Medical CUCS

Guías del Consejo Mexicano de Gastroenterología

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 18 Nov 2011 20:06:38 PST

Resultados de sitagliptina en pacientes mexicanos, un estudio de no inferioridad.‏

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Tue, 15 Nov 2011 20:32:13 PST

Da click en la imagen para leer los resultados del estudio.

Llega al mercado una prueba genética prenatal no invasiva

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 04 Nov 2011 18:20:24 PDT

Hasta la semana pasada, examinar el ADN de un feto con indicios de anomalías genéticas suponía pinchar el vientre de la madre con una aguja, con el consecuente riesgo para el embarazo. Ahora, existe una prueba que permite hacer esto mismo utilizando sólo una pequeña muestra de sangre de la madre. Se trata de MaterniT21, un test para la detección fetal del síndrome de Down desarrollado por la compañía de investigación genética Sequenom con sede en San Diego, California. Esta prueba, que ya se ha puesto en marcha en los principales centros de Estados Unidos, es la primera de varias que se espera estén en el mercado el próximo año. La llegada de una nueva y esperada era de la detección genética prenatal no invasiva es inminente, y con ella llegan los beneficios y, también, algunas complicaciones éticas.

Quieres leer mas visita INSTITUTO DE GENÉTICA HUMANA.

Las mujeres maduras que se rompen una cadera afrontan un mayor riesgo de muerte

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 04 Nov 2011 11:05:35 PDT

Las mujeres de 65 a 69 años que se rompen la cadera tienen cinco veces más probabilidades de morir en un año que aquellas de la misma edad que no se la rompen, según las conclusiones a las que se ha llegado en un nuevo estudio.

En el caso de las mujeres de 70 a 79 años, la fractura de cadera duplica el riesgo de morir en un año.

La mayoría de las mujeres de 80 o más años tiene el mismo riesgo de morir en el mismo periodo de tiempo tanto si existe fractura de cadera como si no. Sin embargo, en el caso de las de esta misma franja de edad que se hallan en excelente estado de salud, la fractura de cadera casi triplica el riesgo de muerte en un año.

Éstas son las conclusiones a las que ha llegado el equipo de la Dra. Erin S. LeBlanc, del Centro para la Investigación de la Salud del consorcio Kaiser Permanente en Portland, Oregón.

Este estudio es, por tanto, una llamada de atención de que el primer año después de una fractura de cadera es una temporada crítica para todas las mujeres de edad avanzada, pero sobre todo para las más jóvenes en esa franja de edad, las que tienen entre 65 y 69 años de edad, que se enfrentan a una tasa de mortalidad mucho más elevada en comparación con sus homólogas.

Conviene pues reforzar las estrategias de prevención de las fracturas de cadera, y estudiar la mejor manera de atender a las mujeres después de la fractura, para mitigar ese aumento de las probabilidades de muerte.

En otros estudios también se encontró esta relación, la de que las mujeres que se rompen la cadera tienen un mayor riesgo de muerte temprana, pero en la mayoría de tales estudios se llegó a la conclusión de que el aumento del riesgo no se debía a la fractura, sino a los problemas de salud subyacentes, tales como enfermedades cardíacas, derrames cerebrales o diabetes.

En el nuevo estudio, estos problemas de salud subyacentes fueron tenidos en cuenta, y además se comparó a cada mujer que se fracturó la cadera con cuatro mujeres de la misma edad que no sufrieron tal fractura.

"Nuestro estudio sugiere que es la fractura de cadera, y no sólo los problemas de salud, lo que aumenta el riesgo de muerte en estas mujeres”, insiste la Dra. Teresa Hillier, del equipo de investigación. "También hemos descubierto que las mujeres tienen el mayor riesgo de muerte durante los primeros tres meses después de la fractura de la cadera, lo que nos lleva a la hipótesis de que la hospitalización, la cirugía y la inmovilidad pueden llevar a otras complicaciones que finalmente resulten en su fallecimiento".

FUENTE: NCYT

¡¡¡Ahora en Twitter!!!

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 03 Nov 2011 22:45:44 PDT

El tiempo pasa y seguimos caminando, nuestro nuevo paso es la inclusión a la Red Social "Twitter", y la razón es que son requisitos que nos han solicitado para acercarnos más a nuestros lectores. Seguimos verdes en la inclusión de las redes sociales, y es que es distinta la perspectiva de usarlas en el rubro personal que en lo ejecutivo. Como siempre solicitamos sus comentarios y apoyo. Y esperan más modificaciones ...

