Research Blogging - Health - Spanish

Cerveza y salud: del mito a la ciencia

2012-05-25T03:45:48Z

Esta semana se está celebrando aquí el 39th Cambridge Beer Festival, al que asisto diariamente. Mientras bebía las pintas, pensaba sobre qué podría escribir en el blog. Ninguna noticia había llamado mi atención esta semana por exagerar los resultados de … Sigue leyendo →...

Sierksma, A., & Kok, F. (2012) Beer and health: from myths to science. European Journal of Clinical Nutrition. DOI: 10.1038/ejcn.2012.30

Efecto del horario de comidas en la acumulación de grasa y patologías asociadas.

2012-05-18T17:10:03Z

El mantra que se repite continuamente es que las dietas deben ser bajas en grasas y que se debe comer frecuentemente mientras se esté despierto. Hace algo más de dos años explicábamos que cuándo comes puede ser tan importante como qué comes. Hoy vamos a ver que puede ser incluso más importante. Comer en horarios regulares e incrementar la parte del día en la que se ayuna podría compensar los efectos perniciosos para la salud de una dieta rica en grasas y prevenir de esta manera la obesidad, la diabetes y las enfermedades hepáticas, al menos en ratones. Los resultados los publica el mismo equipo de investigación del Instituto Salk (EE.UU.), esta vez encabezado por Megumi Hatori, en Cell Metabolism. El objetivo del estudio era determinar si la obesidad y las enfermedades metabólicas son una consecuencia efectivamente de una dieta rica en grasas o de la interrupción de los ciclos metabólicos. En esencia, las conclusiones de los autores son que los ratones que vieron limitado su horario de acceso a la comida a 8 horas son más sanos que los ratones que tenían acceso a ella, y comían, durante las 24 horas del día, independientemente de la calidad y del contenido de la dieta. Los investigadores alimentaron dos grupos de ratones, con los mismos genes, sexo y edad, con una dieta en la que el 60% de las calorías provenía de grasas (como si te alimentaras sólo y exclusivamente de patatas fritas o helado). Un grupo de ratones podía comer siempre que quisiese, consumiendo la mitad de su comida de noche (los ratones son nocturnos) y picoteando durante el resto del día. El otro grupo tenía un acceso temporal restringido (ATR) a la comida a 8 horas por la noche o, visto desde otro punto de vista, ayunaba 16 horas al día. Otros dos grupos de control comieron una dieta estándar con un 13% calorías provenientes de grasas en condiciones correspondientes a cada uno de los grupos primeros. Tras 100 días, los ratones que comían alimentos grasos a lo largo de todo el día ganaron peso y desarrollaron altos niveles de colesterol y de glucosa en sangre así como daños hepáticos y una disminución del control motor. Por su parte, los ratones ATR que habían ingerido el mismo tipo de comida grasa pesaban un 28% menos y no mostraban efectos adversos en su salud a pesar de ingerir la misma cantidad de calorías que los del otro grupo. No sólo eso, en las pruebas motoras los ratones ATR tenían mejores resultados que los ratones de acceso libre a la comida con dieta normal. ¡Ojo! No debemos caer en la tentación de saltar a la conclusión de que no pasa nada si comemos un montón de comida grasa siempre que después ayunemos. Estos resultados son indiciarios de que el ayuno diario es capaz de combatir los efectos perniciosos de una dieta no saludable hasta cierto punto más o menos significativo. Pero, primero, el estudio está hecho en ratones y, segundo, todo mecanismo de compensación tiene sus límites. ¿Qué ocurre entonces?¿Qué mecanismo es el que entra en acción para que el ATR tenga estos efectos? Durante mucho tiempo se ha asumido que la causa de la obesidad inducida por la dieta en ratones es nutricional (qué y cuánto se come); sin embargo estos resultados ponen de manifiesto que el reparto de la ingesta calórica a lo largo del día podría contribuir también a ella perturbando las rutas metabólicas gobernadas por los relojes circadianos y los sensores nutricionales. Hígado de ratones con acceso a la comida grasa 24h (izq.) y en ATR (dcha.) Los investigadores encontraron que el cuerpo almacena la grasa mientras comemos y que comienza a quemarla sólo después de unas pocas horas de ayuno. Cuando comemos frecuentemente el cuerpo está en modo almacenamiento, incrementando el número de células de grasa y células hepáticas, lo que a la larga puede dar lugar a daños en el hígado. En estas condiciones el hígado fabrica continuamente glucosa (el combustible celular), lo que aumenta los niveles de azúcar en sangre. La alimentación ATR, por otro lado, reduce la producción de grasa libre, glucosa y colesterol y hace mejor uso de ellos. Permite el paso al modo consumo, con lo que se disminuye drásticamente el almacenamiento de grasa y se activan los mecanismos de quema de ésta, lo que mantiene sanas a las células hepáticas y disminuye los niveles de grasa almacenada, con lo que se reduce la grasa corporal total. Los autores también encuentran que el ciclo diario de alimentación-ayuno en ATR activa las enzimas del hígado que rompen el colesterol para formar los ácidos biliares, activando el metabolismo de la grasa parda, un tipo de “grasa buena” que convierte las calorías de más en calor. Por tanto, el cuerpo literalmente quema grasas durante el período de ayuno. El hígado también cesa la producción de glucosa durante varias horas, lo que ayuda a reducir la glucosa en sangre. Los materiales que hubieran ido a la glucosa de más en sangre se emplean en moléculas que reparan las células dañadas y en fabricar nuevo ADN. Esta reparación de células ayuda a prevenir la inflamación crónica que está asociada con el desarrollo de enfermedades cardíacas, algunos tipos de cáncer, los infartos cerebrales e, incluso, el Alzheimer. Hatori et al. han podido comprobar que, efectivamente, la inflamación crónica de grado bajo se ve reducida. En conclusión, comer en horarios regulares durante el día y ayunar completamente durante la noche podría resultar ser muy beneficioso. Pero habrá que esperar a estudios con humanos para poder afirmarlo con rotundidad. Esta entrada es una participación de Experientia docet en la XII Edición del Carnaval de Biología que organiza Caja de ciencia. Referencia: Hatori, M., Vollmers, C., Zarrinpar, A., DiTacchio, L., Bushong, E., Gill, S., Leblanc, M., Chaix, A., Joens, M., Fitzpatrick, J., Ellisman, M., & Panda, S. (2012). Time-Restricted Feeding without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High-Fat Diet Cell Metabolism DOI: 10.1016/j.cmet.2012.04.019...

