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Neurología Felina: Aproximación a la Clínica Diaria

2010-03-02T19:57:00.006+01:00

La medicina felina día a día, va ocupando una parcela cada vez mayor en la práctica clínica diaria frente a la medicina canina. La neurología clínica presenta ciertas características diferenciales entre perros y gatos, en primer lugar, debido al carácter de estos últimos, que dificultara en muchos casos la exploración de nuestro paciente, y la toma de decisiones clínicas.

El examen neurológico es el punto de partida a la hora de abordar un problema neurológico, de la correcta exploración y anamnesis sacaremos las conclusiones para encuadrar nuestro caso.

ANAMNESIS: Debe ser detallada y precisa, no debemos pasar por alto datos como edad, raza, sexo, tamaño estado general, color de los ojos. Al margen de las sospechas clínicas preliminares que nosotros contemplemos debemos saber el motivo que el propietario considera para traer a su animal a nuestra consulta. Debemos plasmar datos como fecha de inicio, desarrollo del proceso y estado actual, ya que tendremos que manejar una clasificación de los problemas que será la siguiente:

Manual de neurología practica C. Chrismman, S. Platt

EXAMEN FISICO: Es esencial para detectar anomalías en otros sistemas orgánicos y que puedan afectar secundariamente al sistema neurológico, tal es el caso de traumas o padecimientos cardiacos o neoplásicos.

EXAMEN NEUROLOGICO: nos permitirá merced a unas pruebas concretas asegurarnos que el padecimiento es de etiología neurológica, localizar el problema en una zona concreta del sistema nervioso, su gravedad, y la presencia de déficit simétricos o asimétricos.

ELABORACION DE UN PANEL DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Es nuestro punto de partida medico de modo que debe existir previa a las pruebas complementarias de nuestro plan diagnostico.

ELABORACION DE UN PLAN DIAGNOSTICO: Partiendo del panel de diagnostico diferencial, realizamos una planificación en tiempo y en pruebas de los pasos a seguir con la evolución esperada del proceso, para lo que contaremos con algunas pruebas concretas con las que podemos contar entre las que destaca: TABLA DE PRUEBAS (PAG 11) CHRYSMAN

Una vez que tenemos claras las pruebas a realizar y lo que esperamos encontrar debemos valorar un PRONÓSTICO, que siempre discutiremos con el propietario, evaluando pros y contras para instaurar el plan de tratamiento sin olvidar los costes de los mismos.

La mayoría de pruebas no rutinarias conlleva el uso de anestesia general, que en muchos casos tendrá un riesgo añadido por el proceso neurológico padecido por el animal.

Otros riesgos que debemos conocer son los inherentes a la naturaleza de la prueba en concreto, como por ejemplo, los riesgos que entrañan las punciones medulares para obtención de LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO en animales con hipertensión craneal, ya que en estos casos puede provocarse una herniación de encéfalo o cerebelo, a nivel de foramen magno. Con lo cual no estaría indicada en estos pacientes.

Del mismo modo la melografía puede empeorar los síntomas neurológicos, normalmente se supera en 48 horas post administración del contraste iodado. Al mismo tiempo puede provocarse una reacción anafiláctica al yodo, con relativa frecuencia, de modo que el propietario debe estar informado en todo momento de los riesgos y nosotros debemos estar autorizados para realizar estos procedimientos.

Manual de neurología práctica C. Chrismman, S. Platt

EXAMEN NEUROLOGICO

Observar al animal ya es el comienzo del examen neurológico. Lo primero que hacemos tras la exploración física que descarta otros proceso físicos complicantes, exploramos al animal de delante hacia atrás de modo estático y mecánico es decir no solo palpamos las extremidades o el cuello sino que evaluamos como se mueven y como responden a los estímulos que nosotros les provocamos. Resumidamente la exploración sería:

1. CABEZA.

ESTADO GENERAL: Torsión de la cabeza, ladeos, estado mental, temblores y descoordinación, posturas anómalas.

PARES CRANEALES.

OLFACION
VISION: Diurna y nocturna, diámetro pupilar medio
MIDRIASIS Y MIOSIS
R. PUPILAR DIRECTO Y CONSENSUADO
ESTRABISMO
PTOSIS Y ENOFTALMOS
RETRACCION DEL GLOBO OCULAR
ENOFTALMOS
SENSIBILIADAD INTRANASAL
ATROFIA DE MASETEROS Y TEMPORALES
SENSIBILIDAD INTRANASAL
TONO Y MOVIMIENTO DE MANDIBULA
R. PALPEBRAL, AURAL Y LABIAL.
NISTAGMOS
AUDICION
DEGLUCION
REGURTACION
CAMBIO DE VOZ Y ESTRIDORES
ATROFIA DE LENGUA
ATROFIA DEL TRAPECIO.

EVALUACION DEL MOVIMIENTO: Evaluando si lo hace de forma armónica o a pulsos, si hay ataxia o paresia en alguno de sus grados. Detectar asimetrías y si es ambulatorio o no. Para ello les haremos caminar, ir al trote, al galope, hacer giros, la carretilla y hemimarcha.

EVALUACION DE COLUMNNA:

CUELLO Y MIEMBRO ANTERIOR
REACCIONES POSTURALES: Salto y propiocepción.
REFELJOS ESPINALES: Del bíceps braquial, del tríceps, flexor y extensor cruzado.
REFLEJOS CONFIRMATORIOS: Babinski y atrofia muscular
PERCEPCION DEL DOLOR: Puede ser profundo o superficial.
LOMO, MIEMBRO POSTERIOR ANO Y COLA:

REACCIONES POSTURALES: Salto y propiocepción

REFELJOS ESPINALES: Del tendón rotuliano, del gastrocnemio, del nervio ciático, del ano y de la cola, flexor y extensor cruzado.

REFLEJOS CONFIRMATORIOS: Babinski y atrofia muscular

PERCEPCION DEL DOLOR: Puede ser profundo o superficial.

Estos reflejasen algunos casos se evalúan sabiendo si están aumentados, disminuidos, ausentes, o inalterados, y deben evaluarse en ambas extremidades. Otros como los de percepción del dolor o Babinski evaluamos si aparece o no.

En el gato existen particularidades concretas en cuanto a la exploración debido al carácter de nuestro paciente, tenemos que ser rápidos y concisos, en los reflejos a explorar. Sirva el ejemplo de la contracción pupilar en animales muy nerviosos, sino lo hacemos con una luz potente no existirá una miosis efectiva.

Es importante el método de trabajo y elaborar una correcta pauta de exploración para identificar y reseñar las alteraciones, siendo imprescindible elaborar una hoja o plantilla de exploración neurológica que rellenaremos correctamente.

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CUADROS ESPECIFICOS FRECUENTES EN MEDICINA FELINA.

COMA O ESTUPOR La demencia es una perdida de la personalidad normal con incapacidad de llevar un pensamiento normal e incluso respuestas anormales , como no conocer a su dueño, el delirio es un paso mas en el que puede cursar con hiperactividad, histeria e incluso vocalización, el animal en cierta manera esta alejado de la realidad.

El Estupor es un estado de semiinconsciencia con respuesta limitada al dolor y en el coma no se responde ni al dolor, puede o no haber reflejos medulares y con perdida de la consciencia total.

Cuando nos encontramos animales en este estado, debemos seguir el protocolo de trabajo antes mencionado.

- Comenzaremos por una detallada anamnesis

- Examen físico: descartaremos causas sistémicas, buscaremos pirexia, ictericia, focos sépticos (pueden ser el origen de meningitis bacterianas).

- Examen neurológico: Animales que describen círculos al andar, apoyan la cabeza en la pared. Pueden aparentar ceguera y tener contracciones pupilares normales. Dolor cervical unido a meningitis.

- Pruebas complementarias como hemogramas, con GB mas altos de lo normal en procesos infecciosos, Ac. Biliares en casos de shunt porto- sistémicos estarán aumentados, Radiología y ecografía son de gran utilidad incluso para usos no tradicionales como emplear la ecografía del encéfalo a través de la fontanela del cráneo. RM y TAC.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

En medicina felina casi siempre unido a caídas desde inmuebles o atropellos. El comas o estupor persistente se ha provocado una hemorragia en el tejido encefálico con alteración en la continuidad de las fibras nerviosas, de modo que se estimula la liberación de aminoácidos neurotransmisores, que provocan en líneas generales una entrada de calcio a nivel intracelular, radicales libres, y edema cerebral. Lo que provocara a su vez un aumento de la presión intracraneal por aumento de LCR, una dificultad en el riego sanguíneo cerebral que puede inducir a herniaciones de la masa encefálica por el agujero magno.

La mayoría de estos cuadros están unidos a otras lesiones como hemorragias o fracturas de modo que debemos tener una visión de conjunto generalizada del proceso.

Debemos evitar el vomito, la tos, el estornudo o la presión en yugulares ya que aumentan la presión intracraneal, y si existe intentar paliarlo.

Debemos monitorizar cada 20 minutos RESPIRACION, CONTRACCION PUPILAR Y FRECUENCIA CARDIACA, ya que nos indicara como se va evolucionando nuestro paciente ya que variaciones como una midriasis o pupilas centradas y fijas son malos indicadores pronósticos.

Como fármacos indispensables empleamos el manitol en bolos a dosis de 0.25-0.2 g/kg iv, alternándose con furosemida a dosis de 0.5 mg/kg IV a los 15 minutos. El uso de corticoide es controvertido pero parece ser que no aporta beneficios importantes y hay casos en los que incluso puede empeorar el resultado. Parece mas justificado su uso si lo podemos emplear en las primeras 2 horas post-trauma.

MENINGOENCEFALITIS

Puede cursar con signos muy variables que van desde el coma o la demencia hasta el torneo o la crisis convulsiva. Y en muchos casos va unido a dolor o paresia o parálisis. Con signos uni o bilaterales.

La etiología mas frecuente en gatos es sin duda las causas víricas como son la PIF o el FIV. El mecanismo para producirse en estos dos casos es bien distinto, por un lado los coronavirus producen piogranulomas (reacciones de Ag-Ac) con una pleocitosis marcada en LCR con predominio del componente neutrofilico. En el caso de FIV, es un retrovirus con tropismo por las células de la glia del SNC, de modo que degenera las mismas produciendo alteraciones con menor componente inflamatorio que el anterior y quizás mejor pronostico. No podemos olvidar otras causas como las meningitis bacterianas, normalmente derivadas de focos sépticos como gingivoestomatitis o mordeduras.

El hemograma en la mayoría de los caso (a excepción de las bacterianas) no se suele ver afectado. El diagnostico definitivo lo hacemos por análisis de LCR, donde encontramos pleocitosis leucocitaria (mas de 6 células por microlitro, se confirma sin duda cuando encontramos mas de 50), solo corremos el riesgo de herniación al realizar la punción cuando esta aumentada la presión intracraneal de modo que deberemos, si podemos confirmar este dato con una Resonancia magnética previa a la punción, lo cual no es muy frecuente. Si sospechamos de un aumento de la presión, intentaremos obtener la muestra con punción lumbar lo cual parece que minimiza los riesgos de complicaciones, Del mismo modo también podemos administrar un bolo de manitol a dosis de 0.25-0.2 g/kg iv, unido con furosemida a dosis de 0.5 mg/kg IV, 15 minutos antes de realizar la punción..

El tratamiento con antivirales específicos como Interferón omega ofrece esperanzas como adyuvante al tratamiento sintomático.

En casos bacterianos en los que no tenemos un cultivo específico empleamos la unión de DOXICICLINA Y SULFAMETOXAZOL CON TRIMETROPRIM.

CUADROS CON INCLINACION DE LA CABEZA, NISTAGMOS Y/O ALTERACION DEL EQUILIBRIO.

El equilibrio se consigue por la acción del sistema vestibular y en especial implica los pares craneales: III oculomotor, Abducente VI, Troclear IV y la integridad del nervio vestibular que llega desde el laberinto hasta el núcleo vestibular en la medula oblongada y se conecta con el lóbulo floculonodular del cerebelo.

Los síntomas asociados a las afecciones bien del sistema periférico o bien del sistema central dependerán de las estructuras que se encuentran afectadas y serán:

S. VESTIBULAR PERIFERICO (receptores sensitivos del laberinto vestibular y nervio vestibulococlear VIII):

1. LADEO DE LA CABEZA, CAIDAS HACIA EL LADO DE LA LESION, TORNEO

2. NISTAGMO HORIZONTAL

3. POSIBLE SINDROME DE HORNER (Ptosis, enoftalmos y miosis), perdidas de audición y parálisis del facial.

S. VESTIBULAR CENTRAL (núcleos vestibulares de la medula oblongada y lóbulo floculonodular del cerebelo)

• DE MEDULA OBLONGADA:

1. Igual que el anterior pero como diferencia se puede encontrar que el ladeo de la cabeza o los giros pueden ser hacia el lado de la lesión o el contralateral.

2. NISTAGMO EN CUALQUIER DIRECCION

3. DEFICIT EN PROPIOCEPCION O PARESIA O TETRAPARESIA

4. PARALISIS DEL FACIAL FRECUENTE PERO S. HORNER RARO.

• DE CEREBELO (L. FLOCULONODULAR)

1. Idéntico al anterior pero como diferencia NO se aprecian signos de alteración en propiocepción ni paresia SINO TEMBLORES DE CABEZA E HIPERMETRIA O HIPOMETRIA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PERIFERICO:

-TRAUMA – OTITIS MEDIA E INTERNA – S. V. P. IDIOPATICO – POLIPOS Y NEOPLASIAS - INTOXICACION POR AMINOGLUCOSIDOS – IATROGENICA – HIPERTIROIDISMO –

CENTRAL:

• MEDULA OBLONGADA Y CEREBELAR:

- MENINGOENCEFALITIS – TRAUMA- INTOXICACION POR METRONIDAZOL – ACCIDENTE VASCULAR CEREBROCEREBELAR - PARASITOS – INFECCIOSO (HIPOPLASIA)

El tratamiento que se emplea en casos agudos, es la meclizina a dosis de 6.25 mg/kg/24 h en gatos y a 11 – 25 mg/kg/24 h en perros. Lo cual reduce el vértigo, sino se dispone de ella, se puede usar diazepan cada 8 horas a 0.1-0.25 mg/kg/8 h.

