Research Blogging - Chemistry - Spanish

SOPAS: CUARTA Y ÚLTIMA ENTREGA

2012-05-24T04:01:31Z

Termina aquí la miniserie de entradas sobre las sopa (las anteriores, aquí: sopa 1, sopa 2 y sopa 3). En esta la cosa se pone difícil, porque se trata de sintetizar los resultados de 4 trabajos. Tres de ellos comparten … Sigue leyendo →...

M Isabel Cambero, Claudia I Pereira-Lima, Juan A Ordoñez, Gonzalo D García de Fernando. (2000) Beef broth flavour: study of flavour development. Journal of the Science of Food and Agriculture, 80(10), 1510-1518. info:/

Bacterias aeróbicas de 86 millones de años, comedoras de azufre y mas rápidas que los neutrinos

2012-05-19T13:14:25Z

Un nuevo súper descubrimiento, bacterias aerobias a 30 metros de profundidad en sedimentos de 86 millones de años, respirando cada una la ridícula cantidad de 0.003 femtomoles por día, lo cual es algo extraño, ya que son 3 órdenes de magnitud menos de lo que lo que respiran las bacterias anaerobias, y el hecho de … Continue reading »...

Roy, H., Kallmeyer, J., Adhikari, R., Pockalny, R., Jorgensen, B., & D'Hondt, S. (2012) Aerobic Microbial Respiration in 86-Million-Year-Old Deep-Sea Red Clay. Science, 336(6083), 922-925. DOI: 10.1126/science.1219424

ME HUELE AMARILLO

2012-05-18T05:58:17Z

Me atraen las sinestesias. Y no me refiero aquí a la figura retórica (que también me resulta atractiva). Se trata de la interferencia entre las sensaciones percibidas por diferentes sentidos ; es decir, oír colores, ver sonidos, asignar textura a una forma o sabor a … Sigue leyendo →...

Maric, Y., & Jacquot, M. (2012) Contribution to understanding odour-colour associations. Food Quality and Preference. DOI: 10.1016/j.foodqual.2012.05.001

