NEURO ARGENTINA

FÁRMACOS CON PROPIEDADES ANTICOLINERGICAS

2011-06-28T18:31:00.000-07:00

Varios estudios han mostrado que los fármacos con propiedades anticolinergicas son nocivos para los pacientes de edad avanzada con o sin demencia.

Un reciente estudio también vincula a estos medicamentos con mayor riesgo de muerte.

Existe una amplia lista de medicamentos (muchos de uso habitual) que tienen propiedades anticolinergicas.

En el estudio antes mencionado se utilizo una tabla o escala (Anticholinergic Cognitive Burden Scale) para evaluar la presencia de ese tipo de medicación.

En el presente enlace se puede acceder a un documento pdf con un listado muy completo de fármacos anticolinergicos como así también estrategia de reemplazos.

IR A LA PAGINA DE ENLACE

FÁRMACOS ANTICOLINERGICOS , DEMENCIA Y RIESGO DE MUERTE

2011-06-28T17:42:00.000-07:00

Un gran estudio a largo plazo confirma que los medicamentos con actividad anticolinérgica, que incluyen muchos medicamentos utilizados frecuentemente por los adultos mayores, causan deterioro cognitivo.La investigación es también la primera en identificar una posible relación entre estas drogas - que incluyen muchas de venta libre y medicamentos recetados para dormir y tratamientos de la incontinencia - y el riesgo de muerte.

Los resultados del estudio aparecen on line en el Journal of the American Geriatrics Society .El estudio de 2 años sobre el impacto de estos medicamentos en 13.000 hombres y mujeres de 65 años o más es parte de un gran estudio longitudinal multicéntrico para la salud y la función cognitiva en adultos mayores desarrollado en el reino Unido.

"Nuestros resultados dejan claro que los médicos deben revisar la carga acumulada de anticolinérgicos en personas que presentan deterioro cognitivo, para determinar si los medicamentos están causando o contribuyendo al deterioro en el estado mental", dijo Malaz Boustani, MD, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana. "Los médicos deben revisar ,en pacientes de edad avanzada, todos los medicamentos de venta libre y recetados que están tomando para determinar la exposición."Los investigadores utilizaron una Escala (Anticholinergic Cognitive Burden Scale) para evaluar el vínculo entre la actividad anticolinérgica y el deterioro cognitivo.El estudio encontró que la edad avanzada, menores ingresos y mayor número de problemas de salud se relacionaban con mayor uso de medicamentos con actividad anticolinérgica. Las mujeres eran más propensas a tomar medicamentos anticolinérgicos, debido a la mayor cantidad de problemas de salud reportados por las mujeres que por hombres. Los participantes que viven en instituciones son más propensos recibir medicamentos anticolinérgicos."Nos fijamos en los fármacos con actividad anticolinérgica moderada y grave",. "Después de ajustar por edad, sexo, estado de referencia mental, educación, nivel de ingresos, número de no-medicamentos anticolinérgicos, y las condiciones de salud, se encontró que tomar medicamentos anticolinérgicos estaba relacionado con el deterioro cognitivo y a la muerte."

Nuevos estudios de seguimiento son necesarios para corroborar estos datos.

Tomado , modificado en parte y traducido de : Common Drugs Linked to Cognitive Impairment, Increased Risk of Death. Docguide. Para ver original haz clic aquí.

ESTATINAS Y PREVENCIÓN SECUNDARIA DEL ACV

2011-06-28T17:20:00.000-07:00

OBJETIVO: llevar a cabo un análisis secundario de la prevención de accidente cerebrovascular en el ensayo clínico de reducción agresiva de los niveles de colesterol (SPARCL) , que evaluó el efecto del tratamiento con atorvastatina en la reducción de accidentes cerebrovasculares en pacientes con un reciente ataque isquémico transitorio o, para explorar los efectos del tratamiento en sujetos con diabetes mellitus tipo 2 o síndrome metabólico (SM).

MÉTODOS: Los 4731 los sujetos incluidos en el estudio SPARCL fueron clasificados como diabetes mellitus tipo 2 al inicio del estudio (n = 794), SM (n = 642), sin diabetes ni SM (n = 3295, grupo de referencia) sobre la base de los datos recogidos en el inicio. Modelos de regresión tipo Cox se utilizó para determinar si el efecto del tratamiento sobre el parámetro de eficacia final primario (riesgo combinado de ictus fatales y no fatales) y los puntos finales secundarios (eventos coronarios mayores, los eventos cardiovasculares mayores, cualquier evento de enfermedad coronaria, y cualquier procedimiento de revascularización) se modifico basado en la presencia de diabetes mellitus tipo 2 o síndrome metabólico.

RESULTADOS: Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tenían un mayor riesgo de accidente cerebrovascular (hazard ratio [HR] = 1,62, IC del 95% intervalo de confianza [IC]: 1.33-1.98, p <.001), de eventos cardiovasculares mayores (HR = 1,66, IC del 95% IC 1.39-1.97, p <.001), y procedimientos de revascularización (HR = 2,39, IC 95%, 1,78-3,19, P <0,001) en comparación con el grupo de referencia. Los sujetos con síndrome metabólico no se encontraban en mayor riesgo de ictus (p = 0,78) o de eventos cardiovasculares mayores (P = 0,38), pero si hubo una mayor frecuencia de procedimientos de revascularización (HR = 1,78, IC 95%, 1,26-2,5, p = 0.001) . No hubo interacciones en el tratamiento de los subgrupos para el parámetro de eficacia final primario pacientes grupo con SPARCL (P = 0,47).

Conclusiones: Los sujetos del estudio SPARCL con diabetes tipo 2 tenían un mayor riesgo de recurrencia de eventos cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. Este análisis exploratorio no encontró diferencias en el efecto del tratamiento con estatinas en la reducción de estos eventos en pacientes con o sin diabetes tipo 2 o síndrome metabólico.

Tomado , traducido y modificado en parte de: Risk of Stroke and Cardiovascular Events After Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack in Patients With Type 2 Diabetes or Metabolic Syndrome: Secondary Analysis of the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Trial.Callahan A, Amarenco P, Goldstein LB, Sillesen H, Messig M, Samsa GP, Altafullah I, Ledbetter LY, Macleod MJ, Scott R, Hennerici M, Zivin JA, Welch KM; for the SPARCL Investigators.Arch Neurol. 2011 Jun 13. [Epub ahead of print] Ver aqui.

INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA - DEMENCIA Y EVENTOS ADVERSOS

2011-06-28T17:02:00.000-07:00

OBJETIVOS: Evaluar el efecto de los inhibidores de la colinesterasa (ICE) y la memantina en el riesgo de caídas, síncope, y eventos relacionados, definidos como las fracturas y lesiones accidentales.

DISEÑO: Meta-análisis de ensayos controlados aleatorios que se identificaron en MEDLINE, EMBASE, el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (sin restricción de idioma, hasta julio de 2009), y la búsqueda manual.

