.::Microbiologia::.

Candidíase

2013-06-03T17:23:00.000-07:00

A candidíase (infecção por leveduras, monilíase) é uma infecção causada pelo fungo Candida albicans, antes denominado Monilia. Geralmente, a Candida infecta a pele e as membranas mucosas (p.ex., revestimento da boca e do órgão genital feminino). Raramente, ela invade tecidos profundos ou o sangue, causando uma candidíase sistêmica potencialmente letal. Essa infecção mais grave é comum entre os indivíduos com depressão do sistema imune (p.ex., indivíduos com AIDS e aqueles submetidos à quimioterapia). A Candida é um habitante normal do trato digestivo e da genitália feminina e, normalmente, não causa qualquer dano. Quando as condições ambientais são particularmente favoráveis (p.ex., tempo úmido e quente) ou quando as defesas imunes do indivíduo encontram-se comprometidas, o fungo pode infectar a pele. Como os dermatófitos, a Candida cresce bem em condições quentes e úmidas. Às vezes, os indivíduos que fazem uso de antibióticos apresentam infecções por Candida, pois os antibióticos matam as bactérias que normalmente habitam nos tecidos, permitindo que a Candida cresça sem qualquer resistência. O uso de corticosteróides ou um tratamento com imunossupressores após um transplante de órgão também pode deprimir as defesas do organismo contra as infecções fúngicas. As mulheres grávidas, os indivíduos obesos e os diabéticos também apresentam uma maior probabilidade de serem infectados pela Candida. Sintomas Os sintomas variam de acordo com a localização da infecção. As infecções nas pregas cutâneas (infecções intertriginosas) ou no umbigo causam freqüentemente uma erupção vermelha, muitas vezes com placas delimitadas que exsudam pequenas quantidades de um líquido esbranquiçado. Pode ocorrer a formação de pequenas pústulas, especialmente nas bordas da erupção, e a erupção pode ser pruriginosa ou produzir uma sensação de queimação. Uma erupção por Candida em torno do orifício retal pode ser pruriginosa, deixar a pele em carne viva e apresentar uma coloração esbranquiçada ou vermelha. As infecções vaginais por Candida (vulvovaginite) são comuns, especialmente em mulheres grávidas, em diabéticas ou naquelas que estão fazendo uso de antibióticos. Os sintomas dessas infecções incluem uma secreção vaginal branca ou amarela, uma sensação de queimação, prurido e hiperemia ao longo das paredes e na área externa da genitália feminina. As infecções penianas por Candida afetam mais freqüentemente os homens com diabetes ou aqueles cujas parceiras sexuais apresentam infecções vaginais por Candida. Habitualmente, a infecção causa uma erupção descamativa, vermelha e algumas vezes dolorosa na parte inferior do órgão genital masculino. No entanto, uma infecção peniana ou vaginal pode ser assintomática. O "sapinho" é uma infecção por Candida localizada no interior da boca. As placas brancas cremosas típicas do "sapinho" aderem a língua e a ambos os lados da boca e, freqüentemente, são dolorosas. Candidíase Mucosite As placas podem ser facilmente removidas através da raspagem com um dedo ou uma colher. O "sapinho" não é incomum em crianças saudáveis, mas, nos adultos, pode indicar um comprometimento do sistema imune, possivelmente causado pelo diabete ou pela AIDS. O uso de antibióticos que matam as bactérias competidoras aumenta a possibilidade do indivíduo apresentar "sapinho". O perlèche ("boqueira") é uma infecção dos cantos da boca por Candida, a qual produz fissuras e pequenos cortes. O perlèche pode ser conseqüência de próteses dentárias mal adaptadas que deixam as comissuras da boca úmidas o suficiente para permitir o crescimento de fungos. Na paroníquia por Candida, o fungo cresce nos leitos ungueais, produz uma inflamação dolorosa e a formação de pus. As unhas infectadas com Candida podem tornar-se brancas ou amarelas e podem descolar do leito ungueal, seja na mão ou no pé. Diagnóstico e Tratamento Geralmente, o médico consegue identificar uma infecção por Candida através da observação de sua erupção característica ou do resíduo espesso, pastoso e branco produzido pela infecção. Para estabelecer o diagnóstico, o médico pode raspar parte da pele ou do resíduo com o auxílio de um bisturi ou de um abaixador de língua. Em seguida, a amostra é examinada ao microscópio ou colocada em um meio de cultura para se identificar a causa da infecção. Em geral, as infecções cutâneas causadas pela Candida são facilmente curadas com cremes e loções medicamentosas. Freqüentemente, os médicos prescrevem um creme com nistatina para as infecções cutâneas, vaginais e penianas. Geralmente, o creme é aplicado duas vezes ao dia durante 7 a 10 dias. Os medicamentos antifúngicos para tratar as infecções fúngicas vaginais ou anais também são produzidos sob a forma de supositórios. Os medicamentos para tratar a monilíase oral ("sapinho") podem ser aplicados sob a forma de um líquido para a higiene bucal que é, a seguir, cuspido ou sob a forma de pastilhas que se dissolvem lentamente na boca. Para as infecções cutâneas, pomadas de corticosteróides (p.ex., hidrocortisona) são utilizadas concomitantemente com cremes anti-fúngicos, pois as pomadas reduzem rapidamente o prurido e a dor (embora elas não ajudem a curar a infecção em si). Manter a pele seca ajuda a eliminar a infecção e impede o retorno do fungo. Um talco em pó simples ou um pó contendo nistatina pode ajudar a manter a superfície afetada seca. Fonte: www.drpaulofreire.med.br Candidíase Candidíase Vaginal Também conhecida como monilíase vaginal, é uma doença causada por um fungo geralmente presente no trato gastrointestinal e região periretal. A espécie mais freqüente é a cândida albicans. O local mais comumente acometido é a região vaginal, mas nada impede que comprometa outras áreas, como por exemplo: a região inguinal, periretal e oral. A candidíase continua sendo uma das causas mais frequentes de consultas da mulher ao ginecologista. Este é um fungo que naturalmente faz parte do organismo, mas se torna um problema quando ele sai de controle e cresce em demasia. Ele começa a crescer em quantidades desproporcionais quando as defesas do organismo ou da região vaginal diminuem. Sabe que o fungo cresce muito bem em meios ácidos, como o do órgão genital feminino. O controle deste crescimento depende da presença de outros microorganismos da flora vaginal normal. A candidíase aparece quando ocorre um desequilíbrio entre os integrantes da flora vaginal normal. Com relativa frequência a candidíase está associada ao uso de antibióticos, anticoncepcionais, corticóides e imunossupressores, além de gravidez, alergias, depressão, diabete melito ou qualquer outro fator que leve a uma queda da imunidade. Sintomas mais freqüentes Ardor ao urinar. Prurido vaginal e retal. Dor durante as relações sexuais. Corrimento branco, em grumos, parecido a leite coalhado. Pequenas manchas vermelhas no órgão genital masculino com prurido e edema. Nos casos mais sérios, podem ocorrer distúrbios gastrointestinais e respiratórios. Diagnóstico Realizado através de exame ginecológico e análise da secreção vaginal. Tratamento O tratamento da candidíase se processa em várias etapas, desde a eliminação das causas que facilitam a proliferação descontrolada dos fungos, passando pelo uso de antimicóticos orais e na forma de pomadas. O parceiro deverá ser sempre tratado em conjunto. Recomendações Extras Evite o consumo de açúcar. Evite ingestão de álcool e fumo. Evite o uso de absorventes internos. Evite o uso de roupas muito apertadas. Evite o uso de roupas íntimas sintéticas. Mantenha sempre as partes íntimas bem secas. Prevenção de transmissão Use sempre camisinha nas relações sexuais. Fonte: www.candidiase.com.br Candidíase O que é a candidíase vaginal? A candidíase é uma infecção causada por microrganismos, nomeadamente por um fungo chamado Cândida. Como se adquire a infecção? As “Cândidas”, como muitos outros microrganismos que habitam no nosso organismo, estão em equilíbrio com as nossas defesas. Quando este equilíbrio se perde por múltiplas causas (gravidez, diabetes ou determinados fármacos como os corticóides e contraceptivos orais) a Cândida converte-se num inimigo potencial. A candidíase vaginal não é uma doença de transmissão sexual. Que sintomas pode causar a candidíase vaginal? A candidíase vaginal pode levar a um ardor vulvar e vaginal, intenso, associado a um corrimento esbranquiçado com aspecto de leite coalhado. Em algumas situações estes sintomas podem estar associados a sensação de queimadura ao urinar e dor durante as relações sexuais (dispareunia). Como se diagnostica a candidíase vaginal? De acordo com os sintomas anteriormente descritos pode proceder-se a um diagnóstico presumível. É natural que o médico faça uma observação ginecológica para confirmar as queixas da paciente, e em caso de dúvida o clínico pode confirmar o diagnóstico mediante a recolha de uma amostra de corrimento vaginal para observação microscópica e eventual cultura da amostra. Como se trata esta infecção? O tratamento da candidíase vaginal é feito habitualmente com medicamentos antimicóticos (fármaco que destrói os fungos ou impede o seu crescimento) por via vaginal em forma de comprimidos ou creme vaginal. Em caso de resistência ao tratamento tópico, poderá estar recomendado a utilização de fármacos antimicóticos por via oral, bem como o tratamento do companheiro. Quais são as sequelas que a candidíase vaginal pode trazer? Não se trata de uma infecção que cause perigo de vida nem dá habitualmente origem a complicações. Existe o risco de recaídas e em muitas situações a infecção pode mesmo tornar-se crónica. Para evitar a cronicidade das queixas devem adoptar-se algumas medidas preventivas que ajudam à prevenção da recidiva. Quais as medidas que ajudam a prevenir a candidíase vaginal? Não faça duches vaginais. Estes alteram a flora bacteriana normal do órgão genital feminino e favorecem as infecções. Para lavar a zona genital utilize um sabão com um pH similar ao da pele (5.5) e seqe muito bem a zona. Em caso de candidíase vaginal utilize de cada vez uma toalha limpa e não a partilhe com ninguém. As roupas apertadas aumentam o calor local e maceração pelo que não está recomendado o seu uso. Os tecidos sintéticos, como por exemplo o nylon, foram ocasionalmente relacionados com uma maior incidência de candidíase vaginal pelo que se aconselha a usar roupa interior de algodão. Ter relações sexuais representa algum risco? A candidíase vaginal não é uma doença de transmissão sexual pelo que em princípio não representa nenhum risco. De qualquer forma a alta frequência de atividade sexual está relacionada com o aparecimento de candidíase vaginal. Em caso de infecção é melhor não ter relações sexuais e em caso de múltiplas recaídas é aconselhável o uso de preservativo. Em que casos existe maior risco de se contrair a infecção? Em algumas situações existe um maior risco de contrair candidíase vaginal, nomeadamente nas mulheres durante a gravidez devido a alterações hormonais; na diabetes descompensada, uma vez que os níveis de açúcar aumentados favorecem o desenvolvimento dos fungos; e nos casos em que existe alteração do sistema imunitário, nomeadamente na infecção por HIV, o risco está aumentado devido a uma diminuição das defesas do organismo. A utilização de piscinas com excesso de cloro provocam alteração da flora vaginal favorecendo o desenvolvimento de “Cândidas”. Mário Santos Fonte:www.medicoassistente.com Candidíase O que é candidíase? Candidíase é uma infecção causada pelo Cândida, fungo encontrado na pele, na mucosa vaginal e na digestiva. Não é uma Doença Sexualmente Transmissível (DST), pois normalmente este fungo já habita o nosso organismo. Como qualquer micose, gosta de lugares quentes e úmidos, como órgão genital feminino e o prepúcio (prega cutânea que recobre a glande do órgão genital masculino). Cerca de 80% a 90% dos casos de candidíase devem-se à Candida albicans, acometendo os órgãos genitais, e 10% a 20% à Candida tropicalis e outras espécies do fungo. Oportunista, o Candida albicans torna-se agressivo e desencadeia os sintomas da doença quando o sistema imunológico da pessoa encontra-se alterado. Entre os fatores que predispõem à candidíase estão: Gravidez; Diabetes mellitus (descompensado); Obesidade; Uso de contraceptivos orais com altas doses de estrógeno; Uso de antibióticos, corticóides ou imunossupressores; Hábitos inadequados de higiene; Uso de roupas apertadas, que diminuem a ventilação e aumentam a umidade e o calor na região genital; Sistema imunológico alterado (imunodeficiência). Sintomas e diagnóstico Os sintomas e sinais da candidíase podem apresentar-se isolados ou associados, e incluem: Prurido (coceira) na região genital (vulva e sistema reprodutor feminino) de intensidade variável; Presença, ou não, de secreção vaginal (corrimento branco, granuloso, inodoro e com aspecto de "leite coalhado"); Ardor vaginal, principalmente durante a menstruação; Dificuldade para urinar, em geral, acompanhada de dor (disúria); Hiperemia (congestão sangüínea em qualquer órgão ou parte do corpo) e escoriações, Inflamação na vulva, fissuras e maceração da vulva e da pele; Dor durante o ato sexual (dispareunia); Genitália e colo recobertos por placas brancas ou branco-acinzentadas, aderidas mucosa; pH vaginal menor que 4,5; Ausência de odor fétido. Os sintomas, em geral, se acentuam nos dias que antecedem a menstruação, pois aumentam os níveis de estrogênio e progesterona. Durante a menstruação, como há intensa descamação do endométrio, perda de sangue (células mortas) e, consequentemente, maior quantidade de restos celulares para serem removidos do organismo, aumenta também o número de fungos. Essa população em excesso torna mais ácido o pH vaginal, causando dor e ardência nos genitais, tanto em mulheres como homens. O diagnóstico é feito por meio de anamnese (queixas de queimação nos genitais e prurido são muito freqüentes) e exame clínico e laboratorial, além do teste do pH vaginal. Mulheres que apresentem candidíase recorrente – pelo menos três episódios de infecção vaginal em um ano - devem ser orientadas a realizar o teste anti-HIV e a investigar a possibilidade da existência do Diabetes mellitus. Tratamento e prevenção O tratamento tem como finalidade aliviar os sintomas e diminuir a quantidade de fungos a um número que não agrida o organismo. Como a Cândida já habita normalmente o nosso organismo, não é possível eliminá-la definitivamente. O tratamento de combate à infecção utiliza cremes vaginais e pomadas antifúngicas, vulos e/ ou medicação oral, todos igualmente eficazes. A duração do tratamento é de sete a 14 dias. Alguns cuidados podem ser tomados para alcançar melhores resultados: Não interromper o tratamento durante a menstruação; Evitar associações medicamentosas; Fazer uma higiene adequada; Usar roupas que garantam uma boa ventilação; Evitar atividade sexual durante o tratamento; Tomar cuidado com o uso de absorventes ou duchas vaginais, pois elas têm um papel importante no reaparecimento da candidíase na mulher. Para os homens, principalmente portadores de diabetes, é indicado remover através de cirurgia o prepúcio (circuncisão), como uma forma de prevenir doenças como a candidíase. Não obrigatoriamente o parceiro sexual precisa ser tratado, já que a candidíase vaginal não é sexualmente transmissível, porém, alguns especialistas indicam o tratamento para evitar a recorrência da doença. Esta, aliás, uma das grandes preocupações das mulheres, pois os sintomas da candidíase podem aparecer novamente, mesmo após o tratamento. Isto se deve a diversos motivos: Tratamento interrompido ou feito de forma errada; Mulheres que tiveram que fazer uso de antibióticos; Uso de corticóides por tempo prolongado; Viver em lugares com clima quente e chuvoso torna a genitália mais quente e úmida causando a proliferação dos fungos; Estresse emocional causando pela alimentação deficiente, insônia e forte desgaste físico e mental; Uso de roupas apertadas e de material sintético, como náilon, deixam o órgão genital feminino abafada e úmida. Fonte: www.nycomed.com.br Candidíase CANDIDÍASE VULVOVAGINAL CONCEITO E AGENTES ETIOLÓGICOS É uma infecção da vulva e órgão genital feminino, causada por um fungo comensal que habita a mucosa vaginal e a mucosa digestiva, que cresce quando o meio torna-se favorável para o seu desenvolvimento; 80 a 90% dos casos são devidos Candida albicans, e 10 a 20% a outras espécies chamadas não-albicans (C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis). Apresenta-se em duas formas: esporo e pseudo-hifa. A relação sexual já não é considerada a principal forma de transmissão, visto que esses organismos podem fazer parte da flora endógena em até 50% das mulheres assintomáticas. Os fatores predisponentes da candidíase vulvovaginal são: Gravidez; Diabetes melitus (descompensado); Obesidade; Uso de contraceptivos orais de altas dosagens; Uso de antibióticos, corticóides ou imunossupressores; H ábitos de higiene e vestuário inadequados (diminuem a ventilação e aumentam a umidade e o calor local); C ontato com substâncias alergenas e/ou irritantes (por exemplo: talco, perfume, desodorantes); e A lterações na resposta imunológica (imunodeficiência). Sinais e sintomas dependerão do grau de infecção e da localização do tecido inflamado; podem se apresentar isolados ou associados, e incluem: Prurido vulvovaginal (principal sintoma, e de intensidade variável); ardor ou dor à micção; Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso ("leite coalhado"); Hiperemia, edema vulvar, fissuras e maceração da vulva; Dispareunia; Fissuras e maceração da pele; e Genitália e colo recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas, aderidas mucosa. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Exame direto (a fresco) do conteúdo vaginal, que revela a presença de micélios birrefrigentes e/ou de esporos, pequenas formações arredondadas birrefringentes. A visualização dos fungos é facilitada adicionando-se KOH a 10% à lâmina a ser examinada. Esfregaço corado do conteúdo vaginal (Papanicolaou, Gram, Giemsa ou Azul de Cresil). Cultura: só tem valor quando realizada em meios específicos; deve ser restrita aos casos nos quais a sintomatologia é muito sugestiva e todos os exames anteriores sejam negativos; também é indicada nos casos recorrentes, para identificar a espécie de cândida responsável. Teste do pH vaginal: é um teste simples e rápido, feito com uma fita de papel indicador de pH colocada em contato com a parede vaginal, durante um minuto; deve-se tomar cuidado para não tocar o colo, que possui um pH básico, o que pode causar distorções na interpretação; valores menores que 4 sugerem candidíase. Observações: O simples achado de cândida na citologia oncótica em uma paciente assintomática, não permite o diagnóstico de infecção clínica, e, portanto, não justifica o tratamento. Nos casos de candidíase recorrente, a mulher deve ser aconselhada e orientada a realizar o teste anti-HIV, além de serem investigados os fatores predisponentes citados anteriormente. TRATAMENTO Miconazol, creme a 2%, via vaginal, 1 aplicação à noite ao deitar-se, por 7 dias; ou Miconazol, óvulos de 200 mg, 1 óvulo via vaginal, à noite ao deitar-se, por 3 dias; ou Miconazol, óvulos de 100 mg, 1 óvulo via vaginal, à noite ao deitar-se, por 7 dias; ou Tioconazol creme a 6,5%, ou óvulos de 300mg, aplicação única, via vaginal ao deitar-se; ou Isoconazol (Nitrato), creme a 1%, 1 aplicação via vaginal, à noite ao deitar-se, por 7 dias; ou Terconazol creme vaginal a 0,8%, 1 aplicação via vaginal, à noite ao deitar-se, por 5 dias; ou Clotrimazol, creme vaginal a 1%, 1 aplicação via vaginal, à noite ao deitar-se, durante 6 a 12 dias; ou Clotrimazol, óvulos de 500mg, aplicação única, via vaginal; ou Clotrimazol, óvulos de 100mg, 1 aplicação via vaginal, 2 vezes por dia, por 3 dias; ou Clotrimazol, óvulos de 100mg, 1 aplicação via vaginal, à noite ao deitar-se, por 7 dias; ou Nistatina 100.000 UI, 1 aplicação, via vaginal, à noite ao deitar-se, por 14 dias. O tratamento sistêmico deve ser feito somente nos casos recorrentes ou de difícil controle: Itraconazol 200mg, VO, de 12/12h, só duas doses; ou Fluconazol 150mg, VO, dose unica; ou Cetoconazol 400mg, VO, por dia, por 5 dias. Para alívio do prurido (se necessário): embrocação vaginal com violeta de genciana a 2%. Gestantes Qualquer um dos tratamentos tópicos acima relacionados pode ser usado em gestantes; deve ser dada preferência aos medicamentos indicados para uso por um período mais prolongado, como Miconazol, Terconazol ou Clotrimazol. Parceiros Não precisam ser tratados. Alguns autores recomendam o tratamento via oral de parceiros apenas para os casos recidivantes. Observações: Em mulheres que apresentam 4 ou mais episódios por ano, devem ser investigados outros fatores predisponentes: diabetes, imunodepressão, uso de corticóides. Sempre orientar quanto à higiene adequada e uso de roupas que garantam boa ventilação. Portadora do HIV Pacientes infectadas pelo HIV devem ser tratadas com os esquemas acima referidos. Fonte: www.aids.gov.br Candidíase A candidíase vaginal (CV) continua sendo extremamente comum, uma vez que quase todas as mulheres experimentam esse desagradável quadro genital pelo menos uma vez em algum momento de suas vidas. A grande maioria das cepas isoladas da genitália correspondem a espécies da C. albicans, estimando-se que a proporção de infecções por cepas não-albicans venha aumentando progressivamente nos últimos anos. Clinicamente ambas são indistinguíveis, causando sintomatologia muito semelhante. Todavia, tem sido relatado que a C. albicans está mais associada com os sintomas do que as cepas não-albicans, as quais geralmente são mais resistentes às terapias habituais. Com o objetivo de avaliar a distribuição de espécies de leveduras isoladas doórgão genital feminino e o perfil de susceptibilidade in vitro das mesmas aos antifúngicos habituais, Ferrazza et al.1 publicaram em número recente desta revista os resultados de estudo com 227 mulheres em duas localidades no sul do Brasil. A freqüência de cultura positiva foi de aproximadamente 24%, confirmando ser a C. albicans a mais prevalente. Entretanto, encontraram uma considerável diferença na proporção de cepas não-albicans, sendo muito mais freqüentes em uma das cidades e sugerindo diferenças regionais quanto espécie isolada. Além disso, encontraram uma maior tendência de resistência nistatina, sendo que praticamente metade das cepas apresentaram susceptibilidade dose-dependente (intermediária) a este anti-fúngico. A sugestão desses autores é de que seja realizada a determinação da espécie através de cultura e anti-fungigrama no manejo clínico da CV. Acreditamos, no entanto, que isso seria inviável para nossa realidade e até mesmo desnecessário na grande maioria das vezes, devendo ser reservado apenas para aqueles casos da atualmente denominada CV complicada. Cremos, sim, que o diagnóstico correto de uma CV seja de extrema importância, e para o qual alguns pontos devem ser ressaltados para a prática diária, particularmente no sentido de se evitar o tratamento excessivo e equivocado dessa vulvovaginite. A C. albicans é freqüentemente o diagnóstico presuntivo para qualquer irritação vulvovaginal. A maioria das mulheres e dos próprios ginecologistas assume erroneamente que todo e qualquer prurido genital, especialmente quando acompanhado por um corrimento vaginal, seja causado invariavelmente por uma candidíase. É preciso cuidado, pois esta idéia/crença não é verdadeira. Nossa experiência tem mostrado que pelo menos metade das mulheres que nos são encaminhadas com o rótulo de portadoras de CV recorrente (CVR), na verdade, têm seus sintomas devidos a outras causas que não a candidíase. Por isso, um diagnóstico correto é a maior garantia para o sucesso terapêutico. Podemos, na prática diária, distinguir três tipos de mulheres com candidíase no nosso consultório: 1) aquela em que a cândida foi um achado ocasional no exame rotineiro de Papanicolaou; 2) aquela que nos procura por estar sintomática, porém sem história de recorrências (CV não-complicada); e 3) aquela que se apresenta com história de episódios recorrentes de candidíase (CV complicada). No primeiro caso, não devemos nos esquecer que a cândida pode ser isolada em até 30% das mulheres saudáveis e completamente assintomáticas (as chamadas “portadoras sãs”). Assim, o simples achado da cândida num exame de rotina (por exemplo no Papanicolaou) não significa necessariamente que a mulher tenha a doença candidíase vaginal clínica. Se não houver nenhum sintoma e o exame ginecológico for normal (sem corrimento ou inflamação, pH normal e teste de whiff negativo), a paciente não deve receber nenhum tratamento, a não ser uma boa orientação a respeito dos fatores predisponentes. A cândida é um microorganismo dimórfico, e pode ser tido como comensal ou patogênico, na dependência dos seus fatores próprios de virulência e dos fatores de defesa do hospedeiro. Para que ocorra a candidíase vaginal clínica, o fungo precisa vencer a batalha com o meio vaginal e invadir a mucosa, causando sintomatologia. Geralmente isso é favorecido por alguns fatores classicamente reconhecidos como predisponentes para a CV: gravidez, uso de anticoncepcionais orais de alta dosagem, diabete melito descompensado, uso de corticóides, imunossupressores e antibióticos. Rosa e Rumel2, também em recente publicação nesta revista, associaram a CV com ciclos menstruais normais. Além disso, com alterações na resposta imunológica, hábitos de higiene e vestuário inadequados, e contatos com alergenos e/ou irritantes da genitália. No segundo caso, a CV não-complicada é causada pela C. albicans e ocorre em mulheres não comprometidas imunologicamente e com infecção leve ou moderada, e sem história de recorrências. O diagnóstico é sugerido clinicamente pela presença de prurido, corrimento vaginal e eritema, os quais, todavia, não são específicos da CV. Por isso, nunca se deve tratar sem ao menos examinar a mulher. Nunca se deve tratar sem exame físico prévio ou baseado apenas na queixa. Outras causas (infecciosas ou não) também podem levar a esses mesmos sintomas. Embora o corrimento seja descrito tipicamente como tipo “leite coalhado”, ele pode ser extremamente variável, ou até muito discreto. O exame freqüentemente revela vulva e genitália bastante hiperemiadas, às vezes edemaciadas e com fissuras. Deve-se sempre tentar a confirmação diagnóstica através da microscopia (a fresco, com KOH a 10% ou corada pelo Gram), que mostra a presença do fungo (leveduras e/ou 4,5). A cultura e?pseudo-hifas). O pH vaginal apresenta-se normal ( anti-fungigrama não são necessários nesses casos não complicados, uma vez que praticamente todos eles são causados pela C. albicans. Finalmente, a CV complicada (recorrente) refere-se àquelas infecções mais severas incluindo as causadas por espécies não-albicans, geralmente em mulheres com história de CVR e/ou com algum tipo de imunodeficiência. Ocorre em aproximadamente 10-20% das mulheres, as quais merecem considerações especiais, e continua sendo uma das principais “pedras nos sapatos” dos ginecologistas. A primeira questão que deve ser feita nos casos que se apresentam como CVR é: Será que realmente trata-se de uma CVR? Uma grande parte das mulheres que nos chegam rotuladas como portadoras de CVR têm, na verdade, seus sintomas devidos a outras etiologias, geralmente não-infecciosas (alergia, hipersensibilidade local, vaginose citolítica, etc.). Portanto, acreditamos que nesses casos de CVR, sim, o diagnóstico da candidíase deve sempre ser confirmado por meio de cultura vaginal específica (em meio de Sabouraud). Além de confirmar o diagnóstico clínico, a cultura específica determina a espécie de cândida envolvida e permite a realização dos testes de susceptibilidade, que pode ser importante nesses casos recorrentes. José Antonio Simões Referências 1. Ferrazza MHSH, Maluf MLF, Consolaro MEL, Shinobu CS, Svidzinski TIE, Batista MR. Caracterização de leveduras isoladas da genitalia e sua associação com candidíase vulvovaginal em duas cidades do sul do Brasil. Rev Bras Ginecol Obstet. 2005;27(2):58-63. 2. Rosa MI, Rumel D. Fatores associados a candidíase vulvovaginal: estudo exploratório. Rev Bras Ginecol Obstet. 2004;26(1):65-70. Fonte: www.portaldeginecologia.com.br Candidíase Candidíase Vaginal, Vaginose Bacteriana e DST Embora estejam freqüentemente incluídas em textos sobre DST, a candidíase e a vaginose bacteriana não são transmitidas por esta via. Também não existe qualquer comprovação de que o tratamento do parceiro traga algum benefício para a paciente nestas situações. Ao que parece, também não existiria benefício deste tratamento nem mesmo nas recidivas. Estas afirmações estão fundamentadas e possuem embasamento científico.1,2,3 Então, tratar o parceiro assintomático de mulher com candidíase ou vaginose recorrente não apresenta indicações consistentes. Entretanto, na presença da balanopostite por candida, o tratamento é indicado, aliás, mesmo que sua parceira não apresente a candidíase, este deverá receber atenção adequada. Na realidade, esses dois agentes, ou seja, Candida albicans e Gardnerela vaginalis que é um dos principais anaeróbios que compõem a vaginose bacteriana, podem ser encontrados no ambiente vaginal (microbiota vaginal) em condições fisiológicas. Micoplasmas e ureaplasmas, igualmente, podem fazer parte da microbiota normal. Entretanto, caso estes agentes, por qualquer motivo, aumentem a sua população na genitália (laboratorialmente identificada em cultura com mais de 104 unidades formadoras de colônias – UFC no caso da candidíase) podem se tornar sintomáticos e trazer uma série de conseqüências desagradáveis para as pacientes. Estas situações são, inclusive, de maior impacto quando ocorrem durante a gestação, pois além de ter o potencial de determinar problemas para a gestante podem, igualmente, contaminar o recém-nascido.4 Entretanto, embora essas entidades não sejam doenças de transmissão sexual, elas apresentam relação com as DST, tal relato está fundamentado nos seguintes pontos: 1. As pacientes com essas enfermidades, sobretudo no caso da candidíase vaginal, apresentam maior chance de contrair o vírus HIV, pois, com a mucosa inflamada, aumentam os riscos de ocorrerem microtraumatismos que facilitam a penetração viral. 2. Essas doenças se traduzem como possíveis marcadores da presença concomitante de algumas DST, pois, mais freqüentemente, se observa, associação de candidíase, sobretudo recorrente, e infecção por HPV além do que, nesta situação, a imunossupressão deve ser pesquisada e eventualmente o HIV poderia, igualmente, estar associado.5 Também nos casos de recorrência da candida, a infecção endocervical por clamídia deveria ser afastada como sendo um possível fator da manutenção do fungo em excesso no órgão genital feminino. Além disso, devido à alteração do ambiente vaginal ocasionada pelo tricomonas na genitália ou pela clamídia na endocérvice, poderia ser observado com mais freqüência a tradução deste desequilíbrio pela da ocorrência da vaginose bacteriana.6 Além disso, também, a presença de Herpes vírus tipo II tem sido relatada em associação com a vaginose bacteriana.7 3. O ato sexual funciona como um fenômeno “abrasivo”, ou seja, após cada relação sexual existe algum tipo de perda de epitélio vaginal, e na ocorrência de coitos subseqüentes e em curto intervalo, as novas abrasões poderiam responder por um dos mecanismos de alteração da flora vaginal. Sabidamente a vaginose bacteriana está associada com pacientes que apresentam maior freqüência de coitos e, sobretudo se subseqüentes. Igualmente, a candidíase vaginal apresenta maior dificuldade de condução na manutenção do ato sexual durante o tratamento. Além da freqüência exagerada de coitos, outros agentes químicos ou físicos podem alterar o meio vaginal, e uma evidência disso é o aumento dos casos de candidíase após verão e temporada de praias. Desta forma, na evidência de vaginite por candida ou vaginose bacteriana, o ginecologista deveria ter em mente as seguintes considerações na conduta destas duas entidades: Saber que, pelo fato de não se tratarem de DST, não existe benefício em tratamento dos parceiros assintomáticos, ainda que na recidiva. Todavia, fazer uma consulta com o casal quando um deles tem qualquer alteração na esfera sexual não deve ser uma atitude descartada. Até porque, inúmeras outras situações podem coexistir. Interpretar que ambas as situações são conseqüências de algum tipo de alteração do meio ambiente vaginal e que, na manutenção desta alteração, mesmo com o tratamento adequado, as recidivas poderão ocorrer. Portanto, nesses casos torna-se obrigatória a descoberta da causa deste desequilíbrio e não a prescrição indiscriminada de medicações polivalentes. Lembrar que algumas DST podem estar associadas e que, caso não seja diagnosticada, além do prejuízo da própria doença, poderá existir recidiva de alguma dessas situações.8 – Que a candidíase recorrente (quatro ou mais episódios nos últimos 12 meses) pode estar associada a diabetes ou ser uma primeira sintomatologia da infecção pelo HIV. Ter consciência de que o tratamento e a resolução dessas situações conduzem prevenção da infecção pelo HIV, uma vez que a mucosa vaginal, apresentado fenômenos inflamatórios, apresenta maior suscetibilidade de contrair o vírus ou outro agente de transmissão sexual, como por exemplo, o vírus da Hepatite B. Concluindo, embora a candidíase e a vaginose bacteriana possam fazer parte da microbiota vaginal, na evidência clínica ou laboratorial dessas situações deveremos estar atentos, pois algum desequilíbrio do meio ambiente vaginal poderá estar se instalando e, eventualmente, se associando com graves situações para esta paciente. NEWTON SERGIO DE CARVALHO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep. 2006; 55(RR-11): 1-94. 2. Potter J Should Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment? 1999; 49(448): 913-8. 3. Almeida Filho G L & Val ICC. Abordagem Atual da Candidíase Vulvovaginal. J bras Doenças Sex Transm 2001; 13(4): 3-5. 4. Carvalho MHB, Bittar RE, Andrade PP et al. Associação da Vaginose Bacteriana com o Parto Prematuro Espontâneo. Rev Bras Ginecol Obstet 2001; 23(8): 2-8. 5. McClelland RS, Lavreys L, Katingima C, Overbaugh J, Chohan V, Mandaliya K, Ndinya-Achola J, Baeten JMJ Contribution of HIV-1 infection to acquisition of sexually transmitted disease: a 10-year prospective study. Infect Dis 2005; 191(3): 333-8. 6. Brotman RM, Erbelding EJ, Jamshidi RM, Klebanoff MA, Zenilman JM, Ghanem KG. Findings associated with recurrence of bacterial vaginosis among adolescents attending sexually transmitted diseases clinics. 2007; 20(4): 225-31. 7. Cherpes TL, Meyn LA, Krohn MA, Hillier SL. Risk fators for infection with herpes simplex virus type 2: role of smoking, douching, uncircumcised males, and vaginal flora. 2003; 30(5): 405-10 8. Koumans EH, Sternberg M, Bruce C, McQuillan G, Kendrick J, Sutton M, Markowitz LE. The prevalence of bacterial vaginosis in the United States, 2001-2004; associations with symptoms, sexual behaviors, and reproductive health. 2007; 34(11): 864-9. Fonte:www.uff.br Candidíase A candidíase (infecção por leveduras, monilíase) é uma infecção causada pelo fungo Candida, antes denominado Monilia. Geralmente, a Candida infecta a pele e as membranas mucosas (p.ex., revestimento da boca e do órgão genital feminino). Raramente, ela invade tecidos profundos ou o sangue, causando uma candidíase sistêmica potencialmente letal. Essa infecção mais grave é comum entre os indivíduos com depressão do sistema imune (p.ex., indivíduos com AIDS e aqueles submetidos à quimioterapia). A Candida é um habitante normal do trato digestivo e do órgão genital feminino e, normalmente, não causa qualquer dano. Quando as condições ambientais são particularmente favoráveis (p.ex., tempo úmido e quente) ou quando as defesas imunes do indivíduo encontram-se comprometidas, o fungo pode infectar a pele. Como os dermatófitos, a Candida cresce bem em condições quentes e ú midas. Às vezes, os indivíduos que fazem uso de antibióticos apresentam infecções por Candida, pois os antibióticos matam as bactérias que normalmente habitam nos tecidos, permitindo que a Candida cresça sem qualquer resistência. O uso de corticosteróides ou um tratamento com imunossupressores após um transplante de órgão também pode deprimir as defesas do organismo contra as infecções fúngicas. As mulheres grávidas, os indivíduos obesos e os diabéticos também apresentam uma maior probabilidade de serem infectados pela Candida. Sintomas Os sintomas variam de acordo com a localização da infecção. As infecções nas pregas cutâneas (infecções intertriginosas) ou no umbigo causam freqüentemente uma erupção vermelha, muitas vezes com placas delimitadas que exsudam pequenas quantidades de um líquido esbranquiçado. Pode ocorrer a formação de pequenas pústulas, especialmente nas bordas da erupção, e a erupção pode ser pruriginosa ou produzir uma sensação de queimação. Uma erupção por Candida em torno do orifício retal pode ser pruriginosa, deixar a pele em carne viva e apresentar uma coloração esbranquiçada ou vermelha. As infecções vaginais por Candida (vulvovaginite) são comuns, especialmente em mulheres grávidas, em diabéticas ou naquelas que estão fazendo uso de antibióticos. Os sintomas dessas infecções incluem uma secreção vaginal branca ou amarela, uma sensação de queimação, prurido e hiperemia ao longo das paredes e na á rea externa da genitália. As infecções penianas por Candida afetam mais freqüentemente os homens com diabetes ou aqueles cujas parceiras sexuais apresentam infecções vaginais por Candida. Habitualmente, a infecção causa uma erupção descamativa, vermelha e algumas vezes dolorosa na parte inferior do órgão genital masculino. No entanto, uma infecção peniana ou vaginal pode ser assintomática. O “sapinho” é uma infecção por Candida localizada no interior da boca. As placas brancas cremosas típicas do “sapinho” aderem a língua e a ambos os lados da boca e, freqüentemente, são dolorosas. As placas podem ser facilmente removidas através da raspagem com um dedo ou uma colher. O “sapinho” não é incomum em crianças saudáveis, mas, nos adultos, pode indicar um comprometimento do sistema imune, possivelmente causado pelo diabetes ou pela AIDS. O uso de antibióticos que matam as bactérias competidoras aumenta a possibilidade do indivíduo apresentar “sapinho”. O perlèche (“boqueira”) é uma infecção dos cantos da boca por Candida, a qual produz fissuras e pequenos cortes. O perlèche pode ser conseqüência de próteses dentárias mal adaptadas que deixam as comissuras da boca úmidas o suficiente para permitir o crescimento de fungos. Na paroníquia por Candida, o fungo cresce nos leitos ungueais, produz uma inflamação dolorosa e a formação de pus. As unhas infectadas com Candida podem tornar-se brancas ou amarelas e podem descolar do leito ungueal, seja na mão ou no pé. Diagnóstico Geralmente, o médico consegue identificar uma infecção por Candida através da observação de sua erupção característica ou do resíduo espesso, pastoso e branco produzido pela infecção. Para estabelecer o diagnóstico, o médico pode raspar parte da pele ou do resíduo com o auxílio de um bisturi ou de um abaixador de língua. Em seguida, a amostra é examinada ao microscópio ou colocada em um meio de cultura para se identificar a causa da infecção. Tratamento Em geral, as infecções cutâneas causadas pela Candida são facilmente curadas com cremes e loções medicamentosas. Freqüentemente, os médicos prescrevem um creme com nistatina para as infecções cutâneas, vaginais e penianas. Geralmente, o creme é aplicado duas vezes ao dia durante 7 a 10 dias. Os medicamentos antifúngicos para tratar as infecções fúngicas vaginais ou anais também são produzidos sob a forma de supositórios. Os medicamentos para tratar a monilíase oral (“sapinho”) podem ser aplicados sob a forma de um líquido para a higiene bucal que é, a seguir, cuspido ou sob a forma de pastilhas que se dissolvem lentamente na boca. Para as infecções cutâneas, pomadas de corticosteróides (p.ex., hidrocortisona) são utilizadas concomitantemente com cremes anti-fúngicos, pois as pomadas reduzem rapidamente o prurido e a dor (embora elas não ajudem a curar a infecção em si). Manter a pele seca ajuda a eliminar a infecção e impede o retorno do fungo. Um talco em pó simples ou um pó contendo nistatina pode ajudar a manter a superfície afetada seca. Fonte: www.msd-brazil.com

