SÍNDROME PÓS POLIOMIELITE - Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

Poliomielite e o nascimento da reabilitação moderna: uma narrativa histórica.

2026-01-15T15:36:00.000-03:00

Durante grande parte do século XX, a poliomielite foi uma das doenças mais temidas no mundo. Causada por um vírus altamente contagioso, a pólio atingia principalmente crianças, provocando paralisias súbitas, permanentes e, em muitos casos, fatais. Mais do que uma crise sanitária, a poliomielite se tornou um marco histórico que redefiniu a forma como a sociedade passou a compreender a deficiência, a recuperação funcional e o próprio conceito de reabilitação.

Um vírus invisível mudou o destino de milhões de corpos. Ele não escolhia classe social, país ou idade. Entrava em lares, escolas, praças… e deixava marcas para toda a vida. Seu nome: poliomielite.

Antes das grandes epidemias de pólio, a medicina tinha uma visão limitada sobre a recuperação de pessoas com sequelas motoras. A maioria dos pacientes com paralisias era considerada “irrecuperável”, destinada à imobilidade e à exclusão social. A pólio rompeu esse paradigma ao atingir milhares de crianças e jovens saudáveis, obrigando a ciência e os sistemas de saúde a buscar soluções para devolver autonomia, mobilidade e dignidade a essas pessoas.

A poliomielite era mais do que uma doença. Era um medo coletivo. Pais observavam filhos saudáveis acordarem paralisados. Crianças perdiam a capacidade de andar, respirar, sustentar o próprio corpo. O futuro, de repente, se tornava incerto.

As epidemias se intensificaram nas décadas de 1930, 1940 e 1950, especialmente na Europa, nos Estados Unidos e na América Latina. Hospitais passaram a ser ocupados por fileiras de crianças em pulmões de aço, aparelhos criados para manter a respiração de pacientes com paralisia dos músculos respiratórios. Esses ambientes hospitalares foram os embriões das futuras Unidades de Terapia Intensiva, consolidando a ideia de cuidado contínuo, monitoramento e suporte vital especializado.

Quando a pólio atingia os músculos respiratórios, o corpo precisava de uma máquina para sobreviver. Assim nasceram os pulmões de aço. Fileiras de pessoas respirando por aparelhos. Era o início do cuidado intensivo. Sem saber, a humanidade criava as primeiras UTIs.

Paralelamente, surgia um novo campo do conhecimento: a reabilitação. Médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, enfermeiros e engenheiros passaram a atuar de forma integrada. A fisioterapia moderna ganhou força com métodos de fortalecimento muscular, alongamento, reeducação motora e treino funcional. A terapia ocupacional passou a trabalhar a independência nas atividades da vida diária. A ortopedia desenvolveu órteses, próteses e adaptações para permitir a locomoção e a postura.

A medicina percebeu que sobreviver não era suficiente. Era preciso viver. Foi nesse momento que a reabilitação deixou de ser improviso e se tornou ciência. A fisioterapia moderna nasceu nos corpos marcados pela pólio. A terapia ocupacional nasceu do desejo de devolver autonomia. A ortopedia nasceu da necessidade de sustentar corpos que insistiam em caminhar.

A pólio também impulsionou a criação de centros especializados de reabilitação, escolas adaptadas, oficinas ortopédicas e programas de inclusão social. Pela primeira vez, a deficiência deixou de ser vista apenas como uma condição clínica e passou a ser compreendida como uma questão social, educacional e de direitos humanos.

A poliomielite não criou apenas técnicas médicas. Criou consciência social. Criou a noção de que deficiência não é sinônimo de incapacidade. Criou o debate sobre acessibilidade, educação inclusiva e direitos humanos.

Com a introdução das vacinas de Salk (1955) e Sabin (1961), a incidência da poliomielite caiu drasticamente em todo o mundo. No entanto, as sequelas permaneceram em milhões de sobreviventes, que continuaram a demandar acompanhamento, adaptação e políticas públicas. Décadas depois, surgiu o reconhecimento da Síndrome Pós poliomielite, reafirmando que a pólio não terminava com a infância, mas acompanhava a pessoa ao longo da vida.

Quando as vacinas chegaram, o mundo respirou aliviado. A pólio começou a desaparecer. Mas os corpos que ela tocou continuaram presentes. A história não terminou. Apenas mudou de capítulo.

Assim, a história da poliomielite é também a história da reabilitação. Foi a partir da dor coletiva provocada pela pólio que se consolidaram conceitos fundamentais como funcionalidade, autonomia, inclusão, acessibilidade e cuidado multiprofissional. A reabilitação deixou de ser um complemento e passou a ser um direito.

A poliomielite ensinou ao mundo que a fragilidade também constrói. Que da dor nasce ciência. Que da perda nasce direito. Que da limitação nasce humanidade.

Hoje, quando a pólio está próxima da erradicação global, sua memória permanece viva nos corpos, nas histórias e nas conquistas sociais das pessoas com deficiência. A poliomielite não apenas marcou gerações — ela construiu os alicerces da reabilitação moderna e transformou definitivamente a relação entre medicina, sociedade e dignidade humana.

Décadas depois, muitos sobreviventes enfrentariam a Síndrome Pós poliomielite ou Atrofia Muscular Progressiva Pós Poliomielite. A pólio, que parecia passado, voltava a lembrar que ela nunca foi apenas uma doença infantil. Ela era uma marca para toda a vida.

A pólio quase desapareceu.

Mas a reabilitação que ela criou permanece.

Em cada rampa, em cada prótese, em cada fisioterapia, em cada direito conquistado…

existe a memória silenciosa de um vírus que transformou o mundo.

Erradicar a poliomielite é proteger o futuro.

Lembrar da poliomielite é honrar a história.

A Poliomielite como Marco Fundador das Unidades de Terapia Intensiva: Uma Análise Histórico-Científica

2026-01-08T22:07:00.001-03:00

Resumo

A poliomielite foi uma das principais responsáveis por epidemias de grande impacto social e sanitário no século XX. Além das sequelas neuromotoras amplamente conhecidas, a doença provocou elevado número de casos de insuficiência respiratória aguda, o que exigiu respostas médicas inovadoras. Este estudo analisa, sob perspectiva histórico-científica, a relação entre as epidemias de poliomielite e o surgimento das Unidades de Terapia Intensiva (UTIs), destacando o papel da epidemia de Copenhague em 1952 como evento fundador da medicina intensiva moderna. Conclui-se que a poliomielite não apenas impulsionou avanços tecnológicos, mas também redefiniu a organização hospitalar e a prática clínica do cuidado ao paciente crítico.

Descritores: Poliomielite; Terapia Intensiva; História da Medicina; Ventilação Mecânica; Cuidados Críticos.

Abstract

Poliomyelitis was responsible for major epidemics with significant social and health impacts throughout the twentieth century. Beyond its well-known neuromotor sequelae, the disease caused a high incidence of acute respiratory failure, demanding innovative medical responses. This study analyzes, from a historical-scientific perspective, the relationship between poliomyelitis epidemics and the emergence of Intensive Care Units (ICUs), highlighting the Copenhagen epidemic of 1952 as a foundational event in modern critical care medicine. It is concluded that poliomyelitis not only stimulated technological advances but also redefined hospital organization and clinical practice in critical care.

Keywords: Poliomyelitis; Intensive Care Units; History of Medicine; Mechanical Ventilation; Critical Care.

1. Introdução

A poliomielite representou uma das mais relevantes emergências sanitárias do século XX, sendo responsável por elevadas taxas de morbimortalidade em diversos países. Antes da introdução da vacinação em larga escala, a doença acometia principalmente crianças, deixando um grande contingente de sobreviventes com sequelas motoras permanentes.

Entretanto, o impacto da poliomielite ultrapassou o campo da neurologia e da reabilitação. A forma respiratória da doença expôs as limitações da assistência hospitalar da época e impulsionou transformações estruturais que culminaram na criação das Unidades de Terapia Intensiva.

2. Metodologia

Trata-se de um estudo de natureza histórico-descritiva, baseado em revisão narrativa da literatura científica, livros de história da medicina e documentos institucionais. Foram analisadas publicações nacionais e internacionais que abordam a evolução da terapia intensiva, a história da poliomielite e o desenvolvimento da ventilação mecânica.

3. A Poliomielite e o Comprometimento Respiratório

A poliomielite, causada por um enterovírus, apresenta manifestações clínicas variáveis. Nas formas bulbar e bulboespinhal, ocorre comprometimento dos centros respiratórios e dos músculos responsáveis pela ventilação, resultando em insuficiência respiratória aguda potencialmente fatal.

Até meados do século XX, o principal recurso disponível era o pulmão de aço, equipamento de ventilação por pressão negativa. Apesar de sua relevância histórica, esse dispositivo apresentava importantes limitações técnicas e operacionais, especialmente durante surtos epidêmicos.

4. A Epidemia de 1952 em Copenhague

Em 1952, a cidade de Copenhague enfrentou uma das mais severas epidemias de poliomielite já registradas. A mortalidade entre pacientes com insuficiência respiratória ultrapassava 80%.

O anestesiologista Björn Ibsen introduziu uma abordagem inovadora: ventilação com pressão positiva por meio de traqueostomia e ventilação manual contínua. Essa estratégia reduziu drasticamente a mortalidade para aproximadamente 25%, demonstrando a eficácia do suporte ventilatória intensivo aliado à vigilância contínua.

5. Consolidação do Conceito de Terapia Intensiva

O sucesso da experiência dinamarquesa evidenciou a necessidade de reorganização dos serviços hospitalares. A partir desse contexto, foram estabelecidos os princípios fundamentais das UTIs:

Centralização de pacientes críticos;
Monitorização contínua;
Atuação multiprofissional;
Protocolização dos cuidados.

Em 1953, foi criada a primeira unidade estruturada segundo esses princípios, considerada a precursora das UTIs modernas.

6. Impacto na Prática Médica Contemporânea

A poliomielite foi determinante para o desenvolvimento de áreas fundamentais da medicina, como:

Ventilação mecânica invasiva e não invasiva;
Monitorização hemodinâmica;
Anestesiologia moderna;
Medicina intensiva como especialidade;
Organização hospitalar em níveis de complexidade.

Esses avanços permanecem como pilares do cuidado ao paciente crítico até os dias atuais.

7. Discussão

Embora atualmente a poliomielite esteja praticamente erradicada em grande parte do mundo, seu legado histórico permanece vivo nas UTIs. A doença revelou a fragilidade dos sistemas de saúde frente a crises respiratórias em massa, antecipando desafios que voltariam a ocorrer em pandemias posteriores, como a COVID-19.

Assim, a história da terapia intensiva não pode ser compreendida sem o reconhecimento do papel central desempenhado pela poliomielite.

8. Conclusão

A poliomielite foi mais do que uma enfermidade devastadora: foi o catalisador de uma das maiores transformações da medicina hospitalar. A criação das Unidades de Terapia Intensiva representa um dos seus mais importantes legados históricos.

Reconhecer essa origem não apenas preserva a memória científica, mas também reforça a importância da vigilância epidemiológica, da inovação médica e da organização dos sistemas de saúde frente às crises sanitárias.

Referências (modelo Vancouver)

Ibsen B. The anesthetist’s viewpoint on the treatment of respiratory complications in poliomyelitis. Proc R Soc Med. 1954.
Safar P. History of critical care medicine. Crit Care Med. 1981.
Vincent JL. Critical care: origins and evolution. Crit Care. 2013.
World Health Organization. Poliomyelitis: historical overview.
Reis J, et al. História da terapia intensiva. Rev Bras Ter

11ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11)

2026-01-06T10:16:00.001-03:00

8B62 - Atrofia muscular progressiva pós pólio

URI no Fundamento: http://id.who.int/icd/entity/2018885243

Código: 8B62

Descrição

Os critérios diagnósticos para atrofia muscular progressiva pós-pólio (PPMA) são: uma história confiável de poliomielite com recuperação parcial da função, um período mínimo de estabilização de 10 anos e o desenvolvimento subsequente de fraqueza muscular progressiva. Sintomas de fraqueza, atrofia e fadiga de músculos previamente afetados podem ser observados. Esses sintomas também podem ser notados em músculos que aparentemente não foram afetados pelo episódio de poliomielite. Cãibras musculares e fasciculações podem acompanhar a nova fraqueza.

Inclusões

Síndrome mielítica pós pólio

Exclusões de níveis acimaOcultar todos ▲

Doenças endócrinas, nutricionais ou metabólicas(05)▶

Algumas afecções originadas no período perinatal(19)▶

Lesões, envenenamentos ou algumas outras consequências de causas externas(22)▶

Complicações da gravidez, do parto e do puerpério(18)▶

Todos Termos de ÍndiceOcultar todos ▲

Atrofia muscular progressiva pós pólio

Síndrome pós pólio

PPMA - (atrofia muscular progressiva pós pólio)

Síndrome mielítica pós pólio

Termos Correspondentes

Os critérios diagnósticos para atrofia muscular progressiva pós-pólio (PPMA) são: uma história confiável de poliomielite com recuperação parcial da função, um período mínimo de estabilização de 10 anos e o desenvolvimento subsequente de fraqueza muscular progressiva. Sintomas de fraqueza, atrofia e fadiga de músculos previamente afetados podem ser observados. Esses sintomas também podem ser notados em músculos que aparentemente não foram afetados pelo episódio de poliomielite. Cãibras musculares e fasciculações podem acompanhar a nova fraqueza.

Categorias relacionadas no capítulo de condições maternas

Doenças do sistema nervoso complicando a gravidez, o parto ou o puerpério / Atrofia muscular progressiva pós pólio(JB64.3/8B62)

Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10).

A Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10), está em sua 10ª edição e caracteriza-se como um sistema de classificação mundialmente utilizado que fornece códigos relativos à classificação de doenças e de uma grande variedade de sinais, sintomas, aspectos anormais, queixas, circunstâncias sociais e causas externas para ferimentos ou doenças. É o sistema de codificação utilizado oficialmente em nosso país, tendo seu uso aplicado à clínica, às pesquisas e relacionado ao processo de planejamento, monitoramento e avaliação em saúde (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, 2007).

A Síndrome Pós-Poliomielite está classificada no Capítulo VI - Doenças do Sistema Nervoso Central – Atrofias sistêmicas que afetam primariamente o sistema nervoso central.

CID – G14 – Síndrome Pós-Poliomielite (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2010).

