The World Of Science

Cara Meningkatkan EQ

2011-03-07T12:25:00.002+07:00

Dahulu kala ketika IQ (intelligence quotient) ditemukan, banyak orang berbondong-bondong melakukan tes IQ karena dianggap menjadi penentu kesuksesan seseorang di masa depan. Namun rupanya IQ saja tidak cukup untuk menjadi penentu, masih ada faktor lain seperti EQ (Emotional Quotient) dan SQ (Spiritual Quotient) yang harus di perhatikan dan ditingkatkan juga. Berikut beberapa tips untuk meningkatkan EQ:

1. Mengenal emosi sendiri.

Sadari dan namai emosi yang anda miliki, pelajari kenapa anda merasa seperti itu? dan bedakan antara perasaan dan tindakan.

2. Ekspresikan diri anda.

Mengetahui apa yang anda rasakan itu penting. Mengekspresikan apa yang anda rasakan pada orang lain dalam cara yang tepat jugalah penting. Dalam hal ini mungkin anda bisa bertanya pada orang lain (siapa pun itu)yang anda anggap memiliki kecerdasan emosi yang baik.

3. Belajarlah mengendalikan emosi negatif anda.

Stress, depresi, cemas adalah beberapa contoh dari emosi yang bersifat negatif. Setelah mengetahui apa yang anda rasakan, anda juga harus mampu meredakan emosi negatif yang muncul. Setiap orang punya cara yang berbeda untuk meredakan emosi negatif ini.

4. Belajarlah untuk mendengar.

Bukankah Tuhan memberi kita dua telinga dan satu mulut, belajarlah untuk mendengar lebih banyak. Semisalkan teman anda datang pada anda untuk curhat, dengarkan apa yang ia katakan sampai selesai sebelum anda memberi opini anda, jadilah pendengar yang baik. Ketika anda mendengar dengan baik anda akan dapat menangkap emosi yang dirasakan oleh teman anda dan memberi opini yang lebih tepat.

5. Pelajari isyarat-isyarat emosi nonverbal yang ditunjukan orang lain.

Terkadang kita dapat merasakan apa yang dirasakan orang lain sebelum orang tersebut mengucapkan sesuatu. Cobalah untuk menangkap isyarat-isyarat emosi non verbal yang ditunjukan orang lain. Sebagai latihan cobalah menonton tv tanpa menggunakan suara dan tebak apa yang dirasakan oleh aktor atau aktris yang anda tonton.

6. Motivasi diri anda.

Ketika mempertimbangkan apa yang hendak anda lakukan pada perasaan anda, latihlah untuk mengontrol emosi diri, dan menunda kepuasan. Peneliti dari universitas Stanford melakukan sebuah penelitian dengan menaruh marshmallow (manisan kenyal)didepan seorang anak dan mengatakan bahwa ia akan diberikan satu lagi jika ia tidak mengambil marsmallow yang ada di depannya. Penelitian jangka panjang menunjukan bahwa mereka yang tidak mengambil marsmallow di depan mereka menjadi sukses di kemudian hari.

7. Sadari apa yang dirasakan orang lain.

Kemampuan untuk melihat dari posisi orang lain jugalah penting. Orang yang memiliki kecerdasan emosional yang baik peka terhadap perasaan orang lain.

8. Mengelola emosi.

Terima perasaan anda tapi cari keseimbangan antara terlalu sensitif, terlalu ekspresif dan menekan emosi. Ketiga hal itu harus seimbang.

9. Menjaga hubungan.

Jadilah orang yang tanggap,selesaikan masalah daripada menghindari masalah. Jadilah peka dan mau bekerjasama. Kemampuan komunikasi yang baik juga penting untuk membuat hubungan yang sehat. Anda harus memiliki keseimbangan emosi seperti yang telah diungkapkan sebelumnya.

Selamat mencoba...

Dakriosistitis

2011-03-03T08:58:00.003+07:00

Lagi-lagi nama penyakit aneh. Apa ini mari kita bedah.
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata yang terletak di antara sudut bagian dalam kelopak mata dengan hidung. Dakriosistitis biasanya disebabkan oleh karena adanya blokade pada saluran yang mengalirkan air mata dari kantong air mata ke hidung sehingga duktus (saluran) yang terhalang menjadi terinfeksi. Dakriosistitis dapat berupa akut maupun kronik, dimana hal ini dapat dihubungkan dengan suatu malformasi pada duktus lakrimalis, luka, infeksi pada mata, maupun trauma

Pasien dengan hidung yang datar dan wajah sempit memiliki resiko lebih tinggi terkena Dakriosistitis karena sempitnya tulang kanal nasolakrimalis. Orang berkulit hitam lebih jarang terkena dakriosistitis dikarenakan ostium nasolakrimalisnya besar, selain itu lebih pendek dan lurus dibandingkan orang berkulit putih. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Penelitian menunjukkan 70-83% kasus dakriosistitis terjadi pada perempuan. Frekuensi terjadinya dakriosistitis kongenital pada kedua jenis kelamin adalah sama. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.

Dakriosistitis akut pada anak-anak biasanya disebabkan oleh Haemophylus influenza. Pada orang dewasa, biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Streptococcus hemoliticus sedangkan dakriosistitis kronis disebabkan oleh Staphyloccus epidermidis, Streptococcus pneumonia dan jarang disebabkan oleh Candida albicans. Agen infeksi dapat ditemukan secara miroskopik dengan apusan konjungtiva yang diambil setelah memeras sakkus lakrimalis.

Dakriosistitis dapat terjadi dalam 3 bentuk, yaitu : akut, kronik dan kongenital. Gejala utama dakriosistitis adalah mata berair dan kotoran mata berlebih. Pada dakriosistitis berbentuk akut, di daerah sakkus lakrimalis terdapat gejala radang, sakit, bengkak , nyeri tekan. Materi purulen dapat diperas dari sakkus. Peradangan berupa pembengkakan, merah dan nyeri , biasanya disertai dengan pembengkakan kelenjar pre aurikuler, submandibuler dan disertai peningkatan suhu tubuh. Kadang-kadang kelopak mata dan daerah sisi hidung membengkak. Pada stadium lanjut dapat terjadi komplikasi berupa fistula. Pada dakriosistitis kronik , tanda satu-satunya adalah keluar air mata berlebih.

Untuk menentukan adanya obstruksi pada kelenjar lakrimal, pertama kali yang perlu diperhatikan adalah pada pemeriksaan kelopak mata, kemudian dengan tes menyemprot ke dalam saluran air mata, dan bila diperlukan dilakukan pemeriksaan dakriosisitogafi. Untuk menentukan adanya gangguan pada system eksresi air mata dilakukan :

• Inspeksi pada posisi punctum

• Palpasi daerah sakkus lakrimal, apakah mengeluarkan cairan bercampur nanah

• Irigasi melalui punctum dan kanalikuli lakrimal, bila cairan mencapai rongga hidung , maka system eksresi berfungsi baik (tes anel).

• Probing yaitu memasukkan probe Bowman melalui jalur anatomic system eksresi lakrimal. Tindakan probing didahului oleh dilatasi pungtum dengan dilatators.

Penatalaksanaan dakriosistitis tergantung pada manifestasi klinik penyakit.

1. Antibiotik sistemik dengan regimen sebagai berikut :
a. Anak-anak

- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan, diberikan amoxicillin/clavulanate 20-40mg/kg/hari peroral yang dibagi dalam tiga dosis.

- Pasien demam, akut, kasus sedang hingga berat dirawat di rumah sakit dan diterapi dengan cefuroxime 50-100 mg/kg/hari iv dalam 3 dosis.

b. Dewasa

- Pasien tidak demam, keadaan umum baik, kasus ringan diberikan cephalexin 500 mg peroral tiap 6 jam.

- Terapi alternatif berupa amoxicillin /clavulanate 500 mg peroral tiap 8 jam

- Pasien demam dan akut dirawat di rumah sakit dengan penanganan cefazolin 1gr iv tiap 8 jam. 1

Terapi antibiotik diberikan berdasarkan respon klinik dan hasil kultur dan sensitivitas. Antibiotik intravena dapat diganti dengan antibiotic oral dengan dosis yang sebanding tergantung dari tingkat perbaikan, tetapi terapi antibiotic harus tetap dilakukan selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik oral lebih efektif pada sebagian besar infeksi, pemberian antibiotik topikal perlu dikurangi, karena tidak mampu mencapai lokasi infeksi. Pada dakriosisitits akut pemberian cholamfenicol topikal dan antibiotik sistemik sampai infeksinya teratasi.
2. Antibiotik tetes topical seperti trimetorim/polymixin
3. Kompres air hangat dan massase di bawah area kantus
4. Pemberian analgesic seperti acetaminophen bila perlu
5. Insisi dan drainase pada abses
6. Koreksi dengan pembedahan dapat dipertimbangkan berupa dacryocystorhinostomy setelah episode akut sembuh, khususnya pada pasien dengan dakriosistitis kronik.

Kesimpulan
Dakriosistitis adalah suatu infeksi pada kantong air mata (sakus lakrimalis). Dakriosistitis terbagi atas akut dan kronik. Bentuk spesial dari inflamasi pada saccus lacrimalis adalah Dakriosistitis Kongenital, dimana patofisiologinya terkait erat dengan embryogenesis sistem eksresi lakrimal. Pada orang dewasa, perempuan lebih sering terkena dakriosistitis. Umumnya dakriosistitis mengenai umur lebih dari 40 tahun, dan tertinggi pada usia 60-70 tahun.
Pada Dakriosistitis Kongenital, kanalisasi yang tidak lengkap dari duktus nasolakrimalis memiliki peran yang penting dari pathogenesis yang terjadi. Obstruksi dari bagian bawah duktus nasolakrimalis seringkali ditemukan pada orang dewasa yang terkena Dakriosistitis. Bakteri aerob dan non aerob bisa didapatkan pada kultur dari anak-anak dan orang dewasa dengan Dakriosistitis.
Infeksi menyebabkan nyeri di daerah sekitar kantong air mata yang tampak merah dan membengkak. Mata menjadi merah dan berair serta mengeluarkan nanah.
Penderita juga mengalami demam. Jika infeksi yang ringan atau berulang berlangsung lama maka sebagian besar gejala mungkin menghilang hanya pembengkakan ringan yang menetap.
Dakriosistitis akut biasanya berespons terhadap antibiotika sistemik yang memadai, dan bentuk menahun sering dapat dipertahankan agar laten dengan tetesan antibiotika. Kompres dengan menggunakan desinfektan juga berpengaruh positif terhadap gangguan klinis. Meskipun begitu, menghilangkan obstruksi adalah penyembuhan satu-satunya.

Sumber : Dari berbagai sumber.

Von Willebrand disease

2011-02-11T19:47:00.007+07:00

Setelah sekian lama blog ditelantarkan karena satu dan lain hal. Akhirnya ada waktu juga untuk membuat sebuah artikel. Baiklah langsung saja.
Penyakit von Willebrand atau hemofilia vaskuler adalah suatu gangguan hemostatik yang diwariskan sebagai sifat dominan autosomal dengan penetrasi bervariasi dan derajat klinis yang bervariasi juga. Mudahnya penyakit ini adalah suatu kekurangan atau kelainan pada faktor von Willebrand di dalam darah yang sifatnya diturunkan.

Von Willebrand Factor (VWF)adalah protein dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Jika tidak terdapat cukup VWF dalam darah, atau tidak bekerja dengan baik, maka dalam proses pembekuan darah memerlukan waktu lebih lama.
Faktor von Willebrand merupakan unsur penting dalam high moleculer weight sub-unit dari kompleks faktor VIII yaitu F VIII R : R CoF.

Faktor von Willebrand ditemukan di dalam plasma, trombosit dan dinding pembuluh darah. Jika faktor ini hilang atau jumlahnya kurang, maka tidak akan terjadi penyumbatan pembuluh darah yang terluka (proses melekatnya trombosit ke dinding pembuluh yang mengalami cedera). Sebagai akibatnya, perdarahan tidak akan segera terhenti sebagaimana mestinya, meskipun pada akhirnya biasanya akan berhenti.

Biasanya penderita memiliki orang tua dengan riwayat gangguan perdarahan.
Anak mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan yang berlebihan setelah kulitnya tergores, pencabutan gigi, pengangkatan amandel maupun pembedahan lainnya.
Pada wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Di lain fihak, perubahan hormonal, stres, kehamilan peradangan dan infeksi bisa merangsang tubuh untuk meningkatkan pembentukan faktor von Willebrand dan untuk sementara waktu bisa memperbaiki pembentukan bekuan.

Secara genetika penyakit von Willebrand dibedakan 2 jenis :
1. Autosomal Dominan tipe klasik
Penyakit ini familial dengan penetrasi dan ekspresi yang sangat berbeda-beda.
2. Autosomal Resesif
Dalam keluarga biasanya tidak ada yang menderita penyakit ini. Sering ada perkawinan consanguin. Pada kasus homozigot gejala-gejala klinik lebih berat. Orang tua penderita biasanya tidak ada gejala-gejala perdarahan / asimptomatik.

Penyakit Von Willebrand dapat mengenai pria dan wanita. Namun, karena banyak wanita dengan VWD mengalami perdarahan haid yang banyak dan perdarahan lama setelah melahirkan, lebih banyak wanita yang mempunyai gejala dibandingkan pria.
Anak - anak juga dapat menderita VWD. Mereka dilahirkan dengan penyakit ini. Hal ini karena vWD adalah kelainan yang diturunkan.

Penderita penyakit ini akan mengalami kesulitan menghentikan pendarahan saat terluka atau cidera. Ada 3 jenis penyakit ini, tipe 1, tipe 2, dan tipe 3.

Pengobatan penyakit ini tergantung dari jenis Von Willebrand yang diderita. Tujuan utama pengobatan adalah membebaskan penderita dari faktor-faktor Von Willebrand. Selain itu adalah mencegah terjadinya kerusakan gumpalan darah.

Sindrom Down

2009-11-13T16:23:00.002+07:00

Kelainan sindrom Down terjadi karena kelebihan jumlah kromosom pada kromosom nomor 21, yang seharusnya dua menjadi tiga. Karena ciri-ciri yang tampak aneh seperti tinggi badan yang relative pendek, kepala mengecil, hidung yang datar menyerupai orang Mongolia maka sering juga dikenal dengan Mongoloid. Pada tahun 1970an para ahli dari Amerika dan Eropa merevisi nama dari kelainan yang terjadi pada anak tersebut dengan merujuk penemu pertama kali syndrome ini dengan istilah Down Syndrome dan hingga kini penyakit ini dikenal dengan istilah yang sama. Kelainan kromosom itu bukan faktor keturunan. Kelainan bisa menyebabkan penderitanya mengalami kelainan fisik seperti kelainan jantung bawaan, otot-otot melemah (hypotonia), dan retardasi mental akibat hambatan perkembangan kecerdasan dan psikomotor. Hingga kini, penyebab kelainan jumlah kromosom itu masih belum dapat diketahui. Pada penderita Sindrom Down jumlah kromosom 21 tidak sepasang, tetapi 3 buah sehingga jumlah total kromosom menjadi 47.

Kelainan ditemukan diseluruh dunia pada semua suku bangsa. Diperkirakan angka kejadian 1,5 : 1000 kelahiran dan terdapat 10 % diantara penderita retardasi mental.

Menurut Biran, sejauh ini diketahui faktor usia ibu hamil mempengaruhi tingkat risiko janin mengidap SD. Usia yang berisiko adalah ibu hamil pada usia lebih dari 35 tahun. Kehamilan pada usia lebih dari 40 tahun, risikonya meningkat 10 kali lipat dibanding pada usia 35 tahun. Sel telur (ovum) semakin menua seiring pertambahan usia perempuan.

Sindrom Down banyak dilahirkan oleh ibu berumur tua (resiko tinggi), ibu-ibu di atas 35 tahun harus waspada akan kemungkinan ini. Angka kejadian Sindrom Down meningkat jelas pada wanita yang melahirkan anak setelah berusia 35 tahun ke atas. Sel telur wanita telah dibentuk pada saat wanita tersebut masih dalam kandungan yang akan dimatangkan satu per satu setiap bulan pada saat wanita tersebut akil balik.
Pada saat wanita menjadi tua, kondisi sel telur tersebut kadang-kadang menjadi kurang baik dan pada waktu dibuahi oleh sel telur laki-laki, sel benih ini mengalami pembelahan yang kurang sempurna. Penyebab timbulnya kelebihan kromosom 21 bisa pula karena bawaan lahir dari ibu atau bapak yang mempunyai dua buah kromosom 21, tetapi terletak tidak pada tempat yang sebenarnya, misalnya salah satu kromosom 21 tersebut menempel pada kromosom lain sehingga pada waktu pembelahan sel kromosom 21 tersebut tidak membelah dengan sempurna.

GEJALA atau TANDA-TANDA Gejala atau tanda-tanda yang muncul akibat Down syndrome dapat bervariasi mulai dari yang tidak tampak sama sekali, tampak minimal sampai muncul tanda yang khas. Tanda yang paling khas pada anak yang menderita Down Syndrome adalah adanya keterbelakangan perkembangan fisik dan mental pada anak (Olds, London, & Ladewing, 1996). Penderita sangat sangat mudah dikenali dengan adanya penampilan fisik yang menonjol berupa bentuk kepala yang relatif kecil dari normal (microchephaly) dengan bagian anteroposterior kepala mendatar. Pada bagian wajah biasanya tampak sela hidung yang datar, mulut yang mengecil dan lidah yang menonjol keluar (macroglossia). Seringkali mata menjadi sipit dengan sudut bagian tengah membentuk lipatan (epicanthal folds). Tanda klinis pada bagian tubuh lainnya berupa tangan yang pendek termasuk ruas jari-jarinya serta jarak antara jari pertama dan kedua baik pada tangan maupun kaki melebar. Sementara itu lapisan kulit biasanya tampak keriput (dermatoglyphics).Kelainan kromosom ini juga bisa menyebakan gangguan atau bahkan kerusakan pada sistim organ yang lain. Pada bayi baru lahir kelainan dapat berupa Congenital Heart Disease. kelainan ini yang biasanya berakibat fatal di mana bayi dapat meninggal dengan cepat.

DIAGNOSIS
Pada bayi baru lahir, dokter akan menduga adanya Sindrom Down karena gambaran wajah yang khas, tubuhnya yang sangat lentur, biasanya otot-ototnya sangat lemas, sehingga menghambat perkembangan gerak bayi. 4
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. gejala klinis
2. pemeriksaan tambahan:
a. dermatoglifik
b. pemeriksaan kromosom
3. patologi anatomi.
Otak anak dengan kelainan ini biasanya lebih kecil dari normal dan makin besar anak, pertumbuhan otak makin ketinggalan.

PENANGANAN
Cara medik tidak ada pengobatan pada penderita ini karena cacatnya pada sel benih yang dibawa dari dalam kandungan. Pada saat bayi baru lahir, bila diketahui adanya kelemahan otot, bisa dilakukan latihan otot yang akan membantu mempercepat kemajuan pertumbuhan dan perkembangan anak. Penderita ini bisa dilatih dan dididik menjadi manusia yang mandiri untuk bisa melakukan semua keperluan pribadinya sehari-hari seperti berpakaian dan buang air, walaupun kemajuannya lebih lambat dari anak biasa.

