Panduan Praktik Klinis Jantung dan Pembuluh Darah

The Incidence of Mitral Valve Prolapse and Mitral Valve Regurgitation in Patient with Secundum Atrial Septal Defect

2017-10-09T21:11:00.001-07:00

The Incidence of Mitral Valve Prolapse and Mitral Valve Regurgitation in Patient with Secundum Atrial Septal Defect

Ni Made Elva Mayasari1, Dyah Wulan Anggrahini1, Hasanah Mumpuni2, Lucia Kris Dinarti2

1Department of Cardiology and Vascular Medicine, Faculty of Medicine, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta /

Dr. Sardjito HospitSardjito General Hospital Yogyakarta al

2Echocardiography Division, Department of Cardiology and Vascular Medicine, Faculty of Medicine,

Universitas Gadjah Mada / Sardjito General Hospital Yogyakarta

Abstract
Background: Association between secundum atrial septal defect (ASD) and mitral valve disease
has been recognized for many years. Noninvasive studies indicate a high incidence of mitral valve
prolapse (37-70 percent) in these patients. Change of left ventricular geometry in atrial septal defect
had been showed were associated with degree of mitral valve prolapse. This study delineates the
incidence of mitral valve prolaps and mitral regurgitation in adult patients with secundum atrial
septal defect and association with age at onset and size defect.
Method: This study was a substudy from ASD registry in Dr. Sardjito General Hospital. The records
of 103 adult patients ranged in age from 17 to 76 years old, with an average of 36 years old, and
consisted of 16 men and 87 women who had secundum atrial septal defects demonstrated by cross
sectional echocardiography between july 2012 until july 2013. Echocardiographic examinations
were performed with the patient in the supine position. The echocardiograph was a Vivid 7. The
mitral valve apparatus and mitral regurgitation was examined with long axis images, short axis
image and apical four chamber view.
Result: Mitral valve prolapse was observed in 76% patients with secundum atrial septal defect.
Prolaps of anterior mitral leafl et (AML) in age group younger than 35 years and older than 36 years
are 38,6% and 61,4% respectively. The incidence of mitral regurgitation was 43%. Severity variance
of mitral regurgitation were 31,7% mild, 7,7% moderate and 2,9% severe. Mitral regurgitation in
patient with prolapse AML was 56.4%. None of the patients without mitral valve prolapse had mitral
regurgitation.In patient with size defect more than 2 cm, the proportion of prolapse of AML and
mitral regurgitation was higher as compared with patient with size defect less than 2 cm.
Conclusion: Incidence of mitral valve prolaps and mitral regurgitation are high in patient with atrial
septal defect and increase with onset of age. Patients with larger size defect had a greater likelihood
of mitral prolapse and mitral regurgitation. Onset of age and size defect might be associated with
magnitude of the shunt and abnormal ventricular geometry.
Keyword: Secundum atrial septal defect, mitral valve prolaps, mitral regurgitation

Introduction
Atrial septal defect (ASD) is the most
common congenital heart disease encountered in
adult population. This defect result in shunt from
left to the right of the heart which consequence
of volume overload in right heart. The volume
overload infl uences the position and the size of
interventricular septum.1 The association between
secundum ASD and deformity in mitral valve has
been recognized. Several studies show high
prevalence of mitral valve prolaps, approximately
37% - 70% . Mitral valve prolaps relate with mitral
regurgitation. In ASD patients, the incidence of
clinically signifi cant mitral regurgitation is rare as
compared to mitral valve prolaps.2 The prevalence
of mitral regurgitation is less than 10% of adult
patients with large secundum ASD.3
The cause of mitral regurgitation associated
with secundum ASD can be classified into
extrinsic and intrinsic factors. Extrinsic factor
is associated with rheumatic valve disease or
infective endocarditis, whereas the intrinsic factor
is related with ASD itself which cause mitral valve
regurgitation.4
The deformity of mitral valve is associated
with the change of ventricular geometry in patient
with ASD. Chronic dilatation of right ventricle due to
volume overload result in enlargement from basal
into apical dimension as well as from lateral into
septal dimension of right ventricle. It result in the
displacement of right ventricular apex to the left replacing the apex of left ventricle as true apex of
the heart. This ventricular dilatation is infl uenced
by the fl ow from left to right. The aim of this study is
to investigate the incidence of mitral valve prolaps
and regurgitation in patients with ASD and analyse
the impact of age and the size of defect on mitral
valve prolaps and regurgitation.
Method
The study is a cross sectional study. This
study is a sub study from the ASD-PH registry in Dr.
Sardjito Hospital which is conducted since 2012.
The time of this study is from July 2012 until July
2013. The subjects are 103 patients registered
in the registry. All subjects are examined with
transthoracal echocardiography (TEE) by Vivid 7
echo machine with standard technique and view.
The defect size, the presence of mitral valve
prolaps and mitral regurgitation are documented.
The age group is assigned with cut-off point of 35
years. The size of defect is assigned with cut-off
point of 2 cm.
The statistics analysis is performed to
compared variables between groups. The incidence
of mitral valve prolaps and mitral regurgitation is
shown in percentage. Patients age and size of
defect are presented as categorical variable based
on cut-off point. Descriptive analysis is performed
to compare and associate between mitral valve
prolaps and mitral regurgitation with age and size
of defect.
Result
The subjects of this study range from 17
years old to 76 years old with mean age is 36
years. It consists of 16 males and 87 females. The
mean size of defects is 2.5 cm. Anterior mitral valve
prolaps is observed in 76% and mitral regurgitation
in 43%. The mitral regurgitation occurs in 56.4%
in patients with mitral valve prolaps, In this study,
none of the subjects has mitral regurgitation alone
without mitral valve prolaps.
In subjects with the size of defects ≥ 2 cm,
the incidence of mitral valve prolaps and mitral
regurgitation is higher as compared to those with
the size of defetcs < 2 cm. The incidence of mitral
valve prolaps is 78.2% and mitral regurgitation
is 79.5% in subjects with defect ≥ 2 cm, in the
latter the mitral valve prolaps incidence is 20.5%
and mitral regurgitation is 20.5%. The proportion
between two subject groups is shown in fi gure 1
and 2.
Figure 1. Incidence of mitral valve prolaps based
on ASD defect size
Figure 2. Incidence of mitral regurgitation based
on ASD defect size
In subjects with age ≥ 36 years old, the
proportion of mitral valve prolaps and mitral
regurgitation is higher as compared with subjects ≤
35 years old. The incidence of mitral valve prolaps
is 79.2% and mitral regurgitation is 61.4% in
subjects ≥ 36 years of age. Whereas, the incidence
of mitral valve prolaps in subjects ≤ 35 years old
is 72.7% and mitral regurgitation is 38.6%. The
proportion between two subject groups is shown
in fi gure 3 and 4.
Figure 3. Incidence of mitral valve prolaps based
on age Figure 4. Incidence of mitral regurgitation based
on age
Discussion
The incidence of mitral valve prolaps in
general population based on echocardiography
examination is approximately 5%. Mitral
regurgitation associated with mitral valve prolaps
occurs in around 0.01%-0.02%. Several heart
defects associated with mitral valve prolaps, such
as secundum ASD.5 Several studies reported high
incidence of mitral valve prolaps accompanied
ASD, which was 37-70%. This mitral valve prolaps
also associated with mitral regurgitation.2 None
of the patients in the study showed lone mitral
regurgitation without mitral valve prolaps.
Previous study shows ASD patients with
mitral valve prolaps have smaller left ventricular
volume, larger size of defect and older ages .3
Mitral regurgitation seemed to be associated
with increasing age.2 Mitral valve prolaps occurs
signifi cantly higher in patients with age more than
35 years old than those younger and very rarely in
children. 6 Our study shows the incidence of mitral
valve prolaps and mitral regurgitation is higher in
subjects with ≥ 36 years of age and have larger
size of defects.
The etiology of mitral regurgitation
associated with secundum ASD can be classifi ed
into two categories, i.e. extrinsic and intrinsic
factors. Extrinsic factors associated with rheumatic
valve disease and infective endocarditis. Intrinsic
factor is caused by ASD itself which result in mitral
regurgitation4. There are two hypothesis related
to high incidence of mitral valve prolaps in ASD.
Firstly, the prolaps is a manifestation of anatomic
changes due to congenital defect in fi brous tissue.
Secondly, the prolaps is acquisital changes due
to left ventricle geometry changes. The closure of
ASD defect may cause the changes of left ventricle
geometry which is shown by signifi cant reduction
of right ventricle volume and rapid increase in left
ventricle volume.7 The changes in left ventricle
geometry is associated with the reduction of mitral
valve prolaps degree.7 The ASD closure causes
improvement in mitral valve prolaps and reduction
of mitral regurgittion degree in the majority of
patients.3 In this study, the incidence of mitral
valve prolaps and mitral regurgitation is higher in
patients with larger defect size. This is associated
with the higher fl ow of shunt which can infl uence
the changes in ventricle geometry.
Conclusion
The incidence of mitral valve prolaps and
mitral regurgitation is high in secundum ASD. Mitral
regurgitation in ASD is associated with mitral valve
prolaps. The incidence is increasing with increased
age and larger defect. The age and defect size
affects mitral valve pathology may be due to higher
fl ow and the changes in ventricle geometry.
References
1. Ascah, K.J., King, M.E., Gillam, L.D., Weyman,
A.E. 1990. The effects of right ventricular
hemodynamics on left ventricular confi guration.
Canadian Journal of Cardiology. 6(3):99-106
2. Boucher., Kambe T, Ichimiya S, et al. 1981.
Cross-sectional echocardiographic study on
the mitral valve prolapse associated with
secundum atrial septal defect. Pre- and postoperative
comparison. Japanese Circulation
Journal 45: 260-267.
3. Toyono M., Petterson BG., Matsumura Y.,
et al. 2008. Preoperative and postoperative
mitral valve prolapse and regurgitation in adult
patients with secundum atrial septal defect.
Echocardiography; 25(10):1086-1093
4. Waikittipong s.. 2010. Mitral regurgitation
associated with atrial septal defect. The Thai
Journal of Surgery. 31:120-124.
5. Levy D., Savage D., Mass F and Hyattsville
B. 1987. Prevalence and clinical features of
mitral valve prolapse. American Heart Journal,
113(5):1281-1290.
6. Leacman RD ., Cokkinos DV, Cooley DA. 1976.
Association of ostium secundum atrial septal
defect and mitral valve prolapse. The American
Journal of Cardiology 38(2):167-169.
7. Schreiber, L.T, Feigenbaum H., Weyman AE.
1980. Effect of atrial septal defect repair on
left ventricular geometry and degree of mitral
valve prolaps. Circulation, 61(5):888-896.

Pulmonary Hypertension In Indonesia: Where and How is the Data? What is the Gaps?

2017-10-09T21:03:00.000-07:00

Pulmonary Hypertension In Indonesia:

Where and How is the Data? What is the Gaps?

Pulmonary Hypertention in Indonesia:
Where and how is the Data? What is the Gaps?

Bambang Budi Siswanto
Working Group on Heart Failure and Pulmonary Hypertension
Indonesia Heart Association www.inahf-ph-carmet.org
Department Cardiology and Vascular Medicine Faculty of Universitas Indonesia -
National Cardiovascular Center Harapan Kita Jakarta Indonesia
Email: bambbs@gmail.com
Geographically Indonesia is the largest archipelago country and the most populated no 4 in
the world. After 72 years as indepence country then since 2014 started the National Health
Coverage. Despite still many infectious disease, the non communicable and new emerging
diseases still found. Indonesia had no exact data about Pulmonary Hypertension because of the
lack participation of doctors and hospitals to joinour national registry: www.ina-registry.org.We
are facing various obstacles. Some concerns that made Pulmonary Hypertension as Diagnostic
and Treatment problem are (1)Poor knowledge about the etiology and pathophysiology of this
abnormality. The etiology are varies but undetected congenital heart disease in the childhood
then came at late stage (Grown Up Congenital Heart Disease) (2) Lack of Diagnostic and
Treatment Facility ( Lung V/Q scan, RHC) (3) Limited Drug Coverability on National Health
Insurance, (4) Expensive PH Drug Cost are the problems that must be solved to improve PH
outcome. However, in the last six years there are signifi cant increases of referall case at PH
clinic at our NCVC Jakarta. The need for PH Clinic / center with good fascilities and expert and
generic PH medication is important. Early detection of congenital heart disease in neonates and
children combined with pediatric surgery is mandatory. We should star the National Registry
on PH and make PH clinic in big province hospital.

Pulmonary artery vegetation in a pediatric patient with ventricular septal defect: a case report

2017-10-09T20:18:00.002-07:00

Pulmonary artery vegetation in a pediatric patient with ventricular septal defect: a case report

Haryo Aribowo1*

1Thoracic and Cardiovascular Surgery Division, Department of Surgery, Faculty of

Medicine, Univrsitas Gadjah Mada/Dr. Sardjito General Hospital, Yogyakarta, Indonesia

ABSTRACT

Infective endocarditis (IE) is one of the congenital heart disease complications which is

frequently seen in ventricular septal defects (VSD). The Duke criteria are the diagnostic

criteria for IE. One of the major criteria is evidence of vegetation. In VSD complicated with

IE, vegetation is frequently found on the opening of the defect, on the right ventricular

side of the opening, on the tricuspid valve, and less frequently it is found on the pulmonary

valve. Vegetation found in the lumen of pulmonary artery is rarely reported. In this article,

we reported a rare case of pulmonary artery vegetation in a boy with moderate VSD

and treated with combination of parenteral antibiotic followed by successful surgical

vegetation evacuation and VSD closure. A 6 years old boy was consulted with congenital

heart disease. His chief complaint was shortness of breath. He came with unspecific signs

and symptoms with a history of frequent hospitalization due to pneumonia and paleness.

Chest X-ray showed enlargement of heart chambers. Transthoracic echocardiography

(TTE) revealed moderate size VSD and multiple vegetation on right ventricle outflow

tract, pulmonary artery valve, and inside the lumen of main pulmonary artery and right

pulmonary artery. The blood culture showed a positive result for Streptococcus viridans.

He was treated with parenteral antibiotic and operated on later. We successfully performed

evacuation of the vegetation and VSD closure.

ABSTRAK
Endokarditis infektif merupakan salah satu komplikasi penyakit jantung bawaan yang
sering menyertai defek septum ventrikel (VSD). Kriteria Duke merupakan kriteria diagnosis
untuk endokarditis infektif. Salah satu kriteria mayor nya adalah bukti adanya vegetasi.
Pada VSD dengan komplikasi endokarditis infektif, vegetasi sering ditemukan pada
pembukaan dari defek, pada ventrikel kanan, pada katup trikuspid, dan yang paling jarang
pada katup pulmonalis. Vegetasi pada arteri pulmonalis jarang dilaporkan. Di artikel ini,
kami melaporkan kasus vegetasi arteri pulmonal pada anak laki-laki dengan VSD sedang
dan diterapi dengan kombinasi antibiotik parenteral diikuti dengan pembedahan evakuasi
vegetasi dan penutupan VSD. Anak laki-laki berusia 6 tahun dikonsultasikan dengan
penyakit jantung bawaan. Keluhan utamanya adalah sesak nafas. Pasien datang dengan
tanda dan gejala yang tidak khas dengan riwayat rawat inap berulang karena pneumonia dan
pucat. Hasil X-ray dada menunjukkan pembesaran ruangan-ruangan jantung. Transthoracic
echocardiography menunjukkan VSD berukuran sedang dan vegetasi multiple pada right
ventricle outflow track, katup pulmonalis, dan didalam lumen arteri pulmonalis komunis dan arteri pulmonalis kanan. Kultur darah positif untuk Streptococcus viridans. Pasien
diberi antibiotik parenteral selanjutnya dilakukan pembedahan. Kami berhasil melakukan
evakuasi vegetasi dan penutupan VSD.
Keywords: pulmonary artery – vegetation - ventricular septal defect - infective endocarditis
- surgery

INTRODUCTION
Infective endocarditis (IE) is one of
the congenital heart disease complications.
Incidence of IE is approximately 0.05-0.12
case/1000 patients/year.1 IE is found in 60%
of congenital heart disease cases, and 14% of
them are ventricular septal defects.2 The Duke
criteria are used to established IE diagnosis.
Vegetation is one of the major diagnostic
criteria for infective endocarditis.3,4 Vegetation
is defined as an intra-cardiac mass composed
of microorganisms (bacterial or fungal) and
surrounded by layers of platelet/fibrin which
are attached to the endothelium.5 In cases
of VSD complicated with IE, vegetation is
frequently found on the opening of the defect,
on the right ventricular side of the opening,
on the tricuspid valve and the less frequently
it is on the pulmonary valve. Vegetation
found in the lumen of pulmonary artery is
rarely reported.6 In this article, we reported
a rare case of pulmonary artery vegetation in
a pediatric patient with a ventricular septal
defect.

CASE REPORT
A 6 years old boy was consulted to
thoracic and cardiovascular surgery division
of Dr. Sardjito General Hospital, Yogyakarta
with congenital heart disease. The patient’s
chief complaint was shortness of breath. There
was a history of paleness, frequent cough and
cold, weight loss, and fatigue/intolerance
to exercise. Those symptoms were reported
since he was 2 years old and worsened in the
past week. There were also several histories
of prior hospitalization due to pneumonia
and anemia. On physical examination, blood
pressure was 83/46 mmHg, heart rate was 116
bpm, respiratory rate was 32x/minutes, and
there was no febrile. On auscultation, there
was inconstant S2 split and grade 4/6 pan
systolic murmur in the left parasternal line.
Other physical exams showed no abnormality.
Chest x-rays showed cardiomegaly with
enlargement of the left atrium and ventricle
(FIGURE 1). Transthoracic echocardiography
revealed a perimembranous VSD with the
size of 1.4 cm with multiple vegetation
and moderate tricuspid regurgitation. The
vegetation was located on the right ventricle
outflow tract (RVOT), pulmonary artery valve,
and inside the lumen of the main pulmonary
artery (MPA) and the right pulmonary artery
(RPA) (FIGURE 2 and 3). Vegetation on the
pulmonary artery valve was moving into the
main pulmonary artery at the systolic phase.
Blood culture was done following the TTE
finding which suggested the diagnosis of IE.
The blood culture result showed a growth of S.
viridans and was tested sensitive to ampicillin
and ceftriaxone.

FIGURE 1. Chest x-ray showed enlargement

of the heart with cardiac-thoracic

ratio >0.5

FIGURE 2. Transthoracic echocardiography showed moderate size of VSD.

RV: right ventricle; LV: left ventricle; RA: right atrium; LA: left

atrium; VSD: ventricular septal defect.