Salmonella

2013-06-03T17:19:00.002-07:00

SALMONELLA Salmonella é um gênero de importância muito grande, envolvido em processos tóxicos e infecciosos. Existe 2.200 tipos. Tem predileção por hospedeiros, porém algumas espécies não apresentam predileção. Bastante virulenta. Altamente patogênica. Tem enorme facilidade de se relacionar com o organismo do animal. Afeta o sistema digestório. O gênero Salmonella recebeu esse nome em homenagem ao bacteriologista veterinário D.E. Salmon. Salmon & Smith isolaram, em 1884, microrganismos posteriormente denominados Salmonella cholerae suis. Gartner descobriu em 1888, a S. enteridis; Loefler em 1889, a S. typhi-murium.Todos são membros da família Enterobacteriaceae. As salmonelas distribuem-se por todo o mundo. A multiplicação do agente fora do organismo é facilitada pelas altas temperaturas e pelos materiais protéicos (por exemplo, águas residuais). Portanto, os pontos chaves dos contágios por salmonelas são as regiões tropicais e subtropicais, assim como os lugares com grande concentrações de animais e de pessoas. Levantamentos epidemiológicos realizados em vários países situam as salmonelas entre os agentes patogênicos mais freqüentemente encontrados em surtos de toxinfecção de origem alimentar, tanto em países desenvolvidos, como em desenvolvimento e os produtos de laticínios são ainda um dos mais importantes veículos de transmissão de Salmonella spp. No que diz respeito aos riscos a saúde temos que nos países em desenvolvimento, as diarréias agudas causadas por água ou alimentos contaminados, constituem a principal síndrome das febres tifóide, paratifóide e das salmoneloses, que têm sido responsáveis por elevada taxa de mortalidade e morbidade infantil. Em seres humanos, a febre tifóide é a forma clássica de salmonelose, e permanece ainda hoje como um grande problema de saúde mundial. A apresentação mais branda da salmonelose em seres humanos é a intoxicação alimentar resultante da ingestão de alimentos contaminados. Em animais, as infecções são freqüentemente conhecidas como paratifóides. Então a salmonelose é uma doença bacteriana que afeta todas as espécies animais, mas, com maior freqüência, bovinos, eqüinos e suínos. É uma zoonose, e animais infectados servem de reservatório para a infecção em humanos. As aves acometidas por salmonelas paratíficas podem desenvolver a doença clinicamente ou de forma assintomática, albergar esses agentes, tornando-se fonte em potencial de salmonelose para seres humanos. Devido à expansão nos últimos anos, do mercado de animais exóticos como "pets", centenas de tartarugas são comercializadas em grandes centros como a cidade de São Paulo. Não existe, entretanto, até o momento, controle de sanidade destes animais quanto ao seu potencial zoonótico. É importante salientar os prejuízos para a Saúde Pública, representados pela comercialização irresponsável destes répteis, colocando em risco a saúde de pessoas, principalmente as crianças, proprietários dos animais. Os répteis, em geral, são portadores assintomáticos de "Salmonella" spp, manifestando a doença somente em caso de queda de imunidade. O estresse produzido através do transporte, colocação em novo ambiente, mudança alimentar ou de manejo, ou simples exposição em um "Pet Shop", pode levar à ativação do processo infeccioso latente, com conseqüente eliminação de "Salmonella" pelas fezes, constituindo assim um risco a saúde humana. ETIOLOGIA O gênero Salmonella contém centenas de serovares (espécies). Salmonelose Salmonella typhimurium Considera-se principalmente: Cavalos: S. typhimurium, S. newport, S. heildelberg, S. anatum, S. copenhagen, S. senftenberg, S. agona, S. abortus equi Bovinos: S. dublin, S. typhimurium, S. anatum, S. newport, S. montevideo. Ovinos e caprinos: S. abortus ovis, S. montevideo, S. typhimurium, S. dublin, S. arizonae Suínos: S. cholerae suis, S. typhimurium, S. dublin, S. heidelberg Cães e gatos: S. typhimurium, S. panama, S. anatum. Aves domésticas: S. pullorum, S. gallinarum, S. typhimurium, S. agona, S. anatum Roedores de laboratório: S. enteridis, S. typhimurium Seres humanos: S. typhi, S. paratyphi-A, S. typhimurium, S. enteridis. EPIDEMIOLOGIA O contágio é produzido, fundamentalmente pela via oral, embora possam concorrer também as vias aerógena e conjuntival. Em determinadas espécies e tipos animais também são produzidas transmissões intra-uterinas ou transplacentária. Em criações de gado, o contágio verifica-se, freqüentemente, mediante animais infectados. As infecções numa criação podem ser mantidas durante anos. Vários fatores de estresse (ex. superpopulação, transporte), manejo (ex. más condições sanitárias), estado imunológico ou nutricional e outras doenças intercorrentes influenciam no desenvolvimento da salmonelose. A taxa de morbidade nos surtos de salmonelose geralmente é alta em suínos, ovinos e bezerros, algumas vezes alcançando 50% ou mais. Em todas as espécies a taxa de mortalidade pode chegar a 100% se o tratamento não for instituído. A contaminação dos ovos por salmonela se dá, inicialmente e na maioria das vezes, através da casca. Tempo e temperatura de armazenagem são fatores fundamentais para que as salmonelas passem da superfície da casca para as estruturas internas do ovo (Staldeman, 1986; Silva, 1995). A desinfecção e o resfriamento do ovo logo após a postura são procedimentos adotados em vários países como medidas para reduzir a contaminação e a multiplicação bacteriana (Hammack et al., 1993). Ovos podem também se contaminar via transovariana. Nesse caso, a contaminação está localizada na gema e os processos convencionais de desinfecção dos ovos não são eficientes. A clara, em geral, apresenta-se com baixa contaminação por salmonelas pois ela contém elementos naturais que dificultam o desenvolvimento bacteriano, como a presença de enzimas antibacterianas (lisozima) e a deficiência em ferro, elemento essencial para a multiplicação bacteriana, p.ex. Contudo, a manipulação da clara no preparo de determinados pratos pode romper esse equilíbrio e favorecer a multiplicação de salmonelas (maiores detalhes consultar artigo na íntegra - Salmonela em ovos comerciais: ocorrência, condições de armazenamento e desinfecção da casca). Os casos de toxinfecções alimentares causados por Salmonella aumentaram a partir da década de 80. Rodrigue et al. (1990) atribuíram esse aumento ao consumo de ovos e subprodutos contaminados por Salmonella Enteritidis. Todavia, a presença de Salmonella em carcaças de frangos não pode ser ignorada. PATOGENIA A patogenia está, geralmente, associada a moléstias entéricas. A infecção é adquirida pela ingestão de material contaminado com fezes infectadas de animais clinicamente enfermos ou de animais portadores. O estado do portador é particularmente importante na manutenção e transmissão da moléstia. As bactérias aderem aos enterócitos por meio de fímbrias ou pili, e colonizam o intestino delgado. Em seguida os microrganismos penetram nos enterócitos, onde ocorrerá nova multiplicação antes que as bactérias cruzem a lâmina própria e continuem a proliferar, tanto em liberdade como no interior dos macrófagos. Muitas infecções por Salmonella não progridem para outros locais; contudo, no caso de alguns dos sorovares mais patogênicos, especialmente em animais jovens, os microrganismos são transportados por macrófagos até os linfonodos mesentéricos. Nova multiplicação termina provocando a ocorrência de septicemia, nesse caso com a localização das bactérias em muitos órgãos e tecidos, como o baço, fígado, meninges, cérebro, e juntas. Assim, a infecção pode variar desde uma leve enterite até a enterite grave e freqüentemente fatal acompanhada de septicemia. A perda de liquido pela diarréia é importante para a evolução dos sinais clínicos e para o desfecho da infecção. Aparentemente o mecanismo envolve tanto uma enterotoxina causadora de um aumento da secreção por enterócitos (como no caso do cólera) como a exsorção resultante do processo inflamatório. O aborto pode ocorrer durante a forma entérica ou septicêmica aguda de salmonelose, especialmente em bovinos e, ocasionalmente, na ausência de moléstia óbvia na vaca; contudo, além disso, certas espécies de Salmonella causam aborto na ausência de uma enterite óbvia. Esse é o caso com S. abortus ovis em ovinos e S. abortus equi em cavalos. SINAIS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO A doença é mais satisfatoriamente descrita como três síndromes, classificadas arbitrariamente, de acordo com a gravidade, como septicemia, enterite aguda e enterite crônica. Septicemia: esta é a forma característica da doença em potros e bezerros recém-nascidos, como também em suínos jovens. Os animais acometidos apresentam depressão profunda, surdez, prostação, febre alta (40,5 a 42º C) e morte em 24 a 48 horas. Enterite aguda: mais comum em animais adultos de todas as espécies. Há febre alta (40 a 41º C) com diarréia aquosa grave, algumas vezes disenteria e, em alguns casos, tenesmo. A febre pode desaparecer subitamente com o estabelecimento da diarréia. As fezes tem um odor pútrido e contêm muco, sangue às vezes, resto de fibrina, e pedaços da mucosa intestinal. Há completa anorexia, mas em alguns casos a sede aumenta. A freqüência do pulso é rápida, as mucosas apresentam-se congestas e os movimentos respiratórios rápidos e superficiais. As fêmeas prenhes comumente abortam. Em todas as espécies, se desenvolvem desidratação e toxemia graves e o animal perde a condição muito rapidamente, permanece em decúbito e morre em dois a cinco dias. Enterite crônica: comum em suínos e ocorre ocasionalmente em bovinos e eqüinos adultos. Nos bezerros, há uma diarréia intermitente ou persistente, com eliminação ocasional de estrias de sangue, muco e restos de fibrina firmes, febre intermitente moderada (39º C) e perda de peso conduzindo a emaciação. O diagnóstico de salmonelose apresenta considerável dificuldade nos animais vivos, em grande parte por causa da variedade de síndromes clínicas que podem ocorrer e das variações da patologia clínica. A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clínico, lesões macroscópicas e histopatologia. No entanto, as lesões não são específicas e o isolamento ou identificação do agente etiológico associado às lesões é necessário para a confirmação do diagnóstico. A suspeita de salmonelose é baseada, principalmente na presença de esplenomegalia, nos focos necróticos e granulomas que freqüentemente, são observados somente ao estudar os pulmões assim como as alterações inflamatórias da vesícula biliar. Também são significativas as petéquias no fígado e no córtex renal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Deve ser incluído no diagnóstico diferencial a septicemia por Escherichia coli. A diferenciação entre as duas necessita de exames bacteriológicos, mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3 semanas de vida, enquanto a colibacilose é mais freqüente na primeira semana. Deve ser realizado o diagnóstico diferencial com a yersiniose, que afeta principalmente búfalos mas pode ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou hemorrágica. O exame bacteriológico é a única forma de diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode, também, assemelhar-se clinicamente à salmonelose bovina. Casos de enterite crônica podem lembrar paratuberculose, intoxicação por molibdênio ou ostertagiose. As lesões de necrópsia, no entanto, distinguem perfeitamente essas doenças de salmonelose. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O melhor teste diagnóstico para os casos clínicos é a cultura de fezes, mas várias repetições podem ser necessárias. Devido ao efeito diluente da diarréia, os microrganismos podem não estar presentes nas fezes por até duas semanas após o início da diarréia. O cultivo de biópsia de reto aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem ser colocadas em solução tamponada de glicerina (meio de Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratório PREVENÇÃO E CONTROLE As salmoneloses são a expressão de condições higiênicas deficientes. Estas podem ser relacionadas com a estabulação e a alimentação ou também depender de uma destinação inadequada de excretas, assim como da presença de contaminadores, sobretudo moscas e ratos, mas também da introdução de animais jovens. Como medidas higiênicas orientadoras são válidas as seguintes: Compra de animais unicamente das criações livres de salmonelose, cumprindo a quarentena e com mudança de alimentação. Se possível, adquirir os animais quando estiverem mais velhos, para dar uma oportunidade para o desenvolvimento de imunidade específica e inespecífica. Se estes animais puderem provir de rebanhos vacinados, é muito melhor. Estabulação em separado das distintas espécies animais e divisão segundo grupos de idade. Seleção contínua de animais doentes ou suspeitos e também de emagrecidos. Estabulação isolada dos animais que tenham sobrevivido a salmonelose. Administração de alimentos livres de salmonelas. Eliminação constante de restos de alimentos fezes e urina. Limpeza e desinfecção no período de serviço e estábulo ocupado Combate efetivo aos contaminadores. O fornecimento de água deve ser feito em bebedouros sem possibilidade de contaminação fecal. Como medidas profiláticas específicas estão indicadas a imunização ativa e passiva que, apesar de não conferir nenhuma proteção absolutamente segura, reforçam as demais medidas adotadas. Há dois tipos de vacina: uma bacterina morta e uma vacina viva atenuada. Ambas podem ser usadas como vacinas pré-natais para fornecer imunidade passiva ao recém-nascido. No Brasil existem apenas vacinas inativadas genericamente denominadas “vacinas contra o paratifo”. Preconiza-se como medida profilática vacinar as vacas prenhes oito e duas semanas antes do parto. A vacinação é repetida no bezerro aos três e seis meses de idade. TRATAMENTO O tratamento de animais é controverso por duas razões básicas. A primeira é que o tratamento só é eficaz no início da doença e a segunda é que o uso de antibióticos aumenta o período no qual o animal elimina a bactéria, prolongando assim o estado portador. O tratamento ainda assim é recomendado para animais de alto valor ou quando o número de doentes possa induzir prejuízos elevados. O tratamento precoce com antibiótico de amplo espectro e sulfonamida é altamente eficiente na prevenção de mortes e no retorno dos animais às funções normais, o tratamento deve ser precoce, tendo em vista que a demora significa perda da integridade da mucosa intestinal a um ponto em que a recuperação não possa ocorrer. Para o tratamento específico usa-se o cloranfenicol, ou uma combinação de trimetoprim e sulfadiazina, furazolidona, sulfametilfenazol e neomicina. A ampicilina e a amoxicilina também são recomendadas. SITUAÇÃO ATUAL DA ENFERMIDADE NO BRASIL Surtos de salmonelose são descritos esporadicamente no Brasil, mas é possível que a enfermidade seja subdiagnosticada e/ou sub-relatada. No Mato Grosso têm sido diagnosticados casos das formas septicêmica e da forma entérica. Os sorotipos isolados foram S. typhimurium dos casos septicêmicos e S. dublin, S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma entérica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos recentemente, incluindo as formas entérica aguda e crônica, e o sorotipo isolado foi S. dublin. No Brasil, os surtos por Salmonella enteritidis no homem tem aumentado a partir de 1993 (Silva, 1995; Irino et al., 1996; Taunay et al., 1996; Lirio et al., 1998). Grande parte deles tem sido relacionada com o consumo de ovos ou pratos preparados com ovos (Spackman, 1989; Barrow, 1993; Noorhvizen & Frankena, 1994; Tauxe, 1997). No Brasil, Salmonella enteritidis foi detectada pela primeira vez em galinhas, em 1989, quando a cepa foi isolada de matrizes pesadas jovens que apresentavam sintomas clínicos e mortalidade por salmonelose (Ferreira et al., 1990).

