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ADA 2026.- Cuando la ciencia de la diabetes se cruza con la política sanitaria

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 7 Jun 2026 11:30:00 +0200

Comentario de Carlos Hernández Teixidó (@carlos_teixi)

La edición de 2026 de las Scientific Sessions de la American Diabetes Association (ADA), celebrada en Nueva Orleans, llegaba con un programa científicamente muy potente: nuevas terapias incretínicas, obesidad, enfermedad renal diabética, tecnología, inteligencia artificial, MASH, prevención, diabetes tipo 1, complicaciones microvasculares y actualización de estándares. Sin embargo, el inicio del congreso ha estado marcado por una polémica que trasciende el contenido estrictamente clínico y obliga a mirar a la diabetes desde una perspectiva más amplia: la de la financiación pública de la investigación, la independencia académica y el papel de las sociedades científicas ante las presiones políticas.

El programa oficial anunciaba como conferencia inaugural la intervención de Jay Bhattacharya, director de los National Institutes of Health (NIH), dentro de la sesión de bienvenida del viernes 5 de junio. No era un detalle menor. La presencia del máximo responsable del NIH en el mayor congreso mundial sobre diabetes tenía una evidente carga simbólica, especialmente en un momento de fuerte debate en Estados Unidos sobre el futuro de la investigación biomédica, la financiación pública, la reorganización de agencias sanitarias y el impacto de las decisiones políticas sobre la ciencia. (Sigue leyendo...)

Finalmente, Bhattacharya no acudió y fue sustituido por Richard Woychik, asesor sénior del NIH vinculado a la estrategia Make America Healthy Again. El cambio de ponente se produjo en un contexto especialmente sensible, con parte de la comunidad científica estadounidense preocupada por los recortes, los cambios administrativos y la orientación política de la investigación biomédica bajo la administración Trump. Lo que podría haber sido una sesión institucional relativamente previsible terminó convirtiéndose en uno de los focos informativos del congreso.

La controversia se intensificó aún más cuando varios investigadores fueron expulsados del recinto tras distribuir copias de un editorial publicado en Diabetes Care. Entre ellos se encontraba Steven E. Kahn, editor jefe de la revista y primer firmante del texto. El editorial, titulado “Misguided Brushes of a Pen Continue to Dismantle and Destroy Biomedical Research in the United States: We Can No Longer Afford Complacency and Fear. We Must All Act Now!”, constituye una crítica muy dura a las políticas de la administración Trump en materia de investigación biomédica y financiación del NIH.

El texto de Kahn y colaboradores no se limita a una crítica genérica. Señala que, aunque el Congreso rechazó una propuesta inicial de reducción cercana a los 18.000 millones de dólares para el NIH en el año fiscal 2026, la administración habría continuado impulsando nuevas reducciones presupuestarias y cambios internos con capacidad de alterar profundamente la infraestructura científica estadounidense. Los autores describen recortes de personal, retrasos en los consejos asesores, disminución de oportunidades de financiación, menor capacidad para lanzar convocatorias específicas de investigación y cambios en la forma de financiar proyectos plurianuales. Su preocupación de fondo es clara: no se trataría solo de gastar menos, sino de modificar el modo en que se decide qué ciencia se financia, quién la evalúa y con qué prioridades.

La diabetes aparece en el editorial como un ejemplo particularmente relevante de lo que puede perderse cuando se debilita la investigación pública. Los autores recuerdan el papel histórico del NIDDK y del NIH en estudios que han cambiado la práctica clínica: DCCT/EDIC en diabetes tipo 1, DPP/DPPOS en prevención de diabetes tipo 2, TrialNet en prevención y retraso de la diabetes tipo 1, así como redes de investigación sobre islotes pancreáticos, biología de la célula beta, obesidad, nutrición y centros de investigación traslacional. No hablamos, por tanto, de una discusión abstracta sobre presupuestos: hablamos de la estructura que ha permitido generar muchas de las evidencias que hoy consideramos pilares de la diabetología moderna.

La expulsión de investigadores por distribuir un editorial crítico añade otra capa al problema. Una sociedad científica debe garantizar el respeto, la seguridad y el cumplimiento de normas dentro de un congreso, pero también debe proteger el debate científico, especialmente cuando lo que se discute afecta directamente a la investigación, la salud pública y los pacientes. El equilibrio no siempre es sencillo, pero la imagen de científicos expulsados por compartir un texto publicado en una revista de referencia resulta difícil de encajar en un espacio que debería favorecer precisamente la discusión crítica.

Nada de esto resta valor al contenido científico de la ADA 2026. Al contrario: lo contextualiza. Sin financiación estable, sin instituciones independientes y sin una cultura científica que tolere el desacuerdo, la innovación se vuelve más frágil. Como dice nuestro querido Dr. Josep Franch, "En la casa de la ciencia se investiga con las puertas abiertas".

Quizá esta sea la gran lección del inicio de la ADA 2026. La diabetes no es solo una enfermedad metabólica. Es también una enfermedad atravesada por la política sanitaria: precio de los medicamentos, acceso a tecnología, cobertura de tratamientos para la obesidad, financiación de ensayos clínicos, investigación en prevención, equidad, determinantes sociales y prioridades de salud pública. Cuando se debilita la investigación biomédica, no pierde solo la academia; pierden los pacientes actuales y los futuros.

La ADA 2026 seguirá ofreciendo ciencia de primer nivel. Pero esta edición ya ha dejado una pregunta que va más allá de cualquier sesión concreta: ¿cómo proteger el progreso científico en diabetes cuando la evidencia, la financiación y la libertad académica entran en tensión con la política? La respuesta no puede limitarse a los laboratorios ni a las salas de congresos. También exige una defensa activa de las instituciones que hacen posible que la ciencia avance.

La sombra de algunos políticos es alargada.

Cuídense.

Steven E. Kahn, Cheryl A.M. Anderson, John B. Buse, Elizabeth Selvin; Misguided Brushes of a Pen Continue to Dismantle and Destroy Biomedical Research in the United States: We Can No Longer Afford Complacency and Fear. We Must All Act Now!. Diabetes Care 20 May 2026; 49 (6): 901–905.

https://www.washingtonpost.com/health/2026/06/05/diabetes-researchers-ousted-conference-after-criticizing-trump/

ADA 2026.- Comienza el Congreso ADA 2026

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 7 Jun 2026 11:00:00 +0200

Del 5 al 8 de junio de 2026, Nueva Orleans acoge una nueva edición de las Scientific Sessions de la American Diabetes Association (ADA), probablemente el congreso más influyente del mundo en diabetes, obesidad y metabolismo. La propia ADA lo presenta como el mayor encuentro internacional dedicado a la diabetes, con profesionales procedentes de más de 115 países y con el objetivo de acelerar el progreso en la prevención, el tratamiento y, en última instancia, la cura de la enfermedad.

El programa de este año vuelve a mostrar hasta qué punto la diabetes ha dejado de ser una disciplina centrada exclusivamente en el control glucémico. La agenda se organiza alrededor de múltiples áreas: complicaciones agudas y crónicas, nutrición, ejercicio, educación terapéutica, diabetes clínica, epidemiología, genética, inmunología, reemplazo de células beta, metabolismo, obesidad, fisiología integrada y desarrollo profesional. Además, el propio programa destaca tres ejes transversales especialmente relevantes: acceso a la salud, obesidad e innovación tecnológica. Entre los contenidos más atractivos destacan las sesiones dedicadas a las nuevas terapias incretínicas, la obesidad y el abordaje cardiometabólico. El programa incluye simposios sobre agonistas del receptor GLP-1, retatrutida, survodutida, CagriSema, amilina y nuevas estrategias para el tratamiento de la obesidad y la DM2. También aparecen debates muy actuales, como si el IMC debe seguir definiendo la obesidad, si la pérdida de masa muscular asociada a los GLP-1 es una preocupación real o exagerada, y cómo garantizar el acceso a los tratamientos de obesidad. (Sigue leyendo...)

La tecnología ocupa también un lugar central. El programa incluye sesiones sobre sistemas de monitorización continua de glucosa, sistemas de administración de insulina, inteligencia artificial aplicada a la tecnología en diabetes, algoritmos, automatización en el hospital y expansión del acceso a dispositivos. No es solo una cuestión de innovación técnica, sino de implementación real: cómo llevar estas herramientas a más pacientes, cómo evitar que aumenten las desigualdades y cómo integrarlas en Atención Primaria, endocrinología, enfermería y educación terapéutica.

Y como cada año, el Blog de Mateu le ofrecerá resúmenes de las principales mesas de primera mano. Este año, aunque el Congreso ADA comenzó el día 5 de junio, no podremos tener post al respecto hasta el día 10 de junio, que será cuando se puedan ver online. Este decalaje entre la mesa y la posibilidad de verla online viene traído por las condiciones de inscripción online que hace la ADA. Sentimos que tengamos que esperar un poco para la ciencia...

Estad atentos porque, como han podido leer, viene cargado de muchas novedades.

Cuídense.

ArGLP-1 y trastornos de la conducta alimentaria: una nueva incertidumbre

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 4 Jun 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

Recientemente se ha publicado un editorial en The New England Journal of Medicine que reflexiona sobre la rápida expansión de los arGLP-1 más allá de sus indicaciones tradicionales en DM2 y obesidad. Son indudables los beneficios metabólicos y cardiovasculares de este grupo terapéutico; sin embargo, también resulta pertinente considerar la posibilidad de que, en determinados pacientes vulnerables, pueda producirse un incremento de trastornos de la conducta alimentaria, especialmente formas restrictivas compatibles con anorexia nerviosa.

Conviene situar el debate más allá de la mera pérdida ponderal e incorporar la dimensión psicológica y social del paciente. En todos los ámbitos de la medicina, nuestras intervenciones se desarrollan inevitablemente sobre un trasfondo emocional, conductual y sociocultural. Ignorar esta realidad puede dificultar la detección precoz de complicaciones psicológicas asociadas al tratamiento, entre ellas los trastornos alimentarios. En la práctica clínica cotidiana, obesidad, ansiedad, baja autoestima y presión estética suelen coexistir y retroalimentarse. Los arGLP-1 han demostrado una notable eficacia para reducir peso y mejorar el control metabólico, pero en una sociedad cada vez más orientada hacia la delgadez pueden actuar, involuntariamente, como refuerzo de conductas restrictivas, especialmente en jóvenes y mujeres. Además, la anorexia nerviosa puede pasar desapercibida incluso en personas con índice de masa corporal normal o elevado, un aspecto particularmente relevante en la práctica médica, donde con frecuencia el éxito terapéutico continúa valorándose casi exclusivamente en términos de kilos perdidos. (Sigue leyendo...)

La realidad actual refleja, además, una cierta radicalización de la terapia antiobesidad y una medicalización acelerada de la pérdida de peso. La expansión comercial de los arGLP-1, impulsada por redes sociales y plataformas digitales, ha favorecido accesos rápidos y escasamente supervisados, incluyendo su utilización en personas sin obesidad o estrategias de “microdosificación”. El objetivo parece ser la inmediatez: alcanzar resultados rápidos y aparentemente sencillos, evitando el esfuerzo sostenido que requieren las modificaciones en los estilos de vida. Esta tendencia debería suscitar preocupación en cualquier profesional sanitario, ya que toda intervención terapéutica debería sustentarse en una valoración integral, prudente y longitudinal del paciente.

Y es precisamente aquí donde emerge uno de los grandes retos clínicos. En muchos pacientes con obesidad severa, la reducción marcada del apetito y del peso constituye exactamente el objetivo terapéutico deseado. La dificultad para los profesionales sanitarios consistirá en diferenciar una respuesta clínica adecuada de la aparición de conductas alimentarias patológicas. Este desafío exige seguimiento longitudinal, tiempo asistencial y formación específica, recursos que no siempre están disponibles en la práctica clínica habitual.

Como profesionales, también deberíamos plantearnos una reflexión de mayor alcance: existe el riesgo de fomentar una cultura de la delgadez “a cualquier precio”. Durante décadas, la medicina ha priorizado cambios graduales, sostenibles y basados en hábitos de vida saludables. El auge de los arGLP-1 no debería desplazar el papel esencial de la alimentación equilibrada, la actividad física y el acompañamiento conductual. Estos fármacos representan un avance terapéutico extraordinario, pero difícilmente pueden sustituir la complejidad de las intervenciones integrales sobre estilos de vida y determinantes sociales de la salud.

Al mismo tiempo, esta perspectiva permite extraer enseñanzas prácticas relevantes. Antes de iniciar tratamiento con arGLP-1 parece razonable explorar antecedentes de trastornos alimentarios, conductas restrictivas o sufrimiento psicológico relacionado con la imagen corporal. Asimismo, conviene monitorizar no solo la evolución ponderal, sino también posibles signos de malnutrición, pérdida excesiva de masa muscular, aislamiento social en torno a la comida o conductas alimentarias desadaptativas. Del mismo modo, resulta importante evitar mensajes centrados exclusivamente en adelgazar y reforzar objetivos terapéuticos más amplios, como la mejoría funcional, el control glucémico, la salud cardiovascular y la calidad de vida.

En conjunto, se trata de una reflexión prudente y necesaria. Los arGLP-1 representan probablemente uno de los avances terapéuticos más relevantes de las últimas décadas en diabetes y obesidad, pero su expansión masiva exige mantener una vigilancia clínica crítica, especialmente desde Atención Primaria, donde las consecuencias psicológicas, sociales y culturales de las intervenciones médicas suelen hacerse visibles antes que en otros ámbitos asistenciales. Esta reflexión obliga, en definitiva, a equilibrar el entusiasmo terapéutico con una prudencia clínica razonable.

Banks A. GLP-1 receptor agonists and eating disorders: cause for concern. N Engl J Med. 2026;394(17):1665-1667. doi:10.1056/NEJMp2600300.

Recuperación de peso tras la interrupción de los arGLP1: una revisión sistemática y metarregresión no lineal

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 28 May 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Manuel Ruiz Quintero (@maruizquintero)

En esta revisión sistemática y metarregresión sobre la recuperación de peso tras la interrupción de los arGLP-1, tuvo como objetivo sintetizar la evidencia existente y caracterizar la trayectoria prevista de recuperación de peso tras la suspensión del tratamiento con arGLP-1.

Metodológicamente, el estudio está bien estructurado. Los autores analizaron 48 estudios de alta calidad (que comprendían 36 ensayos clínicos aleatorizados y 12 estudios no aleatorizados) que informaban exhaustivamente sobre los datos de peso posteriores a la interrupción del tratamiento. Con 6 de esos estudios (STEP 1, 4 y 10 con semaglutida; SURMOUNT 1 y 4 con tirzepatida; y SCALE Obesity con liraglutida), desarrollaron un modelo matemático: una metarregresión no lineal basada en modelos exponenciales para describir la trayectoria de recuperación ponderal. (Sigue leyendo...)

El hallazgo principal fue que, tras interrumpir el tratamiento, a las 52 semanas los pacientes recuperan aproximadamente el 60% del peso perdido durante el primer año, siendo posteriormente una recuperación máxima cercana al 75% del peso inicialmente perdido. Esto significa que la eficacia del tratamiento disminuye de forma importante una vez suspendido, conservándose únicamente alrededor del 25% del beneficio inicial a largo plazo. Esta pérdida de eficacia clínica cuestiona la sostenibilidad de los resultados cuando el tratamiento no se mantiene en el tiempo, lo cual es especialmente relevante dado que aproximadamente la mitad de los pacientes lo interrumpen durante el primer año.

