Multiple Sklerose News-Blog.

Multiple Sklerose

2011-07-15T03:01:00.000-07:00

Neues MS Mittel

Auslöser der MS ?

GÄSTEBUCH

MS Wissenschaft.

2011-06-15T08:40:00.001-07:00

MS Wissenschaft geht mit Gedanken-Flipper an Bord auf Fahrt

Mittwoch, 15. Juni 2011

Flipper-Exponat: "Zuckend zocken – Wie man mit Gedanken Prothesen steuern kann". (Foto: Fraunhofer IPA)

Ganz im Zeichen der Gesundheitsforschung steht im Jahr 2011 die Ausstellung an Bord der MSWissenschaft: „Neue Wege in der Medizin“. Bis zum 29. September ist das umgebaute Binnenfrachtschiff unterwegs und macht in 35 Städten Halt.

Das alte Frachtschiff mit seinen rund 600 Quadratmetern Ausstellung zum Thema "Forschung für unsere Gesundheit" macht allen Spaß. Denn mit an Bord sind Exponate zum Mitmachen wie ein besonderer Flipper-Automat. Mit diesem kann der Besucher spielen, ohne seine Hände zu gebrauchen. Der Spieler legt seine Arme in die rechts und links am Gerät angebrachten Schienen. Dort registrieren integrierte Elektroden die durch Gedanken verursachte Muskelspannung, generieren ein Steuersignal und geben den Impuls weiter. Ohne dass der Spieler die beiden Knöpfe drücken muss, bleibt die Kugel im Spiel.

"Zuckend zocken" - Signale werden in Bewegung umgewandeltDer Flipper-Automat visualisiert ein neuartiges Steuerungssystem aus dem Fraunhofer IPA. Signale werden mit Hilfe von Sensoren von Muskeln abgegriffen und in eine entsprechende Bewegung umgewandelt. Auf diese Weise funktioniert die Steuerung einer modernen Prothese. Aktiv verwendet etwa ein künstlicher Arm diese Signale des verbliebenen Muskels als Sensor zur Informationsgewinnung und übersetzt sie in ein so genanntes Willkürsignal. Das Signal löst dann die richtige, natürliche Bewegung der Prothese aus. "Zuckend zocken – Wie man mit Gedanken Prothesen steuern kann" überschreibt das Fraunhofer IPA sein intelligentes und erst auf den zweiten Blick medizintechnisches Exponat.

Weitere AnwendungsmöglichkeitenDie auf Elektromyographie (EMG) basierende Sensortechnik besitzt noch weitere Anwendungsmöglichkeiten: "Im Bereich der Beinprothesen befinden wir uns in der Abteilung Orthopädie und Bewegungssysteme momentan noch in der Forschung, da die Anwendung innerhalb der Beinprothese um einiges komplexer als bei den Armprothesen ist", erklärt Florian Dennerlein vom Fraunhofer IPA. In einem anderen Anwendungsbereich, nämlich der Bedienung von Geräten, könnte die Erfindung auch große Fortschritte bringen. "So müssten etwa Jogger, die bei ihrer morgendlichen Runde im Park nicht auf Musik verzichten wollen, nicht mehr umständlich nach den Knöpfen des MP3-Players in der Hosentasche tasten", ergänzt der Ingenieur kollege Harald von Rosenberg, "sie könnten einfach durch Anspannung ihres Oberarms das nächste Lied wählen".

Von Mainz bis nach BerlinDie MS Wissenschaft informiert in 35 Städten über Prozesse in unserem Körper und zeigt aktuelle Entwicklungen bei der Untersuchung, Diagnose und Behandlung von Krankheiten sowie Gebrechen. Vom 17. bis 19. Juni legt die MS Wissenschaft am Donaugelände in Regensburg an, dann geht die Fahrt weiter nach Deggendorf und Wien. Letzte Station ist Berlin, wo die Tour am 29. September endet. Der Eintritt in die Ausstellung ist frei. (Fraunhofer/MyH/pg)

Zusammenhang zwischen MS und Gürtelrose.

2011-06-15T05:48:00.000-07:00

zuletzt aktualisiert: 15.06.2011 - 06:26

New York (RPO). Nach Ausbruch einer Gürtelrose erhöht sich das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, fast um das Vierfache. Darauf deutet eine Studie taiwanesischer Wissenschaftler hin, die im "Journal of Infectious Diseases" veröffentlicht wurde. Über einen solchen Zusammenhang wird schon seit langem spekuliert.

Für die Studie werteten Herng-Ching Lin und sein Team von der Taipei Medical Universität in Taiwan Informationen von mehr als 315.550 Patienten mit Gürtelrose (Herpes Zoster) sowie einer aus 946.650 Personen bestehenden Kontrollgruppe aus. Letztere wurden per Zufall ausgewählt, bei keinem war Herpes Zoster oder eine andere virale Erkrankung diagnostiziert worden.

Die Forscher gingen der Frage nach, wie viele der Menschen innerhalb eines Jahres nach Ausbruch einer Gürtelrose an MS erkrankten. Ergebnis: Herpes-Zoster-Patienten haben ein 3,96 Mal größeres Risiko, eine Multiple Sklerose zu entwickeln.

Die Autoren der Studie betonten, dass es sich bei allen Probanden um Han-Chinesen gehandelt habe und dass Multiple Sklerose in Asien im Vergleich zu westlichen Staaten deutlich seltener auftrete. Deshalb lasse sich das Ergebnis ihrer Arbeit möglicherweise nicht ohne weiteres auf alle Bevölkerungsgruppen weltweit übertragen.

Fingolimod

2011-04-08T05:20:00.000-07:00

06.04.2011 - (idw) Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose

KKNMS-Forscher weisen Behandlungseffekte auch im Liquor nach

München, 06.04.2011 Fingolimod, ein Medikament, das kürzlich als erste MS-Pille in der EU zugelassen wurde, beeinflusst maßgeblich die Verteilung der weißen Blutkörperchen im Blut. Bisher war jedoch unbekannt, ob die Substanz seine Wirkung auch in der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) entfaltet. Einer Forschergruppe um Professor Bernhard Hemmer, Vorstandsmitglied des Krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS), ist es nun gelungen, diesen Nachweis zu erbringen. Damit steht fest, dass Fingolimod einen ähnlichen Effekt auf Immunzellen im Liquor hat wie Natalizumab, sagt Hemmer, der die Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar der TU München leitet.

Fingolimod (FTY) bindet an den sogenannten Sphingosin-1-Phosphatrezeptor, und sorgt so dafür, dass aktivierte T- und B-Zellen am Auswandern aus den Lymphknoten gehindert werden und es damit zu einer Umverteilung der Immunzellen aus dem Blut in die lymphatischen Organe kommt. Fehlgeleitete T- und B-Lymphozyten gelten als möglicher Auslöser für die Zerstörung der Myelinschicht der Nervenzellen bei MS-Patienten.

Fingolimod beeinflusst Immunzellen im Zentralen Nervensystem

Hemmers Team hat nun gezeigt, dass FTY die Zahl von Immunzellen im Liquor deutlich reduziert. Dies trifft insbesondere für die der CD4 T-Zellen zu, wenngleich die Effekte geringer sind als im Blut. Die Wirkung der Substanz auf andere Immunzellen in der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit wie zum Beispiel B-Zellen, Monozyten oder natürliche Killerzellen fiel hingegen weniger deutlich aus. Dennoch wird durch die Einnahme des Medikaments das Immunsystem im Zentralen Nervensystem eindeutig verändert. Die Zellzusammensetzung im Liquor von FTY-behandelten Patienten ist durchaus mit den Veränderungen vergleichbar, die man unter Natalizumab beobachtet hat. Dies könnte darauf hindeuten, dass auch durch Fingolimod Patienten anfälliger für Infektionen des Gehirns werden, erläutert Hemmer.

Herpesvirus-Aktivierung im Liquor durch Fingolimod nicht die Regel

So sind in der Transforms Studie, eine der beiden Phase III Studien zur Zulassung von Fingolimod, zwei Todesfälle in Folge von Herpesvirusinfektionen aufgetreten. Allerdings wurden diese Patienten mit einer höheren Dosis behandelt als die jetzt für die Zulassung vorgesehene. Aus diesem Grund testeten die Forscher auch, ob es bei FTY-behandelten Patienten möglicherweise zu einer Antikörperreaktion gegen Herpes Viren oder sogar zu einer Freisetzung von Viren im Liquor kommt. Das konnte nicht bestätigt werden. Wir gehen daher davon aus, dass bei der Mehrzahl der Patienten keine Aktivierung von Herpesvirus im Gehirn auftritt, meint Hemmer. Das Kompetenznetz Multiple Sklerose plädiert dennoch dafür, zügig ein engmaschiges Sicherheitsmonitoring für Fingolimod zu etablieren, um frühzeitig mögliche Langzeitrisiken der Substanz zu erkennen, erklärt der KKNMS-Experte abschließend.

Impfstoff gegen Multiple Sklerose

2010-12-20T07:43:00.000-08:00

Leberforscher wollen Impfstoff gegen Multiple Sklerose entwickeln 20.12.10.

Die Erforschung der Leber soll Medizinern zu einem Impfstoff gegen Multiple Sklerose verhelfen. “Wir wollen die besonderen immunologischen Bedingungen in der Leber nutzen, um spezielle schützende Immunzellen zu erzeugen”, sagt Stefan Lüth vom Universitätsklinikum Eppendorf (UKE). “Solche regulatorischen T-Zellen könnten auch den Ausbruch von Autoimmun-Krankheiten wie der Multiplen Sklerose verhindern.”

In der Leber werden mögliche Auslöser von Krankheiten stärker kontrolliert als in anderen Organen. Zudem erzeugt die Leber mit den regulatorischen T-Zellen genau jene Immunzellen, die Reaktionen der Körperabwehr unterdrücken. Die Forscher wollen nun körpereigene Stoffe in die Leber einbringen, die die Produktion regulatorischer T-Zellen anregen. Ziel ist es nach Angaben des Klinikums sowohl eine Impfung als auch eine Immuntherapie gegen Multiple Sklerose.

Quelle: dapd

Salbutamol gegen Multiple Sklerose

2010-09-14T12:20:00.000-07:00

Berlin - Das Beta-Sympathomimetikum Salbutamol könnte eine sinnvolle Ergänzung der Therapie von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) sein. Denn der Wirkstoff, der zur Therapie von Asthma und chronischer Bronchitis eingesetzt wird, greift nicht nur an Beta-Rezeptoren an und erweitert die Bronchien, sondern beeinflusst auch die Synthese von Interleukin-12 (IL-12).