Dr. Drauzio entrevista o Dr. LuizTrabulsi

2013-06-03T17:16:00.002-07:00

Dr. Luiz Trabulsi é bacteriologista. Médico, foi professor na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e da Universidade Federal de São Paulo. Atualmente, trabalha no Instituto Butantã. A+a- Imprimir EXEMPLO DE SUCESSO ECOLÓGICO Parte I As bactérias, esses seres de tamanho tão insignificante, conseguem interferir de forma decisiva não só na vida humana, mas em toda a ecologia do planeta. Elas surgiram assim que a Terra se resfriou há 4,4 bilhões de anos e estão aí até hoje. Durante muito tempo, cerca de três bilhões de anos, só existiam em nosso planeta seres unicelulares, isto é, os formados por uma única célula. Os multicelulares, que deram origem aos animais, plantas e aos seres humanos, surgiram entre 600 milhões e um bilhão de anos atrás. Sabe-se, hoje, que metade da biomassa terrestre, ou seja, metade da soma das massas de todos os seres vivos existentes na Terra, é constituída por seres unicelulares. As bactérias representam, então, o maior exemplo de sucesso ecológico na história da vida desse planeta. O número de bactérias que nos colonizam, especialmente na pele e no trato digestivo, é muito superior ao número de células que constituem nosso corpo e sua diversidade é tanta que só conhecemos mais ou menos 50% delas, pois as demais nunca foram cultivadas. CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO DAS BACTÉRIAS Drauzio – A que se pode atribuir a facilidade com que as bactérias se adaptaram à vida terrestre? Luiz Trabulsi – Gostaria de mencionar primeiro que esses microorganismos prepararam a Terra para ser habitada por todos os demais seres vivos. Várias são as razões para esse sucesso em sua adaptação. As bactérias se multiplicam rapidamente. A Escherichia coli, por exemplo, forma uma geração nova a cada 20 minutos. Além disso, e talvez o mais importante, é sua capacidade de adaptar-se, não somente através de mutações, mas pela troca de material genético, característica que só elas possuem e é fundamental para sua evolução. Outro fato a destacar é que todos os habitats da Terra são povoados por bactérias que proliferam em qualquer temperatura, tipo de ambiente, intensidade de luz e na presença ou ausência de ar. Drauzio – O senhor disse que a Escherichia coli, uma bactéria vulgar que cresce nas fezes e é muito comum nas infecções urinárias femininas, multiplica-se a cada 20 minutos. Diante de tal rapidez de proliferação, como elas ainda não inundaram a Terra? Luiz Trabulsi – Porque estão sujeitas a controles rigorosos também. Um sistema de regulação muito eficiente e complexo controla sua replicação. Crescem até um ponto, atingem o clímax e param de crescer. Se crescessem à vontade, não haveria espaço sequer para elas no universo. TROCA DE MATERIAL GENÉTICO Drauzio – Em que consiste a troca de material genético que o senhor já mencionou? Luiz Trabulsi – Os micro-organismos são divididos em três domínios: o das bactérias, o das árqueas e o das eucáreas. Estas deram origem a todos os seres superiores. Nessa árvore, hoje bem conhecida não só através de fósseis, mas também pelos estudos de biologia molecular, ficou demonstrado que a bactéria termótega, que se situa bem no início da árvore, recebeu 25% dos genes das árqueas por transferência horizontal, ou seja, pela passagem de genes de uma espécie para outra sem haver multiplicação de indivíduos, ao contrário do que acontece com a transferência vertical que se dá pela divisão celular, uma vez que a bactéria-mãe passa seus genes para as bactérias-filhas. A transferência horizontal de genes é fundamental não só na evolução dos micro-organismos em geral, mas também para a evolução das bactérias patogênicas. Nelas, grande parte dos genes que codificam para fatores de virulência surge por transferência horizontal. Os plasmídeos, por exemplo, fragmentos de DNA localizados no citoplasma, que carregam genes de virulência, de toxinas e de adesinas, podem passar de uma bactéria para outra por conjugação, o mesmo ocorrendo com os bacteriófagos. Mais recentemente, foram descobertas as ilhas de patogenicidade, cassetes de genes de virulência que passam de uma bactéria para outra conferindo-lhes a capacidade de causar doenças. CASSETE DE INFORMAÇÕES GENÉTICAS Drauzio – Ilha de patogenicidade é um termo técnico muito utilizado em microbiologia. O senhor poderia explicar um pouco mais o conceito de cassete de informações genéticas? Luiz Trabulsi – São elementos genéticos com constituição de genes diferente da dos cromossomos das bactérias transferidos horizontalmente de uma bactéria para outra. Esses conjuntos de genes, além de codificar vários fatores de virulência que tornam a bactéria patogênica, codificam também as características de seu aparelho secretor. Simultaneamente, eles formam os produtos responsáveis pela virulência e permitem que os mesmos sejam excretados pela bactéria para agir nas células dos organismos mais complexos (eucariotas) que irão infectar. Como a composição genética dessas ilhas não é a mesma dos cromossomos da bactéria, os genes nelas contidos devem ter sido doados por outras bactérias no passado e, ao serem adquiridas, essas ilhas fizeram com que a bactéria passasse a causar doenças. PAPEL DA FLORA BACTERIOLÓGICA Drauzio – Em termos de estratégia de sobrevivência, as bactérias que vivem em equilíbrio com o organismo não levam vantagem ecológica sobre as patogênicas que podem morrer junto conosco? Luiz Trabulsi – A questão da flora bacteriológica é um dos aspectos mais surpreendentes em microbiologia. Nós carregamos no intestino mais células bacterianas (cerca de dez trilhões) do que todas as células eucarióticas do nosso corpo somadas (apenas 10% desse valor) e calcula-se que 50% delas não foram cultivadas em laboratório até agora. Sabemos, entretanto, que essa flora ajudou o animal a criar um sistema imunológico capaz de defendê-lo contra infecções. Experimentos com animais demonstraram que eles morrem se forem criados sem flora e colocados por algum tempo num ambiente normal. Por motivos óbvios, com o homem não se pode fazer uma avaliação mais completa, mas vários trabalhos mostram que a flora contribui para desenvolver as defesas do organismo, estimulando a produção de anticorpos e dos linfócitos T. Estudos mais recentes ainda indicam que, além de estimular a defesa imunológica, a flora desempenha papel importante na constituição da mucosa intestinal e em várias funções fisiológicas. Certas glicoproteínas e uma série de funções metabólicas, por exemplo, só se expressam na presença da flora e doenças como a colite ulcerativa e a doença de Crohn estão intimamente ligadas à existência e composição da flora intestinal. Referências atuais sugerem a influência dessa flora no metabolismo lipídico, o que talvez possa explicar a obesidade e a aterosclerose. Outras observações fantásticas estão relacionadas a esses micro-organismos que ocupam nosso organismo na hora em que nascemos e vivem conosco até nossa morte. Joshua Lederberg, prêmio Nobel em Biologia, propôs que nos referíssemos à flora bacteriana como nosso microbioma, pois sem conhecê-lo valeria muito pouco conhecer o genoma humano. Drauzio - Quando começa a colonização do ser humano pelas bactérias? Luiz Trabulsi – Começa quando a criança está atravessando o canal do parto. Dentro do útero materno, ela é estéril. Durante a passagem, vai adquirindo as bactérias da mãe. Mais ou menos aos dois anos, sua flora estará estabelecida e a acompanhará pelo resto da vida. Drauzio – Se num dado momento fosse possível esterilizar completamente essa flora, isso seria incompatível com a vida a curtíssimo prazo? Luiz Trabulsi – Dependeria de quanto tempo o indivíduo permanecesse estéril. O uso de antibióticos pode provocar infecções oportunistas, porque temporariamente é destruída a flora que protege os intestinos, por exemplo. Se a destruíssemos permanentemente, tenho a impressão de que não sobreviveríamos, pois, dependendo do tempo que ficássemos sem ela, desenvolveríamos infecções locais e septicemias. MECANISMO DE SOBREVIVÊNCIA DAS BACTÉRIAS Drauzio - De que mecanismo se valem as bactérias para deixar de viver em equilíbrio com nosso organismo e passar a provocar doenças? Luiz Trabulsi – O ambiente interno do nosso corpo deve ser muito mais atrativo para as bactérias do que o nosso exterior onde são obrigadas a competir com as outras em condições pouco satisfatórias. Por isso, elas estão sempre tentando penetrar em nosso corpo. Se for aberto um caminho, algumas entram em busca de um ambiente melhor e podem provocar bacteremias pós-cirúrgicas, por exemplo. Se pensarmos em infecções exógenas como as da pele, talvez fique um pouco mais compreensível esse fato. Em última análise, assim como nós, as bactérias querem sobreviver e passam de um indivíduo para o outro a fim de se perpetuarem. Desse modo, a impressão de que a bactéria que mata seu hospedeiro leva desvantagem em relação àquela que não o mata, porque perde sua fonte de nutrientes, não é totalmente procedente. Elas causam doenças para sobreviver e são dotadas de genes que codificam para adesinas, as proteínas que permitem sua fixação no nosso organismo, ou criam substâncias tóxicas para as células eucarióticas. Na verdade, as bactérias patogênicas diferem muito pouco das células normais e são patogênicas exatamente por isso. Esses poucos genes diferentes podem constituir uma ilha de patogenicidade, um plasmídeo ou um bacteriófago. ESTÍMULO AO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO Drauzio – Podemos dizer que as bactérias, no decorrer de toda a evolução, nos ajudaram a desenvolver um sistema imunológico altamente sofisticado por causa desse contato permanente que estabelecemos com elas, uma vez que o desenvolvimento desse sistema está diretamente condicionado ao estímulo recebido? Luiz Trabulsi – Não há a menor dúvida. Existem evidências diretas de que o sistema imunológico dos animais, especialmente o sistema de imunidade das mucosas, se formou à custa do auxílio da flora intestinal. Aliás, hoje já não se discute o conceito de que há uma flora boa e uma flora má. Essa flora amiga é constituída por lactobacilos, bífido-bactérias e talvez alguns estreptococos. Estudos em animais (repito que no homem é sempre mais difícil realizá-los) indicam que a administração desses lactobacilos promove o desenvolvimento de anticorpos e ativação de linfócitos. Essa flora benéfica, portanto, ajuda a formar não só o sistema de defesa natural como também o adquirido. DIVERSIDADE DS BACTÉRIAS Parte II Drauzio – O senhor disse que conhecemos aproximadamente apenas 50% das bactérias que nos colonizam. Como foi montada essa combinação de genes que lhes garantiu diversidade tão expressiva? Luiz Trabulsi – Conhecemos 50% delas, mas ainda superficialmente. Mesmo considerando as já cultivadas, sabemos muito pouco de suas relações com nosso organismo, pois só agora está sendo possível estudá-las melhor graças às técnicas desenvolvidas pela biologia molecular. Recentemente foi descoberto que esses microorganismos se comunicam uns com os outros e com as nossas células. A conversa bactéria-bactéria, por exemplo, se realiza por meio de substâncias químicas que elas secretam. É o chamado quorumsensing, termo criado por um advogado, amigo de um microbiologista, para expressar que essa comunicação se estabelece quando as bactérias atingem determinado número – quorum – e começam a secretar auto-indutores, substâncias que são transferidas para outras bactérias e vão interferir no funcionamento e na expressão de seus genes, provocando uma série de propriedades novas na bactéria que recebeu a informação. Por exemplo, o vibriocólera e outros patógenos importantes passam a informação no momento em que sentem ter atingido nível populacional adequado para sua sobrevivência e consideram-se prontos para invadir o organismo e causar infecção. Imagine esse contato íntimo ocorrendo nos intestinos onde temos de quinhentas a mil espécies diferentes de bactérias. A comunicação da bactéria com a célula eucariótica dá-se de forma diferente. Estimulada pela proximidade da bactéria, a célula a incorpora e disso decorrem endocitoses e fagocitoses. Na verdade, a bactéria subverte o mecanismo fisiológico das células fazendo com que micro-organismos unicelulares se escondam dentro delas e se protejam dos anticorpos. Estudos também recentes mostram que, só em contato com a célula eucariótica, o aparelho secretor da bactéria se abre e lança proteínas de virulência. É a chamada secreção contato-dependente. Essa comunicação existente entre bactéria-bactéria e bactéria-célula do hospedeiro explica a diversidade, ou seja, a imensa variação de bactérias. E estou me referindo apenas às que causam doenças, porque a respeito das normais sabemos muito pouco. Atualmente, foi levantada a hipótese de que certas bactérias patogênicas só expressam sua patogenicidade quando fazem contato com a célula normal. A Escherichia coli hemorrágica, por exemplo, atravessa o estômago e alcança os intestinos. Chegando ao cólon, recebe autoindutores da flora normal e passa a produzir toxinas que vão causar doenças. Drauzio – Existiria, então, uma conversa entre as bactérias normais e aquelas que vão tornar-se patogênicas? Luiz Trabulsi – Uma conversa diabólica, porque a normal está alimentando a outra. Estou desenvolvendo um projeto para investigar mais a fundo esse aspecto da flora intestinal que está emergindo agora com força. Drauzio – Quando estudamos as bactérias patogênicas, os fungos e os vírus, somos tentados a imaginar que eles são capazes de perceber as reações do organismo e tomar partido disso para ludibriá-lo. Na verdade, trata-se apenas de um mecanismo de seleção natural. Luiz Trabulsi – Se esses bichinhos estão aí há três bilhões de anos, diversificaram-se de tal maneira que estavam prontos para adaptar-se a todas as situações e a colonizar todos os seres que surgiram depois deles. Esses micro-organismos não só prepararam a Terra para ser habitada pelos demais seres vivos, como continuam mantendo-a em condições para que isso aconteça, pois sem o ciclo de carbono e nitrogênio não haveria vida. Hoje sabemos que a fotossíntese, antes atribuída somente aos vegetais, 50% dela é feita por bactérias e algas unicelulares. São tantas as descobertas que se pode até pensar que talvez esses micro-organismos sejam os salvadores do mundo. MICRO-ORGANISMOS SALVADORES DA TERRA Drauzio – O que o senhor quer dizer com isso? Luiz Trabulsi – Acredito que cada vez mais vamos recorrer a esses micro-organismos como