Medissante

Aneurisma de aorta

2014-10-12T17:39:00.001-03:00

A aorta é a maior artéria do corpo. É uma artéria elástica composta por 3 camadas: íntima, média e adventícia. As metaloprottínases fazem parte de sua estrutura abdominal, estando localizadas na camada media dessa. Ela se inicia no ventrículo esquerdo, sendo as artérias coronárias seus primeiros ramos. Divide-se e, aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente. Em seu trajeto apresenta orientação oblíqua, em direção cranial e para a esquerda da linha mediana em uma extensão de 5 cm aproximadamente (ascendente). Em seguida apresenta flexão em forma de cajado (arco aórtico), mudando a posição posteriormente e para a esquerda, assumindo então trajeto vertical (aorta descendente). É dividida em 2 porçoes:

· AORTA TORÁCICA: composto pela raiz da aorta, parte ascendente, arco e parte descendente

· AORTA ABDOMINAL

Classificação da doenças da aorta

As doenças da aorta são classificadas em:

· Aneurismas verdadeiros (todas as 3 camadas dilatadas) : que pode ser abdominais e torácicos;

· Dissecções aórticas;

· Aortoarterites;

· Trauma

OBS: artéria de adamkewicz : ramo da aorta torácica que irriga toda medula e que se for lesado pode levar o a paciente a paraplegia.

Exames para aorta

Os exames utilizados para a avaliação da aorta são:

· Raio X: permite visualizar calcificações, acompanhar stents, e relações ósseas;

· US: método de scream mas não de diagnóstico final;

· Ecocardiograma – transtorácica e transesofágica : permite avalição da aorta torácica;

· Tomografia computadorizada : permite avaliar a parede da aorta e patologias da aorta (é o exame de eleição para avaliação aórtica);

· Aortografia: é um exame invasivo que permite avaliar o lúmen da aorta. É utilizado quando há duvida na angio TC ou para planejar a cirurgia;

· Ressonância nuclear magnética: permite avaliar a anatomia da aorta.

Aneurismas de aorta

Define-se aneurisma como sendo uma dilatação localizada ou difusa que aumenta 1,5 vezes o diâmetro esperado para aquele segmento. Pode ser classificado de acordo com sua a etiologia (degenerativo, inflamatório, mecânico, congênito, dissecante); forma (sacular –tem maior chance de romper- e fusiforme –acompanha o eixo da artéria); localização (central, periférico); ou estrutura (verdadeiro ou falso).

Um pseudoaneurismo não contem as 3 camadas da artéria, geralmente corresponde a coleção de sangue coagulado e tecido conectivo. É um hematoma pulsátil, de colo curto, não contido por todas as camadas da parede arterial, que se encontra confinado por uma capsula fibrosa. São lesões graves devido a maior chance de sofrerem ruptura.

A dilatação tem inicio a partir de uma fraqueza ou defeito da parede da artéria, que tende a se dilatar progressivamente. Entre os fatores associados então a idade avançada, hipertensão arterial, aterosclerose, tabagismo, dissecção aórtica, síndrome de Marfan e síndrome de Ehlers-Danlos.

A lesão que determina a formação do aneurismo se inicia na média, que é a responsável pela resistência da parede arterial.

Encontra-se uma concomitância na localização abdominal e torácica de 28%.

OBS: as principais causas de ruptura de aneurismas é aumento da força cinsonal causada por hipertensão crônica, hipertensão de vaso-vasorium e doença de parede.

OBS: o aneurismo influencia tanto a formação quanto a rotura do aneurisma. Doente renal tem maior chance de rotura de aneurisma.

Condições que aumentam o stress da parede podem levar a rotura do aneurisma como: hipertensão, feocromocitoma, uso de cocaína, etc.

Outras síndromes associadas a formação de aneurismo: síndrome de Loeys Dietz, de Turner, válvula aórtica bicúspide, etc.

O tratamento dos aneurismas é: retirado de stress, controle da dor e da pressão na aorta que pode ser feito com β-bloqueadores ou nitrofurantoato.

Calssificação da aorta

Aneurismo da aorta abdominal (AAA)

São os aneurismas mais frequentemente encontrados na pratica clinica. Afetam mais homens que mulheres e são mais frequentes que os torácicos. Se iniciam geralmente a partir de 50 anos. Acredita-se que as metaloproteases são partes integrantes da formação dos AAAs, pois favorecem a degradação de fibras elásticas e colágenos o que gera dilatação da parede do vaso.

Sua principal etiologia é a doença aterosclerótica e predisposição genética (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos). Portanto, é comum a concomitância com doença arterial coronariana nesses pacientes (cerca de 30%).

Os aneurismas da aorta abdominal apresentam uma reação inflamatória a custa de macrófagos teciduais, o que acaba levando a ativação de poteinases (colagenase e elastase).

Exame físico:

É inexpressivo, pois a maioria dos AAA quando diagnosticados são assintomáticos. Mas é possível reconhecer nesses pacientes estigmas da aterosclerose como os xantomas, DAP, DM e tabagismo.

Deve ser feita a palpação cuidadosa do abdome. Normalmente a aorta abdominal não é palpável, por isso a presença de uma massa pulsátil no abdome sugere aneurisma.a palpação deve ser feita com o paciente deitado, bem relaxado e com os joelhos fletidos. Na palpação quando o limete superior do AAA é bem definido, isso aponta para o não envolvimento dos ramos viscerais. Quando esse não é palpável é provável que os ramos viscerais estejam envolvidos, isso é chamado de sinal de DEBAKEY.

Alguns sintomas podem estar presentes pela compressão de órgãos pelo aneurismo, mas dor não é comum de ser encontrada. Embolização para membros inferiores podem ocorrer mas são raras (mas comum em aneurismas pequenos).

Diagnóstico por imagem

Os exames utilizados são:

· Ultrassonografia: deve ser o primeiro exame a ser realizado. É um exame barato facilmente acessível que tem alta sensibilidade, porém baixa especificidade. É prejudicado pela presença de gás.

· TC/angiorressônancia: são exame s de melhor qualidade, sendo a angiotomagrafia padrão ouro na avaliação dos aneurismos, o inconveniente dessa técnica é o grande volume de contraste que dever ser injetado.

· Aortografia: é um método invasivo que necessita da introdução de um cateter e introdução de contraste. Não permite julgar o tamanho do AAA, pois os coágulos intrasaculares restringem a imagem á parte onde o sangue circula, dessa forma subestimando o tamanho desse. É muito utilizada para avaliação pré-operatória quando outros métodos não foram suficientes.

Historia natural dos Aneurismas de aorta abdominal

Os aneurismas possuem uma tendência a rotura apresentando alta mortalidade. Outras complicações menos frequentes são a trombose aguda do aneurisma, embolização periférica, corrosão vertebral e comprometimento dos ureteres.

Vários fatores podem facilitar a ruptura de um AAA, porém o mais comum é o diâmetro máximo do aneurisma. O objetivo então do tratamento dos aneurismas é prevenir a sua rotura. O tratamento deve ser feito antes que ele atinja um diâmetro critico. Dessa forma, tem-se que:

· AAA<4cm tem de 0-2% de chance de rotura em 2 anos;

· AAA>5cm tem 22% de chance de rotura em 2 anos;

Então tem-se que esse valor critico seja de 5,5cm. Sendo que abaixo de 5 cm há baixo risco de rotura e acima de 6 risco considerável.

O ritmo de expansão como indicativo de ruptura ainda é duvidoso. Outro parâmetro utilizado é a historia familiar de AAA e a presença de trombo intrasacular (torna a parede do aneurisma mais fina).

Em relação aos fatores de riscos não modificáveis tem-se:

FATORES QUE LEVAM AO DESENVOLVIMENTO DE AAA: tabagismo, hipercolesterolemia, hipertensão, sexo masculino.

FATORES QUE LEVAM A EXPANSÃO DO ANEURISMO: idade avançada, doença cardíaca, AVC prévio, tabagismo, transplante cardíaco e renal.

FATORES QUE LEVAM A RUPTURA DE ANEURISMA: sexo feminino, redução do FEV1, grandes aneurismas, PA média sistêmica elevada, tabagismo, transplante cardíaco e renal e estresse da parede (hipertensão).

Tratamento cirúrgico

Tem baixa mortalidade quando eletiva, sendo de 2% para pacientes com risco habitual, 19% na urgência e 50% no caso de aneurisma roto (deve ser tratado rapidamente). Fica ssim evidente que a mortalidade esta relacionada com as condições gerais que a cirurgia é realizada.

A expectativa de vida pode ser reduzida por patologia associada e pela idade avançada. A sobrevida também é maior a longo prazo nos pacientes operados eletivamente.

INDICAÇÕES:

· Paciente com aneurisma maior que 5 cm, complicado (ou seja com rotura ou dissecção) e crescimento rápido (cresce mais que 0,5 cm em 6 meses ou cresce mais que 1cm ao ano) é preferido a realização do tratamento endovascular;

· Segundo o guidline, cirurgia aberta ou endovascular para reparação de AAAs infrarenal e/ou aneurisma ilíaco concomitante é indicada em pacientes com boas qualidade cirúrgica. Recomendação IA.

· Vigilância periódica por imagem devem ser realizadas para monitorar o vazamento, confirmando a posição do enxerto, documentando redução ou estabilidade do saco do aneurisma, e determinando a necessidade de futuras intervenções em pacientes submetidos a cirurgia endovascular. Indicação IA

· Cirurgia aberta para aneurisma pode ser realizada em pacientes com bom risco cirúrgico, mas que não podem ter acompanhamento por imagem periódicos após cirurgia endovascular. Recomendação II C.

· Cirurgia endovascular infrarenal para pacientes com alto risco cirúrgico ou anestésico, determinado pela coexistência de acometimento cardíaco severo, pulmonar e/ou renal é de eficácia incerta. Recomendação IIB

· Em caso de aneurismas sintomáticos menores que 5,5 cm, o tratamento deve ser realizado.

· Em aneurismas assintomáticos o tratamento deve ser feito a partir de 5,5 cm.

OBS: mulheres tem maior tendência a rotura de aneurismas que os homens

PRÉ/TRANS/PÓS-OPERATÓRIO:

· Parar anticoagulantes orais 7 dias antes da cirurgia;

· Para tienoperidinicas 5 á 7 dias antes da cirurgia;

· Antibióticos devem ser administrado 1h antes da cirurgia;

· Hidratação com soro fisiológico e oxigenação adequada;

· Heparina 1000 unidades;

CIRURGIA ABERTA

Pode ser feita pelo acesso transperitoneal e extraperitoneal. Aberta a cavidade, coloca-se um afastador autostático e faz-se um inventário da cavidade. Isola-se então o colo do aneurisma, faz-se o clampeamento supracelíaco e das ilíacas. O aneurisma é então incisado longitudinalmente, seu conteúdo esvaziado e ligamento das possíveis arteiras lombares sangrantes. É então colocado uma prótese de dacron na luz do aneurisma e é feito sutura da anastomose.

TRATAMENTO ENDOVASCULAR

A cirurgia endovascular é realizada através da colocação de um stent recoberto justa renal. O enxerto endovascular é introduzido no aneurismo através das artérias femorais e fixado ao colo não aneurismático da aorta e das artérias ilíacas com stents autoexpansíveis. O stent pode ser apenas aórtico, aórtico monoíliaco (colocado na aorta e em uma artéria ilíaca) ou aórtico biíliaco (stent nas duas ilíacas).

O objetivo do stent é desviar o fluxo para ele, diminuindo a pressão intravascular no aneurisma, o que provoca sua regressão.

Contra indicações para o tratamento endovascular: vaso visceral acometido, muita calcificação, colo proximal <15 mm e artéria angulada.

Acompanhamento pós-tratamento:

-AAA entre 3-3,5 cm : realizar angio TC em até 5 anos;

-AAA de 3,5-4 cm: repetir angio TC a cada 3 anos;

-AAA de 4,0-4,5: repetir angio TC anualmente;

- AAA > 4,5 : repetir angio TC em 6 meses;

-AAA < 3cm: não precisa repetir angioTC.

Aneurisma de aorta torácica

Os aneurismas torácicos tem sua gênese na aterosclerose. São menos frequentes que o abdominal. São classificados conforme a porção da aorta acometida em: ascendente, descendente e do arco aórtico.

Os aneurismas da aorta descendente derivam de degeneração médio-cística (necrose cística da média), que predispõe a dissecção. Já os aneurismas do arco e da artéria descendente são causados por aterosclerose, degeneração médio-cistica e mais raramente por sífilis.

Os aneurismas do arco aórtico são importantes devido a emergência dos vasos tronco braquicefalico, a.carotida e subclávia) de grande calibre e a dificuldade de correção cirúrgica.

A maior parte dos casos o aneurisma é assintomático e descoberto ao acaso (cerca de 40%). Quando presentes os sintomas incluem dor torácica mal definida (em casos de expansão aguda), dispneia (por compressão da arvore traqueobrônquica), tosse, rouquidão (por compressão do nervo laríngeo recorrente) e disfagia por compressão esofágica. Os sintomas podem ser causados por rotura do aneurisma ou dissecção. Em caso de rotura o que se observa é dor violenta, hipotensão, derrame pleural associado (geralmente para o espaço pleural esquerdo) ou derrame pericárdico associado.

classificação de aneurisma de aorta torácica

Classificação dos aneurismas de aorta torácica-abdominais

Um sistema especifico para classificar os aneurismas torocoabdominias é de fundamental importância para o planejamento operatório e morbimortlidade cirúrgica. O sistema mais utilizado é o ATA, baseado em critérios anatocirurgicos (segmento aórtico acometido):

· ATA 1: doença envolve maior parte da aorta descendente e a parte superior da aorta abdominal, até as artérias renais;

· ATA 2: acomete a maior parte da aorta descendente e a abdominal em toda a sua extensão;

· ATA 3: compromete aorta descendente distal (nível da 6ª vertebra torácica) e a maior parte da aorta abdominal.

Tratamento

As indicações para tratamento em pacientes assintomáticos são as seguintes:

· Aneurismo ascendente= 5,5 cm;

· Aneurisma descendente= 6,5 com

No caso de pacientes assintomáticos ou sintomáticos portadores da Síndrome de Marfan é indicado cirurgia quando o aneurisma atingir diâmetro 1 cm abaixo do estabelecido para pacientes sem a síndrome. O tratamento pode ser feito por técnica aberta ou endovascular.

CIRURGIA ABERTA:

Consiste na substituição do segmento acometido por uma prótese. Pode ser realizado em qualquer segmento aórtico com a reposição do segmento por um tubo de Dacron em cirurgia com circulação extracorpórea. Pode envolver troca valvar (BENTALL), na qual se coloca um tubo valvado e reinplanta posteriormente as coronárias.

As principais complicações são: isquemia miocárdica, colite isquêmica, hemorragia, isquemia medular e dos membros inferiores (lesão da artéria de adamkewicz) e fistulas aorto-entericas.

TRATAMENTO ENDOVASCULAR:

Possibilita o tratamento da aorta descendente nos segmentos entre a emergência da artéria subclávia esquerda e tronco celíaco e infra-renal. As indicações são as mesmas da abdominal. Seus principais problemas são migração do enxerto para outra parte da aorta e vedação incompleta das bordas do enxerto. O que limita o tratamento endovascular é o comprometimento do tronco supraortico.

É potencialmente menos agressivo, tem menor morbimortalidade e menor incidência de paraplesia do que o cirúrgico. Diz-se que potencialmente de menor custo apesar do procedimento ser mais caro que o cirúrgico porque reduz o tempo de internação na UTI, reduz o tempo de internação e reduz as transfusões.

CLASSIFICAÇÃO DE ENDOLEAK

- tipo 1: presença de fluxo de sangue no saco do aneurisma devido a vedação incompleta ou selo ineficaz no final do enxerto. Este tipo de endoleak (vasamento) geralmente ocorre na fase inicial do tratamento, mas pode ocorrer também posteriormente. O tratamento é inserção de nova prótese.

-tipo II: presença de fluxo de sangue para o saco do aneurisma, devido á oposição do fluxo de sangue a partir de vasos colaterais (vasos colaterais alimentando o saco). Em algumas circunstancias, quando existem dois ou mais vasos de patente de uma situação de entrada e saída, desenvolve a criação de um fluxo de sangue dento do canal ativamente criado dentro do saco do aneurisma. O tratamento é a embolização dos vasos colaterais.

-tipo III: presença de fluxo de sangue para o saco do aneurisma devido a vedação inadequada ou ineficiente de sobreposição de juntas do enxerto ou ruptura do tecido do enxerto. Mais uma vez, esse endoleak geralmente ocorre logo após o tratamento, devido a problemas técnicos, ou posteriores, devido a queda do dispositivo. O tratamento seria a colocação de nova portese.

- tipo IV: presença de fluxo de sangue do saco do aneurisma devido a porosidade do tecido do enxerto, causando a passagem de sangue através do enxerto e para dento do saco do aneurisma. É mais benigno pois é autolimitado. O tratamento é o observacional.

Dissecção aórtica

Consiste na rotura intimal abrupta, permitindo a entrada de sangue dento da camada media, separando a parede em duas lâminas, por extensão variável. A solução de continuidade da intima permite que o sangue escape da luz verdadeira, rapidamente se interpondo entre a camada mais interna e mais externa da media, expandindo a aorta para um tamanho acima do normal. Pode ser aguda, quando tem até 14 dias de evolução ou crônica, quando é acima de 6 semanas.

Os dois pontos mais comuns de acometimento são o ligamento arterioso, no istmo da aorta, e na junção sinobulbar (na entrada da aorta no ventrículo esquerdo). Na maioria dos pacientes a dissecção se inicia a partir de um ponto de ruptura da camada intima, que é o orifício de entrada, porém pode haver mais de um orifício. No trajeto da dissecção ramos arteriais importantes podem ser comprimidos ou ocluídos. As comissuras da válvula aórtica podem perder a sustentação levando a insuficiência aórtica grave, a parede externa da aorta pode romper gerando derrame pleural ou pericárdico e hemotórax e pode haver formação de aneurisma por dilatação da aorta.

Classificação

As dissecções podem ser classificadas quanto ao local envolvido pela dissecção. Duas são as classificações existentes:

· DEBAKEY: define de acordo com localização e extensão em

-tipo I: origem na aorta ascendente se estendendo por toda a aorta,

-tipo II: a dissecção é limitada a aorta ascendente

-tipo III: dissecção tem origem distal á artéria subclávia esquerda (aorta descendente

-subtipo IIIa :limitada a aorta torácica descendente

-subtipo IIIb: estendendo-se desde a aorta torácica até a abdominal

· STANFORD: baseia-se na abordagem terapêutica.

- tipo A: quando aorta ascendente esta envolvida

- tipo B: quando a aorta ascendente não esta envolvida.

Características clínicas

Os principais relatos das manifestaçoes clínicas são encontradas na analise IRAD, sendo as seguintes:

ü 85% apresentam dor de inicio súbito (Pode ter dor torácica que simula infarto, esse diagnostico sempre deve ser afastado porque seu tratamento pode levar a morte do paciente com dissecção de aorta);

ü 16% apresentam dor migratória (geralmente acompanha o trajeto de dissecção);

ü 15% apresentam déficit de pulso (dissociação de pulso ao exame dos pulsos);

ü 12% podem apresentar sincope;

ü 5% pode ter um AVC (pode dissecar para a carótida);

ü 50% HAS;

ü 16% hipotensão ou choque;

ü 30% sopro ou insuficiência aórtica;

ü 61% alargamento de mediastino ao raio X;

ü 50% apresentam contorno aórtico anormal;

ü 5% apresentam paralisia;

ü 3% podem apresentar novo IAM;

Variantes da dissecção

A dissecção pode ter outras formas de apresentação que são o hematoma intramural e a úlcera penetrante, que são clinicamente indistinguíveis e pode ocorrer progressão de uma forma para a outra.

ULCERA PENETRANTE DA AORTA:

Consiste de uma lesão aterosclerótica ulcerada que perfura a lamina elástica interna, ocorrendo invasão da camada media da aorta. Sua progressão e evolução podem levar a inúmeras complicações , tais como: embolização, hematoma intramural, dissecção aórtica, formação de aneurismas e pseudoaneurismas e ruptura da aorta. Por isso, sempre deve ser tratada. Consiste de um dissecção dita localizada. Ela pode acometer toda a extensão da aorta mais é mais comum na aorta torácica descendente proximal. Podem ser únicas ou múltiplas. Sue diagnóstico é estabelecido através de métodos de imagem.

HEMATOMA INTRAMURAL:

Consiste de uma hemorragia contida dentro da camada média, sem orifício comunicante com a luz. Pode evoluir com diferentes apresentações. Pode causar ruptura da intima e gerar um dissecção, pode se transformar em pseudoaneurismas ou romper-se. Regressão espontânea com reabsorção do hematoma ocorre em cerca de 10% dos pacientes. Acredita-se que a ruptura do vaso vasorum seja o evento inicial. Ele é mais benigno que a ulcera e pode ser acompanhado clinicamente. O diagnostico também é feito por métodos de imagem.

Dissecção do tipo A

Esse tipo de dissecção tem alta mortalidade (1-2% de mortes por hora por 24 á 48hs iniciais). Consiste em uma emergência cirúrgica. A causa mais frequente de óbito agudo é devido a ruptura para o pericárdio. Um estudo mostrou 90% de mortalidade em 3 meses e 25% no grupo cirúrgico.

Dissecção tipo B

Correspondem a 1/3 dos casos de dissecção. E não constitui uma emergência cirúrgica. A mortalidade cirúrgica é alta (25-65%) quando comparada á clinica e com o risco de paraplegia (30-35%). Em casos não complicados o tratamento é iminentemente clínico. Cerca de 30-40% apresentam complicação (dor persistente, dilatação do aneurisma, rotura, expansão, isquemia de órgão terminal ou membro) o tratamento deve ser cirúrgico. Isso porque esses casos geram uma falsa luz, que altera o diâmetro total e é importante ser fechada.

Aortoarterites

São inflamações autoimunes das paredes dos vasos. A mais importante aortoarterite é a arterite de Takayasu. Consiste de uma forma rara de panarterite obliterante progressiva, que acomete a aorta e seus ramos principais (frequentemente o ramo dos arcos da aorta, mas pode envolver a artéria pulmonar), causando obstrução e estenose. Embora de etiologia ainda desconhecida, pode resultar de fenômeno auto-imune. É comum em pessoas com menos de 40 anos.

Em sua fase inicial apresenta arterite granulomatosa da aorta e de seus ramos. Em sua fase tardia, também chamada de esclerótica, ocorre hiperplasia intimal, degeneração da média e fibrose da adventícia, gerando as estenoses.

No início, ainda não há diminuição do fluxo do sangue para as extremidades e os sinais clínicos mais frequentes desta fase da doença são fadiga, febre e mal estar e os exames laboratoriais evidenciam apenas inflamação, que em geral fica sem esclarecimento. Conforme evolui, nos meses ou anos subsequentes, vai havendo diminuição progressiva do calibre destas grandes artérias. Como a doença evolui de forma lenta, vai havendo formação de circulação colateral e a maioria dos pacientes não apresentam sinais de isquemia aguda como palidez, cianose ou gangrenas, levando a amputação. Um dos sintomas importantes que sugerem o seu diagnóstico é a dor muscular aos esforços dos membros (claudicação intermitente). Nesta fase, já pode ser constatada diminuição dos pulsos e da pressão arterial no membro irrigado pela artéria estreitada. No caso de envolvimento das artérias renais, aparece hipertensão arterial grave, de difícil controle com medicamentos, sendo necessária cirurgia para revascularizar o rim afetado. No caso de diminuição do fluxo para o cérebro, começam a ocorrer perdas súbitas e transitórias da visão ou desmaios, que muitas vezes indicam necessidade de cirurgia para restabelecer a eficiência da circulação de sangue. No caso de estreitamento das artérias mesentéricas, o paciente apresenta dores abdominais intensas após a alimentação e emagrecimento progressivo.

O tratamento é feito com o uso de glicocorticoides e correção cirúrgica quando há estenose.

Trauma de aorta

Sua principal causa decorre de acidentes automobilísticos na população de 20 á 30 anos. O local preferencial para rotura é o istmo (ponto fixo). Clinicamente se apresenta com choque /hipotensão. Em todo trauma fechado de tórax deve-se investigar se houve trauma da aorta. Essa investigação inicialmente é feita pelo raio X, onde pode-se ver alargamento do mediastino. O tratamento é feito com colocação de endoprotese.

Constipação intestinal na infância e na adolescência

2014-10-12T17:17:00.003-03:00

Constipação intestinal na infância e na adolescência

Importância

· Prevalência (Brasil): 17,5 á 38,5%

· Constitui a queixa principal em 3% das consultas pediátricas e 24% em gastroenterologia infantil;

· Uma a cada dez crianças requerem atenção medica para a constipação em alguma época de suas vidas.

Frequência normal das evacuações

A frequência das evacuações varria com a idade e com o tipo de dieta. O peso, o volume e a consistência fecal dependem entre outros fatores do peso hídrico e a quantidade de fibras da dieta. Quanto menor a criança maior a frequência de evacuações, sendo mais frequentes em bebes que mamam leite materno.

Conceitos

Constipação intestinal

È a eliminação de fezes endurecidas, como esforço, dor ou dificuldade, associada ou não a aumento do intervalo entre as evacuações, escape fecal (retêm tanto as fezes que faz pressão grande no esfíncter anal) e aumento em torno das fezes. É a presença de um dos seguntes achados por 3 ou mais semanas:

· Eliminação de fezes endurecidas, ressecadas e calibrosas ;

· Frequência de evacuações igual ou menor que 2X por semana;

· Dor e/ou esforço evacuatório acompanhado ou não de sangramento;

· Escape fecal e/ou encoprese;

· Presença de fecaloma;

· Manobras de retenção fecal;

· Relato de sensação de esvaziamento incompleto do reto

Escape fecal ou soiling: indica a perda involuntária de parcela do conteúdo retal, consequente a fezes impactadas no reto. OBS: escape fecal deve ser caracterizado somente após o quarto ano de vida, entretanto, observam-se também crianças menores com essa manifestação, principalmente, quando o controle do esfíncter anal ocorreu antes do aparecimento da mesma.

Incontinência fecal funcional ou encoprese: pode ser entendida, em analogia com a enurese, como sendo o completo ato de defecação, em sua plena sequencia fisiológica, em local e/ou momento inapropriados, sendo em geral, secundaria a distúrbios psicológicos ou psiquiátricos, em crianças que já adquiriram o controle evacuatório. Deve ocorrer com a frequência de pelo menos 1 vez por mês por mais de 3 meses.

Incontinência fecal: fica reservada para a falta de controle esfincteriano decorrente de causas orgânicas como anomalias anorretais e disfunções neurológicas, como nos pacientes com meningomielocele.

Na prática, a constipação crônica na infância pode ser distribuída em duas categorias: funcional e secundária a distúrbios intestinais e extra-intestinais. A maioria dos casos se enquadra na constipação crônica funcional.

Fisiologia da evacuação

A defecação é um processo fisiológico complexo. Primeiro a entrada do alimento no intestino delgado gera o reflexo gastrocólico (alimento chega ao estomago e colo começa a contrair), que tem a finalidade de transportar o material fecal até o cólon. A contração colônica tem dois movimentos segmentação (tem a finalidade de misturar o conteúdo colônico, facilitando a absorção de agua e de outros nutrientes) e propulsão (empurra o bolo fecal para o reto). Normalmente o reto não contem fezes, o bolo fecal presente nesse ele distende a parede estimulando receptores que causam relaxamento de esfíncter anal inferior, aumento das ondas peristálticas, relaxamento do assoalho pélvico e contração ou relaxamento do esfíncter anal externo (controle a partir de 1 ano á 6 meses, se ate 4 anos não tiver controle deve-se pesquisar que pode ser patológico). Esse reflexo é conhecido com retoanal, retoesfincteriano ou retoanal inibitório (pode ser avaliado por manometria anorretal). Quando este reflexo é desencadeado, ocorre contração voluntaria do esfíncter anal externo ate que o individuo chegue a um local apropriado para defecar. Se a evacuação não ocorrer as fezes retornam ao sigmoide até o próximo movimento de peristalse.

Fisiopatologia

A constipação ocorre quando alguma dessas etapas não é feita de forma correta. Varias teorias podem explicar a fisiopatologia:

· Distúrbio de motilidade: pressão esfincteriana elevada, perda de relaxamento do esfíncter anal inferior após distensão retal, sensibilidade retal alterada, redução da propulsão colônica ou combinação dos mecanismos acima;

· Fatores psíquicos : SNC extremamente envolvido com o sistema digestório;

· Fatores genéticos;

· Fatores ambientais: dieta (junk food, pobre em fibras), retenção colônica.

Quando as fezes não são eliminadas, o reto passa a conter fezes progressivamente mais ressecadas e em maior volume (fecaloma). Durante anos esse mecanismo leva á dolico colón (colón muito dilatado) e inercia do cólon. Instala-se assim um ciclo vicioso: o medo de evacuar fezes endurecidas e volumosas faz com que a criança mantenha, inconscientemente, o quadro de retenção fecal. Podendo haver também contração paradoxal dos músculos da pelve (ao invés de relaxarem esses se contraem no momento da defecação- anismo). A retenção fecal crônica acaba por levar a diminuição do limiar de sensibilidade retal.

Classificação

Pode ser classificada de acordo com o tempo de evolução (aguda e crônica) e os mecanismos fisiopatológicos desencadeantes (funcional ou orgânica). A funcional pode ainda ser subclassificada em simples ou idiopática e a orgânica em intestinal e extra-intestinal.

Aguda

Pode ocorrer durante ou após mudança de hábitos: alteração da dieta, viagem, doenças agudas, pós-operatórios (principalmente de procedimentos retais), uso de medicamentos (anticolinérgicos: opiáceos, fenobarbital, sulcralfato, hidróxido de alumínio, anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos e simpatomiméticos). Geralmente dura 2 semanas e o habito intestinal normal é restabelecido espontaneamente ou após a correção dos fatores desencadeantes. O tratamento é resolução/remoção do fator desencadeante.

Crônica

Constipação intestinal crônica pode ser dividida em funcional ou orgânica.

Constipação intestinal crônica intestinal

É empregada quando não são identificadas causas orgânicas ou estruturais da constipação. O entendimento da interação entre atividade motora, sensorial e nervosa do intestino e o sistema nervoso central possibilitou melhor caracterização dessa entidade. As alterações gastrointestinais funcionais foram classificadas da seguinte forma:

1) Simples:

É uma condição clinica comum. O diagnostico deve ser considerado em lactentes sadios com duração menor de 6 meses, com esforço e choro por mais de 10 minutos antes da eliminação das fezes durante o treinamento esfincteriano (precoce ou coercivo). Esse quadro é denominado disquesia. É mais comum em meninos com historia familiar de constipação. A causa em meninas é devido ao adiamento do ato evacuatório por constrangimento da utilização de sanitários públicos. Outra situação é a criança que “não tem tempo para ir ao banheiro”.

2) Idiopática:

Causa mais comum de constipação na infância. Decorre de repetidas tentativas de evitar a evacuação, devido ao medo de eliminar fezes endurecidas e/ou calibrosas. Tem forte fator genético, sendo mais comum em pacientes com parentes com constipação. E pode funcionar com um gatinho para o desenvolvimento e constipação crônica funcional simples, fissura anal, abuso sexual e conflitos familiares. Na tentativa de conceituar o que é constipação intestinal idiopática fez-se um estudo que classificou a constipação:

3) Orgânica:

Pode ser decorrente de causas orgânicas de origem intestinal por malformações anorretais (criança não recebe alta da maternidade se não evacuar, exemplos seriam as estenoses retais), tumores ou causas extra intestinais como hipotireoidismo, paralisia cerebral, trauma medular, mielomeningocele.

Diagnostico diferencial:

Deve ser feito com doença de Hirschsprung e constipação intestinal crônica funcional . A doença de Hirschsprung é um megacolôn congênito aglangliônico, sendo mais frequente em meninos e que tem como apresentação usual no RN constipação, distenção abdominal e vômitos. Em lactentes e pré-escolares a doença se caracteriza pela eliminação de fezes com volume diminuído. Outro diagnostico diferencial deve ser feito com síndrome de pseudo-obstrução intestinal, causa rara de constipação intratável.

A funcional geralmente ocorre após adquirir o controle do esfíncter anal esterno.

Manifestações clínicas

· Dor na evacuação com choros e gritos;

· Recusa de usar o vaso sanitário;

· Eliminação de pequena quantidade de fezes liquidas ou pastosas na roupa intima da criança em intervalos irregulares;

· Eliminação de fezes volumosas que podem entupir o vaso sanitário;

· Dor abdominal recorrente;

· Eliminação de sangue nas fezes (fissuras anais secundarias)

OBS: em lactentes é importante diferir constipação de pesudoconstipação que é a eliminação de fezes amolecidas e amorfas, sem dor nem dificuldade, mas que ocorrem com intervalos que se prolongam por vários dias.

Diagnostico

Anamnese

Contemplar os seguintes quesitos:

· Frequência de evacuações;

· Consistência e calibre das fezes (escala de Bristol);

· Esforço evacuatório;

· Manobras de retenção fecal;

· Teor de fibra e líquidos na dieta (idade +5g =11 {limite inferior} quantidade diária ideal de ingestão de fibra/ o valor máximo deve ser de 25g/ a fibra para ter esse efeito deve ser necessariamente ingerida com liquido- menor de ano 1l por dia, de 1 a 3 anos 1,5l de agua);

· Escape fecal ou encoprese;

· Sangramento anal/retal;

· Duração dos sintomas;

· Fatores associados (criança que não quer almoçar e só quer mamadeira, leite de vaca pode causar constipação);

· Historia pregressa: fases criticas;

· Historia pessoal de atopia (PODE SER LEITE DE VACA: proctite alérgica, não mediada por IgE);

· Historia familiar de constipação ou de atopias.

Escala de Bristol (formato das fezes)

Sinais e sintomas associados:

· Dor abdominal recorrente (61%);

· Escape fecal (45 a 50% e pode ser confundido com diarreia);

· Sangue nas fezes (35%);

· Distensão abdominal (26%);

· Enurese (23%);

· Vômitos (19%);

· Infecção urinaria (18%);

· Retenção urinaria (8%);

· Constipação oculta (8%).

Exame físico:

Abdome:

· Inspeção: distensão abdominal (fecalomas e retenção gasosa);

· Palpação: massas fecais (geralmente na fossa ilíaca esquerda e região hipogástrica);

Períneo

· Escape fecal, fissuras e malformações;

Ânus

· Toque retal (sensibilidade nessa região deve ser pesquisa na suspeita de lesão neurológica, verificar tônus anal, o tamanho da ampola retal, a presença de consistência e volume das fezes e compressões extrísecas);

OBS: é importante também realizar o exame neurológico da criança

Exames complementares

Na maioria dos casos não há necessidade de exames complementares.

· Raio X de abdome em incidência anterior e perfil: permite visualizar distenção de gases, não ver ar na ampola retal (sinal de doença de hisrsunprung, sinal de megacolon congênito), retenção fecal.

· Raio X lombossacra: tufos de cabelo na região lombossacra pensar em espinha bífida (que pode estar associada a constipação intestinal e retenção urinaria) e em casos de retenção fecal com escape de difícil tratamento.

· Enema baritado (doença de HIsrprung) a técnica usada é a de Neuhauser, que consiste na introdução de pequena quantidade de contraste, sem pressão e sem preparo intestinal prévio, por meio de sonda introduzida alguns centímetros do reto. O achado é de uma zona de transição (deve-se fazer biopsia dessa).

· Tomografia: tumor, causa orgânica

· Manometria anorretal: dá certeza do diagnostico da doença de Hirschsprung (tem alteração dessa pressão), permite ainda diagnosticar incontinência fecal e constipação grave. Coloca-se um balão inflável no reto e de receptores de pressão nos esfíncteres anais, e mede-se a pressão sobre eles. Na doença não há fase de relaxamento , a pressão é sempre alta.

Tratamento

Tem o objetivo de interromper o mecanismo de retenção fecal em vários pontos do circulo vicioso.

Não farmacológico:

· Aumentar a ingesta hídrica (1l/dia para crianças de 10kg e 1,5 á 2 l pra crianças acima de 30kg);

· Reduzir ou suspender o leite de vaca (em caso de atopia);

· Probióticos (estudos em crianças não são conclusivos, para ser eficaz deve ter alta concentração que a maioria dos medicamentos não tem, por isso não se indica normalmente esses);

· Orientar ao paciente e á família (muitos pais acreditam que o escape é proposital e castigam os filhos);

· Suporte psicológico (principalmente na funcional);

· Adequar a ingesta de fibras: idade +5g, máxima de 25g/dia (as fibras aumentam a retenção de agua no colón e servem como substrato para o crescimento bacteriano, aumentando assim o bolo fecal).

Alimentos ricos em fibras

Entre as frutas a mais laxante é a ameixa seca. Tratamento biofeedback: educar a criança a defecar (sem revista, apoiar o pé no chão).

Tratamento farmacológico

Acabar com o ciclo da constipação.

Desimpactação:

É essencial para o sucesso do tratamento e consiste na eliminação dos fecalomas. É um procedimento invasivo e muitas vezes difícil de ser realizado pela família. É feito da seguinte maneira

· Via oral (forma ideal): polietilenoglicol (PM 4000 daltons, sem eletrólitos)- é manipulado, dever ser usado em maiores de 1 ano 1,5g/kg/dia, durante 6 dias; NÃO ADMINISTRAR EM CRIANÇAS MENORES DE 2 ANOS, CRIAÇAS COM RGE, DEFICT NEUROLOGICO E/OU DISTURBIOS DE DEGLUTIÇÃO, POIS PODE LEVAR A PNEUMONIA

· Óleo mineral, 15 a 30ml/ano de vida (pode provocar pneumonia lipoide exógena) , usar a parti de 2 anos anos de idade (máximo de 240ml), por 3 dias;

· Via retal: vaselina glicerinada 12%, 10 á 20ml/kg (máximo 500ml) 1 vez ao dia por 1 a 7 dias.

Laxativos lubrificantes:

A escolha depende da idade da criança e da gravidade da doença. Amolecem as fezes e impedem a impactação.

· Óleo mineral: 1 a 5 ml/kg/dia, em 1 a 3 doses; (mais de 2 semanas pode prejudicar a absorção de vitaminas lipossolúveis).

Osmóticos:

Contêm íons não absorvíveis que tem efeito osmótico.

· PEG: 0,5g/Kg/dia

· Lactulose: 1 a 3 ml/kg/dia, em 1 a 2 doses;

· Sorbitol: 1 a 3 ml/Kg/dia, em 1 a 2 doses

· Hidróxido de magnésio: 1 a 3 ml/kg/dia em 1 a 2 doses;

Estimulantes:

Estimulam a secreção intestinal em aumento da motilidade intestinal. Usados como “terapia de resgate”.

Oral: sene 2,5 a 7,5 ml/kg/dia (2 a 6 anos, usar com cautela porque podem lesar o sistema nervoso entérico); 5 a 15mg/kg/dia (6 a 12 anos).

Local: supositório de glicerina.

Usar por tempo curto.

Neutropenias e trombocitopenias

2014-10-12T17:06:00.002-03:00

Neutropenias e trombocitopenias

Neutropenias

A contagem periférica normal de glóbulos brancos varia de 5.000 à 10.000/mm3. A neutropenia ou leucopenia consiste na contagem absoluta de neutrófilos <1500/microl. O papel do neutrófilo na defesa fagocitária é realizado se a contagem estiver acima de 1.000/microl (abaixo desse valor há alto risco de infecções). Nesse caso, um passo importante a ser tomado é verificar qual tipo de neutrófilo esta com níveis inferiores ao normal através da contagem diferencial. Neutropenia leve é considerada quando se tem valores >1.000 <1500 e grave quando <500.

As neutropenias podem ser classificadas em: isoladas (quando há alteração apenas da serie branca) ou associada às alterações da série vermelha e plaquetas (problema grave) como na aplasia medular, leucemias, síndrome mielodisplásica, anemia megaloblástica (deficiência de vit B12 e ácido fólico) e quimioterapia. Na avaliação das neutropenias sempre deve-se considerar o risco de infecção e a causa da neutropenia.

Os leucócitos produzidos na medula óssea circulam de 2 formas: livremente no sangue periférico, constituindo os leucócitos mensurados na contagem diferencial, e na margem do endotélio, leucócitos marginais ( não é mensurado na contagem diferencial). Apenas 3% dos leucócitos produzidos estão no sangue periférico, a maior parte se encontra na margem do endotélio e parte fica armazenado na medula óssea. A redução desse reservatório da medula óssea é o principal preditor de risco de infecção. Daí o beneficio do uso de fator estimulante de colônias granulóciticas.

Manifestações clínicas

Pode ocorrer como expressão de uma ampla variedade de doenças sistêmicas. Vários pacientes são assintomáticos. Quando ocorrem sintomas eles geralmente são resultados de infecções bacterianas recorrentes (geralmente germe da pele – S.aureus e epidermides – e do TGI, são principalmente patógenos da flora bacteriana endógena). Esses sinais são: febre (nesse caso o tratamento deve ser imediato pois indica risco de infecção bacteriana), gengivite (indica redução de reserva medular), ulceras de mucosa (indicam redução da reserva medular principalmente quando não tem exsudação), dor abdominal (ulceras no TGI podendo permitir translocação bacteriana), abcesso (indica boa resposta medular), esplenomegalia (estado inflamatório crônico, indica uma neutropenia não benigna) VHS aumentado ( permite avaliar a possibilidade de infecção, assim como a proteína C reativa) e história prévia de infecções. OBS: ulceras sem exsudação indica que o paciente não tem resposta inflamatória adequada.

