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RESUMEN ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO EN EL SINDROME GENITOURINARIO DE LA MENOPAUSI

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 5 Jan 2024 08:07:00 -0800

El síndrome genitourio afecta la calidad de vida de la mujer, es un padecimiento que se subestima y, por lo mismo, no siempre se trata. En la encuesta de epidemiología en México, se enlistan los seis principales síntomas referidos como severos o muy severos, el numero uno fue referido como la fatiga, seguido de las mialgias, mientras que casi un 20% refirieron reséquedad de la vagina.

En el trabajo VIVA sobre actitudes y puntos de vista sobre la salud vaginal, se incluyeron 1,578 mujeres posmenopáusicas de 3, 520 que habían experimentado malestar vaginal, lo que representa 45%. Este 45% tuvo un rango de edad entre. 55 y 65 años de edad y nuevamente destaca como en 83% de las pacientes refiere resequedad vaginal, 42% dispareunia y 30% pérdida de involuntaria de orina.

En América Latina, se realizó un trabajo VIVA Látam, en el cual participaron Argentina, Colombia, Chile, Brasil y México, se tomaron en cuenta ideas, puntos de vista y actitudes sobre la salud vaginal de 2,509 mujeres. TMbien existe un VIVA europeo, y otro en Estados Unidos. En 68% de las mujeres en el estudio VIVA Latam, el principal síntoma referido es la resequedad vaginal, posteriormente, prurito, ardor y dolor vaginal. Los tratamientos más utilizados referidos en este estudio fueron geles y cremas lubricantes.

DEFINICIÓN

Desde el punto de vista fisiopoatológico, el síndrome genitourinario de la menopausia fue descrito por primera vez en el año 2014, pero el posicionamiento más reciente es el de la Sociedad Norteamericana de la Menopausia del año 2020, donde se da la definición, más reciente. De manera que el síndrome genitourianrio es el conj7nto de síntomas y signos asociados a la disminución de estrógenos, 6 otras hormonas sexuales que incluye cambios en los labios mayores, labios menores, clítoris, vestíbulo, introito, vagina, uretra y vejiga.

Vale la pena destacar que este síndrome se definió porque la atrofia vaginal y la vaginitis a trófica no eran conceptos que podían englobarse de manera total, por lo que este nuevo síndrome los engloba, ya que la vagina trófica tiene una limitación similar y sólo refiere inflamación e infección, mientras que la atrofia vulvovaginal recordar cuáles son los cambios que tiene la mucosa vaginal en las distintas etapas de la vida. En la niveles estrogénicos., mientras que en la mujer en edad reproductiva tiene altos niveles de estrógenos que generan partículas de glucógeno, lo que va a producir una mucosa gruesa, con mayor depósito de glucógeno, degradación de la glucosa y, por supuesto, la presencia de lactobacilos, con presencia de Escherichia coli y Gardenella vaginalis.

Los cambios que se dan tanto en la vulva como en la vagina tienen que ver con la disminución en la cantidad de colágeno, de adiposidad y, por lo tanto, la vagina se aplana y se adelgaza. Mientras que los cambios en la vejiga son en parte por disminución de los glucosaminoglucanos, disminución del riego sanguíneo y de la sensibilidad de la musculatura a la estimulación adrenérgica.

Dotal manera que con este marco de referencia, el diagnóstico de síndrome genitourinario es totalmente clínico, se hace en la consulta con la anamnesis che los diferentes signos o síntomas que presenta la mujer, la resequedad vaginal O disminución de la lubricación durante la actividad sexual.

Ponencia: Valoración inicial del bebé con hipoxia

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 5 Jan 2024 08:02:00 -0800

Document El día 4 de enero del 2024 se llevó a cabo la ponencia titulada "VALORACIÓN INICIAL DEL BEBÉ CON HIPOXIA" otorgada por el Dr. Jesús Alfredo Ayala Robles en el Centro Cultural "El Refugio":

De donde se desprenden los siguientes puntos:

Ventilación con presión positiva:
- Monitorizar 20-25 cm agua en prematuros.
- Monitorizar 25-30 cm de agua en término.
No se recomienda actualmente la oxigenoterapia.
<100 FC en cordón umbilical es apnea.
Asifixia neonatal:

Principal causa de mortalidad a nivel mundial.
Puede conducir a falla multiorgánica.
5% se origina antes del trabajo de parto.
85% durante el parto.
10% después del parto.

Hipoxia: concentración baja de oxígeno a niovel tisular.
Asfixia: interrupción del intercambio gaseoso.
Tres de cada mil niños padecen asfixia.
Factores de riesgo:

Maternos.
Obstétricos.
Útero placentarios.
Fetales.

Cuadro Clínico:

Afectación multisisémica.
Cerebral.
Hemodinámica.
Renal.
Multiorgánica.
Pulmonar.

Diagnóstico:

ph <7.< /li>
apgar 3-7 a los 5 minutos.

Tratamiento:

Aminofilina: dosis única 8mg por kilogramo dentro de los primero 60 minutos.
Sulfato de Magnesio: 4-6 grs.
Eritropoyetina: 500 UI por kilogramo por día.

Conclusiones:

Indentificar factores de riesgo.
Equipo multidisciplinario.
Anticipación.
Consenso.
Evidencias.
Reanimación.

RESUMEN: Síndrome de Intestino Irritable

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Sat, 3 Jun 2023 13:48:00 -0700

Cuando estamos con un paciente con síndrome de intestino irritable, es importante determinar si los síntomas son compatibles con esta definición, comenzando con el tiempo de aparición de los síntomas, la edad del paciente ya que debemos de recordar que en pacientes mayores de 50 años es un dato de alarma, descartar patologías orgánicas, ver si tiene signos de alarma , la duración y el tiempo de los síntomas. Es indispensable interrogar sobre la forma y consistencia de las heces, los cambios en la frecuencia y la presencia de dolor abdominal.

Es importante recordado que más del 90% de los pacientes con síndrome de intestino irritable se presenta distensión abdominal, tanto objetiva como subjetiva.

Es necesario hacer hincapié en el interrogatorio del paciente sobre la empatía, escuchar activamente, verlo y darle importancia a su enfermedad.

Hay que hacer un interrogatorio orientado hacia el diagnóstico de síndrome intestino irritable; en nuestro caso es necesario recordar que existe un síndrome de intestino irritable postinfeccioso, además de que existen otros factores de riesgo como el uso de antibióticos, estrés y algunos medicamentos adicionales a los antibióticos.

En los pacientes que presentan síndrome de intestino irritable de tipo mixto, sin datos de alarma, no está indicada una colonoscopia. Sin embargo, si presenta datos de alarma, es necesario realizada.

En los pacientes jóvenes que no tienen datos de alarma, es importante solicitar una biometría hemática, una proteína C reactiva y debido a que presentaantecedentes de enfermedad celiaca, es necesario la realización de anticuerpos anti transglutaminasa tisular IgA y niveles generales de IgA. Y en el caso de que sospechamos enfermedad inflamatoria, una calprotectina fecal.

Para poder hacer un diagnóstico de síndrome de intestino irritable, es necesario que los criterios de Roma IV deben de estar presentes y, una vez hecho el diagnóstico, hacerle hincapié apacienta sobre el diagnóstico encontrado, en este caso, un síndrome de intestino irritable postinfeccioso probablemente generado por COVID, y discutir los mecanismos fisiopatológicos y los tratamientos que se van a implementar.

En este grupo de pacientes, se puede solicitar coproparasitoscópico, el cual está bien justificado.

Para hacer el diagnóstico de un síndrome de intestino irritable postinfeccioso post-COVID, existen algunas guías o revisiones que lo va a catalogar como un trastorno de la infección intestino-cerebro, junto a otros padecimientos como la dispepsia funcional.

Para poder hacer de este diagnóstico, es necesario que el paciente cumpla con los criterios de una alteración en el eje intestino-cerebro, es decir, que está presente en los últimos tres meses y haber iniciado hace seis meses, además de estar asociado con lo siguiente: con una infección previa, en este caso COVID, confirmada por PCR, y que los síntomas se presenten durante el cuadro infeccioso, desapareciendo al término de la misma, para posteriormente instaurarse de manera permanente.

PREVALENCIA

La prevalencia del sindrome de intestino irritable post-COVID es 5 a 30%.

FACTORES PREDISPONENTES

El padecer COVID severo es el principal factor de riesgo para desarrollar síndrome de intestino irritable postinfeccios.

FISIOPATOLOGÍA:

El síndrome de intestino irritable post-COVID se genera debido al receptor de la enzima convertidor de angiotensina que se localiza en todo el tracto gastrointestinal, por lo que el COVID al unirse a estos receptores, ocasiona un aumento de la permeabilidad intestinal, aumento de células inflamatorias, aumento de la permeabilidad intestinal, aumento de células inflamatorias, aumento de la calprotectina fecal y aumento en la producción de serotonina, lo que provoca diarrea abundante, además de aumentar la citrinas inflamatorias.

DISTENSIÓN ABDOMINAL

Con respecto a la ditensión abdominal, es importante preguntar el tiempo en que se distienden los pacientes posterior a la ingesta de alimentos, ya que no es lo mismo un paciente que inmediatamente al término de la ingesta de los alimentos se distiende o antes de la hora, en el que deberemos de sospechar de un padecimiento del tracto gastrointestinal alto, siendo lo más frecuente una dispepsia funcional, gastroparesia u oclusión intestinal.

Si la distensión se presenta después de 2 o 3 horas de la ingesta de alimentos, debemos de sospechar el síndrome de intestino irritable.

Uno de los tratamientos actuales que se han implementado para el manejo de síndrome de intestino irritable es la restricción de los FODMAPS, lo cual es un acrónimo de carbohidratos de cadena corta y polioles no digeribles y de baja absorción, que se fermentan en gran cantidad a nivel colónico; sin embargo, esta restricción es errónea, al menos en una restricción sin fundamento.

Para poder hacer una correcta restricción de los FODMAPS, es necesario analizar todos los alimentos que el paciente come para hacer una restricción correcta. Los FODMAPS producen un efecto osmótico a nivel alto del intestino, por tanto, retienen agua a nivel colónico generan gases, ambos procesos causan una distensión en ambos casos.

