Belajar Ngeblog Sambil Berbagi

Blood Test (Nilai Normal dan Kepentingannya)

noreply@blogger.com (Azis Muslim) — Wed, 24 Jul 2019 06:55:00 +0000

Blood Test (Nilai Normal dan Kepentingannya) [file PDF]

Penyebab Kematian Mendadak

noreply@blogger.com (Azis Muslim) — Wed, 15 Nov 2017 17:49:00 +0000

Penyebab Kematian Mendadak

Penyebab kematian mendadak pada dewasa muda sering kali dihubungkan dengan gangguan jantung. Namun demikian dapat dikatakan kejadian kematian mendadak pada dewasa muda jarang terjadi, walaupun begitu tetap perlu diwaspadai apa-apa saja yang faktor resiko yang menyertainya.

Selain gangguan jantung, secara sistem organ maka penyebab kematian mendadak bisa disebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, sistem pernafasan dan juga sistem percenaan dan urogenital Sistem kardiovaskuler

Kematian mendadak akibat gangguan kardiovaskuler berkisar sekitar 60-70% dan lebih banyak di alami pria daripada wanita. Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah :

(1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi.

(2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakansistem konduksi.

(3) Komplikasi-komplikasi lain.

Sistem pernafasan

Kematian mendadak yang diakibat gangguan sistem pernafasan biasanya disebabkan adanya asfiksia, perdarahan atau adanya pneumothoraks Sistem pencernaan

Kematian biasanya terjadi pada kasus perdarahan yang hebat misalnya pada gastritis kronis dan ulukus duodeni. Perdarahan akibat tumur jarang terjadi kecuali disebabkan keganasan atau leiomioma. Kamatian mendadak juga bisa disebabkan terjadinya ruptur varises esofagus. Pecah atau rupturnya varises esofagus sering merupakan komplikasi dari sirosis hepatis sebagai akibat terjadinya hipertensi portal Apa yang dimaksud dengan kematian mendadak?

Menurut WHO, beberapa defenisi tentang kematian mendadak telah diajukan selama lebih dari 25 tahun. Namun demikan, kematian dapat disebabkan berbagai macam mekanisme dan tidak semua defini bisa cocok dengan setiap situasi.

Oleh karenanya, lebih bermakna untuk mendefenisikan ciri-ciri khusus seputar henti jantung, dan mengusulkan dan mengumpulkan data dengan cara terstandarisasi, daripada mencoba mendefinisikan kata "sudden" atau "mendadak" dalam hal konteks kematian.

Terlepas bagaimana yang terjadi didefenisikan, beberapa hal penting yang harus ditanyakan diantaranya : kapan terjadinya nyeri sebelumnya atau terjadinya infark miokard; Kapan adanya penyakit jantung yang mendasari; waktu onset, ada tidaknya, gejala-gejala sebelumya; lokasi kematian (di rumah atau di rumah sakit); apakah kematian telah diduga; masuk akal, atau adanya upaya dari petugas medis; dan penyebab kematian.

Menurut WHO Defenisi kematian mendadak adalah kematian yang terjadi kurang dari 24 jam sejak gejala-gejal timbul

Kematian mendadak tak terduga merupakan kematian yang disebabkan penyakit alamiah yang terjadi seketika beberapa menit, jam atau hari dimana tidak ditemukan unsur trauma atau keracunan.

Kematian yang tidak wajar ataupun terjadi di luar rumah dana atau rumah sakit biasanya mengundang kecurigaan polisi dan bisa jadi merupakan kasus forensik.

Oleh karenanya menjadi sangat penting menentukan penyebab kematian pada kasus kematian mendadak Beberapa kasus spesifik penyebab kematian mendadak berkaitan dengan jantung

Hypertrophic cardiomyopathy

Coronary artery abnormalities atau Kelainan Arteri Koroner

Long QT Syndrome

Sindroma kematian mendadak

Sindroma kematian mendadak ini merupakan istilah yang meliputi berbagai penyebab terjadinya henti jantung (cardiac arrest) baik berupa penebalan otot jantung menjadi abnormal maupun adanya gangguan kelistrikan pada jantung yang bisa menyebabkan irregularitas irama jantung.Sindroma kamatian mendadak, sifatnya non traumatik, tidak terdapat unsur kekerasan dan sering dilaporkan sebagai kematian dengan penyebab alami .

Salbutamol

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 09 Apr 2016 10:29:00 +0000

Salbutamol

Nama Generik Dan Dagang

Salbutamol, Astop, Bromosal, Lasal, Proventol, Respolin, Salbumax Turbuhaler, Ventolin, Volmax, Butasal, Buventol Easyhaler, Glisend, Grafalin, turbuhaler, Varsebron, Venasma, Ventab, Venterol

Sediaan

Tablet : 2 mg dan 4 mg
Nebule/Cairan Inhaler (respul) 0,1% dan 0,2% : 2,5 mg dan 5 mg
Inhaler 100 mcg/dosis
Salbutamol Syrup

Farmakologi

Salbutamol merupakan golongan β2 adrenergik yang secara farmakodinamik menyebabkan bronkodilatasi pada paru-paru dan sebaliknya pada jantung dapat menyebabkan vasokontriksi.
Salbutamol bekerja lebih lama dan aman karena efek stimulasi terhadap jantung relative lebih minimal.

Namun demikian pemberian salbutamol pada pasien dengan hipertensi sebaiknya dalam bentuk inhalasi.

Salbutamol juga dapat bekerja pada otot polos uterus dengan efek mengurangi kontraktilitas pada uterus.

Efek dari salbutamol dapat dihambat dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Oleh karenanya tidak boleh diberikan bersamaan dengan obat-obatan penghambat β2 adrenergik.

Salbutamol diabsorpsi dengan baik melalui saluran pencernaan sehingga efeknya akan tampak setelah 15 menit dan berlangsung selama 4 - 8 jam.

Waktu paruh eliminasinya berkisar dari 2,7 sampai 5 jam.

Salbutamol tidak dimetabolisme oleh enzim-enzim COMT maupun sulfatase dari dinding intestin.

Di hati akan berkonjugasi dengan sulfat.

Diekskresi melalui urin dalam bentuk utuh.

Indikasi

Salbutamol diindikasikan pada pasien dengan :

Kejang bronkus pada semua jenis asma bronkial
Bronkitis kronis dan
Emphysema

Kontraindikasi

Penderita yang hipertensif dengan salbutamol

Dosis

Tablet :

Dewasa (di atas 12 tahun) : 2 - 4 mg, 3 sampai 4 kali sehari
Anak-anak :
Anak < 2 tahun : 200 mcg/kg BB diminum 4 kali sehari
2-6 tahun : 1-2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
6-12 tahun : 2 mg, 3 sampai 4 kali sehari
Catatan : Dosis dapat ditingkatkan; dosis awal untuk usia lanjut dan penderita yang sensitif sebesar 2 mg

Inhalasi aerosol

Anak : 100 mcg (1 hisapan) dan dapat dinaikkan menjadi 200 mcg (2 hisapan) bila perlu.
Dewasa : 100-200 mcg (1-2 hisapan), 3-4 kali sehari

Inhalasi cair

Dewasa : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari. Maksimal 40 mg per hari dibawah pengawasan yang ketat di rumah sakit.
Anak >12 tahun dosis sama dengan orang dewasa
Anak 4-11 tahun : 2,5 mg - 5 mg 4 kali sehari
Anak >18 bulan : 2,5 mg diberikan sampai 4 kali sehari atau 5 kali bila perlu.
Catatan : manfaat terapi ini pada anak < 18 bulan masih diragukan.

Injeksi subkutan atau intramuscular

Dosis : 500 mcg diulang tiap 4 jam bila perlu

Injeksi intravena lambat

Dosis : 250 mcg, diulang bila perlu

Efek Samping

Pada pemakaian dengan dosis anjuran tidak ditemukan efek samping yang berat. Pada pemakaian dosis besar dapat dijumpai adanya tremor, palpitasi, kejang otot, takikardia, sakit kepala dan ketegangan.

Efek samping diatas merupakan parangsangan adrenoreseptor beta.