Pulmões, trato geniturinário, intestinos, orofaringe e pele são os locais mais acometidos em pacientes neutropênicos. É importante saber que os sinais e sintomas comuns de infecção estão diminuídos ou ausentes nesses pacientes devido à redução das células que medeiam as respostas inflamatórias (observa-se pneumonia sem consolidação, perfuração de vísceras sem processo inflamatório). Outro ponto importante é que as infecções que em indivíduos normais permanecem bem localizadas, nesses indivíduos pode sofrer rápida disseminação. Valores de neutrófilos entre 1000-1500/microlito não há risco significativo de infecção e nesse caso não precisa internar o paciente. Valores de 500-1000/microl há algum risco de infecção. Quando o valor atinge <500/microl há um risco significativo de infecção, poucos são os sinais de infecção. Valores <200/microl o risco de infecção é altíssimo.

Se a neutropenia é grave (<500/microl) ocorre infecção em 2 semanas em 80% dos pacientes e em 3 semanas em 100% dos pacientes. As principais fontes são o local de punção da quimioterapia (bactérias da pele: Staphilococcus aureus e Streptococcus pyogenes) e o intestino (pela perda da barreira intestinal).

A presença de exsudado purulento ou abscessos em pacientes neutropênicos indica uma boa reserva medular. Porém, a presença de ulceras de mucosa e/ou gengivite severa geralmente indica reserva medular reduzida.

Fatores étnicos

É comum negros, judeus e árabes terem uma discreta neutropenia. Outra neutropenia leve (geralmente acima de 1000) encontrada é a neutropenia familiar benigna, que possui bom prognóstico, não possui risco aumentado de infecção e na qual a reserva medular é normal.

Classificação e etiologia das neutropenias

As causas de neutropenias podem atingir o compartimento medular (como é o caso da diminuição da produção e da granulopoiese ineficaz), o compartimento sanguíneo periférico (como é o caso do deslocamento para o endotélio vascular ou tecidos e o aumento da destruição periférica) e compartimento extravascular (ocorre quando uma infecção como a febre tifoide recruta grande quantidade de leucócitos, sendo que a liberação é maior que o pool de armazenamento medular).

As principais etiologias são drogas (agentes antineplásicos, imunossupressores e antivirais que ocasionam supressão da medula óssea), infecções (que podem funcionar como um “ralo” para os neutrófilos) e distúrbios imunológicos. A invasão da medula por células anormais como tumores também pode gerar neutropenia. Outra causa seria a deficiência de vit B12 e/ou folato que são substratos para a fabricação do DNA. Alterações no sangue periférico também pode levar desvios do pool marginal para o circulante e vice-versa.

As neutropenias podem ser classificadas em adquiridas (devido a infecções bacterianas, virais, colagenoses, induzidas por drogas ou por deficiências nutricionais) ou congênitas (leucemias, síndromes mielodisplásicas e hemoglobinúria paroxística noturna).

Neutropenias adquiridas

As infecções são as etiologias mais comuns, principalmente as virais. Os vírus que mais causam neutropenias são: hepatite C (neutropenia isolada ou associada á plaquetopenia), Epstein Barr, HIV. Os mecanismos que levam a neutropenia são a redistribuição (da margem para a periferia e vice e versa), o sequestro (pelo baço por exemplo) e agregação (no local de infecção) e a destruição por anticorpos circulantes (autoimune). É uma neutropenia autolimitada que raramente predispõe a outras infecções.

As neutropenias induzidas por drogas deve ser pesquisada, porque muitas drogas geram lesão medular. Pergunta-se para o paciente sobre drogas administradas na 4 semanas anteriores, excluindo as drogas citotóxicas (quimioterápicos). As mais comuns de gerarem isso são: clozapina (neuroléptico atípico), tionamidas (drogas antireoidianas) e sulfassalazina (antimicrobiano que interfere na síntese de folato das bactérias).

As neutropenias nutricionais são causadas pela deficiência de vit B12 e ácido fólico e geralmente cursam com pancitopenia.

As neutropenias podem decorrer de distúrbios imunológicos gerados por processos infecciosos, drogas e processos imunológicos primários. Nesse caso, há propensão para infecção que pode ser principalmente pelo distúrbio imunológico em si, mas que pela neutropenia, que usualmente é leve. A neutropenia crônica autoimune é uma anomalia comum em crianças que pode ou não relacionar-se a infecções (dependendo da intensidade). Essa entidade geralmente tem resolução espontânea.

A neutropenia crônica idiopática é uma patologia não curável, comum em adultos. Apresenta reserva medular normal, sem propensão á infecções.

O hiperesplenismo também pode ocasionar neutropenia. Deve-se, nesse caso, fazer biopsia medular, se esta vier com hipercelularidade a eslplenectomia é indicada, porém se houver hipocelularidade o baço não deve ser retirado, pois ele esta promovendo a defesa do organismo. Quanto maior o tamanho do baço maior será a neutropenia, porém essa raramente é suficiente para ocasionar infecção secundária (usualmente é leve).

Distúrbios da medula óssea geralmente geram pancitopenia em maior ou menor grau. As principais causas desses distúrbios são: quimioterapia, aplasia medular, leucemias, mielodisplasias, doenças linfoproliferativas ou secundária ao uso de alguma droga.

Neutropenia febril é definida como temperatura oral isolada ≥ 38,3º C ou ≥ 38,0 º C por ≥1 hora, associada a contagem absoluta de neutrófilos <500/mm3, ou <1000/mm3 com previsão de queda para <500/mm3 nas 24hs á 48hs subsequentes. Quando os neutrófilos estiverem abaixo de 1000 é indicado a internação pelo risco de infecção que o paciente tem.

Patógenos associados

Usualmente as infecções secundarias em pacientes neutropênicos decorrem da flora normal do próprio paciente como bactérias piogênicas (stafilo e strepto), bastonetes gram negativos e fungos (cândida sp,). É importante salientar que a neutropenia não aumenta a suscetibilidade de infecção viral ou parasitária.

Os sítios mais comuns de infecção são: a cavidade oral, mucosas, pele, região perianal e genital. Se a neutropenia for grave pode haver sepse, pneumonias ou infecções intestinais. Em pacientes em uso de antibióticos de amplo espectro por mais de 2 semanas devido a neutropenia grave tem maiores risco de infecção por bactérias entéricas (klebsiela, pseudômonas) ou fungos. Se cateter ou outros corpos estranhos estiverem no paciente, pensar em infecção por stafilo coagulase negativo (é resistente a penicilina e nesse caso deve se usar a vancomicina).

Diagnóstico

É influenciado pela sua gravidade e pelo quadro clínico que desencadeia. Ao encontrar um resultado de neutropenia o primeiro passo a ser feito é repetir o hemograma, pois as vezes pode ocorrer a síndrome chamada de pseudoneutropenia, na qual a produção e a utilização de neutrófilos são normais mas o tamanho do pool marginal é aumentado e do pool circulanre é diminuído. Essa síndrome pode ocorrer quando o sangue é armazenado por tempo prolongado ou quando utilizou-se de anticoagulantes no tubo de armazenamento que gerou uma aglutinação dos leucócitos.

Um dado em particular, o desvio a esquerda, é compatível com a noção que a medula óssea de um paciente esta no meio de uma recuperação ou que a neutropenia é ocasionada por um deslocamento transitório para um pool marginal ou compartimento extravascular.

Na avaliação diagnostica é importante: identificar o uso de qualquer drogas ou toxinas capazes de causar lesão medular, determinar a gravidade da neutropenia, pesquisar infecções recorrentes, identificar doenças sistêmicas subjacentes que podem ser a causa da neutropenia, fazer exame do hemograma e da morfologia sanguínea.

Se houver presença de anemia normo ou macrocitica e trombocitopenia associada deve-se solicitar avaliação do hematologista (ira realizar uma biopsia medular).

Em caso de neutropenia na ausência de infecção recorrente ou prolongada oprotocolo é o seguinte:

· neutrófilos> 800/microl geralmente indica bom prognóstico – observar o paciente (inclusive a presença de focos na cavidade oral) e manter boa saúde bocal;

· neutropenia moderada a grave com sinais de infecção – utilizar antibióticos de amplo espectro e se caso a neutropenia seja isolada, pesquisar deficiências nutricionais e colagenoses (FAN, AC antineutrofílicos, HIV) antes da biopsia de medula óssea.

Tratamento

É importante tratar a causa da leucopenia. O tratamento dependerá do grau de leucopenia, da reserva medular e das doenças associadas. A indicação de antibióticos se baseia no contexto clinico individualizado, dessa forma:

· em neutropênicos com reserva medular reduzida, sem sinais de infecção o tratamento é feito com cuidados bucais;

· neutropênico com reserva medular reduzida e /ou infecção grave (principais causas quimioterapia e aplasia medular), o tratamento deve ser feito com o uso de um antibiótico de amplo espectro (geralmente MO do TGI ou pele, amplo espectro para todo paciente febril após cultura) e internação se a global de leucócitos <500/mcl e reserva medular reduzida;

Fator estimulante de granulócitos

É um fator estimulante de granulócitos que pode aumentar a contagem de neutrófilos em alguns pacientes neutropênicos. Não é indicado em todos os casos, pois tem custo elevado. Tem boa resposta em caso de supressão medular precoce (secundaria a quimioterapia). É usado como profilaxia primaria em pacientes utilizando quimioterapias, previndo neutropenias graves, quando esta já é esperada e a dose não pode ser reduzida. É usado na profilaxia secundaria, durante o retratamento, quando a quimioterapia anterior causaou neutropenia febril. Sem profilaxia, nesses casos, a recorrência é de 50-60%.

Em caso de neutropenia febril e afebril sendo usado com o objetivo de encurtar a duração de neutropenia severa induzida por quimioterapia em pacientes neutropênicos sem febre, tem indicação controversa.

Plaquetopenias

É definida como a contagem de plaquetas inferior a 150.000/mcl (contagem normal varia de 150.000 á 400.000). 2,5% da população normal apresenta valores baixos. Normalmente não é detectada clinicamente se for >100.000/mcl. Deve-se pesquisar nesses pacientes histórico de anemia, infecção recente, transfusão de sangue e hemoderivados, possível exposição ao HIV, hepatite ou uso de medicamentos associados a trombocitopenias (hepariana reduz em mais de 50% os níveis de plaqueta, nesse caso é indicado a suspensão da droga). Os sangramentos espontâneos iram ocorrer se a dose de plaquetas for <20.000 e sangramentos cirúrgicos se a dose for <50.000.

O precursor plaquetário é o megacariócito, que da origem a 1000 á 5000 plaquetas. Estas possuem meia vida de 7-10 dias. É importante na nalise das trombopenias afastar as pseudotrombocitopenias. Esta consiste em uma falsa baixa contagem de plaquetas devido a artefatos técnicos. Os principais artefatos são o uso de quantidade inadequada de anticoagulante no frasco de coleta, temperatura inadequada em uso de EDTA (plaquetas ficam em torno dos leucócitos, falseando seu número) e após a administração de antiplaquetário monoclonal abciximab.

Mecanismos

Trombocitopenia pode ser ocasionada por 4 mecanismos distintos: redução da produção (á nível medular), aumento da destruição (nível periférico), dilucional (alta volemia), distribuitivo (outor órgãos retendo as plaquetas).

REDUÇÃO DA PRODUÇÃO

Nesse caso a medula óssea esta suprimida ou lesada. Geralmente tem-se anemia e leucopenia associados. Pode ocorrer também após infecções virais ou vacinas com vírus atenuado (vírus HIV pode lesar megacariócitos diretamente). Outra causa seria a quimioterapia ou radioterapia sobre o sitio de produção plaquetaria. Pode ser ainda congênita (mielodisplasias), devido ao alcoolismo ou deficiência de vit B12 ou ácido fólico.

AUMENTO DA DESTRUIÇÃO

É a causa mais comum de trombocitopenia. Ocorre quando a taxa de destruição paquetária excede o mecanismo de compensação medular. As causas são: imunológica (maioria dos casos – LES, idiopática : AC antiplaquetários), uso de drogas (heparina, quinidina, quinina, acido valproíco e medicamentos a base de sulfa), aloimune (pós transfusão ou transplante de órgão), CID (coagulação intravascular disseminada – Purpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica urêmica, síndrome antifosfolípede, síndrome de HELLP e uso de próteses valvares, circulação extra-corpórea e aneurisma aórtico).

3- PALQUETOPENIA DISTRIBUTIVA

São causadas por uma maior sequestro de plaquetas por alguns órgãos. A esplenomegalia é uma causa comum na qual a congestão esplênica (hipertensão portal) causa sequestro esplênico. Nesse caso, o pool de plaquetas esta normal, mas existe aumento do sequestro dessas pelo baço congesto. São raros os casos de sangramentos.

DILUCIONAL:

É observada durante transfusão maciça de hemoderivados (as plaquetas são instáveis em sangue estocado e caem rapidamente nas primeiras 24hs) em pacientes que sangram de maneira continua. Também esta presente na gravidez onde há aumento do volemia.

Apresentação clínica

Os pacientes podem se apresentar assintomáticos e sintomáticos dependendo do número de plaquetas. Pacientes com plaquetas >50.000/mcl são assintomáticos, embora possam sangrar por um tempo mais prolongado quando há trauma grande. Abaixo desse valor os sintomas começam a surgir. Os sintomas podem ser sangramentos de mucosas e cutâneos (petéquias, Púrpuras e equimoses), hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenomegalia. OBS: sangramentos de mucosa sempre traduzem alta gravidade.

Diagnostico

Primeiramente deve-se repetir o exame para confirmar a trombocitopenia. Avaliar então leucopenia, anemia, leucocitose ou presença de blastos para descartar uma pancitopenia. Investigar uso prévio de medicamento que podem gerar trombocitopenias. Investigar infecções recentes (virais, bacterianas – dengue, malária, hepatite, leptospirose) que causam trombocitopenia. Pesquisar fatores de risco para HIV, distúrbios hematológicos (LMA, síndromes mielodisplásicas), outras doenças não hematológicas (eclampsia, pré-eclampsia, sepse, CID), historia familiar de plaquetopenia, vacinação recente com vírus atenuado, desnutrição (deficiência de vit B12 e folatos), paciente idoso e alcoolatra.

A punção aspirativa ou biopsia da medula óssea é indicada apenas em casos especiais como: quando existir outras penias e blastos, se o megacariócito normal ou aumentado sugere aumento da destruição plaquetária, se magacariócito diminuído sugere redução na produção plaquetária (associado a redução de hemácias e granulócitos sugere aplasia medular), se medula hipercelular, com modificações megaloblásticas em células vermelhas e brancas, sugere deficiência de vit b12 e fotatos, se alterações displásicas em megacariócitos, hemácias e leucócitos, sugerem síndrome mielodisplasica (alterações displásicas em megacariócitos).

Trombocitopenia gestacional

Ocorre em 5% das gestações e seu mecanismo não é bem conhecido, mas certamente existe participação imune em alguns casos. Observa-se nessas gravidas ausência de historia de trombocitopenia. A trombocitopenia é leve e assintomática (>70.000). Ocorre durante o 3º trimestre da gravidez e não esta associada com trombocitopenia fetal. Tem resolução espontânea após o parto. A etiologia pode ser também pela hemodiluição.

Prognostico

Em caso de trombocitopenia leve assintomática (>100.000) o prognóstico é muito bom a médio prazo. Muitos pacientes tem normalização das plaquetas e poucos evoluem para o surgimento de doença auto-imune. Geralmente os níveis de plaquetas se estabilizam.

Na trombocitopenia isolada sintomática, com ausência de doenças sistêmicas, eritrograma e leucograma normais, manifestando-se com sangramentos o prognostico é razoável e o leque diagnostico se reduz para drogas ou Purpura trombocitopênica idiopática.

Plaquetopenia induzida por drogas

Resulta de uma idiossincrasia apresentada por um pequeno numero de indivíduos expostos. Acredita-se que seja devido a um mecanismo autoimune de formação de imunocomplexos.

Nesse caso deve-se suspender a droga se plaquetas <10.000 sem sangramentos ou com sangramentos. Deve ser administrado prednisona 1mg/kg VO pela manhã (mecanismo autoimune) e dar concentrado de plaquetas se sangramento presente.

Púrpura Trombocitopênica Idiopática

As plaquetas são destruídas precocemente na circulação como resultado de auto-anticorpos ou de imunocomplexos presentes na superfície de sua membrana. É um diagnostico de exclusão na ausência de anemia, leucopenia ou blastos, ausência de uso de drogas (inclusive quinino presente na água tônica). Em crianças tem remissão espontânea em 80% em 6 meses sem tratamento. Em adultos a remissão é rara, porém nada deve ser feito. Se as plaquetas forem para <30.000 usar prednisona 1mg/kg pela manhã.

Agentes TPO miméticos

Romiplostim e

Eltrombopag

(estimulam a produção plaquetária)

São drogas de 3ª linha, pois são caras e de uso continuo

Obstrução arterial

2014-10-12T16:59:00.001-03:00

Obstrução arterial

A doença arterial periférica tem como causa mais comum a aterosclerose. A aterosclerose consiste na formação de lesões fibrogordurosas no revestimento da túnica intima de artérias de grande e médio calibre. A aterosclerose começa como um processo insidioso que se inicia na infância com a formação das estrias gordurosas. Estas constituem de macrófagos e células musculares lisas que se tornam distendidas com lipídeos para formarem as células espumosas. As estrias usualmente estão presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta década de vida). OBS: o endotélio é considerado um órgão endócrino, pois faz controle do tônus vascular.

Mecanismo da aterosclerose

As estrias gordurosas progridem após muitos anos para a formação da placa ateromatosa fibrosa. Estas estrias são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas, caracterizadas pelo acumulo de debris necróticos resultantes da apoptose de macrófagos gordurosos, matriz extracelular e células musculares lisas. Estas são as placas ateromatosas que se caracterizam pelo acumulo de lipídeos intracelulares e extracelulares, proliferação de células musculares lisas vasculares, formação de tecido fibrótico e calcificação. A placa ateromatosa é composta de uma porção central de lipídeos extracelulares, coberta por uma capa fibrosa de tecido conjuntivo e tecido muscular. Á medida que aumenta de tamanho as lesões invadem o lúmen da artéria e finalmente podem ocluir o vaso ou predispor a formação de um trombo. A placa pode se tornar instável e sofrer ulcerações que juntamente com a lentificação do fluxo que ocorre no local da placa, predispõe a eventos trombóticos, que podem causar a obstrução do vaso. Rupturas frequentes ocorrem nas regiões marginais da placa (junção da placa com a região arterial pouco comprometida), normalmente ricas em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores inflamatórios influenciam o risco de erosão e ruptura da placa. A placa estável apresenta capa fibrótica espessa, ausência de células inflamatórias, endotélio integro e riqueza em células musculares lisas. A placa instável apresenta capa fibrosa fina, presença de células inflamatórias, pobre em células musculares lisas e apresentado lesão endotelial.

No caso de excesso de LDL o mecanismo é o seguinte: os níveis elevados de LDL promovem ativação de macrófagos que liberam radicais livres. Estes ocasionam oxidação do LDL. O LDL oxidado é toxico para o endotélio, causando lesão endotelial e exposição de subendotelio ao sangue. Isso ativa agregação plaquetária e deposição de fibrina no local. As plaquetas e os macrófagos liberam citocinas que geram aumento da proliferação das células musculares lisas e deposição de matriz extracelular nas lesões. Os LDLs oxidados também são ingeridos por macrófagos ativados formando as células espumosas. As células espumosas liberam lipídeos que se depositam na porção central da placa juntamente com o material necrótico. Quanto maior a porção central lipídica e mais fina a capa fibrosa, mas instável será a placa. Estas placas estão em risco iminente de ruptura. Os fatores de risco locais responsável pela ruptura da placa são: fadiga da placa, grande núcleo lipídico, capa fibrosa fina, inflamação da placa. Os fatores de risco sistêmicos são: fumo, colesterol, fibrinogênio, fibrinólise, homocisteína, DM.

A doença aterosclerótica pode acometer todo o leito arterial ocasionando AVC, ataque isquêmico transitório, IAM, angina, aneurismas e doença vascular periférica (claudicação intermitente e gangrena). A aterosclerose pode ser ectásica (causa dilatação da parede do vaso) gerando um aneurismo ou obstrutiva, levando a formação de um trombo. A aterosclerose trombótica pode ser oclusiva ou sub-oclusiva. OBS: quando a artéria encontra-se 1,5 vezes com o diâmetro aumentado tem-se um aneurismo.

Fatores de risco para a aterosclerose

· Não modificáveis: idade (mulheres acima de 65 anos e homens acima de 55 anos), sexo e história familiar (parentes de primeiro grau).

· Modificáveis: hipercolesterolemia (elevação de LDL e redução de HDL), hipertensão, diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, sedentarismo, hipertensão arterial, depressão e hipotireoidismo. OBS: no tratamento da hipercolesterolemia, o valor desejado de LDL para pacientes portadores de doença arterial pulmonar é menor que 100 e em paciente com alto risco o valor desejado é menor que 70. Importante saber que o aumento de HDL provocado por medicamento não se sabe se tem o efeito protetor proporcionado pelo seu aumento natural.

· Emergentes: PCR (maior que 3), SCD4OL, apo B, lp a (se liga ao macrófago promovendo a formação de células espumosas), homocisteína (inibe elementos da cascata anticoagulante e esta associada a lesão endotelial), Lp-PLA2

Doença oclusiva aterosclerótica ou doença vascular periférica

É vista mais comumente nos vasos dos membros inferiores, atingindo mais comumente a artéria femoral superficial e a poplítea. A doença é vista mais frequentemente em homens de 60-70 anos de idade. 60% desses pacientes terão problemas coronarianos graves, trata-se, logo de uma marcador de prognóstico coronariano. A principal causa é a aterosclerose, que é uma doença universal e progressiva. Quando ocorre obstrução de 70% do leito vascular há uma limitação de fluxo importante podendo gerar uma isquemia tecidual. A obstrução pode ser aguda ou crônica, sendo a aguda mais grave pela falta de circulação colateral.

Fisopatologia da isquemia na doença arterial obstrutiva crônica

Cada tecido possui uma demanda tecidual. Assim, a isquemia é um binômio entre a demanda metabólica tecidual e o suprimento de O2 fornecido pelo miocárdio. Os sintomas nesse caso são graduais. Muitos indivíduos são assintomáticos (até que 50% do vaso esteja estreitado, geralmente não há sintomas), mas quando surgem são bem típicos. O sintoma clássico da doença é a claudicação intermitente, referida como uma sensação de dor, cãibra, formigamento ou sensação de fadiga no grupamento muscular envolvido, ocorrendo durante o exercício e melhorando com o repouso. Esse sintoma é classificado pela seguinte escala:

Classificação de Leriche-Fontaine

Estádio I (fase de latência)

Assintomáticos, descoberta casual

Estádio IIa

Claudicação intermitente não-incapacitante

Estádio IIb

Claudicação incapacitante

Estádio III

Dor em repouso, alterações trófica e rubor de pendência

Estádio IV

Lesões necróticas, úlceras e gangrena

Outros sinais de isquemia incluem alterações atróficas e adelgaçamento de pele e de tecidos subcutâneos da perna e diminuição do tamanho dos músculos da perna. O pé frequentemente é frio e os pulsos poplíteos e pedal são fracos ou ausentes. A cor do membro clareia com a elevação de membro e se torna vermelho-vivo quando a perna esta pendente.

Quando a redução do fluxo é muito acentuada a ponto de não atingir as necessidades mínimas dos músculos, o paciente terá dor em repouso, ulceração e gangrena. Por isso, cuidado, dor persistente em repouso é sinal de isquemia critica.

Fisiopatologia da oclusão aguda

Trata-se de uma emergência cirúrgica. Isso porque o estreitamento lento e progressivo de um vaso arterial costuma ser acompanhado do desenvolvimento de colaterais que mantém de alguma forma o fluxo sanguíneo para o tecido suprimido pelo vaso em questão. Na oclusão arterial aguda não há tempo para o surgimento de colaterais. No caso dos membros inferiores, eles podem apresentar alterações irreversíveis dentro de poucas horas. Sendo assim, o alivio da obstrução e revascularização do tecido constituem medidas essenciais.

Existem duas causas de oclusão arterial aguda: embolia e trombose local. As fontes mais comuns de êmbolos para os membros inferiores são coração, aorta e grandes artérias. As principais causas de trombose local nos membros inferiores são instabilidade de placa aterosclerótica, trombose de enxertos como o bypass e trauma vascular.

O quadro clinico tem como característica dor intensa, parestesias (hipoestasias- diminuição da sensibilidade local) e diminuição da temperatura do membro afetado em poucas horas após a obstrução. A pele costuma ser fria, pálida e com enchimento capilar lentificado.

Exame físico

Inclui inspeção dos membros para sinais de isquemia crônica, palpação dos pulsos das artérias femoral, poplítea, tibial posterior e pedal dorsal (permite uma estimativa do nível e grau de obstrução, observar a extensão, sincronismo com o pulso cardíaco, simetria e bordas lisas das artérias). O objetivo da palpação é classificar a amplitude dos pulsos.

Palpação dos pulsos arteriais: quando se palpa uma artéria, o pulso arterial é percebido como uma expansão da parede arterial sincrônica com o batimento cardíaco. A expansão é devido a distensão súbita da parede arterial originada pela ejeção ventricular na aorta e sua transmissão aos vasos periféricos. Na realidade, o pulso arterial é uma onda de pressão dependente da ejeção ventricular, e por isso, a análise do pulso arterial proporciona dados inestimáveis da ejeção ventricular esquerda. A palpação deve ser feita da seguinte forma:

· Efetuar um mínimo de compressão e com mais de uma polpa digital;

· Executar movimentos de vai e vem ao longo da artéria que esta sendo explorada. Obter informações sobre as características de dureza consistência, forma e decurso, ritmo e amplitude. A artéria é normalmente retilínea, mole, de superfície lisa e uniforme e não da à sensação de relevo na compressão e no movimento de laterilização;

· Palpar, na ordem, as seguintes artérias:

1) Radial: na goteira radial, usando 2 a 3 polpas digitais e, o polegar apoiado, em garra, na extremidade radial do dorso do antebraço.

2) Braquial: para dentro do corpo do bíceps, junto a prega do cotovelo, com a polpa digital do polegar.

3) Subclávia: por detrás e abaixo da clavícula.]

4) Aorta: na fúrcula esternal.

5) Carótida: na borda interna do musculo esternocleidomastóideo, com ligeira flexão lateral da cabeça. Para evitar as consequências desagradáveis da “síndrome do seio carotídeo”, especialmente em idosos, não palpar as carótidas simultaneamente e limitar a palpação á metade inferior do pescoço do paciente.

6) Temporal: junto ao osso temporal.

7) Aorta abdominal: a partir do epigástrio até dois dedos abaixo da cicatriz umbilical.

8) Femoral: na união do terço médio e terço interno da arcada crural.

9) Poplítea: no centro da face posterior dos joelhos, colocados em ligeira flexão.

10) Tibiais posteriores: detrás do maléolo medial.

11) Tibiais anteriores: na face anterior do tornozelo, entre os tendões do musculo tibial anterior.

12) Pediosas: para dentro do tendão tibial anterior, no pé.

A amplitude de um pulso é caracterizado geralmente por uma escala de 0 a 4/4+:

· 0/4+ - ausente (pulso não palpável)

· 1/4+ - diminuída (pulso pouco palpável)

· 2/4+ - normal

· 3/4+ - aumentada

· 4/4+ - muito aumentada

A Manobra de Allen é utilizada para comparar a amplitude de pulso e a dominância ou oclusão das artérias radial e ulnar. O teste é feito da seguinte maneira: comprime-se as artérias radial e ulnar no nível do punho com as 2 mãos e solicita-se ao paciente abrir e fechar a mão. Solta-se uma das artérias e avalia-se a coloração. Repete-se a manobra liberando a outra artéria. O teste é positivo quando enchimento é lento em alguma das artéria (mais de 3 segundos).

Outro teste muito utilizado é o índice tornozelo-braquial (ABI ou ITB). É um método de diagnostico precoce na detecção do processo aterosclerótico, que consiste na relação entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É simples, não invasivo, de baixo custo e grande confiabilidade. O cálculo é realizado pela maior pressão arterial sistólica da artéria tibial posterior e da artéria dorsal do pé (com obtenção nos dois membros ou em apenas um, dependendo da casualidade) com a maior pressão sistólica das artérias braquiais. Normalmente a pressão no nível do tornozelo é igual ou discretamente superior a do braço. Indivíduos normais possuem ABI≥1 (valores entre 1 e 1,4). Valores de ABI >0,5 e <1 indica obstrução arterial moderada. Valores de 0,91 são valores incertos. Pacientes com ABI< 0,5 apresentam isquemia grave e persistente. OBS: a pressão sistólica no braço e na perna é igual ou tem variação de no máximo 10%. Este teste deve ser usado em pacientes com claudicação intermitente, idosos acima de 65 anos, fumantes ou diabéticos, pacientes com feridas de difícil cicatrização (em ambas as pernas). É classe I de recomendação. O estudo não é confiável para vasos consecutivos não compressíveis pela mensuração. Este teste é requerido para se criar um plano de tratamento. Vários estudos comprovam a eficácia do teste como ferramenta para diagnóstico de moléstias cardiovasculares em sua fase inicial, oferecendo redução de custos para o sistema de saúde brasileiro e empresas, prevenindo riscos cardiovasculares e melhorando a qualidade de vida para o paciente.

Outra técnica utilizada para a avaliação de doença arterial infrainguinal é a de pressão segmentar. Nessas os manguitos são colocados em vários níveis da extremidade inferior (parte proximal e distal da coxa, panturrilha e tornozelo). Um sistema automatizado enche e esvazia os manguitos sequencialmente enquanto p Doppler mede o fluxo distal.

O teste de Barany é um teste de indução a isquemia que também pode ser feito. Nesse teste elevam-se as pernas do paciente, mantem-se elevadas e pede-se o paciente para flexionar e estender o tornozelo. Caso o pé se torne arroxeado o teste será positivo.

Exames complementares

Podem ser usados o US, angiorressonância, angiotomográfia, e angiografia invasiva com contraste. O duplex scan é o método de escolha para diagnostico de estenoses em enxertos vasculares.

Tratamento

As medidas gerais são a cessação do fumo com ajuda se necessário de farmacoterapia adjuvante (varenicicline, bupropiona e terapia de substituição de nicotina) e clinicas de tratamento para dependentes do cigarro, controle da diabetes e hipertensão, redução do perfil lipídico e pratica regular de exercícios físicos.

Em relação ao tratamento farmacológico o paciente deve usar agentes antiplaquetários (usado para reduzir o risco de IAM e morte súbita em pacientes com sintomas de aterosclerose em PAD). Este tratamento tem o objetivo de prevenir trombose, embolização e até a progressão da aterosclerose. A aspirina (dose de 100-500mg, guide line- 75-325mg) é primeira droga a ser utilizada. É considerada uma terapia antiplaquetária segura e eficaz para reduzir o risco de IAM e morte súbita nesses pacientes. O clopidogrel (75mg/dia) é uma droga mais efetiva que a aspirina para reduzir a mortalidade cardiovascular, porém é mais cara. É uma alternativa segura e eficaz para a terapia com aspirina, reduzindo risco de infarto, isquemia e morte súbita.

Antiplaquetários podem ser usados para reduzir o risco de infarto, isquemia e morte súbita em paciente assintomáticos com ABI ≥0,9. Em pacientes com ABI incerto o uso de antiplaquetário para redução desses riscos não foi bem estabelecido.

A combinação de clopidogrel e aspirina em pacientes com sintomas de doença arterial periférica pode ser considerado como redutor dos riscos de eventos cardiovasculares, naqueles pacientes que não tem risco aumentado de sangramento e tem alto percentual de risco cardiovascular.

Outra droga utilizada é o Cilostazol. Esta atua inibindo a agregação plaquetária, produzindo vasodilatação e inibindo a proliferação da musculatura lisa (inibe a fosfodiasterase tipo 3). É eficaz para tratar a claudicação intermitente, além de diminuir o risco de infarto e AVC.

Na fase aguda da doença é preciso usar um antitrombótico (heparinização sistêmica deve ser realizada). Os antitrombóticos usados são a heparina não fracionada (HNF) e a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A HNF é usada em bolo de 12 un/Kg até o máximo de 4000 un, mantendo constante 60un/Kg/hora. A monitorização deve ser feita pelo TTPA, que deve ser mantido entre 50-70 segundos. A HBPM (trexane) deve ser usada na dose de 1 mg/Kg/peso de 12 em 12 hs. Não precisa de monitorização. Em pacientes com IRC a HBPM só deve ser usada 1 vez ao dia na mesma dosagem.

Não existem estudos suficientes para o beneficio do uso de Marevam nesses casos, porém ele não é usado pelo risco de gerar sangramentos.

Tratamento cirúrgico

Pode ser indicada em casos graves. As indicações são as seguintes:

1) A angioplastia de balão pode ser usada para paciente com obstrução e isquemia expectativa de vida de 2 anos;

2) O enxerto definitivo deve ser usado em doença grave, mas que o paciente tem expectativa de vida alta;

Oclusão arterial aguda

Na oclusão arterial aguda primeiro realiza-se a sedação e analgesia do paciente. Depois se promove a proteção térmica da região afetada (geralmente nos membros se usa algodão ortopédico frouxo e faixas de algodão), além do repouso da extremidade acometida em superfície não traumática (colchão d´água), calor a distância (uso de cobertores em todo o corpo) que teria o efeito benéfico de diminuir o espasmo arterial, elevação da cabeceira e manutenção dos membros na horizontal. Faz-se então a heparinização venosa plena (na dose de 5000 u.i. a 10 000ui). Caso o membro não esteja seriamente ameaçado pode-se realizar uma arteriografia para confirmar o diagnóstico.

Realiza-se então a embolectomia: pacientes com embôlos nas ilíacas e femorais realiza-se incisão na região inguinal, o fluxo é então restaurado pela passagem anterógrada de um cateter-balão (cateter de Forgaty) na artéria femoral profunda. O cateter é introduzido de 10 em 10 cm. O enchimento cuidadoso do cateter, durante sua retirada, retêm e extrai os trombos sem causar lesão da parede arterial. O cateter é então introduzido na artéria femoral superficial, realizando o mesmo procedimento. Podendo ser realizada sob anestesia local, esta técnica simples e rápida permite uma desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria. A abordagem é ditada pela clínica. Nos membros inferiores geralmente ao nível do tripé femoral e nos membros superiores direto na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital interna.

As complicações do procedimento podem ser de origem técnica (estenoses das arteriotomias longitudinais, obrigando ao uso de remendos venosos, lesões endoluminares pelo Fogarty - dissecção, descolamento de placas, perfuração da artéria, etc), complicações locais (hematomas, necrose muscular com ou sem infecção, déficit neurológico completo).

Outra opção é o tratamento fibrinolítico. Este consiste na aposição de um cateter pela técnica de Seldinger, e a liberação de um produto fibrinolítico (uroquinase, streptoquinase, RTPA), em doses variáveis segundo os vários protocolos existentes em contato com o trombo. Esta técnica apresenta contraindicações (isquemia sensitivo-motora, oclusões umero-axilares, e as contra - indicações próprias contra o uso de fibrinolítico), e as principais indicações são: oclusões arteriais agudas recentes (tempo inferior a 15 dias) de pontes femoro-popliteas, pré-operatório de cirurgia de cura de aneurisma de artéria poplítea trombosado, oclusões femoro-popliteas longas em artérias patológicas. Pode ser realizada também a tromboaspiração com fibrolíticos, que consiste na aspiração do trombo simultânea a administração de fibrolíticos no local.

Pode ser usada também a angioplastia balão com cateter de extrato de trombo. É um método simples e de fácil execução em que o balão é insuflado e desinflado permitindo retirada do trombo e dilatação do vaso.

A mortalidade global é de 4-35% (60% por insuficiência cardiovascular). A mortalidade de membros inferiores é de 17-41% e de membros superiores de 7-25%. O salvamento de membros inferiores é de cerca de 60-90% e de mebros superiores 90-100%. A amputação de membros gira em torno de 5-30%.

Os fatores associados aos maus prognósticos das isquemias agudas de extremidades são: cardiopatia associada, existência de lesões ateromatosas difusas, retardo no diagnostico e na terapêutica, recidiva embólica, embolias múltiplas e associação com embolias viscerais.

Indicações para intervenções nas estenoses de artérias ilíacas

· Tratamento de sintomas: claudicação, dor em repouso e disfunção erétil (Síndrome de Leriche);

· Prevenção de novos episódios de arterioembolismo;

· Acesso para procedimentos cardíacos ou inserção de BIA

TÉCNICA:

· Via retrograda (passado para restaurar o fluxo na artéria acometida)

· Via anterógrada (a passagem na artéria femoral profunda geralmente retira qualquer trombo impacto e restaura o fluxo retrográdo)

· Guia hirofilíco 0,035 soft ou stiff tip (é uma alternativa que utiliza um fluoroscópico, que facilita a cateterização seletiva dos vasos distais).

· Insuflação de balão (pré-dilatação, o balão faz uma dissecção do vaso)

· Colocação de stent (pode ser farmacológico e não farmacológico, mantêm a patência do vaso, sendo que o farmacológico causa menos reestenose)

Angioplastia no segmento femoro-poplíteo

Indicações para intervenção:

· Claudicação importante mesmo após tratamento clínico;

· Isquemia critica dos membros inferiores;

· Perda tecidual.

A artéria femoral superficial é a maior artéria do corpo e é rodeada por dois pontos de flexão e torção, isso porque sua porção distal mergulha através de um grande grupo muscular. Por isso, abaixo da tibial a patência é muito baixa e o balão então só será usado em casos de obstruções muito criticas. Um estudo mostrou que a angioplastia fêmoro-poplítea seguida de implante do stent, as características anatômicas e mecânicas locais parecem predispor esse território em especial à hiperplasia intimal, sendo este o principal fator responsável pelos baixos índices de perviedade obtidos.

Derivação cirúrgica com enxerto Bypass

A cirurgia de ponte (by-pass) tem o objetivo de tratar artérias que apresentam estreitamentos, através da criação de um desvio, ou ponte, permite que o sangue circule em torno de áreas bloqueadas. Esse desvio é construído utilizando um enxerto, que pode ser feito de material sintético, ou então de parte de outra veia do paciente, normalmente uma veia da perna. A escolha ideal do material de enxerto depende da localização anatômica, do tamanho e do meio hemodinâmico da revascularização.

O enxerto deve ser resistente tanto a trombose quanto á infecção e, de forma ideal, dever ser totalmente incorporado pelo corpo, como um novo vaso, se assemelhando a uma artéria nativa em estrutura e função. Os enxertos sintéticos são mais eficientes quando usados em artérias de grande calibre e os autógenos são principalmente usados em vasos de pequeno calibre.

Bypass infrainguinal com uso de enxerto autógeno tem patência em 5 anos de 65-75% nos primários e de 75-85% nos secundários. A mortalidade em 30 dia é de 1-3% e a morbidade de 15-40%. Bypass infrainguinal com uso de enxerto sintético, no segmento femoral-polpíteo, tem patência em 5 anos de 40-60% e, no seguimento femoro-tibial, em 5 anos a patência é de 10-25%.

As principais complicações são a oclusão e infecção dos enxertos. O enxerto infectado de modo geral deve ser ressecado.

Impante de Stent

A angioplastia é um procedimento terapêutico minimamente invasisvo. Um pequeno balão, integrado a um cateter, é guiado ate a artéria comprometida e inflado e desinflado para comprimir a placa de aterosclerose contra a parede arterial, desobstruindo o vaso. Em alguns casos, um pequeno tubo feito de uma malha de metal (stent) é posicionado na artéria para mantê-la aberta e, assim garantir um fluxo desobstruído. O procedimento normalmente é realizado sob anestesia local, mediante uma punção na virilha ou no braço. Por essa punção, um cateter é inserido na circulação e guiado ate a área tratada com auxilio da imagem de raio X. O balão usado na angioplastia fica localizado na ponta do cateter.

Sua vantagem é o alto índice de sucesso (aproximadamente 100%) após ultrapassagem com fio guia. Esta técnica previne a retração elástica, dissecção e estenose residual. A desvantagem é o risco de reestenose do stent que pode ser ocasionado pela hiperplasia intimal ou por fraturas. Tem patência primária maior que da angioplastia.

Na revascularização da artérias femorais, a terapia endovascular dever ser realizada antes do by-pass, uma vez que o procedimento é bem tolerado e com baixas taxas de complicação. Para lesões curtas dar preferencia para o uso de balão, e para lesões longas dar preferencia aos stents.

Angioplastia infra-poplítea

É uma intervenção que esta em franca expansão. Utilizada em pacientes mais sintomáticos que tem incapacidade para deambular ou ulceras não cicatrizantes/gangrena.

Indicações: salvamento de membro, candidatos ruins para a cirurgia. Com o avanço da tecnologia houve expansão das indicações sendo utilizada para o tratamento da isquemia critica e para evitar amputações.

TECNICA:

Utiliza balões longos e stents auto-expansíveis (são stents acoplados a ponta de um cateter sem balão, que ao ser posicionado no local da lesão, libera o stent e este se auto-expande). Os stents são farmacológicos.