FIGURE 3. Vegetation inside the lumen

of main pulmonary artery and

RVOT. AO: aorta; MPA: main

pulmonary artery; RVOT: right

ventricular outflow

The diagnosis of IE was established
regarding the Duke criteria. We found two
major criteria of IE: positive blood culture
and evidence of vegetation. A final diagnosis
of VSD, IE of RVOT and the pulmonary
artery valve with the involvement of MPA and
RPA, and moderate tricuspid insufficiency
was considered. Due to the IE, intravenous
antibiotic treatment was given. He was treated
with intravenous ampicillin (50 mg/kg/day)
and gentamycin (3mg/kg/day) for 4 weeks.
We evaluated the patient after the antibiotic
therapy, and dyspnea was less than before,
blood culture was negative for any pathogens,
however, some remaining vegetation was
still to be found on pulmonary artery valve
and main pulmonary artery. We switched the
antibiotics to ceftriaxone (50 mg/kg/day) for
2 weeks and gentamycin (3 mg/kg/day) for 3
days. On the TTE evaluation, the vegetation
was not significantly reduced and tended to be
permanently attached. Later on, we decided to
do surgical evacuation due to no significant
reduction in size and the mobility of the
vegetation.
The VSD was closed through the median
sternotomy approach. Superior vena cava,
inferior vena cava, and aorta were cannulated
and connected to a cardiopulmonary bypass
machine. Cardioplegic agent was administered
and the heart became asystole. First incision
was made on the pulmonary artery, where we
found multiple vegetation with size varied
between 2-5 mm. The remaining vegetation
in the pulmonary valve and pulmonary
artery was manually evacuated. We found
perimembranous VSD with diameter of 14
mm. We performed VSD closure using a
GoreTex patch sewn to the rightward aspect
of the defect. We closed the heart and placed a
pericardium drain.
DISCUSSION
We found IE with pulmonary artery
involvement, which is rarely to be found. Once
it exists, it is most likely to be associated with
pulmonary artery valve endocarditis. Isolated
pulmonary valve endocarditis and pulmonary
artery endarteritis is a very rare condition.6 IE
pathogenesis involves pathogen access to the
systemic blood flow, endothelial damage, and
formation of vegetation which may become an
emboli and flow to other site.7 In this study, the
patient has VSD as a risk factor for developing
IE. Children with congenital heart disease
(CHD) have a greater risk for developing IE,
with 42% of pediatric IE cases reported with
CHD as an underlying disease.8 VSD is the
third most common defect among patients
with IE, after cyanotic CHD and Atrium septal
defect.9 The abnormal hemodynamic from the
heart defect shunting may cause injury to the
endothelial layer and provide suitable medium
for bacterial colonization resulting in IE.
We found nonspecific complaints related
to IE in this patient. One study shows various
clinical presentations of pediatric IE, where
it is classified into two categories, subacute
and acute. Subacute IE shows low grade fever
and nonspecific symptoms such as fatigue,
arthralgia, myalgia, weight loss, fatigue/
exercise intolerance, and diaphoresis, while
Acute IE shows rapidly progressive disease
with high fever and severely ill appearance.10
However, low-grade fever is only present in
3-15% of patients.11
The murmurs on specific locations that
we found in this case were suggestive to be
caused by the VSD and tricuspid regurgitation.
Murmurs were also found in 80% to 85% of IE
patients as a sign of valvular regurgitation.12
Other signs of IE such as Osler’s nodes,
Janeway lesions, and Roth spots are rarely to
be found.13 We used TTE in order to observe the vegetation in the heart and pulmonary artery.
TTE is a diagnostic modality used in detecting
the presence of vegetation in pediatric patients
with IE. TTE had a mean sensitivity of 97%
for the detection of vegetation in pediatric
patients.14 Vegetation is further defined as
an echogenic mass adhering to the wall or
valve leaflet with different characteristics
from the remaining original heart tissue.15 In
this case, we found the vegetation extended
from the right ventricular outflow tract, to
the pulmonary artery. The characteristic of
the vegetation is best described as tending to
extend from the heart defect into the upstream
chamber after the defect.16
We found no complications related to
the presence of vegetation in the pulmonary
artery. However, prior research shows
it may cause pulmonary hypertension,
lung embolization, and pulmonary artery
dissection which increases the patient’s
morbidity and mortality rate.10,17 In this case,
we found positive blood culture result for S.
viridans. Blood culture is one of the major
Duke criteria for IE. The causative pathogen
is found in 86% of IE cases, and the most
frequently found pathogens are gram-positive
bacteria. The remaining are fungi and gramnegative
bacteria.2 In community-acquired
IE, Streptococcus viridans is the most
isolated bacteria, followed by S. aureus.18
Other causative pathogens are classified
into the HACEK group which consists of
Haemophillus spp, Aggregatibacter spp, C.
hominis, E. corrodens, and Kingella spp.19 Our
finding is concordant with a prior study which
states that S. viridans infection manifests as
subacute IE.10
We administered a combination of
antibiotics followed by surgical therapy in
this patient. Intravenous antibiotic therapy
should be started as soon as IE diagnosis is
established, and it should be administered
for at least 4 weeks and may be continued
to 6-8 weeks. Continuing the antimicrobial
treatment despite the negative blood culture
is reasonable as a prophylactic against
reinfection.19 Surgical interventions are a
secondary therapy in IE. The right timing to
perform surgical intervention in IE is still
controversial, however, earlier intervention
should be considered in order to reduce the
risk of severe complications and improves
patient prognosis.17 Surgical interventions in
IE include: removal of vegetation, repair of
damaged heart tissue, and correction of the
abnormal structure.20
CONCLUSION
We reported a rare case of pulmonary
artery vegetation in a boy with moderate
VSD that we treated with a combination of
parenteral antibiotics followed by successful
surgical vegetation evacuation and VSD
closure.
ACKNOWLEDGEMENT
We would like to thank the patient who
has participated in this study.
REFERENCE
1. Rosenthal LB, Feja KN, Levasseur SM, Alba
LR, Gersony W, Saiman L. The changing
epidemiology of pediatric endocarditis at
a children’s hospital over seven decades.
Pediatr Cardiol 2010; 31(6):813-20. http://
dx.doi.org/10.1007/s00246-010-9709-6
2. Russell HM, Johnson SL, Wurlitzer KC,
Backer CL. Outcomes of surgical therapy
for infective endocarditis in a pediatric
population: a 21-year review. Ann Thorac
Surg 2013; 96(1):171-5. http://dx.doi.
org/10.1016/j.athoracsur.2013.02.031
3. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New
criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiographic
findings: Duke Endocarditis Service. Am
J Med 1994; 96(3):200-9 http://dx.doi.
org/10.1016/0002-9343(94)90143-0
4. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler
VG Jr., Ryan T, et al. Proposed modifications to
the Duke criteria for the diagnosis of infective
endocarditis. Clin Infect Dis 2000; 30(4):633-
8. http://dx.doi.org/10.1086/313753
5. McCormick JK, Tripp TJ, Dunny GM,
Schlievert PM. Formation of vegetations
during infective endocarditis excludes
binding of bacterial-specific host antibodies
to enterococcus faecalis. J Infect Dis 2002;
185(7):994-7. http://dx.doi.org/ 10.1086/
339604
6. Farsak B, Yilmaz M, Oc M, Ozkutlu
S, Demircin M. Non-valvular isolated
pulmonary artery vegetations. Med Sci Monit
2002; 8(4):CS39-41.
7. Werdan K, Dietz S, Loffler B, Niemann S,
Bushnaq H, Silber RE, et al. Mechanisms
of infective endocarditis: pathogen-host
interaction and risk states. Nat Rev Cardiol
2013; 11(1):35-50. http://dx.doi.org/10.1038/
nrcardio.2013.174
8. Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger
JW. Characteristics of children hospitalized
with infective endocarditis. Circulation 2009;
119(6): 865-70. http://dx.doi.org/10.1161/
circulationaha.108.798751
9. Rushani D, Kaufman JS, Ionescu-Ittu
R, Mackle AS, Pilote L, Therrien J,et al.
Infective endocarditis in children with
congenital heart disease. Circulation 2013;
128(13):1412-9. http://dx.doi.org/10.1161/
circulationaha.113.001827
10. O’Brien SE, Fulton DR, Edwards MS,
Armsby C. Infective endocarditis in children.
July 2016. from: URL: http://www.uptodate.
com/contents/infective-endocarditis-in-childr
en?source=search&search=infective+endoca
rditis+in&selectedTitle=1%7E150
11. Brusch JL, Bronze MS. Infective
Endocarditis: Practice Essentials,
Background, Pathophysiology. 2015. Cite
from: URL: http://emedicine.medscape.
com/ article/216650
12. Karchmer A: Infective endocarditis. In:
Zipes DP, Libby P, and Bonow RO (eds);
Braunwald’s heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. Philadelphia:
Elsevier Saunders 2005; 1633-56.
13. Cahill TJ, Prendergast BD. Infective
Endocarditis. Lancet 2016; 387(10021):882-
93 http://dx.doi.org/10.1016/s0140-6736(15)
00067-7
14. Penk JS, Webb CL, Shulman ST, Anderson
EJ. Echocardiography in pediatric infective
endocarditis. Pediatr Infect Dis J 2011;
30(12):1109-11.
h t t p : / / d x . d o i . o r g / 1 0 . 1 0 9 7 /
inf.0b013e31822d320b
15. Sanfilippo AJ, Picard MH, Newell JB,
Rosas E, Davidoff R, Thomas JD, et al.
Echocardiographic assessment of patients
with infectious endocarditis: prediction
of risk for complications. J Am Coll
Cardiol 1991; 18(5):1191-9. http://dx.doi.
org/10.1016/0735-1097(91)90535-h
16. Sampedro MF, Patel R. Infections associated
with long-term prosthetic devices. Infect Dis
Clin North Am 2007; 21(3):785-819. http://
dx.doi.org/10.1016/j.idc.2007.07.001
17. Shi X, Wang X, Wang C, Zhou K, Li Y,
Hua Y. A rare case of pulmonary artery
dissection associated with infective
endocarditis. Medicine (Baltimore) 2016;
95(19):e3358. http://dx.doi.org/10.1097/
md.0000000000003358
18. Baddour LM, Freeman WK, Suri RM, Wilson
WR. Cardiovascular Infections. In: Mann
DL: Braunwald’s Heart Disease: A textbook
of Cardiovascular Medicine 10th edition.
Elsevier Saunders. 2015; pp1524-50.
19. Baltimore RS, Gewitz M, Baddour LM,
Beerman LB, Jackson MA, Lockhart PB, et al. Infective endocarditis in childhood:
2015 update, a scientific statement from the
American heart association. Circulation 2015;
132(15):1487-515.
h t t p : / / d x . d o i . o r g / 1 0 . 1 1 6 1 /
cir.0000000000000298
20. Kang DH. Timing of surgery in infective
endocarditis. Heart 2015; 101(22):1786-
91. http://dx.doi.org/10.1136/
heartjnl-2015-307878

sumber : di salin ulang dari :

J Med Sci, Volume 49, No 2, 2017, April :89-95

CPNS Kemenkumham 2017

2017-07-12T23:17:00.001-07:00

PENGUMUMAN

NOMOR : SEK.KP .02.02-490

TENTANG

PELAKSANAAN SELEKSI CALON PEGAWAI NEGERI SIPIL (CPNS)

KEMENTRIAN HUKUM DAN HAK ASASI MANUSIA REPUBLIK INDONESIA

TAHUN ANGGARAN 2017

Kementrian Hukum dan Hak Asasi Manusia Republik Indonesia memberikan kesempatan kepada Warga Negara Indonesia untuk mengikuti seleksi Calon Pegawai Negeri Sipil (CPNS) yang akan ditugaskan di lingkungan Kementrian Hukum dan Hak Asasi Manusia.

pengumuman lebih lengkap (pdf)

DOWNLOAD

pendaftaran cpns kemenhumkam 2017 kemenhumkam cpns 2017 kemenhumkam cpns kemenhumkam aceh kemenhumkam buka penerimaan cpns 2017 kemenhumkam cpns twitter cpns 2017 cpns kemenkumham cpns kemenhumkam 2017

Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)

2017-06-12T08:24:00.000-07:00

Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah tindakan pemasangan alat permanen pada dada yang bertujuan mendeteksi dan memberikan energi terbatas ke otot jantung untuk menghentikan aritmia ventrikel berbahaya pada kelainan aritmia
ventrikular takikardi.
Aritmia ventrikular berupa takikardi ventrikel dengan QRS lebar, tipe LBBB ataupun RBBB, monomorfik, atau polimorfik, baik normal struktur jantung atau kelainan struktur jantung, dapat disertai dengan kelainan saluran ion ataupun kelainan genetik otot jantung, dalam keadaan menetap ataupun tidak menetap, muncul secara spontan ataupun terinduksi, yang dapat mengancam nyawa dan menyebabkan ventrikular fibrilasi. Dalam kondisi ini diperlukan tatalaksana pemasangan alat yang mencegah terjadinya henti jantung karena aritmia ventrikel tersebut yaitu Defibrilator Kardioverter Implant (DKI) atau ICD.

2. Anamnesis :
1. Berdebar
2. Kehilangan denyut
3. Nyeri dada
4. Denyut yang tiba2 terasa keras
5. Sesak nafas
6. Dizzines
7. Hampir sinkop sampai sinkop
8. Selamat dari Henti Jantung
9. Pasien dengan gejala gagal jantung kronis sebelumnya.

3. Pemeriksaan Fisik :

Laju nadi teraba cepat dan regular

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
- Pasien dengan Fungsi ejeksi Ventrikel Kiri (FEVKi) < 40% dan kelas fungsional II atau III NYHA, yang disebabkan infark Miokard (IM), paling cepat 40 hari setelah kejadian serangan jantung.
- Pasien dengan FEVKi < 40% dan kelas
fungsional I NYHA, yang disebabkan infark miokard, paling cepat 40 hari setelah kejadian serangan jantung.
- Pasien yang selamat dari kejadian henti jantung karena Fentrikel Vibrilasi (FV) atau Takikardi Ventrikel (TV) yang menetap dengan hemodinamik tidak stabil dan tidak ditemukan penyebabnya yang reversibel.
- Pasien dengan TV tidak langgeng akibat IM, FEVKi < 40% dan FV atau VT menetap yang terinduksi saat studi elektrofisiologis (SEF).
- Pasien dengan kelainan struktur jantung dan TV yang menetap dan spontan, baik dengan hemodinamik stabil maupun tidak.
- Pasien dengan riwayat sinkop tanpa sebab yang jelas, disertai TV atau FV yang menetap dan hemodinamik tidak stabil pada saat SEF.
- Untuk mengurangi resiko kematian jantung mendadak pada pasien dengan sindroma QT panjang (SQTPa), yang pernah mengalami sinkop dan/ atau TV walaupun mengkonsumsi obat penyekat beta
- Pasien dengan Kardiomiopati Dilatasi non Iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri yang bermakna dan memiliki riwayat sinkop tanpa sebab yang jelas.
- Pasien dengan TV yang menetap dengan fungsi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal.
- Mengurangi resiko kematian jantung mendadak pada pasien dengan Aritmogenik Ventrikel Kanan Displasia yang memiliki satu atau lebih faktor resiko mengalami aritmia TV dan resiko kematian jantung mendadak.
- Pasien dengan TV polimorfik yang memiliki riwayat pingsan dan/atau mengalami TV menetap yang terdokumentasi walaupun mengkonsumsi obat penyekat beta.
- Pasien dengan Brugada Sindrom yang memiliki riwayat pingsan.
- Pasien dengan sarkoidosis jantung, miokarditis sleraksasa atau penyakit chagas.
- Pasien yang menunggu transplantasi jantung.
- Pasien dengan penyakit jantung kongenital yang selamat dari henti jantung setelah evaluasi mendalam tentang penyebab kejadian dan penyebab reversibel telah disingkirkan.
- Pasien penyakit jantung kongenital dengan TV menetap dan simtomatik, setelah menjalani evaluasi hemodinamik dan elektrofisiologis, yang telah menjalani ablasi bedah/kateter.
2. EKG 12 sandapan : seperti pada definisi
3. EKG Holter : untuk menilai seberapa sering timbul takikardia
4. Echocardiografi : Menilai kelainan struktur jantung sebagai penyebab
5. CAG : menilai ada tidaknya keterlibatan koroner
6. Cardiac MRI: menyingkirkan kelainan ARVD/ ARVCM
7. Studi Elektrofisiologi

5. Diagnosis Kerja

Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)

6. Diagnosis Banding : -

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah: hematologi rutin, faktor koagulasi, fungsi ginjal, HbsAg dan anti HCV, elektrolit.
2. Foto rontgen thorak
3. EKG
4. Studi Holter
5. Ekokardiografi trans thorakal
6. Kateterisasi
7. MRI Kardiak
8. Studi Elektrofisiologis

8. Terapi :

Dilakukan pemasangan :
1. DKI ( Defibrilator kardioverter implant) / ICD (Implantable Cardioverter-defibrillator)
Prosedur pemasangan :
Prosedur :
1. Pasien ditidurkan di meja tindakan
2. Pasang electrode EKG 6 lead/extremitas, pasang elektroda defibrillator sambungkan ke defibrilator
3. Pasang elektrade programmer di bawah clavicula kanan dan kiri serta abdomen kanan dan kiri lalu sambungkan ke programmer
4. Pasang (electrode defibrillator) paddle defibrillator eksternal disp di RA anterior, LL apex lalu sambungkan ke defibrillator
5. Pasang oxygen dengan sungkup/nasal untuk maintenance
6. Pasang dinamap dilengan kanan atau cap pressure untuk monitoring TD
7. Pasang monitoring oxymetri atau saturasi O2 di ibu jari kanan
8. Merekam EKG 6 lead
9. Preparasi pasien dengan betadine cair 10 % dan sterilkan daerah dada, dagu leher serta bahu kiri
10. Daerah diluar bidang sayatan ditutup dengan duk besar, bagian kepala dimiringkan ke kanan menjauhi daerah insisi.
Kepala dihalangi dengan doek tanpa menghalangi usaha bernafas
11. Dilakukan anesthesi lokal dengan Marcain 0,5 % pada batas 1/3 sternal dan medial dari claviculal
12. Dilakukan sayatan kulit 1 – 2 cm ditempat tersebut
13. Dilakukan pungsi pada batas antara 1/3 medial dan 1/3 bagian sternal dari clavicula menyusur bagian bawah dari OS clavicula
14. Dengan sedikit tekanan negatif pada spuit 10 ml di jarum pungsi di tarik perlahanlahan, sampai terasa tiba-tiba tekanan pada puit hilang dan darah vena keluar dengan bebas
15. Spuit di buka dengan hati-hati agar jarum tidak tertarik
16. Masukan guide wire ke dalam vena lewat lunen jarum, kemudian jarum di tarik keluar sambil mempertahankan guide wire
17. Kemudian peel away dimasukkan lewat guide wire, kemudian guide wire dan dilator dicabut, tutup peel away dengan ibu jari
18. Lewat peel away lead dimasukkan dengan stilet terpasang didalamnya, setelah melalui introduce stilet ditarik + 5 cm dan lead didorong terus
19. Lead didorong terus sampai ujungnya menumbuk dinding bawah atrium, jika tidak berhasil stilet diganti dengan stilet lain yang ujungnya dibengkokan dengan diameter sekitar 10 cm dan dengan
putaran melawan jarum jam didorong masuk ke ventrikel kanan, kemudian stilet ditarik dan lead didorong terus sampai masuk ke arteri pulmonal untuk memastikan bahwa lead tidak masuk ke sinus coronarius atau vena-vena cardia, kemudian lead ditarik kembali ke ventrikel kanan dan dengan mendorong kembali stilet agar agar lead menjadi kaku kembali (dengan stilet lurus) didorong sampai ke apex ventrikel kanan dan terselip diantara trabekel ventrikel kanan (untuk optimalnya ujung lead ventrikel kanan diletakan sejauh mungkin dari ventrikel kiri)
Dengan memaksimalkan jarak lead antara ventrikel kanan dan kiri tidak hanya menurunkan kemungkinan sensing jarak jauh, tetapi juga memperbaiki efektifitas pacu BIV
20. Stilet ditarik kembali secukupnya sampai vena cava dan dilihat gerakan untuk jantung berdenyut
21. Kemudian dilakukan pengukuran threshold yaitu lead disambungkan ke surgical cable steril lakukan pengukuran : output, current, R wave, resistance. Lakukan stimulasi dengan output 10 volts dan melihat adanya kontraksi diafragma atau dinding dada
22. Kemudian stilet ditarik keluar sambil mempertahankan lead pada posisi yang sama
23. Sesudah lead dipastikan stabil, pasang jangkar (anchor) dan fixasi lead dengan benang sik O
24. Kemudian dibuat kantong untuk lead dan generator dengan membebaskan secara tumpul jaringan subkutum ke arah bawah diatas muskulus pectoris bagian lateral (besarnya disesuaikan dengan kebutuhan)
25. Lead dihubungkan dengan generator sesuai letaknya dan lakukan penguncian atau dengan mengencangkan skrup dan putar dengan obeng yang tersedia sampai bunyi masing-masing 3 kali untuk memastikan semua itu terkunci atau cukup kuat
26. Kemudian generator dimasukan kantong subcutan yang telah disediakan dengan memperhatikan agar lingkaran-lingkaran yang dibuat oleh lead yang tersisa tidak mengakibatkan putaran-putaran yang disampaikan ke ujung lead yang didalam jantung
27. Padle programmer sesil ditempatkan/ diletakan diatas generator, lalu sambungan ujung cable ke programmer
28. Defibilator siap pakai jika terjadi generator ACD waktu ditest tidak aktif
29. Berikan diprivan sesuai instruksi operator/dokter
30. Setelah pasien tertidur lakukan ACD dengan program yang telah diset
31. Setelah test ACD selesai lanjutkan dengan
:
32. Berikan flushing Unasyn 1,5 gram ke dalam kantong tersebut
33. Kemudian generatir dimasukkan kantong subkutan yang telah disediakan dengan memperhatikan agar lingkaran-lingkaran yang dibuat oleh lead yang tersisa tidak mengakibatkan putaran-putaran yang disampaikan ke ujung lead yang didalam jantung
34. Kemudian luka sayatan ditutup lapis demi lapis dengan memperhatikan bahwa baik letak generator maupun tegangan dari lingkaran lead yang tersisa tidak menimbulkan regangan ke arah kulit yang berlebihan sehingga mudah menimbulkan penyembuhan luka sayat yang tidak sempurna atau cnecrotis tekan pada kulit di kemudian hari Menjahit dilakukan dengan benang dexan 2/0 untuk otot dan benang silk 2/0 untuk kulit
35. Luka dioles betadien cair 10 % dan ditutup dengan kasa steril kemudian diplester.

HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN :
1. Pasien terpasang infus dilengan kanan
2. Pasien terpasang kondum kateter atau folley cateter
3. 1 jam sebelum tindakan pasien sudah di profilaksis dengan unasyn 1,5 gram iv
4. Obat-obatan selama tindakan atas order operator/dokter

5. Konsul anesthesia bila diperlukan.

9. Edukasi :

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri
- Penjelasan mengenai tujuan dan fungsi alat
serta menghindari kondisi2 tertentu yang
dapat mempengaruhi kerja alat.
- Alat yang dipasang dapat menghasilkan
manfaat optimal dengan tetap meminum
obat teratur dan tetap kontrol teratur.
- Cara kerja alat dalam mengatasi debar2 dan
keluhan yang akan dirasakan oleh pasien.
2. Tindakan yang harus dilakukan
- Tahapan awal yang harus dilakukan ketika
timbul tanda dan gejala alat bekerja, jika
berulang cukup sering maka harus segera
ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Tindakan lanjut / terapi definitif
- Reprogram rutin alat untuk penilaian fungsi
alat
- Pemeriksaan rutin jantung untuk menilai
kondisi irama jantung.
- Tatalaksana lanjutan irama jantung berupa
ablasi TV.

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11. Tingkat Evidens I
12. Tingkat
Rekomendasi
A
13. Penelaah Kritis 1. DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP(K)
2. Dr. Dicky A Hanafy, SpJP(K)
3. Dr. Sunu Budhi Raharjo, PhD, SpJP
4. Dr. BRM Aryo Suryo K, SpJP
5. Agus Susanto, Skep
6. Westri Ambarsih, Skep
7. Rosita Akip, Skep
Panduan Praktik Klinis & Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah | 129
14. Indikator Medis 1. Pacing biventrikel mendekati 100%
2. Keberhasilan naiknya LVEF dan penurunan durasi
QRS
15. Kepustakaan 1. 2015 ESC guidelines for the management of
patients with ventricular arrhytmias and the
prevention of sudden cardiac death, European
Heart Journal doi: 10.1093/eurheartj/ehv316
2. Tom Kenny. The Nuts and Bolts of ICD Therapy.
Blackwell Futura, Massachusset 2008.
3. Pedoman Terapi Memakai Alat Elektronik
Kardioaskular Implan (ALEKA). PERKI 2014

sumber :

CARDIAC RESYNCRONIZATION THERAPY (CRT)

2017-06-11T12:07:00.002-07:00

CARDIAC RESYNCRONIZATION THERAPY (CRT)

1. Pengertian (Definisi) :

CRT adalah: pemasangan alat dengan tujuan pemberian stimulasi voltase rendah yang melibatkan 3 daerah stimulasi jantung : atrium kanan, septum ventrikel kanan dan sinus koronarius yang bertujuan untuk mengatasi ventricular disinkroni dan memperbaiki efisiensi kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung dengan pompa sistolik rendah serta masih memiliki keluhan dengan terapi medikamentosa yang optimal.
Gagal Jantung adalah sindroma klinis ditandai gejala dan tanda abnormalitas struktur dan fungsi jantung, yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen metabolisme tubuh. Disertai adanya bukti penurunan fungsi jantung melalu Ekokardiografi berupa penurunan fungsi ejeksi ventrikel kiri. Pasien telah diberikan terapi secara optimal, tetapi masih memiliki keluhan.

2. Anamnesis :
- Cepat lelah bila beraktifitas ringan (mandi, jalan > 300 m, naik tangga)
- Kaki bengkak simetris
- Terbangun tengah malam dengan sesak nafas, tidak dapat tidur terlentang lama, nyaman tidur dengan bantal tinggi
- Telah dikenal memiliki kelainan Gagal Jantung Kronis dengan penggunaan obat2 an yang masih mengeluhkan gejala meskipun telah mendapatkan terapi optimal
- Ataupun pada pasien dengan permanent fibrilasi atrium dan gagal jantung kronis yang telah dilakukan ablasi AV junction dan pemasangan PPM dan telah menerima terapi secara optimal tetapi tetap memiliki keluhan.
- Ataupun pada pasien yang telah menggunakan pacu jantung permanent yang kemudian berkembang dan memiliki gagal jantung kronik meskipun telah mendapatkan terapi optimal.
- Ataupun pada pasien dengan gagal jantung kronis yang telah mendapatkan terapi medika mentosa optimal, tetapi masih mengeluhkan gejala dan memiliki irama ventrikel aritmia yang mengancam.

3. Pemeriksaan Fisik :

- Sesak nafas, frekuensi nafas rerata > 22x/mnt saat istirahat
- Frekuensi nadi > 100 x/mnt, kecil dan cepat
- Iktus kordis ke lateral saat palpitasi
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Hepatomegali (+/-), hepatojugular reflux (+)
- Edema tungkai biasanya dekat pada mata kaki
- Asites

4. Kriteria Diagnosis :

1. Memenuhi Kriteria Mayor dan Minor untuk Gagal Jantung (minimal satu gejala mayor dan 2 minor atau 3 gejala minor)
- Mayor : ortopneu, Paroksismal nocturnal dyspnoea), JVP naik, ronhki basah halus, pembesaran jantung dari Rontgen, riwayat atau mengalami Edema Paru Akut, Gallop S3, refluks hepatojugular.
- Minor : Edema tungkai bawah biasa dekat mata kaki, batuk malam hari, sesak nafas saat aktifitas lebih atau biasa, pembesaran hati, pleural effuse, takikardi.
- Ataupun pada pasien2 dengan yang telah dilakukan pemasangan PPM kemudian terjadi perkembangan memiliki Gagal Jantung, dan memenuhi kriteria gagal jantung.
2. Memiliki pemeriksaan Transtorakal Echocardiografi dengan : penurunan fungsi ejeksi fraksi ventrikel kiri < 40%, dapat disertai dengan adanya kelainan-kelainan lain seperti kontraktilitas tidak normal regional miokard, dilatasi ruang jantung, disinkroni ventrikel, fungsi diastolik terganggu ataupun daerah scar.
3. Dari EKG terdapat perpanjangan durasi kompleks QRS ≥ 120 ms, ataupun pada bentuk LBBB pada EKG, dan dapat saja disertai dengan kelainan irama tertentu dengan AV block, atrial fibrilasi, PVC, Sinus node dysfunction, ventricular arhytmia.
4. Jika telah dipasang PPM, maka EKG memperlihatkan irama pacing dengan telah adanya bukti penurunan fungsi pompa jantung pada criteria sebelumnya yang menjelaskan pasien menderita Gagal Jantung.
5. Atau pada pasien dengan AF permanent yang telah diablasi AV junction karena denyut nadi tidak terkontrol, sehingga dilakukan pemasangan PPM, EKG memperlihatkan irama pacing. Pasien telah dikenal memiliki Gagal Jantung ataupun kemudian berkembang menjadi gagal jantung saat menggunakan PPM.

5. Diagnosis Kerja

Pemasangan CRT

6. Diagnosis Banding : -

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Elektrokardiografi (EKG)
2. Laboratorium darah: hematologi rutin, faktor koagulasi, fungsi ginjal, HbsAg dan anti HCV, elektrolit
3. Ekokardiografi trans thorakal
4. Foto rontgen toraks

8. Terapi :

Definitif :
Pemasangan CRT dengan :
- CRT- Pacing (tanpa adanya aritmia ventrikel mengancam)
- CRT- Defibrillation (dengan adanya aritmia ventrikel yang mengancam)

9. Prosedural :

Prosedural :
Cairan dan obat-obatan
1. Betadine cair 10 % 150 ml
2. Marcain 0,5 % 2 floc
3. Unasyn 1,5 gr 2 floc
4. DBP 1 amp
5. Pethidine 1 amp
6. Dormicum 1 amp
7. Nacl 0.9 % 1 zalf
8. Aqua 25 ml 1 floc
9. Infus set 1 buah
10. Sarung tangan steril 3 buah

Persiapan alat-alat :
1. Scapel disp no. 21 1 buah
2. Kasa steril 4 bks
3. Depper steril 10 bh
4. Benang silk 0 1 bh
5. Benang silk 2/0 1 bh
6. Benang plaint gmt 2/0 1 bh
7. Benang dexan 2/0 1 bh
8. Disp syringe 10 ml 4 bh
9. Disp syringe 2,5 ml 4 buah
10. Generator Biventriculaer set sesuai kebutuhan

Persiapan Alat :
- Sarung tube Xray steril 1 Buah
- Plastik steril/perlak steril 1 Buah
- Surgical cable steril 1 Bauh
- Sarung tube Xray steril 1 buah
- Plastik steril/perlak steril 1 buah
- Surgical cable steril 1 buah
- Peel away/introducer sheath 2 set sesuai ukuran
- Guiding cateter sesuai ukuran 1 buah dan model
- Electroda kateter untuk 1 buah sinus coroarius
- Balon kateter 1 buah
- Guide wire HTF 0.014” 1 buah atau sesuai kebutuhan
- Torque 1 buah
- Disp syringe 20 ml 1 buah
- Alat biventricular pacing 1 set sesuai kebutuhan
Rincian Prosedur :
1. Pasien di tidurkan di meja tindakan
2. Lakukan pemasangan monitor EKG 6 lead/extremitas, NBP dan pulse oximetry
3. Tempelkan elektrode programmer di bawah clavicula kanan dan kiri serta abdomen kanan dan kiri lalu sambungkan ke programmer
4. Pasang oxygen dengan lingkup/nasal untuk maintenance
5. Desinfeksi daerah subpektoralis mayor, dagu leher serta bahu kiri dan kanan dengan betadine cair 10 % dan alcohol 70%
6. Tutup dengan doek dan plastic steril sedemikian rupa sehingga seluruh bagian tertutup dengan doek steril, tanpa mengganggu bernafas pasien dan operator bekerja
7. Dilakukan anesthesia lokal dengan obat anestei lokal 0,5% pada lokasi sayatan sepanjang + 5 Cm
8. Lakukan insisi sepanjang 3-5 cm ± sebesar ukuran generator.
9. Pungsi vena subclavia menggunakan jarum pungsi sampai darah vena keluar dengan bebas
10. Masukan guide wire kemudian jarum di tarik keluar pertahankan guide wire agar tidak tercabut
11. Lakukan langkah 9 – 10, sehingga dua guide wire terpasang dengan baik
12. Fiksasi salah satu guide wire ke linen dengan klem /mosquito sedemikian rupa sehingga tidak tercabut saat manipulasi kateter.
13. masukkan pell away.introducer menyusuri guide wire yang bebas, lalu aspirasi dan flush dengan cairan NaCL heparin 1:5 iu
14. Masukan guiding kateter Sinus Coronarius (SC), melalui pell away, sambungkan dengan Y conector dan line kontras
15. Selanjutnya guide kateter diarahkan ke SC, sedemikian rupa sehingga guide kateter terpasang /engage dengan baik
16. Dengan bantuan Guide wire 0.014”, balon PTCA dimasukan ke SC untuk membuat angiografi SC. Saat angiografi kembangkan balon, sehingga kontras terisolasi dan vena tervisualisasi dengan baik.
17. Dengan bantuan Injection kontras guide wire diarahkan ke vena koroner yang terletak pada dinding pastero – lateral atau pastero – inferior dari ventrikel kiri.
18. Selanjutnya lead dimasukkan ke vena cardiac lateral (marginal) (LCV) atau vena cardiac pastrolateral (PLCV)
19. Masukan stilet ke dalam lead untuk memfixasi, kemudian keluarkan stilet tersebut.
20. Lakukan pengukuran threshold, lead di sambungkan ke surgical cable steril, lakukan pengukuran : out put, current, R wave, resistance. Lakukan stimulasi dengan out put 10 volts dan melihat adanya kontraksi diafragma atau dinding dada.
1. Guide wire HTF dikeluarkan dengan mempertahankan posisi lead pada tempat semula/awal
22. Guiding sheath disobek dengan pisau yang tersedia sambil mempertahankan lead pada posisi awal
23. Peel away dikeluarkan dengan mempertahankan posisi lead
24. Lead difiksasi dengan benang silk O, Penempatan lead LV telah selesai.
Pemasangan Lead RA dan RV
1. Vena cephalica dibebaskan, dan di fiksasi
2. Buat sayatan kecil pada vena cephalika, dengan dibantu dilatar vena, lead di masukan ke vena agar ada daya dorong, stilet didorong samapi lead menjadi lebih keras. Setelah lead masuk vena subclaria stilet di tarik + 5 cm dan lead didorong terus sampai Right Atrium (RA)
3. Masukkan lead RV dorong hingga masuk ke ventrikel kanan, kemudian masukan ke arteri pulmonalis (PA), untuk memastikan bahwa lead tidak masuk ke sinus coronasius atau vena-vena cordia.
4. Kemudian lead ditarik kembali ke Right ventrikel (RV), hingga RVA. agar lead menjadi kaku kembali stilet diganti dengan yang lurus.
5. apex ventrikel kanan dan terselip diantara trabekel ventrikel kanan (untuk optimalnya ujung lead ventrikel kanan diletakan sejauh mungkin dari ventrikel kiri)
6. Dengan memaksimalkan jarak lead antara ventrikel kanan dan kiri tidak hanya menurunkan kemungkinan sensing jarak jauh, tetapi juga memperbaiki efektifitas
pacu BIV
7. Stilet di tarik kembali secukupnya, hubungkan lead dengan PSA dan dilakukan pengukuran threshold dengan cara:
a. Lead Bipolar: Lead di sambungkan ke surgical cable steril (negatip distal dan positif proximal)
b. Lead unipolar (negatif ke lead dan positif lead disambungkan ke arteri klem yang dijepitkan ke otot pasien).
c. Surgikal cable lesil disambungkan ke kabel PSA
d. Lakukang pengukuran : output, current, R wave, resistance dan stimulasi menggunakan output 10 volts
8. Lead difixasi dengan mengikat vena bagian proximal serta memasang jangkar ( anchor) dan memfixasinya ke fascia dengan benang
silk O
9. Kembali ke guide wire yang satunya, masukan peel away ke guide wire, kemudian dilator dan guide wire di cabut
10. Ambil guide wire yang di klem
11. masukkan pell away.introducer menyusuri guide wire, lalu aspirasi dan flush dengan cairan NaCL heparin 1:5 iu
12. Melalui peel away masukan lead atrial dengan stilet terpasang di dalamnya, setelah melalui pell away stilet ditarik + 5 Cm dan lead didorong sedemikian rupa ditempatkan di aurikel atrium kanan
13. Lakukan pengukuran threshold yaitu lead di sambungkan ke surgical cable steril, lakukan pengukuran : output, current, P Wave dan resistance, lakukan stimulasi dengan output 10 volts dan melihat adanya kontraksi diafragma atau dinding dada.
14. Peel away dikeluarkan dengan mempertahankan posisi lead
15. Fixasi lead dengan benang silk O
16. Buat kantong/Pocket generator dengan membebaskan secara tumpul jaringan subcutan ke arah bawah diatas musculus pektoralis bagian lateral (besarnya disesuaikan dengan kebutuhan)
17. flush kantong / Pocket dengan unasyn 1,5 gram
18. Lead dihubungkan dengan generator sesuai “instruction for use” dan kencangkan skrup hingga terdengan bunyi ”klik” 3X.
19. Generator dan lead di masukkan ke dalam kantong, sedemikian rupa lead berada pada dibagian dalam, untuk menghindari lead terpotong saat dilakukan replace PPM.
20. Tutup luka sayatan lapis demi lapis dengan memperhatikan bahwa baik letak generator maupun regangan dari lingkaran lead yang tersisa tidak menimbulkan regangan kearah kulit yang berlebihan Yang berakibat menghambat penyembuhan luka sayat yang tidak atau necrosis tekan pada kulit dikemudian hari
21. Luka dioles betadine cair 10 % dan NaCL 0.09% dan penutup luka steril.
22. Merekam EKG 6 lead

HAL-HAL YANG HARUS DIPERHATIKAN :
1. Pasien terpasang infus dilengan kanan
2. Pasien terpasang folley cateter
3. 1 jam sebelum tindakan pasien sudah di profilaksis dengan unasyn 1,5 gram iv
4. Obat-obatan selama tindakan atas order operator/dokter
5. Konsul anesthesia bila diperlukan
6. Siapkan pasien untuk persiapan general anestesi

10. Edukasi:

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri
- Penjelasan mengenai definisi gagal jantung dan kegunaan alat, tujuan pemasangan alat serta menghindari kondisi2 tertentu yang dapat mempengaruhi kerja alat.
- Alat yang dipasang dapat menghasilkan manfaat optimal dengan tetap meminum obat teratur dan tetap kontrol teratur
2. Tindakan yang harus dilakukan
- Tahapan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala, seperti gejala gagal jantung yang memberat, maka pasien tetap istirahat, minum obat yang dianjurkan, kurangi asupan cairan, ketika keluhan tidak hilang harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Tindakan lanjut / terapi definitif
- Reprogram rutin alat untuk penilaian fungsi alat
- Pemeriksaan rutin jantung untuk menilai kemajuan fungsi jantung

11. Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

12. Tingkat Evidens
I pada CHF + QRS > 150 ms
I pada CHF + QRS ≥ 120 ms
I pada AF post ablasi AVJ + CHF
I pada CHF post PPM pada Kelainan Aritmia
(Upgrade ke CRT)

13. Tingkat Rekomendasi
I-A pada QRS > 150 ms
I-B pada QRS ≥ 120 ms
I-A pada AF post Ablasi AVJ + CHF
I-B pada CHF post PPM pada Kelainan Aritmia (Upgrade ke CRT)

14. Penelaah Kritis
1. DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP(K)
2. Dr. Dicky A Hanafy, SpJP(K)
3. Dr. Sunu Budhi Raharjo, PhD, SpJP
4. Dr. BRM Aryo Suryo K, SpJP
5. Agus Susanto, Skep
6. Westri Ambarsih, Skep
7. Rosita Akip, SKep

15. Indikator Medis
1. Pacing biventrikel mendekati 100%
2. Keberhasilan naiknya LVEF dan penurunan durasi QRS

16. Kepustakaan
1. 2013 ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, European Heart Journal 2013;34: 2281- 2329.
2. Tom Kenny. The Nuts and Bolts of Cardiac Resynchronization Therapy. Blackwell Futura, 2007.
3. Pedoman Terapi Memakai Alat Elektronik Kardioaskular Implan (ALEKA). PERKI 2014.

