Médecine et Chirurgie Buccales

Symptôme, signe, syndrome... À priori, c’est évident !

2011-08-19T17:59:00.000+01:00

   La bonne connaissance de la sémiologie clinique et de la pathologie médicale permettent aux médecins d’adopter une démarche rationnelle dans leurs enquêtes cliniques et para-cliniques pour cerner avec certitude les différents aspects d’une maladie donnée : poser un diagnostic précis, établir un plan de traitement et évaluer le pronostic de cette maladie en fonction de sa nature, de sa gravité, de son stade évolutif, du terrain sur lequel elle est s’est développée et bien sûr en fonction des circonstances de déroulement des deux étapes précédentes.

   La richesse du vocabulaire relatif aux différents éléments sémiologiques d’une maladie regroupe des termes dont la signification, certes évidente pour certains, demeure un peu floue pour un grand nombre d’étudiants. Dans le souci de dissiper ce flou terminologique, nous essayerons d’expliquer la nuance de sens entre les signes et les symptômes que peut présenter un malade et de traduire ces signes en langage médical correcte en illustrant par des exemples très fréquents de notre pratique quotidienne.

   « Mr. XY se plaint de…, consulte pour… L’examen révèle … et … il semble avoir un syndrome … les examens complémentaires ont permis d’objectiver….et d’identifier…le diagnostic retenu est celui de… notre conduite à tenir est… l’état du patient est à réévaluer dans… ». Telle est la description de toute maladie bien encadrée, aussi banale soit-elle, depuis la première consultation jusqu’à la fin du traitement et aussi longtemps que durera son suivi.

   Chaque histoire commence par des « symptômes » : ce sont les manifestations subjectives d’une maladie ou d’un processus pathologique tels qu’exprimés par le patient (ça rejoint le motif de consultation). Donc à la consultation, Mr. XY se plaint de n symptômes. Lors de l’examen proprement dit, le médecin commence son enquête à la recherche de manifestations objectives de la maladie : ce sont « les signes ». Entre symptôme et signe, l’un est patent tandis que l’autre est à chercher.

   Ex : Mr. XY se plaint de toux à la consultation, la toux est un symptôme. À l’examen, l’auscultation pulmonaire révèle des râles bronchiques, les râles bronchiques sont des signes.

   Les différents signes à analyser peuvent être classés en trois catégories : les signes fonctionnels, les signes généraux et les signes physiques.

Les signes fonctionnels:

Sont recueillis par l'interrogatoire du malade, leur analyse est souvent difficile car elle dépend de la personnalité du malade mais aussi des qualités d'écoute du médecin. Leur analyse soigneuse est fondamentale, elle doit toujours être le préalable de l'examen clinique du malade qu'elle permettra de guider. Ex : une limitation de l’ouverture buccale, une contracture musculaire, un blocage en bouche ouverte,...

Les signes généraux :

Sont mesurés de manière précise en unités de mesure : le poids (kg), la taille (cm), la température (°C), la diurèse (L/24h), la pression artérielle (cm Hg). Ils constituent également des éléments de surveillance objectifs qui peuvent être recueillis par l'infirmier. Ex : un patient souffrant d’une infection aigüe est pyrétique. La surveillance de sa température permet de suivre l’évolution de son état (guérison, aggravation, rechute,…).

Les signes physiques :

   Sont découverts et appréciés de manière objective par le médecin grâce à ses organes des sens : la vue, le toucher et l'ouïe et parfois l’odorat; ils sont analysés lors des différents temps de l'examen clinique : l'inspection, la palpation, la percussion et l'auscultation; ils réclament de la part du praticien l'acquisition d'un savoir-faire précis.

   Le recueil de ces différents signes préalablement traduits en langage médical constitue l'observation médicale du malade qui va permettre au médecin d'effectuer l'étude synthétique qui consiste à rassembler les différents signes analysés pour soit énoncer un diagnostic définitif, dans ce cas le diagnostic est clinique, soit obtenir « un syndrome » sans avoir pour autant établi un diagnostic précis. À ce moment là, les examens para-cliniques (imagerie, biologie, biopsies,…) sont qualifiés d’utiles et justifiés dans cette enquête désormais ciblée. Dans ce cas on parle de diagnostic clinique et radiologique et/ou biologique.

   Ex 1 : un syndrome néphrotique est l’ensemble de symptômes et de signes accompagnant un très grand nombre de glomérulonéphrites. Il associe une protéinurie, une hypoprotéinémie, des oedèmes et d’autres anomalies biologiques quelle qu’en soit la cause. Ce sont les examens complémentaires qui permettront d’aboutir à un diagnostic étiologique précis (diabète, amylose, lupus érythémateux aigu, intoxication médicamenteuse…). Dans le cas échéant, on parlera de glomérulonéphrite primitive.

   Ex 2 : un syndrome sec (ou syndrome de Goujerot-Sjőgren), associant une xérostomie à une xérophtalmie (objectivées par des examens appropriés) est soit isolé, soit le plus souvent consécutif à une maladie systémique (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie) ou à une affection auto-immune (thyroïdite, hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive).

   Toutefois, il existe des cas particuliers où un symptôme ou un signe est spécifique d’une maladie : on parlera alors de « signe pathognomonique ». Cependant, la description d'un signe pathognomonique est très rare dans la littérature, ce qui fait toute la difficulté du diagnostic médical.

   Ex 1 : Le plus connu est le signe de Köplick consistant en la présence de petites taches blanchâtres sur la muqueuse buccale en regard des molaires et survenant quelques jours avant l'éruption de la rougeole.

    Ex 2 : Le signe de Babinski est pathognomonique d’une atteinte des voies pyramidales et donc de l’origine centrale d’une paralysie.

   Finalement, il est admis que la médecine est loin de tout déchiffrer malgré plus de 3000 maladies répertoriées. L’expertise clinique et le 6ème sens d’un praticien averti constituent un atout majeur face aux situations plus ou moins complexes et orienteront la prescription raisonnable des explorations para-cliniques minimisant ainsi la survenue des effets indésirables inhérents.

Un mot sur la marsupialization des kystes de la cavité orale

2010-10-03T01:53:00.001+01:00

La marsupialization des kystes de la cavité orale a été décrite pour la première fois par Partsch en 1892.

"C'est une opération curative du kyste hydatique ou d'autres kystes. Le sac de la tumeur est ouvert puis vidé de son contenu puis ses berges sont suturées aux berges de l'incision externe qui sera maintenue ouverte durant la période où la cavité kystique se suppure et se referme par granulation."_ Dictionnaire médical de Steadman.

A\ PRINCIPE :

Le terme de marsupialization se réfère à la rélisation chirurgicale d'une fenêtre dans la paroi d'une cavité kystique et l'évacuation de son contenu. Cette opération diminue la pression intra-kystique et celle exercée sur les parois de cavité osseuse d'où l'ostolyse kystique donc permet la rétraction du sac kystique la cicatrisation par néoformation osseuse.

B\ INDICATIONS :

- Cavité kystique très volumineuse;
- Proximité de structures anatomiques nobles;
- Possibilité de de créer une effraction oro-nasale ou oro-antrale par l'énucléation classique si un plan de clivage franc n'a pas été retrouvé en per-opératoire;
- Accès difficile à tout le contenu d'un kyste (para-radiculaire+++) ou impossibilité de l'énucléation totale par présence d'obstacles anatomiques incontournables;
- Faciliter l'éruption d'une dent retenue chez les patients jeunes (kystes dentigènes ou kératokystes pseudo folliculaires) en décomprimant le trajet d'éruption normale;
- En cas de lésion kystique très étendue ou chez les patients débilités la marsupialization constitue une option envisageable puisqu'elle est peu traumatisante et facile à réaliser;
- Lésion kystique très large avec risque de fracture mandibulaire en per-opératoire;

C\ CONTRE-INDICATIONS:

- Kyste épidermoide;
- Kystes récurrents;
- Kystes de petite taille (< à2cmx2cm);

D\ AVANTAGES :

- Procédure simple à réaliser, temps opératoire réduit;

- Respecte les structures anatomiques nobles (paquets vasculo-nerveux+++);
- Traumatisme opératoire minime;
- Intéressante en cas de lésion étendue : réalisation rapide sous anesthésie locale;
- Intéressante dans le repositionnement des fragments osseux suite à une fracture pathologique d'origine kystique par le remplissage de la cavité par une bande de gaz imbibée d'antiseptique;
- Pratique pour permettre l'éruption de dents retenues sans être obligé à réouvrir l'alvéole;
- Conservatrice vis à vis l'os alvéolaire surtout;

E\ INCONVÉNIENTS:

- Le tissu pathologique peut rester insitu en cas de débridement incomplet;
ne permet pas un examen anatomo-pathologique complet de l'enveloppe kystique;
- Nécessite des soins post-opératoires réguliers durant toute la période de cicatrisation ou en attendant la faisabilité de l'énucléation complète;
- Modification de la voix du patient si une grande cavité aérée a été laissée ouverte (palais+++);
- Cacosmie, odeurs désagréables par accumulation de salive et de débris alimentaires dans la poche kystique ouverte;
- Possible nécessité d'un second temps opératoire;
- Possibilité d'invagination et formation d'un néokyste;
- Cicatrisation dure plus longtemps;

Sagesse face aux dents de sagesse, Première partie.