Doença obstrutiva da artéria subclávia

Ela pode ser causada por aterosclerose, arterite de takayasu (doença inflamatória crônica das artérias), outras arterites, displasia fibromuscular e radioterapia. Se manifesta clinicamente com claudicação do braço, síndrome do roubo vertebro subclávia (refere-se a uma desordem vascular na qual ocorre inversão do ﬂuxo de sangue da artéria vertebral ipsilateral, distalmente a uma estenose, oclusão da artéria subclávia proximal ou, mais raramente, do tronco braquicefálico) e síndrome do roubo vertebro coronário ( é causado pelo fluxo reverso e descendente pela artéria vertebral originado por oclusao ou estenose na artéria subclávia contra-lateral, os sintomas mais comuns são tonturas e síncope).

TECNICA: é feito o acesso femoral ou braquial (radial), um fio guia hifrofilico é passado, faz-se então uma pré-dilatação com o balão e coloca-se o stent. As complicações podem ser estenoses e oclusões, mas são raras.

Diagnóstico diferencial da dor abdominal na infância

2014-10-12T15:11:00.000-03:00

Diagnóstico diferencial da dor abdominal na infância

A dor abdominal na infância

Queixa muito comum na infância. Corresponde a 5-10% dos atendimentos de emergência em pediatria. Associada a diversas doenças. É importante seu entendimento, pois RN e lactentes jovens não localizam a dor e exteriorizam essa por meio do choro e de gritos, inquietação, gemido, flexão dos membros inferiores sobre o abdome, irritabilidade e expressões faciais de desconforto. Os pré escolares apresentam dificuldade de caracteriza-la (se é em cólica, surda ou contritiva). Problemas localizados em outras áreas, particularmente os respiratórios, podem vir acompanhados de dor abdominal. É um sintoma decorrente de um grande numero de causas que pode sinalizar para presenças de problemas cirúrgicos e urgentes.

Classificação:

Em relação ao tipo:

· Orgânica: dor devido a uma causa estrutural.

· Funcional: dor sem causa estrutural.

Em relação ao tempo:

· Aguda

· Crônica e recorrente

Em relação à intensidade:

· Auto-avaliação: escala de dor;

· Comportamental: sono, caretas, atividades;

· Biológicas: FC, FR e sudorese

Anamnese:

Deve-se responder as seguintes perguntas:

1- A criança parece grave?

Avaliar o estado geral, a atividade e o comportamento da criança.

2- Qual é a idade da criança?

Há maior frequência se determinadas doenças em certos períodos da infância:

-RN: vômitos irritabilidade, dificuldade de mamar (o bebe não esta bem).

-Invaginação intestinal é mais comum em lactentes (intuscepção)

-Apendicite em escolares e adolescentes

Quadro causas conforme a idade

3- Há quanto tempo começou?

Causas de dor aguda:

· Cólica idiopática do lactente (para ter certeza que é cólica usar a regra dos três 3: dura pelo menos 3 hs, ocorre pelo menos 3 vezes na semana e ocorre por 3 meses. Lembrar nessa idade a presença de vômito pode indicar estenose hipertrófica do piloro);

· Gastroenterite (diarreia aguda): excluída a cólica no lactentes pensar nessa causa.

· “Super Alimentação” (não acontece com bebes que só mamam);

· Torção testicular;

· Hérnia encarcerada e invaginação intestinal (comum entre lactentes entre 3 meses e 2 anos de idade, são cólicas abdominais intensas, de inicio súbito e de curta duração, que após algumas horas evolui para eliminação de muco e sangue e as vezes fezes semelhantes a geleia de groselha);

· Apendicite : dor inicialmente periumbilical, do tipo cólica, que posteriormente se desloca para a fossa ilíaca direita e geralmente vem acompanhada de vômitos. O paciente tem febre baixa e a dor é agravada por deambulação e tosse. Geralmente há presença de leucocitose com desvio a esquerda.

· Hepatite;

· Cólica menstrual;

· Púrpura de Henoch-Shoniein (pode gerar crises dolorosas abdominais);

· Pneumonia de base (em RN e lactentes jovens pneumonia por clamydia pode não dar febre nem alteração em ausculta, o sinal físico mais importante em pneumonia é a taquipnènia), crise falcêmica, parasitose intestinal.

Causas de dor crônica: difere da dor aguda por não se tratar de uma emergência cirúrgica. Dor abdominal recorrente funcional, infecções parasitarias, enxaqueca abdominal são alguns exemplos.

.OBS: hipóteses de causas de cólica: alergias alimentares (alimentação da mãe: alergia ao leite de vaca, alergia a leite de soja, peixes e ovos- só suspende a alimentação da mãe se na família tem historia alergia desses alimentos, pode-se então fazer o teste de provocamento), ansiedade da mãe, imaturidade do sistema digestório da criança.

Causas de cor crônica:

4- Como começou a dor?

Durante uma brincadeira, após trauma, sempre que a criança vai para escola, após morte de um ente querido?

5- Como é a evolução?

-Localizada há 6 hs na região periumbilical e na ultima hora esta localizada na fossa ilíaca direita- pensar em apendicite;

-tem inicio súbito com forte intensidade, dura poucos segundos ou minutos. Há intervalo assintomático de aproximadamente 20 minutos – quadro clássico de invaginação intestinal (principalmente na junção do intestino delgado com o grosso).

6- Qual a localização? Saber as estruturas que estão em cada região.

7- Qual tipo de dor?

Dor visceral: é mal localizada e geralmente definida como de posição central no abdome. Criança apresenta-se inquieta e movimentando-se frequentemente. Pode ser causada por tensão, esmagamento ou distensão.

· Ocas: esmagamento e distensão

· Solidas: distensão/tensão da capsula

É mal localizada: epigástrio, periumbilical, suprapúbica. É descrita como uma dor em cólica, queimor, peso ou constrição. Melhora com a flexão do tronco e piora com apalpação, movimentação ou tração. Pode ser acompanhada de sudorese, inquietação e náuseas.

Dor parietal: localização mais precisa, refere-se a doenças intra-abdominais e piora com a movimentação, tosse e aumento da pressão intrabdominal e manifesta-se como contratura muscular.

Dor referida: é aquela sentida em local diverso do órgão acometido, mas que tem com ele invervação comum. Fibras aferentes sensitivas autônomicas e SNC no tegumento corpóreo.

8- Como parece ser a intensidade de dor? Como as crianças tem dificuldade de caracterizar a dor a intensidade pode ser vista por alguns sinais como: Palidez, sudorese, perda de interesse nas atividades, ausência de melhora com o uso de analgésicos e escala de dor.

9- Há sintomas associados? quais? Febre, vômitos, habito intestinal, disúria, icterícia, equimoses (pensar em purpura), hematúria.

Sinais de alerta que demostram grau de urgência terapêutica na dor abdominal são: dor aguda de inicio súbito e inesperado, dor intensa de duração superior a 3hs, dor acompanhada de eliminação de fezes e gases, dor associada a alterações na eliminação ou aspecto da urina, distensão abdominal evidente, presença de vômitos importantes, diarreia aquosa abundante, comprometimento progressivo do estado geral, relato de dor a palpação do abdome, relato de massa palpável.

Exame físico

Deve ser completo com atenção especial para o abdome. O exame do abdome será composto de inspeção, ausculta, percussão e palpação:

· Inspeção: movimento respiratório (ate 6 anos padrão abdominal), distensão abdominal (globoso ate 2 anos é normal), cicatrizes cirúrgicas, hérnia (a umbilical é assintomática), peristaltismo intestinal visivel (de luta-pensar em obstrução intestinal), postura (postura antálgica: posição de flexão da coxa sobre o abdome pode sugerir psoíte)

OBS: benzoar: ingestão de substâncias que não são liquidas (ex: tricobenzoar- criança que come cabelo).

· Ausculta: peristaltismo (presente, se sim ele esta aumentado ou diminuído- pelo menos 1 ruído em 2 minutos, ou ausente ). Considera-se peristaltismo ausente após ausculta de 3 minutos. O peristaltismo esta aumentado nas diarreias e a maontante das obstruções intestinais (peristaltismo de luta). Estão diminuídos ou ausentes no íleo paralítico, assim como processos irritativos do peritoneo.

· Percussão: permite avaliar a sensibilidade (identificação de pontos dolorosos), presença de timpanismo, macicez (objetivo da percussão é orientar a palpação profunda)

Sinal de jobert: presença de timpanismo na região da linha hemiclavicular direita onde normalmente se encontra a macicez hepática, caracterizando um pneumoperitonêo.

OBS: peristaltismo diminuído: ocorre na peritonite e em distúrbios hidroeletrolíticos.

· Palpação: permite identificar áreas de sensibilidade, defesa/contratura, visceromegalias, massas (tumores abdominais na infância: feocromocitoma, linfomas, tumores renais, tumores de anexo em meninas) orifícios herniários (diástase da musculatura do reto abdominal leva a elevação homogênea que não deve ser confundida com hérnia).

A manobra de descompressão súbita positiva indica irritação peritoneal.

· Toque retal: suspeita de processos intra-abdominais (faz-se em RN que não elimina mecônico nas primeiras 24hs em caso de parto normal e 48hs em caso de cesárea, o toque pode estimular a liberação, mal formações também podem ser identificadas). Utilizar o dedo mínimo.

Qual é o exame diagnostico mais importante em casos de dor abdominal quando o diagnostico é duvidoso? Exame físico seriado do paciente.

Exames complementares:

Solicitados de acordo com a suspeita clínica:

-hemograma (anemias, leucocitoses);

- VHS;

-transaminases;

-exame de urina;

-pesquisa de drepanócitos;

-raio X de abdome;

-raio X torácico (duvida da presença de doença pleuropulmonar);

-US abdominal ou pélvico;

-TC de abdome;

Os dados complementares devem ser analisados em função do quadro clínico.

OBS: vermes que tem ciclo pulmonar NASA (necator, ancilostoma, estrongiloídes e áscaris)

Na conduta é importante julgar se o caso é ou não cirúrgico ou se há duvida e o paciente precisa ser mantido em observação. Deve-se evitar o uso de medicamentos antes de ter um diagnóstico provável. Sintomáticos podem ser empregados conforme a necessidade

Dor abdominal recorrente da infância

É a dor que interfere de modo discreto ou importante nas atividades cotidianas da criança e se manifesta em episódios recorrentes (pelo menos 1 por mês durante no mínimo 3 meses, com prevalência entre 5 e 15 anos de idade). Ocorrência de 3 ou mais ataque de dor no abdome, em período superior a 2 meses. A dor é caracteristicamente periumbilical, aparece qualquer hora do dia, não apresenta relação com a alimentação ou atividades e raramente se manifesta durante o sono, acordando a criança. Caracteristicamente estas crianças tendem a ser introspectivas e ansiosas. É a principal causa de dor crônica entre 4 e 16 anos. O exame físico apresenta-se normal, mesmo durante as crises, exceto pela presença de sintomas vagais (palidez) e o curso é benigno.

Do nascimento até a adolescência ocorrem síndromes dolorosas. Essas queixas de dor acometem número considerável de crianças, causando sofrimento delas e de seus familares, além de demandar gastos sociais. No primeiro ano predominam as cólicas, nos pré-escolares as “dores de crescimento”, entre os 4 e 12 anos as dores abdominais, e nos adolescentes as cefaléias. Novas causas orgânicas para a dor abdominal recorrente (DAR) têm sido identificadas. As informações da motricidade do tubo digestivo na infância começam a crescer.

Está estabelecido que a dor tem um componente nociceptivo (estruturas nervosas para receber e transmitir a dor) e um componente emocional (estado mental), ambos influencia- dos pela genética, experiências individuais e ambiente cultural.

Classificação:

-causa orgânica (5-10%);

- causa funcional (90-95%): não se estabelece uma causa anatômica, infecciosa, inflamatória não infecciosa ou bioquímica para a dor.

Esses episódios devem ser graves o suficiente para interromper as atividades cotidianas. O paciente mantém-se assintomático entre as crises dolorosas. É um diagnóstico de exclusão baseado em história clínica detalhada, exame físico aprimorado e poucos testes laboratoriais.

Pode manifestar-se com: paroxismos isolados de dor periumbilical, dor no abdome com dispepsia e dor abdominal com disfunção do tubo digestivo. Sinais e sintomas de dispepsia incluem náusea, vômito, regurgitação, pirose, saciedade precoce, soluços e desconforto abdominal. As manifestações de disfunção do tubo digestivo incluem diarréia, constipação e sensação de evacuação incompleta.

Etiologia:

Tende a ser considerada como uma entidade em que as causas psicogênicas são as principais responsáveis, enquanto as causas orgânicas representam uma parcela menor, variável segundo as características da população.

-predisposição genética;

-disfunção do SNA (presença de cefaléia, palidez e vertigem);

-o estresse;

-processo inflamatório do tubo digestivo (encontra-se em todo o tubo digestivo das crianças com DARF processo inflamatório discreto e inespecífico, causa ou conseqüência da motilidade intestinal alterada. Esta inflamação afeta funções endócrinas e neurais que influenciam processos imunológicos.);

As alterações psíquicas não são causas primárias da DARF, porém, evidentemente, os processos emocionais funcionam como gatilhos da dor.

Fatores desencadeantes:

-Fatores ambientais: ansiedade da criança frente a falsos gatinhos de dor (alimentos, condições ambientais e atividades cotidianas) devido ao pouco conhecimento sobre a dor.

-Fatores comportamentais: geralmente os pais não sabem como lidar com a dor. Eles respondem de maneira ambígua a crise dolorosa. Algumas vezes dispensam grandes cuidados físicos e emocionais, em outros episódios sugerem que o paciente seja o único responsável no manejo da dor. A criança entende que as manifestações dolorosas devem ser comunicadas com atitudes exageradas para receber um melhor suporte parental. Este comportamento mantém a dor. Os pais também encorajam o filho, após as crises, a não ir à escola, repousar, evitar atividades físicas estressantes, não cumprir compromissos sociais e não fazer atividades desagradáveis. Dispensam-no das responsabilidades familiares. Ocorrem, portanto, ganhos secundários que iniciam ou prolongam o processo doloroso.

-fatores emocionais: A dor de repetição é de natureza aversiva, causando estresse prolongado na família e no paciente. A criança torna-se ansiosa, medrosa, frustrada, irada, triste e deprimi- da. Essas emoções exacerbam o estresse que inicia ou mantém a dor, criando um círculo vicioso: dor - estresse emocional - dor

Tratamento:

Se inicia na primeira consulta e tem os seguintes objetivos:

· esclarecer os pais quanto a autencidade da dor, não de trata de uma simulação;

· introduzir o conceito de doença funcional;

· explicar o possível papel da alteração de motilidade do tubo digestivo e da sensibilidade visceral na gênese da dor;

· orientar sobre a relação entre sistema nervoso central, motilidade e sensibilidade intestinais; o comportamento doloroso deve ser explicado na perspectiva de um aprendizado social; e) mostrar a benignidade da DARF;

· tranqüilizar familiares e a criança quanto à possibilidade de doenças orgânicas graves;

· introduzir o conceito de gatilho no desencadeamento das crises nas doenças funcionais;

· diagnosticar possíveis fatores do comportamento da criança que desencadeiam ou pioram o quadro doloroso;

· abolir os ganhos secundários da dor recorrente como mimos;

· aconselhar os pais a ignorar comportamentos dolorosos não verbais e redirecionar a criança para uma atividade, quando houver um comunicado verbal da dor;

· garantir que a vida do paciente seja normal (As atividades só serão interrompidas no momento da crise);

· ensinar ao paciente técnicas que diminuam a intensidade da dor durante as crises, desviando a atenção da percepção dolorosa, como assoviar, cantar, pular, correr, estalar os dedos, contar ou fazer cálculos matemáticos com o pensamento;

· elucidar o que são sinais de alerta, mostrando a importância da comunicação imediata com o médico quando forem observados;

A criança deve fazer consultas periódicas, principal- mente nos primeiros 6 meses, para que sejam reforçados e esclarecidos os conceitos de DARF e as maneiras de lidar com a dor.

O tratamento psiquiátrico só está indicado quando a criança internalizar de forma extrema o comportamento doloroso (depressão, ansiedade e baixa autoestima, ou quando verificados sintomas de conversão), não conseguir levar uma vida normal apesar de terem sido retirados os fatores danosos do ambiente, ou a família não conseguir lidar com o processo doloroso.

O uso contínuo de medicação (anticolinérgicos, antiespasmódicos, anticonvulsivantes) no tratamento da DARF não foi comprovado como benéfico, ao contrário, irá manter o comportamento doloroso. Drogas em crianças com DARF reforçam o estado de hipocondria e a dependência medicamentosa

Abordagem da criança com febre, tosse e vômito

2014-10-12T15:05:00.001-03:00

Abordagem da criança com febre, tosse e vômito

Febre

É um dos sintomas mais frequentes na pratica pediátrica, sendo responsável por cerca de 30 % das consultas de urgência no ambulatorio. É frequentemente a primeira manifestação de doença na criança. Antes de falar da febre propriamente dita é necessário diferenciar febre de hipertermia.

· Febre: Elevação anormal da temperatura corporal mediada pelo mecanismo termorregulador (centro estabilizador programa a temperatura para um nível mais alto que o normal).

· Hipertermia: Aumento de temperatura corpórea não associado ao mecanismo termorregulador. (ex: atividade física, insolação, des

idratação,etc). Ocorre devido a um desequilíbrio entre sua produção de calor e sua dissipação.

O centro termorregulador esta localizado na área pré-óptica do hipotálamo anterior, que coordena as funções do organismo relacionadas com a produção ou perda de calor, a fim de manter a temperatura interna dentro dos limites desejáveis. Esse termorregulador possui uma região de sensibilidade térmica, o termostato, uma região de estabilização térmica e duas regiões efetoras, uma de produção e outra de perda de calor. O termostato mede a temperatura corporal e transmite essa para o ponto estabilizador que ajusta as regiões efetoras para produção ou perda de calor. A produção de calor depende do metabolismo de carboidratos, proteínas, gorduras e da atividade física. A perda de calor se faz por evaporação (via respiratória, pulmão e suor) e radiação (transferência de calor, controladas pela vasoconstrição ou vasodilatação, principalmente de extremidades).

Temperatura normal

“Não existe acordo sobre os limites da temperatura corporal normal e, portanto, sobre qual nível deve ser tomado como referência para se definir a presença de febre em um indivíduo em particular”.

O homem mantém sua temperatura interna quase constante, variando de 0,5 á 1º C durante suas atividades diárias. A temperatura corporal sofre influencia da idade, do sexo, estado de nutrição e hidratação, atividade física, alimentação, hora do dia, temperatura ambiental, emoção, vestuário, entre outros.

Em RNs o mecanismo de termorregulação ainda é imaturo e por isso esta sujeito a amplas alterações de temperatura em respostas aos diferentes estímulos.

A temperatura varria durante o dia sendo mais baixa pela manhã e mais alta á noite. Os valores da temperatura corporal considerados normais variam amplamente na literatura:

· Axilar: 36,5 a 37,5º C

· Retal, oral e timpânica: acrescentar 0,5º C

Silvestrini, 2007

· Axilar: 35,7 a 36,9 ºc

· Retal: 36,3 a 38,2ºc

· Oral: 36,0 a 37,6 ºc Barros Barroset al, 1999 et al, 1999

Os valores considerados anormais são: Oral maior que 37,8°C ou retal maior que 38,3°C, e axilar maior que 37,3°C. A temperatura axilar é em media 0,3 inferior a oral e 0,5 inferior a retal, devido a vasoconstrição cutânea.

Importância da febre

A febre constitui um mecanismo adaptativo de beneficio para o organismo, estimulando o sistema imune e preservando a integridade da membrana celular. Ela ocasiona as seguintes ações no organismo:

· Aceleração da quimiotaxia de neutrófilos da secreção de substâncias antibacterianas (peróxidos, superóxidos, lisozima e lactoferrina lactoferrina); OBS: a lactoferrina se liga ao ferro, impedindo que esse se ligue a bactéria.

· Aumento da produção e das ações antiviral e antitumoral dos interferons;

· Estimulação das fases de reconhecimento e sensibilização da resposta imunológica, o que permite interação mais forte entre macrófagos e linfócitos T e maior proliferação desses últimos;

· Diminuição da disponibilidade de ferro, a qual limita a proliferação bacteriana e de alguns tumores;

· Inibição da atividade de patógenos como Streptococos pneumoniae;

· Melhor desfecho de pacientes com doenças infecciosas;

“pequenas elevações da temperatura corporal, semelhantes às observadas durante a resposta febril, potencializa a defesa do organismo contra agentes infecciosos e células neoplásicas.”

Riscos da febre

A febre pode gerar efeitos desagradáveis no nosso organismo como:

· Manifestações desagradáveis (sonolência, astenia, mialgia, artralgia, cefaléia, anorexia). A febre gera vasodilatação e isso pode gerar cefaleia;

· Desidratação (perdas de 300-500 ml/m2 para cada 1ºC acima de 37ºC para adultos);

· Convulsões em crianças (não se trata de uma epilepsia, ocorre apenas entre 6 meses e 6 anos, não deixa sequelas, dura segundos e cerca de 1/3 das crianças que apresentaram um episodio podem apresentar outro);

· Aumento do metabolismo basal (13% de elevação do consumo de oxigênio para cada 1ºC acima de 37ºC), levando ao agravamento de cardiopatias, pneumopatias e encefalopatias pré-existentes;

· Aumento do consumo de plaquetas;

Classificação da febre

A febre pode ser classificada de diversas formas:

A) De acordo com a duração:

· Aguda: Doenças agudas (infecções agudas)

· Crônica: Sugere neoplasias, doenças autoimunes ou infecções crônicas (osteomielite, infecção urinária)

B) De acordo com a frequência:

· Febre contínua - A temperatura permanece sempre acima do normal, com variações de até 1°C, sem grandes altera alterações. Exemplo: febre tifoide;

· Febre remitente – quando as oscilações são superiores á 1º C, porém a mínima não atinge níveis normais. É o padrão mais comum de febre, ocorrendo na maioria das infecções viróticas e bacterianas. Exemplos: septicemia, pneumonias e tuberculose

· Febre intermitente – ocorre quando se alternam períodos piréticos e apiréticos, isto é, a temperatura volta ao normal uma ou mais vezes por dia. Muitas vezes, apresenta uma variação diurna constante, sendo menor na parte da manhã e maior na parte da tarde. Ela pode ser: cotidiana (manhã/tarde), terçã (um dia) ou quartã (dois dias). Causas: malária, infecções urinárias, linfomas e septicemias.

· Febre irregular - Picos muito altos intercalados por temperaturas baixas ou apirexia, sem qualquer caráter cíclico. Exemplos: septicemia, abscessos pulmonares, empiema vesicular, TB, fase inicial da malária).

Aferição da temperatura

Existem vários tipos de termômetro para uso clinico. Podem ser o de mercúrio, o digital (evita-se usá-lo devido a risco de bateria fraca), o cutâneo e o timpânico (mede a temperatura em 3s). Os locais que podem ser usados para a medição são: oral, axilar, retal, cutâneo, auricular e cateter em artéria pulmonar no caso de UTIs.

Valores médios de temperatura, oral, axilar e timpânica

O termômetro deve ser limpo antes da medição com solução antisséptica de álcool absoluto ou iodado. No caso da medição da temperatura axilar deve-se assegurar que esteja em contato com a dobra cutânea. Em caso de temperatura oral, deve-se garantir que o paciente fique com a boca fechada. O tempo de medição deve ser de 3 á 5 minutos para a temperatura axila e 1 minuto para oral ou retal. OBS: febres durante a gravidez podem ocasionar lesões no esmalte do dente de RNs.

Curva térmica

O estudo das curvas térmicas já não tem atualmente tanta importância, isso ocorreu principalmente devido ao uso de antitérmicos. Além disso, a curva térmica tem um caráter inespecífico apesar de ainda ser útil em algumas situações.

“Se não houver sinais de localização , a análise da temperatura e o padrão da curva assumem importância clínica para o diagnóstico”

Causas de febre

· Infecções

· Neoplasias

· Doenças do tecido conjuntivo

· Traumatismos

· Doenças metabólicas

· Febre no pós operatório

· Induzida por drogas

· Psicogênica

É importante lembrar que erupção dentaria não causa febre.

Abordagem clínica da febre

“O modo do início, abrupto a aparência do doente, a magnitude, o padrão da febre e as manifestações associadas frequentemente levam às causas da febre”

A febre é apenas um sinal, que isoladamente não permite diferenciar uma doença benigna e autolimitada de outra potencialmente grave. Mas dados como idade, duração e grau de temperatura, sinais e sintomas associados, e principalmente, sinais de toxemia ou acometimento de diversos órgãos auxiliam na descoberta da etiologia da febre. A anamnese deve conter:

1) Idade: deve-se tomar cuidado com RNs com sepse, porque podem apresentar hipotermia ou ausência de febre devido a imaturidade do seu centro termostático.

2) história da moléstia atual: medir a febre, determinar sua frequência, duração, presença de calafrios, sudorese. A febre deve ser bem caracterizada na anamnese. Pesquisar sobre sinais e sintomas associados, uso de medicamentos (prescritos ou usado por automedicação)

3) Investigação sobre diversos aparelhos: Comorbidades que gerem imunossupressão e uso de cateteres e próteses que podem funcionar como porta de entrada para MOs.

4) Historia obstétrica: é muito importante em caso de RNs, deve-se investigar infecções ocorridas durante o pré-natal.

5) Historia pregressa: cirurgia recente, hospitalização recente, hospitalização e doenças crônicas.

6) Historia familiar: doenças infecciosas, autoimunes e neoplasias.

7) Historia social: contato com indivíduos adoecidos, viagens recentes, hábitos de vida (uso de drogas ilícitas, atividade sexual), fatores ambientais (presença de doenças ocupacionais no ambiente de trabalho, presença de animais no domicilio, lazeres, como locais com água parada)

O exame físico do paciente febril deve ser completo, com especial atenção para o órgão que indicam a localização da doença. Na ectoscopia deve-se olhar a aparência geral, principalmente durante o período afebril (presença de astenia em períodos não febris é indicativo de gravidade da doença). O aspecto geral é um componente vital na avaliação da criança. Uma criança toxemiada encontra-se letárgica, irritada, inapetente, pouco responsiva, podendo apresentar ate sinais de choque. Faz-se então o exame cuidadoso de cada sistema:

· Aparelho cardio-vascular: sopros, FC, PA.

· Aparelho Respirátorio: ausculta pulmonar, FR.

· SNC: consciência, meningismo.

· Pele: palidez, petéquias, vesículas.

· Aparelho Digestivo: visceromegalia, ascite, massas abdominais.

· Aparelho locomotor: mobilidade e dor em articulações.

Métodos complementares de diagnostico

São solicitados conforme suspeita clínica. São os seguintes:

· Hemograma

· PCR

· Urina rotina

· Cultura de sangue, líquor, urina, secreções

· Sorologia para doenças infecciosas

· Métodos de imagem: RX tórax, seios da face, ultrassonografia, ecocardiografia.

As crianças febris podem ser distribuídas em 3 categorias: febres com sinais de localização (anamnese e exame físico são suficientes para estabelecer o diagnostico, geralmente são de etiologia viral), febre recente, sem sinais de localização (geralmente ocorre em RNs e lactentes jovens, com temperatura axilar >39,4º C, leucócitos >15.000, VHS > 30mm/h, PCR> 40mg/dl, é comum convulsão febril, presença de pétequias, pacientes imunocomprometidos e cardiopatas) e febre de origem indeterminada ( é definida como temperatura ≥38º C, documentada em varias ocasiões, persistindo por mais de 3 semanas e com diagnostico incerto após uma semana de investigação hospitalar; suas principais causas na criança são doença infecciosa, auto-imune, neoplasias e causa indeterminada).

Tratamento da febre

Deve-se sempre tratar a causa base. Tratar a febre sintomaticamente ainda é uma questão controversa. Nem sempre há necessidade de tratar a febre, mas ela deve ser tratada nas seguintes situações:

· Temperatura axilar >38º C em crianças em tratamento ambulatorial e 38,5º C nas crianças hospitalizadas;

· Crianças com antecedentes pessoais ou familiares de convulsão;

· Crianças de alto risco : cardiopatas (a febre pode gerar uma sobrecarga cardiovascular exacerbando ou gerando uma insuficiência cardíaca),pneumopatas crônicos, falcêmico (risco de descompensação).

Condutas clínicas:

· Febre sem foco + idade até é28 dias: internar + exames complementares + ATB;

· Febre sem foco + bom estado geral sem sinais de comprometimento sistêmico + idade acima de 3 meses até 2 anos : controle ambulatorial por 72hs;

· Febre + queda moderada do estado geral, queda das atividades +prostração + idade acima de 3 meses até 2 anos: observar no hospital.

Tratamento medicamentoso

Na febre a temperatura corporal esta aumentada porque há elevação do ponto estabilizador do hipotálamo pela ação da prostaglandina e outros metabolitos do ácido aracdônico. A maioria dos antitérmicos restaura esse ponto estabilizador mediante a inibição da ciclooxigenase que regula a produção de prostaglandinas. As medidas físicas de resfriamento externo, podem reduzir a temperatura corporal mas não corrigem a elevação do ponto estabilizador.

Antitérmicos ou atipireticos:

· Paracetamol (200mg/ml): 10 a 15 mg mg/kg/dose. 1 /kg/dose. 1 gota por Kg , até 6/6hs; não ultrapassar 750mg por dose ou 4g por dia. Em doses maciças pode causar insuficiência hepática aguda.

· Dipirona (500mg/ml): 10 a 20 mg mg/kg/dose. 0,6 gota por Kg até de 6 em 6 hs; riscos de agranulocitoese e anemia aplástica são muito raros.

· Ibuprofeno Ibuprofeno (50 ou 100mg/ml ): 5 a 10 mg/kg/dose. 1 ou 2 gotas por Kg até de 6 em 6 horas. Tem eficácia antitérmica semelhante a dipirona e ação maior que o paracetamol. Pode causar irritações gástricas.

Avaliar risco x benefício

“Febre é sintoma, não doença, só precisando ser controlada quando compromete o estado geral do paciente”. OMS, 2004. OBS: AAS: não deve ser usado na Dengue, varicela (causa a síndrome de Reye) e gripe /Paracetamol: agrava hepatopatias/Dipirona: risco de agranulocitose?

Tosse

“A tosse constitui um sintoma de grande variedade de doenças, pulmonares e extrapulmonares, por isto representa , uma das principais causas de consultas médicas”. II Diretriz Brasileira no Manejo da Tosse Crônica .

É uma queixa frequente no ambulatório de pediatria

“Este sintoma produz impacto social negativo, levando a intolerância no trabalho e na família, incontinência urinária, constrangimento público e prejuízo do sono, promovendo absenteísmo no trabalho e na escola, além de gerar grande custo com exames diagnósticos e medicamentos”. II Diretriz Brasileira no Manejo da Tosse Crônica.

Tossir é um reflexo que exerce um papel protetor essencial: o de manter a permeabilidade das vias aéreas, removendo o excesso de secreções, esxudatos e substancias estranhas inaladas acidentalmente. Esse reflexo é desencadeado pelo estimulo de receptores subepiteliais localizados nas vias áreas superiores (laringe, faringe e mucosa nasal) e inferiores (traqueia e brônquios), canal auditivo, membrana timpânica, seios paranasais, nariz, pericárdio, pleura, estômago e diafragma.

Fisiopatogenia

As vias aferentes do reflexo da tosse é representada por fibras dos nervos vago, frênico, glossofaríngeo e trigêmeo, enviando as mensagens dos receptores ao centro da tosse, localizado no bulbo, de onde saem via aferente impulsos nervosos á laringe, arvore traqueobrônquica e músculos expiratórios.

A tosse começa com uma inspiração profunda e rápida, seguida por uma súbita expiração contra a glote fechada (fase compressiva), resultando em um grande aumento da pressão intratorácica. A glote então se abre e o ar é violentamente expelido pelas vias aéreas e cordas vocais (300m/s), expulsando secreções e corpos estranhos.OBS: a tosse é tanto mais frequente quanto mais violenta quanto mais alta no trato respiratório se localiza a excitação. Os receptores de tosse podem ser ativados por irritantes físicos, químicos e térmicos.

Classificação

Em relação a duração da tosse:

· Aguda: < 3 semanas : resulta de infecções de vias aéreas superiores e de vias aéreas inferiores e presença de corpos estranhos;

· Subaguda: 3 a 8 semanas;

· Crônica: > 8 semanas : as causas mais comuns são hiperatividade das vias áereas, rinossinusopatias, refluxo gastroesofágico, aspiração, mal formações, fibrose cística e inalação de fumo.

Quanto ao tipo de tosse:

· Tosse seca ou irritativa: é produzida com ausência de secreção. É um tosse inútil, fatigante, produzida geralmente por processos irritativos, ou inflamatórios;

· Tosse úmida ou produtiva: tosse acompanhada de expectoração de qualquer substancia (secreção, sangue e pus);

· Tosse rouca ou de cachorro: é causada por afecções na laringe,

· Tosse emetizante: é a que provoca vômitos;

· Tosse quintosa ou comprida: ocorre em acessos paroxísticos e sufocantes, caracterizada por expirações sucessivas que impedem a inspiração gerando cianose facial e engurgitamento dos vasos do pescoço por estase venosa. É comum na coqueluche, gravidas com 27ª á 36ª semana estão tomando a vacina contra essa patologia.

Avaliação clínica da tosse

A Anamnese deve ser cuidadosa e o exame físico meticuloso, com ênfase para o sistema respiratório. Exames complementares indicados com critérios. Esses dados são importantes para o estabelecimento de um diagnóstico etiológico correto.

1) Anamnese: determinar a duração, frequência, horários e características da tosse, condições que melhoram ou exacerbam, assim como sinais e sintomas respiratórios ou gerais. É importante colher a historia familiar (investigar asma, atopias, fibrose cística , tuberculose ou doença pulmonar crônica), condições ambientais (casa, quarto, escola, condições climáticas, exposição a possíveis alergenos) e historia pregressa (prematuridade, oxigenoterapia, ventilações mecânicas, internações anteriores, episódios de engasgos anteriores e regurgitações frequentes).

2) Exame físico: é importante que o tempo da consulta seja suficiente para presenciar a tosse espontânea, caso isso não seja possível pode-se pedir ao paciente para induzir a tosse. Observar o estado geral do paciente, o exame deve ser geral com ênfase para vias aéreas, pulmões e coração. A oroscopia pode revela hipertrofia de amigdalas, hiperemia, etc. A rinoscopia pode mostrar mucosa nasal hiperemiada ou palidez de mucosa. A ausculta cardíaca deve ser realizada, pois cardiopatia podem promover hiperfluxo pulmonar, congestão pulmonar e tosse.

Causas de tosse

A partir de uma detalhada anamnese, exame físico adequado é possível inferir a causa da tosse. Sua causas podem ser agudas ou crônicas:

AGUDAS: infecções de vias aéreas superiores e inferiores e aspiração de corpo estranho (deve ser sempre lembrada nos lactentes e pré-escolares).

CRONICAS: hiperatividade das vias aéreas, rinosinosopatias, refluxo gastroesofágico, fibrose cística, malformações das vias aéreas.

Drogas também podem causar tosse como: cigarro e maconha (ação irritativa direta), βbloqueadores, IECA, betanecol, aspirina, AINES (potencializam a hiperatividade das vias aéreas), drogas antineoplásicas, sulfasalazina, penicilina, sais de ouro, difenilidantoína, nitrofurantoína, broncodilatadores e inibidores da colinesterase (induzem a produção de muco).

Tratamento

Como a tosse é um mecanismo de defesa fisiológico, ela não deve se suprimida indiscriminadamente. O tratamento deve ser dirigido a causa base, que geralmente é autolimitada e não necessita de tratamento. Assim, quando a causa da tosse é tuberculose deve-se usar tuberculostáticos, quando é asma usar broncodilatadores e antiinflamaorios, quando é pneumonia bacteriana usar antibióticos, quando é alergia antialérgicos e corticoides.

Os tratamentos disponíveis são:

· Narcóticos: codeína (atuariam promovendo uma inibição central da tosse)

· Não narcóticos: destrometorfano (Silencium), butamirato (Besedan), clobutinol (Toplexil), closperastina (Seki), Dropropizina (Vibral), levodropropizina (Antux, Zyplo) e fedrilato (Sedatoss)

A evidência da eficácia dos antitussígenos orais de venda livre é fraca. A tosse aguda é um sintoma comum e problemático em pessoas que sofresm de IVAS. Muitas pessoas se automedicam com esses medicamentos e profissionais da saúde frequentemente recomendam seu uso no tratamento inicial da tosse. Os resultados de trabalhos sugerem que não há evidencia da eficácia desses medicamento no tratamento da tosse. Esses medicamentos tem efeitos adversos e aumentam o custo do tratamento.

Os medicamentos caseiros possuem a mesma eficácia que os xaropes comerciais que se deve ao açúcar e não aos princípios ativos. Acredita-se que o açúcar recobra receptores da tosse na faringe, agindo como uma barreira mecânica aos estímulos.

A indicação dos antitussígenos então é duvidosa, mas quando feita deve ser usada apenas em caso de tosse seca e por períodos curtos de no máximo 5 dias.

Vômito

O vômito deve ser diferenciado da regurgitação, que é a expulsão sem esforço do conteúdo esofágico ou gástrico pela boca, frequentemente associada a eructação e não precedida de náuseas.

O vômito é a expulsão violenta e forçada do conteúdo gástrico, acompanhada de contração do diafragma e musculatura abdominal, com relaxamento da cárdia e contração do piloro. Geralmente é precedido de náuseas, palidez, taquicardia, sialorréia, sudoresse e lassidão.

Fisiopatologia do vômito

O vômito é uma resposta reflexa a vários estímulos coordenados pelo SNC. O centro do vômito esta localizado no tronco cerebral e recebem informações do córtex, do vago, do sistema vestibular e área prostrema (recebe estímulos em resposta a drogas e toxinas circulantes).

Estímulos eméticos:

· Provenientes do SNC: dor, fatores emocionais, visões e odores desagradáveis;

· Provenientes do labirinto: cinetose (vômito ao movimento);

· Provenientes do TGI: estímulos originados da faringe, estímulos originados do estomago;

· Substâncias químicas no sangue: drogas e toxinas endógenas;

Cada estimulo passa por uma via de aferência diferente para gerar a resposta reflexa do vômito, por exemplo, a cinetose estimula o centro do vômito via receptores histamínicos H1 e receptores colinérgicos.

Determinação da etiologia

O vômito um sintoma de varias causas, mecanismos fisiopatológicos distintos que exige uma abordagem ampla, meticulosa e racional. Para determinar sua etiologia vários fatores devem ser considerados como: duração, intensidade, classificação, relação com as refeições, idade do paciente, ingestão de drogas, sintomas associados, estado geral e didratação, funcionamento intestinal, trauma físico ou psíquico.

Classificação dos vômitos

Quanto ao aspecto e conteúdo os vômitos se classificam em:

· Alimentares: constituídos por restos alimentares. Obstrução alta ou curta permanência no estomago;

· Aquosos: são compostos de saliva deglutida ou secreção esofagiana;

· Biliosos: quando são tingidos de bili;

· Mucosos: são ricos em muco e de aspecto gelatinoso;

· Porráceos: são constituídos de massas de aspecto herbáceo, decorrentes da mistura de secreção gástrica, biliar, duodenal e fecal;

· Fecalóides: são verdes ou escuros e tem cheiro de fezes. Indicam obstrução baixa do íleo ou do colo ou peritonite;

· Sanguinolentos: vão desde os vômitos com rajas de sangue até as hematêmeses.

· Em jato: caracteriza-se por se súbito e inesperado, as vezes violento e não precedido de náuseas. São encontrados na hipertensão intracraniana, nas intoxicações e quadros obstrutivos do trato gastrointestinal.

Os vômitos são chamados precoces quando ocorrem minutos depois da ingestão de alimentos e tardios quando surgem 2 a 3hs depois. Quanto a duração o vômito pode ser agudo, crônico ou recorrente.

Atenção

Vômitos no RN “que não vai bem”, comumente hipoativo, inapetente, hipotérmico, desidratado são fortemente sugestivo de sepse. Vômitos acompanhados de sinais e sintomas neurológicos (convulsão, sonolência ou irritabilidade, choro estridente, hiporeflexia, hipotonia) sugerem afecções do SNC.

Se a regurgitação e abundante e o RN perde peso, apesar de conservar um bom apetite, deve-se pensar em refluxo gastroesôfagico. Os vômitos da estenose hipertrófica do piloro têm inicio entre a 3ª e a 6ª semana de vida, são de intensidade crescente, geralmente logo após a mamada, em jato, não biliosos, levando a desidratação e desnutrição. Dome pode-se apalpar o piloro hipertrofiado.

A intuscepção ou invaginação intestinal deve ser pensada nos casos de cólicas intensas, de inicio súbito, em lactentes bem nutridos, acompanhadas de vômito, massa abdominal palpável, e ou fezes mucossanguinolentas.

A apendicite é acompanhada de vômitos e dor abdominal de instalação gradual. Em meninas adolescentes vômitos podem significar uma possível gravidez.

Tratamento

O vômito sempre deve ser encarado com um sintoma e por isso seu tratamento definitivo é tratar a causa base e corrigir suas complicações (desidratação, choque, icterícia).

As medidas dietéticas são indicadas em todos os casos, sendo: a suspensão da dieta por um período curto (3-6hs), manutenção da hidratação oral adequada (soro 15 ml, a cada 15 minutos), reintrodução lenta e gradual da dieta, hidratação venosa em casos específicos (obstrução intestinal, íleo paralitico, inconsciência) e evitar irritantes gástricos (café, chocolate, AAS).

