Nomenclatura

Fórmula química: Dextropropoxyphene naphthalene-2-sulphonate monohydrate; 2-Naftalenosulfonato de dextropropoxifeno monohidratado.

Fórmula molecular: C₂₂H₂₉NO₂,C₁₀H₈O -3S,H
₂O =565,7

Farmacia

100 mg de napsilato de dextropropoxifeno equivalen aproximadamente a 66 mg de hidrocloruro de dextropropoxifeno.

Efectos adversos

Igual que Analgésicos opiáceos en general. A la dosis recomendada, los efectos adversos del dextropropoxifeno fueron menos acusados que los de la morfina. Los más habituales son efectos gastrointestinales, vértigo y somnolencia. Se ha descrito insuficiencia hepática.

Es preocupante el número de fallecimientos tanto por sobredosis accidental como intencionada de dextropropoxifeno. Algunos informes enfatizan la rapidez con la que sobreviene el fallecimiento; la muerte en el plazo de 1 h tras la sobredosis no es infrecuente y puede ocurrir al cabo de 15 min. La sobredosis a menudo se complica en pacientes que toman alcohol y utilizan preparados mixtos que contienen dextropropoxifeno y paracetamol o AAS.

Los síntomas de la sobredosis son similares a los de la intoxicación por opiáceos en general, y los pacientes pueden experimentar, además, reacciones psicóticas, anomalías en la circulación cardíaca y arritmias.

Las inyecciones de dextropropoxifeno son dolorosas y tienen un efecto muy destructivo sobre los tejidos blandos y las venas si se ha producido abuso por esta vía.

Se producen reacciones adversas anorrectales tras el uso prolongado de supositorios que contienen dextropropoxifeno; las reacciones parecen ser dependientes de la dosis.

Efectos sobre el hígado

Se ha descrito en ocasiones ictericia en pacientes que tomaban dextropropoxifeno sin paracetamol. En varias de las 49 reacciones adversas hepáticas notificadas al Committee on Safety of Medicines del RU durante 1985, que se suponían provocadas por el dextropropoxifeno, se atribuyó la toxicidad a la asociación de dextropropoxifeno y paracetamol; el cuadro clínico, sin embargo, consistía en malestar, ictericia, aumento de las transaminasas séricas y, en ocasiones, fiebre, características que, en general, corresponden a la administración de dextropropoxifeno solo. La recidiva de la ictericia, semejante a la enfermedad biliar, se atribuyó al componente dextropropoxifeno del co-proxamol en 3 pacientes, mientras que no se observaron anomalías en la función renal en 11 pacientes durante la analgesia por coproxamol a largo plazo. Otro informe que recogía 9 casos también mostró que los efectos hepatotóxicos del dextropropoxifeno podían confundirse con los síntomas de obstrucción del conducto biliar común, y sugirió que dicha toxicidad podría constituir un error de diagnóstico.

Efectos sobre los oídos

El Committee on Safety of Medicines del RU emitió un informe sobre sordera nerviosa completa asociada con el abuso crónico de co-proxamol. El Committee había recibido otros 2 informes de pérdida permanente de audición atribuida al abuso del co-proxamol; también existen informes de pérdida de audición pasajera en 2 pacientes que tomaban la dosis habitual; 7 informes adicionales describieron acúfenos.

Efectos sobre los pulmones

Se ha descrito alveolitis alérgica y erupción cutánea en un paciente que tomó co-proxamol (dextropropoxifeno y paracetamol). No se produjo ninguna reacción cuando posteriormente se administró al paciente paracetamol solo.

Efectos sobre la sangre

Un historial de 12 años de hemólisis y anemia hemolítica acusada en una mujer de edad avanzada se asoció con una ingestión crónica, periódica y a veces excesiva de co-proxamol.