2010-09-17T11:57:00.000+01:00

Est-ce que la dent de sagesse parviendra à faire son éruption normalement sur l'arcade ? Faut-il extraire ou ne pas extraire ou ne pas extraire la dent de sagesse ? faudra-t-il intervenir au cours de l'éruption de la dent de sagesse ? quand est-ce que l'abstention est recommandée ? quels problèmes risquent d'accompagner l'éruption de la dent de sagesse ? Si on doit intervenir à quel moment nous intervenons ? La valeur fonctionnelle de la dent de sagesse ? quelles sont les particularités de l'environnement parodontal de la dent de sagesse ? Sur quels critères le diagnostic de dysodontosie est posé ? La dent de sagesse d'un point de vue orthodontique ? ...

   Tant de questions auxquelles la réponse n'est malheureusement pas évidente malgré plus d'un demi siècle de recherches, d'essais cliniques et de lectures critiques de la littérature. Des controverses demeurent autour de la question de la dent de sagesse et il n'est pas toujours facile de prendre des décisions d'où découlent une suite d'actes irréversibles le plus souvent prévisibles.

   Au cours de cette série nous essayerons d'aborder quelques unes de ces question afin de ne pas tomber dans le piège des "formules prêtes à l'emploi" qui a tendance à se répandre chez les omnipraticiens sous les exigences constamment croissantes des patients. Rationaliser notre attitude tiendra compte des besoins immédiats du patient et des suites à court, moyen et long terme.

à suivre......

Démarche diagnostique face aux ulcérations chroniques de la cavité buccale

2010-09-08T20:43:00.001+01:00

Une ulcération est une perte de substance des tissus de recouvrement d'un organe ou d'une muqueuse atteignant au moins le derme. L'exposition du conjonctif en dessous est responsable de la coloration rougeâtre qui prédomine dans ce type de lésions. Le type de la douleur qui en résulte dépendra du processus physiopathologique mis en jeu. Les douleurs par excès de nociception et les douleurs cancéreuses prédominent :

Brûlures en cas d'exposition de l'ulcération à un milieu "agressif" : aliments piquants dans la cavité buccale, acidité en cas d'ulcération gastrique ou duodénale,..
Agression directe des récepteurs nerveux périphériques par l'agent causal de l'ulcération : traumatismes répétés, agent physique (chaleur, froid, électricité),...
Les douleurs cancéreuses occupent une place à part : elles peuvent à la fois présenter des composantes nociceptive (compression des récepteurs périphériques suite à un processus expansif), neurogène (d'origine centrale ou périphérique) et psychogène.

   Les ulcérations de la cavité buccale engendrent tantôt des douleurs aiguës tantôt des douleurs chroniques. Ces douleurs sont susceptibles d'irradier vers d'autres régions selon la nature de l'agent causal.

   Sur le plan clinique, il est utile de diviser les ulcérations chroniques de la cavité buccale en deux catégories, soit les ulcérations chroniques isolées et les ulcérations multiples récurrentes, en conformité avec l’évolution naturelle de ces lésions. Les ulcérations chroniques isolées (tableau I) regroupent diverses formes d’ulcères qui sont présents pendant plus de trois semaines et sont parfois associés à unemasse, ce qui les rend alors très suspects.

Les ulcérations multiples récurrentes (tableau II), quant à elles, englobent un certain nombre de problèmes caractérisés par l’apparition de plusieurs ulcères de taille variable évoluant de façon cyclique sur une période de temps prolongée. L’exemple parfait de ce type d’ulcères est la stomatite aphteuse récurrente ou sa variante, la stomatite aphtoïde récurrente, qui peuvent être la manifestation de divers troubles généraux.

Réf : Le Médecin du Québec, volume 39, numéro 7, juillet 2004

   Devant la diversité des diagnostics à évoquer devant une ulcération chronique de la cavité buccale, il devient facile de constater que certaines ulcérations sont banales et disparaissent dès la suppression ou la correction de l'agent causal, tandis que d'autres ulcérations sont malignes et constituent un signe d'appel d'une pathologie sous-jascente relativement grave. Il devient commode d'insister sur l'importance de la qualification de ces lésions et de les inscrire dans un cadre nosologique précis qui nous permet d'établir un diagnostic précis ou à la limite prescrire des explorations justifiées et ciblées pour ne pas passer à côté d'une urgence médicale.

Antibioprophylaxie standard des infections bucco-dentaires

2010-09-03T16:37:00.001+01:00

La nomenclature des actes saignants justifiant une antibioprophylaxie ne cesse d'être révisée. Afin de limiter la survenue d’effets indésirables et l’émergence de plus en plus fréquente de résistances bactériennes, la prescription des antibiotiques doit être réservée aux seules situations cliniques où leur efficacité a été démontrée. Prenons l’extraction dentaire qui est de pratique courante pour la commodité de la description. C'est un acte invasif qui figure en tête de la liste des indications d’une antibioprophylaxie chez les sujets à risque infectieux.

La prophylaxie standard des infections iatrogènes, requiert une seule prise d’antibiotique par voie orale une heure avant le geste.

On s’oriente actuellement vers une prescription d’une dose de 2 g d’amoxicilline chez l’adulte, et de 50 mg.kg-1 chez l’enfant.

   En cas d’allergie aux ß-lactamines, il est recommandé de prescrire une dose de 600 mg de clindamycine chez l’adulte, et de 15 mg.kg-1 chez l’enfant. On peut également utiliser la pristinamycine à la dose de 1 g chez l’adulte, et de 25 mg.kg-1 chez l’enfant.

   Quand la prophylaxie doit être administrée par voie parentérale, il est recommandé d’utiliser, dans l’heure précédant le geste, l’amoxicilline 2 g IV chez l’adulte et 50 mg.kg-1 IV chez l’enfant (perfusion de 30 min), puis 1 g per os chez l’adulte et 25 mg.kg-1 chez l’enfant, 6 heures plus tard.

   En cas d’allergie aux ß-lactamines lorsque la prophylaxie doit être administrée par voie parentérale, un glycopeptide peut être utilisé, dans l’heure précédant le geste (vancomycine 1 g IV chez l’adulte et 20 mg.kg-1 chez l’enfant en perfusion d’au moins 60 min, ou teicoplanine 400 mg en injection IV directe uniquement chez l’adulte).

   Le traitement préventif des infections locales sera choisi en se référant au spectre antimicrobien des antibiotiques et des germes habituellement rencontrés, et à l’indication de l’association métronidazole - spiramycine (à une posologie de 4,5 M UI de spiramycine et de 750 mg de métronidazole).

    Le traitement préventif des infections générales sera choisi en se référant au spectre antimicrobien des antibiotiques et des germes habituellement rencontrés, et sera administré par voie intraveineuse.

   L’association amoxicilline - acide clavulanique est recommandée à la posologie de 2 g d’amoxicilline en préopératoire ; l’association amoxicilline – métronidazole peut être également utilisée. En cas d’allergie aux ß-lactamines, l’association clindamycine-gentamicine est recommandée.

Remarquer qu'il y a distinction entre le traitement préventif des infections locales et le traitement préventif des infections générales.

Que prescrire suite à une extraction dentaire ?

2010-09-03T14:04:00.000+01:00

Antalgiques

L’objectif est d’assurer une meilleure prise en charge de la douleur postopératoire pour les patients hospitalisés ou en ambulatoire en cas de chirurgie buccale (hors chirurgie sous anesthésie générale et hors analgésie 50/50 protoxyde d’azote/oxygène). Il est recommandé de baser la prévention et le traitement de la douleur postopératoire sur une compréhension des mécanismes multifactoriels sous-jacents à son expression symptomatique. Par conséquent, cette prise en charge doit être globale et non pas exclusivement pharmacologique.

Il est recommandé de distinguer les douleurs nociceptives, immédiates, et les douleurs neuropathiques, retardées.

Le traitement pharmacologique de la douleur en chirurgie buccale doit être prescrit de manière systématique et pour une durée suffisante, en fonction des facteurs prédictifs identifiés.

Anti-inflammatoires

Les recommandations concernant la prescription des anti-inflammatoires en chirurgie buccale ont pour objectif de proposer une attitude cohérente de prescription, reposant sur une analyse raisonnée des données de la littérature et sur l’avis d’experts. Le choix entre AINS et glucocorticoïdes sera fonction de l’importance du traumatisme opératoire, de la prescription antalgique proposée et de l’état général du patient. On tiendra également compte des effets indésirables de ces médicaments.

Accidents et incidents dus aux anesthésiques locaux en odontostomatologie, aspect clinique.