A terapêutica medicamentosa raramente esta indicada no controle dos episódios agudos de vômitos, devido a seus efeitos colaterais e a possibilidade de mascara a causa base, atrasando o tratamento definitivo. Nos casos rebeldes, quando o tratamento dietético e as medidas gerais forem ineficazes, o emprego de drogas antieméticas pode ser útil.

A via oral só deve ser indicada na profilaxia, como na cinetose, carecendo de valor nos vômitos agudos. A via retal é indisponível no mercado, mas existem fármacos na via parenteral, IM ou EV.

As drogas mais utilizadas são: metroclopramida, dimenidrato (anti-histamínico indicado em casos de cinetose), ondasentona (antagosnista de 5-HT3, é utilizado em vômitos induzidos por quimioterapia e radioterapia), domperidona (utilizada em casos de RGE) e bromoprida.

Após a administração do medicamento deve-se aguardar 30-60 minutos para iniciar a hidratação oral, em pequenos volumes. Caso os vômitos persistam, não há indicação de novas doses, deve-se iniciar então hidratação venosa.

A metoclopramida é o antiemémtico mais usado na pediatria. Sua dose é de 0,25 mg/Kg/dose. Sua apresentação comercial é o Plasil (10mg/2ml) em solução injetável.

OBS: comprimidos de 10mg/ solução oral: cada 5ml contêm 5mg de metroclopramida/ gotas pediátricas: cada 21gotas contêm 4mg/ solução injetável, cada 2 ml (1 ampola) contêm 10mg.

Acesso venoso central

2014-10-12T14:49:00.002-03:00

Acesso venoso central

Define-se por canulação venosa central o posicionamento de um dispositivo apropriado de acesso vascular cuja extremidade atinja a veia cava superior ou inferior, independentemente do local da inserção periférica.

Principais indicações para acesso venoso central.

·         Monitorização hemodinâmica invasiva (pressão venosa central, pressão de artéria pulmonar, débito cardíaco por termodiluição);
·         Acesso vascular para a infusão de soluções cáusticas, irritantes ou hiperosmóticas; terapêutica substitutiva renal de urgência (hemofiltração, hemodiálise);
·         Acesso vascular de longo prazo para nutrição parenteral prolongada ou quimioterapia;
·         Reposição rápida de fluidos ou sangue no trauma ou cirurgia;
·         Estimulação cardíaca artificial temporária;
·         Acesso venoso em pacientes com veias periféricas ruins.

Principais dispositivos usados e as suas técnicas.

Dispositivos “plástico sobre a agulha”. O cateter veste uma agulha de menor calibre e mais longa. O vaso é puncionado e o cateter é avançado com suaves movimentos de rotação para dentro do mesmo, até o comprimento desejado. O orifício na parede vascular é menor que o calibre do cateter, o que evita vazamentos. Também, devido ao diâmetro e ao comprimento do conjunto “agulha + cateter” necessário para o acesso venoso profundo, o risco de complicações inerentes à punção é elevado, e o seu uso é de contra-indicação absoluta em pacientes com discrasias sanguíneas.

Técnica de punção vascular percutânea com dispositivo tipo “plástico sobre a agulha”. (A) puncionar o vaso com o conjunto; (B) avançar o cateter para dentro do vaso); (C) retirar a agulha; (D) manter o cateter em posição.

Dispositivos “plástico por dentro da agulha” (IntracathR). O vaso é puncionado com uma agulha longa, de grosso calibre, por dentro da qual o cateter é avançado até a posição desejada (Figura 2). Os riscos de complicações são relativamente elevados, além do fato de que o orifício feito na parede vascular é maior do que o calibre do cateter, o que facilita vazamentos em torno do mesmo. O uso destes dispositivos é de contra-indicação absoluta em pacientes com distúrbios da coagulação.

Técnica de punção vascular percutânea com dispositivo tipo “plástico por dentro da agulha”. (A) puncionar o vaso com a agulha; (B) avançar o cateter por dentro da agulha; (C) retirar a agulha; (D) fixar o cateter em posição.

Dispositivos de “inserção sobre o fio-guia”. São de custo mais elevado, porém permitem a inserção de cateteres de grosso calibre e/ou de múltiplos lumens. Utiliza-se a técnica de Seldinger para o seu posicionamento. O vaso é puncionado com uma agulha longa, de pequeno calibre, por dentro da qual avança-se um fio-guia. Com o fio-guia na posição adequada, um dispositivo de dilatação venosa é introduzido vestindo o mesmo. A seguir, o cateter é passado vestindo o fio-guia até a posição desejada. É uma técnica relativamente segura, com menores riscos de complicações imediatas, uma vez que o vaso é puncionado com uma agulha de calibre relativamente pequeno

Técnica de punção vascular percutanea com técnica de Seldinger (fio-guia). (A) puncionar o vaso, introduzir o fio-guia e retirar a agulha; (B) avançar o cateter vestindo o fio-guia para dentro do vaso; (C) retirar o fio-guia; (D) fixar o cateter em posição

Local e vaso a ser escolhido para punção.

A escolhas da técnica a ser utilizada e a do vaso a ser puncionado e canulado devem-se basear na condição clínica do paciente, experiência do executor e indicação para a inserção. .

Vasos a serem puncionados e suas referências anatômicas.

· Veias jugular interna:

1. Identificar a linha que vai do processo mastoide até a inserção esternal do músculo esternocleidomastoideo.

2. Localizar o ápice do triângulo formado pelas duas cabeças do SCM, tendo a clavícula como base;

3. Palpar a pulsação da artéria carótida (medial ao bordo interno do SCM);

4. Identificar visualmente, ou por palpação, a posição da veia jugular externa, para evitar sua punção acidental.

· Subclávia:

A veia subclávia corre por baixo da clavícula, justamente medial ao ponto hemiclavicular, sendo anterior à artéria e ao plexo braquial A VSC pode ser abordada por via infraclavicular, rente ao bordo inferior da clavícula, com a agulha direcionada para a fúrcula esternal.

· Femoral:

1. Localizar o ligamento inguinal e palpar a artéria femoral logo abaixo do mesmo.

2. A veia femoral corre justa e medialmente à artéria.A sua localização é relativamente fixa, permitindo um alto grau de sucesso da punção

Contraindicações, complicações, vantagens e desvantagens de cada vaso citado.

1. Jugular interna:

CONTRA-INDICAÇÕES

· Discrasias sangüíneas graves, anticoagulação terapêutica.

· Endarterectomia de carótida ipsilateral.

· Tumores cervicais ou aqueles com extensão intravascular para o átrio direito.

VANTAGENS

· Menor risco de complicações graves em relação à VSC.

· A VJI é relativamente superficial, o local é compressível manualmente e o acesso ao vaso e estruturas subjacentes é fácil se houver necessidade de controle cirúrgico de complicações.

· Em discrasias sangüíneas de moderada gravidade, sua punção é possível, utilizando-se cuidadosamente a técnica de Seldinger.

· Durante a ressuscitação cardiorrespiratória, a VJI pode ser canulada por pessoa treinada.

DEVANTAGENS

· A punção é difícil em pessoas com pescoço curto e em obesos.

· A anatomia da VJI é menos fixa.

· Na hipovolemia a VJI tende a colabar, tornando difícil a sua localização com a agulha de punção.

· O local é muito móvel, dificultando a manutenção de um curativo seco e estéril, bem como facilitando a perda do cateter por tração acidental.

2. Subclavia:

CONTRA-INDICAÇÕES

· Discrasias sangüíneas de qualquer grau de gravidade, uso de anticoagulantes.

· Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e/ou enfisema (maior risco de pneumotórax).

· Trauma de clavícula, cirurgias prévias no local ou deformidades torácicas acentuadas.

· Durante a realização de manobras de ressuscitação cardiorrespiratória.

Vantagens

· Anatomia relativamente fixa.

· No estado de choque hipovolêmico: não colaba!

· O local é relativamente imóvel, permitindo a manutenção de um curativo fixo e estéril, com menor perda acidental de cateteres.

Desvantagens

· Apresenta alto risco de complicações graves e mesmo fatais (pneumotórax, hemotórax).

· O local não é compressível manualmente, e o acesso ao vaso e estruturas subjacentes, no caso de complicações que necessitem de intervenções cirúrgicas, é altamente complexo, acarretando altos índices de morbi-mortalidade.

· Um alto grau de experiência em punções venosas centrais é necessário para minimizar as complicações.

3. Femoral:

CONTRAINDICAÇÕES

· Discrasias sanguíneas graves, uso de anticoagulantes.

· Infecções locais.

VANTAGENS

· A VF é relativamente superficial e de fácil acesso, com baixo risco imediato. Praticamente não se relatam complicações fatais relacionadas diretamente à técnica de punção.

· O local é compressível manualmente e de acesso cirúrgico fácil.

· Permite a passagem, com baixo risco, de cateteres de grosso calibre, sendo um acesso muito útil na ressuscitação do politraumatizado.

· Na ressuscitação cardiorrespiratória pode ser um acesso venoso útil, de baixo risco, não havendo necessidade de interrupção das manobras durante a sua punção33.

DESVANTAGENS

· O local é móvel, altamente úmido e potencialmente contaminado, dificultando aobtenção e manutenção de um curativo fixo e estéril.

· Apresenta, potencialmente, um maior risco de complicações infeciosas e trombóticas43.

· Há necessidade do uso de cateteres mais longos para se atingir a circulação central.

Dá-se preferência ao lado direito, pois a cúpula pleural é mais baixa (menor risco de pneumotórax, especialmente na punção de VSC), o trajeto até o átrio direito é mais retilíneo (menor possibilidade de mau posicionamento do cateter, especialmente pela VJI) e o ducto torácico desemboca na VSC à esquerda (menor risco de quilotórax)

A polêmica do Whey Protein. Curiosidades sobre o produto

2014-06-01T18:28:00.000-03:00

A promessa é tentadora: basta ingerir um pozinho gostoso diluído em água para tornar os resultados dos exercícios (bem) mais eficazes e, assim, conquistar um corpo magro e definido. Por isso, o Whey Protein, nome comercial usado para batizar um composto de proteínas extraído do soro do leite, tornou-se o suplemento mais famoso no mundo das academias durante a última década – e fez muita gente partir para as lojas especializadas a fim de garantir a sua embalagem. Mas quais são os reais ganhos oferecidos pelo produto? De acordo com os especialistas, não há dúvidas de que ele pode, sim, proporcionar muitos benefícios para quem tem o hábito de suar a camisa, especialmente se o objetivo principal for ganhar massa muscular. Por outro lado, o consumo por conta própria pode trazer sérios riscos, comprometendo o funcionamento do fígado e dos rins.

1 – RISCOS AO ORGANISMO

Consumir o Whey por conta própria costuma não render tantos benefícios quanto quando se tem orientação profissional. Mas não é só isso: o uso indevido pode acarretar em uma série de riscos à saúde. Quem tem problemas no coração, nos rins ou no fígado precisa de um acompanhamento ainda mais sério, pois o suplemento usado sem a indicação correta ou em doses muito grandes pode sobrecarregar esses órgãos e comprometer seu funcionamento. O mesmo alerta vale para os diabéticos e os intolerantes à lactose. Nesse último caso, é possível experimentar a versão hidrolisada do Whey, que não tem o açúcar do leite na formulação. Em um panorama, digamos, mais otimista, o principal prejuízo do uso indevido do produto é engordar. “Se uma pessoa ingerir uma quantidade de energia maior do que a soma de calorias consumida pelo seu metabolismo e pela prática de atividades físicas, vai ganhar peso, mesmo que esse excesso venha do suplemento”, explica o fisiologista do exercício Sergio Garcia Stella, de Ribeirão Preto (SP). “Por essa razão, ele só deve fazer parte da dieta de quem gasta mais do que ingere. ”

2 – PARA QUEM É INDICADO

O Whey é recomendado para praticantes de modalidades intensas e de força, como musculação ou corridas curtas. É válido também para os adeptos do pilates, que foca a definição. No entanto, pegar pesado no treino não faz da pessoa uma candidata ao uso do Whey. Especialistas avisam que quem mantém uma dieta equilibrada, com todos os nutrientes diários necessários - proteínas, carboidratos, minerais e vitaminas—não precisa do suplemento para turbinar a silhueta. E também não adianta tomar Whey se você não malha. O único ganho será de peso e não de massa magra, já que uma colher de sopa do produto tem cerca de 120 calorias (são usadas duas medidas dessas por dia).

3 - POLÊMICA

A popularidade do produto, disseminado nas academias e pelas blogueiras de fitness, chamou a atenção dos órgãos reguladores e de comerciantes. Duas análises recentes alertaram os consumidores. O primeiro caso ocorreu em Londrina (PR), quando o proprietário da loja Atacado do Suplemento enviou 28 marcas para serem avaliadas em um laboratório. E o resultado foi alarmante: 53% das amostras apresentavam valores muito diferentes dos descritos no rótulo (continham porções menores de proteína ou maiores de carboidrato), apesar de todos serem certificados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). Em seguida, veio o segundo alerta: a própria agência realizou uma investigação que a levou a proibir a venda de 20 marcas após confirmar que as doses de proteína e carboidrato também não eram as mesmas das embalagens. Segundo especialistas, a informação incorreta atrapalha o cálculo da quantidade a ser consumida. Ou seja, reduz a eficácia e compromete a saúde do atleta.

4 – COMO FUNCIONA?

“Ele é rico em aminoácidos essenciais, que não são produzidos pelo corpo, e tem uma proteína de alto valor biológico fácil de ser digerida e absorvida pelo organismo”, afirma a nutricionista Fúlvia Hazarabedian, de São Paulo. “Por isso, ele ajuda a recuperar o tecido muscular, facilitando o desenvolvimento e evitando a sua degradação, que pode acontecer por fatores como o excesso de atividades físicas”, conta a nutricionista Priscila Rosa, de São Paulo. Para não confundir, vale ressaltar: o consumo regular do Whey Protein não está relacionado à perda de gordura corporal e, sim (e somente), ao ganho de massa muscular. Fique atento!

5 – CUIDADOS NA HORA DA COMPRA

“Verificar a quantidade de proteínas da sua composição e checar se ele foi aprovado pela Anvisa ainda são as melhores formas de diferenciar um produto bom de um ruim”, diz o médico Jomar Souza, de Salvador (BA), ex-presidente da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte. “É preciso também ter cuidado com as marcas muito baratas, que tendem a utilizar matérias-primas que não sejam de primeira ou acrescentar farinha e açúcar na fabricação, o que diminui a eficácia da fórmula”, alerta a nutricionista Simone Maia, do Rio de Janeiro.

6 – ORIENTAÇÃO PROFISSIONAL

Para entender se o produto é indicado para você, a dose ideal e a frequência com que deve ser tomado, é indispensável procurar um nutricionista ou endocrinologista. Afinal, não é só uma questão estética, de querer um corpo sarado—a sua saúde é que está em jogo. “Cada indivíduo é único e o corpo humano só consegue absorver até 3 gramas de proteína por quilo de peso. Portanto, uma pessoa de 50 kg tem necessidades diferentes de uma de 90 kg”, explica Simone Maia. Também é preciso levar em conta que uma parte do nutriente proteico presente no Whey já será consumida em sua alimentação diária através de outras fontes, como ovos, queijos e o próprio leite. O profissional ainda terá que fazer uma detalhada avaliação do gasto calórico diário, da quantidade de atividade física praticada e o tipo de treinamento - se é de explosão, de resistência ou de hipertrofia. “O ideal é conversar também com um educador físico, já que são dois trabalhos independentes, mas que se complementam. E aí, só depois, com todos esses dados em mãos é que o especialista poderá dizer se o paciente deve ou não investir na suplementação e ter um pote de Whey em casa”, diz o educador físico Diego Zanon, de Vitória (ES).

7 – DICAS DE CONSUMO

Para quem quer ganhar massa muscular, o produto deve ser tomado com água ou batido com frutas, de preferência, nos intervalos entre as refeições ou depois do treino. Mas, se o objetivo também for emagrecer, vale adicionar o pozinho do Whey nas massas de pães, panquecas e bolos, porque ajuda a garantir a sensação de saciedade. Só tome cuidado com os recheios e acompanhamentos para não comprometer o resultado. Prefira sempre frutas e geleias sem açúcar. Outra dica importante é trocar a marca do produto periodicamente (o médico pode determinar esse tempo) para que o intestino não se “acostume” somente com um tipo de combinação proteica. Essa tática também vale para quem tem acne, por exemplo, que pode ser agravada pelo excesso de vitamina B12,

AS MARCAS PROIBIDAS

Confira a lista de fabricantes de Whey Protein que tiveram lotes suspensos pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa):

• Super NitroWheyNO2 – American Line Suplements

• 3W – Fast Nutrition

• Whey Protein Optimazer – Cyberform

• WheyNO2 Pro Baunilha – Pro Corps

• WheyNO2 Pro – Pro Corps

• Whey 5W Pro – Pro Corps

• Ultra PureWhey+ IsolateWhey - Nutrilatina Age Superior

• ExtremeWhey Protein Sabor Morango – Solaris

• ExtremeWhey Protein Sabor Baunilha - Solaris

• 100% UltraWhey – Ultratech Supplements

• BioWhey Protein – Performance

• Peter Food –WheyNO2 + Creatine

• 100%Whey Xtreme – Pharma

• SuperWhey 100% Pure – IntegralMedica

• SuperWhey3W– IntegralMedica

• FisioWhey ConcentradoNO2

• DesignerWhey Protein

• MuscleWheyProtoNO2 - NeoNutri

• WheyProtein3W–DNA Design Nutrição Avançada

• IsolateWhey – NeoNutri

• Top Fuel - Vulgo Suplementos Indústria de Alimentos

TORCHS

2014-06-01T16:30:00.000-03:00

São doenças infecciosas adquiridas pelo concepto durante qualquer período da gestação ou no período perinatal. Muitos desses agentes infecciosos ocasionam quadro clínico similar, e as mães são geralmente assintomáticas.

Agentes envolvidos:

A) vírus: Rubéola, Citomégalovírus, Herpes, Varicela, Enterovírus, Parvovírus B19, Caxumba, HIV e vírus da Hepatite B.

B) Protozoários: Toxoplasma, Doenças de Chagas e Malária.

C) Bactérias: Espiroquetas (Sífilis) e Lysteria Monocytogenes

Toxoplasmose congênita:

Toxoplasmose é uma zoonose produzida pelo Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório. A toxoplasmose congênita vai ocorrer após infecção materna primária, uma vez que a reinfecção de mulheres imunocompetentes durante a gestação é incomum. Quanto menor a idade gestacional menor a chance de infecção e mais grave é essa. Ao fim da gestação há maior chance de transmissão porem essa menos grave.

Sorologia Materna:

Gestante IgG + e IgM -: Imune por infecção passada. Não necessita de novo exame.

Gestante IgG - e IgM -: Susceptível, repetir sorologia mensal e orientar a gestante: evitar contato com gatos; ingerir apenas água tratada;
evitar contato com terra e carne crua.

Gestante IgG - e IgM +: Provável infecção aguda, iniciar espiramicina 1g, VO, 8/8h, repetir a sorologia (IgM e IgG) após 2 a 4 semanas: IgG confirma infecção, persistência de IgM+, exclui o diagnóstico. (IgM falso-positivo). Se infectada, investigar infecção fetal.

Gestante IgG + e IgM +: Infecção aguda, dosar IgA e teste de avidez para IgG, se infectada, investigar infecção fetal.

Investigação da doença no feto:

o US fetal:
- alargamento dos ventrículos cerebrais;
- calcificações intracranianas;
- calcificações do plexo coroide;
- aumento da espessura da placenta;
- ascite;
- hepatoesplenomegalia.

o Aminiocentese e PCR:
- Deverá ser feita a partir das 18 sem.
- Detecção do toxoplasma pelo método PCR. - - PCR negativo não excluí a infecção.

Fluxograma da toxoplasmose na gestação:

Herpes simples:

O herpes simples tem como agente etiológico o vírus herpes simples I e II. Tem como célula alvo as células epiteliais. Gestantes infectadas com lesões ativas estão indicados parto cesárea, Gestantes infectadas sem lesões ativas: parto vaginal ou cesárea.

Clinica congênita: Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização, alterações oculares, microcefalia e ou hidrocefalia.

Clínica – Perinatal:

o Forma localizada: ceratoconjuntivite, coriorretinite, úlcera de córnea, catarata, atrofia óptica e vesículas na pele.

o Forma neurológica: letargia, irritabilidade, convulsões, crises de apneia e febre alta.

o Forma disseminada: acometimento do SNC e disseminação visceral, sem lesões cutâneas. Apresentam vômitos, anorexia, irritabilidade, desconforto respiratório, convulsões icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias, meningoencefalite grave, podendo levar a necrose hemorrágica do lobo temporal.

Tanto a infecção congênita quanto a peri-natal, mesmo assintomáticas, podem causar deficiência auditiva.

Diagnostico laboratorial: Culturas do vírus em células teciduais, hemograma e teste sorológico.

Tratamento: RN com a infecção devem ser isolados, Aciclovir 20mg/ Kg/ dose a cada 8 horas, por 12-21 dias.

Rubéola congênita:

A rubéola foi descrita pela primeira vez como patologia em 1814. Em 1941, correlação ao aumento da incidência de catarata congênita com uma epidemia de rubéola, outros autores associaram malformações congênitas ao fato de a gestante desenvolver a doença nas primeiras semanas da gestação, na fase embriogênica. Há alto risco de infecção crônica. O risco de infecção é maior nos extremos da gestação, a taxa de infecção pode chegar a 90% com 11 semanas de idade gestacional sendo também este o período com maior risco de más formações. Quando atinge 36 semanas ou mais a infecção pode atingir 100%.

Definição:

A Síndrome da Rubéola Congênita (SRC) é definida como a infecção do concepto pelo vírus da rubéola consequente a viremia materna durante a gestação. O vírus da rubéola (Rubella virus) é do gênero dos Rubivirus e da família dos Togavirus.

Transmissão:

Pode ocorrer quando há infecção primária na gestante, sendo que pode ocorrer: aborto espontâneo, natimorto, ou até não haver infecção.

Etiopatogenia:

O ser humano é o único hospedeiro conhecido, o risco de defeitos congênitos é maior quando a grávida adquire infecção primária durante o primeiro trimestre. A viremia materna é seguida de infecção placentária e posterior viremia fetal.

o malformações ou persistência do vírus < 4 meses

o entre 13 e 16 semanas = acomete aparelho auditivo

o infecção fetal à o vírus pode ser excretado pela urina do RN até um ano de idade ou mais

Clinica:

Mais de 50% dos RN infectados são assintomáticos. Após o diagnóstico de SRC, estima-se que a maioria desta população vá evoluir com alguma sequela.

o 82% em 6-8 anos de idade

o 90% se sorologia positiva

Deficiência auditiva: manifestação mais comum (80-90%) graus variáveis e geralmente bilateral.

CIUR (50-85%)

Manifestações cardíacas (30-40%): persistência do canal arterial e estenose pulmonar.

Malformações oculares: alterações de acuidade e com a área macular. Catarata bilateral, glaucoma (precoce ou tardio), retinopatia e microftalmia.

SNC: microcefalia, meningoencefalite, tetraplegia espástica, retardo do desenvolvimento neuromotor.

Viscerais: hepatomegalia e icterícia, púrpura trombocitopênica, pneumonia intersticial e lesões ósseas.

Diagnostico:

Sorologia materna: anticorpo anti-rubéola no sangue. Títulos detectáveis e em elevação de anticorpos IgM. Após contato não há meios de prevenção e a vacina é ineficaz.

Recém-nascido: confirmação após o nascimento: malformações estabelecidas. Sorologia após o nascimento:

o Confirmação: IgM positivo.

o Se IgM negativo e IgG positivo: repetir o IgG e confirmação na persistência do resultado.

Isolamento viral: orofaringe, urina e outros tecidos.

Todos os RN com suspeita de rubéola deverão realizar: hemograma, radiografia de ossos longos, ecocardiografia, exame de imagem do SNC, avaliação audiométrica.

A rubéola e a SRC são doenças de notificação compulsória.

Tratamento:

Não existe tratamento efetivo. Catarata e cardiopatia: Passíveis de correção cirúrgica.

Prevenção

Vacinação - Elevada soro conversão — 97%, proteção de 95% ou mais com uma única dose. Bem tolerada e tem custo baixo.

Citomegalovirose congênita:

O citomegalovírus (CMV) pertence a um gênero da família Herpesviridae e é membro do grupo herpes vírus. A composição estrutural desse vírus define propriedades de latência e reativação.

Transmissão:

o Transfusões de sangue e derivados;

o Transplantes de órgãos;

o Infecção materna e transmissão vertical;

o Infecção perinatal (leite materno ou secreções vaginais);

o Entre crianças (berçários e creches);

o Contato com secreção de portadores do CMV.

Patogenia:

A infecção congênita ocorre quando a mãe se infecta pela primeira vez durante a gravidez, raramente, por reativação de processo latente. A transmissão ocorre em 30% dos casos e entre os infectados, apenas 10% nascem sintomático, 90% destes apresentarão sequelas e o restante evolui para óbito.

Maior gravidade à fases iniciais da gestação

Maior probabilidade de infecção à último trimestre.

Clinica:

Pode ocorrer: Prematuridade, CIUR, hepatoesplenomegalia, hepatite e icterícia, pneumonia, trombocitopenia e anemia;

o SNC: microcefalias, calcificações intracranianas periventriculares, coriorretinite, perda auditiva sensorial (bastante comum), atrofia óptica. Forma grave à1 a 2% dos RN infectados,

o Doença de inclusão citomegálica: icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias, microcefalia, coriorretinite e calcificações cerebrais periventriculares.

o Pneumonite intersticial e anemia hemolítica.

o Sequelas graves: como surdez, cegueira, retardo mental e tetraparesia espástica.

o Laboratorial: aumento de enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia direta.

Diagnostico:

Gestação: geralmente assintomática. Faz-se pela detecção de IgM positivo para CMV. Suspeita se CIUR ventriculomegalia cerebral, ascite, calcificações intracranianas e oligodrâmnia pelo US.

Infecção fetal: coleta de líquido amniótico à isolamento viral.

Recém-nascidos: isolamento do vírus (urina e saliva), detecção de DNA viral na urina de RN suspeitos (dentro de dois semanas sugere transmissão vertical). Os testes sorológicos não conseguem distinguir infecção congênita, perinatal e pós-natal com base em anticorpos IgG. Os anticorpos IgM são pouco sensíveis e específicos.

Tratamento:

Infecções leves e assintomáticos à sem indicação

Forma grave à ganciclovir 12 mg/kg/dia EV por seis semanas. Reduz doença neurológica e auditiva. Neutropenia em 30% dos casos.

Prevenção:

o Reduzir a exposição materna ao vírus: campanhas educacionais, esclarecer transmissão de pessoa a pessoa por contato íntimo.

o Aleitamento materno

Bronquiolite viral aguda

2014-06-01T16:25:00.002-03:00

É uma das causas mais comuns de internação do lactente. É uma doença infecciosa, mais incidente em lactentes menores de 24 meses (principalmente < 6 meses), que resulta na obstrução inflamatória dos bronquíolos.

Mecanismos envolvidos na população de risco:

O vírus sincicial respiratório é responsável por ate 80% dos casos, o período de incubação é de 4/5 dias. A transmissão se da por:

o Contato direto

o Transmissão por gotículas

o Conjuntiva/mucosa nasal

Fisiopatologia:

Quadro clínico:

o Prodrómos com sintomas leve de IVAS (espirros e rinorreia)

o Temperatura basal elevada (38,5º - 39ºC)

o Tosse paroxística

o Dispneia

o Irritabilidade

o Dificuldade p/ alimentar

Em casos mais graves pode haver insuficiência respiratória.

Exame Físico:

o Sibilos (Inspiratórios ou bifásicos)

o - Prolongamento do tempo expiratório

o - Batimento de aletas nasais

o - Tiragem intercostais e subcostais

o - Crepitações

o - Podem ocorrer apneia e desidratação

Exames complementares: Radiografia de tórax, oximetria de pulso, gasometria arterial, leucograma, aspirado de nasofaringe.

Tratamento: O Tratamento é de suporte, direcionado às principais manifestações clínicas, a maioria dos casos é tratado em domicílio sendo que este deve ser evitado tratamento domiciliar para menores de dois meses e em crianças com condições basais de risco. Sedativos devem ser evitados devido ao risco de depressão respiratória e a cabeceira da cama deve ser mantida elevada.

Domiciliar: Deve- se fazer controle rigoroso da temperatura, limpeza das vias aéreas superiores com solução salina fisiológica, orientar a procurar um medico em caso de piora dos sinais.

Hospitalar: Apenas a oxigenoterapia é comprovadamente eficaz, porem deve-se ter cuidados para evitar bronco aspiração, desidratação. A fisioterapia respiratória também está indicada.

Prevenção: Orientar a família sobre a exposição de crianças de risco, incentivando um ambiente saudável. Pode-se também usar o Palivizumab.

Nova lei anti-fumo

2014-06-01T16:17:00.002-03:00

O Ministério da Saúde anunciou neste sábado (31), Dia Mundial Sem Tabaco, novas regras de combate ao fumo, que incluem o fim da propaganda de cigarros, a extinção dos fumódromos em ambientes coletivos e a ampliação de mensagens de alerta em maços de cigarro vendidos no país.

A regulamentação da lei antifumo será publicada nesta segunda-feira (2) no "Diário Oficial da União" e as regras passarão a valer em até seis meses.

Segundo o governo, os fumantes não serão fiscalizados. Poderá ser punido somente o estabelecimento que desobedecer as normas. Locais de comércio e restaurantes, por exemplo, deverão orientar os clientes sobre a lei e pedir para que não fumem, podendo chamar a polícia quando alguém se recusar a apagar o cigarro.

A lei antifumo foi sancionada pela presidente Dilma Rousseff em dezembro de 2011, após ter sido aprovada no Congresso Nacional, e desde então estava sem regulamentação, que define como e quando deve ser aplicada.

Conforme a lei, fica proibido o fumo em locais coletivos fechados em todo o país, com exceção das tabacarias e dos cultos religiosos.

Segundo o ministro da Saúde, Arthur Chioro, o ponto principal da regulamentação é a definição de quais são os locais onde não poderá haver consumo e venda de tabaco. As regras preveem que as pessoas não poderão fumar em lugares públicos ou privados (acessíveis ao público) que possuam cobertura, teto, parede, divisórias ou toldos. Em varandas de restaurante com toldo, por exemplo, não será permitido o fumo, bem como na área coberta de pontos de ônibus. As normas também valem para narguilés ou qualquer tipo de fumígeno, mas não abrangem cigarros eletrônicos, pois, segundo Chioro, eles não são legais no Brasil.

Propaganda e embalagens

De acordo com as regras, qualquer propaganda de cigarro será proibida. Segundo Chioro, com a proibição de qualquer propaganda, inclusive em "displays" (painéis para anúncios), como ocorre hoje. A única forma de exibição dos maços deverá ser em locais de venda, mas, ainda assim, com 20% do espaço ocupado pela mensagem de alerta.

"É importante deixar claro que toda e qualquer propaganda de tabaco no Brasil, em relação a todos os produtos fumígenos, está proibida. Tudo em termos de propaganda sobre o que é fumável e legal no nosso país está proibido", disse Chioro.

A partir de agora, 100% da face de trás da embalagem e uma das faces laterais terão que ter imagem e mensagem sobre os problemas relacionados ao fumo. A partir de janeiro de 2016, na parte frontal da embalagem, 30% do espaço será destinado a mensagens de alerta. Atualmente, este tipo de mensagem só é estampada na parte de trás dos maços de cigarro.

Fiscalização e punição
Os estabelecimentos que desrespeitarem as regras poderão receber advertência, multa, ser interditados e ter a autorização de funcionamento cancelada. As multas irão variar de R$ 2 mil a R$ 1,5 milhão, de acordo com a infração. As vigilâncias sanitárias dos estados serão responsáveis pela fiscalização.

Segundo o diretor-presidente da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), Dirceu Barbano, a pessoa que estiver em um restaurante e se incomodar com o fato de alguém fumar deverá, primeiro, pedir ao estabelecimento que tome providências. Caso o responsável pelo restaurante se negue, a orientação é que a pessoa, então, denuncie o caso à Vigilância

Consumo e riscos

Pesquisa divulgada neste sábado pelo Ministério da Saúde diz que 11,3% dos adultos que vivem nas capitais do Brasil fumam. Em 2006, o índice era de 15,7%. Os homens são os que mais fumam, com índice de 14,4%. O percentual entre as mulheres é de 8,6%. Os fumantes passivos têm 30% a mais de chance de ter complicações respiratórias.

No ano passado, o Sistema Único de Saúde (SUS) registrou 1,4 milhão de diárias por internação relacionada ao tabagismo, ao custo de R$ 1,4 bilhão aos cofres públicos. A estimativa do governo é que, neste ano, sejam registrados 16,4 mil novos casos de câncer de pulmão.

O secretário de Vigilância em Saúde, Jarbas Barbosa, afirmou durante entrevista coletiva neste sábado que o tabagismo é responsável por 200 mil mortes no Brasil por ano. Além disso, está relacionado a 90% dos casos de câncer de pulmão; 85% das mortes por bronquite; 45% das mortes por infarto agudo do miocárdio; 25% das doenças vasculares e 30% das mortes decorrentes de outros tipos de câncer.

Entenda os males do cigarro
Segundo especialistas, o cigarro está associado a 26% das mortes por todos os tipos de câncer. No caso de tumores no pulmão, esse índice aumenta para 84%. Além desta doença, o cigarro pode causar alterações na voz, principalmente das mulheres, que podem adquirir uma voz grossa e totalmente diferente por infecção nas cordas vocais.

Em apenas um dia sem fumar, já é possível ter benefícios para a saúde, segundo a cardiologista Jaqueline Issa. É preciso ainda prestar atenção em outros sintomas de problemas na garganta, como dor, dificuldade para engolir ou respirar e sensação de caroço na região.

Segundo os médicos, o cigarro pode também afetar a tireoide, causando hipotireoidismo e levando ao ganho de peso, especialmente na região abdominal. Mulheres fumantes com mais de 50 anos, por exemplo, têm entre três a quatro vezes mais chances de ter hipotireoidismo que a população em geral.

Fora a alteração na voz e a rouquidão, o cigarro pode ainda causar também perda óssea nos dentes. Isso acontece porque a nicotina e outros componentes agridem a gengiva e a raiz dos dentes.

Fonte :g1.globo.com

Doenças exantemática

2014-06-01T16:10:00.000-03:00

O acometimento de crianças por doença exantemática é um dos quadros mais comuns da prática médica, impondo dificuldade diagnóstica frequentemente. Diversas condições podem cursar com exantema, sendo que as causas infecciosas são responsáveis por mais de 70 % dos episódios. A maior parte dos exantemas são autolimitados, todavia a correta identificação da etiologia tem importância clínica pela gravidade e piora do prognóstico em caso de atraso no diagnóstico em alguns casos, e para a saúde pública, tendo em vista o potencial de contágio das causas infecciosas. A inespecificidade clínica das doenças exantemáticas exige uma abordagem sistemática para o seu diagnóstico que inclui a coleta de anamnese completa e exame físico amplo e cuidadoso. Esses são os principais instrumentos para a elucidação diagnóstica, permitindo igualmente a orientação para a conduta diagnóstica laboratorial.

Sarampo:

Etiologia: Vírus do sarampo. Família paramyxoviridae.

Transmissão: Aerossol. Periodo de infectividade 3 dias antes do rash e 4-6 dias após seu inicio. Porta de entrada: mucosa respiratória e conjuntiva.

Clinica: Periodo de incubação (8-12 dias): assintomático.

Fase prodromica (2-4 dias): febre, tosse, coriza, conjuntivite e enantema (Koplic).

Fase exantematica: exantema maculopapular eritematoso que se inicia na cabeça e pescoço, disseminando- se para troncos e membros.

Fase de recuperação: o rash desaparece ao longo de 7 dias, e deixa uma fina descamação. A tosse é a ultima a desaparecer

Tratamento: Suporte apenas. Antivirais não estão indicados . Vitamina A deve ser indicada para > 6 meses com desnutrição, carência clinica de vitamina A, prejuízo de absorção intestinal e imunodeprimidos.

Rubéola:

Etiologia: Vírus da rubéola. Família Togaviridae.

Transmissão: Goticulas de saliva ou secreção nasofaringea. Período de infectividade 5 dias antes do rash e 6 dias após seu inicio. Porta de entrada: Mucosa respiratória.

Clinica: O período de incubação dura 14 a 21 dias. A infecção subclinica ocorre em 25 a 40% dos casos.

Fase prodromica: febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaleia, mal estar, anorexia e linfadenomegalia.

Fase exantematica: rash maculopapular róseo, que se inicia na face e pescoço e dissemina- se para tronco e extremidades. No inicio do rash podemos notar lesões puntiformes rosadas (Manchas de forcheimer) nas amídalas e pilares.

Tratamento: Suporte com analgésico e antipiréticos.

Imunoglobulina e corticoides: Indicados na trombocitopenia grave.

Eritema infeccioso:

Etiologia: Parvovirus B19

Transmissão: Goticulas de saliva ou secreção nasofaringea. Periodo de infectividade 7 a 11 dias após o contato com vírus.

Clinica: Muitos são assintomáticos.

Fase prodromica: Febre baixa, cefaleia, sintomas de IVAS e linfadenopatia.

Fase exantemática: Possui 3 estagios. Fase 1: exantema em face, mais intenso nas regiões maxilares com aspecto de ‘’face esbofeteada’’. Fase 2: Disseminação do rash eritematoso para tronco e extremidades proximais. Há um clareamento central dando o aspecto rendilhado. Fase 3: Pode haver reicidiva do exantema de 1-3 semanas, principalmente por exposição ao sol, calor, stress e exercício físico.

Tratamento: Suporte com analgésico e antipiréticos. Imunoglobulina intra venosa esta indicada para imunodeprimidos.

Exantema Subito:

Etiologia: Herpes vírus tipo 6.

Transmissão: Respiratoria: a maior parte da transmissão se da através de partículas virais contidas nas gotículas salivares do hospedeiro saudável, e que vem penetrar na mucosa nasofaringea ou conjuntival do lactente.

Transplacentaria: forma rara de infecção.

Clinica: Periodo de incubação é de 10 dias.

Periodo prodromico: Rinorreia, inflamação faríngea e eritema conjuntival.

Periodo pré eruptivo: Febre muito elevada, irritabilidade e anorexia. Cerca de 5 a 10% das crianças podem fazer crise convulsiva febril neste período.

Periodo eruptivo: Começa 12 a 24hrs após o desaparecimento da febre, as características do rash são: maculas rosadas pequenas que começam no tronco e disseminam-se pelo pescoço, face e extremidades proximais.

Tratamento: Suporte com analgésico e antipirético. Imunodeprimidos devem usar ganciclovir por 2 a 3 semanas.

Varicela:

Etiologia: Vírus varicela-zoster.

Transmissão: Aerossol e contato com a secreção das vesículas.

Clinica: Período prodrômico curto (24-48hrs) pode ou não ocorrer, marcado por febre baixa e mal estar. A doença se manifesta por febre de 37,5 a 39,5ºC, adinamia, exantema eritematovesicular pluriginoso. Distribuição centrípeta, ou seja, predominam na face, pescoço e tronco e pode acometer a mucosa oral e genitália. As lesões surgem em grupamento e são encontradas em vários estágios de evolução.

Tratamento: Suporte (antitérmico, analgésico, banhos de permanganato de potássio e anti-histamínicos); o AAS é contra indicado pelo risco da síndrome de reye.

Mononucleose infecciosa:

Etiologia: 90% EBV; 5 a 10% - Toxoplasmose, rubéola, citomegalovirus, hepatite, HIV e adenovirus.

Transmissão: Contato com gotículas de saliva da pessoa infectada e intercurso sexual.

Clinica: Amidalas: aumentadas de tamanho, muito hiperemiadas, com petequias em palato e exsudato fibropurulento. Linfadenomegalia (90%), os linfonodos mais aumentados são os cervicais anteriores e posteriores e os submandibulares. Pode haver hepatoesplenomegalia e edema de pálpebras (Sinal de hoagland). Há também um rash associado a ampicilina e amoxicilina

Tratamento: Hidratação, antitérmicos, repouso relativo, evitar esportes de contato corporal e atividades esportivas por 2 a 3 semanas. Pode- se usar também Prednisona em casos de: anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia com hemorragia, convulsões e meningite.

Escarlatina:

Etiologia: Streptococcus pyogenes ou estreptococos beta-hemolitico do grupo A.

Transmissão: Contato com gotículas de saliva da pessoa infectada.

Clinica: O período de incubação da escarlatina é de 2 – 5 dias. Febre alta, cala frios, cefaleia, adinamia e dor de garganta. Ao exame: hiperemia faríngea e tonsilar com exsudatos esbranquiçados na faringe posterior e ou nos pilares amigdalianos e petéquias no palato. Adenopatia cervical e rash. Aparece inicialmente no tórax e depois se estende para o restante do tronco, pescoço e membros poupando a região palmoplantar. O exantema é formado por papulas eritematosas, puntiformes, bem próximas uma das outras, um discreto rubor facial é marcado por uma nítida palidez peribucal (sinal de filatov), nas pregas flexora cutânea o exantema se intensifica (Sinal de Pastia).

Tratamento: Penicilina G benzatina ou Penicilina V oral. Os alérgicos a penicilina devem receber eritromicina.

