Наука. News and anything else.

БОЛЬШЕ НЕ БУДЕТ ДЕФИЦИТА КРОВИ

2012-04-30T11:03:00.000-07:00

В предыдущей статье мы говорили о выявлении двух новых групп крови и узнали, что это еще не предел: ученые уверены, что таких групп может быть более 10-и. Эта новость не только заинтересовала, но и настораживала нас. Ведь день за днем растут тяжелейшие заболевания крови, и вместе с ними растет нехватка жизненно важного элемента – истока жизни – человеческой крови. Поэтому мы стали искать всемирной паутине новые возможности решения этой проблемы. Мы выяснили, что это проблема очень актуальна во всем мире, и пока одни ученые ищут новые группы крови, другие стараются создать универсальную кровь, которая подойдет всем или почти всем.

Изменение группы крови

Ученые из Эдинбургского университета (Шотландия) под руководством профессора клеточной терапии Марка Тернера готовятся к клиническим испытаниям новой технологии производства искусственной крови. Исследователи впервые вырастили миллионы кровяных телец из стволовых клеток костного мозга. По сути это искусственная кровь, имеющая 0-ю группу и отрицательный резус-фактор. Они утверждают, что искусственная кровь имеет огромное преимущество донорскому: первое – донорская кровь может содержать такие опасные инфекции, как ВИЧ, гепатит и т. п., чего совершенно лишена стерильная искусственная кровь, второе – искусственная кровь раз и навсегда решит актуальную проблему нехватки донорской крови. Но эксперты считают, что широкое применение этого изобретения станет возможным только через десять лет, поскольку такое производство является медленным процессом.

А вот группа исследователей трех крупных японских университетов разработала новую формулу искусственной крови, которая устранит опасность заражения вирусами, будет совместима с любой группой при ее переливании и станет незаменимой при лечении инсульта. Ученые уверяют, что через два года будет возможно массовое производство новой крови. Для производства этой крови японские медики применили альбумин - содержащийся в кровяной сыворотке белок, который поддерживает объем циркулирующей крови, они снабжают человеческие органы кислородом, разрушают тромбы, поэтому очень эффективны для лечения и предотвращения инсульта.

альбумин

Как закончатся такие исследования, мы пока не знаем, но будем надеяться, что хотя бы такая проблема, как дефицит донорской крови, будет решена раз и навсегда. Будьте здоровы!

МЫ НЕ ОДНОЙ КРОВИ…

2012-03-20T15:36:00.000-07:00

Сразу успокоим наших читателей: это не антидружественный призыв, отнюдь, мы за равенство всех классов и рас. Просто мы сегодня поговорим о новом открытии ученых в области крови. Не для кого не секрет, что кровь – это жизнь, и такое выражение, как кровь отдать за кого-то, означает не пожалеть своей жизни для него. И никто не будет отрицать, каким актуальным становится это выражение в самом прямом смысле его значения, когда речь идет о переливании крови, чтобы спасти жизнь человека. И тогда возникает вопрос, какой группе крови принадлежит человек. Значит все-таки у нас разные крови! До недавнего времени человечеству были известны только четыре группы крови - I, II, III, IV. Многие знают, какое значение имеет группа крови, особенно тогда, когда возникает необходимость переливания крови.

Именно эти проблемы сталкивали ученым более тщательному исследованию в этой сфере. В ходе таких исследований ученные из Вермонтского университета помимо известных четырех групп выявили еще две, которым дали название Лангерайс и Джуниор. Открытие новых групп было сделано благодаря методу масс-спектометрии. Он позволил выявить на поверхности эритроцитов протеины АВСВ6 и АВСG2, именно эти транспортные белки, участвующие в переносе и выводе веществ из клетки, определяют группы крови по типам Лангерайс и Джуниор. И так, уже известным науке тридцати белкам, ответственных за группу крови, добавились еще два. Также ученые заметили, что оба выявленных белка связаны с устойчивостью организма к противоопухолевым препаратам. Это даст возможность использовать результаты исследования для улучшения лечения против рака, в частности, рака молочной железы.

Самое удивительное то, что еще 10 лет назад эксперты обнаружили антигены для этих групп крови у беременных женщин, имеющих трудности с вынашиванием ребенка с несовместимой группой крови, однако только сейчас им удалось определить их генетическое основание.

Руководитель этого исследования Брайан Баллиф утверждает, что новые группы крови встречаются достаточно редко, и люди, принадлежащие этим группам, в основном жители Восточной Азии. Ученый и его коллеги продолжают свои исследования. Они уверены, что существуют еще десять-пятнадцать неизвестных групп крови.

А мы будем надеяться, что в ходе таких исследований откроются новые возможности для борьбы против всяких недугов и болезней.

НОВЫЙ МЕТОД ПРОТИВ РАКА И НЕ ТОЛЬКО

2012-01-29T11:58:00.000-08:00

Каждый день наша жизнь качественно меняется. Благодаря научным и техническим достижениям за последнее 10-летие мы сделали огромный шаг к улучшению нашей социальной жизни. Но все же день за днем развиваются и различные болезни, которые не дают нам приобрести полное счастье. Ученый мир делает попытки предотвратить развитие всяких новых вирусов и спасти человечество от опасных болезней, которые угрожают вымиранием человечества.

Вот один из таких болезней - злокачественная опухоль, или как называют его во всем мире – РАК (cancer), о котором мы так часто говорим на этом блоге. На этот раз мы поговорим о новом способе против рака: это гемолимфа гигантского малюска, который содержит белок KLH, являющимся компонентом новой вакцины против рака.

Гемолимфа гигантского моллюска содержит белок KLH, который является компонентом новой вакцины против рака. Гемолимфа – это жидкость, которая выполняет функцию доставки по организму моллюска кислорода и вывода экскрементов. KLH – это необычно большой белок (его размеры достигают размера вируса), он содержит много антигенных детерминант, которые заставляют человеческое тело производить антитела. Когда врачи вводят KLH в человеческую кровь, он вызывает сильный иммунный ответ организма. Если «пометить» организму раковые клетки с помощью KLH, иммунная система сможет стимулироваться для нападения на них. В отличие от синтетических аналогов, KLH нетоксичен. Человеческие тела «терпят» раковые клетки, потому что организм думает, что это – часть тела. Выращиванием морских блюдечек, которые содержат KLH, занимается Stellar Biotechnologies. Они разводят данный вид моллюсков на морских фермах в Порт-Хьюнеми, Калифорния.

Данный метод лечения с использованием белка моллюска может также использоваться для лечения вредных привычек. Ученые из научно-исследовательского института Scripps в Ла-Хойе провели экспериментальные исследования с использованием KLH для уменьшения эйфористических эффектов от героина. Во время эксперимента исследователи дали крысам, у которых была наркотическая зависимость, коктейль из молекул героина связанных с KLH. Позже ученые предоставили самостоятельный выбор для крыс, большинство из подопытных грызунов прекратило прием наркотиков. На данный момент идут испытания на людях.

KLH слишком большой и сложный, чтобы создаваться синтетическим путем, поэтому единственным способом его получения является разведение гигантских моллюсков Megathura crenulat. Также ученые не смогли благополучно получить KLH из диких особей, они умирают во время извлечения гемолимфы.

Также стало известно, что лечение рака мочевого пузыря с помощью белка KLH уже одобрено в Европе и Азии, но вакцины еще активно испытываются. На данный момент Stellar Biotechnologies производит до двух килограмм KLH в год, но если вакцина будет одобрена, ученые говорят, что потребность увеличится в десятки раз.

Мужчина VS Женщина. Кто из них сильный пол?

2012-01-20T12:41:00.000-08:00

Парафраза «сильный пол» конечно относится к мужской половине человечества. Но это определение сейчас можно назвать устаревшим: последние исследования ученых выявила, что представительницы прекрасного пола лучше защищены от рака и различных инфекций, чем мужчины. По мнению бельгийских ученых, это объясняется наличием у женщин более сильной иммунной системы.

Статистические данные о продолжительности жизни особей разных полов у различных млекопитающих, в частности у человека, фиксируют тот факт, что представительницы женского пола живут дольше, чем животные и люди мужского пола, то есть получается, что женщины более устойчивы к раку и возбудителям различных инфекционных заболеваний. Согласно утверждению ученых, секрет такого повышенного иммунитета кроется в микроРНК, которая совместно с белками и ДНК составляет тройку главных макромолекул, необходимых для существования всех известных науке форм жизни. Специалисты считают, что сильным иммунитетом женщины обязаны Х-хромосомам.

Возглавляющий исследование доктор К. Либер из Гентского университета поясняет, что в Х-хромосоме в человеческом организме содержится около 10% общего количества микроРНК, обнаруженных на данный момент в геноме. Ученые затрудняются точно определить роль некоторых из них в организме человека, но доказано, что ряд из них имеет большое значение для поддержания иммунитета.

Команда исследователей во главе с доктором Либером считает, что биологические механизмы хромосомы Х сильно воздействуют на гены человека. Это явление, известное в медицине как генетический импринтинг, обеспечивает женщинам преимущество, так как они, в отличие от мужчин, имеют две Х-хромосомы. В случае инактивации единственной у мужчин Х-хромосомы их организму просто нечем ее компенсировать.

Чтобы проверить свою гипотезу, команда бельгийских ученых составила подробную карту всех известных микроРНК, участвующих в предотвращении заболевания человека раком или каким-нибудь инфекционным заболеванием. Либер заявляет, что, по их мнению, иммунное преимущество женщин связано с «сайленсингом», представляющим собой экспресию генов со стороны этих микроРНК. Науке уже давно известно о механизмах сайленсинга и несбалансированной инактивации генов, которые оказывают влияние на связанные с Х-хромосомой гены. Вполне вероятно, они же способны работать и со сцепленными с этой хромосомой микроРНК.

ГРУДНОЕ МОЛОКО: ТОЛЬКО ПЛЮСЫ

2011-12-21T03:12:00.000-08:00

Никаму не секрет, что ни одна смесь не может заменить вскармливание грудным молоком. Белок грудного молока, лактоферрин, чрезвычайно полезен. На его основе даже создано лекарственное средство "Лапрот", применяемое при токсических состояниях, вызванных разными причинами. Несмотря на все положительные стороны, у белка есть и отрицательные. В крови он очень быстро разрушается, поэтому требуется его систематическое введение. Для продления действия лактоферрина в организм следует вводить не сам белок, а кодирующий его ген. Данный ген ученые включили в состав вирусного вектора аденовируса человека с модифицированным геномом. В итоге получилась наноконструкция, безвредный вирус, геном которого содержит ген лактоферрина человека. Эксперименты показали: когда происходит введение этой конструкции, молочный белок в сыворотке крови лабораторных животных синтезируется в течение еще четырех недель. Конструкцию с лактоферрином вводили мышам с привитой опухолью, карциномой легких Льюис, карциномой Эрлиха и саркомой. И на ранних стадиях развития препарат тормозил рост всех опухолей, не позволяя образовываться метастазам. Можно сказать, что ученым удалось создать препарат нового поколения.

А вот ученые из университета Массачусетса утверждают, что клетки грудного молока могут использовоться для диагностики рака.

А также в ходе исследования Питера Хартман из Университета Западной Австралии в грудном молоке обноружил в больших количествах стволовых клеток. По словам экспертов, данное открытие перевернет современную медицину, и изменит отношение к эмбриональным стволовым клеткам. Хартману удалось вырастить данные клетки в лаборатории и превратить их в три типа слоев эмбриональных клеток - энтодерму, мезодерму и эктодерму. Было доказано, что эти клетки могут стать клетками кости, сустава, жира, поджелудочной железы, печени и нейронами. Стволовые клетки в грудном молоке состовляют 2%, хотя это зависит от продолжительности выработывания у женщины грудного молока, также от размера груди и еще от других факторов. Но все же ученым еще предстоит протестировать клетки, выделенные из молока, на мышах, чтобы проверить, насколько они безопасны, образуют ли они опухоли. Также исследователи планируют проследить за тем, как эти клетки ведут себя, попадая в организм младенцев.