PENCEGAHAN
Deteksi dini sindrom Down dilakukan pada usia janin mulai 11 minggu (2,5 bulan) sampai 14 minggu. Dengan demikian, orangtua akan diberi kesempatan memutuskan segala hal terhadap janinnya. Jika memang kehamilan ingin diteruskan, orangtua setidaknya sudah siap secara mental.
Para ibu dianjurkan untuk tidak hamil setelah usia 35 tahun. Memang ini merupakan suatu problem tersendiri dengan majunya zaman yang wanita cenderung mengutamakan karier sehingga menunda perkawinan dan atau kehamilan. Sangatlah bijaksana bila informasi ini disampaikan bersama-sama oleh petugas keluarga berencana.
Berkonsultasilah ke dokter bila seorang pernah mengalami keguguran atau melahirkan anak yang cacat karena mungkin wanita tersebut memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan tertentu untuk mencari penyebabnya. Bila sudah terjadi kehamilan pencegahan bisa dilakukan dengan pemeriksaan darah dan atau kromosom dari cairan ketuban atau ari-ari seperti telah disebutkan.

Bakteri Penghasil Hormon Insulin

2009-11-13T15:55:00.000+07:00

Insulin di gunakan untuk mnegobati penyakit diabetes. Saat ini insulin manusia dapat di produksi secara masal dengan menggunakan bakteri. Hal ini mungkin dilakukan dengan rekayasa genetika, salah satunya dengan teknik DNA rekombinan. Teknik DNA rekombinan merupakan hal yang sangat penting dalam rekayasa genetika. Sebelum itu ada satu istilah yang harus kita mengerti. Plasmid merupakan DNA Bakteri yang terpisah dari kromosom bakteri. Plasmid dapat bereplikasi dan dapat digunakan sebagai vektor untuk mengklonkan gen. Salah satu contoh rekayasa genetika dengan menggunakan teknik DNA rekombinan berupa

produksi hormon insulin yang secara sederhana tahapnya dapat dijelaskan sebagai berikut.

1. mengidentifikasi dan mengisolasi gen penghasil insulin dari sel pankreas manusia.
a. mula-mula mRNA yang telah disalin dari gen penghasil insulin diekstrak dari sel pankreas. Kemudian enzim transkriptase ditambahkan pada mRNA bersamaan dengan nukleotida penyusun DNA.
b. Enzim ini menggunakan mRNA sebagai cetakan untuk membentuk DNA berantai tunggal.
c. DNA ini kemudian dilepaskan dari mRNA.
d. Enzim DNA polymerase digunakan untuk melengkapi DNA rantai tunggal menjadi rantai ganda, disebut DNA komplementer (c-DNA), yang merupakan gen penghasil insulin.

2. melepaskan salinan gen penghasil insulin tersebut dengan cara memotong kromosom secara khusus menggunakan enzim restriksi.

3. mengekstrak plasmid dari sel bakteri, kemudian membuka plasmid dari sel bakteri dengan menggunakan enzim restriksi yang lain. Sementara itu, di dalam serangkaian tabung reaksi atau cawan petri, gen penghasil insulin manusia (dalam bentuk c-DNA) disiapkan untuk dipasangkan pada plasmid yang terbuka tersebut.

4. memasang gen penghasil insulin ke dalam cincin plasmid. Mula-mula, ikatan yang terjadi masih lemah, kemudian enzim DNA ligase memperkuat ikatan ini sehingga dihasilkan molekul DNA rekombinan / plasmid rekombinan yang bagus.

5. memasukkan plasmid rekombinan kedalam bakteri E. coli. Di dalam sel bakteri ini plasmid mengadakan replikasi.

6. mengultur bakteri E. coli yang akan berkembang biak dengan cepat menghasilkan klon-klon bakteri yang mengandung plasmid rekombinan penghasil insulin. Melalui rekayasa genetika dapat dihasilkan E. coli yang merupakan penghasil insulin dalam jumlah banyak dan dalam waktu yang singkat.

Gregor Mendel (1822-1884)

2009-10-10T09:32:00.003+07:00

Mendel dilahirkan tahun 1822 di kota Heinzendorf di daerah daulat kerajaan Austria yang kini masuk bagian wilayah Cekosiowakia. Tahun 1843 dia masuk biara Augustinian, di kota Brunn, Austria (kini bernama Brno, Ceko). di sini ia mempelajari berbagai ilmu selain hortikultura yang telah diminatinya sejak kanak-kanak di pertanian ayahnya. Biara ini sendiri memiliki kebun raya yang bagus, kebun sayur, kebun buah, peternakan tawon, dan perusahaan susu untuk memenuhi kebutuhan biara. Perpustakaan biara kaya akan buku dan tulisan-tulisan ilmiah mutakhir. Mendel memperoleh kesempatan emas untuk melanjutkan minatnya dalam hortikultura. Selanjutnya, dia memulai kariernya sebagai guru dan terus menekuni ilmu alam di Universitas Vienna dengan melakukan eksperimen untuk menguji gagasan dalam ilmu.

Sementara itu, mulai tahun 1856 dia memperlihatkan pengalaman-pengalamannya yang masyhur di bidang pembiakan tumbuh-tumbuhan. Menjelang tahun 1865 dia sudah menemukan hukum keturunannya yang kesohor dan mempersembahkan kertas kerjanya di depan perkumpulan peminat sejarah alam kota Brunn. Tahun 1866 hasil penyelidikannya diterbitkan oleh majalah Transactions milik perkumpulan itu di bawah judul "Experiments with Plant Hybrids." Kertas kerja keduanya diterbitkan oleh majalah itu juga tiga tahun kemudian. Kendati majalah itu bukanlah majalah besar, tetapi banyak terdapat di pelbagai perpustakaan besar. Di samping itu Mendel mengirim satu salinan kepada Karl Nageli, seorang tokoh disegani di bidang ilmu keturunan. Nageli membaca salinan itu dan kirim balasan kepada Mendel tetapi dia tidak paham apa yang teramat penting dalam salinan kertas kerja Mendel itu. Sesudah itu umumnya kertas kerja Mendel diabaikan dan nyaris dilupakan orang hampir tiga puluh tahun lamanya.

Tahun 1866 Mendel naik pangkat ditunjuk jadi pendeta kepala di biaranya. Kesibukan administrasi rutin membuatnya kehabisan tempo melanjutkan penyelidikannya dalam bidang tanam-tanaman. Ketika dia meninggal tahun 1884 dalam usia enam puluh satu, penyelidikan briliannya nyaris dilupakan orang dan dia tak peroleh pengakuan apa pun untuk penyelidikan itu.

Jerih payah Mendel baru diketemukan kembali tahun 1900 oleh tiga ilmuwan dari tiga bangsa yang berbeda-beda: Hugo de Vries dari Negeri Belanda, Carl Correns dari Jerman dan Erich von Tschermak dari Austria. Mereka bekerja secara terpisah tatkala menemukan artikel Mendel. Masing-masing mereka sudah punya pengalaman sendiri di bidang botani. Masing-masing secara tersendiri menemukan hukum Mendel. Dan masing-masing (sebelum menerbitkan buku) secara seksama mempelajari hasil kerja Mendel dan masing-masing pula menjelaskan bahwa penyelidikannya memperkuat pendapat Mendel. Satu kebetulan segitiga yang aneh! Lebih dari itu, di tahun itu juga, William Bateson, ilmuwan berkebangsaan Inggris, menemukan pula kertas kerja Mendel yang asli dan segera mengedepankan kepada kalangan dunia ilmu. Di penghujung tahun itu Mendel dapat sambutan meriah dan penghargaan atas begitu hebat karya-karya yang dilakukannya selama masa hidupnya.

EKSPERIMEN MENDEL

Eksperimen Mendel dimulai saat dia berada di biara Brunn didorong oleh keingintahuannya tentang suatu ciri tumbuhan diturunkan dari induk keturunannya. Jika misteri ini dapat dipecahkan, petani dapat menanam hibrida dengan hasil yang lebih besar. Prosedur Mendel merupakan langkah yang cemerlang dibanding prosedur yang dilakukan waktu itu. Mendel sangat memperhitungkan aspek keturunan dan keturunan tersebut diteliti sebagai satu kelompok, bukan sejumlah keturunan yang istimewa. Dia juga memisahkan berbagai macam ciri dan meneliti satu jenis ciri saja pada waktu tertentu; tidak memusatkan perhatian pada tumbuhan sebagai keseluruhan.

Dalam eksperimennya, Mendel memilih tumbuhan biasa, kacang polong, sedangkan para peneliti lain umumnya lebih suka meneliti tumbuhan langka. Dia mengidentifikasi tujuh ciri berbeda yang kemudian dia teliti:

* bentuk benih (bundar atau keriput),
* warna benih (kuning atau hijau),
* warna selaput luar (berwarna atau putih),
* bentuk kulit biji yang matang (licin atau bertulang),
* warna kulit biji yang belum matang (hijau atau kuning),
* letak bunga (tersebar atau hanya di ujung), dan
* panjang batang tumbuhan (tinggi atau pendek).

Mendel menyilang tumbuhan tinggi dengan tumbuhan pendek dengan menaruh tepung sari dari yang tinggi pada bunga pohon yang pendek, demikian sebaliknya. (Sebelumnya, dia memeriksa kemurnian jenis pohon induk tersebut dengan memastikan bahwa nenek moyang tumbuhan itu selalu menunjukkan ciri-ciri yang sama.) Mendel mengharapkan bahwa semua keturunan generasi pertama hasil persilangan itu akan berupa pohon berukuran sedang atau separuh tinggi dan separuh pendek. Namun ternyata, semua keturunan generasi pertama berukuran tinggi. Rupanya sifat pendek telah hilang sama sekali. Lalu Mendel membiarkan keturunan generasi pertama itu berkembang biak sendiri menghasilkan keturunan generasi kedua. Kali ini, tiga perempat berupa tumbuhan tinggi dan seperempat tumbuhan pendek. Ciri-ciri yang tadinya hilang muncul kembali.

Dia menerapkan prosedur yang sama pada enam ciri lain. Dalam setiap kasus, satu dari ciri-ciri yang berlawanan hilang dalam keturunan generasi pertama dan muncul kembali dalam seperempat keturunan generasi kedua. (Hasil ini juga diperoleh dari penelitian terhadap ratusan tumbuhan.)

HUKUM MENDEL PERTAMA

Mendel menarik beberapa kesimpulan dari hasil penelitiannya. Dia menyatakan bahwa setiap ciri dikendalikan oleh dua macam informasi, satu dari sel jantan (tepung sari) dan satu dari sel betina (indung telur di dalam bunga). Kedua informasi ini (kelak disebut plasma pembawa sifat keturunan atau gen) menentukan ciri-ciri yang akan muncul pada keturunan. Sekarang, konsep ini disebut Hukum Mendel Pertama -- Hukum Pemisahan.

Untuk setiap ciri yang diteliti oleh Mendel dalam kacang polong, ada satu ciri yang dominan sedangkan lainnya terpendam. Induk "jenis murni" dengan ciri dominan memunyai sepasang gen dominan (AA) dan dapat memberi hanya satu gen dominan (A) kepada keturunannya. Induk "jenis murni" dengan ciri yang terpendam memunyai sepasang gen terpendam (aa) dan dapat memberi hanya satu gen terpendam (a) kepada keturunannya. Maka keturunan generasi pertama menerima satu gen dominan dan satu gen terpendam (Aa) dan menunjukkan ciri-ciri gen dominan. Bila keturunan ini berkembang biak sendiri menghasilkan keturunan generasi kedua, sel-sel jantan dan betina masing-masing dapat mengandung satu gen dominan (A) atau gen terpendam (a). Oleh karenanya, ada empat kombinasi yang mungkin: AA, Aa, aA dan aa. Tiga kombinasi yang pertama menghasilkan tumbuhan dengan ciri dominan, sedangkan kombinasi terakhir menghasilkan satu tumbuhan dengan ciri terpendam.

HUKUM MENDEL KEDUA

Kemudian Mendel meneliti dua ciri sekaligus, yakni bentuk benih (bundar atau keriput) dan warna benih (kuning atau hijau). Dia menyilang tumbuhan yang selalu menunjukkan ciri-ciri dominan (bentuk bundar dan warna kuning) dengan tumbuhan berciri terpendam (bentuk keriput dan warna hijau). Sekali lagi, ciri terpendam tidak muncul dalam keturunan generasi pertama. Jadi, semua tumbuhan generasi pertama memunyai benih kuning bundar. Namun, tumbuhan generasi kedua memunyai empat macam benih yang berbeda, yakni bundar dan kuning, bundar dan hijau, keriput dan kuning, dan keriput dan hijau. Keempat macam ini dibagi dalam perbandingan 9:3:3:1. Mendel mengecek hasil ini dengan kombinasi dua ciri lain. Perbandingan yang sama muncul lagi.

Perbandingan 9:3:3:1 menunjukkan bahwa kedua ciri tidak saling tergantung, sebab perbandingan 3:1 untuk satu ciri bertahan dalam setiap subkelompok ciri yang lain, dan sebaliknya. Hasil ini disebut Hukum Mendel Kedua -- Hukum Ragam Bebas.

Eksperimen Mendel menunjukkan bahwa ketika tanaman induk membentuk sel-sel reproduksi jantan dan betina, semua kombinasi bahan genetik dapat muncul dalam keturunannya, dan selalu dalam proporsi yang sama dalam setiap generasi. Informasi genetik selalu ada meskipun ciri tertentu tidak tampak di dalam beberapa generasi karena didominasi oleh gen yang lebih kuat. Dalam generasi kemudian, bila ciri dominan tidak ada, ciri terpendam itu akan muncul lagi.

Rosacea

2009-09-09T14:57:00.006+07:00

Apa pula ini? Mungkin itu yang muncul di benak ketika membaca judul ini. Namun sebagian mungkin sudah bisa menebak, mengingat posting yang ada di blog ini sebagian besar berhubungan dengan penyakit.

Semua di antara kita, saya rasa mengenal kata jerawat. Jerawat adalah kondisi abnormal kulit akibat gangguan berlebihan produksi kelenjar minyak (sebaceous gland) yang menyebabkan penyumbatan saluran folikel rambut dan pori-pori kulit. Tapi tahukah anda bahwa ada satu jenis acne yang penampakannya berbeda dari jerawat biasa, penyebab timbulnya juga cukup berbeda dengan jerawat biasa, dan kebanyakan hanya muncul pada usia sekitar pertengahan, yaitu Acne Rosacea.

Rosacea adalah penyakit kronis yang menimpa lebih dari 16 juta warga Amerika Utara. Rosacea paling sering ditemukan pada orang dewasa antara usia 30 tahun hingga 65 tahun tetapi rosacea juga dapat menimpa anak-anak.

Rosacea adalah peradangan kronis terutama di kulit wajah seperti pipi, dagu, dahi, dan hidung, tetapi dapat muncul pada telinga, leher, dada dan kepala. Kalau melihat dari penjelasan di atas jelas bahwa yang biasa memperoleh rosacea adalah orang dewasa,terutama perempuan.

Rosacea biasa ditandai dengan wajah yang bengkak dan merah, dengan bintil-bintil merah menandakan adanya pembuluh darah yang pecah, kulit wajah mudah memerah, kekeringan kulit wajah yang berlebihan dan iritasi di sekitar hidung dan pipi.

Hidung yang besar dan me- rah serta pipi yang bersemu merah yang sering terlihat pada pria dewasa yang ketergantungan alkohol sering kali merupakan Acne Rosacea. Alkohol memang salah satu dari sekian banyak penyebab Acne jenis ini.

Seiring waktu,kulit pun menjadi lebih kemerahan dan kondisi kulit menjadi kasar. Kegagalan untuk mencari pengobatan bagi rosacea dapat menghasilkan gundukan jerawat dan bahkan dapat berkembang. Dalam kasus yang parah hidung bengkak.

Sekalipun tidak di pengaruhi hormon, tapi wanita yang memasuki masa menopause bisa tiba-tiba men- derita Acne Rosacea akibat pelebaran pembuluh vena di wajah yang lazim muncul pada masa menopause.Pada kondisi ini, sebaiknya penderita menghindari kopi, alkohol, makanan pedas dan minuman panas.

Penyebab lainnya adalah rendahnya kadar asam lambung. Umumnya para penderita Acne Rosacea mengalami hipokloridria, yang berarti tubuhnya memproduksi sedikit asam lambung. Asam lambung memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan. Salah satu hal yang dapat di lakukan untuk mengakali hal ini adalah dengan memakan sayuran pahit seperti paria dan daun pepaya rebus. Rasa pahit akan meningkatkan asam lambung dan sekresi enzim pencernaan.

Kadang-kadang intoleransi terhadap jenis makanan tertentu juga bisa menjadi faktor pemicu Acne Rosacea. Kecemasan dan depresi juga bisa menekan kadar keasaman lambung, jadi pengobatannya bisa jadi membutuhkan ramuan-ramuan yang bersifat relaksan. Vitamin B dapat membantu menjaga keseimbangan sistem syaraf dan vitamin B kompleks potensi tinggi juga dapat membantu penyembuhan Rosacea.

Ada empat tahap umum rosacea yang diakui. Tahap I dapat dijelaskan sebagai pre-rosacea. Tahap ini ditandai dengan kemerahan yang muncul berkali-kali, terutama pada orang-orang dengan riwayat penyakit rosacea dalam keluarganya. Gejala kemerahan pada rosacea dapat muncul sejak masa kanak-kanak, walaupun onset umur yang khas untuk rosacea adalah 30 sampai 60 tahun. Frekuensi terjadinya kemerahan pada wajah atau keluhan mengenai terbakar, kemerahan, dan rasa menyengat mungkin meningkat saat penggunaan produk-produk perawatan kulit yang umum atau pengobatan antijerawat. Tahap II rosacea adalah tahap vaskuler. Pada tahap ini dalam perjalanan penyakitnya, tampak eritema yang tidak tetap di daerah tengah wajah, dan juga telangiektasi yang tipis. Pada tahap III rosacea, kemerahan pada wajah menjadi lebih dalam dan permanen. Telangiektasi meningkat, serta papul dan pustul mulai muncul. Selama tahap ini, perubahan pada mata, seperti conjunctivitisdan blepharitis, dapat terjadi. Edema dapat timbul di daerah di atas lipatan nasolabial. Pada tahap IV, peradangan pada kulit dan mata berlanjut dan meningkat. Peradangan pada mata dapat berlanjut menjadi keratitis dan mengakibatkan kehilangan penglihatan. Telangiektasi yang banyak dapat ditemukan di daerah sekitar hidung. Dalam hal ini fibroplasia dan hiperplasia kelenjar sebasea pada kulit mengakibatkan pembesaran hidung yang dikenal sebagai rhynophyma.

Langkah pertama yang paling penting dalam pengobatan Rosasea adalah menghilangkan factor pencetusnya. Adapun factor pencetusnya adalah paparan dan situasi, yang dapat menyebabkan kemerahan dan perubahan kulit. Namun, factor yang paling penting adalah paparan sinar matahari. Pasien Rosasea dianjurkan harus memakai sun block ketike berada di luar ruangan. Stress, lewat aktivasi saraf otonom juga dapat memperberat kemerahan pada kulit. Mengkonsumsi alkohol, meskipun bukan salah satu penyebab, dapat merangsang kondisi ini melalui vasodilatasi peripheral. Makanan pedas juga dapat merangsang gejala Rosasea dengan stimulasi saraf otonom. Terakhir, penggunaan pembersih wajah, lotion, dan kosmetik yang tidak menyebabkan iritasi, hidroalergenik, dan komedo.