Por la fermentación de estos productos, se generarán grandes cantidades de protones, por lo cual se puede realizar una prueba de aliento para descartar este elemento. Asimismo, después de lo que se ha descrito, es importante que la restricción de los FODMAPS no la debe de hacer el médico, sino el nutriólogo.

DIETA RESTRICTIVA DE FOMAPS

El manejo adecuado de los FODMAPS lleva tres fases: la primera es la restricción en la cual, como su nombre lo dice, los FODMAPS se retiran completamente de la dieta por cuatro a cinco semanas y reemplazarlos por otro tipo de alimento. Si el paciente no mejora con estos cambios, se retira este tipo de dieta, ya que su problema no está relacionado a este por este tipo de componentes. En dado caso de que no haya mejoría, la dieta debe de regresar a una dieta normal, ya que podemos generar disbiosis intestinal.

Si el paciente mejora su sintomatología con la dieta libre de FODMAPS, viene la segunda fase que es de reintroducción, es decir, que de cada grupo de FODMAPS se reintegran a la dieta después de 3 a 5 días y se observa si los síntomas mejoran, esto es para generar tolerancia en relación a la dieta de este tipo de componentes, mientras que en la fase tres, que denominamos personalización, donde se van a agregar los FODMAPS que no generaron síntomas. Para eso también existen diversas aplicaciones, como la de la Universidad de Monas, que funde donde se desarrolló este tipo de dieta.

Actualmente, muchos de los gastroenterólogos emplean alguna dieta baja en FODMAPS denominada dieta FODMAPS Bottom up, en la que se identifican a los alimentos que producen síntomas y se hace la restricción solo de ese grupo.

Además, se hace una restricción de fructuosa, la cual es la que más genera este efecto osmótico, así como el sorbito y maniota. Posteriormente vemos si el paciente mejora para continuar con al restricción.

¿En qué sirve esta dieta? En aquellos pacientes que tienen síntomas mínimos, en donde no tenemos que hacer restricciones alimentarias y en aquellos pacientes que no tengan trastornos alimentarios, ya que podemos exacerbar los síntomas como en la anorexia, la bulimia o en los nuevos trastornos de evitación. Por tanto, hay que valorar la presencia de trastornos de la alimentación o el riesgo de desarrollarlos.

Actualmente existen cuestionarios por Internet para descartar trastornos de la alimentación, es importante recordarlo, ya que entre 15 y 30% de los pacientes con algún trastorno gastro intestinal, puede llegar a presentar algún tipo de estos problemas.

Hay que evitar etiquetar a los alimentos como buenos y malos, ya que el paciente refuerza la idea de que algunos alimentos causan daño y podemos aumentar el problema de evitación de alimentos.

Es necesario platicar con el paciente sobre los problemas de las restricciones alimentarias y dietas no implementadas por los nutriólogos. Tampoco hay que crear falsas expectativas en los trastornos de la interacción cerebro-intestino, ya que estas enfermedades se controlan, no van a tener cura.

Por lo que es necesario considerar que la enfermedad es fluctuante y puede ir y regresar. Un error muy frecuente que se está implementando es evitar la restricción el gluten en pacientes que sienten que su sintomatología se debe a este tipo de alimentos. Hay que recordar que el trigo, además del gluten, contiene frutamos, los cuales están dentro del grupo de los FODMAPS, por eso eso paciente mejorará al retirar los alimentos con trigo; sin embargo, no se debe a una enfermedad celiaca.

Recordemos que al retirar el trigo es muy probable causar deficiencias de hierro, calcio, vitamina B12 y los pacientes pueden aumentar de peso con estas restricciones.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de estos pacientes, es muy importante explicarles la fisiopatología de su problema, el porqué de los síntomas y que si se siguen las medidas implementadas, debe de tener una muy buena respuesta.

Lo primero que debemos de implementar son modificaciones en el estilo de vida, dieta y citar a los pacientes de 4 a 6 semanas después para revaluar.

Podemos iniciar desde la primera cita con el tratamiento farmacológico y una dieta libre de FODMAPS o en Bottom up. Se propone que el tratamiento vaya de acuerdo al síntoma principal y también está dirigido a la fisiopatología, en este caso generado por COVID.

En el caso de la paciente, su principal síntoma es el dolor abdominal y debido a que su problema es de tipo mixto, podemos iniciar con antiespasmódicos o con neuromoduladores.

Hay que tomar en cuenta que el neuromodulador lo que tiene que tomar el paciente durante al menos tres meses, comenzando con una dosis baja de amitriptilina de 25 a 50 miligramos una vez al día y, en el caso de que el paciente refiera distensión abdominal, podemos utilizar probióticos, rifaximina o muchas veces considerar el uso de laxantes, sobre todo en aquellos pacientes que tienen estreñimiento.

En el caso de los pacientes que se quejan sobre todo de molestias generadas por los alimentos, como no contamos con una enzima que se llama alfa galactosidasa intestinal, existe una enzima de manera comercial que funciona como reemplazo que se llama alfa D galactosidasa, lo que hace esta enzima es convertir los oligosacáridos no digeribles en oligosacáridos digeribles para que el paciente a nivel proximal no tenga efecto osmótico, principalmente en el Ileon terminal, y éstos a su vez, cuando lleguen a colon, no generen tanto gas.

Debido a que esta enzima no se absorbe, no tiene farmacocinética y farmacodinamia dentro del organismo, con lo cual se evitan efectos adversos y secundarios con este tipo de tratamientos. Por otro lado, al poder consumir todo el paciente no hace restricción alimentaria. Es importante recordar que este medicamento puede indicarse con horario o cada vez que tenga molestias.

Para comprobar el efecto de la alfa galactosidasa, se realizó un estudio en pacientes con síndrome intestino irritable de los tres subtipos, es decir, pacientes con síndrome de intestino irritable, de predominio estreñimiento, de predominio diarrea y de tipo mixto.

A los tres grupos se les dio alfa galactosidasa a una dosis de 300 U tres veces al día, o una dosis de 150 U tres veces al día y placebo. Previamente, los primeros tres días se les hizo la restricción de dieta FODMAPS y posteriormente se le reintrodujo esta dieta.

Se les dio la alfa galactosidasa a los tres días y se observó que los pacientes que recibían el tratamiento mejoraban los síntomas gastrointestinales comparados contra el placebo en donde no hubo mejoría. En aquellos pacientes que aumentaban sus síntomas, después de haber ingerido los alimentos con contenido rico en carbohidratos no digeribles, se le dio la alfa galactosidasa una dosis de 150 o 300 U comparado contra placebo y los pacientes que refirieron la alfa D Galactosidasa mejoraban en dolor abdominal, distensión, náusea y flatulencia.

Por lo que la alfa galactosidasa sirve para los pacientes que refieren síntomas a alimentos ricos en carbohidratos no digeribles.

CONCLUSIONES

- Es muy importante utilizar los criterios Roma IV para hacer el diagnóstico.

- Explicar el mecanismo fisiopatológico post-COVID de los pacientes que tengan algún trastorno gastrointestinal.

- Si vamos a aplicar una dieta, es necesario determinar que tipo de alimento serán los causantes, así como el uso de medicamentos antiespasmódicos y fármacos como la alfa galatosidasa en combinación con trimebutina y simeticona cada ocho horas en el transcurso de dos meses.

- Es necesario recordar que el tratamiento se debe de implementar por dos a tres meses y luego de manera intermitente o reiniciar el tratamiento cuando el paciente recae.

RESUMEN: Diagnóstico oportuno de síntomas de Ansiedad

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Tue, 22 Nov 2022 10:20:00 -0800

La mayoría de los estudios realizados en adultos indican que la ansiedad leve a moderada (ansiedad subumbral) es más prevalente que los trastornos de ansiedad generalizada (TAG).

Datos epidemiológicos sugieren que en Europa y el norte de América la prevalencia del trastorno de ansiedad leve a moderada (ansiedad subumbral) supera hasta 3 veces más al trastorno de ansiedad generalizada, los mismos datos y la ONU mencionan que estos tipos de trastornos son más comunes en las mujeres que en los hombres (4.6% en contraste con 2.6% a nivel mundial).

Con el paso del tiempo, los criterios diagnósticos para el TAG se han hecho cada vez más restrictivos, excluyendo a los pacientes que cumplen solamente algunos, pero no todos los criterios del DSM 5 / CIE-10. Así, si no se cumple alguno de los criterios diagnósticos, o simplemente si no se cumple el criterio temporal rígido de 6 meses, no se puede hacer el diagnóstico de TAG.

El trastorno de ansiedad subumbral (TAS) es un trastorno muy común pero a menudo subdiagnosticado e infratratado el cual está presente en individuos con síntomas clínicamente relevantes de ansiedad que cumplen varios, pero no todos los criterios diagnósticos del trastorno de ansiedad generalizada (TAG).

La prevención de la progresión hacia un trastorno completo tiene ventajas tanto a nivel del paciente como de la sociedad, ya que evita que los pacientes tengan un curso crónico, limita la carga de la enfermedad, las limitaciones funcionales y los costes sanitarios asociados.

Se necesita cerrar la brecha entre el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado de la ansiedad leve a moderada (ansiedad subumbral) y aunque en la actualidad existen diferentes medicamentos, la mayoría de ellos son para etapaa avanzadas de la enfermedad, dejando a los pacientes con ansiedad leve a moderada evolucionar.

Puntos Clave: Osteoartritis

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 21 Nov 2022 10:13:00 -0800

En 2010 la OMS reportó a la osteoartritis como una de las más frecuentes afecciones musculoesqueléticas.
Se caracteriza por pérdida del cartílago en las articulaciones sinoviales, acompañada de hipertrofia ósea y engrosamiento de la cápsula articular.
Los síntomas más frecuentes, principalmente en rodilla, cadera, manos, pies y columna son:

Inflamación y dolor articular.
Crepitación.
Pérdida de la funcionalidad.

RESUMEN: Dispepsia Funcional

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 22 Sep 2022 09:42:00 -0700

- Grupo de edad afectado de 40 a 50 años.

- Se tiene una prevalencia mundial de 21% siendo el primer lugar el sexo femenino.

- Los factores de riesgo son:

infección.
consumo de antiinflamatorios no esteroideos.
depresión.
antibióticos.
ansiedad.
tabaquismo.