11. Indikator Medis :

8

sumber :

Fibrilasi Atrium

2017-06-11T11:25:00.002-07:00

Fibrilasi Atrium (FA)

(atrial fibrillation/AF)

1. Pengertian (Definisi) :

Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya.
Pada fungsi NAV yang normal, FA biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat.

2. Anamnesis :
Spektrum presentasi klinis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik hingga syok kardiogenik atau kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50% episode FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation). Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan pasien antara lain:
- Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada.
- Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
- Presinkop atau sinkop
- Kelemahan umum, pusing
Selain itu, FA juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik, kardiomiopati yang diinduksi oleh takikardia, dan tromboembolisme sistemik.
Penilaian awal dari pasien dengan FA yang baru pertama kali terdiagnosis harus berfokus pada stabilitas hemodinamik dari pasien.

3. Pemeriksaan Fisik :

- Hemodinamik dapat stabil atau tidak stabil
- Denyut nadi tidak teratur
- Denyut nadi dapat lambat, jika disertai dengan kelainan irama block
- Jika hemodinamik tidak stabil dengan denyut yang cepat sebagai kompensasi, maka terdapat tanda2 hipoperfusi (akral dingin, pucat)

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. EKG :
 Laju ventrikel bersifat ireguler
 tidak terdapat gelombang P yang jelas
 Gel P digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler pula.
 secara umum: Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang melebihi 160-170x/menit.
 Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar) setelah siklus interval RR panjang-pendek (fenomena Ashman)
• Preeksitasi
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Blok berkas cabang
• Tanda infark akut/lama

3. Foto torax :
Pemeriksaan foto toraks biasanya normal, tetapi kadang kadang dapat ditemukan bukti gagal jantung atau tanda-tanda patologi parenkim atau vaskular paru (misalnya emboli paru, pneumonia).

5. Diagnosis Kerja

Fibrilasi atrium

6. Diagnosis Banding :
1. Multifocal atrial tachycardia (MAT)
2. Frequent premature atrial contractions (PAC)
3. Atrial Flutter

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah:
Hematologi rutin, faktor koagulasi, fungsi tiroid, HbsAg, HCV , fungsi ginjal dan elektrolit.
2. Ekokardiografi TTE untuk :
 Evaluasi penyakit jantung katup
 Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding
 Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus ventrikel
 Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi pulmonal)
 Evaluasi penyakit perikardial
3. Ekokardiografi transesofageal (TEE) untuk :
 Trombus atrium kiri (terutama di AAK)
 Memandu kardioversi (bila terlihat trombus, kardioversi harus ditunda)
 Memandu tindakan penutupan AAK pada LAA Occluder
4. Holter :
 Diagnosis FA paroksismal, dimana pada saat presentasi, FA tidak terekam pada EKG.
 Evaluasi dosis obat dalam kendali laju atau kendali irama.
5. Studi Elektrofisiologi :
Identifikasi mekanisme takikardia QRS lebar, aritmia predisposisi, atau penentuan situs ablasi kuratif.

8. Terapi :

Kondisi Akut :
 Untuk Hemodinamik tidak stabil :
Kardioversi elektrik :
Ekokardiografi transtorakal harus dilakukan untuk identifikasi adanya trombus di ruang ruang jantung. Bila trombus tidak terlihat dengan pemeriksaan ekokardiografi transtorakal, maka ekokardiografi transesofagus
harus dikerjakan apabila FA diperkirakan berlangsung >48 jam sebelum dilakukan tindakan kardioversi. Apabila tidak memungkinkan dilakukan ekokardiografi transesofagus, dapat diberikan terapi antikoagulan (AVK atau dabigatran) selama 3 minggu sebelumnya. Antikoagulan dilanjutkan sampai dengan 4 minggu pascakardioversi (target INR 2-3 apabila menggunakan AVK).
 Untuk laju denyut ventrikel dalam keadaan stabil
1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv
2. Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit sampai 3 kali dosis.
3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama, dilanjutkan 1 mg/ menit dalam 6 jam, kemudian 0,5 mg/ menit dalam 18 jam via vena besar
4. Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB dalam 2 menit
5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam sampai 1,5 mg
Kondisi stabil jangka panjang untuk kendali laju :
 Metoprolol 2x50-100 mg po
 Bisoprolol 1x5-10 mg po
 Atenolol 1x25-100 mg po
 Propanolol 3x10-40 mg po
 Carvedilol 2x3,125-25 mg po
 CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po (lepas lambat)
 Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
 Amiodaron 1x100-200 mg po
 Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po (lepas lambat)
Pemberian terapi pencegahan stroke

Pencegahan stroke dengan pemberian antikoagulan:

Terapi Definitif Radio Frekuensi Ablasi 3 Dimensi

Secara umum, AFR direkomendasikan pada pasien FA :
- Masih simtomatik meskipun telah dilakukan terapi medikamentosa optimal
- Pasien yang tidak dapat menerima medikamentosa oral karena kondisi alergi obat ataupun penyakit penyerta lainnya yang menjadi kontraindikasi terapi oral
- Pasien memilih strategi kendali irama karena menolak mengonsumsi obat antiaritmia seumur hidup.
- FA simtomatik yang refrakter atau intoleran dengan ≥1 obat antiaritmia golongan 3 Target :
- Ostium Vena Pulmonalis yang terletak di atrium kiri merupakan sumber fokus ektopik yang mempunyai peranan penting dalam inisiasi dan mekanisme terjadinya FA
- Strategi ablasi yang direkomendasikan adalah isolasi elektrik pada antrum VP dan ablasi fokus ektopik.
Ablasi dan modifikasi Nodus AV (NAV) + PPM
- Adalah ablasi AV node dan pemasangan pacu jantung permanen merupakan terapi yang efektif untuk mengontrol respon ventrikel pada pasien FA.
- Ablasi NAV adalah prosedur yang ireversibel sehingga hanya dilakukan pada pasien dimana kombinasi terapi gagal mengontrol denyut atau strategi kendali irama dengan obat atau ablasi atrium kiri tidak berhasil
dilakukan
Pemasangan Sumbatan Aurikular Atrium Kiri (LAA Occluder)
- Pada pasien AF permanent yang tidak dapat dilakukan ablasi dengan pertimbangan struktur atrium kiri yang terlalu dilatasi
- Atau alternatif terhadap antikoagulan oral bagi pasien FA dengan risiko tinggi stroke tetapi kontraindikasi pemberian antikoagulan oral jangka lama.
- Dinilai dari perhitungan skor perdarahan

9. Edukasi :

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri Ajarkan cara menghitung nadi, nadi yang irreguler, mengukur tekanan darah, mengeluh berdebar, rasa melayang seperti akan pingsan
2. Tindakan yang harus dilakukan Tahapan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala, seperti : istirahat, minum obat yang dianjurkan, ketika keluhan tidak hilang harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Tindakan lanjut / terapi definitif Untuk menghilangkan penyakit ( tentang terapi : radiofrekuensi ablasi) Penutupan Aurikula LA

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11.Tingkat Evidens
1. Terapi medikamentosa – A
2. Ablasi radiofrekuensi – A

12. Tingkat Rekomendasi
1. Terapi medikamentosa – IIA
2. Ablasi radiofrekuensi – I

13. Penelaah Kritis

1. DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP(K)
2. Dr. Dicky A Hanafy, SpJP(K)
3. Dr. Sunu Budhi Raharjo, PhD, SpJP
4. Dr. BRM Aryo Suryo K, SpJP
5. Agus Susanto, Skep
6. Westri Ambarsih, Skep
7. Rosita Akip, SKep

14. Indikator Medis
1. Fase akut: keberhasilan konversi ke irama sinus
2. Terapi definitif: tingkat rekurensi <3%.

15. Kepustakaan
1. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias, European Heart Journal 2003;34:1857-1897.
2. Ziad Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes.— Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Saunders, 2009.
3. Yuniadi Y et al. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium, PERKI 2014.

sumber :

ABLASI

2017-06-11T10:37:00.000-07:00

ABLASI

1. Pengertian (Definisi) :

adalah tindakan intervensi elektrofisiologi yaitu tindakan untuk penyembuhan takiaritmia dengan cara mengeliminasi sumber aritmia memakai energi frekuensi radio melalui kateter ablasi yang dimasukkan ke dalam jantung melalui pembuluh vena atau arteri femoralis.
Ablasi dapat dilakukan secara konvensional maupun dengan sistem pemetaan tiga dimensi.
Ablasi konvensional dilakukan pada kelainan : yang memiliki posisi anatomi dapat diakses dengan mudah, tidak disertai kelainan structural jantung seperti dilatasi luas ruang2 jantung kanan hingga kelainan jantung bawaan.
Ablasi 3 dimensi dilakukan pada : kelainan irama pada kembalinya aritmia pasca konvensional ablasi, ablasi pada sisi atrial kiri, ablasi Atrial fibrilasi yang mengisolasi vena2 pulmonalis, ablasi pada kelainan struktural jantung dengan skar, ablasi pada VT/VF, ablasi pada daerah2 yang tidak dapat dijangkau dengan kateter ablasi konvensional.

2. Anamnesis :
1. Pasien memiliki kelainan irama yang telah dikenal dengan pemeriksaan sebelumnya.
2. Pasien dapat tidak memiliki keluhan, atau terbatas hanya keluhan berdebar-debar dan tidak mengganggu hemodinamik, hingga memiliki keluhan yang mengganggu hemodinamik.
3. Pada kelainan irama yang tidak berespon dengan penobatan medokamentosa oral.
4. Pada kelainan irama yang saat ini dinilai stabil, tetapi selanjutnya memiliki tanda yang akan memperburuk fingsi struktural jantung.
5. Relaps, kembalinya aritmia pasca tindakan ablasi konvensional sebelumnya hingga dilakukan tindakan ablasi 3 dimensi.
6. Adapun tindakan ablasi dilakukan pada kelainan irama seperti AT, A Flutter, A Fibrilasi,AVNRT, AVRT, JT, PVC, VT.

3. Pemeriksaan Fisik :

- Hemodinamik dapat stabil, dapat mengalami penurunan tekanan darah
- Pemeriksaan jantung berdasarkan kondisi jantung yang ada saat keluhan terjadi, dapat normal, ataupun kelainan irama terjadi pada kondisi jantung dengan gagal jantung kronis.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Foto toraks
4. EKG
5. Ekokardiografi : TTE atau TEE

5. Diagnosis Kerja

Pro Ablasi Aritmia

6. Diagnosis Banding : -

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Elektrokardiografi (EKG) :
2. Laboratorium darah: hematologi rutin, faktor koagulasi, fungsi tiroid, HbsAg, HCV, HIV dan fungsi ginjal
3. Ekokardiografi trans thorakal dan trans esofageal echocardiografi
4. Holter monitoring
5. Studi elektrofisiologi

8. Terapi :

Persiapan Alat :
Alat tenun steril
C. Jas 3 buah
D. Doek Besar 180 x 230 (cm)
E. Stik Laken 140 x 67 (cm)
F. Duk Bolong 70 x 70 (cm)
G. Duk Kecil 70 x 70 (cm)
H. Perlak/plastic

Alat instrumen steril
j. Kom 3 (500 ml, 250 ml, 100ml)
k. Bengkok 1
l. Duk klem 2
m. Desinfectan tool 1
n. Scaple holder
o. Mesquito 1
p. Kom 1 ( 5 helai)
q. Depper 6

Alat steril habis pakai
1. Disp. Syringe 10 ml 2 buah
2. Disp. Syringe 2.5 ml 4 buah
3. Disp. Syringe 1 ml
4. Bisturi no 11
5. Jarum pungsi 6. Wire J .038”/145 Cm atau J .035 180cm
7. Sarung tangan
8. Hexapolar 6F & konektor 1 set
9. Decapolar 6F & konektor 1 set
10. Folley Hasive 1 buah
11. Kateter ablasi (jenis sesuai kebutuhan) 1 buah
12. Introducer sheath 7F 1 buah
13. Introducer sheath 6F 2 set
14. Introducer sheath 8F 1 set
15. Quadripolar 6F & konektor 2 set
16. Hexapolar 6F & konektor 1 set
17. Decapolar 6F & konektor 1 set
18. Folley Hasive 1 buah
19. Kateter MEA/Navistrar sesuai 1 buah kebutuhan

Rincian Prosedur :
- Pasien ditidurkan di meja tindakan
- Pasang elektrode EKG 12 lead
- Pasang folley hasive dari bawah claviculla kiri dan sambungkan ujungnya ke mesin RF (Radio Frekwensi) ablasi
- Merekam EKG 12 lead
- Tinggalkan elektrode extremitas dan V1 (3 sandapan EKG untuk monitor yaitu : I, II, V1)
- Preparasi pasien dengan betadin cair 10% dan sterilkan area lipat paha kanan dan kiri serta daerah dada, dagu, leher serta bahu kanan
- Tutup area yang disterilkan dengan doek bolong serta area lainnya dengan laken besar dan laken sedang
- Lakukan anestesi lokal dengan Lidocain 2% sebanyak 10 ml 2 cm di bawah garis inguinal kanan sedikit medial dari letak arteri, kemudian jarum didorong sedikit demi sedikit ke arah proksimal pada posisi tegak 450 sambil memberikan sedikit demi sedikit Lidocain 2% sesudah ditentukan tidak masuk pembuluh darah dengan aspirasi sedikit
-buat sedikit incisi sekitar tusukan anastesi sebesar ukuran jarum seldinger 3 mm
Dengan memfiksir arteri, dilakukan pungsi jarum seldinger ke arah sephalad pada posisi 450 sampai menumbuk perios
- Dengan sedikit tekanan negatif pada spuit 10 ml di jarum pungsi ditarik perlahan-lahan, sampai terasa tiba-tiba tahanan pada spuit hilang dan darah vena keluar dengan bebas
- Spuit dibuka dengan hati-hati agar jarum tidak tertarik
- Masukkan guide wire ke dalam vena lewat lumen jarum, kemudian jarum ditarik ke luar sambil mempertahankan guide wire
- Ulangi No.8 sampai No.12 dengan membuat sedikit insisi diatas tusukan pertama
- Ulangi No.8 sampai No.12 dengan membuat sedikit insisi diatas tusukan kedua
- Kemudian sheath 8F dimasukkan lewat guide wire yang pertama ke dalam vena, kemudian dilator dan guide wire dicabut
- Ulangi No.15 untuk memasukkan sheath 6F ke guide wire kedua dan guide wire ketiga
- Sheath tersebut masing-masing di aspirasi melalui three way kemudian diflushing agar terbebas dari bekuan
- Anestesi lokal di jugular vena sebelah kanan dengan Lidocain 2%
-buat sedikit incisi sekitar tusukan anastesi sebesar ukuran jarum seldinger 3 mm
- Dilakukan pungsi pada bagian tengah lateral otot sternocledomasteodeus kanan ke arah tengah clavicula kanan, perlahan. Dengan sedikit tekanan negatif pada spuit 10 ml di jarum pungsi ditarik perlahan-lahan, sampai terasa tiba-tiba tahanan pada spuit hilang dan darah vena keluar dengan bebas.
- Spuit dibuka dengan hati-hati agar jarum tidak tertarik
- Masukkan guide wire ke dalam vena lewat lumen jarum, kemudian jarum ditarik ke luar sambil mempertahankan guide wire
- Kemudian sheath 7F dimasukkan lewat guide wire, kemudian dilator dan guide wire dicabut
- Sheath di aspirasi melalui three way kemudian di flushing agar terbebas dari bekuan
- Masukkan elektrode Decapolar 6F melalui sheath sampai ke Sinus Coronarius
- Sambungkan elektrode dengan konektor, kemudian sambungkan juga konektor ke switch box mesin elektrofisiologi (Switch Box IEKG)
- Kembali kerja ke bagian vena femoralis
- Masukkan elektrode Quadripolar 6F melalui sheath 8F ke HRA
- Masukkan elektrode Hexapolar 6F melalui sheath 6F ke HBE
- Masukkan elektrode Quadripolar 6F melalui sheath 6F ke RV
- Sambungkan masing-masing elektrode dengan konektornya, kemudian sambungkan juga ke switch box mesin elektrofisiologi (switch box IEKG)
- Mulai melakukan pencatatan sesuai yang dibutuhkan :
1. Menilai interval dasar konduksi
2. RA pacing
3. Antegrade curve
4. RV pacing
5. Retrograde curve
6. Burst RA pacing
7. Zipe’s test
- Elektrode yang di HRA diganti dengan elektrode ablasi sesuai yang dibutuhkan
- Setelah kateter ablasi berada pada tempat/ posisi yang diinginkan/sesuai pemetaan, maka ablasi dimulai dengan menyambungkan konektor ke mesin RF ablasi
- Selama ablasi harus diperhatikan :
- Monitor EKG dan IEKG
- Tampilan di Rf ablasi : watt, temp, impedance, time
- Setelah selesai melakukan ablasi, maka lakukan pencatatan ulang sesuai kebutuhan, yaitu :
- RA pacing
- Antegrade curve
- RV pacing
- Retragrade curve
- Burst RA pacing
- Atau sesuai dengan kebutuhan
- Selesai tindakan dilakukan perekaman EKG 12 lead
- Kateter elektrode dikeluarkan semuanya
- Pasien dipindahkan ke ruang pengamatan dengan sheath masih terpasang
Persiapan Tindakan Ablasi 3 Dimensi
1. Persiapan sama dengan konvensional, ditambahkan dengan persiapan patch untuk refferensi eksternal patch pada posisi dada depan dan punggung belakang.
2. Pasca penempatan kateter konvensional, maka kateter khusus ablasi 3 dimensi dihubungkan dengan alat PIU/Amplifyer yang akan digunakan membuat struktur gambar 3 dimensi secara elektroanatomi.
3. Setelah gambar 3 dimensi berhasil diselesaikan, dapat digambarkan daerah dengan voltase rendah dan dinilai daerah yang menjadi target ablasi.
4. Selanjutnya dilakukan ablasi.
Hal-hal yang Harus Diperhatikan :
1. Pasien terpasang infus di lengan kiri
2. Pasien terpasang kondom/folley catheter
3. Obat-obatan di berikan sesuai kebutuhan dan atas order dari operator/dokter
4. Elektrode EKG V1 letaknya harus tetap, tidak boleh berubah-ubah. Diusahkan agar tidak mengganggu fluoroskopi, sehingga tidak perlu benar-benar di tempat V1. Dapat diletakkan agak ke lateral kanan/kiri
5. Setiap rekaman intrakardiak harus selalu ditanyakan trace tersebut dari kateter mana, baik EKG maupun intrakardiaknya. Selalu tanyakan kepada operatornya/dokternya
6. Perekaman dilakukan dengan kecepatan 100 mm/secons
7. Perekaman dengan kecepatan lain sesuai kebutuhan
8. Tindakan secara perkutan melalui :
a. Selalu dari vena femoralis kanan
b. Selalu dari vena subclavia kanan
c. Kadang-kadang dari vena subclavia kiri
d. Kadang-kadang dari vena subklavia kanan
e. Kadang-kadang dari arteri femoralis

9. Edukasi :

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri Pasien dijelaskan mengenai kelainan irama, komplikasi yang dapat timbul dan tindakan tatalaksana definitif berupa ablasi. Pasca tindakan, pasien dinasihati untuk menghindari makanan, obat dan minuman yang menstimulasi denyut jantung.
Jika muncul gejala yang sama, pasien diminta tenang dan tetap melanjutkan terapi. Jika keluhan bertambah, pasien ke rumah sakit.
2. Tindakan lanjut
Untuk keluhan yang muncul kembali, dilakukan pemeriksaan ulang untuk menilai irama yang menjadi keluhan.