Можно привести еще множество примеров о пользе грудного молока. Мы же постараемся подчеркивать только последние открытия или гипотезы о нем.

Полностью доказано, что кормящие мамы защищены от повышенного давления. Также исследования показали, что вскармливание уменьшает риск повышенного холестерина, диабета и болезней сердца.

Давно было известно, что грудное молоко в виду своей питательности полезно для мозга, однако половое различие немало удивило экспертов: рудное вскармливание полезно для всех детей, однако лишь мальчики по-настоящему выигрывают от подобного рациона. Ученые во главе с Венди Одди из австралийского Института Телетон доказали: грудное молоко позволяет мальчикам в дальнейшем лучше учиться. По мнению Одди, весь секрет может скрываться в эстрогене, содержимое в молоке. Он защищает мальчиков от эмоциональных перегрузок. Также помогают жирные кислоты.

Американские ученые выяснили, что грудное вскармливание может защитить женщин, страдающих рассеянным склерозом, от повторных проявлений болезни.

Много еще можно рассказать о полезных свойствах грудного молока: например, оно быстро снимает восполение глаз и ушей.

Думаем, что еще будет повод возвращаться к этой теме: исследования грудного молока продолжаются…

ГЕН ДЕТСТВА ИЛИ В КАЖДОМ ИЗ НАС ЖИВЕТ РЕБЕНОК

2011-11-22T12:16:00.000-08:00

Есть такое выражение: «Все мы из детства», также можно добавить: «В каждом из нас живет ребенок». Теперь уже можно сказать, что эти выражения имеют свое научное разъяснение. Учеными было выяснено, что обстоятельства жизни в детстве заметно сказываются на ДНК человека. Последствия сохраняются и в зрелом возрасте – и даже разбогатевший бедняк несет следы пережитого на генетическом уровне.
Исследование, проведенное канадскими и британскими учеными, касалось процесса метилирования ДНК. Метилированием называется модификация молекулы ДНК (присоединением метильной группы к нуклеотиду цитозину) без изменения самой нуклеотидной последовательности – этот механизм действует в течение всей жизни и тесно связан с регулированием активности генома высших организмов – как правило, метилированный ген менее активен.

Авторы работы попытались найти взаимосвязь между метилированием генов и социально-экономическими факторами детства человека. Как ни удивительно, но оригинальная идея подтвердилась: у людей, выросших в очень богатых и очень бедных семьях, обнаруживаются сильные различия в метилировании их ДНК. Совокупный эффект от воздействия в детстве таких факторов, как здоровье, жилье, профессии родителей, более чем вдвое сильнее, чем от текущих («взрослых») условий жизни – авторы выявили общим числом 1252 различия против 545-ти.

В ходе исследования ученые отобрали 40 наиболее полно документированных историй жизни из 10 тыс. жителей Великобритании, родившихся в марте 1958 г. Первый этап работы проводился, когда подопытным было по 45 лет. Получив образцы их крови, авторы выделили из них ДНК – для наблюдения максимального эффекта были отобраны люди, в детстве или взрослом возрасте успевшие побывать хотя бы на одном полюсе жизни – от изрядного богатства до полной нищеты. Ученые проверяли метилированность ДНК в 20 тыс. контрольных точках, и сравнивали эти данные для представителей разных групп. В общей сложности различия обнаружились в 6 тыс. точек, однако все они довольно четко разбивались на две крупные группы, в которые попадали люди, связанные близостью уровня жизни в раннем детстве.

Исследование позволяет ответить на давно интересовавший медиков вопрос о том, почему и каким именно образом всевозможные «болезни бедности» сохраняются с детства до зрелого возраста, даже несмотря на улучшение качества жизни. Тяжелое – или наоборот, счастливое – детство буквально «отпечатывается» в хромосомах.

Глава группы ученых профессор Моше Зиф (Moshe Szyf) объясняет: «Давайте представим гены в ДНК, как предложения, составленные из букв-нуклеотидов, полученных от родителей. Тогда метилирование – это как расстановка знаков препинания, которая может влиять на смысл фраз, акценты фраз, разбивку на параграфы. В итоге весь этот “текст” может по-разному читаться в разных органах – сердце, мозге, и т.д. И, как мы знаем теперь, расстановка таких “знаков препинания” зависит и от тех сигналов, которые мы получаем извне. По всей видимости, этот механизм помогает гибче адаптироваться к изменчивым обстоятельствам внешнего мира».

ЖИВИТЕ ДОЛГО ИЛИ ГЕН ДОЛГОЖИТЕЛЬСТВА

2011-11-15T03:01:00.000-08:00

Все мы хотим жить долго, но понимаем, что не все вечно на земле. Ученые всегда искали методы для продливания человеческой жизни, разные исследования и опыты на животных наконец-то дали положительный результат: у некоторых представителей червей-нематод в ДНК был найден ген долгожительства. Это, в свою очередь доказывает то, что в данном случае существует возможность наследования некоторых приобретенных признаков. Сам процесс наследия, не носит генетический характер.

Группа ученых под руководством Анны Брюнет из Стэнфордского университета обнаружила признаки негенетического наследия долгожительства. Сделать это удалось путем наблюдения за длительностью жизни нематод Caenorhabditis elegans. Геном предков этих червей был отредактирован так, чтобы не нарушалась структура ДНК. В процессе редактирования генома, были использованы специальные белки, которые не могут оказывать влияние на структуру молекул ДНК.

Анна Брюнет вместе со своими коллегами смогла обнаружить гены долгожительства нематод, которые управляли сборкой отдельных белков. Главная особенность этих белков состоит в том, что они контролируют работу генома этих червей. В ходе проведения эксперимента, при помощи белков добавляли или удаляли метильные группы, говоря иными словами – «хвосты» СНЗ. Эти «хвосты» присоединялись к отдельно отобранным генам нематод. Добавленные элементы, характеризуются тем, что не меняют структуру ДНК, но с другой стороны, они либо понижают, либо повышают «читаемость» отдельных фрагментов молекулы ДНК. Это в свою очередь оказывает непосредственное влияние на концентрацию белков или других молекул.

В случае отключения гена Ash-2, как отмечают ученые, который синтезирует один из белков «редакторов», продолжительность жизни червей увеличивалась на треть.

В этот раз, исследователи решили понаблюдать, как изменится продолжительность жизни нескольких поколений червей, у предков которых были отключены некоторые гены, то есть те, что отвечают за сборку белка Ash-2, а также других «редакторов».

Чтобы достигнуть поставленной цели вводился специальный штамм кишечной палочки, отвечающей за синтез молекул иРНК. Особенность данной иРНК, состояла в том, что она отключала сборку белков «редакторов» в том числе и Ash-2. Исходя из того, что пищеварительная система нематод имеет примитивный уровень организации, нужная часть генетического материала с легкостью попадала в ткани червей.

Ученые решили поместить несколько зародышей вместе с молодыми червями в емкость, где выращивались бактерии. После этого, исследователи вели наблюдения за продолжительностью жизни нескольких поколений нематод, а также их потомков.

Результат исследования полностью подтвердил ожидания ученых. Родительское поколение жило на много дольше чем их потомство, которое питалось не модифицированной кишечной палочкой.

В ближайшие планы, ученых входит проведение подобного эксперимента на животных, которые имеют более высокий уровень организации организма.

Будем надеятся, что в скором времени ученым удастся как-то повлиять и на нашу жизнь. Будем здоровы и поживем долго и счастливо!

ГЕН КАРЬЕРНОГО РОСТА

2011-10-23T01:52:00.000-07:00

Хотите быстро подняться по карьерной лестнице, но не уверены, но не находите в себе стимула для этого? Можете радоваться: сегодня это возможно, стоит только ввести себе ген, который будет усиливать взаимодействие между нейронами медиальной и префронтальной зоны коры головного мозга.

Ученые из Шанхайского университета нейробиологии уверяют, что при помощи генетического «переключателя» возможно изменить свое социальное положение. Этого можно достигнуть путем усиления межнейронных контактов в медиальной и префронтальной зоне коры головного мозга.

Для экспериментального подтверждения своей теории, исследователи выбрали мышей. Именно на этих животных было решено проводить опыты. Для того чтобы выяснить, какая из двух мышей будет находиться выше по иерархической лестнице, следует провести несложный тест. Достаточно просто пустить их на встречу по узкой трубе, где им будет трудно разминуться. Естественно, что та мышь, которая слабее, пропустит другую. Ученые имплантировали в нейроны определенной зоны коры головного мозга ген GluR4. Этот ген, способствовал умножению передаваемых импульсов. В такой способ межнейронные соединения становились более прочными и стабильными.

После таких изменений, слабая мышь поднималась по иерархической лестнице. В результате чего, другие мыши уступали ей дорогу в трубе. Кроме того, стоит добавить, что генетический мутант расширял свою территорию и мог захватить больше еды по сравнению с другими участниками эксперимента. Если проанализировать результаты опытов, то можно с уверенностью сказать, что в данном случае происходило всестороннее продвижение вверх по «карьерной лестнице». Именно к такому выводу пришли китайские ученые после проведенных опытов. Затем, после более детального анализа мозговых тканей, исследователи заметили, что клетки медиальной и префронтальной зоны коры головного мозга, отличались повышенной способностью проводить сигнал.

Кроме того, был, достигнут и противоположный эффект. Когда мышам вводили ген R4Ct, который подавлял передачу сигналов, они становились слабее. Изменение проводимости сигналов в нейронах, оказывает непосредственное влияние на некоторые черты характера, такие как: стрессовая устойчивость и агрессивность. В свою очередь улучшение связи между нейронами, будет в некотором роде, направлять эти качества в положительную сторону.

Если посмотреть на это открытие с человеческой точки зрения, то вполне очевидным становится тот факт, что каждый человек захочет использовать это достижение нейробиологов, чтобы повысить свой статус в обществе. Будем надеяться, что это достижение науки будет положительно влиять на общественную жизнь и порядок.

ГЕНЫ ОПТИМИЗМА

2011-10-13T13:19:00.000-07:00

Вы оптимист? Так знайте, опять «виноваты» гены.

Психические способности человека оказывать противостояние стрессовым ситуациям, напрямую зависят от того, каким вариантом гена окситоцинового рецептора он располагает от рождения.

Ученым из Калифорнийского Университета, удалось обнаружить у человека «ген оптимизма». К большому их удивлению, им оказался один из генов окситоцинового рецептора. С точки зрения генетики, окситоцин является гормоном материнства. Но сейчас появились данные о том, что именно этот гормон определяет психические свойства характера человека такие как: способность противостоять стрессовым ситуациям, оптимизм, эмпатия и многие другие. С другой стороны тут нет ничего странного, ведь этот гормон также выполняет нейромедиаторную функцию в организме человека.

Робота окситоцина состоит в прямой зависимости от наличия на клеточной поверхности рецепторов к нему. Ранее ученые уже доказывали, что ген данного рецептора представлен в двух видах: в определенном участке последовательности ДНК может состоять либо Аденин, либо Гуанин. Принято считать, что наличие одного или другого типа гена, отвечает за психические качества человека.