La recuperación de peso no es lineal; hay una fase inicial rápida seguida de una estabilización progresiva. Este comportamiento reproduce adecuadamente la fisiología del balance energético y representa una fortaleza metodológica del estudio.
No obstante, considero que existen limitaciones importantes que obligan a interpretar los resultados con cautela. En primer lugar, solo seis estudios fueron incluidos en la metarregresión final, lo que limita la capacidad de extrapolar los resultados a toda la población con obesidad. Además, la mayoría de los ensayos no fueron diseñados específicamente para estudiar la recuperación de peso tras la suspensión, sino que evaluaban principalmente la eficacia durante el tratamiento. Esto genera heterogeneidad en el seguimiento y en la calidad de los datos disponibles.

Por otro lado, los datos recogidos y analizados son hasta 52 semanas después de la interrupción, siendo la estimación de que la recuperación máxima se estabiliza en torno al 75% una extrapolación estadística más que una observación directa. En mi opinión, hacen falta estudios longitudinales más prolongados para confirmar si realmente existe una estabilización definitiva o si la recuperación continúa aumentando con el tiempo.

También me parece relevante la discusión sobre las diferencias individuales; el estudio reconoce que algunos pacientes podrían mantener parte de la pérdida ponderal mediante cambios conductuales sostenidos o estrategias de reducción gradual de dosis.

Esto sugiere que la pérdida de eficacia no depende únicamente del fármaco, sino también del acompañamiento terapéutico y de los cambios conductuales sostenidos. Sin embargo, el estudio no logra identificar claramente qué intervenciones son más eficaces para evitar el rebote ponderal, debido a la falta de datos homogéneos, siendo esta una línea prioritaria de investigación futura.

El estudio evidencia una contradicción relevante entre la naturaleza crónica de la obesidad y las políticas actuales de limitación temporal del tratamiento con los arGLP-1, como sugiere el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (recomienda que la semaglutida se prescriba para la pérdida de peso durante un máximo de 2 años). En este sentido, coincido con los autores en que la obesidad debería manejarse como una enfermedad crónica que probablemente requiera tratamientos prolongados con esquemas individualizados de mantenimiento.

En conclusión, este estudio aporta evidencia sólida sobre la importante pérdida de eficacia de los arGLP-1 tras su interrupción, desapareciendo gran parte del beneficio terapéutico tras suspender el tratamiento. A pesar de sus limitaciones, el trabajo refuerza la necesidad de estrategias individualizadas y posiblemente tratamientos prolongados para mantener resultados sostenibles en el manejo de la obesidad.

Cuídense y cuiden a los que quieren.

Budini B, Luo S, Tam M, Stead I, Lee A, Akrami A, Vidal-Puig A, Park A. Trajectory of weight regain after cessation of GLP-1 receptor agonists: a systematic review and nonlinear meta-regression. EClinicalMedicine. 2026;93:103796. doi:10.1016/j.eclinm.2026.103796.

arGLP-1 y nuevas incretinas: revolución metabólica cardiorrenal

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 24 May 2026 11:00:00 +0200

Comentario del Dr. Joan Barrot de la Puente (@JoanBarrot)

Desarrollados inicialmente para la DM2, los arGLP-1 han transformado el manejo de la enfermedad metabólica al ir más allá del control glucémico y consolidarse como terapias con efectos multiorgánicos. La llegada de liraglutida, semaglutida y, especialmente, tirzepatida (TIRZE) ha supuesto un cambio conceptual en la obesidad, consolidándola como una enfermedad crónica tratable farmacológicamente. Estos fármacos logran una reducción significativa de HbA1c y del peso corporal, con bajo riesgo de hipoglucemia frente a insulina (INS) o sulfonilureas.

Los ensayos de seguridad cardiovascular (CVOTs) han demostrado reducciones de eventos cardiovasculares mayores (MACE) del 12–27%, incluyendo infarto de miocardio, ictus, mortalidad cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardiaca. El ensayo SELECT amplió estos beneficios a personas con obesidad o sobrepeso sin diabetes, mostrando que semaglutida redujo un 20% los MACE, lo que apoya mecanismos de beneficio más allá del control glucémico. Estos efectos parecen relacionados con una acción multifactorial: pérdida de peso, mejor control metabólico, reducción de presión arterial, mejoría lipídica, disminución de la inflamación y efectos antiateroscleróticos directos. (Sigue leyendo...)

En el ámbito renal, los arGLP-1 y TIRZE reducen la albuminuria y ralentizan la progresión de la enfermedad renal crónica. El ensayo FLOW consolidó a semaglutida como terapia con beneficio renal relevante, reduciendo un 24% los eventos renales mayores en pacientes con DM2 y ERC.

También se han descrito beneficios en insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada, MASLD/MASH, fibrosis hepática, apnea obstructiva del sueño y artrosis de rodilla, situando el tratamiento de la obesidad dentro de una estrategia global de reducción del riesgo cardio-reno-metabólico.

En paralelo, se desarrolla una nueva generación de terapias incretínicas más eficaces y cómodas, incluyendo agonistas orales de pequeña molécula como orforglipron.

La siguiente frontera terapéutica son los agonistas duales y triples:

Co-agonistas duales GIP/GLP-1

Tirzepatida: único agonista dual aprobado para DM2 y obesidad. Superior a semaglutida en control glucémico y pérdida de peso, combinando la acción de GIP y GLP-1 para aumentar la saciedad.

Co-agonistas glucagón/GLP-1. Combinan reducción del apetito (GLP-1) con aumento del gasto energético y lipólisis (glucagón).

Survodutida: en fase 3 (SYNCHRONIZE) para obesidad y en estudio para MASLD/MASH. Comentado en el blog hace escasas semanas.
Mazdutida: reducciones de peso de hasta el 14% a 48 semanas en población china, superiores a dulaglutida.

Co-agonistas amilina/GLP-1. Potencian la saciedad y retrasan el vaciamiento gástrico.

CagriSema (cagrilintida + semaglutida): pérdida de peso de hasta el 17,3%, superior a cada fármaco por separado.
Amycretina: co-agonista unimolecular oral y subcutáneo; reducción de peso del 23,2% a 36 semanas en fases iniciales.

Agonistas triples (GIP/GLP-1/glucagón)

Retatrutida: en fase 2 alcanzó reducciones medias de peso del 24,2% a 48 semanas.

Agonista GLP-1 + antagonista GIP

Maridebart cafraglutida: combina antagonismo GIP con agonismo GLP-1; logró reducciones de peso del 16,2% a 52 semanas.

Más allá del metabolismo, los arGLP-1 exploran nuevas aplicaciones en neurodegeneración, adicciones y medicina metabólica avanzada, aunque la evidencia clínica aún es preliminar.

Su principal limitación continúa siendo la tolerancia gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea), lo que requiere titulación progresiva y selección individualizada.

En conjunto, las terapias incretínicas han dejado de ser únicamente fármacos hipoglucemiantes para convertirse en pilares de la medicina cardio-reno-metabólica moderna.

Nauck MA, Tuttle KR, Tschöp MH, Blüher M. Glucagon-like receptor agonists and next-generation incretin-based medications: metabolic, cardiovascular, and renal benefits. Lancet. 2026;407(10531):892-908.

Los 9 puntos de la Asociación Americana del Corazón (AHA) para promover la salud cardiovascular. Los patrones dietéticos por encima de los nutrientes.

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 21 May 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Javier Díez Espino (@DiezEspino)

La Asociación Americana del Corazón (AHA) actualiza sus recomendaciones para fomentar la salud cardiovascular y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Estas recomendaciones se dirigen tanto a población general como a personas con enfermedad cardiovascular establecida. Se suma a las asociaciones científicas que viran desde la cuantificación de nutrientes o alimentos hacia el valor de proponer patrones de alimentación, como pueda ser la dieta mediterránea, y en buena medida se contraponen con las recomendaciones nutricionales del America Health Again comentadas en otros posts de este blog.

El documento resalta la importancia de adoptar hábitos saludables desde la infancia y mantenerlos durante toda la vida para reducir el riesgo de enfermedades crónicas, teniendo en cuenta el contexto social, la equidad en salud y la sostenibilidad. El objetivo no es solo reducir riesgos, sino mejorar la adherencia y la aplicabilidad real de las recomendaciones. (Sigue leyendo...)

El documento organiza sus recomendaciones en 9 puntos fundamentales para promover un patrón alimentario saludable para el corazón:

· Ajustar el equilibrio energético: equilibrar la ingesta de calorías con la actividad física para mantener un peso saludable.
· Frutas y verduras: mantener un consumo elevado y con una amplia variedad.
· Cereales: elegir alimentos elaborados principalmente con cereales integrales en lugar de refinados.
· Consumir fuentes de proteínas saludables: priorizar legumbres, frutos secos, pescados y lácteos bajos en grasa; evitar carnes rojas y, si se consumen, que sea ocasionalmente, preferentemente cortes magros; evitar carnes procesadas y limitar la cantidad.
· Grasas insaturadas: sustituir las grasas saturadas (animales y aceites tropicales) por aceites líquidos no tropicales (oliva, colza, soja).
· Alimentos procesados: elegir alimentos no o mínimamente procesados en vez de ultraprocesados.
· Azúcares añadidos: minimizar su consumo tanto en bebidas como en alimentos.
· Sodio: elegir alimentos bajos en sodio y preparar los alimentos con un mínimo o sin sal.
· Alcohol: si no se consume, no empezar; si se consume, limitar su ingesta.

Por otra parte, busca no solo controlar el peso, sino también mejorar factores críticos como la presión arterial y los niveles de lípidos en la sangre. También subraya que estos beneficios nutricionales son compatibles con la prevención de otras patologías, promoviendo una mejor calidad de vida a largo plazo.

En definitiva, hay que dar la bienvenida a este documento elaborado por una asociación científica con un importante peso internacional en el seguimiento de sus recomendaciones. Es un nuevo conjunto global de recomendaciones nutricionales que busca no solo la salud en su ámbito de conocimiento, el cardiovascular, sino que busca la SALUD, así, con mayúsculas y de forma integral, desde la infancia y la adolescencia hasta la edad adulta y la vejez.

Lichtenstein AH, Khera A, Anderson CAM, Appel LJ, DeSilva DM, Gardner C, Hu FB, Jones DW, Petersen KS; American Heart Association. 2026 Dietary Guidance to Improve Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2026; doi:10.1161/CIR.0000000000001435.

Nuevo algoritmo AACE 2026: Evolución más que revolución

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 17 May 2026 11:00:00 +0200

Comentario del Dr. Carlos Hernández Teixidó (@carlos_teixi)

Durante años, los algoritmos terapéuticos en DM2 seguían una secuencia escalable y conocida: evaluar la HbA1c, intensificar el tratamiento e ir añadiendo fármacos si las cifras seguían alejadas del objetivo. Era un modelo útil en una época con escasas herramientas y si el objetivo principal era reducir las glucemias, pero la diabetes en 2026 ya no se parece a la de hace 15 años.

La actualización del algoritmo de la Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE) refleja muy bien este cambio de paradigma. La diabetes ya no puede entenderse meramente desde el azúcar; es una enfermedad cardiovascular y, como tal, hay que tratarla en conjunto. Esto se insiste de manera reiterada durante todo el documento mediante un enfoque centrado en las comorbilidades y complicaciones. A través de 11 algoritmos ofrece información resumida (entre comillas) sobre la prediabetes, el diagnóstico, la insulinización, la obesidad, la vacunación… Sin duda merece la pena hacer un comentario al respecto. (Sigue leyendo…)

La versión previa de 2023 introdujo un enfoque centrado en las comorbilidades, alejándose del modelo basado únicamente en la HbA1c. La actualización de 2026 no rompe con ello, sino que lo consolida.

Posiblemente uno de los cambios más originales sea la incorporación de un nuevo algoritmo específico sobre la clasificación diagnóstica. Puede parecer un detalle menor, pero no lo es. En un momento en el que los fenotipos de DM2 están tan en boga, no anima a romper con lo tradicional y acercarnos a Ahlqvist, sino a asegurarnos del diagnóstico correcto para poder tratar correctamente. Si el paciente presenta fenotipos atípicos o ausencia de insulinorresistencia, el consenso invita a considerar causas menos frecuentes (diabetes monogénica, pancreática, farmacológica, mitocondrial) y plantea la derivación a Endocrinología para evitar errores diagnósticos.

Además, en 2026 ponen claramente la obesidad como actor principal. La inclusión de resultados de estudios como SURMOUNT, SELECT, FLOW o los nuevos datos en MASLD incluye claramente esta orientación. La pérdida de peso deja de ser un parámetro meramente deseable para convertirse en un objetivo terapéutico primario.

La actualización incorpora con más fuerza datos sobre MASLD, apnea del sueño, manejo de lípidos, hipertensión y vacunación, en la línea de lo comentado previamente en el blog y en nuestro algoritmo. No ahondaremos mucho en ello, pero querría hacer ciertos comentarios sobre puntos que me han gustado. Otro de los cambios

El primero es incluir como comorbilidad específica el ictus (ACV), donde recomiendan el tratamiento con arGLP-1 o con pioglitazona, y la inclusión del MASLD (como ya hemos hecho previamente desde la RedGDPS), proponiendo el manejo con arGLP-1, tirzepatida (TIRZE) o pioglitazona. Otro de los cambios que propone es que el coeficiente de variación de la glucemia medida mediante la MCG tenga su límite de estabilidad en el 33% en vez del 36%. Los autores indican que valores inferiores se asocian a un menor riesgo de hipoglucemia y por tanto esto es especialmente interesante en personas con insulina.

También son interesantes las tablas 9 y 10 sobre los perfiles farmacológicos para diabetes y para obesidad. La tabla 9, centrada en los perfiles de DM2, resume de forma práctica los beneficios y limitaciones de cada familia, y la tabla 10 extiende este mismo enfoque, pero para el tratamiento de la obesidad. En esta última aporta varios mensajes clave. La máxima eficacia a la hora de perder peso está en TIRZE 15 mg y en semaglutida 2,4 mg; la elección del fármaco debe depender siempre de las comorbilidades; mantiene opciones clásicas como la naltrexona/bupropión o el orlistat; e incluye los dispositivos como los balones intragástricos o la cirugía metabólica como parte del arsenal para el manejo de la obesidad.

En conjunto, los endocrinos americanos han aunado la evidencia actual y han evolucionado su algoritmo, pero no nos engañemos: nada ha cambiado con respecto a lo que ya sabíamos o empleábamos. Si hace unos días comentábamos que la National Institute for Health and Care Excellence (NICE) presentaba cambios pragmáticos como la inclusión de un primer paso con dos fármacos (metformina de liberación prolongada e iSGLT2), esta vez pocos cambios pragmáticos podemos comentar. Su actualización, aunque necesaria porque su último documento era de 2023, aporta poco o nada a lo que ya conocíamos por otras sociedades.

Cuídense.

Samson SL, Vellanki P, Blonde L, Hirsch IB, Hoang TD, Isaacs SD, et al. American Association of Clinical Endocrinology Consensus Statement: Algorithm for Management of Adults With Type 2 Diabetes—2026 Update. Endocr Pract. 2026;[Epub ahead of print]. doi:10.1016/j.eprac.2026.01.006.