PARTICIPANTES: Los participantes en cincuenta y cuatro ensayos controlados con placebo aleatorios y estudios de extensión de la ICE y memantina que registraron caídas, síncope, y eventos relacionados con deterioro cognitivo en adultos mayores. MEDIDAS: Las caídas, síncope, fractura y lesión accidental.

RESULTADOS: El uso de inhibidores de la colinesterasa se asoció con mayor riesgo de síncope (odds ratio (OR) = 1,53, 95% intervalo de confianza (IC) = 1,02 hasta 2,30) que con placebo, pero no con otros eventos (caídas: OR = 0,88, IC 95% = 0,74-1,04; fractura: OR = 1,39, IC 95% = 0.75-2.56; lesión accidental: OR = 1,13, IC 95% = .87 a 1.45). Uso de memantina se asoció con menos fracturas (OR = 0,21, IC 95% = 0.05 a 0.85), pero no con otros eventos (caídas: OR = 0,92, IC 95% = 0.72-1.18, síncope: OR = 1,04, IC 95% = 0,35-3,04; lesión accidental: OR = 0,80, IC 95%: 0,56 a 1,12 =). No hubo un efecto diferencial en función del tipo y gravedad del deterioro cognitivo, la situación de residencia, o la duración del seguimiento, aunque debido a la subdeclaración y el pequeño número de eventos, un beneficio o riesgo potencial que no se puede excluir.

CONCLUSIÓN: los ICE puede aumentar el riesgo de síncope, sin efectos en las caídas, fracturas o lesiones accidentales en adultos mayores con deterioro cognitivo. La memantina puede tener un efecto favorable sobre la fractura, sin efectos sobre otros eventos. Se necesita más investigación para confirmar la reducción de fracturas observadas para memantina.

Tomado y traducido del resumen de: Dementia Medications and Risk of Falls, Syncope, and Related Adverse Events: Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials; Kim DH, Brown RT, Ding EL, Kiel DP, Berry SD; Journal of the American Geriatrics Society (Jun 2011). ver aquí.

FDA ALERTA SOBRE EL USO DE ALTAS DOSIS DE SIMVASTATINA

2011-06-12T17:26:00.000-07:00

La Food and Drug Administration recomienda a los médicos restringir la prescripción a los pacientes de dosis altas de simvastatina (Zocor, de Merck), teniendo en cuenta un mayor riesgo de daño muscular . La FDA en una nueva comunicación de seguridad dado a conocer hoy, indica que los médicos deben limitar el uso de la dosis de 80 mg a menos que el paciente ya ha estado tomando el medicamento durante 12 meses y no haya evidencia de miopatía.

"La simvastatina 80 mg no debe iniciarse en nuevos pacientes, incluyendo pacientes que ya toman dosis más bajas de la droga", dice la agencia.

Además, la FDA ha pedido que se hagan más cambios a etiqueta de la droga. La etiqueta será cambiada para incluir las recomendaciones de dosis nuevas, así como las advertencias de no utilizar el medicamento asociados con varios medicamentos, incluyendo el itraconazol (Sporanox, Jannsen Pharmaceutica), ketoconazol (Nizoral por Ortho-McNeil Pharmaceutical), posaconazol (Noxafil, Merck) , eritromicina , claritromicina , telitromicina (Ketek, de Sanofi-Aventis), inhibidores de la proteasa del VIH, nefazodona , gemfibrozilo , ciclosporina y danazol .

Además, la dosis de 10 mg no debe excederse en pacientes que toman amiodarona , verapamilo y diltiazem, y la dosis de 20 mg no debe superarse con amlodipino (Norvasc, de Pfizer) y ranolazina (Ranexa, Gilead).

Los cambios en la etiqueta se basan en el Estudio de la eficacia de las reducciones adicionales de colesterol y homocisteína (SEARCH), En este ensayo, 52 pacientes que tomaron la dosis de 80 mg desarrollaron miopatía en comparación con solo un paciente tratado con la dosis de 20 mg. Además, 22 pacientes tratados con la dosis alta de simvastatina desarrolló rabdomiolisis en comparación con ningún tratado con la dosis de 20 mg.

La FDA advierte que el riesgo de miopatía y rabdomiolisis fueron más altas en el primer año y la mayor edad y el sexo femenino aumentó los riesgos.

El Dr. Steven Nissen (Cleveland Clinic, OH), quien escribió un editorial que acompaña la publicación de 2004 de un estudio que prueba de dosis alta de simvastatina en pacientes con síndrome coronario agudo, que fue crítico de la alta tasa de miopatía en ese estudio, calificó la decisión de la FDA "apropiada", pero dijo que llega tarde.

"La mayoría de los expertos conocedores de lípidos dejó la administración de la dosis de 80 mg de simvastatina hace años", dijo en un correo electrónico a heart wire . "Desafortunadamente, una vez más, la FDA ha sido demasiado lenta para reaccionar ante un problema de seguridad grave referente a medicamentos. Actualmente contamos con más de dos millones de estadounidenses tomando una dosis de simvastatina insegura cuando existen alternativas más seguras.

Tomado , traducido y modificado en parte de Medscape. para ver original haz clic aquí.

COENZIMA Q10 Y PARKINSON

2011-06-12T16:53:00.000-07:00

El Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) ha anunciado que han detenido el ensayo clínico de la coenzima Q10, conocida como el estudio QN3. El estudio fue diseñado para probar si dosis altas de Coenzima Q10 son eficaces para frenar la progresión de la enfermedad de Parkinson o si tenia propiedades neuroprotectoras. Los investigadores del estudio determinaron que no había ni un efecto neuroprotector ni un beneficio sintomático de la coenzima Q10 para las personas con enfermedad de Parkinson temprana. Todos los que participaron en este ensayo ya han sido alertados y la comunicación fue abierta y directa a los investigadores y a los pacientes , este tipo de alerta debe servir de modelo para las futuras comunicaciones en ensayos clínicos.

Tomado del Parkinson Study Group. Para ir original haz clic aquí.

ACTIVIDAD FÍSICA MODERADA E INFARTOS CEREBRALES SILENTES

2011-06-12T16:29:00.000-07:00

Las personas mayores que hacen ejercicio regularmente tienen menos probabilidades de desarrollar infartos cerebrales silentes, considerados como características de la enfermedad cerebrovascular subclínica.

"Alentar a las personas mayores a participar en el ejercicio moderado a intenso puede ser una estrategia importante para mantener el cerebro sano", dijo el investigador Joshua Willey, MD, de la Universidad de Columbia en Nueva York, en un comunicado de prensa.

"Estos eventos vasculares silentes son más significativos que lo que el nombre implica, ya que se han asociado con un mayor riesgo de caídas y problemas de movilidad, problemas de memoria e incluso demencia, así como accidentes cerebrovasculares", dijo el Dr. Willey.