В новом исследовании принимали участие более чем 300 человек. Обязательным условием участия в эксперименте, было прохождение психологического теста на определение отношения к разным психическим факторам подавляющим нормальное состояние человека. Главными качествами, которые оценивались в ходе тестирования, были самооценка, уровень оптимизма, сила воли и другие. После тестирования, за работу принялись молекулярные генетики, которые произвели детальный анализ ДНК. Те люди у которых в гене окситоциновых рецепторов в определенном месте были обнаружены две или одна аминокислота, проявляли большую предрасположенность к депрессии. Кроме того, было замечено, что те люди, у которых в этом месте находились две гуаниновые основы, проявили более высокую устойчивость к подавленному состоянию. Также, стоит отметить, что в таких условиях у людей отмечается повышение самооценки.

В будущем, на основе полученных результатов, ученые планируют разработать технологию производства препарата, который сможет улучшать психическое состояние человека. По большому счету – это большой прорыв в области лечения стрессовых ситуаций. Ранее, с этой целью применялись препараты, которые могли вызывать привыкание, из-за чего, лечение подавленного психического состояния не всегда было эффективным.

НИСКАРИН ПОДОВЛЯЕТ РАЗВИТИЕ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

2011-10-02T06:28:00.000-07:00

Недавно ученые обнаружили одно весьма интересное свойство белка нискарина – влияние на движение и миграцию клеток, а также, его способность препятствовать росту и развитию опухоли молочной железы.

Если не учитывать рака кожи, то можно смело утверждать, что рак молочной железы уверенно закрепился на первом месте среди самых распространенных видов злокачественных опухолей у женщин. Данные статисткики говорят о том, что ежегодно на учет к врачам стают более чем 200 тыс. пациенток, к тому же, 40 тыс. из них – умирают.

Исходя из такой неутешительной статистики, неудивительно, что данная болезнь привлекает все больше внимания ученых. Исследователи из Университета Луизианы, решили опубликовать результаты своих экспериментов, целью которых было открытие антираковых свойств нового белка нискарина. Именно этот белок в состоянии исполнять функции так называемого «барьера» для развития рака молочной железы. Этот белок взаимодейчтвует с белками-интегринами, а также оказывает прямое влияние на клеточную миграцию.

Авторы открытия провели весьма сложный эксперимент. Для детального изучения содержания белка, ими было взято образцы ткани у 300 женщин, среди которых были как абсолютно здоровые, так и больные раком молочной железы. Кроме того, стоит подчеркнуть, что ученым удалось получить метастазные клетки, которые позволяли воссоздать человеческую опухоль у мышей.

После детального анализа взятых образцов, ученые обратили внимание на то, что в тканях здоровых женщин, уровень этого белка был на много выше чем у больных. Исследователи решили подавлять синтез нискарина и спустя некоторое время заметили, что опухоль начинала расти очень интенсивно. Также, был замечен и обратный эффект, то есть, в случае усиления синтеза белка, раковые клетки останавливались в своем развитии, и, теряли способность к образованию метастазов.

На основе полученных данных, ученые пришли к выводу, что нискарин – прекрасно подавляет раковые клетки. Это достигается за счет взаимодействия с другими белками, которые в состоянии улавливать сигналы из внешней среды. В случае же нахождения успешного решения проблемы управления клеточным синтезом нискарина, его можно будет применять в лечении рака молочной железы.

ГЕНЫ ВЛИЯЮТ И НА РЕЧЬ

2011-09-17T11:29:00.000-07:00

На днях английские ученые сделали гениальное открытие: они обнаружили ген, оказывающий влияние на формирование речи. Этот ген оказывает непосредственное влияние не только на усвоение и применение правил грамматики, но и в то же время, он влияет на физические аспекты речи, такие как: движения губ, языка, гортани.

Чтобы выразить свои мысли, в мозге человека должны появляться определенные слова, которые разум выстраивает в определенной последовательности исходя из правил грамматики. После этого построения, нервные импульсы приводят в движение звуковой аппарат, при помощи которого и осуществляется озвучивание мысли. Особенно хорошо чувствуется координация работы всех систем, когда человек пытается выговорить скороговорку. Поэтому, ученым стало очень интересно, какие же гены ответственны за процесс речи.

Рис. ген foxp2

Исследователи заметили ген foxp2, который находится на седьмой хромосоме, после того, когда он мутировал у нескольких членов из одной семьи. Побочным эффектом этой мутации стало нарушение речи, которое было вызвано сложностью контролирования движения языка и губ. Кроме того, у этих людей наблюдалось нарушение в понимании и применении некоторых правил грамматики. Несколько лет назад, было доказано, что при изменении этого гена, у птиц нарушалось пение, которое проявлялось в том, что они не могли перенять песню от взрослых пернатых.

Белок foxp2 исполняет функцию транскрипционного фактора, управляющего активностью других генов. Для выяснения его функций, исследователи решили провести свои эксперименты на нервной системе крыс.

Ожидания ученых были полностью подтверждены. Влияние гена на организм крысы не ограничивался эмбриональным возрастным периодом. Он продолжал определять синаптическую пластичность даже у взрослого организма.

НОВЫЕ МЕТОДЫ ПРОТИВ СТРЕПТОКОККА

2011-09-04T12:34:00.000-07:00

Ученые установили, что незначительное изменение структуры регуляторного белка RopB в клетках стрептококка кардинально меняет его способность заражать организм.

Немного о бактерии называющейся Стрептококк: Стрептококк – бактерия мясоед, нахождение его в организме сопровождается режущими болями горла, покраснение слизистой оболочки и воспаление гланд. Сама бактерия очень распространена в окружающем мире, может жить даже на коже человека. Довольно часто бывает, что человек сам не болеющий, а всего лишь носящий этот вредоносный микроорганизм.

Арсенал современных антибактериальных препаратов достаточно велик, но их эффективность при лечении некоторых инфекционных и воспалительных заболеваний оставляет желать лучшего. Кроме того, многие микроорганизмы постепенно адаптируются к медикаментозным препаратам, отчего процесс выздоровления пациентов затягивается, возникают хронические и осложнённые формы болезней, а иногда их последствия могут быть фатальными.

Врачи давно заметили, что заболевание, вызванное одним и тем же микробом, у разных пациентов может протекать с различной симптоматикой. Например, бактериальный тонзиллит у одних больных проявляется высокой температурой, болями в горле, сильной интоксикацией, непреодолимой общей слабостью, а у других пациентов тот же самый микроб может не вызвать заболевания, либо болезнь протекает относительно благоприятно, и выявляется только при врачебном обследовании. Это связано не столько с особенностями организма человека (его иммунитетом, обменом веществ, состоянием природных барьеров и т.д.), сколько с вирулентностью и патогенностью микроба. Вирулентность - это способность определённого микроорганизма осуществлять заражение организма человека или животных. Именно от этого показателя зависит возможность заболеть инфекционной патологией, если предварительно не проводилась вакцинация.

Чем обусловлена вирулентность микробов? Это очень сложный вопрос, но ответ на него, скорее всего, можно найти лишь при тщательном изучении генетических особенностей микроорганизмов и свойств образующихся в них белковых веществ. Для этого обычно используется значительно усовершенствованный за последние 20 лет автоматизированный метод геномного и белкового секвенирования. Он позволяет максимально точно определить структурные характеристики молекул ДНК и белков, которые в них закодированы.

Одним из важных объектов такого исследования является стрептококк. Это неподвижные овально-округлые, располагающиеся вереницами, микробы, устойчивые во внешней среде и хорошо приспосабливающиеся к существованию в различных тканях организма человека. Известно несколько видов стрептококков, но особую опасность представляет бета-гемолитический стрептококк группы А. Он не только вызывает воспалительные заболевания разной интенсивности и локализации (скарлатину, ангину, рожистое воспаление, сепсис, менингит, пиелонефрит, абсцессы, бронхит, пневмонию, поражение желудочно-кишечного тракта и т.д.), но и провоцирует очень серьёзные аутоиммунные процессы (ревматизм, системный дерматомиозит, хронический гломерулонефрит и т.п.) [1-3]. Раннее было установлено, что механизмы агрессивного поведения стрептококка группы А значительно отличаются от других микроорганизмов, поскольку он не продуцирует специфического "фактора вирулентности". Кроме этого, клетки стрептококка вырабатывают очень важный фермент протеазу В, синтез которого находится под контролем регуляторного белка RopB [4].

Для установления факторов, определяющих вирулентность стрептококков, коллективом учёных из США под руководством Ronan K. Carroll было проведено интересное исследование [5], направленное на анализ структурных параметров молекул ДНК у разных типов стрептококка А и некоторых продуцируемых им белков, а также их влияние на степень вирулентности данного микроба.

В результате проведенного исследования было установлено, что в гене, который кодирует указанный выше белок RopB стрептококка, очень часто возникают нарушения последовательности единичных нуклеотидов (это явление носит название Single nucleotide polymorphism или SNP). Оттого в структуре синтезируемой белковой молекулы RopB наблюдаются отклонения аминокислотного состава. Удалось также доказать, что замена хотя бы одной аминокислоты в данном белке на нехарактерную для него, необратимо снижает вирулентность стрептококка.

Таким образом, выявлено, что незначительное изменение структуры молекулы регуляторного белка RopB стрептококка группы А существенно влияет на степень его вирулентности, что, не только раскрывает новые стороны механизма внедрения микробов в организм, но и позволяет разработать перспективные способы профилактики и лечения инфекционных и воспалительных заболеваний.

НАЙДЕНА ПРИЧИНА ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА СЕРДЦА

2011-08-30T00:12:00.000-07:00

Ученые опредилили, в чем причина порок сердца. Установлено, что при блокировании гена Gata5 нарушается развитие аортального клапана и появляется врождённый порок - бикуспидальный клапан.

Для человека и высокоразвитых животных крайне важным параметром системы кровообращения является состояние клапанов сердца. Эти небольшого размера уникальные образования обеспечивают строго однонаправленное продвижение крови из вен в предсердия и желудочки сердца, а затем - в артерии. Формирование клапанов начинается в раннем периоде внутриутробного развития организма, а после рождения происходит их дальнейшее укрепление, позволяющее эффективно противостоять постепенно возрастающему давлению крови.

Любые отклонения функции и структуры клапанов от нормы (пороки) отрицательно сказываются на циркуляции крови в организме (гемодинамике), поскольку при этом нарушается движение крови по сосудистой сети, ухудшается состояние сердечной мышцы, наблюдаются застойные явления, отёки, уменьшается степень насыщения крови кислородом и своевременное выведение двуокиси углерода в выдыхаемый воздух. Из-за этого возникает гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей, а также смещение PН крови в кислую сторону (ацидоз), что крайне негативно отражается на функционировании всех систем организма.

Существует две группы заболеваний клапанного аппарата сердца: 1) врождённые пороки (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, тетрада Фалло и др.), формирующиеся во время внутриутробного развития, 2) приобретённые пороки (стеноз и недостаточность клапанов), поражающие сердце после рождения организма. Если причины, вызывающие приобретённую сердечную патологию в основном известны (ревматизм, эндокардит, сепсис, сифилис, травмы, и др.), то с врождёнными пороками предстоит ещё долго разбираться, поскольку механизмы их возникновения практически не изучены. Известно, что их появлению могут способствовать мутации генетического аппарата, неблагоприятные токсические и микробные воздействия на эмбрион, но это только общие понятия. Раскрыть все стороны столь опасных изменений в сердце до сих пор не удаётся.