Das Zytokin wird bei MS-Patienten vermehrt gebildet und reguliert die Synthese von T-Helferzellen, die bei der Erkrankung des zentralen Nervensystems verantwortlich für den Abbau der die Nervenzellen umhüllenden Myelinscheiden gemacht werden.

An der Studie haben 39 Patienten mit schubförmig remittierender MS teilgenommen, die erstmals mit dem Arzneimittel Copaxone (Glatirameracetat) des Pharmaherstellers Sanofi-Aventis behandelt wurden. Zusätzlich zur Copaxone-Therapie haben die Probanden über einen Zeitraum von zwei Jahren entweder einmal täglich Salbutamol oder Placebo erhalten. Um das Fortschreiten der Erkrankung zu prüfen, haben die Wissenschaftler der amerikanischen Harvard Medical School in Boston bei den Patienten regelmäßig den IL-2-Spiegel gemessen sowie das Gehirn mittels Magnetresonanztomographie (MRT) untersucht.

Dem Ergebnis der Studie zufolge konnte die Kombination aus Copaxone und Salbutamol die Zeit bis zu einem Rezidiv hinauszögern. Auch auf die Anzahl der Rückfälle wirkte sich die Therapie aus: Während die Anfallshäufigkeit unter Placebo im Schnitt bei 0,37 im ersten Jahr lag, war es unter Salbutamol bei 0,09. Allerdings: Der Wirksamkeit von Salbutamol in Kombination mit Copaxone scheint nur im Anfangsstadium ausgeprägt. Denn der Behandlungserfolg des ersten Therapiejahres konnte nach 24 Monaten nicht mehr festgestellt werden.

Die MS-Therapie mit Copaxone plus Salbutamol sei gut verträglich, schreiben die Forscher im Fachmagazin Archives of Neurology. Bei drei Patienten aus der Verumgruppe seien schwerere Nebenwirkungen aufgetreten, die auf die Therapie zurückgeführt worden sind.

APOTHEKE ADHOC, Dienstag, 14. September 2010, 11:18 Uhr

Innovative Therapie gegen Multiple Sklerose

2010-08-20T10:46:00.000-07:00

Bochum/München
Eine neuartige viel versprechende Therapie könnte schon bald für Multiple-Sklerose-Patienten zur Anwendung kommen. Einer Forschungsgruppe des krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS) http://www.kompetenznetz-multiplesklerose.de ist es gelungen, T-Zellen zu manipulieren. Diese richten sich bei MS-Patienten gegen die eigenen Nervenzellen und zerstören sie. Dadurch konnte ein Neuronen-schützendes Protein durch die Blut-Hirn-Schranke geschleust werden, ohne die Immunantwort zu beeinflussen.

"Die tatsächliche Anwendung bzw. Weiterentwicklung dieser Therapie ist in Sicht", erklärt KKNMS-Vorstand Ralf Gold, Direktor der Neurologischen Klinik an der Ruhr Universität Bochum http://www.rub.de , im pressetext-Interview. "Außerdem konnten wir nachweisen, dass die bereits etablierte Therapie der schubförmigen MS mit Glatirameracetat die Produktion des Neuronen-schützenden Proteins BNDF in Immunzellen begünstigt." Modell-Studien wurden bis jetzt an Mäusen gemacht.

Neurotrophine stabilisieren Nervenschutzhülle

Forscher nehmen schon seit längerem an, dass auch T-Zellen produzierte Neurotrophine wie das BDNF eine Neuronen-schützende Wirkung haben. "Der Nachweis war bisher jedoch schwierig, da Organismen sterben, wenn BDNF fehlt", erklärt Gold. In einem speziellen Tiermodell konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass Nervenschäden zunehmen, wenn BDNF aus T-Zellen und Fresszellen - sogenannten Monozyten - verbannt wurde.

Als große Herausforderung hat sich auch das Einschleusen des künstlich hergestellten BDNF von außen erwiesen. "Solche Versuche scheitern in der Regel an der Blut-Hirn-Schranke, die eine Schutzfunktion des Gehirns gegen körperfremde Eindringlinge wie etwa Krankheitserreger ist", erklärt der Wissenschaftler. Daher nutzten sie T-Zellen als Transportmittel, die mit dem erzeugten BDNF erfolgreich präpariert wurden. "Die T-Zellen passierten nicht nur die Blut-Hirn-Schranke, auch das zugeführte BDNF entfaltete seine Neuronen-schützende Wirkung", so Gold.

Positive Therapie mit Arzneimittel

Im Zuge der Untersuchungen haben die Forscher auch die positive Wirkung des immunmodulatorischen Arzneistoffs Glatirameracetat bestätigt. Diese Substanz gibt es bereits im Handel. "Wir wollen nun nach ähnlichen Substanzen suchen, die diese Wirkung noch verstärken können", erklärt Gold. Dazu untersucht man zukünftig im Netzwerk auch Patienten, die auf dieses Arzneimittel besonders gut ansprechen.

Eine Heilung bereits geschädigter Nerven sei aller Wahrscheinlichkeit auch mit den neuen Substanzen nicht möglich. Golds Team konnte jedoch belegen, dass Galtirameracetat nicht nur die Produktion entzündungshemmender Zellen fördert, sondern auch die BDNF-Produktion begünstigt und damit der Verlust der Nervenfunktion gedämpft wird.

[ Quelle: http://pressetext.com/news/100818022/ ]

Venöse Multiple Sklerose | CCSVI

2010-08-04T11:24:00.000-07:00

Multiple Sklerose durch venöse Störung? Daran gibt es immer mehr Zweifel

MS-Patienten haben einen abnormen venösen Blutfluss im Gehirn - darauf weisen Studien mit modernen bildgebenden Verfahren bei MS-Patienten. Deutsche Forscher zweifeln jedoch an den Ergebnissen. Unklar ist auch, ob die vermuteten venösen Störungen Folge oder Ursache einer MS sind.

Von Martin Wiehl und Thomas Müller

Venöse Insuffizienz als (eine) Ursache von MS? Darüber wird kontrovers diskutiert.

© Sebastian Kaulitzki / fotolia.com

TORONTO. Eine neue Theorie zur Entstehung von Multipler Sklerose treibt bereits seltsame Blüten. So lassen sich manche MS-Patienten in den USA schon Stents in ihre Jugular-Venen einbauen, aus Furcht, sie könnten nicht mehr genug Blut durchlassen. Der Grund: Nach neuen, heftig diskutierten Daten könnte ein Rückstau des venösen Blutflusses im Gehirn die MS verschlimmern oder sogar auslösen. So weisen sowohl extrakranielle wie auch intrakranielle Venen von Menschen mit MS offenbar erhebliche Veränderungen auf - behaupten zwei Forschergruppen aus Italien und den USA.

Die Störungen, die sie als "chronische zerebrospinale venöse Insuffizienz" (CCSVI) bezeichnen, hätten sie jetzt durch neuere bildgebende Verfahren sichtbar gemacht. Die Beobachtungen sorgten vor kurzem auf dem Kongress der US-Neurologengesellschaft AAN in Toronto für viel Aufsehen und heftige Diskussionen. Die Kritiker der "venösen Hypothese" erhalten jetzt jedoch Unterstützung von Neurologen der Charité in Berlin: Sie konnten in einer aktuellen Studie keine relevanten Veränderungen im venösen Blutfluss zwischen MS-Kranken und Gesunden beobachten.
Verringertes Venenvolumen im Gehirn von MS-Kranken

Die Befürworter der CCSVI-Hypothese behaupten, dass zum einen das Gesamtvolumen der intrakraniellen Venen bei MS deutlich vermindert ist. Darunter fallen besonders die kleinsten Venen. Zudem wird vermutet, dass MS-Patienten eine chronische venöse Abflussstörung haben, die durch Stenosen in den extrakraniellen Hauptvenen verursacht werden. Dies führt wohl wiederum zu einer verminderten Perfusion des Hirnparenchyms.

Auch scheint die venöse Abflussstörung mit einem Reflux in den zerebralen Venen einherzugehen. Dies soll wiederum eine erhöhte Eisenablagerung im Gehirn zur Folge haben. Korrespondierend zu diesen venösen Fluss-Anomalien lassen weitere Untersuchungen vermuten, dass auch der zerebrospinale Liquorfluss im Sylvius-Aquädukt gestört ist.

Um die venöse Vaskularisierung des Parenchyms zu erfassen, verwendeten Forscher eine MRT-Variante, das Susceptibility-Weighted Imaging (SWI). Damit lassen sich zerebrale Venen direkt darstellen, indem die Oxygenierung des venösen Blutes ausgenutzt wird.

Eine Arbeitsgruppe um Dr. Guy U. Poloni aus Buffalo in den USA hatte die Methode bei 62 MS-Patienten und 33 gesunden Probanden angewandt. Sie maßen nicht nur das Gesamtvolumen der Hirnvenen, sondern setzten es auch in Bezug auf die Gesamthirnmasse, um Kopfgröße und Hirnatrophie als Störgrößen auszuschalten.

Insgesamt war das venöse Gesamtvolumen bei MS-Patienten um knapp 20 Prozent geringer (67,5 versus 82,7 ml) als bei Gesunden, und auch das Venenvolumen pro Hirnmasse war um dieselbe Größenordnung reduziert. Die stärksten Abweichungen ergaben sich bei Venen unter 0,9 mm Durchmesser. Insgesamt, so die Forscher, legten die Befunde eine schwere Beeinträchtigung des venösen Systems im Gehirn MS-Kranker nahe.

Zu ähnlichen Schlussfolgerungen kam auch eine italienische Gruppe um Professor Paolo Zamboni aus Ferrara in Italien. Der Angiologe hatte bei 16 Patienten mit schubförmiger MS und acht gesunden Probanden zunächst die venöse Hämodynamik extrakranieller hirnableitender Gefäße wie der Vena jugularis interna per Doppler-Sonografie untersucht. Bei allen 16 MS-Patienten fand er eine venöse Insuffizienz und einen venösen Rückstau, jedoch bei keinem der Teilnehmer ohne MS.

Weiterhin wurden alle Teilnehmer mit einem weiteren MRT-Verfahren untersucht, dem Perfusion-Weighted Imaging (PWI). Dabei wurde in verschiedenen Hirnbereichen der zerebrale Blutfluss, das Blutvolumen sowie die mittlere Durchlaufzeit einzeln erfasst und ausgewertet. Das Ergebnis: Je ausgeprägter die venöse Insuffizienz in der Sonografie war, umso stärker war die per PWI gemessene intrazerebrale Perfusion gestört. Diese Korrelation betraf alle Regionen des Parenchyms der MS-Patienten und war besonders auffällig im Thalamus, Nucleus caudatus, Putamen, Hippocampus und Nucleus accumbens.
Bei venöser Insuffizienz vermehrt Eisen in Läsionen

Bei demselben Studienkollektiv verwendete die Arbeitsgruppe auch das SWI, um vermehrte Eisenablagerungen im Gehirn der MS-Patienten zu detektieren. Es wurde schließlich vermutet, dass ein erhöhter zerebral-venöser Rückfluss zu einem solchen Anstieg beitragen könnte. Die Eisenkonzentrationen wurden dabei in verschiedenen Hirnregionen sowie auch in T1- und T2-gewichteten Läsionen gemessen.

