ARTIGOS EM MEDICINA

TRAUMA TORÁCICO

2014-07-30T06:23:00.001-07:00

UNIVERSIDADE JOSÉ DO ROSÁRIO VELLANO

TRAUMA TORÁCICO

João Lage

Introdução (Manual ATLS)

O trauma torácico é uma causa importante de morte. Muitos doentes morrem após chegarem ao hospital, sendo que, muitas dessas mortes poderiam ser evitadas. Menos de 10% dos traumas contusos e menos de 15 a 30% dos traumas penetrantes exigem toracotomia.

A hipoxia, hipercapnia e acidose são resultados frequentes de traumas torácicos. A hipóxia tecidual resulta de: 1) oferta inadequada de O2 aos tecidos devido à hipovolemia, 2) por alteração da relação ventilação/perfusão pulmonar (contusão, hematoma, colapso alveolar etc), 3) alterações nas relações pressóricas intratorácicas (pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto etc).

A hipercapnia resulta de uma ventilação inadequada resultante de alterações nas pressões pressóricas intratorácicas e de um rebaixamento do nível de consciência. A acidose metabólica decorre hipoperfusão dos tecidos.

Avaliação primária no trauma torácico (Manual ATLS)

Via aérea: as lesões críticas que afetam a via aérea devem ser reconhecidas e abordadas durante a avaliação primária. A permeabilidade da via aérea e o fluxo de ar devem ser avaliados ouvindo-se o movimento do ar a nível do nariz, da boca e dos campos pulmonares. Inspecionar a orofaringe a procura de corpos estranhos e observando se há uso de musculatura acessória.

As lesões traumáticas na parte superior do tórax podem criar um defeito palpável na região da articulação esternoclavicular com luxação posterior da cabeça da clavícula causando obstrução da via aérea superior que pode ser percebida por rouquidão e/ou estridor. O tratamento neste caso consiste em extensão dos ombros ou pinçamento da clavícula com material cirúrgico.

Respiração: o aumento da frequência respiratória e respiração superficial constituem evidências de hipoxia e lesões torácicas. A cianose é um sinal tardio de hipóxia no doente traumatizado. As principais lesões torácicas que afetam a ventilação e que devem ser reconhecidas e abordadas na avaliação primária incluem: 1) pneumotórax hipertensivo, 2) pneumotórax aberto (ferida torácica aspirativa), tórax instável (retalho costal móvel) e hemotórax maciço.

· Pneumotórax hipertensivo: é quando ocorre a entrada de ar, que pode ser proveniente tanto do pulmão quando da cavidade torácica, no espaço pleural gerando compressão e colabamento do pulmão do lado afetado bem como compressão do pulmão contralateral. O sistema é do tipo válvula unidirecional, sendo que, o ar entra e não consegue sair. A causa mais comum é a ventilação mecânica com pressão positiva na vigência de lesão pleuropulmonar. Outras causas incluem: complicação de um pneumotórax simples devido a trauma penetrante ou fechado do tórax, tentativas mal direcionadas de acesso venoso central, curativo oclusivo. O diagnóstico é clínico e reflete ar sob pressão no espaço pleural. Os sintomas incluem: dor torácica, dispneia importante, desconforto respiratório, taquicardia, hipotensão, desvio da traqueia, ausência unilateral de murmúrio vesicular, distensão das veias do pescoço e cianose tardia. Tratamento: exige descompressão imediata e é tratado inicialmente pela rápida inserção de uma agulha de grosso calibre no segundo espaço intercostal na linha médioclavicular do hemitórax afetado (toracocentese com agulha). Essa manobra converte a lesão em um pneumotórax simples. O tratamento definitivo exige a inserção de um dreno no tórax no quinto espaço intercostal frequentemente na altura do mamilo.

· Pneumotórax aberto: grandes ferimentos da parede torácica, que permanecem abertos resultam em um pneumotórax aberto também denominado ferida torácica aspirativa. Nestas condições o equilíbrio entre as pressões intratorácica e atmosférica é imediato. Se a abertura da parede torácica é de 2/3 do diâmetro da traqueia, nos esforços respiratórios o ar passa preferencialmente pela lesão da parede, pois tende a passar pelo local de menor resistência. Por isso, a ventilação efetiva é prejudicada, resultando em hipóxia e hipercapnia. Tratamento: inicialmente realiza-se o fechamento com um curativo estéril de três pontas posteriormente deve-se realizar o fechamento definitivo cirúrgico.

· Tórax instável: ocorre quando um segmento da parede torácica não tem mais continuidade óssea com o resto da caixa torácica. Esta entidade geralmente é resultante de trauma que provoca múltiplas fraturas de costela. As maiores consequências provem da lesão do parênquima pulmonar subjacente. O paciente inspira com dificuldade e os movimentos respiratórios são assimétricos. Tratamento: corrigir hipoventilação, administrar oxigênio umidificado e fazer reposição volêmica. A terapia definitiva consiste em garantir oxigenação mais completa possível, administrar líquidos cautelosamente e fornecer analgesia para melhor a ventilação.

Circulação

· Hemotórax maciço: o acúmulo de salgue e líquidos num hemotórax pode prejudicar de forma significativa o esforço respiratório, pela compressão do pulmão e o impecilho que a respiração se processe de forma adequada. A diferenciação de pneumotórax é feita pela percussão em que o timpanismo revela pneumotórax e a macicez revela um hemotórax. Resulta de um rápido acumulo de 1500ml de sangue , ou 1/3 ou mias do volume sanguíneo do paciente. Comumente é causado por traumas penetrantes, porem também pode ser resultante de um trauma contuso. Um hemitórax maciço é diagnosticado pela associação de choque com ausência de murmúrio vesicular e/ou macicez à percussão de um hemitórax. Tratamento: inicialmente realiza-se reposição volêmica e descompressão da cavidade torácica. Para tanto deve-se realizar rápido acesso venoso com cateter calibroso e infundir cristaloide aquecido à 39°C e assim que possível, administrar sangue específico. O sangue removido pelo dreno deve ser coletado em um dispositivo que permita autotransfusão. Se houver a saída imediata de 1500ml ou 200ml/h por 2 a 4h de sangue deve-se considerar a necessidade de uma toracotomia.

· Tamponamento cardíaco: resulta mais comumente de ferimento penetrantes. Porem, um trauma contuso também pode originar um derrame pericárdico. O saco pericárdico é uma estrutura inelástica e uma pequena quantidade de sangue é capaz de levar a um tamponamento. A clássica tríade diagnóstica de Beck consiste em elevação da pressão venosa, diminuição da pressão arterial e abafamento das bulhas cardíacas. Pode ocorrer pulso paradoxal (redução > 10mmHg da PA sistólica durante a inspiração). Atividade elétrica sem pulso (AESP) na ausência de hipovolemia e pneumotórax hipertensivo sugere tamponamento. O sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa na inspiração durante a respiração espontânea) sugere tamponamento cardíaco. Os métodos diagnósticos incluem o ecocardiograma, FAST e janela pericárdica.

Fatores diagnósticos de tamponamento cardíaco

· Elevação da PVC

· Diminuição da PA TRIADE DE BECK

· Abafamento das bulhas cardíacas

· Pulso paradoxal

· AESP na ausência de hipovolemia e pneumotórax hipertensivo

· Sinal de Kussmaul

· FAST e/ou Ecocardiograma revelando líquido no saco pericárdico.

Tratamento: A reposição de fluidos endovenosos aumenta a pressão venosa e melhora transitoriamente o débito cardíaco. Pode ser feito a pericardiocentese a janela pericárdica. Todos os pacientes com pericardiocentese positiva devem ser submetidos a toracotomia posterior para reparo da lesão. A toracotomia é também indicada em caso de AESP. Pacientes com AESP e trauma contuso não devem ser submetidos à toracotomia. Não se deve realizar qualquer esforço reanimatório em pacientes que não apresentam qualquer sinal de vida (reação pupilar, movimentos espontâneos ou atividade eletrocardiográfica organizada).

Manobras terapêuticas durante a toracotomia de reanimação

· Evacuação de sangue contido no saco pericárdico e que está causando tamponamento

· Controle direto da hemorragia intratorácica

· Massagem cardíaca aberta

· Clampamento da aorta descendente para reduzir as perdas sanguíneas abaixo do diafragma e para aumentar a perfusão do cérebro e coração.

Avaliação secundária do trauma torácico (Manual ATLS)

Inclui um exame físico adicional mais aprofundado, uma radiografia de tórax antero-posterior se a condição do paciente permitir, uma gasometria arterial, monitoração da oximetria de pulso e um ECG. As lesões a serem consideradas na avaliação secundária serão abordadas a seguir:

· Pneumotórax simples: resulta da entrada de ar no espaço virtual entre a pleura visceral e parietal dificultando a taxa ventilação/perfusão. Pode se tornar hipertensivo se paciente for submetido à ventilação mecânica com pressão positiva. Tratamento: inserção de dreno de tórax no quarto ou quinto espaço intercostal, anteriormente à linha axilar média.

· Hemotórax: é o acúmulo < 1500 ml de sangue cujas causas mais comuns são: laceração pulmonar ou a ruptura de um vaso intercostal ou da artéria mamária interna devido tanto a trauma penetrante quanto a trauma fechado. As fraturas e lesões de coluna torácica também podem levar a hemotórax. Geralmente é autolimitado e não necessita de tratamento específico. Caso seja agudo o suficiente para aparecer na radiografia torácica deve ser drenado por um dreno de grosso calibre. Sempre que ocorrer drenagem > 1500ml ou de 200ml/h por 2 a 4 horas deve-se proceder a abordagem cirúrgica.

· Contusão pulmonar: pode ocorrer sem fratura de costelas e tórax instável, no entanto é a lesão torácica, potencialmente letal, mais comum. A insuficiência respiratória pode se instalar progressivamente e não imediatamente. Tratamento: os doentes com hipóxia significativa (pO2 < 65mmHg, SaO2 < 90%) devem ser intubados e ventilados já na primeira hora da lesão.

· Lesões da árvore tráqueo-brônquica: a lesão da traqueia e/ou de um brônquio principal é uma lesão incomum e potencialmente fatal. O doente frequentemente apresenta hemoptise, enfisema subcutâneo ou pneumotórax hipertensivo com desvio do mediastino. Um pneumotórax associado a um grande vazamento de ar após a colocação de um dreno sugere lesão tráqueo-brônquica. A broncoscopia confirma o diagnóstico da lesão. A inserção de mais de um dreno pode ser necessária e a intubação seletiva do brônquio principal do pulmão oposto pode ser temporariamente necessária. Caso haja dificuldade expressiva no processo de intubação deve-se proceder diretamente com a cirurgia. Pacientes estáveis podem aguardar a resolução do processo inflamatório agudo e do edema local.

· Contusão cardíaca: o trauma cardíaco fechado pode resultar em contusão do músculo cardíaco, ruptura de câmaras cardíacas, dissecção e /ou trombose das artérias coronárias ou laceração valvular. A ruptura da câmara cardíaca manifesta-se tipicamente por tamponamento cardíaco e deve ser reconhecida durante a avaliação primária. No caso de ruptura atrial os sintomas podem surgir lentamente sendo o FAST ideal para sua detecção precoce. Os pacientes podem queixar-se de desconforto torácico. O diagnóstico definitivo só é possível através da inspeção direta do miocárdio. As sequelas clinicamente importantes da contusão miocárdica são a hipotensão, arritmias ou anormalidades da motilidade da parede miocárdica vistas no ecocardiograma. Os achados eletrocardiográficos mais comuns são: extra-sístoles ventriculares múltiplas, taquicardia sinusal inexplicada, fibrilação atrial, bloqueio de ramo (geralmente direito) e alterações do segmento ST. A elevação da PVC sem causa evidente pode indicar lesão ventricular direita secundária a contusão. Os pacientes com contusão miocárdica diagnosticada devem ser monitorados por 24h devido ao risco de arritmias súbitas.

· Ruptura traumática da aorta: é uma causa comum de morte súbita após colisões de automóveis ou quedas de grandes alturas. Os indivíduos que sofrem ruptura potencialmente tratável costumam ter uma ruptura incompleta perto do ligamento arterioso da aorta.

Achados radiográficos que sugerem lesão de grandes vasos

· Alargamento do mediastino

· Obliteração do cajado aórtico

· Desvio da traqueia para direita

· Rebaixamento do brônquio principal esquerdo

· Elevação do brônquio principal direito

· Apagamento da janela da artéria pulmonar

· Desvio do esôfago para a direita

· Alargamento da faixa paratraqueal

· Presença de um derrame extrapleural apical

· Hemotórax à esquerda

· Fratura do primeiro e segundo arcos costais ou da escápula

A TC helicoidal do tórax deve ser utilizada corriqueiramente, pois os achados radiográficos do tórax não são confiáveis. Quando os resultados são equivocados deve-se proceder com a aortografia. Tratamento: pode ser tanto uma sutura primária da aorta como a ressecção da área traumatizada seguida pela interposição de enxerto.

· Ruptura traumática de diafragma: a ruptura traumática do diafragma, é mais comumente diagnosticada do lado esquerdo, talvez porque o fígado oblitere o defeito ou proteja o lado direito do diafragma, enquanto o intestino, o estômago e a sonda nasogástrica sejam mais facilmente detectadas no lado esquerdo do tórax. O trauma fechado produz rupturas radiais que levam à herniação. O trauma penetrante produz perfurações pequenas que levam algum tempo para produzir hérnias diafragmáticas. O diagnóstico definitivo é feito por radiografia simples do tórax com ou sem sonda nasogástrica ou por estudo contrastado. Tratamento: sutura primária.

· Ferimentos transfixantes do mediastino: podem lesar coração, grandes vasos, árvore tráqueo-brônquica ou esôfago. Diagnóstico pelo exame que mostra ferimento de entrada em um hemitórax e o de saída no hemitórax contra-lateral. Ou projétil em hemitórax contra-lateral ao orifício de entrada. Doente instável hemodinamicamente: drenagem torácica bilateral. Enfisema mediastinal sugere lesão de esôfago ou árvore tráqueo-brônquica. Hematoma mediastinal ou extra-pleural apical sugere lesão traumática de grande vaso. Fazer exame neurológico, pois projétil pode atravessar a medula espinhal. Doente estável: avaliar aortografia, esofagograma, broncoscopia e ecocardiograma e TC de tórax (avaliação do coração e pericárdio). Mortalidade global de 20%.

· Fratura esterno, costela e escápula: as costelas são o componente mais comumente afetado e levam a restrição dos movimentos devido a dor causando hipoxemia. A fratura das três primeiras costelas, esterno e escapula sugerem trauma de grande magnitude que podem inclusive colocar em risco cabeça, pescoço, medula espinha pulmão e grandes vasos. As fraturas de esterno e escapula sugerem lesão direta. As costelas intermediárias 4 a 9 sofrem a maioria dos traumas fechados. Geralmente rompem em sua porção média e aumentam a chance de perfuração das estruturas torácicas, bem como, formação de pneumotórax e hemotórax. A existência de traumas nas últimas costelas (10 a 12) deve aumentar a suspeita de trauma hepatoesplênico. O alívio da dor é importante para permitir a ventilação adequada, para tanto, podem ser necessários o bloqueio intercostal, anestesia peridural e a analgesia sistêmica.

Toracotomia no trauma de tórax (Trauma a Doença dos séculos – Evando Freire)

Os traumatismos torácicos são, em sua larga maioria, tratados por medidas simples conservadoras. Em apenas 15% dos casos há necessidade de toracotomia.

Toracotomia de reanimação: tem por objetivo principal a massagem cardíaca e o pinçamento da aorta, o que permite aumento do fluxo de sangue arterial para as artérias coronárias e cerebrais ao mesmo tempo. Os doentes para os quais essa toracotomia está indicada são aqueles que chegam em parada cardíaca ou que evoluem rapidamente para ela.

Toracotomia de emergência: os candidatos a este tipo são os hemodinamicamente instáveis. São aqueles em choque profundo. Não apresentam parada cardíaca.

Toracotomia de urgência: os doentes candidatos a este tipo são os hemodinamicamente estáveis. Neste existe tempo para realizar exames subdiários e, portanto, realizar o diagnóstico preciso.

Choque obstrutivo (Trauma a Doença dos séculos – Evando Freire e Revista AMIRGS)

Definição: se instala em decorrência de bloqueios mecânicos ao retorno do sangue ao coração ou à ejeção sistólica. A volemia, o tônus muscular e o coração estão funcionando normalmente, mas a eficiência cardíaca está diminuída pela redução do retorno venoso ou da ejeção sistólica. As principais causas são tromboembolia pulmonar, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo, sendo os dois últimos mais correlacionados ao trauma.

Tratamento

(Retirado do artigo: Choque diagnóstico e tratamento na emergência – Revista da AMIRGS)

SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL

2014-01-15T04:26:00.003-08:00

Síndrome do respirador oral: hipertrofia de adenoide e rinite alérgica

GT6 SÍNDROMES PEDIÁTRICAS II

Síndrome do respirador oral

Definição e epidemiologia: Chama-se síndrome do respirador oral a situação em que o paciente, por muitas e diferentes motivações, substituí o padrão correto da respiração que é nasal, por um padrão de suplência oral ou misto. Consiste em uma síndrome em que o portador para tornar a respiração mais fácil posiciona a cabeça para frente promovendo um encurtamento do ligamento mediastino do diafragma. A criança que respira pela boca apresenta amplo espectro de sintomas. Em um extremo, situam-se as que possuem obstrução nasal e roncos de moderada intensidade, associados a episódios de infecção respiratório alta e que requerem tratamento clínico. No outro extremo, estão aqueles com acentuada hiperplasia tonsilar, apneia obstrutiva do sono, hipoxemia noturna e consequências cardíacas, cognitivas e metabólicas, casos em que há necessidade de intervenção médica e cirúrgica. A prevalência da respiração bucal em crianças varia entre 9 e 40%.

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MENINGITE NA CRIANÇA

2013-12-13T08:10:00.002-08:00

Meningoencefalites na criança

SPDII GT5

Definição: meningite bacteriana (MB) é um processo inflamatório das membranas que revestem o cérebro e a medula espinhal, desencadeado por bactérias que invadem o SNC com sério acometimento do encéfalo (desenvolvendo um processo de meningoencefalite). Apresenta altas taxas de morbimortalidade principalmente em crianças, tanto em países desenvolvidos como subdesenvolvidos.

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ETIOLOGIA/ VIAS DE INFECÇÃO/ FISIOPATOLOGIA / QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO / DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL/ TRATAMENTO

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DM TIPO 1

2013-12-13T08:03:00.001-08:00

Diabetes mellitus tipo 1 na infância e adolescência

SPD II GT4

JOÃO LAGE

Definição e epidemiologia: o diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença metabólica autoimune de caráter multifatorial, caracterizada pelo excesso de glicose no sangue, devido a alterações no metabolismo normal dos carboidratos, proteínas e lipídeos, podendo evoluir com complicações macro e microvasculares, oculares, renais e neurológicas, dentre outras, quando não manejada de forma adequada. O DM tipo 1 ocorre classicamente em crianças e adolescentes, sendo que sua incidência está em ascensão, especialmente em crianças menores de cinco anos de idade. O 1° pico ocorre geralmente na pré-escola o que coincide com as infecções virais e o 2° pico ocorre na adolescência o que coincide com a produção do hormônio GH que aumenta a resistência à insulina.

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ETIOLOGIA / QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL / TRATAMENTO

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GNDAPE

2013-12-13T08:01:00.001-08:00

Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDAPE)

SPDII GT3

JOÃO LAGE

Definição e epidemiologia: é uma doença renal de base imunoinflamatória, caracterizada clinicamente pelo surgimento de hematúria glomerular e/ou cilindros hemáticos, hipertensão arterial, edema e oligúria e que ocorre após infecção estreptocócica. É ainda muito prevalente no Brasil atingindo classes sociais menos favorecidas socioeconomicamente. Em classes socioeconômicas mais elevadas a infecção pelo estreptococos é menos prevalente e quando ocorre geralmente acontece por infecções de vias aéreas superiores em detrimento de piodermites mais observadas nas classes menos favorecidas. Atinge principalmente crianças em idade pré-escolar (6 a 12 anos), sendo rara antes dos 2 anos. É mais comum nos meninos (2:1).

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FISIOPATOLOGIA / QUADRO CLÍNICO/ ALTERAÇÕES LABORATORIAIS / DIAGNÓSTICO/ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL/ TRATAMENTO

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ITU NA CRIANÇA GT2

2013-12-13T07:54:00.002-08:00

GT2 S.PEDII

Infecção do trato urinário na criança e adolescente (ITU)

JOÃO LAGE

Definição e prevalência: compreende a invasão e multiplicação bacteriana em qualquer porção do trato urinário. Corresponde a infecção bacteriana mais frequente em lactentes. É mais prevalente em meninas que meninos na proporção de 3:1, exceto no primeiro ano de vida onde a incidência é maior em meninos que em meninas. É mais prevalente em brancos que negros e a idade de maior incidência é de 3 a 4 anos. A ITU pode levar a graves complicações, como disseminação bacteriana (sepse em RN e crianças mais novas) e lesão do parênquima renal.

Fisiopatologia: o trato urinário normal é estéril, porem algumas situações podem promover sua contaminação. Ocasiões onde ocorre obstrução do fluxo urinário podem levar a infecção, uma vez que o fluxo urinário constituí um mecanismo protetor contra a invasão e fixação de microorganismos por via ascendente. A via ascendente é a principal via de contaminação na infância. Nas meninas as bactérias provenientes do intestino grosso deslocam-se para o intróito vaginal e área periuretral e daí ascendem para o trato urinário superior. Ocorre contaminação também em partos normais em que as parturientes possuem bactérias uropatogênicas. A contaminação em meninos é menos frequente devido à extensão da uretra ser maior. As uropatias e as disfunções vesicais são as causas mais importantes e devem ser pesquisadas em qualquer criança com surto comprovado de ITU. Outras vias de contaminação são a hematogênica (bactérias presentes na circulação sanguínea podem ganhar o trato urinário), linfática e abscessos peri-renais que podem atingir o trato urinário por contiguidade.

Vias de contaminação

Via ascendente

Via Hematogênica

Via linfática

Abscessos Peri-renais

Fatores de defesa do hospedeiro

Esvaziamento vesical

Peristalse da uretra

Atividade antibacteriana da urina

Fatores protetores da mucosa

Proteína de Tamm-Horsfall

*Fatores predisponentes*
Mal formação do trato urinário	Vulvovaginites
Disfunções vesicais	Deficiência de IgA secretora
Constipação intestinal	ITU materna ao nascimento
Não aleitamento materno	Patogenicidade da bactéria
Uretra feminina
Fimose

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ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA

2013-12-13T07:11:00.000-08:00

Anemia Carêncial Ferropriva

João Lage

Definição de Anemia Ferropriva e prevalência: anemia ferropriva é a carência nutricional mais prevalente no mundo acarretando prejuízos a curto e longo prazo no desenvolvimento neuropsicomotor, aprendizagem e resposta imunológica. A anemia acomete aproximadamente 42% das crianças menores de 5 anos em países em desenvolvimento e 17% em países desenvolvidos.

Estágios da deficiência de ferro:

Depleção de reserva	Carência de ferro nos estoques com ferritina menor que o normal. Outros exames normais
Depleção de Fe sem anemia	Série vermelha normal e alteração no metabolismo do Fe: diminuição do Fe sérico, porcentagem de saturação de siderofilina e ferritina diminuída.
Depleção de Fe com anemia	Anemia hipocrômica e microcítica com Hb < 12mg/dl (mulheres) < 13mg/dl (homens) e <11mg/dl (crianças e gestantes). Diminuição do Htc, HCM e VCM. Ferro sérico diminuído Porcentagem de saturação da transferrina < 16%, ferritina < 12ng/ml, aumento da Protoporfirina livre e da capacidade total de ligação de ferro.

Metabolismo do ferro: o ferro da dieta existe na forma heme (origem animal) e não heme (origem vegetal). A absorção do ferro é influenciada por alguns fatores que são:

· Dieta (valido para ferro não heme)

· Hepcidina (inibe a absorção do ferro. Quando a deficiência do nutriente sua concentração diminuí aumentando a absorção do ferro)

· Saturação de transferrina (se estiver baixa estimula a saída do ferro do enterócito para a corrente sanguínea através da membrana basolateral)

· Pela presença de fatores dietéticos estimuladores e inibidores de sua absorção.

Substâncias adjuvantes (Válido p/ Fe não heme)	Substâncias inibidoras
Ácido ascórbico	Fosfatos (ovos)
Substâncias redutoras	Fitatos (grãos)
Aminoácidos	Oxalatos
Açucares (lactose e frutose)	Leite e manteiga

· pH do lúmen gastrintestinal: quanto mais ácido maior a absorção do Fe pois o mesmo passa da forma férrica para ferrosa que é mais fácil de absorver.

· A bile favorece a absorção de Fe, pois contem ácido ascórbico.

· Fatores extraluminais

Ø Depósito de ferro: quando os depósitos estão depletados, favorecem a absorção de Fe.

Ø Atividade eritropoiética: o aumento desta atividade favorece a absorção de Fe.

Ø Crescimento:o ganho de peso promove aumento da absorção de Fe.

A absorção do ferro ocorre de maneira distinta para o Fe heme e não heme, porem o aparelho de absorção é semelhante. A absorção acontece nos enterócitos que contem uma borda em escova que fica em contato com o lúmen intestinal e uma borda basolateral em contato com a corrente sanguínea. O Fe necessita atravessar a borda em escova, todo o enterócito e conforme a necessidade do nutriente atravessa a membrana basolateral ficando disponível para os tecidos.

Ferro heme: o ferro heme entra no enterócito por meio de uma vesícula. Após a entrada no citosol, o ferro ferroso (Fe+2), é enzimaticamente removido do complexo ferroporfirina e incorporado a apoferritina para formação da ferritina, podendo permanecer estocado no interior do enterócito (estoque intracelular de ferro) ou ser transportado para a circulação. A ferritina, portanto tem duas funções: 1) estocagem intracelular de Fe e 2) transporte intracelular de Fe. A biodisponibilidade do Fe heme dica entre 15% e 35%.

Ferro não heme: entra no enterócito, na sua forma ferrosa (Fe²⁺), por difusão facilitada utilizando um transportador de metal bivalente 1 (DMT1). Como dito anteriormente, quanto menor o pH do lúmen maior a apresentação ferrosa do ferro não heme e, portanto maior sua absorção. O Fe²⁺se liga então a apoferrritina para formar ferritina. A biodisponibilidade do fe não heme fica entre 2% a 10%.

A passagem para a corrente a sanguínea é comum para ambos as apresentações férricas, uma vez que, agora existe um produto em comum que é a ferritina. Esta então, de acordo com a necessidade do organismo, por transporte ativo e sob ação da ferroportina será desassociada liberando o Fe²⁺na circulação, porem o Fe na forma livre é muito reativo e poderia funcionar como radical livre, portanto ele se liga à transferrina que o transporta para os tecidos. Em complemento cabe ressaltar que a Hepcidina anteriormente citada age inibindo a ferroportina o que diminuí a disponibilidade de Fe para os tecidos.

Transporte intercelular: o conceito atual é que o complexo ferro-transferrina seja internalizado na célula por um mecanismo de endocitose, mediada por receptores. Formam-se então vesículas endocíticas donde o pH cai e a oxirredutase reduz o ferro da forma férrica (Fe³⁺) para ferrosa, facilitando sua remoção da transferrina. A transferrina sem o Fe retorna para a circulação, onde se liga a outro íon ferro e reinicia o ciclo para levar mais ferro para o interior das células.

Diagnóstico clínico: A gravidade e as repercussões da deficiência de ferro dependem da intensidade da deficiência de ferro, da faixa etária e estágio de vida.

Fatores de risco para deficiência de Ferro

Ø RN prematuros.

Ø RN com baixo peso ao nascer

Ø Filhos de mães diabéticas

Ø Portadores de doenças crônicas

Ø Baixo nível sócio-econômico

Ø Ser lactente

Ø Deficiência de ferro da mãe durante a gestação

Ø Idade < 2 anos

Ø Alimentação inadequada

Ø Interrupção do aleitamento materno exclusivo antes de 6 meses

História clínica	Exame físico
· Palidez · Apatia · Adinamia · Dispnéia · Dificuldade para realizar exercício · Dificuldade de termorregulação · Fadiga crônica · Imunodeficiência · Geofagia · Inapetência	· Leve sopro sistólico no foco mitral · Mucosas hipocoradas · Atraso no crescimento · Esplenomegalia

Diagnóstico laboratorial: inicialmente é necessário esclarecer a diferença entre anemia e deficiência de ferro. No primeiro caso refere-se a diminuição da hemoglobina (Hb) dois DP para a idade em análise. E deficiência de Fe é a quantidade insuficiente do elemento para manter as funções fisiológicas das células.

Hemograma

Hemoglobina: determina se há ou não anemia.

VCM e HCM: a análise do volume corpuscular médio e hemoglobina corpuscular média são indicares úteis. Geralmente a anemia ferropriva clássica manifesta-se por hipocromia (HCM < 23) e microcitose (VCM < 70).

Hematoscopia: pode apresentar acentuada poiquilocitose e hemácias em alvo.

RDW: corresponde a amplitude de variação do tamanho de eritrócitos. Valores superiores a 14% podem indicar deficiência de ferro.

Cinética do Ferro

Ferritina: é um marcador indireto do depósito corporal de Fe e quando em níveis baixos geralmente indica anemia ferropriva ou deficiência de ferro. Valores de referência: 12 a 15mcg/L (no adulto) e 10 – 12mcg/L (na criança). Em infecções, inflamações, doença hepática e malignidade a ferritina poderá estar elevada sendo seu valor de referência para deficiência de Ferro < 30mcg/L. Situações onde pode estar diminuída compreendem o hipotireoidismo e deficiência de ascorbato.

Capacidade total de ligação do ferro (CTLF): aumenta na deficiência de ferro. Seu valor de referência é de 360. Porem, por diminuir na inflamação representa um exame menos sensível que a ferritina, uma vez que na coexistência de inflamação e deficiência de ferro seu valor pode estar normal.

Dosagem de ferro sérico e saturação de transferrina: o ferro sérico apresenta variações amplas ao longo do dia não sendo um parâmetro ideal para elucidar sua deficiência. O limiar inferior é de 15. A saturação de transferrina é um marcador um pouco mais sensível e tem seu limiar inferior igual a 12.

Protoporfirina eritrocitária livre: tende a aumentar na deficiência de ferro. Limiar superior é 50mcg/dl.

Prevenção: é pautada em três pontos principais: 1) educação nutricional, 2) fortificação de alimentos e 3) suplementação medicamentosa.

Educação nutricional: disponibilizar à criança alimentos com alta biodisponibilidade de ferro complementado com alimentos adjuvantes que melhoram a absorção do nutriente (ver tabela anteriormente citada) e evitando os fatores inibidores. Desta forma, recomenda-se a ingestão principalmente de carne juntamente a frutas cítricas e alimentos ricos em vitamina C e A. Deve-se evitar comer juntamente com a carne alimentos como: ovo, café, cereais, chá e verduras, alimentos ricos em cálcio (leite), soja. Alem disso recomenda-se aleitamento materno exclusivo até os 6 meses. Introdução dos alimentos anteriormente citados após este período.

Fortificação de alimentos: O Brasil adota como política nacional a fortificação da farinha de trigo e milho com ferro (4,2 mg/100g) e ácido fólico (150 ug/100g), entretanto, essa política atinge crianças maiores e mulheres em idade fértil, tendo em vista que habituamente os lactentes consomem pequena quantidade de farinha.

Suplementação medicamentosa:

Recomendações gerais: 1) realizar triagem (dosagem de Hb) em prematuros antes dos 6 meses e em bebes a termo entre 9 e 12 meses repetindo a cada 6 meses até os 2 anos e anualmente entre 2 e 5 anos, 2)no pré-natal realizar suplementação com 60mg de Fe e 5mg de ácido fólico, caso a gestante seja deficiente em ferro a dose deverá ser de 120mg.

Tratamento: O objetivo do tratamento da anemia ferropriva é normalizar os níveis de hemoglobina, os outros indicadores hematimétricos e repor os estoques dos tecidos.

Para isso além da orientação nutricional adequada deve-se realizar a administração oral de sais de ferro (sulfato, citrato, gluconato, quelato, entre outros). A dose diáriade ferro elementar recomendada é de 3 a 5 mg/kg/dia, por um período em média de três a quatro meses ou até normalização dos níveis teciduais.

Diagnóstico diferencial: O diagnóstico diferencial de anemia ferropriva deve ser feito com outras anemias hipocrômicas e microcíticas. Dentre elas, as mais importantes são referidas a seguir.

a) Talassemia minor e outras hemoglobinopatias, cujas alterações se farão evidentes na eletroforese de hemoglobina, presença de reticulose, etc;

b) Intoxicação crônica por chumbo, que se interfere na utilização do ferro e na síntese de hemoglobina, resultando em anemia microcítica e hipocrômica. Neste caso, podemos observar aumento dos níveis de porfirinas nas hemácias;

c) Pacientes com infecções crônicas (infecção, câncer, inflamação, doença renal) geralmente têm anemia do tipo normocítica normocrômica, porém 20 a 30% apresentam-se com anemia hipocrômica e microcítica. Nestes casos, a liberação do ferro pelo SER (sistema reticulo endotelial) está alterada, limitando a síntese de hemoglobina. A produção de eritropoietina geralmente é normal. Os reservatórios de ferro no SER e medula óssea estão aumentados;

d) Outros diagnósticos mais raros são a transferrinemia congênita (autossômica recessiva) e a anemia sideroblástica hereditária (ligada ao cromossomo X).