Nuevos horizontes en el tratamiento del tinnitus, la enfermedad que hace escuchar un ruido constante

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 24 Oct 2011 19:57:48 PDT

Escuchar a todas horas un zumbido incesante y molesto, que nadie más del entorno percibe. Un ruido fantasma instalado en el cerebro y que agobia a la persona desde que se levanta de la cama hasta que se acuesta de nuevo, y que ni siquiera le deja dormir debidamente. Éste es el día a día de las personas que sufren la forma más severa de tinnitus. Bastante gente padece, en mayor o menor grado, de tinnitus, una enfermedad crónica, para la que no hay una cura clara, y que consiste en la percepción de un pitido o zumbido constante, a menudo agudo, y que puede ser muy molesto e incluso enloquecedor. En países como por ejemplo Estados Unidos, el 10 por ciento de la población sufre, con mayor o menor intensidad, esta percepción constante de un fenómeno que, en su versión breve y ocasional, casi todas las personas hemos experimentado (en forma de un zumbido suave que dura unos pocos minutos). El tinnitus se suele presentar mayormente cuando hay una pérdida de audición. Los sonidos fuertes y frecuentes, como al trabajar cada día con maquinaria muy ruidosa, o acostumbrarse a escuchar música a un volumen muy alto, pueden dañar las células ciliadas del oído interno que detectan los sonidos. Como cada célula ciliada está ajustada a una frecuencia diferente de sonido, las células dañadas o perdidas acaban dejando un vacío en ciertas bandas de frecuencias sonoras. En los casos en los que ese zumbido es fuerte e incesante, las personas afectadas no pueden trabajar, ni hacer vida normal ni tan siquiera conciliar el sueño con normalidad. Su vida se resquebraja, y esta situación de desesperación ante el tinnitus es una causa importante de suicidio. Los experimentos de los últimos años hacen pensar que el zumbido no se origina en el oído interno, sino en ciertas regiones del cerebro, incluyendo la corteza auditiva, que recibe las señales procedentes de los oídos. Hallazgos recientes, realizados por un grupo de neurocientíficos de la Universidad de California en Berkeley, sugieren varios enfoques nuevos de tratamiento, incluidos el reentrenamiento del cerebro, y vías alternativas para el desarrollo de fármacos que supriman el zumbido. En experimentos llevados a cabo por el equipo de Shaowen Bao (Instituto Helen Wills de Neurociencia, dependiente de la Universidad de California en Berkeley) en ratas con pérdida auditiva, se ha logrado encontrar una posible explicación de por qué las neuronas en la corteza auditiva podrían generar estas percepciones fantasma. Las neuronas que han perdido el suministro de información sensorial que antes les llegaba desde el oído, se tornan cada vez más excitables y emiten impulsos de manera espontánea. Así pues, según los resultados en esta línea de investigación, con la pérdida de audición aparecen sonidos fantasma. En este aspecto, el tinnitus se asemeja al dolor fantasma que muchas personas con extremidades amputadas perciben como procedente de esos miembros que ya no poseen. El tema le toca de cerca a Bao, ya que él mismo padece de tinnitus. Una estrategia de tratamiento es reentrenar a los pacientes para que estas células cerebrales vuelvan a recibir señales, lo que debería reducir la activación espontánea e indebida de las neuronas. Esto se puede intentar mediante la mejora de la respuesta a las frecuencias cercanas a aquellas para las que se perdió la capacidad de captarlas. Diversos experimentos en los últimos 30 años han demostrado que el cerebro tiene la plasticidad necesaria para reorganizarse cuando pierde vías de entrada de información sensorial. Cuando un dedo es amputado, por ejemplo, la región del cerebro que recibía la información de ese dedo puede empezar a gestionar las señales provenientes de los dedos vecinos. Se ha probado a reentrenar el oído con anterioridad, pero el éxito ha sido limitado. Además, la mayoría de estos intentos han sido en pacientes con audición residual, en tanto que para los pacientes con pérdida auditiva profunda esta táctica no resultaría. Bao y sus colaboradores creen que la reorganización del mapa de frecuencias en la corteza auditiva del cerebro debe ser el objetivo principal a lograr, de modo que se consiga que los nervios reciban alguna información con la que puedan estar ocupados, y así detengan su actividad de tinnitus. No conviene pues dejar a estas células sin recibir señales sensoriales. Otra estrategia de tratamiento que merece ser explorada es la búsqueda de fármacos que inhiban la activación espontánea de las neuronas inactivas en la corteza auditiva. La pérdida de audición provoca cambios en las uniones entre las neuronas, conexiones conocidas como sinapsis, que pueden promover y también inhibir la emisión de impulsos neuronales. Los experimentos conducidos por Bao indican que el tinnitus se correlaciona con niveles más bajos del neurotransmisor inhibitorio GABA, pero no con los cambios en los neurotransmisores excitatorios. Bao ha demostrado que dos fármacos que aumentan el nivel de GABA son capaces de eliminar el tinnitus en ratas. Por desgracia, estos fármacos tienen efectos secundarios graves y no se pueden utilizar en los seres humanos. El equipo de Bao planea ahora buscar fármacos, sin efectos secundarios tan fuertes, que sean capaces de mejorar la funcionalidad del receptor de GABA, aumentar la síntesis de GABA, demorar la reabsorción del mismo alrededor de las neuronas, o demorar la degradación enzimática que experimenta. Fuente: NCYT

Avance clave en el tratamiento contra la Candida

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 13 Oct 2011 14:07:57 PDT

Se ha logrado un avance importante hacia el objetivo de crear una nueva clase de medicamentos y vacunas para combatir infecciones por hongos que son resistentes a los fármacos convencionales.