NOTA TÉCNICA Nº 91/2024-CGIAE/DAENT/SVSA/MS

2026-01-06T10:14:00.004-03:00

A 11ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11) foi publicada em 2022. Em 2024, o Ministério da Saúde e a Organização Pan-Americana de Saúde (Opas) concluíram a tradução do documento para a língua portuguesa. Com isso, sua implementação está prevista para 1º de janeiro de 2027.

Conforme a Nota Técnica 91/2024, o início da utilização da CID-11 no Brasil está previsto para janeiro de 2027, em razão das etapas de atualização dos sistemas de informação e a capacitação dos usuários e publicização.

Já é possível se capacitar sobre as inovações da CID-11, por meio do curso on-line “Manual de Capacitação da CID-11”, desenvolvido pelo departamento de Evidencia e Inteligência para Ação na Saúde da OPAS.

Cicatriz Silenciosa

2025-06-03T16:53:00.002-03:00

Para quem carrega a dor invisível da poliomielite

No tempo em que os pés eram sonhos,

corria atrás do vento, sorria pro sol.

Mas um vírus calou meus passos,

e a infância virou lençol.

O corpo travou sua dança,

músculos perderam o tom.

E mesmo curado na esperança,

a fraqueza ficou como dom.

Décadas depois, a surpresa —

o velho fantasma voltou.

No músculo já tão cansado,

o tempo pesado pesou.

Chama-se “pós-pólio”, essa dor esquecida,

uma atrofia que cala e consome.

Não mata de súbito a vida,

mas rouba, aos poucos, o nome.

Nome de força, de autonomia,

nome de “ser como os outros são”.

Agora, cada dia é poesia

escrita com luta na palma da mão.

Há dias em que tudo pesa:

uma escada, uma xícara, um sim.

E a alma se veste de reza

pra suportar o que vem do fim.

Mas ainda há luz na janela,

e amor que sustenta a coluna.

Mesmo sem pernas tão firmes,

carrego no peito a fortuna

de quem, entre espasmos e silêncios,

ainda planta flor no chão.

Porque viver com dor é ciência,

mas resistir… é pura oração.

O Neuroligista

2025-01-28T18:33:00.001-03:00

Dr. Acary Souza Bulle Oliveira é destaque na neurologia brasileira, com uma carreira acadêmica e clínica dedicada ao estudo e tratamento de doenças neuromusculares, incluindo a Síndrome Pós-Poliomielite/Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite (SPP/AMPPP), Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e outras condições relacionadas aos neurônios motores. Seu trabalho tem contribuído significativamente para o avanço do conhecimento científico e para a melhoria da qualidade de vida de pacientes com essas condições.

Trajetória Acadêmica e Profissional:

Formação:

Graduação em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo;

Residência Médica em Neurologia pela Universidade Federal de São Paulo;

Mestrado pela Universidade Federal de São Paulo;

Doutorado pela Universidade Federal de São Paulo;

Pós-doutorado pela Columbia University.

Especialista em Neurologia, com foco em doenças neuromusculares.

Professor e pesquisador no Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP.

Atuação Clínica:

Coordena um ambulatório especializado em doenças neuromusculares na UNIFESP, único na América latina, onde oferece atendimento a pacientes com condições complexas, como SPP/AMPPP, ELA e distrofias musculares.

É referência no tratamento de sobreviventes da poliomielite que desenvolvem a Síndrome Pós-Pólio.

Contribuições Científicas:

Dr. Acary Souza Bulle Oliveira é autor de diversos artigos científicos, capítulos de livros e obras e estudos científicos sobre doenças neuromusculares. Suas principais contribuições incluem:

Síndrome Pós-Poliomielite/Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite (SPP/AMPPP):

Publicou trabalhos pioneiros sobre o diagnóstico e tratamento da SPP/AMPPP no Brasil.

É autor do livro "Síndrome Pós-Pólio: Diagnóstico e Tratamento", uma das principais referências em português sobre o tema.

Seus estudos ajudaram a aumentar a conscientização sobre a SPP entre profissionais de saúde e pacientes.

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA):

Desenvolveu pesquisas sobre o manejo clínico e terapêutico da ELA, uma doença neurodegenerativa grave.

Participou de estudos multicêntricos internacionais sobre novos tratamentos para a ELA.

Distrofias Musculares e Outras Doenças Neuromusculares:

Publicou artigos sobre o diagnóstico e tratamento de distrofias musculares e outras condições neuromusculares.

Contribuiu para a elaboração de diretrizes clínicas no Brasil e no exterior.

Participação em Eventos Científicos:

Apresenta regularmente trabalhos em congressos nacionais e internacionais, compartilhando conhecimento e experiências sobre doenças neuromusculares.

Colabora com pesquisadores e instituições de todo o mundo para avançar no entendimento e tratamento dessas condições.

Legado e Impacto:

O trabalho do Dr. Acary Souza Bulle Oliveira tem um impacto significativo na neurologia brasileira e internacional. Suas contribuições incluem:

Melhoria no Diagnóstico e Tratamento: Seus estudos e publicações ajudaram a estabelecer protocolos clínicos para o manejo de doenças neuromusculares no Brasil.

Conscientização: Seu trabalho tem aumentado a conscientização sobre condições como a SPP/AMPPP e a ELA, tanto entre profissionais de saúde quanto na sociedade em geral.

Formação de Novos Profissionais:

Como professor da UNIFESP, ele tem formado e orientado novos neurologistas, perpetuando seu legado na área.

Principais Publicações:

Algumas das obras e artigos mais relevantes do Dr. Acary Souza Bulle Oliveira incluem:

"Síndrome Pós-Pólio: Diagnóstico e Tratamento" (livro).

Artigos científicos sobre ELA, distrofias musculares e outras doenças neuromusculares em revistas especializadas.

Capítulos em livros de neurologia e medicina interna.

Reconhecimento:

Dr. Acary Souza Bulle Oliveira é amplamente reconhecido como uma autoridade em doenças neuromusculares no Brasil. Seu trabalho tem sido fundamental para o avanço da neurologia e para o cuidado de pacientes com condições complexas e debilitantes.

O Dr. Acary Souza Bulle Oliveira é um exemplo de dedicação à medicina e à pesquisa científica. Seu trabalho acadêmico e clínico tem transformado a vida de muitos pacientes e contribuído para o avanço do conhecimento médico. Sua atuação na UNIFESP e suas publicações continuam a ser referências essenciais para profissionais de saúde e pesquisadores na área de neurologia.

CID-11

2025-01-28T17:50:00.002-03:00

O CID-11 (Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, 11ª revisão) é o sistema de codificação utilizado para classificar doenças e condições de saúde. Para a Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite, o código correspondente é:

8B61.0 - Síndrome pós-poliomielite

Esse código é utilizado para identificar condições que surgem como consequência tardia da poliomielite, incluindo a atrofia muscular progressiva. A síndrome pós-poliomielite pode se manifestar anos após a infecção inicial pelo vírus da poliomielite e inclui sintomas como fraqueza muscular progressiva, fadiga e atrofia muscular.

https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#2018885243

Na Classificação Internacional de Doenças (CID-11), a Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite é classificada sob o código:

8B61.0 - Atrofia muscular progressiva pós pólio

Descrição

Os critérios diagnósticos para atrofia muscular progressiva pós-pólio (PPMA) são: uma história confiável de poliomielite com recuperação parcial da função, um período mínimo de estabilização de 10 anos e o desenvolvimento subsequente de fraqueza muscular progressiva. Podem ser observados sintomas de fraqueza, atrofia e fadiga dos músculos afetados anteriormente. Esses sintomas também podem ser notados em músculos que aparentemente não foram afetados pelo episódio de poliomielite. Cãibras musculares e fasciculações podem acompanhar a nova fraqueza.

Inclusões

Síndrome Mielitica pós pólio

Atrofia muscular progressiva pós pólio

Síndrome pós pólio

PPMA - (atrofia muscular progressiva pós pólio)

Síndrome Mielitica pós pólio

A Atrofia Muscular Progressiva é um dos componentes possíveis dessa síndrome, refletindo a degeneração muscular que ocorre como parte do processo tardio da doença.

A mudança de denominação de Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) para Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite não é universalmente reconhecida ou adotada em todos os contextos clínicos ou classificações internacionais, como o CID-11. No entanto, é possível que essa mudança de terminologia tenha sido proposta ou utilizada em determinados contextos para destacar aspectos específicos da condição. Vamos explorar as possíveis razões:

1. Especificidade dos sintomas

A Síndrome Pós-Poliomielite (SPP) é um termo amplo que engloba uma variedade de sintomas, como fadiga, dor muscular, fraqueza e atrofia muscular.

Já a Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite é um termo mais específico, focando na degeneração muscular progressiva, que é um dos aspectos mais graves e clinicamente significativos da condição.

Essa mudança pode refletir uma necessidade de destacar a progressão da atrofia muscular como um dos principais desafios no manejo da doença.

2. Diferenciação de outras condições

O termo "Síndrome Pós-Poliomielite" pode ser considerado muito amplo e, em alguns casos, pode levar a confusão com outras condições que também surgem como sequelas tardias de doenças infecciosas.

A adoção de um termo mais específico, como Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite, ajuda a diferenciar essa condição de outras síndromes pós-infecciosas ou neurológicas.

3. Alinhamento com a fisiopatologia

A Atrofia Muscular Progressiva é um fenômeno bem documentado em pacientes que tiveram poliomielite. Ela ocorre devido à degeneração de neurônios motores que foram afetados pelo vírus da poliomielite, mas que haviam se recuperado parcialmente.

Com o envelhecimento, esses neurônios podem sofrer degeneração adicional, levando à perda muscular progressiva. O uso do termo "Atrofia Muscular Progressiva" reflete melhor esse processo fisiopatológico.

4. Contexto clínico e pesquisa

Em alguns contextos clínicos ou de pesquisa, pode haver uma preferência por termos que descrevam com mais precisão os mecanismos subjacentes da doença.

A Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite pode ser considerada um subtipo ou uma manifestação específica da Síndrome Pós-Poliomielite, e sua denominação separada pode facilitar estudos e tratamentos direcionados.

5. Atualizações nas classificações médicas

As classificações médicas, como o CID (Classificação Internacional de Doenças), são periodicamente revisadas para refletir avanços no entendimento das doenças.

Embora o CID-11 ainda utilize o termo Síndrome Pós-Poliomielite (8B61.0), é possível que futuras revisões ou diretrizes específicas adotem termos mais descritivos, como Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite, para melhorar a precisão diagnóstica.

Características da atrofia muscular progressiva pós poliomielite

2025-01-28T17:12:00.003-03:00

A Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite (AMPP), também conhecida como Síndrome Pós-Pólio (SPP), é uma condição neurológica que afeta indivíduos que tiveram poliomielite anteriormente. Caracteriza-se pelo aparecimento de novos sintomas neuromusculares décadas após a infecção aguda pelo poliovírus. Abaixo, descrevo as principais características clínicas, fisiopatológicas e diagnósticas da AMPP.

Características Clínicas

Os sintomas da AMPP geralmente aparecem 15 a 40 anos após o episódio inicial de poliomielite e incluem:

Fraqueza Muscular Progressiva:

Afeta músculos previamente envolvidos pela poliomielite ou novos grupos musculares.

A fraqueza pode ser assimétrica e variar em gravidade.

Atrofia Muscular:

Perda de massa muscular visível, especialmente em membros afetados pela poliomielite.

Fadiga Muscular Intensa:

Cansaço excessivo após atividades físicas leves.

A fadiga pode ser incapacitante e afetar a qualidade de vida.

Dores Musculares e Articulares:

Dor crônica em músculos e articulações, muitas vezes associada ao uso excessivo de músculos compensatórios.

Dificuldades Respiratórias ou para Engolir:

Em casos mais graves, a fraqueza muscular pode afetar os músculos respiratórios ou da deglutição, levando a complicações como pneumonia aspirativa.

Intolerância ao Frio:

Muitos pacientes relatam piora dos sintomas em ambientes frios.

Sintomas Adicionais:

Cãibras musculares.

Fasciculações (pequenas contrações musculares involuntárias).

Dificuldade para caminhar ou realizar atividades diárias.

Características Fisiopatológicas

A AMPP é resultado de processos degenerativos nos neurônios motores que foram danificados durante a infecção inicial pelo poliovírus. As principais características fisiopatológicas incluem:

Degeneração de Neurônios Motores:

Durante a poliomielite aguda, muitos neurônios motores são destruídos.

Os neurônios remanescentes assumem a função das células perdidas, mas, com o tempo, podem se degenerar devido ao estresse funcional excessivo.

Envelhecimento do Sistema Nervoso:

O envelhecimento natural contribui para a degeneração dos neurônios motores sobreviventes.

Processos Inflamatórios e Autoimunes:

Alguns estudos sugerem que processos inflamatórios persistentes podem desempenhar um papel no desenvolvimento da AMPP.

Sobrecarga Muscular:

O uso excessivo de músculos compensatórios ao longo dos anos pode acelerar a degeneração neuromuscular.

Características Diagnósticas

O diagnóstico da AMPP é clínico e baseado no histórico de poliomielite prévia e na exclusão de outras condições neurológicas ou musculares. Os critérios diagnósticos incluem:

História Confirmada de Poliomielite:

O paciente deve ter tido poliomielite aguda no passado.

Período de Estabilização Funcional:

Após a recuperação da poliomielite, o paciente deve ter tido um período de estabilidade funcional (geralmente 15 a 40 anos).

Aparecimento de Novos Sintomas:

Fraqueza muscular progressiva, atrofia, fadiga e outros sintomas característicos.

Exclusão de Outras Doenças:

É necessário descartar outras condições, como esclerose lateral amiotrófica (ELA), miopatias ou neuropatias.

Exames Complementares

Alguns exames podem auxiliar no diagnóstico e na exclusão de outras condições:

Eletromiografia (EMG):

Avalia a função dos neurônios motores e pode mostrar sinais de degeneração neuromuscular.

Ressonância Magnética:

Pode descartar outras causas de fraqueza muscular, como compressões medulares.

Testes de Função Pulmonar:

Em casos de fraqueza muscular respiratória.

Exames de Sangue:

Para descartar outras causas de fraqueza muscular, como distúrbios metabólicos ou inflamatórios.

Características do Manejo e Tratamento

O tratamento da AMPP é sintomático e visa melhorar a qualidade de vida dos pacientes. As abordagens incluem:

Fisioterapia:

Exercícios leves e adaptados para fortalecer os músculos sem causar fadiga excessiva.

