbação da asma. Isso porque em resposta a esses estímulos, por conta do quadro inflamatório persistente, ocorre broncoespasmo, edema da mucosa respiratória, formação de tampões de muco e de células no interior dos brônquios, provocando a obstrução aguda desses. Cabe destacar que não se sabe ainda ao certo o mecanismo pelo qual esses fatores desencadeiam as crises.

Durante as exacerbações os pacientes experimentam piora dos sintomas respiratórios, são em geral quadros progressivos, mas que pode se apresentar agudamente e de forma grave. Essa doença no entanto tende a se apresentar na população como de leve a moderada, conseguindo ser controlada com as medicações típicas. Somente cerca de 5-10% dos pacientes apresentam a forma grave da doença, com difícil controle.

Fonte: http://www.ahdirectory.info/thewaisc-asthma-inhalers.html

Manifestações Clínicas

A tríade clássica durante a exacerbação do quadro de asma compõe dispnéia, opressão torácica e sibilância (sinal clássico de obstrução da via aérea inferior). A sibilância é sinal frequente e preditor, porém sua ausência não exclui diagnóstico.

Outras manifestações comuns durante a crise são: tosse seca ou com expectoração mucóide; prolongamento do tempo expiratório; pulso arterial paradoxal.

Caso o paciente com asma chegue à emergência com tórax silencioso e apresentando sinais de confusão mental, que são sinais de mal prognóstico, a equipe deve considerar intubação orotraqueal, devido provável estado de insuficiência respiratória grave.

Cabe ressaltar que nas crianças nem sempre o quadro clínico se correlaciona com a gravidade da alteração do fluxo.

Diagnóstico

O diagnóstico na avaliação da crise aguda é clínico e deve ser feito baseado em uma boa anamnese (atentar-se a história de atopia no paciente e/ou familiares) bem como nos achados físicos e sintomas mencionados nas manifestações clínicas. É importante identificar a gravidade da crise, de acordo com os fatores de gravidade (vide tabela abaixo).

Fonte: MARTINS et al, 2016

Os exames complementares não são necessários para o diagnóstico, mas auxiliam na classificação da doença e sugerem possíveis complicações. São eles:

● Radiografia de tórax: não é rotina para diagnóstico, deve ser feito apenas se tiver indicação (suspeita de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural).

● Saturação arterial de oxigênio: deve ser realizada em todo paciente para identificar e tratar possível hipoxemia. Deve ser mantida maior ou igual a 93%. É uma das medidas objetivas que mais se correlacionam com a gravidade do paciente, principalmente na criança.

● Gasometria arterial: só deve ser realizada em paciente com hipoventilação e/ou desconforto respiratório, ou Se PaCO₂ >42mmHg indica potencial gravidade. Se maior ou igual a 45 mmHg há indicação de internação em UTI.

● Hemograma: em caso de suspeita de infecção bacteriana.

● Eletrólitos: devem ser solicitados em caso de internação para monitorar possível hipocalemia induzida pelas medicações do tratamento da crise.

● ECG: realizado caso haja antecedente de doença cardíaca ou DPOC.

● Prova de função pulmonar ou aferição do pico de fluxo (PFE) (peak flow): permite a avaliação objetiva da limitação ao fluxo aéreo. Nem sempre é encontrado nos serviços de emergência, mas é de extrema relevância, auxiliando no diagnóstico e na conduta. Se o PFE > 50% do predito considerar como asma leve a moderada, se PFE entre 30-50% do predito, considerar asma grave e se PFE<30 acompanhamento="" com="" considerar="" de="" gasometria.="" insufici="" ncia="" necessidade="" o:p="" por="" respirat="" ria="">

Os achados físicos, sintomas mencionados e a história de crises periódicas são bastantes característicos na asma. Entretanto, deve-se atentar para os possíveis diagnósticos diferenciais:

● Obstrução das vias respiratórias por tumor ou edema laríngeo. Nesse caso, em geral não há sibilos difusos pelos dois campos pulmonares. No entanto, quando há difícil diferenciação é necessária laringoscopia ou broncoscopia.

● Os sibilos persistentes localizados em uma área do tórax em associação a paroxismos de tosse indicam doença endobrônquica como a aspiração de corpo estranho, neoplasia ou estenose brônquica.

● Os sinais e sintomas descompensação da insuficiência ventricular esquerda ocasionalmente simulam a asma, mas os achados de estertores basais bolhosos, ritmos de galope, escarro com raias de sangue e outros sinais de insuficiência cardíaca permitem o estabelecimento do diagnóstico correto.

● Episódios recorrentes de broncoespasmo podem ocorrer na bronquite crônica, na qual não há períodos verdadeiros sem sintomas e geralmente pode-se obter uma história de tosse crônica e produção de escarro como um fundo no qual os ataques agudos de sibilo sao superpostos.

● Disfunção de glote; pneumonia eosinofílica; embolia pulmonar; DPOC; vasculites sistêmicas, são algumas outras possibilidades.

Tratamento

A primeira conduta deve ser o uso de beta 2- agonista de curta duração, o qual deve ser iniciado assim que detectado o quadro de crise asmática. Deve ser utilizado na forma inalatória, de 15-20 minutos, durante a primeira hora, totalizando 3 inalações. O beta 2 agonista que deve ser preferencialmente usado é o salbutamol 2,5 a 5mg nebulizado em 3-5 mL de soro fisiológico. Porém o que está geralmente disponível nos serviços brasileiros é o fenoterol 10-20 gotas diluídas em 3-5 mL de soro fisiológico.

Caso ao se encerrar esse primeiro ciclo de inalação, o paciente deve ser reavaliado e deve ser analisada a necessidade de adequar a frequência de inalações. Se houver persistência do quadro deve ser prescrita inalação de 1 em 1 hora e espaçar ao longo do tempo, conforme a resposta clínica.

A terapia de beta2 agonista via parenteral está reservada para os casos graves ou casos em que não haja resposta à terapia inalatória.

Deve ser adicionado a terapia com beta 2 agonista, um anticolinérgico, sendo o brometo de ipratrópio a droga de escolha, na dose de 5mg (40 gotas) podendo ser associado ao salbutamol ou ao fenoterol. O ipratrópio só está indicado formalmente para os casos graves, porém, na prática, é considerado mesmo para os casos leves a moderados.

O uso de corticosteróides deve também ser iniciado na exacerbação asmática. A administração preferencial é via oral, sendo a prednisona de 40 a 60 mg a droga de escolha. Pode ser utilizado também a metilprednisolona quando necessária a via intravenosa, nos casos e maior gravidade ou quando há alterações do trato gastrointestinal associadas. Deve ser destacado que ao receber alta o paciente deve receber prescrição de corticóide inalatório associado a prednisona por 5-7 dias, de 50mg via oral.

A oxigenoterapia está indicada para manter a saturação de oxigênio maior ou igual a 93% e deve ser feita preferencialmente com baixo fluxo.

O sulfato de magnésio ainda é controverso, mas está indicado nas exacerbações muito graves, sem resposta ao tratamento usual. É utilizado intravenoso na dose de 1,2-2g durante 20 a 30 minutos.

A epinefrina é medicação de escolha quando há suspeita de anafilaxia e deve ser utilizada 0,3 mg em solução de 1:1000.

Outras drogas como metilxantinas e antagonistas de leucotrienos não estão indicados rotineiramente. Não é indicada a antibioticoterapia na exacerbação asmática, pois a maioria dessas decorre de quadro infeccioso viral. O uso de antibióticos só está indicado quando houver indicação específica, por exemplo na presença de pneumonia. Não estão indicados mucolíticos, sob risco de piora do quadro, e nem sedativos, exceto se houver necessidade de intubação orotraqueal.

A intubação orotraqueal deve ser realizada quando o paciente apresentar alteração do nível de consciência, bradicardia, iminência de parada respiratória ou condições clínicas de alerta (ex: tórax silencioso). Deve ser usada a técnica de intubação de sequência rápida, e ventilação mecânica no modo controlado com baixo volume corrente, baixa frequência respiratória (6 a 12/min), curto tempo inspiratório e PEEP próximo ao do auto PEEP (80%).

O quadro a seguir resume as condutas conforme a classificação de gravidade e indica a conduta de acordo com a resposta clínica do paciente.

Fonte: MARTINS et al, 2016

Critérios para Alta ou Hospitalização

A avaliação da resposta terapêutica deve ser realizada 30-60 min após o tratamento inicial, com reclassificação da gravidade do paciente.

Os pacientes com boa resposta ao tratamento que não apresentam sinais de gravidade, com SpO2 > 95% e que atingiram PFE ou VEF1 > 60% do valor previsto podem ser liberados para o domicílio. Cabe ressaltar algumas condutas importantes na alta. Os pacientes devem receber prescrição de corticosteróide oral por 5-7 dias (prednisona); deve ser indicado também o uso de corticóide inalatório, e deve ser demonstrado o uso correto do mesmo; devem ser indicadas terapias broncodilatadoras de uso conforme demanda, para evitar exacerbações. Devem ainda receber orientações sobre os possíveis fatores de risco para as exacerbações, e indicação de acompanhamento ambulatorial

Se houver persistência de critérios clínicos de gravidade ou SpO2 < 92%, ou PFE <40 25="" a="" adequado="" ainda="" ap="" apesar="" bem="" cardiorrespirat="" caso="" chegada="" como="" comp="" complica="" considerar="" crit="" da="" de="" deteriora="" do="" dos="" em="" emerg="" es="" exacerba="" grave="" hist="" horas="" interna="" manuten="" mec="" muito="" na="" ncia="" necessidade="" nica="" no="" o.="" o:p="" o="" ocorr="" ou="" para="" parada="" progressiva="" ria="" rios="" s="" transfer="" tratamento="" uma="" uti.="" ventila="">

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

IV Diretizes Brasileiras para o Manejo da Asma. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 32, supl. 7, p.S447-S474,Nov.2006.Availablefrom. access on 01 Sept. 2017. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132006001100002.

BIMESTRAL, Publicação. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o manejo da asma-2012. J Bras Pneumol, v. 38, n. Suplemento 1, 2012.

Martire TM. Asma aguda na infância. - Revista de Pediatria SOPERJ. 2012;13(2):43-53

DALCIN, Paulo de Tarso Roth; PERIN, Christiano. Manejo da asma aguda em adultos na sala de emergência: evidências atuais. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 55, n. 1, p. 82-88, 2009 . Available from . access on 01 Sept. 2017. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302009000100021.

Dalcin PTR, Medeiros AC, Siqueira MK, Mallmann F, Lacerda M, Gazzana MB, et al. Asma aguda em adultos na sala de emergência: o manejo clínico na primeira hora. J Bras Pneumol. 2000;26(6):297-306

MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de emergências: abordagem prática. 2016

LONGO, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 18.ed.

Princípios da Reanimação Cardiopulmonar

2017-09-02T16:35:00.002-07:00

Por Luan Rodrigues Abdallah e Yves Pacheco Dias March e Souza

Introdução

A Parada Cardiorrespiratório (PCR) é a cessação violenta das funções cardiológica, respiratória e neurológica, sendo identificada pela ausência de pulso e respiração ausente ou anormal. Dados estatísticos mostram que ela é a principal causa de morte nos Estados Unidos, Europa e Canadá e uma das principais no mundo. Sua chance de sobrevivência, após o evento, varia de 2% a 50%, dependendo do ritmo cardíaco original e do início precoce de reanimação.

Deve-se ter em mente que a finalidade principal da Reanimação Cardiopulmonar (RCP) é promover a circulação artificial de sangue oxigenado pelo organismo, especialmente para o cérebro e o coração, até as funções vitais retornarem espontaneamente.

Em situações de emergência, a avaliação da vítima e seu atendimento devem ser realizados de forma rápida, objetiva e eficaz, proporcionando aumento da sobrevida e a redução de sequelas. O suporte básico de vida (SBV) inclui etapas de socorro à vítima em situação de emergência que represente risco à vida e, em sua maioria, esse atendimento pode ser iniciado no ambiente pré-hospitalar.

O SBV é definido como sendo a abordagem inicial da vítima, realizada por leigos capacitados ou profissionais da saúde, abrangendo desobstrução das vias aéreas, ventilação e circulação artificiais. Acrescentam-se a essas manobras de ressuscitação o acesso precoce ao sistema médico de emergência, o atendimento avançado e a desfibrilação precoce. O SBV consiste em etapas realizadas sequencialmente e incluem, em cada fase, uma avaliação e uma intervenção

Atualização das Diretrizes de RCP

As diretrizes que regem situações de emergência atuam de forma substancial no intuito de otimizar e facilitar as condutas em reanimação cardiorrespiratória. No entanto, o que se observa é o desconhecimento e a falta de preparo de muitos profissionais de saúde e de grande parte da população em geral acerca do assunto.