Las infecciones por levaduras representan la cuarta causa más común de infección adquirida en los hospitales, aunque en las personas sanas suelen estar más asociadas a las infecciones vaginales o bucales conocidas como aftas.

En los casos extremos de pacientes vulnerables, esas levaduras pueden circular por la sangre y diseminarse por todo el cuerpo, provocando candidiasis sistémica. En estos casos, la infección entraña riesgo de muerte en casi la mitad de los pacientes.

El equipo de la Dra. Paula Salgado y el Dr. Ernesto Cota, ambos del Imperial College de Londres, ha descubierto cómo las células de levadura identifican tejidos humanos y se adhieren a ellos para colonizarlos y causar una infección.

Estos investigadores han identificado las características clave en este proceso, y ahora planean elaborar y probar sustancias que detengan a la levadura y eviten que la infección se afiance.

Ya existen tratamientos eficaces para eliminar infecciones por levadura en los pacientes y para limpiar el instrumental médico de un modo que disminuyan aún más las probabilidades de que sobrevivan los microorganismos causantes de esas infecciones.

Pero los microorganismos evolucionan constantemente para evadir los efectos de los medicamentos existentes y bastantes cepas de levadura ya se han vuelto del todo resistentes a los tratamientos antifúngicos.

Debido a esta situación, los científicos están buscando nuevos y más eficaces modos de eliminar a esas cepas o de impedir sus infecciones.

En concreto, han centrado su atención en una clase de proteínas adhesinas, la ALS, en la superficie de la levadura Candida albicans. Y han logrado identificar cuál es la diminuta parte de esa proteína adhesina ALS que permite a la célula de levadura adherirse a tejidos humanos, y averiguar las características exactas de esa interacción.

Conociendo ahora este mecanismo, será más fácil crear fármacos para impedir que las células de levadura se afiancen en tejidos humanos. Bloquear este mecanismo molecular específico será un buen modo de combatir a la Candida albicans.

Visto en: British Medical Journal

¡¡¡ Visitanos desde tu Smartphone con ANDROID !!!

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 20 Jul 2011 22:18:06 PDT

A partir de hoy podrás seguirnos desde tu smartphone con Android, pues hemos creado una aplicación para dicho Sistema Operativo, la cual se encuentra en su versión 1.0, con el paso del tiempo y con forme vayamos superando nuestro deficiente conocimiento en la programación se realizaran actualizaciones.

¿Que encontrarás en la aplicación de Medical CUCS en esta versión 1.0?

- Los post más recientes del Blog
- Videos de medicina
- Contacto directo con nosotros

Posteriormente, le daremos más estabilidad a la aplicación, así como la posibilidad de ingresar directamente con el contenido específico del Blog.

Aún falta un gran camino, pero el primer paso esta dado.Coméntanos que te gustaría que apareciera en la aplicación.

PARA DESCARGARLA HAZ CLICK EN LA SIGUIENTE IMAGEN

PD:
También contaremos con una aplicación para los productos de Apple (iPhone, iPod y iPap), solo estamos esperándo su autorización y la aparición de nuestra aplicación en la Apple Store.

LA HISTORIA DEL CEREBRO MAS FAMOSO DE LA HISTORIA

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 11 Jul 2011 19:44:20 PDT

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Henry Gustav Molaison fue el paciente más importante de la neurociencia. Cuando murió, su órgano fue donado para realizar investigaciones sobre la memoria A quien donara el cerebro más famoso del mundo se le conocía como “El paciente H. M” y por mucho tiempo se guardó su identidad. Su cerebro cambió al mundo.

Hoy en día es común que existan experimentos médicos y científicos de todo tipo, y que personas donen sus órganos por el bien de esos avances. Pero, apenas hace unos años todo era completamente nuevo y mucho de lo que hoy ya se tiene conocimiento se encontraba en una dimensión desconocida. Pero, desde 1953, debido a un error, una persona y sobretodo su cerebro se convirtieron en un gran suceso para la medicina.

¿Su nombre? Henry Gustav Molaison, popularmente conocido como el paciente H.M. El paciente H.M. era un hombre de 27 años que padecía epilepsia por lo que fue sometido a una operación quirúrgica a cargo del doctor W.Scoville. Todo parecía haber sido un éxito, los ataques pararon. Pero no todo fue así.

En la operación que se le practicó se le extirparon parte de los lóbulos temporales y el hipocampo. Lo anterior ocasionó que Molaison desarrollara un síndrome que los neurólogos llaman "amnesia profunda". Henry Gustav Molaison había perdido la habilidad de formar nuevos recuerdos. Eso quiere decir que, curiosamente, la memoria del paciente H.M. recordaba todos los acontecimientos que le habían sucedido antes de la operación, es decir, su memoria parecía intacta porque se acordaba de su nombre, de la Gran Depresión de 1929 e incluso de la Segunda Guerra Mundial, pero eso era todo.