Efek samping lain vasodilator perifer, gugup, hiperaktif, epitaksis (mimisan), susah tidur

Peringatan dan Perhatian

Hati-hati pemberian salbutamol pada pasien dengan tirotoksikosis, hipertensi, gangguan kardiovaskular, hipertiroid dan diabetes mellitus
Hati-hati penggunaan salbutamol pada ibu hamil trimester pertama meski belum terdapat bukti teratogenitas.
Hati-hati penggunaan salbutamol pada wanita menyusui karena kemungkinan diekskresikan melalui air susu
Hati-hati penggunaan salbutamol pada anak usia kurang dari 2 tahun karena keamannya belum diketahui secara pasti.
Pada penggunaan secara intravena pada pasien dengan diabetes mellitus perlu dimonitor kadar gula darah

Interaksi Obat

β2 antgonis : menyebabkan penghambatan efek salbutamol
β blockers : pasien dengan asma bisa menyebabkan bronkospasm
Digoxin : Salbutamol dapat menurunkan kadar serum digoxin
Diuretik : Asetazolamid, diuretik kuat dan thiazida dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia jika diberikan bersamaan dengan salbutamol dosis tinggi pula
Pemberian bersama dengan monoamine oksidase (MAO) dapat menyebabkan hipertensi berat.
Penggunaan salbutamol dosis tinggi bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi akan meningkatkan resiko hipokalemia.
Penggunaan salbutamol bersama dengan obat golongan MAO-inhibitor (misal: isocarboxazid, phenelzine) bisa menimbulkan reaksi yang serius.
Hindari pemakaian obat-obat golongan ini 2 minggu sebelum, selama maupun sesudah konsumsi salbutamol.

Daftar Nilai Normal

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 16 Feb 2016 19:00:00 +0000

Daftar Nilai Normal

Darah
Parameter	Nilai
Hb	L (13-18) P(12-16)
LED	L (<15) P(<20)
Eritrosit	L (4,5-6,5 x 10³) P(3,8-5,8 x 10³)
Leukosit	5-11 x 10³
Hematokrit	37-47%
Eosinofil	1-3
Basofil	0-1
Neut. Batang	2-6
Neut. Segmen	50-70
Limfosit	20-40
Monosit	2-8

Faal Hati
Parameter	Nilai
Bilirubin Total	< 1
Bilirubin Direct	< 0.3
ALP	A(<650) D(70-300)
SGOT	L(<38) P(<31)
SGPT	L(<40) P(<32)
Gamma GT	L(8-38) P(5-25)
Total Protein	6-8
Albumin	3,7-5,1

Elektrolit
Parameter	Nilai
Na⁺	135-155
K⁺	3,6-5,5
Cl^-	96-106
P	2,5-4,8
Mg²⁺	A(1,5-2,3) P(1,8-2,6) L(1,9-2,3)

Faal Ginjal
Parameter	Nilai
Ureum	10-50
Creatinin	0,7-1,4
Uric Acid	L(3-7) P(2,4-6)
Cr Clearence	80-120

Gangguan Asam Basa

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 16 Feb 2016 00:26:00 +0000

Gangguan Asam Basa

Ada 4 gangguan asam basa primer yaitu :

Asidosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik
Alkalosis respiratorik

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen H⁺ pada cairan tubuh. Peningkatan [H⁺] membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa. Karena [H⁺] adalah jumlah yang kecil, maka para ahli kimia menggunakan skala pH untuk menyatakan [[H⁺].

Analisa Gas Darah
Asidosis	Parameter	Alkalosis
7.35	PH	7.45
45	Pa CO2	35
-2	BE	+2
22	HCO3	26

Langkah-langkah menentukan kelainan asam basa

Baca pH → normal, asidosis, alkalosis
Lihat PaC0₂, atau BE, mana yang searah dengan pH
Bila PaCO₂ → respiratorik sebagai proses primer
Bila BE yang searah → metabolik sebagai proses primer
Bila proses primer sudah diketahui, lihat dimana posisi komponen yang lain.
- Bila berlawanan → proses kompensasi
- Bila searaha → proses ganda
- Bila posisi normal → belum atau tidak ada proses kompensasi

Simple ACID-BASE Disorders
Disorder	pH	H⁺	Primary Disorder	Compensatory Response
Metabolik Asidosis	↓	↑	↓HCO₃^-	↓pCO₂
Metabolik Alkalosis	↑	↓	↑HCO₃^-	↑pCO₂
Respiratorik Asidosis	↓	↑	↑pCO₂	↑HCO₃^-
Respiratorik Alkalosis	↑	↓	↓pCO₂	↓HCO₃^-

Asidosis Metabolik

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 09 Feb 2016 15:06:00 +0000

Asidosis Metabolik

Asidosis merupakan akumulasi asam atau ion hidrogen atau pengosongan cadangan alkali (bikarbonat) dalam darah dan jaringan tubuh mengakibatkan penurunan PH. Asidosis metabolik merupakan keadaan asidosis yang status asam basa tubuhnya bergeser ke sisi asam akibat kehilangan basa atau retensi asam norkarbonat (asam yang tetap atau tidak menguap)

Patogenesis

Penyebab mendasar dari asidosis metabolik yaitu adalah penambahan asam (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengeksresi beban asam setiap hari atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asisdosis metabolik umumnya dibagi dalam dua kelompok berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat.

Penyebab asidosis dengan anion normal (hiperkloremik)

Kehilangan bikarbonat
- Kehilangan melalui saluran cerna
  - Diare
  - Ileostomi; fistula pankreas, kantung empedu atau usus halus
  - Uterosigmoidostomi
- Kehilangan melalui ginjal
  - Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
  - Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
  - Hipoalditeronisme
Peningkatan beban asam
- Amonium klorida (NH₄Cl → NH₃ + HCL)
- Cairan-cairan hiperalimentasi
Lain-lain
- Pemberian IV laruta garam secara cepat

Penyebab asidosis dengan anion meningkat

Peningkatan produksi asam
- Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardioplumonar)
- Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat
- Kelaparan : peningkatan asam-asam keto
- Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto
Menelan subtansi toksik
- Kelebihan dosis salisilat : salisilat, laktat, keton
- Metanol atau formaldehid : format
- Etilen Glikol(antibeku) : oksilat, glikolat
Kegagalan eksresi asam : tidak adanya ekskresi NH₄⁺; retensi asam sulfat dan asam fosfat

Gagal ginjal akut atau kronis

Gambaran klinis

Gambaran klinis berupa :

Pernafasan kussmaul (pernafasan cepat dan dalam), lebih menonjol pada asidosis metabolik karena ketoasidosis diabetik dari pada pada asidosis pada gagal ginjal
Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolik bermanifestasi sebagai kelainan pada kardiovaskular, neurologik dan fungsi tulang
Kelainan kardivaskular berupa : berkurangnya kontraktilitas jantung dan respon inotropik pada katekolamin, vasodilatasi perifer, hipotensi dan disritmia jantung
Kelainan neurologik berupa : Kelelahan hingga koma akibat penurunan PH pada cairan cerebrospinal, mual dan muntah

Mekanisme kompesatorik pada asidosis metabolik

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan agar PH darah kembali pada ambang yang normal. Beberapa mekanisme kompensatorik yang dapat terjadi adalah :

Respon segera terhadap beban H⁺ pada asidosis metabolik adalah mekanisme penyangga ECF (Extra Cellular Fluid) melalui bikarbonat, sehingga mengurangi HCO₃^_ plasma.
Kompensasi pernafasan : yang bekerja beberapa menit kemudian. Ion H⁺ arteri yang meningkat merangsang kemoreseptor pada badan karotis, yang akan merangsang peningkatan ventilasi alveolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCo₂ menurun dan PH pulih kembali menuju 7,4.
Mekanisme terakhir yaitu ginjal, berlangsung lebih lambat dan mungkin membutuhkan beberapa hari. Terdapat beberapa mekanisme diantaranya :
- Ion H⁺ yang berlebih disekresi ke dalam tubulus dan diekskresi sebagai NH₄⁺ atau asam yang dapat dititrasi (H₃PO₄)
- Eksresi NH₄⁺ yang meningkat diikuti dengan peningkatan reabsorbsi HCO₃^_, tetapi ekskresi H₃PO₄) mengakibatkan pembentukan bikarbonat baru
- Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan keefektifan dan pembuangan ion H⁺

Penanganan Asidosis Metabolik

Hipoglikemia : Kondisi Emergency/Gawat Darurat yang sering terlewatkan

noreply@blogger.com (Unknown) — Thu, 04 Feb 2016 10:38:00 +0000

Hipoglikemia : Kondisi Emergency/Gawat Darurat yang sering terlewatkan

Hipoglikemia merupakan suatu kondisi dimana kadar gula darah berkurang secara abnormal yang ditandai dengan gejala-geaja sebagai berikut :

Gejala awal

Keringat dingin
Gemetar
Gangguan bicara, seperti bicaranya menjadi celat atau sulit bicara

Gejala lanjutan

Letargi atau penurunan kesadaran sampai koma
Hipotensi bahkan tekanan darah sampai tidak terukur
Sesak nafas
Kadang bisa disertai kejang

Atau dapat dikatakan pada kondisi hipoglikemia terjadi pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi) dan pada tahap lanjut kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma)

Dengan adanya gejala berupa penurunan kesadaran, sering kali pasien datang ke intalasi gawat darurat dengan sangkaan strokeatau kondisi lain yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran

Oleh karenanya pada pasien dengan penurunan kesadaran diperlukan pemeriksaan KGD segera untuk menyingkirkan kemungkinan kondisi hipoglikemia

Penyebab Hipoglikemia

Beberapa penyebab terjadinya hipoglikemia yaitu :

Komsunsi OAD (obat anti diabetik) seperti golongan sulfonil urea (Glibenclamid). Oleh karenanya penggunaan glibenclamide haruslah hati-hati. Dan hal ini sering terjadi pada pasien DM(Diabetes Melitus) yang sudah lama yang tidak memeriksakan terlebih dahulu KGD (kadar gula darah)-nya. Atau pasien yang menggunakan OAD namun kurang asupan karbohidrat.
Pada penggunaan insulin
Pada pasien hapatitis dan sirosis hati
Pada pembedahan, disebut hipoglikemia reaktif terdapat pada pasien yang mengalalami midifikasi bedah pada saluran pencernaan sehingga pencernaan makanan bergerak terlalu cepat melewati lambung ke dalam duodenum.
Pada penyakit autoimum yang disebabkan antibodi terhadap insulin atau kadang oleh autoantibodi terhadap reseptor insulin
Pada keadaan puasa, seperti setelah kandungan glukosa pada usus diserap yang terjadi dalam keadaan seperti pada insulinoma, penyakit penimbunan glikogen, gagal hati yang berat, kelaparan, malabsorsi, hipopituitarisme, dan insufesiensi adreno kortikal
Obat-obatan : Ethanol, haloperidol, pentamidin, quinin, salisilat, dan sulfonamid, telah dihunbungkan dengan kejadian hipoglikemia. Obat-obatan lain yang mungkin berhubungan dengan kondisi ini termasuk OAD atau oral hypoglycemics, fenilbutazon, insulin, bishydroxycoumarin, asam p-aminobenzoic, propoxyphene, stanozolol, hypoglycin, karbamat, disopiramid, isoniazid, methanol, methotrexate, antidepressan trisiklik, agen sitotoxik, organofosfat, didanosine, Klorpromazin, fluoxetine, sertralin, fenfluramin, trimethoprim, 6-mercaptopurin, thiazid obat diuretik, thioglycolate, tremetol, ritodrin, disodium ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA), klofibrat, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan lithium.

Patofisiologi

Pada kondisi Hipoglikemia terjadi aktifasi saraf simpatik dan disfungsi otak sekuder yang disebabkan penurunan kadar glukosa darah. rangsangan dari sistem saraf simpatoadrenal menyebabkan pelepasan keringat, mudah tersinggung, cemas dan lapar. Kurangnya ketersediaan glukosa dalam otak (seperti neuroglycopenia), dapat menyebabkan kebingungan, gangguan konsentrasi, iritabilitas, halusinasi, kerusakan fokal (seperti hemiplegia), dan bahkan koma dan kematian.

Gejala-gejala adrenergik seringkali mendahului gejala-gejala neuroglycopenic, sehingga, dapat dijadikan sebagai peringatan awal terhadap pasien. Penelitian menunjukkan bahwa rangsangan utama pada pelepasan katekolamin adalah kadar absolut glukosa plasma; kecepatan penurunan glukosa kurang penting. Sebelumnya kadar gula darah awal dapat mempengaruhi respon individual terhadap kadar gula darah tertentu. Meskipun demikian, merupakan hal yang penting mencatat pasien dengan hipoglikemia berulang yang dapat terjadi tanpa gejala. Ambang rangsang pada pasien yang merasakan gejala-gejala hipoglikemia menurun dengan episode hipogkemia yang berulang

Kenapa Hipoglikemia merupakan kondisi yang emegergency yang sering Terlewatkan?

Penurunan glukosa darah secara abnormal, akan membuat tubuh kekurangan glukosa sebagai bahan baku pembentukan energi. Dari seluruh organ tubuh, organ otak merupakan organ yang paling sensitif jika tubuh terjadi kekurungan kadar gula darah. Mengapa demikian? Karena apabila otak tidak mendapat asupan glukosa yang yang memadai dalam waktu yang relatif lebih singkat (tergantung kadar gula darah dan kecepatan penurunan glukosa darah) maka bisa menyebabkan terjadinya kerusakan otak yang permanen. Oleh karenanya kondisi hipoglikemia ini relatif lebih berbahaya dibanding dengan kondisi hiperglikemia.

Disamping itu pada kondisi hipoglikemia yang berulang seringkali tanpa gejala yang disadari. Akibatnya bila kondisi hipoglikemia lama baru diketahui maka bisa menyebabkan kerusakan otak fokal seperti hemiplegia disamping penurunan kesadaran. Gejala seperti serangan stroke ini, seringkali tidak terdeteksi di klinik atau pada pelayanan kesehatan dasar, karena dianggap serangan stroke.

Atau pada pasien sedang dalam perawatan di rumah sakit, juga bisa terlewatkan bila sebelumnya diketahui tidak menderita diabetes (tidak sedang menggunakan OAD atau insulin) atau tidak adanya faktor-faktor resiko yang dapat menyebabkan kondisi hipoglkemia. Perlu diperhatikan pula reaksi obat tertentu juga dapat memicu terjadinya kondisi hipoglikemia.

Mimisan atau Epistaksis

noreply@blogger.com (Unknown) — Mon, 01 Feb 2016 14:39:00 +0000

Mimisan atau Epistaksis

Defenisi Epistaksis

nosebleed

nasal hemorrhage

Epistaksis adalah perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung, rongga hidung atau nasofaring dan mencemaskan penderita serta para klinisi. Epistaksis bukan suatu penyakit, melainkan gejala dari suatu kelainan yang mana hampir 90 % dapat berhenti sendiri.

Dan Perlu diketahui bahwa epistaksis bukanlah suatu penyakit namun merupakan gejala atau tanda pada penyakit dan diperlukan pemeriksaaan penunjang untuk penetapan diagnosis.

Epistaksis bagi kebanyakan orang adalah hal yang menakutkan dan memang merupakan salah satu kondisi gawat darurat dalam bidang THT

Penaganannyapun akan tergantung pada seberapa parah perdarahan yang terjadi dan dimana lokasi perdarahan serta penyakit yang mendasarinya jika memang ada

Penyebab Epistaksis

Penyebab epistaksis dapat berupa penyebab lokal maupun sistemik. Penyebab lokal termasuk epistaksis idiopatik, trauma, inflamasi, neoplasia, vaskular, iatrogenik, kelainan struktural, dan obat-obatan seperti semprot hidung. Penyebab sistemik berupa kelainan hematologi, lingkungan (temperatur, kelembaban dan ketinggian), obat-obatan (contoh antikoagulan), gagal organ (uremia dan gagal hati), serta penyebab lain misalnya hipertensi.Sandoval dkk. yang meneliti 178 anak dengan epistaksis berulang mendapati bahwa sepertiga di antaranya didiagnosis koagulopati, dan penyakit Von Willebrand yang ditemukan pada 33 pasien.

Epistaksis dapat terjadi setelah trauma ringan misalnya mengeluarkan ingus dengan kuat, bersin, mengorek hidung atau akibat trauma yang hebat seperti kecelakaan lalulintas. Disamping itu juga dapat desebabkan oleh iritasi gas yang merangsang, benda asing dan trauma pada pembedahan. Infeksi hidung dan sinus paranasal seperti rinitis, sinusitis serta granuloma spesifik seperti lupus, sifilis dan lepra dapat juga menimbulkan epistaksis. Epistaksis berat dapat terjadi pada tumor seperti hemangioma, karsinoma dan angiofibroma. Tiwari (2005) melaporkan melanoma pada hidung sebagai penyebab pistaksis yang tidak biasa.Hipertensi dan kelainan pembuluh darah seperti yang dijumpai pada arterioskelerosis sering menyebabkan epistaksis hebat, sering kambuh dan prognosisnya tidak baik. Gangguan endokrin pada wanita hamil dan menopause,kelainan darah pada hemofilia dan leukemia serta infeksi sistemik pada demam berdarah, tifoid dan morbili sering juga menyebabkan epistaksis. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan epistaksis adalah Rendu-Osler-Weber disease.

Penyebab Lokal

Trauma, misalnya mengorek hidung, terjatuh, terpukul, benda asing di hidung, trauma pembedahan, atau iritasi gas yang merangsang
Infeksi hidung dan sinus paranasal, seperti rinitis, sinusitis; serta granuloma spesifik, seperti lepra dan sifilis
Tumor, baik jinak maupun ganas pada hidung, sinus paranasal, dan nasofaring
Pengaruh lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak seperti pada penerbangan dan penyelam (Caison disease), atau lingkungan yang udaranya sangat dingin
Benda asing dan rinolit, dapat menyebabkan epistaksis yang ringan disertai ingus yang berbau busuk
Idiopatik, biasanya merupakan epistaksis yang ringan dan berulang pada anak dan remaja

Penyebab Sistemik

Penyakit kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah
Kelainan darah seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukemia
Infeksi sistemik, seperti demam berdarah dengue, influenza, morbili, atau demam tifoid
Gangguan endokrin, seperti pada kehamilan, menars, dan menopause
Kelainan kongenital, seperti penyakit Osler (hereditary hemorrhage telangiectasia)

Jenis-jenis Epistaksis

Epistaksis terdiri dari 2 jenis yaitu epistaksis anterior dan epistaksis posterior.

