NutriLipid

Manteiga ou Margarina?

2012-12-04T15:20:00.000-03:00

Olá pessoal,

Segue o link de mais uma matéria publicada no iSaúde Bahia:

http://www.isaudebahia.com.br/noticias/detalhe/noticia/manteiga-ou-margarina/

O assunto como o próprio nome sugere é sobre as diferenças entra a manteiga e margarina e trazem opções saborosas e saudáveis para substituir essas fontes alimentares. Confiram!!!

O Poder das Oleaginosas

2012-11-21T10:48:00.000-03:00

É comum ouvir recomendações para inserir as oleaginosas na alimentação devido ao seu valor nutricional e as suas propriedades fisiológicas e metabólicas.

Castanhas (de caju e do Brasil), nozes, amêndoa, avelã, amendoim, pistache são todas oleaginosas e, podem exercer benefícios a saúde dentro de uma alimentação adequada. São ricas em gorduras (40-60%) sendo a maior parte proveniente das insaturadas, como o ácido oleico, linoleico e linolênico; possuem proteínas em boa quantidade (8-20%) com um perfil de aminoácidos essenciais (aqueles que nosso corpo não produz) muito bom; fitoesterois, vitamina E, selênio, fibras sendo o seu consumo associado com a redução do risco de doenças cardiovasculares e de alguns tipos de câncer, como o de próstata, estômago, cólon.

Os fitoesterois são substâncias semelhantes quimicamente ao colesterol, que tem a propriedade de inibir sua absorção no intestino e reduzir o colesterol total e a LDL. O presente nas oleaginosas é o β-sitosterol, que além desse benefício pode proteger contra o câncer de mama, cólon e próstata. A associação dos fitoesterois com o perfil de gordura mais insaturada e, ainda a arginina auxilia na prevenção de doenças do coração.

Vitamina E, selênio, manganês e zinco são os micronutrientes presentes nas oleaginosas com ação antioxidante. Portanto, auxiliam na defesa contra o estresse oxidativo, relacionado ao envelhecimento precoce, as doenças cardiovasculares, ao câncer, obesidade, diabetes. O reforço antioxidante é dado também pela presença dos compostos fenólicos, presentes em maiores quantidades nas nozes, mas também em amendoins, pistache, castanha de caju e, nas demais oleaginosas em menores quantidades.

Outros minerais também fazem parte da composição nutricional das oleaginosas com destaque para o magnésio,essencial para a contração muscular, entrada do cálcio nos ossos, ação anti-inflamatória.

Como visto não há um único nutriente presente nas oleaginosas com propriedades fisiológicas benéficas, mas sim vários componentes que fazem desses alimentos muito bons para a saúde. Só não vale exagerar, pois são calóricas e deve-se prestar atenção também já que algumas pessoas podem ter reação com o seu consumo.

Vai bem como lanches adicionadas a bolos, com as frutas, sozinhas e, ainda podem ser feitos delas "leite" e "manteiga". São várias opções de escolha para desfrutar os benefícios à saúde que proporcionam.

Referências:

1. ABE, L.T.; LAJOLO, F.M.; GENOVESE, M.I. Comparison of phenol content and antioxidant capacity of nuts. Ciênc. Tecnol. Aliment., vol. 30, Campinas, 2010.

2. FREITAS, J.B.; NAVES, M.M.V. Composição química de nozes e sementes comestíveis e sua relação com a nutrição e saúde. Rev. Nutr. vol. 23 nº 2, Campinas, 2010.

Óleo de Linhaça: saiba mais

2012-11-12T20:36:00.000-03:00

O Óleo de Linhaça é um óleo derivado das sementes de linho (Linium usitatissimun) sendo a fonte mais rica em ácido alfa-linolênico (ALA), um ácido graxo da família do Ômega-3. Essa informação pode proporcionar confusão as pessoas e, por isso é importante estabelecer a diferença entre o ALA da linhaça e o do peixe.

O ALA da linhaça não pode ser convertido em EPA e DHA, também pertencentes a família ômega-3. Ou melhor, até pode haver conversão, porém ela é muito baixa - varia de 0,3 a 8% a conversão do ALA em EPA e menos de 1% em DHA. Mas, quais as implicações que isso pode acarretar? Por conta disso o Óleo de Linhaça não é bom?

Os benefícios atribuídos aos ácidos graxos ômega-3 sobre a saúde cardiovascular, obesidade, diabetes, sistema nervoso, acne, etc (poderia listar tantos outros já que vira e mexe um benefício é descoberto) devem-se principalmente aos derivados do ALA: ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosaexaenoico (DHA). Ou seja, EPA e DHA são os mais ativos sendo o Óleo de Peixe e peixes de água profunda as melhores fontes para se ter um efeito mais anti-inflamatório e, mais potente. Porém, o Óleo de Linhaça também possui seus benefícios:

Auxilia a integridade da mucosa intestinal. Manter a mucosa intestinal íntegra é importante para a absorção dos nutrientes, evitar intoxicações, favorecer o crescimento e proliferação das boas bactérias contribuindo para o equilíbrio do organismo;
Melhora da composição da membrana plasmática. A fluidez da membrana permite que os hormônios exerçam a sua função, que substâncias indesejáveis não cheguem as células e, que essas possam se comunicar. Ou seja, uma membrana mais fluida contribui positivamente para as funções do nosso corpo;
Melhora do sistema imune;
Ação antioxidante;
Auxilia na redução da pressão;
Ação anti-inflamatória.

Quanto aos níveis do colesterol total e LDL não há uma comprovação com o óleo, mas sim com a semente da linhaça devido a presença de fibras (28% de sua composição) e das lignanas, as quais atribuem-se os efeitos de abaixar o colesterol tanto total como a LDL. Existe a observação de que o óleo de linhaça pode deixar a LDL menos prejudicial pelo aumento do seu tamanho.

Portanto, existem diferenças quanto ao tipo de ômega-3 presente nos óleos de linhaça e de peixe e, apesar de menos potente, o de linhaça pode contribuir para o aumento do consumo de ômega-3 na alimentação reduzindo a proporção ômega-6:ômega-3 e, por isso, exercendo benefícios para a saúde intestinal, do sistema imune além de auxiliar na prevenção das doenças crônicas não transmissíveis (obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares). Fica a dica!

Referências:

1. HARPER, C.R.; EDWARDS, M.C.; JACOBSON, T.A. Flaxseed Oil Supplementation Does Not Affect Plasma Lipoprotein Concentration or Particle Size in Human Subjects. J. Nutr. 136:2844-2848, 2006.
2. KAUL, N. et al. A Comparison of Fish Oil, Flaxseed Oil and Hempseed Oil Supplementation on Selected Parameters of Cardiovascular Health in Healthy Volunteers. American of College of Nutrition, vol 27, 51-58, 2008.
3. PAN, A. et al. Meta-analysis of the effects of flaxseed interventions on blood lipids. Am J Clin Nutr, 90:288-97, 2009.
4. PASCHOS, G.K.et al. Dietary supplementation with flaxseed oil lowers blood presure in dyslipidaemic patients. Eur J Clin Nutr, 61(10): 1201-6, 2007.
5. ROSA, D.D. et al. Flaxseed, olive and fish oil influence plasmatic lipids, lymphocyte migration and morphometry of the intestinal of Wistar rats. Acta Cirúrgica Brasileira, vol 25 (3), 2010.
6. SARGI, S.C. et al. Production of TNF-, nitric oxide and hydrogen peroxide by macrophages from mice with paracoccidioidomycosis that were fed a linseed oil-enriched diet. Mem Inst Oswaldo Cruz, vol 107(3), 2012.
7. YANG, W. et al. Effects of flaxseed oil on anti-oxidative system and membrane deformation of human peripheral blood erythrocytes in high glucose level. Lipids in Health and Disease, 11:88, 2012.

Estudo mostra que o consumo regular de peixes de água salgada, ao contrário do suplemento de ômega-3, reduz o risco de doenças cerebrovasculares

2012-11-07T18:04:00.000-03:00

Uma metanálise de 38 estudos foi publicada na BMJ em final de outubro/2012 demonstrando o efeito benéfico do consumo de peixes de água salgada, ao contrário dos suplementos de ômega-3, sobre o risco de doenças cerebrovasculares, como por exemplo o Acidente Vascular Cerebral (AVC).

Os 38 estudos envolveram quase 800 mil pessoas distribuídas em 15 países e, 34.817 eventos cerebrovasculares foram registrados. O consumo de peixes e ácidos graxos (AGs) ômega-3 foram avaliados por meio de questionário alimentar, identificação dos marcadores sanguíneos dos AGs ômega-3 e, o consumo de suplementos de óleo de peixe.

Os resultados mostraram que o consumo de 2-4 porções/semana de peixes reduziu o risco (6%) em comparação com os indivíduos que comem 1 ou menos que 1 porção/semana. Já as pessoas que comem 5 porções ou mais/semana tiveram um risco de incidentes cerebrovasculares 12% menor.

Os pesquisadores atribuíram a diferença dos resultados quanto ao consumo de peixes e suplementos de ômega-3 aos seguintes fatores:

A presença de outros nutrientes nos peixes também é importante para a saúde vascular, como as vitaminas D e do complexo B, os minerais cálcio, magnésio, potássio, selênio e, os aminoácidos taurina e arginina;
O consumo regular de peixes pode indicar uma redução do consumo de alimentos prejudiciais aos eventos cerebrovasculares, como a carne vermelha;
A ingestão regular regular de peixe pode ser um indicador de um padrão de alimentação mais saudável.

É fato que o consumo de peixes dentro de uma alimentação equilibrada contribui para a saúde do coração e a saúde de uma forma geral e, que a ingestão de suplementos de ômega-3 pode exercer benefícios (comprovados por estudos científicos) em uma série de condições como níveis elevados de triglicérides, doenças cardiovasculares e outras em que há inflamação associada como diabetes, obesidade. A metanálise em questão mostrou que quanto aos incidentes cerebrovasculares a ingestão regular de pelo menos 2 porções/semana de peixes de água salgada exerce um efeito positivo.

A suplementação de ômega-3 (como toda suplementação) deve ser encarada como algo pontual e, diante de algumas condições clínicas é fundamental, mas nunca fora do contexto de uma alimentação saudável e equilibrada, na qual o consumo regular de peixes está inserido.

Para saber como aumentar a oferta de ômega-3 com segurança, acesse: Como aumentar o consumo de Ômega-3 com segurança.

EFAs e o Emagrecimento

2012-11-05T12:16:00.001-03:00

Termogênico, CLA, Óleo de Cartamo, Quitosana, etc. Esses suplementos possuem em comum auxiliar no término da briga contra a balança. Constantemente um produto é lançado direcionado para esse fim...afinal quase a metade da nossa população está acima do peso e, para atender a demanda a indústria lança suplementos para combater o excesso de peso/obesidade. Um desses produtos são os EFAs, que ao pé da letra significam Fatty Acids Essential (Ácidos Graxos Essenciais).

Os EFAs são formados pelos ácidos graxos ômega-3, ômega-6 e ômega-9. Não existem estudos científicos que comprovem a ação dos 3 em conjunto no emagrecimento e, sim estudos que demonstram a ação isolada ou de dois deles exercendo um papel benéfico na perda de peso ou ainda a suposição da sinergia dos 3 tomando como base suas ações isoladas e, sua influência no metabolismo lipídico.

Ômega-3 e ômega-6 são ácidos graxos essenciais ao nosso organismo, ou seja, nosso corpo não produz sendo necessário obtê-los via alimentação. Já é comprovado que o ômega-3 reduz a formação de gordura, aumenta a oxidação dos ácidos graxos e, quando associado ao exercício constitui-se uma das estratégias para a redução de gordura corporal. Quanto ao ômega-6 ainda há contradição quanto aos seus efeitos sobre o emagrecimento, mas o que é certo é que quando em concentração adequada com o ômega-3 os dois são responsáveis por redução da massa gorda. E, hoje em dia não é o que vemos: há um alto consumo do ômega-6 sobre o ômega-3, o que piora vários aspectos envolvidos com o acúmulo de peso. Portanto, a 1ª coisa que tem que ser pensada quando for consumir um EFA ou produtos que tenha ômega-6 é regular a ingestão do mesmo. (Para saber mais sobre a importância do equilíbrio entre ômega-6:ômega-3 no emagrecimento: http://nutrilipid.blogspot.com.br/2012/09/as-gorduras-boas-e-o-seu-equilibrio.html)

Já com relação ao ômega-9 é conhecido o seu papel sobre o os níveis do colesterol e a glicemia, porém nos últimos anos acrescentou-se a esse ácido graxo a capacidade seja isoladamente seja em conjunto com o ômega-3 regular a saciedade e o gasto energético (Para saber mais: http://nutrilipid.blogspot.com.br/2011/06/o-outro-lado-da-moeda-acidos-graxos.html). Pensando no metabolismo envolvendo esses 3 ácidos graxos, a adição de ômega-9 teria como função estabilizar o ômega-3 e 6 e, exercer um efeito sinérgico em 4 vias relacionadas ao excesso de peso: a inflamação, saciedade, o metabolismo lipídico e a formação de novas células de gordura (adipogênese).