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FA

2013-07-07T06:07:00.002-07:00

Fibrilação atrial

Fibrilação atrial

Definição: ocorre devido a vários focos de fibrose no átrio que começam a despolarizar em um ritmo superior ao ritmo sinusal. O paciente, portanto, não terá um ritmo sinusal.

Etiologia: a principal causa de FA são as doenças da válvula mitral (insuficiência e estenose). A segunda causa é o envelhecimento, por conta da HAS, DM, diminuição da complacência ventricular. Doenças miocárdicas que levem a IC podem levar à FA. Doenças tireoidianas também são comuns desencadeadores da FA.

Anamnese: o principal sintoma de fibrilação atrial é a palpitação que deve ser caracterizada quanto a: início e/ou término súbito, fatores desencadeantes (esforço físico e estresse emocional), sintomas associados (pré-síncopes, síncopes, precordialgia, dispnéia, fadiga dentre outros. Também é fundamental obter a história pessoal pregressa do paciente no que diz respeito a procedimentos cirúrgicos prévios, patologias cardíacas como Chagas, coronariopatia, cardiopatias congênitas. O uso de drogas e medicamentos também devem ser perguntadas. A história familiar também é de grande relevância principalmente em casos de doenças cardíacas com fatores genéticos importantes como doença coronariana em familiares jovens, cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do VD, síndrome de Brugada dentre outros. Outro dado de extrema relevância é o histórico de morte súbita em familiares jovens.

Exame físico: podem ser encontrados sinais de congestão pulmonar, hipotensão importante, ausência de pulsos periféricos e FC extremamente elevada. Na ausculta cardíaca existe a possibilidade de detectar sopros e 3° bulha, que sugerem cardiopatia estrutural, e detecção de um ritmo irregular de extrassístoles.

Exames complementares: 1) ECG, 2) TSH e T4, 3) Na⁺, K⁺, Mg²⁺,4) Ecocardiograma, 5) exames de risco cardiovascular.

Investigação essencial

1) TSH e T4: disfunções tireoidianas, principalmente hipertireoidismo, constituem importantes etiologia de FA.

2) Exames de risco cardiovascular: Colesterol total e frações, glicemia de jejum, triglicérides, creatinina sérica, potássio plasmático.

3) Ecocardiograma: mandatório na investigação de FA.

4) ECG: Características: ausência de onda P, sendo visíveis como oscilações com forma, amplitude e frequência variáveis (ondas f), com frequência normalmente é entre 350 a 600, e associado a RR irregular.

Classificação de FA: existem várias classificações para FA. Citaremos aqui a classificação etiológica e a classificação pelo padrão temporal. A classificação etiológica leva em consideração se a FA é primária ou secundária. A classificação conforme o padrão temporal leva em consideração se a FA é aguda ou crônica. Quando crônica poderá ainda ser subdividida em três categorias: persistente, paroxística e permanente.

· Paroxística: episódios com duração de até 7 dias revertendo para ritmo sinusal após este período.

· Persistente: episódios com duração superior a 7 dias. Neste caso a reversão exige cardioversão elétrica ou farmacológica

· Permanente: FA documentada a algum tempo em que a CVE e farmacológica são ineficazes ou o paciente não aceita a CVE ou FA que recorra até 24h após CVE otimizada.

Escores para calcular risco tromboembólico: para tratar adequadamente um paciente com FA crônica é necessário identificar se o paciente apresenta um risco para fenômenos tromboembólicos: baixo, intermediário ou alto. Para isso, criou-se alguns escores que serão apresentados a seguir:

O CHA₂DS-VASc é superior para calcular o risco é deve ser utilizado em detrimento do CHADS₂. Feito a soma dos pontos a interpretação deverá ser a seguinte:

0	Baixo risco	AAS
1	Risco intermediário	AAS ou Warfarina
2	Alto risco	Warfarina

Alguns pacientes anticoagulados, no entanto, possuem grande risco de hemorragia. Para isso, criou-se um outro escore que calcula o risco de sangramento do paciente: HAS-BLED. Cada fator de risco vale 1 ponto:

ESTENOSE MITRAL E AÓRTICA

2013-07-07T06:00:00.001-07:00

Estenose mitral e aórtica

ESTENOSE MITRAL

Epidemiologia

Em quase todos os casos de estenose mitral adquirida, a causa reside na doença cardíaca reumática. É três vezes mais comum em mulheres e geralmente se desenvolve entre os 40 e 50 anos.

Fisiopatologia

No começo da diástole um gradiente pressórico permite que seja feito o enchimento rápido do VE. Após este enchimento equilibram-se as pressões entre o AE e VE. Na estenose mitral, a obstrução ao enchimento do VE aumenta a pressão atrial esquerda e produz um gradiente persistente entre o AE e VE. A combinação da Pressão atrial esquerda elevada e a restrição ao influxo dentro de VE limitam o DC. Com a diminuição do DC ocorre uma vasoconstrição reflexa aumentando a pós-carga. Ocorre retrogadamente uma hipertensão pulmonar e hipertrofia do VD.

Diagnóstico

História clínica: geralmente os pacientes permanecem assintomáticos até a área valvar reduzir-se a aproximadamente 1/3 do seu tamanho normal de 4 a 5 cm². Então, manifestam-se os sintomas típicos de falência esquerda – dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Com a progressão e falência do VD ocorrem sintomas como ascite e edema. Pode ainda ocorrer hemoptise, rouquidão (AE pressiona o nervo laríngeo recorrente) e disfagia (AE pressiona esôfago).

Exame clínico: A palpação do precórdio constata um impulso apical. Se presente hipertensão pulmonar e hipertrofia do VD, o examinador observa um levantamento paraesternal. A B1 é hiperfonética. B2 é seguida por um estalo de abertura. O estalo de abertura é seguido pelo clássico ruflar de timbre baixo protodiastólico. A saliência das veias do pescoço, a ascite e o edema estão presentes quando há acometimento do VD.

Avaliação não invasiva: Se o paciente está em ritmo sinusal, geralmente detecta-se uma anormalidade atrial esquerda no ECG. Se presente hipertensão pulmonar é comum evidencias de hipertrofia de VD.

Na radiografia de tórax o aumento do AE produz uma retificação da borda cardíaca esquerda e uma dupla densidade na borda cardíaca direita devido à combinação das silhuetas do AD e do AE.

O ecocardiograma produz excelentes imagens da valva mitral, sendo o instrumento mais importante para confirmar o diagnóstico e estratificar o risco.

Ø Avaliação do grau da estenose mitral:

Ø Escore de Wilkins: escore ≤ 8 candidata o paciente a valvuloplastia mitral percutânea:

Avaliação invasiva: o cateterismo cardíaco geralmente é desnecessário para avaliar a gravidade da estenose mitral. Caso o paciente apresente angina concomitante ou encontrarem-se em idade comum a doença coronariana realiza-se o CATE por antecipação cirúrgica.

Tratamento

Terapia clínica: pacientes assintomáticos com estenose mitral e ritmo sinusal não necessitam de nenhum tipo de terapia. Sintomas como dispneia discreta e ortopneia podem ser tratados apenas com diuréticos. Quando os sintomas agravam-se ou desenvolve-se hipertensão pulmonar, é preferível uma intervenção mecânica da estenose à terapia clínica. Pacientes com fibrilação atrial devem ter a FC controlada de imediato com uso de diltiazem ou esmolol para fibrilação atrial aguda, ou com digoxina oral, Beta-bloqueador ou BCC para fibrilação atrial crônica.

Terapia mecânica: Há duas modalidades aceitas para o tratamento intervencionista da EM: a Valvuloplastia Mitral Percutânea por Cateter-Balão (VMCB) e a cirurgia (comissurotomia ou troca valvar).

· VCMB: O paciente ideal apresenta os folhetos valvares flexíveis, não calcificados e pouco acometimento subvalvar. O critério ecocardiográfico mais utilizado na avaliação da morfologia do aparelho valvar é o escore descrito por Wilkins, já citado anteriormente. Os pacientes ideais são aqueles que possuem escore ≤ 8pontos. Aqueles com escore entre 9 e 11 necessitam de avaliação individualizada. As principais contraindicações à VMCB são a existência prévia de insuficiência mitral moderada a importante, trombo atrial esquerdo, escore ecocardiográfico de Wilkins desfavorável (acima de 8 pontos), presença de outras valvopatias concomitantes que requeiram tratamento cirúrgico e DAC com indicação de revascularização cirúrgica associada

· Tratamento cirúrgico: O restabelecimento da função valvar é realizado por técnicas reconstrutivas denominadas plástica valvar ou, na impossibilidade dessa, por meio da substituição da valva lesada por substitutos valvares (próteses mecânicas ou biológicas), ou ainda utilizando-se homoenxertos heterólogos ou enxertos autólogos. Quanto à indicação, essa modalidade de intervenção reserva-se para pacientes sintomáticos (CF III-IV) com alguma das seguintes contraindicações à VMCB: anatomia valvar desfavorável (escore de Wilkins superior a 8 associado a calcificação e comprometimento do aparelho subvalvar); presença de dupla lesão mitral com insuficiência moderada a importante; concomitância de valvopatia tricúspide ou aórtica significativa e trombo atrial esquerdo persistente (sem resolução após tempo adequado de anticoagulação oral).

ESTENOSE AÓRTICA

Epidemiologia

v Valvas aórticas bicúspides e outras valvas congênitas anormais: aproximadamente 1% da população nasce com valva aórtica bicúspide; há um predomínio masculino. As valvas bicúspides tendem a se deteriorar com o envelhecimento. Aproximadamente 1/3 destas valvas tornam-se estenóticas, outro terço regurgitante e o restante causa apenas pequenas anormalidades hemodinâmicas. Quando desenvolve estenose geralmente manifesta-se em pacientes com idade entre 40 e 60 anos.

v Estenose das valvas aórticas tricúspides: alguns pacientes com valvas normais desenvolvem espessamento e calcificação similares à que ocorrem nas valvas bicúspides. Geralmente ocorre entre 60 e 80 anos de idade. A estenose é decorrente de processo inflamatório semelhante ao que ocorre na DAC inclusive dividindo os mesmos fatores de risco.

v Doença cardíaca valvar reumática: é mais rara e geralmente acompanha estenose mitral concomitante.

Fisiopatologia

A área aórtica normal é de 3 a 4cm² poucos distúrbios hemodinâmicos ocorrem até que o orifício seja reduzido a um terço do normal, sendo que neste momento desenvolve-se um gradiente sistólico entre o VE e a aorta. Na sístole as pressões do VE e aorta são quase iguais. Na estenose aórtica a pressão de VE precisa aumentar acima da pressão aórtica para produzir um fluxo anterógrado através da valva estenótica e obter uma pressão aceitável na circulação sistêmica.

Uma importante resposta compensatória à pressão do VE é o desenvolvimento de hipertrofia concêntrica de VE.

Angina: a reserva de fluxo sanguíneo coronariano reduzida pode ser causada por uma diminuição relativa no crescimento capilar para servir às necessidades do VE hipertrofiado ou por um gradiente transcoronariano reduzido para o fluxo sanguíneo coronário devido a uma pressão de enchimento diastólico elevada.

Sincope: na estenose aórtica a síncope geralmente está associada ao esforço. Pode ocorrer quando ele provoca uma queda da resistência periférica total que não pode ser compensada pelo DC. Alem disso, as pressões do VE elevadas durante o exercício podem desencadear uma resposta vasodepressora sistêmica que reduz a PA e produz síncope.

IC: na estenose aórtica a contratilidade geralmente está diminuída. A pós-carga aumentada inibe a ejeção, reduz o débito anterógrado e leva à uma IC. Conforme a estenose aórtica progride, o depósito de colágeno também enrijece o miocárdio e contribuí para a disfunção diastólica.

Diagnóstico

Exame clínico: sopro de ejeção sistólica audível principalmente na área aórtica e irradiado para o pescoço. Retardo do pulso carotídeo com diminuição de seu volume. O impulso apical do VE está alargado e propulsivo porem não estará deslocado. É comum galope de B4. Na doença avançada sinais de hipertensão pulmonar e IC são comuns.

Exames diagnósticos: o ECG geralmente mostra sobrecarga de VE e anormalidades no AE. A silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode assumir o formato de bota. A calcificação da valva aórtica pode ser observada em perfil.

O Ecocardiograma é fundamental para avaliar a extensão da hipertrofia de VE, do desempenho de ejeção sistólico e da anatomia da valva aórtica. O BNP pode estar elevado.

O CATE geralmente é efetuado antes da cirurgia porque a maioria dos pacientes com estenose aórtica está na idade de doença coronariana.

Tratamento

Cirúrgico: a única terapia eficaz para a estenose aórtica consiste na troca valvar aórtica.

TRATAMENTO IC

2013-07-06T19:21:00.001-07:00

Tratamento da IC

Tratamento não farmacológico

a) Dieta na IC: a adoção de dieta hipercalórica pode piorar o quadro de IC pelo efeito glicotóxico e lipotóxico. Dessa forma, como orientação geral recomenda-se 28Kcal/Kg para indivíduos com estado nutricional adequado e 32Kcal/kg para pacientes com depleção nutricional.

Nutriente	Composição
Carboidratos	50% a 55%. Priorizar carboidratos integrais com baixa glicêmica, evitando açucares refinados por agravar a resistência à insulina.
Lipídeos	30% A 35%. Preferência a insaturados e evitando saturados e trans.
Proteínas	15% a 20%. Preferência a proteínas de alto valor biológico.
Sódio	2 a 3g/dia.
Líquidos	1000 a 1500ml/dia
Álcool	Abster-se.

O paciente deverá monitorar seu peso diariamente. Perda superior a 6% em 6 meses pode ser um indicativo de caquexia cardíaca. Aumento agudo em menos de 3 dias pode indicar retenção hídrica.

b) Prevenção de fatores agravantes:

· Vacinação: diante da necessidade preventiva, os pacientes devem receber vacina contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a cada cinco anos e a cada três anos em pacientes com IC avançada), sobretudo nas localidades de grandes modificações climáticas entre as estações do ano (inverno mais rigoroso.

· Tabagismo: desencorajar o paciente a fumar. Sugerir terapias comportamentais.

· AINE: Os AINES clássicos (ibupropufeno, diclofenaco e naproxeno), assim como os inibidores da Cox-2 (celocoxib, rofecoxib, valdecoxib) provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial. Os inibidores da Cox-2 possuem também efeito pró-trombótico. Portanto, os AINES de forma geral devem ser evitados nos portadores de IC. Quando o seu uso for imprescindível, há necessidade de maior vigilância no peso corporal, edema e função renal. Quando a indicação destes agentes for inevitável, parece que o naproxeno apresenta maior segurança cardiovascular do que os inibidores da Cox-2, e os outros AINES como o ibuprofeno e os diclofenacos.

Tratamento farmacológico

1) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA):

a) Mecanismo de ação: os efeitos principais da IECA como benefício cardíaco relacionam-se a: a) diminuição da síntese de angiotensina II e b) acumulo de bradicinina.

· Diminuição da síntese de angiotensina II: redução do efeito vasoconstritor, do efeito retentor de sódio (via aldosterona), e do efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células miocárdicas e fibroblastos. Outros efeitos potencialmente benéficos resultam da diminuição da ativação simpática, restauração de barorreflexos pela ativação parassimpática, normalização da função do endotélio, redução do inibidor do ativador do plasminogênio, diminuição da endotelina e da arginina-vasopressina.

· Acumulo de bradicinina: se relaciona a maior síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e óxido nítrico.

b) Contra indicações: potássio sérico > 5.5meq/L, estenose de artéria renal bilateral, , história de angioedema documentado com uso prévio de IECA, hipotensão arterial sistêmica sintomática, estenose aórtica grave. Cuidados devem ser tomados ao iniciar IECA em pacientes com creatinina sérica > 3mg/dl ou hipotensão arterial sistêmica sistólica < 80mmHg.

c) Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial, angioedema e insuficiência renal. No caso de tosse substituir IECA por bloqueadores da angiotensina II (BRA). No caso de IR dar preferência a hidralazina-nitrato. A hipotensão arterial só se torna contraindicação em caso de IR associada.

2) Betabloqueadores (BB):

a) Mecanismo de ação: a atividade simpática acentuada na IC causa alterações deletérias a função e geometria ventricular. Os BB diminuem esta atividade simpática melhorando a função cardiovascular, trazendo melhora clínica ao paciente e favorecendo a sobrevida do mesmo.

Os BB com eficácia comprovada no tratamento da IC são: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol.

b) Benefícios: reduz os sintomas, a mortalidade, as internações hospitalares e o distúrbio funcional segundo a NYA. Não se observou melhora na capacidade do exercício devido ao seu efeito cronotrópico negativo.

c) Contra-indicações: bradicardia importante, alargamento do P-R com bloqueio A-V, hipotensão arterial importante.

d) Efeitos adversos: em alguns pacientes (15%) a introdução do BB pode ocasionar uma piora inicial da sintomatologia. A hipotensão arterial geralmente está associada ao uso de IECA e diuréticos devendo estes serem reajustados em detrimento do BB.

3) Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA):

a) Mecanismo de ação: diminuem a ação da angiotensina II bloqueando os receptores AT-1, isso gera, diminuição na liberação de aldosterona e catecolaminas, diminui a resistência vascular periférica por vasodilatação arterial.

b) Benefícios: são indicados em caso de pacientes com IC crônica com diminuição da fração de ejeção e que são intolerantes ao IECA, reduzindo morbi-mortalidade.

c) Contra-indicações: semelhantes às do IECA anteriormente descritas.

d) Efeitos-adversos: hipotensão arterial, hiperpotassemia e piora da função renal.

4) Antagonistas da aldosterona

a) Mecanismo de ação: a aldosterona aumenta o teor de fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção. Provoca dano vascular por perda da complacência arterial, modula a fibrinólise (aumenta o ativador de plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos. Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica, e progredir por consequência a IC. Aumenta o risco de arritmias e morte súbita. Assim seu bloqueio diminuí a deposição de colágeno e melhora a função miocárdica.

b) Benefício: reduz a mortalidade e internação principalmente em pacientes com baixa fração de ejeção (FEVE). O medicamento disponível no Brasil é a espironolactona.

c) Contra-indicações: creatinina > 2,5mg/dl ou potássio sérico > 5,0 mEq./l.

d) Efeitos adversos: Hiperpotassemia, ginecomastia e mastodínia (ginecomastia dolorosa) são efeitos adversos encontrados principalmente com espironolactona.

5) Diuréticos tiazídicos

a) Mecanismo de ação: agem no começo do túbulo distal diminuindo o co-transporte sódio cloreto. Tem ação modesta perto de outros tiazídicos e perde sua eficácia em caso de IR (clearance de creatinina < 30ml/min). Os principais representantes são a hidroclorotiazida e clortalidona.

b) Benefícios: os diuréticos independente da classe raramente são utilizados como monoterapia, geralmente sendo associados ao IECA e BB. Os tiazídicos são indicados para pacientes com a forma branda de IC (CFII) com boa eficácia para melhora clínica.

6) Diuréticos de alça:

a) Mecanismo de ação: aumentam a excreção de sódio e consequentemente de líquido. Os principais representantes são a furosemida e a bumetamida. Estes agentes aumentam o fluxo sanguíneo renal, porem sem aumentar a filtração glomerular.

b) Benefícios: usualmente são utilizados em pacientes com IC mais grave (CFIII e CFIV), pois: 1) levam a maior excreção de água para um mesmo nível de natriurese, 2) manutenção de se efeito a despeito de disfunção renal e 3) ação diurética diretamente relacionada a dose utilizada.

7) Hidralazina e nitrato:

a) Mecanismo de ação: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar um radical NO livre de um congênere de NO. Os efeitos globais na musculatura lisa são redução de cálcio no citosol e da fosforilação da miosina de cadeia leve o que leva a vasodilatação. Pequenas doses dilatam o sistema venoso enquanto doses maiores dilatam o sistema arterial.

A Hidralazina é um vasodilatador seletivo da musculatura arterial. A hidralazina alem deste efeito ajuda a prevenir a tolerância ao nitrato.

b) Benefícios: reduz a mortalidade principalmente na população negra, pois incrementa a fração de ejeção e melhora a capacidade funcional.

8) Digoxina (digitálicos)

a) Mecanismo de ação: inibem a bomba de Na⁺, K⁺-ATPase da membrana celular, aumentando o cálcio intracelular e a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico positivo). Alem disso, acredita-se que aumenta a atividade simpática, bem como inibe a liberação de renina.

b) Benefícios: indicada para pacientes com disfunção sistólica, principalmente sintomáticos, com ritmo sinusal, e que já tenham utilizado outros medicamentos.

c) Contra-indicação: pacientes que possuam bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau; doença do nó sinusal sem marca passo, síndromes de pré-excitação e em pacientes com IC sem disfunção sistólica. Deve ser administrada com cuidado em idosos, portadores de disfunção renal e indivíduos com baixo IMC. Pode interagir com amiodarona, quinidina, verapamil, diltiazem, quinolônicos.

Tratamento cirúrgico

a) Revascularização do miocárdio: em pacientes que apresentem ambos os sintomas de IC e angina pectoris ou que possuam doença arterial coronariana subjacente sem angina deve-se considerar a possibilidade de revascularização do miocárdio, seja ela percutânea ou cirúrgica. A revascularização do miocárdio pode reduzir os sintomas associados à isquemia e a cirurgia de revascularização do miocárdio tem demonstrado ser capaz de reduzir angina e risco de morte em pacientes com doença coronariana obstrutiva multiarterial, disfunção ventricular esquerda e angina estável.

IC

2013-07-06T19:14:00.001-07:00

Insuficiência Cardíaca (IC)

João Lage

Definição

É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.

Epidemiologia

A insuficiência cardíaca (IC) é a causa mais comum de internação por doenças cardiovasculares. Acomete principalmente indivíduos com mais de 60 anos de idade. A taxa de mortalidade é maior nos idosos e em jovens menores de 20 anos. A doença é mais prevalente e incidente em homens.

Fatores de risco

Etiologia

No Brasil, a principal etiologia da IC é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão arterial. Alem desta forma ainda existem IC associada à doença de Chagas, endomiocardiofibrose e a cardiopatia valvular reumática crônica.

Fisiopatologia

A IC é uma síndrome que pode resultar de muitas doenças cardíacas e sistêmicas. Algumas delas, pelo menos inicialmente não envolvem o coração, e o termo IC pode parecer inadequado. Se persistirem estas condições podem prejudicar o desempenho miocárdico secundariamente como resultado de uma sobrecarga crônica do volume ou pelos efeitos deletérios diretos sobre o miocárdio.

Anormalidades da Função cardíaca

Função Sistólica: no ventrículo normal o volume de ejeção aumenta ao longo de um amplo espectro de volumes diastólicos. Se a contratilidade (estado inotrópico do miocárdio) estiver intensificada como ocorre no exercício este aumento é correspondentemente maior. Na falência cardíaca ocorrerá uma diminuição do volume de ejeção mesmo diante de uma aumento do enchimento ventricular causando congestão pulmonar ou sistêmica, intolerância à atividade e disfunção de órgãos.

Para avaliar a função sistólica geralmente dispõe-se da fração de ejeção (volume de ejeção/volume diastólico final) geralmente expresso em porcentagem. Em situações onde há alterações da pós-carga e insuficiência mitral podem dificultar o uso da fração de ejeção na análise da função sistólica. Tirando estas exceções quando:

· Fração de ejeção normal (>50%)

· Fração de ejeção levemente deprimida (40 a 50%)

· Fração de ejeção moderadamente deprimida (30% a 40%)

· Fração de ejeção gravemente deprimida (< 30%)

O débito cardíaco (DC) não constituí uma medida eficaz da função sistólica, pois pode ser afetado acentuadamente pela FC, resistência vascular sistêmica e pelo grau de dilatação ventricular esquerda.

A função sistólica tem sua alteração em situações como:

· Lesão ou disfunção isquêmica: IAM, isquemia miocárdica, hipoperfusão (choque)

· Sobrecarga crônica da pressão: hipertensão, doença valvar obstrutiva.

· Sobrecarga crônica de volume: doença valvar regurgitante, Shunt intracárdico esquerdo-direito, shunt extracardíaco.

· Miocardiopatia dilatada não isquêmica: distúrbios genéticos, lesão tóxica por fármacos, necrose mediada pelo sistema imune, agentes infecciosos, distúrbios metabólicos, processos infiltrativos condições idiopáticas.

Função diastólica: a diástole compreende a fase do ciclo cardíaco entre o fechamento da válvula aórtica e o fechamento da válvula mitral compreendendo: 1) relaxamento ativo, 2) fase de conduto e 3)contração atrial. Se o miocárdio perder sua complacência ,devido a vários motivos que serão abordados na sequencia, ocorrerá uma dificuldade no enchimento rápido ventricular aumentando a importância da contração atrial no esvaziamento do átrio e enchimento diastólico. Isso acarretará hipertensão atrial esquerda e congestão pulmonar. O DC poderá ficar reduzido quando o enchimento ventricular ficar suficientemente prejudicado. Com a atividade, estas anormalidades se potencializam, acarretando dispnéia aos esforços e intolerância ao exercício. Vale lembrar que o relaxamento do ventrículo é energia-dependente, portanto situações hipoxemicas podem prejudicar este relaxamento. A isquemia miocárdica recorrente, a hipertrofia ventricular patológica, a sobrecarga de volume crônica e o envelhecimento estão associados a fibrose intersticial aumentada e relaxamento diminuído.

A função diastólica tem sua alteração em situações como:

· Hipertrofia miocárdica patológica: 1) primária (miocardiopatia hipertrófica) e 2) secundária (hipertensão).

· Envelhecimento

· Fibrose isquêmica

· Miocardiopatia restritiva: 1) distúrbios infiltrativos (amiloidose, sarcoidose), 2) doenças de estocagem ( hemocromatose, anormalidades genéticas)

· Distúrbios endomiocárdicos

Pré-carga ventricular: em contraste com um ventrículo normal a redução da pré-carga tem pouco efeito sobre as pressões de enchimento ventricular esquerda, enquanto um aumento na pré-carga não melhora a função sistólica, mas sim agrava ainda mais a congestão pulmonar. A redução da pré-carga pela diurese ou pela redução do retorno venoso pela vasodilatação geralmente apresenta um efeito clínico benéfico na IC.

Pós - carga ventricular: a qualquer pressão arterial pré-determinada, a pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e dilatado e diminuída em um ventrículo menor ou mais espesso. A pós-carga aumentada tem um efeito similar ao da contratilidade deprimida, de modo que a redução da pós-carga pode melhorar o desempenho cardíaco.

Frequência cardíaca e ritmo cardíaco: a FC altera o desempenho cardíaco de duas formas: 1) aumentando o estado inotrópico, 2) altera o DC. A taquicardia, no entanto prejudica o desempenho ventricular, e a função cardíaca geralmente melhora com o controle das taquiarritmias como a fibrilação atrial.

Um excelente desempenho cardíaco depende de uma sequencia bem coordenada de contração. Os pacientes com IC geralmente apresentam anormalidades na contração ventricular, o que resulta em contrações dissincrônicas.

A frequência cardíaca e o ritmo tem alterações em:

· Bradiarritmias: disfunção do nó-sinusal, anormalidades de condução)

· Taquiarritmias: ritmos ineficazes, taquicardia crônica.

Fluxo sanguíneo miocárdico e necessidade de oxigênio: a isquemia miocárdica está associada a um rápido declínio da função contrátil. Ao mesmo tempo a taquicardia, a pós-carga aumentada e uma hipertrofia ventricular esquerda substancial aumentam as necessidades miocárdicas de oxigênio.

Síndrome da insuficiência cardíaca: a síndrome da IC é multifacetária com diversas apresentações. As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica são redução no volume de ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares. Estas alterações apresentam efeitos em cascata dos reflexos cardíacos e na perfusão de órgãos sistêmicos que estimulam uma série de respostas compensatórias interdependentes envolvendo o sistema cardiovascular, os sistemas neuro-humorais e renal.

· Sistema nervoso simpático: a ativação inicial do SNS se deve a ativação de barorreceptores pela baixa pressão de pulso. O papel adaptativo da norepinefrina é de aumentar a FC e a contratilidade cardíaca. Níveis elevados de norepinefrina plasmática estão associados a pior prognóstico.

· Vasopressina: ocorre maior liberação de vasopressina pela neurohipófise devido a baixa perfusão.

· Sistema renina angiotensina aldosterona: elementos deste sistema são ativados em um momento relativamente precoce na IC. Os mecanismos presuntivos de indução incluem: 1)hipoperfusão renal, 2) estimulação do sistema β-adrenérgico e 3) hiponatremia. Mecanismos estes que podem se acentuar com terapias diuréticas.

Ø Angiotensina II: aumenta o fluxo sanguíneo pela vasoconstrição.

Ø Aldosterona: causa retensão de sódio.

Tais alterações são deletérias pois a vasoconstrição excessiva deprime a função ventricular esquerda e a retenção de sódio piora as pressões de enchimento de ventrículo esquerdo já elevadas

· Remodelamento ventricular esquerdo:o ventrículo esquerdo dilata-se progressivamente, alterando seu formato elipsoide normal para uma geometria mais esférica. Este remodelamento é acompanhado por alterações no interstício cardíaco levando a uma alteração na orientação das miofibrilas e fibrose progressiva. O resultado é uma contração menos coordenada e eficaz. Os IECA e β-bloqueadores detém ou revertem este processo de remodelamento prevenindo a dilatação ventricular esquerda, a distorção geométrica e a deterioração da função contrátil.

Manifestações clínicas

A IC pode apresentar-se agudamente de maneira nova, crônica ou como exarcebação aguda da crônica.

a) Descompensação aguda da insuficiência cardíaca:

Ø Com IC crônica previamente diagnosticada: a maioria dos episódios de piora aguda da IC ocorre em pacientes com sintomas previamente reconhecidos de IC crônica. Os pacientes com tais descompensações podem apresentar dispneia geralmente após um período de retenção de líquido ou sinais de congestão, manifestados pelo agravamento do edema e por algum grau de agravamento da dispnéia.

Fatores precipitantes da descompensação aguda da IC

Modificação de medicamentos, dieta ou atividade.

Condições cardiovasculares novas ou alteradas superpostas (arritmias, eventos isquêmicos, hipertensão ou anormalidades valvares)

Processos sistêmicos (febre, infecção e anemia)

Ø Sem história prévia de IC: outros fatores precipitantes devem ser investigados como: IAM, taquiarritmias, anormalidades valvares previamente não reconhecidas ou novas.

b) IC crônica

Ø IC do lado esquerdo e direito: a maioria dos pacientes apresenta anormalidades esquerdas como causa subjacente. No entanto, a apresentação clínica pode ser variável as vezes sugerindo predominantemente ou até mesmo exclusivamente disfunção ventricular direita.

o IC esquerda: estão relacionadas a: 1) pressão de enchimento elevadas e 2) débito cardíaco inadequado.

1) Pressão de enchimento elevada: resulta em dispneia – eventualmente em repouso, mas geralmente associado à atividade – e, quando grave, leva a edema pulmonar classicamente associado a estertores e possíveis derrames pleurais.

2) Débito cardíaco: pode ser insuficiente para suportar a função dos órgãos periféricos, causando fadiga muscular ao esforço, função renal e excreção de sal prejudicadas, ou depressão do estado mental.

o IC direita: resulta de uma sobrecarga ventricular direita crônica (ex. hipertensão pulmonar resultante de cor pulmonale ou doença vascular pulmonar) ou de uma disfunção intrínseca do ventrículo direito ou das suas valvas. A causa mais comum, no entanto é a disfunção do coração esquerdo que causa hipertensão pulmonar. Manifestações possíveis são: distensão venosa jugular, edema periférico, ascite, edema hepático e intestinal e queixas gastrointestinais variadas.

Ø IC com função sistólica preservada: ainda que existam varias causas potenciais de IC com função sistólica preservada, a maioria dos pacientes tem hipertensão ou história de hipertensão tratada. A resultante hipertrofia ventricular esquerda e o aumento da fibrose provavelmente são responsáveis pelo aumento na rigidez da câmara. O próprio envelhecimento constituí fator predisponente crucial visto que leva a uma perda de miócitos por apoptose, aumento de fibrose com desvios para formas mais rígidas de colágeno e a uma perda da complacência vascular.

Diagnóstico

a) Avaliação clínica: os sintomas mais comuns são dispneia e fadiga. Porem, estes sintomas não são específicos para IC, principalmente quando falamos da população idosa. Os sintomas mais específicos são: ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema.

