Research Blogging - Medicine - Spanish

La tontería del azúcar

2012-05-18T03:33:27Z

A mi me gusta tomar el café con mucho azúcar. Le añado tanto azúcar que normalmente se queda parte sin diluir en el fondo de la taza, lo que hace que tenga que aguantar que me llamen despilfarrador y otras … Sigue leyendo →...

Agrawal, R., & Gomez-Pinilla, F. (2012) 'Metabolic syndrome' in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition. The Journal of Physiology, 590(10), 2485-2499. DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230078

Oxitocina, ¿la nueva Viagra?

2012-05-04T04:00:02Z

Hace un par de semanas leí en diferentes periódicos y blogs que la “hormona de los mimosos” podía ser la nueva Viagra. Para afirmar esto, se basaban en un estudio publicado en The Journal of Sexual Medicine, que hablaba de … Sigue leyendo →...

MacDonald, K., & Feifel, D. (2012) Dramatic Improvement in Sexual Function Induced by Intranasal Oxytocin. The Journal of Sexual Medicine, 9(5), 1407-1410. DOI: 10.1111/j.1743-6109.2012.02703.x

Meyer-Lindenberg, A., Domes, G., Kirsch, P., & Heinrichs, M. (2011) Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine. Nature Reviews Neuroscience, 12(9), 524-538. DOI: 10.1038/nrn3044