Considerando que grande parte do sucesso da reanimação se deve ao rápido reconhecimento e ativação do Sistema Médico de Emergência (SME), ao imediato início das manobras de RCP e à precoce desfibrilação, tanto a população leiga quanto profissionais de saúde - é importante que esses conheçam tanto o protocolo extra-hospitalar quanto o intra-hospitalar - devem saber atuar satisfatoriamente diante de uma vítima de parada cardiorrespiratória.

Em parada cardiorrespiratória extra-hospitalar (PCREH)

● Para profissionais da saúde

1- Avaliar a segurança do local;

2- Verificar responsividade do paciente;

3- Acionar Serviço Médico de Emergência (192);

4- Estabilização da cervical e abertura das vias aéreas;

5- Verificar a respiração;

6- Verificar pulso central;

7- RCP.

➢ Técnica de RCP

1- Colocar a vítima deitada em uma superfície reta, como o chão;

2- Coloque a palma da mão (região hipotenar) sobre o esterno;

3- Coloque a segunda mão acima da primeira com os dedos entrelaçados;

4- Posicione seu corpo de forma que seus braços fiquem em um ângulo de 90º com o tórax da vítima, sem flexionar os cotovelos;

5- Iniciar Compressões.

➢ RCP de Qualidade

1- Compressões com profundidade de 5 a 6 cm;

2- Frequência de 100 a 120 compressões/min;

3- Permitir retorno total do tórax após cada compressão;

4- Minimizar as interrupções nas compressões (máximo 10 segundos);

5- Ventilar adequadamente (2 respirações após 30 compressões, cada respiração administrada em 1 segundo, provocando elevação do tórax);

6- Continue as compressões até a chegada do SME ou a troca do socorrista.

● Para leigos

Em caso de o socorrista não ser um profissional da área de saúde, recomenda-se que o mesmo saiba reconhecer imediatamente a ausência de resposta da vítima, acione o SME e inicie a RCP caso a vítima não responda, não esteja respirando ou com dificuldade para respirar (gasping). Sendo assim, a sequência recomendada para o socorrista é de iniciar as compressões torácicas antes de aplicar as ventilações de resgate (C-A-B em vez de A-B-C), para reduzir o tempo até a primeira compressão. O socorrista deve começar o RCP com 30 compressões torácicas intercaladas por duas respirações.

O protocolo de RCP para socorristas leigos procura minimizar o tempo despendido até o início das compressões, que constituem a parte mais importante do procedimento. É importante, todavia, que esses socorristas executem a RCP com qualidade, seguindo as recomendações de frequência e profundidade nas compressões. Para isso, também é importante que o atendente do SME saiba disponibilizar instruções imediatas sobre as manobras para a pessoa ao telefone.

● Desfibrilador Externo Automático (DEA)

As novas diretrizes da American Heart Association para RCP recomendam implantar os programas de Acesso Público a Desfibrilação (APD) para pacientes com PCREH em locais públicos onde haja uma probabilidade relativamente de PCR presenciada, por exemplo, aeroportos, cassinos e instalações esportivas.

Em PCRs de adultos presenciada, quando há um DEA disponível imediatamente, deve-se usar o desfibrilador o mais rápido possível. Em adultos com PCR sem monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível, deve-se iniciar RCP enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado, tentando a desfibrilação, se indicada, assim que o desfibrilador estiver pronto para o uso.

1- Certifique-se que não há poças ou água parada perto do procedimento;

2- Ligue o DEA. Ele deve ter comandos de voz que indicam o que deve ser feito;

3- Exponha completamente o tórax da vítima;

4- Prenda as pás aderentes com os eletrodos no tórax da vítima (o próprio dispositivo informa os locais de inserção das pás);

5- Certifique-se que ninguém esteja tocando a vítima;

6- Pressione “analisar” no aparelho. Caso o ritmo seja chocável, o DEA informará o início do processo de desfibrilação; caso não seja chocável, reinicie RCP por 2 minutos até ser avisado pelo dispositivo para verificação do ritmo.

II. Em parada cardiorrespiratória intra-hospitalar (PCRIH)

1- Vigilância e Prevenção

Pacientes no ambiente hospitalar dependem de um sistema de vigilância adequado a fim de prevenir a PCR, mas, caso a PCR ocorra, é preciso uma interação harmoniosa dos vários departamentos e serviços da instituição e de um time multidisciplinar de profissionais, que inclua médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, entre outros (time de resposta rápida).

2- Reconhecimento e acionamento imediato do SME

Profissional de saúde deve reconhecer a PCR (responsividade, respiração e pulso) e solicitar ajuda a equipe médica imediatamente que deve trazer um carro de emergência e um DEA/desfibrilador. Iniciar imediatamente a sequência de atendimento C-A-B.

3- RCP imediata e de alta qualidade

Após o acionamento do serviço médico, deve-se iniciar as compressões torácicas e ventilação em todos os pacientes com PCR, seja por causa cardíaca ou não cardíaca.

4- Rápida desfibrilação

Realizar rápida desfibrilação

Conclusão

Quando a RCP é realizada de forma eficaz, as taxas de sobrevida chegam a 50%. Em contrapartida, estudos indicam que as chances de sobrevivência da vítima diminuem cerca de 10% a cada minuto em que ela não é realizada. Para que haja uma RCP eficaz, que melhore as taxas de sobrevida, é necessário o rápido reconhecimento da PCR e o início imediato das manobras de RCP. Entretanto, muitas vezes, a falta de capacitação retarda a reanimação até a chegada de um profissional da saúde. E, em nossa realidade, nem sempre a chegada de um profissional indica RCP adequada.

O público leigo deve ser capacitado de forma a tentar simplificar as diretrizes e fixar de forma sistemática as recomendações, para aplicar os conhecimentos quando necessário. Também se deve ressaltar a importância de orientar esse público quanto à necessidade de acionar o Serviço Médico de Urgência, que é uma etapa frequentemente negligenciada devido à falta de informação ou nervosismo no momento da parada. Deve-se orientar também sobre o benefício da realização de massagens cardíacas mesmo sem as ventilações, pois muitas pessoas não realizam massagens isoladas com receio de adquirir doenças infectocontagiosas ou por não saberem a importância dessa manobra.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LYRA, Priscila Fiusa et al . Programa de educação em reanimação cardiorrespiratória: ensinando a salvar vidas. Rev. bras. educ. med., Rio de Janeiro , v. 36, n. 4, p. 570-573, dez. 2012 . Disponível em . acessos em 27 ago. 2017. http://dx.doi.org/10.1590/S0100-55022012000600018
PERGOLA, Aline Maino; ARAUJO, Izilda Esmenia Muglia. O leigo em situação de emergência. Rev. esc. enferm. USP, São Paulo , v. 42, n. 4, p. 769-776, dez. 2008 . Disponível em . acessos em 27 ago. 2017. http://dx.doi.org/10.1590/S0080-62342008000400021
Eccguidelines.heart.org. (2017). CPR & ECC Guidelines – ECC Guidelines 2015. [online] Available at: https://eccguidelines.heart.org [Accessed 27 Aug. 2017].

ATUALIZAÇÃO NA ABORDAGEM DE PACIENTES VÍTIMAS DE QUEIMADURAS

2017-08-21T18:13:00.003-07:00

Por Guilherme M. Fernandes e Tadeu F. dos Santos

Introdução

A queimadura consiste em uma lesão proveniente do contato da pele com um agente capaz de danificar os tecidos corporais e acarretar a morte celular através da produção de calor excessivo. Como exemplo temos: substâncias quentes, chamas, eletricidade, substâncias químicas, gelo ou radiação. De acordo com a profundidade da lesão na pele são dadas as seguintes classificações:

Queimadura de 1° grau - Somente a epiderme é atingida e os sintomas são vermelhidão e dor, tem resolução em cerca de uma semana, além de não deixar cicatrizes.
Queimadura de 2°grau - A epiderme e parte da derme são atingidas e os sintomas são vermelhidão, dor e há a presença de bolhas, que tanto podem ter resolução natural, quanto pode necessitar de intervenção cirúrgica.
Queimadura de 3° grau - Todas as camadas da pele são atingidas e há perda de fluidos e distúrbios metabólicos. Não há dor, pois os nervos foram arrancados junto à pele lesionada na queimadura. São ferimentos espessos e esbranquiçados, que precisam de tratamento cirúrgico especializado.
Queimadura de 4 º grau – Quando há a exposição de nervos, tendões e ossos, frequentemente causadas por descargas elétricas.

A seguir será apresentado o passo a passo para o atendimento inicial das vítimas de queimaduras.

Tratamento de Emergência das Queimaduras

Tratamento no pré-hospitalar:

Interrupção da queimadura: irrigação com água à temperatura ambiente;
Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses;
Antes do transporte, cobrir as feridas com curativos estéreis não aderentes e umedecidos com soro fisiológico. Se possível, aplicar curativo antimicrobiano com sufadiazina de prata a 1% ou nitrato de prata a 0.5%;
Tratamento da dor: dipirona ou morfina.

2. Tratamento na sala de Emergência:

A- Vias aéreas

Avaliar presença de corpos estranhos e obstrução;

B- Respiração

Aspirar vias aéreas, se necessário;
Administrar oxigênio 100% com máscara umidificada (na suspeita de inalação de monóxido de carbono, manter por três horas);
Verificar sinais de inalação (queimaduras faciais, chamuscamento dos cílios e vibrissas nasais, depósitos de carbono e edema na orofaringe escarro carbonado);
Manter cabeceira elevada em 30°;
Indicações de intubação orotraqueal quando:

a escala de coma de Glasgow (ECG) for menor do que 8;
a PaO2 for menor do que 60;
a PaCO2 for maior do que 55 na gasometria;
a SatO2 for menor do que 90 na oximetria;
houver edema importante de face e orofaringe;

C- Circulação

Verificar perfusão distal e aspecto circulatório;
Atentar para choque hipovolêmico não hemorrágico e hidratação do paciente;
Atentar para queimaduras circulares no tórax, já que diminuem a expansibilidade torácica;
Acesso venoso: obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo em área queimada, e somente na impossibilidade desta utilize acesso venoso central;
Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças.

D- Neurológico

Avaliar déficit neurológico ou motor devido a possíveis inalações de toxinas;
Atentar para traumas associados (fratura de ossos e lesão de coluna vertebral).

E- Exposição

Deixar o paciente completamente exposto para uma avaliação completa;
Retirar pulseira, anel e colar devido a possibilidade de estrangulamento do membro e condutância de calor;
Atentar para hipotermia, tendo em vista que o paciente queimado tende a perder o sistema de regulação da temperatura.

A avaliação da extensão da queimadura, em conjunto com a profundidade, a eventual lesão inalatória, o politrauma e outros fatores determinarão a gravidade do paciente. Um critério utilizado pelos profissionais de saúde na avaliação do paciente vítima de queimadura é a superfície corpórea queimada (SCQ) - figura 1 e tabela 1.

Tabela 1: Regra dos Nove- Queimados. Fonte:Gomes, Dino R; Serra, Maria C; Pellon, Marco A. Queimaduras: um guia prático.

Figura 1: Regra dos Nove Em Crianças e Adultos. Fonte:Gomes, Dino R; Serra, Maria C; Pellon, Marco A. Queimaduras: um guia prático.

É importante salientar que a superfície da palma da mão corresponde a 1% da superfície corporal do indivíduo. Além disso a queimadura pode ser classificada com base na SCQ em local ou sistêmica. Uma queimadura é considerada sistêmica se

atingir mais de 25% da superfície corporal. No paciente com esse tipo de queimadura há uma grande preocupação com a desidratação e a formação de edemas que podem gerar uma síndrome compartimental, na qual a elasticidade da pele é levada ao limite e o edema pode comprimir os vasos e outras estruturas internas.

A hidratação deve ser feita utilizando a fórmula de:

Parkland = 4 ml x %SCQ x peso (kg),

com uso preferencial de solução Cristalóide (Ringer lactato). Nas primeiras 8 horas deve ser infundido 50% do volume calculado, e os 50% restantes nas 16 horas seguintes. Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, diurético e drogas vasoativas. Além disso, deve-se passar o cateter vesical com o objetivo de monitorar seu débito urinário, que deve ser acima de 0,5 ml por kg por hora.