Ø Dispneia: é o sintoma mais comum em pacientes com IC. Na maioria, ocorre apenas na atividade ou esforço. O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com líquido intersticial ou intra-alveolar aumentado que ativa os receptores J justacapilares, estimulando um padrão rápido e superficial de respiração. Em casos de IC avançada a respiração com padrão de Cheyne-Stokes pode ocorrer.

Ø Fadiga: é uma queixa comum. A origem mais provável e a fadiga muscular. Também pode ser uma queixa inespecífica às manifestações sistêmicas da insuficiência cardíaca, como aumentos crônicos nas catecolaminas e nos níveis circulantes de citocinas, distúrbios do sono e ansiedade.

Ø Ortopneia e dispneia paroxística noturna: ambos ocorrem ao deitar, pois ocorre aumento do retorno venoso. A diferença é que a ortopneia ocorre imediatamente ao assumir a posição de decúbito e a dispneia paroxística noturna ocorre 1 a 3 horas após deitar-se.

Ø Intolerância ao exercício: ocorre tanto por falta de oxigenação sanguínea como pela perfusão ineficiente da musculatura esquelética.

Ø Edema e retenção de líquidos: as pressões atriais direitas elevadas aumentam as pressões hidrostáticas capilares na circulação sistêmica, com uma resultante transdução. O edema de mmii geralmente é mais proeminente durante o dia e diminuí pela noite quando a posição de supina facilita a drenagem.

O líquido pode também se acumular na cavidade pleural, pericárdica e peritoneal. A ascite ocorre com resultado de pressões elevadas nas veias hepáticas, portais e sistêmicas que drenam o peritônio. Mais comumente ocorre uma insuficiência tricúspide grave, com danos potenciais ao fígado.

Ø Sintomas abdominais e gastrointestinais: a congestão passiva do fígado pode levar à dor no quadrante superior direito e a uma discreta icterícia. O edema na parede intestinal pode levar a saciedade precoce, náusea, desconforto abdominal difuso, má absorção e uma forma de enteropatia perdedora de proteínas.

Ø Distúrbios do sono e manifestações do SNC: períodos de dessaturação noturna de oxigênio menores que 80% a 85% podem levar a apneia.

Na IC avançada a hipoperfusão cerebral pode causar prejuízos à memória, irritabilidade, duração limitada da atenção e alteração do estado mental.

b) Achados no exame físico: refletem pressões de enchimento ventricular elevadas e em menor extensão DC reduzido.

Ø Aparência: na IC compensada o paciente estará confortável. Na descompensada o paciente estará agitado.

Ø Sinais vitais: FC geralmente está aumentada ou próxima ao limite superior porem pode estar normal em pacientes estáveis, as extrassístoles ou arritmias são comuns. A PA pode ser normal ou alta porem em estados avançados estará próxima ao limite inferior ou abaixo deste.

Ø Veias jugulares e exame do pescoço: a sobrecarga de coração direito principalmente é expressa ingurgitamento jugular patológico.

Ø Exame pulmonar: pode ocorrer crepitações demonstrando edema pulmonar.

Ø Exame cardíaco: avaliar o deslocamento do ictus abaixo do 5° EIE e lateral à LHC. Elevação paraesternal é indicativa de hipertensão pulmonar. B1 pode estar diminuída em amplitude quando a função ventricular esquerda é ruim e o componente pulmonar da segunda bulha pode ser acentuado no caso de hipertensão pulmonar. A presença de B3 apical indica insuficiência ventricular esquerda. B3 na região do apêndice xifoide indica insuficiência direita. Sopro pode sugerir doença valvar.

Ø Exame do abdome e extremidade: o tamanho, a pulsatilidade e dor na região hepática devem ser avaliados como evidências de congestão passiva e de insuficiência tricúspide.

c) Exames complementares:

Ø Eletrocardiograma: deve ser realizado na avaliação inicial em todos os pacientes com IC. Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou ventricular esquerda são achados eletrocardiográficos comuns em pacientes com IC. Bloqueio de ramo esquerdo e zona inativa em parede anterior, por outro lado, são bons preditores de disfunção sistólica. O eletrocardiograma é fundamental para o diagnóstico de bradiarritmias e taquiarritmias (principalmente fibrilação ou flutter atrial), que podem ser a causa ou fator precipitante de IC. Etiologia isquêmica pode ser suspeitada pela presença de zonas inativas, enquanto que bloqueio de ramo direito, isolado ou associado a bloqueio divisional ântero-superior esquerdo, sugere fortemente o diagnóstico de cardiopatia chagásica em pacientes com epidemiologia positiva.

Ø Radiografia de tórax: deve ser realizado em PA e perfil em todos os pacientes com suspeita de IC. É sugestiva quando o IC for > 0,5.

Ø Avaliação laboratorial:

Ø BNP: O peptídeo natriurético do tipo B (BNP) é um polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e aumento da tensão parietal. Tanto a sua forma fisiologicamente ativa, o BNP, quanto o seu bioproduto inativo, o N-terminal pró-BNP podem ser confiavelmente dosados. Diversos estudos têm demonstrado a sua grande utilidade na avaliação de pacientes com suspeita diagnóstica de IC na sala de emergência e em nível ambulatorial. Pode também ser utilizado para guiar o tratamento.

Ø Ecocardiograma:

O parâmetro mais importante para quantificação da função sistólica de VE é a fração de ejeção, fundamental para diferenciar a IC diastólica da IC sistólica e para definir tratamento. Análise da função diastólica do VE, realizada através do fluxo mitral, fluxo de veia pulmonar e doppler tecidual do anel mitral pode ser de grande utilidade na confirmação diagnóstica de IC diastólica.

Classificação

a) Funcional: NYA

b) Por estágios:

c) Anterógrada e retrógrada:

Ø Retrógada: chama-se de insuficiência retrograda a sequencia de eventos que a partir do coração levam a congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico. A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente ocorre um volume residual ao final da diástole. O aumento de volume leva ao aumento da pressão diastólica final. O aumento da pressão diastólica ventricular terá como consequência o aumento do volume e das pressões atriais. A pressão venosa e capilar aumentam, levando a transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico.

Ø Anterógrada: baseia-se no mecanismo onde o baixo débito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual, incluindo cérebro, músculos e rins. O baixo débito renal leva a retenção de sódio e água.

SCA

2013-07-06T10:08:00.001-07:00

Síndrome coronariana aguda (SCA)

Definição de SCA e suas subdivisões

A SCA é definida como angina de peito ou desconforto isquêmico equivalente pelo menos com uma de três manifestações:

1) Ocorre em repouso e geralmente persiste por mais de 10 minutos;

2) É intensa e tem início recente; (ultimas 4 a 6 semanas);

3) Possuí um padrão progressivo (é nitidamente mais grave, prolongada e frequente que antes).

A SCA pode se apresentar em duas formas distintas:

1) SCA sem supra de ST visto no ECG

a) AI

b) IAM sem supra de ST (IAMSSST)

2) SCA com supra de ST visto no ECG

a) IAM com supra de ST (IAMCSST)

Etiologia

Fisiopatologia

A AI/IAMSSST é mais comumente causada por redução da oferta ou aumento da demanda miocárdica de oxigênio, superpostos a uma placa coronariana aterosclerótica com graus variados de obstrução. Identificaram-se quatro processos fisiopatológicos que podem contribuir para AI/IAMSSST: 1) ruptura ou erosão de placa com trombo não oclusivo associado, 2) obstrução dinâmica (ex. espasmo coronariano), 3) obstrução mecânica progressiva (ex. aterosclerose coronariana rapidamente progressiva ou reestenose pós ICP) e 4) AI secundária por aumento da demanda e/ou redução da oferta de oxigênio (ex. taquicardia, anemia).

Apresentação clínica:

Anamnese: dor torácica geralmente localizada na região subesternal ou às vezes no epigástrio, irradiando-se para o pescoço, ombro e braço esquerdos. Os pacientes podem ainda ter equivalentes anginosos como dispnéia e desconforto epigástrico, os quais parecem ocorrer mais frequentemente em mulheres.

É necessário verificar se a dor persiste por mais de 10 minutos, teve início recente a apresenta piora progressiva. Verificar a presença de fatores de risco é de essencial importância.

Exame físico: os achados do exame físico são semelhantes aos detectados nos pacientes com angina estável, podendo ser inespecíficos. Se o paciente tiver uma área extensa de isquemia miocárdica ou IAMSSST grande ou IAMCSST, os achados no exame físico poderão incluir: sudorese, pele fria e pálida, taquicardia sinusal, terceira e/ou quarta bulhas, estertores basais e hipotensão.

· B3: ocorre pela vibração do sangue em uma fase de enchimento rápido em uma parede ventricular dilatada ou hipertrofia excêntrica. A hipertrofia excêntrica pode ter como causa IAM.

· B4: ocorre pela vibração do sangue durante a contração atrial em um ventrículo pouco complacente geralmente devido a uma hipertrofia concêntrica.

Fatores prognósticos de gravidade detectáveis no exame físico:

Eletrocardiograma:

Marcadores de necrose miocárdica (MNM)

· Troponina: é o marcador mais sensível e específico para a detecção de necrose miocárdica, constituindo-se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica. Eleva-se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa.

Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos torna-se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9-12 h do início dos sintomas.

· CK MB: se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser utilizada como alternativa. Se a CK-MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK-MB atividade em associação com CK total pode ser utilizada. A CK-MB deve ser dosada na admissão e após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas.

· CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CKMB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK-MB aumentada e acima de 5 a 20% do valor da CK total sugere IAM.

Diagnóstico diferencial

a) Dissecção aguda de aorta: ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura abaixo. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.

Para diferenciar de SCA: diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sanguínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual frequentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais.

b) Tromboembolismo pulmonar: obstrução da artéria pulmonar por trombo originado na própria artéria ou seus ramos e/ou embolo proveniente de um trombo localizado em outro local principalmente trombos de veia profunda.

c) Pneumotórax hipertensivo: caracteriza-se pela entrada progressiva de ar na cavidade pleural, por um sistema de válvula unidirecional, que permite que o ar entre mas não possa sair, proveniente do parênquima pulmonar (válvula interna) ou do meio ambiente (válvula externa) produto de uma lesão na parede torácica.

ESQUEMA ABORDAGEM DE PACIENTE COM SUSPEITA DE IAM - UNIFENAS-BH

DAC

2013-07-06T09:54:00.001-07:00

Doença aterosclerótica coronariana (DAC): angina estável

João Lage

Revisão da vascularização arterial do coração

Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e veias cardíacas, que conduzem o a maior parte do sangue que entra e sai da maior parte do miocárdio. O endocárdio e parte do subendocárdio recebem sangue por difusão ou por microvascularização diretamente das câmaras do coração. Os vasos sanguíneos do coração são afetados pela inervação simpática e parassimpática.

a) Vascularização arterial do coração

· Artéria coronária direita (ACD): origina-se do seio da aorta direito da parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo o sulco coronário. Próximo a sua origem a ACD emite um ramo do nó sinoatrial ascendente, que irriga só o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração, porem sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo a ACD vira para a esquerda e continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na junção dos septos interatrial e interventricular a ACD dá origem ao ramo do nó atrioventricular que irriga o nó AV.

ACD dá origem ao grande ramo interventricular posterior que desce no sulco IV posterior em direção ao ápice do coração (artéria descendente posterior). Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos.

No quadro a seguir estarão descritos os locais que recebem nutrição pela ACD:

Locais supridos pela ACD:

A maior parte do VD

Face diafragmática do VE

Parte do septo IV, geralmente o terço posterior.

O nó SA (em 60% das pessoas)

O nó AV (em 80% das pessoas)

b) Artéria coronária esquerda (ACE): origina-se do seio da aorta esquerdo da parte ascendente da aorta passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Quando entra no sulco coronário na extremidade superior do sulco IV anterior a ACE divide-se em dois ramos: 1) o ramo IV anterior (artéria descendente anterior esquerda ou DAE) e 2) o ramo circunflexo. A primeira segue ao longo sulco IV até o ápice do coração onde costuma fazer anastomose com a descendente posterior ramo da ACD.

Abaixo segue um quadro citando os locais irrigados pelas ACE:

Locais supridos pela ACE:

A maior parte do VE

Parte do VD

A maior parte do sulco IV, geralmente seus 2/3 anteriores

Nó AS (em 40% das pessoas)

Cardiopatia isquêmica

É um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio para o miocárdio; ocorre sempre que há um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio. A causa mais comum é a DAC.

Fisiopatologia: os principais determinantes da demanda miocárdica de oxigênio (MV_O2) são a frequência cardíaca (FC), contratilidade miocárdica e tensão da parede miocárdica. Um suprimento adequado de oxigênio depende da capacidade do sangue de transportá-lo e, isso depende de: 1) nível inspirado de oxigênio, 2)função pulmonar e 3) função da hemoglobina (Hb). Também é fundamental que ocorra um fluxo sanguíneo coronariano adequado.

Com a redução do diâmetro interno das artérias coronarianas a aterosclerose irá limitar os aumentos apropriados da perfusão quando a demanda de sangue for aumentada, como ocorre durante o esforço físico e o estresse.

Aterosclerose coronariana: as artérias coronárias epicárdicas são a principal localização da doença aterosclerótica. Os principais fatores de risco para doença aterosclerótica são:

· Tabagismo

· Aumento da razão LDL/HDL

· Hipertensão

· DM

Estes fatores de risco alteram as funções normais do endotélio vascular, manutenção da superfície antitrombótica bem como deficiência de aderência e diapedese de células inflamatórias. A perda das referidas defesas acarreta vasoconstrição inadequada, formação de trombos intraluminais e interações anormais com leucócitos, especialmente monócitos e plaquetas do sangue. Finalmente, a interação do monócito leva ao acumulo de lipídeos, células musculares lisas fibroblastos e matriz intercelular sobre a intima que levarão a reduções segmentares da área transversa dos vasos.

Se uma estenose obstrui 50% o vaso ocorre limitação na capacidade de aumentar fluxo para atender à maior demanda do miocárdio. Quando a obstrução for de 80% o fluxo em repouso poderá ficar comprometido.

A localização da obstrução influencia a extensão do miocárdio colocado sob risco isquêmico e determina a gravidade das manifestações clínicas. Assim, as obstruções críticas dos vasos, como o tronco da coronária esquerda ou descendente anterior esquerda, são particularmente perigosas. A estenose progressiva crônica faz com que haja o crescimento de vasos colaterais capazes de suprir a demanda em repouso porem em esforços estes vasos não serão suficientes para evitar a isquemia.

Com a piora progressiva da estenose de uma artéria epicárdica proximal, os vasos de resistência distal irão dilatar-se para reduzir a resistência vascular e manter a irrigação sanguínea coronariana. Neste caso a vasoconstrição desencadeada por atividade física, estresse emocional e taquicardia podem gerar isquemia miocárdica.

Efeitos da isquemia: podem ocorrer distúrbios transitórios nas funções mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdio. A aterosclerose coronariana é um distúrbio focal que geralmente causa isquemia não-uniforme, dessa forma, pode ser gerado acinesia segmentar e nos casos mais graves discinesia que pode reduzir enormemente a função do coração como bomba.

A intensidade e duração do desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de oxigênio determinam se o dano será reversível (≤ 20 minutos de oclusão total na ausência de vasos colaterais) ou permanente com necrose miocárdica subsequente (> 20 min)

Angina de peito estável

Definição de angina: A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada.

Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também podem apresentar angina.

Classificações empregadas para angina: as anginas podem ser classificadas quanto: 1) típica, não-típica e não-cardíaca e 2) instável e estável.

No primeiro caso podemos obedecer a tabela abaixo:

No segundo caso devemos citar o conceito de cada tipo de angina

· Angina estável: caracteriza-se por desconforto no tórax ou braço que pode não ser descrito como dor, mas está frequentemente associado ao esforço físico ou estresse, sendo aliviado 5 a 10min depois de repouso e/ou nitroglicerina sublingual.

· Angina instável: é definida como angina de peito ou desconforto isquêmico equivalente pelo menos com uma de três manifestações: 1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), 2) é intensa e tem início recente (nas últimas 4 a 6 semanas) e/ou 3) possuí padrão progressivo (ou seja, é nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).

Graduação da angina

Manifestações clínicas

a) História clínica:

· Geralmente acomete homens com mais de 50 anos e mulheres com mais de 60.

· Queixa de dor torácica como sensação de peso, pressão constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca.

· Paciente localiza a dor geralmente com sobre a região esternal com o punho cerrado (Sinal de Levine).

· Em geral, a angina tem padrão crescente-decrescente, dura tipicamente 2 a 5min e pode irradiar-se para o ombro bem como para os dois braços principalmente para as faces ulnares do antebraço e mão. Também pode irradiar-se para o dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula, arcada dentária e epigástrio.

· Um sinal diferencial importante é que no caso de a dor se irradiar para o músculo trapézio indica pericardite e não evento isquêmico.

· Geralmente a angina estável aos esforços será aliviada pelo repouso e pelo uso de nitroglicerina sublingual.

· É importante verificar a história familiar de IC prematura (parentes de primeiro grau com menos de 45 anos para homens e 55 anos para mulheres) e a existência de DM, dislipidemia, hipertensão, tabagismo e outros fatores de risco para aterosclerose.

Qualidade	Constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação, pontada
Localização	Precordial,retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax, dorso
Irradiação	Membros superiores (direito, esquerdo,ambos), ombro, mandíbula,pescoço, dorso, região epigástrica
Duração	< 10 min
Fatores desencadeantes	Esforço físico,atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente emocional, espontânea
Fatores de alívio	Repouso, nitrato sublingual,analgésico, alimentação, antiácido, posição e apneia
Sintomas associados	Sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e síncope

b) Exame físico: geralmente não apresenta alterações em pacientes com angina estável. Entretanto, na vigência da dor pode apresentar alguns sinais sugestivos de DAC, sendo eles:

· Presença de B3, B4 ou galope

· Sopro de regurgitação mitral

· Desdobramento paradoxal de B2

· Estertoração pulmonar bibasal

· Pulsos de mmii diminuídos

· Endurecimento arterial

· Aneurisma abdominal

· PA elevada

· Xantoma e Xantelasmas

· Reflexos luminosos aumentados ao exame de fundoscopia

· A palpação pode cardiomegalia e contração anormal do Ictus cordis

Avaliação laboratorial

Urina	Evidenciar DM e doença renal (microalbuminúria) pois estes distúrbios aceleram a aterosclerose
Sangue	Colesterol total e frações e TG, glicose, creatinina, Hematócrito e provas de função tireoidiana.
Marcadores de necrose	CK-MB e troponina – úteis para diferenciar de AI e esclarecer a presença ou não de necrose bem como avaliar a necessidade de internação.

Testes não invasivos

a) ECG:

· Alterações indicativas de áreas inativas prévias (onda QS ou Qr acompanhada de T negativo) sugerem DAC

· Alterações da repolarização ventricular que sugerem isquemia subepicárdica (onda T negativa, simétrica e pontiaguda)

· Alterações de repolarização ventricular que sugerem isquemia subendocárdica (onda T positiva, pontiaguda e simétrica)

· Alterações de repolarização ventricular que sugerem isquemia subendocárdica (infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST com formação de concavidade voltada para cima)

*Correlação área X derivação*
Antero septal	V1, V2, V3 e V4
Antero-lateral	V4, V5, V6, DI e AVL
Lateral alta	DI e AVL
Anterior extensa	V1 a V6 e DI e AVL
Inferior	DII, DIII e AVF
Dorsal	V7 e V8 com recíproca em V1 a V3

b) Radiografia de tórax: indicada em pacientes com DAC, sinais de ICC e outros pacientes com suspeitas de doença pulmonar. Pacientes com pneumotórax, pneumomediastino, fraturas de costela e infecções agudas podem ser vislumbradas na radiografia.

c) Teste ergométrico: para interpretar o TE é necessário levar em consideração as respostas clínicas relacionadas a capacidade funcional, as respostas eletrocardiográficas e as respostas hemodinâmicas. As variáveis mais preditivas de obstrução coronariana são: depressão do segmento ST ≥ 0,1mV ou 1mm medido a 0,8 seg do ponto J, com configuração horizontal ou descendente, e a presença de dor anginosa.

d) Ecocardiograma: pode fornecer importante auxilio diagnóstico, especialmente quando a história clínica e o ECG não são com conclusivos. Através do ECO é possível demonstrar anormalidades, reversíveis ou não, na motilidade segmentar.

Teste invasivo

Angiografia (cineangiocoronariografia): é um método diagnóstico que possibilita o estudo no interior das coronárias. Está indicada nas seguintes situações:

· Pacientes com angina estável crônica intensamente sintomáticos apesar do tratamento clínico e candidatos à revascularização, isto é, intervenção coronariana percutânea (ICP) ou revascularização do miocárdio com bypass das artérias coronárias (CRM)

· Pacientes com sintomas importantes que imponham dificuldades diagnósticas, nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar cardiopatia isquêmica.

· Pacientes com AI já diagnosticada ou suspeita que tenham sobrevivido a uma parada cardíaca

· Pacientes com angina ou suspeita de isquemia nos exames não-invasivos e evidências clínica ou laboratorial de disfunção ventricular

· Pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de isquemia grave nos exames não-invasivos, independente da presença ou gravidade dos sintomas.

Prognóstico

Qualquer um dos sinais a seguir quando encontrados na investigação não-invasiva indicam alto risco de evento coronariano:

· Incapacidade de realizar o exercício por 6 minutos (estágio II de Bruce)

· Infradesnivelamente de ST ≥ 0,1mV antes de concluir o estágio II

· Infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,2mV em qualquer estágio

· Infradesnivelamento do segmento ST por mais de 5 minutos depois da interrupção do exercício

· Declínio da pressão sistólica > 10mmHg durante o exercício

· Aparecimento de taquiarritimias ventriculares durante o exercício

· Desenvolvimento de falhas de perfusão volumosas ou múltiplas

· Redução da fração de ejeção ventricular esquerda

Diagnóstico diferencial

Tratamento

O tratamento deve ser dividido em: 1) invasivo e 2) não invasivo. Para tanto é necessário seguir a seguinte ordem para estipular o tratamento:

Explicar e orientar o paciente

Identificar e tratar distúrbios agravantes

Adaptação da atividade

Tratar os fatores de risco

Terapia medicamentosa

Revascularização coronariana e tratamento cirúrgico

Tratamento não invasivo (clínico)

Os objetivos fundamentais do tratamento da doença coronariana crônica (DAC) incluem: 1) prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade; 2) reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, propiciando melhor qualidade de vida.

Explicação e orientação: os pacientes com CI tem de entender sua doença e saber que podem ter uma vida normal mesmo após eventos drásticos como IAM. Para isso, devem ser encorajados a realizar atividade física e fazer a reeducação alimentar.

Identificação e tratamento dos distúrbios agravantes: uma doença de valva aórtica, cardiomiopatias hipertróficas, obesidade, hipertensão e hipertireoidismo. Tabagismo, doenças pulmonares que comprometem a oxigenação do sangue, anemia.

Adaptação da atividade: algumas tarefas que habitualmente causam angina podem ser realizadas sem sintomas, simplesmente reduzindo a rapidez com que são feitas. Os pacientes devem reduzir sua demanda energética pela manhã, logo depois das refeições e nos dias frios ou tempestuosos. O estresse deve ser tratado.

Deve-se recomendar enfaticamente um programa de exercício regular que não ultrapassem 80% da FC.

Tratamento dos fatores de risco: tratar a dislipidemia, hipertensão e DM. A obesidade também deve ser tratada. É fundamental instituir uma dieta pobre em ácidos graxos saturados e gorduras trans almejando sempre perda ponderal até o peso adequado. O tabagismo deve ser combatido veemente.

Tratamento farmacológico

Prevenção de infarto e redução da mortalidade cardiovascular

1) Antiagregantes plaquetários

a) Aspirina (AAS): os seus efeitos advém da inibição da ciclo-oxigenase-1 com consequente inibição do tromboxane A2. A aspirina continua sendo um antiplaquetário de excelência devendo sempre ser prescrita com exceção de raros casos como (alergia, intolerância, sangramento ativo, úlcera péptica ativa e hemofilia).

b) Derivados tienopiridinicos: A ticlopidina e o clopidogrel são antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo difosfato de adenosina (ADP), importante via para agregação plaquetária. Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, impedindo sua ligação ao fibrinogênio e ao fator von Willebrand.

Clopidogrel

Grau de recomendação I, nível de evidência B

Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina; associado com aspirina após intervenção com stents, por, pelo menos, 30 dias.

Ticlopidina

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina; associado com aspirina após intervenção com stents, por 30 dias.

c) Anticoagulantes: nos pacientes de alto risco a associação de aspirina com warfarina foi melhor do que quando usados separadamente. A warfarina aumenta a chance de AVE do tipo hemorrágico devendo ser utilizada apenas em casos de trombose. Pode ser utilizada como substituto da aspirina em caso de completa intolerância a esta.

Presença de alto risco trombótico, para ser usada associada à aspirina; especialmente após infarto do miocárdio.

Grau de recomendação I, nível de evidência A.

Como alternativa à completa intolerância à aspirina.

Grau de recomendação IIa, nível de evidência A.

2) Agentes hipolipemiantes: as metas recomendadas pela III diretriz de dislipidemia são:

· Triglicérides < 150mg/dl

· LDL-c < 100 mg/dl

· HDL-c > 50mg/dl em mulheres e > 40 mg/dl em homens

· Colesterol total < 200mg/dl

· VLDL < 30mg/dl

a) Fibratos: são indicados no tratamento de hipertrigliceridemias quando a MEV não for eficaz e/ou quando os Tg séricos forem > 500mg/dl.

b) Resinas de troca: deve ser utilizado apenas em caso de intolerância às estatinas e não devem ser utilizadas em caso de hipertrigliceridemia.

c) Acido nicotínico: grau de recomendação II.

d) Estatinas: constitui a melhor droga para controle do LDL-c. Deve ser suspendida caso haja aumento de 3 vezes o numero de aminotransferases, ou se houver dor muscular ou aumento da creatinoquinase > 10 vezes o normal.

e) Omega 3: reduz Tg. Grau de recomendação II.

f) Ezetimiba: pode ser associado à estatina ou utilizado em sua substituição.

3) Bloqueadores betadrenérgicos: são drogas de primeira escolha no tratamento de DAC, pois reduzem a mortalidade cardiovascular, isquemia e angina de peito. Reduzem a demanda de oxigênio no miocárdio, inibindo os aumentos na FC, pressão arterial e contratilidade miocárdica causados pela ativação adrenérgica.

Efeitos colaterais: fadiga, diminuição da tolerância ao exercício, pesadelos, impotência sexual, extremidades frias, claudicação intermitente, bradicardia, redução da condução AV, insuficiência de VE, asma brônquica, intensificação da hipoglicemia em indivíduos que fazem uso de hipoglicemiantes. A retirada deve ser feita progressivamente.

4) IECA: nos indivíduos com maior risco a redução da mortalidade por melhora do perfil hemodinâmico, perfusão subendocárdica e estabilização de placas ateroscleróticas.

De rotina, quando há disfunção ventricular, e/ou insuficiência

cardíaca e/ou diabetes melito

Grau de recomendação I, nível de evidência A

De rotina em todos os pacientes com DAC

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

DAC e infarto prévio

Grau de recomendação I, nível de evidência A.

DAC sem infarto prévio, com ou sem disfunção ventricular isquêmica

Grau de recomendação I, nível de evidência B.

Tratamento para reduzir os sintomas de isquemia miocárdica

1) Betabloqueadores adrenérgicos: isoladamente ou em associação aos bloqueadores de canal de cálcio ou aos nitratos constituem a droga de primeira escolha na redução dos sintomas isquêmicos miocárdicos. Devem ser utilizados de rotina em indivíduos com angina de peito de esforço.

2) Bloqueadores dos canais de cálcio: seus efeitos farmacológicos incluem: 1) relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos e redução do consumo de oxigênio. Os derivados diidropiridínicos (nifedipina, anlodipino e outros), os benzodiazepnicos (diltiazem) e as fenilalquilaminas (verapamil) constituem os principais grupos.

· Vaparamil: reduz a condução AV, tem efeito inotrópico negativo, relaxa a musculatura lisa vascular causando vasodilatação e aumentando o fluxo sanguíneo e reduzindo a pós-carga.

· Diidropiridínas: relaxam a musculatura lisa vascular, não modificam a velocidade da condução AV e por mecanismo reflexo aumentam a FC.

· Ditiazem: efeitos semelhantes ao do vaparamil porem com depressão miocárdica menos intensa.

Na angina estável vasoespástica

(diidropiridínicos de ação prolongada, verapamil e diltiazem)

Grau de recomendação I, nível de evidência B38,39

Na contra-indicação absoluta do uso de betabloqueadores

(Preferentemente verapamil e diltiazem)

Grau de recomendação I, nível de evidência B33-40

Diidropiridínico associado ao betabloqueador, quando este não controlar a angina

Grau de recomendação I, nvel de evidência B33-40

Diltiazen associado ao betabloqueador, quando este não controlar a angina

(com cuidado, por poder levar a bradicardias intensas)

Grau de recomendação IIb, nível de evidência B40

Diidropiridínicos de ação rápida e curta

Grau de recomendação III, nível de evidência B

3) Nitratos: os nitratos sublinguais de ação rápida exercem efeitos imediatos (1 a 3 minutos). Os efeitos vasodilatadores perduram por 30 a 45 minutos. O alívio dos sintomas advém da vasodilatação, diminuição da pós-carga e dilatação coronariana. O uso contínuo pode levar a tolerância.

Para tratar a crise de angina, forma sublingual ou spray.

Grau de recomendação I, nível de evidência C

Preparações de ação prolongada em pacientes sintomáticos, mesmo betabloqueados.

Grau de recomendação I, nível de evidência B

Preparações de ação prolongada, como monoterapia na intolerância ao betabloqueio

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

4) Trimetazidina

Associado a outros antianginosos ou substituindo nitrato de ação prolongada, em pacientes ainda sintomáticos mesmo com terapia otimizada e múltipla.

Grau de recomendação IIa, nível de evidência B

Uso como terapia única ou associada aos nitratos, na intolerância aos betabloqueadores e antagonistas de cálcio.

Grau de recomendação IIb, nível de evidência C

Tratamento invasivo

Embora o tratamento básico dos pacientes com CI seja clínico, conforme descrito anteriormente, muitos indivíduos se beneficiam dos procedimentos de revascularização coronariana. Estas intervenções devem ser realizadas simultaneamente ao tratamento clínico.

a) Intervenção coronariana percutânea (ICP): envolve dilatação com balão em geral acompanhada da colocação de stent. Indicação: angina de peito apesar de tratamento clínico em pacientes com sinais de isquemia detectada durante prova de esforço.

b) Revascularização do miocárdio com Bypass coronário (CRM): com este procedimento faz-se anastomoses de uma ou duas artérias mamárias internas, ou de uma artéria radial, com as artérias coronárias distais às lesões obstrutivas. Para outras obstruções não-suscetíveis ao desvio arterial, utiliza-se um segmento venoso (geralmente a veia safena) para estabelecer uma comunicação entre a aorta e a artéria coronária distal à lesão obstrutiva. Indicação: sexo masculino, idade inferior a 80 anos, não apresenta comorbidades agravantes, possuí angina incomoda ou incapacitante que não pode ser controlada satisfatoriamente com o tratamento clínico, tolera mal o tratamento clínico, apresenta estenose grave de duas ou mais artérias epicárdicas com sinais objetivos de isquemia miocárdica como causa do desconforto torácico.

HAS

2013-07-06T09:40:00.001-07:00

Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

João Lage

Conceituação

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

Epidemiologia

A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, é considerada um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. A mortalidade por doença cardiovascular (DCV) aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente.

No nossa país as doenças cardiovasculares são as principais causadoras de mortes. Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%. A principal faixa etária atingida é aquela compreendida por idade maior que 60 anos.

Fatores de risco

· Idade: aumento linear com a idade. Prevalência de 60% após 65 anos.

· Gênero e etnia: até os 50 anos é mais prevalente em homens e após esta idade inverte para as mulheres. Com relação ao gênero é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca.

· Sobrepeso de obesidade: O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde idades jovens. Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m² no índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de desenvolver hipertensão. A obesidade central também se associa com PA.

· Sedentarismo: reduz o risco e a mortalidade.

· Nível socioeconômico: no Brasil a prevalência foi maior em indivíduos com menor escolaridade.

· Genética.

· Ingestão de sal: ingestão excessiva de sódio tem sido relacionada a elevação da PA.

· Ingestão de álcool: a ingestão por períodos prolongados aumentará a PA e a mortalidade.

Fisiopatologia

O consumo excessivo de sódio fará com que 1) Haja elevação da osmolalidade do líquido extracelular o que estimula o centro da sede no cérebro fazendo com que a pessoa beba uma quantidade maior de líquido aumentando o volume de líquido extracelular, 2) o aumento da osmolalidade estimula também o mecanismo do hipotálamo-hipófise que estimulará a liberação de ADH. Esse hormônio fará com que os rins absorvam uma quantidade maior de água pelos túbulos renais aumentando também o volume extracelular.

Com o aumento do volume extracelular teoricamente ocorreria aumento de: 1) DC pelo reflexo de Bainbridge devido ao maior retorno venoso, 2) aumento da pressão arterial.