Os EFAs ainda não possuem um respaldo científico, porém, na minha opinião, pode ser uma estratégia para a perda de peso/gordura bem como para a redução das comorbidades associadas desde quando bem orientado por um nutricionista capacitado.

Referências:

1. BUCKLEY, J.D.; HOWE, P.R.C. Long-Chain Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids May Be Beneficial for Reducing Obesity—A Review. Nutrients, 2010.

2. COUET, C. et al. Effect of dietary fish oil on body fat mass and basal fat oxidation in healthy adults. International Journal of Obesity (1997) 21, 637±643

3. FITZPATRICK, K.C. Essential Fatty Acids – Discussion Paper. Nutritech Consulting Winnipeg, Manitoba, 2005.

4. FLACHS, P. et al. Polyunsaturated fatty acids of marine origin upregulate mitochondrial biogenesis and induce β-oxidation in white fat. Diabetologia, 2005.

5. KRATZ, A et al.. Dietary n-3-polyunsaturated fatty acids and energy balance in overweight or moderately obese men and women: a randomized controlled trial. Nutrition & Metabolism 2009.

6. LO-VERME, J. et al. Regulation of food intake by oleoylethanolamide. Cellular and Molecular Life Sciences, Volume 62, Number 6, 708-716, 2005.

7. MUHLHAUSLER, B.S. et al. Opposing Effects of Omega-3 and Omega-6 Long Chain Polyunsaturated Fatty Acids on the Expression of Lipogenic Genes in Omental and Retroperitoneal Adipose Depots in the Rat. Journal of Nutrition and Metabolism, 2010.

8. RACLOT T, OUDART H. Selectivity of fatty acids on lipid metabolism and gene expression. Proc Nutr Soc, 1999. 58:633–646

9. SARDESAI, V.M. The essencial fatt acids. Nutr Clin Pract, 1992; 7(4); 179-86.

Desmistificando o Abacate

2012-10-29T20:16:00.004-03:00

O abacate é uma fruta que durante muito tempo foi temida por muitos em virtude do seu alto teor calórico, sobretudo proveniente das gorduras. Até hoje muitas pessoas ainda pensam assim, porém esse alimento tem efeitos benéficos na saúde e, pode sim ser incluído na alimentação sem tanto temor.

O abacate é rico no ácido oleico, gordura monoinsaturada (a mesma do azeite de oliva) que auxilia no controle das dislipidemias reduzindo os níveis de colesterol LDL, triglicérides, aumento do HDL e, possui importância também no controle do diabetes reduzindo a glicemia pela melhora da ação da insulina.

Seja no diabetes, nas dislipidemias ou em outras condições em que há o processo inflamatório, o abacate também pode ser um auxiliar por ter propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias.

Devido ao seu alto teor calórico e quantidade de gorduras, o abacate foi incluído na famosa frase: “Esse alimento engorda”. Já existem estudos que comprovem a ação benéfica dessa fruta sobre o processo de emagrecimento sendo um dos mecanismos o controle da fome e, desmistificando a ideia de que engorda quando inserido em uma alimentação adequada e equilibrada.

A importância do abacate não se deve somente a presença da gordura monoinsaturada, mas nele também estão presentes micronutrientes, como a vitamina E, um potente antioxidante, o magnésio, as vitaminas B2, B3, B6, ácido fólico, os quais participam da formação da serotonina dando uma sensação de bem estar e, controle da compulsão alimentar.

Portanto, há outros alimentos com os quais se devem ter mais do medo do que o abacate, que é tão bom para a saúde. Porém, nada de exageros!!!

Referências:

1. Avocados, raw, all commercial varieties. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 25. Disponível em: http://ndb.nal.usda.gov/ndb/foods/show/2175?fg=&man=&lfacet=&format=&count=&max=25&offset=&sort=&qlookup=Avocado

2. DEVALAJARA, S.; JAIN, S.; YADAV, H. Exotic Fruits as Therapeutic Complements for Diabetes, Obesity and Metabolic Syndrome. Food Res Int.; 44(7): 1856–1865, 2011.

3. PIETERSE, Z. et al. Substituiton of high monounsaturated fatty acid avocado for mixed dietary fats during and energy-restricted diet: effects on weight loss, serum lipids, fibrinogen and vascular function. Nutrition, 21(1): 67-75, 2005.

4. SOARES, H. F.; ITO, M. K. O ácido graxo monoinsaturado do abacate no controle das dislipidemias. Rev. Ciênc. Méd. (Campinas); 9(2): 47-51, 2000.

5. Sociedade Brasileira de Cardiologia. IV Diretriz sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq Bras de Cardiol - vol 88, 2007.

Benefícios do Azeite de Oliva

2012-10-25T10:36:00.000-03:00

O olhar voltado para o azeite de oliva começou a partir da análise da dieta do Mediterrâneo e, volta e meio algum estudo vem à tona demonstrando os benefícios desse alimento, sobretudo para a saúde cardiovascular prevenindo o desenvolvimento e a progressão da aterosclerose e, consequentemente de um AVC (acidente vascular cerebral), infarto agudo do miocárdio, etc.

Tipo de gordura predominante na dieta do Mediterrâneo, evidências indicam que o azeite de oliva age sobre os fatores de risco da doença coronariana, em particular na concentração do colesterol LDL e sua oxidação e, na inflamação. Essa propriedade deve-se a presença não somente dos ácidos graxos monoinsaturados ômega-9 como se pensava até pouco tempo atrás, mas também pela ação de polifenois. Essas substâncias possuem atividade antioxidante, reduz os níveis das substâncias pró-inflamatórias (IL-6, proteína-C reativa), da LDL e da sua oxidação e, mantém a concentração do colesterol HDL. Acrescenta-se a lista também o auxílio dado ao controle da pressão arterial associado com redução do consumo de alimentos fontes de gordura saturada.

Um estudo (TORRE-CARBOT DE LA, K. et al., 2010) comparou o efeito de 2 azeites de oliva – o virgem com o refinado – sobre a oxidação da LDL em 36 indivíduos com idade entre 20-60 anos por 3 semanas e, observaram que o azeite de oliva virgem, com maior concentração de polifenois, protegeu a LDL da oxidação bem como reduziu seus níveis. Um outro (KONSTANTINIDOU, V. et al., 2010) verificou em 90 pessoas entre 20-50 anos que o azeite de oliva virgem além de proteger a LDL da oxidação foi capaz de reduzir a inflamação e, a expressão de genes que favorecem a formação de coágulos nos vasos sanguíneos levando à trombose.

E, para quem está querendo emagrecer o azeite de oliva também pode dar uma mãozinha. Vimos aqui que o ômega-9 é capaz de interferir positivamente na região do cérebro que controla a fome e o gasto energético voltando a dar a ele a percepção da saciedade reduzida ou perdida pela inflamação causada no local pelo consumo em excesso dos alimentos fontes de gordura saturada, como carne vermelha, manteiga, leite integral, dentre outros.

É importante lembrar que os efeitos para a saúde do azeite de oliva são provenientes do extravirgem, prensado a frio, com acidez menor do que 0,5%, pois concentra as substâncias antioxidantes (além dos polifenois ainda tem a vitamina E) e menor capacidade de degradação dessas substâncias. Por essa razão também o azeite em vidro deve ser aquele mais escuro. Mas, nada de exagerar: consuma 1 colher de sopa/dia do azeite de oliva extravirgem em saladas ou substitua a manteiga e, principalmente a margarina do pão...sua saúde agradece!!!

Referências:

1. FERRARA, LA; et al. Olive oil and reduced need for antihypertensive medications. Arch Intern Med. v.160, p.837-842, 2000.

2. KONSTANTINIDOU, V. et al. In vivo nutrigenomic effects of virgin olive oil polyphenols within the frame of the Mediterranean diet: a randomized controlled Trial. Faseb J. 24, 2546-2557, 2010.

3. TORRE-CARBOT DE LA, K. et al. Elevated Circulating LDL Phenol Levels in Men Who Consumed Virgin Rather Than Refined Olive Oil Are Associated with Less Oxidation of Plasma LDL. The Journal of Nutrition 140:501-508, 2010.

Receita: Bolinhas de Atum

2012-10-05T16:29:00.002-03:00

Mais uma receita com alimento fonte de ômega-3...dessa vez o atum!

Ingredientes:

2 ovos

4 batatas médias cozidas e amassadas

1 lata pequena de atum ralado

1 cebola pequena ralada

Salsinha e sal a gosto

Se necessário, acrescentar farinha de mandioca crua peneirada até dar o ponto de enrolar as bolinhas.

Modo de Preparo:

Bata as claras em neve e reserve. Em uma tigela junte as batatas, o atum, a cebola, os temperos e amasse bem. Acrescente as gemas e, por último, a clara em neve e misture bem. Enrole as bolinhas e coloque em uma assadeira média untada. Asse em fogo médio por aproximadamente 30 minutos.

É bem fácil de fazer e uma delícia!!! Ainda pode ser consumido por quem tem restrição ao glúten, intolerantes à lactose ou alergia à proteína do leite. Ao invés da farinha de mandioca coloquei flocos finos de aveia, o que não sugiro para quem tem restrição ao glúten.

Fonte: Correa, M.M. Receitas, Toques e Truques. 2ª ed., São Paulo, 2011.

"Boom" do óleo de coco para o emagrecimento - matéria publicada no iSaúdeBahia

2012-09-28T14:34:00.000-03:00

Olá pessoal,

Há um tempo atrás escrevi aqui no blog um texto sobre o Óleo de Coco e, agora esse texto foi reescrito e, publicado com uma "cara nova" no site iSaúdeBahia.

O iSaúdeBahia faz parte do Portal iBahia em parceria com a Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, que traz diversos assuntos abordados de forma clara voltados para a saúde focando a promoção, prevenção e reabilitação. Vale a pena dar uma conferida!!

O link para o acesso à matéria é: http://www.isaudebahia.com.br/noticias/detalhe/noticia/boom-do-oleo-de-coco-para-o-emagrecimento/

Abraços!!!

Receita: Sardinha na Pressão

2012-09-26T15:48:00.002-03:00

Aproveitando o gancho do post passado e, como muitos preferem sardinha quando frita, aí está uma opção saudável, gostosa e prática para colocar esse peixe em sua alimentação.

Ingredientes:

10 filés de sardinha

2 cebolas cortadas em rodelas

2 tomates grandes cortados em rodelas

1/3 pimentão amarelo cortado em rodelas

1/3 pimentão vermelho cortado em rodelas

4 colheres de sopa de coentro ou salsinha picada

1/3 xícara de azeite

Suco de 1 limão

1/3 xícara de vinagre de maçã

1 xícara de água

Sal e pimenta a gosto

Modo de Preparo:

Tempere as sardinhas com o limão, sal e pimenta;
Misture em uma tigela as cebolas, os tomates, o pimentão e metade do coentro;
Arrume em uma panela de pressão uma das partes da mistura de temperos, as sardinhas, a outra metade da mistura de temperos e por fim regue com o molho feito com o azeite, suco de limão, a água e o vinagre (o molho deve cobrir as sardinhas e os temperos);
Tampe a panela de pressão e leve ao fogo alto;
Quando a panela começar a apitar abaixe o fogo para o mínimo e marque 10 minutos;
Desligue o fogo e espere sair a pressão, abra a panela e leve a uma travessa;
Ao retirar da panela colocar um pouco mais de azeite e o restante do coentro ou salsinha.

Retirado do Caderno de Receitas Light e Funcionais "Para uma vida com mais saúde e beleza" da Profª Ana Paula Pujol.

Como aumentar a consumo de Ômega-3 com segurança

2012-09-25T11:23:00.001-03:00

Aumentar o consumo de ômega-3 na alimentação requer alguns cuidados a fim de que ao invés de obter os benefícios proporcionados por esta gordura não se tenha prejuízos a saúde. Saiba, então, quais os cuidados e os motivos!!!

Como disse em outro post os ácidos graxos ômega-3 são encontrados predominantemente nos peixes. Primeiro: não é em qualquer peixe, mas sim aqueles de águas profundas e frias, como por exemplo o mais lembrado: o salmão. Mas, não é só no salmão e, sim também no atum, arenque, na cavala e sardinha. Porém existe um problema que ocorre com os peixes, que afeta a saúde: a contaminação!! Exatamente, muitos peixes são contaminados com o metil-mercúrio, ou melhor, quase todos principalmente os mais velhos e maiores, como espada, cavala e cação.