Одним из наиболее распространённых врождённых пороков сердца является бикуспидальный (двустворчатый) аортальный клапан. В норме этот клапан имеет три створки, а при данной патологии их на одну меньше. Такая аномалия сердца встречается у 1-2% новорожденных, но диагностируется, как правило, во взрослом возрасте, когда начинают беспокоить первые клинические признаки. У пациентов кроме общих симптомов, связанных с ухудшением гемодинамики, практически всегда возникают осложнения в виде аортального стеноза, эндокардита, кардиоваскулярных расстройств и т.д. Многие из них нуждаются в хирургическом вмешательстве. Демографические исследования показали, что эта аномалия увеличивает частоту заболеваемости и смертности, причём значительно больше, чем другие врождённые сердечные пороки.

Ранее проведенные генетические исследования показали, что неправильное развитие аортального клапана может провоцироваться сбоями в работе гена NOTCH1. Он контролирует размножение и созревание клеток внутренней оболочки сердца - эндокарда, образование из них особых выростов, которые постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в нормальные створки клапана. Мутации данного гена обнаружены у пациентов с бикуспидальным аортальным пороком [1]. Других генов, способных вызывать подобного рода врождённые нарушения, до настоящего времени выявлено не было.

Группой учёных из Канады под руководством Brigitte Laforest [2] проведено сложное экспериментальное исследование, направленное на изучение биологической роли гена Gata5 и его участия в формировании сердечных пороков. Для этого путём специального воздействия были получены лабораторные животные с полным отсутствием данного гена в организме, у которых детально анализировались особенности развития клапанного аппарата сердца.

В результате проведенного исследования удалость охарактеризовать биологическую роль гена Gata5, а именно, его участие в нормальном росте и созревании клеток внутренней оболочки миокарда и полноценных структур сердца. В частности, обнаружено, что в эмбриональном периоде данный ген активно регулирует деятельность важных для развития сердца групп генов (NOTCH, Tbx20, Nos3 и др.). Блокирование гена Gata5 обуславливает указанную выше врождённую аномалию аортального клапана.

Таким образом, доказано, что из-за прекращения работы гена Gata5 возникает один из врождённых пороков сердца - бикуспидальный аортальный клапан. Это не только расширяет наши знания о механизмах формирования врождённой сердечной патологии, но и позволяет разработать методы её профилактики.

Источники

[1] J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 134 (2): 290-296 (2007)

[2] J. Clin. Invest. 121: (7) 2876–2887 (2011)

С.Холин

СТРАШНАЯ БОЛЕЗНЬ - СПИД ПОБЕЖДЕН!

2011-08-20T13:54:00.000-07:00

“Чума 20-ого века”: так называют один из страшных болезней человечества – СПИД. Ученые уже много лет ищут средства для борьбы с ним. Каждый год в научном и медицинском мире представляются отчеты и новые методы по борьбе со СПИД-ом. Отдельные клиники и изобретатели чуть ни каждый день объявляют о новых лекарствах против этой болезни.

И вот – громкая новость из Германии: врачи из берлинской клиники Charité заявили, что им удалось полностью вылечить больного СПИДом пациента путем трансплантации ему стволовых клеток от человека с врождённым иммунитетом против опасного вируса.

Имя пациента не скрывают: это 45-летний житель Сан-Франциско Тимоти Рэй Браун. СПИД был диагностирован у него 15 лет назад, а ещё через некоторое время у мужчины развилась лейкемия. В качестве лечения врачи предложили Брауну операцию по трансплантации костного мозга от донора, обладающего естественной сопротивляемостью к вирусу иммунодефицита. Риск состоял в том, что найти подходящего донора в таких случаях крайне сложно: среди представителей белой расы людей с врождённой резистентностью насчитывается не более 1 процента. Тем не менее донор был выбран, и в 2007 году в берлинской клинике Брауну сделали операцию.

Все последующие годы врачи держали пациента в поле зрения: Браун регулярно сдавал анализы. Последние проверки показали, что организм полностью излечился от лейкемии, а в виде побочного эффекта – и от ВИЧ-инфекции, которая и приводит к развитию СПИД-а.

В случае с пациентом в Германии врачи затрудняются сказать, какой именно из элементов лечения привел к полному излечению от СПИДа. Пока медицине известно лишь, что выздоровление происходит за счет мутации в структуре крови, известной как Delta 32: она делает нечувствительными к вирусу белые кровяные тельца, которые являются своеобразными воротами для болезни, вторгающейся в иммунную систему. Но медики считают, что история выздоровления их пациента даёт надежду на появление способов лечения, искусственным образом пробуждающих мутацию.

Будем надеется, что болезнь обнаруженный 20-ом веке, 21-ом будет отступать и в скором времени человечество забудет об этом страшном недуге, как и о многих других болезнях.

СТАРЕНИЕ МОЗГА МОЖНО ПРИОСТАНОВИТЬ

2011-07-25T12:56:00.000-07:00

Все знают, что старение начинается именно с мозга. Непосредственной причиной старения названо нарушение гормонального гомеостаза в организме. Это происходит из-за снижения активности митохондрий в нервной ткани головного мозга. Нервные клетки с поврежденными оксидантами митохондриями умирают, а новые клетки не образуются.

Биологическое старение - естественный этап человека его постепенное физическое угасание - свойственно всем живым организмам.

Среди пожилых людей сосудистые заболевания головного мозга характеризуется значительной распространенностью и нередко приводят к возникновению выраженных неврологических и нейропсихологических расстройств. Возраст является важным фактором, влияющим на снижение мозгового кровотока, поскольку при этом увеличивается зависимость мозгового кровотока от показателей центрального кровообращения, а у пожилых больных определяется тенденция к нарушению ауторегуляции.

Ухудшение наших умственных способностей с возрастом происходит гораздо раньше, чем ученые предполагали до сих пор. Новая работа шведских ученых убедительно демонстрирует, что реальное снижение умственных возможностей человека происходит задолго до смерти.

Используя простые тесты на скорость восприятия, чувство пространства и вербальной функции показали, что некоторые когнитивные навыки начинают исчезать почти за 15 лет до смерти, сообщил соавтор исследования Вальгеир Торвальдсон (Valgeir Thorvaldsson), психолог Гетеборгского университета (Gothenburg University) в Швеции.

Предыдущие исследования демонстрировали, что резкое снижение интеллектуальных способностей происходит за пять лет до смерти, однако новая работа шведских ученых показывает, что данные процессы происходят гораздо раньше.

Большинство людей достигают апогея умственной способности примерно к 35—40 годам, затем происходит постепенное снижение, которое ускоряется с возрастом. Команда шведских исследователей задалась целью проверить, когда же начинается ускорение процесса ухудшения умственных способностей.

Исследование длилось 30 лет, в течение которых ученые исследовали 288 мужчин и женщин в возрасте от 70 лет и до момента смерти, измеряя их умственные навыки.

Ученые оценили скорость восприятия, измерили, как быстро люди могут сравнивать различные изображения и числа, и выяснили, что быстрое ухудшение умственных способностей начинается за 15 лет до смерти.

Пространственное восприятие начинает быстро снижаться за 7,8 года перед смертью, вербальные навыки — за 6,6 года, а скорость восприятия резко снижается за 14,8 года до смерти, выяснили ученые.

По мнению авторов исследования, выявление момента начала резкого снижения умственных способностей позволит врачам выделять таких людей и помочь им избежать дальнейших серьезных проблем со здоровьем.

Немногим ранее ученые из Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) выяснили, что у мужчин с возрастом умственные способности ухудшаются быстрее, чем у женщин, что связано с меньшей продолжительностью жизни сильной половины человечества. У мужчин также раньше начинают появляться проблемы с памятью. Ученые сравнивали умственные способности 2050 человек в возрасте 70—89 лет. Участники эксперимента решали разные задачи и тесты, по результатам которых ученые оценивали способности пожилых людей запоминать информацию, объективно ее оценивать, рассуждать. В результате расстройство интеллекта было выявлено у 15% участников. Среди них худшие результаты продемонстрировала мужская половина. Вероятность ухудшения умственных способностей у них оказалась в 1,5 раза выше, чем у женщин.

И вот, недавно исследователи из Университетов Бонна и Майнца обнаружили механизм, который защищает мозг от старения. В экспериментах с мышами ученые сделали так, что каннабиоидные рецепторы в их мозгу перестали работать, из-за чего сразу же начали появляться признаки деменции. Чем люди старше, тем у них больше шансов получить расстройство мозговой деятельности, которое обычно называют старческой деменцией. Факторы, которые контролируют процесс отмирания клеток мозга, до сих пор не изучены врачами.

Тем не менее, исследователи полагают, что такие факторы, как стресс, накопление токсичных отходов, а также воспалительные заболевания могут ускорить старение. Но, в противовес механизму разрушения мозга, имеется механизм его защиты, который нужно активировать. Он призван защищать мозг от деструкции, и он же ответственен за ремонт дефектных структур, передает MegaMedportal.

Исследователи обнаружили ранее неизвестные функции каннабиноидных рецепторов, которые ответственны за разрушение клеток в мозгу. Если приостановить их действие, выключить при помощи препаратов или генной инженерии, то можно избежать процесса распада клеток мозга, в результате чего даже пожилые люди будут сохранять ясность разума, и в мире уменьшится количество страдающих от дегенеративных поражений головного мозга, например, от болезни Альцгеймера.

ЧЕЛОВЕК-КОМПЬЮТЕР: ПОЛЬЗА ИЛИ ВРЕД?

2011-06-27T21:12:00.000-07:00

Аналитики предполагают несколько возможных вариантов развития искусственного разума. По мнению экспертов, уже в ближайший десяток лет будет совершено множество попыток создания полноценного ИИ. Для работы этого программного алгоритма нужен не такой уж мощный компьютер, как считалось раньше, технические возможности для создания ИИ в ближайшее десятилетие могут появится у достаточно великого числа граждан. Поэтому нужно представлять себе угрозу таких технологий уже сегодня. Если пронаблюдать за достижениями в области создания ИИ, то можно проследить, как растёт с каждым годом число заявлений различных мировых гигантов в области ПО и компьютерных технологий о создании подобных систем. И хотя создание ИИ – очень сложный и ресурсоемкий процесс, сильный и хорошо слаженный ИИ способен решать и анализировать такие задачи, которые человеку были бы не под силу. Правда, выдающийся физикРоджер Пенроуз совершено уверен, что подобные устройства человеческий разум превзойти никогда не смогут и будут решать только прикладные задачи.

Но есть одна существенная проблема - плохо работающая, работающая с ошибкой или, что еще хуже, машина, изначально работающая против человечества, может захватить и разрушить информационную структуру мира за несколько месяцев, а по самым плохим сценариям – за несколько часов. Как показала катастрофа в Японии, несмотря на все достижения технической цивилизации, человек остается весьма уязвимым биологическим существом.

Не надо также сбрасывать со счетов и вероятность того, что достаточно сильные ИИ могут быть созданы сразу в нескольких лабораториях. Такой расклад так же не является удачным для развития общества. В этом случае лаборатории, вероятнее всего, попросту «натравят» ИИ против друг друга, что довольно скоро приведет к кровопролитию людей.

Сейчас ученый мир предполагает два варианта развития ИИ: как систему, действующую по программе, которая задана человеком (а человек, к сожалению, часто становится рабом желаний и иррациональных импульсов), и как систему с возможностью самостоятельных логических вычислений и аналитики, с возможностью менять правила этих вычислений. В первом случае мир рано или поздно столкнется с жаждой власти человека, запрограммировавшего машину. В этом варианте у человечества еще остается, пусть и мизерный, но шанс на спасение. Во втором же случае велика вероятность осуществления одого из многочисленных алармистских сценариев Голливуда про наше трагическое будущее, когда планету захватывают роботы и прочая кибернетическая нежить.