O aumento agudo da PA inicialmente é controlado por aparato barorreceptor localizado no sei carotídeo e arco aórtico que interrompe o fluxo simpático acarretando: 1) vasodilatação com consequente diminuição da resistência periférica total (RPT) e 2) diminuindo a força e frequência de contração cardíaca o que diminuí consequentemente o DC.

O controle também é feito pela maior excreção renal de Na⁺ em um processo conhecido com natriurese por pressão.

Pensando cronicamente, nas semanas seguintes, o grande fluxo sanguíneo pelos tecidos provocou a constrição progressiva das arteríolas locais retornando então os fluxos sanguíneos locais em todos os tecidos do corpo e também o DC aos valores normais, enquanto provocava secundariamente a elevação da RPT.

Alem deste aumento da RPT ocorrerá uma reprogramação dos barorreceptores há valores pressóricos mais elevados sendo que o fluxo simpático deixa de ser interrompido mesmo diante de pressões consideradas anteriormente altas.

Diagnóstico de HAS

a) Medida da pressão arterial no consultório:

· As medidas devem ser obtidas em ambos os braços devendo ser usado o braço com maior valor para as medidas subsequentes.

· Em cada consulta deverão ser realizadas no mínimo três aferições sendo recomendável um intervalo de 1 minuto entre elas. A medida das duas últimas deverá ser considerada a PA real.

· A posição recomendada para medir a PA é sentada. A medida na posição de supina e em ortostatismo deverá ser realizada ao menos na primeira consulta em todos pacientes e em todas as avaliações em idosos, diabéticos, alcoolistas e/ou em uso de anti-hipertensivos.

b) Medida residencial da pressão arterial (MRPA): realizar três medidas da PA antes do desjejum e 3 medidas antes do jantar por 5 dias ou 2 medidas antes do desjejum e 2 antes do jantar por 7 dias. Considerar anormais a média das medidas de PA > 130/85mmHg

c) Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA): é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24 h ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. São consideradas anormais as medias de PA de 24 horas >125X75mmHg, vigília > 130X85mmHg e sono > 110/70mmHg.

Classificação da hipertensão

Avaliação clínica da pressão arterial

Anamnese: Deve-se obter história clínica completa, com especial atenção aos seguintes dados:

1) Tempo que é hipertenso

2) Tratamentos prévios para HAS

3) Fatores de risco para HAS

4) Indícios de hipertensão secundária e de lesões de órgãos alvo

5) Aspectos socioeconômicos

6) Aspectos de estilo de vida

7) Uso pregresso e/ou atual de drogas que possam intervir em seu tratamento (anti-inflamatórios, anorexígenos, descongestionantes nasais, etc)

Exame físico:

1) Alem da medição da PA a FC deve ser medida, uma vez que, sua elevação indica maior risco cardiovascular.

2) Avaliar a obesidade medindo a circunferência abdominal (limítrofe = 88cm mulheres e 102cm homens)

3) Realizar o exame de fundo de olho.

4) Realizar o índice do tornozelo braquial: Utilizar os valores de pressão arterial sistólica do braço e tornozelo, sendo considerado o maior valor braquial para cálculo. ITB direito = pressão tornozelo direito/pressão braço direito. ITB esquerdo = pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo.

Investigação complementar: Está indicada na presença de elementos indicativos de doença cardiovascular e doenças associadas, em pacientes com dois ou mais fatores de risco, e em pacientes acima de 40 anos de idade com diabetes. Ajuda a estratificar melhor o risco do paciente.

Estratificação de risco

Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a estratificação do risco cardiovascular global (tabela 9) que levará em conta, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicionais (tabela 6), de lesões em órgãos-alvo (tabela 7) e de doenças cardiovasculares (tabela 8).

Terapêutica

a) Decisão terapêutica e metas: A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não apenas no nível da PA.

b) Medidas não – farmacológicas

Fatores psicossociais, econômicos, educacionais e o estresse emocional participam do desencadeamento e manutenção da HAS e podem funcionar como barreiras para a adesão ao tratamento e mudança de hábitos. Diferentes técnicas de controle do estresse têm sido avaliadas, porém com resultados conflitantes. Meditação, musicoterapia, biofeedback, yoga, entre outras técnicas de controle do estresse, foram capazes de reduzir discretamente a PA de hipertensos.

c) Tratamento farmacológico

Medicamentos 1° linha
Classe		Nomes comerciais		Apresentação		Dose	E. colaterais
Diuréticos tiazídicos		· Hidroclorotiazida		Genérico:50mg/cp F.popula:25mg/cp		· Inicio: 12,5 a 50mg/dia 1-2 · Ajuste: até 200mg/dia	Cefaleia, tonteira, fraqueza muscular, hipocalemia, hiponatremia, hiperglicemia, náusea, vômito, diarreia. Efeito é parcialmente bloqueado por AINE. Contra indicação: IR grave ou anúria.
		· Clortalidona		Genérico: 12,5 - 25 -50mg/cp		· Inicio: 12,5 a 25mg/dose/1 tomada dia efeito em 3 a 4 semanas · Ajuste: máximo 200mg/dia e 50mg/dose	Cefaleia, vertigem, parestesia. Erupção cutânea, urticária. Impotência, náusea, vômito, anorexia, diarreia. Hipocalemia.
IECA		· Captopril		Genérico: 12,5 - 25 -50mg/cp F.popula:25mg/cp		· Inicio: 12,5 a 25mg/dose 2-3 tomadas · Ajuste: após 1 a 2 semanas até 50mg/dose 2-3 Max: 150mg/dose 3X dia	Tosse seca e continua, dor torácica, hipotensão exagerada, hipotensão postural, taquicardia, cefaleia, fadiga, insônia.
		· Enalapril:		Genérico: (Meleato de Enalapril) 5 - 10 -20mg/cp F.popula: 10-20mg/cp		· Início: 5 a 10mg/dia e tomada · Ajuste: 10 a 40mg/dia	Tosse seca e continua, náusea, diarreia, hipotensão exagerada, hipotensão postural, contratura muscular, cefaleia, fadiga, insônia, impotência.
BRA		· Losartano		Genérico: (Losartan Potássico) 12,5 e 50mg/cp		· Início: 50mg/dose 1 tomada · Ajuste 25 a 100mg/dia 1 tomada	Tontura, insônia, astenia, cefaleia, fadiga, hipotensão postural, diarreia, náusea, gastrite, dor abdominal, cãibras, mialgia, celulite, congestão nasal.
Bloqueadores Canais de Cálcio		· Anlodipino		Genérico: (Besilato de Anlodipino) 5-10-50mg/cp		· Inicio: 2,5 a 5 mg/dia 1 tomada · Ajuste: Até 10mg/dia	Cefaleia, edema, sonolência, fadiga, artralgia, náusea.
		· Nifedipina		Genérico: (Nifedipino) 10 -20mg/cp F.popula: nifedipino 20mg/cp		· Inicio: 10mg/dose X 3 ou 30mg X1 · Ajuste: 120mg	NAUSEA, HIPOTENSÃO, Rubor. Contra indicação: Bloqueio AV, pressão < 90mmHg, IAM recente.
		· Verapamil		Genérico: (Cloridrato de verapamil) 80-120-240mg/cp F.popula: Verapamila 80mg/cp		· Inicio: 80-120mg/doseX3 (antes das refeições)	Confusão mental, convulsões, vertigem, fraqueza, cefaleia, nervosismo, insônia, espasmo muscular, rubor, constipação, náusea, edema.
Betabloqueadores		· Atenolol		Genérico: (Atenolol) 25-50-100mg/cp F.popula: atenolol 25mg/cp		· Inicio: 25-50mg/dia 1 tomada · Ajuste: máx 100mg/dia	Cefaleia, fadiga, insônia, pesadelos, sonolência, fraqueza, dificuldade de concentração, extremidades frias. Contra indicação: Bloqueio AV, ICC descompensada, choque, bradicardia, asma.
		· Propranolol		Genérico: (Cloridrato de propranolol) 10-40-80mg/cp F.popula: propranolol 40mg/cp		· Início: 10-20mg/dose X3-4 e aumentar até no máximo 480mg/dia X3-4	ICC, piora de BAV, prolonga PR, QT, QTc, piora condução AV, bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, disfunção sexual, extremidades frias, hipoglicemia. Contra indicação: Bloqueio AV, ICC, choque, IR e IH, asma, DPOC.
Medicamentos 2° linha
Diuréticos de alça	· Furosemida		Genérico: (Furosemida) 40mg/cp F.popula: 40mg/cp		· Inicio: 20-40mg/doseX1-2 máx:400mg/dia			Desidratação, hipotensão ortostática, Hipopotassemia. Contra indicação: IR anúrica.
Vasodilatadores de ação direta	· Hidralazina		Apresolina 25-50mg/cp Nepresol 20mg/cp		· 10mg/doseX4 aumentar a cada 2-5 dias em 10/25 mg dia			Tonteira, ansiedade, distúrbios do sono, mal estar, febre. Taquicardia, aneurisma, coronariopatia

DISTÚRBIOS FUNCIONAIS

2013-07-05T06:55:00.001-07:00

Distúrbios funcionais

Dispepsia funcional (DF)

Definição: é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia.

Epidemiologia: tem sido relatado que cerca de 20 a 40% da população geral apresenta alguma queixa dispéptica. Constitui 3 a 5% das queixas ambulatoriais da clínica geral e 20 a 40% na gastroenterologia. Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer idade e são mais comuns no sexo feminino. Os principais itens que levam o paciente a procurar ajuda são: 1)a intensidade da dor ou desconforto e 2) ansiedade (medo de ser algo mais grave).

Afeta de forma significativa a qualidade de vida do paciente repercutindo nas relações pessoais, sociais e laborais, ocasionando alterações no sono, atividade sexual e psicológicas no paciente.

Critérios diagnósticos (Consenso ROMA III)

· Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes.

· É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: 1) empachamento pós-prandial, 2) saciedade precoce, 3) dor epigástrica e 4) queimação gástrica.

· É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo realização de EDA), que possam justificar os sintomas.

Classificação da dispepsia funcional (ROMA III)

1) Síndrome do desconforto pós-prandial (sintomas desencadeados pelas refeições)

É fundamental a presença de pelo menos um dos critérios seguintes:

· Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após as refeições habituais, ocorrendo varias vezes por semana, nos últimos 3 meses.

· Saciedade precoce, que impossibilita o térmico normal das refeições, ocorrendo varias vezes por semana, nos últimos 3 meses.

Fatores que reforçam o diagnóstico: distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação, a Síndrome da dor epigástrica pode coexistir.

2) Síndrome da dor epigástrica (sintomas de dor ou queimação epigástrica)

É fundamental a presença de todos os critérios seguintes:

· Dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo menos moderada e que ocorre no mínimo 1 vez por semana nos últimos 3 meses

· Dor intermitente

· Dor não generalizada ou localizada em outras regiões do abdome ou tórax

· Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos

· As características da dor não preenchem critérios para o diagnóstico de distúrbios funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi.

Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: a dor pode ser em queimação, mas sem irradiação retroesternal, a dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum, a síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir.

Fisiopatologia: a fisiopatologia permanece desconhecida. Vários fatores etiológicos são considerados como hipersecreção ácida, alterações da motilidade gastroduodenal, da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica, fatores psicossociais, alem de gastrite associada a helicobacter pylori. Atualmente acredita-se que uma combinação de fatores fisiológicos e psicossociais seja responsável pelo quadro clínico.

Tabagismo, etilismo e AINE´s não são considerados fatores de risco para dispepsia funcional contudo, pacientes tratados com AINE´s apresentam maior probabilidade de desenvolverem sintomas.

Dieta: apesar de que muitos pacientes relatem que determinados alimentos, especialmente os gordurosos, as frutas cítricas, condimentos, café e álcool, promovem o aparecimento de seus sintomas, porem existem poucas evidências de que esses alimentos possam sempre originar os sintomas dispépticos. Nos casos refratários é importante avaliar a possibilidade de intolerância à lactose e ao glúten (doença celíaca ou simples intolerância ao glúten), especialmente em pacientes com sintomatologia agravada pela alimentação.

Secreção gástrica de ácido: tem sido demonstrada a inexistência de relação causal primária entre a secreção gástrica de ácido e a DF. A secreção de ácido é normal nos dispépticos funcionais. Estudos sugerem, no entanto que estes pacientes apresentam uma hipersensibilidade a infusões ácidas, o que é corroborado diante da melhora após uso de antiácido e antissecretores.

Motilidade gastroduodenal: existem algumas evidências da contribuição de distúrbios motores para o desenvolvimento de DF. O retardo no esvaziamento gástrico é o distúrbio mais estudado. Porem, mais estudos devem ser realizados com intuito de descobrir se estes pacientes poderiam se beneficiar com drogas procinéticas.

Atividade mioelétrica: as disritmias gástricas representas por bradigastria, taquigastria ou associação dos dois (braditaqui) tem sido descritas em um pequeno grupo de pacientes portadores de DF. Alguns estudos sugerem que essas anormalidade possam proceder o início da dispepsia.

Hiperalgesia visceral e alodinia: muitos pacientes com DF parecem possuir um limiar reduzido para dor ou respondem a estímulos dolorosos co maior intensidade ou duração (hiperalgesia) outras vezes , a dor ou desconforto é produzido por estímulos que normalmente não induzem tais sintomas (alodinia).

Gastrite crônica e H. pylori: Resultados de metanálise sugerem um pequeno benefício (4 a 14% ou 1 a cada 16) com a erradicação da bactéria em paciente infeccionados. A infecção é mais comum é mais prevalente entre os dispépticos tipo úlcera do que aqueles do tipo dismotilidade ou inespecífica. A erradicação do H. pylori está associada a redução a longo prazo do risco de evolução para úlcera péptica, atrofia e Ca gástrico. Pensando nisso, o ROMA III recomenda a erradicação do H. pylori nos pacientes com DF.

Acomodação: o esvaziamento gástrico é regulado basicamente por dois compartimentos do estômago, distintos fisiologicamente. O estômago proximal acomoda os alimentos e regula a transferência para o estômago distal que fará a trituração do alimento.

Estudiosos tem tentado determinar se uma alteração na acomodação gástrica, ou seja, a má distribuição dos alimentos no estomago proximal, poderia levar ao aparecimento de sintomas dispépticos.

Erosões pré-pilóricas e duodenite crônica: as erosões pré-pilóricas que podem ser observadas na endoscopia de pacientes com dispepsia crônica tem sua etiopatogenia muito controvertida.

É contraditória também, a possibilidade de a duodenite levar a sintomas dispépticos.

Fatores psicossociais: os fatores psicológicos também são considerados relevantes nesses pacientes. Diagnóstico de ansiedade e depressão são comuns em pacientes com DF.

Fatores emocionais podem gerar: 1) hiperfunção gástrica com aumento da secreção, da motilidade e fluxo sanguíneo diante de períodos de ressentimento e hostilidade ou 2) hipofunção gástrica com redução da secreção, motilidade e fluxo sanguíneo quando tem-se sentimentos de medo, frustração e depressão.

Evidencias sugerem que estes pacientes portadores de DF acham-se descontentes com o trabalho, com a qualidade de habitação.

Avaliação clínica e propedêutica

O diagnóstico é fundamentalmente clínico baseando-se nos critérios de Roma III. É essencial realizar história clínica e exame físico minucioso, pois servirão como guia ao clínico para inclusão ou exclusão do diagnóstico.

A propedêutica complementar deve ser realizada de forma individualizada e em alguns casos está indicado um teste terapêutico antes de iniciar a investigação diagnóstica.

O comitê Roma III sugere que a abordagem dos pacientes dispépticos seja separada em dois grupos: 1) aqueles com dispepsia não investigada e 2) aqueles com diagnóstico sugestivo de DF.

Dispepsia não investigada

· Avaliação da presença de sintomas de alarme (emagrecimento, vômitos, disfagia progressiva, presença de sangramento e icterícia). A presença destes implica a imediata investigação para exclusão de doenças orgânicas.

· Exclusão do uso de AINE/AAS

· Na presença de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico provisório deverá ser DRGE. Neste caso incia-se um tratamento empírico com IBP. Caso haja persistência dos sintomas DGRE será pouco provável.

· Em pacientes jovens sem sinais de alarme realizar testes não invasivos na detecção de H. pylori e se presente iniciar tratamento de erradicação sob o pretexto de evitar doenças gastrointestinais futuras, porem apenas 1 em 16 pacientes se beneficiarão do tratamento na DF.

· Pacientes > 40 anos e/ou com sinais de alarme realizar EDA.

É importante ressaltar que em nosso meio devemos sempre solicitar exame parasitológico de fezes para descartar estrongiloidíase e giardíase, causa frequente de sintomas dispépticos entre nós. É preciso no mínimo três amostras sendo o método de Baermann-Moraes indicado.

Pacientes com diagnóstico de DF

O Roma III não definiu nenhuma estratégia investigatória de rotina para pacientes com diagnóstico de DF. A ultrassonografia só deve ser realizada em caso de suspeita de doença pancreática ou de via biliar.

Tratamento

É importante que seja esclarecido ao paciente que seus sintomas são decorrentes de distúrbios funcionais e não caracterizam nenhuma doença grave ou risco de vida, assegurando-lhes que o problema será tratado de forma interessada e racional.

Muitos pacientes obtêm melhora com simples mudanças em seu estilo de vida e adoção de hábitos salutares em seu cotidiano como dieta saudável, prática de exercícios físicos e de relaxamento. Sempre devemos recomendar hábitos saudáveis como cessação do tabagismo e etilismo, café alimentos ácidos, condimentos e gorduras.

A psicoterapia está indicada em pacientes com labilidade emocional, estresse e depressão.

O tratamento medicamentoso disponível visa principalmente aliviar o sintoma predominante, e a estratégia terapêutica vai depender basicamente da natureza e intensidade da sintomatologia, do grau de comprometimento funcional e dos fatores psicossociais envolvidos.

Para o tratamento clássico da DF, podem ser utilizados diversos medicamentos, destacando-se entre eles antiácidos, drogas antissecretoras, procinéticos, antibióticos para erradicação do H. pylori, ansiolíticos e antidepressivos.

O Roma III sugere que os BH2 e IBP sejam os medicamentos de primeira escolha para dor epigástrica e os procinéticos (domperidona, metoclopramida e bromoprida) para aqueles com desconforto pós-prandial.

Um seleto grupo de pacientes com queixa de saciedade precoce, os medicamentos que relaxam o fundo gástrico podem ser prescritos (agonistas dos receptores 5-HT4).

Pode-se utilizar antidepressivos tricíclicos (amitriptlina, desipramina e imipramina) e aqueles que atuam na inibição da recaptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina). Estes medicamentos tem ação analgésica central, sendo capazes de bloquear a transmissão da dor do trato digestivo para o cérebro.

O tratamento psicológico (hipnose, psicoterapia e TCC) e/ou as terapias alternativas (ervas chinesas, japonesas e indianas, acupuntura e probióticos) devem ser considerados para pacientes com sintomas mais graves e que não respondem ao tratamento convencional.

Síndrome do intestino irritável (SII)

Definição: é um distúrbio funcional do trata digestivo para o qual não se demonstrou, até o momento qualquer alteração metabólica, bioquímica ou estrutural de víscera expressando-se através da acentuação, inibição ou simplesmente modificação da função intestinal. Tem evolução crônica e clinicamente manifesta-se por dor ou desconforto abdominal, associado à alteração do hábito intestinal – constipação intestinal, diarreia ou alternância de uma ou outra. Outros sintomas frequentes são muco nas fezes, urgência retal, distensão abdominal e flatulência.

Epidemiologia: acomete entre 10 e 20% da população, com predomínio do sexo feminino. Ocorre mais comumente em grupos etários jovens (15 a 44 anos). É responsável, segundo alguns autores, por mais da metade dos atendimentos na gastroenterologia.

Critérios diagnósticos (consenso Roma III)

1) Sintomas iniciados a pelo menos 6 meses

2) Sintomas presentes, no mínimo, 3 dias por mês nos últimos 3 meses;

3) Dor e/ou desconforto abdominal baixo, contínuos ou recorrentes, que apresentam pelos menos 2 das 3 seguintes características:

a) Alívio dos sintomas com as evacuações

b) Início do quadro associado a alteração na frequência das evacuações.

c) Início do quadro associado a alteração na forma das fezes.

· Sintomas que reforçam o diagnóstico:

Ø Frequência da evacuação anormal (≤ 3 evacuações/semana ou > 3 evacuações/dia)

Ø Formato anormal das fezes (fragmentadas, duras, pastosas e líquidas)

Ø Dificuldade para evacuar

Ø Urgência evacuatória ou sensação de evacuação incompleta

Ø Muco nas fezes

Ø Distensão abdominal.

Classificação dos pacientes com SII (Roma III)

· SII-C – síndrome do intestino irritável com constipação

· SII-D – síndrome do intestino irritável com diarreia

· SII-M - síndrome do intestino irritável mista

· SII-I - síndrome do intestino irritável indeterminada

Portanto, o diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios Roma III descritos anteriormente, e grande parte dos pacientes não necessita de qualquer propedêutica complementar. É necessário realizar história clínica e exame físico minucioso. Sinais de alarme devem ser investigados (idade acima de 50 anos, emagrecimento, anemia, sangramento, mudança no calibre das fezes, massa palpável, início recente dos sintomas).

A colonoscopia deve sempre ser realizada quando houver suspeita de neoplasia ou doença inflamatória e em pacientes maiores de 50 anos. Deve ser afastada a possibilidade de doença celíaca e intolerância à lactose nos casos em que houver suspeita clínica.

Importante avaliar a presença de fatores psicológicos, ambientais e dietéticos e uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória.

No nosso meio devemos pesquisar a presença de parasitoses intestinais, em especial amebíase e giardíase, que podem algumas vezes simular o quadro de SII, especialmente em pacientes com a forma diarreica ou mista.

Principais considerações na investigação diagnóstica da SII

Diagnóstico basicamente clínico respeitando o Roma III

Verificar a presença de sinais de alarme

Realizar colonoscopia em caso de: suspeita de neoplasia, doença inflamatória e/ou

> 50 anos

Afastar doença celíaca ou intolerância a lactose

Verificar fatores: ambientais, psicológicos e dietéticos alem do uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória

Pesquisar parasitoses intestinais principalmente amebíase e giardíase

Fisiopatologia

O modelo fisiopatológico proposto pelos especialistas do consenso Roma III sugere que os sintomas sejam entendidos dentro de um pluralismo fisiológico:

· Distúrbios motores

· Aumento das sensibilidade visceral

· Alterações das conexões do SNC com o intestino (SNE)

· Eventos socioculturais e influencias psicossociais

Alterações da regulação das conexões do SNC com o SNE sugere que centros neurais superiores regulem a atividade motora e sensorial gastrintestinal, e vice e versa. Acredita-se que o SNC funciona como um filtro da percepção dos sinais periféricos aferentes, variando o limite de percepção visceral de acordo co o estado emocional e cognitivo. Enquanto que o estresse e ansiedade podem aumentar a dor, o relaxamento poderá diminuí-la.

Alem do SNC, mediadores humorais podem ativar o SNE. Dentre eles, proteína receptora do gene da calcitonina, substância P, VIP, NO, acetilcolina e serotonina.

Estímulos imunológicos e inflamatórios estão associados às alterações neuropáticas relatadas na fisiopatologia da síndrome e justificam o conceito da SII pós infecciosa (SII-PI).

Gastrenterite aguda e a SII-PI

Pacientes com SII-PI diferem daqueles com SII não infecciosa pela presença de marcadores de inflamação crônica e de infecção intestinal aguda, disbiose e supercrescimento bacteriano no intestino delgado.

Pacientes infectados por Campylobacter jejuni apresentaram aumento de células inflamatórias e de células enterocromáfins e de linfócitos. Ocorre também aumento dos níveis plasmáticos pós-prandiais de serotonina. Sabendo-se que a serotonina desempenha importante papel na regulação da motilidade digestiva na percepção visceral, sua liberação aumentada poderia contribuir para os sintomas pós-prandiais.

A infecção aguda pode provocar a liberação de citocinas intestinais capazes de aumentar a permeabilidade capilar intestinal e a secreção de eletrólitos pela mucosa. Os prováveis mediadores seriam interleucinas, interferon, PGL e fator de necrose tumoral. Como resultado teríamos sensibilização de vias aferentes sensoriais, aumento da atividade propulsiva e secreção de água e eletrólitos para o lúmen intestinal.

A diminuição da secreção de ácido gástrico e a presença de alteração da motilidade intestinal levam ao supercrescimento bacteriano no intestino delgado.

O supercrescimento bacteriano leva a redução das células intersticiais de Cajal, o que poderia explicar o desenvolvimento da SII-PI. O aumento da população bacteriana pode ser explicado por: 1)aumento na produção de gás ao longo do intestino, 2) distúrbios na motilidade do intestino delgado, 3)alterações no metabolismo da serotonina e 4)produção de citocinas e desequilíbrio entre as que são inflamatórias e as anti-inflamatórias.

Tratamento

O tratamento é desafiante e deve ser individualizado. A utilização de medicamentos está indicada apenas em períodos sintomáticos. É importante esclarecer ao paciente que ele sofre de um distúrbio funcional que não caracteriza nenhuma doença grave que representa risco a sua vida.

Nenhuma dieta específica é recomendada, mas é importante respeitar as intolerâncias individuais de cada paciente.

Sabidamente a dieta deve evitar alimentos produtores de gás, principalmente naqueles pacientes que queixam-se de flatulência e distensão abdominal.

*Recomendado*	*Não recomendado*
Fibras (sem excesso)	Feijão (casca)
Líquidos	Repolho
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Couve flor
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Cebola crua
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Uva
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Ameixa
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX	Verificar intolerância a glúten e lactose

Alguns pacientes podem ter melhora praticando técnicas de relaxamento e exercícios físicos diários.

*Tratamento medicamentoso sintomático*
Sintoma	Medicamento
Diarreia	Antidiarréicos/colestiramina/alosetron/cilasetron
Constipação	Laxativos/Lubiprostone/tegaserode
Dor	Antiespasmódicos · Bloqueadores de canais de Ca²⁺(brometo de pinavério e de otilônio) · Derivados da papaverina · Relaxantes musculares · Derivados opióides (trimebutina) · Óleo de menta Antidepressivos · Tricíclicos · Inibidores seletivos da recaptação de serotonina

Alguns estudos tem demonstrado que até 75% dos pacientes podem melhorar os sintomas com antibioticoterapia de modo especial nos pacientes que apresentam supercrescimento bacteriano intestinal associado.

CIRROSE E SUAS COMPLICAÇÕES

2013-07-05T06:48:00.002-07:00

Cirrose e suas complicações

João Lage

Definição de cirrose

Trata-se de um processo que se caracteriza por formação de fibrose difusa, alem de micro e macronódulos, estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima.

Classificação etiológica

1) Infecciosa: a perpetuação, durante alguns anos, de lesão celular imunomediada mostra-se responsável pela instalação de hepatite crônica e cirrose em portadores dos vírus das hepatites B, D e C. Geralmente a instalação da cirrose ocorre em 5 anos na hepatite B e D e em 5 a 20 anos na C.

2) Hepatite autoimune: traduz por inflamação do fígado, que se caracteriza por: a) hepatite periporta (necrose periférica), b) proeminente infiltrado inflamatório e c) infiltração dos espaços portais por plasmócitos. Toda essa evolução se dá por citotoxicidade imunecelular contra autoantígenos, sendo estes mais expressos em pacientes HLA Dr3 e Dr4. A cirrose se instala neste caso em aproximadamente 6 anos.

3) Alcoólica: mecanismos patogenéticos de agressão hepatocelular em pacientes com ingesta alcoólica excessiva (80 g etanol/dia) relacionam-se com: a) predisposição genética, b) hipermetabolismo de hepatócitos centrolobulares em que se acumula mais acetaldeído e c) maior produção de colágeno pelas células do Ito. Na dependência desses fatores ocorre evolução com necrose focal dos hepatócitos, inflamação, acumulo de proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração com instalação de cirrose e risco de evolução para hepatocarcinoma ao fim de 20 ou mais anos.

4) Obstrução biliar: a) colangite crônica destrutiva não supurativa, b) colangite esclerosante primária, c) atresia das vias biliares, d) fibrose cística, e) hipoplasia biliar intra-hepática, f) displasia artério-hepática ou síndrome de Alagille e g) sarcoidose.

5) Fármacos: diferentes fármacos e seus metabólitos podem produzir hepatite crônica ativa e cirrose, sobretudo α-metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolone, diclofenaco.

6) Metabólica: a) na doença de Wilson é um erro inato do metabolismo, caracterizado por defeito na excreção biliar de cobre, com consequente acumulo de metal no fígado, cérebro e córnea. São acometidos pacientes jovens, que evoluem com deterioração intelectual, tremor, disartria, distonia, anemia hemolítica, hematúria e amenorreia. b) hemocromatose hereditária (HH), doença herdada. Todos cursam com níveis de ferritina e índice de saturação de transferrina elevados. Excesso do ferro depositado gera fibrose e cirrose hepática. c) deficiência de α₁-antitripsina, um inibidor de protease sérica, bloqueadora de elastase neutrofílica. d) galactosemia é representada por uma série de doenças transmitidas por herança autossômica recessiva, expressão de deficiências celulares de três enzimas, galactose-1-fosfato uridiltranferase, galactoquinase e uridina difosfato galactose-4-epimerase. Os defeitos nestas enzimas traduzem como desnutrição, retardo mental, e intolerância à galactose na dieta. E) glicogenoses. f)tirosinemia e g)porfirias.

7) Esteato-hepatite não alcoólica: é responsável pelo aumento de 60 a 80% dos níveis séricos de aminotranferases e Gama-GT de pacientes atendidos em ambulatórios. É mais observada em obesos, sobretudo naqueles hipertensos, dislipidêmicos e diabéticos.

8) Vascular: a) a síndrome de Budd-Chiari instala-se em consequência de obstáculo ao livre fluxo sanguíneo secundário a trombose de veias hepáticas ou de VCI supra hepática. Pacientes cursam com volumosa hepatomegalia, ascite tensa, como outros sinais de hipertensão portal. b) Doença venoclusiva e c) telangiectasia hemorrágica hereditária.

Aspectos fisiopatológicos

· Após instalada a cirrose ocorre hipertensão portal (aumento superior a 5mmHg em relação à VCI). A partir daí forma-se extensa rede colateral hepatofuga cuja principal é a rota ázigos-hemiazigos que gera as varizes esofagianas.

· Ocorrerá aumento do DC e redução na resistência arteriolar esplâncnica (aumento do fluxo sanguíneo para os órgãos abdominais).

· Ocorrem anastomoses arteriovenosas intrapulmonares e portopulmonares (sistema ázigo-pulmonares) levando à diminuição da pO₂ no sangue arterial.

· Pode ocorrer vasoconstrição das arteríolas aferentes renais com desvio do sangue para medula resultando em: a) diminuição da filtração glomerular, b) maior reabsorção tubular de sódio e água e c) retenção azotada (ureia) culminado com a síndrome hepatorrenal, um indicativo de mal prognóstico.

· Distúrbios hematológicos: a) anemia, causada por hemólise, deficiência na síntese de ácido fólico e absorção do ferro, observada nos desnutridos, b) leucopenia e plaquetopenia gerada pelo hiperesplenismo e c) redução da síntese dos fatores que compõe o complexo protrombínico (II, VI, IX, X) observada pelo alargamento do tempo de protrombina. Também ocorre diminuição do fator V responsável pelo aparecimento de sangramentos espontâneos.

· Queda na produção de albumina que altera a pressão oncótica plasmática a qual, associada a hipertensão portal e á presença de substancias vasoconstritoras, leva à menor excreção renal de sódio e água com formação de ascite.

· Ocorre diminuição da atividade da conversão da amônia em ureia levando a hiperamonemia.

· Depressão funcional do sistema reticuloendotelial e dos granulócitos, baixos níveis de complemento e deterioração da imunidade celular leva a alta incidência de infecções bacterianas.

Manifestações clínicas

A magnitude das manifestações clínicas está, obviamente, na dependência do grau de comprometimento celular hepático e na intensidade da fibrose. Alguns pacientes no entanto não apresentam quaisquer sinais ou sintomas sendo necessário, portanto dividir os pacientes em: 1) cirrose hepática compensada e 2) cirrose hepática descompensada. O esquema a seguir demonstrará melhor as características de cada um destes quadros

Aspectos laboratoriais

· Albumina: apresenta composição homogênea, sendo sintetizada exclusivamente no fígado; portanto, na cirrose hepática, encontramos baixos níveis séricos.

· Imunoglobulinas

Ø IgM: aumento isolado na cirrose biliar primária. Nas fases iniciais da hepatite aguda.

Ø IgG e IgA: aumento na cirrose alcoólica + IgM em pequena quantidade

· α1-antitripsina: concentrações reduzidas ocorrem na deficiência hepática por deficiência desta proteína.

· AST e ALT: apresentam valores em geral 5 vezes maior que o limite superior de normalidade sendo que o AST predomina sobre o ALT. Em casos avançados pode ocorrer diminuição das transaminases.

· GAMA-GT: valores elevados são observados na cirrose alcoólica e biliar

· FA: Aumentada principalmente na cirrose biliar.