O metil-mercúrio acumula-se no organismo e, é eliminado pelo próprio, porém pode demorar muito tempo para começar a ter seus níveis reduzidos significativamente. Seu acúmulo pode provocar efeitos deletérios ao sistema nervoso causando irritabilidade, problemas de concentração e memória recente; deixar um gosto metálico na boca e ocasionar inflamações em alguns pontos do trato gastrointestinal; dores articulares, etc. Isso não quer dizer que devemos excluir os peixes da nossa alimentação. Segundo a FDA (Food and Drug Administration) "peixes contém proteínas de alta qualidade e outros nutrientes essenciais, são pobres em gordura saturada e contem ácidos graxos essenciais" e, assegura que "uma dieta bem equilibrada que inclui uma variedade de peixes podem contribuir para a saúde do coração e o crescimento e desenvolvimento adequados das crianças". Portanto, não se deve retirá-los, mas aproveitar os benefícios nutricionais inserindo-os dentro de uma alimentação que preze pela variedade e o equilíbrio. Porém, a instituição faz uma ressalva para as mulheres grávidas ou que estão tentando engravidar, que estão amamentando e as crianças pequenas que evitem alguns tipos de peixes e comam aqueles que possuem teores de mercúrio mais baixos. E, para as demais pessoas deve-se procurar consumir uma variedade de peixes para se evitar possíveis contaminações de uma única espécie.

Terceiro problema envolvendo especificamente o salmão: nem todo salmão vendido por aí é aquele que deve ser consumido por ser fonte de ômega-3, pois na verdade são de cativeiros. O ômega-3 na verdade está nas algas do fundo do mar que o peixe come e, se acumula no mesmo. Salmão de cativeiro não come essas algas, vivem estressados e, portanto no final uma menor quantidade de ômega-3 pode estar sendo ingerido pelas pessoas.

Esses são os motivos pelos quais em conjunto com os benefícios proporcionados pelo ômega-3 e diante do seu baixo consumo tem levado o aumento da indicação/consumo de suplementos de Óleo de Peixe. No suplemento, a contaminação por mercúrio se perde devido ao processamento (extração a óleo) empregado, porém ainda que o fabricante tenha que apresentar laudo atestando a segurança do produto quanto à contaminação é preciso também atentar-se a origem do peixe. Outro ponto importante é a presença da vitamina E necessária para proteger o ômega-3 da oxidação evitando, assim, a formação de substâncias prejudiciais ao organismo.

Quanto à alimentação varie os tipos de peixes e, uma dica bacana para substituir o salmão é a sardinha. De porte menor que o salmão e, portanto com menor risco da contaminação por mercúrio, a sardinha possui ainda quantidades similares do ômega-3. E, claro não esquecer: dar preferência aos peixes cozidos, assados ou grelhados.

As “Gorduras Boas” e o seu equilíbrio para o emagrecimento

2012-09-17T18:39:00.000-03:00

A obesidade é um problema de saúde causada por diversos fatores, que nos últimos anos tem aumentado vertiginosamente. Paralelo a esse aumento as pessoas buscam reduzir o peso e/ou perder as gordurinhas localizadas por meio das “dietas milagrosas”, “dietas da moda”, consumo desorientado de produtos para emagrecimento ou ainda embarcam no convencional em se atentar somente as calorias da alimentação. Na ansiosa procura pela perda de peso esquecem a qualidade da dieta e, da manutenção desta qualidade para um efeito prolongado e, não sabem que assim como para engordar há uma série de fatores envolvidos para emagrecer também é necessário atuar em vários processos. Dentre eles encontra-se a inflamação e, para a qual o tipo de gordura, em especial, os ácidos graxos poli-insaturados (os PUFAs) exerce um maravilhoso benefício.

A obesidade é também um estado de inflamação...mais precisamente uma inflamação crônica de baixo grau e, esta inflamação está relacionada a diversas alterações no metabolismo podendo predispor ou agravar doenças denominadas doenças crônicas não transmissíveis (DCNTs), como as cardiovasculares, diabetes, resistência à insulina, aterosclerose, etc. É simples:

O consumo em excesso de gordura saturada (presente nas carnes vermelhas; pele das aves; leite e seus derivados integrais como creme de leite, iogurte; azeite de dendê, etc), ou de qualquer outro nutriente que é convertido em gordura leva ao acúmulo da mesma nas células do tecido adiposo fazendo com que elas aumentem em tamanho. Esse acúmulo por sua vez faz com que essas células passem a liberar substâncias que induzem a inflamação e “enviam um sinal” para determinadas células do sistema imune migrarem para o local prejudicando o metabolismo da glicose e o energético além de potencializar a inflamação. É um estado vicioso: come-se demais, células de gordura “incham”, inflamação se instala, acumula-se mais gordura, inflama-se mais... E, olha que só estou me referindo a alimentação, se for colocar inatividade física piora o quadro. Portanto, controlar o processo inflamatório deve ser indispensável no processo de emagrecimento não só para reduzir a circunferência da cintura, perder peso, mas também melhorar a qualidade de vida dos indivíduos. E, para esse controle tem-se poderosos aliados, tais como os ácidos graxos essenciais: a família ômega-6 (ácido linoleico, ácido araquidônico) encontrada nos óleos de soja, canola, milho e, a família ômega-3 (ácido alfa-linolênico, ácido eicosapentaenoico ou EPA e ácido docosahexaenoico ou DHA) predominante nos peixes e seus óleos.

Ômega-3 e Ômega-6 são gorduras essenciais já que os obtemos pela alimentação somente e, são importantíssimos para o controle da inflamação, pois dão origem a substâncias denominadas eicosanoides, reguladoras do processo inflamatório. Os derivados do ômega-3 estimulam a produção de substâncias com menor poder inflamatório enquanto os do ômega-6 (ácido araquidônico) leva a síntese das inflamatórias. Então, um é bom e o outro é ruim?

Não. Os dois são bons e necessários. O ácido linoleico é importante, pois sinaliza o desequilíbrio que está ocorrendo no organismo acionando o sistema imune e em conjunto com o ômega-3 melhora o funcionamento das células, o ruim é quando consumido em excesso porque se torna prejudicial. Nas últimas décadas, a maior ingestão de alimentos fontes do ômega-6 foi acompanhada pela redução do consumo do ômega-3 e, não por mera coincidência, houve também um aumento significativo das DCNTs. Para se ter uma ideia: a relação ômega-6:ômega3 chega a 15-20:1 quando o recomendado seria em torno de 2-5:1 (o que pode variar a depender da recomendação), ou seja, mais que o dobro.

Além do controle do processo inflamatório o equilíbrio entre esses PUFAs é responsável pela redução da gordura corporal. O ômega-3 reduz a formação de gordura no corpo (conhecido como lipogênese), aumenta a disponibilidade dessa gordura para ser transformada em energia, melhora a sensibilidade à insulina, reduz a ansiedade e, ainda diminui triglicérides...ou seja, atua tanto na perda de gordura quanto nas disfunções que podem estar associadas à obesidade e na compulsão alimentar. O ácido linoleico, por sua vez, quando em proporção ideal com o ômega-3 atua nesses mesmos processos.

Portanto, dentro de uma dieta balanceada, o equilíbrio do ômega-6 com o ômega-3 é fundamental para prevenir o aumento da massa gorda ou reduzi-la e, manter a saúde.

Logo, procure aumentar em sua alimentação o consumo dos alimentos fontes do ômega-3 e seus derivados (o EPA e DHA) e, reduzir os fontes de ômega-6 de modo que se chegue a uma proporção favorável!!!

Referências:

BASTOS, D.H.M.; ROGERO, M.M.; ARÊAS, J.A.G. Mecanismos de ação de compostos bioativos dos alimentos no contexto de processos inflamatórios relacionados à obesidade. Arq Bras Endocrinol Metab, 2009.
KALUPAHANA, N.S.; CLAYCOMBE, K.J., MOUSTAID-MOUSSA, N. (n-3) Fatty Acids Alleviate Adipose Tissue Inflammation and Insulin Resistance: Mechanistic Insights. Adv. Nutritrion 2:304, 2011.
MASSIERA, F. et al. Arachidonic acid and prostacyclin signaling promote adipose tissue development. Journal of Lipid Research, vol 44, 2003.
PATTERSON, E. et al. Health Implications of High Dietary Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids. Journal of Nutrition and Metabolism. 1:16, 2012.
SEARS, B.; RICORDI, C. Anti-Inflamatory Nutrition as a Pharmacological Approach to Treat Obesity. Journal of Obesity, 2011.

Óleo de Cártamo e Diabetes: Um estudo recente

2012-09-11T17:55:00.000-03:00

No post passado tratei dos efeitos do Óleo de Cártamo para o emagrecimento. Recentemente foi publicado um estudo randomizado, duplo-cego, crossover* na Clinical Nutrition sobre o suplemento com outro foco...o Diabetes tipo 2. Eis os pontos importantes do estudo:

A pesquisa foi realizada com 35 mulheres obesas na pós menopausa e com diabetes tipo 2, divididas ao acaso em 2 grupos: 1 grupo consumiu 8 g de CLA por 16 semanas seguidas de 4 semanas sem suplementação para ficar mais 16 semanas com 8 g do Óleo de Cártamo enquanto o outro grupo inverteu a ordem de administração do suplemento. Ambos os grupos consumiram 2 cápsulas de 1 g cada no café da manhã, almoço e jantar.

Os autores encontraram os seguintes resultados:

- O Óleo de Cártamo reduziu a glicemia e, o tempo mínimo para essa ocorrência foi de 16 semanas, assim como para a melhora da sensibilidade à insulina e uma redução da hemoglobina glicada;

- O Óleo de Cártamo promoveu um aumento da adiponectina em no mínimo 12 semanas;

- O Óleo de Cártamo reduziu a concentração da PCR (Proteína C-reativa) em 16 semanas;

- Quanto à concentração sérica dos lipídicos, houve um aumento do HDL em 16 semanas com a suplementação do Óleo de Cártamo.

Ou seja, o Óleo de Cártamo melhorou os níveis da glicemia, o perfil lípico e um dos marcadores inflamatórios nos indivíduos estudados ao contrário do CLA. Um dado observado pelos pesquisadores foi o consumo de ácido linoleico antes e após o estudo, 6,8% e 9,8% respectivamente, o que ao se ter como referência as DRIs (Ingestão Diária Recomendada) de 5-10% da energia total diária proveniente do ácido linoleico revela que não houve uma ingestão baixa antes da pesquisa. Além do mais, não houve um consumo calórico reduzido durante o período, mas se aumentou a ingestão de ácidos graxos poli-insaturados modificando a distribuição das gorduras na dieta. Segundo os autores, esses dados indicam uma evidência de que uma pequena alteração no comportamento alimentar quanto ao consumo do ácido linoleico possa melhorar parâmetros metabólicos e, que o uso de Óleo de Cártamo pode ter um efeito significativo sobre o controle do diabetes e a prevenção das complicações associadas.

Se o efeito obtido foi devido ao ácido linoleico em si é algo que não se pode afirmar. Mas, esse trabalho vem reforçar uma necessidade de se olhar (estudar) outros aspectos do Óleo de Cártamo, que não somente o emagrecimento. É um óleo rico do ponto de vista nutricional já que se pode encontrar também o ácido oleico,a vitamina E e os fitoesterois, os quais podem ter contribuído para os resultados encontrados.

Hoje cada vez mais se discute a importância da modificação do tipo de gordura que é consumido e, não simplesmente reduzir a quantidade da mesma. A convicção é cada vez maior de que a gordura, que antes era tão temida, pode ser uma aliada para diversas condições metabólicas a depender, claro, do tipo, da proporção de consumo entre os tipos de gordura dentro do equilíbrio alimentar. Nesse ponto, chamo a atenção para a proporção do ácido linoleico (da família do ômega-6) com o linolênico (da família do ômega-3) atentando-se para os níveis deste na alimentação, que frequentemente encontram-se em menor proporção do que o ômega-6, o que traz um prejuízo em várias situações como na resistência à insulina, no processo da perda de peso. Mas, isso é um assunto que cabe em outro post!

* ASP, M.L. et al. Time-dependent effects of safflower oil to improve glycemia, inflammation and blood lipids in obese, post-menopausal women with type 2 diabetes: A randomized, double-masked, crossover study. Clinical Nutrition 30 (2011) 1-7.

Óleo de Cártamo e Emagrecimento

2012-03-22T22:13:00.000-03:00

Depois de um tempo parada devido à falta de tempo, recomeço de onde parei voltando com os suplementos a base de óleos utilizados para o emagrecimento. E, não podia não deixar registrado aqui aquele que foi meu tema de estudo durante os 2 últimos anos...o Óleo do Cártamo!