Mejoría en 72 h máximo a veces se mantienen secuelas.

Es extremadamente frecuente encontrar síndromes vestibulares asociados a otitis medias y pólipos nasofaringeos, de modo que debemos en todos los casos realizar una detallada exploración física.

En los cuadros iatrogenicos por limpiezas de oídos es difícil de poder demostrar cual es el mecanismo de producción del cuadro lo que se sabe es que a veces simples limpiezas con agua lo provocan.

Los cuadros por INTOXICACION POR METRONIDAZOL se pueden provocar tanto por bajas como altas dosis, se producen convulsiones, nistagmo vertical, temblores…. En estos casos puede estar unido a una patología hepática y aumenta el tiempo de persistencia del fármaco en el organismo.

El síndrome vestibular periférico idiopático, es frecuente en gatos jóvenes y suele durar aproximadamente 72 horas como máximo, se sospecha que se producen alteraciones de la osmolaridad del liquido del laberinto vestibular, no se suele asociar a perdidas de audición.

El caso mas frecuente en medicina felina es la hipoplasia cerebelosa y degeneración de células de Purkinje provocada por infecciones perinatales por el virus de la panleucopenia felina, encontramos, signos neurológicos que no son detectados en el momento del nacimiento, ni en los primeros días de vida y se manifiestan cuando el animal comienza a andar. Presentando muchos grados de ataxia (no progresiva, descoordinación, hipermetría, y tremor intencional). En muchos casos se aprecian retinopatías, atrofias de nervio óptico y necrosis linfoides. Cuando coexiste el daño cerebral, se aprecian convulsiones y un estado mental alterado en la mayoría de los casos

CUADROS ASOCIADOS A LA VENTROFLEXION CERVICAL EN EL GATO.

Es una entidad clínica frecuente en medicina felina y siempre o casi siempre asociada a debilidad muscular generalizada aislada o unida al ejercicio físico. Las causas en la mayoría de los casos son de origen sistémico, y en menor medida de origen neurológico.

En nuestro panel de diagnostico diferencial encontramos las siguientes posibilidades:

- DE ORIGEN CONGENITO:

• Miopatía hipocalémica del burmes.

• Miopatía del Devon Rex

• Miastenia gravis congénita.

- DE ORIGEN METABOLICO:

• Insuficiencia renal crónica

• Miopatía hipocalémica

• Hipertiroidismo

• Iatrogénica por administración inapropiada de fluidos IV, o de furosemida.

• Miopatía Hipernatrémica. Extremadamente rara.

- DE ORIGEN NEOPLASICO

• Hiperaldosteronismo o Síndrome de Conn. (hipocalemia)

- DE ORIGEN NUTRICIONAL

• Deficiencia en Tiamina.

• Deficiencia por una dieta inapropiada

- DE ORIGEN INFECCIOSO

• Polimiositis por toxoplasma.

• Polimiositis inmunomediada por timomas.

- DE ORIGEN INMUNE:

• Miastenia gravis adquirida.

- DE ORIGEN IDIOPATICO:

• Enfermedad degenerativa de neurona motora superior en adultos.

- DE ORIGEN TOXICO:

• Intoxicación subaguda por órganofosforado.

En todos estos casos además debemos buscar otros signos clínicos añadidos que nos ayuden en el diagnostico como son la salivación, temblores y convulsiones en el caso de la intoxicación por organosfosfodos o en algunos casos de deficiencia en tiamina el cuadro clínico puede progresar a una afectación del sistema vestibular central e incluso convulsiones.

En cuanto a las pruebas complementarias que podemos realizar tenemos; la hematológica que nos ayudara a perfilar un diagnostico presuntivo, y específicamente en caso de polimiositis la CK puede estar aumentada. Los anticuerpos ANA, pueden dar positivos en animales con polimiositis inmunomediadas. Los anticuerpos frente a receptores de Ach en casos de miastenia gravis están aumentados. Algunas polimiositis pueden aumentar los valores de piruvato y lactato. Determinar la T4 es imprescindible en casos de sospecharse hipertiroidismo. No debemos olvidar que la biopsia muscular puede ser otra herramienta interesante en el diagnostico de nuestro problema

El tratamiento en cada caso será especifico, como por ejemplo aportar la tiamina en los casos en los que exista déficit, o clindamicina en el caso de toxoplasma pero lo que si debemos hacer es suplementar con soluciones de Ringer Lactato junto con 20 mEq /L de potasio como mínimo, (no debemos sobrepasar los 0.5mmol(Eq)/kg/h, ya que podría provocar arritmias e incluso parada cardiaca).

En los casos de polimiositis normalmente secundarias (neoplasias, infecciosas, inmunomediadas o idiopáticas), trataremos la causa primaria y trataremos con prednisona 1-2mg /kg/12h en dosis de ataque para luego reducir la dosis progresivamente durante meses. Sino responde podemos pasar a ciclosporina o azatioprina.

Los casos de miastenia gravis se trataran también con bromuro de piridogtismina (0,5-3 mg/kgVOcada 8-12h), y los de hipertiroidismo con metimazol. Los gatos tratados con tiredectomia, pueden desarrollar una miastenia gravis adquirida por la súbita bajada de hormonas tiroideas que se estabilizaran al regresar a un estado eutiroideo.

Bibliografía:

1.-Jacquie Rand: Problem-based en feline medicine. Elsevier Saunders. 2006
2.-Medicina Interna Veterinaria : Ettinger and Feldman 6ª edición.

3.-Manual de Neurologia Práctica:Cheryl Chrisman, C. Mariano, S. Platt. 2003 Multimedica.

4.-Neurología para la práctica clínica. Pellegrino, Suraniti y Garibaldi Intermedica. 2003

5.- Síndromes neurológicos en perros y gatos. Pellegrino, Suraniti y Garibaldi Intermedica. 2001

6.- Manual de neurología veterinaria. Oliver. Lorenz. Cornegay. 3º edición 2003. Ed. Mosby

7.- M.Lappin. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley and Belfus. 2000.

Cirugía Felina

2010-03-02T19:30:00.007+01:00

Cuando se toma la decisión de abordar un procedimiento quirúrgico con un animal, debemos tener en cuenta los procesos de preparación del paciente para determinar el estado clínico del paciente que nos ayudara a elegir un protocolo anestésico adecuado. En esa elección también influirá el tipo de proceso quirúrgico, variables como el tiempo de duración del proceso, dolor producido, compromiso circulatorio al que sometamos al animal o riesgo de hemorragia, deben siempre estar previstos. El paciente quirúrgico comienza cuando decidimos operar al animal, y englobara a las pruebas médicas previas al procedimiento, al acto quirúrgico en sí y termina en el postoperatorio.

La planificación representara gran parte del éxito de la intervención, y sobre todo de la “eficacia” en el trabajo, lo que redundara sin duda en el paciente ya que, reduciremos los tiempos quirúrgicos, el riesgo y los gastos.

La cirugía debe realizarse al menos con dos personas, y un anestesista.

Todos los procedimientos anestésicos que realicemos deben estar en todo momento autorizados por el propietario, y lo que es mas importante debemos estar seguros de que el cliente esta informado de todos los riesgos y beneficios que va a asumir.

Todo aquello que podamos necesitar debe estar preparado para usarse como es: Suturas variadas en los calibres que podamos necesitar, material alternativo en el caso de traumatología para una segunda opción quirúrgica, material médico alternativo, y por supuesto un carro de emergencia para una eventualidad anestésica o médica.

Acondicionamiento del quirófano:

Intentaremos marcar las diferencias de actuación entre los procesos y procedimientos a realizar entre un perro y un gato.

En animales pequeños y especialmente gatos debemos tener en cuenta las perdidas de temperatura en este tipo de procedimiento con lo cual debemos siempre proveer al animal de un sostén de temperatura adecuado, para lo cual siempre debemos aportar calor al animal, bien con una almohadilla térmica o aportando la fluidoterapia de mantenimiento adecuada caliente, sabemos que la hipotermia es una de las causas de mortalidad mas frecuente en pacientes felinos sometidos a intervenciones largas (1.5 h). NO deberíamos emplear almohadillas térmicas de uso domestico en humanos por el riesgo a quemaduras que puede suponer. El control de la temperatura bien sea con termómetros normales o bien con sondas especificas de monitores multiparamétricos son muy importantes sobre todo en el caso de procedimientos que impliquen una perdida extra de temperatura como es la resolución de procesos gingivales con lavados de suero, o anestesias muy largas.

Debemos reservar un espacio para el anestesista con libre acceso al animal, poder monitorizar, y realizar los cambios pertinentes en los procedimientos. El carro de emergencias debe en todo momento estar preparado y solo tocarse en caso de necesitarse reponiéndose en todo momento los fármacos que se empleen para estar al completo para la siguiente intervención.

Debemos comprobar todo aquello que vayamos a emplear, chequeando que funcione.

Pruebas preanestésicas.

Son importantes en todos los pacientes no solo en los animales mayores.Constaran de:

- EXPLORACION CLINICA: Representa el 50% del prequirúrgico, con una anamnesis detallada, palpación y auscultación.

- ECG

- HEMATOLOGIA Y BIOQUIMICA SERICA:

o Hemograma completo

o Urea, Ca, Fosf, k, Glucosa, GPT, FA, PT, ALb y Creat.

o Pruebas complementarias: Urianalisis, T4, ecografia.

Con todos estos parámetros elaboraremos y clasificaremos a nuestro paciente según la clasificación ASA, esta clasificación la creo la Asociación americana de anestesia en 1970 y fue revisada y ampliada por última vez en 2002:

CLASE ASA DESCRIPCIÓN EJEMPLOS PROCEDIMIENTO RIESGO ANESTÉSICO

I Paciente sano, normal, sin alteración fisiológica u orgánica Procedimientos diagnósticos. Cirugías programadas de bajo riesgo Excelente

II Paciente con alteración sistémica leve Anemia, obesidad moderada o media, neonato o geriátrico Fracturas menores Bueno

III Paciente con alteración sistémica moderada. Asociados a compromiso funcional Enfermedad cardiaca crónica, fallo renal crónico, fiebre, caquexia, fracturas severas Fracturas abiertas, traumatizados, piómetras Favorable

IV Paciente con alteración sistémica grave. Asociado a disfunción significativa Fallo cardiaco congestivo sintomático, fallo hepato-renal, hernia diafragmática Roturas de vejiga, hernias diafragmáticas, cirugía torácica Pobre

V Paciente con condición médica crítica, en estado moribundo, con pocas posibilidades de sobrevivir con o sin cirugía Fallo multiorgánico, sepsis, coagulopatía no controlada Dilatación/torsión gástrica, peritonitis séptica Crítica

E (emergencia) Se añade a cualquiera de las anteriores y supone un mayor riesgo

Su elección como hemos indicado antes dependerá del tipo de paciente y de proceso quirúrgico. El protocolo lo elaboraremos previamente y deberemos en todo momento tenerlo escrito en una hoja de control anestésico donde iremos anotando las incidencias y datos concernientes a la anestesia y desarrollo de la cirugía

HOJA DE REGISTRO ANESTÉSICO

- PESO PACIENTE:

- NOMBRE PACIENTE-:

- APELLIDOS PROPIETARIO:

- CÓDIGO PROPIETARIO:

- INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:

PREMEDICACIÓN:

FÁRMACO DOSIS CONCENTRACIÓN ML FÁRMACO (dosisxpeso/conc)

INDUCCIÓN:

FÁRMACO DOSIS CONCENTRACIÓN ML FÁRMACO (dosisxpeso/conc)

MANTENIMIENTO:

ANALGESIA INTRAOPERATORIA:

ANALGESIA LOCAL:

MONITORIZACIÓN

VARIABLES ANTES PREMEDIC 10´POST-INDUCCIÓN 30´POST-INDUCCIÓN 50´POST-INDUCCIÓN 1H 10´POST-INDUCCIÓN 1H 30´POST-INDUCCIÓN 30´POST-EXTUBACIÓN 60´POST-EXTUBACIÓN

FREC.CARD

FREC.RESP

SAT. O2

TEMP

P.Art.

CO 2 ex

CO 2 in

ACCIDENTES ANESTÉSICOS

Protocolo anestésico y tiempo quirúrgico.

La premedicación en medicina felina tiene una gran importancia ya que nos permitirá manejar a nuestro paciente que de otro modo sería muy difícil realizarlo. Para cogerle una vía venosa y preparar el campo quirúrgico (rasurado y limpieza) para la intervención. Deberemos siempre combinar el mayor número de fármacos para minimizar los efectos secundarios de los mismos y conseguir una buena potencia sedativa o anestésica. Destaca el uso de Acepromacina (0.02mg/kg/IM), Ketamina (4mg/kg/IV, IM ), Medetomidina (0.02-0.04 mg/kg), Midazolam (0.5- 5 mg/kg IV), Diazepam (0.5- 5 mg/kg IV).

En gatos mayores debemos administrar la acepromacina a 0.01 mg/kg de modo que los efectos hipotensores se compensan siempre mucho mejor, y siempre de modo IM. Algunos gatos presentan menos sensibilidad a la acepromacina siendo los efectos sedativos mucho menores.