Estudios SYNCHRONIZE. ¿Qué sabemos hasta ahora de Survodutida?

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 14 May 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Joan Barrot de la Puente (@JoanBarrot)

Boehringer Ingelheim ha comunicado (28 de abril de 2026) resultados positivos preliminares del ensayo fase III SYNCHRONIZE-1, que evaluó survodutida, un agonista dual de los receptores glucagón/GLP-1, en adultos con obesidad o sobrepeso sin DM2. Los datos completos del ensayo serán presentados en las Scientific Sessions 2026 de la American Diabetes Association (ADA) en junio. No duden ustedes que serán comentados en este blog en la retransmisión anual que hacemos del congreso ADA.

Survodutida induce una pérdida de peso significativa (hasta ~16,6%) y una reducción metabólicamente favorable, especialmente de la grasa visceral, lo que sugiere un impacto más allá del peso corporal hacia la mejora global del perfil metabólico y de la enfermedad hepática metabólica (MASLD/MASH). Se trata del primer agonista dual de los receptores de glucagón GCG/GLP-1, con un mecanismo de acción innovador centrado en el hígado. Combina la reducción del apetito mediada por GLP-1 con el aumento del gasto energético y la estimulación de la lipólisis hepática vía glucagón, optimizando el balance energético. Este perfil confiere un potencial terapéutico relevante en obesidad y sobrepeso, con beneficios que trascienden la pérdida ponderal. (Sigue leyendo...)

El programa clínico SYNCHRONIZE evalúa la eficacia y seguridad de la survodutida en tres ensayos clínicos de fase III con poblaciones amplias y representativas. SYNCHRONIZE-1 incluye adultos con obesidad sin DM2 (n = 725; edad media 47 años; 595 mujeres; IMC 37,9 kg/m²), mientras que SYNCHRONIZE-2 se centra en pacientes con obesidad y DM2 (n = 752; edad media 55,7 años; 595 mujeres; HbA1c media 7,4%; IMC 36,5 kg/m²). En ambos estudios, el objetivo primario es el cambio porcentual de peso y la proporción de pacientes con pérdida ≥5% a las 76 semanas, comparando survodutida (3,6 mg y 6,0 mg) frente a placebo.

SYNCHRONIZE-CVOT evalúa la seguridad cardiovascular en 5.508 pacientes con alto riesgo cardiovascular y/o enfermedad renal crónica (edad media 60,8 años; IMC 36,5 kg/m²), incluyendo una subcohorte con insuficiencia cardíaca (n = 596; IMC 39,4 kg/m²; NT-proBNP 426 pg/ml). El objetivo primario es el tiempo hasta el primer evento MACE de 5 componentes.

Entre las consideraciones clínicas fundamentales, destaca la gestión de la tolerabilidad gastrointestinal, similar a otros fármacos incretínicos. Los protocolos emplean una escalada de dosis flexible y progresiva (hasta 3,6 o 6,0 mg semanales) para mitigar efectos secundarios y minimizar las interrupciones del tratamiento.

El estudio SYNCHRONIZE-MASLD se trata de un ensayo fase III, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, con una duración de 48 semanas, que evalúa la mejora de la enfermedad hepática grasa metabólica, así como la eficacia y seguridad de survodutida administrada por vía subcutánea en personas con sobrepeso u obesidad y MASLD/NASH (esteatohepatitis no alcohólica) presunta o confirmada.

En resumen, la survodutida no solo estará indicada para la pérdida de peso, sino que busca cerrar la brecha metabólica mediante la reducción directa de la grasa hepática, ofreciendo una solución potencial para una patología (MASLD/MASH) que suele estar infradiagnosticada en la población con obesidad y diabetes.

Moraleja: en metabolismo, como en la vida, no todo se arregla “perdiendo kilos”; a veces la clave está en entender lo que pasa por dentro… aunque el hígado no siempre avise, la ciencia sí se empeña en ponerlo en evidencia.

le Roux CW, Wharton S, Bozkurt B, Platz E, Bleckert G, Ajaz Hussain S, et al. Survodutide for treatment of obesity: Baseline characteristics of participants in a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial (SYNCHRONIZE-1). Diabetes Obes Metab. 2026;28(1):337-346.

Wharton S, le Roux CW, Bozkurt B, Platz E, Bleckert G, Ajaz Hussain S, et al. Baseline characteristics in the SYNCHRONIZE-2 randomized phase 3 trial of survodutide, a glucagon receptor/GLP-1 receptor dual agonist, for obesity in people with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2026;28(2):1490-1498.

Platz E, Kaplan LM, le Roux CW, Wharton S, Burger S, Hussain SA, et al. Survodutide for the Treatment of Obesity: Baseline Characteristics of the SYNCHRONIZE Cardiovascular Outcomes Trial. JACC Heart Fail. 2025:102780.

Alimentación y diabetes: mucha evidencia, poco cambio real

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 7 May 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

Este artículo analiza el impacto global de los factores dietéticos en la enfermedad cardiovascular, especialmente la cardiopatía isquémica, utilizando datos del estudio Global Burden of Disease (GBD) 2023. Aunque no se centra exclusivamente en DM2, sus conclusiones tienen una enorme relevancia, ya que la alimentación es uno de los pilares fundamentales en el desarrollo y control tanto de la DM2 como del riesgo cardiovascular. El estudio incluye datos de más de 200 países recogidos entre 1990 y 2023. Se utilizan modelos epidemiológicos complejos que estiman el impacto de distintos factores dietéticos sobre eventos como infarto de miocardio y mortalidad cardiovascular, ajustados por edad, sexo y contexto socioeconómico.

Uno de los mensajes más claros del artículo es que la alimentación sigue siendo uno de los principales factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular a nivel global, incluso por encima de otros factores clásicos en determinadas regiones. En concreto, se identifican como especialmente relevantes el bajo consumo de alimentos saludables (fruta, verdura, legumbres y frutos secos) y el alto consumo de productos perjudiciales, como carnes procesadas, grasas trans y exceso de sal. (Sigue leyendo...)

En términos de impacto, se estima que una proporción muy significativa de los eventos de cardiopatía isquémica podría prevenirse con mejoras en la alimentación. Aunque las cifras varían según la región, el mensaje es claro: una parte importante del riesgo cardiovascular que vemos en consulta no es inevitable, sino potencialmente modificable.

Este trabajo introduce el concepto de riesgo atribuible poblacional, que básicamente es el porcentaje de enfermedad que podría evitarse eliminando un determinado factor de riesgo. En el caso de la alimentación, este porcentaje es especialmente alto, lo que refuerza la idea de que intervenir sobre hábitos alimentarios puede tener un impacto poblacional enorme, mucho mayor que el de muchos tratamientos farmacológicos.

Otro aspecto interesante es que el impacto de la alimentación no es homogéneo: depende del contexto socioeconómico. En países con menor nivel de desarrollo, el problema puede ser la falta de acceso a alimentos saludables, mientras que en países como el nuestro el problema es más bien el cambio de hábitos hacia una alimentación de peor calidad. Esto tiene implicaciones importantes para la consulta: no todos los pacientes parten del mismo punto ni tienen las mismas posibilidades de cambio.

Desde el punto de vista de la diabetes, el artículo refuerza algo que ya sabemos, pero a veces olvidamos: el control de la DM2 no es solo farmacológico. Una dieta inadecuada no solo empeora el control glucémico, sino que multiplica el riesgo cardiovascular, que sigue siendo la principal causa de muerte en estos pacientes. Además, el estudio sugiere que algunos factores dietéticos tienen una relación no lineal con el riesgo, lo que significa que no todo es blanco o negro. Por ejemplo, ciertos alimentos pueden tener efectos protectores hasta cierto punto, pero perder ese beneficio o incluso volverse perjudiciales si se consumen en exceso. Esto refuerza la necesidad de mensajes equilibrados y realistas en consulta, alejados de recomendaciones extremas.

En la práctica diaria, el artículo nos recuerda que intervenir sobre la dieta sigue siendo una de las herramientas más potentes que tenemos en atención primaria, aunque también una de las más difíciles de aplicar. Cambiar hábitos es mucho más complejo que prescribir un fármaco y requiere tiempo, motivación y un abordaje continuo.

Este tipo de estudios son interesantes por su magnitud y rigor metodológico, pero también corren el riesgo de quedarse en el plano teórico si no aterrizan en la realidad de la consulta. Decir que la dieta es un factor clave en la enfermedad cardiovascular y la DM2 es algo que todos sabemos desde hace décadas. El problema no es la falta de evidencia, sino la incapacidad del sistema sanitario para intervenir de forma efectiva sobre los hábitos de vida. En atención primaria, con consultas de 5-7 minutos, resulta poco realista pensar que vamos a modificar patrones dietéticos profundamente arraigados. Además, el artículo pone mucho énfasis en el impacto poblacional, pero menos en las barreras reales: nivel socioeconómico, educación, entorno alimentario, industria de ultraprocesados o falta de políticas de salud pública contundentes. En España, por ejemplo, seguimos teniendo un acceso muy fácil y barato a alimentos poco saludables, mientras que comer bien no siempre es lo más sencillo ni lo más asequible para todos. También existe un cierto riesgo de trasladar la responsabilidad exclusivamente al paciente. Decirle que coma mejor sin modificar el entorno es, en muchos casos, poco efectivo. Necesitamos intervenciones estructurales, no solo recomendaciones individuales.

En definitiva, el artículo refuerza una verdad incuestionable: la alimentación importa, pero la gran pregunta sigue sin resolverse: ¿cómo conseguimos cambiarla de verdad en la vida real? Sin responder a eso, corremos el riesgo de acumular evidencia sin impacto real en la salud de nuestros pacientes.

GBD 2023 IHD & Dietary Risk Factors Collaborators. Global, regional and national burden of ischemic heart disease attributable to suboptimal diet, 1990-2023: a Global Burden of Disease study. Nat Med. 2026 Mar 30. doi: 10.1038/s41591-026-04250-8. PMID: 41912805.

Eficacia y seguridad de orforglipron comparado con semaglutida oral en adultos con DM2 (ACHIEVE-3)

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 30 Apr 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Manuel Ruiz Quintero (@maruizquintero)

El estudio ACHIEVE-3 tuvo como objetivo comparar la eficacia y la seguridad de orforglipron, un agonista parcial del receptor GLP-1 no peptídico (pequeña molécula), con características farmacocinéticas favorables para administración oral una vez al día sin restricciones dietéticas, con SEMA oral en personas con DM2 insuficientemente controlada con metformina.

Hasta ahora no existían ensayos controlados aleatorizados publicados que comparasen directamente arGLP-1 orales entre sí.

Se trata de un ensayo fase 3, aleatorizado, abierto, con control activo, multicéntrico y multinacional, que incluye adultos con DM2 insuficientemente controlada con metformina (≥1500 mg/día), HbA1c entre 7,0% y 10,5% e índice de masa corporal >25 kg/m2. Se seleccionaron 2.604 participantes, de los cuales 1.698 fueron asignados aleatoriamente (1:1:1:1) a recibir orforglipron (12 mg o 36 mg) o SEMA (7 mg o 14 mg). El objetivo primario del estudio fue evaluar la no inferioridad de orforglipron 36 mg frente a SEMA 14 mg y de orforglipron 12 mg frente a SEMA 7 mg en el cambio medio de HbA1c desde el inicio hasta la semana 52. Tras demostrarse la no inferioridad, se preespecificó un análisis jerárquico de superioridad. (Sigue leyendo...)

En la Tabla 1 se presentan los cambios en HbA1c y los eventos adversos.

En la Tabla 2 y 3, se muestran valores donde orforglipron alcanza mejores objetivos glucémicos y de peso. Destacar que un mayor porcentaje de pacientes logra HbA1c <7% y ≤6,5%, así como reducciones de peso más significativas, incluyendo pérdida ≥10%, lo cual puede tener implicaciones clínicas importantes.

En conjunto, podemos concluir que orforglipron no solo cumple con el criterio de no inferioridad, sino que demuestra superioridad frente a SEMA en control glucémico y pérdida de peso. No obstante, en mi análisis también considero importante su perfil de seguridad, ya que presenta mayor incidencia de eventos gastrointestinales y aumento de la frecuencia cardíaca.

Estos resultados sugieren que orforglipron podría representar un avance importante en el tratamiento oral de la DM2 para el control de glucemia y peso corporal, especialmente para pacientes que prefieren evitar inyecciones y restricciones estrictas de administración.

En este mes de abril, la FDA ha autorizado, a raíz de los estudios ATTAIN, Foundayo (orforglipron) para ayudar a adultos con obesidad, o adultos con sobrepeso y problemas médicos relacionados con este, para reducir el exceso de peso corporal y mantener dicha reducción a largo plazo, junto con una dieta baja en calorías y más actividad física. La dosis inicial recomendada es de 0,8 mg una vez al día; tras al menos 30 días, debe aumentarse a 2,5 mg una vez al día y, después de al menos otros 30 días, a 5,5 mg una vez al día. Posteriormente, la dosis puede incrementarse a 9 mg, 14,5 mg o 17,2 mg una vez al día, dejando al menos 30 días en cada nivel, en función de la respuesta clínica y la tolerabilidad; estas dosis no son las utilizadas en el estudio ACHIEVE 3, por ello hay que interpretar los resultados con cautela.

A priori, ACHIEVE 3 parece una comparación directa entre orforglipron y SEMA, pero en realidad no estamos comparando exactamente lo mismo en términos de optimización de dosis.

En el ensayo, orforglipron se evalúa en dosis “nominales” propias de fase de desarrollo de las moléculas, mientras que SEMA se utiliza en dosis ya comercializadas, es decir, ajustadas tras años de evidencia clínica y optimización farmacocinética. Esto, en mi opinión, introduce una asimetría importante.

Yo no diría que el estudio pierda validez —los resultados son sólidos desde el punto de vista metodológico—, pero sí creo que limita la interpretación directa. En otras palabras, los datos reflejan lo que ocurre con determinadas exposiciones de orforglipron frente a una dosis ya optimizada de SEMA, pero no necesariamente una comparación “justa” entre ambas moléculas en su versión clínica.

Personalmente, interpreto ACHIEVE-3 más como una prueba del potencial terapéutico de orforglipron que como un estudio definitivo de superioridad o no inferioridad frente a SEMA. Para trasladar estos resultados a la práctica real, creo que es imprescindible apoyarse en modelos de exposición-respuesta y en los datos ya ajustados a las dosis comerciales finales.

En resumen, me quedo con que orforglipron apunta maneras dentro de los agonistas GLP-1 orales, pero todavía necesitamos integrar mejor la equivalencia de exposición antes de sacar conclusiones comparativas firmes.

Cuídense y cuiden a los que quieren

Rosenstock J, Yabe D, Cox D, Li J, Denning M, Wu WS, Liu R, Zhao Y; ACHIEVE-3 Investigators. Efficacy and safety of once-daily oral orforglipron compared with oral semaglutide in adults with type 2 diabetes (ACHIEVE-3): a multinational, multicentre, non-inferiority, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet. 2026;407(10534):1147-1160. doi: 10.1016/S0140-6736(26)00202-3.