Rosasea harus ditangani sedini mungkin setelah manifestasi gejala timbul untuk mencegah terjadinya edema dan fibrosis irreversible. Dulu antibiotik dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan, meskipun keberhasilannya pada efek anti inflamasilebih utama dibandingkan sebagai anti mikroba. Metrodinazole topikal, dimana efektif untuk Rosasea stadium 1 dan 2 dan mencegah toksisitas dari pengobatan sistemik. Dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pengobatan. Mitrodinazole digunakan dua kali sehari 0,75% krim dan (yang terbaru) sekali sehari formulasi 1%, tidak ada perbedaan yang berarti dalam keefesienan yang ditemukan antara penggunaan sekali 1% krim dengan dua kali 0,75% krim, sulfacetamid lotion juga dapat digantikan dengan metrodinazole pada pasien tertentu, sulfacetamid lebih jarang menyebabkan iritasi dibandingkan metrodinazole.

Rosasea berespon dengan penggunaan antibiotik oral, memulai pengobatan dengan simultan oral dan terapi topikal dapat mengurangi gejala awal ynag menonjol, mencegah relaps ketika terapi oral dihentikan, dan dapat untuk kontrol jangka panjang. Terapi oral umumnya dilanjutkan sampai lesi inflamasi hilang atau selama 12 minggu setelah serangan pertama muncul. Tetracyclin adalah antibiotik oral utama yang dilanjutkan untuk terapi Rosasea, dengan dosis 1-1.5 g/dl dibagi dalam 2-4 dosis sehari. Minocycline 100 mg dua kali sehari merupakan salah satu alternatif pengobatan. Doxycyclin juga alternatif lain lain, meskipun formulasi monohycliate dalam dosis 100mg / hari lebih efektif konsisten dan sedikit memberikan efek samping terhadap lambung dan usus dibandingkan bentuk hyclate. Clarithromycin 250 – 500 mg dua kali sehari sama efektif dengan cloxycycline, tetapi dengan efek samping ringan.

Terapi saat ini

Asam azelaic terbentuk secara alami, asam dekarboksil terbentuk dari aktivitas antibakteri. Keduanya tersedia dalam bentuk krim 20% dan pada umumnya digunakan sebagai terapi alternatif dari acne vulgaris. Pada tahun 1999 Maddin membandingkan pemberian asam azelaic dengan krim metronidazol topikal 0,75% dalam pemakaian sekali sehari sebagai terapi dari papulopustular rosacea. Maddin menyimpulkan bahwa kedua obat itu yang paling efektiv dalam mengurangi tingkat lesi inflamasi serta segala tanda dan gejala dari rosacea. Ketika penelitian kedokteran menilai dari keseluruhan kemajuan yang ada, disadari asam azelaic lebih efektiv. Pasien yang dilibatkan dalam penelitian juga lebih memilih asam azelaic.

Asam retinoid topikal telah menunjukkan lebih efektif mengatasi rosacea dalam hal vaskularisasi. Kelemahan dari terapi asam retinoid diantaranya ke-efektivan yang cukup lama, kulit kering, eritema, rasa terbakar, dan rasa tersengat. Retinaldehid adalah intermediet (hasil tengah) dalam metabolisme alami dari retinoid (diantara retinal dan asam retinoic), dan pada umumnya ditoleransi baik selama terapi asam retinoid sedang bekerja. Pemberian dalam sehari krim retinaldehid 0,05% selama 6 bulan memberikan hasil yang positif dan signifikan pada 75% dari pasien yang diterapi. Secara spesifik, hasil lebih diperoleh dari penderita eritema dan telangiektasis (komponen vaskular dari rosacea).

Vitamin C topikal baru-baru ini diteliti dan dipersiapkan untuk mengurangi eritema pada penderita rosacea. Obat kosmetik sehari-hari yang mengandung 5% vitamin C (L-ascorbic acid) digunakan dalam penelitian observer-blinded (peninjauan kebutaan) dan placebo-controlled (pengendalian placebo). Sembilan dari 12 peserta mengalami kemajuan objektif dan subjektif pada eritema mereka. Disimpulkan bahwa produksi radikal bebas memegang peranan penting dalam reaksi inflamasi dari rosacea, dan antioksidan dari L-ascorbic acid diperkirakan dapat mengatasi dampak ini. Hal ini dapat dijadikan langkah awal yang masih membutuhkan penelitian lebih lanjut yang lebih besar.

Pengobatan untuk penyakit yang lebih berat.

Rosasea recalcitrant dapat merespon terapi isotretinoin oral. Penelitian terbaru mengatakan bahwa terdapat 22 pasien dengan rosasea ringan sampai sedang dengan menjalani pengobatan 9 minggu dapat mengurangi eritema, papul, dan talengiektasis. Isotretinoin dapat mengurangi ukuran dari kelenjar sebasea serta melisiskan keratin. Kasus-kasus rosasea recalcitrant telah berhasil diobati dengan isotretinoin dengan dosis 0,5 mg/kg/hari. Isostretinoin juga mempunyai efek samping yang berbahaya, yang paling banyak tercatat adalah obat ini potensial teratogenik. Pasien wanita pada masa kehamilan sebaiknya disarankan mengontrol usia kehamilannya. Rosasea tingkat IV yang melibatkan perubahan fibrotik seperti rhinofima tidak dapat merespon terapi medis. Pada saat itu, pasien seharusnya dianjurkan untuk melakukan bedah kosmetik seperti pembedahan dan terapi laser.

Di populasi US, rosasea merupakan penyakit umum yang cukup berkembang. Meskipun rosasea hanya memberikan sedikit dampak fisik, tetapi perubahan yang terjadi sering menimbulkan stress psikososial. Walaupun penyebab pasti dari rosasea belum diketahui, tetapi tanda dan gejalanya serta progresivitasnya bisa dihilangkan dengan pemeriksaan dini.

Diambil dari berbagai sumber dengan perubahan.

Eksim

2009-09-06T13:05:00.011+07:00

Eksim atau Dermatitis adalah istilah kedokteran untuk kelainan kulit yang mana kulit tampak meradang dan iritasi. Keradangan ini bisa terjadi dimana saja namun yang paling sering terkena adalah tangan dan kaki. Eksim bila tidak diobati akan mengakibatkan terjadinya pemborokan dan bisa menjalar ke setiap kulit yang belum terinfeksi.

Eksim lebih sering menyerang pada orang-orang yang berbakat alergi. Penyakit ini cenderung diturunkan dalam keluarga, terutama pada keluarga yang memiliki sejarah alergi terhadap makanan ataupun barang-barang tertentu. Penyakit eksim dapat terjadi pada siapapun, dari balita sampai orang dewasa.

Apa Saja Gejala Eksim?

Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal. Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup kemungkinan kemerahan muncul di daerah lain.

Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat. Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.

Gejala atau tanda-tanda penyakit eksim adalah :

* Rasa panas dan dingin yang berlebihan pada bagian kulit yang terkena eksim.
* Rasa gatal terutama terasa pada malam hari.
* Akan tampak lepuhan-lepuhan kecil dan kulit bersisik yang keras pada permukaan kulit yang akan disertai dengan pembengkakan.
* Eksim akan sangat cepat sekali penularannya kepada kulit yang lain.
* Eksim dapat dibedakan menjadi 2 yaitu eksim kering dan eksim basah. Eksim kering akan tampak pada kulitnya kering, bersisik, kemerah-merahan, kadang-kadang bengkak, dan terasa gatal. Sedangkan pada eksim basah kulitnya akan tampak merah, bengkak, melepuh, dan basah, timbul bintil-bintil yang mengandung air atau nanah yang menimbulkan rasa gatal.

Bagaimana Cara Pengobatannya?

Tujuan utama dari pengobatan adalah menghilangkan rasa gatal untuk mencegah terjadinya infeksi. Ketika kulit terasa sangat kering dan gatal, lotion dan krim pelembab sangat dianjurkan untuk membuat kulit menjadi lebih lembab. Tindakan ini biasanya dilakukan saat kulit masih sedikit basah, seperti saat habis mandi sehingga lotion yang dioleskan akan mempertahankan kelembaban kulit. Kompres dingin juga diduga dapat mengurangi rasa gatal yang terjadi.

Salep atau krim yang mengandung kortikosteroid seperti hydrokortison diberikan untuk mengurangi proses inflamasi atau keradangan. Untuk kasus kasus yang berat, dokter akan memberikan tablet kortikosteroid dan apabila pada daerah eksim telah terinfeksi maka bisa diberikan antibiotika untuk membunuh bakteri penyebab infeksi. Obat lain yang dibutuhkan adalah antihistamin untuk mengurangi rasa gatal yang terlalu berat, dan cyclosporin untuk penderita yang tidak berespon terhadap semua jenis pengobatan yang diberikan.

Hal-hal yang harus diperhatikan oleh para penderita penyakit eksim adalah :

* Jangan terlalu sering mandi (karena kalau terlalu sering basah maka akan susah keringnya) atau bila perlu di lap saja.
* Bila akan mandi gunakan air hangat-hangat kuku (jangan terlalu panas).
* Hindari pengunaan sabun pada daerah yang terserang eksim karena bila daerang yang terserang eksim terkena sabun maka akan teriritasi.
* Hindari kontak dengan kain atau selimut yang terbuat dengan wol, pakailah pakaian yang bersih, tidak ketat dan meyerap keringat.
* Bila eksimnya dikarenakan alergi terhadap makanan tertentu, maka hindari makanan tersebut.
* Jangan menggunakan sabun atau deterjen yang keras.
* Hindari penggunaan zat-zat kimia seperti kosmetik dan obat-obatan yang terlalu keras terhadap kulit.
* Jaga keseimbangan berat badan, orang yang mempunyai berat badan lebih, apalagi sangat gemuk lebih banyak berkeringat dan mempunyai gesekan pada lipatan kulit yang memicu jamur kulit.

Japanese Encephalitis

2009-08-30T10:27:00.008+07:00

Japanese encephalitis (JE) adalah penyakit viral yang bersifat zoonosis dan menyebabkan peradangan otak pada manusia usia muda (5-9 tahun) yang ditularkan melalui vektor nyamuk.

Japanese Encephalitis dikenali secara klinis di Jepang pada tahun 1871. Dari
Jepang penyakit ini menyebar ke sebagian negara Asia termasuk Indonesia dimana Japanese Encephalitis
merupakan kasus endemis. Japanese Encephalitis adalah suatu penyakit infeksi virus yang menyerang
susunan saraf pusat yang disebarkan oleh nyamuk (mosquito-borne viral diseae) dengan perantaraan hewan
lain, seperti babii.

Pada tahun 1990 dilaporkan kasus Japanese Encephalitis pada seorang anak berkebangsaan Australia yang
tertular di Bali. Bulan April 1995 berkembang isu adanya wabah penyakit Japanese Encephalitis di Bali

Pada survey Japanese Encephalitis tahun 1996/1997 dari 15 spesimen yang diperiksa ditemukan 9 positif
(60%). Menyikapi hal ini pemerintah Propinsi Bali yang sebagian besar Pendapatan Asli Daerah (PAD)
bersumber dari pariwisata dan kunjungan wisata sangat dipengaruhi oleh adanya isu negatif tentang
penyakit menular, maka mulai 7 Juni 2001 RSUP Sanglah bersama Dinas Kesehatan Propinsi Bali
bekerja sama dengan KOICA (Korea International Corporation Agency) melakukan penelitian terhadap
penyakit Japanese Encephalitis dengan melibatkan seluruh rumah sakit pemerintah di Propinsi Bali. Jumlah
kasus Japanese Encephalitis yang dilaporkan dari tahun 2003 sampai dengan 2007 cenderung menurun.
Jumlah kematian tertinggi terjadi pada tahun 2003 sebanyak 4 orang (CFR: 10,8%) dan incident rate: 4,2
per 100.000 penduduk.
Penyakit ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, leher terasa kaku dan sawan, dan untuk lima kasus yang terjadi bisa berakibat fatal.
Penelitian terbaru mengatakan jenis vaksin untuk Japanese Encephalitis, sebuah wabah penyakit yang diakibatkan virus yang berkembang di Asia Tenggara dan sebagian Asia Selatan, terbukti aman dan memicu respon kekebalan yang baik melawan patogen.

Tes terhadap vaksin ini dibuat oleh Scottish subsidiary of Intercell AG, sebuah kepala perusahaan Austria, yang telah dites pada 867 orang dewasa di Amerika Serikat, Inggris, dan Austria.

Menurut penelitian yang dipublikasikan di The Lancet, respon dari antibodi menjadi dua kali lipat dengan adanya vaksin yang melawan penyakit itu dan efek sampingnya sangat ringan.

The US Centers for Desease Control (CDC) mengatakan sekitar 50.000 kasus Japanese Encephalitis terjadi setiap tahunnya, terutama pada anak-anak di bawah 10 tahun.

Serangan penyakit ini di India bagian utara tahun ini menyerang lebih dari 300 jiwa. Sumber alami dari virus ini adalah babi dan burung liar.

Vaksin ini berhasil ditemukan dari otak tikus yang telah terinfeksi dengan virus. Virus itu kemudian terbunuh - dinonaktifkan - dengan menggunakan unsur kimia sebelum ia masuk ke dalam tubuh.

Masalahnya, vaksin ini masih mahal, sulit diproduksi, diperlukan tiga dosis dan berhubungan dengan respon alergi yang buruk, tapi ini jarang terjadi.

Beberapa penelitian menegaskan penyeimbangan gelatin pada Babi atau perbaikan protein tikus pada vaksinlah yang menyebabkan semua respon ini.

Para peneliti berjanji akan meneliti lebih jauh mengenai resiko dan penggunaannya bagi anak-anak di daerah-daerah yang sudah terkena endemi.

Sebagai alternatif, sebuah vaksin yang dibuat oleh Cina, yang berdasarkan pada pertumbuhan virus di sel-sel hamster, juga sudah semakin banyak digunakan untuk melawan penyakit ini.

Beberapa negara di Asia sudah melisensikan vaksin ini, termasuk Nepal dan India, yang menggunakannya untuk memvaksinasi 30 juta anak pada tahun 2006 dan 2007. Formula dari Cina ini hanya membutuhkan dosis yang lebih sedikit, lebih murah dan labih gampang diproduksi daripada vaksin yang turunan dari tikus.

Diambil dari berbagai sumber.

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin)

2009-08-14T15:34:00.013+07:00

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).

Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang.
Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.

Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.

Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin.
Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.
Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.

Jenis Penyakit Hodgkin

Jenis	Gambaran Mikroskopik	Kejadian	Perjalanan Penyakit
Limfosit Predominan	Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak limfosit	3% dari kasus	Lambat
Sklerosis Noduler	Sejumlah kecil sel Reed-Stenberg & campuran sel darah putih lainnya; daerah jaringan ikat fibrosa	67% dari kasus	Sedang
Selularitas Campuran	Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang & campuran sel darah putih lainnya	25% dari kasus	Agak cepat
Deplesi Limfosit	Banyak sel Reed-Stenberg & sedikit limfosit jaringan ikat fibrosa yang berlebihan	5% dari kasus	Cepat

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr.
Penyakit ini tampaknya tidak menular.

Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria.

Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun.
Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.

GEJALA
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal paha.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut, yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.

Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.

Gejala dari Penyakit Hodgkin

Gejala	Penyebab
Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkan anemia, sel darah putih & trombosit kemungkinan nyeri tulang	Limfoma sedang menyebar ke sumsum tulang
Hilangnya kekuatan otot suara serak	Pembesaran kelenjar getah bening menekan saraf di tulang belakang atau saraf pita suara
Sakit kuning (jaundice	Limfoma menyumbat aliran empedu dari hati
Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas (sindroma vena kava superior)	Pembesaran kelenjar getah bening menyumbat aliran darah dari kepala ke jantung
Pembengkakan tungkai dan kaki	Limfoma menyumbat aliran getah bening dari tungkai
Keadaan yang menyerupai pneumonia	Limfoma menyebar ke paru-paru
Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi & meningkatnya kecenderungan mengalami infeksi karena jamur & virus	Penyakit sedang menyebar

DIAGNOSA
Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi.
Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.

Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa memberikan bukti yang mendukung.
Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.

Stadium Penyakit Hodgkin.

Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau stadium dari penyakit ini.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan gejalanya.
Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) satu atau lebih dari gejala berikut:
- demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8? Celsius selama 3 hari berturut-turut)
- keringat malam
- penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.

Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit Hodgkin:

1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar di dekat jantung
2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam perut dan panggul
3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari pengobatan
5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk melihat penyebaran limfoma ke perut.

Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin

>

Stadium	Penyebaran penyakit	Kemungkin untuk sembuh (angka harapan hidup selama 15 tahun tanpa penyakit lebih lanjut)
I	Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh (misalnya leher bagian kanan)	Lebih dari 95%
II	Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi yang sama dari diafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)	90%
III	Mengenai kelenjar getah bening diatas & dibawah diafragma (misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan selangkangan)	80%
IV	Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya (misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati	60-70%

PENGOBATAN
2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran dan kemoterapi.
Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa disembuhkan.

Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II.
Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.
Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di sekitarnya.
Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.

Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan.
Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%.
Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan berkisar diantara 70-80%.

Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi.
2 kombinasi tradisional adalah:
- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)
- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).
Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan total adalah 6 bulan atau lebih.
Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya.
Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.

Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
- kemandulan sementara atau menetap
- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
- kerontokan rambut yang bersifat sementara.
Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.

Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan, memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.
Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita tersebut.

Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal.
Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh.
Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.

Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin

Sediaan	Obat	Keterangan
MOPP	Mekloretamin (nitrogen mustard) Vinkristin (onkovin) Prokarbazin Prednison	Merupakan sediaan pertama, ditemukan pada tahun 1969,kadang masih digunakan
ABVD	Doksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin Dakarbazin	Dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOPP (misalnya kemandulan menetap & leukemia) Menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung & paru2 Angka kesembuhannya menyerupai MOPP Lebih sering digunakan dibandingkan MOPP
ChiVPP	Klorambusil Vinblastin Prokarbazin Prednison	Kerontokan rambut yg terjadi lebih sedikit dibandingkan pada pemakaian MOPP & ABVD
MOPP/ABVD	Bergantian antara MOPP & ABVD	Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh, tetapi belum terbukti Angka harapan hidup bebas kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan lainnya
MOPP/ABVhibrid	MOPP bergantian dengan Doksorubisin (adriamisin) Bleomisin Vinblastin	Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh & untuk mengurangi keracunan Masih dalam penelitian

Sumber : http://medicastore.com/penyakit/307/Penyakit_Hodgkin_Limfoma_Hodgkin.html

HIV-AIDS

2009-08-08T14:15:00.005+07:00

HIV singkatan dari “Human Immunodeficiency Virus”. Virus ini adalah virus yang diketahui menjadi penyebab AIDS [Acquired Immune Deficiency Syndrome]. Jika seseorang positif HIV, ini berarti mereka terinfeksi virus tersebut. Seseorang yang terinfeksi dengan HIV tidak mempunyai AIDS selama virus tersebut secara serius merusak sistem kekebalan, membuat mereka lemah/mudah terserang infeksi, beberapa di antaranya menyebabkan kematian. HIV ditularkan melalui cairan tubuh kebanyakan dalam darah, sperma, cairan vagina dan ASI.

Karena pada tahun-tahun pertama setelah terinfeksi tidak ada gejala atau tanda infeksi, kebanyakan orang yang terinfeksi HIV tidak mengetahui bahwa dirinya telah terinfeksi. Segera setelah terinfeksi, beberapa orang mengalami gejala yang mirip gejala flu selama beberapa minggu. Penyakit ini disebut sebagai infeksi HIV primer atau akut. Selain itu tidak ada tanda infeksi HIV. Tetapi, virus tetap ada di tubuh dan dapat menular pada orang lain.