Dabei stellte sich heraus: MS-Patienten mit einer ausgeprägten Insuffizienz der Jugularvenen hatten tatsächlich auch eine hohe Eisenbeladung in den Läsionen. Je ausgeprägter die venöse Insuffizienz war, umso mehr Eisen war in den Läsionen. Dies ist auch klinisch bedeutsam: So fanden andere Forscher, dass hohe Eisenkonzentrationen in der grauen Substanz mit einem ausgeprägten Behinderungsgrad einhergehen.

Ein Team um Dr. Florian Doepp von der Charité konnte in der jetzt publizierten Arbeit die Befunde von Zamboni jedoch nicht bestätigen. Die Berliner Neurologen untersuchten 56 MS-Patienten und 20 gesunde Kontrollpersonen mit extrakranieller sowie transkranieller farbkodierter Sonografie. Sie bestimmten den extrakraniellen venösen Blutfluss, Gefäßdurchmesser und Blutfluss der Venae jugulares internae und der Venae vertebrales. Nur bei einem MS-Patienten fanden sie dabei eine Jugular-Stenose, ansonsten gab es bei keinem Patienten Hinweise auf eine venöse Abflussstörung, auch erfüllte kein MS-Patient mehr als ein Kriterium für eine CCSVI, schreiben Doepp und Mitarbeiter in den aktuellen "Annals of Neurology" (2010; 68:173).

Ein schwedisches Team um Dr. Peter Sundström aus Umea publizierte in derselben Ausgabe der "Annals" ebenfalls eine Studie mit negativem Ergebnis. Die Schweden konnten bei 21 MS-Patienten und 20 Gesunden mit Phasenkontrast-MRT keine Unterschiede beim Blutfluss der Jugularvenen finden (Ann Neurol 2010; 68: 255).

Schließlich kamen auch Neurologen um Dr. Christos Krogias von der Ruhr-Universität Bochum zu ähnlichen Schlussfolgerungen. Sie publizierten im April eine Arbeit, in der sie bei ihren MS-Patienten zwar häufiger CCSVI-Merkmale als bei Gesunden fanden, dabei erfüllten jedoch nur 20 Prozent der MS-Patienten zwei der neurosonografischen CCSVI-Kriterien (Der Nervenarzt 2010; 81: 740).

Das Team um Krogias warnt daher, die "venöse Hypothese" als ausschließliche Erklärung für MS zu bemühen. Die pathologische Relevanz der bei einigen Patienten beobachteten venösen Veränderungen sei völlig unklar, daher gebe es bislang auch keinen Grund, bei MS-Patienten Stents in die Jugularvenen einzupflanzen.

Wie die Kraft des Kletterns hilft

2010-06-30T08:32:00.000-07:00

Klettern ist ein Fall für Extremsportler mit stählernen Muskeln und eisernen Nerven. Doch auch Menschen mit Handicap können von der Bewegung in der Vertikalen profitieren. Seit drei Jahren trifft sich jeden Samstag in München die Multiple-Sklerose-Gruppe "MS on the rocks" zum Klettern.

Von Tom Fleckenstein
Stand: 20.06.2010
Kletterhalle in München | picture-alliance/dpa

Die MS-Patienten trainieren mit der Sportwissenschaftlerin Claudia Kern, die das Projekt ins Leben rief:
Zitat
Claudia Kern:

"Das Ideale am therapeutischen Klettern ist, dass wir eine individuelle Leistungsgrenze haben, und die können wir bei jeder Person sehr gut einhalten. Jeder kann so hoch klettern, wie er möchte. Er hat die Möglichkeit zu sagen, mir reicht es, und wir können sofort reagieren."
Klettern stärkt die Muskeln und das Selbstbewusstsein

Multiple Sklerose, MS, ist eine unheilbare Krankheit. Die Folgen sind Gleichgewichts- und Sehstörungen bis zu Lähmungserscheinungen. Es handelt sich um eine chronisch entzündliche Krankheit, bei der die Immunzellen den eigenen Körper angreifen und die Nervenbahnen attackieren. MS ist unheilbar, aber mit Medikamenten behandelbar. Auch durch Klettern lassen sich die Folgen besser in den Griff kriegen. Das Zusammenspiel der Muskeln wird gefördert. Das Klettern stärkt die Muskeln und das Selbstbewusstsein. Die Krankenkassen zahlen die Therapie nicht - trotz der großen Erfolge.

Zitat
Claudia Kern:
"Das Besondere, was wir in der Therapie empfunden haben, ist die Tatsache, dass jeder entsprechend seiner Problematik eine Veränderung erfahren hat. Ganz besonders das Gleichgewicht. Viele haben den Erfolg im Alltag gespürt, dass sie besser stehen können, besser laufen können. Aber sie spüren auch eine bessere Koordinationsfähigkeit insgesamt. Und sie können sich besser orientieren."

Sterbehilfe zwischen Verbot und Selbstbestimmung

2010-06-25T06:10:00.000-07:00

HAMBURG - Die Sterbehilfe liegt im problematischen Spannungsfeld zwischen gesetzlichem Verbot und Selbstbestimmung, zwischen medizinischer Hilfe und Menschenwürde.

AKTIVE STERBEHILFE ist in Deutschland strafbar. Wer jemanden auf dessen eigenen Wunsch hin tötet, wird wegen Tötung auf Verlangen mit bis zu fünf Jahren Haft bestraft. Das Recht grenzt dabei aktives Tun vom bloßen Unterlassen ab.

PASSIVE STERBEHILFE nennt man den Abbruch lebenserhaltender Maßnahmen. Zulässig ist dies, wenn der Abbruch dem mutmaßlichen oder in einer Patientenverfügung erklärten Willen entspricht. Bei Zweifeln müssen sich die Ärzte für das Leben entscheiden. Patientenverfügungen treffen Menschen für die Fälle, in denen es ihnen nicht mehr möglich ist, Wünsche für eine Behandlung zu äußern. Sie können zum Beispiel vorbeugend untersagen, künstliche Ernährung oder Beatmung weiterzuführen.

INDIREKTE STERBEHILFE ist die Verabreichung starker Schmerzmittel, die durch ihre Wirkung auf geschwächte Organe auch das Leben verkürzen können. Dies ist nicht strafbar, wenn es dem Willen des Patienten entspricht, weil damit ein Tod in Würde ermöglicht wird.

BEIHILFE ZUM SUIZID ist grundsätzlich nicht strafbar. Damit ist es erlaubt, einem Lebensmüden die tödliche Dosis bereitzustellen. Allerdings wäre ein anwesender Sterbehelfer zur Rettung des Patienten verpflichtet. Er würde sich also wegen unterlassener Hilfeleistung strafbar machen, wenn er keinen Notarzt ruft, sobald der Patient die tödliche Dosis eingenommen hat. (dpa)

Multiple Sklerose Tabletten drosseln MS-Schübe

2010-06-22T02:56:00.000-07:00

Studien über die Wirkstoffe Cladribin und Fingolimod belegen, dass die Substanzen die Therapie schubförmiger Multipler Sklerose verbessern: Die Patienten können die Medikamente schlucken. Dadurch werden die bislang üblichen aufwendigen Infusionen überflüssig. Außerdem verringern die beiden Arzneien eine Verschlimmerung von Behinderungen durch MS. Ein dritter Wirkstoff hat in einer kleinen Studie gezeigt, dass er die Gehfähigkeit von Patienten mit Multipler Sklerose verbessern kann. Klaus Toyka vom Universitätsklinikum Würzburg stellte die vielversprechenden Studienergebnisse auf dem Europäischen Neurologen-Kongress vor, der derzeit in Berlin stattfindet.
FOCUS

Vfa zum Welt-MS-Tag

2010-05-26T02:50:00.000-07:00

“Bis Ende 2013 dürfte es für viele Patienten mit Multipler Sklerose wesentliche Therapiefortschritte geben. Denn forschende Pharma-Unternehmen entwickeln gleich vier Präparate zur Vorbeugung weiterer Krankheitsschübe, die die bisher nötigen regelmäßigen Spritzen durch Tabletteneinnahme ersetzen könnten. Möglicherweise schützen sie sogar zuverlässiger vor neuen Schüben. Zwei der Medikamente könnten sogar schon innerhalb der nächsten zwölf Monate zugelassen werden.” Das berichtete Cornelia Yzer, Hauptgeschäftsführerin des Verbands der forschenden Pharma-Unternehmen (vfa), in Berlin anlässlich des Welt-MS-Tages am 26. Mai.

Rund 130.000 Patienten in Deutschland leiden an Multiple Sklerose (MS) und damit an Lähmungen und Störungen der Sinnesempfindungen. Meist treten diese nur zeitweilig – in Schüben – auf und bilden sich anschließend weitgehend wieder zurück. Ursache sind Entzündungen im Gehirn aufgrund eines fehlgesteuerten Immunsystems. Mit den vorhanden Medikamenten lassen sich akute Symptome mildern und das Risiko, dass ein erneuter Schub auftritt, um rund ein Drittel senken.

Obwohl mit den neuen Tabletten die Therapie vieler Patienten wirksamer und einfacher werden könnte, werden aber auch weitere Präparate erprobt, die gespritzt oder infundiert werden müssen. Denn möglicherweise lassen sich mit diesen – gegen bestimmte Immunzellen gerichteten – Mitteln manche Patienten besonders wirksam vor Schüben schützen. Zwei dieser Präparate könnten bis Ende 2013 kommen.

Im Zulassungsverfahren sind derzeit auch zwei Medikamente zur Linderung der Symptome bei fortgeschrittener MS. Eins dient zur Verbesserung der Gehfähigkeit und ein anderes wirkt gegen Muskelkrämpfe, sogenannte Spasmen.

Yzer abschließend: “Die Hälfte der forschenden Pharma-Unternehmen arbeitet an neuen Medikamenten gegen neurologische Erkrankungen wie MS. Die Firmen werden nicht locker lassen, bis diese Krankheit so gut behandelbar wird, dass die Patienten keine Behinderungen mehr fürchten müssen.”