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11. Tingkat Evidens I

12. Tingkat Rekomendasi : A

13. Penelaah Kritis:
1. DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP(K)
2. Dr. Dicky A Hanafy, SpJP(K)
3. Dr. Sunu Budhi Raharjo, PhD, SpJP
4. Dr. BRM Aryo Suryo K, SpJP
5. Agus Susanto, Skep
6. Westri Ambarsih, Skep
7. Rosita Akip, SKep

14. Indikator Medis
1. Fase akut: keberhasilan konversi ke irama sinus
2. Terapi definitif: tingkat rekurensi <3%.

15. Kepustakaan
1. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias, European Heart Journal 2003;34:1857-1897.
2. Ziad Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes.— Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Saunders, 2009.

sumber :

Prosedur Ablasi Septal pada HOCM (HOCM SEPTAL ABLATION)

2017-06-10T09:06:00.004-07:00

Prosedur Ablasi Septal pada HOCM

(HOCM SEPTAL ABLATION)

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah suatu tindakan penghilangan jaringan septal melalui tindakan non bedah, dengan menggunakan alkohol 100% yang disuntikkan ke jaringan septal ventrikular kiri melalui cabang pembuluh darah koroner LAD ke arah septal, sehingga menghilangkan sebagian jaringan dan mengurangi tekanan jalan keluar ventrikel kiri menuju ke aorta.
Sebelumnya pasien telah dilakukan pemeriksaan Echocardiografi TTE/TEE sebagai penegakan diagnosa untuk HCM yang memiliki kelainan obstruksi jalan keluar ventrikel kiri dengan pengukuran ketebalan dinding septal ventrikel kiri serta tekanan aliran keluar dari ventrikel kiri ke Aorta, baik dalam kondisi istirahat ataupun dengan uji provokasi yang memenuhi syarat definisi dari HOCM.
HCM adalah kondisi penebalan ventrikel kiri ≥ 15 mm di segmen manapun, dari pemeriksaan echocardiografi ataupun kardiak resonance imaging/tomografi ct, yang tidak dapat dijelaskan sebabnya oleh kondisi2 lain. Kelainan disebabkan mutasi genetik pada myosit.
Sementara itu, HOCM adalh kondisi obstruksi jalan keluar ventrikel kiri (LVOT Obstruction) yang ditandai terdapat peningkatan tekanan jalan keluar LVOT sebesar ≥ 50 mmHg.
Kondisi tekanan ini dapat menyebabkan mulai munculnya gejala hingga terjadinya kematian mendadak.
Pemeriksaan ekokardiografi yang gagal menilai tinggi tekanan lebih dari 50 mmHg meskipun disertai manuver, maka dianjurkan pemeriksaan lanjutan dengan pemeriksaan yang lebih agresif.
Pasien dengan kelainan ini akan berkembang menjadi gagal jantung akut ataupun kronis yang berulang2 dengan serangan sesak, disertai dengan kelainan irama seperti Atrial Fibrilasi, Disfungsi Sinus Node, Blok AV, hingga kelainan aritmia ventrikular yang berbahaya.
Sebelum munculnya kelainan tersebut, maka tindakan ablasi septal non bedah menjadi pilihan awal

Komplikasi selama tindakan dapat berupa :
- Kelainan irama – Total AV block
- Kondisi Kelainan Katup
- Infark Miokard Akut

2. Anamnesis :
 Pasien dikenal memiliki suatu kelainan obstruksi jalan keluar Aorta dikarenakan menebalnya dinding septal ventrikel kiri (HOCM).
 Keluhan pasien berdasarkan diagnosa awal dari suatu komplikasi HCM/HOCM tersebut, seperti keluhan nyeri dada berkaitan iskemik miokard karena penebalan septal hingga anomali koroner, keluhan sesak karena gagal jantung, atau berdebar2, pre sinkope hinnga sinkope karena kelainan irama yang menyertai ataupun hipovolumia pada kondisi HOCM.
 Dapat ditemui riwaya keluhan yang sama pada anggota keluarga hingga kematian mendadak usia muda yang tidak dapat dijelaskan.

3. Pemeriksaan Fisik :

 Inspeksi/Palpasi Jantung
- ictus dapat terlihat pada gagal jantung kronis
- ictus kuat angkat hingga thrill
 Auskultasi :
- Adanya bunyi bising jantung midsistolik dengan kresendo-dekresendo di kiri sternum bag bawah tanpa penjalaran
- Jika telah ada kelainan katup mitral, maka terdapat bunyi bising tambahan
- Dapat disertai denyut yang ireguler jika telah terdapat kelainan irama
- Pemeriksaan bunyi bising dengan manuver valsava memperkuat bunyi bising jantung

4. Kriteria Diagnosis :

1. Echocardiografi TTE/TEE :
Menilai ketebalan septal, adanya kelainan struktur katup, menilai tekanan aliran keluar ventrikel kiri (LVOT), menilai adanya skar jaringan, abnormalitas kontraksi, perikardial efusi, ukuran atrium kiri, masalah tekanan dan ketebalan ventrikel kanan serta fungsi diastolik.
Echocardiografi dapat disertakan dengan provokasi test.
TEE : persiapan tindakan ablasi septal, penilaian TTE yang tidak jelas, penilaian aparatus mitral, kecurigaan adanya kelainan katup mitral karena kerusakan katup, bukan oleh efek venturi pada HOCM, penilaian cabang koroner yang mendarahi septal melalui injeksi kontras khusus septal.

2. Penyadapan pada Ventrikel Kiri dan Aorta : Jika tidak jelas analisa adanya diagnosa HOCM dari TTE atau TEE, maka dilakukan pengukuran tekanan secara langsung dari ruang ventrikel kiri dan aorta. Pengukuran dapat disertai uji provokasi dengan obat dan manuver.
Perbedaan gradient > 50 mmhg menandakan adanya HOCM.

5. Diagnosis Kerja

Septal Ablasi pada HOCM

6. Diagnosis Banding : -

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG 12 sadapan : menunjukkan adanya kelainan hipertropi ventrikel kiri, indeks sokolow yang ekstrim, adanya PR interval yang pendek, pre-eksitasi dapat ditemui, aksis superior yang ekstrim, Gelombang T inversi yang sangat besar.
2. Holter monitoring : untuk menilai kelainan irama tambahan seperti fibrilasi atrium, disfungsi sinus node, variasi blok AV menetap ataupun intermitten, aritmia ventrikel.
3. Echocardiografi TTE/TEE : Menilai ketebalan septal, adanya kelainan struktur katup, menilai tekanan aliran keluar ventrikel kiri (LVOT), menilai adanya skar jaringan, abnormalitas kontraksi, perikardial efusi, ukuran atrium kiri, masalah tekanan dan ketebalan ventrikel kanan serta fungsi diastolik. Echocardiografi dapat disertakan dengan provokasi test.TEE : persiapan tindakan ablasi septal, penilaian TTE yang tidak jelas, penilaian aparatus mitral, kecurigaan adanya kelainan katup mitral karena kerusakan katup, bukan oleh efek venturi pada HOCM, penilaian cabang koroner yang mendarahi septal melalui injeksi kontras khusus septal.
4. Kateterisasi Angiografi perkutan : Dilakukan intra tindakan ablasi, penilaian cabang septal perforatus yang mendarahi daerah septal penyebab obstruksi, hingga ada tidaknya kolateral dari cabang tersebut untuk mencegah aliran balik alkohol saat diinjeksikan.

8. Terapi :

A. Alat Steril
Persiapan Alat :
1. Alat tenun steril
- Jas 3 buah
- Duk Besar 180 x 230 (cm)
- Stik Laken 140 x 67 (cm)
- Duk Bolong 70 x 70 (cm)
- Duk Kecil 70 x 70 (cm)
- Perlak/plastik
2. Alat instrumen steril
- Kom 4 (1000ml,500 ml, 250 ml, 100ml)
- Bengkok 1
- Duk klem 2
- Desinfectan tool 1
- Scaple holder
- Mesquito 1
- Kom 1 ( 5 helai)
- Depper 6
3. Alat steril habis pakai
- Spuit 20 cc 2 buah
- Spuit 10 cc 2 buah atau 5ml 1 buah, .5 ml 1 buah dan 1 ml 1buah
- Bisturi no 11
- Kateter Koronari : Femoral atau radial
- Kateter pigtail
- Introducer sheath
- Jarum pungsi
- Wire J .038”/145 Cm atau J .035 180cm
- Sarung tangan
- Blood Set 1 buah
- Infus Set 1 buah
- PTCA Set :
a. Introducer Sheath 7F 1 buah
b. Manifold 3 gang 1 buah
c. Pressure Line panjang 48” 2 buah
d. Pressure Line pendek 20” 1 buah
e. Torque 1 buah
f. Insertion Tool 1 buah
g. Y Konector 1 buah
h. Indeflator 1 buah
i. Three way 1 buah
- Guiding Cateter sesuai kebutuhan
- Pigtai 5 F
- Wire panjang 0.038” 150 cm 1 buah
- Wire 0.014 “ sesuai order
- Balon sesuai kebutuhan
- Electrode bipolar 5/6F

B. Obat-obatan, Cairan dan Perlengkapan lainnya :
1. Levovist 2.5 gram dan cairan pencampurnya
2. Alkohol 100% 10ml
3. Obat-obat anti nyeri: Morphin, Pethidine
4. Kontras campur 1:1
5. NTG 1 cc in 10 cc NaCl 0.9% + 2500 UI Heparine (1 cc = 100 mikro)
6. Kontras dalam botol
7. D5 W + 1000 UI Heparine
8. NaCl 0.9% + 2500 UI Heparine
9. Bethadine sol 10%
10. Heparine 5000 UI (Bolus iv)
11. Spuit 2.5 cc
12. Pressure Bag
13. Anastesi lokal/lidocain 2% 5 amp
14. Trollery Emergensi dan DC Shock
15. Mesin echokardiografi (color)
16. Pressure tranducer 2 buah
17. Generator TPM

C. Tahapan Prosedur
a. Perhatikan prinsip sterilitas.
b. Pemasangan TPM sebelum tindakan dan penempatan double pressure di LV dan Aorta.
1. Tutup seluruh badan pasien kecuali kepala dengan alat tenun lainnya
2. Suntikan anastesi lokal di arteri femoralis kanan dan Suntikan anastesi lokal.di arteri femoralis kiri
3. Buat lubang dengan mata pisau no 11 di inguinalis, punksi vena dan areteri femoralis dengan jarum puncture lalu masukkan wire pendek. Tarik jarum dan masukkan Sheath 6F ke vena dan 7F untuk arteri femoralis.
4. Masukkan elektrode bipolar 5/6F hingga RV Apek. Hubungkan dengan generator TPM set sesua nilai threshold out put dan sensitifity, lalu set pacing rate (PR) 50 x/menit
5. Dan lakukan prosedur no 6 untuk arteri femoralis kiri dengan introducer sheath 5F
6. Menyusuri introducer sheath arteri 5 F, masukkan MP 5 F ke LV, lalu hubungkan dengan tranducer untuk pengukuran dan monitor tekanan di LV
7. Menyusuri introducer Sheath arteeri 7F. masukkan guiding XB/EBU/BL dan wire panjang sampai di Aorta Ascenden lalu wire ditarik lalu kanulasi LCA. Masukkan heparine bolus 70 – 100 unit / kgbb
8. Lakukan pengukuran “pressure gradient antara LVa dan AO. Selanjutnya dilakukan monitoring ke dua tekanan ini.
9. Angiografi LCA, guide wire serta balon OTW dimasukkan ke septal perforator. Identifikasi cabang septal perforator yang sesuai dengan hipertrofi septum LVOT dengan mengembangkan balon dan injeksi kontras echo (Levovist) ke cabang tersebut serta menilai respon penyebaran kontras echo dengan TTE. Diharapkan penurunan gradient LVOT pada saat inflasi balon.
10. Sebelum tindakan pemberian alcohol injeksi, pasien diberikan MO iv sesuai kebutuhan (2-5 mg) perlahan. Pada cabang septal perforator yang sesuai, balon dikembangkan 4 atm dan injeksi alcohol absolute 99% sesuai kebutuhan berdasarkan penurunan gradient (2-4 cc) perlahan.
11. Observasi respon alcohol dan menilai konduksi AV node dari EKG monitor. Balon tetap dibiarkan mengembang selama 10 menit.
12. Sambil di aspirasi melalui balon OTW, balon dikempiskan dan dikeluarkan dari koroner.
13. Observasi AV block dilanjutkan di Intensive Care (CVCU) selama 48 jam.

9. Edukasi :

 Mengenai penyakit yang bersifat herediter dan screening pada keluarga
 Edukasi mengenai perjalanan penyakit dan tatalaksana
 Edukasi mengenai tindakan ablasi septal dengan alkohol dan mengenai komplikasi yang dapat terjadi
 Edukasi mengenai kontrol dan pemeriksaan berkala

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11. Tingkat Evidence : I

12. Tingkat Rekomendasi : A.

13. Penelaah Kritis :
1. DR. Dr. Yoga Yuniadi, SpJP(K)
2. Dr. Dicky A Hanafy, SpJP(K)
3. Dr. Sunu Budhi Raharjo, PhD, SpJP

4. Dr. BRM Aryo Suryo K, SpJP
5. Agus Susanto, Skep
6. Westri Ambarsih, Skep

7. Rosita Akip, SKep

14. Indikator Medis :

15. Kepustakaan :
1. 2014 ESC Guidelines on Diagnosis and Management of Hypertropic Cardiomyopathy. European Heart Journal (2014) 35; 2733-2799
2. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation. 2011;124: e783-e831.

sumber :

ATRIOVENTRIKULAR BLOK DERAJAT - 3 (TOTAL AV BLOK)

2017-06-10T07:36:00.001-07:00

ATRIOVENTRIKULAR BLOK DERAJAT - 3

(TOTAL AV BLOK)

1. Pengertian (Definisi) :

Keadaan dimana terjadi kegagalan konduksi impuls listrik dari nodus sino-atrial ke ventrikel tanpa adanya refrakter fisiologis

2. Anamnesis :
1. Tanpa gejala
2. Sinkope, hampir sinkope, gagal jantung, kapasitas fisik menurun
3. Gejala bisa bervariasi tergantung kondisi penyakit lain yang menimbulkan AV blok seperti: infrak miokard akut

3. Pemeriksaan Fisik :

1. Laju nadi teraba ireguler
2. Bisa terjadi gangguan hemodinamik berupa TD menurun, atau tanda-tanda syok kardiogenik

4. Kriteria Diagnosis :

EKG 12 sadapan:
1. Gelombang P dan gelombang QRS saling tidak ada hubungan.
2. Tergantung lokasi blok, maka irama escape bias berasal dari junction (idio junctional rhythm, dengan QRS sempit, dan laju jantung relatif lebih cepat) atau dari ventrikel (idio ventricular rhythm, dengan kompleks QRS lebar dan laju jantung relative lebih lambat).

5. Diagnosis Kerja

Atrioventrikular blok derajat dua tipe 3 (Total AV Blok)

6. Diagnosis Banding :
1. Blok AV derajat II
2. Blok SA

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah: hematologirutin, fungsi ginjal, elektrolit lengkap
2. Ekokardiografi
3. Fotorontgen toraks

8. Terapi :

Pada keadaan akut, bila:
- Tanpa gejala: observasi, bila perlu injeksi sulfas atropine /dopamine IV atasi penyebab eksternal yang menyebabkan AV blok hindari obat-obatan penghambat konduksi di nodus AV
- Dengan gejala atau HR <40x/menit pasang pacu jantung sementara bila penyebab terjadinya total AV blok tidak ada atau tidak ditemukan, maka harus dipasang pacu jantung permanen.

9. Edukasi :

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri
2. Tindakan yang harus dilakukan: evaluasi keadaan klinis, pasien dengan gangguan hemodinamik atau tidak
3. Tindakan lanjut / terapi definitif: pacu jantung permanen

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia adbonam
Ad fungsional : dubia adbonam

11. Indikator Medis :

>80% pasien terdiagnosis dan terencana untuk pemasangan PPM atau EPS

sumber :

AV Blok II Tipe 1 dan Tipe 2

2017-06-10T07:30:00.002-07:00

ATRIO VENTRIKULAR BLOK DERAJAT II TIPE 1 DAN TIPE 2

( AV Blok II Tipe 1 dan Tipe 2 )

1. Pengertian (Definisi) :

Keadaan dimana terjadi kegagalan konduksi impuls listrik dari nodus sino atrial ke ventrikel tanpa adanya refrakter fisiologis

2. Anamnesis :
Gejala bisa bervariasi tergantung kondisi penyakit lain yang menimbulkan AV blok seperti: infark miokard akut
- AV BlokII tipe 1 :tanpa gejala
- AV BlokII tipe 2 :tanpa gejala, sinkop.

3. Pemeriksaan Fisik :

1. Laju nadi teraba reguler,
2. AV Blok II tipe 1 : bisa tanpa gejala
3. AV Blok II tipe 2 : bias disertai TD turun, syok kardiogenik.

4. Kriteria Diagnosis :

EKG 12 sadapan
1. Satu dari beberapa gelombang P tidak diteruskan kekompleks QRS, dapat 5: 2, 4 :3,3: 2 dan seterusnya (pada AV Blok II tipe 1dan tipe 2)
2. PR interval :
- Makin lama makin panjang, PR interval terpendek adalah segera setelah blok pada AV Blok II tipe 1;
- Tetap, tidak makin memanjang pada AV Blok II tipe 2
3. Kompleks QRS
- Sempit pada AV Blok II tipe1
- Lebar pada AV Blok II tipe 2

5. Diagnosis Kerja

- Atrioventrikular blok derajat dua tipe 1 (AV blok II tipe 1)
- Atrioventrikular blok derajat dua tipe 2 (AV blok II tipe 2)

6. Diagnosis Banding :
1. Blok AV derajat II tipe 1 dengan tipe 2
2. Blok SA

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah: hematologi rutin, fungsi ginjal, elektrolit lengkap
2. Foto Rontgen toraks
3. Ekokardiografi

8. Terapi :

Pada keadaan akut, bila:
1. Tanpa gejala
 Atasi penyebab eksternal yang menimbulkan AV blok
 Hindari obat-obatan penghambat konduksi di nodus AV
2. Dengan gejala: pasang pacu jantung sementara, kemudian pacu jantung permanen bila perlu.