- Se han encontrado que el duodeno tiene una importante correlación con la presencia de dispepsia funcional.

- El reflujo duodenopático contribuye a la dispepsia funcional.

- Dos tipos:

Síndrome de disconfort postprandial.
Síndrome de dolor epigastrico.

- Criterios de ROMA IV:

Síndrome de disconfort postprandial:

Inicio 6 meses, con sintoma 3 de 3 meses al menos 3 veces por semana.
Plenitud postprandial.
Saciedad temprana.

Síndrome de dolor epigástrico:

Inicio 6 meses, con síntomas 3 meses al menos 1 vez por semana.
Dolor epigástrico.
Ardor epigástrico.

PONENCIA: De la Ciencia a la Realidad en Hormona D

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 21 Sep 2022 13:00:00 -0700

El día 11 de mayo del 2022 se llevó a cabo la ponencia titulada "De la Ciencia a la realidad en Hormona D", impartida por el Dr. Víctor Manuel Mercado Cárdenas.

Los puntos tratados fueron los siguientes:

- Es una hormona liposoluble.

- Es la fuente principal de síntesis en piel, requiere hidroxilaciones posteriores para ser activa.

- Circula principalmente unida a su proteína transportadora VDBP

- Se une a receptor específico VDR en diferentes tejidos.

- Su mecanismo de acción es similar a las hormonas esteroideas.

- Su mecanismo genómico es el receptor nuclear.

- Su mecanismo no genómico es el receptor de membrana.

- Tiene acciones óseas y extra óseas.

- Regula el 3% del genoma.

- Mejora la salud ósea y la salud cardiovascular.

- Eliminación: El colecalciferol y sus metabolitos se excretan principalmente en la bilis y las heces, y un pequeño porcentaje en la orina.

Distribución y Biotransformación:

Colecalciferol (D3) y sus metabolitos circulan unidos a una globulina específica en sangre.
Colecalciferol se convierte en el hígado por hidroxilación a 25-hidroxicolecalciferol.
Luego, en los riñones, se convierte a 1,25-dihidroxicolecalciferol. Este es el metabolito activo responsable del aumento de la absorción de calcio.
El Colecalciferol que no se metaboliza se almacena en los tejidos adiposo y muscular.

- Deficiencia de Vitamina D:

Carga o repleción:

50,000 UI/semana x 2 meses
100,000 UI/15-30 días x 2 meses
2,000 - 5,000 UI/día x 3 meses

Mantenimiento:

50,000 UI / mes
100,000 UI / cada 1 a 3 meses
1,000 - 2,000 UI / día

Ideal verificar niveles de 25OHD antes de pasar a dosis de mantenimiento
Situaciones especiales: (requieren mayores dosis x2 o x3)

Obesidad
Tratamiento anticonvulsiva
Ketoconazol
Antiretrovirales
Glucocorticoides
Mala absorción

- Niveles normales de Vitamina D (ng/mL):

Deficiencia severa: 0-10
Deficiencia: 10-20, -= 20
Insuficiencia: 20-30, 21-29
Concentración óptima: 30-80, 30-100
Toxicidad: += 100, += 150

- La vitamina D es un micronutriente liposoluble que se presenta en la forma de vitamina D2 - ergocalciferol - o vítamina D3 - colecalciferol.

- El sol es la fuente de vitamina D por excelencia.

- También se puede obtener micronutrientes a través de alimentos de origen animal (Vitamina D3) o de origen vegetal (Vitamina D2).

- ¿Cómo obtener un nivel óptimo de al menos 75nml/L de vitamina D?

Exposición de piel a la luz solar moderada, pero regularmente (15 a 20 minutos es suficiente).
Consumir alimentos ricos en vitamina D (pescado gordo, huevos, leche).
Consulte a su médico para saber que suplementos de vitamina D serían los ideales para usted.

- Ingesta diaria recomendada de vitamina D:

La cantidad de vitamina D que necesita por día depende de su edad.
Las cantidades promedio diarias de vitamina D, aparecen a continuaciòn en unidades internaciones (UI):

Niños hasta 1 año de edad: 400 UI/dia.
1-18 años: 600 - 1,000 UI/día.
19-70 años: 600 UI/día, 1,500 - 2,000 UI/día.
<70 años: 800 UI/dia
Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia: 600 UI/día, 1,500 - 2,000 UI/día
Niños y adultos con obesidad y/o ingieren medicamentos que interfieren en el metabolismo de la vitamina D: entre 2-3 veces más de lo que corresponde según grupo etario (corticoides, antiretrovirales, ketoconazol, anticonvulsivantes).

- Efecto en el embarazo:

La evidencia reciente respalda que el nivel bajo de vitamina D materna se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos del embarazo.
Los estudios de intervención demuestran que la suplementación con vitamina D durante el embarazo optimiza el estado de vitamina D materno y neonatal.
Los hijos de madres con niveles bajos de 25 (OH) D circulante durante el embarazo tienen un tamaño y densidad ósea reducidos, incluso en ausencia de un cambio raquítico definido.

- Efecto en fertilidad:

Asociada con marcadores de reserva ovárica, especialmente con AMH.

- Efecto en útero:

Disminución de infecciones.
Regulación inmunológica y previene infecciones, especialmente infecciones en el tracto urinario.

- Efecto en endometriosis:

Tiene acciones de 1,25 dihidroxivitamina D a través de la regulación de genes específicos y mediante inmunosupresión.
Útil en la terapia de la endometriosis, en particular, el efecto de la vitamina D en el alivio del dolor, en la lesión endometriósica.

- Efecto en menarquia:

La deficiencia de Vitamina D está asociada con el desarrollo de adiposidad en los niños, y la obesidad infantil podría ser un factor de riesgo para la pubertad precoz; por lo tanto, la vitamina D podría desempeñar un papel en el momento de la pubertad.

- Acciones extra óseas:

El VDR es un receptor nuclear, (factor de transcripción dependiente de ligando).
Regulan la expresión génica en numerosos procesos fisiológicos.
La VD puede actuar independientemente del VDR y el efecto es por la 25(OH)D:

Stress oxidativo
Daño celular y de ADN

Favorece integridad mitocondrial
Contribuye a la actividad cerebral tanto en el cerebro embrionario como en el adulto, ayudando a la conectividad de los circuitos neuronales responsables del comportamiento locomotor, emocional y dependiente de la recompensa.
Desarrollo del cerebro, la neurotransmisión, la neuroprotección y la inmunomodulación.
Tiene acciones genómicas y no genómicas.
Desarrollo, función motora, comportamiento.
Proliferación celular.
Crecimiento del cáncer:

Leucemia, cáncer de colon, miometrio, próstata, mamario

Disminuye mortalidad.
Disminuye citoquinas proinflamatorias e inflamatorias
Aumenta antiinflamatorias.
Optimiza el sistema inmune innato y adaptativo.
Inmunosupresora
Células especializadas en defensa como macrófagos, monocitos, células dendríticas, linfocitos T y B, expresan VDR y enzimas para la síntesis de vitamina D.
Efecto de barrera se ejercería mediante la estimulación de genes que codifican proteínas relacionadas con la integridad y uniones celular tales como ocludina (uniones estrechas), conexina 43 (uniones gap) y caderina E (uniones adherentes).
Remodelación de tejido adiposo mediante apoptosis.
Señalización y sensibilidad a la insulina.
Inhibe adipogénesis.
Reduce subinflamación por Resistencia a la Insulina.
Efecto en sistema Renina/angiotensina/aldosterona.
Disminuye procesos inflamatorios y aumenta los antiinflamatorios.
Aumenta crecimiento y sobrevida de célula beta y secreción de insulina.
Mejora homeostasis hepática.
Disminuye estados inflamatorios por infecciones y disminuye replicación viral y daño pos NASH.
Efecto en adipogénesis regulando la expresión de factores de transcripción de adipocitos, como PPARc, c/EBba y LPL.
Es el mayor depósito de VD.
Influye en la masa muscular y el redimiento el equilibrio impactos genómicos (impactos directos) y no genómicos (impactos indirectos).
Aumento de la fuerza muscular
Favorece diferenciación con menor proliferación.
Acción directa en metabolismo de Calcio y homeostasis ósea:

Intestino.
Osteoblastos y osteocitos.
Osteoclastos.

- Sitios en donde existen receptores de vitamina D:

Tejido adiposo.
Glándula suprarrenal.
Hueso.
Médula ósea.
Cerebro.
Mamas.
Cartílago.
Colon.
Epidídimo.
Folículo piloso.
Riñón.
Hígado.
Pulmón.
Linfocitos (B&T).
Ovario.
Células Beta.
Pituitaria.
Placenta.
Próstata.
Retina.
Piel.
Testículo (espermatozoides).
Estómago.
Tiroides.
Útero (miometrio y endometrio).
Miocardio.

- Vitamina D, no existe una bioequivalencia entre los distintos metabolitos ni son equipotentes.

- Calcitriol:

Forma activa de la Vitamina D.
Se une a los receptores en diferentes tejidos.
Vida media de cuatros horas, concentración sérica 1,000 veces menor, estrechamente regulada por el metabolismo.
El Calcitriol, al ser un metabolito activo, conlleva mayor riesgo de hipercalcemia.
Indicado únicamente en pacientes con hipercalcemia e insuficiencia renal crónica.
No está indicado en el tratamiento de la osteoporosis.

- Colecalciferol:

Precursor de la Vitamina D activa.
Molécula base de toda la vía metabólica.
Vida media de 60 días, niveles plasmáticos más estables, predecibles y mantenidos en el tiempo.
Cuenta con un mecanismo específico de retroalimentación en su hidroxilación hepática que evita la actividad excesiva de la Vitamina D y permite que el tratamiento pueda realizarse de forma semanal o mensual, para recuperar de forma segura el déficit de Vitamina D.
Indicado para acompañar el tratamiento de la osteoporosis.

Resumen: Metabolismo del Hierro durante el embarazo

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 19 Sep 2022 09:28:00 -0700

Factores que determinan la absorción del hierro:

Cantidad de hierro ingerido.
Composición de la dieta.
Capacidad de absorción.

El crecimiento del producto y la expansión del volumen sanguíneo materno demanda mayores requerimientos de hierro.

Las necesidades adicionales se satisfacen mediante:

La movilización del hierro.
EL aumento en la absorción intestinal del hierro.