alimentos, a chamada single cell proteine. As possibilidades são ilimitadas. Pode-se acabar com a fome do mundo, se eles forem utilizados de maneira correta. No combate à poluição, assim como já existem micro-organismos que devoram o petróleo que se espalha pelas águas, haverá os que ajudarão a resolver o problema seriíssimo do lixo especialmente o lixo constituído pelas substâncias biodegradáveis. É possível mesmo que eles sejam os salvadores da Terra que ajudaram a criar e a manter apesar da ação maléfica dos homens. Drauzio – Assisti uma vez a uma conferência em que o autor dizia que nós conhecemos menos de 1% das bactérias que vivem até um metro de profundidade e não temos noção das espécies que seriam encontradas a 200m ou 300m de profundidade. Desse modo, se houvesse uma dizimação total na superfície da Terra, talvez a vida ressurgisse de dentro para fora do planeta. O senhor está de acordo com isso? Luiz Trabulsi – Estou de acordo. Veja o que acontece no fundo do mar. A flora ali existente sobrevive numa temperatura inóspita, numa escuridão total e sob pressão tremenda. Essa vegetação é mantida por bactérias que poderão emergir no caso de devastação da vida na superfície terrestre. Para mim, a microbiologia está nascendo ao estudar o micróbio em si e o que ele pode fazer pela humanidade. Até agora ela tem sido muito médica. Nós nos preocupamos só com doenças. Drauzio – Esses micro-organismos são ancestrais do homem. A mitocôndria, por exemplo, um corpúsculo que fica dentro da célula e é responsável pela produção de energia, sem a qual não existe a menor possibilidade de sobrevivência e, na verdade, a mitocôndria resulta de uma bactéria que infectou a célula lá atrás na escala do desenvolvimento. Luiz Trabulsi – A relação bactéria-mitocôndria representa a simbiose mais perfeita de que já existiu, tão perfeita que não admite a possibilidade de vida se houver separação de seus componentes. E não foi só isso. O cloroplasto, organela presente na maioria das células das plantas expostas à luz, também é uma bactéria. Na realidade, parece que as bactérias tiveram participação fundamental em tudo. A descoberta dos fósseis microbianos há 40 ou 50 anos deixou evidente que antes de a Terra ser habitada por animais e vegetais, era povoada por micro-organismos e que o mecanismo básico de seleção natural já corria solto. O FUTURO DA BACTERIOLOGIA Drauzio – Para onde caminha a bacteriologia no futuro? Luiz Trabulsi – Acho que vamos continuar estudando profundamente os micro-organismos no sentido de conhecer o papel da flora normal do organismo e aproveitar esse conhecimento para nosso benefício. Veja a questão dos probióticos, bactérias benéficas ao organismo humano não só pelo restabelecimento da flora intestinal, mas porque estimulam a defesa imunológica. A bactéria do iogurte, por exemplo, é um probiótico. Não de todos, é claro, porque algumas preparações comerciais utilizam fórmulas diferentes e misturam muitas substâncias. E existem muitos outros exemplos. O câncer de cólon é cem vezes mais frequente do que o câncer do intestino delgado e há evidências de que ele possa ser provocado por produtos cancerígenos que a flora produz. A descoberta da Helicobacter pylori, uma bactéria que pode ser causa da úlcera estomacal, também pode provocar distúrbios na divisão celular que dão origem a certos tipos de câncer de estômago. Drauzio – Há linfomas de estômago que regridem depois do tratamento da Helicobacter pylori. Luiz Trabulsi – As evidências das relações entre bactérias e câncer do intestino e do estômago são bastante fortes. Por outro lado, existem demonstrações de que se o intestino de um animal for colonizado por certas espécies bacterianas, desenvolverá tolerância imunológica. Isso é importante porque, nos países desenvolvidos, o aumento do número de casos de processos alérgicos em crianças parece guardar relação com a qualidade da flora intestinal. Dentro da microbiologia médica, o conhecimento das relações da flora com o organismo vai ser alvo de muita investigação, não só para aproveitar o que isso tem de bom, mas para combater o mal que causa, as doenças que provoca. Vale mencionar que as doenças agudas, queiramos ou não, do ponto de vista epidemiológico, do mecanismo de virulência, são bem conhecidas e muitas delas não dependem das bactérias, mas sim da reação do organismo à infecção. Quanto às doenças crônicas, como a tuberculose e a lepra, por exemplo, ainda temos muito a aprender. OUTROS CAMPOS DE UTILIZAÇÃO DO CONHECIMENTO SOBRE BACTÉRIAS Drauzio – Em que outros campos é possível aproveitar o conhecimento a respeito das bactérias? Luiz Trabulsi – Estamos superando a fase de identificação fenotípica e passando para a de identificação molecular das bactérias. Mais do que isso, dentro de algum tempo, não precisaremos mais cultivá-las. Iremos diretamente ao seu DNA que será amplificado e identificaremos em minutos se elas apresentam ou não resistência aos medicamentos empregados. Nesse aspecto, a microbiologia médica está se desenvolvendo muito. Sem mencionar a biotecnologia e a indústria, a parte relativa aos solos, vegetais, água, ambientes aquáticos e ecologia também será um campo vasto de investigação. Tudo isso me faz pensar que se deveria dar mais ênfase ao ensino da microbiologia nas escolas. Os cursos de primeiro grau deveriam oferecer noções básicas dessa matéria junto com botânica e zoologia, porque ela vai ser de grande interesse para a humanidade. Drauzio – A microbiologia foi uma das áreas da biologia que mais se desenvolveu no final do século XX, o senhor não acha? Luiz Trabulsi – Sem a menor dúvida. A introdução da biologia celular e da biologia molecular no estudo dos micro-organismos, especialmente da microbiologia celular que estuda as relações bactéria-hospedeiro, revolucionou todo o conhecimento. ENSINO DA MICROBIOLOGIA PARA CRIANÇAS Drauzio – Como a microbiologia poderia ser ensinada para as crianças? Luiz Trabulsi – Acho que daria para montar um belíssimo programa com aulas práticas inclusive. É questão de pensar um pouco. Poderíamos começar com alguns aspectos morfológicos do que é o mundo microbiano, incluindo nele bactérias, algas e protozoários. Daria para mostrar a flora através do microscópio e a transferência do DNA de uma bactéria para outra, pois até já existem kits preparados para isso. Atualmente, no Brasil, não existe uma noção global do que sejam os micróbios, de seu papel na Terra e na vida como um todo. Drauzio – Bastaria aproveitar a curiosidade natural das crianças diante desse mundo invisível e cercado de mistério para interessá-la pelo assunto. Luiz Trabulsi – É verdade. Mesmo o aluno de medicina, que já lida com esse universo, fica excitadíssimo quando vê a bactéria que provoca a tuberculose, por exemplo. Drauzio – Foi esse mistério que o atraiu para o mundo das bactérias? Luiz Trabulsi – Sou médico, me formei em 1956 na Bahia e vim estudar gastroenterologia em São Paulo com o professor José Fernandes Pontes, que tinha grande entusiasmo por fermentações e putrefações que atribuía à flora intestinal. Logo descobri que não sabia nada de bacteriologia para trabalhar com esses assuntos e fui para Alemanha e depois para os Estados Unidos para desenvolver meus conhecimentos. Foi um caminho tortuoso. Sou médico, mas poderia ser biólogo, porque tudo que diz respeito à vida me atrai imensamente. Fonte:http://drauziovarella.com.br

História da Penicilina

2013-06-03T17:12:00.000-07:00

Alexander Fleming nasceu no dia 6 de agosto de 1881, em Lochfield, na Escócia. Ele era filho de um fazendeiro, Hugh Fleming, e tinha sete irmãos. Fleming era um aluno brilhante e percebeu que seu país de origem oferecia oportunidades limitadas de carreira. Sendo assim, aos 13 anos, ele se mudou para Londres, onde freqüentou uma escola politécnica e trabalhou como office boy durante vários anos, antes de decidir se tornar um médico. Fleming então se matriculou na Escola de Medicina de St. Mary, que posteriormente tornou-se parte da Universidade de Londres. Seu desempenho na faculdade foi excelente, tendo recebido inúmeras honras em seus estudos de fisiologia e medicina. Após graduar-se, Fleming tornou-se professor de bacteriologia na Universidade de Londres e assumiu um posto de pesquisa na Escola Médica do Hospital de St. Mary. Ele passava a maior parte de seu tempo no laboratório e conseguiu prosseguir com seus estudos durante a Primeira Guerra Mundial como membro do Corpo Médico do Exército Real. Perturbado com o alto índice de soldados mortos por ferimentos infeccionados, Fleming começou a questionar a efetividade do tratamento de tecidos doentes ou danificados com os anti-sépticos que estavam sendo usados. Numa série de testes brilhantes, demonstrou que os anti-sépticos mais prejudicavam do que ajudavam, já que matavam células do sistema imunológico, facilitando ainda mais o aumento da infecção. Descoberta da Penicilina Com o fim da guerra, Fleming voltou a St. Mary e continuou estudando bacteriologia. Seus principais objetivos eram identificar algumas substâncias que pudessem combater as bactérias sem danificar tecidos saudáveis ou enfraquecer os mecanismos de auto-defesa do corpo. Em 1921, ele obteve um progresso importante: descobriu que as lágrimas humanas e o muco nasal, assim como as claras de ovos, continham uma substância química semelhante que dissolvia algumas bactérias. Ele chamou este novo antibiótico de lisozima e publicou diversos artigos sobre sua efetividade. Contudo, a maioria dos cientistas não deu muita atenção para estas descobertas. Fleming prosseguiu com suas pesquisas mesmo com a falta de entusiasmo atribuída à sua descoberta. Certo dia, em 1928, ele estava em seu laboratório checando algumas culturas de bactérias estafilococos. Uma cultura em particular chamou sua atenção: ela permaneceu descoberta acidentalmente por diversos dias, e havia sido contaminada por um esporo de fungo que penetrou através da única janela do laboratório. Fleming estava a ponto de lavar o prato quando percebeu algo muito incomum: na região ao redor do fungo, os estafilococos haviam desaparecido por completo. Nas outras partes do recipiente, porém, continuavam crescendo. Fleming ficou intrigado – talvez tivesse chegado a uma maravilhosa descoberta. Ele imediatamente começou a produzir mais fungos para que pudesse confirmar sua descoberta acidental. Durante os oito meses seguintes, ele concluiu que o fungo continha uma substância poderosa, à qual deu o nome de “penicilina”, devido ao fungo Penicillium Chrysogenum notatum do qual as bactérias se originaram. A substância eliminava não apenas estafilococos, mas também inúmeras outras bactérias mortais. Após conduzir alguns testes, ele descobriu que a penicilina não era tóxica. No entanto, o fungo era extremamente difícil de ser cultivado em laboratório. Sendo assim, apenas pequenas quantidades da substância poderiam ser produzidas. Fleming precisava de grandes quantidades para conseguir tratar alguém que estivesse realmente doente e ainda demonstrar que era eficaz como antibiótico. O final da década de 1930 fez irromper a Segunda Guerra Mundial. Cientistas perceberam que as vítimas e doenças resultantes exigiam quantidades ainda maiores da substância para o combate de infecções por ferimentos. Na Universidade de Oxford, no Reino Unido, um patologista australiano chamado Howard W. Florey pesquisou em antigos registros médicos por pistas sobre uma possível descoberta. Em 1938, ele leu um artigo de Fleming sobre a penicilina e foi visitar o escocês, que o entregou uma amostra que havia conservado em seu laboratório. Florey começou a trabalhar com Ernest Chain, um químico que havia fugido da Alemanha nazista e juntos verificaram as observações de Fleming. Eles conseguiram produzir apenas uma pequena quantidade do fungo, não o suficiente para o tratamento de seres humanos. Ainda assim, testaram a substância em alguns ratos brancos que haviam sido infectados com os estafilococos e seus resultados foram positivos. Florey e Chain então concentraram todo seus esforços na produção de penicilina em quantidade suficiente para o tratamento de pessoas. Por volta de 1941, eles conseguiram documentar quase 200 casos no qual o uso da penicilina havia destruído infecções que poderiam ter sido fatais. O próximo passo foi a produção da substância em grandes quantidades. Florey e Chain não conseguiram arrecadar fundos da Universidade de Oxford para pesquisas adicionais e então recorreram aos Estados Unidos, onde obtiveram apoio técnico e financeiro. No Laboratório Regional de Pesquisas do Norte, no estado de Illinois, cientistas britânicos e americanos descobriram um novo método de crescimento do fungo que produzia 200 vezes mais penicilina por litro que o antigo. Em meados da década de 1940, as fábricas inglesas e norte-americanas estavam produzindo bilhões de unidades de penicilina. Apesar da produção inicial ter sido reservada exclusivamente para militares, a penicilina tornou-se disponível para a população civil em 1944. Fleming e Florey foram muito homenageados pela descoberta da penicilina. Em 1945, eles, juntamente com Chain, compartilharam o Prêmio Nobel de Medicina. Nenhum deles beneficiou-se financeiramente com a venda da substância. Na verdade, Alexander Fleming chegou a doar qualquer dinheiro que recebia para patrocinar futuros estudos médicos. Por ter sido o primeiro a descobrir a penicilina tornou-se uma celebridade internacional; porém, foi sempre muito modesto e admitia que outros cientistas haviam tido papel essencial na descoberta. Apesar de sua crescente fama, Fleming continuou a conduzir o maior número de estudos possível em seu laboratório. Seus esforços científicos eram no intuito de descobrir a capacidade de combater bactérias por outros métodos. Até o fim de sua vida, ele conduziu suas próprias pesquisas. Alexander Fleming morreu de ataque cardíaco em 11 de março de 1955, na cidade de Londres. A descoberta de Alexander Fleming foi umas das mais importantes em toda a história humana. A penicilina não cura todas as infecções; na verdade, algumas pessoas podem ter até mesmo reações fatais. Contudo, a substância já curou milhões de infecções bacterianas incluindo a pneumonia, a sífilis, a difteria, o envenenamento sangüíneo e a gangrena, ou mesmo meningite, bronquite e infecções nos ossos. Um eminente médico britânico chamado Lorde Horder declarou, após a morte de Fleming, que a descoberta da penicilina “conferia um benefício incalculável para a humanidade”. A penicilina é o antibiótico mais usado no mundo. Fonte: www.10emtudo.com.br