Para procesos cortos y no demasiado dolorosos la combinación de BUTORFANOL (torbugesic 0,03/ml/kg) Y MEDETOMIDINA (doctor 0.03ml/kg), nos permite una sedación profunda con escasa depresión respiratoria, y casi nula emesis, lo cual nos permite realizar pruebas diagnósticas o una preinducción anestésica.

El hecho de tener fármacos que permitan ser revertidos como es el caso de los opiáceos y los alfa 2, es muy interesante, el problema sobretodo de los alfa 2 son los efectos cardiovasculares y la bradicardia marcada inicial, les hacen peligrosos, de todos modos un estudio de Taylor en 2001, muestra que combinaciones de medetomidina a dosis muy bajas (0.007mg/kg en perros y 0.002-0.005 mg/kg en gatos) combinado con propofol y petidina permite mantener una anestesia sin depresiones respiratorias ni circulatorias graves, estando incluso indicada en animales geriátricos.

El uso de atropina sistemáticamente es controvertido, ya que en algunos casos puede ser beneficioso para disminuir la salivación excesiva y la bradicardia producida por los agonistas alfa 2, pero en nuestra experiencia debemos usarla solo en casos que la requiera.

Debemos controlar las contraindicaciones de los fármacos como la acepromacina en casos de animales con antecedentes de crisis convulsivas o con traumatismos craneoencefálicos, el diazepam en los animales con daño hepático grave o el uso de ketamina en enfermos renales que prolongara el tiempo de anestesia ya que su eliminación es casi completamente renal.

La analgésia es imprescindible y debemos basarla en el uso de opiáceos durante la cirugía así como en el periodo de recuperación, empleamos básicamente como opiáceos puros la petidina (5 mg/kg/IM), fentanilo (1 microgramo/kg en bolos IV o infusión lenta), y cloruro mórfico al 2% (0.05-0.4 mg/kg IV, IM, SC), al finalizar la cirugía se emplean opiáceos parciales como el butorfanol (torbugesic) la buprenorfina (buprex) (0.02 mg/Kg/6-8h) que ayudaran a revertir el efecto del opiáceo puro y al mismo tiempo se emplearan por su efecto mas largo que permitirán una recuperación posquirúrgica correcta,. Otra opción muy interesante es el uso de Metamizol (Nolotil), a dosis de 25 mg/kg IV lento, como analgésico quirúrgico, pero es mas usado en el perro ya que en gatos si se emplean otras vías que no sean la IV, se produce hipersalivación, de todos modos es el producto de elección en los casos en los que el riesgo de ileo-paralitico sea grande ya que los opiáceos limitan la motilidad intestinal y los AINES no son muy beneficiosos a nivel gástrico.

Los AINES perioperatorios son otra herramienta importante para combatir el dolor a nivel periquirúrgico, en la actualidad existen diferentes estudios que demuestran su seguridad, aún así debemos emplearlos con cierto criterio a la hora de tratar enfermos renales, digestivos o hepáticos. Los más efectivos son meloxicam y carprofeno.

El uso de anestésicos locales bien, infiltrados en la zona de la lesión o realizando anestesias de conducción, bloqueando zonas concretas del animal puede minimizar sin duda el dolor, de modo que nos permita disminuir la dosis de fármacos anestésicos. La dosis total de lidocaina no debe superar nunca los 2 mg/kg

En la actualidad manejamos conceptos como el de “analgesia multimodal”, en el que planteamos la analgesia como un conjunto de actuaciones que nos permitirán trabajar de un modo seguro con nuestro paciente empleando productos que actúan en diferentes niveles de inhibición del dolor y si es posible anticipándonos a él de manera que sea mas fácil combatirlo ya que vamos a evitar que se desencadenen cascadas de mediadores de la inflamación y el dolor. Es imprescindible siempre usar combinados diferentes analgésicos para realizar un procedimiento compensado.

El primer paso antes de la intubación, es sin duda proveer de una preoxigenación correcta del gato, y es especialmente importante si es un paciente geriátrico.

También podemos emplear como fármaco inductor el propofol al 2% (2-7 mg/kg) siendo bastante seguro, aunque produce si el bolo IV es rápido apneas transitorias, se han descrito en gatos la aparición de anemias en casos de uso continuado del mismo.

Es controvertido el uso de gotas tópicas de lidocaina para prevenir los espasmos de glotis, se emplearía poniendo unas gotas, sobre la glotis, unos minutos antes de la intubación.

La intubación del animal es imprescindible para el control del paciente en todo momento, asegurándonos un aporte de oxigeno correcto, no debe descender por debajo de 94%. Y al mismo tiempo podemos medir el CO2 que exala el animal (no debe sobrepasar el 40 mm HG), existen algunos capnógrafos capaces de medir el CO2 que es inhalado en cada respiración de modo que sabremos si el sistema anestésico que hemos elegido para nuestro animal es el correcto (no debe exceder los 8 mm HG).

Los gases anestésicos mas empleados son el Isofluorano y Halotano, no debemos sobrepasar el 2% durante toda la cirugía, son productos bastante hipotensores a partir de este valor.

La administración de fluidos durante el proceso anestésico es fundamental, como mínimo debería ser de 10ml/kg/hora. Para controlar si es correcto el volumen que hemos elegido debemos apoyarnos en las pruebas de la exploración previa a la cirugía (hematocrito) y en los valores de monitorización como la presión arterial ( la sistólica no debería bajar nunca de 60 mm Hg, y sería idoneo que como mínimo estuviera sobre 90 mm Hg) y el tiempo de llenado capilar ( no debe ser superior a 2 segundos), debemos controlar el riesgo de sobreperfusión, la tasa de producción de orina debe ser al menos de 2 ml/kg/h, para asegurarnos que no habrá problemas.

Recuperación.

En la mayoría de los casos deberíamos darle una importancia mayor de la que tiene , lo primero es acondicionar el lugar donde va a estar el animal , UNA JAULA DE ACERO NO ES LO MAS INDICADO PARA UN GATO, deberíamos incluso sino no tenemos otra solución, introducir al animal con el transportin dentro de la jaula. El ambiente debe ser calido al menos 28-30ª, lo mas indicado serían las jaulas de calor. Sin ruidos y con luz no muy fuerte. El uso de feromonas faciales felinas es otra herramienta puesta a nuestra disposición que no debe faltar en nuestra sala de hospitalización.

La extubación en los gatos la debemos realizar justo antes de que sea muy marcado el reflejo de deglución evitaremos en gran medida los espasmos de glotis. Los gatos que al intubar hemos administrado lidocaina tópica tienen disminuida o incluso abolida la sensibilidad en la glotis, de modo que los taponamientos de las vías aéreas por secreciones y moco son frecuentes, estos animales tienen disminuida la capacidad de expectorar de modo que la vigilancia debe ser completa, en muchos casos es preciso la reintubación del animal hasta estar lo suficientemente despierto.

Debemos asegurarnos de que tenemos una analgesia correcta postquirúrgica con buprenorfina y aines (meloxicam y carprofeno). Una correcta analgesia nos ayudara a recuperar el apetito mucho antes en muchos casos comienzan a comer el mismo día de la cirugía.

Se puede usar el atipemazol como revertidor de la medetomidina, siendo controvertido su uso ya que hay autores que no lo consideran aconsejable ya que puede inducir cierta excitación, aunque hemos de considerar que en muchos casos será debido a una mala analgesia, a los efectos de otros fármacos como la ketamina, o a que hemos suspendido los fármacos anestésicos antes de terminar el proceso quirúrgico como tal y existe todavía estimulo doloroso.

La antibioterapia en grado y duración dependerán del tipo de cirugía y del grado de asepsia empleado, la reparación de una fractura abierta requerirá una mayor antibioterapia que una ovariohisterectomía. Quizás el protocolo mas sensato sería el de administrar un antibiótico de amplio espectro (beta-lactámico) 24 previas a la cirugía, y continuarlo 4 días mas. Aún así las condiciones reales a las que nos enfrentamos con nuestros pacientes nos hacen administrar antibióticos al menos durante 7 a 10 días, existen variables en los domicilios que no podemos controlar como si se administran los medicamentos correctamente, que nos se laman la herida (incluso con collares isabelinos), no podemos olvidar que hablamos de GATOS. Existen productos nuevos que en casos de necesitar con seguridad una tasa real de antibiótico, podemos emplear sería la cefovecina (convenía), que con una sola administración SC tendríamos una cobertura de 14 días.

Como rutina de trabajo en nuestra clínica retiramos los catéteres endovenosos cuando el gato esta consciente, y en una estado de recuperación bastante avanzado, nos asegura poder intervenir si ocurriese algún accidente en la fase de recuperación

Si los animales requieren un periodo de hospitalización superior a 24 horas, debemos prever su alimentación no deberían pasar mas de 24 horas sin comer, y en estos casos es difícil que ingiera voluntariamente alimento, de modo que emplearemos alimentación forzada con sondas nasogástricas o esofágicas, que podemos colocar incluso durante el acto quirúrgico, si tenemos la certeza de que no va a comer nuestro paciente.

Procedimientos quirúrgicos diagnóstico

La cirugía no solo debemos emplearla como una herramienta curativa sino como una prueba médica más que emplearemos de modo complementario a la hora de hacer diagnósticos en nuestros casos clínicos.

La laparotomía exploratoria abierta o por endocirugía sería la primera herramienta que debemos emplear si existen dudas de alteraciones sobre todo en cavidad abdominal, muchos procesos intestinales felinos son difíciles de evaluar simplemente con radiología y/o ecografía.

Las biopsias abdominales son esenciales para confirmar diagnósticos y poder emplear el tratamiento correcto, siendo más útiles CUANTO ANTES LAS HAGAMOS, sobre todo en padecimientos intestinales, hepáticos o pancreáticos. En el caso especifico de los linfomas intestinales felinos en muchos casos estarían mas indicados las biopsias completas en procedimientos abiertos, porque no accedemos a todos los tramos intestinales vía endoscópica (vía endoluminal), podemos biopsiar ganglios mesentéricos y en muchos casos la infiltración linfocítica se produce en lamina media de intestino donde la pinza de biopsia no nos permite obtener una muestra representativa. Para la obtención de biopsias de órganos muy irrigados es interesante el empleo de bisturís bipolares reduciendo enormemente el tiempo quirúrgico. NO podemos olvidar en estos casos realziar previamente a la cirugía pruebas de coagulación. Para la medicina interna es un apoyo importante disponer de la cirugía como herramienta sirva como ejemplo la biopsia de omento como medio de diagnostico (100% efectivo) para el diagnostico de PIF en gatos sospechosos (K. Hartmann 2007, CGTA).

Bibliografía:

1.- J. Bojrab. G Ellson. B. Slocum. Técnicas actuales en cirugía de Pequeños animales. Ed Intermedica 2000.

2.- Erhadt. W, Henke,J. Haberstroh, J. Anestesia y analgesia en los pequeños animales domésticos, Esmonpharma. 2006.

3.- Taylor PM. Peroperative use of alpha2-adrenoceptor agonist in animal anaesthesia. ProceAVA Spring conf. Uppsala 2001; 17

4.- M.Lappin. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley and Belfus. 2000.

5.- Fossum TW. Cirugia en pequeños animales. 2º edición. Ed. Hardcover. 2005

6.-Jacquie Rand: Problem-based en feline medicine. Elsevier Saunders. 2006

7.- Hartmann, K. Novedades en Peritonitis Infecciosa Felina. Proceedings del Congreso de Especialidades de Avepa , Zaragoza 2007

Asma Felina

2010-03-02T19:18:00.006+01:00

Es el síndrome caracterizado por una disminución de la luz bronquial, unido a tos y a un severo distres respiratorio. La disminución de la luz bronquial viene provocada por una aguda broncoconstricción, edema en las paredes y secreción mucosa aumentada. Afecta entre un 3 y un 5% de la población felina.

En muchas ocasiones es difícil diferenciar la BRONQUITIS CRONICA del ASMA FELINA, sino contamos con una detallada anamnesis. El asma es en esencia un proceso alérgico (hipersensibilidad tipo I), Desde el punto de vista clínico existe un modo claro de diferenciarlo:

“el gato con bronquitis crónica presenta tos y distres respiratorio, de modo casi continuo durante casi todo el año, mientras que el gato asmático suele presentar episodios sin signos clínicos, entre los distintos ataques, y en muchos de estos casos estas crisis tienen un componente estacional. Por ultimo la bronquitis crónica NO responde a broncodilatadores, mientras que el asma felino si lo hace”.1 Aunque en nuestra experiencia la respuesta a broncodilatadores en el gato es mediocre. Al mismo tiempo podemos servirnos del lavado traqueal o broncoalveolar, como veremos más adelante, para diferenciar los dos procesos, según sea la naturaleza de las células inflamatorias encontradas hablaremos de asma o bronquitis crónica felina. Aparecerán eosinófilos como componente celular predominante, en el caso de tratarse de asma bronquial o de neutrófilos en el caso de ser bronquitis crónica.

Realmente debemos entender estos procesos como síndromes clínicos que pueden englobar diferentes enfermedades, que tienen en común afectar a las vías respiratorias bajas. En ocasiones sí podremos dilucidar la causa de la enfermedad bronquial pero en otras muchas no, de modo que nos referiremos de modo global a BRONQUITIS CRONICA IDIOPATICA y BRONQUITIS ALERGICA O ASMATICA.