Molaison no tenía recuerdos posteriores a dicha intervención médica; como mucho, lograba retener información por unos 20 segundos y a corto plazo. Casi como le pasa a "Dory" el pez de la película "Buscando a Nemo". Así que por ejemplo, si un doctor entraba a revisar a H.M. y después salía un momento, este lo recibiría como si fuera la primera vez que lo había visto.

Este desafortunado acontecimiento captó la atención de miles de científicos, así que Henry Gustav Molaison se convirtió en una especie de "conejillo de indias" por el resto de su vida. Exactamente, 55 años después del procedimiento que le quitó una parte de su cerebro, los médicos se interesaron en su caso y lo visitaban en las instalaciones de un centro médico de Connecticut, Estados Unidos, siendo reconocido como el paciente más importante en la historia de la investigación cerebral.

Participó en cientos de investigaciones y ayudó a los doctores a entender la biología del aprendizaje, la memoria, la destreza física y la fragilidad de la identidad humana. Antes de él, la memoria era un concepto abstracto. Sin embargo, su cerebro permitió a científicos determinar la parte exacta de donde se origina la función de la memoria (el hipocampo).

Durante cinco décadas contribuyó para el avance científico y médico. Pero en 2008, a los 82 años de edad, el paciente H. M. dejó de existir por un para respiratorio.Era un 2 de diciembre y el reloj marcaba las cinco AM. Todo estaba preparado para ese momento, ya se había acordado que su cerebro sería donado al Observatorio de la Universidad de California, en San Diego, donde varias personas, desde el momento en que fue completamente extraído de su cuerpo sin vida, lo han estudiado.

El cerebro fue cortado en rodajas de 2 millones 401 mil 70 micras de espesor y escaneado desde la primera noche. Hoy está siendo digitalizado en alta resolución. Una imagen de él representa el cerebro más estudiado de la neurociencia y un registro visual de algo que en nuestros días no existe más, lo anterior le dio el sobrenombre del cerebro más famoso del mundo.

Ginecología: Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 07 Jul 2011 21:06:32 PDT

A continuación les comparto un capítulo muy completo respecto al tema del eje Hipotálamo-Hipófiso-Ovárico.

¡¡¡ DESCÁRGALO !!!

APUNTES: Displasia Broncopulmonar

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Sun, 19 Jun 2011 11:18:36 PDT

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

HC - CxTyC - Mediastinitis Necrotizante Descendente

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 10:14:46 PST

Femenina de 60 años, originaria de Sonora, residente de Guadalajara, Jalisco, Viuda, bachillerato terminado, ama de casa.

MOTIVO DE CONSULTA

Fiebre, dolor, aumento de volumen y eritema en cara anterior de cuello

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

Se ignora por parte del familiar

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

Vivienda con todos los servicios básicos, tabaquismo negativo, alcoholismo negativo, drogadicción negada, alergias negadas y transfusiones negadas.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Cronicodegenerativos negados, diagnosticada con Artritis reumatoide y Anemia ferropriva desde hace aproximadamente 12 años (manejada con Diclofenaco, Fumarato Ferroso y Complejo B), Osteoporosis sin manejo específico, Histerectomía secundaria a miomatosis uterina hace aproximadamente 21 años, remplazo bilateral de cadera hace aproximadamente 17 años, asimismo cuadros de Tiroiditis no especificada así como manejo de lubricación ocular constante, no mas datos de relevancia para el padecimiento actual.

PADECIMIENTO ACTUAL

Refiere la familiar de la paciente, que esta comineza hace aproximadamente 3 días con mialgias y escalofríos posterior a la fractura de pieza dental en maxilar inferior de lado izquierdo. Hace 2 días se agrega aumento de volumen, eritema e induración en cara anterior de cuello, inicialmente de lado izquierdo, posteriormente se generaliza y se acompaña de tos no productiva y episodios de disnea ocasional y fiebre. Por lo que el día 17/7/11 es ingresada en Hospital particular donde manejan padecimiento como angina de Ludwig y comienza esquema de antibióticos y analgésicos. Por cuestiones económicas la paciente solicita alta voluntaria y es trasladada a este hospital para su valoración y manejo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TA:100/70 FC:75 FR:17 T:36.5°

Paciente tranquila, consciente y orientada con hipotrofia muscular generalizada, regular estado de hidratación y moderada palidez tegumentaria, cuello con presencia de aumento de volumen genertalizado en cara anterior, eritema e induración importante de predominio izquierdo, torax bien ventilado sin ruidos agregados, adecuada transmisión de las vibraciones vocales, área cardíaca rítmica sin soplos audibles, abdomen plano, blando, depresible, no doloroso, peristalsis presente, no datos de irritación perotoneal, extremidades superiores con secuelas deformantes de manos por Artritis Reumatoide, resto de extremidades sin alteraciones aparentes.