Sobredosificación

Existen varios informes y estudios retrospectivos de autointoxicación aguda con dextropropoxifeno. En un simposio sobre seguridad y la eficacia del dextropropoxifeno, se abordaron los problemas de la sobredosis de dextropropoxifeno, a menudo combinado con paracetamol y, en ocasiones, con alcohol. La depresión profunda del SNC, incluso mortal, puede aparecer rápidamente por acción del dextropropoxifeno, y en muchos casos la muerte acaece al cabo de 1 h; se ha sugerido que 15 o 20 comprimidos de co-proxamol pueden causar la muerte. En EE.UU. la incidencia de muertes asociadas con dextropropoxifeno alcanzó su punto máximo en 1977, y desde entonces han disminuido en un porcentaje que no se correlaciona con la disminución de la prescripción. Sin embargo, el número de muertes asociadas con la intoxicación por dextropropoxifeno continúa siendo elevada en algunos países. Se desconoce si el metabolito nordextropropoxifeno desempeña un papel importante en los fallecimientos. Sin embargo, se considera que el nordextropropoxifeno, igual que el dextropropoxifeno, tiene una actividad anestésica local; asimismo, se ha postulado que la actividad estabilizante de membrana del dextropropoxifeno es uno de los principales factores implicados en su acusado efecto depresor cardíaco.

Tratamiento de los efectos adversos

El tratamiento precoz de la sobredosis con naloxona y la respiración asistida son esenciales. Si bien los efectos sobre el corazón pueden no revertirse con naloxona, el lavado gástrico y la administración de carbón activado pueden ser útiles si se realizan dentro de la primera hora de ingestión; la diálisis es ineficaz.

Las convulsiones pueden requerir tratamiento con un anticonvulsivo, aunque no debe olvidarse que los efectos depresores del SNC del dextropropoxifeno pueden exacerbarse. No deberían utilizarse estimulantes debido al riesgo de inducir convulsiones.

Los pacientes con sobredosis de dextropropoxifeno y paracetamol también precisarán tratamiento para la intoxicación con paracetamol, y también puede ocurrir con mezclas de dextropropoxifeno y AAS.

Precauciones

Abuso

Existen informes de abuso de dextropropoxifeno; algunos autores han considerado que la inmediata disponibilidad del dextropropoxifeno es la causante de este abuso, aunque se trate de un analgésico opiáceo relativamente débil. Sin embargo, otros autores consideraron que no había pruebas de que el abuso de dextropropoxifeno fuera tan frecuente, o concluyeron que, aunque podía existir un abuso potencial, su importancia era relativamente baja en el conjunto de la sociedad.

Un paciente de edad avanzada que consumió a escondidas una dosis diaria de dextropropoxifeno de 1 a 3 g durante al menos 12 meses presentó un síndrome de abstinencia grave. El paciente fue tratado con un esquema de dosificación gradualmente decreciente de dextropropoxifeno durante 9 meses.

Porfiria

El dextropropoxifeno se ha asociado con ataques agudos de porfiria y se considera peligroso su uso en pacientes con porfiria.

Interacciones

Las concentraciones plasmáticas de dextropropoxifeno aumentan con ritonavir, con el consiguiente riesgo de toxicidad; debería evitarse su administración concomitante.

Los depresores del SNC, entre ellos el alcohol, pueden aumentar los riesgos del dextropropoxifeno. La acción convulsionante propia de dosis elevadas de dextropropoxifeno podría incrementarse con estimulantes del SNC.

El dextropropoxifeno interacciona con otros fármacos por la inhibición del metabolismo hepático. Entre ellos se encuentran los antidepresivos, las benzodiazepinas, los ß-bloqueantes, la carbamazepina, el fenobarbital, la fenitoína y la warfarina.

Antimuscarínicos

Se ha puesto en duda la posible interacción entre la orfenadrina y el dextropropoxifeno.

Farmacocinética

El dextropropoxifeno se absorbe rápidamente en el tubo digestivo; el napsilato tiende a ser absorbido más lentamente que el hidrocloruro, pero ambos sufren un considerable metabolismo de primer paso. La concentración plasmática máxima se alcanza 1 o 2 h tras la ingestión. Se distribuye rápidamente y se concentra en el hígado, los pulmones y el cerebro. El grado de unión a proteínas plasmáticas del dextropropoxifeno y sus metabolitos es del 80% aproximadamente. El dextropropoxifeno atraviesa la barrera placentaria y también se ha detectado en la leche materna, pero algunos expertos consideran que la cantidad encontrada es demasiado pequeña como para ser perjudicial para el lactante.

El dextropropoxifeno pasa por N-desmetilación en el hígado a nordextropropoxifeno (norpropoxifeno). Se excreta por la orina, principalmente en forma de metabolitos. En la actualidad se sabe que el dextropropoxifeno y el nordexpropoxifeno tienen una semivida de eliminación prolongada; se han comunicado valores de 6 a 12 y de 30 a 36 h, respectivamente. Dosis repetidas pueden producir la acumulación de dextropropoxifeno y sus metabolitos, y el nordexpropoxifeno contribuye a la toxicidad observada con la sobredosis.