Epigenética y cáncer

2012-04-23T05:26:03Z

Chomatin Research de Michael Garfield En última instancia todos los tipos de cáncer tienen un origen genético. En algunos casos se trata de una predisposición genética que se pasa de padres a hijos. En otros es el resultado de la exposición a un agente externo como el humo del tabaco (no hace falta ser fumador, respirarlo pasivamente tiene el mismo efecto) o la radiactividad. Y, a veces, es una lotería: un trozo de ADN que se copia mal durante la mitosis celular. El que todos los cánceres tienen una base genética se sabe desde los años ochenta, sin embargo traducir este conocimiento en medicina es extremadamente difícil. De momento nadie sabe cómo reparar el ADN directamente. Lo que se trata más bien es de descubrir cuáles son las consecuencias bioquímicas del daño genético y buscar una forma de lidiar con éstas. Y a esto se dedican los investigadores para cada tipo de cáncer específico, salvo que aparezca otro gran descubrimiento que indique que existe alguna pauta común más allá de que todos comparten unos genes rotos. Y parece (subrayamos parece) que esa pauta está emergiendo. Esa pauta sería que muchos de los genes cuya rotura desemboca en cáncer están implicados en un tipo de regulación genética llamada epigenética. La epigenética consiste en la regulación de la expresión de los genes, una especie de interruptor de encendido-apagado, mediante la adición de grupos metilo o acetilo bien al ADN propiamente dicho, bien a las proteínas que dan soporte al ADN en los cromosomas. La naturaleza de estas reacciones implica que en los procesos epigenéticos se puede intervenir químicamente de una forma que no es posible en las mutaciones genéticas. En otras palabras, se pueden tratar con fármacos. El pasado 1 de abril tuvo lugar un interesante simposio de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR, por sus siglas en inglés) en el que se trató precisamente de la cromatina y el epigenoma como dianas terapéuticas. Dashyant Dhanak, de GlaxoSmithKline, presentó el trabajo de su grupo de investigación sobre el desarrollo de una sustancia que inhiba la actividad de un enzima llamado EZH2. Este enzima se une a los grupos metilo de las proteínas llamadas histonas que son parte del envoltorio cromosómico. Muchos linfomas (cánceres del sistema inmune) tienen como causa mutaciones que hacen que EZH2 se vuelva hiperactiva. Esta hiperactividad metila las histonas más de lo que debieran y, por tanto, silencia los genes a los que envuelven, incluidos los llamados genes supresores de tumores cuya misión es parar el crecimiento celular incontrolado que causa el cáncer. Cuando el grupo de Dhanak trató células de linfoma con un inhibidor llamado GSK2816126 encontró que la sobremetilación de las histonas disminuía drásticamente. Y cuando trataron tanto cultivos de células como animales de laboratorio con GSK2816126 hallaron que reducía la proliferación de células tumorales a la vez que, y esto es crítico, no tenía efecto aparente en las células normales vecinas. James Bradner, del Instituto del Cáncer Dana-Farber (EE.UU.), describió una segunda aproximación epigenética al tratamiento del cáncer. Su grupo ha podido demostrar que una sustancia conocida como JQ1, que inhibe un regulador epigenético llamado BRD4, bloquea la actividad de un gen conocido como Myc. Myc codifica una proteína que es un factor de transcripción, esto es, otro componente del sistema de regulación del ADN. Este factor de transcripción en concreto participa en la expresión de alrededor del 15% de los genes humanos. No es de extrañar entonces que cuando no funcione bien se convierta en una de las causas más comunes de cáncer. Ha habido muchos intentos de bloquear directamente la actividad de Myc, ninguno con éxito. El equipo de Bradner ha empleado una estrategia indirecta: bloquear un colaborador necesario, el BRD4. La comprobación se realizó con ratones que sufrían mieloma causado por la disfunción del Myc y que fueron tratados por JQ1. Y funcionó: JQ1 silenciaba los genes activados por Myc y ralentizaba la proliferación de las células del mieloma. Si bien ni GSK2816126 ni JQ1 están listos para ser probados en humanos, ya existen otros fármacos epigenéticos en el mercado. Loa agentes demetilantes del ADN, en forma de azacitidina y decitabina, se usan para tratar los síndromes mielodisplásicos, los precursores de la leucemia mieloide. También se comercializan inhibidores de la histona deacetilasa para tratar una enfermedad poco frecuente llamada linfoma de células T cutáneo. Recientemente un grupo de investigadores encabezado por Rosalyn Juergens, de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.), ha demostrado que una combinación de entinostat, un inhibidor de la histona deacetilasa, y azacitidina ralentizaba el crecimiento del tumores en algunas personas con cáncer de pulmón avanzado. Este resultado es importante por dos razones. En primer lugar, es la primera vez que se emplean fármacos epigenéticos contra un tumor sólido (masa anormal de tejido sin quistes ni zonas líquidas), en vez de contra leucemias o linfomas; los tumores sólidos son más difíciles de tratar porque el principio activo tiene que penetrarlos. Y en segundo, algunos de los participantes en el estudio de Juergens et al. que no respondieron significativamente a la prueba en sí después presentaron una reacción muy buena e inesperada a la quimioterapia estandarizada a la que fueron sometidos posteriormente. También es cierto que las muestras son muy pequeñas, y que este estudio es más indiciario que concluyente, como para poder lanzar las campanas al vuelo. Sin embargo, los autores especulan con la idea de que los fármacos epigenéticos alteraron las células tumorales de alguna forma que duró los suficiente como para que fuesen más sensibles a la quimioterapia estándar. Y esto es bastante posible. A diferencia de otras formas de regulación genética (como la que controlan los factores de transcripción, por ejemplo) los cambios epigenéticos pasan a las células hijas y nietas durante la división celular hasta que se borran activamente. Una vez borrados no vuelven a aparecer. Podría ocurrir entonces que las terapias epigenéticas pudieran realizar cambios que pararían el crecimiento del cáncer sin tener que matar sus células. Este podría ser el caso de GSK2816126. Si fuese así, estaríamos realmente ante una revolución conceptual, y la epigenética se pondría a la par que la genética en el análisis y el tratamiento del cáncer. Referencia:...