А ныне, швейцарском Лозанне, в Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, собираются запустить проект Human Brain Project, в рамках которого к 2023-му году с помощью еще 13 европейских центров будет создан самый крупный компьютерный человеческий мозг. И будет в нем работать столько же нейронов, точней, их электронных моделей, сколько их есть у нас – 100 миллиардов.

У главы проекта, профессора Генри Маркрама (Henry Markram), цели вполне прагматические. Все, что ему нужно, – это универсальный инструмент для изучения болезней человеческого мозга и механизмов его работы.

По его словам, от этих болезней страдает четверть населения планеты, а большинство фармакологических компаний отказывается проводить исследования человеческого мозга из-за их сложности и дороговизны. 200 тысяч ученых по всему миру изучают работу мозга, концентрируясь на одной из его микроскопических деталей. Они опубликовали по этому поводу уже 5 миллионов научных статей, и каждый год это число увеличивается минимум на сто тысяч.

Маркрам считает, что для объединения всех этих усилий нужна модель мозга, пусть пока даже несовершенная, которая неизбежно унифицирует ход исследований и позволит проводить многие эксперименты в рамках единой концепции – совершенствуя компьютерную модель мозга, исправляя ее, и направляя большинство экспериментов в понятном и нужном русле.

Профессор Маркрам уже давно занимается проблемой создания модели мозга. В 2008-м году, когда разработчики искусственного интеллекта оперировали сетями из сотен, если не десятков нейронов, его команда разработала чип с названием "Blue Brain", насчитывающий 10 тысяч моделей мозговых клеток. Сейчас "Blue Brain" оперирует с 360 тысячами нейронов. До ста миллиардов эта цифра серьезно не дотягивает, но Маркрам уверен, что через десятилетие с небольшим она уже станет реальностью.

Цена вопроса – миллиард евро на 10 лет. За этот грант от Европейского союза, который будет присужден летом следующего года, сейчас соревнуются шесть научных консорциумов Европы, и команда Маркрама в этой гонке считается фаворитом.

Как нам следует относиться к этим перспективам? Видимо, для начала надо признать, что мы не в состоянии остановить прогресс, кроме как разрушив всю научную систему до основания. Но зато мы в состоянии бороться за направление вектора развития цивилизации. И хотя выгоды от технологий, подобных чипованию, для большинства жителей планеты не очевидны, необходимо сопротивляться попыткам сделать информацию о нас прозрачной и доступной для практически неидентифицируемых организаций.

По информации CNews R&D

ВСЕМОГУЩИЙ БИЛЛ: ПОГОДА НА ЗАКАЗ!

2011-06-26T14:25:00.000-07:00

Миллиардеры могут позволить себе заниматься чем душе угодно. Особенно тем, что кажется им весьма полезным для общества. Например, коллега Билла Гейтса, сооснователь корпорации «Майкрософт» Пол Аллен, вкладывает сотни миллионов долларов в строительство гигантского радиотелескопа для поиска внеземных цивилизаций SETI. Сам же Билл, уже озабоченный поисками лекарств от старости и СПИДа, недавно нацелился на борьбу с ураганами. И вклад внес не только денежный. Миллиардер числится одним из авторов масштабного проекта и самого способа обуздания стихии.

Механизм образования ураганов вроде бы известен. В определенные сезоны температура воды в океане становится выше, чем в воздухе. И нижние насыщенные влагой слои атмосферы благодаря теплой воде хорошо прогреваются. Воздух и водяные пары поднимаются согласно законам физики вверх. Туда, где холоднее. На определенной высоте пары конденсируются и опять превращаются в воду. При этом высвобождается тепловая энергия, которая опять нагревает воздух. И он поднимается еще выше, захватывая все больше и больше пространства. Закручивается огромными воронками.

Ураганы могут зарождаться только над водными просторами, поскольку их питают водяные пары. А попадая на сушу, они быстро затухают. К тому же ураганы, как правило, возникают вблизи экватора. И только если температура воды в океане выше 27 градусов по Цельсию. Вот Билл Гейтс предложил понизить температуру воды у экватора. Чтоб не возникали.

«Big Hurricane suck» - такое название дал Гейтс и проекту, и учрежденному им фонду. Его благодаря игре английских слов можно перевести двояко: и как «Большое разочарование для урагана», и как «Большая соска для урагана». Второе, наверное, вернее. Ведь главное оружие миллиардера - насосы. В местах зарождения тропических циклонов он предполагает расставить множество плавучих платформ, которые из морских глубин будут засасывать холодную воду. И наливать ее поверх теплой. Соответственно, верхний слой океана охладится, испарений будет меньше, и условия для возникновения ураганов исчезнут. По расчетам выходит, что охладить воду надо всего на 4,5 градуса. И - прощай ураганы.

При достаточном финансировании и согласии других стран баржи с насосами можно расставить по всему экватору. Но для начала Гейтс хотел бы организовать оборону США. И расположить «Большие соски» в Мексиканском заливе. И если уж не удушить тайфуны совсем, то хотя бы не дать им приблизиться к побережью Америки. Но даже эти относительно скромные пока планы вызывают опасения соседей. Уже переживают на Кубе и в Венесуэле, куда вполне могут уйти отогнанные ураганы.

Опасаются и многие ученые - ведь последствия активного вмешательства даже в локальные климатические процессы просчитаны слабо. Если их вообще можно просчитать с приемлемой точностью. И все же сам проект считается реальным. Его уже поддержал советник Барака Обамы по науке доктор физики Джон Холдрен.

По мнению метеорологов атмосфера - очень сложная система. И если дергаешь за веревочку, никогда не знаешь, как и где это отзовется, к примеру, если воду в одной части океана охладить, по соседству могут закрутиться мощнейшие вихри - из-за того, что контраст температур будет большим. Кстати, у природы-то как раз есть «сантехник» глобального масштаба: явление Эль-Ниньо - Ла-Нинья. Смысл его в том, что в экваториальной зоне Тихого океане у берегов Южной Америки вода временами становится то теплее, то холоднее. Эль-Ниньо влияет на погоду чуть ли не на всей Земле! Каким именно образом, ученым пока не понятно.

По сути Билл Гейтс намерен создать искусственный аналог Эль-Ниньо. Но нет никаких гарантий, что он не испортит погоду нам - океан и атмосфера связаны между собой посложнее, чем трубы с горячей и холодной водой в ванной.

НОВОЕ СРЕДСТВО ДЛЯ БОРЬБЫ С КОМАРАМИ ИЛИ АНТИКОМАР

2011-06-25T14:07:00.000-07:00

Опять лето – активная пора разных насекомых и особенно комаров. Как известно, кусаются только особи женского пола. При укусе насекомое вводит в кожу антикоагулянтное вещество для сохранения крови в жидком состоянии, чтобы ее можно было сосать. Вот эта своего рода "прививка" при укусе и вызывает зуд, припухлость и раздражение, а иногда различные инфекции и даже аллергию.

Комары приносят человечеству множество неприятностей — начиная от зуда из-за укусов и заканчивая тем, что эти насекомые служат распространителями опасных заболеваний, вроде малярии или лихорадки денге. Однако уничтожение комаров как таковых вряд ли возможно, да и если бы было возможно, могло бы привести к ужасным экологическим последствиям. Поэтому лучше просто попытаться минимизировать контакт комара и человека. Один из самых перспективных путей для достижения этой цели — нарушение поискового поведения комариных самок.

Для поиска своих жертв самки комаров пользуются прежде всего обонянием. Один из сигналов, который имеет для них огромное значение, — повышенный уровень углекислого газа в выдыхаемом жертвами воздухе. Система распознавания СО₂ у двукрылых чрезвычайно консервативна и характерна не только для комаров, но и для излюбленной модели биологов — дрозофилы. Именно эту систему и избрали своей мишенью ученые из США и Кении, когда создавали антикомариные средства нового поколения.

В своих предыдущих работах те же исследователи уже обнаружили пахучие вещества, которые уменьшали электрофизиологические и поведенческие ответы на углекислый газ у дрозофилы. Теперь, основываясь на полученных данных, они должны были подобрать вещества, которые дезорганизуют систему распознавания СО₂ у комариных самок (для экспериментов были выбраны три наиболее зловредных вида комаров - Anopheles gambiae, Culex quinquefasciatus и Aedes aegypti).

Для этого ученые электрофизиологическим путем определили, какие вещества сильнее всего воздействуют на систему определения углекислого газа у исследуемых видов комаров. На основе этих данных они составили смесь (основным действующим веществом в ней был диацетил), которая в относительно низких концентрациях нарушала распознавание СО₂ у комаров на достаточно долгое время.

Однако реакция нейрона - это одно, а реакция комара - это совсем другое. Поэтому ученые также провели ряд исследований поведения самок комаров, на которых подействовали разработанной смесью. В том числе, они запустили комариху в аэродинамическую трубу, где насекомым приходилось лететь против ветра к источнику углекислого газа (примерно так же — против ветра — они и летят к своим жертвам в природе).

И оказалось, что поисковое поведение у комарих действительно меняется. Гораздо меньшее их количество летит против ветра и находит источник углекислого газа, причем степень нарушения поискового поведения зависит от концентрации смеси — чем смесь концентрированней, тем меньше комары способны чувствовать углекислый газ.

После предъявления пахучей смеси в течение 3 секунд СО₂-распознающие нейроны комаров Aedes aegypti практически не реагируют на углекислый газ (черные квадратики — базовая активность, baseline activity, черные треугольники — реакция на углекислый газ, response to 0,5 CO₂). В то же время предъявление в течение 3 секунд парафинового масла не нарушает распознавание СО₂(пустые квадратики показывают базовую активность, апустые треугольники — реакцию на углекислый газ). По оси абсцисс — время в минутах, по оси ординат — количество спайков (пиковых потенциалов) нейрона в секунду.

Еще одним достоинством данной смеси является то, что она состоит из нескольких компонентов. То есть даже если у насекомых возникнет устойчивость к одному компоненту, другие всё еще будут работать.

Помимо разработки данной смеси, ученые также обнаружили, что еще одно вещество метилэтилкетон вызывает у рецепторных нейронов реакцию, сходную с той, что вызывает углекислый газ. Это означает, что на его основе можно создавать аттрактантные смеси, которые будут приманивать комаров и не давать им заниматься поиском жертв. В принципе, ту же функцию может выполнять и сам углекислый газ. Однако в развивающихся странах, где «комариная» проблема стоит особенно остро, транспортировка, доставка и хранение углекислого газа (в сжатом ли виде или в виде сухого льда) слишком дорога и неудобна. Вполне возможно, что на основе метилэтилкетона можно будет разработать очень перспективное средство.

Резюмируя, можно сказать, что хотя всё вышеописанное — только пилотное исследование и у представленной смеси множество недостатков (например, низкая экологичность и небезопасность для человека), разработка эта очень многообещающая, и вполне возможно, что в скором времени «комариная» проблема будет хотя бы частично разрешена.

Новшество новшеством, а пока запомним всем доступные народные средства для защиты от комаров:

Свойства некоторых растений отпугивать комаров известны с давних времен. Среди них цитрусовые, герань, лаванда и тимьян. Свечи, изготовленные с добавками эссенции цитрусовых, являются натуральным средством отпугивания насекомых, так как выделяемый ими запах неприятен для комаров. По этой же причине аэрозоли на основе эфирных масел лимона и герани можно использовать с целью удаления комаров.

Источник: Stephanie Lynn Turner, Nan Li, Tom Guda, John Githure, Ring T. Cardé, Anandasankar Ray.Ultra-prolonged activation of CO₂-sensing neurons disorients mosquitoes. // Nature. 2011. V. 474. P. 87–91.

ВСЕ ТОТ ЖЕ ВОПРОС: ЯЙЦО ИЛИ КУРИЦА?