Ancianos

Las semividas de eliminación del dextropropoxifeno y su metabolito nordextropropoxifeno estaban prolongadas en ancianos sanos en comparación con jóvenes controles. Tras la administración de dosis múltiples las semividas del dextropropoxifeno y del nordexpropoxifeno en ancianos fueron de 36,8 y 41,8 h, respectivamente, mientras que en individuos jóvenes fueron de 22,0 y 22,1 h. En este estudio se observó una fuerte correlación entre la semivida del nordexpropoxifeno y el aclaramiento de creatinina estimado.

Disfunción renal

Las concentraciones plasmáticas más elevadas y prolongadas de dextropropoxifeno y nordexpropoxifeno en los pacientes anéfricos en comparación con los individuos sanos se atribuyen al menor metabolismo de primer paso del dextropropoxifeno y a la menor excreción renal del nordexpropoxifeno en los primeros.

Insuficiencia hepática

Las concentraciones plasmáticas de dextropropoxifeno fueron más elevadas en los pacientes con cirrosis a los que se administró el fármaco que en los controles sanos, mientras que las concentraciones de nordexpropoxifeno fueron menores.

Indicaciones y administración

El dextropropoxifeno es un analgésico relacionado estructuralmente con la metadona. Tiene una ligera actividad analgésica y se administra por vía oral en forma de hidrocloruro o napsilato para aliviar el dolor de leve a moderado. A diferencia del isómero levo (levopropoxifeno), el dextropropoxifeno tiene una escasa actividad antitusígena.

El dextropropoxifeno se utiliza principalmente junto con otros analgésicos con propiedades antiinflamatorias y antipiréticas, como el AAS o el paracetamol. En el RU la dosis habitual es de 65 mg de hidrocloruro o de 100 mg de napsilato administrados 3 o 4 veces al día. En EE.UU. se han administrado dosis similares cada 4 h hasta una dosis total máxima diaria de 390 mg de hidrocloruro y de 600 mg de napsilato.

Dolor

Un estudio en detalle de la eficacia analgésica del dextropropoxifeno administrado en una única dosis oral mostró que las dosis recomendadas de dextropropoxifeno no fueron más eficaces que la dosis habitual de paracetamol, el AAS u otros AINE (y probablemente lo fueron menos). Sin embargo, esto puede variar sustancialmente según la causa del dolor. Los resultados de los estudios comparativos de combinaciones de dextropropoxifeno con otros analgésicos son incluso menos claros. La eficacia del co-proxamol ha sido objeto de controversia, a pesar de que una encuesta realizada en 30 hospitales universitarios del RU mostró que el co-proxamol era el analgésico con paracetamol más utilizado. Esto sugirió que la popularidad de co-proxamol se debía sólo a los hábitos de prescripción transmitidos al personal médico nuevo, más que a las pruebas de su eficacia. Esta opinión ha sido refutada por otros autores, que afirman que numerosos estudios han demostrado con claridad la acción analgésica del dextropropoxifeno. Sin embargo, la creencia de que la combinación de dextropropoxifeno y paracetamol es más efectiva, que puede ser el motivo de su uso generalizado, no se ha confirmado mediante un análisis sistemático de los estudios de dosis única. Por tanto, aunque el co-proxamol era realmente un analgésico eficaz, no lo era más que el paracetamol solo. Si bien ésta y otras revisiones sistemáticas indican que el co-proxamol debería reemplazarse por paracetamol sólo para el dolor agudo, en el caso del dolor crónico esto no parece probado.

Farmacia

Corteza desecada, entera o fragmentada, de ramas jóvenes o brotes desecados del año en curso de diversas especies del género Salix, como Salix purpurea, Salix daphnoidesS. daphnoides y Salix fragilisS. fragilis. Contiene en total no menos de un 1,5% de derivados salicílicos, expresados en forma de salicina (C₁₃H₁₈O₇=286,3), calculado en relación con el fármaco desecado. Proteger de la luz.

Descripción

La corteza de sauce contiene cantidades variables de taninos y también de salicina, que tiene propiedades antipiréticas y analgésicas similares a las del AAS. Se utiliza en diversos preparados fitoterápicos para los procesos dolorosos e inflamatorios y para bajar la fiebre. Se utilizaba antiguamente para dar amargor.