2010-09-02T21:12:00.000+01:00

   Dans la mesure du possible, chaque odontostomatologiste souhaite pouvoir soigner ses patients de façon indolore. Pour ce faire, une série de produits anesthésiants efficaces sont à notre disposition. Inutile d'insister sur la diversité des molécules d'anesthésie ainsi que les techniques d'infiltration. Pourtant, il nous arrive de ne pas obtenir une anesthésie suffisante ou, pire encore, de déclencher des accidents de causes diverses. Ces situations sont désagréables tant pour le patient (qui, en raison de la douleur, devient plus anxieux et donc plus difficile à soigner) que pour le praticien, confronté alors à une situation parfois sérieuse.
   Cependant, la survenue d’un accident, même si elle n’est pas fréquente, doit conduire le praticien à adopter une attitude rassurante sur le caractère le plus souvent réversible de la situation. Enfin, lorsque l’événement survient, la mise en place de procédures visant à rétablir la situation physiologique reste l’attitude la plus pertinente.
   Nous essayerons de présenter les différents accidents pouvant survenir suite à une anesthésie locale, ainsi que la conduite à tenir pour faire face à ces complications:

Accidents dus à la molécule anesthésique :

Les anesthésiques locaux sont des substances relativement sûres lorsqu’ils sont utilisés en suivant les recommandations. Cependant, lors de l’utilisation de ces solutions, comme lors de celle de toute substance, il existe potentiellement un risque : la manifestation des effets indésirables. Quand une substance est administrée, deux types de réactions peuvent être observées : des actions désirées qui sont cliniquement recherchées et généralement bénéfiques, et des actions indésirables qui s’y ajoutent et qui ne sont pas recherchées.

Quantité toxique :

Il s’agit de l’administration d’une quantité trop importante d’une molécule d’analgésie locale, entraînant une réaction d’overdose. Cette réaction d’overdose durera aussi longtemps que le taux sanguin de l’agent dans les tissus se maintiendra au-dessus du seuil de toxicité. Des concentrations sanguines élevées en anesthésiques locaux peuvent être dues à une ou plusieurs des raisons suivantes :
- une dose administrée totale trop importante ;
- une résorption inhabituellement rapide à partir du site d’injection (dans le cas par exemple d’un état inflammatoire accompagné d’une vasodilatation intense) ;
- une administration intra-vasculaire accidentelle ;
- une anomalie quantitative ou qualitative des protéines transporteuses lors de la distribution, conduisant à une plus grande quantité de forme libre d’analgésie locale dans le plasma ;
- une biotransformation anormalement faible de la substance : ce problème se rencontre principalement pour les molécules à fonction amide dont le métabolisme est hépatique. Ainsi, tout facteur altérant le débit sanguin hépatique (cirrhose, collapsus tensionnel, débit cardiaque faible, prise de bêta-bloquants, sujets âgés, etc...) conduira à une augmentation de la demi-vie d’élimination et majorera les concentrations plasmatiques des aminoamides ;
- une élimination rénale trop lente.

Signes d'alarme:

A/ Sur le plan fonctionnel doivent alerter :

- des paresthésies de la bouche, des lèvres, de la langue, des mains et des pieds ;
- une céphalée brutale, un état nauséeux, une somnolence, des vertiges ;
- une sensation d’angoisse, de mort imminente ;
- une logorrhée (flux intarissable de parole) ou une dysarthrie (trouble de l’élocution) ;
- une désorientation ou des hallucinations (acouphènes) ;
- diplopie ;
- des secousses musculaires (myoclonie : contraction brève et involontaire d’un ou de plusieurs muscles) ou des convulsions généralisées.
B/ Sur le plan somatique doivent alerter :
- une pâleur ;
- une tachycardie ;
- une dyspnée ;
- un état confusionnel.

Conduite à tenir :

   Concernant le traitement des signes d’alarme, l’injection doit être immédiatement interrompue, le patient doit être allongé et de l’oxygène doit lui être administré au masque tandis que le praticien lui demande d’hyperventiler.
    Concernant le traitement des convulsions, il faut assurer la liberté des voies aériennes et l’oxygénation, afin d’éviter l’hypoxémie et une acidose. Si la crise convulsive persiste, l’utilisation d’un anticonvulsivant est justifiée (par exemple, diazépam en intraveineux). Si un coma s’installe, une intubation et ventilation sont alors nécessaires.
   Concernant le traitement des manifestations cardiovasculaires : une hypotension nécessite une oxygénothérapie au masque en décubitus dorsal, jambes relevées. Si elle ne cède pas rapidement, un transport médicalisé en réanimation est alors nécessaire.

Allergie :

La majorité des auteurs s’accorde à dire que l’allergie vraie aux anesthésiques locaux à base d’aminoamide reste exceptionnelle. Les réactions allergiques concernent donc essentiellement les molécules à fonction ester dont le principal catabolite, l’acide para-amino-benzoïque (PABA), possède des propriétés allergènes. En outre, il est important de souligner que les allergies aux anesthésiques locaux sont essentiellement des mécanismes allergiques de type I et, à moindre degré, de type IV, selon la classification de Gell et Coombs (Tableau). Ces accidents toxiques peuvent se produire dès la concentration de 2 μg/ml.

Manifestations cliniques :

Réactions dermatologiques:

A/ l’urticaire, qui est une éruption passagère localisée de papules rosées ou blanchâtres accompagnée de démangeaisons intenses ;
B/ l’angio-oedème ou oedème de Quincke, qui est un gonflement localisé en réponse à un allergène, se localisant au niveau des mains, du visage, des pieds et des organes génitaux, mais qui peut également toucher les lèvres, la langue, le pharynx et le larynx (consécutif à l’application d’anesthésique de surface) pouvant même provoquer une détresse respiratoire;
C/ le syndrome de Lyell, qui est une atteinte cutanée pouvant être mortelle, caractérisée par un décollement de la peau en larges lambeaux. La cause la plus fréquente est médicamenteuse (forme grave de la toxidermie médicamenteuse), mais, dans un certain nombre de cas, l’origine n’est pas retrouvée.

Réactions respiratoires:

A/ le bronchospasme est la manifestation allergique respiratoire classique, dont les symptômes sont les suivants : détresse respiratoire, dyspnée, sifflements, rougeur subite, cyanose, tachycardie, anxiété ;
B/ l’œdème laryngé, extension d’un œdème vasculo-nerveux au larynx, peut entraîner l’obstruction des voies aériennes supérieures.

Choc anaphylactique:

La plus dramatique et la plus grave des réactions allergiques est l’anaphylaxie généralisée ou choc anaphylactique : le patient peut y succomber en quelques minutes. Elle peut survenir quelle que soit la voie d’administration, mais semble plus fréquente après une administration parentérale. Le temps de réponse est variable, mais celle-ci se développe de manière assez rapide, atteignant une intensité maximale en 5 à 30 minutes. La progression typique des signes et symptômes de l’anaphylaxie généralisée est la suivante : réactions cutanées, spasme des muscles lisses des appareils gastro-intestinal, urogénital ainsi que respiratoire, détresse respiratoire, collapsus cardiovasculaire jusqu’à la perte de conscience et l’arrêt cardiaque.
Cependant, la survenue d’un choc anaphylactique doit amener à poser un diagnostic différentiel avec le simple malaise lipothymique. Trois points importants permettent de distinguer le choc anaphylactique de la simple lipothymie :

son délai d’apparition, au moins 3 à 5 minutes après l’injection, est plus long que celui du malaise vagal, qui peut survenir quelquefois au moment même de l’injection ;
il comporte presque obligatoirement des signes cutanés à type de prurit puis d’urticaire, tachycardie, douleur épigastrique vive, suivie d’un collapsus, bronchospasme, etc. ;
enfin et surtout, les accidents anaphylactiques aux anesthésiques locaux sont très rares.

Conduite à tenir :

La thérapeutique varie selon la manifestation allergique et consiste d’abord en l’éviction de l’allergène dans la mesure du possible, en des mesures d’hygiène pour diminuer sa présence et enfin en un traitement spécifique comme la désensibilisation. Les traitements symptomatiques consistent à administrer des antihistaminiques (H1) de synthèse utilisés de manière préventive ou des inhibiteurs de la dégranulation des mastocytes, ou bien la corticothérapie.

A/ Face aux réactions cutanées :
• administrer 0,3 ml (0,125 ml pour un enfant) d’adrénaline à 1/1 000 en intramusculaire (ou 3 ml à 1/10 000 en intraveineux) ;
• faire une injection IM d’un corticoïde : Solu-Médrol® (méthylprednisolone), soit 1 mg/kg/j ;
• administrer un antihistaminique de synthèse en IM : dexchlorphréniramine (Polaramine®), soit 4 mg/kg/j chez l’enfant et 12 mg/kg/j chez l’adulte ou méquitazine (Primalan®), soit 2,5 mg/kg/j chez l’enfant et 10 mg/kg/j chez l’adulte ;
• en cas d’oedème de Quincke : effectuer une pulvérisation bucco-pharyngée et inhalation d’adrénaline (Dyspné-Inhal®) ;
• obtenir pour le patient une consultation avec un allergologue;
• garder le patient en observation pendant au moins 60 minutes pour être témoin d’une éventuelle rechute, puis le renvoyer sous la surveillance d’un adulte en prescrivant un antihistaminique par voie orale.

Pour le cas particulier du syndrome de Lyell : les médicaments suspects (l’injection) doivent être immédiatement arrêtés. L’hospitalisation doit se faire en soins intensifs et le traitement est identique à celui d’un grand brûlé.