Juergens, R., Wrangle, J., Vendetti, F., Murphy, S., Zhao, M., Coleman, B., Sebree, R., Rodgers, K., Hooker, C., Franco, N.... (2011) Combination Epigenetic Therapy Has Efficacy in Patients with Refractory Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discovery, 1(7), 598-607. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-11-0214

¿Tai chi y frutas del bosque beneficiosos para el párkinson?

2012-04-19T03:00:15Z

El pasado 11 de Abril se celebró el Día Mundial de la enfermedad de Parkinson, y esta semana se celebra en el Reino Unido la “Parkinson Awareness Week” o Semana de Concienciación del párkinson. Coincidiendo con estas fechas, han aparecido … Sigue leyendo →...

Gao, X., Cassidy, A., Schwarzschild, M., Rimm, E., & Ascherio, A. (2012) Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurology, 78(15), 1138-1145. DOI: 10.1212/WNL.0b013e31824f7fc4

Li F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, & Batya SS. (2012) Tai chi and postural stability in patients with Parkinson's disease. The New England journal of medicine, 366(6), 511-9. PMID: 22316445

La dinamica de la interacción social en la psicosis.

2012-04-16T04:13:00Z

La psicosis es un desorden mental unico en la especie humana. A un nivel social se caracteriza por una reducida confianza y reciprocidad, y, en definitiva, por una comunicacion e interaccion social deficitaria.Fett y colegas han hipotetizado que la psicosis definida segun el DSM (Manual de Diagnostico y Estadistico de los Trastornos Mentales)por una hostilidad, ilusiones paranoicas, reducida confianza, y aversion social, esta asoicada con una reducida confianza que hace que las interacciones y comunicacion social sean pobres y una insensibilidad a la informacion del contexto.Hasta hace unas decadas la confianza era muy dificil de operacionalizar pero con la introduccion de los metodos de la neuroeconomia y las aproximaciones de la teoria de juegos se ha podido medir la confianza en juegos de intercambio economico donde dos actores pueden beneficiarse mutuamente o no segun conflictos de interes.Los participantes clinicos y familiares con riesgo de padecer psicosis, mas sujetos control sin historial personal ni familiar de psicosis, que dieron su consentimiento informado y rellenaron brevemente cuestionarios de informacion demografica (sexo, raza, educacion...) mas diversos tests como el PANNS (Positive and Negative Symptoms Scale), escala de Wechsler, escala de pensamiento paranoico etc. jugaron diversos juegos donde los participantes se dividian en inversores y confiadores con la caracteristica de que en algunas sesiones recibian feedback de las ganacias y en otras no, asi como informacion del grado de confianza del otro jugador o actor.En el estudio se investigo la confianza y la reciprocidad en un juego de la confianza incentivado de ronda o sesiion multiple ofreciendo una medida comportamental innovadora y objetiva sobre la dinamica de las interacciones sociales y la experiencia subjetiva de la confianza.Parece ser que los participantes clinicos no se mostraban mas confiados cuando recibian informacion positiva de la confianza de su contraparte en el juego, no asi los participantes control.Examinando las diferencias en las decisones tomadas durante las sesiones entre los participantes clinicos y los familiares con riesgo de psicosis se puede dilucidar que la transicion de un estadio subclinico a un estado clinico o prodomal se basa en la habilidad de integrar informacion contextual con informacion a priori en la toma de decisiones.-----------------------------------------------Fett AK, Shergill SS, Joyce DW, Riedl A, Strobel M, Gromann PM, & Krabbendam L (2012). To trust or not to trust: the dynamics of social interaction in psychosis. Brain : a journal of neurology, 135 (Pt 3), 976-84 PMID: 223668022006-03-22T23:29:06Z 2006-03-22T23:29:06Z...