Algumas doenças gerada por Bactérias!

2013-06-03T17:08:00.004-07:00

Algumas das principais doenças causadas por bactérias:: (Curiosidades) Turbeculose: causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis. Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium lepra). Difteria: provocada pelo bacilo diftérico. Coqueluche: causada pela bactéria Bordetella pertussis. Pneumonia: bacteriana: provocada pela bactéria Streptococcus pneumoniae. Escarlatina: provocada pelo Streptococcus pyogenes. Tétano: causado pelo bacilo do tétano (Clostridium tetani). Leptospirose: causada pela Leptospira interrogans. Tracoma: provocada pela Chlamydia trachomatis. Gonorréia ou blenorragia: causada por uma bactéria, o gonococo (Neisseria gonorrhoeae). Sífilis: provocada pela bactéria Treponema pallidum. Meningite meningocócica: causada por uma bactéria chamada de meningococo. Cólera: doença causada pela bactéria Vibrio cholerae , o vibrião colérico. Febre tifóide: causada pela Salmonella typhi.

Bacilos não fermetadores

2010-12-28T19:33:00.000-08:00

1 . Características gerais
· São aeróbios estritos
· São bacilos retos ou levemente curvos
· Móveis com um ou mais flagelos polares; raros imóveis
· Podem apresentar fímbrias
· Possuem AgO (da parede – parte glícidica do lipopolissacarídeo) semelhante ao das enterobactérias
· Possuem camada mucóide (Ag= alginato)
· São classificados em grupos, de acordo com a homologia do RNA. Dentro de cada grupo, a classificação se baseia na homologia do DNA.
2 . Metabolismo
· Aeróbios, com metabolismo estritamente respiratório
· Quimiorgânotróficos, capazes de sintetizar proteínas a partir do petróleo
· Muitas espécies produzem pigmento
· São capazes de viver em inúmeros locais pela sua riqueza enzimática
3 . Epidemiologia
· São amplamente distribuídos pela natureza
· Estão no ambiente do hospedeiro: reservatório de água, alimentos, flores cortadas, pias, , sanitários, equipamentos respiratórios e de diálise e até em desinfetantes.
· Algumas espécies são patogênicas , mas isso ocorre em condições de oportunidade
· Não persistem como flora normal, a não ser em indivíduos hospitalizados
· O representante mais importante é a Pseudomonas aeruginosa (mais de 70% das infecções se dão por bactérias aeróbias estritas)
4 . Taxonomia (classificação)
Ela é feita por dois critérios. O primeiro leva em conta a mobilidade de acordo com a presença ou ausência de flagelos. O segundo critério leva em consideração o tipo de flagelo presente: polar ou peritríqueo.

A) móveis com flagelos polares
· P. aeruginosa
· Burkhederia cepacia
· Stenotrophomonas maltophilia
B) móveis com flagelo peritríqueo
· Alcaligenes xylosoxidans
· Bordetella sp ( nem pertursis e nem parapertursis)
C) imóveis e oxidase positiva (grande quantidade de citocromo oxidase)
· Chryseobacterium meningoseptium
· Moraxella sp
D) imóveis e oxidase negativa
· Acinetobacter baumanni

Bactérias KPC

2010-12-28T19:30:00.000-08:00

A bactéria KPC (Klebsiella pneumoniae Carbapenemase) é um microorganismo que foi modificado geneticamente no ambiente hospitalar e que é resistente aos antibióticos. Os primeiros casos do microorganismo foram detectados em pacientes internados em UTI, nos Estados Unidos. No Brasil, já foram identificados 135 casos suspeitos e confirmados em hospitais do Distrito Federal, até a data presente.
A bactéria KPC, a“superbactéria”, foi identificada pela primeira vez nos Estados Unidos no ano 2000, depois de ter sofrido uma mutação genética, gerando uma resistência a vários antibióticos (carbapenêmicos, especialmente) e a grande capacidade de tornar resistentes outras bactérias.
A bactéria KPC pode ser encontrada na água, em fezes, no solo, em vegetais, cereais e frutas. O contágio ocorre em ambiente hospitalar, pelo contato com secreções do paciente infectado, desde que não sejam respeitadas normas básicas de desinfecção e higiene. A KPC pode causar pneumonia, infecções sanguíneas, no trato urinário, em feridas cirúrgicas, enfermidades que podem evoluir para um quadro de infecção generalizada, muitas vezes, mortal. Crianças, idosos, pessoas debilitadas, com doenças crônicas e imunidade baixa ou submetidas a longos períodos de internação hospitalar (dentro ou fora da UTI) correm risco maior de contrair esse tipo de infecção. A resistência aos antibióticos não é um fenômeno novo nem específico da espécie Klebsiella. Porém, esses germes multirresistentes não conseguem propagar-se fora do ambiente hospitalar. Informações obtidas através do website do Dr. Drauzio Varella

Como surgiu a Penicilina

2009-12-29T20:03:00.000-08:00

A cena se passa em 1928, no hospital Saint Marys, em Londres, no bagunçado laboratório do especialista em bacteriologia Alexander Fleming, um simpático senhor escocês de cabelos brancos, olhos azuis, com jeitão de professor Pardal. Durante dias, ele observava uma colônia de Staphylococcus aureus, o temido bacilo que causa infecção generalizada. Numa certa manhã, ao chegar, percebeu que havia deixado a porta do laboratório aberta e, por isso, uma de suas placas de cultivo de micróbios apresentava manchas de bolor esverdeado. O fungo provavelmente entrara pelo corredor, proveniente do andar de baixo (onde funcionava justamente o laboratório de bolores). Fleming tinha esquecido de colocar a bandeja com a cultura do bacilo na incubadora, como de costume cansado e doido para sair de férias, o professor até pensou em deixar tudo ali mesmo na bancada, onde os bacilos poderiam crescer mais rápido.

Em vez de se chatear com o incidente da pesquisa embolorada, Fleming resolveu tirar proveito dele e observar o que tinha acontecido ali. Percebeu que o fungo Penicillium notatum havia matado as bactérias. A partir dele, extraiu a penicilina. Mas, afinal, o que havia de tão revolucionário nessa substância? Simples: como a penicilina é um bactericida que não é tóxico para o ser humano, pode ser usada para combater infecções sem enfraquecer as defesas do organismo. Não inventei a penicilina, dizia Fleming. A natureza é que a fez. Eu só a descobri por acaso.

Fleming, aliás, era o rei do acaso. Anos antes, em 1922, ele estudava a proliferação de micróbios em colônias cultivadas a partir de secreções nasais e, sem querer, por estar resfriado, deixou cair uma lágrima sobre a placa. No dia seguinte, notou que o local onde a lágrima havia caído estava isento de micróbios. Foi então que ele descobriu que tecidos e secreções do corpo humano possuem uma substância a lisoenzima que tem a capacidade de dissolver certas bactérias.

Depois da descoberta da penicilina, Fleming ficou paranóico atrás de fungos, chegando a virar motivo de piada. Para dar continuidade a sua pesquisa, comprava qualquer objeto mofado que via pela frente, até mesmo galochas e tecido velho de guarda-chuvas, e vivia revirando a casa de amigos atrás de um ou outro bolorzinho. Fleming investia o tempo todo em estudos e aplicações do remédio em tecidos infeccionados, lavando os ferimentos na pele com a droga ou aplicando-a em olhos infectados. Suas pesquisas, entretanto, ainda estavam longe de considerar a penicilina administrada em comprimidos ou diretamente na veia do paciente esta sim viria a ser uma grande revolução na medicina. Na época de Fleming, os médicos eram um tanto resistentes a substâncias que pudessem ser injetadas na veia para afastar infecções.

Penicilinas

2009-12-29T19:47:00.000-08:00

Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilinaG (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.

::Qual seu mecanismo de ação?

Estes antibióticos possuem um anel B-lactâmico (anel ativo) em sua estrutura química, que interfere coma síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação em sítios de ligação na bactéria, os antibióticos B-lactâmicos inibem a enzima de transpeptidação que forma ligações cruzadasdas cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do peptidioglicano.O evento bactericida final consiste na ativação do sistema autolítico na parede celular, levando à lise dabactéria e posterior morte.

::Quais os efeitos indesejados?

As penicilinas são relativamente desprovidas de efeitos tóxicos diretos. Os efeitos adversos consistem em reações de hipersensibilidade, causadas pelos produtos de degradação da penicilina, que se combinamcom a proteína do hospedeiro, tornando-se antigênicos. É comum a ocorrência de erupções cutâneas e febre; muito raramente foram relatados alguns casos de choque anafilático agudo. A sua introdução porinjeção no organismo é conhecida por ser dolorosa. Também podem alterar a microbiota bacteriana no intestino, principalmente as de amplo espectro quando administradas por via oral. Este efeito pode estar associado a distúrbios gastrointestinais e, emalguns casos, a superinfecção por microorganismos não sensíveis à penicilina. Altas doses de penicilinapodem ocasionar neutropenia, leucopenia e trombocitopenia.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as penicilinas?

anticoncepcionais orais: possível diminuição do efeito contraceptivo. Deve ser administrado com precaução. Seria conveniente utilizar método contraceptivo alternativo.

anticoagulantes orais: redução do efeito do anticoagulante, pois ocorre um aumento da metabolizaçãodos mesmos.

beta-bloqueadores: há risco de taquicardia, já que ocorre redução da absorção gastrintestinal destes medicamentos. Deve ser administrado com precaução.

antiinflamatórios não-esteroidais (AINE): ocorre possível aumento dos efeitos tóxicos de ambos osfármacos pelo mecanismo de competição por sítios de união em proteínas plasmáticas.

Recomenda-sea observação do paciente após a administração com cautela.antibióticos macrolídeos: essa interação produz um antagonismo do efeito bactericida das penicilinaspela ação bacteriostática dos macrolídeos. É recomendado administrar a penicilina algumas horas antesda administração do antibiótico macrolídeo.

Tetraciclina

2009-12-29T19:41:00.000-08:00

Apresentam amplo espectro de ação antimicrobiana, atuam sobre gram-positivas, negativas, clamídias, riquétsias e alguns protozoários. As tetraciclinas apresentam estrutura policíclica, caráter anfótero (ácidoe básico) e possuem propriedades quelantes complexando-se com íons bi e trivalentes como ferro, cálciomagnésio e alumínio. Essas propriedades fazem com que as tetraciclinas de via oral sejam incompatíveiscom alimentos. As substâncias mais importantes do grupo das tetraciclinas são clortetraciclina,oxitetraciclina e doxiciclina.

::Qual seu mecanismo de ação?

As tetraciclinas agem inibindo a síntese de proteína dos microorganismos através da ligação aosribossomos, impedindo a fixação do RNA transportador ao RNA mensageiro. Com essa ação, astetraciclinas impedem o crescimento dos microorganismos atuando como bacteriostáticas.

::Quais os efeitos indesejados?

Seu uso crônico pode causar danos à flora do trato gastrointestinal. Essas drogas costumam ser irritantesaos tecidos, podendo causar dor e irritação intramuscular, além de irritação gástrica. O tratamento, emlongo prazo, pode provocar danos ao esmalte e manchas nos dentes. Não é aconselhável o uso em gestantes e pacientes em fase de crescimento, pois podem levar a deformidades ósseas no feto e nos jovens.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as tetraciclinas?

alimentos: interferem na absorção das tetraciclinas. O cálcio presente no leite e seus derivados causa má formação de quelatos e precipitados com as tetraciclinas.

antiácidos: diminuição de efeito das tetraciclinas administradas por via oral.

antidepressivos tricíclicos: pode ocorrer hemossiderose localizada, evitar administração.

contraceptivos: possível diminuição do efeito contraceptivo. Administrar com precaução e fazer usode outro método contraceptivo.

etanol: diminuição do efeito do antibiótico.

diclofenaco colestiramina: possível redução da absorção das tetraciclinas. A colestiramina pode se comportar como resina que seqüestra fármacos na luz do trato gastro intestinal.

Sulfonamidas

2009-12-29T19:28:00.000-08:00

As sulfonamidas constituem um dos grupos mais utilizados, em razão do baixo custo e da relativaeficácia em algumas doenças bacterianas comuns. São análogos estruturais do ácido p-aminobenzóico(PABA) e apresentam ação bacteriostática. Possuem espectro de ação contra bactérias gram-positivase negativas e alguns protozoários. Dentre os exemplos de sulfonamidas destacam-se a sulfadiazina,sulfadimidina, sulfametopirazina e sulfametoxazol.

::Qual seu mecanismo de ação?

Os microorganismos sensíveis exigem a presença de PABA extracelular para a síntese de ácido fólico. As sulfonamidas podem entrar no lugar do PABA, competindo pela enzima diidropteroato sintetase e formando análogos não funcionais do ácido fólico. Em conseqüência, não ocorre crescimento dos microorganismos.

::Quais os efeitos indesejados?

Apresenta como efeitos indesejáveis náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Os efeitos adversosgraves que exigem interrupção do tratamento são hepatite, reações de hipersensibilidade, depressão damedula óssea e cristalúria.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as sulfonamidas?

etanol: pode ocorrer aumento da toxicidade do álcool.

difenil-hidantoína: a associação pode provocar aumento das concentrações séricas de difenilhidantoína, há risco de intoxicação.

hipoglicemiantes orais: risco de hipoglicemia, as sulfoniluréias apresentam estrutura semelhante a alguns antibióticos e pode ter efeito hipoglicemiante.

ácido retinóico: potencializam o efeito de fotossensibilização por atuar em sinergia.salicilatos: aumentam a toxicidade das sulfas, deslocam o fármaco de seu sítio de ligação nas proteínasplasmáticas.