La estructura del azar y el i-Phone 5

2012-05-15T07:08:53Z

Esta entrada tiene dos partes diferenciadas y autocontenidas; si te interesa el aspecto tecnológico exclusivamente puedes pasar a la segunda (Estructura a nanoescala de un vidrio metálico) sin necesidad de leer la primera, de contenido algo más matemático y especulativo. Proyección ortográfica de un cubo de 5 dimensiones en 2 dimensiones sobrepuesto al patrón de difracción de un cuasicristal icosaédrico Los servicios de inteligencia sabían muy bien en la época de la Segunda Guerra Mundial la importancia que la verdadera aleatoriedad tenía en los códigos que usaban sus espías para encriptar sus mensajes. Ya habían descubierto durante la Primera, de la forma más dolorosa, que una persona no puede escribir números realmente “al azar” y, por ello, en Bletchly Park, sede de los servicios de contraespionaje británicos, donde trabajó Alan Turing y se descifró el código de la máquina Enigma, había grupos de mujeres arrojando dados con los que construían cuadernos de un solo uso pseudoaleatorios para que los usasen los espías en el continente. Construir secuencias aleatorias puede parecernos intuitivamente fácil, pero no lo es. No se trata de decir los números (letras o palabras son reducibles a números) que se nos ocurran y y ya está. Hemos de tener cuidado de que no dejemos, inconscientemente, una pauta: tendemos a usar determinadas palabras y estructuras gramaticales, por ejemplo. Pero, paradójicamente, intentar no dejar una pauta, ¡es una pauta! Estos es sólo la manifestación del hecho de que el azar, la pura aleatoriedad, contraintuitivamente, tiene estructura. Veamos un ejemplo. Intenta escribir una secuencia de números naturales que tú creas que es aleatoria. Una vez que lo hayas hecho estudiala como si la hubiese escrito otra persona y busca pautas; las encontrarás rápidamente. Así, si nos limitamos a los números naturales entre 1 y 15 podríamos haber escrito: 1, 4, 6, 7, 10, 14 que parecen números al azar. Pero a estos números se le puede encontrar una pauta: a, a+n13, b, a+n23, a+n33, 2(b+1) donde n = 1, 2, 3, ... Dicho de otra manera, 1,4,7 y 10 forman una progresión aritmética en el que la diferencia entre un término y el siguiente es la misma (3). Sabiendo esto intentemos elegir los números de forma que no haya ningún tipo de pauta apreciable entre ellos: 1, 2, 4, Con estos números ya no podemos elegir el 6 por que tendríamos 2, 4, 6, así que 1, 2, 4, 5, y ahora no podemos elegir ni el 7 ni el 8... Y esto es limitándonos a las progresiones aritméticas. Hemos podido ver que escribir una lista de números al azar no es trivial. De hecho el teorema de Szemerédi prueba que es imposible. Y rizando el rizo, ni siquiera usando números primos te libras del problema, como demuestra el teorema de Green-Tao. Cuando consideramos los sólidos el concepto de aleatoriedad se asocia a los sólidos amorfos, a los llamados vidrios. En estos se dice que el empaquetamiento de los átomos, la secuencia en la que se colocan es aleatoria. Esto podríamos llegar a la conclusión de que no es cierto gracias a Szemerédi, aunque hay cuestiones puramente químicas que nos hacen intuir que esto no puede ser estrictamente así. Por su estructura interna los sólidos podemos clasificarlos en cristalinos, cuasicristalinos y amorfos. Como las definiciones estándar de estas estructuras se pueden encontrar fácilmente en la red, nosotros vamos a ir un pasito más allá y hablaremos de hiperdimensiones y de los planteamientos sobre aperiodicidad de Harald Bohr para unificar matemáticamente la visión de las tres. Así, una estructura cristalina sería el corte de una función multidimensional periódica por un hiperplano racional, es decir, la estructura cristalina tridimensional es realmente el corte por un hiperplano según un plano de la celda hexadimensional. Análogamente, en un cuasicristal el corte de la función periódica es irracional (típicamente el número áureo), esto es, el hiperplano que corta no coincide ni puede hacerse coincidir con un plano de la celda hexadimensional. Vemos que, desde este punto de vista, hemos agotado todas las posibilidades de corte de una celda hexadimensional con los cristales (números racionales) y los cuasicristales (irracionales). Por tanto, podemos conjeturar [lo que no he leído en ningun parte y es original de un servidor] que en un sólido amorfo, de existir hiperestructura, ésta tendrá una dimensionalidad superior a 6 pero finita. Y es finita por el teorema de Szemerédi y porque a corto rango existe orden en todos los sólidos. Efectivamente, desde el punto de vista del orden tanto cristales como cuasicristales lo tienen a corto a medio y a largo. Es característico de los cuasicristales que existan simetrías icosaédricas, cosa que para los cristales no está permitida, y el orden a largo no es tan evidente. En los vidrios no existe orden a largo (en el sentido habitual del término, hay aleatoriedad), pero sí existe orden a corto porque químicamente los átomos sólo son estables o metaestables en determinados entornos. Se alcanzará un estado estable si la mezcla tiene tiempo y energía como para ordenarse suficientemente, si no, el estado será metaestable. La cuestión es ¿cómo es la transición del orden a corto al desorden a largo? ¿habrá fases cristalinas, cuasicristalinas? ¿Qué ocurre a medio rango? Un indicio del aspecto que pueden tener las respuestas a estas cuestiones lo proporciona un grupo de investigadores encabezados por Jinwoo Hwang, de la Universidad de Wisconsin en Madison (EE.UU.), con los resultados que han publicado en Physical Review Letters sobre un vidrio metálico. Estructura a nanoescala de un vidrio metálico. Zonas de estructura cúbica (centro) e icosaédrica (bordes) en un vidrio metálico Los vidrios metálicos (VM) tienen características técnicas muy interesantes: son metales, son fuertes, y resisten muy bien la corrosión y el desgaste. Pero pueden romperse de pronto. El conocimiento que se tiene de su estructura es muy limitado como para poder explicar estas características. El trabajo de Hwang et al., del que damos la referencia más abajo, sugiere que estos materiales contienen más orden de lo que sugiere su nombre. Los especialistas en materiales sospechan que los VM tienen algún tipo de es...