Hatori, M., Vollmers, C., Zarrinpar, A., DiTacchio, L., Bushong, E., Gill, S., Leblanc, M., Chaix, A., Joens, M., Fitzpatrick, J.... (2012) Time-Restricted Feeding without Reducing Caloric Intake Prevents Metabolic Diseases in Mice Fed a High-Fat Diet. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2012.04.019

La tontería del azúcar

2012-05-18T03:33:27Z

A mi me gusta tomar el café con mucho azúcar. Le añado tanto azúcar que normalmente se queda parte sin diluir en el fondo de la taza, lo que hace que tenga que aguantar que me llamen despilfarrador y otras … Sigue leyendo →...

Agrawal, R., & Gomez-Pinilla, F. (2012) 'Metabolic syndrome' in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition. The Journal of Physiology, 590(10), 2485-2499. DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230078

Epigenética y cáncer

2012-04-23T05:26:03Z

Chomatin Research de Michael Garfield En última instancia todos los tipos de cáncer tienen un origen genético. En algunos casos se trata de una predisposición genética que se pasa de padres a hijos. En otros es el resultado de la exposición a un agente externo como el humo del tabaco (no hace falta ser fumador, respirarlo pasivamente tiene el mismo efecto) o la radiactividad. Y, a veces, es una lotería: un trozo de ADN que se copia mal durante la mitosis celular. El que todos los cánceres tienen una base genética se sabe desde los años ochenta, sin embargo traducir este conocimiento en medicina es extremadamente difícil. De momento nadie sabe cómo reparar el ADN directamente. Lo que se trata más bien es de descubrir cuáles son las consecuencias bioquímicas del daño genético y buscar una forma de lidiar con éstas. Y a esto se dedican los investigadores para cada tipo de cáncer específico, salvo que aparezca otro gran descubrimiento que indique que existe alguna pauta común más allá de que todos comparten unos genes rotos. Y parece (subrayamos parece) que esa pauta está emergiendo. Esa pauta sería que muchos de los genes cuya rotura desemboca en cáncer están implicados en un tipo de regulación genética llamada epigenética. La epigenética consiste en la regulación de la expresión de los genes, una especie de interruptor de encendido-apagado, mediante la adición de grupos metilo o acetilo bien al ADN propiamente dicho, bien a las proteínas que dan soporte al ADN en los cromosomas. La naturaleza de estas reacciones implica que en los procesos epigenéticos se puede intervenir químicamente de una forma que no es posible en las mutaciones genéticas. En otras palabras, se pueden tratar con fármacos. El pasado 1 de abril tuvo lugar un interesante simposio de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR, por sus siglas en inglés) en el que se trató precisamente de la cromatina y el epigenoma como dianas terapéuticas. Dashyant Dhanak, de GlaxoSmithKline, presentó el trabajo de su grupo de investigación sobre el desarrollo de una sustancia que inhiba la actividad de un enzima llamado EZH2. Este enzima se une a los grupos metilo de las proteínas llamadas histonas que son parte del envoltorio cromosómico. Muchos linfomas (cánceres del sistema inmune) tienen como causa mutaciones que hacen que EZH2 se vuelva hiperactiva. Esta hiperactividad metila las histonas más de lo que debieran y, por tanto, silencia los genes a los que envuelven, incluidos los llamados genes supresores de tumores cuya misión es parar el crecimiento celular incontrolado que causa el cáncer. Cuando el grupo de Dhanak trató células de linfoma con un inhibidor llamado GSK2816126 encontró que la sobremetilación de las histonas disminuía drásticamente. Y cuando trataron tanto cultivos de células