9. Edukasi :

1. Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri
2. Edukasi tindakan yang harus dilakukan: evaluasi keadaan klinis, ada gangguan hemodinamik atau tidak dan cara penanganannya
3. Edukasi tindakan / terapi definitif

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsional : dubia adbonam

11. Indikator Medis :

>80% pasien terdiagnosis dan terencana untuk pemasangan PPM atauEPS

sumber :

ATRIO VENTRIKULAR BLOK DERAJAT I (AV Blok I)

2017-06-10T01:26:00.001-07:00

ATRIO VENTRIKULAR BLOK DERAJAT I (AV Blok I)

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah keadaan dimana terjadi kegagalan konduksi impuls listrik dari nodus sinoatrial ke ventrikel tanpa adanya refrakter fisiologis

2. Anamnesis :
Tanpa gejala

3. Pemeriksaan Fisik :

Laju nadi teraba regular, bisa tanpa kelainan

4. Kriteria Diagnosis :

EKG 12 sadapan: irama sinus, regular, PR interval
>0.20 detik

5. Diagnosis Kerja

Atrio ventrikular blok derajat satu (AV blok I) (ICD10:I44.0)

6. Diagnosis Banding : -

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah: hematologi rutin, fungsi ginjal, elektrolit lengkap
2. Ekokardiografi
3. Foto Rontgentoraks

8. Terapi :

Pada keadaan akut: Tidak ada (pasien tanpa gejala)
- Atasi penyebab eksternal yang diketahui menimbulkan AV blokI
- Hindari obat-obatan yang menghambat konduksi di nodus atrioventrikuler

9. Edukasi :

1. Mengenali tanda dan gejala secara mandiri
2. Tindakan yang harus dilakukan: tidak ada
3. Tindakan lanjut/terapi definitif: observasi

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsional : dubia adbonam

11. Indikator Medis :

>80% pasien terdiagnosis dan terencana untuk pemasangan PPM atau EPS

sumber :

TAKIKARDIA VENTRIKULAR

2017-06-10T00:55:00.000-07:00

TAKIKARDIA VENTRIKULAR BERKAS CABANG

TAKIKARDIA VENTRIKULARI DIOPATIK DARI OUT FLOW TRACT

TAKIKARDIA VENTRIKULARI DIOPATIKDI LEFT VENTRICLE

TAKIKARDIA VENTRIKULAR ISKEMIK TORSADE de POINTES

(ICD10:I47.2)

1. Pengertian (Definisi) :

- Takikardia Ventricular berkas cabang adalah takikardia monomorfik dengan QRS lebar, LBBB type (kadang RBBB type) dan aksis kiri. Umumnya dengan kelainan structural jantung: kardiomiopati dilatasi/DCM (45%), kardiomiopati hipertrofik obstruktif (HOCM), penyakit jantung koroner, riwayat pengggantian katub aorta, kelainan katub mitral, Ebstein Sensitif terhadap Adenosin
- Takikardia Ventriculari diopatik dari out flow tract adalah takikardia monomorfik dengan QRS lebar, LBBB-type dan aksis inferior. Umumnya dengan jantung normal Sensitif terhadap Adenosin
- Takikardia Ventriculari diopatik dari LV adalah takikardia monomorfik dengan QRS lebar, RBBB type dengan aksis superior (fasikulus posterior) atau aksis kanan (fasikulus anterior). Sangat jarang tipe septal dengan QRS relative sempit dengan aksis normal sampai kanan. Umumnya dengan jantung normal Sensitif terhadap Verapamil
- Takikardia Ventricular Iskemik adalah takikardia bias monomorfik maupun polimorfik dengan QRS lebar, pada pasien dengan riwayat serangan jantung/penyakit jantung koroner dan disfungsi ventrikel kiri.
Bila monomorfik, origin dapat diperkirakan sebagai berikut:
o RBBB –parietal LV;LBBB–septum dari RV
o Aksis superior–LV inferior/inferoseptal, aksis inferior–LV anterior/anteroseptal, aksis kanan –LV lateral atau apex
o Transisi R/S, dini –LV basal, lambat –LV apex, konkor dan positif-Mitral annulus
o Slurred QRS up stroke mungkin epikardial

- Torsadede Pointes (TdP) adalah takikardia monomorfik dengan QRS lebar, LBBB-type dengan aksis inferior. Umumnya dengan Jantung normal tanpa kelainan structural Sensitif terhadap Adenosin

2. Anamnesis :
1. Berdebar
2. Kehilangan denyut (skip pedbeat)
3. Nyeri dada
4. Denyut yang tiba-tiba terasa keras
5. Sesak nafas
6. Dizziness
7. Hampir sinkop sampai sinkop

3. Pemeriksaan Fisik :

Laju nadi teraba cepat dan regular

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
- Adanya riwayat penyakit jantung pada VT berkas cabang
- Adanya riwayat serangan jantung/penyakit jantung koroner dan disfungsi ventrikel kiri pada VT iskemik
2. EKG 12 sadapan: seperti pada definisi
3. EKG Holter : untuk menilai seberapa sering timbulnya takikardia
4. Ekokardiografi: cari kelainan struktural jantung, wall motion abnormality
5. Cardiac MRI: untuk menyingkirkan adanya ARVD /ARVCM
6. Studi elektrofisiologi:
a. Takikardia Ventrikular Berkas Cabang
- SR dengan intra ventricular conduction delay (HV interval memanjang)
- Takikardia monomorfik dengan QRS lebar, LBBB atau RBBB yang konsisten dengan aktivasi ventrikel
- Dapat dicetuskan dengan PES (short-longshort), kadang atrial PES dan kadang memerlukan Isoproterenol atau obat anti aritmiaI A (memperpanjang konduksi His- Purkinje)
- Umumnya LBBB type (90%) tapi bisa juga RBBB type
- Aktivasi Hismen dahului aktivasi ventrikel (mendekati HV saat SR)
- Perubahan V-V didahului oleh perubahan H-H
b. Takikardia Ventriculari diopatik dari out flow tract Takikardia monomorfik dengan QRSlebar
- Umumnya disosiasi VA
- Dapat dicetuskan dengan isoproterenol, jarang dengan PES
- Aktivasi dini (>30ms sebelum QRS) dengan QS pada sadapan unipolar sebagai fokus dan target ablasi
- Konfirmasi dengan pacemap yang menunjukkan kesesuaian EKG
c. Takikardia Ventriculari diopatik dari LV
- Takikardia monomorfik dengan QRS lebar
- Umumnya disosiasi
- Dapat dicetuskan dengan programme datrial/ventricular stimulation
- Umumnya mudah diterminasi dengan rapid stimulation
- Reset dengan stimulasi atrial maupun ventrikel
- Adanya diastolic potential (P1) mendahului QRS saat takikardia di tempat target ablasi
- Presystolic Purkinje potential (P2) mendahului QRS saat SR sebagai tanda fasikulus, apical sampai mid-inferoseptal untuk fasikulus posterior dan mid-anterior (antero lateral) untuk fasikulus anterior
- Untuk posterior fasikulus, pacemap umumnya tidak menunjukkan kesesuaian, dimana pada anterior fasikulus pacemap didapatkan kesesuaian EKG.
d. VT Iskemik
- Takikardia dengan QRS lebar, yang tidak bergantung pada aktivasi atrial maupun AV node
- Umumnya disosiasi VA atau VH, atau bila tidak disosiasi HV interval yang lebih pendek saat takikardia dibanding SR
- Dapat dicetuskan dengan PES dan memenuhi criteria reentry
- Takikardia dengan pre eksitasi perlu disingkirkan
- Voltage mapping untuk mengetahui zona infark (bipolar voltage < 0,5mV)
e. Torsade de Pointes
- Takikardia monomorfik dengan QRS lebar - Umumnya disosiasi VA
- Dapat dicetuskan dengan isoproterenol, jarang dengan PES
- Aktivasi dini (>30ms sebelum QRS) dengan QS pada sadapan unipolar sebagai fokus dan target ablasi
- Konfirmasi dengan pace map yang menunjukkan kesesuaian EKG

5. Diagnosis Kerja

Takikardia Ventrikular Berkas Cabang
Takikardia Ventriculari diopatik dari out flow tract
Takikardia Ventriculari diopatik dari LV
Takikardia Ventricular Iskemik
Torsadede Pointes

6. Diagnosis Banding :
SVT dengan aberans dan antar bentuk VT diatas

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium darah: Elektrolit, hematologi rutin, faktor koagulasi, fungsi tiroid, fungsi ginjal, HbsAg, anti HCV dan HIV
2. Foto rontgen toraks
3. EKG Holter
4. Eckokardiografi
5. Cardiac MRI
6. Angiografi koroner ( untuk VT Iskemik)
7. Studi elektrofisiologi

8. Terapi :

1. Tatalaksana umum: koreksi elektrolit, terutama magnesium dan kalium
2. Terapi obat :
a. VT Berkas Cabang
Akut dengan adenosine IV. : ATP 10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau amiodaron
b. VTI diopatik dari outflow tract
Akut dengan adenosine IV. :ATP10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau amiodaron
c. VTI diopatik dari LV
Akut dengan adenosine IV.: Verapamil, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau amiodaron
d. VT Iskemik
Akut dengan overdrive pacing atau kardioversi, dilanjutkan dengan beta bloker dan/atau amiodaron
e. Torsade de Pointes
Akut dengan adenosine IV. : ATP10mg – 20 mg, dilanjutkan dengan betabloker dan/atau amiodaron
3. Terapi definitif :
a. VT Berkas Cabang: ablasi radio frekuensi diberkas cabang (umumnya kanan)
b. VTI diopatik dari outflow tract: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk menilai aktivasi dini sebagai fokus takikardi.
c. VTI diopatik dari LV: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk menilai diastolic potential dan presystolic Purkinje
potential
d. VT Iskemik: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk substrate mapping dan pemasangan ICD
Target ablasi :
 Entrainment mapping:
o Concealeden trainment saat pace map
o PPI= VT cycle length ±30 ms
o Stimulus-QRS interval saat pacing= electrogram–QRS saat VT ±20sm
 Substrate mapping :
o Daerah dengan konduksi lambat
o Stimulus-QRS interval >4070ms
o Daerah dengan kesesuaian pace map 10/12
o Isolated diastolic potentials
o Adanya channels di antara atau di dalam scar
 Polymorfik VT:
o Pace map dari trigger beat
o Umumnya menunjukkan aktivasi purkinje yang dini baik saat SR maupun saat trigger beat
e. Torsade de Pointes: ablasi radio frekuensi menggunakan pemetaan 3D untuk substrate mapping.

9. Edukasi :

1. Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri. Ajarkan cara menghitung nadi, mengukur tekanan darah, mengelah berdebar, rasa melayang seperti akan pingsan, keringat dingin, lemas
2. Edukasi tindakan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala, seperti: istirahat, bila keluhan tidak hilang harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Edukasi tindakan lanjut / terapi definitif: Radio Frekuensi Ablasi

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia adbonam
Ad fungsional : dubia adbonam

11. Indikator Medis :

- 50 % pasien VT konversi ke irama sinus
- <10 % tingkat rekurensi pasien VT berbagai jenis termasuk TdP yang diterapi dengan ablasi, kecuali VT Iskemik yang frekurensinya >50% sehingga perlu dipasang ICD.

sumber :

EKSTRA SISTOL VENTRIKEL

2017-06-09T23:00:00.001-07:00

EKSTRA SISTOL VENTRIKEL (VES)

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah kelainan irama yang ditandai dengan timbulnya kompleks QRS lebar (LBBB atau RBBB) yang datang lebih awal dari pada interval irama dasarnya.

2. Anamnesis :
1. Berdebar
2. Kehilangan denyut (skip pedbeat)
3. Nyeri dada
4. Denyut yang tiba-tiba terasa keras
5. Sesak nafas
6. Dizziness

3. Pemeriksaan Fisik :

Laju nadi teraba ireguler dengan adanya pause
kompensatoar

4. Kriteria Diagnosis :

1. EKG 12 sadapan:
a. QRS lebar yang datang lebih awal, kadang disertai pause kompensatoar
b. Dengan melihat morfologi kompleks QRS, dapat diketahui dimana sumber ekstra sistol,
misalnya :
- Morfologi sebagai LBBB, aksis inferior, lokasi di right ventrikular outflow tract.
- Morfologi sebagai RBBB berasal di ventrikel kiri
2. EKG Holter
a. Menilai seberapa sering timbulnya ekstra sistol (arrhythmic burden)
b. Menilai adanya takikardia
c. Kriteria VES benigna vs maligna:
- > 6 dalam 1 menit (10% dalam 24 jam)
- R on T
- Infark miokard
- Polimorfik
- Repetitif dan konsekutif (bigeminy, couplet, triplet)
3. Uji latih jantung dengan beban
a. Iskemia sebagai pencetus
b. Mencetuskan takikardia ventrikel

5. Diagnosis Kerja

EKSTRA SISTOL VENTRIKEL (VES) (ICD 10: I 49.3)

6. Diagnosis Banding :
1. Extrasistol atrial dengan aberans
2. Artefak

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Lab.: Elektrolit, hematologirutin, factor koagulasi, fungsi tiroid, fungsi ginjal, Hbs Ag, anti HCV dan HIV
3. Foto rontgen toraks
4. Pemantauan Holter
5. Uji latih jantung dengan beban (TMT)
6. Ekokardiografi
7. Studi elektrofisiologi

8. Terapi :

1. Asimtomatik
a. Observasi
b. Pada penderita dengan jantung yang normal, hanya perlu reassurance dan tidak perlu obatobatan.
c. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner, perlu dilakukan disingkirkan kemungkinan iskemia, dan dinilai risiko terjadinya VT.
2. Simtomatik:
a. Farmakologis dengan beta bloker, nondihydropiridin calcium channel blocker, amiodaron; atau kombinasi
b. Koreksi elektrolit, terutama magnesium dan kalium
c. Terapi definitif: ablasi radio frekuensi (konvensional atau 3-dimensi)

9. Edukasi :

1. Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri.
Ajarkan cara menghitung nadi yang cepat, mengukur tekanan darah, mengelah berdebar, rasa melayang seperti akan pingsan, keringat dingin, lemas
2. Edukasi tindakan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala, seperti: istirahat, bila keluhan tidak hilang harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat
3. Edukasi tindakan lanjut / terapi definitif : Radio Frekuensi Ablasi
4. Edukasi eassurance: meyakinkan pasien kondisinya tidak berbahaya.

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11. Indikator Medis :

<10% tingkat rekurensi pada terapi definitif pada pasien Ekstrasistol ventrikel

sumber :

SUPRA VENTRIKULAR TAKIKARDIA

2017-06-09T20:22:00.000-07:00

SUPRA VENTRIKULAR TAKIKARDIA (SVT)

ATRIO VENTRICULAR NODAL REENTRANT TACHYCARDIA (AVNRT)

ATRIO VENTRICULAR RECIPROCAL TACHYCARDIA (AVRT)

WOLF PARKINSON WHITE (WPW)

1. Pengertian (Definisi) :

AVNRT adalah takikardia dengan QRS sempit, sangat reguler, dengan laju jantung berkisar antara 150- 240x/mnt. Sebagian besar gelombang Padadi dalam kompleks QRS. QRS dapat lebar bila dengan aberansi,
walaupun sangat jarang, dapat disertai blok ke ventrikel atau ke atrium.
AVRT adalah kelainan EKG yang disebabkan oleh adanya jalur aksesori; ditandai dengan interval PR yang pendek dan gelombang delta pada pasien asimtomatik.
Sindrom WPW merupakan kelainan EKG pola WPW yang disertai takikardia (biasanya takikardia dengan QRS sempit, reguler, dengan laju jantung berkisar antara 150-240x/mnt. Interval RP biasanya >70 mdet. QRS dapat lebar bila dengan aberansi, walaupun sangat jarang, dapat disertai blok ke ventrikel atau ke atrium).

2. Anamnesis :
- Berdebar
- Dizziness
- Awitan dan terminasi mendadak
- Near syncope/ syncope

3. Pemeriksaan Fisik :

- Laju nadi teraba cepat dan regular
- Tanda-tanda hipoperfusi (akral dingin, pucat) (tidak selalu)

4. Kriteria Diagnosis :

jika menggunakan : EKG 12 sadapan:
AVNRT
- QRS sempit, sangat reguler, laju QRS berkisar antara150- 240x/ menit
- Sebagian besar gelombang Pada di dalam kompleks QRS.

AVRT/ WPW

- QRS sempit, reguler, laju QRS berkisar antara150-240x/mnt
- Interval RP biasanya >70 mdet.

jika menggunakan : Studi elektrofisiologi:
AVNRT:
- Takikardia dengan cycle length 250- 400mdet
- Interval VA pendek (<70mdet), kecuali pada AVNRT atipikal
- Tidak ada reset pada pemacuan entrikel saat refrakter His
- Interval VA saat takikardia–interval saat takikardia: >80 mdet
- Pola VAV saat terminasi ventrikel kanan dengan takikardia masih berlangsung.

AVRT/WPW:
- Takikardia dengan cycle length 250-400 mdet
- Interval VA panjang (>70 mdet)
- Aktivasi retrograde Aeksentrik
- Reset pada pemacuan ventrikel saat refrakter His
- Retrograde A paling awal menentukan lokasi jalur aksesori
- Pola VAV saat terminasi ventrikel kanan dengan takikardia masih berlangsung

5. Diagnosis Kerja

*AVNRT
*AVRT/WPW

6. Diagnosis Banding :
*AVNRT
1 . AVRT (WPW)
2. Atrial takikardia
3. Atrial flutter dengan konduksi 1:1

*AVRT/WPW

1. AVNRT
2. Atrial takikardia
3. Atrial flutter dengan konduksi 1:1

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. Elektrokardiografi (EKG)
2. Laboratorium darah: hematologi rutin, factor koagulasi, fungsi tiroid, HbsAg, HCV, HIV, fungsi ginjal
3. Ekokardiografi
4. Foto rontgen toraks
5. Holter monitoring
6. Elektrofisiologi

8. Terapi :

1. Pada keadaan akut
a. Manuver valsava
b. Adenosin i.v. (obat pilihan utama): ATP 10mg– 20mg
c. Verapamil i.v.: 2,5–5 mg perlahan; q 3x (bila tidak ada gagal jantung)
d. Diltiazemiv: 0,25-0,35 mg/kg (bila tidak ada gagal jantung)
e. Digitalis i.v.: 0,5mg
f. Metoprolol iv: 5-15 mg; propranolol 1-2 mg iv, q 4mnt
g. Kardioversi listrik bila hemo dinamik tidak stabil
2. Terapi definitif:
AVNRT: ablasi radio frekuensi slow path way dari nodus AV
AVRT: ablasi radio frekuensi jalur aksesori

9. Edukasi :

10. Prognosis :

Ad vitam : bonam
Ad sanationam : bonam
Ad fungsional : bonam

11. Indikator Medis :

>50 % pasien AVNRT atau AVRT konversi ke irama sinus pada fase akut <3% tingkat frekurensi pasien AVNRT atau AVRT dengan terapi definitive.

sumber :

KELAINAN KATUP MITRAL, AORTA, TRIKUSPID

2017-06-09T19:22:00.001-07:00

KELAINAN KATUP MITRAL, AORTA, TRIKUSPID

1. Pengertian (Definisi) :

Gangguan terjadi pada katup mitral, aorta, dan trikuspid secara bersamaan, dapat berupa stenosis, regurgitasi, atau stenosis-regurgitasi

2. Anamnesis :
 Cepat lelah
 Nafas pendek/ sesaknafas
 Sinkop
 Gangguan sirkulasi darah otak sepintas
 Sakit dada (angina pectoris)
 Berdebar-debar
 Batuk – batuk
 Gejala- gejala yang tidak khas

3. Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan fisik tergantung pada kelainan katup yang dominan. Tanda-tanda gagal jantung dapat muncul sesuai perjalanan penyakitnya.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Pemeriksaan fisiksesuai dengan kelainan katup yang dominan
2. Ekokardiografi: memperlihatkan kelainan katup multipel dengan morfologi yang sesuai dengan penyakit jantung reumatik atau degenerative

5. Diagnosis Kerja

Kelainan pada katup Mitral, Aorta, dan Trikuspid (ICD : I.08.3)

6. Diagnosis Banding :
1. Mitral Regurgitasi
2. Mitral Stenosis
3. Aortic Regurgitasi
4. Aortic Stenosis
5. Trikuspid Regurgitasi
6. Trikuspid Stenosis
7. Ventricular Septal Defect

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen
3. Lab.: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/globulin, protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi: trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT aorta (bila dicurigai ada kecurigaan aneurisma/ diseksi
6. Angiografi Koroner (usia> 40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh pemeriksaan non invasive.