El análisis incluyó a más de 1200 personas del Norte de Manhattan, que nunca había tenido un accidente cerebrovascular. En una cohorte prospectiva basada en la población se evaluaron factores de riesgo para la enfermedad cerebro vascular.

Los participantes completaron un cuestionario sobre la frecuencia y la intensidad con que se ejercitaba al principio del estudio y luego se sometieron a resonancias magnéticas hasta 6 años en promedio más tarde, cuando la mayoría estaban cerca de 70 años de edad.

Los resultados primarios ( end point) de este estudio fueron infartos cerebrales silenciosos y el volumen de hiperintensidad en la sustancia blanca.

En total, el 43% de las personas reportaron que no hacían ejercicio regularmente, 36% participaban en ejercicios ligeros, tales como golf, senderismo, bolos o el baile, y el 21% participó regularmente en ejercicios moderados a intensos, como el senderismo, tenis, nadar, andar en bicicleta, trotar o racquetball.

Dieciséis por ciento de todos los participantes tuvieron infartos cerebrales silenciosos.

En los modelos completamente ajustados, en comparación con los participantes que no realizaban actividad física, los que si relizaban actividad física moderada tuvieron casi la mitad de probabilidades de sufrir infartos cerebrales silenciosos (odds ratio ajustado de 0,6; 95% intervalo de confianza, 0.4 - 0,9).

Los resultados fueron consistentes después de que los investigadores tomaron en cuenta otros factores de riesgo vascular, como la presión arterial alta, colesterol alto y tabaquismo. No hubo diferencia entre los que realizaban ejercicios ligeros y los que no hicieron ejercicio.

"Por supuesto, el ejercicio ligero tiene muchos otros efectos beneficiosos, y estos resultados no deberían desalentar a las personas de hacer ejercicio ligero," dijo el Dr. Willey.

La actividad física tampoco se asoció con el volumen de hiperintensidad en la sustancia blanca.

Tomado y Traducido de:Exercise Reduces Silent Brain Infarcts. Medscape. Para ir al original haz clic aquí.

ANTIDEPRESIVOS Y NEUROGENESIS

2011-06-01T18:05:00.000-07:00

Los antidepresivos aumentan la neurogénesis del hipocampo adulto en modelos animales, pero los mecanismos moleculares subyacentes son desconocidos. En este estudio, hemos utilizado las células progenitoras del hipocampo para investigar las vías moleculares implicadas en la modulación de la neurogénesis inducida por antidepresivos. Debido a que nuestros estudios anteriores han demostrado que los antidepresivos regulan la función de los receptores de glucocorticoides (GR), específicamente este mecanismo puede estar implicado en los efectos de estas drogas sobre la neurogénesis. Hemos encontrado que el tratamiento (durante 3-10 días) con el antidepresivo, sertralina, un aumento de la diferenciación neuronal a través de un mecanismo dependiente de la activación de los receptores de GC. Específicamente, la sertralina aumento tanto neuroblastos inmaduros( + 16 % ) como neuronas maduras ( + 26 % ).Este efecto fue abolido por el GR-antagonista, RU486. . En conclusión, estos datos sugieren que el antidepresivo, sertralina, aumenta la neurogénesis en el hipocampo humano a través de un mecanismo dependiente de los receptores de GC. Nuestros datos apuntan hacia un papel importante para la modulación de la neurogénesis inducida por antidepresivos en seres humanos.

tomado , traducido y modificado del resumen del trabajo: Antidepressants increase human hippocampal neurogenesis by activating the glucocorticoid receptor. Molecular Psychiatry advance online publication 12 April 2011;Para ir al original haz clic aqui.

SÍNDROME DE OTELO: CELOTIPIA PATOLÓGICA

2011-05-31T18:54:00.000-07:00

Antecedentes y objetivo : El objetivo fue documentar las características clínicas y de imagen del síndrome de Otelo (delusiones celotipicas ).

Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de casos y una serie de 105 pacientes con el síndrome de Otelo que se identificaron mediante el sistema de registro médico electrónico de la Clínica Mayo. Resultados: La edad promedio de aparición del síndrome de Otelo fue de 68 (25-94) años con el 61,9% de pacientes varones. El síndrome de Otelo era más comúnmente asociada con un trastorno neurológico (73/105) en comparación con trastornos psiquiátricos (32/105). De los pacientes con un trastorno neurológico, el 76,7% tenían un trastorno neurodegenerativo. En Siete de ocho pacientes con una lesión estructural asociada con el síndrome de Otelo había patología del lóbulo frontal derecho. La morfometría basada en vóxeles mostró una mayor pérdida de materia gris predominantemente en los lóbulos frontales dorsolaterales en los pacientes con neurodegenerativas y síndrome Otelo en comparación con los pacientes emparejados con enfermedades neurodegenerativas sin síndrome de Otelo.

El éxito del tratamiento fue notable para los pacientes con síndrome de Otelo inducido por el uso de agonista de la dopamina , los seis pacientes tuvieron una mejoría de los síntomas con la disminución de la medicación.

Conclusiones: Este estudio demuestra que el síndrome de Otelo se presenta con mayor frecuencia con trastornos neurológicos. Este síndrome parece estar asociada con la disfunción de los lóbulos frontales, especialmente el lóbulo frontal derecho.

Tomado traducido y modificado en parte de: Clinical and imaging features of Othello's syndrome ; Graff-Radford J, Whitwell JL, Geda YE, Josephs KA; European Journal of Neurology (Apr 2011)

GALANTAMINA REDUCE TRASTORNOS DE CONDUCTA EN PACIENTES CON E. de ALZHEIMER

2011-05-31T18:36:00.000-07:00

Galantamina y el comportamiento en la enfermedad de Alzheimer: análisis de cuatro ensayos; Kavanagh S, M Gaudig, Van Baelen B, M Adami, A Delgado, C Guzman, EJedenius, Schäuble B; Acta Neurológica Scandinavica (mayo 2011)

Objetivos: - Muchas personas con enfermedad de Alzheimer (EA) experimentan síntomas conductuales y neuropsiquiátricos, que puede causar estrés del cuidador y conducir a la institucionalización del paciente. Este análisis caracteriza los síntomas conductuales y de socorro médico en los ensayos de la galantamina y su respuesta al tratamiento.

Materiales y métodos - Se combinaron los datos de cuatro ensayos clínicos aleatorios controlados con placebo de galantamina en pacientes con EA leve a moderada (tres estudios) o AD, más enfermedad cerebrovascular (un estudio) (n =2177). El comportamiento y la angustia asociada para el cuidador se evaluaron en cada estudio utilizando el Inventario Neuropsiquiátrico (NPI) y el NPI angustia (NPI-D), respectivamente.

Resultados - Después de 5 / 6 meses, pero no a los 3 meses, la puntuación NPI mejoró significativamente con galantamina frente a placebo (p=0,013). El beneficio fue particularmente pronunciado en los pacientes clasificados como en etapa moderada. A las 5 / 6 meses, hubo un beneficio numérico de galantamina frente a placebo en términos de estrés del cuidador, la diferencia fue estadísticamente significativa en pacientes con EA moderada .