2011-06-24T13:40:00.000-07:00

Куриный эмбрион, пожалуй, самая любимая модель у эмбриологов и биологов развития. Тем не менее даже для столь досконально изученного организма существует множество загадок и белых пятен. Например, в течение десятков лет не было до конца понятно, каким именно способом регулируется развитие конечностей (см. Limb development) куриного эмбриона. И вот, кажется, сейчас эта проблема наконец разрешена — в недавнем номере Science вышло две статьи, убедительно показывающих, что правильное развитие конечностей у цыплят по проксимально-дистальной оси управляется с помощью градиентов двух веществ, одно из которых имеет наибольшую концентрацию в основании конечности, а другое — возле ее кончика.

Об общих принципах, по которым одна-единственная оплодотворенная клетка превращается в сложное высокоорганизованное существо, уже замечательно рассказал Александр Марков (Как клетки понимают, что одни должны стать волосами, другие костями, третьи мозгами и т. п.? — «Элементы», «Детские вопросы»). Теперь же речь пойдет о более конкретной проблеме, а именно о правильном развитии конечностей по проксимально-дистальной оси. Как так получается, что проксимальные (то есть расположенные ближе к туловищу) и дистальные (то есть, наоборот, более удаленные от туловища) участки конечности не перепутываются в процессе развития? Почему пальцы вырастают у нас на кисти, а не на плече; как получается, что у нас на каждой ноге только одна ляжка, а не несколько штук, соединенных в цепочку? Каковы механизмы, по которым участки конечности выстраиваются вдоль проксимально-дистальной оси в нужном порядке? Эти вопросы уже много лет волнуют умы ученых, занимающихся биологией развития.

Почти сорок лет назад, в 1973 году, английский биолог развития Льюис Вольперт (ему принадлежит афоризм «Главное событие вашей жизни — это не рождение, свадьба или смерть. Это гаструляция.») и его сотрудники выдвинули изящную теорию образования конечностей у куриного эмбриона. По ней, в клетках развивающейся конечности работает что-то вроде автономных часов, которые «считают» клеточные деления и в зависимости от того, сколько прошло этих делений, запускают образование того или иного участка конечности из недифференцированных клеток. При этом проксимальные участки образуются первыми, и чем больше прошло времени, тем дистальное будут возникающие структуры.

Казалось бы, гипотеза эта (она получила название «модель прогрессивной зоны») достаточно простая и легко проверяемая — однако не тут-то было. В течение последующих десятилетий исследователям не удалось ни подтвердить, ни опровергнуть это предположение. Зато возникло несколько других гипотез — и одна из них постулировала, что никакие внутренние часы для верного развития конечности не нужны, а нужен правильный градиент некоторых веществ вдоль проксимально-дистальной оси, причем одни из этих веществ имеют наибольшую концентрацию со стороны основания конечности, а другие — со стороны ее кончика.

У каждой теории были косвенные подтверждения и ярые сторонники в научном мире, но прямых доказательств верности ни у одной из них не было.

И вот наконец-то две группы ученых — одна смешанная американо-голландско-испанская, другая испанская — убедительно показали, что модель прогрессивной зоны неверна, внутренних часов у развивающихся конечностей нет, а регулируется их образование градиентами определенных веществ вдоль проксимально-дистальной оси.

Вообще, в управлении развитием конечностей уже давно были заподозрены ретиноевая кислота (см. Retinoic acid), которая влияет на растущую конечность с проксимального конца, и факторы роста фибробластов (см. FGF), которые, наоборот, действуют дистально. Самый простой способ проверить, верны ли эти подозрения, — просто «выключить» данные вещества с помощью блокаторов и посмотреть, как будет развиваться конечность. Но, к сожалению, это невозможно, поскольку в результате прекращается развитие конечностей как таковых.

Однако данную проблему можно обойти, если использовать недавно разработанную методику, которая позволяет сохранить клетки почки конечности (участки, из которых у эмбриона развиваются конечности, см. limb bud) в культуре в недифференцированном и пролиферирующем состоянии. Для этого необходимо выдерживать их в среде с белком FGF8 — одним из членов FGF-семейства — и белком Wnt3a, который также вовлечен в регуляцию эмбриональных процессов (см. Wnt signaling pathway).

При наличии этой методики достаточно добавить к культивируемым клеткам исследуемые вещества, а потом собрать из них так называемую «рекомбинантную конечность», трансплантировать ее в развивающийся эмбрион и посмотреть, какая в результате вырастет конечность и чем она будет отличаться от нормальной.

Итак, исследователи из первой — американо-голландско-испанской — группы создали три варианта рекомбинантных конечностей:

1) та, клетки которой вообще не держали в культуре, а сразу, едва диссоциировав, собрали из них рекомбинантную конечность (первый контроль);

2) та, на клетки которой НЕ действовали ретиноевой кислотой, а просто содержали 36 часов в культуре (второй контроль);

3) та, на клетки которой в культуре действовали ретиноевой кислотой в течение 36 часов (опыт).

Результаты данного эксперимента показаны на рис. A. Видно, что хотя «ретиноевая» конечность не совершенно безупречна (например, у нее нарушены соотношения размеров сегментов), но в ней, по крайней мере, развиты все три сегмента, в то время как при отсутствии ретиноевой кислоты вместо полноценной конечности развивается всего один палец.

Этот эксперимент явно свидетельствовал о «проксимализующей» роли ретиноевой кислоты, а кроме того, наносил сокрушительный удар по модели прогрессивной зоны. Ведь если в клетках развивающейся конечности работают автономные часы, то при содержании в культуре они должны отсчитывать прошедшие деления и, после трансплантации в эмбрион, запустить образование сразу дистальных структур. Но если под влиянием ретиноевой кислоты в конечности всё же развиваются проксимальные сегменты, это означает, что автономных часов в клетках нет, и развитие конечности определяется градиентом веществ вдоль проксимо-дистальной оси, а отнюдь не прошедшим с начала ее образования временем. Кроме того, в данном эксперименте выработана методика сохранения в культуре клеток, которые могут дать начало почти полноценной новой конечности, что открывает огромные возможности для дальнейших исследований.

Итак, как же развивается конечность? Вначале, еще в почке, ее клетки находятся под влиянием сразу двух веществ — ретиноевой кислоты и факторов роста фибробластов (последние, как уже было здесь замечено, среди прочих своих свойств обладают способностью сохранять клетки в недифференцированном состоянии). Ретиноевой кислоты больше в основании почки, а факторов роста фибробластов — в кончике, и поэтому клетки основания могут дифференцироваться и образуют под воздействием ретиноевой кислоты проксимальные структуры. Клетки растут и дифференцируются, конечность удлиняется, и вот расположенные на ее кончике клетки уже сильно удалены от источника ретиноевой кислоты. «Проксимализующее» влияние ретиноевой кислоты затухает, и клетки начинают образовывать всё более дистальные структуры.

Хорошо, но какова же тогда роль FGF? Позволяют ли эти белки образоваться дистальным структурам при отсутствии влияния ретиноевой кислоты — или заставляют их образоваться, каким-то образом на них влияя? Судя по всему, всё-таки заставляют — по крайней мере, об этом свидетельствуют результаты экспериментов, проведенных второй — испанской — группой исследователей. В этих экспериментах в почке конечности затормаживали активность факторов роста фибробластов с помощью блокировки одного из рецепторов, на которые они действуют. В результате прекращалась экспрессия маркеров дистальных участков конечности. Это означает, что для развития дистальной части конечности необходимо влияние FGF. Иными словами, факторы роста фибробластов имеют «дистализирующий» эффект, а ретиноевая кислота — «проксимализующий». В таком случае развитие того или иного участка конечности определяется балансом между концентрациями FGF и ретиноевой кислоты.

Итак, роль ретиноевой кислоты в образовании конечностей в «цыплячьих» экспериментах показана достаточно убедительно. Но, увы, триумф биологов развития омрачается одним обстоятельством. В недавних экспериментах было обнаружено, что у мышей ретиноевая кислота, наоборот, НЕ играет важной роли в развитии конечности по проксимально-дистальной оси. Может быть, так оно и есть, и млекопитающим для правильного развития конечностей не нужна ретиноевая кислота. А может быть, картина сложнее, и на самом деле ретиноевая кислота действует не сама по себе, а через цепочку неисследованных пока посредников. В любом случае, тема нуждается в дальнейших исследованиях.

Источники:
1) Kimberly L. Cooper, Jimmy Kuang-Hsien Hu, Derk ten Berge, Marian Fernandez-Teran, María A. Ros, Clifford J. Tabin. Initiation of Proximal-Distal Patterning in the Vertebrate Limb by Signals and Growth //Science. 2011. V. 332. P. 1083–1086.
2) Alberto Roselló-Díez, María A. Ros, Miguel Torres. Diffusible Signals, Not Autonomous Mechanisms, Determine the Main Proximodistal Limb Subdivision. // Science. 2011. V 332. P. 1086–1088.

НОВЫЙ ОПЫТ БИОЛОГОВ ПОДТВЕРЖДАЕТ ТЕОРИЮ ДАРВИНА

2011-06-23T13:35:00.000-07:00

Мир меняется каждую минуту. Происходит конкуренция видов, соседствующих в среде обитания, борьба за ресурсы и вытеснение одного вида другим, и это является важным пунктом в теории эволюции. Учёные провели эксперимент, в котором наглядно показали, как эти процессы работают.

Профессор Линь Цзян и его коллеги из технологического института Джорджии (Georgia Tech) на практике продемонстрировали сражение видов за выживание, идущее в полном соответствии с гипотезой предельного филогенетического подобия.

Это одна из идей, выдвинутых Дарвином в его знаменитом труде "Происхождение видов". Суть её проста: борьба за существование между близкими видами идёт более интенсивно, нежели между дальним родственниками.

В роли подопытных выступили простейшие организмы — протисты. Они быстро размножаются, так что в течение нескольких недель можно пронаблюдать за развитием множества их поколений.

В опыте были задействованы ресничные протисты.

По информации ScienceDaily, исследователи отобрали 10 видов, для которых тщательно выстроили генеалогическое древо, определив степень родства между собой. Далее биологи поместили микроорганизмы в пробирки. Всего было создано 165 отдельных «микрокосмов» — крошечных упрощённых экосистем. Каждая содержала один или два вида протист, и во всех колбах жили по три вида бактерий — в качестве еды.

Цзян надеется, что его экспериментальная проверка на примере микроорганизмов гипотезы Дарвина о предельном филогенетическом подобии подтолкнёт биологов исследовать аналогичные процессы конкуренции среди других типов живых существ. Из каждого микрокосма учёные еженедельно отбирали образцы и подсчитывали «народонаселение», фиксируя его динамику. Через десять недель был подведён итог.

Оказалось, что те виды простейших, что обитали в своих мирках в одиночестве (не считая бактерий, как подножный корм), прекрасно дожили до конца опыта. А вот более чем в половине миров, в которых изначально было помещено два вида протист, один вид стал доминирующим, а второй практически исчез. Исследователи обнаружили, что частота и скорость этого процесса вымирания, называемого конкурентным исключением, были значительно больше в случае соседства видов, которые филогенетически более тесно связаны между собой. Также чем ближе было родство видов в паре, тем сильнее сокращалась популяция подавляемого, более слабого вида.

Одновременно выяснилось, что более сильная борьба за выживание шла между видами, обладавшими близким размером рта. Экспериментаторы полагают, что эта морфологическая особенность влияет на пищевые пристрастия и скорость поглощения пищи, а значит, вынуждает протист сильнее конкурировать между собой, сражаясь за одну и ту же еду. (Детали работы можно найти в статье в Ecology Letters и пресс-релизе технологического института Джорджии.)