como animales de laboratorio con GSK2816126 hallaron que reducía la proliferación de células tumorales a la vez que, y esto es crítico, no tenía efecto aparente en las células normales vecinas. James Bradner, del Instituto del Cáncer Dana-Farber (EE.UU.), describió una segunda aproximación epigenética al tratamiento del cáncer. Su grupo ha podido demostrar que una sustancia conocida como JQ1, que inhibe un regulador epigenético llamado BRD4, bloquea la actividad de un gen conocido como Myc. Myc codifica una proteína que es un factor de transcripción, esto es, otro componente del sistema de regulación del ADN. Este factor de transcripción en concreto participa en la expresión de alrededor del 15% de los genes humanos. No es de extrañar entonces que cuando no funcione bien se convierta en una de las causas más comunes de cáncer. Ha habido muchos intentos de bloquear directamente la actividad de Myc, ninguno con éxito. El equipo de Bradner ha empleado una estrategia indirecta: bloquear un colaborador necesario, el BRD4. La comprobación se realizó con ratones que sufrían mieloma causado por la disfunción del Myc y que fueron tratados por JQ1. Y funcionó: JQ1 silenciaba los genes activados por Myc y ralentizaba la proliferación de las células del mieloma. Si bien ni GSK2816126 ni JQ1 están listos para ser probados en humanos, ya existen otros fármacos epigenéticos en el mercado. Loa agentes demetilantes del ADN, en forma de azacitidina y decitabina, se usan para tratar los síndromes mielodisplásicos, los precursores de la leucemia mieloide. También se comercializan inhibidores de la histona deacetilasa para tratar una enfermedad poco frecuente llamada linfoma de células T cutáneo. Recientemente un grupo de investigadores encabezado por Rosalyn Juergens, de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.), ha demostrado que una combinación de entinostat, un inhibidor de la histona deacetilasa, y azacitidina ralentizaba el crecimiento del tumores en algunas personas con cáncer de pulmón avanzado. Este resultado es importante por dos razones. En primer lugar, es la primera vez que se emplean fármacos epigenéticos contra un tumor sólido (masa anormal de tejido sin quistes ni zonas líquidas), en vez de contra leucemias o linfomas; los tumores sólidos son más difíciles de tratar porque el principio activo tiene que penetrarlos. Y en segundo, algunos de los participantes en el estudio de Juergens et al. que no respondieron significativamente a la prueba en sí después presentaron una reacción muy buena e inesperada a la quimioterapia estandarizada a la que fueron sometidos posteriormente. También es cierto que las muestras son muy pequeñas, y que este estudio es más indiciario que concluyente, como para poder lanzar las campanas al vuelo. Sin embargo, los autores especulan con la idea de que los fármacos epigenéticos alteraron las células tumorales de alguna forma que duró los suficiente como para que fuesen más sensibles a la quimioterapia estándar. Y esto es bastante posible. A diferencia de otras formas de regulación genética (como la que controlan los factores de transcripción, por ejemplo) los cambios epigenéticos pasan a las células hijas y nietas durante la división celular hasta que se borran activamente. Una vez borrados no vuelven a aparecer. Podría ocurrir entonces que las terapias epigenéticas pudieran realizar cambios que pararían el crecimiento del cáncer sin tener que matar sus células. Este podría ser el caso de GSK2816126. Si fuese así, estaríamos realmente ante una revolución conceptual, y la epigenética se pondría a la par que la genética en el análisis y el tratamiento del cáncer. Referencia:...