Sustituir las bebidas edulcoradas por agua no parece rendir beneficios en el control glucémico y de peso en personas con DM2

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 23 Apr 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Javier Díez Espino (@DiezEspino)

El consumo de bebidas edulcoradas artificialmente (BEA) en sustitución de bebidas azucaradas (BA), y, por tanto, calóricas, se encuentra muy generalizado entre las personas con DM2. El consumo de ambas, en sucesivos metaanálisis, se ha relacionado con un incremento del riesgo de padecer DM, determinados tipos de cáncer en personas con DM, hipertensión, enfermedad cardiovascular o muerte; si bien los resultados deberían tomarse con precaución y no alarmar a la población, al tratarse de estudios basados en cohortes, sin que dispongamos, hasta el momento, de estudios de intervención. Hay poca evidencia sobre la influencia de las BEA sobre el control glucémico en personas con DM. De hecho, la American Diabetes Association (ADA) no recomienda el consumo de BEA; tan solo lo contempla como sustituto temporal a las BA. El consumo de agua como bebida saludable es lo recomendado.

Ciertamente, cambiar el consumo habitual de una BA calórica por otra acalórica ya rinde un beneficio por la reducción del consumo de hidratos de carbono de absorción rápida y, por tanto, en el consumo total de calorías y en el control glucémico, pero el consumo de edulcorantes no está exento de problemas, y no es el menor la alteración de la microbiota, posibles efectos hormonales o el del mantenimiento de la adicción al dulce. (Sigue leyendo...)

El presente estudio, denominado SODAS (Study of Drinks with Artificial Sweeteners), evaluó el efecto de sustituir el consumo de BEA por agua en el control de la HbA1c y del peso en personas con DM2. Se realizó en los EE. UU. e incluyó a 182 adultos con niveles de HbA1c entre 6,5% y 8,5% y consumo habitual de BEA. Se aleatorizaron a dos grupos paralelos: uno de control, al que se le proporcionaron 24 onzas de BEA (equivalente a unos 710 cc), y otro de intervención, al que se le proporcionó cantidad equivalente de agua o agua con gas embotellada. El objetivo primario fue el cambio en el nivel de HbA1c y, como objetivos secundarios, el nivel de fructosamina, insulina y glucosa en ayunas, el peso corporal y métricas de monitorización continua de glucosa (MCG).

Tras 24 semanas, la HbA1c disminuyó ligeramente en el grupo BEA (7,19% a 7,14%) y aumentó en el grupo agua (7,20% a 7,44%), con una diferencia media en el cambio de +0,29% (error estándar 0,12; p = 0,013) a favor del grupo BEA. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en fructosamina, glucosa o insulina en ayunas, aunque la dirección de los cambios fue consistente con el resultado principal. El peso corporal se redujo modestamente en el grupo BEA y permaneció estable en el grupo agua, con una diferencia media de 1,11 kg (p = 0,045), considerada no clínicamente significativa. En las métricas de MCG, el tiempo en rango (70–180 mg/dL) disminuyó en ambos grupos, con una reducción mayor —aunque no significativa— en el grupo agua (−3,6%; p = 0,29).

Los autores concluyen que, en personas con DM2 que consumen habitualmente BEA y presentan un control glucémico relativamente estable, sustituir estas bebidas por agua durante 24 semanas no mejora el control glucémico ni el peso, y podría asociarse a un ligero empeoramiento de la HbA1c en comparación con mantener el consumo habitual de ASB, aunque este resultado debería tomarse con precaución. A falta de estudios que contradigan estos resultados, los autores no ven razón para que las personas con DM2 que consumen habitualmente BEA las abandonen y tomen agua buscando un mejor control glucémico y de peso, a la vez que pueden contribuir al mantenimiento del mismo cuando sustituyen a las BA.

En definitiva, se trata de un ensayo aleatorizado con bebidas de uso habitual y con el empleo complementario de MCG, y el tamaño de la muestra parece adecuado. Como puntos débiles, está la duración limitada, como también lo es la validez externa con las características de la muestra; no es un ensayo ciego, la adherencia se basa en autoinforme, no se evaluaron los efectos diferenciales entre los diversos tipos de edulcorantes y las cantidades de los mismos ingeridas, o las pautas de consumo con o sin alimentos, y no se exploraron los posibles mecanismos biológicos como la metabolómica o la microbiota.

Con los conocimientos de los que disponemos actualmente, el consumo de edulcorantes artificiales no está exento de posibles riesgos para la salud, como se ha comentado más arriba. El consumo de BEA en sustitución o en la reducción del de las BA ciertamente ayuda a la mejora del control metabólico y del peso en personas con DM2; puede ser un puente en la mejora de los hábitos nutricionales y, aunque no sería lo deseable, una alternativa en el caso de personas que no puedan abandonar el consumo de BA, pero no aporta nada al consumo de agua como bebida saludable.

Odegaard AO, Chang J, Jiang L, Rashid S, Rydell S, Mitchell NR, Bantle AE, Seaquist E, Reikes A, Pereira MA. The Effect of Substituting Water for Artificially Sweetened Beverages on Glycemic and Weight Measures in People With Type 2 Diabetes: The Study of Drinks With Artificial Sweeteners (SODAS), a Randomized Trial. Diabetes Care. 2026;49(2):239-246. doi:10.2337/dc25-1516.

American Diabetes Association Professional Practice Committee. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S89-S131. doi:10.2337/dc26-S005.

Palomar-Cros A, Straif K, Romaguera D, Aragonés N, et al. Consumption of aspartame and other artificial sweeteners and risk of cancer in the Spanish multicase-control study (MCC-Spain). Int J Cancer. 2023;153(5):979-993. doi:10.1002/ijc.34577.

Meng Y, Li S, Khan J, Dai Z, Li C, Hu X, Shen Q, Xue Y. Sugar- and artificially sweetened beverages consumption linked to type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and all-cause mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Nutrients. 2021;13(8):2636. doi:10.3390/nu13082636.

Glucosuria: un marcador sencillo de adherencia a los iSGLT2

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 19 Apr 2026 11:00:00 +0200

Comentario del Dr. Carlos Hernández Teixidó (@carlos_teixi)

Los medicamentos no funcionan en pacientes que no los toman. Esta máxima es una de las principales limitantes a la hora de evaluar la efectividad de un fármaco. La mayoría de las veces, preguntamos al paciente; otras, valoramos la dispensación en farmacias y, en la mayoría de los casos, no valoramos la adherencia. Pese a que los iSGLT2 son fármacos con una buena tolerancia y escasos efectos secundarios, en ocasiones es el paciente el que no desea tomar el fármaco por alguna razón. El test de Haynes-Shakett es una forma rápida de valorar la adherencia y casi podría resumirse en la última pregunta. "Algunos pacientes tienen problemas para tomar su medicación, ¿por qué no me comenta cómo le va a usted?". Pero qué pasa con aquellos pacientes que nos responden a la pregunta de una forma muy alejada de la realidad. Debemos poder tener una forma de valorar la adherencia de forma fiel y realista.

El estudio que hoy comentamos en el Blog de Mateu es un análisis del uso de glucosuria como biomarcador de adherencia en pacientes con DM2 que tenían pautado un iSGLT2. Para ello, se realizó un estudio observacional en pacientes de más de 45 años de Cádiz, analizando los datos de laboratorio y la dispensación farmacológica. (Sigue leyendo...)

Los autores analizaron más de 28.000 determinaciones de glucosuria en más de 21.000 pacientes. La glucosuria evidente (>1000 mg/dL) apareció en el 9,2% de las muestras y, de estas, el 87,5% correspondía a pacientes tratados con un iSGLT2. En este grupo, la glucosuria fue mayoritariamente evidente, aunque en un pequeño porcentaje (9%) no se encontró glucosuria, lo que sugiere posibles problemas de adherencia. -Supongo que, aunque dispensen el fármaco en farmacias, no lo tomarán y valorar la adherencia es complejo-

Se encontró una asociación significativa entre la ausencia de glucosuria y una menor adherencia. Si la adherencia era buena, la glucosuria estaba ausente en el 4,5%. Sin embargo, si la adherencia era mala, la glucosuria estaba ausente en el 38,5% (p > 0,001). Además, la ausencia de glucosuria se asoció a ser mujer y a peor función renal. Hay que entender que en pacientes con ERC avanzada la glucosuria desciende notablemente, lo que limita el uso de la glucosuria como marcador.

Esta asociación entre el uso de un biomarcador y la valoración de la adherencia es un hallazgo clínicamente interesante en DM2. Aunque el uso de marcadores para esto es empleado en otros campos de la medicina, su uso en diabetes es, hasta donde conoce este redactor, novedoso y viene a solventar un problema relevante en diabetes.

Los autores concluyen que la ausencia de glucosuria podría ser un marcador sencillo y accesible de mala adherencia en la práctica clínica, aunque su interpretación debe ser cautelosa en pacientes con enfermedad renal.

Cuídense.

Escribano-Serrano J, Jiménez-Varo E, Escribano-Cobalea M, et al. Glucosuria as a biomarker of adherence to sodium-glucose co-transporter protein type 2 inhibitors. Patient Prefer Adherence. 2026;20:576212. doi:10.2147/PPA.S576212

Manejo inicial de la diabetes tipo 2 según NICE 2026.

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 16 Apr 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Joan Barrot de la Puente (@JoanBarrot)

El algoritmo de tratamiento de la DM2 en adultos, según NICE 2026, propone una individualización estricta basada en comorbilidades y toma de decisiones compartida. Sin embargo, en la práctica, a pesar de esta apariencia de personalización, la estrategia resulta muy homogénea: los fármacos se inician de forma secuencial, alcanzando la dosis máxima antes de avanzar, lo que conduce a que muchos pacientes sigan esquemas muy similares, con poca variación real entre perfiles clínicos.

El manejo de la DM2 debe ser integral, priorizando la protección cardiovascular (CV) y renal más allá de la HbA1c, y adaptándose a distintos perfiles: sin comorbilidad, alto riesgo CV, enfermedad cardiovascular (ECV), insuficiencia cardiaca (IC), enfermedad renal crónica (ERC), inicio precoz u obesidad. Se recomienda monitorizar la HbA1c cada 3-6 meses hasta el control y, luego, cada 6 meses, individualizando objetivos (6,5% sin riesgo de hipoglucemia y 7% si existe riesgo), flexibilizando metas en personas mayores, frágiles o con comorbilidades. (Sigue leyendo...)

El autocontrol capilar no es rutinario, salvo con insulina (INS), riesgo de hipoglucemia, embarazo, conducción o situaciones transitorias (corticoides); la monitorización continua de glucosa (MCG) se reserva a pacientes con INS y alto riesgo de hipoglucemia, con beneficio moderado y coste-efectivo en subgrupos seleccionados.

La combinación de metformina e iSGLT-2 se posiciona como tratamiento inicial en la mayoría de pacientes con DM2, al demostrar reducción de HbA1c, peso y eventos CV (MACE, IC), así como beneficios renales. Aunque puede asociarse a infecciones genitales y deshidratación, los efectos adversos graves son poco frecuentes y manejables. En conjunto, el balance beneficio-riesgo es claramente favorable, consolidándose como opción estándar incluso en ausencia de comorbilidades.

Se recomienda priorizar la metformina de liberación modificada por su mejor tolerancia gastrointestinal y mayor adherencia, reservando la formulación estándar para casos de disfagia, donde puede triturarse o administrarse en forma líquida. En pacientes con intolerancia o contraindicación a metformina, se aconseja el uso de iSGLT-2 en monoterapia para preservar los beneficios CV y renales.

Los arGLP-1 y tirzepatida no se recomiendan como tratamiento inicial en pacientes sin comorbilidades. Pueden añadirse a metformina + iSGLT2 en casos de ECV o diabetes de inicio precoz si la terapia base no es suficiente o no se tolera. Reducen la HbA1c, peso y eventos CV aunque requieren coste, seguimiento y posibles efectos adversos.

En grupos específicos, la diabetes de inicio temprano se asocia a un alto riesgo CV y renal, por lo que justifica una intensificación precoz del tratamiento para prevenir complicaciones a largo plazo. En personas con obesidad se mantienen las mismas recomendaciones, con beneficio adicional de los iSGLT2 sobre el peso y el riesgo CV. Asimismo, dado su mayor impacto en poblaciones desfavorecidas, es prioritario garantizar un acceso equitativo a estos tratamientos. Las recomendaciones pueden aumentar la prescripción de iSGLT-2 y arGLP-1, y el número de citas iniciales para optimizar la terapia.

Las recomendaciones de NICE 2026 para la DM2 son como una receta universal: metformina + iSGLT2 para casi todos, con un toque opcional de arGLP-1 si te portas bien o tienes riesgo CV.

Debo manifestar cierta decepción, ya que, aunque se enfatiza la individualización y el abordaje holístico, en la práctica las estrategias resultan muy homogéneas y poco diferenciadas entre perfiles clínicos, limitando la verdadera personalización del tratamiento. Y otra: seguir al pie de la letra el algoritmo puede retrasar la intensificación… porque primero hay que exprimir cada escalón, aunque el paciente lleve años esperando.

National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Type 2 diabetes in adults: management (NG28). London: NICE; 2015 [updated 2026 Feb 18].

Hipoglucemias graves en diabetes: las víctimas silenciosas

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 9 Apr 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

La hipoglucemia severa en la DM2 no es un fantasma del pasado: sigue ahí, lista para sorprendernos.

La bibliografía es clara al respecto. En los ensayos clínicos, la incidencia de hipoglucemia severa varía entre 0,7 y 12 eventos por cada 100 pacientes-año, y en la práctica real las hospitalizaciones por hipoglucemia alcanzan de 0,2 a 2,0 por cada 100 pacientes-año en quienes usan insulina o fármacos secretagogos. Más aún, cuando preguntamos a los pacientes que utilizan insulina, hasta un 37–64% experimenta algún episodio de hipoglucemia sintomática, y entre un 4 y un 17% ha necesitado asistencia médica por una hipoglucemia en el último año. A pesar de ello, el riesgo sigue infravalorándose. Y eso que no se trata solo de cifras: estos episodios suponen dolores de cabeza, accidentes, caídas, hospitalizaciones y hasta muertes evitables, situaciones que contrastan con la imagen aparentemente tranquilizadora de una HbA1c baja, que en ocasiones interpretamos como “buen control” en la consulta.

Actualmente, el manejo clínico de la DM se centra principalmente en el control de la hiperglucemia y las comorbilidades (retinopatía, nefropatía o pie diabético), pero con frecuencia descuidamos la formación del paciente en la prevención y el tratamiento de las hipoglucemias. En este sentido, la educación diabetológica es una de nuestras asignaturas pendientes. Las cifras resultan preocupantes: durante el primer año tras el diagnóstico, apenas un 6,8% de los pacientes reciben algún programa de educación. Otro dato: en ese periodo crítico, la utilización de programas estructurados de educación terapéutica no alcanza siquiera el 10%. En la práctica, eso significa que la mayoría de nuestros pacientes no ha recibido un entrenamiento adecuado para manejar su tratamiento: desconocen cómo ajustar las dosis, no identifican con claridad los síntomas de hipoglucemia y, en definitiva, no saben cómo reaccionar ante una situación potencialmente grave. El fallo educativo es mayúsculo: no basta recetar fármacos, hay que explicar cómo usarlos. (Sigue leyendo...)