Sekilas mengenai sistem kekebalan tubuh

Sistem kekebalan tubuh kita bertugas untuk melindungi kita dari penyakit apa pun yang setiap hari menyerang kita dari luar. Salah satu unsur yang penting dalam sistem kekebalan tubuh adalah sel CD4, salah satu jenis sel darah putih. Namun sel CD4 dibunuh oleh HIV saat menggandakan diri dalam darah. Semakin lama kita terinfeksi HIV, semakin banyak sel CD4 dibunuh, sehingga jumlah sel tersebut menjadi semakin rendah. Dengan semakin sedikit sel CD4, kemampuan sistem kekebalan untuk melindungi kita dari infeksi juga semakin rendah.

Oleh karena itu, kesehatan sistem kekebalan tubuh dapat dinilai dengan mengukur jumlah sel CD4. Pada orang yang tidak terinfeksi HIV, jumlah sel CD4 berkisar antara 500 dan 1.500. Setelah kita terinfeksi HIV, jumlah ini mulai menurun.

Apa AIDS itu?

AIDS berarti Acquired Immune Deficiency Syndrome. Mendapatkan infeksi HIV menyebabkan sistem kekebalan menjadi semakin lemah. Keadaan ini akan membuat orang mudah diserang oleh beberapa jenis penyakit (sindrom) yang kemungkinan tidak mempengaruhi orang dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat. Penyakit tersebut disebut sebagai infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik termasuk jamur pada mulut, jenis kanker yang jarang, dan penyakit tertentu pada mata, kulit dan sistem saraf.

Apa perbedaan antara HIV dan AIDS?

Seorang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat bertahun-tahun tanpa ada tanda fisik atau gejala infeksi. Orang yang terinfeksi virus tersebut tetapi tanpa gejala adalah ‘HIV-positif’ atau mempunyai ‘penyakit HIV tanpa gejala.’

Apabila gejala mulai muncul, orang disebut mempunyai ‘infeksi HIV bergejala’ atau ‘penyakit HIV lanjutan.’ Pada stadium ini seseorang kemungkinan besar akan mengembangkan infeksi oportunistik. ‘AIDS’ merupakan definisi yang diberikan kepada orang terinfeksi HIV yang masuk pada stadium infeksi berat.

AIDS didefinisi sebagai:

* jumlah sel CD4 di bawah 200; dan/atau
* terjadinya satu atau lebih infeksi oportunistik tertentu

Istilah AIDS terutama dipakai untuk kepentingan kesehatan masyarakat, sebagai patokan untuk laporan kasus. Sekali kita dianggap AIDS, berdasarkan gejala dan/atau status kekebalan, kita dimasukkan pada statistik sebagai kasus, dan status ini tidak diubah walau kita menjadi sehat kembali. Oleh karena itu, istilah AIDS tidak penting buat kita sebagai individu.

Orang terinfeksi HIV (atau disebut Odha) yang mempunyai semakin banyak informasi, dukungan dan perawatan medis yang baik dari tahap awal penyakitnya akan lebih berhasil menangani infeksinya. Terapi antiretroviral (ART) yang sekarang semakin terjangkau dapat memperlambat kecepatan penggandaan HIV; obat lain dapat mencegah atau mengobati infeksi yang disebabkan HIV.

Apa gejala orang yang terinfeksi HIV menjadi AIDS?

Bisa dilihat dari 2 gejala yaitu gejala Mayor (umum terjadi) dan gejala Minor (tidak umum terjadi):

Gejala Mayor:
- Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
- Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
- Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
- Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
- Demensia/ HIV ensefalopati

Gejala Minor:
- Batuk menetap lebih dari 1 bulan
- Dermatitis generalisata
- Adanya herpes zostermultisegmental dan herpes zoster berulang
- Kandidias orofaringeal
- Herpes simpleks kronis progresif
- Limfadenopati generalisata
- Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
- Retinitis virus sitomegalo

Bagaimana HIV menjadi AIDS?

Ada beberapa Tahapan ketika mulai terinfeksi virus HIV sampai timbul gejala AIDS:

1. Tahap 1: Periode Jendela
- HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibody terhadap HIV dalam darah
- Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV belum bisa mendeteksi keberadaan virus ini
- Tahap ini disebut periode jendela, umumnya berkisar 2 minggu - 6 bulan

2. Tahap 2: HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun:
- HIV berkembang biak dalam tubuh
- Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat
- Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibody terhadap HIV
-Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek)

3. Tahap 3: HIV Positif (muncul gejala)
- Sistem kekebalan tubuh semakin turun
- Mulai muncul gejala infeksi oportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll
- Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya

4. Tahap 4: AIDS
- Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah
- berbagai penyakit lain (infeksi oportunistik) semakin parah

Apa terapi antiretroviral itu?

Dulu AIDS dan penyakit HIV dikenal sebagai penyakit yang mematikan dan yang tidak ada obatnya. Sekarang zaman sudah berubah! Walaupun infeksi HIV masih belum dapat disembuhkan, ada obat yang dapat menekan penggandaan virus itu dalam darah kita sehingga jumlah virus menjadi sangat rendah. Obat tersebut dikenal sebagai antiretroviral (ARV), dan umumnya kita harus memakai tiga macam obat bersamaan, yang disebut sebagai terapi antiretroviral (ART).

ART yang tersedia saat ini di Indonesia umumnya harus dipakai dua kali sehari dengan kepatuhan tinggi. Karena HIV tetap ada di tubuh kita, dan tanpa obat akan mulai menggandakan diri lagi, ART harus dipakai untuk seumur hidup. Namun ada harapan dalam beberapa tahun, kita hanya harus memakai obat sekali sehari, dan kemudian (mungkin 15 tahun lagi?) akan berbentuk satu suntikan sebulan sekali.

Walaupun kita memakai ART, dan walaupun jumlah virus dalam darah kita menjadi sangat rendah (di bawah tingkat yang dapat diukur), kita masih dapat menularkan HIV kita pada orang lain melalui perilaku berisiko.

Dari mana asalnya HIV?

Tidak ada seorang pun yang tahu asal HIV, cara kerja yang sesungguhnya atau bagaimana HIV dapat diberantas dari tubuh seseorang. Di setiap negara, waktu laporan infeksi HIV pertama muncul, orang menyalahkan kelompok yang sudah terpinggirkan (dan oleh karena itu pada umumnya lebih mudah diserang infeksi HIV, karena kemiskinan dan tidak terjangkau oleh layanan dan informasi). Biasanya yang disalahkan adalah orang ‘dari luar’ atau yang penampilannya atau perilakunya ‘berbeda’. Semua itu membawa masalah saling menyalahkan dan prasangka. Artinya juga bahwa banyak orang menganggap bahwa hanya orang dalam kelompok ini berisiko tertular HIV dan bahwa ‘itu tidak mungkin terjadi pada saya.’ Ketidakpastian mengenai asal usulnya HIV dan siapa yang terpengaruh oleh HIV juga membuat orang bahkan siap menyangkal bahwa HIV sebetulnya ada di antaranya.

Apa tes HIV itu?

Tes HIV menemukan antibodi terhadap HIV dalam darah. Antibodi itu dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap infeksi oleh virus tersebut. Apabila tidak ada antibodi, seseorang disebut sebagai antibodi negatif (seronegatif atau HIV-negatif). Hasil tes dapat negatif (atau disebut ‘non-reaktif’) apabila seseorang baru saja terinfeksi, karena setelah terinfeksi pembentukan antibodi makan waktu sampai tiga bulan. Masa antara infeksi dan terbentuknya cukup banyak antibodi untuk menunjukkan hasil tes positif disebut ‘masa jendela’.

Bila hasil tes HIV adalah negatif, tetapi yang bersangkutan sudah berperilaku berisiko terinfeksi HIV dalam tiga bulan sebelum dites, dia mungkin masih dalam masa jendela, dan hasil tes mungkin tidak benar. Oleh karena itu, dalam keadaan ini, orang tersebut harus dites ulang, paling cepat tiga bulan setelah peristiwa berisiko terakhir.

Kalau kita berminat untuk melakukan tes HIV, kita harus diberikan penyuluhan (konseling) sebelum dan setelah tes HIV. Tes HIV tidak boleh dilakukan tanpa persetujuan berdasarkan informasi lengkap (informed consent) dari yang bersangkutan.

Bagaimana HIV menular?

HIV terdapat di darah seseorang yang terinfeksi (termasuk darah haid), air susu ibu, air mani dan cairan vagina.

* Pada saat berhubungan seks tanpa kondom, HIV dapat menular dari darah, air mani atau cairan vagina orang yang terinfeksi langsung ke aliran darah orang lain, atau melalui selaput lendir (mukosa) yang berada di vagina, penis, dubur atau mulut.
* HIV dapat menular melalui transfusi darah yang mengandung HIV; saat ini darah donor seharusnya diskrining oleh Palang Merah Indonesia (PMI), sehingga risiko terinfeksi HIV melalui transfusi darah seharusnya rendah, walau tidak nol.
* HIV dapat menular melalui alat suntik (misalnya yang dipakai secara pergantian oleh pengguna narkoba suntikan), melalui alat tindakan medis, atau oleh jarum tindik yang dipakai untuk tato, bila alat ini mengandung darah dari orang yang terinfeksi HIV.
* HIV dapat menular pada bayi saat kehamilan, kelahiran, dan menyusui. Bila tidak ada intervensi, kurang lebih sepertiga bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu dengan HIV akan tertular.

HIV agak sulit menular, dan tidak menular setiap kali terjadi peristiwa berisiko yang melibatkan orang terinfeksi HIV. Misalnya, walau sangat berbeda-beda, rata-rata hanya akan terjadi satu penularan HIV dari laki-laki yang terinfeksi pada perempuan yang tidak terinfeksi dalam 500 kali berhubungan seks vagina. Namun penularan satu kali itu dapat terjadi pada kali pertama.

Risiko penularan HIV dari seks melalui dubur adalah lebih tinggi, dan penularan melalui penggunaan jarum suntik bergantian lebih tinggi lagi. Risiko penularan dari seks oral lebih rendah, tetapi tetap ada.

Bagaimana HIV tidak dapat ditularkan?

HIV hanya dapat hidup di dalam tubuh manusia yang hidup dan hanya bertahan beberapa jam saja di luar tubuh.

* HIV tidak dapat menular melalui air ludah, air mata, muntahan, kotoran manusia dan air kencing, walaupun jumlah virus yang sangat kecil terdapat di cairan ini. HIV tidak ditemukan di keringat.
* HIV tidak dapat menembus kulit yang utuh dan tidak menyebar melalui sentuhan dengan orang yang terinfeksi HIV, atau sesuatu yang dipakai oleh orang terinfeksi HIV; saling penggunaan perabot makan atau minum; atau penggunaan toilet atau air mandi bergantian.
* Perawatan seseorang dengan HIV tidak membawa risiko apabila tindakan pencegahan diikuti seperti membuang jarum suntik secara aman dan menutupi luka.
* HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk atau serangga pengisap darah yang lain. Kebanyakan serangga tidak membawa darah dari satu orang ke orang lain ketika mereka menggigit manusia. Parasit malaria memasuki aliran darah dalam air ludah nyamuk, bukan darahnya.

Saat ini ada dua tipe (type) HIV: HIV-1 dan HIV-2. Di seluruh dunia, virus yang utama adalah HIV-1, dan umumnya bila orang terserang HIV tanpa ditentukan tipe virusnya, maksudnya adalah HIV-1. Baik HIV-1 dan HIV-2 disebarkan melalui hubungan seksual, darah, dan dari ibu-ke-bayi, serta keduanya terlihat mengakibatkan AIDS yang secara klinis tidak dapat dibedakan.

Namun, HIV-1 lebih mudah disebarkan dibanding dengan HIV-2, dan jangka waktu antara penularan dan penyakit yang timbul karena HIV-2 lebih lama.

Ada berapa banyak subtipe HIV-1?

HIV-1 adalah virus yang sangat berubah-ubah yang dapat bermutasi dengan sangat mudah. Jadi ada banyak jenis (strain) HIV-1 yang berbeda-beda. Jenis ini digolongkan menurut golongan (group) dan subtipe (subtype). Ada dua golongan, yaitu golongan M dan golongan O.

Pada September 1998, peneliti dari Perancis mengumumkan penemuan jenis HIV baru pada seorang wanita dari Kamerun di Afrika Barat. Jenis ini tidak termasuk dalam golongan M atau pun golongan O, dan hanya ditemukan pada tiga orang lainnya, semua di Kamerun.

Saat ini dalam golongan M sedikitnya diketahui ada sepuluh subtipe HIV-1 yang secara genetis berbeda. Subtipe ini terdiri dari A sampai J. Tambahan pula, golongan O terdiri dari beberapa golongan yang berbeda dari virus yang sangat beraneka ragam. Subtipe di golongan M dapat berbeda antar subtipe sebanyak perbedaan golongan M dengan golongan O.

Setiap subtipe ditemukan di mana?

Subtipe tersebar sangat tidak merata di seluruh dunia. Sebagai contoh, subtipe B kebanyakan ditemukan di sekitar Amerika (utara dan selatan), Jepang, Australia, Karibia, dan Eropa; subtipe A dan D adalah yang paling sering ditemukan di Afrika sub-Sahara; subtipe C di Afrika Selatan dan India; dan subtipe E di Republik Afrika Tengah, Thailand, dan negara lainnya di Asia Tenggara. Subtipe F (Brazil dan Rumania), G dan H (Rusia dan Afrika Tengah), I (Siprus), dan golongan O (Kamerun) mempunyai prevalensi sangat rendah. Di Afrika, sebagian besar subtipe ditemukan, walaupun subtipe B kurang umum.

Apakah perbedaan utama antara subtipe ini?

Perbedaan utama terletak pada susunan genetisnya; perbedaan yang bersifat sangat biologis di tabung percobaan dan pada manusia dapat mencerminkan hal ini.

Juga dikesankan subtipe tertentu dapat dihubungkan dengan cara penyebaran tertentu pula: misalnya, subtipe B dengan hubungan homoseksual dan penggunaan narkotik secara suntikan (pada intinya, melalui darah) dan subtipe E dan C, melalui hubungan heteroseksual (melalui jalur mukosal).

Penelitian di laboratorium yang dilakukan oleh Dr. Max Essex dari Harvard School of Public Health di Boston, AS, menunjukkan subtipe C dan E menularkan dan menggandakan diri lebih efisien dibandingkan dengan subtipe B pada sel Langerhans yang ada dalam mukosa vagina, leher rahim, dan kulup penis, tetapi tidak pada dinding dubur. Data memperlihatkan HIV subtipe E dan C lebih mudah menyebar secara heteroseksual dibandingkan dengan subtipe B.

Namun diingatkan, haruslah berhati-hati dalam menerapkan penelitian dari tabung percobaan ke keadaan hidup yang nyata. Faktor tidak tetap lain yang mempengaruhi risiko penyebaran, seperti tahapan penyakit HIV, kekerapan terpajan, penggunaan kondom, dan adanya penyakit menular seksual (PMS), juga harus dipertimbangkan sebelum kesimpulan yang pasti dapat diambil.

Apakah beberapa subtipe lebih menular dibandingkan dengan lainnya?

Beberapa penelitian yang dilakukan baru-baru ini menunjukkan subtipe E menyebar secara lebih mudah dibanding dengan subtipe B. Pada satu penelitian yang dilakukan di Thailand (Mastro dkk., The Lancet, 22 Januari 1994), ditemukan angka rata-rata penularan subtipe E di antara pekerja seks wanita dan kliennya lebih tinggi dibandingkan dengan subtipe B yang ditemukan di kelompok umum di Amerika Utara.

Pada penelitian kedua yang dilakukan di Thailand (Kunanusont, The Lancet, 29 April 1995), antara 185 pasangan dengan satu pasangan yang terinfeksi HIV subtipe E atau B, ditemukan bahwa kemungkinan penularan pada pasangan tersebut lebih tinggi pada yang terinfeksi subtipe E (69%) dibandingkan dengan subtipe B (48%). Ini mengesankan subtipe E dapat lebih mudah ditularkan.

Namun penting untuk dicatat, tidak ada satu penelitian pun yang dirancang untuk memantau secara penuh terhadap berbagai faktor yang dapat mempengaruhi risiko penularan.

Sumber :
http://spiritia.or.id/
http://aids-ina.org/

Dengan penambahan dan pengurangan.

Progeria

2009-08-01T17:02:00.002+07:00

Progeria adalah penyakit penuaan dini pada anak-anak yang membuatnya tampak lebih tua dari usia normalnya, saat ini dikenal sebagai penyakit paling unik dan aneh yang pernah ditemukan.

Berasal dari bahasa Yunani, yaitu geras yang berarti usia tua, progeria dikenal juga dengan penyakit HGPS (Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome) karena ditemukan pertama kali oleh Dr. Jonathan Hutchinson (1886) dan Dr. Hastings Gilford (1897).

Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.

Dilansir dari Progeria Research, HGPS disebabkan karena adanya mutasi gen yang disebut LMNA, yang memproduksi protein Lamin A, yang dapat mengganggu stabilitas inti sel (nukleus) di dalam tubuh. Ketidakstabilan inti sel tersebutlah yang dicurigai oleh beberapa peneliti sebagai penyebab dari proses 'premature aging' pada penderita progeria.

Progeria tidak dapat terdeteksi ketika masih bayi, bahkan selagi masih dalam kandungan pun tidak terlihat indikasinya. Penyakit ini justru muncul setelah anak berusia satu 1-2 tahun. Tak heran jika sebelum usia 1 tahun ia kelihatan normal dan sehat-sehat saja, namun setelahnya baru tampak tanda-tanda penuaannya.

Proses penuaan pada penderita progeria terjadi dengan kecepatan 4-7 kali lipat dari proses penuaan normalnya. Jadi jika seorang anak yang mengalami progeria berumur 10 tahun, maka penampilannya akan tampak seperti orang berusia 40-70 tahun, termasuk organ pernapasan, jantung, maupun sendi-sendinya. Progeria mengakibatkan proses penuaan yang sangat cepat, sekitar 7 kali lipat kecepatan proses penuaan yang normal. Sehingga kondisi fisik dan penampilan penderita jauh melampaui usia sebenarnya.

Gejala klinis pada penderita progeria adalah Rambut rontok dan tidak tumbuh lagi, pembuluh darah di bagian kepala tampak jelas, mengeriputnya kulit karena jaringan lemak tidak ada, merupakan ciri-ciri penderita progeria. Mirisnya gejala tersebut terjadi pada anak-anak.

Ciri lainnya adalah kuku melengkung serta rapuh, pengerasan di persendian, pengeroposan tulang yang menyebabkan tulang mudah retak atau patah, gigi terlambat tumbuh.

Sayangnya terapi yang memuaskan untuk Progeria sampai saat ini belum ditemukan. Penelitian masih terus dilakukan untuk mengetahui lebih jelas proses yang terjadi pada Progeria, dan terapi yang diharapkan dapat menyembuhkan Progeria. Penelitian ini cukup sulit karena sangat sedikitnya jumlah penderita.

Terdapat juga Progeria yang gejalanya muncul saat remaja atau dewasa muda. Progeria tipe ini disebut Werner Syndrome, saat gejala mulai timbul remaja yang terkena mengalami gangguan pertumbuhan dan tanda-tanda penuaan mulai tampak. Uban mulai bermunculan, kulit keriput, katarak, osteoporosis, serta kelemahan otot. Penyakit penyerta yang sering timbul adalah diabetes dan kanker. Penderita dapat bertahan sampai usia sekitar 46 tahun, dengan penyebab kematian utama adalah penyakit jantung dan kanker.