Epistaksis Anterior

Epistaksis anterior biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja dan biasanya ringan dan tidak membahayakan serta dapat berhenti spontan dan mudah diatasi

Namun demikian jika terjadi berulang dan ditemukan tanda klinis lain seperti demam, adanya bintik-bintik perdarahan di tubuh, pucat, anemis, lebam-lebam pada kulit maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain untuk diagnosis pasti.

little areas

Epistaksis Posterior

Epistaksis posterior biasanya dialami orang tua yang merupakan Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi, sebab biasanya perdarahan hebat dan sulit dicari sumber perdarahan dengan rinoskopi anterior

Sumber perdarahan berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior

Epistaksis posterior dapat dijumpai pada pasien denga hipertensi, arteriosklerosis dan penyakit kardiovaskuler

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menilai keadaan umum dan mencari etiologi, dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, fungsi hemostasis, uji faal hati dan ginjal. Dilakukan pula pemeriksaan foto hidung, sinus paranasal dan nasofaring setelah keadaan akut diatasi

Pengobatan Epistaksis

Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. (2)

Pasien yang datang dengan epistaksis diperiksa dalam posisi duduk, sedangkan kalau sudah terlalu lemah dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggung, kecuali bila sudah dalam keadaan syok. Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat penghisap untuk menyingkirkan bekuan darah. Kemudian diberikan tampon kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1: 10.000 dan lidokain atau pantokain 2 %. Kapas ini dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa sakit pada saat tindakan selanjutnya. Tampon ini dibiarkan selama 3 - 5 menit. Dengan cara ini dapat ditentukan apakah sumber perdarahan letaknya di bagian anterior atau posterior.

Pada penanganan epistaksis, yang terutama diperhatikan adalah perkiraan jumlah dan kecepatan perdarahan. Pemeriksaan hematokrit, hemoglobin dan tekanan darah harus cepat dilakukan. Pada pasien dalam keadaan syok, kondisi ini harus segera diatasi. Jika ada kecurigaan defisiensi faktor koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit, masa protrombin dan masa tromboplastin (APTT), sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya dilaksanakan sesuai dengan kebutuhan. Bila terjadi kehilangan darah yang banyak dan cepat, harus difikirkan pemberian transfusi sel-sel darah merah (packed red cell) disamping penggantian cairan.

Prognosis

Sembilan puluh persen kasus epsitaksis dapat berhenti sendiri. Pada pasien hipertensi dengan/tanpa arteriosklerosis, biasanya perdarahan hebat, sering kambuh dan prognosisnya buruk

Referensi :

Kamus Kedokteran Dorland, Penerbit EGC, Edidi 29, Hal 752
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 No. 3 September 2006, Hal 274-277
Sari Pediatri, Vol. 9, No. 2, Agustus 2007, Hal 75-77
Kapita selekta Kedokteran, Penerbit Aesculapius FKUI 2001 Edisi III, Jilid 1, Hal 96-98
REVIEW : Epistaxis: an update on current management, L E R Pope, C G L Hobbs. available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1743269/

Penyebab Kematian Mendadak

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 12 Jan 2016 18:34:00 +0000

Penyebab Kematian Mendadak

(1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi.

(2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakansistem konduksi.

(3) Komplikasi-komplikasi lain.

Sistem pernafasan

Kematian mendadak yang diakibat gangguan sistem pernafasan biasanya disebabkan adanya asfiksia, perdarahan atau adanya pneumothoraks Sistem pencernaan

Menurut WHO Defenisi kematian mendadak adalah kematian yang terjadi kurang dari 24 jam sejak gejala-gejal timbul

Kematian mendadak tak terduga merupakan kematian yang disebabkan penyakit alamiah yang terjadi seketika beberapa menit, jam atau hari dimana tidak ditemukan unsur trauma atau keracunan.

Kematian yang tidak wajar ataupun terjadi di luar rumah dana atau rumah sakit biasanya mengundang kecurigaan polisi dan bisa jadi merupakan kasus forensik.

Oleh karenanya menjadi sangat penting menentukan penyebab kematian pada kasus kematian mendadak Beberapa kasus spesifik penyebab kematian mendadak berkaitan dengan jantung

Hypertrophic cardiomyopathy

Coronary artery abnormalities atau Kelainan Arteri Koroner

Long QT Syndrome

Sindroma kematian mendadak

Hasil Penelitian Madu

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 16 May 2014 02:14:00 +0000

Beberapa Hasil penelitian madu asli yang dapat kami cantumkan, Madu adalah makanan yang mengandung aneka zat gizi seperti karbohidrat , protein, asam amino, vitamin, mineral, dekstrin, pigmen tumbuhan, dan komponen aromatik.

Bahkan dari hasil penelitian ahli gizi dan pangan, madu mengandung karbohidrat yang paling tinggi di antara produk ternak lainnya; susu, telur, daging, keju, dan mentega. Yaitu sekitar 82,3% lebih tinggi.

Setiap 100 gram madu murni bernilai 294 kalori. Dengan kata lain, tiap 1000 gram madu murni setara dengan 50 butir telur ayam atau 5,675 liter susu atau 1680 gram daging. Dari hasil penelitian terbaru didapat bahwa zat-zat atau senyawa yang ada di dalam madu sangatlah kompleks, yaitu mencapai 181 jenis .

Khasiat Madu Bagi Kesehatan

“Dari perut lebah itu keluar cairan dengan berbagai warna, di dalamnya terdapat kesembuhan bagi manusia.” (QS. An-Nahl: 69)

Madu adalah makanan yang mengandung aneka zat gizi seperti karbohidrat , protein , asam amino, vitamin, mineral, dekstrin , pigmen tumbuhan dan komponen Aromatik. Bahkan dari hasil penelitian ahli Gizi dan pangan ,madu mengandung karbohidrat yang paling tinggi diantara produk ternak lainnya susu, telur , daging, keju dan menterga sekitar (82,3% lebih tinggi) Setiap 100 gram madu murni bernilai 294 kalori atau perbandingan 1000 gram madu murni setara dengan 50 butir telur ayam atau 5,675 liter susu atau 1680 gram daging. Dari hasil penelitian terbaru ternyata zat-zat atau senyawa yang ada didalam madu sangat komplek yaitu mencapai 181 jenis .

Khasiat madu telah dikenal sejak jaman Mesir Kuno . Bahkan Ratu Cleopatra telah menggunakan untuk merawat kesehatan dan kecantikannya. Selain itu juga madu dipergunakan untuk ramuan pembalseman ( embalming ) untuk mengawetkan Mummi Raja-raja Mesir Kuno. Tradisi orang Jepang adalah meminum madu setiap malam agar bangun tidur dalam keadaan segar dan sehat.

Salah satu keunikan madu adalah karena madu mengandung zat antibiotik . Hal itu hasil penelitian Peter C Molan ( 1992 ) , peneliti dari Departement of Biological Sciences, University of Waikoto , Selandia Baru. Menurutnya Madu terbukti mengandung zat antibiotik yang aktif melawan serangan berbagai kuman patogen penyebab penyakit.

Selain itu juga peneliti dari Departement of Biochemistry , Faculty of Medicine , University of Malaya di Malaysia, Kamaruddin (1997) juga menyebutkan Bahwa di dalam madu terkandung zat anti mikrobial, yang dapat menghambat penyakit.

Beberapa penyakit infeksi oleh berbagai patogen yang dapat dicegah dan disembuhkan dengan minum madu secara teratur diantaranya : Infeksi saluran pernafasan atas (ISPA),batuk, demam, penyakit luka tukak lambung, infeksi saluran pencernaan , penyakit kulit.

Pada saat ini masyarakat lebih mengenal Madu Arab, Madu Kalimantan atau Madu Sumbawa. Padahal mutu dan kualitas madu sangat tergantung pada asal nektar bunga yang dihisap oleh lebah. Sehingga penamaan yang lazim dikenal saat ini adalah bukan hanya lagi dari asal tempat diproduksi seperti yang disebutkan diatas, tetapi dari asal nektar seperti Madu Bunga Randu ( Ceiba petandra ), Madu Bunga Kopi ( Coffea arabica ), Madu Bunga Klengkeng ( Euphoria longana sp ), Madu Bunga Rambutan ( Nephelium lappaceum ), Madu Aneka jenis bunga ( Mix Flower ), Madu Bunga Durian ( Durio sp ), Madu Bunga Kelapa ( Cocos nucifera ), dsb. Masing-masing madu dari aneka jenis tumbuhan ini memiliki aroma yang khas dan khasiat yang berbeda-beda.