Conclusiones - La galantamina reduce los síntomas conductuales en pacientes con EA leve a moderada, lo que también reduce la carga del cuidador. Las reducciones fueron mayores en pacientes con enfermedad moderada.

Tomado , traducido y modificado en parte de: Galantamine and behavior in Alzheimer disease: analysis of four trials; Kavanagh S, Gaudig M, Van Baelen B, Adami M, Delgado A, Guzman C, Jedenius E, Schäuble B; Acta Neurologica Scandinavica (May 2011)

LAMOTRIGINA Y EMBARAZO

2011-05-31T18:25:00.000-07:00

OBJETIVO:

Controlar la presencia de teratogenicidad importante después de la exposición intrauterina a la lamotrigina.

MÉTODOS:

Los médicos informaron de forma voluntaria los pacientes expuestos a lamotrigina durante el embarazo y el resultado final del mismo. Presentación de informes prospectivos al principio del embarazo fue recomendado. Malformaciones congénitas mayores (MCM) se clasificaron de acuerdo con los criterios del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y fueron revisados por un pediatra en el Comité Científico Asesor de la Secretaría. La proporción de recién nacidos con MCM se calculó por cada trimestre y según la terapia recibida.

RESULTADOS:

Durante un período de 18 años, 35 recién nacidos con MCM se observó entre las 1558 exposiciones a monoterapia en el primer trimestre: 2,2% (95% intervalo de confianza [IC] del 1,6% -3,1%). Esto es similar a las estimaciones previstas para las cohortes en base a la población general. La proporción observada de recién nacidos con MCM entre 150 recién nacidos expuestos a lamotrigina/ valproato ( politerapia), fue del 10,7% (IC 95%: 6,4% -17,0%) y fue de 2,8% (IC 95% 1,5% -5,0%) entre los 430 lactantes expuestos a lamotrigina y politerapia sin valproato . No hubo un patrón consistente del tipo de malformación o aumento de la frecuencia de malformaciones según dosis.

Discusión: En este Registro no se detectó un aumento apreciable en la frecuencia de MCM después de la exposición en el primer trimestre con lamotrigina usado como monoterapia. Con más de 1.500 exposiciones monoterapia en el primer trimestre este registro fue diseñado para detectar efectos teratogénicos importantes. La proporción de recién nacidos con MCM siguiendo al uso de politerapia: lamotrigina / valproato fue alta, pero similar a la reportada previamente con monoterapia con valproato. En este Registro no pudo observarse un aumento de la frecuencia MCM con el aumento de la dosis de lamotrigina. El Seguimiento de malformaciones específicas entre los embarazos expuestos a la lamotrigina continuará a través de la vigilancia de casos y controles en el European Congenital Anomalies y el Twins Registers network.

Tomado y modificado en parte del resumen del trabajo: Final results from 18 years of the International Lamotrigine Pregnancy Registry. Cunnington MC, Weil JG, Messenheimer JA, Ferber S, Yerby M, Tennis P.Neurology. 2011 May 24;76(21):1817-23.

REACCIONES ADVERSAS DE LAS QUINOLONAS EN SNC

2011-05-25T07:51:00.000-07:00

Las quinolonas son una clase de agentes antibacterianos utilizados para el tratamiento de varias enfermedades infecciosas (por ejemplo, infecciones del tracto urinario y respiratorio). Se utilizan en todo el mundo debido a su amplio espectro de actividad, alta biodisponibilidad y buen perfil de seguridad. El perfil de seguridad varía de una quinolona a otra. El objetivo de este artículo fue revisar las reacciones adversas (RA) neurológicas y psiquiátricos en el perfil de las quinolonas, utilizando una estrategia de búsqueda en la literatura diseñado para identificar los informes de casos y series de casos. Una búsqueda bibliográfica en PubMed / MEDLINE se realizó para identificar casos clínicos y series de casos relacionados con las RA neurológicas y psiquiátricas asociadas a las quinolonas. La búsqueda se realizó en dos fases: la primera fase fue la búsqueda de la literatura y en la segunda fase los artículos pertinentes se identificaron mediante análisis de las referencias de los artículos seleccionados. Artículos relevantes fueron definidos como artículos que se refieren a eventos adversos o reacciones asociadas con el uso de las quinolonas. Los resúmenes que se refieren a los estudios en animales, los ensayos clínicos y estudios observacionales fueron excluidos. Identificados los informes de casos fueron analizados por grupos de edad, el sexo, las sustancias activas, la dosificación, la medicación concomitante, caso ambulatorio u hospitalario y la gravedad,. De un total de 828 artículos, 83 se identificaron como con referencia al sistema nervioso y / o trastornos psiquiátricos inducidos por las quinolonas. 145 informes de casos individuales se extrajeron de los 83 artículos. 40,7% de los informes de casos individuales pertenecen a los trastornos psiquiátricos solamente, mientras que 46,9% se relaciona con alteraciones neurológicas solamente. Ocho (5.5%) casos concretos los informes presentaron tanto RA neurológicas y psiquiátricas. Ciprofloxacina, ofloxacina y pefloxacin fueron las quinolonas con las RA más frecuentes neurológicas y psiquiátricas en la literatura. La ciprofloxacina se ha utilizado ampliamente en todo el mundo, lo que podría explicar el mayor número de informes, mientras que para ofloxacina y pefloxacina, el número de informes puede ser más representativo. Un total de 232 reacciones adversas fueron identificadas a partir de los artículos seleccionados. . Mania, insomnio, psicosis aguda y el delirio son los más frecuentes eventos adversos psiquiátricos; convulsiones tónico-clónicas generalizadas, confusión, convulsiones y mioclonías fueron los más frecuentes efectos adversos neurológicos. Varios aspectos deben ser tenidos en cuenta en el desarrollo de efectos adversos sobre el SNC, tales como la farmacocinética de las quinolonas, la estructura química y la absorción de las quinolonas en el cerebro. Estos eventos pueden afectar no sólo a los pacientes susceptibles, sino también a los pacientes "sanos" sin factores predisponentes.

Tomado , traducido y modificado en parte de: Quinolones: review of psychiatric and neurological adverse reactions; Tomé AM, Drug safe.