Bom, o Óleo de Cártamo é um óleo extraído das sementes de uma planta da Índia e África conhecida como Carthamus tinctorius L. também chamada safflower. Muito confundido com o CLA, assim como ele é utilizado para o emagrecimento e também há relatos de que seja benéfico para a saúde atuando na redução colesterol e com propriedade imunoestimulante. Porém, é importante deixar claro que quimicamente Óleo de Cártamo e CLA são diferentes...o primeiro tem por predominância os ácidos graxos linoleico (ômega-6) seguidos do oleico (ômega-9) e, em quantidades mínimas o CLA (apenas 0,7 mg/g de gordura) além de ser encontrado também algumas vitaminas e os fitoesterois. A concentração padrão dos ácidos linoleico e oleico no Óleo de Cártamo é de 74,6% e 14,4% respectivamente, proporção que pode ser aumentada para o oleico quando há o termo “rico em ácido oleico”, o que normalmente não se vê nos produtos disponíveis.

Bastante utilizado por quem deseja perder as incômodas gordurinhas, a ação do Óleo de Cártamo sobre o emagrecimento é ainda bastante controverso. Isso porque existem poucos trabalhos sobre o suplemento, principalmente em humanos e atuais e, também em virtude do seu principal componente ser o ácido linoleico, cujo consumo aumentado na alimentação pode aumentar a proporção de ômega-6/ômega-3 favorecendo à inflamação e, trazendo consequências negativas não somente para o peso corporal como também contribuindo para o aumento da incidência de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes, doenças cardiovasculares, hipertensão.

Alguns trabalhos recentes sobre o Óleo de Cártamo demonstram:

- Um efeito sacietogênico pela redução dos hormônios da fome (grelina e orexina);

- Influência sob os fatores transcricionais envolvidos na oxidação de gordura (PPAR-α) aumentando-os bem como aqueles voltados para a formação de gordura suprimindo-os (SREBP-1c - proteína 1-c de ligação do elemento regulador de esteróis) e, consequentemente promovendo a diminuição de enzimas chaves na síntese de gordura;

- Indução da adipogênese (formação de novas células de gordura) pelo aumento dos níveis de adiponectina, proteína com efeitos anti-inflamatório e com influência sobre a oxidação de ácidos graxos e, afinidade do ácido araquidônico com outro fator de transcrição (PPAR-γ). Algumas pessoas podem estar se perguntando: “Mas, isso é um benefício?”. Pode ser sim desde quando haja um controle alimentar e, não volte a engordar (como pode ser visto em Tecido Adiposo em Expansão e uma "Arma" Dietética para a Obesidade).

Portanto, são possíveis mecanismos de ação do suplemento a redução da vontade de comer, redução da formação de gordura e estímulo à oxidação da mesma além da atuação sobre a inflamação.

Duas considerações a serem feitas aqui:

A associação de um suplemento como o Óleo de Cártamo pode ser uma estratégia utilizada desde quando se tenha uma alimentação equilibrada e, eu particularmente sou favorável a associação com a prática de exercício físico também. O motivo é simples: é preciso gerar necessidade para que a oxidação de gorduras prossiga para a formação de energia...ou seja é preciso gerar energia a partir dessa fonte. A gordura quando mobilizada tem 2 caminhos: fígado ou músculo. Se não se tem demanda energética para que os ácidos graxos sigam para o músculo, a ida dos mesmos para o fígado pode levar a um acúmulo de gordura no local, hipertrigliceridemia e formação de corpos cetônicos.
Com relação à alimentação equilibrada tem-se um destaque para a proporção favorável de ômega-6/ômega-3. É bem estabelecido que esses dois ácidos graxos, quando em uma proporção ótima atuam de forma sinérgica não só para o controle do peso corporal em si como também para o controle da inflamação. Acrescenta-se aqui também os diversos benefícios que o ômega-3 possui, inclusive como um coadjuvante na prevenção do acúmulo de gordura no fígado, na resistência à insulina e para o próprio emagrecimento. Em breve, tratarei dele aqui.

Bom, tentei resumir ao máximo um assunto que é muito extenso e polêmico. Mas, espero que tenha dado para entender um pouquinho. E, não custa nada lembrar: esse suplemento assim como todos os outros devem ser consumidos sob orientação de um profissional nutricionista, o qual pode dizer se esse é o melhor ou não para cada indivíduo.

Referências:

AILHAUD, Gérard; GUESNET, Philippe; CUNNANE, Stephen C. An emerging risk factor for obesity: does disequilibrium of polyunsaturated fatty acid metabolism contribute to excessive adipose tissue development? British Journal of Nutrition, vol. 100, n.3, p. 461-470. 28 feb. 2008.
HERBEL, Barbara K. et al. Safflower oil consumption does not increase plasma conjugated linoleic acid concentrations in humans. American Journal of Clinical Nutrition, USA, vol. 67, p. 67-332.1998.
HSU, Shan-ching; HUANG, Ching-jang. Reduced Fat Mass in Rats Fed a High Oleic Acid–Rich Safflower Oil Diet Is Associated with Changes in Expression of Hepatic PPARα and Adipose SREBP-1c–Regulated Genes. Journal of Nutrition, Taiwan, vol. 136, p. 1779-1785. 14 apr. 2006.
LEE, Jong Sam et al. Saturated, but not n-6 polyunsaturated, fatty acids induce insulin resistance: role of intramuscular accumulation of lipid metabolites. Journal of Applied Physiology, Australia, vol. 100, p. 1467-1474. 2006.
NORRIS, Leigh E. et al. Comparison of dietary conjugated linoleic acid with safflower oil on body composition in obese postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus. The American Journal of Clinical Nutrition, USA, vol. 90, n. 3, p. 1-9. 17 june. 2009.
Oil, safflower, salad or cooking, linoleic, (over 70%). USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 23, 2010.
PINTÃO, Ana Maria; SILVA, Inês Filipa da. A Verdade sobre o Açafrão. Workshop Plantas Medicinais e Fitoterapêuticas nos Trópicos IICT/CCCM, 2008. Disponível em: <http://www2.iict.pt/archive/doc/A_Pintao_wrkshp_plts_medic.pdf>. Acesso em: 3 nov. 2010.
ZHANG, Zhong et al. Prevention of diet-induced obesity by safflower oil: insights at the levels of PPARα, Orexin, and Ghrelin gene expression of adipocytes in mice. Acta Biochimica Biophysica Sinica, China, vol. 42, n. 3, p.202-208, july. 2009.

O Boom do Óleo de Coco para o Emagrecimento

2011-09-08T09:00:00.000-03:00

É cada vez mais constante na mídia impressa e eletrônica falar sobre os benefícios do Óleo de Coco para a saúde e o emagrecimento. Mas, o que esse óleo tem de tão especial?

O Óleo de Coco possui mais de 95% de gordura sendo que a maior parte dela (92%) é gordura saturada. Gordura saturada? Você pode estar se perguntando: mas não é a gordura saturada (excesso) que causa tantos malefícios e com a qual devemos ter mais cuidado? Sim, mas a gordura presente no óleo de coco, metade da sua composição é formada pelos triglicerídeos de cadeia média (TCM), os quais fornecem 8,2 kcal/g de gordura ingerida. Portanto, o boom em volta dos benefícios do óleo de côco é representado por nada mais nada menos que o TCM.

Os TCMs são empregados há muito tempo na prática clínica como fonte de energia tanto para uso oral quanto enteral e parenteral quando a digestão, absorção e metabolismo encontram-se prejudicados, como na insuficiência pancreática, ou em estados catabólicos, como o câncer.

TCM é formado por ácidos graxos de cadeia média, ou seja, que contem de 6-12 unidades de carbono e dentre eles os presentes no Óleo de Coco são o caprílico (5-9%), cáprico (6-10%) e láurico (44-52%). O TCM apresenta particularidades em seu metabolismo, tais como: são absorvidos intactos no intestino delgado não passando pelos processos de degradação e resterificação no órgão, pois ao contrário dos ácidos graxos de cadeia longa são solúveis em água. Após sofrer a ação da lipase lipoproteica, os TCMs são quebrados a ácidos graxos de cadeia média (AGCM) e, absorvidos dessa maneira (FIG. 1). Quando não utilizados como energia pelos enterócitos são absorvidos e transportados pela veia porta para o fígado, onde não necessitam da ação da carnitina palmitoil transferase para adentrarem na mitocôndria e serem oxidados (FIG. 2). Portanto, esse tipo de gordura possui uma absorção e oxidação muito rápidas não sendo comum o seu acúmulo no tecido adiposo. Por esses motivos, os TCMs têm sido utilizados em algumas condições clínicas e, ultimamente tem-se estudado seu papel no controle do peso corporal como uma estratégia para aumentar o gasto energético e proporcionar menor depósito de gordura além do seu efeito sacietogênico contribuindo para a redução da vontade de comer.

FIG. 1 - Diferenças da Absorção do TCL e TC

FIG. 2 - Oxidação do TCM.

Fui procurar na literatura estudos experimentais com o Óleo para ver se esse efeito era comprovado. Aí vão eles:

Um estudo de Van Den Berg et al. (2010) com ratos comparou duas dietas: uma rico em triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e outra de cadeia média (TCM) com relação ao acúmulo de gordura no fígado e músculo esquelético e seu papel na resistência à insulina. Demonstrou-se que o grupo TCM apresentou um acúmulo significativamente menor, porém sem alteração na sensibilidade à insulina. Outro efeito observado foi que o grupo teve menor ganho de peso devido à rápida oxidação e redução do consumo calórico pelo efeito sacietogênico. Outro estudo de Han et al. (2007), mas agora em humanos (n = 40), verificou que a ingestão de 18 g/dia durante 90 dias reduz a circunferência abdominal, o peso corporal e o colesterol em indivíduos com diabetes tipo 2 que estão acima do peso. O de Assunção et al. (2009) com mulheres demonstrou que o consumo de 30 ml do óleo de coco associado a uma dieta hipocalórica e caminhada diária por 50 min promove aumento significativo do HDL-c e melhor relação LDL:HDL além de redução significativa da gordura abdominal. E, por fim o estudo de Silva, Fortes e Soares (2011) com 32 pacientes de um ambulatório de cardiologia e que apresentavam hipercolesterolemia observou que a ingestão de 30 ml de óleo de coco extravirgem (fracionados em 3 momentos) durante 3 meses propiciou redução significativa do peso, IMC, relação abdômen-quadris, circunferência da cintura, triglicérides, LDL.

Portanto, o que pude observar é que o consumo de, principalmente, 30 ml de Óleo de Coco por 3 meses associados ou não ao exercício é capaz de modificar o perfil lipídico e proporcionar alterações na composição corporal com redução de peso e da gordura abdominal. Porém, tem-se que levar em consideração que o consumo desse óleo pode prejudicar ao invés de ajudar se não houver um acompanhamento na alimentação. Além de achar que seu consumo pode ser efetivo quando acompanhado de exercício e alimentação equilibrada, a ingestão exagerada pode levar a formação de corpos cetônicos. Por quê?

- Os AGCM são oxidados no fígado formando acetil-CoA, que por sua vez é conduzido ao Ciclo de Krebs para gerar energia. Caso se tenha uma saturação, ao invés disso ocorrer, o acetil-CoA é desviado para a via de formação dos corpos cetônicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirado, que podem ser utilizados como energia por tecidos extra-hepáticos e, a cetona, a qual tem dois destinos: ou é excretada na urina ou exalada dando aquele odor de maçã podre, que alguns diabéticos tipo 1 podem ter quando descompensados.

No entanto, se a pessoa pratica exercício físico, que por si só estimula a lipólise, a oxidação e a geração de energia, o TCM poderia potencializar esse efeito levando a um maior gasto energético e menor acúmulo de gordura.

A maior parte dos estudos refere o Óleo de Coco Virgem como sendo o melhor, pois devido ao seu processamento conserva melhor os nutrientes, dentre eles os polifenois, aos quais em conjunto com o ácido láurico se atribuem o aumento do HDL e redução do LDL. Ou seja, é um óleo mais puro.

A depender da quantidade que se use é interessante fracionar a dosagem ingerindo 10 ml por vez. Uma explicação seria que quanto maior é a quantidade ingerida e/ou sua associação com outras gorduras (em grandes quantidades) maior é o seu aparecimento nos quilomícrons, ou seja, o metabolismo do TCM seria modificado não sendo em sua totalidade absorvido e oxidado rapidamente.

A contraindicação do uso do Óleo de Coco que eu tive conhecimento foi para diabéticos descompensados, quem possui cirrose hepática e aqueles que se encontram em estado de acidose. Portanto, esses indivíduos não devem usar o Óleo de Coco suplementado.

Lembre-se sempre: o nutricionista ou profissional capacitado são os melhores para ajudá-lo (a) na hora de escolher o melhor suplemento caso seja necessário, na quantidade e momento adequados.