Fett AK, Shergill SS, Joyce DW, Riedl A, Strobel M, Gromann PM, & Krabbendam L. (2012) To trust or not to trust: the dynamics of social interaction in psychosis. Brain : a journal of neurology, 135(Pt 3), 976-84. PMID: 22366802

Resistencia a la artemisinina estudiado a nivel genético

2012-04-06T23:51:12Z

Investigadores hallan región de 35,000 nucleótidos en el genoma del parásito de la malaria asociado a su resistencia a la artemisinina. La malaria o paludismo es una enfermedad que cobra al menos unas 700,000 vidas al año. El principal responsable es un diminuto protozoario llamado Plasmodium falciparum, el cual es transmitido por la picadura de un mosquito (Anopheles). La incidencia de esta enfermedad se da principalmente en países ubicados en las zonas tropicales, como América del Sur, el África subsahariana y el sur Asiático. El primer tratamiento efectivo contra esta enfermedad fue la quinina, obtenido a partir de la corteza del Árbol de la Quina (Cinchona ledgeriana), una planta endémica del Perú y que actualmente se encuentra en peligro de extinción. A principios de la década de 1950’s se empezó a usar la cloroquina como principal agente terapéutico, pero con el paso del tiempo, los parásitos adquirieron resistencia a ella y el fármaco perdió su efectividad gradualmente. Un par de décadas después, se descubrió la artemisinina en una planta usada en la medicina tradicional China. Este compuesto demostró tener una gran actividad sobre el parásito y poco a poco las terapias combinadas con artemisinina (ACTs, por sus siglas en inglés) pasaron a ser nuestra mejor línea de defensa. Sin embargo, hace cinco años se reportó la presencia de parásitos resistentes a las ACTs en el oeste de Camboya. Estos parásitos permanecían por un mayor periodo de tiempo en la sangre del paciente una vez aplicado el tratamiento (baja tasa de aclaramiento). Además, se observó que en los últimos siete años, la resistencia alcanzó la frontera Tailandesa-Birmana, a 800 kilómetros del lugar donde apareció originalmente. Con el fin de determinar las causas que promueven dicha resistencia, un grupo de investigadores liderados por el genetista Ian Cheeseman del Instituto de Investigación Biomédica de Texas (EEUU), compararon los genomas de parásitos provenientes de Tailandia, Camboya y Laos y encontraron una región de 35,000 pares de base (pb) asociada con la baja tasa de aclaramiento del parásito, según reportaron el 6 de Abril en Science. Cheeseman y su equipo colectaron muestras de 91 poblaciones de parásitos de estos tres países y hallaron unas 7,000 mutaciones en 33 regiones del genoma que podrían estar relacionados con la resistencia a la artemisinina. Para confirmar dicha asociación, analizaron nuevamente estas regiones pero en parásitos obtenidos de muestras de sangre de 715 pacientes de malaria tailandeses colectadas entre el 2001 y 2010. Lo interesante con estos pacientes es que la presencia de parásitos resistentes a la artemisinina era menor al 5% en el 2001, pero superior al 50% en el 2010. Un patrón similar apareció cuando se analizaron los resultados del análisis genético y estos no mostraron una asociación entre las mutaciones de las 33 regiones genómicas identificadas anteriormente con la baja tasa de aclaramiento en las muestras colectadas entre el 2001 y 2004, pero sí en las muestras colectadas entre el 2007 y 2010. Además, Cheeseman y sus colaboradores descubrieron que habían dos mutaciones adyacentes en el cromosoma 13 que mostraban una gran relación con la resistencia a la artemisinina. Usando otro tipo de marcadores genéticos llamados microsatélites, los investigadores hicieron un mapa de este cromosoma y lograron identificar una región de 35,000pb que contenía las mutaciones que, según sus estimaciones, son responsables de más de la tercera parte de todos los casos de parásitos resistentes a las ACTs. Dentro de esta región hay varios genes candidatos a ser los responsables de la resistencia, entre ellos el gen que codifica para la Hsp70, una proteína involucrada con la respuesta al estrés celular. Sin embargo, los investigadores son conscientes que aún queda mucho por investigar antes de determinar cuál es el responsable. “Estamos viendo algunas similitudes escalofriantes entre la aparición de genes de resistencia a los medicamentos anteriores —como la cloroquina o el anti-ácido fólico— con los que se ven ahora con la artemisinina”, comenta Chasseman, con cierta preocupación. Y no es para menos, las dos primeras resistencias a los que hacen referencia también se originaron al oeste de Camboya y se diseminaron por todo África y el resto del continente asiático. “Camboya podría ser el crisol donde se desarrollan las resistencias a todos los medicamentos antimaláricos”, sugiere. Referencia: Cheeseman, I., Miller, B., Nair, S., Nkhoma, S., Tan, A., Tan, J., Al Saai, S., Phyo, A., Moo, C., Lwin, K., McGready, R., Ashley, E., Imwong, M., Stepniewska, K., Yi, P., Dondorp, A., Mayxay, M., Newton, P., White, N., Nosten, F., Ferdig, M., & Anderson, T. (2012). A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria Science, 336 (6077), 79-82 DOI: 10.1126/science.1215966 Imagen | Flickr @algreer. BioUnalm...