Tampoco resulta prudente confiar ciegamente en la tecnología. Las bombas de insulina y los sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG) prometen detectar descensos glucémicos mediante alarmas, pero su eficacia es limitada si el paciente no sabe interpretar ni responder adecuadamente a esas alertas. De hecho, estudios recientes muestran que incluso en personas con DM1 bien formadas y que utilizan MCG o bomba de insulina, aproximadamente un 25% experimentó al menos un episodio de hipoglucemia grave en un periodo de seis meses. En DM2, los datos apuntan en la misma dirección: aunque las guías recomiendan el uso de MCG en los pacientes insulinizados para mejorar el control y prevenir hipoglucemias, en la vida real su adopción es limitada y desigual. Muchos pacientes ni siquiera tienen acceso a estos sistemas o no reciben la formación necesaria para interpretar los datos que proporcionan. En otras palabras, la tecnología puede ayudarnos a detectar hipoglucemias tempranamente, pero no resuelve por sí sola el desconocimiento del paciente. Creer que con un algoritmo o un dispositivo ya está todo resuelto es un exceso de confianza que puede costar caro.

¿Cómo prevenir, entonces, estas situaciones? La respuesta sigue siendo la buena praxis clínica rigurosa e individualizada. Debemos abandonar la idea de un único objetivo glucémico válido para todos y ajustar un plan terapéutico personalizado a cada paciente. En pacientes mayores, frágiles o con DM de larga evolución, los objetivos excesivamente estrictos pueden resultar contraproducentes: una HbA1c demasiado baja rara vez aporta beneficios adicionales y, en cambio, incrementa el riesgo de hipoglucemias graves. Las recomendaciones actuales insisten en la individualización de objetivos; en pacientes ancianos o con esperanza de vida limitada, un control menos intensivo puede ser más seguro. Asimismo, siempre que sea posible conviene seleccionar fármacos con bajo riesgo de hipoglucemia y revisar periódicamente las dosis, especialmente ante cambios en la dieta, la actividad física, la función renal o la situación clínica general.

En este contexto, resulta imprescindible reforzar el papel de la educación sanitaria. No basta con entregar un folleto informativo: se requieren programas estructurados centrados específicamente en la hipoglucemia, que enseñen a reconocerla y a manejarla adecuadamente. Queda todavía mucho por hacer, empezando por corregir creencias peligrosas como “si no noto nada, estoy bien” o “es mejor tener el azúcar bajo que alto”, actitudes que se han relacionado con un mayor riesgo de hipoglucemias graves. En la práctica diaria debemos enseñar a nuestros pacientes la importancia del autocontrol: identificar síntomas como sudoración, palpitaciones o confusión, y actuar con rapidez mediante la ingesta de hidratos de carbono adecuados. Y, además, aunque suene raro, cada fracaso es una oportunidad. Cada hipoglucemia severa es una ocasión de oro para educar: si un paciente ingresa o acude a urgencias por una hipoglucemia, no podemos permitir que al alta se vaya sin recibir una educación sobre cómo evitar que se repita este episodio.

El mensaje es claro: nos tenemos que esforzar en educar. No sirve solo prescribir y delegar todo el control en la tecnología. Indicar un tratamiento con insulina sin educar e informar al paciente de sus consecuencias es una barbaridad. Debemos valorar si la situación clínica del paciente necesita un control intensivo y reforzar su educación de modo personalizado. Solo así evitaremos que las hipoglucemias severas sigan cobrándose víctimas silenciosas. En definitiva, no basta con seguir el guion de moda “insulina + app = éxito”; conviene recordar el elemento esencial de la práctica médica: el factor humano. Cada paciente es distinto y necesita nuestra atención y juicio clínico para que no acabe en urgencias por un episodio que podría haberse prevenido.

Bilal A, Osorio S, Casu A. Severe hypoglycemia in insulin-treated type 2 diabetes: a call to revisit diabetes education. Diabetes Care. 2026;49(2):236-238. doi:10.2337/dci25-0117.

Hipoglucemia en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2. Prevalencia y factores de riesgo asociados: revisión sistemática y metaanálisis

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 2 Apr 2026 12:00:00 +0200

Comentario del Dr. Manuel Antonio Ruiz Quintero (@maruizquintero)

En esta revisión sistemática con metaanálisis se analiza de forma exhaustiva la prevalencia de la hipoglucemia en adultos mayores con DM2 y los principales factores asociados, problema clínico de gran relevancia y todavía insuficientemente abordado en la práctica asistencial. El estudio integra datos de 37 investigaciones observacionales, con una población acumulada de 327.333 pacientes ≥60 años, lo que le confiere un peso estadístico considerable y una base sólida para la interpretación de los resultados.

El hallazgo central es que la prevalencia global de hipoglucemia alcanza el 21% (IC 95%: 20–23%), lo que implica que uno de cada cinco adultos mayores con DM2 experimenta episodios hipoglucémicos; no es, pues, un evento ocasional o secundario. Pero existe una amplia variabilidad observada entre estudios (prevalencias entre el 3% y el 74%), con una heterogeneidad estadística muy elevada (I² = 99,5%), lo que refleja la complejidad del fenómeno y su fuerte dependencia del contexto clínico, terapéutico y poblacional. (Sigue leyendo...)

Desde una perspectiva de género, el análisis estratificado muestra diferencias modestas pero consistentes, del 19% en varones, frente al 18% en mujeres. Aunque la diferencia absoluta es pequeña, considero relevante que el patrón se mantenga de forma sistemática. Esta observación sugiere posibles diferencias biológicas y conductuales, como una mayor sensibilidad neuroendocrina a la hipoglucemia en varones o una peor adherencia terapéutica. Aspectos que deberían explorarse con mayor profundidad en estudios futuros y tenerse en cuenta en intervenciones educativas individualizadas.

El análisis por tipo de población nos aporta información especialmente útil desde el punto de vista asistencial; así, los pacientes que viven en la comunidad presentan la mayor prevalencia de hipoglucemia (30%), seguidos de los pacientes ambulatorios (28%) y los hospitalizados (26%), mientras que las poblaciones procedentes de bases de datos muestran una prevalencia claramente inferior (8%). A mi entender, este gradiente sugiere que la hipoglucemia está probablemente infraestimada en entornos menos monitorizados y que los pacientes mayores que viven de forma independiente pueden estar particularmente expuestos por una menor educación diabetológica, menor supervisión clínica y mayor complejidad terapéutica.

Desde el punto de vista geográfico, la prevalencia fue significativamente mayor en Asia (26%), en comparación con Europa (17%) y América (11%). Aunque esta diferencia puede explicarse en parte por factores fisiológicos —como menor IMC y mayor sensibilidad a la insulina en poblaciones asiáticas—, también considero que refleja desigualdades en los sistemas sanitarios, en los patrones de prescripción y en la intensidad del control glucémico. No obstante, la concentración de estudios asiáticos limita la generalización global de los resultados, una limitación que debe reconocerse explícitamente.

En cuanto a los factores de riesgo, el metaanálisis identifica de forma consistente varios determinantes clínicos; la edad avanzada (OR 1,70) y la mayor duración de la diabetes (OR 1,69) se asocian a un incremento significativo del riesgo, lo que concuerda con el deterioro progresivo de los mecanismos contrarreguladores. Sin embargo, el factor más relevante es el tratamiento con insulina, que casi triplica el riesgo de hipoglucemia (OR 2,72). Desde mi punto de vista, este hallazgo refuerza la necesidad de extremar la prudencia en la intensificación terapéutica en pacientes mayores, especialmente en aquellos con fragilidad o pluripatología.

Otros factores clínicamente relevantes incluyen la hipertensión arterial (OR 1,67), los tumores malignos (OR 1,36) y, de forma muy marcada, la insuficiencia renal (OR 2,01). La asociación con el deterioro renal resulta especialmente preocupante, dado que esta comorbilidad es frecuente en la DM2 avanzada y condiciona tanto el metabolismo de los fármacos como la respuesta a la hipoglucemia. Asimismo, la disfunción cognitiva emerge como un factor de riesgo independiente (OR 1,23), lo que pone de relieve la estrecha relación bidireccional entre hipoglucemia y deterioro cognitivo en el adulto mayor.

Por otra parte, la HbA1c, que se comporta como factor protector (OR 0,76). Este resultado es una evidencia a favor de objetivos glucémicos menos estrictos en la población anciana; rangos de HbA1c del 7–8% aportan seguridad. En este contexto, la hipoglucemia puede considerarse no solo una complicación, sino también un marcador indirecto de sobretratamiento.

En conclusión, este metaanálisis aporta evidencia robusta de que la hipoglucemia es frecuente, clínicamente relevante y multifactorial en los adultos mayores con DM2. Desde una perspectiva crítica, considero que sus resultados refuerzan la necesidad de un cambio de enfoque: priorizar la seguridad, individualizar objetivos terapéuticos y valorar de forma sistemática factores como el sexo, la función renal y el estado cognitivo. Ignorar estas dimensiones supone asumir un riesgo evitable en una población especialmente vulnerable.

Cuídense y cuiden a los que quieren

Wang Y, Jiang Y, Li L, et al. Hypoglycemia in older adults with type 2 diabetes mellitus: prevalence and associated risk factor: a systematic review and meta-analysis. Endocrinol Diabetes Nutr. 2025. doi:10.1016/j.endinu.2025.501759

Seguimos sin diagnosticar la ERC en nuestros pacientes con DM2.

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 26 Mar 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Carlos Hernández Teixidó (@carlos_teixi)

Que la ERC es una de las complicaciones más frecuentes en las personas con DM2 es algo que nadie puede poner en duda. La protección cardiorrenal se ha convertido en uno de los pilares fundamentales del manejo de la DM2 y por tanto pensar en el riñón, es pensar en salud cardiovascular.

También sabemos al dedillo cómo diagnosticar la ERC. Nadie lo duda, pero… ¿Realmente los hacemos? Es decir, sabemos cómo hacer, sabemos que debemos hacerlo, y en muchas ocasiones no lo hacemos. El estudio que hoy comentamos en el blog es un análisis de los pacientes incluidos en el estudio DIAMOND-2 (ya comentado en el blog) que muestra el nivel de infradiagnóstico de ERC con el que contamos en nuestro medio. Clasificó a los pacientes en personas sin ERC, personas con ERC diagnosticada y personas con ERC no diagnosticada. (Sigue leyendo…)

Los autores analizaron los más de 5.000 pacientes con DM2 incluidos en el DIAMOND-2 y definieron la ERC con los criterios KDIGO (filtrado glomerular estimado <60 mL/min/1,73 m² y/o albuminuria ≥30 mg/g).

La prevalencia real de la ERC en las personas con DMN2 de nuestro medio fue del 32% pero más de la mitad de los casos (54%) no estaban diagnosticadas. -Desde luego un dato mucho mayor del que este redactor hubiera imaginado-. La ERC no diagnosticada se concentró principalmente en los estadios iniciales y en las categorías de bajo riesgo de la KDIGO a menudo con alteraciones aisladas de la albuminuria. En contraste, los pacientes con ERC diagnosticada presentaban una mayor carga de comorbilidades.

Con respecto al tratamiento, el uso de fármacos con beneficio renal demostrado (iSGLT2 o semaglutida) fue globalmente bajo. Aunque los iSGLT2 fueron más empleados en personas con ERC (diagnosticada o no), los pacientes sin diagnóstico formal tendían a recibir como es lógico menos terapias específicas.

El análisis multivariable mostró que la ERC no diagnosticada se asociaba con una menor duración de la DM2, ausencia de complicaciones (como IC o retinopatía diabética), mayor filtrado glomerular y el uso de metformina. Es decir, el infradiagnóstico ocurre principalmente en pacientes con enfermedad más leve y menor carga clínica.

En conjunto, el hallazgo de un 54% de infradiagnóstico de ERC en las personas con DM2 es un datos clínicamente muy relevantes y que no tiene que hacer pensar que la ERC está también presente en estadios iniciales de la enfermedad. Además, como sabemos, el uso de tratamientos nefroprotectores tienden a aportar un mayor beneficio cuando su inclusión en el tratamiento se optimiza y se hace en los estadios iniciales.

Un problema sistémico del que debiéramos comenzar a poner remedio. Sabemos cómo hacer, sabemos que debemos hacerlo… ¿Por qué seguimos sin hacerlo?

Cuídense.

Cebrián Cuenca A, Cornejo Martín J, Álvarez Guisasola F, Orozco Beltrán D, Quesada JA, Artola Menéndez S, et al. Undiagnosed chronic kidney disease in people with type 2 diabetes in Spain: Prevalence, treatment patterns and associated factors in a multicentre cross-sectional study. Prim Care Diabetes. 2026. doi:10.1016/j.pcd.2026.02.007.

Eat Real Food. Make America Healthy Again. La imagen de una pirámide invertida desdice más que mil palabras.

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 19 Mar 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Javier Díez Espino (@DiezEspino)

La publicación de The 2025–2030 Dietary Guidelines for Americans (DGA) de recomendaciones nutricionales para los EE. UU. en el contexto de la retórica Make America Healthy Again (MAHA) ha desembocado en una importante polvareda y levantado numerosas críticas, nacionales e internacionales, tanto más cuando ha desatendido el previo informe publicado en 2025 por un comité de expertos (Scientific Report of the 2025 Dietary Guidelines Advisory Committee) y ha sido acusado de falta de transparencia en su elaboración y de haber sido redactado a conveniencia de la industria cárnica y de los lácteos.

No obstante, no todo lo que en el texto se recoge es negativo: comer “comida real” y evitar los ultraprocesados, limitar azúcares y edulcorantes añadidos, las grasas saturadas y harinas refinadas, reducción o eliminación del consumo de alcohol, entre otras, generan consenso, pero también otras recomendaciones son contradictorias entre la nueva pirámide nutricional (que aporta una imagen engañosa) y el texto, amén de su falta de consideración a las evidencias científicas, al impacto medioambiental de las recomendaciones y de la accesibilidad de amplias capas de la población de los EE. UU. a una dieta rica en proteínas procedentes de filetes de carne roja de vacuno. (Sigue leyendo...)

Me voy a referir a continuación a la crítica realizada a las DGA desde The Nutrition Source de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard hacia la nueva pirámide de alimentos invertida que se centra en lo que consideran contradicciones severas y "mensajes mixtos" entre la representación visual y el texto científico de las guías.

Los puntos principales de su crítica son:

• Contradicción sobre las grasas saturadas: Mientras el texto de las DGA mantiene el límite de que la grasa saturada no debe superar el 10% de las calorías diarias, la pirámide visual otorga una prominencia excesiva a alimentos ricos en estas grasas, como el filete, la mantequilla, el sebo y la leche entera, a la vez que recomienda tres raciones de vegetales y dos de frutas frescas al día. Advierten de que esto podría confundir al consumidor y aumentar el riesgo cardiovascular y los niveles de colesterol LDL.

• El "problema matemático" de la grasa: explica que, si un adulto sigue la recomendación visual de consumir lácteos enteros (3 porciones al día) y utiliza mantequilla o sebo para cocinar como sugiere la pirámide, superaría el límite del 10% de grasa saturada solo con esos alimentos, sin siquiera contar la proteína o el resto de las comidas del día. Sin embargo, y esto sería positivo, también recomienda el consumo de aceite de oliva.