Outro ponto importante é a situação vacinal do paciente, tendo em vista o risco de tétano nesses tipos de incidentes.

Alguma condições determinam maior gravidade das queimaduras, dentre elas:

Extensão/profundidade maior que 20% de SCQ em adultos;
Extensão/profundidade maior que 10% de SCQ em crianças;
Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos;
Presença de lesão inalatória;
Politrauma e doenças prévias associadas;
Queimadura química e trauma elétrico
Queimaduras em áreas nobres (olhos, orelha, genitais, face, músculo, nervo etc)
Em queimaduras elétricas deve-se atentar para risco de hipercalemia, arritmias cardíacas e insuficiência renal

Em situações de síndrome compartimental ou queimaduras circunferenciais de tórax pode ser necessário a realização de Escarotomia a fim de melhorar a expansibilidade da caixa torácica e reestabelecer a circulação local. Para Escarotomia de tórax realiza-se incisão em linha axilar anterior unida à linha abaixo dos últimos arcos costais. Já no caso dos membros devem ser realizadas incisões mediais e laterais. (FIGURA 2).

Figura 2: Linhas de incisão para Escaratomia. Fonte: Lima Júnior, Edmar M. et al. Tratado de queimaduras no paciente agudo. São Paulo: Atheneu, 2008.

Situações corriqueiras e seus erros

Não passe no local atingido nenhum produto ou receita caseira. Qualquer substância que seja passada sobre a pele queimada vai irritá-la. Há também o alto risco de infecção por bactérias, fungos e vírus presentes nesses produtos, já que a pele está danificada.
Não passe nenhuma pomada no local atingido. A pele fica extremamente sensível após uma queimadura.
Não tente estourar as bolhas provocadas pela queimadura. Elas se manifestam nas queimaduras de segundo grau e devem ser manuseadas apenas por um profissional especializado.
Tecidos ou materiais que grudam no ferimento, como o algodão, devem ser evitados. O paciente queimado não deve retirar a roupa que estiver usando, ainda que houver sido atingida pelo fogo. O ideal é molhar a vestimenta e permanecer assim até a chegada ao pronto-socorro, para evitar que as bolhas estourem e que a pele seja arrancada.

Conclusão

Apesar de ser um assunto corriqueiro, sempre surgem dúvidas em como proceder frente a um queimado, em especial entre os leigos. Sendo assim, faz-se necessário difundir essas informações que, apesar de serem básicas, podem melhorar muito o atendimento inicial e facilitar o atendimento intra-hospitalar dos pacientes, poupando sofrimento desnecessário e um desgaste ainda maior.

Referências:

1) BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Cartilha para tratamento de emergência das queimaduras Brasília, DF: Editora do Ministério da Saúde, 2012.

2) GOMES, D. R.; SERRA, M. C.; PELLON, M. A. Tratado de Queimaduras: um guia prático. São José, SC: Revinter, 1997.

3) NASÁRIO. O. N.; LEONARDI, D. F. Queimaduras: Atendimento Pré-Hospitalar. Editora Unisul, 2012.

4) Primeiros Socorros e Cuidados. Sociedade Brasileira de Queimaduras. Disponível em: http://sbqueimaduras.org.br/queimaduras-conceito-e-causas/primeiros-socorros-e-cuidados/. Acesso em 15/08/2017, às 23:21 horas.

Intubação de Sequência Rápida: o que você precisa saber

2017-08-08T17:04:00.000-07:00

Por Juliana Gregório Avelar e Matheus Carvalho Silva

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Na avaliação inicial do paciente crítico, na emergência ou na UTI, o manejo da via aérea para garantir uma ventilação e oxigenação adequada é essencial. A intubação de sequência rápida (ISR) é considerada a melhor técnica para intubação, pois minimiza os riscos de regurgitação e aspiração de conteúdo gástrico. Necessita de habilidade manual e conhecimentos farmacológicos de drogas hipnóticas, sedativas e relaxantes musculares. Vamos tentar abordar resumidamente os principais pontos em relação a esse assunto fundamental para todo médico.

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT)

A intubação orotraqueal é um procedimento realizado em muitas situações de emergência, que visa à colocação de um tubo no interior da traqueia para assegurar um suporte ventilatório eficiente e seguro.

O paciente deve ter um acesso venoso de bom calibre e estar devidamente monitorizado.

MATERIAIS

O laringoscópio é constituído de um cabo e uma lâmina dotada de sistema de iluminação. Existem as lâminas retas, que elevam diretamente a epiglote, e as lâminas curvas, que pressionam o ligamento glossoepiglótico (valécula) para fletir anteriormente a epiglote. Geralmente a lâmina curva número 3 é recomendada para adultos. Para crianças, são preferíveis as retas.

Além do laringoscópio, são necessários tubos endotraqueais de diferentes tamanhos (o tubo deve ser o maior possível; em geral, tubos 7,5 a 8,0 para mulheres e 8,0 a 8,5 para homens), dispositivo bolsa-válvula-máscara, aspirador, seringa de 20 mL, um fio-guia, máscara facial, óculos, luvas estéreis, cânula orofaríngea, ventilador previamente testado e estetoscópio. Vale lembrar que a equipe deve estar preparada para agir em caso de parada cardiopulmonar e para casos de via aérea difícil, em que o uso de máscara laríngea ou cricotireiodostomia de emergência podem ser necessários.

INDICAÇÕES

Três perguntas são fundamentais na tomada de decisão sobre intubar ou não um paciente.

Há dificuldade em manter a via área pérvia ou protegida?
Há dificuldade em manter a ventilação ou oxigenação?
Há algum sinal que indique um curso clínico desfavorável para as vias áreas?

TÉCNICA

Primeiro se deve posicionar corretamente o paciente, colocando um coxim na região occipital para alinhar os eixos faríngeo, laríngeo e oral, com hiperextensão da cabeça.

O emergencista deve segurar o laringoscópio com a mão esquerda e abrir a boca do paciente com a mão direita. Em seguida, introduzir a lâmina do laringoscópio pela borda direita da boca do paciente, até que a lâmina se insira na valécula (lâmina curva) ou ultrapasse a epiglote (lâmina reta). Nesse momento, o cabo deve ser tracionado para CIMA e para FRENTE. É muito importante não realizar o movimento de alavanca, que pode causar traumatismo dentário.

Assim que visualizar as cordas vocais, o médico deve passar o tubo endotraqueal. A borda proximal do balonete deve ultrapassar as cordas vocais. Confirmar a introdução correta do tubo pela visualização de vapor de água no tubo, expansão bilateral do tórax e pela ausculta primeiro do epigástrio e depois das bases pulmonares e campos médios axilares esquerdo e direito. A confirmação com capnografia é obrigatória, mas nem sempre está disponível nas emergências. Depois de confirmada a correta posição do tubo, inflar o balonete com não mais do que 20 mmHg de pressão e fixar o tubo.

Por fim, deve-se solicitar uma radiografia de tórax para confirmar o posicionamento do tubo (3 a 5cm da carina) e diagnosticar eventuais complicações.

POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES

INTUBAÇÃO DE SEQUÊNCIA RÁPIDA (ISR)

A intubação de sequência rápida tem como característica a administração de um hipnótico e um bloqueador neuromuscular após um curto período de pré-oxigenação.

Dividimos a ISR em algumas etapas:.

Preparação

É o momento de definir as drogas a serem utilizadas, de acordo com as características do paciente, para colocá-las em seringas identificadas. Deve-se também verificar o funcionamento do laringoscópio (se certificar de que a luz está branca) e testar também o tubo. O aspirador da sala deve estar preparado com uma sonda estéril. O paciente deve estar com monitorização da pressão arterial, cardioscopia, acesso venoso e oximetria de pulso. O uso de capnógrafo de onda é sempre desejável.

Pré-oxigenação

Caracterizada pela oferta de oxigênio a 100% ao paciente por aproximadamente três minutos. Isso permitirá a desnitrogenação das vias áreas e um maior tempo de apneia do paciente durante a intubação sem que ocorra dessaturação.

Pré-tratamento

Consiste na administração de drogas para diminuir os efeitos indesejáveis da laringoscopia e da intubação. As drogas devem ser administradas três minutos antes da intubação.

Existem duas drogas de destaque. O Fentanil, que atenua a descarga adrenérgica e é principalmente indicado em casos de síndromes coronarianas agudas, dissecção aguda de aorta, hipertensão intracraniana ou AVE hemorrágico. Ou a lidocaína, que atenua a hiperreatividade das vias áreas, indicada para pacientes com hipertensão intracraniana ou broncoespasmo.

Paralisia e Indução

Essa etapa é caracterizada pela administração de uma droga hipnótica seguida de um bloqueador neuromuscular em bolus e de forma rápida. Primeiro o hipnótico; em seguida, o bloqueador neuromuscular.

Existem algumas opções de drogas hipnóticas. Muitos estudos colocam o etomidato como a droga de escolha para a ISR. É um sedativo-hipnótico de curta ação, sem ação analgésica, que não causa instabilidade hemodinâmica ou disfunção miocárdica. Por isso, é ideal para pacientes críticos em geral. Entretanto, mais estudos ainda são necessários para avaliar a possibilidade de supressão adrenocortical a médio ou longo prazo.

A Quetamina promove analgesia, amnésia e sedação e é a droga de escolha em pacientes com broncoespasmo, pois possui propriedades broncodilatadoras. Tende a aumentar a pressão arterial, portanto é contra-indicada em pacientes com cardiopatia isquêmica, emergências hipertensivas ou casos de dissecção aguda de aorta.

O Propofol é um hipnótico que pode causar venodilatação e depressão miocárdica.

O Tiopental é um barbitúrico que tem o efeito mais rápido e previsível, com menos instabilidade hemodinâmica que o propofol. No entanto, é pouco disponível e pode haver sequelas prejudiciais caso haja extravasamento ou injeção intra-arterial.

Midazolan é um benzodiazepínico que causa significativa depressão miocárdica e respiratória e tem lento início de ação.

Em relação aos bloqueadores neuromusculares, a Succinilcolina é a droga mais usada na ISR. É despolarizante, tem rápido início de ação (menos de um minuto) e curta duração (menos de 10 minutos). Deve ser evitada em casos de hipercalemia ou rabdomiólise.

O Rocurônio é não despolarizante e é uma opção quando existe contra indicação para a succnilcolina ou quando o paciente pode evoluir com hipercalemia.

Em paciente em choque, uma dose muito modesta de hipnótico pode ser suficiente, pois essas drogas podem levar ao colapso circulatório e parada cardíaca. Medicações para ressuscitação cardiopulmonar devem estar prontamente disponíveis.

Posicionamento e colocação do tubo

Após 20 segundos da infusão sequencial das drogas, o médico deve posicionar o paciente para alinhar os principais eixos. A cabeceira deve estar a zero grau. Em seguida, realizar a laringoscopia e introduzir o tubo. Após a visualização da passagem pelas cordas vocais, o fio guia pode ser retirado. Na maioria das pessoas, o número 22 do tubo na altura da rima labial está adequado.

O uso da pressão cricoide (manobra de Sellik) é controverso, pois se a força aplicada não for suficiente não se previne o refluxo gástrico e a manobra não é isenta de riscos. Se realizada de forma incorreta, pode prejudicar a laringoscopia.

Pós-intubação

Após a confirmação da intubação, o balonete deve ser inflado e o tubo, fixado. Solicitar a radiografia de tórax, colocar o paciente em ventilação mecânica e avaliar os sinais vitais do paciente, pois a hipotensão é comum após a intubação.

Conclusão

A intubação orotraqueal é um procedimento comum e que gera certa ansiedade na prática médica. O êxito do procedimento depende do adequado preparo do ambiente, do paciente e da equipe médica. É importante lembrar que os métodos devem ser adaptados a cada tipo de paciente, e que o profissional mais experiente deve estar sempre no comando da situação utilizando-se das técnicas que possui maior habilidade, visando assim o sucesso do procedimento.

Referências

1. Tallo, F. S. et al. Intubação orotraqueal e a técnica da sequência rápida: uma revisão para o clínico. Ver Bras Clin Med. São Paulo, n, 9, n.3, p 211-7, 2011.

2. Daniel G et al. Rapid sequence intubation in the emergency department. The Journal of Emergency Medicine, volume 13, Issue 5, September–October 1995, Pages 705-710.

3. Oglesby AJ. Should etomidate be the induction agent of choice for rapid sequence intubation in the emergency department? Emerg Med J 2004; 21:655.

4. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961;2:404-406

5. Vianna PTG, Ganem EM, Takata I. Avaliação comparativa do tempo de latência da succinilcolina e do rocurônio Rev Bras Anestesiol 1996;46:(Suppl):147

O Eletrocardiograma Normal

2017-06-11T12:45:00.000-07:00

Por Flávio de Oliveira Mendes e Isabella de Almeida Klein

Histórico

Em 1902 surgia o eletrocardiógrafo, aparelho idealizado por Willen Einthoven capaz de registrar as correntes elétricas do coração. Desde então diversas mudanças ocorreram no aparelho e na forma como o traçado eletrocardiográfico é utilizado e aplicado, sendo ainda nos dias atuais de extrema importância médica.

Importância

A Organização Mundial da Saúde aponta que, nas últimas décadas, cerca de 30% das mortes no mundo foram atribuídas a Doenças Cardiovasculares (DCV), perfil que também é uma realidade epidemiológica no Brasil, especialmente nas regiões Sul e Sudeste.

O eletrocardiograma (ECG) é considerado o exame complementar inicial no diagnóstico de afecções cardíacas. É um exame simples, barato, não invasivo, que pode ser realizado em locais com baixa infraestrutura e quantas vezes for necessário.

Além disso, estudos utilizados nas diretrizes da American College of Cardiology Foundation e da American Heart Association, sugerem que todas as pessoas deveriam ter um ECG em algum momento da vida, com indicação IIB para indivíduos da população em geral assintomáticos e IIA para hipertensos e diabéticos.

Assim, fica evidente a importância da correta utilização e interpretação do ECG, seja por cardiologistas ou por médicos em geral.

O ECG

O ECG é registrado em papel quadriculado, onde cada pequeno quadrado tem 1mm de lado. O plano horizontal indica o intervalo de tempo, em que 1mm corresponde a 0,04s (considerando-se a velocidade padrão de 25mm/s do ECG). O plano vertical indica a voltagem, em que 1mm corresponde a 0,1mV.

O ECG apresenta basicamente doze derivações de registro, seis frontais: D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF; e seis horizontais ou precordiais: V1 a V6 (figuras 1 e 2). É importante salientar que existe uma correlação entre a região ventricular esquerda estudada e as derivações, a saber: D1-aVL (região lateral alta); D2-D3-aVF (região inferior); V1 a V6 e D1-aVL (região anterior extensa); V1 a V4 (região ântero-septal); e V4 a V6 e D1-aVL (região ântero-lateral).

Mais derivações podem ser acrescentadas ao ECG básico, são elas: V3R a V6R (exploram o VD, ditas cardíacas direitas); e V7 e V8 (exploram a parede posterior do VE, ditas cardíacas posteriores).

A base para a correta interpretação do ECG é o entendimento do significado de cada porção do traçado eletrocardiográfico (figura 3), além da sistematização de sua análise, que deve avaliar os pontos a seguir:

Ritmo Cardíaco
Frequência Cardíaca
Eixo Cardíaco
Onda P
Segmento PR
Intervalo PR
Complexo QRS
Ponto J e Segmento ST
Onda T
Intervalo QT
Onda U

Ritmo Cardíaco

O ritmo cardíaco normal é o dito sinusal (estímulo proveniente do Nó Sinusal), observado quando no traçado há onda P positiva precedendo cada complexo QRS nas derivações D2, D3 e aVF.

Deve-se observar a regularidade ou irregularidade do ritmo, para isso, mede-se os intervalos entre cada ciclo cardíaco, intervalos R-R. O ritmo cardíaco é dito regular quando os intervalos são constantes e dito irregular quando os intervalos são inconstantes, pequenas variações podem estar presentes normalmente.

Frequência Cardíaca

A frequência cardíaca (FC) normal situa-se em torno de 60 e 100bpm. Valores abaixo de 60bpm (ou 50bpm segundo alguns autores) são bradicardias, valores acima de 100bpm, por sua vez, são taquicardias, ambos os padrões podem ser encontrados em indivíduos saudáveis (mas valores abaixo de 40bpm ou acima de 160bpm ao repouso requerem avaliação criteriosa).

A FC pode ser calculada dividindo-se 1500 pelo número de quadrados pequenos em um intervalo R-R (para ritmos regulares). Em ritmos irregulares a FC é calculada contando-se quantos complexos QRS estão contidos em 15 quadrados e multiplicando-se o valor obtido por 20.

Eixo Cardíaco

O eixo cardíaco normal varia de -30° a +90° no plano frontal e sua determinação foge aos objetivos deste artigo.

Onda P

A onda P é a primeira onda de um ciclo cardíaco de um ECG normal, e corresponde à atividade atrial. É uma onda arredondada, simétrica, de pequena amplitude (menor que 2,5mm) e de pequena duração (menor que 110ms). Uma onda P de amplitude aumentada e apiculada, sugere crescimento do AD e, de duração aumentada com entalhes, sugere crescimento do AE.

Como observamos ao discutir o ritmo, a onda P traduz um ritmo sinusal. A ausência da onda P indica arritmias, como os bloqueios atrioventriculares (BAV) do 2º e 3º graus, o flutter, a fibrilação atrial e o ritmo juncional.

Segmento PR

O segmento PR é a linha que conecta a onda P ao QR e deve estar no mesmo nível da linha de base do traçado, o desnivelamento deste segmento pode ser observado na pericardite aguda, no infarto atrial ou em um ECG de má qualidade técnica.

Intervalo PR

O intervalo PR é o tempo entre o início da onda P e o início do complexo QRS, pode variar de 120ms a 200ms, sendo normalmente constante. Um aumento deste valor pode relacionar-se ao BAV do 1° grau, e uma diminuição, à síndrome de pré-excitação ventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

Complexo QRS

O complexo QRS é a segunda onda de um ciclo cardíaco de um ECG normal, e corresponde à atividade de despolarização ventricular, que deve ser identificada em todos os ciclos cardíacos. É uma deflexão espiculada, estreita, com duração entre 60ms e 100ms e amplitude variada. Denomina-se onda Q a primeira deflexão negativa; onda R a primeira deflexão positiva; e onda S a deflexão negativa que segue a R; onda R’ a deflexão positiva que segue a S; e S’ a deflexão negativa que segue a R’. Nas derivações D1 até aVF, existem diferenças nas morfologias dos QRS entre os indivíduos em razão das rotações cardíacas. O padrão aproximado em V1/V2 é rS (r minúsculo/S maiúsculo), em V3/V4, RS (R maiúsculo/S maiúsculo) e em V5/V6, qRs (q minúsculo/R maiúsculo/s minúsculo).

Ponto J e Segmento ST

O ponto J é o ponto de junção entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST e em traçados normais esta localizado ao nível da linha de base.

O segmento ST é o segmento de linha que une o fim do complexo QRS à onda T e corresponde à fase inicial da repolarização ventricular, tem formato curvo e côncavo para cima, e como o ponto J, deve estar nível da linha de base do traçado.

Pequenos desnivelamentos do ponto J e segmento ST (até 1mm nas derivações periféricas ou até 2mm nas precordiais) podem ser observados em indivíduos sem cardiopatias, simpaticotônicos ou vagotônicos, sugerindo repolarização ventricular precoce, mas supradesnivelamento ou infradesnivelamento com valores acima dos apresentados podem sugerir lesão miocárdica (se em derivações contíguas, indicando o acometimento de uma região).

Onda T

A onda T a terceira onda de um ciclo cardíaco de um ECG normal, e corresponde à atividade de repolarização ventricular em sua quase totalidade, é uma onda algo arredondada e assimétrica, com a fase ascendente mais lenta e a descendente mais rápida. Sua amplitude é variável, mas menor que a do complexo QRS, tem polaridade positiva em D1-D2-aVF-V2 a V6 e negativa em aVR.

Uma onda T pontiaguda e simétrica, pode sugerir isquemia miocárdica (se em derivações contíguas, indicando o acometimento de uma região). Uma onda T apiculada, de base estreita e ampla, quase sempre ultrapassando o tamanho do complexo QRS sugere hiperpotassemia.

Intervalo QT

O intervalo QT refere-se ao tempo medido entre o início do complexo QRS e o final da onda T e corresponde à sístole elétrica ventricular total. Seu valor, dentro da normalidade, varia de 300ms a 440ms, um intervalo QT longo ou curto são fatores de risco para arritmias ventriculares, relacionando-se a quadros de morte súbita, podem ter origem congênita ou ser adquirido, como pelo uso de drogas antiarrítmicas.

Onda U

A onda U, quando identificável, é a quarta onda do ECG, surgindo após a onda T. É uma onda arredondada, de curta duração, de pequena amplitude e de mesma polaridade da onda T precedente, quando sua duração e amplitude estão aumentadas sugere hipopotassemia e quando negativa, sugere isquemia miocárdica (se em derivações contíguas, indicando o acometimento de uma região).

Conclusões

Mais de um século após sua invenção, o ECG continua a ser um exame complementar de importância ímpar no diagnóstico de doenças cardiovasculares e de diversas outras situações clínicas.

Este artigo teve como objetivo despertar o interesse de médicos e estudantes de medicina ao estudo do ECG e buscou apresentar as informações básicas necessárias ao início de seu estudo.

Referências

José Feldman, Gerson P. Goldwasser. Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Revista da SOCERJ – Out/Nov/Dez 2004. Vol 17 No 4. 251-256.

Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, et. al. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Sociedade Brasileira de Cardiologia. ISSN-0066-782X. Volume 106, Nº 4, Supl. 1, Abril 2016.

Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff MJ, Fayad ZA, et al; American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010;56(25):e50-103.

Mansur AP, Favarato D, Souza MF, Avakian SD, Aldrighi JM, César LA, et al. Trends in death from circulatory diseases in Brazil between 1979 and 1996. Arq Bras Cardiol. 2001;76(6):497-510. Erratum in: Arq Bras Cardiol. 2001;77(2):204.

Mansur AP, Favarato D. Mortality due to cardiovascular diseases in Brazil and in the metropolitan region of São Paulo: a 2011 update. Arq Bras Cardiol. 2012;99(2):755-61.

Souza MFM, Alencar AP, Malta DC, Moura L, Mansur Ade P. Serial temporal analysis of ischemic heart disease and stroke death risk in five regions of Brazil from 1981 to 2001. Arq Bras Cardiol. 2006;87(6):735-40.

Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al; INTERHEART Study Investigators Population Health Research Institute. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. 2004;364(9438):937-52.

http://telemedicinamorsch.com.br/blog/2013/08/eletrocardiograma-alterado-o-que-fazer/

Condutas Iniciais em Paciente com Hemorragia Digestiva Alta

2017-05-01T19:15:00.000-07:00

Por André Borges de Freitas Dupim e Luiz Paulo Junqueira Rigolon

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como um sangramento intraluminal situado entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz. Independente da especialidade, todo médico que trabalhe em emergência deve ter conhecimento para identificar e realizar as condutas iniciais. Pode ser classificada em formas não varicosas (85%) e varicosas (15%) (Tabela 1). Dentre todas as causas de HDA, a doença ulcerosa péptica é a mais comum.

Diante de um paciente de um paciente com hemorragia digestiva alguns passos devem ser seguidos para o correto diagnóstico e conduta terapêutica. A avaliação inicial do paciente com hemorragia digestiva compreende a realização de uma boa história, exame físico, exames laboratoriais e condutas iniciais que visam assegurar via aérea pérvia e ventilação adequada, além de avaliar o estado hemodinâmico do paciente. Nem sempre haverá hematêmese, logo a diferenciação entre HDA e hemorragia digestiva baixa (HDB) pode ser mais difícil. A passagem de sonda nasogástrica com lavagem e retorno de sangue é um dado muito sugestivo de HDA. É muito importante ressaltar que a estabilização do paciente é o primeiro passo, e não deve ser atrasada pela investigação diagnóstica.

A medida inicial objetiva assegurar via aérea pérvia e ventilação adequada, além de adequada reposição volêmica com solução cristaloide. Dados do exame físico como palidez cutânea, alteração de temperatura de extremidades, tempo de enchimento capilar, pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, alteração de nível de consciência e principalmente a diurese são parâmetros que auxiliam na reposição volêmica. Devido perda equivalente de plasma e hemácias o hematócrito demora para se alterar, portanto não devemos confiar nesse parâmetro nas primeiras 48 horas do quadro. A decisão para iniciar a transfusão sanguínea deve ser individualizada. Para maioria dos pacientes, incluindo aqueles com doença arterial coronariana estável, o objetivo é manter os níveis de hemoglobina > 7 g/dL. Pacientes com risco aumentado de eventos adversos, como aqueles com doença arterial coronariana instável, objetiva-se manter os níveis de hemoglobina ≥ 9 g/dL.