Nomenclatura

Fórmula química: (5a,6a)-7,8-Dideshidro-4,5-epoxi-3-metoxi-17-metilmorfinan-6-ol
Fórmula molecular: C₁₈H₂₁NO₃,H₂O =317,4

Fosfato de codeína

Nomenclatura

Fórmula molecular: C₁₈H₂₁NO₃,H₃PO₄,½H₂O =406,4

Farmacia

El hemihidrato y el sesquihidrato se presentan en forma de polvo blanco cristalino o pequeños cristales incoloros. Las solubilidades para el hemihidrato o el sesquihidrato son las siguientes: fácilmente solubles en agua; poco solubles en alcohol; prácticamente insolubles en éter. Una solución acuosa al 4% tiene un pH entre 4,0 a 5,0. Proteger de la luz.

Incompatibilidades

Se ha producido la acetilación del fosfato de codeína por el AAS en formas dosificadas sólidas que contienen ambos fármacos, incluso a un grado de humedad bajo. Un estudio llevado a cabo en animales sugirió que la actividad analgésica de la codeína no resulta afectada por la acetilación.

Hidrocloruro de codeína

Nomenclatura

Fórmula molecular: C₁₈H₂₁NO₃,HCl,2H₂O =371,9

Farmacia

Cristales pequeños incoloros o polvo blanco cristalino. Soluble en agua; poco soluble en alcohol absoluto; prácticamente insoluble en ciclohexano. Proteger de la luz.

Sulfato de codeína

Nomenclatura

Fórmula molecular: (C₁₈H₂₁NO₃)₂,H₂SO₄,3H₂O =750,9

Farmacia

Cristales blancos, normalmente aciculares, o polvo blanco cristalino. Soluble 1 en 30 de agua, 1 en 6,5 de agua a 80 °C, y 1 en 1.300 de alcohol; insoluble en cloroformo y en éter. Conservar en envases herméticos. Proteger de la luz.

Estabilidad

Las soluciones de sulfato de codeína parecen ser intrínsecamente más estables que las soluciones de fosfato de codeína.

Dependencia y retirada del fármaco

Igual que Analgésicos opiáceos. La codeína es objeto de abuso, pero produce menos euforia y sedación que la morfina.

Síndrome de abstinencia neonatal

Algunos de los síntomas característicos del síndrome de abstinencia neonatal se observaron en un recién nacido cuya madre había tomado aproximadamente 90 mg de codeína diarios durante los últimos 2 meses del embarazo.

Efectos adversos y tratamiento

Igual que Analgésicos opiáceos en general. A dosis terapéuticas, la codeína causa muchos menos efectos adversos que la morfina, aunque el estreñimiento puede ser problemático con su empleo a largo plazo. Tras la administración de dosis elevadas de codeína, puede producirse excitación y convulsiones.

La codeína, como la morfina, tiene un efecto sobre la liberación de histaminas proporcional a la dosis. No suelen producirse reacciones anafilácticas tras su administración intravenosa.

Efectos sobre la función mental

Los efectos centrales del fosfato de codeína fueron escasos, pero proporcionales a la dosis, en individuos a los que se administraron 30, 60 o 90 mg; la coordinación visual y motora estaba alterada con dosis de 60 y 90 mg, y la agudeza visual dinámica, con 90 mg. La somnolencia manifestada por los individuos que recibieron 90 mg de fosfato de codeína no se relacionó con una disminución del rendimiento, mientras que las náuseas sí.

Efectos sobre el páncreas

Una mujer de 26 años presentó pancreatitis aguda en 2 ocasiones diferentes pocas horas después de tomar una dosis única de 40 mg de codeína. No había antecedentes de consumo de alcohol y su recuperación transcurrió sin problemas.

Efectos sobre la piel

El prurito y la quemazón de las placas eritematovesiculares que desarrolló un paciente en respuesta a la codeína por vía oral se atribuyó a una erupción fija provocada por el fármaco.

Sobredosificación

Se analizaron 430 casos de intoxicación aguda por codeína en niños que ingirieron de forma accidental preparados antitusígenos. La mayoría de ellos tenía entre 1 y 6 años de edad. Los síntomas, en orden decreciente de frecuencia, fueron: somnolencia, erupción, miosis, vómitos, prurito, ataxia e inflamación cutánea. Ocho niños presentaron insuficiencia respiratoria tras ingerir una dosis igual o superior a 5 mg/kg, de los cuales 2 fallecieron. Los niños suponen un riesgo especial; se han dado casos mortales o situaciones cercanas a la muerte en niños que recibieron un tratamiento inadecuado a base de jarabes de codeína.