• Priorización de cantidad sobre calidad de proteína: Los expertos de Harvard critican el aumento de la meta de proteína (de 1,2 a 1,6 g/kg) porque las guías no distinguen claramente entre fuentes saludables (pescado, legumbres) y carnes rojas. Señalan que la evidencia científica asocia las proteínas vegetales y el pescado con mejores resultados de salud que una dieta alta en carne roja.

• Representación visual engañosa de los granos: se señala que los granos integrales ocupan un espacio relativamente pequeño en la pirámide, a pesar de que el texto de las guías recomienda de 2 a 4 porciones diarias.

• Falta de transparencia y posibles conflictos de interés: cuestiona el proceso de creación de estas guías, mencionando que la administración actual rechazó el informe del Comité Científico asesor original. Además, señalan que algunos revisores de este nuevo documento tienen vínculos financieros con las industrias de la carne y los lácteos, lo que explicaría el lugar privilegiado que ocupan estos productos en el gráfico.

Para Camila Cecannecia “La narrativa de MAHA a menudo incluye críticas a instituciones federales de salud como los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC de Centers for Disease Control and Prevention) y la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA), presentándolas como entidades comprometidas por intereses corporativos. Si bien la transparencia y la rendición de cuentas son esenciales en la ciencia regulatoria, la persistente deslegitimación de las autoridades de salud pública puede erosionar la confianza de la población y reducir la adherencia a las pautas y programas de vacunación”.

Comer “comida real” es un buen gancho. He oído decir durante años a mis pacientes “coma comida con forma de comida y cocínela en casa” en la idea de promover una alimentación saludable con un mayor consumo de alimentos frescos, de temporada y sin procesar. Pero coincido con las críticas expresadas por Harvard en que la pirámide es un retroceso porque el impacto visual de los alimentos con grasas saturadas en la figura podría eclipsar los matices del texto, llevando a los estadounidenses y a aquellos que fuera de este país están influidos por esta retórica a adoptar hábitos que contradicen el propio consenso científico mencionado en las guías. Los intereses y la ideología por encima de la ciencia. Espero que estas recomendaciones no salten el Océano Atlántico y vayan a modificar nuestra pirámide de dieta mediterránea, que se sostiene en bases muy sólidas y no en una de base inestable.

U.S. Department of Health and Human Services, U.S. Department of Agriculture. Dietary Guidelines for Americans 2025-2030. Washington (DC): U.S. Government; 2025.

Dietary Guidelines Advisory Committee. Scientific Report of the 2025 Dietary Guidelines Advisory Committee. Washington (DC): U.S. Department of Health and Human Services; 2025.

Harvard T.H. Chan School of Public Health. Dietary Guidelines for Americans 2025-2030: Progress on added sugar, protein hype, saturated fat contradictions. The Nutrition Source. 2026.

Cecannecchia C. Make America Healthy Again: a medico-legal and public health analysis of a politicized health initiative. Front Health Serv. 2025;5:1632180. doi:10.3389/frhs.2025.1632180.

Recuperación ponderal tras suspender la farmacoterapia antiobesidad: revisión sistemática y metaanálisis

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 12 Mar 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Joan Barrot de la Puente (@JoanBarrot)

La obesidad es una enfermedad crónica, recurrente y altamente prevalente, asociada a un incremento significativo de morbimortalidad prematura. Los programas conductuales de control del peso constituyen la base del tratamiento, aunque la aparición de fármacos como los arGLP-1 y los agonistas duales GLP-1/GIP ha supuesto un cambio relevante, al lograr pérdidas ponderales del 15–20% en ensayos clínicos, con mejoras proporcionales en marcadores cardiometabólicos y eventos clínicos.

No obstante, la evidencia previa muestra que, tras la retirada del tratamiento, se produce una recuperación progresiva del peso y una atenuación parcial de los beneficios metabólicos, aunque con cierto efecto residual a medio plazo. Dado el creciente uso de los miméticos de incretinas y la elevada tasa de discontinuación en práctica real, resulta fundamental cuantificar y comparar la tasa de recuperación ponderal y los cambios cardiometabólicos tras su interrupción, comparándolos tanto entre distintos fármacos como frente a intervenciones conductuales. (Sigue leyendo...)

Revisión sistemática y metaanálisis que amplía una revisión previa sobre intervenciones conductuales en adultos con sobrepeso u obesidad (seguimiento ≥12 meses), incorporando el análisis de la recuperación ponderal tras la retirada de tratamientos farmacológicos para el control del peso y su comparación con intervenciones conductuales.

Se incluyeron ensayos aleatorizados y no aleatorizados, estudios de un solo brazo y cohortes observacionales con fármacos autorizados o con efecto de clase reconocido (duración ≥8 semanas y seguimiento ≥4 semanas tras suspensión). Búsqueda sistemática hasta febrero de 2025. Análisis por subgrupos: todos los fármacos para el control de peso, miméticos de incretinas y los de mayor eficacia (semaglutida y tirzepatida), comparados con intervenciones conductuales.

Desenlace principal: cambio de peso tras la interrupción. Desenlaces secundarios: cambios en HbA1c, glucosa en ayunas, presión arterial y perfil lipídico tras retirada. Se realizaron análisis de sensibilidad en estudios de bajo riesgo de sesgo y se evaluó el impacto del apoyo durante el seguimiento (conductual, metformina, placebo o sin tratamiento).

Se incluyeron 37 estudios (63 brazos, 9.341 participantes), principalmente ECA, con tratamiento farmacológico medio de 39 semanas (rango: 11–176) y seguimiento de 32 semanas (4–104); solo un estudio superó un año.

La pérdida media de peso fue de 8,3 kg (cualquier fármaco), 10,1 kg (incretinas) y 14,7 kg (semaglutida/tirzepatida), frente a 3,2 kg en controles. La recuperación ponderal fue de 0,4–0,8 kg/mes tras retirada, retornando al peso basal en 1,5–1,7 años. En ECA, las diferencias frente a control desaparecieron a 1,1–1,4 años.

Los marcadores cardiometabólicos mejoraron durante el tratamiento (HbA1c −0,9 mmol/mol; glucosa −0,5 mmol/L; PAS −5,8 mmHg; PAD −3,7 mmHg; colesterol y triglicéridos −0,2 mmol/L), pero retornaron a valores basales en ~1–1,4 años. Comparado con intervenciones conductuales (pérdida −5,1 kg; recuperación 0,1 kg/mes), los fármacos indujeron mayor pérdida inicial pero recuperación más rápida.

Limitaciones: seguimiento limitado (>2 años en un solo estudio), datos de miméticos potentes restringidos, comparación indirecta con intervenciones conductuales y escasos estudios con bajo riesgo de sesgo.

En práctica real, las tasas de discontinuación se aproximan al 50% al año, lo que limita la efectividad a largo plazo. Esto indica que, pese a su eficacia inicial, estos fármacos difícilmente garantizan control ponderal sostenido sin estrategias complementarias. Es prioritario identificar predictores de respuesta duradera y optimizar modelos de uso (continuo o intermitente).

Desde la perspectiva de política sanitaria, el previsible aumento de prescripción exige informar claramente sobre el riesgo de recuperación tras la suspensión. Es prioritario disponer de datos de seguimiento más prolongado y de práctica real para estimar con precisión la efectividad sostenida y la coste-efectividad.

En definitiva, en el abordaje de la obesidad, la eficacia inicial no debe confundirse con sostenibilidad: sin continuidad terapéutica, apoyo conductual y enfoque poblacional, los resultados difícilmente se traducirán en una reducción real y mantenida del riesgo cardiometabólico.

West S, Scragg J, Aveyard P, Oke JL, Willis L, Haffner SJP, et al. Weight regain after cessation of medication for weight management: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2026;392:e085304. doi:10.1136/bmj-2025-085304.

¿Estatinas para todos en diabetes?

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 5 Mar 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

Esta es una cuestión incómoda, pero que no podemos eludir en la consulta: ¿realmente benefician las estatinas a todos los pacientes con DM2, incluso a aquellos pacientes con bajo riesgo cardiovascular a 10 años? Y, más aún, ¿hasta qué punto debemos guiarnos por umbrales rígidos como la exigencia de reducir los niveles un 10% que a veces parecen más cómodos para las guías que para la vida real?

El estudio que hoy os traemos utiliza una emulación de ensayo clínico (“target trial emulation”) con datos de atención primaria del Reino Unido (base IQVIA-THIN), incluyendo adultos de 25 a 84 años con DM2 sin enfermedad cardiovascular previa. Estratificaron a los pacientes según el riesgo a 10 años calculado con QRISK3: bajo riesgo (<10%), riesgo intermedio (10–19%), alto riesgo (20–29%) y muy alto riesgo (≥30%). Tras emparejamiento por propensity score, analizaron más de 400.000 “person-trials”. El seguimiento medio rondó los 6–7 años. (Sigue leyendo...)

Los resultados, a primera vista, son contundentes. En el análisis por intención de tratar, el inicio de estatinas se asoció con reducción de mortalidad total y de eventos cardiovasculares mayores en todos los estratos de riesgo. En el grupo de bajo riesgo, la reducción absoluta de mortalidad a 10 años fue del 0,53% (RR 0,80), y la de eventos cardiovasculares mayores del 0,83% (RR 0,78). En los grupos de mayor riesgo, las reducciones absolutas crecieron progresivamente: hasta un 4,3% menos de mortalidad y 4,57% menos de eventos en el grupo con muy alto riesgo.

Traducido a números necesarios a tratar (NNT), en el grupo de bajo riesgo estaríamos tratando aproximadamente a 125–190 pacientes durante 10 años para evitar un evento o una muerte. ¿Es poco? ¿Es mucho? Aquí empiezan las dudas. Desde el punto de vista poblacional, puede parecer razonable. Pero, en la práctica clínica muchas veces nos encontramos con pacientes jóvenes, asintomáticos y polimedicados; aquí ya no es tan evidente y nos surgen dudas.

El análisis por protocolo, es decir, en quienes realmente mantuvieron el tratamiento, mostró beneficios mayores: reducción absoluta de mortalidad del 1,33% incluso en el grupo con bajo riesgo. Pero sabemos bien que este tipo de análisis tiende a amplificar el efecto en comparación con la vida real, donde la adherencia es imperfecta. De hecho, casi un 30% de los pacientes abandonaron la estatina sin contraindicación clara. Esto, lejos de ser un detalle menor, refleja lo que vemos cada día en atención primaria.

En cuanto a seguridad, no hubo un aumento consistente de miopatía ni de disfunción hepática. Las tasas absolutas de miopatía fueron muy bajas (en torno al 0,1%). Esto refuerza la percepción de que, desde el punto de vista estrictamente clínico, las estatinas son fármacos seguros en este contexto.

Un aspecto interesante es que en el grupo de bajo riesgo el beneficio se concentró en quienes tenían LDL ≥100 mg/dL o no-HDL elevado. Es decir, incluso dentro del “bajo riesgo” hay heterogeneidad biológica. Esto refuerza una idea clásica que a veces olvidamos: el colesterol sigue importando, y no todo debe reducirse a un algoritmo global que prioriza la edad como variable dominante.

Metodológicamente, el estudio es robusto: tamaño muestral muy grande, ajuste cuidadoso, uso de covariables dinámicas, análisis de sensibilidad y un enfoque moderno de emulación de ensayo. Pero no deja de ser un estudio observacional. El propio artículo reconoce la posibilidad de confusión residual. Y, aunque no se detectó asociación con el outcome negativo de control, eso no elimina por completo el sesgo por indicación: quienes reciben estatinas pueden diferir en aspectos no medidos (mayor adherencia a estilos de vida saludables, seguimiento más estrecho, etc.).

Comparado con ensayos clásicos como CARDS o HPS, este trabajo amplía el foco hacia pacientes más jóvenes y de menor riesgo, tradicionalmente poco representados. Y aquí está, a mi juicio, su principal aportación: cuestiona la comodidad del umbral del 10% y sugiere que incluso por debajo de esa cifra hay beneficio.

Sin embargo, preocupa que se interprete como una invitación a tratar indiscriminadamente a todos los pacientes con DM2 desde edades muy tempranas. En el estrato de bajo riesgo, la edad media era 44 años y casi un 30% tenían menos de 40 años. ¿Estamos preparados para medicalizar durante décadas a personas con riesgo absoluto bajo, basándonos en reducciones relativamente atractivas pero que aportan beneficios absolutos modestos? Esa es una decisión que no puede resolverse solo con estadística.

Desde una perspectiva tradicional y clínica, el riesgo absoluto, la carga terapéutica y las preferencias del paciente deben pesar tanto como la estadística. Este estudio refuerza la eficacia poblacional de las estatinas en DM2, incluso en riesgo bajo, pero no elimina la necesidad de realizar un juicio clínico individual en cada consulta.

En definitiva, sí: las estatinas funcionan en la DM2, y probablemente ofrecen más beneficio del que intuíamos en pacientes de bajo riesgo. Pero afirmar que “funcionan” no equivale automáticamente a concluir que “deben indicarse siempre”. Entre la solidez de la evidencia y la práctica prudente hay un espacio que, como médicos de familia, seguimos obligados a habitar con espíritu crítico.

Yan VKC, Blais JE, Gamble JM, Chan EWY, Wong ICK, Wan EYF. Effectiveness and Safety of Statins in Type 2 Diabetes According to Baseline Cardiovascular Risk: A Target Trial Emulation Study. Ann Intern Med. 2025; doi:10.7326/ANNALS-25-00662.

Nueva edición del Atlas de la Diabetes de la IDF: estimaciones de prevalencia de diabetes a nivel mundial, regional y nacional para 2024 y proyecciones para 2050

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 1 Mar 2026 11:00:00 +0100

Comentario del Dr. Manuel Ruiz Quintero (@maruizquintero)

La 11.ª edición del Atlas de la Diabetes de la Federación Internacional de Diabetes (IDF) vuelve a poner cifras contundentes sobre una realidad que, como clínicos, ya intuíamos: la DM sigue creciendo a un ritmo preocupante en todo el mundo. Para 2024 se estima que 589 millones de adultos entre 20 y 79 años viven con esta enfermedad, lo que supone una prevalencia global del 11,1%. Si las tendencias actuales se mantienen, en 2050 se alcanzarán los 853 millones de personas con DM, casi un 45% más en apenas 25 años. No se trata de un incremento pequeño ni anecdótico, sino de una auténtica expansión de una patología crónica con enormes repercusiones sanitarias y sociales.

Uno de los aspectos más llamativos del informe es el fuerte gradiente por edad. La DM se concentra de forma clara en los grupos de mayor edad, alcanzando cifras cercanas al 25% entre los 75 y 79 años. En otras palabras, uno de cada cuatro adultos ≥65 años vive con DM. En cambio, en los adultos jóvenes la prevalencia es inferior al 2%. También resulta relevante la diferencia entre sexos. En 2024, la prevalencia estandarizada por edad fue mayor en hombres (11,55%) que en mujeres (10,68%), casi diez millones más de varones afectados. (Sigue leyendo...)

A esto se suma la clara brecha entre áreas urbanas y rurales: vivir en entornos urbanos se asocia a una mayor prevalencia de DM, algo que no sorprende si pensamos en el sedentarismo, la alimentación ultraprocesada y el estrés propio de muchas ciudades. Lo preocupante es que esta diferencia se ampliará en las próximas décadas con la urbanización creciente.