Pérdida de hierro:

Descamación intestinal.
Descamación de la piel.
Menstruación.
Pérdidas en orina y sudor.

Para lograr un embarazo saludable, las mujeres necesitan más hierro del que poseen en las reservas del organismo y la cantidad de este elemento en la dieta es insuficiente, incluso, en los países desarrollados.

Se calcula que 4 de cada 10 embarazadas padecen anemia a nivel mundial. Para evitar esta situación, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades recomiendan una ingesta diaria de hierro de 30mg al día.

La gestación provoca cambios en el metabolismo del hierro y las necesidades de este elemento varìan en dependencia de la etapa del embarazo.

El hirro es indispensable para:

Cubrir los requerimientos basales de la madre.
Satisfacer las necesidades de la placenta y el crecimiento del feto.
Aumentar la masa de glóbulos rojos maternos.

1er. Trimestre:

Menor requerimiento de hierro en composición con el período pregestacional.
Aumento de reservas de hierro ( en mujeres bien alimentadas).

2do Trimestre:

Mayor volumen sanguíneo materno.
Mayor expansión celular.
Mayor requerimiento de hierro, casi de forma lineal hasta el final del embarazo.
Menor reservas de hierro
Mayor absorción intestinal.

3er Trimestre:

Expansión celular en las últimas 5-10 semanas.
Mayor eritropoyesis del bebé.
Acumulación de hierro en placenta.
Mayor absorción intestinal de hierro.

Hoy día se recomienda la suplementación con hierro antes y durante las primeras etapas del embarazo.

Los beneficios de la suplementación de hierro:

Previene la anemia meterna.
Complementa los requerimientos de hierro durante el embarazo.
Reduce la incidencia de niños con bajo peso al nacer y la mortalidad perinatal.
Evita la suceptibilidad a infecciones y los trastornos en el desarrollo cognitivo.

Resumen: Artritis Gotosa

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 19 Sep 2022 09:16:00 -0700

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de urato mono sódico (UMS) en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas.

La manifestación clínica típica son los episodios recurrentes de artritis aguda (episodio de inflamación aguda), que aparecen separados por periodos inter-críticos de duración variable.
Los episodios de inflamación aguda frecuentemente afectan tambien a bursas superficiales - como la olecraniana la pre-rotuliana - y de manera más ocasional a otras más profundas o a tendones.
La incidencia de gota es 4 veces más en el sexo masculino que en femenino.
El riesgo de desarrollar gota depende del tipo y cantidad de la bebida alcohólica consumida, atribuyéndose a la cerveza el riesgo más alto.

Ponencia: Rifaximina

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Sat, 23 Jan 2021 16:41:00 -0800

Ponente: Dr. Erick Manuel Toro Monjaraz

La rifaximina es un antibiótico semisintético análogo de la rifampicina con propiedades luminales. Es excretado de manera intacta. La presencia de ácidos biliares incrementa la biodisponibilidad.

Efectos:

Antibiótico
Translocación bacteriana
Modulación de la microbiota GI.
Efecto antiinflamatorio.

Padecimientos:

Encefalopatía hepática.

Efecto antibiótico y la modulación de la microbiota GI.

SII:

Erradicación antimicrobiano.

Diarrea del viajero.

Disminución de la virulencia de los patógenos, aumenta la resistencia del epitelio intestinal disminuye la translocación bacteriana.

Dispepsia funcional.

Mejoría a las 8 semanas.

PONENCIA: INFECCIÓN GASTROINTESTINAL EN PEDIATRÍA

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Sat, 23 Jan 2021 16:36:00 -0800

Ponente: Dr. José Francisco Cadena León

La diarrea es el resultado en aumento de 10 ml/kg/día.

Diarrea aguda de 7 a 14 días.

Diarrea persistente 14 a 28 días.

Diarrea mayor de 6 a 8 semanas.

La diarrea continua siendo de las primeras causas de mortalidad.

20-60% son virales.

50% bacterias

Resto Parásitos.

En las diarreas agudas el mecanismo de producción en un 70% es Secretora.

Diagnostico diferencial:

Ayuno:

Osmótica: disminuye.
Secretora: No se modifica.
Colerética: Si/no.

Cambios en TGI:

Alteración permeabilidad intestinal.
Proliferación bacteriana.
Motilidad GI disminuida.
Disminución de la acides gástrica.
Insuficiencia pancreática relativa.
Atrofia vellosidades intestinales.

Tratamiento actual:

Terapia hidratación oral: Piedra angular:
Dieta: Leche humana o formula. Dieta mayor contenido calórico.
Uso de antimicrobianos.

El uso de antibióticos esta asociado con asma, obesidad, diabetes y de SII.

Las infecciones GI ocasionadas por patógenos: virus, bacterias, parásitos generan cuadros diarreicos autolimitados, persistentes y crónicos.

Los antibióticos no absorbibles no son una opción en cuadros diarreicos leves o moderados.

Guía para el tratamiento en intoxicaciones por animales ponzoñosos

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Sun, 13 Sep 2020 04:46:00 -0700

Alacramyn

Faboterápico Polivalente Atialacrán

Picadura de Alacrán

GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	GRUPO DE EDAD	DOSIS
GRADO 1 LEVE	- Dolor en el sitio de la picadura. - Parestesia local. - Prurito nasal.	Cualquier edad.	1 frasco I.V.
GRADO 2 MODERADO	Síntomas y signos de cuadro leve y además: sialorrea, parestesia general, inquietud, distensión abdominal, fasciculaciones linguales, disnea y dolor retroesternal.	Menos de 15 años.	2 frascos I.V.
GRADO 2 MODERADO		Mayor de 15 años.	1 frasco I.V.
GRADO 3 SEVERO	Síntomas y signos de cuadro moderado y además: sensación de cuerpo extraño en garganta (cabellos), nistagmus, convulsiones, vómitos frecuentes, marcha atáxica, ceguera transitoria, hipertensión arterial, priapismo, molestia vaginal y edema agudo pulmonar.	Menor de 15 años.	3 frascos I.V.
GRADO 3 SEVERO		Mayor de 15 años.	2 frascos I.V.

Observaciones:
Después de la aplicación de Alacramyn, el cuadro clínico en promedio remite entre 30 y 60 minutos, de no ser así, repetir la dosis inicial cada 30 minutos.

La vía de administración ideal, es la intravenosa en aplicación directa y lenta; la vía intramuscular se puede emplear, pero se reduce la efectividad de Alacramyn.
La dosis en niños tiende a ser mayor, debido a la concentración más elevada de veneno por kilogramo de peso corporal o m2 de sueprficie corporal.
En caso de niños que viven en zonas endémicas de alacrán, es valido instituir el tratamiento sobre la base del cuadro clínico, aún cuando no se identifique el sitio de la picadura de alacrán.

Presentación:
Cada caja contiene: un frasco ámpula con liofilizado y una ampolleta con 5 ml de diluyente.

Aracmyn PLUS

Faboterápico Polivalente Antiarácnido

Mordedura de Araña (Lactrodectus sp.)

GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	GRUPO DE EDAD	DOSIS
GRADO 1 LEVE	Dolor en el sitio de la mordedura, dolor de intensidad variable localizado en miembros inferiores o región lumbar o abdomen o en los tres sitios, diaforesis, sialorrea, astenia, adinamia, mareo, hiprerreflexia.	Cualquier edad.	1 frasco I.V.
GRADO 2 MODERADO	Síntomas y signos de cuadro leve más acentuados y además: disnea, lagrimero, cefalea, opresión torácica, rigidez de las extremidades, espasmos y/o contracturas musculares, priapismo.	Menor de 15 años.	2 frascos I.V.
GRADO 2 MODERADO		Mayor de 15 años.	1 a 2 frascos I.V.
GRADO 3 SEVERO	Síntomas y signos de cuadro moderado más acentuados y además: midriasis o miosis, trismus, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción y rigidez muscular generalizada.	Menor de 15 años.	3 frascos I.V.
GRADO 3 SEVERO		Mayor de 15 años.	2 a 3 frascos I.V.

Observaciones:
Después de la aplicación de Aracmyn PLUS, el cuadro clínico en promedio remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así, repetir la dosis inicial cada hora.

La vía de administración ideal, es la intravenosa en aplicación directa y lenta; la vía intramuscular se puede emplear, pero se reduce la efectividad de Aracmyn PLUS.
La dosis en niños tiende a ser mayor, debido a la concentración concentración más elevada de veneno por kilogramo de peso corporal o m2 de superficie corporal.
En los c asos de rápida progresión del cuadro clínico, después de la dosis inicial, se debe valorar el grado de intoxicación y aplicar de inmediato por lo menos otra dosis igual a la incial.
No está preestablecido un límite máximo de dosis, se deberán aplicar las necesarias para neutralizar el veneno.
No administrar alcohol, líquido o alimentos; existe riesgo de asfixia por broncoaspiración.
En caso de niños que viven en zonas endémicas de araña, es valido instituir el tratamiento sobre la base del cuadro clínico, aún cuando no se identifique el sitio de la mordedura de la araña.

Presentación:
Cada caja contiene: un frasco ámpula con iofilizado y una ampolleta con 5 ml de diluyente.

Antivipmyn

Faboterápico Polivalente Antiviperino

Mordedura de Serpientes

GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	NIÑOS		ADULTOS
GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	Dosis inicial	Dosis Sostén	Dosis inicial	Dosis Sostén
GRADO 0 SOSPECHA	Antecedente de haber sido mordido recientemente por una serpiente, huellas de colmillo y dolor local.	OBSERVACIÓN		OBSERVACIÓN
GRADO 1 LEVE	Antecedente de haber sido mordido recientemente por una serpiente, huellas de colmillos, hemorragia por los orificios de la mordedura, alrededor de área mordida hay dolor, edema de 10 cm o menos de diámetro, en el miembro afectado.	6 a 10 frascos I.V.	5 frascos I.V.	3 a 5 frascos I.V.	5 frascos I.V.
GRADO 2 MODERADO	Mismo cuadro del grado 1 más acentuado, edema de 10 cm o más del área del miembro afectado, náusea, vómito, flictenas con contenido seroso o sanguinolento, oliguria leve. De contar con laboratorio, las determinaciones de CPK, creatinina sérica, tiempo de coagulación, protrombina y tromboplastina están elevadas, hipofibrinógenamia, trombocitopenia y los gases arteriales estan muy alteradas.	15 frascos I.V.	5 frascos I.V.	6 a 10 frascos I.V.	5 frascos I.V.
GRADO 3 SEVERO	Mismo cuadro del grado 2 pero más acentuado y además tejido necrosado en el miembro o área mordida, dolor abdominal, bulas, mionecrosis, parestesias, oliguria marcada, hemorragia por vía bucal y/o rectal, hemoptisis, hematuria, y las pruebas de laboratorio muy alteradas.	20 a 30 frascos I.V.	10 a 15 frascos I.V.	11 a 15 frascos I.V.	6 a 8 frascos I.V.
GRADO 4 MUY SEVERO	Mismo cuadro del grado 3 más acentuado y se acompaña de choque, disfunsión orgánica múltiple y coma.	31 o más frascos I.V.	16 o más frascos I.V.	16 o más frascos I.V.	8 o más frascos I.V.