Terapia Ocupacional:

Adaptações para facilitar atividades diárias e uso de dispositivos de assistência.

Medicamentos:

Analgésicos para controle da dor e medicamentos para reduzir a fadiga.

Acompanhamento Respiratório:

Em casos graves, pode ser necessário suporte ventilatório.

Apoio Psicológico:

A AMPP pode causar impacto emocional significativo, e o suporte psicológico é essencial.

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite é uma condição complexa e debilitante que afeta sobreviventes da poliomielite. Suas características clínicas, fisiopatológicas e diagnósticas são bem definidas, mas o manejo requer uma abordagem multidisciplinar para aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. A conscientização sobre a AMPP e o treinamento de profissionais de saúde são essenciais para garantir um diagnóstico precoce e um tratamento adequado.

Para mais informações, recomenda-se consultar um neurologista especializado em doenças neuromusculares.

Contexto das Campanhas de Vacinação na Década de 1980 – Poliomielite e Dr. Albert Sabin.

2025-01-28T16:52:00.002-03:00

A campanha de vacinação contra a poliomielite no Brasil na década de 1980 foi um marco na história da saúde pública do país, mas também foi cercada de controvérsias, incluindo críticas do próprio Dr. Albert Sabin sobre como o governo brasileiro lidava com os dados e a implementação das campanhas.

Na década de 1980, o Brasil enfrentava surtos recorrentes de poliomielite, especialmente em áreas urbanas com más condições de saneamento básico. O Ministério da Saúde, em parceria com estados e municípios, lançou campanhas massivas de vacinação utilizando a vacina oral desenvolvida por Albert Sabin (VOP). Essas campanhas, conhecidas como "Dias Nacionais de Vacinação", mobilizaram milhões de pessoas e foram amplamente divulgadas na mídia.

O objetivo era vacinar todas as crianças menores de cinco anos em um curto espaço de tempo, criando uma barreira imunológica que impedisse a circulação do vírus. As campanhas foram consideradas um sucesso em termos de cobertura vacinal, e o último caso de poliomielite causado pelo vírus selvagem no Brasil foi registrado em 1989.

Apesar do sucesso aparente, o Dr. Albert Sabin, que visitou o Brasil várias vezes durante as campanhas, expressou preocupações e críticas sobre como o governo brasileiro conduzia as ações de vacinação e relatava os dados epidemiológicos. Entre as principais críticas de Sabin estavam:

Manipulação de Dados:

Sabin acusou o governo brasileiro de manipular os números de casos de poliomielite para criar uma imagem de sucesso nas campanhas. Ele argumentava que os casos de paralisia flácida aguda (PFA), que poderiam ser causados pela poliomielite, não estavam sendo adequadamente investigados ou relatados. Isso poderia mascarar a real incidência da doença e a eficácia das campanhas.

Falta de Vigilância Epidemiológica Adequada:

Sabin criticou a falta de um sistema robusto de vigilância epidemiológica para monitorar os casos de poliomielite e outras doenças. Ele enfatizou que, sem dados precisos, era impossível avaliar o verdadeiro impacto das campanhas de vacinação e identificar áreas onde o vírus ainda poderia estar circulando.

Uso Excessivo da Vacina Oral:

Embora a vacina oral (VOP) fosse eficaz, Sabin alertou para o risco raro de paralisia associado à vacina, conhecido como poliomielite vacinal associada (VAPP). Ele sugeriu que o Brasil deveria considerar a introdução da vacina injetável de vírus inativado (VIP) em algumas situações para reduzir esse risco, especialmente em áreas com baixa circulação do vírus selvagem.

Falta de Transparência:

Sabin também criticou a falta de transparência do governo brasileiro em relação aos desafios enfrentados nas campanhas. Ele acreditava que a comunicação aberta sobre os problemas era essencial para melhorar as estratégias de vacinação e ganhar a confiança da população.

Legado de Albert Sabin

O trabalho de Albert Sabin teve um impacto profundo na saúde pública global. Sua vacina oral não apenas ajudou a controlar a poliomielite no Brasil, mas também em muitos outros países, contribuindo para a quase erradicação global da doença. Sabin sempre defendeu que sua vacina fosse acessível a todos, recusando-se a patentear sua descoberta para garantir que ela pudesse ser produzida e distribuída amplamente.

Em reconhecimento ao seu trabalho, Sabin recebeu inúmeras honrarias e prêmios, e seu legado continua vivo nas campanhas de vacinação que protegem milhões de crianças em todo o mundo.

Resposta do Estado Brasileiro

O governo brasileiro, por sua vez, defendia as campanhas como um sucesso, destacando a redução drástica nos casos de poliomielite e a alta cobertura vacinal alcançada. As críticas de Sabin foram, na maioria, minimizadas ou ignoradas, porque as campanhas estavam salvando vidas e os desafios apontados por ele eram parte de um processo complexo de erradicação da doença.

Legado e Reflexões

As campanhas de vacinação contra a poliomielite na década de 1980 foram, de fato, um marco importante na saúde pública brasileira, contribuindo para a eliminação da doença no país. No entanto, as críticas de Albert Sabin destacam a importância da transparência, da vigilância epidemiológica rigorosa e da avaliação contínua das estratégias de saúde pública.

Hoje, o Brasil mantém altas coberturas vacinais contra a poliomielite, mas o risco de reintrodução do vírus, especialmente em um contexto global onde a doença ainda existe em alguns países, exige vigilância constante. As lições aprendidas com as campanhas da década de 1980 e as críticas de Sabin continuam relevantes para garantir que os programas de imunização sejam eficazes e baseados em evidências sólidas.

Cenário Atual da Cobertura Vacinal:

Nos últimos anos, o Brasil tem enfrentado uma queda preocupante na cobertura vacinal contra a poliomielite. Em 2022, a cobertura nacional da vacina foi de aproximadamente 70%, bem abaixo da meta de 95% recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para garantir a imunidade coletiva.

A queda na cobertura vacinal é atribuída a fatores como desinformação, movimentos antivacina, falhas na infraestrutura de saúde e redução da percepção de risco (já que a poliomielite foi eliminada no Brasil em 1989).

Risco de Reintrodução do Vírus:

A baixa cobertura vacinal aumenta o risco de reintrodução do vírus da poliomielite no Brasil, especialmente em um contexto global onde a doença ainda é endêmica em países como Afeganistão e Paquistão. Casos importados ou surtos relacionados ao vírus vacinal (derivado da vacina oral) também são preocupações.

Cenário Possível para 2025

Se o Brasil implementar medidas eficazes para enfrentar os desafios atuais, é possível alcançar uma cobertura vacinal próxima da meta de 95% até 2025. No entanto, sem ações urgentes e coordenadas, a tendência de queda na cobertura pode persistir, aumentando o risco de surtos e reintrodução do vírus.

A cobertura vacinal contra a poliomielite em 2025 dependerá diretamente das políticas públicas e ações implementadas nos próximos anos. O Brasil tem um histórico bem-sucedido de combate à doença, mas a manutenção desse sucesso exige esforços contínuos e investimentos em educação, infraestrutura e comunicação. A vigilância e a vacinação são as principais ferramentas para garantir que a poliomielite permaneça erradicada no país.

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Pólio (AMPP)

2025-01-27T18:43:00.001-03:00

A Atrofia Muscular Progressiva Pós-Pólio (AMPP), também conhecida como Síndrome Pós-Pólio (SPP), é uma condição que afeta indivíduos que tiveram poliomielite anteriormente. Ela se caracteriza pelo aparecimento de novos sintomas neurológicos e musculares décadas após a infecção aguda pelo poliovírus. Essa síndrome é considerada uma consequência tardia da poliomielite.

Causas e Fisiopatologia:

Acredita-se que a AMPP ocorra devido à degeneração progressiva dos neurônios motores que foram danificados durante a infecção inicial pelo poliovírus. Durante a recuperação da poliomielite aguda, os neurônios motores remanescentes assumem a função das células nervosas perdidas, mas, com o tempo, esses neurônios podem se degenerar devido ao estresse funcional excessivo ao longo dos anos.

Sintomas:

Os sintomas da AMPP geralmente aparecem 15 a 40 anos após o episódio inicial de poliomielite e incluem:

Fraqueza muscular progressiva.
Fadiga muscular intensa.
Atrofia muscular (perda de massa muscular).
Dores musculares e articulares.
Dificuldade para respirar ou engolir (em casos mais graves).
Intolerância ao frio.

Diagnóstico:

O diagnóstico é clínico e baseado no histórico de poliomielite prévia e na exclusão de outras condições neurológicas ou musculares. Exames como eletromiografia (EMG) e ressonância magnética podem ser úteis para avaliar a função muscular e descartar outras causas.

Tratamento:

Não há cura para a AMPP, mas o tratamento visa aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. As abordagens incluem:

Fisioterapia: Exercícios leves e adaptados para fortalecer os músculos sem causar fadiga excessiva.
Terapia ocupacional: Adaptações para facilitar atividades diárias.
Uso de dispositivos de assistência: Como muletas, cadeiras de rodas ou órteses para ajudar na mobilidade.
Medicamentos: Para controle da dor e fadiga.
Acompanhamento respiratório: Em casos de fraqueza muscular respiratória, pode ser necessário suporte ventilatório.

Prevenção e Manejo:

Evitar sobrecarga muscular e fadiga excessiva.
Manter um estilo de vida saudável, com alimentação balanceada e exercícios moderados.
Acompanhamento médico regular para monitorar a progressão da doença.

Importância:

A AMPP é uma condição debilitante que pode impactar significativamente a qualidade de vida de sobreviventes da poliomielite. A conscientização sobre essa síndrome e o manejo adequado são essenciais para ajudar os pacientes a lidar com os sintomas e manter a funcionalidade.

Se você ou alguém que você conhece apresenta sintomas sugestivos de AMPP, é importante buscar avaliação médica para um diagnóstico e tratamento adequados.

Classificação Internacional de Doenças, a Família de Classificações Internacionais, a CID11 e a Síndrome PósPoliomielite.

2024-08-21T16:28:00.004-03:00

Arquivos de NeuroPsiquiatria

Print version ISSN 0004282X

Arq. NeuroPsiquiatr. vol.71 no.9A São Paulo Sept. 2013 http://dx.doi.org/10.1590/0004282X20130111

ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA

A Classificação Internacional de Doenças, a

Família de Classificações Internacionais, a CID11 e a Síndrome PósPoliomielite

The International Classification of Diseases, the Family of International Classifications, The ICD11, and Post

Polio Syndrome

Ruy Laurenti¹, Heloisa Brunow Ventura Di Nubila¹, Abrahão

Augusto Joviniano Quadros²³, Mônica Tilli Reis Pessoa Conde⁴, Acary Souza Bulle Oliveira²

Centro Colaborador da OMS para a Família de Classificações Internacionais – Departamento de Epidemiologia, Faculdade de Saúde Pública da Universidade São Paulo (FSP/USP), São Paulo SP, Brazil;

Setor de Investigação de Doenças Neuromusculares, Departamento de Neurologia e Neurocirurgia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil, Centro Colaborador da OMS para a Família de Classificações Internacionais – Departamento de Epidemiologia, Faculdade de Saúde Pública da Universidade São Paulo (FSP/USP), São Paulo SP, Brazil;

Centro Universitário Adventista de São Paulo (UNASP/SP), São Paulo SP, Brazil;

Centro de Controle de Doencas da Coordenação de Vigilância em Saúde CCD/COVISA da Secretaria Municipal de Saúde do Município de São Paulo, São Paulo SP, Brazil.

ABSTRACT

The first International Classification of Diseases (ICD) was approved in 1893 and since then it has been periodically reviewed. The last, 10th revision (ICD10), was approved in 1989. Since 1989, it was possible to update from ICD revisions, which did not happen before. The next revision (ICD11) would probably be published in 2015. In 1989, mechanisms were established to update ICD10, through the creation of the Morbidity Reference Group (MbRG) in 1997 and the Update and Revision Committee (URC) in 2000. The Morbidity Reference Group (MbRG) was created in 2007 to discuss in more detail the issues to update morbidity. A specific code in ICD was not included in the revision of ICD10 in 1989 for the postpolio syndrome (PPS). However, the ICD new code G14 for PPS was included in ICD10 since 2010.

Key words: Classificação Internacional de Doenças; Família de Classificações Internacionais; síndrome póspoliomielite; International Classification of Diseases; Family of International Classifications; postpoliomyelitis syndrome

RESUMO

A primeira Classificação Internacional de Doenças (CID) foi aprovada em 1893 e, desde então, vem sendo periodicamente revisada. A última, a décima revisão (CID10), foi aprovada em 1989. A partir de 1989, foram estabelecidos mecanismos para atualizar a CID10, o que não ocorria antes. A próxima revisão (CID11) provavelmente será publica em 2015. Os mecanismos para atualizar a CID10, incluíram a criação do Grupo de Referência de Mortalidade (Mortality Reference Group – MRG) em 1997, e do Comitê de Revisão e Atualizações

(Update & Revision Committee – URC) em 2000. Em 2007, foi criado o Grupo de Referência em Morbidade (Morbidity

Reference Group – MbRG), que passou a discutir mais detalhadamente questões para atualização relacionada à Morbidade. A síndrome póspoliomielite não foi contemplada com um código específico na revisão da CID10 de 1989. Entretanto, a partir do ano de 2010, foi incluído na CID10 o código G14 para a SPP.

Para se cumprir o principal objetivo da saúde pública, “... ciência e arte de evitar a doença, prolongar a vida e promover a saúde mediante a atividade organizada da sociedade”¹, é preciso conhecer quais são os problemas de saúde, quais seus tipos e como eles se distribuem na população. Os nomes que a eles são dados e as maneiras de classificálos fornecem os elementos para seu melhor conhecimento e compreensão².

Nosologia é a classificação de pessoas doentes segundo grupos — qualquer que seja o critério de classificação — bem como os acordos ou definições quanto aos critérios ou limites dos grupos. A nosografia atribui nome a cada entidade mórbida, a reunião desses nomes constitui uma nomenclatura de doenças³.

A nosografia tenta traduzir e possibilitar nossa compreensão sobre as causas, sobre a patogênese e sobre a natureza da doença e, segundo Last, é o arcabouço conceitual para o conhecimento sobre os problemas de saúde, fornecendo as bases para o planejamento e a avaliação. Possibilita a todos que tratam da assistência bem como dos problemas de saúde se comunicar entre si em uma mesma linguagem⁴.