B/ Face aux manifestations respiratoires :

Broncho-spasme:

• placer le patient en position semi-assise ;
• lui administrer de l’oxygène à l’aide d’un masque ou d’un embout nasal à une vitesse d’écoulement de 5 à 6 l/min ;
• administrer de l’adrénaline par injection IM. (0,3 ml d’adrénaline à 1/1000) ou autre bronchodilatateur à l’aide d’un aérosol (Ventoline®) ;
• administrer un antihistaminique en IM pour diminuer la possibilité de rechute et le renvoyer après lui avoir prescrit un antihistaminique par voie orale ;
• garder le patient en observation pendant au moins 60 minutes avant de considérer son renvoi. Si une rechute se produit, réadministrer de l’adrénaline ou une inhalation et, si nécessaire, demander une assistance médicale (SAMU).

Oedème laryngé:

• placer le patient en position couchée sur le dos avec les pieds légèrement surélevés ;
• administrer au patient de l’oxygène ;
• administrer de l’adrénaline ;
• administrer des antihistaminiques en IM ;
• en dernière intention, si les précédentes étapes n’ont pas permis de rétablir la liberté des voies aériennes, une procédure d’urgence consiste à réaliser une trachéotomie, suite à laquelle la circulation de l’air devra être maintenue ;
• demander une assistance médicale (SAMU).

C/ Face à une anaphylaxie généralisée: il convient :
• de placer le patient en position allongée, couchée sur le dos, les jambes surélevées ;
• de libérer les voies aériennes supérieures ;
• de ventiler avec de l’oxygène pur ;
• d’administrer de l’adrénaline en IM ou en IV ;
• d’effectuer une injection IM d’un corticoïde : méthylprednisolone (Solu-Médrol®), soit 1 mg/kg/j ;
• d’effectuer une injection IM d’un antihistaminique : Polaramine® : 1 ampoule de 5 mg, soit prométhazine (Phénergan®) : 1 ampoule de 50 mg ;
• de rassurer le patient si celui-ci est conscient ;
• de faire une injection de sérum glucosé en perfusion, si le patient est inconscient ;
• de surveiller les signes vitaux (pression artérielle et pouls, réaliser un massage cardiaque si nécessaire) ;
• de demander une assistance médicale (SAMU).
Chez ces patients, il faut absolument proscrire les amino-esters. Cette famille est très peu utilisée en Europe. Cependant, un analgésique de contact de cette famille est commercialisé, il s’agit du Topex®, qui est donc à proscrire chez eux. De plus, avant de déclarer le sujet allergique aux analgésiques, il faut éliminer les allergies dues aux digues et aux gants en latex. Le patient doit être orienté vers un service d’allergologie où des tests cutanés à lecture immédiate, tels que le prick-test ou l’intradermoréaction, permettront un diagnostic plus précis. Par conséquent, les analgésiques de type amino-amide avec épinéphrine ou norépinephrine sont particulièrement indiqués chez ces patients.

Symptôme, signe, syndrome... À priori, c’est évident !

2010-09-02T17:20:00.000+01:00

Chaque histoire commence par des « symptômes » : ce sont les manifestations subjectives d’une maladie ou d’un processus pathologique tels qu’exprimés par le patient (ça rejoint le motif de consultation). Donc à la consultation, Mr. XY se plaint de n symptômes. Lors de l’examen proprement dit, le médecin commence son enquête à la recherche de manifestations objectives de la maladie : ce sont « les signes ». Entre symptôme et signe, l’un est patent tandis que l’autre est à chercher.

Ex : Mr. XY se plaint de toux à la consultation, la toux est un symptôme. À l’examen, l’auscultation pulmonaire révèle des râles bronchiques, les râles bronchiques sont des signes.

Les différents signes à analyser peuvent être classés en trois catégories : les signes fonctionnels, les signes généraux et les signes physiques.

Les signes fonctionnels :

Les signes généraux :

Les signes physiques :

Sont découverts et appréciés de manière objective par le médecin grâce à ses organes des sens : la vue, le toucher et l'ouïe; ils sont analysés lors des différents temps de l'examen clinique : l'inspection, la palpation, la percussion et l'auscultation; ils réclament de la part du praticien l'acquisition d'un savoir-faire précis.

Le recueil de ces différents signes préalablement traduits en langage médical constitue l'observation clinique du malade qui va permettre au médecin d'effectuer l'étude synthétique qui consiste à rassembler les différents signes analysés pour obtenir « un syndrome » sans avoir pour autant établi un diagnostic précis. À ce moment là, les examens para-cliniques (imagerie, biologie, biopsies,…) sont qualifiés d’utiles et justifiés dans cette enquête désormais ciblée.

Ex 1 : un syndrome néphrotique est l’ensemble de symptômes et de signes accompagnant un très grand nombre de glomérulonéphrites. Il associe une protéinurie, une hypoprotéinémie, des œdèmes et d’autres anomalies biologiques quelle qu’en soit la cause. Ce sont les examens complémentaires qui permettront d’aboutir à un diagnostic étiologique précis (diabète, amylose, lupus érythémateux aigu, intoxication médicamenteuse…). Dans le cas échéant, on parlera de glomérulonéphrite primitive.

Ex 2 : un syndrome sec (ou syndrome de Goujerot-Sjőgren), associant une xérostomie à une xérophtalmie (objectivées par des examens appropriés) est soit isolé, soit le plus souvent consécutif à une maladie systémique (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie) ou à une affection auto-immune (thyroïdite, hépatite chronique active, cirrhose biliaire primitive).

Toutefois, il existe des cas particuliers où un symptôme ou un signe est spécifique d’une maladie : on parlera alors de « signe pathognomonique ». Malheureusement, la description d'un signe pathognomonique est très rare dans la littérature, ce qui fait toute la difficulté du diagnostic médical.

Ex 1 : Le plus connu est le signe de Köplick consistant en la présence de petites taches blanchâtres sur la muqueuse buccale en regard des molaires et survenant quelques jours avant l'éruption de la rougeole.

Ex 2 : Le signe de Babinski est pathognomonique d’une atteinte des voies pyramidales et donc de l’origine centrale d’une paralysie.

Finalement, il est admis que la médecine est loin de tout déchiffrer malgré plus de 3000 maladies répertoriées. L’expertise clinique et le 6ème sens d’un praticien averti constituent un atout majeur face aux situations plus ou moins complexes et orienteront la prescription raisonnable des explorations para-cliniques minimisant ainsi la survenue des effets indésirables inhérents.

EXTRACTIONS DENTAIRES ET RISQUE HEMORRAGIQUE

2010-09-02T03:34:00.000+01:00

Face à ces patients, notre attitude sera plus préventive que curative. Cette prévention portera sur plusieurs niveaux :
1-Prévention des hémorragies liées à une fragilité capillaire :
Notamment chez les patients diabétiques et chez les patients porteurs de maladies systémiques à retentissement vasculaire (maladie de Behçet, Lupus érythémateux disséminé, Maladie de Horton,..). Le dénominateur commun entre ces pathologies est la microangiopathie liée dans le premier cas aux anomalies métaboliques et de structure des vaisseaux, et dans le second cas à l’inflammation généralisée. Nous essayerons donc autant que possible d’éviter les adjuvants vaso-actifs lors de l’anesthésie ainsi que les anesthésies locorégionales surtout mandibulaires.
Ne pas hésiter alors en cas de doute à demander des examens biologiques complémentaires chez les patients suspects :

Glycémie : devrait osciller entre 0,70 g/l et 1,26 g/l ;

Hémoglobine glycosylée (HbA 1c) : taux plasmatique inférieur à 6,0% de l’hémoglobine de l’organisme. Sa concentration dépend de la glycémie moyenne des deux mois précédant le dosage. Ce test est indiqué pour surveiller l’efficacité d’un traitement à long terme chez un sujet diabétique ou encore à dépister les diabètes instables ou mal équilibrés chez qui le test classique de glycémie peut être trompeur.

2-Se préparer à une éventuelle hémorragie non liée à un déficit en facteurs de la coagulation :
Avoir toujours à sa disposition des hémostatiques locaux : cires hémostatiques, pansements biologiques, …

3-Prudence face aux hémorragies carentielles (hémophilies) :
Face aux formes de gravité allant de moyenne (taux sanguin de facteur VIII ou IX varie entre 1 et 5 %) à sévère (taux sanguin de facteur VIII ou IX est inférieur à 1 %), les hémorragies sont arrêtées par des substances coagulantes et, si nécessaire, la perte excessive de sang est compensée par une transfusion. Il sera donc plus raisonnable d’envisager l’extraction dentaire en milieu hospitalier surtout s’il s’agit d’extractions multiples ou chirurgicales invasives.

4-Prudence face aux hémorragies iatrogènes (médications en cours) :
Il est indispensable de connaître les inhibiteurs de la coagulation auxquels peut être soumis son patient et en évaluer le risque hémorragique encouru.

Les inhibiteurs de la coagulation :

Anti-aggrégants plaquettaires :

- Aspirine® : à dose anti-aggrégante (160 – 250 mg/j) ;
-    Dipyridamole ;
- Ticlopidine (Ticlid®) ;

    2.   Les anticoagulants :

- Héparine : naturelle ou fractionnée (HBPM) ; la voie parentérale est la seule voie d'administration.
- Anti-vitamines K (AVK) ; anticoagulants oraux.