Hwang, J., Melgarejo, Z., Kalay, Y., Kalay, I., Kramer, M., Stone, D., & Voyles, P. (2012) Nanoscale Structure and Structural Relaxation in Zr_{50}Cu_{45}Al_{5} Bulk Metallic Glass. Physical Review Letters, 108(19). DOI: 10.1103/PhysRevLett.108.195505

Epigenética y cáncer

2012-04-23T05:26:03Z

Chomatin Research de Michael Garfield En última instancia todos los tipos de cáncer tienen un origen genético. En algunos casos se trata de una predisposición genética que se pasa de padres a hijos. En otros es el resultado de la exposición a un agente externo como el humo del tabaco (no hace falta ser fumador, respirarlo pasivamente tiene el mismo efecto) o la radiactividad. Y, a veces, es una lotería: un trozo de ADN que se copia mal durante la mitosis celular. El que todos los cánceres tienen una base genética se sabe desde los años ochenta, sin embargo traducir este conocimiento en medicina es extremadamente difícil. De momento nadie sabe cómo reparar el ADN directamente. Lo que se trata más bien es de descubrir cuáles son las consecuencias bioquímicas del daño genético y buscar una forma de lidiar con éstas. Y a esto se dedican los investigadores para cada tipo de cáncer específico, salvo que aparezca otro gran descubrimiento que indique que existe alguna pauta común más allá de que todos comparten unos genes rotos. Y parece (subrayamos parece) que esa pauta está emergiendo. Esa pauta sería que muchos de los genes cuya rotura desemboca en cáncer están implicados en un tipo de regulación genética llamada epigenética. La epigenética consiste en la regulación de la expresión de los genes, una especie de interruptor de encendido-apagado, mediante la adición de grupos metilo o acetilo bien al ADN propiamente dicho, bien a las proteínas que dan soporte al ADN en los cromosomas. La naturaleza de estas reacciones implica que en los procesos epigenéticos se puede intervenir químicamente de una forma que no es posible en las mutaciones genéticas. En otras palabras, se pueden tratar con fármacos. El pasado 1 de abril tuvo lugar un interesante simposio de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR, por sus siglas en inglés) en el que se trató precisamente de la cromatina y el epigenoma como dianas terapéuticas. Dashyant Dhanak, de GlaxoSmithKline, presentó el trabajo de su grupo de investigación sobre el desarrollo de una sustancia que inhiba la actividad de un enzima llamado EZH2. Este enzima se une a los grupos metilo de las proteínas llamadas histonas que son parte del envoltorio cromosómico. Muchos linfomas (cánceres del sistema inmune) tienen como causa mutaciones que hacen que EZH2 se vuelva hiperactiva. Esta hiperactividad metila las histonas más de lo que debieran y, por tanto, silencia los genes a los que envuelven, incluidos los llamados genes supresores de tumores cuya misión es parar el crecimiento celular incontrolado que causa el cáncer. Cuando el grupo de Dhanak trató células de linfoma con un inhibidor llamado GSK2816126 encontró que la sobremetilación de las histonas disminuía drásticamente. Y cuando trataron tanto cultivos de células como animales de laboratorio con GSK2816126 hallaron que reducía la proliferación de células tumorales a la vez que, y esto es crítico, no tenía efecto aparente en las células normales vecinas. James Bradner, del Instituto del Cáncer Dana-Farber (EE.UU.), describió una segunda aproximación epigenética al tratamiento del cáncer. Su grupo ha podido demostrar que una sustancia conocida como JQ1, que inhibe un regulador epigenético llamado BRD4, bloquea la actividad de un gen conocido como Myc. Myc codifica una proteína que es un factor de transcripción, esto es, otro componente del sistema de regulación del ADN. Este factor de transcripción en concreto participa en la expresión de alrededor del 15% de los genes humanos. No es de extrañar entonces que cuando no funcione bien se convierta en una de las causas más comunes de cáncer. Ha habido muchos intentos de bloquear directamente la actividad de Myc, ninguno con éxito. El equipo de Bradner ha empleado una estrategia indirecta: bloquear un colaborador necesario, el BRD4. La comprobación se realizó con ratones que sufrían mieloma causado por la disfunción del Myc y que fueron tratados por JQ1. Y funcionó: JQ1 silenciaba los genes activados por Myc y ralentizaba la proliferación de las células del mieloma. Si bien ni GSK2816126 ni JQ1 están listos para ser probados en humanos, ya existen otros fármacos epigenéticos en el mercado. Loa agentes demetilantes del ADN, en forma de azacitidina y decitabina, se usan para tratar los síndromes mielodisplásicos, los precursores de la leucemia mieloide. También se comercializan inhibidores de la histona deacetilasa para tratar una enfermedad poco frecuente llamada linfoma de células T cutáneo. Recientemente un grupo de investigadores encabezado por Rosalyn Juergens, de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.), ha demostrado que una combinación de entinostat, un inhibidor de la histona deacetilasa, y azacitidina ralentizaba el crecimiento del tumores en algunas personas con cáncer de pulmón avanzado. Este resultado es importante por dos razones. En primer lugar, es la primera vez que se emplean fármacos epigenéticos contra un tumor sólido (masa anormal de tejido sin quistes ni zonas líquidas), en vez de contra leucemias o linfomas; los tumores sólidos son más difíciles de tratar porque el principio activo tiene que penetrarlos. Y en segundo, algunos de los participantes en el estudio de Juergens et al. que no respondieron significativamente a la prueba en sí después presentaron una reacción muy buena e inesperada a la quimioterapia estandarizada a la que fueron sometidos posteriormente. También es cierto que las muestras son muy pequeñas, y que este estudio es más indiciario que concluyente, como para poder lanzar las campanas al vuelo. Sin embargo, los autores especulan con la idea de que los fármacos epigenéticos alteraron las células tumorales de alguna forma que duró los suficiente como para que fuesen más sensibles a la quimioterapia estándar. Y esto es bastante posible. A diferencia de otras formas de regulación genética (como la que controlan los factores de transcripción, por ejemplo) los cambios epigenéticos pasan a las células hijas y nietas durante la división celular hasta que se borran activamente. Una vez borrados no vuelven a aparecer. Podría ocurrir entonces que las terapias epigenéticas pudieran realizar cambios que pararían el crecimiento del cáncer sin tener que matar sus células. Este podría ser el caso de GSK2816126. Si fuese así, estaríamos realmente ante una revolución conceptual, y la epigenética se pondría a la par que la genética en el análisis y el tratamiento del cáncer. Referencia:...