Para entender el proceso patogénico debemos conocer las diferencias que existen entre los modelos humanos de reproducción de la enfermedad y lo que ocurre en los felinos. En primer lugar la primera gran diferencia la encontramos en que los receptores para la tos en esta especie no están en los alvéolos como en los humanos sino en las vías respiratorias, de modo que la tos de origen cardiogénica en esta especie no es frecuente.

Otra gran diferencia la encontramos en la fisiopatogenia de la enfermedad, está totalmente demostrado que la interacción de eosinofilos y linfocitos T al responder a estímulos inflamatorios (en su mayoría antigénicos) provocan la producción de inmunoglobulina E especifica del antigeno inhalado, la cual se une a los receptores Fc del mastocito y eosinófilos provocando su degranulación; liberando sustancias vasoactivas e inflamatorias que provocan en el epitelio respiratorio una respuesta irritativa que genera hipertrofia, metaplasia, erosión y ulceración epitelial lo cual libera secreción mucosa a la luz de la vía aérea con la consiguiente constricción del músculo liso. La participación de los eosinófilos en la cadena de liberación de inflamación es segura pero se aíslan en aspirados y lavados bronqueo alveolares de gatos sanos hasta en un 25 % del total de células obtenidas, de modo que se desconoce como afectan al proceso. Otra gran diferencia la encontramos en los mediadores de la broncoconstricción en los modelos humanos y caninos la estimulación de los receptores para la histamina son los que la producen, mientras que en los gatos sabemos del papel de la SEROTONINA como mediador del proceso, lo cual genera cambios en los protocolos de trabajo y se llega incluso a pensar en lo contraindicado de los antihistamínicos para controlar este proceso en gato. Y al mismo tiempo se usan productos como la Ciproheptadina (antiserotoninergico y antihistamínico) como revertidotes de la broncoconstricción1.

Debido a todo este proceso se producen edema bronquial e infiltrados inflamatorios, con hipertrofia glandular lo que se traduce en una disminución de la luz bronquial por la secreción de moco y la inflamación que dificulta el paso del aire, sabemos que una disminución del 50% de la luz bronquial produce una disminución de 16 veces el flujo del aire que pasa por las vías respiratorias. (Basado en la Ley de Poiselle)2.

Sabemos del mismo modo que el componente inflamatorio del proceso en el gato es mayor que la participación de la broncoconstricción en la disminución de la luz bronquial. Esto explicaría la mediocre respuesta del gato a broncodilatadores.

En nuestro panel de diagnostico diferencial frente a un cuadro de agudo de disnea, con signos claros de hipoxia y cianosis, debemos incluir:

- Derrame pleural

- Neumotórax

- Hernia diafragmática

- Insuficiencia cardiaca

- Bronquitis asmática

- Neumonía

- Cuadros de anemia severa

- Pirexia y/o dolor severo

- Metahemoglobinemia (secundaria a intoxicación por paracetamol)

- Exposición a humos y monóxido de carbono.

En estos casos con auscultación y radiografía deberíamos encuadrar el proceso.

En cuanto a las principales entidades que podemos encontrar en la enfermedad bronquial:

- Enfermedades infecciosas víricas o bacterianas

- Enfermedades parasitarias pulmonares (Capillaria o Aleurostrongylus)

- Filariosis en zonas endémicas

- Neoplasias

- Cuerpos extraños

- Tromoboembolismos

- Procesos que afecten a vías altas (rinitis crónicas)

- Fibrosis idiopática crónica.

- Insuficiencia Cardiaca.

- Hiperreactividad de vías aereas.

Los medios diagnósticos mas importantes son la anamnesis y exploración clínica (especial importancia tiene la auscultación), radiología y la citología y cultivo de los exudados traqueobronquiales. En ocasiones complementamos estos con hematología completa y test serológicos para detección de filaria, y flotación fecal para detección de parásitos.

Los hallazgos radiológicos mas frecuentes se basan en infiltración peribronquial con imagen de donuts y vías de tranvía, y ocasionalmente son patrones intersticiales y alveolares.

Como hallazgos frecuentes también encontramos:

- Aplanamiento del difragma

- Atelectasia del lóbulo medio derecho pulmonar

- Hiperinflación pulmonar

- Aerofagia.

Es típico en cuadros agudos encontrar aplanamientos del diafragma y cuadros de hiperlucemia pulmonar.

La eosinofilia aparece solo en un 20 % de los casos de asma bronquial y con estrecha relación en los cuadros de filariosis o parásitos pulmonares, en general los resultados del hemograma son muy variables en gatos con enfermedad bronquial.

Los lavados bronquealveolares a ciegas son de elección para el estudio del caso en concreto de enfermedad bronquial. La técnica mas frecuente es la colocación de una sonda urinaria de 7 fr estéril por el interior de un tubo endotraqueal también estéril, se debe introducir con suavidad hasta encontrar cierta resistencia se deposita en el interior entre 5 y 10 ml, que luego se recogen con suavidad. Es una técnica muy segura que como complicación en algunas ocasiones requiere oxigenoterapia. Si disponemos de medios endoscopios es mas interesante realizar esta técnica guiada eligiendo las zonas mas afectadas (congestivas). Es un medio diagnostico que en nuestra propia clínica nos puede arrojar mucha luz, sirviéndonos para diferenciar procesos INFECCIOSOS, NEOPLASICOS O INFLAMATORIOS ayudándonos a tener un pronostico. Pero su papel mas importante es precisamente como diagnostico diferencial de estos dos procesos:

1. ASMA BRONQUIAL: Los eosinófilos se nos presentan como el componente celular predominante.

2. BRONQUITIS CRONICA: Los neutrófilos son las células inflamatorias mas numerosas de la muestra6

Los cultivos se deben tener en cuenta con cautela, ya que las vías respiratorias de los gatos no son estériles, de modo que tendremos en cuenta aquellos cultivos en los que se aísle un germen en cultivo puro en presencia de exudados purulentos o encontrando en la citología bacterias intracelulares.

En caso de asilarse Micoplasma, lo debemos considerar como un patógeno primario ya que no se aísla nunca en vías respiratorias de animales sanos2,3.

En cuanto al tratamiento del asma felina clasificaremos a los animales según la severidad de su cuadro

- ANIMALES CON CUADROS DE EMERGENCIAS

- ANIMAES CON CUDROS CRONICOS

o ANIMALES CON SINTOMAS INTERMITENTES

o ANIMALES CON SINTOMAS DIARIOS

o ANIMALES CON SINTOMAS MODERADOS

o ANIMALES CON SINTOMAS GRAVES.2.

En los casos de síntomas intermitentes utilizaremos albuterol (ventolin r) en aerosol o inhalado a demanda, vigilando estrechamente la evolución del animal. Para emplear los inhaladores emplearemos una mascarilla o las cámaras de inhalación donde el extremo del inhalador encaja perfectamente, es muy importante que el gato respire 7 ú 8 veces en la mascarilla para que absorba el producto vía inhalatoria.

Cuando el cuadro clínico tiende a empeorar se comenzará a emplear concomitantemente fluticasona en inhalador (inhalador 250 microgramos r) a dosis de 1 pulsación cada 12h. La fluticasona es un corticoide que tarda ente 7 y 11 días en hacer su efecto máximo. Lo que se ha demostrado es que los efectos de este fármaco son locales en gran medida evitando las contraindicaciones de los corticoides a nivel sistemico4. Siendo su efecto similar al obtenido vía oral por otros corticoides6.

Cuando los síntomas empiezan a afectar a la calidad de vida del gato incluso llegando a ser diarios produciendo distres respiratorio marcado debemos acompañar la terapia de corticoides vía oral o sistémico por lo menos hasta que la fluticasona empiece a hacer efecto. La dosis empleadas son de metilprednisolona inyectable (depomoderin r) 10-20 mg /gato cada semana, 2 ,3 ó 4 semanas, según necesidades o prednisolona vía oral a dosis de 1 mg /kg/12 ó 24 h. hasta que consigamos la estabilización en los síntomas.

Existen fármacos alternativos a la fluticasona como puede ser la budesonida, que son una buena alternativa para su uso en aerosolterapia.

Los broncodilatadores parenterales son fármacos que se usan e medicina humana y veterinaria con eficacia controvertida en su uso aislado, los mas frecuentes son la teofilina retardada (25 mg/kg/24h), aminofilina 5 mg /kg/8 ó 12 h, o bien la terbutalina de 0.625 a 2.5 mg/kg/ 8 ó 12 h. tanto en humanos como en felinos su uso aislado es insuficiente debido a que el daño bronquial va mas unido a los procesos secretores e inflamatorios que a la broncoconstricción en si.

En casos de animales refractarios o con cuadros muy graves podemos utilizar fármacos como la CIPROHEPTADINA(antihistamínico y antiserotininico) por el efecto inhibidor de la serotonina evitando en alguna medida la degranulación de mastocitos, a dosis de 4 mg/gato. O la CICLOSPORINA a dosis de 10 mg/kg/12 h por su efecto inmunomodulador e inhibidor de la interleukina 2 .

Existen fármacos como el Zafirkulase (antileucotrieno) “Accolade” . que se están empezando a usar pero los resultados no justifican por el momento su uso en medicina felina.

En los protocolos de emergencia lo primero que debemos hacer es asegurarnos una buena ventilación del animal con oxigeno al 100 % evitando stres al animal, usando una jaula de oxigenación o mascarilla si lo tolera. , si fuera necesario se llegaría a intubar.

En el momento de la introducción del animal en la jaula le colocamos una dosis de terbutalina 0.5 mg/kg IV,IM,SC junto con albuterol en aerosolterapia o inhalación y junto con una dosis de dexametasona (2 mg /kg). Si la respuesta a los pocos minutos (20 ó 30) no es la correcta se pasara a administrar albuterol cada 30 minutos si es preciso en inhalador o aerosol incluso por espacio de 5 horas.

En algunos casos podría estar indicado el uso de EPINEFRINA, EN BETA AGONISTA tanto 1 como 2 , es un potente broncodilatador pero no esta exento de efectos secundarios a nivel cardiaco, y la hipoxemia propia de la enfermedad puede agravar las arritmias provocadas por la epinefrina y complicar mucho el caso, de modo que siempre debe administrarse con oxigeno.

Debemos educar a los propietarios en el control de los ataques cuando se presente la enfermedad de este modo, de manera que puedan en casa administrar pulsaciones de albuterol o colocando una inyección subcutánea de terbutalina cuando comience la crisis, si no hay remisión o mejoría en menos de 30 minutos se deberá acudir a un veterinario.

Como vemos el pronóstico de esta enfermedad es insidioso. Somos conscientes que no la podemos curar en muchos casos y nuestro trabajo en la clínica como por parte del propietario, debe ser preventivo, e incluso diría que agresivo de modo que cuando las crisis comienzan es mejor actuar de modo severo para evitar que se desencadene la cascada de procesos inflamatorios y secretores que complican el cuadro. Del mismo modo es importante intentar identificar las posibles causas del proceso y no exponer al animal a situaciones “irritantes”(humos, tabaco, pólenes, polvo) que pueden complicar el cuadro. Cada vez tiene más importancia el concepto de “hiperreactividad de vías aéreas” que aparece en animales expuestos a estos irritantes ambientales con los que conviven a diario, sin llegar a producir de modo individual una reacción alérgica. Los tratamientos hiposensibilizantes para alergenos ambientales, abren un campo nuevo cuando se identifica y responsabiliza a algunos alergenos concretos con el ataque de asma. Se tiene más experiencia al respecto con cuadros de atopia y síntomas cutáneos donde la respuesta de los gatos es más interesante que la del perro.

Bibliografía:

1.- Feline Internal Medicine secrets . M.R. Lappin. Hanley and Belfus Philadelfia 2001. 37-42.

2.- Padrid P.A. Feline Asthma: Diagnosis and Treatment. Vet.Cli.North Am Anim Prac 30(6): 1279-1293. 2000.

3.- Bay JD JonhsonL.R. Feline bronchial disease/asthma in Leslye G.king:Texbook of respiratory diseases in dogs and cats. Chapter 53: 388-396 Elsevier (USA) 2004.

5.- Padrip P.A. Mitchell R.W. Nduku I.M. et al. Cyproheptadine-induced attenuation of type Inmunediate-hypersensitivity reactions of airway smooth muscle from immune-sensitized cats. Am, J. Vet Res. 52: 109-115,1995.

6.- De Clue, Amy. Terapeútica de las enfermedades respiratorias en pequeños animales. Ponenecias y Comunicaciones de VETMADRID 2007, Medicina y Cirugía del Sistema Cardiorrespiratorio. Pag 31.

Fisopatología Hepática en Felinos y principales hepatopatías

2010-02-16T20:00:00.006+01:00

El hígado es una de las estructuras mas complejas que se interrelaciona con otros sistemas constantemente. Supone un reto para el internista ya que además debemos unirle las peculiaridades que encontramos en hepatología felina frente a la canina. Por eso comenzaremos por entender la fisiología y pasar después a la medicina.

FUNCIONES DE LOS HEPATOCITOS Los hepatocitos desempeñan numerosas funciones vitales para mantener la homeostasia y la salud entre las que se encuentran: Síntesis de la mayoría de las proteínas séricas esenciales como la albúmina, proteínas transportadoras, factores de la coagulación, muchos factores hormonales y de crecimiento. Producción de bilis y sus transportadores como ácidos biliares, lecitina, colesterol y fosfolípidos. Regulación de los nutrientes como glucosa, glucógeno, lípidos, colesterol y aminoácidos. Metabolismo y conjugación de los compuestos lipófilos como bilirrubina, cationes y fármacos para excretarlos mediante la orina o la bilis. Las pruebas de funcionamiento hepático más usadas son la albúmina, bilirrubina directa e indirecta, tiempo de protrombina en suero y ácidos biliares. ENFERMEDADES DEL HÍGADO Aunque hay muchas enfermedades que afectan al hígado, se pueden agrupar en 3 patrones bien diferenciados: hepatocelulares, colestásicos y mixtos. En los procesos hepatocelulares predominan la lesión, inflamación o necrosis hepáticas, en los trastornos colestásicos predominan la inhibición del flujo biliar y en los patrones mixtos se aprecian caracteres de ambos patrones. Los síntomas típicos de enfermedad hepática son ictericia, debilidad, dolor en el cuadrante superior derecho, distensión abdominal y hemorragia abdominal.