DROGAS ANTIPLAQUETARIAS Y PREVENCIÓN DEL ACV

2011-05-24T17:11:00.000-07:00

El riesgo de eventos secundarios tras un accidente cerebrovascular isquémico ataque o isquémico transitorio (AIT) no cardioembólicos es alta y especialmente pronunciada en los primeros días y semanas posteriores al evento inicial, para reducir este riesgo, se recomienda que la terapia antiplaquetaria se inicie inmediatamente. Aunque el riesgo y el impacto de los efectos secundarios asociados antiplaquetarios son por lo general mucho menos importantes que las recidivas de los eventos cerebro vasculares , algunos (especialmente el sangrado) puede ser grave e incluso mortal, y otros pueden reducir la adherencia a los regímenes antiplaquetarios. Por lo tanto, los médicos deben poner en práctica estrategias para reducir el riesgo de efectos secundarios y para manejar los que se producen. Tres regímenes antiplaquetarios han demostrado una reducción sustancial en el riesgo de eventos secundarios y son recomendados actualmente por paneles de consenso:

la monoterapia con ácido acetilsalicílico 50-325 mg / día,
la combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada (ER-DP),
y la monoterapia con clopidogrel.

El sangrado es potencialmente el efecto secundario más importante asociada con antiplaquetarios. Como el riesgo de sangrado con la monoterapia con aspirina depende de la dosis, mientras que la eficacia preventiva es similar en todas las dosis superiores a 50 mg / día, la dosis de aspirina debe mantenerse lo más bajo posible. Riesgo de sangrado con Clopidogrel es similar a la aspirina, aunque una menor incidencia de episodios de sangrado gastrointestinal sugiere una menor gastrotoxicidad. El Clopidogrel no se debe combinar con aspirina después del accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio, ya que la combinación aumenta el riesgo de sangrado sin mejorar la eficacia antiagregante plaquetaria. Los pacientes deben ser evaluados para riesgo de hemorragia (especialmente sangrado gastrointestinal) antes de iniciar el tratamiento antiagregante plaquetario, los de alto riesgo deben ser concientizados de los signos y síntomas de sangrado para facilitar el tratamiento oportuno. La adición de ER-DP a la aspirina no aumenta el riesgo de sangrado, aunque la ER-DP se asocia con el riesgo de cefalea , que puede ser grave. La prevalencia de dolor de cabeza baja rápidamente tras el inicio de ER-DP, lo que sugiere que la mayoría de los pacientes son capaces de "sacar adelante" este efecto secundario, por los que para los pacientes que presentan dolor de cabeza insoportable con su uso, un régimen de reducción de dosis a corto plazo puede ser útil.

Tomado , traducido y modificado en parte de: Review and management of side effects associated with antiplatelet therapy for prevention of recurrent cerebrovascular events ; Guthrie R; Advances in Therapy (May 2011)

ANTIPSICOTICOS EN DEMENCIA

2011-05-24T16:44:00.000-07:00

Resumen

Objetivo: no está claro el impacto de los antipsicóticos atípicos (olanzapina quetiapina y risperidon) en la cognición en pacientes con enfermedad de Alzheimer . Los autores evaluaron los efectos en el tiempo del tratamiento en el funcionamiento neuropsicológico en los ensayos clínicos de eficacia de los antipsicóticos del estudio de intervención en la enfermedad de Alzheimer (CATIE-AD).

Método: CATIE-AD incluyó 421 pacientes ambulatorios con enfermedad de Alzheimer con la psicosis o agitación / agresividad que fueron asignados aleatoriamente para recibir enmascarados a dosis flexibles, la olanzapina , quetiapina, risperidona o placebo. Con base en el dictamen de sus médicos,los pacientes pueden suspender la medicación asignada originalmente y recibir otra medicación aleatoriamente asignadas. Los pacientes fueron seguidos durante 36 semanas, y las evaluaciones cognitivas se obtuvieron al inicio del estudio y a las 12, 24y 36 semanas. Los resultados fueron comparados para 357 pacientes en los que se dispone de datos de al menos una medida cognitiva al inicio del estudio y una evaluación de seguimiento que tuvo lugar después de haber recibido su medicamento recetado o placebo durante al menos 2 semanas. Resultados: En general, los pacientes mostraron una disminución constante y significativa con el tiempo en la mayoría de las áreas cognitiva, incluso en las puntuaciones del Mini Examen del Estado Mental (MMSE; -2,4 puntos más de 36 semanas) y la sub escala cognitiva de la Evaluación ADAS cog (-4,4 puntos). La función cognitiva se redujo más en los pacientes que reciben antipsicóticos que en los que recibieron placebo en varias medidas cognitivas, como el MMSE, la subescala cognitiva de la Brief Psychiatric Rating Scale, y una puntuación resumen cognitiva que resume el cambio en18 pruebas cognitivas.

Conclusiones: En el CATIE-AD, los antipsicóticos atípicos se asociaron con un empeoramiento de la función cognitiva de una magnitud compatible con el deterioro de un año, en comparación con el placebo. Deterioro cognitivo es un riesgo adicional al tratamiento con antipsicóticos atípicos que deben ser considerado en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Tomado y traducido del resumen del trabajo: Cognitive Effects of Atypical Antipsychotic Medications in Patients With Alzheimer's Disease: Outcomes From CATIE-AD. Vigen CL y col.Am J Psychiatry. 2011 May 15. [Epub ahead of print]

SERTRALINA Y SEUDO TUMOR CEREBRAL

2011-05-09T18:52:00.000-07:00

El siguiente artículo es un reporte de un caso de un paciente de 7 años de edad que desarrolló edema de papila bilateral, estando medicado con Zoloft (hidrocloruro de sertralina) para un trastorno de ansiedad. Se describen El descubrimiento incidental de elevación papilar bilateral al principio del curso de la terapia, así como su resolución tras la rápida interrupción de la sertralina . La ausencia de enfermedad neurológica o patología del sistema visual en este paciente dio lugar a un diagnóstico de edema de papila inducida por esa droga-. La neuroimagen fue sugestiva de seudotumor cerebral. Aunque muchos fármacos han sido implicados en el desarrollo de seudotumor cerebral, no ha habido informes anteriores de papiledema o seudotumor cerebral relacionado con el uso de sertralina.

Tomado , traducido y modificado en parte de: Am J Ther. 2011 Apr 23. [Epub ahead of print]

An Unexpected Case of Swollen Optic Nerves. Hutcheon ML. para ir al resumen haz clic aquí.

LAMOTRIGINA EN EPILEPSIA

2011-04-30T11:34:00.000-07:00

26 de abril 2011 – La FDA de EE.UU. ha aprobado la liberación prolongada de lamotrigina para la conversión a monoterapia de crisis convulsivas parciales. Esta es una nueva indicación para el producto que GlaxoSmithKline comercializa como Lamictal y que ya estaba disponible como complemento en el tratamiento de crisis parciales y convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas.

La nueva indicación se basó en los datos del ensayo LAM30055, internacional, multicéntrico, con control histórico.

Los investigadores evaluaron la lamotrigina, 250 y 300 mg por día. En el ensayo participaron 226 pacientes con crisis parciales y tomando otro medicamento antiepiléptico. Los investigadores utilizaron un control histórico sobre la base de un análisis combinado de estudios previos sobre la conversión a la monoterapia.