Se ha producido intoxicación por opiáceos, además de intoxicación grave por salicilatos en adultos después de una sobredosis de comprimidos de AAS y codeína.

Precauciones

Igual que Analgésicos opiáceos en general.

Abuso

Aunque el riesgo de dependencia de la codeína es bajo con su empleo habitual, es objeto de consumo abusivo. En el RU, los jarabes para la tos que contienen codeína están particularmente sujetos a dicho consumo. En la bibliografía existen informes del uso en Nueva Zelanda de preparados que contienen codeína para producir productos desmetilados conocidos como Homebake que contienen cantidades variables de morfina, y del consumo abusivo de comprimidos de co-codaprin por su contenido en codeína.

Conducción

Una dosis de 50 mg de fosfato de codeína sola y en combinación con alcohol influyó negativamente en la capacidad de conducir en un test de conducción simulado.

Interacciones

Quinidina

La quinidina puede inhibir el efecto analgésico de la codeína.

Farmacocinética

La codeína y sus sales se absorben en el tubo digestivo. Se ha descrito la absorción rectal del fosfato de codeína. La ingestión del fosfato de codeína produce una concentración plasmática máxima de codeína al cabo de aproximadamente 1 h. La codeína se metaboliza por O- y N-desmetilación en el hígado a morfina, norcodeína y otros metabolitos como la normorfina y la hidrocodona. La codeína y sus metabolitos se excretan casi en su totalidad por el riñón, principalmente como conjugados del ácido glucurónido.

La semivida plasmática oscila entre 3 y 4 h después de la administración por vía oral o intramuscular.

Administración

En un estudio comparativo la codeína tuvo una relación entre la potencia por vía oral y por vía intramuscular de 6:10. Es elevada en comparación con la de la morfina y se atribuyó a la protección del metabolismo de primer paso más que a una absorción más eficaz después de la administración oral.

Metabolismo

El efecto analgésico de la codeína se debe, en parte, a su metabolito morfina, y se ha sugerido que su eficacia puede ser menor en pacientes que metabolizan mal la codeína o en aquellos que están recibiendo fármacos como la quinidina, que disminuyen su metabolismo. Sin embargo, pacientes incapaces de desmetilar la codeína para producir concentraciones plasmáticas detectables de morfina obtuvieron un efecto analgésico similar a los pacientes con concentraciones plasmáticas de morfina detectables. Un estudio llevado a cabo en niños de 6 a 10 meses ha mostrado que éstos son capaces de desmetilar la codeína a morfina a los 6 meses de edad, aunque la glucuronidación de la morfina parece ser menor comparado con niños mayores.

Indicaciones y administración

La codeína, un derivado del fenantreno, es un analgésico opiáceo. Es mucho menos potente, como analgésico, que la morfina y tiene menos efecto sedante.

La codeína o sus sales, especialmente el fosfato, se administran por vía oral en forma de jarabes para la tos y como comprimidos para aliviar el dolor de leve a moderado, a menudo asociado con un analgésico no opiáceo como el AAS o el paracetamol. El fosfato también se administra, para el alivio del dolor, en inyección intramuscular o subcutánea, a dosis similares a las utilizadas por vía oral; la vía intravenosa también se ha utilizado en adultos.

El fosfato de codeína puede administrarse para el alivio del dolor a dosis de 30 a 60 mg cada 4 h hasta un máximo de 240 mg diarios. A los niños de edades comprendidas entre 1 y 12 años podría administrárseles 500 µg/kg de 4 a 6 veces al día.

Para el alivio de la tos no productiva se administra fosfato de codeína a dosis de 15 a 30 mg, tres o cuatro veces al día. Los niños de 5 a 12 años pueden recibir de 7,5 a 15 mg tres o cuatro veces al día y niños de 1 a 5 años, 3 mg tres o cuatro veces al día.

El fosfato de codeína también se ha utilizado en forma de comprimidos o en soluciones para el alivio sintomático de la diarrea aguda en adultos, a dosis de 30 mg administrados 3 o 4 veces al día.