Referências:

1. AMARASIRI, W.A. & DISSANAYAKE, A.S. COCONUT FATS. Ceylon Med J. 2006 Jun;51(2):47-51

2. ASSUNÇÃO, M.L. et al. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity. Lipids. 2009 Jul;44(7):593-601.

3. HAN, J.R. et al. Effects of dietary medium-chain triglyceride on weight loss and insulin sensitivity in a group of moderately overweight free-living type 2 diabetic Chinese subjects. Metabolism. 2007 Jul;56(7):985-91.

4. SÁYAGO-AYERDI, S.G. et al. Utilidad y controversias del consumo de ácidos grasos de cadena media sobre el metabolismo lipoproteico y obesidad. Nutr Hosp. 2008;23(3):191-202.

5. SILVA, R.S.M.; FORTES, R.C. e SOARES, H.F. Efeitos da Suplementação Dietética com Óleo de Coco no Perfil Lipídico e Cardiovascular de Indivíduos Dislipidêmicos. Brasília Med 2011;48(1):42-49.

6. VAN DER BERG, S.A.A. et al. High fat diets rich in medium- versus long-chain fatty acids induce distinct patterns of tissue specific insulin resistance. Journal of Nutritional Biochemistry, 2010.

Imagem principal retirada do site: http://www.your-how-to.info/2008/01/how-to-make-your-own-virgin-coconut-oil.html.

Imagens do assunto foram retiradas da aula: WAITZBERG, D. Triglicerídeos de Cadeia Média: A Base Lipídica Atual em Nutrição Enteral – Parte I. Disponível no site www.nutritotal.com.br

Considerações sobre o Metabolismo das Gorduras

2011-09-05T22:41:00.002-03:00

Na postagem anterior falei do processo da oxidação de gordura e, da geração de energia. Gostaria agora de desfazer algumas confusões sobre o metabolismo dos lipídios que não sei o porquê acabamos incorporando e interpretando errado na hora de se falar em emagrecimento e, também quero fazer algumas colocações sobre essas vias.

Vimos durante os textos escritos por mim os processos de lipogênese, lipólise, oxidação da gordura e uma pequena parte da geração de energia. Comecemos pela lipogênese:

1. A lipogênese pode ocorrer além do tecido adiposo, no cérebro, nas glândulas mamárias, no fígado, pulmão e nos rins. Porém tecido adiposo e fígado são os locais principais em que a via acontece e de forma mais eficiente. Já o armazenamento dos triacilglicerois ocorre somente no tecido adiposo. A presença deste nutriente em outros locais é sinal de irregularidade, é o que se chama de lipotoxicidade.

2. Estimular à lipólise não significa que vai haver geração de energia. Lipólise é somente a quebra pela lipase hormônio sensível de TAG em 3 moléculas de ácidos graxos livres e 1 de glicerol.

3. Estimular a oxidação de gordura não é o bastante para se emagrecer.

Dois pontos podemos abordar a partir dos itens 2 e 3:

Ø Os AGLs liberados na lipólise seguem para o músculo somente se houver necessidade de energia, caso contrário a gordura vai para o fígado. Ou seja, se não houver um balanço energético negativo (calorias ingeridas < gasto energético), se o músculo tiver com suas reservas energéticas preenchidas, não tem porque a gordura que foi quebrada pela lipólise ir para lá a fim de gerar energia. Bioquimicamente falando, para o nosso corpo isso significa maior quantidade de acetil-CoA sendo formada e, consequentemente citrato. Acúmulo de citrato, nesse caso, faz a molécula ser direcionada para a formação de malonil e, em seguida AGs que é o destino de todo o excesso de nutrientes ingeridos. Mas, formar AGs não significa que o mesmo será armazenado no tecido adiposo. Para isso, é preciso a presença do glicerol, que já vimos de onde vem.

Ø A oxidação de gordura é simplesmente a geração de moléculas de acetil-CoA e, não de energia. Para que esta ocorre é necessário que o acetil-CoA entre no ciclo de Krebs e, depois passe pela cadeia respiratória. E, como isso irá ocorrer se o individuo é sedentário? Não ocorre! Pelo menos não de forma satisfatória que leve ao emagrecimento já que só estará havendo a produção de energia para atendimento das necessidades básicas. Além do mais, mobilizar gordura, quebrá-la e não estimular a oxidação pode ser perigoso; fazer a mobilização, a lipólise e a oxidação, mas não ter a geração de energia pode ser mais perigoso ainda.

Ø O excesso de massa gorda no tecido adiposo faz com que haja presença da gordura em outros locais, como o fígado e músculo. Nesses tecidos há, então, o acúmulo de metabólitos das gorduras, como a acil-CoA e as ceramidas, os quais podem levar a um quadro de resistência muscular à insulina. AG não sendo captado pelo músculo vai para o fígado, onde é utilizado para a produção de corpos cetônicos ou formação de TAG e, isso pode levar a outros distúrbios como hipertrigliceridemia.

Portanto, nada de pensar que existem milagres. Associar alimentação com exercício físico é a arma disponível para a perda de gordura. Nessa luta contra a balança, utilizar suplementos alimentares, sejam eles com componentes lipídicos, termogênicos junto com alguns micronutrientes podem potencializar o efeito conseguido com a dupla citada e acelerar o emagrecimento. É o que veremos nos próximos textos, principalmente os suplementos chamados de Lipídios Emagrecedores e os Micronutrientes. Até lá!

Utilização da Gordura com Fonte de Energia

2011-08-04T23:34:00.001-03:00

Bom, triacilglicerol formado seja pelo excesso da alimentação em gordura seja pelo excesso dos demais nutrientes, que são convertidos nessa molécula, armazenado no tecido adiposo, o qual pode crescer em tamanho e número caracterizando a obesidade...de agora em diante falarei do oposto: da oxidação da gordura, ou melhor, da sua utilização como fonte de energia. Tão temido por muitos, o lipídio é considerado a maior fonte energética no corpo humano e, portanto seu uso para tal é essencial para a manutenção energética e térmica do corpo seja durante o repouso ou no exercício. E, para aqueles que sofrem com o excesso de peso ou a obesidade eis o mecanismo para se perder aquelas “gordurinhas” indesejáveis.

A oxidação de gordura ocorre em cinco etapas com a participação de enzimas sob o controle de hormônios, como a adrenalina e o glucagon.

Fig. 1: Lipólise. Giordano, R. *

1ª etapa: o hormônio liga-se ao receptor na membrana do adipócito ativando a enzima adenilato ciclase, que por sua vez leva à produção da proteína quinase A (PKA) no citosol da célula, a qual ativa a triacilglicerol lipase ou lipase hormônio sensível (LSH). Como o próprio nome sugere, essa enzima é responsável pela quebra do triacilglicerol sendo o resultado final da reação três moléculas de ácidos graxos (AGs) e uma de glicerol (vimos anteriormente como ocorre a formação do TAG a partir desses componentes). Os AGs são transportados via circulação sanguínea pela albumina até o citosol do músculo esquelético, córtex renal e o coração, onde serão oxidados. A lipólise (quebra da gordura) ocorre durante o jejum e em períodos de alto gasto energético, como o exercício físico, pois ativam o sistema nervoso simpático com intensa liberação do AMPc, o qual ativa a PKA.

2ª etapa: liberados os AGs, esses precisam ser ativados para passar pela membrana mitocondrial. Essa ativação ocorre a partir da esterificação do AG com a coenzima A (CoA) formando a acil-CoA em uma reação em que participa a acil CoA sintetase e que requer a energia liberada pela quebra do ATP. Ou seja, ocorre a transformação do AG em acil-CoA.

3ª etapa: a acil-CoA, então, pode atravessar a membrana mitocondrial externa, mas não a interna. Para isso, a acil-CoA doa o grupo acila para a carnitina sobre ação da carnitina palmitoil transferase I (CPT-I) formando a acilcarnitina, que então, é levada pela carnitina translocase pela membrana interna chegando à matriz. Uma vez na matriz, a acilcarnitina tem seu grupo acila novamente transferido, mas dessa vez para a coenzima A novamente em que conta com a participação da CPT-II.

Fig. 2: Passagem da acil-CoA para a matriz mitocondrial. Nelson & Cox (2002)

4ª etapa: pronto! Uma vez na matriz mitocondrial, a acil-CoA será degradada em um ciclo de quatro reações em que há a remoção sucessiva de dois carbonos na forma de acetil-CoA. Portanto, imaginemos um ácido graxo com 18 carbonos: para ser totalmente degradado são necessários oito ciclos para gerar nove moléculas de acetil-CoA.

5ª etapa: formada acetil-CoA, essa pode seguir para o Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo de Krebs e, daí para a cadeia de transporte de elétrons gerando energia.

Fig.3: Oxidação da Gordura. De Pauw (2009)

O processo descrito aqui se refere aos ácidos graxos saturados, os insaturados são oxidados de maneira diferenciada: durante a β-oxidação há a participação de mais duas enzimas.

Por que falar de bioquímica se o que interessa é o efeito final: queimar gorduras para emagrecer? Certo? Errado! Entendendo a bioquímica passamos a entender a ação de algumas substâncias ou suplementos utilizados para o emagrecimento e o mais importante: entendemos também o porquê de certas dietas funcionarem ou não. Por exemplo: dietas muito restritas em carboidratos prejudica a queima de gordura, uma vez que do metabolismo daqueles gera uma molécula chamada oxaloacetato que é imprescindível para fazer o ciclo de Krebs girar...sem carboidratos a gordura não é oxidada! Por outro lado, excesso de carboidrato além de aumentar a formação de gordura prejudica a sua oxidação uma vez que o malonil-CoA produzido inibe a CPT-I. Dietas hipocalóricas priva o organismo de suas necessidades obrigando-o mobilizar suas fontes energéticas, dentre elas os TAG do tecido adiposo para produzir energia. Se a dieta é aliada, então, a uma atividade física, melhor ainda...maior a quantidade de adrenalina sendo liberada...maior será a mobilização dos TAG do tecido adiposo...quanto maior o substrato maior a quantidade presente na mitocôndria e, consequentemente maior será a ação das enzimas envolvidas na oxidação...Logo: Perde-se gordura.

Posteriormente, falarei aqui mais sobre o exercício voltado para o emagrecimento bem como o uso de suplementos à base de óleos utilizados para esse fim...e guardem as enzimas grifadas nesse texto. Até lá!

Referências:

CAMPBELL, M.K.; FARRELL, S.O. Bioquímica. Vol. 3. São Paulo: Thomson Learning, 2008.

DE PAUW, A. et al. Mitochondrial (Dys)function in Adipocyte (De)differentiation and Systemic Metabolic Alterations. Am J Pathol 2009, 175:927–939.

NELSON, D.L. & COX, M.M. Lehninger Princípios de Bioquímica. 3 ed. São Paulo, 2002.

* (www.iq.usp.br/docente/giordano)

Tecido Adiposo em Expansão e uma “Arma” Dietética para a Obesidade

2011-08-01T21:33:00.000-03:00

Basicamente o que vimos até aqui foi o processo de hipertrofia: como os triacilglicerois são formados e armazenados no tecido adiposo. A partir de agora discutiremos um pouco sobre a expansão das células desse tecido (os adipócitos), também chamada adipogênese ou hiperplasia. Hoje se sabe que a hipertrofia não é o único processo envolvido na obesidade, mas que também a hiperplasia contribui para a evolução da doença e de certa forma para sua involução.

As células de gordura ao atingirem o seu limite de estocagem de gordura e diante do contínuo desequilíbrio energético perdem a sua capacidade de armazenamento tornando-se necessária a presença de outros adipócitos. Para isso, células que estão “quietas” no tecido adiposo e não necessariamente devem se transformar em uma célula de gordura adquirem essa especificidade e se transformam em pré-adipócitos. Esses vão se diferenciando até conseguirem estocar gordura e responder a presença da insulina. Portanto, a hiperplasia é caracterizada por 3 fases: inicial, intermediária e terminal, as quais sofrem influência de moléculas importantíssimas que falarei depois.

O principal estímulo para que ocorra a adipogênese é a exposição aumentada à gordura saturada e ao ácido linoleico (ômega-6), os quais ativam a transformação do pré-adipócito em adipócito assim como concentrações elevadas de insulina e glicocorticoides estimulam o processo. Logo, mais uma vez entram os carboidratos: como são os responsáveis pela elevação mais rápida da insulina, seu excesso contribui não só como fonte energética, mas também como indutores da diferenciação dos adipócitos. Os ácidos graxos saturados e o linoleico realizam essa função direta ou indiretamente por meio da atuação como moléculas sinalizadoras para o início da via ou através da produção de uma substância chamada prostaciclina proveniente do ácido araquidônico e, consequentemente do ômega-6.