A nosografia é a nomenclatura de doenças. É, portanto, a maneira pela qual um determinado agravo à saúde que tenha determinados sintomas e sinais, bem como alterações patológicas específicas, recebe o mesmo rótulo, que pode também ser chamado diagnóstico, em qualquer lugar do mundo. Por definição, uma nomenclatura é um catálogo de termos e, no caso de uma nomenclatura de doenças, cada uma delas deve apresentar um verbete, visto que sua função principal é ajudar a se chegar à expressão mais precisa que descreve o padecimento do doente, isto é, o diagnóstico.

A nosologia, é uma classificação de doenças segundo características comuns e serve, basicamente, para finalidades estatísticas quanto à distribuição das doenças na população.

É comum dizer que “nomenclatura” (nosografia) e “classificação” (nosologia) não são antagônicas mas, antes, têm finalidades distintas. Uma boa classificação, obviamente, só pode ser construída se se tiver uma boa nomenclatura.

Nosografias sempre existiram em todas as sociedades, mesmo as mais primitivas, as quais apresentavam teorias sobre a origem natural e sobrenatural da doença. O nome dado a uma doença quase sempre tentava traduzir isso. O conceito de entidade mórbida específica aparece nos textos médicos primitivos hindus, assírios e egípcios. Podem ser citados o Papiro Ginecológico de Kahun (1900 A.C.), o Papiro de Edwin Smith (1600 A.C.), o Papiro de Ebers (1500 A.C.), as tábuas de argila da biblioteca de Nínive do rei Assurbanipal (668–626 A.C.) e o Charaka Samhita (100 A.D.). O texto hindu conhecido como Sushruta Samhita (600 A.D.) apresenta uma classificação ordenada de doenças e lesões¹¹. Este último, portanto, é ao que tudo indica, a mais antiga proposta de classificação de doenças e lesões⁵.

CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS

A análise estatística de uma variável com grande número de categorias como é o caso da variável doença só é possível classificando essas categorias. Uma classificação de doenças é um sistema que agrupa as doenças análogas, semelhantes ou afins, segundo uma hierarquização ou eixo classificatório. Uma classificação estatística de doenças implica, portanto, um conjunto de grupos de diagnósticos ou doenças, visto que o interesse principal são os agrupamentos e não os casos individualizados como em uma nomenclatura.

Em uma classificação, o número de categorias tem que ser restringido e sempre deve estar prevista a possibilidade de incluir um novo diagnóstico dentro de um agrupamento já existente.

Segundo numerosos estudiosos do assunto, há unanimidade quanto a atribuir ao inglês John Graunt o primeiro estudo estatístico de doenças, no caso análise da mortalidade por causa. Esse estudo apareceu na clássica e

sempre citada publicação de 1662 “Natural and Political Observation Made Upon the Bills of Mortality”, onde analisou a mortalidade de Londres, a partir dos dados registrados nas paróquias, segundo algumas variáveis, como sexo, idade, procedência e — o grande feito! — causa.

Graunt listou 83 causas de morte as quais incluíam algumas explicitamente etiológicas (“shot”, “smothered and stifed”, “drowne”, “plague”); outras levam a algum tipo de indicação da patogenia (“apoplex”, “excessive drinking”, “measles”, “quinsey”, “worms”), outras se referiam principalmente às circunstâncias que causaram a morte ou os sintomas e sinais que a precederam (“abortive and stillborn”, “aged”, “cancer” “convulsion”, “surfet”).⁴ Comentando a lista elaborada por Graunt, Last diz o seguinte: “... mostra a dificuldade — ainda hoje existente — de construir uma nosografia que apresente um conceito uniforme de doença. Somos incapazes de escapar de uma classificação híbrida onde algumas condições referem se ao conhecido ou suposto etiologicamente, outras aparecem segundo a morfologia ou a fisiopatologia, bem como outras segundo o sistema afetado ou ainda circunstâncias externas”⁴.

A lista de causas de morte elaborada por Graunt é considerada, historicamente, como a primeira classificação de doenças (Tabela 1). A rigor, entretanto, não era uma classificação, mas tão somente uma lista de diagnósticos dispostos segundo ordem alfabética.

Tabela 1. The Disease and Casualties this year being 1632. Causas de morte elaboradas por John Graunt a partir das Listas de Mortalidade de Londres.

Abortive and stillborn	445	Grief	11
Affrighted	1	Jaundies	43
Aged	628	Jawfaln	8
Ague	43	Impostume	74
Apoplex and meagrom	17	Kil'd by several accidents	46
Bit with a mad dog	1	King's evil	38
Bleeding	3	Letharge	2
Bloody flux, scowring and flux	328	Livergrown	87
Brused, issues, sores, and ulcers	28	Lunatique	5
Burnt, and scalded	5	Made away themselves	15
Burst, and rupture	9	Measles	80
Cancer, and wolf	10	Murthered	7
Canker	1	Overlaid, and starved at nurse	7
Childbed	171	Palsie	25
Chrisomes, and infants	2268	Piles	1
Cold, and Cough	55	Plague	8
Colicki, stone, and strangury	56	Planet	13
Comsumption	1797	Pelurisis, and spleen	36
Convulsion	241	Purples, and spotted feaver	38
Cut of the stone	5	Quinsie	7
Dead in the street, and starved	6	Rising of the lights	98
Dropsie, and swelling	267	Sciatica	1
Drowned	34	Scurvey, and itch	9
Executed, and prest to death	18	Suddenly	62
Falling sickness	7	Surfet	86
Fever	1108	Swine pox	6
Fistula	13	Teeth	470
Flocks, and small pox	531	Thrush, and sore mouth	40
French pox	12	Tympany	13
Gangrene	5	Tissick	34
Gout	4	Vomiting	1
		Worms	27

A partir de Graunt foram feitas várias tentativas visando criar uma classificação de doenças. Na realidade, eram classificações de causas de morte, não incluindo, a maioria delas, as doenças não letais².

Essas classificações quase sempre não passavam de exercícios médicos, à maneira de trabalhos acadêmicos, sem aplicações aparentes. Poucas foram realmente utilizadas, e quando o eram, a utilização era limitada. Não havia uma classificação de uso internacional, o que dificultava ou praticamente impedia a comparabilidade internacional sobre frequência de doenças que eram causas de morte².

A CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS

Desde Graunt, em sua publicação de 1662, até praticamente às primeiras décadas do século XX, as informações sobre frequência de doenças eram aquelas advindas das estatísticas de mortalidade por causa. Com exceção de dados sobre as chamadas doenças notificáveis, geralmente doenças infecciosas e epidêmicas, não havia estatísticas de morbidade, como por exemplo, as hospitalares e as de atendimento ambulatorial. Esse é o motivo pelo qual a história das classificações de doenças e, particularmente, a da classificação internacional como a atualmente existente, iniciouse e por muito tempo continuou sendo uma classificação de causas de morte.

A necessidade de comparar causas de morte segundo áreas ou regiões de um país e, principalmente, entre países, fez crescer o interesse para se usar uma mesma classificação internacionalmente.

Várias tentativas foram feitas nesse sentido, principalmente a partir da segunda metade do século XIX.

Ao propor uma classificação para as causas de morte, Willam Farr acentuou que as doenças poderiam ser classificadas de diferentes maneiras visando servir a propósitos estatísticos e quanto à finalidade de estudar causas de morte ele foi influenciado pela maneira como havia feito Carolus Linnaeus (médico Botânico Sueco) em suas classificações hierarquizadas, botânica e zoológica. Farr propôs uma classificação, que se reconhece como a base estrutural da atual classificação internacional dedoenças.

A importância de uma classificação estatística de uso internacional foi reconhecida e fortemente recomendada no Primeiro Congresso Internacional de Estatística realizado em1853 na cidade de Bruxelas. Os participantes indicaram William Farr e Marc d'Espine, de Genebra, para realizar a tarefa de preparar uma “nomenclatura uniforme de causas de morte aplicável a todos os países”. Em 1855, em Paris, realizouse o Segundo Congresso Internacional de Estatística, onde Farr e d'Espine apresentaram listas separadas e baseadas em eixos diferentes de classificação. A classificação proposta por Farr continha 5 classes, da seguinte maneira:

Classe 1	Doenças epidêmicas, endêmicas e contagiosas
Classe 2	Doenças constitucionais
Classe 3	Doenças localizadas
Classe 4	Doenças do desenvolvimento
Classe	Doenças ou mortes violentas

Essas classes eram divididas em ordens e, particularmente para a Classe 3, existiam 8 ordens. Essa divisão, como pode ser observado a seguir, foi a matriz para a atual classificação internacional:

Ordem 1	Doenças do sistema nervoso
Ordem 2	Doenças da circulação
Ordem 3	Doenças da respiração
Ordem 4	Doenças da digestão
Ordem 5	Doenças do sistema urinário
Ordem 6	Doenças da reprodução
Ordem 7	Doenças da locomoção
Ordem 8	Doenças do sistema intertegumentário

A Lista apresentada por Marc d'Espine agrupava as doenças de acordo com sua natureza (gotosa, hemática, herpética...) e não teve muita aceitação. O Congresso adotou uma Lista de 138 rubricas, mantendo a estrutura proposta por Farr com a inclusão de algumas sugestões de d'Espine. Os Congressos subsequentes, de 1864, 1874, 1880 e 1886 revisaram essa lista. Esta classificação, adotada no Congresso de 1855 e revista nos seguintes, não foi universalmente aceita, mas é preciso destacar que o princípio de agrupar as doenças, principalmente por localização anatômica, como havia sido proposto por Farr, sobreviveu e influenciou fortemente a futura classificação de doenças de uso internacional⁶.

Em 1891 o então criado “Instituto Internacional de Estatística”, em Viena, substituiu os Congressos

Internacionais de Estatística quanto a questões relativas a classificações e, neste ano, formou uma Comissão para preparar uma nova classificação. Essa Comissão estava sob a direção de Jacques Bertillon (1852–1922), de Paris, e preparou uma classificação de causas de morte que ficou conhecida como “Classificação das Causas de Morte de Bertillon”.

Bertillon era o chefe dos serviços de estatísticas da cidade de Paris, função semelhante à que tinha tido William Farr na Inglaterra, e a classificação que elaborou apresentava 14 grupos ou capítulos; este último nome persiste até hoje para as grandes divisões da Classificação Internacional de Doenças. Os 14 capítulos tinham, em conjunto, 161 categorias ou causas de morte.

A Classificação de Bertillon foi adotada em 1893 pelo Instituto Internacional de Estatística e recomendado o seu uso internacionalmente, o que foi adotado por vários países. É considerada a primeira classificação internacional de causas de morte. É interessante apresentar como eram identificados seus 14 capítulos (Tabela 2), devendose notar que os capítulos estavam ordenados segundo números romanos, tradição que se segue até hoje.

Tabela 2. Classificação de Bertillon adotada em 1893.

I Doenças gerais

II Doenças do sistema nervoso e órgãos dos sentidos

III Doenças do aparelho circulatório

IV Doenças do aparelho respiratório

V Doenças do aparelho digestivo

VI Doenças do aparelho geniturinário e de seus anexos

VII Estado puerperal

VIII Doenças da pele e do tecido celular IX Doenças dos órgãos da locomoção X Vícios de conformação XI Primeira idade

XII Velhice

XIII Afecções produzidas por causas externas

XIV Doenças mal definidas

É justo ou correto enfatizar que o grande batalhador para se conseguir uma classificação de uso internacional foi o inglês já citado Willian Farr (1808–1883) primeiro médico estatístico a dirigir o “General Register Office of England and Walles” a partir de 1837.

AS REVISÕES DA CLASSIFICAÇÃO E A MUDANÇA DE OBJETIVOS DA CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE DOENÇAS

A Classificação (Lista Internacional de Causas de Morte) aprovada em 1893 e que se tornou de uso internacional teve uma primeira revisão em 1900, e uma segunda em 1909, de acordo com que havia sido aprovado em 1893, isto é, que deveria haver revisões, na medida do possível a cada dez anos (Tabela 3).

Tabela 3. Revisões da Classificação Internacional de Doenças segundo o ano que foi adotada, anos de uso e número de categorias (códigos)

Categorias Ano da conferência que a Anos de

Revisões	adotou	uso	Doenças	Causas externas	Motivos assist. saúde	Total
Primeira	1900	1900–1909	157	22		179
Segunda	1909	1910–1920	157	32		189
Terceira	1920	1921–1929	166	39		205
Quarta	1929	1930–1938	164	36		200
Quinta	1938	1939–1948	164	36		200
Sexta	1948	1949–1957	769	153	88	1.010
Sétima	1955	1958–1967	800	153	88	1.041
Oitava	1965	1968–1978	858	182	48	1.088
Nona	1975	1975–1992	909	192	77	1.178
Décima	1989	1993–2020	1.575	373	82	2.032

As revisões, da primeira (1900) até a quinta (1938) foram convocadas pelo governo francês, eram conhecidas como “Classificação Internacional de Causas de Morte” ou “Classificação de Bertillon”.

AS ADAPTAÇÕES DA CID PARA ESPECIALIDADES

O número de categorias foi ampliado, a partir da CID6, para possibilitar o uso em morbidade, na CID10 esse número foi bastante aumentado. Apesar dessa ampliação, as diferentes especialidades médicas reclamaram que isso não era suficiente. De fato, ainda persiste a “filosofia” da causa de morte, isto é, a causa inicial (básica) é que deve aparecer nas estatísticas. Assim como exemplo: para o diabetes, como tal, é suficiente ter um código de categoria para causas de morte (agrupamento E10E14) com subcategorias que descrevem de modo geral as complicações existentes (.0 coma; .1 cetoacidose; .2 complicações renais; .3 complicações oftálmicas; .4 complicações neurológicas; .5 complicações circulatórias periféricas; .6 outras complicações).

Entretanto, para análise da morbidade, é preciso, ou mesmo necessário, ter categorias para as mais diferentes complicações ou mesmo manifestações clínicas: nefropatia (N08.3), catarata (H28.0), retinopatia (H36.0), mononeuropatia (G59.0), polineuropatia (G63.2), gangrena e angiopatia (I79.2) diabéticas, e várias outras.