· BD: cirróticos cursam com valores aumentados

· Na: valores aumentados principalmente em caso de ascite.

Métodos de imagem

· Ultrassonografia: é caracterizada por um padrão ecográfico heterogêneo e grosseiro, com hiperecogenicidade do parênquima, aumento da atenuação sonora e nodularidade na superfície do órgão.

Ø Hipertensão portal: esplenomegalia, ascite e presença de circulação colateral. A recanalização da veia umbilical está presente em 35% dos casos.

· Tomografia computadorizada: com a progressão da doença identifica-se nodularidades sobre a superfície do fígado.

· Ressonância magnética: alterações assemelham-se as da TC

· Angiografia do tronco celíaco

· Supra-hepatovenografia

· Angiorresonância magnética

· EDA: principalmente na detecção de varizes esofagianas, gástricas e gastropatia hipertensiva portal.

Prognóstico

1) Sobrevida de 1 e 5 anos após primeiro episódio de ascite

2) Pacientes com síndrome hepatorrenal tipo 2 falecem dentro de algumas semanas a poucos meses após aparecimento de insuficiência renal

3) Sobrevida mais curta naqueles com ingesta alcoólica diária

Complicações

1) Encefalopatia hepática: é uma síndrome neuropsiquiátrica decorrente de complicação da cirrose e das hepatopatias agudas que se acompanham de necrose celular extensa.

Fisiopatologia: o fígado normal realiza o clareamento de substância proteicas neurotóxicas de origem intestinal. Essas substâncias, em consequência da redução dos hepatócitos funcionantes e pela existência de anastomoses portossistêmicas, circulam livremente, ultrapassando a barreira hematoliquórica causando alterações cerebrais. As substâncias de maior relvância serão apresentadas a seguir:

o Amônia: hiperamonemia causa inibição sináptica.

o Aminoácidos plasmáticos: cirróticos evoluem com níveis séricos e cerebrais elevados de aminoácidos de cadeia aromática, e baixos de cadeia ramificada.

o Mercaptanas e ácidos graxos de cadeia curta: agem em sinergismo com a amônia.

Fatores precipitantes: a) presença de hemorragia digestiva alta, o sangue é degradado pelas enterobactérias gerando substâncias neuroativas, como amônia e outras, atuando como depressoras do SNC, b)diuréticos: os cirróticos com ascite necessitando ser tratados com diuréticos, causa de graves distúrbios metabólicos como hiponatremia, hiper e/ou hipopotassemia e alcalose hipopotatassemica gerando inibição da transmissão neuronal normal e c) infecções: a redução da atividade imunológica nos cirróticos leva ao desenvolvimento de infecções. Nessa situação acentua-se o catabolismo proteico e portanto predispõe a iperamonemia, d) Constipação intestinal: condição favorável à maior produão entérica de produtos neurotóxicos, e)uso de drogas como hipnóticos e ansiolíticos: por não serem metabolizadas adequadamente pelo fígado tem sua meia-vida prolongada.

Manifestações clínicas: perda de memória, perda do comportamento habitual, alteações de personalidade, deterioração intelectual, flapping, demência, paraparesia e coma.

2) Ascite: guarda relação com a instalação de hipertensão portal, com a redução da capacidade de síntese hepatocelular e com a dificuldade que esses pacientes manifestam na manipulação renal de sódio e água.

Ocorre como consequência da hipertensão portal, baixa síntese de albumina, associada à hipertensão linfática e hiperatividade dos sistemas renina-angiotensina-aldosterona e nervoso simpático, os pacientes passam a apresentar retensão renal de sódio e água, como formação de edema de mmii e ascite.

Terapêutica

Cirrose hepática não-complicada:

o Adoção de dieta balanceada e combate aos fatores etiológicos responsáveis pela evolução da doença.

o Tratar a fibrose hepática: 1) remoção do estimulo lesivo, 2) empregar antiinflamatórios.

Cirrose hepática complicada

Nas paginas seguintes os quadros dirão como agir

DHA

2013-07-05T06:45:00.001-07:00

Doença hepática alcoólica (DHA)

Epidemiologia

Abuso e dependência alcoólica são os mais sérios problemas médicos do mundo industrializado. Entre pacientes hospitalizados, a prevalência dessas condições varia de 25 a 60%, gerando enormes gastos aos cofres públicos.

Sabe-se atualmente que a evolução para cirrose hepática ocorre em cerca de 20% dos indivíduos que ingerem acima de 60 a 80g de etanol por dia, durante mais de 8 a 10 anos. Essa evolução depende da susceptibilidade individual, associada a fatores ambientais, exposição a drogas indutoras enzimáticas, ou infecções concomitantes por vírus da hepatite B e C.

As mulheres são mais susceptíveis ao desenvolvimento da DHA, e, nelas, a doença instala-se em idade baixa, após mais curto período de exposição e ingestão de doses menores. Essa maior predisposição relaciona-se a menor massa corpórea e maior proporção de tecido adiposo que apresentam. Parece que também guarda relação a elevada resposta do seu sistema de defesa aos neoantígenos formados a partir de hepatócitos lesados, sendo, entre elas, além disso, mais elevadas a quantidade e biodisponibilidade de enzimas hepáticas metabolizadas do etanol, cursando com níveis séricos mais acentuados de acetaldeído e radicais de oxigênio livres.

Fisiopatologia

Do ponto de vista de patogenia, atualmente se aceita que a DHA alcoólica esteja relacionada funcionalmente de forma resumida a:

1) Hepatotoxicidade exercida pelo acetaldeído, promovendo peroxidação de membranas biológicas, com formações de complexo acetaldeído-proteína e de aductos de DNA;

2) Exarcebação de estresse oxidativo formando radicais livres de oxigênio

3) Geração de endotoxinas, com maior permeabilidade da mucosa com liberação e influxo de mediadores inflamatórios, tais como TNF-a, IL-1, IL-6 e leucotrienos.

4) Ativação de células de Kupffer e polimorfonucleares;

5) Polimorfismo e indução do Cyp₂E₁.

Metabolismo do etanol: o álcool é rapidamente absorvido pela mucosa gastrointestinal e apenas 10% do absorvido é eliminado pelos pulmões e rins. O restante (90%) é metabolizado no fígado por 3 diferentes vias porem com o mesmo produto final: o acetaldeído.

· Primeira via: via da álcool desidrogenase que ocorre no citosol, em que o hidrogênio é transferido do etanol para o cofator NAD convertendo-se em NADH

· Segunda via: sistema microssomal de oxidação no retículo endoplasmático, por meio de citocromo P-450, que envolve principalmente o citocromo P-450 2E1 (CYP2E1). Maior atividade de CYP2E1 pode ser induzida por maior consumo de álcool, o que explica em parte a grande tolerância adquirida em etilistas crônicos.

· Terceira via: via da catalase, que se dá nos peroxissomos, menos importante e responsável por cerca de 10% do metabolismo do álcool. Em alcoolistas, há aumento do metabolismo do álcool nos peroxissomos.

Nas mitocôndrias, acetaldeído será convertido em ácido acético pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH).

Analisaremos agora como cada uma destas fases poderá gerar um quadro patológico hepático:

· O acetaldeído produzido em grande quantidade nos alcoolistas leva a lesões das organelas, sobretudo mitocôndrias e microtubulos, pela peroxidação lipídica e pela formação de adutos com proteínas causando lesão do citoesqueleto e membranas. Isso alem de causar a lesão propriamente dita dificulta o transporte das lipoproteínas impedindo a exportação dos triglicérides favorecendo o processo de esteatose.

· O acetaldeído é então convertido em acetato e este por meio da enzima acetil-Coa sintase da origem a acetil-CoA. Este ultimo poderá ser metabolizado em ácido graxo que junto a outros triglicerídeos irá favorecer ao acumulo de gordura intrahepatócito favorecendo a esteatose hepática.

· Devido ao alto processamento hepático do álcool poderá ocorrer a diminuição de NAD. Este é responsável por metabolizar o ácido graxo e converter lactato em piruvato, portanto sua deficiência contribuirá para esteatose e acidose lática.

· O CYP2E1 sobre o etanol causa sua oxidação gerando radicais livres de O₂, que causam peroxidação de membranas celulares e agressão ás células. Quando ocorre especificamente lesão das mitocôndrias por estes radicais livres ocorrerá queda na oxidação de ácidos graxos favorecendo a esteatose.

Fatores nutricionais: a ingestão deficiente de proteínas, especialmente dos aminoácidos metionina e colina, estaria implicada na patogênese da DHA. No entanto, a suplementação desses elementos se mostrou ineficaz em prevenir a esteatose.

Fatores genéticos: em uma população homogênea de pacientes portugueses, sugeriu-se que o gene HLA-B5 conferia proteção, enquanto o A28 e o Bw35 definiam sensibilidade acentuada ao desenvolvimento de lesões histológicas típicas da agressão induzida pela etanol.

Fatores imunológicos: ingestão excessiva de álcool leva à redução dos mecanismos de defesa imunológica, expressa por granulocitopoese, quimiotaxia, fagocitose e citotoxicidade. Este quadro de supressão se agrava na presença de eventual desnutrição e da reduzida secreção de fator de necrose tumoral pelas células de Kuppfer. Os doentes evoluem com níveis altos de IgA de imunoglobulina ativador de LB responsáveis pelo aparecimento de hipergamaglobulinemia.

Vírus hepatite B e C: pacientes alcoólatras tem maior susceptibilidade à infecção pelos vírus da hepatite. Estes vírus contribuem então pela patogênese da doença.

Espectro da DHA

A agressão aos hepatócitos manifesta-se sob formas clínicas, laboratoriais e histológicas diversas. Mais comumente se manifestam por: 1) esteatose, 2) hepatite alcoólica, 3) hepatite crônica ativa, 4) esclerose de veia centrolobular, 5) cirrose e 6) carcinoma hepatocelular.

1) Esteatose hepática: esteatose ocorre na deficiência de colina e metionina. Depende também da menor ingestão de ácido orótico e carnitina, bem como da presença de lipoproteínas circulantes, sobretudo HDL.

Ø Manifestações clínicas: hepatomegalia de consistência variável, muitas vezes aumentada, com fígado apresentando bordas rombas e superfície regular. Às vezes é doloroso à palpação. Quando associam sinais inflamatórios é denominada esteato-hepatite.

Ø Laboratorial: Níveis séricos de aminotransferases (AST e ALT) normais ou discretamente elevados. Porem em alguns casos podem exibir valores até 10 vezes o valor normal. Sempre ocorre anterações acentuadas de gamaglutamiltransferase (GAMA-GT). Não se modificam os valores de bilirrubina total e frações da albumina, nem a atividade da protombina.

Ø Exame de imagem: ultrassom com aspecto típico, com fígado de textura hiperecóica, grosseira, e atenuação de feixes acústicos posteriores.

Ø Anatomopatologia: revela-se pela presença de micro ou macrogotículas de gordura no citoplasma. Constitui-se em entidade isolada ou pode ser detectada associada à fibrose perivenular, à hepatite ou a cirrose.

Considerações finais: a esteatose é reversível em dias ou semanas após abstinência alcoólica.

2) Hepatite alcoólica: percentual significativo de pacientes alcoólatras evoluem para hepatite alcoólica (HA), síndrome inflamatória que traduz necrose hepatocitária. Esta síndrome que pode se instalar tanto em fígados normais ou cirróticos é potencialmente reversível e depende de modificações nos índices de secreção de FNT-a, IL-1 e IL-6. Para que se perpetue, participam deficiências nutricionais, que se instalam em indivíduos geneticamente predispostos, cursando co distúrbio ao nível do sistema imunológico.

Ø Manifestações clínicas: pacientes pouco sintomáticos ou assintomáticos, mesmo referindo história de ingestão alcoólica excessiva, exibindo hepatomegalia. Forma mais grave se expressa pelo aparecimento de icterícia, ascite, sinais de coagulopatia e, mesmo, encefalopatia, cursando ainda com dor surda e suportável no hipocôndrio direito, fígado de consistência aumentada, febre e leucocitose.

Ø Laboratorial:

o Bilirrubina total > 5mg/dl

o AS entre 100 e 400UI/l. 80 % dos pacientes tem a relação AST:ALT em torno de 2, ou mais. Esse comportamento é devido a: 1) menor concentração citosólica dessas enzimas nos alcoólatras crônicos, 2) maior liberação de AST de fontes não hepáticas, como músculos e eritrócitos e 3) menor concentração hepática de coenzimas, limitando a capacidade de correção quantitativa dessas enzimas no soro.

o Fosfatase alcalina assume comportamento variável tendendo a elevação, quando colestase.

o Gama-GT comporta-se como o melhor marcador de DHA, ao lado do volume corpuscular médio das hemácias. Indica sempre indução enzimática microssomal, determinada pelo etanol e seus metabólitos.

o Níveis séricos reduzidos de albumina, tempo de protrombina alargado e redução do fator V.

o A progressão para cirrose pode ser associada a elevações de procolágeno tipo III.

COLECISTOLITÍASE

2013-07-05T06:41:00.001-07:00

Colecistolitíase

João Lage

Definição: a colecistolitíase ou litíase biliar pode ser definida como a formação de cálculos na vesícula biliar. Cálculo no ducto colédoco é denominado coledocolitíase. A vesícula é a sede predominante dos cálculos biliares. A litíase dos canais biliares resulta, geralmente, da migração a partir da vesícula. Menos frequentemente, os cálculos podem se formar nos próprios canais, quando há infecção ou estase biliar.

Epidemiologia: é condição altamente prevalente nos países ocidentais onde 10 a 15% da população adulta abriga cálculos no interior da vesícula. A seguir será apresentado os principais fatores de risco para o desenvolvimento de cálculos biliares:

Hereditariedade

Aumenta com a idade

Sexo: é mais prevalente no sexo feminino até a sétima ou oitava semana de vida depois passa a ser igual em ambos os sexos

Hormônios e paridade: a incidência aumenta com emprego de hormônios sexuais e o número de gestações

Obesidade: aumenta em pacientes obesos

Doença de Crohn

Vagotomia troncular

Alimentação parenteral total prolongada

Cirrose hepática

Diabetes Melito: obesidade e hipertrigliceridemia. Neuropatia anatômica causa redução da motilidade da vesícula biliar.

Medicamentos: fibratos, gemfibrozil, colestiramina, ácido nicotínico e octreotide.

Álcool

Consumo aumentado de açúcar, gordura e colesterol. Consumo reduzido de fibras

Hemólise crônica

Fibrose cística do pâncreas

Hipotireoidismo

Classificação: divide os cálculos biliares em dois tipos: 1) cálculos de colesterol e 2) pigmentares. Os primeiros são de cor castanho-claro, polidos ou facetados, únicos ou múltiplos. Representam 70 a 80% dos cálculos no mundo ocidental e, embora possam ser puros, em sua maioria são do tipo misto, compostos por mais de 70% de colesterol monoidratado, com quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, ácidos graxos, proteínas e lipídios.

Os cálculos pigmentares contem menos de 25% de colesterol podendo ser negro ou castanho. O principal componente é o bilirrubinato de cálcio. Geralmente os cálculos negros são mais frequentes em pacientes cirróticos ou com hemólise crônica e os castanhos associados a infecção.

Composição da bile

· Água

· Eletrólitos

· Bilirrubina

· Colesterol

· Sais biliares

· Fosfolipídios

Revisão da fisiologia da secreção biliar

Uma das muitas funções do fígado é secretar bile, normalmente entre 600 e 1000mL/dia. A bile serve para: 1) emulsificar as grandes partículas de gordura dos alimentos facilitando a atuação das lipases pancreáticas e 2) ajudam na absorção dos produtos finais da digestão das gorduras através da mucosa intestinal e 3) serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue dentre eles a bilirrubina e excessos de colesterol.

A bile é secretada pelo fígado em dois estágios: 1) a solução inicial é secretada pelos hepatócitos contendo grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. É secretada para os canalículos biliares que se originam entre as células hepáticas. 2) em seguida, a bile flui nos canalículos em direção aos septos interlobulares para desembocar nos ductos biliares terminais fluindo, então, para ductos progressivamente maiores e chegando finalmente ao ducto hepático a ao ducto biliar comum. Por eles, a bile flui pelo ducto colédoco até o duodeno ou flui pelo ducto cístico sendo armazenada na vesícula biliar.

Nesse curso através dos ductos biliares, uma segunda porção de secreção hepática é acrescentada à bile inicial. Esta secreção adicional é uma secreção aquosa de íons sódio e bicarbonato.

Na vesícula biliar ocorre uma reabsorção ativa pela mucosa da vesícula de água, sódio, cloreto e outros eletrólitos menores concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais biliares, colesterol, lecitina (fosfolipídios) e bilirrubina.

O principal estimulo para esvaziamento da bile é a CCK especialmente liberada quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno cerca de 30 minutos após uma refeição.

Alem da CCK a vesícula biliar é estimulada por estímulos vagais colinérgicos e do SNE.

Os sais biliares presentes na bile são responsáveis por formas as micelas.

Circulação entero-hepática dos sais biliares: cerca de 94% dos sais biliares são reabsorvidos no sangue pelo intestino delgado; aproximadamente a metade da reabsorção ocorre difusão através da mucosa e o restante por transporte ativo no íleo distal.

A quantidade diária de secreção de bile depende da quantidade de sais biliares circulantes. Quanto maior a quantidade de sais biliares na circulação êntero-hepática, maior a taxa de secreção de bile.

Fisiopatologia da colecistolitíase

1) Litíase de colesterol: compreende três estágios principais: a) Supersaturação biliar com formação de bile litogênica, b) nucleação do colesterol e c) crescimento dos cálculos.

a) Supersaturação biliar com formação de bile litogênica: bile litogênica é aquela que contem excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios. Nesta situação a bile muda seu estado físico deixando de ser uma substância homogênea, tornando-se um sistema bifásico contendo colesterol cristalizado. Diversos mecanismos podem produzir bile hipersaturada em colesterol, podendo estes serem extra-hepáticos ou intra-hepáticos.

· Intra-hepáticos: destacam-se dois mecanismos – 1) deficiência de solvente (sais biliares e/ou fosfolipídios) que podem ocorrer nas seguintes situações: a) hipersensibilidade do mecanismo de retroalimentação de sais biliares ao nível do fígado, b) perda excessiva de sais biliares (patologias do íleo terminal ou sua remoção), c) síntese deficiente de sais biliares e/ou fosfolipídios. – 2) excesso de soluto (colesterol), sendo este considerado mais importante, encontrado na obesidade, em indivíduos étnicos ou genéticos, dietas hipercalóricas, dietas de redução de peso, dietas de redução de peso, dietas ricos em colesterol, no uso de drogas, como a colestiramina, e em distúrbios metabólicos, tais como hipertrigliceridemia e diabetes.

· Extra-hepáticos: 1) circulação acelerada de sais biliares e 2) distúrbios primários da vesícula, canais ou esfíncteres. Alem destes mecanismos já conhecidos sabe-se o transito intestinal lento, associado á hipomotilidade da vesícula poderia aumentar a absorção de colesterol.

b) Nucleação do colesterol: corresponde ao processo pelo qual os cristais de colesterol monoidratado se formam e aglomeram. Dependem de fatores pró e antinucleação. Fatores antinucleação (apoliproteínas A1 e A2) impedem a formação de agregados. Estes fatores estão diminuídos em pacientes com predisposição a colecistolitíase. O cálcio promove a fusão de vesículas ricas em colesterol e acelera o crescimento dos cristais de colesterol.

c) Crescimento dos cálculos: é influenciado pela 1) estase biliar devido à hipomotilidade, 2) estratificação da bile e 3) muco vesicular (mucina). A mucina tem o seguinte papel na patogênese do cálculo: a) formando bolsões que retém os cristais, 2)as moléculas de glicoproteína da mucina parecem formar um cimento intercristalino que promove aderência entre os cristais e 3) devido a hipomotilidade o conglomerado gel de mucina – conglomerado permanece por muito tempo na vesícula permitindo a moldagem de cálculos grandes pela adição contínua de novos cristais.

2) Litíase pigmentar: os cálculos pigmentares castanhos são maciços e sem formas definidas. Contem sais de bilirrubina e outras substâncias. Predomina na litíase primária dos ductos biliares, formando-se na vigência de infecção. Os cálculos negros associam-se principalmente a: cirrose, doenças hemolíticas, alimentação parenteral prolongada e após ressecção ileal. A sua patogenia varia de acordo com as diferentes etiologias. As hiper-hemólises geram calculo por sobrecarregarem o fígado de bilirrubina. Nos cirróticos seria decorrente da diminuição da capacidade de transporte da bilirrubina pelo mecanismo micelar. A estase vesicular prolongada explica os cálculos formados pela alimentação parenteral prolongada. E a redução do pool de sais biliares, secundária à interrupção de sua circulação êntero-hepática causada pela ressecção ileal, justificaria a litíase nessa condição, isso por causa do transporte micelar da bilirrubina.

Lama biliar: o desenvolvimento da ultrassonografia permitiu o reconhecimento frequente de lama biliar no interior da bile. É considerada precursora da litíase biliar, embora nem sempre se desenvolvam cálculos macroscópicos em uma vesícula que contém lama. A lama é uma mistura de muco, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol monoidratado.

Quadro clínico da litíase biliar

1) Litíase da vesícula biliar: a litíase vesicular silenciosa constitui grande parte dos casos. Quando sintomática o paciente pode relatar:

· Discreta dor epigástrica ou no quadrante superior direito

· Geralmente intermitente ou algumas vezes contínua.

· Cólica biliar: dor intensa continua e, raramente, em cólica, com períodos de exarcebações, localizada em epigástrio e hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para região interescápulovertebral, podendo também ser referida na região lateral do pescoço. É de inicio súbito, aumentando de intensidade rapidamente. Se persistir por mais de 3h deve ser considerado a possibilidade de colecistite aguda. Ocorre mais frequentemente à noite. É frequente a presença de náuseas e vômitos

Diagnóstico de litíase biliar

A cólica biliar simples é tipicamente associada a exames hematológicos normais.

Os métodos complementares são: 1) radiológicos e 2) ultrassonográficos. Deve-se iniciar pela ultrassonografia e na persistência da suspeita com este exame sem alteração, prossegue-se com a colecistografia oral e prova motora. A radiografia simples de abdome pode identificar cálculos radiopacos (contem cálcio sendo brancos ao raio X).

A calangiografia retrógada por via endoscópica (CRE) constitui um meio sensível para diagnosticar litíase ductal.

Na ultrassonografia os cálculos apresentam-se como imagens lineares ou esféricas, hiperecogênicas, com sombra acústica posterior, independente de sua constituição bioquímica.

Pode-se ainda lançar mão da tomografia computadorizada que apresenta sensibilidade em torno de 78 e 83%.

Tratamento da litíase vesicular

a) Indicações:

· Pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos

· Pacientes com doença biliar complicada

· Vesícula biliar em porcelana (parede da vesícula fica incrustada)

· Pacientes com vesícula funcionalmente excluída

· Casos selecionados de litíase assintomática: 1) paciente com expectativa de vida superior a 30 ou 40 anos, 2) portador de múltiplos cálculos vesiculares menores de 5mm, 3) indivíduos com alto índice de câncer de vesícula biliar, 4) pacientes com cálculo e que viajarão para regiões em condições de assistência médica

· Pacientes portadores de litíase dos canais biliares, sintomáticos ou não.

b) Métodos de tratamento:

· Fragmentação: 1) litotripsia por ondas de choque extracorpórea ou 2) litotripsia intra corpórea por contato.

· Dissolução por medicação VO: recomendado para – 1) cálculos de colesterol pouco numerosos e com diâmetro inferior a 5 a 10mm, 2) vesícula funcionante, 3)ducto cístico pérvio, 4) pacientes magros e 5) cálculos que boiam na bile. Os medicamento são:

Ø Ácido quenodesoxicólico (AQDC): 750mg/dia

o Colaterais: diarreia, hipercolesterolemia e lesão hepática rara.

Ø Ácido ursodesoxicólico (AUDC): 8 a 15mg/Kg/dia

Contraindicações: cálculos radiopáticos, vesícula não funcionante, colecistite aguda, colangite, calculose, calculose do colédoco, doenças inflamatórias intestinais e insuficiência renal.

· Dissolução por éter metiltertbutil (EMTB) por cateter percutâneo: a vesícula é puncionada por via percutânea transepática e posicionado cateter em seu interior.

· Colecistectomia: 1) colecistectomia aberta ou 2) colecistectomia por videolaparoscopia.

Complicações da litíase vesicular

Depois de um primeiro episódio de cólica biliar, cerca de 70% dos doentes terão um episódio recorrente ou alguma complicação.

2) Litíase da via biliar principal: a incidência gira em torno de 15 a 20%. Podem ser únicos ou múltiplos. Situam-se no segmento retropancreático do colédoco e em 5% dos casos estão alojados na ampola de Vater. A obstrução pode ocorrer sem infecção (colangite) caso ocorra associada piora o prognóstico. As causas de obstrução sempre serão: 1) litíase biliar, 2) estenose benigna ou 3) câncer.

a) Diagnóstico

Sinais e sintomas:

· Dor tipo cólica no epigástrio e/ou hipocôndrio direito

· Icterícia

· Febre

· Calafrio

· Dor + febre + calafrio + icterícia = colangite = tríade de Charcot

Geralmente a icterícia é flutuante, uma vez que, o cálculo é uma obstrução móvel.

A febre e os calafrios significam, portanto, passagem de bactérias dos canais para o sangue e pressão elevada do ducto obstruído.

Exame físico

Ø As fezes do paciente geralmente são hipocólicas podendo chegar a ser acólicas.

Ø Icterícia

Ø Dor à palpação do quadrante superior direito

Exames laboratoriais

Ø Contagem dos leucócitos aumentada com predomínio de polimorfonucleares

Ø Bilirrubina direta aumentada

Ø Fosfatase alcalina: aumenta

Ø Gama GT: aumenta

Ø Transaminases: aumentam

Ø Hemocultura

Exames de imagem

Ø Ultrassonografia: dilatação ductal e cálculos

Ø Calangiografia retrógrada endoscópica (CRE): permite diagnóstico e até mesmo extração dos cálculos durante o exame.

Ø Ecoendoscopia

Ø Tomografia

Ø Colangiopancreatografia com ressonância magnética.

b) Complicações: colangite, abscessos hepáticos, cirrose biliar secundária e pancreatite aguda.

c) Tratamento: a presença de cálculos ductais é indicação de tratamento mesmo na ausência de sintomas.

Ø Os doentes com colangite devem receber antibioticoterapia imediata mesmo antes do resultado da hemocultura. Recomenda-se usar cefoxitina, 1 a 2 gramas de 6 em 6h. em casos mais graves pode-se usar quinolonas.

Ø O tratamento da litíase ductal é habitualmente simultâneo ao da litíase da vesícula biliar, quer por operação aberta, quer por videolaparoscopia. O mais seguro a ser feito é realizar apenas a colecistectomia e não realizar a coledocotomia simultânea deixando para tratar os cálculos ductais neste caso com endoscopia pré e pós-operatória.

Ø Pacientes que apresentarem cálculos ductais meses ou anos após a colecistectomia também serão mais bem manuseados por papilotomia endoscópica, com extração mecânica, ou uso de sondas ultrassônicas.

Colecistites

A colecistite aguda é caracterizada pela inflamação aguda da parede da vesícula biliar. O processo fisiológico agudo pode instalar-se sobre uma vesícula cronicamente doente. As alterações inflamatórias são variáveis compreendendo: edema, congestão, infiltração de células inflamatórias até necrose, gangrena e perfuração.

Colecistite aguda calculosa (CAC): é uma complicação da litíase biliar e depende de obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos biliares.

a) Fisiopatologia: a migração de cálculos para o infundíbulo vesicular, para o cístico ou para o colédoco, pode provocar uma obstrução. Ocorre então distensão da vesícula. Isto provoca: dor, náusea e vômitos. Inflamação resulta de três fatores: 1) mecânico, 2) químico e 3)infeccioso.

1) Com a obstrução do canal cístico, a bile torna-se hiperconcentrada em sais biliares e colesterol, causando irritação química da mucosa com formação de edema.

2) A lesão da mucosa libera enzimas intracelulares, que, por sua vez, ativam mediadores da inflamação. Ocorre um aumento da produção de PGL levando a diminuição da produção de muco pela mucosa, levando a espessamento da parede vesicular, aumento da pressão intraluminar e compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos.

3) Ocorre intensa congestão venosa intensa e insuficiência arterial o que contribuirá para a formação de necrose.

4) Inicialmente o processo é estéril e com a persistência da obstrução ocorre invasão bacteriana.

O exame histopatológico evidencia quatro fases evolutivas:

1) Fase aguda: edema maciço de parede, com hemorragia e necrose da mucosa e inicio da migração de fibroblastos.

2) Subaguda: infiltração leucocitária pronunciada, regressão do edema e maior proliferação de fibroblastos elem de necrose e abscessos intramurais

3) Fase subcrônica: substituição de leucócitos polimorfonucleares por linfócitos e células plasmáticas. Aparecem eosinófilos e lesões granulomatosas na parede.

4) Fase crônica: mucosa torna-se fina e sem vilosidades. Acentuada fibrose.

Diagnóstico

A colecistite aguda inicia principalmente após os 40 anos e 75% dos pacientes referem ter tido dor do tipo biliar anteriormente.

Sintomas

Ø Dor abdominal aguda contínua no epigástrio ou quadrante superior direito podendo simular uma cólica biliar porem com duração superior a 3h.

Ø Náuseas e vômitos

Ø Temperatura eleva-se até 38,5°C

Ø FC acelera moderadamente

Ø Sinal de Murphy quando o doente respira profundamente durante a palpação da área subcostal sente dor que o obriga a interromper a inspiração.

Ø Pode palpar-se uma vesícula distendida, arredondada e lisa

Ø Icterícia discreta e fugaz. Quando se acentua tem que se pensar em litíase do colédoco.

Ø Pode ocorrer a síndrome de Mirizzi: caracterizada por colecistite e icterícia. Decorre de um ou dois cálculos impactados no ducto cístico ou infundíbulo que comprimem o colédoco ou canal hepático

Exames laboratoriais

Ø Hemograma com contagem global e diferencial

Ø Eletrólitos

Ø Transaminases

Ø Fosfatase alcalina

Ø Tempo de protombina

Exames de imagem

Ø Ultrassonografia (sinal de Murphy ultrassonográfico deve ser investigado apresentando alta sensibilidade para a colecistite)

Ø Radiografia de abdome

Ø Cintigrafia hepatobiliar

Complicações da colecistite

Ø Necrose

Ø Perfuração da parede vesicular

Tratamento

O tratamento da colecistite aguda é cirúrgico. Entretanto deve ser precedido de terapêutica clínica, cuja duração depende da gravidade das lesões, do estado geral do paciente e da escolha do momento oportuno para intervir.

Icterícia

Definição: é a cor amarela da pele, mucosa e dos líquidos corporais, devido ao aumento da bilirrubina sérica acima dos valores de referência, tornando-se evidente quando esses níveis excedem 2 a 3mg/dl.

Mecanismos responsáveis pela hiperbilirrubinemia

Ø Pré-hepáticos: ocorrem antes da entrada do pigmento nos hepatócitos, com aumento predominante de BI. Incluem-se neste grupo: distúrbios hemolíticos, defeitos de captação e competição ao nível dos receptores da membrana e defeitos no transporte.

Ø Hepáticos: devido em razão de alterações intracelulares que afetam principalmente a conjugação, com aumento da BI e BD predominando a BD.

Ø Pós-hepáticos: compreendem os distúrbios na excreção de bilirrubina, com aumento predominante de BD.

Classificação das icterícias

1) Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada: incluem neste grupo icterícia hemolítica e outras devidas a distúrbios de captação, transporte e conjugação.

2) Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada: neste grupo incluem e icterícia colestática, as síndromes de Dubin-Johnson e Rotor e a icterícia hepatocelular.

Icterícia com hiperbilirrubinemia não conjugada

Icterícia com hiperbilirrubinemia conjugada

Ø Colestática: devido a parada ou diminuição do fluxo biliar, desde sua origem no hepatócito até o duodeno. Pode ser dividida em obstrutiva – intra ou extra hepática – e não-obstrutiva que é sempre intra-hepática.

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ÚLCERA PÉPTICA E SEMIOLOGIA GASTRODUODENAL

2013-07-05T06:32:00.001-07:00

Úlcera péptica gastroduodenal e Semiologia gastroduodenal

João Lage

Conceitos

Úlceras pépticas: constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina, entendendo-se através da muscular da mucosa, atingindo a submucosa e até mesmo chegando à muscular própria composta por muscular obliqua, circular e longitudinal. As camadas podem ser vislumbradas na figura a seguir.

A úlceras podem se desenvolver em qualquer parte do trato digestório porem o nome “úlcera péptica” refere-se habitualmente a região gastroduodenal.

Epidemiologia

A prevalência da úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais predominam em populações ocidentais, enquanto que as gástricas são mais frequentes nas Ásia, em especial no Japão.