E por que a adipogênese pode ser algo benéfico para o obeso? O acúmulo de gordura é danoso ao nosso organismo de diversas formas, propiciar a formação de novos adipócitos significa também aumentar a síntese de substâncias benéficas, tais como a adiponectina, que melhora a sensibilidade à insulina, tem ação anti-inflamatória e protege contra a formação de placas de gordura nos vasos sanguíneos. Mas, caso o desequilíbrio energético permaneça, isso será em vão, pois as células diferenciadas irão hipertrofiar voltando a predominar o efeito oposto.

Um recurso dietético, portanto, para o tratamento da obesidade seria a ativação da adipogênese por meio da utilização do ácido linoleico como um fator de proteção. Mas, é claro, isso deve ser realizado sob orientação de um nutricionista e dentro de um controle alimentar visto que já temos a tendência em consumir alimentos mais pró-inflamatórios e ao invés de obter benefícios poderia ter o efeito contrário essa medida. É o que sempre costumo falar: tudo pode ser bom ou ruim – depende da medida!!!

Referências

1. AILHAUD, G.; GUESNET, P.; CUNNANE, S.C. An emerging risk factor for obesity: does disequilibrium of polyunsaturated fatty acid metabolism contribute to excessive adipose tissue development?. British Journal of Nutrition (2008), 100, 461–470.

2. DE FERRANTI, S. et al. La tormenta perfecta: obesidad, disfunción del adipocito y consecuencias metabólicas. Bioquimia, Volumen 34 No. 2 Abril-Junio 2009. p. 95-108.

3. FONSECA-ALANIZ, M.H. et al. O Tecido Adiposo Como Centro Regulador do Metabolismo. Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº 2 Abril 2006.

4. MOURA, V. & MONTEIRO, R. Papel do Tecido Adiposo na Inflamação e Metabolismo do Doente Obeso. Alimentação Humana, Volume 16, Nº 1, 2010;

5. QUEIROZ, J.C.F. et al. Controle da adipogênese por ácidos graxos. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009; 53/5.

Comunicado

2011-07-13T21:19:00.000-03:00

Olá pessoal,

Estou sumida das postagens, pois estou tendo que me dedicar aos estágios...afinal preciso me formar rsrs! Mas, em breve estarei de volta e tentarei recuperar o tempo.

Abraços a todos!!!

O outro lado da moeda: Ácidos Graxos Insaturados e o Controle da Fome

2011-06-27T15:05:00.002-03:00

Passado o feriadão de São João, muitas pessoas agora entram na fase das dietas para perder os quilinhos ganhos no período junino. Aproveitando o momento irei falar sobre uma das manobras que se pode lançar mão em um programa de perda de peso: o controle da ingestão alimentar!

Vimos nas postagens anteriores como o excesso de peso leva a compulsão por alimentos e, como a inflamação é participante ativa desse descontrole bem como da adiposidade. Se de um lado temos a gordura saturada como a vilã dessa história, do outro lado temos também outro tipo fazendo o papel inverso: as insaturadas!!! Dentro do grupo das gorduras insaturadas estão presentes o ácido monoinsaturado oleico ou ômega-9 (n-9) e os ácidos graxos poli-insaturados linoleico ou ômega-6 (n-6) e linolênico ou ômega-3 (n-3). Como esses ácidos graxos podem atuar promovendo e/ou prolongado a saciedade?

São crescentes as evidências de que o humor pode afetar positiva ou negativamente as escolhas alimentares, as respostas metabólicas à presença do alimento bem como a resposta à inflamação. O consumo de alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, carboidratos simples e, pobres em fibras, vitaminas, minerais e, ácidos graxos essenciais é responsável por um aumento do processo inflamatório, o qual por sua vez está envolvido na depressão e ambos atuam para proporcionar uma ingestão alimentar excessiva. Além do mais, esse tipo de alimentação contribui para um efeito negativo sobre a ativação vagal, que inerva os órgãos do trato gastrointestinal estimulando o peristaltismo, demonstrando que cérebro e intestino tem uma relação estreita, se um é afetado o outro é prejudicado também.

O ômega-3, encontrado em peixes de água profunda, linhaça, nozes, gérmen de trigo e suplementos alimentares, participa da via anti-inflamatória e, compete pela mesma via metabólica com o ômega-6, presente em óleos de milho, cártamo, girassol, soja, nutriente pró-inflamatório. Os ácidos eicosapentaenoico (EPA) e docosaexaenoico (DHA), ácidos graxos derivados do n-3, estão relacionados com a redução de citocinas inflamatórias (IL-6, TNF-α, IL-1), bloqueio da ativação do NF-κβ bem como menores níveis da noradrenalina, cortisol e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). Além disso, o n-3 participa da síntese de neurônios e proteção contra os que já existem, logo seus níveis aumentados podem contribuir com a melhora do humor. O equilíbrio entre esses dois AGs essenciais é fundamental para o controle da inflamação e da resposta ao estresse e depressão. E, hoje em dia o que vemos é exatamente o contrário: o consumo altíssimo de ácido linoleico em detrimento do linolênico.

A UNICAMP recentemente divulgou um estudo em que foi observada a atuação do n-3 e n-9 no controle da fome e gasto energético. Falamos no post passado da ativação do TLR4 no cérebro e sua relação com o controle alimentar. Esse estudo demonstrou que é possível reverter o processo com o consumo dos ácidos graxos insaturados não só pelo efeito anti-inflamatório, mas também pela capacidade de evitar a morte dos neurônios e restabelecer a sinalização da insulina e leptina controlando, portanto, a fome.

Ainda com relação ao n-9, sua ingestão promove a liberação de uma substância chamada Oleoylethanolamide (OEA), a qual atua prolongando a saciedade em conjunto com outros sinais liberados pelo trato gastrointestinal.

Outra importância que estes lipídios insaturados tem para a saciedade é via melhora da sensibilidade à insulina. Uma membrana celular rica em PUFAs torna-se mais fluida, ao contrário do que vemos com a gordura saturada, e, por isso melhora a ação da insulina e a translocação do GLUT-4 em tecidos que dependem do hormônio para captar a glicose (músculo e tecido adiposo). Insulina fazendo seu papel significa elevação do metabolismo celular contribuindo para prevenir o aumento do estoque de gordura corporal e controle alimentar. Já foi visto que o hormônio participa da regulação de neurotransmissores ao atuar no núcleo arqueado do hipotálamo, mais especificamente nos neurônios que expressam os peptídeos anorexígenos, gerando sinais adaptativos que modulam a ingestão calórica sendo acompanhado pela saciedade. Além da influência sob a insulina, n-3 e n-9 estão envolvidos na melhora do perfil lipídico reduzindo a concentração dos TAG.

Vimos, portanto, que os AGs poli-insaturados e monoinsaturados podem ser utilizados no processo de perda de peso ao melhorar o estado inflamatório, a atividade cerebral, a redução dos triacilgliceróis e a sensibilidade à insulina, todos envolvidos com o controle da ingestão alimentar.

Referências:

CAMPOLONGO, P. et al.. Fat-induced satiety factor oleoylethanolamide enhances memory consolidation. PNAS, May 12, 2009, vol. 106, no. 19.
DA LUZ, G. A inibição da FOXO 1 hipotalâmica reduz a ingestão alimentar em ratos obesos por dieta hiperlipídica. Trabalho de Conclusão de Curso para obtenção do título de Bacharel em Nutrição da Universidade do Extremo Sul Catarinense (UNESC). Criciúma, SC, 2009.
GAETANI, S.; OVEISI, F.; PIOMELLI, D. Modulation of Meal Pattern in the Rat by the Anorexic Lipid Mediator Oleoylethanolamide. Neuropsychopharmacology (2003).
KIECOLT-GLASER, J.K. Stress, Food, and Inflammation: Psychoneuroimmunology and Nutrition at the Cutting Edge. Psychosom Med. 2010 May ; 72(4): 365–369.
LO-VERME, J. et al.. Regulation of food intake by oleoylethanolamide. Cellular and Molecular Life Sciences. Volume 62, N. 6, 708-716, 2005.
MACHADO, A.F. ESTABELECIMENTO DE MODELO ANIMAL DE DIABETES TIPO II. Efeito da suplementação com óleo de peixe sobre a sensibilidade e responsividade à insulina. Dissertação de Mestrado apresentada na Pós-graduação em Biologia Celular e Molecular. UFPR, Curitiba, 2008.
PAIÃO, C. Pesquisadores revelam propriedades terapêuticas de gorduras insaturadas. Matéria publicada no Jornal da Unicamp. Campinas, 2010.

O Descontrole do Controle Alimentar na Obesidade: Parte II

2011-06-22T20:56:00.000-03:00

O excesso de peso causa diversos problemas na vida de um indivíduo, que pode influenciar a sua vida social e pessoal. Mas, antes de achar que todo obeso é displicente, guloso, não gosta de si mesmo ou algo semelhante é preciso entender que existem muitos aspectos envolvendo a obesidade, que aos poucos vão sendo esclarecidos. Um desses aspectos é o controle do apetite. Os fatores intestinais e neuronais que falei na semana passada podem ser alvos de mutações ou polimorfismos, como a Leptina, o POMC, o NPY, a melanocortina, e, seus receptores podem ser alterados geneticamente. Nessa perspectiva, a influência do ambiente exerce pouca importância para o desenvolvimento da obesidade, o que não quer dizer que a prevenção não surta efeito.

Todos os indivíduos nascem com uma programação de peso bem como uma predisposição à inatividade física ou a escolha de alimentos. E, é nesse ponto que entra o estilo de vida. O sedentarismo aliado ao alto consumo de alimentos calóricos podem levar uma pessoa predisposta a engordar. Já vimos como a ingestão aumentada de gordura, principalmente a saturada, propicia o aumento de peso. O que iremos falar agora é como esse consumo afeta o controle alimentar também.

Uma Dieta hiperlipídica ocasiona aumento do peso pelo maior fornecimento do substrato (TAG) para o tecido adiposo levando a uma redução da secreção de leptina pelo mesmo. Menor secreção de leptina significa maior ingestão energética e risco de obesidade pela não inibição dos neurotransmissores NPY e AGRP. No entanto, com o decorrer do tempo o aumento do tecido adiposo e a resistência à insulina, principalmente em indivíduos com excesso de gordura na região abdominal, levam a um aumento da produção do hormônio, porém essa elevação não é acompanhada de maior saciedade, pois os obesos cursam com resistência. É possível que a alta produção da leptina cause uma resposta negativa dos seus receptores ou ainda um defeito no seu transporte pela barreira hematoencefálica para locais dentro do SNC envolvidos no balanço energético e na ativação dos neurotransmissores anorexígenos (FIG.1).

FIG. 1: Resistência à Leptina. Fonte: Bahú (2009)

O aumento da ingestão de gordura saturada e das dimensões dos adipócitos também estão correlacionados com a resistência à insulina. A hipótese mais provável aceita atualmente é a de que: a alta concentração de TAG no tecido adiposo leva ao aumento dos níveis de ácidos graxos livres (AGLs) sem o aumento proporcional da oxidação dos mesmos levando a uma alteração da composição da membrana celular e, consequentemente interferindo na ação da insulina. De que forma? Níveis elevados de AGs saturados promovem um erro na fosforilação do substrato-1 do receptor de insulina (IRS-1). Se lembrarmos lá da cascata da insulina (FIG.2) vemos que para que haja toda a via de sinalização é necessária a fosforilação em tirosina e, assim haja a associação do receptor com a insulina. Se ao invés da tirosina, a serina for fosforilada, há o bloqueio dessa ligação e, consequentemente a redução da ação do hormônio com menor translocação do GLUT-4, ou seja, há menor captação de glicose. E, não só os AGLs fazem isso, mas também o TNF-α, IL-1β e IL-6, substâncias inflamatórias que tem sua produção aumentada frente ao tecido adiposo maior.