LABORATORIO Y GABINETE

17/07/11

Ac. Urico 8.7, GGT 138, Globulinas 5.3, AST 63, ALP 906, Na 131, Proca 29.7

18/07/11

Hb 7.8, Hto 23.4, Leu: 17.1, Plt 331, TP 19.7, TPT 53.8.

TAC de cuello con imagen sugestiva de absceso en región mandibular izquierda, con probable descenso hacia mediastino.

DIAGNÓSTICO

Pb Mediastinitis Necrotizante Descendente

PLAN

Transfundir 1PG y PFC por turno. Aplicar Vitamina K. Cruzar 4PG y tener PFC para posquirúrgico. Iniciar esquema de antibióticos con Ertapenem y Clindamicina. Preparar para quirófano. Realizar drenaje de colecciones en cuello y mediastino.

HC - Inf Adul - NAC + Hipertiroidismo

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 13:01:06 PST

Masculino de 39 años de edad, soltero, campesino, originario y residente de Chamacuero municipio de Teocuitatlán, Jalisco.

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Madre con diabetes mellitus, padre con crisis convulsivas de inicio en edad adulta.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Tabaquismo inactivo magnitud no bien precisada. Ingesta de alcohol por 10 años cada tercer día hasta la embriaguez, ya inactivo. El paciente trabajo en EUA por 10 años y refiere madre el uso de drogas por un año pero ignoramos mayor detalle y el paciente lo niega. Dice el paciente nunca haber tenido relaciones sexuales.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Hipertiroidismo diagnosticado hace 8 años en manejo por el Servicio de encodrinología, toma metimazol 5mg cada 12 horas. Se niegan otras infecciones. Hospitalizaciones negadas, cirugias negadas, trasfusiones negadas, alergias negadas.

PADECIMIENTO ACTUAL
Se refiere inicia el 5 de octubre con rinorrea hialina, fiebre no cuantificada, mialgias y tos productiva de hemoptisis;: Acuden con médico de su localidad quien prescribe inyecciones de penicilina con mejoría de sintomatología por unos días tornandose la tos seca, pero a los pocos dias reinicia la fiebre y la tos ha aumentado, refiriendo la madre que ha visto al paciente con poca energía.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Alerta, orientado, cianosi peribucal y acrocianosis, mucosa oral seca, cuello adenomegalias de 1cm del lado izqueirdo. Ruidos cardiacos ritmicos sin soplos. Campos pulmonares hipoareados con crepitos en ambas bases de predominio en base izquierda. Abdomen blando, indoloro, no palpo higado ni bazo. Miembros inferiores sin edema.

LABORATORIO
NA 125, K 3.8, Ca 7.7, Glu 123, Urea 38, Cre 1.04, ALb 2.4, ALT 28, AST 57, GGT 54, DHL 676, TP 13.1, TPT 25, Bh 8540 leucocitos con 7630 neutrofilos con 554 linfocitos, Hb 17.1, Hto 50.3, Plq 84 mil, GSA pH 7.55, CO2 27, O2 40, HCO3 26.4, sat 83%.

Radiografia de torax infuiltrados macronodulares confluentes que consolidan en ambas bases del lado derecho tambien infiltrados por arriba de cisura.

IDX
Neumonia adquirida en la comunidad de focos multiples
Caso sospechoso de influenza
Hipertiroidismo

HC - Inf Ad - Tuberculosis diseminada vs linfoma + pancitopenia + neutropenia febril

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 12:33:00 PST

Masculino de 37 años de edad, casado, comerciante, originario y residente de Zapotalnejo.

ANTECENDETES HEREDO FAMILIARES
Madre con diabetes mellitus y asma. PAdre con hipertensiòn arterial.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Ingesta de alcohol por 10 años cada 8 días un litro de tequila, dejo hace 7 meses. Refiere 2 parejas sexuales, ninguna sexoservidora, siempre con protección.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
DM2 diagnosticada hace 14 años, manejada con insulina una aplicación al día 20UI NPH + 10 UI rápida, nunca revisión oftalmológica, desconoce estado de función renal. Nuega hospitalizaciones previas, Niega cirugías previas. Niega alergias. Niega trasfucines previas al internamiento actual, en esta unidad ha sido trasfundido sin presentar reacciones adversas. Fractura de cuarto metacarpiano izqueirdo hace 4 años recibio manejo conservador.