Juergens, R., Wrangle, J., Vendetti, F., Murphy, S., Zhao, M., Coleman, B., Sebree, R., Rodgers, K., Hooker, C., Franco, N.... (2011) Combination Epigenetic Therapy Has Efficacy in Patients with Refractory Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discovery, 1(7), 598-607. DOI: 10.1158/2159-8290.CD-11-0214

¿Tai chi y frutas del bosque beneficiosos para el párkinson?

2012-04-19T03:00:15Z

El pasado 11 de Abril se celebró el Día Mundial de la enfermedad de Parkinson, y esta semana se celebra en el Reino Unido la “Parkinson Awareness Week” o Semana de Concienciación del párkinson. Coincidiendo con estas fechas, han aparecido … Sigue leyendo →...

Gao, X., Cassidy, A., Schwarzschild, M., Rimm, E., & Ascherio, A. (2012) Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease. Neurology, 78(15), 1138-1145. DOI: 10.1212/WNL.0b013e31824f7fc4

Li F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, & Batya SS. (2012) Tai chi and postural stability in patients with Parkinson's disease. The New England journal of medicine, 366(6), 511-9. PMID: 22316445

Conviviendo con el enemigo

2012-04-12T08:12:02Z

¿Cómo hacen los agentes infecciosos para vivir dentro de los macrófagos? Existe una gran cantidad de organismos patógenos que viven dentro de nuestras células. Pero hay unos cuantos que han evolucionado para hacerlo en el hostil ambiente de los macrófagos —células responsables de eliminarlos. ¿Cómo lo hacen? Una estrategia empleada por Mycobacterium tuberculosis y Leishmania es producir moléculas que interfieren con la activación de los macrófagos evitando que estos generen moléculas nocivas para la bacteria o sustancias pro-inflamatorias. Incluso pueden llegar a inhibir la expresión de los antígenos de superficie para no ser reconocidos por los linfocitos-T. Cuando los macrófagos detectan al enemigo, lanzan unas proyecciones de su membrana celular para capturarlo dentro de una vesícula. Una vez dentro, la vesícula madura para convertirse en un fagolisosoma, el cual libera unas enzimas digestivas que terminan por destruir al desafortunado intruso. Ciertos microbios como M. tuberculosis y Salmonella bloquean las señales que activan la maduración de las vesículas y la interacción de los fagosomas con los lisosomas. Incluso otros pueden escapar de este confinamiento, tal como lo hace Trypanosoma cruzi. La principal razón por la que un patógeno vive dentro de una célula es el acceso a los nutrientes. Sin embargo, los macrófagos “conscientes” de esto, restringen la disponibilidad de ciertos elementos importantes para el microorganismo, tal como el hierro. Con el fin de obtenerlo, Leishmania expresa proteínas que permiten la entrada de la hemoglobina, transferrina y lactoferrina (moléculas que transportan hierro) al macrófago. Shigella y Yersinia, por su parte, liberan unas moléculas que atrapan este metal llamadas sideróforos. El arma más letal de los macrófagos son las especies reactivas del oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés). Los ROS son sustancias sumamente tóxicas para las bacterias, tales como el peróxido de hidrógeno y el peroxinitrito. Salmonella y Leishmania expresan proteínas que evitan el ingreso de los ROS a los fagosomas y también enzimas que se encargan de degradarlos. Si todas las líneas de defensa fallan, al macrófago sólo le queda la opción de autodestruirse (apoptosis). No obstante, los Trypanosomas pueden evitar que sus hospederos se suiciden inhibiendo las moléculas señalizadoras que activan esta respuesta. Entender a fondo las estrategias empleadas por los patógenos intracelulares para sobrevivir permitirá a los científicos desarrollar agentes terapéuticos mucho más eficientes. Referencia: Thi, E., Lambertz, U., & Reiner, N. (2012). Sleeping with the Enemy: How Intracellular Pathogens Cope with a Macrophage Lifestyle PLoS Pathogens, 8 (3) DOI: 10.1371/journal.ppat.1002551 BioUnalm...