Não é fácil contemplar na CID, para grande número de diagnósticos, a inclusão de todas as manifestações e complicações cada uma com um código para categorias ou subcategorias. As especialidades médicas passaram a elaborar “adaptações da CID para especialidades”. Nestas é mantida a mesma estrutura quanto ao número de capítulos, agrupamentos, categorias e subcategorias sendo agregadas novas subcategorias. Novos termos de inclusão que indicam algum tipo de manifestação clínica ou complicações são incluídos nas categorias e subcategorias já existentes.

Na 8^a Revisão (CID8) e na 9^a Revisão (CID9) foram criadas algumas adaptações como a de odontologia e estomatologia (CIDOE), a de oncologia (CIDO). No “Relatório da Conferência Internacional Para a Décima Revisão da Classificação Internacional de Doenças” (26 de setembro a 2 de outubro 1989) esse fato está relatado, juntamente com o comentário sobre o desenvolvimento de uma adaptação preparada pelo programa de saúde mental. Também enfatiza a proposta da compilação dos códigos da CID relevantes para a Psiquiatria e a Neurologia, isto é, a adaptação da CID10 para essas especialidades. Assim, foram publicadas as adaptações: “ICDNAApplication of the International Classification of Diseases to Neurology”⁷ e a “The ICD10 Classification of Mental and Behavioral Disorders Clinical description and diagnostic guidelines”⁸.

PROCESSO DE ATUALIZAÇÃO DA CID

Até a 9^a Revisão (CID9), as revisões da CID eram decenais. No entanto, a CID10 foi aprovada após 15 anos, em 1989 e a próxima futura revisão (CID11) deverá ser publicada em 2015, ou seja, após um intervalo aproximado de 25 anos. Admitese tal intervalo mais amplo em razão de existir, a partir da décima revisão, a possibilidade de atualização da CID entre as revisões, o que não ocorria antes⁹.

No relatório da Conferência Internacional para a Décima Revisão, em 1989, que aprovou a CID10, foi apresentada a recomendação de que “a OMS endosse o conceito de um processo de atualização no período entre duas revisões e considere os mecanismos para que esta atualização seja colocada em prática. Foram então estabelecidos mecanismos para atualizar a CID10, por meio da criação do Grupo de Referência de Mortalidade (Mortality Reference Group) — MRG em 1997, e do Comitê de Revisão e Atualizações (Update &

Revision Committee) — URC em 2000. Em 2007, foi criado o Grupo de Referência em Morbidade (Morbidity Reference Group) – MbRG que passou a discutir mais detalhadamente questões para atualização relacionadas a Morbidade.

O URC recebe propostas do MRG, MbRG e de membros dos Centros Colaboradores da OMS para a Classificação de Doenças, analisaas e submete as recomendações de mudanças na CID10 aos Diretores dos Centros Colaboradores a cada ano. O URC também desenvolve as políticas para gerenciar o processo de atualização. No processo de atualização, foram estabelecidas duas categorias: Atualizações Principais (ou Major) e Secundárias (ou Minor). A inclusão ou exclusão de códigos é um tipo de atualização principal importante, bem como alterações de regras ou linhas de ação que afetem a integridade dos conjuntos de dados de morbidade ou mortalidade. Em geral, têm pelo menos três anos de intervalo entre sua aprovação e implantação. Há exceções como no caso da ocorrência da Gripe aviária que teve seu código (J09) rapidamente aprovado e implantado no mesmo ano.

As etapas que antecedem o uso de um código novo ou revisado seguem um processo de trâmite natural de alguns anos, com um determinado fluxo definido pela OMS. A proposta de um novo diagnóstico ou doença pode ser feita diretamente à OMS, que encaminha para a “Rede de Centros Colaboradores da OMS” ou então via um dos Centros. As propostas de atualização e sua discussão são coordenadas pelo Comitê de Atualização da CID e tanto seu funcionamento como sua história e as propostas já realizadas podem ser consultadas na página da OMS. Atualmente, propostas podem ser apresentadas e acompanhadas na plataforma de revisão da CID10 na página: http://extranet.who.int/icdrevision10 .

A análise por técnicos e especialistas representa em geral o período mais longo, sendo o assunto discutido em plataforma na internet, acessível publicamente por meio de registro, passando por debates em encontros presenciais até a aprovação final.

INCLUSÃO DA SÍNDROME PÓSPOLIOMIELITE NA CID 10

As décadas de 70 a 90 foram marcadas pelos grandes avanços no conhecimento da Síndrome PósPoliomielite (SPP), começando com o estabelecimento do primeiro critério diagnóstico por Mulder¹¹ e culminando com a publicação do primeiro compêndio sobre a patogêneses e tratamento da SPP em 1995¹². Entretanto, não foi tomada nenhuma iniciativa para inclusão da SPP na CID, talvez pela realidade dos países desenvolvidos, diferente da brasileira, em que há premência em atender as solicitações dos pacientes sem classificação na CID.

A experiência no atendimento de pacientes com história de poliomielite paralítica com queixas de novos sintomas no Setor de Investigação de Doenças Neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo (SIDNM/Unifesp) pode ser dividido em quatro fases: a primeira, de 1972 a 2002, culminando com a publicação do primeiro artigo sobre a SPP no Brasil¹³; a segunda, de 2003 a 2005, fase da instalação e estruturação do ambulatório específico da SPP, tendo como resultado a primeira pesquisa sobre a caracterização detalhada da SPP no Brasil¹⁴ ¹⁵ e a elaboração do Documento Técnico da SPP¹⁶; a terceira fase, de 2006 a 2011 com o desenvolvimento de diversas pesquisas sobre aspectos clínicos específicos da SPP e publicação da primeira e segunda edição do Manual “síndrome póspoliomielite: orientações para profissionais da saúde”¹⁷ ¹⁸; e a quarta fase, a partir de 2012 inaugurada com o primeiro ensaio clínico fase III.

As dificuldades vivenciadas no SIDNM da UNIFESP para atender os pacientes que dependiam da emissão de laudo médico para atender suas necessidades no contexto da saúde, social e judicial, foram muitas, já que a revisão da CID10 de 1989 contemplava os diversos tipos de poliomielite aguda e sequela de poliomielite paralítica, mas não contemplava a Síndrome PósPoliomielite. Diante dessa realidade o SIDNM baseado no documento técnico da SPP¹⁶, elaborado em parceria com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças da Coordenação de Vigilância em Saúde da Prefeitura do Município de São Paulo e a Associação Brasileira da

Síndrome PósPólio, submeteu em 2004 a solicitação de inclusão da SPP na CID ao Centro Brasileiro de

Classificação de Doenças (CBCD) ou como é oficialmente denominado junto à OMS, “Centro Colaborador da OMS para a Família de Classificações Internacionais em Português” que faz parte do Departamento de Epidemiologia da Faculdade de Saúde Pública da USP – Universidade de São Paulo.

A proposta para criação de um código específico para a síndrome póspoliomielite, foi apresentada pelo CBCD na reunião do Comitê de Revisão e Atualização (URC) em 2005 (Figura)¹⁹, discutida e defendida na reunião do MbRG na Suécia em fevereiro de 2008. A proposta foi bem recebida pelos membros do MbRG que também fazem parte do URC, sendo aprovada em outubro de 2008, para a inclusão do código G14 na CID 10, a partir de 2010. Foi adicionada na Categoria de Atrofias Sistêmicas que Afetam Principalmente o Sistema Nervoso Central (G10–G14):

G14 síndrome póspolio.

Inclui: síndrome mielítica póspolio. Exclui: sequela de poliomielite (B91).

Figura. Proposta 0313 (Brasil) Recomendada na UCR para inclusão da SPP na CID10.

A inclusão da SPP na CID10 em 2008 se dá 133 anos após a primeira descrição clínica feita por Jean Martin Charcot em 1875²⁰.

A SPP é uma síndrome clínica caracterizada por nova fraqueza muscular em musculatura previamente afetada ou não, acompanhada ou não de fadiga muscular, dor muscular e articular²¹. Outros sintomas podem estar presentes como: intolerância ao frio, alteração do sono, dificuldade respiratória, disfagia e disfonia. Em virtude de estarem os quadros clínico e histológico intimamente relacionados com disfunção dos neurônios motores inferiores, a SPP encontrase na categoria das doenças do neurônio motor¹³ ²², classificada como síndrome do neurônio motor inferior de forma esporádica²³. Cerca de 30 a 40 anos após a poliomielite aguda ocorre a instalação de nova fraqueza muscular na média em 60%¹³ nos casos paralíticos e em 40% nos casos não paralíticos²⁴.

FAMÍLIA DE CLASSIFICAÇÕES INTERNACIONAIS E A CID11

No Brasil, o uso da CID é compulsório para compor a base de códigos de todas as informações em Mortalidade

(Portaria GM/MS n° 1832/94, publicada no DOU n° 218, de 03 de novembro de 1994) e em Morbidade (Portaria 1311/GM de 12 de setembro de 1997). Os códigos da CID são utilizados no SIM (Sistema de

Informação em Mortalidade), no SIH (Sistema de Informação de Internações Hospitalares) e no SINAN (Sistema de Informação de Agravos de Notificação), ou mesmo no campo destinado ao diagnóstico de malformações congênitas na Declaração de NascidosVivos que está incluído no SINASC (Sistema de Informação sobre Nascidos Vivos).

Embora a CID seja adequada para finalidades como as acima descritas, ela não é adequada para descrever funcionalidade e incapacidade como componentes da saúde, ou mesmo intervenções em saúde.

Nos anos 70, durante a preparação da 9^a Revisão da CID, começouse a discutir a ideia de uma “família” de classificações, sendo que suas bases foram estabelecidas em 1989, na Conferência Internacional para a CID10²⁵. Esta família é composta por um conjunto de classificações integradas, que compartilham características, e que podem ser usadas isoladamente ou em conjunto para fornecer informações de saúde ou relacionadas à saúde. Com este conceito de família, foi alinhada uma nova classificação de saúde com a CID10 entre as classificações principais, ou também chamadas “classificações de referência”: a Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF)²⁶, que apresenta aspectos adicionais de domínios da saúde, da funcionalidade e da incapacidade. Considerando o impacto das afecções de saúde na vida das pessoas, dentro de seus próprios contextos, CID e CIF são classificações complementares que oferecem uma descrição mais completa da situação de saúde. No que se refere às afecções do sistema nervoso e ao prejuízo que podem causar à funcionalidade do indivíduo, a CIF apresenta um modelo conceitual que pode ampliar a atuação na Neurologia Clínica, descrevendo não mais apenas as lesões e as doenças, mas também a funcionalidade e a incapacidade vividas pela pessoa em todos os seus aspectos biopsicossociais.

Atualmente, estão em andamento os preparativos para a décima primeira revisão da CID, a CID11, a ser apresentada à Assembleia Mundial da Saúde em 2015. Entretanto, não se espera que sua utilização ocorra antes de 2020. Contará com uma plataforma eletrônica com interface e uso conjunto com a CIF. O formato atual desta plataforma pode ser visto no iCAT (ICD Collaborative Authoring Tool) no endereço: http://sites.google.com/site/icd11revision/home/icat onde são mostradas as formas preliminares de associação de elementos da CIF, que podem ser “pareados” com itens do SNOMED (Standard Nomenclature of Medical Diagnosis) e da CID11, por enquanto compatível apenas com os capítulos de estruturas corporais da CIF.

O trabalho de revisão da CID visa atualizar a Classificação de Doenças de modo a incluir todo o novo conhecimento científico, clínico e de saúde pública, integrando uma ampla rede de consultores e de tecnologia baseada na internet para coletar, integrar e compartilhar informações. Neste processo, é importante que seja viabilizada a referência cruzada com sistemas de terminologia e a harmonização da CID com as demais classificações da Família de Classificações Internacionais da OMS. Devem ser preparadas adaptações dirigidas às diferentes necessidades dos usuários.

Para organizar o trabalho de revisão da CID com vistas à CID11, a OMS dividiu o trabalho por especialidades, em grupos denominados TAG (Topic Advisory Group) e em grupos de trabalhos (Working Groups) coordenados por um comitê (Steering Committee). Foram constituídos TAGs para Medicina Interna, com grupos de trabalho para cinco áreas dentro dessa especialidade, bem como TAGs para dermatologia, causas externas de lesões, doenças maternas, neonatais e urogenitais, saúde mental, músculoesquelético, neurologia, oftalmologia e doenças raras. Além desses TAGs, foram formados outros para mortalidade, morbidade, funcionalidade e informações de saúde, que vêm trabalhando para organizar a décima primeira revisão.

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Received: April 7, 2013; Accepted: April 15, 2013

Correspondence: Acary Sousa Bulle Oliveira; UNIFESP Departamento de Neurologia/Neurocirurgia; Rua Botucatu 740; 04023900 São Paulo SP Brasil; Email: acary.nunesp@gmai.com Conflict of interest: There is no conflict of interest to declare.

R. Vergueiro, 1421 sl.804 Ed. Top Tower Office Torre Sul

04101000 São Paulo SP Brazil Tel+55 11 38842042 Fax: +5511 23699721

2024-07-31T11:33:00.001-03:00

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Article

Improving Strength and Fatigue Resistance in Post-Polio Syndrome Individuals with REAC

Neurobiological Treatments

Monalisa Pereira Motta, Acary Souza Bulle Oliveira, Jeyce Adrielly André Nogueira,

Alcione Aparecida Vieira de Souza Moscardi, Claudete Munhoz Teixeira, Vanessa Manchim Favaro,

Amanda Orasmo Simcsik, Salete Conde, Maria Clara Patrizi, Chiara Rinaldi et al.

Article

Improving Strength and Fatigue Resistance in Post-Polio

Syndrome Individuals with REAC Neurobiological Treatments

Monalisa Pereira Motta ^{^[1]}, Acary Souza Bulle Oliveira ^1,*, Jeyce Adrielly André Nogueira ¹, Alcione Aparecida Vieira de Souza Moscardi ², Claudete Munhoz Teixeira ¹, Vanessa Manchim Favaro ¹, Amanda Orasmo Simcsik ¹, Salete Conde ¹, Maria Clara Patrizi ¹, Chiara Rinaldi ^3,4,5,6, Vania Fontani ^4,5,6and Salvatore Rinaldi ^4,5,6,*

[1] . Introduction

Post-Polio Syndrome (PPS) is a long-term condition [1] that affects individuals who have previously contracted poliomyelitis (a viral infection primarily impacting the nervous system). The percentage of polio patients affected by PPS varies widely, ranging from 20% to 85% [2–6], depending on the diagnostic criteria utilized [7]. The disease manifests at least 15 years after the initial polio infection [7,8], presenting symptoms, such as muscle weakness, fatigue, muscle pain and or joint pain, cold intolerance, cramps, sleep disorder, reduced functional capacity, thus negatively affecting the quality of life of these individuals [1].