Scleroderma

2009-07-23T14:09:00.002+07:00

Scleroderma adalah suatu penyakit autoimun dari jaringan penghubung. Penyakit autoimun adalah penyakit-penyakit yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh sistim imunnya sendiri. Scleroderma dikarakteristikan oleh pembentukan dari jaringan parut (fibrosis) pada kulit dan organ-organ tubuh. Ini menjurus pada ketebalan dan keteguhan dari area-area yang terlibat. Scleroderma, ketika ia tersebar atau menyebar luas keseluruh tubuh, juga dirujuk sebagai systemic sclerosis. Saat ini diperkirakan sekitar 150,000 sampai 500,000 orang Amerika telah terjangkit penyakit ini. Terutama wanita berumur antara 30 sampai 50 tahun. Penyakit ini menjangkit 30 orang per 100.000 dan perbandingan antara wanita dan pria berkisar empat banding satu.

Penyebab dari scleroderma tidak diketahui. Peneliti-peneliti telah menemukan beberapa bukti bahwa gen-gen adalah faktor-faktor yang penting, namun lingkungan tampaknya juga memainkan suatu peran. Akibatnya adalah pengaktifan sistim imun, menyebabkan luka pada jaringan-jaringan yang berakibat pada luka yang serupa dengan pembentukan jaringan parut. Fakta bahwa gen-gen tampaknya menyebabkan suatu kecenderungan untuk mengembangkan scleroderma berarti bahwa warisan paling sedikit memainkan suatu bagian peran. Adalah tidak luar biasa untuk menemukan penyakit-penyakit autoimun lain pada keluarga-keluarga dari pasien-pasien scleroderma. Beberapa bukti untuk peran yang mungkin dimainkan gen-gen dalam menjurus pada pengembangan dari scleroderma datang dari studi dari Choctaw Native Americans yang adalah kelompok dengan kejadian dari penyakit yang dilaporkan paling tinggi.

Klasifikasi Scleroderma

Scleroderma dapat diklasifikasikan dalam istilah-istilah dari derajat dan lokasi kulit yang terlibat. Karena itu, scleroderma telah dikatagorikan kedalam dua kelompok-kelompok utama, diffuse (tersebar) dan limited (terbatas).

Bentuk diffuse dari scleroderma (systemic sclerosis) melibatkan penebalan simetris dari kulit dari kaki-kai dan tangan-tangan, muka, dan batang tubuh (dada, punggung, perut, atau panggul-panggul) tang dapat secara cepat maju/berkembang ke pengerasan setelah suatu fase peradangan dini. Penyakit organ dapat terjadi sejak dini dan adalah serius. Organ-organ yang terpengaruh termasuk kerongkongan (esophagus), usus-usus, paru-paru dengan luka parut (fibrosis), jantung, dan ginjal-ginjal. Tekanan darah tinggi dapat menjadi suatu efek sampingan yang menyusahkan.

Bentuk limited dari scleroderma cenderung dibatasi pada kulit dari jari-jari tangan dan muka. Perubahan-perubahan kulit dan ciri-ciri lain dari penyakit cenderung terjadi lebih perlahan daripada pada bentuk diffuse. Karena suatu pola klinik yang karakteristik dapat terjadi pada pasien-pasien dengan bentuk limited dari scleroderma, bentuk ini telah mengambil nama lain yang tersusun dari huruf-huruf awal pertama dari komponen-komponen yang umum. Jadi, bentuk ini juga disebut CREST variant of scleroderma. Nama ini menunjukan ciri-ciri berikut:

C...Calcinosis merujuk pada pembentukan dari endapan-endapan yang kecil dari kalsium di kulit. Ini terlihat sebagai area-area keputihan yang keras pada kulit yang dangkal, umumnya yang menutupi siku-siku tangan, lutut-lutut, atau jari-jari tangan. Endapan-endapan yang kokoh ini dapat menjadi perih, dapat menkadi terinfeksi, dan dapat copot secara spontan atau memerlukan pengangkatan secara operasi. Ini adalah yang paling sedikit umum dari ciri-ciri CREST scleroderma variant.

R...Raynaud's phenomenon merujuk pada kejang dari pembuluh-pembuluh arteri yang kecil yang mensupali darah ke jari-jari tangan, jari-jari kaki, hidung, lidah, atau telinga-telinga. Area-area ini menjadi biru, putih, kemudian merah setelah paparan pada ekstrim-ekstrim dari dingin, atau bahkan adakalanya dengan ekstrim-ekstrim dari panas atau gangguan emosional.

E...Esophagus disease pada scleroderma dikarakteristikan oleh berfungsinya otot dari bagian duapertiga yang lebih rendah dari kerongkongan yang buruk. Ini dapat menjurus pada suau kerongkongan yang lebarnya secara abnormal yang mengizinkan asam lambung untuk mengalir balik kedalam kerongkongan untuk menyebabkan heartburn (rasa terbakar dihulu hati), peradangan, dan luka parut yang berpotensi. Ini dapat akhirnya menjurus pada kesulitan dalam melewatkan makanan dari mulut melalui kerongkongan kedalam lambung. Gejala-gejala dari heartburn dirawat secara agresif pada pasien-pasien dengan scleroderma dalam rangka untuk mencegah luka pada kerongkongan.

S...Sclerodactyly merujuk pada penebalan dan pengetatan ditempat dari kulit jari-jari tangan atau jari-jari kaki. Ini dapat memberikan mereka suatu penampakan yang "berkilauan" dan sedikit bengkak. Pengetatan dapat menyebabkan pembatasan gerakan yang parah dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki. Perubahan-perubahan kulit ini umumnya berlanjut lebih perlahan dari yang dari pasien-pasien dengan bentuk diffuse dari scleroderma.

T...Telangiectasias adalah area-area merah yang kecil, seringkali pada muka, tangan-tangan dan dimulut dibelakang bibir-bibir. Area-area ini memucat ketika mereka ditekan diatasnya dan mewakili kapiler-kapiler yang melebar.

Pasien-pasien dapat mempunyai variasi-variasi dari CREST, contohnya, CRST, REST, ST, dan seterusnya. Pasien-pasien dapat juga mempunyai penyakit "tumpang tindih" dengan ciri-ciri dari keduanya CREST dan bentuk diffuse dari scleroderma. Beberapa pasien-pasien mempunyai tumpang-tumpang tindih dari scleroderma dan penyakit-penyakit jaringan penghubung lain, seperti , systemic lupus erythematosus, dan polymyositis. Ketika ciri-ciri dari scleroderma hadir bersama-sama dengan ciri-ciri dari polymyositis dan systemic lupus erythematosus, kondisi dirujuk sebagai penyakit jaringan penghubung yang dicampurkan atau mixed connective tissue disease (MCTD).

Akhirnya, perubahan-perubahan kulit scleroderma dapat sangat dilokalisir. Morphea adalah kulit scleroderma yang dilokalisir pada suatu bidang area dari kulit yang menjadi mengeras dan sedikit berpigmen. Adakalanya morphea dapat menyebabkan berbagai luka-luka pada kulit. Morphea tidak dihubungkan dengan penyakit ditempat lain di tubuh. Linear scleroderma adalah scleroderma yang biasanya berlokasi pada suatu kaki, seringkali mempresentasikan sebagai suatu bidang dari kulit yang mengeras menuruni kaki dari seorang anak. Linear scleroderma pada anak-anak dapat memperlambat pertumbuhan tulang dari anggota badan yang dipengaruhi. Adakalanya linear scleroderma dihubungkan dengan suatu area "satellite" dari suatu bidang kecil dari kulit scleroderma yang dilokalisir, seperti pada perut.

Gejala-Gejala Scleroderma

Gejala-gejala dari scleroderma tergantung pada tipe dari scleroderma yang hadir dan luas dari keterlibatan eksternal dan internal pada individu yang terpengaruh. Karena scleroderma dapat mempengaruhi kulit, kerongkongan, pembuluh-pembuluh darah, ginjal-ginjal, paru-paru, tekanan darah dan usus-usus, gejala-gejala yang disebabkannya dapat melibatkan banyak area-area tubuh.

Scleroderma mempengaruhi kulit untuk menyebabkan tanda-tanda peradangan yang ditempat (lokal) atau yang menyebar luas (kemerahan, pembengkakan, keperihan, gatal, dan nyeri) yang dapat menjurus pada pengetatan atau pengerasan kulit. Perubahan-perubahan kulit ini dapat tersebar luas, namun adalah paling umum untuk mereka untuk mempengaruhi jari-jari tangan, kaki-kaki, muka, dan leher. Ini dapat menjurus pada batasan yang berkurang dari gerakan jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan rahang. Area-area kecil dari pengapuran atau kalsifikasi (calcinosis), sementara tidak umum, dapat adakalanya dicatat sebagai nodul-nodul yang keras pada ujung-ujung dari siku-siku tangan atau di jari-jari tangan.

Scleroderma yang mempengaruhi kerongkongan (esophagus) menjurus pada heartburn (rasa terbakar dihulu hati). Ini adalah secara langsung sebagai suatu akibat dari asam lambung mengalir balik naik kedalam kerongkongan. Adakalanya ini dapat menjurus pada luka parut dari kerongkongan dengan kesulitan menelan dan/atau nyeri yang dilokalisir di pusat dada.

Pembuluh-pembuluh darah yang dapat dipengaruhi termasuk arteriol-arteriol yang kecil dari ujung-ujung jari tangan, jari-jari kaki, dan ditempat lain. Pembuluh-pembuluh ini dapat mempunyai suatu kecenderungan pada kekejangan ketika area-area dipaparkan pada dingin, menjurus pada kebiruan, kepucatan, dan kemerahan dari jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan adakalanya hidung atau telinga-telinga yang terlibat. Perubahan-perubahan warna ini dirujuk sebagai Raynaud's phenomenon. Raynaud's phenomenon dapat menyebabkan suplai oksigen yang tidak cukup ke ujung-ujung jari-jari tangan atau jari-jari kaki yang terlibat, menyebabkan borok-borok kecil atau kulit yang menghitam (mati). Adakalanya Raynaud's phenomenon juga dihubungkan dengan perasaan geli (tingling). Pembuluh-pembuluh darah lain yang dapt dilibatkan pada scleroderma adalah kapiler-kapiler kecil dari muka, bibir-bibir, mulut, atau jari-jari tangan. Kapiler-kapiler ini melebar membentuk tempat-tempat kecil merah yang memucat, yang disebut telangiectasias.

Tekanan darah yang meninggi adalah berpotensi serius dan dapat menjurus pada kerusakan ginjal. Gejala-gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, dan pada kasus-kasus berat, stroke.

Peradangan paru-paru pada scleroderma dapat menyebabkan luka parut, berakibat pada sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga secara fisik. Tekanan yang meninggi pada arteri-arteri paru-paru (pulmonary hypertension) dapat juga menyebabkan sesak napas dan kesulitan memdapatkan suatu napas yang cukup dengan aktivitas.

Scleroderma yang mempengaruhi usus besar (kolon) paling sering menyebabkan sembelit namun dapat juga menjurus pada kejang dan diare. Ketika ini adalah berat/parah, dapat berakibat pada rintangan pembuangan air besar sepenuhnya.

Mendiagnosa Scleroderma

Diagnosis dari scleroderma syndrome didasarkan pada penemuan dari ciri-ciri klinik dari penyakit-penyakit. Hampir semua pasien-pasien dengan scleroderma mempunyai tes-tes darah yang menyarankan autoimmunity, antinuclear antibodies (ANAs). A particular antibody, the anticentromere antibody, is found almost exclusively in the limited, or CREST, form of scleroderma. Anti-Scl 70 antibody (antitopoisomerase I antibody) is most often seen in patients with the diffuse form of scleroderma.

Tes-tes lain digunakan untuk mengevaluasi kehadiran atau luas dari segala penyakit internal (dalam). Ini mungkin termasuk tes-tes pencernaan bagian atas dan bawah untuk mengevalusai usus-usus, x-rays dada, pengujian fungsi paru, dan CAT scanning untuk memeriksa paru-paru, EKG dan echocardiograms, dan adakalanya katerisasi jantung untuk mengevaluasi tekanan pada arteri-arteri dari jantung dan paru-paru.
Merawat Scleroderma

Perawatan dari scleroderma diarahkan menuju ciri-ciri individu yang mempengaruhi area-area tubuh yang berbeda.

Perawatan yang agresif dari peninggian-peninggian dalam tekanan darah telah menjadi sangat penting dalam mencegah gagal ginjal. Obat-obat tekanan darah, seperti captopril, seringkali digunakan.

Data terakhir mengindikasikan bahwa colchicine dapat berguna dalam mengurangi peradangan dan keperihan yang secara periodis menyertai nodul-nodul calcinosis pada kulit. Gatal kulit dapat dibebaskan dengan lotion-lotion (emollients) seperti Eucerin dan Lubriderm.

Raynaud's phenomenon yang ringan mungkin memerlukan hanya penghangatan dan perlindungan tangan. Aspirin dosis rendah seringkali ditambahkan untuk mencegah bekuan-bekuan darah kecil pada jari-jari tangan, terutama pada pasien-pasien dengan suatu sejarah pemborokan-pemborokan ujung jari. Raynaud's phenomenon yang sedang dapat dibantu dengan obat-obat yang membuka arteri-arteri, seperti nifedipine (Procardia, Adalat) dan nicardipine (Cardene), atau dengan obat luar (topical) nitroglycerin yang dioleskan pada jari tangan/kaki yang paling terpengaruh (paling efektif pada sisi-sisi dari jari tangan/kaki dimana arteri-arteri berada). Penyangga jari yang diaplikasikan secara lembut dapat melindungi jaringan-jaringan yang perih. Suatu kelompok dari obat-obat yang digunakan secara khas untuk depresi, yang disebut serotonin reuptake inhibitors, seperti fluoxetine (Prozac), dapat adakalanya memperbaiki sirkulasi dari jari tangan/kaki yang terpengaruh. Raynaud's phenomenon yang berat/parah dapat memerlukan prosedur-prosedur operasi, seperti yang untuk menginterupsi syaraf-syraf dari jari tangan yang menstimulasi penyempitan dari pembuluh-pembuluh darah (digital sympathectomy). Pemborokan-pemborokan dari jari-jari tangan dapat memerlukan antibiotik-antibiotik topical (obat luar) atau oral (mulut).

Iritasi kerongkongan dan heartburn dapat dibebaskan dengan omeprazole (Prilosec), esomeprazole (Nexium), atau lansoprazole (Prevacid). Antacids dapat juga bermanfaat. Meninggikan kepala ranjang dapat mengurangi aliran balik dari asam kedalam kerongkongan yang menyebabkan peradangan dan heartburn. Menghindari kafein dan merokok sigaret juga membantu.

Sembelit, kejang, dan diare adakalanya disebabkan oleh bakteri-bakteri yang dapat dirawat dengan tetracycline atau erythromycin. Studi-studi baru-baru ini telah menunjukan bahwa erythromycin dapat juga digunakan. Pemasukan cairan dan serat yang ditingkatkan adalah tindakan-tindakan umum yang baik.

Kulit kering yang teriritasi dan gatal dapat dibantu dengan emollients seperti Lubriderm, Eucerin, atau Bagbalm.

Telangiectasias, seperti yang pada muka, dapat dirawat dengan terapi laser lokal. Paparan matahari harus diminimalkan karena ia dapat memperburuk telangiectasias.

Kira-kira 10% dari pasien-pasien dengan CREST variant mengembangkan tekanan-tekanan yang meninggi pada pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru (pulmonary hypertension). Tekanan darah yang meningginya abnormal dari arteri-arteri yang mensuplai paru-paru seringkali dirawat dengan obat-obat antagonis kalsium, seperti nifedipine, dan obat-obat pengencer darah (anticoagulation). Pulmonary hypertension yang lebih parah dapat dibantu dengan infusi intravena prostacyclin (Iloprost) yang terus menerus. Suatu obat baru yang diminum, bosentan (Tracleer), sekarang tersedia untuk merawat pulmonary hypertension yang berat/parah.

Sebagai tambahan, obat-obat digunakan untuk menekan sistim imun yang aktifnya berlebihan yang tampaknya secara spontan menyebabkan penyakit pada organ-organ yang dipengaruhi. Obat-obat yang digunakan untuk maksud ini termasuk penicillamine, azathioprine, dan methotrexate. Penelitian baru-baru ini telah menemukan bahwa penicillamine dosis rendah [Depen, Cuprimine] [125mg setiap dua hari] adalah seefektif dosis-dosis tinggi dari penicillamine yang sebelumnya digunakan, dengan keracunan yang kurang. Peradangan yang serius dari paru-paru (alveolitis) dapat memerlukan penekanan imun dengan cyclophosphamide (Cytoxan) bersama dengan prednisone. Perawatan optimal dari penyakit paru scleroderma adalah suatu area dari penelitian yang aktif. Transplantasi sel induk (stem-cell transplantation) sedang dijelajahi sebagai suatu kemungkinan pilihan.

Tidak ada obat yang telah ditemukan yang adalah efektif secara universal untuk semua pasien-pasien dengan scleroderma. Pada seorang pasien individu, penyakitnya mungkin adalah ringan dan tidak memerlukan perawatan-perawatan. Pada beberapa, penyakitnya adalah membinasakan dan tanpa belaskasihan.

Prognosis Untuk Pasien-Pasien Dengan Scleroderma

Prognosis seorang pasien dioptimalkan dengan pengamatan (monitor) yang ketat dari status kesehatan keseluruhannya dan perawatan dari komplikasi-komplikasi, terutama tekanan darah yang meninggi. Data terakhir mengindikasikan bahwa periode yang kritis dari risiko organ adalah umumnya dalam tiga tahun pertama dari keterlibatan kulit. Ini berarti bahwa pasien-pasien dapat ditenteramkan hatinya bahwa risiko dari komplikasi-komplikasi yang mengancam organ mereka adalah kurang secara signifikan setelah tiga tahun mempunyai gejala-gejala kuliut.

Lebih banyak penelitian diperlukan pada semua area-area dari penyakit scleroderma, dari penyebab sampai perawatan. Sekarang ini scleroderma berlanjut mencengangkan ilmuwan-ilmuwan kedokteran. Peneliti-peneliti sedang mengevaluasi keefektifan dari thalidomide untuk perawatan scleroderma. Tes-tes yang lebih sensitif untuk mendeteksi dini penyakit paru dari scleroderma juga sedang dievaluasi. Psoralen and ultraviolet light therapy (PUVA) sedang dipelajari sebagai suatu kemungkinan perawatan untuk scleroderma yang terbatas.

Banyak peneliti-peneliti sedang menyelidiki peran-peran dari beragam pembawa-pembawa pesan sel, yang disebut cytokines, dalam menyebabkan scleroderma. Peneliti-peneliti juga sekarang ini sedang mempelajari suatu hormon dari kehamilan, yang disebut relaxin, untuk perawatan scleroderma. Hasil-hasil pendahuluan menyarankan bahwa ia mungkin memperbaiki scleroderma. Relaxin secara normal mengendurkan ligamen-ligamen dari pelvis dan mematangkan rahim untuk kelahiran anak. Bagaimana ia mungkin bekerja pada scleroderma adalah tidak jelas.