Thi, E., Lambertz, U., & Reiner, N. (2012) Sleeping with the Enemy: How Intracellular Pathogens Cope with a Macrophage Lifestyle. PLoS Pathogens, 8(3). DOI: 10.1371/journal.ppat.1002551

Resistencia a la artemisinina estudiado a nivel genético

2012-04-06T23:51:12Z

Investigadores hallan región de 35,000 nucleótidos en el genoma del parásito de la malaria asociado a su resistencia a la artemisinina. La malaria o paludismo es una enfermedad que cobra al menos unas 700,000 vidas al año. El principal responsable es un diminuto protozoario llamado Plasmodium falciparum, el cual es transmitido por la picadura de un mosquito (Anopheles). La incidencia de esta enfermedad se da principalmente en países ubicados en las zonas tropicales, como América del Sur, el África subsahariana y el sur Asiático. El primer tratamiento efectivo contra esta enfermedad fue la quinina, obtenido a partir de la corteza del Árbol de la Quina (Cinchona ledgeriana), una planta endémica del Perú y que actualmente se encuentra en peligro de extinción. A principios de la década de 1950’s se empezó a usar la cloroquina como principal agente terapéutico, pero con el paso del tiempo, los parásitos adquirieron resistencia a ella y el fármaco perdió su efectividad gradualmente. Un par de décadas después, se descubrió la artemisinina en una planta usada en la medicina tradicional China. Este compuesto demostró tener una gran actividad sobre el parásito y poco a poco las terapias combinadas con artemisinina (ACTs, por sus siglas en inglés) pasaron a ser nuestra mejor línea de defensa. Sin embargo, hace cinco años se reportó la presencia de parásitos resistentes a las ACTs en el oeste de Camboya. Estos parásitos permanecían por un mayor periodo de tiempo en la sangre del paciente una vez aplicado el tratamiento (baja tasa de aclaramiento). Además, se observó que en los últimos siete años, la resistencia alcanzó la frontera Tailandesa-Birmana, a 800 kilómetros del lugar donde apareció originalmente. Con el fin de determinar las causas que promueven dicha resistencia, un grupo de investigadores liderados por el genetista Ian Cheeseman del Instituto de Investigación Biomédica de Texas (EEUU), compararon los genomas de parásitos provenientes de Tailandia, Camboya y Laos y encontraron una región de 35,000 pares de base (pb) asociada con la baja tasa de aclaramiento del parásito, según reportaron el 6 de Abril en Science. Cheeseman y su equipo colectaron muestras de 91 poblaciones de parásitos de estos tres países y hallaron unas 7,000 mutaciones en 33 regiones del genoma que podrían estar relacionados con la resistencia a la artemisinina. Para confirmar dicha asociación, analizaron nuevamente estas regiones pero en parásitos obtenidos de muestras de sangre de 715 pacientes de malaria tailandeses colectadas entre el 2001 y 2010. Lo interesante con estos pacientes es que la presencia de parásitos resistentes a la artemisinina era menor al 5% en el 2001, pero superior al 50% en el 2010. Un patrón similar apareció cuando se analizaron los resultados del análisis genético y estos no mostraron una asociación entre las mutaciones de las 33 regiones genómicas identificadas anteriormente con la baja tasa de aclaramiento en las muestras colectadas entre el 2001 y 2004, pero sí en las muestras colectadas entre el 2007 y 2010. Además, Cheeseman y sus colaboradores descubrieron que habían dos mutaciones adyacentes en el cromosoma 13 que mostraban una gran relación con la resistencia a la artemisinina. Usando otro tipo de marcadores genéticos llamados microsatélites, los investigadores hicieron un mapa de este cromosoma y lograron identificar una región de 35,000pb que contenía las mutaciones que, según sus estimaciones, son responsables de más de la tercera parte de todos los casos de parásitos resistentes a las ACTs. Dentro de esta región hay varios genes candidatos a ser los responsables de la resistencia, entre ellos el gen que codifica para la Hsp70, una proteína involucrada con la respuesta al estrés celular. Sin embargo, los investigadores son conscientes que aún queda mucho por investigar antes de determinar cuál es el responsable. “Estamos viendo algunas similitudes escalofriantes entre la aparición de genes de resistencia a los medicamentos anteriores —como la cloroquina o el anti-ácido fólico— con los que se ven ahora con la artemisinina”, comenta Chasseman, con cierta preocupación. Y no es para menos, las dos primeras resistencias a los que hacen referencia también se originaron al oeste de Camboya y se diseminaron por todo África y el resto del continente asiático. “Camboya podría ser el crisol donde se desarrollan las resistencias a todos los medicamentos antimaláricos”, sugiere. Referencia: Cheeseman, I., Miller, B., Nair, S., Nkhoma, S., Tan, A., Tan, J., Al Saai, S., Phyo, A., Moo, C., Lwin, K., McGready, R., Ashley, E., Imwong, M., Stepniewska, K., Yi, P., Dondorp, A., Mayxay, M., Newton, P., White, N., Nosten, F., Ferdig, M., & Anderson, T. (2012). A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria Science, 336 (6077), 79-82 DOI: 10.1126/science.1215966 Imagen | Flickr @algreer. BioUnalm...