    3.   Les fibrinolytiques :
- Urokinase ;
- Streptokinase ;

Eventuellement demander un bilan :

o(TP) Taux de prothrombine : renseigne sur la voie exogène de la coagulation
o(TH) Temps de Howel;
o(TCK) Temps de Cephalin Koalen ;
o(INR) International Normalized Ration ;
Actuellement, l’efficacité d’un traitement par AVK est basée sur l’INR.

NB : le patient peut être thrombocytopénique malgré un TCK normal. Il faudra, en cas de doute, demander un TH (s’allonge en cas de déficit plaquettaire).

Et enfin évaluer le risque hémorragique lié à une médication :

Plusieurs interactions d’ordre pharmacocinétiques pourraient avoir pour conséquence une augmentation du risque hémorragique :
1. Au niveau digestif : AVK + tétracyclines (détruisent la flore intestinale source de Vit K) ;
2. Au niveau plasmatique : AVK + Salicylés (AINS) ;
3. Au niveau hépatique : Inhibiteurs enzymatiques : AVK + macrolides (augmentation du taux plasmatique des AVK) ;

4.Interactions dynamiques : Aspirine® + autre inhibiteur de la coagulation ;

Cas clinique n°006

2010-09-02T03:19:00.000+01:00

Mme D. âgée de 33 ans se présente en consultation pour une masse localisée dans la région sub-mandibulaire droite apparue après son petit-déjeuner. Cette tuméfaction est non inflammatoire, légèrement douloureuse et la patiente a l’impression que la taille a diminué depuis ce matin.
A l’interrogatoire, la patiente vous explique qu’elle a présenté plusieurs épisodes identiques au cours des repas depuis ces derniers mois, mais de façon moins importante et rapidement résolutifs.
L’examen clinique est normal. Par ailleurs, outre son traitement contraceptif oral, la patiente ne prend aucun traitement.

1/Quel diagnostic évoquez-vous ? Sur quels arguments ?
2/Qu’allez-vous rechercher à l’examen clinique pour confirmer le diagnostic ?
3/Quels sont les 2 examens complémentaires simples que vous réalisez ? Quels résultats en attendez-vous ?

La patiente, suite à un emploi du temps chargé, n’a pas fait les examens et n’est pas revenue à sa consultation de contrôle. Elle se représente à vous plusieurs semaines plus tard avec un tableau de volumineuse tuméfaction de la même région, inflammatoire et très douloureuse. L’examen ne retrouve pas de dyspnée ni de gêne à la déglutition. La température est de 38°2.

4/Quel est votre diagnostic ?
5/Quel traitement débutez-vous ?
6/La patiente est très gênée par sa pathologie et est désireuse d’un traitement radical. Que lui proposez-vous ? Quand ? Quels sont les risques dont la patiente doit être informée ?

Mécanismes et théories de l’éruption dentaire

2010-09-02T03:08:00.000+01:00

Les mécanismes et les théories de l’éruption dentaire sont divers et restent pour certains hypothétiques malgré l'avènement des moyens de recherche :

– L'éruption d’une dent temporaire (DT) résulte de plusieurs facteurs :

La croissance de l’os alvéolaire;
La croissance radiculaire (guidée par la gaine épithéliale de Hertwig);
La prolifération pulpaire caractérisée par la poussée d'un axe conjonctivo-vasculaire;
La pression sanguine dans son rapport avec la pression du fluide tissulaire;
La tension interne du tissu conjonctif ligamentaire;

- L'éruption d'une dent permanente (DP) :
• Il semble, à priori, que le problème d’éruption d’une DP et le déroulement des faits soient identiques à ceux observés au niveau des DT.
• Cependant, la présence de la DT constitue un obstacle mécanique à l’éruption de la DP : c’est donc toute la question du phénomène de rhizalyse qui vient s’ajouter au problème de l’éruption, et dans certain sens l’éclairer.

La rhizalyse :
Juxtaposition, dans la relation DP en évolution – DT en résorption, de phénomènes d’ostéolyse et d’odontolyse.

→ Le 1er ouvre et façonne le trajet d’éruption de la DP.

→ Le 2ème réduit les racines temporaires jusqu’à l’exfoliation de la dent lactéale.

Au cours de ce phénomène on observe :

Le cément est attaqué par les odontoclastes;
Le nombre des cellules pulpaires diminue + envahissement progressif de la pulpe par des cellules inflammatoires;
La pulpe perd son potentiel réparateur;
Fibrose pulpaire + désorganisation vasculaire;
dégénérescence des fibres sensitives et végétatives.

mordu occlusal du secteur antérieur mandibulaire : aspect radiologique normal du phénomène de rhizalyse : il favorise la chute des dents temporaires

- Cliniquement :
Les agénésies des dents permanentes sont très souvent responsables de retards dans la rhizalyse pouvant dépasser 20 ans donc de la persistance des dents temporaires sur arcade (celles qui seront remplacées par des dents définitives, soient les cinq DT de chaque hémiarcade).

Hypodontie chez une fillette de 7 ans ( Agénésie des germes des 2ème PM ) : éruption retardée dans les régions antérieures supérieure et inférieure.

- Au total :

→ Il faut distinguer en physiologie dentaire humaine :

• D’une part, la croissance de la dent elle-même (couronne puis racine) codée par des phénomènes génétiques.

• D’autre part, l’éruption dentaire qui aboutit à la mise en place de la dent sur le plan d’occlusion, et qui la rend ainsi fonctionnelle.

→ Cette distinction s’impose car il peut y avoir croissance dentaire complète sans qu’il y ait éruption proprement dite.
Exemple type : L'inclusion dentaire;

Inclusion d’une 75,

La mésioversion la 36 a entraîné une intrusion de la 75 déjà incluse et a ainsi provoqué la rétention de la 35, gênée dans son évolution.

Cependant, le phénomène d’éruption se fait, généralement, au cours de la croissance radiculaire :

1.Croissance radiculaire : activité mitotique + + + (Cellules pulpaires et cellules de la gaine épithéliale de Hertwig) dans la zone en formation.

2.L’éruption dentaire fait appel à une notion de forces qui propulsent la dent vers la gencive, or :

•L’augmentation des mitoses de la zone odontogène apicale accroît l’éruption.

•La pression occlusale tend à modérer le taux des mitoses.

==> La nature et l’origine de la force ou des forces participant à l’éruption des dents restent à déterminer.

LES RETENTISSEMENTS SYSTEMIQUES DE LA MALADIE PARODONTALE

2010-09-02T02:52:00.000+01:00

Frank A. Scannapieco, DMD, PhD : Systemic Effects of Periodontal Diseases. Dent Clin N Am 49 (2005) 533–550

L'examen des données actuellement disponibles dans la littérature quant aux retentissements systémiques de la maladie parodontale nous permet de retenir les points forts suivants :

La maladie parodontale est un véritable facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires ;
La maladie parodontale aggrave diverses composantes du syndrome métabolique ;
Le traitement de la maladie parodontale améliore l’équilibre glycémique chez les patients diabétiques donc prévient et retarde la survenue des complications dégénératives liées au diabète ;
La maladie parodontale est un facteur aggravant de l‘IRC et complique davantage la prise en charge des patients insuffisants rénaux chroniques ;
La maladie parodontale expose les femmes enceintes à un plus haut risque d’accouchements prématurés, de naissances de bébés hypotrophes et probablement d’autres affections congénitales ;
La maladie parodontale favorise la survenue de maladies infectieuses respiratoires ;

Perspectives :

A la lumière des données précédentes, et compte tenu du fait que la maladie parodontale est responsable de l’augmentation de la concentration plasmatique des marqueurs sériques de l’inflammation, il est légitime de penser qu’elle est susceptible d’aggraver les maladies inflammatoires chroniques évoluant par poussées et impliquant des mécanismes auto-immuns notamment les Maladies Inflammatoires Chroniques des Intestins (MICI) à savoir la maladie de Crohn et la Recto-Colite Hémorragique (RCH). Malgré leur fréquence relativement haute, elles demeurent peu connues. Les manifestations articulaires au cours de ces maladies ne sont pas rares. On sait déjà que la maladie parodontale est modifiée chez ces patients. Cela peut être directement lié au mécanisme physiopathologique de ces maladies et aux désordres immunologiques inhérents ou encore aux traitements médicamenteux non spécifiques (Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), corticoïdes et parfois immunosuppresseurs). L’exploration du rôle de la maladie parodontale dans l’évolution de ces maladies est à examiner de plus près.

Prudence !

La non concordance occasionnelle entre les résultats des essais cliniques, des enquêtes et des études épidémiologiques actuellement disponibles dans la littérature, est souvent due aux différences méthodologiques à la variation des critères d’énonciation de la maladie parodontale, à l’inhomogénéité des échantillons, à l’association d’autres maladies ou facteurs de risque parfois incontrôlables (tabac, conditions socio-économiques,..). C’est pourquoi la plupart des auteurs recommandent une interprétation prudente des conclusions en attendant une meilleure standardisation des méthodes et du matériel employé.