Madu dapat dikonsumsi oleh segala USIA , mulai dari Janin hingga Manula.

Memperkuat janin yang lemah dalam kandungan ( rahim ). Membantu menjaga stamina dan kesehatan Ibu Hamil karena memberikan asupan gizi yang tinggi bagi pertumbuhan janin yang sehat selama dalam kandungan Membantu perkembangan otak bayi, karena setiap harinya otak terus berkembang sampai dengan usia 5 tahun. Untuk itu ia membutuhkan gizi yang tinggi.
Mengobati luka bakar. Madu memiliki spesifikasi anti proses peradangan (inflammatory activity anti)Meningkatkan nafsu makan Anak-anak ( adanya unsur vitamin B yang lengkap dalam madu), dan mempercepat pertumbuhan fisik sehingga anak tumbuh sehat , lincah dan riang serta tahan penyakit. ( H.Mohamad , 2002 ).
Mengembalikan stamina dari kelelahan dan stress. Makanan terbaik yang sangat diperlukan bagi manula yang organ pencernaannya sudah mulai berkurang fungsinya, karena madu adalah sumber energi dan gizi yang dapat diserap langsung oleh tubuh .( Kesehatan 2001 ).
Bila digunakan untuk bersikat gigi bisa memutihkan dan menyehatkan gigi dan gusi, mengobati sariawan dan gangguan mulut lain.
Dengan menggunakan cairan madu berkadar 90% (madu dicampur air hangat) dua hari sekali di bagian-bagian yang terinfeksi di kepala, diurut pelan-pelan selama 2-3 menit, madu dapat membunuh kutu, menghilangkan ketombe, memanjangkan rambut, memperindah dan melembutkannya serta menyembuhkan penyakit kulit kepala.
Mampu menurunkan kadar glukosa darah penderita diabetes karena adanya unsur antioksidan yang menjadikan asimilasi gula lebih mudah di dalam darah sehingga kadar gula tersebut tidak terlihat tinggi. Madu nutrisi kaya vitamin B1, B5, dan C dimana para penderita diabetes sangat membutuhkan vitamin-vitamin ini. Sesendok kecil madu alami murni akan menambah cepat dan besar kandungan gula dalam darah, sehingga akan menstimulasi sel-sel pankreas untuk memproduksi insulin. Sebaiknya penderita diabetes melakukan analisis darah dahulu untuk menentukan takaran yang diperbolehkan untuknya di bawah pengawasan dokter.
Mencegah terjadinya radang usus besar (colitis), maag dan tukak lambung. Madu berperan baik melindungi kolon dari luka-luka yang biasa ditimbulkan oleh asam asetat dan membantu pengobatan infeksi lambung (maag). Pada kadar 20% madu mampu melemahkan bakteri pylori penyebab tukak lambung di piring percobaan.
Amat bergizi, melembutkan sistem alami tubuh, menghilangkan rasa obat yang tidak enak, membersihkan liver, memperlancar buang air kecil, cocok untuk mengobati batuk berdahak. Buah-buahan yang direndam dalam madu bisa bertahan sampai enam bulan.
Madu dicampur dengan habbatus sauda’ yang sudah ditumbuk dibuat adonan setelah dicampur air panas kemudian diminum rutin berhari-hari dapat menghancurkan batu ginjal dan batu kandung kemih, memperlancar air seni, haid dan ASI.

sumber :

http://klik-madu.com/hasil-penelitian-madu

Efek Samping Konsumsi Jus Kulit Manggis

noreply@blogger.com (Unknown) — Thu, 08 May 2014 14:45:00 +0000

Apakah ada efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit manggis ? Apakah ada reaksi atau tindak balas setelah mengkonsumsi jus kulit manggis ? Dalam artikel ini kita akan membahas beberapa efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit buah manggis.

Flek keluar dari organ intim membuat Tari terperangah. Terlebih saat berkemih, urine tampak berbuih, Bagian bawah perutnya sepefti digaruk-garuk. Keluhan itu muncul setelah selama empat hari Tari mengkonsumsi seduhan serbuk kulit manggis untuk mengatasi penyakit penebalan dinding rahim. Menurut herbalis di Bogor, Jawa Barat, Valentina lndrajati, menghadapi kondisi seperti itu pasien tidak perlu resah.

Efek samping setelah mengkonsumsi jus kulit manggis bisa seperti :
Perut terasa seperti digaruk, menurut pakar herbalis itu pertanda kulit manggis tengah bekerja. Senyawa aktif dalam kulit manggis membantu meluruhkan jaringan yang menyebabkan penebalan di dinding rahim. Jaringan yang luruh kemudian keluar melalui vagina sehingga menimbulkan flek. Urine yang berbuih menunjukkan efek detokslfikasi tengah bekerja. Zat beracun dalam tubuh dikeluarkan melalui urine.

Efek samping lain yang kerap dirasakan pasien usai mengkonsumsi jus kulit manggis seperti perut terasa kembung. Menurut dokter dan herbalis di yogyakafta, dr sidi Aritjahja, efek samping tersebut dikarenakan pasien menderita penyakit lain yang menyertai penyakit utama. Contohnya pasien penyakit tertentu yang mengidap maag, mengeluh kembung bila mengonsumsi kulit manggis yang bersifat asam. Oleh karena itu perlu disertai pemberian herbal untuk memperbaiki kondisi lambung seperti kunyit dan temulawak.

Efek samping lain yang kerap dikeluhkan pasien setelah mengkonsumsi jus kulit manggis terjadi pada penderita dengan gangguan ginjal. Menurut ahli farmasi dari Universitas lndonesia, Dr Berna Elya Apt MSi, gangguan itu bisa timbul bila cara pengolahan dan konsumsi kurang tepat. Jika mengonsumsi jus kulit manggis dalam bentuk seduhan serbuk beserta ampasnya, Sebaiknya minum air putih yang banyak. Jika tidak maka senyawa yang tidak tercerna menumpuk di ginjal sehingga memperberat kerja ginjal. Banyak minum membantu meluruhkan endapan itu. Untuk mengatasi keluhan ginjal disarankan mengkonsumsi herbal bersifat diuretik alias berefek peluruh kencing seperti adas, jintan, dan daun sembung.

Jadi amankah mengkonsumsi kulit manggis baik untuk jangka pendek maupun jangka panjang ? Riset PT Industri Jamu Borobudur yang bekerjasama dengan Universitas Muhammadiyah Surakarta membuktikan, ekstrak kulit manggis tidak toksik. Melalui uji toksisitas subkronik, terbukti ekstrak kulit manggis tidak mempengaruhi profil kimia darah, ginjal, maupun hati. Hingga dosis 750 g masih aman untuk dikonsumsi.

sumber : http://khasiatkulitmanggisuntukkesehatan.blogspot.com/2013/05/efek-samping-konsumsi-jus-kulit-manggis.html

Jenis-jenis Kejang

noreply@blogger.com (Unknown) — Sat, 03 May 2014 03:14:00 +0000

Jenis-jenis Kejang

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit.

Insidens

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama.
Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.
Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.
Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.

2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

3. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.

3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik

ü Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

Kejang Mioklonik→Lanjutan

1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3. Tidak adan respirasi dan sianosis

4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik

1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

STROKE HEMORAGIK

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 30 Apr 2014 17:57:00 +0000

A. Definisi ⁽¹⁾

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.⁽¹⁾

B. Klasifikasi Stroke Hemoragik

Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut.⁽²⁾

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut.

2) Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)

Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

C. Epidemiologi

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. ⁽³⁾

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: ⁽³⁾

· 1/3 pasien bisa pulih kembali,

· 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

· 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.⁽³⁾

D. Etiologi

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal, dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. ⁽⁴⁾

Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. ⁽⁴⁾

E. Patofisiologi

Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. ⁽⁴⁾

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1). vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). ⁽⁴⁾

F. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut. ⁽¹⁾

1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinisnya sebagai berikut.

· Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

· Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

· Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

· Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.

· Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

· Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

· Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

· Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

· Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

· Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

G. Diagnosis

1. Anamnesis ⁽⁵⁾

Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan “stress” atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan ‘stroke’ tersebut. Orang yang mengidap ‘stroke’ hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah lesi (‘deviation conjugee’) dan nafas yang dalam keadaan koma.