De los pacientes tratados con la dosis más baja, el 10% abandonó el tratamiento debido a eventos adversos. De los que tomaron la dosis más alta, 4% interrumpió el tratamiento. Eventos adversos emergentes del tratamiento fueron reportados en un 61% de los pacientes en el grupo de dosis baja y 53% de los que recibieron la dosis más alta.

La mayoría de eventos adversos más comunes fueron

Ocho pacientes reportaron eventos adversos severos. Estos incluyen una erupción cutánea grave, efectos secundarios relacionados con mas convulsiones, traumatismos, neoplasias, hemorragia digestiva alta, fiebre e insuficiencia respiratoria.

La seguridad y eficacia de lamotrigina no se han establecido como monoterapia inicial o para la conversión simultánea de dos o más fármacos antiepilépticos concomitantes.

Lamotrigina de liberación prolongada estará disponible para los pacientes de edad de 13 años y mayores de esa edad con crisis parciales que ya están recibiendo el tratamiento con un medicamento antiepiléptico único.

Este estudio fue financiado por GlaxoSmithKline. Dra. Lily Jung Henson ha revelado las relaciones financieras pertinentes.

Tomado traducido y modificado de medscape. para ver original haz clic aqui.

SUPLEMENTOS CON MICRONUTRIENTES PUEDE MEJORAR SÍNTOMAS DE LA NEUROPATIA DIABETICA

2011-04-28T19:08:00.000-07:00

El objetivo del presente estudio fue determinar si el suplemento con micronutrientes puede mejorar los índices de neuropatía en la diabetes tipo 2.

MATERIAL Y MÉTODOS: En este estudio aleatorio, doble ciego, ensayo clínico controlado con placebo, 75 pacientes con diabetes tipo 2 fueron asignados a tres grupos de tratamiento, recibiendo los siguientes suplementos diarios durante 4 meses: Grupo MV: zinc (20 mg),magnesio (250 mg), vitamina C (200 mg) y E (100 mg); Grupo MVB: tanto los minerales antes mencionado y los suplementos vitamínicos : vitamina B1 (10 mg), B2 (10 mg), B6 (10 mg), biotina (200 mcg),vitamina B12 (10?g) y el ácido fólico (1mg); Grupo P: placebo.

RESULTADOS: 67 pacientes completaron el estudio. Síntomas neuropático basados en el cuestionario MNSI mejoraron 3,45 a 0,64(p = 0,001) en el grupo de MVB, 3,96 a 1,0 (p = 0,001) en el grupo de MV y 2,54 a 1,95 en el grupo placebo después de 4 meses. Luego de 4 meses de tratamiento, los pacientes no mostraron cambios significativos en el control glucémico, el flujo de sangre capilar o medidas electrofisiológicas en grupos de MT y MVB en comparación con el grupo placebo.

CONCLUSIONES: Estos estudios sugieren que la suplementación con micronutrientes podría mejorar los síntomas de la neuropatía diabética.

Tomado, traducido y modifcado en parte del resumen del articulo: Improving neuropathy scores in type 2 diabetic patients using micronutrients supplementation; Farvid MS, Homayouni F, Amiri Z, Adelmanesh F; Diabetes Research and Clinical Practice (Apr 2011)

NATALIZUMAB Y RIESGO DE LMP

2011-04-28T18:55:00.000-07:00

22 de abril 2011 –El prospecto del natalizumab (Tysabri, Biogen Idec) se ha actualizado para cuantificar mejor los riesgos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en pacientes que toman el medicamento. La nueva etiqueta también amplía las precauciones existentes para pacientes que utilizan medicamentos inmunosupresores concomitantes o para el uso previo de dichos agentes.

Al 28 de febrero de 2011, 102 casos de LMP se habían registrado entre los 82.732 pacientes tratados con natalizumab en todo el mundo. La etiqueta actualizada tabula las tasas de incidencia de post-comercialización de la LMP por nivel de exposición al producto. La incidencia de la LMP por cada 1000 pacientes es de 0,3 en los que recibieron menos de 25 infusiones, en los que recibieron infusiones de 25 a 36 fue de 1,5, y 0.9 en los que recibieron 37 a 48 infusiones.

De acuerdo a la descripción, la FDA considera que las tasas de incidencia de acuerdo a la exposición pasa a ser más informativa que el número acumulado de pacientes afectados . El nuevo prospecto refleja datos de la LMP a enero de 2011 y se actualizará periódicamente.

"Datos de los últimos años han confirmado que el riesgo de desarrollar PML es mayor en los pacientes que han recibido más de 24 infusiones de TYSABRI (correspondientes a dos años de tratamiento continuo) en comparación con los pacientes que han recibido menos de 24 infusiones," hace notar la FDA .

el prospecto revisado también destaca el hecho de que el uso concomitante de medicamentos inmunosupresores aumenta el riesgo de LMP en pacientes tratados con natalizumab. Inmunosupresores potencialmente asociados con un mayor riesgo incluyen mitoxantrona, azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida y micofenolato.

"Los efectos del tratamiento previo con inmunomoduladores (por ejemplo, beta-interferones, el acetato de glatiramer) o de un tratamiento previo, a corto plazo con corticosteroides para MS [esclerosis múltiple] sobre el riesgo de LMP en pacientes tratados con TYSABRI no han sido evaluadas, "

Los médicos deben informar a los pacientes sobre los riesgos de la LMP y preguntar a los pacientes si han tomado un medicamento inmunosupresor en cualquier momento antes de comenzar con natalizumab. Los médicos deben monitorear a los pacientes ye instruirlos para que informen sobre el desarrollo de los síntomas de la LMP, que incluyen "la debilidad progresiva en un lado del cuerpo o la torpeza de las extremidades, alteración de la visión, y los cambios en el pensamiento, la memoria y la orientación, lo que lleva a la confusión y cambios de personalidad. "

Natalizumab debe ser inmediatamente suspendido ante el primer signo o síntoma de la LMP.

Según la FDA, los beneficios de utilizar natalizumab superan los riesgos potenciales. Señalan que el natalizumab seguirá estando disponible para los pacientes sólo a través de un programa de distribución restringida llamado Tysabri Outreach Unified Commitment to Health (el programa de prescripción TOUCH).

Natalizumab está indicado para pacientes con formas recidivantes de la esclerosis múltiple y enfermedad de Crohn moderada a severamente activa en los que otras terapias han fallado.