2009-11-10T08:21:00.000-08:00

Fettsucht verdoppelt Multiple-Sklerose-Risiko
Pubertät spielt wichtige Rolle bei Entstehung der Krankheit


Pubertät: Entscheidende Rolle für MS-Risiko (Foto: pixelio.de/Stephanie Hofschlaeger)

Boston (pte/09.11.2009/10:00) - Wer als Teenager an Fettsucht leidet, der ist als Erwachsener einem erhöhten Multiple-Sklerose-Risiko ausgesetzt. Zu diesem Schluss kommen Forscher der Harvard School of Public Health http://www.hsph.harvard.edu. Eine Studie, die 238.000 Frauen 40 Jahre lang begleitete, ergab, dass jene, die mit 18 fettsüchtig waren, über ein doppelt so hohes Risiko verfügten, an Multipler Sklerose zu erkranken. Das Gewicht als Kind oder Erwachsener spielten laut der in Neurology veröffentlichten Ergebnisse jedoch keine Rolle.

Das Team um Kassandra Munger wertete die Daten von Krankenschwestern aus, die an einer groß angelegten Studie zu Ernährung, Lebensstil und Gesundheit teilnahmen. Innerhalb der Laufzeit wurde bei 593 Frauen Multiple Sklerose diagnostiziert. Die Wissenschaftler verglichen das Risiko einer Erkrankung mit dem BMI im Alter von 18 Jahren.

Rauchen und Sport beeinflussen erhöhtes MS-Risiko nicht

Die Teilnehmerinnen wurden auch gebeten ihr Gewicht mit Diagrammen im Alter von fünf, zehn und 20 Jahren darzustellen. Es zeigte sich, dass Frauen, die mit 18 Jahren einen BMI von 30 oder mehr hatten, über ein doppelt so hohes Risiko verfügten. Die Ergebnisse blieben gleich, auch als Faktoren wie Rauchen und Sport berücksichtigt wurden.

Frauen, die mit 20 mehr gewogen hatten, verfügten ebenfalls über ein fast doppelt so hohes MS-Risiko. Frühere Studien haben hohe Vitamin-D-Werte mit einem verringerten Risiko in Verbindung gebracht. Die Wissenschaftler betonen laut BBC, dass Fettsucht mit niedrigen Werten dieses Vitamins in Zusammenhang steht. Sie nehmen an, dass Fettgewebe Substanzen produziert, die das Immunsystem beeinflussen. Auch damit könnte eine Verbindung zu einer möglichen Erkrankung hergestellt sein.

Vergleich mit Vitamin-Werten gefordert

Weitere Studien sollten eine Bestätigung für diese Annahme bei Männern und Menschen verschiedener ethnischer Gruppen untersuchen und einen Vergleich mit den Vitamin-Werten herstellen. Munger betonte, dass viele Studien darauf hinwiesen, dass die Pubertät bei der Entstehung der Krankheit eine wichtige Rolle spielen könnte. Die aktuellen Forschungsergebnisse stimmten mit diesen Annahmen überein. (Ende)

Aussender: pressetext.austria
Redakteur: Michaela Monschein
email: monschein@pressetext.com
Tel. +43-1-81140-0

2009-03-24T02:35:00.000-07:00

Schlüsselmechanismus für den Ausbruch von Multipler Sklerose entdeckt

Bern (eb). Ein internationales Forscherteam hat einen Schlüsselmechanismus entdeckt, der den Ausbruch von Multipler Sklerose im Tiermodell erklärt.

Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) dient in der biomedizinischen Forschung als Tiermodell für die Multiple Sklerose (MS). Die MS, eine schwere Entzündung des zentralen Nervensystems, lässt Nervenzellen absterben und führt zu bleibenden Behinderungen, indem sie das Myelin - die Schutzschicht der Nerven - schädigt. Die erfolgreiche Unterdrückung der EAE eröffnet Möglichkeiten zur Entwicklung neuer MS-Therapien.

EAE und MS sind Autoimmunerkrankungen. Bei der Multiplen Sklerose greifen die T-Zellen des Immunsystems, die normalerweise unseren Körper gegen Krankheitserreger schützen, das zentrale Nervensystem (ZNS) an. Sie dringen in das ZNS ein und überwinden die Blut-Hirn-Schranke, eine physiologische Barriere, die das Gehirn vor im Blutkreislauf zirkulierenden Krankheitserregern schützt. Im zentralen Nervensystem zerstören die T-Zellen dann das Myelin.

In der neuen Studie identifizierte ein internationales Forscherteam das Molekül CCR6 auf den krank machenden T-Zellen als entscheidend für die Auslösung der Gehirnentzündung (Nature Immunology online, März 2009). Der Vorgang läuft folgendermaßen ab: Das Molekül CCR6 ist der "Schlüssel", mit dem die T-Zellen über eine spezielle Struktur des Gehirns - den sogenannten Plexus choroideus in die Flüssigkeitsräume des Gehirns vordringen können. Der Plexus choroideus ist ein Aderngeflecht, in dem die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit gebildet wird. Die T-Zellen gelangen anschließend in die Hirnrinde, wo sie die Blut-Hirn-Schranke für im Blutkreislauf zirkulierende Immunzellen öffnen. "Wenn diese Pionier-Zellen einmal im zentralen Nervensystem angelangt sind, ebnen sie anderen entzündlichen Zellen den Weg - und die Krankheit nimmt ihren Verlauf", erklärt Dr. Federica Sallusto vom Institute for Research in Biomedicine, Bellinzona. "Interessant ist: Wenn diese Pionier-Zellen fehlen, bricht auch die Krankheit nicht aus."

Laut Professor Britta Engelhardt vom Theodor Kocher Institut der Universität Bern war es bislang nicht klar, dass eine Entzündung im zentralen Nervensystems vom Plexus choroideus ausgehen kann. "Dieser neue Weg der T-Zelleinwanderung in das zentrale Nervensystem passt jedoch zum Muster der frühen Schädigungen, wie man sie bei der EAE und der MS sieht", so Engelhardt.

Dies lege den Schluss nahe, dass dieser Zellwanderungs-Mechanismus auch beim Menschen wirkt. CCR6 sei daher ein Zielmolekül für die Entwicklung einer neue MS-Therapie.

Abstract der Originalarbeit "CCR6-regulated entry of Th17 cells into the CNS through the choroid plexus is required for the initiation of EAE"

Schlagworte

TeGenero

2009-03-06T05:20:00.000-08:00

Pressemitteilung

Konsequenzen aus dem TeGenero-Fall: Immunologen diskutieren neue Sicherheitsstandards
Dr. Julia Rautenstrauch, Geschäftsstelle Deutsche Gesellschaft für Immunologie 03.03.2009

2nd European Congress of Immunology, September 13-16, 2009, Berlin

Prof. Reinhold E. Schmidt, Hannover

Im März 2006 erlebten sechs gesunde Männer während eines Arzneimitteltests in London den Alptraum ihres Lebens: Kurz nach der Infusion von TGN1412, einem monoklonalen Antikörper, der später einmal gegen Multiple Sklerose, Arthritis oder Blutkrebs helfen sollte, entwickelten sie dramatische Immunreaktionen mit zum Teil schweren Folgeschäden. Was war passiert? Und wie lassen sich solche Ereignisse bei künftigen Arzneimitteltestungen vermeiden, ohne die Hürden für den Fortschritt zu hoch zu legen? Darüber diskutieren Experten beim 2nd European Congress of Immunology im September in Berlin.

Der TeGenero-Fall hat Ärzte und Wissenschaftler auf dem Gebiet der Immunologie erheblich verunsichert. Denn obwohl eine Untersuchung der britischen Gesundheitsbehörde eindeutige Fehler wie Kontamination, Protokollverletzungen oder falsche Dosierung ausschloss, blieb weitgehend unklar, was genau schiefgegangen war und wie solche Ereignisse künftig zu verhindern sind.

Eine wissenschaftliche Expertengruppe publizierte nach detaillierter Analyse des Falles im Dezember 2006 insgesamt 22 Empfehlungen zur präklinischen Entwicklung von Arzneimitteln und zur Gestaltung des Übergangs in die klinische Prüfung am Menschen. Dabei ging es um Aspekte wie die Berechnung der Startdosis, die Auswahl der Versuchspersonen, die Notwendigkeit einer sequentiellen Behandlung und die Anforderungen an die klinische Umgebung. Im September 2007 zog die europäische Arzneimittelbehörde EMEA (European Medicines Agency) mit neuen Sicherheitsrichtlinien für die erste Anwendung innovativer Medikamente am Menschen nach.

Inzwischen haben bereits wieder viele neue Substanzen Eingang in die klinische Prüfung am Menschen gefunden, ohne ernste Probleme zu verursachen. Dennoch bleibt eine gewisse Unsicherheit in der Beurteilung der Sicherheitsrisiken bei der Erstanwendung am Menschen, zumal die Aussagekraft von Tiermodellen oft unklar ist.

Im Rahmen eines Workshops beim 2nd European Congress of Immunology werden aktuelle Aspekte der Auswahl geeigneter Tiermodelle und Sicherheits-Tests einschließlich der so genannten humanisierten Maus intensiv diskutiert. Der Fokus liegt dabei auf den neuen Entwicklungen im Bereich zielgerichteter antientzündlicher Biologika und kleiner Moleküle, die sich ausschließlich gegen bestimmte, krankmachende Botenstoffe (Zytokine) oder Oberflächenstrukturen auf Zellen richten. In den letzten Jahren haben Arzneimittel aus diesem Bereich, insbesondere monoklonale Antikörper oder Fusionsproteine, erfolgreich ihren Weg in die klinische Behandlung schwerer immunologischer Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, multiple Sklerose oder chronisch-entzündliche Darmerkrankungen gemacht. Die Gefahr unerwarteter Nebenwirkungen ist aber auch mit den neuen, stark und spezifisch bindenden Substanzen nicht komplett ausgeräumt. Immer dann, wenn die Zielstruktur eine Schlüsselrolle im Immunsystem spielt, sind die Konsequenzen - insbesondere bei eventueller Langzeittherapie - schwer vorauszusagen.

Die Experten sind sich darüber einig, dass die Entwicklung und Testung neuer Arzneimittel so sicher wie möglich erfolgen soll, andererseits aber nicht durch allzu hohe Hürden gebremst werden darf. Insbesondere Patienten mit entzündlichen Erkrankungen brauchen dringend neue Behandlungsoptionen. Diese sich widersprechenden Prioritäten sind nur mit profundem Wissen adäquat gegeneinander abzuwägen. Ziel des Workshops ist es, vielversprechende Innovationen auf dem Gebiet der antientzündlichen Biologika aufzuzeigen und künftige Entwicklungen zu skizzieren.