FIG. 2: Sinalização da Insulina. Fonte: Zecchin; Carvalheira e Saad (2004)

Recentemente, foi descoberto um receptor também envolvido com o aumento de peso. E, olha que interessante: esse receptor também é ativado pelas gorduras saturadas. O nome dele é Toll-Like Receptor 4 (TLR4) ou receptor toll. Existem outros Toll receptors, que são proteínas ativadas pela presença de um microrganismo estranho (patógeno) no organismo. O TLR4 em específico reconhece um nutriente (lipopolissacarídeo) presente em certos tipos de bactérias. Mas, o que isso tem a ver com o assunto? Foi descoberto que esse nutriente também está presente em alimentos ricos em gorduras saturadas. Portanto, o alto consumo desse tipo de nutriente ativa os receptores Toll e, como eles estão distribuídos por todo organismo, podem ativar o receptor (TLR4) que está presente no hipotálamo causando um processo inflamatório. Isso se deve ao aumento da expressão de proteínas inflamatórias nesse local, como as já citadas TNF-α, IL-1β e IL-6. Essa inflamação lesiona o hipotálamo fazendo com que os neurônios ativem as vias intracelulares envolvidas como resposta a esse estado, que em curto prazo leva ao prejuízo das suas funções e em longo prazo pode haver a morte de neurônios. Como é o hipotálamo que controla o fluxo de energia por meio dos nutrientes, hormônios secretados pelo trato gastrointestinal, insulina e leptina, se ele é afetado há a desregulação da homeostase corporal. E, mais uma vez caímos na resistência. Nessa via estão presentes proteínas com atividade serina quinase, que participam da fosforilação em serina ao invés de tirosina nos participantes da sinalização e ação da insulina. E, ainda associa-se os menores níveis do peptídeo Y em obesos. Por isso, indivíduos que comem muito acabam perdendo o controle do que está comendo, não se sentem saciados ou essa saciedade dura pouco.

Outro ponto interessante é que o consumo excessivo de gordura é um dos fatores que provocam o estresse do retículo endoplasmático (RE). O RE participa da síntese de proteínas e lipídios e, foi descoberto que o estresse do mesmo está envolvido na integração das vias de inflamação e sinalização da insulina com o desenvolvimento da resistência ao hormônio pela produção de proteínas em resposta ao estresse, as quais ativam as mesmas vias inflamatórias que ocorrem em resposta a ativação do TLR4. Outros fatores que estressam o RE é a privação ou excesso de glicose e nutrientes, baixo fluxo sanguíneo, infecção viral e toxinas.

Portanto, viu-se que na obesidade a alimentação e o estilo de vida determinam sua ocorrência em indivíduos predispostos geneticamente via mecanismos interligados a um processo inflamatório. E, que nesse contexto, o excesso de gordura saturada desencadeia a ativação do receptor toll e/ou o estresse do RE levando a um processo inflamatório no hipotálamo e, consequentemente resistência à ação dos hormônios leptina e insulina, o que proporciona alterações no controle alimentar e no gasto energético. Além disso, como um ciclo vicioso o aumento, principalmente, da ingestão da gordura saturada leva ao aumento do tecido adiposo, que por sua vez eleva a síntese de substâncias inflamatórias, as quais estão envolvidas na resistência à insulina, no aumento da mobilização dos TAG com consequente saída dos AGLs para a circulação e, aumento da leptina. O resultado de tudo isso é a vontade incontrolável de comer e o aparecimento de vários distúrbios, como a obesidade, o diabetes, as doenças cardiovasculares, as dislipidemias, etc.

Referências:

BASTOS, D.H.M.; ROGERO, M.M.; ARÊAS, J.A.G. Mecanismos de ação de compostos bioativos dos alimentos no contexto de processos inflamatórios relacionados à obesidade. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5.
BAHÚ, M.M. Obesidade: O Papel do Exercício no Controle Central do Metabolismo. Monografia apresentada à Universidade Estadual de Maringá para obtenção do título de Bacharel em Educação Física. Maringá, 2009.
DAMIANI, D. Obesidade – fatores genéticos ou ambientais? Disponível no site http://www.sbp.com.br/img/documentos/doc_obesidade.pdf. Acesso em 10 junho 2011 as 16hs30min.
LANCHA, L.O.P. Obesidade e Resistência à Ação da Insulina: Alterações Moleculares, Bioquímicas e Estruturais. Tese apresentada ao Programa de Pós-graduação em Biologia Celular e Tecidual. Instituo de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2009.
LEWANDOWSKI, M.B. Leptina: Mecanismos de Ação na Obesidade. Trabalho de Conclusão de Curso para obtenção do título de Bacharel em Nutrição. Centro Universitário Franciscano, Santa Maria (RS), 2006.
TSUKUMO, D.M.L. Mutação inativadora do TLR4 protege contra a obesidade e a resistência à insulina induzidas por dieta hiperlipídica. Tese de doutorado apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica. Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, 2008.
ZECCHIN, H.G.; CARVALHEIRA, J.B.C. e SAAD, M.J.A. Mecanismos Moleculares de Resistência à Insulina na Síndrome Metabólica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;4:574-89.

O Descontrole do Controle Alimentar na Obesidade

2011-06-15T19:29:00.001-03:00

O peso corporal é o resultado do equilíbrio entre a ingestão de nutrientes e o balanço energético. Esse, por sua vez depende do gasto, da termogênese dos alimentos e da ingestão de macronutrientes. Diversos mecanismos estão envolvidos na etiologia da obesidade, o que torna por vezes difícil a perda de peso. A compreensão destes mecanismos é fundamental para o tratamento e, neste aspecto a Nutrição exerce importante papel.

Vários fatores atuam e interagem no controle da ingestão de alimentos e no armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade. Entre eles, fatores neuronais, endócrinos, adipocitários e intestinais. Irei falar um pouco dos neuronais e intestinais e a sua relação com o aumento de peso.

Raramente a causa da obesidade é devida a uma anormalidade hormonal, porém ela costuma alterar esse aspecto. Frequentemente, o excesso de peso leva a uma resistência à insulina com consequente elevação da hormônio no sangue. Pode haver uma excreção urinária aumentada do cortisol e uma baixa resposta ao hormônio do crescimento (GH). Além disso, os hormônios que controlam o comportamento alimentar e o balanço energético encontram-se desregulados ou o organismo torna-se resistente a alguns deles.

Em condições normais, o controle da ingestão alimentar é realizado a curto e longo prazo por meio dos sinais liberados pelo trato gastrointestinal durante a passagem do alimento bem como pelos sinais gerados pelos tecidos periféricos respectivamente. Essas duas vias estão sobre controle do Sistema Nervoso Central, mais especificamente em uma região do cérebro conhecida por núcleo arqueado e paraventricular, onde estão presentes os sensores e receptores, os quais são estimulados ou inibidos durante o jejum e a alimentação.

Quando passamos um período sem nos alimentarmos, é liberado pelo estômago um hormônio chamado grelina que informa ao cérebro a hora de comer. Já quando nos alimentamos, a presença dos nutrientes no estômago é um sinal para a liberação de outros hormônios que ao contrário da grelina avisam ao cérebro que o alimento está presente. Quais são eles? (FIG. 1)

- A presença de gordura e proteínas no intestino estimulam a produção e secreção pelo intestino da colecistoquinina (CCK) e do peptídeo YY (PYY). A CCK também está envolvida com o estímulo à secreção pancreática e biliar para que haja a adequada digestão e absorção da gordura. A glicose, por sua vez, promove a secreção do transportador de glicose sódio dependente, da proteína G específica acoplada ao receptor-1 heterodímero T1R2+3, que estimula a liberação da 5-HT (5-hidroxitriptamina ou serotonina) e GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon-1). O GLP-1 é produzido não somente na parte inferior do intestino, mas também em uma população de neurônios na medula projetados para o hipotálamo. A glicose no intestino também estimula a liberação das incretinas, que informam ao pâncreas a chegada do nutriente. O pâncreas por sua vez, libera a insulina e amilina, os responsáveis por avisar ao cérebro a disponibilidade do combustível. Uma das vias para esse efeito é pela ação da insulina sob o GLP-1 inibindo o esvaziamento gástrico e, assim promovendo uma sensação de saciedade mais demorada.

- Insulina e leptina secretados pelo pâncreas e tecido adiposo branco respectivamente estimulam a síntese dos neurônios anorexígenos POMC (Proopiomelanocortina) e CART (transcrito relacionado à cocaína e à anfetamina) localizados no núcleo arqueado do hipotálamo e inibem os Orexígenos NPY (neuropeptídeo Y) e AGRP (peptídeo agouti). Os receptores para esses sinais estão concentrados no núcleo paraventricular (PVN), mas eles não estão restritos a esta área. Em altas concentrações, a leptina não consegue atuar devido a resistência.

FIG.1 - Controle alimentar a curto e longo prazo. Fonte: Mourão & Bressan (2009).

E é exatamente isso que acontece com os obesos: resistência, não só à leptina como também à insulina bem como redução de outros hormônios, como o PYY. A leptina que até bem pouco tempo atrás quando descoberta foi tida como uma possível alternativa para o tratamento da obesidade caiu por terra, pois viu-se que o hormônio estava em alta concentração, porém não cumpria a sua função. Se o cérebro não recebe o sinal destas substâncias é como se não houvesse alimento presente e, então a saciedade não ocorre levando a uma ingestão calórica maior.

Mas, como diz o ditado: “Todo grande problema um dia já foi pequeno”. Portanto, esse desequilíbrio teve um início e, onde ele está? O que leva a alteração do controle alimentar? Será o assunto da próxima postagem.

Até mais!!!

Referências:

BATTERHAM R.L., et al. Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY. N Engl J Med 2003; 349(10):941-8.
DAMIANI, D. Obesidade – fatores genéticos ou ambientais? Disponível no site http://www.sbp.com.br/img/documentos/doc_obesidade.pdf. Acesso em 10 junho 2011 as 16hs30min.
HALPERN, Z.S.C.; RODRIGUES, M.D.B.; COSTA, R.F. Determinantes fisiológicos do controle do peso e apetite. Revista de Psiquiatria Clínica. Disponível em http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol31/n4/150.html. Acesso em 10 junho 2011 as 16hs.
MOURÃO, D.M. & BRESSAN, J. Influência de alimentos líquidos e sólidos no controle do apetite. Rev. Nutr., Campinas, 22(4):537-547, jul./ago., 2009.
ZHENG, H. & BERTHOUD, H-R. Neural Systems Controlling the Drive to Eat: Mind Versus Metabolism. PHYSIOLOGY 23: 75–83, 2008.

O que está por de trás da Obesidade: Parte II

2011-06-11T12:34:00.000-03:00

Bom, dando continuidade à série, hoje irei falar sobre a síntese de ácidos graxos. Inevitavelmente terei que falar de bioquímica, mas ao longo do texto procurarei fazer associações que tornem o entendimento mais claro.

A obesidade é determinada por diversos fatores, mais especificamente pela interação entre a predisposição genética aliada ao desbalanço energético. Por que tem gente que possui uma facilidade para engordar enquanto outras não? Por que tem pessoas que sentem uma vontade de comer maior que outras? E, não estou falando aqui dos casos de ansiedade, TPM, estresse não. Vocês já pararam para se perguntarem também o porquê de algumas pessoas adorarem exercício físico e outras não suportarem? A genética pode responder a essas questões, o que não quer dizer que estes indivíduos nasceram para ser assim e, inevitavelmente tem que conviver com isso e vão morrer desse jeito. Ainda bem que temos ao nosso dispor outros fatores que podemos controlar, basta uma força de vontade. As questões ambientais (estilo de vida, emocional) assumem papel mais importante, uma vez que funcionam como gatilho ao aparecimento da obesidade. O consumo de alimentos fonte de calorias vazias (e ricos em lipídios e carboidratos) em detrimento de uma alimentação balanceada em conjunto com o estilo de vida voltado para a praticidade, comodidade e o corre-corre do dia-a-dia levando as pessoas a se mexerem menos tem contribuindo para o alto índice de sobrepeso e obesidade no Brasil e no mundo. Como a alimentação contribui para este estado?

O alto consumo de gordura, principalmente a saturada, já é implícito o porquê do aumento de peso. Se eu aumento o conteúdo deste nutriente estou dando ao meu organismo mais do que ele precisa e excedendo sua capacidade de transformá-lo em energia. Logo, a gordura vai ser estocada no local que mais gosta desta gordura: tecido adiposo. Mas, e, o carboidrato? Como ele contribui para o aumento do estoque de gordura. Para isso, vamos à bioquímica.

Em algum momento aqui foi dito que os triacilgliceróis ou triglicerídeos (TAG) são formados por ácidos graxos (mais especificamente 3 moléculas) e glicerol (uma molécula). Mas, como são formados estes 2 compostos:

Para que haja a síntese do ácido graxo (AG) é necessária a presença de um composto chamado acetil-CoA proveniente tanto da oxidação dos AGs quanto do piruvato (lá da glicólise). Alguns aminoácidos podem também formar esta molécula. Este processo ocorre na mitocôndria dos hepatócitos, porém a síntese dos AGs ocorre no citosol da célula (principalmente do fígado e tecido adiposo) e, a acetil-CoA não penetra neste espaço. O que ocorre, então? Forma-se outro composto chamado citrato pela associação da acetil-CoA com o oxaloacetato, o qual passa pelas membranas até chegar ao citosol, onde origina novamente o oxaloacetato. Então, as etapas são as seguintes (FIG.1):

Formação de acetil-CoA na matriz mitocondrial;
Acetil-CoA une-se ao oxaloacetato formando citrato em uma reação catalisada pela citrato sintase;
Citrato vai para o citosol da célula e origina o oxaloacetato e acetil-CoA sob ação da citrato liase.
No citosol, a acetil-CoA é carboxilada formando o malonil-CoA e, a enzima que catalisa a reação é a acetil-CoA carboxilase.