Tomado, traducido y modificado en parte de : Medscape Medical News > Alerts, Approvals and Safety Changes > Medscape Alerts

FDA Adds Further Risk Information to Natalizumab Label

Emma Hitt, PhD

Authors and Disclosures

Posted: 04/22/2011. Para

DEPRESION Y EPILEPSIA

2011-04-24T17:42:00.000-07:00

En este artículo se revisa la mejor evidencia actual para el tratamiento de la depresión en pacientes con epilepsia. La depresión es una co-morbilidad común de la epilepsia, pero a menudo no es reconocida. El paso más importante en la adecuada gestión de los trastornos del estado de ánimo en esta población es hacer el diagnóstico. La vigilancia clínica y el uso rutinario de una herramienta de evaluación validada pueden mejorar la detección y la calidad de la atención. Como es cada vez más frecuente también en la población en general, en el caso las personas con epilepsia se han interesado en la exploración de terapias alternativas para las condiciones crónicas, incluyendo la depresión. Por desgracia, el beneficio de las terapias alternativas y/o complementarias para la depresión no han sido demostrado a pesar de que un reciente estudio sobre ejercicio en depresión leve parece haber sido beneficioso.. La preocupación por las interacciones medicamentosas, los efectos secundarios y los costos pueden ser obstáculos para la prescripción de medicamentos antidepresivos para personas que requieren crónicamente de la terapia con drogas antiepilépticas (AED). Por esta razón, el uso de un DEA con propiedades estabilizadoras del ánimo tiene un atractivo y puede ser adecuado para personas seleccionadas con síntomas depresivos leves. Un Indebido miedo de bajar el umbral convulsivo no debe impedir la prescripción de un medicamento antidepresivo, como los riesgos percibidos a menudo sobreestimado y rara vez superan el riesgo de dejar la depresión no tratada. En la actualidad, la mejor evidencia de eficacia y apoyar la seguridad del uso de citalopram, la sertralina, mirtazapina o como tratamiento farmacológico inicial, mientras que el bupropión se debe evitar.

Comience con poco, ir despacio, y utilizar la dosis mínima eficaz.

La terapia cognitivo-conductual es un valioso complemento a la terapia antidepresiva en esta población. Para las personas con epilepsia parcial refractaria y la depresión refractaria, la estimulación del nervio vago tiene cierto atractivo, ya que puede ser beneficioso para ambas condiciones, pero la eficacia de la estimulación del nervio vago en la mejora del estado de ánimo en pacientes con epilepsia sigue siendo poco clara.

Tomado y traducido de: Treatment of Depression in Patients with Epilepsy ; Noe KH, Locke DE, Sirven JI; Current Treatment Options in Neurology (Apr 2011).

METILFENIDATO NO PARECE SER ÚTIL EN E. PARKINSON Y TRASTORNOS DE LA MARCHA

2011-04-24T17:13:00.000-07:00

Methylphenidate for gait impairment in Parkinson disease: A randomized clinical trial ; Espay AJ, Dwivedi AK, Payne M, Gaines L, Vaughan JE, Maddux BN, Slevin JT, Gartner M, Sahay A, Revilla FJ, Duker AP, Shukla R; Neurology 76 (14), 1256-62 (Apr 2011)

ANTECEDENTES hay escazas terapias utiles para la alteración de la marcha en la enfermedad de Parkinson (EP). Estudios abiertos han sugerido mejoría de la marcha después del tratamiento con metilfenidato (MPD).

OBJETIVO para evaluar la eficacia del MPD en el tratamiento de la alteración de la marcha en la EP.

MÉTODO 27 sujetos con enfermedad de Parkinson y moderada dificultad para caminar fueron seleccionados para este estudio de 6 meses controlado con placebo, doble ciego. Los sujetos fueron asignados aleatoriamente a MPD (máximo, hasta 80 mg / día) o placebo durante 12 semanas y cruzado después de un lavado de 3 semanas. La medida de resultado primario fue el cambio en una puntuación compuesta para la marcha (amplitud de la zancada + velocidad) entre los grupos a las 4 y 12 semanas. Medidas de resultado secundarias incluyeron cambios en la función motora, según lo medido por la Escala de Parkinson Unificada (UPDRS), Cuestionario para la congelación de la marcha (FOGQ), el número de episodios de congelación diario de la marcha, y las medidas de la depresión, somnolencia, y la calidad de vida. .

RESULTADOS: 23 sujetos elegibles fueron aleatorizados con EP y 17 completaron el ensayo. No hubo cambios en la puntuación de la marcha compuesta o efecto del tratamiento en el tiempo para ninguna de las variables. Aunque hubo una tendencia a menor frecuencia de congelación y arrastre de los pies por el diario, las puntuaciones UPDRS y FOGQ empeoraron en el grupo con MPD en comparación con el placebo. Hubo una mejora marginal en algunas medidas de la depresión.

CONCLUSIONES El MPD no mejoro la marcha y tendió a empeorar las medidas de la función motora, somnolencia, y la calidad de vida.

Clasificación de la prueba: Este estudio proporciona evidencia de Clase III para la falta de beneficio del MPD en la alteración de la marcha asociadas a Enfermedad de Parkinson..

TOPIRAMATO Y SALUD OSEA EN MUJERES

2011-04-24T16:28:00.000-07:00

Profilaxis de la migraña con topiramato y la salud ósea en las mujeres

Algunos fármacos antiepilépticos (FAE) se utilizan para la prevención de las migrañas. La pérdida osea es una complicación conocida, particularmente asociados con el uso de medicamentos antiepilépticos mayores. El topiramato es un AED utilizado más reciente , también para la prevención de la migraña, pero no hay pruebas actualmente disponibles sobre su efecto sobre el metabolismo óseo. En un estudio piloto basado en la clínica, se evaluó la salud ósea mediante el examen de marcadores bioquímicos y radiológicos del metabolismo óseo en mujeres con migraña. La osteopenia se observó en el 53% de las pacientes y se asoció con la duración de la exposición al topiramato (P = 0,04).

Traducido de : Migraine prophylaxis with topiramate and bone health in women ; Ali II, Herial NA, Orris M, Horrigan T, Tietjen GE; Headache 51 (4), 613-6 (Apr 2011).

NATALIZUMAB Y NEURO PROTECCIÓN?

2011-03-25T08:24:00.000-07:00

OBJETIVO El impacto de los actuales tratamientos modificadores de la enfermedad (DMTS) en la esclerosis múltiple (EM) sobre la lesión del nervio y astrogliosis reactiva todavía no está claro. Por lo tanto, se estudió el efecto del tratamiento con natalizumab en la liberación de dos marcadores de daño específico de tejido cerebral en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con EM.

MÉTODOS: muestras de LCR de 92 pacientes con formas recidivantes de la EM se recogieron de forma prospectiva antes del tratamiento con natalizumab y después de 6 o 12 meses. En 86 casos, el natalizumab se utilizó como DMT de segunda línea debido al avance de la actividad de la enfermedad. Los niveles de proteína del neurofilamento de cadena ligera (NFL)) y la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) se determinó usando estudios de alta sensibilidad tipo inmunoabsorción ligado a enzimas.

RESULTADOS Natalizumab llevó a una reducción de 3 veces los niveles de la NFL, de un valor medio de 1,300 (desviación estándar [DE]: 2200 a 400 (SD, 270) ng / l (p <0,001). El valor tardío no fue significativamente diferente del que se encuentra en controles sanos (350 ng / l, SD, 170, n = 28). El análisis de subgrupos reveló un efecto consistente en la liberación de la proteína NFL, con independencia del DMT anterior o si los pacientes tuvieron recaídas o se encontraban en remisión en un plazo de 3 meses antes del tratamiento con natalizumab. No se observaron diferencias entre los niveles de pre y post-tratamiento de GFAP .