Juergens, R., Wrangle, J., Vendetti, F., Murphy, S., Zhao, M., Coleman, B., Sebree, R., Rodgers, K., Hooker, C., Franco, N.... (2011) Combination Epigenetic Therapy Has Efficacy in Patients with Refractory Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discovery, 1(7), 598-607. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-11-0214

Una estructura tipo grafeno para el hidrógeno sólido.

2012-04-10T05:36:29Z

Diagrama de fases del hidrógeno Estamos tan acostumbrados a ver la posición del hidrógeno en la tabla periódica en lo más alto de la columna de metales alcalinos que no nos paramos a pensar en lo que esto significa: ni más ni menos que debería ser, en determinadas condiciones, un metal. El hidrógeno metálico consistiría en protones muy próximos entre sí (por debajo de la distancia de Bohr) con los electrones compartidos entre todos; si los protones forman una red cristalina hablamos de hidrógeno metálico sólido y si no existe esta red, de líquido. Este estado sólo se alcanzaría a muy altas presiones y se cree que podría existir en el interior de Júpiter, Saturno y algunos planetas extrasolares recientemente descubiertos. La búsqueda del hidrógeno metálico comenzó en el siglo XIX. En 1935 los físicos Eugene Wigner y Hillard Huntington predijeron que el hidrógeno debería convertirse en un sólido metálico a altas presiones, aproximadamente de 25 GPa (gigapascales), pero experimentos posteriores no encontraron trazas de una transición metálica. Experimentos más recientes han empleado presiones mucho mayores. Destaca el experimento que en 2011 realizaron Mijail Eremets e Ivan Troyan del Instituto Max Planck (Alemania) y en el que los autores afirmaron haber encontrado la presencia del hidrógeno metálico a 260 GPa; estos resultados, sin embargo, no han sido confirmados y han sido recibidos, en general, con escepticismo. El reto de conseguir hidrógeno metálico no sólo tiene interés desde el punto de vista puramente científico, también desde el técnico ya que sus aplicaciones potenciales son muy interesantes. Por ejemplo, se cree que el conocimiento de la estructura y características de este material podría ayudar a conseguir superconductores a temperatura ambiente o, dicho más propagandísticamente, la transmisión de energía eléctrica sin pérdidas. En este camino hacia el hidrógeno metálico el grupo de investigadores encabezado por Ross Howie, de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido), ha descubierto una nueva fase de hidrógeno sólido. Publican sus resultados en Physical Review Letters. Se conocen tres fases sólidas del hidrógeno que pueden crearse superenfriando el gas: la fase I es una estructura de alto empaquetamiento de moléculas de hidrógeno que conservan la capacidad de rotar libremente la fase II es similar a la I pero con menor libertad de rotación, lo que describiríamos como ordenación de la orientación la fase III se caracteriza por un debilitamiento de los enlaces H-H por lo que puede considerarse parcialmente atómica, es decir, no completamente molecular. El punto crítico en el que estas tres fases se intersectan está muy bien definido pero nadie sabe con seguridad qué ocurre más allá de la fase III, a presiones más altas. Esta zona es la que han explorado Howie et al. Los investigadores sometieron muestras de hidrógeno y deuterio a presiones de hasta 315 GPa en un yunque de diamante a una temperatura de 300K. Empleando espectroscopia Raman midieron las variaciones en la frecuencia del vibrón (vibración intramolecular), esto es, determinaron la fortaleza de los enlaces H-H y, por tanto, hasta qué punto el hidrógeno seguía siendo molecular. A 220 GPa detectaron que la frecuencia del vibrón principal disminuía rápidamente a la vez que aparecía un segundo vibrón que mantenía la frecuencia original. ¿Cómo interpretar estos resultados? Para eso están los teóricos. Los investigadores encontraron en la teoría de las fases sólidas del hidrógeno de Chris Pickard y Richard Needs publicada en 2007 una predicción que encajaba bastante bien con los datos experimentales: capas de hidrógeno formando anillos irregulares con la estructura del grafeno, lo que explicaría la baja frecuencia del vibrón principal, salpicadas con moléculas de hidrógeno diatómico sin enlazar, que corresponderían a la frecuencia original del vibrón secundario. Según la teoría, a más altas presiones los anillos se harían simétricos y adquirirían un comportamiento semimetálico. Estructura propuesta para la fase IV del hidrógeno sólido Para producir estos resultados los científicos desarrollaron métodos para impedir la difusión del hidrógeno en los yunques de diamante realmente novedosos y que serán de gran utilidad en posteriores investigaciones. Esta entrada es una participación de Experientia docet en la XIV Edición del Carnaval de Química que organiza Educación química. Referencia: Ross T. Howie, Christophe L. Guillaume, Thomas Scheler, Alexander F. Goncharov, & Eugene Gregoryanz (2012). Mixed Molecular and Atomic Phase of Dense Hydrogen Physical Review Letters, 108 (12)...

Ross T. Howie, Christophe L. Guillaume, Thomas Scheler, Alexander F. Goncharov, & Eugene Gregoryanz. (2012) Mixed Molecular and Atomic Phase of Dense Hydrogen. Physical Review Letters, 108(12). info:/