HISTORIA CLÍNICA La historia clínica debe centrarse en los síntomas de la enfermedad hepática ( su naturaleza, patrón de aparición y avance) y en los posibles factores de riesgo. Los síntomas de la enfermedad hepática pueden ser poco específicos como debilidad, náuseas, vómitos, pérdida de peso y malestar general o más específicos como ictericia, coloración oscura de la orina, heces claras, dolor abdominal y prurito. La ictericia es el síntoma fundamental de la enfermedad hepática y quizás el mejor marcador de la gravedad de la misma cuando la concentración de bilirrubina se encuentra por encima de 2mg/dl, y generalmente antes de presentarse la ictericia, los propietarios refieren un oscurecimiento de la orina que indica una hiperbilirrubinemia directa o conjugada, y también desaparecerá antes que la ictericia cuando el caso evolucione favorablemente. Los principales factores de riesgo de la enfermedad hepática son la exposición a fármacos, alimentación, otras enfermedades como pancreatitis o enteritis crónica (triaditis). EXPLORACIÓN FÍSICA Los datos físicos típicos de enfermedad hepática son ictericia, hepatomegalia, hiperestesia hepática, pérdida de masa corporal, ascitis, edema, confusión debilidad y coma en casos extremos o hiperagudos. La hepatomegalia es típica de cirrosis, enfermedad venoclusiva, neoplasia primaria de hígado, metástasis, colangitis/colangiohepatitis y lipidosis. La ictericia es un signo clínico que se caracteriza por la presentación de una coloración amarillenta de la piel y las mucosas cuando aumenta el nivel de bilirrubina sérica por encima de 2 mg/ dl . Las mucosas que primero se tiñen de amarillo son la esclerótica debido a su riqueza en elastina y la afinidad de la bilirrubina por la misma, y a continuación la región sublingual y velo del paladar, pero este color amarillo puede volverse verdoso debido a la oxidación de la bilirrubina en biliverdina. ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA Existen diferentes pruebas laboratoriales cuyos objetivos son:

 Detectar la presencia de enfermedad hepática.

 Diferenciar entre un trastorno hepatocelular, colestásico o mixto

 Valorar la magnitud de la lesión

 Determinar el grado de respuesta al tratamiento

Sin embargo las pruebas de funcionalidad hepática tienen sus limitaciones de modo que pueden ser normales en pacientes con enfermedad hepática grave, y anormal en pacientes con procesos que no afectan al hígado. Pruebas basadas en las funciones de detoxificación y excretora: Bilirrubina sérica. La bilirrubina se origina por la rotura del anillo de porfirina de las proteínas que contienen el grupo hemo y se encuentra en la sangre en forma de 2 fracciones. La fracción no conjugada /indirecta es insoluble en agua y se une a la albúmina mientras que la fracción conjugada (directa) es hidrosoluble y por lo tanto puede ser eliminada por el riñón. El aumento aislado de la fracción no conjugada indica generalmente anemia hemolítica. El aumento de la bilirrubina conjugada casi siempre indica enfermedad hepática o de vías biliares. Bilirrubina urinaria: la bilirrubina no conjugada se une siempre a la albúmina en el suero y no es filtrada por el riñón por lo que cualquier cantidad de bilirrubina que aparece en la orina es conjugada e indica mayoritariamente enfermedad hepática, aunque en casos de hemólisis el hígado conjuga en cierto grado la bilirrubina para ser excretada por el riñón. Enzimas séricas: el objetivo de su determinación es confirmar un daño hepatocelular, colestásico o mixto. Destacan las determinaciones de ALT,AST, GGT, FA, UREA, Amoniaco. Acidos biliares: Su aumento serán un sinónimo de la gravedad del curso de la enfermedad, pueden evidenciar incluso una disminución de a circulación portal, una disminución de la masa hepática o colestasis. Se esta valorando la posibilidad de determinar los ácidos biliares en la orina, para evitar esperar la determinación postpandrial. Citologías y biopsias hepáticas. Las citologías por aspiración con aguja fina, bien sean ciegas o ecoguiadas son de gran utilidad y una herramienta fácil de acometer en nuestras clínicas, en muchas ocasiones podrán ofrecernos la confirmación a un diagnostico infiltrativo difuso. Las ecoguidas nos permitirán poder elegir la zona de la que tomar la muestra. Las biopsias hepáticas son esenciales para confirmar diagnósticos y poder emplear el tratamiento correcto, siendo más útiles CUANTO ANTES LAS HAGAMOS, en muchos casos el deterioro del animal es progresivo y sobre todo su capacidad de coagulación,

El diagnóstico diferencial abarca las siguientes patologías: HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA

1-Hepatopatías (hepatocelulares)

 Hepatitis vírica

o Coronavirus felino (PIF)

 toxicidad por fármacos y drogas:

o puede ser predecible como la causada por el acetaminofeno, ketoconazol, griseofulvina... dependiendo de la dosis.

o Puede ser no predecible, idiosincrásica como la causada por la isoniazida.

 Toxinas del ambiente

o cloruro de vinilo

o alcaloides de la pirrolizidina

o Kava Kava

o Setas silvestres como la Amanita phalloides o la A. Vera.

2- transtornos colestáticos:

 intrahepáticos

 toxicidad por fármacos:

o colestasis pura : esteroides anabolizantes y anticonceptivos

o hepatitis colestásica: clorpromazina o estolato de eritromicina

o colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina.

 cirrosis biliar primaria (evolución final del complejo COLANGITIS/COANLNGIOHEPATITIS)

o cuadros hereditarios:

o colestasis recurrente benigna

 Colangitis crónica (parasitaria)

 sepsis no hepatobiliar

 síndrome paraneoplásico

 enfermedad venoclusiva

 extrahepáticas:

 Neoplasias malignas:

o colangiocarcioma

o cáncer de páncreas

o cáncer de vesícula

o ataque canceroso de ganglios linfáticos de hilio hepático

 Neoplasias Benignas

o Coledocolitiasis

o Pancreatitis crónica

3 -Transtornos no hepatocelulares:

 HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA O NO CONJUGADA :

 Transtornos hemolíticos:

o Hereditarios

 Esferocitosis, eliptocitosis

o Adquiridos

 Anemia hemolítica

 Hemolisis de origen inmunitario.



 Eritropoyesis ineficaz

 Deficiencias de la cobalamina, ácido fólico y ferropenia graves, talasemia

 Fármacos:

 Rifampiina, probenecid, ribavirina

 Otros:

 Carotenodermia: por la ingesta excesiva de carotenos en la dieta como zanahorias, verduras foliáceas, calabacines, melocotones y naranjas, pero este pigmento se localiza fundamentalmente en las almohadillas plantares, los pliegues nasales y la frente pero no se tiñen las escleróticas

 Ingestión de quinacrina (también se tiñe la esclerótica) y ocurre entre el 4 y 37 % de los pacientes que lo consumen.

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se produce durante la degradación del grupo hemo (ferroprotoporfirina IX) y entre el 70 y 80 % de la bilirrubina que se forma a diario en el organismo procede de la degradación de la hemoglobina de los GR envejecidos. El resto proviene de la destrucción prematura de las células eritroides en la médula ósea y el recambio de las hemoproteínas (mioglobina y citocromos). La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales, principalmente de hígado y bazo. La primera reacción es catalizada por la enzima hemoxigenasa que separa por oxidación el grupo hemo y origina la

biliverdina, hierro y monóxido de carbono. La segunda reacción catalizada por la enzima del citosol reductasa de biliverdina reduce la biliverdina en bilirrubina en las células reticuloendoteliales y es insoluble en agua. Para ser transportada por la sangre la bilirrubina debe ser soluble, lo que se logra mediante una unión no covalente reversible a la albúmina. La bilirrubina no conjugada unida a la albúmina es transportada al hígado donde es captada por los hepatocitos (sin la albúmina). Una vez dentro del hepatocito, la bilirrubina no conjugada se liga a una proteína citosólica y ya hidrofílica, se difunde desde el retículo endoplasmático hasta la membrana canalicular pasando a la bilis canalicular por un mecanismo dependiente de energía. La bilirrubina conjugada se excreta en la bilis y pasa al duodeno sin más transformaciones y al llegar al íleon y colon distal se transforma por hidrólisis de las betaglucuronidasas bacterianas en bilirrubina no conjugada. Posteriormente las bacterias normales del intestino reducen la bilirrubina no conjugada y forman un grupo de tetrapirroles incoloros llamado urobilinógeno y entre el 80 y 90 % se excreta con las heces sin transformar o convertidos por oxidación en derivados llamados urobilinas. El otro 10 a 20 % se absorbe pasivamente pasando a la vena porta y vuelve a eliminarse por el hígado. Solo un pequeño porcentaje elude la captación hepática filtrándose por el glomérulo renal y eliminándose por orina. MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINA SÉRICA La terminología de bilirrubina sérica directa e indirecta se basan en el método de Van den Berg y se refieren a la bilirrubina conjugada y no conjugada respectivamente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.- CAUSAS PREHEPÁTICAS Las causas hemolíticas son menos frecuentes en gatos que en perros. Dentro de éstas destacamos:

 Parásitos: la principal razón de hemólisis en gatos es Haemobartonella felis que pueden observarse como parásitos epicelulares de los eritrocitos de un modo intermitente por lo que su detección mediante frontis sanguíneo en ocasiones puede ser difícil. Otros parásitos menos frecuentes son Cytauxoon felis, Babesia felis, Babesia herpailuri y babesia panterae.

 Virus como el virus de la leucemia felina relacionada con el desarrollo de anemias hemolíticas.

 Los tóxicos pueden producir daños oxidativos y la formación de cuerpos de Heinz en los eritrocitos y dentro de éstos encontramos

el zinc, el cobre la cebolla, el azul de metileno, la benzocaina y el propilen glicol.

 Las causas inmunomediadadas son raras en gatos y se asocian a la presencia de procesos inmunomediados como neoplasias, infecciones por FeLV, intoxicaciones, transfusiones sanguíneas, e idiomáticas.

 Las causas microangiopáticas son raras en gatos y las 2 principales en perros son el hemangiosarcoma esplénico y el síndrome asociado a infestación por filaras. En los gatos el CID y en la hipopotasemia como complicación de la insulinoterapia o la alimentación enteral forzada debido a lipidosis hepática.

 Los trastornos hereditarios responsables de alteraciones hemolíticas no están tan bien descritos en gatos con en perros y solo se ha descrito una deficiencia de piruvato kinasa en razas como el abisinio y el Somali.

2. -CAUSAS HEPÁTICAS Las causas hepáticas son más comunes en los gatos que las pre- y posthepáticas.

 Lipidosis hepática (50% de los procesos hepáticos felinos): puede tener un origen hepático primario o bien ser secundaria a una gran variedad de alteraciones metabólicas y el pronóstico es bueno siempre que se haga un tratamiento agresivo y nutrición enteral.

 La colangiohepatitis y la hepatitis linfocítica periportal son casi tan frecuentes en gatos como la lipidosis hepática, y la colangiohepatitis se asocia además con pancreatitis y enfermedad intestinal inflamatoria en el complejo triaditis. Las causas de inflamación hepática son:

o Parásitos: Histoplasma spp. es el principal agente etiológico fúngico de la hepatitis , y en menor medida otros patógenos como Blastomyces spp., Sporotrix spp., toxoplasma spp., Hepatozoon spp., y Aspergillus spp,.

o Virus: el PIF es capaz de inducir una vasculitis piogranulomatosa que afecta los vasos sanguíneos hepáticos asociado o no a efusión abdominal y generalmente se acompaña de fiebre y otros signos multisistémicos.

o Neoplasias como el linfoma y linfosarcoma que puede tener lugar en gatos con enfermedad difusa, afectación gástrica o hepática. Los linfocitos neoplásicos tienden a infiltrar el

hígado de modo difuso. El carcinoma hepatocelular puede aparecer como una lesión nodular y solitaria o múltiple o bien con un infiltrado difuso que afecta a una parte o a la totalidad del parénquima hepático, esto último más frecuentemente en gatos que en perros. La ictericia es un signo clínico en aproximadamente 1/3 de los gatos con un tumor hepático primario.

o La cirrosis es un estadio final de la enfermedad hepática inflamatoria más frecuente en perros que en gatos.

o La amiloidosis hepática es una enfermedad sistémica progresiva asociada al depósito extracelular de proteínas insolubles fibrilares teniendo un importante factor predisponerte genético en razas como el abisinio, el siamés y el oriental y en los que además se afecta el bazo, los riñones y las glándulas adrenales.

o Tóxicos y fármacos como el diazepan, metimazol, glipizida, itraconazol y ketoconazol.

3.- CAUSAS POSTHEPATICAS Las causas posthepáticas son menos frecuentes en gatos que en perros y dentro de ellas encontramos:

 Procesos obstructivos no neoplásicos como son la colelitiasis, pseudoquistes hepáticos y pancreáticos y parásitos intestinales.

 La colelitiasis es más frecuente en gatos con colangiohepatitis.