Tindakan terhadap ‘stroke’ hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah ‘membiarkan penderita meninggal dengan tenang’. Ini tidak berarti bahwa dokter meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :

a. Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.

b. Mengatur sikap penderita

2. Pemeriksaan penunjang ⁽⁶⁾

Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:

a. CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

b. Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti: perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c. Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.

d. Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.

e. Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena

f. Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g. Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

H. Penatalaksanaan

Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. ⁽¹⁾

a. Tujuan terapi:

· Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya

· Mengatasi perdarahan

b. Sasaran Terapi:

· Penyebab stroke hemoragik

· Perdarahan

c. Terapi non farmakologi:

· Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)

· Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh

· Tidak merokok

· Kontrol diabetes dan berat badan

· Olahraga teratur dan mengurangi stress

· Konsumsi makanan kaya serat

· Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d. Terapi farmakologi:

1) Vitamin K

· Mekanisme kerja

Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin.

· Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:

§ aktivasi tromboplastin

§ pembentukan thrombin dari protombin

§ pembentukan fibrin dari fibrinogen

· Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.

1) Menadiol Sodium Fosfat

· Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

· Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua

· Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.

· Sediaan: tablet 10 mg

· Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion

2) Vitamin K1

· Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

· Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua

· Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.

· Sediaan: tablet 10 mg

· Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2) Protamin

· Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.

· Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

· Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin

· Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

· Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoagulan.

· Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3) Asam traneksamat

· Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

· Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

· Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.

· Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.

· Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

· Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.

· Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

4) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin

· Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.

· Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler.

· Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

5) Terapi suportif: infuse manitol

· Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

· Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.

· Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310 sampai >320 mOsm/kg.

I. Komplikasi

Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. ⁽⁷⁾

Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat. ⁽⁷⁾

J. Prognosis

Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3% lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. ⁽⁸⁾

Sumber :

1. Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf

2. www.neurology.blogspot.com

3. Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm

4. Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC;2005. Hal. 1119-21

5. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-89

6. www.libraryusu.pdf.com

7. Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3

8. Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 27] ; [1 screen]. Available from:

URL: www.merkmanual.com/home/seco6/ch086d.html

BUKU SAKU Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 30 Apr 2014 05:18:00 +0000

Buku Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial: Pedoman Teknis Pelayanan Kesehatan Dasar ini merupakan bentuk revisi dari buku dengan judul yang sama yang disusun pada tahun 1999. Dengan adanya perkembangan ilmu pengetahuan dan kondisi sosial aktual, buku tersebut juga dituntut untuk diperbaharui, dan diharapkan digunakan sebagai acuan dalam memberikan pelayanan kesehatan bayi baru lahir di tingkat pelayanan kesehatan dasar.

Klik untuk mengunduh

Proses revisi ini dilakukan dengan mereview berbagai kepustakaan, pedoman dan modul pelatihan yang ada serta buku-buku pedoman yang diterbitkan oleh WHO, UNICEF, dan Save the Children dengan melibatkan tim beranggotakan Unit Kerja Koordinasi Perinatologi IDAI, tim penyusun buku Manajemen Asfiksia Bayi Baru Lahir , Manajemen Bayi Berat Lahir Rendah dan Manajemen Terpadu Balita Sakit serta berbagai pengelola program di Kementerian Kesehatan. Direktorat Bina Kesehatan Anak bekerja sama dengan WHO, UNICEF, Save the Children, dan GTZ Siskes menyelenggarakan proses revisi hingga pencetakannya. Buku ini dilengkapi dengan Algoritma Manajemen Terpadu Bayi Muda dan Algoritma Manajemen Asfiksia Bayi Baru Lahir.

CARA MENILAI APGAR SCORE

noreply@blogger.com (Unknown) — Wed, 30 Apr 2014 04:55:00 +0000

Skor Apgar atau nilai Apgar (bahasa Inggris: Apgar score) adalah sebuah metode yang diperkenalkan pertama kali pada tahun 1952 oleh Dr. Virginia Apgar sebagai sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat setelah kelahiran. Apgar yang berprofesi sebagai ahli anestesiologi mengembangkan metode skor ini untuk mengetahui dengan pasti bagaimana pengaruh anestesi obstetrik terhadap bayi.

Appearance (warna kulit)
0 — Seluruh tubuh bayi berwarna kebiru-biruan atau pucat
1 — Warna kulit tubuh normal, tetapi tangan dan kaki berwarna kebiruan
2 — Warna kulit seluruh tubuh normal

Pulse (denyut jantung)
0 — Denyut jantung tidak ada
1 — Denyut jantung kurang dari 100 kali per menit
2 — Denyut jantung lebih atau diatas 100 kali per menit

Grimace (respon refleks)
0 — Tidak ada respon terhadap stimulasi
1 — Wajah meringis saat distimulasi
2 — Meringis, menarik, batuk, atau bersin saat stimulasi

Activity (tonus otot)
0 — Lemah, tidak ada gerakan
1 — Lengan dan kaki dalam posisi fleksi dengan sedikit gerakan
2 — Bergerak aktif dan spontan

Respiration (pernapasan)
0 — Tidak bernapas
1 — Menangis lemah, terdengar seperti merintih, pernapasan lambat dan tidak teratur
2 — Menangis kuat, pernapasan baik dan teratur

TABEL PENILAIAN APGAR SKOR

Nilai
Tanda	0	1	2
Denyut jantung(pulse)	Tidak ada	Lambat < 100	>100
Usaha nafas (Respisration)	Tidak Ada	Lambat, tidak teratur	Menangis dengan keras
Tonus otot(Activity	Lemah	Fleksi pada Etremitas	Gerakan Aktif
Kepekaan reflek (Gremace)	Tidak Ada	Merintih	Menangis kuat
Warna (Apperence)	Biru pucat	Tubuh merah muda, ekstremitas biru	Seluruhnya merah muda

Sumber : Saifuddin, 2002

Kelima hal diatas dinilai kemudian dijumlahkan. Jika jumlah skor berkisar di 7 – 10 pada menit pertama, bayi dianggap normal. Jika jumlah skor berkisar 4 – 6 pada menit pertama, bayi memerlukan tindakan medis segera seperti penyedotan lendir yang menyumbat jalan napas dengan suction, atau pemberian oksigen untuk membantunya bernapas. Biasanya jika tindakan ini berhasil, keadaan bayi akan membaik(KidsHealth,2004).

Klasifikasi Asfiksia berdasarkan apgar score :

Asfiksia ringan (apgar skor 7-10)
Asfiksia sedang (apgar skor 4-6)
Asfiksia berat (apgar skor 0-3)

Download Komplit Majalah Cermin Dunia Kedokteran (CDK) Edisi 204--Penyakit Dalam

noreply@blogger.com (Unknown) — Tue, 29 Apr 2014 01:48:00 +0000

Berikut ini adalah salah satu kutipan dari artikel dalam Majalah ini dengan judul Tata Laksana Diabetes Melitus saat Puasa Ramadhan oleh M Adi Firmansyah, “Lima hal penting yang perlu diperhatikan dalam pengelolaan pasien diabetes yang menjalankan puasa yakni (1) tata laksana bersifat individual;(2) pemantauan kadar teratur glukosa darah; (3) nutrisi tidak boleh berbeda dari kebutuhan nutrisi harian;(4) olahraga tidak boleh berlebihan dan (5) pasien harus tahu kapan membatalkan puasa.”

Beberapa artikel lainnya juga dapat anda dapatkan di Situs Resminya dengan file-file secara terpisah di cdk_204_Penyakit Dalam.
Adapun, jika pembaca berkehendak mendownload majalah cdk secara utuh bisa didapat di Kompilasi cdk_204_Penyakit Dalam Komplit.pdf.
Semoga bermanfaat.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN DENGAN INFUS ( DRIP)

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 05:09:00 +0000

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

DENGAN INFUS ( DRIP)

1. DOPAMIN HIDROKLORIDA

Indikasi:

Untuk penanggulangan syok syndrome
Pre syok, severe hypotension

Kontra indikasi:

Pasien Dehidrasi
Hypotiroidism

Dosis:

Dosis kecil : 1 - 5 mcg/BB/menit. Memperbaiki aliran darah ke ginjal, jantung dan otak.
Dosis sedang : 5 - 10mcg/BB/menit.Meningkatkan denyut jantung dan tekan darah.
Dosis berat : > 10mcg/BB/menit. Vasokonstriksi perifer dan dapat menimbulkan aritmia jantung.