Добавим, что сходный опыт с эволюцией ряда колоний на протяжении многих-многих поколений, правда, с бактериями, проводили в течение двух десятков лет учёные из университета Мичигана.

КАК УЛУЧШИТЬ ПАМЯТЬ ИЛИ УТРЕННЯЯ ПРОБЕЖКА.

2011-06-22T15:02:00.000-07:00

Как улучшить память? Ответ этому вопросу дает член-корреспондент РАН профессор Константин Анохин.

Нервные клетки, отвечающие за память, расположены в гиппокампе - извилине полушария головного мозга в основании височной доли. Считается, что их рост замедляется уже с 20 лет. С этого возраста память начинает понемногу ухудшаться, и это явление становится уже заметным для человека в возрасте 35 - 40 лет.

Так как улучшить память?

Первое – это хорошая физическая активность: занятия физкультурой, утренние пробежки, плавание. Установлено, что несмотря на возраст, достаточная физическая активность вызывает генерацию новых нервных клеток, отвечающих за память.

Второе – соблюдение низкокалорийной диеты. Нервные клетки, отвечающие за память, «не любят» переедания.

Третье – интеллектуальная нагрузка. Причем наиболее полезно углубленное изучение чего-либо нового, будь то иностранный язык или история. Следует заметить, что многозадачность, поверхностное изучение по принципу «всего понемногу», положительного влияния на память не даст.

Что касается лекарственных препаратов, они должны действовать внутри клетки, в геноме, и специфически воздействовать на память, но при этом никак не влиять на поведение, восприятие, мышление человека. Пока в этом направлении идут лишь научные разработки так называемых мнемотропных препаратов.

А вот лекарства, способствующие забыванию негативных впечатлений и событий в жизни, уже существуют. И с проблемами травмирующих воспоминаний вполне можно обратиться к врачу-психиатру.

Ученый также отметил, что люди с выдающимися способностями к запоминанию (мнемонисты) слишком перегружены ненужной информацией, что мешает развиваться другим важным способностям. Так что слишком хорошая память – не всегда хорошо.

А теперь о том, как влияет бег на память и ни только…

Оздоровительный бег выдержал испытание временем, основы его применения скорректированы народной мудростью. Две с половиной тысячи лет назад на громадной скале в Элладе были высечены слова: «Если хочешь быть сильным - бегай, хочешь быть красивым - бегай, хочешь быть умным - бегай!». В Древней Греции, на родине олимпийских игр, широко применялись атлетические упражнения, основой которых был бег. Бег полезен в любом возрасте.

Конечно, чтобы заставить себя бегать, нужна огромная сила воли. Приходится приспосабливаться к новому образу жизни: намного раньше вставать, отказаться от утренней медлительности, не обращать внимания на моросящий дождик, колючие снежинки… Короче, нужно преодолеть себя. Но преодолев, вы не пожалеете!

Давайте посмотрим на этот процесс чисто с физиологической стороны. В обычных условиях сердце, например, использует лишь сравнительно небольшую часть своих возможностей, сохраняя огромный резерв. Регулярные же беговые нагрузки создают условия для интенсивной работы сердечной мышцы, укрепляя ее.

Медленный продолжительный бег тренирует дыхательную систему. Физиологи установили, что при беге полностью удовлетворяется потребность организма в кислороде. А что такое кислород для нашего организма — не знает только ленивый. Последние открытия показывают, что если бы наши органы и сосуды получали больше кислорода, то процессы старения заметно замедлились. Вентиляция легких также достигает максимальных величин, улучшается состав крови.

2011-06-21T15:18:00.000-07:00

СТАРОСТЬ ОТСТУПАЕТ, КОНЕЦ СЕДИНЕ!

Появление седины способно превратить еще совсем молодого человека в пожилого. Да и людям преклонного возраста седина не доставляет никакого удовольствия. Особенно болезненна эта проблема для женщин.

Ученым из США Медицинского центра Лэнгон удалось выяснить, что же является корнем проблемы появления седых волос, с которой рано или поздно сталкиваются практически все люди. Как показало исследование на мышах, причиной седины можно считать нарушение коммуникации между волосяным фолликулом и клетками, в которых вырабатывается и хранится пигмент, окрашивающий волосы.

Эксперименты на мышах помогли ученым выяснить, что сигнальная система Wnt, которая, как известно, отвечает за многие биологические процессы в организме, также участвует во взаимодействии стволовых клеток, отвечающих за рост и пигментацию волос, пишет ZdravoE.com.

Профессор Маюми Ито (Mayumi Ito) отметил, что поседение волос можно будет предотвратить, если подвергнуть белок Wnt генетическим изменениям. «Мы давно знаем, что стволовые клетки волосяных фолликулов и клетки, производящие пигмент меланин, работают сообща. Оказывается, для их успешного взаимодействия необходима сигнальная система Wnt, координирующая действия этих двух видов стволовых клеток и необходимая для нормальной пигментации волос», – рассказывают исследователи. Как показали опыты, недостаток активности этой сигнальной системы в клетках меланоцитах приводит к появлению депигментированных, серых волос. Кроме этого, нарушения в работе сигнальной системы в стволовых клетках волосяных фолликулов приводят к остановке роста волос.

По словам ученых, данная работа помогла им лучше понять сложный процесс взаимодействия между стволовыми клетками, что необходимо для изучения процессов регенерации сложных органов, состоящих из множества различных видов клеток.

Еще одно интересное открытие сделали исследователи Брэдфордского университета в Англии. Они выяснили, что к седине может привести высокий уровень перекиси водорода. Скапливаясь у корней волос, перекись блокирует производство красителя, что приводит к преждевременной потере натуральной окраски. Ученые предупреждают, что женщины в возрасте, злоупотребляющие окраской волос, рискуют поседеть раньше срока.

Авторы соответствующего открытия утверждают, что уже в ближайшее время они начнут работать над созданием шампуней, масок и лосьонов для волос, которые будут содержать заветный протеин и помогут избавиться от седины миллионам женщин.

2011-06-20T21:45:00.000-07:00

СКОЛЬКО ВЕСЯТ БАКТЕРИИ В ЧЕЛОВЕКЕ?

Бактерии вездесущи и в каждом человеке живут килограммами. Если быть точным – в человеке находится 2 килограмма микробов.

По мнению японских и немецких ученых, все микробы можно отнести к 3-м группам.

Отмечается, что эти обитатели человеческого организма не зависят от возраста, пола, национальности или диеты. К такому выводу пришла объединенная группа ученых из Франции и Германии, пишут ИнтерНовости.

Для того, чтобы обнаружить это явление ученые анализировали микроорганизмы из фекалий более 400 человек из Японии, Европы и Соединенных Штатов.

Так, зная энтеротип человека, можно довольно точно определить, каким заболеваниям он подвержен, будет ли иметь проблемы с лишним весом и какой диеты ему следует придерживаться.

Микроорганизмы первой группы - Bacteroides проявляют высокую активность в расщеплении углеводов, так что человеку с этим энтеротипом вряд ли грозит ожирение. Бактерии второй группы – Prevotella разрушают слизь, покрывающую стенки кишечника, то есть велик риск образования язвы. Третья группа микробов - Ruminococcus стимулируют всасывание сахаров - недостаток этих микробов повышает риск развития диабета.

Бактерии очень давно живут на нашей планете — 3,5 млрд лет. Когда они появились, на Земле не было ни людей, ни животных, ни растений, так как температура и газовый состав атмосферы не были пригодны для их эволюции. Бактерии долго без устали меняли среду обитания. Они изобрели все ныне существующие способы жизнеобеспечения: многократное ускорение биохимических реакций (ферментативный катализ), фотосинтез, дыхание, связывание азота и многое другое. И постепенно заселили всю планету. Их находят везде: в почве, скалах, океанах, в вулканах и в антарктических льдах. «Мы все окружены ими и состоим из них», — утверждает Линн Маргулис, одна из авторов теории Геи-Земли. Поэтому есть основания говорить о планетарной паутине бактерий. В этой паутине, в этой единой живой сети бактерии могут обмениваться друг с другом генами. Достижения и наработки одного вида становятся достоянием всех благодаря «прыгающим» генам (транспозонам). Среди таких генов-путешественников есть и ген устойчивости к антибиотикам.

Бактерии многому научились, а теперь помогают нам. Сразу после рождения человека его организм начинают заселять бактерии — через нос, рот, родовые пути. Бактерий в нас живет очень много, их количество сопоставимо с числом клеток в нашем организме. В одном только желудочно-кишечном тракте насчитывают 400 видов бактерий. Каждый вид селится в своей экологической нише, где есть подходящая для него среда обитания и нужная пища. Организм человека (хозяина) помогает бактериям: клетки, выстилающие внутренние полости (эпителий), выделяют вещества, которые привлекают одни бактерии, — аттрактанты и вещества, которые отпугивают другие, — репелленты.

Между бактериями и хозяином устанавливаются отношения сотрудничества, симбиоза. Благодаря этому объединяются их возможности. Например, бактерии сорбируют на своей поверхности фрагменты клеток организма человека. Польза от этого обоюдная: бактерии становятся «своими» и не подвергаются атаке иммунной системы хозяина, но зато, когда в организм человека проникают вирусы, путь им преграждают замаскированные бактерии — они собирают вирусы на своей поверхности, защищая тем самым собственные клетки хозяина.

Еще один пример взаимовыгодного сотрудничества. Бактерии, живущие в толстом кишечнике, питаются тем, что не может усвоить организм человека (непереваренными остатками пищи), и при этом вырабатывают огромное количество тепла. Тепло передается в первую очередь окружающим органам: печени, поджелудочной железе и селезенке — и далее разносится с кровью по всему организму. Не потому ли при голодании человек мерзнет и ему хочется теплее одеться?

Там же, в толстом кишечнике, благодаря жизнедеятельности многих других бактерий, образуются очень нужные человеку вещества: аминокислоты, витамины В12, В3, витамин К, янтарная, молочная кислоты и т.д. Эти вещества служат регуляторами разных процессов, протекающих в организме.

Если бактерии такие хорошие, то откуда берутся инфекционные болезни (например, холера, дифтерия, брюшной тиф и т.д.), когда связь между возбудителем и болезнью четко прослежена? На первый взгляд кажется, что для развития заболевания достаточно лишь проникновения возбудителя внутрь. Но тогда как объяснить случай, о котором в январе сообщали в прессе и по радио: в одной из стран Юго-Восточной Азии три брата заболели птичьим гриппом (а это вирусное заболевание), первый болел тяжело и умер, другого с трудом вылечили, а третий был внешне здоров, хотя возбудитель присутствовал в его организме?

Этот пример показывает, что для возникновения болезни нужен не только ее возбудитель, но и благоприятные для него условия (предрасположенность). У каждого человека свои слабые места — у кого-то горло, у кого-то желудочно-кишечный тракт, у кого-то костная ткань и т.д. Раз есть предрасположенность, значит, есть состояние предболезни. В очаге предболезни нарушается баланс между процессами распада и восстановления тканей: распад начинает преобладать. Своими силами организм справиться с ним не может, и на помощь ему приходят бактерии. Для них продукты распада являются пищей. И чем больше пищи, тем интенсивнее они размножаются. Задача организма — держать этот процесс под контролем и локализовать очаг болезни. Своими ферментами бактерии разрушают распадающиеся ткани до «строительных кирпичиков», необходимых для сборки новых клеток. При повышенной температуре этот процесс идет эффективнее, вот почему температуру до 38°С не рекомендуют снижать лекарствами, если нет для этого каких-либо специальных показаний. По этой же причине болеющий не испытывает чувства голода — у него есть все для восстановления любых структур.