La paradoja del huevo y la gallina evolutivo

2012-04-04T23:17:02Z

[Artículo publicado originalmente el 23 de Abril del 2010] ¿Quién fue primero, el huevo o la gallina? Una pregunta que ha hecho pensar a muchos, pero no desde el punto de vista literal o filosófico, sino genético y evolutivo. O como diría Richard Dawkins: 'la gallina no es más un invento del huevo para producir más huevos'. En lo que concierne al origen de la vida, siempre nos hemos preguntado que se formó primero: la maquinaria capaz de replicar el material genético o el material genético capaz de codificar (crear) esa maquinaria. La respuesta fueron las ribozimas, pequeñas secuencias de ARN con la capacidad de auto-replicarse. Vamos por partes. Todos los organismos vivos almacenamos nuestro “manual de construcción y funcionamiento” en secuencias de nucleótidos (ADN), y a toda esta información le llamamos genoma, el cual debe es replicado de manera precisa a través una enzima conocida como la ADN polimerasa. La copia de cada nucleótido siempre presenta una oportunidad de error —poner un nucleótido por otro— conocido como tasa de mutación por nucleótido (μ). Por ejemplo, digamos que tenemos una pequeña secuencia de ADN de 100 nucleótidos de longitud y una μ del 2%. Entonces, después de replicar nuestra secuencia modelo tendremos dos secuencias: i) una normal (la que sirvió de molde) y ii) la replicada, que presentará dos nucleótidos mutados (diferentes al original). Tal vez dos mutaciones puntuales parezcan poco, pero la información que se transmitirá será errada, y tal vez genere descendientes que no podrán sobrevivir, perdiéndose por completo dicha información. De este ejemplo podemos concluir con dos cosas: cuanto más larga es la secuencia o cuando mayor sea la tasa de mutación, más nucleótidos mutados se irán acumulando. Entonces, el tamaño de una secuencia será inversamente proporcional a su tasa de mutación (μ). Si está entendido esto, pasamos al siguiente punto. En las células modernas, la que todos los organismos tenemos actualmente, existe una maquinaria que repara los nucleótidos mal ubicados (mutados), reduciendo considerablemente esta tasa de mutación a valores que varían entre 10-6 (0,000001) y 10-10 (0,0000000001), lo que permitiría —basándonos en la premisa anterior— a tener secuencias más largas. Sin embargo, los virus existen cerca del límite, ya que tienen secuencias relativamente largas con respecto a su tasa de mutación, la cual es bastante alta. Pero, en el momento en que se empezó a originar la vida, a través de las primeras secuencias informativas, no habían maquinarias encargadas de replicar y corregir los errores. Además, estudios previos determinaron que la tasa de mutación en una replicación no enzimática —como la que hacen las ribozimas— es cercana al 20%, la cual es bastante alta, y aplicando la relación entre tamaño de secuencias y tasa de mutación, el genoma solo consistiría de cinco nucleótidos. Sin embargo, para formar una ribozima se necesita de al menos una secuencia de 30 nucleótidos de largo. Esta discrepancia genera la paradoja de la aparición de secuencias funcionales: una secuencia funcional será tan larga que acumulará tantas mutaciones, que al final de unos cuantos ciclos de replicación, las secuencias resultantes serán tan diferentes a la original que la secuencia funcional se habrá perdido por completo. Hubo algunas aproximaciones que intentaron dar salvedad a esto. Por ejemplo, un análisis encontró que una ribozima podía mutar el 25% de