PADECIMIENTO ACTUAL
Refiere desde hace 4 meses perdida de 20 Kg de peso. Refiere desde hace 2 meses nota astenia, adinamia y debilidad en las piernas, acudio con médico particular quien le realiza examenes de laboratorio y le dice que tiene "anemia", dandole 6 inyecciones de hierro sin presentar mejoría. Desde hace un mes refiere el paciente fiebre de predominio vespertino acompañada de diaforesis. Desde hace 2 semanas nota aumento de perimetro abdominal. Hace 5-7 dias nota presencia de úlcera en regon inguinal derecha que drena material purulento.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Alerta, orientado, palidez (++), hipotrofia temporal, mucosa oral seca, cuello pequeña adenopatia 1 cm en supraclavicular izquierdo, adenopatia axilar izquierda de 1 cm. Ruídos cardiacos ritmicos sin soplos. Campos pulmonares hipoaereados en bases. Abdomen blando, indoloro, no palpo hígado ni bazo, aparente ascitis no a tensión. Miembros Inferiores con edema (+), fuerza muscular distal conservada, limitación a flexión de rodillas por dolor. ROTs disminuídos en miembros inferiores. Úlceras talares grado I, Úlcera sacra grado II sin secresión.

LABORATORIO
Al ingreso NA 123, K 3.65, Glu 305, Urea 42, Cr4e 0.5, Alb 1.9, ALT 79, AST 78, DHL 285, BH con 584 leucositos con 399 neutrofilos y 171 linfocitos, Hb 5.9, Hto 18.5, Plq 71.9, TP 16.8, TPT 54.2. Laboratoriales de ayer: Bh con 800 leucositos con 370 neutrofilos y 330 linfocitos, Hb 8.5, Hto 23.9, Plq 29, Na 127, K 3.09, Cl92.9, Glu 114, Urea 19, Cr 0.43, Alb 1.8, ALT 35, AST 36, DHL 237, BT 0.9, BD 0.2, serologias para hepatitis B,C y HIV negativas, serologias para CMV y Epstein BArr IgM negativas.

USG de abdomen con hígado de dimensiones normales, con cambios en parenquima sugestivos de daño hepatocelular, esplenomegalia, ascitis.

Aspirado de médula ósea hipocelular, se reporta hiperplasia reticulohistiocitaria con hemofagocitosis y eritrocitos con Rouleaux.

Antibióticos: Tazocin + TMP/SMX, Amikacina y fluconazol, Aciclovir, Meropenem, Doxiciclina, Vancomicina.

IDX
Pancitopenia en estudio
Tuberculosis diseminada vs linfoma
Neutropenia febril

HC - GyO - Miomatosis Uterina

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 10:09:16 PST

Femenina de 27 años de edad, Lic. en Paramédico, soltera, originaria y residente de Tapalpa, Jalisco, católica. Su motivo de consulta es un USG de control que reporta miomatosis. Refiere que hace 3 meses, acude con médico particular a su control, se realiza un USG pélvico donde diagnostican miomatosis uterina. Motivo por el cual acude a consulta.

AHF: abuela materna y hermano con DM2, resto negados.

APNP: tabaquismo (-), alcoholismo ocasional, toxicomanias (-), vivienda urbana con todos los servicios básicos, zoonosis (-), grupo y Rh O+, alergias al diclofenaco.

APP: inmunizaciones completas, fracturas (-), Hospotalizaciones (-), Cirugías (-), Transfusiones (-), Tarumatismos (-).

AGO: menarca a los 12 años, ciclos regulares 28x5, IVSA 25 años, NPS 1, G0P0A0C0, PAP marzo '11 negativo a malignidad clase II, MPF método del ritmo.

EF: TA 120/70 mmHg, FC 80x', T 36.5ºC, P 76kg, Ta 155cm

Paciente conciente, cooperadora, con adecuada coloración tegumentaria, mamas simétricas, péndulas, sin cambios de coloración, no retracciones, no masas nódulos palpables, cardiopulmonar sin compromiso aparente, abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, blando, depresible, no se despierta dolor a la palpación, rebote negativo, no se palpan megalias. A la exploración bimanual útero aumentado de tamaño aprox 11cm, con ligero dolor a la movilización del cérvix, sin sangrado transvaginal. Ruidos peristálticos presentes. Genitales externos tanner 5. Extremidades eutróficas, ROTS normales.

Laboratoriales: Hb 15, Plq 285,000, Leu 6,500, Glu 83, Urea 18, Cre 0.7, TP 11.2, TPT 26.

Imagenológicos: USG: útero de 10.2 x 7.9 x 8 cm de contornos irregulares y paredes heterogeneas a expensas de multiples imágenes hipoecogénicas, la mayor de 62 x 47 mm. Eco endometrial irregular de 10 mm de espesor.

IDx: Miomatosis uterina

Plan: miomectomía.

HC - M I- Necrosis 5to ortejo derecho, Bloqueo de rama derecha As de Hiz

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 11:38:39 PST

Masculino de 71 años de edad, estudio primaria trunca (3er año), originario y residente de guadalajara, jalisco, casado, chofer de taxi, católico.