Diambil dari http://www.totalkesehatananda.com/
dengan sedikit perubahan

Alergi

2009-07-13T16:33:00.001+07:00

Alergi dan Penyebabnya
Alergi merupakan suatu reaksi abnormal dalam tubuh yang disebabkan zat-zat yang tidak berbahaya. Alergi timbul bila ada kontak terhadap zat tertentu yang biasanya, pada orang normal tidak menimbulkan reaksi. Zat penyebab alergi ini disebut allergen. Allergen bisa berasal dari berbagai jenis dan masuk ke tubuh dengan berbagai cara. Bisa saja melalui saluran pernapasan, berasal dari makanan, melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit seperti; kosmetik, logam perhiasan atau jam tangan, dll.
Zat yang paling sering menyebabkan alergi: Serbuk tanaman; jenis rumput tertentu; jenis pohon yang berkulit halus dan tipis; serbuk spora; penisilin; seafood; telur; kacang panjang, kacang tanah, kacang kedelai dan kacang-kacangan lainnya; susu; jagung dan tepung jagung;sengatan insekta; bulu binatang; kecoa; debu dan kutu. Yang juga tidak kalah sering adalah zat aditif pada makanan, penyedap, pewarna dan pengawet.
Menentukan penyebab alergi dapat dilakukan dengan cara berikut:

* Menghindari zat yang dicurigai sebagai allergen, kemudian setelah gejala hilang mencoba kembali zat tersebut. Misalnya saja, bila yang dicurigai sebagai allergen adalah makanan, maka sebaiknya berhenti memakan makanan tersebut. Setelah gejalanya hilang, coba kembali memakannya dan melihat apakah terjadi reaksi yang sama.
* Melakukan tes alergi dan melihat riwayat keluarga serta riwayat frekuensi serangan terjadi. Bila salah satu dari orang tua menderita alergi, maka kemungkinan risiko penyakit tersebut diturunkan pada anak sekitar 25%-30%. Sementara itu, bila kedua orang tua adalah penderita, maka risiko meningkat menjadi 60%-70%. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang antara lain tes alergi pada kulit, foto rontgen, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan lebih lanjut bila dibutuhkan.
Tes pada kulit merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana untuk mendiagnosa alergi. Dengan memberikan zat-zat tertentu pada kulit seseorang, dapat diketahui zat yang merupakan allergen pada orang tersebut. Zat dalam jumlah kecil disuntikkan. Bila terjadi pembengkakan pada bagian yang diberi suntikan, maka zat tersebut adalah merupakan allergen.

Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya alergi:

* Jagalah kebersihan lingkungan, baik di dalam maupun diluar rumah. Hal ini termasuk tidak menumpuk banyak barang di dalam rumah ataupun kamar tidur yang dapat menjadi sarang bertumpuknya debu sebagai rangsangan timbulnya reaksi alergi.Usahakan jangan memelihara binatang di dalam rumah ataupun meletakkan kandang hewan peliharaan di sekitar rumah anda.
* Kebersihan diri juga harus diperhatikan, untuk menghindari tertumpuknya daki yang dapat pula menjadi sumber rangsangan terjadinya reaksi alergi.Untuk mandi, haruslah menggunakan air hangat seumur hidup, dan usahakan mandi sore sebelum PK.17.00'. Sabun dan shampoo yang digunakan sebaiknya adalah sabun dan shampoo untuk bayi.Dilarang menggunakan cat rambut.
* Jangan menggunakan pewangi ruangan ataupun parfum, obat-obat anti nyamuk. Jika di rumah anda terdapat banyak nyamuk, gunakanlah raket anti nyamuk.
* Gunakan kasur atau bantal dari bahan busa, bukan kapuk.
* Gunakan sprei dari bahan katun dan cucilah minimal seminggu sekali dengan air hangat akan efektif.
* Hindari menggunakan pakaian dari bahan wool, gunakanlah pakaian dari bahan katun.
* Pendingin udara (AC) dapat digunakan, tetapi tidak boleh terlalu dingin dan tidak boleh lebih dari PK.24.00'
* Awasi setiap makanan atau minuman maupun obat-obatan yang menimbulkan reaksi alergi. Hindarilah bahan manakan, minuman, maupun obat-obatan tersebut. Anda harus mematuhi aturan diet alergi anda.
* temui ahli. Konsultasikan dengan spesialis. Alergi yang muncul membutuhkan perawatan yang berbeda-beda pada masing-masing penderita alergi. Mintalah dokter anda untuk melakukan imunoterapi untuk menurunkan kepekaan anda terhadap bahan-bahan pemicu reaksi alergi, misalnya: dengan melakukan suntikan menggunakan ekstrak debu rumah atau dengan melakukan imunisasi Baccillus Calmette Guirine (BCG) minimal sebanyak 3 kali (1 kali sebulan) berturut-turut..

Pengobatan alergi tergantung pada jenis dan berat gejalanya. Tujuan pengobatannya bukanlah menyembuhkan melainkan mengurangi gejala dan menghindari serangan yang lebih berat di masa yang akan datang. Gejala yang ringan biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus. Gejala akan menghilang beberapa saat kemudian. Pemberian Antihistamin dapat membantu meringankan berbagai gejala.
High-Desert Aller Bee-Gone
Penanganan alergi yang paling tepat bukanlah dengan obat-obatan melainkan dengan cara menghindari allergen. Secara teoritis, alergi memang tidak bisa dihilangkan, tetapi dapat dikurangi frekuensi dan berat serangannya. Namun sering sekali dalam keseharian, allergen sulit dihindari. Untuk itu, diperlukan sistem kekebalan tubuh untuk mencegah alergi.

Penyakit Kawasaki

2009-07-07T09:34:00.001+07:00

Tahun 1967, Tomisaku Kawasaki, seorang dokter anak berkebangsaan Jepang menggambarkan ciri-ciri suatu penyakit yang mengenai sistem kulit, selaput lendir, dan kelenjar getah bening (mucocutaneous lymph node syndrome), yang banyak diderita oleh anak-anak di Jepang saat itu. Penyakit ini kemudian dikenal dengan nama penyakit Kawasaki (PK) untuk menghormati dr. Tomisaku.

Penampakan penyakit ini juga dapat mengelabui mata sehingga dapat terdiagnosis sebagai campak, alergi obat, infeksi virus, atau bahkan penyakit gondong. Penyakit yang lebih sering menyerang ras Mongol ini terutama menyerang balita dan paling sering pada anak usia 1-2 tahun.

Angka kejadian per tahun di Jepang tertinggi di dunia, yaitu berkisar 1 kasus per 1.000 anak balita, disusul Korea dan Taiwan. Di Amerika Serikat berkisar 0,09 (pada ras kulit putih) sampai 0,32 (pada keturunan Asia-Pasifik) per seribu balita. Di Indonesia, Penyakit Kawasaki di temukan sejak tahun 1996, tapi ada dokter yang menyatakan sudah menemukan sebelumnya.

Indonesia baru resmi tercatat dalam peta penyakit kawasaki dunia setelah laporan seri kasus PK dari Advani dkk diajukan pada simposium internasional penyakit kawasaki ke-8 di San Diego, AS, awal tahun 2005. Diduga, kasus di Indonesia tidaklah sedikit dan menurut perhitungan kasar, berdasarkan angka kejadian global dan etnis di negara kita, tiap tahun akan ada 3.300-6.600 kasus PK.

Namun kenyataannya kasus yang terdeteksi masih sangat jauh di bawah angka ini. Sekitar 20-40 persen-nya mengalami kerusakan pada pembuluh koroner jantung. Sebagian akan sembuh namun sebagian lain terpaksa menjalani hidup dengan jantung yang cacat akibat aliran darah koroner yang terganggu. Sebagian kecil akan meninggal akibat kerusakan jantung.

Penyebab PK hingga saat ini belum diketahui, meski diduga kuat akibat suatu infeksi, namun belum ada bukti yang meyakinkan. Karena itu cara pencegahannya juga belum diketahui. Penyakit ini juga tidak terbukti menular.

Ciri-ciri penyakit Kawasaki adalah:

1. Demam. Fase akut diawali dengan suhu tubuh yang mendadak tinggi, bisa mencapai 41oC. Biasanya demam bersifat turun naik, menetap selama 5 hari atau lebih, walaupun telah diberi obat penurun demam.
2. Bercak-bercak merah di badan yang mirip seperti bercak-bercak pada campak.
3. Mata merah, tetapi tidak berair atau berlendir.
4. Bibir berwarna merah, kering, dan pecah-pecah.
5. Lidah dan selaput lendir berwarna merah stroberi (“Strawberry tongue”)
6. Kemerahan pada telapak tangan dan kaki, biasanya disertai dengan sedikit bengkak.
7. Pembengkakan kelenjar getah bening, biasanya pada leher, dan hanya mengenai 1 sisi.
8. Beberapa anak dapat mengeluh rasa nyeri pada sendi.
9. Tahap penyembuhan terjadi pengelupasan kulit daerah ujung jari tangan dan kaki.

Apa penyebab penyakit Kawasaki?
Sampai saat ini penyebabnya belum diketahui, hanya saja diduga sebagai suatu proses infeksi berdasarkan manifestasinya dan pemeriksaan penunjang. Penyakit ini tidak menular. Penyakit Kawasaki paling sering terjadi pada anak-anak di Jepang, Korea, dan Taiwan. Walau demikian semua ras dapat terkena, termasuk anak-anak di Indonesia.

Meskipun penyakit ini tidak menular penyakit Kawasaki kadang terjadi komplikasi radang selaput jantung, radang sendi, radang selaput otak, radang pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner, melebar, dan menggembung pada bagian tertentu sehingga bisa terjadi penyumbatan bagian dalam hingga aliran darah ke otot jantung terganggu. Sehingga dengan demikian penderita harus istirahat penuh.

Pengobatan

Obat yang mutlak harus diberikan adalah imunoglobulin secara infus selama 10-12 jam. Obat yang didapat dari plasma donor darah ini ampuh untuk meredakan gejala PK maupun menekan risiko kerusakan jantung, tapi harga yang mahal menjadi kendala. Harga satu gram berkisar Rp 1 juta. Penderita PK membutuhkan imunoglobulin 2 gram per kg berat badannya.

Sebagai contoh, anak yang berat badannya 15 kg misalnya membutuhkan 30 gram atau seharga sekitar Rp 30 juta. Penderita juga diberikan asam salisilat untuk mencegah kerusakan jantung dan sumbatan pembuluh koroner. Jika tidak ada komplikasi anak dapat dipulangkan dalam beberapa hari. Pada kasus yang terlambat dan sudah terjadi kerusakan pembuluh koroner perlu rawat inap yang lebih lama dan pengobatan yang intensif guna mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

Jika dengan obat-obatan tidak berhasil, kadang diperlukan operasi pintas koroner (coronary bypass) atau bahkan, meskipun sangat jarang, transplantasi jantung. Kematian dapat terjadi pada 1-5 persen penderita yang umumnya terlambat ditangani dan puncaknya terjadi pada 15-45 hari setelah awal timbulnya demam. Meskipun demikian, kematian mendadak dapat terjadi bertahun-tahun setelah fase akut. PK juga dapat merusak katup jantung (terutama katup mitral) yang dapat menimbulkan kematian mendadak beberapa tahun kemudian. Kemungkinan kambuhnya penyakit ini adalah sekitar 3 persen.

Pada penderita yang secara klinis telah sembuh total sekalipun, dikatakan pembuluh koronernya akan mengalami kelainan pada lapisan dalam yang memudahkan terjadinya penyakit jantung koroner pada usia dewasa muda kelak. Jika ditemukan serangan jantung koroner akut pada dewasa muda, mungkin perlu dipikirkan kemungkinan pernah terkena PK saat masih anak-anak. Kiranya kita semua perlu mewaspadai penyakit ini agar tidak menimbulkan korban lebih lanjut.

Diambil dari berbagai sumber.

Johann Sebastian Bach (21 Maret 1685 – 28 Juli 1750)

2009-07-01T11:51:00.002+07:00

adalah seorang komponis Jerman . Ia menggubah musik untuk alat musik organ, harpsichord dan clavichord, dan juga untuk orkestra. Karyanya yang paling terkenal adalah Brandenburg concerto.

Gaya irama musik Eropa Barat tentu saja berbeda-beda. Yang satu begini, yang lain begitu. Johann Sebastian Bach penggubah besar Jermanlah yang berhasil memadukan semuanya itu, bagai berbagai bunga dirangkum dalam satu pot. Dia jumput yang terbaik dari Italia, Perancis, dan musik tradisi Jerman, dia berhasil memperkaya dalam satu paduan yang indah. Di masa hidupnya Bach tidaklah begitu kesohor, bahkan hampir tidak digubris orang selama lima puluh tahun sesudah kematiannya. Tetapi, ketenarannya menanjak secara meyakinkan pada saat seratus lima puluh tahun terakhir ini, dan kini dia terkenal dan tergolong salah satu dari dua atau tiga musikus terbesar sepanjang jaman. Malahan, menurut sementara orang, dialah yang terbesar dari yang terbesar.

ohann Sebastian Bach lahir pada tanggal 21 Maret 1685 di kota Eisenach, Jerman. Ayahnya bernama Johann Ambrosius Bach, dia adalah seorang pemain terompet dan dirigen orkes kota tersebut. Johann Sebastian adalah anak bungsu dari delapan bersaudara. Bunda Bach meninggalkan dunia fana tatkala umurnya sembilan tahun dan dia jadi yatim-piatu tatkala umurnya sepuluh tahun. Pada saat orangtua Bach meninggal pada tahun 1695 dia pindah ke Ohrdruf dan diasuh oleh kakak laki-lakinya, Johann Christoph Bach. Di Ohrdruf, Bach melanjutkan pendidikannya ke sekolah Lyceum. Bach cukup berprestasi di sekolahnya, dari kakaknya Bach diajarkan bermain organ dan kemungkinan juga belajar bermain biola. Bach belajar sendiri ilmu komposisi dengan cara biasa dan lazim pada zaman itu, yaitu menyalin buku musik komposisi-komposisi komponis Barok.

Pada umur 15 tahun, Bach terpaksa keluar dari rumah kakaknya karena jumlah anggota keluarga mereka terus bertambah. Bach melalui perantaraan pemimpin musik sekolahnya menjadi anggota penyanyi koor di gereja Michaliskirche, di kota Luneburg. Bach bertemu dengan komponis penting pada masa itu, George Boehm (1661-1773), Bach kemudian menjadi muridnya dalam bidang komposisi.

Pada tahun 1702, pada Bach berangkat dari Luneburg dan mencari pekerjaan sebagai organis. Pekerjaan sebagai organis umumnya diberikan pada kepada pemusik yang menang dalam lomba improvisasi untuk organ. Bach memenangkan lomba tersebut dan mendapat jabatan di kota Sangerhausen, namun pangeran setempat tak setuju dan mengangkat orang yang lebih tua dari Bach. Pada Tahun 1703, Bach mendapat tugas sebagai pelayan dalam memainkan musik untuk salah satu pangeran di Weimar, pada masa tersebut Weimar diperintah oleh dua pangeran. Pangeran pertama adalah pimpinan dan yang kedua adalah wakilnya. Pada tahun yang sama, Bach mendapat pekerjaan sebagai pemain organ di gereja kota Arnstadt. Pada masa ini Bach mengalami konflik dengan para anggota kor, dia tak dapat bekerja sama dengan anggota kor sehingga sering terjadi kesulitan dan berselisih paham dalam latihan koor.

Pada tahun 1705, Bach diizinkan cuti dan ia pergi kota Lubeck untuk mendengarkan penampilan Dietrich Buxtehude, Bach mengharapkan agar bisa mengambil posisinya sebagai organis setelah Buxtehude pensiun tapi ternyata Buxtehude meminta Bach menjadi penerus keluarganya dengan menikahi anak tertua dari lima anaknya yang ditolak oleh Bach.

Bach ternyata tinggal selama kurang lebih tiga bulan dan lebih lama dari jangka waktu cuti yang diberikan dewan gereja. Bach ditegur dewan gereja, bukan karena keterlambatannya namun karena iringan-iringan koral untuk kebaktian dirasa terlalu sulit untuk diikuti oleh jemaat. Pada tahun 1703, ia berhasil memenangkan perlombaan untuk menjadi pemain organ di gereja Santo Blasius, Mulhausen yang terletak sekitar 55 kilometer dar Arnstatdt. Disini, Bach tertarik dengan Maria Barbara yang ternyata adalah sepupunya, mereka menikah pada tahun yang sama. Pada tahun 1708 Bach menggubah, Gott is mein Konig (BWV 71).

Bach dipanggil untuk menjadi pemain organ oleh pangeran Wilhelm Ernst, Pangeran kota Weimar, beliau sangat terkesan dengan permainan Bach dan mendorongnya untuk membuat lebih banyak komposisi. Bach tinggal di Weimar sampai tahun 1717. Pada tahun 1713, mengetahui Bach melamar suatu jabatan sebagai pemain organ di kota Halle, Pangeran Wilhelm melantik Bach menjadi konzertmeister dan menaikkan gajinya. Namun sebagai konsekuensinya, Bach harus menciptakan kantata setiap bulannya. Pada tahun 1716 Kapelmeister diganti oleh Georg Phillipe Telemann (1681-1767) yang merupakan komponis paling populer pada masa Bach. Pada tahun 1717 Bach diterima sebagai Kapelmeister oleh pangeran Leopold di Cothen dan meminta pengunduran diri kepada Peangeran Wilhelm. Permohonan Bach ditolak namun dia diijinkan ke Dresden untuk berlomba improvisasi dengan seorang harpsikordis dari Perancis, Louis Marchand. Pada bulan November, Bach dipecat secara tidak hormat oleh Pangeran Wilhelm.

Pangeran Leopold adalah majikan yang ramah dan seorang penganut Calvinisme. Bach tidak harus menciptakan musik gerejawi walau dia menciptakan kantata untuk peristiwa-peristiwa penting. Tugas utama Bach adalah menyediakan musik untuk hiburan pangeran. Pada tahun 1721 Bach menggubah enam konsertonya yang paling terkenal Brandenburg Concerto (BWV 1046-1051) yang didedikasikan untuk Pangeran Christian Ludwig dari Brandenburg. Komposisinya yang terkenal Toccata dan Fugue (BWV 565) untuk Organ diciptakan pada tahun 1720.

Bach juga menggubah lagu-lagu lain seperti clavierbuchlein fur Wilhelm Friedmann Bach, dan buku pertama dari Das Wohltemperierte Clavier (BWV 846-869) .

Pada masa ini, istrinya meninggal pada usia 36 tahun dan Bach menikah dengan Anna Magdalena Wilcken pada tahun 1721. Mereka berdua dikaruniai 13 anak Bach bahkan menciptakan beberapa buku musik khusus untuk istrinya. Dalam buku ini juga terdapat Minuet in G yang sangat terkenal itu. Pada saat yang sama Pengeran Leopold juga menikah dengan istri yang tidak begitu tertarik dengan musik sehingga kepentingan Bach di istana menurun.

Pada tahun 1722, Kuhnau, ketua musik sekolah St. Thomas di Leipzig meninggal. Bach jabatan tersebut, calon yang selain Bach adalah Telemann dan Graupner, namun Bach berhasil tepilih. Pada masa ini Bach sangat rajin menggubah kantata-kantata namun juga penuh perselisihan dengan para pejabat Gereja. Bach menganggap mereka tidak mengerti keinginannya untuk memajukan musik gereja. Bach menggubah salah satu passion-nya yang paling terkenal, St. Matthew's Passion (BWV 244). Komposisinya ini mendapat sambutan meriah dari publik. Bach juga menggubah Misa dalam B Minor yang dianggap karya teragung dari kantatanya. Pada tahun 1742 Count Kaiserling mengirimkan Johann Gottlieb Goldberg agar Bach menggubah suatu komposisi yang lembut agar sang Count bisa tidur. Bach menggubah Goldberg Variations (BWV 988) Komposisi ini dianggap sebagai musik dalam bentuk tema dan variasi yang paling agung dalam repertoar musik Keyboard.