INTERPRETACIÓN Los datos demuestran que el tratamiento con natalizumab reduce la acumulación de lesiones nerviosas en las formas recidivantes de la EM. Se presupone que el tratamiento anti-inflamatorio es muy eficaz y puede reducir la pérdida axonal, lo que impide el desarrollo de la discapacidad neurológica permanente.

Tomado traducido y modificado en parte del resumen del articulo: Axonal damage in relapsing multiple sclerosis is markedly reduced by natalizumab ; Gunnarsson M, Malmeström C, Axelsson M, Sundström P, Dahle C, Vrethem M, Olsson T, Piehl F, Norgren N, Rosengren L, Svenningsson A, Lycke J; Annals of Neurology 69 (1), 83-9 (Jan 2011). para ir al mismo haz clic aquí.

INFARTO MIGRAÑOSO

2011-03-24T09:49:00.000-07:00

Fundamentos y objetivos: infarto migrañoso (IM), es decir, un accidente cerebrovascular isquémico en desarrollo durante un ataque de migraña con aura es raro y el conocimiento de sus características clínicas es limitado. Serie de casos anteriores utilizando la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD) ie incluyendo menos de 10 casos no han permitido llegar a conclusiones estadísticamente validas. Este estudio tuvo como objetivo describir las características y los resultados de infarto migrañoso en una muestra más grande. Métodos: Se analizaron datos demográficos, factores de riesgo, medicamento para la migraña, la localización de accidente cerebrovascular, los síntomas y la evolución en una muestra de 33 pacientes con IM de acuerdo con los criterios de la segunda edición recogidos ICHD en siete clínicas nórdicas de especializadas en cefalea.

Resultados: Entre 33 pacientes con IM, había 20 (61%) mujeres y 13 (39%) hombres con una edad media para el accidente cerebrovascular de 39 (rango 19-76) años. Los factores tradicionales de riesgo para accidente cerebrovascular son raros en comparación con poblaciones jóvenes escandinavos que tuvieron un ACV isquémico. Durante la fase aguda 12 pacientes (36%) utilizaron ergotaminas o triptanes. El ACV fue localizado en la circulación posterior en 27 (82%) pacientes y el cerebelo participó en 7 (21%). Salvo en dos pacientes con infartos de tronco cerebral, la evolución fue favorable con recuperación total o limitada a escasos síntomas residuales.

Conclusiones: La prevalencia de factores de riesgo tradicionales fue baja y los infartos se localizaron principalmente en el territorio de la circulación posterior, en apoyo a las teorías de mecanismos etiopatogénicos específicos de la migraña. La evolución fue en general favorable.

Tomado , traducido y modificado del resumen del articulo: Migrainous infarction: a Nordic multicenter study ; Laurell K, Artto V, Bendtsen L, Hagen K, Kallela M, Meyer EL, Putaala J, Tronvik E, Zwart JA, Linde M; European Journal of Neurology (Mar 2011).

MIOPATIAS INFLAMATORIAS. EN FOQUE TERAPEUTICO

2011-03-20T16:15:00.000-07:00

Las miopatías inflamatorias, un grupo de enfermedades crónicas musculares, son potencialmente tratables, el diagnóstico adecuado y el inicio temprano de la terapia son necesarios. Los tipos más comunes son la polimiositis (PM), dermatomiositis (DM), miopatía necrotizante autoinmune (NOAL), y la miositis por cuerpos de inclusión (IBM). Esta revisión proporciona consejos prácticos sobre el tratamiento e identifica nuevas terapias emergentes. Aunque la IBM es difícil de tratar, PM, DM, y NAM responden a inmunoterapias, si se diagnostican precozmente y se tratan agresivamente. En estudios no controlados, PM y DM responden al tratamiento con prednisona en cierta medida y durante un período de tiempo. Los medicamentos inmunosupresores de uso común (azatioprina, ciclosporina, micofenolato, o metotrexato) pueden ofrecer algunos beneficios (sin poder basarse en evidencias) pero proporcionan un beneficio mínimo con su uso aislado. Como resultado, la terapia de segunda línea es la inmunoglobulina intravenosa (Ig IV), que ha demostrado en un estudio controlado ser eficaz en la DM y parece ser eficaz en el PM y el MNOAL, aunque ofrece un beneficio mínimo y transitorio a tan sólo un pequeño número de pacientes de IBM, Algunos estudios no controlados han sugerido que el rituximab y el tacrolimus puede ofrecer beneficios adicionales a algunos pacientes no controlados adecuadamente con las terapias anteriores. La IBM es generalmente resistente a la mayoría de las terapias, pero el inicio temprano de la terapia puede ser útil a veces. Agentes emergentes contra las células T, células B, la transmigración o moléculas de transducción se discuten como posibles nuevas opciones de tratamiento.

Eritema en heliotropo en una dermatomiositis
(tomado del atlas de dermatologia puedes ver mas imágenes)

Tomado , traducido , modificado en parte del trabajo: Immunotherapy of Inflammatory Myopathies: Practical Approach and Future Prospects ; Dalakas MC; Current Treatment Options in Neurology (Mar 2011). para ir al mismo haz clic aquí.

APATÍA EN ENFERMEDAD DE PARKINSON

2011-03-20T16:01:00.000-07:00

La apatía, un hallazgo frecuente en la enfermedad de Parkinson (EP), se asocia significativamente con depresión y la demencia. Pocos estudios han examinado la eficacia de los tratamientos psicotrópicos o psicológica para la apatía en la EP, y se carecen todavía los ensayos adecuados, controlados y aleatorizados. Existe evidencia anecdótica de que los agonistas dopaminérgicos pueden ser una modalidad de tratamiento útil. La levodopa puede mejorar la pérdida de la motivación en el estado "off" motor, y los agonistas dopaminérgicos pueden ser útiles para tratar la apatía tras la retirada del tratamiento dopaminérgico en pacientes sometidos a estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico. Por otra parte, el inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina : atomoxetina no ha demostrado eficacia en la mejora de la apatía en un ensayo aleatorio controlado con apatía como una medida de eficacia secundaria. Dada la asociación significativa entre la apatía y la depresión y el deterioro cognitivo, los estudios futuros deberían examinar si la mejora del estado de ánimo y la cognición también puede tener un impacto positivo en la apatía en la EP. Para los pacientes con EP con apatía"pura" , técnicas específicas de psicoterapia deben ser desarrolladas.

TOMADO , TRADUCIDO Y MODIFICADO EN PARTE DEL RESUMEN DEL TRABAJO:Apathy and Parkinson's Disease. Curr Treat Options Neurol. 2011 Mar 1. [Epub ahead of print].Starkstein SE, Brockman S.