 Las neoplasias del tracto biliar y tejido peribiliar no son frecuentes

 Peritonitis biliar tras un trauma o una colecistitis necrotizante pueden provocar también ictericia.

LIPIDOSIS HEPÁTICA

La lipidosis hepática se caracteriza por una acumulación de triglicéridos, ácidos grasos, fosfolípidos, colesterol y ésteres de colesterol en los hepatocitos debido a alteraciones nutricionales, procesos metabólicos, intoxicaciones, o hipoxia a nivel hepático. Estas moléculas de grasa se acumulan en forma de micro o macrovesículas sin que esto tenga un valor en cuanto a la etiología, la gravedad o el pronóstico de la enfermedad. La acumulación de triglicéridos en los hepatocitos no provoca un daño por sí mismo, sino porque el acúmulo de grasa distorsiona los orgánulos celulares como el retículo endoplasmático

rugosos, aparato de Golgi, etc... que son desplazados a la periferia celular, provocando una compresión de los canalículos biliares adyacentes a los hepatocitos. Es la lesión hepática más frecuente en los gatos y afecta al 50 % de los gatos con enfermedad hepática asociándose a colestasis y fallo hepático. La obesidad es uno de los principales factores predisponentes en el desarrollo de una lipidosis hepática ya que la movilización de los ácidos grasos periféricos aumenta al aumentar el depósito de grasa en el animal y aumenta también la utilización de la grasa como fuente de energía por parte del hígado, disminuyendo la utilización de la glucosa. El problema aparece cuando se satura la capacidad de eliminación o biotransformación de la grasa intracelular por parte del hepatocito. La insulina es secretada en respuesta a un aumento de la concentración de glucosa en el plasma que inhibe la lipasa responsable de la degradación de las grasas para obtener energía disminuyendo la concentración de ácidos grasos en sangre circulante, pero un aumento de los depósitos de grasa en el organismo, bloquea la regulación por parte de la insulina causando una resistencia a la insulina y un aumento de los ácidos grasos libres en sangre. Periodos prolongados de anorexia unidos a obesidad aunque sea moderada también predisponen al desarrollo de la lipidosis hepática. Inicialmente se pensó que la lipidosis hepática era un proceso idiopático pero actualmente sabemos que en el 85 % de los casos existe una causa subyacente: -Otros trastornos hepáticos:

 Colangiohepatitis

 Coledocistitis y obstrucción de vias biliares extrahepáticas

 Alteraciones vasculares portosistémicas

 Hepatitis crónica supurativa

 Adenocarcinoma de vías biliares

 Linfosarcoma hepático

-Neoplasias

 Carcinoma de células transicionales de vejiga urinaria

 Carcinoma metastático

 Adenocarcinoma intestinal

 Linfosarcoma intestinal

-Trastornos renales

 Enfermedad renal crónica

 Pielonefritis (rara y normalmente secundaria)

 Nefritis intersticial crónica

-Hipertiroidismo, anemia severa, piómetra, cardiomiopatía, enfermedades neurológicas de SNC, tóxicos farmacológicos, pancreatitis, diabetes mellitus -Enfermedad de I. delgado:

 Enteritis eosinofílica//síndrome hipereosinofílico

 Enteritis linfocítica/plasmocítica

 Obstrucción intestinal crónica

 Enteritis por Salmonella

Los factores implicados en el desarrollo de la lipidosis hepática son diversos: Aumento de la movilización de las grasas procedentes de los depósitos corporales hacia el hígado para la obtención de energía. Disminución de la oxidación de las grasas. Alteraciones en la eliminación de las grasas del hígado por formación y secreción de lipoproteínas (VLDL): debido a una alteración en la síntesis de la apoproteína o por una deficiencia en el acoplamiento de la apoproteína para formar las VLDL. La deficiencia de arginina podría favorecer el desarrollo de la lipidosis hepática ya que sus niveles se encuentran por debajo de lo normal en estos animales interfiriendo en el ciclo normal de la urea y detoxificación del amoniaco. Signos clínicos La lipidosis hepática afecta fundamentalmente a gatos de mediana edad aunque el rango de aparición varía desde los 6 meses a los 5 años, no existe predisposición racial y aunque hay estudios que indican una sobrerepresentación en las hembras con respecto a los machos, no hay nada que lo confirme de un modo veraz. El principal signo clínico es un periodo de anorexia de varios días de duración y en el 90 % de las veces los pacientes eran obesos antes de comenzar el cuadro clínico. Otros signos incluyen depresión, letargia, ictericia y vómitos, estupor, y coma. Suele asociarse a hepatomegalia con un hígado no doloroso y blando a la palpación. Diagnóstico En la anamnesis con frecuencia encontramos un episodio estresante como una cirugía, un cambio de domicilio, cambio de dieta etc…y en la exploración clínica encontramos, deshidratación, pérdida de peso de hasta un 25 %, debilidad, apatía, e ictericia. En el hemograma encontramos una anemia no regenerativa y una neutrofilia con neutropenia moderadas. En la bioquímica sérica se detecta un aumento de la GPT, FA, GOT, GGT y bilirrubina, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, aumento de los ácidos biliares, hipofosfatemia e hipokalemia. En el urianálisis frecuentemente se aprecia bilirrubinuria. Aparece un aumento muy marcado de acidos biliares, incluso en la determinación postpandrial 10 veces superior al valor del ayuno. El 50 % de los gatos desarrollan alteraciones de la coagulación por deficiencia adquirida de vitamina K.

Los medios diagnósticos por imagen como la radiografía y la ecografía pueden mostrar hepatomegalia con lóbulos hepáticos redondeados y un parénquima hiperecogénico y brillante El diagnóstico definitivo se logra mediante citología a través de una punción con aguja fina o bien mediante histopatología en las que se aprecia una vacuolización de los hepatocitos con micro o macrovesículas que distorsión completamente la arquitectura típica de los acinis hepáticos. Tratamiento El tratamiento nutricional y la fluidoterapia intensivas son fundamentales para lograr una tasa de supervivencia en torno al 65 % de los casos, encaminado a solventar las posibles complicaciones:

 Fluidoterapia: se usan cristaloides para rehidratar y suplir las pérdidas con suero fisiológico ClNa a 0.9% (no emplear Ringer Lactato) suplementados con fósforo y/o potasio. Si se produjese una alcalosis, para contrarrestarla, emplear bicarbonato sódico mejor que ringer lactato. Se debe evitar la suplementación con dextrosa pero en casos de hipoglucemia, se emplea dextrosa al 50 % (0.5- 1 ml/kg IV) hasta que se normalice la glucemia.

 Se pueden emplear estimulantes del apetito como la ciproheptadina, el complejo vitamínico B o mianserina, no esta recomendado el diazepam por su potencial efecto hepatotoxico y antieméticos como la metoclopramida o maropitant (cerenia).

 Antibióticos: con antibióticos como la ampicilina o el metronidazol, que tienen eficacia sobre anaerobios. Se debe evitar el empleo de tetraciclinas que pueden predisponer al depósito de grasa a nivel hepático.

 Vitamina K1: si surgen alteraciones en la coagulación a una dosis de 5 mg/gato IM /12 h durante 1-2 días y posteriormente cada 3 días.

 Tratamiento nutricional: el objetivo es conseguir una adecuada ingesta calórica diaria para conseguir prevenir el catabolismo de los aminoácidos y la lipólisis periférica para la obtención de energía y evitar el consumo excesivo de energía que podría favorecer el acúmulo de grasas a nivel hepático. La aversión por el alimento, en un animal como el gato tan sensible al estrés, puede ser un factor muy importante a la hora de prolongarse el estado de anorexia y agravar la lipidosis hepática. Por eso es recomendable emplear dispositivos de alimentación enteral y no ofrecer alimento vía oral durante los 10 días posteriores a su colocación. Estos dispositivos pueden mantenerse entre 3 y 6 semanas.

El aporte energético debe de ser de 60 a 80 kcal/kg/dia o los requerimientos energéticos en reposo ( RER) calculados a partir de la siguiente fórmula: RER: 1.5 [(peso corporal en kg*30) + 70] Estos requerimientos se introducen por tercios de modo que el primer día se le alimenta con un tercio del RER dividido en tomas cada 4-6 horas, y dicho volumen se va aumentando por tercios a medida que el gato lo acepta disminuyendo gradualmente el tiempo entre las tomas a 8 horas. tras la alimentación por sonda es importante introducir un volumen de agua por la misma, con el fin de limpiarla y evitar que se obstruya.

 Otros suplementos recomendados:

o L-carnitina: transporta los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna hacia la matriz mitocondrial para su oxidación, elimina los grupos acil potencialmente tóxicos y equilibra la relación entre el CoA libre y el acetil-CoA entre la mitocondria y el citoplasma. La dosis es de 250-500 mg/día.

o Tiamina (vitamina B1): mezclada con vitaminas hidrosolubles ( 50mg/ml de solución de complejo vitamínico B lentamente en infusión continua o bien vía oral a una dosis de 50-100 mg vía oral cada 12 h.

o Taurina: suplemento inicial de 250 mg/día durante 7 a 10 días.

o Vitamina B 12 (cobalamina): es importante conocer si hay un déficit real de cobalamina y la dosis es de 1000 g/gato el primer día de hospitalización repitiéndose la dosis en intervalos semanales o mensuales hasta que las concentraciones de cobalamina se mantengan estables dentro del valor de referencia.

o Antioxidantes como la N-acetilcisteina a una dosis inicial de 140 mg/kg y posteriormente cada 8 o 12 horas a una dosis de 70 mg/kg, en el gato demuestra ser de gran importancia, ya que el hepatocito felino necesita el glutation para llevar a cabo la conjugación y la n-acetil cisteina es un potente donador del mismo, o bien S-adenosilmetionina a una dosis de 30-60 mg/kg PO cada 12-24 horas.

 Control del vómito:

o Metoclopramida: a una velocidad de 0.01-0.02 mg/kg/hora en infusión continua o mediante inyección subcutánea 0.2-0.5 mg/kg/8 horas.

o Maropitant (cerenia) 1 mg/kg/24h parenteral.

o Ondansetron: 0.1-0.2 mg/kg/6-12 horas.

o Butorfanol: 0.2-0.5 mg/kg.

Se pueden emplear estimulantes del apetito pero con precaución ya que algunos como el Diazepam tienen un potencial poder hepatotóxico. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: es un signo clínico de una alteración y falta de funcionalidad por parte del hígado, no es tan frecuente como en perros y aparece sobre todo en cuadros de lipidosis y el tratamiento incluye:

 Un enema lipiador de agua templada de 10-25 ml/kg hasta que el líquido sea claro, seguido de un enema de retención (5-10 ml/kg /8-12 horas) con lactulosa ( 30 %).

 Como tratamiento de mantenimiento se puede administrar neomicina (22 mg/kg/8-12 horas PO) o metronidazol (7.5 mg/kg PO/12 horas) y lactulosa (0.25-0.5 ml/kg/8-12 horas)

Respuesta al tratamiento y pronóstico Con una terapia nutricional y de soporte agresiva, el 60-80 % de los gatos responde en un plazo de 3-6 semanas y los parámetros bioquímicos se normalizan en 4 semanas, las recidivas no son frecuentes y apenas queda un daño a nivel celular. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el pronóstico y siempre hay que considerar que cualquier gato obeso tiene una gran predisposición para el desarrollo de una lipidosis hepática. COMPLEJO COLANGITIS/COLANGIOHEPATITIS Representa el 35-40 % de las hepatopatías felinas. El complejo colangitis/colangiohepatitis abarcaba tradicionalmente 3 procesos que pueden representar diferentes fases de la misma enfermedad o bien representar entidades nosológicas independientes con un origen todavía no bien determinado: la colangitis/colangiohepatitis supurativa, la colangitis/colangiohepatitis no supurativa linfocítica, y la cirrosis biliar. En la actualidad (2002) la WSAVA y específicamente la Liver diseases and Standardisation Research Group han reclasificado el complejo colangitis/colangiohepatitis en función del tipo celular predominante:

 Colangitis neutrofílica = Colangitis supurativa: Normalmente de origen bacteriano

1. Colangitis neutrofílica aguda

2. Colangitis neutrofílica crónica.

 Colangitis linfocítica = Hepatitis periportal linfocitaria: Puede ser inmunomediada o una evolución de la anterior.

 Colangitis crónica: Asociada a trematodos hepáticos.

Del mismo modo esta clasificación prefiere el termino de colangitis, no de colangiohepatitis por que no en todas las ocasiones se produce un disrupción inflamatoria del plano limitante que afecta al parénquima hepático, y cuando lo esta es una evolución de una colangitis primaria. Aunque la imagen histopatológica es bien conocida, la etiopatogenia y la etiología de la enfermedad no lo es. La colangitis es la inflamación del sistema biliar enterohepático y la colangiohepatitis es la inflamación del sistema biliar que compromete a los hepatocitos adyacentes, pero como hemos comentado antes no es muy correcto considerarlo como entidad primaria ya que es una evolución de una colangitis primaria; y en el caso de la cirrosis biliar ocurre lo mismo es la fibrosis secundaria al proceso inflamatorio, que se traduce en fibrosis periportal e hiperplasia de los conductos biliares. Este complejo es muy frecuente en gatos.