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Penyekat kalsium (hati-hati tensi terlalu turun), sebaiknya gunakan non dihidropiridin:
verapamil 3 x 40-80 mg, diltiazem 3x 30-60 mg
b. Vasodilator (bila gagal jantung)
- ACE-I: captopril 3x 6.25–50mg
- ARB: valsartan 1-2 x 20 –160mg
c. Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung)
- Furosemid : drip IV sampai 20 mg/jam atau sampai 3 x 2 tab (oral)
- Kalium sparing diuretik; spironolakton sampai 1 x 100mg
d. Anti aritmia
- Amiodaron; dari 3x 400 mg sampai 1x100 mg
- Digoksin oral :1 x 0,125 -0.25 mg tab
e. Beta blocker
- Metoprolol sampai 2 x 100 mg atau
- Bisoprolol sampai 1 x 1,25-10 mg
f. Suplemen elektrolit
- Kalium Chlorida oral sampai 3 x 2 tablet
- KCl drip intravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20 mEq/jam)
g. Antikoagulan / antitrombositoral
- Warfarin:1 - 6 mg / hari (target kadar INR2– 3)
- Aspirin: 1x80-160mg (AF usia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal jantung)
h. Oksigen terapi

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup bila penyebabnya rematik. Obat dan dosis dibawah ini untuk BB >30kg.
- Penisilin Benzatin Ginjeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali
- Penisilin V / Phenoxy Methyl Peniciline oral (Ospen) 2x250mg setiap hari atau
- Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap EI (lihat bab Endokarditis Infektif)

3. Pengelolaan intervensi bedah / non bedah
Ditentukan pada forum konferensi bedah oleh team valvular,
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi adalah tidak terlalu cepat dan tidak terlambat. Indikasi untuk intervensi berdasarkan penilaian secara menyeluruh dari konsekuensi lesi katup, seperti dimensi dan fungsi ventrikel kiri.
b. Intervensi Bedah.
Keputusan untuk intervensi katup multiple harus memperhitungkan risiko operasi yang lebih besar dan prosedur kombinasi.
Intervensi bedah meliputi reparasi katup atau penggantian katup bioprostetik / prostetik mekanik atau kombinasi keduanya.

9. Edukasi :

1. Edukasi tentang penyakitnya
2. Edukasi tentang tatalaksana medis dan intervensi (risiko, komplikasi)
3 . Edukasi tentang prevensi sekunder rematik dan endokarditis infektif
4. Edukasi tentang aktifitas, gaya hidup, rehabilitasi
5. Edukasi khusus: wanita usia subur; prekehamilan, durante kehamilan.

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

11. Indikator Medis :

 80% pasien kelainan katup Mitral, Aorta, dan Trikuspid pulang rawat dengan perbaikan klas
fungsional
 80% pasien kelainan katup Mitral, Aorta, dan Trikuspid tanpa tindakan intervensi LOS <7hari

sumber :

SINDROM KORONER AKUT DENGAN ELEVASI ST SEGMEN (STEMI)

2017-06-09T02:40:00.000-07:00

SINDROM KORONER AKUT DENGAN ELEVASI ST SEGMEN (STEMI)

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah kejadian oklusi mendadak di arteri koroner
epikardial dengan gambaran EKG elevasi segmen ST

2. Anamnesis :
- Nyeri dada substernal
- Lama lebih dari 20 menit
- Keringat dingin
- Dapat disertai penjalaran kelengan kiri, punggung, rahang dan ulu hati
- Terdapat salah satu atau lebih faktor risiko: kencing manis, kolesterol, darah tinggi, keturunan

3. Pemeriksaan Fisik : Dalam batas normal kecuali disertai komplikasi dan atau komorbid.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Memenuhi kriteria anamnesis
2. EKG :
o Elevasi segmen ST> 1 mm di minimal dua lead
yang berdekatan,
o Terdapat evolusi pada EKG 1 jam kemudian

5. Diagnosis Kerja

Sindrom Koroner Akut Dengan Elevasi Segmen ST

6. Diagnosis Banding :
1. Angina prinzmetal
2. LV aneurisma
3. Perikarditis
4. Brugada
5. Early repolarisasi
6. Pacemaker
7. LBBB lama

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Laboratorium: Hb, Ht,Leko, Trombo, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin
3. Rontgen Thoraks AP
4. Ekokardiografi

8. Terapi :

1. Fase Akut di UGD
a. Bed rest total
b. Oksigen 2-4L/menit
c. Pemasangan IV FD
d. Obat-obatan :
- Aspilet 160mg kunyah
- Clopidogrel (untuk usia <75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi clopidogrel) berikan 300 mg atau Ticagrelor 180mg
- Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali jika masih ada keluhan, dilanjutkan Nitrat iv bila keluhan persisten
- Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
e. Monitoring jantung
f. Jika onset < 12jam:
 Fibrinolitik (di IGD) atau
 Primary PCI (di Cathlab) bila fasilitas dan SDM
di cathlab siap melakukan dalam 2 jam

2. Fase Perawatan Intensif di CVC (2x24 jam):
a. Obat-obatan:
 Simvastatin 1x20-40mg atau Atorvastatin 1x20-40mg atau rosuvastatin 1 x 20 mg jika kadar LDL di atas target
 Aspilet 1x80-160 mg
 Clopidogrel 1x75mg atau Ticagrelor 2x90mg
 Bisoprolol 1x5-10mg jika fungsi ginjal bagus, atau Carvedilol 2x 12,5 mg jika fungsi ginjal menurun, dosis dapat di uptitrasi; diberikan jika tidak ada kontra indikasi
 Ramipril1 x 10 mg atau Lisinopril 1x 10, Captopril 3x25mg atau jika LV fungsi menurun EF <50% dan diberikan jika tidak ada kontra indikasi
 Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan obat golongan ARB: Candesartan 1 x 16, Valsartan 2x80 mg
 Obat pencahar 2xIC
Diazepam 2x5 mg
 Heparinisasi dengan:
 UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 12 unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam
atau Enoxaparin 2x60 mg SC (sebelumnya dibolus 30mg iv di UGD)
atau Fondaparinux 1x2,5 mg SC.

b. Monitoring kardiak
c. Puasa 6 jam
d. Diet jantung I 25-35 kkal/KgBB/24jam (1800 kkal/24 jam)
e. Totalcairan 25-35 cc/KgBB/24jam (1800 cc/24 jam)
f. Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid) dan asam urat

3. Fase perawatan biasa
a. Sama denganlangkah 2 a-f (diatas)
b. Stratifikasi Risiko untuk prognostic sesuai skala prioritas pasien (pilih salah satu) :
Treadmill test, Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion scanning atau MRI
c. Rehabilitasi dan Prevensi sekunder

9. Edukasi :

1. Edukasi gizi dan pola makan

2. Edukasi faktor risiko

3. Edukasi gaya hidup sehat

4. Edukasi obat-obatan

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

80% Pasien dengan elevasi segmen ST kurang dari 12 jam dilakukan reperfusi primer (PCI/ Fibrinolitik).

sumber :

STENOSIS TRIKUSPID

2017-06-09T02:39:00.001-07:00

STENOSIS TRIKUSPID REMATIK

REGURGITASI TRIKUSPID REMATIK

STENOSIS + REGURGITASI TRIKUSPID REMATIK

1. Pengertian (Definisi) :

Stenosis trikuspid (TS) adalah obstruksi katup tricuspid yang menyebabkan alirah darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan terganggu.
Regurgitasi trikuspid (TR) adalah insufisiensi katup trikuspid (tidak menutup dengan sempurna) pada saat sistolik, sehingga menyebabkan aliran balik ke atrium kanan.
Keduanya disebabkan oleh proses rematik, TS dapat disertaiTR

2. Anamnesis :
 Berdebar
 Bengkak pada tungkai
 Perut kanan terasa sakit
 Sesak napas saat aktivitas
 Cepat lelah
 Beberapa gejala yang tidak khas

3. Pemeriksaan Fisik :

Auskultasi:
 Pada TS
o Opening snap,
o Bising diastolic akhir (end-diastolic murmur),
o Bising presistolik jelas di sela iga 3-4 parasternal kiri.
 Pada TR
o Bising pansistolik (high pitch) di batas mid sterna kiri atau area subxiphoid dengan penjalaran hingga apex.
o Murmur pada lesi katup tricuspid intensitasnya meningkat dengan inspirasi (Rivero-Carvalosign).
 Pada TS yang disertai TR, bisingnya tergantung mana yang dominan.
 Tanda-tanda gagal jantung kanan: JVP meningkat, hepatos plenomegali, ascites, edema perifer.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Ekokardiografi
 TS: meandiastolic pressure gradient >5 mmHg pada katup trikuspid.
 TR : derajatTR

5. Diagnosis Kerja

Stenosis Trikuspid Rematik (I.07.0)
Regurgitasi Trikuspid Rematik (I.07.1)

6. Diagnosis Banding :
Stenosis Mitral
RegurgitasiMitral

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen
3. Lab.: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/globulin, protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Echocardiografi : trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT aorta (bila dicurigai ada kecurigaan aneurisma/ diseksi
6. Angiografi Koroner (usia >40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh pemeriksaan non invasive.

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Penyekat kalsium: (hati-hati tensi terlalu turun) sebaiknya gunakan non dihidropiridin :
verapamil 3 x 40-80mg, diltiazem 3x 30-60mg
b. Vasodilator (bila gagal jantung)
 ACE-I: captopril 3 x6.25–50mg
 ARB : valsartan 1-2 x 20– 160 mg
c. Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung)
 Furosemid : drip IV sampai 20 mg/jam atau sampai 3 x 2tab (oral)
 Kalium sparing diuretik; spironolakton sampai 1 x 100mg
d. Anti aritmia
 Amiodaron; dari 3 x400mg sampai 1 x 100 mg
 Digoksin oral : 1 x 0,125 -0.25mg tab
e. Beta blocker
 Metoprolol sampai 2x100mg atau
 Bisoprolol sampai 1 x 1,25-10mg
f. Suplemen elektrolit
 Kalium Chloridaoral sampai 3 x 2 tablet
 KCl drip intravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20mEq/jam)
g. Antikoagulan/antitrombositoral
 Warfarin: 1 - 6 mg / hari (target kadar INR 2– 3)
 Aspirin: 1x80-160mg (AF sia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal jantung)
h. Oksigen terapi

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup bila penyebabnya rematik. Obat dan dosis dibawah ini untuk BB >30kg.
 Penisilin Benzatin Ginjeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali/
 Penisilin V / Phenoxy Methyl Penicilineoral (Ospen) 2x 250mg setiap hari atau
 Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap EI (lihat bab Endokarditis Infektif)
3. Pengelolaan intervensi bedah / non bedah
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi adalah tidak terlalu cepat dan tidak terlambat, waktu operasi ditentukan oleh :
 Simtomatik
 Disfungsi RV (secara echocardiografi) : TAPSE <1.6m/sec
b. Intervensi Bedah.
Intervensi non bedah tidak lazim dikerjakan pada katup tricuspid. Intervensi bedah meliputi reparasi katup atau penggantian katup bioprostetik/ prostetik mekanik.

9. Edukasi :

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia admalam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

 80% pasien pulang rawat dengan perbaikan klas fungsional
 80% pasien TS/TR/TS + TR rematik tanpa tindakan intervensi LOS.

sumber :

STENOSIS AORTA

2017-06-09T02:39:00.000-07:00

STENOSIS AORTA REMATIK

STENOSIS AORTA NON REUMATIK

1. Pengertian (Definisi) :

adalah obstruksi katup aorta yang menyebabkan aliran darah dari ventrikel kirike aorta terganggu, bisa karena rematik atau non rematik.

2. Anamnesis :
- Cepat lelah
- Nafas pendek atau sesak nafas (dispneu, takipneu, ortopneu)
- Sinkop / gangguan peredaran darah otak sepintas
- Sakit dada (angina pektoris)

3. Pemeriksaan Fisik :

- Palpasi: thrill sistolik
- Auskultasi: S2 lemah bising ejeksi sistolik di area aorta menjalar ke leher bruit pada a. karotis

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. PemeriksaanFisik
3. Ekokardiografi: gambaran stenosis katup aorta morfologi katup sesuai aortic rematik kriteria derajat beratnya AS (sesuai referensi)

5. Diagnosis Kerja

Stenosis Aorta Rematik (ICD : I 06.0)
Stenosis Aorta Non Rematik (ICD : I35.0)

6. Diagnosis Banding :
1. Mitral regurgitasi
2. HOCM
3. VSD
4. Pulmonal stenosis
5. Aneurisma arkus aorta

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen
3. Lab.: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/globulin, protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi: trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT aorta (bila dicurigai ada kecurigaan aneurisma / diseksi
6. Angiografi Koroner (usia >40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh pemeriksaan non invasive.

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Penyekat kalsium: (hati-hati tensi terlalu turun) sebaiknya gunakan non dihidropiridin:
verapamil 3x 40-80 mg, diltiazem 3x 30-60mg
b. Vasodilator (bila gagal jantung):
- ACE-I: captopril 3 x6.25–50mg
- ARB : valsartan1-2 x 20– 160 mg
c. Diuretik (pada kasus dengan gagal jantung)
- Furosemid : drip IV sampai 20mg/jam atau sampai 3 x 2 tab (oral)
- Kalium sparing diuretik; spironolakton sampai 1 x 100mg
d. Anti aritmia
- Amiodaron; dari 3x 400mg sampai 1x 100 mg
- Digoksin oral: 1 x 0,125-0.25mg tab
e. Beta blocker: metoprolol sampai 2x100mg atau bisoprolol sampai 1 x 1,25-10mg
f. Suplemen elektrolit :
- Kalium Chloridaoral sampai 3 x 2 tabl,
- KCl drip intravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20 mEq/jam)
g. Antikoagulan / antitrombositoral:
- Warfarin: 1- 6 mg /hari (target kadar INR 2- 3)
- Aspirin: 1x 80-160mg (AF usia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal jantung)
h. Oksigen terapi

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup bila penyebabnya rematik. Obat dan dosis dibawah ini untuk BB >30kg.
- Penisilin Benzatin Ginjeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali
- Penisilin V / Phenoxy Methyl Peniciline oral (Ospen) 2x 250mg setiap hari atau
- Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap EI (lihat bab Endokarditis Infektif)

3. Tindakan Intervensi Bedah / Non Bedah
Ditentukan pada forum konferensi bedah oleh tim/ pokja valvular
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi adalah tidak terlalu cepat dan tidak terlambat, waktu operasi ditentukan oleh :
 Simtomatik
 Disfungsi LV (secara ekokardiografi) : EF <50%
 Severitas AS: AS berate simptomatik merupakan indikasi operasi bila terdapat klasifikasi katup berat dengan peningkatan velocity jet >0.3 m/s per tahun
 Untuk yang belum perlu intervensi, lakukan followup tiap 6-12 bulan atau jika timbul keluhan

b. Intervensi Non Bedah.
 Valvuloplasti Aorta dengan Balon (VAB)
Sebagai jembatan untuk operasi atau TAVI pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil atau pasien AS berat dengan simptom yang butuh tindakan urgensi non-bedah
 Transcatheter Aortic ValveImplantation
Dilakukan pada pasien dengan risiko tinggi untuk operasi, dengan mempetimbangkan kontra indikasi absolute dan relatif; keputusan tindakan ini harus dibuat oleh tim/ poja valvular

c. Tindakan pembedahan :
Penggantian katup bioprostetik / prostetik mekanik

9. Edukasi :

1. Edukasi tentang penyakitnya
2. Edukasi tentang tatalaksana medis dan intervensi (risiko, komplikasi)
3 . Edukas itentang prevensi sekunder rematik dan endokarditis infektif
4. Edukasi tentang aktifitas, gaya hidup, rehabilitasi
5. Edukasi khusus : wanita usia subur ; pre-kehamilan, durante kehamilan

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

 80% pasien pulang rawat dengan perbaikan klas fungsional
 80% pasien AS rematik / non rematik tanpa tindakan intervensi LOS < 5 hari

sumber :

REGURGITASI AORTA

2017-06-09T02:36:00.001-07:00

REGURGITASI AORTA (AR) REMATIK

REGURGITASI DAN STENOSIS AORTA REMATIK

REGURGITASI AORTA (AR) NON REMATIK

REGURGITASI DAN STENOSIS AORTA NON REMATIK

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri yang disebabkan oleh kelainan katup aorta itu sendiri atau sebagai akibat kelainan geometri pangkal aorta. Dapat disertai stenosis katup aorta tetapi derajat regurgitasi lebih dominan.

2. Anamnesis :
- Sesak napas
- Ortopnea
- Paroxysmalnocturnal dyspnea
- Kemampuan aktivitas fisik menurun
- Berdebar-debar
- Pusing kepala
- Sinkope
- Angina pectoris
- Diaforesis

3. Pemeriksaan Fisik :

- TD sistolik tinggi & diastolic rendah; Korotkoff V berakhir pada angka nol
- Tekanan nadi (pulse pressure) sangat lebar.
- Bila disertai stenosis aorta (AS) : teraba trill sistolik di area aorta
- Auskultasi:
o AR murni: murmur diastolic di area aorta, menjalar sepanjang sisi sternal murmur diastolic Austin-Flint-low pitch diapeks jantung murmur diastolic Dove - bunyi seperti siulan (cooing)
o Bila disertai AS: S-2 lemah, bising ejeksi sistolik bruit pada arteri karotis (menjalar ke leher)
- Tanda-tanda stigmata AR: Corrigan Pulse, Quinkesign, Duroziersign, Traube sign, De Muller sign, Hill sign, De Musset Sign.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan
3. Ekokardiografi : Kriteria beratnya derajat AR dan AS (sesuai referensi) lesi katup lain yang umum terjadi pada AR rematik

5. Diagnosis Kerja

Regurgitasi Aorta Reumatik (ICD10: I 06.1)
Stenosis Aorta dengan Regurgitasi Aorta Rematik (ICD 10: I 06.2)
Regurgitasi Aorta Non Reumatik (ICD 10: I35.1)
Stenosis Aorta dengan Regurgitasi Aorta Non Rematik (ICD 10: I 35.2)

6. Diagnosis Banding :
- Pada AR murni
o Patent Ductus Arteriosus
o Regurgitasi Pulmonal
- Pada AR denganAS
o Regurgitasi Mitral
o Ventricular Septal Defect
o HOCM
o Stenosis Pulmonal
o Aneurisma arkus aorta

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen
3. Lab. : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/ globulin, protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi: trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT aorta (bila dicurigai ada kecurigaan aneurisma/diseksi
6. Angiografi Koroner (usia >40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh pemeriksaan non invasif.