Cara pemberian:

A. Memakai Mikro drip ( Buret)

Contoh: 200 mg Dopamin dilarutkan dalam 100 cc D5%

B. Memakai syringe Pump/ infus pump

Contoh: 400 mg Dopamin dilarutkan dalam 500 cc D5% dosis 5 mcg / menit BB 50 kg

2. DOBUTHAMIN HYDROKLORIDA (DOBUTHREX)

Indikasi:

Pengobatan syok syndrom
Pre syok, severe hypotension

Kontraindikasi:

Bukan untuk koreksi aritmia, ventikel fibrilasi
Hypothyroidism

Dosis

Dosis = 1 - 20 mcg/ BB/ menit

A. Memakai Buret (micro drip)

Contoh : Dobutrex 250 mg dalam 50 cc D5%

B. Memakai Syringe pump/ infus pump

Contoh : Dobutrex 250 mg dalam 50 cc D5% / NaCl 0,9%

3. LIDOCAIN / XYLOCARD

Indikasi :

VES sering atau > 6 x/mnt
VES yang berturut-turut
VES multivokal
Aritmia ventrikel yang mengancam

Kontra indikasi

AV Blok grade II & III
Bradicardia

Dosis Standar :

Dosis = 1 - 4 mg / menit

A. Memakai Burret ( micro drip) :

Contoh : 500 mg xylocard dalam 100 cc D5%

B. Memakai Syringe Pump / infus pump

Contoh: 500 mg xylocard dalam 200 cc D5%

4. ISUPREL (ISOPROTENOROL HIDROCLORIDA)

Indikasi :

Untuk meningkatkan curah jantung dan kerja myocard
Penanganan untuk henti jantung , ventricular tachicardie.

Kontra indikasi :

Tachiaritmia ,
Tachicardi yang disebabkan intoksikasi digitalis ,
Angina pectoris.

Dosis

Dosis drip : 1 - 4 mcg / mnt

A. Memakai Buret (microdrip) :

Contoh : 0,2 mg Isuprel dalam 100 cc D5%

B. Memakai Syringe Pump / infus pump

Contoh : 0,2 mg Isuprel dalam 50 cc D5%

5. ADRENALIN (EPHINEPRIN HIDROCLORIDA)

Indikasi :

Meningkatkan aliran darah myocard dan susunan saraf pusat saat ventilasi dan kompresi (RJP).
Merubah VF halus menjadi kasar

Kontra indikasi :

Dilatasi jantung, kerusakan organ otak, coronary insufficiency,
syok setelah anesthesi umum, anesthesi extremitas.

Dosis

Dosis drip : 1 - 4 mcg / mnt

A. Memakai Burret (mikro drip)

6. NITROGLICERIN (NITRBID)

Indikasi

Sangat efektif untuk mengatasi angina atau unstable angina pectoris.
Chest pain yang tidak hilang dengan nitrobat.

Kontra indikasi :

Hypotensi
Severe Anemia
Arterial Hypoxemia
Pericardial Tamponade.

Dosis

Dosis : mulai 5 mcg / mnt

A. Memakai Buret (micro drip) :

Contoh : 5 mg nitrobid dalam 100 cc D5%

B. Memakai Syringe Pump / infus pump

Contoh : 5 mg nitrobid dalam 50 cc D5%

7. SODIUM NITROPRUSIDE (NIPRIDE)

Efek kerja :

Vasodilatasi perifer
Untuk hypertensi sebagai vasodilator

Indikasi :

Krisis Hypertensi

Dosis

Dosis awal : 0,5 - 1,5 mcg / BB

A. Memakai Buret (micro drip):

Contoh : 50 mg nipride dalam 100 cc D5%

B . Memakai Syringe Pump / infus pump

Contoh : 50 mg nipride dalam 200 cc D5%

8. STREPTOKINASE (Trombolitik)

Indikasi:

Usia 70 tahun
Sakit dada khas infark/equivalent lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan pemberian nitrat
Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada
ST elevasi >0.1mv pada sekurang-kurangnya 2 sandapan

Kontra Indikasi:

Active bleeding
Suspek diseksi aorta
Trauma kepala yang baru/adanya neoplasma intracranial
Diabetic hemorrhagic retinophaty
Kehamilan
Reaksi allergi sebelumnya terhadapobat trombolitik.
Tekanan darah >200/120 mmHg.
Riwayat CVD hemorhagic
Hati-hati pada penderita yang telah mendapat streptokinase sebelumnya.
- Bila <1 tahun beri obat rTPA (Recombinat Tissue Plasminogen), dosis rTPA: 100mg dalam 3 jam dengan cara 10 mg bolus, 50mg diinfus dalam 1 jam lalu sisanya 40 mg diselesaikan dalam dua jam berikutnya.

Dosis

Dosis= 1,2 juta / jam

A. Memakai Syringe Pump / infus pump

Note: Untuk satu kali pemberian atau bisa diulang, lalu dilanjutkan dengan:

Heparin bolus 5000 = 1 cc IV; kemudian
Heparin 1000 / jam infus selama 5 hari

9. HEPARIN (HEPARINISASI DRIP)

Indikasi:

Pencegahan dan penanganan terhadap trombosis vena dan emboli arteri.
Pencegahan terhadap pembekuan pada arteri dan pada bedah jantung.
Sebagai anticoagulan pada transfusi darah.

Kontra Indikasi:

Penyakit perdarahan
Trombositopenia,
Hemophilia,
Peptic ulcer,
Jaundice,
Severe Hypertension.

Dosis

Dosis: 1000 U / jam

A. Memakai Syringe Pump / infus pump

Contoh: 1 cc = 5000 U Kemasan: 1 flacon = 5 cc = 25.000 U Dosis : 1000 U / jam Campuran 5 cc = 25.000 U heparin dalam 250 cc D5%

B. Memakai Buret (mikro drip) :

Campuran 25.000 U heparin dalam 100 cc D5%

10. INSULIN DRIP

Indikasi : Untuk therapy DM

Kontra indikasi : Hypoglycemia

Dosis pemberian :
                 Gula darah                RI               Infus
                 
                 145 - 220mg%         12 / jam         3 cc / jam
                 
                 220 - 430mg%         29 / jam         6 cc / jam

11. ALBUMIN

Indikasi :

Hypovolemia,
Syok,
Hypoproteinaemia,
Burn

Kontra Indikasi :

Cardiac Failure,
Chronic Anemia,
Renal Insufficiency

Rumus : D = Desired Albumin Level(Batas Albumin yang diinginkan = nilai albumin normal) A = Actual Albumin Level (nilai albumin hasil lab) BW = Body weight * = Normal plasma volume adalah 40 ml /BB =volume plasma ** = Untuk merubah ml menjadi 100ml. Contoh : Nilai albumin pasien dari hasil lab = 2,5 gr % Nilai albumin pasien yang diinginkan untuk naik = 3,5 gr% BB = 60 kg

Plasbumin 25 % 100 cc. Jadi perlu 2 botol

12. Na- BICARBONAT.

Indikasi: Untuk koreksi asidosis metabolik dan acid intoksikasi

Contoh : Hasil BE dalam blood gas = - 10 ; BB = 50 kg Maka Bicnat yang dibutuhkan

Note :

1 cc bicnat = 1mEq
Untuk pemberiannya ½ di bolus dan ½ di drip

Untuk anak pemberian drip dicampur 4 : 1 ( 4 bicnat : 1 D5%)

13. KALIUM / POTASIUM

Indikasi : Untuk koreksi KCL (hypokalemia)

Normal kalium = 4,5 - 5,5 mEq an 100 cc D5% diberikan dalam 1/2 jam atau 2 jam (tergantung order dokter) Defisit = Hasil kalium dalam darah (hasil lab) Contoh : Hasil lab. Kalium pasien : 2,5 mEq BB : 10 kg

14. MAGNESIUM

Konversi : a mmol MgSO4

Contoh : Dosis = MgSO4 33,3 mmol / 24 jam

Sediaan MgSO4 20% = 1 gr / 5 cc Dosis : MgSO4 = 4 gr / 24 jam = 4 x 5 cc / 24 jam = 20 cc / 24 jam

Atau Sediaan MgSO4 50% = 1 gr / 2 cc Dosis : MgSO4 = 4 gr / 24 jam = 4x2 cc / 24 jam = 8 cc / 24 jam

15. MORPHIN

Indikasi : Menghilangkan rasa sakit dalam waktu yang lama

Kontra indikasi :

Depresi pernafasan,
Penyakit obstruksi jalan nafas
Kkelainan fungsi hati
Ilieus paralitik
Sensitif terhadap morphin , kehamilan.

Dosis : 10 mcg / kg BB / jam

Contoh : dosis : 10 mcg morphin ; BB : 50 kg Campuran : 1 amp. = 10 mg morphin in 50 cc D5%

Indikasi :

Asthma
Bronchopneumonia
Bronchitis
Paroksimal dyspnoe dengan gagal jantung kiri

Efek samping :

Mual sampai muntah
Hipotensi
Tachicardia

Kontra indikasi :

Peptic ulcer
Alergi terhadap aminophilin
Active gastritis.

Kemasan : Aminophilin : 1 amp. = 10 cc = 250 mg Dosis : Normal 0,1 mg / kg BB / jam Maintenance 0,5 mg / kg / hari Dosis loading pada dewasa 6 mg / kg Contoh : 250 mg aminophilin in 200 cc D5%

Cara Pemberian Magnesium Sulfat pada Preeklamsia dan Eklamsia

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:47:00 +0000

Cara Pemberian MgS04 pada Preeklamsia dan Eklamsia

Berikan dosis awal 4 g MgSO4 sesuai prosedur untuk mencegah kejang atau kejang berulang.
Sambil menunggu rujukan, mulai dosis rumatan 6 g MgSO4 dalam 6 jam sesuai prosedur.