Colangitis/colangiohepatitis supurativa = Colangitis neutrofílica

Se sospecha que el agente etiológico de la colangitis/colangiohepatitis supurativa es una infección bacteriana debido a la colonización de las vías biliares por parte de las bacterias intestinales ( Bacteroides spp., Actinomyces spp., E.coli, Clostridium spp. y Streptococus -hemolítico) en una migración a través del esfínter de Oddí por un peristaltismo aumentado o bien de agentes similares a los coccidios como Eimeria spp., Toxoplasma spp., y Hepatozoon spp. Pero estos últimos son muy infrecuentes. Los factores predisponentes incluyen obstrucción biliar, colelitiasis, malformaciones anatómicas, IBD. La media de edad es de 5 años. La colangitis neutrofílica aguda se caracteriza por presentar un infiltrado inflamatorio alrededor de la tríada portal a base de neutrófilos y una fibrosos moderada que aparece en la fase crónica pero suele diagnosticarse en raras ocasiones ya que supone un estadio muy temprano de la enfermedad y en muchos casos aun no hay una sintomatología clínica evidente que haga pensar en una biopsia como una prueba diagnóstica necesaria en ese momento. En muchos casos se asocia a pancreatitis, colelitiasis, colecistitis, deformidades anatómicas, parásitos hepáticos, síndromes nefróticos y fibrosis biliar periductal. No existe predisposición racial o sexual para el desarrollo de la colangitis neutrofílica, pero sí se ha observado una sobrerrepresentación en gatos de mediana edad en adelante.

Los signos clínicos incluyen debilidad, anorexia, falta de apetito, vómitos y fiebre pudiendo ser considerados agudos o crónicos, más o menos constantes o intermitentes. En el hemograma podemos encontrar neutrofilia con desviación a la izquierda y linfopenia y en la bioquímica generalmente hallamos un aumento de las transaminasas (GPT, FA, GOT), hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia. La biopsia hepática es necesaria para confirmar el diagnóstico y el cultivo y antibiograma de la bilis o el tejido hepático nos permitirá establecer la antibioterapia más eficaz. En ocasiones podemos llegar a encontrar abscesos hepáticos aunque son muy raros. En muchos casos los cultivos son negativos, y sospechamos del origen bacteriano de la infección. Como tratamiento la antibioterapia sola o en combinación con los corticoides es la mejor alternativa y a falta de un cultivo y antibiograma, el antibiótico debe ser de amplio espectro, alcanzar concentraciones terapéutica en la bilis y no ser tóxico para el hígado, pudiendo escoger entre la ampicilina (20-40 mg/kg PO/8 horas) , amoxicilina –clavulánico (15 mg/kg PO/8 horas), flouoroquinolonas como el enrofloxacino (5-20 mg/kg Po o IM/12 horas) y cefalexina (15 mg/kg PO /12 horas). El metronidazol es una buena opción para anaerobios y pude ser combinado con cualquiera de los anteriores. El uso de los corticoides en la colangitis neutrofilicas es controvertido pero en la práctica se han obtenido buenos resultados con la prednisolona a una dosis de 2-3 mg/kg /24 h PO. La duración del tratamiento va desde las 3 a las 6 semanas de antibióticos y de 4 a 6 semanas de corticoides dependiendo de la respuesta. En algunos casos pueden existir obstrucciones del flujo biliar que deben ser resueltas quirúrgicamente o en casos menos graves y cuando la obstrucción no es completa se pueden emplear ácidos biliares como el ácido ursodeoxicólico o el ácido dehidrocólico que actúan como coleréticos que disuelven los cálculos biliares. La dosis en gatos es de 10 mg/kg/24 h PO y nunca deben usarse si hay una obstrucción biliar extrahepática. Además deben emplearse antioxidantes como la S-Adenosilmetionina ( 20mg/kg /24 horas) o n-acetilcisteina (70-140 mg/kg/24h) y vitamina E (10-20 UI/ kg/24 horas), vitamina K1 si apareen alteraciones en la coagulación (5 mg/gato IM /12 h durante 1-2 días y después cada 3 días). El pronóstico es variable y en muchas ocasiones es necesario un tratamiento a largo plazo.

Colangitis/colangiohepatitis no supurativa = Colngitis linfocítica = Hepatitis periportal linfocitaria

La etiología de la colangitis/colangiohepatitis no supurativa no está clara pero se cree que se produce como resultado de una evolución crónica de la colangitis/colangiohepatitis supurativa y de procesos inmunomediados, y se asocia a otras patologías como el IBD y la pancreatitis. La media de edad es de 9 años Histológicamente la colangitis linfocítica se caracteriza por un infiltrado inflamatorio periportal de linfocitos y células plasmáticas, hiperplasia biliar ductal y fibrosis periportal. En algunos casos se aprecian agregados linfocíticos hepáticos que son comparables a los encontrados en la cirrosis en medicina humana, y los infiltrados de neutrófilos suelen ser mínimos o ausentes. No existe predisposición sexual ni racial aunque en algunos estudios se ha detectado una sobrerrepresentación en la raza persa (Sherding, 1994) y afecta a gatos desde los 4 meses a los 6 años con un mayoría de menores de 4 años de edad. Los signos clínicos incluyen ictericia aunque el gato permanece alerta y el apetito puede estar incluso aumentado y solo presentar signos intermitentes de fiebre, anorexia, debilidad y pérdida de peso. Salvo si la colangitis/colangiohepatitis no supurativa evoluciona hacia una cirrosis, la encefalopatía hepática, ascitis y hemorragias son poco frecuentes. Hematológicamente podemos encontrar una anemia moderada reflejo de una enfermedad crónica y bioquímicamente podemos encontrar las mismas alteraciones que en la colangitis/colangiohepatitis supurativa aunque la hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia son más frecuentes. Mediante el diagnóstico por imagen podemos detectar hepatomegalia y linfadenopatía mesentérica. La biopsia hepática es el método diagnóstico de confirmación mediante punción con aguja fina o mediante laparotomía y toma de muestra. El tratamiento a igual que para la colangitis neutrofílica incluye la antibioterapia de amplio espectro a falta de un cultivo y antibiograma de bilis o tejido hepático en combinación con corticoides a dosis inmunosupresoras de 2.2 a 4.4 mg/kg /24 h PO de prednisolona durante 30-60 días para posteriormente ir disminuyendo la dosis hasta 0.5 mg/kg/48 horas durante 2-3 meses más. Los coleréticos como el ácido ursodeoxicólico o el ácido dehidrocólico tienen las mismas utilidades que en la colangitis/colangiohepatitis supurativa. Al igual que en la colangitis neutrofílica, deben emplearse antioxidantes como la S-Adenosilmetionina ( 20mg/kg /24 horas) n-acetilcisteina (70-140 mg/kg/24h) y vitamina E (10-20 UI/ kg/24 horas), vitamina K1 si apareen alteraciones en la coagulación (5 mg/gato IM /12 h durante 1-2 días y después cada 3 días).

El pronóstico es variable con periodos de remisión desde muy cortos a muy largos, con o sin tratamiento a largo plazo. Cirrosis biliar = ESTADIO FINAL DE COLANGITIS LINFOCITICA O NEUTROFILICA La cirrosis biliar aparece en gatos como el estadio final del complejo colangitis siendo muy poco frecuente ya que en muchos casos los pacientes mueren antes de su desarrollo. Los signos clínicos más frecuentes son debilidad, anorexia, pérdida de peso, ascitis e hipertensión en ocasiones e ictericia. Macroscópicamente el hígado aparece con una consistencia firme y nodular, hay hepatomegalia y microscópicamente se caracteriza por una fibrosis periportal severa, hiperplasia biliar ductal, hiperplasia nodular y un grado variable de inflamación crónica. Bioquímicamente aparece una elevación de las transaminasas (GPT, GOT, GGT y FA), hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, hiperglobulinemia y en casos más graves, alteraciones de la coagulación. La histología es el medio de diagnóstico confirmatorio pero si existen graves alteraciones de la coagulación puede ser necesario posponerla hasta estabilizar al paciente. COLANGITIS CRONICA Es secundaria a una infestación por trematodos (Amphymerus psudofelineus, Platynosomum concinnun.) típica de países tropicales. Se caracteriza por una colestasis severa de los conductos biliares, hiperplasia de leve a severa del epitelio biliar, severa perifibrosis ductal concéntrica y presencia de parasitos en la luz de los canaliculos biliares. HEPATOPATÍAS INFECCIOSAS Cursan con un fallo hepático de grado variable y los agentes etiológicos son variables:

 PIF: es un coronavirus que causa una alta mortalidad y para el que el hígado junto con el riñón, bazo, páncreas, linfonodos, SNC, omento y superficies serosas son sus órganos diana provocando una vasculitis diseminada por depósito de inmunocomplejos. La

hepatitis piogranulomatosa es el signo más frecuente en la forma seca de la peritonitis infecciosa felina.

 Enfermedad de Tyzzer: el Bacillus piliformis es un bacteria gramnegativa formadora de esporas responsable de hepatonecrosis multifocal e ileítis necrotizante aunque se trata de un organismo oportunistas en animales inmunodeprimidos por el virus de la leucemia o la panleucopenia felinas o una hiperlipoproteinemia familiar en gatitos.

 Toxoplasmosis: la toxoplasmosis sistémica puede causar hepatonecrosis multifocal diseminada y fallo hepático agudo con decaimiento, anorexia, ictericia, dolor agudo a nivel abdominal, fiebre, agrandamiento de los linfonodos, y en ocasiones ascitis. En el hemograma encontramos leucopenia y en la bioquímica encontramos un marcado aumento de la GPT e hiperbilirrubinemia. Los cuadros de toxoplasmosis clínica en gatos se asocian a estados de inmunosupresión debidos a infecciones por FeLV y FIV y puede cursar con vómitos, ictericia, perdida de peso y pancreatitis crónica.

COLELITIASIS La colelitiasis es poco frecuente en gatos y en muchas ocasiones es un hallazgo. La etiología es incierta pero se sabe que otros procesos como la colecistitis, la colangitis y la cirrosis pueden predisponer a que se formen los cálculos biliares a partir de pigmentos biliares insolubles sobre los que se depositan sales minerales como calcio, proteínas, magnesio, sales biliares, fosforo, hierro, carbonatos y colesterol. Según la localización de estos cálculos, se denominarán vesicales (colecistolitiasis), en los conductos biliares (coledocolitiasis) y en menos ocasiones en los conductos hepáticos y lobares. Los signos clínicos asociados en ocasiones están ausentes y en otras se aprecia anorexia, fiebre, vómitos y letargia. Hematológicamente encontramos neutrofilia con desviación a la izquierda y anemia no regenerativa moderada. Bioquímicamente podemos encontrar elevación de las transaminasas hepáticas (GPT, GOT, GGT y FA) e hiperbilirrubinemia. En el urianálisis encontramos bilirrubinuria. Cuando hay además una obstrucción biliar extrahepática podemos encontrar alteraciones de la coagulación. Los métodos de diagnóstico por imagen como la ecografía y la radiografía de abdomen permiten su detección.

El tratamiento indicado incluye la eliminación quirúrgica de los cálculos, fluidoterapia, antibioterapia de amplio espectro, vitamina k1 y soporte nutricional. HEPATOPATÍA INDUCIDA POR DROGAS O TOXICOS El hígado es muy vulnerable al efecto de drogas y toxinas ya que ocupa un papel fundamental en la detoxificación y excreción de muchas sustancias. Los sistemas de excreción y transporte hepáticos pueden concentrar de manera selectiva muchos compuestos tóxicos agravando o diminuyendo su nivel de toxicidad y aumentando la posibilidad de daño hepatocelular. Hay un amplio rango de drogas y tóxicos con capacidad para alterar el hígado y los signos clínicos asociados suelen ser muy inespecíficos con anorexia, vómitos, debilidad, pérdida de peso e ictericia.. bioquímicamente la principal alteración es una elevación de la GPT lo que indica necrosis hepática aguda que puede ser focal o difusa. El tratamiento debe ser de soporte.

 Daño hepático inducido por toxinas:

Intoxicación por Amanita phalloides y A. Verna que pueden causar una necrosis hepática masivas y cuyos signos clínicos aparecen en las 10 a 16 horas posteriores a la ingestión. En el caso de Aspergillus flavus produce unos metabolitos, las aflatoxinas, con capacidad para provocar desde la muerte por una destrucción hepática masiva hasta una hepatitis crónica y cirrosis según la exposición sea a una única dosis muy alta o a repetidas pero bajas dosis respectivamente. El diagnóstico en ocasiones es por exclusión si el dueño no conoce la ingestión de la toxina en cuestión, y también se pueden remitir muestras de tejido o sangre al laboratorio toxicológico. A falta de un antídoto eficaz, el tratamiento es de soporte.