Observaciones:

La vía de administración ideal, es la intravenosa aplicación directa y lenta o por venoclisis. La mordedura de serpiente debd ser considerada como una urgencia, por lo que el paciente deberá ser hospitalizado.
No deberá aplicarse torniquete en le extremidad mordida, no succionar o hace rcortes sobre el área mordida. Estas maniobras no sirven de nada, acentúan el edema, agravan la hipoxia tisular y producen necrosis.
Marque el miembro mordido en tres o cuatro partes diferentes y medir su circunferencia en esos puntos. Con ffrecuencia volver a medirlos, con el objeto de ir valorando el aumento o disminución del edema. La disminución indica buen pronóstico.
Si no se cuenta con laboratorio y no se puede determinar la CPK (creatinofosfoquinasa), la dosis de sostén a emplear es aquella que logro detener el edema y es la que se deberá emplear cada 4 hrs.
Entre más pronto se aplique >ntivipmyn, mejor será el resultado y el pronóstico.
No está preestablecido un limite máximo de dosis, se deberán aplicar las necesarias pra neutralizaer el veneno.

Presentaciones:
Cada caja contiene: un frasco ámpula con liofinizado y una ampolleta con 10 ml de diluyente.

Coralmyn

Faboterapico Polivalente anticoral

Mordedura de Serpiente de Coral

GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	NIÑOS		ADULTOS
GRADO DE ENVENENAMIENTO	SIGNOS Y SÍNTOMAS	Dosis inicial	Dosis Sostén	Dosis inicial	Dosis Sostén
GRADO 1 LEVE	Antecedente de haber sido mordido recientemente por una serpiente, huellas de colmillos, alrededor del área mordida hay dolor, edema, hemorragia por los orificios de la mordedura, paresresias en el miembro afectado o área mordida.	2 a 3 freascos I.V.	3 o más frascos I.V.	2 frascos I.V.	2 o más frascos I.V.
GRADO 2 MODERADO	Mismo cuadro del grado 1 mas acentuado y además se presenta en el área afectada entre 30 y 2 hrs. e incluso llegar a las 15 hrs. postmordida: edema, astenia, adinamia, ptosis palpebral, oftalmoplejía, visión borrosa, diplopia, dificultad para respirar.	5 a 6 frascos I.V.	6 o más frascos I.V.	5 frascos I.V.	5 o más frascos I.V.
GRADO 3 SEVERO	Mismo cuadro del grado 2 más acentuado y además: trastorno del equilibrio, dolor en maxilar inferior, disfagia, sialorrea, voz débil, ausencia de reflejos, parálisis flácida, gran dificultad para respirar que puede conducir a paro respiratorio y coma.	8 a 9 frascos I.V.	9 o más frascos I.V.	8 frascos I.V.	8 o más frascos I.V.

Observaciones:

La vía de administraciónideal, es la intravenosa en aplicación directa y lenta o por venoclisis. La mordedura de coral o coralillo debe ser considerada como una urgencia, por lo que el paciente deberá ser hospitalizado.
Coralmyn es el tratamiento específico, la terapia de apoyo como soporte ventilatorio, hidratación, antimicrobianos, toxoide tetánico y analgésicos, pueden ser empleados. EVITAR LOS ANALGÉSICOS QUE DEPRIMAN EL CENTRO RESPIRATORIO PORQUE ACENTÚAN LOS EFECTOS DEPRESORES SOBRE LA RESPIRACIÓN QUE CAUSA EL VENENO DEL CORAL.
Entre más temprano se aplique Coralmyn, mejor será el resultado y el pronóstico.
No está preestablecido un límite máximo de dosis, se deberán aplicar las necesarias para neutralizar el veneno.
De no existir datos de envenenamiento, mantener al paciente en observación durante 15 hrs. posteriores a la mordedura.
No deberá aplicarse torniquete en la extremidad mordida, no succionar o hacer cortes sobre el área mordida. Estas maniobras no sirven de nada y acentúan el edema, agravan la hipoxia tisular y producen necrosis.

Presentación:
Cada caja contiene: un frasco ámpula con liofilizado y una ampolleta con 5 ml de diluyente.

Reclusmyn

Faboterápico Polivalente Antiloxoceles

Mordedura de Araña (Reclusmyn)

TIEMPO DE EVOLUCIÓN	SIGNOS Y SÍNTOMAS CUTÁNEOS	SIGNOS Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS	NIÑOS	ADULTOS
1 a 6 hrs.	- Mordedura indolora. - Mácula. - Cambios inflamatorios. - Prurito. - Dolor Progresivo intenso pungitivo.		2 frascos I.V.	1 frasco I.V.
6 a 12 hrs.	- Vesícula, hemorragia. - Signo de bandera. - Adenitis periférica.	- Náuseas y vómito. - Fiebre. - Artralgias. - Evacuaciones líquidas. - Dolor Abdominal. - Coluria. - Anemia hemolítica CID. - Rabdomiolisis. - Falla orgánica múltiple MUERTE.	4 frascos I.V.	2 frascos I.V.
48 a 72 hrs.	- Úlcera dermonecrótica excavada.		4 frascos I.V.	2 frascos I.V.
3 a 10 días.	- Proceso activo.		4 frascos I.V.	2 frascos I.V.

Observaciones:

En zonas donde hay muchas Loxoceles sp., es válido administrar Reclusmyn en caso de sospecha de mordedura con base en el cuadro clínico, aún cuando no se haya identificado la araña.
La vía de administración ideal es intravenosa.
La dosis en niños tiende a ser mayor que en los adultos, debido a la concentración del veveno más elevada en ellos, por ser más pequeños y pesar menos que el adulto.
La intoxicación por mordedura de Losxoceles sp. es una urgencia, por ello el paciente debe ser evaluado po run médico.
Se debe retirar cualquier clase de anillo, pulsera, así como precisas ajustadas del miembro afectado.
El Reclusmyn es el tratamiento específico; el médico deberá evaluar la necesidad de utilzar terapia de sostén como: aplicación de oxígeno, hidratación por vía intravenosa, antibióticos, analgésicos y toxoide tetánico, etc.
En los casos de rápida progresión de la lesión o el desarrollo de síntomas sistémicos, se debe valorar la necesidad de dosis adicionales del Reclusmyn
No está preestablecido un límite máximo de dosis, se deberá aplicar las necesarias para neutralizar el veneno.
El uso del Reclusmyn durante el embarazo dependerá del grado de envenenamiento y deberá valorarse individualmente.

Presentación:
Cada con 1 frasco ámpula con liofilizado y 1 ampolleta con 5 ml de diluyente.

Ponencia: Lesiones en el deporte

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 7 Jun 2019 10:21:00 -0700

Se llevó a cabo la ponencia "Lesiones en el Deporte" impartida por el Dr. Jaime José Gutiérrez Gómez, de la cuál se desprenden los siguientes puntos.

El dolor musculoesqueléticone las lesiones deportivas es consecuencia del esfuerzo repetitivo, el uso excesivo y los trastornos ME relacionados con el deporte.

Los trastornos provocen dolor en:

Tendones.
Músculos.
Articulaciones.
Lesiones óseas propiamente.

Las lesiones deportivas son aquellas que ocurren durante la práctca de un deporte o durante el ejercicio físico.

Al gunas ocurren accidentalmente.

Malas prácticas de entrenamiento.

Uso inadecuado del equipo de entrenamiento.

Falta de condición física.

Falta o escasez de ejercicio de calentamiento antes de hacer ejercicio.

Dolores agudos:

Tendinitis y tendiniosis.
Esguinces.
Luxaciones.
Lesiones musculares.
Fracturas.

Dolores Crónicos:

Secuelas de una lesión.
DBE ejemplo más común.

Causas más comunes de dolor Agudo SME:

Contusiones.
Quemaduras.
Esguinces.
Luxaciones.
Fracturas.

Dolor primario es el dolor inicial, rápido, de corta duración, bien localizado, debido a la actividad de las fibras Alfa y delta.

El dolor secundario es de aparición más tardía, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de la fibras C.

Lesiones crónicas:

La que tiene lugar por la repetición de actividad deportiva que, sumada en el tiempo, va produciendo en un organismo un microtraumatismo, que llega a vencer la resistencia del tejido como si fuera el gran impacto del choque de la lesión aguda.
Las lesiones crónicas ocurren después de practicar un deporte o hacer ehjercicio por un largo tiempo. Los síntomas de una lesión crónica incluyen:

Dolor mientras está jugando
Dolor mientras está haciendo ejercicio.
Dolor leve incluso en reposo.
Hinchazón.

Fisiopatología del dolor ME:

Fase aguda:

Inflamación: La lesión produce el aumento de citoquinas proinflamatorias y de mediadores en los tejidos afectados.
Aumento de los mediadores inflamatorios.
Induce incrementos en las metaloproteasas de matriz (enzimas que degradan las matrices extracelulares).
Reduciendo la tolerancia a la carga de los tejidos y produciendo más lesiones y más dolor.

Fase fibrosis: (dolor nociceptivo)

La inflamación induce la formación de cicatriz fibrótica (aumento de colágeno intra e intercelular).
Reduce la acción de los tejidos durante el movimiento, y deriva en recidivas de lesiones y más dolor.