Syarat pemberian MgSO4

Tersedia Ca Glukonas 10%,
Ada refleks patella
Jumlah urin minimal 0,5ml/kg BB/jam

Cara pemberian dosis awal

Ambil 4 g larutan MgSO4 (10 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan 10 ml akuades
Berikan larutan tersebut secara perlahan IV selama 20 menit
Jika akses intravena sulit, berikan masing-masing 5 g MgSO4 (12,5 ml larutan MgSO4 40%) IM di bokong kiri dan kanan

Cara pemberian dosis rumatan

Ambil 6 g MgSO4 (15 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dalam 500 ml larutan Ringer Laktat/Ringer Asetat, lalu berikan secara IV dengan kecepatan 28 tetes/menit selama 6 jam, dan diulang hingga 24 jam setelah persalinan atau kejang berakhir (bila eklampsia)

Penurunan Kesadaran

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:45:00 +0000

Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan – kemungkinan penyebab penurunan

kesadaran dengan istilah “ SEMENITE “ yaitu :

S : Sirkulasi

Meliputi stroke dan penyakit jantung

E : Ensefalitis

Dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin

melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.

M : Metabolik

Misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum

E : Elektrolit

Misalnya diare dan muntah yang berlebihan.

N : Neoplasma

Tumor otak baik primer maupun metastasis

I : Intoksikasi

Intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan

kesadaran

T : Trauma

Terutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural, dapat

pula trauma abdomen dan dada.

E : Epilepsi

Pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan

kesadaran.

The major causes of unconsciousness: FISH SHAPED

Faint - a brief and temporary loss of consciousness

Infection - may produce a very high temperature leading to convulsions, especially in infants

Shock - caused by a failure of the circulatory system

Head injuries - concussion the brain has been badly shaken

Compression-due to a build up of pressure in the skull

Stroke - caused by an interruption of the blood supply to brain tissue resulting in oxygen deprivation

and death of tissue

Heart disease - angina caused by a narrowing of the blood vessels which supply the heart muscle.

Heart attack which occurs when the heart muscle is deprived of oxygen and death of tissue

results

Asphyxia - results in an inadequate supply of oxygen to the brain leading to unconsciousness and

eventual death

Poisons - any substance that if taken into the body in sufficient quantity is capable of destroying life.

They may be injected, inhaled, absorbed or ingested

Epilepsy - various types exist but they all involve some degree of electrical disturbance in the brain

Diabetes - caused by the bodies failure to regulate the amount of sugar in the blood stream. Two

emergencies can occur hypoglycaemia or hyperglycaemia

Tatalaksana sesuai dengan penyebab penurunan kesadaran.

Tatalaksana Kejang Demam

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:42:00 +0000

Fase akut :

Perhatikan kebutuhan cairan dan elektrolit
Atasi demam dengan PCT (10 mg /KgBB perkali pemberian) atau Ibuprofen (20 mg/Kg BB per kali pemberian) 3 – 4 kali sehari
Atasi kejang dengan :

DZP (0.3 mg/kg BB per kali beri IV), (5 mg untuk BB < 10 kg, 10 mg untuk BB>10 kg per rectal)
Luminal : 30 mg à neonatus, 50 mg à usia 1 bln – 1 thn, 75 mg à usia > 1 thn secara IM
Midazolam (0.2 mg /KgBB) intra nasal

Profilaksis

Fenobarbital 4-5 mg/Kg BB per hari
Asam valproat 15-40 mg/Kg BB per hari
Profilaksis intermittent dilakukan dengan memberikan diazepam dosis 0,5 mg/kg BB perhari, per oral pada saat anak menderita demam. Sebagai alternatif dapat diberikan profilaksis terus menerus dengan fenobarbital.
Memberikan diazepam per rektal bila terjadi kejang.
Pemberian fenobarbital profilaksis dilakukan atas indikasi, pemberian sebaiknya dibatasi sampai 6 – 12 bulan kejang tidak berulang lagi dan kadar fenoborbital dalam darah dipantau tiap 6 minggu – 3 bulan, juga dipantau keadaan tingkah laku dan psikologis anak.

Referensi : Melda Deliana : Tata Laksana Kejang Demam pada Anak Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002

Terapi Meylon (biknat) pada Acidosis Metabolik

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:39:00 +0000

Terapi Meylon (biknat) pada Acidosis Metabolik

Dosis = BE (base excess) x 1/3 BB

Substitusi bila asidosis metabolik, biknat < 15 mEq/L

1 amp bicarbonate 44-45 mEq

Pemberian :

IV bolus
Mula-mula beri setengah dari kebutuhan
Periksa AGDA (jika normal) → Stop
Jika kurang dari normal, berikan setengah lagi

Analisa Gas Darah

Analisa Gas Darah
Asidosis	Parameter	Alkalosis
7.35	PH	7.45
45	Pa CO2	35
-2	BE	+2
22	HCO3	26

Asystole :

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:31:00 +0000

Pada kasus ini dapat dilakukan RJP bersamaan dengan pemberian SA 1 amp dan dapat diulangi setiap 2-3 menit sesuai kebutuhan serta pantau dengan monitoring di HCU
Berikan larutan NaCl O.9% dan berikan secara cepat 1-2 fls
Bila terjadi apnoe akibatnya banyaknya slam segera lakukan penyedotan dengan suction
Bila napas sudah spontan dan nadi sudah teraba dapat dilanjutkan dengan pemberian dopamin.

Pemberian Dopamin

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:30:00 +0000

1. DOPAMIN HIDROKLORIDA

Indikasi:

Untuk penanggulangan syok syndrome
Pre syok, severe hypotension

Kontra indikasi:

Pasien Dehidrasi
Hypotiroidism

Dosis:

Dalam hal dosis, dopamine memang agak unik sekaligus perlu ektra hati-hati dan monitoring yang ketat, sebab dengan range dosis yang tipis dan memiliki efek yang berbeda. Misal pada keadaan syok Syndrome, pemberian dosis kecil sangat bermanfaat untuk meningkatkan perfusi darah ke otak dan ginjal. Namun bisa dosisnya berlebihan bahkan termasuk dalam kategori dosis sedang dan besar maka akan terjadi efek kebalikannya yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi perifer yang mengurangi perfusi darah ke ginjal dan otak.

Dosis kecil : 1 - 5 mcg/BB/menit. Memperbaiki aliran darah ke ginjal, jantung dan otak.
Dosis sedang : 5 - 10mcg/BB/menit.Meningkatkan denyut jantung dan tekan darah.
Dosis besar : > 10mcg/BB/menit. Vasokonstriksi perifer dan dapat menimbulkan aritmia jantung.

Cara pemberian:

A. Memakai Mikro drip ( Buret)

Contoh: 200 mg Dopamin dilarutkan dalam 100 cc D5%

B. Memakai syringe Pump/ infus pump

Contoh: 400 mg Dopamin dilarutkan dalam 500 cc D5% dosis 5 mcg / menit BB 50 kg

Sesak Nafas/Dyspnoe

noreply@blogger.com (Unknown) — Fri, 25 Apr 2014 04:19:00 +0000

Sesak nafas dapat disebabkan oleh beberapa kemungkinan seperti :

- masalah di jantung

- masalah di paru-paru

- atau adanya kelainan darah pada PGK, Sirosis hepatis, dan lain sebagainya.

Penanganan awal yang biasanya dilakukan misalnya dengan :

Pemberian oksigen
Pemberian 1fls RL + 1 amp aminophypilin à 15 – 20 tetes. Pemberian aminophylin sebaiknya bila TD systole > 100 mmHg
Pemberian Ventolin Nebule pada asma bronkial (kontraindikasi bila ada gangguan jantung seperti ACSà lihat hasil EKG)
Furosemide dapat diberikan bila terdapat adanya oedem pulmonum, tekanan darah yang tinggi, CHF atau pada kasus PGK dengan adanya oedem pada tungkai bawah
Nifedipine 10 mg diberikan secara sublingual bila terjadi krisis hipertensi dimana diastole > 110 disertai adanya kerusakan target organ.
ISDN dapat diberikan pada pasien dengan nyeri dada atau jantung berdebar-debar
Pemberian bisoprolol bila terdapat adanya takiaritmia. Tidak diajurkan pada HR < 100 x/menit dan pada pasien dengan gangguan AV block
Dexametason dapat diberikan pada kasus asma bronkial dan PPOK. Tidak dianjurkan pada kasus hipertensi dan gangguan jantung seperti PJK.