Cheeseman, I., Miller, B., Nair, S., Nkhoma, S., Tan, A., Tan, J., Al Saai, S., Phyo, A., Moo, C., Lwin, K.... (2012) A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria. Science, 336(6077), 79-82. DOI: 10.1126/science.1215966

Síndrome de Rett: raro pero no tan desconocido

2012-04-05T09:22:38Z

En los últimos 40 días se han celebrado el día mundial de las enfermedades raras (29 de febrero) y el día mundial del autismo (2 de abril). Hoy quiero hablar de una enfermedad rara (en la Unión Europea se considera … Sigue leyendo →...

Goffin, D., Allen, M., Zhang, L., Amorim, M., Wang, I., Reyes, A., Mercado-Berton, A., Ong, C., Cohen, S., Hu, L.... (2011) Rett syndrome mutation MeCP2 T158A disrupts DNA binding, protein stability and ERP responses. Nature Neuroscience, 15(2), 274-283. DOI: 10.1038/nn.2997

Derecki, N., Cronk, J., Lu, Z., Xu, E., Abbott, S., Guyenet, P., & Kipnis, J. (2012) Wild-type microglia arrest pathology in a mouse model of Rett syndrome. Nature, 484(7392), 105-109. DOI: 10.1038/nature10907

La conciencia.

2012-04-02T04:15:00Z

Hoy en dia medir la conciencia en el cerebro, o el grado de hipnosis producido por un anestesico, es posible gracias a tecnicas como la electroencefalografia que monitoriza la actividad elecrica de ciertas regiones consideradas fundamentalees para la conciencia.Un mayor refinamiento para medir los niveles de conciencia a nivel clinico ofrecen las tecnicas de neuroimagen que miden la actividad cerebral residual en varios desordenes de conciencia como el "estado de conciencia minimo" o el "sindrome de Locked-in".Pero se logra a costa de destapar la caja de Pandora promoviendo cuestiones eticas problematicas sobre el control y la gestion de pacientes con estos desordenes.La resonancia magenetica funcional puede revelar conciencia latente en estados vegetativos e influir sobre las decisiones entorno a la terminacion o fin de la vida en pacientes previsiblemente terminales.El diagnostico y pronostico clinico de los desordenes de conciencia en estudios comprotamentales al lado de la cama hospitalaria, sigue siendo un reto.La introduccion de las tecnicas de medicion de los patrones de actividad neuronal que analizan la integridad de los tejidos del cerebro es un avance en este sentido pero ahora los problemas son la advertencia de actividad neuronal residual que puede revertir la perdida de conceicnia o por lo menos pensar que esto es posible.Es decir, hay toda una problematica etica sobre la gestion de los desordenes de conciencia.A pesar de ello tecnicas comportamentales son el metodo estandar para el diagnostico de los niveles de conciencia de un paciente.Es aconsejable la combinacion de ambas metodologias, por un lado la clinica y por el otro el uso de paradigmas activos de neuroimagen.Futuras investigaciones garantizaran el uso de la neuroimagen para la identificacion correcta de los correlatos neuronales de la conciencia en los desordenes de conciencia como el estado vegetativo y el estado minimo de conciencia donde los pacientes ejecutan moviientos no-reflejos y con un proposito pero sin embargo son incapaces de comunicarse.-----------------------------------------------Boly M (2011). Measuring the fading consciousness in the human brain. Current opinion in neurology, 24 (4), 394-400 PMID: 215771072006-03-22T23:29:06Z 2006-03-22T23:29:06Z...