Pada akhir hidupnya Bach menderita kebutaan, pada saat ini pula ia menggubah Die Kunst der Fugue13 (BWV 1080). Suatu komposisi dengan bermacam variasi bentuk dari suatu tema fuga. Bach menulis komposisi ini dengan berbaring di tempat tidur dan mengeja not yang ada di kepalanya kepada istrinya. Bach meninggal dunia pada tahun 28 Juli 1750 dan karya ini tidak selesai.

Apa sebab Johann Sebastian Bach terkenal?

Pertama, Bach umumnya dianggap secara teknis merupakan “tukang” terbaik dari semua komponis-komponis besar. Dia amat akrab dan kenal baik semua sumber musik pada jamannya dan dia bisa menggunakan dengan teramat sempurna. Misalnya, tak ada seorang komponis pun saat itu yang mampu menandingi apalagi mengalahkan penguasaan Bach atas apa yang disebut “counter point”, yaitu teknik memainkan dua atau lebih melodi serempak pada saat yang sama. Tambah pula, karya-karyanya dikagumi karena logis dan keberagamaan penampilan orkestranya, dikagumi kemantapan argumentasinya atas tema, dikagumi irama-iramanya yang ekspresif.

Bagi para mahasiswa di bidang musik yang serius, kedalaman dan keruwetan struktur komposisi Bach menyuguhkan mereka daya tarik yang tahan lama ketimbang karya komponis lain yang mudah dipahami. Banyak peminat musik menganggap Bach seorang komponis yang sukar, tetapi dapat pula dibuktikan bahwa para pengikutnya tidaklah terdiri dari kelompok kecil elite musik semata. Rekaman-rekamannya mungkin lebih laku terjual dibanding karya komponis-komponis lain kecuali Beethoven. (Tentu saja, secara jangka panjang karya Bach atau Beethoven lebih banyak didengar dan disimak orang ketimbang karya komponis yang “populer” yang kalau baru muncul “menyala,” tetapi kepopulerannya cepat memudar).

Bach memiliki 7 anak dari istri pertama dan 13 anak dari istri kedua. Dari sekian banyak anak Bach beberapa diantaranya ada yang meninggal ketika masih muda.

Bach yang menulis lebih dari 1000 karya selama hidupnya itu meninggal dalam sebuah penyesalan yang mendalam. Ia tidak pernah bertemu ikon jaman Barok lainnya, George Friedric Handel. Padahal, Handel lahir di tahun yang sama dengan Bach. Namun dari segala perjalanan yang dilalui baik oleh Bach maupun Handel, nasib tidak mempertemukan keduanya. Gaya kontrapung, harmoni, dan fuganya yang khas menjadi role model yang terus dipakai di jaman-jaman berikutnya. Mozart, Beethoven, Schumann dan Mendelssohn dengan terang-terangan mengakui pengaruh Bach dalam musik-musik mereka. Beethoven bahkan menyebut Bach sebagai Urvater der Harmonie atau Godfather of Harmony.

Nama-nama beberapa anak Bach yang merupakan komponis adalah sebagai berikut.

1. Wilhelm Friedemann Bach (anak pertama Bach).
2. Carl Philipp Emanuel Bach (anak kedua Bach yang berhasil hidup sampai dewasa).
3. Johann Christoph Friedrich Bach (anak termuda kedua Bach).
4. Johann Christian Bach (anak termuda Bach).

Alzheimer

2009-06-23T10:18:00.003+07:00

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh
seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia
mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan
intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya,
sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan
reflek.

Hasil bedah pengamatan, Alzheimer mendapati Syaraf otak tersebut bukan saja mengecut, malah dipenuhi dengan gumpalan protein yang luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary).

Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein, dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh.

Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus
dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987)
melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun,
95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000
populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia
70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000
terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia
diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi
dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali
dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita
lebih lama dibandingkan laki-laki.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi
virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel
filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri
dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif.

Lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, tidak tahu membeli barang ke kedai, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan ialah di antara sebagian gejala ringan.

Apabila orang yang sakit lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air dikategorikan sebagai tingkat sederhana.

Apabila orang yang sakit sudah tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri, keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat, ia menandakan orang yang sakit berada di tingkat yang serius.

Orang yang terkena penyakit ini dapat menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. Diperkirakan bahwa pada sekitar 1950-an kira-kira 2,5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. Pada tahun 2000, pengidap Alzheimer diperkirakan mencapai enam milyar orang.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia menghidap Alzheimer (2003). Peningkatan ini, ada kaitannya dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut , masa hidup wanita meningkat hingga umur 80 tahun dan 75 tahun bagi lelaki. Selain itu, penjagaan kesehatan yang lebih baik, tingkat perkawinan menurun, perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak.

Orang yang sakit yang berada di tahap sederhana dan parah akan menunjukkan tingkah laku yang aneh. Di antaranya, seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.

Selain itu, orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. Semua ini secara tidak langsung memberi tekanan mental kepada perawat sebab mereka terpaksa menjaga orang yang sakit '36 jam' sehari.

Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.

Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

Yang menyedihkan, adalah orang yang sakit itu sendiri tidak memahami apa yang terjadi pada diri mereka dan memerlukan bantuan orang lain. Berita buruknya penyakit Alzheimer ini, tidak dapat disembuhkan. Tetapi, gejalanya masih dapat dikendalikan dengan obat-obatan.

Obat-obatan yang diberi pada tingkat awal, dapat membantu ingatan penderita seperti kognitif, aktivitas harian dan tingkah laku.

gejala yang patut diwaspadai kemungkinan hadirnya penyakit Alzheimer :

- Kemunduran memori/daya ingat.
- Sulit melaksanakan kegiatan / pekerjaan sederhana
- Kesulitan bicara dan berbahasa.
- Disorientasi WTO (Waktu – Tempat – Orang)
- Sulit dalam berhitung
- Salah meletakan benda
- Penampilan buruk karena lupa cara berpakaian atau berhias
- Perubahan emosi dan perilaku.
- Gangguan berfikir abstrak. Kemampuan imajinasi penderita terganggu.
- Hilang minat dan inisiatif. Cenderung menjadi pendiam, tak mau bergaul, menyendiri.
- Tidak bisa membedakan berbagai jenis bau-bauan (tanpa penyebab lain misalnya flu, trauma otak, tumor otak).

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti
kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin,THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang
merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2
mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan
untuk memperbaiki fungsi kognitif

5. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,
halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer
menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline
25-100 mg/hari)

6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria
dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.

10 Cara Untuk Membuat Otak Tetap Tajam

2009-06-17T12:36:00.009+07:00

10. Asah Otakmu.

Permainan-permain yang mengasah otak seperti sudoku dapat membuat otak tetap tajam. Kuncinya adalah mencoba sesuatu yang baru, tidak hanya memainkan permainan yang sama dan dalam bentuk yang sama terus menerus.

9. Berhenti makan suplemen otak

Pil untuk otak seperti ginkgo dan melatonin tidak lepas dari efek samping seperti darah tinggi, masalah pencernaan, masalah pembuahan dan depresi.

8. Santai saja

Beberapa ilmuwan menduga bahwa hidup yang seimbang dan mengejar gaya hidup santai seperti Yoga, sosialisasi dan kerajinan dapat memperlambat pelemahan memori dengan mengurangi stres.

7. Makan Ikan

Asam lemak esensial seperti omega 3 yang terkandung dalam ikan penting untuk fungsi otak dan terbukti bermanfaat dalam mengobati depresi.

6. Nikmati kopi

Berkembang bukti yang menunjukan bahwa kebiasaan kafein dapat melindungi otak dari penurunan kognitif dan insiden Alzheimer 30-60%. Tetapi belum di ketahui jelas apakah hal ini berasal dari kafein atau antioksidan yang di temukan dalam kopi dan teh.

5. Tidur yang cukup.

Kurang tidur dapat menyebabkan penurunan kognitif di hari tua. Jika kita kurang tidur akan menyebabkan kita sulit berpikir dan mempelajari hal baru.

4. Jaga tubuhmu.

Penyakit seperti diabetes tipe 2, obesitas dan hipertensi juga mempengaruhi otak. Jagalah sistem sirkulasi tubuh agar tidak memberi dampak ke otak.

3. Awasi Diet.

Kelebihan kalori dapat merusak otak, tetapi kekurangan kalori juga dapat mempengaruhi otak. diet yang ekstrem dapat mengakibatkan penurunan memori dan kebingungan.

2. Makan, makan, makan.

Makanan dengan tingkat glycemic rendah, Makanan yang tinggi serat, dengan jumlah lemak dan protein yang cukup akan habis lebih lambat dibanding makanan dengan tingkat glycemic tinggi seperti gula-gula dan pati putih. Kecepatan pencernaan yang mantap di usus memberikan aliran energi yang handal pada otak, dan kemungkinan mengoptimalkan performa dan kesehatan organ.
(glycemic adalah tingkat karbohidrat dan gula darah)

1. Lakukan sesuatu.

Para ahli berpikir bahwa kegiatan aerobik yang teratur adalah yang paling penting untuk kesehatan otak jangka panjang. Untuk kesehatan mentalpaling sedikit 30 menitkegiatan fisik setiap harinya.

Albert Einstein (14 Maret 1879 – 18 April 1955)

2009-06-08T15:02:00.003+07:00

Einstein dilahirkan di Ulm di Württemberg, Jerman; sekitar 100 km sebelah timur Stuttgart. Bapaknya bernama Hermann Einstein, seorang penjual ranjang bulu yang kemudian menjalani pekerjaan elektrokimia, dan ibunya bernama Pauline. Mereka menikah di Stuttgart-Bad Cannstatt. Keluarga mereka keturunan Yahudi; Albert disekolahkan di sekolah Katholik dan atas keinginan ibunya dia diberi pelajaran biola.

Bulan November 1981 lahir adik perempuannya yang diberi nama Maja. Sampai usia tujuh tahun Albert Einstein suka marah dan melempar barang, termasuk kepada adiknya.

Pada umur lima tahun, ayahnya menunjukkan kompas kantung, dan Einstein menyadari bahwa sesuatu di ruang yang "kosong" ini beraksi terhadap jarum di kompas tersebut; dia kemudian menjelaskan pengalamannya ini sebagai salah satu saat yang paling menggugah dalam hidupnya. Meskipun dia membuat model dan alat mekanik sebagai hobi, dia dianggap sebagai pelajar yang lambat, kemungkinan disebabkan oleh dyslexia, sifat pemalu, atau karena struktur yang jarang dan tidak biasa pada otaknya (diteliti setelah kematiannya).

Pada saat sekolah di tingkat SD, Einstein sama sekali tidak menampakkan kecemerlangan otaknya. Bahkan, bisa dikategorikan sbagai anak bodoh, sama sepeti Newtn atau Thomas Alfa Edison. Ia tidak menyukai disiplin sekolah yang keras. Ia juga tidak menyukai mata pelajaran hapalan seperti sejarah, geografi, dan bahasa. Ia tidak suka menghafalkan fakta dan data. Minatnya hanya pada fisika dan matematika, terutama teori.

Kegemaran utama Einstein adalah membaca, berpikir, dan belajar sendiri. Tak heran jika guru-guru menganggapnya pemalu, bodoh, malas belajar, dan pelanggar tata tertib.

Kelakuannya tidak juga berubah meskipun telah duduk di bangku SMP. Karena hanya mau mempelajari fisika dan matematika, ia tamat SMP tanpa mendapat ijazah. Pada saat yang bersamaan, perusahaan ayahnya bangkrut. Terpaksa ia meninggalkan Jerman dan ikut orangtuanya ke Swiss. Di sana ia melanjutkan sekolah ke SMA dan berhasil lulus.

Albert menghabiskan masa kuliahnya di ETH (Eidgenoessische Technische Hochscule). Pada usia 21 tahun Albert dinyatakan lulus. Setelah lulus, Albert berusaha melamar pekerjaan sebagai asisten dosen, tetapi ditolak. Akhirnya Albert mendapat pekerjaan sementara sebagai guru di SMA. Kemudian dia mendapat pekerjaan di kantor paten di kota Bern. Selama masa itu Albert tetap mengembangkan ilmu fisikanya.

Tahun 1905 adalah tahun penuh prestasi bagi Albert, karena pada tahun ini ia menghasilkan karya-karya yang cemerlang. Berikut adalah karya-karya tersebut:

Maret: paper tentang aplikasi ekipartisi pada peristiwa radiasi, tulisan ini merupakan pengantar hipotesa kuantum cahaya dengan berdasarkan pada statistik Boltzmann. Penjelasan efek fotolistrik pada paper inilah yang memberinya hadiah Nobel pada tahun 1922.

April : desertasi doktoralnya tentang penentuan baru ukuran-ukuran molekul. Einstein memperoleh gelar PhD-nya dari Universitas Zurich.

Mei : papernya tentang gerak Brown.

Juni : Papernya yang tersohor, yaitu tentang teori relativitas khusus, dimuat Annalen der Physik dengan judul Zur Elektrodynamik bewegter Kurper (Elektrodinamika benda bergerak).

September : kelanjutan papernya bulan Juni yang sampai pada kesimpulan rumus termahsyurnya : E = mc2, yaitu bahwa massa sebuah benda (m) adalah ukuran kandungan energinya (E). c adalah laju cahaya di ruang hampa (c >> 300 ribu kilometer per detik). Massa memiliki kesetaraan dengan energi, sebuah fakta yang membuka peluang berkembangnya proyek tenaga nuklir di kemudian hari. Satu gram massa dengan demikian setara dengan energi yang dapat memasok kebutuhan listrik 3000 rumah (berdaya 900 watt) selama setahun penuh, suatu jumlah energi yang luar biasa besarnya.

Sebelum Einstein, umumnya orang senantiasa percaya bahwa dibalik kesan subyektif terdapat ruang dan waktu yang absolut yang bisa diukur dengan peralatan secara obyektif. Teori Einstein menjungkir-balikkan secara revolusioner pemikiran ilmiah dengan cara menolak adanya sang waktu yang absolut. Contoh berikut ini dapat menggambarkan betapa radikal teorinya, betapa tegasnya dia merombak pendapat kita tentang ruang dan waktu.

Bayangkanlah sebuah pesawat ruang angkasa --sebutlah namanya X--meluncur laju menjauhi bumi dengan kecepatan 100.000 kilometer per detik. Kecepatan diukur oleh pengamat, baik yang berada di pesawat ruang angkasa X maupun di bumi, dan pengukuran mereka bersamaan. Sementara itu, sebuah pesawat ruang angkasa lain yang bernama Y meluncur laju pada arah yang sama dengan pesawat ruang angkasa X tetapi dengan kecepatan yang berlebih. Apabila pengamat di bumi mengukur kecepatan pesawat ruang angkasa Y, mereka mengetahui bahwa pesawat itu melaju menjauhi bumi pada kecepatan 180.000 kilometer per detik. Pengamat di atas pesawat ruang angkasa Y akan berkesimpulan serupa.

Nah, karena kedua pesawat ruang angkasa itu melaju pada arah yang bersamaan, akan tampak bahwa beda kecepatan antara kedua pesawat itu 80.000 kilometer per detik dan pesawat yang lebih cepat tak bisa tidak akan bergerak menjauhi pesawat yang lebih lambat pada kadar kecepatan ini.

Tetapi, teori Einstein memperhitungkan, jika pengamatan dilakukan dari kedua pesawat ruang angkasa, mereka akan bersepakat bahwa jarak antara keduanya bertambah pada tingkat ukuran 100.000 kilometer per detik, bukannya 80.000 kilometer per detik.

Kelihatannya hal ini mustahil. Tapi tak ada kekeliruan pengamatan. Menurut Einstein, hasil kesimpulan yang tersebut di atas tadi semata-mata sebagai akibat dari sifat dasar alamiah ruang dan waktu yang sudah bisa diperhitungkan lewat rumus ihwal komposisi kecepatannya.

Tahun 1919, ketika para astronom Inggris mengamati gerhana matahari total, telah membuktikan kebenaran teori relativitas Einstein.

Tahun 1909, Albert Einstein diangkat sebagai profesor di Universitas Zurich. Tahun 1915, ia menyelesaikan kedua teori relativitasnya. Penghargaan tertinggi atas kerja kerasnya sejak kecil terbayar dengan diraihnya Hadiah Nobel pada tahun 1921 di bidang ilmu fisika. Selain itu Albert juga mengembangkan teori kuantum dan teori medan menyatu.

Pada tahun 1933, Albert beserta keluarganya pindah ke Amerika Serikat karena khawatir kegiatan ilmiahnya - baik sebagai pengajar ataupun sebagai peneliti - terganggu. Tahun 1941, ia mengucapkan sumpah sebagai warga negara Amerika Serikat. Karena ketenaran dan ketulusannya dalam membantu orang lain yang kesulitan, Albert ditawari menjadi presiden Israel yang kedua. Namun jabatan ini ditolaknya karena ia merasa tidak mempunyai kompetensi di bidang itu. Akhirnya pada tanggal 18 April 1955, Albert Einstein meninggal dunia dengan meninggalkan karya besar yang telah mengubah sejarah dunia.

Meskipun demikian, Albert sempat menangis pilu dalam hati karena karya besarnya - teori relativitas umum dan khusus - digunakan sebagai inspirasi untuk membuat bom atom. Bom inilah yang dijatuhkan di atas kota Hiroshima dan Nagasaki saat Perang Dunia II berlangsung.