En conclusion, la maladie parodontale constitue un problème réel de la santé publique. La santé bucco-dentaire et parodontale est un bon indicateur de l’état de santé d’un sujet donné. Une meilleure communication et coopération entre le médecin dentiste et les autres professionnels de la santé est donc indispensable. L’examen odontostomatologique par un spécialiste doit être systématique. Ce dernier est le seul capable de poser un diagnostic précis, de juger la sévérité de la maladie parodontale et discuter le choix entre les différents moyens thérapeutiques ainsi que le choix du bon moment pour intervenir. La prévention et le traitement des maladies parodontales réduit considérablement le coût de production de la santé publique et améliore la qualité de vie de nos patients.

Prodontites et maladies respiratoires

2010-09-02T02:33:00.000+01:00

Plusieurs auteurs ont cherché une association entre l’état de santé dento-parodontale et certaines maladies respiratoires. La pneumonie et la Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ont fait l’objet de ces études. Ceci a permis d’identifier, comme étant des facteurs de risque potentiels de survenue de la pneumonie, la présence de bactéries cariogènes et parodontogènes dans la salive. Les populations chez qui l’indice de plaque est plus élevé, sont sujets de plus grande prévalence d’antécédents d’affections respiratoires d’origine infectieuse (Azarpazhooh et Leake 2006). De plus, l’application topique d’antiseptiques oraux et l’assainissement de la cavité buccale chez des groupes de patients sous ventilation mécanique en soins intensifs a été significativement associée à une baisse de l’incidence de pneumonies (Chan et al. 2007). Toutefois, il est commode de rappeler que les espèces les plus souvent incriminées dans la survenue de la pneumonie sont le Streptococcus pneumoniæ, Mycoplasma pneumoniæ, Staphylococcus aureus et Haemophilus influenzæ. Les pneumonies nosocomiales sont le plus souvent associées à des bacilles Gram négatif aérobies ou aérobies facultatives et aux S. aureus (McChlery et al. 2009).

Pour la BPCO, il est admis que le tabagisme est la première étiologie, et que cette maladie survient chez des sujets relativement âgés. Les implications de cette maladie, du terrain et celles dues au tabac rendent l’enquête épidémiologique plus difficile. Une corrélation statistiquement significative entre la sévérité des symptômes de la BPCO et la maladie parodontale a été établie même après avoir effectué le tri des malades selon l’âge, le sexe et la présence ou pas d’autres pathologies sous-jacentes (Leuckfeld et al. 2008).
Plusieurs hypothèses ont été suggérées pour élucider le rôle des pathogènes parodontaux dans la genèse ou l’entretien de ces maladies respiratoires. Les plus solides s’appuyaient sur la capacité des bactéries de la poche parodontale d’adhérer aux muqueuses des voies respiratoires, leur capacité de produire des enzymes mucolytiques, la possibilité de leur inspiration vers les voies respiratoires et surtout leur rôle dans le syndrome inflammatoire généralisé (Travis et al. 1994).

Adénopathies cervico-faciales_ techniques de palpation

2010-09-02T02:19:00.001+01:00

Pré requis :

Anatomie du réseau lymphatique cervico-facial.

il faut se rappeler qu'on peut palper seulement les ganglions superficiels !

Les adénopathies cervicales sont fréquentes et d’étiologie très variée. La confrontation entre les données cliniques, les explorations biologiques, voire l’examen histologique, permet d’en poser le diagnostic et d’en indiquer le traitement. Chez l’enfant ou l’adulte jeune, les adénopathies d’origine infectieuse prédominent. Chez l’adulte après 40 ans, la hantise est celle d’une affection maligne, de pronostic souvent péjoratif...

Techniques de palpation :
chez un individu sain, peu de ganglions sont vraiment palpables. les causes les plus communes de l'hypertrophie ganglionnaire sont les infections d'origine dentaire, les infections aiguës ou chroniques régionales ou systémiques, les lymphomes, la leucémie et la métastase ganglionnaire des tumeurs siégeant dans la sphère bucco-cervio-faciale.

pour le Groupe I : sous-mento-mandibulaire : le patient est en position semi allongée, penchant la tête en avant "regardant la pointe de ses pieds" (pour relâcher tout tonus du groupe des muscles sus hyoïdiens)
pour le groupe II : sous-digastrique, spinal et Groupe III : sus-omo-hyoïdien: sujet assis, détendu, tronc penché un peu en avant et le cou fléchi également en avant et vers le côté à examiner (pour relâcher tout tonus du groupe des muscles latéro-cervicaux notamment le sterno-cleido-mastoïdien)

ganglion sub-mentonnier : palpation bimanuelle avec un doit en intra buccal et l'index et le majeur de l"autre main en extra-oral appliqués sur la peau sous le menton et sur lesquels l'autre doigt va mobiliser le ganglion en question.
ganglions sub mandibulaires (pré-vasculaire et post-vasculaire) : palpation bidigitale de chaque côté où le ganglion est mobilisé contre la partie basilaire du corps de la mandibule.
ganglions jugulo carotidiens moyens et inférieurs : se palpent face au patient avec quatre doigts sauf le pouce en déprimant le bord antérieur du muscle sterno-cleido-mastoïdien puis on se porte derrière le patient et on palpe à la manière des ganglions du groupe II. la palpation se fera cette fois contre l'axe viscéral du cou.
ganglions géniens, prétragiens (en avant du tragus et en dessous de l'arc zygomatique), parotidiens (intra-glandulaires), mastoïdiens et occipitaux : sont aisément palpés contre un plan osseux ou musculaire sous-jasent sauf pour les ganglions intra-parotidiens où il est difficile de distinguer les adénopathies des tumeurs glandulaires

NB : On essaye toujours de plaquer le ganglion en question contre une structure dure, à défaut on se servira de nos doigts tel est le cas lors de la palpation des ganglions sous-mentaux.

De ce palper on retiendra :

la consistance de la tuméfaction : dure, ferme, liquidienne, molle ou encore élastique
le nombre: adénopathie(s) unique(s) ou multiple(s);
la douleur :indolence ou sensibilité;
les limites : nettes, floues, régulières..
la mobilité à la palpation : possibilité ou non de mobiliser le ganglion contre les structures adjacentes (on parle de mobilité passive) ou contre l'axe viscéral du cou (on parle de mobilisation active);
présence ou pas de signes inflammatoires : rougeur, chaleur, œdème.

==> à partir de ces informations, confrontées aux données cliniques, on pourra se renseigner sur la nature de la maladie (inflammatoire, tumorale, kystique, systémique,..), son stade évolutif (phase aiguë,chronicité ou exacerbation d'un foyer aigu) et éventuellement sur la forme clinique (atypies, processus expansifs, formes graves de cellulites des loges cellulo-adipeuses cervico-faciales...).

NB : il est important de s'habituer à l'examen des structures normales pour pouvoir déceler la moindre anomalie devant une situation réelle.

Cas clinique n°005

2010-09-02T01:45:00.000+01:00

Mme W. âgée de 53 ans, de race noire, consulte pour des douleurs mandibulaires gauches à la région des molaires. Selon ses propos, ces douleurs ont apparu il y a un peu plus d'un an avec des phases de rémission totale et des poussées paroxystiques. L'examen exo-buccal révèle une déformation discrète des étages moyen et inférieur du massif facial, asymétrique et plus prononcée du côté gauche.
l'examen statique et dynamique des ATMs ne révèle aucune anomalie cliniquement décelable.
Une adénopathie cervicale au niveau des ganglions sub-mandibulaires pré et post-vasculaires a été retrouvée sans aucun signes de gravité locaux.
L'examen endobuccal révèle:

hygiène bucco-dentaire insuffisante et une gingivite débutante;
absence des dents :12,15,17,24,27,43 et 37 avec présence d'une mésio-version de la 16 et la 26, un diastème entre 35 et 36 ainsi qu'un délabrement important sur la 47 et une 48 à l'état de bout de racine;
une tuméfaction vestibulaire généralisée sur les deux arcades plus accentuée en regard de la 36;
des muqueuses normales en dehors de l'inflammation gingivale discrète.

une radiographie panoramique a été réalisée (la qualité de l'image n'est pas optimale mais elle est très exploitable ).

1- Interprétez cette radiographie.
2- Quel diagnostic général évoqueriez vous ?
3- Quel diagnostic étiologique de la douleur mandibulaire du côté gauche dans la région prémolo-molaire évoqueriez vous ?
4- Quelles seraient les évolutions possibles de cette lésion, compte tenu de son contexte local, en dehors de tout traitement instauré ?
5- Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demanderiez vous ? Pourquoi ? à quel(s) résultat(s) vous vous attendez en admettant que le diagnostic général et local est une certitude?
5- Quelle sera votre conduite à tenir ?