Boly M. (2011) Measuring the fading consciousness in the human brain. Current opinion in neurology, 24(4), 394-400. PMID: 21577107

CD47: Un nuevo objetivo para tratar tumores

2012-03-27T17:22:42Z

Se expresa en la superficie de todos los tumores sólidos humanos y su bloqueo promueve la acción de los macrófagos. Comparación de la expresión de CD47 (verde) entre tejidos cancerosos y tejidos sanos. Los tumores han desarrollado muchas estrategias que les permiten sobrevivir y diseminarse por el cuerpo. Una de ellas es evitar ser devorados por los macrófagos (fagocitosis), unas células del sistema inmune que se encarga de eliminar cualquier agente extraño o perjudicial para nuestro organismo. Para esto expresan un antígeno de superficie llamado CD47, que se une a una proteína señalizadora en los macrófagos llamada SIRPα, encargada de inhibir la fagocitosis. En otras palabras, la CD47 actúa como una señal de “no me comas”. Usando proteínas fluorescentes verdes asociadas al CD47, un grupo de investigadores liderados por el biólogo Irving Weissman del Instituto Ludwig de Investigación del Cáncer, descubrieron que esta señal estaba presente en casi todos los tipos de cáncer estudiados: ovarios, seno, colon, páncreas, hígado, vejiga, pulmones y escamoso de cabeza y cuello; todos caracterizados por presentar tumores sólidos. Además, al analizar los niveles de expresión de CD47 en individuos con leucemia mieloide y linfomas, Weissman y su equipo encontraron una fuerte correlación entre la cantidad de ARN mensajero de este antígeno y la baja esperanza de vida del paciente, lo que indicaría que podría ser usado como un factor de pronóstico clínicamente relevante en ciertos tipos de tumores sólidos. En vista que CD47 es esencial para la supervivencia de los tumores, los investigadores se preguntaron ¿qué pasaría si este antígeno es bloqueado? Para responder esta interrogante, Weissman y sus colaboradores desarrollaron anticuerpos monoclonales contra CD47 (anti-CD47) y probaron su efecto en diferentes tipos de cáncer. Lo que observaron fue sorprendente, tal como predijeron, los tumores cultivados en el laboratorio y tratados con anti-CD47 fueron atacados y fagocitados por los macrófagos, tanto humanos como de ratones. Los resultados fueron publicados el 26 de Marzo en PNAS. Imagen superior: Comparación de fagocitosis entre IgG1 (control negativo), anti-CD47 2D3 (anticuerpo no funcional) y anti-CD B6H12 (anticuerpo funcional). Las flechitas blancas indican la fagocitosis. Los tumores tratados con el anti-CD47 funcional presentan mayor fagocitosis. B y C: Índice de fagocitosis entre IgG1 y anti-HLA (controles negativos), anti-CD47 B6H12 y Bric126 (anticuerpos funcionales) y anti-CD47 2D3 (anticuerpo no funcional) en ratones (B) y humanos (C). Como los resultados in vitro fueron muy alentadores, el siguiente paso era saber si lo mismo ocurría en un animal vivo. Como el tratamiento con anti-CD47 funcionó tanto con macrófagos humanos como de ratones, Weissman y su equipo tomaron diferentes tumores humanos y los insertaron en ratones con el sistema inmunológico suprimido (para evitar el rechazo del injerto), un proceso conocido como xenotrasplante de tumores. Cuando los ratones fueron tratados con el anti-CD47, los tumores se redujeron considerablemente, algunos desaparecieron y ninguno llegó a diseminarse a otros tejidos del cuerpo (metástasis). Y no sólo eso, los ratones que recibieron el tratamiento incrementaron dramáticamente su esperanza de vida. Los ratones que recibieron un xenotrasplante de cáncer de mama, por ejemplo, no desarrollaron el tumor incluso cuatro meses después de haber dejado de recibir el tratamiento. Sin embargo, debemos recordar que los experimentos in vivo han sido realizados en ratones. El ambiente que rodea a los tumores xenotrasplantados es diferente al que rodea a los tumores presentes en los humanos, el cual es mucho más protector. Esto podría jugar un rol importante a la hora de estudiar la eficacia del tratamiento en personas. No obstante, el funcionamiento básico del anti-CD47 ha sido demostrado en macrófagos humanos, y esto da muchas esperanzas. Este anticuerpo demostró no solo reducir el tamaño de los tumores, incluso desaparecerlos, sino también inhibir la metástasis, un proceso responsable de la ineficacia de los tratamientos actuales. El antígeno CD47 se expresa en casi todos los tumores sólidos humanos. Un tratamiento basado en un anticuerpo que bloquee su función antifagocitaria sería de gran utilidad para la medicina porque podríamos tratar muchos tipos de cáncer con un único agente terapéutico. De todas maneras, debemos tener bien puestos los pies sobre la tierra, muchas veces las cosas funcionan muy bien in vitro y en animales de laboratorio, pero cuando se analiza en humanos ya no tiene la misma eficiencia o presenta efectos secundarios indeseados que terminan por desbaratar todo lo avanzado. Ahora, Weissman y su equipo recibieron un financiamiento de 20 millones de dólares para llevar sus experimentos a humanos y empezar con los primeros ensayos clínicos.Tengo la confianza que la terapia basada en el anti-CD47 será efectiva, al menos, en unos cuantos tipos de tumores. Referencia: Willingham, S., Volkmer, J., Gentles, A., Sahoo, D., Dalerba, P., Mitra, S., Wang,...