Otras sales de codeína utilizadas son el hidrocloruro, el sulfato, Codeína, acefilinato deel acefilinato, Codeína, camsilato deel camsilato y el Codeína, hidrobromuro dehidrobromuro. La Polistirex, codeínacodeína polistirex Codeína-Copolímero sulfonado de etenilbenceno y dietenilbenceno, complejo (un complejo formado por codeína y un copolímero sulfonado de etenilbenceno y dietilbenceno) se utiliza en los preparados de liberación modificada.

Estudios sistemáticos que compararon combinaciones de paracetamol y codeína frente a paracetamol solo concluyeron que en estudios de dosis únicas la adición de codeína a paracetamol produjo un pequeño incremento, pero estadísticamente significativo, en el efecto analgésico; no obstante, la incidencia de efectos adversos con la combinación fue mayor.

Administración en niños

Las dosis de codeína recomendadas para el tratamiento del dolor o de la tos están generalmente restringidas a niños mayores de 1 año. Sin embargo, algunos autores han considerado que la codeína es un analgésico eficaz en recién nacidos y niños. Con una dosis única de 1 mg/kg de fosfato de codeína por vía oral o en inyección intramuscular existe un riesgo relativamente pequeño de producir depresión respiratoria en recién nacidos, aunque aparece depresión respiratoria significativa al administrar dosis múltiples y los pacientes deben someterse a estrecha observación. La descripción de efectos secundarios como vasodilatación, hipotensión marcada y apnea en recién nacidos y niños después de una administración intravenosa de codeína han desaconsejado su empleo por esta vía en niños de todas las edades.

Los fármacos inhibidores de la motilidad intestinal como la codeína no deberían utilizarse en lactantes y niños con diarrea aguda.

En general, no se recomienda la administración en niños de supresores de la tos que contengan codeína u opiáceos similares y deberían asimismo evitarse en menores de 1 año.

Nomenclatura

Fórmula química: Ácido 2-(3-cloro-o-toluidino)nicotínico.
Fórmula molecular: C₁₃H₁₁ClN₂O₂ =262,7

Descripción

El clonixino es un AINE que se administra en forma de Clonixino, sal de lisina, a dosis de hasta 250 mg cuatro veces al día por vía oral, para el alivio del dolor. También se administra en forma de sal de lisina en inyección intramuscular o intravenosa y como supositorio por vía rectal.

Nomenclatura

Fórmula química: Mezcla equimolecular de clofexamida y fenilbutazona.
Fórmula molecular: C₁₄H₂₁Cl-N₂O₂,C₁₉H₂₀-N₂O₂,2H₂O=629,2

Descripción

La clofezona, una molécula que contiene clofexamida y fenilbutazona, se ha utilizado por vía tópica en preparados para los trastornos osteomusculares, articulares y de partes blandas.

Nomenclatura

Fórmula química: 2-(4-Chlorophenoxy)-N-(2- -diethylaminoethyl)acetamide; 2-(p-Clorofenoxi)-N-[2-(dietilamino)etil]acetamida
Fórmula molecular: C₁₄H₂₁ClN₂O₂ =284,8

Descripción

La clofexamida se utiliza por vía tópica, en forma de hidrocloruro de Clofexamida, en preparados para el tratamiento de trastornos osteomusculares, articulares y de partes blandas.

Nomenclatura

Fórmula química: 2-Phenylquinoline-4-carboxylic acid; Ácido 2-fenil-4-quinolinacarboxílico
Fórmula molecular: C₁₆H₁₁NO₂ =249,3

Descripción

El cincofeno y sus derivados se utilizaban antiguamente para tratar la gota, pero su empleo provocaba efectos adversos graves y no predecibles sobre el hígado.

Nomenclatura

Fórmula química: 4-Isopropyl-1-methylbenzene; 4-Isopropyltoluene; 4-Isopropiltolueno
Fórmula molecular: C₁₀H₁₀ =134,2

Descripción

El cimeno se ha utilizado como analgésico tópico local para el alivio del dolor en procesos reumáticos.

Nomenclatura

Fórmula química: 1-(4-m-Hydroxyphenyl-1-methyl-4- -piperidyl)propan- -1-one; 4-(m-Hidroxifenil)-1-metil-4-propionilpiperidina
Fórmula molecular: C₁₅H₂₁NO₂ =247,3

Descripción

La cetobemidona es un analgésico opiáceo que se administra como Cetobemidona, hidrocloruro dehidrocloruro por vía oral, en inyección o por vía rectal, en ocasiones con un espasmolítico.