Fase crónica:(dolor neuropático)

El proceso de la inflamación, la fibrosis, la degradación del tejido, los neurotransmisores y las alteraciones neurosensoriales conllevan a sensibilización periférica de los nociceptores a mediano plazo.

Factores neurosensoriales y neuroinmunes:

La hipersensibilidad, con aumentos en los niveles de neurotransmisores, mediadores inflamatorios y citoquinas, produce una sensibilización de los nociceptores periféricos o una amplificación central del dolor.
Se produce hiposensibilidad con la compresión nerviosa como consecuencia de la fibrosis.

Tratamiento:

Fisioterapia.

Termoterapia (calor, frío).
Electroterapia, (TENS, estimulación muscular).
Ejercicio.
Hidroterapia.
Láser.
Magnetoterapia.
Ultrasonido.
Terapia por tracción (mecánica, manipulaciones).
Ortesis.
Vendaje funcional.

Prevención de lesiones:

El calentamiento implica ejercitar los músculos de forma relajada durante unos minutos antes de un esfuerzo intenso. Unos pocos minutos de ejercicio pueden elevar la temperatura muscular hasta los 38°C, haciendo que el músculo sea más elástico, fuerte y resistente a la tensión.
El estiramiento no previene la lesión, pero puede mejorar el rendimiento, alongando los músculos para que puedan desarrollar un esfuerzo mayor. El estiramiento se debe realizar tras el calentamiento u otro ejercicio.
El enfriamiento mantiene el aumento de la circulación y ayuda a eliminar el ácido láctico del torrente circulatorio. No previene el dolor muscular del día siguiente (agujetas), que está producido por lesiones de las fibras muculares.

Ponencia: Neuropatía diabética dolorosa vs no dolorosa

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 6 Jun 2019 10:48:00 -0700

Se llevó a cabo la ponencia titulada “Neuropatía diabética dolorosa vs no dolorosa” impartida por el Dr. Alberto Mimenza Alvarado ,de la cuál se desprenden los siguientes puntos:

Se define a la Neuropatía diabética como el conjunto de diversos trastornos que afectan al sistema nervioso, con diferentes manifestaciones clínicas, curso y fenotipos.

Es un diagnóstico de exclusión.

El 50% podrían ser asintomáticas.

La complicación más común es la disminución de la visión.

Clasificación de la neuropatía diabética:

Neuropatías focales y multifocales:

Mononeuropatía.
Radiculopatía amiotrófica.
Lesiones múltiples “mononeuritis múltiple”.

Polineuropatia diabética:

Polineuropatía atípica.
Polineuropatía simétrica distal típica.
Autonómica.

La forma más común de la neuropatía diabética es la poilineuropatía sensitiva distal:

Es una alteración sensitiva con distribución en guante y calcetín (simétrica).
Presenta una disminución de los reflejos osteotendinosos.
Hay debilidad.

El daño al nervio periférico es de origen metabólico. Que se llama degeneración axional.

La vía inflamatoria es desde la hiperglucemia a la neuropatía diabética periférica.

La hiperglucemia activa los mecanismos de señalización celular.

Los médicos fallan en el 25% de los casos severos y hasta el 65% en casos leves.

Los síntomas y signos de neuropatía autonomía y deberían evaluarse en pacientes con daños en la microfibra.

Neuropatía diabética no dolorosa es un trasntorno del sistema nervioso autónomo que ocurre en el control de la diabetes después de excluir otras cusas.

Neuropatía Autonómica Cardiovascular (NAC):

Factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular.

Arritmias.
Isquemia siliente.
Eventos cardiovasculares mayores.
Disfunción miocárdica.

Asociación también con la variabilidad glucémica (especialmente en rangoshipoglucémicos).
Predice progesión de nefropatía y enfermedad renal crónica.

Diagnóstico de Neuropatía Autonómica:

Hipotensión ortostática.
Frecuencia cardiaca en reposo.
Prolongación del intervalo QT (QTi).
Deterioro de la sensibilidad del baroreflejo.
Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (HRV).

La neuropatía diabética es el resultado del inadecuado control glucémico.

Existen disntintos tipos de neuropatía diabética dolorosa, la simétrica es la forma más frecuente.

Existe neuropatía diabética sin dolor.

Es importante identificar y evaluar a todos los pacientes con DM en busca de polineuropatía y también para neuropatía autonómica.

Ponencia: Hipoglucemia un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 5 Jun 2019 10:19:00 -0700

Se llevó a cabo la ponencia titulada "Hipoglucemia un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular", impartida por el Dr. Rafael M. Violante Ortíz, de la cuál se desprenden los siguientes puntos

Tipos de hipoglucemia:

No severa (leve a moderada): auto tratada.
Severa: requiere de asistencia de un tercero para su tratamiento.

Definición bioquímica de hipoglucemia:

<54.1 mg/dL (EMA).
<70 mg/dL (ADA).
<72 mg/dL para uso clínico en pacientes tratados con insulina o un secretagogo de insulina (CDA).

Definición clínica de hipoglucemia:

Hipoglucemia severa.
Hipoglucemia sintomáticva documentada (<70 mg/dL).
Hipoglucemia asintomática (<70 mg/dL).
Hipoglucemia sintomática probable (no se midió la glucosa).
Pseudohipoglucemia (síntomas de hipoglucemia con glucosa >70 mg/dL).

Consideraciones sobre el Valor de Alerta <70 mg/dL:

Umbral de glucosa para activación de sistema de contrarregulación en individuos normales.
Puede ser mayor que el encontrado en sujetos sin diabetes (niños y mujeres).
Su uso no es para estimar la frecuencia de hipoglucemia clínicamente importante.
Su utilidad es prevenir una hipoglucemia importante.

Hipoglucemia clínicamente significativa o importante: < 54 mg/dL de glucosa:

Concentración que no ocurre en condiciones fisiológicas en individuos no diabéticos.
Valor hipoglucémico inequívoco.
Valor umbral para síntomas inducidos de hipoglucemia.
Valor a partir del cual se puede inducir:

Contrarregulación inapropiada.
Hipoglucemia inadvertida (o poco percibida).
Aumento en el riesgo de hipoglucemia severa.
Requerimiento FDA.

Respuestas a hipoglucemia en sujetos normales:

80 a 85 mg/dL = Disminución en secreción de insulina.
65 a 70 mg/dL = Aumento en secreción de glucagón. Aumento en secresión de epinefrina. Aumento en secreción de cortisol y HC.
VALOR DE ALERTA <70 mg/dL.
55 a 60 mg/dL = Sintomas iniciales: sudoración, ansiedad, palpitaciones, calambre y temblor.
54 a 50 mg/dL = Disfunción cognitiva.
HIPOGLUCEMIA SIGNIFICATIVA >54 mg/dL.
45 mg/dL = Letargia y obnubilación.
30 mg/dL = Coma.
20 mg/dL = Convulsiones.

Ponencia: Rol de los DPP4 en la terapéutica actual de la DM2

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Tue, 4 Jun 2019 18:51:00 -0700

Se llevó a cabo la ponencia titulada "Rol de los DPP4 en la terapéutica actual de la DM2" impartida por el Dr. Miguel Agustín Madero, de la cuál se desprenden los siguientes puntos:

Desde su inicio se tienen mas de 820 combinaciones farmacológicas válidas para tratar la diabetes.

Los sitios objetivos de las principales clases de medicamentos orales son:

Hígado.
Páncreas.
Intestino.
Grasa.

Inhibidores de DPP4 presentes en México:

Alogliptina.
Linagliptina.
Saxagliptina.
Sitagliptina.
Vildagliptina.

Los inhibidores de la DPP4:

Incrementan los niveles de GLP1 y GIP.
Baja incidencia de hipoglucemia.
Efecto neutro o ligeramente reductor del peso corporal.
Posibles efectos beneficiosis sobre lípidos y presión arterial.
Posibles efectos sobre la supervivencia y función betacelular.

Resumen: Menopausia

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Fri, 10 May 2019 10:00:00 -0700

EFECTOS DE LA MENOPAUSIA EN EL CUERPO

Mama: depósitos de grasa en ductos y glándula.
Hueso: pérdida ósea, riesgo de fracturas y deformidad ósea.
Riñón: Perdida de Ca++.
Composición corporal: mas grasa abdominal cintura > cadera.
Piel: Seca, delgada, disminución de colágena.
Intestino: disminución en absorción de Ca++.
Cerebro: Sofocos, insomnio.
Cardiovascular: Incrementa el colesterol, enfermedad vascular, cerebral, riesgo cardiovascular.
Urogenital: ausencia menstrual, resequedad vaginal, IVU.

La declinación progresiva del número de folículos ováricos y de la retroalimentación negativa en el ámbito cerebral hipotalámico lleva a cambios en el cerebro, las mamas, la masa ósea, los vasos sanguíneos y el útero, que modifican la calidad de vida de la mujer en la posmenopausia por manifestaciones de cambios de talante, sofocos, proclividad a las fracturas de muñeca y cadera, a la ateroesclerosis y sus consecuencias, así como locales de sequedad vaginal y dispareunia secundaria. Para estas pacientes existen diversas opciones de tratamiento, por ejemplo la desvenlafaxina es un termorregulador no hormonal que reduce la sintomatología vasomotora y mejora el estado de ánimo, en la mujer en la peri o posmenopausia, con o sin útero.

CEREBRO

El cerebro es sitio de acción importante de hormonar esteroides.

En el climaterio la declinación rápida de esteroides gonadales causa cambios en hipotálamo que originan síntomas vasomotores, trastornos de conducta alimentaria y descontrol de la presión arterial. Depresión ansiedad, irritabilidad y cambios de talante tienen relación con cambios en el sistema límbico.

Los efectos neuroanatómicos y neurofisiológicos de los estrógenos en el cerebro explican trastornos por su deficiencia, como el síndrome de Alzheimer.

Estudios clínicos y epidemiológicos muestran que los estrógenos mejoran la inestabilidad vasomotora y los trastornos psicológicos, tal vez por su efecto sobre el tono adrenérgico y serotoninérgico. La admiinistración de estrógenos aumenta el riesgo sanguíneo cerebeloso y cerebral total, el suministro de glucosa al cerebro y el tono colinérgico (neurotransmisión clave en el aprendizaje y la memoria).