Após a estabilização inicial devemos descobrir a fonte do sangramento e propor o tratamento específico. Uma boa anamnese e exame físico minucioso são os passos iniciais da investigação etiológica. A coleta de dados da história clínica como tempo de sangramento, ocorrência de melena, hematêmese, enterorragia, hematoquezia, episódios anteriores, sintomas de dispepsia, uso de medicamentos como anti-inflamatórios, anti-coagulantes, história de etilismo, esquistossomose, hepatite viral e emagrecimento acentuado são dados relevantes para definir a etiologia do sangramento. Outra questão importante é avaliar a presença de cardiopatia e distúrbios da coagulação. Um dado curioso é que 10-25% das hematoquezias são de origem alta devido ao rápido trânsito intestinal. Portanto, devemos estar atentos para correta diferenciação de quadros altos e baixos, uma vez que a HDA é mais comum e letal.

No que se refere ao exame físico levar em consideração o estado geral do paciente, observar se há presença de palidez cutâneo-mucosa, cianose de extremidades e estado de má perfusão capilar periférica. Buscar ativamente por sinais de hepatopatia crônica como abdome globoso com presença de circulação colateral, icterícia, síndrome consuptiva, ascite e outros sinais de insuficiência hepática que reforçariam uma hipótese de sangramento varicoso. O exame proctológico deve ser realizado através do toque retal para verificar se há presença de melena ou sangue, assim como detectar afecções orificias. O examinador deve estar atento para descartar falsos positivos como hemorragias provenientes da cavidade oral, epistaxe, vias aéreas, assim como pacientes com fezes escuras por uso de sais de ferro.

Exames laboratoriais de rotina comumente solicitados compreende: hemograma, coagulograma, gasometria arterial, função renal, eletrólitos, tipagem sanguínea, bilirrubina total e frações, albumina, transaminases e eletrocardiograma principalmente pacientes idosos e cardiopatas.

Após estas etapas o médico estará apto a formular hipóteses diagnósticas, diferenciando hemorragias digestivas altas e baixas. A endoscopia digestiva alta (EDA) é o exame definitivo nos casos de HDA e deve ser realizada após a estabilização clínica e em até 24 horas de acordo com o risco clínico do paciente (Quadro 1) e (Quadro 2). A ausência de sinais de sangramento na EDA reforça uma possível origem baixa de sangramento, devendo prosseguir a investigação com a realização de colonoscopia.

A EDA permite diagnosticar e tratar os casos de HDA, por isso é um exame de extrema importância e deve ser realizado o mais rápido possível por um endoscopista experiente. O tratamento endoscópico pode ser químico, térmico ou mecânico. A escolha do melhor método depende da etiologia do sangramento e da experiência do endoscopista. Tratamento de suporte, uso de inibidor de bomba de prótons, terlipressina ou octreotide, profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE), reposição de ferro são medidas específicas para algumas etiologias de HDA, portanto suas indicações dependem da causa do sangramento. O tratamento cirúrgico fica reservado para casos refratários.

Por fim, o acompanhamento ambulatorial desses pacientes é importante para o tratamento da doença de base e prevenção de novos sangramentos. A profilaxia secundária depende da causa da HDA e tem como opções o uso de drogas, endoscopia ou cirurgia.

Referências

– SAKAI P; VARGAS C; MAGUILNIK I; SILVA MB; MASCARENHAS R; RITTER R & KUGA R. Consenso Brasileiro em Endoscopia Digestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). GED 21: 33-37, 2002.

– MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 10ª. ed. São Paulo: Manole, 2015: pp 1069 -1090.

– Saltzman, John R. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults. UpToDate. 2015. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>. Acesso em: 20/04/2017.

Avaliação e Medidas Iniciais do Paciente Vítima de TCE

2017-04-04T20:29:00.000-07:00

Por Annelise Passos Bispo Wanderley e Marianna Martini Fischmann

O traumatismo cranio-encefálico tem grande impacto na saúde da população em geral, sendo muito prevalente em jovens. Aproximadamente 60% dos pacientes que sobrevivem a traumas cranianos têm sequelas significativas como déficit motor e cognitivo, trazendo grande impacto socioeconômico e emocional aos pacientes e seus familiares. Dada a sua relevância, é de suma importância o conhecimento e a prática de protocolos de atendimento a vítimas de TCE na emergência médica, visando ao diagnóstico e ao tratamento precoce.

Ao se deparar com qualquer paciente que chegue à sala de emergência, é importante lembrar das medidas necessárias em todos os casos. Todo paciente que não esteja em parada cardio-respiratória precisa de medidas básicas que são, idealmente, realizadas sincronicamente por uma equipe multiprofissional.

Monitorização, oxigenação (se SpO2 < 92%) e acesso periférico são essenciais em todos os casos. Como estamos tratando de uma vítima de trauma, devemos acrescentar: imobilização cervical e abertura de via aérea. Ainda antes de entrarmos na avaliação propriamente do TCE, devemos avaliar os sinais vitais e as pupilas em busca de anisocoria (a avaliação das pupilas deve se tornar um dado “vital” durante o exame de um paciente traumatizado; a importância deste dado será elucidada mais a frente). Com base nos sinais vitais, traçaremos o plano de ação imediato. É primordial que se compreenda que o paciente hemodinamicamente instável terá seu exame neurológico como segunda prioridade. O paciente em choque poderia ser portador de um choque neurogênico, porém esse diagnóstico é realizado quando verificamos a persistência do choque pós-ressuscitação volêmica, logo, tratar o paciente traumatizado chocado e investigar uma possível hemorragia é sempre acertado. O enfoque da nossa discussão, no entanto, será o paciente sem sinais de instabilidade hemodinâmica.

Uma vez afastado o choque, devemos classificar o trauma através de um exame neurológico simples: a escala de coma de Glasgow (ECG).

ECG maior ou igual a 13 = TCE leve

ECG 9 a 12 = TCE moderado

ECG menor ou igual a 8 = TCE grave

Pacientes com TCE grave devem ser submetidos à intubação endotraqueal para ventilação, oxigenação e proteção de via aérea baixa. Alguns pacientes têm indicação de neuromonitorização que será guiada pelo protocolo de cada unidade. O paciente deve ser mantido com PaO2 acima de 60mmHg (alguns autores estipulam 80mmHg como meta).

Adotadas estas medidas iniciais, segue-se a avaliação médica sobre indicação do exame de imagem. O exame de imagem é um passo crucial na abordagem do paciente com TCE. É necessário solicitar tomografia computadorizadade crânio(TCC) para todo paciente com história de alteração do nível de consciência, amnésia, cefaléia progressiva, vômitos em jato (vômitos sem pródromos de náusea), convulsões, suspeita de fratura de crânio ou face e para todos os pacientes com TCE moderado ou grave.

Pacientes que não se enquadram nas características descritas, mantendo-se assintomáticos ou com cefaléia leve não progressiva, lacerados, mas que não perderam a consciência, podem ser acompanhados sem exame de imagem.Alguns especialistas sugerem,nestes casos, alta sob supervisão e retorno obrigatório em 24h para reavaliação. Porém, se o retorno não for assegurado (realidade na maioria dos nossos casos), o paciente deve ficar internado por 12-24h para vigilância neurológica.

Diante da vítima de TCE, é necessário o conhecimento sobre manejo da hipertensão intracraniana. Pacientes com HIC ou na iminência desta, se beneficiam da cabeceira elevada a 30-45o. A hipocapnia (PaCO2 25-35mmHg) é uma estratégia terapêutica que objetiva a vasoconstrição cerebral para diminuir a pressão intracerebral (PIC). Alguns estudos demonstraram que a hipocapnia prolongada não beneficia o paciente com TCE. Ela é importante para aqueles que possuem herniação cerebral iminente, portanto há aplicação, mas não devemos manter o paciente em hiperventilação contínua, nem permitir PaCO2 inferior a 25mmHg por risco de vasoconstrição exacerbada e decorrente isquemia cerebral. Perceba que não há indicação de hipocapnia se a hipertensão intracraniana foi afastada. A pressão de perfusão cerebral é a diferença entre a pressão arterial média e a PIC.

PPC = PAM - PIC

O médico deve se esforçar para manter a PAM > 80 mmHg, PIC entre 20 e 25 e PPC > 60mmHg. Para este controle, portanto, é importante a monitorização contínua da PIC. A hipertensão intracraniana influencia na evolução dos pacientes e deve ser identificada pelo emergencista precocemente, sendo a presença do especialista fundamental para a tomada de medidas específicas. Podemos utilizar manitol intravenoso para diminuir a PIC por osmolaridade com atenção à hipotensão que se segue. O uso de dexametasona não é mais indicado no manejo deste paciente. PIC sustentada de 20-30 é considerada hipertensão leve, 30-40 moderada e pressões > 40 configuram HIC grave.

A sedação e a analgesia não são medidas prescindíveis neste contexto. A dor, mesmo no paciente em coma, pode levar ao aumento da PIC. Apesar de pouco utilizada, a sedação induzida pelos barbitúricos continua sendo uma opção terapêutica em quadro de PIC refratária, no entanto, devemos ter cuidado com os efeitos colaterais dessa classe e preferir as drogas com menor tempo de meia-vida. Quadros convulsivos, segundo orientações mais recentes, devem ser tratados com fenitoína e não se recomenda o uso profilático dessa droga.

É importante também evitar hipertermia como medida neuroprotetora, realizar um controle intensivo da glicemia (valores > 200mg/dL aumentam morbimortalidade do paciente neurocrítico) e evitar hipernatremia (causa de edema cerebral).

Observe o fluxograma com a síntese do que foi discutido até aqui:

Fraturas

Fratura de base de crânio tem sinais claros e que devem ser rapidamente identificados. São eles: rinorreia, otorreia, hemotímpano, disfunção do VII NC, disfunção do VIII NC, disfunção do I NC, equimose periorbitária (olhos de guaxinim) e retroauricular (Sinal de Battle). Fraturas de base assintomáticas (diagnóstico confirmado pela TCC) não exigem tratamento específico. Tratamento de escolha é a elevação da cabeceira da cama por vários dias.

Fraturas da calota craniana podem ser visualizadas na TCC e devem ser submetidas à craniectomia se a fratura tiver depressão com espessura superior à espessura da calota. As fraturas geralmente exigem desbridamento cirúrgico e devem ser avaliadas por especialista.

Fraturas fechadas de calota não exigem nenhum manejo cirúrgico.

Lesões Intracranianas

Lesões Intracranianas Difusas

Concussão cursa com distúrbio de consciência com confusão, desorientação, às vezes amnésia retrograda ou anterógrada nos casos leves. Na concussão clássica há perda de consciência breve (<6h) e reversível, amnésia, náuseas e mal-estar geral.

Lesão axonal difusa ocorre secundário à aceleração rotacional da cabeça, lesando principalmente estruturas inter-hemisféricas como corpo caloso, porção rostral e tronco encefálico. Cursa com coma que dura > 6h. Na TCCexclui-se hematomas e HIC como causas do coma e em 50% dos casos são observados pontos hemorrágicos discretos ditos clássicos da LAD. O tratamento é de suporte.

Lesões Focais

Hematomas epidurais cursam frequentemente com intervalo lúcido, requerem abordagem cirúrgica caso o volume seja maior ou igual a 30 ml, espessura maior ou igual a 15 mm, desvio da linha media maior ou igual a 5mm além de coma, déficit neurológico focal ou anisocoria. Se localizam geralmente na região temporal e temporo-parietal (duramáter menos aderida ao pericrânio). NaTCC vemos uma imagem biconvexa. Cursa com perda de consciência seguida de melhora (intervalo lúcido) e piora súbita com midríase homolateral, paresia dos membros contralaterais em 60% dos casos.Repetir a TC em até 8h nos pacientes tratados conservadoramente para hematoma epidural.

Hematomas subdurais tipicamente ocorrem em idosos, alcoólatras e usuários de anticoagulantes, mais frequentemente ocorremna região frontotemporoparietal. Tem curso mais grave: há alteração do nível, déficits localizados, anisocoria, posturas patológicas e arritmia respiratória. O efeito de massa desse hematoma pode gerar um quadro de HIC. Com aparecimento da tríade de Cushing (bradipneia, bradicardia e hipertensão) e potencialmente herniação transtentorial. Imagem na TCC é “em crescente”. É necessário uma abordagem cirúrgica se o hematoma for maior ou igual a 10mm, desvio de linha media maior ou igual a 5 mm, sinais de herniação, anisocoria, deterioração neurológica.