Aminoglicosídeos

2009-12-29T19:23:00.000-08:00

Os aminoglicosídeos são fármacos bactericidas amplamente utilizados contra bactérias gram-negativas,em suspeita de sepse, bacteremia ou endocardite. São obtidos de várias espécies de Streptomyces.Entre os representantes desse grupo destacam-se a neomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina,estreptomicina.

::Qual seu mecanismo de ação?

Após penetrar na célula, o medicamento liga-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano e interfereno complexo de iniciação da formação de peptídeo. Induzem a uma leitura equivocada do código-moldede RNA mensageiro, ocasionando a incorporação de um aminoácido incorreto no peptídeo e causandoa ruptura de polissomas em monossomas não funcionais.

::Quais os efeitos indesejados?

Apresentam potencial ototóxico e nefrotóxico e podem acumular-se em pacientes com comprometimento renal. Nesse caso, deve ser feito ajuste posológico.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com os aminoglicosídeos?

cefalosporinas: o uso concomitante pode potencializar os efeitos nefrotóxicos através de efeito tóxicoaditivo. A administração deve ser feita com precaução.

amicacina: pode potencializar os efeitos ototóxicos e nefrotóxicos, não devem ser administrados concomitantemente.

anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O paciente deve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.

antieméticos: podem mascarar os feitos ototóxicos dos aminoglicosídeos.

diclofenaco: possibilidade de aumento do efeito nefrotóxico, deve ser administrado com precaução.

::Oral e tópico

Entre os aminoglicosídeos de uso tópico destaca-se a neomicina e entre os de uso oral a gentamicina,tobramicina, amicacina, estreptomicina, entre outros.

Macrolídeos

2009-12-29T19:19:00.000-08:00

Os macrolídeos são antibióticos que se caracterizam pela presença de um anel lactâmico, mas nãobeta- lactâmico. São pertencentes a esse grupo a eritromicina, claritromicina, azitromicina e roxitromicina.Atuam contra gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios. Por apresentar concentração intracelularem várias células, como polimorfonucleares e macrófagos, podem tratar infecções provocadas por patógenos intracelulares.

::Qual seu mecanismo de ação?

Todos os macrolídeos têm mecanismo de ação semelhante, com atividade bacteriostática pela inibiçãoda síntese protéica bacteriana. Ligam-se à porção 50S do ribossomo e inibem a síntese protéica. Podematuar como bacteriostáticos e bactericidas, de acordo com sua concentração, densidade populacionalbacteriana e a fase de crescimento. Costumam apresentar maior atividade em pH alcalino.

::Quais os efeitos indesejados?

Foram relatados alguns efeitos indesejados relacionados ao uso dos antibióticos macrolídeos,principalmente gastrointestinais, que são os mais freqüentes. Também podem ocorrer tromboflebite após administração intravenosa.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com os macrolídeos?

anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O paciente deve ser monitorado, e se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.

penicilinas: o efeito bacteriostático do macrolídeo inibe a ação bacteriostática das penicilinas ocorre antagonismo de efeito.

cefalosporinas: pode ocorrer antagonismo do efeito antimicrobiano. A associação deve ser feita com precaução.

estradiol: risco de icterícia e prurido, inibe citocromo P450.ácido retinóico: se associados ocorre aumento dos níveis séricos do ácido retinóico e toxicidade por inibição das enzimas responsáveis pelo metabolismo hepático.

terfenadina: redução do efeito terapêutico, inibe a metabolização hepática.

Cefalosporinas

2009-12-29T19:06:00.000-08:00

A primeira cefalosporina foi descoberta em 1954, a partir do fungo Cephalosporium acremonium. Sãoclassificadas de acordo com sua ordem cronológica de produção, ou seja, em primeira, segunda, terceirae quarta gerações e também com base no espectro de atividade contra bacilos gram-negativos, que vaiaumentando da primeira para a quarta geração.

Cefalosporinas de 1ª geração possuem boa atividade sobre cocos gram-positivos, já os enterococosapresentam resistência. Sua atividade sobre os bacilos gram-negativos está restrita a Escherichia coli,Proteus mirabilis e Klebsiella pneumoniae.

Cefalosporinas de 2ª geração podem ser subdivididas em dois tipos:cefuroxima: é ativa sobre Haemophilus influenzae. Apresenta atividade sobre cocos gram-positivossemelhantes às de 1ª geração.cefamicina: age sobre bactérias gram-negativas e apresenta menor atividade sobre os gram-positivos.Porém, a característica mais relevante é a superior atividade contra microorganismos anaeróbios,principalmente bacteróides.

Cefalosporinas de 3ª geração possuem atividade acentuada sobre bacilos aeróbios gram-negativos.Poucas cefalosporinas dessa geração são ativas contra Pseudomonas aeruginosa. Os medicamentosdessa classe são drogas importantes no tratamento da meningite bacteriana, e também são úteis notratamento de infecções graves como pneumonia hospitalar por bacilos gram-negativos aeróbios.

Cefalosporinas de 4ª geração reúnem as vantagens da 1ª e 3ª geração e apresentam boa atividadetanto sobre microorganismos gram-positivos quanto negativos. Todas as cefalosporinas são estáveisna presença da lactamase e possuem uma atividade contra bacilos gram-negativos aeróbios superioràquela das aminopenicilinas.

Classificação das cefalosporinas e alguns exemplos:

Primeira geração: cefadroxila, cefalexina, cefalotina, cefazolina

Segunda geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina

Terceira geração: ceftriaxona, ceftazidima

Quarta geração: cefepima, cefpiroma

::Qual seu mecanismo de ação?

O mecanismo de ação dessa classe de medicamentos é o mesmo que o das penicilinas e dascefalosporinas,que além de estimularem a produção de autolisinas bacterianas, interferem nasíntese da parede celular de peptideoglicano via inibição de enzimas envolvidas no processo detranspeptidação.

::Quais os efeitos indesejados?

Os efeitos adversos que podem ser observados com o uso de medicamentos pertencentes à classe dascefalosporinas são: reações de hipersensibilidade semelhantes àquelas que ocorrem com a penicilinacomo rash cutâneo, urticária (rara), prurido, anafilaxia (rara), eosinofilia, trombocitose, confusãomental, convulsões (geralmente com doses altas em pacientes com insuficiência renal), alteraçõesdiscretas das provas de função hepática e diarréia.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as cefalosporinas?

alimentos: retardam um pouco a absorção da cefalosporina, por isso deve-se dar preferência pela administração longe das refeições.

probenicida: pode aumentar a meia-vida das cefalosporinas, bloqueando a secreção tubular destas drogas.

aminoglicosídeos: potenciação da nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos, ocorrendo efeito tóxicoaditivo. Portanto, deve-se evitar a administração conjunta.

diuréticos: potenciação da nefrotoxicidade. Acredita-se que a ação tóxica ocorra em razão de umaumento da concentração de renina ou de cefalosporina no interior das células renais.

Recomenda-seevitar a administração conjunta. Se isto não for possível, deve-se dar preferência às cefalosporinasmenos nefrotóxicas.anticoagulantes orais: risco de hemorragia por potenciação do efeito anticoagulante. O pacientedeve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.

Quinolonas

2009-12-29T18:52:00.000-08:00

As quinolonas incluem os agentes de amplo espectro ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, acrosoxacina e pefloxacina, bem como os fármacos de menor espectro utilizados nas infecções do trato urinário, a cinoxacina e o ácido nalidíxico. Tem excelente distribuição nos vários tecidos e fluidos corporais. São excretadas pelo fígado e em pacientes com insuficiência renal ocorre aumento da meia-vida.São indicadas para o tratamento das infecções por bacilos aeróbicos gram-negativos incluindo Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, espécies de Enterobacter, espécies de Salmonella e Shigella, Campylobacter e Pseudomonas aeruginosa, porém as outras pseudomonas são resistentes às quinolonas.Apresentam efeito prolongado e meias-vidas relativamente longas, permitindo intervalos de dose de 12 horas, o que favorece a adesão ao tratamento.

::Qual seu mecanismo de ação?

Elas inibem a topoisomerase II, uma DNA-girase, impedindo o enrolamento das fitas de DNA para formar a dupla-hélice da bactéria. Com a inibição da duplicação e da transcrição do DNA não há síntese protéica. Portanto, têm efeito bactericida.

::Quais os efeitos indesejados?

As quinolonas podem causar náusea e desconforto abdominal. Também foram descritos danos àcartilagem articular em crianças com a utilização de fluorquinolona. É contra-indicada em pacientes jovens em crescimento e gestantes.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as quinolonas?

Alimentos: presentes no trato gastrointestinal, retardam a absorção das quinolonas.cloranfenicol: ocorre reação de antagonismo quando associados, deve-se evitar a administraçãoconjunta.glimepirida: com norfloxacina, por um mecanismo ainda desconhecido, faz com que o paciente possaapresentar o risco de uma crise hipoglicêmica.antiácidos: quando administrados concomitantemente, provocam diminuição do efeito terapêutico daquinolona, pois provocam redução da absorção gastrointestinal. Devem ser administrados respeitandoseo intervalo de 2 a 3 horas entre um fármaco e outro.hidantoínas: com levofloxacino ocorre possível redução da eficácia anticonvulsivante. Devem seradministrados com precaução e monitorar a concentração das hidantoínas.

Um poucos sobre Antibioticos

2009-12-29T18:35:00.000-08:00

::Quem descobriu o primeiro Antibiótico?

Alexander Fleming descobriu, em 1928, um fungo(Penicillium notatum) produtor de uma substância difusívelanti-estafilocócica, à qual chamou Penicilina

::De onde vêm os Antibióticos?

Os Antibióticos eram extraídos, em tempos, de bolores efungos. Hoje, podem ser obtidos directamente por síntesequímica.

::O que são Antibióticos?

São substâncias com capacidade de matar bactérias(bactericida) ou inibir o crescimento das mesmas(bacteriostático).Os Antibióticos são uns dos medicamentos conhecidosmais potentes e importantes. Quando são usadosadequadamente, podem salvar vidas, mas, quando são usados de formainadequada, podem ser prejudiciais.São utilizados como recurso profilático (preventivo) - em cirurgias, por exemplo - ou terapêutico.Estes medicamentos são específicos para bactérias, por isso, não devem serusados para tratar infecções virais.

::Bactérias ou virus?

Para saber se uma infecção é bacteriana ou viral, deve perguntar ao seu médico.

::Automedicação: sim ou não?

Nunca se deve automedicar nem sugerir a toma de Antibióticos! A selecção deum Antibiótico é unicamente da responsabilidade do médico e deve basear-seno quadro clínico e em exames laboratoriais.

::Como tomar um Antibiótico?

Quando não se segue o horário de toma do Antibiótico ou não se conclui otratamento (por exemplo, tomando apenas 6 dos 16 comprimidos), oAntibiótico não é eficaz. A toma da dose à hora programada e no número dedias indicado é necessária para criar uma concentração suficiente deAntibiótico no sangue que cause dano às bactérias. Se assim não for, ocombate à infecção ficará, assim, por conta do sistema imunitário, que poderáou não conseguir debelar a infecção.

::O que é a resistência bacteriana?

Hoje em dia, há novos tipos de bactériasque se tornaram resistentes aosAntibióticos. Essas bactérias não podemser combatidas com Antibióticos comuns.Algumas dessas bactérias resistentespodem ser tratadas com medicamentosmais potentes, que, por vezes, têm de seradministrados através de uma veia(intravenosamente), num hospital. Outrasdessas bactérias são impossíveis de tratar.

::Como aparecem as bactérias resistentes?

Cada vez que se toma um Antibiótico, asbactérias susceptíveis ao Antibióticomorrem, mas as que são resistentessobrevivem e multiplicam-se.O uso inapropriado ou repetido deAntibióticos é a principal causa doaumento de número de bactériasresistentes

::Qual a estratégia mundial para diminuir a resistência aos Antibióticos?

A OMS (OrganizaçãoMundial de Saúde),para desacelerar oaparecimento e reduzira propagação dosmicrorganismos resistentes aosAntibióticos, apresenta um conjunto demedidas que visa: reduzir a morbilidade ea propagação da infecção; melhorar oacesso a Antibióticos apropriados;melhorar a utilização dos Antibióticos;fortalecer os sistemas de saúde e a suacapacidade de vigilância; dar cumprimentoaos regulamentos e à legislação efomentar o desenvolvimento de novosmedicamentos e vacinas apropriadas.

::Como são classificadas?

As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua potência, que depende

da concentração do fármaco que chega ao microorganismo, bem como a sensibilidade deste:

Bactericida: inativa e destrói os microorganismos. São exemplos de drogas bactericidas:

aminoglicosídeos, quinolonas, penicilinas, cefalosporinas.

Bacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação. Portanto, apenas impedem

seu crescimento, não permitindo a evolução do estado infeccioso. A eliminação do microorganismo

depende da imunidade do paciente. São exemplos de drogas bacteriostáticas: sulfonamidas, trimetropim,

cloranfenicol, tetraciclinas, nitrofurantoína.

::Penicilinas

Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilina

G (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.

Ataque de super bactérias

2009-12-29T18:05:00.000-08:00

Uma nova geração de pragas resiste aos antibióticos até se tornar invencível. Por que todos nós estamos vulneráveis

Você pode não perceber, mas é um ecossistema ambulante. Noventa trilhões de micróbios habitam seu corpo – na maioria das vezes, harmonicamente. Só existe saúde e energia onde existem muitas, muitas bactérias do bem. Uma pop star como Madonna, por exemplo, não teria músculos invejáveis nem seria capaz de dar tantas piruetas se não estivesse colonizada por exércitos desses microorganismos. Em seu corpo bem cuidado, Madonna carrega 2,4 quilos de bactérias. Quer saber qual é a população que mora em você? Basta dividir seu peso por 20. Os habitantes invisíveis ocupam a pele, a boca, o estômago, os genitais – o corpo todo.

Desempenham inúmeras funções, entre elas vencer bactérias maléficas. Nos últimos anos, no entanto, a vida das bactérias do bem tem ficado mais ameaçada. O uso irracional de antibióticos levou ao surgimento de uma nova geração de bactérias do mal capaz de resistir a todas as armas. Essas superbactérias matam as bactérias benéficas e não podem ser contidas pela maioria das drogas. Às vezes, por nenhuma delas. Infecções causadas por bactérias resistentes podem afetar qualquer um – os jovens e os velhos, as pessoas saudáveis e as cronicamente doentes.As superbactérias costumam ser encontradas primordialmente nos hospitais.

É um ambiente propício a elas porque lá os organismos em que vivem (nossos corpos) estão debilitados por doenças e, portanto, são menos capazes de lutar contra elas. Além disso, o ambiente fechado favorece a contaminação – apesar dos cuidados extremos de limpeza. O problema, agora, é que elas deixaram de ficar restritas aos hospitais. Nos Estados Unidos, já foram identificadas em ginásios de esporte, academias, universidades, prisões. Os surtos provocados por uma única bactéria, a Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), afetaram centenas de milhares de pessoas e mataram 19 mil no país apenas em 2006.

O ataque das superbactérias continua.O mesmo pode ocorrer no Brasil? A resposta, simples e direta, é sim. O Brasil está preparado para enfrentar uma praga como essa? A resposta, dura e realista, é não. “Há dez anos, quase todos os casos de MRSA ocorriam nos hospitais. Agora ela está em todos os lugares”, disse Robert Moellering, professor da Harvard Medical School, à revista The New Yorker. A bactéria destrói a membrana dos glóbulos brancos, danificando as defesas primárias do corpo contra o micróbio. Surgem erupções na pele e inúmeras inflamações internas. O que no início pode parecer um simples resfriado revela-se uma doença fatal, capaz de matar a vítima por infecção generalizada em poucos dias. Cerca de 50% dos infectados atendidos no Hospital da Criança da Universidade de Chicago morrem. Quando o microorganismo não é sensível à meticilina, à oxacilina e a outras drogas semelhantes, os médicos têm uma única opção. É a vancomicina, uma droga intravenosa considerada como último recurso. Ela pode salvar o doente. Mas o custo total de tratamento de um paciente nessas condições pode chegar a US$ 40 mil.Recentemente foram relatados vários casos de MRSA parcialmente resistente até mesmo à vancomicina. E o pior: há no mundo pelo menos sete casos documentados de total resistência à droga. Essa bactéria resistente parece ter saído dos hospitais pegando carona nas mãos e nas roupas de médicos e visitantes. Pacientes dispensados do hospital e tratados da infecção em casa também podem disseminar a bactéria.Mais de 2 mil casos de infecção por MRSA adquirida fora dos hospitais foram registrados no Uruguai. Alguns casos esporádicos já foram relatados em cidades gaúchas próximas à fronteira. “Ninguém pede passaporte para as bactérias. Se vou ao Uruguai e troco um aperto de mão com uma pessoa infectada, posso trazer a bactéria comigo na volta ao Brasil”, diz Flávia Rossi, diretora do laboratório de microbiologia do Hospital das Clínicas em São Paulo.Nem todas as pessoas que têm contato com a bactéria adoecem.