Parodontites et grossesse

2010-09-02T01:26:00.000+01:00

Encore une tranche de la population bel et bien concernée par la maladie parodontale : les femmes enceintes. Une femme enceinte présentant une parodontite pendant sa grossesse court un risque 2,7 fois supérieur de donner naissance à un enfant prématuré.
Il est à noter que ce n’est pas la seule issue défavorable d’une grossesse. Le diabète gestationnel, l’hypotrophie fœtale et la toxémie gravidique sont, tous confondus, responsables d’environ 24% des mortalités et morbidités néonatales et maternelles (Moore 2005). Plusieurs méta-analyses et essais cliniques récents ont permis de conclure à une association positive entre le traitement parodontal pendant la grossesse et la réduction du taux d’accouchements prématurés. Il en est de même avec le pronostic d’un accouchement prématuré et/ou la naissance d’un bébé hypotrophe (Scannapieco et al. (2003), Xiong et al. (2007), Vettore et al. (2008), Wimmer et Philstrom (2008)).
Le mécanisme physiopathologique d’une association possible entre la maladie parodontale et les éventuelles complications pouvant émailler le bon déroulement de la grossesse, a été exploré sur des expérimentations animales. Dans la plupart des modèles, les bactéries Porphyromonas gingivalis et Campylobacter rectus ont été implantées en sous cutané chez des femelles enceintes (rats et lapins). Les résultats montrent que la présence des pathogènes parodontaux au cours de la gestation a des effets délétères et sur le développement du fœtus et sur sa viabilité. Des altérations tissulaires des villosités placentaires ont été également observées. Des faits encore plus surprenants, les cobayes ayant survécu à la période prénatale semblent avoir une augmentation du nombre des cytokines inflammatoires (interférons IFN-γ) dans les tissus cérébraux ainsi que des altérations ultra-structurales dans la région de l’hippocampe. Curieusement, ces dernières altérations sont analogues aux effets de certaines infections virales congénitales observées chez les hommes notamment celles dues au cytomégalovirus (CMV)..

Généralités sur les abcès d'origine dentaire

2010-09-02T01:18:00.000+01:00

1/ La prévalence des abcès d'origine dentaire est en régression constante dans les pays industrialisés. Ce n'est malheureusement pas le cas dans les pays du tiers monde et les pays en voie de développement. ils demeurent des motifs de consultation assez fréquents et ce pour plusieurs raisons :

difficulté d'accès aux soins dentaires;
coût élevé des soins dentaires;
données épidémiologiques insuffisantes;
moyens limités ou impossibilité de la mise en place de moyens de dépistage et de prévention de la maladie carieuse et des maladies parodontales;
hygiène bucco-dentaire insuffisante;
Autres : niveau socioéconomique, haute prévalence de terrains à risque,...

2/ La physiopathologie de la formation d'un abcès à la cavité buccale varie en fonction de la cause et du terrain. L'abcès d'origine dentaire est une urgence médicale, de part la douleur vive qui en résulte.
Le point clé de la prise en charge initiale et la planification des traitements ultérieurs est la détermination exacte de l'étiologie (dentaire++++, parodontale+++, mixte++, corps étranger, fracture osseuse et/ou dentaire+++, lésion compliquée au niveau des tissus mous +). La gravité d'un abcès quelconque dans la sphère oro-faciale est évaluée par l'appréciation des éléments suivants :

topographie (accès chirurgical sera -t-il facile ou difficile ? structures nobles à proximité,..),
virulence des germes en cause;
nature de la porte d'entrée,
état général du patient (fièvre? adénopathie associée? état hémodynamique?),

3/ D'habitude le diagnostic étiologique est évident dès la constatation d'un abcès au niveau de la cavité buccale. Toutefois, dans certaines situations la cause est moins évidente. Une radiographie rétro-alvéolaire conventionnelle ou de localisation par un cône de gutta percha sera utile :

Chez l'enfant : en présence de denture temporaire ou mixte;
En présence de lésion carieuse active dans un contexte de parodonthopathie de sévérité allant de moyenne à avancée;
En cas de denture saine sur un parodonte sain, la cause est à rechercher avec prudence;
En présence de notion de traumatisme alvéolo-dentaire et/ou des os de la face;

4/ Une attention particulière doit être accordée à l'état général du patient et ses antécédents médico-chirurgicaux puisque ses derniers peuvent influencer notre conduite à tenir : sera -t- elle conservatrice ou radicale (extraction dentaire, curetage alvéolaire, descellement d'une prothèse fixée,...) ? nous éviterons autant que possible l'extraction dentaire.

5/ Une attention particulière doit être accordée aux abcès alvéolaires surtout en posant le diagnostic évolutif : s'agit-il d'un abcès alvéolaire aigu ou d'un abcès phœnix (recrudescent) ? il ne faut en aucun cas passer à côté d'une alvéolite ou une ostéomyélite des maxillaires. Ces diagnostics sont à éliminer ou à confirmer à tout prix par ce que si l'ostéite récidive ou passe à la chronicité, elle devient très difficile à gérer notamment lorsqu'il s'agit d'une dent mandibulaire (extractions multiples et simultanées, résection osseuse chirurgicale, oxygénothérapie hyperbare, antibiothérapie large spectre en intraveineux pour de longues durées, risque accru de survenue d'ostéite nécrosante et on rentre dans un cercle vicieux de chirurgies lourdes de décortication, de greffes reconstitutrices dont le pronostic est incertain, de prothèse maxillo-faciale,..).

6/ shematiquement, ont peut classer les causes en 2 grandes catégories

endodontiques ;
parodontales.

cette classification a pour objectif de nuancer les options thérapeutiques chirurgicales et médicamenteuses et dans ce dernier cas la ou les molécules à prescrire puisque la bactériologie des lésions d'origine parodontale n'est pas celle des systèmes canalaires endodontiques.

cas clinique n°004

2010-09-01T23:20:00.000+01:00

Mme B. R, âgée de 62ans, suivie depuis des années en rhumatologie pour un rhumatisme inflammatoire chronique. La prise prolongée d'AINS a été à l'origine d'un ulcère duodénal. Elle est actuellement sous INFLAMYL (Cp 250mg) à raison de 2 Cp/j depuis des années et LANZOR® 30mg à raison d'un Cp/j depuis 7 semaines. Elle vous consulte pour une douleur vive dans la région molaire maxillaire gauche. Hormis l'hygiène bucco-dentaire insuffisante, l'examen clinique révèle une une percussion axiale douloureuse sur le bridge à double extension remplaçant la 23, 25 et la 27 ayant pour dents supports la et la 24 et la 26 qu'elle porte depuis 8ans. Mme B. R vous rapporte également qu'elle a une sensation de pesanteur sur toute l'hémiface en question et une cacosmie depuis quelques semaines. Elle mentionne également avoir eu récemment des troubles digestifs de type diarrhée et qu'elle ne supporte plus son traitement anti-inflammatoire. vous avez réalisé les radiographies ci-contre ..

1- Définir et interpréter les radiographies réalisées.
2- Quel est votre diagnostic ?
2- Quelle sera votre conduite à tenir ?

Parodontites et insuffisance rénale chronique (IRC)

2010-09-01T23:11:00.000+01:00

L’insuffisance rénale chronique (IRC) figure parmi les complications dégénératives les plus redoutables liées au diabète. Elle est due dans ce cas à la microangiopathie diabétique. D’une part, on sait déjà que la maladie parodontale est plus rapide chez les sujets souffrant d’IRC. Ceci s’explique par le syndrome urémique et par l’hypocalcémie. L’hyper urémie est associée à des dysfonctionnements du système immunitaire (immunité à médiation cellulaire) par modification des paramètres rhéologiques sanguins. L’hypocalcémie est associée à une hyperparathyroïdie secondaire d’où l’alvéolyse plus rapide chez ces patients et une inflammation plus marquée du parodonte (Craig et al. 2007). D’autre part, les infections constituent un facteur aggravant de l’IRC. Leur survenue n’est pas rare puisque ces patients sont exposés, au cours des séances d’hémodialyse, à un risque plus important d’avoir une infection nosocomiale ayant pour porte d’entrée la voie d’abord périphérique ou péritonéale. La débilité des patients atteints d’IRC et leurs réponses immunitaires affaiblies aboutissent à une évolution infra clinique des infections d’où le retard diagnostique et thérapeutique. La maladie parodontale étant aussi de nature infectieuse et d’origine multi microbienne, elle ne fait pas exception à cette règle et s’avère susceptible d’aggraver l’IRC. Les constats précédents montrent une interaction dans les deux sens entre la maladie parodontale et l’IRC. Les interactions sont d’autant plus significatives que l’IRC est à un stade plus avancé (Craig 2008).

Cas clinique n°003

2010-09-01T22:59:00.001+01:00

Mr A. L âgé de 48 ans vous a consulté pour une douleur vive siégeant à la région molaire mandibulaire droite. L'interrogatoire révèle un diabète insipide idiopathique traité par Desmopressine (MINIRIN 0.2 mg_3Comp/j).

Mr A. L est aussi un grand fumeur et son suivi en pneumologie a commencé il y a 3 ans lorsqu'il a eu un pneumothorax. il se plaint toujours d'essouflements à l'effort, son ERF montre un trouble restrictif persistant.