Perceba que coma aqui não é indicação por si só de abordagem cirúrgica. Se o paciente for tratado com conduta conservadora, acompanhar a PIC é uma medida indispensável. Deve-se também fazer exame neurológico e tomografias seriadas.

Tríade de Cushing:

Bradipneia

Bradicardia

Hipertensão

Contusões e hematomas intracerebrais são lesões focais muito comuns que podem estar associadas a hematoma subdural. As contusões podem expandir,gerando o hematoma intracerebral, cujo tratamento é craniectomia. A clínica é parecida com a de AVE isquêmico.

O TCE é uma situação muito prevalente no cotidiano do médico emergencista, responsável por altas taxas de morbidade e mortalidade. O manejo dos pacientes com TCE, principalmente em casos graves, é complexo e exige atenção da equipe durante o seu tratamento. Assim, as condutas devem ser analisadas, com a finalidade de escolher a mais adequada para reduzir ao máximo as sequelas do trauma craniano, melhorando a sobrevida e a qualidade de vida do paciente.

Referências

1- Dantas Filho VP. Fatores que influenciaram a evolução de 206 pacientes com traumatismo craniencefálico grave Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.62 no. 2a São Paulo, 2004.

2- Gentile JKA. Condutas no paciente com trauma crânioencefálico. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2011 jan-fev;9(1):74-82.

3- Abreu MO. Manuseio da ventilação mecânica no trauma cranioencefálico: hiperventilação e pressão positiva expiratória final. Rev Bras Ter Intensiva. 2009; 21(1):72-79.

4- Martins HS. Medicina de Emergência. Abordagem Prática. 11ª Ed. São Paulo. Manole, 2015.

5- Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK. Traumatic brain injury: intensive care management. Br J Anaesth 2007;99(1):32-42.

6- Horton WB. Subauste, JS. Top 10 Facts to Know About Inpatient Glycemic Control. Am J Med, Vol 129, No 2, 2016.

Manejo das Lacerações Superficiais de Pele: O Que Todo Acadêmico de Medicina Deve Saber

2017-04-04T15:19:00.000-07:00

Por Luciana Thurler Tedeschi e Mateus Mendes Oroski

Apesar do surgimento de novas opções terapêuticas como grampos, adesivos, colas para tecido, anestésicos tópicos e suturas rapidamente absorvíveis, as técnicas básicas de reparo não sofreram mudanças consideráveis.

Deve-se considerar, na terapêutica das feridas, o mecanismo de injúria, o local, o intervalo entre a avaliação/procedimento e a ocorrência da lesão, a extensão, o comprometimento neurovascular/tendíneo, as comorbidades e o grau de contaminação. Esses fatores determinam o tipo de fechamento a ser realizado, podendo ser primário, através das intervenções descritas a seguir, ou secundário, com reepitelização e formação de tecido de granulação. O segundo caso é recomendado para feridas que são de alto grau de contaminação e em mordidas nas extremidades. Há ainda um terceiro tipo de manejo, o fechamento primário tardio/terciário -no qual mantem-se aberta a feria e na ausência de infecção após 3 a 5 dias é realizado o procedimento-. O mesmo é utilizado para lacerações grandes ou que tem importância cosmética mas que não podem ser submetidas ao fechamento primário.

Dentre os métodos para o manejo das feridas destacam-se:

• Sutura;
• Grampos, sendo usados frequentemente quando se deseja um fechamento rápido porém com pior aproximação das bordas de ferida. Recomendado para lacerações em dorso, pernas, braços, mãos, pés e escalpe;
• Adesivos e fitas são menos dolorosos e mais rápidos, ideais para lacerações pequenas ou superficiais não submetidas a tensão.

O material básico para manipulação das lesões inclui: solução de limpeza como clorexidina ou iodopovidona, gaze estéril, anestésico local, uma seringa de 5 ou 10 ml, uma agulha calibre 25 a 30 para injeção do anestésico, solução salina, um recipiente e panos estéreis. No caso das suturas é necessário um porta agulha, uma pinça denteada e uma tesoura.

O anestésico mais frequentemente utilizado é lidocaína 1%. Cada 1ml de solução 1% contém 10mg de lidocaína, devendo-se utilizar dose máxima de 4,5mg/kg. O mesmo possui duração média de 30min e caso necessária uma anestesia de longa duração (4-6h) deve-se utilizar Bupivacaina. A associação com adrenalina reduz o sangramento, aumenta a quantidade de anestésico que pode ser utilizada e a intensidade do bloqueio produzido, porém deve ser evitada em áreas de suprimento único (nariz, pênis, pontas dos dedos, orelha).

Os fios disponíveis no mercado são divididos em: absorvíveis e inabsorvíveis. Os absorvíveis podem ser naturais/orgânicos (multifilamentados como categute, colágeno) ou sintéticos (que podem ser multifilamentados como ácido poliglicólico e poliglactina 910 ou monofilamentados como poligliconato e polidioxanone). Os inabsorvíveis podem ser naturais/orgânicos (multifilamentados como algodão, seda, linho, aço inox) ou sintéticos (que podem ser multifilamentados como poliester e náilon trançado ou monofilamentados como náilon e polipropileno). Para pontos percutâneos, monofilamentos de fio não absorvíveis devem ser utilizados. Fios absorvíveis são recomendados em casos de reparo subcutâneo profundo ou se a remoção da sutura for traumática. A espessura adequada do fio varia de acordo com local da lesão. Fios 6.0 são indicados para face, enquanto 3.0, 4.0, ou 5.0 são usados em dorso, braços, pernas, mãos e pés.

As agulhas são classificadas quanto a sua curvatura (¼, ⅜, ½ , ⅝ de círculo ou retas ou meia curva). Para suturas superficiais e grandes, a mais utilizada é a ⅜ de círculo. Suturas que serão realizadas com espaços confinados, como a cavidade oral, devem ser realizadas com ½ ou ⅝ . Existem três tipos de agulhas disponíveis para suturas, em relação a sua geometria: agulhas de corte inverso (preferencialmente utilizada), reverso e regular.

O preparo da sutura deve ser realizado seguindo-se os passos:
1. Explicar o procedimento ao paciente;
2. Colocar o material em fácil acesso e o paciente com laceração exposta e iluminada;
3. Higienizar as mãos, colocar as luvas estéreis e o escudo protetor;
4. Limpar com agente degermante de forma centrífuga (das bordas da ferida para fora);
5. Com a agulha no tecido subcutâneo, aplicar o anestésico lentamente, avançando com a medida que o aplica. Deve-se sempre tracionar o êmbolo para assegurar que um vaso não foi acometido. O anestésico não deve ser colocado diretamente na ferida, já que pode prejudicar a cicatrização, conter substâncias tóxicas ao tecido subcutâneo e levar agentes infecciosos para regiões mais profundas;
6. Aguardar 2 minutos para efeito da lidocaína 1%;
7. Irrigar a ferida com soro fisiológico até estar visivelmente limpo. Esse procedimento não é feito em casos de tecidos altamente vascularizados ou tecidos soltos, preferindo esfregar gentilmente a área afetada com gaze estéril;
8. Remover corpos estranhos com pinça e tecidos desvitalizados usando um bisturi antes de iniciar o reparo;
Atualmente, não é indicado realizar tricotomia, pelo maior risco de infecções.

Para a sutura em ponto simples é ideal o conhecimento do posicionamento dos instrumentos, técnica, como realizar nós e dos cuidados imediatos e tardios.

Na mão dominante deve ser utilizado o porta agulha, com o dedo indicador estendido, e na mão não-dominante, a pinça dente de rato, de maneira apropriada a agarrar a agulha na junção do terço proximal e médio em um ângulo de 90 graus.

Com a mão em pronação, deve-se colocar o primeiro ponto no centro da ferida, com angulação de 90 graus em relação a pele. A pinça pode ser utilizada para auxiliar na eversão da borda da ferida. Realize a supinação do punho e do porta agulha descrevendo uma curva e agarrando a agulha com a pinça. Realizar o mesmo processo no lado oposto da laceração. Puxe o fio de modo que uma cauda de 3 cm permaneça no lado da entrada.

Enrole o fio da extremidade ligada a agulha ao redor do porta agulha duas vezes. Gire o porta agulha 90 graus e segure a extremidade livre da sutura com o mesmo. A seguir, puxe as duas extremidades em direções opostas apertando o nó apenas o suficiente para aproximar as bordas da ferida. Nos próximos laçamentos enrole a sutura sobre o porta agulha apenas uma vez, alternando as voltas para frente e para trás, totalizando três lances. Evitar a confecção de nós sobre a linha de cicatrização já que o nó pode ser incorporado ao coágulo que se forma durante a cicatrização. Corte a sutura deixando fios de aproximadamente 1 cm.

Uma vez terminado limpe o local com solução anti-séptica. Cubra o reparo (exceto os de face e couro cabeludo) com uma gaze estéril, não aderente. Deve-se orientar a troca dos curativos diariamente, mantendo a ferida seca nas primeiras 12-24h e posteriormente lavando a ferida suavemente com água e sabão. A gaze deve ser mantida por pelo menos 48h. Evitar expor a ferida de 6 a 12 meses, pois pode causar hiperpigmentação.

Outros tipos de pontos contínuos e separados podem ser escolhidos de acordo com a preferência médica e a indicação clínica. Na prática do emergencista, os mais utilizados, além do ponto simples, são os pontos em chuleio, X e Donatti. O chuleio é uma sutura do tipo contínua, de execução fácil é rápida, estando indicada para o fechamento de feridas extensas, com baixo risco de contaminação e em áreas de pouca importância estética. O ponto em X é uma adaptação do ponto simples, sendo realizado com duas passadas paralelas, permitindo melhor hemostasia. Possui boa indicação nas suturas de couro cabeludo, que usualmente cursam com sangramento profuso. Por último, o ponto Donatti, também conhecido como longe-longe, perto-perto, onde são realizadas duas passadas com profundidades diferentes, permitindo uma melhor aposição dos planos nos bordos da ferida. Este ponto permite a correta eversão da ferida, facilitando a cicatrização e a hemostasia. Como desvantagem, o Donatti tende a cursar com cicatrização hipertrófica, possuindo menor indicação em áreas de importância estética, como a face. É válido ressaltar, entretanto, que os resultados estéticos da sutura dependem não apenas da técnica escolhida, mas também do tipo de agulha e tamanho do fio utilizado, habilidade do cirurgião, número de pontos e fatores do próprio indivíduo (por exemplo, o próprio ponto Donatti é utilizado por muitos cirurgiões plásticos em procedimentos faciais).

A remoção da sutura depende do seu local. Suturas faciais devem ser removidas dentro de 5 dias, pescoço 3-4 dias, no couro cabeludo 7 a 10 dias, tronco e braços 7 dias, pernas 8-10 dias. Suturas sujeitas a um grau maior tensão, como as articulações, devem removidas com 14 dias.

Diversos fatores interferem no prognóstico como comorbidades, temperatura, isquemia, dano tecidual e desnervação. As complicações mais comuns da sutura são infecções, deiscência, permanência de corpo estranho, lesão de estrutura profunda e cicatriz são as mais frequentes.

De acordo com o Ministério da Saúde, a profilaxia para tétano está estratificada em feridas de baixo risco ou alto risco (profundas, queimadura ou mordedura). As de baixo risco não necessitam de soro ou imunoglobulina e necessitam de vacina quando a história vacinal é incerta, com menos de 3 doses ou há mais de 10 anos. As feridas de alto risco necessitam de vacina e soro quando a história vacinal é incerta, com menos de 3 doses e somente vacina se a última dose foi há mais de 3 anos em esquema completo (3 doses). Se o paciente for idoso, imunossuprimido ou desnutrido grave é indicado também soro nos casos graves se a última dose foi há mais de 3 anos em esquema completo (3 doses).

Os antibióticos profiláticos devem ser utilizados em caso de feridas contaminadas, lesões por esmagamento, fraturas abertas, lesões tendíneas, feridas de mordida ou imunossupressão, sendo preferencialmente cefalosporinas de primeira geração e, no caso de fraturas, adicionar um aminoglicosídeo.

Referências

- Hollander JE, Singer AJ. Laceration management. Ann Emerg Med. 1999 Sep;34(3):356-67.

- Moy RL, Waldman B, Hein DW. A review of sutures and suturing techniques.J Dermatol Surg Oncol. 1992;18(9):785.

- Todd WT, Derek AB, Gary SS. Basic Laceration Repair. N Engl J Med 2006;355:e18.