A úlcera duodenal é cinco vezes mais frequente que a úlcera gástrica e tem incidência na faixa etária de 30 a 55 anos. No caso do estômago as úlceras acometem principalmente a região do antro, sendo 80% na pequena curvatura. De um modo geral as úlceras acometem principalmente homens.

O declínio da prevalência da úlcera péptica tem sido associado à redução da infecção pelo H. pylori uma vez que os países tem melhorados suas condições de higiene sanitária. No entanto, existem cepas mais virulentas do H. pylori que podem continuar a causar úlceras nestas populações.

A redução das complicações da úlcera, ou seja, hemorragias e perfurações não apresentou declínio e estes dados podem ser associados ao aumento no uso de AINE principalmente pela população idosa.

O sangramento é a complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, ocorrendo em 15 a 20% dos casos, em sua maioria associados a úlceras duodenais e com taxa de mortalidade de 5 a 10%.

A causa mais comum de hemorragia digestiva alta e a doença ulcerosa péptica representado em torno de 50% dos casos.

As perfurações correspondem as complicações com pior prognóstico sendo observadas em 5% dos pacientes e sendo responsáveis por 2/3 dos óbitos. Ocorrem mais frequentemente da na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal. As úlceras gástricas perfurada são, com certa frequência, bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo e as duodenais pelo pâncreas e, raramente pelo cólon.

Estreitamento e estenose são observados em até 2% dos casos, comumente relacionadas a úlceras do canal pilórico mas também podem ocorrer como complicações de úlceras duodenais.

Revisão da fisiologia da secreção gástrica

Mecanismo básicos de estimulação da secreção

· Contato do alimento com o epitélio: pode estimular a secreção por três mecanismos os quais todos ativam o sistema nervoso entérico: 1) estimulação tátil, 2) irritação química e 3) distensão da parede do trato gastrointestinal.

· Estimulação parassimpática: aumenta a secreção.

· Estimulação simpática: inicialmente aumenta a secreção pelas glândulas, porem logo em seguida, por causar vasoconstrição, diminuí a secreção.

· Hormônios: vários hormônios são liberados pela mucosa gastrointestinal diante da presença de alimentos. Estes são então transportados pelo sangue até as glândulas onde induziram a secreção de suco gástrico.

Secreção gástrica

Alem das células produtoras de muco a mucosa gástrica é composta por dois tipos básicos de glândulas tubulares: 1) oxínticas e 2) pilóricas. As primeiras localizam-se no corpo e fundo gástrico e as segundas no antro.

Glândulas oxínticas: são compostas por: 1) células mucosas do pescoço que secretam muco, 2)células pépticas ou principais que secretam pepsinogênio e 3) células parietais ou oxinticas que secretam HCl e fator intrínseco.

Glândulas pilóricas: produzem basicamente muco e gastrina. Esta ultima é produzida por células G.

Estimulação da secreção ácida

A estimulação das células parietais para produzir e secretar HCl é feita basicamente por dois mecanismo: 1) estimulação da produção de histamina pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL) feita através da gastrina liberada pelas células G do antro e 2) estimulação colinérgica pelo sistema nervoso entérico a partir das terminações vagais.

A chegada de alimentos proteicos no antro do estomago induz a liberação de GRP que estimula a produção de gastrina pelas células G, que diante do intenso processo de mistura que ocorre no estômago será levada até as ECL estimulando a liberação de histamina que irá, por sua vez, estimular a liberação de HCL pelas células parietais.

Regulação da secreção de pepsinogênio

A regulação da secreção de pepsinogênio pelas células pépticas nas glândulas oxinticas é feita através de dois mecanismos: 1) estimulação pela acetilcolina através do plexo nervoso gastroentérico e 2) estimulação pelo HCL sendo que este induz reflexos nervosos entéricos que amplificam os sinais nervosos para as células pépticas.

Fases da secreção gástrica

· Cefálica: ocorre até mesmo antes do alimento entrar no estômago. Resulta da visão, odor, lembrança, sabor e apetite.sinais neurogênicos originam-se no córtex cerebral e nos centros do apetite da amígdala e do hipotálamo. São transmitidos pelos nervos vagos até o estômago. Contribui com 20% da secreção gástrica.

· Gástrica: o alimento que entra no estômago excita: 1)os reflexos vagais longos do estômago, 2) reflexos entéricos locais e 3) mecanismo da gastrina. Contribui com 70% da secreção gástrica.

· Intestinal: a presença de alimento na porção superior do duodeno, continuará a causar secreção estomacal de pequenas quantidades de suco gástrico, provavelmente devido a pequenas quantidades de gastrina liberadas pela mucosa duodenal.

Inibição da secreção gástrica

· Presença de alimento no intestino delgado inicia um reflexo enterogástrico reverso transmitido através do sistema nervoso mioentérico, bem como através dos nervos vagos e simpáticos extrínsecos, inibindo a secreção estomacal. Este reflexo pode ser iniciado por: 1) distensão da parede do intestino delgado, 2)pela presença de ácido no intestino superior, pela presença de produtos da hidrólise de proteínas ou 4) pela irritação da mucosa.

· Presença de ácidos, gorduras, produtos da quebra de proteínas, líquidos hiper e hiposmóticos ou qualquer fator irritante que chegue ao intestino delgado causa a liberação de hormônios intestinais. Um deles é a secretina que inibe a secreção gástrica de HCl.

· A queda do pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da célula D, produtora de somatostatina que possuí ação inibitória (via parácrina) sobre a célula G, portanto inibindo a liberação de gastrina.

Fisiopatologia

A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais. A alimentação, o uso de determinados medicamentos, tabagismo, estado emocional influenciam a produção de ácido nas 24h.

A produção de ácido está em geral aumentada na ulcera duodenal e norma ou baixa nos indivíduos com úlcera gástrica. O aumento da secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações:

· Aumento da população de células parietais

· Maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina

· Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios.

Em pacientes H. pylori positivos os distúrbios citados acima estão evidentes. Alem de que nestes pacientes a resposta exagerada da gastrina pode resultar também da menor produção de somatostatina, hormônio que inibe a célula G.

Alem da maior produção de ácido ocorrerá maior produção e liberação de pepsinogênio, bem como, seleção das frações 1 e 3 desta enzima que apresentam maior atividade proteolítica.

Alem da exarcebação de mecanismos agressores (ácido e pepsinogênio) teremos a inibição de mecanismos de defesa e de reparação. Dentre os mecanismos de defesa devemos citar a redução das PGL na presença de H. pylori . A PGL é responsável por induzir a produção de muco e carboidrato, induzir a produção de surfactante, regular o fluxo sanguíneo local e a capacidade de replicação do epitélio.

A reparação do epitélio por sua vez estará comprometida pela redução do fator de crescimento epitelial (EGF).

Na úlcera duodenal o acometimento é geralmente do antro gástrico, o que faz com que haja uma hipergastrinemia com consequente aumento na produção ácida pelas células parietais que é ofertado ao bulbo duodenal gerando algumas vezes metaplasia gástrica no bulbo. Os locais com metaplasia gástrica poderão então ser colonizados pelo H. pylori evoluindo com inflamação tornando-se mais susceptível a agressão acidopeptica podendo chegar à úlcera.

Os esforços na tentativa de erradicar o H. pylori tendem a nos remeter a quadros de úlceras pépticas associadas principalmente ao uso de AINE´s ou secundárias a doenças raras como a doença de Crohn.

Fisiopatologia da lesão induzida por AINE: baseia-se na supressão de PGL. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agressão de células endoteliais da mucosa gástrica diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico efetivo bem como a redução na produção de muco e o comprometimento da migração epitelial de células adjacentes à área lesada. Dessa forma a mucosa fica menos protegida e mais susceptível a agressão.

São consideradas situações de risco em usuários de AINE:

Antecedente de úlcera

Idade avançada > 60 anos

Presença de comorbidades

Uso de altas doses de AINE

Associação com corticoides, AAS ou anticoagulantes

Infecção pelo H. pylori

Quadro clínico

Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG) e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou ausentes. Quando presente, a dor é habitualmente pouca intensa, em queimação, localizada no epigástrio, descrita como “dor de fome”, queimadura ou desconforto na boca do estômago. A dor mantém-se por semanas de forma rítmica.A dor melhora com a alimentação principalmente no caso de UD. Em pacientes com UG, a ingestão de alimentos piora ou desencadeia o sintoma.

Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da dor por meses ou até mesmo anos) intercalados por outros sintomáticos. O fato do paciente despertar no meio da noite por conta da úlcera (clocking) é sugestivo de úlcera principalmente UD em virtude de sua associação com RGE.

Outros sintomas não próprios da úlcera péptica mas que podem estar associados são: eructação, flatulência, sialorreia, náuseas, vômitos.

O exame físico nada acrescenta a exceção de presença de complicações: hemorragia, perfuração ou estenose. Na dependência das complicações podem ser observados: hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão abdominal, sinais de peritonite ou instabilidade hemodinâmica.

Quadro clínico da doença ulcerosa péptica

Não complicada

- Dor epigástrica em queimação

Ulcera duodenal

- melhora com alimentação

-hiperfagia e ganho ponderal

-despertar noturno pela dor é frequente

-apresentação pode ser periódica

Ulcera gástrica

-pequena melhora ou piora com as refeições

-menos responsiva a antiácidos

-anorexia e perda ponderal

-pode ocorrer despertar noturno

Complicada (hemorragia, perfuração e estenose)

-Melena

-hematêmese

-náuseas e vômitos

-distensão abdominal

-sinais de peritonismo

-instabilidade hemodinâmica

Diagnóstico e exames complementares

EDA: continua sendo o diagnóstico de eleição para o diagnóstico de lesões ulcerosas. Este método não só determina o diagnóstico de úlcera, mas também determina a sua natureza e permite a definição da sua etiologia. É importante realizar a biopsia no borda das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para identificação de H. pylori.

Quanto a obtenção de biopsias, estas devem ser criteriosas coletando na margem interna da lesão, nos quatro quadrantes e em áreas não necróticas. A quantidade de fragmentos deve ser proporcional ao tamanho da úlcera, porem no mínimo 6 fragmentos devem ser coletados.

No caso de UG deve-se realizar novo exame endoscópico após 6 a 8 semanas de tratamento para avaliar sua cicatrização e coletar novas biopsias. Se o estudo histológico for negativo para malignidade e houver redução significativa do tamanho da úlcera (acima de 50% do tamanho inicial), o prazo de tratamento com a mesma droga poderá ser prolongado, seguindo-se nova avaliação após esse prazo. Se a redução não for significativa (abaixo de 50 % da inicial) outro medicamento ou aumento de dose devem ser aplicados por mais 45 dias, recomendando-se obter controle endoscópico periódico até a cicatrização.

Biópsias não são obtidas rotineiramente de úlceras duodenais uma vez que raramente são malignas.

Exame radiológico contrastado: é menos preciso que a EDA e por isso menos utilizado do que ela. Tem como desvantagem o uso de radiação ionizante e a necessidade de realizar biopsia por outros meios. Portanto, só é indicado em caso em situações em que o exame endoscópico não está disponível ou quando há indicação cirúrgica.

Gastrina: pacientes que apresentarem quadros clínicos atípicos, como, por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas na segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori e AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou calculo renal e HF de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). A dosagem de gastrina sérica configura o teste mais sensível para diagnóstico. A concentração sérica acima de 1000pg/ml e hipersecreção ácida de ácido tem estabelecido o diagnóstico de gastrinoma.

Testes para diagnóstico etiológico

a) Helicobacter pylori: os testes para identificação da bactéria são uteis para direcionar o tratamento e evitar a antibioticoterapia desnecessária. É necessário lembrar, porém, que podem ocorrer resultados falso-negativos em pacientes que receberam tratamento com IBP, bismuto ou antibióticos, os quais podem suprimir temporariamente a bactéria. Os testes podem ser subdivididos em: 1) invasivos (endoscópicos) e 2) não invasivos (não endoscópicos).

Ø Invasivos

o Histologia: possui boa sensibilidade e especificidade – padrão-ouro para diagnóstico na rotina hospitalar. Deve incluir a coleta de 5 fragmentos: dois do antro, dois do corpo e um da incisura angular.

o Cultura: excelente especificidade. Padrão ouro alternativo

o Urease: 90% de sensibilidade e especificidade – teste rápido com boa relação custo-benefício. A coleta deverá ser realizada em corpo e antro. Exige teste adicional para confirmação do diagnóstico.

Ø Não-invasivos

o Sorológico: mais utilizado em estudos epidemiológicos.Geralmente o IgG está aumentado em indivíduos contaminados.

o Testes respiratórios com ureia marcada: quando positivo sempre indica infecção atual. Configura como padrão-ouro alternativo. Pode indicar cura pelo H. pylori 8 semanas após a terapia antibiótica. Neste teste o paciente ingere ureia marcada com carbono 13. Se o microorganismo estiver presente a ureia será convertida em amônia e CO₂ marcado. Este pode ser detectado após 30 minutos em um balão de coleta.

o Pesquisa do antígeno fecal: método que identifica através de reação imunoenzimática, antígenos do H. pylori nas fezes do paciente. É conveniente na população pediátrica.

Obs. O teste respiratório tem sido utilizado no controle do tratamento após 8 semanas do início do mesmo.

Obs. Recomenda-se a utilização de, ao menos, dois testes: histologia, teste da uréase ou cultura.

b) Drogas AINE: deve ser pesquisado na anamnese o uso de AINE principalmente na população idosa que costuma usar estas drogas por conta de artrites, artroses dentre outras. Cardiopatas costumam utilizar Aas o que pode contribuir para úlcera.

Tratamento

Objetivos: alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e complicações. Alem disso, caso o H pylori esteja presente é necessário erradica-lo sendo esta uma medida que previne recidivas.

Medidas comportamentais: evitar alimentos muito proteicos. Evitar etilismo. Evitar tabagismo. Evitar alimento que irritem a mucosa gástrica.

Medicações que promovem a cicatrização: agem de duas formas: 1) fortalecendo os componentes que mantém a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-secretores) e diminuindo a ação cloridropéptica (antissecretores).

Ø Pró-secretores: antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal, e PGL. Tem pouca utilização clínica.

Ø Antissecretores: são os medicamentos de escolha para cicatrizar as úlceras: IBP e BH2.

Erradicação do H. pylori

Gastrite

Classificação

1) Gastrites agudas: embora raramente observadas em biopsias gástricas de rotina, as gastrites agudas são classificadas em três grupos: gastrite aguda por H. pylori, supurativa (flegmonosa) e gastrite aguda hemorrágica (erosiva aguda).

a) Gastrite aguda por H. pylori: adquirido por via oral, o microorganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. As bactérias liberam agentes quimiotáticos para polimorfonucleares e mastócitos. O epitélio gástrico produz IL-8 que é potencializado pelo fator de necrose tumoral e pela IL-1 liberada pelos macrófagos em resposta lipolissacaríde bacteriana. Ocorrerá acentuada hipocloridria.

Esta fase aguda é de curta duração, a resposta imune na maioria das vezes é incapaz de eliminar a bactéria, e após 3 a 4 semanas ocorre um gradual aumento das células inflamatórias crônicas.

*Formas de transmissão pelo H.pylori*
Oral – oral	Saliva/beijo
Oral – fecal	Manuseio de alimentos água não tratada
Gastro – oral	Vômito

b) Gastrite supurativa (flegmonosa): é uma entidade rara, às vezes também presente em pacientes pediátricos, que caracteriza-se por infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago, com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos não ultrapassa cárdia e piloro, sendo a mucosa gástrica pouco acometida. O principal causador é o Streptococcus. A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo sintomas comumente observados. A visualização de gás sugere Clostridium welchii. Leucocitose com desvio para esquerda é quase sempre descrita.

c) Gastrite aguda hemorrágica (lesão aguda da mucosa gastroduodenal (LAMGD): iniciam-se após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estômago. Ocasionalmente podem também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes associadas a alterações da superfície epitelial e edema. Pode exteriorizar-se na forma de HDA.

2) Gastrite crônica: pode ser não atrófica (associada ao H. pylori) e atrófica (autoimune).

a) Gastrite crônica associada ao H.pylori: é considerado a principal etiologia (95%) de todas as gastrites crônicas. Coloniza a mucosa gástrica humana com mínima competição por parte de outros microorganismos e adapta-se ao ambiente. Esta adaptação é possível devido a: 1) produção uréase pela bactéria que degrada a ureia e produz amônia elevando o pH ao seu redor, 2) por ter caráter espiralado e flagelos pode penetrar no muco se protegendo do ácido.

O antro é tipicamente a primeira região a ser atingida, podendo as vezes predominar o acometimento do corpo ou de todo o órgão (pangastrite). Assim indivíduos:

· Gastrite predominantemente antral: normocloridria ou hipercloridria – risco para úlcera duodenal

· Gastrite predominante em corpo: hipocloridria com possível atrofia e metaplasia intestinal.

b) Gastrite crônica autoimune: acomete principalmente o corpo e fundo gástrico, raramente atingindo o antro. Caracteriza-se por atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago ocorrendo substituição por células intestinais (metaplasia intestinal).

Funcionalmente associa-se a hipocloridria e em casos avançados acloridria, secundária à redução da massa de células parietais, paralelamente há também uma redução da secreção de fator intrínseco responsável pela absorção de vitamina B₁₂ com aparecimento de anemia perniciosa.

Semiologia gastroduodenal

Anamnese

As sensações referidas no andar superior do abdômen e, especificamente no epigástrio podem resultar tanto de afecções gastroduodenais como também de outros órgãos do aparelho digestivo ou mesmo de afecções extradigestivas.

Dispepsia: é definida como a presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada no andar superior do abdômen (epigástrio). Pode ser funcional ou orgânica. No primeiro causa nenhuma causa consegue ser atribuída para explicar a dispepsia e no segundo consegue-se estabelecer uma causa, por exemplo, úlcera péptica.

Dor: é um dos sintomas mais importantes e frequentes das doenças digestivas. Deve ser caracterizado com relação a: localização, caráter e relações temporais. A dor localizada no epigástrio geralmente tem as seguintes origens: 1)gástrica, 2) duodenal, 3) biliar ou 4) pancreática.

A dor epigástrica mais comum é devido a úlcera péptica. A dor típica da úlcera apresenta quatro características principais que incluem: localização, ritmicidade, a periodicidade.

O tipo característico é uma dor discreta, raramente intensa, em queimação, e descrita como dor de fome, sensação de roedura, de queimadura ou de vazio no estômago. Na maioria das vezes é localizada no epigástrio, na linha mediana ou ligeiramente para direita. É circunscrita sendo bem localizada pelo paciente. Outras vezes pode não ser tão bem localizada sendo referida como uma dor difusa no epigástrio, na região inferior do tórax, na região interescapular, entre o quinto e oitavo segmento torácico, ou na região periumbilical.

A dor também apresenta uma ritimicidade característica tendo horário certo para chegar. Geralmente chega as 10 horas, entre 15 e 17 horas ou pela madrugada em torno de 2 a 3h (clocking).

Geralmente a dor é aliviada pela ingestão de alimentos ou antiácidos, ou mesmo pela ocorrência espontânea ou provocada de vômitos.

Outra peculiaridade marcante da dor é sua periodicidade. Após dias, semanas ou mesmo alguns meses de dor surgem períodos de acalmia, desaparecendo por semanas, meses ou anos para retornar com as mesmas características.

Quando ocorrem complicações da úlcera os sintomas pioram não melhorando com a ingestão de alimentos, antiácidos ou após vômitos. Alem disso, perde sua ritimicidade e periodicidade.

Pirose e regurgitação ácida: representam a sensação de queimação retroesternal e a volta de alimentos previamente deglutidos a boca.

A pirose corresponde a queimação retroesternal que pode irradias para o pescoço e raramente para o braço. É patognomônica da DRGE, mas pode ocorrer em pacientes que apresentam úlcera duodenal e em alguns casos de gastrite aguda. O termo azia é frequentemente empregado como sinônimo de pirose.

Náusea e vômitos: a náusea corresponde a uma sensação desagradável, referida no epigástrico ou na garganta, de um desejo eminente de vomitar. Quando intensa pode associar-se a distúrbios da atividade autonômica, como sialorréia, palidez, sudorese e ocasionalmente hipotensão e bradicardia. A náusea é resultante de uma atividade desordenada do trata digestivo superior e uma antiperistalse do duodeno.

Os vômitos constituem a expulsão violenta dos conteúdos gástricos e devem ser diferenciados de ruminação, eructação e regurgitação, sendo que nestas três situações não ocorrem náuseas nem contração abdominal.

· Vômito em jato repentino não precedido de náusea: indicativo de doença do SNC, sobretudo sobre a existência de hipertensão craniana.

· Vomito de origem psicogênica:associa-se geralmente a anorexia e/ou bulimia alem de ser recorrente.

· Vomito que ocorre pela manhã: típico de gravidez, mas também pode estar associado a ingestão de álcool, uremia e hipertensão craniana.

· Vomito volumoso contendo alimento digerido: sugere comprometimento do esvaziamento gástrico.

· Vomito que ocorre tardiamente a alimentação (4 h ou mais) e que acompanha alívio da dor: sugere obstrução do piloro.

· Vômitos de alimentos não digeridos e ruídos no pescoço: sugerem divertículo de Zenker.

· Vômitos com odor fétido: sugerem supercrescimento bacteriano típico da obstrução vasointestinal ou na fístula gastrocólica.

Peso epigástrico pós-prandial: corresponde a sensação desagradável de enchimento excessivo do abdômen superior que se acentua após as refeições. É também chamado de empachamento ou plenitude. É comum no Ca gástrico e dispepsia funcional. Distúrbios da motilidade estomacal podem gerar o distúrbio. Estes distúrbios da motilidade podem ocorrer em pacientes: diabéticos, chagas e hipotireoidismo.

Pode estar presente na complicação da úlcera péptica na forma de estenose da região antropilórica. É também uma queixa de pacientes com visceromegalias ou tumores intra-abdominais que comprimem o estômago.

Saciedade precoce: redução da sensação de apetite e de fome logo após iniciar a refeição. Pode ocorrer em doenças de motilidade, por doenças sistêmicas, pelo uso de medicamentos e por fatores emocionais.

Flatulência: é caracterizada por sintomas de distensão, plenitude e timpanismo abdominal.

Soluços: é uma manifestação reflexa decorrente de uma contração rápida e involuntária do diafragma, que produz respiração interrompida pelo fechamento da glote. Pode estar nas seguintes afecções digestivas: hérnia de hiato, abscesso subfrênico, infarto esplênico, pancreatite aguda, obstrução intestinal e na presença de lesões expansivas do fígado.

Hematêmese e melena: a hemorragia digestiva alta é referida como qualquer sangramento acima do ligamento de Treitz, podendo se exteriorizar através de hematêmese, melena, hematoquezia ou sangue oculto nas fezes.

Hematêmese é o termo utilizado para referir-se a vômito de sangue. Pode ser vermelha sugerindo sangramento recente, ou escura, resultante de sua conversão de hematina no estômago diante do HCl.

Melena é o termo utilizado para evacuação de fezes escuras, negaras contendo sangue digerido. Nesse caso é necessário a retenção de sangue no trato digestivo por no mínimo 8h.

As principais causas de hemorragia digestiva alta são: úlcera péptica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, varizes esofagianas e de fundo gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, câncer gástrico, esofagite e duodenite.

MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO

2013-07-05T06:25:00.002-07:00

Megaesôfago Chagásico

João Lage

Introdução

O esôfago é sede de alterações funcionais que produzem sintomas, conhecidos como distúrbios motores do esôfago (DME).

Os DME são divididos topograficamente em: 1) distúrbios da musculatura estriada e 2) distúrbios da musculatura lisa. No primeiro caso o acometimento será na faringe e esfíncter esofágico superior e no segundo caso relativo ao corpo do esôfago e EIE. Tais distúrbios podem ser primários quando a alteração esofágica é a própria manifestação da doença ou secundários quando alguma doença de base sistêmica causa comprometimento do esôfago.

Conceitos

Acalasia (AC): doença caracterizada por: 1) ausência de relaxamento do EIE e 2) ausência de peristaltismo do corpo esofágico. Esta poderá ser idiopática (comum em países nórdicos) ou chagásica (comum em países sul-americanos a exemplo do Brasil).

Megaesôfago: expressão anatômica da acalasia chagásica em estágio mais avançado.

Epidemiologia

A AC idiopática é relativamente incomum, sendo responsável por 8 a 14% das causas de disfagia nos países em que não existe doenças de Chagas.

A distribuição entre sexo masculino e feminino é praticamente igual podendo ser encontrada em qualquer idade porem sendo diagnosticada principalmente entre 30 e 60 anos.

Nos países onde a doença de Chagas é endêmica (Brasil, Argentina, Chile, Bolívia e Venezuela), observa-se elevado número de pessoas acometidas pela doença.

No Brasil, há um franco predomínio da acalasia chagásica, devido a endemicidade da doença, e as áreas mais acometidas estão nos estados de Goiás, São Paulo, Bahia e Minas Gerais.

Etiopatogenia

AC chagásica: existe correlação anatomopatológica entre a doenças de Chagas e o megaesôfago, identificando a forma de leishmânia (amastigota) do T. cruzi na musculatura do esôfago de pacientes com esta alteração, provenientes de área endêmica de doença de Chagas.

Ocorre a desnervação que se segue reduz as células nervosas do plexo mioentérico, que repercute na fisiologia motora de vários segmentos. No entanto, sua consequência maior é no esôfago e cólon, em função da fisiologia destes órgãos. São duas as teorias que tentam explicar a destruição do plexo mioentérico: 1) neurotóxica (substancias neurolíticas liberadas pelo T. cruzi destruiriam o neurônio. Esta destruição estaria reservada a fase aguda da doença, e suas consequências surgiriam meses ou anos depois. 2) autoimune, em que haveria a liberação de antígenos a partir da forma amastigota, que se depositariam nas células neuronais sensibilizando-as. A partir daí seriam formados autoanticorpos contra essas células levando a sua destruição.

Fisiopatologia

O substrato fisiopatológico da acalasia, seja chagásica ou idiopática, é a desnervação esofágica, caracterizada pela destruição do plexo mioentérico do esôfago, havendo evidências também de degeneração de fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago.

Ocorre a perda dos neurônios do plexo miontérico que inervam o EIE e que através dos neurotransmissores NO e VIP causam o relaxamento do esfíncter, dessa forma, o relaxamento será ausente ou incompleto dificultando a passagem do alimento para o estômago.

A destruição neuronal leva a alterações motoras e na própria musculatura do esôfago, que vão se instalando de forma progressiva, as quais devemos citar:

· Falta de peristaltismo;

· Ausência de abertura ou abertura incompleta do EIE (acalasia)

· Ondas terciárias e espontâneas, o que denota a hipersensibilidade do órgão desnervado nas fases iniciais. Estas geram assincronia de movimentos.

· Estase do conteúdo esofágico

· Hipertrofia da musculatura

· Progressiva atrofia muscular, por exaustão e hipoxia

· Dilatação progressiva

· Metaplasia epitelial e malignização

Assim inicialmente temos um quadro de aperistalse e acalasia, estase alimentar e intensa atividade motora do órgão, apresentando-se a musculatura hipertrofiada e o esôfago sem dilatação.

Tardiamente observa-se exaustão das fibras musculares, sua distensão e atrofia por hipóxia, tendo como consequência a dilatação e diminuição da espessura do esôfago sendo o tecido muscular substituído por tecido conjuntivo denso.

Como já foi dito anteriormente na seção de etiopatogenia o mecanismo de destruição neuronal suscitou a elaboração de teorias para sua ocorrência, sendo elas:

1) Parasitismo direto da célula nervosa;

2) Neurotoxinas

3) Mecanismo auto-imune

Níveis de destruição que atingem 50% determinam desorganização de toda a atividade motora, enquanto que níveis de 95% dessa alteração levam a dilatação progressiva do órgão em questão.

No megaesôfago não existe obstáculo orgânico ou hipertonia do EIE impedindo a passagem do bolo alimentar, mas sim falta de coordenação do impulso nervoso. Com isso não existe peristaltismo no corpo do esôfago e, portanto, o bolo alimentar caminha basicamente pela força gravitacional. Simultaneamente, o EIE abre-se de forma irregular independente do estimulo da deglutição e, em consequência, ocorre estase alimentar.

A estase constitui estimulo para contrações do corpo do esôfago, que tenta vencer o obstáculo funcional representado pelo EIE. De início as contrações são intensas e progressivamente perdem sua força, ao mesmo tempo que as fibras musculares, que no começo apresentaram hipertrofia vão alongando e gradativamente sendo substituídas por tecido conjuntivo.

A estase gerada contribuirá para a formação de esofagite, ulceras e leucoplasia. 3% dos casos podem evoluir para carcinoma espinocelular.

Alem dos fenômenos já descritos ocorrerá uma hipersalivação e uma hipossecreção de suco gástrico.

Diagnóstico

Quadro clínico

A doença possuí um caráter crônico sendo que os sintomas costumam iniciar em torno de 3 a 5 anos antes do diagnóstico definitivo.

A queixa mais comum é a disfagia apresentada por 100% dos pacientes em algum momento da evolução da doença. A disfagia é inicialmente intermitente e depois lentamente progressiva, tanto para líquidos quanto para sólidos, podendo apresentar-se como disfagia paradoxal, isto é apenas para líquidos. É percebida principalmente no terço distal da região retroesternal, porem algumas pacientes a referem ao nível da fúrcula esternal sendo neste caso diferenciado da disfagia orofaríngea por ocorrer após a deglutição não estar associada a engasgos.

Muitos executam manobras de alivio como elevação dos braços e rotação da cabeça, inspiração profunda, ingestão de líquidos. Ansiedade ou emoções fortes podem agravar a disfagia.

As regurgitações ocorrem com frequência, no início com material semelhante a clara de ovo o que corresponde à estase salivar. À medida que avança ocorre regurgitação até horas após a ingestão, principalmente a noite, provocando tosse, engasgos, sensação de sufocação, o que desperta o paciente. Outros referem acordar com travesseiro manchado de líquidos ou secreção contendo restos alimentares, e alguns evoluem com pneumonias de repetição devido à broncoaspiração.

Emagrecimento é um sintoma bem frequente sendo referido por 70 a 80% dos pacientes. Ante pacientes de idade mais avançada e com rápido emagrecimento, impõe-se o diagnóstico diferencial com Ca de esôfago e de fundo gástrico, invadindo o órgão em sua porção distal.

Nas fases iniciais pode haver dor torácica abdominal de localização retroesternal irradiada para mandíbula. Esta dor geralmente surge espontaneamente e melhora com a ingestão de líquidos (principalmente gelados) e com eructação.

Alguns indivíduos queixam-se de pirose sendo esta devido a acidificação dos alimentos provocada pela fermentação alimentar no interior do esôfago.

Tosse noturna é apresentada por cerca de 20% dos pacientes sendo, não raramente, acompanhada de infecção respiratória.

Pode ocorrer sialorreia em grande quantidade, surgindo durante a alimentação, acompanhado de disfagia ou dor torácica. Nos pacientes com Chagas viu-se que a sialorreia acompanha-se de hipertrofia das glândulas salivares, especialmente das parótidas. Isto se deve ao fato de que as glândulas por estares desnervadas apresentam hipertrofia e hiperatividade funcional ao reflexo esôfago salivar de Roger, exacerbado ainda pela estase alimentar e irritação constante da mucosa gástrica.

Soluços e singultos podem ser observados na fase inicial da esofagopatia, durante a alimentação, acompanhando a disfagia.

Muitos pacientes referem constipação intestinal. Esta pode ser atribuída a: 1) diminuição do consumo de fibras devido à disfagia para ingeri-las e 2) devido ao megacólon associado.

A associação ao megacólon pode ser notada palpando-se o quadrante inferior esquerdo do paciente e notando um fecaloma na região.

Sintomas cardíacos devem ser pesquisados nestes pacientes a fim de estabelecer relação com cardiopatias.

Diagnóstico etiológico

Deverá ser feito de acordo com a fase da doença: aguda ou crônica. Neste caso os dois métodos laboratoriais para a investigação são: sorológicos e parasitológicos a serem analisados a seguir.

Fase aguda

· Critério parasitológico: presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto do sangue periférico.

Ø Principal: teste direto a fresco

Ø Alternativa em caso de teste direto negativo ou após 30 dias de sintomatologia: testes de concentração micro-hematócrito, Teste de Strout e QBC.

Ø Alternativa caso a sintomatologia permaneça com teste direto e de concentração negativos: associar PCR com técnicas sorológicas (pesquisa de IgM).

· Critério sorológico: a presença de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgM no sangue periférico é considerada indicativa da fase aguda, particularmente quando associada a alterações clínicas e epidemiológicas sugestivas. Atualmente existem dificuldades para realizar testes sorológicos na fase aguda devido a falta de kits comerciais registrados na ANVISA. Tirando esse adendo os exames sorológicos plausíveis são:

Ø IFI-IgM: imunofluorescência indireta com pesquisa de IgM.

Ø Western-blot (WB)

Ø ELISA-IgM

Fase crônica

· Critério parasitológico: devido a parasitemia subpatente na fase crônica, os métodos parasitológicos tradicionais são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor diagnóstico tornando desnecessária sua realização para manejo clínico.