sus nucleótidos y aún así no perder su capacidad autoreplicativa. Entonces, el tamaño físico de su genoma excede en un 25% la longitud de su secuencia informativa. De aquí surge un término conocido como umbral de error, que permitiría la emergencia de secuencias tan largas como sean posibles para seguir siendo funcionales. Pero, también vimos que a mayor longitud, más mutaciones se acumularán… Otra paradoja! Todo esto vamos a explicarlo, de manera más sencilla, con las ecuaciones del modelo de Eigen (1971): X, es la longitud de la secuencia molde; r, es la aptitud genética (fitness) que debe ser >1; y q, es la probabilidad de replicar X sin ningún error, siendo q=(1-μ)L. De esta manera, si la tasa de mutación es más grande, la probabilidad de replicar sin errores (q) será menor, y si la longitud del genoma es mas grande (L), que también será más chiquito. a. En la primera ecuación vemos como sería en condiciones óptimas. La secuencia X, con un q de 1 (100% de probabilidad de replicar sin errores) y con un buen fitness, generará más secuencias X idénticas, así que la información se perpetuará. b. Pero, si la tasa de mutación es mayor veremos que se obtendrán secuencias idénticas (X) y secuencias mutantes (Y), si mayor es la tasa de mutación o más larga la secuencia, Y será mayor (Ecuación 2). Además, Y también se replicará (sin importar su tamaño o tasa de mutación, de todas maneras saldrá mutada, por eso ponemos un valor de 1). Esto provocará que el número de mutantes aumente más rápido que el número de secuencias originales. Las secuencias mutantes consumirán todos los recursos y en una población finita, la secuencia original (X) eventualmente desaparecerá. La única salvedad es reducir la velocidad en que se producen las secuencias mutantes, de esta manera evitamos que éstas se acumulen y consuman todos los recursos, permitiendo que las secuencias informativas emerjan y persistan a través del tiempo hasta llegar a evolucionar. No estamos tocando ni la tasa de mutación ni el tamaño del genoma, vamos a enfocarnos en la velocidad en que las secuencias mutantes se generan. Entonces un grupo de investigadores liderados por el Dr. Sudha Rajamani de la Universidad de Harvard demostraron que la replicación de secuencias correctas se da más rápido que la generación de secuencias mutantes usando sistemas de replicación no enzimáticos, bajo las condiciones que se presumen que hubo al originarse la vida. Sin dudas, un hallazgo importante para entender un poco más sobre el posible origen de la vida. Para hacerlo comprensible para todos —sin entrar a complicadas metodologías— lo que hicieron estos investigadores fue diseñar cuatro secuencias iniciadoras de la replicación (primers), cuatro moldes de ADN para hacer pruebas de incorporación de nucleótidos incorrectos “misincorporation” (para ver como afecta la velocidad de replicación de una secuencia que ha incorporado un nucleótido por otro), y cuatro moldes de ADN para las pruebas de extensión después de un mal emparejamiento “mismatch” (para ver la velocidad de replicación de una secuencia que se ha unido a un primer con un nucleótido incorrecto), recordemos que A se empareja con T, y G con C: Ej: Primer: 5’ GG GAT TAA TAC GAC TCA CTG- misincorporation: 5’ AGT GAT CTA CAG TGA GTC GTA TTA ATC CC mismatch: 5’ AGT GAT CTA TAG TGA GTC GTA TTA ATC CC Emparejando el primer con cada secuencia molde: 5’ AGT GAT CTA CAG TGA GTC GTA TTA ATC CC GTC ACT CAG CAT AAT TAG GG 5’ 5’ AGT GAT CTA TAG TGA GTC GTA TTA ATC CC &n...