Aleitamento Materno

2014-06-01T15:57:00.003-03:00

O aleitamento materno deve ser iniciado o mais precoce possível, se houver desejo da mãe pode ser iniciado ainda na sala de parto. É de grande importância uma vez que está ligado a:

o interação profunda entre mãe e filho;

o Repercussões no estado nutricional, imunológico, desenvolvimento físico e afetivo;

o Implicações na saúde física e psíquica da mãe;

Pode ser classificado em:

Aleitamento materno exclusivo:

Somente leite materno, direto da mama ou ordenhado, vitaminas, sais de hidratação oral, suplementos minerais ou medicamentos;

Aleitamento materno predominante:

Alem do leite materno, recebe água, sucos de frutas e outros fluidos em quantidades limitadas;

Aleitamento materno complementado:

Finalidade de complementação e não de substituição. Sólidos ou semissólidos para complementar a alimentação;

Aleitamento materno misto ou parcial:

Leite materno e outros tipos de leite.

O MS e a OMS recomendam o aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses de vida. Não há necessidade de oferecer outro alimento nem outros líquidos, caso contrário o processo de desmame terá sido iniciado. A partir dos seis meses de vida, o leite materno deve ser complementado com outros alimentos, por ser insuficiente como alimento único. Ainda permanece como fonte importante de vitaminas A e C, proteínas, energias e elementos imunológicos. Não há recomendação do uso de nenhum outro tipo de leite. O leite materno deve ser mantido, no mínimo, até os dois anos de idade. Diversos são os benefícios para mãe e RN como mostrado no quadro abaixo

Contra indicação:

o Mães infectadas pelo HIV;

o Mães infectadas pelo HTLV1 e HTLV2;

o Uso de medicamentos incompatíveis com a amamentação. Alguns fármacos são citados como contraindicações absolutas ou relativas ao aleitamento, como por exemplo, os antineoplásicos e radiofármacos.

o Criança portadora de galactosemia, doença rara em que ela não pode ingerir leite humano ou qualquer outro que contenha lactose.

Técnicas de posicionamento e pega:

As duas mamas devem ser oferecidas em todas as mamadas. O RN suga mais vigorosamente a primeira, acabando pro não esvaziar completamente a segunda. A próxima mamada, a mama que não foi completamente esvaziada deve ser oferecida em primeiro lugar.

o O RN deve abocanhar toda a aréola, com a boca aberta e o lábio inferior evertido, com o queixo tocando a mama. O bebê deve ter seu corpo voltado para a mãe, mantendo um eixo axial único.

o A boca deve estar centrada em frente ao mamilo.

o Os lábios devem estar virados para fora e sua língua sobre a gengiva inferior.

o Quando o bebê termina de amamentar, o mamilo deve estar alongado e redondo.

Leite Materno:

O leite materno possui inúmeras vantagens quando comparado a leite de vaca ou leites industrializados. O leite materno possui proteínas, lipídeos, carboidratos, minerais e vitaminas e 88% de água. Além disso, possui a importante função de consolidar um vínculo psicoemocional no binômio mãe-filho.

o Fatores protetores: Contra infecções;

o Fatores Específicos: Imunoglobulinas (IgA, IgM, e IgG). A IgA secretória, impede a agressão do intestino por bactérias e toxinas;

o Fatores inespecíficos:

Fator bífido: Substrato para Lactobacilos bífidus impede a proliferação de micro-organismos patogênicos;

Lisozima: Lise da parede celular de bactérias gram + e -;

Lactoferrina: diminui a biodisponibilidade do ferro para patógenos. Aumenta a biodisponibilidade do ferro para o lactente;

Neutrófilos, macrófagos e linfócitos que ativam outras células de defesa;

Proteínas: Concentração de proteínas do leite materno é menos que no leite de vaca, ou seja, não provoca sobrecarga renal.

o Leite Humano (80% de lactoalbulmina e 20% de caseína)

o Leite de Vaca (20% de lactoalbulmina e 80% de caseína)

Gorduras: A concentração de gordura é maior no final da mamada e no final do dia;

Células de defesa: O leite materno possui linfócitos T e B, monócitos, macrófagos, neutrófilos e células epiteliais que estimulam o sistema imunológico;

Infecções de vias aereas superiores

2014-06-01T15:51:00.001-03:00

As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são seguramente as causas mais freqüentes de atendimentos pediátricos, tanto em prontos-socorros como em consultórios. Elas compreendem as rinofaringites, otites, sinusites e laringites.
                  São infecções que apresentam características comuns quanto à etiologia, faixa etária, sazonalidade e prognóstico. Quanto à etiologia, a grande maioria é provocada por agentes virais. Acometem principalmente as crianças entre seis meses e cinco anos de idade, com pico de incidência no outono e inverno e prognóstico favorável, sem complicações, na imensa maioria dos casos.
                 As IVAS apresentam, ainda, em comum alguns fatores predisponentes, como escolaridade precoce, alergia respiratória e prática de aulas de natação. A escolaridade precoce, a partir do quinto mês de vida, confina crianças suscetíveis e em fase de imunidade recebida da mãe em seu mais baixo nível, em ambientes de grande concentração de agentes virais e bacterianos. A alergia respiratória leva a inflamação e formação de muco, diminuindo as defesas locais das mucosas das vias aéreas e favorecendo a colonização das mesmas pelos agentes infecciosos.
                 A natação, indicada indiscriminadamente, sem nenhum tipo de critério, devido ao poder irritante do cloro sobre a mucosa, pode levar a um agravo da alergia respiratória, com conseqüente facilitação da instalação do processo infeccioso. Além desse fato, há ainda que levar em conta o choque térmico a que a criança muitas vezes é submetida, com conseqüente queda das defesas locais das mucosas e maior risco de instalação do processo infeccioso.

Rinofaringite

O termo rinofaringite é empregado, principalmente, em substituição a "resfriado comum". A infecção que afeta a rinofaringe é a mais freqüente em lactentes e crianças maiores, daí sua importância na prática pediátrica.

Etiologia
A rinofaringite é entidade infecciosa produzida por vários tipos de vírus entre os quais podemos citar: influenza, adenovírus, parainfluenza, rinovírus e outros. A fase purulenta, secundária, é produzida por bactérias invasoras, sendo as mais freqüentes o pneumococo, os estreptococos hemolíticos, o Haemophilus influenzae e os estafilococos.

Quadro clínico
O quadro clínico varia do lactente para a criança maior. Nos dois primeiros anos de vida a febre é sintoma predominante. A coriza está sempre presente, sendo hialina na fase inicial e podendo transformar-se em purulenta na fase final. Tosse e mal-estar, com irritabilidade e anorexia, completam o quadro, que evolui, quando não complicado, para a cura em três a cinco dias. Na criança maior o quadro é praticamente o mesmo, apenas a febre é que pode estar ausente ou, então, temos apenas um estado subfebril.

As complicações mais freqüentes são a otite média aguda, as bronquites e broncopneumonias e as sinusites agudas.

Tratamento
O tratamento é totalmente sintomático, não havendo necessidade de utilização de antibióticos, a não ser em casos com as complicações acima citadas. Utiliza-se o ácido acetilsalicílico para a febre, na dosagem de 50 a 70 mg/kg/dia, fracionado em quatro tomadas. Para a coriza se usa solução fisiológica instilada freqüentemente, duas a três gotas em cada narina, e nos casos de muita obstrução nasal e que causem muito desconforto à criança se emprega amoximetazolina 0,025%, no máximo três vezes ao dia.

Faringites agudas

As infecções agudas da faringe não são muito habituais no primeiro ano de vida, mas ocorrem, a partir daí, com bastante freqüência.

Etiologia
Antigamente se acreditava que todas as infecções da faringe eram provocadas por bactérias, principalmente o estreptococo hemolítico do grupo b. Atualmente estudos epidemiológicos e microbiológicos demonstram que agentes virais estão envolvidos em grande número de faringites, sendo seus principais causadores.

Quadro clínico
A faringoamigdalite bacteriana é quadro agudo, com temperatura elevada (39 a 40oC), sendo que nas primeiras 24 horas praticamente não existem sinais ou sintomas faríngeos. Ao fim do primeiro dia começam a surgir os sinais de comprometimento faringoamigdaliano, com ardor e dor à deglutição. O aspecto local varia desde moderada congestão faringoamigdaliana até aspecto bastante avermelhado, com edema e lesões exsudativas, tanto da faringe como das amígdalas.

O quadro clínico da faringoamigdalite não bacteriana se apresenta como sintomatologia mais leve, com ardor e dor faríngea desde o início, bem como a duração dos sintomas é bem mais curta e quase sempre acompanhada de rinorréia e afonia. Apesar disso, o diagnóstico diferencial entre um quadro e outro só pode ser efetuado mediante culturas bacterianas e outras análises que permitam evidenciar a presença de agente viral.

As complicações mais freqüentes da faringoamigdalite são as linfadenites cervicais e otites médias; menos freqüentes são os abscessos amigdalianos e as pneumonias.

Tratamento
O tratamento específico consiste na administração de antibioticoterapia, a saber:

1. Penicilina benzatina IM, 50.000 U/kg em dose única;
2. Eritromicina 50 mg/kg/dia, via oral em 4 tomadas, por 7 a 10 dias em pacientes alérgicos à penicilina.
Além disso, usar antitérmico, ácido acetilsalicíclico 50 a 70 mg/kg/dia, em quatro tomadas.

Otite média aguda

As otites médias agudas são afecções freqüentes nas crianças entre 0 e 4 anos de idade, havendo depois dessa fase um decréscimo significativo em sua incidência.

Na grande maioria dos casos são processos infecciosos bacterianos e que surgem em conseqüência de infecções virais da rinofaringe. Podem ocorrer casos esporádicos em que o processo viral inicial não está presente, como acontece em lactentes jovens submetidos a posições errôneas de aleitamento e, menos freqüentemente, em casos de infecção bacteriana isolada do ouvido médio.

Etiologia
Os agentes infecciosos causadores da otite média aguda na criança são, em ordem de freqüência, o pneumococo, Haemophilus influenzae (capsulado ou não) e a Moraxella catharralis.

Quadro clínico
A otite média aguda, como o próprio nome indica, é um quadro agudo de início abrupto, caracterizado por dor intensa na orelha acometida, sendo de fácil identificação em crianças que falam e caracterizando-se por choro estridente e sem acalmia, em lactentes. Na imensa maioria das vezes é doença febril e atinge a criança durante ou imediatamente após um quadro de infecção viral da rinofaringe. A dor é provocada pela formação de um verdadeiro abscesso no ouvido médio, que por vezes rompe a membrana timpânica, drenando através do conduto auditivo e levando à chamada otite média supurada.

O diagnóstico é suspeitado pela história clínica e confirmado pela otoscopia que revela hiperemia do conduto auditivo, hiperemia e abaulamento da membrana timpânica e, nos casos de supuração, mostra saída de pus através do conduto auditivo.

Tratamento
O tratamento da otite média aguda compreende atender a dor do paciente, que é intensa, bem como o tratamento etiológico, a fim de resolver o processo. Para atender à dor usamos analgésicos, como paracetamol ou dipirona, bem como realizamos compressas quentes secas no ouvido, com resultado bastante satisfatório. O tratamento etiológico é por nós iniciado com o uso da amoxicilina, uma vez que o principal agente causal é o pneumococo e, no caso do hemófilos, a grande maioria é não capsulado e, portanto, com resistência bem menor aos derivados da ampicilina.

Em casos de otites médias recidivantes ou naquelas cuja resposta terapêutica não é satisfatória, podendo sugerir a presença da moraxela, usamos a associação amoxicilina/clavulanato ou amoxicilina/sulbactam ou, então, uma cefalosporina de segunda geração, como o cefaclor. Gotas otológicas somente são indicadas em caso de supuração e enquanto esta perdurar. O uso de descongestionantes nasais sistêmicos, bem como de corticosteróides é extremamente controvertido, embora seja defendido por alguns otorrinolaringologistas.

Mastoidite

Mastoidite é uma infecção supurativa das células aeradas da mastóide. É potencialmente uma complicação de todos os casos de otite média, devido à continuidade da linha mucoperiostal da mastóide com aquela do ouvido médio. A doença mastoidite pode ser assintomática, com resolução espontânea, chegando até doença progressiva grave, mesmo com tratamento. Com o advento da antibioticoterapia no tratamento dos processos infecciosos auditivos, houve uma diminuição muito grande na freqüência da mastoidite, fato que tornou os pediatras menos capazes de fazer seu diagnóstico.

Etiologia
Os agentes etiológicos mais freqüentemente envolvidos na mastoidite são, em primeiro lugar, o Streptococcus pyogenes (estreptococo hemolítico do grupo A); o S. pneumoniae (pneumococo) é o segundo mais freqüentemente isolado e em terceiro lugar vem o Staphylococcus aureus. O H. influenzae é muito menos isolado nos casos de pacientes com mastoidite e otite média do que quando só existe infecção do ouvido médio.

No caso de mastoidite crônica muda o quadro bacteriológico, sendo, por ordem de freqüência, mais comumente encontrados o S. aureus e bacilos gram-negativos, em particular Pseudomonas aeruginosa e, menos freqüentemente, organismos anaeróbios.

Quadro clínico
O quadro clínico da mastoidite, na grande maioria das vezes, é representado por uma doença febril aguda, dor de ouvido, na grande maioria dos casos com otite média aguda. Após dias, às vezes semanas, do início desse quadro surgem na região retroauricular, descendo até a apófise mastóide, edema, calor e rubor de extensão variável.

Dentre as complicações mais freqüentes provocadas pela mastoidite, podemos citar: abscesso subperiostal, paralisia facial, meningite, abscesso cerebral, empiema subdural, tromboflebite dos seios venosos, osteomielite do temporal e perda de audição.

Diagnóstico
O diagnóstico da mastoidite é baseado principalmente nos dados clínicos e auxiliado por radiografia específica. Atualmente, a tomografia computadorizada tem sido o exame de escolha dos especialistas, visando confirmar o diagnóstico clínico de mastoidite. A cintilografia com tecnésio não é indicada de rotina, mas pode ser utilizada em casos de dúvida.

Tratamento
Utilizamos a antibioticoterapia empírica, visando cobrir todos os principais agentes causadores de mastoidite. Assim sendo, utilizamos uma associação de oxacilina e ceftriaxone, nas dosagens de 200 mg/kg/dia e 100 mg/kg/dia, respectivamente. A duração do tratamento nunca é inferior a 14 dias, podendo inclusive prolongar-se por mais tempo.

A necessidade de drenagem cirúrgica deve sempre ser avaliada conjuntamente com o especialista.

Nos casos de mastoidite crônica usamos duas associações: clindamicina (50 mgkg/dia) e ceftriaxone, a fim de cobrir, inclusive, a possibilidade de agente anaeróbio, sendo que nesses casos devemos considerar a eventual substituição do ceftriaxone pela associação ceftazidime (100 mg/kg/dia) e amicacina (15 mg/kg/dia) em caso de suspeita de Pseudomonas aeruginosa.

Sinusites

As sinusites agudas são patologias infecciosas bacterianas dos seios paranasais. Elas eram muito pouco diagnosticadas há 10 ou 15 anos, sendo naquela época até questionada sua existência. Dessa época para cá com o avanço dos meios diagnósticos, seu diagnóstico passou a ser feito com mais freqüência e hoje o que se vê é que a sinusite é superdiagnosticada em Prontos-Socorros de Pediatria, seguramente muitas vezes erroneamente e com prejuízo para o paciente. Como veremos, a sinusopatia pressupõe, primeiro, seios aerados para ocorrer e, em segundo lugar, apresentar clínica e não deve basear-se exclusivamente em um achado radiológico.

Desenvolvimento dos seios paranasais
Os seios etmoidais se localizam em ambos os lados da linha média do osso etmóide, que se apresenta limitado lateralmente pela órbita, fato esse que permite a extensão da etmoidite até a região periorbitária. Eles apresentam aeração parcial já ao nascimento.

Os seios maxilares ao nascimento estão pouco aerados, apresentando uma aeração mais diferenciada a partir do segundo semestre de vida e vão completando-se a partir do quarto ano de vida.

O seio frontal está presente ao nascimento, mas não se acha aerado, fato esse que só ocorrerá a partir do oitavo ano de vida.

Os seios esfenoidais apresentam desenvolvimento lento e, por serem isolados, ficam preservados de infecções freqüentes. Sua aeração só se inicia em torno do terceiro ou quarto ano de idade.

Patogênese
Acredita-se que a obstrução dos óstios de drenagem seja a primeira manifestação a ocorrer nas sinusites. Por isso, na maioria das vezes, a rinite ou resfriado comum precedem, invariavelmente, a instalação de uma sinusite.

Etiologia
A etiologia das sinusites é semelhante à das otites, sendo representado pelo pneumococo, Haemophilus influenzae (capsulado ou não), Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, e muito raramente anaeróbios.

Nos quadros de sinusite que se cronificam a ordem de freqüência se modifica, passando a etiologia a ser representada por Streptococcus alfa-hemolitico, Stafilococcus aureus, Moraxella catarrhalis e, por último, pneumococo e Haemophilus influenzae.

Quadro clínico
O quadro clínico das sinusites é definido pela sua patogenia, obstrução de vias de drenagem e formação de secreção mucopurulenta que passa a ser eliminada. Por isso, na grande maioria dos casos, temos tosse produtiva, principalmente noturna, impedindo a criança de dormir e secreção mucopurulenta nasal constante, principalmente pela manhã. A febre nem sempre está presente e, portanto, sinusite não é diagnóstico diferencial de febre de algumas horas e sem achados clínicos. Em lactentes com etmoidite poderemos ter o edema periorbitário, devido à contigüidade com a órbita como único sinal da doença. A célebre cefaléia só ocorre após os oito anos, pois é só nessa época que o seio frontal se pneumatiza e podemos ter sua infecção.

Assim, vemos que sinusite tem clínica, tem epidemiologia e tem sinais clínicos, não sendo diagnosticada com base exclusivamente em febre ou em um achado radiológico que poderá apenas significar uma infecção pregressa, já curada, mas ainda sem a restituição total da aeração do seio em questão.

As complicações mais freqüentes e graves das sinusites são as celulites periorbitárias pós-septais e a propagação intracraniana da infecção, podendo ocorrer meningite, empiema subdural, abscessos parenquimatosos e a mais temida, trombose do seio cavernoso.

Diagnóstico
A suspeita clínica deve ser confirmada através do RX, realizado por técnico experiente; caso contrário teremos muita margem de erro, dado que existem posições específicas para se visualizarem os seios da face. Deve-se, também, levar em conta a época de pneumatização dos seios, para não incorrer em erros. A tomografia é o método de escolha para confirmar o diagnóstico de sinusite, mas, dado seu alto custo, só deverá ser realizado em casos de muita dúvida.

Tratamento
O tratamento da sinusite aguda é feito com antibioticoterapia, semelhante à usada na otite média, uma vez que os agentes são praticamente os mesmos. O que muda e é importante é a duração do mesmo, que não deve ser inferior a 15 dias. Muitos dos insucessos no tratamento das sinusites ocorrem por serem curtos, levando às vezes à cronificação do processo. Nos casos crônicos, a duração da terapêutica se estende por três a quatro semanas e, nos casos em que haja suspeita de anaeróbio, deve-se associar a clindamicina.

A exemplo do que ocorre na otite média aguda, o tratamento com descongestionantes (tópicos ou sistêmicos), bem como o uso de corticóide, é controverso.

Laringites

As infecções agudas da laringe têm importância pela freqüência com que acometem as crianças, principalmente os lactentes, e pelo risco potencial de levar a insuficiência respiratória obstrutiva aguda, com risco de vida.

Laringite estridulosa
A laringite estridulosa acomete preferencialmente crianças de um a cinco anos de idade. Geralmente é precedida por um resfriado comum, mas na verdade sua etiologia é desconhecida, admitindo-se principalmente o comprometimento alérgico, pessoal ou de familiares. Ela é sazonal e ocorre com freqüência nos meses de inverno, principalmente em noites com queda brusca de temperatura e quetenham sido precedidos por um dia mais quente.

O quadro é agudo e se instala em criança previamente hígida e que acorda no meio da noite com estridor, cornagem, dificuldade respiratória e tosse rouca, envoluindo afebril. Após algumas horas o processo regride e a criança se encontra novamente bem.

A conduta nesses casos, embora controversa na literatura, que acredita na remissão espontânea, é o uso de vapor quente e corticoterapia, tentando evitar o edema de glote e a necessidade de intubação e/ou traqueostomia. Raramente há necessidade de recorrer ao uso de adrenalina, por via inalatória ou subcutânea.

A doença evolui em surtos, recidivando a cada ano por uma a três vezes, até que, por volta de cinco anos de idade, o processo desaparece definitivamente.

Laringite viral
A laringite viral é a forma mais comum de acometimento da laringe em crianças e se inicia, geralmente, por um quadro respiratório mais alto que depois acomete a laringe e também a traquéia. É a causa mais comum de obstrução respiratória alta na infância, sendo que em torno de 5% a 10% dos casos necessitam de hospitalização e desse número de 1% a 2% necessitam de intubação.

Etiologia
Os agentes mais comuns são os vírus parainfluenza tipo I e II e, ocasionalmente, os vírus influenza A e B e o vírus sincicial respiratório.

Quadro clínico
O quadro se inicia como um resfriado comum, com tosse seca, febre e rinorréia hialina; com a evolução surge a tosse rouca, pelo edema inflamatório das cordas vocais. Surgem o estridor, a cornagem e obstrução alta, que será tanto mais grave quanto menor for a idade da criança, dado o menor calibre da laringe.

Tratamento
Apesar da eterna controvérsia, a partir da década de 80 a literatura mostra o benefício para o paciente na utilização da terapia com corticóide por via sistêmica, tanto dexametasona quanto prednisolona, sendo que o emprego precoce dessas drogas reduz o número de pacientes que necessitam de UTI e ventilação assistida.

Epiglotite aguda

É um processo infeccioso da epiglote e dos tecidos vizinhos, de instalação abrupta e rapidamente progressiva, constituindo-se em emergência médica, pelo risco de obstrução respiratória, que pode levar à morte.

Acomete crianças de dois a cinco anos de idade, com pico em torno de 3,5 anos.

O agente etiológico é o Haemophilus influenzae capsulado do tipo b, sendo uma doença que se instala através de bacteremia.

O quadro clínico é febril, agudo, não há pródromos de infecção de rinofaringe, ocorrendo rapidamente dor à deglutição, estridor, cornagem e letargia, o que dá à doença o motivo para ser chamada "falso crupe". Por vezes, na fase inicial, ao examinarmos o "cavum" podemos ver a epiglote edemaciada, com coloração vermelho intenso e brilhante.

Quando a criança nos chega em fase mais avançada ela se acha irritada, com a boca aberta, sialorréia intensa e a expressão ansiosa, com o pescoço estendido e a cabeça inclinada para frente. Deve-se colher hemocultura, que apresenta em torno de 50% a 80% de sensibilidade, para confirmar o diagnóstico.

Tratamento
É consenso que na suspeita de epiglotite deve proceder-se a intubação a fim de preservar a via respiratória e a vida do paciente. A seguir se inicia a antibioticoterapia, hoje instituindo-se o ceftriaxone, que é uma cefalosporina de terceira geração, uma vez que não há descrição na literatura de Haemophilus influenzae tipo b resistente a ela.

Com o tratamento, geralmente o paciente é extubado em 48 a 72 horas e recebe a antibioticoterapia por sete a dez dias, com recuperação total.

Leucemias e linfomas

2014-06-01T15:39:00.003-03:00

Classificação do leucócitos

Os leucócitos são divididos em granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos) e agranulócitos (linfócitos e monócitos). O seu número varia com a idade, sexo e condições fisiológicas. No adulto normal é de 6000 a 10000/µl. Têm como função geral a defesa humoral e tecidular e podem migrar através da parede dos capilares. Todos os leucócitos exibem movimentos ameboides, que lhes permitem migrar para dentro e para fora (diapedese) do sistema circulatório e pelos tecidos.

Os neutrófilos possuem núcleo trilobular e tem a função de fagocitose. Os eosinófilos possuem núcleo bilobular, são também células fagocitárias que atuam em processos alérgicos e parasitoses intestinais. Os basófilos são células com grânulos mais grosseiros que liberam histamina e heparina. Os linfócitos são células mononucleadas com núcleo grande dividida em : linfócito T citotóxico, linfócitos T auxiliares, linfócitos T supressores e linfócitos B. Os monócitos são células com núcleo em forma de rim que se convertem nos tecidos em macrófagos, células fagocitárias.

Granulopoiese

Consiste no desenvolvimento dos leucócitos dentro da medula óssea. Da mesma forma que os eritrócitos a medida que essas células de diferenciam elas reduzem seu diâmetro.

Mieloblasto promielócito meilócito metamielócito bastões

Segmentados

Linfopoiese

É caracterizada por apenas dois estágios precursores: linfoblasto, pro-linfócito e linfócito maduro. A principal característica da linfopoiese é uma diminuição progressiva do tamanho da célula.

Trombopoiese

As plaquetas derivam na unidade formadora de megacariócitos e a sua formação inclui a seguinte sequência: megacarioblasto, pró-megacariócito, megacariócito e plaquetas.

Leucemia mielóide aguda (LMA)

É a leucemia mais comum, afetando uma faixa etária bastante ampla. É uma doença maligna, caracterizada pela rápida proliferação de blastos, acumulando-se na medula óssea e impedindo a produção normal de outras células sanguíneas.

Embora rara (1,2% de óbitos por doenças hematológicas nos EUA), é o principal tipo de leucemia aguda afetando adultos (80% dos casos) e raramente ocorre em crianças. Tem ligeira preferência pelo sexo masculino.

Mecanismos envolvidos na etiologia

Sabe-se que na maioria das neoplasias há expressão de um ou mais oncogêneses (porções do DNA responsáveis pelo bloqueio da apoptose). Normalmente esses oncogêneses estão localizados em regiões inativas dos cromossomos. Contudo mutações podem ativar esses genes e suprimir anti-oncogêneses. As alterações cromossomais mais importantes na LMA são as translocações e inversões.

Os mecanismos envolvidos são os seguintes: ativação de gens anormais por translocação de cromossomos ou outras anormalidades genéticas. A maior parte dos pacientes não tem fator de risco identificável. Os fatores congênitos que podem contribuir para o aparecimento da doença são: Síndrome de Down, neutropenia congênita, anemia de Falconi (patologia autossômica recessiva associada a instabilidade cromossômica, caracterizada por heterogeneidade fenotípica, que inclui falência medular, múltiplas malformações congênitas, predisposição para o desenvolvimento de leucemia mielóide aguda (LMA) e hipersensibilidade celular a agentes formadores de ligações cruzadas de ADN), neurofibromatoses.

A presença de doenças hematológicas prévias como síndrome mielodisplasica (mais frequente em idosos), anemia aplástica, policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, predispõe também ao surgimento dessa patologia. Fatores ambientais como exposição a radiação ionizante, tabagismo, benzeno e outros solventes e quimioterapia prévia. Porém, na maioria das vezes não existe um fator identificado.

Fisiopatologia

Os miloblastos tem a função de formarem os glóbulos brancos. Um mieloblasto normal induz a maturação dos leucócitos. Na LMA um único mieloblasto anormal mantém os demais leucócitos em seu estado imaturo, impedindo a maturação celular. Associado a isto estão às mutações que impedem o controle da proliferação celular. Ocorre também um impedimento da apoptose, produzindo o acumulo dessas células na medula (acumulo de blastos). A proliferação excessiva dessa resulta em redução da produção de eritrócitos, leucócitos normais e plaquetas, pela falta de espaço medular. As consequências disso são anemias pela eritropenia, sangramentos devido à plaquetopenia e risco aumentado de infecções devido as lecocitoses a custa de blastos (apesar do aumento de meiloblastos estes são imaturos e não conseguem promover a proteção ao organismo).

Apresentação clínica

A tríade sintomática da leucemia aguda é: astenia (fraqueza), hemorragia e febre (todos sintomas relativos a insuficiência hematopoiética medular). São sintomas também encontrados na anemia aplástica e, por isso essa deve ser considerada como diagnóstico diferencial. Além dessa tríade encontra-se: palidez (devido a anemia), sangramento gengival, metrorragia, hematomas ou outros sangramentos (devido a plaquetopenia, as vezes a diátese hemorrágica é desproporcional ao grau de plaquetopenia, devido a disfunção plaquetária). Infecções (devido a não diferenciação dos blastos), dores ósseas (expansão da medula óssea pelo processo leucêmico). Em caso de febre deve-se sempre pensar em infecção ou em neoplasia. Se os neutrófilos <1000 indica uma neutropenia grave e nesse caso deve-se usar ATB de amplo espectro. Hepatoesplenomegalia ou adenomegalias são raros.

Quando a leucometria alcança valores muito elevados, acarretando hiperleucocitose pode ocorrer aumento da viscosidade sanguínea e os leucócitos podem aderir ao endotélio das veias pulmonares e de outros órgãos, gerando sintomas neurológicos (cefaleia, borramento visual, parestesias, torpor, coma, crise convulsiva), pulmonares e genito-urinários. Esta é chamada de crise leucostase. OBS: quando os blastos estão presentes apenas na medula e ausentes na periferia fala-se que tem-se leucemia alêucemica.

Patologia

O hemograma é caracterizado por:

· Leucocitose: usualmente de aproximadamente 15.000/µl. Sendo que, em 20% dos pacientes os leucometria será>100.000 (leucocitose severa), em 30% será <5.000 (paciente sem leucocitose);

· Neutropenia (blastos não se diferenciam em neutrófilos);

· Anemia normocítica e normocrômica (moderada a grave) sem reticulocitose;

· Plaquetopenia (graus variáveis);

· 95% dos pacientes apresentam meiloblastos circulantes;

A hematoscopia pode conter os seguintes achados:

· É comum predomínio superior a 70% de blastos sobre os outros leucócitos, porém presença de mais de 5% de blastos no sangue periférico é indicativo de leucemia mieloíde aguda;

· Presença de grânulos azurofílos citoplasmáticos (define a linhagem granulocítica) e bastonetes de AUER (patognômonico da LMA, são filamentos eosinofílicos);

Anomalias metabólicas secundária ao tunover exagerado das células neoplásicas:

· Hiperuricemia (aumento da produção de ácido úrico decorrente de hiperproliferação celular), hipercalemia (morte celular gera maior liberação de potássio), hiperfosfatemia, hipercalcemia (blastos produzem peptídeos com ação semelhante ao paratormônio). Esse conjunto de alterações é chamado de síndrome de lise tumoral (temida complicação da quimioterapia).

Diagnóstico: punção aspirativa da medula

O diagnóstico deve ser sempre confirmado pelo mielograma, obtido pelo aspirado da medula óssea, geralmente com punção da crista ilíaca. O aspirado mostrará uma medula óssea hipercelular, devido a substituição das ceululas normais por blastos. Infiltrado de meiloblastos, monoblastos, promonócitos, promielócitos anormais e megacarioblastos.

O diagnostico é firmado pela presença de mais de 20% de blastos na medula, isso porque outros patologias com achados semelhantes cursam com presença de blastos <20%.

O aspirado ainda permite avaliação citogenética, que é utilizada para tipar e subtipar a leucemia, permitindo inferir o prognóstico e definir o tratamento.

Fatores de riscos em adultos com LMA

Fatores favoráveis	Fatores desfavoráveis
Idade <50 anos	Idade >60 anos
Fenótipo MDR-1 negativo	Fenótipo MDR-2 positivo
Ausência de desordem hematologia ou quimioterapia ou radioterapia prévias	Presença de desordem hematológica ou tratamento prévio com quimioterapia e/ou radioterapia
Presença de determinadas alterações cariotipas	Presença de determinada alterações cariotipas

O escore de Karnofsky permite avaliar o grau de capacidade do paciente de realizar suas atividades habituais. Quanto menor o escore mais limitado é o paciente e pior sera seu prognóstico.

Tratamento

O tratamento é feito geralmente em pacientes <60 anos, pois nesses o tratamento realmente é benéfico. Pacientes com mais 60 anos, apresentam pior prognóstico, características citogenéticas desfavoráveis, elevada resistência á drogas, por isso o tratamento nesses casos é pouco indicado. Usualmente considera-se não só a idade cronológica como também a presença de comorbidades.

O tratamento se baseia em duas fases:

INDUÇÃO PARA REMISSÃO: tem a função de conseguir remissão completa, tornando as celular leucêmicas indetectáveis. É feito pela quimioterapia (geralmente antraciclinas e citarabina). A remissão completa é atingida em 60-80% dos casos;

TRATAMENTO PÓS-REMISSÃO: tem a função de eliminar todo resíduo da doença com o objetivo de se obter a cura. Antes da instituição dessa etapa a recidiva era de 100%. É feito através de quimioterapia de consolidação e transplante de medula (autógeno ou alogênico) para aqueles pacientes com elevado risco de recidiva.

A cura ocorre em 30% dos casos. O tratamento ideal para a recidiva é o transplante de medula. A quimioterapia tem alto poder mielotóxico e por isso destrói os clones mieloblásticos.

É importante também um tratamento tanto das complicações da doenças como das decorrentes da quimioterapia.

Síndromes mielodisplásicas

Trata-se de desordens hematológicas adquiridas, caracterizadas pela transformação mutagênica de um clone de um progenitor hematopoiético da medula óssea, que dá origem a células progenitoras anômalas (displásicas), incapazes de seguirem um processo de maturação normal. Essa síndrome se manifesta por pancitopenia em graus variados. Caracteristicamente tem-se a coexistência paradoxal de uma medula normo ou hipercelular, associada á pancitopenia. Essa displasia das células hematopoiéticas pode, mais cedo ou mais tarde, converter-se em uma leucemia aguda (grande potencial para se transformar em LMA).

A idade média de acometimento é 65-75 anos, principalmente homens. Alguns doentes relatam história prévia de quimioterapia ou radiação.

Patogenia

Até o momento não é bem compreendida. Acredita-se que uma única célula progenitora hematopoiética sofra mutações levando a displasia e hematopoiese ineficaz. As células displásicas apresentam capacidade prejudicada de maturação. O setor mais comprometido geralmente é o eritroíde. Por isso, quase sempre o quadro clínico predominante é de uma anemia crônica, refratária ao tratamento medicamentoso.

Suas causas são: genética, pelo uso de quimioterapia(as drogas que mais levam a mielodisplasia são os agentes alquilantes) ou radiação, causas virais, agentes químicos (benzeno) e desconhecida ou idiopática (60-70% dos casos, também chamada de primária, geralmente se apresenta em indivíduos >60 anos e tem curso mais arrastado).

Manifestações clínicas

Pode ser precedida por uma anemia macrocítica de causa inexplicada (sem evidência de anemia megaloblástica) e discreta trombocitopenia e neutrofilia. Muitos pacientes são assintomáticos e o diagnostico é dado por acaso. Os sinais e sintomas existentes ocorrem devidos ás penias:

· Anemia: sintoma mais comum, frequentemente desencadeia ICC em cardiopatas. Devido a anemia o paciente apresenta fraqueza, mal estar, adnamia, cansaço;

· Neutropenia: podendo gerar febre (infecções)e manifestações infecciosas (a chance de infecção é desproporcional ao grau de neutropenia, devido a disfunção dos neutrófilos gerados pelas células displásicas);

· Trombocitopenias: gerando sangramentos.

A síndrome de Sweet (dermatose neutrofílica aguda) é uma complicação das mielodisplasias, sendo um prenuncia para evolução para LMA. Nessa síndrome, surgem placas eritomatosas no tronco e na face, febre alta e leucocitose neutrofílica.

Exame físico

Observa-se:

· Palidez cutâneo-mucosa;

· Pétequias, equimoses ou sangramentos;

· Febre (infecção);

· Hepatomegalia em 30% dos casos e esplenomegalia em 10-20% dos casos (ocorre devido ao segquestro de células por esses órgãos, hematopoiese extramedular ou infiltração);

· Sinais de IC em cardiopatas;

Avaliação laboratorial

A anemia é o achado universal, sendo de grau variável. Ela pode ser normo ou macrocítica, com reticulopenia (displasia impede a formação medular de reticulócitos e o corpo entende que dever aumentar a produção de hemácias), RDW aumentado, CHCM normal.

Leucopenia com neutropenia ocorre em 50% dos casos. Apresenta neutrófilos imaturos (mielocitos ou mieloblastos), porém <20% (diferentemente das leucemia). Monocitose também pode estar presente. Plaquetopenia esta presente em 25% dos casos. Pancitopenia em 50% dos pacientes.

Punção-biopsia de medula óssea

O diagnóstico deve ser suspeitado em todo paciente idoso que apresente com anemia normocítica ou macrocítica crônica. Nestes pacientes, afastada a existência de anemia megaloblástica, a meielodisplasia passa a ser uma forte possibilidade.

A confirmação do diagnóstico é feita através da biopsia de medula óssea. Os achados da biopsia são os seguintes: maturação mielóide reduzida; geralmente encontra-se hipercelularidade, com uma ou mais linhas de displasia; em relação a linha eritroíde observa-se sideroblastos em anéis (são eritroblastos que acumulam ferro em suas mitocôndrias, dispostas em volta do núcleo da célula, formando uma espécie de um anel de ferro); fibrose medular; presença de <20% de blastos; presença de anomalias citogenéticas (mutações cromossômicas); ALIP (localização anormal dos precursore mielóides- tomam uma posição central na medula).

Existe um escore para estratificar o risco do portador de mielodisplasia. Esse escore pontua de 0 a 2, usando 3 variáveis: intensidade de blastos na medula, cariótipo e presença de citopenias.

escore	0	0,5	1,0	1,5	2,0
Percentual de blastos	<5%	5-10%	-	11-20%	21-30%
Cariótipo	bom	Intermediário	pobre	-	-
Penias	0/1	2/3	-	-	-

Risco segundo o escore: 0- risco baixo; 0,5 a 1,0-intermediário 1; 1,5 á 2,0- intermediário 2.

Tratamento

Não há tratamento especifico para as síndromes mielodisplásicas. A anemia existente é refratária à medicação. Os pacientes por isso, tendem a receber transfusões de concentrados de hemácias, procurando manter a Hb acima de 7g/dl. O tratamento depende da classificação de risco do escore, dessa forma têm-se:

RISCO BAIXO E INTERMEDIÁRIO: O tratamento será feito utilizando eritropoietina, quelantes de ferro (os pacientes correm o risco de desenvolver deposição de ferro devido as frequentes hemotransfusões) como Deferasirox (Exjade VO) e Mesilato de deferoxamina (Desferal- subcutâneo, IM ou EV), fator estimulador de colônias granulocíticas (G-CSF) e fator estimulador de colônias de granulócitos e monócitos (GM-CSF). Esses últimos aumentam a produção de glóbulos brancos e a logica de se usar esses medicamentos é que nem todas as células estão displásicas, assim pode-se estimular as células normais. São utilizadas em paciente com leucopenia grave e infecções. Outros medicamentos seriam:

· Azacitidina (Vidaza): produz hipometilação do DNA, reduzindo assim o numero de células displásicas. Injeções subcutâneas;

· Decitabina (Dacogen): tem ação similar ao Vidaza;

· Lenalidomida: tem ação imunomoduladora (liga-se as células anormais e as destroem). Não é liberado para uso aqui no Brasil.

RISCO ELEVADO: nesses pacientes deve-se usar quimioterapia (resposta muito ruim a quimioterapia) e transplante de medula (única chance de cura, porém deve ser indicado em pacientes com <50 anos e com boas condições clínicas).

Leucemia mielóide crônica (LMC)

As leucemias crônicas caracterizam-se pelo acumulo lento e gradativo de clones neoplásicos leucocitários na medula óssea e no sangue. Ao contrário das leucemias agudas, as células que se acumulam estão na fase tardia de maturação (não há bloqueio de maturação).

A LMC é responsável por 15-20% das leucemias em adultos. A incidência é de 1-2 casos/1000 habitantes/ano. O pico de incidência em adultos é de 50-60 anos, porém existe a forma infantil da doença. Tem leve predomínio no sexo masculino. Seu fator de risco é o contato prévio com radiação ionizante. Casos familiares são esporádicos.

É uma doença mieloproliferativa com proliferação das células granulocíticas, sem perda de sua capacidade de diferenciação (diferentemente da LMA e síndrome mielodisplásica). No sangue periférico observa-se aumento do numero de granulócitos e seus precursores imaturos, as vezes com presença de blastos.

É causado por um tipo especifico de mutação. Mais de 90% dos casos resultam na formação do cromossomo Philadelphia, aberração citogenética, oriunda da translocação recíproca entre o cromossomo 9 e 21, essa fusão forma o gene BCR-ABL1 que sintetiza enzimas que ocasionam a doença (aumentam a divisão celular e bloqueiam a apoptose).

O clone neoplásico é capaz de se diferenciar em células maduras. Essa diferenciação ocorre preferencialmente na série granulocítica, levando ao acúmulo na medula óssea e no sangue periférico de neutrófilos, bastões, metamielócitos, mielócitos e raramente mieloblastos.

Manifestações clínicas

É caracterizada por 3 tipos distintos e evolutivos de manifestações:

· CRÔNICA: presente em 85% dos pacientes no momento do diagnóstico. Maturação de células maduras esta mantida. A apresentação clínica é insidiosa, sendo geralmente assintomática, descoberta de forma acidental. Existe presença de leucocitose. Alguns pacientes apresentam sintomas gerais como: fadiga, mal estar, perda de peso, sudorese excessiva, desconforto abdominal, esplenomegalia, hepatomegalia, sangramentos (disfunção plaquetária), hiperuricemia (aumento do tunover da medula óssea) gerando artrite gotosa e cálculos renais. Essa fase em tratamento progride para a fase acelerada.

· ACELERADA: a diferenciação de neutrófilos esta reduzida. Há presença de esplenomegalia progressiva, associada a leucocitose progressiva, sem resposta terapêutica.