 Daño hepático inducido por fármacos: Existen diferentes fármacos con capacidad para producir de modo agudo necrosis hepática, colangiohepatitis e insuficiencia hepática y vacuolización y de un modo crónico, reacciones de fibrosis y hepatitis crónica. El diagnóstico se hace en base a la anamnesis y la historia clínica, ya que los hallazgos hematológicos, bioquímicos e histológicos son muy inespecíficos. El tratamiento debe ser de soporte y la eliminación del fármaco agresor permite la recuperación de la funcionalidad hepática pérdidas en el plazo de 10 a 15 días. Los fármacos más frecuentemente involucrados en este tipo de reacciones son:

o Antibióticos: Las tetraciclinas pueden predisponer a la acumulación de lípidos a nivel hepático porque inhibe la síntesis proteica e interfiere con la secreción hepática de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Su administración se asocia a un aumento de la GPT, el tialismo, la depresión y lipidosis leve.

o La griseofulvina se asocia a una hiperbilirrubinemia leve y aumento marcado de la GPT. Los gatos FIV positivos osn mas sensibles a este fármaco.

o El ketoconazol es un antifúngico que provoca infiltrados mononucleares, proliferación biliar ductal y ensanchamiento de los vasos portales NEOPLASIAS HEPATOBILIARES Con la excepción del linfoma, las neoplasias hepatobiliares en gatos son raras. Los tumores hepáticos primarios tienen una prevalencia del 1 al 3 % de todas las neoplasias primarias en gatos y pueden ser de origen epitelial (adenoma y carcinoma hepatocelular, adenoma y carcinoma colangiocelular y el carcinoide hepático que se deriva de las células neuroectodérmicas dentro del epitelio biliar) o no epitelial (hemangioma y hemangiosarcoma, fibroma y fibrosarcoma, osteosarcoma, mielolipoma y leiomiosarcoma) pero las metástasis de otros tumores procedentes de páncreas, linfonodos mesentéricos, bazo, glándula mamaria, adrenales, hueso, médula ósea, pulmón, tiroides, tracto gastrointestinal o neoplasias hematopoyéticas son mucho más frecuentes. Las neoplasias malignas primarias aparecen generalmente como masas solitarias que ocupan un lóbulo o pequeñas masas diseminadas a lo largo de más de un lóbulos hepático mientras que las metástasis aparecen normalmente como un infiltrado mucho más difuso. Afecta normalmente a gatos de edad avanzada por encima de los 10 años de edad, y en algunos estudios se ha demostrado una mayor incidencia en gatos de raza común europeo que en razas puras y en los machos. Los signos clínicos son inespecíficos con debilidad, deshidratación, pérdida de peso, vómitos, diarrea, ascitis, ictericia y hepatomegalia. Hematológicamente podemos encontrar una anemia regenerativa moderada y bioquímicamente, elevaciones de la GPT y GGT aunque la FA suele ser normal a diferencia de los perros, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e hiperbilirrubinemia. El análisis de la efusión pleural demuestra la presencia de un trasudado puro o modificado. Mediante diagnóstico por imagen se aprecia hepatomegalia con zonas más o menos radiodensas/hiper o hipoecogénicas.

El diagnóstico definitivo se hace mediante histopatología. El tratamiento indicado es la lobectomía de los lóbulos afectados, y quimioterapia posterior en el caso de linfoma y neoplasias de origen hematopoyético. QUISTES HEPÁTICOS Generalmente son un hallazgo accidental y pueden aparecer diseminados por el parénquima hepático en un gran número o muy escasos y localizados y en muchas ocasiones representan adenomas o cistoadenomas ductales biliares benignos o ser secundarios a traumas. Constituyen un diagnóstico diferencial para cualquier lesión cavitaria y la cirugía permite su extirpación y la confirmación del diagnóstico. ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS 1) Diabetes mellitus: La diabetes mellitus cursa generalmente con un acúmulo lipoide debido a la movilización de la grasa periférica y posterior depósito en el hígado. Los valores de GPT pueden aumentar hasta 10 veces con menores incrementos de la FA de 2 a 3 veces, cursa con ictericia, hiperbilirrubinemia y hepatomegalia. 2) Pancreatitis: En los gatos generalmente encontramos una pancreatitis intersticial leve crónica asociada a una colangitis/colangiohepatitis supurativa o no pero en los casos de pancreatitis aguda la lipidosis es el signo histológico más frecuente aunque también puede haber necrosis y colangiohepatitis. Otros signos son ictericia e hiperactividad enzimática. Sabemos que hay una relación fisiológica entre las pancreatitis, duodenitis y colangiohepatitis , encontrándose en mayor o menor medida unidas clínicamente, son las denominadas triaditis. 3) Amiloidosis hepática:

La amiloidosis es una enfermedad sistémica progresiva asociada a depósitos fibrilares amiloides en distintos órganos como hígado, bazo,

riñones y adrenales generalmente secundario a una enfermedad inflamatoria crónica o bien por una hipervitaminosis A. La amiloidosis familiar el gato abisinio se asocia a afectación hepática asintomática hasta en un 70 % de los casos. El amiloide hepático es un material eosinofílico, amorfo, homogéneo dentro del espacio de Disse y paredes vasculares. Es una enfermedad progresiva que puede ser asintomática durante mucho tiempo y cuyo diagnóstico se confirma mediante biopsia y tinciones especiales con Rojo Congo. 4) Hipertiroidismo. : Produce aumentos de la ALT y FA similares a otros procesos hepáticos por lo que debemos ayudarnos de la sintomatología clínica y determinar la T4 para su diagnostico, evoluciona favorablemente al corregir la causa primaria.

REFERENCIAS

1.-Jacquie Rand: Problem-based en feline medicine. Elsevier Saunders. 2006

2.- Ettinger and Feldman. Tratado de medicina interna veterinaria. Enfermedades del perro y el gato, Vol 2, Ed. Intermédica. Sexta edición.

3.- Robery G. Sherding.:The cat diseases and clinical management, 2nd edition, Ed Saunders.

4.- Strombeck, D y W. Grant Guilford.Enfermedades digestivas de los animales pequeños, 2ª edición. Ed. Intermédica.

5.- M.Lappin. Feline Internal Medicine Secrets. Hanley and Belfus. 2000.

6.- Martinez Rojo JM, Diagnóstico y Tratamiento de las alteraciones hepáticas felinas más frecuentes. Proceedings del Congreso de Grupos de trabajo de Avepa 2006 Valencia.

7.- Nelson, Couto: Medicina Interna de pequeños animales. 3º edición. Harcourt. 2005.

Introducción al vómito en el paciente Felino

2010-02-16T19:37:00.004+01:00

Vómito es la eyección enérgica y refleja de alimento desde el estomago a través de la boca. Desde el punto de vista médico debemos diferenciarlo de la regurgitación que sería la salida pasiva y retrograda de alimento desde el esófago. Representan entidades médicas completamente diferentes, y el abordaje clínico debe ser diferente.

El vómito es un proceso en el que intervienen diferentes mecanismos de control y producción. Diferentes sustancias, estiramiento de las fibras del musculo liso estomacal, cambios en el equilibrio hormonal o humoral de la sangre, alteraciones del ph sanguíneo pueden estimular diferentes mecanismos de control como son el centro del vomito en el bulbo raquídeo cerebral, o la zona gatillo quimiorreceptora asentada en la base del cuarto ventrículo en el área postrema, justo en la zona donde la barrera hematoencefalica expone las sustancias que lleva en suspensión y pueden provocar alteraciones, la base humoral es la que suele producir la estimulación de la zona gatillo, con la particularidad que los gatos tienen escaso desarrollo de los receptores dopaminergicos de la zona gatillo con lo cual son muy poco sensibles a sustancias como la apomorfina, si embargo al xilacina y otros alfa 2 pueden activar esta zona de modo eficaz. Las alteraciones vestibulares originan por esta via la producción de la emesis.

Las vías aferentes responsables del envió de las señales q induzcan el vomito estimulando los citados centros de control, pueden tener un origen:

- Vagal: encontrándose en todo el digestivo especialmente en estomago e intestino (duodeno) así como en grandes vasos y peritoneo.

- Simpática: localizados en riñón, vejiga y útero.

- N. Glosofaríngeo: En las criptas amigdalares y faringe

- El SNC puede de modo directo estimular el vomito como ocurre en el caso del vómito psicógeno.

El vomito cursa con nauseas previas (incluyendo ptialismo, arcadas…) bilis y contracciones abdominales musculares, en le vomito podemos encontrar a si mismo alimento o sangre semidigerida, mientras que en la regurgitación aparece el alimento en forma tubular no digerido y no aparecería el componente biliar, ni las nauseas ni las contracciones abdominales. El vomito consta de tres partes o acciones que son:

1. La nausea: incluye babeo, depresión, temblores o lamido del labio superior entre otras manifestaciones.

2. La arcada que son los movimientos abdominales propiamente dichos para conseguir la presión negativa en el tórax y positiva en el abdomen.

3. El vómito en si: que representa la salida violenta del alimento por la boca.

Al enfocar el diagnostico de estos procesos debemos tener en cuenta que el vomito en si es un proceso clínico q representa un síntoma y está asociado a diferentes patologías medicas .

Una vez diferenciado el proceso debemos realizar una diferenciación clínica primordial :

• VOMITOS AGUDOS :

1. GRAVES

2. NO GRAVES; son los únicos vómitos que podemos manejar de un modo sintomático a la espera de la evolución clínica

• VOMITOS CRONICOS:

1. GRAVES

2. NO GRAVES

• VOMITOS CRONICOS INTERMITENTES: Asociados en la mayoría de los casos a bezoares.

La primera reflexión nosológica es saber que el vomito puede ser de naturaleza gastrointestinal o extra gastrointestinal. Debemos intenta asociar el vomito a algún proceso metabólico o sistémico, y si no encontramos relación laboratorial o anamnesica que lo justifique, entonces nos centraremos en las causas digestivas.

Diagnostico diferencial

Cusas extra digestivas

- Endocrinas: especialmente valorables son el hipertiroidismo y la diabetes mellitus,

- Enfermedades metabólicas .

o Fallo renal crónico o agudo

o Hepatopatías crónicas o agudas

o Encefalopatía hepática

o Pancreatitis,(triaditis)

o Enfermedades reproductoras (piometra)

o Enfermedades cardiológicas

o Intoxicaciones

o Obstrucciones urinarias

o Alteraciones electrolíticas

- Enfermedades Infecciosas destacando los procesos retrovirales y la coronavirosis.

- Neoplasias

- Alteraciones etológicas

- Causas relacionadas con el dolor

- Alteraciones neurológicas, relacionadas especialmente con el sistema vestibular o cortical.

Causas digestivas

- Alergias alimentarias

- Intolerancias alimentarias

- Causas estomacales infecciosas y parasitarias ; Helicobacter pillori

- Causas neoplásicas (linfomas)

- Cuerpos extraños

- IBD, enfermedad crónica intestinal.

Para determinar que tipo de patología tiene nuestro paciente tenemos que emplear una exhaustiva anamnesis, descartando desde cuerpos extraños, hasta analizando los fármacos empleados en las últimas semanas.

En los pacientes jóvenes el vomito puede estar relacionado con procesos infecciosos como el parvovirus o incluso los viajes.

El tipo de contenido del vomito puede ser indicativo del tipo de proceso como es el caso de encontrar comida sin digerir , lo cual suele ser debido a un problema gástrico. Si el contenido no esta digerido y se vomita después de mas de 8 horas tras la ingestión tendremos casi con toda seguridad un proceso que afecta al vaciado gástrico, teniendo una obstrucción completa o parcial, de intestino, una hipertrofia pilórica o una hipomotilidad, gástrica entre otras.

El alimento digerido o mal oliente en el vomito suele ser indicativo de un proceso intestinal. Sabiendo que cuanto más volumen de liquido y mas biliar sea el vómito mas fulminante y proximal es el cuadro clínico, y siendo en la mayoría de los casos una obstrucción intestinal. Debemos hacer la salvedad q no los vómitos en ayunas también pueden presentar un componente biliar debido a que la retroperistalsis yeyunal es previa al acto del vómito

Herramientas como la palpación exhaustiva nos ayudara a determinar timpanismo ascitis u otros procesos, no podemos olvidar que los gatos nos permiten llegar conclusiones simplemente empleando nuestras manos. La auscultación puede determinar por ejemplo una marcada bradicardia que aparecerá en los casos de hipocorticismo.

En el vomito crónico persisten los síntomas como mínimo mas de 6 días, de modo q en la mayoría de los casos debemos recurrir a estudios laboratoriales complementarios, como radiología, ecografía o hematología o bioquímica sanguínea. La alteración sanguínea mas frecuente en el caso del vomito es la Hipocaliemia, asociada en la mayoría de los casos a hiponatremia, hipocloremia, y leve alcalosis metabólica.

En los casos que determinemos más complicados podremos sin duda ayudarnos de pruebas medicas más complejas como endoscopias, radiografías de contraste o resonancias magnéticas para determinar qué tipo de procesos podemos encontrar, sin olvidar las particularidades de los pacientes felinos, como por ejemplo en los casos de duodenitis por enfermedad intestinal crónica, donde el signo más predominante es el vomito.

La terapéutica a emplear estará basada en solucionar el problema de base al que nos enfrentamos, no podemos olvidar qu el vomito es un signo clínico no es una enfermedad per se de modo que no debemos olvidar que nuestra misión no es solo paliar el signo clínico sino conseguir la resolución completa del proceso morboso.

Terapéutica primaria :

- Corregir el problema primario

- Ayuno de al menos 12 h

- Dieta con bajo contenido en grasa y fibra.

- En los casos de sospecha de posible intolerancia alimenticia probar con dietas de eliminación.

Terapéutica Secundaria

- Terapia antiácida: útil en los casos de vómitos frecuentes y copiosos.

1. Famotidina 0,5 mg/kg/12 h

2. Famotidina 2.5-.5 mg/kg/12 h

3. Cimetidina 10 mg/kg/12 h

- Sustancias protectoras de la mucosa : sucralfato

- Terapia anitemetica: es imprescinidble para evitar q los desequilibrios electrolíticos se agraven y al mismo tiempo disminuya el componente inflamatorio.

1. Metoclopramida (es además procinetico) 0,2-0,5 mg/kg/6-8-12 h

2. Maropitant 1-2 mg/kg/24 h

3. Clorpromacina 0,2-0,5 mg/kg/6-8-12 h

Especial atención deberemos tener en los casos en los que sospechemos de obstrucción intestinal o pilórica, donde los antieméticos estarán contraindicados.

Bibliografia:

Tratado de medicina interna veterinaria. 3º edición, S.Ettinger. E. Feldmann. Elsevier Saunders.

Problem-based feline medicine. J. RAND. Elesvier Saunders .2006

Manual de gastroenterología de los pequeños animales. Tood Tams. Intermedica 2005

Feline internal medicine secrets. M.Lappin . Ed.Hanley and Belfus. 2001