Ø Hemocultura

Ø Xenodiagnóstico

· Critério sorológico: considera-se indivíduo infectado pelo T. cruzi aquele que apresenta anticorpos anti-IgG identificados por dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.

Ø IFI

Ø ELISA

Ø HAI

Obs. O teste ou reação de Machado Guerreiro deve ser abandonado, pois o mesmo utiliza proteínas dos sistema complemento que são extremamente termolábeis implicando em que o reagente frequentemente se torne inadequado para reação.

Avaliação esofágica

o Esofagografia: os achados sugestivos de AC são retardo do meio de contraste, ausência de peristalse do órgão com ou sem contrações terciárias, junção gastroesofágica afilada com aspecto de “bico de pássaro” e os diferentes graus de dilatação esofágica. Existem classificações de megaesôfago que são empregadas para definir o grau de avanço da doença por mio da mensuração do diâmetro distal do esôfago, auxiliando na opção terapêutica e avaliação prognóstica. A classificação de Rezende pode ser vislumbrada abaixo

*Classificação de Rezende (1982)*
Grau I	Diâmetro do esôfago normal, com transito lento e coluna retida de meio de contraste de nível plano
Grau II	Pequena/moderada dilatação, retenção evidente da coluna baritada e contrações terciárias
Grau III	Grande dilatação, grande retenção de contraste, hipotonia ou atonia
Grau IV	Grande dilatação com tortuosidade

o EDA: o seu papel mais importante é a exclusão de alteração orgânica como causa da disfagia e eventualmente diagnóstico de complicações da AC. Muitas vezes, se inicia a avaliação da disfagia pelo método endoscópico e, em caso de normalidade, o paciente deve ser submetido a esôfagomanometria ou estudo radiológico. O achado de líquidos ou restos alimentares após jejum sugere o diagnóstico.

o Esofagomanometria (EM): alem de confirmar o diagnóstico (em geral, sugerido pela EDA e/ou esofagografia), é realizada com o objetivo de avaliar o relaxamento e a pressão do EIE pré e pós-tratamento, alem de orientar o local de posicionamento do cateter da pHmetria prolongada, em casos em que o exame for utilizado. Os achados mais importantes da EM são: falta de relaxamento ou relaxamento incompleto do EIE e aperistalse do corpo esofágico.

Tratamento

Os objetivos de qualquer terapêutica na AC são: 1) aliviar os sintomas, 2) melhorar ou aliviar o esvaziamento esofágico e 3) prevenir o desenvolvimento de megaesôfago e suas complicações. Todas as opções terapêuticas, com exceção da esofagectomia, objetivam diminuir a pressão do EIE para desobstruir o transito alimentar.

Medicamentos

Ø Nitratos: aumentam a concentração de óxido nítrico nas células musculares lisas, resultando em relaxamento. A administração por via sublingual, os nitratos reduzem a pressão do EIE dentro de 15 minutos e seus efeitos persistem por até 90 minutos.

Ø Antagonistas do canal de cálcio (difedipeno 10 a 30mg/dia): também inibem a musculatura lisa e agem 30 minutos após sua administração via sublingual, na redução da pressão do EIE.

Toxina botulínica

Potente inibidor da acetilcolina, de ação excitatória no tônus do EIE, tem sido usada em injeções endoscópicas com reduções dos sintomas do paciente, da pressão do EIE e do diâmetro esofágico. A técnica consiste na injeção de 20 a 25U em cada um dos quatro quadrantes da região do EIE. Sugere-se que os melhores candidatos à BoTox sejam: idosos com comorbidades e pacientes com alto risco cirúrgico, falha no tratamento cirúrgico falência a resposta a múltiplas dilatações em pacientes com risco cirúrgico alto, dilatação pneumática com perfuração e associação com divertículo epifrênico.,

Dilatação pneumática da cárdia (DPC)

Consiste no tratamento conservador definitivo mais frequentemente empregado para o tratamento de AC. Tem como objetivo romper as fibras do EIE, reduzindo sua pressão e a obstrução funcional do esôfago. A consequência é a melhora do esvaziamento esofágico e da disfagia.

Tratamento cirúrgico

Pode ser feito PR técnicas conservadoras (esofagomiotomias) ou cirurgias mais invasivas (esofagoplastia e esofagectomia). A técnica mais empregada é a esofagectomia de Heller.

Disfagia: significa dificuldade para deglutir ou transportar o alimento até o estômago. Pode ser de dois tipos: 1) orofaríngea e 2) esofagiana.

· Disfagia orofaríngea: decorre de anormalidades que afetam a atividade neuromuscular da musculatura estriada da boca, faringe ou do EES. É de modo geral considerada um problema no início da deglutição, devido a dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago proximal. Queixas: impactação do alimento na garganta, regurgitação nasal e tosse durante a deglutição. Apresentação clínica: durante a deglutição o paciente mantém a cabeça ereta, afasta os ombros para trás e eleva o queixo na tentativa de facilitar a transferência do alimento da faringe para o esôfago. Associação: disartria, astenia, paresias, distúrbios do sono e déficit neurológico focal, doença de Parkinson, paralisia cerebral, AVE, poliomielite dentre outros.

· Disfagia esofagiana: resulta de vários defeitos estruturais ou neuromusculares que acometem a musculatura lisa do órgão e o EIE. Queixas: incapacidade de engolir o alimento que para após a deglutição. Apresentação clínica: muitas vezes o paciente indica com a mão onde o alimento para. A disfagia esofagiana pode ser dividida em: 1) obstrutiva e 2) motora.

Ø Obstrutiva: é causada por doença intrínseca ou extrínseca ao esôfago que diminui a luz do esôfago impedindo a passagem do alimento. As principais afecções deste grupo são os carcinomas e a estenose péptica do esôfago. No caso de carcinoma a a disfagia é progressiva.

Ø Motora: causada por doenças que alteram a atividade peristáltica do corpo esofágico e/ou junção do EIE, seja por lesão nervosa ou muscular. O megaesôfago é o principal representante deste grupo.

DRGE E SEMIOLOGIA DO ESÔFAGO

2013-07-05T06:17:00.001-07:00

DRGE e semiologia do esôfago

João Lage

Definições

Refluxo gastroesofágico: deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico para o esôfago. Ocorre em todas as pessoas varias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de lesão na mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico.

Doença do refluxo gastroesofágico: condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que afetam o bem estar do paciente e/ou complicações.

Epidemiologia da DRGE

No Brasil um estudo populacional concluiu que 12% da população tem DRGE. A patologia afeta todas as faixas etárias porem a população mais velha é a que mais procura os serviços de saúde.

Fisiopatologia

A DRGE é multifatorial, sendo que, os sintomas e as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha de uma ou mais das seguintes defesas do esôfago: 1) barreira antirrefluxo, 2) mecanismos de depuração intraluminal e 3) resistência intrínseca do epitélio.

1. Barreira antirrefluxo: configura como a principal proteção contra o RGE sendo composta por: a) EIE e b) esfíncter externo (formado pela parte crural do diafragma). O EIE mantém-se fechado em repouso e relaxa com a deglutição. O relaxamento não relacionado a deglutição é denominado transitório, sendo considerado o principal mecanismo associado a DRGE. Muitas substâncias afetam o tônus do EIE, dentre elas a CCK liberada na presença de gordura. Outros agentes são o NO e o peptídeo vasointestinal ativo.

2. Mecanismos de depuração intraluminal: também denominada clearance esofágico decorre de uma combinação de mecanismos mecânicos (peristaltismo e gravidade) e químicos (neutralização pela saliva ou pela mucosa). A alteração do peristaltismo pode ser primária (distúrbios motores do esôfago) ou secundária (doenças do tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser devido ao uso adverso de medicamentos e/ou a síndrome de Sjogren. A neutralização pela saliva demora de 3 a 5 min para agir e cada 7ml de saliva neutraliza 1ml de HCL.

Obs. Episódios de refluxo que ocorrem durante o sono podem causar lesão mais facilmente, uma vez que ocorre diminuição na produção de saliva e oposição à gravidade.

3. Resistência intrínseca do epitélio: é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa:

Defesa pré-epitelial	Composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago formando uma barreira físico-química.
Defesa epitelial	Junções intracelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de íons e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato)
Defesa pós-epitelial	Suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto pela remoção de metabólitos)

Obs. Outro fator agravante é a adição de enzimas proteolíticas duodenais ao suco gástrico pelo processo de refluxo duodenogástrico.

Obs. Os mecanismo responsáveis por sintomas extraesofágicos da DGRE, como tosse e broncoespasmo, nem sempre são resumidos a aspiração com lesão da mucosa respiratória podendo ser também atribuídos a estimulação do nervo vago no esôfago distal induzindo reflexo da tosse.

Obs. No caso de granulomas de cordas vocais e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, o contato direto com a mucosa das vias respiratórias.

Sintomatologia

a) Sintomas típicos: os sintomas clássicos da DRGE são: 1) pirose (sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) e 2) regurgitação (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a faringe). Os pacientes podem relatar melhora dos sintomas após uso de antiácidos. A piora dos sintomas pode ocorrer no período pós-prandial, em decúbito dorsal e lateral direito.

b) Sintomas atípicos: é importante neste caso estabelecer diagnóstico diferencial com outras patologias que podem gerar a mesma sintomatologia da DRGE: acalasia, dor coronariana, ulcera péptica duodenal e câncer precoce de esôfago. As manifestações atípicas podem ser esofágicas (no caso da dor torácica não-cardíaca), pulmonares, otorrinolaringológicas e orais. No quadro a seguir cada manifestação será melhor descrita:

c) Sinais de alerta: sugerem formas mais agressivas ou complicações da doença: odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e emagrecimento.

Diagnóstico

O diagnóstico da DRGE típica é realizado a partir de anamnese detalhada capaz de identificar as seguintes características dos sintomas: intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes e de melhora, evolução da enfermidade ao longo do tempo e o impacto na qualidade de vida do paciente.

A frequência e duração dos sintomas deve ser questionada. É consenso que pacientes que apresentam sintomas com frequência mínima de 2 vezes por semana em um período de 4 a 8 semanas devem ser considerados suspeitos para DRGE.

É importante na abordagem inicial saber a idade do paciente, manifestações de alarme, história familiar de câncer, náuseas e vômitos, sintomas de grande intensidade e intercorrências noturnas. Neste caso a avaliação endoscópica é de vital importância.

Propedêutica complementar

a) Endoscopia digestiva alta (EDA) com biopsia: é o método de escolha para avaliar lesões na DRGE, permitindo avaliar a gravidade da esofagite, e realizar biopsia onde e quando necessário. São consideradas lesões: erosões, úlceras, estenose péptica e esôfago de Barrett.

Deve ser ressaltado que a ausência de lesões na endoscopia não exclui o diagnóstico de DRGE, uma vez que 25 a 50% dos pacientes com a doença apresentam EDA sem alterações. Neste caso estes pacientes são classificados de acordo com a pHmetria em: 1)doença do refluxo não erosiva e 2) pirose funcional.

O achado acidental de hérnia de hiato por endoscopia (ou radiológico) não deve ser necessariamente diagnóstico de DRGE. Considera-se hérnia de hiato quando o pinçamento diafragmático gera uma diferença ≥ 2cm com a linha Z .

Em resumo as principais indicações para a realização da EDA são:

· Excluir outras doenças ou complicações da DRGE principalmente na presença de sinais de alarme.

· Pesquisar a presença de esôfago de Barret em pacientes com sintomas de longa duração.

· Avaliar a gravidade da esofagite

· Orientar o tratamento e fornecer informações sobre a tendência de cronicidade do processo.

Em relação a biopsia de esôfago, as seguintes proposições são propostas:

· Paciente com ulcera e/ou estenose

· Reepitelização com mucosa colunar, circunferencial ou não, de extensão maior ou igual a 2cm, acima do limite das pregas gástricas, na qual o diagnóstico endoscópico deve ser enunciado como sugestivo de esôfago de Barrett.

· Reepitelização com mucosa colunar de extensão inferior a 2cm. O diagnóstico deve ser enunciado como sugestivo de epitelização colunar do esôfago distal.

Obs. É importante enfatizar a contra-indicação de biopsia em caso de fase aguda da esofagite erosiva, sem ulcera, estenose ou suspeita de metaplasia colunar.

b) pHmetria esofágica prolongada: permite o diagnóstico de DRGE por demonstrar a presença de refluxo ácido gastroesofágico anormal. A pHmetria está indicada nas seguintes situações:

· Pacientes com sintomas típicos de DRGE que não apresentam resposta satisfatória ao IBP e nos quais o exame endoscópico não revelou dano à mucosa esofágica. Neste caso realizar o exame na vigência da medicação (cerca de 10 dias).

· Pacientes com manifestações atípicas extra-esofágicas sem evidencia de esofagite.

· Pré-operatório nos casos em que o exame endoscópico não demonstrou esofagite.

Obs. A pHmetria prolongada não se presta ao diagnóstico da esofagite de refluxo, mas sim do RGE em si.

Obs. O refluxo é considerado patológico quando o pH intra-esofágico se mantém abaixo de 4 por mais de 4% do tempo total de duração do exame.

c) Estudo radiológico (REED): as principais informações que o exame radiológico pode oferecer referem-se a avaliação da anatomia esofágica, como nas lesões estenosantes do esôfago e alterações motoras pelo achado de ondas terciárias e espasmos do órgão. A indicação do método radiológico está restrita ao esclarecimento da disfagia e odinofagia.

d) Exame cintilográfico: apresenta indicações restritas estando reservado para casos onde exista suspeita de aspiração pulmonar de conteúdo gástrico, pacientes que não toleram a pHmetria ou nos casos que exista necessidade de determinar o tempo de esvaziamento gástrico.

e) Manometria esofágica: destina-se a investigar

· Peristalse ineficiente do esôfago em pacientes com indicação de tratamento cirúrgico, com o objetivo de permitir ao cirurgião considerar a possibilidade de fundoplicatura parcial.

· Localização precisa do EIE para permitir a correta instalação do eletrodo de pHmetria.

· Presença de distúrbio motor esofágico associado, com as doenças do colágeno e espasmo esofágico difuso.

· O peristaltismo esofágico e alterações do tônus do EIE em pacientes com falta de resposta adequada ao tratamento clínico ou cirúrgico.

d) Teste terapêutico: pacientes com menos de 40 anos com sintomas típicos (com frequência < 2 por semana) e sem sinais de alarme podem receber como conduta diagnóstica inicial terapêutica com IBP em dose plena (como alternativa utilizar BH2) por um período de 4 semanas. Devem simultaneamente serem promovidas ações comportamentais. Caso a resposta após este período seja satisfatória ao teste nos permite inferir o diagnóstico de DRGE.

Tratamento clínico

a) Tratamento comportamento: ver tabela abaixo.

b) Tratamento farmacológico

Inibidores da bomba de prótons (IBP): é capaz de aliviar os sintomas mais rapidamente e cicatrizar as lesões na maior parte dos pacientes. A resposta inicial aos IBP é fator preditivo de sucesso do tratamento a longo prazo. Estes medicamentos devem sempre ser ingeridos antes das refeições. O controle dos sintomas atípicos é mais difícil que o dos típicos necessitando frequentemente do uso de dose dupla de IBP. Os pacientes que não apresentarem resposta satisfatória ao tratamento com IBP em 12 semanas devem ter a dose dobrada por mais 12 semanas antes de serem considerados como insucesso terapêutico.

Antagonistas H₂: os antagonistas dos receptores H₂ da histamina (ranitidina, cimetidina, famotidina, nizatidina) são drogas seguras e bem toleradas, porem tem curta duração de ação (4 e 8h) e resultam em inibição incompleta da secreção ácida. Consequentemente necessitam de múltiplas doses para tratar DRGE. Alem disso, ocorre declínio da inibição da secreção acida após duas semanas de uso do medicamento.

Procinéticos: só são uteis em pacientes com sintomas dispépticos. Dentre os medicamentos disponíveis podemos citar a domperidona que é um antagonista da dopamina e a metoclopramida que não é considerada boa escolha diante de seus efeitos colaterais a nível de SNC.

c) Tratamento cirúrgico: consiste na recolocação do esôfago na cavidade abdominal, aproximação dos hilos diafragmáticos (hiatoplastia) e envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico (fundoplicatura).

Complicações da DRGE

a) Esôfago de Barret: é uma condição em que um epitélio colunar associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso normal que recobre o esôfago distal. Trata-se, na grande maioria das vezes, de uma sequela da DRGE de longa duração. A grande preocupação com essa entidade é a predisposição gerada para adenocarcinoma.

b) Esofagite erosiva: configura o grupo mais facilmente identificável e com alterações fisiopatológicas mais claras. A visualização endoscópica de erosões esofágicas sela o diagnóstico de doença do refluxo.

c) Estenose péptica: a DRGE é responsável por 70% das estenose de esôfago. O sintoma mais comum neste caso é a disfagia esofágica. Na propedêutica destes pacientes geralmente utilizamos EDA e REED.

Semiologia do esôfago

As afecções esofágicas manifestam-se por sintomas de um modo geral muito específicos, o que permite ao médico, através de uma anamnese detalhada, estabelecer o diagnóstico correto na maioria dos casos.

Os sintomas cardinais e quase patognomônicos da doença esofágica são a disfagia e a pirose, resultantes de distúrbios nas duas funções básicas do esôfago: a de transporte do bolo alimentar da faringe ao estômago e a prevenção do refluxo gastroesofágico.

Disfagia: significa dificuldade para deglutir ou transportar o alimento até o estômago. Pode ser de dois tipos: 1) orofaríngea e 2) esofagiana.

Perguntas pertinentes na anamnese

Você tem dificuldade para iniciar a deglutição? Indica disfagia orofaríngea.

O alimento “para” no trajeto para o estômago? Indica disfagia esofagiana.

A dificuldade é para sólidos, líquidos ou os dois? Sólido indica estenose. Para os dois indica distúrbio da motilidade.

Na hora que o alimento para você o regurgita ou consegue com um liquido faze-lo chegar ao estômago? Se regurgitar: indica estenose/ Se consegue com líquido: sugere distúrbio motor decorrente de alteração no peristaltismo.

A dificuldade de engolir vem piorando com o tempo? Se piorou em um curto período de tempo: sugere neoplasia maligna, se o período for longo é mais sugestivo de estenose péptica resultante de esofagite de refluxo.

Odinofagia: significa deglutição dolorosa. Pode manifestar-se por queimação ou dor em cólica. Porem pelo fato de ocorrer apenas durante a deglutição é distinguida facilmente de pirose. A dor resulta muita das vezes do contato do bolo alimentar com uma lesão do esôfago.

Globus: traduz uma sensação de obstrução na garganta, que não interfere na deglutição e muitas das vezes se alivia com ela. Ao contrário da disfagia nem sempre o globus está relacionado a doença orgânica. Porem pode ser observado em DRGE, afecções na faringe, laringe ou pescoço.

Pirose: pode ser definida como uma sensação de dor em queimação, localizada na região retroesternal, de duração variável, podendo irradiar-se para abdome superior, garganta, regiões anterolaterais do tórax e, menos frequentemente, para mandíbulas e mmss. Apresentação clínica: paciente espalma sua mão sobre o esterno e movimenta-a entre o manúbrio e o apêndice xifoide. Predileção de horário do acometimento: ocorre principalmente após as refeições principalmente aquelas copiosas e gordurosas. Fisiopatologia da pirose: 1) ação nociva dos componentes do suco gástrico principalmente o HCl, que estimularia terminações nervosas sensoriais da mucosa esofagiana e 2) espasmo da musculatura esofagiana em resposta a agressão provocada pelo material refluído.

Regurgitação: definida como a volta do conteúdo gástrico e/ou esôfago à cavidade oral, não acompanhada de náusea, vômito ou contração abdominal. Frequentemente ocorre associada a uma eructação, ou outra manobra que aumente a pressão intra-abdominal. O gosto será amargo quando o material conter bile e ácido quando vier do estômago. Quando ocorre pela manhã em jejum é denominada pituíta. A regurgitação pode ser: 1) dinâmica ou 2) estática.

Ø Dinâmica: decorrente de contrações espasmódicas do esôfago lançando o conteúdo para cima

Ø Estática: ocorre quando o paciente assume posição de decúbito e que está associada a aspiração.

Ca de puilmão

2013-07-04T11:09:00.001-07:00

Câncer de pulmão

Câncer Pulmonar broncogênico

Definição: o carcinoma brônquico ou câncer de pulmão é um tumor maligno primitivo de natureza epitelial mais comum no trato respiratório inferior. Pode ser dividido em dois grupos histológicos principais: 1) Câncer pulmonar de células não pequenas (células escamosas, adenocarcinoma e células grandes) e 2) câncer de pulmão de células pequenas.

Epidemiologia: no mundo o câncer de pulmão é responsável por aproximadamente, 13% de todos os tipos de câncer; mais de 1,1 milhões de casos de câncer de pulmão são diagnosticados anualmente e mais de 1 milhão de mortes são causadas por esta doença.

A incidência e a mortalidade pela doença é maior em negros seguida por brancos e hispânicos. A idade média de diagnóstico situa-se em 70 anos, para ambos os sexos.

O tabagismo em estudantes do ensino médio aumentou até 1990 e, a partir daí, começou a declinar. Porem ainda cerca de 38% dos jovens no ensino médio ainda fumam.

Fatores de risco

· Tabagismo: estima-se que o tabagismo seja responsável por, aproximadamente, 85% a 90% de todos os casos de câncer de pulmão. Já foram identificados mais de 40 carcinógenos no cigarro. O tabagismo passivo também constitui fator de risco principalmente se for constante e em local fechado e pouco ventilado.

· Exposição a outros agentes: radônio, asbesto, arsênico, berílio, cádmio, cromo, níquel, cloreto de vinil e hidrocarbonetos aromáticos.

· Doença pulmonar pré-existente: pacientes com DPOC e/ou pneumoconioses tem risco aumentado em desenvolver câncer de pulmão.

· Fatores dietéticos: baixa concentração sérica de vitaminas antioxidantes como a vitamina A e E aumentam a chance da doença. A suplementação de β-caroteno, entretanto, aumenta a incidência de câncer de pulmão. O consumo exagerado de gordura na dieta também aumenta o risco. Altas concentrações de selênio tem sido associadas a fator protetor contra o câncer de pulmão.

· Diferenças de gênero e raciais: mulheres que fumam tem uma chance maior de terem câncer de pulmão que homens na mesma situação especialmente em se tratando de adenocarcinoma e de células pequenas.

· Infecção pelo HIV: está aumentado o risco de câncer em pacientes com sorotipo para HIV.

· Hereditariedade: parentes de primeiro grau de pacientes com câncer de pulmão tem risco 2 a 6 vezes maior de desenvolver a doença se fumarem. Para não fumantes o risco neste caso será de 2 a 4 vezes maior.

*Fatores de risco para Câncer de pulmão*
Modificáveis	Imutáveis
Tabagismo	Hereditariedade
Exposição ocupacional	Gênero e etnia
DPOC e pneumoconioses prévias
Fatores dietéticos
Infecção pelo HIV

Fisiopatologia: o desenvolvimento de câncer de pulmão é o resultado de um processo em múltiplas etapas desde uma lesão pré-maligna até o câncer de fato, após vários anos. O cigarro e outros carcinógenos promovem alterações sequenciais genéticas e epigenéticas que resultam na perda do controle normal dos mecanismos de crescimento celular. Essas alterações afetam: 1) os oncogenes, 2) os genes supressores de tumor, 3) fatores de crescimento e 4) epigenética.

a) Oncogênes: os que desempenham papel na patogênese do câncer de pulmão são: 1)RAS, 2) família MYC, 3)HER-2/neu e 4) o Bcl-2.

· RAS (H-ras, K-ras e N-ras): no câncer de pulmão o principal é o K-ras que é ativado por mutações pontuais no códon 12 das células do câncer de pulmão. A mutação ocorre em adenocarcionomas principalmente em tabagistas porem não ocorre em carcinoma de células pequena (CPCP).

· MYC ( a-myc, L-myc e M-myc): são observados em 10% a 40% de CPCP e em 10% Cancer de pulmão de células não pequenas (CPCNP). O gene mais alterado contudo é o c-myc cuja ampliação nos tumores CPCP está associada a menor sobrevida.

· HER-2/neu: codifica o receptor para o fator de crescimento ou p185neu. Está ativado nos CPCNP, mas não nos CPCP.

· Bcl-2: oncogene que codifica a proteína que inibe a morte celular programada (apoptose), tem sua expressão aumentada principalmente no CPCP.

*Oncogênes X prevalência*
Genes	Tipo de câncer
RAS (K-ras)	CPCNP
MYC (c-myc)	CPCNP e CPCP
HER-1/neu	CPCNP
Bcl-2	CPCP

b) Genes supressores de tumor: os genes supressores de tumor são: 1)p53, 2)Rb e 2)3p.

· P53: codifica uma fosfoproteína nuclear que controla a divisão celular tanto em células normais quanto malignas. Se o DNA de uma célula é danificado p53 causa a interrupção celular que induzirá a apoptose. As células p53 mutantes perdem sua função predispondo a malignidade. A mutação deste gene está relacionada ao tabagismo e tem sido detectadas em lesões pré-neoplásicas. Pode ocorrer tanto em CPCNP quanto em CPCP.

· Rb (retinoblastoma): codifica uma fosfoproteína nuclear que regula o ponto de verificação da fase G₁/S do ciclo celular pela ligação a ciclina D e a vários fatores de transcrição. Quando Rb não funciona o ponto de verificação da fase G₁/S fica descontrolado, o que leva a proliferação celular e a transformação maligna. Pode ocorrer tanto em CPCNP quanto em CPCP.

· 3p: deleção no braço curto do cromossomo 3(3p)(p14-p23). A deleção acontece em aproximadamente em 50% dos CPCNP e 90% dos CPCP.

c) Fatores de crescimento: os fatores de crescimento produzidos por células do câncer de pulmão podem promover um crescimento parácrino (células adjacentes) ou autócrino (da mesma célula). Os fatores autócrinos de importância são: GRP (principalemnte no CPCP), IGF-1 (CPCNP) e o EGFR que é produzido pelo ontogênese HER-1/neu e é mais frequente nos CPCNP.

d) Epigenética: se refere a uma alteração na expressão gênica que é herdada, mas não envolve alterações na sequencia do DNA. Uma dessas modificações inclui alterações na metilação do DNA. Essas alterações podem incluir: hipometilação, desregulação da DNA-metiltransferase I e hipermetilação. Essa hipermetilação pode então silenciar os genes supressores de tumor.

Manifestações clínicas: cerca de 15 % dos pacientes são assintomáticos. O diagnóstico, geralmente, é feito acidentalmente em uma radiografia torácica obtida por outras razões. Entretanto a maioria é sintomática e os sintomas ocorrem devido a: 1) lesão pulmonar, 2) disseminação intratorácica, 3) disseminação extratorácica e 4) síndromes paraneoplásicas.

a) Lesão pulmonar: tosse, hemoptise, dispnéia, sibilo. Dor torácica quando na periferia e com acometimento pleural.

b) Disseminação intratorácica: podem estar relacionados a extensão direta do tumor ou a metástases para linfonodos regionais.Disfagia pode ocorrer devido a compressão esofágica. Rouquidão pode surgir por paralisia do nervo laríngeo-recorrente. A paralisia do nervo frênico essa associada a dispneia e soluços. Tumores apicais podem causar síndrome de Horner, dor secundária a destruição das costelas, atrofia da musculatura da mão e dor na distribuição das raízes de C8, T1 e T2, devido a invasão tumoral do plexo braquial. Pode ocorre compressão da VCS podendo ocorrer dispnéia, edema facial, dilatação das veias cervicais e circulação colateral na superfície torácica. Outras manifestações de disseminação intratorácica incluem derrame pleural causando dispneia, derrame pericárdico causando insuficiência cardíaca, arritimia ou tamponamento.

c) Disseminação extratorácica: pode ocorrer metástase óssea (vértebras, costelas e ossos pélvicos). A dor é um sintoma primário. Metástases hepáticas podem produzir dor no quadrante direito. Metástases adrenais podem causar dor mas frequentemente são assintomáticas. Metástase cerebral pode causar vômitos, náuseas, dores de cabeça, convulsões, confusão, alteração de personalidade e sinais e sintomas neurológicos focais.

d) Síndromes paraneoplásicas: as síndromes endócrinas incluem hipercalemia, secreção inapropriada de ADH e hormônio adrenocorticotrófico. As síndromes neurológicas incluem Eaton-Lambert, encefalopatia límbica, degeneração cerebelar, neuropatia sensorial subaguda, neuropatia autonômica e neurite óptica. As manifestações esqueléticas incluem baqueteamento digital e osteopatia pulmonar hipertrófica. As síndromes hematológicas-vasculares incluem estados de hipercoagulação, tromboflebite migratória, endocardite trombótica não bacteriana. As manifestações cutâneas incluem desrmatofitose, hiperceratose de mãos e palmas.

Diagnóstico: é realizado por exame citológico de amostras de biópsia tecidual, escarro, lavado brônquico, escovação brônquica de lesões suspeitas, fluido do lavado broncoalveolar e aspirado transbronquico e transtorácico com agulha.

Nódulo pulmonar solitário: é uma lesão assintomática com menos de 3 cm de diâmetro, rodeado por parênquima pulmonar normal. Um nódulo que não apresenta alterações de tamanho no ultimo ano geralmente é benigno uma TC de 0,3mm pode avaliar melhor suas características de tamanho e crescimento.

Patologia: a classificação histológica do câncer de pulmão inclui: 1) adenocarcionama, 2)carcinoma de células escamosas, 3) carcinoma de células grandes e 4) carcinoma de células pequenas.

O de células escamosas e o adenocarcionoma são melhor classificados por serem: bem diferenciados, moderadamente diferenciados e pouco diferenciados, sendo estes últimos mais agressivos. O adenocarcionoma é mais comum no sexo feminino.

Sob uma perspectiva prática com base nas diferenças biológicas, as características clínicas, as propriedades de crescimento e o tratamento o câncer de pulmão é dividido em CPCNP e CPCP.

Estadiamento: o estadiamento do CPCNP depende do T (tamanho do tumor), N(envolvimento dos linfonodos regionais) e M(metástases distantes). E o CPCP é estadiado em limitado ou extenso.

PNEUMOCONIOSES

2013-07-04T11:04:00.001-07:00

Pneumoconioses

João Lage

Definição de pneuconiose: é o termo criado para se referir ao grupo de doenças respiratórias decorrentes da inalação de poeiras minerais. Segundo a Organização Internacional do Trabalho (OIT) pneuconiose é a deposição de poeiras no pulmão e a reação tecidual que ocorre por sua presença.

O acumulo de poeiras no pulmão depende, dentre outras coisas, do tamanho da partícula, sua fibrogenicidade e, naturalmente, sua concentração no ar inspirado. O quadro abaixo mostra os locais prováveis de deposição das partículas de acordo com seu tamanho:

Predileção de deposição de partículas de acordo com seu tamanho
10µm	Vias aéreas altas
3 a 10µm	Vias aéreas maiores
< 0,1µm	Pequenas vias aéreas e alvéolos

Após a deposição das partículas a inflamação e a fibrose são centrais na patogênese das doenças pulmonares intersticiais. Conceitos atuais de mecanismos patogênicos para as pneumoconioses enfatizam os papeis dos macrófagos alveolares na resposta inicial a inalação de poeiras, da liberação de citocinas e das interações entre macrófagos, linfócitos, NE e fibroblastos.

Avaliação diagnóstica

Anamnese: uma história ocupacional global deve ser colhida de todos os pacientes com suspeita de doença ocupacional. Fatores indispensáveis a serem questionados durante a anamnese são:

· Abordar cada emprego sistematicamente, descrevendo a industria na qual o paciente trabalhou, a ocupação e as tarefas específicas, os materiais manipulados, o uso de equipamento de proteção respiratória e a ocorrência de doença em companheiros de trabalho.

· A anamnese também deve investigar tabagismo. As doenças obstrutivas propiciadas pelo tabaco podem dificultar o diagnóstico de uma doença ocupacional distinta.

Diagnóstico por imagem: a investigação diagnóstica inclui a realização de exames de imagem dos pulmões para estabelecer a presença de doença e as características de qualquer anormalidade. Todos os pacientes suspeitos devem realizar radiografia de tórax em PA e perfil. A maioria dos pacientes com a doença tem a radiografia normal, porem uma parcela de 10 a 20% apresenta anormalidades.

A TCAR vem sendo utilizada cada vez mais como método de imagem em doenças pulmonares. Sua utilização em pneumoconiose é de suma relevância quando se trata da arbestose.

Diagnóstico funcional: as provas da função pulmonar têm importância relativa no diagnóstico das pneumoconioses. As principais indicações do exame são: 1) avaliação de trabalhadores sintomáticos respiratórios, 2)avaliação de disfunção e de incapacidade respiratória, 3) seguimento longitudinal de grupos expostos.

Os testes de função pulmonar podem ser divididos entre aqueles que avaliam a função ventilatória e aqueles que avaliam as trocas gasosas. O primeiro grupo é representado pela espirometria e pela determinação dos volumes pulmonares. No segundo grupo temos testes como a difusão de monóxido de carbono e o teste do exercício que avalia a ventilação pulmonar, o consumo de O₂ e variáveis cardiovasculares.