L'exament exobuccal montre une tuméfaction discrète à l'étage inférieur de l'hémiface droite, une adénopathie submandibulaire droite de consistance ferme et mobilisable par rapport aux plans musculaire et osseux sous-jacents. L'examen endobuccal montre, hormis l'hygiène bucco-dentaire insuffisante, un comblement du fond du vestibule du même côté.
la palpation est douloureuse et fait soudre un liquide jaune citrain . les tests de vitalité sont négatifs sur la 46 et a 47.

1- interprétez l'orthopantomogramme.
2- Quel diagnostic évoquez vous ?
3- Quels examens complémentaires pratiqueriez vous ?
4- Citer un examen permettant de confirmer votre suspicion diagnostique.
5- Quelle sera votre conduite à tenir ?
6- Quelles sont les complications à craindre (d'ordre local, d'ordre général) ?

Maladie parodontale et diabète

2010-09-01T22:53:00.000+01:00

Le diabète est un fléau qui concerne la santé des adultes mais aussi celle des jeunes. Il est actuellement admis que la maladie parodontale influence défavorablement le contrôle métabolique du diabète.
En explorant l’effet du traitement parodontal sur le contrôle de la glycémie chez des sujets diagnostiqués diabétiques, des méta-analyses suggèrent une association significative : le taux moyen de l’hémoglobine glyquée (HbA1C) diminue de 0.79% chez les sujets diabétiques ayant bénéficié d’un traitement parodontal (Darré et al. 2008).
En fait, le diabète est une maladie grave. Ses complications aigues sont d’ordre métabolique (acidocétose diabétique, syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire, acidose lactique et l’hypoglycémie). Elles peuvent révéler la maladie ou survenir au cours de son évolution. Les complications chroniques du diabète (microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie et complications infectieuses) sont les causes principales de morbidité et de mortalité des patients diabétiques. Les deux principaux facteurs influençant la survenue de ces complications et la précocité de celles-ci sont la durée d’évolution du diabète et l’équilibre glycémique. Ainsi, le traitement parodontal constitue un élément clé en matière de prévention de la survenue de complications plus ou moins sévères, mettant en jeu le pronostic vital de ces patients.
Pour élucider le mécanisme de cette association, certains sont partis de l’observation clinique suivante : dès lors qu’une infection bactérienne ou virale aigüe accroit la résistance tissulaire à l’insuline chez les sujets non diabétiques, elle aggrave le déséquilibre glycémique chez les sujets diabétiques. Il est à noter que cette insulinorésistance persiste des semaines, voire des mois, après la résolution clinique de l’inflammation. C’est ainsi que la flore bactérienne responsable de la maladie parodontale constitue un inducteur potentiel de facteurs susceptibles de potentialiser cette résistance d’où les désordres de la glycémie (Mealey et Oates 2006). Néanmoins, le mécanisme physiopathologique exact de cette association demeure peu connu.

Cas clinique n°002

2010-09-01T22:41:00.001+01:00

Mr. L. E., 44 ans, ayant un antécédent de calcul rénal traité par lithotritie extra corporelle il y a quelques années, vous a consulté il y a un mois avec des lithiases des glandes salivaires accessoires palatines. vous avez réalisé l'ablation de ces glandes sous anesthésie locale par infiltration de Bupivicaine à 2%.il revient aujourd'hui avec l'aspect suivant : ulcérations profondes à bords indurés et mise à nu de l'os.

1-dgc (argumenter) ?

2- Quels diagnostics différentiels évoqueriez vous ?

3- quels examens complémntaires vous semblent utiles ?

2- quelle sera votre conduite à tenir ?

Parodontites et maladies cardio-vasculaires

2010-09-01T22:08:00.000+01:00

Il est aujourd’hui admis que certaines maladies systémiques comme l'ostéoporose, le diabète, les maladies inflammatoires chroniques et les maladies auto-immunes peuvent augmenter le risque de survenue de la maladie parodontale ou la modifier. Cependant, jusqu’à récemment, moins d'attention a été consacrée à l'exploration de l’influence que cette dernière peut avoir sur la santé générale. Il a fallu attendre l’émergence du concept de médecine parodontale et des répercussions systémiques des maladies parodontales pour mieux les comprendre et mieux cerner leurs influences sur l’état de santé générale. C’est dans cet esprit qu’a été avancée l’hypothèse que la maladie parodontale peut être un facteur de risque ou un indicateur pour le pronostic d’une pathologie donnée.

PARODONTITES ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES
On sait désormais que les patients à risque cardiovasculaire sont jusqu’à 3 fois plus sujets à développer un épisode cardiovasculaire aigu en présence la maladie parodontale.
Ceci s’explique par deux mécanismes différents. Le premier est directement lié à la présence de la masse bactérienne et des lipopolysaccharides (LPS) du biofilm. Leur relargage dans la circulation générale à travers le tissu conjonctif enflammé du parodonte malade, est à l’origine d’une bactériémie systémique et d’une élévation du taux sérique des Low Density Lipoproteins (LDL). Soulignons le fait que la surface des poches parodontales peut atteindre 40 cm2 en cas de parodontite généralisée chez les patients ayant toutes leurs dents en bouche. Il en résulte une greffe bactérienne sur les parois endothéliales des cavités coronariennes ainsi qu’une accélération de la progression de la maladie athéromateuse, d’où l’endocardite infectieuse et les accidents coronariens aigus.
Le second mécanisme implique la réponse inflammatoire de l’hôte. Cette réponse fait appel à plusieurs cytokines et médiateurs autodestructeurs tels que la C Reactive Protein (CRP), Tumor Necrosis Factor alpha (TNF-α), Prostaglandines E2 (PGE2), Interleukines 1-bêta (IL-1β) et les IL-6. Ces cytokines peuvent recruter des monocytes et des lymphocytes T (LT) supplémentaires au site de la lésion. Ainsi, la bactériémie transitoire et l’endotoxiémie secondaires à la maladie parodontale peuvent influencer indirectement l’évolution de la maladie athéromateuse en stimulant les réponses normales de l’hôte par le déclenchement d’un état inflammatoire généralisé. Il est possible que les deux mécanismes précédents s’associent de manières diverses chez le même patient.

Les constats précédents ont soulevé des interrogations concernant les interactions possibles entre la maladie parodontale et les composantes du syndrome métabolique. Quoi qu’il ne s’agit pas d’une entité pathologique à part entière, il désigne la présence, chez ces individus, d’un ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète de type 2, de maladies coronariennes et d’accident vasculaire cérébral. Ces signes incluent une résistance à l’insuline (glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/l), une dyslipidémie (triglycérides>1,7mmol/l, High Density Lipids (HDL) < 1,0mmol/l chez les hommes et < 1,3 mmol/l chez les femmes), une élévation de la pression artérielle (PS>135 mm Hg, PD>85 mm Hg) et une obésité abdominale. Ces signes peuvent être associées de manières diverses avec des degrés différents de sévérité.

En ce sens, Holmlund et al. (2006) ont trouvé une association significative entre le degré de sévérité de la maladie parodontale et la prévalence de l’hypertension artérielle et de l’infarctus du myocarde même après avoir ajusté l’âge, le sexe et le nombre des dents résiduelles chez les individus de chaque échantillon. Les sujets ayant fait l’objet de cette étude sont tous hypertendus, ils ont été groupés selon l’état inflammatoire de le leurs parodontes allant de la gingivite chronique induite par la plaque à la parodontite chronique généralisée. La relation de cause à effet est donc incontestable. Ces résultats n’ont pu être vérifiés que chez les adultes âgés de 40 à 60 ans. Plus récemment, il a été démontré aussi que les parodontites chroniques sont responsables d’une élévation du taux plasmatique des anticorps anticardiolipines IgG et/ou IgM et de celui des LDL oxydés. Les manifestations vasculaires (thromboses artérielles ou veineuses) et/ou obstétricales (morts foetales inexpliquées, enfants prématurés et avortements spontanés) qui en découlent plaident en faveur du syndrome des antiphospholipides (SAPL), (Tűrkoğlu et al. 2008). Ce diagnostic n’a pas été retenu car les examens histopathologiques ont montré des lésions de type vascularite. Ce critère étant suffisant pour infirmer le diagnostic de SAPL.

Cas clinique n°001

2010-09-01T20:45:00.000+01:00

Mr. B.A, âgé de 60 ans, se plaint de douleurs vives sur le bord latéral droit de la langue, irradiant vers le cou et l'oreille homolatérale. il rapporte que la douleur est en éclair et qu'elle est déclenchée par l'alimentation et la parole.
hormis une appendicectomie réalisée il y a des années, l'interrogatoire ne révèle aucun antécédent notable. Mr B.A est en bon état général et stable. Pas d'adénopathies cervicales. Pas de notion d'intoxication ni au tabac ni à l'alcool. L'examen direct de la lésion montre une ulcération profonde de la langue avec des bords relativement indurés et érythémateux. le fond de la lésion est recouvert d'un enduit fibrineux jaunâtre avec des remaniements hémorragiques discrets en profondeur. Sa denture est très mal entretenue avec un délabrement sub-total de la couronne de la 46.

1- Quel est le diagnostic à évoquer en premier lieu ?
2- Quels sont les diagnostics différentiels à évoquer devant cette lésion ?
3- Proposez un plan de traitement succinct.