- David, L. Closure of skin wounds with sutures. UpToDate. 2011. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/closure-of-minor-skin-wounds-with-sutures>. Acesso 11/01/2017.

- Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. Disponível em: <http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/funasa/guia_vig_epi_vol_ll.pdf>. Acesso 11/01/2017.

Morte Encefálica: Uma Revisão

2017-02-17T12:14:00.000-08:00

Por Isabella de Almeida Klein e Ronielly Pereira Bozzi

O conceito de morte é tênue e sofre influências filosóficas, culturais e científicas mutáveis de acordo com os anos. O diagnóstico de Morte Encefálica ainda é um tabu em nossa sociedade e não é muito aceito pela população em geral e essa não aceitação da morte é um grande desafio para todos os profissionais de saúde, em especial para os médicos.de tal maneira que contrapõe conceitos éticos e dificulta o estabelecimento dos limites terapêuticos. Com os meios artificiais de manutenção da vida, a definição de morte ficou ainda mais imprecisa, dificultando o estabelecimento de limites terapêuticos, e criando dilemas éticos, o que suscitou a necessidade de se criarem parâmetros técnicos e específicos para determinar a Morte Encefálica (ME). A existência dessas determinações facilita o diagnóstico de ME e o delicado papel de comunicar e fazer a família entender o quadro, diminuindo as angústias e sofrimentos diante de “uma morte em que o coração ainda bate”, indagação mais frequente dos familiares ao serem comunicados sobre a ME.

Um estudo publicado na Revista Brasileira de Terapia Intensiva, em 2007, realizado com estudantes de medicina, demonstrou um nível baixo de conhecimento por parte dos graduandos a respeito dos protocolos de diagnóstico de ME. O que se percebe, na prática, sete anos após esse estudo, é que o tema ainda é pouco abordado nas grades curriculares das Universidades de Medicina do país, de modo que o profissional ainda tem muitas dúvidas e inseguranças para abrir um protocolo de ME, o que, em alguns casos, pode significar, inclusive, a perda da possibilidade da doação de órgãos.

A ME no Brasil tem seus conceitos baseados nas determinações da Academia Americana de Neurologia. Assim, diante de um paciente com suspeita de morte encefálica, deve-se aplicar todo o protocolo de ME, sendo ou não um potencial doador de órgãos, e os casos devem ser notificados à Secretaria de Saúde, que irá acompanhar todo o processo, dando início aos trâmites para captação de órgãos, caso seja indicado. Contudo, vale ressaltar que o diagnóstico de ME é importante não só para uma melhor captação de órgãos para realização de transplante, como para, em caso de não doadores, evitar a subsistência de pacientes já mortos, isto é, redução da distanásia e garantir ao paciente o direito ao diagnóstico de morte.

A ME não tem uma fisiopatologia bem definida, porém é sabido que o Sistema Nervoso Central sofreu danos irreversíveis por colapso da autorregulação da perfusão encefálica e da manutenção da pressão intracraniana. Inicialmente há um aumento da pressão intracraniana, que pode ser evidenciada clinicamente como a tríade de Cushing, caracterizada por bradicardia, hipertensão e alterações do ritmo respiratório. Também pode haver redução da resistência vascular pulmonar, que pode culminar em edema pulmonar. A instabilidade hemodinâmica se instala conforme a evolução dos danos encefálicos, o que evolui para choque neurogênico. Os controles vasomotores centrais são perdidos.

A determinação da morte encefálica é segmentada em três etapas: (1) fase preparatória, na qual se determina a causa da ME e busca-se afastar os possíveis diagnósticos diferenciais; (2) fase de exame, em que busca-se preparar o paciente para os exames e realizam-se os exames neurológicos clínico e complementar; (3) Fase documental. A partir do momento em que suspeita-se de ME é iniciado o Termo de Declaração de Morte Encefálica e seguem-se as etapas 1 e 2. Por Lei, o diagnóstico de ME inclui dois diagnósticos clínicos, em que um deve ser obrigatoriamente realizado por um neurologista ou neurocirurgião, e um gráfico, que podem ser alternados de acordo com o protocolo estabelecido pela Unidade ou pela Secretaria de Saúde, desde que entre a primeira e a segunda etapa ocorra um intervalo mínimo de 6 horas.

O exame neurológico clínico deve ser caracterizado por apneia, coma e total arreflexia do tronco cerebral. Como pré- requisito para iniciar o protocolo, deve-se ter a causa do coma identificada, coma irreversível, ausência de hipotermia, hipotensão, distúrbio metabólico grave, intoxicação exógena e efeito de medicamentos sedativos. O protocolo de ME não pode ser iniciado até que a causa do como seja indubitavelmente conhecida.

Durante todo o processo, a família deve estar ciente e tem total permissão legal de solicitar a presença de um médico de sua preferência durante todo o desenvolver do protocolo.

Causas reversíveis de coma devem ser afastada para que se estabeleça o diagnóstico de morte encefálica. A hipotermia e o uso de medicações são duas causas importantes que são destacadas. A hipotermia tem a destruição dos centros termorreguladores hipotalâmicos como ponto chave na sua gênese. Assim, para que se realize o diagnóstico de ME o paciente deve ser mantido em normotermia, sendo aquecido a uma temperatura aproximada de 35 ºC. Medicações tais como sedativos podem induzir um coma e ser fator de confusão para determinação do diagnóstico de ME, principalmente quando apresentam-se em doses séricas elevadas. Dessa maneira é necessário excluir a presença dessas medicações na circulação do paciente, para que se possa fazer uma avaliação adequada do estado de ME. Normalmente para se estabelecer a ausência da medicação na circulação, espera-se um período de cinco meias-vidas. Drogas comumente usadas como o fentanil, midazolan, propofol e dexmedetomidina apresentam tempo de meia-vida entre 2 e 4 horas, assim se espera cerca de 24 horas após a administração da última dose para que se inicie o protocolo. Também se deve atentar para os distúrbios hidroeletrolíticos, que podem ser causados pelo diabetes insipidus, conseqüência da própria ME. Nesse caso, tem-se deficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH) por falência hipotalâmica. Clinicamente, o paciente apresenta-se com poliúria, hipernatremia, hipovolemia e densidade urinária próxima a 1 g/cm3.

O indivíduo com suspeita de ME deve ser ventilado com prótese mecânica durante toda a aplicação do protocolo, exceto durante a prova de apneia. A PaO2 deve girar por volta de 200 mmHg e a PaCO2 em torno de 35 mmHg. Por esse motivo, antes do início dos testes, deve-se pré-oxigenar o paciente, principalmente para reduzir complicações durante o teste da apneia.

Os reflexos supraespinhais, exclusivamente, devem estar ausentes no paciente com ME. Isto é, reflexos medulares presentes não afastam o diagnóstico de ME. Para iniciar, aplica-se a escala de Glasgow, que deve resultar num score de 3. Para testar a resposta álgica deve-se dar preferência a estímulos na face, visto que o estímulo no esterno se refere a reflexos medulares, que não excluem o diagnóstico de ME. A seguir, testa-se o reflexo fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, vestíbulo-ocular, reflexo da tosse e a prova da apneia. Reflexos tendinosos profundos também devem ser testados e devem estar ausentes.

A prova calórica deve ser realizada com a cabeceira elevada em 30º e a infusão de 50 mL de soro fisiológico a 0,9% a 0ºC através do meato acústico externo, de maneira lenta. Os olhos devem ser observados por dois minutos, e não pode haver qualquer movimentação ocular em casos de ME. A prova de apneia deve ser precedida de uma pré-oxigenação de pelo menos 10 minutos, com FiO2 a 100%. Ao desconectar o paciente do ventilador mecânico, deve-se instalar um cateter com O2 a 100% com fluxo de 6 L/min. Observa-se se haverá movimentos respiratórios nos próximos 10 minutos. A PaCO2 atingida durante esse período deve ser igual ou superior a 55 mmHg, confirmados por gasometria. Todos esses testes compreendem o primeiro exame clínico. O segundo exame deve ser realizado pelo menos seis horas após o primeiro.

Além do exame clínico, é necessária a realização de um exame complementar, que pode ser realizado entre os dois exames neurológicos clínicos ou após a realização de ambos, mas nunca precedê-los. Os exames complementares preconizados para auxiliar na avaliação do paciente com ME é a angiografia cerebral, tomografia SPECT, cintilografia isotópica, eletroencefalograma, Doppler transcraniano, tomografia por emissão de pósitrons e a tomografia computadorizada por xenônio. Qualquer um desses exames deve mostrar com veemência a ausência de atividade elétrica, atividade metabólica cerebral ou a ausência de circulação sanguínea encefálica.

Caso o paciente em ME seja um potencial doador de órgãos, busca-se a manutenção da integridade corporal até a realização da captação de órgãos. Os principais cuidados são pautados na instabilidade hemodinâmica, infecções, distúrbios hidroeletrolíticos e hipotermia. Infecções graves e doenças neoplásicas contra-indicam a doação de órgãos.

O Termo de Declaração de Morte Encefálica criado pela Resolução do CFM nº 1480 de 08/09/97 é de fácil preenchimento e autoexplicativo, facilitando seu preenchimento, mesmo por médicos desacostumados com o mesmo, sendo o principal desafio o reconhecimento da ME e do momento de iniciar o protocolo. Desse modo, o conhecimento dos protocolos de ME pelos estudantes durante a formação diminui esse tempo e a insegurança do futuro profissional diante desses casos delicados.

Referências

- Morato, Eric Grossi. "Morte encefálica: conceitos essenciais, diagnóstico e atualização." (2009): 227-236.

- Bitencourt, Almir Galvão Vieira, et al. "Avaliação do conhecimento de estudantes de medicina sobre morte encefálica." Revista Brasileira de Terapia Intensiva 19.2 (2010): 144-150.

- de Alencar Meneses, Elienai, et al. "Análise bioética do diagnóstico de morte encefálica e da doação de órgãos em hospital público de referência do Distrito Federal." Revista Bioética 18.2 (2010).

- G Bryan Young. Diagnosis of brain death. UpToDate. 2017. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>. Acesso em: 30/01/2017.

- Vilibor R. Morte encefálica. Medicina Intensiva – Abordagem Prática 2ª edição. São Paulo, Manole, 2015. p 425 – 434.

- http://www.transplante.rj.gov.br/site/Arq/morte_%20encefalica.pdf.

Toracotomia de Emergência: Quando Realizar?

2017-02-16T12:14:00.001-08:00

Por Luiza Vettorazzo Amaral e Mateus Mendes Oroski

Epidemiologia

Os traumas torácicos correspondem a 20-25% das mortes relacionadas ao trauma, e as complicações deles decorrentes, a 25% das mortes¹. Mais de 15% dos pacientes com trauma cardiotorácico necessitam de uma cirurgia de emergência, e a morte pode ser evitada em um grupo substancial desses4. Uma vez que o tórax abriga importantes estruturas anatômicas, suas lesões são potencialmente ameaçadoras à vida, constituindo um total de aproximadamente 9,9% de mortalidade. Considerando as mortes imediatas após acidente automobilístico, as mais prevalentes são lesões cardíacas fechadas, com alterações das câmaras e lesões da aorta torácica. Já as mortes precoces (que ocorrem dentro da Golden hour) são causadas por acometimento de vias aéreas (obstrução, pneumotórax hipertensivo), hemotórax maciço e tamponamento cardíaco. Cerca de 15% dos pacientes com trauma torácico necessitarão de toracotomia¹.

Indicações e Contra-Indicações

Uma toracotomia de emergência está indicada depois de um trauma torácico nas seguintes situações:
(1) parada cardiorrespiratória (toracotomia ressuscitativa)
(2) hemotórax maciço (maior que 1500mL de sangue agudamente pelo tubo torácico, ou maior que 200 a 300mL/h depois da drenagem inicial)¹,³
(3) lesões penetrantes da parte anterior do tórax com tamponamento cardíaco
(4) grandes ferimentos abertos da cavidade torácica
(5) lesões vasculares torácicas importantes na presença de instabilidade hemodinâmica
(6) lesões traqueobrônquicas importantes
(7) evidência de perfuração esofágica¹.

As indicações não emergenciais de toracotomia incluem:
(1) empiema não resolvido com a toracostomia com tubo
(2) hemotórax coagulado
(3) abscesso pulmonar
(4) lesões do ducto torácico
(5) fístulas traqueoesofágicas
(6) sequelas crônicas das lesões vasculares (psudo-aneurismas e fístulas arteriovenosas)¹.