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Madre conocida con Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial Sistémica, Cáncer Negado, Asma negada, Epilepsia negada.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Vivienda urbana, cuenta con luz electrica, agua potable y drenaje, sin hacinamiento, niega zoonosis, regular higiene personal con baño cada tercfer día, mala higiene dental, niega alteraciones del ciclo sueño-vigilia, refiere dieta adecuada en calidad y cantidad.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Diabetes Mellitus tipo 2 diagnósticada hace 20 años, en tratamiento con glibenclamida y metformina hasta hace 65 días que le indica médico particular insulina, pioglítazona y glimepirida, medición de glucemia capilar cada 3 día, con máximo 250 previamente, pero última semana cifras hasta 400, Hipertensión Arterial Sistémica diagnósticada hace 20 años, tratamiento con Enalapril, no constante pues refiere tensión arterial baja ocasionalmente, no sabe referir las cifras, toxicomanias negadas, tabaquismo por mas de 30 años 2 cajetillas diarias (índice tabáquico de 60) suspendido hace 10 años, alcoholismo por más de 30 años, semanalmente hasta la embriaguez con cerveza 1 litro, suspendido hace 10 años, Hospitalizaciones negadas previamente, cirugías negadas, transfusiones negadas, fracturas negadas, alergias negadas, exposición al humo de leña negada. Tatuajes negados, admite consumo de otros medicamentos, omeprazol, diclofenaco, ácido salicílico, clopidogrel.

MOTICO DE CONSULTA
Cambio de coloración de 5to ortejo derecho.

PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL
Refiere que inicia su padeciemiento actual 15 días previos a su ingreso al notar engrosamiento y descamación de la piel del 5to ortejo derecho con edema local leve, no asociado a dolor, niega secreción, niega fiebre, al mismo tiempo nota descontrol glucémico, con cifras de glucemia capilar hasta 400, solamente aplica medidas detéticas para interntar control, días previos aprecia cambio de coloración en la zona antes mencionada, caractrerizado por eritema, por lo que acude a médico partcular al día siguiente, quien le indica el aberil (pioglitazona y glimepirida) insulina NPH 10 unidades (solo se la aplica en una ocasión), así como ciprofloxacino 500mg c/12hrs (solamente la consume 2 veces), el día de ayer la región afectada cambia nuevamente de color en esta ocasión a ngruzco, se acompaña de secresión purulenta, y fetidez, por lo que decide acudir para su atención.

INTERROGATORIO POR APARATOS SISTEMAS
General: Astenia y adinamia negados, pérdida de peso negada
Cardiovascular: Niega ortopnea, niega disnea de esfuerzos, niega edema de miembros pélvicos
Gastrointestinal: niega diarrea,m admite estreñimiento, niega pirosis, niega melenas, niega hematoquezia
Genitourinario: niega disuria, poliaquiuria, oliguria
Respiratorio: admite tos crónica 4 episodios anuales, ceden con ambroxol y salbutamol
Musculoesqueletico: admite dolor a la movilización, en especial rodillas.
Neurológico: admite cefalea crónica, niega convulsiones, niega disestesias periféricas
Dermatológico: niega haber notado cambios de coloración.

EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 126/80, FC 72x', FR 18x', T 37ºC
Encuentro paciente consciente, afebril, Glasgow 15, adecuada orientación en tiempo, persona y lugar, con buen estado de hidratación general, adecuada coloración de piel y tegumentos, normocefalo sin exostosis ni endostosis. Cabello escaso con línea de implantación adecauda. Pupilas simétricas 5mm reflejos fotomotor, motomotor y consensual presentes. Fundoscopia con leucocoria, logro visualizar vascularidad adelgazada, sin papiledema, sin exudados ni hemorragias, conductos auditivos permeables cerumen escaso, membranas timpánicas íntegras con buen reflejo luminoso, sin abombamientos, mucosa oral bien hidratada, ausecia de algunas piezas dentales. Faringe sin hiperemia, reflejo nauseoso presente, sin descarga retronasal, cuello simétrico móvil, sin rogidez de nuca, con ingurgitación yugular, sin reflujo hepatoyugular, sin adenomegalias palpables, tiroides no palpable, tórax con apmplexción y amplexación adecuados, no se aprecian telangiectasias, no se palpan adenomegalias axilares, sin tumoraciones, a la auscultación con adecuada ventilación, no se auscultan sibilancias, estertores o crepitos, transmisión vocal simétrica, a la percusión timpánica, precordio con ruidos cardiacos de intensidad disminuída, rítmico, S1 y S2 sin alteracion, con soplo holosistólico grado II, no detecto frote o agregados. Choque de la punta a nivel del 5to espacio intercostal línea media clavicular. Abdomen plano, sin aumento de la vascularidad colateral, peristalsis presente, no presenta dolor a la palpación profunda, no palpo hepatomegalia, no palpo esplenomegalia, no detecto matidez cambiante y signo de ola negativo. Extremidades superiores simétricas, Tacto rectal diferido, genitales acorde a edad y sexo, Extremidades inferiores simétricas, sin edema, fuerza muscular 5/5 en las 4 extremidades, babinsky negativo, openheim negativo, pulsos periféricos presentes, simétricos, 5to ortejo derecho con coloración negra, secresión escasa, fetidez importate, uñas sin engrosamiento.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
BH: Hb 14.3, Hto 42.1, VGM 89.3, HCM 30.3, Plq 245, Leu 11.9, Neu 10.4, Lin 0.54
QS: Glu 451, Urea 104, Cre 1.52, CPK 49, CPK-MB 2, Troponina 1 0.05
ES: Ca 8, Na 128.8 (corregido 134.4), K 4.61, MG 2.2, Cl 106.2, P 3.1
PFH: GGT 22, AST 15.9, ALT 12, BT 1.12, BD 0.18
EKG: Ritmo sinudal, FC de 72, eje 35º, QRS anchos de 0.18, Ondas s bifurcadas en V1, V2, V3, V4, aVR y aVF
Rx de Tórax: índice cardiotoracico de 55%, sin imagenes radiopacas en región pulmonar.
Ecocardiograma: insuficiencia mitral y tricuspidea moderadas, disfunción diastólica y sistolica con fraccion de eyección 21%.