· BLÁSTICA: mieloblastos e linfoblastos proliferam de maneira descontrolada (perda total da diferenciação). Clinicamente se apresenta com sangramentos, petéquias, equimoses, febre, dores ósseas (devido a expansão da medula) e rápido aumento do baço. OBS: a LMC é uma das únicas causas de basofilia proeminente e persistente.

Avaliação laboratorial

FASE CRÔNICA: observa-se leucocitose importante (>20000, as vezes >100.000). aumento de granulócitos maduros e linfócitos normais. Blastos <2%. Leve aumento de eosinófilos e basófilos (mais proeminentes quando inicia a fase blástica). Anemia normocítica e normocrômica. Plaquetas normais ou trombocitose. Quando surgir plaquetopenia deve-se pensar em outro diagnóstico, porque nessa fase há diferenciação normal das células.

FASE ACELERADA: blastos>15%; promielócitos >30%; basófilos >20% e plaquetopenia <100.000 (nessa fase inicia-se a perda da diferenciação).

Diagnóstico

Deve ser suspeitado sempre que houver leucocitose acentuada e mantida em um paciente com esplenomegalia. Nos casos suspeito o mielograma através de biopsia medular deve ser realizado. Nesse observa-se hiperplasia granulocítica com padrão de maturação normal, ilhas eritróides reduzidas em numero e tamanho. Se existir mais que 10-19% de blastos trata-se da fase acelerada, mas se esse valor for >20% trata-se da fase blástica.

A confirmação diagnóstica é feita pela análise citogenética através da pesquisa do cromossomo Philadelphia.

Diferenciação entre LMC e reação leucemóide (gerada por um processo inflamatório)

Assim como a LMC, a reação leucemóide tem presença de leucocitose com desvio a esquerda. Porém nessa, há presença de granulações toxicas nos neutrófilos e uma causa obvia que explique a reação (infecção)

Determinates prognósticos

O prognóstico ira depender do estágio em que a doença se encontra no momento do diagnóstico. Na fase crônica, o prognostico é bom (cerca de 85% dos pacientes são diagnosticados nessa fase). O diagnóstico na fase acelerada ou blástica terá pior prognóstico.

Tratamento

FASE CRÔNICA: quando tratada, apenas 6% dos pacientes evoluíram para as formas graves em 5 anos. São utilizados os inibidores de tirosina-quinase BCR-ALB ( ITK-inibem o gene responsável pela formação do cromossomo Philadelphia): Inatinib (Glivec-VO dose de 400mg/dia), dasatinib (Sprycel) e Nilotinib (Tasigna).

FASE ACELERADA: naqueles pacientes que não estão em uso de ITK, usa-los e em seguida realizar transplante de medula (30-40% de sobrevida em 4 anos). Se o transplante for realizado na fase crônica é sobrevida é de 80%. Por isso, tenta-se regredir a fase acelerada com o uso de ITK antes de realizar o transplante. Se o paciente já esta em uso de ITK, deve-se pesquisar mutação para ITK (paciente pode ser resistente ao ITK). Baseado no resultado do teste utilizar outros ITKs como ponatinib, bosutinib, etc.

FASE BLÁSTICA: geralmente essa fase não responde aos ITK. O tratamanto de escolha então é o transplante de medula. Os resultados são piores do que os obtidos quando realizados na fase crônica ou acelerada. Idealmente deve-se tentar retomar a fase crônica ou acelerada com ITK, geralmente associados a outros quimioterápicos.

Leucemia linfocítica crônica

Trata-se de uma neoplasia hematológica de curso indolente, cujo clone neoplásico é um linfócito B maduro, porém, bloqueado em uma fase de diferenciação, que impede a sua transformação em plasmócito, a célula produtora de anticorpos.

Consiste de uma doença linfoproliferativa crônica, na qual há acumulo de linfócitos funcionalmente incompetentes. É a forma mais frequente de leucemia. É uma doença de evolução lenta (10-20 anos para se desenvolver) em mais ao menos 30% dos pacientes. Os demais podem apresentar uma fase inicial lenta seguida de uma fase acelerada.

Acomete mais homens, sendo mais frequente em pacientes idosos (70 anos), sendo muito raro em pacientes com 30-40 anos de idade. É mais frequente em brancos. Inexiste fatores de risco ambientais, não estando relacionado á radiação ionizante, benzeno ou agentes alquilantes. Sua etiologia é deconhecida.

Diferente das outras leucemias, ela é uma doença cumulativa, ao invés de proliferativa. Isso porque os linfócitos B neoplásicos são células com tunover lento e meia vida superior aos linfócitos B normais. Dessa forma, com a evolução da doença tem acumulo desse linfócitos na medula óssea, passando em seguida para o sangue periférico, linfonodos, baço e fígado. O paciente vai se tornando debilitado e extremamente propenso a morrer de infecções bacterianas.

Apresentação clínica

Cerca de 20% dos pacientes são assintomáticos, sendo o diagnóstico descoberto pela presença de linfocitose absoluta (mais de 3.000 linfocitos/mm3) no leucograma. Depois da linfocitose, a linfadenomegalia não dolorosa, geralmente cervical, axilar ou supraclavicular, com crescimento ou redução espontânea, mas que não desaparecem completamente, é o achado mais comum.

E em 10% dos pacientes ocorre uma perda de peso nos últimos meses, com febre inexplicável (>38º C por mais de 2 semanas), sudorese noturna e fadiga fácil. Em 25-50% dos casos há presença de esplenomegalia e em 15-25% dos casos de hepatomegalia.

A pele é o órgão não-linfóide mais frequentemente afetado, principalmente na face pela presença de máculas, pápulas, nódulos ou placas (diagnostico feito por biopsia). Glomerulonefrite membrano-proliferativa pode ocorrer devido a deposição de crioglobulinas no glomérulo.

Exames laboratoriais

No hemograma observa-se uma linfocitose absoluta >5.000, com presença de citopenias usualmente de leve intensidade, atribuídas á processos auto-imunes. Em 11% dos casos há anemia hemolítica auto-imune (Combs direto positivo) e aumento de reticulócitos. Em 3% dos casos há plaquetopenia auto-imune (púrpura trombocitopênica imune). A presença de anemia e plaquetopenia confere mal prognostico para a doença.

No esfregaço sanguíneo há presença de células com núcleo bizarro. Outro exame utilizado é a imunofenotipagem, porque apesar dos linfócitos serem macroscopicamente normais, eles são imaturos funcionalmente.

Podem ser encontrados anormalidades das imunoglobulinas devido ao bloqueio de maturação dos linfócitos B: hipoglobulinemia pode estar presente em 8% dos casos na época do diagnostico e em 2/3 dos pacientes durante a evolução eocasionam risco aumentado de infecção bacteriana. Pode haver aumento de LDH e β2 microglobulina em 60% dos casos, assim como hiperuricemia (isso devido ao tunover aumentado dos linfócitos).

Diagnóstico

A punção de medula óssea não é essencial para o diagnóstico. Usualmente revela celularidade normal ou aumentada com linfócitos contribuindo com mais de 30% das células nucleadas.

A biopsia de linfonodo revela apagamento da arquitetura do linfonodo, infiltrado de linfócitos com aparência madura, pequenos, alguns prolifócitos e paraimunoblastos.

Diferença entre LLC e linfoma de pequenas células

Ambos têm a mesma aparência microscópica no linfonodo (ambos apresentam infiltrado linfocitário). O que os diferencia é que na LLC há linfocitose (>5.000), o que não esta presente no linfoma.

Diagnostico diferencial

O diagnostico diferencial deve ser feito com situações que podem gerar linfocitose como as infecções viróticas ou não: mononucleose, toxoplasmose. Essas patologias geralmente tem curso clínico diferente e duram poucos dias e semanas, com retorno espontâneo. Outra diferença é que não há alteração da imunofenotipagem dos linfócitos.

Tratamento

Tem bom prognostico, sendo que nem todos os pacientes requerem tratamento especifico (alguns pacientes terão expectativa de vida normal). Exceto pelo transplante de medula nenhum outro tratamento irá curar a doença.

O estadiamento da LLC é fundamental para determinar a história natural da doença, orientando o hematologista quanto a melhor estratégia terapêutica. O mais utilizado é o estadiamento de Rai:

ESTAGIO 0: observação e seguimento clinico, sem tratamento especifico. Deve-se fazer hemograma trimestral. A estabilização durante 1 ano é sinal de doença estável.

ESTAGIO I: radioterapia localizada sem quimioterapia associada.

ESTAGIO III, IV OU EM CASOS DE ANEMIA HEMOLÍTICA, PLAQUETOPENIA E SINTOMAS LIMITANTES: utilização de agentes citotóxicos – análogos da purina (fludarabine, pentostatin); agentes alquilantes (clorambucil, bendamustine); anticorpos monoclonais (rituximab, alemtuzumab) – e medidas utilizadas para prevenir síndrome de lise tumoral como a hidratação oral e o uso de alopurinol 300mg/dia (acompanhamento com dosagem de acido úrico, potássio e LDH).

Tumores Colorretais

2013-11-21T18:25:00.000-03:00

TUMORES COLORRETAIS

São tumores invasivos preveníveis. Os programas de screening têm reduzido sua incidência. É o 3º tipo mais comum de câncer diagnosticado em homens e o 2º em mulheres. Também houve melhora significativa do tumor metastático de cólon nos últimos 10 anos. Aumenta significativamente com a idade, principalmente a partir de 50 anos (90% dos casos), sendo raro antes dos 40 anos de idade. A maioria ocorre em homens. É responsável por 9% das mortes de câncer nos EUA, sendo que um a cada 3 portadores morrerão devido a este. A maioria das vezes trata-se de um adenocarcinoma, derivado do epitélio glandular colônico.

Fatores de risco:

Baixo nível sócio-econômico ( devido a alimentação mais gordurosa e menor screening);

· Dieta rica em gordura;

· Tabagismo;

· Obesidade

· Baixa taxa de screening;

· Familiar (embora a maioria dos cânceres sejam esporádicos). Câncer ou pólipos adenomatosos, vilosos ou tubulovilosos >1cm em membros da família (maior risco para o câncer).

· Polipose adenomatosa familiar (10% dos casos): desenvolvimento de grande numero de pólipos no cólon (tem grande potencial de malignidade, indica colectomia total);

Patologia:

Se originam de um pólipo adenomatoso que sofre displasia e se transforma em câncer. Enquanto crescem penetram na submucosa, invadem os linfáticos e ganha acesso as linfonodos e tecidos vizinhos. Porém, tem velocidade de crescimento muito lenta, por isso, é previnível. Principalmente pólipos >10mm tem maior possibilidade de dar origem ao câncer. Já os hiperplásicos não progridem para o câncer. Eles podem ser de 2 tipos: lesões polipoides ou anulares constritivas. Apresentam algumas características dependendo do cólon acometido:

· Tumores de colón direito: são frequentemente polipoide, as fezes são mais liquefeitas e raramente dão manifestações clinicas precoces;

· Tumores de colón esquerdo: são frequentemente anulares, as fezes são mais endurecidas e dão manifestações mais precocemente (causa sintomas de obstrução). Consiste na maioria dos tumores.

Microscopicamente a maioria são adenocarcinomas, são similares e possuem o mesmo prognostico. A formação glândula depende do grau de diferenciação.

Eles podem disseminar-se através da parede do intestino, através de vasos linfáticos, através da veia porta para o fígado e para toda a cavidade peritoneal Os Principais sítios de metástases são os linfonodos regionais (complementar o tratamento com quimioterapia), fígado e pulmões (menos frequentemente). O tumor de reto inferior pode dar metástases pulmonares mais frequentemente devido a sua drenagem direta para a VCI.

Manifestações clinicas

A maioria dos tumores hoje é diagnosticada através de screening, e, portanto em pacientes assintomáticos. Os sintomáticos podem se manifestar com sangramento anal (oculto ou exteriorizado), anemia, perda de peso, mudança de habito intestinal (constipação e diarreia), dor abdominal em hipogástrio (câncer avançado, já com obstrução), obstrução intestinal e presença de massa abdominal palpável.

Em tumor de colón ascendente pode haver sangramento ou diarreia (tem grande calibre e por isso obstruções são raras, são tumores maiores e mais invasivos ao diagnostico). O tumor de colón descendente e sigmóide se manifesta com obstrução intestinal, dor abdominal, mudança de habito intestinal (isso porque ele possui menor calibre e contém fezes semi-sólidas). No câncer retal predomina a hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente.

OBS: Doença diverticular dos colóns transversos e descendente pode gerar sangramentos muito mais que os cânceres de colón, no sigmoide esses divertículos não sangram inflamam principalmente em idosos gerando um quadro de diverticulose, e o diagnostico é feito com TC.

Pode haver ainda fistulas enterro-vesicais (pneumaturia, infecção urinaria de repetição), endocardite infecciosa por Streptococos bovis (habitante natural do colón que tem avidez por válvulas cardíacas, toda vez que ele é isolado deve fazer colonoscopia, porque o colón é a porta de entrada para esse agente). Pode haver ainda manifestações relacionadas a metástases que estão presentes em 20% dos pacientes ao diagnostico (hepatomegalia dolorosa, ascite, disfunção de bexiga, corrimento e sangramento vaginal e o comprometimento pulmonar e ósseo).

Diagnostico

A anamnese cuidadosa (pesquisa de casos na família) é fundamental. Deve-se suspeitar de câncer coloretal em todo paciente, principalmente idoso que apresente sangramento retal, dor abdominal, modificação de hábitos intestinais, emagrecimento e anemia. Caso se faça diagnostico de um tumor de reto ou sigmoide pela retossigmoidoscopia, é necessário à complementação com colonoscopia, pois muitos pacientes podem apresentar tumor sincrônico (tumor primário em locais diferentes do colón). Apenas 66% dos canceres colorretais são detectados pela retossigmoidoscopia.

PSOF (pesquisa de sangue oculto nas fezes)

É um exame importante para triagem do câncer coloretal. A triagem desse câncer se inicia após 50 anos de idade e após os 40 anos para pacientes com historia familiar de câncer coloretal. São usados 4 estratégias de rastreamento: pesquisa de sangue oculto nas fezes, uma vez ao ano; sigmoideoscópia flexível a cada 5 anos, colonoscopia a cada 10 anos.

A pesquisa de sangue oculto nas fezes se baseia no fato que a maioria dos adenocarcinomas ocasionarem sangramento. Esse exame detecta anticorpos contra hemácia humana, porém devido ao fato do sangramento poder ser intermitente, pode haver resultados falsos-negativos. Para diminuir isso o exame é feito com três amostras consecutivas de fezes.

Estudo onde que pegou 33.000 pacientes seguidos por quase 30 anos e avaliou a validade da pesquisa de sangue oculto nas fezes (o normal é esse exame vir negativo. Sua positividade significa que o paciente esta perdendo sangue de algum local). Dividiram então os pacientes em 3 grupos, um grupo sem acompanhamento da pesquisa de sangue oculto, outro a cada 3 anos e outro a cada ano. O estudo mostrou que esse exame reduziu significativamente a incidência de morte relacionada ao câncer, porém não reduziu a mortalidade total. Outro estudo mostrou que a colonoscopia detecta mais precocemente o câncer coloretal que o sangue oculto. Assim, se esse exame vem positivo deve fazer colonoscopia e se vier negativo pode repetir.

Enema opaco:

Outro exame utilizado é o enema opaco, permite detectar lesões, com irregularidade na mucosa. Lesão característica “maça mordida”.

CEA

Antígeno carcinoembrionário. Não tem nenhum valor para screening, porém tem valor prognostico (níveis elevados em caso de doença avançada) e prè e pós-operatório (é bom para segmento do paciente). Níveis elevados indicam doença avançada.

Colonoscopia virtual

Colonoscopia feita pela tomografia computadorizada (abdominal que visualiza apenas a luz intestinal). Problemas: radiação e não permite retirada de lesão.

Dos exames o que tem melhor sensibilidade é a colonoscopia.

Colonoscopia

Melhor exame para screening e diagnostico (permite detectar câncer e presença de pólipos). Permite visualização direta da lesão e exérese de pólipos, biopsia de lesões. Previne câncer colorretal e mortes. As complicações desse exame ocorrem em 1/1000 procedimentos e são as seguintes: hemorragias ou perfurações. Até 20% dos pólipos podem ser vistos em uma colonoscopia. OBS: A esqusistossomose pode gerar uma lesão psudotumoral (lesão com áreas de necrose). Quando fazer e repetir a colonoscopia?

A 1ª colonoscopia dever ser feita com 50 anos. Se normal repete ela após 10 anos, sem necessidade de fazer pesquisa de sangue oculto. Se 1 ou 2 polipos adenomatosos < 5 mm recomenda-se repetir com intervalo de 5 anos. Se polipo adenomatoso >10mm ou displasia de alto grau deve-se repetir em 3 anos.

Fatores de mau prognostico além da TNM:

O esquema de estadiamento proposto é o TNM. Quanto maior o estagio do tumor pior o prognostico.

Os fatores de maus prognostico são:

· Pacientes sintomáticos ao diagnostico;

· Quanto mais distal no colón, pior prognostico;

· Envolvimento da serosa subjacente;

· Envolvimento linfonodos regionais : já define necessidade de quimioterapia adjuvante á cirurgia. Quanto maior o número de linfonodos acometidos pior é o diagnostico.

· Envolvimento de meso;

· Invasão vascular;

· Tumor residual;

· CEA elevado antes da cirurgia e não abaixamento após a ressecção;

· Grau de diferenciação tumoral.

Tratamento:

Cirurgia é curativa apenas para as formas localizadas (estádio I-II). Opção curativa limitada para pacientes em estádio IV com metástases hepáticas e/ou pulmonares. Para lesões de ceco e colón direito faz-se hemicolectomia direita. Lesões de flexura esplênica e colón descendente faz-se hemicolectomia esquerda. Lesões de sigmoide faz-se a sigmoidectomia (preserva o reto e o colón transverso). Se houver presença de linfonodos acometidos e/ou metástases deve-se associar a quimioterapia á cirurgia. A abordagem cirúrgica é através da ressecção do segmento acometido, com amplas margens de segurança, somada a ressecção dos linfonodos regionais, meso e suprimento vascular.

Ressecções de metástases hepáticas permitem melhora na sobrevida e tem melhores resultados em pacientes com metástases únicas, menores que 5 cm e com CEA menor que 200ng/ml.

Tumores Gástricos

2013-11-21T18:17:00.001-03:00

TUMORES GASTRICOS

São tumores comuns em todo o mundo, sendo 21.600 casos diagnosticados por ano nos EUA, dos quais 11.000 morrerão nesse período. Foi a principal causa de morte gástrica relacionada ao câncer até década de 1980, quando foi ultrapassado pelo de pulmão. Houve redução na incidência devido:

· Reconhecimento do H. pylori e outros fatores de risco;

· Popularização de refrigeradores: isso levou a redução do uso de sal para conservar alimentos, que sofriam contaminação por fungos e bactérias. Permitiu também maior consumo de frutas e verduras, que tem efeito protetor.

É um câncer extremamente comum no Japão, Costa Rica, Chile e Rússia.

Fatores de risco:

Sexo masculino;

· Não brancos;

· Aumento da idade (raro abaixo de 35 anos, com pico de incidência entre 50-70 anos);

· Aumento da incidência entre idade de 29-39 anos

Patologia e patogênese: importância do H.pylori

Grande correlação com a infecção por H.pylori (aumenta em 5 ou 6 vezes o risco de câncer gástrico). Se não tratada, esta infecção leva a gastrite crônica ativa que gera hipocloridria que permite a proliferação de bactérias, que é um fator de risco para adenocarcinoma gástrico (tipo instestinal e não difuso, que parece ser genético ou ao acaso). Existe em 3 caso por ano para cada 10.000 infectados. A cada ano existem 100.000 canceres gástricos e 3.25 bilhões de infectados pelo H.Pylori no mundo (provavelmente fatores genéticos, e da própria bactéria influenciam muito). Evidencias apontam para a aquisição da bactéria na infância como sendo um pré-requisito para o aumento do risco.

Tipos patológicos

Existem 2 tipos de adenocarcinoma:

1. Intestinal (bem diferenciado com formação de estruturas glandulares):

Tipo mais comum em populações de alto risco (presença de fatores de risco).

Ausência de historia familiar. As moléculas de adesão intracelular estão bem preservadas. Células se aderem entre si formando glândulas ou tubos. Relação importante com o H.pylori: a infecção levaria a uma gastrite trófica ativa no antro que leva a focos de gastrite atrófica que gera metaplasia intestinal e depois neoplasia. É mais comum em homens. O tratamento cirúrgico pode-se realizar com gastrectomia subtotal. Manifesta-se como lesões expansivas, ulceradas, polipoides na endoscopia, mais comumente encontrada no estomago distal.

2. Tipo difuso (indiferenciado)

Também podem ser induzidos pro H.pylori, porém diferente do tipo intestinal não apresenta estágios pré-neoplásicos definido. Tem maior poder metastático e pior prognostico que o tipo intestinal. O tratamento cirúrgico implica em gastrectomia total. Tem grande tendência em invadir a parede gástrica e formar linite plástica. As moléculas de adesão estão defeituosas e não há formação de glândulas ou ductos. Diferenças morfológicas estão em moléculas de adesão intercelular e bases moleculares o que leva a implicações terapêuticas. Tem pior prognostico que o intestinal pelo auto poder metastático. Diferentemente do tipo intestinal, não apresenta sequencias de estágios pré-neoplásicos definidos. Se caracteriza pela presença de células em anel de sinete (acumulo de muco no citoplasma deslocando o núcleo para a periferia).

Dùvida

Justifica-se sempre erradicar o H. pylori para prevenir o câncer esofágico? Não, apenas em populações de alto risco.

Manifestações clinicas

A maioria dos pacientes são assintomático e com doença disseminada e incurável ao diagnostico. Pode se apresentar como sintomas dispépticos inespecíficos. Apenas 50% com doença aparentemente locorregional tem potencial para a cura. Ressalta-se a importância do de diagnostico prévio de ulcera gástrica. Toda ulcera gástrica tem que ser biopsiada e deverá cicatrizar-se. Se não cicatrizar-se deve ser realizada a exérese cirúrgica (controle endoscópico para avaliar cicatrização em 8-12 semanas.

Sintomas mais frequentes:

· Perda de peso;

· Dor abdominal;

· Náuseas

· Sangramento

· Disfagia

· Saciação precoce

· Melena

· Dor típica de ulcera péptica

Metástases mais comuns: Fígado; Linfonodos regionais; Peritôneo e Disseminação linfática.

Alterações no exame físico indicam tumor avançado e são presença de massa abdominal palpável e sintomas relacionados a dissemninação linfática como linfonodo supraclavicular esquerdo palpável (nódulo de Virchow), periumbilical (nódulo de Sister May Joseph) ou axilar esquerdo (nódulo de Irish) metástases perineais palpáveis ao toque retal, hepatomegalia, ascite, icterícia e caquexia. Pode haver também a presença de tumor de Krukenberg que é uma disseminação peritoneal que gera aumento dos ovários.

Diagnostico

REED

Identificam lesões ulceradas e infiltrante. Falso negativo presente me 50% dos casos. Sensibilidade de apenas 14 % para diagnostico de lesões precoces. Os sinais radiológicos que sugerem malignidade nesse tipo de câncer são: lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração, ulceras com pregas irregulares, ulceras com fundo irregular, irregularidades da mucosa com perda da distensibilidade, pregas alargadas e massa polipoide. Pode haver aspecto de “garrafa de couro” quando há presença de linite gástrica. É um exame de triagem e caso haja achados suspeitos deve ser feito a endoscopia.

EDA

É o padrão ouro. Permite o diagnostico anatômico, de lesão precoce e realização de biopsia (tendo precisão diagnostica de 98%). É indicada em todo paciente com dispepsia acima de 45 anos. A localização mais comum desse câncer é na mucosa de transição do corpo e do antro na pequena curvatura do estômago (mesmo local mais comum da ulcera gástrica). Deve ser realizado 7 biopsia da lesão suspeita. Radiação partindo do centro da ulcera ou ulcera pequena=sinal de benignidade da ulcera.

TC de abdome

Fundamental após diagnostico para avaliação de metástases. Cerca de 20-30% dos pacientes podem apresentar TC negativa para metástase e ter metástase na cirurgia (metástase <5 mm).

US endoscópico

Leva o US ate o estômago. É usada para avaliação de infiltração do tumor na parede gástrica. Visualiza não só a extensão do tumor pela parede gástrica, mas também os linfonodos proximais ao estomago.

PET SCAN

Não raramente apresenta falsos negativos (metabolismo mais lento). Não é útil para a avaliação pré-operatória.

TC tórax

Permite avaliar tumores do terço proximal do estômago que podem dar metástases torácicas.

Laparoscopia pré-operatòria

É usada quando há duvida quanto a extensão da doença antes da cirurgia corretiva. É realizado com o intuito de extratificar esses pacientes. Usado em pacientes em estádio menor ou igual á III pré-operatório.

Tratamento

Potencialmente ressecável (estádio I-III): Tem sobrevida de 5 anos sendo que:

-60-90% estádio I

-30-50% estádio II

-10-25% estádio III

· Tumores não ressecáveis (estádio maior que III ou invasão vascular): realizar quimioterapia complementar.

A remoção cirúrgica oferece a única chance de cura.

Tumores de Esôfago

2013-11-21T18:11:00.003-03:00

TUMORES DE ESÔFAGO

A maioria deriva de tumores de células escamosas ou adenocarcinoma. Antigamente predominavam os de células escamosas e hoje predominam o adenocarcinoma devido ao aumento de casos de esôfago de Barret. O carcinoma de células escamosas é derivado do epitélio estratificado não queratinizado e se origina principalmente no terço médio do esôfago. O adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barret e se localiza no terço distal do esôfago. É um câncer que predomina em homens, na raça negra e que geralmente se apresenta a partir dos 40 anos de idade.

Fatores de risco

Carcinoma de células escamosas:

· Tabagismo, alcoolismo e baixa ingestão de vegetais e frutas talvez sejam responsáveis por 90% destes;

· Ingestão de alimentos e bebidas quentes;

· Maior ingestão de carnes vermelhas;

· Doenças esofágicas preexistentes como: acalasia, esofagite cálcica;

· Gastrectomia parcial prévia;

· Gastrite atrófica;

· Tilose: doença com hiperqueratinização das palmas das mãos e plantas dos pés

· Biofosfanatos orais (questinonáveis): tratamento e prevenção de osteoposrose (recomenda não deitar para não lesar o esôfago). Recomenda-se não usar em portadores de esôfago de Barret;

· Carcinoma de cavidade oral, orofaringe, laringe, pulmão (provavelmente devido ao mesmos fatores de risco)

· É mais frequente em negros que em brancos.

Carcinoma escamocelular geralmente é infiltrante, ulcerada e circunferencial. Acomete mais frequentemente o terço médio do esôfago. É caracterizado por invasão linfática precoce (linfáticos estão na lamina própria, diferentemente do restante do TGI). Pode fistulizar-se para a traqueia e aorta. Metástases mais comuns para o fígado, ossos e pulmões em 30% dos casos e medula óssea em 40% dos casos ao diagnostico.

Adenocarcinomas:

Cinco vezes mais frequente em brancos e 8 vezes mais frequente em homens. Seus principais fatores de risco são:

· Tabagismo, obesidade (abdominal), DRGE, dieta pobre em frutas e vegetais são responsáveis por 80% dos adenocarcinomas esofágicos;

· DRGE evoluindo para esôfago de Barret: passado de DRGE presente em mais de 50% dos adenocarcinomas de esôfago. Risco maior em pacientes com refluxo grave e mais de 20 anos de sintomas. A cirurgia antirefluxo parece não reduzir o risco.

· Esôfago de Barret aumenta em 30 vezes o risco de desenvolver o adenocarcinoma;

· Colecistectomia previa: aumenta o refluxo biliar (alcalino) ao esôfago;

· Interrogável efeito protetor de uso regular de AINH.

O adenocarcinoma geralmente se localiza na junção esôfago-gastrica, em associação com o esôfago de Barret. Manifesta-se com ulcera, placa, nodulação ou mesmo sem nenhuma alteração macroscópica diferente do esôfago de Barret. Suas metástases são geralmente para linfonodos celíacos e perihepaticos, sendo comumente de grande profundidade.

Manifestações clinicas:

As fazes iniciais são assintomáticos. Com a evolução ocorrem sintomas de DRGE (dor retroesternal mal definida). Em doença avançada observa-se: disfagia progressiva (se inicia com sólidos e depois evolui para líquidos), emagrecimento (TNT alta diminui o apetite), regurgitação de alimento não digerido, sem gosto azedo, pneumonia de aspiração, rouquidão (acometimento do n. laríngeo recorrente pelo acometimento de linfonodos), anemia (sangramento oculto, hematêmese ou melena são raros), fistulas esôfago-traqueais.

Diagnóstico

São bem diagnosticados pela analise conjunta do esofagroma baritada e endoscopia digestiva alta:

· Esofagograma com bário: feito apenas em fases avançadas, sendo sempre necessária a endoscopia com biopsia para confirmar a lesão. Permite a diferenciação entre estenose péptica e câncer de esôfago (irregularidade da mucosa e súbita transição entre o esôfago normal e a obstrução- sinal do degrau)

· EDA: padrão ouro. Mostra grande massa mucosa que é praticamente patognomônica. A biopsia é sempre realizada. Pelo seu aspecto endoscópico ele pode ser classificado em 3 tipos: polipoide exofítico, escavado ou ulcerado e plano ou infiltrativo.

Estratificação

O câncer de esôfago se caracteriza por ter um comportamento extremamente agressivo, disseminando-se localmente e a distancia. Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados já apresentam invasão linfática. O estadiamento se baseia na Classificação TNM.

Prognostico e tratamento

Independente do tipo histológico, 50 a 60% do tumores esofágicos apresentam padrão localmente avançado ou metastático, sendo incuráveis e o tratamento apenas paliativo. Em paciente com lesão restrita a mucosa e submucosa (T1N0) a cirurgia (esofegectomia e linfadenectomia regional) deverá ser realizada com potencial curativo. Grande parte dos tumores invadem a parede esofágica ou linfonodos, com chance de cura de menos de 15%, com múltiplas terapias disponíveis.

Para tumores T2 ou maiores com linfonodos regionais o tratamento é controverso. A maioria recomenda quimioterapia e radioterapia. Para pacientes com tumor irressecável, deve-se preocupar com a qualidade de vida do paciente, utilizando dilatadores ou stents para reconstituir o transito alimentar, radioterapia para aliviar a disfagia ou jejunostomia ou gastrostomia para permitir alimentação enteral.

Tumores Pancreaticos

2013-11-21T18:05:00.000-03:00

Câncer de Pâncreas

É a 4ª causa de morte por câncer em homens e mulheres. Sendo que, 75% estão localizados na cabeça e colo do pâncreas, 15% ocorrem no corpo, 10% ocorrem na cauda. Geralmente é diagnosticado em fases avançadas: 52% já apresentam metástases a distancia, 26% apresentam metástases regionais. A sobrevida nesses casos de um ano é de 26% e em cinco anos é de 6%. É mais comum no sexo masculino e em negros. É raro ocorrer antes dos 40 anos, sendo a maior incidência entre 60-75 anos.

Fatores de risco:

40% são esporádicos;

· 5-10% são hereditários;

· 30% atribuídos ao tabagismo (nitrosaminas do tabaco);

· 20% atribuídos a fatores dietéticos: carne vermelha (produto processado);

· Obesidade abdominal;

· Diabetes mellitus;

· Pancreatite crônica;

· Raça negra;

· Café e álcool não se associam a este câncer;

· Historia familiar de câncer de pâncreas;

· Pancreatite crônica hereditária;

Patologia

Cerca de 80% são adenocarcinomas do epitélio ductal, sendo que 95% dos tumores pancreáticos originam-se de sua porção exócrina. O adenocarcinoma de células acinares é raro e tem péssimo prognóstico.

Adenocarcinoma ductal

A maioria é pouco diferenciada, com graus variáveis de produção de estruturas similares a ductos e produção de muco. Classificam em grau I á III de acordo com o grau de displasia. Podem ser adenoescamosos ou mucinosos (tumor cístico maligno mais comum do pâncreas).

Manifestaçoes clinicas

Os sintomas geralmente estão presentes quando quadro avançado e dependem da localização do tumor:

· Dor abdominal no andar superior, insidiosa, de longa duração que geralmente piora durante a noite.

· Emagrecimento;

· Adinamia;

· Icterícia, colúria, acolia fecal e prurido (comumente acomete vias biliares, tumores da cabeça do pancreas);

· Vômitos;

· Esteatorréia;

· Ascite (implantes metastáticos no peritôneo);

· TEV: tromboflebite superficial migratória (síndrome de trousseau).

Diagnostico

Exames laboratoriais:

· Anemia normocítica e normocrômica;

· Hiperbilirrubinemia com predomínio de direta e aumento de fosfatase alcalina (tumor de cabeça de pâncreas);

· Intolerância a glicose geralmente surge tardiamente;

US abdominal:

Alta sensibilidade para detectar dilatação de vias biliares extra-hepáticas e para estabelecer os níveis de obstrução. Tem alta sensibilidade para detectar massas na cabeça do pâncreas (>95%), embora a sensibilidade seja baixa para tumores menores que 3 cm. É o exame inicial de imagem a ser usado em todo paciente com suspeita de tumor de pâncreas.

TC de abdome:

Se detectado um massa pancreática no US realizar a TC. Permite confirmar e avaliar a extensão do tumor, para detecção de metástases. É um exame superior ao US para visualização do pâncreas e do retroperitôneo, sendo utilizado tanto para o diagnostico quanto para o estadiamento. O achado principal é de uma massa pancreática.

CPRE (colangeopancreatografia retrograda endoscópica):

Usada quando a coledocolitíase não foi afastada ou em casos no qual há necessidade de descompressão biliar (stent) em pacientes com tumor avançado em com alto risco cirúrgico. Imagem de ponta de lápis é sugestivo de tumor. É indicada em casos suspeitos na ausência de massa bem definida na TC de abdome. Permite diferenciar tumores periampulares e diferenciar câncer de pâncreas de pancreatite crônica. O sinal de “duplo ducto” é praticamente patognômonico de câncer de pâncreas.

C19-9

Marcador sérico do câncer de pâncreas com sensibilidade de 70-82% e especificidade de 68-92%. Pode elevar-se em outras neoplasias e é utilizado para avaliar o prognostico após o diagnostico e após a cirurgia (tende a reduzir seus níveis lentamente) e durante a quimioterapia pós-operatória.

Colangio RNM

Alternativa na impossibilidade de fazer CPRE. Sua limitação é não ter finalidade terapêutica.

Tratamento

O único tratamento curativo é a ressecção do tumor

Tumores pouco invasivos, localizado na cabeça do pâncreas ou periampular:

· Pancreatoduodenectomia (procedimento de Whipple: ressecção da vesícula biliar, do colédoco, 15 com proximais do jejuno, todo o duodeno, estomago distal e piloro e cabeça do pâncreas até o nível da artéria mesentérica superior).

OBS: pancreatectomia distal é pouco realizada devido ao fato de na maioria das vezes haver doença avançada

Tumor no colo do pâncreas:

· Pancreactomia total

Quimioterapia com ou sem radio complementar: em tumores inoperáveis (paliativa).

OBS: se tem icterícia obstrutiva deve-se fazer US abdominal sempre. O transplante de pâncreas repõe apenas a função endócrina do pâncreas.

Câncer de Próstata

2013-11-21T17:58:00.002-03:00

Câncer de Próstata

É o segundo câncer mais comum em homens que teve aumento da incidência nos últimos tempos devido ao rastreamento pelo PSA (antígeno prostático especifico). Houve também diminuição da mortalidade devido ao rastreamento precoce. Em 2008 tiveram 900.000 casos no mundo e 258.000 mortes. Pode ter dois tipos de comportamentos: um tumor bem diferenciado, sem repercussões (idosos) e um tumor agressivo, indiferenciada que frequentemente gera metástases (jovens). A maioria dos casos ocorre em indivíduos com mais de 50 anos de idade. OBS: dosagem de PSA e toque deve ser feito acima de 45 anos.

Fatores de risco

Idade (relação linear de aumento com a idade);

· Raça negra (geralmente também é mais agressivo);

· Génetica (pacientes com historia familiar positiva tem um risco maior de desenvolver a doença e em uma idade menor);

· Estimulação androgênica podem predispor ao câncer de próstata? (controverso)

· Efeito protetor de alta frequência de ejaculação entre 30 e 40 anos? (controverso)

· Hiperinsulinemia e obesidade abdominal;

· Sedentarismo, principalmente em idosos;

· Prostatite (infecção da próstata);

· Dieta:

-gorduras saturadas, excesso de carne vermelha;

-baixa ingestão de vegetais;

-aumento da ingestão de brócolis e couve-flor diminui a incidência de câncer invasivo de próstata;

-tomates e derivados do Licopeno: alguns estudos de coorte mostraram redução do risco de câncer próstata, outros não mostraram beneficio. FDA não recomenda;

-derivados de soja: benefícios em estudos de coorte e metanalise;

-alcool ingestão de mais de 50 g/ dia aumenta a incidência.

-relação inversa com o consumo de café (café teria um efeito protetor)

-reposição de selênio e vitamina E seria um fator protetor.

Acredita-se que em pessoas de mais idade a incidência é menor devido ao menor screenig nesses pacientes. Embora o câncer de próstata coexista frequentemente com hiperplasia prostática benigna, há entre essas duas doenças qualquer relação causal documentada.

Manifestações clinicas

Geralmente assintomático nas fases iniciais porque o tumor geralmente se origina na zona periférica da glândula. A presença de sintomas sugere doença metastática ou avançada. Presença de polaciúria, urgência e noctúria são comuns na HPB (hiperplasia prostática benigna-aumento benigna da próstata que comprime a uretra). Hematúria ou hemospermia devido a obstrução dos ductos ejaculatórios pode ocorrer (mais comuns em idosos e nesse caso deve-se sempre pensar em câncer de próstata, embora seja mais comum na HPB). Dores ósseas são comuns devido às metástases ósseas. A impotência é rara e denota doença avançada com invasão de plexos nervosos pélvicos.

Diagnóstico

O Screening para o câncer de próstata deve ser feito em todos os homens após 50 anos de idade ou após os 45 anos naqueles pacientes com maior risco. Pode ser feito por dois exames:

1) TOQUE RETAL: Presença de nódulo prostático no toque retal;

2) DOSAGEM DE PSA: Dosagem de PSA elevado (>2,5ng/ml): estudos mostram que a cada 48 pacientes diagnosticados pelo PSA elevado permite prevenir um óbito por câncer de próstata.

Em ambos os casos, deve-se fazer uma biopsia guiada por US transretal (que direciona a biopsia). O PSA > 10ng/ml indica tumor invasivo na maioria das vezes.

PSA elevado e câncer de próstata

O PSA é uma glicoproteína produzida exclusivamente pelo parênquima pancreático e secretada no fluido seminal. Sua elevação ocorre quando há rompimento da arquitetura normal da próstata. Aumento de PSA precede o surgimento da doença clinica em 5-10 anos ou mais. Cerca de 80% dos cânceres de próstata são diagnosticados devidos elevação do PSA. Não existe nível de PSA abaixo do qual se pode afirmar que o individuo não apresente câncer de próstata nem nível acima do qual se pode afirmar sua presença. Seu valor normal é menor que 4ng/ml e tende aumentar naturalmente com a idade. OBS: A prostectomia pode gerar impotência sexual e incontinência urinária.

Condições benignas que elevam o PSA:

· Hiperplasia prostática benigna (PSA proporcional ao tamanho da próstata);

· Prostatite (ciprofloxacin 500mg 2 vezes ao dia);

· Inflamação subclínica;

· Biopsia de próstata;

· Cistoscópia;

· Ressecção transurinária da próstata;

· Retenção urinária;

· Ejaculação (eleva os níveis por 48hs);

· Toque retal;

· Trauma perineal (andar de bicicleta);

· Infarto da próstata.

Toque retal

Cerca de 20% dos canceres de próstata são diagnosticadas devido ao toque. Percepção de nódulos ou áreas de enduração é indicação para biopsia independente do valor do PSA (25% dos pacientes com câncer de próstata apresentam PSA normal), porém existem situações benignas com essas características como cálculos, prostatite granulomatosa, infarto prostático e tuberculose prostática (mas 50% dos nódulos palpáveis são malignos). Cerca de 25-35% dos canceres não são detectados ao toque ( devido a posição do tumor, região anterior ou lateral da glândula).

US transrretal

Indicados quando há alterações ao toque. Pode ajudar a guiar uma biopsia (detecta áreas heterogenias). Deve-se biopsiar mesmo que US não detecte anormalidades. A biopsia prostática guiada pelo US é o exame de escolha para confirmar o diagnostico. Devem ser realizadas varias biopsias: área suspeitae pelo menos mais 6 fragmentos. As complicações da biopsia são hematúria, hematoespermia, sangramento retal e febre transitória.

Histologia

Cerca de 95% dos câncer de próstata são adenocarcinomas (reproduzem os padrões glandulares normais da próstata) e 5% são carcinomas de células transicionais, carcinossarcoma, linfoma e sarcoma estromal. Em 70% dos casos se origina na zona periférica da glândula, classicamente em localização posterior, o que torna esse palpável no exame de toque.