Willingham, S., Volkmer, J., Gentles, A., Sahoo, D., Dalerba, P., Mitra, S., Wang, J., Contreras-Trujillo, H., Martin, R., Cohen, J.... (2012) The CD47-signal regulatory protein alpha (SIRPa) interaction is a therapeutic target for human solid tumors. Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.1121623109

Ecolocalización humana

2012-03-22T04:30:15Z

El chico que protagoniza el vídeo situado bajo estas líneas se llamaba Ben Underwood. Perdió la visión tras sufrir un cáncer de retina a los dos años de vida; el tratamiento requirió la extirpación de ambos globos oculares. Murió en 2009 a consecuencia de la misma enfermedad que lo dejó ciego. Hay varios elementos a [...] Entradas relacionadas John von Neumann, la calculadora humana Por maikelnai | 20/07/2010 @ 17:30 | Curiosidades, Personajes | 24 Comentarios Revisitando la estructura de la retina humana: evolución y eficacia. Por Xurxo Mariño | 20/12/2010 @ 09:30 | Biología, Neurociencia | 37 Comentarios ¿Es la religión parte de la naturaleza humana? Por Ecos del futuro | 29/03/2011 @ 09:30 | Escepticismo | 239 Comentarios...

Thaler L, Arnott SR, & Goodale MA. (2011) Neural correlates of natural human echolocation in early and late blind echolocation experts. PloS one, 6(5). PMID: 21633496

Teng S, & Whitney D. (2011) The acuity of echolocation: Spatial resolution in the sighted compared to expert performance. Journal of visual impairment , 105(1), 20-32. PMID: 21611133