A norma técnica do Instituto Nacional do Seguro Social, de 1988, recomenda que a avaliação da incapacidade funcional dos trabalhadores com diagnóstico de pneumoconiose seja feita por espirometria e, quando necessário complementada pelo teste de exercício.

Principais achados radiológicos de acordo com a pneumoconiose
Doença	Aparência radiológica
Arbestose	Reticular, predominância basal
PTC	Nodular, predominância em lobos superiores
Silicose	Nodular, predominância em lobos superiores

Silicose

O termo silicose diz respeito à reação pulmonar decorrente da inalação de formas cristalinas de sílica livre (dióxido de silício SiO₂), sendo a principal forma de apresentação da doença a forma crônica, também denominada clássica ou pura, caracterizada pela presença de lesões nodulares hialinas características, e que, evolutivamente, podem formar conglomerados maciços extensos, vindo a se constituir na fibrose maciça progressiva.

Coletivamente as formas cristalinas e amorfa da sílica, são denominadas sílica livre (quartzo, tridimita e cristobalita) o que as distingue dos silicatos (asbesto, talco e micas). A fibrogenicidade é maior na tridimita que na cristobalita, e nesta maior que no quartzo.

Alem da silicose, exposição crônica à poeira de sílica pode aumentar o risco de DPOC, tuberculose e enfisema. Existem ainda evidencias suficientes do efeito carcinogênico da sílica.

Epidemiologia: configura a principal causa de invalidez entre as doenças ocupacionais. Nota-se contudo que nos últimos anos o padrão epidemiológico da silicose em nosso país vem se modificando. Observa-se um aparente declínio de sua incidência em trabalhadores de ramos de atividades classicamente associadas a doença (mineração subterrânea, industria cerâmica e de porcelana e trabalhadores de pedreiras). Por outro lado,observa-se aumento de casos em jateadores de areia, perfuradores de poços e lapidários de pedras preciosas e semipreciosas. Nesses poucos exemplos, chama a atenção o acometimento de trabalhadores relativamente jovens, com tempo de exposição relativamente curto (menos de 5 anos), o que não coincide com os postulados clássicos sobre silicose, o que sugere exposição a poeiras com alto teor de sílica.

Fisiopatologia: na fase inicial a sílica entra em contato com a membrana broncoalveolar, células epiteliais e macrófagos induzindo a formação de radicais livres que, quando atingem quantidades superiores as substância antioxidantes produzidas pelo pulmão (superóxido dismutase, glutationa peroxidase, catalase e transferrina), pode haver lesão dos pneumócitos tipo I, aumento da ativação de macrófagos e indução da proliferação de pneumócitos tipo II.

Se mantida a inalação da poeira de sílica a reação amplia-se com a liberação de enzimas proteolíticas, geração de mais espécies reativas de oxigênio e liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, fator de transformação de crescimento – beta, IL-1 e proteína inflamatória de macrófago). Tais citocinas recrutam macrófagos, NE e Linfócitos o que causa perda da integridade da parede epitelial e consequente internalização das partículas de sílica para o interstício e com isso a ocorrência do processo inflamatório em seu interior com a proliferação de fibroblastos produção de colágeno culminando em fibrose intersticial.

Diagnóstico de silicose: é baseado na história clínica, ocupacional e apoiado em achados radiológicos.

a) Forma crônica:

Apresentação clínica: Pacientes geralmente assintomáticos. As manifestações quando aparecem são: dispneia aos esforços (principal manifestação), tosse não-produtiva ou pouco produtiva pela manhã, dores torácicas não-localizadas, episódios de bronquite ou queixas de ordem geral tais como astenia e sudorese. No final do processo a fibrose leva a cor pulmonale e a ICC.

Apresentação de imagem: inicialmente observa-se um infiltrado micronodular bilateral, com predomínio nas zonas pulmonares superiores. Com a progressão da doença pode ocorrer a coalescência dos nódulos formando grandes opacificações geralmente bilaterais recebendo a denominação de fibrose maciça progressiva.

Alterações funcionais: nas fases iniciais predomina disfunções obstrutivas e nas fases mais avançadas predomina disfunções restritivas.

b) Forma acelerada ou subaguda: ocorre entre 5 e 10 anos e apresenta sintomas mais precoces e limitantes alem de maior potencial de evolução para complicações mais graves da doença. São encontrados na imagem nódulos silicóticos semelhantes ao da forma crônica no estágios iniciais.

c) Forma aguda: é representada histologicamente pela proteinose alveolar e ocorre após períodos de poucos meses ou 4 a 5 anos após exposição alta a sílica. A dispneia costuma ser incapacitante e pode evoluir para insuficiência respiratória. Em geral ocorre tosse seca e comprometimento do estado geral Ao exame físico ausculta-se crepitações difusas. O padrão radiológico é caracterizado por infiltrações alveolares difusas, progressivas, às vezes acompanhadas por nodulações maldefinidas.

Tratamento: não existe tratamento farmacológico. O paciente pode receber oxigenoterapia e reabilitação a semelhança de outras doenças obstrutivas. Em casos selecionados uma possibilidade é o transplante pulmonar.

Asbestose

O asbesto, ou amianto, fibra mineral abundante na natureza, vem sendo utilizado pelo homem desde o início da civilização. São fibras que apresentam grande resistência ao fogo e à abrasão mecânica e química, além de serem um material isolante acústico e térmico. Os primeiros relatos científicos relacionando a exposição a essas fibras com agravos à saúde foram publicados no início do século passado. Os principais comprometimentos pleuro pulmonaressão: derrame pleural, espessamento pleural circunscrito ou placas pleurais, espessamento pleural difuso, atelectasia redonda, asbestose, câncer pulmonar e mesotelioma maligno de pleura.

Fisiopatologia: em modelos experimentais de abestose, as lesões mais iniciais são encontradas nos ductos alveolares e nas regiões peribronquiolares, onde as fibras de asbesto atraem macrófagos alveolares. Os pulmões dos trabalhadores mostram uma lesão inflamatória e fibrótica das pequenas vias aéreas induzida por poeira mineral. À medida que a doença progride, o processo fibrótico torna-se mais extenso e pode acabar envolvendo todo o pulmão. Em casos avançados, a fibrose extensa pode destruir a arquitetura normal dos pulmões e causar espaços císticos circundados por fibrose. Na doença avançada os pulmões são pequenos e rígidos.

Diagnóstico: as manifestações são semelhantes as que ocorrem em outras doenças pulmonares intersticiais: tosse e dispneia ao esforço. A radiografia do tórax mostra opacidades irregulares que são tipicamente mais proeminentes nas bases pulmonares; a doença pleural muitas vezes também está presente.

Tratamento: aplicação de vacina antipneumococica e oxigenoterapia.

Pneuconiose dos minérios de carvão (PTC)

A pneumoconiose dos minérios de carvão é a doença pulmonar parenquimatosa causada pela inalação de poeira das minas de carvão. A doença é denominada simples se todas as opacidades radiográficas tiverem menos de 1cm de diâmetro.

Fisiopatologia: a lesão característica é a macula do carvão, uma lesão inflamatória que consiste em coleções focais de macrófagos repletos de poeira das minas de carvão circundando os bronquíolos respiratórios. Nódulos de carvão maiores, que são macroscopicamente firmes e que contem macrófagos repletos de poeira no colágeno e reticulina, podem se desenvolver. A fibrose maciça progressiva é diagnosticada histopatológicamente se os nódulos atingirem pelo menos 2cm de diâmetro.

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TUBERCULOSE

2013-07-04T10:58:00.001-07:00

Tuberculose

João Lage

Epidemiologia: apesar de o Brasil ser um dos 22 países que contribui para 90% dos casos de tuberculose (TB) no mundo, até o ano de 2007, observou-se uma queda de 27% no número de casos no país.

Na região sul e centro-oeste o numero de casos ficou em 30/100000 habitantes e na região sudeste, norte e nordeste em 50/100000 habitantes.

De acordo com o Ministério da Saúde o gênero masculino e a faixa etária entre 44-59 anos apresentam a maior incidência da doença.

A comorbidade TB/HIV ocorreu em 6,2% dos casos, apesar de apenas metade dos casos terem o exame anti-HIV solicitado.

O percentual de cura e abandono no ano de 2006 foram respectivamente 73 % e 9%. Adicionalmente ocorreu uma queda de 31% na mortalidade entre 1990 e 2006.

Frequência da doença: no Brasil é monitorada pelo Sistema Nacional de Agravo de Notificações (SINAN) para as doenças infectocontagiosas.

Etiologia: o principal responsável pela tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch. Apresenta-se ao microscópio, após coloração, isolado ou aos pares, como bastonetes delgados, retos ou ligeiramente encurvados. É estritamente aeróbio.

Modo de transmissão: a fonte de infecção habitual é a pessoa infectada com tuberculose pulmonar que libera o bacilo para o meio exterior. A capacidade do bacilo de ser transmitido de um doente para outro depende do estado bacteriológico deste doente como pode ser elucidado em seguir:

· Doentes bacilíferos (B+) - a baciloscopia do escarro é positiva e o doente elimina uma quantidade de bacilos superior a 5.000 por ml de escarro;

· Doentes não-bacilíferos - a baciloscopia do escarro é negativa e a cultura pode ser positiva (C+) ou negativa (C-).

Outro fator importante que interfere na capacidade de contágio é a intensidade do contato com o doente. Neste caso, conseguimos explicar em parte a razão pela qual a doença acomete principalmente pessoas de baixa renda, uma vez que essa população é constituída por famílias numerosas que vivem em casas pequenas, mal-ventiladas e úmidas.

A fala, o espirro e, principalmente a tosse de um paciente com tuberculose lança no ar partículas as quais aquelas com até 5µ e com 1 a 2 bacilos atingem os alvéolos e causam a doença. As gotículas maiores são removidas pelo sistema mucociliar de defesa, são deglutidos, inativados pelo suco gástrico do estômago e eliminados nas fezes.

Os bacilos que se depositam em roupas, copos, utensílios dificilmente chegaram ao pulmão, portanto não devem ser considerados como fonte de transmissão.

Fisiopatologia: o Mycobacterium tuberculosis apresenta em sua parede três componentes básicos, cada qual com determinada função na reação inflamatória: 1) lipídeos que são responsáveis pela ativação de monócitos e macrófagos e posteriormente transformação em células epitelíoides e células gigantes multinucleadas, 2) proteína (tuberculoproteína), que confere sensibilização ao bacilo e contribui para a formação de células epitelíóides e células gigantes e 3) carboidratos, responsáveis pela reação neutrofílica.

a) Tuberculose primária: é aquela que ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o Mycobacterium tuberculoses. Como tal é mais comum em crianças porem também pode ocorrer em adultos ou idosos que se mudam de um ambiente pouco contaminado para um centro urbano muito contaminado. O primeiro contato do bacilo com o ser humano determina varias reações: 1)exsudativa (nódulo exsudativo), 2)produtiva (granuloma duro), 3) produtivo caseosa (granuloma com necrose caseosa) ou de cicatrização (nódulo calcificado).

· Reação exsudativa: durante a primeira semana após a chegada do bacilo nos alvéolos ocorrerá uma resposta de natureza inata comandada por macrófagos residentes e NE atraídos para o local. Os macrófagos fagocitam os bacilos porém não consegue eliminá-los, uma vez que, tais bacilos produzem inibidores que impedem a fusão fagossomo-lisossomo. Dessa maneira estes bacilos conseguem uma boa proliferação e dão origem a uma inflamação inespecífica. Em alguns indivíduos os NE liberam substâncias oxidativas e elastases que originam um foco de alveolite aguda exsudativa caracterizada por necrose dos alvéolos, exsudação de fibrina, NE degenerados e grande número de bacilos viáveis. Essa evolução com pior prognóstico é comum em imunodeprimidos.

· Reação produtiva: como a resposta puramente exsudativa não é eficaz para conter o avanço do bacilo, é acionada uma nova linha de defesa. Macrófagos infectados liberam IL-12 que induzirá a produção de IFN-γ pelos LTH1. Tal interferon ativará os macrófagos que poderão então eliminar os bacilos. Tal ativação também induz a liberação de TNF-α pelos macrófagos que induziram a reação de hipersensibilidade formando os granulomas. Os macrófagos também por ação do interferon transformam-se em células epitelióides e estas tendem a se aglomerar formando células gigantes e ocupando o centro do granuloma. Ao redor das células gigantes teremos células epitelióides e na periferia temos linfócitos, macrófagos e poucos plasmócitos.

· Reação produtivo-caseosa: macrófagos, células epitelióides e LT causam a morte de bacilos existentes no granuloma. Dependendo do número de bacilos presentes e do grau de hipersensibilidade ocorrerá necrose caseosa no centro do granuloma.

· Reação de cicatrização: com a morte dos bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o granuloma segue o curso natural de reparação de toda reação inflamatória, que é sua colagenização induzida pelo fator de crescimento de fibroblastos secretado pelos macrófagos. Com isso a lesão entra em processo de cicatrização, hialinização e calcificação.

A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem necrose central, formam-se preferencialmente na região inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior. O conjunto desses granulomas recebe o nome de nódulo de Ghon. A partir deste, os bacilos alcançam o sistema linfático e os linfonodos hílares onde determinam a mesma reação inflamatória gerando linfadenite granulomatosa. Ao conjunto da linfadenite e o nódulo de Ghon dá-se o nome de complexo primário ou de Ghon.

O complexo primário pode ter dois destinos: 1)cura, que se dá pela destruição dos microorganismos e pela reparação de cicatrização e calcificação das lesões tanto do parênquima quanto dos linfonodos. Neste caso o que resta é uma pequena cicatriz mostrando que o indivíduo entrou em contato com o microorganismo porem não desenvolveu a doença. 2) Evolução para TB.

Neste segundo desfecho o bacilo poderá se disseminar para outras partes dos pulmões ou, através da corrente sanguínea, alcançar outros órgãos.

b) Tuberculose secundária: mais comum em adultos, é aquela que ocorre no indivíduo que teve anteriormente a priminfecção. Os bacilos após a priminfcção podem ficar em estado latente nos locais mais aerados do pulmão principalmente os ápices. Na vida, adulta qualquer condição que ocasione queda da imunidade pode fazer com que os bacilos dormente voltem a se multiplicar e deem origem a novos granulomas e a novas lesões (tuberculose por reativação – endógena). Outras vezes o indivíduo curado anteriormente é novamente infectando pelo bacilo neste caso constituindo reativação exógena. As lesões da TB secundária apresentam-se em quatro formas microscópicas: apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar.

· Tuberculose apical: a reativação dos bacilos dá origem a granulomas produtivo-caseosos e nódulos fibrocalcificados. É comum encontrar nestes casos extensas lesões fibrocaseosas nos ápices pulmonares.

· Tuberculose cavernosa (forma necrosante): quando de forma extensa necrose nos locais atingidos, o material necrótico se liquefaz e é drenado por um brônquio, dando origem a grandes cavitações macroscópicas conhecidas como cavernas tuberculosas. Quando há também destruição de vasos sanguíneos ocorre hemoptise. Com a fibrose que se forma na parede das cavernas e no parênquima adjacente às vezes podem surgir outras lesões pulmonares (obstrução brônquica, bronquiectasia, enfisema cicatricial).

· Tuberculose ácino-nodosa (padrão broncopneumonico): a partir da lesão apical ou de reativação de lesão primária, pode haver proliferação dos bacilos e sua disseminação pelas vias respiratórias. O transporte dos bacilos através dos brônquios por ação dos movimentos respiratórios leva ao aparecimento de lesões axiais peribrônquicas que acompanham a histoarquitetura pulmonar. Neste caso ocorre condensação parenquimatosa com a forma acinar. Quando ácinos adjacentes são acometidos formam-se lesões em trevo. Se atingem a pleura, forma-se pleurite tuberculosa, com derrame pleural.

· Tuberculose miliar: pode atingir outros órgãos.

Diagnóstico

a) Sinais e sintomas: o principal sintoma da tuberculose é uma tosse persistente por três ou mais semanas. Abaixo segue um quadro com importantes considerações a serem feitas na pesquisa de TB:

b) Probabilidade social: pessoas com baixa renda vivendo em áreas urbanas densas, com precárias condições de habitação e famílias numerosas, tem maior probabilidade de se infectar, adoecer e morrer pela TB. Igualmente com alta probabilidade são as instituições fechadas como presídios, casas de correção de menores, abrigos de idosos, abrigos sociais, creches e escolas, entre outras.

É dever do profissional de saúde realizar uma busca ativa por pacientes com TB e isso pode ser feito em três esferas:

· Busca na comunidade: deve-se buscar TB em todos indivíduos que apresentarem tosse e escarro porá mais de 3 semanas. A pesquisa de ser feita por exame bacteriológico (BAAR e se necessário Cultura) e caso de negativo para os dois deve-se pedir Radiografia de tórax. Populações de risco já citadas devem ter atenção redobrada principalmente aqueles portadores do vírus do HIV os quais qualquer sintoma respiratório deve ser encarado como TB.

· Busca na demanda

· Busca entre contatos

c) Exames complementares

Os exames utilizados na investigação diagnóstica de tuberculose são: bacteriológicos, bioquímicos, citológicos, radiológicos, histopatológicos e imunológicos. Outros métodos de diagnóstico, como aqueles que utilizam técnicas de biologia molecular, vêm sendo avaliados e, no momento, sua utilização é restrita a instituições de pesquisa.

Bacteriológico

Na prática de rotina o exame utilizado para diagnóstico é o bacteriológico, uma vez que, é de fácil realização e de baixo custo. Entre os exames bacteriológicos temos a pesquisa de bacilos no escarro (BAAR) e a cultura. O primeiro é mais rápido, porem para ser positivo é necessário mais de 5000 bacilos o que o torna um exame falso negativo para TB brandas a moderadas. Para tanto, usa-se a cultura que pode descobrir TB mesmo diante de poucos bacilos no escarro, no entanto a cultura pode demorar de 2 a 4 semanas para divulgar resultados.

Colheita do escarro:

A boa colheita do escarro é proveniente da árvore brônquica e não da faringe onde tem-se saliva. Solicita-se ao paciente duas amostras do escarro, uma obtida na primeira consulta e a outra no dia seguinte ao despertar-se.

Orientações:

· Lavar a boca antes de colher o escarro.

· Inspirar profundamente, reter por instantes o ar no pulmão, tossir e alcançar o material no recipiente. Esta manobra deve ser repetida até obter-se 3 amostras de escarro.

· Fechar hermeticamente o pote mantendo a boca pra cima.

· Lavar as mãos com água e sabão.

· Caso o escarro seja insuficiente pode-se induzi-lo com solução salina ou recorrer a outros métodos como colheita do material por broncoscopia e lavagem gástrica.

A cultura deve ser realizada caso a sintomatologia permaneça sugestiva e a baciloscopia tenha dado negativo. Em algumas situações especiais após a realização da cultura pode-se fazer um teste de sensibilidade a drogas na qual é possível orientar o tratamento com a droga mais eficaz. As situações em que este teste que pode demorar de 20 a 28 dias, é feito estão listadas abaixo:

Radiologia

A TB causa alterações radiológicas na maioria dos casos, servindo, portanto como uma boa ferramenta na investigação da doença, bem como, no seu acompanhamento.

A imagem radiológica na TB primária: a principal alteração vista radiologicamente que sugere TB primária é de caráter bipolar onde em um dos polos observa-se aumento hilar por hipertrofia dos linfonodos regionais consequência da disseminação linfática do foco de Ghon e, no outro polo, observa-se opacificação parenquitomatosa, geralmente ipsilateral ao hilo aumentado, porém sem predileção por lobos ou segmentos.

A tuberculose pode desaparecer totalmente ou deixar calcificações denominadas, nódulos de Ghon em lobos inferiores e focos de Simon em lobos superiores.

O surgimento de imagens cavitárias indica pior prognóstico. A cavitação implica a possibilidade de complicações tanto relacionadas com a disseminação canalicular quanto em razão da erosão de vasos arteriais, originando os pseudo-aneurismas de Rasmussen responsáveis por hemoptises vultosas, às vezes fulminantes. As cavidades são surpreendidas no curso da doença em mais da metade dos casos. Têm paredes espessas, podem ser únicas ou múltiplas, variando entre alguns milímetros a vários centímetros de diâmetro.

A imagem radiológica na TB pós-primária (secudária): A tuberculose de reinfecção ou pós-primária é praticamente exclusiva do adulto. Tem predileção pelos segmentos dorsais dos lobos superiores e pelos segmentos apicais dos lobos inferiores. Em razão da predominância das lesões nos lobos superiores, a incidência ápico-lordótica ou de Fleischner é extremamente útil para demonstrar alterações mal definidas, escondidas pelas clavículas e arcos costais superiores.

A evolução da tuberculose do ponto de vista radiológico

Prova tuberculínica

A prova tuberculínica é um exame complementar que pode ser utilizado. Se positiva, indica infecção prévia pelo Mycobacterium. Deve-se lembrar que ela não permite distinguir o indivíduo infectado do doente. Em regiões onde a vacina BCG é aplicada rotineiramente pode ocorrer prejuízo na utilização da prova tuberculínica.

Todos os pacientes com HIV devem ser submetidos a prova tuberculínica. Caso a prova tenha resultado negativo deverá ser obrigatoriamente repetida.

Tratamento

Os medicamentos principais utilizados no tratamento são:

R	Rifampicina
H	Etambutol
Z	Isoniazida
E	Pirazinamida

Esquema básico de tratamento (2RHZE/4RH)

É indicado para todos os casos novos de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto meningoencefalite), bem como para todos os casos de recidiva e retorno após abandono.

É proposto ainda que os pacientes que apresentarem pesquisa direta de BAAR positiva no final do segundo mês de tratamento realizem cultura com identificação da micobactéria e teste de sensibilidade ao final do segundo mês pela possibilidade de TB resistente.

Vacinação BCG

A vacina BCG protege contra manifestações graves da primoinfecção por Mtb, como as disseminações hematogênicas e a meningoencefalite, mas não evita a infecção pela microbactéria (Mtb).

A vacina BCG é prioritariamente indicada em crianças de até 4 anos de idade, sendo obrigatória para menores de 1 ano.

É recomendação de vacinação BCG em:

· RN com peso > 2kG e sem intercorrências clínicas.

· RN filhos de mães com SIDA

· Crianças soropositivas para HIV ou filhos de mães com SIDA, desde que tenham teste tuberculínico não reator e sejam assintomáticos para a crise.

· Contatos de doentes com hanseníase.

A revacinação deve ser feita apenas nos casos em que crianças após 6 meses da primovacinação não apresentarem cicatriz vacinal sendo prioritária em < 5 anos.

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PNEUMONIA

2013-07-04T10:41:00.001-07:00

Pneumonia

João Lage

Definição clássica de pneumonia: pneumonia pode ser definida como sinais e sintomas consistentes com infecção de vias aéreas inferiores associado a novo infiltrado na radiografia de tórax, na ausência de outra explicação para tal.

· Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): é aquela que acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou que surge nas primeiras 48h da internação hospitalar.

· Pneumonia hospitalar (nosocromial): é definida como aquela que ocorre em até 15 dias após alta hospitalar ou após 48h da internação.

Pneumonia comunitária

Epidemiologia: No Brasil dados do DATASUS evidenciam a pneumonia como a maior causa de morte dentre as doenças respiratórias e ocupa o 4° lugar de mortalidade geral, excluindo-se as causas externas. Estima-se a incidência mundial em 12 casos por 1000 habitantes/ano.

Etiologia: na maior parte dos casos o germe responsável pelo quadro não é identificado. Em 2/3 dos casos o agente é o pneumococo. Os demais agentes podem estar relacionados com as características epidemiológicas descritas na tabela a seguir:

*Agentes da pneumonia X características epidemiológicas*
Tabagismo/DPOC	H. influenzae e M. catharrhalis
Casas de repouso	Bacilos gram-negativos, anaeróbios
Dentes em mal estado de conservação	Bacilos gram-negativos, anaeróbios
Bronquiectasias e fibrose cística	Anaeróbios
Obstrução brônquica	Anaeróbios
Uso de drogas injetáveis	S. aureus, anaeróbios e pneumococo
Alcoolismo	Anaeróbios, pneumococo resistente à penicilina, bacilos gram negativos. Lembrar da tuberculose
Uso recente de antibiótico de largos espectro	Pseudômonas, bacilos gram negativos e pneumococo resistente à penicilina.

Fisiopatologia

Definição Fisiopatologia: por pneumonia entende-se o quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica característica. Na doença, bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório comprometendo a hematose. Qualquer agente infeccioso – bactérias, vírus, fungos e parasitos – pode provocar pneumonia, embora a maioria esmagadora sejam as bactérias.

Fatores contemporâneos que favorecem a pneumonia: 1) uso cada vez mais frequente de antibióticos de largos espectro favorecendo a seleção bacteriana, 2) procedimentos invasivos que criam portas de entrada e 3) recorrentes situações de imunossupressão como infecção por HIV e/ou tratamento de transplantados.

Na pneumonia, antes da infecção propriamente dita, ocorre a colonização pelas bactérias invasivas. Esta colonização pode ser de dois tipos: 1) bactérias com alta virulência colonizam o parênquima pulmonar de indivíduos previamente sãos ou 2) bactérias de baixa a média virulência colonizam indivíduos imunodeprimidos.

A propensão de infecções bacterianas pode ser facilitada por: 1) propriedades dos agentes infecciosos, 2) infecção previa pelo vírus da influenza e 3) outras doenças do trato respiratório como bronquite.

Classificação da pneumonia de acordo com a distribuição das lesões:

· Pneumonia lobar: o processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos lobos pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo de distribuição. O microorganismo mais associado a esta distribuição é o pneumococo (Streptococcus pneumoniae), agente comum nas PAC.

4 fases da pneumonia lobar

Fase 1 (inicial ou de congestão): intensa congestão dos capilares septais, edema. Nesta situação ocorrem poucos NE e muitas bactérias.

Fase 2 (hepatização vermelha): alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. O lobo adquire consistência firme semelhantes a do fígado.

Fase 3 (hepatização cinzenta): aumento das células inflamatórias e fibrina nos alvéolos, ocorre diminuição da congestão e do número de bactérias. A liberação de grande quantidade de enzimas pelas células inflamatórias leva a degradação de fibras elásticas da matriz extracelular tornando o parênquima bastante friável.

Fase 4 (resolução): ocorre lise da fibrina e redução progressiva do exsudato , permitindo a penetração de ar nos alvéolos.

Obs. De forma característica na pneumonia lobar não há destruição das paredes alveolares.

· Pneumonia lobular ou broncopneumonia: apresenta focos inflamatórios múltiplos pelos lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação dos agentes pelas vias inflamatórias. Acomete principalmente crianças e idosos debilitados.

· Pneumonia intersticial: reação inflamatória que afeta principalmente o interstício pulmonar. Os principais agentes são os vírus.

Quadro clinico e diagnóstico

Pacientes com pneumonia geralmente se apresentam com tosse (90%), dispneia (66%), dor pleurítica (50%), taquicardia, alem de sintomas constitucionais, como queda do estado geral, febre, hiorexia, adinamia, calafrios e/ou sudorese. Até 20% dos pacientes podem apresentar náuseas e/ou vômitos e diarreia. Outros sintomas são mialgia, cefaleia e artralgias. É comum observar tiragem intercostal, aumento da FR, acentuação do FTV à palpação, e macicez ou submacicez à percussão. A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e possivelmente atrito pleural.

Pneumonia pode ser diagnosticada por meio dos critérios abaixo:

· Tosse + um ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, dispneia e/ou dor torácica.

· Achados no exame físico: 1) redução localizada do MV, 2) aumento do FTV, 3) macicez a percussão, 4) pectorilóquia.

· Pelo menos um achado sistêmico: confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias e febre

· Infiltrado radiológico não presente previamente

· Exclusão de outras causas que resultem em achados semelhantes.

Radiografia de tórax: é indispensável tanto para o diagnóstico como para avaliação de gravidade, bem como para identificar condições coexistentes como derrame pleural, cavitações, número de lobos acometidos e obstrução brônquica (complicações); acompanhar a evolução e reposta ao tratamento. Repetir a radiografia após 6 semanas do início dos sintomas.

Hemograma: complementa a avaliação clínica, e pode ser útil na caracterização da gravidade quando há critérios para SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) no leucograma (>12000) leucopenia (<4000) ou mais de 10% de formas jovens.

Gasometria arterial: na ausência de doença pulmonar crônica, a saturação de oxigênio abaixo de 90%, indica maior gravidade necessitando suplementação de oxigênio. Na persistência de valores baixos apesar de 4L/min de oxigênio considerar internação e terapia intensiva.

Hemocultura: o atual consenso dobre pneumonia recomenda hemocultura em pneumonias graves (CURB-65 ≥ 3 e PORT ≥ IV) e pacientes não respondedores do tratamento clínico inicial.

Estadiamento para avaliar necessidade de internação

CURB-65

Tratamento

A terapêutica antimicrobiana é tipicamente iniciada de forma empírica, uma vez que a identificação do germe responsável não ocorre em grande parte dos casos.

Pacientes ambulatoriais: busca-se um regime antimicrobiano contra os patógenos mais comuns nessa população (S . pneumoniae,M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae). De acordo com as diretrizes um macrolítico (azitromicina, claritromicina) é recomendado como monoterapia para tratamento de pacientes ambulatoriais previamente sadios. Macrolídeo associado a beta-lactâmico ou fluoroquinolona sosinha são recomendados para tratamento inicial empírico de pacientes com comorbidades (DPOC, diabetes, nefropatias, ICC e neoplasias malignas) porem sem critérios de internação. Quando houver suspeita de aspiração e infecção por anaeróbio usar beta-lactâmico associado a inibidor de beta-lactamase. Em caso de alergia a penicilina usar clindamicina.

Pacientes internados (enfermaria) (CURB-65 3 e 4): a primeira dose do antibiótico deve ser feita em por via EV AM até 4h da admissão hospitalar. A recomendação é o uso de quinolona respiratória (levofloxacino, moxifloxacino ou gatifloxacino) ou uso isolado ou combinado com macrolídeo dos seguintes medicamentos: beta-lactâmico associado à beta-lactamase ou cafelasporinas de segunda e terceira geração.

Pacientes internados na UTI: 1) sem risco para pseudômonas tratamento vide enfermaria, 2) risco para pseudômonas: uso de agente antipseudomonas + ciprofloxacino OU agente antipseudomonas + aminoglicosídeo + fluoroquinolona ou macrolídeo.

Prevenção da PAC

De acordo com a diretriz americana as seguintes recomendações para prevenção de pneumonia bacteriana na comunidade devem ser seguidas:

1) Pessoas > 50 anos e/ou com risco para complicações relacionadas a influenza, com contato domiciliar com pessoas de alto risco e profissionais de saúde devem ser vacinados contra influenza anualmente.

2) Pessoas acima de 65 anos e pacientes com comorbidades (doença pulmonar, renal, hepática ou cardiovascular crônica, DM, etilismo, asplenia, imunossuprimidos) devem receber vacina antipneumocócica.

Pneumonia hospitalar (nosocomial)

Epidemiologia: é usualmente causada por bactérias e está associada à maior morbimortalidade, maiores custos hospitalares e dias de internação.

O tempo de início da pneumonia a divide em duas categorias:

1) Início precoce: primeiros 4 dias de internação – geralmente com melhor prognóstico e mais provavelmente causada por germes mais sensíveis aos antibióticos.

2) Início tardio: mais de 5 dias após internação – provavelmente relacionada aos patógenos multirresistentes, associada à maior morbimortalidade.

Etiologia: mais comumente são observados bacilos gram-negativos aeróbios (P. aeruginosa, E. colli, K. pneumoniae) e Acinetobacter spp principalmente na pneumonia nosocomial de inicio tardio. Quando tem-se pneumonia nosocomial de inicio precoce tem-se como principais agentes etiológicos S. pneumoniae, M. catarrhalis e H. influenzae.. pneumonia devido a S. áureus é mais comum em pacientes diabéticos, vitimas de trauma craniano e internação em UTI.

Diagnóstico: de acordo com o Centers for disease Control and Prevention os seguintes critérios na tabela são utilizados para o diagnóstico de pneumonia hospitalar:

*Centers for disease Control and Prevention* – Diagnóstico de pneumonia hospitalar
Radiografia tórax (pelo menos uma das seguintes alterações) e...	a) Novo ou progressivo e persistente infiltrado b) Consolidação c) Cavitação
Pelo menos uma das seguintes alterações clínicas, e...	a) Febre > 38° sem outra causa relacionada b) Leucopenia < 4000 GB ou leucocitose ( ≥12000 GB) c) Alteração do nível de consciência em pacientes > 70 anos sem outro fator relacionado
Pelo menos dois dos seguintes critérios	a) Início de secreção purulenta, alteração na característica da expectoração ou aumento na quantidade da secreção respiratória ou na necessidade de aspiração b) Início ou piora da tosse, dispnéia ou taquipnéia c) Ausculta pulmonar compatível d) Piora da troca gasosa (PaO₂/FiO₂≤240, aumento da necessidade de oxigênio ou necessidade de ventilação não invasiva)

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