APARATO GENITOURINARIO

La privación estrogénica y los cambios involutivos del envejecimiento se traducen en cambios:

Anatómicos: (el útero disminuye de volumen con predominio del cuello, el endometrio se atrofia; la vagina se adelgaza y pierde elasticidad con menor secreción; vejiga, uretra, piso pélvico pierden tono y la aponeurosis endopélvica se adelgaza).
Citológicos: Predominan las células basales del endocérvix sobre intermedias y superficiales.
Bacteriológicos: Desaparecen bacilos de Doderlein en la vagina y se establecen especies de coliformes, estreptococos, estafilococos, difteroides y Candida.
Fisiológicos: La vagina pierde elasticidad, se acorta y tiene ph >5.
Funcionales: Ocurre ardor vaginal y dispareunia, hemorragia, fisuras, prurito, vaginismo; aumento de la frecuencia urinaria, disuria, hay tendencia a la incontinencia y laxitud pélvica. En la vulva se de pierde grasa subcutánea y se adelgaza y hace escaso el vello. El vaciamiento vesical es lento e incompleto, hay nocturia y disuria, menor fuerza y calibre del chorro, goteo posmiccional, sensación de compresión pélvica y lumbar, lumbalgia.

Los estrógenos locales y sistémicos favorecen la circulación sanguínea, la distensibilidad vaginal, eliminan malestares en el coito y lo mejoran al incrementar la lubricación. También mejoran la función urinaria global.

CORAZÓN

La incidencia de enfermedad cardiovascular aumenta después de los 50 años en las mujeres, edad que coincide con la de la menopausia y es la primera causa de murete en los países desarrollados.

Las tasas de incidencia y mortalidad de ECV aumentan en función de la edad, siendo su punto de inflexión en ambos sexos alrededor de los 65-70 años.

La ECV se caracteriza por tener una etiología multifactorial.

El incremento de riesgo coronario está ligado sobre todo al aumento de factores de riesgo que aparecen con la edad. El envejecimiento, la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes, el hábito tabáquico, el sedentarismo, la obesidad y los antecedentes familiares son los factores más importantes y se potencian entre sí.

La administración de estradiol (E2) y otros agentes análogos sintéticos, provoca un incremento en la producción, particularmente de C-HDL, debido a un decremento de la lipasa endotelial hepática de apolipoproteína A1 (Apo-A1), cuya función principal es activar la lipasa de lipoproteína que favorece el transporte de colesterol y otros lípidos a diversos tejidos.

En la aterosclerosis, enfermedad estrechamente asociada con la menopausia, se inicia el depósito de material lipídico y células sanguíneas, seguido de la formación de lesiones que da lugar a la placa fibrosa, la cual da rigidez a los vasos sanguíneos.

MAMA

Sustitución progresiva del tejido mamario por grasa.

Atrofia de las unidades glandulares.

Regresión de cambios fisiológicos.

Cambios de piel y tejido conectivo que hacen flácida a la mama con descenso de su posición previa en el tórax.

La edad de mayor frecuencia del cáncer de mama coincide con la de la menopausia.

La American Cancer Society recomienda la exploración clínica y mamografía anuales a partir de los 50 años.

La mamografía de detección cada 1-2 años en mujeres de 40 a 49 y cada año después aminora la mortalidad en 14 x 10 000 mujeres.

Los estrógenos equinos conjugados disminuyen significativamente la incidencia de Ca de mama en mujeres con histerectomía previa en comparación con un placebo.

MASA ÓSEA

Inicialmente el ritmo de pérdida de la masa ósea aumenta en la perimenopausia y en los primeros años después de la menopausia, para posteriormente disminuir e igualarse al de los varones.

La osteoporosis es una enfermedad sistémica del esqueleto caracterizada por una baja masa y alteraciones de la microarquitectura del tejido óseo.

Las fracturas por fragilidad, definidas como las que resultan de una caída de la altura de una persona de pie o menor, o bien, aquellas que se presentan sin un traumatismo evidente, pueden suceder en cualquier hueso, excepto en los de la cara y los dedos.

Las complicaciones clínicas asociadas a la fractura por fragilidad u osteoporótica incluyen incremento en la morbilidad (dolor, discapacidad física, peor calidad de vida relacionada con la salud, etc), del riesgo de padecer nuevas fracturas (incluso en un corto período) y de la mortalidad.

El patrón de referencia (estándar ideal) es la densitometría dual central para la predicción de fx del cuello femoral y la columna lumbar (las más frecuentes junto con la Colles).

El intervalo entre las mediciones de DXA central para el control evolutivo de la densidad mineral ósea en pacientes sin tratamiento es como mínimo de 2 años.

Resumen: Causas de la Hiperprolactinemia

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 9 May 2019 10:00:00 -0700

Fisiológicas (embarazo y puerperio; succión frecuente del pezón).

Patológicas endógenas (micro y macro prolactinomas; acromegalia; hipotiroidismo; producción ectópica; idiopática).

Iatrogénicas (traumatismo quirúrgico inespecífico o histerectomía; anestésicos; psicotrópicos (fenotacinas, sulpirida); bloqueadores de los receptores H2; metoclopramida; morfina y otros opiáceos).

Falsas (errores de metodología o del informe del laboratorio; Interpretación errónea de resultados).

Farmacológicas:

Algunos psicofármacos (antipsicóticos).
Medicamentos antiulcerosos.
Medicamentos antihipertensivos.

Fisiológicas:

Embarazo.
Lactancia.
Estímulo local.
Estrés.

Otras:

Lesiones en la silla turca.
Tumores.
Enfermedades inflamatorias e infecciosas.
Hipotiroidismo.
Causa desconocida.

Efectos de la Hiperprolactinemia:

Dolor de cabeza.
Galactorrea.
Amenorrea.
Mareo.

Resumen: Causas de hemorragia uterina anormal

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Wed, 8 May 2019 12:00:00 -0700

Ovulatorias:

Cíclicas, pueden acompañarse de síntomas premenstruales o dismenorrea.
Tratamiento:

AINE.
Antifibrinolíticos.
Anticonceptivos orales.
Ablación endometrial.
Histerectomía.

Anovulatorias:

Hemorragia irregular, a menudo cuantiosa.
Más frecuente en adolescentes y durante la perimenopausia.
Mayor riesgo de hiplerplasia endometrial.
Tratamiento:

Anticonceptivos orales.
Sistema intrauterino de levonorgestrel.
PG cíclicos.
Andrógenos.
Agonistas de GnRH.
Ablación endometrial.
Histerectomía.

Anatómicas:

Causadas por fibromas, pólipos, o adenomiosis.
Suele haber pérdida sanguínea abundante, dolor.
Probable aumento de volumen del útero.
Métodos de estudio:

Exploración ginecológica.
Prueba de no embarazo.
Ultrasonografía transvaginal (80% sensible y 69% específica para miomas y fibromas).
Biometría hemática y ferritina.
Biopsia endometrial, histeroscopía dx. sonohisteroscopia, dilatación y legrado uterino.

Tratamiento:

Anticonceptivos orales.
Antifribrinolíticos.
Sistema intrauterino de levonogestrel.
Andrógenos.
Agonistas de GnRH.
Embolización de fibromas uterinos.
Miomectomía.
Histerectomía.
Estrógenos locales.

Por medicamentos:

Anticoagulantes, ácido acetilsalicílico.
Antidepresivos (tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de retonina).
Tratamiento de reposición hormonal.
Tamoxifeno, Fenotiacidas, Corticosteroides.
Tiroxina, Anticonceptivos.

Resumen: Candidiasis vulvovaginal

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Tue, 7 May 2019 10:00:00 -0700

La candidiasis vulvovaginal es la segunda causa en orden de frecuencia de vulvovaginitis en la mujer adulta en edad fértil.

Candidiasis vulvovaginal recurrente, definida como cuatro o más episodios de vulvovaginitis por Candida spp en un período de 12 meses.

Problemas causas:

Diabetes.
Tratamiento con antibióticos.
Anticonceptivos orales.
Tratamiento inmunosupresor.
Hábitos de higiene deficientes.
Uso de ropa interior de fibras sintéticas.

Se ha demostrado que los esquemas cortos de tratamiento garantizan mayor apego al tratamiento.

Síntomas:

Prurito vulvar.
Irritación vulvar.
Leucorrea.
Dispareunia.

Parejas de mujeres con candidiasis vaginal son portadores de la misma cepa de Candida spp en el surco balano-prepucial, por lo que se recomienda administrar un esquema igual de tratamiento a la pareja sexual.

Resumen: Onicomicosis

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 6 May 2019 10:00:00 -0700

La onicomicosis es más frecuente a partir de los 20 años de edad, aumentando con la edad hasta alcanzar valores máximos entre los 40 y 50 años.

En la adolescencia, la tendencia a utilizar zapatos de material sintético y la práctica de deportes favorecen una mayor transpiración de los pies, aumentando los riesgos de contaminación de las uñas por los hongos.

A partir de los 50 años se manifiestan problemas de salud, como insuficiencias de la microcirculación venosas de los miembros inferiores y diabetes tipo II.

Los gérmenes más frecuentemente involucrados en la génesis de la onicomicosis, son:

Trichophyton rubrum.
Trichophyton mentagrophytes.
Epidermophyton floccosum.

Ponencia: Actualización del abordaje diabético y sus complicaciones

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 2 May 2019 10:58:00 -0700

El día jueves 02 de mayo se realizó una doble jornada de ponencias de las cuáles se desprenden los siguientes puntos:

POSICIONAMIENTO ADA/ESAD por el Dr. Oscar Moreno.

En el caso de poder obtener el 17% del presupuesto en salud solo para el tratamiento del diabetes.

Se tienen cuatro clasificaciones:

Diabetes Mellitus tipo I
Diabetes Mellitus tipo II
Diabetes gestacional
Diabetes especifico

El diabetes tipo I es indispensable recordar que tiene un componente inmunológico.

El termino de prediabetes es aceptado, aunque en diversos artículos se tiene una lucha para su verdadero significado.

Recordar que la polifarmacia en el tratamiento de la diabetes es un problema a prevenir.

Establecer metas de cuidado ante el paciente con la prioridad de prevenir complicaciones y optimizar cuidados.

Recordar que no existe una distribución porcentual ideal de calorías provenientes de carbohidratos y proteínas,

Clasificación de hipoglicemias:

Menor 70 y mayor a 54.
Menor a 54.
Estado de alteración en el paciente.