Riwayat Hidup
14 Maret 1879
lahir di kota Ulm, Jerman.
1880 (1 th)
seluruh keluarga pindah ke Munich.
1885 (6 th)
Mengenyam pendidikan di sekolah katolik.
1889 (10 th)
Melanjutkan sekolah menengah di kota Luitpold.
1894 (15 th)
Seluruh keluarga pindah ke Italia
1895 (16 th)
Maret, berhenti dari sekolah menengah, pulang ke Milan. Melepaskan warga negara Jerman.
Oktober, masuk sekolah menengah Aargau, Swiss.
1896 (17 th)
Oktober, melanjutkan di Institut Politeknik, Swiss.
1901 (22 th)
Memperoleh hak warga Swiss.
Menggantikan guru tetap, kemudian jadi pembimbing anak-anak asrama.
1902 (23 th)
Bekerja di kantor paten Bern, Swiss.
1903 (24 th)
Menikah dengan Mileva Mervick.
1905 (26 th)
Memperoleh gelar doktor dari Universitas Zurich.
Mengumumkan Teori Relativitas yang berisi lima buah artikel.
1907 (28 th)
Mengumumkan karya tulisan eksistensi foton atau partikel cahaya.
1911 (32 th)
Mengumumkan teori gaya tarik akan mengakibatkan cahaya membelok.
1912 (33 th)
Menjadi dosen tetap di Universitas Politeknik, Swiss.
1913 (34 th)
Mengumumkan dasar teori gaya berat.
Diangkat menjadi Maha Guru di Universitas Berlin Menjadi Direktur Lembaga Fisika "Kaisar Wilhelm" serta menjadi anggota Akademi Ilmu Pengetahuan Prusia. Mengurus perceraian dengan Mileva, sendirian berangkat ke Berlin. Memperoleh kewarganegaraan Jerman.
1916 (37 th)
Menyelesaikan "Teori Relativitas".
1919 (40 th)
Setelah resmi bercerai dengan Mileva, menikahi adik sepupunya, Elsa. Tim pengamat Gerhana Matahari Total Inggris menyatakan kebenaran "Teori Relativitas" Einstein.
1920 (41 th)
Resmi mengajukan minat menjadi warga negara Jerman.
1921 (42 th)
Diangkat menjadi ketua "Lembaga Persatuan Ilmiah Internasional". Ke Amerika bersama Weizman, kampanye mengumpulkan dana demi bangsa Yahudi. Dalam perjalanan pulang, ia mengunjungi Inggris.
1922 (43 th)
Maret, mengunjungi Perancis.
Akhir tahun 1923, mengunjungi Cina, Jepang, dan Palestina. Dalam perjalanan ia mendapat kabar sebagai pemenang hadiah Nobel dalam bidang Fisika.
1926 (47 th)
Mengikuti gerakan Internasional Anti Penjajah.
1929 (50 th)
Mengumumkan "Teori Khusus Relativitas".
1930 (51 th)
Tahun 1932, sebagai dosen sementara di Universitas California.
1933 (54 th)
Melapaskan kewarganegaraan Jerman. Semua harta benda dirampas pemerintah Nazi. Bulan September ke Princetown, Amerika, bekerja di Lembaga Studi Lanjutan Tinggi.
1936 (57 th)
Istri yang kedua, Elsa meninggal karena sakit.
1939 (60 th)
Agustus, menulis surat pada Presiden Roosevelt mengenai bom atom.
1940 (61 th)
Memeperoleh kewarganegaraan Amerika.
1946 (67 th)
Menjadi Ketua Lembaga Ilmuwan Bom Atom.
1950 (71 th)
Mengatakan posisinya yang anti bom.
1952 (73 th)
Menolak menjadi Presiden Israel.
1955 (76 th)
18 April, Einstein meninggal akibat sakit jantung.

Pil KB

2009-06-02T12:57:00.002+07:00

Salah satu cara menunda kehamilan adalah dengan menggunakan pil KB.
Biasanya pil KB dibagi atas:
-Pil KB kombinasi (Combined Oral Contraceptives = COC)
Mengandung 2 jenis hormon wanita yaitu estrogen dan progesteron.
Mekanisme kerjanya untuk mencegah kehamilan adalah sebagai berikut:

1. Mencegah pematangan dan pelepasan sel telur
2. Mengentalkan lendir leher rahim, sehingga menghalangi penetrasi sperma
3. Membuat dinding rongga rahim tidak siap untuk menerima dan menghidupi hasil pembuahan

-Pil KB progesteron (Mini pill = Progesterone Only Pill = POP) hanya berisi progesteron, bekerja dengan mengentalkan cairan leher rahim dan membuat kondisi rahim tidak menguntungkan bagi hasil pembuahan.

Cara kerja pil KB secara umum adalah dengan memanipulasi hormon. Di dalam pil kb terdapat hormon sintetik. Hormon sintetik ini berpengaruh pada penebalan endometrium rahim dan menghambat produksi LH (Luteinizing Hormone)dan FSH (Folikel Stimulating Hormone) oleh hipofisis. Bila LH dan FSH tidak di produksi maka tidak akan terjadi ovulasi (pemasakan sel telur). Akibatnya tidak mungkin terjadi fertilisasi (pembuahan).

Krionika

2009-05-29T16:55:00.003+07:00

Krionika adalah teknik yang digunakan untuk mengawetkan tubuh manusia pada suhu yang sangat rendah dengan harapan suatu hari dapat dibangkitkan kembali.

Gagasan di balik krionika adalah jika seseorang “mati” akibat penyakit yang dideritanya, dia dapat “dibekukan” untuk kemudian dibangkitkan kembali di masa depan saat teknologi pengobatan sudah dapat menyembuhkan penyakit itu. Seseorang yang diawetkan sedemikian rupa dikatakan berada dalam keadaan suspensi krionika.

Teknologi berdasarkan pada sebuah peristiwa dimana orang jatuh ke dalam danau es selama satu jam dan dapat diselamatkan. Mereka yang selamat dapat bertahan hidup karena air es menyebabkan raga mereka dalam keadaan “mati suri” dengan memperlambat metabolisme tubuh dan fungsi otak mereka hingga pada titik dimana mereka hampir tidak membutuhkan oksigen.

Melakukan suspensi krionika pada orang yang masih hidup adalah illegal sehingga orang yang ingin menjalani suspensi krionika harus terlebih dahulu dinyatakan mati secara hukum, yaitu jantungnya sudah berhenti berdetak. Hal ini tidak sama dengan mati total. Mati total menurut mereka adalah dimana seluruh fungsi otak berhenti, tetapi pada mati secara hukum hanya jantung saja yang berhenti berdetak namun fungsi sel otak tetap bekerja. Krionika mengawetkan sel ini, secara teoritis orang itu dapat dibangkitkan kembali di masa depan.

Jika Anda ingin menjalani suspensi krionika, Anda harus menjadi anggota sebuah fasilitas krionika dengan membayar iuran keanggotaan ($ 400 per tahun). Kemudian saat Anda dinyatakan mati secara hukum, sebuah tim tanggap darurat dari fasilitas tersebut akan menstabilkan tubuh Anda, memasok oksigen dan darah ke otak Anda dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan fungsi otak hingga saatnya tiba untuk Anda dipindahkan le fasilitas suspensi.

Tubuh Anda akan dibungkus dalam es dan diinjeksikan reparin (sejenis anti koagulan/anti pembekuan darah) untuk mencegah darah Anda membeku dalam perjalanan menuju fasilitas krionika dimana tim medis telah menunggu tubuh Anda.

Begitu sampai di fasilitas kriogenika “pembekuan sesungguhnya” dimulai. Sebelum dimasukkan ke dalam cairan nitrogen, tim krionika terlebih dahulu mengganti air sel tubuh Anda dengan campuran kimiawi berbasis gliserol yang disebut krioprotektan(senyawa anti pembekuan tubuh) untuk mencegah organ jaringan tubuh membentuk kristal es pada suhu sangat rendah. Proses yang disebut vitrifikasi menyebabkan sel tubuh dalam keadaan mati suri. Kemudian tubuh Anda didinginkan dalam gumpalan es kering hingga mencapai suhu -130 derajat celcius.

Tubuh Anda dimasukkan ke dalam wadah dalam tangki logam besar yang berisi nitrogen cair(-196 derajat celcius) dengan posisi kepala di bawah sebagai antisipasi jika tejadi kebocoran tangki, otak Anda masih terendam dalam nitrogen cair. Untuk mengawetkan seluruh tubuh Anda diperlukan biaya sehingga $150.000. tapi jika untuk otak hanya $50.000 jika Anda ingin menjalani suspensi krionika kunjungilah situs www.alcor.org.

Dari berbagai sumber

Flu Babi

2009-05-20T15:50:00.002+07:00

Flu babi adalah kasus-kasus influensa yang disebabkan oleh virus Orthomyxoviridae yang endemik pada populasi babi. Galur virus flu babi yang telah diisolasi sampai saat ini telah digolongkan sebagai Influenzavirus C atau subtipe genus Influenzavirus A

Pada 5 Februari 1976, tentara di Fort Dix, Amerika Serikat menyatakan dirinya kelelahan dan lemah, kemudian meninggal dunia keesokannya. Dokter menyatakan kematiannya itu disebabkan oleh virus ini sebagaimana yang terjadi pada tahun 1918. Presiden kala itu, Gerald Ford, diminta untuk mengarahkan rakyatnya disuntik dengan vaksin, namun rencana itu dibatalkan.

Pada 20 Agustus 2007, virus ini menjangkiti seorang warga di pulau Luzon, Filipina.

Seperti semua virus influenza, virus flu babi berubah secara konstan. Babi bisa terinfeksi virus avian influenza (virus flu burung) dan virus flu manusia. Jika berbagai virus ini menyerang babi, maka virus ini akan mampu membentuk spesien2 virus baru, yang merupakan gabungan virus avian, manusia dan swine. Sampai saat ini sudah berhasil diisolasi sebanyak 4 sub-type A: H1N1, H1N2, H3N2, and H3N1. H1N1 merupakan virus jebis baru yang baru saja ditemukan pada babi.

Virus Swine flu sebetulnya secara normal tidak menginfeksi manusia. Namun secara sporadis dilaporkan adanya infeksi virus ini pada manusia seperti yang terjadi di US dan mexico. Seringnya orang yang terkena adalah orang2 yang bekerja pada peternakan/industri yang berhubungan dengan babi. Juga dilaporkan adanya penyebaran antar manusia.

Flu babi yang menular ke manusia berpotensi berkembang di Indonesia. Namun, hampir dapat dipastikan keganasan flu babi Meksiko di bawah flu unggas yang telah mewabah di Indonesia. Berdasarkan riset Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Amerika Serikat, H1N1 tipe Meksiko diduga kuat gabungan flu unggas, flu babi, dan flu manusia. Virus kemungkinan berubah di tubuh babi.

Virus yang berubah di tubuh babi lebih mungkin menular ke manusia. Pasalnya, manusia dan babi sama-sama mamalia yang cenderung memiliki kesamaan. Sebaliknya, flu unggas tidak bisa langsung ke manusia.

Di tubuh babi, virus mengalami perubahan dengan dua pola. Pola pertama berupa adaptasi. Pola kedua berupa penyusunan ulang virus. Berdasarkan pola ini, virus bisa berkembang menjadi gabungan flu babi, flu unggas, dan flu manusia. Namun, di sisi lain, keganasan H1N1 tipe Meksiko tidak seperti H5N1. Dari sekitar 1.500 kasus di seluruh dunia, baru 150 berakhir dengan kematian. Virus ini cepat menyebar, tetapi daya rusaknya rendah. Sebaliknya H5N1 lambat menyebar. Namun, daya rusaknya amat tinggi. Kurang dari sebulan, H1N1 tipe Meksiko sudah menjangkiti ribuan orang. Sementara dalam tiga tahun, kasus H5N1 hanya tercatat sekitar 300 kasus di seluruh dunia.

Namun setidaknya ada beberapa langkah yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit flu babi yang ditularkan dari orang ke orang ini. Badan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit AS atau Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memberikan beberapa tips.

* Tutupi hidung dan mulut Anda dengan tisu jika Anda batuk atau bersin. Kemudian buang tisu itu ke kotak sampah.
* Sering-seringlah mencuci tangan Anda dengan air bersih dan sabun, terutama setelah Anda batuk atau bersin. Pembersih tangan berbasis alkohol juga efektif digunakan.
* Jangan menyentuh mulut, hidung atau mulut Anda dengan tangan.
* Hindari kontak atau berdekatan dengan orang yang sakit flu. Sebab influenza umumnya menyebar lewat orang ke orang melalui batuk atau bersin penderita.
* Jika Anda sakit flu, CDC menyarankan Anda untuk tidak masuk kerja atau sekolah dan beristirahat di rumah.

Ada 4 macam obat antivirus yang beredar di US untuk mengobati influenza: amantadine, rimantadine, oseltamivir san zanamivir. Pada umunya virus swine influenza masih mempan dengan obat2 ini. Tetapi hasil isolasi virus swine terbaru dari manusia didapatkan resisten terhadap amantadine dan rimantadine. Sehingga saat ini obat yang dianjurkan untuk mengobati serta mencegah swine influenza adalah oseltamivir atau zanamivir.

Insomnia

2009-05-14T15:05:00.003+07:00

Insomnia adalah gejala kelainan dalam tidur berupa kesulitan berulang untuk tidur atau mempertahankan tidur walaupun ada kesempatan untuk itu. Gejala tersebut biasanya diikuti gangguan fungsional saat bangun.
Penyakit ini menimpa 1 dari 10 orang Amerika Serikat. Insomnia bisa berupa mata tak terpejam sepanjang malam, terbangun di tengah lelapnya tidur dan sulit tidur kembali, terbangun beberapa kali, bangun terlalu dini, atau tidak merasa bugar setelah bangun tidur.
Masih ada insomnia kronis sebagai insomnia paling parah karena penderitanya selama sebulan atau lebih tidak bisa tidur pada sebagian besar malam. Ada pula insmonia jangka pendek, sulit tidur 2-4 minggu, dan insomnia transient yang berlangsung beberapa hari.

Meski demikian sebenarnya hanya 30 persen penderita insomnia yang benar-benar terganngu. Insomnia bisa terjadi karena kondisi kejiwaan seperti stress atau gangguan fisik di sekitarnya. Tidur siang yang berlebihan juga membuat mata terjaga sepanjang malam.

Tidur siang sebenarnya tidak diperlukan. Hormon melatonin yang dikeluarkan kelenjar pineal adalah jam alami bagi tubuh. Hormon ini mulai mengalir ketika sinar Matahari mulai redup. Kehadiran hormon melatonin di dalam tubuh memerintahkan istirahat. Disiang hari, hormon tak diproduksi.

Lingkungan fisik bisa berupa suara bising didekat tempat tinggal, misalnya bunyi mesin pabrik atau kereta api yang melintas. Suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin, demikian pula perubahan suasana lingkungan, bisa menimbulkan gangguan tidur.

Terlalu banyak minum kopi atau minuman berkafein, mengisap rokok, atau minum minuman beralkohol menjelang tidur, dapat memicu insomnia. Kafein dapat meningkatkan denyut jantung, alkohol menguras vitamin B yang mendukung sistem saraf, dan nikotin bersifat neurostimulan yang justru membangkitkan semangat.

Dampak serius insomnia adalah turunnya produktivitas. Penderita insomnia sering mengantuk di siang hari dan tidak bisa memusatkan perhatian pada hal-hal detail. Mereka tidak dapat memberikan pertimbangan untuk mengatasi masalah. Orang insomnia juga sering lupa, bahkan hal yang baru saja dialami.

Tubuh lelah akibat tidak tidur semalaman membuat penderita insomnia mudah terusik. Hal-hal kecil dapat menimbulkan kemarahan karena penderita insomnia benar-benar dapat merupakan siksaan bagi penderita dan lingkungannya.

Atasi insomnia kronis sejak dini.
1. Coba atur pola tidur Anda sestabil mungkin. Tidur dan bangun di waktu yang sama setiap harinya, walaupun hari libur. Biasakan menepati jadwal itu agar pola tidur Anda normal kembali.
2. Hindari minum kopi ataupun makanan dan minuman berkafein dari sore hingga malam menjelang tidur.
3. Biasakan berolahraga. Namun jangan berolahraga tepat sebelum tidur.
4. Tinggalkan rokok, karena nikotin yang terdapat dalam rokok adalah stimulan.
5. Gunakan ranjang Anda hanya untuk tidur dan seks bagi Anda yang sudah berpasangan. Jangan biasakan diri melakukan kegiatan lain di atas ranjang. Seperti makan atau bekerja. Hal ini berguna untuk membuat Anda terbiasa bahwa ketika di ranjang maka itulah saatnya tidur.
6. Batasi waktu bersantai di ranjang. Jika Anda tidur selama 5 jam namun menghabiskan waktu di ranjang selama 8 jam. Sebaiknya jam bersantai ini dikurangi. Gunakan waktu Anda di ranjang hanya benar-benar untuk tidur.
7. Pastikan Anda bangun di waktu yang sama tiap paginya. Tak peduli bagaimana kualitas tidur Anda, usahakan untuk bangun. Ini akan membantu tubuh Anda terbiasa dengan rutinitas.
8. Belajar tehnik relaksasi tak ada ruginya. Anda bisa mencoba yoga atau meditasi. Ini akan membantu Anda lebih relaks dan tubuh santai.
9. Atur kondisi kamar senyaman mungkin, tenang, sedikit gelap. Jika jam dinding membuat Anda sulit terlelap sebaiknya jangan tidur menghadap jam.
10. Jernihkan pikiran anda. Enyahkan segala kekhawatiran yang menghinggapi pikiran anda.
11. Hentikan menonton TV, membaca buku, setidaknya sejam sebelum tidur.

Dari berbagai sumber.

Hemodialisis : Mesin Ginjal Buatan.

2009-05-10T11:39:00.001+07:00

Ginjal bisa gagal melakukan fungsi pentingnya akibat gangguan pada pembuluh darah atau di unit penyaringnya, antara lain:

• Gangguan pada pembuluh darah

Penyakit dapat merusak pembuluh-pembuluh darah dalam ginjal. Akibatnya, darah yang diterima unit penyaring menjadi lebih sedikit, dan tekanan dalam ginjal tidak bisa dikendalikan.

• Gangguan pada unit penyaring

Berkurangnya suplai darah atau tekanan yang terganggu dapat mengganggu unit penyaring, sehingga bisa mengganggu kemampuan unit ini untuk membuang zat-zat yang sudah tidak terpakai lagi. Akibatnya, ginjal tidak bisa mempertahankan keseimbangan antara cairan dan zat-zat kimia di dalam tubuh sehingga zat-zat buangan tadi bisa kembali masuk lagi ke dalam darah, atau mungkin zat kimia yang penting dan protein akan ikut keluar bersama urin.

Apabila fungsi ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90 persen) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan Terapi Pengganti Ginjal, yaitu Hemodialisis.
Pada proses ini digunakan membran buatan semi-permeabel yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Juga dipergunakan suatu mesin untuk mengalirkan darah pasien melalui salah satu sisi permukaan dari membran semi-permeabel sebelum di kembalikan ke sirkulasi darah tubuh pasien. Pada saat yang sama cairan hemodialisis dipompakan ke dalam mesin dan dialirkan melalui sisi lain dari permukaan semi-permeabel, sehingga terjadi pertukaran ion antara darah pasien dengan cairan hemodialisis. Melalui membran semi-permeabel yang mengandung lubang-lubang kecil tersebut produk-produk sisa dari darah pasien seperti urea, kreatinin, fosfat, kalium dan lainnya termasuk kelebihan air serta garam dari tubuh akan lewat dan masuk ke dalam cairan hemodialisis yang mengalir dengan arah berlawanan dari aliran darah pasien. Walaupun demikian, protein dan sel-sel darah tidak dapat menembus melalui lubang-lubang kecil dalam membran semi-permeabel tersebut. Bakteri dan virus yang mungkin mengkontaminasi cairan hemodialisis juga tidak dapat masuk ke dalam aliran darah pasien melalui membran tersebut karena ukurannya lebih besar dari lubang-lubang kecil tersebut.
Walaupun hemodialisis berfungsi mirip dengan cara kerja ginjal, tindakan ini hanya mampu menggantikan sekitar 10% kapasitas ginjal normal. Selain itu, hemodialisis bukannya tanpa efek samping. Beberapa efek samping hemodialisis antara lain tekanan darah rendah, anemia, kram otot, detak jantung tak teratur, mual, muntah, sakit kepala, infeksi, pembekuan darah (trombus), dan udara dalam pembuluh darah (emboli)
Pada gagal ginjal kronik, hemodialisis biasanya dilakukan 3 kali seminggu. Satu sesi hemodialisis memakan waktu sekitar 3 sampai 5 jam. Selama ginjal tidak berfungsi, selama itu pula hemodialisis harus dilakukan, kecuali ginjal yang rusak diganti ginjal yang baru dari donor. Tetapi, proses pencangkokan ginjal sangat rumit dan membutuhkan biaya besar.

Reproduksi Pada Tumbuhan

2009-04-29T09:37:00.002+07:00

Reproduksi Pada Tumbuhan

Publish at Scribd or explore others: Homework School Work bagianbagian bunga reproduksi