Estadiamento

Após confirmação histológica o estadiamento deve ser feito para predizer o prognostico e direcionar a terapêutica. O estadiamento é feito pela Classificação TNM e de Gleason (avalia o grau de diferenciação do tumor através da biopsia, atribui-se valor de 1 á 5, sendo 1 o mais diferenciado e 5 o mais indiferenciado), que estabelece score que vai de 0 á 10. A primeira nota se refere ao tipo histológico que corresponde a mais de 50% das células e a outra nota se refere a qual padrão que predomina no restante celular, assim soma-se as duas notas e têm-se o score. Score de 2-4 indica tumor bem diferenciado ou de baixo grau, de 5-7 indica tumor de indiferenciação moderada e o score maior que 8 indica tumor pobre ou indiferenciado ou de alto grau. Essa classificação determina o grau de diferenciação do tumor.

Invasão perineural

É a invasão que ocorre por contiguidade e é importante para estabelecer o prognostico e o tratamento. Se presente traduz invasão extra-prostática presente e tem elevada porcentagem de recidiva após o tratamento.

Fisiologia prostática

Testículos produzem 95% de testosterona circulante e a adrenal apenas 5%. Na próstata haverá transformação da testosterona em diidrotestosterona que estimula o crescimento da próstata, tanto em tumor benigno quanto maligno.

Métodos terapêuticos

Depende :

· Probabilidade de recorrência ou inexistência de metástases;

· Idade do paciente;

· Expectativa de vida;

· Presença de comorbidades

Tratamento

Extensão á capsula prostática, vesículas seminais ou linfonodos regionais: prostectomia e radioterapia adjuvante. Se há risco de doença disseminada, associa-se terapia anti-androgênica.

2. Câncer de próstata localizado de baixo grau: consistem na maioria dos tumores diagnosticados apenas através do rastreamento do PSA. A maioria são biologicamente indolentes e talvez nunca terão significado clinico. As propostas terapêuticas são:

-prostectomia radical;

-radioterapia (externa ou braquiterapia);

-expectante: pacientes maiores de 70 anos, com expectativa de vida menor que 10 anos, estadiamento clinico T1 ou T2 e score de Gleason <5. Faz-se o acompanhamento do paciente com PSA e toque retal seriado e biposia prostática transretal anual.

Estudo para tratamento expectante: mostrou nenhuma diferença na mortalidade total naquele que operaram e naqueles que não operaram. Benefícios apenas nos pacientes com PSA acima de 10.

Conduta expectante:

· Câncer de baixo ou baixo grau (estádio I ou II) e expectativa de vida maior que 20 anos;

· Qualquer sinal de progressão deve-se fazer intervenção;

As vantagens são que se evita inconvenientes precoces da cirurgia como impotência e incontinência urinária. Não existem estudos comparando esta conduta com prostatectomia radical ou radioterapia (método menos invasivo, mas pode gerar complicações) neste subgrupo.

Radiação externa ou braquiterapia:

É feita através da implantação de sementes radioativas diretamente dentro da próstata guiados por US transretal. Tem resultados semelhantes á prostectomia radical. A melhor indicação é para os pacientes com doença localizada. Complicações da radioterapia externa:

-retite actínica (20%);

-urinários: cistite actinica, polaciúria, disúria (50%). Usualmente desaparecem em poucas semanas;

-disfunção erétil (60%) em 2 anos (as vezes secundaria a outros fatores como idade, uso de medicamentos).

Braquiterapia

Ótima opção para pacientes com risco baixo e intermediário, havendo capacidade de irradiar todo o tumor. A próstata deve ter menos que 60 gramas. As complicações são as mesmas da radioterapia externa, porém ocorrem menos comumente.

Prostectomia radical

É a terapia que proporciona maior chance de cura. Envolve a remoção de toda a glândula e das vesículas seminais. Após a cirurgia o PSA deve se tornar indetectável em ate 4 semanas. Paciente deve aceitar os riscos e possíveis complicações:

-incontinência urinaria (25%): usualmente normaliza em poucos meses.

-Disfunção erétil (80%): é regra após a cirurgia, mas 70% dos pacientes recuperação a capacidade de ereção em 6-12 meses. Para o tratamento desta pode ser usado:

· Inibidores de fosfodiesterase-5 (Sidenafil)

· Prótese peniana

· Injeção peniana de papaverina

Terapia antiandrogênica

A maioria das drogas agem reduzindo os níveis de testosterona ocasionando uma castração química. As drogas são: frutamina, goserelina (injeção subcutânea mensalmente, em pacientes com reicidiva, é uma agonista do LHRH) ou hormônio liberador de gonadotropina. Diretrizes não recomendam como a primeira opção para esse tipo de tumor. Opção nesta situação apenas para aqueles que procuram tratamento ativo e se negam prostectomia e radioterapia. Uma opção para reicidiva é retirar os testículos.

3) Tratamento da doença avançada

São usados para melhorar a qualidade de vida e nem sempre prolongar a sobrevida. Minimizam as complicações. Deve ser feita castração química ou cirúrgica.

4) Tratamento de doença intermediaria ou alto risco (PSA acima de 10)

É feito com radioterapia e terapia antiandrogênica ou prostectomia radical. Se o PSA> 0,2 no pós-operatório ou existir invasão de vesícula seminal ou linfonodo extra prostático, a radioterapia é indicada no pós-operatório.

Terapia hormonal

· Orquiectomia bilateral (paciente idosos- retirada dos testículos): reduz a testosterona a níveis mínimos e reduz rapidamente os sintomas do paciente.

· Terapia com LHRH (acetado de goserrelina- Zoladex): agonista do receptor do hormônio liberador de hormônio luteinizante. Injeções subcutâneas a cada 28 dias. Bloqueiam a ação do LH e assim reduzem a produção testicular de testosterona. Nas primeiras semanas de tratamento podem exacerbar os sintomas de câncer de próstata aumento os níveis de testosterona.

· Antiandrogênios: podem ser não esteroides (frutosamida, biclutamida e nilutamida) ou esteroides (megestrol e cirpoterona {andocur}). Bloqueiam receptores androgênicos nas células tumorais e cursam com aumento dos níveis de testosterona e por isso preservam relativamente a potência. Sua desvantagem são os feitos adversos como diarreia, náuseas, vômitos, hepatotoxidade e ginecomastia.

Introdução à cirurgia plástica

2013-11-13T19:44:00.000-03:00

O objetivo é tentar melhorar o padrão de vida, qualidade de vida da pessoa, tornando funcional. Ela tenta restaura a forma e a função do órgão operado. Os princípios básicos da cirurgia plástica são a analise cuidadosa do problema operatório, o planejamento cuidadoso dos procedimentos, a técnica exata e o manuseio atraumático de tecidos.

A cirurgia plástica tenta idealizar o corpo social. O Brasil é o 1º lugar da cirurgia plástica de 2002/2004.

Relação medico-paciente, fisioterapêutica e esteticista:

· Explicar tipo de incisão, anestesia, tempo de afastamento

· Respeito

· Conhecimento das técnicas aplicadas

· Objetivo comum ”bem estar do paciente”

Tipos de Anestesias:

· Local (subcutânea);

· Peridural (muscular /T12);

· Raquianestesia (muscular /T12);

· Geral (endovenosa);

Porque conhecer a técnica operatória?

Conhecer a técnica cirúrgica é necessário para se saber o acesso linfático, a profundidade do retalho, a extensão do deslocamento, o tamanho da incisão e o tipo de anestesia. Toda cirurgia plástica deve ter o termo de consentimento assinado no pós-operatório.

Cirurgias faciais

1. Retidoplastia:

Correção de músculos e sobra de pele da face. Pode ser parcial ou total. Exige incisões extensas e ocultas no couro cabeludo e por diante ou detrás das orelhas, e, ocasionalmente na região submentoniana. Pode ser associado á blefaroplastia, lipoaspiração mentoneana ou colocação de implantes. A ritidoplastia é a cirurgia plástica de rejuvenescimento da face. Seu objetivo principal é atenuar os efeitos do tempo, gravidade e exposição solar sobre a face, que resultam no aparecimento dos sinais de envelhecimento.

Lifitting facial ou ritidoplastia cérvico-facial:

Visa retirar o excesso de pele e reforçar a musculatura flácida, com revitalização da face e do pescoço. A incisão tentar fugir da parte neural sendo feita na parte posterior do trigêmeo. O Lifting Facial está indicado para tratamento do terço médio-inferior da face. As alterações mais observadas são: perda do volume na “maçã do rosto” muitas vezes acompanhada de uma projeção das bolsas de gordura orbital; uma queda da bochecha sobre a linha da mandíbula levando a formação do chamado “bulldog ball”, um aumento da dobra cutânea nos sulcos (bigode chinês). No pescoço, há uma presença de “papada” as custas de aumento de volume, projeção das “bandas platismais” (flacidez muscular) e flacidez cutânea.

TOTAL- abrange 3 andares da face: fronto-temporal, terço médio e região do pescoço, incluindo pálpebras (blefaroplastia).

PARCIAL OU MINI-LIFTING- abrange setores da face: ou fronto ou temporal, ou teço médio ou região do pescoço, podendo não incluir as pálpebras.

A incisão inicial é na região temporal, contorna a região pré-auricular (localizadas 3 a 5 cm, posterior a linha do cabelo) e termina atrás da orelha.

Pode ser associada à lipoaspiração mentoniana, ou colocação de implantes. Demora de 3 a 5hs. Deve ser realizada em ambiente hospitalar, com sedação e anestesia local. Deve internar o paciente 2hs antes da cirurgia, podendo permanecer de 12 a 24hs após a cirurgia no hospital. Faz-se então enfaixamento da região, que permanece até a alta hospitalar. No 3º dia de pós-operatório é retirada as suturas da pálpebra e entre o 7º e o 15º dia são retirados os pontos. Pode ser feito com anestesia local ou geral.

As complicações incluem hematoma, desprendimento da pele, lesões dos ramos dos nervo facial, ou do nervo auricular maior, cicatrizes e assimetrias

Pode preconizar o uso de meias elásticas (profilaxia de TVP), não ter atividade sexual no pós operatório, exercício físico, excessos alimentares, uso de filtro solar. É feito na posição de Fowler: fase bem regular. OBS: retirar no pré-operatorio antidepressivos, anticoagulantes, hipoglicemiantes.

2. Blefaroplastia

Visa à correção da ptose palpebral (Queda da pálpebra) superior ou inferior, através da retirada do excesso de pele e das bolsas de gordura. As incisões são feitas nas pálpebras superiores que circundam a pele redundante previamente acentuada, a qual é removida. Geralmente é feita com anestesia local.

As técnicas são retalho palpebral (mais usada) ou supra ciliar. É realizada em ambiente hospitalar, com sedação e anestesia local, para diminuir a sensibilidade dolorosa e a ansiedade. É um procedimento cirúrgico relativamente simples, embora a delicadeza e nobreza das estruturas da região o tornem bastante delicado. Tem duração de 2hs e a alta hospitalar é após cerca de 2 á 3hs após o seu termino. O edema e a equimose diminuem com7 a 10 dias e as suturas são removidas em 3 a 4 dias.

As complicações são sangramento, formação de hematomas, cistos de inclusão epidérmica, ectrópio e assimetria.

3. Rinoplastia

Visa à retirada do excesso de cartilagem da ponta nasal, parte do dorso, e eventualmente laterais, assim como retalhos ósseos, que são reposicionados após fratura intra operatória. Frequentemente, associam-se correções fisiológicas como septoplastia reparadora e cauterização de cornetos. É realizada em ambiente hospitalar com sedação e anestesia local, ou anestesia geral.

Internação é feita 2hs antes da cirurgia, podendo permanecer de 18 á 24hs no hospital após a cirurgia. Paciente sai da cirurgia com as fossa nasais tamponadas com gaze, para miminizar o sangramento pós-operatório. Esse é retirado na alta hospitalar, quando não for realizado a septoplastia. As incisões geralmente são intranasais. As imobilizações externas são colocadas para reduzir o edema e proporcionar alguma proteção, principalmente quando se realiza osteotomias.

As complicações incluem os sangramentos, cicatrização interna, recidiva da obstrução nasal e irregularidade do contorno. Os tipos de rinoplastia são:

· Correção na asa do nariz: incisões em pontos externos do nariz.

· Correção do dorso ou septo: fratura óssea, coloca-se gesso.

· Correção da ponta: incisão em meio lua retirando a ponta e subindo.

Pode ser usado enxertia óssea ou cartilagem. Deve-se evitar uso de anticoagulantes e começar antibiótico 1hs antes e manter 24 hs. Usar anti-inflamatório (cefalosporina de 2ª geração) não hormonal quando tem fratura óssea.

4. Otoplastia

Visa principalmente à correção das “orelhas de abano”, que consiste em dois problemas:

· o afastamento da cabeça provocada pelo tamanho da cartilagem que compõe a concha articular

· ausência de dobramento (anti-helix) que forma um “Y” e deixa aspecto xapado dobrada para frente na parte superior.

A retirada da cartilagem é feita através da região posterior da orelha, que permite que a cicatrização fique praticamente invisível. É realizada em ambiente hospitalar, com sedação e anestesia local e duração de 1h 30. Deixar sempre limpo principalmente em diabéticos porque lesão de cartilagem o tratamento é muito difícil. Alta 3hs após a cirurgia. O paciente sai com turbante e faixa na cabeça. Os pontos são retirados entre 7º e 15º dia de pós-operatório.

OBS: Em toda cirurgia plástica dever retirar o cigarro porque ele altera a cicatrização, sem esmaltes na unha, jejum de 6hs, pessoa não estressada (maior risco de complicação).

Cirurgias corporais

1) Mamosplastia

É a cirurgia de correção das mamas e pode ser feita para o aumento das mamas (mamoplastia de aumento) ou para a correção da ptose das mamas (mastopexia). A ptose mamária é uma alteração resultante da relação inadequada entre a pele da mama e seu conteúdo. Pode ser definida em vários graus, de acordo com a relação entre o mamilo e o sulco inframamário, podendo ser classificada da seguinte forma:

A mastoplastia visa, através da redução das mamas, obter harmonia estética entre os caracteres femininos e o restante do corporal, considerando: envergadura dos ombros, estatura e altura do tórax, altura do abdome e postura habitual.

Ocorre grande alteração fisiológica, pelos deslocamentos, secção dos vasos e alteração da rede linfática. O procedimento visa reorganizar a mama, muitas vezes mantendo seu volume e retirando pele, gordura e tecido mamário e preservando os ductos lactíferos. A técnica é por incisão areolar de T invertido, mas existem outras técnicas em L com o mesmo resultado.

É importante não lesar o mamilo para preservar a sensibilidade, preservar os ductos lactíneos. O tempo de cirurgia é de 3 á 4hs e alta hospitalar com 24hs. Pontos são retirados entre 7º e 15º dia. O uso de sutiãs adequados à nova mama ajuda a sustentar o curativo. Proibidos movimentos amplos com os braços, principalmente elevação, até no mínimo 45 de pós-operatório.

A anestesia geralmente é geral e a recuperação pode levar de 7 a 10 dias. As complicações incluem sangramentos, infecções, perda tissular, sensação alterada ou perda da função do mamilo e de áreas areolares, cicatrizes e assimetria das mamas. Usar braquioterapia para evitar queloides.

2) Prótese mamária

Nesse procedimento uma bolsa de silicone cheia de solução fisiológica, ar é colocada abaixo do tecido mamário, no plano submamário ou subpeitoral.Pode ser feita com 3 tipos de incisão: axilar (através das axilas), submamária (no sulco da mama) e periaureolar (envolta da aréola). Ela pode ser colocada na frente do musculo (atrás da glândula) e abaixo do musculo. Cada método tem suas vantagens e desvantagens, devendo ser a escolha feita em conjunto pelo medico e paciente, após discussão sobre os prós e contras de cada técnica.

É indicada para o pacientes com mamas pequenas ou que após a amamentação tiveram grande redução do volume mamário, sem que houvesse ptose da mama (queda da mama).

O procedimento pode ser feito ambulatorialmente com anestesia local ou em ambiente hospitalar através da anestesia geral. Pode haver como complicação a formação de contratura capsular. Isso porque, toda prótese mamária é um corpo estranho e gera capsula fibrosa ao redor da mama. A classificação de Baker avalia retrações fibróticas que podem ocorrer como:

Beker I: As mulheres não tem sintomas locais e, ao exame físico, não apresenta alterações como assimetria ou deslocamento. As mama são macias e não há incomodo na palpação. O tratamento é calor local, anti-inflamatório locais, US e drenagem.

Baker 2: a mama com contratura é menos elástica, podem ocorrer pequenos incômodos e o implante é sentido na palpação. Visualmente não há alteração. O tratamento é calor local, antiinflamatorios normais, US, drenagem.

Baker 3: a mama com contratura é mais dura, o implante pode ser visto e sentido na palpação e há assimetria em relação a outra mama. Realmente as medidas acima não sedem a dor e o tratamento é retirada da prótese mamaria.

Baker 4: existem todas as alterações do III tipo acrescido de dor e assimetria grave, com perda do resultado. O tratamento é retirar a prótese.

Amamentação, qualidade da prótese e rutura da prótese podem ocasionar maior fibrose ao redor da prótese. Os implantes subperitoniais estão relacionados a menores graus de contratura capsular. A desinsuflação dos implantes salinos ocorre 1% ao ano. Outras complicações incluem retrações, deslocamento, hematomas, infeção, exposição do implante, desinsuflação ou ruptura do implante, assimetria das mamas e cicatrizes extensas.

3) Dermolipectomia ou adominoplastia

Normalmente tenta utilizar as linhas de força da pele e cicatriz da cesárea. Retira excesso de pele, reimplanta o umbigo, pode suturar o reto abdominal para reforçar a musculatura. A cicatriz fica localizada na região suprapubica.

Visa correção funcional e estética da parede abdominal. Dependendo do tipo de anormalidade, pode ser necessária a correção de elementos profundos, musculares, ou da superfície, com retirada dos excessos gordurosos. A indicação é mulheres com pele pendendo devido a gestação, envelhecimento, múltiplas operações abdominais ou perda de peso significante (pacientes bariátricas).

Quando tem essas alterações pode ter depressão do diafragma, alterações funcionais das vísceras e dificuldade respiratória. Exercício físico no primeiro mês esta proscrito.

Técnicas:

Miniabdominoblastia ou lipoaspiração:

É a retirada de gordura na região acima do umbigo por lipoaspiração, em seguida retirada de retalho subcutâneo da região inferior do abdome, após deslocamento ate o plano muscular. A anestesia geralmente é peridural, podendo ser utilizada a raquidiana, a geral e raramente a local. A indicação é quando há excesso de gordura no abdome superior excesso de pele no abdome inferior.

O tempo de cirurgia é de 3hs. A internação deve ser de 1 a 3 dias (os 3 dias são para ver alterações hemodinâmicas), dependendo da recuperação e orientação do medico. Deve drenar, o paciente fica com dreno abdominal por alguns dias e que será retirado conforme orientação de seu medico. Curativo após alta deve ficar de 5 a 7 dias de pós-operatório e reconsulta após 7 dias. Paciente já sai do bloco com a cinta e é importante que ela fique curvada por pelo menos 15 dias evitando tensão na cicatriz, evite esforços. Exercícios físicos devem ser evitados por pelo menos 1 mês. A cinta também deve ser usada por pelo menos 1 mês ou pelo priodod estipulado pelo medico.

Possíveis complicações: hematoma, seroma, infecção, sofrimento da pele, deiscência (abertura da sutura), necrose da pele da região aonde foi retirada, abertura dos pontos (cicatrização por segunda intensão). Quando a indicação da cirurgia é precisa, a técnica cirúrgica bem executada, os cuidados pré e pós-operatórios seguidos, as complicações são raras. Por serem as complicações mais frequentes em pacientes fumantes, estes devem abster-se do cigarro por um mês antes da cirurgia, para minimizar os riscos. O resultado definitivo é atingido após 6 meses da cirurgia, período necessário para a acomodação dos tecidos e amadurecimento da cicatriz.

Lipoplastia ou lipospiração

Técnica que retira gordura locorregional. Pode fazer a marcação pré-operatória em áreas de gordura localizada.

Técnica cirúrgica: entra com canula de aspiração ou um lipoaspirarador com mecanismo vibracional. A cirurgia é realizada com anestesia local ou geral, dependendo da extensão do procedimento. São utilizadas pequenas incisões por onde são introduzidas as cânulas. Observar sempre o mínimo de trauma possível. A quantidade aspirada não deve exceder 10% do peso do paciente. A quantidade de gordura a ser retirada depende de cada caso e um dos fatores limitantes é o hematócrito. Toda lipoaspiração resulta em uma anemia de extensão proporcional ao tamanho do procedimento. Cria tuneis abaixo da pele. A gordura pode ser retirada e injetada em outros locais. A internação normalmente é de 24 horas e a anestesia utilizada é a geral. Quando se faz lipoaspiração em região dorsal deve-se evitar a anestesia peridural

Complicações no pós-operatório: hematomas, equimoses, infecção, necrose, embolia pulmonar e assimetrias. É importante o uso de cinta no pós-operatório. É importante não fazer força e realizar drenagem linfática. Importante avaliar elasticidade da pele, estrias antes da cirurgia. Explicar que sempre ficara uma cicatriz. Se tiver infecção respiratória e gripe deve esperar o paciente melhorar para depois realizar a cirurgia. Em caso de alterações menstruais com anemia deve resolver isso primeiro para depois operar.

Tipos de procedimento: pode ser feita por seringa, vácuo ou ultrassônica.

Tipos:

a) Úmida: injeta-se solução de Klein: contêm agua destilada (apolar, o atrito das moléculas explode a gordura), adrenalina (vaso constrição), soro meio aquoso. Após a injeção insere-se a cânula e aspira.

b) Seca: insere a cânula e aspira. Nessa técnica há muito atrito e extravasamento de sangue.

c) Úmida e US: injeta-se a solução de Klein. É semelhante á úmida com o uso de ultrassom 1 MHZ aumentando o atrito mecânico, ficando mais fácil a sucção.

d) Vibrolipo e úmida: a cânula e movimento de rotação da cânula para desintegrar a gordura. O trauma para o paciente com essa técnica é maior e o cirurgião faz menos esforço.

Depois da marcação, fazer a palpação para ver o volume a ser aspirado. Cânula inicialmente desloca a pele e depois aspira a gordura. Sempre deve ser feita drenagem linfática no pós-operatório.

Diferentemente do que é comumente divulgado, a lipoaspiração não é seguida de dor espontânea. As áreas aspiradas ficam, entretanto, doloridas ao toque, dor que vai diminuindo progressivamente. Nessa fase, a ajuda do fisioterapeuta, com tratamento específico como drenagem linfática, melhora o edema e diminui a sensibilidade local. Deve-se evitar exposição solar enquanto perdurarem as equimoses.

Cirurgia estética dos membros

Braquioplastia e Liffiting de coxas

Uma das causas de lipodistrofia e ptose de membros superiores ou inferiores são:

· Envelhecimento e perda da constituição original da pele;

· Genética;

· Perda ponderal expressiva;

Indicação:

· Estética;

· Higiene corporal (tem muita infecção fungica e de bactéria)

· Dor local (peso excedente);

· Intertigo;

· Retorno ás atividade físicas;

O objetivo é ter os membros funcionais e estéticos. É uma técnica que proporciona melhor contorno às coxas.

A braquioplastia teve um aumento no numero de cirurgia em 2000 a 2004. Uma das causas desse aumento é o aumento das cirurgias bariátricas. Cerca de 76% dos pacientes que realizam essa cirurgia são ex-obesos.

Primeira descrição da cirurgia foi há 79 anos . Além da técnica pode fazer lipospiração associada.

Técnica

Retirada de excesso de pele seguindo as linhas de força do braço, faz a incisão na lateral do tórax (linha axilar media), retira o excesso de pele em meia lua. Outra incisão pode ser feita no terço médio do antebraço, com retirada em meia lua. Pode ser feita pela técnica de Pitanguy ou Guerreiro Santos.

Classificação da ptose braquial

Grau I- pequena prega, quase imperceptível, mínima deposição de tecido adiposo. Drenagem linfática, atividade física, fisioterapia, ultrassom local.

Grau IIA- queda menor que 5% de depressão na linha média (tratamento conservador);

Grau IIB - maior que 5%- indicação cirúrgica

Grau III- maior que 10% sem perda funcional

Grau IV- tem perda funcional, maior que 10%: indicação cirúrgica.

Acima de 5% de depressão a cirurgia é indicada.

Complicações

Ocorre em 25% dos pacientes como: 95% são menores como seroma (coleção de liquido- pode ser corrigido por drenagem, se não resolver colocar dreno), cicatriz hipertrófica (fazer pesquisa de queloides pré-operatória, pedir o paciente para evitar sol, pode ser feito braquiterapia), celulite e deiscência de pontos cirúrgicos, abcesso (drenar e tratar com antibiótico). As complicações maiores ocorrem em 5% das vezes com lesão do nervo cutâneo antebraquial medial que gera parestesia ou dor no local por mais de 10 anos e deve ser tratado com calor local.

Nervo cutâneo antebraquial medial

Emerge através da fascia profunda (em media 14 cm proximal ao epicondilo medial). A prevenção da lesão é feita com incisão deixando 1 cm de gordura residual junto a fascia profunda. O tratamento é feito com fisioterapia, antidepressivos e gabapentina. Parar o tabagismo pelo menos 1 mês antes da cirurgia

Liffiting de coxa

Indicação:

Flacidez cutânea e lipocacumulo geralmente acometendo a face medial da coxa

· A pele do local é fina e pouco elástica: um dos primeiros sinais de do envelhecimento corporal ou perda ponderal.

· O local é mais difícil para melhorar o contorno corporal.

Classificação e tratamento:

· Acumulo de gordura moderado a severo (face medial de coxa): se tem boa elasticidade pode ser feito apenas lipoaspiração. Se tem pouca elasticidade faz-se lipospiração inicial e após 6 meses faz-se ressecção cirúrgica;

· Mínimo acumulo de gordura e flacidez severa (ex-obesos): ressecção cutânea exclusiva

Ressecção cutânea

Paciente deve estar em posição de lipotomia. A cirurgia dura de 3 a 4hs. A classificação é a seguinte:

· Flacidez cutânea restrita ao 1/3 proximal da coxa: faz-se em meia lua localizada (incisão horizontal na virilha)

· Flacidez cutânea além do 1/3 proximal da coxa: incisão vertical da coxa

Pode ser feita combinação das duas incisões.

Complicações

São maiores que do braço. Usuais: cicatrizes hipertróficas, mal posicionadas, assimetrias deiscência. Pode haver tração vulvar (retirada de muito excesso de pele), hematomas locais, seroma, linfocele, linforréia e edema de membros inferiores.

Acompanhar o paciente por pelo menos 6 meses e após 30 dias fazer terapia descongestionante.

Considerações finais

Braços e coxas são áreas difíceis de ser tratadas. Os pacientes devem conhecer o tamanho e a forma das cicatrizes resultantes e saber que são a única maneira de ter um contorno corporal aceitável e agradável.

Lesões malignas da pele

2013-11-13T19:01:00.001-03:00

Melanoma cutâneo

Corresponde a uma neoplasia maligna de melanócitos, resistente tanto à quimioterapia como à radioterapia, pelo que o seu tratamento de eleição é cirúrgico. Em virtude do alto potencial metastático, o objetivo principal consiste no diagnóstico e tratamento na fase inicial da doença.

Epidemiologia e causas

O câncer de pele é a forma mais comum de câncer, sendo responsável por pelo menos metade de todas as malignidades. O melanoma é um cancro dos melanócitos, células de origem na crista neural que migram durante o desenvolvimento fetal a vários órgão e tecidos, mas predominantemente para a pele. Os melanócitos na pele são posicionados ao longo da membrana basal na junção dérmico-epidérmica.

É a gora o 5º câncer mais comum em homens e o 6º tipo mais comum de câncer em mulheres. Melanoma corresponde por menos 5% dos casos de câncer de pele. A incidência é maior na Austrália e menor no Japão entre os países desenvolvidos.O doente é claro, de olhos claros e que é predisposto ao sol (australianos).

A incidência tem aumentado acentuadamente nas ultimas décadas. A taxa de mortalidade tem sido estável desde de 1990 mas continua a subir gradualmente um pequeno aumento para homens com 65 anos ou mais ( maior grupo que tem maior incidência de melanoma).

É uma doença predominantemente de brancos. O grau de pigmentação da pele é um fator de proteção contra o melanoma cutâneo.

Fatores de risco

· Tipo de pele (cabelos loiros, olhos azuis, ou ruivos que tem a pele clara);

· Reação à exposição ao sol (sardas, incapacidade para bornzear, propensão para queimaduras solares);

· Historia de empolamento grave;

· Queimaduras;

· Exposição intermitente ao sol;

· Status sociocultural superior;

· Historia familiar de melanoma;

· Grande numero de nevos;

· Nevo congênito gigante;

· Presença de nevos displasicos;

· Imunossupressão;

· Historia de melanoma prévio ou de outros canceres de pele;

· Xeroderma pigmentoso.

A media de melanoma anual ajustada para a idade/100.000 pessoas é de 18,4 para brancos em comparação com 2,3 para os negros, 1,6 para os asiáticos, 1,0 para os nativos americanos e 0,8 para os afro-americanos. O melanoma é pouco mais comum em homens que em mulheres.

Afeta paciente em todas as fases da vida. É mais prevalentes em idosos (media de idade de 50 anos), mas é um dos canceres mais comuns em adultos jovens e adolescentes. Por causa da idade relativamente jovem dos pacientes com melanoma, este esta entre os piores tipos de canceres em termos de anos de vidas perdidos por doença maligna.

Causa primaria não esta totalmente definida, mas é claro que a exposição á radiação ultravioleta constitui um fator chave causador. Comprimento de onda UV são classificados como UVA (mais vilão porque atinge áreas mais profundas da pele) ou UVB. O UVA possui o comprimento de onda mais longo (320-400nm) que o do UVB (290-320nm). O UVA, o comprimento de onda predominante nas camas de bronzeamento e luzes, penetra mais profundamente na pele que o UVB. Embora a radiação UVA tenha sido desde há muito conhecida por desempenhar um papel importante no envelhecimento da pele e formação de rugas, evidencias recentes tem implicado a radiação UVA na causa de cancros da pele não melanoma.

Nos centros de melanoma em todo o país, os adolescentes e adultos jovens são frequentemente encontrados com melanoma, principalmente mulheres jovem que sofreram bronzeamento. Exposição a radiação ultravioleta do sol é um importante fator de risco, especialmente naqueles com pele clara, que são mais susceptíveis a queimaduras solares. UVB causa danos na pela mais superficiais de camadas epidérmicas e é a principal cauda de queimaduras solares, mas tem sido implicado no desenvolvimento de melanoma também.

O melanoma na pele inicia-se habitualmente na epiderme a partir de mutação ocorrida em melanócito aí localizado. É denominado MM in situ enquanto se encontra confinado à epiderme, incluindo-se nesta o epitélio anexial (folículos pilosos e glândulas sudoríparas). Nesta fase, não existe risco de metastização, em virtude de o epitélio carecer de vasos sanguíneos e linfáticos. O passo seguinte na evolução do MM corresponde à invasão da derme e é a partir deste momento que o MM se torna realmente “maligno”, uma vez que ganha a possibilidade de metastizar para tecidos e órgãos distantes.

Só em cerca de um quinto dos casos o MM tem origem em lesão melanocítica benigna prévia, como nevos congénitos, principalmente nos denominados congénitos gigantes (quando o seu maior eixo é superior a 20 cm) e também em nevos adquiridos (nevos displásicos, ou muito raramente, em nevos azuis).

Lesões precursoras

Apesar dos melanomas surgirem frequentemente de novo, eles podem desenvolver dentro de lesões precursoras, como nevos displásicos e nevo congênito.

NEVOS DISPLÁSICOS

São nevos benignos e não usuais, que podem assemelhar-se ao melanoma. Em geral, um nevo displasico tem 6-15 mm de diâmetro ( lesão plana, não define bem em pele normal e área da lesão, se for leve retirar apenas a lesão, se for maior retirar até 2,5cm da pele), sendo uma lesão pigmentada na pele com margens indistintas e cor variável. Apesar disso, a distinção clinica entre um nevo com ou sem displasia é muito difícil.

Nevos displásicos são normalmente descritos como tendo displasia leve, moderada ou grave. Aqueles com displasia moderada ou grave devem ser retirados com margens negativas e ampla excisão local (PAE) é desnecessária. Aqueles com displasia leve normalmente não requerem excisão com margens negativas e podem ser observados.

Um tipo de nevo que existe é o nevus gigante congênito. Eles podem ocorrer em qualquer parte do corpo e cobrir grandes áreas. Esses nevos causam problemas estéticos e patológicos , pois tem maior predisposição para desenvolvimento de melanoma maligno. É considerado uma lesão pré-maligna.

MELANOMA FAMILIAL

É denominado de síndrome de nevo displásico, familiar típico múltipla, mole-melanoma síndrome (FAMMM) e BK síndrome de mole, entre outros. Essas síndromes incluem pacientes com melanoma em um ou mais parentes do primeiro grau, com presença de grande numero de nevos melanócitos (muitas vezes 50-100 ou mais), alguns dos quais são clinica ou histologicamente atípicos ou displásicos. Pode haver também uma historia familiar de outras doenças malignas, especialmente o cancro pancreático. Esses paciente necessitam de avaliação dermatológicas detalhadas varias vezes por ano, com biopsias periódicas das lesões suspeitas.

As mutações do gene CDKN2A na região 9 p21 foram demostrados em famílias com essas síndromes. Esse gene tem a função de supressão da proliferação celular. Mutações no ciclina dependente de quinase 4 (CDK4) e ciclina-dependente de 2ª inibidor de quinase (CDKN2A) também tem sido implicados. A base hereditária já foi estabelecida para a minoria de pacientes com melanoma

CERATOSE SEBORREICA

Trata-se de lesão regular, bordas bem definidas, sendo lesão benigna que não leva a melanoma. Sue aparecimento esta relacionado à exposição ao sol.

Anatomia da pele

A pele é composta por três camadas interdependentes: a epiderme, mais externa; a derme, intermediária; e a hipoderme ou panículo adiposo, sobre a qual repousam as camadas já citadas, permitindo que a pele se movimente livremente sobre as estruturas mais profundas do corpo. Os melanócitos são células dendríticas de origem ectodérmica que sintetizam pigmento melânico. Localizam-se na camada basal e seus dendritos estendem-se por longas distâncias na epiderme, estando em contato com muitos queratinócitos para os quais transfere melanina. O melanócito e os queratinócitos com os quais se relaciona constituem as unidades epidermomelânicas da pele, numa proporção de 1 para 36, respectivamente.

Prevenção

Prevenir a exposição á radiação UV em excesso, sob forma de sol e bronzeamento de cama. Uso de roupas de proteção e uso de filtros solares. Embora a maioria dos especialistas acreditam que o uso de protetores solares vai reduzir o risco de melanoma, este tema pé controverso, porque alguns tem sugerido que os protetores solares podem fornecer uma falsa sensação de segurança e permitir que as pessoas tenham exposição ao sol mais prolongada.

No entanto, uma meta-analise de 18 estudos não encontrou nenhuma evidencia que o uso de protetores solares aumentou a incidência de melanoma. A avaliação regular dermatológica de paciente com suspeita de lesões pigmentadas da pele é prudente e constitui uma medida de prevenção.

Diagnostico:

O diagnóstico de MM assenta essencialmente na correlação entre a clínica e a observação microscópica de cortes histológicos representativos de todo o tumor, corados por hematoxilina e eosina (H&E), pois ainda não existe nenhum marcador imuno-histoquímico, 100% específico e sensível, para o diagnóstico de MM, que nos permita substituir o exame histológico de rotina. Assim para o diagnostico são utilizados a biopsia excisional (retira toda a lesão), incisional e raspagem.

A forma correta de realizar a biópsia é através da excisão completa da lesão, com margens de 1- 2 mm. A espessura da biópsia deve incluir toda a espessura da derme com tecido subcutâneo, mas não deve incluir todo o tecido subcutâneo, exceto nos pacientes muito magros ou nos com lesão polipóide que invade até a gordura. Isso permite o acesso à arquitetura da lesão, que é fundamental para a diferenciação do melanoma com o nevo de Spitz, permite uma medida acurada da espessura, que é crucial para o prognóstico e o planejamento cirúrgico.

Patologia

O melanoma cutâneo invasivo é dividido em 4 tipos principais com base no modelo de crescimento e de localização. Estas formas são lentigo melanoma maligno, melanoma expansivo superficial, melanoma acrolentiginosos e melonoma medular.

Melanoma surgem como proliferação de melanócitos na camada basal da pele. A medida que se multiplicam, estas células expandem-se radialmente na epiderme e camada dérmica superficial, denominando a fase de crescimento radial. Com o tempo, o crescimento começa numa direção vertical. Melanomas nodulares são uma exceção desse padrão, pois a fase de crescimento vertical nesse esta presente no inicio do desenvolvimento do tumor. A fase de crescimento vertical permite invasão nas camadas mais profundas da pele, em que o tumor pode alcançar o potencial metastático pela invasão de vasos sanguíneos e linfáticos.

O subtipo histológicos de melanoma não é, em geral, um fator importante no prognostico. A espessura do tumor, ulcerações e outros fatores determinam o prognostico. No entanto, alguns subtipos histológicos são mais susceptíveis de serem detectados numa fase mais avançada. Tipos histológicos:

1. Lentigo maligno melanoma: ocorre mais comumente na face de indivíduos mais velhos com pele danificada pelo sol e se apresenta com uma lesão, variavelmente escura pigmentada (sombra marrom ou preta), com bordas irregulares e uma historia de desenvolvimento lento. São amplas lesões, que para excisão, as vezes, é necessário rodar retalhos. Representam 10 – 20% dos melanomas cutâneo, 47% dos melanomas da cabeça e pescoço e 2% dos melanomas de outras localizações.

2. Melanoma expansivo superficial: tem bom prognostico e é o tipo histológico mais comum. Não é necessariamente associado a pele exposta ao sol. Aparece inicialmente como lesão plana e pigmentada, crescendo na dimensão radial. Se permitida a progressão, estes melanomas desenvolvem uma fase de crescimento vertical e invadem mais profundamente a pele.

3. Melanoma acra lentigionoso: tem alta malignidade. Eles são tipicamente encontrados nas localizações acrais (subungueal, plantar e palmar) e nas superfícies mucosas (anorretal, nasofaríngea, trato genital feminino). Tipicamente apresentam uma fase de crescimento radial longa anterior ao crescimento vertical, embora estas localizações torna o diagnóstico mais difícil que nas outras localizações.

4. Melanoma nodular: não possui crescimento radial, podem ser amelanóticos e comumente são diagnosticados com espessura elevada.

Prognostico

A maioria dos pacientes com melanoma recém-diagnosticados estão ansiosos e preocupados que podem morres da doença. No entanto, deve reconhecer-se que aproximadamente 87% dos pacientes com melanoma são curados de seu cancro, em grande parte devido à detecção precoce. É portanto, de importância substancial o diagnostico precoce para a estratificação de risco e prever o prognostico de forma a orientar as decisões de gestão adequadas.

Classificação

Classificação de Clark de acordo com o nível de invasão em camadas anatômicas da pele. Esta classificação se relaciona com a sobrevivência:

Clark I: tumores de melanoma in situ e são limitadas a epiderme. Portanto, não tem potencial metastático;

Clark II: se estende ate a derme papilar;

Clark III: preenche a derme papilar;

Clark IV: atinge a derme reticular;

Clark V: estende-se até a gordura subcutânea.

Quanto maior o numero na classificação pior será o prognostico. Em 1970, o Dr Alexandre Breslow descreveu um sistema mais simples com base na medição da espessura vertical do melanoma, em milímetros, agora conhecida como espessura de Breslow. Com o aumento da espessura do melanoma o prognostico piora.

Classificação TNM

Infere prognostico, sendo mais importante o índice T.

Tratamento

Excisão local ampla: margens adequadas para a excisão tem sido controversa. Em 1857, Noris sugeriu a excisão local ampla para um melanoma primário para evitar a recorrência local e defendeu uma margem de 5 cm, uma recomendação que seria seguido por mais de um século.

Até 1960, todos os melonomas foram considerados tumores agressivos e foram frequentemente tratados com excisão margem mais ampla. As orientações atuais para excisão local ampla são apresentados na tabela:

Espessura (mm)	Margem (cm)
In situ	0,5
<1	1
1-2	1-2
>2-4	2
>4	2

2013-09-17T18:36:00.002-03:00

Trombose venosa profunda (TVP)

A TVP aguda é uma grande causa de mortalidade e morbidade nos pacientes hospitalizados, particularmente no paciente cirúrgico. Ocorre a partir de um pocesso trombótico iniciado em um segmento venoso na ausência de anticoagulação ou na sua presença inadequada, propagando-se e envolvendo segmentos mais proximais do sistema venoso profundo, resultando em edema, dor e imobilidade. Sua complicação mais temida é a embolia pulmonar, um condição potencialmente fatal. O surgimento da doença é explicada pela presença de alguns dos parâmetros da tríade de Virchow: estase crônica, lesão endotelial e estados de hipercoagulidade (mutação do fator V de Leiden; mutação do gene da protrobina, deficiência de protíena C e S, deficiência de antitrombina III, homocisteínemia, síndrome de antifosfolípede, lupus, anticardiolipina).