Cheeseman, I., Miller, B., Nair, S., Nkhoma, S., Tan, A., Tan, J., Al Saai, S., Phyo, A., Moo, C., Lwin, K.... (2012) A Major Genome Region Underlying Artemisinin Resistance in Malaria. Science, 336(6077), 79-82. DOI: 10.1126/science.1215966

El mapa global de los vectores dominantes de la malaria

2012-04-05T11:23:02Z

La malaria es una enfermedad provocada por un protozoario* (Plasmodium) que es transmitido a través de la picadura de los mosquitos del género Anopheles, el cual incluye al menos 465 especies formalmente reconocidas y 50 que esperan ser caracterizadas y nombradas. Aproximadamente 70 de estas especies tienen la capacidad de transmitir los parásitos de la malaria, siendo unas 41 consideradas como especies de vector dominantes. Sólo en el 2010, esta enfermedad ha afectado a más de 200 millones de personas en el mundo, cobrando más de 600,000 víctimas. * En realidad son cuatro especies de Plasmodium los responsables de la malaria: P. malariae, P. vivax, P. falciparum y P. ovale. Un grupo internacional de investigadores liderados por el Dr. Simon Hay de la Universidad de Oxford, han analizado un gran número de recisiones sobre los vectores dominantes de la malaria para elaborar un mapa de la distribución global de cada uno de ellos, el cual está disponible en línea a través del Malaria Atlas Project (MAP). La descripción de estudio fue publicado hoy en Parasites & Vectors. Este mapa global representa el mejor indicador de la distribución de los vectores dominantes de la malaria. Accediendo al sitio oficial del proyecto podrán ver y descargar mapas mucho más detallados, elaborados por cada región y país del mundo. Además, podrán obtener datos cuantitativos relevantes sobre la prevalencia y mortalidad de la enfermedad, incluso información sobre poblaciones con genotipos resistentes. Mapa de los límites espaciales de transmisión del P. falciparum en el 2010 en Perú Para acceder a estos recursos visiten: http://www.map.ox.ac.uk/ Referencia: Sinka, M., Bangs, M., Manguin, S., Rubio-Palis, Y., Chareonviriyaphap, T., Coetzee, M., Mbogo, C., Hemmingway, J., Patil, A., Temperley, W., Gething, P., Kabaria, C., Burkot, T., Harbach, R., & Hay, S. (2012). A global map of dominant malaria vectors Parasites & Vectors, 5 (1) DOI: 10.1186/1756-3305-5-69 BioUnalm...