Sin embargo, el dato que considero más inquietante es el relacionado con el nivel de ingresos de los países. Más del 80% de las personas con DM viven en países de ingresos bajos y medios, y casi todo el aumento de casos previsto hasta 2050 ocurrirá en estas regiones. En los países más pobres se espera incluso un crecimiento superior al 130%. Esto plantea un escenario complicado: sistemas sanitarios con recursos limitados tendrán que hacer frente a una enfermedad crónica que requiere seguimiento continuo, medicación, educación sanitaria y manejo de complicaciones. Es una tormenta perfecta desde el punto de vista de la salud pública.

A nivel regional, Oriente Medio y el norte de África lideran la prevalencia mundial, con cifras cercanas al 20%, mientras que África subsahariana presenta las más bajas, alrededor del 5%. No obstante, este último dato debe interpretarse con cautela, ya que es precisamente en África donde hay menos estudios y mayor falta de datos fiables. Paradójicamente, es también una de las regiones donde se proyecta uno de los mayores aumentos futuros, lo que sugiere que la situación real podría ser peor de lo que reflejan las cifras actuales.

Me parece honesto y necesario que los autores reconozcan las limitaciones del estudio. La definición epidemiológica de DM utilizada en el Atlas se basa en una sola determinación alterada de glucosa, mientras que en la práctica clínica solemos exigir confirmación con dos pruebas si no hay síntomas. Esto puede llevar a una ligera sobreestimación de la prevalencia real. A ello se suma la falta de uniformidad en la definición de áreas urbanas y rurales, así como la escasez de datos en ciertas regiones del mundo. Son problemas habituales en grandes estudios globales, pero conviene tenerlos presentes para no interpretar las cifras como verdades absolutas.

Frente a estas debilidades, el Atlas tiene fortalezas indiscutibles. Está elaborado por un amplio equipo internacional de expertos y mantiene una continuidad metodológica con ediciones previas, lo que permite analizar tendencias a lo largo del tiempo. Además, el desglose por edad, sexo y entorno aporta una información muy valiosa para diseñar estrategias de prevención y políticas sanitarias más ajustadas a cada contexto.

En conjunto, los resultados transmiten un mensaje claro: la DM no solo es un problema médico, sino un reto global de enorme magnitud. Si no se refuerzan las estrategias de prevención, especialmente desde edades tempranas, y si no se apuesta por sistemas de atención primaria fuertes y accesibles, esta «epidemia silenciosa» seguirá creciendo. Las cifras del Atlas no deberían servir solo para alarmar, sino para impulsar acciones concretas que frenen esta tendencia antes de que el coste humano y económico sea aún mayor.

Cuídense y cuiden a quienes quieren.

Genitsaridi I, Salpea P, Salim A, Sajjadi SF, Tomic D, James S, Thirunavukkarasu S, Issaka A, Chen L, Basit A, Luk AOY, Ma RCW, Mbanya JC, Ramachandran A, Wild SH, Duncan BB, Boyko EJ, Magliano DJ. 11th edition of the IDF Diabetes Atlas: global, regional, and national diabetes prevalence estimates for 2024 and projections for 2050. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;S2213-8587(25)00299-2. doi:10.1016/S2213-8587(25)00299-2.

La esteatosis en la consulta de cada día: del “ya lo miraremos” al “vamos a hacer algo”. Nuevo algoritmo EHmet 2026

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Tue, 24 Feb 2026 18:49:00 +0100

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

Si hay una enfermedad que se nos cuela por la puerta de la consulta sin hacer ruido, esa es la EHmet (esteatósica asociada a disfunción metabólica), antes NAFLD, ahora MASLD. Está ahí, la vemos de refilón en ecografías, en analíticas con transaminasas “un pelín altas”, en pacientes con DM2, obesidad, dislipemia… pero seamos sinceros: muchas veces la dejamos para otro día. No por desinterés, sino porque el día a día en Atención Primaria ya va bastante cargado.

El artículo que propone el algoritmo de manejo de la EHmet desde la Fundación redGDPS viene a decirnos algo muy claro: la EHmet ya no es solo “cosa del digestivo”, es un problema metabólico, cardiovascular y, por tanto, muy nuestro. Y tiene razón. Si la mayoría de estos pacientes pasan por nuestra consulta varias veces al año, ¿cómo no vamos a liderar también la detección precoz del hígado graso metabólico? (Sigue leyendo...)

Uno de los grandes aciertos del enfoque es poner palabras a algo que intuimos desde hace tiempo: la EHmet es una pandemia silenciosa. Afecta a una de cada cuatro personas adultas y, en los pacientes con DM2, la cosa se dispara. En la práctica real, sin embargo, el diagnóstico registrado es ridículamente bajo. ¿Por qué? Porque la EHmet no duele, no da síntomas claros y no suele ser el motivo de consulta. Si no la buscamos, no la encontramos. Y si no la encontramos, llegamos tarde: fibrosis avanzada, cirrosis o, peor, un carcinoma hepatocelular que nos pilla con cara de “ojalá lo hubiéramos visto antes”.

Aquí es donde el algoritmo propuesto resulta tan útil: nos baja la EHmet de las guías clínicas a la realidad de la consulta clínica. Nada de pruebas raras ni de pedir cosas imposibles. Identificar a pacientes de riesgo (DM2, obesidad, síndrome metabólico), calcular índices sencillos como el FLI para sospechar esteatosis y, sobre todo, usar el FIB-4 para estratificar riesgo de fibrosis. Con cuatro datos que ya tenemos en la analítica (edad, AST, ALT y plaquetas) podemos saber si el paciente se queda con nosotros, si necesita una segunda prueba tipo elastografía o si hay que derivar directamente a hepatología.

Esto no solo ordena la práctica clínica, sino que nos ahorra derivaciones innecesarias y, al mismo tiempo, evita que se nos escapen los pacientes que sí tienen riesgo real. En un sistema sanitario con recursos finitos, esto no es un detalle menor: es puro sentido común clínico.

Otro punto fuerte del documento es que no se queda en el diagnóstico y no hacemos nada, sino que integra la EHmet en el abordaje global del riesgo cardiovascular. Y esto es clave. La principal causa de muerte en estos pacientes no es el hígado, es el corazón. Así que detectar EHmet no es añadir una etiqueta más al problema, es una oportunidad para afinar el control de la presión arterial, el perfil lipídico, la glucemia, el peso y el estilo de vida. En otras palabras: mejora nuestro trabajo en medicina de familia.

Además, el artículo aterriza bien las recomendaciones de grandes guías como las de la European Association for the Study of the Liver (EASL), la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) o la American Diabetes Association (ADA) en nuestro contexto real. Porque no es lo mismo leer una guía internacional que intentar aplicarla en un centro de salud con listas de espera para elastografía o con acceso limitado a pruebas de imagen. El algoritmo de la redGDPS asume esa realidad y propone alternativas prácticas: si no hay FibroScan, no nos quedamos parados; intensificamos estilo de vida, optimizamos tratamiento metabólico y reevaluamos.

Y hablando de tratamiento, el mensaje es claro: el pilar sigue siendo el estilo de vida. No hay fármaco milagro que sustituya a la pérdida de peso, el ejercicio regular y el control metabólico. Pero también es verdad que el panorama terapéutico está cambiando, con fármacos que ya usamos en diabetes y obesidad (como los agonistas del GLP-1 o los agonistas duales GIP/GLP-1) que, de paso, mejoran la EHmet. Esto nos coloca en una posición privilegiada: podemos matar varios pájaros de un tiro si elegimos bien el tratamiento antidiabético o antiobesidad en pacientes con EHmet.

Desde el punto de vista del médico de familia, el valor real del algoritmo no es tanto la novedad científica como la claridad operativa. Nos dice: “Mira, con estos pasos sencillos puedes hacer cribado, estratificar riesgo y decidir a quién derivar”. En un contexto de sobrecarga asistencial, eso es oro. Menos dudas, menos variabilidad clínica y más sensación de que estamos haciendo algo útil por nuestros pacientes, incluso antes de que aparezcan las complicaciones graves.

En resumen, la propuesta de redGDPS no es un papel más para archivar en la carpeta de guías. Es una llamada a asumir que la EHmet está en nuestro terreno de juego en Atención Primaria. Si la diabetes, la obesidad y el riesgo cardiovascular son nuestro pan de cada día, el hígado graso metabólico también debería serlo. Integrar el FIB-4 en la revisión anual del paciente con DM2 no nos va a alargar la consulta, pero sí puede cambiarnos el pronóstico de muchos pacientes a medio y largo plazo.

Quizá no podamos con todo, pero con un algoritmo claro y herramientas sencillas, al menos dejamos de mirar al hígado graso como “eso que ya verá el digestivo algún día” y empezamos a tratarlo como lo que es: un problema metabólico más… y muy nuestro.

Diabetes Práctica 2025;16(04):107-139. doi:10.52102/diabet/pract.2025.4.art2

Fragilidad, riesgo de hipoglucemia y sobretratamiento de la DM2. ¿Y si nos preocupamos más por este problema?

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 19 Feb 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Javier Díez Espino (@DiezEspino)

Quizá un diamante, como decía un antiguo anuncio, sea para siempre, aunque lo dudo, pero lo que no lo es casi nunca es la prescripción y dosificación de un fármaco. El envejecimiento progresivo, la aparición de nuevos problemas de salud o el empeoramiento de los ya presentes, los avances en las estrategias terapéuticas con la comercialización de nuevos fármacos que mejoran el control y reducen las complicaciones y la mortalidad nos obligan, y ese es nuestro compromiso para con el paciente, a revisar de forma permanente los objetivos de control, así como el tratamiento, y ajustarlos a la medida de cada situación por la que discurre su historia vital. Dicho así parece fácil, pero no es ningún secreto que la inercia clínica es un enemigo contra el que debemos luchar permanentemente, y así nos lo han hecho ver numerosos estudios. Las razones son múltiples: formación insuficiente, falta de actualización de las guías, falta de tiempo, sobrecarga asistencial, falta de recursos…

La fragilidad es un concepto que va más allá del envejecimiento. Una persona frágil no tiene por qué ser anciana (aunque sea lo más frecuente) y una persona mayor no tiene por qué ser frágil (aunque esto también sea frecuente). Por otra parte, tampoco es lo mismo padecer una DM2 durante muchos años, con mayor probabilidad de desarrollo de complicaciones cardiovasculares y renales, que una DM2 de inicio reciente en una persona anciana. Lo que sí tienen todos estos casos en común, de cara al manejo y tratamiento de la DM2, es que los profesionales debemos ser especialmente cuidadosos a la hora de prescribir y dosificar los fármacos para su tratamiento. (Sigue leyendo...)

Este estudio, observacional, transversal y retrospectivo en práctica clínica real, realizado sobre la base de datos SIDIAP en Catalunya (594.777 pacientes diagnosticados de DM2 entre los años 2011 y 2023), fue realizado por profesionales de Atención Primaria y en él han participado miembros de la RedGDPS.

Se planteó como objetivo principal caracterizar los pacientes con DM2 que cumplen con los criterios de fragilidad y evaluar la aplicación de las recomendaciones en la práctica clínica, mediante el análisis de los tratamientos prescritos, su adecuación terapéutica y la frecuencia de posibles situaciones de sobretratamiento.

Se definió la fragilidad como la presencia de uno o más criterios mayores (índice de Charlson >4, Barthel <60, alteración del estado ponderal o deterioro cognitivo) o dos menores (edad >75 años, índice de deprivación socioeconómica MEDEA U4 o U5, enfermedad cardiovascular establecida (ECV) y enfermedad renal crónica (ERC), definida como un filtrado glomerular <60 o un índice albúmina/creatinina >30).

Se consideraron tratamientos no recomendados aquellos con mayor riesgo de hipoglucemia: sulfonilureas, glinidas e insulina. Se definió sobretratamiento como la presencia de una HbA1c <7% en pacientes con criterios de fragilidad y tratamiento con estos tres grupos farmacológicos.

La edad media de los pacientes fue de 66,8 ± 11,9 años; el 48,5% eran mujeres. Un 23% de los pacientes con DM2 cumplían los criterios de fragilidad, con más frecuencia debido a factores socioeconómicos, seguidos por ERC y la edad.

Entre los resultados, no nos sorprende que metformina sea el fármaco más prescrito en todos los grupos (entre más de la mitad y dos tercios), pero sí que llama la atención que el segundo fármaco más prescrito en los mayores de 75 años sean las sulfonilureas, con un 31%, seguidas a distancia de los iDPP4 con un 14,7% y glinidas con un 14,3%. Las sulfonilureas fueron el segundo fármaco más prescrito en pacientes con ECV (28,2%), insuficiencia cardiaca (24,4%), ERC (31,9%) y fragilidad (29,2%). En el grupo de personas con deterioro cognitivo, el segundo fármaco fueron las sulfonilureas (14,9%), seguidas de las glinidas (11,4%). En todos los grupos, entre el 32,9% y el 44,2% recibieron tratamiento con insulina. Al analizar la adecuación del tratamiento en personas con fragilidad, el 14% de los pacientes recibía terapias no recomendables (insulina 41,2% y sulfonilureas 28,2%). En este grupo se observó que entre el 20,3% y el 27,1% de los pacientes estaban sobretratados (HbA1c <7%).

Se trata de una base de datos enorme, lo que le confiere solidez a los resultados, pero también, al tratarse de un estudio realizado sobre registros médicos electrónicos, los datos pueden tener un sesgo de información. Tampoco nos proporciona datos sobre la dosificación de los fármacos, aspecto relevante, por ejemplo, en el caso del empleo de metformina en ERC.

De estos resultados concluimos que un elevado porcentaje de pacientes frágiles, aproximadamente la mitad, reciben tratamientos con un riesgo elevado de hipoglucemia (sulfonilureas, glinidas o insulina) y con frecuencia se encuentran sobretratados.

Este es un problema largamente conocido, pero que parece no decrecer, al menos de forma significativa. Ante el progresivo aumento de los factores generadores de fragilidad en la población, es preciso que los profesionales seamos sensibles a este problema. Para ello, es preciso que cada médico y enfermera tengan en su “radar” e identificados a quienes se encuentran en riesgo para que puedan implementar las medidas necesarias. Debemos evitar la inercia clínica tanto a la hora de fijar objetivos de control glucémico como de introducir nuevos tratamientos o desprescribir aquellos potencialmente peligrosos en estas situaciones, en la línea de las recientes guías de práctica clínica.

Los autores concluyen, y estoy de acuerdo con ellos, que las estrategias formativas, así como la mejora en la incorporación de estos factores, y especialmente los socioeconómicos, en la historia clínica de Atención Primaria favorecerían la estratificación del riesgo y el manejo integral del paciente. Sistemas inteligentes integrados en la historia para el apoyo a la toma de decisiones clínicas podrían ayudar a una prescripción más adecuada y personalizada.

Miñana-Castellanos M, Ramon Granés M, Fernández Camins B, Navas Méndez E, Barrot de la Puente J, Lapena Estella C. Manejo de la diabetes mellitus tipo 2 en personas con fragilidad en la práctica clínica real. Aten Primaria. 2026 Jan 5;58(1):103399. doi:10.1016/j.aprim.2025.103399.