DIAGNOSTICOS PROBABLES
-Necrosis 5to ortejo derecho
- Diabetes Mellitus Tipo 2 descontrolada
- Bloqueo de rama derecha As de Hiz
- Cardiomiopatia dilatada
- Insuficiencia mitral y tricuspidea moderadas
- Insuficiencia renal crónica estadio III (depura a 40.9ml)
- Linfopenia

PLAN
Vigilar signos vitales y estado neurológico, antiobioticoterapia, vigilar sangrado, tiempos de coagulación, albumina, curación de la herida, valoración por cirugía de tórax y cardiovascular.

HC - GyO - Ca IN SITU(NIC 3)

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 04 Jan 2012 11:38:47 PST

Femenina

36 años de edad

Casada

Dedicada al Hogar

Escolaridad hasta el 5to de primaria

Originaria y Residente: Guadalajara

Fecha de Nacimiento: 4-ene-74

Derechohabiente del ISSSTE

MOTIVO DE CONSULTA

Ardor

PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL

Inicia con ardor el día 2-Jun-10

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES (ONCOLÓGICOS)

Madre con Ca mama (curada)

Abuelos Maternos finados por cáncer

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Y NO PATOLÓGICOS

Probable Hepatitis

Tabaquismo de ½ cajetilla por semana al razón de 3 por día

Grupo de Sangre: A+

Fractura de brazo

ANTECEDENTES GINECOBSTÉTRICOS

Menarca 12 años de edad

Ritmo: 29x3-4

FUM: 29-may-10

Núm de Parejas secuales: 1

G3P2A0C1

IVSA: 16 años de edad

FPP: 18 años de edad

FUP: 34 años de edad

Mét Plan Fam: DIU por 3 años

Planificación Actual: Salpingo

FPPAP: 12 años de edad

FUPAP: 12-Abr-10

Enviada por: XIII

Dx de envío: Ca Insitu

SIGNOS VITALES:

TA: 130/80 FC:84x’ Pulso: 28x’ Temp: 36.2°C

DESCRIPCIÓN COLPOSCÓPICA:

Exploración cérvix eutrófico, colposcopía satisfactoria. ZT corta normal. No se observan lesiones premalignas. Se toma captura de híbridos y citobrush bien profundo ??

LABORATORIALES:

-PRUEBA DE PAPULOMA VIRUS

Fecha de Toma: 24-Jun-10

Tamizaje derivada por personal de salud

Tipo de la toma: dirigida

Fecha de análisis: 13-Jul-10

Resultado: Positivo

-CITOLOGIA CERVICAL DE CONTROL

Toma de la muestra: 24-Jun-10

Citología: cepillado endocervical por colposcopía no satisfactoria

A la exploración se observa cuello aparentemente sano

Utensilio con el que tomó la muestra: Citobrush

Diagnóstico citológico: Lesión intraepitelial de alto grado LIAG Cáncer In Situ ](NIC 3)

-ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO

Tipo de estudio: histopatológico cono cervical

Fecha de toma: 15-Jul-10

Fecha de Diagnóstico: 12-Ago-10

Descripción Macroscópica:

Se recibe un espécimen quirúrgico etiquetado como Cono cervical, constituído por varios fragmentos. En su totalidad mide: 0.5cm a 1cm x 0.7cm x 0.4cm. De forma cono e irregulares. Aspecto Irregular. Color: café-amarillento. Consistencia: friable. Se incluye en su totalidad en 8 casetes. Relación de casetes 8: varios.

Con resultado de Lesión escamosa instraepitelial alto grado CARCINOMA IN SITU + Cervicitis aguda o crónica. Límites quirúergicos endocervical libre.

Observaciones: Carcinoma In Situ con extensión intraglandular, cervicitis crónica quística.

Diagnósticos previos:

Citológicos

Lesión escamosa intraepitelial de alto grado

Ca IN SITU (NIC3)

Colposcópico

Lesión intraepitelial de alto grado CA IN SITU