Verificar que tipo de glucómetro usa para determinar su glucosa el paciente para optimizar y personalizar su seguimiento,

Debemos de optar por fármacos con beneficio comprobado en desenlaces renales.

Se tiene un a potencial importante por medio de la telemedicina en estos tiempos de revolución tecnológica.

EVOLUCION DE LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO DE DIABETES. POSICIONAMIENTO ALAD por el Dr. Juan Rosas Guzmán.

El medico debe estratificar a sus pacientes:

Con glucemia de ayuno yo HBA1c
Peso e índice de masa corporal
Estabilidad clínica.
Investigar microangiopatía yo microangiopatía.

Se recomienda ajustar tratamiento cada 2 a 3 meses.

Metas de control del paciente con diabetes para su tratamiento:

Glucemia en ayunas: 80-120 mg/dl.
Glucemia postprandial de 2 hrs: <140 mg/dl.
HbA1c: <7 %.
LDL: <100 mg/dl.

Con enfermedad cardiovascular: 70 mg/dl.

HDL (Mujeres y Varones): 40 mg/dl.
Triglicéridos: <150 mg/dl.
Microalbuminuria (Relación Albúmina Creatinina): <30 mg/gr creatinina.
IMC: >19<25 Kg/Mts2.
Presión arterial: <130-190 mm/Hg.

Beneficios adicionales al control metabólico con iSGLT2:

MACE:

Disminución de muerte cardiovascular.
Disminución en infarto del miocardio no fatal.
Disminución de AVC no fatal.

Disminución de insuficiencia cardiaca.
Disminución en eventos combinados.
Disminución de microalbuminuria.
Disminución de progresión de nefropatía.
Disminución de peso.
Disminución de la Hipertensión Arterial.
Disminución de niveles de colesterol y triglicéridos.
Disminución de mortalidad por todas las causas.

Fortaleza de las guías ALAD:

Es una guía para tratamiento de diabetes y no una para manejo de hiperglucemia.
Refleja el actuar del médico latinoamericano.
Recomendaciones clínicas y prácticas.
Ha sido escrita por médicos latinoamericanos.
Estructurada principal,mente para médicos de primer contacto.
Su diseño da oportunidad a que el especialista elabore el tratamiento para casos complejos.

Ponencia: Hiperactividad Simpática como factor de riesgo cardiovascular y control de la frecuencia arterial.

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 15 Apr 2019 19:18:00 -0700

El día jueves 11 de abril del 2018, se llevó a cabo la ponencia titulada "Hipertensión Simpática como factor de riesgo cardiovascular y control de la frecuencia cardíaca" por el Dr. Fernando Antonio Reyes Cisneros.

Del cuál se desprenden los siguientes puntos:

Qué es la hiperactividad simpática?

Los componentes del sistema nerviosos simpático están involucrados en múltiples funciones homeostáticas, incluyenco el balance energético y el control de la presión arterial.

La activación simpática crónica (o hiperactividad simpática) está implicada en el desarrollo del síndrome metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular

La hiperactividad simpática es desencadenada por:

Mecanismos reflejos (discapacidad de los baroreceptores arteriales).
Factores metabólicos (resistencia a la insulina).
Factores humorales (angiotensina II, leptina).

El aumento de la actividad del sistgema nervioso simpático conlleva a una liberación neural de norepinefrina que estimula al receptor Beta1 que produce:

Aumento de frecuencia cardíaca.
Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Aumento de la contractilidad.
Aumento de la liberación de renina.
Aumento de la angiotensina.
Aumento de la presión arterial.
Aumento de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Aumento de la insuficiencia cardiaca.

Lo que conlleva a un daño mecánico/vascular produciendo:

Estrés pulsátil en el sistema vascular.
Ruptura de la placa.
Riesgo de isquemia cardiaca.

Los efectos sobre el metabolismo son:

Hígado: Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
Páncreas: Disminución en la secreción de insulina estimulada por glucosa.
Vasculatura: Disminución del flujo sanguíneo.
Músculo: Aumento en la utilización de ácidos grasos libres y disminución en la utilización de glucosa.
Tejido Adiposo: aumento de triglicéridos y de ácidos grasos libres.

La frecuencia cardiaca elevada en reposo es n factor de riesgo independiente de morbi-mortalidad cerebro-vascular

Los pacientes con EC con frecuencia cardiaca elevada disminuyen el tiempo de llenado diastólico y mayor gasto cardiaco que produce isquemia y angina.

Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardiaca disminuyen la muerte cardiaca, la muerte por cualquier causa y la recurrencia de infarto al miocardio no fatal que producen la reducción de cada 10 lpm en frecuencia cardiaca igual al 30% reducción del riesgo relativo para muerte cardiaca después del infarto al miocardio.

Los beneficios de los betabloqueadores en Enfermedad Cardiaca están mediados por el bloqueo de los receptores beta son:

Regresión del progreso del ateroma.
Reducción de la tasa de re infarto.
Reducción del tamaño del infarto y de riesgo de ruptura cardiaca.
Incremento en el umbral de fibrilación ventricular.
Reducción de la adhesión plaquetaria.
Reducción del requerimiento de oxígeno miocárdico:

Disminución de la frecuencia cardiaca.
Disminución de la presión sistólica.
Disminución de la contractilidad ventricular.

Disminución de la frecuencia cardiaca y prolonga el tiempo de llenado diastólico.
Reducción de los ácidos grasos libres arritmogénicos.
Redistribución del flujo sanguíneo coronario.

Los receptores trabajan en:

a1: tono arterial.
a2: tono arterial.
B1: Inotropismo, Cronotropismo, Dromotropismo.
B2: Disminución de tono arterial bronco-dilatación, glucosa.
B3: Regula lipólisis y temperatura, liberación de Óxido Nítrico.

Efectos hemodinámicos:

Efecto cronotrópico negativo.
Efecto inotrópico negativo.
Disminuyen el Gasto cardiaco.
Disminuyen el flujo adrenérgico.
Disminuyen la secreción de renina (bloqueo B1 en aparato yuxtaglomerular).
Regulan los barorreceptores tardíamente.
Vasoconstricción inicial y dilatación tardía.
Disminuyen el estrés parietal vascular. (Disminuyen fuerza y velocidad de flujo)
Mejoran la distensibilidad vascular.
Disminuyen la hipertrofia muscular vascular.

Betabloqueadores:

No selectivos.

Actividad simpático-mimética intrínseca -

Nodolol.
Propranolol.
Timolol.
Sotalol.
Tertalolol.

Actividad simpático-mimética intrínseca +

Pindolol.
Carteolol.
Penbutolol.
Alprenolol.
Oxprenolol.

Selectivos.

Actividad simpático-mimética intrínseca -

Atenolol.
Esmolol.
Metoprolol.
Bisoprolol.
Betaxolol.

Actividad simpático-mimética intrínseca +

Acebutolol (Practolol).
Celiprolol.
Nebovibolol.

Con bloqueo a receptores a

Labetalol.
Carvedilol.
Bucindolol.

Justificación de la terapia de combinación:

Utilizar fármacos que actúan en diferentes sistemas fisiológicos.
Bloquear las respuestas contrarreguladoras.
Tratamiento de la hipertensión moderada a grave.
Reducir con mayor efectividad la variabilidad de la Presión Arterial, en comparación con la monoterapia.
La combinación debe ser eficaz con una toma al día.
La combinación debe proveer protección contra el daño a órgano blanco.

Fotografía antigua 1

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Mon, 7 Jan 2019 17:42:00 -0800

Soldado británico retira vendajes de la mochila de un perro de rescate. 1915.

Perros miembros de la Cruz Roja de Francia formados para una breve inspección en el frente occidental, 1914.

El Virus del Herpes Zóster

pokerus@hotmail.com (Medical CUCS) — Thu, 3 Jan 2019 13:07:00 -0800

¿Qué es el Herpes Zóster?

El herpes zóster es una erupción cutánea dolorosa que ocasiona vesículas (ampollas). Es causado por el mismo virus que causa la varicela. Una vez que desaparece la erupción de la varicela, el virus queda latente (inactivo) en los nervios y puede reactivarse años después ocasionando el herpes zóster. Por esa razón cualquier persona que tuvo varicela puede padecer herpes zóster.

La erupción del herpes zóster puede aparecer a lo largo del dermatoma. Los dermatomas, son las zonas donde puede aparecer la erupción del herpes zóster. El área donde se presentan comúnmente es a un costado de la espalda y la cintura.

1 de cada 4 personas que presenta herpes zóster sufrirá algún tipo de complicación.

El dolor causado por el herpes zóster se ha descrito como agudo, persistente y palpitante, y a menudo la molestia puede permanecer incluso cuando la erupción desapareció.

La neuralgia portherpética es una posible complicación del herpes zóster; es un dolo originado en los nervios que puede durar meses o años después de que desapareció la erupción. A mayor edad, aumenta el riesgo de padecer NPH.

Toda persona que haya presentado varicera, el virus del herpes zóster está latente en su sistema nervioso y puede reactivarse y ocasionar la erupción cutánea del herpes zóster.

No se sabe cuándo surgirá el herpes zoster, pero están en riesgo de padecer herpes zóster, y el riesgo aumenta sustancialmente después de los 50 años.

1 de cada 3 personas padecerá herpes zóster a lo largo de su vida.

Puede atacar en cualquier momento y puede ser muy doloroso.

Después de los 50 años, el riesgo de padecer herpes zóster aumenta en las personas más jóvenes el sistema inmune mantiene al virus inactivo. Sin embargo, con la edad se debilita y no puede evitar su reactivación.

La erupción del herpes zóster puede tardar hasta 30 días en desaparecer:

Caso leve: Aparecen unas cuantas ampollas en la piel. Esta fotografía muestra un caso leve en la mano.

Caso moderado: Se fora un conglomerado de vesículas o ampollas. Esta fotografía muestra un caso moderado a lo largo de un costado del torso.

Caso severo: Son ampollas unidas en una amplia zona que parece una quemadura. En este caso, por afectar el ojo puede llevar a deterioro de la visión.

Es difícil predecir qué tan severo y doloroso será un caso de herpes zóster.

La erupción cutánea del herpes zóster puede durar hasta 30 días.