FIG.1 - Fonte: Contiero (2006)

Parada importante: vimos que a acetil-CoA é o ponto chave na síntese dos ácidos graxos e, um dos caminhos geradores desta molécula é a glicólise (quebra da glicose). Portanto, excesso de carboidratos na alimentação promove aumento da formação de AGs, que serão depositados no tecido adiposo como TAG e, não somente devido ao estímulo à produção de insulina, que ativa a LPL aumentando a disponibilidade de AGs para armazenamento.

Outro ponto interessante: a acetil-CoA carboxilase (ACC) é uma enzima chave na síntese dos AGs sendo alvo de alguns nutrientes utilizados para o emagrecimento. E, por quê? Uma vez ativada, essa enzima aumenta a formação do malonil-CoA, composto que inibe a oxidação dos AGs (veremos mais adiante como). Existem 2 tipos de ACC, a ACC1 encontrada no fígado e tecido adiposo, e a ACC2 nos músculos esqueléticos e cardíacos. A redução da sua atividade leva a menor concentração de malonil-CoA e, consequentemente menor síntese de AGs e maior oxidação dos mesmos.

Voltando a via: a partir da síntese do malonil-CoA segue uma série de reações que envolvem a adição sucessiva de 2 carbonos (C) à cadeia em formação. Para isso, é preciso a presença da ácido graxo sintase (AGS), complexo enzimático contendo a ACP, proteína transportadora de acilas, a qual carrega a cadeia de ácidos graxos em formação até formar o palmitato. O palmitato, ácido graxo com 16C é o precursor de outros AGs (saturado ou monoinsaturado) pelo alongamento da cadeia em um processo similar ao visto aqui, no entanto, com a diferença de que ao invés da ACP é a coenzima A que será a transportadora de acila.

Para ver a via bioquímica, acesse o seguinte link:https://docs.google.com/viewer?a=v&pid=explorer&chrome=true&srcid=0B1DdTD1WGkb2NjhhYTk0MmItNWI1ZS00ZGRkLWI0ODgtOTg3YWJhMWJmMGU4&authkey=CMTQ2YAK&hl=en_US

Portanto, os AGs são formados por um ciclo de reações, que consiste em adicionar 2C à cadeia sendo formada e, cujo início foi com a acetil-CoA e malonil. As enzimas chaves do processo de biossíntese dos ácidos graxos são a citrato sintase, ACC, AGS.

Uma vez produzido, os ácidos graxos podem ter dois destinos: serem armazenados no tecido adiposo ou compor as membranas celulares. O que determinará a via seguida será a necessidade do organismo. Se eu aumento minha ingestão calórica e, não aumento o meu gasto é provável que a 1ª via seja a preponderante. E, como ocorre este armazenamento?

Para ser armazenado é preciso haver a formação de TAG, portanto, ainda falta o glicerol. De onde vem ele?

FIG.2

Mais uma vez, entram os carboidratos. Durante a glicólise após a formação da frutose-1,6-bifosfato, essa pode transformar-se diretamente em gliceraldeído-3-fostato (G3P) ou antes disso em dihidroxiacetona fosfato (DHAP) para depois em G3P. Além da glicólise, o glicerol pode ser obtido da dieta após a ação da LPL sob os TAG, que será no fígado convertido a G3P pela glicerol quinase (FIG.2).

O G3P, então, recebe duas moléculas de acil-CoA graxo formando o diacilglicerol-3-fosfato, o qual sofre uma hidrólise gerando o 1,2-diacilglicerol, que é convertido a TAG pela adição de mais um acil-CoA graxo (também no link).

Pronto, TAG formado e agora sabemos como os carboidratos são convertidos em gordura quando em excesso e como o excesso de gordura é estocado no tecido adiposo. No próximo post veremos as alterações fisiológicas que ocorrem com o aumento de peso.

Referências:

1. CAMPBELL, M.K.; FARRELL, S.O. Bioquímica. Vol. 3. São Paulo: Thomson Learning, 2008.

2. FONSECA-ALANIZ, M.H.; TAKADA, J.; ALONSO-VALE, M.I.C.; LIMA, F.B.. O Tecido Adiposo Como Centro Regulador do Metabolismo. Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº 2 Abril 2006.

Fonte da Figura 1:

3. CONTIERO, J. Síntese de Ácido Graxo. Disponível em: http://www.rc.unesp.br/ib/bioquimica/sintese.pdf. Acesso em 11 junho as 11hs.

O que está por de trás da Obesidade: Parte I

2011-06-08T10:42:00.001-03:00

Olá pessoal, infelizmente o corre-corre do estágio não me permitiu postar outro texto na semana passada ainda. Aproveitando a folguinha, vamos dar continuidade a série Obesidade X Emagrecimento falando agora do metabolismo lipídico e sua relação com o aumento de peso.

A gordura é a maior fonte de energia para as células. Ela fornece 9 Kcal/g ingerida sendo essencial para o transporte de vitaminas lipossolúveis, fornecimento de ácidos graxos essenciais, a integridade da membrana plasmática, funciona como isolante térmico, etc. A gordura consumida é quebrada pelo processo da digestão em ácidos graxos (AG) e glicerol, os quais após absorção são associados novamente em triglicerídeos (TAG).

Como o lipídio é insolúvel em água, para que ele seja transportado pela circulação (meio aquoso) é necessária a ajuda de compostos chamados lipoproteínas. As lipoproteínas são formadas por colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos unidos a proteínas chamadas apolipoproteínas (apos). Existem 5 lipoproteínas: quilomícron (Qm), a de muito baixa densidade (VLDL), a de baixa densidade (LDL), de densidade intermediária (IDL) e a de alta densidade (HDL). As apos servem para reconhecer um local de ligação das lipoproteínas e, funcionam como enzimas também. Imaginem a fechadura de uma porta: para que a porta seja aberta é necessário que uma chave específica para aquela fechadura encaixe nela. As apos são como uma chave, o receptor da célula como a fechadura e você como a pessoa que carrega a chave como as lipoproteínas. Portanto, você (lipoproteína) leva a chave (apos) para a porta (células), onde se tem a fechadura (receptor). Chave (apo) na fechadura (receptor), você (lipoproteína) passa pela porta (células). O metabolismo do lipídio após a absorção ocorre nas seguintes etapas (FIG. 1 e 2):

FIG. 2: Transporte dos Lipídios pelas Lipoproteínas.
Retângulos: LPL

1 – Os TAG são levados pelos Qm (com a apo B-48) do intestino para a circulação via sistema linfático;

2 – Na circulação, o HDL doa suas após C-II e E para os Qm ativando a lipase lipoproteica (LPL).

3 – A LPL quebra os TAG em ácidos graxos e glicerol, que são, então, capturados pelo tecido adiposo e músculo esquelético (tecidos periféricos).

4 - A apo C-II retorna ao HDL e, o Qm agora chamado Qm remanescente segue para o fígado, onde as apos B-48 e E fazem o reconhecimento com os receptores hepáticos. Uma vez, no fígado, o Qm remanescente é oxidado ou metabolizado a novos TAG.

E, o que ocorre com o TAG produzido no fígado?

FIG. 2: Transporte dos Lipídios pelas Lipoproteínas unidas as apos.

Primeiro, ele é inserido na VLDL, cuja apo presente é a apo B-100. Novamente, tem-se a ação da LPL liberando AG para os tecidos periféricos originando a IDL. Essa, então, retorna ao fígado ou é metaboliza a LDL rica em colesterol, que o leva para os tecidos periféricos.

Simplificando: o excesso de gordura, em especial a saturada, promove o acúmulo de gordura no tecido adiposo em consequência do maior estímulo à atividade da LPL sobre as lipoproteínas ricas em TAG.

Uma dieta hipercalórica, pelo alto conteúdo de carboidratos (CHO), leva a maior produção de insulina, hormônio anabólico que estimula a captação, o metabolismo e armazenamento não só da glicose como de aminoácidos e ácidos graxos pelos tecidos que dependem da ação dela (tecido adiposo e músculo esquelético). E, olha que interessante: a LPL, que tento tenho falado aqui, é estimulada pela insulina além do estímulo dito anteriormente via doação da apo C-II pela HDL ao Qm.

Mas, não é só pelo aumento da produção de insulina que o excesso de carboidrato estimula o acúmulo de gordura. E, como isso ocorre? É o tema do próximo texto, que tratará sobre a síntese de gordura, essencial para entender não só o que ocorre com o sobrepeso / a obesidade, mas também lá na frente a atuação de alguns nutrientes importantes para a perda de peso.

Até lá!!!

Referências:

1. CAMPBELL, M.K.; FARRELL, S.O. Bioquímica. Vol. 3. São Paulo: Thomson Learning, 2008.

2. SHILS, M.E. et al. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. São Paulo: Editora Manole Ltda., 2003. p. 461-70.

3. WAITZBERG, D.L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2004.

Figuras: A FIG. 1 foi retirada do site: biocolesterol.blogspost.com e a FIG. 2 do site: www.webbiblioteca.com

As Faces da Obesidade

2011-05-31T19:10:00.002-03:00

É comum a seguinte expressão para quem deseja emagrecer: “Ah, você tem que fechar a boca e malhar para perder os quilinhos em excesso”. Sabe-se que a perda de peso é alcançada quando o gasto energético é maior que a ingestão calórica. Mas, o que ocorre bioquimica e fisiologicamente quando acumulamos gordura? E, o que acontece quando perdemos esta gordura? Quais os mecanismos envolvidos na obesidade e, de que forma podemos reverter este quadro? Inicia-se aqui, então, a série Obesidade X Emagrecimento e, ao final vocês irão saber sobre os mecanismos envolvidos no ganho de peso e o que está por trás do simples comer menos/gastar mais para emagrecer.

O tecido adiposo (TA) é um tecido altamente versátil, com diversas funções e não somente armazenar gordura. Suas células, os adipócitos, produzem várias substâncias com ação no próprio tecido, em outros locais próximos e distantes do mesmo e, por isso encontra-se conectado a outros tecidos, como o muscular, hepático e nervoso. Existem dois tipos de TA: o Branco (TAB) e o Marrom (TAM), o qual está praticamente ausente nos adultos. Portanto, o que se falar daqui em diante estará voltado para o TAB.

O que comemos, após os processos digestivos e a absorção, será distribuído aos órgãos do nosso corpo para a manutenção de suas funções vitais. O excesso é armazenado sob a forma de gordura no local em que há a maior capacidade de estocagem: o TAB. Porém, existem dois pontos importantes aí:

1º - quanto maior o acúmulo de gordura (hipertrofia) mais substâncias inflamatórias e com ações danosas ao tecido adiposo e outros órgãos são produzidas, como as interleucinas-1 e 6 (IL-1 e IL-6), fator de necrose tumoral-α (TNF- α) e resistina ao passo que decai a síntese das adiponectinas e tem-se uma resistência à leptina, consideradas benéficas aos adipócitos. Todas estas substâncias fazem parte do grupo das adipocinas.

2º - os adipócitos possuem um limite, chega um momento em que ele “diz”: “Não aguento mais!!!”. E, aí o que fazer? Se há a condição propicia a engordar, ao invés de continuar o crescimento passa, então, a ocorrer à formação de novos adipócitos, processo chamado adipogênese.

Como se pode ver, o desequilíbrio energético altera a normalidade das funções dos adipócitos e, quando prolongado afeta a capacidade do TAB em controlar o que é armazenado e o que é utilizado como energia. Cria-se, então, um ambiente inflamado e desregulado. Como há uma interligação do TA com outros tecidos haverá também disfunções em outros locais.

A partir daqui, serão vistos como ocorrem a síntese e oxidação das gorduras, como os adipócitos aumentam em número, quais as consequências da inflamação gerada com o aumento de peso, as alterações da saciedade e, como a Nutrição pode ir mais além para auxiliar os indivíduos a perderem peso. Aguardem!!!

Referências:

DOUGLAS, C.R. et al. Fisiologia Aplicada à Nutrição. 2ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

FONSECA-ALANIZ, M.H. et al. O Tecido Adiposo Como Centro Regulador do Metabolismo. Arq Bras Endocrinol Metab vol 50 nº 2 Abril 2006.

PEREIRA, V.C. Atividade agonista do extrato de Tabebuia heptaphylla sobre os receptores proliferadores peroxissomais alfa (PPARα), beta/delta (PPARβ/δ) e gama (PPARγ). Tese apresentada ao Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde da Universidade de Brasília. Brasília, 2008.

QUEIROZ, J.C.F. et al. Controle da adipogênese por ácidos graxos. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009.