"Immunity for Life - Immunology for Health": unter diesem Motto tagen alle nationalen europäischen immunologischen Gesellschaften beim beim 2nd European Congress of Immunology vom 13. bis 16. September in Berlin. Der Kongress bietet über vier Tage ein umfassendes Programm zum aktuellen Wissensstand in der Immunologie. Das Themenspektrum in den mehr als 30 Symposien und 60 Workshops reicht von der Grundlagenforschung bis zur angewandten Immunologie. Im Mittelpunkt stehen die Erkenntnisse zur angeborenen und erworbenen Immunität, die verschiedenen Aspekte immunologischer Erkrankungen sowie die neuesten Möglichkeiten von Immun-Interventionen. Kongresspräsident Professor Reinhold E. Schmidt, Klinik für Immunologie und Rheumatologie der Medizinischen Hochschule Hannover, lädt Journalisten sehr herzlich dazu ein.

Weitere Informationen unter:
www.eci-berlin2009.com

Ansprechpartner für Rückfragen:

Prof. Dr. med. R. E. Schmidt
Klinik für Immunologie und Rheumatologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
30625 Hannover
Tel.: +49-511-532-6656
Fax: +49-511-532-9067
E-Mail: immunologie@mh-hannover.de
Internet: www.mh-hannover.de/kir.html

Prof. Dr. Ulrich Kalinke
TWINCORE, Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung, eine Gemeinschaftsunternehmung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung und der Medizinischen Hochschule Hannover
Feodor-Lynen-Str. 7
30625 Hannover
Tel.: +49-511-220027-100
Fax: +49-511-220027-186
E-Mail: ulrich.kalinke@twincore.de

Prof. Dr. Dr. h. c. Joachim R. Kalden
Medizinische Klinik III
Universität Erlangen
Krankenhausstr. 12
Tel.: 09131/853-3418
E-Mail: jkalden@molmed.uni-erlangen.de

Dr. med. Julia Rautenstrauch
Press Officer ECI 2009 Berlin

Buchtipp.

2009-02-28T01:37:00.000-08:00

Multiple Sklerose
Das Leben meistern.

Maximalian Dorner
Alle sind behindert.

Andrea Zapla
Außer mir

Vera Jacoby
Lust am Leben

MS und Rauchen.

2009-02-22T06:46:00.000-08:00

Höheres MS-Risiko für junge Raucher

20. Februar 2009 22:00

Foto: Gabriela Wejat-Zaretzke /Fotolia

Raucher erkranken häufiger an Multipler Sklerose als Nichtraucher. Eine Untersuchung amerikanischer Mediziner lässt vermuten, dass dabei auch das Alter eine Rolle spielt. Besonders ausgeprägt ist der Zusammenhang demnach bei solchen Personen, die in jungen Jahren mit dem Rauchen begonnen haben.

Wer vor dem 17. Lebensjahr angefangen hat, erkrankt mit einer 170 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit als Nichtraucher, ermittelten die Forscher um Joseph Finkelstein von der Johns Hopkins University in Baltimore. Für Personen, die später mit dem Rauchen begonnen haben, konnten sie dagegen kein erhöhtes Risiko feststellen.

Finkelstein und Kollegen studierten die Daten von 87 Patienten mit Multipler Sklerose, einer Entzündungserkrankung, die durch einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems auf das Zentralnervensystem hervorgerufen wird. Für jeden Patienten zogen die Forscher fünf Nicht-Betroffene gleichen Alters, Geschlechts und ethnischen Hintergrunds als Kontrollgruppe heran. Die Resultate ihrer statistischen Analyse stellen sie auf einer Fachtagung in Seattle vor.

“Wir wissen, dass Umweltfaktoren eine wichtige Rolle bei Multipler Sklerose spielen”, erläutert Finkelstein. Frühere Studien hatten bereits ergeben, dass auch Rauchen zu den relevanten Umweltfaktoren gehört, allerdings keine Angaben zur Altersabhängigkeit des Effekts gemacht.

Forschung: Joseph Finkelstein, Division of General Internal Medicine, Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore, Maryland; und andere

Präsentation auf dem 61st Annual Meeting of the American Academy of Neurology, Seattle

Stammzellen

2009-01-31T01:19:00.000-08:00

Ermutigende Ergebnisse einer Phase Ib/IIa Studie

MS: Erste Erfolge für Stammzelltransplantation

23.02.09 - Eine aktuell veröffentlichte Studie zur Stammzelltherapie bei Multiple Sklerose (MS) macht Hoffnung. Nach drei Jahren hatte sich der Zustand bei 81 Prozent der Patienten nicht nur stabilisiert, sondern sogar verbessert.

"Zwar bedarf es einer prospektiven randomisierten Studie, um die positiven Ergebnisse bei einer größeren Patientenzahl zu verifizieren und mögliche kurz- und langfristige Nebenwirkungen dieser Therapie zu erfassen", kommentiert der Prof. Hans-Peter Hartung, MS-Experte von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), "doch die Ergebnisse sind durchaus ermutigend".

Die autologe hämatopoetische Stammzelltransplantation wurde in der Vergangenheit bereits bei einer Reihe von Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Hier werden durch Zytostatika und Immunsuppressiva ("Konditionierung") Blut-Vorläuferzellen aus dem Knochenmark der Patienten freigesetzt, eingefroren und später dem Patienten zurück infundiert.

Man unterscheidet Verfahren, die je nach Wahl der Zytostatika und Immunsuppressiva zu einer kompletten Eliminierung des Knochenmarks führen (myeloablativ) von "milderen", die das Knochenmark nicht zerstören (nicht-myeloablativ).

Bisherige nicht-kontrollierte Studien bei Patienten - vornehmlich mit fortgeschrittener sekundär progredienter MS - hatten keine eindeutige therapeutische Wirkung gezeigt. Dies könne darauf zurückzuführen sein, dass eine solche Behandlung im Stadium der sekundären Progression zu spät kommt, heißt es in einer Stellungnahme der DGN. Der Krankheitsprozess werde dann nicht mehr wesentlich von immun-getriggerten Entzündungsreaktionen vorangetrieben.

Nutzen und Risiken gut abwägen

In jedem Fall sei der mögliche Nutzen einer solchen invasiven Therapie gegen potenzielle Risiken abzuwägen, betont die DGN. Am schwerwiegendsten sei die mit diesem Verfahren verbundene Sterblichkeit, die etwa bei 3,3 Prozent liegt.

Eine aktuelle Phase-Ib/IIa-Studie, die Richard Burt und Kollegen von der Northwestern University (Chicago, USA) in "The Lancet Neurology" publizierten, zeigt jedoch gute Erfolge. Hier erhielten Patienten ein milderes Konditionierungsverfahren mit Cyclophophamid und Alemtuzumab beziehungsweise Antithymozytenglobulin. Eingeschlossen wurden 21 Patienten (mittleres Alter 33 Jahre, mittlere Krankheitsdauer fünf Jahre) mit schubförmiger Multipler Sklerose.

Deutliche Verbesserungen nach drei Jahren

Nach drei Jahren hatten sich 81 Prozent aller Patienten um einen Punkt auf der Behinderungsskala EDSS verbessert. Auch kognitive Funktionen und Lebensqualität erfuhren eine deutliche Verbesserung.

Bei 62 Prozent der Patienten zeigte sich weder klinisch noch in der Kernspintomografie Krankheitsaktivität. Es gab keine Todesfälle und keine sehr gravierenden Nebenwirkungen. 23 Prozent der Patienten erlitten allerdings sechs bis 16 Monate nach der Behandlung einen neuerlichen Schub.

Zum jetzigen Zeitpunkt ist diese Behandlung noch experimentell und keinesfalls ein Routineverfahren.

Fingolimod Teriflunomid Fampridin Cladribin

2009-01-29T02:24:00.000-08:00

Patientenfreundliche Therapien in Sicht

Von Bettina Wick-Urban

Bislang sind Beta-Interferone und Glatiramer (Copaxone^®) bei der Behandlung von Multiple Sklerose (MS) der Standard. Nun befinden sich einige neue Arzneistoffe im späten Stadium der klinischen Entwicklung, deren Ergebnisse aufhorchen lassen. In den nächsten Jahren könnten sie Bewegung in die MS-Therapie bringen.

Fingolimod, Fampridin, Cladribin und Teriflunomid sind vier neue Substanzen, die sich alle in zulassungsrelevanten Phase-III-Studien befinden. Alle vier Substanzen können patientenfreundlich oral gegeben werden. Im Gegensatz dazu müssen die bislang eingesetzten MS-Therapeutika injiziert werden. Unterschiede der neuen Kandidaten zeigen sich unter anderem im Wirkmechanismus.

Wirkstoff kommt aus TCM

Bei Fingolimod (FTY720) handelt es sich um ein synthetisch hergestelltes Derivat von Myriocin. Myriocin ist ein immunsuppressiv wirkendes Stoffwechselprodukt aus Isaria sinclairii, einem Pilz, der in der traditionellen chinesischen Medizin (TCM) verwendet wird. Durch die chemische Veränderung wirkt Fingolimod stärker immunsuppressiv als Myriocin, ist jedoch weniger toxisch.

Fingolimod ist ein Vertreter einer neuen Klasse von Immunsuppressiva, den Sphingosin-1-phosphat-(S1P)-Rezeptoragonisten. Im Körper wird Fingolimod in die aktive, phosphorylierte Form überführt. Diese bindet an S1P-Rezeptoren auf den T-Lymphozyten und verhindert dadurch deren Migration aus den Lymphknoten in die Blutbahn oder auch das zentrale Nervensystem.

Inflammatorische T-Lymphozyten werden als mögliche Auslöser für die Zerstörung der neuronalen Myelinscheiden und damit für die beeinträchtigte neuronale Signalübertragung angesehen. Diese führt zu den MS-typischen Symptomen wie motorische Funktionsstörungen, Beeinträchtigungen des Sehvermögens, Parästhesien, Gangunsicherheiten, Tremor und psychische Symptome wie Depressionen (1).