Sinka, M., Bangs, M., Manguin, S., Rubio-Palis, Y., Chareonviriyaphap, T., Coetzee, M., Mbogo, C., Hemmingway, J., Patil, A., Temperley, W.... (2012) A global map of dominant malaria vectors. Parasites , 5(1), 69. DOI: 10.1186/1756-3305-5-69

Una visión macroscópica de la depresión

2012-04-02T11:00:00Z

Desde un punto de vista macroestructural, en la depresión hay dos áreas cerebrales importantes que en los estudios funcionales aparecen como implicadas en este proceso: el córtex frontal ventromedial (VMPFC, en rojo en la figura) y el córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC; en azul en la figura)....

Koenigs, M., & Grafman, J. (2009) The functional neuroanatomy of depression: Distinct roles for ventromedial and dorsolateral prefrontal cortex. Behavioural Brain Research, 201(2), 239-243. DOI: 10.1016/j.bbr.2009.03.004

La conciencia.

2012-04-02T04:15:00Z

Hoy en dia medir la conciencia en el cerebro, o el grado de hipnosis producido por un anestesico, es posible gracias a tecnicas como la electroencefalografia que monitoriza la actividad elecrica de ciertas regiones consideradas fundamentalees para la conciencia.Un mayor refinamiento para medir los niveles de conciencia a nivel clinico ofrecen las tecnicas de neuroimagen que miden la actividad cerebral residual en varios desordenes de conciencia como el "estado de conciencia minimo" o el "sindrome de Locked-in".Pero se logra a costa de destapar la caja de Pandora promoviendo cuestiones eticas problematicas sobre el control y la gestion de pacientes con estos desordenes.La resonancia magenetica funcional puede revelar conciencia latente en estados vegetativos e influir sobre las decisiones entorno a la terminacion o fin de la vida en pacientes previsiblemente terminales.El diagnostico y pronostico clinico de los desordenes de conciencia en estudios comprotamentales al lado de la cama hospitalaria, sigue siendo un reto.La introduccion de las tecnicas de medicion de los patrones de actividad neuronal que analizan la integridad de los tejidos del cerebro es un avance en este sentido pero ahora los problemas son la advertencia de actividad neuronal residual que puede revertir la perdida de conceicnia o por lo menos pensar que esto es posible.Es decir, hay toda una problematica etica sobre la gestion de los desordenes de conciencia.A pesar de ello tecnicas comportamentales son el metodo estandar para el diagnostico de los niveles de conciencia de un paciente.Es aconsejable la combinacion de ambas metodologias, por un lado la clinica y por el otro el uso de paradigmas activos de neuroimagen.Futuras investigaciones garantizaran el uso de la neuroimagen para la identificacion correcta de los correlatos neuronales de la conciencia en los desordenes de conciencia como el estado vegetativo y el estado minimo de conciencia donde los pacientes ejecutan moviientos no-reflejos y con un proposito pero sin embargo son incapaces de comunicarse.-----------------------------------------------Boly M (2011). Measuring the fading consciousness in the human brain. Current opinion in neurology, 24 (4), 394-400 PMID: 215771072006-03-22T23:29:06Z 2006-03-22T23:29:06Z...

Boly M. (2011) Measuring the fading consciousness in the human brain. Current opinion in neurology, 24(4), 394-400. PMID: 21577107