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Publicado el 19/10/2013 en

Foro Informa 2013 def

El grupo teatral “Atribulad@s” representó la obra TOCTOC el 27-1-13 en la Sala
Gonzalo de Berceo de Logroño, a beneficio de la Asociación. El dinero recaudado
será destinado a financiar los proyectos que están en marcha para los socios. La
representación constituyó un éxito rotundo, con el trabajo altruista de los integrantes
del grupo teatral, y la colaboración del Gobierno de la Rioja y de Dinámica Teatral.
Por parte de la Asociación Sine Dolore, la presidenta Julia Herrainz hizo entrega a
Atribulad@s de una pequeña escultura en agradecimiento y recuerdo.

El belén se presentó en el escaparate de la Ortopedia Iregua en Jorge Vigón.

Fué galardonado con el 2º premio, concedido por el Ayuntamiento de Logroño.

«Existe una creciente evidencia de que el neurotransmisor dopamina se activa cuando las personas se anticipan y responden a los placebos», explica la primera autora, Kathryn Hall, del Centro Médico Beth Israel Deaconess. Ahora, señala Hall, «esta nueva investigación puede ser capaz de utilizar la composición genética de una persona para predecir si van a responder a un placebo».

El efecto placebo se produce cuando los pacientes muestran una mejora con tratamientos que no contienen ingredientes activos. Para los investigadores que realizan ensayos clínicos de nuevos medicamentos –que requieren un control con placebo para determinar su eficacia– las respuestas al placebo pueden suponer un reto particularmente difícil, que requiere reclutar pacientes adicionales con el fin de obtener datos estadísticamente significativos, lo cual encarece el ensayo.

Debido a que la dopamina es importante para el centro cerebral de recompensa y dolor, los investigadores comenzaron a buscar un marcador genético del placebo en la vía de la dopamina. Así, los expertos descubrieron pronto el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT). «COMT es un excelente candidato porque está implicado en la causa y el tratamiento de muchas enfermedades, incluyendo la enfermedad de Parkinson», explica Hall.

Los polimorfismos son variaciones de genes y, en el caso del polimorfismo val158met, de COMT, los cambios en el gen producen dos copias del alelo metionina (met), dos copias del alelo valina (val), o una copia de cada uno. «Las personas con dos copias de met tienen entre tres y cuatro veces más dopamina disponible en su corteza prefrontal (el área del cerebro asociada con la cognición, la expresión de la personalidad, la toma de decisiones y el comportamiento social) que las personas con dos copias de val», explica Hall.

UTILIZACIÓN DE UN ENSAYO CLÍNICO DE 2008

Los científicos pensaron que si la dopamina estaba involucrada en la respuesta al placebo, observarían una diferencia entre cómo los genotipos de dos copias de met, o val, o una copia de cada, responden a los tratamientos con placebo. Para probar esta hipótesis, los científicos aprovecharon una oportunidad única, utilizando un ensayo clínico de 2008, dirigido por Ted Kaptchuk, diseñado para estudiar el efecto placebo en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII).

«En nuestro trabajo original, los pacientes con SII fueron asignados a uno de tres grupos de tratamiento, y exploramos su respuesta al placebo», explica Kaptchuk. Armados con esta información, los científicos tomaron muestras de sangre de los pacientes del estudio anterior, usando un procedimiento estadístico para analizar los efectos entre el genotipo de una persona y el tipo de tratamiento recibido.

«A través de nuestro análisis de regresión observamos que, cuando las copias de met aumentaban, las respuestas al placebo aumentaban de forma lineal, presumiblemente debido a una mayor cantidad de dopamina disponible», explica Hall. Los resultados mostraron que, entre los pacientes con SII, no hubo diferencias en la respuesta al tratamiento entre aquellos con dos copias de met o val, o una copia de val y met. Entre los aquellos que recibieron placebo, los genotipos de doble copia de met mostraron una pequeña mejora sobre la doble copia de val, y la copia única de met y val. Sin embargo, apunta Hall, uno de los individuos que había recibido tratamiento con placebo mostró una notable diferencia: su doble copia de met produjo una mejora seis veces mayor en los síntomas del SII.

«Estos hallazgos sugieren que es posible que la doble copia de met sea un marcador genético de la respuesta al placebo, y que la doble copia de val sea un indicador de la falta de respuesta», afirma Hall.

Aunque los investigadores señalan que se trata de un estudio pequeño, y que estos hallazgos deben ser más estudiados, éste ofrece un primer paso importante en el tratamiento con placebo durante la realización de ensayos clínicos.

Según Mario Cordero, autor principal del artículo e investigador del Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, los treinta pacientes estudiados presentaban altos niveles de radicales libres, bajo número de mitocondrias y un déficit de coenzima Q10. Además, había una correlación entre los niveles de coenzima Q, los de radicales libres y los de TNF-alfa (marcador inflamatorio). «De manera que a menos coenzima Q, más inflamación, y a más cantidad de radicales libres, más inflamación».

Para ver si eso realmente era cierto, durante una investigación llevada a cabo entre junio de 2011 y mayo de 2012, han reproducido en un modelo animal de ratón el déficit de coenzima Q10: «Le indujimos el déficit de Q10 y también lo hicimos en células sanas: trasladamos las deficiencias de coenzima tanto al modelo in vitro de células sanas como al modelo in vivo. Presentaron altos niveles de producción de radicales libres que se correlacionaban con el TNF-alfa». El modelo animal presentaba también dolor, que se correlacionaba con los niveles de TNF-alfa; por tanto, en pacientes con déficit de coenzimaQ y disfunción mitocondrial se activa la inflamación y ésta se correlaciona con los síntomas dolorosos, que son los más importante dentro de la fibromialgia», ha señalado.

Una de las cuestiones más estudiadas dentro del campo de la fibromialgia es la posibilidad de que haya o no inflamación; de hecho, no todos los pacientes la presentan, pero sí un porcentaje importante de ellos tienen marcadores inflamatorios (interleucina, citocina).

Se sabe que la inflamación, por diversos mecanismos, provoca la mayoría de los síntomas propios de la fibromialgia (dolor, fatiga), «pero no se conocía el origen de esa inflamación, cómo se activaba y si realmente está correlacionada con el dolor de la enfermedad». Hay autores que indican que no han encontrado marcadores inflamatorios en los pacientes con fibromialgia y otros que sí. La hipótesis es que existe un subgrupo de pacientes que tienen un carácter inflamatorio, lo que explica que no siempre se detecten.

Por eso, en este estudio «describimos la posibilidad de que haya un subgrupo en la fibromialgia que sea inflamatorio y que el origen de esa inflamación sea la disfunción mitocondrial». El resultado es que existe un subgrupo de pacientes que presentan disfunción mitocondrial y altos niveles de inflamación, así como una correlación entre ambos parámetros (la inflamación se correlacionaba con la disfunción mitocondrial y el dolor se correlacionaba con la inflamación), lo que significa que el mecanismo por el que se produce la inflamación y, por tanto, el dolor en un subgrupo de la fibromialgia se debería a la disfunción mitocondrial. «Eso nos lleva a pensar que el déficit de coenzima Q10 y la disfunción mitocondrial tienen que tener un papel más directo en la etiología en un subgrupo de pacientes».