Fingolimod halbiert Schubrate

Erste Ergebnisse zur Wirksamkeit und Verträglichkeit liegen aus einer placebokontrollierten randomisierten Phase-II-Studie vor. 255 Patienten, die an schubförmig verlaufender MS litten, erhielten 1,25 oder 5 mg Fingolimod oder Placebo für sechs Monate. Der primäre Studienendpunkt war die Gesamtzahl der Läsionen, die mithilfe eines T1-gewichteten Magnetresonanztomogramms (MRT) in monatlichen Abständen detektiert wurden (siehe Kasten). Die durchschnittliche Zahl der Läsionen war bei Patienten, die mit 1,25 (eine Läsion, p < p =" 0,006)" p =" 0,009)" p =" 0,01).">

Nach Beendigung der Studie schloss sich eine 18-monatige Verlängerungsstudie an, die 227 Patienten beendeten. Dabei erhielten diejenigen, die ehemals Placebo einnahmen, ebenfalls Fingolimod. Zwischen Monat 15 und 24 wurden alle Patienten auf die niedrigere Fingolimod-Dosis umgestellt. Ärzte und Patienten waren während der Verlängerungsstudie weiterhin verblindet. Die jährliche Schubrate für die Gesamtdauer der Studie sank auf 0,20 bei Patienten, die kontinuierlich Fingolimod erhalten hatten, und auf 0,33 bei Patienten, die nach sechsmonatiger Placebobehandlung auf Fingolimod umgestellt wurden. Das MRT nach 24 Monaten wies bei 84 Prozent der Fingolimod- und 85 Prozent der Placebo-Fingolimod-Gruppe keine Läsionen auf.

Die am häufigsten beobachteten Nebenwirkungen waren eine Entzündung der Nase und des Rachens, Influenza, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Durchfall und Übelkeit. Unter Fingolimod wiesen mehr Patienten erhöhte Alaninaminotransferase-Werte auf als unter Placebo (10 bis 12 versus 1 Prozent). Zudem wurde eine initiale Verringerung der Herzfrequenz und des forcierten Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde beobachtet. Auch Blutdruckerhöhungen, vor allem zu Beginn, traten auf (2, 3).

Zulassung 2009 möglich

Aufgrund der positiven Daten der Phase-II-Studie hat Novartis 2006 drei Phase-III-Studien initiiert. In allen drei Studien wird die niedrigere Dosis (1,25 mg) getestet, bei der in der Phase II weniger Infektionen der oberen Atemwege aufgetreten waren. Darüber hinaus wird die Wirksamkeit einer noch niedrigeren Dosis (0,5 mg) evaluiert. Im Januar wurde mit der Rekrutierung für die in Europa, Kanada und Australien durchgeführte FREEDOMS-Studie begonnen. In dieser Studie sollen 1250 MS-Patienten, die an der schubweise mit Remissionen verlaufenden Form leiden, über zwei Jahre mit Fingolimod oder Placebo behandelt werden. Der primäre Studienendpunkt ist die jährliche Schubrate.

Unter dem gleichen Studienprotokoll werden seit Juni 2006 in den USA 960 Frauen mit schubförmiger MS rekrutiert. Bei TRANSFORMS handelt es sich um eine Studie, bei der die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Fingolimod mit Interferon-beta 1a verglichen wird. In die zwölfmonatigen, multinationalen Studie werden 1275 Patienten mit schubförmiger MS eingeschlossen, die einmal täglich Fingolimod oral oder einmal wöchentlich 30 µg Interferon-beta 1a injiziert erhalten (5). Sollten die Studien ähnlich positive Ergebnisse zeigen, wäre eine Zulassung 2009 möglich.

Alte Substanz neu getestet

Während es sich bei Fingolimod um eine neu entwickelte Substanz handelt, ist Fampridin oder 4-Aminopyridin ein Wirkstoff, der bereits in den 1990er-Jahren klinisch getestet wurde. Die Weiterentwicklung wurde damals gestoppt, da Fampridin keine ausreichende Wirksamkeit zeigte bei einem gleichzeitig engen therapeutischen Fenster. Nun hat die amerikanische Firma Acorda begonnen, eine Darreichungsform mit verzögerter Freisetzung in klinischen Studien zu testen.

Erhöhtes Infektionsrisiko möglich

In einem Kommentar im New England Journal of Medicine wiesen Experten auf das möglicherweise erhöhte Infektionsrisiko hin, das von einer immunsuppressiven Substanz wie Fingolimod ausgehen kann. Dabei zogen sie Parallelen zu dem kürzlich in Europa zugelassenen Natalizumab (Tysabri^®), das ebenfalls in die Migration der T-Lymphozyten eingreift. Bei dem Antikörper handelt sich um einen α-4-Integrinhemmer, der die Wanderung der T-Lymphozyten aus der Blutbahn in das Gewebe verhindert. Die Substanz wurde in den USA vom Markt genommen und verspätet in Europa zugelassen, nachdem einige seltene Fälle von progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie (PLM) aufgetreten waren. Dabei handelte es sich vermutlich um eine Reaktivierung einer latenten Infektion mit dem Jakob-Creutzfeldt-Virus (JC-Virus), einem Auslöser der PLM. »Ob die Langzeithemmung der Lymphozytenwanderung durch Fingolimod ein ähnliches Risiko mit sich bringt, ist nicht bekannt und erfordert weitere Untersuchungen«, schreiben die Autoren. Weiterhin sollte in den Studien überprüft werden, ob Patienten ein erhöhtes Infektionsrisiko haben. Professor Dr. Ludwig Kappos, der leitende Studienarzt, führte in einer Gegenstellungnahme aus, dass Fingolimod im Gegensatz zu Natalizumab die T-Lymphozytenwanderung nicht völlig unterbindet. Ungefähr 30 Prozent der T-Lymphozyten ändern ihre Verteilung im Körper nicht und diejenigen, die in den Lymphknoten gefangen sind, behalten ihre Funktionsfähigkeit (4).

Bei Fampridin handelt es sich um einen neuronalen Kaliumkanalhemmer, der die elektrische Signalleitung in demyelinisierten Nervenbahnen verstärkt und dadurch bei MS auftretende Symptome wie Muskelschwäche verbessern soll. Durch die Demyelinisierung werden axonale Kaliumkanäle freigelegt, aus denen unkontrolliert Kaliumionen austreten. Dieses führt zu einer verminderten Dauer der Aktionspotenziale mit einer geringeren Amplitude und somit zu einer gehemmten Fortpflanzung der Aktionspotenziale.

Fampridin verbessert Gehen

In einer doppelblinden, 3:1-randomisierten Phase-III-Studie erhielten 301 MS-Patienten zwischen 18 und 70 Jahren zusätzlich zu ihrer Standardmedikation Fampridin oder Placebo über vierzehn Wochen. In die Studie wurden Patienten mit allen Formen von MS eingeschlossen, die eine Beeinträchtigung ihrer Gehfähigkeit aufwiesen. Primärer Studienendpunkt war die Verbesserung der Gehgeschwindigkeit.

MRT und EDSS

Zur Diagnose und Verlaufskontrolle der MS und zur Beurteilung von neuen Wirksubstanzen werden verschiedene Verfahren und Tests eingesetzt. Die Magnetresonanztomographie (MRT) und die Expanded Disability Status Scale (EDSS) gehören zu den am häufigsten verwendeten.

Bei der MRT-Technik wird ein starkes Magnetfeld angelegt, das die Protonen der Wassermoleküle im Gewebe ausrichtet. Durch Radiowellen wird diese Ausrichtung aufgehoben. Werden die Radiowellen ausgeschaltet, richten die Protonen sich wieder aus (Relaxation) und senden dabei ein Resonanzsignal aus. Hauptsächlich werden sogenannte T1- oder T2-gewichtete Aufnahmen verwendet. Diese erfassen die Relaxationszeit unterschiedlich. Anschließend übersetzt eine Computersoftware die Resonanzsignale in Querschnittsaufnahmen des Gewebewassers.

Die Myelinschicht, die die Nervenstränge schützt, besteht aus fetthaltigem, wasserabweisendem Material. Ist diese Schicht wie bei MS beschädigt, befindet sich mehr Wasser um die Nervenbahnen, das auf der MRT-Aufnahme als heller oder dunkler Fleck erscheint. T1-Aufnahmen geben Auskunft über die Krankheitsaktivität, da sie entzündete Areale erfassen, die durch den Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke hervorgerufen werden. Diese Areale werden als aktive Läsionen bezeichnet, da es sich um neu aufgetretene oder sich vergrößernde Schäden handelt. Bei T1-gewichteten Aufnahmen werden den Patienten Gadolinium-(III)-Verbindungen als Kontrastmittel injiziert, um die Sensitivität zu erhöhen. T2-Aufnahmen ermöglichen zusätzlich eine Beurteilung der Krankheitslast, ausgedrückt durch die Anzahl der Läsionen (8).

Mithilfe der EDSS-Skala werden die neurologischen Beeinträchtigungen des Patienten durch die MS-Erkrankung beurteilt. Grundlage der Einschätzung ist eine neurologische Untersuchung des Patienten. Diese schließt die Untersuchung von sieben funktionalen Systemen ein, unter anderem das pyrimidale, zerebrale, sensorische und visuelle System. Weiterhin beurteilt der Arzt den Gang des Patienten und die Notwendigkeit einer Gehhilfe. Auf einer validierten Skala von null (keinerlei Einschränkungen) bis zehn (Tod durch MS) bewertet der Arzt dann die Behinderung des Patienten (15).

Die Studie konnte zeigen, dass signifikant mehr Patienten der Fampridingruppe ihre Gehgeschwindigkeit verbesserten, verglichen mit der Kontrollgruppe (34,8 Prozent versus 8,3 Prozent, p > 0,001). Dieser Effekt, bei dem die Geschwindigkeit auf 25 Fuß (circa 7,7 m) gemessen wird (T-25-FW-Test), hielt über die ganze Studiendauer an. Im Durchschnitt erhöhte sich die Gehgeschwindigkeit um 25 Prozent im Vergleich zu 4,7 Prozent unter Placebo. Auch die Ergebnisse des Patientenfragebogens MSWS-12 (MS Walking Scale-12) mithilfe dessen die Patienten die Einschränkung ihrer Gehfähigkeit in den zurückliegenden zwei Wochen einschätzen sollten, zeigten eine signifikante Verbesserung (p <>

In beiden Studien wurde unter Fampridin dosisabhängig ein erhöhtes Risiko für epileptische Anfälle festgestellt. In der Phase-III-Studie wurde ein schwerwiegender Epilepsieanfall bei einem Patienten beobachtet, der an einer durch eine Harnwegsinfektion verursachten Sepsis litt. Weitere Nebenwirkungen, die vermehrt bei Fampridin auftraten, waren Benommenheit, Schlaflosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Rückenschmerzen und Gleichgewichtsstörungen. Die Firma Acorda plant nun eine zweite Phase-III-Studie, die die Ergebnisse der ersten bestätigen soll (5, 6, 7).

CLARITY soll Klarheit bringen

Wie Fampridin ist auch Cladribin (2-Chlorodeoxyadenosin) keine neue Substanz. Es handelt sich um ein Purin-Nukleosid-Analogon, das als parenterale Form bereits für die Behandlung von Haarzell-Leukämie zugelassen ist. Die antimetabolitisch wirkende Substanz blockiert die DNA-Synthese und -Reparatur von sich teilenden und ruhenden Lymphozyten und Monozyten. In den T-Lymphozyten, die bei der Pathogenese der MS eine Rolle spielen, wird damit der programmierte Zelltod ausgelöst.