¹Division of Neuromuscular Diseases, Department of Neurology and Neurosurgery, Federal University of São Paulo, São Paulo 01000-000, Brazil; monalisa.motta@gmail.com (M.P.M.); jaanogueira21@unifesp.br (J.A.A.N.); claudetemunhoz71@gmail.com (C.M.T.); v.favaro@unifesp.br (V.M.F.); amanda.simcsik11@gmail.com (A.O.S.); saleteconde@icloud.com (S.C.); clarinhaclarinha27@gmail.com (M.C.P.)

²Department of Preventive Medicine, Federal University of São Paulo, São Paulo 01000-000, Brazil; moscardi.alcione@unifesp.br

³Department of Neuroscience, Psychology, Drug Area, and Child Health (NEUROFARBA), University of Florence, 50134 Florence, Italy; chiara@irf.it

⁴Department of Adaptive Neuro Psycho Physio Pathology and Neuro Psycho Physical Optimization, Rinaldi Fontani Institute, 50144 Florence, Italy; vfontani@irf.it

⁵Department of Regenerative Medicine, Rinaldi Fontani Institute, 50144 Florence, Italy

⁶Research Department, Rinaldi Fontani Foundation, 50144 Florence, Italy * Correspondence: acary.bulle@unifesp.br (A.S.B.O.); srinaldi@irf.it (S.R.)

Abstract: Post-Polio Syndrome (PPS) is a chronic condition characterized by the emergence of new symptoms and functional decline in individuals who previously had polio. Despite advances in medical understanding, management of PPS remains challenging. This study aimed to evaluate the use of neurobiological modulation treatments using Radio Electric Asymmetric Conveyer (REAC) technology on fatigue and muscle strength. An open-label study was conducted with 17 patients submitted to four neuromodulation protocols: Neuro Postural Optimization (NPO), Neuro Psycho Physical Optimization (NPPO), Neuro Psycho Physical Optimization—Cervico Brachial (NPPO-CB), and Neuromuscular Optimization (NMO). The Time Up and Go (TUG) test, Handgrip Strength Test, and Revised Piper Fatigue Scale (RPFS) were used to assess participants’ fatigue and muscle strength, being applied at the beginning and end of each protocol. The results obtained from the improvement in strength, physical endurance, and particularly the RPFS behavioral dimension, affective dimension, and psychological sensory dimension, through the utilization of REAC neurobiological modulation treatments, highlight this correlation. These results suggest that these treatments could be considered as a potential therapeutic approach for PPS.

Keywords: post-polio syndrome; manual muscle testing; time up and go test; handgrip strength; piper fatigue scale; neurobiological modulation; radio electric asymmetric conveyer.

Emerging muscle weakness and fatigue are among the most frequent and debilitating late symptoms of poliomyelitis, causing significant functional impairment in the functional capacity of people with PPS [9–11]. Individuals with PPS who experience muscle weakness will need to carry out daily activities with contraction intensities exceeding their maximal capacity. This can cause a progressive reduction in work capacity and lead to uncommon fatigue [12].

The combination of new symptoms and primary polio-related deficits results in significant limitations, and unexpected impairments and/or disabilities can have a psychological impact. These symptoms can be psychologically devastating. Individuals may experience a recurrence of symptoms .

[1] . Introduction

The uncertainty and unpredictability of symptom progression in PPS can generate anxiety about the future and concerns regarding the ability to manage the physical and emotional challenges associated with the condition.

Until this day, the treatment of fatigue and muscle strength in PPS is based on lifestyle changes, physiotherapy, training programs, and the prevention of secondary complications [13]. Patients with PPS can be considered a vulnerable population because they are at a disadvantage of having special needs and their lack of therapeutic alternatives. However, it becomes a good condition for the use of this technology since it does not involve risks and discomforts.

In this sense, it is important to investigate targeted therapeutic strategies that can effectively address the unique challenges faced by individuals with PPS. By focusing on these key aspects, Radio Electric Asymmetric Conveyer (REAC) biotechnology was developed with the intention of offering new therapeutic strategies aimed at recovering the correct mechanisms of neurobiological functions that may have been altered by dysfunctional phenomena of epigenetic adaptation, in particular at the psychophysical level.

One of the notable advantages of REAC treatments is their non-invasiveness and absence of adverse effects, in addition to being painless and quick to apply (from fractions of seconds to a few minutes), making it a safe option for diverse populations. Specifically, this investigation aims to evaluate the effects of the REAC Neuro Postural Optimization (NPO), Neuro Psycho Physical Optimization (NPPO), Neuro Psycho Physical Optimization— Cervico Brachial (NPPO-CB) and Neuromuscular Optimization (NMO) neurobiological treatments on strength, fatigue, and functional capacity in individuals with PPS.

2. Materials and Methods

2.1. Study Design

Open-label study, conducted in accordance with the Declaration of Helsinki [14] and approved by the ethics committee of Federal University of São Paulo–UNIFESP, protocol code 4.526.882.

2.2. Sample Size Determination and Power Analysis

After conducting a sample power analysis using G*Power (Universität Düsseldorf, Psychologie—HHU) [15,16] and setting the following parameters: statistical test Wilcoxon signed-rank test one sided, effect size value of 0.5, alpha error probability of 0.05, and power of 0.5, we determined that a total sample size of 13 subjects was required. In order to address the potential occurrence of participants dropping out, we opted to augment the study’s patient population.

2.3. Inclusion and Exclusion Criteria

Due to the great heterogeneity of this population, we aimed to make the studied population as homogeneous as possible.

Ambulatory subjects with PPS were included if they had: confirmed history of poliomyelitis with electroneuromyography; confirmed diagnosis of PPS; new muscle weakness for at least one year; aged between 18 and 65 years, male or female; ability to walk at least three meters with or without additions and orthoses; preserved capacity for verbal communication; ability to understand the information about the study and document their decision about their participation in the study in the free and informed consent form.

The criteria for exclusion were: individuals with a degree of muscle strength less than four were excluded; patients with associated diseases that also lead to motor neuron involvement (motor neuron disease and spinal muscular atrophy), diabetes mellitus, alcoholism, thyroid disease, multifocal conduction block, Multiple Sclerosis, nutritional deficiency, autoimmune diseases, exogenous intoxication (heavy metals and insecticides).

2.4. Research Locations

The study was conducted in the Division of Neuromuscular Diseases, Department of Neurology and Neurosurgery, Federal University of São Paulo, São Paulo, Brazil.

2.5. Population

The study comprised 17 PPS patients. The treatments (pharmacological or not) prior to the study were maintained according to medical advice.

2.6. Procedures and Duration of the Study

Once patients had been recruited in accordance with the inclusion and exclusion criteria and informed consent had been obtained, the study commenced, with patients undergoing four treatment protocols (NPO, NPPO, NPPO-CB, and NMO) divided into different stages. It is important to note that each treatment protocol was different in its application and administration.

T0: Pre-intervention period, all assessments were performed at this time;

T1: Administration of the NPO protocol, which consists of a single treatment of approximately 1 s applied via the metal tip of the REAC probe to a specific point in the external auditory pavilion (ear).

T2: Post-REAC NPO/pre-NPPO assessments: The NPPOs were administered concurrently, with patients receiving the NPPO initially, followed by the NPPO-CB, entailing 18 treatment cycles using radiofrequency pulses. The NPPO protocol was implemented with a metal tip on seven specified points of the auricle. The NPPO-CB procedure involved placing a smooth probe covered by a tissue plate onto the cervicobrachial area, secured with a tubular mesh, and left in position briefly. The NPPO-CB application was administered immediately following each NPPO application. This resulted in eight daily applications (4 NPPO + 4 NPPO-CB) separated by a one-hour interval between each.

T3: Post-REAC NPPOs and Pre-NMO assessments.

The NMO treatment method involves the application of radiofrequency pulses through probes covered by tissue plates that are fixed over the lower limbs’ treated area. The treatment plan consists of 10 applications divided into three cycles. During the first two cycles, four applications were carried out each day, while in the third cycle, there were two applications, with a one-hour interval between them.

T4: Post-REAC NMO assessments.

During the neuromodulation treatment cycles and the observation phase of REACNPPO, no participant received any additional concurrent treatments. A seven-day interval between each protocol was strictly observed. Considering the time demands and application schedule of NPPO, NPPO-CB, and NMOs, the participants were split into two groups with treatments on different days of the week but at the same time in the morning. The protocol spanned a period of 12 weeks, during which assessments and applications were conducted. All evaluations were carried out before and after each stage of the research, as illustrated in Figure.

Figure 1. T0: pre-interventional assessments; T1: Administration of REAC NPO; T2: Post-REAC NPO/pre-NPPOs assessments; T3: post-REAC NPPOs/pre-NMO assessments; T4: post-REAC NMO assessments.

2.7. Muscle Strength and Fatigue Testing

2.7.1. Time Up and Go

The TUG is a widely utilized assessment tool for evaluating mobility and functional performance in individuals [17]. It measures the time taken by an individual to complete a series of activities that simulate common daily tasks requiring mobility [18,19]. During the TUG, the individual initiates the test in a seated position on a chair. Upon a verbal cue, they rise from the chair, walk a distance of 3 m, perform a turn, walk back to the chair, and sit down again. The timing starts from the moment the verbal cue is given and stops when the individual is seated back in the chair [17,18].

The TUG yields valuable information about multiple aspects of mobility and functional ability, including balance, gait speed, agility, and the performance of basic mobility tasks. It is particularly beneficial in evaluating individuals who may be at risk of falls or experience mobility limitations due to various conditions, such as aging, neurological disorders, or musculoskeletal impairments [17,18,20].

Interpreting the results of the TUG is based on the time required to complete the test. Generally, shorter completion times indicate better mobility and functional performance, while longer times suggest limitations or difficulties in performing the tasks. However, interpretation may vary depending on the specific population being assessed and the designated cutoff values [18,20,21].

In our study, patients were given prior instructions on how to perform the test and were instructed to walk at their habitual speed and stride. Three measurements were conducted with a one-minute interval, and the best performance (shortest time) was considered as the final measurement.

Time values below 10 s indicate individuals who possess complete freedom and independence. Patients who complete the test within 10 to 19 s are deemed independent, demonstrating reasonable balance and walking speed. Most of them are capable of walking more than 500 m, climbing stairs, and independently leaving their homes. Those who take between 20 and 29 s fall into a “gray area”, signifying challenges with daily tasks that can vary significantly depending on different situations encountered, necessitating good balance, a minimum walking speed of 0.5 m/s, and functional capacity. Subjects with a time score of 30 s or more tend to be fully dependent on many basic and instrumental activities of daily living, such as rising from a chair, self-feeding, changing clothes, bathing, and walking [18,20,21].

2.7.2. Handgrip Strength Test (HGST)

The HGST is a common dynamometry test employed for assessing the maximum force exerted by an individual’s hand and forearm muscles [22]. This test provides valuable information regarding the strength and functionality of these muscle groups [23].

The HGST was conducted using a handheld dynamometer, a device specifically designed to measure grip strength. The dynamometer was adjusted to accommodate the individual’s hand size and was positioned in a manner that allowed a comfortable grip.

Instrutherm^®manual digital dynamometer was used.

Prior to the test, participants were provided with clear instructions on proper hand placement and technique. They were instructed to hold the dynamometer in their dominant hand or/least affected limb with a firm grip, avoiding excessive squeezing or slackness. The forearm was positioned neutrally, and the arm was extended along the body. Participants were advised to refrain from using their body or non-tested hand for support during the test.

Each participant performed the test three times, with a brief resting period of one minute between trials. During each trial, participants were instructed to exert maximum force while squeezing the dynamometer for a duration of approximately five seconds. The highest recorded grip strength value from the three trials was considered the representative measurement for that hand.

To ensure accurate and consistent measurements, the dynamometer was calibrated before the commencement of the study, following the manufacturer’s guidelines. The researcher administering the test was trained in proper testing procedures to minimize inter-operator variability.

2.7.3. Revised Piper Fatigue Scale (RPFS)

The RPFS [24] is a scientifically validated tool used to assess and quantify fatigue experienced by individuals in a variety of contexts, particularly in the field of healthcare and clinical research. Developed by Dr. Frances C. Piper and her colleagues [24,25], this scale provides a comprehensive assessment of fatigue by considering multiple dimensions and aspects of the experience. The instrument consists of 23 alternative questions and 5 descriptive questions that address the sensory, cognitive, mood, behavioral, severity, and affective aspects of fatigue; distributed in three dimensions: behavioral, affective, and psychological sensory. The patient is given a numerical scale from 0 to 10 as a response option. The score is calculated by averaging all the items in the instrument (items 2 to 23), and the dimension scores are calculated by averaging the items in each dimension. As the items are described on a numerical scale from zero to ten, this means that the higher the score, the greater the fatigue [24,25].

RPFS has been widely used in clinical trials, research studies, and clinical practice to evaluate fatigue levels, track changes over time and assess the effectiveness of interventions aimed at managing or reducing fatigue.

2.8. Radio Electric Asymmetric Conveyer (REAC) Technology and Neuro Psycho Physical

Optimization Treatments

2.8.1. REAC Technology

The REAC technology is an innovative therapeutic approach that utilizes radio electric fields asymmetrically conveyed to promote healing processes and restore physiological balance within the human body [26].

It is based on a sophisticated system that generates carefully calibrated radio electric fields asymmetrically conveyed. These fields are designed to create an asymmetrical radio electric gradient within the body, with the specific purpose of optimizing cellular endogenous bioelectric activity (EBA). This optimization of EBA is essential for influencing cellular processes and biochemical reactions, ultimately leading to improved therapeutic effectiveness.

REAC induces the optimization of EBA, which in turn triggers various physiological mechanisms. These mechanisms include the activation of cellular signaling pathways, facilitation of ion transport, and stimulation of protein synthesis, among others. By modulating cellular activity through these mechanisms, REAC technology has the potential to enhance tissue repair and promote overall well-being.

The technology holds promising potential for enhancing neurobiological functions that are compromised in various pathological conditions. This innovative approach progressively promotes the processes of recovery, healing, and overall well-being [27].