Sangrós-González FJ, Martínez-Candela J, Avila-Lachica L, Díez-Espino J, Millaruelo-Trillo JM, García-Soidán J, Carrillo Fernández L, Ezkurra Loiola P. Glycaemic control of elderly patients with type 2 diabetes mellitus in Spain (2015) and its relationship with functional capacity and comorbidity. The Escadiane study. Rev Clin Esp (Barc). 2017 Dec;217(9):495-503. doi:10.1016/j.rce.2017.08.003.

Predicción de la pérdida y recuperación de peso mediante perfiles multiómicos y fenotípicos

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 12 Feb 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Joan Barrot de la Puente (@JoanBarrot)

El sobrepeso y la obesidad siguen en aumento y constituyen un importante problema de salud pública, con una marcada variabilidad individual en la respuesta a las intervenciones para la pérdida de peso. Los modelos actuales se centran principalmente en el peso total, sin considerar adecuadamente la composición corporal ni la recuperación ponderal, factores clave del riesgo metabólico. La evidencia emergente indica que los datos multiómicos, en particular del microbioma y el metaboloma intestinal, aportan información adicional relevante más allá de las variables fenotípicas clásicas (características demográficas, antropométricas y dietéticas). En este contexto, este estudio evalúa si la integración de características basales fenotípicas y multiómicas permite predecir la pérdida y la recuperación de peso, así como los cambios en la masa grasa corporal (MGC) y la masa magra blanda (MMB).

El ensayo LEAN-TIME fue un estudio aleatorizado, controlado y factorial 2 × 2 de 12 semanas, que evaluó el efecto de una dieta saludable baja en carbohidratos (DSBH), la alimentación con restricción de tiempo (RT de 10 h) y su combinación en adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 24 kg/m²). Noventa y seis participantes fueron asignados a cuatro grupos (control, DSBH, RT o combinación), todos con restricción calórica isocalórica (1600 kcal/día en hombres; 1300 kcal/día en mujeres). Ochenta y ocho completaron la intervención y 79 realizaron seguimiento adicional de 28 semanas. (Sigue leyendo...)

Este análisis secundario evaluó cambios en el peso y la composición corporal (MGC y MMB), al inicio, a las 12 semanas y a las 40 semanas, diferenciando la fase de pérdida de peso y la de recuperación ponderal. Se consideraron tanto el cambio continuo como la pérdida de peso clínicamente significativa (≥5%). Como predictores se incluyeron variables basales: 205 especies de microbioma intestinal, 217 metabolitos fecales, características dietéticas, indicadores metabólicos y antropométricos, y el cambio de peso precoz hasta la semana 3.

Durante las 12 semanas de intervención, tanto la RT como la DSBH se asociaron, en promedio, a una mayor pérdida de peso que el grupo control, con una marcada variabilidad interindividual, por lo que todos los grupos se incluyeron en los análisis predictivos. Los 88 participantes eran mayoritariamente hombres jóvenes (64,7%), con sobrepeso leve, perfil metabólico globalmente saludable, baja actividad física y una dieta basal rica en hidratos de carbono de baja calidad. La restricción calórica se asoció a una reducción significativa del peso (−3,53 kg) y de la masa corporal (−2,80 kg) al final de la intervención, seguida de una recuperación ponderal significativa durante el seguimiento de 28 semanas. Dado que el balance neto hasta la semana 40 no fue significativo, los modelos predictivos se desarrollaron de forma independiente para las fases de pérdida y recuperación de peso.

Durante la fase de restricción calórica se observó una amplia variabilidad en la pérdida de peso (de −10,2 kg a +1,6 kg), lo que permitió desarrollar modelos predictivos basados en variables basales. La integración de datos multiómicos con variables fenotípicas explicó con mayor precisión los cambios ponderales (R² = 0,49; p = 0,001) que los modelos basados únicamente en el fenotipo (R² = 0,21), mejorando aún más al añadir el cambio de peso precoz a las 3 semanas. Estos modelos también mostraron un rendimiento superior para predecir una pérdida de peso clínicamente significativa (≥5%) y los cambios en la composición corporal (área bajo la curva = 0,95; IC 95%: 0,90–1,00), confirmando que la integración de información ómica aporta un valor predictivo sustancial durante la fase de pérdida de peso.

En la fase de recuperación se constató una elevada variabilidad interindividual en peso y composición corporal. Los modelos multiómicos predijeron con alta precisión la recuperación de peso y de masa grasa y magra, superando claramente a los modelos clínicos aislados.

Finalmente, se identificaron predictores basales comunes en ambas fases. En particular, determinados metabolitos y bacterias intestinales (como el ácido N-acetil-L-aspártico, Ruminococcus callidus y Bifidobacterium adolescentis) se asociaron de forma consistente tanto con la pérdida como con la recuperación de peso y composición corporal, lo que sugiere mecanismos biológicos compartidos.

En conjunto, este estudio demuestra que el microbioma intestinal y el metaboloma fecal son determinantes clave para predecir la pérdida y, especialmente, la recuperación de peso, con un mayor rendimiento predictivo para los cambios en la composición corporal que para el peso total. Estos hallazgos se sustentan en un ensayo de alimentación bien controlado, con restricción calórica y seguimiento prolongado, y en un modelado robusto en dos etapas con validación cruzada y análisis de sensibilidad. No obstante, la ausencia de validación externa, el perfil específico y el tamaño moderado de la muestra, el uso de modelos lineales y la falta de consideración de la adherencia individual limitan la generalización de los resultados.

En conclusión, abre la puerta, también desde atención primaria, a estrategias de control ponderal más personalizadas, eficaces y orientadas a minimizar la recuperación de peso a medio plazo.

Li L, Li R, Qiu Z, Zhu K, Li R, Zhao S, Che J, Guo T, Xu K, Geng T, Liao Y, Pan A, Liu G. Prediction of Weight Loss and Regain Based on Multiomic and Phenotypic Features: Results From a Calorie-Restricted Feeding Trial. Diabetes Care. 2026 Jan 1;49(1):68-77. doi: 10.2337/dc25-0728.

¿Qué pasa con la reganancia de peso? ¿Tenemos una solución a la vista?

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Sun, 8 Feb 2026 11:00:00 +0100

Comentario del Dr. Carlos Hernández Teixidó (@carlos_teixi)

Muchos de nosotros nos preguntamos qué pasa después de tratar una obesidad. Si bien es cierto que la obesidad es una enfermedad crónica y, por tanto, deberíamos tratarla de manera continuada, la realidad a la que nos enfrentamos en consulta es otra. Los tratamientos farmacológicos para la obesidad no están financiados en nuestro medio y parece que estamos lejos de una financiación real. Tenemos pacientes que, al tener DM2, se benefician de poder tener pautado un arGLP-1, pero incluso ellos tampoco acceden a los duales GLP-1/GIP.

Es común que, pasados unos meses, alcanzado o no el objetivo de peso perdido, los pacientes dejen de comprar el fármaco y, por tanto, de tomarlo. Es entendible. A día de hoy, siguen sin ser fármacos asequibles —no hablo de barato o caro, sino de asequible— y muchos lo dejan. Sabemos que, al dejarlo, la reganancia de peso llega al paciente y, de media, recupera el 66% del peso perdido (datos agregados de GLP-1, duales y triple agonista). Pues el estudio que hoy comentamos trata sobre eso. ¿Y si el nuevo arGLP-1 oral y no peptídico orforglipron (ORFOR) nos ayudara a mantener esa pérdida de peso? El pasado diciembre, la compañía farmacéutica Lilly anunciaba los datos preliminares de su estudio ATTAIN-MAINTAIN, del que hoy hablamos. (Sigue leyendo…)

Ya hemos comentado en el Blog de Mateu los resultados de ORFOR en el estudio ATTAIN. Como saben, es un arGLP-1 no peptídico y oral que aporta reducciones de peso entre el 7-12%. La importancia de esta idea radica en ser un fármaco oral y no peptídico, lo que permitirá, presumiblemente, su fabricación en masa y una mayor accesibilidad al fármaco.

La nota de prensa presenta los resultados preliminares del ensayo clínico ATTAIN-MAINTAIN, un estudio fase 3, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, que evaluó la eficacia y seguridad de ORFOR en los participantes que habían completado previamente el ensayo SURMOUNT-5, en el que compararon semaglutida (SEMA) con tirzepatida (TIRZE) en personas con obesidad durante 72 semanas, alcanzando una meseta de peso antes de la realeatorización.

El estudio incluyó 376 participantes, asignados en una proporción 3:2 a ORFOR (dosis máxima tolerada de 24 o 36 mg) o placebo durante 52 semanas, como complemento a dieta saludable y actividad física. El objetivo primario fue demostrar la superioridad de ORFOR frente a placebo en el mantenimiento de la reducción de peso corporal.

Según la nota, el fármaco alcanzó el objetivo primario y todos los secundarios clave, mostrando un mantenimiento significativamente superior del peso respecto a placebo.

En los análisis a 52 semanas, los participantes que cambiaron de SEMA a ORFOR mantuvieron prácticamente toda la pérdida de peso previa, con una diferencia media de 0,9 kg respecto al peso alcanzado. En aquellos procedentes de TIRZE, la diferencia media fue de 5 kg. En análisis post hoc a 24 semanas, los pacientes tratados con ORFOR mostraron cambios mínimos de peso frente a ganancias de aproximadamente 9 kg en los grupos placebo, tanto tras SEMA como tras TIRZE.

Los autores indican que los resultados completos se presentarán en un congreso médico y se publicarán en una revista revisada por pares.

Lo cierto es que nos quedan muchos datos por conocer, pero desde luego es un muy buen primer paso a la hora de mantener una pérdida de peso. El concepto de transición de tratamientos inyectables a un GLP-1 oral eficaz para mantenimiento ponderal es novedoso y potencialmente muy relevante en la práctica clínica.

En resumen, parece que ORFOR podrá servir como transición desde otros GLP-1 y duales GIP/GLP-1 para mantener la pérdida de peso de forma prolongada. Todo ello de forma oral, segura y esperemos más asequible.

En cuanto tengamos los datos completos del estudio, no duden que los traeremos al blog.

Cuídense.

Nota de prensa ATTAIN-MAINTAIN. 18 de diciembre de 2025.

Locatelli JC, Costa JG, Haynes A, Naylor LH, Fegan PG, Yeap BB, Green DJ. Incretin-based weight loss pharmacotherapy: Can resistance exercise optimize changes in body composition? Diabetes Care. 2024;47(10):1718-1730. doi:10.2337/dci23-0100.

Medicina de precisión en obesidad: ¿estamos preparados para aplicarla?

noreply@blogger.com (Carlos Hdez Teixidó) — Thu, 5 Feb 2026 12:00:00 +0100

Comentario del Dr. Enrique Carretero Anibarro (@Enriq_Carretero)

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y heterogénea que constituye uno de los principales determinantes del desarrollo de DM2, enfermedad cardiovascular y múltiples comorbilidades metabólicas. A pesar de ello, el tratamiento farmacológico se aplica de forma uniforme, sin considerar la variabilidad entre pacientes. El artículo que comentamos propone un cambio de paradigma hacia una medicina de precisión en obesidad, basada en la identificación de fenotipos clínicos y fisiopatológicos que permitan seleccionar de manera más racional los tratamientos farmacológicos.

Los autores parten de la idea de que la obesidad no es una entidad única, sino un conjunto de síndromes con mecanismos dominantes distintos, como alteraciones en la regulación del apetito y la saciedad, hiperfagia hedónica, bajo gasto energético o alteraciones neurohormonales. (Sigue leyendo...)

La propuesta que realizan se basa en la identificación de cuatro grandes fenotipos clínicos de obesidad. El primero es el fenotipo de “hambre anormal” o señal de saciedad deficiente, caracterizado por una ingesta elevada y persistente sensación de hambre. El segundo corresponde a la “saciedad precoz alterada”, en el que los pacientes tardan en alcanzar plenitud gástrica y consumen grandes volúmenes de comida. El tercer fenotipo es el de “alimentación hedónica o emocional”, dominado por mecanismos de recompensa cerebral y factores conductuales. El cuarto fenotipo es el de “bajo gasto energético en reposo”, menos frecuente pero relevante en determinados pacientes.

A partir de esta clasificación, se proponen abordajes farmacológicos específicos para cada fenotipo. En pacientes con alteraciones de la saciedad y hambre excesiva, los arGLP-1 o los agonistas duales GLP-1/GIP serían especialmente eficaces al mejorar la señalización central de saciedad y reducir la ingesta. En aquellos con saciedad precoz alterada, estos fármacos también serían eficaces. En el fenotipo de alimentación hedónica, se plantean fármacos que modulan circuitos de recompensa, como la combinación bupropión-naltrexona. Para los pacientes con bajo gasto energético, se sugieren estrategias dirigidas a aumentar el consumo energético.

El artículo apoya este enfoque con estudios previos que muestran una gran variabilidad interindividual en la respuesta a los tratamientos. En algunos análisis, la diferencia de pérdida ponderal entre respondedores y no respondedores a un mismo fármaco supera el 10–15% del peso, con implicaciones sobre el control glucémico, la reversión de prediabetes y la reducción del riesgo cardiovascular. Desde la perspectiva de la DM2, los autores destacan que una selección más precisa del tratamiento de la obesidad podría mejorar el control metabólico y reducir la necesidad de intensificar tratamientos.

Los autores defienden que este enfoque de medicina de precisión debería integrarse progresivamente en la práctica clínica habitual y no limitarse a unidades altamente especializadas. No obstante, el propio artículo reconoce que este marco es fundamentalmente conceptual y que aún falta evidencia clínica.

La propuesta que realizan los autores está alineada con la tendencia actual hacia una medicina de precisión, pero corre el riesgo de adelantarse a la evidencia disponible y a la realidad asistencial en atención primaria. El concepto de fenotipado es correcto fisiopatológicamente, pero actualmente su utilidad práctica es limitada. Muchas de las herramientas necesarias para clasificar a los pacientes no están disponibles en consultas de atención primaria, y el tiempo asistencial necesario para aplicarlo es imposible con la carga asistencial diaria.

Además, el enfoque puede generar una falsa expectativa de personalización extrema cuando, en la práctica, los fármacos más eficaces (arGLP-1 y duales) funcionan razonablemente bien en la mayoría de los pacientes con obesidad y DM2. Existe el riesgo de complejizar en exceso la toma de decisiones sin un beneficio claramente demostrado frente a un enfoque más práctico y escalonado.

Por último, el artículo apenas aborda barreras clave como la accesibilidad, el coste, la adherencia o la medicalización creciente de la obesidad, aspectos que en atención primaria son prioritarios. Antes de hablar de medicina de precisión, quizá deberíamos asegurar que las herramientas actuales para la obesidad y la DM2 lleguen de forma equitativa a todos los pacientes.

Lamento concluir que la medicina de precisión aplicada a la obesidad es hoy más una propuesta teórica atractiva que una realidad clínica viable en la práctica asistencial cotidiana.

Tuccinardi D, Masi D, Watanabe M, Zanghi Buffi V, De Domenico F, Berti S, Cipriani V, Manco M, Manfrini S, Pagotto U. Precision obesity medicine: A phenotype-guided framework for pharmacologic therapy across the lifespan. J Endocrinol Invest. 2025 Dec;48(12):2761-2798. doi: 10.1007/s40618-025-02700-7. Epub 2025 Nov 10. PMID: 41212412; PMCID: PMC12640352.