Im April 2005 haben die Firmen Serono und Ivax mit der Patientenrekrutierung für die Phase-III-Studie CLARITY begonnen. In dieser randomisierten Doppelblindstudie werden 1290 Patienten mit schubförmiger MS im Alter von 18 bis 65 Jahren über 96 Wochen behandelt. Dabei erhalten die Patienten 10 mg Cladribin oder Placebo oral an fünf aufeinander folgenden Tagen zwei bis viermal pro Jahr.

Studienendpunkte sind die Reduktion der Schubrate sowie der Erkrankungsprogression anhand der EDSS-Skala (siehe Kasten), die Verminderung der Läsionen im MRT und die Verträglichkeit. Bis Ende 2006 sollten die Studienteilnehmer rekrutiert worden sein, mit den Studienergebnissen ist 2008 zu rechnen (5, 8). Vorangegangene Studien mit parenteralem Cladribin haben einen positiven Effekt auf die Anzahl der entzündlichen Herde im MRT gezeigt (9). Eine 2005 veröffentlichte Studie mit 26 Patienten wies für orales Cladribin ein günstiges Pharmakokinetik- und Sicherheitsprofil auf (10).

Rheumamittel mit Wirksamkeit bei MS

Auch Teriflunomid beziehungsweise die Muttersubstanz Leflunomid (Arava^®) wird bereits in der Arzneimitteltherapie eingesetzt. Teriflunomid ist ein aktiver Metabolit des Rheumamittels Leflunomid, das immunomodulatorisch wirkt. Der genaue Wirkmechanismus ist unbekannt. In experimentellen Studien konnte jedoch gezeigt werden, dass der Inhibitor der Dihydroorotatdehydrogenase unter anderem die Pyrimidinsynthese hemmt und die T-Lymphozytenaktivierung unterbindet (11).

In einer randomisierten doppelblinden Phase-II-Studie wurde die Wirksamkeit bei MS nachgewiesen. 179 Patienten zwischen 18 und 65 Jahren mit schubförmiger oder sekundär progressiver MS erhielten über 36 Wochen einmal täglich 7 oder 14 mg Teriflunomid oder Placebo. Der primäre Studienendpunkt war die Gesamtzahl der aktiven Läsionen im MRT. Weiterhin wurden die Schubfrequenz und das Fortschreiten der Behinderung mithilfe der EDSS-Skala untersucht. Für beide Dosierungen wurde eine signifikant geringere Anzahl von Läsionen im Vergleich zu Placebo nachgewiesen. Während die Patienten unter Placebo im Schnitt 0,5 Läsionen aufwiesen, hatten diejenigen unter der niedrigeren Dosis 0,2 und in der höheren 0,3 Läsionen (p <>

Langzeitwirksamkeit nachgewiesen

147 der Patienten dieser Phase-II-Studie willigten ein, an einer 144-wöchigen Verlängerungsstudie teilzunehmen. Die Patienten der Placebogruppe erhielten randomisiert ebenfalls 7 oder 14 mg Verum pro Tag. Am Ende der Studie war die jährliche Schubrate mit 0,4 pro Jahr in allen Behandlungsgruppen gleich. Bei Patienten, die nach Placebo 7 mg Teriflunomid erhielten, verringerten sich die Läsionen im MRT um 65 Prozent (p = 0,02), bei denen, die stattdessen 14 mg erhielten um 85 Prozent (p = 0,02). Bei Patienten, die kontinuierlich Teriflunomid einnahmen, blieb die Zahl der Läsionen in der Verlängerungsstudie unverändert.

Teriflunomid wurde gut vertragen. Die Zahl der Patienten, die die Studie vorzeitig beendeten, lag unter 10 Prozent (13). Aufgrund der bei Leflunomid beobachteten Nebenwirkungen muss allerdings davon ausgegangen werden, dass der aktive Metabolit Teriflunomid in Studien mit einer größeren Patientenzahl ähnliche hämatotoxische und hepatotoxische unerwünschte Wirkungen zeigt, sowie auch ein erhöhtes Risiko für Infektionen (14).

Hersteller Sanofi-Aventis hat 2004 aufgrund der positiven Ergebnisse eine Phase-III-Studie begonnen. In die Zwei-Jahres-Studie sollen 1080 Patienten, deren MS in Schüben verläuft, eingeschlossen werden. Studienendpunkte sind die Schubfrequenz, die Anzahl der Läsionen im MRT, das Fortschreiten der Behinderung gemäß der EDSS-Skala und die Verträglichkeit von Teriflunomid (5). Mit Ergebnissen kann vermutlich 2008 gerechnet werden.

Patientenfreundlichere Therapien

Sollten die Phase-III-Studien, in denen sich die neuen Substanzen befinden, die vorliegenden Ergebnisse bestätigen, zeichnet sich für das Ende der Dekade ein Umbruch in der MS-Therapie ab. Während der Kaliumkanalblocker Fampridin nur zur symptomatischen Behandlung eingesetzt werden kann, greifen die drei immunmodulatorisch wirkenden Substanzen wie die bislang eingesetzten Therapeutika in den Krankheitsverlauf der MS ein und verzögern die Krankheitsprogression. Die herkömmlichen parenteralen Therapeutika könnten dann durch patientenfreundlichere oral wirksame Arzneistoffe abgelöst werden.

Literatur

Chiba, K., Pharmacol Ther 108, 3 (2005) 308-319.
Kappos, L., et al., N Engl J Med 355, 11 (2006) 1124-1140.
Kappos, L., et al., ANA Annual Meeting 2006, Abstract M 4.
Massberg, S., von Andrian , U., N Engl J Med 355, 11 (2006)1088-1091.
www.clinicaltrials.gov
Hayes, K., CNS Drug Rev 10, 4 (2004) 295-316.
Acorda Pressemitteilung 25. September und 8. Dezember 2006.
www.nmss.org
Rice, G., et al., Neurology 54, (2000)1145-1155.
Munafo, A., et al., ECTRIMS 2005, Abstract P 651.
Zeyda, M., et al., Arthritis Rheum 52, 9 (2005) 2730-2739.
Connor, P., et al., Neurology 66, 6 (2006) 894-900.
Connor, P., et al., ECTRIMS 2006, Abstract P 379.
Fachinformation Arava^®, Stand Januar 2006.
Kurtzke, J., Neurology 33, 11 (1983) 1444-1452.

Klage auf Versorgung mit "Speedy-Tandem"

2009-01-23T00:20:00.000-08:00

Kein Anspruch auf motorgestützte Rollstuhl-Fahrrad-Kombination

Die Benutzung einer motorgestützten Rollstuhl-Fahrrad-Kombination dient nicht der Befriedigung der allgemeinen Grundbedürfnisse. Ein querschnittsgelähmter Versicherter der GKV hat daher keinen Anspruch auf Versorgung mit einer motorgestützten Rollstuhl-Fahrrad-Kombination. Dies entschied das Landessozialgericht Baden Württemberg mit Urteil vom 11.11.2008 (nicht rechtskräftig).

Klage auf Versorgung mit "Speedy-Tandem"

Die 1969 geborene Klägerin war bei der Beklagten krankenversichert. Infolge einer Querschnittslähmung war sie auf einen Rollstuhl angewiesen. Die Beklagte versorgte die Klägerin seit 2007 mit einem Elektrorollstuhl.

Im Juli 2007 beantragte die Klägerin unter Vorlage einer entsprechenden Verordnung die Gewährung eines sogenannten „Speedy-Tandems“. Das „Speedy-Tandem“ ist ein speziell ausgerüstetes Fahrrad, an das der Rollstuhl über eine Stange angekoppelt werden kann. Im GKV-Hilfsmittelverzeichnis ist das Speedy-Tandem aufgeführt.

Die Beklagte lehnte den Antrag mit Bescheid vom 13.08.2007 ab. Den Widerspruch der Klägerin wies die Beklagte mit Widerspruchsbescheid vom 26.10.2007 zurück. Die hiergegen gerichtete Klage der Klägerin vom 02.11.2007 wies das Sozialgericht Karlsruhe am 08.04.2008 mit Gerichtsbescheid ab.

Die Berufung der Klägerin vom 24.04.2008 gegen den Gerichtsbescheid des Sozialgerichts Karlsruhe wies das Landessozialgericht Baden-Württemberg mit Urteil vom 11.11.2008 als unbegründet ab.

Anspruch auf "Basisausgleich" im räumlichen Nahbereich

Das Landessozialgericht Baden-Württemberg wies die zulässige Berufung der Klägerin als unbegründet ab. Das Sozialgericht Karlsruhe habe die Klage zurecht abgewiesen, da die Klägerin keinen Anspruch auf die Gewährung einer motorunterstützten Rollstuhl-Fahrrad-Kombination habe.

Gemäß § 33 Absatz 1 Satz 1 SGB V hätten Versicherte Anspruch auf Versorgung mit Hilfsmitteln, die im Einzelfall erforderlich seien, um eine Behinderung auszugleichen.

In Bezug auf die Klägerin komme lediglich der Ausgleich im Bereich der körperlichen Fortbewegung in Betracht. Ein Ausgleich im Bereich der körperlichen Fortbewegung sei nach der Rechtsprechung des Bundessozialgerichts nur als „Basisausgleich“ für den räumlichen Nahbereich zu gewähren.

In Bezug auf die körperliche Fortbewegung im räumlichen Nahbereich sei die Klägerin mit dem vorhandenem Elektrorollstuhl ausreichend versorgt. Die Klägerin begehre über einen „Basisausgleich“ hinaus, derart versorgt zu werden, dass sie einem Gesunden auch im Bereich des Fahrradfahrens gleichgestellt werde. Dies überschreite den Bereich des Ausgleichs von Behinderungen im Bereich der Grundbedürfnisse, den allein die Beklagte schulde. Das Grundbedürfnis der Klägerin, sich einen gewissen körperlichern Freiraum zu erschließen, umfasse nach der Rechtsprechung des Bundessozialgerichts nicht das Radfahren.

Auch die Tatsache, dass die Klägerin ihren Elektrorollstuhl wegen des hügeligen Umlandes ihrer Wohnung nur eingeschränkt selbstständig nutzen könne, führe zu keinem Anspruch auf Versorgung mit einer Rollstuhl-Fahrrad-Kombination. Die Beklagte sei nicht verpflichtet, Besonderheiten des Wohnumfelds eines Versicherten auszugleichen.