O risco é maior em crianças e idosos porque eles costumam ter o sistema imune menos fortalecido. Pela mesma razão, outros grupos podem adoecer gravemente se forem infectados: portadores do HIV, pessoas em tratamento contra o câncer, transplantados ou doentes crônicos, como diabéticos.Outro exemplo é a Klebsiella pneumoniae. Ela tem formato oval e uma camada externa dura e cheia de açúcar. Essa cápsula dificulta o trabalho dos glóbulos brancos, que não conseguem engolfá-la e destruí-la. Pessoas saudáveis podem viver muito bem com a bactéria. Os que estão debilitados, no entanto, costumam adoecer gravemente. Em 2000, uma cepa da bactéria foi isolada de um paciente da UTI do hospital da Universidade de Nova York. Ela resistia à maioria dos antibióticos.

Nem amônia e desinfetantes poderosos conseguiam eliminá-la das instalações do hospital. Vários pacientes foram infectados. Além de pneumonia, sofreram infecções sanguíneas e no trato urinário provocadas pela Klebsiella. Dos 34 pacientes infectados no hospital naquele ano, quase metade morreu.

O que é Microbiologia

2009-12-29T16:39:00.000-08:00

Microbiologia é o ramo da biologia que estuda os microrganismos, incluindo eucariontes unicelulares e procariontes, como as bactérias, fungos evírus. Atualmente, a maioria dos trabalhos em microbiologia é feita com métodos de bioquímica e genética. Também é relacionada com a patologia, já que muitos organismos são patogenicos. Bactérias possuem características que os tornam os modelos de organismos ideais. Foi descoberta a origem das bactérias, tendo sido anterior a origem de outros corpos, tais como protozoários, eucariotes e vírus. Dentre os citados, o último a se desenvolver foram os protozoários, por tratar-se de seres com uma complexidade maior:

São muito pequenos, então eles não consomem muitos recursos
Alguns possuem ciclos de vida bastante curtos (aprox. 30 minutos para E. coli, desde que esteja na presença das condições óptimas de crescimento)
Células podem sobreviver facilmente em isolamento das outras células
Eles podem-se reproduzir por divisão mitótica, permitindo a propagação de clones idênticos em populações
Eles podem ser congelados por longos períodos de tempo. Mesmo se 90% das células são mortas pelo processo de congelamento, há milhões de células em um mililitro da cultura líquida.

Estes traços permitiram que Joshua e Esther Lederberg pudessem dirigir um elegante experimento em 1951 demonstrando que adaptações evolutivas surgem melhor da preadaptação do que da mutação dirigida. Para isto, eles inventaram a replicação em placa, que permitiu que eles transferissem numerosas colônias de bactérias para locais específicos de uma placa de petri preenchida com Ágar-ágar para regiões análogas em diversas outras placas de petri. Após a replicação de uma placa com E. coli, eles expuseram cada uma das placas a fagos. Eles observaram que colônias resistentes aos fagos estavam presentes em partes análogas de cada placa, possibilitando-os concluir que os traços de resistência aos fagos existiam na colonia original, que nunca havia sido exposta aos fagos, ao invés de surgirem após as bactérias terem sido expostas aos vírus.

A extensiva caracterização dos micróbios tem nos permitido o uso deles como ferramentas em outras linhas da biologia:

Bactérias (especialmente Escherichia coli) podem ser usadas para reduplicar DNA na forma de um (plasmídeo). Este DNA é frequentemente modificado quimicamente in vitro e então inserido em bactérias para selecionar traços desejados e isolar o produto desejado de derivados da reação. Após o crescimento da bactéria e deste modo a replicação do DNA, o DNA pode ser adicionalmente modificado e inserido em outros organismos.
Bactérias podem também ser usadas para a produção de grandes quantidades de proteínas usando genes codificados em um plasmídeo.
Genes bacteriais tem sido inseridos em outros organismos como genes repórteres.
O sistema de hibridação em levedura combina genes de bactérias com genes de outros organismos já estudados e os insere em uma célula de levedura para estudar interações protéicas em um ambiente celular.

Bacteremia e Choque Séptico

2009-12-29T06:32:00.000-08:00

A bacteremia é a presença de bactérias na corrente sangüínea. A sépsis é uma infecção na corrente sangüínea. Uma bacteremia muito discreta e temporária pode ocorrer quando a pessoa cerra firmemente a mandíbula porque as bactérias que vivem nas gengivas em torno dos dentes são forçadas a penetrar na corrente sangüínea. As bactérias freqüentemente penetram na corrente sangüínea a partir do intestino, mas elas são rapidamente removidas quando o sangue passa através do fígado.

A sépsis é mais provável de ocorrer quando existe uma infecção no organismo (p.ex., nos pulmões, no abdômen, no trato urinário ou na pele). Ela também pode ocorrer em conseqüência de uma cirurgia realizada sobre uma área infectada ou sobre uma parte do corpo onde normalmente ocorre o crescimento de bactérias (p.ex., intestinos). A inserção de qualquer objeto estranho (p.ex., um cateter intravenoso, um cateter urinário ou um tubo de drenagem) também pode causar sépsis. A probabilidade de sépsis aumenta com o tempo de manutenção do objeto.

A sépsis ocorre comumente em indivíduos que utilizam drogas injetáveis. Os indivíduos com comprometimento do sistema imune (p.ex., um indivíduo submetido à quimioterapia antineoplásica) também apresentam uma maior probabilidade de apresentar sépsis.

Sintomas

Como o organismo normalmente consegue eliminar rapidamente pequenas quantidades de bactérias, a bacteremia temporária raramente causa sintomas. No entanto, uma vez a sépsis estabelecida, os sintomas incluem tremores, calafrios, febre, fraqueza, náusea, vômito e diarréia. Quando não tratada rapidamente, a sépsis pode causar infecções em diferentes pontos do corpo (condição denominada infecção metastática).

As infecções podem ser localizadas no revestimento do cérebro (meningite), no saco que envolve o coração (pericardite), no revestimento interno do coração (endocardite), nos ossos (osteomielite) e nas grandes articulações. Em praticamente qualquer local do corpo, pode ocorrer a formação de um abcesso (acúmulo de pus).

Diagnóstico

A sépsis é o diagnóstico provável quando um indivíduo que apresenta uma infecção em qualquer parte do corpo apresenta subitamente uma febre elevada. Um indivíduo com sépsis comumente apresenta um aumento muito acentuado do número de leucócitos no sangue. As hemoculturas (culturas de sangue) são utilizadas para o crescimento e a identificação do microrganismo infectante.

No entanto, pode não ocorrer o crescimento de bactérias em uma hemocultura, sobretudo quando o indivíduo estiver utilizando antibióticos. Também são coletadas amostras de escarro (material expectorado dos pulmões), de urina, de feridas e de locais de passagem de cateter para a realização de culturas.

Tratamento e Prognóstico

Em geral, a bacteremia causada por uma cirurgia ou pela passagem de um cateter no trato urinário não requer tratamento, desde que o cateter seja removido rapidamente. No entanto, antes de serem submetidos a esses procedimentos, os indivíduos com risco de infecções graves (p.ex., aqueles com valvulopatias cardíacas ou comprometimento do sistema imune) recebem antibióticos para evitar a sépsis.

A sépsis é muito grave e o risco de morte é alto. O médico deve instituir imediatamente o tratamento com antibióticos, mesmo antes de ter disponível os resultados das culturas laboratoriais que identificam o tipo de bactéria responsável pela infecção. Um retardo no início da antibioticoterapia diminui enormemente as chances de sobrevivência. Inicialmente, o médico escolhe o antibiótico baseando-se na bactéria que mais provavelmente é a responsável pelo quadro.

Isto depende do local de início da infecção (trato urinário, boca, pulmões, intestino ou outro local). Freqüentemente, são administrados dois antibióticos para aumentar a probabilidade de eliminação da bactéria. Posteriormente, quando os resultados das culturas tornam-se disponíveis, o médico pode substituí-los pelo antibiótico mais eficaz contra a bactéria específica que está causando a infecção. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para se eliminar a fonte da infecção (p.ex., um abcesso).

Typhoid Mary - Maria Tifóide

2009-12-29T06:18:00.001-08:00

Mary Mallon, também conhecida como Maria Tifóide, nasceu na Irlanda do Norte em 1869 e emigrou sozinha para os Estados Unidos em 1883, foi o primeiro caso de pessoa aparentemente saudável a ser identificada como portadora defebre tifóide nos Estados Unidos. Seu organismo conseguiu deter os efeitos nocivos da bactéria que causa a doença, mas continuou capaz de transmitir a doença para outras pessoas.Maria se tornou famosa por sua obstinação em negar que ela era a causadora da aparição da enfemidade, negando-se a deixar de trabalhar e com isto continuou a propagar as bactérias mortais.

Na falta de qualificações profissionais, trabalhou como empregada doméstica nas vizinhanças de Nova Iorque, exercendo a função de cozinheira entre 1900 e 1907, período em que contaminou dezenas de pessoas. Quando sua situação foi constatada pelas autoridades sanitárias, prontamente foi isolada por um período de 3 anos em um hospital. (Maria é a primeira mulher na cama na foto abaixo.)

Para Maria ser liberada impuseram como condição de que não voltasse a manipular alimentos. Entretanto, em 1915 trocou de nome para Mari Brown e voltou a trabalhar como cozinheira em um hospital, reiniciando a difusão da doença. Deixou 25 infectados e dois mortos. Por conta disso, Mary foi confinada numa "quarentena" que durou o resto de sua vida.

Ainda assim Maria conseguiu emprego no hospital onde estava recolhida, primeiro como assistente e logo depois como técnica de laboratório. Converteu-se em celebridade, em diversas ocasiões era entrevistada por jornalistas que eram orientados a não aceitar nada que viesse das mãos dela.

Faleceu aos 68 anos, vítima de pneumonia. A autópsia revelou que ela continuava uma potencial irradiadora da febre tifóide.

À época, a atitude do poder público e da sociedade em relação a Mary foi tida como uma manifestação do preconceito contra os imigrantes, especialmente os irlandeses. No entanto, o desenrolar dos fatos comprovou que ela era, sim, responsável por contaminar outras pessoas, mesmo que não intencionalmente.

Desde então, "Maria Tifóide" (em inglês, Typhoid Mary) é um termo usado para designar aquele que, aparentemente saudável, é capaz de transmitir doenças aos demais, especialmente quando se recusa a fazer exames ou a tomar uma atitudea para minimizar o risco de propagação de doenças graves. Exemplo atual deste comportamento pode ser verificado na propagação da AIDS. A pessoa portadora do vírus não desenvolve a doença, mas pode matar outra pessoa ao infectá-la.

Caricatura de Mary de 21 de fevereiro de 1910 no New York Times

Antibiograma - Teste de suscetibilidade

2009-12-29T06:14:00.000-08:00

Um antibiograma é um ensaio que mede a susceptibilidade ou resistência de uma bactéria aos antibióticos através do espectro de sensibilidade identificados na placa de cultura.Ágar Müeller Hinton é um meio de cultura em placas recomendado para a realização de antibiograma (teste de sensibilidade), é rico proteínas e carboidratos que fornece o substrato ideal para o desenvolvimento e crescimento de cepas bacterianas de interesse clínico. É recomendado pelo U.S. Food and Drug Administration (FDA) e pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para o teste de sensibilidade/resistência a antibióticos de bactérias Gram positivas e Gram negativas, aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, comumente encontradas em alimentos e espécimes clínicos. O teste é feito utilizando-se discos de difusão antibióticos depositados sobre a superfície do meio onde se inoculou, por espalhamento, uma amostra de uma cultura bacteriana previamente crescida em meio líquido.

Tendo como base a tabela de Teste de Susceptibilidade, podemos comparar os resultados e concluir a eficácia de cada antibiótico em inibir o crescimento das bactérias cultivadas. As bactérias demonstraram um alto grau de sensibilidade à todos os antibióticos utilizados.

Mas, por ordem, classificamos (através dos dados fornecidos), o Cloranfenicol como antibiótico com maior espectro de inibição e a Azitromicina de menor espectro.

Teste PYR (pyrolidonyl aminopeptidase)

2009-12-29T05:54:00.000-08:00

O teste da PYR é um procedimento qualitativo para determinação da capacidade dos estreptococos para hidrolisarem enzimaticamente a L-pirrolidonil-B-Naftilamida (PYR).

Link para: PYR kit BD

Virus e suas caracteristicas

2009-12-29T05:47:00.000-08:00

O que são: A palavra vírus tem sua origem no latim e significa toxina ou veneno. O vírus é um organismo biológico com grande capacidade de automultiplicação, utilizando para isso sua estrutura celular. É um agente capaz de causar doenças em animais e vegetais.

Sua formação: O vírus é formado por um capsídeo de proteínas que envolve o ácido nucléico, que pode ser RNA (ácido ribonucléico) ou DNA (ácido desoxirribonucléico). Em alguns tipos de vírus, esta estrutura é envolvida por uma capa lipídica com diversos tipos de proteínas.

Como sobrevive: Um vírus sempre precisa de uma célula para poder replicar seu material genético, produzindo cópias da matriz. Portanto, ele possui uma grande capacidade de destruir uma célula, pois utiliza toda a estrutura da mesma para seu processo de reprodução. Podem infectar células eucarióticas (de animais, fungos, vegetais) e células procarióticas (de bactérias).

A classificação dos vírus ocorre de acordo com o tipo de ácido nucléico que possuem, as características do sistema que os envolvem e os tipos de células que infectam. De acordo com este sistema de classificação, existem aproximadamente, trinta grupos de vírus.

Ciclos de vida de um vírus:
1. Entrada do vírus na célula: ocorre a absorção e fixação do vírus na superfície celular e logo em seguida a penetração através da membrana celular.
2. Eclipse: um tempo depois da penetração, o vírus fica adormecido e não mostra sinais de sua presença ou atividade.
3. Multiplicação: ocorre a replicação do ácido nucléico e as sínteses das proteínas do capsídeo. Os ácidos nucléicos e as proteínas sintetizadas se desenvolvem com rapidez, produzindo novas partículas de vírus.
4. Liberação: as novas partículas de vírus saem para infectar novas células sadias.

Outras Informações:
- Exemplos de doenças humanas provocadas por vírus: hepatite, sarampo, caxumba, gripe, dengue, poliomielite, febre amarela, varíola, AIDS e catapora.
- Os antibióticos não servem para combater os vírus. Alguns tipos de remédios servem apenas para tratar os sintomas das infecções virais. As vacinas são utilizadas como método de prevenção, pois estimulam o sistema imunológico das pessoas a produzirem anticorpos contra determinados tipos de vírus.

MONITORAMENTO DA FORMAÇÃO DE BIOFILME EM TORRE DE REFRIGERAÇÃO

2009-10-04T16:14:00.000-07:00

A colonização bacteriana de cupons de latão e de aço carbono AISI
1020 foi avaliada após 60 dias de exposição à água de um sistema de resfriamento de
refinaria. Foram quantificadas bactérias aeróbias, anaeróbias e redutoras de sulfato
(BRS) tanto na fase séssil quanto na fase planctônica. A predominância de bactérias
aeróbias foi observada em ambas as fases. Nos biofilmes formados sobre latão e aço
carbono foram detectadas 1,0x105 cels/cm2 e 3,7x106 cels/cm2, respectivamente. As
bactérias anaeróbias sésseis também estiveram presentes em maior número no aço
carbono. Entretanto, as BRS só foram detectadas na fase planctônica. A taxa de corrosão
para o aço carbono de 14,7 mpy foi 4 vezes maior do que a observada para o latão.
Paper completo disponivel em PDF ...>>PDF<<

Quorum sensing

2009-02-22T20:40:00.000-08:00