Так что бактерии в очаге заболевания нужны. Сравним болезнь с ремонтом. В нашем доме тоже возникает «предрасположенность к ремонту», то есть ситуация, когда откладывать его дальше уже нельзя. Сам ремонт: пыль при ошкуривании окон, шум отдираемых обоев, потоки грязной воды с потолка — напоминает болезнь (температура, кашель, насморк, головная боль). Бактерии похожи на рабочих, которые приводят дом в порядок. А теперь представим, что мы, не выдержав хаоса, убрали «рабочих» — убрали бактерии из очага болезни с помощью антибиотиков. Пыли и шума стало меньше. Но и жить в таком доме нельзя. В очаге болезни теперь не работают ферменты бактерий, снизилась температура, самочувствие улучшилось... Что недоделанный ремонт, что недолеченный организм — разруха остается и там, и здесь. В этом случае правильнее говорить не о выздоровлении, а о передышке. Раз полное выздоровление не наступило, не удивительно, что болезнь возобновляется: в очаг болезни обязательно придут новые бактерии-рабочие, интенсивность очищения усилится и вновь поднимется температура. Вот откуда «три дня прошло, а я опять заболел».

Когда число бактерий в нашем организме увеличивается, мы болеем. А если оно уменьшается? Хорошо это или плохо? Нам часто кажется, что если мы максимально очистимся от бактерий, то станем более здоровыми. Но нет! Подвижное равновесие важнее, чем крайности. Вот пример, подтверждающий это. Полость рта населена определенной микрофлорой. Она первой встречается с бактериями-пришельцами и вирусами и не пропускает их во внутреннюю среду. Можно взять на анализ слюну и определить количество содержащихся в ней продуктов жизнедеятельности бактерий. Если их достаточно, человек здоров. Если мало, у него появляется склонность к хроническим тонзилитам, отитам, стоматитам и т.д. Лекарства, приготовленные из веществ, производимых бактериями, хорошо лечат заболевания полости рта. То есть, когда мы компенсируем недостающее, болезнь уходит. Употребление антибиотиков в этих случаях эффекта не дает.

Другой пример. Все больше специалистов уверяются в том, что если нет дисбактериоза, то нет и условий для развития инфекционных болезней. И опасно не столько изменение общего количества бактерий, сколько нарушение нормальных равновесных отношений между ними и организмом человека. Если защита хорошо отлажена, через стенку кишечника не проникнут ни посторонние бактерии, ни вирусы, ни вредные вещества. Они сорбируются бактериями, обволакиваются слизью, транзитом проходят все отделы кишечника и покидают наш организм. Если же мы лечимся антибиотиками, бактерии активно мутируют, становятся невосприимчивыми к ним и даже способны использовать их в качестве пищи, а кроме того, выделяют для своей защиты вещества, которые для человека являются токсичными. В итоге взаимовыгодные симбионтные отношения сменяются взаимной агрессией, и для «войны» у каждой стороны есть внушительный арсенал. Почему и как это происходит, во многом еще загадка, разгадать которую пытается эндоэкология — наука об экологии тела человека.

Все бактерии мира в значительной мере обладают доступом к единому резерву генов и, следовательно, к адаптивным механизмам всего бактериального царства.

ИСТОЧНИК Линн Маргулис, Дорион Саган

2011-06-19T22:03:00.000-07:00

КУРЕНИЕ: ТОЛЬКО МИНУСЫ

Ученные установили, что регуляторный белок EMAPII значительно ускоряет деструкцию ткани лёгких, вызванную дымом табака.

Сигаретный дым интенсивно разрушает человеческий организм [1,4], провоцируя сначала функциональные расстройства (кашель, ухудшение деятельности вегетативной нервной системы и желудочно-кишечного тракта и т.п.), затем - органические проблемы (бронхит курильщика, воспалительные явления в ткани лёгких, поражение сердца и сосудов, рак и другие онкологические заболевания); курение также рассматривают как одну из причин хронической обструктивной болезни лёгких [2,3]. Очень грозным осложнением вдыхания табачного дыма является эмфизема, то есть разрушение клеток и межклеточного вещества, приводящее к снижению количества функционирующих альвеол в лёгких и появлению в них "пустот" (воздушных пространств). Если образование участков эмфиземы приобретает системный характер, то эластичность легочной ткани значительно уменьшается, возникает одышка, нарушается газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью капилляров, из-за чего степень насыщения кровотока кислородом становится недостаточной, а концентрация углекислоты неуклонно нарастает. Всё это приводит к хроническому кислородному голоданию (гипоксии) органов и тканей тела человека.

Учёных давно беспокоит вопрос: почему и как развивается эмфизема лёгких при табакокурении? Долгое время считалось, что главной причиной этого может быть нарушение баланса между некоторыми ферментами легочной ткани, в частности между протеазой и антипротеазой. Не так давно акцент сместился в сторону процесса апоптоза ("запрограммированного" саморазрушения) клеток альвеол лёгких. Однако до сих пор не удалось выявить пусковой механизм данного явления, а это крайне важно, поскольку дало бы возможность принципиально изменить подход к терапии столь серьёзной патологии.

В связи с этим, учёные обратили внимание на один из важных биорегуляторных белков, условно называемый EMAPII (Endothelial monocyte-activating protein 2). Ранее считалось, что это вещество влияет только на клетки крови - моноциты, усиливая тем самым противовоспалительное действие иммунной системы, однако позднее было установлено, что EMAPII обладает также антиангиогенными свойствами, то есть стимулирует разрушение клеток внутренней поверхности кровяных капилляров. Поскольку от состояния этих сосудов непосредственно зависит структура и работоспособность альвеол лёгких, было сделано предположение, что указанный выше белок имеет отношение к появлению эмфиземы.

Группой учёных из США и Германии под руководством Matthias Clauss [5] было проведено сложное экспериментальное исследование влияния белка EMAPII на формирование эмфиземы лёгких. Для этого у лабораторных животных особым способом воздействовали на генетический аппарат, вызывая усиленное образование EMAPII клетками. Затем моделировалась эмфизема лёгких путём введения сигаретного дыма в систему дыхания животных на протяжении 24 недель, и анализировались особенности протекания данной патологии: 1) без вмешательства в ход эксперимента какими-либо препаратами; 2) на фоне терапии антителами.

В результате проведенного исследования было установлено, что EMAPII вызывает деструкцию альвеолярных клеток лёгких, причём эффект существенно усиливается при попадании в дыхательные пути табачного дыма. Было также доказано, что этот белок способствует активному накоплению макрофагов (моноцитов) в легочной ткани в присутствии дыма сигарет, чем стимулируется хронический воспалительный процесс. Для проверки полученных данных животным вводились антитела против EMAPII; они связывали его молекулы, что проявлялось блокированием процесса формирования эмфиземы. Эти факты хорошо согласуются с клиническими наблюдениями, подтверждающими, что у курильщиков и бросивших курить пациентов, концентрация EMAPII в бронхоальвеолярной жидкости значительно повышена, по сравнению с некурящими людьми.

Таким образом, доказано, что пусковым механизмом возникновения эмфиземы лёгких, обусловленной табачным дымом, является белковое вещество EMAPII, которое стимулирует разрушение клеток альвеол, интенсивно снижая площадь их поверхности и приводя к постепенному развитию хронической дыхательной недостаточности. Использование антител против EMAPII следует отнести к принципиально новым эффективным методам терапии эмфиземы.

[1] Scientific.ru 3.08.2008
[2] J. Clin. Invest. 118: (8) 2771–2784 (2008)
[3] J. Clin. Invest. 119: (3) 636–649 (2009)
[4] Scientific.ru 25.02.2010
[5] J. Clin. Invest. 121: (6) 2470–2479 (2011)
С.Холин

2011-06-18T21:40:00.000-07:00

КВАНТОВЫЕ БОЛЕЗНИ УГРОЖАЮТ ЧЕЛОВЕЧЕСТУ

Ученые разработали схему эксперимента, позволяющего поместить в квантовое состояние суперпозиции вирус гриппа. Будучи — с какой-то долей вероятности — одновременно опасным и безопасным для здоровья человека, такой вирус, в полной аналогии с «котом Шрёдингера», передавшись человеку, переведет его в состояние, когда тотодновременно и болен, и здоров.

Современные технологии позволяют физикам изучать квантовые эффекты материи не только на уровне отдельных атомов и молекул, но и в небольших коллективах атомов. Например, исследователи уже научились переводить микроскопические облачка атомов в квантовое состояние суперпозиции, при котором теодновременно существуют в двух местах в пространстве и движутся по двум разным траекториям .

Эти исследования уже достигли такого размаха, что в квантовые состояния суперпозиции сейчас помещают даже относительно крупные объекты, размером в несколько микрон. Поэтому вполне логичной кажется мысль попробовать проделать такой же эксперимент и с каким-нибудь небольшим живым организмом, например вирусом. Именно эта идея была рассмотрена в статьеTowards quantum superposition of living organisms («На пути к квантовой суперпозиции живых организмов»), опубликованной недавно в журнале New Journal of Physics. Авторы этой работы во всех подробностях описывают схему эксперимента, позволяющего «приготовить» вирус гриппа в состоянии суперпозиции.

Такая ситуация очень напоминает знаменитый мысленный опыт с котом Шрёдингера, так что закрепившееся за этой идеей название «вирус Шрёдингера» вовсе не случайно. Этот эксперимент с вирусом пока не реализован, но можно не сомневаться, что его осуществление не за горами!
Предлагая этот опыт, исследователи стремились подготовить экспериментальную почву для совершенно новой области естествознания — науки о взаимодействии живого и квантового. Но так ли безопасна эта затея?
Рассмотрим гипотетическую (пока) возможность перевести какой-нибудь вирус в такое квантовое состояние, при котором он — с какой-то долей вероятности — будет одновременно опасным и безопасным для здоровья человека. В полной аналогии с «котом Шрёдингера», передавшись человеку и провзаимодействовав с ним, такой вирус и самого человека переведет в состояние, когда тот одновременно и болен, и здоров — опять же, с некоторой долей вероятности. Но в этом случае попытка диагностировать заболевание становится очень опасной! Действительно, врач, наблюдая за пациентом, может привести к коллапсу его волновой функции, то есть одним лишь взглядом ввести пациента в состояние «болен со 100-процентной вероятностью». Таким образом, мы приходим к поразительному, но единственно верному с квантовой точки зрения выводу: подобные квантовые заболевания ни в коем случае нельзя пытаться диагностировать!
С такой ситуацией медицина еще никогда не сталкивалась. Но, к счастью, и из этой ситуации, похоже, есть выход. Опирается он на другое недавнее исследование, опубликованное в журналеPhysical Review Letters. Оказывается, с распространением болезни можно очень эффективно бороться с помощью случайной вакцинации. По-видимому, тот же принцип сработает и при лечении квантовых больных. Это будет означать, что победить квантовую болезнь можно будет, случайно вводя квантовое лекарство кому попало и даже не проверяя, с какой степенью вероятности болен ею каждый конкретный индивид.
Таким образом, квантовая механика может найти еще одно неожиданное применение в повседневной жизни человека.
Источники:
1) O. Romero-Isart, M. L. Juan, R. Quidant, J. I. Cirac. Towards Quantum Superposition of Living Organisms // New J. Phys. 12, 033015 (2010). Текст доступен также в архиве е-принтов (arXiv:0909.1469).
2) M. I. Dykman, I. B. Schwartz, A. S. Landsman. Disease Extinction in the Presence of Random Vaccination // Phys. Rev. Lett. 101, 078101 (2008).