By leveraging REAC technology, it becomes possible to address the underlying neurobiological dysfunctions associated with different pathologies. This includes promoting the restoration of disrupted neural processes, facilitating neuroplasticity, and optimizing neuronal communication. These mechanisms contribute to the overall improvement of neurological functions, leading to enhanced recovery and well-being [28,29].

Furthermore, the application of REAC technology has the potential to support the healing processes within the nervous system. By stimulating cellular and molecular responses, it can enhance tissue regeneration, mitigate inflammation, and optimize the neuroimmune system’s functioning. These factors collectively contribute to the overall improvement of neurological health and well-being [30].

One of the remarkable benefits of REAC therapies is their non-invasiveness and lack of side effects, rendering them a secure alternative for diverse patient populations.

Moreover, REAC treatments can be easily integrated into existing medical treatments, complementing traditional approaches and enhancing their outcomes.

2.8.2. Neuro Postural Optimization (NPO)

REAC NPO is a non-invasive neuromodulation treatment that focuses on improving postural control and stability by modulating the neurobiological system. NPO recognizes the essential role of the central nervous system (CNS) in maintaining postural stability and movement control. By enhancing CNS function, NPO aims to optimize postural control and stability, which can provide relief from musculoskeletal condition, dysfunctional adaptations of muscle balance and postural distortions [31]. Detailed explanations of the administration methods have been extensively documented in previous publications [26,31].

2.8.3. Neuro Psycho Physical Optimization and Neuro Psycho Physical Optimization

Cervical Brachial

The specific REAC treatments employed in this study NPPO and NPPO-CB represent an advanced neuromodulation treatment that focuses on optimizing human performance by acknowledging the intricate relationship between the nervous system, psychological well-being, and physical body [29].

Clinical evidence supports the effectiveness of REAC NPPOs treatments in addressing various mood and behavioral disorders [32], including those associated with epigenetic modifications, such as autism spectrum disorder [28]. By considering the interplay between neurobiology, psychological factors, and physical functioning, REAC NPPOs offer a promising approach to managing and improving outcomes in these conditions.

Comprehensive descriptions of the administration methods have been extensively documented in prior publications [28].

2.8.4. Neuromuscular Optimization (NMO)

NMO is the term used to encompass a set of therapeutic protocols for neurobiological modulation within the REAC technology aimed at optimizing muscle management, particularly the functional balance between agonist and antagonist muscles, in both pathological and dysfunctional conditions.

NMO therapies are performed by applying a special probe called asymmetric conveyer probe to the targeted areas, which is connected to the REAC device. Typically, multiple treatment cycles are implemented, varying based on the individual’s health or disease state. This approach aims to optimize muscle management and movement, enabling a gradual and progressive correction of neuro-psycho-motor alterations and the restoration of proper muscular and postural control [30].

2.9. Study Replicability

To ensure the replicability of the study, the REAC device (BENE mod 110-ASMED Srl Via Charta 77, 50018 Scandicci, Italy) used for administering the NPO, NPPOs, and NMO treatments employs fixed parameters that are set by the manufacturer. These parameters cannot be modified by the operators, thereby ensuring consistency across treatment administrations.

2.10. Statistical Analysis

For the statistical evaluation of the study, the G*Power (Universität Düsseldorf, Psychologie—HHU) and SPSS 22 software (IBM Corp., Armonk, NY, USA) were used.

To verify the normal distribution of the data, we used the Wilcoxon test and the sign test. Given the sample size, we consider the p-value of p < 0.50 to be statistically significant. The Analysis of Variance of Repeated Measures (ANOVA-RM) was performed on the scores of the TUG, HGST, and RPFS at four different time points: T0, T2, T3, and T4. A Bonferroni post-hoc test was used for a posteriori analysis when necessary. The effect size was expressed as η2 in all statistical analyses.

3. Results

The sample consisted of 5 men, mean age: 52.60, and 11 women, mean age: 56.70. One subject was unable to perform the last assessment due to COVID-19 infection. In this case, exclusively, the evaluations were considered up to T3 for statistical analysis.

3.1. Time Up and Go

When evaluating the TUG, a decrease in scores from T0 to T4 can be observed, as shown in Figure 2. This reduction was statistically significant (F (2.05, 30.88) = 15.83, p < 0.01; η2 = 0.51) when comparing the final time (T4) to the initial time (T0). A posteriori analysis (Bonferroni post-hoc) showed that there was a significant difference in the T0 moment (M = 16.76; SD = 6.98) in relation to the others: T2 (M = 13.91; SD = 4.95; p = 0.02), T3 (M = 12.97; SD = 4.97; p < 0.01), and T4 (M = 12.94; SD = 5.16; p < 0.01). The results also showed that the T2 assessment was not statistically different at T3 (p = 0.66) and T4 (p = 0.35). Furthermore, T3 did not differ statistically when compared to T4 (p = 1.00).

Figure 2. The figure shows the mean Time up and Go test time scores at T0, T2, T3, and T4.

3.2. Handgrip Strength Test

In the manual dynamometry evaluation, an Analysis of Variance of Repeated Measures (ANOVA-MR) was performed, with the objective of evaluating the scores of four moments:

T0, T2, T3, and T4, as shown in Figure 3. The overall result showed that there were statistically significant differences in the mean strength of the assessments performed (F (1.28, 19.29) = 7.78, p < 0.01; η2 = 0.34).

Figure 3. The figure shows the average scores of hand grip test at moments T0, T2, T3, and T4.

A posteriori analysis (Bonferroni post-hoc) showed that there was a significant difference in the scores of the evaluated conditions. In this sense, there was a significant difference between T0 (M = 24.57; SD = 8.85) in relation to T4 (M = 28.97; SD = 10.03; p = 0.01) and also, from condition T2 (M = 25.50; SD = 9.10) in relation to T4 (p = 0.02). Regarding the other comparisons, there was no significant difference (p > 0.05).

3.3. Fatigue

When evaluating the general fatigue through the RPFS, a statistically significant difference was observed when comparing the evaluation carried out at T0 in relation to moments T2, T3, and T4. The other comparisons performed did not show statistically significant differences, as shown in Table 1 (means and standard deviation) and Table 2 (Bonferroni p-values). Figure 4 shows the averages of the overall fatigue scores.

Table 1. Means and Standard Deviation (SD) of the Revised Piper Fatigue Scale dimensions

Revised Piper Fatigue Scale—Fatigue

Conditions

(Mean ± SD)

Behavioral Affective Sensory Dimension Dimension Dimension

Fatigue

Figure 4. The figure shows the averages of the Revised Piper Fatigue Scale general fatigue scores at moments T0, T2, T3, and T4.

Post-hoc Bonferroni analysis showed the following differences in the scores of the RPF dimensions in the conditions evaluated, as shown in Table 2:

Table 2. Results of a posteriori comparisons between conditions in Revised Piper Fatigue Scale general fatigue. * Statistically significant (p < 0.05).

	Revised Piper Fatigue Scale—General Fatigue (_p-Values)
	T0	T2	T3	T4
T0	-
T2	<0.01 *	-
T3	<0.01 *	>0.05	-
T4	<0.01 *	>0.08	<0.10	-

A Repeated Measures Analysis of Variance (ANOVA-MR) was performed with the objective of evaluating the RPFS scores according to the dimensions in four moments: T0, T2, T3, and T4, as shown in Figure 5. The result showed that there were statistically significant differences in the scores between the conditions described above in the dimensions behavioral (F (3, 45) = 20.42, p < 0.01; η2 = 0.57), affective (F (3, 45) = 29.08, p < 0.01; η2 = 0.45), sensory (F (3, 45) = 11.9, p < 0.01; η2 = 0.44), and fatigue (F (3, 45) = 31, 81, p < 0.01; η2 = 0.56).

Figure 5. Means of Revised Piper Fatigue Scale dimensions at moments T0, T2, T3, and T4.

The a posteriori analysis with post-hoc Bonferroni showed the following differences in the scores of the dimensions of the RPFS in the evaluated conditions, according to Tables 3–5 below:

Table 3. Results of a posteriori comparisons between the different moments in the behavioral dimension of the Revised Piper Fatigue Scale. * Statistically significant (p < 0.05).

	Revised Piper Fatigue Scale—Behavioral Dimension (_p-Values)
Moments	T0	T2	T3	T4
T0	-
T2	<0.01 *	-
T3	<0.01 *	>0.05	-
T4	<0.01 *	0.01 *	<0.07	-

Table 4. Results of a posteriori comparisons between different moments in the affective dimension of the Revised Piper Fatigue Scale. * Statistically significant (p < 0.05).

	Revised Piper Fatigue Scale—Affective Dimension (_p-Values)
Moments	T0	T2	T3	T4
T0	-
T2	<0.01 *	-
T3	<0.05 *	>0.05	-
T4	<0.01 *	>0.05	>0.05	-

Table 5. Results of a posteriori comparisons between the different moments in the sensory dimension of the Revised Piper Fatigue Scale. * Statistically significant (p < 0.05).

	Revised Piper Fatigue Scale—Sensory Dimension (_p-Values)
Moments	T0	T2	T3	T4
T0	-
T2	<0.01 *	-
T3	0.01 *	>0.05	-
T4	<0.01 *	>0.05	>0.05	-

4. Discussion

One of the primary reasons for the therapeutic difficulties in managing PPS is the lack of specific treatment options. Currently, there is no cure for PPS, and interventions primarily focus on symptom management and improving patients’ quality of life. The main symptoms of PPS are fatigue, pain, and new weakness. Rehabilitation programs for this population aim to minimize functional decline and maximize independence.

The intricate interplay between the physical, psychological, and epigenetic aspects of PPS poses additional challenges in providing the best and most appropriate therapies. In this context, the results found in the present study are of great importance since improvements in mobility and functional performance, handgrip strength, and general fatigue and in the dimensions assessed (affective, sensory, and behavioral) were demonstrated when compared to the initial assessment (T0) with the final assessment (T4).

Considering the mobility and functional performance, the participants presented improvement when comparing T0 on TUG to the other evaluations (T2, T3, and T4). The test is commonly used to measure mobility and functional performance in people with PS and PPS [33,34]. The initial treatment approach in this study was the REAC NPO, which aims to optimize neuro psychomotor strategies through functional and epigenetic adaptive processes [26,31]. It was hypothesized that this treatment would predominantly affect the motor aspect, leading to an anticipated improvement in the TUG test (p < 0.01).

In fact, when evaluating the results presented, an improvement in the performance of the TUG was obtained, that is, a reduction in the time measured by the scale. This result may infer an improvement in their gait functionality, safety, and efficiency. Furthermore, a progressive improvement in the score was presented in the second reevaluation (T3), demonstrating an improvement in the gait rhythm after performing the NPPO and NPPOCB, despite not showing a statistically significant difference. However, after applying the NMO protocol, there was stability in the TUG score (T3–T4).

This result is important as individuals with PPS may experience a decline in their capacity to swiftly navigate obstacles while walking. This can contribute to a perceived decrease in balance and an increased sense of apprehension regarding the risk of falling [35]. Falling is common in people with PS and PPS, totaling almost 70% incidence, and they have a four times higher fall rate compared to the elderly [36,37]. This constitutes an aggravating factor since one-third of those who fall suffer fractures due to bone fragility in the limb involved by poliomyelitis. Patients with PPS may develop lasting musculoskeletal deformities or contractures as a way to improve their walking speed and balance. Among the main reasons for falls are: muscle weakness (especially knee extensor muscles), fatigue, joint and muscle pain, reduced gait performance, dynamic balance deficit, and fear of falling [36,37].

To decrease this incidence of falling, many strategies are adopted, such as: walking aids, wheelchair, motorized wheelchair, adapting the patient’s home environment, and exercises to control balance and strength [38], but most post-polio patients saw a gradual decrease in their physical mobility over the course of a decade [37]. REAC treatments have been shown to be effective in various neurological movement disorders [30]. In this study, NPO was able to optimize gait functionality in individuals diagnosed with PPS. This underscores the potential of addressing the dysfunctional aspect of the condition using this therapeutic approach and shows that REAC technology may be a potential treatment to reduce falls in this population.

It was demonstrated in an fMRI study that a 250-millisecond REAC NPO pulse was capable of producing changes in brain activity that were apparent 40 min after the stimulus [26]. Furthermore, there was an improvement in patellar symmetry (functional dysmetria) when asked to sit up from the lying position. The authors suggest that these changes occurred due to changes in brain activity, suggesting more efficient motor control and motor strategy [26].

An important finding was that the application of the REAC protocols that were part of the present study resulted in an increase in handgrip strength when comparing T0 with T4 (protocols NPO, NPPO+NPPO-CB, and NMO). This result is of great importance since it is well established that handgrip exhibits a robust correlation with an individual’s overall muscle strength [26]. Furthermore, according to [39], handgrip strength demonstrates predictive validity for cognitive decline, mobility impairment, changes in functional status, and mortality in older adults living in community settings.

These data gain even more significance when we take into account that the sample population consisted of individuals over the age of 60, with an average age of 52.6 for women and 56.7 for men. Research on the degradation of muscle strength reveals an annual decline of 1% in the general population after the age of 50, while individuals with PPS experience a decline of 2% per year [40,41]. Despite this, participants showed a statistically significant improvement in handgrip strength.

Many studies correlated handgrip strength to functionality [42–44], and it can be speculated that low strength is associated with a worsening in the performance of daily live activities.

Another aspect evaluated in the present work was fatigue, which is one of the most frequent, incapacitating, and debilitating symptoms and causes the greatest interference in the everyday activities of the patients [6,45]. The cause of the symptom is of a multifactorial nature and can be divided into two components: peripheral (muscular) fatigue and central (general or simultaneous) fatigue [46]. For this measurement, the RPFS was used, which revealed a statistically significant reduction in overall fatigue scores, from a moderate overall fatigue level (5 ± 2.08) to a mild fatigue level (1.6 ± 1.8) at T4 (p < 0.0001). These results demonstrate the effectiveness of REAC neurobiological modulation in people with PPS, even though fatigue is a complex and debilitating symptom of this neurodegenerative disease. The RPFS presents three main topics: affective/sensorial, psychological, and behavioral.

Interestingly, it was believed that the application of NPO (T1), which aims to optimize neuro psychomotor strategies through functional and epigenetic adaptive processes [26,31], would predominantly affect the physical aspects evaluated, leading to a more significant improvement in TUG and HGST, however, improvement was observed in all aspects of the instruments used, even observing the dimensions of the RPFS.