Auch die Aufnahme des Speedy-Tandems in das Hilfsmittelverzeichnis begründe keinen Anspruch auf Versorgung.

Die besondere Bedeutung gemeinsamer Familienausflüge als Faktor für die soziale Integration und Kommunikation des Behinderten begründe im Fall der Klägerin ebenfalls keinen Anspruch auf die Versorgung mit einem Speedy-Tandem. Das Bundessozialgericht habe derartige Versorgungsansprüche nur bei Versicherten im Kinder- und Jugendalter anerkannt. Diese seien aufgrund der besonderen Bedeutung sozialer und sonstiger Kontakte während des Heranwachsens auf eine besondere Integration in die Familie angewiesen. Da die Klägerin zum Zeitpunkt der Antragsstellung, dass 37. Lebensjahr bereits vollendet habe, lasse sich diese Rechtsprechung des Bundessozialgerichts nicht auf den vorliegenden Fall übertragen. Zudem bestünden andere Möglichkeiten des gemeinsamen Familienlebens, wie Beispielsweise Ausfahrten mit dem Auto.

SG Karlsruhe, Bescheid v. 08.04.2008, Az. S 3 KR 5313/07
LSG B-W, Urteil v. 11.11.2008, Az. L 11 KR 1952/08

(Text: Wilhelm Rechtsanwälte, Düsseldorf)

Schuppenflechte-Medikament

2009-01-21T06:11:00.000-08:00

LANCET: Schuppenflechte-Medikament mildert Multiple-Sklerose-Schübe
Dr. Josef König, Pressestelle Ruhr-Universität Bochum 28.10.2008

Fumarsäure: Hoffnung auf verträgliches Medikament

Ein zehntausendfach erprobtes Medikament, das standardmäßig gegen Schuppenflechte eingesetzt wird, ist auch wirksam bei Multipler Sklerose (MS). Das ergab eine Studie an 257 MS-Patienten, die unter Leitung von Prof. Dr. Ralf Gold (RUB-Neurologie St. Josef Hospital) und seinem Basler Kollegen Prof. Dr. Ludwig Kappos durchgeführt wurde. Der Wirkstoff Fumarsäure beeinflusst das Immunsystem so, dass bei MS-Patienten über 70 Prozent weniger neue Entzündungsherde im Gehirn und etwa ein Drittel weniger Schübe auftraten. Darüber berichten die Forscher im Journal "The Lancet".

Demnächst starten dazu zwei weltweite klinische Studien mit über 2.000 Patienten.

Hautärzte gaben den entscheidenden Tipp

Die Fumarsäure, von einem selbst an Schuppenflechte (Psoriasis) erkrankten Biochemiker durch Selbstbehandlung in die Therapie der Psoriasis eingeführt, ist bis heute die meist verwendete Therapie bei schwerer Schuppenflechte in Deutschland. Die Schuppenflechte ist wie die Multiple Sklerose eine Autoimmunkrankheit, bei der sich die Immunabwehr gegen körpereigene Zellen richtet. Bei MS wird so die "Isolierschicht" der Nervenzellen zerstört. Die Fumarsäure beeinflusst das Immunsystem bei Schuppenflechte positiv - eine Tatsache, auf die der Direktor der Bochumer Universitätshautklinik, Prof. Dr. Peter Altmeyer, zu Beginn des Jahrzehnts seinen Kollegen Prof. Dr. Horst Przuntek, damals Direktor der Neurologischen Klinik der RUB am St. Josef-Hospital, hinwies. In Bochum startete Dr. Sebastian Schimrigk danach eine erste kleine Studie mit zehn in der RUB-Klinik behandelten MS-Patienten.

Hochaktive Substanz

Unabhängig davon begann zeitgleich Prof. Dr. Ralf Gold, damals noch beschäftigt am MS-Institut in Göttingen, mit Untersuchungen zur Fumarsäure-Wirkung am Tiermodell. Sowohl die kleine Anwendungsbeobachtung bei Patienten in Bochum als auch die tierexperimentellen Untersuchungen deuteten darauf hin, dass Fumarsäure eine hochaktive Substanz zur Behandlung der schubförmigen MS sein könnte.

Neuer Wirkmechanismus

Neueste Ergebnisse von Dr. Ralf Linker aus der RUB-Neurologie sprechen nun dafür, dass Fumarsäure über einen zellulären Transkriptionsfaktor Nrf2 Nervenzellen schützt - ein neuer Wirkmechanismus. "Damit wäre diese Substanz eine der ersten, die bei der Therapie der Multiplen Sklerose so genannte Neuroprotektion vermittelt", so Prof. Gold. "Auch würde sie sich optimal für eine Kombinationsbehandlung zum Beispiel mit Interferonen eignen, weil sie die Wirkungen gegenseitig ergänzen." Die Bochumer Neurologen hoffen, dass die nun beginnenden Therapiestudien sowie die experimentellen Daten die Therapie der MS weiter verbessern werden. "Besonderer Dank gebührt dabei den Dermatologen!", unterstreicht Prof. Gold.

Titelaufnahme

Ludwig Kappos, Ralf Gold, David H Miller, David G MacManus, Eva Havrdova, Volker Limmroth, Chris H Polman, Klaus Schmierer, Tarek A Yousry, Minhua Yang, Mefk ûre Eraksoy, Eva Meluzinova, Ivan Rektor, Katherine T Dawson, Alfred W Sandrock, Gilmore N O'Neill, for the BG-12 Phase IIb Study Investigators: Efficacy and safety of oral fumarate in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled phase IIb study. In: Lancet 2008; 372: 1463-72

Weitere Informationen

Prof. Dr. Ralf Gold, Neurologische Klinik der Ruhr-Universität Bochum im St. Josef-Hospital, Gudrunstraße 56, 44791 Bochum, Tel.: 0234/509-2410, Fax: 0234/509-2414, E-Mail: ralf.gold@rub.de

URL dieser Pressemitteilung: http://idw-online.de/pages/de/news285553

Interleukin-17

2009-01-21T04:14:00.001-08:00

'Mainzer und Züricher Forscher widerlegen populäre Hypothese im Zusammenhang mit der Entstehung von Multipler Sklerose'
16.12.2008

Mainz - Anders als bisher angenommen, scheinen zwei Formen des Proteins Interleukin 17 keine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen des Gehirns - wie Multipler Sklerose - zu spielen. Das zeigen Forscher der Universitätskliniken Mainz und Zürich in einer am 15. Dezember online publizierten Studie im renommierten "Journal of Clinical Investigation".

Bei Autoimmunkrankheiten kann das körpereigene Abwehrsystem - das Immunsystem - nicht mehr zwischen "eigen" und "fremd" unterscheiden. Als Konsequenz richtet das Immunsystem seine Abwehr gegen köpereigenes Gewebe - mit fatalen Folgen. Bei der Multiplen Sklerose - einer chronischen, entzündlichen Autoimmunerkrankung des Zentralen Nervensystems - beispielsweise greift das Immunsystem die Schutzschicht an, die die Nervenfasern umhüllt: Diese Schutzschicht aus Myelin wirkt ähnlich einer Isolierung bei elektrischen Kabeln. Wird die Isolierung beschädigt, können die Nerven Botschaften nicht mehr effektiv übertragen.

Bei der Entstehung bestimmter Autoimmunkrankheiten spielen so genannte T-Helferzellen eine entscheidende Rolle; ebenso wie die kleinen Eiweißmoleküle - genannt Zytokine -, die sie produzieren. Insbesondere die so genannten Th-17-Zellen, die erst vor wenigen Jahren als Unterklasse der T-Helferzellen entdeckt wurden, und ihre Bedeutung bei der Entstehung von Autoimmunkrankheiten wie Multipler Sklerose waren in den letzten drei Jahren Gegenstand zahlreicher Veröffentlichungen. Dabei sind die Th-17-Zellen benannt nach dem von ihnen produzierten Zytokin Interleukin 17 (IL-17). Also lag es nahe zu vermuten, dass über diesen Botenstoff die Entstehung von MS vermittelt wird. Insbesondere die beiden Hauptformen des Interleukin 17, IL-17A und IL-17F, sind dabei in den Blickpunkt der Forscher gerückt.

In einer gemeinsamen Studie haben nun Mainzer Forscher um Prof. Ari Waisman (I. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mainz) und die Züricher Gruppe um Prof. Burkhard Becher (Institut für experimentelle Immunologie, Universitätsklinikum Zürich) zusammen mit Kollegen aus Berlin und Genf direkt die Rolle dieser beiden Zytokine und ihre Auswirkungen auf die Entwicklung der Erkrankung "EAE" in Mäusen untersucht. Diese Erkrankung ist in vielen Punkten vergleichbar mit der MS-Erkrankung beim Menschen und dient daher als deren Modell. Die Forscher konnten einerseits zeigen, dass Mäuse, die keines dieser Zytokine produzieren, ebenso anfällig für die Entstehung für EAE sind wie "normale" Mäuse. Andererseits führte auch die gezielte Überproduktion der beiden Zytokine im Gehirn nicht zu einer höheren Anfälligkeit für die MS-ähnliche Erkrankung. Interessanterweise führte jedoch die vermehrte Produktion der Zytokine im ganzen Körper der Mäuse sehr wohl zu Entzündungen in den verschiedensten Bereichen, vor allem in der Haut. Dies zeigt, dass IL-17 tatsächlich ein krankmachendes Zytokin ist, aber nicht im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen des Gehirns.

"Dieses Ergebnis, dass weder IL-17A noch IL-17F eine entscheidende Rolle für die Entstehung der MS-ähnlichen Erkrankung in Mäusen spielen, war für uns eine große Überraschung", erklärt Prof. Ari Waisman. "Dies wird in der Fachwelt vermutlich zu einem Umdenken führen, denn damit konnten wir eine populäre Hypothese nicht bestätigen. Die Ergebnisse der aktuellen Studie sind jedoch sehr wichtig für die Entwicklung zukünftiger Behandlungsstrategien von Autoimmunerkrankungen des Gehirns. Denn der Fokus sollte sich im Zusammenhang mit MS weg vom Interleukin-17 hin zu anderen Zytokinen bewegen."

Veröffentlichung:

Stefan Haak, Andrew Croxford, Katharina Kreymborg, Frank L. Heppner, Sandrine Pouly, Burkhard Becher Ari Waisman: IL-17A and IL-17F do not contribute vitally to autoimmune neuro-inflammation in mice. In: Journal of Clinical Investigation. Doi: 10.1172/jci35997

Kontakt

Dr. Renée Dillinger-Reiter, Pressestelle

Tel. 06131 / 17-7424, Fax 06131 / 17-3496,

E-Mail: presse@vorstand.klinik.uni-mainz.de

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