Rajamani, S., Ichida, J., Antal, T., Treco, D., Leu, K., Nowak, M., Szostak, J., & Chen, I. (2010) Effect of Stalling after Mismatches on the Error Catastrophe in Nonenzymatic Nucleic Acid Replication. Journal of the American Chemical Society, 132(16), 5880-5885. DOI: 10.1021/ja100780p

Microorganismos que sí querríamos encontrar en nuestros cultivos

2012-03-14T04:30:10Z

El término “metagenómica” fue utilizado por Jo Handelsman, Clardy Jon, Robert M. y Goodman, apareciendo por primera vez en 1998. La palabra hace referencia al estudio de una multitud de genomas que provienen de distintos organismos procedentes de un mismo entorno. Estos genomas se estudian como si se tratase de un solo organismo. Otros investigadores [...] Entradas relacionadas Bacterias que resucitan hojas Por Amazings | 26/07/2010 @ 20:51 | Enlace Recomendado | 2 Comentarios Salvar la vida con un trasplante de bacterias Por aberron | 13/07/2010 @ 22:27 | Biología | 15 Comentarios Bacterias sobreviven año y medio en el espacio Por maikelnai | 24/08/2010 @ 19:24 | Biología | 3 Comentarios...

Sessitsch A, Hardoim P, Döring J, Weilharter A, Krause A, Woyke T, Mitter B, Hauberg-Lotte L, Friedrich F, Rahalkar M.... (2012) Functional characteristics of an endophyte community colonizing rice roots as revealed by metagenomic analysis. Molecular plant-microbe interactions : MPMI, 25(1), 28-36. PMID: 21970692

¿Es la inyección letal inhumana?

2012-02-29T16:55:57Z

Sí. La Química se encuentra en cualquier cosa que nos rodea, su utilización en la gran mayoría de las veces hace avanzar a la sociedad, pero otras veces nos hace retroceder a nuestros instintos más básicos, como es su empleo para ejecutar personas mediante la pena de muerte. La pena capital se sigue aplicando en [...]...

Zimmers TA, Sheldon J, Lubarsky DA, López-Muñoz F, Waterman L, Weisman R, & Koniaris LG. (2007) Lethal injection for execution: chemical asphyxiation?. PLoS medicine, 4(4). PMID: 17455994

¿Melatonina como solución al insomnio?

2012-02-25T19:01:31Z

El siguiente es un artículo un tanto subjetivo ya que hace tres meses que comencé a tomar melatonina antes de dormir. Hacía años que, por lo general, sólo conseguía conciliar el sueño después de estar en la cama durante mucho tiempo (normalmente, entre 1-2 horas, pero algunas veces más). Esto causaba que durmiera muy pocas [...]...

PANDIPERUMAL, S., TRAKHT, I., SRINIVASAN, V., SPENCE, D., MAESTRONI, G., ZISAPEL, N., & CARDINALI, D. (2008) Physiological effects of melatonin: Role of melatonin receptors and signal transduction pathways. Progress in Neurobiology, 85(3), 335-353. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2008.04.001

TUREK, F., & GILLETTE, M. (2004) Melatonin, sleep, and circadian rhythms: rationale for development of specific melatonin agonists. Sleep Medicine, 5(6), 523-532. DOI: 10.1016/j.sleep.2004.07.009

Garfinkel, D., Laudon, M., Nof, D., & Zisapel, N. (1995) Improvement of sleep quality in elderly people by controlled-release melatonin. The Lancet, 346(8974), 541-544. DOI: 10.1016/S0140-6736(95)91382-3