A TVP ocorre em cerca de 100 pessoas por 100.000 de habitantes por anos nos EUA. A incidência aumenta com a idade, com uma incidência de 0,5% por 100 mil habitantes aos 80 anos de idade (isso ocorre pelo aumento da fragilidade venosa que ocorre pelo envelhecimento). Mais de 2/3 desses pacientes tem TVP sozinho, e os restantes têm evidência de embolia pulmonar. A taxa de recorrência com o uso de anticoagulante foi observada ser de 6% á 7% nos seis meses que se seguiram. Nos EUA, a embolia pulmonar provaca 50.000 á 200.000 mortes por ano. Se as consequências de TVP, em termos de embolia pulmonar e AVC (só ocorrem em pacientes cardiopatas), devem ser evitados, a prevenção, diagnóstico e tratamento de trombose venosa profunda deve ser otimizado.

As etiologias que podem gerar a TVP são: trauma, irradiação, fibrose retroperitoneal, aneurismos, cisto de Baker (aneurisma de poplítea).

FATORES DE RISCO

Idade maior que 65 anos;

· Grávidas (estão em estado de hipercoagulidade);

· Pós-operatório (pacientes ficam mais acamados o que predispõe a estase sanguínea);

· IMC alto (>30);

· Câncer (trombose venosa paraneoplásica);

· Imobilização prolongada (viagens longas);

· Tabagismo;

· TVP prévia;

· Politrauma;

· Doença de Crohn

OBS: síndrome de May-Thurner: compressão extríseca da veia íliaca comum esquerda.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

O diagnóstico de TVP requer alto índice de suspeição. O sinal de Homans, que se refere a dor na panturilha quando se faz a dorsiflexão do pé, pode não estar presente, mas se presente confirma o diagnóstico. Geralmente nota-se um edema assimétrico. É importante lembrar que a extensão da trombose venosa é um importante fator para a apresentação sintomática. Por exemplo, a maioria dos trombos na panturrilha tenem a ser assintomáticos a não ser que haja propagação proximal. Apenas 40% dos pacientes têm sintomas. Quando sintomáticos, os pacientes apresentam edema crônico, dor e claudicação venosa (edema grave com sensação de peso), assimetria de membros inferiores, edema subcutâneo (sinal de Godet- sinal de cacifo), trajetos venosos superficiais vísiveis (sinal de Pratt- varizes secundárias á TVP) e presença de manifestações gerais como febre baixa, taquicardia e mal estar. Outors sinais encontrados são o sinal da bandeira (panturrilha dura contra uma superfície óssea) e o sinal de Bancroft (empastamento na palpação contra uma superfície óssea).

Uma trombose venosa envolvendo o sistema venoso ileofemural resulta em um maciço edema na perna com cacifo, dor e palidez, quadro chamado de phegmasia alba dolens. Com a progressão da doença pode haver comprometimento do fluxo arterial pelo grande edema, gerando uma perna ciánotica e muito dolorosa, chamada de phegmasia cerulea dolens. Se esta condição progride pode haver desenvolviemnto de gangrena venosa.

Os sintomas mais frequentes são o edema e a dor (incidência de 86,7%), depois aumento da consistência muscular (69,7%), dor no trajeto venoso (63,3%), sinal de Homans (61,7%), dilatação de veias superficiais (48,6%) e cianose (11,5%).

EXAMES

Flebografia/Plestimografia: são utilizados em casos de alta suspensão. A pletismografia mede a alteração na capacitância venosa e o índice de esvaziamento do volume venoso na oclusão temporária e na liberação do sistema venoso. Um manguito é inflado ao redor da coxa proximal, até o sinal eletrico atindir um platô. Com o esvaziamento do manguito deve haver rápido refluxo e redução do volume. Na trombose venosa há um prolongamento na onda de refluxo. Não é muito usado clínicamente.

· US dopler: o dupex scan é o teste de escolha para avaliação de trombose venosa. Sua vantagem é ser um teste não invasivo. O transdutor permite avaliar a compresividade da veia, que normalmente é facilmente comprimida, mas na presnça de trombo apresenta resistência a compressão. Permite também avaliar a cronicidade do trombo pela ecogenicidade desse.

· D-dímero: teste que mede os produtos de degradação da fibrina. O D-dímero é um substítuto da atividade da plasmina na fibrina. Tem alto valor preditivo negativo (96%), por isso se esse teste for negativo provavelmente o paciente não tem TVP. Em caso de teste positivo, pode ou não ser TVP porque outras situações podem causar sua elevação como é o caso de pós-operatório.

· Venotomografia ou RM venosa: é feita através de injeção de contraste no sistema venoso (no caso da TC), é um bom exame para avaliar oclusões e as veias pélvicas.

Na investigação diagnostica os primeiros exames a serem realizados são o US e o D-dímero. Se caso haja alta suspeita no US mas o D-dímero estiver negativo, deve-se usar outro método dignóstico. Mas se hover baixa suspensão e o D-dímero for negativo, o paciente não tem TVP.

PROFILAXIA

É utilizada para os pacietes que sofreram operação de grande porte abdominal ou ortopédica, trauma grave ou imobilização prolongada (>3 dias). Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos. O método mais simples é paciente andar (ativação do mecanismo de bomba da panturrilha). Outro método utilizado é a compressão intermitente ou pneumática, são aparelhos que comprimem periodicamente as panturrilhas , ativando o mecanismo de bomba dessas. O método farmacológico é feito através do uso de minidoses fixas de heparina (5.000 u á 25.000u da HNF divididas em 3 doses/dia ou HBPM 20mg em idosos e 40mg em não idosos-estudos têm mostrado que esta é mais eficaz, além de não necessitar de controle com o TTPa).

TRATAMENTO

Qualquer tromboembolismo envolvendo o sitema femoropoplíteo de ver ser tratado com anticoagulação plena (heparina plena: HNF –bolus 60u/Kg, 4 hs após avaliar TTPa que deve estar entre 1,5 e 2,5, com dose de manutenção de 12u/Kg/hora, sendo em doentes renais a dose deve ser a metade; HBPM –img/Kg BID, sem monitorização).

A anticoagulação oral com o warfarin é iniciada no mesmo dia. Se for iniciada sem a heparina , existe um risco de hipercoagulidade transitória, porque os níveis de proteína C e S caem antes dos outros fatores dependentes de vit K serem depletados (leva 3-5 dias para fazer efeito). O tempo minímo para o tratamento com o uso de anticoagulante oral é de 3 meses, mas se caso o paciente tem um estado de hipercoagulidade conhecido ou já teve episódios de trombose venosa, a anticoagulação deve ser por toda a vida. A monitorização do anticoagulante deve ser feita com o RNI, que deve ficar entre 2 e 3). Esse tratamento é teratogênico e não deve ser utilizado durante a gravidez (usar HBPM).

A trombolíse tem o objetivo de reestabelecer o fluxo rapidamente, impedindo o desenvolvimento de insuficiência venosa crônica. A alternativa para esse tratamento é a trombectomia venosa cirúrgica. A incidência de sangramento importante é maior com essa terapia.

No caso de paciente utilizando anticoagulaçao adequada mas que desenvolve embolia pulmonar ou que tem contra-indicação para o uso de anticoagulante, a alternativa é o uso do filtro de veia cava. Os filtros são colocados por via percutânea sobre um fio guia (o mai usado é o filtro de Greenfield). As complicações desse métodos são: hematoma da ferida, migração do filtro para dentro da artéria pulmonar e oclusão da VC por grande êmbolo.

Doencas Venosas

2013-09-17T18:31:00.001-03:00

Doença venosa

Anatomia

A drenagem venosa das pernas é realizada por dois sistemas paralelos conectados: os sistemas profundos e superficiais. O sistema profundo através de veias perfurantes comunica-se com o sistema superficial em vários pontos do membro inferior: pé, região medial e lateral da perna e coxa.

O sistema venoso superficial é formado a partir das condições entre as veias dorsais superficiais do pé e as plantares profundas. O arco venoso dorsal que continua com a veia safena magma, medialmente, e a veia safena parva, lateralmente. A veia safena magna (interna) acende próxima ao nervo safeno ascendendo anteriormente ao maléolo medial e ascendendo ainda medialmente ao joelho, entra na fossa oval e desagua na veia femoral comum (antes recebe as safenas acessórias, medial e lateral). As veias do arco posterior drenam a região do maléolo medial, e à medida que ascendem na panturrilha recebem veias mediais perfurantes as chamadas perfurantes de Cockett, antes de se unirem a veia safena magna no joelho. A veia safena parva (externa) ascende lateralmente a partir do arco venoso dorsal, posterior ao maléolo lateral e desagua na veia poplítea. É acompanhada intimamente pelo nervo sural.

O sistema venoso profundo começa com o arco venoso profundo. Ele continua com as veias plantares mediais e laterais que drenam para as veias tibiais posteriores, que se unem as fibulares e drena na veia poplítea, essa ultima ao penetrar no canal dos adutores vira veia femoral superficial, essa ascende e recebe a drenagem da femoral profundo se tornando veia femoral comum. Na altura do tornozelo as veias dorsais do pé forma o param de veias tibiais anteriores.

OBS: veia de Giacomini: junção da safena parva com a poplítea.

Histologia e funçao venosa normal

Diferente da arteria a veia é mais fina e possui menos musculatura lisa e elastina. É um vaso de capacitância, possuindo fibras adrenérgicas responsavéis por esse mecanismo de capacitância, através de mudanças no tonos venoso. Por as veias possuirem pouca quantidade de musculo liso, o retorno venoso é feito por contração de orgãos adjacentes. As veias possuem válvulas que evitam o fluxo retrógrado e sua falência leva ao refluxo e aos sintomas associados a esse. Essas valvulas são mais numerosas na porção distal do membro inferior, deixando de existir nas VCS e VCI.

Os musculos da panturilha funcionam como uma bomba aumentando o retorno venoso. Na posição ortostática, a pressão venosa em repouso nos pés reflete a pressão hidrostática de uma coluna de sangue desde o átrio até o pé.

Durante exercicios cria-se uma alta pressão no comprometimento profundo da perna, que se as veias perfurantes são falhas acaba sendo transmitido para o sistema superficial.

Insuficiencia venosa

A insuficiencia venosa pode ter 3 etiologia:

· Congênita: devido a ectasias venosas, ausência de válvulas venosas e síndromes como a síndrome de Klippel-Trenaunay. Trata-se de uma amlformação congénita, caracterizada sobretudo por problemas no sistema venoso, assimetria corporal, macrocefalia, gigantismo, manchas no corpo (mancha pigmentada na pele de cor de vinho do porto), dificuldade renais e na visão e ligeiro atraso no desenvolvimento intelectual. Fisicamente, detecta-se estatura elevada, assimetria corporal e dos membros superiores, hemagioma cavernoso, linfdema/edema, veias varicosa, angiomatose visceral, cataratas, fistula arterio-venosa, microcefalia, nevos pigmentados, polidactilia dos membros superiores, sindactilia dos dedos, teleangectasia na pele (excluindo palvilhões auriculares) macrocefalia, testa saliente e olhos escovados (assimetria facial).

· Primária: Idiopática. É a forma mais comum.

· Secundária: pós-trombótico ou obstrutivo estado.

Insuficiência venosa primária

Há três categorias principais de insuficiência venosa primária: telangectasias, veias reticulares e veias varicosas (são semelhantes fisiologicamente mas diferem no calibre).

· Teleangectasias: varicosidades intradérmicas muito pequenas (calibre <1mm);

· Veias reticulares: veias subcutanêas dilatadas que penetram nas tributárias das veias safenas (ramos venosos que entram nos ramos axiais, calibre de 1-3mm);

· Veias varicosas: veias de calibre mais dilatado do sitema venoso superficial (veias axiais, de grande calibre, >3mm);

PATOGÊNESE

Pode ser causada por defietos na força da parede venosa como o que ocorre em deficiências de elastina e colágeno. Outra causa seria a falência valvular e pecularidades anatômicas. Essa falência valvular pode ser causada devido a uma hipertensão venosa que pode ser gerado por exemplo pela pressão hidrostática do paciente em pé ou pela falha das veias perfurantes em impedir a transmissão das grandes pressões geradas durante o exercício no sistema profundo para o sistema superficial. Essa súbita transmissão de pressão causa dilatamento e alongamento das veias superficiais.

FATORES DE RISCO

Incluem: idade avançada (mais de 65 anos), sexo feminino (componente hormonal), genética, história de trauma, influência hormonal (uso de estrogênio e progesterona que levam a desestruturação da parede da veia) e IMC >30.

SINTOMAS DAS VEIAS VARICOSAS

Paciente geralmente informa sensação de peso, desconforto e fadiga no membro. A dor é caracteristicamente “surda”, não ocorrendo durante o repouso ou pela manhã, e é exacerbada ao final da tarde, principalmente após longos períodos de pé. A paciente pode relatar melhora das sensações de dor, peso, cansaço e queimação com a elevação dos membros ou uso de meias elásticas. Edema pode estar presente (em caso de esse ser unilateral, pensar em trombose). Prurido cutanêo também pode ocorrer, devido a oncgestao local que pode iniciar uma dermatite, como a dermatite de ocre ou lipoesclerose (depósito de hemossiderina na pele).

Com o tempo a estase venosa gera hipóxia podendo ocorrer:

· Atrofia branca: área localizada da pele atrófica, decorrente de uma lesão da derme. São cicatrizes atróficas, pequenas e esbranquiçadas.

· Phelbectasia: pequenas veias intradermicas dilatadas em formato de leque.

· Eczema: são placas avermelhadas, descamativas com prurido, causadas por uma dermatite.

· Lipodermatoesclerose: pele e tecido subcutanêo expessado e endurecido.

· Pigmentação

Geralmente o acometimento ocorre de forma ascendente.

ANAMNESE

Perguntar a paciente sobre a queixa atual e a duração dos sintomas. Na história pregressa caracterizar doenças anteriores,principalmente casos de trombose venoso, presença de traumatismos e varizes. É importante também saber a profissão da paciente, para saber se esta fica muito tempo sentada ou de pé.

EXAME FÍSICO

O exame físico pode determinar a natureza da estase venosa, a presença de manchas, varizes, gravidade e extensão nas flebites. O exame pode ser complementado com a palpação do refluxo venoso com manobra de vasalva. Ao exame físico pode-se ver: hiperpigmentação da perna, lipodermatoesclerose, edema depressível, presença de nevos, aumento do comprimento do membro e varizes de localização atípica.

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA CRÔNICA VENOSA DOS MEMBROS INFERIORES

A CEAP é um sistema recente se escores que estratifica a doença venosa com base na apresentação clínica, etioogia, anatomia e fisiopatologia.

C- sinais clínicos (0-6), completados pr “A” se existe assimetria e “S” para apresentação sintomática;

E- classificação por etiologia-congênita, primária ou secundária;

A-distribuição anatômica-superficial, profunda ou perfurante, sozinha ou combinado;

P-patologicos- disfunção, refluxo ou obstrução, por si só ou em combinação.

Classificação clínica (0-6)

0- Sem sinais visíveis nem palpáveis de doenças venosas;

1- Telangectasia, veias reticulares, queimação maleolar;

2- Varizes;

3- Edemas sem alterações cutanêas;

4- As alterações de pele atribuídas a doença venosa (por exemplo, pigmentação, eczema venoso, lipodermatoesclerose)

5- Alterações da pele tal como descrito acima, com ulcerações curadas;

6- Alterações de pele como descritas acima , com ulcerações ativas.

EXAMES

São utilizados no consultório o aprelho Doppler portátil manual para a confirmação da presença de refluxo. O duplex scan permite definir mais precisamente quais veias têm refluxo (visualiza veias superficiais e profundas). Ele identifica localização e morfologia das veias. Esse exame deve ser realizado com o paciente em ortostátismo. Esse exame pode ser feito com inspiração normal ou inspiração forçada (avalia a competência valvular). Ele permite avaliar o refluxo na safena magna e parva e avaliar a presença de trombo agudo (visto como defeito de enchimento: lúmen hipoecoíco e não compressível) e trombo crônico (veia mais contraída, lúmen preenchido por material hiperecoíco com fluxo ou não). OBS: o folheto valvular é fino, linear, é uma estrutura para com margens livres que não deixa refluir o contraste.

A venografia ou flebografia é desnecessária para o diagnóstico de estase venosa primária e veias vericosas mas é muito útil na insuficiência venosa secundária, identificando obstruções, fístulas (suspeitar quando no local há hiperfluxo) e incompetências valvulares. São utilizados também quando o US é inconclusivo. A Plesmografia não é mais utilizada.

A TC/RM venosa é utilizada mais para a avaliação da vasculatura pélvia e de malformações.

TRATAMENTO

As idicações primárias para o tratamento são dor, fadiga, sensação de peso, tromboflebite superficial recorrente, sangramento e estética. O tratamento melhora os sintomas causados pela hipertensão venosa. E as medidas não medicamentosas adotadas são as seguintes: meias elásticas de média compressão (20-30mmHg- não utilizar em pacientes com insuficiência arterial porque as meias podem piorar a isquemia) durante o dia, elevação dos membros (dois períodos do dia, pés acima do nível do coração) e atividade física. Pacientes com úlceras de estase, deve haver cuidado local com as feridas (pomadas de óxido de zinco, ATBs-raramente sistêmicos, os locais são mais utilizados-, terapia hiperbárica-curativos). Em caso de ulceras ativas não usar as meias de compressão

Outro tratamento utilizado é a ablação venosa: utilizadas em venectasias com menos de 1mm de diâmetro. Podem ser tratadas por técnicas de escleroterapia, na qual injeta-se substâncias esclerosantes diretamente nos vasos da área acometida (sotradecol, hipertônica salina, etc), sendo que a dose não ultrapasse o,1ml e com o uso de anestésico local. Existem dois métodos para a escleroterapia, a Foam escleroterapia (técnica descrita acima) e a escleroterapia por laser.

O tratamento cirúrgico pode ser usado para remover varicosidades com diâmetro maior que 4 mm. A flebctomia ambulatorial pode ser feita com pequenos cortes preservando a safena quando essa não esta comprometida. Quando a safena esta comprometida utiliza-se a técnica de safenectomia (sua retirada deve ser feita de cima para baixo para evitar danos linfáticos e nervosos). Outro método cirúrgico utilizado é o Trivex, no qual coloca-se uma haste dentro da veia, clampa suas extremidades e depois a retira.

O tratamento atual mais moderno é a Endovenosa Ablação, no qual no qual a veia é esclerosada através de radiofrequência, calor ou laser. A confirmação da colabação da veia é obtida através do duplex realizado no final do procedimento. Os risco do procedimento incluem: desenvolvimento de TVP ou TEP, queimadura da pele, tromboflebite, parestesias e recorrência.

As indicações para intervenção das varizes são: cosmético, sintomas refratários ao tratamento conservador, sangramentos pelas varizes, tromboflebite, lipodermatoesclerose, úlceras varicosas de estase.

GRADUAÇÃO DO REFLUXO

0- Sem refluxo;

1- Refluxo até o meio da veia femoral comum;

2- Refluxo até a panturilha;

3- Refluxo até abaixo do joleho;

4- Refluxo até acima do joelho

Diabetes Gestacional

2013-09-17T18:20:00.006-03:00

Definição

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definida com uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, com início ou reconhecimento na gestação, podendo persistir ou não após o parto. Caso a paciente apresente conhecimento prévio do diagnóstico, nãoé considerado com DG. Cerca de 7% de todas as gestações são complicadas pelo DMG e a prevalência oscila de 1 a 4%.É considerada a complicação clínica mais comum da gravidez.

Incidência

Aproximadamente 7% de todas as gestações complicadas por diabete resultando em mais de 200.000 casos anuais no Brasil.A prevalência pode alcançar de 1 a 14% dependendo da população e dos testes empregados.

Classificação etiológica do Diabetes Mellitus:

É classificada com base no processo patológico envolvido.

I – Diabetes tipo I

A – Mediado imunologicamente: forma mais comum de diabetes tipo 1, que resulta de uma destruição autoimune das células β pancreáticas, levando geralmente a deficiência absoluta de insulina e tendência a cetose. Ocorre geralmente abaixo dos 30 anos de idade. Pacientes tem predisposição a outras doenças autoimunes.

B – Idiopático: sem causa determinada

Diabetes tipo 2

É a forma mais frequente de diabetes, relacionada com resistência periférica a insulina.clinicamente os pacientes são mais velhos e obesos. A acidose é rara e existe forte influência familiar.

Outros tipos específicos de diabetes

Hiperglicemia gerada por defeitos na secreção e/ou na ação de insulina por causas genéticas, endócrinas, tóxicas, infecciosas e imunológicas que secundariamente levam a diabetes.

Diabetes Mellitus gestacional.

Intolerância aos carboidratos de inicio na gravidez podendo ou não persistir após o parto. Envolve também a tolerância diminuída a glicose pré-gestacional não diagnosticada, o diabetes tipo 1 e 2 incipiente e o diabetes clínico tipo 1, desenvolvido após o ultimo trimestre da gravidez.

Tolerância diminuída à glicose e intolerância à glicemia de jejum.

Refere-se ao estágio metabólico intermediário entre homeostase normal da glicose e o diabetes melitus. Corresponde a glicemia de jejum ≥ 100mg/dl e ≤ 126mg/dl.

O rastreamento do diabete mellitus gestacional deverá ser realizado em todas as gestantes.O cuidado com a diabética tipo 1 ou 2 que pretende engravidar deve ser iniciado antes da concepção, sendo a meta alcançar bom controle glicêmico.

Fisiopatologia

O modo como a gravidez é capaz de levar a esse estado temporário de diabetes é desconhecido. São possíveis explicações:

· ↓da secreção de insulina;

· Alterações na ação da insulina;

· Secreção ↑de hormônios com efeitoantiinsulínico;

· ↓da sensibilidade dos tecidos à insulina.

Alterações metabólicas na gestação normal

O feto utiliza a glicose como principal substrato energético. Ela atravessa a placenta através de difusão facilitada.A secreção de insulina pelo pâncreas fetal inicia-se a partir da 12^a semana de gestação. Porém, até a 28^a semana as células beta não respondem aos estímulos da glicose, respondendo apenas aos aminoácidos, que atravessam a placenta por transporte ativo.

O feto em crescimento depende do suprimento materno de glicose, aminoácidos e lípides, que são regulados, em parte, pela insulina.A contínua solicitação de glicose pelo feto e a ação dos hormônios placentários alteram o metabolismo materno. Assim, o feto terá os substratos energéticos que necessita.

O organismo materno precisa utilizar mecanismos metabólicos alternativos para produção de energia, como a glicogenólise, a gliconeogênese e a hidrólise de triglicérides.Esse processo ocorre em duas fases distintas: o anabolismo até a 27^a semana de gestação o catabolismo apartir da 28^a semana.

Adaptação do metabolismo materno na gravidez normal

Fase anabólica da gravidez:

A ação do estrogênio e progesterona induz a acentuada hiperplasia das celas beta pancreáticas gerando um hiperinsulinismo. Isto gera um aumento da utilização periférica da glicose e elevação dos estoques de glicogênio nos tecidos e diminuição da glicemia em jejum. Paralelamente há redução das concentrações plasmáticas de aminoácidos e aumento da lipogênese. A grávida conserva glicose, aumentando a lipogênese e a produção de glicogênio pelo fígado.

Fase catabólica da gravidez:

A fase catabólica caracteriza-se por redução dos depósitos de glicogênio no fígado, maior produção hepática de glicose e elevada mobilização de aminoácidos me gorduras, garantindo maior formação de substratos energéticos necessários ao desenvolvimento fetal. Nesta fase a tolerância a glicose diminui, acentua-se a hipoglicemia de jejum, enquanto os níveis de insulina se elevam de maneira acentuada, sugerindo a ocorrência de resistência periférica a insulina. Esta parece decorrer da ação da progesterona, prolactina, cortisol e em especial do hormônio lactogênico placentário (tem forte ação antiinsulínica e lipolítica). O aumento da lipólise leva ao aumento de ácidos graxos, glicerol e cetonas na circulação (aumentam ainda mais a resistência á insulina).

O final da gravidez também é caracterizado pelo “jejum acelerado”.Como a maior parte da glicose num período pós absortivo precoce deriva da glicogenólise, há ↓ das reservas hepáticas de glicogênio.Além da glicose, o concepto retira aminoácidos, o que limita a gliconeogênese hepática materna e ↑ a lipólise. A lipólise gera glicerol que é um excelente substrato para a gliconeogênese hepática, ácidos graxos e glicerol que funcionam como combustível para esta gliconeogênese.

Em resumo, a transferência para o feto de glicose e aa tende a reduzir a glicemia em jejum e acentuar a utilização dos ácidos graxos ecetogênese. Com a progressão da gravidez, ocorre aumento dos hormônios que antagonizam a ação da insulina, o que culmina com resistência insulínica e com hiperglicemia pós-prandial,

O final da gestação é caracterizado pelo crescimento fetal e pelas respostas maternas às suas crescentes necessidades de nutrientes.Estas incluem um desvio acelerado da utilização de carbidratos para o de gorduras (padrão de “jejum acelerado”), facilitado pele resistência periférica à insulina e níveis aumentados de hormônios com ação lipolítica.

Alterações metabólicas na gestante diabética

As fases de anabolismo e catabolismo ocorrem também na gestante diabética.No DMG, a partir da 27^a semana, ocorre aumentoda passagem de glicose para o feto, ocorrendo hiperglicemia neste. A hiperglicemia é toxica para o feto, pois gera excesso de radicais livres.

Na diabética clínica, tanto a glicemia quanto os ácidos graxos livres, cetonas e aminoácidos estão aumentados desde o início da gestação e podem levar a importantes complicações fetais e neonatais.

Numa gestação normal, a glicemia de jejum apresenta-se progressivamente reduzida devido ao hiperinsulinismo e à maior transferência de glicose para o feto.No período pós-alimentar, os níveis glicêmicos são mais elevados graças à resistência periférica à insulina.

Desta análise, conclui-se que, na primeira metade da gestação, com frequênciaocorre redução da dose de insulina, para que se evitem as hipoglicemias, especialmente de jejum, enquanto na segunda metade há necessidade do seu incremento em função da elevação dos hormônios contra-insulares.

Repercussões Perinatais

Macrossomia

Ocorre em 20% a 41% das gestantes diabéticas e parece decorrer do hiperinsulinismo fetal.A insulina estimula a síntese de glicogênio, gorduras e proteínas devido à sua ação anabólica e à presença de grandes quantidades de glicose.

O resultado é a macrossomia e a organomegalia fetais.Aminoácidos, ácidos graxos livres e alguns peptídeos maternos também participam do processo.O IMC materno e o ganho de peso durante a gestação também influenciam a macrossomia.

Os fetos macrossômicos apresentam maior incidência de distócia de ombro devido a um crescimento assimétrico (circunferência torácica maior que a craniana).A distócia pode levar à paralisia de Erb (paralisia do plexo braquial), fratura de clavícula, sofrimento fetal, baixo índice de Apgar e anóxia perinatal.

A macrossomia geralmente não ocorre nas gravidas portadoras de diabetes mellitus tipo 1, pois nestas existe, na maioria das vezes, vasculopatias que geraram insuficiência placentária e consequentemente CIUR.

Outra consequência que pode ocorrer é compressão do cordão umbilical durante o parto normal gerando anóxia perinatal.

OBS: feto diabético geralmente apresenta aumento de área cardíaca.

Hipoglicemia fetal

Ocorre em 24% a 50% dos nascituros de mães diabéticas.Tem sido atribuída à hiperinsulinemia fetal que diminui a produção de glicose e causa menor possibilidade de utilização de glicogênio nas primeiras horas de vida.O mau controle glicêmico durante a gravidez, trabalho de parto e parto influenciam o grau de hipoglicemia.

Policitemia

É definida como hematócrito venoso maior que 65%.Incide em aproximadamente 35% dos recém-natos de gestantes diabéticas. Resulta do aumento da eritropoietina induzida pela hipóxia fetal crônica. É frequente a associação de hiperbilirrubinemia, acredita-se devido a imaturidade hepatica.

Sindrome do desconforto respiratório

Tem incidência de 3,6%.A hiperglicemia e o hiperinsulinismo fetais são os fatores responsáveis pelo retardo na maturação pulmonar.Acredita-se na competição entre insulina e cortisol em receptores pulmonares. Isto dificulta a produção de vários fosfolípides, em especial o fosfatidilglicerol (surfactante).

Hipocalcemia

É definida como níveis séricos de cálcio total <7mg/dl ou de cálcio ionizado <3mg/dl. Incidência de 50% das gravidas. Parece decorrer da deficiente secreção do hormônio paratireoidiano durante os primeiros 4 dias de vida. Isto decorre de hipomagnesia neonatal secundaria a perda urinaria materna do magnésio em função da hiperglicemia e consequente poliúria.

Anomalias fetais

Constituem a causa mais importante de mortalidade perinatal dos nascituros de mães diabéticas.Incidência de 6% a 13%.

As principais alterações são: defeitos do septo ventricular, transposição de grandes vasos, persistência do canal arterial, anormalidades da regressão caudal (defeito no fechamento da coluna), anomalias renais e do SNC.

O controle glicêmico antes da concepção e durante a organogênese reduz a incidência de anomalias e dos abortamentos. Assinala-se a importância da hipo e hiperglicemia, radicais livres, inibidores de somatomedina, deficiência de acido aracdônico e do mioinositol para o desenvolvimento destas anomalias.

O efeito negativo da hiperglicemia sobre a organogênese se deve a produção de radicais livres e a menor ação de genes que são responsáveis pela produção de acido aracdônico, causando defeitos no tubo neural. Os principais defeitos são cardíacos, de fechamento do tubo neural e síndrome de regressão caudal.

Nas primeiras 14 semanas o controle glicêmico deve ser rigoroso, pois é a fase da organogênese.

Prematuridade

Pode ocorrer em até 36% das gestantes diabéticas.HAS, acidose metabólica, rotura prematura de membranas, infecções e pré-eclâmpsia podem contribuir.

O adequado controle glicêmico e o tratamento das infecções favorecem prognóstico próximo ao das gestantes normais.

Mortalidade perinatal

Com o melhor controle do diabetes antes e durante a gravidez e dos intensivos cuidados obstétricos e perinatais, a incidência tem sido de 2% a 4%.Dos óbitos, 30% a 40% são devido às anomalias fetais; 30% decorrentes da prematuridade e 20% a 30% por anóxiaintra-uterina.

São fatores que podem geram hipóxia fetal: hiperglicemia, ↑HbA1c, edema das vilosidades coriais e ↓do fluxo sanguíneo nas artérias deciduais. A teoria mais aceita é a da hiperglicemia e hiperinsulinemia. Estas levariam a hipóxia fetal, gerando policitemia que facilitariam a formação de trombos gerando os óbitos fetais.

Repercussões maternas

Pré-eclâmpsia

Há suspeitas de que a resistência à insulina e a intolerância aos carboidratos podem preceder o início da hipertensão.A hiperglicemia e a diminuição da tolerância a glicose podem contribuir para a disfunção do endotélio.

Polidrâmnio

Incide em 18% das gestantes diabéticas.Pode estar relacionado com o aumento da diurese osmótica fetal graças aos efeitos da insulina sobre o balanço do sódio. O aumento das anomalias do SNC e do TGI também podem ser causas.

Bacteriúria assintomática e pielonefrite

As alterações que ocorrem no trato urinário durante a gravidez normal, associadas à glicosúria da grávida diabética e à predisposição maior para infeções facilitam a pielonefrite.A infeção urinária é acompanhada de 40% de perda fetal, devendo ser evitada através do tratamento precoce. Outro fator que predispõe a essas infecção é o maior tamanho uterino que comprime mais as vias urinárias causando maior estase. Constitui o sinal de maud prognóstico de Pedersen.

Mortalidade materna

Na última década, o índice de mortalidade materna nas gestantes diabéticas foi de 0,5%.A maioria desses óbitos resultou de nefropatias, coronariopatias e doenças vasculares. A mortalidade reduziu depois da era insulínica.

Rastreamento

O teste mais preconizado para o rastreamento do DMG é o de O’Sullivam e cols. Consiste na ingestão de 75g de glicose, em qualquer momento do dia, seguido da determinação da glicemia plasmática uma hora após.O limite de referência do teste é de 140 mg/dl. Valores acima deste exigem confirmação diagnóstica através do TOTG.

O teste deve ser realizado entre 24 e 28 semanas em gestantes que preencham um ou mais dos seguintes critérios:

· Idade maior de 25 anos;

· HF de diabetes em parentes de 1^o grau;

· IMC>25kg/m² antes da concepção;

· Pertencer a grupos étnicos/raciais de elevada prevalência de diabetes (hispânicos-americanos, índios americanos, asiático americanos, afro-americanos ou das Ilhas do Pacífico).

Como a população brasileira preenche o critério racial, indica-se o rastreamento universal para todas as gestantes.

A Associação Americana de Diabetes (ADA) propõe que níveis de glicemia de jejum >126mg/dl ou glicemia plasmática obtida em momentos aleatórios do dia >200mg/dl, quando confirmados no dia seguinte, dispensam a realização desse rastreamento.

Diagnóstico

O rastreamento do DMG é realizado em todas as gestantes, na primeira consulta pré-natal, através da glicemia de jejum e do teste de 75g de glicose. O diagnóstico é confirmadoatravés do TOTG, com ingestão de 100g de dextrosol.

Os valores estabelecidos foram os apresentados na tabela abaixo:

O teste é considerado alterado se dois ou mais destes valores apresentarem-se iguais ou acima dos estabelecidos.

Glicemia maior que 140mg/dl após 2hs de dextrosol faz diagnóstico de DG em 85% dos casos. Nesse caso, deve-se realizar o TOTG para confirmar. Dosar a glicose em jejum que deve ser até 95mg/dl, 1h pós dextrosol, que deve ser ate 180mg/dl, 2 hs pós dextrosol que deve ser até 155mg/dl e 3hs pós dextrosol que deve ser até 140mg/dl.

Acompanhamento da gestante diabética

Cuidados pré-concepcionais

A diabética tipo 1 ou 2 que pretende engravidar deve:

· Dar atenção à dieta, ao controle glicêmico, ao regime insulínico e à atividade física.

· Ser pesquida quanto à presença de nefropatia e retinopatia;

· Ser informada de que a presença de coronariopatia, retinopatia proliferativa e insuficiência renal são contra-indicações para a concepção.

A retinopatia tende a se agravar na gravidez , provavelmente devido ao aumento do fluxo sanguíneo retiniano da presença de fatores de crescimento associados a própria gestação.

Assistência pré-natal

O pré-natal deve ser iniciado o mais precocemente possível. Na 1^a consulta, além da rotina habitual, deve-se investigar:O tipo de diabetes, idade de aparecimento, duração da doença, complicações agudas e crônicas, tratamentos realizados. Realizar análise da função renal (uréia, creatinina, ác. úrico, proteinúria de 24h, Na⁺, K⁺, clearance de creatinina), ECG, exame de fundo de olho. Determinar o perfil glicêmico (jejum e 2h pós prandiais), HbA1c e análise da função tireoidiana.US deve ser feito para confirmar a idade gestacional.

As consultas subsequentes serão realizadas quinzenal ou semanalmente, de acordo com o perfil glicêmico, complicações clínicas e/ou obstétricas ou alterações nos exames laboratoriais.

No 1^o trimestre, a meta é manter adequado controle glicêmico visando reduzir malformações fetais e abortamentos.No 2^o trimestre, solicita-se a US morfológica fetal para detecção de anomalias congênitas. A ecocardiografia fetal está indicada entre 18 e 22 semanas e no 3^o trimestre.No 3^o trimestre, deve-se realizar ecografia de forma seriada para acompanhamento do crescimento fetal e avaliação do líquido amniótico.

É necessária atenta vigilância devido ao risco de pré-eclâmpsia, polidrâmnio, trabalho de parto pré-termo, macrossomia, insuficiência placentária e óbito intra-útero.

Assim, além do controle do diabetes é indispensável os testes de vitalidade fetal.

Acompanhamento clínico

É necessárioacompanhamento da gestante por equipemultidisciplinar para observaçãorigorosa da dieta, da insulinoterapia, dos exercíciosfísicos e do controle da glicemia.

Dieta

A quantidade total de calorias deve ser proporcionada por 40 a 50% de carboidratos, 25% de proteínas e 30% de gordura. Deve-se dar preferência a carboidratos complexos ricos em fibras.

O cálculo do valor calórico total é baseia-se no indíce de massa corporal pré-gestacional:

· 30 Kcal/Kg para gestantes eutróficas;

· 25 Kcal/Kg para as obesas;

· 35 a 40 Kcal/Kg para aquelas com peso abaixo do ideal.

Os alimentos devem ser divididos em 6 refeições diárias. Importante incluir carboidratos complexos e proteínas no lanche noturno para previnir a hipoglicemia da madrugada e a cetose do jejum. Em pacientes obesas não se recomenda a perda de peso pleo risco de cetonemia, pela grande quebra de lipideos.

Insulinoterapia

A insulina tem sido o único medicamento disponível para terapia do DM na gravidez.Todos os tipos de insulina podem ser utilizados, já que nenhum ultrapassa a placenta. A menos imunogênica, no entanto, é a insulina humana monocompetente. Os esquemas propostos se baseiam no peso corporal e na idade gestacional.

Doses:

0,7U/Kg/dia no 1^o trimestre;

0,8U/Kg/dia no 2^otrimestre;

0,9 a 1,0 U/Kg/dia no 3^o trimestre.

A insulinoterapia é instituída quando a terapêutica medica nutricional e os exercícios físicos não conseguem manter os níveis de glicemia em jejum < 95 mg/dl ou de duas horas pós-prandial < 120 mg/dl.

Exercício físico

A atividade física aumenta o consumo de glicose pelos eritrócitos e fibras musculares, mas libera substâncias vasoativas, sendo contra-indicada nas grávidas diabéticas hipertensas ou portadoras de doenças macro ou microvasculares.Nas gestantes sem contra-indicações, o exercício pode ser recomendado por aumentar o consumo periférico de glicose e diminuir a resistência à insulina.

Faz parte do tratamento e utiliza exercícios propostos para a gravidez normal. Deve-se ter o cuidado para que a FC não exceda 70% da FC ajustada para a idade.

Metas do controle glicêmico

Durante a gestação, até que ocorra o ajuste das doses de insulina, o controle é realizado diariamente através da glicemia de jejum e 2h pós prandiais.Na DMG, a automonitorização da glicemia capilar em domicílio deve ser feita 4 vezes por dia (jejum e 2h após as refeições).

Nas diabéticas pré-gestacionais, a automonitorização deve ser feita de 5 a 7 vezes ao dia (jejum, antes e após almoço e jantar e, eventualmente, às 3h da manhã). O objetivo é manter a glicemia de jejum <95mg/dl e a pós-prandial <120mg/dl durante toda a gestação.

As dosagens de hemoglobina glicosilada e frutosamina são indicadas para avaliar o controle metabólico, devendo ser realizadas a cada 2 meses e a cada 21 dias respectivamente. Além destes, a cetonúria deve ser avaliada diariamente.

Critérios de internação

As gestantes diabéticas podem ser internadas para melhor avaliação nas seguintes situações:

· Pré-eclâmpsia;

· Polidrâmnio;

· Oligoidrâmnio;

· Pielonefrite;

· Dificuldade de controle dos níveis glicêmicos;

· Cetoacidose;

· Alterações da função renal;

· Retinopatia;

· Restrição do crescimento fetal;

· Hipertensão arterial;

· Comprometimento da vitalidade fetal.

Conduta na hipoglicemia

A hipoglicemia caracteriza-se por glicemia <50mg/dl com presença de sintomas como sudorese, tremores, taquicardia, tonturas e hipotensão.O tratamento é feito com ingestão de 15g de carboidratos sob a forma de suco de frutas, leite, açúcar ou mel.Após 15 minutos, reavaliam-se os níveis de glicemia e administra-se mais 15g de carboidratos caso o valor encontrado seja <60mg/dl. Pode ser gerada por doses elevadas de insulina e ocorre principalmente no primeiro trimestre.Nas pacientes com confusão mental ou inconscientes, administram-se 20 ml de glicose a 50% EV ou uma ampola de glucagon IM.

Conduta na hiperglicemia

Deve-se modificar a dose e/ou distribuição da insulina. As razões para a ocorrência de hiperglicemia de jejum são a diminuição da ação de insulina, o fenômeno do despertar e o de Somogiji (hiperglicemia de rebote).

Cetoacidose diabética

É umas das complicações mais graves da hiperglicemia levando a óbito fetal em 90% dos casos. O tratamento objetiva a correção do déficit de volume, do desequilíbrio hidroeletrolítico, da hiperglicemia e de infecções, se presentes.Inclui reposição hídrica, insulinoterapia e, em casos mais graves, uso de bicarbonato.

Avaliação da vitalidade fetal

É feita pelo mobilograma (contagem dos movimentos fetais, a partir de 28 semanas), cardiotografia (a partir de 32 semanas), perfil biofísico fetal (a partir de 28 semanas) e dopplervelocimetria (a partir de 26 semans). A maturidade fetal pode ser avaliada em fetos com menos de 38 semanas de gestação através de aminocentese.

Critérios e métodos para interrupção da gravidez

O objetivo do controle intensivo da grávida diabética é o parto a termo, para que o recém-nascido apresente morbimortalidade equivalente ao de uma gestação normal.A presença de complicações maternas e/ou fetais ou má história obstétrica impõem a interrupção gestacional.

Via de parto

Nos casos bem controlados, sem complicações maternas e/ou fetais, o parto pode ser por via vaginal (espontâneo ou induzido).Na presença de complicações, está indicado o parto cesáreo.

Conduta pós-parto

Após o parto, há aumento da sensibilidade à insulina em todos os tipos de diabetes, requerendo ajuste ou até suspensão das suas doses de acordo com os níveis glicêmicos realizados 1, 2, 4 e 6h após o parto.As mulheres com DMG que utilizaram insulina durante toda a gravidez devem interromper seu usoaté nova avaliação com 6 semanas de puerpério.