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Vasodilator :
 Penghambat ACE; captopril 3 x 12.5–100 mg atau
 Penyekat reseptor Angiotensin : valsartan 1-2 x 20 – 160 mg
 Arteri odilator langsung; hidralazin 4x 12.5–100mg

b. Diuretik :
 Furosemid drip IV sampai 20 mg/jam atau sampai 3 x 80mg (oral)
 Kalium sparing diuretik; spironolakton sampai 1 x 100mg
c. Anti aritmia :
 Amiodaron; dari 3 x 400mg sampai 1x 100 mg
 Digoksin oral ;1 x 0.125 -0.25mg tab
d. Suplemen elektrolit :
 Kalium Chlorida oral sampai 3x 2 tablet
 KCl drip intravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20mEq/jam)
e. Antikoagulan / anti trombositoral:
 Warfarin ; 1 - 6mg / hari (target kadar INR 2–3)
 Aspirin; 1x80-160mg (AF usia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal jantung).
f. Oksigen terapi

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup bila penyebabnya rematik. Obat dan dosis dibawah ini untuk BB >30kg.
 Penisilin Benzatin G injeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali/
 Penisilin V/ Phenoxy Methyl Penicilineoral (Ospen) 2x 250mg setiap hari atau
 Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap EI (lihat bab Endokarditis Infektif)

3. Pengelolaan Bedah
Ditentukan pada forum konferensi bedah oleh team valvular
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi adalah: tidak terlalu cepat dan tidak terlambat, waktu operasi ditentukan oleh :
 AR akut operasi dilakukan segera, sedangkan AR kronik ada beberapa pertimbangan sebelum diputuskan untuk dilakukan operasi.
 Simtomatik merupakan indikasi waktu operasi
 Diameter Aortic root >45 mm, atau penembahan ukuran >2mm/ tahun d. Severitas AR: pada AR berate simptomatik merupakan indikasi waktu operasi bila telah timbul kondisi pada butire di bawah
 Disfungsi LV (secara ekokardiografi): ESD >55mm, EDD >75mm, dan atau EF<50%
 Pasien yang akan menjalani operasi bedah pintas koroner atau bedah manipulasi aorta atau operasi katup lainnya
b. Tindakan pembedahan :
 Perbaikan/reparasikatup
 Penggantian katup bioprostetik / prostetik mekanik

9. Edukasi :

1. Edukasi tentang penyakitnya
2. Edukasi tentang tatalaksana medis dan intervensi
(risiko, komplikasi)
3 . Edukasi tentang prevensi sekunder rematik dan
endokarditis infektif
4. Edukasi tentang aktifitas, gaya hidup, rehabilitasi

5. Edukasi khusus: wanita usia subur; prekehamilan,
durante kehamilan

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

 80% pasien pulang rawat dengan perbaikan klas fungsional
 80% pasien AR rematik / non rematik dengan / tanpa AS tanpa tindakan intervensi LOS <5 hari

sumber :

REGURGITASI MITRAL

2017-06-09T02:36:00.000-07:00

REGURGITASI MITRAL REMATIK (I05.1)

REGURGITASI DAN STENOSIS MITRAL REMATIK (I05.2)

REGURGITASI MITRAL NON REUMATIK (I34.0)

PROLAPS KATUP MITRAL (I34.1)

RUPTUR CHORDATENDINAE – KOMPLIKASI IMA (I23.4)

RUPTUR MUSKULUS PAPILARIS – KOMPLIKASI IMA (I23.5

1. Pengertian (Definisi) :

Regurgitasi mitral (MR) adalah insufisiensi katup mitral yang tidak menutup dengan sempurna pada saat sistolik, sehingga menyebabkan aliran balik ke atrium kiri.
MR dapat disebabkan oleh proses rematik atau penyebab lain misalnya :
- Prolaps katup mitral (MVP) yaitu abnormalitas penutupan katup mitral pada saat sistolik, dimana salah satu atau kedua daun katup terdesak lebih superior ke ruang atrium; MVP berawal tanpa regurgitasi.
- Ruptur chordatendinae atau rupture muskulus papilaris sebagai komplikasi infark miokard akut MR rematik sering terjadi bersama-sama dengan stenosis mitral (MS) rematik.

regurgitasi mitral

2. Anamnesis :
- Berdebar,
- Batuk-batuk,
- Sesak napas saat aktivitas,
- Ortopnoe,
- Paroxysmal nocturnal dyspnoe,
- Cepat lelah,
- Beberapa gejala yang tidak khas

3. Pemeriksaan Fisik :

- Facies mitral,

facies mitralis

- Palpasi: trill diastolic (bila MS dominan)
- Auskultasi
o MR dominan: S-1 melemah, pada MVP terdengar midsistolik click. Bising pansistolik frekuensi tinggi diapeks dengan penjalaran ke aksilla, pada MVP bising pansistolik nyaring seperti suara burung camar (seagull murmur);
o Bila MS dominan : S-1 keras, opening snap, bising mid-diastolik
- Tanda-tanda gagal jantung dapat timbul tergantung perjalanan penyakit.

4. Kriteria Diagnosis :

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Ekokardiografi
- Menilai derajat MR dan morfologi katup apakah sesuai mitral rematik
- Mengukur area katup mitral - kriteria derajat MS (sesuai referensi)

5. Diagnosis Kerja

- Regurgitasi Mitral Rematik
- Regurgitasi dengan Stenosis Mitral Rematik
- Regurgitasi Mitral Non Rematik
- Prolaps Katup Mitral
- Ruptur chordatendinae sebagai komplikasi infark miokard akut
- Ruptur m. papilaris sebagai komplikasi infark miokard akut

6. Diagnosis Banding :
1. Ventricular Septal Defect (VSD)
2. Aortic Stenosis (AS)
3. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy (HOCM)
4. Regurgitasi (TR)
5. Kortriatriatum, myxoma (mirip MS)

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen
3. Lab: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/globulin, protein, TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi trans-thoracal dan transesophageal (bila rencana operasi)
5. Angiografi Koroner bila usia >40 tahun atau dicurigai ada penyakit jantung koroner, atau penyebabnya infark miokard akut.
6. Pemeriksaan penyadapan jantung bila ada dugaan
lesi penyerta yang belum terdiagnosis oleh pemeriksaan non invasive atau hipertensi pulmonal berat.

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medika mentosa
a. Vasodilator.
- ACE inhibitor : captopril 3x 12.5– 100 mg
- ARB : valsartan 1-2x 20 –160 mg
- Arterio dilator langsung: hidralazin 4x 12.5– 100mg
b. Diuretik
- Furosemid : drip IV sampai 20mg/jam, atau sampai 3x 80mg (oral)
- Kalium sparing diuretik: spironolakton sampai 1x 100 mg
c. Antiaritmia
- Amiodaron : dari 3 x 400 mg dilanjutkandengan 1 x100mg
- Digoksin oral :1 x 0.125 -0.25mg tab
- Beta blocker: metoprolol sampai 2x100mg atau bisoprolol 1x1,25-10 mg
d. Suplemen elektrolit :
- Kalium Chloridaoral sampai 3 x 2 tablet,
- KCl dripintravena (sesuai rumus koreksi– tidak boleh >20mEq/jam)
e. Antikoagulan / antri trombositoral:
- Warfarin :1 - 6 mg / hari (target kadar INR2– 3)
- Aspirin: 1 x 80-160 mg cxxx (AF usia <65 tahun tanpa riwayat hipertensi atau gagal jantung)
f. Pengobatan infark miokard akut pada rupture chorda/muskulus papilaris sebagai komplikasi
g. Pengobatan syok kardiogenik bila terjadi (lihat bab syok kardiogenik)

2. Pencegahan
a. Pencegahan sekunder reaktivasi rematik diberikan seumur hidup. Obat dan dosis di bawah ini dipakai untuk berat badan >30 kg.
- Penisilin Benzatin Ginjeksi 1,2 juta IUim setiap 4 minggu sekali atau
- Penisilin V / Phenoxy Methy l Penicilineoral (Ospen) 2x250mg setiap hari atau
- Sulfadiazine 1 gr (oral) sekali sehari
b. Pencegahan primer terhadap EI (lihat bab Endokarditis Infektif)

3. Pengelolaan Bedah
Ditentukan pada forum konferensi bedah oleh tim/ pokja valvular
a. Waktu Operasi
Prinsip penentuan waktu operasi untuk kasus MR adalah tidak terlalu cepat dan tidak terlambat; waktu operasi ditentukan oleh:
- Waktu terjadinya MR :
o Bila akut – operasi segera,
o Bila kronik- ada beberapa pertimbangan.
- Simtomatik merupakan indikasi waktu operasi
- Severitas MR: asimptomatik MR berat merupakan indikasi waktu operasi bila telah timbul disfungsi LV secara echo, AF, HP
- Disfungsi LV secara ekokardiografi : LVESD > 45 mm, EF< 60%
- Adanya penyulit: Atrial Fibrilasi (AF) dan / atau hipertensi pulmonal (tekanan sistolik arteri pulmonal > 50 mmHg)
- Perlu pertimbangan seksama apakah masih diperlukan operasi bila LVESD >55 mm dan/atau EF <30%, mengingat risiko operasi yang tinggi dan outcome yang kurang baik
- Adanya MS dengan area katup mitral <1.5 cm2.
b. Tindakan pembedahan :
- Perbaikan / reparasi katup
- Penggantian katup bioprostetik atau prostetik mekanik.

9. Edukasi :

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

- 80% pasien pulang rawat dengan perbaikan klas fungsional.
- 80% pasien MR rematik/non rematik dengan/tanpa MS tanpa intervensi LOS < 5hari.

sumber :

STENOSIS MITRAL

2017-06-09T02:35:00.001-07:00

STENOSIS MITRAL REMATIK (I05.0)

STENOSIS MITRAL NONREMATIK (I34.2)

1. Pengertian (Definisi) :

adalah obstruksi katup mitral yang menyebabkan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terganggu, baik
akibat rematik (paling sering) atau nonrematik

2. Anamnesis :
 Berdebar ( takikardia/ AF ),
 Batuk darah,
 Sesak nafas saat aktivitas,
 Ortopnoe,
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe,
 Cepat lelah,
 Gejala karena tromboemboli

3. Pemeriksaan Fisik :

 Facies mitral,
 Palpasi: trill diastolik (thrill diastolic) diapeks
 Auskultasi: S1 keras, opening snap, bising middiastolik, bising pre-sistolik

4. Kriteria Diagnosis :

Ekokardiografi untuk menilai derajat MS:
 Normal 4-6 cm2
 Ringan > 1,5 cm2
 Sedang 1-1,5 cm2
 Berat < 1 cm2
Morfologi katup sesuai mitral rematik

5. Diagnosis Kerja

Mitral Stenosis (MS) Rematik (ICD 10 : I 05.0)
Mitral Stenosis (MS) Non Rematik (ICD 10 : I 34.2)

6. Diagnosis Banding :
1. Miksoma diatrium kiri
2. Kor triatriatum

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Lab : Hb, Ht, Lekosit, MCH / MCHC /RDW, SGOT / SGPT, Gamma GT,Ur, Cr, Asto, CRP, Albumin,
globulin/protein
3. EKG
4. Lab : Hb, Ht, Lekosit, MCH / MCHC /RDW, SGOT / SGPT, Gamma GT,Ur, Cr, Asto, CRP, Albumin,
globulin/protein
5. Rontgenthorax.
6. Ekokardiografi Trans thorakal dan Trans Oesophageal
7. Angiografi Koroner (usia >40 tahun / dicurigai penyakit jantung koroner)
8. Penyadapan Jantung kanan (pada hipertensi pulmonal berat)

8. Terapi :

1. Pengelolaan Medik
a. Mengatasi keluhan atau akibat adanya obstruksi katup mitral
 Kontrol rate
o Digitalis
o Digoksin 1 x 0.12,5-0,25 mg
o Bisoprolol1 x 1.25-10mg
 Diuretik
o Hidroclorthiazide 12,5-50 mg
o Furosemide 40-120 mg
o Spironolactone 12,5-50 mg
 Suplemen elektrolit : Target K serum 4.0-5.0 meq
o KCl / infus( tidak boleh >20 meq / jam)
o Kalium oral : KSR, AsparK
 Antikoagulan:
o Warfarin diberi sesuai target INR 2-3 pada pasien dengan fibrilasi atrial persisten / paroksismal
 Antiaritmi:
o Amiodaron
 Terapi oksigen

b. Pencegahan sekunder demam reumatik pada MS rematik
 Penisillin V-oral (Ospen)
 Sulfadiasin
c. Pencegahan endokarditis infektif
 Ampisillin
 Eritromisin
2. Tindakan Intervensi
a. Waktu intervensi
 MS simtomatik
 MS dengan area katup mitral <1.5cm2
 MS dengan atrial fibrilasi
Bila symptom tidak jelas atau tidak sesuai dengan temuan ekokardiografi, dapat dilakukan uji latih beban jantung
b. Jenis intervensi
 Intervensi non bedah /komisurotomi mitral perkutan (KMP)
 Intervensi bedah : reparasi katup atau penggantian katup
 Konversi elektrik pada AF
Intervensi Non Bedah / komisurotomi mitral perkutan (KMP)
Kontra indikasi KMP:
 Thrombus di atrium kiri,
 Regurgitasi mitral derajat sedang atau berat,
 Kalsifikasi berat bikomisura, tanpa ada fusi komisura,
 Bersamaan dengan kelainan katup aorta berat,
 Kombinasi stenosis/ regurgitasi trikuspid berat,
 Bersamaan dengan PJK yang memerlukan bedah pintas koroner.
Reparasi Katup Mitral:
Dilakukan pada MS yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi katup mitral (komisurotomi, valvulotomi, anuloplasti, rekonstruksi korda/ muskulus papilaris).
Penggantian katup mitral:
Katup bioprotesa:
o Penderita muda usia< 20 tahun / anak
o Wanita yang masih ingin hamil
o Adakontra indikasi pemakaian antikoagulan (misal: orang tua)
Katup mekanik
o Laki-laki
o Wanita yang sudah mempunyai anak cukup
o Penderita dianjurkan memakai antikoagulan sepanjang umur
o Penderita yang operasi kedua kali

9. Edukasi :

1. Edukasi pencegahan infeksi dan obat jantung
2. Edukasi nutrisi
3. Edukasi aktifitas fisik
4. Edukasi konseling pre-pregnancy.
5. Edukasi tentang perjalanan penyakit

10. Prognosis :

Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

11. Indikator Medis :

80% pasien MS rematik mengalami perbaikan fungsional class LOS < 5 hari

sumber :

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

2017-06-09T02:35:00.000-07:00

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

1. Pengertian (Definisi) :

Sejumlah kondisi kelainan klinis atau struktural jantung yang disebabkan oleh hipertensi arterial.

2. Anamnesis :
- Pusing, kepala berat
- Cepat lelah
- Berdebar-debar
- Tanpa keluhan

3. Pemeriksaan Fisik :

TDS 140- 159 mmHg atau TDD 90 – 99 mmHg ( Std I )
TDS >160 mmHg atau TDD > 100 mmHg (Std II )

4. Kriteria Diagnosis :

1. Pemeriksaan fisik: Sesuai kriteria JNC VII
2. Fototoraks : Kardiomegali
3. ECG : LVH
4. ABPM, HBPM
5. Ekokardiografi: LVH, disfungsi diastolik

5. Diagnosis Kerja

Penyakit jantung hipertensi
atau
HYPERTENSIVE HEART DISEASE WITH HEART FAILURE (I11.0)
HYPERTENSIVE HEART DISEASE WITHOUT HEART FAILURE (I11.9)

6. Diagnosis Banding :
1. Cephalgia
2. Anxietas
3. CKD

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Foto Rontgen dada
3. Lab.: Hb, Ht, Leuko, Creatinin, Ureum, GDS, Na+, K+,
urinalisa, OGTT
4. Doppler perifer
5. USG abdomen: ginjal
6. Skrining endokrin
7. Echocardiografi
8. CT- scankepala

8. Terapi :

1. ACE inhibitor/ARB
2. Diuretik: Tiazid
3. Beta – blocker
4. Calcium channel blocker
5. Alpha – blocker
6. Central blocker
7. MRA
8. Vasodilator direk

9. Edukasi :

1. Edukasi jenis penyakit dan perjalanannya
2. Edukasi pengobatan
3. Edukasi nutrisi /pola hidup

10. Prognosis :

Ad vitam : malam
Ad sanationam : malam
Ad fungsional : malam

11. Indikator Medis :

80% pasien telah mendapat obat ACE Inhibitor dan ARB

sumber :

KRISIS HIPERTENSI

2017-06-09T02:34:00.002-07:00

KRISIS HIPERTENSI

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah sejumlah kondisi kelainan klinis dengan atau tanpa kelainan organ lain, yang disebabkan oleh hipertensi arterial.

2. Anamnesis :
- Pusing, kepala berat
- Nyeri dada
- Cepat lelah
- Berdebar-debar
- Sesak nafas
- Tanpa keluhan
- Kelemahan atau kelumpuhan sebagian atau seluruh anggota tubuh

3. Pemeriksaan Fisik :

TD sistolik > 180 mmHg atau TD diastolic 110 mm

4. Kriteria Diagnosis :
1. Pemeriksaan fisik: Sesuai criteria JNC VII
2. Fototoraks : Kardiomegali
3. ECG : LVH, perubahan segmen ST

4. Echocardiografi :LVH, disfungsi diastolik + sistolik

5. Diagnosis Kerja

Krisis hipertensi (emergensi/urgensi)

6. Diagnosis Banding :
1. Cephalgia
2. Anxietas
3. CKD
4. Sindroma koroner akut
5. CVD

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. Rontgen dada
3. Lab.: Hb, Ht, Leuko, Cr, Ur, GDS, Na+, K+,), OGTT (bila belum diketahui DM), urinalisa
4. Skrining hipertensi endokrin
5. USG abdomen: ginjal
6. Echocardiografi
7. CT- scan kepala

8. Terapi :

1. Nitrat(IV)
2. CCB (IV)
3. ACE inhibitor/ARB
4. Diuretik: Tiazid
5. Beta blocker
6. Calcium channel blocker
7. Alpha blocker
8. Central blocker
9. MRA
10. Vasodilator direk

9. Edukasi :

1. Edukasi jenis penyakit dan perjalanannya
2. Edukasi pengobatan
3. Edukasi Nutrisi/pola hidup

10. Prognosis :

Ad vitam : malam
Ad sanationam : malam
Ad fungsional : malam

11. Indikator Medis :

80% pasien dirawat mencapai target MAP 25-30% dengan menggunakan anti hipetensi intravena

sumber :

HIPERTENSI REFRAKTER

2017-06-09T02:34:00.001-07:00

HIPERTENSI REFRAKTER

1. Pengertian (Definisi) :

Adalah sejumlah kondisi kelainan klinis dengan atau tanpa kelainan kardiovaskular yang disebabkan oleh hipertensi arterial, walaupun sudah mendapatkan terapi 3 (tiga) obat anti hipertensi

2. Anamnesis :
- Pusing, kepala berat
- Cepat lelah
- Berdebar-debar
- Tanpa keluhan
- Sudah dalam terapi minimal 3 jenis anti hipertensi
- Minumobat dengan teratur

3. Pemeriksaan Fisik :

TD sistolik >140- 159 mmHg atauTD diastolic > 90-99 mmHg

4. Kriteria Diagnosis :

1. Pemeriksaan fisik: sesuai criteria JNCVII
2. Fototoraks : Kardiomegali
3. ECG : LVH
4. Ekokardiografi :LVH, disfungsi diastolik 5. ABPM, HBPM

5. Diagnosis Kerja

Penyakit jantung hipertensi

6. Diagnosis Banding :
1. Cephalgia
2. Anxietas
3. CKD

7. Pemeriksaan Penunjang :

1. EKG
2. FotoRontgen dada
3. Lab. : Hb,Ht, Leuko, Creatinin, Ureum, GDS, Na+, K+, urinalisa, OGTT
4. Doppler perifer
5. USG abdomen: ginjal
6. Skrining hipertensi endokrin
7. Echocardiografi
8. CT- scankepala

8. Terapi :

1. ACE inhibitor/ARB
2. Diuretik: Tiazid
3. Beta – blocker
4. Calcium channel blocker
5. Alpha – blocker
6. Central blocker
7. MRA
8. Vasodilator direk

9. Edukasi :

1. Edukasi jenis penyakit dan perjalanannya
2. Edukasi pengobatan
3. Edukasi nutrisi/pola hidup

10. Prognosis :

Ad vitam : malam
Ad sanationam : malam
Ad fungsional : malam

11. Indikator Medis :

80% pasien telah mendapat > 2 obat kombinasi antihipertensi

sumber :