Ela está restrita a indicações específicas conforme mecanismo do trauma, estado clínico do paciente no caminho ou chegada imediata na sala de emergência, necessidade de manejar alguns tipos de choque, como tamponamento cardíaco, manejo de lesões cardiovasculares com hemorragia maciça, clampeamento da aorta e eliminação de embolismo gasoso. A toracotomia ressuscitativa é justificável em pacientes com trauma torácico penetrante que encontram-se hemodinamicamente instáveis na chegada à emergência, apesar de apropriada reposição volêmica, ou em pacientes com ausência de pulso e sob reanimação cardiopulmonar (RCP) por menos de 15 min (na presença de recursos disponíveis para continuar ressuscitação e realizar reparo definitivo dos danos)².

Esse procedimento é contraindicado quando:
(1) o paciente não possui sinais de vida na cena do trauma
(2) assistolia na ausência de tamponamento cardíaco
(3) ausência de pulso por mais de 15 min em qualquer momento
(4) lesões incompatíveis com a vida.

Já no caso do trauma fechado, realiza-se a toracotomia de emergência em pacientes que perderam os sinais de vida a caminho ou dentro do departamento de emergência, ou que apresentem tamponamento cardíaco rapidamente diagnosticado com ultrassom. Não deve ser realizada se houver:
(1) lesões incompatíveis com a vida
(2) necessidade de mais de 10 min de RCP
(3) ausência de sinais vitais da cena do trauma.

Técnica

Neste artigo o enfoque será dado à toracotomia de emergência. A toracotomia ressuscitativa é um procedimento de último recurso, quase sempre realizado na própria sala de emergência/trauma.

A toracotomia de ressuscitação é realizada por uma incisão anterolateral no 4º ou 5º espaço intercostal de maneira sistemática. Uma vez realizada a incisão, um retrator é posicionado. Manobras de controle de danos são realizadas para controlar a hemorragia e permitir os próximos passos. Então, o saco pericárdico é aberto e evacuado de qualquer sangue ou coágulo. Neste tempo, medidas temporárias para controle de injúrias cardíacas são realizadas e sinais de embolia gasosa são identificados e tratados. A aorta é clampeada logo acima do diafragma, favorecendo o enchimento cardíaco e a irrigação medular e, então, a massagem cardíaca é iniciada. Todas as estruturas torácicas devem ser sistematicamente exploradas em busca de sangramento ativo ou hematoma. Uma vez que o paciente recupere os sinais vitais, pode ser transferido para o bloco cirúrgico para manejo definitivo das lesão pela equipe de cirurgia do trauma.

Conclusão

Portanto, infere-se que a toracotomia ressuscitativa é um procedimento de último recurso no manejo dos traumas torácicos abertos e penetrantes, que objetiva o controle das lesões potencialmente ameaçadoras à vida. Sua indicação deve ser pautada em circunstâncias clínicas específicas e em locais com recursos humanos e materiais apropriados para sua execução e manejo definitivo das lesões.

Referências

1- Townsend. Sabiston: Textbook of Surgery – The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th edition. 2017. Elsevier.

2- UpToDate: Resuscitative thoracotomy: Technique.

3- Boersma WG, Stigt JA, Smit HJ. Treatment of haemothorax. Respir Med. 2010 Nov; 104(11): 1583-7.

4- Khorsandi M, Skouras C, Prasad S, Shah R. Major cardiothoracic trauma: Eleven-year review of outcomes in the North West of England. Ann R Coll Surg Engl. 2015 May; 97(4): 298-303.

Acesso Venoso Guiado Por Ultrassonografia

2017-02-16T12:05:00.000-08:00

Por Flávio de Oliveira Mendes e Marianna Martini Fischmann

A obtenção de acesso venoso central no setor de emergência e no setor de terapia intensiva é um procedimento corriqueiro e fundamental para diversas terapêuticas, possuindo diversas indicações (tabela 1), porém é eventualmente difícil e seguido de complicações (tabela 2). Três são os sítios formalmente indicados para a punção, a Veia Jugular Interna, a Veia Subclávia e a Veia Femoral, sendo esta última a menos indicada pela maior taxa de complicações.

Diversas são as causas de complicações desse procedimento, sendo descritos fatores relacionados ao paciente e fatores relacionados ao operador (tabela 3). A “Ausência do uso da ultrassonografia” ganha destaque, pois, pelo menos duas metanálises e diversos ensaios clínicos randomizados, como o Sonography Outcomes Assessment Program (SOAP), destacaram que o uso da ultrassonografia durante o acesso venoso central está associado a um menor índice de complicações, um menor número de tentativas, um menor tempo de duração do procedimento e um menor índice de falha quando comparado à abordagem às cegas (baseada em referenciais anatômicos).

Graças a tantos estudos e tanta evidência científica (tabelas 4, 5 e 6), diversas instituições apoiam o uso da ultrassonografia nos procedimentos de punção venosa central, como a Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) e o National Institute for Clinical Excellence (NICE), com destaque para o sítio jugular interno, local onde há evidências científicas mais robustas do benefício gerado, motivo pelo qual é destacado a seguir sua técnica de punção.

Acesso Venoso de Jugular Interna

Três técnicas de punção da veia jugular interna são descritas: a punção às cegas, e as punções estática e dinâmica com o auxílio do ultrassom (comparadas na tabela 7). A técnica estática via ultrassom é utilizada com a intenção de verificar o posicionamento da veia, confirmar sua patência e marcar o exato local a ser puncionado, o ultrassom não é utilizado durante todo o procedimento. A técnica dinâmica (que será destacada a seguir), por outro lado, permite a visualização da veia o tempo todo, sendo necessário um campo estéril também para a sonda do ultrassom.

O transdutor de escolha para o procedimento é o linear, de alta frequência (5 a 12 MHz) (Figura 1), já que ele possibilita uma boa resolução nos tecidos superficiais e facilita ainda a compressão dos vasos (Figura 2 e 3), facilitando a diferenciação entre artéria e veia. Os corretos ajustes de imagem são fundamentais para uma boa visualização das estruturas de interesse, a profundidade e o ganho são os principais itens que podem ser regulados, sendo este último a intensidade do brilho na tela, na escala do cinza.

Todo acesso venoso central é realizado com técnica estéril, assim, o transdutor do ultrassom deve ser coberto por barreiras de plástico também estéreis, sejam barreiras comercializadas exclusivamente para transdutores de ultrassom ou adaptadas, como luvas estéreis ou capas para videolaparoscopia. Gel condutor deve ser inicialmente aplicado na superfície do transdutor que é coberto em seguida pela superfície estéril disponível. A formação de bolhas entre o gel e a capa estéril deve ser evitada, pois o ar pode diminuir a qualidade da imagem. Substância condutora estéril (gel, povidine-iodine degermante ou água) deve ser utilizada ainda entre o transdutor já coberto e a pele do paciente.

Ao iniciar o procedimento, as referências anatômicas podem ser utilizadas como norte inicial para a colocação do transdutor. Vasos (sejam artérias ou veias) serão visualizados como estruturas tubulares anecoicas (pretas), sendo as veias totalmente compressíveis (na ausência de trombos), com paredes finas, formato oval (Figuras 2 e 3), com aumento de diâmetro com manobra de Valsalva e posição de Trendelemburg e sem pulsação arterial. O modo Doppler (color Doppler) pode ainda ajudar identificando o sentido do fluxo sanguíneo, a cor azul indica um fluxo que se distancia do transdutor enquanto o vermelho um fluxo que se aproxima.

A técnica dinâmica de punção via ultrassom pode ser realizada em corte transversal à veia ou em corte longitudinal. Se transversal, a veia deve ser visualizada no centro da imagem, deve ser observada a profundidade da veia (no monitor há uma régua para a medida), ou seja, a distância entre o seu centro e a pele, a agulha deve ser introduzida com uma angulação de 45° em um ponto equidistante, em uma extensão de aproximadamente 1,4 vezes a profundidade. Por exemplo, caso a veia diste 1,5 cm da pele, a punção deverá ser realizada a 1,5 cm do transdutor, introduzindo 2,1 cm da agulha em um ângulo de 45° com a pele. O feixe de ultrassonografia também fará uma secção transversa da agulha, por isso, frequentemente ela será visualizada como um ponto branco brilhante (hiperecoico). Após observar-se o refluxo de sangue na agulha, deixa-se o transdutor sobre o campo estéril e o procedimento transcorre normalmente.

Se o examinador optar pela técnica dinâmica longitudinal, é indicado que se inicie o procedimento no corte transversal e ao identificar a veia, obtenha o corte longitudinal, girando o transdutor progressivamente, até observar o vaso ao longo do seu maior eixo. O transdutor deve ser posicionado no local onde se observa o maior diâmetro da veia, neste ponto a agulha será introduzida no mesmo eixo do transdutor, próxima a ele, formando um ângulo de 30°, pois dessa maneira a agulha será visualizada em toda sua trajetória até a veia, inclusive podendo ser utilizada ainda para acompanhar a progressão do fio-guia. Os demais passos são semelhantes à técnica às cegas.

A técnica dinâmica longitudinal apresenta maior dificuldade de execução, pois exige um controle mais fino da posição do transdutor e não possibilita a visualização simultânea da artéria, além de dificultar a visualização da trajetória laterolateral da agulha.

Conclui-se que a opção pela utilização da ultrassonografia no auxílio às punções venosas centrais são indicadas e devem ser estimuladas não apenas para as punções difíceis, mas para toda prática diária de médicos emergencistas e intensivistas.

Referências

- Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins…[et al.]. — 10. ed. rev. e atual. — Barueri, SP : Manole, 2015.

- Ultrassonografia à beira do leito na medicina clínica – Alexander B. Levitow, Apostoles P. Dallas, Anthony D. Slonim; – Dados – Porto Alegre: AMGH, 2013.

- Manual da residência de medicina intensiva; Andréa Remigio de Oliveira … {et ai.] . – 4. ed. rev. e ampl. – Barueri, SP Manole.2013.

- Agency for Healthcare Research and Quality. Making health care safer: a critical analysis of patient safety practices. 2001.[cited 2010 Sep 21]. Available at: http://www.ahrq.gov/clinic/ptsafety/.

- National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of ultrasound locating devices for placing central venous catheters. London: NICE, 2002. [NICE Technology Appraisal No 49].

- Milling TJ Jr, Rose J, Briggs WM, Birkhahn R, Gaeta TJ, Bove JJ, Melniker LA. Randomized, controlled clinical trial of pointof- care limited ultrasonography assistance of central venous cannulation: the Third Sonography Outcomes Assessment Program (SOAP-3) Trial. Crit Care Med. 2005;33(8):1764-9.

- Acesso venoso central guiado por ultrassom: qual a evidência?; Dexheimer Neto F.L., Teixeira C., Oliveira R.P.; Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(2):217-221.

Atitude	Operação
Converse	Encontre um momento e um local apropriado para uma conversa de mente aberta e sem julgamentos. Fale que existe uma linha para apoio emocional 188 (gratuita para todos os estados do país); e um Skype disponível (www.cvv.org.br) - CVV - Centro de Valorização da Vida
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Proteja	Caso haja perigo imediato, não a deixe sozinha e assegure-se de que a pessoa não tenha meios para provocar a própria morte. Em situações de emergência, ligue para SAMU (192), hospitais ou prontos-socorro.

Risco	Conduta
Baixo	Nesse caso, o paciente ainda não traçou nenhum plano de suicídio. Portanto, é importante, falar sobre cada pensamento suicida tem com ele para que ele possa reorganizar - mentalmente - os seus sentimentos e suas emoções. Destacar os diversos aspectos positivos que compõem a sua personalidade e os obstáculos que já venceu no decorrer da vida. Nesse momento, cabe reforçar o apoio de família e amigos, além de estabelecer consultas regulares com um profissional qualificado.
Médio	Para essa categoria, o paciente até pode ter planos de suicídio; mas não deseja cometê-lo em horas ou dias. Com esses pacientes, é importante evidenciar as alternativas que não o suicídio. Contar com o apoio de familiares e amigos para estarem sempre por perto, esconderem venenos, remédios, cordas e/ou armas de fogo são atitudes imprescindíveis. Em casos mais complexos, combinar com o paciente de não tentar o autoextermínio até uma data estipulada e combinada (para uma outra consulta) pode ser um subterfúgio de grande valia.
Alto	Nesse nível o indivíduo está sob um risco iminente, uma emergência, pois possui os planos e os meios para concretizar a sua própria morte. Além de um apoio integral, cabe ao médico avisar a família a internação, ainda que compulsória, imediata - seguindo a conduta de hospitalização supracitada.