The affective dimension seeks to identify the interpretation or meaning attributed to fatigue. A statistically significant improvement (p < 0.0001) was observed in the fatigue indices of this dimension when comparing the moment T0 (Moderate; 4.95 ± 2.7) with T4 (Light; 1.7 ± 2.29). Throughout the treatment, a slight fluctuation of the symptom was observed with a small increase in the symptom from T2 to T3 (Post-NPPO). When evaluating the classification indicated by the instrument, it did not change. The same results were found in the sensory/psychological dimension, reporting moderate initial fatigue (T0 = 4.33 ± 2.56) evolving to mild fatigue in the other phases of the study even with small fluctuations (T2 = 2.34 ± 1.76; T3 = 2.68 ± 2.02, and T4 = 1.47 ± 1.67). This dimension brings together self-perception, emotional and cognitive components to the presence of fatigue. These findings suggest that enhancing neuro psychomotor strategies, even without the explicit involvement of the patient, can result in substantial improvements in the investigated neuropsychic domains assessed by the RPFS. The fluctuation in fatigue rates, with a slight increase, occurred in the treatments of NPPOs (moments T2 to T3) in the affective and sensory/psychological dimensions despite them having been administered precisely to treat mood and behavioral disorders. It was expected that these treatments would produce more noticeable results on the RPFS, but statistically significant improvements were observed mainly in motor aspects, as demonstrated above. These findings suggest that, despite the administration of treatments with NPPOs, known for their broad and demonstrated efficacy, improvement in several mood and behavioral disorders [28,29,32] that influence the clinical and symptomatic progression of patients with PPS may not be immediately noticed. Unconsciously, this improvement may initially result in emotional instability, possibly due to the disruption of long-standing dysfunctional neuro psycho adaptive patterns.

On the other hand, the behavioral dimension showed progressive improvement in all evaluations. This was the dimension that presented higher fatigue indices (Intense fatigue T0: 6.29 ± 1.76) and demonstrated the greatest reduction at the end of the study (Mild fatigue T4: 1.75 ± 1.97). It represents functional capacity-related components that can be impaired by fatigue, such as personal issues, social activities, and sexual relationships. It is interesting to note that REAC did not propose any physical changes in these patients; the deficiency remains present, but their behavior towards these deficiencies is modified.

Treatments targeting NPPOs have been administered to treat mood and behavioral disorders [28,29]. It was expected that these treatments would produce more noticeable results on the RPFS. However, a slight change or maintenance of fatigue indices was observed in all dimensions evaluated.

Likewise, the NMO protocol is specifically designed as an advanced way to recover the correct facilitation and inhibition mechanisms, both ipsilateral and contralateral to the muscle groups. However, it did not have statistically positive effects when evaluated separately, despite presenting maintenance of the values obtained in strength assessments and gait function (TUG and HGST) in addition to improvement.

On the other hand, the results obtained in this study point to an interaction between the treatments since the NMO protocol promoted a reduction in fatigue and the application of the neuropsychic aspects protocols (NPPO and NPPO-CB) played an important action on motor control items and functionality (TUG and HGST). Corroborating the above [47], report that motor performance and emotions have a bidirectional relationship. That is, an altered emotional state is associated with changes in motor performance, as well as changes in movement production can trigger mood changes, including symptoms of depression and anxiety [47].

All this, when applied to the reality of patients with PPS, helps us better understand how neurobiological modulation treatments, such as REAC NPO, NPPOs, and NMO, can represent a new therapeutic strategy to assist PPS patients in both physical and psychological aspects.

It is worth mentioning that the population studied consists of people who suffer from a chronic degenerative disease in which there is a series of adaptations, whether physical, emotional and/or behavioral, already installed. This reinforces the importance of the data found in such a short intervention period of the protocols used in the present study. Furthermore, despite the search for other therapeutic strategies to manage fatigue and improve functional performance, results as significant as those demonstrated in the present study were not found for this population.

The limitations of this study lie in its open nature, with a relatively small but still significant sample, and patients who, despite sharing the diagnosis of PPS, present varying degrees of disability. Therefore, it is necessary to carry out further research in order to verify whether specific treatments using REAC neurobiological modulation treatments can represent a valid strategy for improving fatigue, functional performance and, consequently, quality of life in patients with PPS.

5. Conclusions

Given the data presented, it can be inferred that the intervention through the REAC NPO, NPPOs, and NMO treatments demonstrated positive effects in improving the fatigue index, functional performance of gait, and handgrip strength. Furthermore, the use solely of the NPO protocol proved to be a good therapy for improving the fatigue index and functional gait performance. The results also suggest the need for new studies with longer intervention times, as well as an expansion of the sample and a different design (clinical trial) in order to better investigate the effects of the interventions.

Author Contributions: Conceptualization, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N., S.R. and V.F.; methodology,

A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N. and S.R.; validation, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N. and S.R.; formal analysis,

V.M.F.; investigation, M.P.M., J.A.A.N., A.A.V.d.S.M., C.M.T., V.M.F., A.O.S., S.C. and M.C.P.; resources,

M.P.M., J.A.A.N., A.A.V.d.S.M., S.C. and S.R.; data curation, M.P.M., J.A.A.N., A.O.S., S.C., M.C.P.,

A.A.V.d.S.M.; writing—original draft preparation, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N., V.M.F., A.O.S., C.R.,

S.R., V.F.; writing—review and editing, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N., V.M.F., A.O.S., C.R., S.R., V.F.; visualization, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N., V.M.F., A.O.S., C.R.; supervision, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N., S.R., V.F.; project administration, A.S.B.O., M.P.M., J.A.A.N. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

Funding: This research received no external funding. The APC was funded by the International Scientific Society of Neuro Psycho Physical Optimization with REAC Technology.

Institutional Review Board Statement: The study was conducted in accordance with the Declaration of Helsinki and approved by the Ethics Committee of FEDERAL UNIVERSITY OF SÃO PAULO— UNIFESP, protocol code 4.526.882, date of approval 5 February 2021.

Informed Consent Statement: Informed consent was obtained from all subjects involved in the study.

Data Availability Statement: Data is contained within the article.

Acknowledgments: We have the pleasure to thank all the patients, healthcare staff, and patients’ families who have contributed to the realization of this study. We would like to thank Engineer Matteo Lotti Margotti for his collaboration.

Conflicts of Interest: S.R. and V.F. are the authors of the REAC technology patent. C.R. is the daughter of S.R. and V.F. The other authors declare no conflict of interest.

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Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

2023-11-13T10:28:00.001-03:00

A Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite, também conhecida como Síndrome Pós-Poliomielite (SPP), é uma desordem neurológica que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após, em média, 15 anos ou mais.

O que é a Síndrome Pós-Poliomielite?

A SPP é uma condição que pode se desenvolver muitos anos após a infecção inicial pela poliomielite. A principal característica da síndrome é a perda das funções musculares que tinham permanecido estabilizadas no intervalo entre a recuperação e o aparecimento dos novos sintomas.

Sintomas da SPP

Os principais sintomas da SPP incluem:

Fraqueza muscular progressiva

Fadiga

Dores musculares e nas articulações

Atrofia muscular

Dificuldade de deglutição e respiração

Em pacientes que tiveram poliomielite paralítica, fadiga muscular e diminuição da contratura, frequentemente acompanhada por fraqueza, fasciculação e atrofia, podem se desenvolver anos ou décadas mais tarde, em particular em pacientes mais idosos e naqueles mais gravemente afetados no início.

Causas da SPP

A causa da SPP pode estar relacionada com a perda adicional de células do corno anterior da medula, em razão do envelhecimento de uma população de neurônios já depletados por infecções prévias por poliovírus.

Tratamento da SPP

O tratamento da síndrome pós-poliomielite é de suporte. Isso pode incluir fisioterapia, terapia ocupacional, uso de dispositivos de assistência (como muletas ou cadeiras de rodas), e medicamentos para controlar os sintomas.

Conclusão

A Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite é uma condição complexa que requer uma abordagem de tratamento abrangente e individualizada. Embora não haja cura para a SPP, os sintomas podem ser gerenciados efetivamente com o tratamento adequado. É importante que os indivíduos com SPP trabalhem em estreita colaboração com sua equipe de saúde para desenvolver um plano de tratamento que atenda às suas necessidades específicas.

Poliomielite x Síndrome Pós Poliomielite (Atrofia Muscular Progressiva Pós Poliomielite)

2023-11-13T10:26:00.000-03:00

A poliomielite, também conhecida como pólio ou paralisia infantil, é uma doença contagiosa aguda causada pelo poliovírus. O vírus pode infectar crianças e adultos por meio do contato direto com fezes ou com secreções eliminadas pela boca das pessoas doentes. Em casos graves, pode acarretar paralisia nos membros inferiores. A poliomielite pode ser prevenida por meio da vacinação.

Por outro lado, a síndrome pós-poliomielite (SPP) é uma desordem neurológica que acomete pessoas que, pelo menos 15 anos antes, foram infectadas pelo vírus da poliomielite e desenvolveram uma forma aguda ou inaparente da doença. A principal característica da síndrome é a perda das funções musculares que tinham permanecido estabilizadas no intervalo entre a recuperação e o aparecimento dos novos sintomas.

Portanto, a principal diferença entre as duas condições é que a poliomielite é uma infecção aguda causada pelo poliovírus, enquanto a síndrome pós-poliomielite é uma condição que pode se desenvolver muitos anos após a infecção inicial pela poliomielite.

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

2023-03-30T15:39:00.000-03:00

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite - AMPPP é uma desordem do sistema nervoso que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após, em média, 15 anos ou mais. Ela apresenta um novo quadro sintomatológico: fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores musculares e nas articulações, resultando em uma diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de deglutição e respiração.

Compõem o grupo das neuropatias motoras, além da poliomielite aguda, a atrofia muscular espinhal progressiva (AMEP) e a doença do neurônio motor (DNM). A AMPPP encontra-se incluída na categoria de DNM, considerando-se que seu quadro clínico e alterações histológicas estão associados à disfunção dos neurônios motores inferiores.

A incidência e prevalência da AMPPP são desconhecidas no mundo e no Brasil. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima a existência de 12 milhões de pessoas em todo o mundo com algum grau de limitação física causada pela poliomielite.

Dados preliminares dos Estados Unidos apontam a existência de cerca de um milhão de sobreviventes naquele país, dos quais aproximadamente 433 mil sofreram paralisias que resultaram em diferentes graus de limitações motoras.

Há várias hipóteses para a causa da Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite - AMPPP, porém a mais aceita é a de que não é causada por uma nova atividade do Poliovírus, mas sim pelo uso excessivo dos neurônios motores ao longo dos anos. O vírus pode danificar até 95% dos neurônios motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles.

Com a morte destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação, provocando paralisia e atrofia. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano enviando ramificações para ativar esses músculos órfãos. Com isso, a função neuromuscular é recuperada parcial ou totalmente, dependendo do número de neurônios envolvidos na “adoção”. Um único neurônio pode lançar derivações para conectar cinco a 10 vezes mais neurônios do que fazia originalmente. Assim, um neurônio inerva um número muito maior de fibras neuromusculares do que normalmente faria, restabelecendo a função motora. Porém, sobrecarregado após muitos anos de estabilidade funcional, começa a se degenerar, surgindo o novo quadro sintomatológico.

Há várias descrições de casos desde 1875, especialmente relacionados a epidemias que ocorreram na primeira metade do século XX, em várias partes do mundo. Foi, contudo, na década de 1970 e início dos anos 1980 que se observou uma procura crescente de sobreviventes da poliomielite aos serviços de saúde, relatando esses novos sintomas, primeiramente interpretados como de natureza psicológica. Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite - AMPPP ou Síndrome Pós Poliomielite – SPP só foi reconhecida como síndrome e nova entidade nosológica em 1986. Entretanto, só foi ainda incluída no Catálogo de Classificação Internacional de Doenças (CID 10ª Revisão) em 2010, com o código G-14 para identificação e registro do diagnóstico nos sistemas de informação, graças a um trabalho desenvolvido por pesquisadores brasileiros na Unifesp, em maio de 2019 a Organização Mundial de Saúde – OMS aprovou a nova Classificação que passa a se denominar CID-11 que entrou em vigor 2022 constando a Síndrome com o seguinte código: 8B62 - Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite – AMPPP.

Os dados disponíveis, bem como o único Ambulatório a oferecer orientação e tratamento Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite – AMPPP ou Síndrome Pós Poliomielite encontrasse no Estado de São Paulo resultado de uma pesquisa desenvolvida pelo Dr. Abrahão A. J. Quadros, sob orientação do Prof. Dr. Acary S. B. Oliveira, Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp), e médico responsável pelo Setor de Doenças Neuromusculares - Unifesp.

SÍNDROME PÓS POLIOMIELITE - Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

Poliomielite e o nascimento da reabilitação moderna: uma narrativa histórica.

A Poliomielite como Marco Fundador das Unidades de Terapia Intensiva: Uma Análise Histórico-Científica

11ª Revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11)

NOTA TÉCNICA Nº 91/2024-CGIAE/DAENT/SVSA/MS

Cicatriz Silenciosa

O Neuroligista

CID-11

Características da atrofia muscular progressiva pós poliomielite

Contexto das Campanhas de Vacinação na Década de 1980 – Poliomielite e Dr. Albert Sabin.

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Pólio (AMPP)

Causas e Fisiopatologia:

Sintomas:

Diagnóstico:

Tratamento:

Prevenção e Manejo:

Importância:

Classificação Internacional de Doenças, a Família de Classificações Internacionais, a CID11 e a Síndrome Pós­Poliomielite.

Polio Syndrome

ABSTRACT

RESUMO

REFERENCES

Article

2. Materials and Methods

2.1. Study Design

2.2. Sample Size Determination and Power Analysis

2.3. Inclusion and Exclusion Criteria

2.4. Research Locations

2.5. Population

2.6. Procedures and Duration of the Study

2.7. Muscle Strength and Fatigue Testing

Optimization Treatments

2.9. Study Replicability

2.10. Statistical Analysis

3. Results

3.1. Time Up and Go

3.2. Handgrip Strength Test

3.3. Fatigue

5. Conclusions

References

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

Poliomielite x Síndrome Pós Poliomielite (Atrofia Muscular Progressiva Pós Poliomielite)

Atrofia Muscular Progressiva Pós-Poliomielite

Classificação Internacional de Doenças, a Família de Classificações Internacionais, a CID11 e a Síndrome PósPoliomielite.